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CONVULSIONES Y STATUS
EPILÉPTICO

CONVULSIONES
Se trata de contracciones musculares, más o menos difusas, que sobrevienen por cr
isis
violentas e involuntarias .De igual manera, un ataque puede ser sutil, consistie
ndo en tan
sólo una leve `perdida de contacto´con la realidad o de unos breves momentos, lo que
pareciera ser un soñar despierto.
Existen dos tipos de trastornos convulsivos: un episodio aislado, no recurrente
,
como el que puede aparecer acompañando a una enfermedad febril o tras un traumatis
mo
craneoencefálico y la epilepsia: trastorno paroxístico y recurrente de la función cere
bral
caracterizado por crisis breves y repentinas de alteración de la conciencia acompaña
da de
actividad motora, fenómenos sensitivos o conducta inapropiada y causado por una
descarga neuronal excesiva.
Incluso el cerebro normal puede descargar de forma excesiva y producir una
convulsión si se aplica un estímulo suficiente (p. Ej., drogas convulsivógenas, hipoxi
a o
hipoglucemia). En los epilépticos, en cambio, es poco frecuente que las crisis se
precipiten por estímulos exógenos, como el sonido, la luz o el tacto.
Etiología e incidencia
Las convulsiones son el resultado de un trastorno focal o generalizado de la fu
nción
cortical debido a diferentes procesos cerebrales o sistémicos. También pueden aparec
er
como consecuencia y síntoma de deprivación tras un consumo continuado de alcohol,
hipnóticos o tranquilizantes. Los pacientes histéricos ocasionalmente simulan
convulsiones. Las convulsiones simples aparecen en múltiples trastornos; sin embar
go, la
epilepsia sólo se diagnostica si recurren durante años o de forma indefinida.
Aunque una gran variedad de factores influyen en la incidencia y prevalencia de
las
crisis epilépticas, un 5 a 10% de la población tendrá al menos una crisis epiléptica
durante su vida; la incidencia es mayor en la primera infancia y al final de la
vida adulta.
Las contracciones pueden ser:
•
Tónicas: son contracturas persistentes de los músculos que al tocarlos dan la
sensación de estar endurecidos.
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•
Clónicas: Son contracciones más amplias que originan en las extremidades
movimientos de flexión y extensión.
Ambos tipos pueden coincidir como ocurre en el llamado ataque epiléptico.
Clasificación
Un paso fundamental en la valoración y tratamiento de un paciente con una crisis
epiléptica es determinar que tipo de crisis epiléptica ha sufrido. La importancia de
este
caso es primordial; la clasificación de las crisis epilépticas es esencial para orie
ntar el
diagnóstico hacia etiologías concretas, para elegir el tratamiento más adecuado y para
proporcionar una información que puede resultar vital para el paciente.
CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS
Estas se originan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales. Sin
embargo, suele ser imposible excluir por completo la existencia de una región
focal, de actividad anormal, que inicia la crisis antes de una rápida generalización
secundaria. Por este, motivo, las crisis generalizadas pueden definirse desde un
punto de vista práctico como episodios clínicos y electrográficos bilaterales sin un
comienzo focal detectable. Afortunadamente cierto número de subtipos de crisis
generalizadas tienen unas características peculiares que facilitan su diagnóstico
clínico.
-
Crisis de Ausencia (pequeño mal)
Las crisis de ausencia se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida
de conciencia sin pérdida del control postural. De forma característica la crisis
dura solamente unos segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se
perdió y no hay confusión postictal. Aunque la breve pérdida de conciencia puede
pasar inadvertida clínicamente o puede ser la única manifestación de la descarga
epiléptica, las crisis de ausencia suelen acompañarse de signos motores bilaterales
sutiles, tales como movimientos rápidos de parpadeo, movimientos de
masticación o movimientos clónicos de pequeña amplitud de las manos.
Casi siempre, las crisis de ausencia comienzan en la infancia (4-8 años de
edad) o al comienzo de la adolescencia, y son del tipo de crisis epilépticas
principal del 15 al 20% de los niños con epilepsia.
Las crisis de ausencia típicas no se asocian a otros problemas neurológicos y
responden bien al tratamiento con antiepilépticos específicos. Aunque las
estimaciones varían, aproximadamente un 60 a 70% de estos pacientes tendrán
una remisión espontánea durante la adolescencia.
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-Crisis de Ausencia Atípica:
Las crisis de ausencias atípicas tienen unas características algo diferentes,
desde el punto de vista clínico, de las observadas en las crisis de ausencias típica
s.
Por ejemplo, el lapso de pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y
tiene un comienzo y un final menos bruscos, y la crisis se acompaña de signos
motores más evidentes, que pueden comprender signos focales o lateralizados.
Las crisis de ausencia atípica suelen asociarse a anomalías estructurales difusas o
multifocales del cerebro y por tanto, pueden acompañar a otros signos de difusión
neurológica, como el retraso mental. Además, en comparación con las crisis de
ausencia típicas, las crisis responden peor a los antiepilépticos.
-Crisis Generalizadas Tónico-Clónicas (Gran Mal):
Las crisis generalizadas tónico-clónicas primarias son el tipo de crisis epilépticas
principal de, aproximadamente, el 10% de todas las personas con epilepsia.
Suelen ser también el tipo de crisis más frecuentes secundarias a trastornos
metabólicos y, por este motivo, con frecuencia aparecen en situaciones clínicas
diferentes. Las crisis suelen comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque
algunos
pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas antes de las crisis.
La fase inicial de la crisis suele ser una contracción tónica inicial de los músculos
de
todo el cuerpo, siendo responsable de gran parte de las características típicas de e
stos
episodios. La contracción tónico inicial de los músculos de la espiración y de la laring
e
produce un gruñido o grito. Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en
la
orofaringe y el paciente se vuelve cianótico. La contracción de los músculos
mandibulares puede provocar una mordedura de la lengua. Un considerable incremen
to
del tono simpático origina un aumento del ritmo cardíaco, de la presión arterial y del
tamaño pupilar. Transcurridos 10 a 20 segundos, la fase tónica de la crisis se conti
núa de
forma característica con una fase clónica, producida al superponerse sobre la contra
cción
muscular tónica períodos de relajación muscular.
