Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide
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JUNTA DIRECTIVA:
PRESIDENTA Dra. Denisse Champin Michelena VICEPRESIDENTE Dr. Luis Vidal Neira SECRETARIO GENERAL Dr. Eleazar Bravo Benites TESORERA Dra. Diana Rodríguez Hurtado SECRETARIA DE FILIALES Dra. Liliana Cabani Ravello SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Aldo Vivar M. VOCALES Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre Dra. Rosa Cotrina Pereyra COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Ciro Maguiña Vargas Dra. Nora Lari Castrillón Dr. Bruno Vásquez Podestá COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL: Dr. Salomón Zavala Sarrio Dra. María Fé Malaspina Dr. Carlos Calle Teixeira COMITÉ DE PUBLICACIONES: Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Fausto Garmendia Lorena Dr. Alex Jaymez Vásquez

2006 Primera edición

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide

Consultor Editorial: Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Secretaría Administrativa: Yenyffer Barreto de Guzmán

Diseño y diagramación: Julio César Roncal G. Candy Conde Ch.

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241 ISBN Nº ®Derechos reservados

Impreso en el Perú

Impresiones Santa Ana S.A.C. Las Lilas 120. Lince Lima, Perú Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611 Fax: (511) 4402241 santaana@impsantaana.com

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EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera • Profesor Principal del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Ramírez Ramos • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés. • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica Dr. Martín Tagle Arróspide • Profesor Asociado del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

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AUSPICIADORES

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234 • Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196 • Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani • Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252 • Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur • Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15 • Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328 • Médico Radiólogo. Doctor en Medicina • Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea • Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA. Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252 • Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco) • Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252 • Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103 • Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103 • Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

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Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252 • Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295 • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134 • Pediatra de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés • Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo Titular Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281 • Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado • Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19 • Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314 • Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación Policlínico Peruano Japonés

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Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119 • Médico Gastroenterólogo Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani • Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado • Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73 • Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455 • Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417 • Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432 • Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378 • Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Médico Gastroenteróloga Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425 • Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364 • Médico Jefe del Servicio de Hepatología Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444 • Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani

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Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372 • Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas • Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407 • Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

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................... 131 Dr.................................................... 10 ............................................ Eduardo Monge Salgado Dr................................................................................................ 7......... Hernán Espejo Romero Dr............................................................ Carlos Zapata Solari Enfermedad de reflujo gastroesofágico ......................................................... 154 Dr...............................................ÍNDICE DE MATERIAS Introducción Dr............ Alberto Zolezzi Francis Síndrome de intestino irritable ..... 73 Dr........................... Mario Valdivia Ochoa Dr......................... Simón Yriberry Ureña 8c........................ Carlos Ramos Morante Dr..................................................................................................... 15 Dr......... 138 Dr................. 8a.......... 162 Dr................................................................... Wilson Delgado Azañero Hemorragia digestiva aguda ................ Fernando Salazar Cabrera Dr.................................................. 19 Dr.................................. 8b..... Juan F.............................. Alejandro Bussalleu Rivera Eructos................ 119 Dr............................. Jorge Huerta-Mercado Tenorio Úlcera péptica ....................................... Rivera Medina 9............. Diarrea persistente en Pediatría ... 134 Dr............................. Diarrea crónica en el adulto ............ 6........................... 112 Dr................................................................................ 4........................................... 5.............. Germán Garrido Klinge 1........................................................... Pedro Montes Teves Diarrea aguda en el adulto ..................................................................................................... Rivera Medina 8d............ Hermes Velásquez Chamochumbi Dolor Abdominal .... 84 Dr.... 103 Dr.............. Enfermedades del esófago ............... Halitosis ........ meteorismo y flatulencia ................................... Carlos Rodríguez Ulloa 10................................................. Juan F.. 11................. Augusto Nago Nago Constipación crónica ................................................. Diarrea aguda en Pediatría ... 96 Dr....... 3............... 31 Dr...................................................................................................... Eduardo Barriga Calle 2...... Benjamín Alhalel Gabay Dispepsia .......

............................... Juan José Bonilla Palacios Dra................. Raúl Komazoma Sugajara Parasitosis .... 11 .................... 20. 196 Dr.. 328 Dr............................... Dra......................... 275 Dr...... 252 Dr.......... Frisancho Velarde Prebióticos........... Eduardo Barboza Besada Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ............................................... Alberto Ramírez Ramos Linfoma gástrico tipo MALT .................................... Juan Combe Gutiérrez Neoplasias intestinales .................................................. 19.................................. 295 Dr.............................. 364 Dra........ 17............................... Dra.... 314 Dr................. 177 Dr........................................... Jorge Ferrandiz Quiroz Dra............ 25........................ 234 Dr.................................................. César Soriano Álvarez Ascitis ................ Angélica Terashima Iwashita Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ................ Ricardo Escalante Estrada Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos .......................... Milagros Dávalos Moscol 13....................... Iván Rodríguez Grández Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología .................................................................................... 228 Dr................ Tallulah Gargurevich Dr..................................... Dr.................................................................... Alberto Ramírez Ramos Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ... 23.............. 16........................ 211 Dr.................................................................... 28..................................................... P.............................................................................. Helicobacter pylori ......................................................................................... Guillermo Valladares Alvarez Hepatitis autoinmune ....... 378 Dra............... Oscar E................... 15........ Hernán Espejo Romero Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente ............... 352 Dr........ Verónica Paz S................................... Cecilia Cabrera C.................. 24. 21............... Jorge Berríos Reiterer Endoscopía gastrointestinal ......................................... 22........... María Villanueva Dra...... Ana Mestanza R. Colitis microscópica ......................................................... 343 Dr...... 26..... 27............................... José Watanabe Yamamoto Dr................... probióticos y simbióticos .12.............. 18..................................... 14...................................... 281 Dra......... Rossana Román Vargas Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas ............ Fernando Barreda Bolaños Adenocarcinoma gástrico . 372 Dr. Renato Garrido A... 308 Dr.......................

................................................................................... 31................... Hepatitis viral ........... 34................ 35.................................. Martín Tagle Arróspide Hígado graso no alcohólico .................................................................... 36........................... 407 Dr.29........................ Javier Targarona Modena Dr.................................................... Fernando Calmet Bruhn Cáncer y tumores quísticos del páncreas .............................................................................. 444 Dr...... Luis Barreda Cevasco 30........ Rafael Garatea Grau Dr........................................................... 384 Dr............. Javier Targarona Modena Dr...... 32............ 432 Dr................. Carla Bustíos Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .............. 12 .. 417 Dra.................... Martín Tagle Arróspide Varices esófago-gástricas .................................... Adelina Lozano Síndrome ictérico ...................... 455 Dr............ 425 Dra.. Luis Barreda Cevasco Dr.................................... 33............................................. Eduardo Zumaeta Villena Encefalopatia hepática ................................................................................................... Pedro Tapia Puente Arnao Pancreatitis aguda ....... 400 Dr......

fundada en 1964 ha cumplido 25 años de continua labor. los ánimos que impulsan la constitución de muchas sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden. una vista amplia y profunda de la patología digestiva que todo internista debe dominar.PRÓLOGO Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y prolongada existencia. difundiendo los avances de la Medicina Interna a sus asociados y a la comunidad médica en general. Sin duda. hemos decidido editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad. El segundo tratado. es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que este anhelo se convirtiera en una realidad. Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por su prolífica producción científica. Alejandro Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide. hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene un costo. escrito por los más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana. la edición de un Tratado de Medicina Interna. La Sociedad Peruana de Medicina Interna. Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un anhelo. Una vez escrita una obra. de tal manera que su lectura reflejara la verdadera patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las estrategias terapéuticas que se aplican. Gastroenterología. cuya edición ha sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos. Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa. con casuística nacional. Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta. nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria 13 .

Dra.A. Denisse Champín Michelena PRESIDENTA SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA 14 .. por haber financiado la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a los Laboratorios Farmindustria S. Pfizer S. Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este ambicioso proyecto.A. No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna. Merck Peruana S. A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.A. y Productos Roche QFSA.A. por la edición de 2000 discos compactos de este tratado.farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución. han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital.

Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos adelantos. el arte concebido como el “conjunto de reglas para hacer bien las cosas”. ésta sigue siendo en su esencia un arte.UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ACADÉMICO DE NÚMERO . Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo interesante y variado de los temas. que debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos.ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA 15 . Germán Garrido Klinge PROFESOR EMÉRITO . por la calidad y experiencia de los autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos del Perú.INTRODUCCIÓN No obstante los grandes avances de la medicina. por lo que el médico deviene en un artista. Dr. Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del “Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroenterología y Cardiología. tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser verdaderos artistas de la medicina.

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Martín Tagle Arróspide y Alejandro Bussalleu Rivera. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000 ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología.. en la página web de la Sociedad de Medicina Interna. quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Tubo Digestivo e Hígado. La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales directivos de la Sociedad de Medicina Interna. Denisse Champin y su Vicepresidente. quienes entusiastamente aceptaron el encargo y comenzaron a trabajar. Luego de varias reuniones. permitió que avizoráramos que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa. en especial de su Presidenta la Dra.A. y Merck Peruana S. se llegó a la conclusión de que existían numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades. Raúl Gamboa Aboado y para el de Tubo Digestivo. Luis Vidal Neyra. Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos” de diversas especialidades.. Por razones de orden económico se consideró que las obras serían inicialmente difundidas por la vía virtual. con los capítulos de Cardiología.A. Hígado. Pfizer S. y que sería más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico. presentando la relación de los autores de los diferentes temas. el interés mostrado por ejecutivos de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición del Dr. 17 . Fausto Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr este objetivo. Páncreas y Vías Biliares.BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”. acogieron luego nuestra petición para financiar la edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología.A. Páncreas y Vías Biliares a los doctores Alberto Ramírez Ramos. el Dr. Sin embargo. Productos Roche QFSA. Los Laboratorios OM Perú S.

Alberto Ramírez Ramos Dr. Asimismo. cardiólogos y gastroenterólogos del país. la de 2 000 ejemplares en disco compacto.A. Martín Tagle Arróspide EDITORES TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA 18 . Dr. médicos generales. para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano versado y experimentado en el tema. que van a ser distribuidas gratuitamente a los médicos internistas. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica. por el entusiasmo.y los Laboratorios Farmindustria S. Raúl Gamboa Aboado EDITOR TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. agradecemos profundamente a los autores de los diferentes capítulos. interés y entrega con que han contribuido para lograr estas obras.

En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de odontología. Los resultados de este estudio indican que aproximadamente el 90% de casos de halitosis pueden ser tratadas en los consultorios dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringólogos. 8% a las regiones de la garganta. la halitosis es un problema de trascendencia personal que preocupa a mucha gente.Dr. tales como aislamiento social. 41% tenían lengua saburral. en el hogar y en el ambiente amical. Como ejemplo se puede citar al Talmud.Halitosis . cuyos resultados han indicado una prevalencia de 13. En general. culturas islámicas e inicios de la cristiandad. referencias similares pueden ser encontradas en los escritos griegos. Los escasos estudios epidemiológicos han señalado que afecta hasta el 50% de la población pero con diferentes grados de intensidad o severidad. Wilson Delgado Azañero INTRODUCCIÓN El término halitosis se origina del latín halitus que significa aliento y del griego osis cuyo significado es anormal. En los pacientes con halitosis de origen oral. alteraciones sicológicas y aun psiquiátricas. pudiendo llegar a producir alteraciones en la conducta de los individuos. así como coronas y restauraciones dentales deficientes.4%. nariz y orejas y en 5% no se pudo determinar la causa. romanos. desagradable. Otros elementos importantes son la mala higiene de aparatos protésicos y ortodóncicos fijos y removibles. Etiología Las sustancias olorosas en el aliento pueden originarse en factores intra o extraorales. Wilson Delgado Azañero CAPÍTULO 1 Halitosis Dr. habiéndose reportado que el 87% de los casos de halitosis se originan en fuentes orales y sólo el 13% en fuentes no orales. Por lo mencionado. La halitosis originada en la cavidad . periodontitis y cavidades cariosas que favorecen la retención de restos alimenticios y su putrefacción. los que deben ser interconsultados. libro hebraico escrito hace 2000 años. El mal olor de la boca es un factor negativo para las relaciones interpersonales. por otro lado sólo el 20% de la población lo considera como un problema serio. Delanghe et al. 31% presentaba gingivitis y 28% tenían periodontitis. que debe ser diagnosticada correctamente a fin 19 de establecer un tratamiento racional basado en la identificación de los agentes etiológicos. lo que conduce a problemas en el trabajo. HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL Los pacientes que sufren de halitosis por causas intraorales presentan lengua saburral. el término halitosis se usa para describir un olor ofensivo. donde se establece que el matrimonio puede ser legalmente disuelto en caso de mal aliento de uno de los cónyuges. Las referencias escritas acerca de la halitosis se remontan hasta las culturas más antiguas. gingivitis. que emana de la cavidad oral. en 260 pacientes con halitosis encontraron que su origen correspondía a: 87% a la boca.

