NEUROFISIOLOGIA

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

SUEÑO

DRA. ALDA RIVARA CASTRO

HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI M
NEUROFISIOLOGIA IV

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO:

SIMPATICO
PARASIMPATICO
SUEÑO
 SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMICO

CONTROLA FUNCIONES VICERALES

AYUDA A CONTROLAR :
LA PRESION ARTERIAL
MOTILIDAD Y SECRECION
GASTROINTESTINAL
VACIAMIENTO DE VEJIGA
SUDORACION
TEMPERATUTA CORPORAL
 ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA
AUTONOMO
SE ACTIVA POR CENTROS LOCALIZADOS EN:
MEDULA
TRONCO
HIPOTALAMO
ZONAS CORTICALES (LIMBICAS).
OPERA COMO REFLEJOS VICERALES :
SEÑALES SENSITIVAS GANGLIOS AUTONOMOS TRONCO
HIPOTALAMORESPUESTAS MOTORAS DE VISCERAS
LAS SEÑALES EFERENTES SE TRANSMITEN POR DOS
SUBSISTEMAS:
SIMPATICO
PARASIMPATICO
ANATOMIA DEL SISTEMA
SIMPATICO
CADENA GANGLIONAR PARAVERTEBRAL
DOS GANGLIOS PREVERTEBRALES:
CELIACO E HIPOGASTRIO
NERVIOS SIMPATICO QUE VAN DE LOS
GANGLIOS A LOS DIFERENTES
ORGANOS INTERNOS
SE ORIGINAN ASTA LATERAL DE LA
MEDULA DESDE D1 A L2
 ANATOMIA DEL SISTEMA
SIMPATICO
LA VIA SIMPATICA
NEURONA PREGANGLIONAR ASTA INTERMEDIO LATERAL
MEDULA
F IBRAS PREGANGLIONARES SALEN POR RAIZ ANTERIOR
ESPINAL
SE SEPARAN RAMO COMUNICANTE BLANCO  CADENA
GANGLIONAR S.DE ESE NIVEL UOTRO
N. POSTGANGLIONAR :CADENA GANGLIONAR O GANGLIO
PREVERTEBRAL
LASFIBRAS POSTGANGLIONARES VAN A LAS VISCERAS
LA DISTRIBUCION DE LAS FIBRAS NO CORRESPONDEN AL
NIVEL MEDULAR DE ORIGEN
D1CABEZA, D2CUELLO, D3 A D6TORAX,D7 A D11 ABD,
D12 A L2MIEMB INFERIORES
ANATOMIA DEL SISTEMA
SIMPATICO
FIBRAS SIMPATICAS EN MUSCULOS
ESQUELETICOS
SON ALGUNAS FIBRAS POSTGANGLIONARES
REGRESAN A NERVIOS ESPINALES POR
FIBRAS COMUNICANTES GRISES .
SON FIBRAS MUY DELGADAS TIPO C
CONTROLAN: VASOS SANGUINEOS
MUSCULOS PILOERECTORES
GLANDULAS SUDORIPARAS
 ANATOMIA DEL SISTEMA
PARASIMPATICO
NERVIOS CRANEALES:
III--> ESFINTER PUPILAR Y MUSCULO CILIAR
VII-->GLAND LAGRIMALES, NASALES Y
SUBMANDIBULARES
IX --> GLAND PAROTIDA
X--> 75% DE FIBRAS PARASIMPATICAS
2° y 3° NERVIO ESPINAL SACRO-->
COLON DESCENDENTE, RECTO,VEJIGA,PARTE
INFERIOR URETERES, GENITALES
ANATOMIA DEL SISTEMA
PARASIMPATICO
NEURONAS PREGANGLIONARES:
RECORREN SIN INTERRUPCION HASTA
EL ORGANO
NEURONAS POSTGANGLIONARES: POR
LO GRAL LOCALIZADAS EN LA PARED
DE ORGANOS--> FIBRAS POST
GANGLIONARES CORTAS
 TRANSMISORES
FIBRAS ADRENERGICAS--> NOREPINEFRINA
FIBRAS COLINERGICAS--> ACETIL COLINA
N. PREGANGLIONARES SIMP Y PARASIMP --> COLINERGICAS
N. POSTGANGLIONARES PARASIMPATICAS --> COLINERGICAS
(CASI TODAS)
N. POSTGANGLIONARES SIMPATICAS --> ADRENERGICAS
(CASI TODAS)
EXCEPCION : GLAND SUDORIPARAS Y MUSC.
PILOERECTORES
ACETIL COLINA -->TRANSMISOR PARASIMPATICO
NOREPINEFRINA-->TRANSMISOR SIMPATICO
 SECRECION DE
NEUROTRANSMISORES
TERMINACIONES POSTGANGLIONARES PARASIMPATICAS
POCAS TERMINACIONES SON PARECIDAS A LA UNION
NEUROMUSCULAR ESQ PERO + PEQUEÑAS
ENSANCHAMIENTO BULBOSO--> VARICOSIDADES
CONTACTO DIRECTO A CELULAS EFECTORAS DE
ORGANOS
TEJIDO CONECTIVO CONTIGUO
VARICOSIDADES: +MITOCONDRIAS
POTENCIAL DE ACCION LLEGA A TERMINACIONES
Ca INTERACTUA CON VESICULAS-->MEMBRANA-->
EXOCITOSIS--> LIBERACION DE NT
 ACETIL COLINA
SINTESIS--> AXOPLASMA
ACETIL COA+COLINA (COLINA ACETIL TRANSFERASA)
ACETIL COLINA
TRANSPORTADA DENTRO DE VESICULAS
ALMACENAMIENTO EN VESICULAS
LIBERACION
DESTRUCCION:
ACETILCOLINESTERASAACETATO + COLINA
COLINA REGRESA PARA SER REUTILIZADA
 NOREPINEFRINA

