Medicina Critica

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I
La Sociedad Venezolana de Medicina
Crítica se complace en presentar esta
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MEDICINA CRÍTICA
ESTADO DEL ARTE
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SOCIEDAD VENEZOLANA DE MEDICINA CRÍTICA
MEDICINA CRÍTICA
ESTADO DEL ARTE
Editor:
Dr. José Besso
Coeditores
Dr. José Vladimir España
Dr. José L Martínez Pino
Dr. Mario Guercioni
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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica. Estado del Arte
Editor:
Dr. José Besso
Coeditores
Dr. Mario Guercioni
Derechos reservados
Versión impresa:
Depósito Legal lf63420066101554

ISBN 980-6905-16-4
Versión en disco compacto (CDROM)
Depósito Legal lfx63420067001997

ISBN 980-6905-17-4
Editorial ATEPROCA C.A., Caracas, Telefs. +58-212-793.5103

Fax: +58-212-781.1737
www.ateproca.com
E-mail: ateproca@cantv.net
Impreso en Caracas, Venezuela

Primera impresión: (500 ejemplares) junio 2006
II Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores.

Sociedad Venezolana de Medicina Crítica. Medicina Crítica.
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006.p.III-VI.
CONTENIDO
Editor-Coeditores. VII
Autores. VIII
Prefacio. Dr. José Besso XIV
Prólogo. Dr. Mario Guercioni XVI
Capítulo 1. MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR

Dr. Jose Besso, Dr. Pedro Riera, Dra. Laura Sánchez 1
Capítulo 2. LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE

CRÍTICO
Dr. Gabriel d’Empaire 13
Capítulo 3. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

Dr. Edgar Salas N 51
Capítulo 4. MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS BÁSICOS

Dr. Mario Guercioni 107
Capítulo 5. DROGAS CARDIOVASCULARES POR INFUSIÓN EN LA

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Dr. Carlos F Fragachán G, Dr. Máximo H Trujillo 145
Capítulo 6. TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Dr. Nohel Castro 177
Capítulo 7. LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

INTENSIVOS
Dr. Adonay J Mendoza 211
III

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Capítulo 8. MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN TISULAR Y SEPSIS

Dr. Luis Williams 231
Capítulo 9. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Dr. Ramón Darío Téllez-Méndez 277
Capítulo 10. VEL 70 EN ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Dr. Douglas A Cedeño H, Dr. Hugo Rosillo Chirinos, Dra. Carolina
Marciani, Dr. Gastón Cudemus Deseda, Dr. Juan Di Luca M 307
Capítulo 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Dr. José Lorenzo Martínez Pino, Dr. David R Gentilli 327
Capítulo 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

Dr. Pablo Carpio, Dr. Eutimio Pacheco, Lic. Domingo Porras 361
Capítulo 13. VENTILACIÓN MECÁNICA

Dr. José Vladimir España 389
Capítulo 14. SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE RELAJANTES

MUSCULARES EN EL PACIENTE CRÍTICO
Dr. Carlos Jiménez Castillo 425
Capítulo 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE

CRÍTICAMENTE ENFERMO
Dr. José Besso, Dr. César E Pru G, Dr. Max Arroyo Parejo 445
Capítulo 16. SÍNDROME HEPATORRENAL

Dr. José Besso, Dr. César E Pru G, Dr. José Plaz 475
Capítulo 17. TERAPIAS DE REEMPLAZO CONTINUO DE LA FUNCIÓN

RENAL (TRRC) Y SUS POSIBILIDADES ACTUALES EN
VENEZUELA.
Dr. César E Pru G 499
Capítulo 18. TRASTORNOS DEL SODIO Y EL POTASIO EN EL PACIENTE

CRÍTICO.
Dr. César E Pru G 517
IV Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Contenido
Capítulo 19. LA PANCREATITIS AGUDA.

Dr. Massimo Di Paolo Fischetti 543
Capítulo 20. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI

Dr. Germán E Torres A 607
Capítulo 21. EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO

INFECTADO
Dr. José Lorenzo Martínez Pino 621
Capítulo 22. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro 645
Capítulo 23. CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES CRÍTICAMENTE

ENFERMOS
Dra. Judith Piña Trujillo 665
Capítulo 24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO MÉDICO

Dr. Asdrúbal González 699
Capítulo 25. PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTI-

MENTAL EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
Dr. Huníades Urbina-Medina 739
Capítulo 26. MANEJO DEL POSOPERATORIO DEL PACIENTE CRÍTICO

Dr. José Besso, Dr. Martín Osío, Dra. Gladis Herrera, Dr. Antonio
Martinelli 759
Capítulo 27. MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES DESPUÉS DE

CIRUGÍA CARDÍACA
Dr. David R Gentili, Dr. José Lorenzo Martínez Pino 787
Capítulo 28. SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS (SMFO)

Dra. Clara Pacheco, Dr. César Uret 829
Capítulo 29. HIPOTERMIA E HIPERTERMIA EN TERAPIA INTENSIVA

Dr. Manuel A Capdevielle López 859

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Capítulo 30. QUEMADURAS

Dr. Ramón L Zapata Sirvent 891
Capítulo 31. NEUROMONITOREO

Dra. Mariedda Díaz 947
Capítulo 32. EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE DESASTRES PARA

EL MÉDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA CRÍTICA
Dr. Rafael Dávila 999
Capítulo 33. LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

MSc. Marianela Mejías 1049
Capítulo 34. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA UCI.

ANTIBACTERIANOS Y FÁRMACOS DE USO FRECUENTE
Dr. Alejandro Feo-Figarella 1053
Índice analítico 1089
VI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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EDITOR
Dr. José Besso
Internista-Nefrólogo-Intensivista.
Presidente Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1989-1991.
Presidente Federación PanAmericana e Ibérica de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva, 1998-2002.
Presidente Federación Mundial de Sociedades Científicas de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva, 2005-2009.
Director Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) y Coordinador Curso de
Posgrado, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
COEDITORES

Internista-Intensivista.
Presidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 1983-1985.
Director y Coordinador de Posgrado UCI
Hospital Universitario de Caracas.

Internista-Neumonólogo-Intensivista.
Director de Posgrado y Jefe de UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas.
Dr. Mario Guercioni

UCI de ASCARDIO, y Clínica Razetti, Barquisimeto, Estado Lara.
VII

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AUTORES
Dr. Max Arroyo Parejo

Director de UCI, Clínica Santa Sofía, Caracas.
Dr. José Besso

Dr. Manuel A Capdevielle López

UCI, Hospital Universitario de Caracas.
Dr. Nohel Castro

Internista-Cardiólogo-Intensivista.
UCI, Hospital “Dr. Domingo Luciani”, Caracas.
Dr. Pablo Carpio

UCI, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”
Vicepresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, 2004-
2006.
Dr. Douglas A. Cedeño H

Anestesiólogo-Intensivista.
Servicio de Anestesiología, UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
VIII Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Autores
Dr. Gastón Cudemus Deseda

Pasante de UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
Cap. (B) Dr. Rafael Dávila

Coordinador del Servicio de Emergencia del Hospital San Juan,
Barinas, Edo. Barinas
Dr. Gabriel D’Empaire

Cardiólogo-Intensivista.
Director de UCI, Hospital de Clínicas Caracas
Dra. Mariedda Díaz

Adjunto Coordinador de la Unidad de Cuidados Intermedios de
Neurocirugía del Hospital “Dr. Domingo Luciani”.
Dr. Juan Di Luca M

Pasante de Anestesiología, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Massimo Di Paolo Fischetti

UCI, Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas.

Director y Coordinador de Posgrado UCI
Hospital Universitario de Caracas.
Dr. Alejandro Feo Figarrella

UCI, Centro Médico Loira, Caracas.
Dr. Carlos F Fragachán G

Cardiólogo-Intensivista.
Adjunto UCI, Instituto Médico La Floresta. Coordinador UCI Posoperatorios
de Cirugía Cardiovascular, UCI Hospital Universitario de Caracas.
IX

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Dr. Helmer Alberto Gámez Navarro

Jefe de la UCI Hospital Central de San Cristóbal
Profesor de Medicina Universidad de Los Andes, San Cristóbal, Edo. Táchira.
Dr. David R Gentilli

UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas.
Dr. Asdrúbal González.

Departamento de Emergencia y Medicina Crítica
Hospital Central “Dr. Antonio María Pineda”, Barquisimeto, Edo. Lara.
Dr. Mario Guercioni

UCI de ASCARDIO, y Clínica Razetti, Barquisimeto, Estado Lara.
Dra. Gladis Herrera

Internista-Residente de Posgrado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Carlos J. Jiménez Castillo

Anestesiólogo-Intensivista.
Servicio de Anestesiología y UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dra. Carolina Marciani

Anestesiólogo.
Servicio de Anestesiología. Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Antonio Martinelli

Cirujano-Intensivista.
Director Asociado UCI, Hospital Centro Médico de Caracas.

Director de Posgrado y Jefe de UCI, Policlínica Metropolitana, Caracas.
X Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Autores
MSc. Marianela Mejías

Magister em Cuidado Integral al Adulto Críticamente Enfermo.
Profesora de la Escuela de Enfermería. Universidad de Carabobo.
Dr. Adonay Mendoza

Jefe UCI, Hospital Universitario de Maracaibo, Estado Zulia.
Dr. Martín Osío

Residente de Posgrado. Hospital Centro Médico de Caracas.
Dra. Clara Pacheco

UCI, Hospital Universitario de Caracas
Dr. Eutimio Pacheco

Adjunto del Servicio de Medicina Interna del Hospital “Dr. Leopoldo
Manrique Terrero”. Caracas.
Dra. Judith Piña Trujillo

Jefa del Servicio de Terapia Intensiva, del V Departamento Área Crítica,
Directora del Posgrado de Medicina Crítica. Hospital Vargas de Caracas.
Dr. José Plaz

Gastroenterólogo.
Servicio de Gastroenterología, Hospital Centro Médico de Caracas
Lic. Domingo Porras

Licenciado en Nutrición y Dietética
Docente (e) Cátedra de Nutrición del Posgrado de Medicina Crítica del
Hospital General del Oeste “Dr. José Gregorio Hernández”, Caracas.
Dr. César Pru

Nefrólogo.
Director de la Unidad de Diálisis del Hospital Centro Médico de Caracas.
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Dr. Pedro Riera

Internista. Residente de Posgrado UCI, Hospital Centro Médico de
Caracas
Dr. Hugo Rosillo Chirinos

Anestesiólogo.
Servicio de Anestesiología, Hospital Centro Médico de Caracas.
Dr. Edgar Salas N

Interniata-Intensivista
Facultado Nacional de la American Heart Association
UCI Hospital “Dr. Domingo Luciani”
Dra. Laura Sánchez

Pasante UCI, Hospital Centro Médico de Caracas
Dr. Ramón Darío Téllez Méndez

Jefe de UCI, Hospital Universitario “Dr. Jesús María Casal Ramos”.
Acarigua-Araure, Estado Portuguesa.
Dr. Máximo H Trujillo

Director de la UCI del Instituto Médico La Floresta, Caracas.
Fundador y ex Jefe de la UCI del Hospital Universitário de Caracas.
Dr. Luis Williams

Jefe de la UCI, Centro de Especialidades Anzoátegui. El Morro,
Lecherías, Estado Anzoátegui.
Dr. Germán E Torres A

Adjunto de la UCI Hospital “Dr. Domingo Luciani”
Médico Adjunto Coordinador de Posgrado UCI, Hospital “Dr. Jesús
Yerena”, Caracas.
Expresidente de la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica
Secretario de la Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de
XII Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Autores
Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
Dr. César Uret

UCI, Hospital Universitario de Caracas.
Dr. Huníades Urbina Medina

Pediatra-Intensivista. UCI, Hospital de Niños “JM de los Ríos”, Caracas.
Dr. Ramón L Zapata Sirvent

Cirujano Plástico.
Hospital Centro Médico de Caracas.
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PREFACIO
Pocos campos de la medicina han crecido, evolucionado, y han

cambiado tan rapido como la medicina crítica en estos ultimos 30
años. Desde su origen en las salas de recuperación posoperatorias y
de las unidades de cuidados coronarios a la moderna unidad de
cuidados intensivos que hoy representa el último ejemplo de la
capacidad de la medicina para proporcionar personal especializado y
tecnología necesaria para sostener y recuperar pacientes críticamente
enfermos a vidas productivas.
Mientras el campo de la medicina crítica sigue evolucionando
rápidamente, nuevos conceptos, conocimentos, y experiencia se
acumulan en esta ultima decada que crean la necesidad de producir un
texto de medicina crítica fácil de entender.
Hace dos años durante la Asamblea General de la Sociedad
Venezolana de Medicina Crítica, se planteó la necesidad de que se
elaborara un texto de medicina crítica multidisciplinario y de mul-
tiples autores nacionales de reconocida trayectoria en el campo, con el
principal objetivo de publicar los estándares mínimos de la buena
práctica de la medicina crítica.
Durante esta asamblea se escogió por unanimidad que mi per-
sona fuera el editor principal y desarollara este proyecto, de lo cual me
sentí muy honrado.
Este Texto está dirijido a los intensivistas y a todos los otros
practicantes de cuidados agudos a pacientes críticamente enfermos
que incluye subespecialidades médicas, cirujanos, médicos
emergenciólogos, clínicos, residentes de posgrado, técnicos en terapia
respiratoria y cardiovascular, como a enfermeras dedicadas al cuidado
de pacientes críticamente enfermos hospitalizados en unidades de
cuidados intensivos.
Cada capítulo está diseñado para proveer una revisión
comprehensiva y didáctica a un tema correspondiente. Se cubren en
XIV Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Prefacio
esta edición los temas cardinales de la medicina crítica y lo mínimo

que debe conocer un residente de posgrado en medicina crítica.
Asimismo al final de cada capítulo se recomienda una lista de
referencias para aquellos que desean explorar con más detalles un
tema específico.
Me siento afortunado de haber captado el interés de un grupo
excepcional de autores para escribir cada uno de los capítulos, cada
uno de ellos reconocidos como expertos en el tema seleccionado y que
a la vez le dieron al libro uniformidad en cuanto a contenido y estilo
estado del arte.
Quiero agradecer a la Sociedad Venezolana de Medicina Crítica,
a mis coeditores, a cada uno de los autores por su colaboración,
vocación de trabajo del día a día, por su gran devoción a nuestra
Sociedad y al cuidado del paciente críticamente enfermo.
Nuestra gratitud a Editorial Ateproca por su profesionalismo y
rápida respuesta, sin lo cual esta obra no hubiera sido posible.
Quiero dedicarle este libro a la memoria de mis padres Moisés
y Louise Besso por todos sus sacrificios para hacer de mí un profesional
al servicio del bien comunitario, a mi querida esposa Odette Carolina
y a mis hijos Jennifer, Odette Louise, Joseph y Carlotta, por su
paciencia, amor y apoyo a toda mi carrera profesional.
Dr. José Besso, Editor

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PRÓLOGO
Dr. Mario Guercioni
La Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, acercándose a sus

primeros treinta años de vida, ha querido plasmar una propuesta
docente a través de un libro de Medicina Crítica que sirva de consulta
a los profesionales de la salud relacionados con la atención del
paciente gravemente enfermo. La idea nace de la necesidad de poseer
un texto que sirviera de base tanto para la enseñanza de aquellos
individuos –médicos, licenciados, técnicos– que dedicarán gran parte
de su vida al cuidado de sus semejantes en estado de máxima gravedad,
como para la consulta de los que ya ejercen este campo especial de la
Medicina. Esta vigorosa generación de profesionales será la encargada
de sustentar, transmitir y renovar lo que está plasmado en la obra.
La autoría intelectual corresponde a la Sociedad Venezolana de

Medicina Crítica y representa el esfuerzo conjunto hacia objetivos
comunes de quienes la conformamos. Somos una Sociedad producto
de sus miembros y nuestro camino por recorrer dependerá de lo que
hagamos y seamos dentro de ella. Es necesario que nuestro
pensamiento, verbo y acción sean coincidentes para aprovechar nuestras
fortalezas y construir el futuro de las nuevas generaciones de Médicos
Intensivistas, sin olvidar el camino recorrido y la enseñanza de los
distinguidos colegas que la han dirigido.
Los editores a cargo, basándose en el reconocimiento profe-

sional y la amistad de los colaboradores, seleccionaron temas vigentes
con el objetivo de conformar un texto que, por su contenido, permita
obtener una información útil y actualizada bajo el formato de “estado
del arte” en Medicina Crítica, y, de esta manera, articular el
conocimiento de la Sociedad, preservando el sentir y el pensamiento
inicial de los fundadores en 1976. Estoy seguro que esta iniciativa
XVI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Prólogo
servirá para crear la expectativa de una nueva publicación con nuevos

colaboradores y una mayor riqueza de contenido, que sirva para dar
continuidad al proyecto editorial que la Sociedad está iniciando.
Quiero expresar mi más sincero agradecimiento a los editores y

colaboradores, cuyos esfuerzos han hecho posible la realización de
este libro, y a los miembros de la Junta Directiva Nacional de la
Sociedad Venezolana de Medicina Crítica, por haber respaldado el
proyecto desde sus inicios.
XVII

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Sociedad Venezolana de Medicina Crítica

JUNTA DIRECTIVA SVMC 2004-2006
Dr. Mario Guercioni Presidente

Dr. Pablo Carpio Vicepresidente
Dr. Edgar Salas Tesorero

Dr. Huníades Urbina Secretario
Dr. Asdrúbal Gonzalez Vocal
Dra. Norelys Velásquez Vocal

Dra. Clara Pacheco Vocal
XVIII Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Medicina crítica en América del Sur
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.1-12.
Capítulo 1
MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR
Dr. Jose Besso, Dr. Pedro Riera, Dra. Laura Sánchez
El desarrollo de la ciencia médica y el servicio de asistencia

médica en América del Sur están relacionados de manera importante
con las características físicas, demográficas y el entorno social. El
conocimiento de estos factores es un prerrequisito necesario para
comprender y evaluar la calidad de la asistencia médica (1).
Sin embargo, la medicina crítica en América del Sur está
progresando rápidamente al ritmo de los avances científicos y
tecnológicos. A su vez, la necesidad de atención médica eficiente,
efectiva y bien organizada para el paciente críticamente enfermo, así
como la aplicación de los últimos avances es cada vez mayor.
Sirviéndose del desarrollo de nuevas y mejores formas de
comunicación, la Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades
de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI) tiene como fin
entrelazar las unidades individuales de cada país y formar una red
interactiva de unidades de terapia intensiva de estructura, método y
entrenamiento similares. Al combinar las características más
resaltantes de cada país, la Federación de Sociedades de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva estará en capacidad de crear un mejor
sistema y un intercambio de información e investigación más eficiente
a nivel internacional que beneficiará tanto al médico intensivista
como a sus pacientes (2-4).
Besso J, Riera P, Sánchez L 1

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Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de

Medicina Crítica y Terapia Intensiva
La Federación Pan Americana e Ibérica de Sociedades de

Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI) fue establecida en
Ciudad de México en 1979. Es una sociedad de sociedades,
congregando países del continente Americano, España y Portugal. Es
una asociación médica científica sin fines de lucro, que adoptó como
idiomas oficiales para publicaciones, comunicaciones y conferencias
el inglés, el español y el portugués. Los objetivos principales de la
FEPIMCTI son: obtener reconocimiento como especialistas por todas
las sociedades médicas de los países participantes, y estimular el
desarrollo de la especialidad a través de la cooperación científica
entre los miembros de las sociedades, así como la ayuda de otras
organizaciones internacionales.
FEPIMCTI colabora activamente con la Federación Mundial de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva para participar en todos los
proyectos propuestos y para estimular la creación de sociedades
nacionales en los países americanos donde sea necesario. Asimismo,
colabora con proyectos que tienen como objetivo ajustar los avances
tecnológicos apropiados a los recursos económicos de los países que
pertenecen a la FEPIMCTI (5).
Uno de los propósitos principales que condujo a la fundación de
la FEPIMCTI fue el patrocinio de cursos y conferencias, y la
organización de eventos educativos. Con la idea de cumplir con estos
objetivos, el primer encuentro de la FEPIMCTI se sostuvo en Ciudad
de México en 1979, seguido por Buenos Aires en 1983, Caracas en
1987, Rio de Janeiro en 1991, Lisboa en 1995, Quito en 1999 y Cancún
en 2003. Para llevar a cabo algunas funciones básicas, la FEPIMCTI
creó comités permanentes tales como certificación, técnico y científico,
educativo, ético y, recientemente, informático. Estos comités han
publicado documentos de interés general para su implementación y
están disponibles en la página web (www.fepimcti.org).
2 Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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En 1995 la FEPIMCTI estableció y confirió el título de

Especialista en Cuidados Intensivos Médicos, que puede ser obtenido
al demostrar la correcta adquisición de habilidades en algunos casos,
y por medio de exámenes en otros.
Uno de los principales problemas de la FEPIMCTI ha sido la
falta de fondos, debido a que los miembros son sociedades nacionales.
La contribución de una sociedad es un poco más que simbólico, y la
FEPIMCTI se ha visto en el deber de acudir a organizaciones nacionales
e internacionales, así como a la industria, para lograr el financiamiento
de sus proyectos.
La FEPIMCTI, preocupada por la extrema heterogeneidad entre
las diferentes sociedades nacionales, intentó dividirlas en tres grupos (5):
1. países que pueden contribuir con conocimiento, tecnología y soporte
económico, 2. países que son receptores absolutos en necesidad de
apoyo, 3. países en rango intermedio que pueden colaborar en algunos
proyectos y participar en otros. Con estos objetivos en mente, se
inició un proyecto ambicioso centrado en la enseñanza, entrenamiento
y actualización del conocimiento de cada uno de los miembros de las
sociedades nacionales, basado en viajes de visita de profesores a dos
o tres países en un tiempo dado, quienes discutían asuntos específicos
de terapia intensiva. Otra forma de colaboración que fue planteada
consistía en la posibilidad de visitas cortas de miembros jóvenes de las
sociedades nacionales a unidades de entrenamiento más avanzadas en
el extranjero con el objetivo de completar o mejorar su práctica
clínica. Este plan fue iniciado por la FEPIMCTI con la colaboración
de la División de Medicina Crítica de la Universidad de Pittsburg, y
durante los 2 últimos años, miembros jóvenes de la Sociedad
Venezolana de Medicina Crítica han realizado visitas cortas a la
unidad División de Medicina Crítica en la Universidad de Pittsburg.
La FEPIMCTI está organizando con las sociedades nacionales
cursos de repaso para el “Examen de Certificación”, con el propósito
de preparar a los jóvenes médicos para presentar el examen en medicina
crítica, y obtener el diploma de la FEPIMCTI.
Otra meta para la FEPIMCTI ha sido la creación de una red de

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comunicación a través del correo electrónico y la inserción de una

página web en Internet (www.fepimcti.org), permitiendo así la difusión
de información de las actividades de la FEPIMCTI y el intercambio
libre de opiniones con el fin de estandarizar técnicas, algoritmos y
prácticas.
Uno de sus objetivos principales es actuar como sistema de
reclutamiento para estudios cooperativos, que podría reducir el tiempo
designado para investigaciones, y para publicar consensos y guías de
los tópicos más relevantes en medicina crítica (6,7).
Sin embargo, como ocurre en cualquier sociedad internacional,
se presenta un camino difícil para lograr la identificación de la
especialidad y el control de calidad de la actividad en la unidad de
terapia intensiva, probablemente debido a proyectos nacionales
cerrados que no han considerado los intereses comunes y han ignorado
las nuevas realidades de comunicación permanente y proyectos
internacionales.
A pesar de estas dificultades, la FEPIMCTI persiste aún con los
proyectos de educación continua, intercambios científicos y
tecnológicos y comunicaciones. Éste es un reto continuo para una
organización como la FEPIMCTI.
Terapia intensiva y medicina crítica en América del Sur

La medicina crítica comenzó en América del Sur en los tempranos
1970s. Desde el principio, el cuidado del paciente críticamente
enfermo fue considerado como una tarea difícil que debe ser ejecutada
por un equipo multidisciplinario. El trabajo en equipo fue aceptado
como un método, y la organización inicial se basó en este concepto.
Numerosas Unidades de Terapia Intensiva (UTIs) en América
del Sur fueron organizadas inicialmente con un equipo de trabajo
permanente formado por médicos y enfermeras exclusivamente
dedicados al cuidado del paciente críticamente enfermo. Estos médicos
comparten la responsabilidad de las grandes decisiones, como una re-
intervención quirúrgica o la interrupción de un tratamiento, pero la

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responsabilidad de los cuidados médicos básicos recae en los miembros

permanentes del equipo. Aunque la organización de las unidades de
Norteamérica fue el modelo utilizado en América del Sur, la formación
inicial de las UTIs con un pequeño grupo de trabajo introdujo una
variante que no fue ampliamente aceptada en el momento. La evidencia
objetiva que favorece este sistema sobre un equipo de trabajo con
numerosos integrantes ha sido determinada recientemente (8,9).
La medicina crítica fue reconocida por la Autoridad de Salud de
Sur América como una especialidad independiente en 1980; sin em-
bargo, sabemos que hoy en día existen todavía algunos países en
América del Sur en los cuales la especialidad no ha sido reconocida.
La mayoría de las UTIs en América del Sur se encuentran
ubicadas en hospitales tipo III. Los pacientes son referidos a esas
unidades desde la emergencia (40 % aproximadamente), quirófano
(30 %), hospitalización (25 %) y 5 % son referidos de otras instituciones.
En la mayor parte de las UTIs de Sur América, los criterios de
admisión tienen su base en el consenso de las Organizaciones de Salud
Mundial y Pan Americana y la task force de la Sociedad Americana de
Medicina Crítica (10,11).
En las UTIs de América del Sur hemos encontrado otras
indicaciones, no médicas, como puede apreciarse en la Tabla 1.3.
La mayor parte de las UTIs en América del Sur no admitirían
pacientes en las siguientes circunstancias:
- Muerte cerebral (al menos que se trate de un donante potencial).
- Estado vegetativo persistente.
- Renuencia del paciente (o su representante en caso de
incapacidad) de ser admitido en la UTI.
Tabla 1.1. Criterios de admisión a la UTI según las Organizaciones

Mundial y Panamericana de la Salud
1.Pacientes inestables con uno o más sistemas afectados

2.Pacientes estables en riesgo de complicaciones que comprometan su vida
3.Pacientes con necesidad de monitoreo que sólo puede realizarse en la UTI

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Tabla 1.2. Sociedad de Medicina Crítica – Task force en admisiones a

UTI (guía)
1. La indicación de admisión debe ser determinada por el médico tratante.

2. La patología debe ser reversible, y es necesario que exista una ventaja
para el paciente al estar en la UTI en comparación con otras formas de
tratamiento, con alto porcentaje de chance de recuperación.
3. Las indicaciones del médico tratante deben ser aceptadas por el médico
responsable de la UTI.
4. La aceptación a la UTI debe realizarse según las prioridades.
Tabla 1.3. Indicaciones no médicas para admisión a la UTI
1. Presión social.
2. Ausencia de recursos complementarios. Sala de recuperación. Unidad
de cuidados intermedios.
La Figura 1.1 muestra la interrelación de la UTI y otras áreas del

hospital en los países de América del Sur.
Revisión de la medicina de cuidados intensivos en América

del Sur
Estructura básica unitaria
La mayoría de las unidades, aproximadamente el 80 % son

polivalentes con pacientes médicos y quirúrgicos mezclados. En
grandes hospitales académicos nosotros vemos unidades de cuidados
intensivos adicionales principalmente para pacientes de cuidados
coronarios, pacientes traumáticos y pacientes quemados. En
Suramérica, la mayoría de las unidades de cuidados intensivos están
divididas en unidades pediátricas y de adultos, nosotros vemos
solamente en pequeños hospitales que están pacientes adultos y

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Otra
institución
Emergenc ia
Quirófano
UTI
Unidad de
Sala de Cuidados
rec uperac ión Intermedios
Sala de
hospitalización
Figura 1.1. Interrelación de la UTI con otras áreas del hospital en la mayoría de los
países de América del Sur. Trad.: L. Sánchez
pediátricos en la misma unidad de cuidados intensivos. El tamaño de

las unidades varía ampliamente de 4 a 40 camas. Más de la mitad de
las unidades tienen entre 6 y 16 camas; un 20 % tienen más de 16 camas
y un 25 % tienen menos de 6 camas. El tamaño de la unidad es
importante porque unidades pequeñas no son efectivas en costos, con
pequeñas habitaciones para flexibilidad, mientras que las unidades
grandes pueden ser manejadas efectivamernte si son divididas en
subunidades pequeñas.
Personal
La mayoría de las unidades de Sur América tienen directores
médicos a medio tiempo y unos pocos países tienen directores médicos
a tiempo completo en algunas de sus unidades. La especialidad primaria
de los directores médicos en Sur América durante las primeras etapas
fue anestesiología. Nosotros encontramos que 50 % de los directores
médicos tienen como su especialidad primaria medicina interna, 30 %

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anestesiología, 13 % pediatría y 7 % cirugía. En la mayoría de las UCIs

de Sur América el director médico es un especialista en medicina
crítica certificado.
La relación paciente enfermera es 1:1.5 a 1:2. En la mayoría de
las UCIs hay una enfermera registrada encabezando la unidad con una
especialización en medicina de cuidados críticos; el resto de las
enfermeras 60 % son enfermeras graduadas y 40 % son enfermeras
auxiliares.
Educación
La transferencia de conocimiento y técnica a las generaciones
jóvenes ha sido un cambio real para médicos y enfermeras. Esto ha
sido muy alentador que médicos jóvenes están realmente interesados
en esta disciplina. La mayoría de los países de Sur América han
diseñado programas de entrenamiento con el objetivo de preparar
especialistas en medicina crítica. Sobre la base de una especialidad
primaria se observa sólo en pocos países, y en la mayoría como un
subespecialista después de completar todo un programa de
entrenamiento en medicina, anestesiología, cirugía o pediatría. En la
mayoría de los países de Sur América, la certificación de especialista
en medicina crítica es a través de programas de entrenamiento
universitario. En otros es a través de autoridades de salud y colegios
de médicos y cirujanos. En algunos países de Sur América nosotros
encontramos programas para la especialización de enfermeras con
medicina crítica con certificación y registro como enfermeras graduadas
en cuidados intensivos.
Demografía del paciente

La mayoría de los pacientes de UCIs en Sur América están en
ventilación mecánica. Las patologías más frecuentes de la admisión
son: enfermedad respiratoria, cardiovascular e infecciosa, trauma y
sistema nervioso central. El tipo de paciente varía acorde a la UCI.
En Sur América encontramos que el 53 % de los pacientes son
quirúrgicos y 47 % son médicos. Sin embargo, porque los patrones de

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enfermedad en Sur América difieren de aquellos vistos e Norteamérica,

Europa y Australia-Asia, algunos pacientes pueden entrar en las UCIs
con manifestaciones agudas de enfermedad tropical o en aquellas
áreas donde la salud pública está pobremente desarrollada. Contribu-
yendo a la incidencia variable entre países, podemos encontrar ami-
biasis, parásitos intestinales que producen pancreatitis (anquilostomo
y áscaris), desnutrición y anemia, hipertensión portal debido a
shistosomiasis, tuberculosis, enfermedad de Chagas, enteritis
(particularmente en infantes), complicaciones relacionadas con ma-
laria, sepsis ginecológica relacionada con la carencia de proveer un
programa de aborto seguro por razones políticas y religiosas,
intoxicación por pesticidas, leptospirosis, tétanos, fiebre hemorrágica,
picaduras y mordeduras venenosas y sepsis como una secuela frecuente
de retraso de terapia, además de trauma.
Problemas éticos
En grandes ciudades y en la mayoría de los hospitales académicos,
hay un comité para problemas éticos-médicos. Sin embargo, las
decisiones con respecto a resucitación y suspensión de terapias son
difíciles y muy subjetivas, con una gran variación a través de Sur
América. En hospitales donde no hay comités para problemas éticos-
médicos, tales decisiones son más comúnmente restringidas al per-
sonal médico con o sin que los pacientes o familia sean involucrados.
Publicaciones
La mayoría de las sociedades nacionales en Sur América publican
una revista sobre una base regular y la mayoría son indexados por la
LILACS system. Solamente una revista nacional es indexada en Index
Medicus.
Financiamiento de los cuidados de salud en América del Sur

A pesar de la marcada diferencia en la estructura social, política
y económica en los diferentes países que constituyen Sur América,
hay pocas dudas de todo el sufrimiento de los proyectos nacionales

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orientados a priorizar los cuidados de salud con investidura significante

en hospitales públicos. Particularmente la medicina de cuidados
intensivos, notablemente onerosa, ha encontrado serias limitaciones
en su desarrollo en los hospitales públicos en Sur América. Los
fondos para hospitales públicos administrados con recursos públicos
han sido escasos. Globalmente, ellos no han sido suficientes para
adquirir nueva tecnología y entrenamiento. Desarrollo en cuidados
intensivos en hospitales públicos responden más a la necesidad de
soporte médico de los hospitales que siendo el resultado de planes
globales de cuidado coordinado. Las compañías de seguros tienen un
rol relevante en el financiamiento de sistemas de salud basados sobre
la contribución obligatoria de todos los trabajadores registrados. Las
compañías o alguna forma de sistema de cuidado de salud paga a
instituciones privadas u hospitales públicos para los costos de salud.
Aquí la adquisición de tecnología no siguió una planificación general.
Grandes hospitales privados fueron aquellos quienes invirtieron en
medicina de alta tecnología. La medicina privada proyecta haber
tenido un incremento sobre los últimos años, debido a los precarios
sistemas de salud públicos. Estos proyectos, algunos privados, algunos
bajo la forma de cooperativas médicas, trabajan sobre una preparación
básica y le pagan al médico por unos honorarios pre-establecidos para
un tratamiento o procedimiento médico. La tendencia futura es que
estos planes deberían progresivamente cubrir una gran población y
que eventualmente abarquen todo, desde las centros públicos de
cuidados de salud.
Este tipo de cobertura es pequeña pero rápidamente expandida,
aun para aquellos con poder adquisitivo moderado, a causa de que los
costos de los hospitales llegan a ser intolerables aun para este segmento
de la población. Evidentemente, debido a la disparidad entre los
sectores públicos y privados, nosotros podemos encontrar ahora en
Sur América un gran número de hospitales con un estándar mínimo de
cuidados médicos y unidades privadas con tecnología del estado del
arte, así como también recurso humano que puede estar a la par de las
mejores unidades de cuidados intensivos del mundo (14,15).

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En Sur América la mayoría de la asistencia médica de alta

complejidad ha sido proporcionada por los gobiernos en los hospitales
del estado o a través de reembolsos de hospitales privados, con el
financiamiento original obtenido por deducciones obligatorias del
salario de los trabajadores. Los fondos obtenidos por esta vía, sin
embargo, han sido insuficientes para cubrir totalmente lo costoso de
los cuidados de alta complejidad de todos los ciudadanos. Los
problemas han empeorado a consecuencia del aumento de los costos
de los cuidados intensivos alrededor de todo el mundo. Esta situación
es particularmente severa en América latina, donde la mayoría de los
costos son aún cubiertos directa o indirectamente por el estado.
Tendencias futuras
Hace algunos años y para los años por venir la FEPIMCTI ha
realizado varios comités con el intento de redactar recomendaciones
en diferentes áreas como: 1. para entrenamiento en medicina crítica,
2. aspectos de diseño de UCIs, 3. protocolos, 4. personal, 5. ética, 6.
búsqueda con cooperativas para estudios entre diferentes países, 7.
acreditación de UCIs y programa de entrenamiento, y 8. certificación
en el campo de la medicina crítica. Todo esto es para facilitar el
manejo eficiente y de fácil interacción entre las unidades de cuidados
intensivos a nivel universal (13-16).
Conclusiones
La medicina crítica en América del Sur es uno de los campos en
el cual existe la mayoría de los avances, principalmente en el cuidado
a la cabecera del paciente y menos en investigación, pero nosotros
sentimos que la situación mejoraría más si nosotros compartimos y
comunicamos la información. La membresía de las Sociedades
Suramericanas y FEPIMCTI, y la asistencia a conferencias nacionales
e internacionales facilita esta comunicación. FEPIMCTI está trabajando
en un sistema interactivo sobre ciertas áreas de uniformidad mientras
se permite las diferencias culturales y económicas entre los países
individualmente.

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REFERENCIAS
1. NIH Consensus Development Conference on Critical Care Medicine. Crit Care.

1983;11:466.
2. Artucio H, Mazza N. International perspectives on critical care: South America.
En: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, editores. Principles of critical care. Nueva
York: McGraw-Hill; 1992.
3. Green J. Intensive care unit studies. Med Heathc. 1991;21.
4. Randolph AG, Guyalt GH, Carlet J. Understanding articles comparing outcomes
among intensives care units to rate quality of care. Evidence based medicine in
critical care group. Crit Care Med. 1998;26:773-781.
5. Tersi RGG, Gallesio AO, Pacin J. Critical care in South America: The new tradition.
Crit Care Med. 1997:377-387.
6. Terzi RRG. Medicina Intensiva: Meia especialidade (editorial). Rev Bras Terap
Intens. 1996;8:3.
7. Terzi RGG. Residencia medica en terapia intensiva (editorial). Rev Bras Terap
Intens. 1992;4:4.
8. Knaus W/A, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. Evaluation of outcome from
intensive care in mayor medical center. Ann Intern Med. 1986;104:410
9. Kaplan V, Angus DC. Surviving intensive care. Crit Care Med. 2002;3:703-705.
10. NHI Consensus Development Conference Statement on CCM in Mayor Isues in
Critical Care Medicine. En: Parrillo JE, Ayres SM, editores. Baltimore: Williams
and Wilkins; 1984.p.227-289.
11. Task Force on Guidelines of the SCCM recomendations for Intensive Care Unit
Admission and Discharge Criteria (1988) Crit Care Med. 1988;16:807-808.
12. Weil MH, Weil CJ, Rackow EC. Guide to ethical decision making for the critically
ill: The three R‘s and Q C. Crit Care Med. 1988;16:636.
13. Bastos PG, Knaus WA, Zimmerman JE, et al. The important of technology for
achieving superior outcomes from intensive care. Intensive Care Med. 1996;22:664.
14. Gallesio AO. Acreditación en áreas de medicina critica. En: Boletín de la Federación
Panamericana e Ibérica de Medicina Crítica.
15. Knibel MF. A Terapia Intensiva no Brasil: importancia do IV congreso panamericano
e iberico. Rev Bras Terap Intens. 1991;3:3.
16. Sachdeva RC, Guntapalli KK (1999) International comparisons of outcome in
intensive care units. Crit Care Med. 1999;9:2032-2033.

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Limitación de medidas terapéuticas en el paciente crítico
Estado del Arte. Caracas: Editorial Ateproca;2006. p.13-49 .
Capítulo 2
LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS

EN EL PACIENTE CRÍTICO
Dr. Gabriel d´Empaire
Hasta mediados de nuestro siglo el médico contó con recursos

terapéuticos muy limitados, y una vez que aceptaba que no podía
resolver la enfermedad, desahuciaba al paciente y le ayudaba a morir
en paz. En un tiempo relativamente corto cambió el horizonte de la
medicina. A partir de la segunda mitad del siglo XX, la ciencia y la
tecnología nos han dotado de una serie de técnicas que en forma muy
novedosa han venido a “satisfacer”, parcialmente, el eterno anhelo del
hombre de prolongar la vida. Antes de esta fecha, la disfunción severa
de al menos un órgano vital, como por ejemplo: insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal, falla respiratoria, o una lesión cerebral severa,
ocasionaba la muerte del enfermo en un período relativamente corto.
El desarrollo de la hemodiálisis en la década de los 50, seguido de
los avances en la reanimación cardiorrespiratoria, e l advenimiento de
las unidades de cuidados intensivos y la ventilación mecánica, la
introducción de la monitorización y el soporte hemodinámica y
posteriormente los adelantos en el campo de la farmacología, nutrición
enteral y parenteral, la neurorradiología, la tomografía axial
computarizada, la resonancia magnética nuclear, la angiografía cere-
bral, las técnicas endovasculares de tratamiento de la enfermedad
coronaria, el uso de drogas trombolíticas en los accidentes cerebro-
vasculares isquémicos entre muchos otros, han llevado a reducir la
mortalidad de muchas enfermedades, aun después de ocurrir la falla
severa de uno o varios órganos vitales.
d’Empaire G 13

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De esta manera, el médico de hoy cuenta con nuevas formas de

tratamiento que le permiten resolver situaciones patológicas que años
antes hubiera sido imposible imaginar. Estos tratamientos han mejorado
la sobrevida y cálida de vida de muchos pacientes que de otra manera
hubieran muerto irremediablemente. Sin embargo, en otros casos
menos afortunados, esta misma tecnología ha llevado a mantener
“vivos” a pacientes para quienes el morir hubiera sido de mayor
beneficio, si consideramos el sufrimiento y el alto costo económico de
la aplicación de tales tratamientos, para finalmente morir, o sobrevivir
con una severa incapacidad, o en una condición de estado vegetativo
persistente. Al mismo tiempo, este arsenal terapéutico ha creado en
algunos médicos la falsa sensación de contar con recursos que harían
casi ilimitado su poder de preservar la vida. Este nuevo enfoque,
eminentemente técnico, ha descuidado en muchos aspectos los valores
humanos, y ha generado la impresión, tanto en el público como en el
ámbito médico, de que la disponibilidad de tales técnicas obliga a
usarlas en todos los casos, sin medir cuidadosamente las consecuencias
de su uso.
Esta revolución científica coincidió con mejoras en los niveles
de vida y el afianzamiento de los derechos a la asistencia sanitaria. Al
entusiasmo del médico, ante estas inmensas posibilidades, se sumaron
las exigencias de los pacientes para recibir estos beneficios. Se inició
una carrera desenfrenada en búsqueda de lo que parecía ser una
solución al inevitable problema de tener que morir.
En los últimos años, hemos comenzado a despertar de ese
hermoso sueño. Nadie tiene dudas de que la medicina ha logrado
importantes avances, pero a la vez, como consecuencia de un
vertiginoso desarrollo, han surgido una serie de problemas que se
deben conocer y afrontar. Así, entre muchos otros, han aparecido
etapas más avanzadas de enfermedades que antes no conocíamos por
que los pacientes fallecían antes de llegar a ellas. La aplicación
indiscriminada de técnicas de soporte vital, sin indicación adecuada,
han aumentado el sufrimiento de muchos enfermos, se han elevado los
costos materiales y morales a niveles insostenibles, etc. El morir de

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ser un acto se convirtió en un proceso.

La reflexión sobre estos problemas ha llevado a muchas perso-
nas a solicitar se respete su derecho a no ser sometidas a técnicas
diagnósticas o terapéuticas infructuosas; y a los médicos, a plantearse
la difícil tarea de evaluar en qué situaciones esto pudiera ocurrir. Hoy
se sabe que las técnicas para prolongar la vida pueden transformase en
técnicas para prolongar el proceso de morir, y el saber cuándo indicarlas
y cuándo suspenderlas es parte de nuestra responsabilidad ante esta
tecnología.
Gran parte del problema se basa en entender que la mayoría de
las técnicas desarrolladas para dar soporte vital a los pacientes críticos,
sólo permiten un soporte temporal, mientras se resuelve la causa que
los llevó a la condición de riesgo inminente de muerte. Por ejemplo:
en el caso de un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a
un síndrome de dificultad respiratoria del adulto, se requiere dar
soporte ventilatorio para mantener al paciente vivo mientras se resuelve
la causa que condicionó el desarrollo de este síndrome. En un paciente
con shock séptico, insuficiencia respiratoria y renal, es necesario
corregir la hipertensión arterial con drogas vasopresoras, mantener
ventilación y oxigenación con un equipo de ventilación mecánica, y
utilizar hemodiálisis para suplir la función renal, a fin de mantener las
variables vitales en el rango compatible con la vida, mientras se
resuelve la infección que originó el problema. Pero en ningún caso
estas técnicas de soporte vital, per se, permiten curar la enfermedad.
El mantenimiento de las funciones vitales, a través del uso de estas
técnicas, en rango compatible con la vida, no debe confundirse con
mejoría de la enfermedad. Solamente, en aquellos casos en los cuales
se logre resolver la situación patológica que ocasionó el problema
agudo, o al menos una mejoría evidente de la misma, se logrará que
el enfermo vuelva a ser autosuficiente desde el punto de vista fisiológico
y pueda desconectarse de los equipos de soporte. Por el contrario en
pacientes que se encuentren en etapa terminal de la enfermedad,
irrecuperable con los tratamientos actuales, las técnicas de soporte
vital no tienen ningún sentido.
d’Empaire G 15

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Uno de los grandes retos de la medicina de hoy es conocer la

utilidad y limitaciones que tiene la tecnología actual, y orientar
racionalmente el uso de las medidas de soporte vital, hacia:
1. Utilizarlas para preservar la vida de aquellos enfermos con
situaciones patológicas recuperables, que puedan proseguir
su biografía personal con una calidad de vida en un nivel
aceptable para ellos.
2. Limitarlas en aquellos casos que la medicina de hoy no puede
resolver.
Surge, por tanto, la necesidad de “administrar adecuadamente la

tecnología”. El médico de hoy debe desarrollar las habilidades
necesarias para identificar aquellos pacientes en quienes se justifique
el uso de medidas de soporte vital. Y una vez que decida indicarlas
tratar de establecer hasta cuando mantenerlas. Estas decisiones no son
infrecuentes, ha sido descrito, que en el 50 % y 90 % de los casos que
mueren en unidades de cuidados intensivos, fue necesario decidir la
suspensión de medidas terapéuticas. Todo esto hace que el tema de la
iniciación y suspensión de medidas de soporte vital, en el paciente
crítico, sea de plena actualidad y tenga extraordinarias implicaciones
éticas, médicas, legales y económicas.
El objetivo de este capítulo es desarrollar una aproximación
práctica a este difícil problema. En tal sentido se analizarán las
diferentes causas que dificultan o retardan la toma de decisiones sobre
la limitación de medidas terapéuticas, seguido de una análisis sobre
los diferentes aspectos que ayudan a orientar al equipo de salud sobre:
a quién, cuándo y cómo limitar los tratamientos. Para finalmente,
presentar un instructivo que orienta sobre los pasos a seguir a fin de
cumplir con todos los aspectos que deben ser considerados en estos
casos.
FACTORES DE DIFICULTAN LA TOMA DE DECISIONES

En el campo de la medicina crítica, el desarrollo de métodos que
faciliten la toma racional de decisiones en estos pacientes, no es tarea

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fácil. Diferentes razones coinciden y hacen que la aproximación a este

problema sea muy compleja:
1. Dificultades para establecer el pronóstico

El desarrollo de las medidas de soporte vital ha sobrepasado, en
gran medida, nuestra capacidad de pronosticar la evolución de muchos
pacientes en estado crítico. No se cuenta, en los actuales momentos,
con métodos diagnósticos lo suficientemente exactos para lograr
establecer, en muchos de estos enfermos, un pronóstico certero. Un
buen número de decisiones se toman en condiciones de incertidumbre.
Por lo general las decisiones están basadas en estadísticas y estudios
clínicos que distan mucho de representar la situación real del enfermo,
y por tanto, se hace muy difícil, especialmente en pacientes muy
graves establecer como será su evolución.
2. Tecnificación de la medicina
Las nuevas generaciones de médicos se han venido formando
dentro de un ambiente eminentemente técnico, dotado de una inmensa
variedad de recursos diagnósticos y terapéuticos que le dan las armas
necesarias para cumplir lo que se les ha enseñado como su principal
función, “salvar la vida del enfermo”. En contadas excepciones, los
médicos reciben una formación que los haga meditar sobre los valores
y derechos de los pacientes, los límites de la medicina, y mucho menos
sobre los verdaderos fines de la misma. Por el contrario, la mayor
insistencia se orienta a la aplicación de nuevas técnicas; casi siempre
con toda la buena intención de ayudar al enfermo, ofreciéndole los
mayores adelantos, pero en ocasiones, sin un adecuado análisis de las
consecuencias que esto implica. Lo que para muchos es un trato cruel
e insensible de parte del médico, para él es el cumplimiento de lo que
se le enseñó como obligación. Esta formación, en muchas ocasiones,
impide que se contemple la posibilidad de limitar tratamientos, en
casos en quienes las posibilidades de recuperación son casi inexistentes.
3. Diversificación de las especialidades médicas
La diversificación de las especialidades médicas ha fraccionado
la relación médico paciente. Por lo general el paciente es atendido por
d’Empaire G 17

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un grupo de especialistas. Cada uno de ellos dedicado a su campo

específico, interesado en resolver los aspectos relacionados con su
especialidad, sin que en muchos casos, exista quien se ocupe de
interactuar con el enfermo como un todo, y por tanto le informe
adecuadamente sobre su situación; lo oiga, entienda sus valores y
delibere con él o sus familiares sobre sus diferentes alternativas de
tratamiento.
En las áreas de cuidado intensivo esta situación es particularmente
frecuente debido al número de especialistas que interactúan en un
mismo enfermo, las limitaciones para que el paciente participe y lo
grave de las situaciones que deben afrontarse. Como consecuencia de
lo antes expuesto, se prolongan tratamientos con efectos específicos
en determinados problemas, sin que se evalúen, en muchas ocasiones,
sus efectos reales en la sobrevida y calidad de vida. Así, se prolonga
el uso de ventilación mecánica, soporte hemodinámico y diálisis en un
paciente en estado terminal de una enfermedad o con daño cerebral
severo e irreversible por el hecho de que el paciente mantiene un PO 2
normal, presión arterial en rangos normales y valores de BUN,
creatinina y pH adecuados.
4. Medicina defensiva
Existe aún, por parte del médico, el temor a verse involucrado en
un proceso judicial, a cusado de negligencia médica por no haber
utilizado los recursos disponibles para la atención del paciente. No
existen criterios jurídicos claros en relación con la limitación de
medidas terapéuticas en pacientes que se encuentran en etapa terminal
de una enfermedad.
Por una parte la Ley de Ejercicio de la Medicina vigente en su
artículo 28 establece que el médico que atiende enfermos irrecuperables
no está obligado el empleo de medidas artificiales de mantenimiento
artificial de la vida, y el artículo 29 regula el ingreso de los pacientes
a cuidados intensivos.
Artículos 28
“El medico que atiende a enfermos irrecuperables no está

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obligado al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento

artificial de la vida. En estos casos, de ser posible, oirá la opinión de
otro u otros profesionales de la medicina.
Artículo 29
“El ingreso y la permanencia de los enfermos en las unidades de
cuidados intensivos deberá someterse a normas estrictas de evaluación,
destinadas a evitar el uso injustificado, inútil y dispendioso de estos
servicios en afecciones que no las necesiten y en la asistencia de
enfermos irrecuperables en la etapa final de su padecimiento”.
El Código de Deontología Médica en sus artículos 77, 80 y 81
acepta, el derecho de los enfermos a rechazar medidas extraordinarias
y medidas de reanimación. Prohíbe expresamente la eutanasia activa,
repite lo expresado en la ley exonerando al médico de utilizar medidas
extraordinarias en pacientes terminales.
Artículo 77
“El moribundo tiene derecho a exigir se le permita morir sin la
aplicación indiscriminada de medidas extraordinarias de manteni-
miento artificial de la vida, respetándose también su decisión de que
no le sean aplicadas medidas de reanimación. El desatender este deseo
puede considerarse como una violación a los derechos del enfermo de
morir en paz. La interrupción de las medidas extraordinarias no
exonera al médico de su obligación de asistir al moribundo y
suministrarle la ayuda necesaria para mitigar la fase final de su
enfermedad.
Artículo 80
“Es obligación fundamental del médico el alivio del sufrimiento
humano. No puede, en ninguna circunstancia, provocar deliberada-
mente la muerte del enfermo aun cuando éste o sus familiares lo
soliciten”.
d’Empaire G 19

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Artículo 81
“El médico que atiende enfermos irrecuperables no está obligado
al empleo de medidas extraordinarias de mantenimiento artificial de la
vida. En estos de ser posible, oirá la opinión de otro u otros
profesionales de la medicina”.
El médico cumplirá igualmente, lo que pueda establecer al
respecto el reglamento de la ley de ejercicio de la medicina.
Pero, por otra parte hay quienes argumentan que el derecho a la
vida está consagrado en la Constitución, y por tanto, el limitar o retirar
tratamientos, aun en pacientes en etapas terminales atentaría contra la
vida y estaría penalizado. Afortunadamente los defensores de esta
interpretación jurídica son cada vez menos, y la tendencia general es
a respetar la voluntad del enfermo o sus representantes; una vez que se
considera que desde el punto de vista médico, continuar tratamientos
orientados a prolongar la vida sería inútil o desproporcionado.
La falta de claridad y de información en este sentido con
frecuencia retrasa las decisiones y promueve la distanasia.
5. Decisiones inmediatas
En un alto porcentaje de los pacientes críticos se cuenta con
escasos minutos para tomar decisiones que pueden ser de vital
importancia, sin que podamos a veces conocer su evolución. Por citar
tan sólo un ejemplo: ante un paciente con politraumatismo severo que
llega a emergencia, en coma, luego de ser reanimado de un paro
cardiorrespiratorio. ¿Podemos con certeza predecir su evolución
antes de proceder a establecer todo el soporte terapéutico que requiere?
¿De cuantos minutos dispone el médico para decidir esta conducta?
¿Qué elementos objetivos y certeros tiene para evaluar, en tan corto
tiempo, la posibilidad de sobrevida y calidad de vida que llevará este
paciente, de llegar a recuperarse? ¿Cuántos de estos pacientes luego
de un sofisticado despliegue terapéutico, días o semanas de intenso
trabajo, y un altísimo costo económico y psicológico para la familia,
mueren o quedan en estado vegetativo persistente?

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La necesidad de tomar decisiones en corto tiempo, obliga a

resolver la situación de emergencia y luego evaluar el pronóstico. Por
tanto, algunos casos son reanimados y conectados a modos de soporte
vital y luego se detectan situaciones que pudieran ser irreversibles. En
forma equivocada, se piensa que si ya se iniciaron las medidas
terapéuticas y de soporte, las mismas no pueden ser descontinuadas
aun cuando se encuentren situaciones patológicas irreversibles que
inevitablemente llevarán a la muerte, o a situaciones de severa
incapacidad, y por tanto se mantienen tratamientos no justificados. En
este sentido es importante aclarar que es lo mismo no iniciar, que
retirar medidas terapéuticas, cuando las mismas se consideren fútiles.
6. Falta de preparación del médico y falsas expectativas por parte

de familiares y pacientes
Los puntos antes expuestos han tendido a inclinar la balanza
hacia el uso de medidas de soporte vital con más frecuencia y por más
tiempo de lo que debería ser. Ha resultado más fácil y mucho más
tranquilizante para el médico actuar que no hacerlo, sin plantearse, en
muchas ocasiones, el posible daño que se le acarrea al enfermo y a sus
familiares. No hay dudas, que la decisión sobre no actuar, no iniciando
o retirando tratamientos futiles o desproporcionados es extremadamente
compleja y requiere de una sólida formación clínica y ética por parte
del médico.
El médico no recibe una adecuada formación sobre estos aspectos
y por tanto, o no visuliza el problema, o ante las dudas prefiere
mantener el tratamiento, con el consecuente daño, que esto le acarrea
al paciente y a sus familiares.
No hay dudas de que, uno de los dilemas más importantes que
enfrenta el médico intensivista de hoy, en el manejo de los pacientes
críticos, es la toma de decisiones sobre cuándo ingresar un paciente a
cuidados intensivo y; una vez ingresado y sometido a una serie de
técnicas de soporte vital, si la evolución no es satisfactoria, por cuanto
tiempo mantenerlas. Tales decisiones tienen importantes implicaciones
éticas, pues, sobrepasado cierto límite, la beneficencia que se busca
d’Empaire G 21

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puede transformase en un daño que se le ocasiona al enfermo al

someterlo a un largo, doloroso y, costoso proceso de morir.
¿Hasta donde seguir? ¿En base a qué parámetros se tomará la
decisión de suspender las medidas de soporte vital? ¿Se justifica
mantener el tratamiento iniciado y los costos del mismo? Son preguntas
que todo médico intensivista debe plantearse ante ciertos casos.
¿QUÉ HACER?
¿SE PUEDE O DEBEN LIMITARSE MEDIDAS TERAPÉUTICAS
EN ALGUNOS ENFERMOS?
La pregunta que nos hacemos hoy ya no es si se puede o se debe

retirar o, no iniciar ciertos tratamientos en pacientes que se encuentran
en etapas terminales de una determinada enfermedad. La pregunta que
nos debemos hacer es: ¿A quién? ¿Cuándo y cómo? debe limitársele el
tratamiento que recibe.
Debemos reconocer que la medicina actual a pesar de sus
extraordinarios avances tecnológicos tiene límites. Si bien es cierto
que hoy podemos diagnosticar, tratar, en ocasiones curar, o al menos
mejorar muchas enfermedades que hasta hace pocas décadas no tenían
tratamiento, también es cierto que en otros casos no es posible curar
y ni siquiera mejorar ciertas patologías. La realidad es, como bien lo
dice el Dr. Gámez Rubi, que la mortalidad del ser humano sigue siendo
el 100 %.
Es por tanto muy importante establecer cuales son los elementos
con los que cuenta el médico para tomar decisiones, en relación al uso
de una serie de tratamientos. Tratamientos de mucha utilidad en
algunos casos, pero que no estarían indicados en otras situaciones,
con la intención de reducir al mínimo la utilización inapropiada de
estos recursos tecnológicos, y por ende la distanasia.
Al menos cinco elementos deben ser considerados a la hora de
tomar tan difíciles decisiones:

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1. PRONÓSTICO
Uno de los aspectos más importantes es definir si se trata de un

paciente crítico o de un paciente terminal. El paciente crítico presenta
cambios agudos en los parámetros fisiológicos y bioquímicos que lo
colocan en riesgo de morir, pero a la vez tiene evidentes posibilidades
de recuperación. Por el contrario, el paciente terminal se encuentra en
una etapa avanzada de una enfermedad irreversible, y su muerte es
inminente en horas, días, o semanas, independientemente de la
terapéutica que se utilice.
Tales términos suelen confundirse, y esta confusión lleva a
muchos médicos a ingresar a las unidades de cuidados intensivos a
pacientes en estados terminales de su enfermedad, basados en la falsa
expectativa de que los recursos ahí disponibles lograrán resolver el
problema del enfermo. Por el contrario, en estos casos, sólo se logra
prolongar el proceso de morir. El soporte hemodinámico y ventilatorio,
plenamente justificados en pacientes con shock e insuficiencia
respiratoria, secundarios a un politraumatismo a una neumonía, no
dará los mismos resultados en un enfermo con insuficiencia hepática
terminal, ni en un paciente con signos neurológicos de enclavamiento
secundario a metástasis cerebrales.
De acuerdo con la definición antes expuesta, un paciente crítico,
tiene indicación absoluta de ingresar a una unidad de cuidados
intensivos, dado que tiene posibilidades razonables de recuperacion.
En este caso y el médico tiene la obligación de darle el soporte y
tratamientos que su condición amerite. A menos que el paciente,
siendo competente para decidir exprese su negativa a recibir tal
tratamiento. Y en caso de no ser competente, lo exprese su familiar
responsable.
Por el contrario, el paciente en fase terminal de una enfermedad
no recuperable, no tiene indicación de ingresar a una unidad de
cuidados intensivos, a menos que se demuestre que el uso de alguna
forma de tratamiento disponible en la unidad, le aliviará el dolor y el
sufrimiento. La ética de la medicina de hoy exige tener clara la
d’Empaire G 23

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diferencia entre estas dos situaciones, y será contrario a la ética, por

violar el principio de no maleficencia, engañar al enfermo o a sus
familiares ofreciéndoles alternativas terapéuticas que no resolverán la
situación del enfermo, y que por el contrario prolongarían inútilmente
el proceso del morir.
Las mismas consideraciones son válidas para aquellos pacientes
que ingresaron a cuidados intensivos y evolucionaron en forma
desfavorable hacia una situación irrecuperable. Es muy importante
resaltar que, la decisión de retirar o no iniciar el tratamiento, en
ningún caso, significa abandonar al enfermo o, como frecuentemente
se dice, dejarlo en “medidas mínimas”. Lo que cambia en estos casos
son los objetivos del tratamiento. En el paciente crítico, recuperable,
los objetivos serán: salvar la vida, curar la enfermedad, preservar las
funciones, intentar restituir la salud, aliviar el dolor y/o el sufrimiento.
Por el contrario en el caso de pacientes que evolucionan a una
condición irrecuperable de la enfermedad, lo recomendado será: aliviar
el sufrimiento, ofrecer la máxima comodidad posible, y evitar la
prolongación del proceso de morir.
Es por tanto importante tener claro que la decisión de limitar o
suspender las medidas terapéuticas en el paciente crítico están llenas
de gran subjetividad. Tal decisión está sujeta a la experiencia del
grupo médico a indicadores pronósticos que aportan una información
general sobre la evolución de grandes poblaciones de pacientes, pero
no permiten extrapolar tales resultados a casos específicos. Y
finalmente a consideraciones de valor del paciente, sus familiares o
del grupo médico. Lo que para alguien pueda resultar fútil puede no
serlo para otro, por tanto, la decisión de no iniciar o suspender un
determinado tratamiento debe ser una decisión de consenso una vez
evaluadas exhaustivamente todas las variable antes mencionadas. No
se puede esperar en ningún caso una certeza absoluta, se debe aspirar
a una certeza moral.
2. ¿QUÉ TIPO DE VIDA SE ESTÁ PRESERVANDO?

Otro elemento de gran importancia a considerar en la toma de

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decisiones para el ingreso de pacientes a la unidad de cuidados

intensivos o, para decidir si continuar o limitar las medidas en un
momento dado, es el tipo de vida o calidad de vida que estamos
intentando preservar. En este sentido es importante aclarar los
conceptos de muerte encefálica y estado vegetativo persistente.
En el primer caso el enfermo presenta una lesión que compromete
el tallo cerebral en forma severa e irreversible. En estas condiciones,
el paciente morirá en corto tiempo, aun cuando se utilicen medidas de
soporte vital. En el caso de los enfermos en estado vegetativo
persistente, estos han perdido la capacidad de mantener una vida de
relación, pero a diferencia de la muerte encefálica, puede, en algunos
casos, respirar espontáneamente, mantener una función cardiovascu-
lar y los parámetros vitales, dentro de los límites compatibles con la
vida, y por tanto, son capaces de vivir sin medidas de soporte vital.
Estas dos situaciones pueden considerarse muerte de la persona, con
conservación de la vida biológica.
Los casos con criterios de muerte encefálica de acuerdo a lo
establecido en los protocolos aceptados para este diagnóstico, no
tienen indicación de ingresar a cuidados intensivos. De presentarse
esta situación clínica estando el paciente dentro de la unidad, la
conducta a seguir debería ser: confirmar el diagnóstico de acuerdo con
los protocolos establecidos, y una vez confirmado el mismo, sus-
pender las medidas de soporte y tratamientos que el paciente esté
recibiendo. En los pacientes, candidatos para donación de órganos,
que cumplan todos los requisitos requeridos a tal fin, se retirarán las
medidas de soporte en quirófano, luego de la donación.
Los casos con estado vegetativo persistente demostrado, tampoco
debería ingresar a cuidados intensivos. Cuando tal situación se
presenta en un caso ya ingresado a la unidad, que por alguna razón
evolucionó hacia esta condición, es necesario, en primer lugar confirmar
el diagnóstico. En estos casos, si bien, no hay una muerte encefálica,
existe un daño cortical, que hace imposible la restitución de una vida
intelectual, volitiva, de relación. Existe lo que se ha denominado una
muerte biográfica. El diagnóstico definitivo de un estado vegetativo
d’Empaire G 25

Zoom + Zoom -
persistente requiere que el paciente continue en este estado al menos

3 meses y en casos secundarios a politraumatismos, un tiempo aun
mayor. Por tanto, lo indicado cuando existen altas probabilidades de
este tipo de evolución es egresar al paciente de la unidad de cuidados
intensivos para la confirmación del diagnóstico.
En el caso de pacientes con diagnóstico demostrado de estado
vegetaivo persistente surge la necesidad de tomar la decisión sobre
mantener o no las medidas de soporte que pudieran requerir. Ante
estas circunstancias suelen plantearse dos posiciones. En la primera,
los familiares subrogados, solicitan la suspensión de las medidas de
soporte vital, por considerar que de acuerdo a los valores expresados
por el enfermo durante su vida, éste no hubiese querido vivir en esas
condiciones. En el segundo caso se plantea el problema contrario, los
familiares exigen mantener las medidas de soporte vital. La tendencia
actual en el primer caso es a respetar la voluntad de las personas o de
sus familiares subrogados, con lo cual se respeta el principio de
autonomía. En el segundo caso, las cosas no parecen estar tan claras.
Por una parte el mantener las medidas de soporte vital, respetaría la
autonomía del paciente o de su representante, lo cual sería aceptable
siempre y cuando no se violen normas de justicia sanitaria en términos
de distribución de recursos, o se limite la asistencia médica de otras
personas recuperables. En estos casos es muy importante considerar
las directrices avanzadas y consultar al Comité de Ética Hospitalaria.
La mejor alternativa, es convencer al familiar de la inutilidad de
continuar tales medidas, proponer el traslado del paciente a centros de
atención menos especializados o, en última instancia dejar la decisión
final a los jueces.
Los pacientes sin daño cerebral irreversible pueden, a su vez,
dividirse en dos grupos: el primero, pacientes con enfermedades
agudas o crónicas reagudizadas con muy buen pronóstico, y el segundo,
pacientes críticos con enfermedades de pronóstico incierto. En el
primero se encuentran enfermos con accidentes coronarios agudos,
angina inestable, infarto del miocardio, revascularización miocárdica,
politraumatizados, enfermedades neuromusculares reversibles, etc.

