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TEMA 7. CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS. PATOLOGÍA DEL CALLO ÓSEO
Las fracturas óseas curan mediante el proceso biológico denominado consolidación o unión ósea, con la formación entre los fragmentos óseos de un nuevo tejido denominado callo de fractura. Las etapas iniciales de la consolidación son comunes a la cicatrización de otros tejidos con formación de un tejido conectivo indiferenciado, pero en este caso, su diferenciación es hacia tejido óseo, devolviendo la resistencia mecánica al hueso. Es un proceso de reparación más perfecto que en otros tejidos, porque el tejido final tiene la misma estructura que el resto del hueso. Esto no ocurre en otros tejidos: en la piel su cicatriz carece de anexos cutáneos, en el músculo la cicatriz carece de capacidad contráctil característica de este tejido. En este sentido, debe considerarse la reparación del hueso como una regeneración tisular, mas que una simple cicatrización.

ESQUEMA GENERAL DE LA CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS
El proceso de consolidación sufre importantes variaciones según las condiciones de contacto óseo y, sobre todo, con el grado de inmovilización de la fractura, hasta el punto que puede parecer que son dos formas distintas la consolidación con un callo exuberante que se consigue con una inmovilización pobre con yeso, y la consolidación con unión directa del hueso cuando se utiliza una inmovilización rígida con un sistema de fijación interna Para entender que las distintas formas de consolidación según el grado de inmovilización y el contacto óseo, no son más que dos caras distintas de un mismo proceso, es de gran utilidad el esquema de Mc Kibbin (1978), según el cual hay cuatro parcelas distintas de la formación del callo óseo en las fracturas de los huesos diafisarios: - Callo reactivo de los extremos fracturarios - Callo puente externo. - Callo medular. - Unión primaria cortical. El callo reactivo es la respuesta inmediata del periostio a su despegamiento. Con inmovilización incompleta alcanza mayores dimensiones pero con inmovilización rígida también aparece. Es un callo rápido pero incapaz de puentear un defecto óseo y aunque se incorporará en el callo final, solo es efectivo desde el punto de vista de la continuidad ósea cuando hay un buen contacto entre los fragmentos. El callo externo es el resultado de lo aportado por las partes blandas y el periostio y es el principal protagonista de la consolidación cuando la inmovilización de la fractura no es absoluta. La inmovilización es un requisito para la consolidación ósea, el propio fenómeno biológico de la consolidación tiene en cuenta este aspecto y la respuesta tisular a la movilidad del foco tras la fractura es la proliferación de grandes cantidades de células alrededor del foco de fractura, consiguiendo un gran callo blando que reduce sustancialmente la movilidad del foco de fractura, lo suficiente para permitir la osificación al menos más externa del callo, estableciéndose un primer puente óseo y a partir de ahí se consigue la total inmovilización, progresando la osificación al resto de tejido neo-

El callo endóstico medular se forma tanto en la inmovilización rígida como no rígida. consiguiendo una unión elástica. 4) Fase de callo duro. con posterior transformación a tejido fibroso. El callo cortical. Cuando la fractura se trata con inmovilización no rígida. hay dos complementarios. El callo óseo es progresivamente sustituido por hueso maduro. 5) Fase de remodelación. En las fracturas sometidas a inmovilización rígida predomina el callo cortical. Presidida por el hematoma y los fenómenos propios de la inflamación. . 3) Fase de callo blando: Hay invasión de células indiferenciadas y yemas vasculares formando un verdadero tejido de granulación. condroide y osteoide. incluso años. que forman el grupo de e factores de crecimiento. CONSOLIDACION DE LAS FRACTURAS DIAFISARIAS TRATADAS CON FIJACIÓN NO RÍGIDA.2 formado. es capaz de puentear un defecto óseo pero muy lentamente y en este sentido es tan solo un complemento que refuerza el callo externo o el callo cortical. al liberarse los factores que promueven la consolidación: factores quimiotácticos responsables de la migración celular. Es un callo estimulado por la inmovilización y bloqueado por la movilización. el callo externo y la unión primaria cortical.En esta fase catabólica o fase desasimilativa hay una reacción inflamatoria que afecta a la médula ósea. el callo reactivo y el endóstico. El callo externo es de formación rápida y tiene gran capacidad para saltar un defecto óseo. se produce la llamada consolidación natural con callo hipertrófico con las siguientes etapas: 1) Fase de lesión. que eliminan los tejidos necróticos y el hematoma. 