Bacteroides loescheii. Las especies proteolíticas del Bacteroides melanogenicus generan más CSV que la especies no proteolíticas. el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. Dentro de las especies de fusobacterias productoras de CSV se han identificado a F nucleatum. alveolitis seca. Prevotela intermedius. Porfiromona gingivalis. saliva y placa dental. ácido butírico o propiónico. Las bacterias son las responsables del proceso denominado putrefacción. Enfermedad periodontal y mal olor Tradicionalmente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . propanol y diasil. Estudios in vitro han establecido que muchas bacterias recuperadas de bolsas periodontales tienen alta capacidad para generar CSV. El mecanismo por el cual los microbios influencian la formación de sulfuros se puede explicar tomando como ejemplo al Fusobacterium nucleatum. La producción de otras sustancias volátiles como el ácido propiónico da lugar a un olor de vómito. A estas especies hay que agregar otras bacterias relacionadas con enfermedad periodontal. péptidos o aminoácidos que bajo condiciones físicas y químicas específicas son degradadas hasta producir compuestos sulfurados volátiles (CSV) y otras sustancias oloríferas. éstos resultan de la desulfuración de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa dando lugar a piruvato. Fusobacterium nucleatum. entre ellas se pueden señalar a Bacteroides forsythus. acetona. otros olores son el resultado de la presencia de ácido valérico. Eikenella corrodens y Fusubacterium periodonticum. como por ejemplo. F fusiform y F polymorphum. Campylobacter rectus. diaminas como putrescina y cadaverina. sus principales nutrientes son proteínas. células descamadas. sangre y elementos que existen en la saliva. tales como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. Centipeda periodontii. Debido a que existe la posibilidad de transmisión intrafamiliar de las bacterias que causan caries y periodontitis. como es el caso de los aminoácidos metionina. cisteína y cistina. amonio y sulfuro de hidrógeno. se ha señalado la existencia de una probable correlación entre el mal aliento de los padres y de los hijos. el mal aliento ha sido asociado a periodontititis severa. 20 Entre las bacterias que producen grandes cantidades de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano utilizando a las proteínas séricas cisteína y metionina se han identificado a: Treponema dentícola. La higiene periodontal inadecuada puede producir . Porfiromonas endodontalis. Las especies microbianas a las que se les ha atribuido la producción del mal olor son principalmente bacterias anaeróbicas gram-negativas.GASTROENTEROLOGÍA oral es el resultado del metabolismo de las bacterias de la boca. el cual comprende la combinación de hidrólisis de proteínas y catabolismo de aminoácidos que conducen a la producción de compuestos sulfurados volátiles (CSV) como el sulfuro de hidrógeno. acetilaldehído. Otros elementos que componen el aliento también pueden ser malolientes. amonio y metilmercaptano. de igual manera los productos de la hidrólisis de la metionina generan -ketobutirato. Rol de las bacterias orales En el aliento de la boca humana se han detectado unos 400 compuestos volátiles atribuidos a más de 300 especies bacterianas. Las bacterias anaeróbicas gram-negativas pueden ser aisladas de la placa subgingival en los casos de gingivitis y periodontitis y del dorso de la lengua en casos de sujetos periodontalmente sanos. pericoronitis. etanol. Varios productos malolientes son parte de las vías metabólicas de las bacterias al degradar sustancias que contienen sulfuro. Peptostreptococcus micros. de éstas 80% corresponden a bacterias presentes en la placa subgingival. las cuales actúan descomponiendo partículas de alimentos. indol y escatol. Esta bacteria al metabolizar la cisteína y la metionina generan CSV. Tannerella forsythensis y especies de Eubacterium. el ácido butírico da olor a carne rancia. localizadas en lengua. gingivitis úlcero-necrotizante aguda y otras infecciones orales.

Estudios realizados durante los pasados 50 años han demostrado la existencia de una estrecha relación entre enfermedad periodontal y olor bucal ofensivo. Por ejemplo. tienen más lugares con hemorragia y placa bacteriana con presencia de bacterias hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. la raíz o base de la lengua por su ubicación entre la cavidad oral y la faringe no puede ser sometida a una autolimpieza. Las papilas gustativas fungiformes y las papilas filiformes. También existen reportes donde se señala que los CSV aumentan significativamente cuando hay un aumento de la pérdida ósea medida radiográficamente y esto se correlaciona altamente con otros parámetros clínicos. el conocimiento del papel que tiene la flora lingual en salud y enfermedad es muy limitado. existe la posibilidad que líquidos o secreciones de las fosas nasales puedan escurrirse quedando retenidos entre las irregularidades propias de esta zona. en un reciente estudio se ha demostrado que las bacterias pueden moverse entre diferentes microambientes y pueden influenciar los resultados de los tratamientos periodontales. entre las papilas caliciformes y las criptas que existen normalmente en las amígdalas linguales. Otros studios han demostrado que las personas con mal aliento. Cuando el mal aliento no está asociado con síntomas de gingivitis y perio21 dontitis. Muchos patógenos periodontales pueden colonizar diferentes nichos de la boca además de su nicho primario que es la zona subgingival. las amígdalas y la lengua pueden albergar patógenos procedentes del periodonto. indol y sulfuros en comparación con la saliva de pacientes sanos. se debe considerar como fuente primaria del mal olor al dorso de la lengua. En cambio. Papel de la lengua Aún cuando el dorso de la lengua parece ser uno de los más complejos nichos microbiológicos de los humanos. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamación). La retención de micro- . por otro lado. La cantidad de compuestos sulfurados volátiles en el aliento son mayores cuando aumenta el número y profundidad de las bolsas periodontales. ya que en este órgano se puede desarrollar una compleja biopelícula bacteriana en donde con frecuencia se encuentran patógenos periodontales. El interés en el estudio de los nichos microbianos linguales ha aumentado en los últimos años debido a su asociación con la halitosis. la naturaleza y características de la cubierta del dorso lingual y los factores que influyen en su desarrollo y composición son casi desconocidos. como profundidad de los bolsillos. Un factor adicional es el hecho que la raíz de la lengua es muy difícil de limpiar mediante el uso de un cepillo ya que en esta zona se genera un reflejo nauseoso. Las células descamadas son reemplazadas por nuevas células epiteliales generadas en la capa basal. La saliva de pacientes con periodontitis incubada a 37°C durante 3 horas presenta una mayor cantidad de hidrólisis. habiéndose demostrado que la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano es más alta en el aliento de pacientes con bolsillos periodontales mayores de 4 mm. La mucosa oral. Wilson Delgado Azañero inflamación gingival.Halitosis . creando bolsas hipooxigenadas entre la encía y los dientes que dan lugar a la retención de bacterias anaeróbicas gram-negativas.Dr. la saliva colectada de individuos con enfermedad periodontal se putrefacta más rápidamente que la saliva de individuos con salud periodontal. del mismo modo. Normalmente los dos tercios anteriores de la lengua son limpiados mediante un fenómeno de descamación por la fricción producida por los dientes durante el habla y la masticación y por la presión que hace el dorso de la lengua sobre el paladar al momento de llevar el bolo alimenticio en la primera etapa de la deglución. niveles de adherencia clínica y sangrado al sondaje. que se encuentran distribuidas en todo el dorso de la lengua delante de la V lingual son otras estructuras que favorecen la retención de bacterias.

moderadas y severas. pero este método no es práctico. constituyendo un nicho ecológico único en la cavidad oral. están formadas por proyecciones filiformes con varias capas de paraqueratina en su superficie. El grado de lengua saburral ha sido clasificado usando diferentes índices. debilitados o con enfermedad terminal. nutrientes y bacterias. Existe suficiente evidencia que indica que esta cubierta lingual contribuye a la presencia de mal olor oral ya que los microorganismos que están presentes tienen la capacidad de producir CSV mediante la putrefacción de aminoácidos. De acuerdo a este criterio existen formas leves. Gordon y Gibson en 1966. especies de fusobacterias. Por lo expuesto. ha propuesto un índice para evaluar la presencia de saburra. péptidos y proteínas que contienen azufre. 1 cuando hay un capa fina determinada por la visualización del color rosado a través de la cubierta de saburra. ya que representa un refugio ideal para la retención y crecimiento de bacterias anaeróbicas gram-negativas. Winkel. flujo salival y estado periodontal. Se ha establecido que esta cubierta blanquecina es mayor en los pacientes con periodontitis. higiene oral. La capa de saburra de la lengua se puede definir como una capa adherente de color blanco. la estructura papilar del dorso lingual es un área grande que favorece la acumulación de desechos orales y de microorganismos. metabolitos. células de la sangre. en comparación con los pacientes sanos o que padecen sólo de gingivitis. El desarrollo de una microbiota predominantemente anaeróbica asociada con una lengua saburral ha sido considerada ideal para producir compuestos que generan mal olor y por lo tanto diferentes autores han tratado . las cuales están directamente implicadas en la producción de halitosis. así se ha propuesto cuantificar el grosor de la capa de saburra teniendo en cuenta la facilidad con que permite ver el color rosado normal de la mucosa. Se ha demostrado que más de cien bacterias pueden estar adheridas a una sola célula epitelial del dorso lingual. fueron los primeros en analizar la microflora de la bio-película de la lengua habiendo identificado varias especies de anaerobios tales como bacteroides. mientras que sólo 25 bacterias están adheridas a cada célula epitelial de otras zonas de boca. a veces ligeramente marrón. adherida al dorso de la lengua.Tópicos Selectos en Medicina Interna . utilizando los siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia de saburra. Cuando los movimientos de la lengua están restringidos porque el paciente no habla o no se alimenta debido a enfermedad o por la presencia de alteraciones dolorosas de la boca. Grados extremos de estos cambios linguales se observan en pacientes deshidratados. El índice de Winkel es útil como método objetivo de medir el grosor de la capa de saburra y además sirve para determinar los resultados de los tratamientos. por lo que se ha postulado que el dorso de la lengua representa un posible reservorio para la recolonización del tejido periodontal después que éste ha sido tratado. peptococos y peptoestreptococos. compuesta de células 22 epiteliales descamadas. esta apariencia está dada por la presencia de papilas filiformes cuya superficie es marcadamente paraqueratinizada. 2 cuando no se puede identificar el color rosado a través de la cubierta de saburra. En la biopelícula de la lengua se pueden aislar diversas especies bacterianas incluyendo aquellas provenientes de la zona subgingival y de periodontos enfermos. las papilas filiformes se alargan y se cargan con bacterias y hongos. ya que si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos.GASTROENTEROLOGÍA organismos es mayor entre las papilas filiformes debido a su configuración. Una forma objetiva de determinar el grado de la lengua saburral es midiendo el peso seco de muestras recolectadas por raspado del dorso de la lengua. Lengua saburral El color normal del dorso de la lengua corresponde a un color rosado blanquecino. La composición de la capa de saburra ha sido relacionada con diferentes factores como edad.

