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1[1][1].Respiratorio

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RESPIRATORIO

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1 Medición de la función pulmonar Se evalúan estos 3 puntos con las distintas pruebas señaladas: Ventilación - Espiración forzada: Espirometría, Curva flujo- volumen, PEF. - Control de la ventilación: Respuesta al CO2, Resp. a la hipoxemia, P° de oclusión. Intercambio Gaseoso - Gases en sangre arterial - Oximetría de pulso - Barrera alvéolo- capilar (DLCO) Mecánica Ventilatoria - Volúmenes estáticos (CRF y subdivisiones) - Pruebas elásticas de pulmón y tórax (curva P-V, compliance pulmonar) - Músculos respiratorios (p° transdiafragmática, Pi max, Pe max) - Hiperreactividad bronquial (provocación bronquial) Las pruebas de función pulmonar constituyen la aplicación clínica de la fisiología respiratoria y pueden alterarse antes de que se alteren las imágenes. Permiten el seguimiento y control de la enf. No hacen diagnóstico etiológico. La espirometría y los gases arteriales son los más usados. ESPIROMETRIA Hace un diagnóstico funcional, mide la magnitud del trastorno, la incapacidad física y evalúa respuesta a tto. No es 100% sensible (algunos enfermos no son detectados) ni 100% específica (algunos normales tienen pruebas anormales). Se registra una espiración máxima forzada luego de una inspiración máxima y se mide la CVF, VEF 1, VEF1/CVF y FEMM ( flujo promedio en la mitad de CVF). La espirometría distingue 2 síndromes: Limitación ventilatoria restrictiva: CVF↓ VEF1 normal o ↓ y VEF1/CVF normal. Se ve en enfermedades que , , disminuyen la CV por ↓ del volumen toracopulmonar y/o de su movilidad: edema pulmonar, neumonías, atelectasias, resecciones pulmonares, alveolitis fibrosantes, tumores, quistes, bulas, derrame pleural, neumoconiosis, neumotórax, TBC, sarcoidosis, fibrosis pulmonar, cifoescoliosis, toracoplastías, miopatías, polineuritis, obesidad, ascitis. Limitación obstructiva: VEF1 ↓ CVF normal o ↓ y VEF1/CVF ↓ Existe alteración en los flujos, y dificultad para , , . espirar. El VR es ≥ 40% de la CPT (normal 30%). Se observa en obstrucciones de la vía aérea central: tumores faríngeos y laríngeos, cuerpo extraño, compresión extrínseca, enfermedades con obstrucción bronquial difusa (asma bronquial, EPOC, LCFA). La modificación de la alteración con broncodilatador es significativa cuando ocurre un cambio positivo en un 15% o más del VEF1 o CVF (y significa que la alteración es reversible). La normalización con broncodilatador generalmente se asocia al diagnóstico de asma bronquial. Un cambio, significativo o no, que no llega a la normalidad, se puede ver tanto en asma como en LCFA. Graduación de las alteraciones espirométricas Restrictiva leve CVF <P95 >65% moderada CVF <65% >50% avanzada CVF <50% Obstructiva leve VEF1 >65% moderada VEF1 <65% >50% avanzada VEF1 <50% FLUJO ESPIRATORIO MÁXIMO (PEF) Se mide con el flujómetro de Wright, tiene una buena correlación con el VEF1. CURVA FLUJO- VOLUMEN Permite ver una curva en gráfico “x,y” conociendo el flujo instantáneo en todos los volúmenes pulmonares (la inspiración se observa bajo el “eje x” y la espiración, sobre él). La curva objetiva obstrucción de la vía aérea superior (entre boca y carina). Cuando hay obstrucción variable extratorácica, los flujos inspiratorios están más disminuidos (por ↓ de p° en la traquea en relación a la atmósfera, ejemplo: parálisis de cuerdas vocales). En la obstrucción variable intratorácica, los flujos espiratorios están comprometidos (ej. tumor traqueal). En una obstrucción fija de la vía aérea superior (ej, estenosis post intubación), los flujos inspiratorios y espiratorios están ↓ .

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Las pruebas de “Control de la Ventilación” están indicadas en el paciente retenedor de CO2, sujeto obeso y somnoliento, sospecha de apnea del sueño. RESPUESTA AL CO2 Mide aumento de ventilación al aspirar mezcla de O 2/ CO2 al 5%. Lo normal son 2,5 litros minuto por cada mmHg de ↑ de PCO2. No discrimina si el problema es central, pulmonar o de caja torácica. PRESIÓN DE OCLUSIÓN (P 0.1) Mide la presión generada en la boca en el primer 0,1 seg después de ocluir la vía aérea. Refleja la respuesta del centro respiratorio. No se afecta por propiedades mecánicas del pulmón. La interpretación de este examen es difícil en enfermedades neuromusculares y miopatías. GASES ARTERIALES Evalúa el intercambio gaseoso en forma precisa. -Medición directa de: PaO2, PaCO2, pH -Medición indirecta de: Saturación de O2, Bicarbonato, Exceso de base (EB) Principales Usos: establece dg de hipoxemia y de insuficiencia respiratoria, evalúa resultados de la oxigenoterapia, señala los mecs de hipoxemia, evalúa el equilibrio ácido base. Indicaciones Enfs respiratorias: LCFA, neumonías, enfs intersticiales (fibrosis pulmonar) Enfs cardiovasculares: IAM, edema pulmonar agudo cardiogénico, edema pulmonar no cardiogénico (SDRA), sepsis, shock, politraumatismos, transfusiones masivas. Acidosis metabólica: IR, diarreas o vómitos profusos, shock, sepsis, etc. Alcalosis metabólica: diuréticos, hipokalemia, vómitos profusos, etc. Hipoventilación alveolar: anestesia, sedantes, AVE, LCFA avanzadas, polineuritis, etc. Valores Normales para Santiago (respirando aire ambiental) Edad PaO2 PA-aO2 20 85 5 40 79 11 60 73 17 80 67 23 90 64 26 Fórmula de regresión para Santiago de Chile (pb 715 mm Hg) PaO2 = 91 - ( edad x 0,3 ) Desviación estándar : +/- 5 mmHg Hipoxemia: cualquier valor de PaO2 por debajo de valor normal esperado para la edad (desviación estándar de +/ -5 mmHg) Insuf Respiratoria: PaO2 < 60mmHg. respirando aire ambiental a nivel del mar Graduación de la Hipoxemia: PaO2 > 100 Oxigenoterapia excesiva ↓ FiO2, toxic por O2? > 60 Oxigenación adecuada No cambios 50 - 60 Riesgo de hipoxia tisular Aumentar Fi02 40 - 50 Hipoxia importante Urgente Fi02 < 40 Riesgo muerte por hipoxia Emergencia médica Interpretación de Gases Arteriales: Conocer FiO2 Valorar ventilación alveolar (PaCO2) Estimación de oxigenación tisular (PaO2) Calcular PAO2 Estimación de la homogeneidad de la relación V/Q (P A-a O2) Evaluación del estado ácido base (pH y PaCO2) Valores Normales PaO2 Ecuación de regresión PAaO2 < 15 ( < 25 ) PaCO2 38 - 42 mm Hg pH 7,38 - 7, 42

shunt intracadíaco de izquierda a derecha y hemorragia intrapulmonar. enf neuromuscular. Shunt arterio-venoso: EPA (cardiogénico o SDRA). DLCO ↑: falla cardíaca congestiva. Metacolina: Sujetos normales sólo reaccionan a dosis altas. . se le adicione hipoventilación por fatiga muscular. DLCO ↓ enfisema pulmonar. cardiopatías congénitas. agua destilada. A nivel del mar es normalmente 100mmHg. histamina. Prueba específica: con un Ag o sustancia determinada. -hipoxia anémica: ↓ [Hb].1 PAO2 = (PB-47) × 0. IC.5 litros VRE + VR: Capacidad residual funcional : 3. Prueba inespecífica: metacolina. la prueba es (+). poliglobulia. Causas de hipoxemia Alteración V/Q: asma bronquial. intoxicación con cianuro. Alt en la difusión: fibrosis pulmonar. Elevando la FiO2 a más de 21% podemos aumentar la PAO2. Existen enfermedades virales que pueden provocar hiperreactividad.0 litros CPT: 6. aerosol. Por esto la prueba también se denomina PC20. frío. Hipoxia tisular: aporte de O2 insuficiente a los tejidos -hipoxia hipoxémica: causas respiratorias ya vistas. atelectasia. aire seco. enf vascular periférica. edema pulmonar.SKOG RESPIRATORIO 3 EB +/. -hipoxia circulatoria: ↓ GC. intoxicación con CO. FiO2 superiores a 50% son tóxicas. DLCO normal: asma (puede estar ↓ alt pared torácica. y así aumentar la PaO2. SATUROMETRÍA U OXIMETRÍA DE PULSO Mide la saturación de Hb con oxígeno (N >90%). shock.5 litros VR = 2. enf intersticial (fibrosis).21 – PaCO2/ 0.PaCO2 PaO2 con PaO2 con a)O2 O2 ejercicio 100% Hipoventila N >500 ↑ =o↓ cion Alt V/Q >500 ↑ No↓ ↑ Shunt <140 ↑↑ No↓ =o↓ Alt difusión N >500 ↑ ↓↓ Es habitual que a un pcte con alt V/Q (con LCFA por ej).5 lts Medición de CRF y VR 2 Métodos de dilución de gases: Helio (circuito cerrado) Nitrógeno (circuito abierto) PRUEBAS DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL Hay cambio en el calibre de la vía aérea provocado por la inhalación de un estímulo farmacológico o físico. hemorragia pulmonar. EPOC. En el shunt NO hay respuesta a la oxigenoterapia. : anemia. TEP. D(A. -hipoxia disóxica: sepsis gram (-). bronquitis crónica. pero sujetos asmáticos reaccionan a dosis más bajas. Si el VEF1 cae en 20% o más. VOLUMENES ESTÁTICOS Medición de Capacidad Pulmonar Total VRI + VC + VRE = 4. neumonía.8. Para medir el % de Hb saturada se requiere un buen flujo sanguíneo. ). CAPACIDAD DE DIFUSION DEL CO (DLCO) Mide la habilidad cuantitativa de los pulmones para transferir CO desde el alveolo al capilar pulmonar. Excelente para dg de enfisema. oclusión arterial. La hipoventilación se acompaña siempre de hipercapnia. Permite la evaluación del cambio de FIO 2 en los pacientes.

al seno costofrénico por la cara lateral. Los músculos del hombro borran la parte alta del tórax. La imagen se puede ver directamente en una pantalla fluorescente. Ver diafragmas de forma lobulada. Luego está la zona Retrocardíaca o espacio claro de Holzknecht. lo que modifica la imagen: por ejemplo. no discrimina entre estructuras de igual densidad. Cuando crece el VI. Proyección lateral normal: Se ve la zona basal posterior de los pulmones. llega la vena ácigos a la cava superior. y los huesos que se ven más blancos. No se ven bronquios menores. o patológica. En el mediastino izquierdo se ve la silueta del botón aórtico.Mediastino: El índice cardíaco no debe ser >0. Imágenes patológicas: EDEMA CISURAL: líneas oblicuas y horizontales + engrosadas (blancas). y representan a las arterias llenas de sangre. 2 estructuras dispuestas en la misma proyección del rayo.Vasos pulmonares: Los vasos pulmonares se ven más blancos en zonas inferiores del pulmón. irregulares. densidad intermedia (grises). e infiltraciones cisurales. vertical e inferior que el izquierdo). La claridad aumenta de arriba hacia abajo. que es ciega en la proyección póstero anterior. ventrículo izq. o cuando se buscan metástasis. Una poco penetrada se ve muy blanca y puede exagerar lesiones (sobrediagnóstico). es por crecimiento del VD. La vena cava inferior (VCI) entra por detrás y debajo del corazón. Se pide cuando la Rx frontal es dudosa. ella se desplaza más atrás. Revisar siempre 1º estructuras óseas (fracturas. Se toma con el pcte en espiración y generalmente de pie (acostado no se ve la cámara de aire gástrico). La cúpula se ve desde el arco anterior de la 5ª o 6ª costilla por la cara anterior. pero el aire da la claridad a los campos pulmonares y permite que se contrasten más los vasos. La Rx representa elems que poseen 3 dimensiones. La pared bronquial no da sombra.Campos pulmonares: Los campos pulmonares tienen el aire de los bronquios y alvéolos. .Estructuras óseas: clavículas equidistantes y traquea sobre la línea media dan la simetría. . y recesos o senos costodiafragmáticos posteriores. tejidos blandos como la sangre. pueden confundirse los pezones. más blancas. focos osteolíticos). . Proyección posteroanterior normal: . se borra el contorno de ese hemidiafragma. linfáticos ni ganglios hiliares normales. Se ve la sombra cardiovascular. Densidad cálcica (blanco). el derecho 1-2 cm más alto y más convexo. El corazón determina otras 3 zonas diferentes: Retroesternal en donde está o no el timo. En el seno cardiofrénico (mediastínico diafragmático) derecho llega la vena cava inferior (VCI) o las suprahepáticas. o puede ser fijada en una placa fotográfica. columna. Se ve carina y bronquios principales (el bronquio derecho es más ancho. paratraqueales. costillas (se ven más los arcos posteriores). ubica procesos patológicos en las zonas hiliares. De las partes blandas. Y si aparece una neumonía basal. darán una sola imagen. La Rx lateral es especialmente útil en la patología de mediastino. RELLENO ALVEOLAR: se ve blanco porque los alveolos se llenan de líquido o exudado. La sombra cardiovascular o mediastino medio. aurícula izq (sólo si está dilatada). En el mediastino derecho se ve la vena cava superior y la aurícula derecha. al seno costofrénico posterior en la 11ª vértebra dorsal.SKOG RESPIRATORIO 4 2 Estudio Imagenológico del Tórax La película radiográfica sólo puede identificar aire (imagen negra). A la altura del bronquio derecho. Contraindicación: embarazo 1er trimestre. tronco pulmonar. Las zonas hiliares o paramediastínicas son más densas. La claridad traqueal es posible de seguir hasta que entra al mediastino. densidad aérea (negro). Cuando se contacta más del 50%. Tb puede aparecer el signo de la silueta: cuando hay una condensación en el lóbulo medio se borra el contorno cardíaco derecho (pq tienen igual densidad). Se ve en enf asociada a amiodarona y condensaciones (manchas mal definidas. Tb se ve el seno costo diafragmático (donde aparecen los derrames). con una sombra hiliar única. .5. especialmente en la inspiración (se ven más negros). Penetración de una Rx: una Rx muy penetrada se ve muy negra y puede ocultar lesiones (subdg). corto. con broncograma aéreo). Corresponde a los lóbulos inferiores. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX La radiación atraviesa estructuras en relación inversa a la densidad de las mismas. en donde el corazón sólo contacta 1/3 de su cara anterior con el esternón.