SINTESIS SE INICIA EN EL AXOPLASMA Y SE

COMPLETA EN LAS VESICULAS
TIROSINA (HIDROXILACION)DOPA
DOPA (DECARBOXILACION)DOPAMINA
TRANSPORTE DE DOPAMINA AL INTERIOR DE VESICULAS
DOPAMINA(HIDROXILACION)NOREPINEFRINA
EN LA MEDULA SUPRARRENAL 80% DE NE E
NOREPINEFRINA (METILACION)EPINEFRINA
ELIMINACION
RECAPTACION POR TRANS ACTIVO 50 A 80%
DIFUSION A LIQUIDOS CORPORALES
DESTRUCCION POR LA MAO MINIMA CANTIDAD Y
POR LA CATECOL O METILTRANSFERASA
RECEPTORES EN ORGANOS
EFECTORES
ANTES QUE LA Ach Y LA NE PUEDEN ESTIMULAR AL
ORGANO EFECTOR
UNION A RECEPTORES ESPECIFICOS DE MEMBRANA
PROTEINA QUE AL LIGARSE AL NT CAMBIAN DE
CONFORMACION
ESTA PROTEINA MODIFICADA EXCITA O INHIBE A LA
CELULA
MODIFICA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA PARA UNO O MAS
IONES
ACTIVANDO O INACTIVANDO UNA ENZIMA LIGADA AL RECEPTOR
EN LA PARTE INTERNA DE LA MEMB (ADENIL CICLASA AMPc)
EXCITACIÓN ABRE CANALES DE Na O/Y Ca (INGRESA)
INHIBICION ABRE CANALES DE K (SALIDA + NEGATIVO)
RECEPTORES DE ACETIL
COLINA
HAY 2 TIPOS DE RECEPTORES:
MUSCARINICOS
NICOTINICOS
MUSCARINICOS:
CELULAS EFECTORAS ESTIMULADAS POR N.
POSTGANGLIONARES: PS Y SIMP
NICOTINICOS:
SINAPSIS DE N.PREGANGLIONARES Y
POSTGANGLIONARES PS Y SIMP
UNION NEUROMUSCULAR
FARMACOS ESTIMULAN O BLOQUEAN A UNO
DE ESTOS RECEPTORES
RECEPTORES ADRENERGICOS
HAY 2 TIPOS DE RECEPTORES:
RECEPTORES ALFA
RECEPTORES BETA: BETA 1 BETA 2