entre sus funciones destacan: inicia la digestión de los alimentos por su contenido de ptialina. pero la duración de la reducción de estos compuestos es mayor cuando el sujeto ha recibido sólo raspados del dorso de la lengua. ayuda a la digestión y deglución. El fluido gingival aporta a la saliva IgG.Halitosis . Es importante señalar que no todas las bacterias de la boca pueden ser destruidas por la lisozima. la lisozima o muramidasa es una enzima que rompe ciertos enlaces presentes en las paredes de algunas bacterias conduciendo a su muerte y desintegración. se encuentra que las primeras tienen dos veces más el total de cuentas de bacterias y además los niveles de mal olor en la lengua y en la boca son mayores. IgA. Papel de la saliva La saliva es un fluido corporal indispensable para mantener la boca en condiciones saludables. en el surco bucal y en el dorso de la lengua. Si bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca. La saliva tiene una acción mecánica en la eliminación de las bacterias de la boca al transportarlas al estómago donde la mayoría son muertas y digeridas por el jugo gástrico. cuando se compara lenguas con fisuras profundas con lenguas que no tienen fisuras. IgM y complemento. para ello colocaron 2ml de una solución de cisteína en la región sublingual.Dr. realizó un estudio en cuatro sujetos sanos que no presentaban halitosis con la finalidad de localizar la región de la boca donde se producían los CSV. Por otro lado. La saliva y el fluido gingival tienen concentraciones más altas de lisozima que el plasma. principalmente IgA en la saliva es aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma y no contiene complemento. Por otro lado. lubrica el bolo alimenticio. el examen microscópico de los frotis de saliva muestra la presencia de leucocitos fagocíticos con 23 bacterias dentro de su citoplasma. Los resultados indicaron que el dorso de la lengua presentaba valores más altos de CSV en los cuatro sujetos. cuando se analizan muestras de mal aliento después que las personas han recibido raspados de la lengua. Tonzetich y colaboradores han reportado que la remoción de la capa de saburra de la lengua reduce la producción de CSV. Así. Otros factores antimicrobianos presentes en la saliva son lactoferrina. En la saliva también existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias facilitan su fagocitosis por los leucocitos. un déficit en la producción de saliva va a ocasionar halitosis al favorecer el estancamiento de los alimentos y de microorganismos los cuales van a proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva. Como se sabe la xerostomía es un síntoma que se manifiesta por sequedad bucal. facilita la dicción y contribuye a mantener el equilibrio ecológico y la integridad de los tejidos dentales y de la mucosa. La saliva contiene otras sustancias químicas que ejercen acción antibacteriana directa. puede deberse a una destrucción de parénquima glandular o a una falta de estimulación de la secreción salival. su acción no es efectiva sobre las bacterias que están en la hendidura gingival o en grietas o fisuras del dorso de la lengua. La concentración de inmunoglobulinas. por consiguiente todos los casos de xerostomía estarán acompañados por algún grado de halitosis. Wilson Delgado Azañero de establecer una relación entre las características de la superficie dorsal de la lengua y la severidad de la halitosis. En 1997 Waller. expresa disfunción de las glándulas salivales y por sí misma no constituye una entidad nosológica diferenciada. se encuentra que la reducción de CSV ocurre en todos los casos. Por lo expuesto. cepillado de dientes o enjuagues bucales con agua. sus principales componentes son glucoproteínas que dan a la saliva su carácter viscoso. por otro lado la efectividad de la lisozima en la saliva se reduce por la presencia de mucina. La actividad de las . La xerostomía dependiente de la destrucción del parénquima glandular se observa en los casos de radiaciones de las zonas anatómicas donde están ubicadas las glándulas salivales y en el síndrome de Sjögren. lactoperoxidasa e inmunoglobulinas.

igualmente este mismo olor puede percibirse en los anoréxicos y en personas que están sometidos a dieta. También es posible que los pacientes que padecen de trastornos hepáticos y biliares tengan un olor desagradable definido como olor ratonil. anticolinérgicos. van a tener menor cantidad de saliva. tranquilizantes y simpaticomiméticos. bacteria implicada en las úlceras estomacales y el olor del aliento. La presencia de olor a ajo después de que se ha ingerido este alimento puede ser el resultado de olores que se han generado por la digestión de esta sustancia en el estómago. Algunos clínicos han señalado que la leucemia y otros trastornos sanguíneos también producen en los pacientes olores desagradables. pero también es importante considerar la posibilidad de que parte de este alimento se haya retenido entre los dientes. Por otro lado. narcóticos. antiparkinsonianos. Al no existir una adecuada cantidad de este fluido. concentrándose en la boca para luego evaporarse y producir el mal aliento. Los pacientes diabéticos pueden manifestar un olor a 24 cetona. Algunos investigadores han sugerido también una relación entre Helicobacter pylori. que no pueden alimentarse por sí mismos. antihistamínicos. relajantes musculares. Alteraciones gástricas Mucha gente cree que el mal olor proviene del estómago y no de la boca y esto es acentuado por avisos comerciales que ofrecen eliminar el mal olor tratando problemas estomacales. Los casos raros de mal olor originado en el estómago indican un problema de salud que puede ser resultado de la presencia de una fístula entre el estómago y el intestino o un reflujo gástrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del estómago hacia el esófago. pero esto no ha sido bien documentado. HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo mal aliento se relaciona con la presencia en la saliva de metabolitos. Sin embargo. Existen escasos estudios donde se ha podido observar una correlación entre la eliminación del Helicobacter pylori y la desaparición de la halitosis. la halitosis está indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca. hipnóticos. resultado de procesos y funciones corporales no orales. entre estos se han identificado: anoréxicos. hipotensores. ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecánicamente la secreción de las glándulas. los cuales no podrán ser disueltos.GASTROENTEROLOGÍA glándulas salivales está regulada por el sistema nervioso vegetativo y poseen receptores colinérgicos muscarínicos. diuréticos. es necesario señalar. En estos casos el esófago funciona como un elemento que almacena gases o materia pútrida a partir del cual se produce el mal aliento. que la relación entre esta bacteria y la halitosis no está totalmente aclarada ya que si bien en algunos pacientes el mal aliento desaparece después de haber . Aproximadamente 400 fármacos poseen la capacidad de reducir la cantidad de secreción de saliva. por lo tanto los fármacos con acción anticolinérgica o que produzcan bloqueo de estos receptores causarán una disminución de la saliva. anticonvulsivantes. las proteínas y carbohidratos serán mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de inmunoglobulinas salivales la adherencia de los microorganismos sobre las superficies de los tejidos bucales se verá favorecida conduciendo a la generación de biopelículas cargadas de bacterias que iniciarán procesos de putrefacción con la producción de CSV. de esta manera los pacientes con enfermedades debilitantes que no hablan. Los pacientes con problemas renales avanzados pueden manifestar un olor característico a orina el cual es el resultado de la presencia de uremia. los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistémicas. antidepresivos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . antiespasmódicos. Una disminución en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de periodontitis y de esta forma la xerostomía contribuye a cuadros de halitosis.

Otras causas no orales de la halitosis incluyen. correspondiéndole a esta zona entre el 5 al 10% de los casos. carece de olor y se elimina por la orina. hígado. y de óxido de trimetilamina es el pescado. El gen que regula la expresión de la proteína que causa esta enfermedad está 25 localizado en el brazo largo del cromosoma 1. respiración y por las secreciones vaginales. la tuberculosis. de diferente magnitud que emana de la boca de una persona al momento de hablar o simplemente cuando ésta abre la boca por diferentes razones. La causa extraoral más común del mal aliento se ubica en la nariz. El déficit de la enzima trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina que se eliminan por la orina. generando reacciones inflamatorias crónicas con secreciones que producen mal olor. erróneamente considerado de origen extraoral. No es raro que los niños introduzcan elementos extraños dentro de su nariz y que no los puedan remover. El mal aliento matutino. se oxida en el hígado por la acción de la enzima trimetilamina oxidasa. los carcinomas bronquiales y hasta simples faringitis. la causa puede ser atribuida a que los antibióticos utilizados para eliminar esta bacteria también han eliminado componentes de la microflora de la boca. También puede ser una enfermedad adquirida de forma secundaria al tratamiento con grandes dosis de L-carnitina. el examen oral debe ser complementado con un examen otorrinolaringológico. La trimetilaminuria se puede heredar como un rasgo genético autosómico dominante. Se ha postulado que esto se debe a que la gente expele el aire horizontalmente y sólo cuando el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz existe la posibilidad de percibirlo. se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre células epiteliales descamadas y restos de alimentos que han permanecido en la boca durante toda la noche. La trimetilamina es una amina volátil que despide un fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. Independientemente de esta razón. Las principales fuentes de la dieta en cuanto a colina son los huevos y el hígado. desagradable. La restricción en la dieta de alimentos como pescado. por ello en niños en los cuales los padres perciban halitosis. por las bacterias. es muy difícil para . como nueces y cereales. huevos y otros alimentos que son fuentes de colina. embarazo y menopausia también se han indicado como factores causantes de mal olor. sudor. El óxido de trimetilamina. El mal olor nasal puede ser resultado de sinusitis o de alteraciones que impiden el flujo normal del moco nasal. DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO Como se puede deducir el diagnóstico de la halitosis es muy simple y se establece cuando una persona percibe un olor ofensivo. menstruación. HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: SÍNDROME DE OLOR A PESCADO Existe una enfermedad metabólica muy rara. disminuyen el olor a pescado de forma importante. Además se ha estimado que el 3% de casos de halitosis se debe a la presencia de amígdalas necróticas. La trimetilamina se produce en condiciones normales en el intestino por desdoblamiento del óxido de trimetilamina y de la colina de la dieta.Dr. No se sabe por qué algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus amigos y no notar su propio mal olor. El desconocimiento de esta alteración puede conducir a que en forma equivocada el paciente sea referido para psicoterapia ya que los que padecen de este síndrome pueden tener importantes alteraciones psíquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden. Ciertos cambios hormonales que ocurren durante la ovulación. Esta enfermedad ha sido también descrita como síndrome de olor a pescado.Halitosis . permaneciendo estos elementos durantes semanas o meses dentro de las fosas nasales. por lo tanto su origen es intraoral. denominada trimetilaminuria cuya característica principal es que los enfermos despiden un fuerte olor a pescado. La trimetilamina formada. Wilson Delgado Azañero eliminado el Helicobacter pylori.

Si bien no existe una forma precisa y rápida que permita medir en forma objetiva la halitosis. El término organoléptico se define como la habilidad para percibir un estímulo sensorial. sus principales desventajas son: 1) no permiten distinguir entre los diferentes tipos de compuestos sulfurados. Para la evaluación organoléptica de la halitosis se usa la propia nariz que huele y determina la intensidad del olor emanado. en este caso la sensación de oler. por lo tanto no es aplicable cuando se . que los conduce a desarrollar cuadros de halitofobia aun cuando no emiten olores desagradable de sus bocas. que incluyen la complejidad de los gases que se producen. otros sistemas utilizan escalas de 0 a 5. El otro método que se considera más objetivo. olor moderado y olor severo. variaciones temporales del olor. jugos. Este método es empírico y trae muchos problemas. dificultades para obtener poblaciones adecuadas y la falta de estandarización para medir el mal olor. Medida subjetiva del mal olor: el método más simple y más común para medir el mal olor es el organoléptico o “hedónico”. b) requiere personal calificado. olor débil. no son caros y son fáciles de usar. el juez examinador necesita estar calibrado y debe evitar tomar café. a. mide la presencia de compuestos volátiles con la ayuda de un monitor industrial para sulfuro de hidrógeno denominado Halímetro®. La medida del mal olor bucal no es un procedimiento simple debido a que existen muchos factores implicados. Recientemente se están utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los gases asociados con el mal olor. estos cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario. El otro gran problema con la evaluación organoléptica es que resulta ser un procedimiento incómodo. La evaluación olfatoria del olor es un ejemplo de una medida psico-física similar a las medidas de las sensaciones del dolor y del gusto. dificultades para obtener las muestras. aún cuando existen personas que puedan hacer el papel de jueces. La intensidad del mal olor oral obtenido mediante jueces es usualmente medida en una escala que tiene tres o más niveles.GASTROENTEROLOGÍA cualquier persona saber si tiene o no mal aliento al menos que alguien se lo diga y esta es una situación bastante incómoda y difícil. Medida instrumental del mal olor: Tonzetich y asociados han desarrollado un análisis instrumental del mal olor usando cromatografía de gases para medir los niveles de CSV. Las principales desventajas de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto. por ejemplo: no olor. fumar y usar cosméticos previos a la realización de la prueba. Si bien estos monitores son compactos. en algunos casos son muy difíciles de manejar. tanto para el juez como para el sujeto a ser evaluado. de allí que sea muy importante contar con métodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . c) aparatos incómodos para transportarlos hacia ambientes clínicos y d) tiempo requerido para la detección y medida de las muestras. La medición por cromatografía de gases de muestras de mal olor tiene varias ventajas comparadas con las medidas organolépticas. que simula una situación diaria en la cual se detecta el mal aliento. Debido a que las evaluaciones organolépticas son subjetivas. en donde 26 los parámetros son difíciles de cuantificar. éstas incluyen: 1) separación y medida cuantitativa de los gases individuales. portátiles. Es interesante señalar que existen personas que invierten mucho dinero en la compra de productos que refrescan y mejoran el aliento ya que tienen un infundado temor de producir mal aliento. y 2) capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases. 2) la medida no puede ser hecha en presencia de altos niveles de etanol o de aceites esenciales. los cuales analizan el contenido de sulfuro total del aliento. té. Este método ha sido empleado para demostrar la reducción del mal olor después del uso de enjuagues bucales y para determinar la eficiencia de las técnicas bucales de higiene oral. b. los métodos más utilizados de evaluación son el test organoléptico y el uso de monitores de sulfuro.