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA Mayor gama de grises. La caja torácica está más estrecha. cuerdas vocales. mialgias y cefalea. IMÁGENES CLARAS: Se ven color negro (absceso. limpieza de vía aérea. IAM reciente. ronquera. tabique o adherencia. arbol bronquial hasta ramas de 4º. NODULO: opacidad < 3cm. bula. borde cóncavo. dg de infecciones. prolongada. Una imagen clara generalizada se ve en enfisema pulmonar por hiperinsuflación. las costillas se ven más juntas. 3 Infecciones de la vía aérea superior Son aquellas que afectan desde la glotis hacia cefálico. conjuntivitis. insuf respiratoria. Técnica: ayuno. arritmias graves. traqueostomía o tubo endotraqueal). Indicaciones: sospecha de neoplasia. y aparece hiperinsuflación o enfisema compensatorio en el territorio no afectado. Se ve más negro por el gas acumulado. disminución de la excursión respiratoria. y el desgarro adquiere color verde o amarillo. panal de abeja (patrón lineal con nódulos entre las líneas como cavidades. bien definida. nódulos y masas.SKOG RESPIRATORIO 5 ATELECTASIA: pérdida de volumen del pulmón o parte de él. MASA: opacidad > 3cm. por retracción o colapso de un segmento. Falta el dibujo pulmonar de la región correspondiente y el parénquima pulmonar disminuye de volumen. se ve tb depresión y aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. quiste. Infecciones bacterianas producen fiebre alta. estornudos y odinofagia (50%). IMÁGENES INTERSTICIALES: Aparecen imágenes anormales por aumento del volumen capilar o por disminución del volumen de aire intraalveolar. Un ejemplo son las líneas de Kerley (opacidades lineales que tienen un patrón reticular o intersticial). traquea. Nódulos alveolares: Son menos definidos. pobre cooperación del pcte. Contraindicaciones: severa alt de coagulación. tos crónica. dg de enf pulmonar difusa. aspiración cuerpo extraño. fiebre no muy alta que dura < 5 días. por ej en TBC miliar). FIBROBRONCOSCOPÍA Endoscopía respiratoria con broncoscopio flexible (acceso por vía oral. extracción cuerpo extraño. elevación del hemidiafragma o desviación del mediastino hacia el mismo lado. nódulos (micronodulado difuso. más densos. los que generalmente van avanzando y causan un compromiso múltiple y progresivo. permite uso de contraste ev. O2. Raramente tiene un leve compromiso sistémico. aparece pus en las amígdalas. Muchas veces es útil en un comienzo. Aumenta la densidad del parénquima. y puede tener complicaciones como otitis media. De distribución regular y de tamaño estable (silicosis). tos. desgarro blanco. El broncoscopio tiene un canal interno para aspiración y toma de muestras. Las líneas de Kerley B. distribución irregular. en fibrosis pulmonar). menos densos. la Rx en decúbito lateral o la ecotomografía. Puede haber desplazamiento de cisuras. NEUMOTORAX: Entra aire a la cavidad pleural. Tendencia a crecer y confluir. que diferencia pleura gruesa. carina. hemoptisis no masiva. En Rx de decúbito lateral el pulmón flota sobre el derrame. congestión nasal. patología de vía aérea y pleural. El mediastino se dirige hacia el lado contralateral. por compromiso pulmonar. . de 2 cm largo × 2 mm grosor. atropina. La vía aérea y la cavidad pleural se comunican y aumenta la claridad de ese campo pulmonar. Permite visión directa de vía aérea superior. patología mediastino. de derrame pleural libre. curva de Damoiseaux en derrame libre. Puede haber fiebre leve <3 días. Indicaciones para Broncoscopía rígida: hemoptisis masiva. Indicaciones: complemento Rx. Se ve imagen homogénea. Nódulos intersticiales: Son más bien definidos. Finalmente desplaza al mediastino hacia el lado contralateral. Se debe a obstrucción bronquial intrínseca o extrínseca. El derrame se deposita inicialmente en la zona posterior del seno costo diafragmático y luego va a la zona lateral. Desciende el hemidiafragma y se ensanchan los espacios intercostales. a diferencia de las bacterias que generalmente son focalizadas. aparecen en el edema pulmonar. asmático severo.6º orden (hay 21ª). monitorización. Resfrío Común: Rinorrea. estructura del parénquima. nódulo excavado tiene un pto negro al medio). las costillas se horizontalizan y aumenta la distancia entre los espacios intercostales. de ubicación periféricas. por derrame o tumor. y la mayoría son ocasionadas por virus. DERRAME PLEURAL: opacidad homogénea. nasal. sedación suave. Los virus frecuentemente producen rinorrea. del hilio. patología vascular.

Mejora sola en aproximadamente tres semanas. Ocurre por vías con diámetro muy chico a causa del edema. El tratamiento es con cefalosporinas 2ª o 3ª. babeo y estridor. meningitis. Las etiologías pueden ser S. disnea. quinolonas. Tb provocada por S. la tos o la fiebre. Coxsackie o Corynebacterium Diphteriae. tromboflebitis de las venas durales. Shift: cambio mayor antigénico. Tto antibiótico por 2 semanas mínimo con cefalosporinas 1ª o 2ª. Cuando se presenta como faringitis exudativa es por S. transiluminación. la fiebre tiene un brusco aumento hasta la mitad del primer día. H. varía el subtipo. No requiere tto . Cirugía cuando no responde a antibióticos. y tos no productiva. Se mejora sola en tres semanas o con medicamentos para la tos. producen endemias anuales. Influenzae.SKOG RESPIRATORIO 6 sinusitis. Uno o dos días después aparecen síntomas respiratorios altos: coriza. enf crónicos (cardiopulmonares. La profilaxis es con uso de mascarilla y lavado de manos. Se ve fiebre. miocarditis. Presenta fiebre >38ª C. diabéticos. Inflamación de la traquea y grandes bronquios. inmunosuprimidos (IS: VIH. faringitis. Tto con reposo y AINE. Catarralis. y aparece disnea. encefalitis. y la excreción del virus ocurre hasta 5 ó 6 días después de comenzados los síntomas. y uso de antibióticos sólo en caso de sinusitis. Comúnmente. Síndrome de Reye (esteatohepatitis asociada a aspirina en niños). ß Hemolítico. Hay que dejar de hablar o forzar la voz y a veces dar alivio al dolor. provoca más morbimortalidad. Sinusitis aguda bacteriana: Frecuentemente es complicación de una enf viral. Es necesario diferenciar la gripe de la faringitis estreptocócica y de la neumonía. tos. fiebre NO. Las complicaciones (bacterianas) son absceso periamigdalino y retrofaringeo. En el caso de descarga posterior se postula Bromuro de Ipatropio nasal. CEG. Su etiología puede ser por virus. M. fiebre reumática o GNpost estreptocócica. Micoplasma Pneumoniae y Chlamydia Pneumoniae. Neumonía secundaria (sospechar si luego de una mejoría momentánea de los síntomas el pcte empeora. El virus A es mucho más frecuente. descarga posterior (resfrío pegado) y exacerbación de EPOC. BGN. escalofríos. Faringitis Aguda: Odinofagia y fiebre. Drift: cambios menores antigénicos (mutaciones en H o N). Bronquitis Aguda: tos y desgarro blanco. personal de salud. El tratamiento más común es penicilina benzatina. Vacuna inactivada en grupos de riesgo: >65. CRUP: Laringotraqueobronquitis que produce edema subglótico. Evitar Aas en niños. pericarditis. Epiglotitis: Celulitis de la base de la lengua y epiglotis con obstrucción de la vía aérea extratorácica. expectoración mucosa o mucohemoptoica y crepitaciones). anorexia y nauseas. prednisona >20mg/día por 4sem o más. mialgias y artralgias. shock tóxico. cefalea. Complicaciones: Neumonía primaria (sospechar si después del 1er o 2º día todavía hay fiebre alta o CEG. Su duración es de 4 a 9 días. epidemias cada 3-4 años. generalmente en niños de 2 a 4 años con Haemophylus Influenzae b. Es un virus RNA con Ags internos que determinan el tipo. Puede acompañarse incluso de vómitos o diarrea y en ocasiones empeora una asma o bronquitis crónica. o C. Gripe: Causada por virus Influenza tipo A. No se extiende de modo apreciable al parénquima pulmonar y no es visible en la Rx de tórax. fiebre (50%). B. luego de lo cual tiende a descender. cotrimoxazol o aminopenicilinas + inhibidores de ß-lactamasas. ronquera. se produce sólo en Influenza A. Es frecuente encontrar fotofobia. conjuntivitis. Pyogenes y M. nefrópatas). Catharralis. esplenotectomizados). El virus B ocurre cada 2-4 años y no causa pandemias. empiema subdural. cáncer. Traqueitis: Causada por virus y produce tos seca o “tos de perro”. EBV. El dg se hace por existencia de un resfrio pegado. La mayoría es causada por virus y frecuentemente por descarga posterior. y el diagnóstico se hace con una nasolaringoscopía. Entre las complicaciones están la celulitis orbitaria. y pandemias cada 10 años. La infección afecta a las vías aéreas superiores e inferiores. Influenza. Guillian-Barré. estornudos. El dg se hace por el contexto epidemiológico (abril a julio) o por hisopado faringeo (cultivo vírico) o serología. 2° semestre de embarazo. generalmente viral. Pneumoniae. dolor a la compresión o percusión. El tto es sintomático con analgésicos y descongestionantes. Rx CPN. El virus C rara vez causa enf detectable. produce pandemias. y con 2 antígenos externos: Hemaglutinina y Neuroaminidasa (cuyas variaciones determinan diferentes subtipos). Se ven en niños de 2 a 3 años con parainfluenza. absceso cerebral. escarlatina. La incubación o prodromo es de 1 a 3 días. debido a que el virus destruye el epitelio respiratorio y facilita la sobreinfección bacteriana). aminopenicilinas+ inhibidores de ß-lactamasas. absceso subperióstico frontal. S. Adenovirus. Pyogenes. TAC CPN sólo en sospecha de complicación o sinusitis crónica (>3 meses con síntomas). residentes de asilos. En fumador puede durar más tiempo. cotrimoxazol. Hay drenaje nasal o postnasal purulento. absceso epidural. congestión nasal. Laringitis Aguda: Disfonía. Rabdomiolisis (se libera mioglobina que puede llevar a necrosis tubular aguda). antivirales como Zanamivir/ Oseltamivir (tamiflu) que inhiben la neuraminidasa (atacan virus A y B).

alcoholismo o drogadicción. fiebre alta. puede afectar bronquios tributarios (bronconeumonia). Producen tos. Un 20% de los casos requiere de hospitalización. Burnetti y Psittaci. 40% de los individuos sanos durante el sueño. gérmenes muy virulentos como S. H. Influenzae o BGN (especialmente en portadores de enfermedades cardiopulmonares o hepáticas crónicas). Patogenia Inhalación: en recintos cerrados. M. Patrones intersticiales (reticulonodulares) se ven en Virus. de los cuales hay una mortalidad de un 10%.Tuberculoso.Microorganismos difíciles de cultivar . Microaspiración: forma más frecuente. Aureus). Hemocultivos en todos los que se hospitalizan. y M. Pertussis. expectoración verde o amarilla. Bronquitis Aguda Bacteriana: Un 10% de las bronquitis son por C. fiebre baja. Puede haber herpes labial. neoplasias hematológicas. que requiere de compromiso de conciencia o deglución. cultivo. Pneumoniae. FQ y bronquiectasias. o el intersticio (neumonitis). y C. e incluyen las que se manifiestan durante las 1as 48 hrs de hospitalización. Lavado broncoalveolar es muy bueno. respiración soplante. Embolos proveniente de EBSA. pneumoniae. Legionella. IRC. . aumento VV. Anaerobios) tiene inicio abrupto.Legionella en fumadores. confluentes y con broncograma aéreo. excepto en pctes respiratorios crónicos. Pneumoniae y B. Pneumoniae. tromboflebitis (S. y VHS cercano a 100. C. Las NAC son adquiridas fuera del ámbito hospitalario. tos seca. Baciloscopías de expectoración. Un absceso se ve radiolúcido y de límites precisos (a no ser que sea cisura o derrame). crépitos. El patrón de cavitación se ve en anaerobios. hipoxemia refractaria o falla orgánica múltiple. Aspiración de gran volumen orofarinfeo o gástrico. . Patrones radiológicos con opacidad focal se ven en S. o ácido que provoca una neumonitis química). La muerte es a causa directa de la neumonía. La clínica de la neumonía típica (Neumococo. por Virus. mialgias). H. No hay contraindicación si los antibióticos prescritos se juntan con aminofilina o salbutamol. Legionella (mal delimitadas. se hace citoquímico.Pneumoniae. manif extrapulmonares y compromiso pulmonar difuso. Influenza. pH. astenia.Agentes infecciosos no identificados Etiológicamente hay que sospechar: . Pneumoniae. Si la persona es sana y no fumaba mejora en alrededor de tres semanas. broncofonía.Poca eficacia de los test serológicos . Gram. La neumonía atípica (M. rendimiento 50 y 80%. M. M. Vía hematógena desde otro foco infeccioso (BGN). adenovirus. Punción pleural en todo derrame de más de 1 cm en la Rx.40% no logra expectorar . poco CEG. BGN y S. El rendimiento diagnóstico está en torno a 50% por: -Falta de especificidad del cultivo de esputo .Haemophilus en EPOC. . y es grave. matidez. y depende de la naturaleza de lo aspirado (anaerobios que habitan dientes especialmente en diabéticos y alcohólicos.Klebsiella en alcohólicos. éste último patognomónico). dolor pleurítico. SIDA. pectoriloquia áfona.SKOG RESPIRATORIO 7 antibiótico. como shock. Aureus. y C. Pneumoniae. Tinción Gram es lo más rápido. prodromo prolongado (2 semanas con cefalea. Todos los patrones pueden corresponder a M. Haemophilus. 4 Neumonía Adquirida en la Comunidad Es un proceso inflamatorio que compromete el compartimiento alveolar principalmente (alveolitis). virus influenza. compromiso pulmonar localizado. Tuberculosis. Punción pulmonar en caso de abscesos. fiebre alta y prolongada y debe tratarse con antibióticos durante una semana. El borramiento de la silueta cardíaca derecha orienta a neumonía del lóbulo medio. bronquiectasias y FQ. tos productiva purulenta o herrumbrosa. o C. -Staphilococcus en epidemias de Influenza. tb M.Administración previa de antibióticos (25%) . VRS) es de comienzo insidioso. El diagnóstico es clínicoradiológico. Puede hacerse cultivo de esputo antes del tto antibiótico (debe tener <10 células epiteliales y > 25 PMN en campo de menor aumento para que sea muestra de pulmón). Inoculación directa por intubación traqueal o herida en tórax. transplantados.