2) Fase desasimilativa o fase de hematoma. y dos principales. plasmocitos. Es un proceso que dura meses. De los 4 elementos del callo óseo. Es una consolidación directa perfecta que solo se consigue cuando hay una inmovilización total del foco de fractura con buen contacto de los fragmentos. pero capaz de devolver las condiciones mecánicas al hueso. adyacente al foco de fractura y en los tejidos blandos perifracturarios. aunque desorganizado.. especialmente los de compresión. A partir de la osificación del callo blando se forma la unión ósea con hueso abundante. factores mitogénicos y factores inductores de la diferenciación celular a tejido óseo. Fase desasimilativa o catabólica. bien organizado arquitectónicamente. por lo contrario es un callo que la inmovilización rígida parece bloquea. como es un yeso. linfocitos y macrófagos. La consolidación debe considerarse que se inicia en el momento de la producción de la fractura. es estimulado por los movimientos controlados del foco de fractura. caracterizada por la presencia de leucocitos polimorfonucleares. En situaciones de inmovilización incompleta en el tratamiento de las fracturas predomina el callo externo. es la formación de hueso laminar (hueso compacto) maduro entre los dos fragmentos corticales.

La cantidad de tejido fibrocartilaginoso estará en relación con el grado de movilidad y la anoxia tisular que conlleva. formando primero tejido osteoide que luego se mineraliza.Células de estirpe osteoblástica predeterminadas a su diferenciación en osteoblastos.Células indiferenciadas capaces de diferenciarse a osteoblastos. formando un tejido de granulación.. provenientes de las partes blandas perifracturarias. o si la movilidad es excesiva. Las áreas donde se encuentran las células de estirpe osteoblástica se transforman fácilmente en hueso por osificación membranosa. se organiza y se produce una pseudoartrosis. lo que constituye el callo primario. al disminuir los fenómenos catabólicos. el tratamiento de las fracturas diafisarias mediante clavo metálico intramedular. Así mismo. El callo óseo externo se va extendiendo hacia el centro de la fractura formando progresivamente un callo de un tejido óseo trabecular de tipo embrionario. . El periostio es una estructura siempre a respetar en el tratamiento de las fracturas diafisarias.A partir de la invasión del foco por el nuevo tejido de granulación. mucho más desarrollada la externa. formando unos puentes óseos que se conocen el primero como virola externa y el segundo como virola interna. se generan a partir del endostio. Formación de callo duro. En las áreas donde predominan las células indiferenciadas es posible la osificación membranosa. provenientes del cámbium perióstico y endóstico. y el resultado será un callo hipertrófico. La movilidad del foco de fractura lesiona las pequeñas yemas vasculares.. hasta tomar el aspecto de un tejido óseo compacto denominado callo . mezclado con una variable cantidad de tejido cartilaginoso. y con mas facilidad primero se transforman en núcleos de tejido fibrocartilaginoso. sigue la fase anabólica con la diferenciación en este caso. podemos distinguir dos tipos de células: . Los estudios de la vascularización de callo de fractura muestran como el mayor aporte de vasos neoformados se realiza desde el periostio.A partir de 4-5 días. la consolidación tiene lugar casi exclusivamente mediante el periostio. ese tejido nunca llega a osificarse. Teniendo en cuenta los distintos orígenes de las células que invaden el foco de fractura. sobre el que se formarán vesículas calcificadas en la matriz.3 Fase de formación de callo blando. cavidad medular y los tejidos blandos que rodean el foco de fractura y lo invaden. La velocidad de transformación en tejido óseo será distinta en cada una de estas fuentes celulares. Células indiferenciadas y vasos neoformados. lo que demuestra la gran importancia del periostio y partes blandas. El primer tejido óseo que se forma lo hace en las fuentes de células de estirpe osteoblástica en el periostio y en el endostio. Este tejido trabecular progresivamente va reforzándose mediante la osificación de los núcleos condrales. aumenta el grado de anoxia tisular y dificulta la osificación y se forman cantidades importantes de este tejido en un intento del organismo para inmovilizar el foco de fractura. comienza la fase asimilativa superponiéndose ambos fenómenos durante cierto tiempo. periostio. Es sabido que un tubo perióstico intacto es capaz de regenerar una diáfisis entera de un hueso largo. Una vez conseguida la inmovilización se producirá la osificación encondral de todo el tejido. distinta a la de otros tejidos. tal como ocurre en la osificación de la capa calcificada del cartílago de crecimiento. pero más lentamente. que son el estímulo a la penetración vascular y formación de hueso. y la oposición de tejido óseo sobre la primera trama de tejido óseo trabecular.

