EL SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA

Los traumas e infecciones graves producen notables cambios metabólicos en el paciente en el

contexto de lo que se ha denominado el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS). Estos
cambios resultan de una respuesta adaptativa tendiente a controlar la enfermedad causal, reparar tejidos
dañados y sintetizar sustratos que son prioritarios en esa condición. Sin embargo, si la agresión es muy
intensa y mantenida y más aún si el paciente tiene un estado nutricional comprometido, puede evolucionar
hacia una falla multiorgánica que es la principal causa de muerte de los enfermos críticos. Es importante
conocer la fisiopatología del ayuno y del SIRS para apoyar a estos pacientes con un soporte nutricional y
metabólico que evite un deterioro acelerado y puedan superar esta situación crítica.

METABOLISMO DEL AYUNO

En el ayuno total (sólo ingestión de agua) se produce un balance calórico y

nitrogenado (proteinas) negativos, es decir, el individuo debe consumir sus reservas
energéticas y sus proteinas. Lo más tracendente es esto último, porque el ser humano no
tiene reservas de proteínas y el balance nitrogenado negativo refleja un deterioro estructural
con pérdida de tejidos (músculo, visceras, proteinas plasmáticas, etc...).
Un hombre adulto tipo, de 70 kg de peso, tiene 15 kg de tejido graso
(equivalentes a 141. 000 Calorías), 6 kg de proteínas de recambio rápido (24.000 Cal) y sólo
0,23 kg de glicógeno en el músculo y en el hígado (900Cal). Los combustibles circulantes sólo
son 113 Cal. Durante el ayuno, sin presencia de un SRIS, es decir si la persona no se alimenta,
pero en ausencia de una enfermedad hipercatabólica, se produce una adaptación que permite
prolongar su sobrevida. Hay dos fases que se suceden paulatinamente:

Ayuno corto. Fase Neoglucogénica (1ª semana)

Se utilizan preferentemente los ácidos grasos como sustrato energético, pero debe sintetizar
glucosa que es mayormente usada por el sistema nervioso central. Al no alimentarse, no hay
estímulo de secreción de insulina, sus niveles se mantienen bajos, mientras el glucagon tiene
un aumento relativo. Esto permite la movilización de sustratos:
1) Lipolisis: Hidrólisis de triglicéridos del tejido adiposo y salida de ácidos grasos libres. Estos
que circulan unidos a albúmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800 Cal que gasta el
individuo al día) para músculo y visceras a excepción del SNC que requiere glucosa.
2) Proteolisis: En esta 1ª fase hay gran proteolisis (degradación de proteínas) para
suministrar aminoácidos que van a síntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este
proceso hay síntesis de urea en el hígado la que es excretada por el riñón (el 90% del
niitrógeno eliminado en orina es N ureico). Así, se excretan 10 a 12 g de N ureico al día lo
que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de proteínas/día. Teniendo en cuenta que 1g de N
equivalen a 6,25 g de proteínas y a 30 g de masa magra, la persona está consumiento
alrededor de 300 a 360 g de músculo y visceras diariamente
3) Neoglucogenia: Es indispensable para sostener energéticamente al SNC. El higado usa
alanina aminoácido derivado de proteolisis), lactato (proveniente de glicolisis anaeróbica de
tejidos periféricos = Ciclo de Cori) y en menor cantidad glicerol (de triglicéridos de
depósito).

Ayuno prolongado. Fase Cetogénica (> 1 semana)

La cetoadaptación es muy importante para reducir el consumo de proteinas y disminuir la
velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los de glucagon
ligeramente elevados, pero lo más importante es una disminución de las hormonas
termogénicas. Así se reduce el tono simpático y las catecolaminas y la triyodotironina (T3)
aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energético disminuye en un 30 %. Los
cambios metabólicos son:
1) Lipolisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos, principal fuente de energía.
2) Cetogénesis: Los cuerpos cetónicos (ác acetoacético y β hidroxibutírico) son sintetizados
en la mitocondria del hepatocito por una oxidación incompleta de los ác grasos. El hígado
entrega estos sustratos que son solubles en el plasma y pueden ser utilizados por el SNC
 que entonces no requiere tanta glucosa (ni sustratos para neoglucogenia, es decir
aminoácidos)
3) Proteolisis: Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminución de la
excreción de N ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/día
4) Mantención relativa de la masa proteica visceral: La mayor parte de los aminoácidos
usados para neoglucogenia provienen del músculo y también éste los entrega para
sostener las proteinas viscerales. De todas formas, en el ayuno prolongado hay un
deterioro progresivo que es enlentecido por la cetoadaptación. Si ella no existiera, la
sobrevida no sería más allá de unos 30 días (la pérdida de 1/3 de las proteínas de
recambio rápido = 2 kg es crítica para sostener la vida). En cambio, el individuo puede vivir
así por 60 a 90 días. A estas alturas, las personas mueren por falla cardíaca, arritmias y por
hipoglicemia.