IC. y sinusitis aguda). o Eritromicina 500mg c/6 por 10 dias. cardiopulmonar. IVb: neumonía grave con riesgos para P. cefalosporinas 1ª o 2ª. GRUPO II pcte >60 años o con comorbilidad. . residencia en asilo. PaO2 <60 mmHg. Legionella o BGN.C pneumoniae. Bronquitis aguda (no mejora con tto ATB). y tienen: FR > 30. proteinosis alveolar.35 o evidencia de CID (TTPK y/o TP prolongado. desnutrición. Haemophilus. neumonitis por fármacos. Aeuroginosa.SKOG RESPIRATORIO 8 . clindamicina. Prevención . influenza. Para Legionella dar metronidazol. GRUPO III NAC que requieren hospitalización en sala. caso social. generalmente por S. incomunicación. PA<90/60. PaCO2 >50mmHg. progresión radiológica. IRC. necesidad de VM. neoplasias hematológicas. acidosis con pH<7. hospitalización previa dentro del año. alcoholismo. desnutrición.000 o leucopenia <4. La PaFi ve el intercambio gaseoso en alveolos. TEP. disem hematógena (meningitis. . trombocitopenia. Pneumoniae. Tto: Claritromicina 500mg c/12 por 10-15 dias. PaFi <250 ó 200 para EPOC. Complicaciones agudas de las neumonías Derrame paraneumónico. neoplasia activa. o 14 si se sospechan gérmenes atípicos. En presencia de infiltrado radiológico: TBC. En DM o post influenza agregar cloxacilina 600mg c/8hrs. Htco <30%. Para anaerobios se dan altas dosis de penicilina (12 mill UI). El tto es: ceftriaxona ev + levofloxacino ev o macrólido ev. PA < 90/60. FC ≥ 125. u otra que altere el estado general). tto antibiótico en el último mes. IS. Pensar en hospitalización con: 1)Factores de riesgo: >60 años. IVa: neumonía grave sin riesgo para S. SIDA y EPOC. Diagnóstico Diferencial. Son NAC severas. Edema pulmonar. Etiología: S. DM. El tratamiento es ev con cefal 3ª (ceftriaxona) + Macrolido o levofloxacino (quinolona) por 7 días. En ausencia de infiltrado radiológico: Infecciones respiratorias altas (resfrío común. o Amoxicilina 500mg c/ 8 por 7 a 10 días. pero la resolución de la Rx Tx demora cerca de 1 mes. o fracaso de tto empírico (si no baja fiebre). uso de corticoides (>10mg Prednisona/día). IR que requiere diálisis. tos y crepitaciones generalmente demora menos de 4 días. Haemophilus. T < 35 o >40. empiema pleural. asplenias. Fibrosis pulmonar. GRUPO IV Neumonías que requieren hospitalización en UTI. derrame pleural. Complicaciones crónicas son las bronquiectasias y la fibrosis pulmonar. comp Rx multilobar. Cáncer pulmonar. GRUPO I paciente <60 años sin comorbilidad (AVE. artritis). asociado a cefoperazona o vancomicina ev.Pseudomona Aeuroginosa en bronquiectasias. son comunes aquí todos los agentes. cavitación. o Levofloxacino 500mg/día por 7-14 días. vasculitis. comorbilidades. Ceftriaxona + Macrólido o Fluoroquinolona antineumocócica. comorb. neumonitis por HS. o PNC G sódica 2mill U c/12 por 7 días.BGN en residentes de asilos. shock séptico. EPOC. o más de una comorbilidad. compromiso de otros parénquimas. cianosis. En el hospital se usa Azitromicina 500 mg/día por 3 días. N>300. Factores de riesgo asociados a neumococo resistente a penicilina son: >65 años. Ceftazidima + Amikacina. antibióticos los pasados 3 meses. uso de antibióticos de amplio espectro en el último mes. bronquiolitis obliterante. más anaerobios y Legionella. El tto es con Cefalosporina 2ª 500 mg c/12 por 7 a 10 días o amoxicilina-ácido clavulánico 875mg/125mg c/12 por 10 días + Macrólido o fluorquinolona. BUN >30 mg/dl. abscesos. 3)Laboratorio: leucocitosis >30. y tratamiento antibiótico reciente. focos a distancia y pericarditis purulenta. enf hepática. diuresis <20 ml/hora. fístulas broncopleurales. enf crónicas cardiovasculares.S. .000. necesidad de drogas vasoactivas por más de 4 horas. 4)Factores socioeconómicos: vómitos. Luego de 3 días evaluar respuesta. FQ. o sospecha de aspiración como causa. PDF (+)). pH <7. Tetraciclinas (en neumonías intersticiales por Micoplasma). SDRA. Pneumoniae cuando ↓ inmunidad humoral como en deficit de Ig. alcoholismo. CID. La resolución de la fiebre. retardo mental. aeuroginosa. FR > 30.3. virus respiratorios. Mismos agentes que el grupo III. 2)Criterios de gravedad clínicos: comp conciencia. Aparte de los agentes típicos se presentan BGN entéricos y neumonías mixtas. sarcoidiosis.M. asplenia. PaFi <300. Otros infiltrados no infecciosos.

de defensa y existe retención de secreciones (Sd Kartagener. metronidazol (no solo). VIH) o >65 años. 5 Bronquiectasias Dilatación irreversible de bronquios segmentarios o de sus ramas. Klebsiella. La fibrobroncoscopía se usa sólo para detectar cuerpos extraños y el origen de una hemoptisis. -Haemophilus (EPOC): amoxicilina. clindamicina. . drogadicción) y microaspiración (enf periodontal o enf respiratoria crónica). El diagnóstico se sospecha con la clínica. varicosas o saculares. -Clamidia: macrólidos y tetraciclinas. 5 días mínimo.SKOG RESPIRATORIO 9 Es principalmente con vacuna antineumocócica c/5 años a personas con comorbilidades. depresión SNC. -BGN: pronóstico malo. Los síntomas se inician generalmente en la infancia o juventud. con la consiguiente progresión del daño bronquial. Sd del cilio inmóvil. empiema. Las pruebas funcionales muestran patrón obstructivo y reversibilidad con broncodilatador. crepitaciones. y con vacunas para la influenza en los mismos grupos. IS (asplenia. AR y otras mesenquimopatías. en FQ). además de aquellos que están en asilos. ciprofloxacino. hemoptisis. La principal causa de bronquiectasias en Chile es la TBC pulmonar. Anaerobios. Igs. virus como coqueluche.ac. déficit α 1-antitripsina. facilitar el drenaje de secreciones con KNT. adquiridas por bacterias necrotizantes como TBC. Aureus. tto mínimo 2 semanas y conociendo la sensibilidad del microorganismo. enf Hodgkin. En casos de expectoración purulenta crónica el tto antibiótico debe ser más agresivo. roncus. hasta 72hrs de caída la fiebre. Si esto fracasa pueden tomarse cultivos para identificar al agente causal. gérmenes menos virulentos cuando están alterados mec. fibrosis quística. disnea. Los síntomas pueden presentarse sólo cuando hay infección. La patogenia de esta alteración se basa en los mediadores de la inflamación que atraen PMN. vancomicina. y también pueden haber asintomáticos. letalidad de 30%. extensión transdiafragmática. Las bronquiectasias pueden ser cilíndricas.clavulánico. extrínseca). La indometacina inhalatoria disminuiría la broncorrea por su efecto antiinflamatorio. epilépticos. mieloma. Se clasifican en 1os (sin factores predisp. sarampión y adenovirus. inhalación de gases tóxicos SO2 y NH3). sobreinfección. El tratamiento es médico y consiste en eliminar factores corregibles (tabaco. transplantados. neumotórax y abscesos pulmonares. expectoración. cloranfenicol. cuerpo extraño.clavulánico. diseminación hematógena. Los mediadores también ↑ la producción de mucus y alteran la función mucociliar. Otro punto es revertir la obstrucción del flujo aéreo con broncodilatadores. sepsis o infección intrapulmonar). en especial los ß2 adrenérgicos que alivian el broncoespasmo y  la actividad mucociliar. ADN recomb. Las alteraciones ya constituidas dificultan la eliminación de secreciones y determinan nuevos episodios de infección. obstrucción bronquial localizada ( Ca bronquial. déficit de Igs). Al exámen físico puede haber acropaqia. progresar a insuficiencia respiratoria crónica y corazón pulmonar. adenopatías. sibilancias. Tratamiento por agente específico -Neumococo (1/3): penicilina ev 1mill UI c/12. conciencia y deglución. La TAC Tx es muy útil. 6 Absceso pulmonar Corresponde a una colección supurada intrapulmonar a consecuencia de necrosis del parénquima pulmonar. alfa-1 antitripsina. Las causas de bronquiectasias son muchas: congénitas. S. Grave. con tos crónica. En la patogenia de los abscesos pulmonares está como primera causa la aspiración masiva (comp. cuerpo extraño. -Micoplasma: macrolidos o tetraciclinas por 2-3 semanas. Cuando el daño es extenso. -Anaerobios: penicilina altas dosis. La tracción elástica del tejido alveolar que rodea al bronquio actúa sobre las paredes alteradas provocando su dilatación. Los hallazgos de la Rx Tx son inespecíficos. a dosis altas y por 2 a 3 meses. cianosis. -Estafilococo: cloxacilina 6-8g/dia por 3 sem. comp. El tejido circundante tracciona y se forma la dilatación permanente. los que liberan enzimas proteolíticas (elastasa y colagenasa) y necrosan la pared bronquial. puede desarrollarse LCFA con disnea. polución. daño químico (aspiración. etc) por 2 a 4 semanas. IS. Las complicaciones son neumonía(colonización). amoxicilina-ác.) y 2os (a cáncer. controlar infección especialmente durante las exacerbaciones con antibióticos de amplio espectro (ampicilina. debido a la destrucción de su pared. OH.

restrictiva debida a derrame o fibrosis. la cual sin embargo es más barata. bronquiectasias quísticas. quiste hidatídico complicado. signos meningeos. El tratamiento es con amoxicilina. líquidos estériles o biopsia de tejidos. imipenem. clavulánico por 3 a 5 semanas. 7 Tuberculosis Los bacilos micobacterium tuberculosis. que demora 28 días. Una caverna de 2 cm es detectable por . La TBC puede dar todas las formas de imágenes radiológicas.SKOG RESPIRATORIO 10 El 70% de los casos tiene inicio agudo (absceso en 1. y la mitad de ellos en los siguientes 5 años post-primoinfección. Puede haber disnea (por alt.2 semanas. También es útil clindamicina. en donde se encontrará un piuria aséptica (GB sin bacterias) que es casi patogneumónico y que puede llevar a fibrosis. localización apical en lóbulo inferior derecho o posterior en lóbulo superior derecho. que podría mostrar cavernas o infiltrados en zonas apicales y posteriores del lóbulo superior. Los síntomas y signos no son específicos: tos y expectoración (mucosa. El sd de condensación se ve más en DM y en niños con infección primaria intensa. adenopatías hiliares.. no por baciloscopía. La afectación puede ir desde pequeños infiltrados hasta una enf cavitaria extensa (puede haber casi cualquier patrón radiográfico). derrames y aspergilosis.) o exógena (la carga infectante superó las antiguas defensas). y en un infectado si está en un período anérgico. ascitis. Dispepsia. CEG. Cirugía sólo en algunos casos. EPOC. disfonía >3 semanas de duración. el resultado de la baciloscopía y la historia de tratamiento (nunca tratados. Desde allí se diseminan al pulmón u otros lugares. como durante una infección viral. generalmente renales. Rx Tx. cloranfenicol. El examen ADA (adenosin deaminasa) es útil en líquidos orgánicos como derrames pleurales. son fagocitados por macrófagos y trasladados a ganglios regionales. y granulomatosis de Wegener. penetran en el alveolo. evaluando factores predisponentes. Más adelante puede producirse una TBC de reactivación. En su vida. El cultivo requiere eliminación de 500 a 1. La Rx puede mostrar condensación pulmonar.. Se da cobertura a BGN y anaerobios.000-10. DM. alojados en gotitas de aerosol.ác. síntomas y signos de neumonía. exámen liquido pleural si hay. infectados por micobacterios no TBC. fiebre leve. hemocultivos). Los procedimientos directos de diagnóstico tienen que ver con identificación bacteriológica del agente causal. El diagnóstico se hace con la clínica. y entre 7-12 días después la cavitación de pared gruesa con nivel hidroaéreo. Síntomas alérgicos: debidos a eritema nodoso o conjuntivitis flictenular. Examen físico pulmonar da pocos signos: crepitaciones altas inspiratorias. rara vez con sangre o empiema. produciendo un exudado mononuclear ADA+. y el 30% tiene inicio subagudo (con febrículas y CEG). infarto pulmonar cavitado. Se localiza de preferencia en el lóbulo medio e inferior. Los bacilos siguen multiplicándose en el interior de los macrófagos. dolor abdominal. vómica). e incluso puede dar (+) en vacunados con BCG. alteraciones menstruales. por SIDA. alcoholismo. fracasos de tto. El diagnóstico se confirma demostrando el bacilo en el esputo. Examen físico de otra localización: fístulas anorectales. las cuales tienen bajas poblaciones bacilares. Pueden ser también extrapulmonares. Suele localizarse en los segmentos apicales del lóbulo superior y a veces del inferior. La intradermorreaccióncon PPD (prueba de tuberculina) resulta útil para detectar una infección previa (PPD no puede diferenciar entre infectados y enfermos.000 bacilos por cc de expectoración.000 bacilos. o si está usando corticoides). endógena (por disminución de las defensas ya sea por tabaquismo. Puede existir también una reactivación endógena de bacilos o una reinfección exógena. principalmente en TBC extrapulmonares. sudoración nocturna. Esta es la primoinfección. sólo el 10% de los infectados (PPD+) enferman de TBC. y se originan las lesiones granulomatosas (tubérculos). Esta respuesta lesiona tejidos. baja de peso. bronquiectasias. El control con Rx ve evolución y respuesta a tratamiento. Neumotórax: Debido a fístula broncopleural o empiema TBC. bacteriana. Sida. pero ya no se difunden. mientras que la baciloscopía necesita de 5. rápida y accesible. a través del cultivo. La clasificación de la TBC es según su localización. Síntomas de otros órganos comprometidos: Diarrea. Las complicaciones son generalmente pulmonares como abscesos. uso de corticoides o inmunosupresores. mucopurulenta o hemoptoica). Dg diferencial: cáncer broncogénico absedado. y crónicos sin posibilidad terapéutica). mientras que los indirectos se basan en análisis histológico del daño (biopsia). hemoptisis. antes tratados con abandono de tto y recaidas. Las lesiones son contenidas por una respuesta de HS retardada (que da PPD+). Puede haber derrame pleural por un pequeño foco que erosiona la pleura. bronquiectasias. TAC Tx y estudio del germen (punción percutánea. Complicaciones: empiema. Apoyo al diagnóstico de TBC puede ser la Rx de tórax. TBC. y se da más en niños e IS. o por hiperreactividad bronquial) y dolor leve.