Zoom + Zoom -
En estos casos se ha demostrado que las técnicas desarrolladas en los

últimos años han reducido considerablemente la mortalidad y mejorado
su calidad de vida. En estos casos estaría plenamente justificado la
aplicación de tratamientos avanzados.
En el segundo grupo entrarían pacientes con shock cardiogénico
o séptico, falla multiorgánica, accidentes cerebrovasculares,
isquémicos o hemorragias severas, SIDA en etapas avanzadas etc.
Este último grupo representa el mayor dilema de la medicina crítica
actual, dada las dificultades existentes para establecer un pronóstico
certero, cuando no responden adecuadamente al tratamiento. Este
grupo de pacientes llena los criterios de recuperabilidad, pero, resulta
difícil de establecer la evolución que seguirán, los costos y la calidad
de vida futura.
En ambos grupos, deben mantenerse los tratamientos orientados
de soporte vital, así como de tratamiento de la enfermedad, mientras
existan posibilidades razonables de recuperación. Sin embargo, cuando
luego de brindarle al enfermo todo el tratamiento indicado y disponible,
por un tiempo razonable, la evolución es definitivamente tórpida y las
posibilidades de recuperación se hacen casi nulas, debe inciarse la
discusión sobre continuar o no ciertos tratamientos. En todos estos
casos es indispensable que además de los criterios clínicos, se considere
la voluntad del enfermo o, si éste no estuviese capacitado para decidir,
la de sus subrogados.
3. AUTONOMÍA DEL PACIENTE

Con excepción de los casos descritos anteriormente con
enfermedades en etapas terminales o daño encefálico severo irrever-
sible. La mayoría de los pacientes que ingresan a las unidades de
cuidados intensivos, potencialmente recuperables, puede mantener
una vida de relación social, y por tanto desarrollar su proyecto de vida.
Estos casos tienen una clara indicación para ser ingresados y tratados
en cuidados intensivos. Sin embargo, es muy importante destacar, que
aun cuando exista la indicación médica, debe siempre considerarse la
opinión del paciente, si éste es competente para decidir, o en caso
d’Empaire G 27

Zoom + Zoom -
contrario, la del familiar o representante subrogado. Debe siempre,

conocerse su concepto de calidad de vida como valor humano, teniendo
siempre en cuenta que cada persona debe establecer el contenido de
este concepto y definir lo que considera valioso para sí. A su vez, el
médico deberá explicarle detenidamente el pronóstico, no sólo en
términos de mortalidad, sino de calidad de vida futura que el paciente
tendrá, y permitir que el paciente, competente, adecuadamente
informado, decida si quiere o no ser sometido a determinados
tratamientos. Los pacientes no competentes para decidir no pierden su
derecho, en estos casos la información deberá darse a la persona
subrogada. Es necesario entender que la calidad de vida es un
concepto valórico que sólo lo puede definir cada persona. Así, habrá
pacientes que no podrán soportar vivir conectadas a un equipo de
ventilación mecánica y ante esta circunstancia preferirán morir; otras,
aun en estas circunstancias preferirán vivir. De la misma manera, hay
quien no aceptará llevar una vida con dolor o limitaciones físicas,
mientras otros estarán dispuestos a tolerarlo, con tal de vivir. De aquí
surge uno de los conceptos más importantes de la ética médica de hoy:
el respeto a los valores de los demás, a la libertad individual, el respeto
a la autonomía.
Desafortunadamente, en cuidados intensivos se dan una serie de
situaciones particulares. Los pacientes suelen ingresar en situación de
emergencia, muchos de ellos inconscientes, o incompetentes para
decidir. Sus familiares por lo general no están preparados, dado lo
súbito de la aparición de la enfermedad, o agudización de la misma.
Con frecuencia no es posible discutir detalladamente las condiciones
clínicas del enfermo, al momento del ingreso, por requerirse una
intervención terapéutica inmediata para salvarle la vida. Sin embargo,
debe quedar claro que una vez superada la situación de inminente
peligro, debe iniciarse el diálogo con el enfermo, o si éste no fuese
competente, con su representante subrogado, sobre la situación clínica,
pronóstico, alternativas terapéuticas, etc., a fin de establecer desde el
principio una adecuada relación, orientada al respeto de la autonomía
del enfermo.

Zoom + Zoom -
Dado que la mayoría de los pacientes que ingresan a las unidades

de cuidados intensivos no están capacitados para decidir, lo cual en la
práctica crea importantes problemas, es importante promover las
denominadas directrices avanzadas, testamentos biológicos o living
wills. El uso de estos instrumentos permite que las personas puedan
expresar su voluntad cuando estan capacitadas y de esta forma facilitan
la toma de decisiones, respetando su deseo. Estos instumentos deben
ser promovidos y legislados a fin de incorporarlos a la práctica clínica.
4. TIPO DE TRATAMIENTO
Otro aspecto a considerar, es el tipo de tratamiento utilizado en
relación con los objetivos que se buscan y los efectos que se están
obteniendo. En este sentido, las medidas terapéuticas, según la
utilidad que tengan en cada circunstancia, se han denominado: medidas
ordinarias, extraordinarias, proporcionadas, desproporcionadas, útiles,
o fútiles.
La distinción entre estos términos es de gran importancia práctica
para definir las conductas a seguir en los pacientes críticos, de acuerdo
a la utilidad que en un momento determinado tenga una medida
diagnóstica o terapéutica, y por ende la indicación o no de utilizarla.
Los términos, ordinarias y extraordinarias fueron introducidos
por los moralistas católicos. San Alfonso, en su revisión de la moral
católica del siglo XVI, expresa que nadie está obligado a aceptar
medidas extraordinarias para mantener su vida. Esta posición ha sido
mantenida por la religión cristiana en nuestros días, cuando el Papa
Juan Pablo II dice en el Evangelio de la Vida:”... Cuando la muerte se
prevé inminente e inevitable, se puede en conciencia renunciar a
tratamientos que procurarían únicamente una prolongación precaria y
penosa de la existencia...”
El término fútil, ha sido utilizado últimamente con mayor
frecuencia, en la literatura anglosajona. Proveniente de la raíz “futilis”,
tiene su origen en el mito griego, según el cual las hijas del Rey Argos,
luego de asesinar a sus esposos, fueron condenadas por Dios a cargar
agua, eternamente, en recipientes perforados, lo cual, explica
d’Empaire G 29

Zoom + Zoom -
claramente, la inutilidad de tales medidas.

A pesar de que en la práctica este término es utilizado con
frecuencia, no existen criterios objetivos para su definición. En un
mismo paciente, una medida puede considerarse fútil en una
circunstancia y no serlo en otra. De la misma manera, el criterio de
futilidad de una medida terapéutica puede ser válido desde una
determinada escala de valores para el grupo médico y no serlo desde
el punto de vista de los valores del paciente. Es por tanto importante
cuando se considera una medida fútil, establecer para qué y para quién
lo sería.
Se han intentado buscar definiciones más objetivas, como es el
caso de la proposición hecha por Schneiderman (19), quien considera
que una medida es fútil, cuando en 100 casos, de acuerdo a la
experiencia del grupo médico o, de la literatura, tal medida no ha sido
útil. Cuando la medida no ayudará a revertir el estado de inconsciencia;
o cuando ésta no permite eliminar la dependencia del cuidado intensivo.
Sin embargo, resulta por lo general difícil recopilar una experiencia de
100 casos que cumplan criterios similares a los del paciente en
discusión.
Finalmente, siempre en medicina, se hablará en términos de
probabilidades y en tal sentido habría que definir a partir de qué rango
de probabilidades se considerará una medida fútil. Debe por tanto
quedar claro que la futilidad siempre será relativa y como tal sujeta a
error. Considerar una medida fútil, y por tanto no realizarla, debe ser
siempre producto de una amplia deliberación, de un acuerdo unánime
y, dejar siempre la puerta abierta a la reconsideración.
Una medida terapéutica será considerada proporcionada o
desproporcionada en relación con su riesgo-beneficio o costo-beneficio.
En tal sentido, el tratamiento puede se útil o, en otras palabras no fútil,
pero su aplicación sería desproporcionada dado el riesgo, los costos o
la condición del paciente. Por ejemplo realizar un by-pass coronario
a un paciente de 83 años, con enfermedad de Alzheimer avanzado,
quien se encuentra encamado desde hace varios años.
Estos términos suelen usarse como sinónimos, y aun cuando

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pueda lucir poco importante la diferencia semántica entre ellos, el

concepto que representan es importante y de ahí que debamos
diferenciarlos. Un paciente con enfermedad coronaria, en insuficiencia
renal, puede expresar su deseo a no ser sometido a cirugía cardiovas-
cular para revascularización miocárdica, por tanto, en este caso esta
cirugía será una medida extraordinaria que estamos obligados a
respetar. Sin embargo, el paciente pudiera aceptar la diálisis, para lo
cual tendría indicación. Además, en este caso, estaríamos obligados
a insistir sobre los beneficios de la cirugía. En un paciente en shock
cardiogénico severo, secundario a una disfunción ventricular con
fracción de eyección menor al 15 %, no susceptible a revascularización
por mala anatomía coronaria, e insuficiencia renal, la cirugía de by-
pass coronario sería fútil y posiblemente también la diálisis. Y en un
paciente que tiene años encamado por una enfermedad de Alzheimer
avanzada, y presenta enfermedad coronaria e insuficiencia renal, la
cirugía sería desproporcionada, dado el riesgo y costo beneficio.
Mientras que la diálisis pudiera estar indicada, si por ejemplo fuese un
caso que pudiese revertir, los familiares lo solicitaran o aceptaran, y
no comprometieran el tratamiento de otros. Es por tanto importante
definir en pacientes críticos aquellos tratamientos que sean
extraordinarios, los que se consideren fútiles y los que puedan ser
desproporcionados, como criterios de conducta clínica.
5. RELACIÓN COSTO BENEFICIO

La tecnología médica desarrollada en los últimos años ha
incrementado considerablemente los costos médicos. Las unidades de
cuidados intensivos, consumen aproximadamente el 15 % del
presupuesto hospitalario. Esta situación ha hecho surgir un nuevo
campo en el que el médico de hoy debe participar y para el cual no está,
a veces, preparado. ¿Se justifica la utilización de toda esta tecnología
en todos los pacientes? ¿En qué momento suspenderla? ¿Cómo evaluar,
en estos casos la relación costo-beneficio, para hacerla eficiente y
justa?
La falta de elementos objetivos y de políticas sanitarias claras ha
d’Empaire G 31

Zoom + Zoom -
llevado a que se utilicen recursos muy costosos en el tratamiento de un

número proporcionalmente bajo de pacientes, a veces, con resultados
inciertos. Si bien, como se describió anteriormente, existen en la
actualidad determinadas patologías en las cuales se conoce que estos
tratamientos mejoran la sobrevida y la calidad de vida futura, y por
ende están plenamente justificados en términos costo-beneficio. Existe
también, un número de pacientes que sufren enfermedades agudas o
crónicas reagudizadas en las que los resultados de los tratamientos
aplicados en cuidados intensivos es incierto. Esto ha generado una
importante discusión sobre la administración de los recursos sanitarios
en búsqueda de una utilización eficiente y justa de los mismos.
Si bien, en algún momento, se ha argumentado que el gasto de
mantener un paciente con soporte vital con pocas o ninguna esperanza
de recuperación, no influye mayormente en el presupuesto global de
salud, en la actualidad, esto no es cierto ni en los países desarrollados.
Incluso en Estados Unidos, uno de los grandes promotores de toda esta
carrera tecnológica, han reflexionado sobre este tema y están
rediseñando su sistema de salud.
En el caso de los países latinoamericanos, la situación es todavía
más compleja pues en la mayoría de los casos, nuestros sistemas de
salud tienen severas limitaciones incluso para satisfacer la atención
primaria y preventiva. Es frecuente, que el número de camas
disponibles en cuidados intensivos sea menor de las requeridas y por
ende muchos casos con indicación de recibir estos tratamientos, no
pueden hacerlo. Es por tanto indispensable que a la hora de tomar una
decisión sobre ingresar un paciente a cuidados intensivos, o de decidir
si continuar o no un determinado tratamiento, se consideren los
aspectos éticos y médicos antes mencionados, y además se contemple
que la atención a un paciente con pocas o ninguna posibilidad de
recuperación puede estar limitando la atención de otro enfermo
recuperable y de esta forma violentando el principio de justicia.
En términos de justicia, las políticas que definen a quién dar y
a quién no dar este tipo de atención debe estar en manos de los
administradores de salud. Sin embargo, suele ocurrir en nuestros

Zoom + Zoom -
países, que tales políticas no están contempladas, y por tanto, al no

haber limitaciones establecidas por la sociedad y las autoridades
competentes para ello, queda a criterio del médico tal decisión. No
siendo infrecuente, además, que dada la limitación de camas, deba
escoger entre uno entre varios pacientes que se encuentran en espera
en la sala de emergencia, para ocupar la única cama que tiene disponible.
Dejar esta decisión en manos del médico crea un conflicto entre
la responsabilidad individual que tiene el médico con el paciente de
brindarle la mayor atención, principio de beneficencia, por un lado, y
su responsabilidad social en la distribución adecuada de los recursos,
principio de justicia, por el otro. Además genera decisiones
circunstanciales y no decisiones provenientes de una política sanitaria
adecuada.
La ausencia de políticas sanitarias claras, transgrede el principio
de justicia al dejar que tal decisión sea tomada en forma individual por
el médico, quien a veces, ante la duda o incluso bajo presión, desvía
recursos indispensables para la recuperación de determinados
pacientes, hacia la atención ineficiente e injustificada de otros.
En la práctica, no existe un presupuesto ilimitado que permita
ofrecer todos los recursos tecnológicos disponibles a todos los
pacientes, sin que se contemple, no sólo la utilidad, de tal procedimiento
para resolverle el problema al enfermo, sino su justificación en
términos de costo beneficio. Esta aproximación se basa en una
fundamentación utilitarista que hoy es aceptada por muchos autores.
Es necesario abrir la discusión, especialmente en nuestros países,
en busca de políticas sanitarias justas en este sentido. En el desempeño
de estas políticas sanitarias, que son responsabilidad del estado, los
médicos deben participar aportando sus criterios técnicos y
experiencias, y no dejarlas sólo en manos de legisladores que por lo
general no cuentan con los elementos necesarios. Sólo con una
información sincera y honesta sobre costos reales y resultados posibles
puede la sociedad tomar decisiones justas, al respecto.
d’Empaire G 33

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LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS Y LOS PRINCIPIOS

DE LA BIOÉTICA
Al enfrentarse a estos problemas, el médico intensivista de hoy,
se debate ante los cuatro principios de la bioética: beneficencia, no
maleficencia, autonomía y justicia. Por una parte, busca ofrecerle al
paciente el máximo beneficio, evitando ante todo hacerle daño,
respetando a la vez su autonomía, analizando sus decisiones y buscando
la mayor eficiencia en términos de costo beneficio. Es muy frecuente
que en estos casos estos principios entren en conflicto, y el médico
debe analizar cuidadosamente todas las variables para tomar la mejor
decisión.
Es importante aclarar que estos principios, como principios al
fin, obligan siempre, pero a la vez tienen jerarquías. Como lo
establece el Dr. Diego Gracia, la no maleficencia y la justicia son
principios de primer nivel y están por encima de la beneficencia y la
autonomía que son principios de segundo nivel. En otras palabras,
desde el punto de vista ético, no hacer daño a una persona siempre será
más importante que hacerle bien. La distribución justa de los recursos,
siempre será más importante que la voluntad del paciente o del
beneficio que se pueda hacer en forma individual. Además, en
situaciones claramente justificadas, podrán haber excepciones, aún a
esta jerarquía.
El médico siempre identificado con la beneficencia buscará
hacer el bien, aliviar el dolor y el sufrimiento y de ser posible, curar
la enfermedad. A tal fin, hoy cuenta con complejas técnicas
diagnósticas y terapéuticas que le permiten resolver situaciones que
hace pocos años, se podría imaginar. El problema se presenta cuando
se acerca a los límites de la maleficencia; ir más allá de lo que puede
hacer. Pasar este límite significa caer en el encarnizamiento terapéutico,
la distanasia; arriesgar al paciente a un doloroso proceso de morir o a
quedar severamente incapacitado. Desafortunadamente, en la
actualidad, este límite es tenue, impreciso, variable, dependiendo del
criterio de diferentes médicos, del paciente o de sus familiares. Lo que
es fútil para unos puede no serlo para otros. El límite, a la vez, no es

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unidireccional, una vez que el médico lo identifica y decide no

traspasarlo, limitando las medidas terapéuticas, puede ocurrir que el
paciente comience a mejorar. Le tocará al médico decidir regresar,
replantear la situación y decidir si reiniciar el tratamiento. ¿Fue un
error? ¿un juego de las probabilidades estadísticas? ¿Una respuesta
inesperada? Pero en la práctica, es una realidad que puede ocurrir.
Moverse a uno y otro lado de este tenue límite, reconociendo
cuando se cree estar haciendo bien y cuando comienza a hacerse daño,
ya no es, como antes, potestad absoluta del médico. Hoy se exige un
respeto absoluto a la voluntad del paciente, quien es, en última
instancia, quien debería definir tal límite. La tradición de hacer el
bien, sigue siendo hoy, una obligación del médico, pero ahora
supeditada a la voluntad del paciente, quien adecuadamente informado
debe dar su consentimiento y de no estar capacitado para hacerlo, su
representante subrogado asumirá tal responsabilidad. El médico de
hoy no puede imponer lo que según su escala de valores es mejor para
el enfermo. El respeto a las creencias y valores de los pacientes
constituye uno de los pilares fundamentales de la ética médica actual.
La orientación paternalista, que aún priva en muchos médicos,
suele crear la confusión de que existe la obligación de seguir en forma
indefinida tratamientos que no aportarían ningún beneficio razonable
al paciente. En estos casos, el ensañamiento terapéutico pudiera
considerarse una forma de hacerle daño al enfermo y violaría el
principio de no maleficencia, que en orden jerárquico está por encima
de la beneficencia.
En pacientes con muy pocas o ninguna posibilidad de
recuperación, una vez agotadas todas las medidas terapéuticas
razonables, la suspensión de medidas de soporte vital, no debe
considerarse maleficencia. En otras palabras, en estos pacientes, el
dejar de realizar procedimientos que prolonguen inútilmente la vida,
orientar la terapéutica hacia tratamientos paliativos para calmar el
sufrimiento y permitir la evolución natural de la enfermedad, no puede
considerarse un acto de maleficencia. Por el contrario sí sería
maleficencia, el ensañamiento terapéutico a través de la realización
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de medidas extraordinarias o fútiles.

La limitación de medidas terapéuticas, cuando esta adecuada-
mente indicada, lejos de ser visto como un fracaso de la medicina,
representa una aceptación de nuestra condición mortal. El regreso de
una ilusión tecnológica hacia la aceptación de nuestras limitaciones y
una reorientación de la estrategia médica hacia la búsqueda de los
objetivos que mejoren la atención de los pacientes en condición
terminal.
El médico, no debe considerar que su única función es salvar
vidas y curar enfermedades. La función real del médico es ayudar al
paciente en la búsqueda de lo que para él sea mejor. Es también
obligación del médico, reconocer el límite de sus posibilidades
terapéuticas y el reasumir el término “desahuciar al enfermo”, una vez
que acepta que ya no podrá preservarle la vida. En ese momento debe
reorientar sus esfuerzos para ayudar al paciente a morir con dignidad (27).
Es importante que el intensivista recuerde las palabras del Dr.
Dunstan:
“El éxito en los cuidados intensivos no debe, por lo tanto, ser
medido únicamente por las estadísticas de sobrevivencia como si cada
muerte fuese un fracaso médico debe, mejor, ser medido por la calidad
de las vidas preservadas o recuperadas, y por la calidad del morir de
aquellos cuyo resultado fue la muerte, y por la calidad de las interac-
ciones humanas que se dieron en cada muerte” (28).
Finalmente, en el análisis ético debe siempre considerar los
costos actuales de la asistencia médica. El principio de justicia exige
una adecuada distribución de los recursos sanitarios los cuales deben
ser utilizados con equidad. Aun cuando sea difícil de aceptar, la
medicina de hoy debe asumir la responsabilidad de lograr que los
recursos sanitarios sean administrados eficientemente.
Como alternativas para enfrentar el problema de la adecuada
utilización de los recursos diagnósticos y terapéuticos en los pacientes
críticos, se requiere: primero educación, tanto del equipo de salud
como de la población. En el primer caso es indispensable que los
miembros del equipo de salud conozcan los aspectos éticos y legales

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implicados en el tratamiento de los pacientes críticos. A su vez se

requiere que la población conozca sus derechos y las vías que debe
implementar para exigirlos. Es además importante que se legisle
sobre las diferentes alternativas, que permitan expresar con anterioridad
la voluntad de la persona. Si bien las directrices avanzadas no cubren
todas las expectativas, son de gran ayuda al permitir conocer la forma
de pensar del paciente. Es importante que se insista en mejorar los
indicadores pronósticos, y finalmente se necesita que se aprueben
políticas sanitarias claras, que permitan al médico tener una orientación
justa sobre a quién y qué tipo de medidas aplicar y cuándo no
aplicarlas. Esto contribuirá a hacer más justa las decisiones.
ASPECTOS PRÁCTICOS
Desde que se plantea, por primera vez, la posibilidad de limitar
medidas de tratamiento, es necesario cumplir con una serie de pasos
que garanticen el estricto cumplimiento de todos los aspectos que
deben considerarse en estas situaciones:
1. El diagnóstico y el pronóstico, deben ser claramente
establecidos. Si bien se analizó que nunca habrá certeza
absoluta, debe garantizarse una amplia deliberación que
considere todos los elementos necesarios para que la decisión
final se aproxime lo más posible a la mejor decisión.
2. Debe considerarse y respetarse la voluntad del enfermo. En
tal sentido debe establecerse la competencia del paciente
para decidir, garantizar que reciba la información suficiente,
y darle la oportunidad de participar y decidir sobre los
métodos de diagnóstico y tratamiento que se le proponen. En
caso de que el paciente no sea competente, debe establecerse
la persona que asumirá esta responsabilidad a fin de darle la
información necesaria para que pueda participar activamente
en la decisión. Esto no debe ser un hecho puntual, sino un
proceso a lo largo de toda la hospitalización del enfermo,
independientemente de su pronóstico final.
3. La decisión debe ser unánime de todo el equipo de salud que
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participa en la atención del paciente. Nunca debe ser una

decisión individual de alguno de los miembros del equipo.
4. Salvo muy contadas excepciones, la decisión debe ser aceptada
por el paciente o su representante subrogado.
5. Una vez tomada la decisión debe quedar claramente
establecida la forma en que se realizará la limitación de las
medidas terapéuticas.
6. Debe establecerse claramente las indicaciones de medicina
paliativa que garanticen la reducción al máximo del dolor,
sufrimiento, angustia, disnea, así como la asistencia espiritual,
psicológica y humana al enfermo y sus familiares.
7. Deben considerarse las situaciones en las cuales deben
reiniciarse las medidas terapéuticas, si por alguna
circunstancia esto es necesario.
A fin de ayudar en el seguimiento de este proceso anexamos a

continuación un instructivo. El mismo no fue diseñado para ayudar en
la toma de las decisiones, sino como orientación en los pasos que
deben seguirse durante y después de que la misma se tome.

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En conclusión se puede decir que las medidas de soporte vital,

disponibles hoy en las unidades de cuidados intensivos, han
representado un avance extraordinario que ha redundado en una clara
reducción de la mortalidad de muchos pacientes que de otra manera
hubiesen muerto irremediablemente. Sin embargo, estas mismas
medidas pueden en algunos casos prolongar inútilmente el proceso de
morir. El médico de hoy debe analizar detalladamente cada caso para
decidir, cuando iniciar en un paciente tales medidas y una vez que las
inicie, tratar de establecer en que pacientes se justifica mantenerlas.
Estas decisiones no son fáciles debido a que no disponemos en los
actuales momentos de métodos diagnósticos que nos permitan
establecer un pronóstico certero. Tales decisiones deben tomarse
basándose en la naturaleza y severidad de la enfermedad, evolución de
la misma, indicadores pronósticos generales o específicos, en la
experiencia del grupo médico, y siempre tomando en cuento los
valores del enfermo. Se requiere, en estos casos, de una detallada
deliberación que permita un minucioso análisis de todas la variables
implicadas, especialmente en términos de pronóstico de sobrevida y
calidad de vida, y una vez que se llegue a conclusión de que el
tratamiento aplicado o que se piensa aplicar no aportaría ningún
chance razonable al paciente, éste debe considerarse como fútil y sería
maleficiente el realizarlo. En ese caso se debe explicar claramente la
situación al paciente, y si este no fuera competente a sus familiares,
con la finalidad de llagar a un acuerdo para proceder a la suspensión
del mismo.
Debemos aceptar que siempre existirá la probabilidad de error,
la cual será menor en la medida que las variables analizadas sean
exactas y que la deliberación sobre el caso sea bien llevada. Se debe
tener siempre en cuenta que lo más importante es respetar la voluntad
del paciente y que en estos casos la calidad de vida de acuerdo a los
valores de cada persona está por encima de la sacralidad de la vida. El
objetivo del médico no es solamente salvar vidas y curar enfermedades,
sino además reconocer en que momento renunciar a este propósito y
reorientar su esfuerzos a aliviar el sufrimiento, consolar al enfermo y
d’Empaire G 47

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ayudarle a morir con dignidad.
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d’Empaire G 49

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Resucitación cardiopulmonar
Capítulo 3
RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR
Dr. Edgar Salas N
INTRODUCCIÓN
El paro cardíaco, es el fin de la vida, por segundos o para

siempre. El profesional de la salud trata con la muerte. El apoyo vital
cardíaco avanzado (AVCA), se inicia con aquellas personas que
experimentan riesgo cardiopulmonar grave. Sus corazones están en
condiciones muy satisfactorias como para morir y otros están demasiado
enfermos para vivir, como dice el Dr. Richard O Cummins, en el texto
de AVCA de la American Heart Association. Parte del trabajo
consiste en determinar a cuál de los dos grupos se está tratando.
La resucitación cardiopulmonar (RCP), es un componente del
AVCA, donde interviene un equipo, que debe funcionar como una
orquesta bien afinada y donde todos identifican claramente a su
director. Para ello debe someterse a un entrenamiento constante y a
una evaluación, que permita detectar y corregir fallas. De aquí la
importancia de los cursos de reanimación cardiopulmonar avanzada
(ACLS).
El personal de terapia intensiva, enfrenta al paciente
intrahospitalario, que por su condición clínica, los intentos de
reanimación terminan con la muerte, no con una recuperación, a pesar
de contar con los recursos más completos y con tiempos de respuesta
más cortos. Esto contrasta con los paros cardíacos extrahospitalarios,
que por sus causas desencadenantes, tienen mayores posibilidades de
Salas E 51

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supervivencia pero son los que más difícilmente acceden a la terapéutica

adecuada en el brevísimo tiempo disponible; 5 minutos.
La experiencia de trabajar en nuestros hospitales, nos dicen que
la estructura actual, no permite un tiempo de respuesta adecuada, para
los casos hospitalarios, de 3 minutos, según los estándares
internacionales y que ésta sólo queda para los pacientes que paran en
las unidades de cuidados intensivos, salas quirúrgicas o de
recuperación.
Se hace necesario desarrollar estrategias, que permitan la
capacitación del personal no médico, en las maniobras básicas de la
reanimación, donde sólo se utilizan las manos para comprimir y el
aliento para ventilar y de esta manera, prolongar el tiempo; esto es
soporte básico de vida (BLS), que nos permita obtener corazones que
latan y mentes pensantes y de esta manera evitar víctimas que no son
conscientes de su pensamiento, creatividad y emociones.
La restauración rápida de un corazón que late sigue siendo la
mejor manera de reiniciar la actividad de un cerebro activo.
Conceptos esenciales del apoyo vital cardíaco avanzado

El objetivo esencial es el de:
• Restablecer la respiración y la circulación espontánea efectiva.
• Preservar la función de los órganos vitales durante la
reanimación.
Para ello el profesional de la salud debe conocer el instrumental

y los procedimientos, a saber:
• Indicaciones (conocimiento).
• Precauciones (conocimiento).
Empleo adecuado (práctica manual).
Respecto a los agentes farmacológicos;

• Por qué se utiliza un fármaco adecuado (acciones).
• Cuándo emplear un fármaco determinado (indicaciones).
• Qué vigilar en su empleo (precauciones).

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Conocimientos y habilidades necesarias y prioritarias en AVCA:

• Control de las vías respiratorias e intubación endotraqueal
• Reconocer y tratar los ritmos de paro cardíaco.
• Reconocer y tratar las arritmias potencialmente letales.
• Reconocer y tratar los eventos que como el edema pulmonar,
el infarto agudo al miocardio, hipotensión, el shock, conducen
al paro cardíaco.
• Tratamiento eléctrico en la fibrilación ventricular (FV) y la
taquicardia ventricular (TV) sin pulso, con desfibriladores
convencionales y automáticos.
• Tratamiento eléctrico sincronizado.
• Utilización del marcapaso transcutáneo.
• Manejo de vías venosas en general.
• Farmacología cardiovascular.
• Conocer las situaciones especiales en la reanimación como:
a. accidente cerebro vascular,
b. hipotermia,
c. ahogamiento y semiahogamiento,
d. el paro cardíaco por trauma,
e. electrocución y descarga por rayo,
f. paro cardíaco en la embarazada,
g. intoxicaciones.
• dominio del mega código y participación efectiva, durante
los primeros 10 minutos de un paro cardíaco en adultos.
Conceptos fundamentales del apoyo cardiovascular avanzado

El cerebro
La reanimación cerebral es la meta más importante, para de esta
manera hacer volver al paciente a su mejor funcionamiento neurológico.
El paciente
No olvidar nunca al paciente. La reanimación reta a los
encargados de la atención a tomar decisiones rápidas, bajo presión y
en escenarios dramáticos. Es necesario evitar centrarse en aspectos
Salas E 53

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específicos y limitados como: colocar una línea IV, IOT, indicar una
droga, identificar un ritmo y de esta manera perder la visión general
de cada intento de reanimación como: ¿es adecuada la vía aérea? ¿Son
eficaces las respiraciones? ¿Qué puede haber causado este paro? ¿Qué
más puede estar mal? ¿Qué estoy olvidando?
Apoyo vital básico

Lo opuesto del AVCA, la RPC, intenta proporcionar al paciente
en paro cardiopulmonar una vía aérea abierta, ventilación adecuada y
mediante compresiones torácicas, circulación mecánica a los órganos
vitales. La desfibrilación precoz, mediante la utilización de los
desfibriladores externos automáticos. Es importante mantener siempre
las compresiones torácicas, a un ritmo de 100x’, de manera fuerte,
enérgica y rápida y una relación actual de ventilación –compresión,
de 30; 2, en caso de uno o dos rescatadores y mientras la vía aérea no
es definitiva.
Sólo parar cuando se desfibrila o se ventila.
El tiempo
El tiempo conduce todos los aspectos de la atención cardiovas-
cular de emergencia y determina la evolución del paciente. La
probabilidad de supervivencia disminuye abruptamente con cada
minuto que pasa en la evolución del compromiso cardiovascular.
Recuerde: prolongamos el tiempo con una RPC precoz, pero
liberando una vía aérea obstruida o desfibrilando una FV, podemos
restablecer los latidos cardíacos.
No olvide: el tiempo se mide en segundos.
La causa
El personal de urgencias debe identificar los trastornos que
condujeron al paro cardíaco tan pronto como sea posible.
Mantenga siempre presente los antecedentes previos al evento,
y descarte las 6 h- 6 t. esto es:

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Hipovolemia taponamiento cardíaco

Hidrogeno-ion (acidosis) tromboembolismo
Hipoglicemia tóxicos
Hipotermia neumotórax
Hipo-hiperkalemia trauma
Hipoxia trombosis coronaria.
Atención posreanimación
Los responsables de la atención de urgencia deben continuar
ofreciendo evaluación y tratamiento adecuados en el período inmediato
al restablecimiento de la circulación espontánea. Tener en cuenta, que
ésta se debe hacer, independientemente del sitio, con o sin monitoreo
invasivo.
La cadena de la supervivencia es aplicable a todos los escenarios

Los responsables de la atención de urgencia nunca deben olvidar
que los principios y recomendaciones de la ACU, son aplicables en el
paro cardíaco pre-hospitalario e intrahospitalario, así como en pacientes
de los servicios de urgencias.
La secuencia del AVB y del AVCA, son un continuo, que se
aplica por igual en la unidad de cuidados intensivos, en casa del
paciente o en centro comercial local.
El enfoque de respuesta por fases

Todo intento de reanimación posee una estructura, una secuencia
y una rica variedad de etapas intermedias.
Éstas incluyen la anticipación de los responsables, inicio de los
esfuerzos de reanimación, el esfuerzo de reanimación en sí, el
mantenimiento del estado del paciente, la notificación a la familia, el
traslado y la discusión. Cada esfuerzo de reanimación produce efectos
psicológicos en el personal que está a cargo. Esto es cierto tanto si el
paro cardíaco tiene lugar en una comunidad rural, como en el servicio
de urgencias, en un sistema sofisticado urbano de servicios médicos
de urgencia o en una unidad de cuidados intensivos de un centro
Salas E 55

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médico de tercer nivel. Los resultados serán mejores si se conoce esta

arquitectura, se planea y se siguen los pasos adecuados.
Muertes esperadas y reanimaciones inútiles

Para muchas personas, el último latido de su corazón debe ser el
último de su vida. Han alcanzado claramente el final de su vida y los
esfuerzos de reanimación resultan inadecuados, inútiles, indignos, y
carentes de significado tanto para el paciente como para el personal
responsable. El AVCA correcto requiere de un análisis cuidadoso
respecto a cuándo iniciar y cuándo detener los esfuerzos de reanimación.
La cadena de la supervivencia en la comunidad

El AVCA no puede existir dentro de un vacío. Debe examinarse
de cerca la comunidad en la que ocurre el paro cardíaco. Cada
responsable debe centrarse en una habilidad o una función individual
en los intentos de reanimación (intubación, desfibrilación,
identificación adecuada de los ritmos cardíacos o programación de la
medicación. Sin embargo, el éxito de estas intervenciones a menudo
depende del trabajo de otros. Los resultados con éxito depende de lo
bien eslabonados que estén estos esfuerzos en lo que se ha llamado la
cadena de la supervivencia (Figura 3.1).
Figura 3.1. Cadena de supervivencia.

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El concepto de cadena eslabonada se aplica al paro cardíaco

intrahospitalario, así como a los paros que se producen en el ámbito
prehospitalario.
La cadena de la supervivencia tiene cuatro eslabones:
• Acceso precoz (debe diagnosticarse la urgencia cardíaca y
reaccionar ante ella).
• RPC precoz (algunos esfuerzos por permeabilizar las vías
respiratorias, la ventilación y la circulación sanguínea deben
realizarse tan pronto como sea posible).
• Desfibrilación precoz (la identificación y el tratamiento de la
FV es la intervención aislada más importante).
• AVCA precoz (el control avanzado de la vía aérea y el
tratamiento IV adecuado debe administrarse con rapidez).
La insuficiencia en el examen y el refuerzo de estos eslabones

condena al personal de urgencias y al paciente obtener resultados
inferiores.
El enfoque algorítmico para la atención cardíaca de urgencia

La American Heart Association, desde las reuniones de consenso
en 1986, diseñó los algoritmos como herramientas educativas, que
permitan una atención más sistemática, y fueron revisados en las
reuniones de 1992-2000-2005.
Todos los algoritmos contienen pasos de observación y acción

Deben ser considerados como un resumen y una ayuda a la
memoria, simplifican al máximo, deben ser utilizados de manera
inteligente y no a ciegas. Es posible que algunos pacientes puedan
requerir de atención no especificada en los mencionados algoritmos.
Los algoritmos no sustituyen el entendimiento clínico y aunque
proporcionan un buen “libro de cocina”, el paciente siempre requiere
un libro pensante.
Salas E 57

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Recomendaciones clínicas que aplican a todos los algoritmos

• Primero, trate al paciente, no al monitor.
• Los algoritmos para paro cardíaco suponen que la situación
en discusión persiste continuamente, que el paciente
permanece en paro cardíaco y que la RPC siempre se realiza.
• Aplican diferentes intervenciones terapéuticas. (Tabla 3.1)
utilice la mejor intervención terapéutica, según la
recomendación.
• La vía aérea, la ventilación, la oxigenación, las compresiones
torácicas y la desfibrilación son más importantes que la
administración de medicamentos, tiene preferencia sobre el
inicio de la vía intravenosa o la inyección de fármacos.
• Varios medicamentos (adrenalina, lidocaína, naloxona,
atropina) pueden administrarse por el tubo endotraqueal,
pero la dosis es 2 a 2,5 veces la dosis intravenosa.
• Con pocas excepciones, los medicamentos intravenosos deben
administrarse con rapidez, con el método de bolo.
• Después de cada administración endovenosa, proporcione un
bolo de 20 a 30 mL de líquido intravenoso y eleve la extremidad
de inmediato. Esto aumentará la llegada de medicamentos a
la circulación central, lo cual puede tardar de 1 a 2 minutos.
• Por último, nuevamente, trate al paciente no al monitor.
Tabla 3.1. Clasificación de las intervenciones terapéuticas
Clase I. Opción terapéutica que suele estar indicada que siempre es

aceptable y se considera útil y eficaz.
Clase II. Opción terapéutica que es aceptable es de eficacia indeterminada
y puede ser controvertida.
Clase II.a: Opción terapéutica para la que el peso de la evidencia está a
favor de su utilidad y eficacia.
Clase II.b. Opción terapéutica no establecida con evidencia, pero que
puede ser útil y probablemente no dañina.
Clase III. Opción terapéutica inapropiada, sin datos científicos que la
aprueben y que puede ser peligrosa.

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Terapia eléctrica: desfibrilación, cardioversión, marcapasos

Recordamos que la fibrilación ventricular es la principal causa
de muerte en los pacientes con SCA. Por cada minuto que pasa sin una
RPC efectiva, disminuye un 10 % la masa miocárdica para ser
reanimada, de manera que luego de 10 minutos la posibilidad de éxito
es nula.
Esto hace de la desfibrilacion precoz una herramienta funda-
mental en la recuperación con el menor daño neurológico.
Corriente monofásica y bifásica

El modelo de desfibrilador monofásico, donde la corriente viaja
en un solo sentido, es decir del electrodo del ápex al electrodo
colocado en región infraclavicular derecho, es menos efectivo, que la
corriente bifásica, donde la corriente viaja en dos sentidos: del ápex a
la región supraclavicular y de este al ápex, permite utilizar menos
energía y menor deterioro del miocardio. Figura 3.2.
La energía de desfibrilación puede liberarse de forma:

• Monofásica • Bifásica
Tipos de onda de desfibrilación

Corriente vs Tiempo
Figura 3.2. Desfibrilación.
Salas E 59

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Primer choque versus RPC inicial: partiendo de la base de las

tres fases de la fibrilación ventricular esto es:
La fase eléctrica: los primeros 5 minutos, donde el miocardio
responde a la terapia eléctrica.
La fase hemodinámica: luego de 5 minutos de FV sin RPC,
donde es necesario ventilar, oxigenar y prefundir el miocardio, du-
rante dos minutos para luego aplicar la descarga eléctrica.
La fase metabólica: esto es luego de 10 minutos de parada
cardíaca sin RPC, donde es necesario: ventilar, oxigenar, perfundir y
corregir desequilibrios ácido-base, para luego desfibrilar.
Concluimos:
Terapia eléctrica inmediata a todo paciente en FV/TV sin pulso,
si tiene menos de 5 minutos de duración.
RPC por 2 minutos, si el tiempo de FV/TV sin pulso es mayor de
5 minutos y luego descarga eléctrica.
Secuencia de una primera descarga versus 3 descargas consecutivas

¿Por qué? La recomendación de aplicar tres descargas se basaba
en el uso de desfibriladores monofásicos. Con ellos, la repetición de
las descargas era necesaria porque la primera muchas veces no era
suficiente y, por lo general, se necesitaban varias para eliminar la FV.
La sucesión rápida de tres descargas tenía más posibilidades de ser
efectiva que una sola descarga por vez, porque la impedancia
transtorácica disminuía y la descarga de corriente hacia el corazón
aumentaba con cada descarga.
Los desfibriladores bifásicos modernos tienen una tasa mucho
más alta de efectividad con la primera descarga (85 % a 94 %) que los
desfibriladores monofásicos, de modo que es muy probable que la FV
se elimine con una descarga bifásica (Figura 3.3). En 2005, en el
análisis del ritmo de una secuencia de tres descargas realizada por
algunos de los DEA que se comercializan en la actualidad se registró
una demora de 19 a 37 segundos o más entre la administración de la
primera descarga y la primera compresión después de ésta. La demora

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hasta la aplicación de compresiones torácicas es injustificable cuando

es poco probable que haya FV y es posible que la víctima necesite
RPC.
Si con una descarga no se logra eliminar la FV es posible que
ésta sea de baja amplitud (lo que indica que el miocardio no recibe
suficiente oxígeno y sustratos). En estos pacientes, la administración
inmediata de RPC, en especial con compresiones torácicas efectivas,
probablemente restaure el flujo sanguíneo hacia el miocardio y mejore
las probabilidades de éxito de una descarga.
La dosis ideal de desfibrilación cuando se utiliza un desfibrilador
bifásico es aquella con la cual el dispositivo ha demostrado ser
efectivo para eliminar la FV. La dosis inicialmente elegida para
intentar desfibrilar con un desfibrilador manual bifásico es de 150 j a
200 j para una onda bifásica exponencial truncada, o 120 j para una
onda bifásica rectilínea. La segunda dosis debe ser igual o más alta.
Si el reanimador no sabe qué tipo de onda bifásica se está utilizando,
se acepta una dosis estándar de 200 j. De hecho, incluso si la
administración de la descarga es suficiente para eliminar la FV, la
mayoría de las víctimas presenta un ritmo en el que no hay perfusión
(actividad eléctrica sin pulso [aesp] o asistolia) durante los primeros
minutos después de la desfibrilación.
Estas víctimas necesitan RPC inmediatamente, en especial
compresiones torácicas. No existe evidencia de que la administración
de compresiones torácicas inmediatamente después de la desfibrilación
pueda producir recurrencia de la FV.
El enfoque del examen primario y secundario en la atención
cardíaca de urgencia.
Los profesionales de la salud, necesitan un enfoque sistemático
para la reanimación, se hace necesario de un enfoque organizado, tal
como; un examen inicial seguido de un segundo examen.
Los primeros pasos en cualquier tratamiento de urgencia son:
valorar con rapidez la capacidad de respuesta, valorar los ABC y, si
esta indicado, iniciar la RPC. El entrenamiento en AVB lleva a los
reanimadores a activar de inmediato el sistema de emergencias, cuando
Salas E 61

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Figura 3.3. Desfibrilación. La onda bifásica truncada ofrece varias ventajas: permite
aparatos más pequeños y baratos; permite utilizar menores niveles de energía: se
dismuniye la lesión miocárdica.
ABC si no hay pulso. RCP por 2’ hasta que el

desfibrilador llegue.
Presione el botón “análisis”
Desfibrilar una vez y RCP 2’
luego revisar Si el ritmo es de FV/TV sin pulso
¿Pulso?
NO
SI
Descargar si está indicada
Luego de “análisis”
Retorno a la circulación repetir en forma inmediata
espontánea ¿Qué PA tiene? RCP 2’
Signos vitales ¿Pulso?

Apoyo vía aérea. Apoyo ventilación
Medicación para presión arterial,
ritmo y frecuencia cardíaca
Si “descarga no indicada”: Buscar pulso

Si no tiene pulso: RCP por 2 min y “análisis”
Figura 3.4. Algoritmo de la desfibrilación externa automática.

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determina que el paciente no tiene capacidad de respuesta. Lo realizan

mediante una llamada telefónica cuando están fuera del hospital o
gritando a sus colegas del hospital:”traigan el carro de paro o traigan
el desfibrilador”.
Acto seguido el reanimador valora la respiración, permea-
bilizando la vía aérea, mediante la extensión del cuello; mira, si el
tórax se expande, escucha y siente la respiración. Si el paciente no
respira, el reanimador dará dos ventilaciones lentas y evaluará que
sean efectivas y posteriormente revisa la circulación, palpando por
l0”, la arteria carótida y simultáneamente revisara signos de circulación
esto es: el paciente tose, se mueve o respira, si la respuesta es negativa,
inicia las compresiones torácicas, rápido, duro, fuerte a un ritmo de 30
compresiones y 2 ventilaciones, a una velocidad, de 100 x’, este
procedimiento lo realizará por espacio de 2 minutos o 5 ciclos.
Terminado, chequeará, nuevamente, los signos de circulación o el
ritmo si dispone de un monitor desfibrilador y ordenará al desfibrilador
externo automático, analizar el ritmo.
En este punto seguirá las recomendaciones del algoritmo, según
el mismo los principales cambios en “soporte vital cardiovascular
avanzado” incluyen:
• Énfasis en la RPC de gran calidad. Consultar información en

la sección “soporte vital básico para el personal del equipo de
salud”, en especial sobre respiraciones artificiales de rescate
con compresiones torácicas y la importancia de la profundidad
y frecuencia de las compresiones, el retorno del pecho a la
posición original y la minimización de las interrupciones.
• Mayor información sobre el uso de mascarilla laríngea y tubo
combinado para esófago-tráquea (combitube). El uso de
intubación traqueal se limita al personal con entrenamiento
adecuado en RPC y con oportunidades de practicar o realizar
intubaciones.
• La confirmación de la ubicación del tubo endotraqueal requiere
una evaluación clínica, así como también el uso de un
Salas E 63

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dispositivo (por ejemplo, detector de CO 2 exhalado,

dispositivo detector esofágico). La utilización de un
dispositivo es parte de la confirmación (primaria) y no se
considera una confirmación secundaria.
• El algoritmo para el tratamiento de un paro sin pulso se
reorganizó para que incluyera la FV/TV sin pulso, la asistolia
y la AESP.
Las acciones e intervenciones prioritarias durante un paro

cardíaco son las comprendidas en “soporte vital básico”, e incluyen la
administración efectiva de compresiones torácicas con un mínimo de
interrupciones.
• La inserción de un dispositivo avanzado para vía aérea
posiblemente no sea una prioridad.
• Si se inserta un dispositivo avanzado para vía aérea, los
reanimadores ya no deben seguir administrando ciclos de
RPC.
Las compresiones torácicas se deben administrar de forma con-

tinua (100 por minuto) y las respiraciones artificiales de rescate a una
frecuencia de 8 a 10 por minuto (una respiración cada 6-8 segundos).
• El personal debe organizar la atención con objeto de minimizar
las interrupciones en las compresiones torácicas para verificar
el pulso, administrar una descarga o insertar un dispositivo
avanzado para vía aérea o un acceso vascular.
• Se prefiere la administración intravenosa (IV) o intraósea
(IO) de fármacos a la administración endotraqueal.
Algoritmo de la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricu-

lar sin pulso (Figura 3.5); la secuencia del tratamiento de FV o TV es
sencilla: desfibrilar FV o TV, proteger la vía aérea, proporcionar
ventilación al paciente. Los medicamentos que se administren son
auxiliares de la desfibrilación.

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El propósito de la desfibrilación
La desfibrilación no “provoca el arranque” del corazón. El
propósito de la descarga es producir una asistolia temporal. La
descarga intenta despolarizar el miocardio por completo y dar una
oportunidad para que los centros marcapasos naturales del corazón
reasuman una actividad normal. Durante la asistolia se recuperará el
ritmo cardíaco si existen suficientes reservas de fosfatos de alta
energía en el miocardio. El miocardio fibrilante consume estas
reservas a una velocidad mayor que la que emplea el ritmo cardíaco
normal, por tanto la desfibrilación precoz se vuelve crítica.
ABC si no hay pulso Desfibrilar 1 vez si es necesario. la FV/TV

RCP por 2 minutos hasta que llegue el (360 j monofásico y 160-200 j bifásico)
desfibrilador
FV/TV presente en el monitor
RCP en forma inmediata por 2 minutos,

luego evaluar el ritmo
FV/TV persistente o recurrente

No tomar pulso
Luego del choque
Desfibrile nuevamente RCP inmediata por 2’
con 300 j mono o 160-200 j bif.
Reanude nuevamente RCP por 2’
RETORNO A LA CIRCULACIÓN ASISTOLIA

ESPONTÁNEA
Tomar vía IV-IO
Dispositivo de VA avanzado
Adrenalina 1 mg en bolo IV ACTIVIDAD ELÉCTRICA
Repetir cada 3-5 min o SIN PULSO
Evaluar signos vitales Vasopresina 40 UI antes
Vía aérea. o después de la adrenalina
Ventilación
Medicación para PA, La secuencia es:
ritmo y FC
Desfibrilar a 360 j mono o 160-200 j bif. RCP por 2’
Luego 2’ de RCP Luego choque
RCP inmediata por 2’
Drogas clase II en FV/TV (per o rec)

Amiodarona 300 mg IV o
Lidocaína 1,5 mg hasta 3 mg/kg
LA RCP DEBE CONTINUAR HASTA EL
RETORNO A LA CIRCULACIÓN
ESPONTÁNEA
Desfibrilar a 360 j
después de cada 2’ de RCP
Figura 3.5. Algoritmo. Tratamiento de la FV/TV sin pulso.
Salas E 65

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• Para intentar la desfibrilación se administra una descarga

(ver “desfibrilación” para las dosis de desfibrilación con
dispositivos monofásicos o bifásicos) seguida inmediatamente
de RPC (empezando con compresiones torácicas).
• Los reanimadores deben minimizar las interrupciones en las
compresiones, y en especial el tiempo transcurrido entre
compresión y descarga y entre descarga y reinicio de las
compresiones.
• Idealmente, las compresiones deben interrumpirse sólo para
verificar el ritmo y administrar descargas. Los reanimadores
deben practicar compresiones (si es posible) después de
verificar el ritmo, mientras se carga el desfibrilador. En ese
momento se debe interrumpir brevemente la administración
de compresiones cuando es necesario “alejarse” del paciente
y administrar la descarga, pero las compresiones torácicas
deben reanudarse inmediatamente después de la descarga.
• El personal no debe intentar tomar el pulso o verificar el
ritmo después de administrar la descarga. Si durante la
verificación del ritmo realizada después de cinco ciclos de
RPC (aproximadamente 2 minutos) es evidente que el ritmo
es organizado, el personal verifica el pulso.
• Los fármacos se deben administrar durante la RPC, lo más
pronto posible después de verificar el ritmo.
➢ Si hay un tercer reanimador, debe preparar la dosis del
fármaco antes de que sea necesaria.
➢ Si la verificación del ritmo indica una FV/TV persistente, se
debe administrar el vasopresor o antiarrítmico apropiado lo
más pronto posible después de verificar el ritmo.
➢ El fármaco se puede administrar durante la RPC que precede
(hasta la carga del desfibrilador) o que sigue a la descarga.
➢ El momento de administración del fármaco no es tan
importante como la necesidad de minimizar las interrupciones
en las compresiones torácicas.
‚ Los vasopresores se administran cuando se ha colocado una

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vía IV o IO, por lo general cuando la FV o la TV sin pulso

persisten después de la primera o segunda descarga.
➢ Se puede administrar adrenalina 1 mg cada 3 a 5 minutos. Se
puede administrar una dosis única de 40 ui de vasopresina
para reemplazar la primera o la segunda dosis de adrenalina.
Figura 3.6. Resucitación cardiopulmonar.
➢ Se puede considerar el uso de antiarrítmicos (Figura 3.6)

después de la primera dosis de vasopresores (por lo general si
la FV o la TV sin pulso persisten después de la primera o
segunda descarga). Se prefiere la amiodarona 300 mg a la
lidocaína 1,5 mg/kg, pero las dos son aceptables. Aunque
muchos fármacos (incluidos lidocaína, adrenalina, atropina,
naloxona y vasopresina) se pueden absorber por la tráquea, la
vía de administración preferida es la intravenosa o la intraósea.
Por este motivo, las dosis endotraqueales de fármacos para
resucitación no se incluyen en el algoritmo para paro cardíaco
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sin pulso de “soporte vital cardiovascular avanzado”, aunque

se pueden utilizar si no es posible la administración IV o IO
se desconoce cuál es la dosis endotraqueal óptima de la
mayoría de los fármacos, pero por lo general es 2 a 2,5 veces
la dosis IV recomendada. El personal del equipo de salud
debe diluir la dosis recomendada en 5 a 10 mL de agua o
solución salina normal e inyectar el fármaco directamente en
el tubo endotraqueal.
En estudios con adrenalina y lidocaína se sugiere que la dilución

en agua puede ser mejor para la absorción del fármaco que la solución
salina normal, pero no existe evidencia suficiente para recomendar la
dilución en agua en vez de en solución salina normal.
¿Por qué? La administración de fármacos en la tráquea da como
resultado una concentración baja en sangre comparada con la misma
dosis por vía IV. En estudios recientes realizados en animales se
sugiere que las bajas concentraciones de adrenalina alcanzadas cuando
el fármaco se administra por vía endotraqueal podrían producir efectos
adrenérgicos transitorios. Esos efectos pueden ser nocivos, causar
hipotensión, disminuir la presión de perfusión de las arterias coronarias
y el flujo, y reducir el potencial de retorno de la circulación espontánea.
Por tanto, aunque es posible la administración endotraqueal de algunos
fármacos para resucitación, se prefiere la administración por vía IV o
IO, porque permite una administración más predecible del fármaco y
de los efectos farmacológicos.
Tiempo de administración de fármacos durante un paro sin pulso

2005
Cuando se indica la administración de fármacos, estos deben
administrarse durante la RPC lo más pronto posible después de verificar
el ritmo. Se puede administrar un fármaco durante la RPC que se esté
realizando mientras se carga el desfibrilador o durante la RPC que se
realiza inmediatamente después de aplicar la descarga. La
administración de fármacos no debe interrumpir la RPC. Los

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reanimadores deben preparar la dosis siguiente del fármaco antes de

que sea el momento de realizar la siguiente verificación del ritmo, para
administrarla lo más pronto posible una vez verificado el ritmo
(Figura 3.2 y 3.3). Ese proceso requiere organización y planeamiento.
¿Por qué? Se propusieron estas revisiones para minimizar las
interrupciones de las compresiones torácicas durante el intento de
resucitación.
La recomendación de suministrar 5 ciclos o 2 minutos de RPC
inmediatamente después de un intento de descarga hacía necesario un
cambio en el tiempo de administración de los fármacos. La
recomendación consensuada es que los fármacos se deben administrar
lo antes posible después de verificar el ritmo. En las guías se destaca
que el momento de administración del fármaco no es tan importante
como la necesidad de minimizar las interrupciones de las compresiones
torácicas.
Una alternativa es que el médico indique la administración de
fármacos durante el intervalo de la RPC, pero en ese caso no se
conocerá el ritmo del paciente en el momento de la administración. El
beneficio de administrar los fármacos lo antes posible tras verificar el
ritmo es que se puede administrar un fármaco apropiado para tratar el
ritmo observado en la verificación. Por ejemplo, si se encuentra FV
al verificar el ritmo por primera vez después de haber administrado
adrenalina, el siguiente paso sería un antiarrítmico.
Utilización de vasopresores durante un paro cardíaco 2005

Los vasopresores se administran cuando se ha colocado una vía
IV o IO, por lo general después de la primera o segunda descarga. Se
puede administrar adrenalina cada 3 a 5 minutos. Una dosis de
vasopresina puede reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina.
¿Por qué? Si bien los resultados de la vasopresina eran prome-

tedores, no han mejorado las tasas de supervivencia sin secuelas hasta
el momento del alta hospitalaria. En consecuencia, se puede utilizar
una única dosis de vasopresina como alternativa a la primera o la
Salas E 69

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segunda dosis de adrenalina.
Seguridad cuando efectúe la desfibrilación.

• Retire cualquier parche de nitroglicerina.
• Evite colocar las palas del desfibrilador sobre generadores de
marcapasos o desfibriladores implantables.
• La persona que realiza las descargas debe anunciar, con
firmeza y en voz alta, un anuncio de advertencia antes de cada
descarga: me alejo, se alejan, nos alejamos todos.
• Descargará mirando a su alrededor, para certificar la seguridad
y no mirando al monitor o al paciente.
Electricidad contra antiarrítmicos

Mantenimiento de antiarrítmicos después del regreso de la
circulación espontánea. Una vez que la FV o TV, se han resuelto
después de la secuencia descrita, los médicos deben empezar la
infusión de antiarrítmicos IV, que parecen ayudar al restablecimiento
del pulso. Si la desfibrilación por sí sola, logra el restablecimiento del
ritmo y la circulación, el paciente debe recibir una dosis de amiodarona
de 150 mg en 10’ o de lidocaína, seguida de una infusión continua.
Antiarrítmicos durante el paro cardíaco por FV/TV 2005 (nuevo):

Cuando la FV o la TV sin pulso persisten después de 2 ó 3
descargas más RPC y administración de un vasoconstrictor, considere
la posibilidad de administrar un antiarrítmico, como la amiodarona.
Si no se dispone de amiodarona puede utilizar lidocaína.
¿Por qué? Hay más estudios que documentan la efectividad de la

amiodarona y no se ha publicado ninguna evidencia nueva que
documente la efectividad de la lidocaína.
Tratamiento de la asistolia y de la AESP 2005 (Figura 3.7 y 3.8)

Si bien se sigue recomendando la adrenalina (1 mg IV/IO) y se
puede administrar cada 3 a 5 minutos para el tratamiento de la asistolia

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o la AESP, se puede sustituir la primera o la segunda dosis de

adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/IO). También es posible
administrar atropina (1 mg IV/IO) hasta tres dosis en caso de asistolia
o AESP lenta. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no
se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente
diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco,
ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra
solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la
segunda dosis de adrenalina.
El aspecto clínico más importante de recordar respecto a estas
arritmias es que a menudo se relaciona con estados clínicos específicos
que pueden ser reversibles cuando se identifican pronto y se tratan en
forma adecuada.
No hay pulso + No hay FV ni TV + No AESP
Continúe RCP. Pasar a ABCD secundario

Confirmar la asistolia en más de una derivación
Considere las posibles • Hipoxia

CAUSAS • Hipercaliemia
• Hipocaliemia
• Acidosis persistente
• Sobredosis de drogas
• Hiponatremia
Adrenalina: 1 mg en bolo IV.

Repetir cada 3-5 min. Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta,
Vasopresina; 40 UI IV-IO-IT Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg
Considere terminar la RESUCITACIÓN
Figura 3.7. Algoritmos. Asistolia.
Salas E 71

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NO HAY PULSO Continúe RCP

Hay ritmo, NO FV/TV
ABCD secundario
• Hipovolemia
• Hipoxia, • Taponamiento cardíaco
hipoventilación • IAM
• Hipotermia
• Hiperpotasemia
• Neumotórax hipertensivo
• Embolia pulmonar masiva
• Acidosis
¡INVESTIGAR • Sobredosis de
CAUSAS! digitálicos, ß bloqueantes,
antidepresivos tricíclicos,
bloqueantes de los canales
Adrenalina: 1 mg en bolo IV de calcio
Repetir cada 3-5 min.
Vasopresina: 40 UI IV antes o Atropina: 1 mg IV si la frecuencia es lenta.
después de adrenalina Repetir cada 3-5 min hasta 0,04 mg/kg
VOLUMEN
Figura 3.8. Algoritmo de la actividad eléctrica sin pulso. AESP.
La ausencia de pulso palpable y la presencia de alguna actividad

eléctrica define este grupo de arritmias. En este caso, existe una
desporalización eléctrica organizada, pero no hay acortamiento
sincrónico de las fibras miocárdicas. La contracción mecánica está
ausente.
La hipovolemia es la causa más frecuente de actividad eléctrica
sin presión arterial medible. En otras situaciones, pueden observarse
ritmos de complejo anchos, que tienen tasas pobres de supervivencia,
a menudo indican una disfunción miocárdica severa, es el llamado
miocardio moribundo situaciones como: hipercaliemia, hipotermia,

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hipoxia, acidosis preexistente, sobredosis de medicamentos,

(digitálicos, betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio),
se debe ser agresivo cuando se evalúa.
Si bien se sigue recomendando la adrenalina (1 mg IV/IO) y se
puede administrar cada 3 a 5 minutos para el tratamiento de la asistolia
o la AESP, se puede sustituir la primera o la segunda dosis de
adrenalina por una de vasopresina (40 U IV/IO). También es posible
administrar atropina (1 mg IV/IO) hasta tres dosis en caso de asistolia
o AESP lenta.
¿Por qué? Ningún estudio controlado con placebo ha demostrado
que los vasoconstrictores mejoren la supervivencia tras un paro
cardíaco.
Figura 3.9. Algoritmo. Tratamiento de la asistolia y de la AESP. 2005 (nuevo).
Salas E 73

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Los vasoconstrictores se siguen recomendando porque mejoran

la presión arterial aórtica y la presión de perfusión de las arterias
coronarias.
En general, no se ha demostrado que la supervivencia tras un
paro cardíaco mejore con vasopresina. En un estudio a gran escala, la
vasopresina (comparada con la adrenalina) mejoró la supervivencia en
un subgrupo de pacientes con asistolia, pero los pacientes no
sobrevivieron sin secuelas neurológicas. Dado que no se ha demostrado
que los efectos de la vasopresina sean sustancialmente diferentes de
los de la adrenalina para el tratamiento del paro cardíaco, ambos
fármacos están incluidos en el algoritmo. Se administra solamente
una dosis de vasopresina, reemplazando a la primera o la segunda
dosis de adrenalina.
Adrenalina
Llevaron a recomendar que no se utilice en neonatos. Debido a
que la naloxona se puede administrar por varias vías y su absorción por
vía endotraqueal puede ser imprevisible, debe administrarse por una
vía que no sea la endotraqueal. Sobrevivieron sin secuelas neurológicas.
Dado que no se ha demostrado que los efectos de la vasopresina sean
sustancialmente diferentes de los de la adrenalina para el tratamiento
del paro cardíaco, ambos fármacos están incluidos en el algoritmo. Se
administra solamente una dosis de vasopresina, reemplazando a la
primera o la segunda dosis de adrenalina.
Tratamiento de la bradicardia sintomática 2005. Figura 3.10 y 3.11:

En caso de bloqueo de alto grado, prepárese para utilizar sin
demora un marcapaso transcutáneo. Considere administrar atropina,
0,5 mg IV, mientras aguarda la llegada del marcapaso. Se puede
repetir la atropina hasta completar una dosis total de 3 mg. Si la
atropina no resulta eficaz se debe recurrir al marcapaso. Contemple la
posibilidad de administrar una infusión de adrenalina (2 a 10 µg/min)
o de dopamina (2 a 10 µg/kg por minuto) mientras aguarda la llegada
del marcapaso o si su utilización no resulta eficaz.

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Figura 3.10. Algoritmo. Bradicardias.
Prepárese para colocar un marcapaso transcutáneo.

Trate las causas que contribuyen al cuadro.
¿Por qué? Los estudios demostraron que la dosis efectiva de
atropina para la bradicardia sintomática es de 0,5 mg IV (que se repite
tantas veces como sea necesario hasta alcanzar una dosis total de 3
mg). Se eliminó del algoritmo el isoproterenol porque ninguna de las
evidencias que se revisaron documentaba su eficacia.
Tratamiento de la taquicardia 2005. (Figuras 3.12, 3.13, 3.14, 3.15,

3.16 y 3.17)
El tratamiento de la taquicardia se resume en un solo algoritmo.
Aún se recomienda la cardioversión sincronizada inmediata para los
pacientes inestables. Si el paciente está estable, un ECG de 12
Salas E 75

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Figura 3.11. Algoritmo. Marcapaso transcutáneo.
Figura 3.12. Algoritmo. Taquicardias.

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Figura 3.13. Algoritmo. Taquicardias de complejos finos.
derivaciones (o una tira de ritmo) permite clasificar la taquicardia

como de complejo estrecho o de complejo ancho. Estas dos categorías
pueden subdividirse en ritmos regulares o irregulares.
Los recuadros de los algoritmos con menor intensidad de color
están diseñados para ser aplicados en el hospital o cuando se dispone
de asistencia por parte de expertos (el personal del equipo de salud
entrenado en SVCA puede utilizar otras, según considere apropiado).
Salas E 77

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Figura 3.14. Algoritmo. Fibrilación auricular.
¿Por qué? El objetivo fue simplificar el tratamiento y reducir la

información incluida.
En el algoritmo a la atención esencial que se necesita para la
estabilización y evaluación iniciales en las primeras horas del
tratamiento.
El algoritmo se basa en las características más evidentes del
ECG (el ancho y la regularidad del complejo QRS). Es posible
utilizarlo incluso si no se conoce la función miocárdica de la víctima.
Los recuadros de color más claro señalan las partes del algoritmo que
deben aplicarse en el ámbito hospitalario o realizar una consulta a un
experto.

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Figura 3.15. Algoritmo. Taquicardia ventricular monomorfa.
Cardioversión sincronizada (Figuras 3.17 y 3.18).