la inmovilización rígida pocas veces da un callo inicial resistente y requiere de la remodelación ósea para devolver las propiedades mecánicas al hueso. inicialmente ocupado por el callo. en las que hay íntimo contacto entre los fragmentos y además los extremos están perfectamente vascularizados. Con la fijación rígida de las fracturas mediante osteosíntesis. formándose nuevas osteonas. partiendo los conductos de Hawers y Volkman. se produce una verdadera aposición laminar ósea de superficie. y en el canal medular. con reabsorción y formación ósea simultánea. atravesarían la línea de fractura y dejarían tras sí hueso nuevo consiguiendo la continuidad perfecta de los fragmentos. Cuando el espacio es menor de 150 micras. solo cuando el hueso cicatricial y el hueso necrótico que invariablemente existe en los extremos de los fracturarios. solo se produce en parcelas muy pequeñas del foco de fractura.Este callo secundario. que. constituida por una cabeza de osteoclastos que van horadando el hueso. En el niño se conseguirá que el hueso recobre totalmente su morfología. Este último tiene gran resistencia mecánica. sean sustituidos por un nuevo hueso. concretamente los pericitos. dentro del diámetro de la osteona.5 mm el hueso tiene que recurrir a un callo endóstico y perióstico con relleno posterior del espacio. el callo es menos resistente que el resto de cortical. es una zona de mayor resistencia Fase de remodelación ósea. En la realidad. se produce su repermeabilización.5 mm se considera un espacio apto para la unión cortical. Generalmente a partir un año después de su implantación. Hasta 0. Al contrario que la inmovilización con yeso. formándose nuevas trabéculas orientadas según las exigencias mecánicas. con conos de penetración formados por una cabeza osteoclástica y un eje vascular. un tejido óseo lamelar uniforme. desde el periostio y el endostio. y revisten las paredes del túnel labrado. aunque su estructura es más débil que el hueso compacto. sus angulaciones e incluso los acortamientos. Por lo contrario. su orientación no sigue el eje normal longitudinal. por estar mas desorganizada. tendremos un buen callo definitivo y estaremos en condiciones de retirar la fijación rígida. Durante años se consideró que la unión directa cortical estaba relacionada con los mecanismos de remodelación ósea. firme y resistente. de cuyas paredes. cuando el espacio es mayor de 150 micras requiere la penetración vascular y la formación de osteonas. Por perfecta que sea una reducción de una fracturas. En el seno del hueso se produce un recambio por un hueso mejor organizado. gracias a la actividad de las unidades de remodelación ósea. se desprenden células que se diferencian a osteoblastos. pero por ser mayor masa de tejido óseo en el callo. y tras ella. Tanto en este caso como en el relleno laminar. sufrirá un largo proceso de remodelación. un eje vascular. la unión ósea se consigue directamente entre los fragmentos óseos sin formación de callo óseo externo. en el adulto por lo contrario es mucho más lento y nunca llega a borrarse la huella del callo de fractura. lo que es un proceso muy lento porque el callo externo está bloqueado por . esto es excepcional. y aunque el nuevo tejido es un hueso laminar maduro. como ha demostrado Sneck. pero a partir de 0. CONSOLIDACION DE LA FRACTURA DIAFISARIA BAJO INMOVILIZACION RIGIDA.4 secundario. siempre quedan espacios. La actividad osteoclástica en la periferia reduce el grosor del callo.

