ANALISIS DE LABORATORIO EN COAGULACIÓN

ESCUELA DE MEDICINA DE HEMATOLOGÍA

MÓDULO

04/03/2011

EVALUACION E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Las pruebas de hemostasia y trombosis permiten orientar y fundamentar el diagnóstico clínico, es decir deben ir orientadas hacia un diagnóstico clínico previo. Las pruebas se dividen en dos: 1.- Pruebas de escrutinio, permiten tener un panorama general acerca del enfermo: BHC, tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina 2.- Pruebas especiales; estudian la hemostasia primaria, secundaría y fibrinólisis, y pruebas diagnosticas de problemas trombóticos.

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F ISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA PRIMARIA

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F ISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA Factores de contacto Factores de complejo asa Tiempo de sangrado TPTa Factores de vía común TP ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA TT 04/03/2011 .

EVALUACION E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN .

. CMH. Un análisis de frotis de sangre periférica. La cuenta de plaquetas. orienta sobre el origen del proceso hemorrágico. y el VCM. parámetros como Hb. solo en caso de que la cifra de plaquetas disminuya de 50 x109/L y el incremento anormal de plaquetas es un factor de riesgo de trombosis. macroplaquetas o plaquetas gigantes. indica la presencia de blastos. En la BHC. nos dan información acerca de anemia secundaría a perdida crónica de sangre. Hto.

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P RUEBAS QUE ESTUDIAN LA HEMOSTASIA PRIMARIA .

el alargamiento de más de 9 minutos nos indica un defecto en algunas de las fases de hemostasia primaria. son más precisas y permiten su reproducibilidad. El tiempo de sangrado. y en la actualidad se utiliza el método de Ivy. hematuria. gingivorragias. La sospecha clínica esta en la base de los siguientes datos clínicos: petequias. epistaxis. telangiectasias. esta prueba fue introducida por Duke en 1910. . etc. equimosis. sangrado transvaginal.

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T IEMPO .

plaquetas y factor de Von Willebrand. en trastornos adquiridos como PTI. es decir el vaso sanguíneo. o síndromes mieloproliferativos. Las plaquetas gigantes se detectan con (VPM) alto. 04/03/2011 . o congénitos síndrome de Bernard-Soulier y síndrome de plaqueta gris. DE SANGRADO Valora la hemostasia primaria. Cifras de plaquetas menor de 30 X109/L. Las plaquetas circulan por la sangre 7-10 días y miden de 7 a 10 fentolitros (fl). pueden tener un TS prolongado. Evidencia defectos en la formación del tapón plaquetarío.

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ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA . Colocar esfigmomanómetro a una presión arterial media de 40 mmHg. Los límites de referencia de normalidad fluctúan entre 6-9 minutos 04/03/2011 2.T IEMPO DE SANGRADO M ETÓDO El método más recomendable es el de Ivy. 1. Realizar una punción en el antebrazo con una profundidad de 1 mm. Medir el tiempo que dura el sangrado. 4. 3.

A GREGACIÓN .

varios agentes agregantes son adicionados: ADP. 04/03/2011 . El PRP es agregado al espectrofotómetro y cuando las plaquetas se agregan. epinefrina. aumenta la cantidad de luz capaz de pasar a través del cambio espectrofotométrico. ristocetina. PLAQUETARIA Puede ser medida in vitro usando plasma rico en plaquetas (PRP) y un espectrofotómetro modificado llamado agregómetro. colágena . el cambio en la densidad de la luz (porcentaje de transmisión) se registra en una grafica y se compara con un patrón de agregación típico. etc. ácido araquidónico.

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TP T IEMPOS DE COAGULACIÓN ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) Consideraciones preanalítica: .

2%. porque se infiere que se obtuvo de forma traumática. El hematocrito también influye en los resultados por efecto de dilución y se utilizan fórmulas en HC > 55%. Los tubos de coagulación se tomas después de otros tubos. 9 partes de sangre y 1 de anticoagulante. 04/03/2011 . Se rechazan las muestras hemolizadas. se debe retirar al durante la punción venosa. El torniquete no debe durar más de un minuto. Se utiliza el citrato trisódico al 3.