También puede producirse una incontinencia vesical o intestinal. Gradualmente, lo
s
pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas, y durante este
período de
transición ocurre típicamente una fase de confusión postictal. A continuación los
pacientes se quejan de cefalea, fatiga y dolores musculares que pueden prolongar
se
durante muchas horas.
Existen muchas variantes de las crisis generalizadas tónico-clónicas, entre ellas l
as
crisis tónicas puras. Las crisis tónicas breves, que duran únicamente varios segundos,
tienen un especial interés, puesto que suelen asociarse a síndromes epilépticos conoci
dos,
que tienen unos fenotipos de crisis epilépticas mixtos, como el Síndrome de Lennox-
Gastau.
-Crisis Atónicas:
Estas se caracterizan por una pérdida repentina, durante 1 a 2 segundos, del tono
postural. La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión postic
tal.
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Una crisis muy breve puede producir solamente una rápida caída de la cabeza, como un
asentimiento, mientras que una crisis más prolongada hará que el paciente se caiga.
Al igual que las crisis tónicas puras, las crisis atónicas suelen verse en asociación
con
síndromes epilépticos conocidos.
-
Crisis Mioclónicas:
Una crisis mioclónica es una contracción muscular breve y repentina que puede
afectar a una parte del cuerpo o al cuerpo entero. Una forma fisiológicamente frec
uente y
característica de mioclonía es el movimiento brusco de sacudida que aparece cuando n
os
quedamos dormidos. Las mioclonías patológicas suelen aparecer asociadas a trastornos
metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas.
Las crisis mioclónicas suelen coexistir con otras formas de epilepsias generaliza
da,
pero constituyen la manifestación predominante de la epilepsia mioclónica juvenil.
CRISIS EPILEPTICAS PARCIALES
Las crisis parciales se originan en regiones localizadas del cerebro. Si la con
ciencia
se mantiene totalmente durante las crisis las manifestaciones clínicas se consider
an
relativamente simples y la crisis se denomina crisis parcial simple. Si la conci
encia se
altera, la sintomatología es más compleja y la crisis se denomina crisis parcial com
pleja.
Un subgrupo adicional importante comprende las crisis que comienzan como parcial
es y
a continuación se propagan difusamente por toda la corteza cerebral, es decir, cri
sis
parciales con generalización secundaria.
-
Crisis Parciales Simples
Estas producen Síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos sin alteración
evidente de la conciencia. Estas crisis se caracterizan por:
1.
En algunos pacientes los movimientos anormales pueden comenzar en una
región muy restringida, como los dedos de las manos, y progresar
gradualmente (durante segundos a minutos), hasta afectar a gran parte de
la extremidad.
2.
Otra característica es que en algunos pacientes después de la crisis pueden
sufrir una paresia focal (parálisis de Tood) de la parte afectada durante
minutos a horas.
3.
También en raras ocasiones las crisis puede prolongarse durante horas o
días. Esta situación, denominada epilepsia parcial continua, es a menudo
muy resistente al tratamiento médico
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Las crisis parciales simples que se originan en la corteza temporal o frontal pu
eden
producir también alteraciones en la audición, el olfato o las funciones corticales
superiores (síntomas psíquicos).
-Crisis Parciales Complejas
En esta el paciente tiene aparición de fenómenos de anomalía de la función cerebral,
con alteración importante de la conciencia, y el paciente no es consciente de lo q
ue ha
ocurrido. Hay una triada clásica.
1. Manifestaciones motoras.
2. Manifestaciones conductuales o automatismo.
3. Manifestaciones psíquicas.
Como estas manifestaciones (principalmente psíquica y conductuales) tienen mucho
que ver con funciones del lóbulo temporal, antes se le llamaba a las epilepsias co
mplejas,
epilepsias del lóbulo temporal. Pero esta definición debe abandonarse porque hay alg
unas
manifestaciones que se originan en la porción dorso medial del lóbulo frontal, o sea
,
aquellas partes que son más posteriores y más internas del lóbulo frontal.
El paciente con crisis parciales complejas no se da cuenta de lo que ocurre y q
ue
puede tener una conducta con episodios de ira, rabia, de masticación, tragando, la
miendo,
una sensación extraña de comportarse, sentirse como si hubiese estado en ese lugar a
ntes
(Deja Vú).
-Crisis Parciales con Generalización Secundaria
Estas son crisis generalizadas que se iniciaron como focales. Son aquellas que
probablemente cuando se les ve ya son generalizadas, pero que cuando se investig
a se da
cuenta de que tuvieron un origen focal y por algunas razón la crisis pasó desde su f
oco de
origen en un hemisferio cerebral a través del cuerpo calloso hacia el otro hemisfe
rio
cerebral, se despolariza todo el cerebro y el paciente empieza a tener crisis co
nvulsiva de
origen focal.
Muchas de estos pacientes se evalúan y se encuentran signos neurológicos anormales
de focalización, como una hemiplejia, hemiparesia, Babinsky, hemianestesia, lo cua
l
indica que el hemisferio contralateral donde están representadas estas funciones h
a sido
anormalmente excitado.
Crisis Epilépticas Inclasificables
-Convulsiones Neonatales.
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Estas son técnicamente muy sutiles (sobre todo para los neonatólogos), y pueden
consistir en breves episodios de apnea, desviación ocular, parpadeo o en movimient
os
repetitivos de los brazos y piernas.
-Espasmos Infantiles.
Los espasmos infantiles suelen aparecer en lactantes menores de 12 meses de eda
d y
se caracterizan por movimientos bruscos de la cabeza, tronco o extremidades, que
suelen
suceder en tandas de 10 a 20 movimientos por episodios.
Síndromes Epilépticos.
Además de reconocer los diferentes tipos de crisis epilépticas es conveniente
familiarizarse con algunos de lo síndromes epilépticos más frecuentes, porque esto sue
le
ayudar a decidir el tratamiento y el pronóstico. Los síndromes epilépticos son trastor
nos
en los que la epilepsia es una manifestación predominante y en los que hay pruebas
suficientes para sugerir un mecanismo subyacente común. A continuación se enumeran
algunos ejemplos:
Síndromes Epilépticos Idiopáticos (Primarios).