NOREPINEFRINA ESTIMULA > REC ALFA Y < A

REC BETA
EPINEFRINA ESTIMULA IGUAL A LOS DOS
SUS EFECTOS EN LOS ORGANOS EFECTORES
DEPENDERAN DEL TIPO DE RECEPTOR QUE
TENGAN
 RECEPTORES ADRENERGICOS
Y SU FUNCION
RECEPTOR ALFA RECEPTOR BETA
VASOCONSTRICCION VASODILATACION (BETA2)

DILATACION DEL IRIS ACELERACION CARDIACA (BETA1)

AUMENTO DE CONTRACCION MIOCARDICA

(BETA1)
RELAJACION INTESTINAL RELAJACION INTESTINAL (BETA2)

CONTRACCION ESFINTERES INTESTINAL RELAJACION UTERINA (BETA2)

CONTRACCION DE MUSCULOS BRONCODILATACION (BETA2)

PILOERECTORES
CONTRACCION DE ESFINTER VESICAL TERMOGENESIS (BETA2)

GLUCOGENOLISIS (BETA2)

LIPOLISIS (BETA2)

RELAJACION PARED VESICAL (BETA2)

INERVACION
SIMPATICA Y
PARASIMPATICA
DE CABEZA Y
CUELLO
 ORGANO EFECTO DE ESTIMULACION EFECTO DE ESTIMULACION
SIMPATICA PARASIMPATICA
OJO: PUPILA DILATADA CONTRAIDA

MUSCULO CILIAR DILATADA VISION LEJANA CONTRAIDAVISION PROXIMA

GLANDULAS: NASALES, VASOCONSTRICCION Y SECRECION ESTIMULACION ABUNDANTE (RICA

LAGRIMALES, ESCASA EN ENZIMAS)
SALIVALES,GASTRICAS,
PANCREATICAS
GLANDULAS SUDORIPARAS SUDORACION COPIOSA SUDORACION PALMA DE MANOS

GLANDULAS APOCRINAS SECRECION ESPESA ODORIFERA NINGUNO

VASOS SANGUINEOS GRALMENTE CONSTRICCION GRALMENTE POCO O NINGUN EFE

CORAZON: MIOCARDIO AUMENTO DE FREC Y FUERZA DE DISMINUCION FREC Y FUERZA DE

CONTRACCION CONTRACCION
CORONARIAS DILATACION(BETA2) CONST (ALFA) DILATACION

PULMONES: BRONQUIOS DILATACION CONSTRICCION

VASOS LIGERA CONSTRICCION DILATACION ?

SANGUINEOS
TUBO DIGESTIVO: LUZ DISMINUCION TONO Y PERISTALT AUMENTO DEL TONO Y PERISTALT

ESFINTERES AUMENTO DEL TONO RELAJACION

HIGADO LIBERACION DE GLUCOSA LIGERO AUMENTO DE SINTESIS DE

GLUCOGENO
INERVACION
SIMPATICA Y
PARASIMPATICA
DEL OJO
INERVACION
SIMPATICA Y
PARASIMPATICA
 ORGANO EFECTO DE ESTIMULACION EFECTO DE ESTIMULACION
SIMPATICA PARASIMPATICA
VEJIGA: DETRUSOR RELAJACION LIGERA CONTRACCION