comprobando además que la electronegatividad favorece la osteogénesis mientras que la electropositividad favorece la osteclasia. saltando puentes óseos entre las trabéculas de ambos fragmentos. por su buena vascularización y por el gran caudal de células indiferenciadas que posee la médula ósea. por lo que exige un buen contacto entre las trabéculas de ambos fragmentos. Estímulo eléctrico. químicos y ambientales. siempre que estén próximos. Hoy no se preconiza la fijación quirúrgica rígida. El buen contacto de los fragmentos y la estabilidad obtenida favorece la unión cortical y además la falta de rigidez añade un callo externo que da pronto una gran resistencia a la unión. bajo la carga se producen fuerzas de inflexión que se traducen en la concavidad en fuerzas internas de tracción. pero sin bloquear totalmente la movilidad entre los fragmentos. electropositividad y osteolisis. y en la concavidad fuerzas internas de compresión. ya que permiten el deslizamiento de los fragmentos. FACTORES DE ESTIMULO DE LA FORMACION DE TEJIDO OSEO EN LA REPARACION DE LAS FRACTURAS El nuevo tejido óseo se origina en parte de células de estirpe osteoblástica. Trabajos de Fukuda y Yasuda (1957). demuestran que la deformidad mecánica de un hueso produce potenciales eléctricos. así aumenta la superficie de contacto de la fractura y se estabiliza. sino la fjación estable. Esta electronegatividad es de origen celular y está presente en . especial preocupación ha habido por las circunstancias que determinan la diferenciación de estas células hacia el sentido osteogénico y no fibroso como ocurre en la reparación de otros tejidos. lo que permite estabilizar la fractura para recuperar la función. electronegatividad y osteogénesis. pero en gran parte de células indiferenciadas. lleva a su reabsorción. Es un punto aún oscuro aunque se conocen tres tipos de estímulos: eléctricos. que puede originar un colapso tardío. CONSOLIDACION DEL TEJIDO OSEO ESPONJOSO Las fracturas en hueso esponjoso consolidan de forma diferente a las del hueso cortical.5 la inmovilización rígida y la osteosíntesis tiene grandes posibilidades de rotura o aflojamiento. En este sentido las osteosíntesis elásticas tienen claras ventajas. La consolidación ósea del tejido esponjoso es muy rápida. Ello explica porque un hueso incurvado en el niño tiende a enderezarse. Friedemberg y Brighton (1966) encontraron que en los extremos fracturarios hay más electronegatividad. Basset en 1965 vuelve a demostrar que efectivamente la fuerza de stress que actúa sobre un hueso origina cargas eléctricas negativas en el lugar donde estas fuerzas son de compresión y positivas donde estas fuerzas son de tracción. pero en él no saltan puentes periósticos entre los fragmentos como ocurre en las fracturas diafisarias. El periostio en epífisis y huesos cortos es una fina laminilla que apenas forma un callo externo. lo que unido a los micromovimientos. pronto entran en contacto las zonas más prominentes de la superficie fracturaria soportando grandes presiones. de lo contrario tarda mucho tiempo en cubrirse el espacio rellenándose de tejido fibroso. Desde el punto de vista terapéutico. La consolidación es fundamentalmente con callo medular gracias a la invasión del foco de células indiferenciadas procedentes de la médula ósea intertrabecular que inician una oposición ósea sobre las trabéculas muertas.

