ANALISIS DE LABORATORIO EN COAGULACIÓN

ESCUELA DE MEDICINA DE HEMATOLOGÍA

MÓDULO

04/03/2011

EVALUACION E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN

Las pruebas de hemostasia y trombosis permiten orientar y fundamentar el diagnóstico clínico, es decir deben ir orientadas hacia un diagnóstico clínico previo. Las pruebas se dividen en dos: 1.- Pruebas de escrutinio, permiten tener un panorama general acerca del enfermo: BHC, tiempo de sangrado, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y tiempo de trombina 2.- Pruebas especiales; estudian la hemostasia primaria, secundaría y fibrinólisis, y pruebas diagnosticas de problemas trombóticos.

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F ISIOLOGÍA DE LA
HEMOSTASIA PRIMARIA

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F ISIOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA SECUNDARIA ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

HEMOSTASIA PRIMARIA Y SECUNDARIA Factores de contacto Factores de complejo asa Tiempo de sangrado TPTa Factores de vía común TP ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA TT 04/03/2011 .

EVALUACION E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN .

parámetros como Hb. En la BHC. CMH. y el VCM. macroplaquetas o plaquetas gigantes. Un análisis de frotis de sangre periférica. nos dan información acerca de anemia secundaría a perdida crónica de sangre. indica la presencia de blastos. Hto. La cuenta de plaquetas. orienta sobre el origen del proceso hemorrágico. . solo en caso de que la cifra de plaquetas disminuya de 50 x109/L y el incremento anormal de plaquetas es un factor de riesgo de trombosis.

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P RUEBAS QUE ESTUDIAN LA HEMOSTASIA PRIMARIA .

y en la actualidad se utiliza el método de Ivy. equimosis. etc. gingivorragias. El tiempo de sangrado. son más precisas y permiten su reproducibilidad. sangrado transvaginal. hematuria. el alargamiento de más de 9 minutos nos indica un defecto en algunas de las fases de hemostasia primaria. epistaxis. La sospecha clínica esta en la base de los siguientes datos clínicos: petequias. . telangiectasias. esta prueba fue introducida por Duke en 1910.

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T IEMPO .

plaquetas y factor de Von Willebrand. DE SANGRADO Valora la hemostasia primaria. o síndromes mieloproliferativos. pueden tener un TS prolongado. o congénitos síndrome de Bernard-Soulier y síndrome de plaqueta gris. Las plaquetas circulan por la sangre 7-10 días y miden de 7 a 10 fentolitros (fl). Las plaquetas gigantes se detectan con (VPM) alto. Cifras de plaquetas menor de 30 X109/L. es decir el vaso sanguíneo. 04/03/2011 . en trastornos adquiridos como PTI. Evidencia defectos en la formación del tapón plaquetarío.

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Medir el tiempo que dura el sangrado. 4. 1. Los límites de referencia de normalidad fluctúan entre 6-9 minutos 04/03/2011 2. Realizar una punción en el antebrazo con una profundidad de 1 mm. ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA . Colocar esfigmomanómetro a una presión arterial media de 40 mmHg. 3.T IEMPO DE SANGRADO M ETÓDO El método más recomendable es el de Ivy.

A GREGACIÓN .

colágena . 04/03/2011 . epinefrina. ristocetina. El PRP es agregado al espectrofotómetro y cuando las plaquetas se agregan. aumenta la cantidad de luz capaz de pasar a través del cambio espectrofotométrico. el cambio en la densidad de la luz (porcentaje de transmisión) se registra en una grafica y se compara con un patrón de agregación típico. varios agentes agregantes son adicionados: ADP. PLAQUETARIA Puede ser medida in vitro usando plasma rico en plaquetas (PRP) y un espectrofotómetro modificado llamado agregómetro. ácido araquidónico. etc.

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TP T IEMPOS DE COAGULACIÓN ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) Consideraciones preanalítica: .

04/03/2011 .2%. El hematocrito también influye en los resultados por efecto de dilución y se utilizan fórmulas en HC > 55%. El torniquete no debe durar más de un minuto. Se rechazan las muestras hemolizadas. Se utiliza el citrato trisódico al 3. se debe retirar al durante la punción venosa. Los tubos de coagulación se tomas después de otros tubos. porque se infiere que se obtuvo de forma traumática. 9 partes de sangre y 1 de anticoagulante.