Convulsiones neonatales benignas.
Las convulsiones neonatales benignas son un trastorno epiléptico generalizado e
idiopático, que se observa en recién nacidos normales entre el segundo y sexto días de
vida. Las crisis suelen ser tónicas o pueden manifestarse como breves episodios de
apnea
que remiten espontáneamente pasados unos días o semanas; posteriormente los lactante
s
no sufren otros problemas.
Epilepsia mioclónica juvenil:
La epilepsia mioclónica juvenil (EMJ) es un trastorno epiléptico generalizado de cu
sa
desconocida que aparece al comienzo de la adolescencia y que suele caracterizars
e por
sacudidas mioclónicas bilaterales, que pueden ser únicas o repetitivas. Las crisis
mioclónicas son más frecuentes por la mañana, después de despertarse, y pueden
provocarse por la privación de sueño. La conciencia no se altera, a menos que las
mioclonías sean especialmente intensas. Muchos pacientes presentan crisis generali
zadas
tónico-clónicas, y hasta un tercio tiene crisis de ausencia. Este síndrome es por lo d
emás
benigno y, aunque no es frecuente que ocurra una remisión completa, las crisis res
ponden
bien a un tratamiento epiléptico adecuado.
Epilepsia benigna de la infancia con puntas centrotemporales:
 Ésta es una epilepsia idiopática focal que aparece entre niños normales entre los 3 y
13
años de edad, y que puede ser responsable del 25% de todas las epilepsias de la in
fancia.
Los pacientes sufren crisis parciales breves, caracterizadas por síntomas motores
o
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sensitivos hemifaciales, que pueden extenderse a las extremidades o generalizars
e. La
mayor parte de las crisis, sobre todo, las que generalizan, aparecen durante el
sueño.
Síndromes Epilépticos Sintomáticos (Secundarios)
Síndrome de Lennox-Gastaut:
El síndrome de Lennox-Gastaut afecta a niños (de 1 a 8 años de edad) y se caracteriza
por la siguiente tríada:
1.
Múltiples tipos de crisis epilépticas (generalmente crisis generalizadas tónicoclónicas,
atónicas y ausencias atípicas).
2.
Anomalías diversas.
3.
Alteración de la función cognitiva en la mayoría de los casos, aunque no en todos.
El síndrome de Lennox-Gastaut se asocia a enfermedad o disfunción del SNC de
diversas causas, entre ellas anomalías del desarrollo, hipoxia o isquemia perinata
l,
traumatismos, infección y otras lesiones adquiridas. La naturaleza multifactorial
de este síndrome sugiere que se trata de una respuesta inespecífica del cerebro a
una lesión neutral difusa.
CAUSAS DE LAS CRISIS EPILEPTICAS.
Las crisis epilépticas son la consecuencia de una desviación en el equilibrio norma
l
entre excitación e inhibición dentro del SNC. Teniendo en cuenta el gran número de
factores que controla la excitabilidad neuronal, no sorprende que existan muchas
formas
diferentes que alteran este equilibrio y por tanto, muchas causas distintas de c
risis
epilépticas. Esta son:
1.
El cerebro normal bajo determinadas circunstancias es capaz de sufrir una crisis
epiléptica, y existen diferencias entre los individuos respecto a la susceptibilid
ad o
el umbral de las crisis epilépticas.
Por ejemplo la fiebre alta puede producir crisis epilépticas en niños que son
normales y que no desarrollarán nunca otros neurológicos, incluida la epilepsia.
2.
Algunos procesos tienen muchas probabilidades de producir un trastorno
epiléptico crónico. Ejemplo de esto son los traumatismos craneales penetrantes
graves, que se asocian a un riesgo de desarrollar epilepsia hasta en un 50%.
3.
Las crisis epilépticas son episódicas. Los pacientes con epilepsia sufren crisis
epilépticas de forma intermitente y, según la causa subyacente entre crisis,
muchos pacientes permanecen completamente normales durante meses o incluso
años.
CAUSAS DE LAS CRISIS EPILEPTICAS
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Neonatos
Hipoxia e isquemia perinatales ( menos de 1 mes)
Hemorragia intracranial y traumatismos
Infecciones agudas del SNC (meningitis bacteriana y virales )
Trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit de pirid
oxina)
Abstinencia de drogas
Trastornos del desarrollo (adquiridos y genéticos
Trastornos genéticos
Lactantes y niños (más de 1 mes y menos de 2 años )
Crisis febriles
Trastornos genéticos(metabólicos, degenerativos, síndromes de epilepsia primaria)
Infecciones del SNC
Trastornos del desarrollo (adquiridos y genéticos
Traumatismos
Idiopáticos
Adolescentes
Traumatismos (12-18 años)
Trastornos genéticos
Infecciones
Tumores cerebrales
Consumo de drogas
Idiopáticos
Adultos jóvenes
Traumatismos (18-35 años)
Abstinencia de alcohol
Consumo de drogas
Tumores cerebrales
Idiopáticas
Otros adultos
Enfemedad cerebro vascular (más de 35 años)
Tumores cerebrales
Abstinencia alcohólica
Trastonos metabólicos ( insuficiencia hepática, anomalías electrolíticas, hipoglucemia)
Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC
Idiopáticas
Diagnóstico
Debe distinguirse la epilepsia idiopática de la asintomática. El tipo de crisis
observada en el recién nacido no es útil para distinguir entre las causas
metabólicas y estructurales. En los niños mayores y en los adultos, las
crisis focales o los síntomas postictales focales implican generalmente la
existencia de una lesión estructural focal en le cerebro, mientras que las
crisis generalizadas es probable que tengan una causa metabólica.
La historia clínica debe incluir la descripción de un testigo de una de
las crisis típicas, así como información sobre su frecuencia y sobre los
intervalos máximos y mínimos entre ellas. Deben buscarse y evaluarse
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los antecedentes de traumatismos (p. Ej., traumatismos craneales
causantes de pérdida de conocimiento, traumatismos del parto),
infecciones (p. Ej., meningitis, encefalitis, tos ferina) o episodios
tóxicos (p. Ej., consumo excesivo de fármacos y su relación con la crisis)
los antecedentes familiares de convulsiones o trastornos neurológicos
son importantes.