METABOLISMO DEL SRIS

La mayoría de los pacientes que sufren de un trauma grave o de una

infección severa (sepsis) aunque están en ayuno o semi-ayuno, no presentan una
cetoadaptación y tienen un hipercatabolismo (aumento de la degradación de proteínas) y un
hipermetabolismo (aumento del gasto energético) como una respuesta metabólica sistémica
que declina con la mejoría de la enfermedad causal

Mediadores de la Respuesta Inflamatoria

1) Vías neurológicas aferentes: Los estímulos de dolor (vías neurosensoriales) y las señales
de receptores de volumen y de presión en corazón y grandes vasos estimulan centros
hipotalámicos aumentando la actividad del S. nervioso simpático y de la hipófisis con
sedreción de ACTH y hormona antidiurética
2) H o r m o n a s : aumentan las hormonas “catabólicas” (catecolaminas, glucagon,
glucocorticoides), STH y ADH. La insulina puede disminuir inicialmente para luego
mantenerse en niveles normales o elevados
3) Citoquinas: Son polipéptidos sintetizados por macrófagos tisulares y circulantes en
respuesta a la fagocitosis de gérmenes o detritus celulares. Tienen efectos locales
paracrinos o autocrinos y sistémicos (endocrinos). Destacan el Factor de Necrosis Tumoral
(TNF-α) las Interleuquinas 1 y 6 y el Interferon (IF-γ).

Fases de la Respuesta Inflamatoria Sistémica

En algunos pacientes se observan 2 fases características. En otros la
primera fase es poco aparente y desarrollan un estado hipermetabólico – hipercatabólico
progresivo.
1) Fase inicial: Hay depresión hemodinámica (shock) con hipoperfusión e hipoxia tisular
(acidosis láctica), hipometabolismo con disminución del consumo de oxígeno e
hiperglicemia por glicógenolisis. Esta fase puede durar sólo unas horas, pues si el paciente
no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se acompaña de gran
estimulación del SN simpático y del eje hipotálamo-hipófisis con niveles altos de adrenalina
y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y ADH. Los niveles de insulina son
bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase
2) Fase de estabilización o hipermetabólica: Puede durar días o semanas condicionada por
los mediadores antes descritos
a) Metabolismo energétco: Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto
energético y del consumo de oxígeno que es proporcional a la intensidad del estrés. En
traumas o cirugía no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis
graves o en grandes quemados puede elevarse hasta en un 100 %
b) Metabolismo de la glucosa: El aumento de las hormonas catabólicas producen
resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmáticas y también
incrementan la neoglucogenia hepática. Todo esto conduce a hiperglicemia que puede
descompensar a un paciente diabético o puede producirse una Diabetes Mellitus
secundaria al estrés. La mayor dirponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a
tejidos de alta demanda (tejidos de reparación, células sanguíneas). A diferencia de lo
 que sucede en el ayuno sin estrés asociado, la neoglucogenia hepática no es inhibida
por la administración exógena de glucosa.
c) Metabolismo de los lípidos: Por efecto del glucagon y de catecolaminas se acelera la
lipolisis y la salida de ác grasos libres y su disponibilidad como sustrato energético. Sin
embargo, debido a los niveles normales-altos de insulina la síntesis de cuerpos
cetónicos en el hígado está inhibida. No hay cetoadaptación, aunque el paciente esté
en ayuno. Esto impide la disminución de la proteolisis que se observa en esas
circunstancias.
d) Metabolismo de proteinas: Se acelera la síntesis y especialmente la degradación de
proteinas lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el
músculo donde se oxidan aminoácidos ramificados y se sintetiza una mayor proporción
de alanina y glutamina que van a neoglucogenia. La mayor disponibilidad de
aminoácidos permite la síntesis de proteinas prioritarias como las de fase aguda que
secreta el hígado, las proteinas para la reparación de tejidos dañados y las necesarias
para las células del sistema inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable
aumento de las pérdidas de N como N ureico urinario. Este puede llegar a cifras de 20
a 30 g/día (equivalentes a 125 – 188 g de proteinas y a 600 – 900 g de masa magra).
La cuantificación de este fenómeno es muy importante para tomar conductas de apoyo
nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran hipercatabolismo, la muerte
sobrevendría en 2 a 3 semanas por un compromiso multisistémico y desnutrición
proteica aguda (falla orgánica múltiple: pulmonar, renal, intestinal, cardíaca, hepática,
cerebral y del sistema inmune)