Es la descarga sincronizada con el ECG
• El cardiodesfibrilador descarga unos milisegundos después
de la cúspide de la onda R.
• Descarga antes del período vulnerable de la onda T.
• Si no hay R no descarga.
• La FV y la TV polimorfa, no tienen R identificable.
• Si es una TV polimorfa con pulso, puede ser necesario
desincronizar.
• Cuidado con los aparatos que se colocan automáticamente en
modo no sincronizado.
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Figura 3.16. Algoritmo. Taquicardia de complejos anchos, estable regular.
Recuerde:
• Frecuencias <150, en general, no requieren cardioversión
• Sin síntomas o signos graves (hipotensión, angor,↓GC),
prepárese a cardiovertir.
• No se demore con drogas.
• No olvide las palabras: “oxígeno-I/V-monitor”.
• Cuente con material para IET.

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Figura 3.17. Algoritmo. Taquicardia de complejos anchos, estable irregular.
• No olvide analgesia y sedación.

• Sincronice el aparato. Busque los marcadores sobre las R que
indican el modo “sync”.
• Luego de la descarga resincronice el aparato.
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Figura 3.18. Cardioversión eléctrica.

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Estabilización tras la resucitación 2005
La atención tras la resucitación incluye el soporte de la función

miocárdica, sabiendo que puede ocurrir un “atontamiento” miocárdico,
el cual necesitará soporte con fármacos vasoactivos. Para más
información sobre la hipotermia inducida, consulte más adelante. Es
razonable que el personal del equipo de salud mantenga un estricto
control de la glucosa, pero se necesitan más estudios a fin de determinar
con precisión la glucemia que necesita tratamiento con insulina y el
rango deseado de glucemia. Los signos clínicos estrechamente
relacionados con la muerte o con un mal resultado en términos
neurológicos incluyen los siguientes:
• Ausencia bilateral de respuesta cortical a potenciales evocados

somatosensoriales en el nervio mediano medidos 72 horas
(en el paciente normotérmico) después del evento hipóxico-
isquémico (por asfixia).
• Ausencia de reflejo corneal a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta de retracción ante el dolor a las 24
horas.
• Ausencia de respuesta motora a las 24 horas.
• Ausencia de respuesta motora a las 72 horas.
¿Por qué? Un metaanálisis demostró que la ausencia bilateral de

respuesta cortical a los potenciales evocados somatosensoriales en el
nervio mediano era un factor de predicción de mal pronóstico con un
100 % de especificidad cuando se aplicaba a pacientes normotérmicos
que permanecían comatosos al menos 72 horas después del evento
hipóxico-isquémico (por asfixia). Un reciente metaanálisis de 11
estudios con 1 914 pacientes documentó los cinco signos clínicos que
mejor predicen la muerte o un mal resultado neurológico.
Salas E 83

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Hipotermia 2005
Los pacientes adultos que están inconscientes y presentan re-
torno de la circulación espontánea después de un paro cardíaco fuera
del hospital deben ser enfriados hasta 32º C a 34º C durante 12 a 24
horas cuando el ritmo inicial es FV (clase IIa). Un tratamiento similar
puede ser beneficioso para los pacientes con paro sin FV o los paros
en el hospital (clase IIb). Es necesario investigar más al respecto.
¿Por qué? En dos ensayos clínicos aleatorizados, la hipotermia
inducida (enfriamiento minutos u horas después del retorno de la
circulación espontánea) tuvo como resultado una mejora de la
supervivencia y de la evolución neurológica en pacientes adultos que
permanecían en estado comatoso después de la resucitación inicial
posterior a un paro cardíaco por FV fuera del hospital. Los pacientes
del estudio fueron enfriados a 33º C o dentro del rango entre 32º C y
34º C durante 12 a 24 horas. En el estudio Hypothermia after cardiac
arrest (HACA) se incluyó un pequeño subgrupo de pacientes con paro
cardíaco ocurrido dentro del hospital.
La hipotermia severa (temperaturas corporales < 30 grados) se
asocia con marcada depresión del flujo sanguíneo cerebral y de los
requerimientos de oxígeno, y disminución del volumen minuto cardíaco
y de la presión arterial, las víctimas pueden dar la impresión de estar
clínicamente muertas.
La hipotermia puede ejercer un efecto protector sobre el cerebro
y los órganos en caso de paro cardíaco. Si la víctima se enfría
rápidamente sin hipoxemia, existe la posibilidad de que se reduzca el
consumo de oxígeno y el metabolismo antes del paro y disminuya la
isquemia de órganos y es posible una recuperación neurológica
completa después del paro cardíaco hipodérmico.
Síndrome coronario agudo

Las guías para el SCA han sido actualizadas según la evaluación
de las evidencias por parte del ilcor 2003-2005, las recientes guías
para el tratamiento del infarto de miocardio con elevación del segmento
ST y las guías para el tratamiento de la angina inestable y el infarto de

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miocardio sin elevación del segmento ST del American College of

Cardiology y la American Heart Association (ACC/AHA). Para más
detalles, consulte la sección “síndrome coronario agudo” en las guías
de la AHA sobre RPC y ACE de 2005.
Los cambios en las guías sobre SCA contienen mayormente
revisiones y modificaciones de las recomendaciones ya existentes,
entre ellas:
• El operador telefónico del sistema de emergencias médicas
puede dar instrucciones para que el paciente con SCA mastique
una aspirina (consulte la sección “sistemas de emergencias
médicas”).
• El algoritmo fue simplificado, pero se sigue centrando en la
estratificación de riesgos mediante la utilización de un ECG
de 12 derivaciones.
• Incluye más información sobre la identificación de los
pacientes de alto riesgo con angina inestable/infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST.
• Se han revisado las contraindicaciones para la utilización de
fibrinolíticos para que coincidan con los criterios más
recientemente publicados por el ACC/AHA.
Lo que no ha cambiado:
• Sigue siendo necesario realizar una rápida evaluación y
estratificación del riesgo mediante ECG lo antes posible.
• Los pacientes con infarto de miocardio con elevación del
segmento ST requieren una repercusión rápida (con fibrino-
líticos o mediante una intervención coronaria percutánea).
• Los pacientes con angina inestable/infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST necesitan que se estratifique su
riesgo y pueden necesitar una revascularización mediante
intervención coronaria percutánea o cirugía de revascula-
rización miocárdica.
• Los tratamientos complementarios (aspirina, heparina,
clopidogrel, inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa) son
importantes para mejorar el resultado.
Salas E 85

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Ataque cerebral
Las guías 2005 reafirman que se debe administrar activador
tisular del plasminógeno (TPA) a pacientes cuidadosamente
seleccionados con ataque cerebral isquémico, pero advierten que el
TPA sólo debe administrarse si se cuenta con un protocolo claramente
definido y respaldo institucional. Se han documentado mejoras con
las unidades de atención del ataque cerebral en los hospitales, y se
recomiendan.
Sobre la atención de los ataques cerebrales; incluyen una tabla
modificada en la cual se listan las contraindicaciones para la utilización
de fibrinolíticos y una tabla modificada sobre el tratamiento de la
hipertensión. Ambas son coherentes con lo recomendado recientemente
por la American Stroke Association. Además, las guías 2005
recomiendan disminuir la glucemia de los pacientes con ataque cere-
bral isquémico agudo cuando ésta es >10 mmol/L (aproximadamente
>200 mg/dL). Esto es coherente con los estudios publicados en el
ámbito de las unidades de cuidados intensivos.
Los dos temas en que se incluye la evidencia más actualizada son
la administración de TPA para el ataque cerebral isquémico y la
utilización de unidades de atención del ataque cerebral. Estos dos
temas se resumen a continuación.
El TPA mejora el resultado cuando se administra siguiendo un
criterio estricto 2005 (nuevo):
La administración de TPA por vía IV. A pacientes con ataque
cerebral isquémico agudo que cumplen con los requisitos establecidos
por el National Institute of Neurologic Disorders and Stroke (NINDS)
está recomendada si lo administra personal médico y se cuenta con un
protocolo claramente definido, un equipo experto en el tema y respaldo
institucional (clase I). Cabe destacar que en hospitales con menos
experiencia en la atención de ataques cerebrales agudos y con menos
respaldo institucional ha sido difícil reproducir los mejores resultados
informados tanto por los hospitales comunitarios como por los terciarios
en los estudios llevados a cabo por el ninds.
2000 (anterior): la administración de TPA IV, estaba recomen-

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dada en pacientes cuidadosamente seleccionados con ataque cerebral

isquémico agudo si no presentaban contraindicaciones al tratamiento
fibrinolítico y si era posible administrarlo dentro de las 3 horas de
aparición de los síntomas del ataque cerebral (clase I).
¿Por qué? Los resultados obtenidos por el NINDS han sido

avalados por un seguimiento de un año, un reanálisis de los datos del
NINDS y un metaanálisis. Otros estudios aleatorizados y prospectivos,
incluso uno recientemente finalizado en Canadá, avalan los resultados
obtenidos por el NINDS. En dos artículos recientes provenientes de
un conjunto de hospitales se documentaron mayores complicaciones
hemorrágicas tras la administración de TPA, cuando los hospitales no
exigían un estricto cumplimiento del protocolo.
En el estudio de seguimiento (una vez que los hospitales
instauraron protocolos estrictos) se documentó un menor índice de
hemorragias que el informado en los estudios del NINDS.
En la evidencia de los estudios prospectivos con distribución
aleatoria llevados a cabo en pacientes adultos se documentó también
que cuanto antes se inicia el tratamiento con TPA mayor es la
probabilidad de beneficio.
Muchos médicos han encontrado defectos en los estudios
realizados por el NINDS. Sin embargo, análisis adicionales de los
datos originales del NINDS realizados por un grupo independiente de
investigadores han confirmado la validez de los resultados. Este
grupo verificó que la mejoría de los resultados en el grupo tratado con
TPA persistía cuando se corregían las diferencias en la gravedad
inicial de los ataques cerebrales entre los grupos de tratamiento.
Unidades de atención del ataque cerebral 2005

Numerosos estudios clínicos aleatorizados y metaanálisis con
pacientes adultos documentan una mejora sistemática en la tasa de
supervivencia a un año, los resultados funcionales y la calidad de vida
en los pacientes hospitalizados por ataque cerebral agudo atendidos en
una unidad de atención del ataque cerebral por un equipo
Salas E 87

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multidisciplinario experimentado en el tratamiento del ataque cere-

bral.
Cuando se dispone de una instalación de este tipo a una distancia
razonable, los pacientes que deban ser hospitalizados por un ataque
cerebral han de ser admitidos en ella (clase I).
¿Por qué? Si bien los estudios referidos se llevaron a cabo fuera
de Estados Unidos, en unidades hospitalarias que brindaban atención
de casos agudos y rehabilitación, la mejora de los resultados obtenidos
en las unidades de SVB y SVA por parte del personal del equipo de
salud con atención de los ataques cerebrales muy pronto se hizo
evidente. Estos resultados deberían ser relevantes en las unidades
dedicadas a ataques cerebrales en Estados Unidos y que cuenten con
equipos multidisciplinarios de personal experimentado.
SITUACIONES ESPECIALES EN REANIMACIÓN
A veces es difícil detectar los pulsos y los esfuerzos respiratorios

del individuo, pero no deje de iniciar procedimientos de reanimación
basados en la presentación clínica. Traslade lo antes posible a las
víctimas a un centro donde se pueda efectuar recalentamiento o
monitorización. En Venezuela es poco frecuente atender víctimas de
hipotermia accidental dadas las condiciones climatológicas, por su
ubicación geográfica: el trópico. Pero es frecuente en nuestras unidades
de terapia intensiva, recibir pacientes de cirugías prolongadas con
hipotermias severas, en donde la prevención del paro cardíaco es
crucial, porque maniobras bruscas en la movilización, pueden
desencadenar arritmias malignas como la fibrilación ventricular o la
taquicardia ventricular sin pulso.
Es importante en estos casos (Figura 3.19 y 3.20):

1. Prevenga la pérdida adicional de calor.
2. Traslade en forma cuidadosa, evitar los movimientos bruscos.
3. Controle la temperatura central y el ritmo cardíaco.
4. No difiera procedimientos urgentes pero necesarios, como

Zoom + Zoom -
IOT o colocación de catéteres vasculares, pero practíquelos

con suavidad y monitorice estrictamente el ritmo cardíaco.
5. Practique recalentamiento pasivo con mantas y habitaciones
cálidas. Esta forma de calentamiento no es efectiva para un
paciente en paro o con hipotermia severa.
6. Recuerde que el recalentamiento externo activo: calor
radiante, aire caliente forzado, baño con agua caliente, bolsas
calientes, requieren de un control estricto del dispositivo
para evitar lesiones así como la observación cuidadosa del
paciente. Algunos expertos opinan que este tipo de
recalentamiento contribuye a la “caída ulterior” (descenso
persistente de la temperatura central cuando se moviliza
sangre fría de la periferia). Recordar que las bolsas de agua
caliente, se les debe aplicar sólo en las regiones del tronco
(cuello, axilas o ingles).
Figura 3.19. Situaciones especiales de resucitación
Salas E 89

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Figura 3.20. Situaciones especiales de resucitación
7. Técnicas de recalentamiento interno activo, para pacientes

con temperatura corporal central <30 grados: Administración
de oxígeno caliente (42-46 grados) y humidificado,
oxigenadores de membrana extracorpórea, lavado peritoneal,
administración IV de solución fisiológica caliente (42-44
grados) y tubos de calentamiento esofágico.
8. La bradicardia como respuesta fisiológica en severa
hipotermia, puede mantener un aporte de oxígeno suficiente
al metabolismo, y la utilización de marcapasos no está
indicada.
9. Administración de volúmenes sanguíneos suficientes para
pacientes hipotérmicos por > de 45-60 minutos, porque se
encuentran vasodilatados. No administre de rutina: esteroides,
barbitúricos, pues no está documentado que incrementen la
sobrevida.

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10. Recordar los pacientes que pierden la conciencia por otras

causas: trauma, intoxicaciones y luego sufren hipotermia.
11. Mantener presente la hipercaliemia luego del recalentamiento,
sobre todo en pacientes víctimas del trauma.
12. En casos de sospecha de desnutrición o de antecedentes de
alcoholismo crónico, administre tiamina: 100 mg IV, al
comienzo de los procedimientos de recalentamiento.
Pacientes en paro cardíaco que requieren RCP, se inician

maniobras de reanimación con algunas modificaciones:
Moderada hipotermia de 30 a 34 grados: Se inicia ABC con RCP,
conecta el desfibrilador, de acuerdo al ritmo, se desfibrila con 360 J
monofásico o 160-200 j bifásico, en una oportunidad, se toma línea IV
y se inicia medicación espaciando el intervalo de administración de
drogas, vía aérea definitiva y recalentamiento interno activo.
Severa hipotermia:<30 grados: se inicia RCP, desfibrila en una
oportunidad y no se utilizan medicaciones IV, hasta que la temperatura
este por arriba de los 30 grados.
INMERSIÓN O VÍCTIMAS DE AHOGAMIENTO

La consecuencia más importante y deletérea de la inmersión sin
ventilación es la hipoxia.
La duración de la hipoxia es crítica para el pronóstico de la
víctima. Es imprescindible la reanimación inmediata en el lugar del
accidente para la supervivencia y la recuperación neurológica sin
secuelas. Esto requerirá que los testigos circunstanciales inicien RCP
y activen el sistema médico de emergencia.
Recordar las complicaciones inmediatas como síndrome de
dificultad respiratorio del adulto (SDRA) por aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar, así como hipotermia primaria o
secundaria (Figura 3.21).
La hipotermia primaria cuando sufre ahogo en aguas heladas,
donde le puede brindar cierta protección contra la hipoxia, sin em-
bargo, estos efectos son característicos sólo después de la inmersión
Salas E 91

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de víctimas pequeñas en agua helada.

La hipotermia como complicación secundaria de la inmersión y
pérdida ulterior de calor por evaporación durante los intentos de
reanimación. En este caso no es protectora.
Todas las víctimas de inmersión que requieren reanimación
deben ser trasladadas al hospital para evaluación y monitorización.
Definiciones, clasificaciones e indicadores de pronóstico

El comité del ILCOR sugiere los siguientes términos:
Rescate del agua: una persona que está lúcida, pero presenta
alguna dificultad mientras nada. La víctima puede recibir algo de
ayuda de otros y presenta síntomas mínimos transitorios, como tos,
que desaparecen con rapidez. Por lo general se le deja en la orilla y no
se traslada para evaluación y atención adicional.

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Figura 3.21. Situaciones especiales en resucitación
Inmersión: Una persona que presenta dificultad mientras nada,

suficiente para requerir apoyo en el campo mas traslado a un SU para
mayor observación y tratamiento.
Ahogamiento seguido de muerte: es, por definición un episodio
fatal en el que la víctima es declarada muerta en el lugar donde se
intenta la reanimación, SU o el hospital. Si la muerte ocurre después
de 24 horas, el episodio se denomina ahogamiento. Es importante el
término de víctima de inmersión: para la víctima que sufre ahogamiento
y es reanimada con éxito. Tener en cuenta que no es importante el
líquido donde ocurre la inmersión, sea agua dulce o salada. El factor
más importante para el pronóstico de la inmersión es la duración de
ésta y la duración y la severidad de la hipoxia.
La supervivencia es infrecuente en víctimas que han sufrido
inmersión prolongada y requieren reanimación prolongada, sin em-
bargo, en aguas extremadamente frías es posible lograr recuperaciones,
Salas E 93

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es necesario trasladar a centros hospitalarios para recalentar.
Indicadores de pronóstico
Inmersión > 25 minutos.
Reanimación> 25 minutos.
Paro cardíaco sin pulso al llegar a los sistemas de urgencias.
Otros factores asociados con mal pronóstico:
TV/FV en ECG inicial (mortalidad del 93 %).
Pupilas fijas observadas en el SU (mortalidad del 89 %)
Acidosis severa (mortalidad del 89 %) en el SU.
Paro respiratorio (mortalidad del 87 %) en el SU.
Nivel de conciencia y la capacidad de respuesta: estado de coma

en el sitio y al llegar al SU, mayores posibilidades de supervivencia.
Temperatura del líquido de inmersión, edad de la víctima y
tamaño de la víctima. En el hospital se pueden continuar los intentos
de reanimación a víctimas pequeñas de inmersión en agua helada e
hipotermia.
Modificaciones de las recomendaciones de AVB para la
reanimación de víctimas de inmersión.
No se requiere ninguna modificación de la secuencia estándar de
AVB. Sin embargo, es preciso tomar precauciones y poner énfasis en
algunos puntos antes de iniciar la RCP de una víctima de inmersión.
Rescate en el agua
Al intentar rescatar a una víctima, hágalo rápidamente, utilice
un medio de transporte: tabla, bote, dispositivo de flotación. Considere
su seguridad personal. Considere la lesión cervical, en todos los casos
de inmersión no presenciada. Inicie rápidamente respiración artifi-
cial.
No hay necesidad de quitar el agua aspirada de la vía aérea.
Algunas víctimas no aspiran nada, debido al laringoespasmo o retención
de la respiración. Recordamos que esta agua es absorbida hacia la
circulación central. La maniobra de Heimlich, para víctimas que se

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tratan con una obstrucción de la vía aérea (OVACE). Tomar en cuenta

que las compresiones torácicas son superiores a ésta en los casos de
OVACE, en víctimas de inmersión, porque generan mayores aumentos
de la presión intratorácica.
Las compresiones torácicas, se inician en cuanto la víctima es
retirada del agua, en casos de hipotermia asociada, debe seguir el
algoritmo indicado para este caso. De acuerdo al ritmo de paro
cardíaco, al obtener el registro del mismo, se inicia el algoritmo
respectivo. Recuerde siempre la temperatura a la hora de tratar con
corriente eléctrica o medicamentos.
PARO CARDÍACO ASOCIADO AL TRAUMA

La supervivencia después del paro cardíaco extrahospitalario
por traumatismo contuso es uniformemente baja en adultos y niños.
La supervivencia después del paro cardíaco por traumatismo penetrante
es solo ligeramente superior: el traslado rápido a un centro de trauma
se asocia con mejor pronóstico (Figura 3.22).
Salas E 95

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Figura 3.22. Paro cardíaco asociado al trauma.
Se mantienen los mismos pasos del soporte básico de vida y

avanzado. Es necesario buscar y tratar causas reversibles en el sitio
del accidente:
1. Hipoxia secundaria por lesión neurológica, neumotórax a
tensión, lesiones traqueales severas, obstrucción de la vía
aérea.
2. Hemorragias que causan hipovolemia, externas compresibles
o internas.
3. Lesiones cardíacas con taponamiento cardíaco.
4. Lesiones neurológicas severas.
Por lo general, los pacientes que sobreviven a un paro

cardiorrespiratorio extrahospitalario asociado con traumatismo son
jóvenes, tienen lesiones penetrantes, han sido sometidos a intubación
endotraqueal precoz (extrahospitalaria) y son trasladados en <10’ por

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paramédicos altamente capacitados a un centro de atención definitiva.
Extracción de la víctima y evaluación inicial.

Es necesaria una rápida liberación de la víctima, controlar la
columna cervical, ventilar, oxigenar y circulación adecuada con con-
trol de las hemorragias externas, inmovilizar y trasladar.
En situaciones con múltiples lesionados, es necesario establecer
prioridades, considerar las víctimas sin pulso, que tienen la mínima
prioridad de atención y de derivación.
Un número de estudios cuestionan el manejo avanzado de la vía
aérea, así como la colocación de vías IV en el sitio, ya que retrasan el
traslado a los centros de trauma para el tratamiento quirúrgico
definitivo.
APOYO VITAL CARDÍACO AVANZADO

Vía aérea:
1. Intubación orotraqueal a todos los pacientes en:
Paro respiratorio, apnea,
Insuficiencia respiratoria por diversas causas.
Shock.
Lesión craneoencefálica severa.
Imposibilidad de proteger la vía aérea.
Lesiones torácicas severas.
Signos de obstrucción de la vía aérea.
Anticipación de la necesidad de apoyo ventilatorio mecánico.
La intubación con protección de la columna cervical, tomar en

cuenta la cricotirotomía, en los casos de edemas faciales masivos.
Tener en cuenta que las compresiones y las ventilaciones simultáneas
pueden provocar neumotórax a tensión en un pulmón ya lesionado,
sobre todo cuando hay fracturas costales o de esternón. Sincronice la
ventilación y las compresiones torácicas, descarte la presencia de
neumotórax a tensión durante todo el proceso de reanimación.
Salas E 97

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Circulación
Controle los sangrados externos, la resucitación con volumen es
importante, pero controversial. Es necesario suministrar soluciones
cristaloides, combine los paquetes de glóbulos rojos con soluciones
isostónicas. La administración de líquidos en forma agresiva, para
pacientes que no tienen evidencias de compromiso hemodinámico,
debe evitarse.
Las recomendaciones de administración de líquidos en trauma,
están determinadas por el tipo de trauma: penetrante o cerrado, así
como la ubicación del accidentado, urbana o rural.
La administración de volúmenes con el objetivo terapéutico de
mantener presiones sistólicas ≥ a 100 mmHg es recomendado para
pacientes solo con trauma craneal o lesiones en extremidades
penetrantes o cerradas. En los medios urbanos, cuando el traumatismo
es penetrante, la reposición agresiva de líquidos, puede incrementar la
presión arterial y como consecuencia el incremento de sangrados,
además de retrasar el traslado de la víctima a los centros de trauma.
Para los lesionados en medios rurales con tiempos de traslados largos,
se recomienda la administración de líquidos para mantener presiones
sistólicas de 90 mmHg.
Los ritmos cardíacos terminales más comunes observados en
víctimas de traumatismos son: AESP, ritmos bradisistólicos y en
ocasiones FV/TV sin pulso.
El tratamiento de la AESP exige identificar causas reversibles
como hipovolemia severa, hipotermia, taponamiento cardíaco,
neumotórax a tensión, las cuales deben ser tratadas de inmediato. La
presencia de ritmos bradisistólicos, indican la presencia de severa
hipovolemia, hipoxemia, o falla cardiorrespiratoria. La administración
de epinefrina, no corrige los casos de hipovolemia severa.
La toracotomía a tórax abierto no mejora el pronóstico del paro
extrahospitalario por traumatismo contuso. En los pacientes con
trauma penetrante de tórax, que arriban sin signos vitales a las salas de
trauma, en series de casos reportados, no se logra sobrevida.
En el 2002, reportes de series de casos, de pacientes que arribaron

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con signos de vida y lesiones penetrantes de tórax, llegaron sólo al

30 %, de sobrevida.
En el 2001 el comité de trauma del Colegio Americano de
Cirujanos, publicó una revisión de 42 estudios de toracotomía prac-
ticadas en la sala de emergencia, con la inclusión de 7 000 pacientes,
publicada entre 1996 y 1999. La sobrevida fue de 11 % (500 de 4 482),
para víctimas de trauma penetrante y de 1,6 % (35 de 2 193) para
víctimas de trauma penetrante cerrado.
Podemos entonces tratar de concluir, que en ciertas situaciones
clínicas, la toracotomía en pacientes con trauma penetrante tiene su
indicación, como en:
1. Pacientes que arriban a la sala de emergencia con trauma
cerrado pero con pulso, tensión arterial, respiración
espontánea y el reporte de paro cardíaco.
2. Traumas penetrantes cardíacos: paciente presenta paro
cardíaco en la sala de trauma o el paciente arriba a la sala de
trauma, con menos de 5’ de CPR y con signos secundarios de
vida como: reflejos pupilares, movimientos espontáneos,
actividad organizada en el electrocardiograma.
3. Pacientes con trauma penetrante no cardíaco: paciente que
presenta paro cardíaco en la sala de trauma o el paciente
arriba al centro de trauma con menos de 15’ de CPR y signos
positivos de vida: reflejo pupilar, movimientos espontáneos,
actividad eléctrica organizada.
4. Pacientes que presentan trauma vascular abdominal exsan-
guinante:
• Pacientes que presentan paro cardíaco en la sala de trauma.
• Pacientes que llegan a las salas de trauma con signos de
vida como reflejos pupilares, movimientos espontáneos o
ritmos electro-cardiográficos organizados.
Existen recursos para reparar las lesiones vasculares abdominales

Durante la reposición concomitante de líquidos por traumatismo
penetrante, la toracotomía de emergencia permitirá el masaje cardíaco
Salas E 99

Zoom + Zoom -
directo y los procedimientos quirúrgicos indicados. Estos

procedimientos consisten en la eliminación del taponamiento cardíaco,
control de la hemorragia torácica y extratorácica y pinzamiento cruzado.
Se debe sospechar herida cardíaca penetrante siempre que se
observe traumatismo penetrante de hemitórax izquierdo y siempre que
la lesión se asocie con volumen cardíaco bajo o signos de taponamiento
cardíaco (ingurgitación de las venas del cuello, hipotensión y
disminución de los ruidos cardíacos). En teoría la pericardiocentesis
es útil pero las maniobras para liberar el taponamiento cardíaco por
lesión penetrante se deben emprender sólo en el hospital.
Se observan contusiones cardíacas que provocan arritmias
significativas o alteración de la función cardíaca en alrededor del
10 % a 20 % de las víctimas de traumatismo contuso severo.
Corresponde sospechar la contusión miocárdica si la víctima presenta
taquicardia extrema, arritmias y alteraciones del S-T o onda T. A
menudo hay aumento de las creatinfosfocinasas séricas en caso de
traumatismo contuso de tórax. Tradicionalmente se ha utilizado la
fracción de MB>5 % para diagnosticar contusión miocárdica, pero
éste no es un indicador sensible. El diagnóstico se confirma por eco
cardiografía o angiografía con radioisótopos.
Indicaciones de exploración quirúrgica

1. Inestabilidad hemodinámica, pese a la reposición de volumen.
2. Drenaje por tubo de tórax: 1,5-2,0 o más en el momento de
colocar el drenaje, así como más de 300 mL/hora durante 3
horas.
3. Hemotórax significativo en la Rx de tórax.
4. Presunto traumatismo cardíaco.
5. Heridas por arma de fuego en el abdomen.
6. Traumatismo penetrante en el torso, sobre todo cuando se
acompaña con perforación peritoneal.
7. Lesión significativa de órganos sólidos o de intestino.
8. Lavado peritoneal positivo.

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Recordar finalmente que el paciente debe ser transferido al

centro de trauma adecuado para resolver problemas en forma definitiva,
sin embargo, es posible hacer escalas en centros limitados, quienes
evalúan y tratan lesiones reversibles, para luego referir.
PARO CARDÍACO EN LA EMBARAZADA
La mayoría de las embarazadas tienen escaso interés en pensar

en las perspectivas de la muerte. Se estima que hay una muerte cada
300 000 partos. Una emergencia cardiovascular en una embarazada
crea una situación única: la participación de una segunda persona, el
feto intrauterino. Siempre se debe considerar al hijo cuando la
embarazada presenta un cuadro cardiovascular adverso. Se debe
tomar con rapidez la decisión de practicar una cesárea de urgencia.
Ésta se asocia con la máxima probabilidad de mejorar el pronóstico de
Figura 3.23. Resucitación en embarazadas.
Salas E 101

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la madre y el feto. Durante el embarazo hay cambios fisiológicos

significativos. Por ejemplo, aumenta el VMC, la volemia, la ventilación
minuto, y el consumo de oxígeno. Mas aun el útero grávido puede
causar compresión significativa de los vasos ilíacos y abdominales
cuando la madre se encuentra en decúbito supino, lo que causa
reducción del volumen minuto cardíaco e hipotensión.
CAUSAS DE PARO CARDÍACO ASOCIADO CON EL EMBARAZO
Las embarazadas también sufren los mismos problemas de

accidentes de tránsito, caídas, ataque sexual, intento de suicidio y
traumatismos penetrantes. Lamentablemente, esta corriente diaria de
violencia y traumatismos causa numerosos episodios dramáticos que
requieren intervenciones heroicas como: “cesárea posmortem, parto
perimortem sacrifiquen a la madre o al hijo o salven a la madre o al
hijo, extraigan el feto”. Caminamos sobre una delgada línea entre
ayudar a nuestra memoria y degradar a nuestros pacientes.
Intervenciones fundamentales para prevenir el paro

En una emergencia la acción más simple es a veces la más
ignorada. Muchos problemas cardiovasculares asociados con el
embarazo simplemente a la interacción de la anatomía de la gravedad.
El útero grávido, de gran volumen por el feto, puede comprimir la vena
cava inferior, lo que reduce o bloquea el flujo sanguíneo. La
consiguiente falta de retorno venoso puede provocar hipotensión y
shock. Para tratar una embarazada con estos problemas:
1. Colóquela en decúbito lateral izquierdo o desplace el útero
suavemente con las manos hacia la izquierda.
2. Suministre oxígeno al 100 %.
3. Administre líquidos en bolo.
4. Reevalué de inmediato la necesidad de darle cualquier
medicación.

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MODIFICACIONES DE LAS RECOMENDACIONES DEL AVB EN

CASO DE PARO
1. Alivie la compresión aortocava desplazando manualmente el

útero grávido.
2. Por lo general, practique compresiones torácicas en un nivel
más alto del esternón para compensar el desplazamiento del
contenido pélvico y abdominal en sentido cefálico. Verifique
con el pulso carotídeo la efectividad de las compresiones y el
punto óptimo de las compresiones a nivel del esternón.
3. Cuando ventile, asegure con la presión del cricoides, la
eventual broncoaspiración por regurgitación gástrica.
4. No hay modificaciones a la hora de utilizar el desfibrilador
externo automático.
Modificaciones en apoyo cardiovascular avanzado

1. Asegure una vía aérea avanzada rápidamente, para optimizar
la ventilación, oxigenación y disminuir el riesgo de aspiración
de contenido gástrico.
2. Recuerde utilizar tubos endotraqueales, de menor diámetro,
por el edema de la vía aérea superior, propia de la mujer
embarazada.
3. Recordar que hay disminución de la capacidad residual
funcional, lo que puede llevar a la hipoxemia rápidamente,
por lo que hay que optimizar la ventilación y la oxigenación.
4. Pueden ser necesario utilizar ventilación con volúmenes para
contrarrestar el aumento de la presión intraabdominal.
5. Recordar que la terapia con vasopresores disminuye el riego
sanguíneo fetal.
6. Es importante tener en cuenta los diagnósticos diferenciales:
El uso del ultrasonido abdominal, es una herramienta fundamen-

tal en establecer las causas:
Salas E 103
Anterior Inicio
Figura 3.23. Resucitación en embarazadas. Posterior
Zoom + Zoom -
• Exceso de sulfato de magnesio: administrar 1 g de gluconato

de calcio.
• Síndromes coronarios agudos: fibrinolíticos relativamente
contraindicados, estrategias de reperfusión con angioplastia.
• Preeclampsia/eclampsia:
• Diseccion aórtica espontánea.
• Embolismo pulmonar, embolismo del líquido amniótico.
Utilización de fibrinolíticos y bypass cardiopulmonar.
Criterios para practicar la cesárea de emergencia

Cuando en los primeros 4 minutos de iniciadas las medidas de
soporte básico y avanzado de vida, no hay respuesta, y ante la
viabilidad fetal >24 y 25 semanas de gestación, considere la cesárea
peri-morten inmediata. Si es posible obtenga la participación de
obstetra y neonatología.
Ud. debe recordar: que perderá a la madre y al feto si no puede
restablecer el retorno de sangre al corazón de la madre.
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Salas E 105

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Zoom + Zoom -
Monitoreo hemodinámico. Aspectos básicos
Capítulo 4
MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS

BÁSICOS
Dr. Mario Guercioni
La monitorización consiste en medir repetidamente en el tiempo

una señal biológica con el propósito de detectar la presencia o ausencia
de cambios de importancia en la variable observada, especialmente en
su tendencia. La señal biológica es una cantidad física medible
producida o emanada desde un organismo, como por ejemplo
temperatura, presión, flujo, electricidad, radiación y movimiento. La
mayoría de ellas representan diferentes formas de energía; las que se
monitorizan con más frecuencia en el ser humano son las que están
relacionadas con eventos eléctricos y de presión. La medición de estas
señales requiere de un biosensor apropiado cuyo objetivo es la detección
del evento biológico y su posterior conversión o transducción en otra
de tipo eléctrica. La transducción se define como la conversión de una
forma de energía en otra con la mínima alteración o distorsión del
registro. Posteriormente, la señal es amplificada y acondicionada
mediante procesos de filtrado, integración y diferenciación, y por
último, es mostrada en la pantalla del monitor para su registro e
interpretación.
Muchos compartimientos y sistemas corporales poseen presiones
características que frecuentemente son evaluadas para determinar su
estado. Cuando la variable monitorizada es una presión intravascular
se habla de monitoreo hemodinámico, el cual puede evaluar las
presiones venosa central (PVC), arterial (PA), intracardíaca y de
arteria pulmonar (AP). La forma más frecuente de medir presiones
Guercioni M 107

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intravasculares es mediante la transmisión de la señal biológica desde

su origen hasta un transductor remoto a través de tuberías no distensibles
y llenas de líquido. En cada caso se requiere de una cánula o catéter
intravascular apropiado, un sistema de tuberías de pequeño calibre no
distensibles, un trasductor de presión y el monitor-amplificador de
registro de presión.
El transductor mide presiones fisiológicas dinámicas entre rangos
de - 50 hasta + 300 mmHg. Posee un diafragma-sensor aislado de
interferencias eléctricas que se deforma cuando es sometido a una
presión y que está conectado a un sistema de registro del desplazamiento
ocasionado por los cambios de presiones mediante elementos
magnéticos móviles. Puede resistir sobre presiones y el uso continuo,
pero se daña fácilmente por el mal manejo. A continuación se analizan
los componentes del gasto cardíaco (GC) y su relación con el monitoreo
hemodinámico con el propósito de facilitar la interpretación de los
valores obtenidos y evitar errores frecuentes en el registro de las
señales biológicas.
El GC depende de cuatro elementos que actúan simultáneamente
para mantener la función de bomba del corazón, los cuales se identifican
como precarga, contractilidad, poscarga y frecuencia cardíaca.
La precarga, contractilidad y poscarga determinan el volumen
latido (VL) el cual representa el volumen de sangre (mL) eyectado en
cada contracción ventricular (latido). La relación del VL con la
frecuencia cardíaca (FC) establece el valor numérico del GC expresado
en litros por minuto. Es necesario conocer a la perfección cada uno
de estos elementos, sus componentes y la relación que tienen con el
GC, para poder optimizar, mediante el monitoreo hemodinámico a
través del catéter de arteria pulmonar, el rendimiento cardíaco en los
pacientes gravemente enfermos.
A. PRECARGA
La precarga es la fuerza necesaria para estirar el músculo
cardíaco durante la fase de relajación hasta una longitud particular
antes de la contracción. Está dada por la longitud de la fibra ventricu-

Zoom + Zoom -
Figura 4.1. Relación entre los elementos que determinan el gasto cardíaco. El
volumen del líquido extracelular (LEC), distensibilidad y contractilidad del ventrículo
derecho (VD), así como la distensibilidad y presión transmural del ventrículo
izquierdo (VI) determinan el volumen diastólico final del VI, o sea, la precarga . Por
otra parte, la contractilidad cardiaca y la poscarga del VI son los elementos que
determinan el volumen sistólico final a nivel de esta cavidad. La diferencia entre
ambos volúmenes representa el volumen latido (VL). La relación entre VL y
frecuencia cardíaca establece el gasto cardíaco
lar inmediatamente antes de la sístole y corresponde al volumen de

sangre que existe en la cámara ventricular al final de la diástole. Este
volumen de llenado se conoce como volumen diastólico final (VDF)
Guercioni M 109

Zoom + Zoom -
y generalmente se refiere al que existe en el ventrículo izquierdo

(VDFVI) por ser el elemento fundamental de la precarga, debido a su
relación directa con el flujo sanguíneo anterógrado. El llenado
progresivo de la cavidad ventricular izquierda estira la fibra cardíaca
y genera una presión cuyo valor máximo se obtiene al final de la
diástole y se conoce como presión diastólica final del ventrículo
izquierdo (PDFVI).
Figura 4.2. El volumen de sangre presente en el VI durante la fase diastólica

genera una presión de llenado proporcional a la cantidad del mismo. Esta
proporcionalidad es afectada por factores diferentes al volumen como la
distensibilidad ventricular y otros elementos extracardíacos.
La magnitud del llenado ventricular determina la longitud de la

fibra cardíaca inmediatamente antes de la contracción y sirve para
establecer los diferentes niveles de precarga, independientemente de
la capacidad que tenga el corazón para contraerse.

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Figura 4.3. Representación esquemática de la cámara ventricular a dos

niveles diferentes de estiramiento de fibras. En el gráfico “B” puede notarse
que existe un mayor radio producto del aumento del volumen al final de la
diástole. La precarga en la cámara “B” es mayor que su similar en “A”.
En individuos sanos cuyos corazones poseen una distensibilidad

normal expresada en una adecuada relación presión / volumen, el
valor máximo normal de la presión de llenado ventricular izquierda es
de 12 mmHg. Niveles superiores representan un estado clínico com-
patible con hipervolemia y aquellos inferiores a 6 mmHg corresponden
a hipovolemia.
Considerando que las cámaras cardíacas se encuentran dispuestas
en serie, el volumen de sangre presente en el ventrículo derecho al
final de diástole (VDFVD) es un elemento importante para que el
corazón alcance una adecuada precarga, puesto que el VD debe llenar
el VI. En individuos sanos, la relación entre VDFVD y VDFVI es
Guercioni M 111

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directamente proporcional, es decir, mientras mayor es el volumen de

final de diástole del VD, mayor será la precarga en el VI. Sin embargo,
el estado inotrópico del VD y las estructuras anatómicas presentes
entre ambos ventrículos —arteria, capilares, venas y tejido pulmonar—
pueden modificar esta relación.
Figura 4.4. Relación entre llenado ventricular y estado clínico. En la

normovolemia, la presión diastólica final del VI expresada como presión en
cuña pulmonar (PCP) es de 8 – 12 mmHg. La correlación entre PCP y PVC,
cuando la relación entre corazón “derecho” e “izquierdo” es normal, es
directamente proporcional. Así, en estado de hipovolemia ambas presiones
se encuentran bajas y en hipervolemia se hallan elevadas. Sin embargo, esto
es válido pocas veces en el escenario clínico del paciente críticamente
enfermo por cuanto existen condiciones en las cuales un solo lado del
corazón se encuentra afectado, derecho o izquierdo, y la relación entre PVC
y PCP pierde la proporcionalidad. La hipertensión pulmonar severa puede
descompensar el VD con aumento importante de la PVC sin cambios
correspondientes en la presión de llenado del VI, la cual puede hallarse baja
por falta de llenado adecuado.

Zoom + Zoom -
Figura 4.5. Relación entre cámaras cardíacas derechas e izquierdas. Las

cuatro cámaras cardíacas se encuentran anatómicamente ubicadas en serie y
el flujo de sangre a través de la circulación pulmonar se mantiene mediante
un gradiente de presión que va de derecha a izquierda. La presión diastólica
de la arteria pulmonar siempre es mayor que la presión de los capilares, venas
pulmonares y aurícula izquierda. El VDFVD y el estado inotrópico del VD
son fundamentales para una adecuada precarga izquierda puesto que el
corazón derecho debe “llenar” el izquierdo.
La PDFVI puede medirse a la cabecera del paciente, mediante

el abordaje del corazón “derecho” a través de un catéter ubicado en la
arteria pulmonar, el cual está provisto de balón de flotación para
facilitar su colocación. Este catéter es conocido como catéter de
Swan-Ganz en reconocimiento a sus creadores, los Drs. H. J. Swan y
W. Ganz. Para tal propósito, el catéter debe estar en posición de
“enclavamiento” o “cuña”, es decir, el balón debe estar inflado y
anclado en una rama de la AP. La lectura de presión obtenida mediante
este dispositivo en la posición descrita, se conoce como “presión en
cuña pulmonar” (PCP).
Guercioni M 113

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Figura 4.6. Principio de funcionamiento del catéter de Swan Ganz. Cuando

el extremo distal del catéter se encuentra ubicado en una rama de la AP y el
balón está inflado y acuñado en ella, se produce una detención del flujo
circulatorio que elimina el gradiente de presión presente en la circulación
pulmonar y que mantiene el flujo en sentido derecha-izquierda. En estas
circunstancias, la presión medida en el orificio distal del catéter es igual a la
presión que existe al final del circuito, es decir, la aurícula izquierda. Por tal
motivo, la PCP se iguala a la presión media de la AI (PMAI) y, en el momento
en que el plano valvular aurículo-ventricular está abierto, a la PDFVI.
El estiramiento de la fibra miocárdica ocasionado por el llenado

ventricular, se acompaña de un incremento en la fuerza contráctil del
músculo, situación que se conoce como la ley de Starling del corazón.
El rendimiento cardíaco, entendido como GC, presenta una relación
directa con el nivel de precarga, sin embargo, la relación entre ambos
no es constantemente lineal en todas las circunstancias, sino que la
fuerza de contracción alcanza el máximo frente a una longitud particu-
lar llamada “Lmax”. A partir de ese punto de estiramiento, ulteriores
incrementos en la precarga no se acompañan de cambios proporcionales
del rendimiento cardíaco.

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Figura 4.7. Relación entre precarga y gasto cardíaco. Puede notarse que a
medida que la fibra se estira durante el llenado, la PDFVI y el GC aumentan
progresivamente hasta alcanzar la “Lmax”, punto a partir del cual el
estiramiento de la fibra ventricular no se traduce en incrementos del GC (Ley
de Starling). La zona identificada como “A” posee la particularidad de que
el GC responde adecuadamente al aumento de la precarga (punto 1 al 2) y se
caracteriza por ser dependiente de volumen. En la zona “B” el mismo
aumento de la precarga produce un leve incremento del GC (punto 3 al 4) y
el área es considerada como independiente de volumen y dependiente de
contractilidad. La zona ubicada a la derecha de “Lmax” es totalmente
independiente de volumen y contractilidad y ulteriores estiramientos de la
fibra miocárdica ocasionará un descenso del GC.
Guercioni M 115

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La precarga depende de los siguientes componentes:

1. Volumen de líquido extracelular.
2. Distensibilidad del ventrículo derecho
3. Contractilidad del ventrículo derecho.
4. Capacitancia del sistema venoso
5. Distensibilidad ventricular izquierda
6. Presión transmural del ventrículo izquierdo.
Figura 4.8. Representación esquemática de los componentes de la precarga.

La presión diastólica final del ventrículo derecho (PDFVD) corresponde a la
Pr media de la aurícula derecha cuando el plano valvular aurículo-ventricular
se encuentra abierto y puede medirse de manera práctica como presión
venosa central (PVC). En el lado izquierdo del corazón, la PDFVI corresponde
a la Pr media de la aurícula del mismo lado y su estimación se logra
colocando un catéter en la arteria pulmonar con balón de flotación en
posición de “enclavamiento o cuña”. La capacitancia del sistema venoso, la
distensibilidad y vaciamiento del VD son componentes de la precarga
dependientes del lado “derecho” del corazón, mientras que la distensibilidad
del VI y su poscarga son elementos dependientes de la cámara “izquierda”.

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1. VOLUMEN DE LÍQUIDO EXTRACELULAR. El volumen

de líquido contenido en el compartimiento extracelular, que
comprende a los espacios intersticial e intravascular, se
relaciona de una manera directa con la precarga, puesto que
los aumentos o descensos que ocurren en su interior se
transmiten en la misma dirección sobre ella. La disminución
del volumen plasmático efectivo circulante (Vpec) presente
en los cuadros de hipovolemia de cualquier causa, afecta
negativamente la precarga al incidir de igual manera sobre el
retorno venoso. Como consecuencia de lo anterior, la
distensión de la fibra cardíaca al final de la diástole ventricu-
lar izquierda es menor que la máxima capacidad de
estiramiento, el VDFVI es bajo y la lectura de PCP mostrará
valores inferiores a 12 mmHg. En esta circunstancia, la PVC
también se encontrará baja.
2. DISTENSIBILIDAD DEL VENTRÍCULO DERECHO. El
VD puede considerarse como una cámara de volumen de alta
distensibilidad y extremadamente sensible a los cambios en
su llenado; por una parte puede aceptar grandes cantidades de
líquidos con pocas modificaciones en la presión de llenado y
por otra, pequeños cambios en la PDF produce descensos
muy marcados en el GC. Los factores que afectan la PDF del
VD están generalmente relacionados con presiones yuxta
cardíacas alteradas por intervenciones extrínsecas como la
ventilación mecánica a presión positiva y la aplicación de
presión positiva al final de la espiración.
3. INOTROPISMO DEL VENTRÍCULO DERECHO. La
disposición anatómica de las cámaras cardíacas en serie
(literalmente una detrás de otra) establece que el corazón
“derecho” debe llenar el corazón “izquierdo” y para ello es
importante la fuerza contráctil del VD. Una vez alcanzado el
llenado diastólico, es necesario un estado inotrópico adecuado
para superar la impedancia que ofrece la circulación pulmonar.
La relación óptima entre estiramiento de fibra (llenado ven-
Guercioni M 117

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tricular) e inotropismo del VD favorece el llenado adecuado

del lado “izquierdo” del corazón.
4. CAPACITANCIA VENOSA. La gran capacidad de
almacenamiento de los vasos sanguíneos venosos permite
que este reservorio de baja presión pueda almacenar tanto
como el 75 % del volumen sanguíneo total. Las venas poseen
3 ó 4 veces más volumen de sangre que las arterias y su
capacidad de almacenamiento es 25 a 30 veces mayor.
Figura 4.9. Distribución del volumen sanguíneo total dentro del sistema
circulatorio. Puede apreciarse que la mayor parte está contenida en las
venas, las cuales funcionan como un gran reservorio. El 68 % del volumen
total se encuentra en el sistema venoso y corazón derecho, mientras que
solamente un 20 % está contenido en el árbol arterial y corazón izquierdo. El
4 % restante se halla en la microvasculatura.
El sistema venoso posee cualidades importantes como

capacitancia, distensibilidad y tono que influyen de manera decisiva
en la precarga y sus alteraciones activan mecanismos compensatorios
que tienen por objeto la redistribución del volumen sanguíneo. La

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capacitancia venosa define la relación presión / volumen que existe a

un nivel dado de tono venoso. El tono vascular se refiere al grado de
constricción que presentan los vasos sanguíneos en relación con su
máximo estado de dilatación, y la distensibilidad vascular describe los
cambios en el volumen sanguíneo que ocurren por cada unidad de
cambio en la presión transmural vascular. El valor de la distensibilidad
venosa a nivel circulatorio periférico es de 1,8 mL/mmHg/kg de peso
corporal. Estas cualidades son importantes en la determinación de la
precarga por su carácter dinámico y por los constantes cambios a que
son sometidas mediante intervenciones farmacológicas y/o estados
fisiopatológicos que se acompañan de profundas modificaciones en
algunas de ellas, y que, necesariamente repercutirán sobre el llenado
de AI. Los pacientes gravemente enfermos suelen necesitar de
poderosas drogas vasoactivas para estabilizar su estado circulatorio y,
en especial, la presión arterial media (PAM); sin embargo, estas
drogas poseen la capacidad de inducir grandes cambios en los vasos de
capacitancia y en la precarga cuando elevan el retorno venoso por
venoconstricción o lo disminuyen muy frecuentemente, al ocasionar
producir venodilatación.
El retorno venoso (RV) es el volumen de sangre (litro) que
regresa desde la periferia al corazón por unidad de tiempo (min.). En
condiciones normales, el corazón no puede eyectar más sangre de la
que recibe desde la vasculatura y ésta no puede retornar más sangre
que la bombeada desde el corazón. De esta forma, el GC es igual al
retorno venoso. El retorno venoso está determinado por la cantidad de
sangre que existe en el reservorio venoso, la Pr media circulatoria
(Pmc), la resistencia que ofrecen las grandes venas (Rv) y la presión
de la aurícula derecha (PAD) al comienzo de la diástole auricular. El
RV puede expresarse según la siguiente ecuación:
Pmc – PAD
Retorno venoso (RV) =
Rv
Guercioni M 119

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La Pmc representa la presión que dirige el flujo sanguíneo desde

los tejidos periféricos hacia la AD y corresponde a la Pr que existe
dentro del sistema vascular en ausencia de flujo sanguíneo, o sea, en
parada cardíaca. Bajo esta circunstancia, la sangre se redistribuye
rápidamente entre todos los lechos vasculares, de manera que, la Pr se
iguala dentro del sistema circulatorio y su medición tendrá el mismo
valor en cualquier punto donde se realice.
La Pmc depende de los siguientes elementos:
l. Volumen sanguíneo total.
2. Volumen de presión “cero” del reservorio venoso.
3. Distensibilidad (compliance) venosa.
Se expresa mediante la siguiente ecuación y su valor promedio

es de 7 mmHg.
Volumen total – Volumen Pr”0”

Pmc =
Compliance venosa
El volumen de Pr “cero” es aquel volumen de llenado del sistema

circulatorio que no ocasiona distensión de los elementos vasculares y,
por consiguiente, no origina Pr positiva dentro de la vasculatura,
específicamente a nivel de reservorio vascular. En ese momento, el
valor de la Pr dentro de la vasculatura es de 0 mmHg a pesar de que
existe en su interior un volumen determinado de líquido. La adición
de más líquido ocasionará aumentos paulatinos de la Pr que serán
proporcionales al volumen añadido y a la distensibilidad del sistema.
Este volumen no participa en el retorno venoso debido a que no existe
un gradiente de Pr entre el reservorio venoso y la AD. Si el volumen
total del sistema venoso corresponde al volumen de Pr “cero”, no
puede existir un retorno venoso por cuanto la Pmc y la Pr de AD al
inicio de la diástole auricular, están igualadas en 0 mmHg. (Pmc –
Pr.AD = 0 mmHg). El volumen de presión “cero” puede estimarse en

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el 3 % del PC y en una persona de 70 kg representa aproximadamente

2 000 mL. El volumen plasmático total corresponde al 5 % del PC y
equivale, en el mismo individuo, a 3 500 mL. La diferencia entre
ambos volúmenes, 1 500 mL, corresponde a la cantidad de líquido que
genera la Pr positiva dentro del reservorio y que participa en el retorno
venoso.
Figura 4.10. Volúmenes venosos que determinan el RV.
La Pmc está muy influenciada por el tono, la capacitancia y la

distensibilidad venosa. Aquellas drogas que aumentan la capacitancia
de los vasos mediante vasodilatación como nitroglicerina, narcóticos,
sedantes, etc., producen una disminución de la Pmc y por ende del
retorno venoso. Todo lo contrario ocurre cuando aumenta el tono
venoso por descarga adrenérgica y disminuye la distensibilidad de los
vasos; en esta situación existe un incremento de la Pmc que genera un
aumento en el RV.
Guercioni M 121

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5. DISTENSIBILIDAD VENTRICULAR IZQUIERDA. Se

define como la relación instantánea entre VDF y la Pr que
genera dicho volumen. La relación VDF / PDF adopta la
forma de curva exponencial ascendente y es inversamente
proporcional a la rigidez de la cámara ventricular. Es un
componente importante de la precarga porque la cualidad de
distensión de la cámara ventricular pueden modificar la
relación de presión-volumen presente en ella y confundir el
análisis del estado clínico-hemodinámico del paciente. En
condiciones de distensibilidad normal, el aumento del volumen
sanguíneo ventricular que ocurre durante la fase inicial del
llenado, produce pocos cambios de Pr hasta que el VI alcanza
su capacidad máxima de estiramiento de fibra, a partir del
cual, pequeños cambios de volumen generan grandes cambios
de Pr.
Los principales determinantes de la distensibilidad del VI son:

1. Nivel previo del llenado.
2. Masa muscular.
3. Rigidez de la fibra miocárdica.
4. VDF del VD.
Otros factores como temperatura, osmolaridad y Fr C pueden

modificarla pero, dentro de los rangos usualmente encontrados en la
práctica clínica, sus efectos son despreciables. La evaluación clínica
del nivel previo del llenado ventricular puede realizarse a la cabecera
del paciente mediante retos de administración repetida de una cantidad
conocida de líquido IV, como por ejemplo, 100 mL de solución salina
cada 15 minutos. Con niveles bajos de llenado previo, la infusión
rápida de solución IV produce escasos cambios en la lectura de PCP
o PVC posterior al reacomodo hemodinámico que implica la carga
líquida. Cuando la administración del volumen programado produce
una elevación desproporcionada de la variable de Pr, debe considerarse
que la fibra miocárdica está al máximo de estiramiento (precarga

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Figura 4.11. Curva presión / volumen del VI. El nivel previo de llenado
ventricular modifica proporcionalmente la distensibilidad del VI y el aumento
del volumen diastólico final (D V) genera cambios de Pr (D P) diferentes
según el nivel de distensión ventricular. A niveles bajos de llenado ventricu-
lar, el aporte de una cantidad conocida de líquidos genera un cambio de Pr
moderado correspondiente a DP1. El reto de fluido con la misma cantidad
produce un incremento de la presión mucho mayor (DP2) cuando el ventrículo
está relativamente distendido. Esto puede realizarse en la práctica clínica
aportando durante un tiempo determinado (10 minutos) una cantidad conocida
de fluidos IV (100 mL de solución salina 0,9 % o su equivalente en coloides)
y monitorizando la respuesta de la PCP. Cuando la respuesta es exagerada
frente a la misma cantidad de líquido, se considera que la fibra miocárdica
está en su máxima longitud y la prueba debe ser detenida.
máxima óptima) y que, posteriores retos de volumen, pueden ocasionar

un aumento importante de la Pr hidrostática capilar con consecuente
edema pulmonar.
La hipertrofia ventricular, isquemia miocárdica aguda y crónica,
fibrosis y procesos infiltrativos como la amiloidosis, aumentan la
Guercioni M 123

Zoom + Zoom -
rigidez de la pared ventricular y disminuyen la distensibilidad de la

cámara. En estos casos, el mismo VDF genera una PDF mayor a la que
existe en el corazón con distensibilidad normal, al igual que la
ventilación mecánica a presión positiva y la aplicación de PEEP.
Figura 4.12. Un mismo nivel de PDFVI (PCP) puede corresponder a

diferentes niveles de VDFVI (verdadera precarga) según la relación presión/
volumen existente en cada caso. La disminución de la distensibilidad
ventricular, desvía la curva a la izquierda donde un menor volumen de
llenado (V1) genera la misma Pr que volúmenes mayores (V2 y V3) presentes
en casos de distensibilidad normal (curva “N”) y patológicamente elevada.
La relación presión/volumen ventricular también está

influenciada por el VDF del ventrículo contrario debido a que las dos
cámaras están físicamente acopladas por el septum interventricular.
Todas aquellas enfermedades que cursan con una alta PDFVD (PVC)
están asociadas a una disminución de la distensibilidad del VI por

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desplazamiento del septum desde la derecha hacia la izquierda. Esto

trae como consecuencia una disminución concomitante del radio del
VI y desplazamiento de la curva de distensibilidad hacia la izquierda.
Figura 4.13. Representación esquemática de un corte transversal del corazón

a nivel ventricular alto. El aumento del VDF del VD desplaza el septum
interventricular hacia la izquierda y disminuye la distensibilidad del VI.
6. PRESIÓN TRANSMURAL VENTRICULA IZQUIERDA. La

presión transmural del VI corresponde al gradiente de Pr que
existe dentro y fuera de la pared ventricular, o sea, la diferencia
entre la Pr de distensión intracavitaria y la Pr yuxta cardíaca
(Pr Yxc). La primera corresponde a la PDFVI medida como
PCP y la segunda a la Pr que existe inmediatamente por fuera
de la cámara ventricular.
PrTm VI = PDF - Pr yuxtacardíaca.
La Pr Yxc ejerce una marcada influencia sobre la precarga

debido a que puede facilitar o dificultar el llenado ventricular, según
sea negativa o positiva respectivamente.
Guercioni M 125

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Las presiones pleural y pericárdica negativas favorecen el llenado

ventricular porque la Pr Yxc funciona como una fuerza que no se
opone a la Pr de distensión ventricular. Esto se observa durante la
respiración espontánea donde la fase inspiratoria es negativa con
respecto a la presión atmosférica y la espiratoria se iguala a esta última
en su parte final. Por el contrario, cuando la Pr pleural se vuelve muy
positiva, como ocurre en presencia de derrame pleural, neumotórax a
tensión, ventilación mecánica a presión positiva y aplicación de
presión positiva al final de la espiración, o cuando existe pericarditis,
derrame pericárdico o dilatación aguda del corazón que se acompañan
de un aumento en la presión pericárdica, existe una oposición al
llenado ventricular secundario a la Pr Yxc positiva que disminuye la
Pr Tm VI.
Figura 4.14. Representación gráfica de la presión transmural. Corresponde

a la que existe inmediatamente dentro y fuera de la pared ventricular. La
presión intracavitaria es la presión de distensión (PDFVI) medida como PCP,
y la extracavitaria está determinada por las estructuras que rodean al corazón
y que poseen una presión (pericardio y pleura).

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La evaluación de la Pr Yxc en el paciente crítico supone que, en

presencia de procesos pulmonares graves como SDRA, neumonía
extensa, insuficiencia respiratoria crónica reagudizada, trastornos de
la difusión y otros que requieren ventilación mecánica, ésta sea
estimada como la Pr pleural medida a través de un balón esofágico con
el paciente en posición decúbito lateral. Cuando existen patologías
cardíacas y pericárdicas, la Pr Yxc puede estimarse mediante registros
de Pr pericárdica.
Figura 4.15. Efectos de la presión yuxtacardíaca. La Pr de llenado intra

cavitaria siempre es positiva con respecto a la Pr atmosférica y la Pr
yuxtacardíaca puede ser tanto negativa como positiva. En el primero de los
casos (negativa), favorece el llenado por tratarse de la diferencia entre una
una presión intracavitaria positiva (PCP) y una negativa que no se opone a la
distensión ventricular. A manera de ejemplo: PCP = 12 mmHg, Pr
yuxtacardíaca = - 5 mmHg; Pr transmural = 12 – (- 5) = 17 mmHg. En el caso
contrario, cuando es positiva, el resultado es la oposición directa, según la
magnitud de su valor, al llenado ventricular. Ejemplo: PCP = 12 mmHg, Pr
yuxtacardíaca = 10 mmHg; Pr transmural = 12 – 10 = 2 mmHg. El llenado
ventricular es mayor cuando la Pr yuxtacardíaca es negativa.
Guercioni M 127

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El corazón es un generador de Pr contenido en una caja de Pr

(tórax) con la que conforma la unidad cardiotorácica y está sujeto a las
variaciones de Pr que ocurren en el sistema respiratorio. Las lecturas
de Pr del sistema vascular intratorácico, PVC y PCP, deben hacerse al
final de la espiración, cuando la Pr del sistema respiratorio es igual a
la Pr atmosférica con un valor de 0 mmHg. En ese instante no hay
transmisión de presiones hacia el sistema circulatorio.
La estimación de la precarga mediante lecturas de PCP está
influenciada por múltiples factores que deben tenerse siempre presentes
para evitar errores en la interpretación del estado hemodinámico del
paciente. Los que más importancia tienen en la determinación de la
relación presión-volumen del VI son las características de la pared
miocárdica y las intervenciones extrínsecas que puedan modificar la
Pr Yxc y por tanto, el gradiente de llenado.
B. CONTRACTILIDAD
La propiedad del miocardio que determina la intensidad o fuerza
de contracción ante cualquier nivel de longitud de fibra al final de la
diástole (precarga) se llama contractilidad y corresponde al estado
inotrópico del corazón. Esta fuerza de contracción (carga) está dada
por la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica frente a su
longitud de estiramiento.
La curva de función ventricular relaciona el rendimiento cardíaco
en forma de GC o VL con diferentes niveles de precarga (VDFVI-
PDFVI-PCP) y demuestra que a medida que aumenta la precarga se
produce una elevación simultánea del GC hasta un nivel máximo de
estiramiento de la fibra ventricular, a partir del cual, un mayor nivel
de precarga no se traduce en un mayor GC. Esto se observa en la curva
identificada como normal de la Figura 2.16. Igualmente puede
observarse que existe una curva desviada hacia arriba y a la izquierda
y otra deprimida hacia abajo y a la derecha. El paso hacia la curva
superior con el mismo nivel de precarga, PCP de 12 mmHg, representa
una elevación del GC originada por el aumento del inotropismo como
ocurre en caso de estimulación simpática. La depresión de la función

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de bomba del miocardio desvía la curva hacia abajo donde existe un

menor GC con el mismo nivel de precarga. Tratando de compensar el
estado de bajo GC, el corazón se dilata para aumentar el nivel de
llenado y mejorar su rendimiento, dando lugar a la congestión pulmonar
con valores de PCP muy por encima de 18 mmHg.
Figura 4.16. La curva de función ventricular relaciona el GC con diferentes

niveles de precarga. El mayor rendimiento se obtiene cuando el estiramiento
de fibra permite el mayor número de enlaces entre las proteínas contráctiles
miocárdicas. Aún manteniendo el mismo nivel de precarga, la curva puede
desviarse hacia arriba y a la izquierda por estimulación simpática o puede
desplazarse hacia abajo y a la derecha por una disminución del inotropismo.
Guercioni M 129

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Al evaluar la función cardíaca debe distinguirse entre rendimiento

cardíaco (performance) y contractilidad. Lo primero se refiere a
mediciones tales como GC y VL que dependen tanto de la contractilidad
como de los otros determinantes del GC, y se determina a la cabecera
del paciente mediante la técnica de termodilución a través del catéter
de Swan-Ganz. Lo segundo, la contractilidad, requiere para su
evaluación de estimaciones cuidadosas de hemodinamia (dp/dt, Vmax,
etc.) que son imposibles de realizar en la sala de cuidados intensivos;
por esta razón se utiliza la determinación del índice trabajo latido del
ventrículo izquierdo (ITLVI) como el indicador más sensible de
anormalidades en la contractilidad ventricular. Este parámetro se
determina de la siguiente manera:
ITLVI = IVL x (PAM –PCP) x 0.0136 (g m/m 2)
IVL: índice volumen latido

PAM: presión arterial media
PCP: presión en cuña pulmonar
La medición del GC mediante el método de termodilución es el

“estándar de oro” desde el momento de su introducción en las unidades
de cuidados intensivos y ha permanecido básicamente inalterada
desde 1971. Desde el punto de vista técnico, requiere de una cantidad
conocida de indicador térmico, generalmente un bolo de solución fría
(en relación con la temperatura sanguínea), que se administra en la AD
vía el puerto proximal del catéter de Swan-Ganz. La solución
administrada se diluye con la sangre contenida en la AD, se mezcla en
el VD y posteriormente circula por la arteria pulmonar. El catéter
dispone de una resistencia térmica (thermistor) ubicada a 4 cm de la
punta del mismo que detecta los cambios que ocurren en la temperatura
central del paciente. El catéter debe estar conectado a una computadora
de GC que registra los cambios en la temperatura sanguínea ocasionados
por el bolo frío, hasta que la misma regresa al valor basal previo. El
área bajo la curva es inversamente proporcional a la magnitud del flujo

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o GC. Cuanto mayor es el área bajo la curva, menor es el GC porque

el cambio de temperatura inducido por el inyectado persiste un período
de tiempo mayor a nivel cardíaco debido al bajo flujo. Por el
contrario, las pequeñas áreas bajo la curva sugieren que la temperatura
regresa rápidamente al valor basal y que el GC es alto.
Figura 4.17. Área de la curva de termodilución tipo “Washout”.
Los factores que pueden alterar la confiabilidad del modelo de

termodilución son:
a. Condiciones que afectan el flujo anterógrado y la mezcla

adecuada entre sangre e inyectado. Éstas pueden incluir
corto-circuitos intracardíacos como la comunicación IV,
regurgitación mitral severa por ruptura de músculo papilar y
estados de bajo flujo.
b. Gradiente inadecuado entre la señal y temperatura base. La
administración de soluciones frías fuera del rango
recomendado por el fabricante puede producir errores
importantes.
c. Temperatura inestable en la AP. La presencia de cambios
Guercioni M 131

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significantes en la temperatura base durante la determinación

del GC que son debidos a otras causas más que a la inyección
de la señal, ocasiona que el valor del GC sea inadecuado. Por
tanto, no pueden realizarse determinaciones de GC cuando la
temperatura del paciente está cambiando continuamente.
Algunos factores que pueden influenciar la temperatura en la
AP son: cambios en el retorno venoso y presión intratorácica,
escalofríos, agitación, administración simultánea de fluidos
IV, hipotermia terapéutica, recalentamiento poscirugía
cardíaca, etc. No deben realizarse determinaciones de GC
por termodilución cuando se administran infusiones rápidas
de soluciones o sangre IV a temperatura ambiente de UCI
(18-20˚ C), porque la temperatura base cambia constantemente
y no existe un gradiente definido entre ella y la señal. De
igual manera, es recomendable medir el GC luego de un
tiempo prudente de haber realizado cambios en el modo
ventilatorio, volumen corriente, PEEP o frecuencia respi-
ratoria.
d. Señal inadecuada por administración incorrecta de bolos
frío.
El método de termodilución requiere, como se ha mencionado

previamente, que ciertos aspectos técnicos sean cumplidos cabalmente
para poder obtener mediciones adecuadas de GC. La posición del
catéter debe comprobarse antes de cada determinación y para ello es
indispensable visualizar en la pantalla del monitor un trazo fácilmente
identificable de onda de Pr de AP y confirmar la obtención de PCP con
un volumen de inflado de balón entre 1,25 y 1,5 mL. Con esto se
descarta que el thermistor esté ubicado demasiado distal en la
vasculatura pulmonar, por la tendencia natural del catéter de migrar
en el mismo sentido del flujo sanguíneo. Si el catéter está localizado
muy profundo en la vasculatura pulmonar, el thermistor no es capaz de
registrar los cambios de temperatura en forma adecuada. El operador
debe ser muy cuidadoso con la temperatura y el volumen de inyectado.

