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cuadro de lesiones oseas terminado!

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LESIONES BUCALES ASIGNATURA DE PATOLOGÍA BUCAL TERCER SEMESTRE CICLO ESCOLAR AGOSTO 2010- ENERO 2011 UNIDAD: XIII

. LESIONES OSEAS NOMBRE DEL ALUMNO (A): ACEVES GUTIERREZ VERENICE MORALES MARTINEZ CINTIA PAOLA GRUPO 3OM2
NOMBRE DE LA ENFERMEDAD Torus palatino ETIOLOGÍA

FECHA 11/OCTUBRE DE 2010
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y/O RADIOGRÁ-FICAS Prevalencia en asiáticos, nativos americanos y esquimales. 20 al 25% en EUA Frecuente en mujeres Masa ósea nodular y sésil (puede ser fusiforme, lobular o plana) Localización: línea media del paladar duro. Entre los 20 a 30 años deja de crecer Simétricas Rx- radiopaco difuso. Crecimiento lento y asintomático. Personas de raza negramayor frecuencia y algunas etnias asiáticas. 6 al 12% en EUA Puede aparecer en personas con cefalea similar a migraña y trastornos temporomandibulares Expansión ósea exofítica que surge a lo largo del borde lingual de la mandíbula, por arriba de la cresta del músculo milohioideo. Bilateral HISTOPATOLOGÍA
MÉTODO DIAGNÓSTIC O DIAGNÓSTI CO DIFERENCI AL

IMAGEN CLÍNICA RADIOGRÁFICA

Y/O

TRATAMIENTO

Causa, desconocida Puede ser hereditario

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de maxila  Explora ción física 

Exost osis

1.- extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

Torus lingual

Causa desconocida Factores genéticos Factores ambientales

Hueso hiperplásico, compuesto de hueso cortical y trabecular maduro. La superficie externa muestra un contorno liso y redondo. 

Radiogr afía oclusal de mandíbula  Explora ción física 

 

Exost osis Absc eso Displ asia fibros a ósea

1.-Extirpación quirúrgica para prótesis rehabilitadora

conductos vasculares pequeños. que expande al hueso y puede perforar la corteza. y el motivo más frecuente el adenoma paratiroideo.  displasi a fibrosa  quiste óseo El tratamiento está condicionado a la etiología del padecimiento. agresión física) Reparación ante un trauma previo..  Granulo ma reparati vo de células gigante s.terapéutica endodóntica previa 3. Pero el tratamiento es la extirpación del adenoma de paratiroides. la mandíbula es el sitio más afectado. lo que ocurre con frecuencia. el tumor pardo del hiperparatiroidismo es idéntico al granuloma periférico o central de células gigantes. Crecimiento lento y asintomático Granuloma central de células gigantes Traumatismo (extracción dental.  Radiogr afía  perfil analítico del metabolism o fosfocálcico .  Células gigantes multinucleadas  Odontoclastos  Fibroblastos  Macrófagos  Eritrocitos Proliferación de fibroblastos fusiformes en estroma. El tumor pardo es una masa de tejido blando intraóseo muy vascularizado.resección 4. Expansión de la capa cortical y sobreestimulación de osteoblastos      Radiografí a panorámic a Radiografí a oclusal Examen físico Citología Biopsia  Tumor de células gigantes  Granulom a periférico de células gigantes  Mixoma odontóge no  Quiste óseo aneurísmi co 1. se presenta en cualquier parte de la economía ósea. células gigantes multinucleadas..Quirúrgico (raspado radical) 2.Región del premolar Entre los 20 a 30 años deja de crecer Forma de nódulo solitario o masas nodulares múltiples. raro en rama y cóndilo mandibular Solitaria Márgenes definidos Presenta hipertiroidismo primario (incremento en calcio y fosfatasa alcalina y disminución de fósforo) Crecimiento lento Expansión o tumoración dolorosa Resorción de hueso alveolar Recurrencia. ya que la normalización de la función paratiroidea debería provocar una reducción del .. generalmente múltiple. en la forma primaria la causa de la hipersecreción de la hormona es la propia glándula.  Hallazg os clínicos. cuando se presenta una lesión solitaria. macrófagos y eritrocitos extravasados. Predomina en niños y adultos jóvenes Prevalencia en mujeres. Histológicamente.  tumor de células gigante s.Corticoesteroid es Tumor pardo del hiperparatiroidis mo Etiología múltiple. Rx: radiotransparente (multilocular) Localización: mandíbula (delante de molares) o maxila.

