URO. 1 HISTORIA CLÍNICA EN UROLOGÍA. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.

SEMIOLOGÍA DE ORINA: HEMATURIA, PIURIA Y BACTERIURIA.

1. HISTORIA CLÍNICA EN UROLOGÍA

La historia clínica en Urología no sólo debe recoger los aspectos clínicos importantes referidos al aparato
urinario sino también aquellos que afectan a otros aparatos y sistemas o al organismo en general. Esto es
necesario para evaluar las repercusiones generales de las enfermedades urológicas. La historia clínica es la base
del diagnóstico en Urología.

1.1 Anamnesis: signos y síntomas en Urología

? DOLOR UROLÓGICO
Dolor renal: Se produce por distensión de su cápsula, que es inelástica. No guarda relación con la benignidad o
malignidad de la afección causante. El riñón normal nunca es doloroso. Es importante distinguir entre dolor renal
y dolor osteoarticular lumbar: el dolor renal no se modifica con la postura o el ejercicio pero el dolor mecánico a
ese nivel sí.
El dolor renal puede ser de dos tipos:
- “Cólico renal”: dolor muy agudo, brusco, y con irradiación por trayecto ureteral
- Dolor sordo y constante: de intensidad variable, refleja una patología de instauración más o menos sostenida en
el tiempo
Dolor ureteral: Se produce generalmente por obstrucción aguda. Casi siempre se irradia hacia vejiga y periné o
bien riñón. Es muy similar al cólico renal aunque puede ser continuo.
Dolor vesical: El dolor se origina por distensión aguda de la cavidad. Se percibe a nivel suprapúbico como
sensación de peso u opresión. A veces se puede irradiar a glande o meato uretral en la mujer.: Otras veces es en
el momento de la micción cuando se incrementa vivamente refiriendo el dolor entonces a nivel de todo el tracto
miccional.
Dolor prostático: Se presenta como dolor perineal o rectal, vivo en las afecciones agudas y como una
sensación de pesadez en las afecciones crónicas. Presenta irradiaciones a escroto, periné y cara interna del
muslo. En las afecciones agudas el dolor aumenta con la micción.
Dolor uretral: La manifestación del dolor uretral es la quemazón. Se percibe en el tracto uretral de forma difusa
o localizada. Suele desencadenarse con la micción y aumentar según ésta se realiza.
Dolor escrotal: Es muy variable y depende de la causa que lo origine, por ejemplo aparece de forma precoz y
aguda en los procesos inflamatorios pero sólo aparece en fases tardías de la enfermedad cuando se debe a
procesos tumorales. La causa más frecuente de dolor escrotal es la infección del epidídimo.

? ALTERACIONES DE LA MICCIÓN Y DE LA EXCRECIÓN DE ORINA

Polaquiuria: Es el aumento de la frecuencia miccional pero con un volumen miccional disminuido.
Poliuria: Es el aumento del volumen de orina de 24 horas. Con una ingesta de agua normal volúmenes
superiores a 2 litros se consideran patológicos.
Oliguria y anuria: Es la disminución del volumen de orina de 24 horas. Se considera oliguria si es menor de
700 cc. y anuria si es menor de 100 cc.
Nicturia: Consiste en el aumento de la frecuencia miccional nocturna, no ocurriendo así durante el día.
Disuria: Cualquier dolor o molestia que se percibe al realizar la micción. En condiciones normales la micción
debe ser placentera.
Incontinencia: Es la incapacidad para mantener controlado el reservorio vesical hasta el acto de la micción. La
continencia en la mujer se consigue de forma predominante con el esfínter interno mientras que en el varón se
consigue con los dos esfínteres. La incontinencia se clasifica en cuatro tipos:
- Incontinencia verdadera genuina: Hay alteración del mecanismo ureteral y esfinteriano. La pérdida de orina es
continua.

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- Incontinencia por urgencia o urge-incontinencia: El paciente siente el deseo de realizar una micción pero no es
capaz de llegar al lugar adecuado. Es consecuencia de alteraciones funcionales por neuropatías vesicales con más
frecuencia. También puede aparecer en postoperatorio de cirugía prostática y en las cistitis.
- Incontinencia de esfuerzo: Es el escape repentino de un pequeño volumen de orina como consecuencia de un
aumento de la presión intraabdominal en la tos, risa, esfuerzos... Suele desaparecer en decúbito. Se debe a
insuficiencias en los mecanismos esfinterianos vesicales. Es una patología casi exclusiva de la mujer y el fallo está
en el esfínter interno en la mayoría de los casos.
- Incontinencia paradójica o por rebosamiento: Es debida a una obstrucción más allá de la vejiga que induce una
gran distensión de la misma. Puede ser de instauración aguda o crónica. Cuando el volumen vesical rebasa cierto
límite y se superan los fenómenos de retención se pierde un cierto volumen de orina. Conforme el volumen
vesical vuelve a aumentar se repite la incontinencia.
Enuresis: La enuresis es la pérdida involuntaria de orina durante el sueño. Esto ocurre de forma fisiológica
durante los primeros 2-4 años de vida. Es una patología privativa de los niños prácticamente.
Neumaturia: Consiste en la emisión de gas mezclado con orina con la micción. Se suele acompañar de fecaluria
ya que la causa más frecuente es la presencia de una fístula digestivo-urinaria. También puede aparecer en la
diabetes (la glucosa en la orina se descompone hasta CO2). En raros casos puede aparecer neumaturia en el
curso de una cistitis.
Fecaluria: Es la emisión de una orina mezclada con heces. Puede aparecer en el curso de una fístula digestivo-
urinaria.
Quiluria: Es la existencia de líquido linfático en la orina.
Menouria: Es la presencia de sangre en la orina coincidiendo con el ciclo menstrual. Aparece en la
endometriosis vesical y las fístulas genito-urinarias.
Hemospermia: Es la existencia de sangre en el eyaculado seminal. No suele ser muy importante pero el
paciente debe ser explorado.
Orina turbia: Puede ser porque haya piuria o porque la orina tenga gran cantidad de fosfatos.
Hematuria: Consiste en la emisión de sangre con la micción. Hablaremos extensamente de ella posteriormente
(semiología del sedimento urinario).
Supuración uretral: La aparición de un exudado purulento preferentemente matutino indicará la infección de la
uretra por gonococos, mientras que si el exudado es transparente probablemente la infección estará causada por
Chlamydia.
Impotencia: Se define como la imposibilidad de realizar el coito. Son signos de impotencia la eyaculación
precoz, disfunción eréctil, erección parcial, aneyaculación y disminución de la libido.

? SÍNTOMAS GENERALES
En la urología también pueden aparecer síntomas generales como motivo de consulta como fiebre,
pérdida de peso, astenia o síntomas digestivos.

1.2 Exploración física en Urología

? EXPLORACIÓN GENERAL COMPLETA

La exploración física que hace el urólogo debe ser tan amplia como la que realiza un médico general,
pero además, habrá de incidir en aquellos aspectos del examen relacionados con el diagnóstico de la enfermedad
del aparato urinario.

? EXPLORACIÓN UROLÓGICA

EXPLORACIÓN RENAL:

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 - Inspección: Rara vez así se consigue ver una masa renal, salvo en los tumores de los niños. A veces se
ve enrojecimiento y edema en la perinefritis. Cuando hay un traumatismo renal puede verse un hematoma
subcutáneo en el lado homolateral.
- Palpación: Son difíciles de palpar. Cuando se palpa una masa en el riñón hay que pensar en tumor
renal, hidronefrosis, poliquistosis renal, hematoma, absceso perirrenal o tumor derivado de las vías urinarias.
- Auscultación: Debe hacerse si se sospecha estenosis de la arteria renal o fístulas a-v a ese nivel.
Oiremos un soplo sistólico en inspiración.

EXPLORACIÓN VESICAL:
No es posible palpar una vejiga que no esté distendida. Cuando la vejiga está muy distendida puede
observarse y palparse una masa prominente a nivel hipogástrico. Para distinguir una vejiga distendida de una
masa sólida hipogástrica se explora al paciente antes y después de la micción. La palpación de un tumor vesical
podría hacerse con un tacto bimanual, pero esto sólo es posible con el paciente anestesiado.

EXPLORACIÓN DE LOS GENITALES EXTERNOS MASCULINOS:

Pene: Hay que explorar el tamaño del pene, posición y diámetro del meato uretral, y la presencia de
lesiones en la piel del cuerpo del pene, glande, surco balano-prepucial y mucosa prepucial. En cuanto a la
palpación hay que palpar los cuerpos cavernosos descartando zonas induradas (enf. de Peyronie), la cara dorsal
del pene y el trayecto de la uretra para apreciar si ésta es dolorosa o existen zonas induradas.
Escroto y contenido: Hay que apreciar el tamaño de la bolsa escrotal:
- aumento de tamaño: hidrocele, hernia, varicocele, hernia de testículo, orquitis, epididimitis y torsión testicular.
- disminución de tamaño: atrofia testicular, torsión del cordón, ausencia de testículo u otras malformaciones,
administración de estrógenos.
En cuanto a la palpación hay que hacerla en todo el contorno. El testículo debe ser móvil, duro y de superficie
dura. También se debe palpar el epidídimo, que se encontrará en la cara inferior del testículo: una lesión indurada
a nivel de la cola epididimaria nos hará pensar en tuberculosis genitourinaria mientras que si está en la cabeza hay
que sospechar en un espermatocele.
Cualquier formación que se encuentre en la cavidad escrotal debe ser explorada mediante
transiluminación para discernir si es líquida o sólida (si el líquida deja pasar la luz).

TACTO RECTAL:
Nunca se debe retrasar o prescindir de esta exploración confiando en que la tecnología va a ofrecer más
o mejor información (de momento no existe exploración instrumental que supere la información clínica del tacto
rectal).
En un tacto rectal siempre hay que valorar dos cosas fundamentales:
- si la exploración es dolorosa o no (casi siempre es molesta pero no dolorosa por lo que si la exploración resulta
dolorosa nos indicará la existencia de alguna patología, bien urológica o bien extrínseca al sistema genitourinario)
- si el dedo índice sale o no manchado de sangre
Debemos intentar palpar toda la pared del recto tan arriba como podamos, buscando cualquier masa
polipoidea, excrecente o que realiza relieve.
PRÓSTATA: Hay que valorar todos estos puntos:
- Relieve: En el tacto rectal es difícilmente palpable cuando tiene una estructura y dimensiones normales. A partir
de cierta edad y debido a la HBP la próstata crece y protruye hacia la mucosa rectal. Su tamaño se clasifica en
gramos a pesar de que no podamos medir su volumen (se hace por tanteo).
- Forma: La próstata tiene forma de castaña y pesa unos 20 gramos en condiciones normales en el adulto. Al
tacto está constituida por dos lóbulos separados por un surco medio longitudinal.
- Consistencia: La próstata puede tener una consistencia adenomatosa (como si tocáramos una pelota de goma
dura, que es la forma típica de la HBP); fibroadenomatosa (todavía es elástica pero ha perdido mucha
elasticidad); o pétrea (nos desvela la presencia de un carcinoma de próstata).

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- Superficie: En condiciones normales debe ser muy lisa, cualquier alteración de su superficie indica alguna
patología.
- Movilidad: Normalmente siempre es algo móvil pero en procesos tumorales con extensión local es mucho más
fija.
- Límites: Los límites laterales deben distinguirse bien.
- Simetría de ambos lóbulos.
- Dolor a la presión: En condiciones normales la exploración no debe despertar dolor, solamente deseo miccional
en algunas personas.
VESÍCULAS SEMINALES: La palpación no es posible cuando éstas son normales. Cuando se palpan
es porque están patológicamente aumentadas por quistes, procesos inflamatorios o tumores.

2. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS EN UROLOGÍA

2.1 Exploraciones complementarias analíticas

? ANÁLISIS DE SANGRE
Función renal: Se mide mediante los niveles de urea y creatinina. También puede medirse mediante el
aclaramiento de creatinina junto con la orina de 24 horas.
Estado general del organismo: Hemograma y fórmula; pruebas de coagulación; bioquímica básica: glucosa,
función hepática, ácido úrico, lípidos y proteínas.
Antígenos específicos
Serología
Otras
? ANALISIS DE ORINA
La correcta recogida de la orina es fundamental para obtener un buen estudio:
- En el varón: Retracción del prepucio y limpieza del glande con agua y jabón, recogiendo el chorro medio de la
micción y en la primera orina de la mañana.
- En la mujer: Lavado cuidadoso de los genitales externos y recogida de la orina (igual que en el varón)
rechazando lateralmente los labios vulvares.
- En el niño: Tras el lavado de genitales se adhiere una bolsa sobre una superficie limpia. En la niña se puede
recoger la orina con una sonda fina (no hacerlo de rutina en el niño). Cuando se necesite una muestra más
representativa o en casos especiales debe recurrirse a la punción suprapúbica.
Para interpretar la muestra obtenida se deben realizar tres tipos de estudios:
Estudios físico-químicos:
- Densidad: Es un dato sencillo para valorar la hidratación del paciente (normal 1003 - 1030)
- pH urinario: Es importante en la litiasis (normal 3,6 - 8)
- Proteínas: Debe hacerse determinación cuantitativa y, si procede, cualitativa (normal < 0,5 gr/día)
- Glucosa: Normalmente no tiene que haberla
- Hemoglobina
- Pigmentos biliares: Aparecen en orina cuando hay obstrucción del sistema biliar, aumentando la intensidad del
color propio.
Examen del sedimento urinario: Se necesita una muestra de 60-100 ml. que, debidamente centrifugada, es
examinada al microscopio.
- Leucocitos: La presencia de leucocitos o piocitos (leucocitos alterados) en cifras superiores a 5-9 por campo
en un paciente que además tiene bacterias será signo de infección urinaria. Cuando haya leucocituria con
urocultivo negativo (y orina con pH ácido) hay que sospechar inmediatamente en tuberculosis genitourinaria. Los
pacientes litiásicos también pueden tener piuria.
- Hematíes: La presencia de más de tres hematíes por milímetro cúbico (tres por campo microscópico) es
sinónimo de hematuria, que es siempre patológica y requiere un estudio etiológico.
- hematíes alterados en forma: proceden del glomérulo
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 - hematíes morfológicamente normales: sospechar origen tumoral renal o urotelial
- Células epiteliales: Su presencia es normal. Si hay muchas o con morfología alterada con pérdida de relación
núcleo/citoplasma deberá realizarse citología.
- Cilindros: Los cilindros son elementos formes que se producen en los túbulos distales y colectores a partir de la
proteína de Tamm-Horsfall que se secreta en el asa de Henle. No se observan en el sedimento urinario normal.
- cilindros hialinos: no tienen significación patológica pudiendo aparecer tras ejercicio físico, en orinas
concentradas, o con pH bajo
- cilindros hemáticos: indican glomerulonefritis
- cilindros de inclusión leucocitaria: sugieren nefritis intersticial
- cilindros granulosos: se producen por descamación epitelial y no tienen significado patológico
- cilindros grasos: aparecen en las proteinurias masivas (síndrome nefrótico)
- cilindros pigmentarios: contienen bilirrubina o hemoglobina
- Cristales: Puede aparecer en condiciones normales. Cuando se detectan de forma persistente y del mismo
elemento pueden ser patológicos. Los cristales de cistina y fosfato-amónico-magnésico siempre indican
patología. Su aparición está muy relacionado con el pH urinario.
Examen bacteriológico: Ante la sospecha de infección urinaria deben practicarse estos exámenes para
identificar y cuantificar el germen causal, así como averiguar su sensibilidad a los diversos antimicrobianos
existentes.
Se ha considerado que para que una infección sea significativa debe existir un contaje de
bacterias superior a 100.000 colonias por mililitro. Esto no es absoluto, por ejemplo en un paciente con un
contaje menor pero con síntomas sugestivos no podemos descartar infección significativa. Además el recuento de
bacterias que hacemos depende de múltiples factores.
Si en el cultivo predomina un germen saprofítico de la piel o hubiera más de un microorganismo debería
sospecharse contaminación. En principio los resultados positivos de una punción suprapúbica, si ésta se ha
realizado correctamente, siempre indican la presencia de infección urinaria.
? ESTUDIO DEL EXUDADO URETRAL

2.2 Exploraciónes complementarias por métodos de imagen

De una cuidada selección del método de obtención de imagen dependerá el valor que estas técnicas
tengan para el diagnóstico y consecuentemente para el enfoque terapéutico.
? RADIOLOGÍA

- RX SIMPLE DE ABDOMEN: Es el estudio urorradiológico más sencillo y el primero a realizar en

cualquier paciente. Nos aporta una visión general del abdomen para descartar alguna patología evidente así
como las relaciones de los órganos del aparato urinario. De este modo, cualquier patología visualizada en la
placa simple de abdomen debe ser confirmada con otra exploración, generalmente la urografía intravenosa.
En condiciones normales se realiza en decúbito supino. Debe ser tan amplia que permita visualizar todo el
abdomen, desde T10 hasta el borde inferior de la sínfisis del pubis.
Es necesario evaluar los siguientes apartados (más o menos por este orden):
- Marco óseo (con especial atención a las imágenes osteocondensantes u osteolíticas)
- Otras formaciones de densidad cálcica (litiasis, adenopatías, placas de ateroma)
- Imágenes de densidad agua:
- líneas del psoas: deben visualizarse en toda su longitud pues el borramiento de todo o parte de ellas
siempre indica la existencia de patología
- siluetas renales: hay que analizar tamaño (deben tener una longitud máxima de 3-3,5 cuerpos vertebrales),
forma, y posición (en condiciones normales su eje mayor debe ser más o menos paralelo a la línea del psoas
homolateral)
- Sombras del gas intestinal (aumento, desplazamiento, localizaciones patológicas... )

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- UROGRAFIA INTRAVENOSA (UIV): La UIV es la exploración fundamental en la patología del
aparato urinario. Se realiza inyectando contraste yodado intravenoso que es excretado en orina. A lo largo del
tiempo se van obteniendo placas seriadas. También conviene a veces hacer placas miccionales para visualizar la
uretra en toda su longitud.

- UROGRAFIA RETRÓGRADA: Consiste en la opacificación del tracto urinario por vía ascendente
mediante un catéter vesical. Existe un riesgo de infección por vía ascendente. Esta técnica permite la realización
de placas seriadas (cistouretrografía miccional seriada o CUMS), que permite valorar el reflujo vesico-ureteral,
la incontinencia y la presencia de residuo vesical postmiccional.

- PIELOGRAFIA PERCUTANEA TRANSLUMBAR: Consiste en una punción ecoguiada con catéter

hasta uno de los cálices y la inyección de contraste opaco a ese nivel. Estará indicado cuando se requiera
visualizar el árbol urinario de un riñón con sonda de nefrostomía, o bien cuando la UIV y la urografía retrógrada
han fracasado.

- DEFERENTOVESICULOGRAFIA: Se utiliza en los pacientes con problemas de fertilidad. Se realiza

mediante la inyección directa del contraste en los deferentes por lo que hay que realizar una pequeña
escrototomía.
- ANGIOGRAFIA, ARTERIOGRAFIA Y VENOGRAFIA RENAL: La aparición de nuevas técnicas
de imagen ha hecho que éstas se utilicen en contadas ocasiones.

- TAC y RMN: Su utilidad fundamental es en el estudio de extensión de neoplasias urológicas y en la

valoración de los traumatismos.

? METODOS ENDOSCÓPICOS
En la actualidad, con los aparatos de que se disponen, es posible acceder a la totalidad de las cavidades
del aparato urinario. Para la realización de Exploraciónes y tratamientos endoscópicos se utilizan líquidos de
irrigación que permiten la distensión y el lavado de las cavidades.
En urología, con todos los medios antes mencionados, se pueden realizar:
- uretroscopias
- cistoscopias (indicación fundamental: tumores derivados del urotelio)
- ureterorrenoscopia (poco rendimiento salvo en los tumores uroteliales de bajo grado para el estadiaje local de
la enfermedad)
- nefroscopia: puede hacerse mediante punción percutánea o después de la ureterorrenoscopia, haciendo llegar
el instrumento hasta la cavidad pélvica (su indicación es similar a la anterior)
- laparoscopia: su usos fundamentales en urología son la búsqueda de testículos no descendidos y la toma de
biopsias en las linfadenectomías de estadiaje.
? GAMMAGRAFÍA
? ECOGRAFÍA
Es la prueba más importante para el estudio del parénquima renal. También se usa para el parénquima
prostático por vía abdominal o transrrectal.
? ESTUDIOS URODINÁMICOS

3. SEMIOLOGÍA DE ORINA: HEMATURIA, PIURIA Y BACTERIURIA

3.1 Hematuria
En general se considera un síntoma de gravedad y debe buscarse con ahínco su etiología. La hematuria
puede dividirse en macroscópica (la orina tiene un marcado color y aspecto hemático en la micción) o

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microscópica (aunque la orina pueda parecer normal a simple vista se detectan más de tres hematíes por campo
de sedimento urinario).
? CLASIFICACIÓN
La hematuria puede clasificarse según su momento de aparición en la micción (antes se hacía la prueba
de las tres copas de Guyon para proceder a esta clasificación, ahora no tiene mucho valor):
- Hematuria inicial: Aparece al inicio de la micción. Se debe a patología uretral posterior, antes del esfínter
externo. Debe distinguirse de la uretrorragia, que es la salida de sangre por el meato uretral independientemente
de la micción y que refleja una patología postesfinteriana.
- Hematuria terminal: Aparece con las últimas gotas de la micción. Es un signo de patología vesical.
- Hematuria total: La hematuria ocurre durante toda la micción. Refleja una patología de la cavidad vesical y/o
del aparato urinario superior.
La hematuria puede clasificarse según la forma de aparición en:
- Hematuria espontánea o capichosa: Es la más frecuente y aparece sin una causa que la motive.
- Hematuria provocada: Existe una causa conocida que la motive (traumatismo, cirugía, ejercicio...).
- Hematuria avisadora: En múltiples ocasiones es la manifestación primera de un tumor urológica.
- Hematuria iatrogénica

? ETIOLOGÍA DE LA HEMATURIA (las trece causas de hematuria)

1. Hematuria por nefropatía médica
- Afectación glomerular
- Lesión del sistema arteriolar renal
- Enfermedades médicas sin nefropatía (hemofilia, púrpuras, leucemias... )
2. Hematuria de los tumores (prostáticos, vesicales o renoureterales)
3. Hematuria de los cálculos (a cualquier nivel del aparato urinario)
4. Hematuria de los procesos infecciosos (tuberculosis, procesos inespecíficos agudos y crónicos, bilharziosis
urinaria)
5. Hematuria de las renomegalias no tumorales
6. Hematuria de los traumatismos
7. Hematuria secundaria a fármacos (anticoagulantes, ciclofosfamida)
8. Hematuria por hipercalciuria
9. Hematuria de la embolia y trombosis
10.Hematuria de la trombosis venosa
11.Hematuria por fístulas arteriovenosas
12.Hematuria de estrés (hematuria de los deportistas)
13.Hematuria esencial (es un diagnóstico de exclusión ya que no somos capaces de encontrar la causa que
origina la hematuria)

? DISTINCIÓN ENTRE HEMATURIA GLOMERULAR Y NO GLOMERULAR

Hematuria glomerular:
- Orina: cilindros hemáticos, hematíes deformados, cultivo -, proteinuria, ? aclaramiento de creatinina.
- Sangre: ? de creatinina, urea, potasio y cloro; anemia de las enfermedades crónicas con ? VSG y
coagulación N
- RX tórax y abdomen N.
Ante una hematuria glomerular hay que hacer biopsia y estudio inmune.
Hematuria no glomerular:
ITU baja: - Orina: hematíes aislados N, piuria, cultivo +, aclaramiento de creatinina N
- Sangre: creatinina, urea, potasio y cloro N, ? VSG pero resto N
- RX N
Litiasis: - Orina: cristales en el sedimento, cultivo + o -, sin proteinuria, aclaramiento de creatinina N o ?
- Sangre: creatinina y urea ? o N, potasio y cloro N, hemograma N
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 - RX: cálculo
Tumor de la vía: - Orina: hematíes N, cultivo -, aclaramiento de creatinina N
- Sangre: bioquímica N, anemia
- RX: masa abdominal, a veces metástasis en tórax
3.2 Piuria
La piuria es la emisión simultánea de pus y orina en la micción (leucocitos polimorfonucleares na cantidad
mayor de 2000). La piuria nos advierte de un proceso inflamatorio comunicante con las vías excretoras.. Su
ausencia, por tanto, no es excluyente de infección. Se suele acompañar de bacteriuria.
Las orinas piúricas son generalmente turbias (cuidado, no son sinónimos), sin brillo, con grumos y
filamentos. Se diferencian de la fosfaturia porque al acidificar la orina precipitan los fosfatos en esta última.
Cuando la piuria es más intensa la orina es opaca, grisácea o amarillo verdosa y de mayor densidad. En casos
extremos la orina es purulenta, semicompacta, de color marrón y olor fétido.
Cuando observamos esta orina en su recipiente tras haber transcurrido un rato aparecen dos estratos
claramente definidos: un depósito espeso en el fondo similar al pus de un absceso, y una orina sobrenadante..
La etiología de la piuria es muy extensa, destacando:
- infecciones del tracto urinario y la próstata
- cuerpos extraños
- secundario a litiasis
- en el niño, secundaria a patología estenosante congénita
- en la mujer, tras relaciones sexuales o procedimientos ginecológicos

3.3 Bacteriuria
La bacteriuria es la presencia de bacterias en la orina. Es necesario distinguir entre bacteriuria significativa
y no significativa, ya que la orina de personas normales tienen bacterias que son arrastradas de la flora saprofita
de la uretra. Cuando hablamos de bacteriuria significativa expresamos la presencia de bacterias en orina en
cantidad superior a la que resulta del fenómeno anterior, y que viene a ser por encima de las 100.000 colonias
por mililitro.
La bacteriuria, al contrario que la infección urinaria, no implica colonización microbiana de algún punto
del tracto urinario, y puede ser sintomática o no.

URO. 2 ANURIA Y ALTERACIONES DE LA MICCIÓN

1.-ANURIA.
Concepto:
Se define anuria como la ausencia de formación de orina, incluyendo en la definición diuresis < 100 cc en 24 h.
Su significación clínica es variable en función de su etiología, que es muy variada. No obstante, en todo caso
debe considerarse como una urgencia urológica.
Clasificación etiológica:
1) Anurias prerrenales o preglomerulares.
Son aquellos casos en que alteraciones de origen extrarrenal impiden el correcto funcionamiento de un riñón
normal (no patológico). Las causas más frecuentes de oliguria y anuria son:
a) Alteraciones circulatorias:
- Hipertensión arterial - Trombosis
- Insuficiencia cardiaca - Estenosis
- Roturas del pedículo vascular renal - Cirrosis
- Embolias
b) Alteraciones hidroelectrolíticas: Deshidratación por vómitos, diarreas, crisis de sudoración profusa.

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 Cuando cesa la causa que provocó el trastorno funcional renal, los riñones recuperan de forma inmediata su
capacidad para formar orina.
2) Anuria renal o secretora.
a) Por falta de parénquima:
? Agenesia renal.
? Nefrectomía bilateral previa al trasplante renal.
b) Por destrucción o atrofia progresiva del parénquima renal: enfermedades y lesiones como:
infecciones hidronefrosis, pionefrosis, litiasis, neoplasias, riñón poliquístico o intoxicación mercurial.
c) Shock de intolerancia tras transfusiones, eclampsia o quemaduras extensas.
3) Anuria subrenal o excretora. Está producida por una obstrucción bilateral de las vías urinarias (uropatía
obstructiva), que, a su vez, puede ser de causa luminal (cálculos), parietal (estenosis, tumores de la pared
ureteral) o extrínseca (tumores de vecindad, fibrosis retroperitoneal, quistes retrovesicales).

Clínica:
La clínica de la anuria presenta tres periodos:
1) Periodo de iniciación. Es generalmente indolente, si bien en ocasiones puede cursar con un cólico nefrítico.
2) Periodo de tolerancia (hasta el quinto día). El enfermo presenta un estado de euforia como consecuencia de
la instauración progresiva de la intoxicación urémica.
3) Periodo de intoxicación. La uremia, de instauración progresiva, es la responsable de las manifestaciones
clínicas de esta fase: Comienza con torpeza mental, excitación, inquietud e insomnio. Posteriormente aparecen
hipo y vómitos repetidos, diarreas frecuentemente fétidas, cefalalgia y somnolencia que va en aumento,
hipotermia, pulso débil, respuesta lenta e irregular y finalmente, si no se resuelve la causa antes de 10 o 20 días a
partir del inicio del cuadro, el enfermo muere.
Actualmente es raro que se llegue a estados tan avanzados, ya que se diagnostica fácilmente,
procediéndose al tratamiento etiológico y, si éste no es posible, a la diálisis.

2.-ALTERACIONES DE LA MICCIÓN.
La micción normal del adulto es indolora, fácil, breve, completa, controlada por la voluntad y con una
periodicidad aproximada de tres a cuatro horas y de ninguna por la noche.

2.1.- Retención de orina.

Concepto:
Imposibilidad de emitir, de forma natural por la uretra, toda o parte de la orina contenida en la vejiga.
Puede quedar enmascarada ante la incontinencia paradójica que se produce por rebosamiento en las
retenciones urinarias crónicas con gran distensión del detrusor (ver clínica).
Etiología:
La retención de orina puede ser consecuencia de dos tipos de trastornos: orgánicos (por presencia de un
obstáculo físico en la vía urinaria inferior) y funcionales (por alteraciones del sistema nervioso que afectan al tono de
la musculatura intrínseca de la vía urinaria inferior).

1) Trastornos orgánicos. Dependiendo del momento de su aparición, se dividen en:

a) Congénitos:
? Alteraciones de la uretra: atresia del meato uretral, válvulas de uretra, esclerosis congénita de uretra
posterior, hipertrofia de veru montanum.

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 ? Alteraciones del cuello vesical: hipertrofia.
b) Adquiridos:
? Afecciones estenosantes de uretra: estrechez uretral postinfecciosa o postinflamatoria, cálculos, cuerpos
extraños, traumatismos, uretritis agudas y periuretritis..
? Afecciones del cuello vesical: esclerosis, tumores, enfermedad neoformante vesical, litiasis.
? Afecciones de la próstata: prostatitis agudas, hiperplasia benigna de próstata, carcinoma de próstata.
? Afecciones vesicales: cálculos, tumores.

2) Trastornos funcionales:
? Disfunciones neurológicas vesicales, en las que se produce una hipertonía de los esfínteres. Entre ellas, la
vejiga autónoma y la vejiga atónica.
? Retenciones por estímulos reflejos. Generalmente son transitorias y como resultado de un efecto traumático:
postcirugía pélvica, post-parto o tras algunas afecciones urológicas (litiasis reno-ureteral, infecciones graves,...).

Fisiopatología:
La imposibilidad de vaciar la vejiga provoca una importante alteración del juego de presiones endocavitarias.
En el riñón, la presión intracanalicular provoca el aplastamiento epitelial de los túbulos. Esto produce una alteración
de la función glomerular, con el consiguiente déficit funcional. La insuficiencia renal y la reabsorción de sustancias
tóxicas por las vías excretoras determinarán la retención ureica e importantes modificaciones hidroelectrolíticas,
destacando entre ellas la deshidratación, hipocloremia e hiperpotasemia.
Clasificación y clínica: Según su intensidad y duración, las retenciones urinarias pueden ser:
1) Completa y aguda (retención aguda de orina).
Es aquella situación en la que la retención es total y no puede emitirse nada de orina.
La clínica evoluciona con el tiempo:
En las primeras doce horas hay una vejiga distendida, pero con contracciones intensas y frecuentes que
provocan in dolor agudo y lacinante en hipogastrio. El paciente siente la necesidad violenta de orinar y, a pesar
de realizar grandes esfuerzos, no lo consigue (anuria) lo que le produce una gran sensación de angustia.
Después, la capacidad contráctil de la vejiga decae poco a poco, pero es compensada por la
contracción de los músculos rectos del abdomen.
Simultáneamente, y de forma progresiva, se va estableciendo un cuadro plurisindrómico como
consecuencia del establecimiento de una insuficiencia renal aguda.
Cuando se resuelve la retención, espontánea o instrumentalmente, el enfermo encuentra rápidamente el
descanso y una sensación de bienestar.
2) Incompleta y crónica (retención parcial y crónica).
Es aquella situación en la que tan sólo es posible un vaciado parcial de la vejiga.
En la mayoría de los casos no existe clínica y, si se presenta, es una sensación de micción inconclusa y
de peso en el hipogastrio. En casos con gran distensión del detrusor puede haber una incontinencia urinaria por
rebosamiento, como consecuencia de la retención de orina a presión en la vejiga.
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en anamnesis, exploración física y ecografía abdominal:
1) Anamnesis:
a) En el caso de la retención aguda:
? suele ir precedida de polaquiuria y disuria, y
? cursa con intenso dolor hipogástrico y con un apremiante deseo miccional que no puede
ser satisfecho.
b) En el caso de la retención crónica:

10
 ? el paciente presenta antecedentes de dificultad miccional y
? refiere sensación de pesadez en hipogastrio y de micción inconclusa.
2) Exploración física: Mediante la exploración abdominal por inspección, palpación y percusión puede
detectarse una vejiga distendida (“globo vesical”).
3) Ecografía abdominal: Es la exploración complementaria más cómoda e inocua y la que proporciona más
información: volumen del residuo, repercusión de la obstrucción sobre la vejiga y los riñones e incluso, a veces,
la causa que la provoca.
Tratamiento:
a) De la retención aguda:
? La intensidad de los dolores exige una rápida resolución. El sondaje vesical (cateterismo uretral
retrógrado) realizado de urgencia suele resolver el cuadro agudo. Si se encuentra un obstáculo que no
puede ser vencido, debe acudirse a una punción percutánea vesical en el hipogastrio (talla o punción
suprapúbica).
? Deben tomarse medidas para evitar la deshidratación con hiperpotasemia, la hemorragia ex-vacuo y
las infecciones.
b) De la retención crónica:
El retencionista crónico es un enfermo muy frágil ante la infección. Por eso, tras haber vaciado la
vejiga, hay que instaurar una profilaxis anti-infecciosa adecuada.
En ambos casos, una vez resuelta la retención es necesario completar el estudio etiológico y valorar las
repercusiones que ha provocado la obstrucción.

2.2.- Incontinencia urinaria.

Concepto:
Es la imposibilidad de retener voluntariamente toda o parte de la orina contenida en la vejiga en los intervalos
de la micción. Este síntoma dificulta al enfermo el desarrollo de su actividad normal, así como la convivencia social.
Sólo se considera fisiológico por debajo de los tres años de edad.
Etiología.:
Las causas de incontinencia urinaria se agrupan en dos tipos:
1) Orgánicas. En éstas, a su vez, distinguimos causas:
a) Congénitas:
? Extrofia vesical, en la que los uréteres abocan a la pared del hipogastrio.
? Epispadias total.
? Anomalías del cuello vesical con lesión o ausencia de esfínter.
? Desembocadura ectópica infraesfinteriana de los uréteres, o bien en otros órganos como vagina o vulva.
b) Adquiridas:
? Traumatismos de cuello vesical y esfínter externo. Suelen ser yatrógenos, fundamentalmente intervenciones
quirúrgicas prostáticas y de uretra posterior. Otra causa frecuente son los desgarros del periné
durante el parto.
? Cistocele, en multíparas y postmenopáusicas.
? Fístulas vesicales, vesico-cutáneas, vesico-vaginales o vesico-uterinas de origen traumático.
? Procesos obstructivos del cuello vesical y del esfínter (cálculos, tumores) que infiltran estas estructuras y hacen
inviable la acción esfinteriana.
2) Causas funcionales:
? Enuresis (micción involuntaria nocturna).
? Disfunciones neurológicas vesicales: Vejiga refleja espástica, en la que la interrupción de las vías sensitivas y
motoras superiores convierten la micción en un acto puramente reflejo, con la consiguiente incontinencia. Este

11
cuadro clínico puede ser consecuencia de muchos tipos de afecciones: mal de Pott, mielitis agudas, encefalomielitis,
abscesos intra y extradurales, gliomas medulares y neoplasias primitivas o metastásicas en columna vertebral.
Clasificación:
I. Según el mecanismo responsable de la incontinencia:
1) Incontinencia genuina o verdadera: es aquella producida por una incompetencia de los mecanismos
esfinterianos.
2) Incontinencia de esfuerzo: es un tipo de incontinencia genuina, en la que la pérdida de orina se produce al
aumentar la presión intrabdominal (tos, ejercicio físico,...). Es, mayoritariamente, una patología del sexo
femenino.
3) Incontinencia por urgencia: es aquella en la que una alteración neurológica es responsable de que el reflejo
miccional se despierte con un volumen vesical menor de lo normal, que se estima en torno a 250-300 cc.
4) Incontinencia por rebosamiento: se observa en casos de retención urinaria crónica, en las que, cuando se
sobrepasa una presión crítica en el interior de la vejiga, se produce un escape de orina.
II. Según la forma de presentación:
? Incontinencia gota a gota.
? Pequeñas micciones involuntarias y repetidas.
? Micciones involuntarias y completas.
III. Según su intensidad: parcial o total.
IV. Según su duración:
? Aguda o transitoria.
? Intermitente o crónica.
Diagnóstico:
1) En la anamnesis es preciso recoger una serie de datos que puedan orientarnos hacia el tipo de incontinencia
y su causa:
? Edad de presentación.
? Situaciones en las que se produce el escape (al agacharse, al hacer ejercicio,...).
? Antecedentes de enfermedades neurológicas.
? Antecedentes obstétricos.
2) Exploración física:
? Deberán examinarse los genitales para descubrir cistoceles, prolapsos y desgarros.
? Se descartarán causas neurológicas mediante la exploración del arco reflejo sacro.
? Se realizará el test de Bonney, que consiste en valorar si la elevación del fondo de saco vaginal, con
un dedo colocado a cada lado de la uretra para no comprimirla, corrige (Bonney positivo) o no (Bonney
negativo) el escape de orina con el esfuerzo.
3) Analítica completa, en la que la glucemia es un dato fundamental, y urocultivo.
4) Urografía. Esta prueba nos mostrará las posibles anómala anatómicas responsables de la incontinencia.
5) CUMS (Cistouretografía miccional seriada).
o Ha sido, durante años, la prueba específica para el diagnóstico de la incontinencia de esfuerzo.
o El procedimiento consiste en rellenar la vejiga con contraste de forma retrógrada a través de una sonda que
se coloca en la uretra. Mediante radiografía seriadas se observan las modificaciones del ángulo vesico-uretral
posterior. Dicho ángulo, en las personas continentes alcanza 100-130 grados, mientras que en las personas
incontinentes llega a borrarse o aumentar durante el esfuerzo.
6) Exploración urodinámica (cistomanometría de llenado).
Esta prueba es fundamental para hacer el diagnóstico diferencial entre una incontinencia de esfuerzo y una
vejiga inestable con contracciones no inhibidas:
12
 o En la incontinencia de esfuerzo se observan escapes miccionales involuntarios con el esfuerzo por una
disminución en la presión de cierre de los sistemas esfinterianos conforme aumenta el volumen vesical.
o En la vejiga inestable se observa una contracción involuntaria del músculo detrusor que provoca la
sensación de urgencia miccional, con escapes de orina no controlados.
Tratamiento: (Tratamiento de la incontinencia de esfuerzo femenina (fue la única que el dr. Gastón explicó en
clase)).
1) Técnicas quirúrgicas:
Cuando la incontinencia se debe a una alteración anatómica, es necesario recurrir al tratamiento quirúrgico
para restablecer la situación normal. Las más aconsejables son las técnicas “en manguito” o “cabestrillo”, en las que
se coloca un elemento biológico o artificial que sujete la unión vesico-uretral. Existen varias técnicas:
o Kelly: consiste en , vía vaginal, exponer el cuello y la base de la vejiga y suturar los tejidos parauretrales por
encima de la uretra.
o Marshall-Marchetti-Krantz: consiste en fijar los fondos de saco vaginales al periostio de pubis.
o Burch: consiste en fijar los fondos de saco vaginales al ligamento de Cooper.
o Raz: es una técnica combinada por vía vaginal y abdominal consistente en pasar dos suturas hacia la región
suprapúbica, donde se tensan para así elevar el cuello dela vejiga y la uretra.

En los casos en que la incontinencia se deba a un defecto del esfínter estriado las técnicas anteriores no deben
utilizarse.
o Colocación de un sling, esto es, un soporte que evite la caída del cuello vesical. Pueden utilizarse
materiales biológicos (fascia de los rectos del abdomen) o sintéticos (Liodura, Silastic).
Cuando estas técnicas fracasan se puede colocar un esfínter artificial que la propia paciente abre a través de
una válvula colocada en un labio menor cuando siente la necesidad de orinar.
2) Tratamientos no quirúrgicos:
? Administración de agonistas alfa-adrenérgicos (Efedrina, 50 mg. cada 12 horas). Presentan los
inconvenientes de las complicaciones cardiovasculares y del sistema nervioso.
? Estrógenos. Producen una proliferación de la mucosa uretral, mejorando la continencia. Pueden
combinarse con los agonistas alfa-adrenérgicos.
? Inyección parauretral de teflón o de colágeno por vía endoscópica.
? Fisioterapia, para aumentar el tono de los músculos pubococcígeos.

El resto de alteraciones de la micción que se exponen a continuación no se dieron en clase, pero las he
resumido porque son síntomas y signos a los que se hace referencia en otros temas.