TRIGONO CONTRACCION RELAJACION

PENE EYACULACION ERECCION

ARTERIOLAS SISTEMICAS: CONSTRICCION NINGUNO

VISCERAS ABDOMINALES

MUSCULOS CONSTRICCION (ALFA ADREN) NINGUNO

DILATACION (BETA2)
DILATACION (COLINERGICO)
PIEL CONSTRICCION NINGUNO

SANGRE: COAGULACION, AUMENTADA NINGUNO

GLUCOSA, LIPIDOS

METABOLISMO BASAL AUMENTADA HASTA 100% NINGUNO

SECRECION MEDULA SUPRARENAL AUMENTADA NINGUNO

MUSCULOS PILOERECTORES CONTRAIDOS NINGUNO

MUSCULOS ESQUELETICOS AUMENTA GLUCOGENOLISIS Y FUE NINGUNO

ADIPOCITOS LIPOLISIS NINGUNO

FUNCION DE LA MEDULA
SUPRARRENAL
MECANISMO DOBLE DE ESTIMULACION
SIMPATICA
ACTIVACIONSIMPATICA DIRECTA
ESTIMULACION SIMPATICA DE MEDULA
SUPRARRENAL  LIBERACION DE
EPINEFRINA(80%) Y N E (20%)
EFECTO MAS PROLONGADO
EPINEFRINA MAYOR ESTIMULACION CARDIACA
VASOCONSTRICCION MENOS INTENSA
ELEVA MENOS PRESION ARTERIAL
REFLEJOS AUTONOMOS
REFLEJOS AUTONOMOS
CARDIOVASCULARES
AYUDAN A CONTROLAR LA PRESION ARTERIAL Y
FRECUENCIA CARDIACA  BARORECEPTORES DE
CAROTIDA Y AORTA
REFLEJOS AUTONOMOS
GASTROINTESTINALES
EJM: OLOR DE COMIDA O PRESENCIA EN BOCA 
SEÑALES DE NARIZ Y BOCA A NUCLEOS DEL
TRONCO SECRECION DE JUGOS GASTRICOS
OTROS REFLEJOS AUTONOMOS
VACIAMIENTO DE VEJIGA, DEL RECTO
RESPUESTA DE ALARMA – ESTRÉS
DEL S SIMPATICO
DESCARGA EN MASA DEL SISTEMA SIMPATICO
DESENCADENADO POR SITUACIONES EMOCIONALES
ESTIMULACION HIPOTALAMO TRONCO
E.MEDULA DESCARGA SIMPATICA SECRECION
SUPRARRENAL
AUMENTO DE PRESION ARTERIAL
AUMENTO DE FLUJO SANGUINEO A MUSCULOS
AUMENTO DE TASAS DE METABOLISMO CELULAR
AUMENTO DE GLUCOSA Y GLUCOLISIS
AUMENTO DE FUERZA MUSCULAR
AUMENTO DE ACTIVIDAD MENTAL
AUMENTA LA CAPACIDAD DEL CUERPO DE REALIZAR
UNA ACTIVIDAD MUSCULAR VIGOROSA
REACCION DE LUCHA O HUIDA
CONTROL DEL SISTEMA
AUTONOMO
TRONCO
SUSTANCIA RETICULAR BULBAR
NUCLEO SOLITARIO
CENTROS PROTUBERANCIALES
HIPOTALAMO
CORTEZA INSULAR
SUEÑO
 LA FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y
MECANISMOS DE SUEÑO VIGILIA

EL SUEÑO, ES UN FENÓMENO ELEMENTAL

DE LA VIDA Y UNA FASE INDISPENSABLE DE
EXISTENCIA HUMANA.
REPRESENTA UNO DE LOS RITMOS BÁSICO
DEL CICLO CIRCADIANO
SE PUEDE OBSERVAR EN LOS MAMÍFEROS,
AVES, Y REPTILES.
 LA FISIOLOGÍA DEL SUEÑO Y
MECANISMOS DE SUEÑO VIGILIA