En caso de abandono de tto y recaídas se dan 9 meses de tto. El 1er mes con 5 drogas. 3 meses de terapia inicial. por lo que se utilizará Pirazinamida. de TBC Renal pida 6 BK de orina. Una población intracelular en un macrófago es moderada. Luego viene el intento de determinar cuales son las subpoblaciones bacilares. el O2 y pH. de crecimiento lento y con pH ácido. Un pcte en tratamiento debe controlarse mensualmente con una BK y con el peso. 25% queda como diseminador crónico. También aumentan el riesgo la silicosis. La morbimortalidad de la TBC disminuye de norte a sur en el territorio nacional. Al término de la primera fase la conversión del cultivo es de un 90%. y si es posible una RX de tórax. por interacción con tto antiretroviral. Finalmente en focos fibróticos o calcificados la población es escasa. La resistencia secundaria es luego de la acción de la droga que destruye a todos menos los resistentes que dan una nueva población resistente al fármaco. sin multiplicación. y se usa Etambutol. gastrectomizados y DM. etmbutol). un medio ambiente donde se pueda transmitir y un huésped susceptible. El tratamiento consiste en una terapia bifásica con fase inicial de 2 meses de duración. para que el infectado no se enferme. etionamida. 8 Tuberculosis Extrapulmonar (TBC EP) Son producidas debido a: . no debe recibir estreptomicina por la toxicidad fetal ótica. una cada día. Además a los que hayan tenido hemoptisis debe pedirle Rx Tx y BK con cultivo. 1) vacuna BCG a los no infectados (↓ riesgo de enfermar en 80% y el riesgo de morir en 90% de TBC infantil y formas graves de TBC. hematuria. La eliminación de la TBC debiera completarse en los años 2017-2018. La relación hombre:mujer es 2:1 ya que los 1os tienen menor inmunidad celular. el daño pulmonar o LCFA secundaria a secuelas de TBC. Lo ideal es que no volvieran a fumar. migraciones y tendencia a creer que está superado. Al alta. bactericida. y se tratará con Estreptomicina. con 2 baciloscopías (BK). o hemoptisis. por mutación). El tratamiento es casi 100% efectivo. En pacientes con piuria aséptica.000 casos/año durante 5 años con un diagnóstico del 70% de los casos y una curación del 85% de los encontrados. cirrosis. La TBC necesita para transmitirse de un reservorio. Isoniazida y Rifampicina. 2) profilaxis 1ª: Se usa HIN para evitar la infección. y 7 meses con terapia bisemanal (isoniacida. o ant. Una subpoblación extracelular como la de una caverna es numerosa. También existe test de ELISA (en bacilíferos: S: 90%. E: 100%) Se debe estudiar a todo paciente que tenga tos y expectoración. en aumento por VIH. 4) se hace estudio a todas las personas que viven bajo el mismo techo del paciente con TBC pulmonar confirmado: BK(+) bacilífero. 25% se mejora solo. etambutol. Es más común en adultos que en jóvenes. pH alcalino. linfoma. de administración diaria. La TBC es tratada con una acción sobre el reservorio. atacando la enfermedad y curando los enfermos. Esto corresponde a una fase de eliminación. los pacientes de TBC deben tener su BK. En caso de fracaso a tto se utiliza pirazinamida. Medidas de control. La cantidad de bacilos también afecta la contagiosidad del individuo.SKOG RESPIRATORIO 11 una baciloscopía. la primera de inmediato. el 2º mes con todas menos estreptomicina. 3 o 4 drogas. La embarazada. o cultivo (+). para usar tratamientos acortados de drogas que actúan específicamente en la situación de esa población. rifampicina. Readecuar las dosis en mayores de 50 años y en los con pesos extremos. porque agravan la bronquitis. y y 15 meses de terapia bisemanal. tienen multiplicación activa. corticoides. pero no una condensación del mismo tamaño que si es detectable por cultivo. 3) profilaxis 2ª: Se usa HIN por un año. Los enfermos que mueren después del primer mes de tratamiento son aquellos que muestran deficiencias en el tratamiento. La TBC se considera un problema de salud reemergente. La bacteria posee a veces resistencia natural a algunos fármacos (característica cromosomal. Las drogas ejes del tratamiento de la TBC son la Isoniazida y la Rifampicina. Sin usar drogas antiTBC: 50% muere el primer año. La rifampicina está contraindicada en SIDA. En las lesiones caseosas hay una población escasa con poca multiplicación y se utilizan las drogas eje. y el 80% de las muertes son en mayores de 45 años. y otra en la mañana del día siguiente. Luego una fase de consolidación (esterilizante de lesiones) de 4 meses con administración intermitente bisemanal de sólo las drogas eje. que es cuando un país mantiene incidencia <25/100. dependiendo de los bacilos. En Chile se detectan más del 85% de los pacientes con TBC y el tratamiento es efectivo en un 83%. kanamicina y ciprofloxacina.

tos poco productiva. Es muy útil el antecedente de TBC previa o de contacto de TBC. Triada: Fiebre alta. No se confirma: 8. si no se instaura el tratamiento en forma precoz. mamas. Se presenta en edades extremas de la vida. glándulas suprarrenales etc. Tratamiento quirúrgico debe intentar ser conservador. La muerte ocurre. fiebre. peritoneo. cianosis. 9 Derrame pleural . Dg: Adenopatías de consistencia gomosas. hiliar 5%. cultivo. mediastino 10%. TBC RENAL. Con Rx semejante a la normal o con grano fino. provoca pocas muertes. dolor lumbar 40%. cuando hay hematuria masiva o hidronefrosis con riñón excluido. por vecindad) 3) TBC primaria extrapulmonar. Como la vía es hematógena. En ganglio que persiste por más de 2 semanas . ojo. renal 20%. 2)Fiebre de origen desconocido. con hemocultivos positivos y con hepatoesplenomegalia. Dorsalgia unilateral. Predominio MN. linfática. bazo.SKOG RESPIRATORIO 12 1) Reactivación de focos producidos por la bacilemia 1ª. El tratamiento es el médico habitual. Generalmente tiene buen pronóstico. porque cura con fibrosis. Evolución lenta de 6-18m. suprarrenales) Características de TBC EP: Tiene una población bacilar baja. hígado. y desde la vena pulmonar se produce la diseminación sistémica. o en HTA rebelde. ADA>40u/l. El dg es generalmente tardío y difícil de documentar (con BK. Confirmación dg: BK. albuminuria. 2) Propagación de una TBC pulmonar (hematógena. Glucosa <60mg% Puede bajar el pH. La Rx muestra derrame. porque la TBC renal puede ser bilateral. Su evolución es más o menos lenta y con poca tendencia a la caseificación y a la fistulizacíón. Se necesitan métodos de diagnóstico agresivos. TBC MILIAR TBC grave por diseminación hematógena. Matidez con murmullo pulmonar ausente. cultivos o biopsias). El dg se confirma con Biopsia (indeterminado 25-39%). otras localizaciones (piel. seudo-tumor 20% o HTA 11%. Se plantea cuando la obstrucción ureteral no responde a prednisona o a un mes de tto médico. Ganglios afectados: cervical 70%. ocurre primero el daño renal y luego el canalicular.a pesar de tratamiento con cloxacilina o con tetraciclina. TBC PLEURAL Es una reacción pleural por HS por la rotura de un foco caseoso pulmonar. el casium se vacía a una arteriola pulmonar o a un capilar. Sin tratamiento mejora espontáneamente. Tratamiento anti TBC: Habitual. Líquido: Exudado serofibrinoso claro (podría tb ser hemorrágico o purulento).) Clínica: 1)Fiebre tipo séptica. riñones. Frecuencia relativa: TBC pleural 34%. hay que sacar la mayor cantidad de ganglios afectados. El empiema TBC es secundario a la rotura de una caverna.6%. Generalmente de comienzo brusco. osteoarticular. meníngea. Los s y s son: Fiebre.4%. hematuria 50%. severo CEG. pero muchas invalideces parciales. (Pulmón. ginecológica. biopsia. El 90% de las TBC EP se manejan sólo con tratamiento médico. ganglionar 20%. Tratamiento quirúrgico: Al hacer la biopsia. disnea extrema. indoloras que luego confluyen. No se confirma: 4. Desde cualquier foco del organismo. disuria 70%. cerebro. pero el 50% recae. médula ósea. Ocurre por reactivación de un foco derivado de la bacilemia inicial. Ocurre así la granulia. axilar 15%. generalizado 2%. piuria aséptica. debe solicitarse biopsia (no punción ). TBC GANGLIONAR Confirmación: Biopsia (+) 85%.

TBC. derrame paraneumónico complicado de empiema. Se ve borramiento del seno costofrénico. excepto aquellos que tienen IC. anaerobios productores de gas. 5-Amilasa se eleva al doble del plasma en pancreatitis (pH>7. Todos los derrames tienen que ser puncionados.000 mm3. separación de burbuja gástrica. -Baciloscopías Si hay gérmenes o pus se diagnostica un empiema. líquido peritoneal). neoplasia. valproico. glucosa igual al suero. IR. ↓ de la reabsorción (bloqueo linfático. matidez.6. PTU. Al líquido pleural se le hace Citoquímico: 1-Proteínas es marcador de exudado (permeabilidad ↑) 2-Glucosa <60mg/dl se plantea infección. murmullo pulmonar y VV disminuidas. ADA>45 se ve en TBC y neoplasias. los cuales deben diferenciarse de ascensos diafragmáticos. Koch. La Toracocentesis se realiza con una jeringa de 20cc por sobre la costilla seleccionada. rotura esofágica (pH<7. con gérmenes que se multiplican en la cavidad pleural. empiema. LES. quilo. y tiene una composición de 1000-5000 células. hongos. . limitación ipsilateral al decúbito. AR. La ecografía pleural permite diagnosticar derrames pequeños y su profundidad. Un exudado tiene al menos uno de los criterios de Light: PROT>3gr/dl PROTpleu/ PROTpl >0. Un derrame con línea continua significa un hidroneumotorax. -Células plasm. Además. ↑ de la producción (transudado. -Eosinófilos >10% se piensa en hemotórax. desvío de traquea y mediastino. neumotorax. Hay predominio de PMN en derrames paraneumónicos. el derrame puede adoptar variadas formas que pueden confundir. hipoproteinemia. LES. La TAC Tx permite hacer el dg diferencial del derrame con un engrosamiento pleural. acidosis. de los complicados o infectados. la liquido se le hace esudio bacteriológico: -Tinción Gram. y mesenquimopatías. ac. TBC. El paciente se sienta con los brazos a los lados y se punciona sobre la 7a costilla. 8-Colesterol >45mg es criterio de Light modificado. derrame paraneumónico. Normalmente hay un líquido entre pleuras de 5 a 15ml de ultrafiltrado de plasma. tos seca. La pleura parietal tiene fibras sensibles al dolor y presenta estomas comunicados con la red linfática. hipervolemia. Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias. 3-pH <7. Sin embargo. En el exámen físico se ve abombamiento del hemitorax. bromocriptina). Si no hay trauma puede deberse a neoplasias. disnea importante. hacen pensar en mieloma múltiple. Puede complementarse con una Eco para guiarse mejor. Tb al líquido se le hace Citológico: -GR: si el pleurocrito es >50% del Htco periférico indica un hemotórax. 6-ADA (adenosin deaminasa) >70 U/dl: TBC.SKOG RESPIRATORIO 13 La acumulación de líquido pleural puede ser por: extravasación de líquido (sangre. LDHpleu/ LDHpl >0. 4-LDH es indicador de inflamación o neoplasia. Un transudado no tiene mayores indicaciones que el tratamiento de la enfermedad de base. hipertensión venosa sistémica). o neumotorax espontáneo). el cual tiene un recambio de 1 a 2 litros por día. (por punción pleural. La Rx Tx sólo muestra derrames de más de 300 ml. 7-Lactato: diferencia derrames paraneumónicos simples en que no hay invasión bacteriana de la pleura (<5mMol). LDHpleu> 2/3 del límite superior del plasma. rotura esofágica. indicando el sitio de punción. exudado). TEP o TBC. pancreatitis y TEP. LDH menor a un 50% de la del plasma. drogas (nitrofurantoína. ANA. egofonía. Se recoge en condiciones anaerobias con jeringa heparinizada y se transporta en hielo. AR.3) o neoplasias. La clínica se presenta con dolor pleurítico. dantrolen. fiebre y frotes (en derrames pequeños). además se puede usar medio de contraste y así ver una pleura inflamada (empiema). opacidad de límites claros con concavidad superior. La Rx en decúbito puede diagnosticar derrames de menos de 300 ml infrapulmonares.3). -Cultivos: aerobios-anaerobios. -Leucocitos: en un exudado son >10. en el caso de fiebre todos estos derrames tienen que ser puncionados. No deben evacuarse más de 1000 ml. Predominio mononuclear linfocitario (>80%) es indicador de biopsia pleural por TBC o neoplasia. 9-FR. rotura esofágica. proteínas de 1 a 2 gr/dl (albúmina en un 50%). neoplasia. La toracocentesis evacuadora o terapéutica busca aliviar la disnea. ascitis o alteraciones de la coagulación. linfoma y AR. asbestosis o parásitos.5. complemento disminuido sugieren AR o LES.20 se plantea empiema.