2.3.- Polaquiuria.
Concepto:
Es la necesidad de orinar con excesiva frecuencia. Es independiente del volumen miccional, pero puede
asociarse a una disminución del mismo. Cuando se presenta durante el sueño se denomina nicturia.
Etiología:
A. Polaquiurias de origen urológico:
1. Secundarias a poliurias urológicas, sobre todo en la fase desobstructiva de la uropatía obstructiva.
2. Por infecciones urinarias, bien del tracto urinario superior (pielonefritis, pionefrosis, ureteritis, tuberculosis) o del
tracto urinario inferior (cistitis, prostatitis, afecciones del cuello vesical y uretritis). La inflamación y congestión vesical
que se produce en estos casos aumenta la sensibilidad y disminuye la capacidad vesical.
3. Por uropatías estenosantes a nivel del cuello vesical y patología prostática (sobre todo la hiperplasia benigna de
próstata, muy importante por su frecuencia)

13
4. Por disminución de la capacidad vesical: vejigas retraídas (tuberculosis vesical), grandes litiasis, hiperplasia
prostática con un gran lóbulo medio endovesical, compresión extrínseca paravesical,...
5. Por lesiones vesicales: úlceras, cistopatías, tumores.
6. Por lesiones irritantes de la mucosa vesical: cálculos, cuerpos extraños, cristaluria, orinas extremadamente
ácidas o alcalinas, coágulos, etc.
B. Polaquiurias funcionales:
Son aquellas en las que sin haberse distendido suficientemente la vejiga, se produce la contracción del
detrusor.
Son debidas a situaciones emotivas, de estrés y nerviosismo, o bien a cuadros clínicos como idiocia,
deficiencia mental y casos de pacientes neurasténicos e hipocondríacos.
C. Polaquiurias neurógenas:
Son producidas por situaciones de disfunción vesicoesfinteriana.
Incluye varias afecciones:
? “Vejiga de contracciones no inhibidas”. Se debe a una falta de desarrollo de centros cerebrales o a una
destrucción parcial de las vías medulares de conducción.
? “Vejiga espástica”. Se debe a afecciones generales, procesos neoplásicos o traumatismos.
? “Vejiga inestable”.
Clasificación, según el momento en el que la polaquiuria hace su aparición:
A. Diurnas. Se da en patologías tales como la litiasis, los procesos prostáticos o la hipersensibilidad del cuello
de la vejiga.
B. Nocturnas. Son más propias de los pacientes con afecciones de la próstata.
C. Constantes.

2.4.- Disuria.
Concepto: Es la dificultad para orinar en cualquiera de las fases de la micción.
Etiología: La disuria es la manifestación de un trastorno mecánico (causas orgánicas) o funcional (causas
funcionales):
A. Causas orgánicas: las más frecuentes son las afecciones de próstata.
B. Causas funcionales: disinergia vesical (es una alteración en la coordinación entre contractillidad vesical y
apertura del cuello vesical).
Clasificación, según el momento de presentación en la micción:
1) Disuria inicial, en la que el paciente tiene que hacer un esfuerzo para poder empezar la micción.
2) Disuria terminal, en la que el esfuerzo deberá realizarlo al finadle la micción para intentar contener el
goteo persistente.
3) Disuria total, en la que:
? la micción se inicia tras realizar un esfuerzo,
? el chorro es perezoso e irregular y posee un escaso calibre, y
? se producen frecuentes interrupciones durante la micción y gran dificultad para terminarla por un goteo
prolongado.

2.5.- Micción tardía.

Concepto:
Se refiere a aquella situación en que se orina con mucha menor frecuencia de lo habitual porque el reflejo
miccional tarda mucho en aparecer.

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 Es importante no confundirlo con la oliguria, que es aquella situación de baja frecuencia miccional por
disminución en la formación de orina. Consecuentemente, la vejiga tarda mucho en distenderse y, por tanto, el reflejo
miccional tarda mucho tiempo en aparecer.
Etiología:
1) La costumbre de retardar la micción por el decoro social, y que es más frecuente en la mujer. Con el tiempo
puede producir una atonía del detrusor.
2) Anomalías de la capacidad vesical. Se ve en situaciones de megavejiga, vejigas multidiverticulares gigantes y
en las distensiones por atonía vesical en disfunciones neurológicas.

2.6.- Micción imperiosa o urgencia miccional.

Concepto: Es la micción apremiante, imperiosa y sin posibilidad de retenerla.
Etiología:
1) Irritabilidad del cuello vesical por alteraciones inflamatorias del trígono o por litiasis.
2) Algunas afecciones ginecológicas, así como la congestión relacionada con el ciclo menstrual.
3) Disfunciones neurológicas vesicales. En la vejiga de contracciones no inhibidas la micción imperiosa es la
nota distintiva.

2.7.- Micción dolorosa.

Concepto: Dolor en la micción. Puede llegar a ser muy dolorosa, con prurito, escozor y quemazón.
Etiología:
1) La micción dolorosa casi siempre se debe a patología infectiva o irritante de la vejiga: cistitis, úlceras
vesicales, cálculos y tumores.
2) Según la causa, la micción puede ser dolorosa en u momento u otro de la micción:
3) En las vejigas retraídas por tuberculosis, el dolor suele preceder a la micción.
4) En las cistitis, cálculos vesicales y tumores, el dolor es más intenso al concluirla.
5) En las uretritis inespecíficas, el dolor está presente de principio a fin.

URO 3. UROPATÍA OBSTRUCTIVA

- Detención del flujo de orina en cualquier pto. entre los cálices renales y el exterior => dilatación intracavitaria
de la vía urinaria por encima de la obstrucción. (uropatía obstructiva)
- Esa hiperpresión produce una alteración del parénquima renal ( nefropatía obstructiva) aunque el término
uropatía obstructiva se suele referir a los dos procesos.
- Cuanto más tiempo de obstrucción, > daño renal => > 1 mes produce daño funcional y estructural permanente
(IRn). La capacidad de dilución es la que más lentamente se afecta.

1.- CLASIFICACIÓN unilateral

supravesical o del tramo urinario sup
1.- Según su localización: bilateral
infravesical o del tramo urinario inferior

Supra = cólico/cálculo renal, anuria excretora

Aguda
2.- Según modo de presentación: Infra = retención aguda de orina

Supra = hidronefrosis, megauréter y otras ectasias: calicoectasia,

pielocalico/uretoropielocalicoectas

Crónica
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 Infra = retención crónica de orina
completa
3.- Según grado:
incompleta (ej. Traumatismo uretra)

congénitas o intrínsecas (ej. Malformaciones válvulas uretrales)

4.- Según el origen:
adquiridas o extrínsecas (ej. Litiasis)

2.- ETIOPATOGENIA
Superior:

1.- Vía excretora intrarrenal:

- Congénitas: Síndrome de Fraley (un vaso comprime a un infundíbulo calicial)
Estenosis congénita de infundíbulo calicial (hidrocáliz)
Alteración posición renal (alt. sínfisis, ectopias, alt. rotación renal)
Implantación alta ureteral en pelvis y atresia de la unión pieloureteral (hidronefrosis 1ª)

- Adquiridas: Retracción cicatricial del infundíbulo

Litiasis
Necrosis papilar
Pólipos
Tumores uroteliales
2.- Uréter:

- Congénitas: Uréter bífido

Retrocava
Megauréter
Ureterocele ...

- Adquiridas: Compresión extrínseca (tumor, yatriogenia ureteral, aneurismas...)

Hernia/acodaduras ureterales
Estenosis pared uréter (tbc, tumores infiltrantes)
Procesos intraluminales
Inferior:
3.- Vejiga: litiais
tumores
cuerpos extraños
divertículos
vejiga neurógena

4.-Cuello vesical: hipertrofia cervical

hiperplasia adenofibromatosa de prótata
prostatitis
esclerosis cuello vesical
compresión externa (útero...)

5.- Uretra:
- Congénitas: válvulas, estenosis, pólipos
- Adquiridas: cálculos, tumores, cuerpos extraños, compresión externa (parafimosis)

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*La vía excretora no es un sistema de conducción pasivo, sino que tiene macanismos de difusión activa (excepto
vejiga = reservorio que se adapta a su contenido de forma pasiva)
*El peristaltismo sincrónico permite la formacion del bolus de orina y hace que sea expulsada secuencialmente.

*Hay mecanismos defensivos frente al aumento de presión y reflujo retrógrado:

- Pelvis renal: ante retención urinaris se distiende para evitar que aumente la presión y afecte al glomérulo
- Diferencia de presión en TU que hace que la orina fluya:
P filtración glomerular = 15-20 mmHg
Túbulo colector = 8 mmHg
Pelvis renal = 2-6 mmHg
Uréter = 45-70 mmHg (por su bajo diámetro,> long y > R de pared,pero no repercute
retrógradamente gracias a la onda peristáltica)
Vejiga = 10 mmHg

*Ante una sobredistensión de la vía aumenta la P glomerular (no estalla la vía) y al igualarse la presión a 15
mmHg se produce un cease de la filtración glomerular (por VC refleja del glomérulo y por PGs) para que no
aumente la P en vía excretora. Se acompaña de disminución del flujo sangíneo renal.
Hace falta una obstrucción completa de > 3 meses con cese de filtración para que se produzca el cese definitivo
de la f glomerular =>Aumenta la creatinina

* Tipos de reflujo: pielovenoso / pielolinfático / pielointersticial (son los mecanismos que permiten mantener la f
glomerular esos 3 meses)

*Por el cese de la fx glomerular => esclerosis glomerular con disminución de la células del glomérulo:
se pierde la capacidad de concentrar la orina ?aumenta volumen de orina con disminución de la osm y se
produce poliuria postobstructiva? deshidratación, hipoNa+ y pérdida imp de HCO3 (< capacidad d acidif.
orina) ? aumenta pH orina ? aumenta frecuencia de infecciones

*Secuencia:
1º disminuye filtración glomerular
2º deshidratación y disminución de osm orina (por poliuria 2ª a incapacidad de concentrar la orina)
3º aumentan creatinina y pH urinario (esto último hace que sea muy vulnerable a la infección)
4º riesgo de hipoNa+

3.- CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA

a.- intraluminal: - cálculos: úrico, oxalocálcico, fosfocálcico, P-Amónico-Mg
- tumores: hipernefroma, urotelioma
- necrosis papilar
- coágulos

b.- intraparietal: - estenosis: congénita, postinfecciosa, postraumática, isquémica

c.- extraparietal:

- compresión externa: malformaciones congénitas: riñón en herradura, uréter retrocava, bridas vasculares
fibrosis retroperitoneal
tumores
hiperplasia prostática
ligadura yatrogénica del uréter

17

- disfunción neuromuscular:
automática: lesiones por encima de L1-L3
vejiga neurógena:
atónica: lesiones por debajo de L1-L3
disfunción unión pieloureteral
reflujo vesicoureteral

4.- ANATOMÍA PATOLÓGICA

*Los cambios morfológicos y funcionales en TU son 1º compensatorios o adaptativos pero luego con el tiempo
se hacen irreversibles dando lugar a atrofia renal cada vez más irreversible (transcurren entre 4-8 meses)

*Ante el aumento de P se produce una dilatación de la vía excretora por encima del obstáculo, lo cual va seguido
de hipertrofia e hiperplasia de sus fibras musculares y cierto t después pérdida de elasticidad y capacidad
retráctil, por lo cual dejan de sobredistenderse.
El aplastamiento de las papilas renales => dilatación y atrofia tubular: cálices toman forma de “palillos de
tambor” (los glomérulos son los últimos en afectarse)
El parénquima va siendo rechazado hacia periferia, adelgazándose cada vez más.
Si la obstrucción es infravesical, la vejiga sufre hipertrofia de los fascículos musculares del detrusor
(vejiga de esfuerzo), y entre sus fibras se inicia la herniación progresiva de la mucosa formando “celdillas” (cd el
fondo de éstas no rebasa el espesor de la pared vesical) y “divertículos” (cd lo sobrepasan: vejiga
multidiverticular).
En la vejiga de esfuerzo los uréteres se comprimen a su paso por la pared vesical hipertrofiada,
mostrando un cierto grado de ectasia. La hiperP intravesicalprolapsa hacia fuera su desembocadura, anulando las
válvulas antirreflujo, produciéndose finalmente reflujo vesicorrenal pasivo (acelera deterioro de parénquima renal)
Cuando el detrusor llega al límite de su capacidad de esfuerzo, se “descompensa” dejándose sobredistender, lo
que se manifiesta clínicamente como una tumoración abdominal (globo vesical).

*Cuanto más alta está la obstrucción la posibilidad de fenómeno adaptativo de dilatación es menor porque la
cantidad de vía excretora que se puede dilatar es menor

*A mayor tiempo de obstrucción (crónicos) mayor dilatación y menor capacidad de reversibilidad

Cuanto más agudo menor dilatación y mayor daño funcional (no da tiempo a adaptarse)

5.- CLÍNICA

La forma de presentación depende de:

- Etiología de la obstrucción? clínica propia de la enfermedad de base.
- Tiempo de evolución:
Aguda = dolor (cólico nefrítico)
Crónica = frecuentemente asintomática o silente
- Lugar de la obstrucción:
TU inferior (uretra-vejiga) Retraso al iniciar la micción
Disminución de la fuerza y el tamaño del chorro
Goteo terminal
Hematuria
Escozor al orinar
Orina turbia
Retención aguda de orina

TU superior (ureter-riñón) Dolor en flanco (riñón, ureter superior)

18
 Dolor en flanco con irradiación
A genitales (ureter medio)
Síndrome miccional (ureter terminal)
*Clinica polimorfica:
1.- Asintomático (frecuente en crónico) dependiendo de que sea uni/bilateral, mono/birreno
2.- Alarmante (aguda):cólico nefritico
Primera etapa: excitación y euforia
Segunda etapa: sopor ? coma uremico
3.- Infección: acelera los riesgos de pérdida de función glomerular

6.- DIAGNÓSTICO
1.- Clínica: Depende de la velocidad de instauración: ojo en la silente
2.- Analítica: Alteraciones funcionales de la nefrona
3.- Estudios bacteriológicos de orina: Aparición de infección, citología urinaria
4.- Técnicas de imagen (lo más importante):
- Eco (1º): Diagnóstico de seguridad, valoración de la evolución y pronóstico
- Radiografía simple: útil en litiasis radioopaca
- Urografía iv (2º): confirma posible anomalía de función; util en litiasis radiotransparente
- Chismografía, uretrografías miccionales seriadas (3º)
- Estudio metabólico: para prevención de recidivas
- TAC abdominal
- Eco transrectal
- Biopsia prostática dirigida
- Cistoscopia
- Cistomanometría y Test para determinar presión de la pelvis renal por punción
- Flujometría
- Videocistografía dinámica: función y capacidad contráctil
7.- TRATAMIENTO
Restablecer flujo urinario mediante derivación para preservar la función glomerular: urgente la descompresión
temporal para disminuir la hiperpresión si es bilateral y/o aguda la obstrucción:
a.- Derivación interna retrógrada ? sondaje vesical o cateterismo ureteral (introducción retrograda de
tubos) que aumenta la via urinaria hasta superar el obstáculo: cuando es infravesical sobre todo (también
citostomia)
b.- Nefrostomia percutanea: punción percutanea a nivel lumbar (renal) que llega a parenquima renal:
entrando por los cálices y llega a pelvis renal (posible gracias a eco)
La nefrostomia se mantiene 90 días durante los cuales se drena y se estudia la orina para ver si el riñón es
funcionante o no (ver la evolución) y decidir si el tratamiento debe ser conservador o hay que hacer exeresis por
destrucción irreversible de la vía urinaria (entónces hace falta hacer una derivación definitiva urinaria)

Manejo de la uropatía obstructiva:

- Infravesical (globo vesical ) ? sonda vesical o citostomia

Dilatación bilateral ? fracaso renal ? derivación via urinaria superior (nefrostomia/doble J)

- Supravesical (no globo vesical) ? eco Monorreno

Dilatación unilateral
Birreno ? estudio (TAC, Uiv)

No dilatación ? estudio médico

19
 Uropatía obstructiva del tracto urinario superior
1.- FORMAS AGUDAS:

- Concepto:
- Cólico renal: síndrome doloroso, agudo, paroxístico en el área retroureteral por aumento brusco de la
presión ureteral o renal. La causa más frecuente: litiasis (95%)
- Anuria excretora: interrupción de la secreción urinaria por parte del riñón como consecuencia de un bloqueo
completo de las vías urinarias excretoras altas (diuresis 24 horas < 200 ml.)
- Fisiopatología:
Aumento de la presión intrarrenal, antes de llegar a inhibir la función glomerular provoca la rotura de
los fórnix caliciales inundándose de orina el espacio perirrenal y produciéndose reflujo pielointesticial,
pielolinfático y pielovenoso.
- Clínica:
- Cólico: dolor intenso paroxístico, con irradiación anterodescendente
alteraciones digestivas (nauseas, vómitos, meteorismo)
alteraciones miccionales (polaquiuria, escozor)
hematuria, cristaluria

- Anuria: dolor renal (transitorio)

vejiga vacía (no emisión de orina)
alteraciones digestivas
alteraciones circulatorias y cardiacas
alteraciones nerviosas
muerte por coma urémico sino se restablece la diuresis
- Diagnóstico:
- Clínica, EF (tacto rectal o vaginal)
- RX en vacío del aparato urinario (cálculos radioopacos)
- Eco (dilatación renal)
- Sedimento urinario (hematuria, cristaluria) ? en anuria hacer siempre analítica con ionograma y
gasometría
- Urografía de eliminación: solo en casos en los que no se vea el cálculo o que este se prevea de
difícil o imposible expulsión espontánea. También en litiasis recidivante o que se acompaña de
infección urinaria. También en anuria excretora
- Tratamiento:
- Cólico: tratamiento del dolor (analgésicos, antiinflamatorios, espasmoliticos)
- Anuria: furosemida para forzar diuresis
Si no se resuelve la obstrucción ? derivación cateterismo ureteral
Nefrostomía percutánea
2.- FORMAS CRÓNICAS

- Concepto:
- Hidronefrosis: dilatación de la cavidad pielocalicial (con atrofia, en grado variable, del parénquima renal),
producida por un obstáculo parcial y de naturaleza “congénita”, situado a nivel de la unión pieroureteral
- Megauréter: anomalía congénita ureteral en la que éste se encuentra muy dilatado, con peristaltismo
parcialmente conservado excepto en extremo exterior donde tiene tamaño normal y carece de peristaltismo.
- Ureteropielocalicoectasias: uropatías obstructivas crónicas del tramo urinario superior excepto las dos
anteriores ? dilatación cálices, pelvis + cálices o uréter + pelvis + cálices por obstáculos a distintos niveles.
- Fisiopatología:

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 La hipertonía inicial de la pared de la vía excretora da lugar a una dilatación por sobredistensión de la
misma.
Las papilas renales se aplastan y los cálices se redondean (palillos de tambor)
El córtex renal se adelgaza cada vez más (hacia periferia) ? disminuye la función renal
- Clínica:
Dolor renoureteral gravativo con algunas exarcebaciones y características propias según el tipo de uropatía.
Complicaciones: hematuria, piuria, fiebre, eliminación de arenillas....
- Diagnóstico:
- Clínica poco válida; se puede descubrir por infección urinaria
- Analítica, urocultivo, eco: deben ser con lo que se inicia el estudio
- Urografía (placas retardadas, en decúbito prono u oblicuas)
- Renograma isotopico + test urodinamicos (grado de obstrucción y recuperabilidad funcional)
- Cistografia misceral seriada (sospecha de reflujo vesicorenal)
- Tratamiento:
- Medicamentos: tuberculostáticos, tratamiento alcalinizante...
- Endourológico: endopielotomía, dilatación con balón de estenosis, litotricia endoluminal, resección o
fotocoagulación endoscópica....
- Quirúrgico a cielo abierto:
técnicas antireflujo
tratamiento hidronefrosis ? plastia de Anderson Hynes o endopielotomía percutánea
ureterocaliostomias
ureterocistoneostomias
plastia de Boari
transuretero – ureterostomia
- Extracorpóreo (ondas de choque)

Uropatía obstructiva del tracto urinario inferior

1.- FORMA AGUDA (retención aguda)

- Concepto: Síndrome doloroso agudo en el hipogastrio debido a la imposibilidad de vaciar la vejiga

- Fisiopatología:
Aumento P intravesical?aplastamiento y estiramiento de la pared?pérdida impermeabilidad de
la mucosa?infiltración de orina?muerte
- Clínica:
1º Polaquiuria y disuria
2º Dolor suprapúbico, deseo miccional no satisfactorio, agitación
- Diagnóstico:
- Clínica y EF: globo vesical al inspeccionar el abdomen
tacto combinado?percibimos globo vesical entre ambas manos y a veces
descubrimos en la próstata el origen de la retención.
- Sonda vesical para vaciar vejiga puede detectar estenosis (la sonda no pasa), roce con un
cálculo....
- Tratamiento:
- Sondaje vesical urgente por dolores intensos
- Punción suprapúbica si sondaje no posible

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 - Evitar complicaciones del sondaje parafimosis (no dejar retraído el glande tras sondaje)
deshidratación con hipoK
infección
hemorragia ex-vacuo (vaciar vejiga en circulo cerrado)

2.- FORMA CRONICA (retención crónica)

- Concepto: Resultado del vaciamiento incompleto de la vejiga, de larga evolución. A lo largo de esta,
puede llegar a dañarse definitiva y totalmente la función de ambos riñones.
- Fisiopatología:
- Debido a un obstáculo se suceden en el tiempo:
1º Hipertonía del detrusor (vejiga hipertónica)
2º Hipertrofia del detrusor (vejiga de esfuerzo)
3º Sobredistensión vesical (vejiga multidiverticular)
4º Descompensación vesical (vejiga descompensada)
- El estasis alcanza los riñones primero por obstrucción ureteral y luego por reflujo.
- Nefropatía obstructiva + nefropatía por reflujo = IRnC
- Clínica:
Lenta, progresiva, insidiosa
1º Polaquiuria y disuria
2º Micción imperiosa + peso en hipogastrio ? por residuo postmiccional ? fase de retención
urinaria sin dilatación
3º Iscuria paradójica + globo vesical + IRnC ? retención con distensión

- Diagnóstico:
- Dificultad miccional + EF
- Eco abdominal (la mejor): volumen del residuo
repercusión de la obstrucción a nivel de vejiga y riñones
a veces la causa que la provoca
- Analítica de sangre y orina
- Urografía de eliminación
- Tratamiento:
- Vaciar vejiga (en círculo cerrado)
- Profilaxis antiinfecciosa
- Tratamiento etiológico: Qx o endoscopia
Técnicas reparadoras de las consecuencias de la ectasia
Si secuelas muy graves ? derivaciones urinarias supravesicales (catéter
temporal o definitivo)

8.- PROFILAXIS UROPATÍA OBSTRUCTIVA

- Identificación y corrección de los trastornos metabólicos litogénicos

- Corrección precoz de la hiperplasia prostática
- Evitar abuso de AINEs
- Profilaxis de la infección urinaria

URO4.- DISFUNCIONES NEURÓGENAS VESICALES

ANATOMÍA VÉSICO-ESFINTERIANA

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 - Trígono vesical: de origen mesodérmico ( el resto es endodérmico). Entre los uréteres y la uretra, y,
constituido por el músculo trigonal. Tiene dos capas: la superficial, con células longitudinales del uréter intravesical; y
la profunda, capa cilíndrica fibromuscular denominada vaina de Valdeyer.
- Vascularización: viene de: arteria hipogástrica (art. vesical inferior, art. pudenda), de la arteria umbilical
permeable (art. vesical superior ) y de la arteria hemorroidal (art. vesical posterior). Hay tres redes: prevesical,
submucosa y mucosa.
- El drenaje venoso tiene su origen en dos redes mucosa y muscular, que se unen en un grupo anterior llamado
plexo venoso de Santorini y un grupo postero-lateral que desemboca en la iliaca interna anastomosándose
previamente con vv. hemorroides y prostáticas.
- Drenaje linfático: desemboca en ganglios linfáticos, iliacos, externos, hipogástricos y del promontorio.

I. NEUROFISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
El conjunto vésico-esfinteriano se comporta como una unidad funcional para permitir la continencia. En la
fase de llenado, contracción del cuello vesical y del esfínter externo y se relaja el detrusor. En el vaciado,
contracción detrusor con relajación de cuello y esfínter externo.
Para explicar esto dos teorías:
- Teoría mecanicista: la musculatura cérvico-uretral es una prolongación del detrusor y dispone de unas
fibras semicirculares oclusivas y otras longitudinales dilatadoras. La inervación presináptica hace que las fibras
circulares cierren el cuello durante la fase de llenado, y durante la fase miccional éste se infundibuliza. La
verticalización del trígono modifica la situación de las fibras oblicuas que se hacen paralelas al eje uretral y
pierden su capacidad oclusiva.
- Teoría de la inervación recíproca: doble inervación del detrusor y del cuello vesical. La inervación del
detrusor (parasimpático: nervio erector) provoca su contracción. En el trígono y zona cérvico-uretral existe una
alta densidad de receptores alfa.adrenérgicos, cuya estimulación por el simpático (n. hipogástrico), provoca su
contracción y el cierre cérvico-uretral.

II. CONTROL NERVIOSO DE LA MICCIÓN (según Vesalio)

Centros medulares:
- Centro somático: S2 asta anterior? nervio pudendo interno, inerva el esfínter uretral externo, que tiene un
componente intrínseco ( para-uretral), constituido por pequeñas fibras de contracción lenta y tónica, y otra
extínseca ( peri-uretral),que es una prolongación del esfínter del ano y son fibras potentes que son capaces de
interrumpir bruscamente la micción.
- Centro parasimpático: S1,2,3? Nervios pélvicos o erectores que al activarse contraen el detrusor.
- Centro simpático: D11-L2 asta intermedio-lateral? Nervio presacro o hipogástrico. En el plexo
hipogástrico hacen sinapsis y van a la vejiga y uretra proximal ( contracción del esfínter externo y vésicocervical).

Neurorreceptores:
- Colinérgicos: contracción del detrusor.
- Alfa-bloqueantes: bloquean los receptores alfa y favorecen la micción.

Centros supramedulares:
- Sistema extrapiramidal:
Haz reticuloespinal lateral: activa el centro parasimpático.
Haz reticuloespinal ventral: inhibe el centro parasimpático.
Haz retículoespinal medial: activa el centro somático.
- Centros del tronco cerebral: parte anterior de la protuberancia que facilita la micción.
- Centros diencefálicos: en el hipotálamo; en núcleos grises centrales y núcleos cerebelosos hay centros
facilitadores e inhibidores de la micción.

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Aferencias sensitivas:
- Sensibilidad propioceptiva: Nervio pélvico (alteración de la presión vesical) va a Goll-Burdach y va a
tálamo y corteza.
- S. termoalgésica: N. pélvico.
- S. uretra posterior: N. pudendo interno.

NEURO-ANATOMOFISIOLOGÍA VESICAL (resumen fotocopias Dr. Gastón)

1. Inervación motora:
- Centros corticales (predominantemente inhibidores), se localizan:
Lóbulo frontal
Lóbulo paracentral
Ganglios basales
- Centro mesencefálico, constituido por:
Núcleo sacro
Fibras eferentes somáticas
Fibras parasimpáticas
- Centro simpático

Receptores vesicales y uretrales, que son de tipo:

Colinérgicos (muscarínicos)
Beta adrenérgicos (sólo en detrusor)
Alfa adrenérgicos (en uretra y cuello vesical)
2. Inervación sensitiva:
- Sensibilidad propioceptiva o de replección vesical.
- Sensibilidad térmica, tactil y dolorosa.
- Sensibilidad visceral o de distensión abdominal.

En resumen, la inervación vesical se realiza a través de 2 circuitos diferentes:

- Arco reflejo corto: responsable de la micción automática.
- Arco reflejo largo: responsable de la micción controlada.
Constituidos por cuatro vías neurotransmisoras:
- VÍA 1: centros corticales-centro mesencefálico.
- VÍA 2: centro mesencefálico – centro sacro.
- VÍA 3: centros corticales – centro sacro.
- VÍA 4: vía simpática.

III. CONTROL VOLUNTARIO DE LA MICCIÓN

Además del comportamiento voluntario (controlado por arco reflejo largo), existe también un
comportamiento instintivo de la micción (arco reflejo corto). Intervienen en el control zonas corticales (prefrontal) y
corteza límbica. Las aferencias corticales a través de vía piramidal conectan sus axones con centro somático
sacro,asegurando el control voluntario del esfínter uretral externo. La vía extrapiramidal relaciona los centros
corticales hipotalámicos y cerebelosos (circuito cerrado de Bradley) y permite control voluntario de la micción.
La integridad funcional se consigue gracias al sinergismo entre el detrusor y el sistema esfinteriano.

IV. VEJIGA NEURÓGENA

Alteración del normal funcionamiento vesical por lesiones de centros o vías nerviosas.

CLASIFICACIÓN.

Clasificación de McLellan:
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1. Vejiga no inhibida: lesiones corticales (tumores, hemiparesia…) producen disminución de la inhibición
cerebral. Sufre contracciones automáticas desencadenadas por estímulos mínimos. También llamada vejiga
irritable.

2. Vejiga automática: el arco reflejo sacro está intacto y la lesión se sitúa por encima de L1-L3: lesiones
traumáticas medulares, fracturas vertebrales, aracnoiditis, neoplasias, producen una vejiga espástica con gran
hipertonía del detrusor, independiente de voluntad y disminución de la capacidad vesical. RX: vejiga con
imagen de abeto. Micción imperiosa, incontrolada.

3. Vejiga autónoma: lesión del centro sacro o vías periféricas que afecta al arco reflejo y al vaciamiento vesical.
Tienen ? residuo e incontinencia por rebosamiento. Lesiones traumáticas del cono medular, lasiones
inflamatorias, espinas bífidas, mielomeningoceles y alteraciones congénitas de sacro.

4. Vejiga atónica: Característica de la fase de shock medular postraumático; tabes dorsal, DM, anemia
perniciosa y esclerosis múltiple por afectación de las vías sacras posteriores. Pierde la capacidad sensitiva y
desarrolla una megavejiga retentiva.

Clasificación de Emmet-Bors.
1. Vejiga neurógena suupranuclear con arco reflejo sacro íntegro
2. Vejiga neurógena nucleoar con afectación del núcleo sacro
3. Vejiga neurógena infranuclear por existir una lesión de vía periférica

Clasificación de Bors.

1. Vejiga neurógena de motoneurona superior afectada: por lesión supranuclear. Causa principal traumatismos.
Arco reflejo conservado, vejiga espástica, con poca capacidad y alta presión, disinergia esfinteriana. Reflejos
uretrales-normales. Sme. urgencia-incontinencia.
Si la lesión es de la vía 2: disinergia entre esfínter externo y el detrusor, hiperreflexia. Clínica similar de vejiga
espástica. EMG normal, reflejos uretrales normales, alteración del control voluntario.
Si la lesión es de la vía 4 (simpática), en varones, cuello abierto en RX por relajación de esfínter interno y
disinergia con el externo.

2. Vejiga neurógena de motoneurona inferior afectada.(nuclear o infranuclear)

Vejiga neurógena flácida. Lesión del arco reflejo en núcleos sacros implica pérdida de capacidad sensitiva?
sobredistensión por atonía, gran reservorio y esfínteres hacen posible escapes de orina, incontinencia por
rebosamiento. Control voluntario afectado. Todos los reflejos afectados, EMG-alterado. Control voluntario
afectado o ausente.
Causas: traumatismos,…
Clínica de retención si afecta al sacro o por debajo de él. Arreflexia por debajo de la lesión y retención urinaria
permanente si lesión de motoneurona inferior. Riesgo de complicación infecciosa.

ETIOLOGÍA.
1. Congénita: más importante en niños. Agenesia de sacro, mielomeningocele, espina bífida (no todas producen
vejiga neurógena).
2. Adquirida:
- Traumatismos: de columna, craneales, de nervios periféricos, síndrome emdular anterior; vejiga neurógena
secundaria a cirugía…
- Patología inflamatoria degenerativa: neuritis alcohólica, herpes Zoster, Sme. Guillein-Barré, poliomielitis…

25
 - Lesiones cerebrales: Parkinson, demencia senil, ACVA, EM…
- Patología tumoral que afecta en su desarrollo a raíces nerviosas, secuelas de raquianestesia o mielografía…

DIAGNÓSTICO.
- ANAMNESIS: ritmo y tipo de micción:
? Micción refleja: escapes de orina a pequeños chorros? lesión de motoneurona superior.
? Micción por rebosamiento: escape de gotas continuamente? lesión motoneurona inferior.
? Micción imperiosa + urgencia miccional? lesión supranuclear incompleta por fallo del mecanismo de
inhibición cortical.
- NEUROLÓGICO:
? Estado del esfínter anal por tacto rectal: si hipertonía? vejiga neurógena por afectación de neurona
motora superior.
? Reflejo bulbocavernoso: al pinzar el glande o clítoris mediante tacto rectal se ve contracción espástica
de los músculos isquio y bulbocavernoso a nivel del pico prostático.
? Reflejo anal superficial: al puncionar márgenes anales se contrae el esfíter anal.
? Reflejo de la tos: con un dedo en el ano, al toser se contrae esfínter anal por acción de los músculos
abdominales (integridad segmentos D6-D12).
? Reflejo de Boover: en decúbito supino si al levantar la cabeza se desplaza el ombligo significa lesión
incompleta de D6 o D12.
? Reflejo del agua helada o suero dentro de la vejiga: por lesión supranuclear. Se meten 80cc de agua
en la vejiga, el estímulo por el nervio pélvico va al centro de la micción, pero por el control cerebral
se puede contener la micción.
- UROLÓGICO:
? Urografía: fundamental para valorar defectos previos y complicaciones como infección, litiasis ,reflujo
y repercusión superior (hidronefrosis).
? CUMS: Informa sobre capacidad vesical, residuo post-miccional, hipertonía esfínter externo,
esclerosis cuello vesical, lesiones asociadas de uretra y reflujo. La vejiga infranuclear tiene capacidad
mayor. Signo de Burns de cuello en embudo indica hipertrofia del esfínter externo.
? Estudio urodinámico:
- Flujometría miccional: valoración del volumen de orina por unidad de tiempo.Estudia el volumen
de la micción, flujo miccional máximo, flujo miccional medio y tiempo de micción. Flujo normal: 18-20
ml/sg.
- Cistomanometría: Mide la presión vesical durante la fase de llenado. Valora el reflejo S2-S4, la
relación presión-volumen vesical, la dinamia de contracción del detrusor, la capacidad de relajación y la
presión vesical. Se hace mediante un catéter vesical y otro rectal que valoran la presión abdominal.
- Perfil uretral: estudia los mecanismos de la continencia uretral, al registrar la presión a distinto
niveles de la uretra por medio de un catéter. Detecta problemas obstructivos, mide presión en cuello,
esfínter externo,…
- Test de medida: de presión, detrusor y flujo miccional.
- Electromiografía del esfínter periuretral: para diagnóstico y para valorar evolución. Valora reflejos
uretrales en maniobra de la tos, Valsalva, control voluntario del esfínter,…
- Cistoscopia: no se requiere actualmente.
- Videocistografía: permite detectar dismorfias, divertículos, reflujo,…

COMPLICACIONES.
- Infección: comienza en tracto inferior y asciende.
- Divertículos vesicales o uretrales complicados después con fistulización. Por la presión de la sonda en el
ángulo penoescrotal.
- Estenosis de la uretra: por introducir 1-3 U/d catéteres.

26
 - Litiasis vesical: típico en la paraplejia por la infección, por la inmovilización prolongada.
- Reflujo vesico-ureteral: por pérdida de la oblicuidad del esfínter terminal y alteraciones del sopoprte
muscular.
- Cáncer en la vejiga neurógena: por la irritación crónica.
- Amiloidosis renal: por las infecciones crónicas y las úlceras de decúbito.
- Insuficiencia renal.

TRATAMIENTO.
Según la situación neuropatológica:
- En la fase de shock medular hay una fase de 4-12 semanas con retención completa de orina. No existe
deseo de miccionar y hay incontinencia por rebosamiento. Aquí el tratamiento es:
? Sondaje permanente con sonda de Foley: tiene complicaciones de pielonefritis, litiasis vesical,
metaplasia escamosa,…
? Cateterismo intermitente+ inyección a través del catéter de antibacterinos.
? Cistostomía mínima, sólo si el cateterismo no está indicado.
? Urocultivos doa veces por semana.
- Finalizada la fase de shock medular, la alteración depende de si la lesión es completa o incompleta, supra o
infranuclear. Ahora debe estudiarse si es vejiga autónoma (por debajo de L1) o automática (por encima de
D11). La reeducación vesical se realiza si es congénita antes de los 6 años, en supranuclear cuando se recobra el
arco reflejo sacro y en la infranuclear si con la PABA se logra una presión vesical mayor de 70 cm de H2O.
? Vejiga supranuclear: averiguar que un estímulo inicia la micción (percusión hipogastrio, periné, cara
interna muslos,…)
? Vejiga infranuclear: derivación permanente o sistema de aumento de la presión abdominal, para
vencer la presión uretral con una inspiración forzada y contrayendo la musculatura abdominal. También
con la maniobra de Credé.
? Vejiga espástica: anestesia tópica con lidocaína o novocaína.
- A veces se recurre a la esfinterotomía para dejar al paciente incontinente y colocar un colector en el varón
y en la mujer una sonda permanente. Actualmente si se destruye el mecanismo esfinteriano se coloca un esfínter
artificial que se abre y se cierra externamente.
- Si patología de reflujo vesico-ureteral: cirugía con reconstrucción o derivación a la piel mediante estoma y
sistema colector adaptado a la ostomía.
- Si la vejiga es hipertónica, por alteración del detrusor, y no exite solución con rehabilitación se hace
enterocistoplastia o sustitución de la vejiga con una bolsa de sigma, colon o intestino delgado.
- Si la alteración es mixta de detrusor y esfínter se realiza una vejiga natural y esfínter artificial. La utilización
de intestino tiene complicaciones por la secreción de moco, espesamiento de la orina, infecciones, cálculos,…
- Aveces se hace derivación externa interponiendo un segmento de intestino delgado que disminuye la
infección y no da insuficiencia renal porque no se absorbe la orina.

- Tratamiento médico: a veces se usan anticolinérgicos que relajan el detrusor en la vejiga hiperrefléjica e
inestable o alfa adrenérgicos que estimulan el esfínter.
? Vejiga inestable: anticolinérgicos y alfa bloqueantes( relajar detrusor e inhibir esfínter)
? Enuresis diurna: atrpínicos.
? Enuresis nocturna: antidepresivos tipo imipramina más anticolinérgicos.

V. SÍNDROME DE INMADUREZ VESICAL

En el recién nacido hay una falta total de actuación del córtex sobre el control de la micción.
Normalmente a los1 o 2 años comienza el proceso de maduración vesical, el deseo miccional se hace controlable
gracias a la función cortical y a la contracción del esfínter externo. A los 2-4 años la vejiga es madura. El

27
síndrome de vejiga inmadura consiste en una vejiga de tipo infantil hiperactiva con capacidad disminuida y cierto
grado de hipertonía. A la vez se produce hipertonía del esfínter externo que trata de evitar la pérdida de orina.
Clínicamente se produce deseo miccional frecuente, y más raramente retención por hipertonía del
esfínter. Los síntomas son más importantes por la noche, traduciéndose en enuresis nocturna. Existen dos tipos
de enuresis: una por hiperactividad del detrusor con alteraciones miccionales durante el día y cistomanometría
anormal, y otra con micción diurna normal y cistomanometría sin alteraciones. La consecuencia es la formación
de una vejiga trabeculada con constantes contracciones durante la fase de llenado.
El tratamiento en las alteraciones diurnas con hiperreflexia consiste en reducir el número de contracciones
no inhibidas con atropínicos (oxibutina).
En la enuresis con cistomanometría normal, se trata de trastornos del sueño que mejoran con tratamiento
psicológico (auricoloterapia pipi-stop). Antidepresivos tricíclicos son útiles.
Es importante la reeducación vesical, enseñar a retener la orina, o a aumentar la frecuencia miccional en los
casos con tendencia a la retención.

URO 5: INFECCIÓN DEL APARATO URINARIO. PROCESOS

SÉPTICOS RENALES Y PERIRRENALES.
TERMINOLOGÍA:
Bacteriuria: existencia de bacterias en la orina. Puede ser sintomática o asintomática. Se considera significativa
cuando encontramos:
? >100.000 UFC/ml de orina eliminada espontáneamente.
? >1.000 UFC/ml en mujeres sintomáticas.
? >10.000 en pielonefritis clínica o en varones.
? 100-10.000 UFC/ml en punción suprapúbica o en cateterismo limpio.
Bacteriuria sin piuria: sin presencia de linfocitos.
ITU: bacteriuria con síntomas y signos de inflamación de los tejidos del tracto urinario. La infección puede tener
preferencia por una zona: pielonefritis, cistitis, prostatitis, uretritis...
Leucocituria: presencia de leucocitos en la orina:
? >5 leu/campo: investigar
? >15 (10 en CTO): patológico
Orina estéril: no presencia de bacterias significativa. Sólo excluye determinados gérmenes gram + o - . No
excluye otros como TBC, Micoplasmas, etc.

CLASIFICACIÓN:
? Simple o no complicada: sin alteración anatómica ni funcional del tracto urinario.
? Compleja o complicada: con anomalías estructurales o funcionales del TU que se combinan con la
infección. Estas anomalías pueden ser:
? Congénitas
? Adquiridas: consecuencia de otra enfermedad, litiasis, tumores, cirugía...
? Inducidas iatrogénicamente: catéteres, punciones para derivar la orina...
Según la frecuencia las ITU pueden ser:
? Recurrente: tras el tratamiento no cura y aparece infección por la misma bacteria.
? Recidivante: aparición de una ITU tras otra a pesar de que se cura bien pq existe predisposición
anatómica.

EPIDEMIOLOGÍA:
La infección varía según la edad y la patología:
o RN - 1 año: más frecuente en el varón por anomalías congénitas del TU. Frecuente las pielonefritis.
o A partir de 1 año es más frecuente en las niñas.

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 o Edad escolar: predominan las pielonefritis sobre las cistitis. Los factores de riesgo son el RUV, PG
congénitas como hipospadias, fimosis, uretrocele, vejiga neurógena...
o Adulto: más frecuente en mujeres por causas anatómicas. Cistitis. Los factores de riesgo son las
relaciones sexuales y el embarazo. Son más frecuente en DM, HTA, litiasis, etc.
o Mayores de 40-45 años: son más frecuentes. Varones = mujeres por patología prostática. En las
mujeres también aumenta por la menopausia, por fallo en los mecanismos de defensa.

ETIOLOGÍA:
? B. Gram -:
o Enterobacterias: - E. Coli (2/3). Existen 200 serotipos diferenciados por los antígenos: O, K y H.
? Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia... frecuente en el hospital.
? Proteus mirabilis (transforma la urea en amonio y agua, frecuente en litiasis
infecciógena).
o Micoplasma Urealiticum.
? B. Gram +: sobre todo se da en inmunodeprimidos. El más importante es el Stafilococus saprofiticus (10-
15% de mujeres jóvenes:CTO). S. aureus, S. epidermidis.
? TBC.
? Hongos: Cándida albicans ( cateterizados, diábeticos, antibioterapia prolongada), Turulopsis glabrata.
? Virus: VHS 1 y 2, adenovirus 11 y 21.
? ETS: Micoplasma, Clamidias, Treponema, Trichomonas, Neisseria.