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Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la tromboplastina completa y calcio (Ca++) en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7. 04/03/2011 Definición. Esta prueba valora la llamada vía extrinseca de la coagulación.. factor X. El alargamiento del TP en forma significativa en relación al TP de testigo normal con TTPa activado nos indica deficiencia del factor VII. es decir el factor VII.4. . el empleo de anticoagulantes o la presencia de un inhibidor. además también valora la vía común. valor de ref. 12-13 segundos.TP T IEMPOS DE COAGULACIÓN ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) Introducido por Quick en 1935. V y II y la formación del coágulo.

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.TP T IEMPOS DE COAGULACIÓN ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) En el TP. deficiencia de factor VII y factores de la vía común. anticoagulantes orales. Los resultados se afectan por cambios en fibrinógeno y la presencia de niveles altos de heparina. deficiencias de vitamina K.

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FACTORES DE COAGULACIÓN ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

FACTORES DE COAGULACIÓN K DEPENDIENTES DONDE ACTÚAN LOS ANTICOAGULANTES ORALES ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

N OMENCLATURA Y RESULTADOS CON INR .

Razón internacional ajustada.0) El INR de un paciente que se encuentra con terapia anticoagulante oral. es obtenido por el valor de la primera tromboplastina de referencia obtenida de cerebro humano (ISI=1. o mejor conocido como índice de coagulación. fue aprobado en 1983 por la OMS. 04/03/2011 . Tiene que estar entre 2-3. resulta de la razón del TP elevada a la potencia del ISI. Utiliza un factor de corrección del ISI (índice de sensibilidad internacional) la sensibilidad de las tromboplastinas se obtiene en la respuesta de la activación de los factores de coagulación. para un anticoagulación efectiva. El INR (International Normalized Ratio).

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valor de ref. 35 -45 ..4.Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la tromboplastina parcial. un activador de contacto y (Ca++) en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7.T IEMPOS DE COAGULACIÓN TPT ( TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO) Definición.

XI. itzgeral. Fitzgerald. IX y VIII. los factores del complejo Xasa. V y II. esta prueba valora la vía intrinseca de la coagulación. que consiste en los factores de contacto: XII. tambien valora los factores de la vía común X. El TTP. . El alargamiento del TTP con TP normal nos indica una anormalidad en los factores XII. Fletcher. XI. o bien la presencia de un inhibidor específico: inhibidor adquirido anticoagulante lúpico o el empleo de heparina. IX y VIII. Fletcher.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN TPT ( TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO) .

factor tisular y factor XIIa. Valora todos los factores de la coagulación a excepción del factor VII. . Resulta útil para el seguimiento de pacientes anticoagulados con heparina. El TTP resulta una prueba sensible para la detección del anticoagulante lúpico. es decir valora la vía intrínseca y la vía común.

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LUGARES DONDE ACTÚA LA HEPARINA ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

A NTICOAGULANTE L ÚPICO .

la otra parte son los anticuerpos anticardiolipina por método inmunológico (ELISA). Es un grupo hetero-especifico de autoanticuerpos (IgG. El anticoagulante lúpico no se encuentra dirigido contra proteínas de la coagulación por lo que se denominan anticuerpos inespecíficos. IgM e IgA) cuya expresión en el laboratorio es la prolongación de las pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos (TTP y TP) por hacer la superficie catalítica inaccesible. . El anticoagulante Lúpico son una parte del rastreo de los anticuerpos Antifosfolipidos.