Los análisis sanguíneos de rutina están indicados para identificar las
causas metabólicas más frecuentes de crisis epilépticas, como son las
alteraciones de los electrólitos, glucosa, calcio o magnesio. En todos los
pacientes pertenecientes a determinados grupos de riesgo debe realizarse
un análisis toxicológico en sangre y orina, sobes todo cuando no se ha
identificado ningún factor desencadenante claro.
La punción lumbar está indicada si existe alguna sospecha de
meningitis o encefalitis, y es obligatoria en todos los pacientes infectados
con el virus de la inmunodeficiencia humana, incluso en ausencia de
síntomas o signos sugestivos de infección. Están indicados la
determinación de glucosa y Ca en suero y un electroencefalograma, si
hay anomalías focales, y en todas las crisis de inicio en el adulto, está
indicado efectuar una TAC o RNM. (valoración del paciente adulto que ha sufrido un
a
crisis epiléptica. Gráfica 1).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Síncope
-Crisis psicógenas
PRONÓSTICO
El tratamiento farmacológico puede controlar por completo las crisis de gran mal
en
el 50% de los casos y reducir en gran manera su frecuencia en otro 35%;
puede controlar las crisis de petit mal en el 40% y disminuir su
frecuencia en el 35%, y controlar las crisis psicomotoras en el 35% y
reducir su frecuencia en el 50% de los casos. Alrededor del 50% de los
pacientes con crisis bien controladas pueden dejar de tomar la
medicación sin que aquellas recidiven.
La mayoría de los pacientes con epilepsia son normales entre las
crisis, aun cuando un uso excesivo de anticonvulsivantes puede reducir
su nivel de alerta. El deterioro mental progresivo suele deberse a una
enfermedad neurológica acompañante que ha causado asimismo las
convulsiones; sólo excepcionalmente las crisis convulsivas causan, per
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se, un deterioro de la capacidad mental. Las perspectivas son mejores
cuando no hay una lesión cerebral demostrable. Alrededor del 70% de los
pacientes con epilepsia no internados son mentalmente normales, el 20%
muestra una ligera reducción en el intelecto y el 10% presenta un
deterioro de moderado a intenso.
Historia clínica
Exploración física
Descartar
Síncope
Accidente isquémico transitorio
Migraña
Psicosis aguda
Otras causas de disfunción cerebral episódica
Antecedentes de epilepsia; tratamiento
actual con antiepilépticos
Valorar: ¿es adecuado el tratamiento antiepiléptico?
Efectos secundarios, niveles séricos
Pruebas de laboratorio
Recuento sanguíneo
Electrólitos, calcio, magnesio
Glucosa sérica, Análisis de orina
Pruebas de función hepática y renal
Estudio metabólico positivo, o
síntomas y signos que sugieren un
trastorno metabólico o infeccioso
Estudio metabólico
negativo.
Anormal o cambio en la
exploración neurológica
Niveles
terapéuticos
antiepilépticos
Tratar las anomalías
metabólicas
identificables, estudiar
la causa del cambio
neurológico
Completar estudio, punción
lumbar, cultivos, análisis
endocrinológicos, TC, RM
si hay signos focales
TC o RM, EEG
Crisis de signos
focales, Anomalías
focales en la
exploración clínica
o de laboratorio,
otros signos de
disfunción
neurológica
Tratar el trastorno metabólico
de base
Valorar el tratamiento
antiepilépticoAumentar el tratamiento
antiepiléptico hasta la dosis
máxima tolerada; considerar
otros fármacos
antiepilépticos
Aumento
adecuado o
reanudacion
de las
dosis
No
Si
Crisis epilépticas
"idiopáticas"
Considerar tratamiento
antiepiléptico
Considerar
Lesión ocupante de espacio,
Accidente cerebro vascular,
Infección del SNC, traumatismo,
enfermedades degenerativas
Tratar el trastorno de base
Considerar tratamiento antiepiléptico
Sin antecedentes de epilepsia
Considerar: electrolitos recuento
sanguíneo, pruebas de función renal y
hepática.
Normal
Niveles
subterapé
uticos
antiepilé
pticos.
Paciente adulto con una crisis epiléptica
Historia clínica
Exploración física
Descartar
Síncope
Accidente isquémico transitorio
Migraña
Psicosis aguda
Otras causas de disfunción cerebral episódica
Antecedentes de epilepsia; tratamiento
actual con antiepilépticos
Valorar: ¿es adecuado el tratamiento antiepiléptico?
Efectos secundarios, niveles séricos
Pruebas de laboratorio
Recuento sanguíneo
Electrólitos, calcio, magnesio
Glucosa sérica, Análisis de orina
Pruebas de función hepática y renal
Estudio metabólico positivo, o
síntomas y signos que sugieren un
trastorno metabólico o infeccioso
Estudio metabólico
negativo.
Anormal o cambio en la
exploración neurológica
Niveles
terapéuticos
antiepilépticos
Tratar las anomalías
metabólicas
identificables, estudiar
la causa del cambio
neurológico
Completar estudio, punción
lumbar, cultivos, análisis
endocrinológicos, TC, RM
si hay signos focales
TC o RM, EEG
Crisis de signos
focales, Anomalías
focales en la
exploración clínica
o de laboratorio,
otros signos de
disfunción
neurológica
Tratar el trastorno metabólico
de base
Valorar el tratamiento
antiepilépticoAumentar el tratamiento
antiepiléptico hasta la dosis
máxima tolerada; considerar
otros fármacos
antiepilépticos
Aumento
adecuado o
reanudacion
de las
dosis
No
Si
Crisis epilépticas
"idiopáticas"
Considerar tratamiento
antiepiléptico
Considerar
Lesión ocupante de espacio,
Accidente cerebro vascular,
Infección del SNC, traumatismo,
enfermedades degenerativas
Tratar el trastorno de base
Considerar tratamiento antiepiléptico
Sin antecedentes de epilepsia
Considerar: electrolitos recuento
sanguíneo, pruebas de función renal y
hepática.
Normal
Niveles
subterapé
uticos
antiepilé
pticos.
