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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

especialmente los de compresión. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma.2 formado. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. 4) Fase de callo duro. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. con posterior transformación a tejido fibroso.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. consiguiendo una unión elástica. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. como es un yeso. y dos principales. el callo reactivo y el endóstico. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. que forman el grupo de e factores de crecimiento. plasmocitos. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. aunque desorganizado. linfocitos y macrófagos. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. Es un proceso que dura meses. Fase desasimilativa o catabólica. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. incluso años. hay dos complementarios. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. 5) Fase de remodelación. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. condroide y osteoide. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión.. bien organizado arquitectónicamente. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. De los 4 elementos del callo óseo. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. . el callo externo y la unión primaria cortical. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. El callo cortical.

y el resultado será un callo hipertrófico. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. Células indiferenciadas y vasos neoformados. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. pero más lentamente. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . lo que constituye el callo primario. formando un tejido de granulación. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso.3 Fase de formación de callo blando. distinta a la de otros tejidos. al disminuir los fenómenos catabólicos. . sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. provenientes de las partes blandas perifracturarias. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo.. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias.A partir de 4-5 días. se generan a partir del endostio. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. se organiza y se produce una pseudoartrosis. mucho más desarrollada la externa. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. Así mismo. ese tejido nunca llega a osificarse. podemos distinguir dos tipos de células: . cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. Formación de callo duro. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. o si la movilidad es excesiva. periostio. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio.. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.

y en el canal medular. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. Hasta 0. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. Generalmente a partir un año después de su implantación.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. Por lo contrario. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología.4 secundario. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. como ha demostrado Sneck. y revisten las paredes del túnel labrado. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. concretamente los pericitos. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. de cuyas paredes. siempre quedan espacios. sufrirá un largo proceso de remodelación. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. desde el periostio y el endostio. firme y resistente. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. En la realidad. un tejido óseo lamelar uniforme. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. que. el callo es menos resistente que el resto de cortical. pero a partir de 0. por estar mas desorganizada. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. inicialmente ocupado por el callo. Al contrario que la inmovilización con yeso. Cuando el espacio es menor de 150 micras. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. sean sustituidos por un nuevo hueso. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. con reabsorción y formación ósea simultánea. se produce su repermeabilización. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. un eje vascular.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical.Este callo secundario. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. Este último tiene gran resistencia mecánica. sus angulaciones e incluso los acortamientos. dentro del diámetro de la osteona. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. formándose nuevas osteonas. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. y tras ella. esto es excepcional. Tanto en este caso como en el relleno laminar. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo.

que puede originar un colapso tardío. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. químicos y ambientales. lo que unido a los micromovimientos. electronegatividad y osteogénesis. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. lleva a su reabsorción. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. Estímulo eléctrico. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. siempre que estén próximos. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. sino la fjación estable. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. y en la concavidad fuerzas internas de compresión.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. Desde el punto de vista terapéutico. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. electropositividad y osteolisis. pero en gran parte de células indiferenciadas. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida.

Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. La ausencia de tensión. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. lesión de las partes blandas. son fundamentales para la formación del callo óseo. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. el tiempo de consolidación es mayor. localización de la fractura. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. y la mitad de estos tiempos para el niño. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. la presencia de compresión y una buena vascularización. cartílago y tejido conjuntivo. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. Estímulo humoral. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. complicaciones y tratamiento aplicado. aunque finalmente osifica. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. . la BMP (Bone morphogenic protein). Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Sin embargo. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Pero si los factores enumerados son adversos. complejidad del trazo de fractura.6 todo proceso de reparación ósea. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Un tejido se modula según el ambiente. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso.

en el adulto joven. movilidad). Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. antimitóticos. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz.. etc. En el niño es excepcional. por el gran potencial osteogénico del periostio. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones.Factores dependientes del tratamiento.. En el viejo. 2. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. hipoproteinemia. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. Se distinguen tres grupos: 1. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. Localización anatómica . la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. incluso con inmovilizaciones deficitarias. El diabético. diabetes. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. ahora bien. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). radioterapia. cuerpos extraños. La importancia de los factores locales sobre los generales. En cambio.7 En cambio.. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales..Localización anatómica. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. cuagulopatías. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. corticoides.. o una separación de los fragmentos. regionales (vascularización) y generales (edad. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. 3. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. La constante movilidad del callo blando. avitaminosis. aun vigente. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación.Factores dependientes de las características de la lesión. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. transformándose en una seudoartrosis. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. un defecto de inmovilización.).. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese.

los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. . Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. incluso algunos son beneficiosos. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. la infección y la presencia de fracturas asociadas.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. facilita enormemente la seudoartrosis. la interposición de partes blandas. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. la mayor lesión de partes blandas. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Características de la lesión. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. La infección del foco de fractura. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. supone una mayor inestabilidad de la fractura. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. lógicamente. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. defecto de inmovilización. Por otro lado. se asocian a graves lesiones de partes blandas. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado.

han intentado la reparación mediante su proliferación. tumefacción y calor local. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. la persistencia de la unión fibrosa. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. Estos cambios radiográficos. después de varios meses. Cuando se trata de un retardo simple. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. sin embargo. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. que terminará finalmente en callo óseo. Una fijación interna mal planteada. con gran exposición de los fragmentos óseos. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. y dolor a la función. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. especialmente la carga. que incide negativamente en la consolidación. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. para poder actuar lo antes posible. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. más del 80% de los casos. no son más que variedades de estas dos. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. Por ello. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. la movilidad es limitada y elástica. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. aparecen muy tarde. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. lleva al estrangulamiento de los vasos. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. mientras que si se trata de una seu- . la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas.

por ejemplo. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. lo más práctico.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. Ello quiere decir. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. el tratamiento es más complejo. radiográficos o por otros métodos. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. que hay que abordar a la vez ambos problemas. de longitud a cada lado. porque el proceso de proliferación se ha detenido. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. Sin embargo. en aras a un tratamiento precoz. lo que se expresa una comunicación venosa. Si no se soluciona la infección. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. Ante la falta de criterios clínicos. El empleo de sustancias osteoinductores. es utilizar el factor tiempo. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . para que aporte nuevo tejido de granulación. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. Por otra parte. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada.10 doartrosis. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. difícilmente puede curarse. pero el que no exista paso. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. Tratamiento que se completa con una fijación interna. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. rodeando los extremos óseos. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. la movilidad es mucho más libre. . como la proteína morfogénica. Este tiempo quirúrgico no es necesario. por lo menos 2 cm. Tampoco es una prueba definitiva. estará menos tumefacto y frío.

En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.Estabilización preferente con fijador externo. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. .Drenaje-irrigación abierto. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. es la aplicación de cargas electromagnéticas. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves.11 . aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. . si se retiró el material de osteosíntesis. . .Aporte de material osteogeno.