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I
La Sociedad Venezolana de Medicina
Crítica se complace en presentar esta
versión electrónica del libro:
MEDICINA CRÍTICA
ESTADO DEL ARTE
Contenido
Zoom
Zoom ++ Zoom
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MEDICINA CRÍTICA
Editor:
Dr. José Besso
Coeditores
Dr. José Vladimir España
Dr. José L Martínez Pino
Dr. Mario Guercioni
Editor:
Dr. José Besso
Coeditores
Dr. José Vladimir España
Dr. José L Martínez Pino
Dr. Mario Guercioni
Derechos reservados
Versión impresa:
CONTENIDO
Editor-Coeditores. VII
Autores. VIII
III
EDITOR
Dr. José Besso
Internista-Nefrólogo-Intensivista.
Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1989-1991.
Presidente Federación PanAmericana e Ibérica de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva, 1998-2002.
Presidente Federación Mundial de Sociedades Científicas de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva, 2005-2009.
Director Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Coordinador Curso de
Posgrado, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
COEDITORES
VII
AUTORES
IX
XI
XIII
PREFACIO
XV
PRÓLOGO
XVII
1. Presión social.
2. Ausencia de recursos complementarios. Sala de recuperación. Unidad
de cuidados intermedios.
Otra
institución
Emergenc ia
Quirófano
UTI
Unidad de
Sala de Cuidados
rec uperac ión Intermedios
Sala de
hospitalización
Figura 1.1. Interrelación de la UTI con otras áreas del hospital en la mayoría de los
países de América del Sur. Trad.: L. Sánchez
Educación
La transferencia de conocimiento y técnica a las generaciones
jóvenes ha sido un cambio real para médicos y enfermeras. Esto ha
sido muy alentador que médicos jóvenes están realmente interesados
en esta disciplina. La mayoría de los países de Sur América han
diseñado programas de entrenamiento con el objetivo de preparar
especialistas en medicina crítica. Sobre la base de una especialidad
primaria se observa sólo en pocos países, y en la mayoría como un
subespecialista después de completar todo un programa de
entrenamiento en medicina, anestesiología, cirugía o pediatría. En la
mayoría de los países de Sur América, la certificación de especialista
en medicina crítica es a través de programas de entrenamiento
universitario. En otros es a través de autoridades de salud y colegios
de médicos y cirujanos. En algunos países de Sur América nosotros
encontramos programas para la especialización de enfermeras con
medicina crítica con certificación y registro como enfermeras graduadas
en cuidados intensivos.
Problemas éticos
En grandes ciudades y en la mayoría de los hospitales académicos,
hay un comité para problemas éticos-médicos. Sin embargo, las
decisiones con respecto a resucitación y suspensión de terapias son
difíciles y muy subjetivas, con una gran variación a través de Sur
América. En hospitales donde no hay comités para problemas éticos-
médicos, tales decisiones son más comúnmente restringidas al per-
sonal médico con o sin que los pacientes o familia sean involucrados.
Publicaciones
La mayoría de las sociedades nacionales en Sur América publican
una revista sobre una base regular y la mayoría son indexados por la
LILACS system. Solamente una revista nacional es indexada en Index
Medicus.
Tendencias futuras
Hace algunos años y para los años por venir la FEPIMCTI ha
realizado varios comités con el intento de redactar recomendaciones
en diferentes áreas como: 1. para entrenamiento en medicina crítica,
2. aspectos de diseño de UCIs, 3. protocolos, 4. personal, 5. ética, 6.
búsqueda con cooperativas para estudios entre diferentes países, 7.
acreditación de UCIs y programa de entrenamiento, y 8. certificación
en el campo de la medicina crítica. Todo esto es para facilitar el
manejo eficiente y de fácil interacción entre las unidades de cuidados
intensivos a nivel universal (13-16).
Conclusiones
La medicina crítica en América del Sur es uno de los campos en
el cual existe la mayoría de los avances, principalmente en el cuidado
a la cabecera del paciente y menos en investigación, pero nosotros
sentimos que la situación mejoraría más si nosotros compartimos y
comunicamos la información. La membresía de las Sociedades
Suramericanas y FEPIMCTI, y la asistencia a conferencias nacionales
e internacionales facilita esta comunicación. FEPIMCTI está trabajando
en un sistema interactivo sobre ciertas áreas de uniformidad mientras
se permite las diferencias culturales y económicas entre los países
individualmente.
REFERENCIAS
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d’Empaire G 15
d’Empaire G 17
Artículos 28
“El medico que atiende a enfermos irrecuperables no está
Artículo 29
“El ingreso y la permanencia de los enfermos en las unidades de
cuidados intensivos deberá someterse a normas estrictas de evaluación,
destinadas a evitar el uso injustificado, inútil y dispendioso de estos
servicios en afecciones que no las necesiten y en la asistencia de
enfermos irrecuperables en la etapa final de su padecimiento”.
El Código de Deontología Médica en sus artículos 77, 80 y 81
acepta, el derecho de los enfermos a rechazar medidas extraordinarias
y medidas de reanimación. Prohíbe expresamente la eutanasia activa,
repite lo expresado en la ley exonerando al médico de utilizar medidas
extraordinarias en pacientes terminales.
Artículo 77
“El moribundo tiene derecho a exigir se le permita morir sin la
aplicación indiscriminada de medidas extraordinarias de manteni-
miento artificial de la vida, respetándose también su decisión de que
no le sean aplicadas medidas de reanimación. El desatender este deseo
puede considerarse como una violación a los derechos del enfermo de
morir en paz. La interrupción de las medidas extraordinarias no
exonera al médico de su obligación de asistir al moribundo y
suministrarle la ayuda necesaria para mitigar la fase final de su
enfermedad.
Artículo 80
“Es obligación fundamental del médico el alivio del sufrimiento
humano. No puede, en ninguna circunstancia, provocar deliberada-
mente la muerte del enfermo aun cuando éste o sus familiares lo
soliciten”.
d’Empaire G 19
Artículo 81
“El médico que atiende enfermos irrecuperables no está obligado
al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento artificial de la
vida. En estos de ser posible, oirá la opinión de otro u otros
profesionales de la medicina”.
El médico cumplirá igualmente, lo que pueda establecer al
respecto el reglamento de la ley de ejercicio de la medicina.
Pero, por otra parte hay quienes argumentan que el derecho a la
vida está consagrado en la Constitución, y por tanto, el limitar o retirar
tratamientos, aun en pacientes en etapas terminales atentaría contra la
vida y estaría penalizado. Afortunadamente los defensores de esta
interpretación jurídica son cada vez menos, y la tendencia general es
a respetar la voluntad del enfermo o sus representantes; una vez que se
considera que desde el punto de vista médico, continuar tratamientos
orientados a prolongar la vida sería inútil o desproporcionado.
La falta de claridad y de información en este sentido con
frecuencia retrasa las decisiones y promueve la distanasia.
5. Decisiones inmediatas
En un alto porcentaje de los pacientes críticos se cuenta con
escasos minutos para tomar decisiones que pueden ser de vital
importancia, sin que podamos a veces conocer su evolución. Por citar
tan sólo un ejemplo: ante un paciente con politraumatismo severo que
llega a emergencia, en coma, luego de ser reanimado de un paro
cardiorrespiratorio. ¿Podemos con certeza predecir su evolución
antes de proceder a establecer todo el soporte terapéutico que requiere?
¿De cuantos minutos dispone el médico para decidir esta conducta?
¿Qué elementos objetivos y certeros tiene para evaluar, en tan corto
tiempo, la posibilidad de sobrevida y calidad de vida que llevará este
paciente, de llegar a recuperarse? ¿Cuántos de estos pacientes luego
de un sofisticado despliegue terapéutico, días o semanas de intenso
trabajo, y un altísimo costo económico y psicológico para la familia,
mueren o quedan en estado vegetativo persistente?
d’Empaire G 21
¿QUÉ HACER?
¿SE PUEDE O DEBEN LIMITARSE MEDIDAS TERAPÉUTICAS
EN ALGUNOS ENFERMOS?
1. PRONÓSTICO
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d’Empaire G 27
4. TIPO DE TRATAMIENTO
Otro aspecto a considerar, es el tipo de tratamiento utilizado en
relación con los objetivos que se buscan y los efectos que se están
obteniendo. En este sentido, las medidas terapéuticas, según la
utilidad que tengan en cada circunstancia, se han denominado: medidas
ordinarias, extraordinarias, proporcionadas, desproporcionadas, útiles,
o fútiles.
La distinción entre estos términos es de gran importancia práctica
para definir las conductas a seguir en los pacientes críticos, de acuerdo
a la utilidad que en un momento determinado tenga una medida
diagnóstica o terapéutica, y por ende la indicación o no de utilizarla.