PATOGENIA:
Según el mecanismo de infección existen:
? Infecciones espontáneas
? Infecciones. yatrogénicas.
Existen tres vías de llegada de los microorganismos:
? Vía ascendente o canalicular, la más importante.
? Vía sanguínea: gram +, salmonella, TBC y hongos.
? Vía linfática, casi sin importancia.

La patogenia de los distintos gérmenes depende de la virulencia del germen y de la defensa del huésped:
Factores que determinan la virulencia:
? Fimbrias o pili: permiten la adhesión a los receptores celulares específicos. Existen varios tipos:
? Tipo 1: vejiga, vagina.
? Tipo 2: parénquima renal y vías superiores.
? Tipo 3: Sólo parénquima renal.
? Serotipos ( E. coli):
? Tipo O: abolición del peristaltismo del tracto urinario inferior.
? Tipo K: limita la fagocitosis. En parénquima renal y algo menos en vejiga. Produce sobre todo
pielonefritis.
? Tipo H: pielonefrosis.
? Secreción de glucocálix: permite la adhesión no específica a distintas superficies.
? Cápsula: dificulta la fagocitosis.
? Proteínas de superficie que impiden la entrada del sistema del complemento y disminuye la actividad
bactericida.
? Incorporación del Fe por la bacteria que favorece su crecimiento.
? Exotoxina que media el shock séptico.
? Endotoxina que causa lesión tisular diversa.
? Secreción de enzimas.
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El E.coli tiene resistencia a la actividad bactericida, actividad hemolítica que aumenta el Fe, consumo de
opsoninas, fimbrias de adhesión y endotoxina, además de los antígenos K y O.
Factores de defensa del huésped:
? Factores urodinámicos: peristaltismo o dinamismo de la vía urinaria. Son los más importantes.
? Uretra: intervalo miccional, flujo laminar, longitud de la uretra, actividad muscular,
manipulaciones fisiológicas.
? Vejiga: residuo postmiccional, intervalo miccional, dilución.
? Unión ureterovesical: eficacia del macanismo antirreflejo.
? Uréter: peristaltismo y flujo.
? Riñón: integridad de las estructuras anatómicas, estructura y maduración renal ( reflujo
pielorrenal rotura fornical).
? Composición de la orina: osmolaridad baja, pH bajo, densidad, urea, glucosa baja...
? Inmunitarios:
? Urotelio: sustancias antimicrobianas de células uroteliales.
Ig A: antiadherente frente a las fimbrias.
? Inmunidad sistémica: Ig séricas ( más importante la IgG).
? Entidad morfológica: soluciones de continuidad.
? Factores genitales: sec. vaginales y prostáticas.
? Generales: estado general e inmunitario.
? Reacción inflamatoria aguda o crónica del tejido
? Cuidado extremo en pacientes con catéter, incluso con medidas profilácticas.

Principales mecanismos etiopatogénicos:

1) Reflujo uretro-vesical: en mujer, por uretra corta y carencia de un esfínter externo competente.
2) Secundario a patología obstructiva uretro-vesical.
3) Reflujo vésico-ureteral.
4) Iatrogenia.
El hecho de que exista infección puede producir abolición del proceso valvular al nivel de unión uretero-vesical y
subir la infección al tracto urinario superior, aunque la estructura anatómica sea normal.

CLÍNICA:
? Muchas veces es asintomática.
? Clínica anodina: astenia, anorexia, insomnio, etc.
? Clínica específica (depende de la localización): dolor pelviano, escozor, tenesmo vesical, sensación de
quemazón o de orinar cristales.

DIAGNÓSTICO:
1º. Reconocimiento de la bacteriuria:
? Sospecha clínica.
? Visualización directa del sedimento, para ver si existen bacterias, piocitos, GR, cristales de fosfato amónico
de Mg.
? Métodos rápidos: nitritos, catalasa, métodos electrónicos...
? El diagnóstico se establece por cultivo de orina (criterios de Koch): toma de muestra se ha de hacer sin
sondar, se forma aséptica, de la 2ª porción de la orina. En condiciones especiales se puede hacer mediante
punción suprapúbica (lactante y niño) o catéter. La conservación, en frío, es importante x ser buen caldo de
cultivo. El cultivo nos dice qué bacterias son, cuántas hay y el antibiograma.
2º. Localización de la infección:
a) Directos:

30
 ? Examen físico.
? RX
? Cateterismo vesical o ureteral ( un lado u otro). Técnica de Farley:
? 1ª muestra en vejiga
? lavar vejiga con suero y neomicina.
? 2ª muestra: si la muestras es séptica, infección x encima de la vejiga.
? PAAF: del punto infeccioso sospechado.
? Técnica de Stamey: se cogen 4 muestras:
? M1: 10 primeros ml de micción espontánea.
? M2: 10 segundos ml
? M3 orina con masaje prostático.
? M4: orina tras masaje prostático.
? existencia de cilindros y proteína de Tamm-Hornsfall: infección en parénquima renal.
b) Indirectos:
? Títulos séricos: Ac séricos con antígeno O.
? Determinación de leucocitos con gammagrafía de Galio (ya no).
? Proteína C reactiva.
? Enzimunología.
3º. Determinación de la causa subyacente: técnicas específicas para las distintas etiologías.

TRATAMIENTO:
Lo 1º es determina la gravedad de la ITU y si es simple o complicada.
? Bacteriuria asintomática: (>100.000 UFC/ml en al < 2 tomas con el mismo germen en una semana de
diferencia). Sólo tratar si hay riesgo de infección clínica o daño orgánico, embarazo, inmunodeprimidos, tras
técnica o cirugía urológica, retirada de catéter, etc.
? Bacteriuria sintomática: Se hace un urocultivo y se empieza con tratamiento antibiótico empírico. El antibiótico
se escoge dependiendo del efecto bactericida o bacteriostático, la nefrotoxicidad farmacodinámica y el
espectro. Los antibióticos más usados son las quinolonas, el cotrimoxazol, amoxicilina + clavulánico. Se dan
en ciclos de 7 días, ciclos cortos de 3 días o en monodosis (CTO). A la semana se hace otro urocultivo para
ver si se ha curado.
? Bacteriuria recidivante: se hace urografía iv para ver si existe alteración anatómica.
? ITU complicada: se trata la enfermedad de base y se plantea la posibilidad de una intervención quirúrgica y el
uso de tratamiento antibiótico profiláctico.
? Profilaxis de las ETS con un compuesto de sulfamidas.

Pauta de actuación en ITU:

31
TIPOS DE INFECCIÓN:
1) ITU superior:
? Infección del parénquima renal: Pionefritis, pionefrosis.
? Infección de la pelvis: Pielonefritis ( aguda o crónica).
? Infección del tejido perirrenal: Perinefritis, paranefritis.
2) ITU inferior:
? Vesical: cistitis.
? Uretral: uretritis.
? Próstata: prostatitis.
3) Sepsis.

PIONEFRITIS:
Infección aguda del parénquima renal que generalmente viene por vía hematógena a partir de un foco séptico de la
piel, sangre...También existen formas secundarias a otro foco séptico del TU que va a parénquima renal por vía
canalicular. La 1ª asienta en la corteza y la 2ª en la médula.
Clasificación:
o Forúnculo: pequeños nódulos dispersos o agrupados, amarillos y con halo hémico.
o Antrax: nódulo mayor, oscuro, que va de la superficie a la profundidad en cuña a partir de un vaso.
o Absceso: cavidad purulenta, única y subcortical.
Clínica:
o 40-50 años.
o Síntomas generales: fiebre, palidez, postración, dolor lumbar unilateral, PP+.
o Diagnóstico:
o Analítica: leucocitosis con desviación a la izquierda, aumento de PMN y de VSG:
o Urocultivo +, en el absceso a veces puede ser - (CTO).
o RX; urografía iv, ECO (lo + fiable, CTO), TAC.
o PAAF.
Tratamiento:
o Antibióticos de amplio espectro: Cefalosporinas+aminoglucósidos y si se sospecha anaerobio,
metronidazol.
o Quirúrgico, para evacuación: PAAF (percutánea translumbar) o intervención quirúgica abierta si existen
predisponentes que permitan este tratamiento.
PIONEFROSIS:
Degeneración renal por infección supurada del parénquima con retención purulenta en sus cavidades q se van
dilatando.
Es secundaria a enfermedad obstructiva o infecciosa.
Anatomía Patológica: se ve el aumento de tamaño renal con parénquima atrófico y con aumento de líquido
purulento y a veces cálculos. Puede asociarse a ureteropionefrosis.
Clínica: puede ser parecida a la pielonefritis aguda o un cuadro febril importante, dolor lumbar, masa renal,
piuria y alteración del estado general.
Diagnóstico:
? Clínica.
? Analítica de infección.

32
 ? Hemocultivo y urocultivo +.
? Aumento leucocitos en orina.
? Rx, urografía iv. (aumento de tamaño, disminuye el grosor del parénquima, dilatación de cálice en
bolas, riñón anulado), ECO y TAC.
Tratamiento:
? Si el riñón está destruido totalmente: nefrectomia.
? Si no está destruido : drenar por nefrostomía percutánea.
? Tratamiento antibiótico.
? Tratamiento etiológico.

PIELONEFRITIS AGUDA:
Infección aguda de pelvis y parénquima renal. Ocurre tras una exploración urológica o una cistitis.
Clínica:
? Fiebre elevada de aparición brusca, en agujas y precedida de sudor y escalofríos.
? Dolor lumbar tipo cólico nefrítico.
? alteración del estado general y de la función gastrointestinal ( ileo paralítico, reacción peritoneal...)
? Existe hematuria, orina turbia por piuria y de mal olor.
Diagnóstico:
? Clínica.
? Analítica de infección y con aumento de anticuerpos anti-E.coli y totales.
? Urocultivo +. Hemocultico también + a veces.
? Sedimento urinario: leucocitos, GR, cilindros, y gérmenes.
? RX: riñón aumentado de tamaño.
? Urografía iv.
? ECO: edemas y zonal de abscesos.
? TAC, gammagrafía.
Tratamiento:
? Antibioterapia precoz y durante 15 días. (Leve: cotrimoxazol, fluorquinolonas o cefalosporinas de 2ª
generación, vía oral; Grave: fluorquinolonas, aminoglucósidos solos o + ampicilina (enterococo),
ureidopenicilinas (pseudomona), cefalosporina de 2ª o 3ª generación.) CTO.
? Reposo.
? AINES.
? Hidratación, para aumentar la diuresis.
? Descenso de factores de riesgo q producen hiperpresión de vías altas, focos de infección...
Evaluación: ECO para descartar litiasis u obstrucción y cultivo a los 3 meses.

PIELONEFRITIS CRÓNICA:
Riñón pequeño, retraído, atrófico, escleroso, secundario a la infección bacteriana repetida. El daño del parénquima
ya es irreversible.
Suele aparecer en aparatos urinarios malformados tras infecciones agudas y existe alteración funcional renal por
reacción ag-ac.
Puede ser general o focal.

Clínica:
? Generalmente no hay síntomas específicos: astenia progresiva, cefaleas, instauración de HTA...
? Signos de uremia crónica.

33
 ? Antecedentes de ITU.
? Dolor lumbar inconstante.
? A veces pielonefritis aguda.
Diagnóstico:
? Analítica: aumento de urea y creatinina.
? Alteración del sedimento con leucocitos, piuria, y microhematueia. Son raros los cilindros.
? RX, urografía iv ( riñón atrófico, contorno irregular por cicatrices corticales que afectan más a los
polos, cálices dilatados, atónicos, con papila convexa o en palillo de tambor).
? AP: Riñón atrófico con cicatrices atróficas en forma de U ppalmente en la cortical, existe mal límite
corticomedular y la cápsula suele estar bien.
Tratamiento:
? Igual q el de las agudas lo más precoz posible.
? Cirugía reparadora si se puede.
? Nefrectomía del riñón atrófico muchas veces.

Existen dos formas específicas:

? Pielonefritis xantogranulomatosa: Infección renal crónica con granulomas amarillos. Puede ser local o
difusa. Es lo que ocurre cuando una pielonefritis tiene alterados los vasos intrarrenales (lesión isquémica o
lesión venosa con éstasis y liberación de lípidos en el tejido renal que es fagocitado por células espumosas. El
diagnóstico de certeza se establece con la anatomía patológica tras la intervención quirúrgica. El tratamiento
es nefrectomía.
? Malacoplaquia: muy rara. Afecta a muchos órganos y en el aparato urinario a vejiga. Se da en mujeres de
50 a, clínica de pielonefritis crónica. El tratamiento es antibiótico (rifampicina o trimetroprim + vit). Si
destrucción renal: nefrectomía.

PERINEFRITIS:
Infección aguda del tejido perirrenal q forma finalmente un absceso normalmente secundario a infección renal por
uropatía obstructiva litiásica. El absceso se localiza entre la cápsula renal y la fascia de Gerota.
Lo normal es que se produzca por un absceso cortical que se abre a este espacio pero también puede venir por
vía hematógena.
Clínica: es de dos tipos:
? Aguda: fiebre duradera y constante, con alteración del estado general, dolor lumbar y abdominal, masa
en flanco. Puede abrirse al exterior por el triángulo de Petit, a cavidad peritoneal, espacio subfrénico,
fosa iliaca o bien a esclerosa. Se diagnostica por exploración, analítica de infección, orina (que a veces
es normal), RX, TAC... El tratamiento es antibiótico y/o quirúrgico con evacuación del pus y drenaje.
Si es necesario, nefrectomía.
? Crónica: evoluciona a esclerosis que acaba formando una masa fibrosa alrededor del riñón. El
tratamiento es igual que el anterior pero menos urgente.

PARANEFRITIS:
Absceso pararrenal. Infección de la grasa posterior a la celda renal fuera de la fascia de Gerota.
Diagnóstico y tratamiento igual que el anterior.

SEPSIS:
Epidemiología: Es bastante frecuente, va desde la bacteriuria asintomática hasta la sepsis grave. Los factores de
riesgo son la edad , enfermedad metabólica, uropatía obstructiva, embarazo...

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Etiología: Con gran frecuente es nosocomial, secundaria a instrumentación y sondajes. Se forma un foco séptico
en el parénquima q conecta con el torrente circulatorio y da una bacteriemia.
Clínica: Las bacterias en sangre pueden ser un estado pasajero que dé febrícula. Puede evolucionar a shock
séptico: fracaso circulatorio, generalmente secundario a la liberación de endotoxinas por la bacteria que da un
cuadro de fracaso multiorgánico.
Diagnóstico:
- Del cuadro séptico: por la clínica ( fiebre, escalofríos, alteración hemodinámica, anatomía patológica de
manipulación urológica...), hemocultivo.
- Del foco infeccioso: RX, urografía iv, ECO TAC, gammagrafía con Galio...
- Del germen: por hemocultivo.
Tratamiento:
a) Bacteriemia: antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas+ aminoglucósidos+ quinolonas), hidratación
y soporte.
b) Shock séptico: medidas generales (monitorización de constantes), tratamiento de base (antibióticos +
drenaje de focos sépticos, expansión de la volemia, dopamina, corticoides, nutrición parenteral) y
tratamiento de las complicaciones ( CID: heparina).

URO. 6 MALFORMACIONES GENITOURINARIAS

1. ANOMALÍAS CONGÉNITAS RENALES

1.1 Anomalías de número

Agenesia renal bilateral: Aparece en uno cada 5000 nacimientos, más frecuentemente en varones y es
incompatible con la vida. Desencadena la secuencia malformativa de Potter: oligoamnios, que provoca
alteraciones en las extremidades y facies característica por compresión mecánica de la cabeza contra las paredes
del útero: ojos muy separados, orejas grandes y de implantación baja y nariz de loro. Además se acompaña de
hipoplasia pulmonar por la carencia del líquido amniótico.
Agenesia renal unilateral: Es tres veces más frecuente que la bilateral y también más frecuente en varones. El
uréter y el hemitrígono correspondiente suelen estar ausentes, pero a veces hay un uréter rudimentario y ciego.
La agenesia renal unilateral cursa asintomática por lo que suele pasar desapercibida. Es muy frecuente
que se asocie a anomalías genitales (criptorquidia en el varón y útero bicorne y septos vaginales en la mujer)
siendo diagnosticada la agenesia cuando se estudian estas alteraciones. Se diagnosticará entonces mediante UIV,
TAC y ecografía.

1.2 Anomalías de volumen

Hipoplasia renal: Consiste en el desarrollo escaso del riñón. La hipoplasia renal puede ser:
? Hipoplasia renal difusa: Se trata de un riñón pequeño que contiene un número reducido bien formadas y cuya
función es normal en proporción a su masa. Esta enfermedad suele aparecer en niños prematuros. Si la
hipoplasia es bilateral los síntomas van a ser los de la insuficiencia renal severa y se van a manifestar en los
primeros años de la vida. Cuando la enfermedad es unilateral puede pasar desapercibida o descubrirse
casualmente. De todas formas es frecuente que estos riñones infantiles den lugar a una hipertensión.
? Hipoplasia renal oligomeganefrónica: Ambos riñones tienen un tamaño muy reducido, con el número de
cálices igualmente reducido, pero existe una marcada reducción del número total de nefronas con una
marcada hipertrofia de las existentes. Al final acaba en fibrosis del intersticio e insuficiencia renal crónica
irreversible.
? Hipoplasia renal segmentaria: Los riñones presentan una cicatriz segmentaria que los divide en dos porciones:
una aparentemente normal y otra de tamaño reducido. Es más frecuente en niñas y suele presentarse como
hipertensión severa en la adolescencia (riñón de Ask-Upmark) que suele requerir la nefrectomía.

35
1.3 Anomalías de forma y fusión
- Riñón en herradura: Esta es la anomalía congénita más frecuente del riñón apareciendo en 1 cada 400
nacimientos y es más frecuente en varones. Se produce por la fusión de los dos polos inferiores de los riñones en
desarrollo antes de que emigren hacia arriba. El istmo puede tener parénquima renal o tejido fibroso. Esta masa
renal está más baja que los riñones normales y los dos hilios miran hacia adelante. Las dos pelvis se sitúan en la
cara anterior de las masas renales. Todo esto hace que la vascularización renal sea muy atípica.
Desde el punto de vista clínico un tercio de los casos son totalmente asintomáticos y la enfermedad se
descubre casualmente (es una complicación lo que hace que el enfermo sea examinado). Las complicaciones
suelen ser obstructivas: litiasis por ectasia urinaria, obstrucción por vasos anómalos... A veces se asocian otras
malformaciones urogenitales.
El diagnóstico se realiza mediante la UIV, apreciando cómo ambos ejes longitudinales renales se unen por
abajo (inversión del ángulo birrenal).
- Riñón sigmoide: Es la segunda anomalía de fusión más frecuente. El riñón cruzado está por debajo del
normal pero ambos han rotado por sus ejes longitudinales de forma que cada pelvis mira hacia un lado.
- Riñón en torta: Raro. La totalidad de los riñones es una masa irregular y lobulada, ambas pelvis son
anteriores y suele estar bajo el promontorio sacro.
- Riñón en L: El riñón cruzado tiene una posición transversal.
- Riñón en disco o rosco: Los dos riñones se fusionan por la parte medial para producir una masa en forma
de anillo.

1.4 Anomalías de situación

- Ectopia abdominal simple: Es frecuente, pues aparece en 1 cada 900, y su etiología es desconocida. El
riñón ectópico puede estar en posición pélvica, ilíaca y lumbar. La ectopia renal no debe confundirse con la
ptosis renal, en la que el riñón está en principio en su posición normal y luego se desplaza hacia abajo. Se
diferencia porque en esta última el riñón es largo y redundante.
La ectopia renal se acompaña de una alta incidencia de complicaciones y suele asociarse a anomalías de
rotación. El riñón ectópico normalmente es asintomático y suele ser un descubrimiento fortuito, aunque estos
riñones son más susceptibles de sufrir alguna patología que los riñones normales.
El diagnóstico se realiza por el hallazgo de masa palpable abdominal o mediante la pielografía retrógrada.
- Riñón torácico: Es muy raro y se debe a un retraso en el cierre de la membrana diafragmática. Es
asintomático y se descubre accidentalmente.
- Ectopia renal cruzada: Se produce cuando el riñón ectópico se localiza en el lado opuesto a la inserción
de su uréter en la vejiga. En el 90% de los casos está fusionado con el riñón ortotópico formando algunas
anomalías de fusión antes descritas. La etiopatogenia de la ectopia renal cruzada no está clara.

1.5 Anomalías de rotación

Durante su ascenso embrionario el hilio renal rota 90º desde su posición mirando hacia anterior hasta
ocupar una posición medial. Los defectos de rotación casi siempre están asociados a otras anomalías. La
malrotación “per se” no produce síntomas pero estos riñones suelen tener obstrucción a nivel pieloureteral por
tejido fibroso hiliar o por compresiones vasculares. El diagnóstico de malrotación se establece mediante la UIV.
- Rotación incompleta: Es la más frecuente de las anomalías de rotación permaneciendo el hilio en posición
ventral o ventromedial.
- Rotación excesiva: El hilio renal se sitúa dorsal o incluso mirando hacia lateral por una rotación excesiva de
270º.
- Rotación inversa: El riñón gira 90º pero en sentido inverso, de forma que los vasos renales rodean
completamente al riñón.

1.6 Anomalías de la vascularización renal

36
 Lo normal es que haya una arteria renal y una vena renal, pero a veces, como consecuencia de una
alteración renal o de otras áreas se producen modificaciones de los pedículos que nutren el parénquima renal. Es
importante saber que la irrigación es terminal y que si se rompen vasos supernumerarios por accidente hay
pérdida funcional de ese área que se va a comportar como un riñón presor.
- Vasos aberrantes, accesorios o múltiples: Son bastante frecuentes y suelen pasar desapercibidas a lo
largo de la vida
- Aneurisma de la arteria renal: Poco frecuentes, pueden ser congénitos o bien formarse secundariamente.
- Fístulas arteriovenosas: Poco frecuentes, producen manifestaciones dependiendo del tamaño de la fístula,
a la vez que el tratamiento también depende de si produce repercusiones clínicas.

1.7 Lesiones quísticas y displásicas (mirar también los otros temas a ordenador, esto es Vesalio puro)
Hoy se piensa que la enfermedad quística es una variedad de procesos que no tienen una etiología
uniforme, y que los cambios quísticos pueden ser la consecuencia de un fallo en el desarrollo normal del
metanefros o de trastornos tras la regresión normal de las nefronas vestigiales.
- Enfermedad poliquística del adulto: Es muy frecuente (1/500) y se transmite de forma AD con alta
penetrancia. Se caracteriza por la transformación del parénquima de ambos riñones en una multitud de
quistes que estrangulan lenta y progresivamente los elementos secretores. La enfermedad está latente durante
muchos años y puede presentarse a cualquier edad, aunque la más frecuente edad de presentación es en el
adulto joven. A menudo se asocia con quistes en otros órganos, especialmente en hígado, aunque son
asintomáticos.
La clínica puede ser de dolor intenso por rotura de un quiste, cólico, hematuria, masa lumbar palpable o
signos y síntomas de insuf. renal o HTA (todo muy inespecífico).
Para el diagnóstico se harán UIV, ecografía y TAC.
El tratamiento es expectante y consiste en controlar médicamente la HTA y la insuficiencia renal. En
casos avanzados diálisis y trasplante renal.
- Enfermedad poliquística infantil: Es cien veces más rara que la del adulto. En el nacimiento ambos riñones
están muy aumentados de tamaño aunque la superficie externa es lisa (a diferencia de la forma adulta que es
lobulada). La totalidad del riñón está ocupada por pequeños quistes fusiformes dispuestos radialmente.
También se asocia a lesiones hepáticas.
El diagnóstico se hace mediante la clínica (distensión abdominal, oligoamnios, facies de Potter e
insuficiencia renal. Se confirma con estudios radiológicos. A veces el diagnóstico es prenatal mediante ecografía.
El tratamiento es sintomático y el pronóstico generalmente es malo (muerte en escasas semanas).
- Quistes renales en síndromes hereditarios: Pueden aparecer quistes renales en el síndrome de Meckel,
la esclerosis tuberosa, y la enf. de Von Hippel-Lindau.
- Quistes renales medulares:
- Enf. quística medular o nefronoptisis familiar juvenil: Aparece en jóvenes y se transmite de forma AR.
El cuadro debuta con una anemia insidiosa e insuficiencia renal, posteriormente aparece HTA. El riñón presenta
multitud de quistes medulares. La evolución es inexorable hacia la insuf. renal terminal con diálisis en la niñez.
- Nefroesponjiosis medular o enf. de Cacchi-Ricci: Es un defecto congénito que cursa con dilatación
de los tubos colectores distales o conductos de Bellini. No está claro su mecanismo de transmisión. Puede ser
uni o bilateral y afectar a todo o a parte del riñón. La enfermedad se descubre en la cuarta o quinta década de la
vida con clínica de litiasis (las pequeñas cavidades suelen tener cálculos) o hematuria intermitente. En la UIV se
observa el aspecto característico de ectasia ductal en “racimo de uvas” o “ramos de flores”. El pronóstico es
bueno y no suele requerir tratamiento salvo el de la litiasis recidivante (litotricia).

- Quistes renales adquiridos:

- Quistes simples: Son muy frecuentes a partir de cierta edad y suelen ser asintomáticos, constituyendo
hallazgos ecográficos casuales. Generalmente no requieren tratamiento.

37
 - Enfermedad quística segmentaria y unilateral: Es una patología rara y no familiar caracterizada un
quiste grande multilocular. Se suele presentar como una masa palpable en un examen rutinario, aunque puede dar
síntomas por compresión ureteral. El tratamiento es la nefrectomía.
Displasia renal: Es un trastorno de la diferenciación del tejido renal, que presenta unas estructuras inadecuadas
para su edad gestacional. Los riñones displásicos suelen ser pequeños y tener quistes, además suele haber
alteraciones de la vía urinaria ipsilateral. La displasia es un concepto histológico.
- Riñón multiquístico: Un riñón (pueden ser los dos, lo que desencadena la secuencia de Potter) ha sido
sustituido por una masa lobulada compuesta de quistes de tamaño muy variable. El riñón tiene aspecto de racimo
de uvas y es reniforme. El tratamiento es la nefrectomía.
- Displasia quística segmentaria
- Displasia quística asociada a obstrucción del tracto urinario inferior

2. ANOMALÍAS DE LOS CÁLICES Y LA PELVIS

Megacalicosis: Es una dilatación no obstructiva de los cálices, adquiriendo estos el aspecto de un mosaico
romano, debido a una hipoplasia de la pirámide renal. Es la consecuencia del desarrollo incompleto de los tubos
colectores de Bellini, por lo que la pirámide se acopla a la cortedad de estos dando lugar a una estrecha lengüeta
entre la cortical normal y la cavidad patológica del cáliz. La morfología externa del riñón está poco afectada sin
embargo el número de cálices es muy superior al normal. La pelvis suele ser normal.
La megacalicosis cursa asintomática manifestándose en el adulto con complicaciones del estasis urinario:
litiasis o infección.

Hidrocáliz: Es una dilatación quística de un cáliz producida por una obstrucción generalmente congénita (atresia
o compresión vascular), de su infundíbulo.
La anomalía suele ser asintomática o manifestarse con dolor sordo cuando aumenta la diuresis. La
infección y la litiasis son complicaciones posibles. El diagnóstico es radiológico (defecto de relleno transversal en
la UIV que corresponde al vaso causante, llamado signo de Fraley). Cuando esté indicado el tratamiento
quirúrgico debe hacerse una infundíbulo-pielostomía, que consiste en reanastomosar el infundíbulo a la pelvis por
detrás del vaso causante.

Divertículo calicial: Es una cavidad esférica cubierta de urotelio situada en la superficie de un cáliz menor al
que se comunica por un estrecho canal.
Los divertículos caliciales son normalmente asintomáticos y suelen ser hallazgos casuales de la urografía.
Para ponerlos de manifiesto suele ser necesario hacer placas muy retardadas.

Atresia infundíbulo-piélica: Es una anomalía muy frecuentemente bilateral, y asociada a displasia renal y
malformaciones del tracto urinario inferior que consiste en la falta o escasez de comunicación infundibular.

Bifidez piélica: Se puede considerar una variante normal de la pelvis renal. La hemipelvis superior es más
pequeña y drena el cáliz superior, la hemipelvis inferior drena los cálices medio e inferior. No se ha podido
demostrar que la duplicidad de pelvis predisponga a alguna complicación.
Riñón unipapilar: Anomalía muy rara en la que el riñón tiene un sólo cáliz y una sola papila.

Cáliz extrarrenal y pelvis extrarrenal

Obstrucción congénita de la unión uretero-piélica: Es una de las más frecuentes y va a dar lugar a una
hidronefrosis. Puede manifestarse a cualquier edad y cuando lo hace en el neonato la anomalía suele ser bilateral.
La obstrucción congénita de la unión uretero-piélica se produce por causas extrínsecas y por causas
intrínsecas. La más frecuente de las intrínsecas es la interrupción en la continuidad de las fibras musculares

38
circulares o espirales a nivel de la unión. La más frecuente de las causas extrínsecas es la existencia de un vaso
aberrante accesorio.
Cuando la cirugía está indicada el procedimiento de elección es la pieloplastia desmembrada de
Anderson-Hynes, que consiste en la extirpación pieloureteral y en la creación de una pelvis en forma de túnel,
que permita el buen paso de la onda peristáltica urinaria.

3. ANOMALÍAS DEL URÉTER

Agenesia, atresia y estenosis: La agenesia ureteral es el resultado del fallo en el desarrollo de la yema
ureteral. En la atresia ureteral todo el uréter está estrecho o incluso puede ser sólido en algunas zonas. La
estenosis congénita suele ser en la unión urétero-piélica y más raramente en otro nivel.

Duplicidad ureteral: Es una de las anomalías del aparato urinario más frecuentes y suele ser bilateral. Se hereda
con carácter autosónico dominante con penetrancia incompleta. Esta anomalía se asocia a otras malformaciones
del aparato urinario, las más frecuentes la hipoplasia y la displasia renal.
Se distinguen una forma incompleta (los dos uréteres se unen en Y en un lugar intermedio entre pelvis y
vejiga) y una forma completa (los dos uréteres discurren separados hasta la vejiga).
Puede ocurrir que la onda peristáltica de un uréter provoque reflujo en el otro (reflujo en yo-yo),
pudiendo dar lugar a estasis y dilatación. El tratamiento es quirúrgico entonces.
También puede ocurrir q en vez de duplicidad ureteral haya triplicidad, lo cual es mucho más raro.

Válvulas ureterales: Son muy raras y consisten en pliegues transversos de mucosa que contienen musculatura
lisa. Con frecuencia se asocian a otras malformaciones.

Uréter retrocava: El uréter derecho se desvía medialmente y cruza por detrás de la vena cava, rodeándola y
cruzándola luego por delante (en realidad no es una malformación ureteral sino venosa). Produce repercusión
obstructiva. El diagnóstico se realiza con la UIV y el tratamiento es quirúrgico, seccionando el uréter, liberándolo
y reanastomosándolo.

Ureterocele: El ureterocele es una dilatación quística del segmento intravesical submucoso del uréter. Es
claramente más frecuente en mujeres. La dilatación quística cuando alcanza cierto tamaño puede desplazar el
otro orificio uretral o incluso prolapsar por la uretra (causa más frecuente de retención urinaria en niñas).
La mayoría son asintomáticos, descubriéndose casualmente. En ocasiones originar dolor lumbar sordo o
cólico. El diagnóstico se hace con UIV, en la que aparece la típica deformidad en “cabeza de cobra”.
El tratamiento debe ser individualizado: en los ureteroceles pequeños no se suele hacer nada; en los
grandes hay que extirparlos y reimplantar el uréter con técnica antirreflujo.

Uréter ectópico: Es aquél que no desemboca en su ángulo del trígono. Hay dos tipos de ectopia: intravesical
(desemboca entre el ángulo del trígono y el cuello vesical, que no tiene trascendencia clínica), y extravesical (el
uréter desemboca en la uretra o en el aparato genital). La gran mayoría se produce cuando ha habido duplicidad
en las estructuras proximales.

Megauréter: Quiere decir uréter grande y bajo este término se incluye una gran cantidad de lesiones primarias y
secundarias. El megauréter se clasifica en: refluyente, obstructivo, y no refluyente y no obstructivo. Para muchos
autores como megauréter debería designarse exclusivamente el megauréter obstructivo adinámico primario. Esto
es la dilatación de todo o parte del canal, como consecuencia de un mal funcionamiento del uréter terminal, que
tiene un segmento que no permite el paso normal del bolo urinario hasta la vejiga.
La enfermedad generalmente se diagnostica en la infancia y los síntomas son los de la infección urinaria
con fiebre y dolor lumbar. La exploración más importante es la UIV.

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 El tratamiento quirúrgico (escisión del segmento estenótico y reinserción en la vejiga mediante un túnel
submucoso) debe reservarse para casos graves y con complicaciones como infección crónica y litiasis.

Reflujo vésico-ureteral: El uréter en sus últimos 3-4 cm está envuelto por un manguito muscular llamado vaina
de Waldeyer, que al llegar a la vejiga se abre en abanico para fusionarse con la musculatura del trígono y la vaina
contralateral. El paso de la orina de la vejiga en dirección al riñón está inhibido por tres mecanismos:
- la oblicuidad del uréter en el trayecto intramural
- al llenarse la vejiga el tramo submucoso es comprimido
- durante la micción, la contracción del trígono tuneliza el cuello vesical ejerciendo tracción sobre la vaina
de Waldeyer que ocluye el uréter
En el reflujo congénito o primario el meato ureteral suele estar más lateral de lo normal, lo que acorta la
longitud del segmento submucoso. En el niño es normal que haya un cierto grado de reflujo si pasamos catéter a
algo de presión en la cistografía retrógrada, pero con los años el mecanismo se vuelve más eficaz.
Pruebas diagnósticas:
- UIV: Se puede sospechar porque el uréter es visible en toda su longitud y está másdilatado en la porción
inferior.
- Cistografía retrógrada: Es la prueba fundamental, aunque hay que valorar otros factores como la morfología del
orificio ureteral, la frecuencia de infecciones, la situación del riñón afecto... El reflujo se puede graduar según la
imagen cistogáfica (Vesalio, 150):
· Grado 1: Sólo la porción inferior del uréter se llena de contraste
· Grado 2A: Se llenan el uréter, la pelvis y los cálices sin dilatarse
· Grado 2B: Igual que 2A pero los cálices están dilatados
· Grado 3: Dilatación importante de uréter, pelvis y cálices pero sin tortuosidades
· Grado 4: Dilatación masiva con tortuosidad del uréter
- Cistoscopia: Valora el aspecto y localización de los orificios ureterales (Vesalio, 150):
· Orificio en volcán: Es el normal
· Orificio en estadio: Suele estar más lateralizado y a menudo asociado a reflujo
· Orificio en herradura: También asociado a reflujo
· Orificio en hoyo de golf: Asociado a reflujo, es la forma más severa

4. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA VEJIGA

4.1 Agenesia, hipoplasia

Son poco frecuentes. El único tratamiento posible para la agenesia es la derivación urinaria externa o
interna. En la hipoplasia la vejiga puede alcanzar un tamaño razonable si se puede reconstruir algún mecanismo
que le dé continencia.

4.2 Duplicación vesical. Septos vesicales

Se producen por una alteración en el desarrollo normal del septo urorrectal. Se distinguen varias
posibilidades:
- Duplicación completa
- Duplicación incompleta
- Vejiga en reloj de arena
- Septo sagital
- Septo frontal
- Vejiga multisepta

4.3 Divertículos congénitos

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 Aparecen casi exclusivamente en el varón. Los pequeños son asintomáticos y se descubren accidentalmente.
Los grandes pueden producir complicaciones. Cuando den síntomas deben ser extirpados.

4.4 Extrofia vesical

La causa de esta anomalía es una persistencia de la membrana cloacal a nivel abdominal. Esto evita la fusión
del tubérculo genital (inicialmente par), impide la unión de los huesos pubianos, y mantiene separadas las estructuras
en desarrollo de la pared abdominal anterior. Comprende un espectro de lesiones cuya representación más grave es
la extrofia cloacal.
Extrofia clásica: El niño presenta al nacimiento una placa rojiza, lisa y tumefacta, que protruye con el llanto y
que ocupa la pared abdominal infraumbilical. Esto corresponde a la pared posterior de la vejiga. Los genitales
externos son también asiento de anomalías, el periné es corto y el orificio anal está desplazado hacia delante. La
pared abdominal anterior es dehiscente, los músculos rectos forman un trayecto divergente y se insertan por
separado en cada pubis. Es necesario hacer un estudio radiológico óseo y urológico para descartar anomalías
asociadas en el tramo superior.
El tratamiento quirúrgico es complejo. Se basa en la restitución a su localización abdominal de la parte
extrofiada de la vejiga siempre que sea posible, a la vez que se crea un mecanismo de continencia. Cuando esto
no es posible se puede resecar la parte saliente a la vez que reconstruye internamente la vejiga y sus mecanismos
de continencia. Cuando todo esto no es posible se pueden hacer derivaciones urinarias.

5. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA URETRA

5.1 Hipospadias
Es una malformación producida por una fusión incompleta de los pliegues uretrales durante la etapa de
desarrollo fetal de los genitales externos. El hipospadias es una de las anomalías congénitas de la uretra más
frecuentes. Es probable que exista algún factor hereditario.
La localización del meato uretral puede ser balánica, peneana, peno-escrotal y perineal. El diagnóstico se
hace mediante la simple inspección genital.
El tratamiento del hipospadias persigue enderezar el pene para hacerlo apto para la cópula y la
procreación y lograr un meato que se abra en la posición normal y que permita un chorro directo. Existen
numerosas técnicas quirúrgicas en uno o dos tiempos según el tipo de hipospadias y la experiencia del cirujano.

5.2 Epispadias
Puede aparecer aislada o junto al contexto de la extrofia vesical. La localización también puede ser
variable (balánico, peneano o pubopeneano).
El tratamiento es complejo y está orientado a la reconstrucción de una neouretra y del mecanismo
esfinteriano del cuelllo vesical si existe incontinencia.

5.3 Valvas de uretra posterior

Las valvas de uretra posterior representan la causa más frecuente de uropatía obstructiva del tramo urinario
inferior infravesical en el niño. Su etiología está en debate y no se reconocen factores hereditarios en su presentación.
Se distinguen tres tipos según su estructura y localización (urofílicos: Vesalio 173). La severidad del
cuadro clínico varía en función del grado de obstáculo que las valvas planteen al flujo urinario y las repercusiones
que éstas producen en la dinámica de vaciamiento vesical y sobre la función renal.
El estudio diagnóstico se basa en la clínica, las pruebas urográficas y las endoscópicas. Para apreciar la
posible repercusión renal se pueden realizar ecografía y DMSA.
El tratamiento depende depende del momento del diagnóstico y del grado de afectación. Si el diagnóstico
es antenatal se puede hacer cirugía intrautero. En los niños pequeños con deterioro importante las primeras
medidas van encaminadas a corregir las alteraciones hidroelectrolíticas y erradicar la infección. Después se puede
hacer una nefrostomía percutánea y cuando la situación se estabilice se puede hacer la ablación de las valvas y

41
reconvertir las derivaciones. En el niño mayor con poca afectación el tratamiento es la ablación endoscópica de
las valvas.

5.4 Duplicidad de la uretra

Son de dos tipos: sagitales (hipospádicas y epispádicas) y colaterales. Según el grado que alcance la uretra
accesoria pueden ser completas, incompletas o abortivas.

5.5 Estenosis congénita de uretra

La existencia real de formas congénitas está en discusión ya que las estenosis suelen ser secundarias a
traumatismos, infecciones...

5.6 Megalouretra
Es un defecto en el desarrollo de los pliegues uretrales de forma que se generan divertículos de tamaño y
morfología variables en el segmento peneano. El diagnóstico se hace mediante simple inspección. El único
tratamiento es la reducción quirúrgica de la uretra sobrante.

6. ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL TESTÍCULO

Criptorquidia
Ectopia testicular
Testículo “en ascensor”
Monorquia
Anorquia
Monorquia
Poliorquia
Sinorquia

7. ANOMALIAS CONGENITAS DEL PENE

6.1 Fimosis
El prepucio no puede ser retraído por detrás del glande. La forma congénita debe distinguirse de las formas
adquiridas y la esclerosis de prepucio tras infecciones de repetición. La estrechez del prepucio condiciona
acumulación de esmegma y gotas de orina que maceran el tejido y provocan balanopostitis de repetición.
Cuando la fimosis produce trastornos en la micción o la erección, o produce balanopostitis de repetición
debe ser tratada quirúrgicamente mediante la circuncisión, que consiste en la resección circular del prepucio a nivel
del surco balanoprepucial con sutura de los bordes libres mucocutáneos mediente puntos reabsorbibles. Esta no
debería hacerse en los primeros días de vida. Pese a ser una cirugía sencilla no está exenta de complicaciones
(infección, hematoma, fístula uretrocutánea, estenosis del meato... ).

6.2 Micropene
Es un pene de tamaño anormalmente pequeño en un individuo XY con normal desarrollo de los otros
órganos genitales.
El estudio clínico debe intentar establecer la causa (son múltiples las posibilidades) y hacer tratamiento
etiológico.

6.3 Duplicación del pene

Es una anomalía extremadamente rara. El gradiente morfológico es variable desde un pene accesorio
pasando por el pene bífido hasta la duplicación completa. El tratamiento debe individualizarse.
6.4 Curvatura lateral del pene

42
 Se produce por un desarrollo asimétrico de los cuerpos cavernosos, lo que condiciona una desviación lateral
hacia el lado hipoplásico durante la erección. El tratamiento es quirúrgico.

6.5 Torsión congénita de pene

Es muy infrecuente pero transmisible de padre a hijo. La rotación es en el eje longitudinal de forma que el
meato se sitúa lateral y el rafe peneano tiene un trayecto espiral. Deben tratarse las formas extremas.

URO. 7 y 8: LITIASIS URINARIA

Es importante señalar que el cálculo es sólo el signo de una enfermedad litiásica subyacente.