EL CONTROL NEURAL DE LOS RITMOS CIRCADIANOS

SE ENCUENTRAN EN LA REGIÓN VENTRAL-ANTERIOR
DEL HIPOTÁLAMO, EN LOS NÚCLEOS
SUPRAQUIASMATICOS.
LAS LESIONES EN ESTOS NÚCLEOS PRODUCEN UNA
DESORGANIZACIÓN DE LOS CICLOS DE VIGILIA
-SUEÑO ASÍ COMO DE LOS RITMOS DE REPOSO-
ACTIVIDAD, TEMPERATURA, Y ALIMENTACIÓN.
 ETAPAS DEL SUEÑO
CONTRIBUCIONES A LA COMPRENSIÓN DE LA
FISIOLOGÍA DE SUEÑO
INVESTIGACIONES DE LOOMIS ASERINSKY,
DEMENT, Y KLEITMAN MEDIANTE ANALISIS
ELECTROENCEFALOGRAFICO Y POLIGRAFICO.
COMO RESULTADO DE SUS ESTUDIOS, SE
DETERMINARON 5 ETAPAS DE SUEÑO
EN CADA ETAPA SE PRODUCE ACTIVIDAD
ELECTRICA DEL ENCEFALO EN CICLOS
ORGANIZADOS Y RECURRENTES LO QUE SE
CONOCE COMO LA ARQUITECTURA DEL SUEÑO.
 ETAPAS DEL SUEÑO
ESTOS RESULTADOS SIRVIERON PARA
DESCARTAR :
LAS IDEAS ANTICUADAS QUE EL SUEÑO ES
UN ESTADO COMPLETAMENTE PASIVO Y
SIMPLEMENTE REFLEJA FATIGA Y REDUCCIÓN
EN LOS ESTÍMULOS MEDIOAMBIENTALES
QUE EL SUEÑO Y COMA TIENEN LA MISMA
BASE ANATÓMICO-FISIOLÓGICA
FUNDAMENTALMENTE ??
 ETAPAS DEL SUEÑO
FASES DEL SUEÑO:
SON DOS
FASE NO REM INICIO DEL SUEÑO
• HIPOTONIA MUSCULAR
• AUSENCIA DE MOV RAPIDO DE OJOS
• COMPRENDE 4 ETAPAS:
– ETAPA 1
– ETAPA 2
– ETAPA 3
– ETAPA 4
FASE REM (RAPID EYE MOVEMENT)
• ATONIA MUSCULAR
• MOV RAPIDO DE OJOS
 ETAPAS DEL SUEÑO
ESTADO DE VIGILIA :
RITMO ALFA SINUSOIDAL DE 9 A 11 HZ.
ETAPA 1 :
BAJA EL VOLTAJE
FRECUENCIA AUMENTA
DESAPARECE ALFA,
MOVIMIENTOS GIRATORIOS LENTOS DE LOS OJOS
ETAPA 2:
DESCARGAS DE MEDIO A UN SEGUNDO DE DURACIÓN
DE 12 A 14-HZ (HUSOS DE SUEÑO) Y COMPLEJOS DE
ONDAS AGUDAS LENTAS (ONDA K)
 ETAPAS DEL SUEÑO
ETAPA 3 Y 4
EL SUEÑO DE ONDAS LENTAS
ONDAS DELTA DE 1-2 HZ Y DE ALTO
VOLTAJE 75UV.
SI LOS PÁRPADOS SE LEVANTAN
SUAVEMENTE, LOS GLOBOS OCULARES
ESTÁN EXOTROPICOS,Y LAS PUPILAS MAS
PEQUEÑAS.
ETAPAS 1,2,3,4 SON NO REM
 ETAPAS DEL SUEÑO
ETAPA DE SUEÑO REM:
SE PRESENTA ENTRE LOS 60 Y 90 MINUTOS
DESPUÉS DEL INICIO DEL SUEÑO; SIN EMBARGO,
ESTE TIEMPO DE LATENCIA ES MENOR EN
PERSONAS CON DEPRIVACIÓN DEL SUEÑO
HAY REDUCCIÓN DEL TONO MUSCULAR EXCEPTO
EN LOS MÚSCULOS DEL EXTRAOCULARES
HAY DESCARGAS DE MOVIMIENTOS OCULARES
RÁPIDOS.
CONCOMITANTEMENTE, EL EEG SE VUELVE EL
DESINCRONIZADO, Y TIENE UN BAJO VOLTAJE
.
 ETAPAS DEL SUEÑO
AL TERMINAR EL ESTADIO 4 SE REGRESA AL
ESTADIO 2 EN FORMA TRANSITORIA PARA
INICIAR EL SUEÑO NO REM.
CADA UNO DE ESTOS CICLOS TOMA
ALREDEDOR DE 90 MINUTOS, SIENDO MÁS