Los términos, ordinarias y extraordinarias fueron introducidos
por los moralistas católicos. San Alfonso, en su revisión de la moral
católica del siglo XVI, expresa que nadie está obligado a aceptar
medidas extraordinarias para mantener su vida. Esta posición ha sido
mantenida por la religión cristiana en nuestros días, cuando el Papa
Juan Pablo II dice en el Evangelio de la Vida:”... Cuando la muerte se
prevé inminente e inevitable, se puede en conciencia renunciar a
tratamientos que procurarían únicamente una prolongación precaria y
penosa de la existencia...”
El término fútil, ha sido utilizado últimamente con mayor
frecuencia, en la literatura anglosajona. Proveniente de la raíz “futilis”,
tiene su origen en el mito griego, según el cual las hijas del Rey Argos,
luego de asesinar a sus esposos, fueron condenadas por Dios a cargar
agua, eternamente, en recipientes perforados, lo cual, explica
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ASPECTOS PRÁCTICOS
Desde que se plantea, por primera vez, la posibilidad de limitar
medidas de tratamiento, es necesario cumplir con una serie de pasos
que garanticen el estricto cumplimiento de todos los aspectos que
deben considerarse en estas situaciones:
1. El diagnóstico y el pronóstico, deben ser claramente
establecidos. Si bien se analizó que nunca habrá certeza
absoluta, debe garantizarse una amplia deliberación que
considere todos los elementos necesarios para que la decisión
final se aproxime lo más posible a la mejor decisión.
2. Debe considerarse y respetarse la voluntad del enfermo. En
tal sentido debe establecerse la competencia del paciente
para decidir, garantizar que reciba la información suficiente,
y darle la oportunidad de participar y decidir sobre los
métodos de diagnóstico y tratamiento que se le proponen. En
caso de que el paciente no sea competente, debe establecerse
la persona que asumirá esta responsabilidad a fin de darle la
información necesaria para que pueda participar activamente
en la decisión. Esto no debe ser un hecho puntual, sino un
proceso a lo largo de toda la hospitalización del enfermo,
independientemente de su pronóstico final.
3. La decisión debe ser unánime de todo el equipo de salud que
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REFERENCIAS
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28. Dustan GR. Hard questions in intensive care. Anaesthesia. 1985;40:479-482.
d’Empaire G 49
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
INTRODUCCIÓN
Salas E 51
El paciente
No olvidar nunca al paciente. La reanimación reta a los
encargados de la atención a tomar decisiones rápidas, bajo presión y
en escenarios dramáticos. Es necesario evitar centrarse en aspectos
Salas E 53
específicos y limitados como: colocar una línea IV, IOT, indicar una
droga, identificar un ritmo y de esta manera perder la visión general
de cada intento de reanimación como: ¿es adecuada la vía aérea? ¿Son
eficaces las respiraciones? ¿Qué puede haber causado este paro? ¿Qué
más puede estar mal? ¿Qué estoy olvidando?
El tiempo
El tiempo conduce todos los aspectos de la atención cardiovas-
cular de emergencia y determina la evolución del paciente. La
probabilidad de supervivencia disminuye abruptamente con cada
minuto que pasa en la evolución del compromiso cardiovascular.
Recuerde: prolongamos el tiempo con una RPC precoz, pero
liberando una vía aérea obstruida o desfibrilando una FV, podemos
restablecer los latidos cardíacos.
No olvide: el tiempo se mide en segundos.
La causa
El personal de urgencias debe identificar los trastornos que
condujeron al paro cardíaco tan pronto como sea posible.
Mantenga siempre presente los antecedentes previos al evento,
y descarte las 6 h- 6 t. esto es:
Atención posreanimación
Los responsables de la atención de urgencia deben continuar
ofreciendo evaluación y tratamiento adecuados en el período inmediato
al restablecimiento de la circulación espontánea. Tener en cuenta, que
ésta se debe hacer, independientemente del sitio, con o sin monitoreo
invasivo.
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Concluimos:
Terapia eléctrica inmediata a todo paciente en FV/TV sin pulso,
si tiene menos de 5 minutos de duración.
RPC por 2 minutos, si el tiempo de FV/TV sin pulso es mayor de
5 minutos y luego descarga eléctrica.
Salas E 61
Figura 3.3. Desfibrilación. La onda bifásica truncada ofrece varias ventajas: permite
aparatos más pequeños y baratos; permite utilizar menores niveles de energía: se
dismuniye la lesión miocárdica.
¿Pulso?
NO
SI
Descargar si está indicada
Luego de “análisis”
Retorno a la circulación repetir en forma inmediata
espontánea ¿Qué PA tiene? RCP 2’
Salas E 63
El propósito de la desfibrilación
La desfibrilación no “provoca el arranque” del corazón. El
propósito de la descarga es producir una asistolia temporal. La
descarga intenta despolarizar el miocardio por completo y dar una
oportunidad para que los centros marcapasos naturales del corazón
reasuman una actividad normal. Durante la asistolia se recuperará el
ritmo cardíaco si existen suficientes reservas de fosfatos de alta
energía en el miocardio. El miocardio fibrilante consume estas
reservas a una velocidad mayor que la que emplea el ritmo cardíaco
normal, por tanto la desfibrilación precoz se vuelve crítica.
Salas E 65
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Salas E 71
• Hipovolemia
• Hipoxia, • Taponamiento cardíaco
hipoventilación • IAM
• Hipotermia
• Hiperpotasemia
• Neumotórax hipertensivo
• Embolia pulmonar masiva
• Acidosis
¡INVESTIGAR • Sobredosis de
CAUSAS! digitálicos, ß bloqueantes,
antidepresivos tricíclicos,
bloqueantes de los canales
Adrenalina: 1 mg en bolo IV de calcio
Repetir cada 3-5 min.
Vasopresina: 40 UI IV antes o Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta.
después de adrenalina Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg
VOLUMEN
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Adrenalina
Llevaron a recomendar que no se utilice en neonatos. Debido a
que la naloxona se puede administrar por varias vías y su absorción por
vía endotraqueal puede ser imprevisible, debe administrarse por una
vía que no sea la endotraqueal. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas.
Dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean
sustancialmente diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento
del paro cardíaco, ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se
administra solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la
primera o la segunda dosis de adrenalina.
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Recuerde:
• Frecuencias <150, en general, no requieren cardioversión
• Sin síntomas o signos graves (hipotensión, angor,↓GC),
prepárese a cardiovertir.
• No se demore con drogas.
• No olvide las palabras: “oxígeno-I/V-monitor”.
• Cuente con material para IET.
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Hipotermia 2005
Los pacientes adultos que están inconscientes y presentan re-
torno de la circulación espontánea después de un paro cardíaco fuera
del hospital deben ser enfriados hasta 32º C a 34º C durante 12 a 24
horas cuando el ritmo inicial es FV (clase IIa). Un tratamiento similar
puede ser beneficioso para los pacientes con paro sin FV o los paros
en el hospital (clase IIb). Es necesario investigar más al respecto.
¿Por qué? En dos ensayos clínicos aleatorizados, la hipotermia
inducida (enfriamiento minutos u horas después del retorno de la
circulación espontánea) tuvo como resultado una mejora de la
supervivencia y de la evolución neurológica en pacientes adultos que
permanecían en estado comatoso después de la resucitación inicial
posterior a un paro cardíaco por FV fuera del hospital. Los pacientes
del estudio fueron enfriados a 33º C o dentro del rango entre 32º C y
34º C durante 12 a 24 horas. En el estudio Hypothermia after cardiac
arrest (HACA) se incluyó un pequeño subgrupo de pacientes con paro
cardíaco ocurrido dentro del hospital.
La hipotermia severa (temperaturas corporales < 30 grados) se
asocia con marcada depresión del flujo sanguíneo cerebral y de los
requerimientos de oxígeno, y disminución del volumen minuto cardíaco
y de la presión arterial, las víctimas pueden dar la impresión de estar
clínicamente muertas.
La hipotermia puede ejercer un efecto protector sobre el cerebro
y los órganos en caso de paro cardíaco. Si la víctima se enfría
rápidamente sin hipoxemia, existe la posibilidad de que se reduzca el
consumo de oxígeno y el metabolismo antes del paro y disminuya la
isquemia de órganos y es posible una recuperación neurológica
completa después del paro cardíaco hipodérmico.
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Ataque cerebral
Las guías 2005 reafirman que se debe administrar activador
tisular del plasminógeno (TPA) a pacientes cuidadosamente
seleccionados con ataque cerebral isquémico, pero advierten que el
TPA sólo debe administrarse si se cuenta con un protocolo claramente
definido y respaldo institucional. Se han documentado mejoras con
las unidades de atención del ataque cerebral en los hospitales, y se
recomiendan.