A. Características generales y composición de las litiasis

Podemos distinguir 6 grupos de componentes formando parte de cálculos. Cada uno de estos tiene unas
características peculiares que se observan con una lupa binocular:

1)Oxalato cálcico: son los cálculos más frecuentes en nuestro medio. Forman cristales alargados que adoptan
forma de empalizada, dando cálculos de tamaño mediano, estructura radiada, aspecto compacto, superficie lisa y
color gris osucuro.(oxalato cálcico monohidratado.) Si el oxalato está dihidratado, aparecen como bipirámides
tetragonales de tamaño reducido, consistencia dura, superficie espiculada y color marrón
2)Fosfatos cálcicos(hidroxiapatita, carbonato de apatita...): superficie lisa, lobulada, poco homogéneos y de
color negruzco.
3)Fosfatos no cálcicos: ej cálculos de fosfato amónico magnésico (estruvita) característico de las infecciones
por gérmenes urealíticos: son cálculos terrosos, disgregables, coraliformes, amarillos y lisos
4)Compuestos purínicos: ácido úrico, urato amónico, urato sódico, xantina, 2-8 dihidroxiadenina. Los cristales
de Acido Úrico aparecen bajo la lupa como una desordenada aglomeración de cristales, asemejando a veces
una gran masa continua... Superficie lisa y color amarillo ocre. Casi siempre son coraliformes y moldean la vía
urinaria (son, pues, iguales que los de estruvita pero radiotransparentes; para verlos es necesario hacer estudios
funcionales)
5) Aminoácidos (cistina):son raros. Su saspecto es similar al de los cristales de xantina: son grandes, de
superficie lisa, color amarillento, aspecto céreo y baja densidad radiológica. Forman cristales hexagonales en
prismas o láminas que moldean la vía excretora.
6)Otros: carbonato cálcico, sulfamidas...

Esta gran variedad de componentes es lo que dificulta el tratamiento de la enfermedad litiásica. La

composición de un cálculo depende de factores tan diversos como la vida llevada por la persona, el medio en el
que vive, la situación de su organismo...

Radiológicamente, la mayoría de los cálculos son radioopacos, excepto los de ácido Úrico y otros más raros
(sulfamidas, xantinas...)

Epidemiología:
Afecta al 1-3% de la población en países desarrollados, con mayor frecuencia de varones que mujeres
(proporción 2-4/1) salvo los cálculos infecciosos que son más frecuentes en mujeres. La enfermedad litiásica
recidiva en 40% de los casos, con una media de aparición de un nuevo cálculo cada 2-3 años(aparece un nuevo
cálculo de la misma composición y localización que la anterior.)
La aparición de enfermedad litiásica está condicionada por una serie de circunstancias:

43
 * Factores intrínsecos: -Edad: mayores de 25 años
-Sexo: más frecuente en hombres que en mujeres
-Herencia: ej. Cálculos de xantina aparecen en pacientes con descenso de xantino oxidasa
( igual ocurre con el Ácido Úrico y la cistina)
-Raza: influye muy poco o nada

? Factores extrínsecos:
- Factores geográficos (ej. Zona de los Balcanes) se asocia a los distintos factores alimentarios y climáticos
- Factores dietéticos: las dietas con muchos hidratos de carbono y mala calidad de proteínas causan descenso del
pH urinario, hipercalciuria e hiperoxaluria. Además las dietas pobres en proteínas favorecen la cristalización al bajar la
excreción de fosfatos (estos inhiben la cristalización en condiciones normales). Otro ejemplo de la importancia de la
dieta es el hecho de que en niños orientales exista mayor incidencia de litiasis vesical debido a factores asociados a la
lactancia artificial. Todo ello ha hecho que en los países industrializados aumenten las litiasis renales
- Otros: sedentarismo, toma de fármacos...

Fisiopatología:

El 85% de los cálculos se forman a nivel calicial (luego pueden bajar) y sólo un 15% lo hacen a lo largo
de la vía excretora (pelvis, uréter, vejiga, uretra...)Es importante señalar que la litogénesis es un proceso influido
por diferentes factores físico químicos. Así, la presencia anormal de materia orgánica (exceso de protéinas,
elementos bacterianos) puede constituir un punto de anclaje sobre el que se depositan distintos elementos para
formar el cálculo. Además de la existencia de esta matriz orgánica se necesitan también otros factores como
aumento de la concentración de solutos en orina, peculiaridades anatómicos, existencia de infecciones,
alteraciones del pH urinario, alteración en la dinamia del peristaltismo de la vía excretora ...

La litogénesis presenta tres fases:

A)cristalización o nucleación: Decimos que la orina está saturada cuando existe una alta concentración de solutos
en ella (bien porque aumentan las cantidades de substancias sólidas o porque disminuya la fase acuosa) Estos
solutos no precipitarán en condiciones normales debido a complejas interacciones iónico electrolíticas. Sin
embargo si la concentración de solutos sigue aumentando, alcanzaremos un estado químicamente inestable de
sobresaturación en el que la precipitación es posible Es ahora cuando se inicia la nucleación de los distintos
solutos, formándose el núcleo calculoso o microcálculo

B) crecimiento: los núcleos calculosos van aumentando de tamaño

C)Agregación: los núcleos se pueden agregar y dar cristales mayores. Llamamos epitaxia a la capacidad de dos
núcleos de saturación diferentes de unirse y formar cálculos mixtos ( cálculo se empieza a formar sobre una
matriz de una substancia distinta – nucleación heterogénea) El fenómeno de epitaxia explica, por ejemplo, la
mayor frecuencia de litiasis cálcica en pacientes hiperuricémicos.

La secuencia fisiopatológica sería pues la siguiente:

Saturación de orina ? sobresaturación de orina (estado metaestable) ? nucleación/crecimiento/agregación ?
epitaxia ? CÁLCULO

Esto, sin embargo, es una explicación simplista, pues no todos los pacientes con orinas sobresaturadas forman
cálculos ni todos los pacientes con litiasis presentan orinas sobresaturadas. De ahí que deban existir otros
factores determinantes en este proceso entre los que se incluyen:

44
 -pH urinario: el pH altera el punto en el que se alcanza la situación químicamente inestable que antes
veíamos favorecía la sobresaturación de la orina. Así, la génesis de cálculos de ácido úrico y cistina están
favorecidas en medios ácidos, mientras que los que contienen fosfatos están favorecidos en medios alcalinos.
-Estasis urinario: aumenta el tiempo de permanencia de las sales en orina ( de ahí que litiasis sea más
frecuente que se inicie en áreas de alto diámetro como la papila.)
-Inhibidores de la cristalización: afectan a la formación de litiasis fosfocálcica y de oxalato, pero no a
la de ácido úrico. Incluye substancias de bajo peso molecular (Magnesio, Citratos, Zinc, Aluminio, Fluoruros,
Ortofosfatos y fosfocitratos ) y substancias de tamaños mayores (Acido hialurónico, Condroitina, Nefrocalcina o
la Proteína de Tamm-Horsfall)
-Matriz orgánica del cálculo: en la mayoría de los casos está compuesto por proteínas, polisacáridos,
células inflamatorias y bacterias.
Por otro lado, existen varias teorías sobre el origen del cálculo. Todas ellas coexisten y se
complementan:

1.Teoría de Randall (1937):existe una lesión epitelial inicial que favorece el depósito del núcleo del cálculo. Si
esta lesión se produce en el fórnix de la papila se denomina tipo I o placa de Randall. Las tipo II son aquellas
lesiones intratubulares de las papilas que, al estar cerca del fórnix, lo ulceran y contactan con la orina formando el
núcleo del cálculo.

2.Teoría de la nucleación linfática: ( de Garr) el origen del cálculo muchas veces está en procesos inflamatorios
de los linfáticos de la pirámide. Estos microlitos obstruyen y dilatan los vasos linfáticos que, al estar en contacto
con el fórnix, formarán el núcleo del futuro cálculo

3.Teoría de Rosenow(¿?) la matriz orgánica del cálculo es un foco séptico renal

4.Teoría de la ulceración urotelial yatrógena:

5.Teoría de “Bermutten”: la formación de cálculos se debe a la existencia de un gradiente de Cálcio intrarrenal.

Como los niveles de Calcio son mayores en la medular que en la cortical, la mayoría de cálculos se formarán en
esa primera zona.

Etiología:
Los factores etiológicos que favorecen la cascada fisiopatológica son de dos tipos:

*Factores locales o de órgano:

1.Parenquimatosos:
-Síndrome de Albright o acidosis tubular renal: alcaliniza la orina y aumenta la eliminación de HCO3-,
Na+, K+ y Ca2+
-Acetazolamida e inhibidores de la anhidrasa carbónica
-Pielonefritis crónica y derivación uréterointestinal
2.Obstructivos: causados por lesión renal o estasis urinario
3.Infeccioso: es responsable de la formación de cálculos por dos mecanismos. En primer lugar, altera las
condiciones locales de las vías excretoras, favoreciendo la inflamación y la ulceración del epitelio. En segundo
lugar existen distintos gérmenes urealíticos, que al poseer ureasa, son capaces de alcalinizar la orina y por tanto
tienen gran poder litogenético. Estos gérmenes causan cálculos de fosfato amónico magnesio coraliformes y
aparecen con más frecuencia en presencia de cuerpos extraños como sondas o suturas. Algunos de estos
gérmenes son las Pseudomonas, Klebsiellas, diversas especies de Proteus y algunas cepas de E.colii

*Factores orgánicos:

45
1.Idiopática: es multifactorial. Se evita corrigiendo los factores de riesgo pero no presenta alteraciones
metabólicas importantes.

2.Metabólicos:

? Litiasis cálcica por:

-Hipercalciuria absortiva: existe aumento de la absorción cálcica en el intestino, con aumento de los niveles de
PTH y AMPc. Ocurre en situaciones de aporte excesivo, el Síndrome de Burnett (S. de leche-alcalinos),
sarcoidosis o la hipervitaminosis D
-Hipercalciuria ósea: se debe a un aumento de la resorción ósea. Se da en el hiperPTH primario, situaciones
de inmovilización prolongada, tumores (efecto directo osteolítico del tumor o indirecto por su efecto PTH-like),
mieloma múltiple, Enfermedad de Paget y en el S. de Cushing
-Hipercalciuria excretora (renal): Ocurre en aquellas alteraciones del túbulo distal que producen una excesiva
excreción de fósforo y ácido úrico (acidosi tubular distal).
-Hipercalciuria idiopática.

? Hiperoxaluria ( ? de 50mg/24h de ácido oxálico) puede deberse a causas endógenas (enfermedades

hereditarias como las oxalosis I y II, descenso de Vit B6) o exógenas (aumentos de aporte o incremento de
la absorción intestinal) Produce litiasis cálcica

? Hiperuricosuria (? 800mg/24h en varones y ? 750mg/24h en mujeres). Se debe a dietas hiperproteicas,

alteraciones enzimáticas en el metabolismo dl ácido úrico (S. de Lesch Nyham) o la toma de fármacos como
tiazodas, AAS... La hiperuricosuria no sólo favorece la litiasis úrica, sino que también es un factor de riesgo
para la formación de cálculos de calcio (probablemente por un fenómeno de epitaxia sobre núcleos de ácido
úrico o urato sódico).

? Xantinuria: puede aumentar por alteraciones hereditarias o por causas iatrogénicas ( toma de fármacos como
el Alopurinol que bloquea el paso de ácido úrico a xantina)

? Cistinuria: aparece en una aminoaciduria congénita AR en la que existe un defecto de absorción a nivel
intestinal y tubular proximal de aminoácidos Cistina, Ornitina, Lisina y Arginina (COLA)

1. Clínica
Como ya decíamos, el cálculo es un síntoma de enfermedad litiásica. Según sus características
(localización, tamaño, migración, grado de obstrucción) producirá una clínica u otra: fiebre, infección, dolor...
Los cálculos pequeños y fijos dan síntomas de pesadez y malestar ligero. Los coraliformes producen
ITUs, fiebre y a veces sepsis. Por último, los cálculos pequeños o intermedios migratorios producen el cólico
nefrítico.
El dolor cólico renal es la manifestación más típica de la litiasis renal. Este dolor se produce por la
sobredistensión de la vía urinaria tras la obstrucción de ésta por el cálculo. Por lo tanto, el cálculo debe
desplazarse desde su origen calicial para producir sintomatología aguda (a veces tenemos dolor vago renal en
relación con litiasis caliciales no desplazadas.)
El dolor cólico se caracteriza por: ser un dolor brusco paroxístico que se inicia en fosa lumbar irradiándose
progresivamente a ingles y genitales. Se asocia a un cortejo vegetativo importante (nauseas, vómitos y
sudoración) y hematuria micro o macroscópica. Además como este dolor no cede con el reposo, el paciente
cambia de postura constantemente para intentar encontrar una posición en la que el dolor disminuya.
Cuando el cálculo alcanza el uréter, el dolor suele ser irradiado hacia la ingle. En la vecindad de la vejiga
o bien dentro de ésta puede aparecer un cuadro irritativo con tenesmo, polaquiuria y disuria ( la mayoría son

46
asintomáticos pero existe riesgo de cistitis, además en el acto de la micción puede producirse una impactación
temporal)

La génesis de cálculos en la uretra también es frecuente, sobre todo en uretras patológicas congénitas o
adquiridas ( muy típico de los divertículos uretrales)
Existen una serie de situaciones clínicas especiales que merecen la pena ser comentadas. Así, la litiasis en
la infancia es poco frecuente y además difícil de diagnosticar por la anamnesis... En la mujer grávida si a la
pérdida de la motilidad excretora fisiológica se sobreañaden trastornos metabólicos, el riesgo de litiasis será muy
elevado. La litiasis también es más frecuente en inmovilizaciones prolongadas, o pacientes en hemodiálisis
(excretan más cantidad de oxalato cálcico). Los pacientes con un riñon transplantado serán especialmente
peligrosos, ya que al tener el órgano denervado, de producirse la litiasis no existirá sintomatología alguna.
Por último, destacar una vez más el que los cálculos infectivos se manifiestan no como dolores cólicos,
sino como infecciones urinarias de repetición, hematuria o incluso insuficiencia renal terminal ( esto se debe a que,
al igual que los cálculos de ácido úrico y cistina, modelan las cavidades renales.

2. Complicaciones de la litiasis
Se dividen en precoces y tardías.
Las precoces son fundamentalmente la fiebre (siempre que exista infección sobreañadida) y la anuria ( de
causa obstructiva o tóxica secundaria a bacteriemia o hipotensión arterial causada por la deshidratación
producida por los vómitos; en cualquier caso será obligado hacer un cateterismo ascendente o colocar un catéter
Pig-Tail por punción percutánea)
Las tardías incluyen lesiones precancerosas en el urotelio ureteral y vesical.

Diagnóstico:

1.Confirmar la existencia de litiasis:

*Clínica: dolor cólico
*Exámenes de sangre y orina: ver si existe hematuria y leucocituria

2.Diagnóstico por imagen: nos da el diagnóstico definitivo.

*RX simple de abdomen: permite ver litiasis calcificadas. Sin embargo no toda calcificación que
observemos con la RX de abdomen tiene porqué ser un cálculo (puede ser, por ejemplo, un ganglio mesentérico.
*ECO: permite localizar litiasis radiotransparentes. Sin embargo, no permite visualizar el trayecto
ureteral, no mide la repercusión funcional de la litiasis y tiene problemas cuando existe superposición de zonas
óseas.
*U.I.V: ofrece información morfológica y funcional, por lo que es la técnica ideal (sobre todo si litiasis no
está calcificada) Durante el cólico renal puede observarse una anulación funcional sin que eso signifique
deterioro defenitivo de dicha unidad renal.
*TAC y RM: sólo en casos excepcionales o si se quiere estudiar repercusión por otra patología
*Exploraciónes de visualización directa: ureterorenoscopias o renoscopias

3.Diagnóstico etiológico: determinación de calcio, concentración de substancias en orina, estudio de

hiperparatiroidismo...

4.Diagnóstico de complicaciones:
Existencia de infección: TAC, DRAS, bioquímica sanguínea
Estudio de la función renal: creatinina, urea...

47
Tratamiento:

1) El primer paso en el tratamiento de la litiasis urinaria es el de tratar el cólico nefrítico:

Para el dolor empleamos: *analgésicos asociado a un espasmolítico ( vía i.v. y luego vía anal.)
*Infiltraciones de anestesia local en el Nervio esplácnico e incluso anestesia
epidural mantenida con catéter en casos extremos
*Baños calientes y calor local: tienen dudosa eficacia terapeútica pero alivan los
síntomas

Para evitar el riesgo de deshidratación, esto se complementa con sueroterapia (darla siempre que vayamos
a ingresar al paciente). También podremos dar antieméticos (mitigan los efectos sobrer aparato digestivo) y
antibioterapia profiláctica para prevenir la aparición de complicaciones.

2) Eliminación del cálculo: existen distintos métodos:

*Tratamiento médico expulsivo: cuando el paciente puede eliminar el cálculo por sí mismo, existiendo
obstrucción aguda y baja repercusión general.

Consiste en: 2-3 litros de líquido al día

Diuréticos por la mañana
Ejercicio físico tras el cólico
Antiinflamatorios para reducir tumefacción ureteral
Espasmolíticos

Controles urológicos

*Litolisis química: se hace por un catéter de nefrostomía o con distintos fármacos (v.o. o i.v.) En el caso de la
litiasis úrica, damos bicarbonato sódico para alcalinizar la orina.

*Tratamiento quirúrgico: indicado si hay alteración de la función renal, uropatía obstructiva, fiebre o cálculos
grandes. Varios procedimientos posibles:

a)procedimientos mínimamente invasivos:

LITOTRICIA EXTRACORPÓREA:
Se da una onda de choque de alta energía que se transmite a través de los tejidos corporales hasta llegar a la
litiasis. Aquí, mediante fenómenos de compresión y descompresión produce su fragmentación ( no lo destruye)
Una vez el cálculo ha sido disgregado, se elimina por la vía normal. La única limitación de este método es que el
cálculo no pueda ser localizado por su pequeño tamaño(menor de 2,5cm)
Si el cálculo es muy grande (mayor de 2,5cm) existe riesgo de que los fragmentos taponen la vía en otro lugar
(calle litiásica) o se produzcan infecciones y sepsis. De ahí que en esos cálculos grandes sea aconsejable colocar
un catéter de derivación interna previo a la litotricia para disminuir este riesgo.
Contraindicaciones: estenosis distales a la obstrucción, embarazo, e infección activa (riesgo de septicemia). Los
trastornos de la coagulación, alteraciones del ritmo cardíaco, aneurisma aórtico, la obesidad o anomalías
anatómicas del tracto urinario son factores que aumentan mucho el riesgo de complicaciones y disminuyen la
efectividad.
Complicaciones: La expulsión de fragmentos litiásicos puede producir un cólico nefrítico y, con menor frecuencia,
obstrucción ureteral (riesgo mayor para litiasis grandes)

48
Las ondas de choque pueden producir contusión renal (hematuria, hematomas renales, equimosis o eritema
cutáneo) y, en grado máximo, rotura renal.

b)procedimientos medianamente invasivos:

URETERORRENOSCOPIA:
Con un endoscopio se llega hasta el cálculo. Una vez aquí podemos o bien sacar el cálculo directamente, o
fragmentarlo mediante distintas técnicas (pinzas, ondas electrohidráulicas, ondas sónicas) para luego extraerrlo.
Indicaciones: extracción de fragmentos residuales postlitotricia y de cálculos ileopelvianos.
Complicaciones: perforación ureteral y estenosis secundaria

NEFROLITOTOMÍA PERCUTÁNEA:
Para cálculos menores de 1cm de diámetro. Se introduce un catéter por vía percutánea hasta un polo renal,
llegando a través de uno de los cálices hasta la litiasis. Una vez aquí se procede como en el caso anterior.
Indicaciones: Tratamiento combinado con litotricia en litiasis coraliforme, litiasis asociada a estenosis de la unión
pieloureteral o de los infundíbulos
Complicaciones: hemorragia y fístula urinaria.

c)máxima invasividad

CIRUGÍA ABIERTA:
Indicación: Sólo casos en los que procedimientos anteriores estén contraindicados, hayan fracasado o producido
complicaciones, se asocie a patología urológica quirúrgica o el volumen litiásico sea muy grande:
Técnicas:
Vejiga: cistolitotomía
uréter: ureterolitotomía
Riñón: Se trata de llegar a la litiasis de la forma más conservadora posible. Existen dos posibilidades:
-A través de la vía excretora y pelvis renal, con cuidado de no dañar el parénquima ni la unión
pieloureteral: Pieloinfundibulotomía
-Lo anterior en combinación con pequeñas incisiones del parénquima: nefrolitotomías

TRATAMIENTO PARA EVITAR RECIDIVAS (tratamiento preventivo):

1.Aporte de2-3 litros de líquido al día
2.Dieta mixta con muchas vitaminas y poco calcio (poco eficaz en la práctica)
3.Vida activa
4.Corrección quirúrgica de factores de órgano
5.Corrección de los factores metabólicos que favorecen la litiasis:
-Si hipercalcemia reabsortiva: paratiroidectomía
-Si hipercalcemia absortiva: dieta y fosfato de celulosa.
-Si hipercalcemia renal: tiazidas
-Si existe hiperoxaluria: dieta pobre en grasas +B6 + succinamida + colestiramina + celulosa DEAE-
colestiramina (quelante)
-Si existe hiperuricosuria: dieta + alopurinol + alcalinización de la orina
-Si existe cistinuria: alcalinización de orina y, si no es suficiente, añadir D-penicilamina o alfa-
mercaptopropionilglicina

49
6. Tratamiento de ITU: Ácido Acetohidroxamínico o el ácido propiónico ( inhiben la ureasa de los gérmenes
urealíticos de forma irreversible.)

El abordaje terapeútico será pues el siguiente:

VI. Tratar el cólico nefrítico

B)¿Puede el paciente expulsar el cálculo solo? : depende del tamaño de la litiasis ( no siempre los muy
pequeños son fáciles de expulsar y los muy grandes difíciles) y de las características del cálculo ( si espiculado
éste será más difícil de expulsar que si liso.)
*Cálculo expulsable: parto del cálculo.
*Cálculo inexpulsable:
1) Tratamiento paliativo:
2) Tratamiento desobstructivo resolutivo
-Vía:
? natural de arriba abajo
? percutánea de abajo a arriba
-Agresividad:
? baja:litotricia
? media: nefrolitotomía. Ureterolitoscopia
? alta: cirugía abierta

URO 9.- TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

EPIDEMIOLOGÍA
Vieja enfermedad cuya morbi-mortalidad ha disminuido en Europa por la vacunación BCG. Está
aumentando mucho por el VIH. Es una complicación tardía de la infección pulmonar. El 15% de las TBC son
extrapulmonares y de éstas, el 30% afecta al sistema urinario (sitio más frecuente de afectación extrapulmonar según
CTO) y un 3% al genital masculino.(Según CTO 5% de los pacientes con TBC activa presentan afectación del
tracto génito-urinario).

ETIOLOGÍA
Bacilo de Koch o Mycobacterium tuberculosis. Es un bacilo recto o discretamente curvado, no esporulado
ni móvil, ácido-alcohol resistente por los lípidos de su cápsula. Tamaño: 0,2-0,5 micras. Tinción: Zhiel-Neelsen.
Cultivo: Lowenstein-Jensen.
Existen 30 micobacterias, unas patógenas para el hombre y otras no, todas son aerobias. Causan infección en el
hombre (más raramente): bovis, kansasii, intracellulare, hominis, africanum, avium, fortuitum, … Cuidado con falsos
positivos por M. smegmatis y M. gastrii, saprofitas.

PATOGENIA
? Fase de siembra: entrada del bacilo por vía aérea, el sistema inmunitario lo reconoce dando lugar a breve
reacción granulomatosa; alcanzan el riñón y sobre todo la corteza a consecuencia de bacteriemias repetidas desde el
foco primario (se disemina localmente por linfáticos hasta alcanzar algún vaso), habitualmente conectado con el
sistema sanguíneo por un foco linfático secundario.
? Fase prealérgica: Pequeñas cantidades de bacilos, en ondas sucesivas, alcanzan muchas áreas del organismo
donde pueden originar una TBC activa, quedar almacenadas o ser destruidas. Se necesitan siembras repetidas y un
periodo no inferior a 3-5 semanas para que se produzca la reacción alérgica, que a veces es suficiente para curar el
proceso, dejando algunos focos de calcificación y una reacción positiva a la tuberculina.
Fuerte respuesta celular y baja humoral que produce reacción de hipersensibilidad al bacilo, monocitos se
transforman en células de Langhans produciendo una necrosis caseosa.

50
Durante la fase de diseminación hematógena (primoinfección) se produce la siembra de bacilos en ambos riñones en
el 90% de los casos, sin embargo, la enfermedad clínica suele ser unilateral.
? Periodo de latencia: Entre la primoinfección pulmonar o digestiva y la infección urinaria hay un periodo de
latencia de 4-40 años. En esta fase los bacilos están latentes en focos de caseosis (focos de Kohn).
? Fase de reactivación endógena: en situaciones de descenso de la inmunidad por enfermedades crónicas
debilitantes o tratamiento con inmunosupresores. Se produce liberación del bacilo al torrente sanguíneo con
diseminación a cualquier zona del organismo; la cortical renal tiene alto porcentaje de oxígeno, lo que favorece su
invasión por el bacilo aerobio estricto. Se activan bacilos que estaban latentes en corteza renal, sobre todo en
arteriola eferente del glomérulo. Fases alternantes de granulación y caseificación facilitan la penetración en el
parénquima renal, ocasionando cavernas abiertas o cerradas, alcanzando en algún momento la papila renal
dondeproducen una pequeña necrosis en forma de mordedura de polilla o sacabocado, estableciéndose la
comunicación con el tracto urinario, momento en el que aparece la clínica y aparece el bacilo en orina.
En otros casos la evolución es subclínica ,silente, motivando la destrucción completa del órgano, que queda
sustituido por material necrosado con aspecto de masilla de vidriero o “riñón mastic”. Otras opciones evolutivas
hacia la pielonecrosis obstructiva, TBC cavitaria múltiple, lesiones oclusivas segmentarias por retracciones
caliciales,…( bacilo puede afectar unión uretero-vesical produciendo obstrucción).

VÍAS DE INFECCIÓN RENAL(poco claras)

? Vía ascendente: actualmente se considera excepcional. Riñón ya ha sufrido la enfermedad, ha evolucionado,
bacilo se elimina por orina y por afectación detrusor se produciría reflujo a uréter contralateral y afectación del
parénquima del otro riñón.
? Vía de contigüidad anatómica por foco metastático: también deshechada.
? Vía linfática: hilio pulmonar? ganglios mediastínicos? ganglios aórticos? cadena renal.
? Vía hemática: es la predominante, por embolización del Bacilo de Koch en torrente sanguíneo.
La TBC sigue el flujo de la orina: la afectación urétero-vesical es 6 veces más frecuente que la pieloureteral, aunque
la afectación suele ser múltiple.
La posibilidad de que la afectación genital sea vía sanguínea o linfática está muy discutida, se creía que lo más
importante era la vía retrógrada (hoy casi deshechada). En el riñón la vía fundamental es la hemática, casi siempre a
través de foco pulmonar, pero también peritoneal u óseo.

EVOLUCIÓN
Una vez el bacilo en la corteza renal, cuatro formas de evolución:
? Miliar: general, sin síntomas urológicos. Riñón presenta un micropunteado amarillo por muchos
microgranulomas. No hay signos radiológicos. Dentro de la clínica tuberculosa general. Tampoco elimina bacilos por
orina porque sólo están en parénquima. Es la expresión local de diseminación hematógena.
? Primaria y cerrada:
- Focos más grandes, van agrandándose los granulomas miliares.
- Fusión de granulomas: confluencia de granulomas miliares que se van caseificando.
- Granuloma caseificante: cavidad importante por aumento del tamaño del granuloma caseificante.
- Caverna tuberculosa intramural o intraparenquimatosa: afectación cortical, medular y aproximación a
la papila de la pirámide afectada. Ya puede haber clínica, efecto de masa, visión ECO (deformación del
contorno renal o efecto de masa en cortical, que a veces llega hasta medular)
? Forma abierta: existe comunicación entre lesión TBC parenquimatosa y vía excretora.

? Perforación a papila:
- Lesión úlcero-papilar: consecuencia de la perforación de la lesión TBC parenquimatosa a nivel de la
papila. Perfora la vía excretora y la compromete. RX: imagen de “apolillamiento papilar “ o desflecamiento
ténue. Se necrosa la papila de la pirámide. Aparece bacilo en orina detectable por baciloscopia y puede
detectarse microhematuria.

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 - Lesión úlcero-cavernosa: lesión de papila, fórnix y pared del cáliz. Dilatación cáliz. Se va
extendiendo y puede llegar a afectar a todos los suscos caliciales, hasta al colector piélico. Suele limitarse a 1
o 2 grupos caliciales. Baciloscopia +. Orina muy piúrica y turbia con aspecto de “agua de limón”. Imagen
evidente con clara deformación de la papila, dco. Diferencial con necrosis papilar por otras causas.
- Forma pionefrótica abierta: afecta no sólo a cálices sino también a infundíbulo y pelvis, ya existe
afectación de la función renal por la infección del parénquima, el proceso inflamatorio y la acumulación de
diuresis en la vía excretora ? dilatación cáliz y pelvis. Baciloscopia + .
- Forma pseudouronefrótica abierta: Anulación funcional renal terminal. Baciloscopia + . Clínica de
afectación de vía excretora inferior: alteraciones de la micción. AP. Riñón deforme multilobulado, tamaño
normal o aumentado, tendencia a espesamiento del contenido en vía excretora superior. RX: hidronefrosis
que se diferencia de una obstructiva en que al ser por una atonía se ve el uréter amplio pero lineal ( en el otro
caso es serpenteante).
- Finalmente, todo ello da lugar a una forma cerrada secundaria, se produce estenosis de la vía
excretora por degeneración, evolución a necrosis del tejido renal y RX de “riñón mastic”: riñón se limita a
bolsa hidronefrótica con contenido de masilla por la necrosis caseosa.
El vertido del bacilo durante largo tiempo a través de vejiga y uretra suele ocasionar sintomatología de este
tracto inferior.

A veces subclínica con destrucción , aspecto de masilla y calcificación. A veces, proceso limitado a un polo
renal parcial.
La mayor parte de las veces no evoluciona de forma sincrónica en ambos riñones,pueden coexistir distintas
formas de evolución en un mismo riñón. Se puede hacer diagnóstico precoz y erradicación, y veremos una
forma mixta, con varias fases a la vez.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
La lesión inicial microscópica se localiza en los glomérulos en forma de granulomas microscópicos. Según avanza la
enfermedad se produce afectación más distal hasta la aparición de papilitis necrotizante, momento en el que pueden
aparecer bacilos en vía excretora que por procesos inflamatorios ocasionarán estenosis en infundíbulos caliciales,
pelvis y uréter con hidronefrosis secundaria. Las lesiones renales pueden cavitarse y calcificarse y llegar a producir
destrucción total del parénquima (riñón mastic).
Granuloma caseoso: masa central de eosinófilos, caseum, rodeado por células de Langhans, linfocitos, células
plasmáticas.
Los granulomas medulares y papilares suelen aumentar de tamaño y cavitarse liberando bacilos y material caseoso a
la vía urinaria.
La infección en cualquier localización urinaria puede resolverse conduciendo a fibrosis cicatricial, que es la
responsable de las estenosis causantes de hidronefrosis por uropatía obstructiva. La vejiga al retraerse disminuye su
capacidad muchísimo y queda reducida a su componente trigonal (vejiga trigonal).
En la TBC activa predominan los fenómenos flogísticos: edema inflamatorio y reacción proliferativa, alternando con
áreas ulceradas.
Las secuelas son más importantes y dominan las retracciones cicatriciales ureterales, vesicales y uretrales;
anulaciones funcionales renales por uropatía obstructiva, exclusiones segmentarias de parénquima renal, infertilidad
por estenosis deferenciales y epididimarias. En estos casos, pocas veces se ven signos de actividad inflamatoria ni
presencia bacilar.

CLÍNICA
La afectación urológica no está presente hasta fases muy avanzadas, acabando en un fenómeno obstructivo. Los
hallazgos clínicos son escasos. En el 70% de pacientes los síntomas son leves. Muchos casos pasan desapercibidos(
sólo 60% dan clínica, resto hallazgo casual). Aun así, debe sospecharse ante:

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 - Cistitis crónica de comienza sin respuesta al tratamiento con antibióticos habituales. El síndrome miccional se
acompaña de dolor al orinar que disminuye a la vez que aumenta la polaquiuria, que indica una disminución del
volumen vesical. Hematuria macroscópica y dolor en los flancos es muy raro.
- Escozor, disuria, piuria ácida en fase abierta (aspecto en agua de limón).
- Epididimitis subaguda, sobre todo afebril, muy indurada, multinodular y en la cola del epidídimo.
- Menos del 20% de las TBC renales tienen síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de peso, anorexia,…)
También hay tos seca, hemoptisis. Si existen, es TBC activa (sudoración nocturna, adenopatías, RX con acúmulos).
- Síntomas de insuficiencia renal: polidipsia, poliuria. En enfermedad muy evolucionada, enfermos monorrenos o
con TBC unilateral.
- HTA (es excepcional).
- Hematuria, microhematuria, abscesos lumbares fríos, abscesos prostáticos,…
Debe sospecharse ante piuria estéril y ácida, microhematuria constante, epididimos indurados (epididimitis
subaguda), infertilidad y calcificación sobre el área renal en Rx simple. Signo de alarma:sintomatología álgica
lumbar+ diuria+orina turbia.

(CTO)Lo más frecuente es la aparición de hematuria, dolor vago en flanco o cólico renal. La afectación vesical sí
produce sintomatología florida con síndrome cístico rebelde, donde la polaquiuria por disminución de la capacidad
vesical es lo más llamativo. En varones es más frecuente la orquiepididimitis crónica que no responde a la terapia
habitual.
90% pacientes análisis urinario normal. Piuria ácida con urocultivo negativo es típica. Prueba de laboratorio más
importante es el cultivo de M. tuberculosis, ya que los medios de tinción rápida pueden dar falsos positivos con M.
smegmatis.

DIAGNÓSTICO
- Estudios de imagen: (CTO)90% de los pacientes presentan urogramas alterados.
? Urografía intravenosa: (CTO)El hallazgo más sugestivo es la presencia de cavidades que comunican con
el sistema colector; inicialmente cavidades mínimas que dan aspecto mordisqueado a los cálices, según
avanza la enfermedad estenosis infundibulares, ureteropiélicas, unión urétero vesical o pequeñas vejigas de
aspecto rígido. En fase más avanzada riñón puede encontrarse anulado, disminuido de tamaño y con
calcificaciones parenquimatosas.
? Signos iniciales: a veces mínimos. Irregularidades papilares en sacabocado o apolillamiento
papilar, desflecamiento calicial, dilataciones caliciales o estenosis infundibulares, dilataciones
piélicas mínimas, irregularidades del uréter distal. Vejiga de escasa capacidad, contornos nítidos
y no necesariamente regulares y doble contorno por el edema.
? Signos tardíos: estenosis infundibulares, amputaciones caliciales, estrecheces ureterales únicas o
múltiples, frecuentemente distales; en fases cronificadas la vejiga es irregular, muy retraída (vejiga
trigonal) con reducción de su capacidad, esta microvejiga tuberculosa se asocia con frecuencia a
otras focalidades y a uropatía obstructiva bilateral y asimétrca. Reflujo, riñón no funcionante por
atrofia hidronefrótica o por fenómenos cavitarios parenquimatosos, calcificaciones distróficas.
Efecto de masa y riñón mastic: riñón anulado, carente de morfología y con moteado cálcico muy
extenso.
Son frecuentes las estenosis ureterales distales extensas, múltiples y arrosariadas.
? Cistouretrografía miccional seriada: ocasionalmente pueden verse alteraciones características como la
desaparición colicuativa de la próstata, estenosis arrosariadas de la uretra, reflujos próstato-seminales de
variada intensidad.
? Cistografía de replección: permite ver el tracto urinario superior en toda su extensión. La pielografía
ascendente debe ser evitada, sobre todo si se sospecha retracción vesical. En estos casos, la punción
percutánea del riñón más pielografía anterógrada proporciona información precisa sobre las alteraciones
estructurales y urodinámicas, reconociendo los puntos de obstrucción.

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 Si el área renal está excluida, para ver si es estéril o séptica se usan punciones transcutáneas aspirativas.
? Ecografía: permite detectar afectación parenquimatosa a partir de la fase dos (primaria cerrada),
pero sobre todo en fases tres y cuatro. Sirve para confirmar patología quística, porque reconoce problemas
puntuales facilitando la punción percutánea guiada ocasionalmente necesaria (punción caverna quística y
estudio bacteriológico). También permite ver masa renal (caverna, hidronefrosis, riñón mastic).
? TAC: asociado a contraste intravenoso permite una visión precisa y conveniente de algunas
afectaciones parciales parenquimatosas, facilitando la decisión quirúrgica.
? Rara vez es necesario acudir a la arteriografía en el momento actual.
? Radiografía de tórax: debe incluirse en todos los pacientes con TBC genito-urinaria.

En la fase miliar no existen signos clínicos ni radiológicos, la baciloscopia es negativa, y hay que esperar a
que esté en otra fase.
La radiología puede mostrar según la fase megacaliosis, pielonefrosis o hidronefrosis. Muchas veces es sólo
afectación zonal del parénquima y vía excretora con formación de reacción granulomatosa, que produce
deformación obstructiva seguida de estrechez de la vía excretora.
Las exploraciones instrumentales como la cistoscopia son útiles para observar algunas lesiones (pequeñas
úlceras TBC amarillentas en vejiga, edema o inflamación perimeatal, tumefacción de la mucosa tubular).Rarísimo.

- Diagnóstico de laboratorio:
? Análisis de orina: es típica una piuria, sin bacteriuria, con pH ácido de la orina.
? Baciloscopia urinaria: para ver el bacilo en tinción Zhiel-Nielsen (se suele hacer en sedimento). Sólo en fase
abierta.
? Cultivo: es definitivo, positivo en el 90% de los pacientes con enfermedad activa. Se hace en medio
Löwenstein-Jensen (orina matutina de tres días consecutivos al menos porque paso de bacilos en orina no es
constante): existen falsos negativos.
? Inoculación a animales receptivos: 40 días después se sacrifican y se confirma la infección viendo los ganglios
inguinales, paravertebrales, bazo y pulmón. No imprescindible.
? Intradermoreacción o prueba de Mantoux: suele ser positiva excepto en inmunodeprimidos.
? Descenso capacidad funcional renal (según los apuntes esos que fotocopiamos)

TRATAMIENTO

1. Médico: cuando hay bacterias positivas en orina o signos de actividad TBC, si sólo existen secuelas ya no se
emplea. No difiere del de la TBC pulmonar.
Es una triple medicación dependiendo de resistencias primarias y secundarias. Los fármacos de primer orden son:
isoniazida, rifampicina, piracinamida, etambutol y estreptomicina. Actualmente se emplea:
Isoniazida + Rifampicina + Etambutol? Después de un cierto tiempo, se reduce a dos fármacos:
Isoniazida + Rifampicina? En total el tratamiento no debe durar menos de 9 meses.
(Según lo que “Él” dijo en clase ciclos de 4 meses: 2+2, o de 6 meses: 2+4)???
A veces se usan corticoides a la vez , para que la curación no conlleve estenosis obstructivas que pongan en peligro
la función renal. También se puede utilizar un stent.
Mientras se trata, seguimiento para evitar la obstrucción.

2. Quirúrgico: para tratar la evolución tuberculosa o sus secuelas o lesiones residuales tras la esterilización del
sistema urinario. Sólo una vez curada la TBC:
? Extirpación de la caverna:en casos de cavernas aisladas o comunicantes, como opción menos traumática a la
nefrectomía parcial.
? Heminefrectomía o nefrectomía parcial:eb casos de amputsaciones parciales, fundamentalmente polares.
? Nefrectomía: en casos de riñón no funcionante o gravemente afecto.

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Actualmente se actúa también sobre las lesiones estenosantes, cuanto más arriba se encuentren éstas, más difícil será
la cirugía de reconstrucción.
? Cirugía plástica calicial y pielicial: ante lesión estenótica infundibilar o piélica.
? Reimplantación ureteral.
? Enterocistoplastias de ampliación, para recuperar la capacidad de reservorio vesical.
? Uretroplastias.
Consideración especial de los casos más frecuentes:
? Riñón no funcionante: se prefiere la nefrectomía para evitar un posible foco séptico( sólo se evita si la alteración
del riñón es atrofia hidronefrótica comunicante, con orina estéril).
? Cavidades excluidas en el área cortical en el paciente asintomático: con punción se ve si es estéril o no; si no lo
es se hace espeleostomía o nefrectomía parcial.
? Uretritis estenosante: con frecuencia por proceso cicatricial evolucionado que puede ocasionar una grave
uropatía obstructiva, se usa la intervención ureteroneocistotomía o con procedimientos endourológicos (sondas
tutores,…).
? Fracaso renal: suele ser por obstrucción que debe ser tratada rápidamente.
? Colocación de stents: para evitar fenómeno obstructivo.

Para prevenir la obstrucción conviene colocar catéteres al principio del tratamiento bacteriológico, puesto que éste
sólo acorta la evolución, pero no la previene. Cuando la afectación es de un grupo calicial a nivel del
infundíbulo? resección + reanastomosis. Si lesión a nivel pieloureteral? endoscopia con balón de dilatación o
procedimientos endourológicos. Si lesión vesical? cirugía sustitutiva de la vejiga por intestino: “vejiga entérica”.

TUBERCULOSIS GENITAL
(esta parte la he hecho con nuestros apuntes y con la parte que he podido traducir de los apuntes que fotocopiamos,
no la he encontrado ni en el libro ni en la CTO)
Hay una forma evolutiva en el varón que afecta al aparato genital, que es a contracorriente canalicular. Afecta a :
próstata, eyaculadores, epidídimo y testículos. Produce:
- Prostatitis.
- Lesión que evoluciona a estenosis y esterilidad.
No hay tratamiento quirúrgico reparativo.
Patogenia.
Se discute la vía de afectación de la gónada:
- Vía hematógena: próstata? vesículas seminales? gónada.
- Vía seminal
- Vía linfática: cruce del deferente con el uréter.
La proatatitis puede originarse por diseminación hematógena: prostatitis tuberculosa aislada.
A veces hay una presentación fulminante como una prostatitis aguda abscesiforme??.
Lo más común es la prostatitis granulomatosa crónica.
Clínica.
- Prostatitis: tórpida e insidiosa.
- Vesículas seminales: acumulación de material caseoso en la cavidad.
- Cola del epidídimo: granulomas caseificantes destruyen el epidídimo y llegan a afectar a la gónada por
procesos de cicatrización.
Clínica en la esfera sexual:
- Hemospermia.
- Azoospermia: por estenosis deferencial.
- Clínica de prostatitis.
Siempre queda como secuela la próstatodinia.