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Cambios de 1º C. en la solución inyectada produce errores del 2,7 %

cuando se usa inyectado a 0º C y del 7,7 % con constante de temperatura
ambiente (24º C.). Errores de 0,5 mL en el volumen de inyección
puede causar un 10 % de error en el GC, cuando el volumen programado
es de 5 mL.
La determinación del GC por termodilución también requiere de
una apropiada técnica de inyección. Es recomendable realizar un
mínimo de 3 mediciones con un volumen de 10 mL, el cual debe ser
inyectado en un lapso menor de 4 segundos, y, posteriormente,
promediar los valores obtenidos. No debe existir diferencia mayor del
10 % entre los valores a promediar y aquellas lecturas fuera de rango
serán descartadas. La constante de computación está establecida por
el fabricante del catéter según el diámetro del mismo (french), la
temperatura y el volumen del inyectado. También es recomendable
utilizar el sensor de registro de temperatura del inyectado directamente
en la línea de administración de la solución fría (serpentín de
enfriamiento tipo “co-set”). La introducción de la técnica de GC
continuo (Edwards Critical Care División of the Baxter Healthcare
Corporation) representa un avance en el monitoreo de GC por
termodilución. Requiere de un catéter de Swan-Ganz modificado
(CCOmbo) que contiene un elemento de calentamiento en su superficie
externa ubicado entre 14 y 25 cm de la punta. El método de GC
continuo permite la detección de pequeñas variaciones en el GC y es
probable que resulte en la práctica clínica de mayor utilidad y calidad
que el método de termodilución por bolos.
C. POSCARGA
Corresponde a la tensión desarrollada en la pared ventricular
durante la eyección. Está gobernada por la ley de Laplace y depende
fundamentalmente de la presión intraventricular generada en el
momento de la contracción y el radio de la cámara ventricular antes de
iniciar la sístole.
Guercioni M 133

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Figura 4.18. Poscarga ventricular. La tensión de las paredes ventriculares

está determinada por el diámetro ventricular antes de la contracción y la
impedancia presente en AP y aorta.
La presión intracavitaria está directamente relacionada con la

impedancia al flujo sanguíneo anterógrado, y el radio de la cámara
depende del volumen al final de diástole, o sea, del nivel de precarga.
De esta manera, puede decirse que la precarga es un componente de la
poscarga y la relación entre ambas es directamente proporcional. A
medida que aumenta el VDF, el radio ventricular también aumenta y
la poscarga será progresivamente más elevada.

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Figura 4.19. Determinantes de la poscarga. La impedancia aórtica y

pulmonar determinan la Pr sistólica en cada ventrículo durante la contracción.
El VDF es el determinante fundamental del radio de las cámaras ventriculares.
Ambos componentes establecen el nivel de poscarga ventricular.
Existe una poscarga para cada ventrículo y se determinan

mediante cálculos matemáticos bajo la forma de resistencia vascular
sistémica (RVS) y resistencia vascular pulmonar (RVP).
RVP = PPM – PCP x 79,9 (VN: 150 – 250)

GC (dinas/ sg / cm -5)
RVS = PAM – PVC x 79,9 (VN: 800 – 1200)

GC
La impedancia corresponde a la resistencia instantánea al flujo

sanguíneo anterógrado y su equivalencia como estrés de pared ven-
tricular durante la contracción. Representa la relación que existe entre
Guercioni M 135

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los cambios de presiones aórticas y pulmonares y el flujo sanguíneo a

ese nivel. Está constituida por dos componentes: uno estático pulsátil
y otro dinámico no pulsátil.
Tabla 4.1. Componentes de la poscarga.
El componente estático pulsátil de la impedancia es, desde el

punto de vista farmacológico, pobremente modificable porque depende
de las características anatómicas de las arterias de gran diámetro y de
la composición sanguínea. El componente no pulsátil está representado
por las pequeñas arterias y arteriolas cuya característica fundamental
es la capacidad que tienen de contraerse o dilatarse espontánea o
farmacológicamente. Por esta característica, se le considera el
componente dinámico de la poscarga y el elemento determinante del
flujo anterógrado.
La viscosidad es la resistencia interna de un fluido al
desplazamiento y se origina por la fricción de las moléculas entre sí y
contra las paredes del contenedor. La viscosidad sanguínea depende
de la concentración de las células en suspensión (hematocrito), la
velocidad lineal del flujo y del radio del vaso sanguíneo. La viscosidad

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relativa del plasma es de 1,3 comparada con la del agua, cuyo valor es
de 1, y la de la sangre total es variable dependiendo de sus elementos
determinantes. Un Hto del 40 % tiene una viscosidad relativa de 3,6.
El aumento del Hto y la aceleración del flujo sanguíneo producen un
aumento de la viscosidad con efecto inmediato en la poscarga. Se
recomienda mantener un Hto alrededor de 30 %-35 % en los pacientes
enfermos en cuidados intensivos.
Figura 4.20. Representación esquemática de la poscarga ventricular izquierda.

El radio de las pequeñas arterias corresponde al componente dinámico de la
misma.
Guercioni M 137

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Figura 4.21. Relación entre viscosidad relativa y nivel de hematocrito. La

forma de la curva demuestra que a medida que aumenta el Hcto, la viscosidad
relativa de la sangre aumenta exponencialmente, por eso, el paciente crítico
debe permanecer con un valor de Hcto entre 30 y 35. Valores por encima de
60 son absolutamente innecesarios.
La relación entre el rendimiento cardíaco y la poscarga, medida

como RVS, es inversamente proporcional y altos niveles de RVS se
acompañan invariablemente de un descenso en el GC, dependiendo
del estado contráctil del miocardio.
Los individuos sanos sin cardiopatía isquémica toleran grandes
aumentos de la poscarga sin cambios en el rendimiento cardíaco y sólo
con el tiempo se establece una disminución del GC como ocurre con
la hipertensión arterial. Aquellos pacientes con disminución del
estado inotrópico ventricular son muy susceptibles a los cambios de la
poscarga y son afectados muy seriamente por el aumento de la RVS,
por lo que puede considerarse que el corazón insuficiente es
críticamente dependiente de la poscarga. La depresión en la

Zoom + Zoom -
contractilidad puede deberse tanto a factores cardíacos, isquemia por

insuficiencia coronaria, como a factores extracardíacos, mediadores
de la sepsis, sobre dosificación, síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
Figura 4.22. Relación entre GC y RVS. El paciente con rendimiento

cardíaco normal tolera grandes aumentos de la poscarga sin cambios
importantes en el GC o VL. Con el tiempo, el rendimiento comienza a
disminuir y se establece la cardiopatía hipertensiva. Por el contrario, el
corazón insuficiente es muy sensible a los cambios en la RVS, y el aumento
sostenido produce un descenso abrupto en su rendimiento. En la figura puede
apreciarse que el mismo aumento en la poscarga, produce una disminución
del GC mucho más marcado en el paciente con IC.
4. FRECUENCIA CARDÍACA
El corazón es una bomba a demanda que debe hacer constantes
ajustes mediante variaciones en la frecuencia (FC) y el VL para
enfrentar requerimientos metabólicos cambiantes. El efecto neto de la
FC sobre el rendimiento del corazón dependerá principalmente del
Guercioni M 139

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grado de aumento de la FC, del nivel de precarga y de la contractilidad

ventricular. Si la precarga se mantiene constante y dentro de los
valores normales, y se aumenta progresivamente la FC, primero el GC
aumentará (efecto compensador), luego se nivelará, y con frecuencias
mayores de 130 latidos/min comenzará a descender por acortamiento
del tiempo de llenado diastólico. La causa del descenso en el GC es
un VL menor por disminución del llenado ventricular.
Figura 4.23. Relación entre frecuencia cardíaca y GC. El aumento de la Fr

C eleva progresivamente el VL y GC hasta valores máximos. A partir de 120
latidos/min, ulteriores incrementos de la frecuencia, no se traduce en aumentos
del GC, por el contrario, este parámetro disminuye porque la taquicardia
reduce el tiempo de llenado diastólico de las cámaras ventriculares.
Esto se explica porque el aumento moderado de la FC afecta la

fase de llenado lento ventricular sin repercusiones sobre el VL, pero
aumentos mayores de la FC afectan la fase de llenado rápido, donde
ocurre la mayor parte del llenado ventricular, y se compromete el VI
con consecuencias sobre el GC.

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Para evitar este efecto indeseable de las taquicardias mayores de

130 latidos por minuto se debe proceder a aumentar la precarga para
tratar de mantener el mejor VL posible. Por otra parte, el aumento de
la FC eleva el consumo miocárdico de O 2 y si esta alta demanda no se
compensa con un aumento en el aporte miocárdico de O 2, se producirá
isquemia miocárdica con depresión de la función contráctil y
disminución aún mayor de VL.
Figura 4.24. Múltiples factores pueden modificar la estimación de la presión

de AI mediante la lectura de PCP. La distensibilidad pulmonar, la presión
alveolar al final del inflado y del vaciado (PEEP), las características de la
pared ventricular izquierda y la presión que rodea esta cámara, son algunos
de los factores que pueden alterar la relación entre presión de llenado
auricular izquierda y la PCP.
Guercioni M 141

Zoom + Zoom -
En momentos cuando el catéter de arteria pulmonar es

severamente cuestionado y sus beneficios reales han sido puestos en
duda, el objetivo de optimizar el rendimiento cardíaco a través de su
empleo, es obtener el mejor transporte de oxígeno para satisfacer las
necesidades metabólicas cambiantes del paciente gravemente enfermo.
El adecuado uso del catéter demanda un conocimiento cabal del
mismo, así como de los efectos sobre la lectura de PCP por parte de los
cambios que, muy frecuentemente, ocurren en la distensibilidad ven-
tricular y la presión yuxtacardíaca. Además, es necesario mantener
una vigilancia muy estrecha de las intervenciones terapéuticas con el
objeto de verificar si el resultado de sus aplicaciones han sido
provechosas y los cambios hemodinámicas favorables.
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Guercioni M 143

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Drogas cardiovasculares por infusión en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 5
DROGAS CARDIOVASCULARES
POR INFUSIÓN
EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Dr Carlos F Fragachán G, Dr Máximo H Trujillo
INTRODUCCIÓN
La gran cantidad de drogas cardiovasculares disponibles en las

unidades de cuidados intensivos (UCI), hace prácticamente imposible
resumirlas en un solo capítulo, por lo cual basados en nuestras
publicaciones anteriores de drogas por infusión continua (1) hemos
decidido dedicarnos exclusivamente a las drogas cardiovasculares
disponibles para uso parenteral y más específicamente por infusión
continua. Intentamos agrupar las drogas según su principal efecto,
teniéndose en cuenta que muchas de ellas tienen efectos diversos que
dependen de la dosificación y de sus mecanismos de acción. El uso de
estas drogas en su gran mayoría requiere ser manejadas en UCI con
monitorización continua de los parámetros de frecuencia cardíaca,
respiratoria, oximetría de pulso, de presión arterial invasiva y en
ocasiones de monitorización hemodinámica. Las drogas se presentan
en orden alfabético para facilitar su búsqueda, con datos prácticos,
dosis y modo de preparación y las referencias seleccionadas al final
del capítulo.
a. Drogas vasodilatadoras.
1. Clonidina.
2. Diltiazem.
3. Epoprostenol.
Fragachán C, Trujillo MH 145

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4. Fenoldopam.
5. Isosorbide dinitrato.
6. Nicardipina.
7. Nitroglicerina.
8. Nitroprusiato de sodio.
9. Urapidil.
b. Drogas vasopresoras.
1. Adrenalina (epinefrina).
2. Dopamina.
3. Fenilefrina (neosinefrina)
4. Noradrenalina (norepinefrina)
5. Vasopresina.
c. Drogas inotrópicos.
1. Amrinone.
2. Dobutamina.
3. Isoproterenol.
4. Levosimendam.
5. Milrinone.
6. Triyodotironina.
d. Beta bloqueantes.
1. Esmolol.
2. Labetalol.
3. Propranolol.
e. Antiarrítmicos.
1. Adenosina.
2. Amiodorona.
3. Cibenzolina.
4. Disopiramida.
5. Ibutilide.
6. Lidocaína.
7. Verapamil.
f. Diuréticos.
1. Bumetadine.
2. Furosemida.

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3. Torsemida
g.Otros.
1. Nesiretide.
a. Drogas vasodilatadoras
Existen cuatro mecanismos básicos de producir vasodilatación:
a. Relajación directa de la musculatura vascular lisa, b. Inhibición del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, c. Bloqueo de la estimulación
simpática y d. Inhibición de la entrada de calcio a las células de la
musculatura lisa vascular. Los nitratos y el nitroprusiato de sodio
produce relajación directa a través de la generación del óxido nítrico
(ON), los antagonistas de los canales del calcio y potasio interrumpen
la entrada de calcio a las células de la musculatura vascular lisa.
Apéndice 1.
Clonidina. Agente agonista α2 adrenérgico, antihipertensivo.
No debe ser descontinuada en forma brusca porque puede ocurrir
hipertensión de rebote, la dosis debe ser ajustada de acuerdo a la
función renal y hepática, puede inducir sedación profunda, se ha
descrito para reversión de fibrilación auricular no complicada con
infarto del miocardio (IM) o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).
Puede producir hipertensión paradójica cuando se usa en conjunto con
ß-bloqueantes. Puede ser usada con fentanil (25 µg/h) para analgesia
posoperatoria. La naloxona puede ser usada para tratar la depresión
del sistema nervioso central (SNC) y/o apnea (0,4-2 mg iv) producida
por la droga.
Dosis de ataque es de 0,1-0,2 mg y se pueden repetir bolus de 0,1
mg/h hasta lograr el efecto deseado. Dosis de mantenimiento en
infusión continua es de 0,1-0,7 mg/h o 2-3 µg/kg/min.
Dilución: 3 mg/250 mL D5W, concentración final: 12 µg/mL.
Diltiazem. Calcio antagonista con propiedades vasodilatadoras

y antiarrítmico (clase IV), produce depresión del nodo sinusal y nodo
AV, con efecto cronotrópico, dromotrópico e inotrópico negativo.
Contraindicado en bloqueo A-V, ICC e hipotensión. Efectos aditivos

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cuando se usa con ß-bloqueantes o digitálicos. Usar con precaución en

pacientes con insuficiencia renal (IR) o hepática. Para contrarrestar
efectos colaterales de la droga, usar: calcio, glucagón, epinefrina,
amrinone y 4-aminopiridina. Existen reportes de tratamiento de
toxicidad por diltiazem tratado con insulina + glucosa.
Dosis de carga es de 0,15-0,25 mg/kg pudiéndose repetir bolus
de 0,35 mg/kg después de 15 min; la dosis de mantenimiento en
infusión continua es de 2-3 µg/kg/min o 5-15 mg/h.
Dilución: 125 mg (5 ampollas) /250 mL D5W, concentración
final: 0,5 mg/mL.
Epoprostenol (prostaciclina). Potente vasodilatador del lecho

vascular pulmonar con efecto antiagregante plaquetario. Efectos
secundarios: dolor maxilar, aumento de la disnea, náuseas, cefalea,
taquicardia, hipotensión, trombocitopenia, disfunción tiroidea y rash.
La droga ha sido usada en infusión iv continua en hipertensión
pulmonar primaria.
Dosis de ataque es de 2 ng/kg y la de mantenimiento es de 2 ng/
kg/min la cual debe ser incrementada cada 15 min hasta alcanzar el
efecto deseado, se han reportado dosis de hasta 62 ng/kg/min.
Dilución: 1,5 mg (1 ampolla) /100 mL, Concentración final:
15 000 ng/mL.
Fenoldopam. Agonista de los receptores dopaminérgicos-1,

siendo un vasodilatador con acción específica sobre la circulación
renal, esplácnica y coronaria. Posee una vida media corta de 7-9
minutos y ausencia de metabolitos tóxicos. A diferencia con la
dopamina el fenoldopam tiene mínimo efecto sobre los receptores
dopaminérgicos-2 y sobre los adrenorreceptores, por lo cual puede ser
incrementada progresivamente hasta alcanzar el efecto vasodilatador
deseado con seguridad. En estudios clínicos en emergencias
hipertensivas con deterioro de la función renal, el fenoldopam mostró
beneficios con incremento de la diuresis, natriuresis y de la depuración
de creatinina. Ofrece los beneficios no sólo de evitarse la toxicidad

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por cianuro y tiocinato que se observa con el uso prolongado y a altas

dosis con el nitroprusiato de sodio (NPS). Una de sus principales
ventajas deviene de su alta selectividad por los receptores
dopaminérgicos-1 y su ausencia de actividad sobre los receptores
dopaminérgicos-2, ß-1, ß-2 y α, principal característica que la
diferencia de la dopamina. La dosis en infusión continua va de 0,05
a 1,0 µg/kg/min.
Dilución: 10 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final de 40
µg/mL.
Isosorbide dinitrato. Nitrato orgánico con efecto vasodilatador

venoso y vasodilatador coronario, con efecto sobre la pre y poscarga.
Usar con precaución en pacientes con hipertensión endocraneana,
glaucoma, hipovolemia e hipotensión arterial. Efectos adversos
incluyen: hipotensión arterial, enrojecimiento de la cara, mareos,
cefalea, metahemoglobinemia y tolerancia.
Dosis de ataque es de 1-2 mg en 1 hora, se debe titular la dosis
con incrementos de 2 mg cada 30 min hasta lograr efecto deseado,
dosis de mantenimiento es de 2-7 mg/h, con dosis máximas de hasta 50
mg/h.
Dilución: 200 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final 0,8
mg/mL.
Nicarpidina. Calcio antagonista con efecto vasodilatador arte-

rial, actúa reduciendo la PA disminuyendo las resistencias vasculares
sistémicas, sin efecto inotrópico negativo, con mínimo efecto sobre la
frecuencia cardíaca y sin efecto sobre la conducción AV. Adicional-
mente es un potente vasodilatador coronario. Se debe disminuir la
dosis en pacientes con IR o hepática. Puede precipitar o empeorar la
ICC y puede producir una disminución aguda de la PaO 2 y alterar la
relación ventilación/perfusión. Calcio, glucagon, epinefrina y
amrinone pueden ser usados para tratar hipotensión refractaria causada
por la dosis de ataque es de 5 mg en una hora, con dosis de
mantenimiento de 5-15 mg/h o 0,075-0,15 mg/kg/h.

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Dilución: 125 mg/250 mL de D5W o SSN, concentración final

0,5 mg/mL.
Nitroglicerina. Vasodilatador venoso y coronario, con comienzo

de acción inmediato, duración de 3-5 min. Puede desarrollarse
tolerancia con el uso prolongado. Se ha descrito el uso de la
acetilcisteína para evitar la tolerancia. Es la droga de elección en las
emergencias hipertensivas con síndromes coronarios agudos con y/o
ICC, y en el manejo del espasmo coronario en conjunto con los calcio
antagonistas.
Dosis de mantenimiento: 10-400 µg/min, se va titulando la dosis
con incrementos de 5-10 µg/min hasta lograr objetivos.
Dilución: 50 mg (1 ampolla) /250 mL D5W o SSN, concentración
final: 200 µg/mL.
Nitroprusiato de sodio (NPS). Es un potente vasodilatador con

efectos sobre el lecho vascular venoso y arterial. Es la droga de
elección para el tratamiento de la mayoría de las emergencias
hipertensivas porque ha superado la prueba del tiempo, siendo segura,
eficaz y económica. Permite una reducción controlada y gradual de la
presión arterial, sin embargo, se recomienda que su uso sea en pacientes
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos y con monitorización
invasiva mediante una línea arterial. Se debe tener presente los
riesgos de toxicidad por cianuro y tiocianato cuando se usa a altas
dosis y por tiempo prolongado. Vigilar valores de tiocianato
(mantenerlos por debajo de 100 µg/mL). El desarrollo de acidosis
metabólica es un signo de toxicidad por cianuro. Si se desarrolla
toxicidad por tiocianato y/o cianuro se puede usar como antídoto el
tiosulfato de sodio o la hidroxicobalamina EV en infusión. Requiere
un set especial de infusión o debe protegerse de la luz.
Dosis de mantenimiento: iniciar con dosis bajas de 0,5 µg/kg/
min, con incrementos progresivos de 0,5 µg/kg/min hasta lograr
respuesta deseada o dosis máxima de 10 µg/kg/min.
Dilución: 50 mg (1 ampolla) /250 mL D5W, concentración final:

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200 µg/mL.
Urapidil. Es un agente antihipertensivo, vasodilatador pos-

sináptico, antagonista α-1 adrenorreceptor. La droga puede ser de
elección para el tratamiento de la hipertensión en preeclampsia y es
más efectiva que la nifedipina sublingual en las urgencias hipertensivas.
Es una alternativa de la NTG en pacientes con edema pulmonar e
hipertensión arterial.
Dosis de ataque es de 12,5 a 25 mg, repetir bolus de 12,5 mg cada
15 min hasta lograr el efecto deseado o hasta dosis acumulada de 50
mg, la dosis de mantenimiento es de 50 µg/kg/min o 5-50 mg/h.
Dilución: 250 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final: 1
mg/mL.
b. Drogas vasopresoras
Agonistas de los receptores alfa adrenérgicos (agonistas α). El

tono vascular depende del flujo de los iones calcio y potasio a nivel de
la musculatura vascular, de la concentración de ON, del efecto de
agentes vasoconstrictores endógenos circulantes (angiotensina) o de
vasodilatadores (bradiquininas), así como del grado de estimulación
α-adrenérgica endógena y exógena. Los agonistas de los receptores
alfa adrenérgicos actúan uniéndose a los receptores alfa de la mem-
brana plasmática, a través de la proteína G, estimulando la fosfolipasa
C. La fosfolipasa C produce la liberación de mensajeros intracelulares
como el inositoltrifosfato (IP3) y el diacilglicerol (DAG). El IP3
promueve la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático y el
DAG activa la proteína kinasa C ocasionando incremento de flujo de
calcio a la célula, así como también ocasiona incremento de la
sensibilidad de las proteínas contráctiles por el calcio. Se conocen dos
subtipos clásicos de agonistas adrenérgicos α1 y α2, sin embargo, se
describen sub categorías de los mismos. La estimulación de los
receptores a1 possinápticos produce vasoconstricción. Apéndice 2.

Zoom + Zoom -
Adrenalina o epinefrina. Es un agonista α y ß adrenérgico, su

efecto farmacológico es dependiente de la dosis con efecto ß1y ß2
(inotrópico positivo) a dosis bajas de 1-2 µg/min y efecto alfa
(vasopresor) predominante a dosis mayores de 10 µg/min. Efectos
indeseables: taquicardia, hipertensión, enrojecimiento de la cara,
diaforesis, dolor torácico, arritmias cardíacas y muerte súbita. Puede
ser utilizada en shock anafiláctico en infusión continua. Puede
revertir los efectos de la quinidina y la amiodarona sobre el período
refractario efectivo. Su uso es limitado por el desarrollo de arritmias
y taquicardia, sin embargo, causa menos taquicardia que la dobutamina.
Adicionalmente tiene efecto broncodilatador por estimulación de
receptores ß2. Aun a dosis bajas puede producir acidosis metabólica.
Dosis de ataque en paro cardíaco es de 1 mg cada 3 min IV,
puede ser usada vía endotraqueal (ET) dando 2-2,5 veces la dosis IV
diluida en 10 mL de solución salina normal (SSN). La dosis de
mantenimiento generalmente es de 5-40 µg/min, se va titulando hasta
obtener respuesta deseada.
Dopamina. Agonista adrenérgico (α y ß1) y dopaminérgico.

Dosis de mantenimiento es de 2-50 µg/kg/min. La respuesta clínica
depende de la dosis; infusión de 0,5-2 µg/kg/min primariamente
dopaminérgico; 2-15 µg/kg/min primariamente ß-agonista,
manteniendo la estimulación dopaminérgica; >15 µg/kg/min tiene un
efecto α-adrenérgico predominante. Si se requiere dosis > 20–30 µg/
kg/min, se recomienda cambiar a otro vasopresor. El uso de bajas
dosis en disfunción renal es controversial y se ha demostrado que no
mejora ni previene insuficiencia renal. Se puede usar la fentolamina
como antídoto 5 mg/9 mL de SSN en casos de extravasación.
Dilución: 400 mg/250 mL D5W, concentración final: 1,6 mg/
mL.
Fenilefrina. Agente vasopresor agonista alfa adrenérgico puro,

lo cual produce aumento de las resistencias vasculares sistémicas.
Puede ocasionar bradicardia refleja. Se debe tener presente la función

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miocárdica, porque puede comprometerse por el incremento de la

poscarga. Su uso se reserva para pacientes con resistencias vasculares
disminuidas con adecuada función ventricular, sin embargo en algunos
pacientes con función deprimida el gasto cardíaco puede mejorar por
aumento de la presión de perfusión coronaria. Efectos adversos:
hipertensión severa, bradicardia, arritmias. Usar fentolamina IV para
contrarrestar sobredosis. En caso de extravasación con necrosis
tisular local, inyectar pequeñas cantidades de solución de fentolamina
(5 mg/9 mL SSN en el área de extravasación).
Dosis de ataque: 0,1-0,5 mg en 2-3 min, con mantenimiento de
100-180 µg/min.
Dilución: 30 mg/250 mL D5W, concentración final: 120 µg/mL
Noradrenalina o norepinefrina. Agente inotrópico y vasopresor,

droga agonista α y ß1, con predominante efecto alfa sobre el beta, lo
cual le confiere la ventaja cuando se compara con otros agentes como
la adrenalina, ocasionando aumento de las resistencias vasculares y de
la contractilidad, con menor efecto sobre la frecuencia cardíaca. No
administrar bicarbonato de sodio a través de la misma línea IV. Usar
vía venosa central. Puede disminuir el flujo plasmático renal.
Dosis de mantenimiento: 4-10 µg/min o 0,05-2,0 µg/kg/min,
titulando la dosis hasta el efecto deseado, rango usual es de 8-12 µg/
min, máximo de 30 µg/min.
Dilución de 8 mg (2 ampollas) en 250 cm 3 D5W, concentración
final: 32 µg/mL.
Vasopresina. Es un análogo de la hormona antidiurética. La

droga tiene efecto vasoconstrictor, siendo usada en lugar de epinefrina
durante la reanimación cardiopulmonar y en el shock distributivo.
Efectos adversos incluye: temblor, convulsiones, vértigo, vómitos,
broncoespasmo; anafilaxis (shock y/o paro cardíaco), intoxicación
hídrica, oliguria e hiponatremia. Usar con precaución en epilepsia,
migraña, asma e ICC. Usar nitratos concomitantemente en pacientes
con enfermedad coronaria. En casos de paro cardíaco puede usarse 1

Zoom + Zoom -
U/kg por VEV o ET. Dosis IV o intraarterial para sangrado GI 0,2-0,4

U/min; la infusión puede ser aumentada a 0,9 U/min si es necesario por
24-48 h y luego disminuir de acuerdo a la respuesta. La droga ha sido
usada continuamente durante 3 días a 2 semanas. Monitoreo:
electrólitos séricos, TA continua, osmolaridad, plasmática y urinaria
Dilución: 200 U/250 mL D5W o SSN, concentración final: 0,8
U/mL.
c. Drogas inotrópicas
- Agonistas de los receptores-ß (AR-ß). La estimulación de los
receptores ß-adrenérgicos por las catecolaminas tanto endógenas como
sintéticas produce activación de la adenilciclasa aumentando la
concentración del AMPc. El AMPc activa la proteína quinasa
dependiente de AMPc la cual promueve la fosforilación de las proteínas
intracelulares, incluyendo las de los canales de calcio, el fosfolambam
y la troponina I, con un resultado final del incremento del calcio
intracelular y del incremento de la sensibilidad a las proteínas
reguladoras del calcio.
Dobutamina. Inotrópico, agonista adrenérgico ß1, vasodilatador

periférico, efecto inotrópico selectivo; puede determinar hipotensión,
taquicardia y arritmias. Contraindicado en estenosis hipertrófica
subaórtica. Usar con precaución en IM. Antídoto: fentolamina (5 mg/
9 mL SSN). Aumenta su toxicidad con el uso de anestésicos generales
(halotano y ciclopropano).
Dosis de mantenimiento de 2-20 µg/kg/min (hasta 40 µg/kg/
min), titular dosis hasta efecto deseado.
mL.
Isoproterenol. ß1 y ß2 agonista adrenérgico. El efecto ß1

ocasiona incremento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca.
El efecto ß2 disminuye las resistencias vasculares pulmonares y
adicionalmente tiene efecto broncodilatador. Usar con extrema

Zoom + Zoom -
precaución en pacientes con síndromes coronarios agudos, marcado

efecto arritmogénico; propensión a taquicardia e hipotensión lo cual
ha limitado su uso. Puede ser usado para contrarrestar toxicidad
producida por ß-bloqueantes adrenérgicos, aun cuando el milrrinone,
inamrinone y glucagon son mejores alternativas para esta indicación.
Es incompatible en soluciones alcalinas.
Dosis de ataque: 0,2 mg en 10 mL de solución dextrosa al 5 %
(SD5 %) IV lento, ha sido usado solo en situaciones que amenazan la
vida.
Dosis de mantenimiento: 1-10 µg/min o 0,05 – 0,1 µg/kg/min.
Dilución: 2 mg/250 mL D5W, concentración final: 8,0 µg/mL.
- Inhibidores de fosfodiesterasa (PDEIs). Los PDEIs bloquean

la degradación intracelular del AMPc a su metabolito inactivo la
5´AMP. Una de las ventajas de los PDEIs es que pueden incrementar
la concentración de AMPc sin unirse a los receptores ß-adrenérgicos,
evitándose así lo que sucede con el uso de los AR-ß, cuando el paciente
presenta disminución de la población de receptores “down-regula-
tion” que puede darse en los estados hiperadrenérgicos (ICC) o cuando
se usan catecolaminas exógenas por tiempo prolongado pierden su
efectividad. Adicionalmente los PDEIs pueden incrementar la
sensibilidad de las proteínas contráctiles al calcio, incrementan la
entrada de calcio vía intercambio de Na + /Ca ++ y antagonista la
adenosina, ocasionando finalmente un efecto inotrópico positivo y
vasodilatación pulmonar.
Amrinone o inamrinone. Agente inotrópico, inhibidor de la

fosfodiesterasa III, aumenta el flujo de Ca ++ intracelular, la
contractilidad y produce dilatación venosa y arterial. Puede inducir
trombocitopenia y potenciar la anticoagulación con warfarina. En
pacientes con sepsis o hipovolemia puede agravar la hipotensión.
Otros efectos colaterales incluye: hepatotoxicidad y arritmias. La
droga precipita la furosemida si es inyectada a través de la misma línea
IV. Pacientes en shock utilizar monitoreo hemodinámico invasivo.

Zoom + Zoom -
Dosis de ataque: 0,75-4,5 mg/kg en 2-3 min, (Efecto pico < 10

min). Dosis de mantenimiento: 5-10 µg/kg/min (Dosis diaria no debe
exceder 10 mg/kg).
Dilución: 400 mg/250 mL SSN, concentración final: 1,6 µg/mL.
Milrinone, agente inotrópico, inhibidor de la fosfodiesterasa

III. Después de la dosis de carga puede haber hipotensión severa que
responde a la administración de líquidos y la posición de Trendelenburg.
Puede potenciar efectos de agonistas ß-adrenérgicos usados para
apoyo inotrópico. Efectivo en ICC aguda y crónica. En IR debe
ajustarse la dosis. Puede exacerbar angina y arritmias ventriculares;
contrarresta los efectos de ß-bloqueantes adrenérgicos y la intoxicación
de calcio-antagonistas.
Dosis de ataque es de 50 µg/kg en 10-30 min, con dosis de
mantenimiento de 0.25-1.0 µg/kg/min.
Dilución: 30 mg/250 ml D5W, concentración final: 120 µg/mL
- Drogas sensibilizadoras del calcio. Son drogas que aumentan

la contractilidad incrementando la sensibilidad de los miofilamentos
al calcio intracelular, por lo tanto a diferencia de los otros inotrópicos
no requieren de una mayor concentración de calcio intracelular.
Levosimendan. Sensibilizador de los canales de calcio,

inotrópico vasodilatador, dosis 12-24 µg/kg en 10 min, se puede
aumentar la dosis a 0,2 µg/kg/min. En caso de hipotensión y taquicardia
a los 30-60 min, reducir la dosis de infusión a 0,05 µg/kg/min o
suspender la administración. Suspender la infusión después de 24
horas (dosis única). Indicado en ICC severa como coadyuvante a otras
medidas terapéuticas. Inotrópico, aumenta el gasto cardíaco, el flujo
coronario y reduce la pre y poscarga. Puede producir hipokalemia y
anemia. No utilizar en pacientes con IR severa con clearance < 30 mL/
min. Los efectos de la droga pueden persistir hasta por 9 días después
de suspendida la infusión de 24 horas; sobre la TA 3-4 días, y sobre la
frecuencia cardíaca 7-9 días. Se describe menor incidencia de arritmias

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con respecto a la dobutamina porque no aumenta el calcio intracelular.

Dilución: 12,5 mg/500 mL D5W, concentración final: 0,05 mg/
mL.
- Otros.
Triyodotironina. Si bien se a demostrado un efecto inotrópico

de la T 3, y aun cuando existen estudios que demuestran mejoría de los
parámetros hemodinámicos en pacientes con función ventricular
alterada, estudios aleatorizados no han demostrado disminución de los
requerimientos de inotrópicos o mejoría de los resultados cuando se
usa el T 3 en descontinuación de pacientes en cirugía cardíaca de
revascularización miocárdica. Su rol actual pareciera quedar como
últimas medidas en pacientes con pobre respuesta con máximo soporte
inotrópico y mecánico.
d. Beta bloqueantes
Los bloqueantes de los receptores ß adrenérgicos, son drogas de
gran utilidad en las UCI, siendo uno de los principales agentes en el
manejo de la cardiopatía isquémica, con una reducción de la mortalidad
por infarto del miocardio. Son excelentes alternativas en manejo de
taquiarritmias (antiarrítmicos Clase II), de las emergencias
hipertensivas y de la disfunción diastólica. Son indicación tipo IA en
profilaxis de fibrilación auricular en posoperatorio de cirugía cardíaca.
Incluso han demostrado utilidad en miocardiopatías dilatadas con
disfunción sistólica. Existen básicamente dos tipos de receptores los
ß1 y ß2, los ß1 se localizan principalmente a nivel cardíaco y los ß2 se
localizan principalmente a nivel bronquial, sin embargo, existe un
20 %-25 % de receptores ß2 a nivel cardíaco. Se debe tener siempre
presente que aun cuando existen bloqueantes selectivos, a altas dosis
se pierde la selectividad. Apéndice 3.
Esmolol. Es un ß-bloqueante adrenérgico, selectivo, de acción

ultra corta con una vida media de 9 min, antiarrítmico clase II y

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antihipertensivo de acción rápida. Inicio de efecto: casi inmediato.

Usar preferiblemente un catéter central, porque por vía periférica >10
µg/mL puede causar tromboflebitis y necrosis local si se extravasa. La
dosis de carga puede producir hipotensión arterial, bradicardia, edema
pulmonar y mareos. Puede ser usado en pacientes con EPOC. Los
niños pueden requerir dosis mayores que los adultos. Aumenta su
efecto con bloqueantes de calcio y aumenta niveles de digoxina
en 20 %.
Dosis de ataque: 500 µg/kg. Dosis de mantenimiento: 50-300
µg/kg/min, después de 4 min si la respuesta es inadecuada, inyectar
otro bolo de 500 µg y aumentar la dosis de infusión hasta efecto
deseado.
Dilución: 2,5 g/250 mL D5W o SSN, concentración final: 10
mg/mL
Labetalol. Antagonista adrenérgico α-1 y ß-bloqueante, no

selectivo. Usar con precaución en pacientes con ICC, asma, EPOC y
hepatopatía. Puede ocultar síntomas de hipoglicemia en diabéticos.
Relación de α a ß bloqueo IV: 1:7, VO: 1:3.
Dosis de carga de 0,25 mg/kg o 20 mg en 2 min, con dosis
adicionales cada 10 min hasta un total de 30 mg. Dosis de
mantenimiento es de 1-3 µg/kg/h o 2-3 mg/min
Dilución: 300 mg/250 ml D5W o SSN, concentración final: 1,2
mg/mL.
Propranolol. Es un ß1 y ß2 bloqueante no selectivo, antiarrítmico

clase II, antihipertensivo, antianginoso. Puede enmascarar síntomas
de hipoglicemia. Sobredosis puede ser tratada con glucagon, milrinone
o inamrinone pero puede requerir marcapasos. La droga tiene efecto
cronotrópico negativo y no usar en pacientes con EPOC o en IC. En
IR debe ajustarse la dosis.
Dosis de ataque: 0,5-1 mg cada 5 min hasta efecto deseado hasta
5 mg (si está recibiendo ß-bloqueantes: 0,075-0,15 mg/kg). Dosis de
mantenimiento: 3-8 mg/h.

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mL.
e. Antiarrítmicos
Adenosina. Antiarrítmico clase IV y vasodilatador pulmonar.

Indicado en taquicardia SPV incluyendo las asociadas a síndrome de
pre exitación. Usar un catéter central IV. Contraindicada en pacientes
con asma; puede causar enrojecimiento facial, disnea y molestias
precordiales; puede inducir arritmia tipo torsades de pointes.
Dosis de ataque: 50 - 250 µg/kg (en 1-3 seg) o 6 mg; si no es
efectivo, dar 12 mg y repetir si es necesario. Dosis única máxima: 12
mg.
Dosis de mantenimiento: 50-150 µg/kg/min en < 10 min Dosis
total 0,84 mg/kg.
Dilución: 60 mg/100 mL D5W, concentración final: 0,6 mg/mL.
Amiodarona. Antiarrítmico clase III. Indicado en profilaxis y

tratamiento de la fibrilación auricular pre y posoperatoria de cirugía
cardíaca. Usar preferiblemente catéter central. Vía periférica sólo a
concentración < 2 mg/mL. No exceder dosis 10 mg/kg/día; puede
inducir trombocitopenia y potenciar la anticoagulación con warfarina;
hipotensión arterial en pacientes sépticos e hipovolémicos. Otros
efectos colaterales incluye: toxicidad hepática y arritmias cardíacas
e inducir toxicidad por digoxina. Torsades de pointes en un 20 % más
probable en pacientes con QT prolongado o recibiendo otros
antiarrítmicos o drogas que prolonguen el QT. La droga puede
precipitar la furosemida si es inyectada a través de la misma línea de
infusión. La epinefrina puede revertir los efectos de la droga sobre el
período refractario efectivo. Monitoreo: ECG, nivel sérico (0,5-2,5
mg/mL), presión arterial y función tiroidea.
Dosis de carga: 5-10 mg/kg (en 5 min), el esquema más usado es:
150 mg en 100 mL de D5 % en 10 min, seguido de 300 mg en 250 mL
D5% en 6 horas, seguido de 600 mg en 250 mL en 18-24 h.

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Dosis de mantenimiento: 5 µg/kg/min o 0,5 - 1 mg/min, bolos

suplementarios de150 mg pueden ser administrados a 15 mg/min cada
10-30 min para el control de arritmias ventriculares repetitivas. (No
más de 6-8 bolus en 24 h).
Alternativamente se puede usar una dosis de 1 200 mg/24h por
3 días.
Cibenzolina. Antiarrítmico mixto (IA/ IC) con actividad III y

IV. Efectos adversos transitorios incluyen: hipotensión, sudoración,
bloqueo de rama derecha y taquicardia de QRS ancho y compleja. En
pacientes con nefropatía que reciben la droga pueden desarrollar un
síndrome miasténico, insuficiencia respiratoria e hipoglicemia.
Dosis de ataque: 0,25-3 mg kg en 2 min. Dosis de mantenimiento:
1-1,5 mg/kg/h (o 8 mg/kg/24h) 0,2-0,4 mg/kg/h para infusión IV
prolongada.
mL.
Disopiramida. Antiarrítmico clase I A. Efectivo en conversión

y recurrencia de FA y flutter auricular. Pueden ocurrir ligeros síntomas
anticolinérgicos. La droga está contraindicada en pacientes con ICC
o con trastornos pre-existentes de la conducción; colestasis intra-
hepática y anormalidades enzimáticas. En caso de sobredosis puede
observarse bradicardia, paro sinusal, asistolia y torsades de pointes.
Dosis de ataque: 0,5-2 mg/kg (en 15 min). Dosis de
mantenimiento: 0,5-1 mg/kg/h.
Dilución: 250 mg/250 mL D5W, concentración final: 1 mg/mL.
Ibutilide. Antiarrítmico clase III, puede ocurrir arritmias tipo

torsades de pointes. Se requiere ajuste de la dosis en IR y hepática.
Monitorear EKG por lo menos 4 h después de la infusión o hasta que
el QT haya retornado al de base. Sobredosis: depresión del SNC,
respiración superficial y convulsiones.
Dosis de ataque: <60 kg: 0,01 mg/kg; >60 kg 1-2 mg (en 10-20

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min). Dosis de mantenimiento: igual a la dosis de carga diluida en 50

mL de SD5 % e infundida en 10-20 min.
Dilución: 2 mg/50 mL D5W o SSN, concentración final: 40 µg/
mL.
Lidocaína. Antiarrítmico clase Ib, la infusión a una velocidad

>5 mg/min puede provocar convulsiones, confusión, estupor y efecto
inotrópico negativo. Vida media plasmática prolongada en pacientes
con hepatopatías, ICC, shock o recibiendo cimetidina. Ha sido usada
como agente de tercera línea en status convulsivo en infusión con-
tinua. Puede ser usada en infusión continua para el tratamiento del
dolor en pacientes con síndrome de dolor regional complejo (CRPS).
Dosis de ataque: 1-1,5 mg/kg en 2-3 min; puede repetirse dosis
de 0,5-0,75 mg/kg en 5-10 min hasta un total de 3 mg/kg. Dosis de
mantenimiento: 1-4 mg/min. Dosis endotraqueal: 2-2,5 veces la dosis
IV diluida en 10 mL SSN (durante reanimación).
Dilución: 2 g/500 mL D5W o SSN, concentración final: 4 mg/
mL.
Verapamil. Es un bloqueante de los canales de calcio (vaso-

dilatador arterial) y antiarrítmico clase IV, con efecto inotrópico,
cronótrópico y dromotrópico negativo. La hipotensión y depresión de
la contractilidad pueden ser revertidas con la administración de calcio.
No se recomienda su uso en pacientes con taquicardia de QRS ancho
y con anormalidades de la conducción intraventricular. El gluconato
de calcio, el glucagon, la adrenalina, y los inhibidores de la
fosfodiesterasa III pueden ser usados para tratar hipotensión refractaria.
Dosis de carga de 0,075-015 mg/kg o 1 mg/min hasta llegar a 20
mg. Las dosis pueden ser repetidas después de 30 min. Dosis de
mantenimiento es de 1-5 µg/kg/min.
Dilución: 50 mg/250 mL D5W, concentración final: 200 µg/mL.
e. Diuréticos
Los diuréticos son agentes que alteran los mecanismos de la

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fisiología renal que actúan en la formación de la orina, incrementando

el flujo de orina y la excreción de sodio. Básicamente nos dedicaremos
a los diuréticos de asa, que como su nombre lo indica actúan
principalmente a nivel del asa de Henle inhibiendo el transporte de
Na +, K + , Cl -, e hidrogeniones, con el consiguiente acumulo de estos
electrólitos a nivel intraluminal los cuales son eliminados por la orina,
ocasionando como efectos secundarios: hiponatremia, hipokalemia,
hipocloremia y alcalosis. Tienen efecto venodilatador.
Bumetanida, diurético de asa. Aumenta la eliminación de agua,
K + , Na +, Cl -, Mg ++ , Ca ++ y fosfato. Dolores (calambres) y debilidad
relacionada con la dosis (>2mg/h). Aumento riesgo de ototoxicidad
con el uso concomitante de aminoglicósidos. La relación bumetanida/
furosemida es de 1/40. La droga puede ser usada en pacientes
alérgicos a la furosemida.
Dosis de ataque: 0,5-1 mg. Dosis de mantenimiento: 0,9-1 mg/
h, si una respuesta adecuada no ha ocurrido después de 1 h, la dosis
de carga debe ser repetida.
Dilución: 12,5 mg/250 mL D5W o SSN, concentración final:
0,05 mg/mL.
Furosemida, diurético de asa. Puede producir desbalance

electrolítico (Na +, K + , Ca ++ , Cl -, Mg ++ ) y ototoxicidad a altas dosis,
especialmente en pacientes con IR o recibiendo aminoglicósidos. La
droga puede interferir con la medida colorimétrica de la creatinina.
En pacientes alérgicos a la droga, sustituir por bumetanida en una
relación de 1/4. Ajuste de la dosis es necesario en IR y hepática. Los
diuréticos tiazídicos pueden aumentar la respuesta de la droga.
Dosis de carga: 0,1 mg/kg (en 1-2 min). Inicio de efecto: <2 min;
duración:<2 h. Dosis de mantenimiento: 0,1-0,4 mg/kg/h, si no ha
ocurrido una respuesta adecuada después de 1 h, repetir la dosis de
carga y aumentar progresivamente la dosis de infusión 0,1 mg/kg/h a
un máximo de 0,75 mg/kg/h hasta alcanzar una diuresis neta >1 mL/
kg/h. Continuar la infusión hasta alcanzar el nivel de diuresis deseado.
(No exceder 4 mg/min). Dilución: 250 mg/250 mL D5W o SSN,

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concentración final: 1 mg/mL.
Torsemida. Diurético de asa, con vida media plasmática mayor

que la de otros diuréticos de asa. La dosis debe ser ajustada si existe
IR o hepática. Dosis equivalente de 10 mg torsemida: furosemida 40
mg; bumetanida 1 mg.
Dosis de carga: 10-20 mg. Dosis de mantenimiento: 5-10 mg/h.
Si una respuesta adecuada no ha ocurrido después de 1 h, la dosis de
carga puede ser repetida.
mL.
APÉNDICES
Apéndice 1. Drogas vasodilatadoras, acción a nivel, arterial, venoso y

coronario.
Arterial Venoso Coronario
Nicardipina + 0 +
Nitroprusiato + + 0
Nitroglicerina 0 + +
Hidralacina + 0 0
Dinitrato de
Isosorbide 0 + +
Trimethaphan + 0 0

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Apéndice 2. Drogas inotrópicas y vasopresoras. Acción a nivel del

corazón, vasos periféricos y coronarios.
Corazón Vasos sanguíneos
Contractilidad Nodo Vasos Vasos

sinusal periféricos coronarios
Adrenalina ++++ +++ +++ ++

Noradrenalina ++ ++ +++ 0
Dopamina +++ ++ +++ 0ó+
Dobutamina +++ 0ó+ 0 +++
Isoproterenol +++ +++ 0 +++
Amrinone/milrinone ++ ++ 0 +++
Fenilefrine 0 0 ++++ 0
Triodothyronina ++ ++ 0 ++
Apéndice 3. Beta bloqueantes intravenosos.
Beta bloqueante ISA VMP Metabolismo Dosis Dosis de

ataque mantenimiento
No cardioselectivo
Propranolol - 1-6 h Hepático 0,5-1 mg c/5 min 3-8 mg/h
Selectivos
Atenolol - 6-9 h Renal 1,25-5 mg c/5min No
Esmolol - 9 min Por esterasas 500 g/kg 50-200 g/kg/min
Metoprolol - 3-7 h Hepático 1,25-5 mg c/5min No
No selectivo
vasodilatador
Labetalol - 6-8 h Hepático/renal 0,25 mg/kg 1-3 gkg/h
ISA: actividad simpático mimético intrínseca; VMP: vida media plasmática

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Tratamiento de los síndromes coronarios agudos
Capítulo 6
TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES

CORONARIOS AGUDOS
Dr. Nohel Castro
INTRODUCCiÓN
El sustrato fisiopatológico más común en la isquemia miocárdica

aguda es el complejo aterotrombótico, que se origina a partir de la
ruptura o fisura de una placa aterosclerótica, rica en lípidos e inflamada,
con exposición de sustancias que estimulan la agregación plaquetaria
y la activación de proteínas de la coagulación. La obstrucción arterial
resultante puede ser completa o parcial y es responsable de isquemia
miocárdica que puede llegar a la necrosis. Las alteraciones de la
activación eléctrica del miocardio comprometido pueden generar
modificaciones de la onda T y, particularmente, del segmento ST del
electrocardiograma de superficie (ECG). Por ello el ECG se ha
colocado en el centro de la toma de decisiones terapéuticas en la
isquemia miocárdica aguda.
Desde el punto de vista clínico se reconoce un continuo de
situaciones agudas denominadas síndromes coronarios agudos (SCA),
que según las alteraciones del segmento ST se clasifican en SCA con
elevación del segmento ST (SCA-CEST) y SCA sin elevación del
segmento ST (SCA-SEST). Otro elemento a tomar en cuenta en la
caracterización de los SCA, es la aparición en sangre periférica de
marcadores de necrosis miocárdica, tales como las troponinas cardíacas
T e I (cTnT y cTnI) y la fracción MB de la creatinina quinasa (CK-
MB). Por lo tanto, el infarto agudo del miocardio (IAM) puede ser con
Castro N 177

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elevación del segmento ST (IAM-CEST) o IAM sin elevación del

segmento ST (IAM-SEST). Finalmente los SCA-SEST que cursan sin
elevación de marcadores de necrosis miocárdica, se denominan angina
inestable (AI).
El elemento fundamental en la toma de decisiones terapéuticas,
es que los pacientes con SCA-CEST son candidatos para terapia de
reperfusión (farmacológica o mecánica) para restaurar el flujo de la
arteria relacionada con el infarto (ARI). Los pacientes con SCA-
SEST, no son candidatos para reperfusión farmacológica, pero deben
recibir terapia antiisquémica, frecuentemente, seguida de intervención
coronaria percutánea (ICP). Todos los pacientes con SCA deberían
recibir agentes antitrombínicos y antiplaquetarios. Se debe recalcar
que la determinación de marcadores de necrosis miocárdica en sangre
periférica, no debe retrasar la implementación de la terapia de
reperfusión (1,2).
Tratamiento de pacientes con SCA-CEST

Cuando un paciente con sospecha de SCA llega al servicio de
emergencia (SE), el médico debe identificar rápidamente si el paciente
es candidato para terapia de reperfusión y estratificar el riesgo de
eventos cardiovasculares mayores, de manera de enviarlo al área
hospitalaria apropiada y evitar egresar a pacientes con isquemia
miocárdica aguda o por el contrario ingresarlos innecesariamente. El
paciente con SCA-CEST, deberá ser colocado en una cama dotada de
monitoreo electrocardiográfico, por el alto riesgo de arritmias cardíacas
letales súbitas. Se debe lograr acceso de una vía venosa periférica e
iniciar infusión de solución de dextrosa al 5 % o solución de cloruro
de sodio al 0,9 %.
Las unidades de cuidados coronarios (UCC) permiten reunir en
una sola área recursos humanos y materiales (particularmente
farmacológicos y tecnológicos) que principalmente deben ser ofrecidos
a pacientes con IAM complicado (ej.: inestabilidad hemodinámica,
arritmias recurrentes potencialmente fatales) y pacientes que requieren
cuidados intensivos debido al uso de equipos tales como el balón de

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contra-pulsación aórtica (BCPA). Estos pacientes complicados deben

permanecer en la unidad mientras persista la necesidad de cuidados
intensivos, tales como monitoreo electrocardiográfico continuo para
detectar arritmias y desviaciones del segmento ST, monitoreo de
oximetría de pulso, monitoreo hemodinámico, cuidados permanentes
de enfermería, administración intravenosa (IV) de drogas vasoactivas,
y modificaciones constantes de órdenes médicas. Los pacientes de
bajo riesgo (sin historia de IM previo, persistencia de síntomas de
isquemia miocárdica, insuficiencia cardíaca congestiva (ICC),
hipotensión, bloqueo aurículo-ventricular (BAV), arritmias
ventriculares con compromiso hemodinámico) pueden ser inicialmente
atendidos en unidades de cuidados intermedios equipadas básicamente
con un sistema de monitorización electrocardiográfica y carro de paro
cardiorrespiratorio y atendidas por personal de enfermería con el
mismo nivel de entrenamiento que el de la UCC, o ser ingresados a la
UCC de donde egresarán en un lapso de 24 a 36 horas, ya que el
eventual beneficio médico aportado a estos pacientes es poco e implica
una ineficiente utilización de recurso, que de por sí son costosos (1).
Medidas generales (1-3)

La atención de los pacientes con IAM-CEST debería estructurarse
alrededor de protocolos derivados de las guías de práctica clínica
basadas en evidencia y elaboradas en forma sistemática. El tratamiento
de estos pacientes implica una adecuada coordinación entre los sistemas
de atención médica prehospitalaria, el SE, el laboratorio de
Hemodinamia y la UCC.
El personal de la UCC debe ofrecerle al paciente una atmósfera
tranquila y confiable. Esto reduce la ansiedad y la hiperactividad
simpática, con consecuente disminución de taquicardias, arritmias e
hipertensión arterial. A su llegada se debe evaluar los signos vitales,
oximetría de pulso, ritmo cardíaco, desviaciones del segmento ST y
síntomas de isquemia miocárdica.
Se debe determinar el peso y la estatura del paciente al ingreso
y luego el peso diario, sobre todo si el paciente presenta ICC.
Castro N 179

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La solicitud de un perfil lipídico debe realizarse en el momento

del ingreso o dentro de las 24 horas siguientes al inicio de los síntomas
de isquemia, porque los niveles de colesterol LDL (C – LDL),
comienzan a descender inmediatamente después de un evento agudo,
alcanzando un descenso significativo alrededor de las 48 horas y se
mantienen bajos durante varias semanas.
Durante las 4 a 12 primeras horas en la UCC el paciente debe
estar en dieta absoluta, aunque si están estables se puede permitir
pequeños sorbos de agua. El propósito es reducir el riesgo de náuseas,
vómitos y eventual broncoaspiración. Luego se puede indicar una
dieta hiposódica (2 g/día de sodio) en pacientes hipertensos y/o en
ICC; baja en grasas saturadas (< 7 % del total de calorías/día) y
colesterol (< 200 mg/día), rica en potasio, magnesio y fibras. La
cantidad de calorías debe adecuarse a la disminución de las necesidades
energéticas. En los pacientes diabéticos se debe tomar las medidas
pertinentes a su condición en cuanto a los grupos de alimentos y las
necesidades calóricas. Se puede permitir la ingesta de 1 a 2 tazas de
café por día. Si es necesario, puede indicarse un laxante.
La cama debe ser cómoda y se puede permitir, a partir de las 12
horas de admisión a la UCC, actividad física suave, si el paciente está
estable, tales como sentarse a la orilla de la cama, sentarse en poltrona
o silla al lado de la cama y caminar alrededor de la misma; manteniendo
la monitorización de la frecuencia cardíaca (FC) y presión arterial
(PA). Progresivamente se permitirán mayores desplazamientos y
actividades (aseo personal, baño asistido) de acuerdo con el estado
clínico, edad y capacidad física. Estas medidas están en consonancia
con el inicio de la rehabilitación cardíaca precoz. Si el paciente está
inestable, debe permanecer en cama.
Para el control de la ansiedad, común en las primeras 24 a 48
horas, se puede indicar bromazepam (1,5 – 3,0 mg por vía oral – VO
- hasta 3 veces por día) o alprazolam (0,25 – 0,5 mg VO hasta tres
veces por día). Episodios de delirio pueden ser provocados por drogas
antiarrítmicas, bloqueadores H 2 , ß-bloqueadores y narcóticos; por lo
tanto, en pacientes con alteración mental es conveniente retirar los

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medicamentos posiblemente responsables y puede ser necesaria la

utilización de haloperidol (2 mg IV en pacientes con agitación ligera
y 5 a 10 mg en pacientes con agitación progresiva).
Es razonable la administración de magnesio (1 - 2 g IV a pasar
en 5 minutos) sólo cuando se documente hipomagnesemia u ocurran
episodios de torsade de pointes (taquicardia ventricular asociada con
intervalo QT prolongado).
Los pacientes con IM-CEST que permanecen estables por 12 a
24 horas pueden ser trasladados a una unidad de cuidados intermedios
donde se mantendrá vigilancia sobre los factores de riesgo para muerte
intrahospitalaria, tales como signos de ICC (ej.: taquicardia sinusal de
más de 2 días de evolución y crepitantes por encima del tercio basal
pulmonar), taquicardia ventricular (TV) recurrente y fibrilación ven-
tricular (FV), retrasos de la conducción eléctrica intraventricular o
BAV, IM anterior, desarrollo de fibrilación o flutter atrial, isquemia
recurrente con desviaciones del segmento ST desencadenadas por
actividad física suave. Si el paciente se mantiene libre de compli-
caciones puede egresar del hospital alrededor del 5º día del inicio de
los síntomas.
Oxigenoterapia (1-3)
Es una práctica común administrar oxígeno (O 2 ) húmedo a estos
pacientes, aunque se desconoce si esta terapia limita el daño miocárdico
o reduce la mortalidad o la morbilidad. Es importante tomar en cuenta
que el aumento de la fracción inspirada de O 2 no incrementa
significativamente el transporte de O 2 , en pacientes que no están
hipoxémicos y que los valores supranormales de O 2 en sangre arterial
pueden aumentar la resistencia vascular periférica y la PA, con aumento
de la poscarga y ligera disminución del gasto cardíaco. Además, en
pacientes con enfermedad broncopulmonar obstructiva crónica, altos
flujos de O 2 pueden ser dañinos. En consecuencia, sólo si la hipoxemia
es clínicamente evidente o se puede comprobar, por ejemplo con un
oxímetro de pulso, que la saturación arterial de O 2 (SaO 2 ) es < 90 %,
se puede indicar oxigenoterapia con 2 a 4 L/min, por cánula nasal o
Castro N 181

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máscara, en caso de hipoxemia ligera, monitoreando la eficacia con

controles seriados de gases arteriales. Si la hipoxemia es mayor o no
mejora, puede aumentarse el flujo de O 2 por minuto, pero se debe
descartar otras causas de hipoxemia. Si el paciente presenta edema
agudo de pulmón (EAP) puede ser necesaria la intubación endotraqueal
y apoyo ventilatorio con presión positiva.
Cuando el paciente se ha mantenido estable por 6 horas, se
reevaluará la indicación de oxigenoterapia, la cual se mantendrá si la
SaO 2 es menor de 90 %; en caso contrario se puede suspender.
Tratamiento del dolor torácico (1-3)

El dolor suele relacionarse con la presencia de isquemia
miocárdica y por tanto, todas las intervenciones que mejoren la
relación oferta-demanda de O 2 tienen un efecto analgésico funcional.
El control del dolor se logra usualmente con la combinación de
analgésicos, nitratos, oxígeno y ß-bloqueadores.
Analgésicos (1-3)
El tratamiento del dolor es importante porque su presencia se
asocia con activación simpática, la cual causa vasoconstricción y
aumento del trabajo cardíaco. Cuando el dolor persiste a pesar del uso
adecuado de nitratos y ß-bloqueadores, se recomienda el uso de
analgésicos.
La morfina es la droga de elección. Cuatro a 8 mg IV iniciales,
seguidos de 2 mg cada 5 minutos hasta que el dolor desaparezca o
hasta que comiencen a aparecer las manifestaciones de toxicidad
(hipotensión, depresión respiratoria o vómitos). Si ocurre hipotensión
se puede colocar al paciente en posición de Trendelenburg y/o iniciar
la administración de solución salina IV. Si se presentan signos de
toxicidad por morfina, se puede utilizar naloxona (0,1 a 0,2 mg IV
inicial, repetidos cada 15 minutos, si es necesario). Si el paciente
tiene EAP, la morfina permite lograr vasodilatación venosa y arterial
periférica, reducción del trabajo respiratorio y disminución de la FC.