presencia de células osteoclásticas gigantes.. bien limitado. ocasionada por el funcionamiento anormal de osteoblastos y osteoclastos durante remodelamiento óseo. el Radiografía Displasia fibrosa y Cirugía(des pués de los 30 años) y Curetaje . diseminadas en tejido conectivo. tamaño o desaparición del tumor. Problemas de visión y no pueden comer. Querubismo con compromiso bilateral del piso orbitario junto con la descripción radiológica y la confirmación molecular del caso a través de la detección de una mutación puntual en el gen SH3BP2. Movilidad dientes. otro hallazgo radiográfico de importancia en hiperparatiroidismo es la ausencia de lámina dura alrededor de los órganos dentarios aneuris mático.Radiográficamente. en los mas en Progresiva proliferación ósea de tipo quístico. Pero se expresa mandíbula. Dientes fantasmas Ojos hacia arriba ( querubines) Se observa radiolucido en Rx Crecimiento lento. con la presencia de células fusiformes y trabéculas osteoides bizarras. la lesión suele presentarse como un área radiolúcida bien delimitada unilocular o multilocular. QUERUBISMO Desorden infrecuente de herencia autosómica dominante Se manifiesta en la infancia Afecta a la mayoria de los huesos.

se encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. Cuando ocurre en un hueso el proceso se designa como displasia fibrosa monostotica. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. complejas. hueso esfenoides y piso de la orbita. Es la más común y explica hasta 80% de los casos. semejantes huso o Las oseas y y y Biopsia Radiografía s Resonancia magnética Fibroma osificante. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. Estas trabeculas evidencian no una . Crecimiento asintomático lento del hueso afectado. Otros huesos afectados con frecuencia son las costillas y el fémur. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso.DISPLASIA FIBROSA OSEA MONOSTOTICA Causa desconocida . Asimetría facial. Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de estrella. que inicia alrededor del tercer a cuarto año de la vida hasta la adolescencia. Muestra aparición por igual en hombres y Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. aumento de tamaño no doloroso. Se observa en maxila más que en mandíbula. región cigomática. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. trabeculas adoptan irregulares. Radioterapia. formas a caracteres de escritura china. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. de la mitad inferior de la cara. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o control defectuoso de la actividad de células oseas. no neoplásico.

Rara. Elípticas y no esféricas. Pigmentaciones cutáneas melanoticas y anomalías endocrinas. Se observa en maxila más que en mandíbula.mujeres. El aspecto radiográfico varia. Se ha descrito una relación relativamente constante entre tejido fibroso y hueso en una lesión determinada. Algunos autores aceptan que la displasia fibrosa representa un crecimiento hamartomat oso. Bordes mal definidos de la lesión. Síndrome de Jaffelichtenstein. A veces las fibras de colágena carecen por completo de orientación o. Preferencia por mujeres. se Biopsia Radiografía s Resonancia magnética y y Fibroma osificante. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. Defectos en huesos de cráneo y cara. . DISPLASIA FIBROSA POLIOSTOTICA Causa desconocida . En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar hueso laminar. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en algunas publicaciones. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. Desarrollo sexual procos en mujeres. Radioterapia. Proliferación celular de tejido conectivo fibroso que contiene focos de hueso inmaduro con trabéculas de forma irregular. Crecimiento asintomático lento del hueso. orientación funcional aparente alguna. no neoplásico. como resultado de la alteración de la actividad de células mesenquima tosas o Si hay evidencia de la enfermedad en más de un hueso. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. Relacionado con síndrome de Albright. Enfermedad de Paget Osteomielitis crónica Resecciones en bloque para extirpación completa.

control defectuoso de la actividad de células oseas. También pueden presentarse como radiotransparencias uniloculares o multiloculares. hueso laminar. Las lesiones mandibulares pueden extenderse y afectar el seno maxilar. Predomina el hueso esponjoso aparentemente originado de manera directa el estroma colagenoso sin actividad osteoblástica prominente. Elípticas y no esféricas. hueso esfenoides y piso de la orbita. encuentran dispuestas en un patrón cestiforme con haces entrelazados de colágena. El aspecto radiográfico varia. La tumefacción fusiforme de la mandíbula dañada produce con gran frecuencia expansión de las placa cortical bucal y en ocasiones ataca los bordes lingual o palatino. Bordes mal definidos de la lesión. También se ha comunicado la presencia de quistes óseos aneurísmicos relacionados con displasia fibrosa en . Puede ocurrir desplazamiento de los dientes con la maloclusión resultante e interferencia con los patrones de erupción normal. Presencia de alteración de mutación activante en el gen que codifica proteína Gs alfa relacionada con la membrana. Muestra aparición por igual en hombres y mujeres. región cigomática. En la mandíbula el sitio más común es la porción del cuerpo del hueso. complejas. Asimetría facial. desde una lesión radiotransparente hasta una masa densa radiopaca. Indoloro y se presenta como una tumefacción unilateral. En una lesión de displasia fibrosa puede madura se encontrar EXTIRPACION QUIRURGICA DE PARTE DEL MAXILAR. Se desarrolla entre los 10 y 20 años. semejantes formas a caracteres de escritura china. El cuadro típico describe una lesión radiopaca con gran numero de trabeculas oseas que le confieren un aspecto de vidrio molido. Lo fibroblastos muestran núcleos uniformes en forma de huso o estrella. Estas trabeculas no evidencian una orientación funcional aparente alguna. Las trabeculas oseas adoptan irregulares.

.algunas publicaciones.

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