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CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO

CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO

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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales. condroide y osteoide. .2 formado. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. el callo externo y la unión primaria cortical. el callo reactivo y el endóstico. El callo cortical. linfocitos y macrófagos. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. 5) Fase de remodelación. Es un proceso que dura meses. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. y dos principales. 4) Fase de callo duro. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. incluso años. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. que forman el grupo de e factores de crecimiento. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. como es un yeso. plasmocitos. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. especialmente los de compresión.. aunque desorganizado. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. con posterior transformación a tejido fibroso. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. De los 4 elementos del callo óseo. hay dos complementarios. Fase desasimilativa o catabólica. consiguiendo una unión elástica. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. bien organizado arquitectónicamente. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura.

Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. periostio. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. se organiza y se produce una pseudoartrosis. distinta a la de otros tejidos. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas.A partir de 4-5 días. lo que constituye el callo primario. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. ese tejido nunca llega a osificarse. Células indiferenciadas y vasos neoformados. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. se generan a partir del endostio. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva.. pero más lentamente. o si la movilidad es excesiva. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso.3 Fase de formación de callo blando. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . Así mismo. provenientes de las partes blandas perifracturarias. . La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. Formación de callo duro.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. podemos distinguir dos tipos de células: . Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. y el resultado será un callo hipertrófico. formando un tejido de granulación. al disminuir los fenómenos catabólicos. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa.. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. mucho más desarrollada la externa. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares.

Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. Este último tiene gran resistencia mecánica. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. Generalmente a partir un año después de su implantación. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. como ha demostrado Sneck. sean sustituidos por un nuevo hueso. Tanto en este caso como en el relleno laminar. formándose nuevas osteonas. de cuyas paredes. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. que.Este callo secundario. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. pero a partir de 0. Al contrario que la inmovilización con yeso. En la realidad. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. concretamente los pericitos.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. un eje vascular. y revisten las paredes del túnel labrado. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. y en el canal medular. desde el periostio y el endostio. Por lo contrario. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. esto es excepcional. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. un tejido óseo lamelar uniforme. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. sus angulaciones e incluso los acortamientos. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. inicialmente ocupado por el callo. por estar mas desorganizada. dentro del diámetro de la osteona. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. Hasta 0. y tras ella. sufrirá un largo proceso de remodelación. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. siempre quedan espacios. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. el callo es menos resistente que el resto de cortical. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. se produce su repermeabilización. Cuando el espacio es menor de 150 micras. con reabsorción y formación ósea simultánea. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. firme y resistente. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. partiendo los conductos de Hawers y Volkman.4 secundario. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio.

electropositividad y osteolisis. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. Estímulo eléctrico. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. electronegatividad y osteogénesis. pero en gran parte de células indiferenciadas. lo que unido a los micromovimientos. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. siempre que estén próximos. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. sino la fjación estable. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. lleva a su reabsorción. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. que puede originar un colapso tardío. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . químicos y ambientales. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Desde el punto de vista terapéutico. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957).

finalmente aislada por Urist en forma de proteína. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. aunque finalmente osifica. la presencia de compresión y una buena vascularización. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. y la mitad de estos tiempos para el niño. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. localización de la fractura. complicaciones y tratamiento aplicado. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Un tejido se modula según el ambiente. al no existir suficientes estudios a doble ciego. complejidad del trazo de fractura. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Estímulo humoral. Sin embargo. la BMP (Bone morphogenic protein). cartílago y tejido conjuntivo. son fundamentales para la formación del callo óseo. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. el tiempo de consolidación es mayor. La ausencia de tensión. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental.6 todo proceso de reparación ósea. Pero si los factores enumerados son adversos. . RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. lesión de las partes blandas.

Localización anatómica. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. 2. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. La importancia de los factores locales sobre los generales. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización.. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. El diabético. En el viejo. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. transformándose en una seudoartrosis.Factores dependientes del tratamiento. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”.Factores dependientes de las características de la lesión. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. en el adulto joven. cuagulopatías. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. En cambio. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. un defecto de inmovilización. En el niño es excepcional.... la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. 3. ahora bien. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. antimitóticos. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. avitaminosis. etc. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados.. incluso con inmovilizaciones deficitarias. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. regionales (vascularización) y generales (edad.7 En cambio.). Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. corticoides. Se distinguen tres grupos: 1. hipoproteinemia. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. diabetes. cuerpos extraños. radioterapia. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales.. movilidad). Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. por el gran potencial osteogénico del periostio. aun vigente. o una separación de los fragmentos. La constante movilidad del callo blando. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. Localización anatómica .

. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. supone una mayor inestabilidad de la fractura. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. facilita enormemente la seudoartrosis. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. se asocian a graves lesiones de partes blandas. la interposición de partes blandas. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. defecto de inmovilización. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. Características de la lesión. La infección del foco de fractura. la infección y la presencia de fracturas asociadas. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. lógicamente. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. la mayor lesión de partes blandas. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. Por otro lado. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. incluso algunos son beneficiosos. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado.

La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. Estos cambios radiográficos. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. no son más que variedades de estas dos. lleva al estrangulamiento de los vasos. más del 80% de los casos. sin embargo. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Cuando se trata de un retardo simple. han intentado la reparación mediante su proliferación.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. después de varios meses. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. que terminará finalmente en callo óseo. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. tumefacción y calor local. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. y dolor a la función. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. especialmente la carga. la persistencia de la unión fibrosa. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. la movilidad es limitada y elástica. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. que incide negativamente en la consolidación. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. para poder actuar lo antes posible. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. mientras que si se trata de una seu- . aparecen muy tarde. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. Por ello. con gran exposición de los fragmentos óseos. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. Una fijación interna mal planteada. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis.

es utilizar el factor tiempo. radiográficos o por otros métodos. pero el que no exista paso.10 doartrosis. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. de longitud a cada lado. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. El empleo de sustancias osteoinductores. la movilidad es mucho más libre. difícilmente puede curarse. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. Este tiempo quirúrgico no es necesario. Sin embargo. por ejemplo. para que aporte nuevo tejido de granulación. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. Tampoco es una prueba definitiva. Ello quiere decir. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. lo más práctico. el tratamiento es más complejo. Tratamiento que se completa con una fijación interna. que hay que abordar a la vez ambos problemas. . Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. en aras a un tratamiento precoz. lo que se expresa una comunicación venosa. Si no se soluciona la infección. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. Por otra parte. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. porque el proceso de proliferación se ha detenido. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. estará menos tumefacto y frío. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. por lo menos 2 cm. como la proteína morfogénica. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. rodeando los extremos óseos. Ante la falta de criterios clínicos. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado.

aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. .Aporte de material osteogeno. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método. es la aplicación de cargas electromagnéticas. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera.11 .Drenaje-irrigación abierto.Estabilización preferente con fijador externo. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. . mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. . si se retiró el material de osteosíntesis. .

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