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Nitratos (1-3)
Los nitratos dilatan las venas periféricas (disminuyendo la
precarga) y dilatan las arterias periféricas (reduciendo la poscarga);
como consecuencia, disminuyen las presiones de llenado ventriculares,
la presión cuña del capilar pulmonar, la PA sistémica, el volumen del
ventrículo izquierdo (VI) y la tensión parietal ventricular. Estos
efectos contribuyen a mejorar el flujo sanguíneo coronario
particularmente hacia las zonas isquémicas, lo cual se ve favorecido
por la acción antiplaquetaria de los nitratos. Estos efectos fundamentan
el uso de nitratos de acción corta en pacientes con SCA, excepto en
pacientes con infarto ventricular derecho, presión arterial sistólica
(PAS) < 90 mmHg o ≥ 30 mmHg por debajo del valor basal, bradicardia
severa (< 50 latidos por minuto – lpm), taquicardia (>100 lpm).
Aunque los nitratos se han asociado con dilatación de las arterias
coronarias epicárdicas y los vasos colaterales, pocas veces el uso de
nitratos sublinguales consigue abrir arterias coronarias ocluidas. El
uso de nitratos en el IM-CEST reduce el tamaño del infarto y la
incidencia de complicaciones mecánicas.
El uso rutinario de nitratos en pacientes con IM-CEST no ha
demostrado un beneficio independiente sobre la mortalidad a corto
plazo. Si el paciente continúa con síntomas de isquemia miocárdica,
se recomienda la administración sublingual (SL) de nitroglicerina
(NTG) (0,4 mg) o dinitrato de isosorbide (5 mg) cada 5 minutos, para
un total de 3 dosis, siempre y cuando no aparezcan hipotensión y
bradicardia severas y que pueden revertirse, si es necesario, con
atropina IV. La NTG IV tiene indicación si el dolor torácico no
desaparece o repite, si el paciente está hipertenso o presenta signos de
congestión pulmonar. La dosis de NTG IV se titula según la persistencia
de los síntomas de isquemia miocárdica y la respuesta de la PA. Se
recomienda iniciar su administración a una dosis de 5 a 10 mg/min,
con incrementos de 5 a 20 mg/min, hasta que desaparezcan los síntomas
o la presión arterial media (PAM) se reduzca en un 10 % de su valor
basal en pacientes normotensos y hasta un 30 % en pacientes
hipertensos, pero en ningún caso a valores de PAS menores de 90
Castro N 183

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mmHg o más de 30 mmHg por debajo del valor inicial. El uso

prolongado de NTG, sólo tiene un modesto beneficio (tres a 4 muertes
menos por cada mil pacientes tratados) y por lo tanto no se debe
mantener si la hipotensión arterial resultante limita la administración
de agentes, con beneficios demostrados, tales como ß-bloqueadores o
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA). El uso
continuo de nitratos, favorece el desarrollo de tolerancia,
probablemente debido a depleción de grupos sulfo-hidrilos en la pared
vascular. Por lo tanto, si es necesario mantener la terapia con nitratos,
se recomienda su administración oral, siguiendo un esquema excéntrico
que permita períodos libres de nitratos de unas 14 horas.
No se debe administrar nitratos a pacientes que han recibido
inhibidores de la fosfodiesterasa para la disfunción eréctil en las 24
horas previas (48 horas para el tadalafil), porque estas drogas, al
liberar óxido nítrico e incrementar la guanosina monofosfato cíclica
(cGMP), potencian los efectos hipotensores de los nitratos.
Los nitratos de acción prolongada deben evitarse en las fases
iniciales del IM-CEST, debido a la inestabilidad hemodinámica.
ß-bloqueadores (1-3)
Los ß-bloqueadores alivian el dolor torácico, disminuyendo la
necesidad de utilizar analgésicos, y también reducen el tamaño del
infarto. Estos agentes deberían ser administrados, lo más pronto
posible, excepto en las siguientes condiciones: ICC moderada a severa,
PAS <100 mmHg, FC < 60 lpm, signos de hipoperfusión periférica,
intervalo PR >0,24 segundos o BAV de segundo o tercer grado, asma,
hiperreactividad bronquial, enfermedad arterial periférica severa, dia-
betes mellitus (DM) insulina-dependiente. El riesgo de provocar
efectos adversos con ß-bloqueadores en pacientes con IM-CEST,
apropiadamente seleccionados, es bajo (3 % de ICC o BAV completo
y 2 % de choque cardiogénico).
El beneficio de los ß-bloqueadores en el IM-CEST ha sido
demostrado tanto en pacientes que recibieron terapia fibrinolítica,
como en los que no la recibieron. Como la reducción del tamaño del

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infarto en pacientes con IM-CEST probablemente ocurre cuando el ß-

bloqueador se administra en las primeras 4 horas del comienzo de los
síntomas, se recomienda su administración en las primeras 12 horas de
evolución del infarto, independientemente de la estrategia de
reperfusión a utilizar. Sin embargo, la revisión sistemática de
resultados obtenidos con el uso IV temprano de ß-bloqueadores, en la
era fibrinolítica, no detectó reducción significativa de la mortalidad (4).
Los ß-bloqueadores más frecuentemente utilizados son atenolol
y metoprolol. El atenolol se inicia por vía IV con un bolo de 5 mg, que
puede repetirse cada 2 a 5 minutos, hasta un máximo de 15 mg en total,
siempre y cuando la FC se mantenga por encima de 60 lpm y/o la PAS
> 100 mmHg. Si el paciente se mantiene hemodinámicamente estable,
a los 30 minutos de la última dosis IV de atenolol, se administran 50
mg VO y a partir del día siguiente 50 – 200 mg VO orden diaria, de
forma tal que la FC se mantenga entra 50 y 60 lpm y la PAS no sea
menor de 100 mmHg.
Los ß-bloqueadores no deberían ser administrados en pacientes
con IM-CEST precipitado por el uso de cocaína, por el riesgo de
incrementar el espasmo coronario.
Los efectos adversos, por el uso de ß-bloqueadores IV, pueden
revertirse rápidamente con infusión IV de un agonista ß-adrenérgico,
como el isoproterenol 1 – 5 mg/min.
Los pacientes que reciben ß-bloqueador en las primeras 24 horas
de un IM-CEST y no presentan efectos adversos, deben continuar
recibiéndolo y si no lo recibieron y no existen contraindicaciones
deben recibirlos en la fase de convalecencia precoz. Los pacientes que
no reciben ß-bloqueador precozmente por contraindicación, deben ser
reevaluados para definir si es factible iniciarlos, luego de 24 a 48 horas
libres de una causa de contraindicación relativa (ej.: bradicardia, ICC
ligera o moderada o BAV de primer grado).
El uso de carvedilol en pacientes con IAM complicado con
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo – VI - (fracción de
eyección del VI – FEVI - < 0,40) fue evaluado en 1 959 pacientes en
el estudio CAPRICORN; estos pacientes estaban recibiendo terapia
Castro N 185

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estándar, incluido el uso de IECA, en el 98 % de ellos. Los 975

pacientes que recibieron carvedilol (dosis máxima de 25 mg BID,
durante 4 a 6 semanas) tuvieron una reducción del 23 % del riesgo de
muerte por todas las causas, en comparación con el grupo placebo (n
= 984) (tasa de riesgo e intervalo de confianza del 95 % = 0,77 (0,60
– 0, 98); P = 0,031). Por tanto, en pacientes con IAM complicado con
disfunción sistólica del VI es beneficioso el uso de carvedilol, en
adición al uso de IECA 5.
Otras medidas farmacológicas

Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (1-3)
Un IECA VO debería ser administrado en las primeras 24 horas
siguientes a un IM-CEST de localización anterior o con congestión
pulmonar o una FEVI < 0,40, en ausencia de hipotensión arterial (PAS
< 100 mmHg o > 30 mmHg por debajo del valor inicial) o de
contraindicación (ej.: hipersensibilidad conocida, historia de estenosis
bilateral de las arterias renales, embarazo), manteniendo su uso en
forma prolongada. Los efectos adversos más frecuentes son la
hipotensión arterial y la tos con el uso crónico. Idealmente el IECA
se debe administrar después que se ha completado la administración
de terapia fibrinolítica y la PA se ha estabilizado. Si el paciente tiene
intolerancia a los IECA y/o FEVI < 0,40 o ICC, se recomienda el uso
de un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II),
particularmente valsartán (dosis diana 160 mg VO BID) o candesartán.
En pacientes que a pesar de estar recibiendo IECA tienen síntomas de
ICC o la FEVI < 0,40, es razonable el cambio a una de estas dos drogas.
Si persisten los síntomas de ICC o la FEVI < 0,40, a pesar de la
administración de un IECA, y no hay insuficiencia renal (creatinina
sérica ≥2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres) ni
hiperpotasemia (potasio sérico ≥ 5,0 mEq/L) se debería prescribir un
bloqueador de aldosterona. En este sentido, la evidencia es con
eplerenona (25 mg/día titulada hasta llegar a 50 mg/día en pacientes
de alto riesgo (FEVI < 0,40, ICC y DM) (6).

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Un IECA puede ser útil, dentro de las primeras 24 horas de un

IM-CEST, en pacientes sin IM de localización anterior, congestión
pulmonar o FEVI < 0,40, en ausencia de hipotensión o contraindicación
conocida, pero el beneficio obtenido es menor que en los pacientes con
disfunción del VI.
La administración del IECA debe iniciarse con dosis bajas
seguida de incrementos progresivos, hasta alcanzar la dosis total
recomendada, en un período de 24 a 48 horas; por ejemplo el captopril
puede iniciarse con dosis de 3,125 – 6,250 mg y si es tolerado, a las dos
horas se puede duplicar la dosis, 10 a 12 horas después se puede
duplicar nuevamente la dosis y así sucesivamente hasta llegar a la
dosis de 50 mg dos a tres veces por día. Esquemas similares de
dosificación gradual creciente se recomiendan para ramipril, enalapril
y quinapril. La probable interacción de la aspirina con los IECA es de
tan pequeña magnitud que no logra sobrepasar el beneficio de la
administración combinada de las dos drogas.
El descenso de la mortalidad reportado con los IECA en pacientes
con IM-CEST, se acompaña de una reducción significativa del
desarrollo de ICC. También se ha reportado un descenso de re-infarto
y de la necesidad de revascularización miocárdica, con el uso crónico
de IECA post IM-CEST. Como el beneficio de los IECA sobre la
mortalidad es adicional al logrado con el uso de aspirina y ß-
bloqueadores, los primeros no pueden ser considerados substitutos de
los segundos.
La duración del tratamiento con IECA no está claramente
definida, pero el análisis crítico de los experimentos clínicos con
períodos de seguimiento de 5 semanas a 5 años, permite establecer que
cuando no hay evidencia de disfunción del VI para las 4 a 6 semanas
pos IM-CEST, debe reevaluarse la indicación de IECA por un tiempo
más prolongado.
Los IECA no deben ser administrados por vía IV en pacientes
con IAM-CEST, debido al riesgo de hipotensión severa.
Castro N 187

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Bloqueadores de los canales de calcio (1-3)

No se ha demostrado que los bloqueadores de los canales de
calcio (BCCa) sean útiles en la fase aguda del IM-CEST. Por el
contrario, se ha mencionado un aumento de mortalidad como
consecuencia de su uso rutinario. Sin embargo, debe hacerse una
distinción entre los BCCa dihidropiridínicos (ej.: nifedipina) y los no-
dihidropiridínicos (ej.: verapamilo y diltiazem).
La nifedipina de liberación inmediata no debe usarse en pacientes
con IM-CEST, debido al desencadenamiento de activación refleja del
sistema simpático, caracterizada por taquicardia e hipotensión con
aumento de la demanda miocárdica de oxígeno, disminución de la
presión de perfusión coronaria y eventualmente “robo” de flujo
coronario, a las zonas no isquémicas, por dilatación de las arterias
coronarias adyacentes al área isquémica.
Es razonable indicar verapamilo o diltiazem, de liberación
inmediata, a pacientes en quienes está contraindicado el uso de ß-
bloqueadores o estos no son efectivos para mejorar isquemia recurrente,
o controlar una respuesta ventricular rápida a la fibrilación atrial pos
IM-CEST, en ausencia de ICC, disfunción del VI o BAV.
Control de glicemia
Durante las primeras 24 a 48 horas de un IM-CEST complicado
se debe normalizar la hiperglicemia con infusión IV de insulina; en
ausencia de complicaciones del IAM, es razonable normalizar la
glicemia con infusión IV de insulina. Luego de la fase aguda es
razonable individualizar el tratamiento de la DM utilizando insulina,
análogo de insulina o un hipoglicemiante oral que, siendo bien tolerado,
permita el mejor control de la glicemia (1,2).
Estatinas a altas dosis

Los resultados sobre la eficacia del uso precoz y de altas dosis
de estatinas en los SCA no son consistentes y hasta ahora sólo
favorecen el uso de atorvastatina 80 mg VO OD (7,8). Teniendo en
cuenta que hay una tendencia al beneficio pudiera considerarse su uso

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en los SCA como una recomendación IIa con nivel de evidencia B

(American Heart Association y American College of Cardiology) (2).
Su administración parece tan segura como en situaciones clínicas
estables, pero se recomienda tomar en cuenta los diferentes factores
dependientes del paciente y de las propias estatinas, para disminuir la
probabilidad de eventos adversos, particularmente de miotoxicidad.
Finalmente, está por ser demostrada la eficacia que la inhibición dual
de la síntesis y absorción intestinal del colesterol en la fase aguda de
los SCA, tendría sobre la morbilidad y mortalidad de los SCA.
Terapia de reperfusión (1-3)

Consideraciones generales
El primer paso en el proceso de atención de un paciente con
SCA-CEST es evaluar las opciones de reperfusión y para ello, el
médico debe definir:
1. Tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas.
2. Estratificación de riesgo.
3. Riesgo para fibrinolisis.
4. Tiempo necesario para traslado hasta un laboratorio de
hemodinamia calificado para realizar una intervención
coronaria percutánea (ICP) primaria.
Si la reperfusión es una opción válida, el segundo paso es

seleccionar la estrategia: reperfusión farmacológica (fibrinolítica) o
reperfusión invasiva con catéteres (ICP primaria). El elemento clave
en la terapia de reperfusión es el tiempo, de manera tal que se ha
definido que los sistemas de atención médica con buen desempeño son
aquellos que logran un intervalo de tiempo puerta-aguja para la
fibrinolisis ≤30 minutos o un intervalo puerta-balón ≤90 minutos, para
la ICP. Los beneficios de la terapia trombolítica son mayores cuando
estos agentes son dados a menos de 2 horas de inicio de los síntomas (9).
En comparación con la fibrinolisis, la extensión de miocardio salvado
por ICP parece ser menos dependiente del tiempo transcurrido desde
el comienzo de la oclusión coronaria (10) ; sin embargo, debe recalcarse
Castro N 189

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que por cada 30 minutos de retraso entre el comienzo de los síntomas

y la ICP, hay un aumento del 8 % en el riesgo relativo de mortalidad
al año (11). Si el tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas es
menor de 3 horas y la estrategia invasiva se puede cumplir sin retrasos,
cualquiera de las dos alternativas es igualmente eficaz (12) . Si existe un
sistema de atención médica prehospitalaria, el primer componente de
los intervalos de tiempo mencionados para las estrategias de reperfusión
deberá corresponder no al momento de llegar al SE sino al momento
en que el paciente entra en contacto con personal del sistema de
atención prehospitalaria. Cuando la terapia de reperfusión,
farmacológica o invasiva, se realiza después de 12 horas de inicio de
los síntomas de isquemia, se denomina tardía. La terapia trombolítica
tardía no reduce el tamaño del infarto ni preserva la función ventricu-
lar izquierda, probablemente debido a su inefectividad en establecer la
permeabilidad coronaria. Resultados de estudios tales como PCAT,
PRAGUE-2 y CAPTIM sugieren efectos beneficiosos de ICP tardía,
pero hasta este momento no hay evidencias suficientes para recomendar
la apertura tardía de la ARI (12).
Reperfusión farmacológica
La terapia fibrinolítica recanaliza la arteria coronaria ocluida
relacionada con el infarto; el restablecimiento del flujo coronario
reduce el tamaño del infarto y mejora la función miocárdica y la
supervivencia (13).
Actualmente existen cuatro agentes fibrinolíticos aprobados
para uso intravenoso. Todos ellos son activadores del plasminógeno
y actúan directa o indirectamente, para exponer el centro enzimático
activo de la plasmina, que digiere la fibrina, transformándola en
productos de degradación solubles. La inhibición de la fibrinolisis la
efectúan los inhibidores del activador del plasminógeno (PAI-1 y
PAI-2) y la α2-antiplasmina. En el mercado venezolano sólo están
disponibles la estreptoquinasa (SK) y el activador tisular del
plasminógeno humano recombinante rt-PA (Actilyse ®, 2 fcos. amp.
con 50 mg cada uno. En la Tabla 6.1 se muestran las características de
estos agentes (1-3,14,15).

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Tabla 6.1. Comparación de agentes fibrinolíticos
SK a t-PA b r-PA c TNK-t-PA d

Dosis 1,5 MU en Hasta 100 mg 10 U x 2 (cada 30 – 50 mg e
30 -60 min en 90 min dosis en 2 min) (según peso)
(según peso)
Vida media
plasmática
(min.) » 20 4-8 14 - 18 20
Administración
en bolo No No Sí Sí
Antigenicidad Sí No No No
Reacciones
alérgicas f Sí No No No
Especificidad
por fibrina No ++ ++ +++
Activación del
plasminógeno Indirecta Directa Directa Directa
Depleción de
fibrinógeno
sistémico Marcada Ligera Moderada Mínima
% permeabilidad
coronaria a los
90 min. » 50 » 75 » 75 » 75
% Flujo TIMI
grado 3 g 32 54 60 63
a
= Estreptoquinasa; b = Alteplase; c = Reteplase; d = Tenecteplase; e = 30 mg
para pacientes con peso < 60 kg, 35 mg para 60 – 69 kg, 40 mg para 70 – 79
kg, 45 mg para 80 -89 kg y 50 mg para ≥ 90 kg; f = frecuentemente hipotensión
arterial; g = flujo coronario normal.
La SK genera gran cantidad de plasmina sistémica, que no logra

ser inhibida completamente por la a2-antiplasmina, porque su
concentración plasmática apenas corresponde a la mitad de la del
plasminógeno. La plasmina, por actuar sobre múltiples substratos,
Castro N 191

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degrada proteínas plasmáticas tales como fibrinógeno, factores de

coagulación V, VIII y IX y factor de von Willebrand. La
estreptoquinasa, por tanto, es un fibrinolítico inespecífico. Por el
contrario, t-PA, r-PA y TNK-t-PA, activan principalmente el
plasminógeno que está sobre la superficie de la fibrina y actúan muy
poco sobre el plasminógeno circulante; la plasmina asociada con la
superficie de la fibrina, está protegida de la acción de la α2-
antiplasmina, porque sus sitios de unión no están disponibles, y puede
entonces degradar eficientemente la fibrina del trombo (15).
La exposición, hasta 1 año previo, a estreptococos o SK pro-
duce, en la mayoría de los pacientes, cierto grado de resistencia a la
SK, mediada por anticuerpos; por lo tanto, no se recomienda el uso de
este agente si el paciente lo ha recibido hasta un año antes. Además,
en un 95 % de la población normal, son necesarias 350 000 U de SK
para neutralizar los anticuerpos circulantes contra esta sustancia (16).
Las complicaciones asociadas con el uso de fibrinolíticos son
frecuentemente las hemorragias menores, pero pueden llegar a ser
graves, particularmente en pacientes que requieren procedimientos
invasivos. La hemorragia intracraneal (HIC) es la complicación más
seria, ya que puede ser fatal en la mitad a dos tercios de los pacientes.
Los factores de riesgo más importantes para la HIC son la edad, el bajo
peso y cifras elevadas de PA al ingreso. La SK es el fibrinolítico
asociado con la tasa más baja de HIC. Antes de administrar terapia
trombolítica se debe verificar la ausencia de contraindicaciones
absolutas y relativas (Tabla 6.2) (1,2).
La terapia fibrinolítica es frecuentemente subutilizada y la
causa más frecuente es el temor al sangrado. Sin embargo, la decisión
sobre el uso de fibrinolíticos, debería basarse en el riesgo del paciente
no tratado, el beneficio esperado del tratamiento y el riesgo de la
terapia. En pacientes con IAM-CEST, la terapia trombolítica reduce
el riesgo relativo de mortalidad a los 35 días en un 21 % y este
beneficio se mantiene hasta por 10 años. La reducción de la mortalidad
es mayor cuando la terapia trombolítica se recibe en la primera hora
posterior al inicio de los síntomas, y a partir de allí se observa una

Zoom + Zoom -
disminución del beneficio de aproximadamente 1,6 vidas por cada

1 000 pacientes tratados por cada hora de retraso (2). Los resultados de
los estudios LATE y EMERAS y del análisis realizado por The
Fibrinolytic Therapy Trialists’ Collaborative Group (FTT) favorecen
el uso de fibrinolíticos en pacientes con 6 a 12 horas de inicio de los
síntomas de isquemia (2).
Tabla 6.2. Contraindicaciones para terapia fibrinolítica en pacientes

con IAM-CEST.
Contraindicaciones absolutas
• Hemorragia intracraneal previa.
• Lesión estructural vascular cerebral conocida (ej.: malformación
arteriovenosa).
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica)
• Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico en los tres meses previos
EXCEPTO ACV isquémico de menos de 3 horas de evolución.
• Sospecha de disección aórtica.
• Sangrado activo o diátesis hemorrágica (excepto menstruaciones)
• Traumatismo craneano cerrado o facial significativos en los tres meses
previos.
Contraindicaciones relativas
• Hipertensión arterial sistémica (HTA) crónica, severa, pobremente
controlada.
• HTA severa no controlable al ingreso (PA > 180/110 mmHg)
• Historia de ACV isquémico hace más de tres meses, demencia, otras
patologías intracraneanas.
• Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (> 10 min)
• Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
• Hemorragia interna en las últimas 2 a 4 semanas.
• Punción vascular en sitios no compresibles.
• En caso de estreptoquinasa, administración previa de este agente más de
cinco días antes o alergia conocida al mismo.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Uso de anticoagulantes (a mayor INR, mayor riesgo de sangrado)
Castro N 193

Zoom + Zoom -
En ausencia de elevación del ST, la terapia fibrinolítica no ha

demostrado ser beneficiosa, en pacientes con ECG normal o cambios
inespecíficos, e inclusive parece ocasionar daño (además del riesgo de
sangrado) en pacientes con solo depresión del segmento ST.
La reperfusión farmacológica se preferirá en las siguientes
condiciones:
• Presentación temprana (≤3 horas de inicio de los síntomas y
retraso para realizar ICP)
• Imposibilidad de usar estrategia invasiva.
o Laboratorio de hemodinamia ocupado o no disponible.
o Acceso vascular difícil.
o Laboratorio experimentado de ICP no disponible (>200
ICP/año, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP
primarias en pacientes con IAM-CEST).
• Retraso para estrategia invasiva
o Traslado prolongado.
o (Puerta-balón) – (Puerta-aguja para fibrinolíticos
específicos) > 1 hora.
o Contacto médico-balón o puerta-balón >90 minutos.
Reperfusión invasiva con catéteres

Cuando la ICP es usada en lugar de la terapia trombolítica, se le
denomina ICP directa o primaria; cuando la terapia fibrinolítica ha
fallado en abrir la ARI o ésta tiene una estenosis severa, se puede
realizar una ICP de rescate; finalmente cuando la ICP se realiza sólo
cuando ocurre isquemia espontánea o provocada por ejercicio, haya el
paciente recibido o no terapia trombolítica, se le denomina electiva (1).
La ICP facilitada se define como la intervención planificada dentro de
las 12 horas siguientes al comienzo de los síntomas, poco tiempo
después de haber administrado agentes trombolíticos y/o inhibidores
de la glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) (12).
La estrategia invasiva primaria es generalmente preferida
cuando (1-3):
• Laboratorio experimentado de ICP está disponible (>200

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ICP/año, de las cuales por lo menos 36 deben ser ICP primarias

en pacientes con IAM-CEST) con respaldo quirúrgico.
• Contacto médico-balón o puerta-balón <90 minutos.
• SCA-CEST de alto riesgo
o Shock cardiogénico
o Clase Killip ≥3
• Fibrinolisis contraindicada, incluyendo riesgo aumentado de
sangrado y hemorragia intracerebral.
• Presentación tardía.
o Tiempo de inicio de síntomas >3 horas
• Diagnóstico dudoso de IM-CEST.
En pacientes con enfermedad arterial coronaria (EAC) múltiple,

la ICP primaria debería ser realizada sólo en la ARI; la decisión sobre
ICP en arterias no relacionadas con el infarto dependerá de la
demostración de isquemia residual en evaluaciones posteriores (12).
El análisis de los resultados de 23 experimentos clínicos
aleatorios que incluyeron 7 437 pacientes, y en donde se comparó la
ICP con la terapia fibrinolítica en pacientes con IAM-CEST, mostró
que la primera fue superior a la segunda en cuanto a reducción, en las
4 a 6 semanas siguientes, de muerte (9,3 vs. 7 %; P = 0,0002), re-
infarto no fatal (6,8 vs. 2,5 %; P < 0,0001), ACV total (2,0 vs. 1,0 %;
P = 0,0004) y el punto final combinado de muerte, re-infarto no fatal
y ACV (14,5 vs. 8,2 %; P < 0,0001); estos beneficios de la ICP
primaria se mantuvieron durante el período de seguimiento de 6 a 18
meses (12,17). Posiblemente las mujeres y los pacientes ancianos obtienen
un mayor beneficio de la ICP que de la trombolisis (12) .
La principal razón por la cual se debe preferir la ICP primaria
sobre la terapia trombolítica en pacientes con 3 a 12 horas de comienzo
de los síntomas de isquemia es no sólo para salvar miocardio, sino
también para prevenir el ACV (12).
La ICP de rescate es superior a la repetición de la trombolisis o
al tratamiento conservador (12).
La ICP en pacientes con choque cardiogénico debe considerársele
Castro N 195

Zoom + Zoom -
tempranamente. Preferiblemente el paciente debería ser conectado a

BCPA. En estos pacientes la ventana terapéutica se extiende más allá
de las 12 horas y es válido intentar la ICP de todas las arterias
coronarias con obstrucciones críticas (12).
La trombolisis, aun cuando resulte exitosa, no debe considerarse
como el tratamiento final y se debe realizar coronariografía
postrombolisis y, si es necesario, ICP. De igual forma, en los pacientes
que reciben trombolisis, debido a un primer IAM-CEST, y se demuestre
isquemia residual, antes del egreso, se les debe realizar coronariografía
y, si es posible, revascularización, independientemente de que estén
recibiendo tratamiento médico máximo (12).
Deben realizarse todos los esfuerzos posibles para reducir el
tiempo de isquemia total (sumatoria de los retrasos imputables al
paciente, al sistema de atención prehospitalaria y transporte y al
sistema hospitalario, para realizar la reperfusión efectiva) en pacientes
con IAM-CEST (12).
Terapia antitrombínica
Cuando el fibrinolítico utilizado no es fibrina – específico,
como es el caso de la SK, no se debe administrar rutinariamente
heparina no fraccionada (HNF) IV como terapia adjunta, excepto en
pacientes con alto riesgo de embolismo sistémico (IAM antero – septal
o anterior extenso, fibrilación auricular, embolismo previo o presencia
de trombo en el VI) (2).
En los pacientes que reciben fibrinolíticos específicos, se debe
administrar HNF IV como terapia adjunta, por lo menos durante 48
horas, para aumentar la permeabilidad de la ARI y reducir la mortalidad.
Se recomienda administrar un bolo inicial de 60 U/kg (máximo 4 000
U), seguido de infusión 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h) con ajustes
para mantener un aPTT entre 1,5 y 2,0 veces el control (aproxi-
madamente entre 50 y 70 segundos) (1).
En cuanto al control de la dosis de infusión IV de HNF con el
aPTT, en pacientes que han recibido fibrinolíticos, se debe tener en
cuenta que en las siguientes 12 horas de su administración, el aPTT

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puede estar elevado sólo por el fibrinolítico (particularmente si es SK)

y esto dificulta la interpretación exacta de los efectos de la HNF en la
coagulación del paciente (1).
La descontinuación súbita de la HNF puede producir trombosis
recurrente y por ello, se recomienda la descontinuación gradual, por
ejemplo reduciendo la dosis a la mitad durante 6 horas y proseguir
disminuyendo gradualmente en las siguientes 12 horas (2).
Cuando la estrategia de reperfusión es la ICP se recomienda el
uso de HNF IV (Bolos de 70 a 100 U/kg para mantener un tiempo de
coagulación activado entre 250 y 350 segundos (con el equipo
HemoTec) o entre 300 y 350 segundos (con el equipo Hemochron). Si
se utiliza durante la ICP agentes inhibidores de la glicoproteína IIb/
IIIa (GP IIb/IIIa), se recomienda reducir los bolos IV de HNF a 50 a
70 U/kg para lograr un tiempo de coagulación activado de 200 segundos
(tanto con el HemoTec, como con el Hemochron). En las ICP de
rescate también debe reducirse la dosis de HNF.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) pueden ser
utilizadas en lugar de HNF en pacientes < 75 años que reciban terapia
fibrinolítica, siempre y cuando no tengan insuficiencia renal (creatinina
sérica ≥ 2,5 mg/dL en hombres o ≥2,0 mg/dL en mujeres). La HBPM
más extensamente utilizada en combinación con tenecteplase es la
enoxaparina (dosis inicial de 30 mg en bolo IV y luego 1,0 mg/kg
subcutánea (SC) cada 12 horas, hasta el egreso hospitalario) (2).
La heparina puede inducir trombocitopenia (HIT), por un
mecanismo inmunológico, en 2 % a 3 % de los pacientes. En caso de
HIT se debe suspender la heparina y es razonable considerar el uso de
un antitrombínico directo, como la bivalirudina IV (bolo inicial de
0,25 mg/kg, seguido de infusión de 0,5 mg/kg/h las primeras 12 horas
– manteniendo el aPTT < 75 segundos - y 0,25 mg/kg/h las 36 horas
subsiguientes) (2).
Terapia antiplaquetaria
Las plaquetas desempeñan un papel importante en la respuesta
trombótica desencadenada por la ruptura, fisura o erosión de una placa
Castro N 197

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aterosclerótica. Además, los fibrinolíticos son capaces de activar las

plaquetas y los trombos ricos en plaquetas son más resistentes a la
acción de los fibrinolíticos que los trombos ricos en fibrina y eritrocitos.
En consecuencia, el uso de agentes antiplaquetarios está científicamente
justificado en todos los pacientes con IAM-CEST (2).
La aspirina (dosis inicial de 162 a 325 mg —bucal— y
mantenimiento de 81 a 162 mg/día VO) debe ser administrada
indefinidamente a todo paciente que no sea alérgico a la misma. Si el
paciente es alérgico a la aspirina, un agente tienopiridínico (ticlopidina
o clopidogrel) puede ser utilizado (2).
Cuando el paciente es sometido a ICP y se prevé la colocación
de un stent se debe iniciar la administración de clopidogrel (dosis de
carga de 300 mg VO, seguida de 75 mg diarios) que se mantendrá por
al menos 1 mes cuando se coloque una prótesis endovascular metálica
simple, 3 meses cuando el stent sea recubierto con sirolimus y 6 meses
cuando sea paclitaxel, y hasta por un máximo de 12 meses, en pacientes
sin alto riesgo de sangrado (2).
La dosis de carga de clopidogrel puede aumentarse a 600 mg VO
cuando se necesita un efecto antiagregante plaquetario mayor y más
rápido. von Beckerath y col. reportaron que la máxima agregación
plaquetaria inducida con 5 mmol/L de ADP después de la
administración de clopidogrel fue de 66,5 ± 18,0 % con 300 mg y 52,7
± 14,9 % con 600 mg (18). Montalescot presentó en mayo de 2005, en
el congreso EuroPCR, en París – Francia, resultados del estudio
ALBION que muestran que el poder inhibitorio máximo de la
agregación plaquetaria (≈ 30 %) se logra con una dosis de carga de
clopidogrel de 300 mg aproximadamente a las 5 horas de la
administración y a las dos horas cuando la dosis de carga es de 600 mg.
En los pacientes que están recibiendo clopidogrel y deben ir a
revascularización miocárdica quirúrgica, se debe retirar este
medicamento al menos 5 días (preferiblemente 7 días) antes de la
cirugía, a no ser que la cirugía sea una emergencia (2).
Los estudios CLARITY – TIMI 28 y COMMIT respaldan el uso
de clopidogrel conjuntamente con terapia fibrinolítica, en pacientes

Zoom + Zoom -
con IAM-CEST. En el estudio CLARITY – TIMI 28, en 3.491

pacientes entre 18 y 75 años de edad, con IAM-CEST, que recibieron
aspirina y terapia fibrinolítica, la adición de clopidogrel (dosis de
carga de 300 mg VO, seguida de 75 mg diarios) redujo el riesgo de
oclusión de la ARI o muerte o re-infarto no fatal antes de la realización
de estudio angiográfico (2 a 4 días posaleatorización) en un 36 %
(intervalo de confianza del 95 % = 24 – 47 %; P < 0,001) así como el
riesgo de muerte de origen cardiovascular o re-infarto o necesidad de
revascularización urgente, en los 30 días siguientes, en un 20 % (P =
0,03) (19). El análisis prospectivo de los 1 863 pacientes de este estudio,
que fueron sometidos a ICP, demostró que el tratamiento previo con
clopidogrel redujo significativamente la incidencia de muerte cardio-
vascular o complicaciones isquémicas antes y después de la ICP, sin
aumento significativo de hemorragias mayores o menores (20) . En el
estudio COMMIT, en 45 852 pacientes con IAM de menos de 24 horas
de evolución, la adición de clopidogrel (75 mg/día VO, sin dosis de
carga) a la aspirina y otros tratamientos estándares (como agentes
fibrinolíticos) redujo el riesgo de muerte, re-infarto y ACV a los 28
días en un 9 % (P = 0,002) (21) . Los resultados de estos estudios
sugieren que el clopidogrel debería ser utilizado rutinariamente en
pacientes con IAM-CEST tratados con terapia fibrinolítica.
Evaluación hemodinámica (1-3)

La colocación de un catéter de arteria pulmonar se debe realizar
cuando el paciente con IM-CEST presenta hipotensión arterial
progresiva que no responde a la administración de líquidos o cuando
esta administración de líquidos está contraindicada y en pacientes en
quienes se sospeche una complicación mecánica (ej.: defecto del septo
interventricular, ruptura de músculo papilar o pared libre del VI con
taponamiento cardíaco) y no se ha realizado un ecocardiograma. El
catéter de arteria pulmonar puede ser útil en pacientes con hipotensión
arterial sistémica, sin congestión pulmonar, que no responden a un
reto inicial de líquidos, pacientes en choque cardiogénico, ICC severa
o progresiva o edema pulmonar que no responde rápidamente al
Castro N 199

Zoom + Zoom -
tratamiento, pacientes con signos de hipoperfusión permanente sin

hipotensión o congestión pulmonar y pacientes que reciben agentes
vasoactivos o inotrópicos.
La monitorización de la PA sistémica debe realizarse en pacientes
con hipotensión severa (PAS < 80 mmHg), choque cardiogénico y en
pacientes que requieren de la administración de drogas vasoactivas o
inotrópicas. Esta monitorización puede ser útil en pacientes que
reciben vasodilatadores IV potentes como el nitroprusiato de sodio.
Tratamiento de pacientes con SCA-SEST

Los objetivos terapéuticos consisten en estabilizar y “pasivizar”
la lesión coronaria aguda, tratar la isquemia residual y prevenir la
muerte y nuevos eventos cardíacos. Con esta finalidad se cumplen
medidas generales, uso de agentes antiisquémicos y antitrombóticos,
además de tratar los factores de riesgo cardiovascular que puedan
existir. La estrategia terapéutica a seguir depende del riesgo de
muerte o IM.
Medidas generales (22-25)

Las medidas generales son básicamente las mismas que se
mencionaron para los SCA-CEST, particularmente en lo que se refiere
a la atención de pacientes de alto riesgo en la UCC. En este sentido,
debe señalarse que la estratificación de riesgo debe hacerse tomando
en cuenta información clínica, datos electrocardiográficos y resultados
de laboratorio rápidamente disponibles. Un modelo de estratificación
de riesgo, con estas características, es el propuesto por el grupo
TIMI (24) (Tabla 6.3).
Por cada característica presente se agrega un punto (Rango de
puntuación 0 a 7). Las tasas de muerte por todas las causas, infarto del
miocardio o necesidad de revascularización urgente por isquemia
recurrente, según la puntuación total son: 0/1 punto = 4,7 %, 2 puntos
= 8,3 %; 3 puntos = 13,2 %; 4 puntos = 19,9 %; 5 puntos = 26,2 % y
6/7 puntos = 40,9 %.

Zoom + Zoom -
Tabla 6.3. Modelo de evaluación de riesgo de muerte por todas las

causas, infarto del miocardio y revascularización urgente por isquemia
recurrente, a los 14 días pos angina inestable/ infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST (25).
Características iniciales
Edad ≥ 65 años.
Por lo menos 3 factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria.
Obstrucción coronaria significativa conocida (equivalentes clínicos: IM
previo, ICP o cirugía de revascularización previas).
Desnivel del segmento ST.
Dos o más episodios de angina en las últimas 24 horas.
Uso de aspirina en las últimas semanas.
Niveles séricos elevados de marcadores de necrosis miocárdica.
La evaluación de riesgo es dinámica y esta estratificación inicial

debe actualizarse según la evolución clínica, electro y ecocardiográfica
y de laboratorio.
Nitratos (22-24)
Los estudios sobre el uso de nitratos en la AI han sido pequeños
y observacionales. Tampoco hay estudios aleatorios controlados que
confirmen la mejoría de los síntomas de isquemia o la reducción de
eventos cardíacos. No están definidas la intensidad y duración óptimas
del tratamiento. A pesar de estas limitaciones, las guías de práctica
clínica actuales recomiendan que si los síntomas de isquemia
miocárdica persisten luego de la administración de NTG o dinitrato de
isordil SL y ß-bloqueadores IV, se utilice NTG IV, comenzando con
una dosis de 5 a 10 mg/min y siguiendo con incrementos de 10 mg/min,
cada 3 a 5 minutos, hasta que desaparezcan los síntomas, aparezca
cefalea intensa o la PAS sea < 100 mmHg. La dosis máxima usualmente
recomendada es de 200 mg/min. Si desaparecen los síntomas de
isquemia y el paciente se mantiene libre de ellos por 12 a 24 horas
Castro N 201

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continuas, la NTG IV se puede reemplazar por nitratos tópicos u

orales, manteniendo períodos libres de su uso de unas 14 a 16 horas
diarias. Como no se ha demostrado beneficio del uso prolongado de
nitratos sobre la mortalidad en pacientes con IM-SEST, se recomienda
su suspensión en pacientes estables que están recibiendo otros agentes
antiisquémicos.
ß-bloqueadores (22-24)
Los ß-bloqueadores han demostrado reducir el infarto y/o la
isquemia recurrente en pacientes con SCA-SEST. En pacientes de alto
riesgo, se recomienda el uso intravenoso inicial y pasar luego a la vía
oral, mientras que en los pacientes de bajo riesgo, puede utilizarse
sólo la administración oral. No hay evidencias de que un ß-bloqueador
particular sea mejor que otro, pero no se recomienda el uso de aquellos
que tienen actividad simpático mimética intrínseca, como el pindolol.
El atenolol y el metoprolol pueden ser utilizados en la misma forma en
que los recomendamos para pacientes con IM-CEST.
Bloqueadores de los canales de calcio (22-24)

Los bloqueadores de los canales de calcio están recomendados
en pacientes con isquemia persistente a pesar del uso adecuado de
nitratos y ß-bloqueadores y en pacientes donde los ß-bloqueadores
están contraindicados. La nifedipina de acción rápida está
contraindicada en pacientes que no están adecuadamente ß-bloqueados.
No se han reportado efectos dañinos con el uso prolongado de
amlodipina o felodipina, en pacientes con disfunción del VI y EAC.
Cuando están contraindicados los ß-bloqueadores, puede utilizarse
diltiazem (dosis inicial de 30 mg VO TID) para reducir la FC; sin
embargo, no se recomienda el uso de diltiazem en presencia de
disfunción del VI o ICC. El verapamilo se indica a dosis de 80 mg VO
TID o una dosis única máxima de 480 mg VO diaria.

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Inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (22-

24)
El uso prolongado de IECA disminuye la isquemia recurrente y

la mortalidad. Este beneficio ha sido reportado para el captopril,
enalapril, ramipril y perindopril. Los IECA reducen mortalidad en
pacientes que tienen IAM complicado con disfunción sistólica del VI,
en diabéticos con disfunción sistólica del VI y en pacientes hipertensos
no controlados con ß-bloqueadores y nitratos. Por el contrario el uso
de IECA por poco tiempo no ha reportado beneficios.
Estatinas (22-24)
El uso prolongado de estatinas tiene efectos beneficiosos en
pacientes hipercolesterolémicos pos IAM y con AI, según los resultados
de los estudios 4-S y LIPID. Las recomendaciones del ATP-III son
lograr en estos pacientes valores de C-LDL menores de 70 mg/dL.
Debido a que los valores de colesterol disminuyen en los procesos
agudos, la determinación de los valores de colesterol debe realizarse
en las primeras 24 horas de evolución del SCA-SEST.
Los resultados de los estudios MIRACL y PROVE-IT favorecen
el uso desde el primer día del evento isquémico de altas dosis (80 mg
VO/día) de atorvastatina, que se deben mantener por lo menos durante
2 años y medio.
Terapia antiplaquetaria (22-24)

La aspirina reduce el riesgo de muerte o IM en más del 50 % en
pacientes con AI/IM-SEST y este beneficio está presente desde el
primer día de tratamiento. La dosis eficaz y segura inicial es de 162
– 325 mg y la de mantenimiento de 75 – 81 mg VO diarios. La aspirina
no se debe administrar en caso de alergia, sangrado activo, enfermedad
ulcero-péptica activa o de alteraciones plaquetarias conocidas; la
dispepsia por sí sola no es una contraindicación para su uso en la fase
aguda de los SCA, sólo que no se debe prolongar más allá del egreso
hospitalario. En caso de contraindicación de la aspirina se recomienda
el uso de clopidogrel.
Castro N 203

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Clopidogrel (22-24)
El efecto antiplaquetario del clopidogrel es irreversible y la
administración de 75 mg VO por día, sin dosis de carga toma de 3 a 5
días para lograr un efecto antiagregante plaquetario efectivo. Una
dosis de carga de 300 mg logra ese efecto antiplaquetario en 4 a 6 horas
y una carga de 600 mg en unas 2 horas. Este último aspecto es
utilizado como ventaja en aquellos pacientes que deben ir rápidamente
al laboratorio de cateterismo cardíaco. Como los mecanismos de
antiagregación plaquetaria de la aspirina y el clopidogrel son diferentes
(inhibición de la COX-1 e inhibición del componente P2Y12 del
receptor plaquetario de ADP), la combinación de estos dos agentes
ofrece un efecto aditivo beneficioso (inhibición dual de la agregación
plaquetaria).
La inhibición plaquetaria dual es recomendada en pacientes con
AI/IM-SEST sean tratados médicamente o sean programados para
ICP. La dosis de carga tanto de aspirina (162 – 325 mg bucal) y la de
clopidogrel (300 mg VO) deben darse inmediatamente si no hay
contraindicación para su uso. A partir del día siguiente se administrarán
las dosis de mantenimiento diarias de aspirina (75 – 81 mg VO) y
clopidogrel (75 mg VO). Como la inhibición plaquetaria dual aumenta
el riesgo de sangrado, en pacientes que deban ser revascularizados
quirúrgicamente se recomienda suspender el clopidogrel por lo menos
5 días antes de la intervención.
Antitrombínicos (22-24)
La asociación de HNF con aspirina en pacientes con SCA-SEST
disminuye el riesgo de muerte o IM. Sin embargo, la HNF tienen
múltiples desventajas (variabilidad en los efectos anticoagulantes,
neutralización por proteínas circulantes y substancias liberadas por
las plaquetas, necesidad de monitorización frecuente del aPTT para
controlar el efecto anticoagulante). La HNF tiene igual acción anti IIa
y anti Xa (1:1).
El rango terapéutico de anticoagulación recomendado se logra
con un aPTT entre 1,5 y 2,5 veces el valor control (aproximadamente

Zoom + Zoom -
50 – 70 seg). La dosis inicial de HNF es de 60 U/kg seguida de

infusión de 12 U/kg/h, con controles de aPTT cada 6 horas hasta lograr
el objetivo terapéutico y luego cada 12 a 24 horas. Existen nomogramas
estandarizados para titular la administración de HNF, según los valores
de aPTT obtenidos, que se repetirán cada 4 a 6 horas después de haber
efectuado cualquier ajuste de dosis (Tabla 6.4).
Tabla 6.4. Nomograma estandarizado para titulación de heparina no

fraccionada (22)
Ajuste de dosis IV
aPTT (seg) Bolo (U/kg) Infusión (U/kg/h)
< 35 60 +3
35 - 49 30 +2
50 - 70 0 0
71 - 90 0 -2
> 100 Parar infusión
por 30 minutos -3
Las HBPM combinan la inhibición de los factores IIa y Xa, o sea

que inhiben la acción y generación de la trombina. La relación anti
Xa:IIa varía según la molécula de HBPM (ej.: dalteparina 2:1 y
enoxaparina 3:1). Las HBPM tienen ventajas sobre la HNF (mayor
inhibición de la generación de trombina, inducen mayor liberación del
inhibidor de la vía del factor tisular, no son neutralizadas por el factor
plaquetario 4, alta biodisponibilidad luego de administración
subcutánea, menor unión a proteínas plasmáticas, efecto anticoagulante
más consistente, no es necesaria la monitorización de su efecto
anticoagulante y menos riesgo de HIT). Sin embargo, la función renal
afecta los niveles plasmáticos de las HBPM y por ello se recomienda
reducir la dosis cuando la depuración de creatinina es menor de 30 mL/
min.
Castro N 205

Zoom + Zoom -
Varios estudios aleatorios controlados han demostrado que las

HBPM en los SCA-SEST son tan efectivas como la HNF; pero sólo la
enoxaparina (dosis de 1 mg/kg SC cada 12 horas) ha resultado superior
a la HNF en la prevención de muerte, IM y angina recurrente.
Cuando aparecen sangrados menores debido al uso de
antitrombínicos, la recomendación fundamental es suspender la
administración del agente. Si el sangrado es mayor, además de
suspender el antitrombínico, se debe usar un antagonista de la heparina,
como el sulfato de protamina en una concentración equimolar,
recordando que la neutralización del efecto anti IIa es completa pero
la del anti Xa es sólo parcial. Cuando es necesario antagonizar el
efecto de la heparina, se debe evaluar el riesgo del fenómeno de
rebote.
Inhibidores directos de la trombina (22-24)

Estos agentes (hirudina, desirudina y lepirudina) se unen a la
trombina, sin la participación de la antitrombina. Estudios como el
GUSTO-IIb y el OASIS-2 no mostraron que las hirudinas superaran a
la HNF en pacientes con SCA-SEST. Además, la eficacia de la
bivalirudina no ha sido extensamente evaluada en pacientes con AI/
IM-SEST.
Lepirudina y argatrobán han sido aprobados por la FDA como
anticoagulantes en pacientes con HIT.
Anticoagulantes orales (22-24)

No se ha encontrado un beneficio significativo del uso prolongado
de warfarina más aspirina en comparación con la aspirina sola, en
pacientes con SCA-SEST.
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (22-24)

Los inhibidores de las GP IIb/IIIa de la superficie plaquetaria,
actúan bloqueando la vía final común de la agregación plaquetaria:
entrelazamiento de las plaquetas mediado por la unión del fibrinógeno
a esas GP IIb/IIIa. Estos son potentes agentes antiplaquetarios pues

Zoom + Zoom -
inhiben la agregación de las plaquetas inducida por todos los tipos de

estímulo (tromboxano A2, ADP, trombina, colágeno, serotonina).
Hay tres inhibidores de las GP IIb/IIIa: abciximab (fragmento Fab de
un anticuerpo monoclonal contra las GP IIb/IIIa), eptifibatide
(heptapéptido sintético) y tirofibán (molécula pequeña no-peptídica).
El tirofibán ejerce un bloqueo rápido (5 minutos), selectivo y
rápidamente reversible (4 a 6 horas) de las GP IIb/IIIa. La dosis inicial
de tirofibán es de 0,4 mg/kg/min IV por 30 minutos, seguida de una
infusión de 0,1 mg/kg/min IV por 48 horas.
Los inhibidores de las GP IIb/IIIa disminuyen significativamente
la muerte, IM e isquemia refractaria a los 30 días en pacientes con AI/
IM-SEST sometidos a tratamiento médico conservador o a
intervencionismo precoz. Este beneficio es mayor cuando el inhibidor
de la GP IIb/IIIa se administra en las primeras 6 a 12 horas siguientes
al inicio de los síntomas y en particular en pacientes de alto riesgo. En
los pacientes en quienes se realizó ICP o revascularización quirúrgica
el beneficio aportado por los inhibidores de la GP IIb/IIIa se observa
tanto en el período previo a la intervención como después de la misma.
Los riesgos inherentes al uso de inhibidores de la GP IIb/IIIa son
las hemorragias. Se ha reportado una tasa de sangrado mayor
significativamente superior en pacientes que recibieron inhibidores
de la GP IIb/IIIa en comparación con los que sólo recibieron heparina
y aspirina (2,4 % versus 1,4 %; P < 0,0001). La trombocitopenia
(plaquetas < 50 000/mm 3 ) es rara pero importante y por ello se
recomienda la monitorización del número de plaquetas.
Terapia fibrinolítica (22-24)

En el estudio TIMI IIIB, 1 473 pacientes con SCA-SEST, tratados
con aspirina, HNF y terapia antiisquémica, fueron distribuidos en
forma aleatoria a recibir t-PA o placebo y no se observó, a las 6
semanas de seguimiento, diferencia en la incidencia de muerte, re-
infarto o isquemia recurrente documentada. Los efectos deletéreos
han sido observados también con el uso de SK y uroquinasa, por lo que
no se recomienda el uso de agentes fibrinolíticos en pacientes con
Castro N 207

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SCA-SEST.
Estrategia invasiva versus conservadora (22-24)

El beneficio de la estrategia invasiva precoz en los SCA-SEST
ha sido demostrado en los estudios FRISC, TACTICS – TIMI 18 y
RITA. Este beneficio es mayor cuando la ICP se realiza en las
primeras 48 horas de evolución, en pacientes de alto riesgo y cuando
el evento índice ocurre en los 6 meses siguientes a una ICP o
revascularización quirúrgica.
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La falla miocárdica en la unidad de cuidados intensivos
Capítulo 7
LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD

DE CUIDADOS INTENSIVOS
Dr. Adonay J Mendoza
La insuficiencia cardíaca aguda está entre las patologías más

comunes en medicina de emergencia. A pesar de los grandes avances
conseguidos en el abordaje y resultados en los síndromes coronarios
agudos y en la insuficiencia cardíaca crónica, relativamente poca
atención clínica ha sido focalizada al estado agudo de la insuficiencia
cardíaca en relación con su definición, clasificación de los pacientes,
patofisiología y guías terapéuticas de comprobada eficacia.
En realidad la clasificación de los pacientes con esta patología
es compleja y una definición universalmente aceptada actualmente no
existe; en la situación del paciente críticamente enfermo la aparición
de una falla aguda miocárdica no es infrecuente lo que constituye un
verdadero reto para el médico intensivista.
DEFINICIÓN
Trataremos de aproximarnos a una conceptualización de la

problemática considerando a la insuficiencia cardíaca aguda como un
evento fisiopatológico multifactorial dinámico en el cual el corazón es
incapaz de satisfacer las necesidades metabólicas del organismo
secundario a un daño estructural del órgano o como manifestación de
una disfunción sistémica sin cardiopatía previa, que a menudo
representa un riesgo para la vida y requiere tratamiento urgente.
Mendoza AJ 211

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La insuficiencia cardíaca aguda no es una entidad clínica única

sino que es el resultado de múltiples alteraciones clínicas que
desembocan en esta patología por lo que es considerada como un
síndrome complejo. Pueden ocurrir con preservada o reducida fracción
de eyección, condiciones concurrentes tales como enfermedad
coronaria, hipertensión arterial sistémica, enfermedad cardíaca val-
vular, arritmias auriculares y condiciones no cardíacas que incluyen
disfunción renal, diabetes mellitus, anemia, enfermedad tiroidea e
infecciones severas. A continuación puede observarse las causas y
factores contribuyentes a la fisiopatología de este síndrome de manera
más completa:
Causas y factores precipitantes en la insuficiencia cardíaca

aguda
1. Descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica
preexistente.
2. Síndromes coronarios agudos
a. Infarto de miocardio/ angina inestable con isquemia
importante y disfunción isquémica.
b. Complicación mecánica de un infarto agudo del
miocardio.
c. Infarto ventricular derecho.
3. Crisis hipertensiva.
4. Arritmia aguda (taquicardia ventricular, fibrilación auricular
o aleteo, otras taquicardias supraventriculares. Fibrilación
ventricular)
5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rupturas de cuerdas
tendinosas, empeoramiento de insuficiencia valvular
persistente)
6. Estenosis valvular aórtica severa
7. Miocarditis grave aguda
8. Taponamiento cardíaco
9. Disección aórtica
10. Miocardiopatía posparto

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11. Factores precipitantes no cardiovasculares

a. Falta del cumplimiento del tratamiento médico
b. Sobrecarga de volumen
c. Infecciones especialmente neumonías- sepsis
d. Daño cerebral grave
e. Posoperatorio de cirugía mayor
f. Reducción de la función renal
g. Anemia
h. Adicción a drogas
i. Abuso de alcohol
j. Feocromocitoma
12. Síndrome de alto gasto
a. Sepsis
b. Crisis de tirotoxicosis
c. Anemia
d. Síndromes de cortocircuito
El paciente críticamente enfermo con múltiples patologías y que

además tenga alguna de las causas arriba nombradas tiene una
potencialidad de sufrir una situación de falla aguda del miocardio que
puede llevarle a la muerte pero también es verdad que puede ser
tratado efectivamente, rápidamente estabilizado y rescatado de su
estado hemodinámico comprometido si estas alteraciones se toman en
cuenta y se diagnostican a tiempo.
ASPECTOS DE SALUD PÚBLICA
En el contexto fuera de la unidad de cuidados intensivos, esta

patología conlleva a más de un millón de hospitalizaciones en los
países industrializados y representa más del 75 % del costo total anual
para pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca; el fracaso
para considerar la insuficiencia cardíaca como una entidad aparte con
una epidemiología y patofisiología distinta ha contribuido al bajo
progreso de su reconocimiento y manejo así como la carencia de
Mendoza AJ 213

Zoom + Zoom -
acuerdos en cuanto al pronóstico y apropiadas metas terapéuticas

(mejoramiento de los síntomas versus prevención de repetidas
hospitalizaciones y mejoramiento de la sobrevida), también ha
retardado los avances en el manejo de la insuficiencia cardíaca aguda,
puesto que hasta el momento actual ningún ensayo aleatorizado
controlado por placebo ha demostrado consistencia en el mejoramiento
de la sobrevida intrahospitalaria o disminución en las readmisiones.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Hasta recientemente las características clínicas, patrones de

manejo y resultados de los pacientes hospitalizados con insuficiencia
cardíaca aguda han sido pobremente definidos, habiendo sido generados
a partir de pequeños ensayos clínicos y análisis de historias médicas
o base de datos administrativos.
Información obtenida de casi 200 000 pacientes hospitalizados
por dicha causa del Euro-HF Survey, del Acute Descompensate Heart
Failure Registry (ADHERE) y del Organized Program to Initiate Life
Saving Treatment in Hospitalizated Patients with Heart Failure (OP-
TIMIZE-HF), ha revelado algunos aspectos importantes de la
epidemiología de este síndrome. Así tenemos que es más frecuente en
edad promedio de 75 años, 52 % de los pacientes eran mujeres, 60 %
de los pacientes tenían fracción de eyección del 40 % o menos, 44 %
tenían diabetes mellitus tipo II, fibrilación auricular en 31 %, 90 % de
los pacientes hospitalizados presentaba disnea, 32 % fatiga, 65 %
presentaba edema periférico, el 30 % eran hombres y 51 % de ellos
tenían función sistólica disminuida; como puede observarse estos
registros están ayudando a conseguir un perfil clínico definido de este
tipo de pacientes.
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES
No existiendo una clasificación universalmente aceptada

trataremos de acercarnos a la misma dentro del contexto de medicina

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crítica de la manera siguiente:
1. Síndrome de bajo gasto cardíaco.

Dentro de este apartado podemos agrupar a aquellos pacientes
sometidos a cirugía de corazón, la cual difiere de la
insuficiencia cardíaca congestiva y de la falla cardíaca
asociada al infarto del miocardio; se presenta en forma
inmediata a la salida de la circulación extracorpórea y se
caracteriza por una combinación de falla cardíaca con
hemodilución, hipocalcemia, hipomagnesemia, gradiente de
temperatura tisular, resistencia vascular sistémica normal
alta o baja, se acompaña frecuentemente de hipotensión
arterial sistémica con un miocardio aturdido que se produce
en respuesta a la isquemia-repercusión, es un miocardio
hipocontráctil con deterioro progresivo de la contractilidad
miocárdica y los mecanismos compensatorios característicos
a la falla miocárdica no se hacen presentes.
2. Falla cardíaca posinfarto agudo del miocardio.
Aproximadamente el 25 % de los pacientes con infarto agudo
del miocardio presentan signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca aguda, su inicio es rápido o gradual con gasto
cardíaco bajo, hipotensión, oliguria, disfunción neurológica
y hasta franco edema de pulmón.
3. Descompensación aguda de una falla cardíaca crónica.
Este síndrome representa casi el 70 % de las admisiones por
insuficiencia cardíaca, se asocia a una disminución de la
concentración de 3’5’AMPc, desensibilización de los
receptores beta adrenérgicos y de la adenilciclasa;
generalmente se acompaña de disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo.
4. Falla cardíaca asociada a comorbilidades subyacentes.
En este apartado se agrupan aquellos pacientes con
comorbilidades subyacentes como diabetes tipo II,
enfermedades renales, patología pulmonar, tiroidea, obesidad,
Mendoza AJ 215

Zoom + Zoom -
hipertensión arterial sistémica, hospitalizados en la unidad

de cuidados intensivos por una condición diferente y que
durante su estadía allí desarrollan abruptamente signos y
síntomas de insuficiencia cardíaca aguda.
PATOFISIOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca aguda es un síndrome clínico que

cursa con un gasto cardíaco reducido, hipoperfusión tisular, aumento
de la presión capilar pulmonar y congestión periférica. El mecanismo
subyacente puede ser cardíaco o extracardíaco y puede ser transitorio
y reversible con resolución del síndrome agudo o puede inducir un
daño permanente que conduzca a insuficiencia cardíaca crónica; puede
estar relacionada con una disfunción miocárdica sistólica o diastólica
fundamentalmente inducida por isquemia o infección, una disfunción
valvular aguda, un taponamiento pericárdico, anomalías del ritmo
cardíaco o un desajuste de la precarga y/o poscarga.
Existen múltiples enfermedades extracardíacas que pueden
producir insuficiencia cardíaca aguda al modificar las condiciones de
carga cardíaca como por ejemplo un aumento de la poscarga debido a
hipertensión arterial sistémica, pulmonar, embolismo pulmonar
masivo; aumento de la precarga debido a un incremento en la
administración de líquidos a una reducción de la excreción por
insuficiencia renal o endocrinopatía, un estado de gasto cardíaco
elevado por infección severa, tirotoxicosis y anemia.
La insuficiencia cardíaca aguda puede estar complicada por la
coexistencia de una enfermedad grave de otros órganos o ella misma
inducir un falla multiorgánica letal y puede manifestarse como
insuficiencia anterógrada, retrógrada o una combinación de ambas.
El factor clave que contribuye a la patofisiología de la
insuficiencia cardíaca aguda es la congestión, sin embargo, a la luz de
nuevos conocimientos otros factores importantes incluyen la injuria
miocárdica, la disfunción renal y otras comorbilidades.

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Congestión
Puede ser causada por progresión del daño miocárdico con
activación concomitante de neurohormonas y disfunción renal así
como debido a indiscreción dietética, no adherencia a medicación
específica o al uso de ciertos medicamentos como los antiinflamatorios
no esteroideos. El resultado final es una sobrecarga de líquidos que
conduce a deterioro de la función hemodinámica y disrupción de un
estado clínico previamente estable, las anormalidades hemodinámicas
incluyen incremento de las presiones de llenado ventricular izquierdo
y derecho, gasto cardíaco disminuido, disnea y ortopnea.
Datos provenientes de largos ensayos clínicos y registros
recientes han mostrado que muchas hospitalizaciones por insuficiencia
cardíaca aguda ocurren debido a congestión (edema pulmonar,
presencia de crepitantes abundantes en campos pulmonares) y aunque
se piensa que la congestión comienza como un mecanismo compen-
satorio en respuesta a un rendimiento cardíaca reducido, los datos
clínicos y experimentales sugieren que la congestión en realidad
contribuye a la progresión de la insuficiencia; las presiones de llenado
ventricular aumentadas incrementan el estrés de la pared ventricular,
cambia la forma del ventrículo izquierdo haciéndose más esférico con
reposición de los músculos papilares lo que condiciona insuficiencia
mitral secundaria e isquemia subendocárdica llevando a la muerte a
miocitos por apoptosis o necrosis.
La congestión (altas presiones de llenado) puede particularmente
ser deletérea en pacientes en insuficiencia cardíaca aguda con
hipotensión arterial en enfermedad coronaria y miocardio hibernado.
Las presiones de llenado ventricular elevadas pueden impedir también
el drenaje venoso coronario y auricular contribuyendo a la aparición
de disfunción diastólica.
Injuria miocárdica
La injuria miocárdica está ahora siendo considerada un elemento
común e importante en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca
aguda, la misma junto con la congestión pueden exacerbarse una a
Mendoza AJ 217

Zoom + Zoom -
otra; así la injuria puede ocurrir como resultado de estrés aumentado

de la pared ventricular izquierda causada por altas presiones de
llenado.
Un estudio llevado a cabo por Perna y col. conducido en pacientes
con edema pulmonar reveló que aunque los pacientes no tenían infarto
agudo del miocardio, 55 % de ellos tenían troponina cardíaca T
elevada sugiriendo que alguna injuria miocárdica pudo haber ocurrido
en esos pacientes. Los niveles circulantes de troponina cardíaca
elevados en los episodios de descompensación aguda en ausencia de
isquemia aumentan la posibilidad que la pérdida de miocitos esté
intensificada y predicen peor sobrevida.
Los principales mecanismos por los cuales se pierden miocitos
son la necrosis y la apoptosis; la necrosis es un proceso episódico
mediante el cual los miocitos sufren pérdida de la integridad de la
membrana y total disrupción de la función celular seguida por muerte
de la misma, inflamación y fibrosis, siendo la isquemia clínicamente
la causa más común. En contraste la apoptosis típicamente involucra
un número más pequeño de células con un curso más prolongado que
pueden ocurrir crónicamente y resultan en una pérdida acumulativa de
células, es un proceso dependiente de energía mediado por cascadas
bioquímicas altamente organizadas y aunque la isquemia es una causa
importante de apoptosis, algún estímulo apoptótico incluyendo estrés
oxidativo, estiramiento mecánico y neurohormonal (epinefrina-
angiotensina) ha sido identificado y se piensa que contribuye a pérdida
progresiva de miocitos durante un episodio de insuficiencia cardíaca
aguda.
La pérdida de miocitos causada por necrosis o apoptosis puede
ocurrir en pacientes con enfermedad coronaria, la descompensación
cardíaca puede llevar a demandas de oxígeno aumentadas lo que
provoca isquemia limitada por flujo muerte de miocitos; aún en
ausencia de enfermedad coronaria el estrés hemodinámico asociado
con insuficiencia cardíaca aguda puede llevar a isquemia subendo-
cárdica, subsiguiente apoptosis y/o necrosis, además algunos estímulos
conocidos para la apoptosis están presentes en niveles elevados en el

Zoom + Zoom -
miocardio durante un episodio de insuficiencia cardíaca aguda que

incluyen norepinefrina, angiotensina, estiramiento y estrés oxidativo
y de este modo producirse una pérdida acelerada de miocitos.
Disfunción renal
El síndrome cardiorrenal juega un importante papel en la
insuficiencia cardíaca aguda; el gasto cardíaco disminuido resulta en
hipovolemia lo cual dispara la producción de neurohormonas tales
como la angiotensina II y aldosterona del sistema renina- angiotensina-
aldosterona por los riñones; la angiotensina induce la secreción de
vasopresina por la glándula pituitaria anterior y endotelina I por las
células endoteliales, esta activación neurohormonal y particularmente
los niveles incrementados de vasopresina resultan en retención de
líquido, sodio, vasoconstricción y alta presión venosa, lo cual incre-
menta el estrés de la pared miocárdica y disminuye el rendimiento
cardíaco, además la presión venosa elevada disminuye la filtración
glomerular, impide la función renal e incrementa la retención de sodio
y agua con lo que se establece un círculo vicioso deletéreo con
elevación de neurohormonas y empeoramiento de la función cardíaca.
La disfunción renal acarrea un pobre pronóstico en los pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda y es un poderoso factor de pronóstico
adverso. Gottlieb y col. examinaron los resultados de 1 002 pacientes
admitidos por insuficiencia cardíaca aguda incluyendo muchos con
fracción de eyección preservada; cualquier incremento de la creatinina
sérica fue significativamente impo
rtante; un incremento de 0,3 mg/dL tuvo una sensibilidad de 81
% y 64 % y una especificidad de 62 % y 65% para predecir muerte o
prolongación de la estadía hospitalaria de más de 10 días
respectivamente. Igualmente en una serie de 412 pacientes Smith y
col. reportaron que un incremento de 0,2 mg/dL de creatinina predijo
un resultado peor durante la hospitalización.
Datos recientes del ADHERE demuestran el rol importante de la
disfunción renal en la patofisiología de la insuficiencia cardíaca aguda
y los resultados adversos asociados a la hospitalización por el
Mendoza AJ 219

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empeoramiento de la misma. Clasificación y análisis de regresión de

ADHERE mostraron que la urea sanguínea (BUN), la creatinina sérica
y la presión sanguínea discriminan entre con bajo y alto riesgo; este
análisis identificó 4 subgrupos de pacientes en bajo, intermedio, alto
y muy alto riesgo de mortalidad intrahospitalaria. Igualmente análisis
retrospectivos de estos estudios han mostrado que valores altos de
BUN y la relación BUN/ creatinina sérica durante la admisión están
asociados con el doble de mortalidad pos alta.
Aunque la función cardíaca puede influir directamente la función
renal por disminución del gasto cardíaco, alta presión venosa o
vasoconstricción, es probable que en insuficiencia cardíaca aguda la
activación de varias neurohormonas aun en pacientes con gasto cardíaco
normal pueda cursar con disfunción renal. La disfunción renal
relacionada con la función cardíaca disminuida y/o activación neuro-
hormonal resulta en retención de agua y sodio y posterior activación
del sistema renina-angiotensina- aldosterona como ya ha sido nombrado
y por otra parte la mayoría de pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda y anormalidades renales presenta un componente llamado
nefropatía vasomotora (hemodinamia anormal y/o activación de
neurohormonas resultando en vasoconstricción de arteria eferente)
que es parcialmente reversible; estos pacientes están caracterizados
por marcada elevación del BUN y modesta elevación de creatinina a
pesar de tener signos y síntomas de congestión; no está claro la
importancia clínica de este hallazgo.
Comorbilidades
Una alta incidencia de comorbilidades tales como enfermedad
arterial coronaria, hipertensión arterial sistémica, diabetes mellitus
tipo II, fibrilación auricular, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
obesidad, a menudo están asociadas a la insuficiencia cardíaca aguda.
La enfermedad arterial coronaria está entre las principales patologías
subyacentes de insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción endotelial
a menudo acompaña a la enfermedad de arterias coronarias y puede
conducir a respuesta reducida de vasos sanguíneos a cambios en el

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flujo de sangre e incrementar la resistencia vascular.