CORTO EL PRIMERO Y AUMENTANDO EL
TIEMPO DE SUEÑO REM HACIA EL FINAL DE
LA NOCHE .
EN PROMEDIO SE PRESENTA UN TOTAL DE
CINCO A SIETE CICLOS DURANTE LA NOCHE
ETAPAS DEL SUEÑO (EEG)
EFECTOS DE LA EDAD
LAS OBSERVACIONES INDICAN QUE ESTA RELACIONADO CON
LA EDAD.
EL BEBÉ RECIÉN NACIDO DUERME DE 16 A 20 H POR DÍA
EL NIÑO, 10 A 12 H.
A LOS 10 AÑOS EL TIEMPO DE SUEÑO TOTALES DE 9 A 10
ADOLESCENCIA ES DE 7 A 7.5 H.
UNA REDUCCIÓN GRADUAL A APROXIMADAMENTE 6.5 H
DESARROLLA EN LA SENESCENCIA.
HAY SIN EMBARGO GRANDES DIFERENCIAS INDIVIDUALES EN
LA DURACION Y PROFUNDIDAD DE SUEÑO, DEBIDO AL
PARECER A LOS FACTORES GENÉTICOS, CONDICIONAMIENTO
TEMPRANO, LA ACTIVIDAD FÍSICA, Y LOS ESTADOS
PSICOLÓGICOS PARTICULARES.
.
EFECTOS DE LA EDAD
VARÍA EN DIFERENTES ÉPOCAS DE LA VIDA.
EL RITMO CIRCADIANO, CON EL PREDOMINIO DE VIGILIA DE DÍA Y SUEÑO
DE LA NOCHE, APARECE DESPUÉS DE LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA.
CUANDO EL NIÑO MADURA, LA SIESTA DE LA MAÑANA SE OMITE, DESPUÉS
LA SIESTA DE LA TARDE;
DURANTE EL CUARTO O QUINTO AÑO, EL SUEÑO SE CONSOLIDA EN UN
SOLO PERÍODO NOCTURNO LARGO. (LA MITAD DE LA POBLACIÓN DEL
MUNDO O MÁS CONTINÚA TENIENDO UNA SIESTA EN LA TARDE, COMO
PATRÓN DE SUEÑO-VIGILIA DE TODA LA VIDA.)
ESTE MODELO ALTERNO DE DORMIR Y DESPERTARSE PERSISTE A LO
LARGO DE LA ADOLESCENCIA Y AÑOS DEL ADULTO A MENOS QUE ES
ALTERADO POR LA ENFERMEDAD EMOCIONAL O FÍSICA;
LA FRAGMENTACIÓN DEL SUEÑO EMPIEZA EN LA SENESCENCIA. LOS
DESPERTARES NOCTURNOS AUMENTAN FRECUENCIA, Y EN EL DÍA
PRESENTA SUEÑO EPISÓDICO QUE DURAN DE SEGUNDOS A MINUTOS ,ASÍ
COMO LAS SIESTAS SON MÁS LARGAS. DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS LAS
MUJERES TIENDEN A DORMIR LIGERAMENTE MÁS QUE LOS HOMBRES.
 POLISOMNOGRAFIA

ES EL REGISTRO SIMULTÁNEO DEL

ELECTROENCEFALOGRAMA, ELECTROCARDIOGRAMA,
ELECTROOCULOGRAMA, ELECTROMIOGRAMA DE LOS
MÚSCULOS DEL MENTÓN, CERVICALES, Y EVENTUALMENTE
DIAFRAGMA (PARA EVALUAR TONO MUSCULAR Y
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS), ELECTROMIOGRAMA DE LOS
MIEMBROS, REGISTRO DE LOS MOVIMIENTOS
RESPIRATORIOS TÓRACO-ABDOMINALES, REGISTRO DEL
FLUJO AÉREO RESPIRATORIO NASAL Y BUCAL, OXIMETRÍA
(MEDIDA DE LA SATURACIÓN DE O2 EN LA SANGRE CAPILAR A
TRAVÉS DE UN OXÍMETRO DE PULSO), SENSORES DE
MOVIMIENTO Y POSICIÓN DEL PACIENTE. PUEDEN
AGREGARSE OTRAS VARIABLES SEGÚN EL CASO.