Paciente adulto con una crisis epiléptica
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STATUS EPILEPTICO

DEFINICIÓN

Dentro de los factores que siempre fueron considerados en las

definiciones se encuentra el hecho de la alteración de conciencia que no
se recuperaba entre las diferentes crisis, esto excluye un número
considerable de crisis que no presentan alteraciones de conciencia, pero
que de no ser manejadas adecuadamente ponen en riesgo la vida o la
integridad del paciente, por lo cual deben ser incluidas dentro de la
definición de status, actualmente las definiciones incluyen:
-Presencia de 2 o más crisis sin recuperación del estado de conciencia
entre ellas.
-Crisis tónico-clónicas de más de 5 minutos.
-Epilepsia parcial continua.
-Estatus sutiles en los que las manifestaciones clínicas son poco notorias
pero se prolongan en el tiempo.
-Alteraciones de conciencia en las que se demuestre actividad
electroencefalográfica anormal.
El status epiléptico se presenta en las edades extremas de la vida siendo
más frecuente en los menores de 2 años correspondiendo este grupo al
40% de la población total.
ETIOLOGÍA
Las causas del status epiléptico varían según los grupos de edad, la
patología de base, el tipo de crisis y el tratamiento previo, los factores
etiológicos deben considerarse en cada grupo poblacional existiendo
diferencias entre los distintos estudios. En la población pediátrica se han
clasificado en grandes categorías así:
1.
Criptogenético: Ocurre en ausencia de agresión aguda al SNC, en un
paciente que no tiene historia previa de riesgo neurológico.
2.
Sintomático remoto: Ocurre sin un factor desencadenante en un
paciente que tiene historia de lesión significativa del SNC (infección,
ACV, hipoxia, TCE, encefalopatías estáticas)
3.
Febril: status epiléptico desencadenado por temperatura en un
paciente sin historia previa de crisis sin considerar la historia previa
de riesgo.
4.
Sintomático Agudo: Ocurre durante el curso de una alteración del
SNC o alteración de carácter sistémico con repercusión sobre este.
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5.
Encefalopatías progresivas: Se presentan dentro del curso de
enfermedades progresivas del SNC incluyendo los síndromes
neurocutáneos.
Las etiologías varían entre los diferentes grupos de edad siendo más
frecuentes entre los adultos los eventos de carácter vascular y por el
contrario en los niños las infecciones sistémicas o del SNC.
CLASIFICACIÓN DEL STATUS EPILEPTIC0
1. STATUS EPILÉPTICO CONVULSIVO
1.1 Generalizado
1.1.1 Tónico
1.1.2 Clónico
1.1.3 Tónico-Clónico
1.1.4 Mioclónico
1.2 Parcial
1.2.1 Simple
1.2.2 Complejo
1.2.3 Mixto
2. STATUS EPILEPTICO NO CONVULSIVO
2.1 Generalizado
2.1.1 Ausencias
2.2 Parcial
2.2.1 Simple
2.2.2 Complejo
COMPLICACIONES SISTÉMICAS
Hipoxia
Durante el status epiléptico se aumentan los requerimientos de
oxígeno en el sistema musculoesquelético, entre otros. Durante la fase
tónica hay una contracción del diafragma que impide la ventilación
adecuada, ocasionando apnea con lo cual se disminuye la disponibilidad
de oxígeno durante un periodo crítico en el que existe aumento en las
demandas del cerebro, del músculo cardiaco y esquelético.
Adicionalmente puede existir alteración en los centros respiratorios del
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tallo cerebral, descargas autonómicas que originen broncoconstricción e
incremento de las secreciones traqueobronquiales y obstrucción de la vía
aérea por cuerpos extraños. Se genera entonces una hipoxia sistémica
que lesiona diversos órganos de la economía, incrementando la morbimortalidad
debida al status epiléptico.
Acidosis láctica
Se producen grandes cantidades de ácido láctico secundario a la
hipoxia y a la actividad muscular que origina el status epiléptico,
produciendo acidosis metabólica que lleva a hipotensión e inhibe la
respuesta vascular periférica a las catecolaminas y otros factores
vasodilatadores. Adicionalmente el cambio del pH no puede ser
compensado en un paciente con alteración del patrón respiratorio.
Hipoglucemia
Inicialmente hay hiperglicemia por respuesta a catecolaminas, ésta
puede producir morbimortalidad por isquemia cerebral. En estadíos
posteriores hay hipoglucemia por aumento de insulina y del consumo
muscular y cerebral. Siendo la hipoglucemia un factor desencadenante
de status epiléptico puede agravar el cuadro clínico principalmente en
pacientes pediátricos. La hipoglicemia afecta principalmente al SNC el
cual es dependiente exclusivamente de la glucosa para su aporte
calórico, las áreas más afectadas son la corteza y los centros vegetativos
en prosencéfalo y mesencéfalo.
Alteraciones de la tensión arterial.
Los fenómenos de hipertensión temprana seguida por choque tardío
producen diversos efectos sobre la circulación sistémica y principalmente
sobre la circulación por sistemas especiales.
Inicialmente la pérdida de la autorregulación hace que el flujo cerebral
sea dependiente de la TA sistémica generando aumento de la TA, lo cual
produce lesiones en el sistema vascular principalmente en las áreas de
circulación terminal y los sistemas capilares, pero por alteraciones del
pH, los electrolitos y la hipoxia, rápidamente se pierde este mecanismo
de defensa, aumentando la hipoperfusión cerebral y sistémica. En esta
etapa se producen múltiples lesiones isquémicas que pueden poner en
peligro la vida del paciente.
Hiperkalemia
Producida por la rabdomiolisis debida a las contracciones
musculares, Se empeora por la presencia de acidosis mixta
frecuentemente presente durante el status epiléptico. Tiene
repercusiones sobre la contracción muscular, enmascarando la
presentación clínica del status epiléptico y principalmente alterando la
contracción miocárdica disminuyendo el gasto cardiaco. Adicionalmente
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hay incremento en la secreción de insulina que facilita la aparición de
hipoglicemia.
Arritmias cardiacas
Los efectos de las alteraciones del pH, la concentración de Ca++ y la
hipoxia sobre el músculo cardiaco producen arritmias que según su
intensidad pueden llevar a un paro cardiaco o a eventos que
comprometan el gasto cardiaco.