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04/03/2011 Definición. valor de ref. V y II y la formación del coágulo. factor X.TP T IEMPOS DE COAGULACIÓN ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) Introducido por Quick en 1935.Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la tromboplastina completa y calcio (Ca++) en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7. Esta prueba valora la llamada vía extrinseca de la coagulación.. además también valora la vía común. 12-13 segundos. El alargamiento del TP en forma significativa en relación al TP de testigo normal con TTPa activado nos indica deficiencia del factor VII.4. es decir el factor VII. . el empleo de anticoagulantes o la presencia de un inhibidor.

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TP T IEMPOS DE COAGULACIÓN ( TIEMPO DE PROTROMBINA ) En el TP. Los resultados se afectan por cambios en fibrinógeno y la presencia de niveles altos de heparina. . anticoagulantes orales. deficiencias de vitamina K. deficiencia de factor VII y factores de la vía común.

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FACTORES DE COAGULACIÓN ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

FACTORES DE COAGULACIÓN K DEPENDIENTES DONDE ACTÚAN LOS ANTICOAGULANTES ORALES ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

N OMENCLATURA Y RESULTADOS CON INR .

o mejor conocido como índice de coagulación. es obtenido por el valor de la primera tromboplastina de referencia obtenida de cerebro humano (ISI=1. Razón internacional ajustada. Utiliza un factor de corrección del ISI (índice de sensibilidad internacional) la sensibilidad de las tromboplastinas se obtiene en la respuesta de la activación de los factores de coagulación. Tiene que estar entre 2-3. resulta de la razón del TP elevada a la potencia del ISI. para un anticoagulación efectiva. 04/03/2011 . El INR (International Normalized Ratio).0) El INR de un paciente que se encuentra con terapia anticoagulante oral. fue aprobado en 1983 por la OMS.

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.Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la tromboplastina parcial. valor de ref. un activador de contacto y (Ca++) en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7. 35 -45 .4.T IEMPOS DE COAGULACIÓN TPT ( TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO) Definición.

IX y VIII. o bien la presencia de un inhibidor específico: inhibidor adquirido anticoagulante lúpico o el empleo de heparina. Fitzgerald. itzgeral. que consiste en los factores de contacto: XII. IX y VIII. Fletcher. El alargamiento del TTP con TP normal nos indica una anormalidad en los factores XII. XI. El TTP. esta prueba valora la vía intrinseca de la coagulación. los factores del complejo Xasa. V y II. . Fletcher. XI. tambien valora los factores de la vía común X.

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T IEMPOS DE COAGULACIÓN TPT ( TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO) .

Valora todos los factores de la coagulación a excepción del factor VII. es decir valora la vía intrínseca y la vía común. El TTP resulta una prueba sensible para la detección del anticoagulante lúpico. Resulta útil para el seguimiento de pacientes anticoagulados con heparina. factor tisular y factor XIIa. .

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LUGARES DONDE ACTÚA LA HEPARINA ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

A NTICOAGULANTE L ÚPICO .

IgM e IgA) cuya expresión en el laboratorio es la prolongación de las pruebas de coagulación dependientes de fosfolípidos (TTP y TP) por hacer la superficie catalítica inaccesible. la otra parte son los anticuerpos anticardiolipina por método inmunológico (ELISA). El anticoagulante Lúpico son una parte del rastreo de los anticuerpos Antifosfolipidos. El anticoagulante lúpico no se encuentra dirigido contra proteínas de la coagulación por lo que se denominan anticuerpos inespecíficos. Es un grupo hetero-especifico de autoanticuerpos (IgG. .

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Valor de ref.T IEMPOS DE COAGULACIÓN TT ( TIEMPO DE TROMBINA ) Definición. 14-16 segundos .. Explora la conversión de fibrinógeno a fibrina.Es el tiempo en segundos que tarda un plasma anticoagulado (citratado) in vitro en coagular después de agregar la trombina en condiciones de 37 grados de temperatura y pH de 7.4.

en CID o en fibrinólisis anormal. El TT se prolonga cuando se altera la polimerización de la fibrina. . empleo de heparina y PDFs (productos de degradación de fibrinógeno.fibrina) circulantes que interfieren con la polimerización de la fibrina provocan alargamiento del TT. cuando son liberados los PDF. El TT valora el fibrinógeno en cantidad y calidad por tanto las hipofibrinogenemias. Esta prueba resulta útil al evaluar la ultima fase de la coagulación. afibrinogenemias y disfibrinogenemias. es decir la formación del polímero de fibrina.