el substrato y las condiciones mecánicas del ambiente. Desde que Bier en 1920 sugirió que debía existir alguna sustancia estimuladora han sido muchos los estudios en la busca de esta sustancia. En una fractura compleja puede considerarse como normal que tarde en consolidar 6 meses. Un tejido se modula según el ambiente. al no existir suficientes estudios a doble ciego. Actualmente se está ensayando en clínica para cubrir defectos óseos. Con tensión y ambiente rico en oxígeno se produce tejido fibroso. el tiempo de consolidación es mayor. Al establecer el pronóstico y el tiempo de consolidación de una fractura cada uno de esos factores deben ser valorados cuidadosamente. y con compresión y ambiente rico en oxígeno se produce hueso. RETARDO DE CONSOLIDACION Y SEUDOARTROSIS El proceso de consolidación está influenciado por múltiples factores: edad. con compresión y ambiente pobre en oxígeno cartílago. El retardo de consolidación puede definirse como la prolongación del proceso de consolidación. Sin embargo. Posteriormente han ido descubriéndose diversos factores de crecimiento celular Estímulo ambiental. localización de la fractura. En fracturas cerradas de trazo simple se consideran como tiempos de consolidación normales de 6 semanas para las fracturas del miembro superior y 12 semanas para las fracturas del miembro inferior en el adulto. pero manteniéndose durante mucho tiempo la fase de callo fibroso. a las que se ve sometida la primera célula fibroblástica da lugar a la producción de hueso. complicaciones y tratamiento aplicado. Desde el punto de vista anatomopatológico sigue el mismo patrón que la consolidación normal. Estímulo humoral. su aplicación clínica en la consolidación es limitada porque requiere largos períodos de aplicación y su eficacia no está totalmente probada. son fundamentales para la formación del callo óseo. El proceso de consolidación puede prolongarse más de lo esperado o fracasar definitivamente. Esta proteína es capaz de inducir la formación de hueso. Estos conocimientos han tenido una aplicación directa en la clínica para el tratamiento de los retardos de consolidación mediante estimuladores internos o mediante campos electromagnéticos con éxito. cartílago y tejido conjuntivo. El tiempo necesario para la consolidación de una fractura puede varía en función de estos factores. la BMP (Bone morphogenic protein). Pero si los factores enumerados son adversos. aunque finalmente osifica.6 todo proceso de reparación ósea. y la mitad de estos tiempos para el niño. Experimentalmente se ha demostrado que estimula la formación de hueso. complejidad del trazo de fractura. la presencia de compresión y una buena vascularización. Para Petersson y Mc Murray tres son los factores que tienen más importancia en el medio externo para cambiar las características de las células: nutrición. finalmente aislada por Urist en forma de proteína. . En el primer caso estaremos ante un retardo de consolidación y en el segundo caso de seudoartrosis. Los estudios de Basset (1963) en cultivos de tejidos han puesto de manifiesto que según el medio ambiente de oxigenación y las fuerzas mecánicas de tensión e impactación. más tiempo del que cabría esperar por las características de la fractura. La ausencia de tensión. lesión de las partes blandas.

.. hipoproteinemia. en el adulto joven. se pone en evidencia por la edad en la que la seudoartrosis aparece con mayor incidencia. la consolidación es facilitada por la escasa potencia de su musculatura que permite que el foco de fractura sea inmovilizado con mayor facilidad. entonces se utiliza también el término de unión fibrosa. mientras que los factores generales apenas tienen incidencia en la clínica. movilidad). antimitóticos. incluso una verdadera cavidad que se llena de líquido mucilaginoso. entonces se trataba de un retardo de consolidación o puede sufrir los cambios antes mencionados. desde el punto de vista práctico el retardo de consolidación y seudoartrosis es debido casi exclusivamente a factores locales y regionales. transformándose en una seudoartrosis. Con una visión simplista de la consolidación podemos distinguir dos fases: La formación de un tejido conjuntivo y la osificación de ese. 2. etc. Localización anatómica . En el niño es excepcional. una masa acelular compuesta por colágena y sustancia fundamental en distintos estadios de degradación. Esta formación fibrinoide se agrieta con la movilidad y se produce una hendidura. diabetes. da lugar a la aparición de una sustancia amorfa “el fibrinoide”. un defecto de inmovilización. Esta cavidad así estructurada se convierte en una verdadera articulación. la mayoría de los casos se presentan en el adulto joven. Se distinguen tres grupos: 1. de ahí el nombre de seudoartrosis (seudoarticulación). En el viejo. corticoides. Teóricamente la consolidación está influenciada por los factores de los que depende la diferenciación tisular a hueso y todos los factores que influyen en la cicatrización: locales (intensidad de la lesión. El diabético. Robert Brasser propuso una clasificación de los factores locorregionales que favorecen el fracaso de la consolidación. avitaminosis. aun vigente. la unión fibrocartilaginosa que puede osificarse con un final feliz. incluso con inmovilizaciones deficitarias. Tanto el retardo de consolidación como la seudoartrosis tienen una fase común. cuerpos extraños. En cambio. la seudoartrosis supone un fracaso definitivo de la consolidación. dejando a un lado la mayor gravedad de sus fracturas la gran potencia muscular provoca mayor movilidad de los fragmentos por las simples contracciones musculares.).Factores dependientes del tratamiento. Todos estos factores indudablemente interfieren en la consolidación. regionales (vascularización) y generales (edad. cuagulopatías.Localización anatómica. o una separación de los fragmentos. por los cambios histopatológicos que se producen en el foco.Factores dependientes de las características de la lesión. 3. Los corticoides y los antimitóticos tienen escasas repercusiones. al menos así lo demuestra el hecho de que las fracturas patológicas por metástasis que son irradiadas o tratadas con antimitóticos consolidan con facilidad... ahora bien. el hipoproteinémico suelen consolidar sin grandes problemas... radioterapia. FACTORES QUE FAVORECEN EL RETARDO DE CONSOLIDACIÓN Y LA SEUDOARTROSIS. Podrá observarse que todos giran alrededor de un defecto de vascularización. por el gran potencial osteogénico del periostio. Otras veces se forma entre los fragmentos un tejido fibroso maduro. La importancia de los factores locales sobre los generales. La constante movilidad del callo blando.7 En cambio.

