LESIONES BUCALES ASIGNATURA DE PATOLOGÍA BUCAL TERCER SEMESTRE CICLO ESCOLAR AGOSTO 2010- ENERO 2011 UNIDAD: XIII

. LESIONES OSEAS NOMBRE DEL ALUMNO (A): ACEVES GUTIERREZ VERENICE MORALES MARTINEZ CINTIA PAOLA GRUPO 3OM2
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Torus palatino ETIOLOGÍA

FECHA 11/OCTUBRE DE 2010
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y/O RADIOGRÁ-FICAS Prevalencia en asiáticos, nativos americanos y esquimales. 20 al 25% en EUA Frecuente en mujeres Masa ósea nodular y sésil (puede ser fusiforme, lobular o plana) Localización: línea media del paladar duro. Entre los 20 a 30 años deja de crecer Simétricas Rx- radiopaco difuso. Crecimiento lento y asintomático. Personas de raza negramayor frecuencia y algunas etnias asiáticas. 6 al 12% en EUA Puede aparecer en personas con cefalea similar a migraña y trastornos temporomandibulares Expansión ósea exofítica que surge a lo largo del borde lingual de la mandíbula, por arriba de la cresta del músculo milohioideo. Bilateral HISTOPATOLOGÍA
MÉTODO DIAGNÓSTIC O DIAGNÓSTI CO DIFERENCI AL

IMAGEN CLÍNICA RADIOGRÁFICA

Y/O

TRATAMIENTO

Causa, desconocida Puede ser hereditario

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de maxila  Explora ción física 

Exost osis

1.- extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

Torus lingual

Causa desconocida Factores genéticos Factores ambientales

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de mandíbula  Explora ción física 

 

Exost osis Absc eso Displ asia fibros a ósea

1.-Extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

El tumor pardo es una masa de tejido blando intraóseo muy vascularizado. Pero el tratamiento es la extirpación del adenoma de paratiroides. el tumor pardo del hiperparatiroidismo es idéntico al granuloma periférico o central de células gigantes.. lo que ocurre con frecuencia.. Expansión de la capa cortical y sobreestimulación de osteoblastos      Radiografí a panorámic a Radiografí a oclusal Examen físico Citología Biopsia  Tumor de células gigantes  Granulom a periférico de células gigantes  Mixoma odontóge no  Quiste óseo aneurísmi co 1. se presenta en cualquier parte de la economía ósea. ya que la normalización de la función paratiroidea debería provocar una reducción del .  Radiogr afía  perfil analítico del metabolism o fosfocálcico . macrófagos y eritrocitos extravasados. cuando se presenta una lesión solitaria. Predomina en niños y adultos jóvenes Prevalencia en mujeres. agresión física) Reparación ante un trauma previo. raro en rama y cóndilo mandibular Solitaria Márgenes definidos Presenta hipertiroidismo primario (incremento en calcio y fosfatasa alcalina y disminución de fósforo) Crecimiento lento Expansión o tumoración dolorosa Resorción de hueso alveolar Recurrencia.Corticoesteroid es Tumor pardo del hiperparatiroidis mo Etiología múltiple.  Células gigantes multinucleadas  Odontoclastos  Fibroblastos  Macrófagos  Eritrocitos Proliferación de fibroblastos fusiformes en estroma. que expande al hueso y puede perforar la corteza. Histológicamente.terapéutica endodóntica previa 3. células gigantes multinucleadas.  displasi a fibrosa  quiste óseo El tratamiento está condicionado a la etiología del padecimiento. Rx: radiotransparente (multilocular) Localización: mandíbula (delante de molares) o maxila. Crecimiento lento y asintomático Granuloma central de células gigantes Traumatismo (extracción dental.  tumor de células gigante s.  Hallazg os clínicos.  Granulo ma reparati vo de células gigante s. generalmente múltiple. la mandíbula es el sitio más afectado.Región del premolar Entre los 20 a 30 años deja de crecer Forma de nódulo solitario o masas nodulares múltiples..resección 4. en la forma primaria la causa de la hipersecreción de la hormona es la propia glándula. y el motivo más frecuente el adenoma paratiroideo.Quirúrgico (raspado radical) 2. conductos vasculares pequeños.

