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10. Gas Sulfhidrico

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GAS SULFHIDRICO

Curso Precongreso “Accidentes químicos: bases toxicológicas para la respuesta médica”
V Congreso Uruguayo de Toxicología Clínica

Dr. Antonio Pascale Prieto

0005 y 0.Gas Sulfhídrico . sabor dulce y olor característico a “huevos podridos” (entre 0. más pesado que el aire. • Inflamable • Elevada hidrosolubilidad • Nº Naciones Unidas UN 1053 • Nº CAS 7783-06-4 .Generalidades • Sulfuro de hidrógeno • Gas incoloro.3 ppm).

fabricación de pasta de papel. plantas procesadoras de alimentos. productos de degradación por acción bacteriana en suelos. curtiembres. colas y fibras sintéticas. minas. pozos negros. cloacas. • Principal fuente de liberación: putrefacción y descomposición de materia orgánica que contiene azufre (fosa séptica. manantiales de azufre. pozos petroleros. refinado petróleo). . aguas estancadas. alcantarillas. plantas petroquímicas y de gas natural. • Industriales: refinadoras de petróleo.Fuentes de gas sulfhídrico • Naturales: gases de volcanes.

Fuentes de gas sulfhídrico .

alcantarillas. . • Cisternas de camiones que han contenido materia orgánica para transporte. sulfuros alcalinos). mal ventilados. formación de CO2 y H2S). • Bodegas de vino (presencia de SO2. cámaras sépticas y depósitos de aguas residuales (en ocasiones asociado a tareas de limpieza: ácido sulfúrico. • Cloacas.Accidente Químico: Circunstancias de exposición • Espacios cerrados. • Cámaras y bodegas de barcos.

• Detoxificación mayor: oxidación y eliminación como tiosulfato y otros sulfatos. . • Excreción predominantemente renal. • Unión a hem: unión a metaHb y formación de sulfometaHb.Aspectos toxicocinéticos relevantes • Vía de ingreso más importante: inhalatoria.Gas Sulfhídrico .

Gas Sulfhídrico .Mecanismo de acción tóxica • Efecto irritante cutáneo mucoso (hidrosoluble) • Asfixiante químico Inhibición de citocromo-oxidasa Inhibición fosforilación oxidativa 3. Formación de sulfohemoglobina Anoxia celular Acidosis láctica 4. Acción tóxica directa sobre cuerpo carotídeo y tronco encefálico .

ambiente laboral • Olor característico (< a 100 ppm) • Rescate en ambiente confinado • Múltiples víctimas con “sindrome muerte súbita” • Simultaneas o en cascada ….Gas Sulfhídrico .. • Knockdown .trabajadores • Manifestaciones clínicas .escenario • Pérdida brusca de conocimiento .Intoxicación aguda .

mareos. muerte. arritmias. • Mayor a 500-700 ppm: depresión centro respiratorio. traqueobronquitis. injuria pulmonar. cianosis. apnea.Intoxicación aguda . coma y convulsiones. • Mayor a 300 ppm: cefaleas.clínica • 50 . • 200-300 ppm: queratoconjuntivitis. ppm hipotensión. motoras) por hipoxia y acción tóxica directa.Gas Sulfhídrico .100 ppm: irritación cutáneo-mucosa moderada (afectación ocular) • 100-150 ppm: anosmia (parálisis nervio olfatorio). taquicardia. vómitos. debilidad muscular. • Elevada incidencia de secuelas neurológicas luego de la intoxicación aguda (nmésicas. . isquemia miocárdica. colapso cardiovascular.

• Respuesta sanitaria: rescate. tratamiento y estabilización. protección cutánea. traslado. ubicación. primaria. vías de ingreso. número personas expuestas. complementaria. ocular. • Respuestas: inmediata. • Debe contarse con equipo de respiración autónomo. fuente. consecuencias salud-ambiente. • Delimitación de las zonas de trabajo.Gas Sulfhídrico . Triage. magnitud.Accidente químico • Valoración del accidente químico: • mecanismo de ocurrencia. .