la infección y la presencia de fracturas asociadas. lógicamente. exceso de tracción e indicación o ejecución quirúrgica incorrecta. No todos los movimientos del foco de fractura interfieren por igual en la consolidación. Las fracturas asociadas dificultan también la consolidación. La extensión de las lesiones a partes blandas tiene una influencia decisiva en la evolución de la consolidación por su participación en la formación del callo de fractura y en la vascularización de los fragmentos óseos. supone una mayor inestabilidad de la fractura. Dentro de este apartado debemos incluir las llamadas fracturas bifocales diafisarias. incluso algunos son beneficiosos. prolonga la fase desasimilativa impidiendo el paso a las fases asimilativas. porque es un hueso mejor vascularizado y son menores las inserciones musculares que tienden a desplazar los fragmentos y dificultar su inmovilización. La extensión de las lesiones a los tejidos blandos. por el hecho de que la proximidad de varios focos de fractura plantea grandes problemas para conseguir una inmovilización adecuada de todos ellos. con mayores posibilidades de que fracase el proceso de consolidación. Los de inflexión suelen ser bien tolerados hasta cierto grado. su interferencia es bien conocida en los procesos de reparación. o donde la vascularización penetra sólo por un punto determinado que puede coincidir con el trazo de fractura quedando uno de los fragmentos avascular. La infección del foco de fractura. La presencia de una infección también supone grandes dificultades para conseguir la inmovilización adecuada para la curación de la fractura. mientras que los de compresión de los fragmentos aceleran el proceso de consolidación. Los defectos terapéuticos que con más facilidad provocan seudoartrosis: defecto de reducción. son las características de la lesión que mas negativamente influyen sobre la consolidación. ya que esta es más rápida y fácil cuando más en contacto están los fragmentos. facilita enormemente la seudoartrosis. tiene gran influencia de las posibilidades de curación de las fracturas. . Un defecto de reducción interfiere la consolidación. Características de la lesión. Por otro lado. la mayor lesión de partes blandas. tal es el ejemplo de la fractura del cuello de fémur o la fractura del polo proximal del escafoides. Una buena reducción engranando los fragmentos es también garantía de una mayor estabilidad de la fractura.8 Las fracturas en hueso esponjoso consolidan más fácilmente que en el hueso compacto cortical diafisario. La intensidad de la lesión ósea incide sobre el curso de la consolidación por el mayor daño vascular y por las dificultades para la reducción de la inmovilización. la interposición de partes blandas. defecto de inmovilización. Un defecto de inmovilización es una de las principales causas de seudoartrosis. Esto es especialmente válido en el hueso esponjoso por su forma de consolidar ya analizado. los de cizallamiento son peor tolerados y los de rotación de consecuencias fatales. Los movimientos en tracción son extremadamente peligrosos. Las fracturas por mecanismo directo o con gran desplazamiento. se asocian a graves lesiones de partes blandas. Factores dependientes del tratamiento El tratamiento aplicado. La seudoartrosis va a ser un problema fundamentalmente de los huesos largos compactos La seudoartrosis es más frecuente en ciertas zonas donde la vascularización del hueso es muy precaria.