El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que ocurren durante el tratamiento. se puede utilizar hilo dental pasado entre los espacios interdentales. aparatos protésicos fijos y también aparatos ortodóncicos. Procedimiento mecánico: La limpieza mecánica del dorso de la lengua. Chatsworth. en cambio el 90% restante de casos se originan en la boca. el Halímetro ® (Interscan Corporation. Se debe tener en cuenta que los métodos descritos miden todo el olor de la boca. Para localizar puntos específicos del mal olor por métodos organolépticos. Calif). Por ejemplo. pero el número de casos atribuido a estos factores sólo se ha estimado en un 10%. por ejemplo. Como se ha señalado. mejor si es de tamaño pediátrico. Reducción de los nutrientes disponibles para las bacterias. cavidades cariosas o frotándolas sobre el dorso de la lengua. existen varias alteraciones sistémicas y de las estructuras anatómicas adyacentes a la boca 27 que pueden dar origen a la halitosis. que se designa exclusivamente para ser usado en la lengua. sólo la práctica conducirá a que cada persona encuentre por sí misma la forma más apropiada de limpiar su lengua.Enmascarando el mal olor. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperación del color rosado blanquecino normal que tiene este órgano. La limpieza de los espacios interdentales utilizando hilo dental y el cepillado de los dientes son medios mecánicos de higiene oral que remueven partículas alimenticias . o removiendo con pequeñas curetas material detectado entre espacios interdentales. Conversión de CVS a no volátiles y 4. es importante resaltar que las medidas utilizando un monitor son más reproducibles que las que se obtienen por pruebas organolépticas y son más sensibles para medir la reducción del mal olor cuando se utilizan enjuagues bucales.Halitosis . Sin embargo. REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN LA BOCA a. tiene una alta sensibilidad para sulfuro de hidrógeno pero baja sensibilidad para el metilmercaptano. el mal aliento puede ser reducido o eliminado mediante los siguientes procedimientos: 1. Wilson Delgado Azañero han utilizado enjuagues bucales hasta que estos se hayan disipado totalmente y 3) el instrumento puede perder sensibilidad con el tiempo. se debe a la degradación metabólica de un substrato proteináceo a gases malolientes por ciertos microorganismos de la boca. En algunos países existen cepillos linguales especiales para este fin. La limpieza del dorso de la lengua puede realizarse utilizando un cepillo dental normal. existiendo siempre la posibilidad que el origen del mal olor esté localizado. en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal específico. Partiendo del concepto que el mal olor originado en la cavidad oral. Reducción de la carga bacteriana. TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS El primer paso en el tratamiento de la halitosis es determinar si esta condición es de origen intraoral o extraoral. La limpieza debe comenzar por la parte más posterior que sea posible. 3. evitando producir el reflejo nauseoso y daño a los tejidos blandos.Dr. de los espacios interdentales. torundas de algodón frotadas en bolsas periodontales. también es importante su uso en pacientes que sufren de halitofobia o seudohalitosis. los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reducción significativa de la halitosis al eliminar la acumulación de bacterias de estas zonas. Existen estudios que han demostrado una correlación altamente significativa entre las medidas obtenidas por medio del monitor y los resultados de las pruebas organolépticas. necesitando recalibraciones periódicas. 2. de las cavidades cariosas profundas los dientes.

• Clorhexidina: Se considera a esta sustancia como el agente antiplaca y antigingivitis más efectivo. sin embargo. Del mismo modo. A continuación se presentarán las sustancias químicas que son componentes de los enjuagues bucales. eucaliptol y mentol tienen efectos antimicrobianos. Los ingredientes activos son generalmente agentes antimicrobianos que tiene un efecto reductor temporal sobre el número total de microorganismos de la boca. el tratamiento convencional produce efectos benéficos sobre la halitosis al eliminar los compuestos volátiles y las bacterias que los han producido.GASTROENTEROLOGÍA y microorganismos responsables de la putrefacción. cetilpiridinium y cloro (CPC) producen una reducción del mal olor que puede durar un día. Los estudios comparativos entre Listerine. se debe tener en cuenta que tiene los siguientes efectos . agua y clorhexidina. Aumenta la formación de cálculos. La eficacia de este tipo de enjuagues bucales se piensa que se debe a la adhesión de una alta proporción de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesión se incremen28 • Si bien la clorhexidina es efectiva en el control del mal olor. colaterales: 1. Produce alteraciones en el gusto. Aumenta la descamación de la mucosa oral y 4. los niveles de bacterias odorigénicas y en forma considerable. conduciendo a su muerte. Por lo expuesto se debe tener cuidado con la prescripción de clorhexidina para el control de la halitosis. pero su impacto sobre el mal olor no está establecido. • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro (ClO2) es un agente oxidante que puede eliminar el mal aliento por oxidación del sulfuro de hidrógeno. actúa por atracción electrostática entre este agente antiséptico catiónico y las áreas aniónicas de las paredes de las bacterias. Debido a su marcado efecto antibacteriano y alta substantividad sobre los tejidos de la boca. el cual contiene estos aceites y otros enjuagues placebo han demostrado que el Listerine reduce el mal olor. En los casos de periodontitis. del metilmercaptano y los aminoácidos metionina y cisterna. la halitosis matinal se reduce hasta el 90% cuando se usan enjuagues de clorhexidina. La eficacia de los colutorios de clorhexidina contra la halitosis puede incrementarse añadiéndole un cation de zinc. • Colutorios que contienen agua-aceite y CPC: Se ha demostrado que enjuagues bucales que contienen aceite.2% reducen hasta en un 43% los CSV y los valores organolépticos del mal olor disminuyen hasta en 50%.12% durante una semana. b. recomendándose su uso continuado únicamente durante 7 a 10 días. la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que son generadoras de mal olor. Este efecto es el resultado de la unión del azufre con el zinc. Procedimiento químico: el uso de enjuagues bucales es una práctica común entre los pacientes que sufren de mal olor bucal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . son suficientes para reducir significativamente los niveles de CSV presentes en los olores de la boca y de la lengua. También se ha reportado que el cepillado de los dientes y de la lengua en combinación con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0. por lo cual este tipo de colutorio es muy eficaz para reducir todos los determinantes de la halitosis de origen bucal. Los enjuagues de clorhexidina al 0. • Aceites esenciales: Está demostrado que los colutorios a base de aceites esenciales tales como timol. • Fluoruro de amina y fluoruro de estaño: Se sabe que el fluoruro de amina (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 ) tienen efecto antibacteriano. la clorhexidina produce una reducción significativa de los niveles de CSV. Produce coloración marrón de la película que cubre los dientes y la lengua 2. 3. se desconoce la dosis y la frecuencia con que deben usarse los enjuagatorios que contiene esta sustancia.

Este tipo de fórmula combinada produce reducciones del mal olor semejantes al que tiene la clorhexidina y es superior al Listerine. • Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estaño también reducen el mal olor bucal hasta por 8 horas. • Pastas dentales: los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta 44% los niveles de CSV después de 3 horas del cepillado dental. Los estudios clínicos indican una reducción de 41% en los niveles de CSV después de haber usado durante 7 días un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero. Se ha demostrado que enjuagues bucales conteniendo 0. el efecto anti-maloliente se ha atribuido a la actividad del ácido dehidroascórbico que se genera por oxidación del ascorbato que se encuentra en las tabletas. • Triclosán: El triclosán es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha demostrado efectividad contra muchas bacterias de la boca. esta fórmula es mucho más eficaz solamente clorhexidina al 0. La eficacia de la Halita se ha atribuido a la presencia de zinc.Dr. La eficacia de estos enjua- . pero no se 29 • Soluciones de sales metálicas: Varios metales que tienen afinidad por el azufre poseen una actividad anti CSV.agua y CPC son los que prometen mejor control del mal olor bucal. • Tabletas oxidantes: Disolver en la boca tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua. Las pastas dentales con citrato de zinc y triclosán aplicadas en el dorso de la lengua controlan el mal olor matutino hasta por 4 horas. Wilson Delgado Azañero ta por la presencia de CPC. gues de zinc está relacionada con la transformación de CSV a compuestos no volátiles y no odoríferos. producen una inmediata reducción de los niveles de CSV. El mecanismo por el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal olor probablemente está relacionado con su efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no volátil.05% de clorhexidina.14 de lactato de zinc. • Halita: es un nuevo enjuague bucal que contiene 0. CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO VOLÁTILES • Gomas de mascar: Las gomas de mascar que contienen agentes antibacterianos como flúor o clorhexidina. comparado con 31% de reducción que se logra con el uso de dentífricos fluorados. tiene además la ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comúnmente para la higiene oral. 0.05% de CPC y 0.15% de triclosán y 0. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de acetato de zinc cuando se dejan en la boca por 5 minutos. pero los resultados para el control del mal aliento bucal no son concluyentes. Los dentífricos que contienen 20% o más de bicarbonato de sodio tienen un efecto reducidor de mal olor que dura hasta 3 horas.Halitosis . tienen dos efectos benéficos: uno de tipo mecánico al friccionar los dientes y otro de tipo químico por la presencia de estas sustancias. Se ha reportado que enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc reducen notablemente los niveles de CSV y las cifras de la prueba organoléptica. También se ha investigado los efectos benéficos de gomas de mascar que contienen extractos de té deodorizantes (epigalocatechin). por ello este ión ha sido uno de los ingredientes más estudiados para el control del mal olor bucal. • Peróxido de hidrógeno: Los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno al 3% producen una reducción notable de gas de azufre que se mantiene hasta por 8 horas.84% de zinc producen una reducción prolongada del mal olor superior a los enjuagues bucales de Listerine.2% para reducir los niveles de CSV y las cifras de las pruebas organolépticas. Parece que los enjuagatorios en cuya fórmula existen aceite. El ión Zn++ es relativamente no tóxico y no acumulativo y no produce decoloración de los tejidos dentales.

el cepillado diario de la lengua es otro factor a considerar. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. 30(5):311-8. 9:76-82. aerosoles o gomas de mascar que contienen menta o agentes deodorizantes. Seybold SV. 6:1-10. Takehara T. Pediatr Dent 2003. es muy importante aconsejar al paciente que acuda periódicamente a su dentista a fin de recibir tratamientos preventivos y especializados que le permitan mantener una buena salud oral. Waler SM. Tonzetich J. Proskin HM. The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Review of the treatment strategies for oral malodor. 13. McNamara TF. evitar alimentos que provoquen mal olor bucal como el ajo y la cebolla y beber 2 litros de agua al día. J Clin Periodontol 2003. 28:813-19. 30 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .1976. 16. También deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos de carácter nutritivo: dieta que no contenga alto contenido de azúcares. La eliminación de los nutrientes que usan las bacterias que producen CSV están representados por restos alimenticios y células epiteliales descamadas. J Periodontol 1995. 3. A dual-center. Chen JW. Jonski G. The effects of dentifrice systems on oral malodor. 18. 30(5):17-18. 1972. 1999. J Clin Dent 1988. 21: 320-24. Periodontol 2000 2002. The role of microorganisms in the production of oral malodor. Shimonov R. 5. 30:300-6. J Periodontol 1992. Effects of metal salts on the oral production of volatile sulfurcontaining compounds (VSC). McCulloch CA. Oral Surg Oral med Oral Pathol. Kulkarni GV. 127:1282-86. Management of oral malodour. y Sanada K. Zhao H. Herrera D. 1976. Yaegaki K. Amir E. 8. Microbiology and treatment of halitosis. McCulloch CAG. 7:189-197. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. J Am Dent Ass. Loesche WJ. Biofilms and the tongue: therapeutical approaches for the control of halitosis. 2. 17. J Dent Res 1995. Bosy A. Sanz M. 14. Rosenberg M. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Evaluation of halitosis in children and mothers. J Periodontol 1992.GASTROENTEROLOGÍA conoce el tiempo que permanece este efecto. Rosenberg M. 42:172-181. cetylpiridinium chloride and zinc lactate on oral halitosis. Miyasaki H. De Boever EH. Rolla G. van Steenberghe D. J Clin Periodontol 2001. 42:172-181. • Agentes disimuladores del mal olor: Los enjuagues bucales. 65:37-46. 28:776-7. Roldán S. I-Hsuan Lin M. Sanz M. pero actúan sólo por un corto periodo de tiempo y no están dirigidos a eliminar el real agente etiológico del mal aliento. 7. Oral Surg Oral med Oral Pathol. Sakao S. Young A. Clin Oral Invest 2003.28:256-279 12. 4. Herrera D. Finalmente. En conclusión. The clinical effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine. 6. Ng SK. Wang H-L. 63:776-782. 66:679-384. 25(6):553-8. 11. 74:127. Rosenberg M. 20. Alexander JF. 15. Quirynen M. Moretti AJ. 9. J Pediatr. Biochemical and clinical factors influencing oral malodor in periodontal patients. 63:786-792. 10. Winkel EG. Katoh Y. Relationship of malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. Clin Oral Invest 2002. Role of tongue surface characteristics and tongue flora in halitosis. J Periodontol 1964. double-blind placebo-controlled study. Flaitz CM. Kazor C. donde el cepillado de los dientes y el uso de seda dental son los elementos fundamentales. De Uzeda M. Lee M. Roldán S. Loesche WJ. Morita M. van Wilkelhoff AJ. Halitosis in children. 19. J Clin Periodontol 2003. Ng SK. 1999. Loesche WJ. los pacientes deben ser adecuadamente informados acerca de los reales efectos que tienen los diferentes productos ofrecidos en el mercado para controlar la halitosis y es de gran importancia que entiendan que el tratamiento efectivo consiste en eliminar las bacterias a través de una higiene oral adecuada. Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population . Meskin LH. J Clin Periodontol 2001. Tonzetich J. 34:41-8. tienen un efecto enmascarador de la halitosis. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. Brúñete DM. ni de grasas. Quirynen M. Nelson BJ. 1996. A breath of fresh air. En consecuencia. Quintessence Int.

