LESIONES BUCALES ASIGNATURA DE PATOLOGÍA BUCAL TERCER SEMESTRE CICLO ESCOLAR AGOSTO 2010- ENERO 2011 UNIDAD: XIII

. LESIONES OSEAS NOMBRE DEL ALUMNO (A): ACEVES GUTIERREZ VERENICE MORALES MARTINEZ CINTIA PAOLA GRUPO 3OM2
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Torus palatino ETIOLOGÍA

FECHA 11/OCTUBRE DE 2010
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y/O RADIOGRÁ-FICAS Prevalencia en asiáticos, nativos americanos y esquimales. 20 al 25% en EUA Frecuente en mujeres Masa ósea nodular y sésil (puede ser fusiforme, lobular o plana) Localización: línea media del paladar duro. Entre los 20 a 30 años deja de crecer Simétricas Rx- radiopaco difuso. Crecimiento lento y asintomático. Personas de raza negramayor frecuencia y algunas etnias asiáticas. 6 al 12% en EUA Puede aparecer en personas con cefalea similar a migraña y trastornos temporomandibulares Expansión ósea exofítica que surge a lo largo del borde lingual de la mandíbula, por arriba de la cresta del músculo milohioideo. Bilateral HISTOPATOLOGÍA
MÉTODO DIAGNÓSTIC O DIAGNÓSTI CO DIFERENCI AL

IMAGEN CLÍNICA RADIOGRÁFICA

Y/O

TRATAMIENTO

Causa, desconocida Puede ser hereditario

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de maxila  Explora ción física 

Exost osis

1.- extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

Torus lingual

Causa desconocida Factores genéticos Factores ambientales

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de mandíbula  Explora ción física 

 

Exost osis Absc eso Displ asia fibros a ósea

1.-Extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

 Radiogr afía  perfil analítico del metabolism o fosfocálcico . que expande al hueso y puede perforar la corteza.Región del premolar Entre los 20 a 30 años deja de crecer Forma de nódulo solitario o masas nodulares múltiples.Corticoesteroid es Tumor pardo del hiperparatiroidis mo Etiología múltiple.  Células gigantes multinucleadas  Odontoclastos  Fibroblastos  Macrófagos  Eritrocitos Proliferación de fibroblastos fusiformes en estroma.  displasi a fibrosa  quiste óseo El tratamiento está condicionado a la etiología del padecimiento. la mandíbula es el sitio más afectado.resección 4. macrófagos y eritrocitos extravasados. se presenta en cualquier parte de la economía ósea. lo que ocurre con frecuencia..  Hallazg os clínicos.terapéutica endodóntica previa 3..  Granulo ma reparati vo de células gigante s. El tumor pardo es una masa de tejido blando intraóseo muy vascularizado. Expansión de la capa cortical y sobreestimulación de osteoblastos      Radiografí a panorámic a Radiografí a oclusal Examen físico Citología Biopsia  Tumor de células gigantes  Granulom a periférico de células gigantes  Mixoma odontóge no  Quiste óseo aneurísmi co 1. Rx: radiotransparente (multilocular) Localización: mandíbula (delante de molares) o maxila. Crecimiento lento y asintomático Granuloma central de células gigantes Traumatismo (extracción dental. el tumor pardo del hiperparatiroidismo es idéntico al granuloma periférico o central de células gigantes. raro en rama y cóndilo mandibular Solitaria Márgenes definidos Presenta hipertiroidismo primario (incremento en calcio y fosfatasa alcalina y disminución de fósforo) Crecimiento lento Expansión o tumoración dolorosa Resorción de hueso alveolar Recurrencia. y el motivo más frecuente el adenoma paratiroideo. Histológicamente. agresión física) Reparación ante un trauma previo.Quirúrgico (raspado radical) 2. ya que la normalización de la función paratiroidea debería provocar una reducción del . cuando se presenta una lesión solitaria. en la forma primaria la causa de la hipersecreción de la hormona es la propia glándula. células gigantes multinucleadas. generalmente múltiple.. conductos vasculares pequeños. Predomina en niños y adultos jóvenes Prevalencia en mujeres. Pero el tratamiento es la extirpación del adenoma de paratiroides.  tumor de células gigante s.

