LESIONES BUCALES ASIGNATURA DE PATOLOGÍA BUCAL TERCER SEMESTRE CICLO ESCOLAR AGOSTO 2010- ENERO 2011 UNIDAD: XIII

. LESIONES OSEAS NOMBRE DEL ALUMNO (A): ACEVES GUTIERREZ VERENICE MORALES MARTINEZ CINTIA PAOLA GRUPO 3OM2
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Torus palatino ETIOLOGÍA

FECHA 11/OCTUBRE DE 2010
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y/O RADIOGRÁ-FICAS Prevalencia en asiáticos, nativos americanos y esquimales. 20 al 25% en EUA Frecuente en mujeres Masa ósea nodular y sésil (puede ser fusiforme, lobular o plana) Localización: línea media del paladar duro. Entre los 20 a 30 años deja de crecer Simétricas Rx- radiopaco difuso. Crecimiento lento y asintomático. Personas de raza negramayor frecuencia y algunas etnias asiáticas. 6 al 12% en EUA Puede aparecer en personas con cefalea similar a migraña y trastornos temporomandibulares Expansión ósea exofítica que surge a lo largo del borde lingual de la mandíbula, por arriba de la cresta del músculo milohioideo. Bilateral HISTOPATOLOGÍA
MÉTODO DIAGNÓSTIC O DIAGNÓSTI CO DIFERENCI AL

IMAGEN CLÍNICA RADIOGRÁFICA

Y/O

TRATAMIENTO

Causa, desconocida Puede ser hereditario

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de maxila  Explora ción física 

Exost osis

1.- extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

Torus lingual

Causa desconocida Factores genéticos Factores ambientales

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de mandíbula  Explora ción física 

 

Exost osis Absc eso Displ asia fibros a ósea

1.-Extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

conductos vasculares pequeños.  Granulo ma reparati vo de células gigante s.  tumor de células gigante s.. raro en rama y cóndilo mandibular Solitaria Márgenes definidos Presenta hipertiroidismo primario (incremento en calcio y fosfatasa alcalina y disminución de fósforo) Crecimiento lento Expansión o tumoración dolorosa Resorción de hueso alveolar Recurrencia. la mandíbula es el sitio más afectado.  Células gigantes multinucleadas  Odontoclastos  Fibroblastos  Macrófagos  Eritrocitos Proliferación de fibroblastos fusiformes en estroma. El tumor pardo es una masa de tejido blando intraóseo muy vascularizado.resección 4. Predomina en niños y adultos jóvenes Prevalencia en mujeres. que expande al hueso y puede perforar la corteza. Crecimiento lento y asintomático Granuloma central de células gigantes Traumatismo (extracción dental.  Hallazg os clínicos. y el motivo más frecuente el adenoma paratiroideo. Rx: radiotransparente (multilocular) Localización: mandíbula (delante de molares) o maxila. el tumor pardo del hiperparatiroidismo es idéntico al granuloma periférico o central de células gigantes.  displasi a fibrosa  quiste óseo El tratamiento está condicionado a la etiología del padecimiento.Región del premolar Entre los 20 a 30 años deja de crecer Forma de nódulo solitario o masas nodulares múltiples.terapéutica endodóntica previa 3. Histológicamente. Pero el tratamiento es la extirpación del adenoma de paratiroides. lo que ocurre con frecuencia.. Expansión de la capa cortical y sobreestimulación de osteoblastos      Radiografí a panorámic a Radiografí a oclusal Examen físico Citología Biopsia  Tumor de células gigantes  Granulom a periférico de células gigantes  Mixoma odontóge no  Quiste óseo aneurísmi co 1. cuando se presenta una lesión solitaria. en la forma primaria la causa de la hipersecreción de la hormona es la propia glándula. macrófagos y eritrocitos extravasados.. ya que la normalización de la función paratiroidea debería provocar una reducción del . se presenta en cualquier parte de la economía ósea. células gigantes multinucleadas.Corticoesteroid es Tumor pardo del hiperparatiroidis mo Etiología múltiple.Quirúrgico (raspado radical) 2. agresión física) Reparación ante un trauma previo. generalmente múltiple.  Radiogr afía  perfil analítico del metabolism o fosfocálcico .