Falla cardiaca
Los fenómenos anteriormente descritos condicionan a la aparición de
falla cardiaca, en la cual hay un componente de bomba por
hipoperfusión y arritmia, un componente de disminución de la poscarga
por hipotensión, un componente de precarga por edema pulmonar y
disminución del retorno venoso.
Edema pulmonar
Varios acontecimientos relacionados con el status epiléptico
contribuyen a la aparición del edema pulmonar, la estimulación betaadrenérgica,
el aumento de la presión arterial, el aumento de
permeabilidad de los capilares, la disminución del drenaje linfático y
posteriormente la insuficiencia cardiaca de bajo gasto que produce
aumento retrógrado de la presión venosa pulmonar.
Neumonía por aspiración
Complicación altamente frecuente del status epiléptico que es
relativamente prevenible con el manejo de la posición del paciente y el
manejo de secreciones de vías aéreas con aspiración, ya que estas se
encuentran aumentadas por estimulación simpática.
Hiperpirexia
El aumento del metabolismo muscular y las alteraciones
neurovegetativas pueden producir aumento de la temperatura corporal,
lo cual puede dificultar el diagnóstico de enfermedades infecciosas si no
existe el antecedente claro de la temperatura corporal previa.
Leucocitosis y pleocitosis del LCR
Durante las 24 horas posteriores a la ocurrencia del status epiléptico
pueden
encontrarse hasta 20.000 células por mm3 de LCR, con predominio de
leucocitos en ausencia de infección, sin alteración de los demás
parámetros inflamatorios. Esto debe considerarse en pacientes con
sospecha de infección del sistema nervioso central.
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Alteraciones autonómicas
Diversas manifestaciones vegetativas se producen durante el status
epiléptico, incluyendo alteraciones del patrón respiratorio, diaforesis,
aumento de secreciones traqueobronquiales, vómito y relajación de
esfínteres, entre otras, que pueden contribuir al desequilibrio
hidroelectrolítico y aumentar la frecuencia de complicaciones.
Muerte
Sobreviene en los pacientes como resultado de las complicaciones
sistémicas antes mencionadas. El riesgo de muerte aumenta de acuerdo
con la duración del status epiléptico y está relacionado con las
condiciones previas del paciente.
PRONÓSTICO
Los factores que condicionan el pronóstico del status epiléptico son:
tipo, duración y etiología. Si bien la mortalidad intrínseca es del 1 al 7%,
se considera que las de mayor mortalidad presentan son las secundarias
a anoxia, hemorragias intracerebrales, tumores, infecciones y
traumatismos.
DIAGNÓSTICO
Ante un paciente de UCI que presenta una convulsión simple se
puede realizar una rápida exploración clínica en busca de lesión
estructural cerebral, hipertensión endocraneal, enfermedad
cardiovascular, sepsis u otros factores predisponentes ( medicación,
deprivación alcohólica o retirada de sedación). Además del análisis
bioquímico, se realizará un despistaje de drogas, en especial cocaína. La
TAC craneal o la RNM nos ayudaran a localizar lesiones cerebrales. El
elemento diagnóstico más importante es el EEG, que antes una crisis
parcial nos indicará la zona donde se ha originado, nos orienta si
estamos ante un status epiléptico no convulsivo y nos permitirá
descartar situaciones de simulación.
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TRATAMIENTO

STATUS EPILEPTICO
Las etapas de manejo son:
1. Estabilización y monitorización: garantizar la permeabilidad
de la vía aérea, oxigenación, acceso vascular, suministrar
líquidos endovenosos con soluciones dextrosadas, tomar
muestras para laboratorios (glicemia, electrolitos, niveles
séricos de medicaciones, gases arteriales, tóxicos exógenos,
metabolitos endógenos como amonio, nitrogenados) según el
caso y mantener el equilibrio ácido básico.
2. Valoración:
Se debe realizar una historia clínica clara, que
permita clasificar y manejar adecuadamente al paciente. Es
necesario hacer énfasis en la semiología de las crisis actuales,
su forma de inicio y evolución, recordando que son más
frecuentes las crisis focales con generalización secundaria que
las crisis generalizadas, antecedentes relevantes de
convulsiones previas, consumo de medicamentos y otros
factores de importancia para establecer la etiología. Esto debe
realizarse de manera rápida de acuerdo con la capacidad del
informante y puede hacerse mientras se instauran las medidas
de soporte inicial. Una vez iniciado el manejo se ampliará la
historia clínica para poder realizar los ajustes necesarios.
Cuando el paciente se halle estable y fuera de peligro
inmediato, se hará la exploración física general de manera
sistematizada y completa pero ágil, haciendo énfasis en los signos
vitales y examen neurológico del paciente.
3. Manejo de la entidad de base: Una vez realizada esta primera
aproximación debe generarse una aproximación diagnóstica
sintomática, topográfica y etiológica que permita realizar el
tratamiento.
En el caso del paciente conocido previamente, el manejo se
dirigirá a establecer la causa desencadenante y una vez
controlada, evaluar el manejo farmacológico a seguir.
De acuerdo con estos principios, una vez estabilizadas las
condiciones de base o simultáneamente con esto se inicia el
manejo farmacológico, debe utilizarse un fármaco de elección de
acuerdo con el tipo de crisis que presente el paciente, se utilizan
fármacos de primera línea que incluyen diacepinas, fenitoína y
barbitúricos, siguiendo algunos parámetros lógicos que optimicen
la respuesta para evitar efectos colaterales severos de los fármacos.
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Esquema de Manejo para el Paciente no Conocido Previo
(crisis focal)
•
Clonazepam. Bolo de 30 ìg/Kg, IV que puede repetirse cada
10 minutos, hasta en 6 oportunidades, seguido de bolo IV de
30 ìg/Kg/hora que se va disminuyendo en frecuencia según
la respuesta.
•
Diazepam. Bolos de 0.25 a 0.4 mg/Kg. dosis que pueden
repetirse hasta 3 veces con intervalos de 15 a 20 minutos,
puede producir depresión respiratoria por lo cual requiere
monitoreo estricto y asistencia respiratoria disponible.
•
Fenitoína. Dosis de 18 a 20 mg/Kg en solución salina con
una tasa de infusión de 1 mg/Kg/minuto.