no solamente por su localización.Dr. El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal requiere de un trabajo en equipo y el éxito se consigue. La gran mayoría de problemas se suscitan por la falta o el empleo inadecuado de definiciones y la imprecisión de los criterios para seleccionar los casos.Hemorragia Digestiva Aguda . al ser el diagnóstico preciso y oportuno. erosiones. diagnostica y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos por úlcera péptica (500 casos en el año 2004 en nuestro Departamento) con un promedio de estancia de 5 días y que solamente fueron evacuados de la emergencia 100 pacientes por no presentar riesgo. a los familiares y al médico y que suele ser una complicación de carácter leve y autolimitada o constituir un evento que puede llevar al paciente a serias complicaciones y aún a la muerte. entusiasmo y decisión. Hernán Espejo Romero Dr. Como lo señalaremos posteriormente. gastritis hemorrágica. es fácil inferir. Hermes Velásquez Chamochumbi INTRODUCCIÓN La presencia de sangre. Es difícil señalar los costos en nuestro medio pero si consideramos un mínimo de 2 000 dólares de promedio. Dr. Esto ocurre especialmente en emplear términos como: hemorragia gastrointestinal aguda. Como punto referencial podemos señalar que en Estados Unidos requieren hospitalización 300 000 pacientes anualmente y de dos a tres veces por hemorragia alta en relación a la de origen bajo. la oportunidad del diagnóstico y la característica de la úlcera sangrante. determinará un gran ahorro con una conducta pronta y decidida. Debemos recalcar que pese a los grandes avances en relación al llamado «diagnóstico . especialmente en la medicina hospitalaria de urgencia y que exige tomar decisiones correctas en el momento oportuno. El costo que se deriva en la atención de esta emergencia es alto. es fácil inferir que se habría gastado 800 000 dólares. en los Estados Unidos se estima que la hospitalización por cada episodio de hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares. gastroenterólogos que cuenten con equipamiento y normas adecuadas. Constituye un problema terapéutico fundamental. La mortalidad global se estima que varía entre 3. etc. erosiones agudas sangrantes. que en una Unidad especializada que admite. sino también por su intensidad y desarrollo. Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia real de su presentación. El manejo de esta complicación requiere de clínicos preparados. por ejemplo.5 a 7% dependiendo del tipo de patología. cuando todos los componentes aportan competencia. los procedimientos se centraran en patología definida. sea de carácter rojo o transformada. como es señalado por Richter y Laine. Esta cifra igualmente puede ser menor si se 31 determina la mortalidad en un centro con unidades de cuidados intensivos o centros especializados en el manejo de esta complicación. gastritis erosiva. Hernán Espejo Romero. hemorragia en napa. Hermes Velásquez Chamochumbi CAPÍTULO 2 Hemorragia digestiva aguda Dr. Con estas últimas facilidades. constituye un evento muy frecuente en patología digestiva y alarma sobremanera al paciente.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . incluyeron en sus papiros una descripción de la pérdida sanguínea. C. . Littré. Las obras médicas de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la úlcera péptica. Papiro de Ebers. conducen a logros muy significativos. que requieran procedimientos especiales y utilización precoz de ellos. la complicación hemorrágica Figura 1. aún constituye una seria amenaza para el enfermo. médico que será citado después. 32 Figura 3. Debemos recalcar que un diagnóstico clínico y un manejo inteligente y prudente.C. Figura 2. y a procedimientos técnicos agresivos. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al que se le atribuye la primera descripción de la úlcera gástrica Figura 1. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y probablemente también.GASTROENTEROLOGÍA intrahemorrágico». La primera descripción bastante precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. Historia Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a. Figuras 3. En el Corpus Hippocraticum se encuentra descripciones como la ya referida «enfermedad negra» (vómito negro) portada de la edición francesa de E. 4 y 5 (Figura 2). dejando al endoscopista los casos realmente severos.

Es de advertir que este médico danés. Siglo II a C. Galeno (Figura 6). Figura 6. Dr. y recomendó. Ya Avicena (Figura 7).C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. Esta vieja actitud fue retomada por Meulengracht en 1935 quien recomendaba una alimentación precoz. antes de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar una adecuada alimentación. Grabado de la Academia de Medicina de París que representa a Galeno el que estudio la Patología Gástrica y sus complicaciones y se ocupó del color negro de la heces Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que la pérdida de sangre podía tener muchos orígenes. describió su experiencia en un enfermo joven que había presentado 33 Figura 5. Relieve interior de un cáliz. . médico árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones. Museo de Würzburg. en el siglo II a.Hemorragia Digestiva Aguda . Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 4. en esa época tan lejana. C) que muestra a un hombre vomitando sangre.Dr. Hernán Espejo Romero. En la edad media los religiosos atendían a pacientes con hemorragia en los monasterios. como un medio eficaz de liberar al cuerpo del exceso de tumores. Bauhin en 1700. Figura 8. se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de Mallory Weiss. conforme lo señaló Hurst en una publicación sobre úlcera duodenal y gástrica del año 1929. sobre todo en pacientes que se suponía sangraban de una úlcera. identificar el punto de sangrado. hecho por el pintor Brygos (490-480 a. lo indicaba en pacientes jóvenes.

náusea. dolor sordo en el epigastrio que suele ser vivo tanto durante la digestión y sobre todo en ausencia de alimentos en el estómago. tristeza insuperable. Un paciente con cuadro de hematemesis atendido en un hospital de caridad en la Edad Media. En 1839 Littré describió un caso de un hombre fallecido por abundante vómito de sangre y 34 Morgagni (Figura 10). Avicena médico árabe que también se ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la hemorragia que podía provenir del estómago y de ruptura del esófago. que al practicársele la autopsia se encontró una úlcera del canal pilórico con varios vasos sanguíneos abiertos en su base (caso típico de una hemorragia de origen arterial. Jean Cruveilhier (1791 – 1874) melena y que en la autopsia descubrió que la fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. más del ‘punto raquídeo’ que del ‘punto epigástrico’. hematemesis o melena etc. . digestión laboriosa. textualmente manifestaba al describir la enfermedad: ‘alteración del apetito. Figura 8. Junto a ello adelgazamiento. Jean Cruveilhier (Figura 9). Figura 9. estreñimiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que en una endoscopía actual habría correspondido a un Forrest AI.GASTROENTEROLOGÍA Figura 7. describió anátomo patológicamente la úlcera gastroduodenal y fue el primero en describir la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal. vómito. dolor que se localiza debajo del esternón y que se proyecta en ocasiones en la columna vertebral llegando a veces los pacientes a quejarse. famoso por haber sido tradicional-mente el que describió la «Ulcére simple chronique de I’ estomac» (Úlcera redonda de Cruveilhier). a propósito de una traducción que hizo de las obras de Hipócrates). Este autor hace esta descripción de la úlcera que podría también corresponder a un cáncer ulcerado con componente péptico y sangrante.

Hemorragia Digestiva Aguda . Mikulicz en 1881. de reducir el flujo sanguíneo en el estómago y duodeno. sino en la lesión de los tejidos: Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir «la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre el epigastrio» en algunos pacientes con hemorragia. así como la infusión continua por goteo de la sangre propuesta en 1935 por Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la terapéutica de la hemorragia gastrointestinal. Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el origen desconocido de la fuente de sangrado y describió casos mortales en los que no se había encontrado la causa. pero su experiencia posterior le llevó a la conclusión muy adelantada. realizó la primera operación por úlcera sangrante. lo que eliminó el peligro potencial de las transfusiones. de que la cirugía «sólo se justifica . un tanto imaginativa. Curling en 1842 describe ulceraciones agudas del duodeno en un caso de quemadura. O y posteriormente el AB. Virchow (Figura 11). y la conservación adecuada de la sangre en 1916 por Rous y Turner. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 11. B. Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos. Hernán Espejo Romero. 35 Figura 12. Karl Landsteiner 1901 describió los grupos sanguíneos A.Dr. con la idea. no creía en la teoría humoral para explicar el origen de la úlcera y sus complicaciones. Dr. No cabe ninguna duda que el descubrimiento de los grupos sanguíneos en 1901 por Landsteiner (Figura 12). Rudolf Virchow (1821 – 1902) Figura 10.

En 1974 JAH. posteriormente hubo muchas modificaciones. hasta que Sengstaken y Blakemore en 1950. obsérvese el interés del médico que no le importa el olor del contenido de la vasija a diferencia de la sensación de asco de la enfermera. Figura 14.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de que él. probablemente debido a una lesión por stress después de una batalla en el año 1894. En tiempos modernos fue muy importante la observación por los clínicos de los caracteres organolépticos del vómito que puede conducir al diagnóstico inicial o cuando menos presuntivo del origen topográfico de la fuente de sangramiento. Hematemesis. Por el contrario Gordon y Taylor publicaron una serie de muchos casos tratados quirúrgicamente. Figura 13. El fresco se conserva en el santuario de San Mateo en Italia. incorporando un balón al final de una sonda nasogástrica. permite la aspiración del contenido retenido por el balón esofágico y que logra disminuir las complicaciones por aspiración de las . desarrollaron su tubo que ha sido usado por muchos años. El aporte de la endoscopía será descrita posteriormente. El año 1929 Mallory EK. Patéticamente se observa la ayuda de un monje la expectación del jefe o subalterno y la angustia de la mujer que parece encomendarse al cielo. por no contarse con medios más adecuados. Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX el estudio del contenido gástrico por medio de la sonda fue un procedimiento. con su primitivo gastroscopio haya diagnosticado el proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos pacientes.GASTROENTEROLOGÍA en caso de hemorragia intensa y persistente». que aun tiene vigencia y que fue ampliamente usado. No debe pasar desapercibida la contribución de la radiología. no podemos tener el dato. Westphal en 1930 fue el primero en controlar en forma más o menos efectiva el sangramiento de várices de esófago. y Weiss S. Un médico observando el contenido del vómito que pudo ser por un cuadro de retención o por hemorragia. en 1937 se empleó la papilla de bario en Harvard para detectar la fuente de hemorragia. Forrest junto con Finlayson y Shearman describen más claramente la clasificación endoscópica que es la más utilizada actualmente y Foster en 1978 describió también los estigmas recientes en lesiones hemorrágicas. El vómito con carácter de melena fue observado durante periodos de stress en las guerras de fin del siglo XIX. Figura 13. describen hemorragia por laceraciones del orificio cardial a consecuencia de vómito repetido. hasta que en 1962 Boyce en Minnesota la modificó. precedido de arcadas infructuosas. adicionando una sonda nasogástrica que 36 Figura 14.