Sobre la atención de los ataques cerebrales; incluyen una tabla
modificada en la cual se listan las contraindicaciones para la utilización
de fibrinolíticos y una tabla modificada sobre el tratamiento de la
hipertensión. Ambas son coherentes con lo recomendado recientemente
por la American Stroke Association. Además, las guías 2005
recomiendan disminuir la glucemia de los pacientes con ataque cere-
bral isquémico agudo cuando ésta es >10 mmol/L (aproximadamente
>200 mg/dL). Esto es coherente con los estudios publicados en el
ámbito de las unidades de cuidados intensivos.
Los dos temas en que se incluye la evidencia más actualizada son
la administración de TPA para el ataque cerebral isquémico y la
utilización de unidades de atención del ataque cerebral. Estos dos
temas se resumen a continuación.
El TPA mejora el resultado cuando se administra siguiendo un
criterio estricto 2005 (nuevo):
La administración de TPA por vía IV. A pacientes con ataque
cerebral isquémico agudo que cumplen con los requisitos establecidos
por el National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS)
está recomendada si lo administra personal médico y se cuenta con un
protocolo claramente definido, un equipo experto en el tema y respaldo
institucional (clase I). Cabe destacar que en hospitales con menos
experiencia en la atención de ataques cerebrales agudos y con menos
respaldo institucional ha sido difícil reproducir los mejores resultados
informados tanto por los hospitales comunitarios como por los terciarios
en los estudios llevados a cabo por el ninds.
2000 (anterior): la administración de TPA IV, estaba recomen-
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Indicadores de pronóstico
Inmersión > 25 minutos.
Reanimación> 25 minutos.
Paro cardíaco sin pulso al llegar a los sistemas de urgencias.
Otros factores asociados con mal pronóstico:
TV/FV en ECG inicial (mortalidad del 93 %).
Pupilas fijas observadas en el SU (mortalidad del 89 %)
Acidosis severa (mortalidad del 89 %) en el SU.
Paro respiratorio (mortalidad del 87 %) en el SU.
Rescate en el agua
Al intentar rescatar a una víctima, hágalo rápidamente, utilice
un medio de transporte: tabla, bote, dispositivo de flotación. Considere
su seguridad personal. Considere la lesión cervical, en todos los casos
de inmersión no presenciada. Inicie rápidamente respiración artifi-
cial.
No hay necesidad de quitar el agua aspirada de la vía aérea.
Algunas víctimas no aspiran nada, debido al laringoespasmo o retención
de la respiración. Recordamos que esta agua es absorbida hacia la
circulación central. La maniobra de Heimlich, para víctimas que se
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Circulación
Controle los sangrados externos, la resucitación con volumen es
importante, pero controversial. Es necesario suministrar soluciones
cristaloides, combine los paquetes de glóbulos rojos con soluciones
isostónicas. La administración de líquidos en forma agresiva, para
pacientes que no tienen evidencias de compromiso hemodinámico,
debe evitarse.
Las recomendaciones de administración de líquidos en trauma,
están determinadas por el tipo de trauma: penetrante o cerrado, así
como la ubicación del accidentado, urbana o rural.
La administración de volúmenes con el objetivo terapéutico de
mantener presiones sistólicas ≥ a 100 mmHg es recomendado para
pacientes solo con trauma craneal o lesiones en extremidades
penetrantes o cerradas. En los medios urbanos, cuando el traumatismo
es penetrante, la reposición agresiva de líquidos, puede incrementar la
presión arterial y como consecuencia el incremento de sangrados,
además de retrasar el traslado de la víctima a los centros de trauma.
Para los lesionados en medios rurales con tiempos de traslados largos,
se recomienda la administración de líquidos para mantener presiones
sistólicas de 90 mmHg.
Los ritmos cardíacos terminales más comunes observados en
víctimas de traumatismos son: AESP, ritmos bradisistólicos y en
ocasiones FV/TV sin pulso.
El tratamiento de la AESP exige identificar causas reversibles
como hipovolemia severa, hipotermia, taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, las cuales deben ser tratadas de inmediato. La
presencia de ritmos bradisistólicos, indican la presencia de severa
hipovolemia, hipoxemia, o falla cardiorrespiratoria. La administración
de epinefrina, no corrige los casos de hipovolemia severa.
La toracotomía a tórax abierto no mejora el pronóstico del paro
extrahospitalario por traumatismo contuso. En los pacientes con
trauma penetrante de tórax, que arriban sin signos vitales a las salas de
trauma, en series de casos reportados, no se logra sobrevida.
En el 2002, reportes de series de casos, de pacientes que arribaron
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Salas E 101
Salas E 103
Anterior Inicio
Figura 3.23. Resucitación en embarazadas. Posterior
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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte
BIBLIOGRAFÍA
Salas E 105
Guercioni M 107
A. PRECARGA
La precarga es la fuerza necesaria para estirar el músculo
cardíaco durante la fase de relajación hasta una longitud particular
antes de la contracción. Está dada por la longitud de la fibra ventricu-
Figura 4.1. Relación entre los elementos que determinan el gasto cardíaco. El
volumen del líquido extracelular (LEC), distensibilidad y contractilidad del ventrículo
derecho (VD), así como la distensibilidad y presión transmural del ventrículo
izquierdo (VI) determinan el volumen diastólico final del VI, o sea, la precarga . Por
otra parte, la contractilidad cardiaca y la poscarga del VI son los elementos que
determinan el volumen sistólico final a nivel de esta cavidad. La diferencia entre
ambos volúmenes representa el volumen latido (VL). La relación entre VL y
frecuencia cardíaca establece el gasto cardíaco
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Guercioni M 111
Guercioni M 113
Figura 4.7. Relación entre precarga y gasto cardíaco. Puede notarse que a
medida que la fibra se estira durante el llenado, la PDFVI y el GC aumentan
progresivamente hasta alcanzar la “Lmax”, punto a partir del cual el
estiramiento de la fibra ventricular no se traduce en incrementos del GC (Ley
de Starling). La zona identificada como “A” posee la particularidad de que
el GC responde adecuadamente al aumento de la precarga (punto 1 al 2) y se
caracteriza por ser dependiente de volumen. En la zona “B” el mismo
aumento de la precarga produce un leve incremento del GC (punto 3 al 4) y
el área es considerada como independiente de volumen y dependiente de
contractilidad. La zona ubicada a la derecha de “Lmax” es totalmente
independiente de volumen y contractilidad y ulteriores estiramientos de la
fibra miocárdica ocasionará un descenso del GC.
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Figura 4.9. Distribución del volumen sanguíneo total dentro del sistema
circulatorio. Puede apreciarse que la mayor parte está contenida en las
venas, las cuales funcionan como un gran reservorio. El 68 % del volumen
total se encuentra en el sistema venoso y corazón derecho, mientras que
solamente un 20 % está contenido en el árbol arterial y corazón izquierdo. El
4 % restante se halla en la microvasculatura.
Pmc – PAD
Retorno venoso (RV) =
Rv
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Figura 4.11. Curva presión / volumen del VI. El nivel previo de llenado
ventricular modifica proporcionalmente la distensibilidad del VI y el aumento
del volumen diastólico final (D V) genera cambios de Pr (D P) diferentes
según el nivel de distensión ventricular. A niveles bajos de llenado ventricu-
lar, el aporte de una cantidad conocida de líquidos genera un cambio de Pr
moderado correspondiente a DP1. El reto de fluido con la misma cantidad
produce un incremento de la presión mucho mayor (DP2) cuando el ventrículo
está relativamente distendido. Esto puede realizarse en la práctica clínica
aportando durante un tiempo determinado (10 minutos) una cantidad conocida
de fluidos IV (100 mL de solución salina 0,9 % o su equivalente en coloides)
y monitorizando la respuesta de la PCP. Cuando la respuesta es exagerada
frente a la misma cantidad de líquido, se considera que la fibra miocárdica
está en su máxima longitud y la prueba debe ser detenida.
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Guercioni M 125
Guercioni M 127
B. CONTRACTILIDAD
La propiedad del miocardio que determina la intensidad o fuerza
de contracción ante cualquier nivel de longitud de fibra al final de la
diástole (precarga) se llama contractilidad y corresponde al estado
inotrópico del corazón. Esta fuerza de contracción (carga) está dada
por la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica frente a su
longitud de estiramiento.
La curva de función ventricular relaciona el rendimiento cardíaco
en forma de GC o VL con diferentes niveles de precarga (VDFVI-
PDFVI-PCP) y demuestra que a medida que aumenta la precarga se
produce una elevación simultánea del GC hasta un nivel máximo de
estiramiento de la fibra ventricular, a partir del cual, un mayor nivel
de precarga no se traduce en un mayor GC. Esto se observa en la curva
identificada como normal de la Figura 2.16. Igualmente puede
observarse que existe una curva desviada hacia arriba y a la izquierda
y otra deprimida hacia abajo y a la derecha. El paso hacia la curva
superior con el mismo nivel de precarga, PCP de 12 mmHg, representa
una elevación del GC originada por el aumento del inotropismo como
ocurre en caso de estimulación simpática. La depresión de la función
Guercioni M 129
Guercioni M 131
C. POSCARGA
Corresponde a la tensión desarrollada en la pared ventricular
durante la eyección. Está gobernada por la ley de Laplace y depende
fundamentalmente de la presión intraventricular generada en el
momento de la contracción y el radio de la cámara ventricular antes de
iniciar la sístole.