•
Midazolam. Bolos o en goteo de 100 a 300 ìg/Kg/hora, de
gran eficacia pero con mayor riesgo de depresión respiratoria
que las demás benzodiacepinas y de efectos
neuromusculares a largo plazo.
•
Fenobarbital. Dosis de 10 a 15 mg/Kg sin pasar de 15
mg/minuto por el riesgo de depresión respiratoria.
Esquema de Manejo para el Paciente no Conocido
Previo (crisis generalizadas o sin clasificar)

•
Lorazepam. En dosis de 50 a 100 ìg /Kg que se puede
repetir cada 10 a 15 minutos sin pasar de 4 mg/dosis, su
acción dura 24 a 48 horas
•
Valproato. Para uso endovenoso, en dosis de 30 a 60
mg/Kg
•
Fosfenitoína. Se recomiendan dosis de 25 a 30 mg/Kg,
con el mismo efecto de la fenitoína pero sin los efectos
colaterales y la facilidad de aplicación en bolo IV o IM.
Adicionalmente hay medidas que a pesar de no haber demostrado su
eficacia se pueden utilizar como la aplicación de fármacos vía
intrarrectal, sublingual o por sonda nasogástrica y el uso de lidocaína
o paraldehido
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En caso de no-respuesta con el uso de estas medicaciones, se considera
que el status epiléptico es refractario y se pasa a utilizar las drogas de
segunda línea. Estas deben manejarse en UCI y con apoyo ventilatorio:
•
Lidocaína. Dosis de 2 a 3 mg/Kg en solución al 1%,
continuando con infusión de 4 a 6 mg/Kg hora.
•
Pentobarbital. De 5 a 20 mg/Kg con tasa de infusión de 25
mg/minuto, dosis de mantenimiento 2,5 mg/Kg/hora.
•
Anestésicos inhalados
Complicaciones: El uso de fármacos antiepilépticos en altas dosis, por
vía intravenosa, bajo situaciones de riesgo trae consigo riesgos
inherentes al tratamiento, en general la depresión del sistema nervioso
central disminuye las respuestas defensivas como la tos, caídas de
tensión, hipoperfusión tisular, bloque neuromuscular, depresión
respiratoria, es decir, se requiere la disponibilidad de intubación
orotraqueal y ventilación mecánica; existen riesgos específicos de ciertos
fármacos como alteraciones electrolíticas asociadas al uso del
fenobarbital, arrítmias cardíacas con el uso de fenitoína y las
alteraciones mecánicas como flebitis e incluso necrosis tisular por
extravasación que esta produce.
Existe otro esquema de tratamiento el cual se realiza de forma
urgente y sistemática:
Minuto 0. Reconocimiento de convulsión. Medidas de soporte básicas.
Breve historia clínica. Buscar causas posibles.
Minuto5. Obtener muestra de sangre para análisis: bioquímica, iones,
gases, estudios de tóxicos y fármacos, función hepática y renal, recuento
y fórmula.
-
Dextrosa 50% 50ml i.v., en tanto no conozcamos la glicemia.
-
Tiamina 100mg i.v.
-
Naloxona 2mg i.v., si hay sospecha de intoxicación por opiáceos.
Minuto 10. Administrar simultáneamente una benzodiazepina y
fenitoína.
-
Diazepan (5-10mg) o midazolan (1mg) o clonazepan 0,5-1mg y
repetir a los 2-5 min. si la crisis ni ha cedido.
-
Fenitoína: 20mgkg a 50mgmin. Si hay hipotensión o arritmias,
enlentecer a 25 mgmin.
 Minuto 30. Si persisten las convulsiones, intubar y ventilar al paciente
y monitorizar el ECG de forma continua.
-
Fenobarbital: 20mgkg a 100mgmin.
Mantener fenitoína y fenobarbital durante la fase aguda.
-
De forma alternativa: infusión de benzodiacepinas:
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1. Diazepan: 20mg en bolus, seguido de 2mgkgdía.
2. Midazolan 0,2mgkg en bolus, seguido de 0,1-0,2mgkg.
Minuto 60. Coma barbitúrico: ventilación asistida, monitorización
continua de ECG y de presión arterial.
-Pentobarbital: 5.20mgkg a 0,2-0,4mgkgh.
1. Si recurren las convulsiones: 50mg en bolus y aumentar velocidad
en 0,5-1mgkgh.
2. Iniciar retirada progresiva tras 24h de la última convulsión:
disminuir la velocidad 0,5-1mgkgh cada 4-6 horas. Si repite la
convulsión durante la retirada, bolus de 50mg y volver a la
velocidad previa.
3. Cuando sólo se necesiten dosis bajas de Pentobarbital, se puede
sustituir por una benzodiazepina cada 6-8 horas.
4. Si se produce hipotensión: administrar volumen y dopamina hasta
12ugkgmin. Si no cede, disminuir velocidad de Pentobarbital.
5. Instaurar profilaxis trombosis venosa.
6. Determinar niveles plasmáticos de Pentobarbital diaros.
7. ECG frecuente (lo ideal seria continua).
8. Se deben continuar con los antiepilépticos ya iniciados.
Minuto 80 En este momento, las posibilidades de recuperación
satisfactorias son muy reducidas. Considerar bloqueo neuromuscular y
anestesia general.
SEGUIMIENTO
Debe realizarse seguimiento a todos los pacientes con status
epiléptico a corto y largo plazo para detectar la presencia de secuelas,
principalmente en niños donde disfunciones mínimas pueden tener
repercusiones tardías en el proceso madurativo. Una vez iniciado el
manejo debe realizarse el seguimiento de respuesta a éste, para realizar
los ajustes y cambios correspondientes que permitan individualizar el
manejo. El paciente que no requiera manejo farmacológico a largo plazo,
debe ser controlado pues tiene mayor riesgo de presentar nuevas crisis
asociadas o no con el mismo factor desencadenante.
El plan de seguimiento debe ser clínico y paraclínico de acuerdo con
cada caso y prolongarse tanto tiempo como se considere necesario.
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CONVULSIONES

1.
Principios generales. En la epilepsia idiopática el tratamiento consiste
principalmente en el control de las crisis. En la epilepsia sintomática debe trata
rse
también la enfermedad asociada; por lo general, es necesario un tratamiento
anticonvulsivante continuado después de la extirpación quirúrgica de lesiones
cerebrales.