La reducción crónica del flujo coronario asociado con enfermedad
coronaria resulta no sólo en necrosis miocárdica y apoptosis sino
también en miocardio hibernado, un proceso en el cual la contracción
está infrarregulada en respuesta a la reducción crónica de la oferta de
sangre al miocardio. La hibernación puede desarrollarse como una
respuesta de adaptación a la reducción sostenida del flujo sanguíneo
al miocardio; así el nivel de perfusión es suficiente para mantener la
viabilidad celular pero insuficiente para la función contráctil.
En un estudio reciente, el 60 % de los pacientes con enfermedad
coronaria tenía miocardio hibernado, esta hibernación puede ser sus-
ceptible de necrosis o apoptosis particularmente en paciente con
insuficiencia cardíaca aguda quienes tienen a menudo activación
neurohormonal, presión diastólica final aumentada y presión sanguínea
disminuida además las medicaciones comúnmente usadas en el
tratamiento de la insuficiencia aguda tales como la dobutamina/
milrinona pueden disminuir la perfusión coronaria, disminuir la presión
arterial, incrementar la frecuencia cardíaca y contractilidad miocárdica
lo que resulta en daño miocárdico.
La hipertensión arterial sistémica puede desarrollarse rápida-
mente debido a altas presiones de llenado, activación neurohormonal
o puede preceder y ser un precipitante de insuficiencia cardíaca aguda.
Un incremento agudo en la presión sistólica particularmente en
pacientes con arteriosclerosis aórtica y disfunción sistólica puede ser
la principal causa de insuficiencia cardíaca aguda. Casi el 50 % de los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se presentan con
hipertensión arterial y función sistólica relativamente conservada esto
es importante debido a que en este grupo de pacientes la terapia de
primera línea probablemente sea un vasodilatador más que un diurético
debido a que estos pacientes no tienen congestión crónica sino una
redistribución de fluidos dentro de los pulmones debido a un incre-
mento agudo de la poscarga (presión sanguínea).
La fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida se
encuentra entre el 20 % y 30 % de los pacientes en insuficiencia
Mendoza AJ 221

Zoom + Zoom -
cardíaca aguda; la fibrilación auricular con respuesta ventricular

rápida puede precipitar o causar insuficiencia cardíaca aguda particu-
larmente en pacientes con hipertensión arterial sistémica (poscarga
aumentada) y disfunción diastólica. Puede ser particularmente
deletérea en pacientes con disfunción diastólica debido a que el
tiempo diastólico está disminuido como consecuencia de la respuesta
ventricular rápida, reduciendo más aún la función diastólica lo que
precipita directamente un episodio de insuficiencia cardíaca aguda.
La diabetes tipo II ocurre en más del 40 % de los pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda, además la diabetes contribuye indepen-
dientemente a la disfunción ventricular izquierda y los pacientes
diabéticos son más proclives a presentar hipertensión arterial sistémica,
enfermedad cardíaca arteriosclerótica y disfunción renal.
Abordaje terapéutico
Como puede extraerse del referencial patofisiológico arriba
mencionado, el abordaje terapéutico del paciente en insuficiencia
cardíaca aguda, constituye un verdadero reto, especialmente en el
ambiente de medicina crítica puesto que en el paciente crítico con
diferentes alteraciones, el funcionamiento adecuado de la bomba
cardíaca es fundamental. Es obvio que las intervenciones terapéuticas
estén dirigidas al rescate de la inminente muerte cardiorrespiratoria,
optimizar el estado hemodinámico deteriorado, buscar una mejoría
sintomática precoz y hacer énfasis en los agentes dados intra-
venosamente para aumentar la eficiencia del miocardio, evitar la
hipoxia del miocito y su acelerada injuria, modular la respuesta
neurohormonal, preservar la función renal y tratar enérgicamente las
comorbilidades subyacentes.
Instrumentación y control de los pacientes

Podemos diferenciar el abordaje al nivel de la sala de emergencia
y en la unidad de cuidados intensivos aunque las acciones son
complementarias porque si el paciente es trasladado a la misma lo que
se haya dejado de hacer en la sala de urgencias repercutirá grandemente

Zoom + Zoom -
en el resultado final. El control del paciente en insuficiencia cardíaca

aguda debe iniciarse lo antes posible una vez ingresado en la sala de
urgencias a la vez que se llevan a cabo medidas diagnósticas
encaminadas a determinar la etiología primaria.
El tipo y grado de control requeridos para cada paciente indi-
vidual varía ampliamente según la gravedad de la descompensación
cardíaca y respuesta a la terapia inicial, es decir, la terapia debe ser
individualizada. Un análisis de la historia médica anterior y la
principal queja del paciente al momento de la admisión es crucial para
el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca aguda y su potencial causa;
un claro entendimiento de las categorías y causas específicas de
cardiomiopatías es esencial. El interrogatorio rápido debe hacer
énfasis en definir si hay enfermedad arterial coronaria, valvular o
síntomas de angina.
La evaluación del paciente en insuficiencia cardíaca aguda
comienza con una valoración integral de la vía aérea, el estado
respiratorio y circulatorio. La valoración de la vía aérea debería ser
el primer paso en el abordaje pues el paciente con hipoxemia o estado
mental alterado puede requerir intubación orotraqueal inmediata antes
de proseguir con el esquema de tratamiento específico; el paciente
comprometido pero que no requiere intubación orotraqueal puede
recibir ventilación con presión positiva no invasiva. Posteriormente
se debe asegurar un buen acceso venoso periférico; luego de estas
acciones se comienza con la valoración integral de la respiración y el
estado circulatorio. Es importante tener presente que la terapia de este
tipo de pacientes es diferente al llevado a cabo en un paciente en
insuficiencia cardíaca congestiva crónica; las metas principales son
estabilizar clínicamente al paciente, normalizar las presiones de llenado
ventricular y optimizar la perfusión a órganos vitales.
La determinación sistemática y continua de la presión arterial es
fundamental así como la medición de la temperatura corporal, ritmo
respiratorio y frecuencia cardíaca. Se debe realizar electrocardiograma
de 12 derivaciones y conseguir una valoración ecocardiográfica lo
más pronto posible así como radiografía de tórax y realizar estudios de
Mendoza AJ 223

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hematología completa, determinación de electrólitos, creatinina sérica,

nitrógeno ureico, glucosa, marcadores de infección, metabólicos,
péptido natriurético tipo B, enzimas cardíacas y/o hepáticas; debido a
la importancia del control de presión arterial durante el inicio del
abordaje debe ser monitorizada permanentemente al igual que la
saturación arterial de hemoglobina con oxígeno (SaO 2 ) la cual debe
estar por encima de 90 %; igualmente se debe tener una valoración
constante del equilibrio ácido-básico así como control de la hiper-
glicemia en caso de estar presente.
Medicamentos
Morfina: la morfina está indicada en la fase inicial del tratamiento
especialmente si la agitación y la disnea están presentes; ella induce
una ligera dilatación arterial, venodilatación y reduce la frecuencia
cardíaca. Se administra en bolo de 3 mg una vez establecido el acceso
venoso, y se puede repetir de acuerdo a la respuesta clínica del
paciente.
Vasodilatadores: los vasodilatadores están indicados en la
mayoría de los pacientes en insuficiencia cardíaca aguda como terapia
de primera línea si la hipoperfusión está asociada con una presión
sanguínea adecuada y con signos de congestión con baja diuresis a fin
de abrir la circulación periférica y reducir la precarga. Los nitratos
alivian la congestión pulmonar sin comprometer el volumen de eyección
y sin aumentar la demanda de oxígeno. Con la dosis apropiada ejercen
una vasodilatación equilibrada del lecho venoso y arterial de la
circulación y por tanto reducen la precarga y poscarga del ventrículo
izquierdo sin empeorar la perfusión tisular. Una desventaja de los
nitratos es el desarrollo de tolerancia especialmente si se administran
por vía intravenosa a dosis altas lo que limita su eficacia a sólo 16-24
h.
La nitroglicerina puede ser administrada oralmente, 400 µg
cada 5 a 10 minutos o por vía sublingual (dinitrato de isosorbide 1 a
3 mg), mientras se está controlando la presión arterial; la administración
endovenosa (glicerilnitrato 20 µg/min hasta 200 µg/min), o dinitrato

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de isosorbide 1 a 10 mg/h pero debe llevarse a cabo con extremada

precaución y con un control estricto de la presión sanguínea.
Nesiretide: es una nueva clase de vasodilatador que ha sido
desarrollado recientemente para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca aguda. Es un péptido natriurético recombinante humano
cerebral o de tipo B el cual es idéntico a la hormona humana endógena,
tiene propiedades vasodilatadoras venosas, arteriales y coronarias que
reduce la precarga y poscarga cardíacas, aumenta el gasto cardíaco sin
tener efectos inotrópicos directos. Su infusión sistémica en pacientes
con insuficiencia cardíaca aguda ejerce acciones hemodinámicas
beneficiosas y produce aumento de la excreción de sodio y suprime el
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el sistema nervioso
simpático. Se ha comprobado que produce hipotensión y en un
metaanálisis reciente se indica que la droga puede tener deletéreos
efectos sobre la función renal y sobrevida en el corto plazo.
Levosimendan: es un novel compuesto para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda que además de mejorar la hemodinamia,
mejora la sobrevida en este tipo de pacientes. Tiene un mecanismo de
acción dual, aumenta la respuesta de los miofilamentos al calcio, se
une a la troponina C, incrementa la contracción (sensibilizador al
calcio) y por otra parte abre los canales de potasio dependientes de
ATP en el miocito y célula del músculo liso, y actúa como un
vasodilatador con efectos antiisquémicos y efectos antientumecimiento.
Durante la diástole el complejo troponina/tropomiosina es
adherido a los filamentos de actina y se reduce significativamente la
asociación actina / miosina. En presencia de altas concentraciones de
calcio (sístole), el mismo se une a la troponina C, causa un cambio
conformacional en la troponina y tropomiosina lo que desenmascara
los sitios de unión actina / miosina, y conduce a la contracción.
Durante la subsiguiente diástole, bajan las concentraciones de calcio,
retorna el complejo troponina/tropomiosina a un estado de bloqueo
con lo que se reduce significativamente la formación de puentes de
unión y cesa la contracción.
Levosimendan, incrementa la respuesta del miofilamento al
Mendoza AJ 225

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calcio, afecta directamente las proteínas contráctiles, incrementa la

contractilidad sin incrementar las concentraciones de calcio intra-
celular; se une al dominio N terminal de la troponina C y estabiliza el
cambio conformacional inducido por el calcio. La respuesta
incrementada del miofilamento al calcio mediada por levosimendan
resulta en un aumento de la formación de puentes de unión y mayor
contractilidad, debido a la formación aumentada de dichos puentes sin
impedir la relajación diastólica. Estudios preclínicos indican que
levosimendan puede aumentar la relajación y la función diastólica;
dichos estudios son consistentes con resultados obtenidos en un
ensayo clínico donde se analizó el efecto de levosimendan sobre la
función ventricular izquierda en paciente con isquemia aguda quienes
habían recibido angioplastia; en ese estudio levosimendan disminuyó
significativamente el índice de relajación diastólica precoz, esos
resultados indican que la droga puede proporcionar beneficios para
pacientes con insuficiencia cardíaca diastólica, los cuales tienen
anormalidades de relajación diastólica, distensibilidad o insuficiencia
en presencia de una fracción de eyección ventricular izquierda nor-
mal.
Una propiedad clave de levosimendan es que cuando se usa a las
dosis recomendadas no incrementa los niveles de AMPC o calcio
intracelular, no causa incremento en el consumo de oxígeno miocárdico
como se observa con el uso de inotrópicos convencionales tales como
dobutamina y milrinone; esto puede ocurrir debido a que los inotrópicos
convencionales (beta agonistas e inhibidores de la fosfodiesterasa III)
resultan en una mayor concentración de calcio en el citosol, lo cual
requiere mayor gasto de energía para su transporte al retículun
sarcoplásmico; levosimendan al no incrementar las concentraciones
de calcio citosólico, no hay incremento de energía para la remoción de
calcio del citosol.
Levosimendan abre también los canales de potasio ATP
dependientes en el miocito y el músculo vascular lo que resulta en
vasodilatación y cardioprotección, efectos tan significantes
clínicamente como los efectos sobre la troponina C cardíaca; esto

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reduce la precarga y poscarga e incrementa el flujo sanguíneo a

órganos incluyendo el flujo coronario; asimismo debido a esta
propiedad puede proporcionar efectos antiisquémicos y
antientumecimiento. Reciente evidencia indica que levosimendan
igualmente abre los canales de potasio ATP dependientes en el interior
de la membrana mitocondrial lo cual es importante para el
preacondicionamiento miocárdico; en un estudio preclínico conducido
en perros se indicó que levosimendan disminuyó el tamaño del área
infartada después de la oclusión de la arteria descendente anterior
izquierda. El efecto antiisquémico y antientumecimiento fueron
demostrados en un estudio reciente conducido en pacientes quienes
habían recibido angioplastia después de un síndrome coronario agudo.
Insuficiencia cardíaca aguda relacionada con comorbilidades.

Hipertensión arterial: la insuficiencia cardíaca aguda es una
complicación bien conocida de las urgencias hipertensivas. Los
signos clínicos de la misma, asociados con una crisis hipertensiva, son
casi exclusivamente los signos de una congestión pulmonar los cuales
pueden ser leves o muy graves con edema pulmonar bilateral. Se llama
edema pulmonar de tipo “flash” por la rapidez de su comienzo; se
requiere un tratamiento rápido con intervenciones específicas.
La función sistólica suele estar preservada en pacientes
hospitalizados por edema de pulmón e hipertensión; más de la mitad
de los pacientes tienen una fracción de eyección ventricular izquierda
mayor de 45 %; por el contrario son frecuentes las anomalías diastólicas
con reducción de la distensibilidad del ventrículo izquierdo. Los
objetivos del tratamiento son la reducción de la precarga y la poscarga
del ventrículo izquierdo, la disminución de la isquemia y el
mantenimiento de una ventilación adecuada con compensación del
edema; debe iniciarse inmediatamente con terapia con oxígeno,
ventilación mecánica no invasiva y administración de fármacos
intravenosos. La terapia antihipertensiva debe dirigirse a reducir de
forma rápida la presión sistólica en un par de minutos y la diastólica
en 30 minutos seguida por una reducción más progresiva hasta alcanzar
Mendoza AJ 227

Zoom + Zoom -
valores aceptables; no se debe intentar restaurar los valores normales

de presión arterial porque se puede producir un deterioro de la perfusión
orgánica y se debe preferir en primer término la terapia vasodilatadora.
Insuficiencia renal: es frecuente que la insuficiencia cardíaca
aguda coexista con la insuficiencia renal y cualquiera de las dos puede
ser la causa de la otra. La insuficiencia cardíaca produce hipoperfusión
renal de manera directa y también por la activación de mecanismos
neurohormonales, la terapia concomitante con diuréticos, inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina así como medicación
antiinflamatoria no esteroidea pueden contribuir al desarrollo de
insuficiencia renal; es necesario la corrección de las anomalías de los
electrólitos (hipocalemia y/o hipercalemia, hipo o hipermagnesemia)
pudiendo ser necesaria la hemodiafiltración.
Resumen
El síndrome clínico de insuficiencia cardíaca aguda puede
presentarse como un síndrome de comienzo nuevo o como una
descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica con dominancia
anterógrada izquierda o retrógrada derecha. El paciente en insuficiencia
cardíaca aguda requiere de una evolución diagnóstica y cuidados
inmediatos, así como medidas frecuentes de resucitación para mejorar
los síntomas y la supervivencia. La evaluación diagnóstica inicial
debe incluir el examen clínico apoyado en los antecedentes del paciente,
electrocardiograma, radiografía de tórax, urea plasmática, péptido
natriurético y otras pruebas de laboratorio. La ecocardiografía debe
realizarse en todos los pacientes lo antes posible.
La evaluación clínica inicial debe incluir una evaluación de la
precarga, la poscarga, presencia de alteraciones valvulares, arritmias
y las comorbilidades concomitantes como infecciones, diabetes me-
llitus, enfermedad respiratoria o renal. Los síndromes coronarios
agudos son una causa frecuente de insuficiencia cardíaca aguda y
deben identificarse de manera precoz. Después de la evaluación
inicial se debe obtener una vía venosa de buena calidad, controlar los
signos físicos, se debe monitorizar la presión arterial estrictamente así

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como la saturación de la hemoglobina con oxígeno.

El tratamiento inicial consiste en:
a. Oxigenar adecuadamente al paciente con mascarilla,
ventilación mecánica no invasiva hasta alcanzar una saturación
de oxígeno arterial mayor de 90 %.
b. Vasodilatación con nitratos.
c. Tratamiento diurético con extremada precaución.
d. Morfina con el objeto de aliviar el malestar físico y los
parámetros hemodinámicos.
e. Los líquidos intravenosos deben administrarse de acuerdo a
la evaluación de la precarga y poscarga.
f. Tratar enérgicamente las complicaciones metabólicas y
orgánicas.
g. Administrar tratamientos específicos basándose en las
características clínicas y hemodinámicas del paciente; estos
incluyen el uso de inotrópicos, monitoreo hemodinámico
invasivo, hemodiafiltración, drogas vasoactivas. En
conclusión el tratamiento debe estar dirigido hacia la
corrección de la hipoxia, aumento del gasto cardíaco preservar
el miocardio y la perfusión renal y el daño a órganos distales.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA Y RECOMENDADA
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cardíaca aguda; grupo de trabajo sobre la insuficiencia cardíaca aguda de la
Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol. 2005;58(4):389-429.
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Microcirculación, oxigenación tisular y sepsis
Capítulo 8
MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN
TISULAR Y SEPSIS
Dr. Luis Williams
Microcirculación
Qué es microcirculación
La microcirculación reparte el flujo desde arteriolas a capilares,
o sinusoides hasta las vénulas. La sangre fluye libremente entre una
arteriola y una vénula a través de canales vasculares que son llamados
canales libres, y son alternos. Las estructuras llamadas esfínteres
precapilares (arteriolas) que controlan el flujo entre las arteriolas y los
capilares, contienen fibra muscular que regulan el flujo, si están
abiertos este flujo es libre con normal descarga de oxígeno y otros
componentes, cuando se cierran el flujo tiene que ser por los llamados
canales libres.
Es importante saber que aunque el flujo es suplido a todas partes
del cuerpo, este suplemento no es igual todo el tiempo a todas partes,
la sangre es derivada a zonas específicas en el momento necesario
según necesidades, como por ejemplo cuando comemos el flujo es
desviado de algunas partes hasta el tracto digestivo. Las arteriolas
controlan la resistencia vascular de un órgano y su propio flujo
sanguíneo total, también son responsables de la distribución del flujo
dentro el propio órgano. Para alcanzar este grado de control la
respuesta de la microvasculatura a condiciones cambiantes (por ejmplo
aumento de la demanda de O 2 , disminución de la entrega de O 2 ) debe
estar poderosamente integrada a través de todo el lecho microvascu-
Williams L 231

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lar. Las células endoteliales juegan un papel crítico conduciendo e

integrando signos estimulatorios locales vía comunicación célula-
célula a lo largo del endotelio microvascular o respondiendo a cambios
en el flujo sanguíneo o a transductores de señales de estrés local. Por
ejemplo si hay un estímulo dilatador originado en una región del lecho
capilar, el endotelio vascular transmitirá este estímulo hasta las
arteriolas que suplen ese capilar causándole dilatación, por lo tanto
habrá aumento del flujo.
Tabla 8.1. Medidas de los vasos
Vasos Diámetros en micrones
Arteriolas 20-50
Capilares 05-10
Sinusoides 30-40
Vénulas 30-40
Los capilares contienen una muy delgada pared que permite el

paso de oxígeno CO 2 , nutrientes y algunos productos de desecho, su
tamaño es tan pequeño que los glóbulos rojos muchas veces tienen que
pasar uno detrás del otro (5- 10 micrones).
Tipos de sistemas circulatorios
Recordemos que la circulación de la sangre sirve para moverla

de un sitio a otro donde pueda ser oxigenada y donde los desechos ser
depositados. La sangre fluye a través de órganos como el hígado y el
riñón donde abandonan productos de desecho y también a los pulmones
donde recogen oxígeno, estas funciones óptimamente realizadas

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Figura 8.1.
aseguran el buen funcionamiento de las células, tejidos y de todo el

cuerpo del ser vivo.
Existen dos tipos de sistema circulatorio
El sistema abierto que es común para artrópodos y moluscos,

ellos no tienen un verdadero corazón o capilares como en los humanos,
teniendo vasos sanguíneos que bombean un líquido intersticial y
sangre llamado hemolinfa hasta los sinusoides que son de relativamente
gran tamaño y bañan los diferentes órganos internos; otros vasos
recogen este líquido y lo regresan hasta los vasos bombeadores.
El sistema cerrado propio de animales más avanzados como el
ser humano y contiene todas las partes que conocemos, es mucho más
efectivo en seres de mayor tamaño y asegura la correcta oxigenación
de todos los órganos y sistemas y por supuesto la descarga de productos
no deseados.
Williams L 233

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Existen sistemas circulatorios cerrados simples (anelidos) que

siguen evolucionando hasta los más desarrollados como los del ser
humano que son complejos y comprenden corazón, pulmón, grandes
vasos, hasta legar a la microcirculación que es la que nos ocupará.
Los capilares son más una red que un tubo ramificado y es donde
se producen los intercambios antes mencionados; en capilares muy
especializados como en el riñón las funciones son más complejas y
merecerán en caso de sepsis una descripción especial.
Figura 8.2. Glóbulo rojo entrando a un capilar.
Transporte de oxígeno. Principios básicos
La vida de los mamíferos y los procesos bioenergéticos que

mantienen la integridad celular dependen de un suplemento continuo
de oxígeno para mantener un metabolismo aeróbico; la reducción de
la entrega de O 2 y la falla del uso celular ocurre en varias circunstancias
y si no es reconocida resulta en disfunción de órganos y muerte;
prevención, diagnóstico temprano y corrección de la hipoxia tisular
son destrezas indispensables en el trabajador de salud.

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Fisiología del transporte de oxígeno
Aunque el oxígeno es indispensable para la integridad celular a

través del metabolismo aeróbico, los tejidos no tienen almacenes del
mismo; ellos dependen de un suministro constante a una rata que
precisamente hace juego con los cambios en los requerimientos
metabólicos. Si el suplimiento falla, aun por pocos minutos, se
desarrollaría hipoxia tisular que puede derivar en metabolismo
anaeróbico y producción de lactato.
El transporte de oxígeno desde el aire ambiente hasta la
mitocondria de cada célula individual ocurre mediante varios pasos.
El corazón, los pulmones y la circulación extraen el oxígeno de la
atmósfera y generan un flujo de sangre oxigenada a los tejidos para
mantener el metabolismo aeróbico. El sistema debe ser energéticamente
eficiente (sin provocar trabajo cardiorrespiratorio innecesario) como
para mantener la distribución de oxígeno balanceada con la demanda
metabólica y contar con suficiente transporte de oxígeno a través de la
matrix tisular. En el nivel tisular, las células deben extraer oxígeno
desde el medio extracelular y usarlo eficientemente en sus procesos
metabólicos.
Pasos en la cascada de oxigenación:

1. Toma en los pulmones.
2. Capacidad de transporte de la sangre.
3. Entrega global desde pulmones hasta tejidos.
4. Distribución regional de la entrega de oxígeno.
5. Difusión desde capilar hasta la célula.
6. Uso celular del oxígeno.
Toma de oxígeno en los pulmones
La presión arterial de oxígeno está determinada por la

concentración inspirada de oxígeno y la presión barométrica,
ventilación alveolar, difusión de oxígeno desde alvéolos a los capilares
Williams L 235

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pulmonares y el balance y distribución de la relación ventilación/

perfusión.
SO 2 ; Saturación de oxígeno (%); PO 2: Presión parcial de oxígeno (KPa); PiO 2: PO 2 espirado;

PeO 2: Mezcla PO 2 espirado; PeCO 2 : Mezcla PCO 2 espirado; PAO 2 : PO 2 alveolar; PaO 2: PO 2
arterial; SaO 2 : SO 2 arterial; SVO 2 : Mezcla SO 2 venoso; QT: gasto cardíaco; Hb: hemoglobina;
CaO 2: Contenido de O 2 arterial; CvO 2: Mezcla conrtenido de O2 venoso.
Figura 8.3. Transporte de oxígeno desde la atmósfera hasta la mitocondria, valores

dados en paréntesis para adulto sano de unos 70 kg respirando aire a presión
barométrica estándar (FiO2: 0,21).
Tabla 8.2. La concentración inspirada de oxígeno a nivel mar (101 kPa):
PO 2 (kPa )
Aire seco 21,3

Aire inspirado (húmedo) 20
Aire alveolar 14,7
La presión atmosférica es la suma de las presiones parciales de

los gases contituyentes, oxígeno y nitrógeno, y varía con el clima y la
altitud.
La ventilación alveolar (PaO 2) depende del volumen corriente y
la frecuencia respiratoria (VM).

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Difusión desde alveolos a los capilares pulmonares
La PAO 2 provee la presión de manejo para difusión hasta la

sangre capilar pulmonar que en condiciones normales es determinante
principal de la presión parcial de O 2 en sangre arterial (PaO 2). El
gradiente PAO 2 - PaO 2 (A-a) describe la eficiencia general del paso de
oxígeno a la sangre arterial desde los alvéolos.
Distribución y balance de la ventilación y perfusión (V/Q )
Un eficiente intercambio gaseoso requiere de un balance ideal

de la relación ventilación perfusión. Alvéolos mal ventilados y bien
perfundidos o mal perfundidos y bien ventilados afectan negativamente
la reoxigenación de la sangre pulmonar causando la llamada alteración
ventilación perfusión.
El efecto neto de las anormalidades en la distribución de la
ventilación y perfusión es calculada como la mezcla venosa (Qs/Qt) la
cual incluye shunt “verdadero” sangre venosa que sobrepasa el lecho
capilar pulmonar) y el shunt “efectivo” debido a transtornos de la
ventilación-perfusión. La sangre mezclada es habitualmente el 5 %
del gasto cardíaco o menos y es reflejada por un bajo gradiente A-a.
Un “shunt verdadero” sobre el 30 % del flujo total pulmonar bajará de
manera importante la PaO 2. Y en estos casos aumentar el O 2 inspirado
tendrá poco efecto sobre la PaO 2.
Similar reducción en PaO 2 debido a transtornos de ventilación-
perfusión responderían al O 2.
Transporte de oxígeno
Entrega a órganos y tejidos
Los mecanismos que controlan la distribución de oxígeno no

están muy bien entendidos pero envuelve una serie de procesos
convectivos y de difusión. Transporte covectivo de O 2 se refiere al
movimiento masivo del O 2 en aire y en sangre y depende de un proceso
Williams L 237

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Figura 8.4. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre
la viabilidad del oxígeno a las células.
activo que consume energía generando el flujo en el arbol traqueo-

bronquial y la circulación. Proceso de difusión se refiere al movimiento
pasivo del O 2 que depende del gradiente de concentración, incluye
barreras tisulares como la membrana alvéolo-capilar y a través de la
matrix extracelular entre los capilares tisulares, la célula de manera
individual hasta su respectiva mitocondria. El monto de O 2 difundido
depende del gradiente de tensión del mismo y la distancia sobre la cual
tiene que difundirse.

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En muchos pacientes críticos la hipoxia tisular depende de los

desórdenes de distribución regional del flujo sanguíneo entre e
intraórganos. La distribución regional y microcirculatoria del flujo
sanguíneo está determinada por una interacción compleja entre factores
endoteliales, receptores, neurales, metabólicos y farmacológicos que
trabajan a nivel de arteriolas de baja resistencia y efínteres precapilares.
En la enfermedad crítica y en especial en la sepsis, la hipotensión y la
pérdida de la autorregulación normal causa shunt e hipoxia tisular en
algunos órganos, independientemente de una gran oferta de O 2 y alta
saturación venosa mezclada de O 2 .
Durante la enfermedad crítica la hipoxia tisular a menudo es
causada por micro trombosis capilar luego de daño endotelial y
activación de neutrófilos más que por hipoxemia arterial. El uso de
fármacos para aumentar el flujo arterial, para tratar de mejorar de
desregulación de la distribución del flujo a los diferentes órganos e
intraórganos se intenta continuamente y hasta ahora la respuesta aún
necesita ser mejor; recordando el efecto que algunas drogas vasoactivas
tienen sobre zonas particulares como el flujo esplácnico y el renal;
asimismo como el uso de medicamentos como heparinas de bajo peso
molécular para disminuir la posibilidad de microtrombosis.
Desde la sangre capilar hasta la célula individual
En adultos sanos en reposo la tasa general de extracción de O 2

desde sangre capilar es de cerca un 25 % y puede elevarse hasta 70 %-
80 % durante ejercicio máximo en atletas bien entrenados. Aunque el
contenido de O 2 de la sangre está linealmente relacionada con la
saturación, la relación entre presión parcial de O 2 (PaO 2) y la saturación
no es lineal. Varios factores fisicoquímicos afectan la posición de esta
relación sigmoide, la cual es definida por la concentración de O 2 a la
cual el 50 % de la hemoglobina es saturada (P50) – normalmente 3,5
KPa . Un desplazamiento en la curva de disociación de la hemoglobina
a la derecha significa aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos
y mejora la disponibilidad del mismo.
Williams L 239

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Figura 8.5. Efecto del gradiente de tensión de oxígeno y la distancia de difusión sobre
la viabilidad del oxígeno a las células.
Siempre que la PaO 2 no caiga mucho menos de 8KPa la pérdida

de obtención de O 2 en los pulmones es pequeña pero el incremento de
la liberación en los tejidos es importante y el efecto neto es beneficioso,
con aumento de las concentraciones venosas y tisulares.
Aunque muchos médicos conocen el efecto de la temperatura y
la acidosis, la importancia de la corrección de la hipofosfatemia es a
veces pasada por alto. La concentración de fosfatos inorgánicos en los
glóbulos rojos, en especial 2,3- difosfoglicerato, afecta la estructura
de la molécula de hemoglobina y su afinidad por el O 2. Concentraciones
reducidas, como puede ocurrir con la sangre vieja en bancos de sangre,

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reduce la P50, de manera similar la hipofosfatemia en cetoacidosis

diabética y sepsis puede resultar en hipoxia tisular debido al transtorno
de la liberación de O 2 de la hemoglobina capilar.
Figura 8.6. Efecto de la distancia sobre la relación entre la entrega de oxígeno y el

consumo cuando la entrega está reducida por hipoxia, reducción del flujo y anemia.
La difusión depende del gradiente de tensión de O 2 y de la

distancia de difusión, la cual está relacionada con la densidad del
capilar tisular.
Mientras mayor sea la diferencia entre la concentración de O 2
capilar- celular y menor sea la distancia entre estos, mayor será la tasa
de difusión.
Modelos matemáticos de hipoxia tisular muestran que la caída
de la oxigenación celular debido a un aumento de la distancia
Williams L 241

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intercapilar es más severa si la entrega de oxígeno a los tejidos es

reducida debido a “hipoxia hipoxica” (una caída en la PaO 2) más que
a una hipoxia por “estancamiento (caída del flujo) o por “anemia”
(reducción de Hb). Así el edema tisular debido al aumento de la
permeabilidad capilar o excesiva hidratación pueden causar trastornos
en la difusión de O 2 e hipoxia tisular, particularmente en situaciones
relacionadas con hipoxemia arterial. En estos casos el muy cuidadoso
balance de fluidos puede prevenir hipoxia tisular.
Uso celular de oxígeno
La tasa metabólica celular marca el consumo global del mismo.

El uso celular de O 2 es afectado por muchos venenos metabólicos, el
más conocido de ellos son los cianidos. Toxinas celulares tales como
las asociadas a la sepsis (endotoxinas) y otras enfermedades severas
también pueden inhibir el metabolismo celular y disminuir el uso de
O 2 . El efecto relativo de la hipoxia tisular debido a inhibición del uso
celular o consumo excesivo de oxígeno aún no se ha establecido.
¿Cuándo un tejido está hipoxico?

Los mecanismos de la hipoxia tisular están poco entendidos, sin
embargo, se sabe que la presión parcial de oxígeno mitocondrial
requerido para manejar los enlaces de alta energía del fosfato (ATP)
necesarios para mantener las funciones bioquímicas de la célula es
solamente 0,13- 0,4 KPa. Hipoxia puede causar falla de los canales de
iones de la membrana dependientes de energía con subsecuente pérdida
de la integridad celular, de la homeostasis del calcio y cambios en la
actividad enzimática.
La tolerancia celular a la hipoxia puede envolver estrategias de
“hibernación” la cual reduce la tasa metabólica, aumenta la extracción
de O 2 de los tejidos circundantes y adaptación de las enzimas para
producir mecanismos que funcionen a bajas tasas de PaO 2.
Los mecanismos anaeróbicos de producción de energía son
importantes para la sobrevida a pesar de su ineficiencia. Músculo

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esquelético aumenta la toma de glucosa durante la hipoxia y los tejidos

lisos de la vejiga pueden generar un 60 % del total de la energía
requerida por glicólisis anaeróbica. En la célula cardíaca el uso de
glicólisis anaeróbica pretege la integridad celular, mantiene la energía
que depende de los canales de potasio.
Mantener el flujo sanguíneo a los órganos más sensitivos debe
ser una meta terapéutica prioritaria. Reconocer la hipoxia en tejidos
menos sensitivos es también importante pero es muy difícil. Un
paciente con isquemia esplácnica secundaria a embolismo presentará
dolor abdominal, distención, acidosis metabólica lo cual puede ser
confundido con cualquier condición intra-abdominal. La muerte de
tejidos puede no ocurrir tan rápido como la de los tejidos altamente
sensitivos, pero un diagnóstico tardío tendrá malas consecuencias.
La tolerancia a la hipoxia difiere entre individuos y depende de
la salud previa y aún del aclimatamiento a alturas de su hábitat
habitual.
Tabla 8.3. Tolerancia de tejidos a la hipoxia
Tejido Tiempo de sobrevida
Cerebro menos de 3 min

Riñón e hígado 15-20 min
Músculo esquelético 60-90 min
Músculo liso vascular 24-72h
Pelo y uñas muchos días
Diagnóstico de oxigenación tisular inadecuada
El reconocimiento de la hipoxia global temprana es difícil

debido a los síntomas que son inespecíficos:
• Disnea
• Estado mental alterado
Williams L 243

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• Taquipnea o hipoventilación
• Arritmias
• Vasodilatación periférica
• Hipotensión sistémica
• Coma
• Cianosis (poco fidedigna)
• Náusea, vómitos, malestar intestinal.
Estos síntomas dependen del órgano afectado y si el problema es

sistémico (sepsis) es imposible reconocer el estado del proceso
infeccioso y/o la hipoxia tisular general secundaria.
Factores que deben ser mantenidos para prevenir hipoxia tisular.
• Saturación de O 2
• Gasto cardíaco
• Concentración de Hb
• Liberación de O 2 desde la Hb
• Difusión extracelular
• Uso celular del O 2
Para iniciar estas medidas deberíamos tener una idea del estado
de oxigenación de los tejidos, tomando en cuenta que el diagnóstico
clínico no es sensillo, en especial en los estados iniciales de patologías
como la sepsis, hay que crear otros mecanismos de diagnóstico.
Valoración de la oxigenación y transporte de oxígeno
El oxígeno se transporta en la sangre disuelto físicamente en el

plasma, fracción menor cuantificada por la gasometría como PO 2 y
esencial y fundamentalmente combinado con la hemoglobina en una
proporción dependiente como sabemos, de la concentración de Hb
(etHb), de una constante (1,34-1,39) y de la saturación de O 2 (SO 2).

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La oximetría de sangre arterial y venosa es ampliamente conocida

y descrita, siendo la base más confiable para el diagnóstico del estado
de oxigenación de los pacientes.
El interés de medir la oxigenación del paciente es histórico y se
ha logrado en base a la medición de gases en sangre (gasometría) y de
la medición del porcentaje de hemoglobina saturada de O 2.
Historia de la gasometría.
La valoración del intercambio gaseoso, que implica tanto al

aparato respiratorio, como al circulatorio, se basó inicialmente en la
búsqueda de la cianosis. Este signo, como es conocido tiene bastantes
limitaciones: luz ambiental, cifra de hemoglobina, color racial de piel,
perfusión de la zona observada, pero sobre todo depende de la cifra de
hemoglobina reducida (DeoxiHb) presente, siendo un signo tan tardío,
como la observación de un campo quirúrgico que pierde su tinte
rojizo. Además del intercambio de gases, e íntimamente relacionado
con él, se encuentra el difícil equilibrio ácido base.
El organismo se esfuerza en una lucha y desafío constante contra
la acidosis, la defensa del pH, pues cada día se sintetizan de 50 a 100
mEq de ácido, que inundan el espacio extracelular, y este intercambio
de gases y equilibrio de ácidos se valoran con la gasometría. Las bases
de la gasometría actual se remontan a los trabajos de Henderson en
1908 y Hasselbalch en 1916. Sorensen en 1909 define el pH (pondus
hidrogeni) como el logaritmo con signo negativo de la concentración
de iones H + , concentración poco manejable por ser muy escasa. Esta
concentración es la constante más importante de nuestra homeostasis,
su valor normal es 40 x 10 -9 moles, la interconversiones moles-pH, en
rangos de este último de 6,80 a 8.
La concentración de H + influye en casi todas las reacciones
bioquímicas, pudiendo ser curioso señalar por ejemplo, que la alcalosis,
sobre todo si es respiratoria, estimula la glicólisis y con ella la
producción de ácido láctico, vía fosfofructoquinasa, lo que explica
algunas alcalosis con anión gap aumentado, hecho que parece
Williams L 245

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paradójico. Históricamente (1948), con Singer y Hasting, se hablaba

de bases buffer (tampón o amortiguador), siendo muy popular en otros
tiempos el manejo de la reserva alcalina. El único electrodo disponible
inicialmente, el de pH, servía en el nomograma de Paul Astrup y
Siggaard Andersen publicado en 1960, para averiguar la PCO 2 de una
muestra. Se sometía la sangre en una especie de tonómetro, a dos
concentraciones conocidas (4 % y 8 %) de gas carbónico. Con el
electrodo de pH se medían, el pH actual de la muestra, y los pH
obtenidos tras el equilibrio de la muestra a alta y a baja concentración
de CO 2. Se unían con una recta ambos valores, y por interpolación se
deducía la PCO 2 actual o real de esa muestra. El electrodo de pH
necesitaba, y sigue necesitando, de un electrodo llamado pH referencia,
de calomelanos (mercurio y cloruro de mercurio), o de plata (plata-
cloruro de plata), electrodo relleno de una solución sobresaturada de
cloruro potásico, con el aspecto de cristales conocido, formando un
puente salino.
En 1957 aparece con Severinghaus el electrodo de PCO 2 ,
simplificándose todos los cálculos, permitiendo deducir el bicarbonato
actual o real (HCO 3-) y el bicarbonato estándar (asumiendo una PCO 2
normal de 40 para estimar el componente metabólico sólo), el exceso
de bases y las bases buffer. Con estos valores, se hace la estimación
de todo el CO 2 transportado por la sangre: un 80 % en forma de
bicarbonato, un 8 % en forma de CO 2 disuelto en el plasma (PaCO 2 x
0,03), y otro 8% en forma de compuestos carbamínicos.
En Boston aparece otra escuela, competencia de la escandinava,
que elimina los nomogramas y algoritmos, basándose en las curvas
respuesta al aumento de carbónico en perros (Schwartz), intentando
separar los componentes metabólico y respiratorio en los desequilibrios
ácido-base. Gasómetros a partir del desarrollo completo de los
electrodos de medida, los gasómetros incorporan en la cámara de
medición, termostatizada siempre a 37º C, los tres electrodos básicos
conocidos actualmente: electrodo de PO 2, de PCO 2 y de pH, con
ánodos y cátodos de metal, sumergidos en un líquido o electrólito
adecuado a su función, separados de la cámara de medida por una

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membrana de espesor y material adecuado, salvo en el electrodo de

pH, que no lleva electrólito ni membrana de separación. Los modernos
equipos de gasometría suelen incorporar electrodos específicos, ión
selectivos (ISE) para medida de electrólitos (Na, K, Cl, y Ca ionizado),
pudiendo también determinar hemoglobina total, hematocrito, glucosa
y lactato, con información completa, y sobre todo rápida de la
oxigenación, ventilación, estado ácido base, y metabolismo electrolítico
del paciente grave. Dada la trascendencia de la toma de decisiones,
sobre todo en la compensación rápida de las acidemias, se contempla
el uso de equipos portátiles que trabajan con sistemas integrados de
gasometría por fluorescencia.
Historia de la oximetría
El interés por la medida de la oxigenación de los pacientes

también es muy antigua, y la resumiremos así:
Aspectos históricos: (oximetría)

• 1851. Von Gerlach: como instructor del Royal Veternesisass
School, Berlin, observó intercambio de O 2 y CO 2 a través de
la piel y sugirió que dependía de la cantidad de sangre en los
capilares y su velocidad de flujo.
• 1951. Baumgarder y Goodfriend reportaron mediciones de
PaO 2 en humanos a través de la piel intacta sumergiendo un
dedo en un buffer de PO 4.
• 1956. Leland y Clarke presentaron el electrodo polarográfico
de O 2 para medición de PO 2.
• 1957. Proth y col. confirmaron el método de Clarke.
• 1969. Huch y col. reportaron valores de PO 2 igual a valores
arteriales obtenidas con electrodo de PO 2 colocado en
superficie de la piel usando drogas tópicas para hacerla
hiperémica.
Williams L 247

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Aspectos históricos: (oxímetros)

• 1934. Kramer fabricó el primer oxímetro usando luz de una
sola longitud de onda.
• 1935. Carl Mathes construyó el primer aparato para medir
continuamente la saturación de oxígeno en sangre humana
por transiluminación de tejidos en vivo, usando dos longitud
de ondas, una sensitiva al oxígeno y otra no.
• 1940. Glen Millikan acuñó el término oxímetro para describir
el primer equipo liviano para medir continuamente la
saturación de oxígeno de sangre arterial de manera no invasiva.
• 1942. Se generalizó y progresó el oxímetro de oreja de
Millikan.
• 1950. Eont Wood creó el oxímetro de Wood, instrumento de
doble escala con medición separada de la absorción de longitud
de onda roja e infrarroja.
• 1970. Hewlett Packard. Mercadeó el primer oxímetro
autocalibrable usando 8 longitudes de ondas de luz.
¿Cómo trabaja el oxímetro?
El oxímetro de pulso irradia dos ondas de luz, una roja y otra

infrarroja que son parcialmente absorbidas por la Hb. Calculando la
diferencia de absorción de estas dos ondas el procesador puede
computar la proporción de Hb que está oxigenada. El oxímetro
depende del flujo pulsátil.
La base física es la llamada ley de Berr-Lamber que dice que la
intensidad de la luz transmitida disminuye exponencialmente tanto
como la concentración de la sustancia que atraviesa aumenta. (August
Beer, físico alemán 1825-1863).
Se describe la absorción de luz monocromática al pasar a través
de una sustancia según su transparencia.
La oximetría es un método de medición continua de la
oxigenación global además de la de tipo percutánea usada en otras
áreas además de UCI se utiliza en nuestro medio (medicina crítica) en

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Io I
Rayo Rayo transmitido

incidente
Figura 8.7. La atenuación de un rayo de luz monocromática al pasar a través de una

celda de largo b.
otros lugares como: intraarterial, en arteria pulmonar (SvO 2 ), a nivel

venoso central (SvcO 2) y últimamente existen métodos orientados a la
medición de oximetria regional, como la saturación del bulbo yugular
(SyO 2 ) que se usa cada vez más frecuentemente, la oximetría
suprahepática (SshO 2 ) y recientemente la saturación venosa periférica
(SvpO 2 ) que no se ha generalizado hasta ahora.
Es muy importante recordar que los oxímetros percutáneos sólo
detectan el flujo pulsátil de la sangre arterial, mas no así los flujos
continuos de arterias y venas.
OBJETIVOS DE LA MONITORIZACIÓN PARA LA DETECCIÓN

DE HIPOXIA TISULAR
Transporte de oxígeno global.
Williams L 249

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Absorción de luz variable debido a

volumen pulsátil de sangre
Absorción constante de luz debido a
sangre arterial no pulsátil
sangre venosa
sangre venosa
Figura 8.8.
El transporte de oxígeno, determinado como el producto del

flujo y el contenido arterial de oxígeno, es un indicador comúnmente
utilizado en la clínica para valorar la oxigenación tisular. Estudios ya
clásicos durante los años 70 en modelos animales demostraron una
relación bifásica entre el transporte (TO 2) y el consumo de oxígeno
(VO 2)2. Esto es, en tanto el TO 2 global permanece por encima de un
determinado valor conocido como TO 2 crítico (TO 2 crít) el VO 2 se
mantiene constante (asumiendo una demanda de oxígeno constante) a
expensas de un aumento progresivo de la extracción de oxígeno. Por
debajo de ese nivel TO 2 crít, la extracción no puede seguir aumentando
proporcionalmente y el VO 2 comienza a descender. El lactato en
sangre también permanece constante en animales hasta alcanzar este
punto, a partir del cual incrementa linealmente. Hablamos entonces
de una situación de “dependencia fisiológica del VO 2 con respecto
TO 2 ”. El valor de TO 2 crít está entre 5-10 mL/kg/min (2-6). Sin
embargo, en el paciente grave se observa con frecuencia que, al
incrementar el transporte de oxígeno durante la reanimación, el VO 2
calculado continúa aumentando, aun para valores de TO 2 superiores al
TO 2 crít. Esto se interpretó como evidencia de una situación de

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“dependencia patológica” entre el VO 2 y el TO 2, que indicaría la

necesidad de continuar la resucitación hasta alcanzar valores superiores
de transporte de oxígeno, para los cuales el VO 2 dejará de aumentar
con ulteriores cambios en el TO 2.
Estos estudios que demuestran una relación de dependencia
anormal entre el TO 2 y el VO 2 en la sepsis se realizaron midiendo el
TO 2 mediante un catéter de Swan-Ganz, y el VO 2 mediante la ecuación
de Fick revertida, es decir, utilizando el valor del gasto cardíaco
proporcionado por la técnica de termodilución. Este hecho condujo a
la cuestión de si la relación lineal entre el TO 2 y el VO 2 observada en
la sepsis no podría indicar un acoplamiento matemático entre ambas
variables (debido a que en el cálculo de ambas se utilizan variables
compartidas: el gasto cardíaco y la saturación arterial de O 2), más que
una situación de hipoxia tisular.
Investigaciones en las que se midió el VO 2 de forma independiente
del TO 2 , mediante análisis de los gases respirados (utilizando
calorimetría indirecta), no confirman el fenómeno de la dependencia
patológica entre el TO 2 y el VO 2.
La relación VO 2 y TO 2, midiendo el VO 2 mediante análisis de
gases espirados, se ha analizado en pacientes críticos en situación
terminal en los que no se consideraba indicada la prolongación de las
medidas de soporte vital. En ese estudio, compararon pacientes con y
sin sepsis mientras se retiraban progresivamente las medidas de
soporte vital y pudo observarse una relación bifásica normal en ambos
grupos, sin diferencias en el nivel crítico de transporte de oxígeno, y
no se comprobó la existencia de una relación patológica entre el TO 2
y el VO 2 . El valor del TO 2 crít era de 4 mL/kg/min y la extracción de
oxígeno en ese punto (extracción crítica de oxígeno) era de 0,6.
Permanece la duda de si esos hallazgos, observados en pacientes en los
que se retira el soporte vital, se pueden aplicar a enfermos durante la
fase aguda de sepsis o durante la resucitación. También hay que
considerar que un transporte global de oxígeno “adecuado” (es decir,
en un rango en el cual la disminución del TO 2 no se acompaña de
disminuciones del VO 2) no indica necesariamente la ausencia de
Williams L 251

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tejidos hipoperfundidos e hipóxicos.

En general, podríamos afirmar que, en condiciones en las que la
regulación microvascular está intacta (en una teórica situación de
shock hipovolémico puro), podríamos esperar que restaurar la
hemodinámica global y el transporte de oxígeno conduciría a una
adecuada oxigenación tisular. Sin embargo, la sepsis se acompaña de
inflamación sistémica, con la consiguiente activación de la coagulación,
formación de trombos en la microcirculación, alteraciones de la
reactividad vascular (hiporreactividad vascular a agentes vaso-
dilatadores dependientes de endotelio y a agentes vasoconstrictores)
y cambios metabólicos (como inactivación de la PDH). Estos cambios
hacen que la resucitación en la sepsis no se acompañe necesariamente
de restauración de la perfusión y oxigenación tisulares.
Consiguientemente, mediciones aisladas de TO 2 y VO 2 no permiten
asegurar el éxito de la resucitación. La medición de la saturación
venosa de oxígeno en la sangre central (aurícula derecha) (SvcO 2) no
está exenta de las críticas previamente detalladas como parámetro
indicativo de la oxigenación tisular. Proporciona únicamente
información del balance global de TO 2 y VO 2, sin informar del estado
de tejidos con diferentes umbrales para la hipoxia. No obstante, este
parámetro proporciona más información que la derivada de la medición
de variables hemodinámicas invasivas. Además, aun cuando se
desconozca el valor concreto de TO 2 y VO 2 , la SvcO 2 permite valorar
el balance global entre el TO 2 y el VO 2 .
Un valor de ScvO 2 < 65 indica que el transporte de oxígeno no
es adecuado, ya sea por insuficiente gasto cardíaco, concentración de
hemoglobina o hipoxia intensa (estos últimos no compensados por
aumento del gasto cardíaco), o un excesivo VO 2 no satisfecho por
aumentos compensatorios en el TO 2. Un valor normal de ScvO 2 no
excluye, sin embargo, hipoxia tisular. De forma interesante, se ha
demostrado en un ensayo clínico que la resucitación de enfermos con
shock séptico atendiendo a la SvcO 2 (por ejemplo, implementando
medidas para aumentar el TO 2 o disminuir el VO 2 si la ScvO 2 está
disminuida), mejora de manera importante el pronóstico en

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comparación con un manejo convencional (atendiendo únicamente a

la diuresis, la presión arterial y la presión venosa central).
Lactato
Como se comentó con anterioridad, una de las consecuencias de

la hipoxia tisular es el desarrollo de acidosis metabólica,
frecuentemente acidosis láctica. La determinación de los niveles de
lactato, que es económico y fácil de medir repetidamente, es un buen
indicador pronóstico. Sin embargo, hay que considerar que existen
múltiples causas de hiperlactacidemia ajenas a la hipoxia tisular,
especialmente en la sepsis (por ejemplo, inactivación de la piruvato
deshidrogenasa, aumento del ritmo de la glucólisis, disminución del
aclaramiento hepático de lactato). A este respecto, la relación lactato/
piruvato (L/P) podría ser de ayuda. La elevación de la relación L/P
indicaría metabolismo anaeróbico. La hiperlactacidemia acompañada
de una relación L/P normal indicaría aumento de la formación de
lactato debido a una excesiva formación de piruvato (glucólisis
acelerada) o a una disfunción de la PDH. La utilidad de la relación L/
P ha sido recientemente valorada en una serie de pacientes críticos. Se
observó que la especificidad del lactato como marcador pronóstico
podía incrementarse con la determinación simultánea de la relación
L /P. La hiperlactacidemia de los pacientes con sepsis no se asoció con
aumento de la relación L/P, lo que apoya el concepto de que la hiper-
lactacidemia en pacientes estables con sepsis posiblemente no se deba
a hipoxia tisular sino a cambios en el metabolismo intermediario.
Desafortunadamente, el piruvato es técnicamente difícil de medir.
Tonometría gástrica
Al referirnos a la evaluación de la oxigenación a nivel de

órganos y tejidos individuales, la mucosa intestinal merece una
consideración especial. En primer lugar, las características de la
Williams L 253

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anatomía microvascular de la mucosa intestinal la hacen

particularmente susceptible a la hipoxia. La distribución microvascu-
lar en las microvellosidades intestinales cumple los criterios de un
sistema de intercambio contracorriente, y las arteriolas que nutren las
microvellosidades se ramifican en ángulo recto llevando a un descenso
del hematocrito efectivo. En segundo lugar, el nivel crítico de
transporte de oxígeno para la mucosa intestinal es más alto que para
otros órganos.
Finalmente, la isquemia intestinal incrementa la permeabilidad
intestinal pudiendo llevar a la absorción de endotoxina e incluso
translocación de bacterias. Pequeñas cantidades de endotoxina son
suficientes para provocar importantes efectos hemodinámicos, además
de alterar la función pulmonar y metabolismo, pudiendo ser un elemento
importante en el desarrollo de fracaso multiorgánico. En este contexto,
la tonometría gástrica surgió como una técnica relativamente poco
invasiva para valorar la perfusión y oxigenación gastrointestinales
mediante la detección de acidosis de la pared. Básicamente, esta
técnica, que requiere la colocación de una sonda nasogástrica
modificada, permite determinar la presión parcial de CO 2 (pCO 2)
intraluminal (en el interior del estómago) que se supone en equilibrio
con la pCO 2 de la mucosa gástrica (del interior celular).
Las particularidades de esta determinación han sido extensamente
revisadas. La presión parcial de CO 2 en un tejido no indica sino el
ritmo del metabolismo aerobio. En condiciones de anaerobiosis, el
ATP degradado y no regenerado (por la ausencia de oxígeno) da lugar
a la formación de hidrogeniones que, al reaccionar con el bicarbonato,
originan CO 2 y H 2O. Este exceso de CO 2 se puede medir e indica un
aumento del metabolismo anaerobio. El índice utilizado para valorar
el grado de hipoxia tisular es la diferencia entre la pCO 2 arterial y la
pCO 2 del tejido (en el caso de la tonometría, la pCO 2 en el tonómetro,
que está en equilibrio con la pCO 2 intracelular de la mucosa gástrica).
La tonometría ha sido validada en modelos de reducción
progresiva del flujo y se ha constatado como un indicador precoz de
oxigenación intestinal inadecuada. Se ha demostrado que existe una

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correlación entre las mediciones obtenidas mediante capnometría

sublingual y las obtenidas mediante tonometría gástrica. Estudios en
una variedad de pacientes críticos han mostrado que la presencia de
acidosis intramucosa es un fenómeno frecuente a pesar de la aparente
estabilidad de la hemodinámica sistémica. La acidosis intramucosa
intestinal se asocia con mayor mortalidad y con el desarrollo de
fracaso multiorgánico. Estos hallazgos han conducido al concepto de
“shock oculto”, para referirse a aquella situación en la que los enfermos
se encuentran aparentemente estables, en ausencia de signos macro-
hemodinámicos o bioquímicos globales de hipoxia o de hipoperfusión
tisulares, aun cuando mediciones regionales (por ejemplo la tonometría
gástrica) indican la presencia de hipoxia tisular.
Sin embargo, en algunos modelos de sepsis en animales, se ha
constatado la presencia de acidosis intramucosa en ausencia de
evidencia de hipoxia de la mucosa. Además, recientemente, se ha
podido evidenciar que la administración de volumen no modifica la
acidosis intramucosa de pacientes sépticos. Estas observaciones
llevan a plantearse si la acidosis intramucosa observada en la sepsis es
debida a deterioro de las vías de producción de energía de la célula o
está realmente motivada por una redistribución patológica del flujo, lo
que provocaría áreas de hipoxia ocultas junto a unidades bien
perfundidas. A este respecto, la monitorización de la pO 2 subcutánea
podría llegar a ser una técnica complementaria en la resucitación del
paciente crítico.
El tejido subcutáneo es fácilmente accesible y, mediante el uso
de sensores de respuesta rápida a ese nivel y en el íleon en un modelo
animal de shock hemorrágico progresivo, se ha observado que la pO 2
subcutánea responde más rápidamente que la pCO 2 luminal y el lactato
arterial. Más aún, hubo una estrecha concordancia entre la pO 2
subcutánea y la pO 2 y pCO 2 luminal. Antes se comentó que la
elevación aislada de la pCO 2 no permite distinguir si el problema
subyacente es séptico o isquémico. Sin embargo, la pO 2 desciende en
la isquemia y frecuentemente aumenta en la sepsis. Por tanto, la
combinación de las dos medidas podría ser útil para distinguir ambas
situaciones.
Williams L 255

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Espectroscopia
La espectroscopia con longitudes de onda de 700 a 1 000 nm

puede ampliar las posibilidades de monitorización de la adecuación de
la oxigenación tisular permitiendo la evaluación de la saturación de la
oxihemoglobina y la oximioglobina, además de la posibilidad de
determinación del estado de oxidación del citocromo a,a3. Cada
citocromo en la cadena de transporte de electrones tiene una banda de
absorción de luz característica que varía con su estado de reducción/
oxidación. Esta técnica se basa en la capacidad de la luz de estas
longitudes de onda de pasar a través de materiales biológicos, como la
piel, el músculo y el hueso, con menor dispersión de la que ocurre con
longitudes de onda más cortas. Se usa una cantidad conocida de luz
incidente para iluminar el tejido de interés. La cantidad de luz
recuperada después de que los fotones han pasado a través del tejido
depende de la cantidad de luz absorbida por los cromóforos en el tejido
y el grado de luz dispersado en el tejido. Los únicos cromóforos
importantes cuyo espectro de absorción se conoce que depende del
oxígeno son la hemoglobina, la mioglobina y el citocromo a,a3. Sin
embargo, no podemos llegar a conocer concentraciones absolutas a
causa de variables biofísicas de difícil cuantificación. Por consiguiente,
esta técnica continúa siendo semicuantitativa.
Hasta ahora tenemos datos del producto final (global) de la
disfunción del proceso de oxigenación con datos tomados que nos
hablan de lo que pasa en la totalidad del organismo. En relación con
el comportamiento de la microcirculación de manera específica, se
están desarrollando nuevas técnicas de imagen con datos de
investigación clínica que ayudan a identificar el papel de la
microcirculación en los procesos sépticos.
La cascada de factores que ocurren en la sepsis afectan por lo
menos cada componente celular de la microcirculación incluyendo,
células endoteliales, células de tejido liso vascular, leucocitos,
eritrocitos y células tisulares. El disparo y posterior desarrollo de esta
cascada de sucesos que depende inicialmente de tres factores

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importantes, tales como: —carga genética—, comorbilidad crónica o

aguda y germen involucrado que no están similarmente presentes en
cada persona, afectan de manera especial el pronóstico evolutivo y
vital de nuestros pacientes. El tiempo de diagnóstico, que debe ser lo
más precoz posible, también afecta la morbimortalidad.
La microcirculación es el motor de la sepsis. La falla circulatoria
resultado de la sepsis puede ser iniciada por trauma, infección y shock.
El distress mitocondrial puede persistir y mantenerse indetectable,
una condición llamada síndrome de distres microcirculatoria y
mitocondrial (SDMM). Aquí el tiempo y terapia contribuyen a su
definición y naturaleza.
Se ha demostrado que el distres microcirculatorio no corregido
en las primeras 24 horas es un factor independiente sobre la calidad de
egreso del paciente, el papel central de la microcirculación en proveer
O 2 a las células tisulares es de primera importancia en determinar la
función de los órganos.
Regulación de la microcirculación
Los mecanismos regulatorios de la microcirculación están

determinados como:
Miogénicos (contracción sensitiva, estrés)
Metabólicos (basados en niveles de O 2, CO 2, H + y lactato)
Neurohumorales.
Este sistema de control usa interacciones autocrinas y paracrinas
para regular el flujo circulatorio y alcanzar los requerimientos celulares
de O 2 en los tejidos. Las células dentro de los microvasos juegan un
papel central en el sistema de control sensando el flujo, el metabolismo
y regulando otras sustancias para controlar el tono de la pared vascular
y el reclutamiento capilar. Señales célula-célula transmiten
información sobre las condiciones hemodinámicas del árbol vascular.
El endotelio también controla coagulación y función inmune, ambos
afectan directamente y definen la función microcirculatoria.
Williams L 257

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Figura 8.9. La microcirculación es el motor de la sepsis. La falla circulatoria como

resultado de la sepsis puede ser iniciada por varias causas tales como trauma,
infección y shock. Su tratamiento está inicialmente basado en la corrección de las
variables sistémicas. El distres microcirculatorio puede persistir y mantenerse
indetectable, una condición llamada síndrome de distres microcirculatorio y
mitocondrial (SDMM). Aquí, el tiempo y la terapia contribuye a su definición y
naturaleza. Si no se corrige los diferentes componentes celulares e inflamatorios del
distres microcirculatorio interactúan y aumentan en severidad alimentando el distres
respiratorio de las células parenquimatosas y finalmente conduciendo a la falla de
órganos.
Disfunción regulatoria
Durante la sepsis hay una severa disfunción de los mecanismos

ragulatorios de la microcirculación y esto es un factor definitorio del
patrón fisiopatológico de la enfermedad. La disfunción micro-

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circulatoria está caracterizada por anormalidades heterogéneas en el

flujo sanguíneo con algunos capilares demasiado perfundidos y otros
subperfundidos. Unidades microcirculatorias funcionalmente
vulnerables se hacen hipóxicas, lo cual explica el déficit de extracción
de O 2 asociada a la sepsis, en esta condición la presión parcial
microcirculatoria (UpO 2 ) cae por debajo de la venosa. Esta disparidad
a sido llamada el “PO 2 gap” una medida de la severidad del shunt
funcional y en este caso en más severo en sepsis que en hemorragia.
Esto nos lleva a pensar que el solo monitoreo global de la oxigenación
y la hemodinamia no es suficiente para tener una visión verdadera del
distres microcirculatorio y su evolución. En sepsis las células
endoteliales microvasculares no son capaces de desarrollar su función
regulatoria debido a que las vías de señalización regulatoria están
alteradas, hay pérdida de la comunicación electrofisiológica y del
control del músculo liso. El sistema del óxido nítrico (NO), un
componente central del control autoregulatorio está severamente
alterado en la sepsis por una expresión heterogénea de sintetasa del
óxido nítrico inducible (iNOS) en áreas del lecho vascular de diferentes
áreas, resultando en un shunt de flujo patológico. Debido a que iNOS
no se expresa homogéneamente en los diferentes tejidos, hay respuesta
variable en los diferentes órganos a la dilatación inducida por iNOS.
Las células musculares lisas de las arteriolas pierden su respuesta a la
actividad adrenérgica durante la sepsis. Los glóbulos rojos se
transforman en menos deformables y más agregables, su capacidad de
liberar ON también se afecta en la sepsis aumentándose y causando
vasodilatación, como debido a la hipoxia. Unidos a la alteración de la
coagulación esta sumatoria de efectos redundan negativamente en la
sepsis. Adicionalmente los leucocitos activados por la inflamación
séptica generan especies de oxígeno reactivo que directamente
disrumpen las estructuras microcirculatorias, la interacción celular y
las funciones de coagulación. Éstas y otros mediadores químicos
alteran la función de barrera in la microcirculación, incluyendo las
uniones intercelulares y posiblemente el glicocalix endotelial, llevando
a edema tisular y a otros déficits de extracción de O 2.
Williams L 259

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Figura 8.10. Múltiples factores que potencialmente dañan la perfusión

microcirculatoria en sepsis.
Distres mitocondrial
Aunque la causa primaria de déficit de extracción de O 2 en sepsis

es explicada por la presencia de remanso en los shunts, unidades
microcirculatorias hipóxicas y por la incapacidad de las mitocondrias
de procesar el O 2, esto aún se discute. En un modelo de corazón de rata
en sepsis temprana se observó que la endotoxemia indujo áreas
hipóxicas en la microcirculación; sin embargo, en este modelo no se
encontró disfunción mitocondrial fuera del contexto de una respuesta
normal al estado de hipoxia in situ. Pareciera que en el progreso de la
sepsis, la disfunción mitocondrial es con el tiempo posterior al

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desarrollo de la disfunción microcirculatoria. Se ha demostrado que

la disfunción mitocondrial finalmente juega un papel fundamental en
sepsis donde el nivel de disfunción respiratoria mitocondrial está
relacionada con el progreso del paciente. La falla mitocondrial
asociada a la sepsis contribuye al distres respiratorio, especialmente
en áreas hipóxicas lo cual lleva al distres tisular y la subsecuente
disfunción de órganos.
Síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial

(SDMM)
La resucitación de la falla circulatoria asociada con la sepsis.

basada en corregir las variables sistémicas de tipo hemodinámico y de
oxigenación, pero donde permanece distres regional y microcirculatorio
ha sido denominado síndrome de distres microcirculatorio y
mitocondrial. Este concepto ha sido formulado para identificar el
compartimiento fisiológico vulnerable escondido de la circulación
sistémica que es responsable del transporte de O 2 y la respiración
celular que se hace disfuncional en la sepsis y conlleva a la disfunción
de órganos. Los elementos que definen la naturaleza y la severidad de
la sepsis incluyen el “impacto” inicial que conlleva a la sepsis, la
comorbilidad, la carga genética individual, terapia previa y el tiempo
de inicio del tratamiento.
El tiempo en que el síndrome ha persistido y la terapia inicial
recibida, tiene un efecto definitorio y modulador sobre la fisiopatología
y define la subclase del síndrome. La naturaleza importante del
tiempo ha sido convincentemente demostrada por Rivers y col., donde
el tratamiento temprano ha sido asociado con mejoría y mejor egreso.
Esta visión del SDMM donde la definición ha sido asociada con el tipo
y tiempo del tratamiento indica que una valoración integral de estos
factores determinantes de la función microcirculatoria y mitocondrial
son necesarios para la evaluación de la naturaleza y severidad del
síndrome en cada paciente en forma individual.
¿Qué hay por debajo? Las manifestaciones clínicas de la
Williams L 261

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disfunción microcirculatoria en la sepsis severa.