FUNDAMENTOS DEL SOPORTE NUTRICIONAL Y METABOLICO EN PACIENTES CON

SRIS

Los pacientes críticos que evolucionan con un SRIS secundario a un

trauma grave o una infección sistémica son sujetos con alto riesgo vital. Entre los múltiples
tratamientos de apoyo para mantener sus funciones vitales y para que así puedan superar su
situación, se debe considerar el soporte nutricional que forma parte de su manejo integral. Este
tratamiento se plantea en pacientes desnutridos y en pacientes con SRIS moderado o severo
que se mantendrá por más de 7 días, sin que puedan reasumir una alimentación por vía oral
que sea suficiente.

Objetivos del Soporte Nutricional

El aporte de nutrientes en los pacientes graves es incapaz de revertir los
importantes cambios hormonales y metabólicos que mantienen el hipercatabolismo y el
hipermetabolismo con los consiguientes balances nitrogenados y calóricos negativos. Si se
aumentan los aportes más allá de las demandas se generan complicaciones metabólicas que
agravan la evolución. A diferencia de un paciente desnutrido sin hipercatabolismo en el cual se
logra inducir anabolismo con recuperación del déficit de masa celular y recuperación de
funciones, en pacientes con SRIS muchas veces es imposible inducir un anabolismo. Este se
logra cuando se controla la enfermedad de base o las complicaciones asociadas generadoras
de su estado crítico. Por consiguiente, los objetivos del soporte son atenuar un rápido
deterioro nutricional sin generar complicaciones por déficit o excesos de nutrientes. Esto
se obtiene con la administración de:
1) Proteínas (o aminoácidos) suficientes para lograr un balance nitrogenado neutro o en
casos más severos, para disminuir un balance N muy negativo. Para ello es muy útil medir
las pérdidas nitrogenadas, asumiendo que equivalen a la excreción de N ureico urinario en
orina de 24 horas + 4g (provenientes de N urinario no ureico, N fecal y pérdidas
integumentales). De contar con N total urinario, a él se le debe agregar 1g en pacientes
que no reciban alimentación oral o enteral y 2 g en aquellos que la reciben. Recordando
que 1g de N equivalen a 6,25 g de proteínas, se calculan las necesidades para tratar de
obtener un balance N en equilibrio, es decir de cero.
2) Energía. Los aportes energéticos también deben ser equilibrados a las demandas
estimadas o medidas por una calorimetría indirecta. Los aportes excesivos son altamente
inconvenientes porque generan hiperglicemia, hiperlipemia, esteatosis hepática y mayores
 demandas ventilatorias. Debe administrarse fuentes calóricas variadas como hidratos de
carbono, lípidos y proteínas, recordando que la equivalencia calórica son de 4 (3,4 en el
caso de la glucosa IV), 9 y 4 Calorías por gramo, respectivamente.
3) Minerales y micronutrientes incluyendo vitaminas y oligoelementos en cantidades
suficientes y considerando algunos aportes suplementarios en patologías específicas

La vía para realizar el soporte nutricional depende principalmente de la

función gastrointestinal. Si ésta es adecuada, el soporte se hace como una Nutrición enteral
mediante sondas de intubación en estómago, duodeno o yeyuno. Si la vía digestiva está
imposibilitada, se debe indicar una Nutrición parenteral empleando catéteres centrales. Las
técnicas de apoyo son complementarias, pudiendo usarse ambas en forma sucesiva o
simultánea considerando que se debe privilegiar la vía enteral por ser más fisiológica y de
menores costos. El manejo apropiado de las técnicas y la monitorización clínica, metabólica y
nutricional son muy importantes para un resultado exitoso.

BIBLIOGRAFIA
1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutrición Clínica del Adulto. Dpto de Nutrición,
Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1994.
2. Maiz A. Soporte nutricional y metabólico. En G Bugedo, L Castillo, A Dougnac A. Medicina
Intensiva. Santiago: Mediterráneo. 2005, pág 554-65.