Guercioni M 133
Guercioni M 135
relativa del plasma es de 1,3 comparada con la del agua, cuyo valor es
de 1, y la de la sangre total es variable dependiendo de sus elementos
determinantes. Un Hto del 40 % tiene una viscosidad relativa de 3,6.
El aumento del Hto y la aceleración del flujo sanguíneo producen un
aumento de la viscosidad con efecto inmediato en la poscarga. Se
recomienda mantener un Hto alrededor de 30 %-35 % en los pacientes
enfermos en cuidados intensivos.
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4. FRECUENCIA CARDÍACA
El corazón es una bomba a demanda que debe hacer constantes
ajustes mediante variaciones en la frecuencia (FC) y el VL para
enfrentar requerimientos metabólicos cambiantes. El efecto neto de la
FC sobre el rendimiento del corazón dependerá principalmente del
Guercioni M 139
Guercioni M 141
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Guercioni M 143
DROGAS CARDIOVASCULARES
POR INFUSIÓN
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
INTRODUCCIÓN
a. Drogas vasodilatadoras.
1. Clonidina.
2. Diltiazem.
3. Epoprostenol.
4. Fenoldopam.
5. Isosorbide dinitrato.
6. Nicardipina.
7. Nitroglicerina.
8. Nitroprusiato de sodio.
9. Urapidil.
b. Drogas vasopresoras.
1. Adrenalina (epinefrina).
2. Dopamina.
3. Fenilefrina (neosinefrina)
4. Noradrenalina (norepinefrina)
5. Vasopresina.
c. Drogas inotrópicos.
1. Amrinone.
2. Dobutamina.
3. Isoproterenol.
4. Levosimendam.
5. Milrinone.
6. Triyodotironina.
d. Beta bloqueantes.
1. Esmolol.
2. Labetalol.
3. Propranolol.
e. Antiarrítmicos.
1. Adenosina.
2. Amiodorona.
3. Cibenzolina.
4. Disopiramida.
5. Ibutilide.
6. Lidocaína.
7. Verapamil.
f. Diuréticos.
1. Bumetadine.
2. Furosemida.
3. Torsemida
g.Otros.
1. Nesiretide.
a. Drogas vasodilatadoras
Existen cuatro mecanismos básicos de producir vasodilatación:
a. Relajación directa de la musculatura vascular lisa, b. Inhibición del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, c. Bloqueo de la estimulación
simpática y d. Inhibición de la entrada de calcio a las células de la
musculatura lisa vascular. Los nitratos y el nitroprusiato de sodio
produce relajación directa a través de la generación del óxido nítrico
(ON), los antagonistas de los canales del calcio y potasio interrumpen
la entrada de calcio a las células de la musculatura vascular lisa.
Apéndice 1.
Clonidina. Agente agonista α2 adrenérgico, antihipertensivo.
No debe ser descontinuada en forma brusca porque puede ocurrir
hipertensión de rebote, la dosis debe ser ajustada de acuerdo a la
función renal y hepática, puede inducir sedación profunda, se ha
descrito para reversión de fibrilación auricular no complicada con
infarto del miocardio (IM) o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Puede producir hipertensión paradójica cuando se usa en conjunto con
ß-bloqueantes. Puede ser usada con fentanil (25 µg/h) para analgesia
posoperatoria. La naloxona puede ser usada para tratar la depresión
del sistema nervioso central (SNC) y/o apnea (0,4-2 mg iv) producida
por la droga.
Dosis de ataque es de 0,1-0,2 mg y se pueden repetir bolus de 0,1
mg/h hasta lograr el efecto deseado. Dosis de mantenimiento en
infusión continua es de 0,1-0,7 mg/h o 2-3 µg/kg/min.
Dilución: 3 mg/250 mL D5W, concentración final: 12 µg/mL.
200 µg/mL.
b. Drogas vasopresoras
c. Drogas inotrópicas
- Agonistas de los receptores-ß (AR-ß). La estimulación de los
receptores ß-adrenérgicos por las catecolaminas tanto endógenas como
sintéticas produce activación de la adenilciclasa aumentando la
concentración del AMPc. El AMPc activa la proteína quinasa
dependiente de AMPc la cual promueve la fosforilación de las proteínas
intracelulares, incluyendo las de los canales de calcio, el fosfolambam
y la troponina I, con un resultado final del incremento del calcio
intracelular y del incremento de la sensibilidad a las proteínas
reguladoras del calcio.
- Otros.
d. Beta bloqueantes
Los bloqueantes de los receptores ß adrenérgicos, son drogas de
gran utilidad en las UCI, siendo uno de los principales agentes en el
manejo de la cardiopatía isquémica, con una reducción de la mortalidad
por infarto del miocardio. Son excelentes alternativas en manejo de
taquiarritmias (antiarrítmicos Clase II), de las emergencias
hipertensivas y de la disfunción diastólica. Son indicación tipo IA en
profilaxis de fibrilación auricular en posoperatorio de cirugía cardíaca.
Incluso han demostrado utilidad en miocardiopatías dilatadas con
disfunción sistólica. Existen básicamente dos tipos de receptores los
ß1 y ß2, los ß1 se localizan principalmente a nivel cardíaco y los ß2 se
localizan principalmente a nivel bronquial, sin embargo, existe un
20 %-25 % de receptores ß2 a nivel cardíaco. Se debe tener siempre
presente que aun cuando existen bloqueantes selectivos, a altas dosis
se pierde la selectividad. Apéndice 3.
e. Antiarrítmicos
e. Diuréticos
Los diuréticos son agentes que alteran los mecanismos de la
APÉNDICES
Nicardipina + 0 +
Nitroprusiato + + 0
Nitroglicerina 0 + +
Hidralacina + 0 0
Dinitrato de
Isosorbide 0 + +
Trimethaphan + 0 0
No cardioselectivo
Propranolol - 1-6 h Hepático 0,5-1 mg c/5 min 3-8 mg/h
Selectivos
Atenolol - 6-9 h Renal 1,25-5 mg c/5min No
Esmolol - 9 min Por esterasas 500 g/kg 50-200 g/kg/min
Metoprolol - 3-7 h Hepático 1,25-5 mg c/5min No
No selectivo
vasodilatador
Labetalol - 6-8 h Hepático/renal 0,25 mg/kg 1-3 gkg/h
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INTRODUCCiÓN
Castro N 177
Castro N 179
Oxigenoterapia (1-3)
Es una práctica común administrar oxígeno (O 2 ) húmedo a estos
pacientes, aunque se desconoce si esta terapia limita el daño miocárdico
o reduce la mortalidad o la morbilidad. Es importante tomar en cuenta
que el aumento de la fracción inspirada de O 2 no incrementa
significativamente el transporte de O 2 , en pacientes que no están
hipoxémicos y que los valores supranormales de O 2 en sangre arterial
pueden aumentar la resistencia vascular periférica y la PA, con aumento
de la poscarga y ligera disminución del gasto cardíaco. Además, en
pacientes con enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, altos
flujos de O 2 pueden ser dañinos. En consecuencia, sólo si la hipoxemia
es clínicamente evidente o se puede comprobar, por ejemplo con un
oxímetro de pulso, que la saturación arterial de O 2 (SaO 2 ) es < 90 %,
se puede indicar oxigenoterapia con 2 a 4 L/min, por cánula nasal o
Castro N 181
Analgésicos (1-3)
El tratamiento del dolor es importante porque su presencia se
asocia con activación simpática, la cual causa vasoconstricción y
aumento del trabajo cardíaco. Cuando el dolor persiste a pesar del uso
adecuado de nitratos y ß-bloqueadores, se recomienda el uso de
analgésicos.
La morfina es la droga de elección. Cuatro a 8 mg IV iniciales,
seguidos de 2 mg cada 5 minutos hasta que el dolor desaparezca o
hasta que comiencen a aparecer las manifestaciones de toxicidad
(hipotensión, depresión respiratoria o vómitos). Si ocurre hipotensión
se puede colocar al paciente en posición de Trendelenburg y/o iniciar
la administración de solución salina IV. Si se presentan signos de
toxicidad por morfina, se puede utilizar naloxona (0,1 a 0,2 mg IV
inicial, repetidos cada 15 minutos, si es necesario). Si el paciente
tiene EAP, la morfina permite lograr vasodilatación venosa y arterial
periférica, reducción del trabajo respiratorio y disminución de la FC.