Querubismo con compromiso bilateral del piso orbitario junto con la descripción radiológica y la confirmación molecular del caso a través de la detección de una mutación puntual en el gen SH3BP2. el Radiografía Displasia fibrosa y Cirugía(des pués de los 30 años) y Curetaje . en los mas en Progresiva proliferación ósea de tipo quístico. Pero se expresa mandíbula.. otro hallazgo radiográfico de importancia en hiperparatiroidismo es la ausencia de lámina dura alrededor de los órganos dentarios aneuris mático. diseminadas en tejido conectivo. Dientes fantasmas Ojos hacia arriba ( querubines) Se observa radiolucido en Rx Crecimiento lento. Problemas de visión y no pueden comer. Movilidad dientes. con la presencia de células fusiformes y trabéculas osteoides bizarras. presencia de células osteoclásticas gigantes. ocasionada por el funcionamiento anormal de osteoblastos y osteoclastos durante remodelamiento óseo. la lesión suele presentarse como un área radiolúcida bien delimitada unilocular o multilocular. QUERUBISMO Desorden infrecuente de herencia autosómica dominante Se manifiesta en la infancia Afecta a la mayoria de los huesos. bien limitado. tamaño o desaparición del tumor.Radiográficamente.

Se observa en maxila más que en mandíbula. Cuando ocurre en un hueso el proceso se designa como displasia fibrosa monostotica. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. región cigomática. Es la más común y explica hasta 80% de los casos. Muestra aparición por igual en hombres y Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. Radioterapia. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. que inicia alrededor del tercer a cuarto año de la vida hasta la adolescencia.DISPLASIA FIBROSA OSEA MONOSTOTICA Causa desconocida . Crecimiento asintomático lento del hueso afectado. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o control defectuoso de la actividad de células oseas. complejas. trabeculas adoptan irregulares. formas a caracteres de escritura china. de la mitad inferior de la cara. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. Asimetría facial. no neoplásico. aumento de tamaño no doloroso. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa. Estas trabeculas evidencian no una . Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de estrella. hueso esfenoides y piso de la orbita. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. se encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. Otros huesos afectados con frecuencia son las costillas y el fémur. semejantes huso o Las oseas y y y Biopsia Radiografía s Resonancia magnética Fibroma osificante. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino.

Radioterapia. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. Se observa en maxila más que en mandíbula. . no neoplásico. Elípticas y no esféricas. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o Si hay evidencia de la enfermedad en más de un hueso. se Biopsia Radiografía s Resonancia magnética y y Fibroma osificante. Preferencia por mujeres. Bordes mal definidos de la lesión. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. DISPLASIA FIBROSA POLIOSTOTICA Causa desconocida . desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en algunas publicaciones. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa. En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar hueso laminar. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. Síndrome de Jaffelichtenstein. Crecimiento asintomático lento del hueso. Desarrollo sexual procos en mujeres. Defectos en huesos de cráneo y cara. Pigmentaciones cutáneas melanoticas y anomalías endocrinas. Relacionado con síndrome de Albright. Rara. orientación funcional aparente alguna. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente.mujeres. Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. El aspecto radiográfico varia.

Elípticas y no esféricas. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. Estas trabeculas no evidencian una orientación funcional aparente alguna. semejantes formas a caracteres de escritura china. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. Bordes mal definidos de la lesión. El aspecto radiográfico varia. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente. región cigomática. encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. Las trabeculas oseas adoptan irregulares. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana.control defectuoso de la actividad de células oseas. hueso laminar. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. Muestra aparición por igual en hombres y mujeres. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. hueso esfenoides y piso de la orbita. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en . Asimetría facial. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso. complejas. Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de huso o estrella. En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar EXTIRPACION QUIRURGICA DE PARTE DEL MAXILAR. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral.

.algunas publicaciones.

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