Tto: Drenaje (pleurostomía). tb con aspecto lechoso. sarcoidosis. probablemente debido a que en posición vertical la presión transpulmonar es más negativa en las partes altas del pulmón. que es como piel engrosada que atrapa al pulmón. El neumotórax puede progresar y llevar a un cortocircuito. II Mediano > 750 cc: hay alt. En derrames crónicos puede acumularse colesterol que da un pseudoquilotórax. La PaCO2 no sufre mucha alteración. Causado por trauma o tumor. En la Rx se ve engrosamiento pleural. Sd nefrótico (↓ p°oncótica capilar). y crónico si lleva más de 6 semanas. Es localmente agresivo. y guarda relación con la exposición al asbesto. es un tumor fibroso localizado. linfoma. Tiene evolución propia por la multiplicación local de gérmenes con formación de múltiples bolsillos pleurales por adherencias fibrinosas. No existe un tratamiento adecuado. El trastorno V/Q del territorio afectado puede producir hipoxemia con un aumento de la DA-aO2. Derrames paraneumónicos. Ca broncogénico. infiltrado mononuclear y Gl baja. Son debidos a una neumonía o absceso. En 6 horas el empiema puede locularse. TEP. capilar ↑): Infecciones. drogas. En el derrame paraneumónico simple hay exudado estéril debido a un permeabilidad por foco inflamatorio pulmonar contiguo. hay TG>1110mg/ml. hay dolor pleural súbito y disnea proporcional a la magnitud del neumotórax. I Mínimo < 500 cc: tto. Los estadios de la progresión del empiema son: I Exudado: principalmente PMN. hialurónico es un indicador fuerte. enf colágeno vasculares. colección de sangre en la cavidad pleural. aseo y decorticación por video toracoscopía asistida (cierre del espacio pleural). La quimio y radioterapia tienen efectos limitados. Gl<40. LDH>600. el derrame se hace turbio y purulento por acumulación de piocitos. Se produce generalmente en reposo y por la ruptura de pequeñas vesículas subpleurales. es médico.2. TBC. hipersonoridad. Neoplasias. Puede provocar desnutrición. y la presencia en él de ác.1. pH<7. Se usa la pleuroneumonectomía. disnea y CEG. El líquido es exudativo. Mesotelioma. El empiema es agudo si se demuestra 3 a 6 semanas del episodio que lo desencadena. TEP.. hemodinámica. Por ruptura del conducto torácico. alimentación parenteral. Antibioterapia. Si ya se ha tabicado se inyecta SK o urocinasa. Mesotelioma pleural maligno. filante. Clínicamente. LDH <1000. Su pronóstico es muy malo ( 6 a 12 meses de sobrevida) Hemotórax. pancreatitis.SKOG RESPIRATORIO 14 Enfermedades con derrame transudativo: IC izq (↑ph capilar). Neumotorax espontáneo primario: Es relativamente frecuente y se da más en hombres y sujetos jóvenes longuilíneos. El derrame paraneumónico complicado se denomina empiema. El derrame se punciona si aparece fiebre o dolor pleurítico. Al examen físico hay aumento del volumen del hemitórax afectado. sellamiento pleural. II Fibrinopurulento:espeso.  PMN. sin alt. La pleurostomía es una evacuación del espacio pleural a través de un tubo pleural que se introduce en el 5o EIC con la línea axilar anterior o media. Se manifiesta por dolor torácico. médico.1000 III Organizado: “Piel pleural”. hemotórax y quilotórax. PH<7. 10 Neumotórax Se refiere a la penetración de aire a la cavidad pleural y constituye a menudo una urgencia. Es progresivo si después de la pleurostomía el débito es > 200. III gran hemotórax 1500 cc: tto. por lo que es una urgencia. bastante raro. Hay pH>7. Quilotórax. LDH>1000.3. TEP. ADA>45. es quirúrgico. rotura esofágica. La fenestración (comunicación pleuraexterior) es usada en empiema crónico de larga data. hemodinámica y el mediastino se desplaza hacia contralateral. ligadura del cond torácico. para no interferir con la mecánica respiratoria. y en la etapa II ó III es obligatoria la pleurostomía (si no se intuba se produce tabicación). Si está estabilizado el tto. peritoneal). La presencia de aire en el espacio pleural permite que el pulmón se retraiga. Gl<40. con instalación de una atelectasia. LDH < 600. En el estadio I basta con el drenaje por toracocentesis. tos. Gl>60. Cirrosis con ascitis y diálisis peritoneal (migración desde cav. situadas generalmente en los vértices pulmonares. quirúrgico y de urgencia. y el tto. Se pide TAC y linfografía. Enfermedades con derrame exudativo: (perm. La pared costal se expande al reducirse la tracción elástica del pulmón. El tto es drenaje. Los antibióticos sistémicos tienen escaso efecto. Ca de mama. y ausencia o disminución del murmullo pulmonar . Hay invasión de la pleura por gérmenes. neoplasias.

Neumotórax a tensión: Complicación extremadamente grave en que la fisura pulmonar permite la entrada de aire. frecuencia e intensidad de las crisis.25% del volumen del hemitórax. biopsia transbronquial. como piloto de avión. La mayor parte de las veces la rotura pulmonar cierra espontáneamente. disnea intensa. pero no su salida. Test de metacolina (análoga de histamina) se realiza cuando la clínica es anormal y la espirometría normal. TBC. dando tiempo para instalar drenaje pleural y tratar la causa. En caso de dudas. Puede verse taquipnea y taquicardia. Debe hacerse drenaje por tubo pleural. sibilancias. La radiografía de tórax es el mejor examen que detecta. Se ve hiperreactividad en que VEF1 disminuye un 20%. Neumotórax espontáneo secundario: Se presenta como complicación de enfermedad preexistente: enfisema pulmonar. risa. aire frío. infección resp.tarde es típico de asma. una radiografía en espiración mejora el contraste entre el tejido pulmonar y la cámara de aire. que aumentan rápidamente. 4. El extremo de la sonda se conecta a un sistema con trampa de agua que da presión negativa. antiinflamatorios. El iatrogénico lo puede causar una toracocentesis. neumonía complicada. pero si hay evidencias de persistencia de entrada de aire. Neumotórax traumático y iatrogénico: Provocado por un trauma abierto o herida penetrante. tratamientos previos.20%) no se trata. yugulares ingurgitadas e hipotensión. y variabilidad de un 20% entre mañana. etc. Alivio inmediato (± 15 min) con uso de broncodilatadores. Es importante preguntar por antecedentes de atopia. Un neumotórax grado I (de 10. También se indica cirugía en presencia de una recidiva y en profesiones en que un neumotórax es de alto riesgo. Espirometría: alteración obstructiva. . hipertrofia epitelial. taquipnea. edad del inicio de los síntomas. es quirúrgico. corrobora y cuantifica el neumotórax. Historia de diseña o pecho apretado recurrentes. diaforesis. Historia de tos o diseña inducida por factores precipitantes. con colapso vascular. catéter subclavio y ventilación mecánica. éste debe ser drenado con sonda intrapleural. Clínica: la sintomatología es episódica y especialmente nocturna y matutina. diaforesis. quirúrgico que incluye la extirpación o ligadura del parénquima pulmonar dañado y sellamiento pleural por escarificación de las pleuras visceral y parietal. de manera que el neumotórax desaparece en 10 días. ejercicio. Alivio espontáneo en corto tiempo (horas) de los síntomas. cianosis. como mastocitos. liberación de leucotrienos. independientemente de cualquier otro factor. edema de mucosa y gran producción de mucus. absceso abierto. 3. uso de musculatura accesoria. Disnea. con desviación del mediastino y tráquea al lado opuesto. El exámen físico es normal si no es en crisis. en la línea medioclavicular. Diagnóstico y confirmación diagnóstica. 5. etc. PEF <70% del valor teórico que regresa lo normal con 2 puff de Salbutamol. En un neumotórax que continúa con salida de aire por el drenaje por más de 4 días debe considerarse el tto. andinista. Hay falsos positivos. reversible (variación de 15%) con broncodilatador (2puff de Salbutamol). factores psicológicos) que provocan una respuesta inflamatoria. Es una LCFA parcialmente reversible que causa hiperreactividad bronquial. Un neumotórax grado II (2140%) o III ( > 40%) deben tratarse colocando una sonda fina o mediana en el 2º o 3 er EIC. 11 Asma bronquial Es una enfermedad inflamatoria crónica donde participan varios tipos celulares. Hay que drenar urgentemente con aguja gruesa para llevar a neumotórax abierto. interrupción del retorno venoso. Hay colapso de todo el pulmón ipsilateral. con el fin de evitar el riesgo de un neumotórax a tensión. pecho apretado. RGE. buzo. Su tto. tos (escasa expectoración mucosa). Sospecha de asma se basa en la presencia de: 1. eosinófilos y linfocitos T. 6. ya que en un día se reabsorbe una cantidad de aire equivalente al 1. drogas. La patogenia se relaciona con precipitantes (alergénos 70%. asma. y espiración prolongada. cianosis central (si hipoxemia es grave). Historia de asma en la infancia 2. factores que alivian o agravan.SKOG RESPIRATORIO 15 y vibraciones vocales. taquicardia. Historia de sibilancias recurrentes. y la consiguiente broncoconstricción.

alfombras. con VEF normal. antag de leucotrienos o singuler). Medidas preventivas: suprimir almohadas. El broncoespasmo (agudo) se trata con β -adrenérgicos. teofilina accion corta. variación día y noche >30%. inhibición de antiproteasas y transportadores de agentes cancerígenos. especialmente coronarios. El turbohaler. Otros ttos: inmunoterapia. pero el otro 15% presenta declinación acelerada del VEF1 (disnea a los 40. Uso de inhalador: el flujo ideal son 30-60 L/min y 10 seg de apnea inspiratoria.accuhaler requiere girar la base para moler el medicamento. pero a veces no se siente y no sirve para VM. coronaria y vascular periférica.50 años. cromoglicato sódico. oral. orales. evitar polución.60) Enfermedades asociadas al tabaco son el cáncer (bronquial. El PEF≥ 80% de lo normal y la variación entre la mañana y la tarde es entre un 20 y 30%. teofilina de acción prolongada. evitar tabaco. eosinófilos en esputo. sales de oro. síntomas continuos y síntomas nocturnos frecuentes. incapacidad y muerte al los 50. En Chile. dosis y tiempo de consumo. No tiene tratamiento preventivo y se dan ß-agonistas según necesidad y 15 minutos antes de esfuerzo físico. β agonistas de accion prolongada. El humo del tabaco tiene más de 4000 componentes pero se conoce el efecto tóxico de unos pocos: nicotina por su efecto en el SNC es el responsable de la adicción física. enf. cortinas. Las crisis se tratan con ß-agonistas de acción corta. enfisema pulmonar y EPOC. . Tto preventivo: corticoides inhalatorios u orales. metrotexato. epinefrina subcutánea. Tiene tratamiento preventivo con corticoides inhalatorios. no deporte en espacios abiertos. parasitarias) e IgE específica. y varía entre tarde y noche <20%. Limita la actividad física. cáncer bronquial y EPOC. aseo prolijo casa. control humedad. ventanas de auto cerradas. Tiene un PEF<60. con síntomas nocturnos >2 veces al mes. bronquitis crónica. Tiene tratamiento preventivo con corticoides orales e inhalatorios. antihistamínicos. laríngeo. Estadio I Intermitente. vejiga. ß-agonistas y teofilinas de efecto prolongado. Rx de tórax y cavidades nasales (descartan otra patologías) y un tránsito intestinal alto (RGE causa asma). estómago. fundas de plástico en colchón y almohada. 12 Tabaquismo No es un hábito. tiene síntomas ≥ 1 vez por semana pero menos de una vez al día. sino una enfermedad adictiva. Las crisis se tratan con ß-agonistas de acción corta. Se prueba reacción de la piel a distintos alergénos y se hace determinación de IgE (que aumenta con inf. Es la epidemia evitable más grande del mundo. ß-agonistas y teofilina de efecto prolongado. los alquitranes tienen efectos irritativos. daño sobre la función ciliar. el CO reduce el contenido de O2 arterial y es factor precipitante de accidentes vasculares. una mayor mortalidad (70%). PEF ≥ 60%. Tiene medicación preventiva diaria con corticoides inhalatorios o teofilina de acción prolongada y sintomática con ß-agonistas no más de 4 veces al día. síntomas < 1 vez por semana. espacios ventilados. manejo sencillo y es adaptable a ventilación mecánica. no exponerse frío. ketetifeno. Otras pruebas son el hemograma (apoya diagnóstico cuando hay > 500 eosinófilos). páncreas.SKOG RESPIRATORIO 16 Pruebas cutáneas se hacen en pacientes de dg difícil. El daño y los efectos son de desarrollo lento y dependen de la susceptibilidad individual. Se interna en UCI cuando hay acidosis por hipercapnia debido a hipoventilación. El 85% de los fumadores no susceptibles presentan declinación del VEF1 similar a los no fumadores. Los fumadores en relación a los no fumadores tienen menor expectativa de vida (8 años). Tto: La inflamación (crónica) se trata con corticoides (inhalatorios. homeopatía. secudaria a fatiga de los musculos inspiratorios. anticolinérgicos. síntomas diarios y nocturnos > 1 vez por semana. no animales. Los nebulizadores son de mayor costo y no requieren colaboración del pcte por lo que se usan en el SU en las crisis de asma. y la variación día y noche >30%. PEF≥ 80% (flujo espiratorio máximo) de lo normal. colon). Tto para alivio sintomático: Las crisis se tratan por un máximo de 7 días con β agonistas accion corta. Estadio II Persistente leve. teofilina. 30 muertes diarias por enfermedades relacionadas al hábito tabáquico. inflamatorios. La mortalidad en fumadores obedece fundamentalmente a cardiopatía coronaria. Acs anti IgE. Estadio IV Persistente severa. y mayor ausentismo laboral (40%). acupuntura. aspirar. lavar con agua caliente ropa de cama. antileucotrienos (singuler). Estadio III Persistente moderado. esófago. son preferidos por el pcte. Se hace también provocación bronquial específica y se busca proteína catiónica del eosinófilo en el esputo. y síntomas nocturnos máximo 2 veces al mes. El cartucho presión tiene dosis precisa.