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Signos de alerta:
- Características sospechosas al tacto rectal.
- Epidídimo: deformación con morfología granular.
- Deferente: induraciones.
Diagnóstico.
Suele ser difícil porque la baciloscopia que obtenemos es negativa y los síntomas prostáticos no son
patognomónicos.
Evolución.
Caverna? calcificación ? estenosis o esterilidad si es bilateral.
Después del tratamiento de la infección hay que recurrir a la extirpación.

URO. 10 NEOPLASIAS RENALES

CLASIFICACIÓN:
A. Tumores benignos: Adenoma, lipoma, angiolipoma, rabdomioma, oncocitoma (fronterizo), fibroma.
B. Tumores malignos:
1. Primarios: Adenocarcinoma, sarcoma, t de Wilms o nefroblastoma.
2. Metastásicos: T. bronquial, mama o pulmón.
Muchos tumores benignos, independientemente de su AP, se comportan como malignos.

ADENOCARCINOMA RENAL:
Epidemiología: El adenocarcinoma representa el 95% de los tumores renales. Predomina en hombres (2:1). Se
puede dar a cualquier edad pero la máxima frecuencia se da en la sexta década de la vida. Es frecuente en el
sindrome de von Hippel-Lindau. Posible relación con patología postdiálisis.
Anatomía patológica: Se desarrolla a partir de anomalías del epitelio del túbulo contorneado proximal. Existen
varios tipos histológicos:
? T. de células claras (75%): células con citoplasma abundante, claro y acuoso.
? T. de células granulomatosas oscuras (2º en frecuencia): citoplasma eosinófilo con muchas mitocondrias y
otras granulaciones citoplasmáticas.
? T. gris de células granulosas: aspecto cerebroide. Mixto?
? T. amarillo: rico en lípidos, con características homogéneas pero con áreas de necrosis y hemorragias. Es
claramente encapsulado y fácilmente enucleable.
? Quístico: es difícil distinguirlo de patología quística complicada.
? Células anaplásicas: es el más agresivo.
? Nefrocitoma.
Macroscópicamente es nodular, encapsulado y con frecuencia presenta necrosis y hemorragias. Los tamaños son
variables. Dependiendo de la diferenciación celular y de la delimitación se clasifican en cuatro grados.
Clínica: Al principio, y durante mucho tiempo, permanecen asintomáticos. La clínica clásica ha sido de alta
mortalidad debido a que el diagnóstico ha sido difícil. La clínica descrita ha sido, pues, de estadios
evolucionados. Clínica clásica:
o Hematuria + dolor lumbar + efecto de masa. La hematuria se debe a la extensión del tumor a la cavidad
pielocalicial o vasos intrarrenales. Es total, de aparición caprichosa y sin coágulos. El dolor lumbar es
constantete y sordo por infiltración tumoral, o cólico por compresión del uréter o por eliminación de
coágulos.
o Varicocele agudo izquierdo por estasis venosa provocado por extensión tumoral por vena renal, que se
continúa por la vena gonádica interna formando un trombo que compromete el drenaje gonadal.
o Dolor neurítico por compresión de raíces nerviosas por extensión del tumor.
En su inicio la clínica es asintomática. La existencia de síntomas indica larga evolución.

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 o Síntomas generales por sindromes paraneoplásicos: muchas veces el diagnóstico se hace por estos
síntomas, por los internistas (no poner esto en el examen que el tio los odia).
? Inespecíficos: aumento de la VSG, anemia, HTA, pérdida de peso, astenia.
? Específicos: (puede ser que el tumor produzca determinadas sustancias que produzcan el
síndrome): poliglobulia (por aumento de EPO), anemia (por la hemorragia), hipercalcemia
(por aumento de PTH), fiebre, afectación funcional hepática (por metástasis), polineuritis,
edemas de miembros inferiores ...
Los sindromes paraneoplásicos se pueden dividir en:
a) No endocrinos:
o fiebre
o alteraciones sanguíneas: aumento de la VSG, anemia, leucopenia o
leucocitosis, trombocitosis, etc.
o alteración del estado general: astenia, anorexia, adelgazamiento...
o hepatopatía
o hepatoesplenomegalia
o amiloidosis
o tras neuromusculares
o sindromes cardiovasculares
o abdomen agudo
o sindrome de Wunderlich.
b) Endocrinos: se deben a la producción de hormonas:
o eritrocitosis
o HTA (por aumento de renina)
o hipercalcemia (pseudohiperparatiroidismo secundario
o secreción de gonadotrofinas
o ginecomastia por aumento de la hormona lactógena placentaria.
o Secreción de enteroglucagón.
Analítica: micro o macrohematuria, poliglobulia o eritrocitosis, anemia (si predomina la hemorragia),
hipoproteinemia, aumento de la VSG, hipercalcemia con PTH y vit D aumentadas, aumento de transaminasas ( si
alteración hepática), aumento de CEA, LDH y aldolasa.
Diagnóstico: El diagnóstico actual es precoz:
1. Técnicas de imagen:
? RX simple de abdomen: se puede ver agrandamiento del R, deformidad o calcificaciones. Sólo en los muy
evolucionados. También borramiento de la línea del psoas, rechazo de asas intestinales y metástasis óseas.
? Urografía iv: se puede identificar una masa renal sobre todo en la fase nefrogénica. Se ven alteraciones
morfológicas que demuestran una masa renal sólida, que se diferencia del quiste renal por tener una pared
gruesa, contrastación uniforme, demarcación indefinida. Además se ve una desorganización pielocalicial, con
diversas alteraciones, y cambios en el uréter. Puede haber anulación de un R o amputación calicial en forma de
hacha. Se pueden ver áreas de hipercaptación o bien un silencio (tumores necrosados o con hemorragia
intratumoral muy grande).
? Pielografía retrógrada: utilidad si existe anulación funcional renal.
? ECO: ocupa el primer lugar en el dx del tumor renal por su inocuidad, economía y posibilidad de reiteración.
Se ve masa renal con ecos en su interior, heterogéneos y ligeramente hiperecoicos, contorno irregular y mal
delimitado y sin refuerzo sonográfico post. Se pueden ver áreas de hemorragia, necrosis y calcificaciones.
También sirve para ver si existen trombos en la vena renal o en la cava.
? TAC contrastado permite la confirmación de maligno y benigno. Tanto el TAC como la RMN nos sirven para
ver la extensión, afectación ganglionar, metástasis por vía venosa...
? RX tórax: metástasis pulmonar.

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? Gammagrafía ósea: metástasis óseas.
? ECO hepática: metástasis hepáticas.
? Arteriografía: se usa en el preoperatorio y nos sirve para ver posibles complicaciones vasculares. Según esta
técnica se distinguen dos formas: una muy vascularizada (de células claras) y otra avascular. Son importantes los
estudios venosos (mejor ECO Doppler que venografía).
2. PAAF: nos sirve para distinguir los quistes de los tumores con necrosis en su interior o hemorrragia;
en el tumor el líquido es turbio con citología + y aumento de LDH, proteínas y lípidos. Es rara su
indicación.

Esquema general de diagnóstico (en general) : sospecha clínica + analítica + ECO + UIV + TAC.

Historia natural:
Propagación directa a cápsula, fascia de Gerota y órganos vecinos: psoas, colon, duodeno.
Infiltración de vía urinaria: cálices y pelvis renal.
Difusión linfática regional: ganglios del hilio renal y cadenas retroperit q rodean grandes vasos.
Propagación por vena renal: pulmón, hígado y huesos.
Estadificación:

TNM ROBSON
Tx: no se puede confirmar la existencia de tumor
T0: no hay evidencia de tumor
T1: tumor confinado al R, < o = 2.5 cm 1
T2: tumor confinado al R, > 2.5 cm 1
T3: T3a: invade seno renal o grasa perirrenal pero no la fascia de Gerota 2
T3b: invade vena renal y/o cava 3
T4: extensión fuera de fascia de Gerota 4

No: no afectación ganglionar

N1 ganglio único < 2cm 3
N2: 1 o más ganglios 2-5cm 3
N3: 1 o más ganglios < 5cm 3

M0: no metástasis
M1: metástasis 4

3 a si afect. vena renal o cava

3 b si afect. linf regional
3c si afect. vascular + linfática

Pronóstico: (clase de AP)

En general es malo. Depende del tamaño y delimitación:
? Valorar la cápsula: si no está íntegra casi seguro que hay metástasis.
? Valorar si infiltra los vasos: tiende a infiltrarlos. Ver si en el hilio hay trombos tumorales.
? La existencia de necrosis o hemorragia no agrava el pronóstico.
? Atipia celular: también agrava el pronóstico.
? Estructura muy papilar: peor pronóstico.
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 ? Tumor de células cromófobas: mucho mejor pronóstico.
Índice pronóstico de Böttiger:
? Grado tumoral.
? Metástasis.
? VSG.
? Tamaño.
? Invasión de vena renal.
Tratamiento:
El tratamiento es quirúrgico. Hay dos técnicas quirúrgicas:
1. Nefrectomía ampliada, en la que se quita el R, seno renal, grasa perirrenal y ganglios del pedículo
vascular. Es curativo para los estadíos A y B. 90% de curación.
2. Nefrectomía conservadora, está indicada en pacientes con mal estado general y en pacientes
monorrenos: heminefrectomía o tumorectomía.
? En tumores con trombo en la vena renal se hace nefrectomía radical. Empobrece el pronóstico, es frecuente la
metástasis en poco tiempo. 10-15% de curación. Si el tumor está en la cava se quita, a través de la vena renal
o por cavotomía.
? Tumor diseminado: posibilidades nulas. La RT y la QT tienen malos resultados. A veces se practica la
nefrectomía como método paliativo.
? Se pueden operar las metástasis en determinados casos de buen estado general y largos intervalo libre de
enfermedad desde la extirpación del tumor renal primitivo y las metástasis.
? En ocasiones se emboliza la arteria renal para que disminuya la hemorragia.
? También se usa la medroxiprogesterona v.o. en el postoperatorio.
? Con la linfadenectomía ampliada no están demostrados mejores resultados. Muchos especialistas consideran
q es suficiente con los del hilio renal.

NEFROBLASTOMA O TUMOR DE WILMS:

Es un tumor embrionario mixto, con componentes epitelial y mesenquimatoso, muy maligno.
Epidemiología: Supone el 95% de los tumores del TU en la infancia. El 90% ocurre en menores de 7 años, con
una edad media de presentación de 3 años. La mayoría son congénitas aunque se habla de casos de aparición
más tardía, que seguramente sea por evolución más lenta.
Anatomía Patológica: Se forma a partir de células embrionarias renales, del blastema metanéfrico.
Macroscópicamente puede llegar a duplicar o triplicar el tamaño normal del riñón. Aunque está bien circunscrito
(incluso encapsulado) es muy encefaloide: fácilmente disgregable (el pronóstico varía mucho dependiendo de si
está entero o no), muy denso y friable. Histológicamente 10% de los casos se asocian a mal pronóstico:
anáplasico, tumor rabdoide y sarcoma de células claras. Sobre todo tiende a propagarse por contigüidad por
invasión de glándulas suprarrenales: vena suprarrenal, grasa, hígado y bazo. Da metástasis sanguíneas a hígado,
pulmón y hueso.
Clínica: El signo principal es una masa palpable (cuidado porque se rompe fácilmente). La hematuria es escasa
porque el crecimiento suele ser periférico. También puede haber fiebre, dolor e HTA.
Diagnóstico:
1. Clínica y exploración (masa palpable).
2. Rx de abdomen permite ver a veces aumento del tamaño renal y calcificaciones.
3. UIV: se ven alteraciones del sistema pielocalicial y a veces anulación funcional.
4. También se usan la ECO, la arteriografía y el TAC (para ver extensión).
Estadificación:
? I: respeta la cápsula renal, extirpable.
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 ? II: infiltra grasa perirrenal, linfáticos periaórticos o extensión a vasos renales.
? III: invade órganos abdominales:
o a: ganglios afectados.
o b: diseminación masiva.
? IV: metástasis hematógena a pulmón, hígado, hueso, SNC...
? V: tumor renal bilateral al diagnóstico.
Tratamiento:
? Quirúrgico: nefrectomía radical con linfadenectomía y exéresis de órganos vecinos infiltrados.
? Radioterapia: a dosis de 1500 a 2000 rads preoperatorios y 4000 rads postcirugía (excepto en estadío
I).
? También se usa la quimioterapia.
Este tumor tiene un alto porcentaje de curación con el tratamiento; incluso puede remitir espontáneamente.

ANGIOLIPOMA:
Se trata de un tumor benigno hamartomatoso formado por 3 tejidos mesodérmicos: grasa, vasos y músculo liso. Se
puede asociar a tumores malignos ( hipernefroma, oncocitoma o sarcoma) en cuyo caso se llama tumor de Riopelle.
Epidemiología: Suponen el 3% de los tumores del adulto. Se asocian a la esclerosis tuberosa o enfermedad de
Bourneville en un 80%.
Clínica: Existen tres formas: tumor aislado; tumor en el contexto de una facomatosis (esclerosis tuberosa,
enfermedad de von Hippel Lindau, neurofibromatosis de Recklinghausen y Sturge-Weber) y tumor en el recién
nacido. Permanecen asintomáticos, por lo q se diagnostica por sospecha en un paciente con facomatosis. Pueden
dar hemorragia con dolor brusco en una zona con una gran masa. Con frecuencia son múltiples y bilaterales. Si
son grandes pueden ocasionar un sindrome de Wunderlith por sangrado retroperitoneal, con la triada sintomática:
intensísimo y brusco dolor lumbar, masa lumbar palpable y shock hemorrágico. El mayor problema es la posible
rotura del tumor que forzaría la cirugía.
Diagnóstico: Lo más importante es la ECO, que nos dará una imagen distinta dependiendo del componente
predominante. La Rx simple y la UIV no lo distinguen de lo demás. La arteriografía nos muestra el componente
vascular, dando una forma de racimo de uvas + vasos tortuosos en sacacorchos + aspecto estratificado en capas
de cebolla. El TAC nos sirve para ver el tamaño. La tomodensitometría es lo más útil en el diagnóstico del
angiolipoma.
Tratamiento: Varía según el tamaño y localización, lo que da el riesgo de hemorragia. Los tumores menores de
3-5 cm se mantienen en observación; si es mayor de 5 cm y accesible se realiza nefrectomía parcial. Cuando el
tumor es múltiple se hace nefrectomía total y se mantiene en observación por si aparece en el otro riñón.

ONCOCITOMA:
Se considera un tumor benigno poco frecuente (5%). Se cree que su origen es de túbulo contorneado proximal.
Anatomía Patológica: Para que se considere benigno ha de cumplir una serie de características: Es un tumor
bien encapsulado, de 1-25 cm de diámetro, color ladrillo por alto contenido en citocromos y sistemáticamente
tiene una cicatriz central o paracentral. Si el tamaño es muy grande, no vemos cicatriz, no está delimitado y hay
necrosis, se considera como adenocarcinoma con zonas similares a oncocitoma y el tratamiento es la
nefrectomía. Al MO vemos células con cuerpo anular acidófilo (oncocitos) con el citoplasma lleno de
mitocondrias. Los núcleos son regulares y sin atipia. Las células son negativas para vimentina (diferencia con el
carcinoma). Pueden ser únicos o múltiples.
Clínica: Puede ser asintomático o dar dolor con hematuria o masa renal.

60
Diagnóstico: El diagnóstico se hace por la anatomía patológica en las muestras de biopsia o PAAF, aunque ni
esto ofrece garantías suficientes de su benignidad (CTO).
Tratamiento: Se asocia frecuentemente al sarcoma, por lo que se trata como maligno. Se hace nefrectomía
total, parcial o tumorectomía según su tamaño. Si es bilateral se hace tumorectomía

ADENOMA:
Es un tumor benigno epitelial con estructura glandular. Es el tumor más frecuente del adulto aunque indistinguibles del
adenocarcinoma clínicamente, por lo que suele ser tratado como tal (CTO). Sólo dará sintomatología tumoral si
alcanza gran tamaño.
Anatomía Patológica: Se consideraba benigno si es menor de 3cm y maligno si es mayor, pero este criterio no
es válido hoy en día. Normalmente son múltiples.
Diagnóstico: ECO: muchos ecos homogéneos. Arteriografía: árbol vascular escaso y regular (diferencia con el
adenocarcinoma).
Tratamiento: como el del adenocarcinoma: quirúrgico Si se confirma benignidad vale con tumorectomía pero es
peligroso por la falta de seguridad en el diagnóstico.

SARCOMA:
Es un tumor maligno con diseminación principalmente hematógena. La clínica es igual que la del adenocarcinoma. El
pronóstico es más reducido y el tratamiento es la cirugía radical.

NEFROMA MESOBLÁSTICO CONGÉNITO:

Hamartoma fetal. Es el tumor más frecuente en recién nacidos y lactantes.

ANGIOMA:
En parte medular del parénquima, en el vértice de la papila. Muy raro y normalmente menor de 1cm. Puede
asociarse a malformaciones vasculares ( Klippel-Trenaunay) o algunas facomatosis ( Sturge-Weber-Krabbe).
La clínica es de hematuria. El diagnóstico se hace por arteriografía o estudio de piezas postnefrectomía.

URO. 11 NEOPLASIAS DEL UROTELIO

La incidencia de los tumores uroteliales en el ser humano ocupa el segundo lugar entre los tumores del
aparato urogenital, por detrás de los tumores de próstata. El rasgo más importante de estas neoplasias lo
constituye su tendencia a ser múltiples, multicéntricos y recidivantes, lo que implica su mayor problema
pronóstico y terapéutico.

1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

- Sexo: Los tumores uroteliales son tres veces más frecuentes en hombres que en mujeres.
- Edad: Se puede decir que constituyen tumores de la segunda mitad de la vida, ya que la mayoría se
presentan entre los 55 a 70 años de edad, siendo excepcionales en la infancia.
- Geografía: Los individuos de raza blanca tienen doble probabilidad con respecto a los de raza negra.
Son más frecuentes en países más industrializados y en las grandes ciudades que en el medio rural. Se ha descrito
una incidencia especialmente alta en la población balcánica por una nefritis endémica que actuaría como
precursora.
- Exposición ocupacional: Todo individuo que en función de su trabajo esté en contacto habitual con
aminas aromáticas (bencidina, 2-naftilamina y 4-amino-difenilo) más de cuatro años entra en grupo de riesgo.

61
 - Tabaquismo: Ciertas sustancias que se eliminan en la orina en mayor medida en los fumadores activos y
los pasivos contribuirían a la carcinogénesis.
- Alcohol: En un estudio se demostró que la ingesta alcohólica asociada al tabaquismo se muestra como
un posible factor predisponente.
- Café: Parece existir una mayor incidencia pero no está totalmente demostrada.
- Infestación por Schistosoma haematobium: Se ha demostrado su relación con un mayor riesgo de
neoplasias uroteliales, por un mecanismo de tipo inmunológico.
- Radioterapia pelviana: No está totalmente comprobada su contribución.
- Fenacetinas (un tipo de analgésicos): Las fenacetinas aumentarían la incidencia de nefritis intersticial
crónica, que se ha relacionado con la carcinogénesis urotelial.
- Thorostrat: Fue un medio de contraste con torio, que hoy en día no se utiliza.
- Litiasis: La relación entre microtraumatismos repetidos y cambios celulares está comprobada. Los
cálculos piélicos y caliciales con grandes tiempos de permanencia asintomática son capaces de causar
desviaciones metaplásicas del urotelio escamoso.
- Estasis urinario: La estasis urinaria asociada a factores carcinogénicos endógenos aumentaría el riesgo
de forma evidente.
- Infecciones víricas: No está totalmente demostrado pero no se descarta.

2. LOCALIZACION Y PROPAGACION DE TUMORES UROTELIALES

? DISTRIBUCION DE LOS TUMORES UROTELIALES

VEJIGA: 93%, y dentro de ella:
- fondo y caras laterales: 70%
- trígono y cuello: 20%
- cúpula: 10%
- en divertículo: 7%
CÁLICES, PELVIS, Y URÉTER: 6%
URETRA: 1%
? PROPAGACION DE LOS TUMORES
Estas teorías tratan de explicar el característico carácter multifocal de estas neoplasias:

Teoría de la propagación por descamación celular: Según esta teoría a partir de una neoplasia inicial
“madre” se produciría siembras por vía urinaria en otros puntos. Estas siembras estarían facilitadas por el estasis,
infecciones, migraciones litiásicas mínimas. En esta teoría se basa la preconización de la nefroureterectomía con
rodete vesical perimeático.
Teoría de la eclosión múltiple o multifocal: Se fundamenta en el reconocimiento de la importancia inductora
de los agentes carcinógenos animados y del metabolismo del triptófano (tabaquismo), en la que el permanente
lavado del urotelio por orina conteniendo cancerígeno acaba por provocar la formación de tumor en las zonas de
mayor estasis urinario, por lo que con mayor frecuencia sería a nivel de la vejiga (reservorio).

3. ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LOS TUMORES UROTELIALES

Desde el punto de vista AP se distinguen dos tipos de tumores: los tumores primitivos (los más
frecuentes), y los tumores secundarios (por invasión metástasica o por diseminación por contigüidad).
Dentro de los tumores primitivos tenemos que considerar cuatro variedades:
1. Papiloma
2. Carcinoma epidermoide

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3. Adenocarcinoma
4. Carcinoma de células transicionales

3.1 Papiloma
Es un tumor benigno morfológicamente constituido por un eje conjuntivo-vascular único rodeado de
exclusivamente 3 a 5 capas de epitelio completamente normales (sin mitosis, alteraciones nucleares... ). Se trata
mediante extirpación quirúrgica, los citostáticos pueden ser demasiado peligrosos. Aunque per se tiene un
carácter benigno o “frontera” debe ser vigilado pues en su evolución no es tan benigno como consecuencia de su
carácter múltiple, multicéntrico y recidivante.
El papiloma invertido es aquél que presenta un crecimiento endofítico hacia la submucosa.
Histológicamente está constituido por un cúmulo de nidos de Von Brunn (lesiones metaplásicas) recubierto de un
epitelio normal.
El papiloma velloso de tipo cólico recuerda al adenoma intestinal (el origen embriológico es similar).

3.2 Carcinoma epidermoide

El carcinoma epidermoide no tiene carácter multifocal y su etiología más común (pero no la única) es la
infestación por S. haematobium originándose a partir de áreas metaplásicas secundarias a irritación crónica. Es
altamente infiltrante desde su aparición y de muy mal pronóstico.

3.3 Adenocarcinoma
Habrá que determinar si es primario o secundario (que es lo más plausible). Si son primarios se han
formado a partir de metaplasia. Son productores de moco y muy rápidamente infiltrantes.
Se han descrito adenocarcinomas uracales ya que en un tercio de las vejigas persisten restos de esta
estructura.

3.4 Carcinoma de células transicionales

Supone la mayor parte de los tumores malignos. Distingumos tres grados:
- G - I (bien diferenciado): Se sitúa “al otro lado de la frontera” del papiloma. Es claramente papilar. Muestra un
tallo fibrovascular fino revestido por un epitelio transicional hiperplásico con más de 7 capas celulares. Hay
escasas mitosis, con aisladas alteraciones de la relación núcleo-citoplasma y ligera perturbación de la secuencia
de maduración desde la base hasta la superficie.
- G - II (moderadamente diferenciado): Las papilas son más gruesas y fusionadas (casi como un patrón sólido).
Hay pérdida de la diferenciación desde la base a la superficie, pleomorfismo nuclear, aumento de la relación
núcleo-citoplasma y frecuentes figuras mitóticas. Sobrepasa la lámina propia y llega a la capa muscular.
- G - III (indiferenciado o anaplásico): Predomina el patrón sólido sobre el papilar. Muestra pronunciadas
anormalidades citológicas y arquitectónicas. Puede llegar a infiltrar el tejido perivesical o periureteral.
- Ca. invasivo: Es totalmente sólido, no papilar, muy indiferenciado e infiltrativo.

4. CARCINOMA “IN SITU”

Aunque su diagnóstico es vesical su presencia se localiza en cualquier lugar del urotelio. Actualmente se
sabe que puede presentarse en las proximidades de tumores papilares o sólidos.
Anatomía Patológica: El cáncer intraepitelial está formado por una cantidad de capas celulares variables entre 1 -
10. Su superficie es irregular, suelta o desflecada.

Clínica: Síndrome cistítico de carácter crónico, inexplicable, abacteriano y rebelde al tratamiento antibiótico.
Puede dar microhematuria aunque de forma inconstante.

63
Diagnóstico: Parte de la sospecha clínica pero se confirma con la cistoscopia y la citología urinaria, ya que es un
diagnóstico anatomopatológico. En la cistoscopia se pueden ver áreas enrojecidas, con pérdida de brillo o
granulosas (en realidad nada llamativo). Es obligatoria tomar muestras de biopsia de las áreas sospechosas y
cerca de los orificios ureterales, del fondo, caras laterales, cara anterior, cúpula, trígono y uretra prostática. La
citología urinaria tiene alta especificidad y sensibilidad por lo que es indispensable, tomándose la muestra después
de la cistoscopia. La radiología no es útil en este caso.

Tratamiento: - Inmunoterapia: Instilaciones de BCG constituyen el tratamiento de elección (según Vesalio).

- Quimioterapia endocavitaria: Con etoglúcido, adriamicina o doxorrubicina. Sería el segundo
tratamiento a elegir.
- Denudación de la mucosa vesical: Bien endoscópica o a cielo abierto.
- Cistectomía parcial: Se realizará si el CIS recidiva siempre en el mismo sitio y siempre que sea
en una zona móvil de la vejiga (no en trígono ni uretra). En casos multifocales, panuroteliales y recidivantes se
puede hacer cistectomía total con uretrectomía o ureterectomía.
En cualquier caso es preciso resaltar que ni el tratamiento más agresivo asegura el enfermo la curación de
su CIS, pues puede recidivar a otros niveles.

Pronóstico: La historia natural del CIS es la tendencia a evolucionar a carcinoma invasivo. Debe considerarse
como el preludio de una enfermedad multifocal potencialmente extensible a todo el urotelio por lo que estos
enfermos deberán someterse a vigilancia periódica de por vida mediante citologías, cistoscopias y biopsias
randomizadas.
5. CARCINOMAS DE LOCALIZACION INTRARRENAL

Suponen el 5% de los tumores uroteliales, siendo la variedad carcinoma transicional indudablemente la

más frecuente.

Clínica: La HEMATURIA es el síntoma más frecuente. Suele ser total, indolora y microscópica. Cuando forme
coágulos habrá fenómenos obstructivos o aparecerán en la micción.
Puede haber dorsolumbar cólico (por procesos obstructivos de coágulos, por propio volumen tumoral o
por propagación locorregional), o por lesiones metastásicas en columna.
Si el proceso es avanzado, y por tanto de mal pronóstico, puede aparecer la tríada típica de hematuria,
dolor en flanco y masa palpable. También en casos avanzados puede debutar como un síndrome paraneoplásico.

Diagnóstico: - Urografía intravenosa: Es la exploración princeps, que se debe realizar tras la sospecha clínica.
Mostrará defectos de repleción únicos o múltiples, de tipo sólido o papilar, ubicación y repercusión obstructiva.
Cuando el riñón es mudo (afuncionante) o la imagen por UIV es sospechosa (por ej. sombra radiotransparente
pequeña) debe practicarse una pielografía retrógrada (técnica de Chevassu) pero si la ecografía muestra un riñón
con cavidades dilatadas debe hacerse por vía anterógrada percutánea.
- Nefrotomografía, TAC y RMN: Dan imágenes bastantes concretas y permiten valorar la
extensión local y a distancia.
- Ecografía: Es muy útil para distinguir el tumor de un cálculo radiotransparente.
- Citología urinaria: Debe obtenerse por cateterismo ureteral con técnicas de cepillado y lavado
ureteral.
- Métodos endoscópicos: Nos permite ver el tumor in situ y tomar muestras. También debe
observarse la vejiga por su posible multicentricidad.
- No debe emplearse PAAF (riesgo de diseminaciones locales de la neoplasia)

Diagnóstico diferencial: Con múltiples procesos: necrosis papilar, coágulos aislados, litiasis radiotransparente,
patología quística, carcinoma renal, malacoplaquia, tuberculosis renal, etc...

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Estadificación: Constituye un paso obligado y será completada tras la cirugía. Se realiza mediante la clasificación
TNM o la de Jewett-Marshall:

Clasificación Jewett-Marshall Clasificación TNM

Estadio 0 Tis: carcinoma in situ
Estadio 0 Ta: carcinoma no infiltrante
Estadio A T1: infiltra la lámina propia
Estadio B T2: infiltra muscular y/o parénquima renal
Estadio C T3: infiltra grasa hilio/celda renal
Estadio D1 T4: infiltra estructuras adyacentes
Estadio D1 N+: N1: un nódulo < 2 cm
N+: N2: un nódulo > 2 cm pero ? 5 cm o varios
nódulos ? 5 cm
N+: N3: un nódulo > 5 cm
Estadio D2 M+: metástasis en hueso, pulmón...

Tratamiento: Existen gran cantidad de opciones terapéuticas con métodos por cirugía abierta o por métodos
endourológicos, pero podemos atenernos a estos criterios:
1. Cuando se trate de tumores únicos, pequeños (hasta 2 cm), no infiltrantes, de bajo grado citológico y se
presenten en enfermos con insuficiencia renal o monorrenos se optará por cirugías conservadoras de baja
invasividad: exéresis simple, pielectomías o nefrectomías parciales, o métodos endourológicos.
2. Cuando se trate de tumores múltiples, grandes (más de 3 cm), infiltrantes y de alto grado citológico,
distribuidos en varios grupos caliciales y/o pelvis se recurrirá siempre la nefroureterectomía radical con rodete
vesical.
3. En casos muy avanzados debe asociarse la radioterapia.
6. CARCINOMAS URETERALES

La localización ureteral supone el 1% de las neoplasias uroteliales. La localización preferente es el tercio

distal del uréter. Tienen características y distribución histológica similar a los carcinomas de cálices y pelvis que
acabamos de ver. Un hecho característico de estos tumores es que como no hay protección para la extensión
locorregional (no hay parénquima renal que los frene) el tiempo necesario para la extensión tumoral es muy
pequeño.

Clínica: La clínica es superponible a los tumores pielocaliciales, pero además los carcinomas ureterales van a
tener una RAPIDA REPERCUSION OBSTRUCTIVA, ya sea por el tumor, coágulos o infección.
El tumor se extiende intraluminalmente, además de a las estructuras vecinas, y en sentido descendente
favorecido por el flujo de orina

Diagnóstico:
- Urografía intravenosa: Nuevamente es la exploración princeps. Ante la sospecha no confirmada debe realizarse
una pielografía retrógrada. La imagen radiológica típica se conoce como “signo de Bergman”, que permite
distinguir la imagen urográfica del tumor ureteral de la imagen de la litiasis. Signo de Bergman: En el tumor
ureteral existe una dilatación segmentaria inmediatamente distal al mismo y antes de la zona de espasmo ureteral;
en el cálculo no existe esa dilatación segmentaria, sino que la imagen del cálculo se continúa con directamente
con el espasmo.
- Ureterorrenoscopia: Permite la biopsia y fotofulguración con láser. Existe riesgo de perforación yatrógena, lo
cual es extremadamente peligroso.
- TAC y RMN: Son útiles para el diagnóstico de extensión y diseminación metastásica.

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Estadificación: Desde el punto de vista histológico es muy similar a la anterior

Clasificación Jewett-Marshall Clasif. TNM (no se ha determinado)

Estadio Cis Tis: carcinoma in situ
Estadio 0 Ta: carcinoma no infiltrante
Estadio A T1: infiltra hasta la lámina propia
Estadio B T2: infiltra muscular
Estadio C T3: infiltra la adventicia
Estadio D T4: infiltra estructuras adyacentes
Tratamiento: La técnica quirúrgica de elección es la nefroureterectomía con rodete vesical. Las ureterectomías
segmentarias con anastomosis termino-terminal están reservadas a tumores únicos, pequeños y de bajo grado
citológico.
La radioterapia externa postoperatoria ha mejorado los resultados en algunas series, no así la
quimioterapia.
Los procedimientos endourológicos (fotocoagulación con láser) sólo estaría justificados en los tumores
de bajo grado y estadio A, aunque debido a los riesgos que conllevan su uso no está aconsejado.

6. CARCINOMAS VESICALES
La vejiga es la localización más frecuente de las neoplasias uroteliales. Junto con los tumores de próstata
constituyen los tumores más importantes del tracto urinario.

Clínica: - HEMATURIA terminal, y si es muy copiosa llega a ser total. Puede haber micción de coágulos o
fenómenos obstructivos debidos a los mismos.
- Síndrome cistítico insidioso: Disuria, polaquiuria y tenesmo con o sin infección urinaria acompañante,
pero que no responde al tratamiento convencional.
- Mucho menos frecuente es el dolor cólico: Se da cuando la localización del tumor es cercana a la
desembocadura de los uréteres y se acompaña de hidronefrosis secundaria.
- En estados avanzados la enfermedad puede diagnosticarse por los síntomas de las metástasis,
síndromes paraneoplásicos o anemia por hematuria copiosa.
Diagnóstico: En los tumores uroteliales, y especialmente los de vejiga, no sólo hay que conocer su existencia sino
también el grado de diferenciación y su extensión. Para ello se utilizan los siguientes métodos diagnósticos:
- Urografía intravenosa: Es indispensable para diagnosticar el tumor, su posible carácter multicéntrico, y
la posible repercusión sobre la funcionalidad renal.
- Citología de la orina: Tiene valor diagnóstico y pronóstico.
- Cistoscopia: Es indispensable. Puede hacerse aisladamente al principio del estudio del enfermo, pero
deberá repetirse en quirófano bajo anestesia general, asociándola a la palpación bimanual y la resección
transuretral (RTU).
- Ecografía vesical: No es indispensable
- Palpación bimanual: Realización: Se realiza bajo anestesia para asegurar la relajación de la
musculatura abdominal. Tras vaciar la vejiga por compresión se introduce un dedo por el recto o vagina a la vez
que se presiona con la otra mano sobre el hipogastrio. Entonces se produce un pinzamiento sobre la vejiga capaz
de permitirnos apreciar la movilidad y contenido tumoral de la misma.
Estadios clínicos del parámetro T:
- T-0: Vejiga móvil en la que no se palpa masa tumoral en su interior. Corresponde a un tumor no infiltrante y
pequeño.
- T-1: Vejiga móvil con masa móvil (que pelotea), sin induración de la pared. Al repetirlo tras la RTU, habrá
desaparecido totalmente. Corresponde a un tumor no infiltrante más allá de la lámina propia.

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- T-2: Se percibe tumor con engrosamiento de la pared vesical, reducción importante de la movilidad vesical a
causa de su carácter infiltrativo. Tras la RTU, la masa puede haberse reducido pero persiste la induración de la
pared. Corresponde a un tumor que llega a infiltrar la muscular.
- T-3: Se percibe tumor con afectación de la pared vesical y acusada reducción de la movilidad. Tras la RTU, la
masa puede haberse reducido pero sigue palpándose. Corresponde a un tumor que infiltra toda la pared vesical y
grasa del pericistio.
- T-4: Se palpa masa voluminosa muy dura y fija que constituye un bloque pelviano englobando próstata,
vesículas seminales... Después de la RTU persiste inalterado. Corresponde a un tumor que además de rebasar la
vejiga, engloba estructuras adyacentes.
- Resección transuretral-biopsia: Es un paso fundamental en estos tumores. Se obtienen muestras de
diferentes partes del tumor (tallo, base de implantación, porción exofítica) y se envían al patólogo. También hay
que aprovechar para hacer biopsias randomizadas.
- Marcadores biológicos: No son muchos (CEA, beta-glucuronidasa y productos de degradación del
plasminógeno) ni tienen mucha utilidad diagnóstica y pronóstica.
- Estudios de extensión y diseminación metastásica: Incluyen: Ecografía hepática, radiografía de tórax,
gammagrafía ósea, TAC... La propagación de estos tumores tiene efecto por tres vías: crecimiento local, invasión
por contigüidad, e invasión a través de la red canalicular linfática.
Estadificación:
Clasificación TNM
VII. Clasificación Jewett-Marshall
Estadio Cis Tis: carcinoma in situ
Estadio 0 Ta: carcinoma no infiltrante
Estadio A T1: infiltra la lámina propia
Estadio B1 T2: infiltra muscular superficial
Estadio B2 T3a: infiltra muscular profunda
Estadio C T3b: infiltración perivesical
Estadio D1 T4a: infiltra la próstata/vagina
T4b: infiltra el hueso/músculo
Estadio D2 (nódulos linfáticos regionales) N1: nódulo único ? 2 cm
N2: nódulo único > 2 y ? 5 cm o múltiples todos
? 5 cm
N3: nódulos múltiples > 5 cm
Estadio D3 (nódulos linfáticos distantes) M+: metástasis en hígado, pulmón...
Estadio D4 (metástasis en pulmón... ) M+: metástasis en hígado, pulmón...
Rasgos evolutivos: Desde el punto de vista evolutivo los tumores vesicales presentan dos características:
- pueden recidivar en una forma histológicamente estable, sin cambiar de grado (mejor pronóstico)
- pueden recidivar variando su grado de diferenciación convirtiéndose en infiltrantes (se necesita un
seguimiento muy estrecho)
Tratamiento: El tratamiento de los tumores vesicales se establece en función de la evaluación anatomoclínica
(estudio clínico, tacto bimanual y RTU), aun así, la RTU evaluativa es un paso ineludible y se hará en
todos los casos. El seguimiento periódico, de por vida, es una precaución ineludible para el control de la
recidiva potencial y de la variación del grado citológico (cambio a infiltrante). Debe realizarse siempre citología
urinaria y cistoscopia (siempre que ésta no se haya resecado).
Indicaciones terapéuticas:
1. Tumor no infiltrante, único o escasamente multifocal: RTU (monoterapia)
2. Tumor no infiltrante, multifocal extenso: RTU, láser o hiperpresión con balón de Helmstein, de forma iterativa
o combinada. Se puede añadir quimioterapia endocavitaria / instilaciones de BCG
3. Tumor no infiltrante, recidivante con o sin variación de grado: Hay varias opciones:
- RTU
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 - Cistectomía parcial
- Láser
- Quimioterapia endocavitaria / instilaciones BCG
4. NOTA IMPORTANTE: Un tipo de tratamiento en los carcinomas de vejiga es la cistectomía parcial. En su
indicación no existe un criterio importante: La cistectomía parcial es aconsejable reservarla a casos
seleccionados que reúnan los criterios de: tumor único, infiltrante (B1, B2), de grado II, sin lesiones asociadas
(circunscrito y sin asociarse a Cis), situado en zona móvil vesical, con capacidad vesical normal y que no haya
sido previamente radiado.
5. Tumor infiltrante e indiferenciado (G - II / III y estadio B): Se realiza una cistoprostatovesiculectomía radical
en el varón o resección pélvica anterior radical en la mujer. Posteriormente se hace reconstrucción vesical con
neovejiga intestinal (si el cuello no está afectado) con derivación externa uréter-piel, uréter-intestino o
mediante la técnica de Bricker (abocamiento de los uréteres a un fragmento de íleon) y uretrectomía (si el
cuello está afectado). Además radioterapia externa / quimioterapia sistémica.
6. Tumor indiferenciado e infiltrante (estadios C y D): Dos posibilidades:
- Si la edad y el estado general lo permiten se hace cistoprostatovesiculectomía radical en el varón o resección
pélvica anterior radical en la mujer, y derivación externa (Bricker...). Además radioterapia externa y/o
quimioterapia sistémica.
- Si la edad (74 años se considera el límite) y el estado general contraindican la cirugía agresiva se hace
quimioterapia sistémica (monoterapia) o radioterapia externa. Si hay compromiso obstructivo se hace instilación
“Pig-Tail”

7. CARCINOMAS DE URETRA

La uretra es la localización más infrecuente dentro de los carcinomas uroteliales (sólo el 1%). La edad
máxima de incidencia es, como en los de las otra localizaciones, a partir de los 60 años aproximadamente.

7.1 Carcinomas de uretra masculina

No se conocen los factores etiológicos pero casi siempre se detectan antecedentes de procesos
infecciosos o estenóticos crónicos.
La clínica es escasa, a lo sumo descubriéndose por un tacto indurado de la próstata y más raramente por
uretrorragia. A veces se trata de carcinomas vesicales que afectan la uretra. En la uretra distal el 75% de los
carcinomas son epidermoides y el síntoma más frecuente es la obstrucción insidiosa.
?La clasificación clínica es similar a la de los tumores de pelvis y cálices, pero sustituyendo parénquima
renal por cuerpo esponjoso y próstata; y celda renal por cápsula prostática, cuerpos cavernosos, músculos,
fascia y piel.?
El pronóstico es muy malo y la supervivencia baja.
Tratamiento: - Las lesiones localizadas en la mitad distal de la uretra se tratarán mediante amputación
parcial de uretra y pene siempre que sea posible. En caso contrario se recurrirá a la amputación radical de pene
dejando meato uretral perineal. El tratamiento conservador aun en los estadios leves no está indicado.
- Los tumores de uretra posterior el tratamiento consiste en la uretrocistoprostatectomía
radical y linfadenectomía pélvica.

7.2 Carcinomas de uretra femenina

La incidencia de carcinoma de la uretra es dos veces más frecuente en la uretra femenina que en la
masculina. Debido a las características histológicas de la uretra femenina (los dos tercios distales están revestidos
por epitelio plano poliestrtificado), predominan los carcinomas epidermoides sobre el resto.
Aunque no se ha encontrado etiologías para los carcinomas de uretra femenina sí se ha visto una cierta
relación con los procesos irritativos crónicos. Estos tumores van empeorando en su grado histológico hasta
convertirse en una masa voluminosa ulcerada, sangrante y de aspecto fungoide.

68
 El tratamiento quirúrgico varía desde la radioterapia, la uretrectomía parcial o total, y la pelviectomía
anterior con derivación urinaria.