Gas Sulfhídrico .ocular • Tratamiento específico: ml en adulto -300 mg. • Induce la formación de sulfometahemoglobina (mayor afinidad por la metaHb en comparación con la citocromo-oxidasa).a pasar en 5 minutos o en dosis en infusión. • Control PA y determinación metaHb 30 minutos pos . Antídoto: Nitritos : nitrito de amilo por inhalación y nitrito de sodio i/v 10 .administración.Tratamiento • Tratamiento de sostén (no específico): ABC • Decontaminación cutánea .

Gas Sulfhídrico .Mejora oxigenación en caso de injuria pulmonar • Niveles de sulfhídrico en sangre o tiosulfato en sangre u orina pueden confirmar la exposición pero no retrasarán ninguna medida terapéutica • Tratamiento no específico: Oxigenación PEEP (injuria pulmonar) Tratar acidosis Cristaloides/inotrópicos en caso de hipotensión .Tratamiento • Oxígeno hiperbárico (de estar disponible en forma rápida) .Aumento de la detoxificación por oxidación .Reactivación competitiva de la fosforilación oxidativa .

117: 1277-80 MEDIDAS PREVENTIVAS (AMBIENTE LABORAL) TENDIENTES A EVITAR ACCIDENTES CON GAS SULFHÍDRICO Y REDUCIR LA MORBIMORTALIDAD DE LA INTOXICACIÓN AGUDA Y EL RIESGO DE SECUELAS .Toxicidad neurológica • Las manifestaciones neurológicas son frecuentes y traducen gravedad de la exposición e intoxicación aguda. Burnett WW. Can Med Assoc J 1977.Gas Sulfhídrico . Grace M et al. Hydrogen sulfide poisoning: Review of 5 years experience. King EG.

• Gas incoloro con olor característico que no se percibe con concentraciones • Derivado de la descomposición de materia orgánica. cámaras.Gas Sulfhídrico . • Manifestaciones neurológicas frecuentes. • Accidentes laborales: múltiples afectados. • Fuentes de exposición: aguas residuales. Knockdown … • Intoxicación aguda cuenta con antídoto (nitritos). sellan gravedad. . • Ambientes confinados. procesos industriales. altas concentraciones.Resumen mayores a 100 ppm. alta probabilidad de secuelas.

Sanz Gallén P. 83–87 Milby TH. Hydrogen sulfide poisoning: clarification of some controversial issues. Hoffman R. Part C: The clinical basis of medical toxicology. .Gas Sulfhídrico . Section I – M: Occupational and Environmental Toxins. 8th Edition 2006. Tsujita A. Am J Ind Med. Elsevier 2004. Antipas G. Chapter 121: Cyanide and Hydrogen Sulfide. Kudo et al. Industrial Health 2004. Vilchez D. Kage S.6(3):182-6. Chapter 98: Hydrogen Sulfide. • 3. Kage S. Dimopoulos G. Hydrogen sulfide poisoning: Review of 5 years experience. Younghee C. 117: 1277-80 Byungkuk N. J Forensic Sci. (2007) 24: 45-47. Hydrogen Sulfide Poisoning: Management and Complications. Angiology 1995. 8. Leg Med (Tokyo). Fernández Solá J. Ikeda H. Ikeda N. Ed Mc Graw Hill. Kashimura S. Howland.35(2):192-5 Gregorakos L. 4. 42. 1999 Feb. Brent J. Fatal hydrogen sulfide poisoning at a dye works. Grace M et al. baselt RC. King EG. Burnett WW. Goldfrank L. Toxicol. Phillips S et al. 5. Fatal and non fatal poisoning by hydrogen sulfide at an industrial waste side. Neurologic Sequela of Hydrogen Sulfide Poisoning. Goldfrank's Toxicologic Emergencies. 46 (12): 1123-31. Critical Care Toxicology. Secuelas neurológicas irreversibles causadas por una exposición al sulfuro de hidrógeno en un accidente laboral. Burkhart K. Rev. 6. Ikeda H. Hun LEE et al. 2004 Jul. 9. 2002 May.47(3):652-5. 7. Wallace K. Nogué S. Hyokyung K. Liberi S. Can Med Assoc J 1977. MA et al. Part V Chemical Agents.Bibliografía • Flomenbaum N.

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