SO2: gas transparente que proviene de estufas a parafina. fundiciones y fogoneros. Partículas en suspensión: constituidas por hollín. menor cantidad de leche. Ocasionalmente el primer hallazgo es una masa fibrótica de aspecto tumoral llamado silicoma. arena. braseros. aunque . Predominan y constituyen el smog característico en ciudades con abundantes vehículos y luz solar. Provienen de los motores Diesel. Los individuos con mayor riesgo son los cardiópatas y pacientes con enfermedades respiratorias graves. ladrillos. chimeneas automóviles y polvo en suspensión por calles sucias o sin pavimentar.SKOG RESPIRATORIO 17 Los principales efectos del tabaco son: desarrollo de bronquitis crónica en un grupo importante de fumadores. óxido nitroso (NO3). Hace unos años se distinguían 3 etapas: nodular inicial. El inóculo de partículas de sílice llega al alveolo y son fagocitadas por los macrófagos. Forma con el agua ácido sulfúrico. combustión de petróleo y carbón. Son corrientes la tos. expectoración mucosa o mucopurulenta y disnea de esfuerzo progresiva. siendo de riesgo una concentración de carboxihemoglobina ≥ 4%. cerámica. polvo. engrosamiento de la voz en mujeres. tos. neumonía y enfisema. hambre. El proceso dura aproximadamente 15 años. inhibición de defensas. informar sobre sus riesgos y dar indicación precisa de no fumar con argumentos claros. bronquiolitis y aumento de la hiperreactividad bronquial. El consejo médico consiste en interrogar sobre el hábito tabáquico. pero puede encontrarse signología obstructiva e hiperinsuflación. fabricación de vidrio. retraso en la capacidad escolar y exacerbaciones de asma. Se absorbe en la vía aérea alta produciendo broncoconstricción. La Rx muestra nodulillos de 1 a 2 mm (en zonas centrales) que progresivamente pueden crecer y ↑ en número. angina. ozono (O3) y monóxido de carbono (CO). cefalea. lo que puede llevar a la fibrosis nodular y masiva. refinerías y fundiciones. y sus efectos derivan de la interferencia sobre el transporte de O2. este consejo tiene una eficacia apenas del 3%. hijos con menor peso y desarrollo al nacer. desarrollan también mayor susceptibilidad a infecciones bacterianas. Sin embargo. manipulación de cuarzo y talco. calderas. El O3 se origina en vehículos a gasolina. penetran al pulmón. silicatos. algunos macrófagos llevan sílice al intersticio creando un proceso inflamatorio con componente inmunológico. El estudio funcional puede ser normal en fases nodulares y restrictivo en fase confluente. cocinas a gas y estufas de kerosene y leña. acúmulo de nódulos o bandas fibróticas hasta enfermedad pulmonar difusa (EPD) con predominio de las zonas axilares. Debe haber un rol activo del médico de cualquier especialidad en controlar el tabaquismo frenando su iniciación y disminuyendo el consumo. rocas. producida por inhalación de sílice (SiO 2) o cuarzo. etc. La TBC es una complicación frecuente pudiéndose ver sus lesiones. pudiendo caer de esta forma como lluvia ácida. alteraciones del sueño. Cuando la carga es muy grande. pueden aparecer durante 2. Una vez que se ha dejado de fumar..4 semanas algunos síntomas: desesperación. pérdida de elasticidad de la piel. un 15% de fumadores desarrolla inflamación crónica de las vías aéreas y enfisema cuya consecuencia final es la LCFA. óxidos. La silicosis puede ser nula o escasamente sintomática lo que deriva del daño bronquial y enfisema que se agregen. elementos particulados. aumento de morbi. mareo. ceniza.mortalidad perinatal. El NO 2 proviene de automóviles. Producen tos y expectoración (bronquitis). jabones abrasivos. fibrosis. irritabilidad. fatigabilidad. daño fetal intrauterino. Las partículas < 10 micrones se denominan respirables. Pueden agregarse peribronquitis. etc. 13 Contaminación Ambiental Los principales contaminantes atmosféricos son el anhídrido sulfuroso (SO2). loza. CO: Su toxicidad está dada por la alta afinidad que tiene por la Hb (HbCO). falta de concentración. nodular marcada y nodular confluente. calderas. refinerías de petróleo. Producen irritación de la vía aérea. Las ocupaciones con riesgo silicótico son excavaciones mal ventiladas (minas y túneles). Examen físico generalmente normal. y sedimentan en bronquíolos y alveolos. cuarzo). artefactos eléctricos y cabinas de aviones. Estos trastornos pueden aminorarse con goma de mascar o parches cutáneos de nicotina. Contaminantes fotoquímicos: El NO2 y O3 se producen por efecto de la radiación UV sobre los gases emitidos por motores de combustión interna. principal constituyente de la corteza terrestre (tierra. ansiedad. constipación. 14 Enfermedades ocupacionales Se describen 5 tipos de enf respiratorias profesionales: 1) ENFERMEDADES POR DEPOSITO Fibrogénicas o Neumoconiosis: En las que deben evidenciarse nódulos en la RxTx para obtener apoyo legal Silicosis: Neumoconiosis más frecuente en Chile (95%). como Santiago (en verano) y Los Angeles (USA). Las de mayor tamaño son atrapadas mecánicamente en las vías aéreas superiores.

El saneamiento ambiental es la forma de evitar el problema. Produce tos. detergentes de aseo en lugares cerrados). Las alteraciones funcionales anticipan a las radiológicas. 2) POR SENSIBILIZACION En la mucosa nasal: Rinitis por harina de trigo. En la mucosa bronquial: Asma laboral por harina o por DIT (en trabajadores que hacen espuma plástica. neuropatía periférica y endotelitis. aislación térmica. y estañosis en las minas de Bolivia. Parte de estas fibras se eliminan con la expectoración. corazón pulmonar o sobreinfección tuberculosa. Produce saturnismo. Es una enfermedad restrictiva. dando origen a neumonitis químicas que aparecen horas después de la exposición. Asbestosis: Se encuentra en las fábricas de pizarreños. Las fibras de asbesto inhaladas engruesan los tabiques alvéolocapilares y forman cuerpos de asbesto intraalveolares . El heno contiene hongos que están a altas temperaturas. . 3) POR IRRITACION Bronquitis aguda química (en empresas de agua potable. balatas de frenos y productos de asbesto. y tratando el cor pulmonale. Las complicaciones son el cáncer pulmonar y el mesotelioma. El tratamiento es solamente sintomático. y en los cortadores de pasto. debido a un hongo del algodón crudo ( no el algodón farmacéutico lavado). borramiento de bordes cardíacos. pero con función pulmonar normal: siderosis debida al fierro en los soldadores al arco. La Rx muestra tardíamente un patrón reticular. Bronquitis crónica: produce tos crónica simple y finalmente obstrucción bronquial por anhídrido sulfuroso (SO2). H2NO3. óxidos de nitrógeno y anhídrido sulfurso llegan a los alveolos y forman HCl. Hasta un 15% de los trabajadores textiles desarrollan bisinosis. pero otras penetran al intersticio y provocan una reacción inflamatoria fibrosante principalmente en las bases pulmonares o produce placas de fibrosis en la pleura parietal. pero puede tratarse la LCFA dando tto sintomático. lesiones hepáticas. un cuadro agudo de cólicos abdominales. Fosfógenos. y se puede hacer profilaxis con HIN 300 mg/día. H2SO4. El plomo contenido en la bencina. y puede haber hipoxemia variable en ejercicio o reposo. encefalitis. los antecedentes ocupacionales y estudios funcional y radiológico. y 72 veces si además el sujeto fuma. 4) CANCER Por arsénico. producido en minas de carbón (gas grisú) y pozos sépticos. Por cromo. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria. Enfermedad del granjero: Ocurre al remover fardos de pasto para animales. En los alvéolos: alveolitis alérgica extrínseca (AAE) por proteínas en deposiciones de aves. tb dermitis. generado en fundiciones de cobre. y el Metano. La neumoconiosis del minero del carbón da antracosis. produce cancer pulmonar.SKOG RESPIRATORIO 18 las alteraciones más frecuentes e incapacitantes son las obstructivas. La clínica se manifiesta por tos con expectoración y disnea de esfuerzos progresiva. etc.cemento. zonas con aspecto de vidrio esmerilado. enfisema y bronquitis crónica. No hay tratamiento específico. La Rx es normal. pinturas y en las fábricas de baterías no produce alteraciones pulmonares. placas pleurales (engrosamientos localizados) que suelen calcificarse. El Nitrógeno. Silicotuberculosis: En las silicosis avanzadas el riesgo de hacer una tuberculosis es de 10 veces mayor que en las personas sin silicosis. No fibrogénicas o partículas inertes que dan Rx con nódulos. neuropatía periférica y anemia. Algodón. 5) POR INHALACION DE GASES Inhalación de gases inertes: Aunque carecen de acción biológica. disminuye la DLCO. La evolución es a fibrosis pulmonar e insuficiencia respiratoria. ↑ 12 veces el riesgo de tener cáncer. acumulado en minas y pozos o empleado en fabricación de amoníaco y relleno de ampolletas. hasta en un 60% de los trabajadores desarrolla asma en 6 meses). pueden asfixiar desplazando al O2. estornudos. Hay rebeldía a tratamiento. oxigenoterapia. Inhalación de gases irritantes: Amoníaco y cloro atacan vías superiores dando tos. El dg se hace detectando cuerpos de asbesto en expectoración. fiebre y disnea. tejidos incombustibles. Por asbesto.

El diagnóstico no puede ser inmediato. Por los estímulos neurales que provoca la injuria inflamatoria repetitiva es típico de la EPOC la tos y el desgarro. y las severas dan origen a convulsiones. Las pruebas esteroidales intentan revertir proceso inflamatorio en caso de que no sea EPOC. medir niveles HbCO y administrar oxígeno hiperbárico en casos graves. temblores. baja de peso y desnutrición. déficit de α 1-antitripsina.65 35 . evitar todo esfuerzo físico o enfriamiento. . visión borrosa y disnea. que proviene de la combustión incompleta de gas. y la gravedad depende de la intensidad del trastorno. o agregando 1 ml de hidróxido de sodio a 10 ml de sangre (color amarillo o rosado indica HbCO significativa). irritabilidad y pérdida de concentración en personas en riesgo como choferes con sistema de escape defectuoso. Factores de riesgo importantes son el tabaco. El diagnóstico de intoxicación con CO se hace a través de la medición de HbCO plasmática. Etapa I II III IV VEF 1 ≥ 65% 50 . Su nivel crítico es entre 6 a 10% del aire inspirado. Gas incoloro. tos. secuelas de TBC. velocidad de instalación y actividad metabólica del organismo. además de eliminarlas con kinesioterapia y fármacos (acetylcisteína). mareos. cianosis. bronquíticos crónicos o enfisematosos llegan al periodo de obstrucción crónica. Las intoxicaciones crónicas producen cefaleas. hipocapnico) y bronquitis crónica (obesos. pero no todos. El dióxido carbónico se acumula en bateas de fermentación. atopia. expectoración mucoserosa. El VEF1 determina la etapa de la EPOC.). que son de efecto rápido pero cuyos receptores disminuyen con la edad. coma y muerte. Tienen un grado variable de fenómeno inflamatorio (que perpetúa el daño) por falla del mecanismo de antiproteasas y además son irreversibles. socioeconómicos. bronquiolitis obliterante. aparte de que causan también un efecto ß1 (taquicardia. fibrosis quística. inconsciencia. sexo. Dentro de las intoxicaciones agudas. hipoxemicos. LCFA incluye EPOC. La evolución de la enfermedad será de hipoxemia. etc.SKOG RESPIRATORIO 19 Inhalación gases tóxicos: Interfieren con el metabolismo celular. confusión. náuseas. Las EPOC son progresivas y casi siempre de etiología tabáquica.50 <ó= 35% Diagnóstico Leve Moderado Severo Grave El tratamiento nunca dejará al enfermo sano. hiperreactividad bronquial. neumoconiosis. ya que hay que probar que con tratamiento no revierte. hipercápnicos. evitar la progresión de la LCFA y evitar exacerbaciones. La carboxihemoglobina (HbCO) en personas normales es despreciable y en fumadores es <6%. HTP con cor pulmonale. diámetro anteroposterior aumentado y corazón separado del esternón). No todas llegan a EPOC aunque sí todas las EPOC llegan a LCFA. mantener ventilación normal o ↑. etc. Las teofilinas son efectivas pero el rango de acción terapéutica es cercano al tóxico. Los broncodilatadores pueden ser ß-agonistas. edema periférico). y en individuos susceptibles conduce a una combinación variable de enfisema (disneico. optimizando la capacidad funcional. Los síntomas derivan de la magnitud del daño hipóxico que provoca la intoxicación. y se basa en revertir la sintomatología y los efectos fisiológicos secundarios a la EPOC. NO son útiles los gases arteriales. bodegas de barcos. las leves producen cefaleas. cor pulmonale. Monóxido de carbono: riesgo en área ocupacional y doméstica. hipercapnia. mientras que la obstrucción es subsecuente al proceso fibroso. ya que en estas condiciones produce acidosis respiratoria y narcosis. El tratamiento consiste en retirar al paciente de la fuente de exposición. no irritante. pérdida de vasculatura con hipertansparencia. contaminación. inodoro. iniciar oxigenoterapia a la brevedad con O2 100%. La espirometría permite diagnosticar y hacer seguimiento y etapificación con el VEF1. La HbCO peligrosa es >20% y la letal >50%. Los anticolinérgicos como el bromuro de ipatropio tienen mayores efectos y duración pero son de inicio más lento. La obstrucción bronquial se evita reduciendo las secreciones por cese del tabaco e hidratación. Se debe utilizar la Rx Tx una vez al año en fumadores (diafragma plano. bronquiectasias. y principalmente de la combustión de gasolina por vehículos. asma crónica. carbón. HTP. 15 EPOC Son pctes en que disminuye el VEF1. las moderadas pueden producir arritmias cardíacas. Tb hay que evaluar gases arteriales y oximetría de pulso. etc. Síntomas comunes son: disnea (temprana en bronquíticos y tardía en enfisematosos). Algunos asmáticos.

La oxigenoterapia se usa cuando hay PO2< 55 ó <60 sintomáticos. La mayoría son de predominio intersticial. Cuadro clínico: ronquidos. neumotórax y RGE. somnolencia diurna. uvuloplastía. oximetría de pulso y ECG). sexo masculino. Escala de somnolencia de Epworth. inadecuado uso de medicamentos. Las posibles cirugías son para redistribución del flujo pulmonar o para reposicionar el diafragma. osteotomía y avance maxilomandibular). KTR. Diagnóstico: Polisomnograma nocturno (registra señales de EEG. pudiendo llegar incluso a muerte súbita. bradicardia seguida de taquicardia. Se clasifica en central (disfunción del diafragma). Las crisis se tratan con broncodilatadores. antitusígenos. policitemia. pero un roncador genera –50. evitar depresores del SNC. loros). . granulomatosis Wegener. acromegalia. retornando la actividad dilatadora de la faringe y un flujo aéreo adecuado. obstructiva (vía aérea superior) y mixta. Contacto con proteínas aviarias (caturras. antibióticos. hipoxemia persistente. conciencia. Patogenia: En la inspiración se produce p° (-) intratorácica. Se realiza tto Qx para anomalías anatómicas (amigdalectomía. TSH confirma hipotiroidismo. 16 Síndrome de Apnea del Sueño Episodios recurrentes de cese respiratorio o ↓ del flujo aéreo durante el sueño (apnea/ hipopnea). Por temporalidad puede dividirse en subaguda (2 semanas a 3 meses) y crónica (>3 meses). Indicaciones de UCI: alt. Factores predisponentes: obesidad. valora la calidad. curva flujo volumen. pero son costosas y de alta mortalidad. etc. retroposición de la mandíbula. acidosis re4spiratoria. diaforesis nocturna. consumo de alcohol y de sedantes. shock. En FPI hay > compromiso de bases y periferia. TEP. impotencia. El 2-4% de la población presenta SAOS. ronquidos. oxígeno. pero algunas son de predominio alveolar. Sarcoidosis. bleomicina. Lo normal es que se generen en el sueño -10 cm de H2O. actividad motora nocturna. A nivel cardiovascular hay una respuesta hipertensiva pulmonar y sistémica (por vasoconstricción). y el grado extremo de fibrosis es el “pulmon en panal”. amiodarona). electro oculograma. Medidas generales: baja de peso. El alta se otorga cuando el inhalador se ocupa cada 4 horas. 17 Enfermedad Intersticial Pulmonar Difusa Grupo de enfermedades que comprometen en forma diseminada la Rx Tx. No existen formas agudas <2 semanas (esas son las infecciones y cardiogénicas). Es de predominio masculino. Buscar adenopatías mediastínicas (sarcoidosis. HTA sistémica. TBC miliar) TAC. duración y severidad del trastorno.SKOG RESPIRATORIO 20 Los esteroides como la prednisona se usan en pacientes refractarios de otros tratamientos. Debe ocuparse más de 15 horas diarias. se duerme. o con edema. La dieta además tiene que ser baja en H de C para producir menos CO2. PIM y PEM aumentados. flujo oronasal. cor pulmonale o policitemia. que determina ↑ eritropoyetina (poliglobulia). raro en LES y AR. Gases arteriales. fatiga muscular. esfuerzo respiratorio. Puede dar una imagen de “vidrio esmerilado” (como cierta borrosidad). Hay ↓ tamaño pulmonar con la evolución de la EPD. La resección de bulas mayores que el 30% del hemitórax da buenos resultados. Causan exacerbaciones de EPOC: infecciones. esteroides. asbestosis. neoplasias. lo que colapsa la vía superior. hipertrofia amigdaliana. y afecta más entre 40-60 años. Todo esto determina un sueño superficial y fragmentado. teofilinas. talcosis. La más importante es la Fibrosis Pulmonar Idiopática (primaria). despertar nocturno. Espirometría. al igual que el transplante pulmonar. electromiograma submentoniano. En enf ocupacionales hay > compromiso de lóbulos superiores. Silicosis. Etiología. come y camina sin problemas. histiocitosis X. y si se ve que son efectivos se usan inhalatorios porque son menos tóxicos. Todas ellas pueden llevar a fibrosis pulmonar. Rx Tx. quimioterápicos. Htco confirma policitemia. Drogas (nitrofurantoína. La apnea o hipopnea se termina cuando se produce un despertar o microdespertar. Los episodios de obstrucción a nivel de la faringe son seguidos de desaturación de la Hb. alteración de la personalidad. Se excluyen las infecciones y las cardiogénicas. El tto médico se hace aplicando p° (+) en la ví aérea por CPAP. ↓ testosterona (impotencia) e hipoxemia. hipotiroidismo. cefalea matinal. inhalación de irritantes. Hemosiderosis pulmonar. ESP. paro cardiorrespiratorio. Dg: buscar serología para mesenquimopatías. IC izquierda. Sd sjögren.