Nitratos (1-3)
Los nitratos dilatan las venas periféricas (disminuyendo la
precarga) y dilatan las arterias periféricas (reduciendo la poscarga);
como consecuencia, disminuyen las presiones de llenado ventriculares,
la presión cuña del capilar pulmonar, la PA sistémica, el volumen del
ventrículo izquierdo (VI) y la tensión parietal ventricular. Estos
efectos contribuyen a mejorar el flujo sanguíneo coronario
particularmente hacia las zonas isquémicas, lo cual se ve favorecido
por la acción antiplaquetaria de los nitratos. Estos efectos fundamentan
el uso de nitratos de acción corta en pacientes con SCA, excepto en
pacientes con infarto ventricular derecho, presión arterial sistólica
(PAS) < 90 mmHg o ≥ 30 mmHg por debajo del valor basal, bradicardia
severa (< 50 latidos por minuto – lpm), taquicardia (>100 lpm).
Aunque los nitratos se han asociado con dilatación de las arterias
coronarias epicárdicas y los vasos colaterales, pocas veces el uso de
nitratos sublinguales consigue abrir arterias coronarias ocluidas. El
uso de nitratos en el IM-CEST reduce el tamaño del infarto y la
incidencia de complicaciones mecánicas.
El uso rutinario de nitratos en pacientes con IM-CEST no ha
demostrado un beneficio independiente sobre la mortalidad a corto
plazo. Si el paciente continúa con síntomas de isquemia miocárdica,
se recomienda la administración sublingual (SL) de nitroglicerina
(NTG) (0,4 mg) o dinitrato de isosorbide (5 mg) cada 5 minutos, para
un total de 3 dosis, siempre y cuando no aparezcan hipotensión y
bradicardia severas y que pueden revertirse, si es necesario, con
atropina IV. La NTG IV tiene indicación si el dolor torácico no
desaparece o repite, si el paciente está hipertenso o presenta signos de
congestión pulmonar. La dosis de NTG IV se titula según la persistencia
de los síntomas de isquemia miocárdica y la respuesta de la PA. Se
recomienda iniciar su administración a una dosis de 5 a 10 mg/min,
con incrementos de 5 a 20 mg/min, hasta que desaparezcan los síntomas
o la presión arterial media (PAM) se reduzca en un 10 % de su valor
basal en pacientes normotensos y hasta un 30 % en pacientes
hipertensos, pero en ningún caso a valores de PAS menores de 90
Castro N 183
ß-bloqueadores (1-3)
Los ß-bloqueadores alivian el dolor torácico, disminuyendo la
necesidad de utilizar analgésicos, y también reducen el tamaño del
infarto. Estos agentes deberían ser administrados, lo más pronto
posible, excepto en las siguientes condiciones: ICC moderada a severa,
PAS <100 mmHg, FC < 60 lpm, signos de hipoperfusión periférica,
intervalo PR >0,24 segundos o BAV de segundo o tercer grado, asma,
hiperreactividad bronquial, enfermedad arterial periférica severa, dia-
betes mellitus (DM) insulina-dependiente. El riesgo de provocar
efectos adversos con ß-bloqueadores en pacientes con IM-CEST,
apropiadamente seleccionados, es bajo (3 % de ICC o BAV completo
y 2 % de choque cardiogénico).
El beneficio de los ß-bloqueadores en el IM-CEST ha sido
demostrado tanto en pacientes que recibieron terapia fibrinolítica,
como en los que no la recibieron. Como la reducción del tamaño del
Castro N 185
Castro N 187
Control de glicemia
Durante las primeras 24 a 48 horas de un IM-CEST complicado
se debe normalizar la hiperglicemia con infusión IV de insulina; en
ausencia de complicaciones del IAM, es razonable normalizar la
glicemia con infusión IV de insulina. Luego de la fase aguda es
razonable individualizar el tratamiento de la DM utilizando insulina,
análogo de insulina o un hipoglicemiante oral que, siendo bien tolerado,
permita el mejor control de la glicemia (1,2).
Castro N 189
Vida media
plasmática
(min.) » 20 4-8 14 - 18 20
Administración
en bolo No No Sí Sí
Antigenicidad Sí No No No
Reacciones
alérgicas f Sí No No No
Especificidad
por fibrina No ++ ++ +++
Activación del
plasminógeno Indirecta Directa Directa Directa
Depleción de
fibrinógeno
sistémico Marcada Ligera Moderada Mínima
% permeabilidad
coronaria a los
90 min. » 50 » 75 » 75 » 75
% Flujo TIMI
grado 3 g 32 54 60 63
a
= Estreptoquinasa; b = Alteplase; c = Reteplase; d = Tenecteplase; e = 30 mg
para pacientes con peso < 60 kg, 35 mg para 60 – 69 kg, 40 mg para 70 – 79
kg, 45 mg para 80 -89 kg y 50 mg para ≥ 90 kg; f = frecuentemente hipotensión
arterial; g = flujo coronario normal.
Castro N 191
Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia intracraneal previa.
• Lesión estructural vascular cerebral conocida (ej.: malformación
arteriovenosa).
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica)
• Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en los tres meses previos
EXCEPTO ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución.
• Sospecha de disección aórtica.
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excepto menstruaciones)
• Traumatismo craneano cerrado o facial significativos en los tres meses
previos.
Contraindicaciones relativas
• Hipertensión arterial sistémica (HTA) crónica, severa, pobremente
controlada.
• HTA severa no controlable al ingreso (PA > 180/110 mmHg)
• Historia de ACV isquémico hace más de tres meses, demencia, otras
patologías intracraneanas.
• Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min)
• Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
• Hemorragia interna en las últimas 2 a 4 semanas.
• Punción vascular en sitios no compresibles.
• En caso de estreptoquinasa, administración previa de este agente más de
cinco días antes o alergia conocida al mismo.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Uso de anticoagulantes (a mayor INR, mayor riesgo de sangrado)
Castro N 193
Castro N 195
Terapia antitrombínica
Cuando el fibrinolítico utilizado no es fibrina – específico,
como es el caso de la SK, no se debe administrar rutinariamente
heparina no fraccionada (HNF) IV como terapia adjunta, excepto en
pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico (IAM antero – septal
o anterior extenso, fibrilación auricular, embolismo previo o presencia
de trombo en el VI) (2).
En los pacientes que reciben fibrinolíticos específicos, se debe
administrar HNF IV como terapia adjunta, por lo menos durante 48
horas, para aumentar la permeabilidad de la ARI y reducir la mortalidad.
Se recomienda administrar un bolo inicial de 60 U/kg (máximo 4 000
U), seguido de infusión 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h) con ajustes
para mantener un aPTT entre 1,5 y 2,0 veces el control (aproxi-
madamente entre 50 y 70 segundos) (1).
En cuanto al control de la dosis de infusión IV de HNF con el
aPTT, en pacientes que han recibido fibrinolíticos, se debe tener en
cuenta que en las siguientes 12 horas de su administración, el aPTT
Terapia antiplaquetaria
Las plaquetas desempeñan un papel importante en la respuesta
trombótica desencadenada por la ruptura, fisura o erosión de una placa
Castro N 197
Castro N 199
Características iniciales
Edad ≥ 65 años.
Por lo menos 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria.
Obstrucción coronaria significativa conocida (equivalentes clínicos: IM
previo, ICP o cirugía de revascularización previas).
Desnivel del segmento ST.
Dos o más episodios de angina en las últimas 24 horas.
Uso de aspirina en las últimas semanas.
Niveles séricos elevados de marcadores de necrosis miocárdica.
Nitratos (22-24)
Los estudios sobre el uso de nitratos en la AI han sido pequeños
y observacionales. Tampoco hay estudios aleatorios controlados que
confirmen la mejoría de los síntomas de isquemia o la reducción de
eventos cardíacos. No están definidas la intensidad y duración óptimas
del tratamiento. A pesar de estas limitaciones, las guías de práctica
clínica actuales recomiendan que si los síntomas de isquemia
miocárdica persisten luego de la administración de NTG o dinitrato de
isordil SL y ß-bloqueadores IV, se utilice NTG IV, comenzando con
una dosis de 5 a 10 mg/min y siguiendo con incrementos de 10 mg/min,
cada 3 a 5 minutos, hasta que desaparezcan los síntomas, aparezca
cefalea intensa o la PAS sea < 100 mmHg. La dosis máxima usualmente
recomendada es de 200 mg/min. Si desaparecen los síntomas de
isquemia y el paciente se mantiene libre de ellos por 12 a 24 horas
Castro N 201
ß-bloqueadores (22-24)
Los ß-bloqueadores han demostrado reducir el infarto y/o la
isquemia recurrente en pacientes con SCA-SEST. En pacientes de alto
riesgo, se recomienda el uso intravenoso inicial y pasar luego a la vía
oral, mientras que en los pacientes de bajo riesgo, puede utilizarse
sólo la administración oral. No hay evidencias de que un ß-bloqueador
particular sea mejor que otro, pero no se recomienda el uso de aquellos
que tienen actividad simpático mimética intrínseca, como el pindolol.
