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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. 5) Fase de remodelación. Es un proceso que dura meses.2 formado. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. condroide y osteoide. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. linfocitos y macrófagos. hay dos complementarios. que forman el grupo de e factores de crecimiento. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. incluso años. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. con posterior transformación a tejido fibroso. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo.. . consiguiendo una unión elástica. 4) Fase de callo duro. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. el callo externo y la unión primaria cortical. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. aunque desorganizado. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. De los 4 elementos del callo óseo. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. El callo cortical. el callo reactivo y el endóstico. bien organizado arquitectónicamente. y dos principales. como es un yeso. Fase desasimilativa o catabólica. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. plasmocitos. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. especialmente los de compresión.

Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos.. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso.A partir de 4-5 días.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. mucho más desarrollada la externa. distinta a la de otros tejidos. Formación de callo duro. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. . formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. periostio. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. pero más lentamente. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. lo que constituye el callo primario. ese tejido nunca llega a osificarse. Células indiferenciadas y vasos neoformados. y el resultado será un callo hipertrófico. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. formando un tejido de granulación. se generan a partir del endostio. podemos distinguir dos tipos de células: . se organiza y se produce una pseudoartrosis. al disminuir los fenómenos catabólicos. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. o si la movilidad es excesiva.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. provenientes de las partes blandas perifracturarias. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa.3 Fase de formación de callo blando. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . provenientes del cámbium perióstico y endóstico.. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. Así mismo.

se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. con reabsorción y formación ósea simultánea. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. pero a partir de 0. sean sustituidos por un nuevo hueso.Este callo secundario. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por .4 secundario. Tanto en este caso como en el relleno laminar. que. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. En la realidad. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. y revisten las paredes del túnel labrado. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. de cuyas paredes. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. siempre quedan espacios. un tejido óseo lamelar uniforme. el callo es menos resistente que el resto de cortical. Este último tiene gran resistencia mecánica.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. Por lo contrario. esto es excepcional. y en el canal medular. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. formándose nuevas osteonas. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. inicialmente ocupado por el callo. como ha demostrado Sneck. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. y tras ella. Cuando el espacio es menor de 150 micras. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. desde el periostio y el endostio. dentro del diámetro de la osteona. se produce su repermeabilización. Hasta 0. por estar mas desorganizada. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. su orientación no sigue el eje normal longitudinal.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. un eje vascular. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. firme y resistente. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. Al contrario que la inmovilización con yeso. Generalmente a partir un año después de su implantación. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. sufrirá un largo proceso de remodelación. concretamente los pericitos. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. sus angulaciones e incluso los acortamientos.

Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. electronegatividad y osteogénesis. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. lleva a su reabsorción. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. Estímulo eléctrico. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. químicos y ambientales. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. lo que unido a los micromovimientos. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. Desde el punto de vista terapéutico. sino la fjación estable. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. siempre que estén próximos. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. electropositividad y osteolisis. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. pero en gran parte de células indiferenciadas. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. que puede originar un colapso tardío. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos.

complicaciones y tratamiento aplicado. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. al no existir suficientes estudios a doble ciego. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. el tiempo de consolidación es mayor. aunque finalmente osifica. complejidad del trazo de fractura. La ausencia de tensión. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. son fundamentales para la formación del callo óseo. y la mitad de estos tiempos para el niño.6 todo proceso de reparación ósea. localización de la fractura. Sin embargo. Estímulo humoral. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. Pero si los factores enumerados son adversos. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. lesión de las partes blandas. la BMP (Bone morphogenic protein). Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. cartílago y tejido conjuntivo. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. la presencia de compresión y una buena vascularización. Un tejido se modula según el ambiente. .

Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. antimitóticos. Localización anatómica . ahora bien. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. 3. 2. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. movilidad). incluso con inmovilizaciones deficitarias. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. radioterapia. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. corticoides.Factores dependientes de las características de la lesión. un defecto de inmovilización. o una separación de los fragmentos. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. hipoproteinemia. En el viejo.. En cambio. En el niño es excepcional. La importancia de los factores locales sobre los generales. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación.Localización anatómica. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación.. diabetes. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. Se distinguen tres grupos: 1.. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. en el adulto joven. cuerpos extraños. transformándose en una seudoartrosis. regionales (vascularización) y generales (edad. avitaminosis.7 En cambio.Factores dependientes del tratamiento.. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven.. aun vigente. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. etc. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. La constante movilidad del callo blando. por el gran potencial osteogénico del periostio.). cuagulopatías. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad.. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. El diabético. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas.

La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. la infección y la presencia de fracturas asociadas. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. supone una mayor inestabilidad de la fractura. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. se asocian a graves lesiones de partes blandas. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. defecto de inmovilización. incluso algunos son beneficiosos. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. facilita enormemente la seudoartrosis. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. . Por otro lado. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. la mayor lesión de partes blandas. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. lógicamente. Características de la lesión. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. La infección del foco de fractura. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. la interposición de partes blandas.

del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. la movilidad es limitada y elástica. para poder actuar lo antes posible. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. lleva al estrangulamiento de los vasos. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. no son más que variedades de estas dos. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. más del 80% de los casos. aparecen muy tarde. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. que terminará finalmente en callo óseo. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. después de varios meses. Una fijación interna mal planteada. Cuando se trata de un retardo simple. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. con gran exposición de los fragmentos óseos. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. han intentado la reparación mediante su proliferación. mientras que si se trata de una seu- . que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. tumefacción y calor local. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. especialmente la carga. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. la persistencia de la unión fibrosa. y dolor a la función. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. que incide negativamente en la consolidación. Por ello. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. sin embargo. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Estos cambios radiográficos.

Tampoco es una prueba definitiva. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. el tratamiento es más complejo. los fragmentos tienen suficiente vitalidad.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. pero el que no exista paso. Ello quiere decir. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. Por otra parte. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. Tratamiento que se completa con una fijación interna. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. El empleo de sustancias osteoinductores. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. lo más práctico. Este tiempo quirúrgico no es necesario. Sin embargo. rodeando los extremos óseos. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación.10 doartrosis. en aras a un tratamiento precoz. por ejemplo. la movilidad es mucho más libre. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. lo que se expresa una comunicación venosa. de longitud a cada lado. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. por lo menos 2 cm. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. porque el proceso de proliferación se ha detenido. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. Si no se soluciona la infección. . para que aporte nuevo tejido de granulación. es utilizar el factor tiempo. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. Ante la falta de criterios clínicos. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. radiográficos o por otros métodos. estará menos tumefacto y frío. difícilmente puede curarse. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. como la proteína morfogénica. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . que hay que abordar a la vez ambos problemas. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis.

basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.Drenaje-irrigación abierto. es la aplicación de cargas electromagnéticas. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. . Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar.Estabilización preferente con fijador externo. .11 . . mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. . si se retiró el material de osteosíntesis. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario.Aporte de material osteogeno.