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4.Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la trombina en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7. 14-16 segundos ..T IEMPOS DE COAGULACIÓN TT ( TIEMPO DE TROMBINA ) Definición. Explora la conversión de fibrinógeno a fibrina. Valor de ref.

afibrinogenemias y disfibrinogenemias. en CID o en fibrinólisis anormal. El TT valora el fibrinógeno en cantidad y calidad por tanto las hipofibrinogenemias. es decir la formación del polímero de fibrina.fibrina) circulantes que interfieren con la polimerización de la fibrina provocan alargamiento del TT. cuando son liberados los PDF. El TT se prolonga cuando se altera la polimerización de la fibrina. . Esta prueba resulta útil al evaluar la ultima fase de la coagulación. empleo de heparina y PDFs (productos de degradación de fibrinógeno.

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XI. En este caso se debe sospechar alguna deficiencia de factores XII. Fletcher. Fitzgerald. Puede ser debido a una deficiencia de factor VII o un inhibidor especifico a este factor o se encuentre bajo tratamiento con anticoagulantes orales. O bien la presencia de un inhibidor específico o de una anticoagulante tipo lúpico. El paciente con TP prolongado y TTP normal. IX y VII.I NTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN El paciente con TTP prolongado y TP normal. 04/03/2011 .

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I NTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN .

El paciente con TP y TPT prolongado. El alargamiento en este tiempo de trombina puede estar ocasionado por: defectos en el fibrinógeno (cuantitativo o cualitativos). 04/03/2011 . es decir de los factores X. presencia de PDF o por empleo terapéutico de la heparina. También la posibilidad de anticoagulante lúpico que particularmente inhibe al complejo protrombinasa o tratamiento anticoagulante. El paciente con TT prolongado. El alargamiento de estos dos tiempos nos debe hacer sospechar un defecto en la vía común.V y II.

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D OSIFICACIÓN DE FACTORES Estos se realizan cuando exista la sospecha de la deficiencia de un factor de coagulación. se debe proceder en primer lugar a determinar F.IX . Si se detecta TP normal y TPT prolongado.VII y F.

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D ÍMERO D .

Des és e la lisis el c ag l e fi ri a e i al efect e la las i a e egra a el c ág l se li era frag e t s e ifere tes ta añ s (frag e t s .D) y í er s D. Es a r e a til e el iag stic e e fer e a tr e lica se si ili a el 94-100 y c ag laci i travasc lar ise i a a. r arri a e este ivel está c si era s eleva s. ica r e la i te si a e la tera ia a l s . Y. c ce traci es eleva as i ica fi ri lisis a r al. Ta ié es i fi ri litica. El val r e c rte es e 500 g/ L. E.

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Se c si era a r e a e ay r se si ili a r ct s e egra aci e fi ri a/ fi ri ge . ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

P RINCIPALES TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O TROMBOFILICO .

es decir falta de oxigeno. . Trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre en algún vaso sanguíneo arterial o venoso que provoca que tejidos y células irrigados por ese vaso sufran de isquemia. El riesgo trombotico puede ser debido a factores geneticos o adquiridos. que evoluciona a necrosis y muerte celular.

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6. 7. 5.E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O TROMBOFILICO El termino trombofilia se aplica a individuos con las siguientes condiciones clínicas: 1. Inicio en edad temprana Recurrencia frecuente Historia familiar positiva Localización inusual de la trombosis Resistencia al tratamiento con heparina Trombosis inexplicada por factores de riesgo conocidos y Trombosis en individuos menores de 40-45 a os. 4. 3. 2. 04/03/2011 ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA .

proteina C y Proteina S. para completar el estudio de trombofilia hereditaria. la AT-III. son afectados por el estado postrombótico y el empleo de anticoagulantes por lo que debe esperar > de 6 meses. El estudio de AT-III. (RPCa). ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA . El defecto más común es la Resistencia a la Proteína C activada. Proteína C y Proteína S y plasminógeno. 04/03/2011 2. Trombofilia primaria: tendencia determinada genéticamente y corresponde a una deficiencia hereditaria de los inhibidores naturales de la coagulación.E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O TROMBOFILICO Los estados trombofílicos que predisponen a trombosis se dividen en dos grupos: 1.

G RACIAS POR SU ATENCIÓN ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

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