El atenolol y el metoprolol pueden ser utilizados en la misma forma en
que los recomendamos para pacientes con IM-CEST.
Estatinas (22-24)
El uso prolongado de estatinas tiene efectos beneficiosos en
pacientes hipercolesterolémicos pos IAM y con AI, según los resultados
de los estudios 4-S y LIPID. Las recomendaciones del ATP-III son
lograr en estos pacientes valores de C-LDL menores de 70 mg/dL.
Debido a que los valores de colesterol disminuyen en los procesos
agudos, la determinación de los valores de colesterol debe realizarse
en las primeras 24 horas de evolución del SCA-SEST.
Los resultados de los estudios MIRACL y PROVE-IT favorecen
el uso desde el primer día del evento isquémico de altas dosis (80 mg
VO/día) de atorvastatina, que se deben mantener por lo menos durante
2 años y medio.
Castro N 203
Clopidogrel (22-24)
El efecto antiplaquetario del clopidogrel es irreversible y la
administración de 75 mg VO por día, sin dosis de carga toma de 3 a 5
días para lograr un efecto antiagregante plaquetario efectivo. Una
dosis de carga de 300 mg logra ese efecto antiplaquetario en 4 a 6 horas
y una carga de 600 mg en unas 2 horas. Este último aspecto es
utilizado como ventaja en aquellos pacientes que deben ir rápidamente
al laboratorio de cateterismo cardíaco. Como los mecanismos de
antiagregación plaquetaria de la aspirina y el clopidogrel son diferentes
(inhibición de la COX-1 e inhibición del componente P2Y12 del
receptor plaquetario de ADP), la combinación de estos dos agentes
ofrece un efecto aditivo beneficioso (inhibición dual de la agregación
plaquetaria).
La inhibición plaquetaria dual es recomendada en pacientes con
AI/IM-SEST sean tratados médicamente o sean programados para
ICP. La dosis de carga tanto de aspirina (162 – 325 mg bucal) y la de
clopidogrel (300 mg VO) deben darse inmediatamente si no hay
contraindicación para su uso. A partir del día siguiente se administrarán
las dosis de mantenimiento diarias de aspirina (75 – 81 mg VO) y
clopidogrel (75 mg VO). Como la inhibición plaquetaria dual aumenta
el riesgo de sangrado, en pacientes que deban ser revascularizados
quirúrgicamente se recomienda suspender el clopidogrel por lo menos
5 días antes de la intervención.
Antitrombínicos (22-24)
La asociación de HNF con aspirina en pacientes con SCA-SEST
disminuye el riesgo de muerte o IM. Sin embargo, la HNF tienen
múltiples desventajas (variabilidad en los efectos anticoagulantes,
neutralización por proteínas circulantes y substancias liberadas por
las plaquetas, necesidad de monitorización frecuente del aPTT para
controlar el efecto anticoagulante). La HNF tiene igual acción anti IIa
y anti Xa (1:1).
El rango terapéutico de anticoagulación recomendado se logra
con un aPTT entre 1,5 y 2,5 veces el valor control (aproximadamente
Ajuste de dosis IV
aPTT (seg) Bolo (U/kg) Infusión (U/kg/h)
< 35 60 +3
35 - 49 30 +2
50 - 70 0 0
71 - 90 0 -2
> 100 Parar infusión
por 30 minutos -3
Castro N 205
Castro N 207
SCA-SEST.
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Castro N 209
DEFINICIÓN
Mendoza AJ 211
Mendoza AJ 213
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Mendoza AJ 215
PATOFISIOLOGÍA
Congestión
Puede ser causada por progresión del daño miocárdico con
activación concomitante de neurohormonas y disfunción renal así
como debido a indiscreción dietética, no adherencia a medicación
específica o al uso de ciertos medicamentos como los antiinflamatorios
no esteroideos. El resultado final es una sobrecarga de líquidos que
conduce a deterioro de la función hemodinámica y disrupción de un
estado clínico previamente estable, las anormalidades hemodinámicas
incluyen incremento de las presiones de llenado ventricular izquierdo
y derecho, gasto cardíaco disminuido, disnea y ortopnea.
Datos provenientes de largos ensayos clínicos y registros
recientes han mostrado que muchas hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca aguda ocurren debido a congestión (edema pulmonar,
presencia de crepitantes abundantes en campos pulmonares) y aunque
se piensa que la congestión comienza como un mecanismo compen-
satorio en respuesta a un rendimiento cardíaca reducido, los datos
clínicos y experimentales sugieren que la congestión en realidad
contribuye a la progresión de la insuficiencia; las presiones de llenado
ventricular aumentadas incrementan el estrés de la pared ventricular,
cambia la forma del ventrículo izquierdo haciéndose más esférico con
reposición de los músculos papilares lo que condiciona insuficiencia
mitral secundaria e isquemia subendocárdica llevando a la muerte a
miocitos por apoptosis o necrosis.
La congestión (altas presiones de llenado) puede particularmente
ser deletérea en pacientes en insuficiencia cardíaca aguda con
hipotensión arterial en enfermedad coronaria y miocardio hibernado.
Las presiones de llenado ventricular elevadas pueden impedir también
el drenaje venoso coronario y auricular contribuyendo a la aparición
de disfunción diastólica.
Injuria miocárdica
La injuria miocárdica está ahora siendo considerada un elemento
común e importante en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca
aguda, la misma junto con la congestión pueden exacerbarse una a
Mendoza AJ 217
Disfunción renal
El síndrome cardiorrenal juega un importante papel en la
insuficiencia cardíaca aguda; el gasto cardíaco disminuido resulta en
hipovolemia lo cual dispara la producción de neurohormonas tales
como la angiotensina II y aldosterona del sistema renina- angiotensina-
aldosterona por los riñones; la angiotensina induce la secreción de
vasopresina por la glándula pituitaria anterior y endotelina I por las
células endoteliales, esta activación neurohormonal y particularmente
los niveles incrementados de vasopresina resultan en retención de
líquido, sodio, vasoconstricción y alta presión venosa, lo cual incre-
menta el estrés de la pared miocárdica y disminuye el rendimiento
cardíaco, además la presión venosa elevada disminuye la filtración
glomerular, impide la función renal e incrementa la retención de sodio
y agua con lo que se establece un círculo vicioso deletéreo con
elevación de neurohormonas y empeoramiento de la función cardíaca.
La disfunción renal acarrea un pobre pronóstico en los pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda y es un poderoso factor de pronóstico
adverso. Gottlieb y col. examinaron los resultados de 1 002 pacientes
admitidos por insuficiencia cardíaca aguda incluyendo muchos con
fracción de eyección preservada; cualquier incremento de la creatinina
sérica fue significativamente impo
rtante; un incremento de 0,3 mg/dL tuvo una sensibilidad de 81
% y 64 % y una especificidad de 62 % y 65% para predecir muerte o
prolongación de la estadía hospitalaria de más de 10 días
respectivamente. Igualmente en una serie de 412 pacientes Smith y
col. reportaron que un incremento de 0,2 mg/dL de creatinina predijo
un resultado peor durante la hospitalización.
Datos recientes del ADHERE demuestran el rol importante de la
disfunción renal en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca aguda
y los resultados adversos asociados a la hospitalización por el
Mendoza AJ 219
Comorbilidades
Una alta incidencia de comorbilidades tales como enfermedad
arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus
tipo II, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
obesidad, a menudo están asociadas a la insuficiencia cardíaca aguda.
La enfermedad arterial coronaria está entre las principales patologías
subyacentes de insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción endotelial
a menudo acompaña a la enfermedad de arterias coronarias y puede
conducir a respuesta reducida de vasos sanguíneos a cambios en el
Mendoza AJ 221
Abordaje terapéutico
Como puede extraerse del referencial patofisiológico arriba
mencionado, el abordaje terapéutico del paciente en insuficiencia
cardíaca aguda, constituye un verdadero reto, especialmente en el
ambiente de medicina crítica puesto que en el paciente crítico con
diferentes alteraciones, el funcionamiento adecuado de la bomba
cardíaca es fundamental. Es obvio que las intervenciones terapéuticas
estén dirigidas al rescate de la inminente muerte cardiorrespiratoria,
optimizar el estado hemodinámico deteriorado, buscar una mejoría
sintomática precoz y hacer énfasis en los agentes dados intra-
venosamente para aumentar la eficiencia del miocardio, evitar la
hipoxia del miocito y su acelerada injuria, modular la respuesta
neurohormonal, preservar la función renal y tratar enérgicamente las
comorbilidades subyacentes.