2% por el síndrome Mallory Weiss. 5% por otras causas de menor frecuencia. Dr. entre los años 1 994 al 2 000.8%.6% por úlcera péptica. para la misma patología. El 79. de la existencia de unidades especializadas y del tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico. Esta situación también la hemos observado nosotros (Tabla 3). envejece con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de enfermedades comórbidas por su edad. es mayor que la duodenal. quedando alrededor del 5% en las que no se puede determinar su origen. posiblemente debido a que la población.3% por várices y 7. como punto de referencia. La frecuencia de hemorragia. dependientes del país o región. Esta frecuencia es proporcionada por todos los autores con algunas variantes. 23.3% eran producidas por estas 4 entidades. da como resultado cuadro de hipertensión portal y por lo tanto. EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA Se considera que entre el 80 y 90% de las hemorragias altas son causadas por la siguiente patología: úlcera péptica.4% por gastritis erosiva. frecuente sangramiento por várices. Causa de hemorragia digestiva alta en 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000 rragia producida por úlcera duodenal. en la primera fase de observación. Hermes Velásquez Chamochumbi secreción faríngea y de parte de la sangre que aun puede resumar la mucosa esofágica. del centro hospitalario donde son atendidos los pacientes. 10. esofagitis. Diagnóstico final de causa de hemorragia gastrointestinal alta en 2 225 pacientes Tabla 2. que las variaciones son amplias. pero podemos señalar. Síndrome de Mallory Weiss. duodenitis erosiva. En los hospitales de veteranos de los Estados Unidos aumenta el porcentaje por várices. gastritis erosiva. neoplasias. gastroduodenitis. El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto donde la esquistosomiasis es muy frecuente y que al producir una gran fibrosis hepática. del 48 a 144 episodios por 100 000 habitantes en USA según Greene.Hemorragia Digestiva Aguda . en este mismo país en 1981 se consideraba que la úlcera péptica constituía el 35% de las admisiones por hemorragia gastrointestinal según Friedman. várices esófago gástricas.Dr. úlcera gástrica y várices. del tipo de población estudiada. la relación . no tenemos datos de la real frecuencia en nuestro medio. según Yamada (Tabla 1) es producida en el 45. como causa de sangramiento. de hemo37 Tabla 1. En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en 3 877 casos de hemorragia digestiva alta. angiodisplasias y tumores. Hernán Espejo Romero. hay una clara coincidencia Se observa también que hay una tendencia a que la úlcera gástrica. úlcera del estoma y úlcera esofágica. Si comparamos la cifra de 79.3% dada por Yamada con la nuestra de 77.

9% y en nuestra experiencia. la gastritis no figura como una etiología muy frecuente. menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de enterorragia.05%. por el método empleado y la oportunidad del diagnóstico. pero debemos tener en cuenta que el costo limita su empleo y que este porcentaje no disminuiría ostensiblemente. llegando inclusive al 23. Pero si consideramos un diagnóstico global en el que se registran todas las causas de hemorragia. como se muestra en la Tabla 3 sin considerar su severidad. • Estómago.2% muy superior al 2.5. Se considera que en un alto porcentaje. que procede en orden de frecuencia del: • Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo. dando lugar a que los pacientes no son hospitalizados y no figuran en el registro. . interés en seguir al paciente con control inmediato y mediato y porque la población atendida en esta unidad sobrepasa los 65 años.4:19. El caso de las neoplasias gastroduodenales merece un comentario aparte.3 registrado por nosotros en la primera etapa y 1. por ejemplo en la Tabla 1. La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss no ocupan un lugar prominente si se las compara con otras estadísticas.GASTROENTEROLOGÍA fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica y en el año 2004. Cuando se considera el diagnóstico en pacientes hospitalizados en la unidad. generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café». este porcentaje puede reducirse. • Duodeno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . expulsada por la boca. digna de ser consignadas. como el uso de la cápsula endoscópica o el intestinoscopio de doble balón. en 1 033 casos esta relación fue de 19. aunque pequeña. no se puede determinar la causa del sangrado. las neoplasias tiene un porcentaje del 2. Las lesiones vasculares tienen una presencia. explicable por la mayor frecuencia de la patología tumoral en nuestro medio. según Yama38 PRESENTACIÓN CLÍNICA Creemos necesario definir las formas de presentación de las hemorragias digestivas: Hemorragia digestiva alta (HDA). Figuras 15 y 16 hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo de este punto anatómico. La cifra nuestra ha sido del 5. posiblemente por dos causas: mejor diagnóstico. sobre todo en los últimos años. que se sitúa en un 10%. El problema de la gastritis hemorrágica tiene puntos más que controversiales. Hematemesis Vómito de sangre. Si se contará con métodos más actualizados. y sus estigmas más fugases.5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad en el diagnóstico.9% en el año 2 004. Tabla 3. Causa de hemorragia digestiva alta en el Hospital Rebagliati durante el año 2004 da. en razón de que el sangramiento en esta entidad es relativamente leve. en que llega al 7. sea fresca o transformada.2%. el porcentaje de ella aumenta muy considerablemente. cuando la sangre proviene del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. el porcentaje es del 5.

No es frecuente y fue descrita por primera vez por Glisson el año 1 654 e introducida como expresión clínica por Sandblom en 1948. proviene del lado derecho del colon y hay transito lento. anatomista checo que describió muy claramente el ángulo yeyuno ileal. cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. proveniente del recto y muy raramente del sigmoides y que en 39 Melena • Sangre negra. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar. Procede generalmente del colon. Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. cuando esto sucede se presenta con hematemesis. no sobrepasa del 5 al 7%. Dr. Enterorragia Figura 16. Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante. en otras. se puede observar muy claramente el ángulo de Treitz. • Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva. Dr. y que se presenta generalmente como melena. con coágulos por el recto. Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas. en muchas ocasiones acompañada de heces. Hermes Velásquez Chamochumbi • Frecuentemente del estómago. En este extraordinario grabado en piedra de la cultura Sechín del periodo formativo de hace más de 3 500 años. Hernán Espejo Romero. Vaclav Treitz. . Hemobilia Figura 15. • Del intestino delgado. el aspecto puede ser rojo vinoso. dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico. • Del duodeno con carácter de melena. Rectorragia Sangre roja brillante. brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede provenir raramente del esófago. que no se acompaña de heces ni coágulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con tránsito acelerado.Dr. Sangre generalmente de color rojo brillante y en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso. que no es frecuente. por lo que su nombre ha sido perennizado.Hemorragia Digestiva Aguda .

• Procesos reactivos. congestión. las que preservan su color normal. en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y severo. formados por plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores. Hemoptisis Es la eliminación de sangre por la boca. se acompaña de tos. gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración. La sangre se presenta roja y espumosa por la oxigenación. nosotros lo encontramos con más frecuencia 40 Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente compromete un vaso arterial por debajo de la submucosa y el sangramiento va dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente y menos frecuentemente al IIb y IIc. Va precedida de una sensación de gorgoteo y de calor retroesternal. generalmente leves. erosión. que al comprometer superficialmente la mucosa tendrá un sangramiento capilar.GASTROENTEROLOGÍA muchas ocasiones puede acompañar a las heces. • Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos. • Sangrado capilar • Erosión de un vaso • Ruptura de venas • Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema. como es el caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia. ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable. esta última. En las esofagitis. FISIOPATOLOGÍA El sangrado del tubo digestivo se debe a: en el estómago.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y rectitis. vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela representado en la parte derecha de la misma figura 17. que al evolucionar rápidamente dará lugar al estigma denominado Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas señalados por nosotros en las erosiones. posiblemente por que la hemorragia digestiva alta que observamos en el hospital es mucho más frecuente. gastroduodenitis. con necrosis y sangramiento. esquematizada en la parte inferior izquierda de la Figura 17 o cuando se observa en el lecho ulceroso el llamado vaso visible. En la parte superior de la izquierda se esquematiza la forma en que es irrigada la pared gástrica. Puede requerir de ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo. pero repetitivos. dan cuadros hemorrágicos. La erosión. procedente de las vías respiratorias inferiores. estomatorragia. más raramente vasculitis. Una forma típica de sangramiento arterial es la lesión de Dieulafoy. epistaxis. Aunque se consigna en la literatura como lo refiere Balanzo que son más frecuentes en el colon e intestino delgado. a veces resulta difícil establecer la diferencia de ella con la hematemesis. • Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. en general muy intensa. Figura 17. especialmente en intestino delgado y grueso. en pacientes con insuficiencia renal crónica. colitis. • Las úlceras. hemorragia faringea etc. y también el sangramiento de las márgenes de una úlcera. .

enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. Situado en la submucosa. no solamente por cirrosis. sino por problemas respiratorios y renales crónicos. a parte de lo ya señalado por una biopsia hepática al crearse una comunicación bilioarterial. Dr. hemorroides y circulación colateral del abdomen. este sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía.Hemorragia Digestiva Aguda . • Coagulopatía • Ingestión de AINEs. por necrosis de la mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceración o necrosis. • Dolor abdominal. como es el caso de los leiomiomas. • Situaciones de estrés agudo. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago. La fístula arteriovenosa. asociadas a enfermedad valvular aórtica. La hemobilia. La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía. cualquier contracción violenta del diafragma. sangra por ruptura brusca del vaso. que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy. es causa rara de sangramiento. aspirina. es un sangramiento de origen arterial. a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido. En el síndrome de Mallory Weiss. ASPECTO CLÍNICO La anamnesis es el aspecto más importante en relación a la hemorragia digestiva sea alta o baja. se abren comunicaciones porto sistémicas. La gastropatía hipertensiva. 41 Los tumores en el esófago sangran. con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. debiendo tenerse en cuenta: • Edad y sexo • Hemorragia previa • Enfermedad gastrointestinal anterior • Cirugía previa • Enfermedad subyacente (cirrosis. En pacientes que han sido operados por by pass aortofemoral. llamada úlcera de Dieulafoy. momento en el cual. No es frecuente. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. constituye una displasia vascular adquirida. • Síndrome de trastorno funcional. pero generalmente producido. a pesar que estos métodos son muy utilizados actualmente. Las angiodisplasias. Puede producirse. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o las producidas por TBC esofágica. que al ser fácilmente erosionada. dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices. en personas de la tercera edad. con el aumento consiguiente de la presión intraabdominal. enfermedad pulmonar y renal crónicas).Dr. • Pérdida de peso. puede dar lugar al sangramiento. Que también es consecuencia de la hipertensión portal. en muchos de ellos existe hernia hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre cuando el cardias es intratoraxico. somete a la zona cardial a una gradiente depresión muy alta entre ambos lados de su pared. Hernán Espejo Romero. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente. también pueden causar hemorragia. que habitualmente están cerradas. La mucosa de la región escamo columnar contiene un plexo de vasos con paredes finas. Las ulceraciones de la candidiasis. La edad de por si puede orientar al diagnóstico: . La ruptura de las várices por estas circunstancias. da origen a la ruptura de las venas varicosas. Se produce desgarro de la mucosa situada en la región cardioesofágica. que causa inflamación de la mucosa con erosiones y aun ulceración. Hermes Velásquez Chamochumbi En las várices esofagogástricas. Al aumentar la presión venosoportal. alcohol y tabaco.

ictericia o traumatismo neurológicos. aun en forma severa. se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. pero el antecedente de dolor periódico. en más o en menos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . diverticulosis. la cual es más susceptible al sangramiento. de alguna manera. Dolor abdominal En el momento del sangrado. muchas de las cuales sangran. o que pueden desencadenar sangramiento en las mismas alteraciones ya existentes. falla renal. como hemos indicado. neoplasias. ritmado y que calma con los alimentos. es dato muy importante. inflamatorias y dolorosas. las úlceras pueden no tener el antecedente de dolor. quemaduras extensas. especialmente en las personas de mayor edad. • La edad promedio en nuestra Unidad de Hemorragia se situó en los 65 años. en la enfermedad ulcerosa y en el portador de una cirrosis.GASTROENTEROLOGÍA • Los mayores sangran más frecuente por alteraciones degenerativas y vasculares. Cirugía previa Como ejemplo debe tenerse presente el antecedente quirúrgico. El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente. por indicación médica o por automedicación. El sangramiento severo por várices no se acompaña de dolor. debe tenerse en cuenta que la úlcera que sangra generalmente no se acompaña de dolor. no existe la acción del ácido. pero puede pensarse en úlcera duodenal y luego gástrica. sepsis. dañan la mucosa. Es fácil entender que si la ingestión sea aguda o crónica que se acompaña de la ingestión de alcohol y tabaco causan más daño. porque la sangre es un elemento tamponante y actúa bloqueando el ácido. erosiones y úlceras que son susceptibles al sangramiento. en orientar el diagnóstico. como colitis isquémica. Hemorragia previa Es un dato muy importante. irrita las terminaciones nerviosas. produciendo inflamación. . son factores negativos en las ulceraciones. en general. El antecedente de gastritis con molestia dispép42 • Las personas de menor edad tienen un espectro más amplio. Todos los antiinflamatorios. sino también por úlceras. sea por enfermedades articulares. sobre todo para perpetuar el sangramiento. En cirrosis una de las complicaciones es la hipertensión portal y el desarrollo de várices frecuentemente sangrante se da en personas mayores. que dentro de la fisiopatología del dolor. sobre todo. • El sexo puede contribuir. donde como se sabe. gastritis erosiva. no solamente por acción local sino por acción sistémica. La acción sistémica de estas drogas explica claramente el sangramiento de intestino bajo y colon. no necesariamente se presenta dolor. hipertensión. cuando estos procesos recidivan. erosiones o fenómenos vasculares. • El divertículo de Meckel sangra en personas mucho más jóvenes. 2/3 de los pacientes fueron mayores de 60 años y 20% mayores de 80. Del 2 al 10% de pacientes de cuidados intensivos puede sangrar por estas causas. Las coagulopatías crónicas. estómago en sandía o gastropatía hipertensiva. un ejemplo típico sería la el pensar en el síndrome de Mallory Weiss en gestantes por hiperemesis. Estrés agudo Es una importante causa de erosiones gástricas. Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crónica desarrollan con más frecuencia alteraciones de la mucosa. peritonitis. sea por úlcera o por cáncer. Enfermedad subyacente Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente pueden sangrar por las várices. • En los individuos de mucha edad.