URO. 12 CISTITIS Y CISTOPATÍAS

I.-CISTITIS.
Concepto:
Es la inflamación del órgano vesical que cursa con unos síntomas clásicos; dolor, polaquiuria, piuria y
tenesmo vesical [las cistopatías, en cambio, son patologías de la vejiga en cuya presentación clínica falta alguno
de estos síntomas clásicos].
Existen cistitis primitivas, que se presentan como tal enfermedad vesical, sin que sean complicaciones de
ninguna otra uropatía, alta o baja. Por el contrario, existen cistitis secundarias, que son consecuencia de uropatías
previas (cistitis tuberculosa, cistitis de los tumores vesicales, ...).
Clasificación:
Según su forma de presentación y su posterior evolución, se clasifican en agudas y crónicas.

1.- CISTITIS AGUDAS.

Es la forma clínica de cistitis más frecuente, sobre todo en mujeres, donde su incidencia es muy alta.
Etiología:
Los gérmenes que las producen con más frecuencia son las enterobacterias, fundamentalmente el E.coli.
Otras enterobacterias menos frecuentemente productoras de cistitis aguda son los del género proteus, klebsiella,
serratia,...
Patogenia:
1) Los gérmenes llegan a la vejiga por diferentes vías:
a) Vía ascendente:
? Es la más frecuente, sobre todo en la mujer.
? En éstas, el punto de partida suele ser el vestíbulo vaginal, donde abundan las
enterobacterias intestinales. Desde allí infectan la zona perimeática para ascender por la uretra y llegar a la
vejiga.
? Existen cistitis ascendentes que aparecen horas después del primer coito, por exacerbación
de la flora vaginal (cistitis de la luna de miel o de la desfloración).
? Otros puntos de partida son:
o Infecciones genitales (vaginitis, vulvitis, prostatitis) propagadas hasta la vejiga.
o Afecciones uretrales (uretritis, estenosis infecciosas, divertículos), así como las
infecciones de las glándulas parauretrales femeninas.
o Instrumentación diagnóstica o terapéutica (cistitis iatrogénica): sondajes,
cateterismos, cistoscopias, ...
b) Vía hematógena: es excepcional.
c) Vía linfática, desde focos genitales vecinos (cervicitis). Es una vía que no está suficientemente
comprobada.
d) Vía descendente: una infección renal que se transmite a la vejiga a través de la orina infectada.
e) Por contigüidad, por ejemplo, a partir de una sigmoiditis.
2) Los gérmenes producen una inflamación de la vejiga, fundamentalmente de la mucosa y de la submucosa.
La inflamación de la mucosa tiene tres consecuencias:
a) La mucosa pierde su color rosado y adquiere una coloración rojiza debido a la hiperemia.
b) La mucosa deja de tener un aspecto liso para convertirse en rugoso, bien de forma global o bien
de forma localizada.
69
 c) Una disminución de la capacidad vesical: la inflamación de la mucosa produce un aumento de la
sensibilidad, lo que acarrea una contracción refleja de la capa muscular y, consecuentemente, una
disminución de la capacidad de la vejiga. Este hecho es el responsable de la polaquiuria.
Cuando la cistitis es intensa y duradera también puede afectarse el tejido perivesical, hecho que se
conoce como pericistitis aguda.
Clínica:
Está representada por la clásica tríada de: dolor, polaquiuria y piuria.
1. Dolor a la micción o escozor terminal. Suele irradiarse al periné o hacia el hipogastrio.
2. Polaquiuria, tanto diurna como nocturna. Puede convertirse en una urgencia miccional.
3. Piuria: orina turbia por presencia de abundantes leucocitos polimorfonucleares. Es muy raro que
llegue al grado de orina purulenta.
Otros signos asociados:
4. Tenesmo vesical y rectal (muy frecuentes).
5. Hematuria, terminal o total con refuerzo terminal.
6. Síntomas generales: malestar, astenia, sensación subfebril (NO hay fiebre).
Desde el punto de vista clínico, la cistitis puede presentarse con uno de los síntomas más acentuado, dando
lugar a distintas formas clínicas de presentación:
1. Forma asintomática.
2. Forma hematúrica. Es importante diferenciar esta forma de presentación de la cistitis del carcinoma
de urotelio.
3. Forma recidivante (cuando hay más de cuatro episodios de cistitis aguda al año). Esta forma de
presentación justifica la realización de un estudio morfológico con el fin de descartar posibles
alteraciones anatómicas responsables de las recidivas.
4. Forma ligada a la actividad sexual. Suele estar relacionada con diversas prácticas sexuales, con la
presencia de infecciones (vaginitis),...
5. Forma catamenial: Aparece de forma periódica, en una fase del ciclo menstrual. Se debe a una
endometriosis vesical, de modo que coincidiendo con la menstruación aparece hematuria. Puede
complicarse con una cistitis infecciosa.
6. Cistitis del embarazo: los cambios hormonales del embarazo son responsables de una mayor
susceptibilidad a infecciones genitourinarias.
7. Cistitis de la menopausia: vinculada a los prolapsos vesicales.
8. Cistitis asociada al carcinoma de urotelio.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la cistitis aguda se basa en los siguientes datos:
1. Una clínica evocadora de la enfermedad. Es importante constatar que no hay fiebre.
2. Antecedentes de infección genitourinaria reciente, de instrumentación endoscópica, etc.
3. Piuria y bacteriuria (estudio del sedimento urinario).
4. Urocultivo positivo. Generalmente se aislan enterobacterias.
5. En el hemograma se observa leucocitosis.
6. La exploración física no revela ningún dato de interés. Salvo cierta hipersensibilidad hipogástrica.
En caso de que el cuadro no mejore con el tratamiento o que se sospeche otra patología renal o vesical
deben considerarse otras pruebas que nos ayuden a llegar al diagnóstico correcto:
7. Cistoscopia.
8. La urografía intravenosa (UIV) descarta malformaciones del aparato urinario.
9. CUMS específico de la vejiga.
10. Citología. En caso de que se sospeche un carcinoma in situ.
11. Estudio:

70
 ? Ginecológico.
? Digestivo.
? Psicológico (hay cistitis agudas de causa psicógena).
? Endocrinológico: descartar un caso de diabetes mellitus, que puede ser la causa de una vejiga
neurógena por su efecto neuropático.
El diagnóstico diferencial debe hacerse con:
? La tuberculosis vesical.
? El carcinoma urotelial de vejiga.
? Cistitis secundaria a quimio o radioterapia.
? Cistopatías.
? Patología neurológica.
? Fístulas entero-vesicales.
Evolución:
Una cistitis aguda puede evolucionar de distintas maneras:
1. Lo más frecuente es que cure en pocos días y no deje secuelas de ningún tipo.
2. Puede recidivar, lo cual es muy frecuente en la mujer.
? Las recidivas pueden ser:
a) Inmediatas o al poco tiempo del primer brote: en este caso suelen deberse a que el
tratamiento efectuado fue defectuoso o a que no se eliminó la causa
desencadenante (una infección genital).
b) Tardías. Son debidas a nuevas contaminaciones.
? Causas de las recidivas:
a) La mayoría no suelen tener una causa que las justifique.
b) Estenosis de la uretra distal. Es la causa más frecuente de recidiva en niñas.
c) Infecciones mantenidas de las glándulas periuretrales femeninas. Suele afectar a
mujeres adultas.
d) Relaciones sexuales. En este caso puede prevenirse son la administración de un
comprimido de cotrimoxazol tras el coito.
? Cuando las recidivas son muy frecuentes, la paciente puede llegar a
desarrollar una alteración psíquica de ansiedad. Esta ansiedad repercute en su
comportamiento sexual (dispareunia) y se da lugar a la vejiga inestable, que a su vez
predispone a la infección vesical.
3. Pueden producir secuelas en forma de pielonefritis aguda o de evolución a cistitis crónica, si bien no es
frecuente.
Tratamiento:
El tratamiento tiene tres objetivos.
1. Suprimir la infección. Para ello, debe establecerse un tratamiento antibiótico una vez recogida una
muestra de orina para el urocultivo y el antibiograma. Primero será un tratamiento empírico
(generalmente se utilizan amoxicilina, aminoglucósidos o cefalosporinas) y posteriormente podrá o no
ser modificado en función de los resultados del antibiograma.
2. Tratar el dolor. Se trata con analgésicos y espasmolíticos.
3. Erradicar la causa productora, si se conoce.
Además, es conveniente instaurar algunas medidas de tipo general:
? Calor local (bolsa de agua caliente, baños de asiento).
? Suprimir el alcohol, los alimentos picantes y los condimentos.
? Abstinencia sexual.
? Aumentar la ingestión de líquidos para aumentar la diuresis y, con ella, el efecto de lavado de las
vías urinarias.

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2.- CISTITIS AGUDA AMICROBIANA.
Es un tipo de cistitis aguda poco frecuente y cuya etiología es desconocida. Se ha relacionado con:
o Infecciones por ciertos virus (adenovirus), hongos. Parásitos y bacterias atípicas (espiroquetas,
micoplasmas, clamydias,...).
o Procesos de tipo alérgico.
Clínicamente se caracterizan por la aparición brusca de un síndrome clínico muy acusado. La hematuria
es frecuente.
Diagnóstico:
El diagnóstico es el de las cistitis agudas, con la particularidad de que en el urocultivo no se aislan
microorganismos.
Suele curar espontáneamente al cabo de varias semanas.
El tratamiento es el de las cistitis agudas.

3.- CISTITIS CRÓNICA INESPECÍFICA (aquella que no es tuberculosa ni fúngica).

Etiología:
En el hombre es consecuencia de las alteraciones en el vaciado vesical, debidas a obstrucción subcervical
(adenoma, carcinoma prostático, etc.).
En la mujer, las causas más recuentes son el cistocele y las alteraciones uretrales (estenosis, divertículo,
uretritis, etc.).
La infección crónica del tracto urinario superior es causa de cistitis crónica en ambos sexos.
Patogenia:
La infección produce dos fenómenos.
1. Infiltración linfoplasmocitaria de la mucosa vesical y posterior fibrosis del corion, que acarrea rigidez
de la pared vesical.
2. Infiltración de la capa muscular, que va produciendo una hipertonía vesical.
Consecuencia de ello, se forma una vejiga pequeña, retraída, con una gran disminución de su capacidad.
Clínica:
Es de presentación variable: la intensidad puede oscilar entre moderada y grave, y puede ser estable o
evolutiva.
Se caracteriza por los mismos síntomas de la cistitis aguda, con la diferencia de que son más tenues (por
ejemplo, la piuria) y de que algunos de ellos faltan.
Asimismo, en los casos derivados de una infección crónica del tracto urinario superior, estará presente la
clínica correspondiente.
En su evolución, pueden producirse complicaciones:
1. Infección renal, por vía ascendente.
2. Reflujo vesicoureteral, por afectación de los meatos ureterales, con alteración del mecanismo
antirreflujo.
3. Ureterohidronefrosis bilateral por estenosis de los meatos ureterales (insuficiencia renal).
4. Establecimiento de una vejiga pequeña, rígida, hipertónica y retraída, con poca capacidad
(microvejiga).
Diagnóstico:
1) Clínica compatible.
2) La exploración física, mediante el tacto rectal y la exploración uretral y renal, debe tratar de descubrir la
causa que mantiene la infección vesical.
72
 3) Pruebas de laboratorio:
a) Estudio del sedimento urinario: la bacteriuira y la piuria están presentes.
b) El urocultivo es positivo, identificando el agente causal.
4) Urografía intravenosa (UIV): pone de manifiesto si hay patología renal, vesical o infravesical responsable
de la infección vesical.
5) Exploración de la uretra mediante uretroscopia o uretrografía.
Ha de establecerse el diagnóstico diferencial con:
? Cistitis específicas: tuberculosa y fúngica.
? Prostatitis crónica.
? Uretritis crónica.
Tratamiento:
1) Suprimir la uropatía que pueda mantener la infección crónica: adenomectomía, uretroplastia,
diverticulectomía,...
2) Tratamiento antibiótico, según el antibiograma. El tratamiento ha de ser de larga duración.
3) Tratamiento quirúrgico: técnicas de cistoplastia de agrandamiento (enterocistoplastias) en casos de
microvejiga, con disminución importante de la capacidad y gran polaquiuria.

II.-CISTOPATÍAS.
Concepto:
Son un grupo de patologías vesicales en cuya presentación clínica falta alguno de los síntomas clásico de las
cistitis.
Siguiendo criterios anatomopatológicos y etiológicos, existen numerosas formas de cistopatías inespecíficas (no
tuberculosas):
CISTOPATÍA LEUCOPLÁSICA.
Es una lesión premaligna. Se diagnostica por biopsias múltiples de mucosa vesical, en la que se observa un
epitelio plano poliestratificado queratinizante en proceso de transformación maligna.
Se trata con cauterización por vía endoscópica.
CISTOPATÍA METAPLÁSICA QUÍSTICA.
Aumento de quistes vesicales secundario a una inflamación crónica. Se diagnostica por cistoscopia.
El tratamiento consiste en la instilación endoscópica de sustancias esclerosantes como el nitrato de plata.
CISTOPATIA GLANDULAR.
Es aquella patología en la que hay mucosa glandular vesical de distintas procedencias: glándulas intestinales,
restos del uraco,...
ENDOMETRIOSIS VESICAL.
Consiste en la presencia de tejido endometrial en la vejiga, produciendo un cuadro de cistopatía catamenial.
El tratamiento consiste en la resección quirúgica del foco de endometriosis.
CISTOPATÍA RÁDICA.
Consiste en una esclerosis de mucosa y submucosa con la consiguiente disminución de la capacidad vesical,
secundaria a la irradiación pélvica.
Cursa con un cuadro de cistitis banal con hematuria.
El tratamiento es quirúrgico: enterocistoplastia.
CISTOPATÍA DEL CARCINOMA IN SITU.
Se debe a que el tratamiento con quimioterapia del carcinoma in situ produce una alteración intersticial en la
pared de la vejiga.
CISTOPATÍA INTERSTICIAL.

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Afectación inflamatoria vesical grave de evolución crónica. Produce fibrosis, con la consiguiente rigidez y
disminución de la capacidad vesical y se caracteriza por la presencia de úlceras en la mucosa (úlceras de
Hunner).
Su etiología es poco conocida. Hay distintas teorías:
Alteraciones del sistema inmune.
Alteraciones hormonales.
Infecciones.
Etiopatogenia psicosomática.
Tratamiento: pueden valorarse varias opciones, en función del estado funcional de la vejiga:
Instilación vesical de dimetilsulfóxido o nitrato de plata.
Distensión vesical bajo anestesia.
Enterocistoplastia.
CISTOPATÍA EOSINOFÍLICA.
Es un proceso inflamatorio con infiltrado de polimorfonucleares eosinófilos en mucosa, submucosa y capa
muscular de la vejiga.
Hay varias formas:
Formas pseudotumorales, con pseudopólipos, que son más frecuentes en niños.
Formas con mucosa deslustrada, sin formaciones excrecentes.
Etiología: parece ser que consiste en una reacción alérgica a fármacos, alimentos, sustancias inhaladas, alcohol y
parásitos.
Cursa con una clínica de cistitis banal que, al final se asocia a hematuria y piuria.
Diagnóstico:
Clínica sugestiva de cistitis.
Analítica con eosinofilia en sangre y en orina.
En la UIV se observa una microvejiga.
El diagnóstico ha de confirmarse mediante una biopsia (diagnóstico anatomopatológico).
El tratamiento ha de ser doble:
Antialérgico.
Urológico:
Médico.
Quirúrgico:
Resección de los pseudopólipos.
Plastia de ampliación vesical (enterocistoplastia).
Derivación urinaria.
CISTOPATÍA HEMORRÁGICA POR CICLOFOSFAMIDA.

URO. 13 PATOLOGÍA BENIGNA DE LA PRÓSTATA

I.-HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP).

1.-Epidemiología:
La HBP afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones a partir de la quinta década. Su
frecuencia aumenta progresivamente con la edad, alcanzando el 90-95% de la población masculina mayor de 80
años. La edad media de aparición es de 65 años.
Afecta menos frecuentemente a los asiáticos, siendo más frecuente en el área mediterránea.
Los estudios epidemiológicos han demostrado una relación inversa entre una dieta rica en leche y cereales
amarillos (maíz) y la aparición de HBP. Estos alimentos, ricos en fitoestrógenos, parecen ser, pues, un factor de
protección.
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 No existe relación entre HBP y la existencia de infecciones, ETS o determinadas prácticas sexuales.
2.-Etiología:
La HBP es la manifestación local del proceso de envejecimiento general del organismo. Existen varias
teorías etiológicas, si bien la más aceptada en la actualidad es la TEORÍA HORMONAL:
? Según esta teoría, el agente estimulante del desarrollo de la HBP es el aumento de la concentración de
DHT que se produce en las células prostáticas.
Así pues, y teniendo en cuenta que la DHT procede de la testosterona por acción de la 5-alfa reductasa,
se acepta de manera más o menos generalizada que la HBP está bajo la influencia del testículo.
Este proceso parece estar acelerado por el estradiol, que aumenta la tasa de receptores androgénicos
intracelulares prostáticos y, consecuentemente, potencian la acción de los andrógenos en la patogenia de la
HBP. De este modo, se plantea como factor etiológico la presencia de un disbalance en los niveles de
estrógenos y andrógenos.
? Hay varios hechos que apoyan la teoría hormonal:
o La HBP no aparece en hombres castrados antes de la pubertad.
o La HBP puede ser provocada en el perro mediante un tratamiento androgénico o estrogénico.
Es bien conocido que los fenómenos inflamatorios o trombóticos intraprostáticos pueden agravar la
evolución de la HBP.
3.-Patogenia:
En la patogenia de la HBP es importante considerar dos cosas
3.1.-Origen histológico: Es en el estroma de la submucosa uretral, y no en el epitelio glandular donde se sitúa el
brote inicial de la HBP. Éste consiste en la aparición de un pequeño nódulo fibromiomatoso que tiene la
particularidad de carecer de fibras elásticas, lo que lo diferencia del estroma prostático normal. Las glándulas
submucosas próximas a este nódulo van a emitir digitaciones que penetran posteriormente en el mismo. Así pues.
La HBP no puede ser considerada en sentido estricto como un adenoma, aunque el uso ha consagrado este
término para denominar a esta entidad.
3.2.-Origen topográfico:
La próstata está formada por dos porciones cuya embriología y receptividad hormonal son distintas, al
igual que lo son las patologías que pueden afectar a un u otra porción glandular:
a) La próstata caudal o periférica:
? Proviene del mesénquima del seno urogenital y
? Sus acini drenan en la uretra por debjo de un plano horizontal que pasa por debajo de los
orificios del utrículo prostático y de los conductos eyaculadoresl
b) La próstata craneal o central:
? Proviene del mesénquima común al seno urogenital y al cordón genital constituido por los
conductos de Wolf y Muller y
? Se sitúa en el interior de la próstata caudal, drenando sus acini en la uretra por encima del plano
de los orificios del utrículo y de los eyaculadores.
Pues bien, la lesión inicial anteriormente descrita se localiza y desarrolla en la próstata craneal, en la
submucosa uretral existente entre el cuello vesical y el veru montanum.
El crecimiento del tejido prostático se produce en dos sentidos:
? Centrífugo, comprimiendo la próstata periférica contra la cápsula prostática.
? Centrípeto, comprimiendo la uretra.
4.-Anatomía patológica:
4.1.-En el plano macroscópico:
? El adenoma puede tener varios aspectos y formas según unos lóbulos se hayan desarrollado más que
otros o bien haya existido un aumento simétrico de los mismos. La forma más frecuente mente observada
es la trilobulada o “en trébol”, correspondiente al tipo III de la clasificación de Randall. En esta forma se
75
 observan dos lóbulos laterales unidos por detrás de la uretra y un lóbulo medio implantado en el borde
superior de la cara posterior de los dos lóbulos frontales.
? Generalmente la zona hiperplásica parece macroscópicamente constituída por múltiples nódulos
yuxtapuestos.
? Su peso es muy variable, desde unos pocos gramos hasta 300-400 g o incluso 1000 g.
? Su color es blanco-grisáceo, y
? Su consistencia firme pero generalmente sin áreas leñosas.
? Con su crecimiento, rechaza al tejido prostático normal no tumoral , del que permanece separado por un
excelente plano de clivaja, Además, el lóbulo medio crece progresivamente hacia la luz de la vejiga
produciendo una elevación del trígono.
4.2.-Desde el punto de vista microscópico, podemos observar tres componentes distintos: glandular, conectivo
fibroso y muscular.
a) Glandular:
? Acini y conductos excretores dilatados, y con un epitelio en el que se observan dos tipos
de células: unas cilíndricas similares a las de la glándula normal y otras cuboideas que se
asemejan a las de la gláncula prepuberal.
? En ocasiones se observan focos de metaplasia.
b) Un estroma fibroso carente de fibras musculares separa los acini y aisla los nódulos formando una
cápsula entre ellos, pudiendo observarse, entremezcladas, mayor o menor cantidad de...
c) Fibras musculares lisas
La “falsa cápsula” prostática presenta glándulas normales comprimidas y, a veces, con los cambios
característicos de la atrofia senil.
5.-Fisiopatología:
La HBP “per se” no produciría ningún tipo de clínica si no se localizara bajo el cuello vesical, rodeando la
uretra y dificultando, cuando no impidiendo, el libre flujo de orina al exterior. Este hecho anatómico determina las
consecuencias fisiológicas secundarias a la HBP, que Guyon agrupó en tres fases:
I. Fase de prostatismo congestivo:
? En esta fase el detrusor es capaz de vencer el obstáculo que constituye la HBP al vaciamiento
vesical, de modo que en esta fase no existe residuo postmiccional. En las fases iniciales lo hace
aumentando su tono y, posteriormente, mediante su hipertrofia. Esta hipertrofia del detrusor es la
responsable de la aparición de las denominadas “celdas y columnas”, que representan los
entrantes o relieves producidos por los haces musculares hipertróficos, por un lado, y las
depresiones que quedan entre ellos, por otro. Estos fenómenos tienen sus correspondientes
traducciones radiológicas y endoscópicas.
? El detrusor hipertrófico se adapta y relaja peor que el normal durante la fase de llenado vesical,
con lo que la vejiga disminuye su capacidad funcional. Así mismo, la hipertrofia del detrusor
produce una pérdida de eficacia de la inervación parasimpática vesical. Este hecho es la base
fisiopatológica de la sintomatología irritativa, que es la más molesta y la que primero se desarrolla
en la HBP.
II. Fase de retención crónica incompleta:
? En esta fase el hecho fisiopatológico central es la claudicación funcional del detrusor, con la
consecuente incapacidad de expulsar todo el contenido vesical y la aparición de un residuo
postmiccional.
Cuando esta situación evoluciona y el residuo es cada vez más importante, se alteran los
mecanismos antirreflujo, apareciendo entonces el reflujo vesico-ureteral

76
 ? Además de lo anterior, la existencia de un residuo urinario es un factor de riesgo para sufrir
infecciones, que a su vez constituyen un peligro potencial para la indemnidad de todo el aparato
urinario y un factor de riesgo importante de litiasis urinaria.
? En esta fase aparece la sintomatología obstructiva.
III. Fase de distensión vesical crónica con incontinencia paradójica por rebosamiento:
? En esta fase, la progresión de la obstrucción supera ya la capacidad expulsiva del detrusor y hace
que la vejiga se distienda como un globo , sustituyéndose el acto miccional normal por la pérdida de
orina pasiva y casi constante (incontinencia por rebosamiento). La transición entre las fases II y III
puede no ser percibida, pues en la fase II también existe una incontinencia, si bien del tipo de
incontinencia por urgencia.
? La retención urinaria, unida a la existencia del reflujo vesico-ureteral, produce una distensión de todo
el aparato urinario alto (ureterohidronefrosis) viéndose seriamente afectada la función renal y, por
tanto, la vida del enfermo.
El grado de obstrucción al flujo de orina se debe al tamaño de la HBP pero, sobre todo, a la elasticidad del
tejido hiperplásico, que a su vez depende de la proporción entre tejido conectivo y tejido glandular. Cuanto más
elástico es el tejido hiperplásico, menor será la obstrucción, y viceversa. Esto explica que muchos varones tengan
obstrucción sin un volumen prostático demasiado grande.
6.-Clínica:
I.-En la fase de prostatismo congestivo:
1) Aparece la sintomatología irritativa:
? Es la que primero se desarrolla en los pacientes con HBP.
? Consiste en: polaquiuria, nicturia y urgencia miccional, cuya máxima expresión es la incontinencia
por urgencia.
? Una vez establecida es irreversible, aunque se resuelva la causa de la obstrucción.
2) Durante esta fase no hay sintomatología obstructiva.
3) Otra sintomatología: malestar pélvico, trastornos de la erección y de la eyaculación, dolor miccional, ...
II.-En la fase de retención crónica incompleta se añade la sintomatología obstructiva, que consiste en:
? Retardo en el inicio de la micción.
? Disminución de la fuerza y del calibre del chorro miccional.
? Estranguria: interrupciones y reanudaciones del chorro durante la micción, con goteo terminal.
III.-Fase de distensión vesical crónica con incontinencia paradójica por rebosamiento:
? En casos severos, con claudicación de la capacidad de vaciamiento de la vejiga, se produce una
retención urinaria (oligoanuria) con incontinencia por rebosamiento así como una congestión vascular
pelviana. Ésta es la responsable de la existencia de hiperemia en el cuello vesical y de la tendencia al
sangrado, con la consiguiente hematuria.
? La afección del tracto urinario superior conduce a una situación de insuficiencia renal, apareciendo el
cuadro que la caracteriza.
Además, a la clínica anterior se le pueden sumar las de:
? Infecciones urinarias, de gravedad variable.
? Litiasis urinaria (dolor, hematuria,...).
7.-Diagnóstico:
1) Anamnesis. Es necesario preguntar al paciente acerca de:
? Los antecedentes familiares de HBP y de cáncer de próstata.
? La sintomatología. Esta variará en función del grado de obstrucción y de la fase clínica en la que
se encuentre.

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 2) Exploración física:
a. Palpación hipogástrica: la palpación de un “globo vesical” indica un estado avanzado de la
enfermedad (fase III de Guyon).
b. Palpación renal bimanual: cuando hay ureterohidronefrosis el tamaño renal bilateral está
aumentado.
c. El tacto rectal es una exploración fundamental. En toda próstata hay que valorar:
1. Tamaño (volumen).
En el individuo joven la próstata no es palpable por tacto rectal. Sin embargo, con el
discurrir de los años se produce un crecimiento fisiológico de la glándula que permite que, a partir de los cuarenta
años, sea palpable. Hay cuatro grados de crecimiento: volumen 1 (20 gramos), volumen 2 (40 gramos), volumen
3 (60 gramos) y volumen 4 (80 gramos).
2. Consistencia.
La glándula prostática, en condiciones normales, es muy compacta y de alta densidad,
lo que le confiere una dureza característica. Esta consistencia puede alterarse de distintas maneras según el
proceso patológico que incide sobre la glándula:
o Consistencia elástica (como una pelota de goma maciza en la HBP.
o Consistencia fibroadenomatosa o fibroelástica (por la existencia de reacción de tipo
fibroso en el parénquima prostático) tras eisodios de prostatitis.
o La consistencia pétrea es característica del carcinoma de próstata.
o Sensación fluctuante en los abscesos prostáticos o periprostáticos.
Volumen y consistencia son los dos parámetros más importantes en la producción de la obstrucción.
3. Movilidad.
En condiciones normales la próstata es una glándula fija (está fijada por los ligamentos
puboprostáticos y por el plexo vascular de Santorini). Sin embargo, dentro de esta fijación, tiene cierto grado de
movilidad que desaparece totalmente en procesos malignos (carcinoma de próstata).
4. Sensación dolorosa.
La existencia de dolor a la palpación indica la presencia de una patología inflamatoria
(prostatitis o prostatosis). La próstata no es dolorosa ni en la HBP ni en el carcinoma de próstata.
5. Superficie.
La superficie de la próstata normal y de la HBP es lisa y sin nódulos.
En diversas patologías puede haber alteración de la superficie prostática: nódulos
duros, tractos fibrosos (en procesos inflamatorios), cálculos endógenos (secundarios a procesos inflamatorios),...
6. Los contornos deben ser nítidos.
3) Exploraciónes complementarias:
A. Analítica:
1. Sangre:
? Hemograma: puede haber anemia si hay IRA o leucocitosis si existe ITU.
? Bioquímica: en la IRA aparece una elevación de la urea y de la creatinina, así como
alteración de la concentración de los electrolitos.
2. Orina: En IRA pueden aparecer: proteinuria, cilindruria (cilindros granulomatosos),
leucocituria y microhematuria.
B. Ecografía:
? Renal: permite confirmar la existencia de distensión (hidronefrosis).
? Vesical: muestra la dismorfia secundaria a la hipertrofia del detrusor, la distensión (“globo
vesical”) y el residuo postmiccional.
? Prostática (preferentemente con sonda transrectal). Si bien no es definitoria para el diagnóstico
de la HBP, permite observar su morfología y determinar su volumen con una alta fiabilidad
(mayor que la obtenida por tacto rectal).

78
 C. Estudio urodinámico (debitometría o uroflujometría) para valorar el compromiso obstructivo. Es
difícil valorarlo, pues el flujo miccional es distinto en cada persona en función de sus características
individuales y de su educación.
D. Cistomanometría, para la valoración del estado funcional de la capacidad contráctil del detrusor.
E. Uretrocistoscopia. En esta prueba hay que valorar:
1. La longitud de la uretra prostática. (distancia veru montanum-cuello vesical) que en
condiciones normales es de 3 o 4 cm. y que se encuentra aumentada en la HBP.
2. La luz de la uretra prostática. El grado de obstrucción se establece según la clasificación de
Seaver:
? Grado I: contacto parcial entre los lóbulos laterales.
? Grado II: contacto total entre los lóbulos laterales, pero sólo en un punto a lo largo
de la uretra.
? Grado III: contacto total entre los lóbulos laterales a lo largo de toda la uretra
prostática.
F. CUMS. Es la prueba que nos aporta más datos acerca de la morfología de la vejiga y de la
uretra. Nos informa de:
1. Dismorfias vesicales:
? Celdas y herniaciones de mucosa a través de fibras musculares del detrusor.
? Grado de impronta de la próstata sobre la vejiga.
2. Uretra: longitud y grado de estenosis.
G. La utilidad práctica de la urografía intravenosa (UIV) es discutible, salvo en casos en fase clínica
III (fase distendida), en los que resulta útil tanto para el diagnóstico como para valorar su evolución.
8.-El diagnóstico diferencial ha de establecerse, fundamentalmente, con el carcinoma de próstata y con la
prostatitis crónica.
9.-Tratamiento:
9.1.-Farmacológico (sólo es eficaz en la fase clínica I):
? Fitoterapia, basada en el efecto descongestionante de extractos de vegetales que contienen
fitoestrógenos: Sabal serrulata, Prunus africana, Curcubita pepo.
? Alfa-bloqueantes, como tratamiento de síntomas irritativos, porque disminuye el tono muscular del detrusor.
? Inhibidores de la 5-alfa reductasa (finasteride). Enlentecen la progresión de la HBP, pero no la detienen,
por lo que sólo producen una mejoría transitoria.
? Antiandrógenos y análogos de la LHRH, de dudosa utilidad.
En fases más avanzadas (fase II) en que ya predominan los fenómenos obstructivos, el tratamiento
farmacológico ya no es eficaz.
9.2.-Quirúrgico (desobstructivo):
El único tratamiento curativo es la ablación del tejido hiperplásico. Existen diversas formas de hacerlo:
A. Resección transuretral (RTU):
? Se utiliza en las HBP de bajo volumen (de menos de 60 gramos).
? Consiste en la resección del tejido hiperplásico mediante un aparato llamado resector, que reseca
el tejido “a mordiscos” a través de la uretra prostática.
? Es un método de eliminación subtotal, pero suficiente para que desaparezca la obstrucción
urinaria.
? El proceso continúa su progresión y, si el paciente viviera muchos años más, volvería a producir
una obstrucción de la uretra. Sin embargo, dada la avanzada edad de estos pacientes, en la mayoría
de los casos no llega a volver a obstruirse.
? Inconvenientes:
79
 o La RTU reseca también el cuello de la vejiga y, con él, el esfínter interno. No obstante,
éste tiene poca importancia en la continencia urinaria en el varón.
o No reseca todo el tejido hiperplásico (por lo que no es curativa), si bien es exitosa
como tratamiento sintomático.
? Complicaciones: La más importante es la hemólisis intravascular: durante la intervención se
introduce agua a alta presión en la vejiga, que entra por las bocas venosas abiertas y produce
hemólisis intravascular. Esto delimita un margen de tiempo en el que ha de realizarse la RTU, que
aproximadamente es de una hora. En este tiempo un urólogo está entrenado para resecar entre 40-
60 gramos de tejido prostático, de ahí que la indicación de RTU esté reservada para casos de HBP
con un volumen inferior al correspondiente a una próstata de unos 60 gramos.
B. Cuando la obstrucción no es tanto a expensas del volumen sino por la localización del tejido hiperplásico
o por patología del cuello de la vejiga, ha de utilizarse una técnica diferente, pues hay poco tejido que
resecar. La técnica que se utiliza en estos casos se denomina cervicostomía, y consiste en agrandar la
apertura del cuello vesical.
C. Cirugía abierta:
? Es más antigua que la RTU.
? Se utiliza para casos de HBP de mayor volumen (mayor de 60 gramos).
? Hay dos técnicas:
a) Extirpación transcapsular (a través de la cápsula de la próstata):
1. En primer lugar se hace hemostadia para que el sangrado sea el menor posible.
2. Se incinde la cápsula (capsulotomía).
3. Enucleación, de horma ciega con el dedo. Se enuclea el tejido hiperplásico, dejando el
tejido prostático normal.
4. Es necesario dejar una sonda en el espacio capsular durante las siguientes 24-48 horas.
Resuelve el problema definitivamente.
b) Extirpación transvesical (a través del cuello de la vejiga).
Inconvenientes respecto a la transcapsular:
? Es más cruenta.
? Tiene más riesgo de morbimortalidad y de cicatriz estenosante de cuello vesical.
? Secuelas de la cirugía abierta:
o Eyaculación retrógrada, por insuficiencia del esfínter interno.
o Impotencia.
o Incontinencia urinaria.
o Hemorragias intra y postoperatorias.
9.3.-Otras técnicas más modernas, pero menos efectivas que la cirugía:
a) Colocación de un “stent” en la uretra prostática mediante endoscopia. El inconveniente principal es
que son mal tolerados, pues producen sintomatología irritativa.
b) Divulsión (expansión) con balón de la uretra prostática de forma periódica.
c) Hipertermia: por vía transrectal o transuretral se introduce un emisor de microondas que necrosan el
tejido prostático. También se han utilizado otros medios para reducir el tejido prostático: láser,
ultrasonidos,...

II.-PROSTATITIS.
Concepto:
Se denomina prostatitis a la afectación inflamatoria de la glándula prostática, término que engloba varios
proceso.
80
 1. Prostatitis aguda bacteriana.
2. Prostatitis crónica bacteriana y aguda abacteriana (prostatosis).
3. Prostatodinia.
[El dr. Gastón explicó sólo las agudas].
Epidemiología:
Se trata de procesos benignos frecuentes en varones jóvenes.
La forma aguda es de incidencia baja, siendo mayor la de la crónica abacteriana y la prostatodinia.
Etiopatogenia:
A. Prostatitis agudas y crónicas:
? Están producidas, sobre todo, por gérmenes gram negativos (E. Coli, proteus, klebsiella).
? Su principal vía de llegada a la próstata es la vía ascendente (por la uretra). Las vías
descendente, hematógena o por contigüidad son más raras.
? A la prostatitis crónica se llega como consecuencia de una forma aguda incorrectamente tratada
o por reinfecciones frecuentes por persistencia de factores mantenedores o predisponentes.
B. Prostatitis crónica abacteriana (prostatosis):
En ella no se identifica ningún germen patógeno. Se han involucrado agentes tales como: Chlamydia
trachomatis, Ureaplasma urealyticum, virus y anaerobios, pero su papel en la etiopatogenia de la prostatosis
no ha sido comprobada.
C. Prostatodinia:
En esta forma no se identifican ni gérmenes patógenos ni aumento de células inflamatorias, aunque sí
existe clínica de prostatitis. Engloba tres cuadros distintos. Prostatitis congestiva, mialgias del suelo pelviano
(contracturas) y disinergia vesico-esfinteriana.
Clínica:
La mayoría de las veces pasan desapercibidas, confundidas con un cuadro gripal.
A. Prostatitis aguda:
Al principio aparecen síntomas de baja intensidad, correspondientes a la fase de congestión prostática o
fase no inflamatoria (prostatitis congestiva):
? Dolor o sensación de peso perineal.
? Prostatorrea a la defecación.
Posteriormente se desarrolla la verdadera infección prostática:
? Afectación del estado general: postración, fiebre alta con escalofríos, mialgias,...
? Síntomas miccionales acusados: polaquiuria y disuria.
? Dolor perineal importante.
? En pacientes inmunodeprimidos la clínica es más acusada y, además, drena espontáneamente
contenido purulento por la uretra o por el recto.
B. Prostatitis crónica:
? Trastornos miccionales: polaquiuria, disuria y micción imperiosa.
? Síntomas de obstrucción urinaria: las micciones son largas y con chorro débil.
? Síntomas de disfunción sexual: molestias o dolor al eyacular, hemospermia y puede aparecer
impotencia.
C. Prostatodinia:
? Dolores perineales.
? Alteraciones miccionales:polaquiuria, disuria.
? Síntomas nerviosos asociados: ansiedad, fobias, depresión.
? Ni en el líquido prostático ni en orina se encuentran gérmenes, ni tampoco células inflamatorias.
? Tacto rectal normal.
81
 ? Prostatorrea, en ocasiones (en la defecación o el la micción).
Diagnóstico:
Está basado en:
1) Una clínica llamativa (sobre todo en formas agudas).
2) Tacto rectal (contraindicado en prostatitis agudas por el riesgo de producir bacteriuria): es doloroso.
3) Test de Stamey: estudio bacteriológico de tres muestras de orina (primer chorro, medio y post-masaje
prostático), una muestra de secreción prostática y una última de semen. El test se considera positivo
(existencia de prostatitis) cuando se identifica y aisla un germen patógeno en una o más de las tres últimas
muestras (orina post-masaje prostático y/o secreción prostática y/o semen).
4) Estudio citológico: puede hacerse en secreciones prostáticas, semen y orina, tratando de identificar
leucocitos y macrófagos.
5) La ecografía puede ayudar al diagnóstico, si bien es poco fiable.
6) Biopsia prostática, sólo en casos dudosos en los que hay que establecer el diagnóstico diferencial con el
carcinoma de próstata y con las prostatitis granulomatosas.
Tratamiento:
A. Prostatitis agudas:
? Medidas generales: reposo, baños de asiento para disminuir la congestión pélvica, administración
de AINEs, disminuir la ingesta de café,...
? Antibioterapia de amplio espectro: debe comenzarse con una combinación de aminoglucósidos y
beta-lactámicos durante 15 días, reposar una semana y, a continuación, administrar sulfametoxazol
y trimetoprim durante siete días.
B. Prostatitis crónicas:
? Las mismas medidas generales que en la prostatitis agudo.
? Antibioterapia: los quimioterápicos más eficaces son la combinación sulfametoxazol-trimetoprim y
las quinolonas, que se administrarán durante 1-2 meses, hasta conseguir la negativización de los
cultivos.

URO 14.- CÁNCER DE PRÓSTATA

EPIDEMIOLOGÍA
El adenocarcinoma de próstata es el tumor maligno más frecuente del aparato genitourinario masculino
(50%) y el segundo en frecuencia general después del pulmonar, en nuestro país constituye la tercera causa de
muerte por neoplasia en el varón. Constituye el 5-15% de las consultas en urología.
Existe relación entre el cáncer de próstata y la edad, de modo que el 100% de los varones a los 100 años
desarrollarían un cáncer de próstata. Las incidencias calculadas varían, pero aproximadamente:
A los 50 años? 4% de los varones
60-70 ? 12%
80 ? 60%
100 ? 100%
Parece ser que presenta mayor incidencia en Europa Septentrional. Existen distintos tipos, y algunos son
nódulos que no progresan; no todos son capaces de producir la muerte por su clínica, la tendencia a formar nódulos
podría formar parte del proceso degenerativo normal de la próstata; sin embargo, al no existir métodos para
diferenciar anatomopatológicamente cuáles sí pueden causar la muerte, se extirpan todos cuando se diagnostican ( lo
que da lugar a empleo de tratamientos agresivos en carcinomas que no son de riesgo).

ETIOPATOGENIA

Factores que pueden influir:

82
? Hormonales: La próstata necesita un cierto nivel androgénico para funcionar; la dependencia androgénica de la
mayor parte de estos cánceres, su ausencia en castrados,… parece indicar cierta relación etiológica. El papel de
estas hormonas en la iniciación neoplásica no ha podido ser comprobado.
? Genéticos: no comprobados. No se hereda, pero si existe cierto aumento de riesgo de padecerlo. Si hermano
muerto de carcinoma de próstata, se multiplica por 4 el riesgo de padecerlo.
? Ambientales: es más frecuente en países industrializados y medio urbano. Se ha relacionado con agentes
químicos como los del aire polucionado, cadmio, fertilizantes, industrias de pintura e imprenta.
? Raciales: se ha observado que los negros no africanos tienen mayor propensión frente a la población blanca, y
los negros africanos menor que los no africanos, pero esto no indica en absoluto que exista una relación de tipo
racial .
? Infecciosos: no se ha demostrado la relación.
? Otros factores: prostatitis, litiasis prostática, intensidad actividad sexual,… no han sido concluyentes.
Aparte del papel de los andrógenos, el del resto de factores no ha podido ser del todo establecido.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

La glándula prostática está constituida por acinis, distribuyéndose sus conductos de forma radial dentro de
un estroma fibromuscular que contiene vasos, linfáticos y nervios.
Anatómicamente la glándula está constituida por: glándula prostática propiamente dicha, uretra prostática que la
atraviesa, veru montanum (recuerdo mülleriano), conductos eyaculadores que la atraviesan para desembocar en el
suelo de la uretra a ambos lados del veru montanum.
El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinomas originados en áreas periféricas de la próstata.
Los carcinomas ductales, menos frecuentes, se originan en los conductos prostáticos (pueden ser transicionales,
escamosos, endometrioides o mixtos). Más raros son los carcinosarcomas (< 1% y más frecuentes en niños).
El cáncer se desarrolla en la zona periférica o caudal de la próstata (por ello la importancia del tacto rectal
para su diagnóstico), donde hay mayor funcionamiento desde el punto de vista hormonal.