Pero se expresa mandíbula. el Radiografía Displasia fibrosa y Cirugía(des pués de los 30 años) y Curetaje . QUERUBISMO Desorden infrecuente de herencia autosómica dominante Se manifiesta en la infancia Afecta a la mayoria de los huesos. presencia de células osteoclásticas gigantes. diseminadas en tejido conectivo.Radiográficamente. ocasionada por el funcionamiento anormal de osteoblastos y osteoclastos durante remodelamiento óseo. Problemas de visión y no pueden comer. bien limitado.. Dientes fantasmas Ojos hacia arriba ( querubines) Se observa radiolucido en Rx Crecimiento lento. la lesión suele presentarse como un área radiolúcida bien delimitada unilocular o multilocular. en los mas en Progresiva proliferación ósea de tipo quístico. otro hallazgo radiográfico de importancia en hiperparatiroidismo es la ausencia de lámina dura alrededor de los órganos dentarios aneuris mático. Querubismo con compromiso bilateral del piso orbitario junto con la descripción radiológica y la confirmación molecular del caso a través de la detección de una mutación puntual en el gen SH3BP2. tamaño o desaparición del tumor. con la presencia de células fusiformes y trabéculas osteoides bizarras. Movilidad dientes.

trabeculas adoptan irregulares. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. Cuando ocurre en un hueso el proceso se designa como displasia fibrosa monostotica. que inicia alrededor del tercer a cuarto año de la vida hasta la adolescencia. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. Crecimiento asintomático lento del hueso afectado. Otros huesos afectados con frecuencia son las costillas y el fémur. Es la más común y explica hasta 80% de los casos. no neoplásico. formas a caracteres de escritura china. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. Estas trabeculas evidencian no una . Asimetría facial. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. Muestra aparición por igual en hombres y Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. se encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena.DISPLASIA FIBROSA OSEA MONOSTOTICA Causa desconocida . aumento de tamaño no doloroso. hueso esfenoides y piso de la orbita. Se observa en maxila más que en mandíbula. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o control defectuoso de la actividad de células oseas. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso. región cigomática. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. semejantes huso o Las oseas y y y Biopsia Radiografía s Resonancia magnética Fibroma osificante. Radioterapia. Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de estrella. complejas. de la mitad inferior de la cara.

También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. El aspecto radiográfico varia. Síndrome de Jaffelichtenstein. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. Rara. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. Desarrollo sexual procos en mujeres. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o Si hay evidencia de la enfermedad en más de un hueso. Radioterapia.mujeres. no neoplásico. Relacionado con síndrome de Albright. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en algunas publicaciones. Pigmentaciones cutáneas melanoticas y anomalías endocrinas. Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. DISPLASIA FIBROSA POLIOSTOTICA Causa desconocida . Bordes mal definidos de la lesión. se Biopsia Radiografía s Resonancia magnética y y Fibroma osificante. . Elípticas y no esféricas. Defectos en huesos de cráneo y cara. Crecimiento asintomático lento del hueso. orientación funcional aparente alguna. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. Se observa en maxila más que en mandíbula. Preferencia por mujeres. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente. En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar hueso laminar. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa.

El aspecto radiográfico varia.control defectuoso de la actividad de células oseas. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar EXTIRPACION QUIRURGICA DE PARTE DEL MAXILAR. encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente. Muestra aparición por igual en hombres y mujeres. región cigomática. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. complejas. hueso laminar. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. Las trabeculas oseas adoptan irregulares. Elípticas y no esféricas. hueso esfenoides y piso de la orbita. Asimetría facial. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en . semejantes formas a caracteres de escritura china. Bordes mal definidos de la lesión. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. Estas trabeculas no evidencian una orientación funcional aparente alguna. Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de huso o estrella. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso.

.algunas publicaciones.