del retardo de consolidación que terminaría en seudoartrosis. para poder actuar lo antes posible. con gran exposición de los fragmentos óseos. pero lo que interesa es el diagnóstico precoz para acortar el tiempo de invalidez del paciente El problema clínico es poder diferenciar el retardo de consolidación. Es lo que se denomina “seudoartrosis hipertrófica” o en “pata de elefante” por la semejanza del extremo óseo con la porción más distal de la pata de este cuadrúpedo. y dolor a la función.9 Los excesos de tracción entorpecen la consolidación por la separación de los fragmentos. es sin duda la causa más frecuente de la seudoartrosis. Las diferencias solo se detectan desde el punto de vista radiológico cuando el retardo de consolidación se está convirtiendo en una seudoartrosis verdadera. Por ello. que terminará finalmente en callo óseo. expresión de que los tejidos de ambos extremos tienen una buena vitalidad. Estos cambios radiográficos. El tratamiento quirúrgico de las fracturas lleva consigo una posible contaminación del foco de fractura y una desvascularización de los fragmentos óseos. entonces comienzan a aparecer unos signos radiográficos distintos según el factor fundamental que ha causado la seudoartrosis. lleva al estrangulamiento de los vasos. Una fijación interna mal planteada. tumefacción y calor local. por lo que se puede considerar que gran parte de las seudoartrosis son por un tratamiento inadecuado o insuficiente. especialmente la carga. sin embargo. En el momento actual el cirujano tiene suficiente arsenal de técnicas de tratamiento para evitar la gran mayoría de seudoartrosis. No hay pues en este caso reacción proliferativa ósea de los extremos. En la seudoartrosis provocada fundamentalmente por una mala inmovilización. la persistencia de la unión fibrosa. después de varios meses. Entre ambos fragmentos engrosados se puede apreciar una línea radiotranslúcida correspondiente a la seudoarticulación. Cuando se trata de una seudoartrosis provocada por un defecto de vascularización. más del 80% de los casos. y porque el estiramiento del nuevo tejido en fase de tejido de granulación y de tejido fibroso. la tracción en el tratamiento de las fracturas tiene unas indicaciones muy limitadas. y desde el punto de vista clínico presentan la misma sintomatología: movilidad del foco. Se ha propuesto un criterio clínico basándose en que hay cierta diferencia en la calidad de la movilidad patológica. Además de estas dos variantes de seudoartrosis son muchas más las descritas por otros autores. en ambos extremos óseos se produce un engrosamiento y una densificación ósea intensa. que incide negativamente en la consolidación. Es la seudoartrosis más frecuente y la típica del hueso diafisario. los extremos de los fragmentos tienden a atrofiarse y a afiliarse e incluso pierden densidad. Esta es la seudoartrosis que se denomina hipovascular o atrófica. mientras que si se trata de una seu- . la movilidad es limitada y elástica. La indicación quirúrgica o técnica quirúrgica inadecuada. Cuando se trata de un retardo simple. Como decía Watson Jones “la seudoartrosis suele ser en el fracaso del cirujano y no del osteoblasto”. aparecen muy tarde. no son más que variedades de estas dos. pero se ha establecido la continuidad ósea entre los fragmentos por falta de inmovilización. DIAGNOSTICO CLINICO Retardo de consolidación y seudoartrosis obedecen a las mismas causas y tienen una fase común inicial. que permiten reconocer que estamos ante una seudoartrosis. han intentado la reparación mediante su proliferación. es una de las principales causas del fracaso de la consolidación.