abundante carne roja con vino tinto. telangiectasias. sin gran frecuencia a explicar el sangrado. inclusive con las medidas iniciales de estabilización y resucitación. por el contrario una mayor pérdida en tiempo más prolongado puede no alterar en forma dramática las constantes y los exámenes auxiliares. que podría Tabla 4. salvo la limitación señalada. pues la hemodilución • • • • • Palidez Sudor frio Inquietud Aleteo de manos En algunos casos contenido del vómito de sangre. El tacto rectal que no debe ser diferido. Prueba de ortostatismo Es una prueba simple que debe ejecutarse invariablemente. aun en cantidad moderada puede dar lugar a shock. ictericia. Más raramente las pigmentaciones de labios o lengua también nos inducen. Tabla 4. Se establece el grado de compromiso según la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones según los signos clínicos que la acompañan. Grado de compromiso por hemorragia digestiva 43 . nos orientan fácilmente a explicar el sangrado por hipertensión portal. Los estigmas hepáticos como palma hepática. sobre todo si se sospecha neoplasia maligna. morcillas. anasarca. circulación colateral. Tener muy presente que una pérdida brusca de sangre. Hernán Espejo Romero. hepatomegalia. Dr. etc. Un paciente disneico o con palidez de tipo renal puede sugerirnos patología de insuficiencia renal o pulmonar. ascitis.Dr. Es importante señalar que el hematocrito determinado poco tiempo después de iniciada la hemorragia no indica con precisión la pérdida de sangre. Hermes Velásquez Chamochumbi tica ayuda aunque. Anorexia pérdida de peso Antecedente importante. la presión arterial. demuestra el carácter de la melena. Tabla 5.Hemorragia Digestiva Aguda . esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de manos. Examen clínico Proporciona datos importantes sobre todo en relación al estado del paciente: haber alarmado al paciente que ingiere medicación a base de hierro o por ingestión de alimentos que oscurecen las deposiciones (betarraga.). el ritmo respiratorio son de la más grande importancia y su observación inicial y sucesiva constituye el mejor monitoreo y deben ser practicados paralelamente a una anamnesis directa o indirecta. Constantes vitales El pulso. a pensar en enfermedades como la de Peutz Jegher o Rendow Osler.

puede estar algo elevado en pacientes con hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relación con el nivel sérico de creatinina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Escoger una sonda relativamente gruesa 12 a 14Fr. Procedimientos más agresivos requiere varias horas.. El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN). Prueba de ortostatismo de la urea resultante. el drenaje. Tiene un sensibilidad de 80% durante el sangrado activo.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 5. Es obvio. Se ha utilizado históricamente la sonda de Sengstaken-blakemore y mejor aun su modificación. sobre todo cuando existe patología hepática. probablemente por disminución depuradora del riñón por menor aporte y menor flujo de filtración glomerular. Un contenido de sangre hematimizada en borra de café indica una hemorragia menos severa emitida más lentamente. angiodisplasia o lesión de Dieulafoy. en lo posible por gravedad. Figura 18. incluso si aparece normal. según la magnitud y el tiempo de sangrado. Figura 19. Los factores de coagulación serán muy bien evaluados. debiendo transcurrir por lo menos 24 horas. La sonda nasogástrica por su simpleza no debe ser un procedimiento despreciado. Figura 18. con el llamado tubo de Minnesota Boyce. sobre todo cuando se sospecha gastritis erosiva. Se ha determinado que es un elemento de juicio para también establecer el diagnóstico y la continuidad del sangrado. Se da el caso de que el contenido sea limpio. sobre todo en medios con menos recursos. este método sigue teniendo vigencia y mucha importancia en medios con recursos más limitados. Variaciones de volumen y del hematocrito Sonda para tamponar las várices Aparentemente por contar actualmente con medios más actualizados. algunos prefieren aprovechar la sonda para efectuar un lavado con suero fisiológico frío para facilitar el diagnóstico endoscópico. La modificación consiste en adicionar como accesorio una sonda nasogástrica de tipo 44 Es importante señalar que el hematocrito se interpreta en el contexto del estado clínico global del paciente. Un contenido gástrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual. para que se restaure el volumen en el compartimiento vascular. determinar el grupo sanguíneo Rh y la prueba cruzada. como lo describiremos posteriormente. lo que significa. por la transformación de las proteínas sanguíneas para formar urea por acción de las bacterias y la absorción posterior . Diagnóstico. de allí que debe puntualizarse que la determinación aislada del hematocrito no siempre refleja la magnitud de la hemorragia e induce a error. clampeándose cada 20 minutos. o que la hemorragia se detuvo o que esta procede de duodeno sin ser de carácter masivo. con paciente en decúbito lateral izquierdo.

Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 19. que ya en el año 1 945 lo llamó endoscopía agresiva usando en esa época los gastroscopios semiflexibles. dejando el balón gástrico inflado 24 horas más. Se recomienda la intubación endotraqueal antes de realizar el procedimiento. La modificación llamada de Minnesota permite la aspiración del contenido esofágico evitando en bastante proporción la aspiración del contenido esofágico a la vía aérea. con un posible resangrado del 30 al 50%. donde se lo fija con tela adhesiva. Los instrumentos de fibra han facilitado enormemente el diagnóstico y el tratamiento. incluyendo perforación esofágica. Si la tracción es demasiada escasa el balón gástrico se desliza. además de acentuarse las lesiones de la mucosa. si en este periodo el sangrado se repite. se verificará la tracción ejercida sobre el dispositivo y la presión del balón esofágico.Dr. «Primero se vacía el estómago y luego se introduce por la boca hasta el estómago una sonda «nueva» o poco utilizada probada y lubricada. Este método fue introducido por el Dr. Cada 2 a 4 horas. neumonía por aspiración. • Evolución del sangramiento. un poco mayor. pero en situaciones de no contar con procedimientos más especializados. dolor precordial. con el fin de succionar la secreción que se produce en tramos superiores. • Riesgo del resangrado. • Terapéutica endoscópica adicional. que van desde el 10 al 20%. Tiene complicaciones. Sonda de Sengstaken-Blakemore modificada según el sistema Minnesota acolchada que posee un orificio central en forma de herradura que se coloca alrededor del dispositivo en el ángulo de la boca. sinembargo su efectividad es temporal. Se ejerce una firme tracción mediante un reten de madera terciada 45 • La topografía del sangrado. Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y se desinfla el balón esofágico. Dr. Hernán Espejo Romero. Eddy Palmer. Su uso contribuye al diagnóstico. es la forma más adecuada para detener el episodio agudo. su eficacia se sitúa entre el 70 a 90% para detener el sangramiento. que la que se supone existe en la vena porta. esclerosis o cirugía de emergencia. contándose con una tijera para cortar el tubo en caso de que sobrevenga dificultad respiratoria. Endoscopía El uso de la endoscopía en el período llamado intrahemorrágico es un procedimiento que da excelente resultado para precisar: Levine amarrada con hilos de seda hasta la parte superior del balón esofágico. Se infla el balón gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta vía con clamps. Debe levantarse la cabecera de la cama. mientras que si es excesiva se produce molestias y nausea. • Características de la lesión. Con un endoscopio estándar de calibre moderado y con tubos de material plástico y . Se infla entonces el balón esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg.Hemorragia Digestiva Aguda . la observación requiere ser permanente. erosiones gástricas y agitación. se ejerce nuevamente tracción y se mantiene inflado el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta que se practique en una Unidad especializada. Por la sonda gástrica se aspira continuamente.

en muchos casos la fuente de sangramiento. Ib Figura 23. circunscrita y que representa el taponamiento 46 Figura 20. Forrest IIb con un coágulo adherido que cubre el vaso que ha sangrado. El Forrest IIc es una mancha negruzca. asunto que lo indicaremos al hablar del pronóstico. con o sin solución de adrenalina al 1:10 000. IIb Figura 21. material que puede conseguirse fácilmente. 22.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA con una aguja inyectora. Las formas Forrest II. 21. Clasificación de Forrest. y 23. presentan diferentes características endoscópicas que nos permite establecer una actitud inmediata o diferida. Signos endoscópicos de sangrado por úlcera según Forrest . En esta clasificación las úlceras se presentan con sangramiento activo y se les clasifica como Forrest I. IIc. Clasificación de Forrest. pero que no han modificado sustancialmente los éxitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados. Estos últimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas. Clasificación de Forrest. inyectando sustancia esclerosante o una simple solución fisiológica. probeta caliente y dispositivos para dirigir el argón plasma permiten cohibir. que inclusive puede habilitársele en forma artesanal y adicionársele al extremo de los tubos. Las úlceras pépticas sangrantes o que han sangrado. con sus variantes en las que se observa sangramiento en chorro de origen arterial y la modalidad IIb en la que el Figura 22. III sangrado es también activo. Ia. IIa. Con endoscopios de canal ancho se introducen. Una excelente tipificación de estas lesiones fueron establecidas por Forrest Figuras 20. presentándose como un rezumamiento (oozing). bandas elásticas. clips. Los resultados son óptimos. con sus modalidades: Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado (vaso visible).

Peterson J: Bleeding peptic ulcer. A las modalidades II y III se les considera como verdaderos estigmas de sangramiento. Las erosiones las clasificamos en la siguiente forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: La forma EI es la erosión con sangrado activo o en napa de tipo capilar (no puede hablarse de erosión con sangrado arterial). Hermes Velásquez Chamochumbi del vaso con un coágulo hematinizado. con sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo.Dr. El Forrest III representa una úlcera de lecho blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo capilar. Clasificación de erosiones y estigmas en la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta por el Dr. Tabla 8. Tipos de Forrest en 203 casos nuestros de úlceras sangrantes Figura 24. Las formas EII son estigmas de sangrado. Tablas 6 y 7. 47 Figura 25. y que ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formación de escara. Hernán Espejo Romero. la forma EIIb es una erosión con mancha negruzca. N Engl J Med 331:717. Dr. Formas de presentación y estigmas de erosiones sangrantes. Típica evolución de una erosión La EIIc es una erosión con depósito blanquecino. La forma EIIIa se presenta como mancha o manchas petequiales y la forma EIIIb aparece como una congestión difusa pero marcada. a diferencia de las modalidades I y II que serían úlceras con sangramiento arterial. Tabla 6. 1994.Hemorragia Digestiva Aguda . Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras sangrantes según Laine Laine L. Espejo Tabla 7. La comparación de estas dos tablas no tiene grandes diferencias. Puede argumentarse a esta clasificación que la forma EIIIb no señala exactamente el origen .