Debe alentarse la realización de una vida normal. Se recomienda un ejercicio
moderado; se permite la práctica de deportes como la natación y la hípica con las
precauciones adecuadas. En la mayoría de los estados de EE.UU. se permite conducir
cuando no ha habido convulsiones durante un año. Las bebidas alcohólicas están
contraindicadas.
2.
Tratamiento de la convulsión. Independientemente de su etiología, el tratamiento
se limita a prevenir las lesiones. No se debe intentar proteger la lengua del pa
ciente:
podría dañarse los dientes. No debe introducirse un dedo para poner la lengua recta,
pues es peligroso e innecesario. Deben aflojarse las ropas en le cuello y coloca
rse
una almohada debajo de la cabeza. Hay que poner de costado al paciente para
prevenir la aspiración.
3.
Eliminación de los factores causales o desencadenantes. La primera regla para
tratar los trastornos convulsivos es buscar y tratar las lesiones orgánicas progre
sivas
del cerebro (tumores y abscesos). Tras la extirpación quirúrgica de lesiones
orgánicas, generalmente es necesario un tratamiento médico continuado. Deben
corregirse los trastornos físicos (infecciones y anomalías endocrinas).
4.
Tratamiento farmacológico. Ningún fármaco controla todos los tipos de crisis
convulsivas y es preciso utilizar los fármacos diferentes en pacientes distintos.
Raramente los pacientes requieren varios fármacos. En el paciente con un trastorno

convulsivo recién diagnosticado se selecciona como fármaco único el que sea de

elección para el tipo particular de epilepsia de que se trate, empezando con dosis
relativamente bajas y aumentándolas durante alrededor de 1 sem hasta llegar a la
dosis terapéutica estándar. Después de mantener esta dosis durante 1 sem, se
determinan las concentraciones en sangre para establecer la repuesta
farmacocinética individual del paciente y, si está indicado, determinar si se ha
alcanzado el nivel terapéutico normal. Las determinaciones de las concentraciones
sanguíneas del fármaco son útiles para:
•
Indicar la respuesta particular del paciente a fármacos específicos.
•
Prevenir la aparición de efectos tóxicos en los pacientes susceptibles,
cuando las concentraciones son demasiados elevadas.
•
Demostrar el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente, si las
concentraciones son demasiado bajas.
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PRIMEROS AUXILIOS DE EMERGENCIA DURANTE UNA
CONVULSIÓN TÓNICO-CLÓNICA GENERALIZADA:

Se debe proteger a la persona contra lesiones y no introducir a la fuerza un obj

eto duro
entre los dientes (como una cuchara o un bajalenguas, etc), ya que esto puede ca
usar mas
daño del que se trata de evitar. También se recomienda sacar los muebles u otros obj
etos
que puedan lesionar a la persona al caerse durante la convulsión y no intentar con
tener o
sujetar a la persona durante el ataque.
Se debe proteger a la persona contra la aspiración (introducción de líquido a los
pulmones) de vómito o moco, girar a la persona hacia un lado si se presenta vómito y
mantener a la persona sobre su costado, mientras duerme, después de que termina la
convulsión.
Si la persona que está presentando una convulsión se pone cianótica o deja de respirar
, se
debe tratar de acomodar la cabeza para evitar que la lengua obstruya las vías
respiratorias. Por lo general, la respiración comienza espontáneamente una vez termi
na la
convulsión y casi nunca es necesaria la RCP o la respiración boca a boca después de la
s
convulsiones y no se puede efectuar durante las mismas
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FÁRMACOS UTILIZADOS EN LAS CONVULSIONES

Fármacos IndicacionesDosis diaria Concentraciones en sangre Toxicidad

Niños Adultos Terapéuticas Tóxicas Nistagmo, ataxia disartria
Fenitoína Crirsis motoras generali5-
10mg kg 300-500mg 10-20ugml >25 ug ml letargia, anemia megaloblástica
zadas, crisis motoras par-p.o.,fracciohiperplasia
gingival
ciales. nados 2-4 d erupción, dermatitis
Fenobarbital crisis motoras 3-5 años De los 5 a 10-30 ugml >35 ugml Sedación, nistagmo
s, ataxia
generalizadas 4-6mgkg, 2d adulto Dificultades de aprendizaje
Crisis motoras parciales monitiorizar 150-300mg anemia, erupción, hipercinesia
Primidona Crisis parciles complejas 10-20mgkg 750-1.500mg 5-12 ugml >25 ugml v. Fen
obarbital
crisi motoras generalizadas fraccionados lentamente
2-4d lento
Carbamazepina Crisis parciles complejas <6 años: 800-1.200mg 4-12 ugml >14 ugml Nist
agmo, diplopía, disartria
crisis motoras parciales inicialmente Aumentar letargia, nauseas, granulocitocri
sis
motoras generalizadas 7-8mgkg 3d, lentamente penia, trombocitopenia, toxici-
Aumentando dad hepática
a 12mgkg
fraccionados
2d
6-12 años:
20-30mgkg
fraccionados
2d  lento
Etosuximida Petit mal 20mgkg 2d500mg 4d 40-100 ugml >100 ugml Náuseas. Letargia,mareo
cefalea, leucopenia, LES
dermatitis
Clonazepan Petit mal, Mioclonías, crisis inicial: Inicial: 20-80 ugml Somnoñencia, at
axia, anomalías
acinéticas, Petit mal atípico 0,005-0,01 0,5mg 3d ( preliminar) de la conducta, las re
acciones
espasmos imfantiles mgkg 3d hasta graces son raras, pero es habi-
Mantenimien5-
7mg 3d tual la tolerancia parcial o total
to 0,03-0,06 maximo a los efectos beneficiosos al
mgkg 3d 20mgd cabo de 1-6 meses
Valproato Petit mal, mioclonías 15-30mgkg 15-30mgkg50-100 ugml >130 ugml Náuseas y vómitos
, somnolencrisis
motoras generalizadas antes de la dosis cia transitoria, encefalopatía
crisis motoras parciales de la mañana hiperamonémica
23
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BIBLIOGRAFÍA

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