Aunque el perfil hemodinámico y el manejo clínico está
típicamente caracterizado en términos de parámetros globales
(macrovasculares), es la microcirculación la responsable de la entrega
del flujo sanguíneo desde el sistema cardiovascular hasta los tejidos.
Después de que las medidas convencionales de soporte cardiovascular
han permitido restaurar una presión arterial aceptable en un paciente
con shock séptico el clínico puede inferir que su paciente está “estable”.
Sin embargo, hay una gran cantidad de mecanismos patológicos
ocurriendo en la microcirculación que son difíciles de cuantificar con
las maneras clínicas usuales y de hecho permanecen escondidas del
médico. De hecho mucho de la fisiopatología de sepsis severa puede
ser explicada tomando en cuenta lo “que hay por debajo en la
microcirculación”. En la sepsis severa esto puede incluir: (1) Hipoxia
global, (2) Daño celular pan-endotelial, (3) Activación de la cascada
endotelial y (4) Síndrome de distres microcirculatorio y mitocondrial
(SDMM).
Estos factores de manera aislada o en combinación, son
primariamente responsables de la disfunción aguda de órganos. Muchos
de los mecanismos patológicos de la sepsis severa ocurren en la unidad
microcirculatoria; comprometiendo la arteriola, el lecho capilar la
vénula poscapilar. ¿Es en las arteriolas donde los agentes vasoactivos
de la sepsis actúan produciendo el efecto vasodilatador causando la
manifestaciones clínicas de baja resistencia vascular y profunda
hipotensión arterial? Es en el lecho capilar donde el daño endotelial
y la fuga capilar ocurre causando profunda hipovolemia y persistente
baja presión de llenado que no responde a los líquidos suministrados
en la reanimación. Así vemos que las manifestaciones clínicas macro
están originadas en la microcirculación.
Relación entre los parámetros hemodinámicos convencionales

y la perfusión tisular en la sepsis severa.
En el shock séptico existe falta de perfusión tisular efectiva
debido a: (1) Mal distribución del flujo sanguíneo, independiente de

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un gasto cardíaco normal o elevado, secundario a disfunción micro-

circulatoria; o (2) Alteración del uso del sustrato debido a defectos de
la oxigenación celular. En otros tipos de shock en los que la
microcirculación no está tan afectada, la corrección de los parámetros
hemodinámicos podría asegurar la adecuada oxigenación de los tejidos,
pero no así en el shock séptico.
Aunque la hipotensión es un signo de importancia de la severidad
de una enfermedad, la presión arterial sola no es suficiente indicador
de la perfusión tisular en sepsis. Se ha demostrado en estudios
experimentales y clínicos que la hipoperfusión tisular puede ocurrir
mucho antes de que la hipotensión se haga manifiesta. Por lo que la
presión arterial sola es insuficiente para identificar la necesidad de
una resucitación agresiva. Hay estudios como el de LeDoux y col.
donde concluyeron que el uso de vasopresores para elevar el presión
arterial sobre 65 mmHg en pacientes con shock séptico no se afectó el
flujo regional. Dos estudios recientes de imagen espectral de
polarización ortogonal, OPS (iniciales en inglés), De Backer y col.
han reportado que la densidad de perfusión vascular microcirculatoria
fue independiente de la presión arterial. Los datos sugieren que el
flujo sanguíneo microcirculatorio en la sepsis no sólo depende de la
presión de perfusión local, por lo que el tratamiento con el solo
objetivo de elevar la presión arterial no es suficiente para asegurar la
elevación de la perfusión regional.
Reconocimiento del shock en el síndrome de sepsis
Uno de los objetivos clínicos más importantes en el tratamiento

de la sepsis grave es el reconocimiento temprano del paciente con
alteración de la perfusión tisular. En un subgrupo del estudio de
Rivers y col. Early goal-derected therapy (EGDT) se encontró que
individuos que inicialmente presentaron PAM mayor de 100 mmHg y
un nivel de lactato mayor que 4 mM tuvieron una mortalidad mayor
(60,9 %) comparado con pacientes que originalmente presentaron
hipotensión (PAM menor de 70 mmHg). Usualmente los consensos
Williams L 263

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recomiendan el uso de la medición de lactato sérico para ayudarnos a

identificar pacientes normotensos que puedan estar en “shock
encriptado” y necesitan una reanimación agresiva.
Si incorporamos indicadores adicionales de perfusión tisular
para el uso a la cabecera del paciente podríamos mejorar las
posibilidades de identificación del paciente hipoperfundido. Una
estrategia óptima para reconocer shock en sepsis podría incluir modos
sensitivos para detectar anormalidades de perfusión regional y
microcirculatoria. Sprocnk y col. propusieron un score basado en
perfusión, el cual aun cuando algunos datos no se recogen exactamnete
al lado del paciente, sí parece ser de mucha utilidad para extender el
reconocimiento de la severidad del shock en adición a los parámetros
hemodinámicos globales y los de oxigenación global.
Está presente un estado de shock si el score excede de 2 puntos.
IC: índice cardíaco, PVC: presión venosa central, PAM: presión
arterial media, OPS: imagen espectral de polarización ortogonal,
SvO 2: saturación venosa mixta, Tc: temperatura central, Tp: tempe-
ratura periférica (dedo gordo del pie), Pfi: índice de perfusión periférica.
Transporte de oxígeno y su papel en la microcirculación
Aunque la provición de un soporte típico dirigido hacia la

circulación alcanza metas relacionadas con la hemodinamia global y
los parámetros derivados del oxígeno (referido con los marcadores
“aguas arriba”) también es necesario alcanzar metas relacionadas con
marcadores de la perfusión tisular como son los parámetros ácido-
base e intramucosales gástricos pH (phi)/ sublingual pCO 2 (PslCO 2)
referido con las metas “aguas abajo” señaladores de una resucitación
efectiva. Un lecho microcirculatorio intacto es un intermediario
crítico entre el sistema cardiovascular y una oxigenación tisular
efectiva sirviendo como un puente entre los sistemas “aguas arriba” y
los “aguas abajo”. El modelo de Krogh de difusión de oxígeno en la
microcirculación en un marco conceptual que subraya la importancia
de la microcirculación en la difusión de O 2 . La distancia de la difusión

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se incrementa tanto como la densidad de la pared del capilar perfundido

disminuye, si la distancia de difusión excede un punto crítico en el
tejido entonces ocurrirá metabolismo anaeróbico. En sepsis esto
puede ocurrir en diferentes regiones sin que haya un claro trastorno a
nivel de la hemodinamia global.
Tabla 8.3. Aproximación clínica integral para definir el estado de shock
Item evaluado puntaje
Variables hemodinámicas 2
Frecuencia cardíaca mayor de 100 ppm.
PAM menor de 50 mmHg PVC menor de 2
o mayor de 15 mmHg o IC menor de 2,2 L/min por m 2
Circulación periférica 2
piel moteada o
Tc-Tp mayor dr 5ª C
Pfi menor de 0,3 o
llenado capilar lento
Variables microvasculares 1
Gap de tonometría de CO 2 aumentado o
Gap sublingual de CO 2 aumentado
Alteración de la perfusión sublingual en imagen OPS
Marcadores sistémicos de perfusión tisular 1

Lactato mayor de 4 mmol/L o
SvO 2 menor de 60 %
Disfunción de órganos
Diuresis menor de 0,5 mL/kg por hora 1
Estado mental disminuido 1
Williams L 265

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Aunque ya para este momento pensemos que datos como la SvO 2

no expresa comportamiento regional de la oxigenación tisular, sigue
siendo importante para reconocer el estado global de la saturación de
O 2 del pool venoso poscapilar. A pesar de la saturación arterial
precapilar de O 2, una baja marcada de SvO 2 identifica que el lado
venular poscapilar contiene sangre desoxigenada. Conceptualmente
hablando el área cilíndrica de tejido en el modelo de Krogh el cual es
suplido por esta sangre capilar desoxigenada (llamada “esquina letal”)
está en riesgo de metabolismo anaeróbico. Se ha demostrado que la
falla de la circulación global afecta la microcirculación a través del
disparo de las diferentes cascadas de la inflamación y disfunción
multiorgánica a través de la activación de procesos microvasculares,
por lo que el abordaje del parámetro macrocirculatorio sigue siendo de
capital importancia para “cuidar” las funciones de la microcirculación.
El hallar valores de SvO 2 normales o altos (hiperoxia venosa) no
nos asegura la normal oxigenación celular porque pueden estar
ocurriendo problemas celulares para la captación o utilización
(especialmente en sepsis establecida o en su fase terminal) o por otro
lado una contribución de la presencia de shunts en algunos casos
causados por una extensa disfunción microcirculatoria. Una severa
caída del flujo causa la caída del funcionamiento de la unidad
microcirculatoria y un traslado del escaso flujo que queda hacia los
shunts. Finalmente encontraremos como dato a la cabecera del paciente,
que habrá hiperoxia venosa aunada a altos niveles de concentración de
lactato sérico.
Estrategias para la resucitación de la microcirculación en

pacientes sépticos
Un número de estrategias han emergido para la reanimación

microcirculatoria en pacientes sépticos. Mientras la terapia con
vasopresores solos no es suficiente, está ahora claro que la combinación
con un adecuado volumen de resucitación, vasopresores para mantener
un PAM razonable y uso adicional de transfusiones sanguíneas,

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Figura 8.11. El modelo conceptual de difusión desde los capilares de Krogh (a). El
área de tejido alimentada por un capilar aislado está representada por un cilindro. La
distancia de difusión de O2 se muestra en (d). En la figura (b) vemos que si la prefusión
capilar cae debido a alteraciones microcirculatorias de sepsis severa la densidad de
perfusión vascular cae, la distancia de difusión de O2 aumenta (d2). Esta ilustración
muestra como la densidad de perfusión vascular juega un papel crítico en el transporte
de O2.
inotrópicos y vasodilatadores para asegurar una entrega adecuada de

O 2 . Esta estrategia hemodinámica combinada aumenta el flujo
microcirculatorio y la función de órganos y finalmente aumenta la
sobrevida.
Rivers y col. desarrollaron un protocolo (Early goal-directed
therapy) donde demostraron que la combinación de un volumen de
resucitación para alcanzar una PVC de 8-12 mmHg, adición de agente
vasopresor para mantener PAM mayor de 65 mmHg, medición de la
SvcHb y el uso de transfusiones de glóbulos rojos y/o agentes
inotrópicos para aumentar la SvcHb al 70 % por lo menos llevó a un
aumento sustancial de la sobrevida en pacientes con shock séptico
(30,5 % en EGDT versus un 46,05 % en pacientes con terapia
tradicional; P= 0,009 ).
Williams L 267

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Figura 8.12. Un modelo conceptual de flujo capilar y difusión de O2. El cilindro

muestra el área de tejido que circunda un capilar individual. Un valor marcadamente
bajo de la (SvO2) saturación venosa mezclada (global) refleja una cantidad marcada
de sangre desoxigenada en el pool de venas poscapilares. A pesar de cuanto bien este
oxigenada la sangre del lado arteriolar del capilar (A), una muy baja SvO2 indica que
el tejido cerca del terminal venoso del capilar (V) está siendo suplida por sangre
desoxigenada (“esquina letal”). Este modelo conceptual explica una baja SvO2 está
asociada con disoxia tisular.
Agentes vasoactivos
En suma las diferentes drogas vasoactivas deben ser consideradas,

un estudio reciente, controlado, aleatorizado de vasopresina y
norepinefrina demostró que el gasto urinario aumento en el grupo que
recibió vasopresina (Patel y col.). Estudios previos en ratas han
demostrado que la vasopresina difiere de la norepinefrina en su efecto
microcirculatorio. Las arteriolas glomerulares aferentes se contraen
más con la epinefrina mientras que las eferentes se contraen más con
la vasopresina. Un incremento en la presión de perfusión glomerular
y aumento del gasto urinario sería el resultado. Por supuesto más
estudios serán necesarios para ver cuál droga vasoactiva sería la que
dé mejor resultado en el tratamiento del paciente séptico.

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Figura 8.13. El papel de la microcirculación en el soporte circulatorio dirigido a meta.

Las metas aguas arriba de resucitación son variables hemodinámicas y de oxigenación
que pueden ser moduladas por intervenciones de soporte circulatorio. Las variables
aguas abajo son marcadorees de perfusión tisular y efectividad de la resucitación. La
microcirculación es el intermediario crítico que entrega flujo sanguíneo desde el
sistema cardiovascular hasta los tejidos. LPM: latidos por minuto; PVC: presión
venosa central; DO2: entrega de oxígeno; FC: frecuencia cardíaca; PAM: presión
arterial media; PC: presión en cuña; pHI: pH intramucosal gástrico; PsiCO2: PCO2
sublingual; PAS: presión arterial sistólica; VL: volumen latido; SvO2: saturación
venosa mixta; RVS: resistencia vascular sistémica.
Williams L 269

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Figura 8.14. Protocolo de tratamiento temprano.

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Modulación de la respuesta inflamatoria
El papel del endotelio vascular en el SIRS ya está discutido. La

terapia con corticoesteroides representa una aproximación no específica
para modular este SIRS. El tratamiento con bajas dosis en pacientes
con una respuesta adrenal inadecuada a la hormona adreno-
corticotrópica ha resultado ser beneficioso (Annane y col.) y su
mortalidad disminuyó de 63 % a 51 %. Sin embargo, el uso
indiscriminado de esteroides no es beneficioso y menos a alta dosis.
El uso de anticitoquinas históricamente ha fallado o ha demostrado un
éxito marginal en estudios controlados fase III. Ahora hay estudios
que han señalado que en pacientes severamente afectados hay cierto
grado de éxito en la disminución de la mortalidad y la disfunción de
órganos.
Apuntando al endotelio.
La microcirculación en el paciente séptico también puede ser

resucitada apuntando hacia el endotelio mediante el uso de técnicas
que reduzcan la inflamación y la coagulación. Hay artículos como los
de Hoffmann y col. o Macías y col. que discuten la evidencia experi-
mental y clínica de la efectividad de la proteína C recombinante
humana activada (APC) en sepsis, sin embargo, el mecanismo de
acción no ha sido bien caracterizado, pero hasta ahora estudios
utilizando microscopía multifluorescente intravital el efecto de la
APC sobre la interacción inducida por la endotoxina sobre leucocitos-
endotelio-célula y la falla de la perfusión nutricional de los capilares,
en el caso de los leucocitos es reduciendo el apiñamiento y la
adhesividad. La protección sobre la inflamación leucocitaria está
probablemente mediada por una modulación de la expresión molecu-
lar de adhesión en la superficie del leucocito y las células endoteliales,
en dosis de 24 µg/kg/h, a esta tasa su efecto anticoagulatorio es bajo,
otro estudio dice que su efecto antinflamatorio es independiente del
efecto anticoagulante (Hoffmann y col.). El efecto del APC sobre la
Williams L 271

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quimiotaxis de los leucocitos es mediada por los receptores endoteliales

a la proteína C los cuales están presentes tanto en los neutrófilos como
en las células endoteliales. Muchos estudios han examinado el efecto
del drotrecogin alfa (activado) o el APC derivado del plasma humano
sobre la función de barrera de las células endoteliales humanas, estos
estudios, cada uno usando células primarias endoteliales humanas han
demostrado que la APC es capaz de proteger la barrera endotelial de
la disrrupción inducida por la trombina. Otros estudios muestran que
el efecto protector de la APC envuelve la interacción con receptor
endotelial a la proteína C y el receptor activado por proteasa (PAR-1).
Estos estudios también sugieren que el mecanismo de acción de la
APC está ligado a esfingosina-1 fosfato (S-1-P ) y a la vía de la
roquinasa. Es bien importante notar que algunos de estos receptores
no están en todas partes, por ejemplo, S-1-P es abundante en cerebro
y pulmones, pero casi no existe en la vasculatura renal.
Nuevas tecnologías y futuras direcciones.
Durante el segundo simposio de microcirculación y disfunsión

mitocondrial cuidados intensivos, septiembre 24, 2005, Amsterdam,
quedó claro que hay una marcada y selectiva disminución del flujo
capilar en el shock séptico. Los grandes vasos pueden mostrar un
flujo relativamente normal mientras que el flujo en los pequeños vasos
es pesado o aun puede no existir. Muchos estudios muestran una
correlación entre la severidad del enlentecimiento y la sobrevida en el
shock séptico.
No sólo se estudió shock séptico, también se observó shock
hemorrágico y cardiogénico. Se usaron nuevos métodos tales como
imagen con polarización ortogonal espectral (OPS), espectroscopía
cerca infrarrojo (NIRS) o espectroscopía de campo oscuro (DFS), y en
todos se demostró que el efecto microcirculatorio más profundo fue en
el shock séptico.
Chistiaan Boerma mostró resultados de visualizaciones con
OPS de lecho sublingual, que es el sitio más usado para este

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procedimiento, comparado con lechos del íleon y colon y no encontró

correlación pero sí encontró mejoría en ambos sitios con el tratamiento
de la sepsis. Verdant sí mostró una correlación entre la microcirculación
sublingual y la intestinal en modelos animales sépticos.
Un ejemplo de técnica de observación de la microcirculación
que actualmente está disponible en el mercado es el OPS, que es un
equipo manual de muy fácil manejo, el cual da imágenes de alto
contraste sin el uso de contrastes fluorescentes. Esta técnica está
basada en la reflexión de luz desde los tejidos. El contraste se obtiene
desde la absorción de luz linealmente polarizada por la hemoglobina
de la sangre. En consecuencia los glóbulos rojos en la microcirculación
aparecen negros en el fondo blanco del tejido circundante. Para la
imagen OPS un objetivo X 5 (con una magnificación de pantalla de X
326) se usa durante las medidas. La imagen es grabada en video digital
para posterior análisis usando un monitor blanco y negro.
Figura 8.15. Técnica de imagen de polarización espectral octogocal (a) construida en

un instrumento de uso manual sencillo (b).
Williams L 273

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El impacto clínico de usar donadores de óxido nítrico (tales

como nitroglicerina) o dobutamina para abrir la microcirculación y
aumentar la perfusión tisular no está clara aún. Sin embargo, en el
estudio aleatorizado, controlado de EGDT, el protocolo incluyó:
nitroglicerina para PAM mayor de 90 mmHg y/o dobutamina para una
SvcO 2 menor de 70 % (luego de la corrección de PAM, PVC y Hto). El
impacto que estos agentes tuvieron sobre el flujo sanguíneo
microcirculatorio no se conoce aún.
Con las nuevas tecnologías como OPS la posibilidad de disponer
de un dato tan importante al lado del paciente abre una posibilidad de
determinar hasta cuanto es posible conocer el efecto del procedimiento
sobre la microcirculación, bajo visualización directa y en tiempo real;
aunque se ha debatido que la disfunción microcirculatoria y las
manifestaciones clínicas de la sepsis severa puede ser justamente un
epifenómeno, De Backer y col. usando imagen OPS y analisis de
regresión identificaron que el deterioro de la perfusión tisular fue un
predictor independiente de mortalidad en series de pacientes con
sepsis severa. El grado de mejoría de la perfusión sobre pequeños
vasos en las primeras 24 horas es un buen predictor sobre la mortalidad,
lo que sugiere que la capacidad de impactar la sobrevida, vía
restauración de la perfusión microcirculatoria, puede ser afectada por
el factor tiempo. Esto soporta el concepto de que el soporte circulatorio
óptimo también debe ser temprano. Estudios futuros usando estas
nuevas tecnologías ayudará a definir: (1) el papel de la disfunción
microcirculatoria en el transporte de O 2 durante el soporte circulatorio
convencional; (2) el valor pronóstico de la disfunción microcirculatoria
como causa a la disfunción de órganos y mortalidad; (3) el efecto de
terapias antisepsis nóveles sobre el flujo sanguíneo microcirculatorio.

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LECTURAS RECOMENDADAS
1. Baile R. www.Biology. Microcircilation. The New York Times Company.

2. Treacher DF, et al. Oxigen Transport. Basic Principles. BMJ. 1998;317:1302-
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abnormalities in septic patiens: A prospective validation study. BMJ. 2005;9(6):601-
606.
Williams L 275

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20. Second International Simposium On Microcirculation And Mithocondrial Dysfunc-

tion In Intensive Care Medicine. September 24-2005. Amsterdam

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Urgencias y emergencias hipertensivas
Capítulo 9
URGENCIAS Y EMERGENCIAS
HIPERTENSIVAS
Dr. Ramón Darío Téllez-Méndez
Las urgencias y emergencias hipertensivas son problemas clínicos

comunes alrededor del mundo, y es improbable que los médicos no se
hayan encontrado al frente de estas realidades en sus prácticas clínicas,
estas situaciones están caracterizadas por elevaciones agudas de la
presión arterial (PA) (1-8) . Se ha estimado que aproximadamente el 1 %
de los pacientes hipertensos desarrollan crisis hipertensivas en algún
momento de su vida (9,10) , ocurriendo antes del advenimiento de la
terapia antihipertensiva esta complicación en 7 % de la población
hipertensa (11). Esta afectación ocurre más frecuentemente en la pobla-
ción negra y afecta dos veces más a hombres que a mujeres (12).
Reportes indican que el 54 % de los pacientes que presentan crisis
hipertensiva habían tomado su medicación antihipertensiva la semana
precedente al evento (13) .
La vida puede ser mantenida por muy corto tiempo, con presiones
arteriales sistémicas (PAS) tan bajas como, con presiones arteriales
medias (PAM) por debajo de 50 mmHg o tan elevadas como 180
mmHg; en el primer caso está en peligro la perfusión y la función de
las estructuras vitales y en el segundo caso, la hipertensión impone un
estrés en el corazón y en los vasos sanguíneos (14-16).
En la Tabla 9.1 se encuentra la clasificación realizada por el
séptimo informe del Joint Nacional Committee sobre prevención,
detección, evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial (17).
Téllez-Méndez RD 277

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Tabla 9.1. Clasificación y manejo de la PA en adultos
Inicio de Terapia
Clasificación PAS* PAD* Estilos Sin Con

PA mmHg mmHg de indicación indicación
vida clara clara
Normal <120 y < 80 Estimular

No indicado Tratamiento
Prehipertensión 120 - ó 80 SI tratamiento indicado ***
139 -89 farmacológico
Tiazidas en la mayoría Fármacos según las

considerar IECAs, indicaciones
HTA: Estadio 1 140 - ó 90 SI ARA II, BBs, BCC presentes***
159 99 o combinaciones otros antihipertensivos:
diuréticos IECAs,
ARAII, BBs, BCC,
Según sea necesario
HTA: Estadio 2 > 160 o > 100 SI Combinación de dos

fármacos en la
mayoría**
Tiazidicos, IECAs,
ARAII, BBs, BCC
* Tratamiento determinado por la elevación de la PA.

** La terapia combinada inicial debe usarse con precaución cuando exista el
riesgo de hipotensión ortostática
*** Tratamiento de enfermedad renal crónica o diabetes con objetivo PA<
130/80 mmHg.
Se han aplicado varios términos, a las elevaciones severas de

PAS. Sin embargo, la mayoría de los autores han definido las crisis
hipertensivas en emergencias hipertensivas, como un aumento súbito
de la presión arterial sistólica y diastólica que se asocia con daño a
órganos como el CNS, el corazón, o los riñones; y las urgencias
hipertensivas, se han usado para los pacientes con muy elevadas
presiones arteriales sin daño agudo de órganos (18-23). Es importante
notar que, la diferenciación clínica entre las emergencias y las urgencias

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hipertensivas dependen de la presencia de daño de órganos diana

(encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de
pulmón, eclampsia, ictus, trauma craneal, hemorragias intensas o
disección aórtica), en lugar del nivel de la presión arterial misma (19).
La PA es el producto del flujo y de la impedancia (Figura 9.1).
Impedancia es un término más apropiado que la resistencia vascular
sistémica para los grandes vasos en que la presión y el flujo están fuera
de fase. Los grandes vasos no contribuyen en mucho con la impedancia
total en personas jóvenes, pero con la aorta rígida por la arterioscle-
rosis ésta es la causante de la hipertensión arterial sistólica (HTAS) en
el adulto mayor; la impedancia juega un papel primordial y la HTAS
está relacionada con incrementos en la morbilidad cardíaca y cere-
brovascular (24-26). Los otros factores ilustrados en la Figura 9.1, tienen
menor importancia. La taquicardia generalmente no causa hipertensión,
aunque puede estar acompañada con una elevada actividad nerviosa
simpática. Un estado inotrópico muy elevado puede causar hipertensión
arterial por un incremento del gasto cardíaco (27) ; un 10 % de incre-
mento de gasto cardíaco podría producir un incremento de la PAM de
un 10 %, si la resistencia vascular se mantiene inalterada. La
autorregulación, sin embargo, limita los cambios del flujo por cambios
de las resistencias vasculares en paralelo.
Variaciones circadianas de la presión arterial
La PA y la frecuencia cardíaca (FC) siguen un ritmo circadiano

que está estrechamente asociado al ciclo de sueño-vigilia. Por la
noche, durante el reposo, se produce una disminución importante de la
PA y la FC. Por la mañana se produce un aumento evidente de la
presión arterial coincidente con el despertar y el inicio de la actividad,
y durante las horas de vigilia diurnas se observan amplias oscilaciones,
tanto de la PA, como de la FC, que podrían estar asociadas a las
condiciones ambientales (Figura 9.2). Asimismo durante el día, cabe
diferenciar dos picos hipertensivos en personas sanas y en hipertensos,
uno de los cuales ocurre alrededor de las 09:00 horas y otro alrededor

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Figura 9.1. Componentes de la presión arterial que podrían ser consideradas

en la etiología y en el tratamiento de la hipertensión arterial.
de las 19:00 horas, junto con un pequeño valle alrededor de las 15:00
horas (23,24) . En la hipertensión arterial se puede modificar, en cierta
medida, el perfil circadiano de la PA. Así, diferentes formas de
hipertensión pueden mostrar un patrón circadiano distinto entre sí y al
de los sujetos normotensos. En normotensos y en hipertensos
esenciales, generalmente se observa una caída de la presión arterial
durante la noche, mientras que, en ciertas formas de hipertensión
secundaria (enfermedad de Cushing) el ritmo de la PA está abolido
casi hasta en un 70 % de los casos, incluso en algunos pacientes los
niveles más altos de PA se presentan durante la noche (25-27).
Este aspecto tiene una gran relevancia para las consecuencias de
la propia hipertensión, independientemente de su origen, puesto que la
pérdida de la caída normal de presión arterial por la noche parece
acompañarse de una mayor afectación orgánica en el corazón, cerebro,
vasos y riñón.
El desarrollo de la cronopatología cardiovascular ha despertado
el interés por el estudio de las bases fisiológicas y fisiopatológicas que
subyacen a la morbilidad y mortalidad cardiovascular (28) . Asimismo,

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Figura 9.2. Ritmo circadiano de la presión arterial sistólica, diastólica y

frecuencia cardíaca estrechamente asociado al sueño y la vigilia.
el conocimiento de los aspectos temporales de los accidentes sirve de

base para un enfoque cronofarmacológico y cronoterapéutico de la
hipertensión arterial.
La secreción de hormonas del eje hipotálamo-hipofiso-
corticoadrenal (CRH, ACTH y glucocorticoides) presenta un ritmo
circadiano de secreción que está relacionado con los períodos de
sueño-vigilia. Dicho ritmo, muestra un máximo de secreción temprano
por la mañana, justo antes o al tiempo de levantarse, con una
disminución paulatina durante el día y un mínimo antes de dormir (29,30).
También se observa un pequeño aumento de las concentraciones

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plasmáticas de ACTH y cortisol entre las 13:00 y las 19:00 horas.

Los componentes del eje renina-angiotensina-aldosterona
presentan una variación de sus concentraciones plasmáticas a lo largo
del día. La renina valorada como actividad de renina plasmática
(ARP) tiene su máximo entre las 04:00 y las 08:00 horas y su mínimo
alrededor de las 16:00 horas (31) . La secreción de renina parece estar
ligada fundamentalmente a un ciclo de actividad-reposo y no a un
ritmo luz-oscuridad.
La médula adrenal es la fuente principal de las catecolaminas
medidas en el plasma, dado que la contribución del sistema nervioso
simpático a dichos niveles parece ser mínima debido a que la liberación
de catecolaminas en este caso se produce fundamentalmente a nivel
local. Por tanto, las concentraciones plasmáticas de adrenalina
representan básicamente su producción adrenomedular, mientras que,
las concentraciones plasmáticas de noradrenalina representan un origen
indefinido, en parte dependiente de su secreción adrenomedular y en
parte dependiente de la liberación por terminales nerviosos simpáticos.
La variación circadiana de adrenalina tiene su acrofase por la mañana
con un pico máximo entre las 10:00 y las 12:00 horas, manteniendo
niveles relativamente elevados hasta las 24:00 horas y a partir de este
momento se produce un descenso progresivo para alcanzar su valor
mínimo entre las 03:00 y las 06:00 horas. En el caso de la noradrenalina,
también se observa un valor máximo entre las 10:00 y las 12:00 horas,
con un comienzo del descenso a partir de las 01:00 horas, alcanzándose
un valor mínimo aproximadamente a las 09:00 horas (32) .
El principal responsable de este ritmo parece ser el comienzo de
la actividad física que se produce después del despertar. Los cambios
posturales, en concreto, el ortostatismo parece ser el principal elemento
responsable del incremento matutino de las catecolaminas plasmáticas,
debido a que dicho pico matutino desaparece en sujetos en decúbito
prolongado (33). La activación del sistema nervioso simpático y las
catecolaminas meduloadrenales ejercen importantes efectos sobre el
sistema cardiovascular. Producen un aumento de la presión arterial
por su efecto sobre las resistencias periféricas. Por sus consecuencias

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cronotrópica e inotrópica cardíacas estimulan la contractilidad y la

frecuencia cardíaca aumentando la demanda de oxígeno en el corazón.
Además producen un aumento de las resistencias coronarias con la
consiguiente reducción del flujo sanguíneo coronario. Todos estos
efectos sobre el sistema cardiovascular pueden producirse en presencia
de niveles normales de catecolaminas medulares puesto que su tasa de
secreción basal es muy elevada. Por tanto, el incremento matutino de
la actividad adrenérgica puede participar en la mayor incidencia de
accidentes cardiovasculares observada en este momento del día (34,35).
El número de plaquetas circulantes en la sangre periférica
muestra una variación circadiana con valores máximos hacia las 19:00
horas. Sin embargo, la variación entre diferentes individuos es tan
grande y la variación circadiana en el número de plaquetas es tan
pequeña, que las diferencias rítmicas circadianas en su rango de
referencia son clínicamente irrelevantes para la evaluación de recuentos
plaquetarios simples (36). Las observaciones sobre el instante en el que
se produce el pico circadiano en agregación plaquetaria varía entre
diferentes investigadores (37). Utilizando el umbral de estimulación con
ADP y adrenalina como parámetros de referencia se ha descrito en
sujetos sanos, un pico de agregación plaquetaria a las 09:00 horas con
mayores valores durante el día, que durante la tarde o la noche. El
ritmo circadiano en la función plaquetaria puede contribuir a las
variaciones circadianas en la incidencia de muerte súbita cardíaca (38,39),
infarto de miocardio (40), e infarto cerebral (41), que ocurren con mayor
frecuencia a primeras horas de la mañana. Los ritmos circadianos en
la actividad plaquetaria, junto con los de otros factores de
coagulación (42) contribuyen igualmente a los cambios rítmicos de los
estados de riesgo cardiovascular. La viscosidad sanguínea, y los
niveles plasmáticos de fibrinógeno también aumentan en las primeras
horas de la mañana, lo que contribuye a crear un estado de
hipercoagulabilidad que puede favorecer la progresión de la trombosis.
Los eritrocitos se pueden considerar los responsables principales
de los cambios en la viscosidad sanguínea. El número de glóbulos
rojos circulante, la hemoglobina y el hematocrito muestran (43) un ritmo

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circadiano ampliamente reproducible y regular, pero de baja amplitud,

con acrofase situada alrededor de las 11:00 horas en adultos jóvenes
y algo más temprano en individuos ancianos (44). No obstante, la
amplitud de los ritmos circadianos en parámetros relacionados con los
glóbulos rojos es muy pequeña y en medidas individuales puede
incluso estar próxima a la imprecisión del método; por ello, es
interesante desde el punto de vista fisiológico, pero poco relevante
desde el punto de vista diagnóstico. El número de reticulocitos
circulante muestra un ritmo circadiano con acrofase alrededor de las
01:00 horas (45-47). A pesar de los datos existentes, todavía no es posible
establecer con certeza si estas modificaciones circadianas pudieran
ser relevantes para la mayor incidencia de accidentes cardiovasculares
que se observa en la primera mitad de la mañana.
En conclusión, el incremento matutino de la PA y la FC, a través
de diversos mecanismos, pueden favorecer aún más la aparición de
accidentes cardiovasculares en este período del día. El aumento de la
PA pudiera incrementar la posibilidad de ruptura de las placas
ateroescleróticas susceptibles, por aumento del estrés mecánico
hemodinámico, tanto la elevación tensional, como el aumento de la FC
incrementan el consumo miocárdico de oxígeno, pudiendo favorecer
el desencadenamiento de episodios de isquemia miocárdica en pacientes
con reducción del flujo coronario por enfermedad vascular coronaria.
Autorregulación en la hipertensión arterial
Uno de los primeros mecanismos fisiopatológicos es la alteración

en la autorregulación de ciertos lechos vasculares, en especial los
cerebrales y renales (48). Esta falta de autorregulación puede llevar a la
isquemia de estos órganos. La autorregulación es la habilidad que
tienen los vasos sanguíneos para presentar períodos de dilatación o
vasoconstricción que permite mantener la perfusión adecuada en cada
momento.
Este mecanismo permite mantener perfusiones adecuadas con
alto rango de presión arterial media (habitualmente entre 60 y 150

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mmHg). Esta situación de equilibrio en las curvas de presión/flujo

permiten que en situaciones crónicas de hipertensión, se siga
manteniendo una perfusión aceptable evitando fenómenos
isquémicos (49,50). Cuando la presión se eleva por encima del rango que
facilita la autorregulación, se presenta el daño tisular, bien debido a
una autorregulación excesiva, o a la pérdida de la integridad vascular.
Los cambios estructurales compensatorios pueden explicar a
veces porqué los pacientes hipertensos tienen más tolerancia y no
presentan problemas graves con PA sostenidamente elevadas y porqué
los normotensos o aquellos a los que se les eleven de forma
relativamente rápida los niveles de presión arterial, pueden presentar
crisis hipertensivas, con niveles que a veces mantienen los pacientes
hipertensos crónicamente. Esto es la autorregulación presión-flujo.
Este paradigma fisiopatológico es el que explica porqué si
bajamos rápidamente la PA en una crisis hipertensiva se puede agravar
la isquemia de los órganos comprometidos (cerebro o riñón). Esta
pérdida de la capacidad de regular y la caída de la PA súbita hace que
ocurra mayor hipoperfusión. En casos fatales de crisis hipertensiva se
ha demostrado edema cerebral e inflamación aguda y crónica de las
arterias y arteriolas, incluso con necrosis de la pared muscular.
Si esto ocurre además, en la circulación renal, la isquemia sobre
el aparato yuxtaglomerular lleva a que aumenten los niveles de renina
plasmática incrementándose la PA. Los lugares más habituales para
producir isquemia durante la crisis hipertensiva son el cerebro, riñón,
corazón y retina. Con menor frecuencia se asocia anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia.
Los mecanismos hemodinámicos que dependen del tono de la
pared muscular de las arterias y arteriolas, son los más rápidos de
actuar en la autorregulación. A su vez están influidos directamente
por los factores hormonales, renales y del sistema nervioso autónomo (51).
En las crisis hipertensivas los factores más influyentes son los
hemodinámicos, aunque en alguna situación especial, como una crisis
por feocromocitoma los hormonales influyen más. Las crisis
hipertensivas pueden ocurrir asociadas a cualquier situación clínica.

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No obstante, lo más habitual es que se asocien a la hipertensión

arterial esencial crónica, no conocida o no suficientemente controlada
y con tensiones crónicas de 180/110 mmHg o mayores (52,53).
Otra de las situaciones habituales de presentar crisis
hipertensivas, son las hipertensiones secundarias a enfermedades
reno-vasculares y feocromocitoma, otras formas de hipertensión son
más raras. Pueden influir en la mayor aparición de crisis, factores
como el tabaco y el consumo crónico de anticonceptivos orales, así
como transgresiones dietéticas o abandono de la medicación
antihipertensiva. Un buen control de la PA en los pacientes con
hipertensión esencial es el principal factor para evitar la recurrencia
de las crisis (54,55).
Hipertensión arterial en la mujer embarazada
Estudios realizados por nuestro grupo (56) con monitoreo

hemodinámico invasivo (MHI) en 53 pacientes con hipertensión y
embarazo libres de tratamiento, realizando mediciones en el momento
basal, a los 5, 15 y 30 min, demostraron que la principal causa del
aumento de la PAS, PAD y PAM es un incremento de las resistencias
vasculares sistémicas (RVS), manteniéndose los demás parámetros
hemodinámicos dentro de los límites normales. En el mismo estudio
se evidenció que un 49 % se localizaban en la zona hiperdinámica de
la curva de función ventricular, un 35 % en la zona normodinámica y
un 12 % en la zona hipodinámica, siendo todas indistinguibles
clínicamente en el momento basal (Figura 9.3), estas últimas exhibían
una presión capilar pulmonar y presión venosa central elevadas y el
índice volumen latido, así como el índice trabajo latido del ventrículo
izquierdo disminuido; lo que demuestra que este grupo presenta
insuficiencia ventricular izquierda aguda, que comportándose
clínicamente similar con las de otros grupos, sería perjudicial entonces,
el uso de soluciones expansoras del plasma o del tratamiento
antihipertensivo que pueda deprimir la función ventricular. Del
mismo modo, este grupo demostró que el índice cardíaco se mantiene

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a expensas de la FC por lo que puede resultar perjudicial el uso de

betabloqueantes sin el conocimiento previo de su estado hemodinámico.
Otro estudio realizado (57) en donde se efectuaron 665 mediciones
simultáneas de la presión capilar pulmonar y presión venosa central
evidenció que, aunque existe una buena correlación y regresión lineal
en el grupo estudiado, por la dispersión estadística llevada a cabo en
un caso individual no tiene validez, por lo que se impone el uso del
cateter de flotación de la arteria pulmonar, en casos severos de
hipertensión y embarazo u otro método para evaluar la función cardíaca.
Figura 9.3. Pacientes con toxemia severa en las diferentes zonas de la curva
de función ventricular.

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Debido a las dificultades en la investigación de la función

uterina en la mujer embarazada se ha propuesto un diagrama
fisiopatológico (Figura 9.4) en el cual, la paciente embarazada normal
se encontraría en el punto A, es decir con PAM, perfusión uterina (PU)
y resistencias uterinas (RU) normales, en el momento que estas
pacientes se vuelven hipertensas pueden pasar al punto B en donde se
incrementan la PAM y las RU manteniéndose la PU normal o puede
moverse al punto C en donde exhiben PAM y RU incrementadas y la
PU disminuida, lo que demuestra que el producto de esta gestación
presenta deficiencias intrauterinas que deben tomarse en cuenta en el
Figura 9.4. Correlaciones y regresiones lineales entre la presión venosa

central y la presión capilar pulmonar en pacientes con crisis hipertensivas.

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momento de la selección del antihipertensivo, pues la utilización de

medicaciones que disminuyan bruscamente la PA, pasaría esta paciente
al punto D en donde la PA llegaría a la normalidad con RU que se
mantienen elevadas, con PU en niveles críticos con el consecuente
sufrimiento fetal agudo.
Hipertensión arterial y sistema nervioso central
Existe una estrecha relación entre el flujo sanguíneo cerebral

(FSC) y la PAM (48,58) (Figura 9.5), de tal manera que cuando la PAM
se mantiene normal, el FSC es el ideal, en cambio cuando la PAM
disminuye a niveles críticos el FSC disminuye abruptamente,
comprometiendo el SNC. En los pacientes hipertensos esta curva se
Figura 9.5. Diagrama fisiopatológico propuesto en donde se correlacionan

perfusión uterina, presión arterial media y resistencias uterinas en
embarazadas normales e hipertensas.

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traslada hacia abajo y hacia la derecha, trayendo como consecuencia

que una disminución brusca de la PAM a niveles normales en pacientes
hipertensos tratados agresivamente, conlleva a una disminución
excesiva del FSC, lo que se asocia con la aparición de ACV; después
de ocurrido este evento los mecanismos normales de autorregulación
cerebral se comprometen, la perfusión en el área de penumbra se
vuelve dependiente de la PA y una elevación de ésta puede ser un
mecanismo de adaptación para mantener el flujo sanguíneo en esta
zona vulnerable (Figura 9.6).
Hipertensión arterial y función renal

La más importante complicación cardiovascular es la
insuficiencia renal crónica. La crisis hipertensiva se debe al incre-
mento del volumen extracelular debido a la retención de sodio y al
incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina (59) . La
crisis hipertensiva exacerba la insuficiencia renal y debe ser tratada
rápidamente, los bloqueantes de los canales de calcio han sido usados
para estos propósitos. Los pacientes pueden requerir ultrafiltración
para el control de la PA. La nefrectomía bilateral ha sido reportada
para el tratamiento de la hipertensión maligna en pacientes con
hemodiálisis (60).
En la Tabla 9.2, se muestran las manifestaciones clínicas de las
crisis hipertensivas (6,7).
Evaluación inicial del paciente hipertenso
La presión arterial debe ser medida por el clínico en donde se

debe incluir el examen del fondo de ojo, con la finalidad de detectar
edema de papila, debe realizarse también el contaje globular,
electrólitos, urea, creatinina y análisis de orina. Es importante reafirmar
que hay que efectuar un extendido de sangre periférica con el fin de
detectar la presencia de anemia hemolítica microangiopática (61) .
Adicionalmente la Rx de tórax, el electrocardiograma y la tomografía
axial computada cerebral. La evaluación ecocardiográfica es necesaria

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Figura 9.6. Autorregulación cerebral en personas normales y en pacientes

hipertensos.
Figura 9.7. Autorregulación cerebral en personas normales y en pacientes

con accidentes cerebrovasculares.

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para evaluar la función del ventrículo izquierdo y evidenciar si existe

la hipertrofia o insuficiencia ventricular izquierda. Estas evaluaciones
deben realizarse simultáneamente con el comienzo de la terapia
antihipertensiva.
Tabla 9.2. Manifestaciones clínicas de la crisis hipertensivas.
Sistema nervioso central Encefalopatía hipertensiva. Dolor de cabeza y

alteración del nivel de conciencia
Ojos Retinopatía avanzada con cambios arteriolares,
exudados, hemorragias y edema de papila.
Cardiovascular Angina, infarto del miocardio agudo y signos
de descompensación cardíaca (disnea, ortopnea,
fatiga y edema pulmonar).
Renal Insuficiencia renal aguda con oliguria y/ hema-
turia
Toxemia severa Escotomas centellantes, cefalea, convulsiones,
accidentes cerebrovasculares severos, dolor en
hipocondrio derecho, insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal aguda y oliguria
Prioridades terapéuticas
Los pacientes con emergencias hipertensivas requieren una

disminución inmediata de la PA para prevenir el daño del órgano
diana, pero no se debe trasladar la PA a niveles normales (2-6,20-24,62). La
PA elevada en pacientes con emergencias hipertensivas debe tratarse
en una unidad de cuidados intensivos, se debe vigilar constantemente
con un catéter intra-arterial, es esencial este monitoreo en todos los
pacientes con emergencias hipertensivas. En pacientes con urgencias
hipertensivas, la PA se baja gradualmente en un período de 24 a 48
horas, normalmente con medicación oral.

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La meta inmediata de la terapia IV es reducir la PA diastólica de

un 10 % a 15 %, o aproximadamente a 110 mmHg. En pacientes con
disección aórtica aguda, esta meta debe lograrse dentro de 5 a 10 min.
En otros pacientes esto debe lograrse dentro de 30 a 60 min (63), una vez
alcanzada la meta se puede iniciar con un régimen de terapia oral de
mantenimiento.
La disminución acelerada de la PA en pacientes con crisis
hipertensiva y ACV isquémico puede reducir el FSC por compromiso
de la autorregulación. En estos casos la obstrucción parcial de la
arteria proximal puede comprometerse aún más y producir infarto
cerebral en el territorio irrigado por esta arteria. Se recomienda
entonces la terapia antihipertensiva en pacientes con PAD > 120 a 130
mmHg y no reducir la PA más del 20 % en las primeras 24 horas (64-67).
En pacientes con ACV hemorrágico hay casi siempre una elevación de
la PIC y una disminución acentuada de la PA comprometería la
perfusión cerebral. Se recomienda entonces disminuir la PA cuando
la PAS sea > 200 mmHg o la PAD > 110 mmHg (59,68-69). Los resultados
de estudios recientes evidencian que una disminución rápida de la PA
en las primeras 24 horas en el ACV hemorrágico va acompañada de un
incremento de la mortalidad (70).
La hipertensión durante el embarazo es consecuencia del aumento
de la impedancia, lo que origina una acción negativa en arteria uterina,
produciendo reducción del flujo placentario, hemodinamia cardíaca,
cerebral y renal. Por lo tanto, el hipotensor elegido debe responder a
las exigencias del aumento de la impedancia (56).
En la crisis hipertensiva de la embarazada, la terapia IV es
reservada para pacientes con PAS > 180 mmHg o PAD > 110 mmHg
(105 mmHg en algunas instituciones). Es deseable mantener la PAD
> 90 mmHg, esta presión permite la perfusión útero placentaria
adecuada. Si la PAD disminuye a <90 mmHg, la perfusión disminuye
sustancialmente y puede precipitar el sufrimiento fetal agudo que
progrese a una muerte in-útero o a la asfixia perinatal (70-75). Estudios
realizados utilizando el MHI usando clonidina parenteral (0,150 mg),
se lograron tres efectos hemodinámicos diferentes en la reducción de

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la PA, el primero la PA se redujo por disminución de la RVS, con

incremento de la dosis, en las pacientes no respondedoras, las RVS se
mantuvieron sin alteración bajando la PA por disminución de la FC, y
en un tercer grupo no se obtuvo respuesta antihipertensiva, aunque
disminuyó la FC, porque incrementó la precarga sin modificar la
PA (76), no se evidenció hipertensión arterial transitoria luego de la
administración parenteral de la clonidina (77). En otras pacientes usando
el mismo método invasivo tratadas con mini-dosis de diazoxido (3 mg/
kg) se obtuvieron reducciones de la PA por disminuciones de la
RVS (78). Otro fármaco utilizado por nuestro grupo ha sido la nifedipina,
gotas vía sublingual en mini-dosis (2,5 mg/dosis) donde se produjeron
reducciones de la PA por reducción de la RVS y elevación concomitante
del índice cardíaco (79). En ninguna de las experiencias anteriores se
evidenciaron modificaciones de la frecuencia fetal, cuantificada a
través del monitoreo fetal electrónico externo (76-79). Después del parto
o de la cesárea, una disminución aguda de la PA significa normalmente
una pérdida sustancial de sangre y no la normalización de la hipertensión
en sí.
Hipertensión arterial y riesgo intraoperatorio
Estudios realizados (80) en pacientes sin tratamiento, con cifras

tensionales elevadas (PAS 220-230 mmHg), han demostrado que
requieren del monitoreo hemodinámico intensivo y reportaron
disminución significativa de las cifras tensionales en la inducción de
la anestesia, presentando más eventos cardiovasculares (muertes
cardiovasculares, infartos del miocardio, deterioro de la angina o
nueva angina, arritmias potencialmente letales y ACV) que en los
pacientes normotensos. En muchos casos, un efectivo control de la PA
debe ser establecido de días a semanas antes de la intervención
quirúrgica. Si la cirugía es urgente los agentes antihipertensivos
deben ser administrados para el control efectivo en minutos o en
horas. Los betabloqueantes parecen ser los agentes más indicados
para este uso, la continuación de agentes antihipertensivos en el

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período intraoperatorio es crítico (81) . En pacientes con crisis

hipertensivas y toxemia gravídica, evaluadas con el MHI y bajo
tratamiento con clonidina, en el preoperatorio, vaciamiento uterino,
cierre uterino y cierre de pared con anestesia balanceada, se observaron
disminuciones de la PA, PVC, FC, RVS y elevaciones del índice
cardíaco, índice volumen latido, índice trabajo latido del ventrículo
izquierdo con buena evolución al ser egresadas de la UCI (82,83).
Crisis hipertensiva en pediatría
El cuadro agudo de hipertensión arterial sistémica en pediatría

es una emergencia médica por las potenciales descompensaciones
cardiovasculares así como también complicaciones del SNC como:
encefalopatías, convulsiones y ACV hemorrágicos. En neonatos la
crisis hipertensiva se presenta con síntomas inespecíficos cardio-
respiratorios de ICC. En niños mayores las manifestaciones clínicas
más frecuentes son las neurológicas, más que las descompensaciones
cardiovasculares (14,82). En la Tabla 9.3, se observan las causas de la
hipertensión severa en niños.
Tratamiento farmacológico de la crisis hipertensivas
Existe una larga lista de agentes farmacológicos usados en el

tratamiento de las crisis hipertensivas, la elección del fármaco depende
de la disponibilidad en el centro hospitalario, que sean titulables, de
acción rápida, de corta vida media farmacológica y del cuadro clínico
del paciente. En la Tabla 9.4, se describen los fármacos usualmente
usados en el tratamiento de las crisis hipertensivas.
Tratamiento de las crisis hipertensivas en situaciones

especiales
En la Figura 9.8, se muestran las consecuencias de las reducciones

aceleradas de la PA a sus valores normales que en minutos puede ser

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Tabla 9.3. Causas de hipertensión severa en niños
Renales Cardiovasculares Endocrinas
Glomérulonefritis Coartación de la aorta Feocromocitoma

aguda y crónica Anomalías de la arteria renal Neuroblastoma
Pielonefritis aguda (estenosis, trombosis) Enf. adrenogenital
y crónica Enfermedad de Takayasu Síndrome de Cushing
Síndrome hemolítico Hiperaldosteronismo
- Urémico Hiperparatiroidismo
Malformaciones
congénitas
Tumores
Postrasplante renal
Traumas
Uropatía obstructiva
Transfusiones
con azoemia
Iatrogénicas Misceláneos
Sobrecarga de volumen Inmovilización

administrado Hipercalcemia
Administración de Hypernatremia
simpaticomiméticos Síndrome de Stevens-Johnson
Administración de Incremento de la presión intracraneal
corticoesteroides Disautonomía
Rápida administración Posparo cardíaco
de metildopa
arriesgado, y en horas conserva la perfusión de los órganos diana, sin

embargo, existen situaciones especiales las cuales ameritan agentes
antihipertensivos específicos entre los cuales están el edema agudo de
pulmón, cuya droga de elección es el nitroprusiato (100,101) o el
fenoldopam (93,94) en combinación con nitroglicerina y un diurético de
asa. En la isquemia miocárdica aguda se prefiere el labetalol (72,95-96) o
esmolol (83,84) en combinación con nitroglicerina. La nicardipina (97-99)
o el fenoldopam (93,94) pueden complementar la terapia si la PA no es

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Tabla 9.4. Fármacos antihipertensivos usualmente usados en el

tratamiento de las crisis hipertensivas
FÁRMACOS DOSIS
Diazoxido (68,75,85) 3 mg/kg IV máximo de 150 mg en 10 a 15 min;

pudiéndose repetir si la respuesta es inadecuada
Esmolol (89-90) Dosis de carga de 500 µg/kg en 1 min seguido de una
infusión de 25 de 5 µg/kg/min, la cual puede
incrementarse 25 µg/kg/min cada 10 a 20 min a un
máximo de 300 µg/kg/min.
Enalapritlat (91-92) 1,25 mg en 5 min IV cada 6 h, increntándose de 1,25
mg en intervalos de 12 a 24 horas llegando a un
máximo de 5 mg c/6 h.
Fenoldopam (93-94) Dosis inicial de 0,1 µg/kg/min, incrementándose de
0,05 a 0,1 µg/kg/min a un máximo de 1,6 µg/kg/min.
Labetalol (72, 95-96) Dosis inicial de 20 mg, en bolus seguido de bolus de 20
a 80 mg, o en infusión de 2 mg/min; con un máximo de
300 mg en 24 horas.
Nicardipine (97-99) 5 mg/h, incrementándose 2,5 mg/h cada 5 min; con un
máximo de 15 mg/h.
Nitroprusiato (100,101) 0,5 µg/kg/min; con un máximo de 2 µg/kg/min
Phentolamine (3-7) 1 a 5 mg en bolus, con un máximo de 15 mg
Trimethaphan (7) 0,5 a 1 mg/min, incrementándose 0,5 mg/min, con un
máximo de 15 mg/min
Clonidine (76,102-105) 0,150 a 0,300 mg IV, subcutáneo o IM ajustándose la
dosis de acuerdo a la respuesta del paciente. 0,1 mg vía
oral cada 20 min ajustándose a la respuesta del paciente
Nifedipine (79,105,106) 3 a 5 mg sublingual repitiéndose la dosis cada 20 min
de acuerdo a la respuesta del paciente.
Hidralazina (82,107) 10 a 20 mg de dosis de carga IM o IV incrementándose
cada 4 horas.
satisfactoriamente controlada con los fármacos iniciales. En la

encefalopatía hipertensiva puede emplearse el labelatol (72,95-96) ,
nicardipina (97-99) o fenoldopam (93,94). En la disección aórtica aguda

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.
Figura 9.8. La reducción acelerada de la PA a sus valores normales en

minutos puede ser arriesgado. La reducción de la PA en horas conserva la.
perfusión de los órganos diana.
debería elegirse el labetalol (72,95-96) o la combinación de nitroprusiato

(100,101)
y esmolol (99,100). En la toxemia severa la nifedipina sublin-
gual , hidralazina (98), labetalol (72,95-96) , diazoxido (68,75,85), clonidina (70)
(76)
o nicardipina (97-99) son los más empleados. En la insuficiencia renal

aguda y en la anemia microangiopática se utiliza con más frecuencia
fenoldopam (93,94) o nicardipina (97-99) y en las crisis simpáticas las drogas
de elección son la nicardipina (97-99), verapamil (108,109) o fenoldopam
(93,94)
.
En conclusión: la crisis hipertensiva debe ser reconocida por el
clínico e instaurar su pronto tratamiento para prevenir el daño de los
órganos diana. Las emergencias hipertensivas necesitan tratamiento
intravenoso con fármacos que sean titulables y deben ser atendidos
inminentemente en las unidades de cuidados intensivos y las urgencias
pueden tratarse con medicamentos administrados por vía oral en otros

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ambientes hospitalarios. La buena evaluación clínica, el conocimiento

farmacológico de los agentes antihipertensivos más frecuentemente
usados, así como el comprensión de la función cardíaca por métodos
invasivos o no, es lo ideal para comenzar la terapia antihipertensiva.
Agradecimientos: El autor del presente capítulo agradece la
ayuda suministrada por la Sra. Gabriela Salazar de Téllez, la Licenciada
Crizálida Delgado en la realización del presente manuscrito.
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VEL 70 en abordaje de la vía aérea difícil
Capítulo 10
VEL 70 EN ABORDAJE
DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL
Dr. Douglas A. Cedeño H, Dr. Hugo Rosillo Chirinos, Dra. Carolina

Marciani, Dr. Gastón Cudemus Deseda, Dr. Juan Di Luca M
INTRODUCCIÓN
Cerca de un tercio de todos los resultados adversos en anestesia

y otras áreas de manejo de pacientes críticos y emergencias se debe a
problemas respiratorios.
El 33 % de todas la muertes posanestésicas son consecuencia de
la imposibilidad de abordar una vía aérea difícil. Si no entra ni sale
aire a los pulmones, habrá un deterioro rápido que culmina en hipoxia
cerebral y encefalopatía posanóxica severa y/o la muerte (11,12).
En un estudio realizado en 18 580 pacientes se mostró una
incidencia de 1,8 % de intubación difícil y de fracasos de intubación
del 0,3 %. Es interesante resaltar que el 1,3 % de los pacientes no
tenían signos sospechosos de tal situación, es por esto que el profesional
que labora en áreas críticas, debe estar preparado para afrontar esta
eventualidad (13) .
Si bien en la gran mayoría de los casos, la intubación traqueal se
realiza sin dificultad, en un paciente dormido y relajado, ésta puede
resultar difícil aun sin ningún indicio que lo haga sospechar. La
intubación dificultosa no siempre se puede prever y la sensibilidad de
los test predictivos puede ser inferior al 50 %, sobre todo si se realizan
por separado como único examen. Cuando se combinan más de 3 de
estos test, la sensibilidad y especificidad puede ser superior al
90 % (5,9).
Cedeño D, Rosillo H, Marciani C, Cudemus G, Di Luca J 307

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El algoritmo de dificultad en el manejo de la vía aérea viene

trabajando bien en los últimos 10 años, de hecho hay una disminución
dramática entre un 30 % a 40 % en el número de casos médico-legales
por “mala praxis”, relacionado con problemas respiratorios, daño
cerebral y muertes, atribuidas a la anestesia, en los primeros cuatro
años de la década de 1990 (8).
Estos problemas incluyen el rol de la anestesia general y el
manejo del acceso a la vía aérea difícil, definición del punto final para
la laringoscopia convencional y ventilación con máscara.
La consideración de estos problemas podría hacer que el
algoritmo de vía aérea difícil tenga más especificidad clínica y
funcional.
Incidencia de dificultad de intubación

Samsoon GLT, Young JRB estudiaron el rango de incidencia de
intubación difícil y sobre un universo de 10 000 pacientes encontraron:
Grado I: sin dificultad al primer intento, rango de incidencia 90 % a
98 %.
Grado II: intubación exitosa, pero múltiples intentos con diferentes
hojas fueron requeridos, se presentaron con un rango de incidencia
de 1 % a 6 %
Grado III: múltiples intentos, varios laringoscopistas, tenían un rango
de incidencia de 1 % - 4 %
Grado IV: Intubación endotraqueal no exitosa, no puede ventilar, ni
intubar. Se recomienda cricotirotomía con ventilación jet
transtraqueal; traqueostomía, ambos procedimientos de urgencia
para evitar la ocurrencia de daño cerebral, y/o la muerte. Tiene
un rango de incidencia de 0,005 % - 0,35 %(11,12).
Como ya hemos mencionado la intubación traqueal es una causa
importante de morbilidad y mortalidad relacionadas con la anestesia
y otras especialidades que manejan frecuentemente la vía aérea.
Aunque la pulsioximetría y la capnografía se usan como monitorización
básica para la intubación, las demandas médico-legales debidas a
intubaciones esofágicas inadvertidas e intubaciones difíciles con

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secuelas severas, siguen siendo aún alrededor de 6 %, según un estudio

proyectado por la Sociedad Americana de Anestesia (ASA) a lo largo
de los últimos 15 años. Además, el aumento de intubaciones fallidas
en anestesia obstétrica es una razón de gran interés para seguir
administrando todos los esfuerzos disponibles para resolver tan grave
problema (8).
La video laringoscopia (VLG) es un nuevo concepto reciente-
mente creado para la monitorización en intubación y para el manejo de
una intubación traqueal difícil no prevista.
Partiendo de esta última premisa, hemos querido introducir un
recurso para mejorar la calidad del monitoreo durante las maniobras
de intubación traqueal, con la finalidad de garantizar el éxito en el
abordaje de la vía aérea de fácil o difícil acceso.
Por supuesto que existen condiciones fisiopatológicas que
requirieron otro tipo de soluciones, diferentes a la video laringoscopia
y a la laringoscopia convencional, cuya solución pudiera terminar en
un abordaje quirúrgico de la vía aérea.
Examen previo a maniobras de intubación

Predicción de intubación difícil
Distancia tiro-mentoniana: (Distancia de Patil)
Desde el borde superior del cartílago tiroides hasta el borde del
mentón con la cabeza en hiper-extensión. Si la distancia es inferior a
6,5 cm predice un aumento del grado de dificultad (2).
Distancia esterno - mentoniana: Menor de 12 cm puede ser

difícil (12).
Flexión cervical: movilidad menor de 35˚ (1).
Grados de Bellhause–Doré: una persona normal puede extender
la articulación atlanto–occipital hasta 35 ˚.
Grados de reducción I – II – III - IV: ninguna, 1/3, 2/3,
completa (1,2).
Ángulo maxilo-faríngeo: menor de 105˚
(Incidencia de Hirtz): radiografía de perfil en posición de

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Figura 10.1.
Figura 10.2.
intubación.
Permite evaluar el ángulo maxilo-faríngeo:
• Ángulo menor de 90 grados: predice una intubación muy
difícil.
• Ángulo entre 90-105: predice intubación difícil (1,4).
Distancia inter-incisivo: medida entre los incisivos superiores
e inferiores con la boca completamente abierta, aceptable mayor de 3

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cm; menor de 2 cm, dificulta la introducción de la hoja del laringoscopio

y la intubación.
Clase I: > 3 cm. Clase II: 2,6-3 cm. Clase III: de 2-2,5 cm. Clase
IV: menos de 2 cm (1,4,5).
Rama mandibular horizontal: menor de 10 cm, predice intubación
difícil.
Longitud del cuello: un cuello corto disminuye la habilidad
para alinear los ejes oro-faríngeo y laríngeo.
Grosor del cuello: un cuello grueso también disminuye la
habilidad para alinear los ejes.
(No hay estudios que correlacionen estos 2 últimos parámetros,
con medidas hechas desde el punto de vista cuantitativo, en una
población de pacientes, relacionando el grado de dificultad en la
intubación).
Relación del tamaño lengua / faringe

• ¿Qué tanto obstruye la lengua a la faringe visualmente?
Clase de oro faringe:
Clasificación de Mallampati-Samsoon y Young:

Prueba Modificada de Mallampati (Frerk 1991) (3,4,5,7)
• El paciente en posición sentada abre la boca y saca la lengua.
lo más grande y afuera posible.
• El observador inspecciona con una lamparita las estructuras
faríngeas.
• El paciente no debe hablar.
• La clasificación depende de las estructuras faríngeas que se
observen.
Mallampati
Clasificación según estructuras observables:
• Grado I, paladar blando + úvula + pilares.
• Grado II, pared faríngea posterior visible por detrás del
paladar blando pero la base de la lengua no deja ver los

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pilares
• Grado III, exclusivamente se ve la base de la úvula
• Grado IV, no se logra ver el paladar blando, sólo el paladar
duro es visible
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Figura 10.3.
Problemas con la prueba de Mallampati (6,7)

• No considera la movilidad del cuello.
• No considera el tamaño del espacio mandibular.
• Variabilidad de observador a observador.
Usualmente la combinación e integración de las pruebas antes

mencionadas, es lo que determina el índice de sospecha de intubación
difícil; solo ocasionalmente un solo factor examinado resulta en un
diagnóstico de intubación difícil. En adición, la presencia de un
estado patológico sobre la oro faringe y/o laringe como: cáncer,
infecciones, sangrado, etc. y grandes mamas, y obesidad mórbida son
muy importantes para determinar intubación difícil y ventilación
adecuada con máscara.
La evaluación prelaringoscopia no requiere de equipos especiales,
es enteramente no invasiva y tarda menos de un minuto en ejecutarla.

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Evaluación durante la laringoscopia
Clasificación de Cormack-Lehane (7,8)

• Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación
muy fácil).
• Grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del
anillo glótico (cierto grado de dificultad).
• Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio
glótico (intubación muy difícil pero posible).
• Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis
(intubación sólo posible con técnicas especiales).
1 2
3 4
Figura 10.4.

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Definición de mejor intento de intubación

1. Razonable experiencia para la laringoscopia. La curva de
aprendizaje es de dos a tres años para el laringoscopista. Sin
embargo, depende de la habilidad intrínseca.
2. La laringoscopia no debe estar limitada por el tono muscular,
ni la combatividad de un paciente consciente y rechazando la
maniobra.
3. El paciente debe estar siempre en posición óptima de “olfateo”
(ligera flexión del cuello sobre el tórax y extensión extrema
de la cabeza), para alinear los ejes oro, faríngeo, laríngeo y
lograr un adecuado ángulo de visión.
En algunos pacientes (tales como los obesos), se puede
obtener una óptima posición de “olfateo” colocando
almohadas debajo de las escápulas, hombros, el cuello, y aun
con este tipo de posicionamiento, puede resultar extremada-
mente difícil cuando el paciente está anestesiado y relajado.
No debe intentarse la intubación endotraqueal hasta que no
exista una óptima posición de “olfateo” y una adecuada
ventilación asistida o controlada manual o mecánica.
4. Laringoscopia
Grados de laringoscopia según Cormack y Lehane: como ya
señalamos, valora el grado de dificultad para la intubación
traqueal al realizar la laringoscopia directa, según las
estructuras anatómicas que se observen.
5. La función propia de las hojas de Macintosh y Miller, depende
del uso apropiado del tamaño de la hoja. En orden de alcanzar
que la epiglotis salga de la línea de visión, la hoja de Macintosh
debe ser lo suficientemente larga para poner tensión sobre el
ligamento hyodeo-epiglótico y la hoja de Miller debe ser lo
suficientemente larga para cabalgar la epiglotis contra la
base de la lengua. En algunos pacientes puede ser apropiado
cambiar la longitud de la hoja en un primer tiempo para
obtener una función propia de la hoja.