Mendoza AJ 223
Medicamentos
Morfina: la morfina está indicada en la fase inicial del tratamiento
especialmente si la agitación y la disnea están presentes; ella induce
una ligera dilatación arterial, venodilatación y reduce la frecuencia
cardíaca. Se administra en bolo de 3 mg una vez establecido el acceso
venoso, y se puede repetir de acuerdo a la respuesta clínica del
paciente.
Vasodilatadores: los vasodilatadores están indicados en la
mayoría de los pacientes en insuficiencia cardíaca aguda como terapia
de primera línea si la hipoperfusión está asociada con una presión
sanguínea adecuada y con signos de congestión con baja diuresis a fin
de abrir la circulación periférica y reducir la precarga. Los nitratos
alivian la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección
y sin aumentar la demanda de oxígeno. Con la dosis apropiada ejercen
una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la
circulación y por tanto reducen la precarga y poscarga del ventrículo
izquierdo sin empeorar la perfusión tisular. Una desventaja de los
nitratos es el desarrollo de tolerancia especialmente si se administran
por vía intravenosa a dosis altas lo que limita su eficacia a sólo 16-24
h.
La nitroglicerina puede ser administrada oralmente, 400 µg
cada 5 a 10 minutos o por vía sublingual (dinitrato de isosorbide 1 a
3 mg), mientras se está controlando la presión arterial; la administración
endovenosa (glicerilnitrato 20 µg/min hasta 200 µg/min), o dinitrato
Mendoza AJ 225
Mendoza AJ 227
Resumen
El síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda puede
presentarse como un síndrome de comienzo nuevo o como una
descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica con dominancia
anterógrada izquierda o retrógrada derecha. El paciente en insuficiencia
cardíaca aguda requiere de una evolución diagnóstica y cuidados
inmediatos, así como medidas frecuentes de resucitación para mejorar
los síntomas y la supervivencia. La evaluación diagnóstica inicial
debe incluir el examen clínico apoyado en los antecedentes del paciente,
electrocardiograma, radiografía de tórax, urea plasmática, péptido
natriurético y otras pruebas de laboratorio. La ecocardiografía debe
realizarse en todos los pacientes lo antes posible.
La evaluación clínica inicial debe incluir una evaluación de la
precarga, la poscarga, presencia de alteraciones valvulares, arritmias
y las comorbilidades concomitantes como infecciones, diabetes me-
llitus, enfermedad respiratoria o renal. Los síndromes coronarios
agudos son una causa frecuente de insuficiencia cardíaca aguda y
deben identificarse de manera precoz. Después de la evaluación
inicial se debe obtener una vía venosa de buena calidad, controlar los
signos físicos, se debe monitorizar la presión arterial estrictamente así
Mendoza AJ 229
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MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN
TISULAR Y SEPSIS
Microcirculación
Qué es microcirculación
La microcirculación reparte el flujo desde arteriolas a capilares,
o sinusoides hasta las vénulas. La sangre fluye libremente entre una
arteriola y una vénula a través de canales vasculares que son llamados
canales libres, y son alternos. Las estructuras llamadas esfínteres
precapilares (arteriolas) que controlan el flujo entre las arteriolas y los
capilares, contienen fibra muscular que regulan el flujo, si están
abiertos este flujo es libre con normal descarga de oxígeno y otros
componentes, cuando se cierran el flujo tiene que ser por los llamados
canales libres.
Es importante saber que aunque el flujo es suplido a todas partes
del cuerpo, este suplemento no es igual todo el tiempo a todas partes,
la sangre es derivada a zonas específicas en el momento necesario
según necesidades, como por ejemplo cuando comemos el flujo es
desviado de algunas partes hasta el tracto digestivo. Las arteriolas
controlan la resistencia vascular de un órgano y su propio flujo
sanguíneo total, también son responsables de la distribución del flujo
dentro el propio órgano. Para alcanzar este grado de control la
respuesta de la microvasculatura a condiciones cambiantes (por ejmplo
aumento de la demanda de O 2 , disminución de la entrega de O 2 ) debe
estar poderosamente integrada a través de todo el lecho microvascu-
Williams L 231
Arteriolas 20-50
Capilares 05-10
Sinusoides 30-40
Vénulas 30-40
Figura 8.1.
Williams L 233
Williams L 235
PO 2 (kPa )
Transporte de oxígeno
Entrega a órganos y tejidos
Williams L 237
Figura 8.4. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre
la viabilidad del oxígeno a las células.
Williams L 239
Figura 8.5. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre
la viabilidad del oxígeno a las células.
Williams L 241
Williams L 243
• Taquipnea o hipoventilación
• Arritmias
• Vasodilatación periférica
• Hipotensión sistémica
• Coma
• Cianosis (poco fidedigna)
• Náusea, vómitos, malestar intestinal.
• Saturación de O 2
• Gasto cardíaco
• Concentración de Hb
• Liberación de O 2 desde la Hb
• Difusión extracelular
• Uso celular del O 2
Para iniciar estas medidas deberíamos tener una idea del estado
de oxigenación de los tejidos, tomando en cuenta que el diagnóstico
clínico no es sensillo, en especial en los estados iniciales de patologías
como la sepsis, hay que crear otros mecanismos de diagnóstico.
Historia de la gasometría.
Williams L 245
Historia de la oximetría
Williams L 247
Io I
Williams L 249
Figura 8.8.
Williams L 251
Lactato
Tonometría gástrica
Williams L 253
Williams L 255
Espectroscopia
Regulación de la microcirculación
Williams L 257
Disfunción regulatoria
Williams L 259
Distres mitocondrial
Williams L 261
Williams L 263
Variables hemodinámicas 2
Frecuencia cardíaca mayor de 100 ppm.
PAM menor de 50 mmHg PVC menor de 2
o mayor de 15 mmHg o IC menor de 2,2 L/min por m 2
Circulación periférica 2
piel moteada o
Tc-Tp mayor dr 5ª C
Pfi menor de 0,3 o
llenado capilar lento
Variables microvasculares 1
Gap de tonometría de CO 2 aumentado o
Gap sublingual de CO 2 aumentado
Alteración de la perfusión sublingual en imagen OPS
Disfunción de órganos
Diuresis menor de 0,5 mL/kg por hora 1
Estado mental disminuido 1
Williams L 265
Figura 8.11. El modelo conceptual de difusión desde los capilares de Krogh (a). El
área de tejido alimentada por un capilar aislado está representada por un cilindro. La
distancia de difusión de O2 se muestra en (d). En la figura (b) vemos que si la prefusión
capilar cae debido a alteraciones microcirculatorias de sepsis severa la densidad de
perfusión vascular cae, la distancia de difusión de O2 aumenta (d2). Esta ilustración
muestra como la densidad de perfusión vascular juega un papel crítico en el transporte
de O2.
Williams L 267
Agentes vasoactivos
Williams L 269
Apuntando al endotelio.
Williams L 271
Williams L 273
LECTURAS RECOMENDADAS
Williams L 275
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
Téllez-Méndez RD 277
Inicio de Terapia
Téllez-Méndez RD 279
de las 19:00 horas, junto con un pequeño valle alrededor de las 15:00
horas (23,24) . En la hipertensión arterial se puede modificar, en cierta
medida, el perfil circadiano de la PA. Así, diferentes formas de
hipertensión pueden mostrar un patrón circadiano distinto entre sí y al
de los sujetos normotensos. En normotensos y en hipertensos
esenciales, generalmente se observa una caída de la presión arterial
durante la noche, mientras que, en ciertas formas de hipertensión
secundaria (enfermedad de Cushing) el ritmo de la PA está abolido
casi hasta en un 70 % de los casos, incluso en algunos pacientes los
niveles más altos de PA se presentan durante la noche (25-27).
Este aspecto tiene una gran relevancia para las consecuencias de
la propia hipertensión, independientemente de su origen, puesto que la
pérdida de la caída normal de presión arterial por la noche parece
acompañarse de una mayor afectación orgánica en el corazón, cerebro,
vasos y riñón.
El desarrollo de la cronopatología cardiovascular ha despertado
el interés por el estudio de las bases fisiológicas y fisiopatológicas que
subyacen a la morbilidad y mortalidad cardiovascular (28) . Asimismo,
Téllez-Méndez RD 281
Téllez-Méndez RD 283
Téllez-Méndez RD 285
Figura 9.3. Pacientes con toxemia severa en las diferentes zonas de la curva
de función ventricular.
Téllez-Méndez RD 287
Téllez-Méndez RD 289
Téllez-Méndez RD 291
Prioridades terapéuticas
Téllez-Méndez RD 293
Téllez-Méndez RD 295
Iatrogénicas Misceláneos
FÁRMACOS DOSIS
Téllez-Méndez RD 297
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Téllez-Méndez RD 305
VEL 70 EN ABORDAJE
DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
INTRODUCCIÓN
Figura 10.1.