Si se supera ese tiempo se habla de retardo de consolidación y si se supera en más de 3 meses hablar de seudoartrosis. expresión de que esos tejidos tienen una actividad proliferativa y una mayor vascularización. porque el proceso de proliferación se ha detenido. Tampoco es una prueba definitiva. Otro intento de diagnóstico diferencial ha sido la venografía intraósea para detectar el paso de contraste entre ambos fragmentos. los fragmentos tienen suficiente vitalidad. para un diagnóstico precoz de la seudoartrosis. el de la seudoartrosis y el de la infección mediante una sistemática que sigue a grandes rasgos los siguientes pasos: . Localmente vamos a encontrar en el retardo de consolidación. en aras a un tratamiento precoz. la movilidad es mucho más libre. estas diferencias clínicas no son tan claras como se pretende. . por ejemplo. lo que se expresa una comunicación venosa. de longitud a cada lado. la tendencia actual es colocar una fijación rígida que puede ser a cielo cerrado mediante enclavamiento intramedular. TRATAMIENTO En la seudoartrosis ya establecida. Cuando se opta por una fijación a cielo abierto. el tratamiento es siempre quirúrgico y destinado a corregir el factor fundamental que la ha causado. hacer un cálculo del tiempo de consolidación en función de la localización y características de la fractura. no permite hacer el diagnóstico de seudoartrosis. Cuando se trata de una seudoartrosis infectada.Escisión de las fístulas y de las partes blandas infectadas. radiográficos o por otros métodos. Por lo contrario el foco de seudoartrosis. Es precisamente en este aspecto donde se basan los intentos actuales de hacer el diagnóstico diferencial mediante termografía. toda cirugía que actúe simplemente sobre la seudoartrosis está condenada al fracaso. es utilizar el factor tiempo. el liberar las partes blandas del hueso con escoplo. lo más práctico. pero el que no exista paso. la forma hipertrófica mantiene el aumento de calor local mucho tiempo después de haber aparecido la seudoarticulación. que hay que abordar a la vez ambos problemas. lo único que hay que hacer es conseguir una osteosíntesis rígida. por lo menos 2 cm. cuyo fresado previo de la cavidad medular provoca un nuevo patrón vascular que es estímulo de la consolidación. una mayor tumefacción de los tejidos y un calor local. rodeando los extremos óseos. En el caso de seudoartrosis hipertrófica. estará menos tumefacto y frío. el tratamiento es más complejo. Cuando el principal factor causal es el déficit vascular. levantando unas finas capas de hueso (decorticación) constituye también un buen estímulo para la consolidación. Por otra parte. pues el que exista comunicación venosa casi garantiza que la fractura consolidará. para que aporte nuevo tejido de granulación. El empleo de sustancias osteoinductores. Si no se soluciona la infección. Tratamiento que se completa con una fijación interna. con escasa capacidad osteogénica de los extremos óseos. Este tiempo quirúrgico no es necesario.10 doartrosis. Clásicamente se insistía en resecar todo tejido fibroso interpuesto y practicar unas perforaciones en el hueso escleroso hasta la cavidad medular. la infección sin una buena inmovilización de los fragmentos. porque el tejido fibrocartilaginoso interpuesto osifica tras la osteosíntesis. es una opción que parece claramente ventajosa en seuodoartrosis muy antiguas en algunas localizaciones como la tibia. Ello quiere decir. como la proteína morfogénica. difícilmente puede curarse. lo fundamental es un aporte osteogénico mediante injertos finos de hueso esponjoso en el foco de seudoartrosis. Ante la falta de criterios clínicos. Sin embargo.

11 . .Estabilización preferente con fijador externo. Los tiempos tan largos de tratamiento que se requieren no ha permitido gran difusión de este método.Resección de los secuestros óseos y de todos los fragmentos desvitalizados y opcionalmente el material de osteosíntesis si lo hubiera. es la aplicación de cargas electromagnéticas.Aporte de material osteogeno. pero vistas las dificultades para el diagnóstico con una seudoartrosis en marcha y la necesidad de acelerar la curación. . En el retardo de consolidación el tratamiento lógico sería la prolongación de la inmovilización durante el periodo de tiempo necesario.Drenaje-irrigación abierto. . . si se retiró el material de osteosíntesis. aplicaremos el concepto de curación en función del tiempo de demora de la consolidación (3 meses mas de los esperado) y procederemos igual que en la seudoartrosis. Tiempos quirúrgicos que se pueden realizar simultáneamente en casos de infecciones leves. mientras que en los casos de infecciones graves suele realizarse una intervención de entrada de limpieza que contempla los cuatro primeros puntos y una segunda intervención reconstructora. Otro camino en el tratamiento de la seudoartrosis cuya efectividad aún está por evaluar. basadas en el estímulo eléctrico de la consolidación ya analizado.

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