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En otros pacientes la hoja de Macintosh puede proveer una

visión superior o mejores condiciones de intubación que la hoja de
Miller y viceversa. La hoja de Macintosh se considera la mejor hoja
cuando existe una vía aérea pequeña para pasar el tubo endotraqueal
(Ej. boca, paladar y oro faringe pequeñas). La hoja de Miller se
considera mejor hoja en pacientes con un pequeño espacio mandibular
(laringe extrema anterior), largos incisivos, o que tiene una epiglotis
larga y blanda, difícil de levantar.
En resumen el mejor intento de laringoscopia puede ser definido
como:
1. Laringoscopia realizada por personal razonablemente
entrenado.
2. Relajación muscular adecuada
3. Posición de “olfateo” adecuada
4. Óptima movilización externa de la larínge, maniobra de
BURP.
B: Blunt
U: Up
R: Right
P: Pressure
(presión hacía atrás, arriba y a la derecha del cricoides)
5. Cambio de la longitud de la hoja en un tiempo.
6. Cambio del tipo de hoja en un tiempo.
Con esta definición, un óptimo intento de laringoscopia puede

ser logrado sobre el primer intento y podría no tomar más de un
máximo de tres intentos, o 10 minutos en los casos difíciles.
Definición de diferentes grados de dificultad de la vía aérea

(9,10)
El grado de dificultad va de cero cuando es fácil, y al infinito

cuando es muy difícil. Cuando la ventilación con máscara, la visión
directa con el laringoscopio y la intubación son imposibles y no hay
otra manera de lograr la ventilación, el daño cerebral y la muerte

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pueden ocurrir, si no se actúa con rapidez para lograr el control de la

vía aérea.
Una definición más lógica de intubación traqueal difícil puede
estar basada sobre lograr una visión óptima de la patología peri-
glótica, cuando no se logra una oxigenación y ventilación adecuada
del paciente, independientemente del número y tiempo de intentos.
VEL 70
En el Centro Médico de Caracas desde hace 3 años introducimos
en nuestra práctica diaria al abordar la vía aérea, una técnica que
hemos llamado VEL 70, significa manejo de la vía aérea con la ayuda
de una transmisión a través de video, de la imagen obtenida durante
una maniobra convencional de intubación, usando un dispositivo
novedoso en la hoja Macintosh con punta articulada, cuya modificación
consiste en un canal para pasar un endoscopio rígido de 70˚, que
hemos llamado “CANAL ENDOSCÓPICO DCH”.
Figura 10.5.a y 10.5b.
El resultado es un fácil acceso a la imagen anatómica de la

laringe, lo que facilita la maniobra de intubación traqueal, y hace de
este procedimiento una técnica sencilla de ejecutar y poco traumática.
Independientemente del grado de dificultad que resulte de la
valoración previa al abordaje de la vía aérea, la visión 70˚ de una

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Figura 10.6. Adaptador de dispositivo para guía de fibra óptica en pala de laringoscopio.
óptica rígida gran angular que usa esta técnica, ha resultado en todos
los casos en una exposición 100 % de la visión laringoscópica de la
laringe (Cormack-Lehane I).
Usando una cámara de video conectada al adaptador de la óptica,
con pocas modificaciones de la técnica convencional realizamos la
videolaringoscopia. Esto permite monitorizar la laringoscopia, hasta
la exposición de la hendidura glótica superior; la intubación y confirmar
la posición adecuada del tubo traqueal durante una intubación difícil,
prevista o inesperada.

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Instrumentación
La propuesta inicial del diseño del canal endoscópico DCH, fue
hecha para utilizar ópticas flexibles, con la intención de poder avanzar
la fibra y lograr una colocación por encima de la carina, con la
finalidad de usar esta como guiador en el avance de un tubo traqueal,
previamente montado sobre la base de el fibrobroncoscopio,
procedimiento este que requiere la asistencia de un segundo operador
Ver imagen anexa.
A B C
Figura 10.7. A. Canal cerrado, B. Canal abierto lateralmente. C. Avance del tubo
traqueal
Inspirado en la calidad de la imagen obtenida con las ópticas

rígidas usadas en las cirugías funcionales endoscópicas (CFE) en
ORL, se comenzó a usar el canal para pasar un endoscopio rígido.
El resultado de esta propuesta fue una imagen 100 % más nítida,
y capaz de ocupar en un gran porcentaje la pantalla de un monitor.
La escogencia del ángulo de visión de la óptica se hizo bajo la
premisa de que, el de 70˚ permitiría ver en el 100 % de los casos toda
la anatomía laríngea, y la alineación de los ejes anatómicos de la
laringoscopia, lo haría la óptica fundamentalmente y no la movilización
enérgica de la cabeza y cuello del paciente durante la video
laringoscopia, resultando en una vista panorámica de la hendidura
glótica superior.
Ver imagen anexa

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A B
Figura 10.8. A. VEL 70. B. VEL: hendidura glótica sup.
Figura 10.9. VEL 70: Neonato 22 h.
RESULTADOS
Después de 3 años de uso rutinario de la técnica VEL 70, hemos

abordado 1 600 pacientes, de ambos sexos, edades comprendidas entre
4 horas de nacido hasta 86 años, 86 % pacientes ASA I, 10 % ASA II
y 4 % ASA III.
Pacientes pediátricos: 150.
Pacientes adultos: 1 450.
Pesos entre 3 kg y 250 kg.

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Figura 10.10. VEL 70: secuencia VAD apertura bucal < 2 cm.
Evaluación pre-laringoscopia en pacientes adultos.

• Distancia interincisivos: 96 % mayor de 3 cm y 4 % menos de
2,5 cm.
• Distancia tiro-mentoniana: 98 % mayor de 6,5 cm y 2 %
menor de 6 cm.
• Distancia esterno-mentoniana: 96 % mayor de 13 cm y 4 %

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menor de 12,5 cm.

• Mallampati: 85 % Grado I, 10 % Grado II, 4 % Grado III y
1 % Grado IV.
• Cormack-Lehane: 99 % Grado I y 1 % Grado II (Con VEL 70)
• Tiempo de colocación endotraqueal del tubo: Promedio de 2
minutos (desde la VEL 70, hasta la fijación del tubo)
• Casos de intubación difícil: 16 (1 %)
• Efectividad: 100 % de intubación exitosa
De la interpretación de estos resultados se pueden sacar varias

conclusiones:
1. En la evaluación pre abordaje de la vía aérea es muy importante
la realización de varios test para predecir una vía aérea
difícil, porque esto aumenta el porcentaje de sensibilidad de
los mismos, en comparación de cuando se hacen de manera
individual.
2. Realizar la intubación traqueal usando el recurso de la video
endoscopia laríngea 70˚, dió un resultado 100 % positivo, sin
complicaciones y con un procedimiento relativamente sencillo
y poco traumático, con una curva de aprendizaje corta, inde-
pendientemente de los índices de dificultad de la evaluación
hecha, previo a la intubación.
3. Con esta técnica se evidencia claramente la importancia del
mejor intento de intubación, haciendo énfasis en la posición
de la mesa operatoria, o cama clínica y el manejo de los
medicamentos pre y durante las maniobras de intubación, no
sólo en cuanto a su elección, sino en las dosis y tiempo de
acción adecuados.
4. El entrenamiento con esta nueva técnica resulta muy fácil,
tanto para el especialista experimentado, como para el que
está en período de entrenamiento.
5. Ver las imágenes de la laringe por medio de la video endos-
copia laríngea 70˚, es una experiencia realmente impresio-
nante, con exposición de la hendidura glótica en toda su

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extensión, difícil de obtener en muchos casos por laringoscopia

convencional.
6. La claridad de imágenes de VEL 70 permite tener material
para la docencia y la documentación de casos importantes.
7. VEL 70 no sólo es una maniobra novedosa de intubación,
sino que agrega una forma de monitoreo al procedimiento de
abordaje de la vía aérea.
8. La protección ergonómica del operador es importante, esta
técnica permite mantener una posición adecuada durante la
laringoscopia, sentado o de pie, el paciente debe estar a la
altura de la cintura del laringoscopista, quien no tiene que
“asomarse” por la boca, sino que va a estar viendo las
imágenes cientos de veces mayor y a distancia, en un monitor
colocado en el sitio seleccionado por quien realiza la técnica.
9. Por último VEL 70 resulta ser una técnica segura para la
intubación y control con evidencia de la colocación y posición
adecuada del tubo endotraqueal.
DISCUSIÓN
Observar una pantalla de video en circunstancias críticas es

mucho más cómodo que mirar a través del campo visual que brinda una
laringoscopia convencional, porque el especialista mantiene la posición
habitual para la intubación y puede fácilmente cambiar la visión de la
oro-faringe por la del monitor y viceversa. Esto facilita el
procedimiento endoscópico, ayuda a la destreza manual y posibilita la
observación simultánea del video, paciente y monitor. Además,
permite disponer de una pantalla para múltiples imágenes, mostrando
y aumentando la coordinación en las maniobras de intubación, así
como disponer de cintas de video para revisiones posteriores o
documentación sobre procedimientos de intubación traqueal.
VEL 70 supone una nueva generación en la monitorización de
rutina para intubación y es una excelente herramienta para
demostración, docencia, supervisión y documentación de la intubación

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Figura 10.11.
convencional sin interferir con el procedimiento.

La mayoría de los especialistas están familiarizados con el
laringoscopio convencional. La intubación traqueal asistida por video
es prácticamente el mismo método, únicamente es un escalón supe-
rior, el tubo traqueal es guiado a través de la visión de video; esto hace
que estas técnicas faciliten potencialmente el manejo de la intubación
difícil.
Si se usan rutinariamente, no existe retraso en la preparación de
estos equipos, no es necesario interrumpir el proceso de intubación y
tampoco se necesita personal asistente en caso de intubación difícil
inesperada.
Indudablemente que se necesitan más estudios clínicos para
confirmar la validez y comparar la simplicidad y eficacia de esta
nueva técnica de intubación; sin embargo, dada la experiencia inicial,
pensamos que esta propuesta pudiera resultar en un aporte importante
para el ejercicio diario de quienes tienen que abordar la vía aérea de
manera definitiva frecuentemente, en casos difíciles o no.

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REFERENCIAS
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Anesth. 1975;47:468-474.
2. Patil VU, Stehling LC, Zaunder HL. Fiberoptic endoscopy in anesthesia. Chicago:
Year Book Medical Publishers; 1985.
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intubation: A prospective study. Canadian Anesthetist’s Society Journal.
1985;32:429-434.
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Br J Anesth. 1988;61:211-216.
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Pottecher T, Velten M, Galani M, Forrler M. Comparative value of clinical signs of
difficult tracheal intubation in women. Ann Fr Anesth Reanim. 1991;10(5):435.
6. Vaughan RS. Airways revisited. Br J Anaesth. 1989;62(1):1-3.
7. García SJ, Alonso C. LE, Morales V JL, Taboada V A. Valoración de la Clasificación
de “Mallampati”, “Patil-Aldreti” y “Cormack y Lehane”, para predicción de
intubación difícil. Rev Mex Anestesiol. 1994;3:123-129.
8. Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrices. Anaesthesia.
1984;39:1105-1111.
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methods for predicting difficult intubation. Br J Anaesth. 1991;66:305-309.
10. Iohom G, Ronayne M, Cunningham AJ. Prediction of difficult tracheal intubation.
EJA. 2003;20:31-36.
11. Canadian Journal of Anesthesia; May 1999;46(5)(Part I) The unanticipated difficult
airway.
12. The unanticipated difficult airway with recommendations for managament. Cana-
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13. Koppel James N, Reed Allen P. Formal instrution in DA managament: A survey of
Anesthesiology Residency Programs. Special Article.

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Insuficiencia respiratoria aguda
Capítulo 11
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Dr. José L. Martínez Pino, Dr. David R. Gentilli
INTRODUCCIÓN
La definición de insuficiencia o falla del sistema respiratorio

ofrece mucha dificultad, porque esta patología no se limita sólo a la
expresión clínica, cuyo síntoma cardinal es la disnea, sino que desde
el punto de vista íntimo fisiopatológico, conlleva una falla o
anormalidad en la utilización del oxígeno, por la unidad celular,
determinada por diversos factores que pueden estar en cualquier nivel
del tracto respiratorio o de las estructuras que controlan la respiración.
El aparato respiratorio está diseñado esencialmente, para
garantizar que el intercambio gaseoso sea adecuado, con el objeto de
proveer niveles óptimos de oxigenación, que son indispensables para
mantener el metabolismo y la vida celular. Esta oxigenación y la
eliminación correcta de CO 2 , que es el producto final del metabolismo,
está también ligada a toda esta funcionalidad.
Para que esta función se cumpla, es necesaria la integridad en las
estructuras y funciones más importantes del aparato cardiopulmonar.
Es así como la integridad de la ventilación alveolar, la perfusión
pulmonar con una función de bombeo cardíaco adecuado, una difusión
a través de las membranas alveolocapilares suficiente y un trasporte y
entrega de oxígeno a nivel tisular, constituyen la base de los mecanismos
fisiológicos para que la respiración se lleve a cabo en forma normal.
Martínez Pino JL, Gentilli D 327

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El análisis de los gases arteriales constituye la prueba de

laboratorio más simple en el diagnóstico y definición de la deficiencia
respiratoria y los trastornos ácido-básicos.
De acuerdo con lo expuesto, la insuficiencia respiratoria se
caracteriza por alteraciones en las tensiones parciales de oxígeno y de
anhídrido carbónico que determinan la hipoxemia y la hipercapnia,
cuando hay alteraciones de PaO 2 por debajo de 60 mmHg y de PaCO 2
por encima de 50 mmHg respectivamente.
El propósito de este capítulo es abordar los diferentes tipos de
insuficiencia respiratoria, su grado de severidad e indicaciones para la
corrección mediante los pasos clásicos de suministro de oxígeno y
también las indicaciones para ventilación mecánica y monitoreo del
manejo ventilatorio en estos pacientes.
EVALUACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA. CONCEPTOS FISIOPATOLÓGICOS
El apoyo del laboratorio en el diagnóstico de problemas

respiratorios, a nivel de la sala de emergencia o en la unidad de
cuidados intensivos (UCI), es crucial. La clínica que presenta el
paciente, su aspecto, la presencia de disnea, el patrón respiratorio, la
cianosis, etc., junto con la historia clínica previa nos orientan en un
alto porcentaje, al establecimiento de un diagnóstico concreto. Muchas
veces es difícil diferenciar un cuadro de angustia o de disnea simulada,
con incremento del trabajo respiratorio, de un cuadro de disnea por
falla respiratoria, por tanto se debe hacer el mayor esfuerzo para
constatar el diagnóstico, y tomar las decisiones terapéuticas adecuadas,
en beneficio del enfermo.
La manifestación clínica más evidente en una situación
respiratoria aguda, probablemente es la disnea, definida como la
sensación consciente de “falta de aire” o la necesidad de incrementar
el esfuerzo para poder respirar (1). La respiración es el acto de
intercambiar los gases en el tracto respiratorio y a nivel celular y es la
única de todas las funciones vitales que es regulada o controlada por

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la automaticidad de centros localizados en el tallo cerebral, o también

por órdenes voluntarias desde la corteza cerebral.
Trastornos en los centros de control respiratorio, el fuelle
ventilatorio o el sistema de intercambio gaseoso, pueden iniciar la
sensación de disnea. Cuando la disnea es la expresión sintomática
primaria del paciente, se debe pensar en causas cardíacas o pulmonares,
para instaurar un tratamiento inmediato y específico por tanto el
establecimiento del diagnóstico es crucial.
Algunas emergencias pueden presentar como síntoma cardinal,
la disnea. Sin embargo, existen causas subjetivas de disnea como en
los cuadros clínicos psiquiátricos con ansiedad extrema, sin existir
una patología respiratoria específica. También hay otras causas de
disnea que no tienen que ver con el tracto respiratorio en sí o de la caja
torácica, como es el caso de la acidosis metabólica extrema, que cursa
con un patrón respiratorio típico caracterizado por respiraciones
profundas y rápidas, conocido como respiración de Kussmaul.
De tal manera que el cuadro cardinal, que expresa la situación
respiratoria de emergencia, se denomina insuficiencia respiratoria, y
Campbell la define como una situación en la que el “ aparato respiratorio
es incapaz de suministrar un aporte adecuado de oxígeno a los tejidos,
que puede acompañarse o no de una eliminación deficiente de anhídrido
carbónico” (2).
Sin embargo, para demostrar esta situación, se requiere de
exámenes de laboratorio, ya que la definición exacta de insuficiencia
respiratoria, implica alteración de los gases arteriales en sangre,
considerándose entonces como insuficiencia respiratoria, cuando la
PaO 2 , desciende por debajo de 60 mmHg, y la PaCO 2, sube por encima
de 50 mmHg (Ver Tabla 11.1).
En esta situación, no valoramos la respiración tisular, que
además de la PaO 2 , depende del gasto cardíaco y de las cifras de
hemoglobina en sangre. Las medidas del gasto cardíaco exacto, para
obtener el consumo y el trasporte de O 2, así como la extracción del
mismo, dependen de métodos invasivos, con catéter de flotación en la
arteria pulmonar, u otros métodos, que son rutina en la UCI (3).

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Tabla 11.1
Insuficiencia respiratoria
PaO 2 ↓ 60 mmHg
PaCO 2 ↑ 50 mmHg
Estos conceptos gasométricos, se basan primordialmente en la

curva de disociación de la hemoglobina, sabiendo que una PaO 2, por
encima de 60 mmHg, si no existen otros factores que desvíen la curva
(como la temperatura, la PaCO 2 o la acidosis) generalmente conlleva
un contenido adecuado de O 2 por la hemoglobina y una saturación de
O 2 aceptable o satisfactoria. Por debajo de 60 mmHg, la curva tiene
un descenso brusco y vertical y la saturación de oxígeno (SatO 2)
desciende también bruscamente, por lo que discretas disminuciones
de la PaO 2 , producen acentuada disminución de la SatO 2 y del contenido
de O 2 y por tanto situaciones extremas de falta de oxigenación (Ver
Figura 11.1).
La hipoxemia sucede por varias razones, en las siguientes

situaciones:
1. Por fallas en la incorporación de oxígeno a la hemoglobina.

2. Por fallas en el transporte de oxígeno por la hemoglobina.
3. Por fallas de la entrega del oxígeno por la hemoglobina.
4. Por fallas de la bomba o la competencia de los vasos.
La hipoxemia puede ocurrir por falla en el transporte de oxígeno

desde el alvéolo hasta el capilar pulmonar, como ocurre en el bloqueo
de la membrana alvéolo-capilar; o fallas en la saturación de la
hemoglobina, como se nota en los problemas de incorporación a su
molécula en casos de intoxicaciones por cianuro, o por monóxido de

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Figura 11.1. Curva de disociación de la Hb y sus variaciones de acuerdo a la

temperatura, niveles de CO2 y pH.
carbono, lo que conlleva también a trastornos en el transporte, o a

problemas por una falla en la misma hemoglobina como ocurre en la
anemia, o a problemas en la entrega del oxígeno a los tejidos, ya sea
por trastornos en la curva de disociación de la hemoglobina como en
las alteraciones del 2-3 DPG o por anormalidades de la bomba que
lleva hemoglobina a los tejidos como en el caso del estado de shock o
de la insuficiencia cardíaca. De tal modo que la insuficiencia
respiratoria, es bastante compleja desde el punto de vista fisiopato-
lógico (4).
Con el objeto de determinar la causa de la hipoxemia en cualquier
situación clínica, lo primero que se debe hacer es calcular el gradiente
alvéolo – arterial de O 2 (A–a), que se obtiene con la ecuación alveolar.
El [PAO 2 = (PAT - P H 2O) FIO 2 - PaCO 2 / 0.8] restada del PaO 2

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(arterial). Ésta se altera por los trastornos que ocurren a nivel alveolar
como es el caso de la ocupación o el colapso de los mismos. Además
de ese mecanismo, si el paciente está hipoventilando, no llega suficiente
oxígeno a nivel de los alvéolos por compromiso de la ventilación
alveolar y el PACO 2 elevado, reduciría también la tensión parcial del
oxígeno de los alvéolos (PAO 2).
Los aumentos en el gradiente alvéolo-arterial, son en general
debido a trastornos de ventilación/perfusión (Ver Figura 11.2) (falta
de correlación entre la ventilación y la perfusión) lo que siempre
sugiere la presencia de problemas intrínsecos del pulmón (5), por lo que
el compromiso del PaO 2 responde a la administración de oxígeno en
forma usual. Sin embargo en el caso del shunt, como el otro mecanismo
que genera hipoxemia, por ser la porción del gasto cardíaco que al
pasar por áreas no ventiladas no se oxigena y termina en hipoxemia
severa. la misma no es fácilmente corregida con suplementos usuales
de oxígeno.
En resumen, las alteraciones fisiopatológicas que llevan a la
falla respiratoria hipoxémica, están dadas primordialmente, por incre-
mento del shunt, como sabemos que ocurre en la ocupación alveolar
. a= 2/0 = ∞ efecto espacio

VA b= 2/1 = 2 muerto
. c= 2/2,5 = 0,8
Q d= 1/2,5 = 0,4 efecto shunt
e= 0/2,5 = 0
a
e
b
d
c
Figura 11.2. Diversos trastornos de la ventilación/perfusión.

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(caso de edema pulmonar de cualquier índole, ya sea cardiogénico o

no y ocupación alveolar por neumonías o colapso alveolar por
atelectasias). La más típica expresión de falla respiratoria hipoxémica
y quizás la peor de todas es la del síndrome de dificultad respiratoria
aguda, cuyo principal defecto es la presencia de shunt.
Los obstáculos más comunes al transporte de oxígeno y de CO 2

y por ello las causas más frecuentes de falla respiratoria, son:
1. Aumento del shunt.

2. Aumento del espacio muerto fisiológico.
3. Incremento del trabajo respiratorio.
4. Disminución del transporte de oxígeno en la sangre.
1. Incremento del shunt. Se define como como aquella parte

del gasto cardíaco que no recibe oxígeno al pasar por el pulmón y por
tanto, no participa en el intercambio gaseoso, produciendo hipoxemia,
la que se agrava al aumentar el porcentaje de shunt y que será, como
se mencionó, más refractaria a la administración de oxígeno. El shunt
se puede calcular a partir de la siguiente ecuación:
CcO 2 – CaO 2
Qs/Qs =
CcO 2 – CvO 2
Esto deriva de la relación entre el contenido de oxígeno en la

sangre arterial (CaO 2), de la sangre venosa mezclada (CvO 2) y de la
sangre del capilar pulmonar (CcO 2) (6).
2. Incremento del espacio muerto. Se refiere al hecho fisio-
lógicamente de que sólo una parte del volumen de ventilación que va
a los alvéolos perfundidos, es efectivo en el intercambio gaseoso y es
por ello, designado como ventilación alveolar (VA). El resto del
volumen es desperdiciado en los espacios sin intercambio gaseoso y es
denominado espacio muerto (VD). Así, la ventilación total es la suma

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de la ventilación alveolar más la ventilación del espacio muerto.
VE = VA – VD
Si al volumen corriente se le sustrae el volumen alveolar,

quedará el volumen del espacio muerto anatómico y fisiológico. Sí
relacionamos estos volúmenes a la frecuencia respiratoria por minuto
veremos que la VE (ventilación/min.), menos la ventilación alveolar
(VA) nos dará la ventilación del espacio muerto como se expresa:
VE = VA + VD
De donde
VD = VE – VA
Como la ventilación alveolar se mide por el nivel de PACO 2

(tensión parcial del anhídrido carbónico alveolar) y éste es igual en su
momento, al PaCO 2 (tensión del anhídrido carbónico arterial), la
medida del espacio muerto está íntimamente ligada al nivel de PaCO 2,
como expresión de ventilación y se calcula
PaCO 2 – PACO 2
VD / VT=
PaCO 2
El concepto del incremento del espacio muerto o de ventilación

desperdiciada está dado por el incremento en los espacios alveolares
que son ventilados pero que no son perfundidos, produciendo así, de
acuerdo a la cuantía de los espacios comprometidos, hipoxemia, como
ocurre específicamente en el tromboembolismo pulmonar.
3. Incremento del trabajo respiratorio. Se lleva a cabo, para
sobrepasar tanto la resistencia de las vías aéreas, como la resistencia
elástica, ofrecida por el pulmón y la caja torácica a la insuflación
durante la inspiración, donde se establece un gradiente de presiones,
entre la presión alveolar y la presión a nivel de la boca (con la glotis

Zoom + Zoom -
abierta) que es igual a la presión atmosférica.

La resistencia de las vías aéreas es expresada en cifras absolutas,
o en relación con el esfuerzo y tiempo estimados al mover el aire hacia
dentro y hacia fuera de las vías aéreas y del pulmón.
Esta resistencia de las vías aéreas se expresa de la siguiente
manera
Pr alv – Pr glotis
RAW = = cm H 2O / Lxm
Flujo del aire
(R= Pr/V)
Así el enfisema pulmonar, la bronquitis crónica y el asma

bronquial, están sin duda alguna, asociadas a obstrucción de las vías
aéreas y por ello a incremento en las resistencias de las mismas, como
también sucede en el edema de glotis, aumento de secreciones u
obstrucción de los tubos endotraqueales o de los traqueostomos.
Por otro lado, la resistencia elástica es expresada como com-

pliance (distensibilidad) del pulmón y de la caja torácica, ya sea por
separado o conjuntamente y se calcula con la relación:
Cambio de Vol
Comp. = = Vol/ Pr
Cambio de Pr
La compliance, es usualmente medida como compliance estática,

es decir, cuando el aire no está en movimiento. La variación más
frecuente en el compliance normal ocurre en el peso corporal. Pero
también cuando los espacios alveolares son ocupados por consolidados,
como ocurre en el edema pulmonar, en la fibrosis, en las neumonías o
atelectasias, en las que el pulmón se vuelve rígido y ello hace que
disminuya la compliance.

Zoom + Zoom -
Figura 11.3. Relación volumen presión.
Es obvio que al aumentar el trabajo respiratorio, aumenta el

consumo de oxígeno por los músculos relacionados a la respiración,
los que en reposo sólo consumen una pequeña fracción del total del
oxígeno (5 %) pero en situaciones de incremento del trabajo
respiratorio, alcanzan hasta el 50 % o más del consumo total de
oxígeno.
Así los incrementos del trabajo respiratorio, se pueden expresar,
no sólo en la relación de presión ejercida por los volúmenes obtenidos,
sino que pueden relacionarse con la cantidad en consumo de oxígeno
por los músculos respiratorios.
El último punto se refiere a la “disminución del transporte de
oxígeno” en la sangre, como causa de falla respiratoria, considerada
más allá del pulmón. Al evaluar la disminución del trasporte de
oxígeno en la sangre, debemos considerar tanto las tensiones parciales
de oxígeno arterial, como el contenido de oxígeno de la hemoglobina,

Zoom + Zoom -
así como también el volumen y distribución del gasto cardíaco. La

disminución de la tensión parcial de oxígeno en la sangre arterial,
además de la relación de la ventilación/perfusión, tiene también que
ver con la concentración del oxígeno inspirado (F IO 2).
El contenido de oxígeno arterial depende del contenido de la
hemoglobina, de la tensión parcial de oxígeno y en menor cuantía del
pH arterial y la tensión parcial del dióxido de carbono. Así al
relacionar los gradientes arteriales y venosos (diferencia arteriovenosa)
con respecto a las tensiones parciales y contenido de oxígeno, las
cifras de hemoglobina y el gasto cardíaco, podemos medir también el
transporte y consumo de oxígeno, y tener una idea clara de la conducta
del oxígeno en el transporte hacia los tejidos y en su consumo a nivel
celular.
Es así como la insuficiencia cardíaca, la anemia severa o la
ocupación de la hemoglobina por otros elementos, pueden inducir
estados extremos de insuficiencia respiratoria.
En cuanto a la tensión parcial del anhídrido carbónico (PaCO 2),
un aumento a 50 mmHg, no conlleva necesariamente una situación de
riesgo extremo, pero sí indica una disminución importante de la
eficacia ventilatoria y por encima de esos niveles, refleja un compro-
miso extremo de la ventilación alveolar y podría producir un marcado
descenso de la saturación de O 2. Ello se explica mediante la aplicación
de la ecuación alveolar, que evidencia el compromiso sobre la
oxigenación, que podría tener una situación que induzca retención de
CO 2 : (7)
PAO 2 = (PAT – P H2O) F IO 2 - PaCO 2 / 0,8
Con ello obtenemos la DIF A-a de O 2
DA aO 2 = PAO 2 – PaO 2

Zoom + Zoom -
CAUSAS Y CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA

RESPIRATORIA
Afecciones de diversa índole, dan lugar a insuficiencia respira-

toria y las mismas pueden ser agudas, crónicas o reagudizadas o por el
estado gasométrico, y se clasifican en hipoxémica pura o hipercápnica
con o sin hipoxemia.
Los mecanismos de estos cuadros clínicos, son debidos a dos
razones fundamentales:
1. La falla inicial a nivel del pulmón (a nivel de la superficie de

intercambio gaseoso o de las vías de conducción).
2. La falla inicial está a nivel de la bomba que ventila al pulmón.
¿Cómo se evalúa la función a nivel del pulmón?
• DA – aO 2 con F IO 2 = más de 30 mmHg

• PaO 2 / FIO 2 = menor de 200
• QS/QT = mayor de 15 %
• Distensibilidad comprometida torácico – pulmonar (com-
pliance)
Básicamente = HIPOXEMIA
¿Qué originan estas anormalidades?
• Colapso alveolar o atelectasia.

• Fibrosis pulmonar.
• Ocupación alveolar (edema pulmonar, SDRA, neumonías)
¿Cómo se evalúa una falla inicial a nivel de la bomba o fuelle,

es decir una falla hipodinámica?

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• Frecuencia respiratoria - 30 a 40 x min

• PaCO 2 - mayor de 50 mmHg
• Capacidad vital - menor de 15 mL/kg
• Pr. insp. max. - menor de – 25 cm de H 2O
• VVM - menor de 20 L/m.
Básicamente = hipercapnia con o sin hipoxemia
¿Qué ocasionan estas anormalidades?:
La hipoventilación que se observa en procesos de origen pulmonar

y de origen extrapulmonar:
• Falla del centro respiratorio (intoxicación

o sobredosis de drogas depresivas del SNC).
• Falla en la vía de conducción nerviosa que
Causas o procesos activa el aparato respiratorio:
no pulmonares ➣ Enfermedades neuromusculares
(Guillain-Barré. Miastenia gravis.
Esclerosis lateral amiotrófica).
➣ Procesos de la caja torácica.
➣ Fatiga muscular.
Causas o procesos • EPOC con obstrucción severa de vías

pulmonares áreas.
• Asma grave.
EQUILIBRIO ÁCIDO – BÁSICO EN EL DIAGNÓSTICO DE LOS

PROBLEMAS RESPIRATORIOS
Los trastornos ácido-básicos en los procesos respiratorios son

frecuentes y es importante poder entender el equilibrio y la mecánica,

Zoom + Zoom -
porque como se expresa en la ecuación de Henderson – Hesselbach, el

incremento o descenso de bicarbonato de la sangre, como primordial
tampon, por incrementos o bajas del PCO 2 sanguíneo, condicionan las
variaciones del pH de la sangre.
Recordamos la ecuación:
PH = pK + Log. HCO 2 (riñón / metabólico) .

(PCO 2 (0,03)) (pulmón / respiración)
Esto indica, que si hay incremento de PaCO 2 , se puede equilibrar

con incrementos de bicarbonato (retención por el riñón) para mantener
un pH normal. En casos agudos, no ha habido tiempo para equilibrar
con ese aumento del bicarbonato, el pH bajará y se establecerá la
acidosis respiratoria la cual expresaría el estado agudo.
La funcionalidad pulmonar al lado de la cama del paciente en
insuficiencia respiratoria, tiene también un papel importante en la
evaluación de la patología respiratoria incidente.
Se pueden realizar determinaciones de espirometría convencional
con medida de capacidad vital forzada, FEV1, FEF 25 – 75, curva de
flujo volumen, pico de flujo espiratorio, etc., con el objeto de precisar
patrones típicos de trastornos pulmonares o ventilatorios, que nos
pueden ayudar en el establecimiento del diagnóstico (obstrucción,
restricción, etc.).
Los ejemplos típicos que podemos abordar: (edema pulmonar,
neumonía extensa, EPOC, asma).
a. Caso clínico de ocupación alveolar (neumonía, edema

pulmonar agudo, fibrosis pulmonar, SDRA).
PaO 2 = 55 mmHg
PaCO 2 = 20 mmHg FR = 30 x m
pH = 7,60
SAT = 84 %

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Tabla 11.2. Causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria
a. Insuficiencia pulmonar (hipoxémica).
• SDRA.
• SDRARN
• Edema pulmonar (cardiogénico).
• Tromboembolismo pulmonar masivo.
• Neumonía extensa.
• Atelectasias extensas.
• Fibrosis pulmonar.
b. Insuficiencia de la bomba (hipercápnica) o falla hipodinámica.
• Obstrucción bronquial difusa:

➣ EBOC (enfisema, bronquitis crónica, asma severa)
➣ Fibrosis quística.
➣ Obstrucción de la vía aérea central (TU).
c. Enfermedades neuromusculares.
• Sobredosis de drogas.
• Cuadriplejía.
• Enfermedad de neurona motora.
• Síndrome Guillian-Barré.
• Miastenia gravis.
• Botulismo.
• Poliomielitis.
• Parálisis diafragmática.
d. Alteración de la caja torácica.
• Xifoescoliosis.
• Tórax inestable.
• Neumotórax a tensión.

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¡Alarma! Si este paciente muestra progresión de su problema en

estos gases:
PaO 2 = 58 mmHg
PaCO 2 = 40 mmHg FR = 40 x m
pH = 7,31
SAT = 82 %
La fatiga respiratoria es extrema y el paciente, a pesar de 40

r.p.m. no puede ventilar, como correspondería a esa frecuencia
respiratoria, (lo que debería mostrar una PaCO 2 por debajo de 30
mmHg) ello expresa una situación extrema con posibilidad de paro
respiratorio inminente por agotamiento y fatiga muscular critica. Si
no se actúa sobrevendría lo que conocemos como: ¡Catástrofe
cardiopulmonar!
b. Caso clínico de obstrucción de vías aéreas (EPOC, asma):
Usualmente, el enfermo con EPOC mantiene, cuando tiene
obstrucción avanzada y difusa de sus vías aéreas, una hipoxemia
crónica con PaO 2 alrededor de 55 a 65 mmHg y una PaCO 2 de 50
mmHg. Pero el pH se mantiene en niveles normales (7,35 a 7,45) pues
ha tenido tiempo de retener bicarbonato en cantidad suficiente, como
para compensar, la acidosis respiratoria, que condiciona la retención
de CO 2. Sin embargo, si se incrementa o se reagudiza la obstrucción
de vías aéreas, producida a veces por procesos agudos (exposición a
irritantes o inhalantes o cuadros de infección, embolismo pulmonar,
etc.) y el CO 2 aumenta, veremos como el pH desciende bruscamente y
se establece un estado de acidosis respiratoria que es agudo:
Situación A a Situación B
pH = 7,40 pH = 7,20
PaO 2 = 59 mmHg ⇒ PaO 2 = 48 mmHg Descompensación
PaCO 2 = 52 mmHg PaCO 2 = 75 mmHg
BIC = 29 BIC = 29

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FALLA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA
Como hemos mencionado, el oxígeno es necesario para la función

celular hacia donde es llevado por el torrente sanguíneo, desde que
llegó a la sangre a partir de los sacos alveolares a través de la
membrana alveolocapilar y se incorpora a la molécula de hemoglobina
y es transportado hasta las mitocondrias donde ejerce esa función
metabólica que permite la vida en dichas células. Así, el transporte de
oxígeno a los tejidos (DO 2) depende mucho del contenido arterial de
oxígeno de la Hb (CaO 2) y del gasto cardíaco (GC), como ya fue
mencionado.
DO 2 = CaO 2 x GC
Por supuesto en un concepto más profundo, el contenido está

dado, tanto por el oxígeno unido a la Hb, como por una pequeña
cantidad de O 2 disuelto en el plasma lo cual se expresa:
CaO 2= (Sat O 2 ) (Hb) (1,34) + (PaO 2) (0,003)
Ello incluye la saturación de oxígeno y la cifra de Hb y en

resumen:
DO 2 = [(Sat O 2 ) (Hb) (1,34) + (PaO 2) (0,003)] x GC
Existen muchas causas de insuficiencia respiratoria hipoxémica,

como ya sabemos, pero la expresión más clara de este tipo de
insuficiencia respiratoria es el síndrome de dificultad respiratoria
agudo, el cual analizaremos seguidamente.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA COMO PRO-

TOTIPO DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA
Hasta ahora hemos analizado todas las causas y mecanismos

fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria y al referirnos

Zoom + Zoom -
específicamente a la falla respiratoria de tipo hipoxémico, la expresión

más genuina de este tipo de falla respiratoria es el síndrome de
dificultad respiratoria agudo (SDRA).
Este síndrome es la manifestación clínica de la injuria pulmonar
que es a su vez secundaria a una gran variedad de insultos y es quizás
la causa más rebelde y grave de la insuficiencia respiratoria aguda
hipoxémica.
Muchos nombres se le dio desde su primera descripción por Tom
Petty en 1967 (8), fue llamado en esa época de varias maneras como
“pulmón blanco”, “pulmón de shock”, “pulmón traumático”, “pulmón
postransfusión”, “pulmón húmedo”, etc. Pero desde la última definición
dada y usada ampliamente y que fue producto del Consenso Americano
– Europeo en 1994, en una reunión que conllevó definir específicamente
los detalles y las características del síndrome (9). Así los criterios para
el diagnóstico incluirán “comienzo agudo, de insuficiencia respiratoria,
con opacidades pulmonares bilaterales, en la radiografía del tórax,
presiones oclusivas de la arteria pulmonar (cuña) menor de 18 mmHg,
en ausencia de evidencia clínica de hipertensión de aurícula izquierda
y una relación PaO 2 / F IO 2 igual o menor de 200 mmHg. Los pacientes
con la PaO 2 / F IO 2 mayor de 300 mmHg son considerados como
“injuria o lesión pulmonar aguda” y no “SDRA”. Estas definiciones
son básicamente técnicas y son muy usadas en los estudios clínicos,
estando algo limitadas, debido a que omiten la enfermedad de fondo
que originó la injuria pulmonar y lo que influencia el pronóstico y que
obedece a los mismos mecanismos fisiopatológicos de inducción de
ambas patologías y que es mejor englobarlos o mirarlos como injuria
pulmonar aguda/SDRA.
Sin embargo, estas diferencias son tomadas en todos los trabajos
científicos y en todas las conductas actuales.
En este caso del SDRA, con opacidades difusas pulmonares, la
hipoxemia como describimos es muy refractaria, por no resolverse
con los métodos suplementarios de oxígeno de rutina (máscaras oxígeno
nasal, máscaras con reservorio, etc.), con frecuencia, terminan en
ventilación mecánica.

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La incidencia de la lesión pulmonar aguda y del SDRA en

nuestro país no es clara porque no existen cifras epidemiológicas en
nuestras unidades de cuidados intensivos.
El Instituto Nacional de Salud de EE.UU (NIH) reporta que la
incidencia anual en ese país es de 75 casos por cada 100 000 habitantes.
Últimamente se han reportado cifras menores de incidencia que van
desde 1,5 a 8,3 x 100 000 (10,13).
Figura 11.4. PaO2 vs FIO2 considerándose en cada fracción de shunt 0 % a 30% como
respuesta a la administración de oxígeno presentes en SDRA.
Desde el punto de vista etiológico, los pulmones son susceptibles

de desarrollar daño de dos formas: directamente lesionados, como en
el caso de las neumonías bacterianas o virales o durante la aspiración
de contenido gástrico o también el daño establecido indirectamente
secundario a los efectos de un proceso sistémico, como ocurre en la
sepsis o con procesos que tiene efecto a distancia (pancreatitis, shock,
anafilaxia, etc.) (11) . En estos últimos casos de inducción indirecta,
sobre todo en la sepsis, el pronóstico es peor que en los casos de otras
etiologías (12). Los trastornos etiológicos se enumeran en la siguiente
tabla:

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Tabla 11.3. Etiología de la lesión pulmonar aguda y el SDRA
Lesión pulmonar directa
• Infección pulmonar (neumonías de cualquier etiología).

• Aspiración de contenido gástrico.
• Contusión y trauma directos.
• Embolismo de líquido amniótico.
• Inhalación de gases tóxicos.
Lesión pulmonar indirecta
• Sepsis.
• Shock.
• Anafilaxia.
• Pancreatitis aguda.
• Circulación extracorpórea.
• Drogas (salicilatos, amiodarona, quimioterápicos).
• Hipotermia.
• Transfusiones.
En cuanto a la patogenia de la injuria pulmonar aguda / SDRA,

se sabe que existe una alteración profunda, tanto del endotelio del
capilar pulmonar, como del epitelio alveolar, que en la fase aguda
produce extravasación de líquido, por incremento de la permeabilidad,
con destrucción de células endoteliales y aquellas que tapizan los
alvéolos, produciéndose edema tanto intersticial como alveolar, muy
rico en proteínas, que mantienen el líquido en estas estructuras. Por
otro lado, el daño a los neumocitos provoca también falta de producción
de surfactante, llevando a colapso alveolar difuso con formación de
atelectasias, lo que a su vez lleva al mayor defecto de ventilación/
perfusión: shunt o cortocircuito arteriovenoso, induciendo hipoxemia
severa refractaria (13) .
Desde el punto de vista celular, la injuria pulmonar aguda
implica múltiples mecanismos celulares que parecen jugar un papel

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importante en la producción de las lesiones pulmonares. En primer

lugar, la liberación de factores humorales proinflamatorios, como las
citoquinas (FNT – IL1 y 8) las cuales producen lesiones severas de la
microvasculatura pulmonar, a pesar de que son generadas como
armamento de defensa contra la infección, pero que son también
causantes de lesiones que terminan induciendo disfunción y falla de
órganos.
Por otro lado, la migración de neutrófilos y la activación de los
sistemas de la coagulación en la sepsis, también están implicados en
la etiología de la injuria. Desde hace algún tiempo la mayor causa de
SDRA es la sepsis, como ha sido reportado en distintos trabajos (14).
Actualmente, la ventilación mecánica, cuando induce volutrauma
y barotruma, ha sido demostrado que puede inducir liberación de
citoquinas y establecer la llamada “injuria inducida por el ventilador”,
además con disrupción alveolar por sobreestiramiento, aumento de la
permeabilidad y formación de membrana hialina.
Además, la apertura y cierre cíclico de los alvéolos colapsados,
con la ventilación mecánica, parece ser lo que induce también liberación
de los mediadores humorales. Todo esto ha llevado a estrategias de
tratamiento durante la ventilación mecánica (15).
Cuando abordamos el tema de los hallazgos clínicos, debemos
tomar en cuenta varias fases del síndrome, que pudieran o no ocurrir
en la secuencia clínica o evolución del mismo. En la parte inicial o
fase aguda, típicamente el paciente desarrolla, en un comienzo rápido
(horas) síntomas y signos de insuficiencia respiratoria progresiva, con
hipoxemia severa y refractaria, que no responde, como hemos
mencionado, a métodos usuales de oxigenación y la radiografía de
tórax muestra infiltrados pulmonares que semejan edema pulmonar y
que no se distingue del de causa cardiogénica. Estos exudados
alveolares con destrucción epitelial y con líquido rico en fibrina,
proteínas y elementos hemorrágicos, llevan a la formación de mem-
brana hialina, lo que se demuestra en los hallazgos anatopatológicos,
haciendo el diagnóstico microscópico de SDRA (16).
Todo esto explica las manifestaciones clínicas, siendo el hallazgo

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cardinal, disnea progresiva con un incremento extremo del trabajo

respiratorio, que lleva inexorablemente a la intubación y la ventilación
mecánica.
La mayoría de los casos, tienen la tendencia a entrar en pocos
días en la fase de resolución, la cual, fisiopatológicamente, se expresa
con un transporte de solutos y agua desde los alvéolos, remoción de la
proteínas, por los componentes solubles y con fagocitosis de los
componentes y detritus no solubles y en última instancia la
reepitelialización endotelial y epitelial, con nuevos neumocitos y con
restitución de membrana surfactante, eventualmente.
La mortalidad en la injuria pulmonar/SDRA, según el estudio
multicéntrico (ARDS network Analysis) (18) es mayor en los casos de
sepsis y algo menor en neumonías y la más baja mortalidad de acuerdo
a la etiología, se observó en aquellos originados por traumas, en los
que la mortalidad llega sólo a 11 %. La sepsis y las neumonías
nosocomiales como complicaciones, elevan la mortalidad, también
parece ser que la sepsis, es la causa más incidente de injuria pulmonar (14).
Algunos pacientes tienen un curso clínico sin complicaciones y
se recuperan con resolución rápida de los infiltrados. Sin embargo,
otros tienen un curso de progresión de la enfermedad hacia la fibrosis,
por una cicatrización con intensa proliferación de fibroblastos y es lo
que ha convenido en llamar la “fase proliferativa” del síndrome y que
se inicia hacia el 5º o 7º día de la evolución del cuadro de la injuria.
Allí se desarrolla un proceso de alveolitis fibrosante, con invasión de
células mesenquimatosas y neoformación de vasos, que perpetúan la
insuficiencia respiratoria y la imposibilidad de desconectar al enfermo
de la ventilación mecánica. En biopsias pulmonares se observa la
presencia de esta fase proliferativa con los hallazgos descritos y un
incremento de la mortalidad, y se encuentra en autopsias acumulación
marcada de fibronectina y grandes cantidades de elementos o fibras de
colágeno. Se cree que los cambios inflamatorios tempranos inducidos
por elementos mediadores proinflamatorios, como la interleucina 1
específicamente, que se hace presente en la fase temprana y que lleva
la presencia de procolágeno III en el espacio alveolar, lo cual ha sido

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correlacionado con una elevada mortalidad.
TRATAMIENTO
Ha sido muy complejo demostrar que existen tratamientos
específicos con éxito en la injuria pulmonar. Sin embargo, la mortalidad
por esta patología, poco a poco se ha reducido en las últimas décadas
y tal vez la mejoría del tipo de soporte en el cuidado de estos enfermos
ha contribuido a disminuir dicha mortalidad. Sin duda alguna, el
tratamiento de la patología subyacente es importante, sobre todo
cuando hay procesos infecciosos, tratables y responden bien. Por otro
lado, la prevención y el tratamiento temprano de las complicaciones
que puedan surgir, como es el caso de infecciones intercurrentes,
también logran mejorar la mortalidad. Sabemos que en muchos casos
las neumonías nosocomiales pueden aumentar la mortalidad en estos
enfermos y debe dársele atención especial al cuidado de los catéteres
para evitar episodios de sepsis o bacteremias que pueden empeorar el
curso clínico de estos síndromes. Debe dársele importancia a la
nutrición, la cual de preferencia, debe hacerse por vía enteral.
La prevención de otros problemas como el tromboembolismo
pulmonar y el sangrado digestivo son también tomados en cuenta a fin
de reducir la mortalidad.
A través del tiempo, desde la descripción de la IPA/SDRA
muchas modalidades específicas de tratamiento han surgido y muchos
de ellos han sido inconsistentes, con resultados no beneficiosos o
demostrables, por lo que han sido abandonados (Ver Tabla 11.4).
Es indudable que la ventilación mecánica con PEEP (presión
positiva al final de la espiración) ha venido a ser una herramienta
salvadora, por que en la mayoría de los casos, el soporte ventilatorio
de este tipo ha sido crucial para mantener vivo al paciente y dar tiempo
a la reparación de los daños alveolares (17) . Sin embargo, debido a que
se ha vinculado la misma ventilación mecánica en lesiones pulmonares,
han surgido estudios tendientes a demostrar que al usar bajos volúmenes
corrientes (6 a 7 cm de agua / kg de peso) ha quedado demostrado en
el análisis multicéntrico de ARDS network, del Instituto de Salud de

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Tabla 11.4. Estrategias ventilatorias para IPA/SDRA a través del tiempo
Estrategia Año Hallazgo
Altos niveles de PEEP 1975 Alta incidencia de neumotárax

ECMO 1979 Sin beneficios
Ventilación de alta
frecuencia 1983 Sin beneficios
Ventilación controlada
con relación invertida 1994 No concluyente. Requiere más
estudios
Remoción de CO 2
extracorpóreo 1994 Sin beneficio
Ventilación líquida 1996 Require estudios ulteriores
Posición prona 2000 No concluyente. Requiere estudios
ulteriores
Pulmón abierto 1998 Disminuyó mortalidad a los 28 días.
Volúmenes 2000 Disminuyó mortalidad en 22 %
EE.UU (18), una baja de la mortalidad en forma significativa al usar este

método de volúmenes reducidos o bajos y así la primordial meta de
esta conducta fue disminuir el volutrauma pulmonar que ocasionaba,
en su mayoría las lesiones mencionadas.
En la ventilación mecánica existen maniobras como las de
reclutamiento de alvéolos colapsados o el “open lung” de Amato, en
el que también hay disminución de la mortalidad. Todas estas medidas
se ha convenido en llamar estrategias de protección pulmonar y han
surgido primordialmente a partir de estudios con tomografías (TAC)
en pacientes portadores de SDRA, que demuestran áreas pequeñas de
pulmón que pueden ser ventiladas y en las que grandes volúmenes
pueden dirigir el flujo sanguíneo hacia áreas no ventiladas,
incrementando el efecto shunt. De allí que se comenzaran a usar
pequeños volúmenes corrientes con lo que ha resultado una mejoría en
la forma de ventilar estos pacientes. También ha sido preconizada la

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“posición prona” pues las opacidades quedan generalmente hacia la

parte superior del tórax, con el paciente en posición supina, y al
voltearlos en una posición contraria, mejora la distribución de la
perfusión, con mayor flujo hacia los sitios donde hay áreas ventiladas
y en esta forma se mejoraría la ventilación y la oxigenación, creando
el concepto de el buen pulmón hacia abajo. Esto claramente mejora la
oxigenación disminuyendo así el F IO 2 y el PEEP. Sin embargo, aún
no se ha demostrado que estas medidas mejoren la sobrevida en la
evolución del síndrome.
El tratamiento farmacológico se basa principalmente en el uso
de medicamentos, con la intención de detener la respuesta inflamatoria,
porque en la mayoría de los casos de SDRA son secundarios a procesos
de inflamación intensa dados por elementos agresores, como ocurre en
la sepsis.
Se han usado altas dosis de esteroides, así como también anti-
cuerpos contra endotoxinas, sustancias antiinflamatorias, moduladores
de la reacción humoral, etc. Pero se ha demostrado que estos
medicamentos sólo atacan una parte de una extensa cascada de
mediadores humorales y tal vez por ello no han sido exitosos. Estas
experiencias han ocurrido con ibuprofeno, prostaglandinas, óxido
nítrico inhalado, pentoxifilina, anticuerpos monoclonales, esteroides,
etc.
Los esteroides a dosis altas en la fase proliferativa del SDRA,
han mostrado mejoría en la injuria pulmonar y parecen prevenir la
tendencia a la fibrosis en esa fase proliferativa con mejores perspectivas
de sobrevida.
En trabajos recientes, al inicio del SDRA, se ha usado
hidrocortisona en bajas dosis, al igual que en la sepsis, pensando en
disminución en estos casos, de la función adrenal. Sin embargo, aún
no hay trabajos concluyentes al respecto.
En resumen, se han tratado múltiples tipos de terapéutica
farmacológica, la mayoría sin demostración clara de su efectividad
(Ver Tabla 11.5).

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Tabla 11.5. Resultados de estudios clínicos en tratamiento farmacológico

de IPA/SDRA
Tratamiento Año Hallazgos
Glucocorticoides (fase aguda) 1987 Sin beneficios

Glucocorticoides (fase aguda) 1988 Sin beneficios
Alprostadil 1989 Sin beneficios
Surfactante 1996 Sin beneficios
Glucocorticoides (durante la fase 1998 Disminuyó mortalidad
alveolitis fibrosante) (estudio pequeño)
Óxido nítrico inhalado 1999 Sin beneficios
Ketoconazole 2000 Sin beneficios
Procysteine 1998 Suspendido por falta de eficacia
Lisofiline 1999 Suspendido por falta de eficacia
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA CON O SIN

HIPOXEMIA
El aparato respiratorio, como hemos mencionado, no sólo consta

de las vías áreas y el pulmón en sí, sino que además, tiene un motor que
impulsa la funcionalidad del primero y en el que intervienen: un
control neurológico central y un aparato muscular que distiende la
caja torácica armónicamente para lograr la ventilación.
El concepto de ventilación, se refiere a la llegada de aire fresco
a los alvéolos, con cada movimiento respiratorio (volumen corriente).
Al considerar las vías aéreas y los alvéolos, parte de ese aire que se
introduce en el aparato respiratorio, se queda en un espacio muerto
(anatómico y fisiológico) que al relacionarlo con la frecuencia
respiratoria en un minuto, constituye la ventilación del espacio muerto
(VD). La cantidad de aire por minuto que llega a los espacios

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alveolares está considerado como VA (ventilación alveolar). Así la

ventilación total por minuto se expresa como:
VE = VA + VD
El sistema respiratorio, cuando presenta compromiso de

intercambio gaseoso (por ocupación o colapso alveolar o por trastornos
en el transporte a través de la membrana alvéolo /capilar) se expresa
como hipoxemia. Pero cuando el problema es a nivel del motor o la
bomba respiratoria, es la ventilación la que se encuentra comprometida
y se manifiesta con hipercapnia. Así el CO 2 está relacionado con la
producción metabólica del mismo y a la eliminación por la ventilación
alveolar y considerando que el CO 2 alveolar, en un momento dado es
igual (con una despreciable diferencia) al CO 2 arterial, este último
constituye la medida más confiable de la ventilación alveolar.
Así la ventilación alveolar es la ventilación por minuto (VE)
menos la ventilación del espacio muerto (VD) y la ecuación es:
VA = (VE – VD)
Sí consideramos la producción de CO 2 como V CO 2, entonces
Pa CO 2 = K (V CO 2/VA)
En la que K es la constante del cociente respiratorio (0,8)
Estados de aumento en la producción de CO 2 generalmente

tienen que ver con el aumento del metabolismo, como en el ejercicio
o durante los estados febriles. Además la utilización de los
carbohidratos en el metabolismo, aumenta el cociente respiratorio y
en esa forma puede incrementarse la producción de CO 2. Así en
algunos pacientes, con reserva respiratoria limitada (EPOC) pueden
incrementar los niveles de PaCO 2 .
Cuando se compromete la ventilación alveolar (VA) por cualquier

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causa, se incrementará el nivel de PaCO 2 . Ello puede ocurrir en tres

tipo de trastornos.
1. Cuando el volumen corriente disminuye (Vt)

2. La ventilación por minuto se reduce (VE)
3. El espacio muerto se incrementa (VD)
Los trastornos en la ventilación tienen diversos orígenes, como

hemos mencionado, dependiendo de los controles del SNC, de los
músculos respiratorios y de los problemas obstructivos en las vías
aéreas. Una forma útil de describir y entender esta patología, es
dividir los trastornos de hipoventilación e hipercapnia, cuando
producen insuficiencia respiratoria hipercápnica, con pulmón sano e
insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmón enfermo.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica con pulmones sanos,
se refiere a los problemas que afectan el sistema respiratorio, de
causas originadas en el SNC, de las vías nerviosas, de las placas
neuromusculares, de los músculos respiratorios o de la caja torácica.
(Ver Tabla 11.6).
TRATAMIENTO: el mismo dependerá de la etiología, con la
necesidad de tratamiento específico, en muchos casos, problemas del
SNC, que requieren manejo en la UCI, con reversión de drogas por
ejemplo, que inhiben el centro respiratorio, con ventilación mecánica,
uso de estimulantes respiratorios (teofilina, doxopran) con resultados
no claros. La corrección de trastornos electrolíticos es importante en
estos casos ya que las caídas de potasio y de fosfatos pueden producir
debilidad muscular importante.
Por otro lado la insuficiencia respiratoria hipercápnica con
pulmones enfermos, se refiere a la clase de insuficiencia respiratoria
que se caracteriza por una afectación del pulmón y de sus vías aéreas,
de tal grado, que lo hacen incapaz de eliminar adecuadamente el CO 2,
lo que origina una ventilación alveolar deficiente, con una alteración
importante de la relación ventilación/perfusión, con producción de
áreas pobremente ventiladas y cuya principal razón es la obstrucción

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Tabla 11.6. Causas de IR hipercápnica con pulmón sano
SNC (falla del centro respiratorio).

• Sobredosis de medicamentos (opiáceos, barbitúricos,
benzodiazepinas)·
• Lesiones del SNC (trauma CE, poliomelitis mixedema)
• Hiperventilación alveolar primaria (apnea del sueño).
Enfermedad de las motoneuronas o de las vías nerviosas y placa neuromus-

cular
• Síndrome de Guillian Barré, poliomelitis, tétanos, esclerosis
múltiple.
• Esclerosis lateral amiotrófica.
• Miastenia gravis.
• Botulismo.
• Medicamentosos (curare aminoglucósidos).
• Lesión de médula espinal (cuadriplejía).
Enfermedades musculares
• Distrofias musculares.
• Enfermedad del colágeno (polimiositis).
• Hipopotasemia.
• Hipofosfatemia.
• Síndrome de fatiga diafragmática.
Enfermedades de la caja torácica
• Trauma torácico severo (tórax inestable).

• Cifoescoliosis severa.
• Fibrotórax.
de las vías aéreas, o secreciones abundantes, de áreas extensas de

enfisema pulmonar, con elevado grado de atrapamiento de aire, lo que
induce igualmente una ventilación desperdiciada, aumentada.
La expresión más clara de esta patología es la enfermedad
broncopulmonar obstructiva crónica (EPOC). Además, en un

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porcentaje no despreciable, sobre todo durante las crisis y en estados

avanzados de deterioro de vías áreas y del pulmón, el asma bronquial
contribuye también a este cuadro clínico.
La entidad nosológica que ejemplifica típicamente este tipo de
insuficiencia respiratoria es la exacerbación aguda de la EPOC. Varias
causas se atribuyen a esta situación, en la que este tipo de paciente, que
viene en equilibrio con su enfermedad, generalmente caracterizada
por hipoxemia crónica y retención crónica de CO 2, en el que típicamente
los gases sanguíneos muestran niveles de PaO 2 de 55 a 60 mmHg y su
PaCO 2 en alrededor de los 50 a 60 mmHg, pero con un pH equilibrado
y normal, lo que expresa la compensación y el equilibrio de su
trastorno ácido básico y respiratorio crónico. Súbitamente, por factores
desequilibrantes (infección respiratoria, tromboembolismo pulmonar,
inhalación de gases irritantes y tóxicos, arritmias cardíacas, falla
cardíaca, neumotórax, etc) (Ver Tabla 11.7) desarrolla un cuadro de
descompensación, caracterizado por incremento de su volumen de
secreciones bronquiales, aumento del grado de disnea, del grado de
hipercapnia y del grado de hipoxemia, con un descenso característico
de su pH, que evidencia el estado agudo de su exacerbación.
Tabla 11.7. Factores precipitantes de la IRA en EPOC
• Infecciones respiratorias (bacterianas o virales).

• Exposición a inhalantes embolismo pulmonar.
• Insuficiencia cardíaca.
• Arritmias.
• Insuficiencia coronaria aguda.
• Embolismo pulmonar.
Esta situación, puede llevar al paciente a una insuficiencia

respiratoria grave, en la que las necesidades de administración de
oxígeno, broncodilatadores, esteroides, etc., a veces no compensan
suficientemente como medida de tratamiento y el paciente puede
terminar en ventilación mecánica en la UCI (Ver Tabla 11.8) (19).

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Tabla 11.8. Indicaciones para intubación y ventilación mecánica
• Somnolencia o obnubilación.
• Incapaz de proteger la vía aérea.
• Incapaz de manejar las secreciones bronquiales.
Ya sea por métodos no invasivos (VNI), o con VM (invasiva), el

tratamiento inmediato no se debe hacer esperar, en caso de descom-
pensación grave. Hay múltiples formas de oxigenoterapia cuando la
exacerbación da oportunidad para tratamiento no invasivo ventilatorio,
hay muchas formas de administrar oxígeno, desde una cánula nasal
con bajo flujo, máscaras especiales para estos casos como las máscaras
de Venturi, con la cual podemos administrar una cantidad exacta de
O 2 , lo que es importante, porque en los casos de hipoxemia crónica con
hipercapnia en estos enfermos, la administración de fracciones
inspiradas de oxígeno elevadas, pueden predisponer a narcosis de
CO 2 , situación grave en que el paciente puede tener reacciones muy
adversas, hasta inclusive, paro respiratorio (20) . Se ha tratado de
explicar esta situación de la narcosis, por varios mecanismos: en
primer lugar, porque el estímulo respiratorio, en un retenedor crónico
de CO 2 , es la hipoxemia a la cual responde el centro respiratorio y la
que al ser corregida bruscamente y en forma exagerada por alto flujo
de oxígeno, se compromete aún más la ventilación alveolar y se
promueve mayor grado de retención de CO 2 , que terminan en la
mencionada narcosis. Por otro lado la administración generosa de
oxígeno predispone a aumento del espacio muerto, con incremento
importante del CO 2 y se induce también teóricamente, el efecto
Heldane, en el que el incremento de oxígeno hace liberar CO 2 de la
molécula de hemoglobina aumentando los niveles de PaCO 2.
Además de la oxigenoterapia, la terapia respiratoria con
broncodilatadores inhalados, percusión y vibración torácica y drenaje
de las secreciones bronquiales, son elementos fundamentales, en el
tratamiento general de estos pacientes.

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Los medicamentos broncodilatadores primordialmente los

simpaticomiméticos o betagonistas y los derivados atropínicos, como
el ipratropio, se usan en micronebulizaciones con buen efecto
broncodilatador.
El tratamiento con esteroides, ya sea por vía inhalatoria o por
VEV es ampliamente usado y ha demostrado tener un efecto
antiinflamatorio importante sobre vías aéreas, que están edematizadas
e inflamadas, por procesos agudos. Es indudable que también el
tratamiento de las causas que llevan a la exacerbación aguda, como el
tratamiento de las infecciones con antibióticos específicos, de acuerdo
a la población de gérmenes que generalmente se implican en estos
estados agudos en los problemas bronquiales crónicos, son una
importante herramienta en el tratamiento. Por otro lado, la terapéutica
específica de arritmias, de la falla cardíaca, del tromboembolismo
pulmonar, si estas etiologías están presentes, se debe llevar a cabo de
inmediato y con toda eficiencia.
La ventilación no invasiva ha venido a tener un papel
preponderante y con excelentes resultados, para tratar de corregir los
trastorno de la ventilación en estos enfermos, llevando la ventaja de no
inducir las complicaciones de la VM convencional (Ver Tablas 11.9 y
11.10).
Tabla 11.9. Indicaciones para VNI en EPOC
• Más de 30 Rpm
• PaCO 2 ↓ 45

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Impreso en Caracas, Venezuela

II Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M, editores.

Prefacio. Dr. José Besso XIV

Prólogo. Dr. Mario Guercioni XVI

Capítulo 1. MEDICINA CRÍTICA EN AMÉRICA DEL SUR

Capítulo 2. LIMITACIÓN DE MEDIDAS TERAPÉUTICAS EN EL PACIENTE

Capítulo 3. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR

Capítulo 4. MONITOREO HEMODINÁMICO. ASPECTOS BÁSICOS

Capítulo 5. DROGAS CARDIOVASCULARES POR INFUSIÓN EN LA

Capítulo 6. TRATAMIENTO DE LOS SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Capítulo 7. LA FALLA MIOCÁRDICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS

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Capítulo 8. MICROCIRCULACIÓN, OXIGENACIÓN TISULAR Y SEPSIS

Capítulo 9. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS

Capítulo 10. VEL 70 EN ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL

Capítulo 11. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Capítulo 12. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA

Capítulo 13. VENTILACIÓN MECÁNICA

Capítulo 14. SEDACIÓN, ANALGESIA Y USO DE RELAJANTES

Capítulo 15. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE

Capítulo 16. SÍNDROME HEPATORRENAL

Capítulo 17. TERAPIAS DE REEMPLAZO CONTINUO DE LA FUNCIÓN

Capítulo 18. TRASTORNOS DEL SODIO Y EL POTASIO EN EL PACIENTE

IV Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Capítulo 19. LA PANCREATITIS AGUDA.

Capítulo 20. NEUMONÍAS NOSOCOMIALES EN LA UTI

Capítulo 21. EL RETO DE LOS ANTIBIÓTICOS EN EL PACIENTE CRÍTICO

Capítulo 22. INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA

Capítulo 23. CRISIS ENDOCRINAS EN PACIENTES CRÍTICAMENTE

Capítulo 24. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MANEJO MÉDICO

Capítulo 25. PRESIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTI-

Capítulo 26. MANEJO DEL POSOPERATORIO DEL PACIENTE CRÍTICO

Capítulo 27. MANEJO POSOPERATORIO DE PACIENTES DESPUÉS DE

Capítulo 28. SEPSIS Y SÍNDROMES RELACIONADOS (SMFO)

Capítulo 29. HIPOTERMIA E HIPERTERMIA EN TERAPIA INTENSIVA

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Capítulo 30. QUEMADURAS

Capítulo 31. NEUROMONITOREO

Capítulo 32. EDUCACIÓN BÁSICA EN ATENCIÓN DE DESASTRES PARA

Capítulo 33. LA FAMILIA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Capítulo 34. INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS EN LA UCI.

Índice analítico 1089

VI Besso J, España JV, Martínez Pino JL, Guercioni M

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Dr. José Vladimir España

Dr. José L Martínez Pino

Dr. Mario Guercioni

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