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En este caso se debe sospechar alguna deficiencia de factores XII. IX y VII.I NTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN El paciente con TTP prolongado y TP normal. Puede ser debido a una deficiencia de factor VII o un inhibidor especifico a este factor o se encuentre bajo tratamiento con anticoagulantes orales. El paciente con TP prolongado y TTP normal. 04/03/2011 . XI. O bien la presencia de un inhibidor específico o de una anticoagulante tipo lúpico. Fletcher. Fitzgerald.

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I NTERPRETACIÓN DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN .

El alargamiento de estos dos tiempos nos debe hacer sospechar un defecto en la vía común.V y II. 04/03/2011 . El paciente con TT prolongado. presencia de PDF o por empleo terapéutico de la heparina. También la posibilidad de anticoagulante lúpico que particularmente inhibe al complejo protrombinasa o tratamiento anticoagulante. El paciente con TP y TPT prolongado. El alargamiento en este tiempo de trombina puede estar ocasionado por: defectos en el fibrinógeno (cuantitativo o cualitativos). es decir de los factores X.

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se debe proceder en primer lugar a determinar F. Si se detecta TP normal y TPT prolongado.VII y F.IX .D OSIFICACIÓN DE FACTORES Estos se realizan cuando exista la sospecha de la deficiencia de un factor de coagulación.

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D ÍMERO D .

El val r e c rte es e 500 g/ L. Es a r e a til e el iag stic e e fer e a tr e lica se si ili a el 94-100 y c ag laci i travasc lar ise i a a. Des és e la lisis el c ag l e fi ri a e i al efect e la las i a e egra a el c ág l se li era frag e t s e ifere tes ta añ s (frag e t s . c ce traci es eleva as i ica fi ri lisis a r al.D) y í er s D. ica r e la i te si a e la tera ia a l s . r arri a e este ivel está c si era s eleva s. E. Ta ié es i fi ri litica. Y.

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ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 . Se c si era a r e a e ay r se si ili a r ct s e egra aci e fi ri a/ fi ri ge .

P RINCIPALES TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .

E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O TROMBOFILICO .

es decir falta de oxigeno. Trombosis es la obstrucción local del flujo de sangre en algún vaso sanguíneo arterial o venoso que provoca que tejidos y células irrigados por ese vaso sufran de isquemia. . que evoluciona a necrosis y muerte celular. El riesgo trombotico puede ser debido a factores geneticos o adquiridos.

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6. 7. 2. 04/03/2011 ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA . 5. 3.E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O TROMBOFILICO El termino trombofilia se aplica a individuos con las siguientes condiciones clínicas: 1. Inicio en edad temprana Recurrencia frecuente Historia familiar positiva Localización inusual de la trombosis Resistencia al tratamiento con heparina Trombosis inexplicada por factores de riesgo conocidos y Trombosis en individuos menores de 40-45 a os. 4.

Proteína C y Proteína S y plasminógeno. para completar el estudio de trombofilia hereditaria. (RPCa). la AT-III. El estudio de AT-III.E STUDIO DEL PACIENTE CON ESTADO HIPERCOAGULABLE O TROMBOFILICO Los estados trombofílicos que predisponen a trombosis se dividen en dos grupos: 1. proteina C y Proteina S. El defecto más común es la Resistencia a la Proteína C activada. ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA . Trombofilia primaria: tendencia determinada genéticamente y corresponde a una deficiencia hereditaria de los inhibidores naturales de la coagulación. son afectados por el estado postrombótico y el empleo de anticoagulantes por lo que debe esperar > de 6 meses. 04/03/2011 2.

G RACIAS POR SU ATENCIÓN ESCUELA DE MEDICINA MÓDULO DE HEMATOLOGÍA 04/03/2011 .