Por último está el transplante pulmonar. AIP. inhalación de tóxicos. antagonistas leucotrienos?. <4 neutrófilos. Buscar ganglios (cancer). hipoxemia que ↑ con ejercicio (objetivada con gases y DLCO ↓ rigidez pulmonar (se ). hipokalemia e hipomagnesemia. balance hídrico (-). y es seca y mortificante). hemorragia alveolar. drogas. La IR aguda tiene instalación rápida en un pulmón previamente sano. corticoides. .6). esclerosis lateral amiotrófica y distrofias musculares. derrame masivo. DLCO. Normalmente el LBA tiene predominio de macrófagos. hipofosfemia. Biopsia pulmonar. La IR puede deberse a: -Falla del intercambiador: SDRA. curare y organofosforados. Tto: tratar la enfermedad de base. apnea del sueño. taquipnea. NO?. prostaciclina?. TEC. Historia y ex físico: detallar trabajos. La insuficiencia respiratoria se clasifica según velocidad de instalación (aguda. El pH es normal y es mejor tolerada que la aguda. En todas hay  D(A-a)O2 (alt V/Q. Bajo o sobre estas cifras. Tiene mas utilidad para buscar etiología de infecciones. BOOP. quemadura extensa. Los síntomas son disnea y tos (no siempre. drogas y neumonías eosinofílicas.3 difosfoglicerato (↓ afinidad de Hb por O2 facilitando la entrega de éste a los tejidos). 18 Insuficiencia respiratoria Disfunción gasométrica en que PaO2 < 60 mmHg y/o PaCO2 > 49 mmHg en ausencia de alcalosis metabólica. FPI: 40 pctes nuevos por año en el hospital. gases arteriales en reposo y ejercicio. pero el otro 50% puede durar >10 años. neumonía. en reposo y a nivel del mar. drogas. O2 (muchas veces no funciona). estabilizar hemodinamia (suero y drogas vasoactivas). GIP. Causas crónicas son LCFA y fibrosis pulmonar. asbestosis). botulismo. La PaCO2 es normal o baja. -Falla de la bomba: La hipoventelación resultante se traduce en hipercapnia e hipoxemia. y es mal tolerada. y eosinofilia. aspiración. Es más frecuente alrededor de los 50 años y empieza como un cansancio que va en aumento. requieren grandes cambios de presión para lograr cambios de volúmen) LBA. aguda sobre crónica y crónica) y según alteración gasométrica en parcial (hipoxemia + normocapnia) y global (hipoxemia + hipercapnia). cianosis. pancreatitis. Se usan corticoides e inmunosupresores. revascularización. Las reservas funcionales están ↓ y los mec. Síndrome Guillain-Barré. Al examen hay ruidos húmedos y gruesos. transfusión. La UIP no revierte pero puede detenerse. traumatismo raquimedular. La FPI tiene varios subtipos: UIP (cuadro clásico). TEP. no hay desarrollo de mecanismos compensatorios. otras variedades sí pueden revertir (DIP). 0-1 eosinófilo. Ventilación Mecánica es lo más importante (objetivo: SatO2 >90% con FiO2 ≥ 0. Se produce un EPA no cardiogénico e hipoxemia. con gran caída del contenido de O2 y riesgo de hipoxia tisular. obstrucción vía aérea superior. Hay compensación crónica: policitemia (que  viscosidad sanguínea) y  2. hay pH anormal por hipo o hiperventilación. shunt. Sd de distress respiratorio del adulto Edema pulmonar por ↑ de permeabilidad y no por ↑ de preión hidrostática capilar. TBC miliar. Linfocitosis sugiere sarcoidosis y pneumonitis por HS. porfiria aguda intermitente. ambientes.SKOG RESPIRATORIO 21 Estudio funcional: Espirometría. compensatorios están al límite. Biopsia quirúrgica abierta o por videotoracoscopía. El tto es efectivo en 30%. Hay ansiedad. Miastenia gravis. Causas: sepsis. neumotórax extenso. La PaFi<300. Existe una enfermedad restrictiva (↓ todos los volúmenes). atelectasia. contusión pulmonar. embolia grasa. crepitaciones (FPI. EPA. La IR crónica es una pérdida paulatina de la función respiratoria por progresión de una enfermedad de base. AINE. La alteración de la permeabilidad y el daño epitelial permiten el paso de líquido al alveolo. disnea. crisis asmática. Otra causa es debida a la fatiga de la musculatura inspiratoria. hipoventilación primaria. ahogamiento. neumonía. se producen abruptas caídas de la saturación de Hb. La Rx muestra compromiso intersticial difuso o alveolar bilateral. anestesia. <10 linfocitos. BOOP. hipocratismo digital (FPI). enfisema. La IR aguda sobre crónica se da en un enfermo crónico en que la PaO2 baja más de 5mmHg de lo basal o la PaCO2 sube más de 5 mmHg (por ej neumonía o TEP en enfisematoso). La sobrevida es 50% a los 5 años. La presentación clínica depende de la enf de base. lo que dificulta soportar enfermedades agregadas. alt difusión de O2)que conduce a hipoxemia. Causas crónicas son cifoescoliosis. Se produce en intoxicación por opiáceos o barbitúricos. DIP. órganos afectados y pulmón.

resección pulmonar. Su incidencia es mayor donde hay ganado bovino y ovino (IX. 19 Hidatidosis Pulmonar Es la zoonosis más frecuente en Chile. incluso schock anafiláctico). ↑ 2. Patogenia. son ingeridos por el hombre. por heces libera huevos. Oxigenoterapia Indicaciones: hipoxemia. En los otros mientras más flujo se da más FiO2: naricera. bovino y hombre huésped intermediario). arritmias. Favorecen la hidatidosis malas condiciones higiénicas. roedores huésped intermediario). escasa educación y sobrepoblación de perros. Al dar oxígeno (15 hrs diarias) mejora la sobrevida. pared torácica. TEP. canula nasal y transtraqueal. vómica. choferes de camiones. Agente: Echinoccocus Granulosus (perro huésped definitivo. videotoracoscopía (quiste chico). condensación. Hemaglutinación indirecta. se produce abcseso pulmonar). fumadores pasivos. aliviar trabajo cardíaco (siempre dar O2 en IAM y angina inestable). escolex. ↓ edema y cor pulmonale. 320 casos anuales. ↑ prod de moco. mascarilla simple. procesos cicatrizales (TBC). polución. policitemia. Causas: infecciones. cisuras. aliviar trabajo respiratorio. hipoxia (caso de intox con CO). sobrecarga VD. alergia. acidosis. se enquistan en pulmón o hígado (tb peritoneo. Histología. ELISA para hidatidosis. asbesto. hemoptisis. inferior izquierdo. cerebro y partes blandas). Laboratorio: eosinofilia transitoria. El órgano parasitado reacciona formando la adventicia. ganchitos y arenilla. -cor pulmonale (dilatación del VD por HTP con VI normal): produce hipoxemia. língula. mascarilla con reservorio. -retención de O2: si se corrige la hipoxemia puede ↓ la respiración y↑ CO2. La cutícula y prolígera son mb del parásito. abandono de tto. E. fiebre. niquel. de 50%). superior izq. Insuficiencia respiratoria crónica Factores pronósticos en IR crónica: -persistencia del hábito tabáquico. Factores asociados: tabaco. Htco>55. El parásito adulto vive en el intestino del perro. cirugía hepetobiliar complementaria. En pctes retenedores de CO2 no se pueden dar estos sistemas porque hay que regular la FiO2. Como compensación encontramos policitemia.3DPG y cambios del pH. decorticación. -toxicidad por O2 (producción de radicales libres). cromo. Complicaciones: Ruptura a bronquio (vómica. prurito. . Multinodular (zorros y perros def. asintomáticos. XII regiones). XI. Infección (2ª a ruptura. pleura (puede llegar a empiema) o peritoneo. Clínica: tos. bazo. -pcte EPOC con PaO2 entre 55-59 asociado a: HTP. Localizaciones más frecuentes: lóbulo inferior derecho. circulación portal. dolor torácico. 20 Cáncer Pulmonar Más frecuente en sexo femenino y >60 años. sedantes. -IR no EPOC con PaO2 <60 mmHg. se recuperan funciones cerebrales superiores. páncreas. lanas minerales. Indicaciones de oxigenoterapia en IR crónica: -pcte con EPOC estable con PaO2 basal <55mmHg. hidroaérea o neumoperiquiste (quiste roto). -retención de CO2: efecto Haldane (al ↑ oferta de O2 ↓ la afinidad de la Hb por CO2. oveja. biliptisis. superior derecho. se inyecta NaCl 30% que esteriliza y luego se sacan todas las capas). Tto quirúrgico: quistectomía (se vacía por punción. embriones atraviesan mucosa intestinal. Unico 80% o múltiple. IC. Complicaciones oxigenoterapia: -atelectasia por reabsorción del O2 en el alveolo (normalmente el Nitrógeno es el que mantiene abierto el alveolo). cor pulmonale. Formas de administración del O2: mascarilla de Venturi (independiente del flujo la FiO 2 es cte. inhalación de tóxicos. -VEF1 -comorbilidad (enf coronaria): mal pronóstico. El quiste contiene un líquido transparente conocido como agua de roca. riñon.SKOG RESPIRATORIO 22 Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica El paradigma es la exacerbación de la EPOC. Rx: Imagen densa redonda.

Etapificación: establece pronóstico y tto. 23 Tos Crónica Tos persistente por más de 3 semanas. escozor garganta. predominio en bronquios gruesos). benigno o maligno. voz ronca. compresión venosa. Quimioterapia en células pequeñas (↑vida 2-3 años). espirometría. El tto de afecciones rinosinusales es con antihistamínicos de 1ª generación. N1 ganglios intrapulmonares. Descarga post: sensación de goteo constante. 60% asintomáticos. 21 Nódulo Pumonar Solitario Lesión <3cm. Estudio. tu entéricos. Se ve en 1/400 Rx. faringe sensible. Rx Tx. aspiración.3a. cintigrama óseo y cerebral. RGE: pirosis. aneurisma de la aorta. tu traque y bronquios. N0 sin ganglios. congestión nasal. Causas menos frecuentes son bronquitis crónica (fumadores). única. Etapa 2 ganglios intrapulmonares (sobr 25%). descartando factor infeccioso viral o bacteriano autolimitado. PET. -Espinocelular 30% (mejor pronóstico. carraspeo frecuente. N2 ganglios en mediastino ipsilateral. T3 cualquier tamaño con invasión a pared costal. boca amarga. Este quiste nace de una evaginación en uno de ellos. Estudio: Rx Tx. -Ca de células pequeñas 15% (peor pronóstico. Rx o TAC CPN. segmentectomía). -Sarcoma. neumonectomía. descongestionantes. broncoscopía. derrame. Frecuencia: tumores neurogénicos > timoma > adenopatías > quiste > linfoma. 40% Inflamatoris-Infecciosos (TBC). fibrosis pulmonar. 39% malignos. faringe. esófago. un divertículo o un secuestro. TBC. diafragma. Clasificación TNM T1 <3cm sin invasión bronquial. Cirugía: en etapas 1. cavidades paranasales. mediastinoscopía. (lobectomía. tiroideos. miastenia. test cutáneo. fibrobroncoscopía + biopsia por punción. estudio esputo. IECA. quistes pericárdicos. -Ca cels grandes 5% -Carcinoide (neuroendocrino. 13% benignos (hamartroma (tiene celulas cartilaginosas). Med medio: linfoma. Se hace con TAC abd. histología (no se hace si tiene calcificación central o si no ha cambiado en Rx hace 2 años). aneurismas. Estudio: Rx. dolor. opacificación sinusal. T2 >3cm con invasión brtonquial. Etiología. La histología se hace por punción (riesgo de siembra y hemotórax). mesotelioma benigno. bronquiectasias. lento crecimiento. o por videotoracoscopía (si es maligno se continúa la operación). test metacolina. sd paraneoplásico. bien delimitada. linfoma. diafragmática o pleura mediastínica. IC. secreta hormonas). asma bronquial. Med anterosuperior: timoma. Métodos paliativos: pleurodesis (derrame masivo). manometría y pHmetría 24hrs.SKOG RESPIRATORIO 23 -Adenocarcinoma 45% (tu cicatrizal. disfagia. Etapa 4 con metástasis (sobr casi 0). tos. El quiste es secretor. laserterapia. Causas más frecuentes: descarga nasal posterior (por rinitis alérgica o sinusitis crónica). Puede formarse un quiste.2. N3 ganglios en mediastino contralateral. sin ganglios ni complicaciones (atelectasias). Quiste de duplicación: del brote faringeo se forman 2 brotes para esófago y bronquios. metástasis. Etapa 3b ganglios contralaterales (sobr casi 0). 24 Hemoptisis . cintigrama óseo y cerebral. ca bronquial. parálisis frénica. menos agresivo. TAC. T4 invasión o órganos mediastínicos o derrame. bronquios mayores). quiste duplicación esofágica. cervicales o supraclaviculares. RGE. adenopatías. teratoma. TAC abdominal. metastizante). Sinusitis crónica: engrosamiento de la mucosa >6mm. braquiterapia junto a stent. sarcoidosis. TAC. y mediastinoscopía. Radioterapia en espinocelular. corticoides inhalatorios y antibióticos por 3 semanas. Microaspiración: disfonía. muy metastizante. nivel hidroaéreo. Estudio: Rx. Med posterior: tu neurogénicos. TAC. Hay receptores de la tos en nariz. metástasis. regurgitaciones. 22 Patología del Mediastino Manifestaciones clínicas: disnea. -Mesotelioma. biopsia qx (si es muy pequeño). sd C-B-H. papilomas). Etapa 3a ganglios ipsilaterales (sobr 15%). crioterapia. Etapa 1 cualquier T con N0 (sobrevida 40%).

