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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

5) Fase de remodelación. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. 4) Fase de callo duro. Fase desasimilativa o catabólica. hay dos complementarios. especialmente los de compresión. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical.2 formado. plasmocitos. con posterior transformación a tejido fibroso. De los 4 elementos del callo óseo. linfocitos y macrófagos. El callo cortical. como es un yeso. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. consiguiendo una unión elástica. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. el callo externo y la unión primaria cortical. Es un proceso que dura meses. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. . Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. y dos principales. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. que forman el grupo de e factores de crecimiento. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos.. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. aunque desorganizado. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. condroide y osteoide. bien organizado arquitectónicamente. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. incluso años. el callo reactivo y el endóstico. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea.

El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. Así mismo.A partir de 4-5 días. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares. . En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa.3 Fase de formación de callo blando. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. se generan a partir del endostio. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.. distinta a la de otros tejidos. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. se organiza y se produce una pseudoartrosis. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. Formación de callo duro. lo que constituye el callo primario. pero más lentamente. ese tejido nunca llega a osificarse. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. Células indiferenciadas y vasos neoformados. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos. Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio. mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso.. periostio. formando un tejido de granulación. mucho más desarrollada la externa. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. podemos distinguir dos tipos de células: . que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. o si la movilidad es excesiva. al disminuir los fenómenos catabólicos. La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. provenientes de las partes blandas perifracturarias. y el resultado será un callo hipertrófico. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden.

tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. concretamente los pericitos. Este último tiene gran resistencia mecánica. Cuando el espacio es menor de 150 micras. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA. esto es excepcional.Este callo secundario. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. se produce su repermeabilización. con reabsorción y formación ósea simultánea. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. y tras ella. siempre quedan espacios. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. desde el periostio y el endostio. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. sus angulaciones e incluso los acortamientos. inicialmente ocupado por el callo. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. Hasta 0. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo. y revisten las paredes del túnel labrado. Tanto en este caso como en el relleno laminar. Por lo contrario. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. firme y resistente. un eje vascular. un tejido óseo lamelar uniforme. pero a partir de 0. Al contrario que la inmovilización con yeso. que. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. y en el canal medular. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. Generalmente a partir un año después de su implantación. formándose nuevas osteonas. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. como ha demostrado Sneck. el callo es menos resistente que el resto de cortical. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. de cuyas paredes. En la realidad. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. sean sustituidos por un nuevo hueso. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. sufrirá un largo proceso de remodelación. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. dentro del diámetro de la osteona. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura. por estar mas desorganizada. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso.4 secundario. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto.

5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. lo que unido a los micromovimientos. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. lleva a su reabsorción. Estímulo eléctrico. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. que puede originar un colapso tardío. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. siempre que estén próximos. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. electropositividad y osteolisis. sino la fjación estable. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . químicos y ambientales. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. pero en gran parte de células indiferenciadas. Desde el punto de vista terapéutico. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. electronegatividad y osteogénesis. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso.

con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. Sin embargo. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. el tiempo de consolidación es mayor. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Un tejido se modula según el ambiente. aunque finalmente osifica. el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. la BMP (Bone morphogenic protein).6 todo proceso de reparación ósea. localización de la fractura. complejidad del trazo de fractura. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. y la mitad de estos tiempos para el niño. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. Pero si los factores enumerados son adversos. complicaciones y tratamiento aplicado. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. cartílago y tejido conjuntivo. la presencia de compresión y una buena vascularización. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. lesión de las partes blandas. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. son fundamentales para la formación del callo óseo. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. La ausencia de tensión. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. Estímulo humoral. . Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal.

. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). corticoides.Factores dependientes de las características de la lesión. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. En cambio. o una separación de los fragmentos. en el adulto joven. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia.). entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. etc.. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones..7 En cambio. avitaminosis. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares. transformándose en una seudoartrosis. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. En el viejo. 3. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso... la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. un defecto de inmovilización.. radioterapia. incluso con inmovilizaciones deficitarias. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. La importancia de los factores locales sobre los generales. diabetes. 2. ahora bien. hipoproteinemia. cuerpos extraños. La constante movilidad del callo blando. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. regionales (vascularización) y generales (edad. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. aun vigente. cuagulopatías. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. movilidad). da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. En el niño es excepcional. Localización anatómica . Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. por el gran potencial osteogénico del periostio. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. Se distinguen tres grupos: 1. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación.Localización anatómica. antimitóticos.Factores dependientes del tratamiento. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. El diabético. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica.

la mayor lesión de partes blandas. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. la infección y la presencia de fracturas asociadas. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. facilita enormemente la seudoartrosis. incluso algunos son beneficiosos.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. se asocian a graves lesiones de partes blandas. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. la interposición de partes blandas. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. Por otro lado. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura. Características de la lesión. . Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. defecto de inmovilización. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. lógicamente. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. Un defecto de reducción interfiere la consolidación. La infección del foco de fractura. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. supone una mayor inestabilidad de la fractura. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado.

entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. especialmente la carga. la persistencia de la unión fibrosa. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. después de varios meses. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación. Una fijación interna mal planteada. lleva al estrangulamiento de los vasos. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. aparecen muy tarde. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. y dolor a la función. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. tumefacción y calor local. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. que terminará finalmente en callo óseo. que incide negativamente en la consolidación. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. la movilidad es limitada y elástica. no son más que variedades de estas dos. Estos cambios radiográficos. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. mientras que si se trata de una seu- . por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. con gran exposición de los fragmentos óseos. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. han intentado la reparación mediante su proliferación. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. para poder actuar lo antes posible. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. Cuando se trata de un retardo simple. más del 80% de los casos. Por ello. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. sin embargo.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos.

porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . por ejemplo. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación.10 doartrosis. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. radiográficos o por otros métodos. que hay que abordar a la vez ambos problemas. . porque el proceso de proliferación se ha detenido. lo que se expresa una comunicación venosa. Por otra parte. pero el que no exista paso. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. Ante la falta de criterios clínicos. como la proteína morfogénica. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. por lo menos 2 cm. difícilmente puede curarse. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. Sin embargo. El empleo de sustancias osteoinductores. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. la movilidad es mucho más libre. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. Tampoco es una prueba definitiva. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. rodeando los extremos óseos. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Si no se soluciona la infección. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. estará menos tumefacto y frío. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada. Ello quiere decir. para que aporte nuevo tejido de granulación. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. el tratamiento es más complejo. Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. es utilizar el factor tiempo. Este tiempo quirúrgico no es necesario. lo más práctico. Tratamiento que se completa con una fijación interna. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. en aras a un tratamiento precoz. de longitud a cada lado. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular.

si se retiró el material de osteosíntesis.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. . aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. . .Aporte de material osteogeno. es la aplicación de cargas electromagnéticas. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.11 . Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.Estabilización preferente con fijador externo. En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves.Drenaje-irrigación abierto. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. .

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