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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

El callo cortical. como es un yeso. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. hay dos complementarios. y dos principales. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. el callo externo y la unión primaria cortical.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. el callo reactivo y el endóstico. De los 4 elementos del callo óseo. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. linfocitos y macrófagos. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. . adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. especialmente los de compresión. 4) Fase de callo duro. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. Es un proceso que dura meses. plasmocitos. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. condroide y osteoide.2 formado. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. que forman el grupo de e factores de crecimiento. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida.. bien organizado arquitectónicamente. 5) Fase de remodelación. consiguiendo una unión elástica. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. Fase desasimilativa o catabólica. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. con posterior transformación a tejido fibroso. incluso años. aunque desorganizado. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante.

y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. Células indiferenciadas y vasos neoformados... distinta a la de otros tejidos. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. periostio. pero más lentamente. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. se organiza y se produce una pseudoartrosis. . El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. podemos distinguir dos tipos de células: . mucho más desarrollada la externa. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. Formación de callo duro.3 Fase de formación de callo blando. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. ese tejido nunca llega a osificarse. y el resultado será un callo hipertrófico. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. al disminuir los fenómenos catabólicos. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. provenientes de las partes blandas perifracturarias. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. lo que constituye el callo primario. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. Así mismo. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. se generan a partir del endostio. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. formando un tejido de granulación.A partir de 4-5 días. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. o si la movilidad es excesiva. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular.

partiendo los conductos de Hawers y Volkman.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. de cuyas paredes. Por lo contrario. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. inicialmente ocupado por el callo. y en el canal medular. Este último tiene gran resistencia mecánica. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. que. Generalmente a partir un año después de su implantación. un tejido óseo lamelar uniforme. desde el periostio y el endostio. esto es excepcional. pero a partir de 0. Tanto en este caso como en el relleno laminar. Hasta 0. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. como ha demostrado Sneck. sufrirá un largo proceso de remodelación. dentro del diámetro de la osteona.4 secundario. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. un eje vascular. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. con reabsorción y formación ósea simultánea. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. Cuando el espacio es menor de 150 micras. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. sus angulaciones e incluso los acortamientos. por estar mas desorganizada. Al contrario que la inmovilización con yeso. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. su orientación no sigue el eje normal longitudinal.Este callo secundario. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. y tras ella. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. firme y resistente. En la realidad. y revisten las paredes del túnel labrado. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. el callo es menos resistente que el resto de cortical. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. concretamente los pericitos. siempre quedan espacios. formándose nuevas osteonas. se produce su repermeabilización.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. sean sustituidos por un nuevo hueso.

Desde el punto de vista terapéutico. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. Estímulo eléctrico. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. lleva a su reabsorción. siempre que estén próximos. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. químicos y ambientales. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. electronegatividad y osteogénesis. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. sino la fjación estable. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. electropositividad y osteolisis. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. lo que unido a los micromovimientos. que puede originar un colapso tardío. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. pero en gran parte de células indiferenciadas. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción.

Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. La ausencia de tensión. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. la presencia de compresión y una buena vascularización. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. son fundamentales para la formación del callo óseo. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. Un tejido se modula según el ambiente. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. . el tiempo de consolidación es mayor. al no existir suficientes estudios a doble ciego. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada.6 todo proceso de reparación ósea. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. complicaciones y tratamiento aplicado. la BMP (Bone morphogenic protein). el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Sin embargo. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. cartílago y tejido conjuntivo. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. aunque finalmente osifica. complejidad del trazo de fractura. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. Estímulo humoral. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Pero si los factores enumerados son adversos. localización de la fractura. lesión de las partes blandas. y la mitad de estos tiempos para el niño. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente.

La constante movilidad del callo blando. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. corticoides. movilidad). Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. por el gran potencial osteogénico del periostio. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica.. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. antimitóticos. un defecto de inmovilización. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. hipoproteinemia. 3.).Factores dependientes del tratamiento. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. avitaminosis. La importancia de los factores locales sobre los generales. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. o una separación de los fragmentos. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. aun vigente. En cambio. cuerpos extraños. 2. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. Se distinguen tres grupos: 1. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. incluso con inmovilizaciones deficitarias. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS.. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados.. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. El diabético. diabetes.Localización anatómica. regionales (vascularización) y generales (edad.. transformándose en una seudoartrosis.. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. En el viejo. en el adulto joven. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. radioterapia. ahora bien. etc. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad.Factores dependientes de las características de la lesión. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común.. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. cuagulopatías. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación).7 En cambio. Localización anatómica . la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. En el niño es excepcional.

la mayor lesión de partes blandas. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. la infección y la presencia de fracturas asociadas. La infección del foco de fractura. Por otro lado. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. Características de la lesión. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. la interposición de partes blandas. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. facilita enormemente la seudoartrosis. incluso algunos son beneficiosos. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. supone una mayor inestabilidad de la fractura. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. lógicamente. . Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. se asocian a graves lesiones de partes blandas. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. defecto de inmovilización.

En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. la movilidad es limitada y elástica. tumefacción y calor local. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. más del 80% de los casos. no son más que variedades de estas dos. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. con gran exposición de los fragmentos óseos. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. especialmente la carga. han intentado la reparación mediante su proliferación. sin embargo. aparecen muy tarde. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Por ello. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. que incide negativamente en la consolidación. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. después de varios meses. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. lleva al estrangulamiento de los vasos. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. que terminará finalmente en callo óseo. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. la persistencia de la unión fibrosa. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Estos cambios radiográficos. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. y dolor a la función. mientras que si se trata de una seu- . por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. para poder actuar lo antes posible. Cuando se trata de un retardo simple. Una fijación interna mal planteada.

para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. Sin embargo. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. la movilidad es mucho más libre. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. lo más práctico. por ejemplo. por lo menos 2 cm. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. radiográficos o por otros métodos. .10 doartrosis. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. Este tiempo quirúrgico no es necesario. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. difícilmente puede curarse. como la proteína morfogénica. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. Ello quiere decir. que hay que abordar a la vez ambos problemas. Si no se soluciona la infección. es utilizar el factor tiempo. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. pero el que no exista paso. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. Por otra parte. estará menos tumefacto y frío. para que aporte nuevo tejido de granulación. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. porque el proceso de proliferación se ha detenido. de longitud a cada lado. rodeando los extremos óseos. Tampoco es una prueba definitiva. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. Tratamiento que se completa con una fijación interna. lo que se expresa una comunicación venosa. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. Ante la falta de criterios clínicos. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. El empleo de sustancias osteoinductores. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. el tratamiento es más complejo. en aras a un tratamiento precoz.

.Estabilización preferente con fijador externo. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. . Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. . aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.Drenaje-irrigación abierto.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.Aporte de material osteogeno. si se retiró el material de osteosíntesis. es la aplicación de cargas electromagnéticas. . mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora.11 .

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