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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

que forman el grupo de e factores de crecimiento. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. . como es un yeso. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. Fase desasimilativa o catabólica. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. especialmente los de compresión. hay dos complementarios. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. Es un proceso que dura meses. consiguiendo una unión elástica. condroide y osteoide. plasmocitos. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. 4) Fase de callo duro. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. linfocitos y macrófagos. y dos principales. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. aunque desorganizado. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. el callo reactivo y el endóstico. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. incluso años. De los 4 elementos del callo óseo. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. con posterior transformación a tejido fibroso. El callo cortical. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. 5) Fase de remodelación. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea.2 formado. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. bien organizado arquitectónicamente. el callo externo y la unión primaria cortical.. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea.

A partir de 4-5 días.3 Fase de formación de callo blando. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. mucho más desarrollada la externa. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. al disminuir los fenómenos catabólicos. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. o si la movilidad es excesiva..Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. provenientes de las partes blandas perifracturarias. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. lo que constituye el callo primario. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. ese tejido nunca llega a osificarse. Así mismo. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. pero más lentamente. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. . Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. podemos distinguir dos tipos de células: . la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. periostio. formando un tejido de granulación. Células indiferenciadas y vasos neoformados. se generan a partir del endostio. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. se organiza y se produce una pseudoartrosis. distinta a la de otros tejidos. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. Formación de callo duro. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . y el resultado será un callo hipertrófico. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso.

formándose nuevas osteonas. dentro del diámetro de la osteona.4 secundario. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. Tanto en este caso como en el relleno laminar. desde el periostio y el endostio. En la realidad. pero a partir de 0. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. como ha demostrado Sneck. se produce su repermeabilización. que. un tejido óseo lamelar uniforme. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. sus angulaciones e incluso los acortamientos. esto es excepcional. sufrirá un largo proceso de remodelación. Por lo contrario. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. siempre quedan espacios. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. el callo es menos resistente que el resto de cortical. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. Hasta 0. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. Cuando el espacio es menor de 150 micras. y revisten las paredes del túnel labrado. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. firme y resistente. un eje vascular. y tras ella. sean sustituidos por un nuevo hueso. Al contrario que la inmovilización con yeso. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. de cuyas paredes. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. Generalmente a partir un año después de su implantación. con reabsorción y formación ósea simultánea. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. por estar mas desorganizada. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. inicialmente ocupado por el callo. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo.Este callo secundario. Este último tiene gran resistencia mecánica. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. y en el canal medular. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. concretamente los pericitos.

5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. lo que unido a los micromovimientos. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. electronegatividad y osteogénesis. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. Desde el punto de vista terapéutico. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. siempre que estén próximos. lleva a su reabsorción. Estímulo eléctrico. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. electropositividad y osteolisis. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. químicos y ambientales. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. que puede originar un colapso tardío. sino la fjación estable. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. pero en gran parte de células indiferenciadas. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo.

Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. Pero si los factores enumerados son adversos. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. la presencia de compresión y una buena vascularización. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. al no existir suficientes estudios a doble ciego. complejidad del trazo de fractura. el tiempo de consolidación es mayor. Un tejido se modula según el ambiente. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. aunque finalmente osifica. cartílago y tejido conjuntivo. son fundamentales para la formación del callo óseo. la BMP (Bone morphogenic protein). En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. . el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto.6 todo proceso de reparación ósea. y la mitad de estos tiempos para el niño. complicaciones y tratamiento aplicado. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. Sin embargo. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. Estímulo humoral. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. localización de la fractura. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. lesión de las partes blandas. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. La ausencia de tensión.

Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. 3.. radioterapia. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. o una separación de los fragmentos. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. Se distinguen tres grupos: 1. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. transformándose en una seudoartrosis. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS... Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. etc. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. por el gran potencial osteogénico del periostio. hipoproteinemia. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro.. movilidad). El diabético.Localización anatómica. en el adulto joven.. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. ahora bien. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). En el niño es excepcional. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. regionales (vascularización) y generales (edad. corticoides. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación.Factores dependientes de las características de la lesión. antimitóticos. cuerpos extraños. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. 2. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. La constante movilidad del callo blando. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. cuagulopatías. La importancia de los factores locales sobre los generales. En el viejo.Factores dependientes del tratamiento.. avitaminosis. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. Localización anatómica .). En cambio.7 En cambio. un defecto de inmovilización. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. aun vigente. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. incluso con inmovilizaciones deficitarias. diabetes.

tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. incluso algunos son beneficiosos. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. Características de la lesión. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. se asocian a graves lesiones de partes blandas. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. lógicamente. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. defecto de inmovilización. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. facilita enormemente la seudoartrosis. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. la infección y la presencia de fracturas asociadas. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. La infección del foco de fractura. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. la mayor lesión de partes blandas. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. . son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. la interposición de partes blandas. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Por otro lado. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. supone una mayor inestabilidad de la fractura. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación.

por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. han intentado la reparación mediante su proliferación. después de varios meses. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. que terminará finalmente en callo óseo. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. sin embargo. la movilidad es limitada y elástica. Cuando se trata de un retardo simple. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. aparecen muy tarde. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. y dolor a la función. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. no son más que variedades de estas dos. Una fijación interna mal planteada. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. más del 80% de los casos. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. que incide negativamente en la consolidación. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. la persistencia de la unión fibrosa. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. mientras que si se trata de una seu- . especialmente la carga. lleva al estrangulamiento de los vasos. Estos cambios radiográficos. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. con gran exposición de los fragmentos óseos. Por ello. tumefacción y calor local. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. para poder actuar lo antes posible. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”.

10 doartrosis. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. la movilidad es mucho más libre. para que aporte nuevo tejido de granulación. lo que se expresa una comunicación venosa. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. pero el que no exista paso. como la proteína morfogénica. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. . El empleo de sustancias osteoinductores. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. Si no se soluciona la infección. el tratamiento es más complejo. Tampoco es una prueba definitiva. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. Por otra parte. por lo menos 2 cm. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. que hay que abordar a la vez ambos problemas. es utilizar el factor tiempo. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. Sin embargo. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. de longitud a cada lado. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. Este tiempo quirúrgico no es necesario. radiográficos o por otros métodos. estará menos tumefacto y frío. difícilmente puede curarse. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. Ante la falta de criterios clínicos. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. Ello quiere decir. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. en aras a un tratamiento precoz. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. Tratamiento que se completa con una fijación interna. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. rodeando los extremos óseos. porque el proceso de proliferación se ha detenido. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. por ejemplo. lo más práctico. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis.

11 . Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar.Estabilización preferente con fijador externo.Aporte de material osteogeno.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. si se retiró el material de osteosíntesis. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. . . pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. . Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. . basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis.Drenaje-irrigación abierto. es la aplicación de cargas electromagnéticas.

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