bien limitado.. en los mas en Progresiva proliferación ósea de tipo quístico. la lesión suele presentarse como un área radiolúcida bien delimitada unilocular o multilocular. Movilidad dientes. Pero se expresa mandíbula. Querubismo con compromiso bilateral del piso orbitario junto con la descripción radiológica y la confirmación molecular del caso a través de la detección de una mutación puntual en el gen SH3BP2.Radiográficamente. Dientes fantasmas Ojos hacia arriba ( querubines) Se observa radiolucido en Rx Crecimiento lento. con la presencia de células fusiformes y trabéculas osteoides bizarras. Problemas de visión y no pueden comer. tamaño o desaparición del tumor. el Radiografía Displasia fibrosa y Cirugía(des pués de los 30 años) y Curetaje . QUERUBISMO Desorden infrecuente de herencia autosómica dominante Se manifiesta en la infancia Afecta a la mayoria de los huesos. otro hallazgo radiográfico de importancia en hiperparatiroidismo es la ausencia de lámina dura alrededor de los órganos dentarios aneuris mático. diseminadas en tejido conectivo. ocasionada por el funcionamiento anormal de osteoblastos y osteoclastos durante remodelamiento óseo. presencia de células osteoclásticas gigantes.

DISPLASIA FIBROSA OSEA MONOSTOTICA Causa desconocida . se encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. no neoplásico. semejantes huso o Las oseas y y y Biopsia Radiografía s Resonancia magnética Fibroma osificante. trabeculas adoptan irregulares. Asimetría facial. Es la más común y explica hasta 80% de los casos. complejas. hueso esfenoides y piso de la orbita. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. Cuando ocurre en un hueso el proceso se designa como displasia fibrosa monostotica. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. de la mitad inferior de la cara. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. Otros huesos afectados con frecuencia son las costillas y el fémur. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. región cigomática. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. Se observa en maxila más que en mandíbula. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso. Crecimiento asintomático lento del hueso afectado. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. formas a caracteres de escritura china. Muestra aparición por igual en hombres y Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. Estas trabeculas evidencian no una . Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de estrella. que inicia alrededor del tercer a cuarto año de la vida hasta la adolescencia. Radioterapia. aumento de tamaño no doloroso. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o control defectuoso de la actividad de células oseas.

Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. Desarrollo sexual procos en mujeres. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. . En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar hueso laminar. Rara. no neoplásico. Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. Radioterapia. Se observa en maxila más que en mandíbula. Crecimiento asintomático lento del hueso. Bordes mal definidos de la lesión. Pigmentaciones cutáneas melanoticas y anomalías endocrinas. Elípticas y no esféricas. Síndrome de Jaffelichtenstein. Preferencia por mujeres. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en algunas publicaciones. DISPLASIA FIBROSA POLIOSTOTICA Causa desconocida . A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o Si hay evidencia de la enfermedad en más de un hueso. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. orientación funcional aparente alguna. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. El aspecto radiográfico varia. Defectos en huesos de cráneo y cara. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa. Relacionado con síndrome de Albright.mujeres. se Biopsia Radiografía s Resonancia magnética y y Fibroma osificante.

Asimetría facial. Muestra aparición por igual en hombres y mujeres. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en . En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar EXTIRPACION QUIRURGICA DE PARTE DEL MAXILAR. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. Las trabeculas oseas adoptan irregulares. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. complejas. Elípticas y no esféricas. Bordes mal definidos de la lesión. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente.control defectuoso de la actividad de células oseas. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. semejantes formas a caracteres de escritura china. hueso laminar. Estas trabeculas no evidencian una orientación funcional aparente alguna. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de huso o estrella. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso. región cigomática. El aspecto radiográfico varia. hueso esfenoides y piso de la orbita. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar.

algunas publicaciones. .