El adenocarcinoma prostático con frecuencia es multifocal y presenta poblaciones en distintos grados de

diferenciación. En esta heterogeneidad se basa la clasificación de Gleason (valora malignidad del cáncer según grado
de desorganización de los acinos) que asigna una puntuación de 1 a 5 según el patrón histológico de cada una de las
dos poblaciones más representativas de la masa, ; sumando ambas la puntuación final será de 2 a 10. Esta
clasificación se corresponde con el pronóstico independientemente del estadio.
La clasificación de Uson valora el grado de anaplasia celular. Según Uson los criterios para el diagnóstico
anatomopatológico del cáncer de próstata son: 1.pérdida de arquitectura lobuliforme, 2. Conglomerado de
microacinis no separados por estroma, 3.epitelio de revestimiento monoestratificado, 4.Nucleolos prominentes, 5.+-
hipercromatismo nuclear, 6.+-infiltración del estroma, 7.+- infiltración perineural. (Clasificación AP de los carcinomas
prostáticos según Uson y según OMS ? ver páginas 492 y 493 de los resúmenes del tema 21 del Vesalio).

En el carcinoma prostático desaparece la distribución radial de los acinis que crecen irregularmente, la doble
capa de células epiteliales que recubre los acinis se convierte en una sola (monoestratificación), acinis de tamaño y
forma variable se adosan haciendo desaparecer el estroma.
Pleomorfismo celular, incremento cociente núcleo/citoplasma, núcleos hipercromáticos, nucleolos prominentes y
eosinófilos. La invasión de espacios perineurales, linfáticos y vasculares empeora el pronóstico. El grado histológico
define la diferenciación de la neoplasia e influye sobre su potencial biológico y pronóstico.
La invasión metastática de la próstata es muy poco frecuente siendo la invasión local por contigüidad (vejiga,
recto…) mucho más frecuente.

Para el estadiaje se emplean la clasificación de de Whitmore-Jewett y la TNM.

83
 Hoy día los patólogos reconocen la existencia de una neoplasia prostática intraepitelial PIN, constituida por
variaciones de células que no son normales, pero que tampoco se consideran degeneración maligna.
Existen distintos grados de diferenciación celular, con un mayor riesgo respectivamente de convertirse en
cáncer de próstata establecido con el tiempo: PIN ? (20%), PIN ?? (60%), PIN ??? (100%). En función de su
tamaño la neoplasia puede ser: microscópica (no da clínica y se diagnostica mediante biopsia, se trata de un cáncer
circunscrito que aparece con la edad) o macroscópica (el tumor se diagnostica por tacto rectal). Se trata de un
nódulo blanco-grisáceo, poco vascularizado, que tiene distintos estadios evolutivos, puede ser múltiple, infiltrar la
cápsula, y luego estructuras adyacentes: cuerpo vesical, trígono vesical (obstruye uréter produciendo
ureterohidronefrosis), vesículas seminales, recto, ganglios linfáticos ( a pesar de la existencia de diseminación
linfática, está comprobado que la linfadenectomía no es curativa, en el contexto de la cirugía radical sólo tiene
ventaja postquirúrgica), y puede metastatizar a huesos,pulmón, hígado y cerebro.
Actualmente, gracias a los marcadores tumorales y nuevas técnicas de imagen el 65% de los cánceres se
diagnostican en estadios localizados.

ANATOMOCLÍNICA (Gastón)

El cáncer va evolucionando de la siguiente forma:

- Estadio inicial o microscópico (A) :determinación por biopsia prostática o PAAF.
- Cáncer prostático incipiente y localizado en áreas focales de tamaño menor a 2-3mm. Puede ser único o
multifocal pero afecta a un solo lóbulo. Cáncer microscópico.
- Cáncer macroscópico. (Estadio B): puede detectarse por tacto rectal o con determinación de PSA. EN este
estadio el tumor es palpable o detectable.
- El cáncer alcanza mayor extensión (>1-1.5cm), o afecta a los dos lóbulos. Aparece tejido prostático normal,
pero no en todas partes, el tumor puede también alcanzar la cápsula o la grasa periprostática o por contigüidad la
vesícula seminal o el cuello o trígono vesicales.
- Más tarde la extensión alcanza los ganglios linfáticos: la primera cadena afectada es la obturatriz y después la
iliaca interna? iliaca común.
- Metástasis: sobretodo óseas > hepáticas > pulmonares > cerebrales. Sintomatología de metástasis óseas se
adelantan mucho en el tiempo al resto de metástasis.

CLÍNICA
Es una enfermedad de ancianos, diagnosticándose la mayoría por encima de los 60 años. Es un cáncer que
no avisa y suele diagnosticarse tardíamente. Su expresión clínica puede variar desde pacientes asintomáticos a
manifestaciones de una neoplasia severa.
Suele ser asintomático, pero puede sospecharse de forma indirecta por la aparición de un síndrome
miccional (dificultad para el inicio de la micción, disminución de la fuerza y calibre del chorro, polaquiuria,
nicturia,…) de tipo obstructivo, similar al de un adenoma de próstata pero con evolución mucho más rápida,
instauración brusca o aguda y con fase irritativa acortada o incluso sin esta fase ( luego no tiene las tres fases del
síndrome obstructivo del adenoma). La obstrucción puede producirse sin que el volumen de la próstata sea muy
grande , no hay correlación entre el tamaño de la próstata y la presencia de obstrucción, es más importante la dureza
que el volumen de la masa.
La hematuria no es frecuente y puede ser secundaria a infección o litiasis y no al cáncer en sí. Más raras son
las alteraciones de la erección o de la eyaculación, hemospermia o los síntomas locales como la sensación de peso
rectal, dolor perineal o tenesmo.
Cuando existen metástasis podemos observar manifestaciones secundarias como dolores osteoarticulares,
cuadros neurológicos por compresión medular, linfedema en extremidades inferiores por la invasión linfática
ganglionar, o manifestaciones de C.I.D. .
El 25% de los pacientes que se presentan con retención urinaria aguda tienen un carcinoma prostático, y el
25% presentan metástasis en el momento de diagnóstico.

84
DIAGNÓSTICO
Un importante porcentaje de estos pacientes son diagnosticados en fases avanzadas de su enfermedad, el
tacto rectal es el arma fundamental para el diagnóstico precoz, de ahí la importancia de incluir esta exploración en el
examen rutinario realizado a pacientes mayores de 45 años y remitir al urólogo todos aquellos en los que se presente
una mínima sospecha.
Como prevención, todo varón mayor de 45 años deberá realizarse una revisión periódica para detección
precoz del cáncer de próstata que incluirá: tacto rectal, bioquímica para ver niveles de PSA (antígeno próstato-
específico), y una ecografía.

? Clínica
? Tacto rectal: es la exploración más sencilla e importante para el diagnóstico y despistaje de la enfermedad. Tiene
alto valor diagnóstico porque la degeneración carcinomatosa de la glándula prostática se hace a expensas de la
glándula funcional (caudal y periférica), accesibles al tacto rectal. Es un método bastante sensible y específico. El
tacto puede detectar todos los estadios excepto el A , que por definición es un hallazgo microscópico. En fases
precoces puede ser normal o palpar un nódulo duro, aislado, bien delimitado. En fases avanzadas la próstata está
aumentada de tamaño y consistencia pétrea, asimetría, mal delimitada y sin movilidad (según estadio),(tener en
cuenta todos los puntos de la información que suministra el tacto rectal). Característicamente el carcinoma es duro,
nodular, irregular y puede producir borramiento del surco medio y los laterales.
? Marcadores tumorales: se ha tratado de encontrar marcadores tumorales para el cáncer de próstata en sangre,
orina y líquido prostático. Los más difundidos son el PSA y la fosfatasa ácida. El PSA se estudia por medio de
técnicas inmunohistoquímicas, se ha detectado en mujeres (lactancia), luego no debe ser tan específico, lo genera el
tejido epitelial y las suprarrenales en cantidades menores que la próstata, además existen proteínas similares en
glándulas salivales y periuretrales. La mayor parte de lo que se encuentra en sangre en varones lo genera la próstata,
pero no la totalidad. El PSA es sintetizado por células prostáticas normales por un disturbio del sistema acinar.
Además, el PSA puede aumentar también en procesos benignos, HBP, tras la realización de un tacto rectal,
prostatitis, frecuentes relaciones sexuales, manipulaciones transuretrales, procesos congestivos prostáticos,… En el
niño, como la próstata está creciendo está en torno a 1ng/ml, va aumentando con la edad, y se consideran valores
normales hasta los 4ng/ml, valores por encima de esta cifra son indicación de biopsia ecodirigida. La importancia
actual de el PSA en el diagnóstico precoz se debe a que justifica la realización del paso siguiente que es la biopsia
transrectal de próstata guiada por ecografía.
Un volumen excesivo prostático ya eleva el PSA, hoy día esto se trata de remediar haciendo
determinaciones del antígeno libre y del fijo (no método seguro del todo). Para valorar el significado del PSA se han
inventado una serie de índices: volumen prostático/PSA , velocidad del PSA(se valora cada x meses y se calcula
velocidad a la que aumenta, si >0.65ng cada 3 meses es un cáncer de próstata), PSA libre/PSA asociada a
globulina… aunque no ha quedado clara su ventaja frente al PSA aislado.
La fosfatasa ácida es otro marcador (fracción prostática de FA y PSA son la misma) pero su baja
especificidad y los frecuentes falsos positivos y negativos han hecho que sea cuestionada, también puede elevarse
en procesos benignos y por manipulación de la glándula; útil para diagnóstico del tumor avanzado y para valorar la
respuesta al tratamiento.
Otros marcadores estudiados: fosfatasa alcalina, LDH, aldosa, antígeno cárcino-embrionario,
alfafetoproteína, zinc, excreción de hidroxiprolina en orina (para metástasis óseas).

? Laboratorio: Otros datos de laboratorio que se pueden encontrar en estadios avanzados de cáncer de próstata
son alteraciones analíticas similares a las de otras neoplasias: anemia, aumento velocidad de sedimentación,
leucocitosis o leucopenia, aumento de alfa-2-globulina, alteraciones perfil hepático, alteraciones renales si
obstrucción importante,…
? Pruebas de imagen:

85
 - Ecografía: La más importante y la más útil para estadiaje local ( puede informar sobre afectación capsular,
vesículas seminales, cuello vesical, recto). Para que tenga más valor se hace transrectal. Aparecen nódulos
hipoecoicos (no patognomónicos del todo), a veces pueden ser hiperecoicos. Otros signos ecográficos posibles: en
estadios avanzados: alteración de contornos glandulares, de la consistencia de la grasa periprostática, o de la
morfología de las vesículas seminales.
La ecografía va siempre paralela a la biopsia ecodirigida, que debe hacerse tanto en nódulos como cuando
se encuentran estas irregularidades. Actualmente 2 motivos justifican la realización de biopsia de próstata: detección
de algo sospechoso de ser un nódulo en tacto rectal, o aumento de PSA (>4ng/ml).
Eco abdominal no tiene valor para detección carcinoma prostático, objetiva la infiltración vesical y la afectación
metastática ganglionar.
Eco transuretral y perineal menos usadas.
- Radiografía simple de abdomen: puede revelar metástasis óseas, generalmente osteoblásticas, pero a veces
también osteolíticas o mixtas, en pelvis, columna lumbar, fémures (huesos más frecuentemente afectados).
Diagnóstico diferencial con enfermedad de Paget y mieloma múltiple.
- Gammagrafía ósea: para detectar metástasis óseas. Más sensible y específica y mejor para le detección precoz
de estas lesiones que la radiología. Debe realizarse en todo paciente en el que se plantee un tratamiento curativo o
aquellos en que se sospeche metástasis.
- UIV: no revela ningún dato patognomónico salvo que la enfermedad se acompañe de un proceso obstructivo:
signos de lucha en detrusor, impronta en base trigonal de morfología irregular, obstrucción tracto superior,
ureterohidronefrosis de origen bajo,… . también puede revelar signos indirectos de metástasis ganglionares.
- CUMS: puede poner de manifiesto la afectación de cuello vesical, la disminución de calibre de uretra
prostática.
- TAC: método de estadiaje. Valora tamaño y límites de la glándula, diseminación ganglionar y facilita la
realización de biopsias dirigidas a ganglios sospechosos. Los primeros ganglios deben buscarse en cadenas
obturatrices e iliacas.
- RMN: también para estadiaje y valoración de metástasis a distancia.
- Linfografía: descartada. Primera cadena a tomar muestras es la obturatriz.
? Citología y diagnóstico histológico: Siempre que se sospeche cáncer, para confirmar el diagnóstico. PAAF está
sustituyendo a la biopsia con aguja por vía transperineal o transrectal. También útil para las lesiones metastáticas. Se
suele usar la ecografía como guía. Indicaciones biopsia transrectal ecodirigida: sospecha en tacto rectal, elevación
PSA o anomalías en las pruebas de imagen. Biopsia por resección transuretral menos útil. La negatividad no excluye
el diagnóstico de cáncer.
ESTADIAJE
Whitmore-Jewett y TNM. (ver la fotocopia).
Cuanto más exhaustiva es la clasificación más errores se cometen.
La cirugía en principio es curativa en estadios A. En estadios B también puede serlo. A partir de C nunca será
curativa. (Luego, algunos C se curan y algunos B no lo hacen : fallo en el método de evaluación anátomo-clínica?,
cáncer más pequeño?)

TRATAMIENTO
A) Opciones terapeuticas:
PALIATIVAS
Tratamiento hormonal (anulando testosterona). Curación inicial en la mayor parte de los casos, la enfermedad
desaparece (incluso metástasis e infiltración ganglionar). Es una remisión temporal y parcial. Se puede asegurar que
esos enfermos van a sobrevivir a pesar del cáncer 5 años o más. El uso de este tratamiento depende de la situación
biológica del enfermo, que no permita someterle a tratamientos más agresivos. Puede ser también un tratamiento
coadyuvante.
CURATIVAS

86
? Cirugía: Los pacientes candidatos deben ser menores de 70 años y encontrarse en buen estado de salud.
Hasta la fecha es la mejor opción de curación en pacientes con enfermedad localizada. Se hace prostato-
vesiculectomía radical con linfadenectomía de ganglios obturatrices y de cadenas iliacas y se manda al patólogo
intraoperatorio. Como complicaciones: incontinencia, estenosis anastomótica, impotencia, muerte(<5%).
? Radioterapia: Como tratamiento curativo se envían 7000 rads a próstata y 5000 a cadenas ganglionares.
Resultados en estados localizados se acercan a los de la cirugía. Complicaciones: diarrea crónica, proctitis y cistitis
rádica y fístulas urinarias. Se ha empleado también RT intersticial con implantación de Yodo 123 y oro 198 en el seno
de la glándula, consiguiéndose así tratamiento focalizado. Su indicación queda limitada a tumores pequeños en
estadio B y sus resultados son claramente menores a la cirugía, aunque todavía no se puede valorar a medio y largo
plazo

En algunos casos se usa primero la cirugía y luego se añade RT; en otros casos son alternativas distintas.
Hoy se propone otro tratamiento mediante crioterapia para lograr la necrosis del tejido. Poco usado actualmente, se
usaba antes pero tenía más riesgo que ahora de dañar tejidos adyacentes.

TRATAMIENTO HORMONAL
El adenocarcinoma prostático está compuesto por una población heterogénea de células andrógeno-dependientes y
andrógeno-independientes. La supresión hormonal frena el crecimiento de las primeras pero no afecta a las
andrógeno-independientes. Podemos conseguir disminuir los niveles circulantes de andrógenos por distintos
métodos:
? Castración quirúrgica: orquectomía subalbugínea. Es el método aislado más eficaz, con la ventaja de que elimina
la necesidad de medicación permanente.
? Estrógenos (dietilestilbestrol): inhibe la secreción de LH. Efectos adversos: signos de feminización, cambio de la
voz, crecimiento mamas,… .Abandonado por el alto riesgo cardiovascular que conlleva.
? Progestágenos: inhiben la secreción de LH y actúan como antiandrógenos al unirse a los receptores de DHT. No
producen feminización y tienen menos riesgo de embolización. Es preciso añadir estrógenos para evitar el fenómeno
de escape que se produce tras varios meses de tratamiento.
? Agonistas LHRH: estimulan línea de Leydig > secreción testosterona> hipersaturación >bloqueo. Aunque
inicialmente ocasionan un aumento de los niveles de testosterona, posteriormente suprimen la secreción de LH y del
andrógeno. La elevación transitoria de los andrógenos puede empeorar el cuadro clínico, principalmente si existe
compromiso medular por metástasis óseas. Son los más usados. Se aplican con inyección depot (inyección sc cada
30 días, nuevos cada 3 meses).
? Antiandrógenos (Flutamida, Acetato de Ciproterona): compiten con el receptor androgénico, bloquean paso de
T a DHT. Efectos parecidos a castración:“castración farmacológica”. A largo plazo puede producirse fenómeno de
escape por lo que suelen emplearse con inhibidores de la LHRH.

Este tratamiento hormonal se realiza fundamentalmente en casos avanzados asociando la castración quirúrgica o
química (agonistas de LHRH) a un antiandrógeno, generalmente flutamida, realizando el llamado bloqueo
androgénico completo.

La quimioterapia no es efectiva en el cáncer de próstata.

Resección transuretral (RTU) cuando existe obstrucción urinaria secundaria.

B) Tratamiento por estadios:

? .Estadio A1: tienen una mortalidad por la enfermedad de 2% a los 10 años, por ello:
- Si expectativa de vida <10 años: actitud conservadora (no precisan tratamiento). Control cada 6 meses
con PSA, tacto rectal y ecografía.
- Si expectativa de vida >10 años (menores de 60 años): tratamiento agresivo, cirugía radical y RT.

87
 ? Estadio A2: alcanzan una mortalidad de 80% dejados a su evolución. Por ello está indicada la cirugía radical
(linfadenectomía previa a prostatectomía radical para descartar metástasis) o RT externa (en caso de que el
paciente no tolere la cirugía).Si expectativa de vida <10 años: RT u hormonoterapia.
? Estadio B1: es la indicación más clara de prostatectomía radical. RT se reserva para pacientes con riesgo
quirúrgico elevado.
? Estadio B2: un 40% se transforman en estadio C tras el análisis de la pieza quirúrgica de prostatectomía radical.
En este caso se puede añadir RT externa postquirúrgica o emplear ésta de inicio en pacientes de alto riesgo
quirúrgico o mayores de 74.
? Estadio C: (CTO) la indicación quirúrgica es dudosa aunque hay quien aboga por ella. Probablemente sea más
apropiada la RT o la supresión hormonal.
(Gastón)Tratamientos combinados: agonistas, monoterapia, cirugía y radioterapia. Se pueden hacer 1, 2 o varios.
Depende mucho del estado del paciente. Si el estado biológico es bueno se puede intentar la cirugía . Si mal estado
descartar cirugía.
? Estadio D: Tratamiento paliativo. El tratamiento hormonal es la opción indicada. Puede ser preciso el uso de RT
paliativa en caso de dolor por metástasis óseas. En caso de tumores D3 no existe alternativa eficaz.

La compresión medular por cáncer prostático no tratado puede ser la forma de presentación y constituye una
urgencia importante: Supresión androgénica rápida o descompresión medular mediante laminectomía quirúrgica o
RT.

Morbilidad y riesgos de la cirugía:

La mortalidad es muy baja. Morbilidad:
- Incontinencia: por defecto técnico del cirujano. La resección es en uretra prostática, en la parte final y apical
de la glándula, el esfínter se encuentra un poco más abajo y no es visible, así si la resección se hace un poco más
abajo puede producirse incontinencia: Se puede liberar la próstata primero y hacer la resección más alta para tratar
de evitarlo. El tratamiento de la incontinencia después es complicado.
- Repercusión en la esfera sexual: conservación de la erección. Impotencia se debe a que ramas pudendas
pasan por cápsula prostática. Estas ramas se pueden eludir en la cirugía, pero esto va en contra del principio de
radicalidad.

URO 15: PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL PENE Y LA URETRA.

I. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DEL PENE:
PENE:
Anatomía: Presenta dos porciones:
? tallo extrapubiano: contiene el glande o porción balánica.
? tallo intrapubiano.
Al corte encontramos: cubierta tegmentaria, fascias, fascia de Buck ( cubre los dos cuerpos cavernosos), albugínea,
cuerpos cavernosos y paralela a éstos, la uretra cubierta por el cuerpo esponjoso (con una dilatación bulbar y otra
balánica).
Inervación: corre a cargo del simpático y del parasimpático.
Irrigación: el flujo arterial viene por la arteria pudenda, que da cuatro ramas: dorsal del pene, uretral o balánica,
cavernosa media y bulbar. El drenaje venoso se hace por tres troncos venosos: vena superficial del pene ( la
menos importante); vena dorsal profunda, en la que drenan los cuerpos cavernosos y que va al plexo de
Santorini; y la vena pudenda interna, a la que drenan el cuerpo esponjoso y el bulbo.
Disposición de las ramas de la v. dorsal profunda.

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FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN:
La erección es un proceso neurofisiológico inducido por factores psicógenos y sensoriales, con base
hormonal, cuyo desencadenamiento final corresponde a la correcta sincronía vascular que permite el balance
arterio-venoso capaz de desencadenar la suficiente ingurgitación de los cuerpos cavernosos y esponjosos.
Es, pues, un fenómeno vascular en el que el equilibrio normal entre el aporte arterial y el drenaje venoso
está alterado, de forma que tras la estimulación aumenta el riego arterial y desciende el venoso.
El cierre del flujo venoso se debe a:
a) mecanismo mecánico: las venas circunflejas que drenan los cuerpos cavernosos se conectan con
éstos por las venas emisarias, que van entre la fascia de Buck y la albugínea. Las venas circunflejas
forman anillos alrededor de los cuerpos cavernosos y al aumentar el flujo arterial se produce el
pinzamiento de estas venas circunflejas y de las venas emisarias.
b) mecanismo por esfínteres o válvulas que cierran el drenaje.
El desencadenante de la erección vascular es de origen nervioso, a través de:
a) sistema nervioso espinal: S2-S4, por el nervio pudendo.
b) SNV: desde D11-L3 terminaciones simpáticas que siguen la vía del plexo hipogástrico—
esplácnico—nn.erectores.
Bioquímica de la erección: las células endoteliales de loscuerpos cavernosos sintetizan NO, que estimula la
Guanilato ciclasa – GMPc—relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos—erección.
Así, la erección presenta 6 fases:
1. Flaccidez: reposo basal. El flujo arterial es de 15cc/sg y existe equilibrio entre art y vena. El flujo venoso es
máximo.
2. Iniciación latente: inicio del mecanismo psiconervioso que activa la erección. Flujo arterial de 30cc/sg. No se
produce aumento del tamaño del pene, que aún está fláccido porque sigue drenando sangre por las venas.
3. Fase tumescente: disminuye el drenaje venoso, manteniéndose el flujo arterial a 30cc/sg, con lo que aumenta
la tumescencia. La presión intracavernosa es del 85% de la sistólica. Hay acumulación de sangre.
4. Erección llena: el retorno venoso es mínimo y la presión arterial se normaliza. La presión intracavernosa es
mayor que la sistólica. La erección es detectable pero aún no es suficiente para el acto sexual. El flujo arterial en
esta fase es de 15cc/sg.
5. Rigidez: retorno venoso mínimo y flujo arterial de 10cc/sg aprox. Es la situación de máxima estasis vascular.
Permite la relación sexual, el orgasmo y la eyaculación.
6. Detumescencia: apertura del drenaje venoso, La presión arterial se normaliza y regresa a situación basal.

1. DISFUNCIÓN ERÉCTIL: IMPOTENCIA.

Tenemos que distinguir entre:
A. I. coeundi: no existe erección.
B. I. eyaculandi: pueden realizar el coito pero existe eyaculación retrógrada por pérdida (anatómica o
funcional) del esfínter interno (alteraciones de la uretra posterior).
C. I. generandi: no hay capacidad de fecundar por alteración de la síntesis de espermatozoides.
La I. coeundi puede ser:
1. Primaria o secundaria:
a) Primaria: no ha existido nunca contacto sexual.
b) Secundaria: tras un periodo de relaciones sex normales se instaura la impotencia.
2. Absoluta o relativa:
a) Absoluta: no responde a ningún estímulo.
b) Relativa: fracaso de la erección bajo determinadas situaciones.

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 3. Reversible o irreversible:
a) Perpetua o irreversible.
b) Temporal o reversible.
4. Orgánica o funcional:
a) Impotencia funcional o psicógena: no existe lesión orgánica sino pérdida confianza, depresión,
estrés, ansiedad, falta de oportunidad, etc. Es la causa más frecuente y su tratamiento es
psiquiátrico.
b) Impotencia orgánica: desencadenada por distintos factores: hormonal, neurológicos (central o
periférico), intrínsecos de cuerpos cavernosos (enfermedad de Peyronie), vasculares (fuga
venosa por no enlentencimiento del flujo venoso o por insuficiencia arterial), secundario a la
administración de fármacos que producen alteración neurológica y psicológica (Valium,
hipotensores, ranitidina...), estados patológicos ( IRC, insuficiencia hepática, Alzheimer,
Esclerosis Tuberosa, EPOC...), traumatismos de la columna vertebral, iatrogenia ( RT sobre
zona pelviana y retroperitoneo), adicción a determinadas sustancias (cocaína, alcohol, heroína...).
Diagnóstico:
1) Anamnesis:
? Antecedentes de traumatismo, ingesta de fármacos, iatrogenia, alteración psiquiátrica, drogas.
? Edad (existe disminución de la potencia sexual fisiológica con la edad).
? Factores de riesgo: ATC, DM, tabaco, hiperlipidemia, HTA, etc.
? Es importante la forma de instauración: brusca, progresiva, con o sin disminución de la líbido, y si es
total o parcial.
2) Exploración física:
? peneana y de caracteres sexuales secundarios.
? pulsos periféricos.
? reflujo bulbo-cavernoso
? tacto rectal: la hiperplasia de próstata puede dar impotencia.
3) Analítica: bioquímica (glucemia y lípidos) y hormonal (TST, FSH, LH, prolactina o pruebas de
estimulación y supresión).
4) Exploración neurológica: EMG, sensibilidad periférica, potenciales evocados y reflejo bulbocavernoso
(estimulación de la piel del pene con un potencial evocado que va por el nervio pudendo y puede ser
detectado en la cresta ilíaca).
5) Estudio vascular: con ECO Doppler, pletismografía, arteriografía y cavernografía dinámica inyectando
papaverina en cuerpos cavernosos para ver si existe fuga venosa.
6) Técnicas de imagen: urografía, uretrocistografia, arteriografía selectiva hipogástrica y cavernosografía.
7) Pruebas psicodinámicas: para diferenciar la psicógena de la orgánica.
8) Test de la erección: inyección en c cavernosos de 15 mg de papaverina (hoy sustituido por 20 mg de
PGE. Si existe erección es funcional y si no es orgánica.
9) Medición de la tumescencia peneana nocturna, mediante unos anillos.
Tratamiento:
1. Medidas generales:
? Higiénico-dietéticas: ejercicio, suprimir la ingesta de alcohol, tabaco o fármacos que inhiban la erección.
? Control de DM y HTA.
2. Tratamiento medico:
? Psicoterapia en impotencia psicógena.

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 ? Drogas vasoactivas intracavernosas o endouretrales: PGE, Papaverina.
? Corrección hormonal: administración de TST para corregir los déficits basales o aumentarlos (aunque
los basales sean normales).
? Yohimbina v.o. 6mg 3v/día. También se usan alfa-bloqueantes.
? L-Arginina, por la posible relación con la síntesis de NO.
? Fármacos específicos como la Viagra, que actúan sobre la liberación del NO y de GMPc.
3. Tratamiento quirúrgico:
a) Alteraciones vasculares:
? Flujo arterial bajo: shunt arterial (hipo?)epigástrica-dorsal (no en DM) o shunt arteriovenoso de arteria
epigástrica con vena dorsal profunda (erección constante pero menor).
? Alteración venosa: ligadura de alguna vena de retorno ( v dorsal profunda), banda artificial en tejido
subcutáneo, por encima de fascia de Buck, que comprima los cuerpos cavernosos y disminuya el
retorno.
b) Alteraciones de otra índole:
? Simuladores de erección: prótesis de pene: rígida, semirígida o blanda (inflable, dentro de los cuerpos
cavernosos).
? Aparatos de succión y constricción: anillos y sistemas de vacío local.

2. FIMOSIS:
Estrechez del orificio prepucial que impide o dificulta la retracción del prepucio sobre el glande.
Etiología: congénita o adquirida secundariamente a inflamación o fibrosis. Lo más frecuente es congénita en
niños y adquirida en adultos. También puede ser secundaria a tumores o patología traumática (gran hematoma en
cuerpos cavernoso que hay que tratar con sutura de la albugínea.
Clínica: limitación higiénica y sexual con complicación de infecciones (balanitis, balanoprostatitis y alto riesgo de
ITUs).
Tratamiento: retracción manual y dilatación del anillo balanoprepucial. A partir de los 3, o mejor de los 12
años, se puede realizar circuncisión si es muy intensa (o disminuye el riesgo de tumor).

3. PARAFIMOSIS:
Complicación aguda de la fimosis que ocurre cuando se fuerza a salir el prepucio sobre el glande y luego no se
puede reponer a su posición natural. Causa edema por estasis linfático y venoso que aumenta la complicación y es
muy doloroso. Es una situación de urgencia que puede evolucionar a necrosis del prepucio y ulceración del glande.
Tratamiento: debe colocarse manualmente o seccionar la porción dorsal del anillo bajo anestesia.

4. PENE COMBO:
Es el pene que, durante la erección, sufre desviaciones o angulaciones que dificultan el coito.
Puede ser:
a) Congénito: distinto tamaño de los cuerpos cavernosos, hipospadias, uretra corta (curvatura ventral).
b) Adquirido: traumatismo, cirugía que deja cicatriz retráctil, enfermedad de Peyronie.

5. ENFERMEDAD DE PEYRONIE:
Alteración de las estructuras peneanas y albugíneas que causan curvaduras durante la erección. Se produce una
esclerosis del cuerpo cavernoso, normalmente en la segunda década de la vida (según mis apuntes), con placas
fibrosas en la albugínea que hacen que parte del cuerpo cavernoso quede inextensible.

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Clínica: incuravación, dolor, alteración de la erección en la porción distal a la placa, dificultad en las relaciones
sexuales y posible causa de alteraciones psicológicas. Es más frecuente entre los 50 y los 60 años (según
fotocopias) y a veces asociada a Dupuytren.
Anatomía Patológica: 3 fases:
1. Inflamación del área de conjunción de la albugínea y los cuerpos cavernosos.
2. Reacción del colágeno en el área inflamada.
3. Sustitución por tejido fibroso.
A veces evoluciona a la desaparición.
Tratamiento:
A. Médico: con muchas sustancias, pero de carácter empírico y sin eficacia demostrada.
B. Local: irradiación.
C. Quirúrgico:
1. Exéresis de la placa con o sin injerto.
2. Técnica de Nesbit: compesación de la incurvación plicando los cuerpos cavernosos en la zona
diametralmente opuesta. Acorta el pene pero existe menor riesgo de daño nervioso y vascular.

6. PATOLOGÍA DERMATO-VENÉREA:
? Balanitis y balanopostitis:
Inflamación del glande y del glande y prepucio respectivamente. Pueden ser agudas o crónicas y se deben a muchas
causas: traumatismos, irritantes, infecciones bacterianas (son las más frecuentes y se asocian a mala higiene). La
profilaxis consiste en una buena higiene y el tratamiento en la aplicación tópica de antibióticos.
? Balanitis xerótica obliterante:
Afecta al epitelio de la porción balánica y se extiende a prepucio. Produce fimosis y muchas veces compromiso
de meato, incluso esclerosis y extensión a uretra. El tratamiento consiste en la circuncisión y meatotomía.
? Gangrena de Fournier:
Gangrena fulminante del revestimiento de los genitales externos y del periné, causada por infección sinérgica de
varios microorganismos. Necesita tratarse de forma urgente: reanimación con oxígeno y coloides iv, cirugía de
urgencia con amplios desbridamientos y antbioterapia de amplio espectro.
? Condilomas acuminados:
Es la variedad más común de verrugas genitales. Están causados por papiloma virus humanos 6 y 11
(relacionados con v. Benignas) y los 16, 18, 31, 33 y 35 (relacionados con cáncer de vulva, cuello y pene).
Existen varias opciones terapeúticas pero ninguna muy satisfactoria por la alta tendencia a la recidiva. Lo que
más se usa es la podofilina. También la crioterapia, electrocoagulación, resección quirúrgica y aplicación tópica
de ácido tricloroacético o 5-fluoruracilo. Últimamente se han usado otros tratamientos con láser y con interferón
intralesional o parenteral.
? Úlceras genitales:
Traumática, erupción fija por drogas, herpes genital, lesión ulcerada por cáncer de pene, sífilis primaria,
Haemophilus ducreyi.

7. PRIAPISMO:
Erección anormal y persistente del pene mayor de 6h y que causa dolor intenso.
Etiología: idiopático, secundario a fármacos vasoactivos, traumatismo, anemia drepanocítica, trombosis,
leucemia, inflamaciones, neoplasias...
Clínica: erección dolorosa y persistente sin estímulo sexual. Causa necrosis de c cavernosos, fibrosis e
impotencia.

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Tratamiento: punción y vaciado de los cuerpos cavernosos. Puede realizarse cirugía que aumente el drenaje,
como fístula caverno-esponjosa a nivel del bulbo o shunt safeno-cavernoso.

8. PATOLOGÍA TUMORAL DEL PENE:

A. Benignos:
1. Tumor de Buschke-Lowenstein, condiloma acuminado gigante o carcinoma verrucoso:
Es un tumor benigno de etiología viral. Su crecimiento es papilar en forma de coliflor, lento pero
progresivo hasta alcanzar gran tamaño con zonas necróticas con secrección pútrida.
Para su diagnóstico es imprescindible la anatomía patológica porque puede confundirse con un carcinoma
epidermoide, aunque no infiltra la basal.
El tratamiento es quirúrgico, con resección económica y láser blando.
2. Otros: quiste sebáceo, angioma, fibroma...
B. Malignos:
? Melanoma: Raro (4/1000). Es igual al melanoma de otra localización. Existe mayor riesgo en
pacientes con otros melanomas, nevus o consanguineidad.
? Carcinoma de células basales: muy raro y poco metastatizante.
? Sarcoma: diagnóstico anatomopatológico y tratamiento quirúrgico.
? Enfermedad de Paget: localización en piel del pene de un área rojiza sobreelevada y eccematoide.
? Carcinoma: etiología relacionada con mala higiene (smegma), fimosis y presencia de lesiones
precancerosas como condiloma acuminado (viral y en relación con promiscuidad ) o balanitis xenótica
obliterante.
1. Ca. in situ o eritroplasia de Queyrat y enf de Bowen: la primera es lesión roja en la piel del
pene, glande o prepucio y la segunda es una placa eritematosa, elevada y descamativa. Se
distinguen por la biopsia. La clínica es de síntomas irritativos y exudado maloliente. Rara vez
metastatizan. El tratamiento es local con 5-fluoruracilo o podofilina tópicos o con láserterapia.
2. Ca. espinocelular: Más frecuente a partir de los 50 años. Corresponde al 1% de las
neoplasias masculinas.
? Clínica: área de induración o eritema en el pene con forma de vesícula, bulto o verruga. Crece
lentamente y es indoloro. Es + frec en el glande y con el tiempo da fimosis. Se disemina x vía
linfática a ganglios pelvianos o ilíacos y finalmente da metástasis a pulmón, hígado y hueso.
? Diagnóstico: exploración y biopsia y luego el dx de extensión. A veces da sintomatología PTH-
like, dando hipercalcemia.
? Clasificación:
? TNM
? Jackson: A: de glande y prepucio.
B: cuerpo del pene.
C: metástasis inginales inoperables.
D: metas a distancia, ganglios inoperables o diseminación local.
? Tratamiento:
? Tis y T1: resección de lesión + tejido sano. Si está en surco balano- prepucial asociar
laserterapia o irradiación local.
? T2 y T3: penectomía total + irradiación
local+linfadenectomía. Resultados:70% supervivencia a los 5 años.
? T4: inoperable. La cirugía sólo es curativa si no se ha
perforado la fascia de Buck.
La presencia de N positivos requiere intervención quirúrgica.
Si la enfermedad está diseminada: QT (no es eficaz) o RT.
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II. PATOLOGÍA ADQUIRIDA DE LA URETRA:
Epidemiología: es menos frecuente en varones que en mujeres.
Clasificación:
1. Alteraciones que acortan el meato: epispadias e hipospadias.
2. Patología diverticular:
a) Fusiformes: dilatación del diámetro interno.
b) Saculares: en forma de saco, en parte ventral.
Producen alteraciones del flujo uretral, disuria, escozor, patología litiásica.
El tratamiento consiste en la extirpación de los divertículos.
3. Patología infecciosa: Abscesos parauretrales. El tratamiento consiste en drenaje. La mayoría es por urinomas
por rotura yatrogénica o traumática.
4. Patología tumoral: Carcinoma uretral.
El diagnóstico de la patología uretral se hace por cistouretrocistografía + exploración física a través de la uretra
para calibrar la patología estenosante.

No encuentro nada en el libro. El tratamiento de la estenosis se da en el tema de traumatismos.

URO. 16 PATOLOGÍA BENIGNA DE TESTÍCULOS Y ANEJOS

La patología benigna del testículo conduce muy frecuentemente a equivocación debido a que se
acompaña de inflamación, lo que hace difícil mediante exploración física la identificación e interpretación de las
estructuras intraescrotales. Una de las Exploraciónes que ha solventado gran parte de las dudas ha sido la
ecografía escrotal.

1. PATOLOGÍA CONGÉNITA DEL TESTÍCULO

1.1 Anomalías de número

-Anorquia: Es la falta de testículos.
-Poliorquia: Es la presencia de más de dos masas testiculares. Generalmente dos están en una bolsa
testicular y el otro en la otra. Aquellos testículos que no tengan deferente deben ser extirpados.
-Sinorquia: Ambos testículos se encuentran unidos en una de las cavidades escrotales o en la cavidad
abdominal. Se puede acompañar de riñón en herradura.

1.2 Anomalías en la posición

-Inversión del epidídimo: El epidídimo se encuentra en el polo inferior del testículo en vez de
superiormente.
-Lateroversión del epidídimo: El epidídimo se encuentra en la cara anterior en vez de en la posterior.
-Ectopia testicular: El término “testículo ectópico” suele reservarse para aquellas gónadas que se
encuentran fuera de cualquier lugar dentro trayecto normal de descenso del testículo. La criptorquidia sería la
localización permanente y espontánea del testículo por encima del nivel de su receptáculo habitual, que es la
cavidad escrotal, pero dentro de su trayecto normal de migración. No obstante a veces se habla de ectopias
regulares cuando hay detención de la migración embrionaria (o sea, un sinónimo de criptorquidia), y ectopias
irregulares cuando se trata de la ectopia propiamente dicha (el testículo está en la cara anterior del muslo, en la
región pubiana... ). Más adelante veremos la criptorquidia con más detalle.
-Testículo en ascensor o testículo retráctil: Corresponde a aquel testículo localizado en el anillo
inguinal superficial y que puede ser descendido manualmente al escroto cuando el paciente está relajado o
dormido. Es secundario a un reflejo cremastérico hiperactivo que suele desaparecer sólo en la pubertad. El anillo
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inguinal superficial puede estar agrandado y también puede fallar el gubernaculum testis. No plantea problemas
de fertilidad ni alteraciones histológicas en el testículo.

1.3 Criptorquidia
La criptorquidia puede aparecer como una anomalía aislada o integrada en el contexto de síndromes
malformativos complejos, estados intersexuales y diferentes cromosomopatías. La criptorquidia afecta al 0,8-1
% de los recién nacidos.
Etiopatogenia:
- Factores anatómicos:
- Ausencia o alteración en la inserción del gubernaculum testis (ligamento que tracciona la gónada desde
el saco escrotal)
- Agenesia del músculo cremáster
- Incompetencia del conducto inguinal, la localización más frecuente del testículo criptorquídico es el
conducto inguinal
- Factores hormonales: Una cantidad insuficiente de hCG durante el sexto y séptimo mes ( que es cuando se
da el descenso testicular) podría favorecer la criptorquidia. La testosterona fetal parece jugar también un
papel crucial para el descenso testicular (Vesalio).

La alteración en la migración testicular que inducen todos estos factores tiene repercusión en la
maduración del tejido testicular, y por ello la incidencia de procesos malignos y de infertilidad en estos pacientes
es mucho mayor. Por lo general, cuanto más alto esté el testículo, mayor es el grado de alteración en su normal
desarrollo y peor el pronóstico en cuanto a la fertilidad.

Anatomía Patológica: El testículo criptorquídico tiene normalmente menor tamaño y consistencia que el testículo
normal. Tiene una coloración pardoamarillenta característica.
Las alteraciones histológicas más importantes se definen como:
- Disminución del calibre o ausencia de los túbulos seminíferos
- Disminución o ausencia de espermatogonias
- Esclerosis peritubular
- Necrosis de las células de Sertoli
- Atrofia de las células de Leydig

Estudio clínico de la criptorquidia: La criptorquidia se diagnostica a partir de un hallazgo casual de los padres o
en la exploración pediátrica de rutina.
Para diagnosticar la localización del testículo criptorquídico se realiza una exploración bimanual y en
decúbito a lo largo del trayecto migratorio del testículo de proximal a distal. Se puede distinguir la criptorquidia
del testículo en ascensor porque en éste último el hecho de poner al niño en cuclillas ayuda a devolver el testículo
a su bolsa escrotal.
La mayoría de las criptorquidias son unilaterales. Si no se palpan testículos en ninguna bolsa escrotal ni en
el trayecto de descenso debe realizarse una prueba de estimulación testicular para distinguir si se trata de
criptorquidia bilateral no palpable o bien de anorquia congénita. Esta consiste en la administración de hCG
durante tres días y posteriormente valoración de los niveles de testosterona: si la respuesta es positiva (hay
secreción de testosterona) nos indica que en algún lugar hay tejido testicular funcionante; si la respuesta es
negativa y se asocia a cariotipo normal y niveles elevados de FSH y LH se hace el diagnóstico de anorquia. No
obstante, en algunos casos puede existir tejido testicular pero no funcionante por lo que algunos autores
preconizan la práctica de Exploraciónes complementarias de imagen antes de hacer el diagnóstico. El TAC es la
prueba que más ayuda, pero también pueden realizarse RMN o incluso laparoscopia. La laparoscopia a veces se
realiza antes de la orquidopexia con fines exploratorios y otras veces forma parte de la propia orquidopexia.