Figura 10.2.
intubación.
Permite evaluar el ángulo maxilo-faríngeo:
• Ángulo menor de 90 grados: predice una intubación muy
difícil.
• Ángulo entre 90-105: predice intubación difícil (1,4).
Distancia inter-incisivo: medida entre los incisivos superiores
e inferiores con la boca completamente abierta, aceptable mayor de 3
Mallampati
Clasificación según estructuras observables:
• Grado I, paladar blando + úvula + pilares.
• Grado II, pared faríngea posterior visible por detrás del
paladar blando pero la base de la lengua no deja ver los
pilares
• Grado III, exclusivamente se ve la base de la úvula
• Grado IV, no se logra ver el paladar blando, sólo el paladar
duro es visible
Figura 10.3.
1 2
3 4
Figura 10.4.
VEL 70
En el Centro Médico de Caracas desde hace 3 años introducimos
en nuestra práctica diaria al abordar la vía aérea, una técnica que
hemos llamado VEL 70, significa manejo de la vía aérea con la ayuda
de una transmisión a través de video, de la imagen obtenida durante
una maniobra convencional de intubación, usando un dispositivo
novedoso en la hoja Macintosh con punta articulada, cuya modificación
consiste en un canal para pasar un endoscopio rígido de 70˚, que
hemos llamado “CANAL ENDOSCÓPICO DCH”.
Figura 10.6. Adaptador de dispositivo para guía de fibra óptica en pala de laringoscopio.
óptica rígida gran angular que usa esta técnica, ha resultado en todos
los casos en una exposición 100 % de la visión laringoscópica de la
laringe (Cormack-Lehane I).
Usando una cámara de video conectada al adaptador de la óptica,
con pocas modificaciones de la técnica convencional realizamos la
videolaringoscopia. Esto permite monitorizar la laringoscopia, hasta
la exposición de la hendidura glótica superior; la intubación y confirmar
la posición adecuada del tubo traqueal durante una intubación difícil,
prevista o inesperada.
Instrumentación
La propuesta inicial del diseño del canal endoscópico DCH, fue
hecha para utilizar ópticas flexibles, con la intención de poder avanzar
la fibra y lograr una colocación por encima de la carina, con la
finalidad de usar esta como guiador en el avance de un tubo traqueal,
previamente montado sobre la base de el fibrobroncoscopio,
procedimiento este que requiere la asistencia de un segundo operador
Ver imagen anexa.
A B C
Figura 10.7. A. Canal cerrado, B. Canal abierto lateralmente. C. Avance del tubo
traqueal
A B
RESULTADOS
Figura 10.10. VEL 70: secuencia VAD apertura bucal < 2 cm.
DISCUSIÓN
Figura 10.11.
REFERENCIAS
INTRODUCCIÓN
Tabla 11.1
Insuficiencia respiratoria
PaO 2 ↓ 60 mmHg
PaCO 2 ↑ 50 mmHg
(arterial). Ésta se altera por los trastornos que ocurren a nivel alveolar
como es el caso de la ocupación o el colapso de los mismos. Además
de ese mecanismo, si el paciente está hipoventilando, no llega suficiente
oxígeno a nivel de los alvéolos por compromiso de la ventilación
alveolar y el PACO 2 elevado, reduciría también la tensión parcial del
oxígeno de los alvéolos (PAO 2).
Los aumentos en el gradiente alvéolo-arterial, son en general
debido a trastornos de ventilación/perfusión (Ver Figura 11.2) (falta
de correlación entre la ventilación y la perfusión) lo que siempre
sugiere la presencia de problemas intrínsecos del pulmón (5), por lo que
el compromiso del PaO 2 responde a la administración de oxígeno en
forma usual. Sin embargo en el caso del shunt, como el otro mecanismo
que genera hipoxemia, por ser la porción del gasto cardíaco que al
pasar por áreas no ventiladas no se oxigena y termina en hipoxemia
severa. la misma no es fácilmente corregida con suplementos usuales
de oxígeno.
En resumen, las alteraciones fisiopatológicas que llevan a la
falla respiratoria hipoxémica, están dadas primordialmente, por incre-
mento del shunt, como sabemos que ocurre en la ocupación alveolar
b
d
c
CcO 2 – CaO 2
Qs/Qs =
CcO 2 – CvO 2
VE = VA – VD
VE = VA + VD
De donde
VD = VE – VA
PaCO 2 – PACO 2
VD / VT=
PaCO 2
Pr alv – Pr glotis
RAW = = cm H 2O / Lxm
Flujo del aire
(R= Pr/V)
Cambio de Vol
Comp. = = Vol/ Pr
Cambio de Pr
DA aO 2 = PAO 2 – PaO 2
Básicamente = HIPOXEMIA
PaO 2 = 55 mmHg
PaCO 2 = 20 mmHg FR = 30 x m
pH = 7,60
SAT = 84 %
• SDRA.
• SDRARN
• Edema pulmonar (cardiogénico).
• Tromboembolismo pulmonar masivo.
• Neumonía extensa.
• Atelectasias extensas.
• Fibrosis pulmonar.
c. Enfermedades neuromusculares.
• Sobredosis de drogas.
• Cuadriplejía.
• Enfermedad de neurona motora.
• Síndrome Guillian-Barré.
• Miastenia gravis.
• Botulismo.
• Poliomielitis.
• Parálisis diafragmática.
• Xifoescoliosis.
• Tórax inestable.
• Neumotórax a tensión.
PaO 2 = 58 mmHg
PaCO 2 = 40 mmHg FR = 40 x m
pH = 7,31
SAT = 82 %
Situación A a Situación B
pH = 7,40 pH = 7,20
PaO 2 = 59 mmHg ⇒ PaO 2 = 48 mmHg Descompensación
PaCO 2 = 52 mmHg PaCO 2 = 75 mmHg
BIC = 29 BIC = 29
Figura 11.4. PaO2 vs FIO2 considerándose en cada fracción de shunt 0 % a 30% como
respuesta a la administración de oxígeno presentes en SDRA.
• Sepsis.
• Shock.
• Anafilaxia.
• Pancreatitis aguda.
• Circulación extracorpórea.
• Drogas (salicilatos, amiodarona, quimioterápicos).
• Hipotermia.
• Transfusiones.
TRATAMIENTO
Ha sido muy complejo demostrar que existen tratamientos
específicos con éxito en la injuria pulmonar. Sin embargo, la mortalidad
por esta patología, poco a poco se ha reducido en las últimas décadas
y tal vez la mejoría del tipo de soporte en el cuidado de estos enfermos
ha contribuido a disminuir dicha mortalidad. Sin duda alguna, el
tratamiento de la patología subyacente es importante, sobre todo
cuando hay procesos infecciosos, tratables y responden bien. Por otro
lado, la prevención y el tratamiento temprano de las complicaciones
que puedan surgir, como es el caso de infecciones intercurrentes,
también logran mejorar la mortalidad. Sabemos que en muchos casos
las neumonías nosocomiales pueden aumentar la mortalidad en estos
enfermos y debe dársele atención especial al cuidado de los catéteres
para evitar episodios de sepsis o bacteremias que pueden empeorar el
curso clínico de estos síndromes. Debe dársele importancia a la
nutrición, la cual de preferencia, debe hacerse por vía enteral.
La prevención de otros problemas como el tromboembolismo
pulmonar y el sangrado digestivo son también tomados en cuenta a fin
de reducir la mortalidad.
A través del tiempo, desde la descripción de la IPA/SDRA
muchas modalidades específicas de tratamiento han surgido y muchos
de ellos han sido inconsistentes, con resultados no beneficiosos o
demostrables, por lo que han sido abandonados (Ver Tabla 11.4).
Es indudable que la ventilación mecánica con PEEP (presión
positiva al final de la espiración) ha venido a ser una herramienta
salvadora, por que en la mayoría de los casos, el soporte ventilatorio
de este tipo ha sido crucial para mantener vivo al paciente y dar tiempo
a la reparación de los daños alveolares (17) . Sin embargo, debido a que
se ha vinculado la misma ventilación mecánica en lesiones pulmonares,
han surgido estudios tendientes a demostrar que al usar bajos volúmenes
corrientes (6 a 7 cm de agua / kg de peso) ha quedado demostrado en
el análisis multicéntrico de ARDS network, del Instituto de Salud de
VE = VA + VD
VA = (VE – VD)
Pa CO 2 = K (V CO 2/VA)
Enfermedades musculares
• Distrofias musculares.
• Enfermedad del colágeno (polimiositis).
• Hipopotasemia.
• Hipofosfatemia.
• Síndrome de fatiga diafragmática.
• Somnolencia o obnubilación.
• Incapaz de proteger la vía aérea.
• Incapaz de manejar las secreciones bronquiales.
• Más de 30 Rpm
• PaCO 2 ↓ 45