ca pulmonar. pH alcalino. alrededor de 5 accesos de tos seguidas de inspiración sibilante. Historia: edad. En neoplasias de cuerdas vocales. Tos quintosa: cada 5 hrs. infección bronquial. Con sangramientos >150ml/hr hay riesgo de 20 muerte súbita. examen pulmonar inespecífico. Medidas locales: taponamiento bronquial (con gelita). iatrogenia. signos de TVP. abscesos. Rígido en masiva. Causas Broncopulmonares: laringitis-traqueitis. Bocio intratorácico. HTP 1ª. corregir coagulopatía. AR). bronquiectasias. linfomas. neoplasias. Etiología. Localiza mejor la lesión. Hemoptisis leve: ↓ ml/24 hrs. bronquiectasias. Rx normal sugiere carcinoma. oxigenoterapia. líquidos ev. El 90% se produce por ruptura de la circulación bronquial. TBC. soplos. pH acido. no espumosa. afecciones pleurales. neumonía. metastásicos. y eliminación de mucosidad filante y espesa. vasoconstrictores y coagulantes locales. Tos emetizante: En coqueluche y cdo lo expectorado produce nauseas.SKOG RESPIRATORIO 24 Expectoración sanguinolenta proveniente de pulmones o vía aérea bajo la laringe. ant de enf gastrointestinal). neurofibromas. espumosa. Laboratorio: Hemograma. Tos húmeda: acompañada de expectoración (tos productiva). anemia. timomas). Ex físico: hipocratismo digital. Tos seca: procesos pleurales y comienzo de procesos inflamatorios o congestivos del pulmón. histoplasmosis. infartos pulmonares. Broncoscopía: procedimiento para localizar el sitio de sangrado. condromas. bronquitis aguda y crónica. Tos ronca: ronca. IC. Tos coqueluchoide: accesos de tos menos intensos. En inflamaciones laringeas o traqueolaríngeas intensas. fiebre de heno y otras alergias. anamia no es común. orina completo (sd riñón-pulmón). inhalación de tóxicos. teratodermoides. procesos óticos. Rx con cavitación sugiere absceso. sin sibilancia ni mucosidad. bronquiectasias. Tos afónica: sonido e intensidad baja. Otros: irritación subfrénica. TBC. aneurisma del cayado ao. viajes al exterior. rutilante. tto anticoagulante. Mediastínicas: Tu primarios (lipomas. hemoptisis aguda o crónica. Puede ir de expectoración hemoptoica hasta hemoptisis severa. Good-Pasture). antec de enf pulmonar) de hematemesis (sangre y vómito. En aneurisma del cayado aórtico o tumores mediastínicos que comprometen el recurrente. Dg. TAC: realizar a las 3 semanas del episodio agudo. mecánico (partículas o compresiones). perfil inmunológico (lupus. etc. sarcoidosis. moderada 200-600ml. Gram de expectoración. sangre con comida. El 10% es por aneurismas en la circulación pulmonar (TBC). tabaco). lavado con suero frío. EXPECTORACIÓN . TBC. malformaciones av. Medidas generales: reposo en decúbito dorsal (ojalá en Trendelemburg). ojalá mientras sangre. fármacos. Tratamiento. infarto pulmonar. intensa. Patogenia. cor pulmonale. Tos bitonal: parálisis de una de las cuerdas vocales. TBC. masiva >600. angiografía pulmonar. oscura. suavizar deposiciones (q no haga fuerza). tabaquismo. antecedente de hematuria o enf cardíaca. fibrosis pulmonar. Otros: angiografía bronquial. Ca broncogénico. Otros: embolización arterial. Las zonas más sensibles son la laringe y la traquea. cateter en art pulmonar. neumonectomía. o aire muy caliente o muy frío. Rx Tx: normal en 25%. IC. absceso pulmonar. No masiva: infección bronquial. estudio coagulación. Cardiovasculares: estenosis mitral. shunt de izq-der. adenoma bronquial. Masiva: cancer pulmonar. ATB. presencia de expectoración. púrpura. lobectomía. infecciones por hongos. El estímulo puede ser inflamatorio (por edema o hiperemia de mucosa). función renal. sangre pura. gases irritantes (smog. ecocardiografía. antitusivos. vasculitis pulmonares (Wegener. esteroides (si se documenta fenómeno autoinmune). Síntomas Respiratorios TOS Espiración explosiva con glotis cerrada. Diferenciar hemoptisis (sangre y tos. aspergillosis. estenosis mitral. TBC. útil cuando Rx y FBC son normales. como ladrido de perro.

y en depresiones del centro respiratorio (por narcosis carbónica. angustia y sensación de ahogo que persiste hasta el amanecer. Deficiencia de factores de coagulación. especialmente en la parte anterior del tabique.18 por min. El pcte no se da cuenta y la describe como insomnio de conciliación. líquido hidatídico y otras materias por las vías respiratorias. gripe. Angiomas nasales. lesiones cerebrales.SKOG RESPIRATORIO 25 Llamada desgarro o esputo. La gran mayoría son epistaxis anteriores y de causa local por traumatismo nasal externo o erosión traumática al hurgarse la nariz. Hiperpnea: aumento de la amplitud y frecuencia respiratoria. Icizquierda. Un absceso hepático fistulizado a bronquios da clásicamente un esputo de aspecto achocolatado. Un adulto normal secreta 100 ml de mucus bronquial cada 24 hrs. Respiración de Cheyne-Stokes: períodos de apnea de 20-30 seg que alternan con respiraciones que van aumentando paulatinamente de amplitud para luego disminuir en igual forma. HTA. por inflamación que estimula la secreción de glándulas mucosas bronquiales.El Ca broncogénco tb da expectoración sanguinolenta. El EPA tb prod abundante expectoración. deben ser eliminadas por tos. y la de causa general. Causas Generales: Enf infecciosas (fiebre tifoidea. que es deglutida. Erosión traumática. Mucopurulenta: cuando se agrega pus. con bulas de aire. Relación Inspiración/Espiración Duran casi lo mismo (5: 6) . Polipnea: respiración rápida y superficial. urémica o diabética). TBC y bronquiectasias producen habitualmente grandes cantidades de expectoración (broncorrea). ejercicio. fiebre. Enf de Rendu-Osler-Weber. La mucosa tiene una rica vacularización (plexo de Kiesselbach). Causas Locales: Trauma externo. opiáceos u otras drogas sedantes). dolor. interrumpida irregularmente por prolongados períodos de apnea. Adicción a cocaína. Se puede presentar en IC izquierda. En adulto 14. ACROPAQUIA Cardiopatías congénitas cianóticas Malabsorción Bronconeumonía crónica Cáncer pulmonar Bronquiectasia Cirrosis hepática EBSA Hipertiroidismo Examen Pulmonar RESPIRACION FR: en el RN es alrededor de 44 por min. Expectoración hemoptoica – hemoptisis. En epistaxis anterior el dg se hace con espéculo nasal y se controla comprimiendo el ala de la nariz o taponando el orificio nasal. Taquipnea: en procesos pleuropulmonares. el color se hace amarillo o verdoso y la expectoración es propia de infecciones piógenas y TBC. resfrío. bilateral. Variedades clínicas de expectoración Serosa: aspecto líquido y transparente de carácter espumoso (se bate en bronquios). morfina y barbitúricos. emoción. En EPA (tiene tinte asalmonado). Mucosa: color blanquecino. En daño del SNC. acidosis (metabólica. Hemopatías. Habitualmente la epistaxis de causa local es unilateral. Cuando estas secreciones ↑ a causa de inflamaciones o transudaciones. Bradipnea: en enfisema pulmonar avanzado. EPISTAXIS Es la hemorragia de las fosas nasales. Vómica: expulsión brusca y masiva de pus. El infarto pulmonar de expectoración color rojo oscuro. anemia. Sinusitis aguda (con secreción purulenta hemorrágica). Respiración de Biot: acompasada y ligeramente hiperpneica. Tu de la nariz y SPN. En neumonía neumocócica el esputo es herrumboso. etc. tos convulsiva). Respiración suspirosa: en neurosis de ansiedad. Otras: Tto AC. Respiración acidótica o de Kussmaul: aumento de la amplitud respiratoria en casos de uremia o cetoacidosis diabética.

roncus y sibilancias (de acuerdo al comp. En ocasiones puede escucharse como cornaje (sonido de cuerno de caza) o verse tiraje. atelectasias con bronquio permeable. a nivel bronquiolar. AUSCULTACIÓN Pedir al pcte que respire por boca. La causa más frecuente es la obstrucción bronquial. MP ausente y silencio respiratorio. En neumonías. libre o enquisatada. MP . abolición de VV. ↓ espiración prolongada. MP: disminuye en enfisema y pleural. La signología incluye abombamiento del hemitórax y ↓ de la expansión respiratoria. estrechamiento de los EII y desplazamiento de la tráquea y mediastino hacia el mismo lado de la lesión. a la auscultación. MP ausente. PERCUSION Los límites pulmonares en la cara posterior del tórax están a nivel de T11. expansión y . matidez. Respiración soplante: el ruido se transmite a través del bronquio permeable a través de la pared torácica. Transmisión de la voz Normalmente. luego con respiración más profunda. Tiene el mismo significado que la respiración soplante. Pectoriloquia áfona: Con la voz cuchicheada. la voz (frecuencias altas) se transmite y se hace comprensible. Obstrucción bronquial localizada de la vía aérea superior . EII ensanchados. La signología incluye ↓ de la expansión respiratoria y cierta retracción del hemitórax. broncofonía. timpanismo. parte superior de derrames. mediana o grande. puede ser un transudado (hidrotórax). Se generan en las pequeñas explosiones que se producen al abrirse las vías aéreas previamente colapsadas. egofonía (voz caprina a la voz hablada). ángulo xifoideo obtuso. generando una voz caprina. pectoriloquia áfona. ininteligible. hay ↑ de la claridad pulmonar. la voz se escucha. o ausencia de aire en una zona previamente aireada. Matidez (curva de Damoiseau). EII y epigastrio) y cornaje (inspiración ruidosa).SKOG RESPIRATORIO 26 En obstrucción respiratoria alta la inspiración se prolonga o dificulta. Sd enfisematoso Aunque el dg de enfisema es histopatológico por distensión de los espacios aéreos distales y destrucción de los tabiques alveolares. . con características similares al ruido laringotraqueal (ruido intenso y más grave que MP con estetoscopio sobre tráquea). Egofonía: El aire o líquido en la pleura producen reflexión de los sonidos. Matidez. pectoriloquia áfona. bronquial o broncoespasmo asociado). la voz se escucha borrosa. ↓ de la expansión respiratoria y abombamiento del lado afectado. Las zonas más frecuentemente afectadas son las bases y lóbulo medio de pulmón derecho. Sibilancias y roncus: obstrucción de la vía aérea. congestiones y fibrosis pulmonares. silueta cardíaca alargada y estrecha. Sd deDerrame pleural La acumulación de líquido en la cavidad pleural puede ser pequeña. Aparecen en condensaciones. un exudado serofibrinoso (pleuresía). Sd de Neumotórax Dolor y disnea intensa. silencio respiratorio con MP ausente. hay tórax en tonel o en inspiración permanente. luego que tosa. diafragmas descendidos y aplanados. . y luego con voz cuchicheada. En obstrucción respiratoria baja. En la Rx . Abolición de VV. SÍNDROMES PULMONARES Sd de Condensación pulmonar Expansión resp normal o ↓ VV ↑. acompañándose de tiraje (depresión inspiratoria de las fosas supraclaviculares. Estridor laríngeo: por obstrucción laríngea o traqueal durante inspiración. en la práctica aparece asociado a bronquitis crónica y tabaquismo. que diga 33 con voz llena. Mismo significado que la broncofonía. un exudado purulento (empiema) o sangre (hemotórax). Abolición de VV. elasticidad respiratoria ↓ VV ↓ timpanismo (desaparición de matidez cardíaca y descenso de matidez hepática). la espiración se hace prolongada y sibilante (pueden haber runcus tb). Sd de Atelectasia pulmonar Significa colapso pulmonar. El aire residual está ↑ y la elasticidad ↓ Al examen. reemplazado por respiración soplante. costillas más horizontales. Crepitaciones. En la Rx hay elevación del diafragma correspondiente. Crepitaciones: sólo se producen en inspiración. Broncofonía: En condensaciones. El grado de descenso del diafragma o excursión respiratoria normal son unos 4 cms. MP ausente.

VV y expansión resp ↓ sonoridad pulmonar normal. estenosis bronquiales. no la espirometría. Se usa la curva flujo. MP ↓ espiración prolongada. tumores y epiglotitis. crup diftérico. Taquipnea. estenosis laríngeas postraqueotomía o intubaciones prolongadas.volumen. Los Blue Bloaters son pctes cianóticos que tienen un centro respiratorio más flojo. . edema o espasmos laríngeos. En la crisis aguda de AB el pcte estará en ortopnea. aunque un hallazgo frecuente son las crepitaciones en EPOC enf bronquiales obstructivas avanzadas. Como causas están cuerpos extraños. ex físico no. Los músculos accesorios actúan y puede haber pulso paradójico. pero a costa de la disnea. Para diferenciarla del asma es importante la anamnesis. Para diferenciarla de la Obstrucción Bronquial Difusa se usan exámenes por imágenes. hipertensión sistólica. En EPOC se describen 2 tipos clínicos: Pink Puffers. tumores. Tiraje y posición ortopneica (para utilizar músculos auxiliares de la respiración). desarrollando así una hipoxemia con insuficiencia respiratoria con sus consecuencias (poliglobulia. examenes funcionales y radiológicos. sibilante. con sibilancia. Puede deberse a cuerpos extraños. sibilancias audibles. cor pulmonale y retención de líquidos por retención de CO2). Obstrucción bronquial difusa La causan el Asma Bronquial y la EPOC. En EPOC hay una obstrucción crónica al flujo aéreo debida a una bronquitis crónica y/o enfisema. tos. con disnea espiratoria.SKOG RESPIRATORIO 27 Disnea inspiratoria. taquicardia y ligera . . Obstrucción localizada de vía aérea inferior Disnea espiratoria. que tienen un centro respiratorio activo que los hace mantener gases arteriales normales hasta etapas avanzadas de la enf.

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