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Complicaciones de la criptorquidia:
- Traumatismo: El testículo criptorquídico es más susceptible de lesiones traumáticas por su relativa
inmovilidad. Esto se produce sobre todo si está en el conducto inguinal o en el periné.
- Torsión espontánea del testículo: Actualmente esta complicación es muy poco frecuente por la
detección y orquidopexia precoces. La torsión se manifiesta como una tumefacción inguinal con vómitos reflejos
que puede simular una hernia estrangulada.
- Malignización: Se considera que el individuo que ha padecido una criptorquidia tiene un riesgo relativo
entre 30 y 50 veces mayor de padecer un tumor maligno en ese testículo. Se puede desarrollar cualquier tipo de
tumor germinal. Incluso se han descrito carcinomas in situ en varones adultos sometidos a orquidopexia en edad
infantil. Es importante destacar que el riesgo de malignización no se modifica con la orquidopexia ni aunque el
teste esté atrófico.
- Esterilidad: Es debida a una incapacidad en la función gonadal por todas las alteraciones
histopatológicas antes descritas.
- Problemas psicológicos: Por complejo de inferioridad con sus compañeros o por la ansiedad
transmitida por sus padres.

Tratamiento: Existen dos posibilidades terapéuticas:

1) Tratamiento hormonal: El tratamiento hormonal tiene su indicación formal en tres situaciones diferentes:
criptorquidia prepuberal unilateral, criptorquidia prepuberal bilateral palpable, o criptorquidia bilateral prepuberal
no palpable con test de estimulación hormonal positivo. Se emplean hCG o análogos de la GnRH. El porcentaje
de éxito es variable. Para muchos autores la utilización de terapia hormonal en un primer momento esta
justificada porque aunque no produzcan el descenso testicular son útiles para facilitar el acto quirúrgico, pues
promueven el desarrollo del conducto deferente y los elementos vasculares del testículo.
2) Actitud quirúrgica inicial: Es la solución más drástica pero a la vez la más correcta. La técnica se llama
orquidopexia y consiste en liberar y elongar el cordón espermático de las estructuras adyacentes a su localización
anormal hasta lograr llevar el testículo a su localización habitual. Posteriormente se fija el testículo al fondo del
saco escrotal pero sin tensión. Si el descenso no es posible en un sólo acto quirúrgico por la cortedad del
pedículo vascular se puede hacer la orquidopexia en dos tiempos. En la actualidad se considera que el
tratamiento quirúrgico debe hacerse antes de los dos años para prevenir los cambios degenerativos del testículo.
Además en todo caso debe hacerse biopsia testicular para determinar si existe alguna patología maligna
en el testículo.

2. TORSIÓN DEL CORDÓN ESPERMÁTICO

Es una patología urológica de urgencia propia de la infancia y la juventud y una de las etiologías más
frecuentes del escroto agudo (dolor e inflamación testicular agudos). El carácter urgente se debe a que si no se
soluciona en las primeras seis a ocho horas puede no haber recuperación funcional.
Se produce por la rotación del testículo, impidiendo que la vascularización llegue al mismo a través de los
vasos del cordón espermático.
Factores patogénicos: En su aparición parecen existir factores predisponentes como:
- cordón espermático demasiado largo
- gubernaculum testis inexistente
- fallo del músculo cremáster
Clínica: Aparición súbita de dolor importante que se irradia a zona lumbar. Muchas veces se asocia a náuseas y
vómitos. El paciente puede referir episodios dolorosos previos, resueltos espontáneamente.
La pared del hemiescroto afecto es muy sensible a la exploración y puede presentar edema según el
tiempo de evolución. Cuando la tumefacción testicular es muy importante ya no se pueden distinguir bien las

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estructuras pero en las primeras fases puede palparse el testículo horizontalizado y retraído hacia el anillo
testicular, e incluso una espiral supratesticular que representa el cordón torsionado.
La elevación manual por sostenimiento del testículo no alivia el dolor (signo de Prehn).
Diagnóstico: El diagnóstico es eminentemente clínico. La enfermedad no se diagnostica si no se conoce y todo
error supone la pérdida del testículo. La ecografía y el Doppler reafirmarán el diagnóstico y establecerán el grado
de compromiso vascular arterial y venoso, el grado de viabilidad de la gónada, y la urgencia del tratamiento.
El diagnóstico diferencial de la torsión de cordón espermático debe hacerse con la orquiepididimitis, los
tumores testiculares, los quistes de cordón, el hematocele, y la hernia inguinal estrangulada.
Tratamiento: 1º) Hay que determinar el sentido del giro
2º) Intentar detorsionar la gónada (bajo anestesia generalmente) manualmente, y si no mediante
cirugía
3º) La orquidopexia es esencial para evitar la recidiva
En algunos casos es conveniente hacer biopsia testicular para saber el pronóstico de
recuperación funcional.

3. APÉNDICES O RESTOS DE LOS CONDUCTOS DE MÜLLER

El testículo en su zona cefálica yuxtaepididimaria posee dos pequeños apéndices: las hidátides sesil y
pediculada de Morgagni y el órgano de Giraldés o paradídimo, restos embrionarios de los conductos de Muller.
La hidátide pediculada de Morgagni puede torsionarse ocasionando una situación de escroto agudo.
El diagnóstico es ecográfico (hay que distinguirlo de la torsión de cordón espermático). Ante la duda
debe resolverse quirúrgicamente con escrotomía exploratoria. Si estamos seguros del diagnóstico debe marcarse
una pauta de observación dejando que los tejidos se necrosen. Al cabo de unos días cederá el dolor y se
resolverá la tumefacción escrotal.

4. VARICOCELE

El varicocele es la dilatación anormal de las venas del plexo pampiniforme debido a insuficiencia venosa
de la vena espermática. El varicocele del lado izquierdo es mucho más frecuente que el del lado derecho porque
la v. espermática derecha drena directamente a la v. cava, lo que facilita su mejor drenaje, mientras que la v.
espermática izquierda lo hace primero en la v. renal.
Factores patogénicos:
-Incompetencia de las válvulas de la v. espermática
-Patología congénita de la pared vascular
-Fallo de la bomba fascio-muscular de drenaje que supone el cordón espermático
-Aumento de presión hidrostática en la v. espermática
-Pinzamiento de la v. renal entre la aorta y la a. mesentérica izquierda (fenómeno cascanueces)
-Patología retroperitoneal

Clínica: -ASINTOMATICOS, la gran mayoría

-En los casos sintomáticos aparece sensación de pesadez gonadal o dolor sordo transmitido a lo
largo del cordón que aumenta con el ejercicio.
-En la palpación se pone de manifiesto que el paquete varicoso del cordón se reduce en decúbito
y aumenta en bipedestación.
-Existe asociación entre varicocele y esterilidad pero es muy raro que dicha esterilidad esté
producida exclusivamente por el varicocele. Más bien éste actuaría como un factor coadyuvante en ciertos
sujetos con predisposición.

Clasificación:

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- CLASIFICACION DE DUBIN Y AMELAR DEL VARICOCELE:
·Grado I (leve): difícil de palpar pero se manifiesta con la maniobra de Valsalva y otras técnicas (o sea,
cuando hay que investigarlo)
·Grado II (moderado): detectado con facilidad sin el Valsalva (o sea, cuando se palpa)
·Grado III (grande): varicocele detectable visualmente sin necesidad de palparlo ni de ponerlo de
manifiesto (o sea, cuando se ve)

- CLASIFICACION DR. GASTON (no es suya, es la que dio él en clase):

·Tipo I: varicocele asintomático y sin repercusión, diagnosticado por Doppler
·Tipo II: engrosamiento del cordón y manifestaciones a la exploración física
·Tipo III: engrosamiento del cordón y asociado a dolor
·Tipo IV: no pueden diferenciarse estructuras, todo el cordón parece un saco de gusanos

Diagnóstico: El diagnóstico del varicocele es fundamentalmente clínico. Se confirma mediante eco-Doppler.

Antes se hacia flebografía selectiva pero ha caído en desuso.
El diagnóstico diferencial no plantea muchos problemas. Solo pueden inducir a confusión las hernias
inguinales o escrotales de pequeño tamaño. Con lo que es fundamental hacer diagnóstico diferencial es con los
tumores testiculares, que pueden haber producido trombos tumorales que sean los responsables del cuadro. Esto
puede descartarse valorando la edad del paciente, la velocidad de aparición del varicocele y el estudio por eco-
Doppler.
Si el varicocele se asocia a esterilidad es necesario hacer biopsia para valorar el grado de afectación del
parénquima testicular.

Tratamiento: El tratamiento del varicocele, cuando lo precisa, tiene dos posibilidades:

- Tratamiento no quirúrgico: Mediante radiología vascular intervencionista se emboliza la v. espermática
con inyección local de geles, coils...
- Tratamiento quirúrgico: Existen distintas técnicas pero todas se basan en la ligadura alta de la v. espermática.
En los grados II y III continúa siendo el método de elección. Aun así con el tratamiento quirúrgico no se
puede garantizar el éxito en todos los casos porque muchas veces las otras vías de drenaje testicular (venas
deferenciales y vena escrotal) también están afectadas.

5. HEMATOCELE

El hematocele es una colección sanguinolenta secundaria a un traumatismo y que puede encontrarse entre
las capas de la túnica vaginal testicular o bien a veces en localización intraalbugínea.
La clínica es de dolor irradiado a la zona dorsolumbar así como tumefacción escrotal con
transiluminación negativa (esto último es para distinguirlo del hidrocele, donde la colección es líquida y no
hemática, por lo que la transiluminación es positiva, o sea que sí transilumina).
Si el hematocele se encuentra solamente entre la túnica vaginal se reabsorbe y no da secuelas, pero si el
hematocele es intraalbugínea puede evolucionar a fibrosis e insuficiencia testicular.
El tratamiento consiste en realizar una escrototomía de drenaje y suturar la albugínea. Si esto no es
posible debe hacerse exéresis testicular. (según fotocopias)

6. ESPERMATOCELE

El espermatocele es una masa quística en cabeza, cuerpo, o cola del epidídimo originada por la retención
de espermatozoides como consecuencia de estenosis de los túbulos.
El espermatocele no suele ser sintomático, si acaso dolor en epidídimo. Tiene transiluminación positiva.
(según fotocopias, pero es sólido, Gastón no dijo nada)

98
 El espermatocele tiene en su interior espermatozoides, hecho fundamental para distinguirlo de otra
patología quística.
Si el espermatocele no genera síntomas o es monosintomático no es necesario tratarlo. Si produce
perturbación psicológica entonces se debe hacer punción y aspiración.

7. HIDROCELE

El hidrocele es una colección de líquido dentro de la túnica vaginal o del cordón espermático. Puede ser
primario (congénito) o secundario a procesos inflamatorios, neoplásicos, traumáticos, o más frecuentemente en
su forma crónica de causa desconocida, que afecta a varones mayores de 40 años.
Todos los neonatos tienen un cierto grado de hidrocele porque el conducto peritoneovaginal continúa
permeable, pero desaparece espontáneamente. En el caso de que no se oblitere completamente aparece el
hidrocele primario.
El diagnóstico del hidrocele es sencillo cuando palpamos una masa intraescrotal, quística, redondeada,
lisa, no dolorosa y que se transilumina (la transiluminación es positiva a diferencia del hematocele, en que es
negativa). El crecimiento del hidrocele suele ser lentamente progresivo. En caso de duda diagnóstica puede
recurrirse a la ecografía.
El tratamiento se basa en la escrototomía, por donde se saca el contenido líquido y se evierte el saco
vaginal para evitar que el hidrocele se produzca de nuevo.

8. PROCESOS INFECCIOSOS: ORQUIEPIDIDIMITIS

8.1 Inflamación aguda del testículo y el epidídimo

El proceso inflamatorio de estos órganos genitales puede afectar a cada uno de ellos por separado
(orquitis y epididimitis agudas) pero generalmente lo hace a ambos a la vez, de forma que en la práctica clínica lo
que solemos ver es una afección de ambas estructuras a un tiempo, lo que se conoce como orquiepididimitis
aguda.
NOTA: En Vesalio solo consideran como causa de orquiepididimitis las infecciones, en las fotocopias también
aparecen sustacias químicas y tóxicas. Gastón no terminó el tema en clase.
Factores patogénicos: Los gérmenes causantes suelen ser principalmente gramnegativos en el adulto joven (E.
coli, Serratia, Proteus...) y Chlamydia y Mycoplasma en el adulto viejo.
Existen unos factores predisponentes que casi nunca faltan y que son fácilmente puestos de manifiesto:
· ejercicio físico violento
· excitación sexual prolongada
· uretritis y/o prostatitis recidivadas
· instrumentación urológica baja
· cirugía prostática no estéril
Las vías de infección en las orquiepididimitis agudas pueden ser:
- Vía hematógena: es empleada por el virus de la parotiditis para producir la orquitis urliana (orquitis
postparotídea)
- Vía canalicular: es la vía de infección más frecuente, especialmente si es consecutiva a instrumentación
urológica, cirugía prostática o uretral, o existe alguna malformación anatómica que favorezca el proceso
(abocamiento ectópico de los uréteres sobre todo)
- Secundaria a traumatismos escrotales.
Clínica: La sintomatología que puede presentar el paciente en la orquitis y en la epididimitis agudas es
prácticamente igual a lo que se suma que, como hemos dicho, la afectación de ambas estructuras suele
presentarse si no a la vez sí consecutivamente.

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 El paciente se queja de escroto agudo uni o bilateral. El dolor y la tumefacción se irradian por el cordón
espermático hasta la ingle. La exploración resulta muy dolorosa. A veces hay un hidrocele reaccional. Existe
fiebre y el signo de Prehn puede ser positivo (el dolor se alivia al levantar mecánicamente el testículo), lo cual
sirve para diferenciarlo de la torsión de cordón.
La analítica refleja leucocitosis y aumento de la VSG. Si el proceso se debe a uretritis o prostatitis
recidivadas el urocultivo es positivo y existirá leucocituria.
El eco-Doppler refleja hiperemia en vez de isquemia (a diferencia de la torsión de cordón espermático).
Diagnóstico: El diagnóstico es clínico y no suele haber problemas para distinguirlo de otros procesos
intraescrotales.
Tratamiento: 1) Medidas generales: Incluyen reposo en cama, elevación del escroto, frío local, analgésicos y
antiinflamatorios. En casos muy dolorosos puede infiltrarse el cordón con anestésicos.
2) Antibióticos: Normalmente se asocia aminoglucósido a cefalosporina (para cubrir bien
los gramnegativos), ante la sospecha de infección por Chlamydia deben utilizarse tetraciclinas.
3) Cirugía: No suele ser necesaria salvo casos muy graves. Puede hacerse apertura y
drenaje del absceso o bien en casos muy extremos orquiectomía o epididimectomía)

8.2 Epididimitis crónica

Es un proceso de carácter insidioso generalmente secundario a una orquiepididimitis mal curada o mal
tratada, o bien cuando existen factores anatómicos que predisponen la infección continua (abocamiento anómalo del
uréter).
Los síntomas suelen ser muy atenuados y de larga evolución, y no suele haber fiebre ni afectación del
estado general.
El tratamiento es semejante a la forma aguda aunque con mayor frecuencia tendremos que recurrir a
soluciones quirúrgicas.

URO 19. TRAUMATISMOS DEL APARATO GENITOURINARIO

TRAUMATISMOS RENALES
Epidemiología
A pesar de la protección por la parrilla costal y las vísceras vecinas, es frecuente y grave. Ocurre en
aproximadamente el 30% de las contusiones abdominales y suele acompañarse de lesión en otras vísceras. Los
traumatismos abdominales son la primera causa de muerte en países desarrollados.
Representa el 10% de los traumatismos genitourinarios y 1/3000 ingresos. Es más frecuente en varones y entre 20-
30 años.
Etiología
- La mayoría se deben a accidentes de tráfico.
- Otros: accidentes laborales, deportes,…
Tipos
Traumatismos renales pueden ser abiertos o cerrados:
- Heridas renales: existe comunicación entre el foco renal dañado y el exterior (puñaladas,…).Lesiones raras
pero graves. A veces se acompaña de sección de la arteria renal, que causa shock y requiere ligar el pedículo renal.
- Contusiones renales: El foco traumático no está en comunicación con el exterior, no hay solución de
continuidad. Frecuentes, graves y de difícil diagnóstico. 50% de las contusiones abdominales se acompañan de
contusión renal (parénquima renal roto), 80% de esas contusiones se acompañan de otras lesiones viscerales u
óseas.
Etiología: accidentes tráfico, deportes.
Presentación: Ligeramente superior en riñón izquierdo.
Factores predisponentes: Ectopia renal, patologías previas (pielonefritis con litiasis, pielonefrosis,…)? riñones más
duros y frágiles.
Mecanismo de producción:
100
 - Choque directo:
- con contragolpe o apoyado: ocurre cuando un conductor recibe un golpe en parte anterior del
abdomen, el riñón es lanzado contra la pared posterior, se apoya en la última costilla y se rompe.
También cuando se apoya una rueda sobre un flanco en un atropello.
- sin contragolpe o no apoyado: individuo recibe un golpe por la espalda (coz, patada,…), el
riñón golpea contra la costilla y se fractura.
- Choque indirecto: menos frecuente. Se produce cuando se rompe el pedículo renal por un mecanismo de
aceleración o desaceleración.Si el pedículo no se rompe, la tracción rompe la íntima y la adventicia y causa
trombosis arterial.
Razones por las que riñón se contunde fácilmente: elementos de protección (pared abdominal,columna vertebral,
musculatura dorso-lumbar) , razones hidrodinámicas (contenido de sangre y orina), cápsula inextensible y choque
contra planos rígidos.

Clasificación
Anatomopatológicamente los traumatismos se consideran en cuatro grupos según la morfología de la lesión:
- TIPO I: Traumatismo del riñón con integridad de la cápsula o benigno. Contusión o hematoma subcapsular sin
pérdida de contorno. Son fisuras del parénquima, hematomas subcapsulares, desgarros intersticiales e
intraparenquimatosos. No trascienden ni a cápsula ni a vía excretora.
Pueden producir microhematuria y, a veces, macrohematuria (lo que no implica rotura de la cápsula), por aprtura de
la lesión a los túbulos.
Silueta renal y línea renopsoas normales.
Son los más numerosos y normalmente no se diagnostican. Tratamiento conservador.
- TIPO II: se rompe la cápsula renal y sale sangre al espacio perirrenal y a veces a la orina. Puede afectar o no
a la vía excretora intrarrenal. Normalmente no se afecta todo el riñón y no es sección completa. RX: aún conserva
forma renal (Gastón). Causan:
- Hematoma perirrenal: que aumenta las primeras 24 horas y cuando se iguala la presión entre arteria y
fosa renal para de crecer.
- Existe pérdida de la silueta renal??? (no pérdida de contorno según Gastón) y borramiento de la línea
renopsoas.
Son graves y requieren tratamiento.
En los días siguientes se complican con un urohematoma porque se derrama la orina que filtra el riñón, que se
mezcla con la sangre coagulada. Se organiza en siete días, por ello , si hay que intervenir quirúrgicamente, debe
hacerse antes de la semana porque si no el urohematoma infiltra los tejidos adyacentes dificultando su identificación.
- TIPO III: Existe rotura parenquimatosa con afectación de la cápsula renal y afectación asociada de la vía
pielocalicial intrarrenal. Desde fracturas múltiples a estallido máximo. RX: pérdida del contorno renal. Se produce
fragmentación en distintos trozos (hay desestructuración).

En estos tres grados hay afectación del parénquima renal.

- TIPO IV: Afecta exclusivamente al pedículo vascular: arteria, vena o ambas.

Clínica
En función de la entidad e intensidad del traumatismo domina la clínica renal o la de las lesiones concomitantes.
Generalmente son politraumatizados en los que domina la clínica del traumatismo general abdominal. Puede haber:
- Síntomas generales: el contexto suele ser grave hemodinámico, con shock traumático hipovolémico.
- Síntomas locales: dolor en fosa renal (muchas veces enmascarado), hematuria más o menos evidente (aunque
puede existir trauma sin hematuria), incluso pérdida de conciencia. También puede presentar anuria, que puede
deberse a lesión renal bilateral o en individuo monorreno, obstrucción de la vía por coágulos, rotura de la vía o como
consecuencia de shock hipovolémico de otro tipo no renal.

101
 - Hematoma retroperitoneal, puede objetivarse como una masa palpable en el flanco. Conviene dibujar su
contorno con un rotulador para vigilar si crece.
Si el trauma es grado IV afectará sobre todo a la situación hemodinámica.
Será difícil establecer si la causa de los síntomas es renal. Todo politraumatizado debe ser sondado y debe vigilarse
el aspecto de la orina.

Diagnóstico
Son enfermos en situación bastante aguda y urgente, por lo que el diagnóstico urológico deberá establecerse por
pruebas de imagen. Hay que seguir un protocolo muy rígido de exploración:
- Antecedentes: tendencia hemorrágica, afecciones congénitas o adquiridas, trastornos miccionales, infecciones
urinarias.
- Exploración: reconocimiento fractura costilla, palpación flancos y abdomen, región suprapúbica y cinturón
óseo pélvico, observación genitales externos , meato uretral (sangre, equimosis), palpación pene y testículos, tacto
rectal.
Además de la clínica y la exploración, las pruebas de imagen:
- 1ºEcografía: en la actualidad constituye la primera aproximación, es fundamental para la sospecha inicial. Sobre
todo en grados 2,3 y4 .
- Urografía: desvela la patología renal, sirve para ver el extravasado, el estado del riñón contralateral, la
patología asociada y ver si es necesaria la cirugía.
- 2ºTAC contrastado: es la primera prueba específica a realizar actualmente. Ofrece visión de todas las
estructuras renales, cuantifica el hematoma y la lesión de los vasos.
- RX simple de abdomen: para ver estado óseo, línea del psoas y contorno renal.
En casos particulares una vez pasada la situación aguda:
- 3ºArteriografía: para ver la lesión vascular y decidir la solución terapeutica más adecuada.
Otras: ecodoppler, RMN, gammagrafía (las dos últimas sólo para valorar secuelas).

Tratamiento
A pesar de que el traumatismo renal en principio puede ser una urgencia absoluta, la verdadera urgencia es
el grado 4. En general, con resultados valorados estadísticamente, es mejor retrasar la cirugía en los riñones
traumatizados.
Muchas veces el urólogo es llamado para valorar patología retroperitoneal en un enfermo ya abierto; si se
trata de un hematoma circunscrito al compartimento retroperitoneal sin riesgos de diseminación también es
conveniente no actuar.

TIPO I: conservador: diagnóstico, control antibiótico y analgesia. Observación y reposo, valorar evolución, estado
general y constantes vitales.
TIPO II: Actualmente se aboga por la actitud expectante y conservadora porque sólo el 25% de los pacientes
requieren cirugía diferida. Se dan antibióticos y se hace cateterismo retrógrado para dejar un drenaje si existe fístula
urinaria.
TIPO III: Si no se hace cirugía normalmente se producirá pérdida funcional del órgano o hipertensión posterior por
efecto hipertensor de un parénquima renal que ha sufrido isquemia. Actuar quirúrgicamente siempre, pero de forma
diferida, porque una vez estabilizado el paciente los resultados son mejores y podemos hacer estudio arteriográfico
para comprobar la posibilidad de recuperar parte del riñón. Reparación del parénquima con suturas; si la rotura es
en 2 o 3 trozos normalmente uno o varios segmentos aún conservan la vascularización suficiente y son conservables.
Si el riñón está completamente desgajado, extirpación y sutura del resto, heminefrectomía o nefrectomía parcial. Si
alteración arterial nefrectomía para evitar la HTA.
TIPO IV: cirugía urgente con reanastomosis o reparación de la lesión vascular. Si no es posible se puede hacer
autotransplante siempre que no pasen 12 horas.

102
Idea global: no alarmarse, resistirse frente a la demanda de otros especialistas de operar, porque va a ser mejor para
conservar parénquima renal. Y sólo cirugía en grados III (SIEMPRE DIFERIDA, para suturar la parte recuperable)
y IV (URGENTE).

Complicaciones
HTA renovascular : por alteración de la arteria renal o porque el riñón queda aprisionado por el hematoma que
impide que llegue normalmente la sangre.
Estenosis de la vía renal por el hematoma.
Nefritis atrófica por ahogamiento renal por el hematoma.

TRAUMATISMOS URETERALES
Causas
Es raro.
- Iatrogenia:
- Ginecológica.
- Urológica: debido a la proliferación de las técnicas endourológicas. Las más frecuentes actualmente.
- Traumatismos penetrantes por arma blanca o arma de fuego.
Importancia
Pérdida de continuidad de la vía excretora con salida urinaria. Puede afectar a la vía intraperitoneal o quedarse
confinado a espacio retroperitoneal
Clínica
Fiebre, dolor dorso-lumbar e íleo paralítico. No hay anuria a no ser que se trate de individuo monorreno o de lesión
bilateral.
Diagnóstico
- Contexto de la lesión.
- Estudios contrastados: UIV y TAC.
Manejo
No actuación quirúrgica urgente. Si se actúa sobre un lecho quirúrgico con más lesiones además de la del uréter, los
tejidos circundantes no ayudan a la normal cicatrización del uréter.
Derivación externa de la orina con nefrostomía en región lumbar alta para conservar la función renal hasta decidir el
tipo de solución para restablecer la continuidad de la vía.
Soluciones terapeuticas:
- Sutura de la vía excretora sobre sí misma: sutura término-terminal.
- Restitución con material anatómico intestinal (no aconsejable).

- Solución más definitiva:

- Si ha habido pérdida de sustancia importante: anastomosis en T de esa vía excretora hacia la
contralateral sana. No es lo ideal porque va a comprometer la vía excretora sana, puede fracasar y acabar
dañando ambas vías. Valorar bien y estar seguros.
- Para resolver el problema sin comprometer la vía indemne (mejor solución): reconstrucción con
segmentos intestinales (grandes problemas) o derivar la orina a la vejiga mediante autotransplante llevando el
riñón a fosa iliaca y realizando anastomosis del riñón a la vejiga.

TRAUMATISMOS VESICALES
Epidemiología
A pesar de estar protegida por la pelvis y el suelo urogenital, se traumatiza en un 3% de los traumatismos
abdominales y 10-15% de loas fracturas de pelvis.
Se resuelve de forma satisfactoria si se piensa en su posibilidad investigándola y realizando una cistografía.

103
Etiología
Es la víscera más afectada en las fracturas pelvianas, por esquirlas óseas.
Los traumatismos pueden ser debidos a : agresión por arma blanca o de fuego, contusión abdominal (caída
accidental o golpe en hipogastrio), Yatrógena (maniobras endoscópicas, instrumental, cirugía abdómino-pelviana).
La lesión depende del estado de replección vesical: vacía las posibilidades son mínimas, llena las posibilidades son
máximas por adelgazamiento de la pared.
El mecanismo de la lesión puede ser directo, por armas o fractura ósea, o indirecto, por aumento brusco de la
presión vesical que sobrepasa la resistencia de su pared, explosión vesical.
Clasificación
- Abierto: por la lesión penetrante que rompe la pared abdominal, o por patología de la vecindad como aborto,
fístula vésico-vaginal…
- Cerrado: contusión sin que exista continuidad de la pared o yatrógeno por endoscopia, cirugía (principalmente
en la cistitis intersticial que requiere biopsia profunda). Son los más comprometidos por sus consecuencias.
Establecer:
1º.- Grado de traumatismo: contusiones? resuelven solas sin cirugía. Aconsejable sonda vesical para
control de hematuria.
2º.-Morfología o tipo anátomo-clínico.

Tipo anatomoclínico

- Rotura intraperitoneal: rotura de la cúpula vesical y zona posterior

con acúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o uroperitoneo. Posibilidad de complicación infecciosa peritoneo-
irritativa, por lo que puede requerir tratamiento quirúrgico urgente.
Se produce en golpes abdominales bajos en momentos de plenitud vesical.
Clínica: anuria y hematuria. Si la rotura pasa desapercibida a los pocos días aparece un cuadro tóxico por
reabsorción peritoneal.
RX: contraste entre asas de intestino delgado y grueso.
- Rotura extraperitoneal: cuando la lesión se produce en una zona de la vejiga no recubierta por peritoneo.
Ocurre por rotura ósea y por yatrogenia. Se acumula líquido en el espacio perivesical.
Clínica: hematuria y dolor y, a veces, oliguria o anuria.
Se resuelven la mayoría por sí mismos, con sonda vesical para derivar la orina y permitir la cicatrización, los tejidos
que acotan la vejiga hacen que la cicatrización no sea defectuosa.
- Rotura espontánea o idiopática: por definición excluye todo antecedente de traumatismo. Son vejigas
patológicas: cistopatía, cistitis, TBC, tumor, obstrucción crónica, divertículos,… . También ocurre en la hiperdiuresis
secundaria al alcoholismo que provoca la inhibición de la ADH y disminuye la sensación de llenado vesical.
- Rotura doble o complicada: asociación de lesión vesical y uretral, especialmente en grandes contusiones
asociadas a rotura pelviana.
-
Clínica
Dolor, hematuria, anuria, abdomen agudo (peritonitis urinosa), matidez en flanco, empastamiento al TR (¿tacto
rectal?), equimosis e irritación peritoneal.
- Intraperitoneales: anuria por difusión de orina al peritoneo.
- Extraperitoneales: no suelen acompañarse de anuria; hematuria.
-
Diagnóstico
Pensar en ella ante una fractura pélvica.
El diagnóstico se apoya fundamentalmente en la cistografía: permite valoración morfológica de la lesión o
integridad vesical para establecer la actitud terapéutica.
Cateterismo uretral se considera exploración peligrosa y desorientadora.

104
 Se aconseja cateterizar la vejiga, si se obtiene escasa orina con sangre, existe rotura vesical. EL resultado puede ser
erróneo por distintos motivos.
El orden de estudio es:
- RX simple aparato urinario, ayuda a ver traumatismo óseo.
- Cistografía con contraste, llenado lento. Continuar hasta 350-400 cc. para distender la vejiga. Vaciarla y lavar
con suero para reconocer restos de contraste que escaparon por la brecha.
Actualmente se prodiga el uso de TAC: informa sobre tamaño, lugar y extensión de la extravasación, y estado de
otras vísceras abdominales.
Eco abdominal, para ver lesiones de partes blandas.
CUMS: permite ver: extravasación con imagen en llamarada, compresión externa de la vejiga con imagen en lágrima,
en peritonitis, contraste negativo de las asas.
Urografía , ayuda a terminar de evaluar al enfermo.

Tratamiento
Debe prevalecer el espíritu no alarmista y no agresivo quirúrgicamente, porque las lesiones no muy importantes
pueden resolverse colocando un sondaje y con profilaxis antibiótica.
Siempre depende de la situación clínica del enfermo y de la entidad de la lesión.
Tratar el politraumatismo si existe.
Derivación externa.
Tto de la rotura:
- Si es espontánea: cirugía inmediata.
- R. intraperitoneal: cirugía urgente con cierre de la rotura desde la cavidad peritoneal.
- R. extraperitoneal: existe la posibilidad de no intervenir quirúrgicamente y colocar un drenaje perivesical y una
sonda para dejar en reposo la vejiga hasta la cicatrización. Se hace sólo si el paciente no está séptico y no existe
abdomen agudo.

TRAUMATISMOS DE LA URETRA
Introducción
Más frecuentes en sexo masculino por sus características anatómicas. En el sexo masculino se distinguen:
- Uretra anterior: comprende la uretra peneana y bulbar. Desde diafragma urogenital hasta el meato.
- Uretra posterior: desde el cuello vesical hasta el bulbo uretral, comprende la uretra prostática y la
membranosa.

TRAUMATISMOS DE LA URETRA POSTERIOR

El más grave después del renal.
Etiología
- La mayoría de las veces se produce en accidentes graves de tráfico que comportan fractura pélvica.
- Lesión por agentes penetrantes: raro
- Yatrogenia: manipulaciones transuretrales o endouretrales.
Etiopatogenia
La uretra posterior se lesiona en traumatismos de la pelvis ósea. Hay dos mecanismos fundamentales de lesión de la
uretra membranosa:
- Lesión por fragmento óseo (rama isquio-pubiana o esquirlas): raro.
- Cizallamiento: la aponeurosis media al estar fija al arco óseo, transmite a la uretra los desplazamientos que esta
soporta al estar la uretra membranosa fija.
- Efecto guillotina.
- Efecto de desgarro de la aponeurosis.
- Efecto de arrancamiento interprostato-aponeurosis.

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La lesión produce la pérdida del anclaje del diafragma urogenital, el diafragma se desplaza y se cizalla la uretra
membranosa. La uretra prostática está muy protegida y sólo se fractura en grandes fracturas pelvianas por lesión
directa de una esquirla o por arrancamiento de los ligamentos pubo-prostáticos.
AP
La solidaridad entre el tejido óseo y la uretra hace que sea necesaria una buena reducción de la fractura para la
corrección de la uretra.
Las lesiones deben considerarse teniendo en cuenta las lesiones periuretrales.
En la uretra membranosa la ruptura suele ser completa por su delicada pared. La rotura es a nivel de la aponeurosis
media.
El decalage de la uretra es reductible por la reducción de los fragmentos óseos, pero solamente los primeros días;
después se fija en el callo fibroso y se hace irreductible.
El hematoma suele ser importante y se origina sobre todo desde el tejido óseo. Puede difundir al periné y muslos por
la rotura de la aponeurosis; eleva la próstata y difunde por espacio retroperitoneal hacia arriba. De su evolución
depende el futuro del lesionado, por la infección (por intentos de cateterización o infección previa) y la organización
conjuntivo esclerosis--estenosis uretral.
Clínica
Domina el cuadro de shock. Después de recuperarse este estado:
- Anuria: sólo falta en la rotura incompleta, su existencia puede deberse a cualquier traumatismo.

- Uretrorragia.
- Hematoma pelviano interno o externo: sólo se reconoce cuando alcanza cierto tamaño. Al tacto rectal se
aprecia como masa blanda que ocupa el lugar de la próstata. Cuando se desgarra diafragma urogenital aparece
hematoma externo.
Diagnóstico
- Clínica: anuria, uretrorragia, globo vesical, fractura de pelvis, hematoma…
- Valoración ecográfica del hematoma.
- UIV y uretrografía: su empleo es discutido, son eficaces para el diagnóstico pero pueden complicar los
traumatismos.
- NO se cateteriza por aumento del riesgo de infección y de fracturas incompletas.

Tratamiento
1. Ante la sospecha, solución siempre conservadora derivación suprapúbica por encima de la uretra afectada con
tubo de cistostomía.
Todas las maniobras encaminadas a valorar la lesión empeoran el resultado y agravan la secuela estenótica. La
actuación urgente, intentando conservar la continuidad de la uretra mediante una sonda, que se hacía antes, tiene
peores consecuencias por el sondaje ciego en una uretra traumatizada.
2. Esperar a que se resuelva solo y después tratar la secuela (Gastón). Si se opta por esta solución, una vez
cicatrizado se realiza estudio (uretrografía) para valorar secuelas:
- Resolución de la rotura con reducción de la uretra estenosada a espacio mínimo (lo más fácil).
- Actuación quirúrgica urgente lleva consigo con frecuencia lesión de esfínter e incontinencia, por eso se prefiere
la solución diferida para conservar la anatomía lo más posible. La cirugía precoz realineando la uretra y eliminando el
hematoma con un catéter presenta riesgo de estenosis al retirar la sonda. El tto se escoge en función del estado
general del paciente y del hematoma. La intervención quirúrgica presenta secuelas de impotencia , incontinencia y
estenosis.

TRAUMATISMOS DE URETRA ANTERIOR

Etiología
Accidentes deportivos, actividad física, caídas a horcajadas, mala técnica (catéteres, cistoscopias, resectores,…).

106
Según la localización anatómica: uretra bulbar, peneana intracorporal (proximal a ángulo peno-escrotal), peneana
pendular.
Las lesiones pueden ser internas y externas. La externa suele ocurrir como único proceso, aunque puede
acompañarse de traumatismo genital.
Cuando se lesiona la fascia de Buck y la de Colles el hematoma se extiende al escroto. La continuidad de la fascia
de Buck y la de Scarpa hace que el hematoma se extienda a región suprapúbica, pero se detiene al inicio de los
muslos.

Etiopatogenia
Aplastamiento de la uretra bulbar entre el pubis y el agente contundente, patada o caída a horcajada.
Diferentes según extensión y evolución.
Clínica
- Uretrorragia y disuria sin anuria porque las estructuras de alrededor permiten la salida de orina.
- Hematoma: si la fascia de Buck no está afectada difunde por el pene. Si está alterada va al periné y a los
laterales en forma de mariposa.
Diagnóstico
Para diferenciar las lesiones de uretra posterior de la anterior podemos fijarnos en la localización del
hematoma.
A veces pasan desapercibidas.
Uretrografía retrógrada bajo endoscopia y con inyección de bajo contraste.
Tratamiento
Depende de la gravedad y localización de la lesión. Una lesión interna de la uretra peneana con mínimo
hematoma se puede dejar evolucionar con vigilancia. Si la lesión es considerada (rotura de mucosas y fascia de
Buck) derivación suprapúbica 10-12 días. Si el hematoma es considerable será desbridado, drenado y a
continuación se reparará la uretra.
Si la lesión es externa es obligado reparar la herida en todos sus planos con derivación urinaria. En los casos de
lesión de uretra bulbar con hematoma en pene y bolsa, y urinoma:
- Cistostomía suprapúbica con o sin drenaje perineal.
- Reparación inmediata. Reanastomosis y derivación suprapúbica.
(Gastón:) una vez absorbido el hematoma y autocicatrizada, sonda y recanalizar hasta que termina de establecerse la
estenosis.

Secuelas de los traumatismos de uretra

Estenosis, que tiene la misma solución que las estenosis congénitas de uretra.
Principios de resolución de la estenosis
Solución: resecar y restablecer la continuidad.
La mejor solución para restablecer la continuidad es usar la propia uretra.
- Siempre que el segmento estenosado no sea demasiado largo es posible acercar quirúrgicamente los dos
cabos: escisión con anastomosis término-terminal.
- En segmentos estenosados más largos (>1,5cm): injerto y neouretra? colocación de parches, que pueden ser
pediculados o libres. Injerto pediculado mejor que el libre porque el tejido vascularizado se retrae menos. Suelen
utilizarse los tejidos más próximos para que puedan ser pediculados:
- Piel: es lo más próximo a la uretra pero es distinta al urotelio. Retracción del 2%. Problemas:
? folículos pilosos de la piel perineal; si crece vello dentro de la luz uretral pueden aparecer
complicaciones de tipo infeccioso o repercusiones obstructivas a la larga por la presencia de
sales de fosfato en la luz.
? Piel no está hecha para estar mojada continuamente por la orina, puede producirse un eccema y
volverse a estenosar al cabo de los años.
Se han ensayado distintos materiales biológicos para solucionar esto:

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 - Mucosa ureteral: es distinta a la de la uretra.
- Mucosa oral: son injertos libres, con tendencia a retracción y atrofia.
- Parches de urotelio de vejiga: parece la solución ideal en principio, pero no es definitiva; importante
morbilidad por cirugía con compromiso vesical y además es un parche libre.
Actualmente lo que se usa con más frecuencia es la piel, con tratamiento previo de depilación eléctrica si se trata de
un injerto piloso. La piel más usada que además no tiene pelos es la del prepucio en la uretra masculina, de forma
pediculada. También se pueden usar parches pediculados de piel de periné o de escroto tratados con depilación
previa, si zona lesionada es sólo el suelo de la uretra.
La cirugía plástica puede realizarse:
- En un tiempo quirúrgico: según la importancia de la lesión y resultado a obtener; muchas veces no es posible.
- En dos tiempos: 1º. Marsupialización hacia el periné o exterior del segmento estenosado juntando techo de la
uretra con piel del periné. 2º. Tallado para establecer continuidad y restablecer aspecto interno de la uretra.
La uretra femenina es más corta y presenta menos resistencia. Las lesiones suelen producirse por yatrogenia o por
parto distócico. La patología provocada es la fístula uretrovaginal y la incontinencia. La intervención quirúrgica
consiste en anastomosis término-terminal e injerto pediculado con labios menores.

TRAUMATISMOS GENITALES

Exigen reparación precoz. Preocupa el futuro de su potencial sexual y reproductivo.

Las lesiones más frecuentes son:

Avulsión de la piel de genitales

Pérdida extensa de la piel de pene y escroto, que suele ser consecuencia del atrapamiento de la ropa en
trabajadores que actúan con maquinaria (polea). La separación de los tejidos suele ser a partir del tejido alveolar
superficial a la fascia de Buck e inmediatamente debajo del músculo dartos del escroto.
Reparación casi inmediata para evitar cicatrices que crean deformidades.
Tto: lavar la herida, reconocer integridad de uretra; las suturas no deben estar a tensión; edemas que surgen en días
siguientes por lesión de linfáticos pueden durar meses.

Amputación de pene
Suele ser resultado de una auto agresión, por agresión directa, o accidente de trabajo.
Se acompaña de hemorragia que conduce rápido al shock hipovolémico.
Orden de actuación: compresión en bloque del pene y no hacer hemostasia individual en los vasos , porque esto
deteriora sus extremos libres que después se anastomosan. Lavado de la herida (+ penicilina y eritromicina). Irrigar
vasos y cuerpo cavernoso con heparina.
- Derivación suprapúbica
- Intentar reparación de vasos y sutura de fibras nerviosas que acompañan a las arterias.
- Sutura de la uretra en bloque con un cuerpo esponjoso
- Sutura de la albugínea.
Simple reanastomosis del pene también ha dado resultados satisfactorios a largo plazo.

Rotura de pene.

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Por curvadura repentina estando el pene en erección, desgarrándose la albugínea del mismo. Dolor repentino, con
ruido característico de rotura de una barra de cristal y aparición inmediata de un hematoma. Si se afecta uretra
aparece uretrorragia.

Intervenir lo antes posible con liberación del hematoma, identificación y sutura de la brecha de albugínea. Sonda
permanente de escasos días.

Traumatismo testicular
Producido por herida de bala o caída a horcajadas. Tto: si sólo se rompe la albugínea se sutura.
Si existe estallido, exéresis y sustitución por gónadas de silicona.

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