El método que no es invasivo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pero también cabe atingencia semejante a la señalada para la cápsula endoscópica. constituye una buena alternativa para el diagnóstico. proveniente del intestino delgado y menos del colon. requieren mucho tiempo y buen entrenamiento como lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó 3 puntos porcentuales (porcentaje de hemorragias no diagnosticadas en nuestra experiencia es del 5%) no modifican sustancialmente el pronóstico global. Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la topografía de la lesión y el procedimiento permite que un contador gamma detecte la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia. Cápsula endoscópica Es un sistema novedoso e interesante. el que todo centro no cuente con una unidad de radioisótopos. puede determinarse si el sangrado es continúo y persistente. el método cobra mucha importancia. después de un procedimiento invasivo. sea localizada por el examen endoscópico y que la fuente de sangramiento proceda del estómago y de los primeros tramos duodenales. Contando con la primera facilidad y haciendo un estudio secuencial de la pérdida sanguínea. localiza la lesión y cohíbe el sangramiento. incluyendo la terapéutica en casos de sangramiento. que con buena técnica y paciencia del endoscopista y el cirujano. Si se sospecha una hemobilia. Factores pronósticos . Intestinoscopio Su uso ha ido mejorando en relación a su desarrollo.GASTROENTEROLOGÍA del sangrado. Estos dos últimos procedimientos son costosos. como ocurre con el endoscopio de doble balón. Tabla 9. representan un porcentaje poco significativo en relación a los otros segmentos del tubo digestivo. la evolución es más rápida que la úlcera y puede desaparecer a pocas horas del sangrado: Las formas de mancha negruzca y de erosión de fondo limpio pueden permanecer mucho más tiempo y posiblemente hayan causado una hemorragia de mayor consideración. Arteriografía Esta indicada cuando no es posible que el origen de una hemorragia persistente. PRONÓSTICO Los siguientes factores ayudan a establecer el pronóstico. que puede permitir el diagnóstico topográfico del sangramiento y constituye método muy poco asequible en nuestro medio y que se reserva para las llamadas hemorragias de origen oscuro o no determinado. tiene como limitación. pero ante un cuadro de melena producida por erosión sangrante. Su uso puede estar limitado por no contar con una unidad que realice el examen en el 48 momento oportuno. o cirugía previa al sangrado en la vía biliar. y que la velocidad de sangramiento tenga un mínimo de 0. como es el caso de una biopsia hepática. Endoscopía preoperatoria En muchas ocasiones de hemorragia oscura y cuando no se puede o no se cuenta con los medios señalados. es permisible una endoscopía intraoperatoria. ambas situaciones limitan su utilidad.5ml.

pues en ellas el sangrado generalmente es de menos intensidad y cesa espontáneamente. no conllevan un alto riesgo. como se señala en la Tabla 9 y sobre todo para establecer la posibilidad de la recidiva.Dr. sepsis. Dr. que por lo demás. La tasa de mortalidad alcanza el 14% en algunos estudios. Cuando a los pacientes se les sometió a terapia endoscópica. Bjorkman. si un paciente presenta el estigma III. Por el contrario el hallazgo de un Forrest de la categoría I implica que el paciente debe ser sometido a una terapia endoscópica intensiva e inmediata. para después evitar factores de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina. El sangramiento por várices en su fase activa. el porcentaje de recidiva es casi nulo y el paciente puede volver nuevamente a su hogar después de haber sido atendido en la emergencia y diagnosticado en la unidad especializada. MORTALIDAD La mortalidad es un aspecto que debe ser claramente establecido. y su posibilidad de recidiva según la clasificación de Forrest. Hernán Espejo Romero. por ejemplo. Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente.5%. En los casos de Forrest III y aun del IIc. Por ejemplo.Hemorragia Digestiva Aguda . etc. En la Tabla 10 se consigna el porcentaje de resangrado de acuerdo a la clasificación de Forrest. que establece porcentualmente los márgenes de recidiva. establecido por la American Society Endoscopy en el año 2001 En las erosiones sangrantes el pronóstico generalmente es mejor. la mortalidad global fue del 2% y en los que no se estableció esta forma de tratamiento.). 49 Tabla 10. pero manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta el año 1995 según Longstreth y Rockall. sobre todo cuando los estigmas son de tipo EIII. indica que el proceso se ha detenido y la ulceración esta prácticamente defendida por una evolución adecuada. requiere de una pronta actitud que la consignaremos más adelante y que se agrava cuando una cirrosis tenga la categoría de Chaild III y aún II. porque muchas de ellas son de carácter leve y que aun no requieren transfusión sólo debe servirnos como factor de alarma y de cuidados en sus etapas de posible actividad. no es indispensable la hospitalización disminuyéndose los costos. descompensación de enfermedades renales o pulmonares. Con los cuidados respectivos el paciente puede ser evacuado. La mortalidad por úlcera péptica según Laine se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es activa (Ia y Ib). La presencia de una mancha negruzca. La presencia de vaso visible o un coágulo centinela sirve para tomar una conducta menos agresiva en el tiempo. En caso del vaso visible y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al 5%. tienen el pronóstico que siempre es grave. hasta la compensación adecuada y la reposición de la sangre pérdida. de este modo se impide una ulterior pérdida de sangre. Si se establece el diagnóstico de IIc y III la mortalidad es del 0. stress. fue de 6%. La hemorragia producida por erosiones sangrantes. si se encuentra un Forrest I y IIa. Hermes Velásquez Chamochumbi La clasificación de Forrest sirve para establecer el pronóstico de acuerdo a las imágenes endoscópicas. Los datos proporcionados por la clasificación de Forrest son muy importantes conforme lo establece la Sociedad de Endoscopía Gastrointestinal de Norteamérica. aumento de la mortalidad. un resangrado y . En todos los casos la conducta ulterior para el tratamiento de la úlcera debe ser establecida. el pronóstico es malo y por lo tanto cabe tomar actitud más agresiva para determinar la fuente de sangrado y su eventual tratamiento endoscópico.

Los catéteres venosos deben ser utilizados en algunos pacientes que requieren monitorización por su estado comprometedor. Si los medios son más limitados el clínico o el gastroenterólogo pueden hacer uso de medios más simples. entre otros. La necesidad de sangre se establece por la intensidad del sangrado después de haberse correlacionado con la hemoglobina y con el hematocrito. aun en el consultorio de un especialista. sea en su consultorio o en la emergencia hospitalaria. se indica la hospitalización. Personas más jóvenes que sangran por úlcera o gastritis no deben recibir sangre. es necesario establecer un diagnóstico adecuado. fácil de ser obtenido es el suero fisiológico. No saturar el volumen sanguíneo. pues una moderada hipotensión es más adecuada que el violento ingreso de la solución que contiene sodio. donde se efectuará la endoscopía de urgencia con sus procedimientos complementarios. remplazan a una pérdida también inicial. No obstante de esta apreciación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sobre todo si hay antecedentes de hipertensión. si se cuenta con el. en lo posible. Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios de la magnitud del sangramiento. La mortalidad várices sangrantes lógicamente es mayor. Estos porcentajes de mortalidad son básicamente para hemorragia no variceal. La velocidad de infusión se establece de acuerdo a la estabilización hemodinámica. Después de haber evaluado. cuya cantidad y tipo se decidirá en relación a la situación del paciente. el oxígeno.5%. que solicitan atención del médico. soluciones de tipo lactato Ringer y aun procedimientos endoscópicos agresivos o la operación. en algunos casos antes o paralelamente de realizar la historia. En los pacientes añosos y sobre todo con antecedentes isquémicos. pero no menos importantes e útiles. Sin embargo. antecedentes y gravedad del cuadro. el banco de sangre debe estar presto a proporcionar este elemento. que en muchos casos se hace más rápidamente. No siempre es posible que el paciente tenga un documento donde figura su grupo sanguíneo y el dato oral no es siempre digno de confianza. el paciente debe recurrir a centros hospitalarios y mejor aun si estos cuentan con una Unidad especializada. especialmente por endoscopía. y el hematocrito de 30. La literatura consigna un porcentaje hasta el 30%. Canalizar la vena y mantener vías antes que puedan colapsarse por intensidad del cuadro. Se administrará. la hemoglobina no debe bajar de los 10gr. Estas unidades son muy útiles para establecer el diagnóstico que permitirá que el paciente permanezca en dicha unidad para la monitorización y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalización o aun ser evacuado a su domicilio. el objetivo principal de la terapéutica reside en tratar de restaurar la volemia. anecdóticamente ciertas religiones como las de los testigos de Jehová no permiten la transfusión sanguínea y en estos casos dramáticos el suero fisiológico.GASTROENTEROLOGÍA En nuestra casuística la norma ha sido ser un tanto agresivos y la mortalidad global en caso de úlcera péptica se ha reducido al 1. cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml. se indicaran sino se estabiliza la condición del paciente. Debe recibir O2 adicional. La solución de glucosa sigue a la del suero fisiológico teniéndose en cuenta si el paciente es un diabético. . exámenes de laboratorio bien seleccionados. salvo que la pérdida sea considerable. según las circunstancias. examen clínico adecuado. si son necesarios. El líquido. como una buena anamnesis. Estabilizada la condición del paciente y según la intensidad del sangrado. el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento. Lógicamente. en el plazo más breve líquidos por vía intravenosa. en una unidad especializada. en lo posible y rápidamente las causas etiológicas. sonda nasogástrica. En nuestra Unidad esta no ha sobrepasado el 20%. estas cantidades 50 señaladas inicialmente. TRATAMIENTO En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia.

la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. es la causa fundamental para detener el sangramiento activo de un vaso como lo señala también Cook. Entre estos procedimientos debe consignarse en orden de posibilidades: Terapia con inyecciones que representa la principal modalidad no térmica. potencialmente hipertensos. que la mortalidad. alteraciones de tipo Rendow-Osler entre otras. pero las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones. Hernán Espejo Romero. pues posiblemente. mejor resultado da la electrocoagulación bipolar o multipolar. La sonda de Sengstaken-Blakemore y su modificación. 51 La electrocoagulación monopolar no es la más adecuada. en servicios especializados estas complicaciones son raras y se sitúan. mientras que el argón plasma es más efectivo en las lesiones difusas ya mencionadas. sobre todo en pacientes de edad. en la zona donde se ha producido la electricidad. en o en menos del 1%. son los métodos preferidos debido a su menor complejidad. Su aplicación será comentada en la hemorragia váriceal. por la adherencia del tejido. como es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante. pero con la misma atingencia. La aplicación de rayo láser es procedimiento caro. como agravar la hemorragia o provocar perforaciones puede llegar hasta el 20%. con su extremo cubierto de un material de teflón impide la adherencia del tejido y el éxito de este procedimiento esta en la aplicación directa con la sonda para obtener el taponamiento del vaso sangrante y el uso de una corriente de calor medido en Jules y limpieza de la zona comprometida con la ayuda de un chorro de agua regulado automáticamente. empleando las conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso. A pesar de que en manos inexpertas las complicaciones. llamada también probeta caliente. prefiriendo glóbulos rojos lavados. Algunas unidades especializadas cuentan con argón plasma.Dr. en caso de sangramiento arterial. en términos generales. poco práctico para detener el sangramiento sustituible por otros métodos. Sonda térmica. que por su fácil manejo es de mucha utilidad para lesiones difusas. también posibilita aplicaciones repetidas obteniéndose mejores resultados. como ya lo hemos indicado anteriormente. dextrosa al 50% en agua y aun solución fisiológica. debe ser utilizada sobre todo cuando no se cuenta con otros procedimientos. Dr. Reduce la mortalidad. La ejecución de abones alrededor de la lesión. Tratamiento endoscópico Suele considerarse el método más eficaz para el control de la hemorragia ulcerosa aguda y según el aspecto de ella. no existe contraindicación para efectuar lavados con agua helada. El tratamiento con láser o hemoclips da resultados iguales o ligeramente superiores a los obtenidos con las otras modalidades. Hermes Velásquez Chamochumbi Si hay factores alterados de coagulopatía recurrir a plasma fresco. La probeta caliente y aun la inyectoterapia son procedimientos que dan mejor resultado. asequibilidad y a la mayor experiencia con su aplicación. las transfusiones no debe consistir en menos de 500ml o un paquete globular.Hemorragia Digestiva Aguda . de prácticamente cualquier sustancia. Debe señalarse. la prevención de una hemorragia recurrente conforme lo demostró desde hace más de una década Cook en 1992. Las bandas elásticas son útiles en caso de hemorragia en el estómago por lesión de Dieulafoy. la condición del enfermo no lo ha requerido. Sin ser un axioma. sobre todo en pacientes de alto riesgo como lo ha señalado. si bien puede disminuir con métodos más sofisticados y técnicamente más . utilizándose adrenalina (1:10 000) etanol absoluto. Procedimientos especiales Si no se cuenta con elementos más rendidores.

reduce en grado significativo la tasa de recurrencia. no han influenciado.GASTROENTEROLOGÍA complicados. en lo posible. enfermedades comórbidas. igualmente cuando ella se acompaña con otras entidades comórbidas. en el inicio del funcionamiento de la Unidad de Hemorragia en 1 997 comparada con la del año 2 004. seguido de la infusión de 8mg/hora durante 72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas durante 5 días. se eleva la mortalidad por úlcera sangrante. se reservarse a los casos de pacientes con alto riesgo endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia. en el caso en que no hayan recibido terapia endoscópica. sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El clínico esta obligado hacer uso. 52 Tratamiento quirúrgico Esta reservado. con la introducción de nuevos procedimientos la mortalidad no ha variado sustancialmente. Tener en cuenta. etc. el pronóstico es menos alentador cuando se trata de una úlcera de más de 2cms o situada en el tercio superior de la curvatura menor o en la pared posterior del duodeno. lo más importante es impedir la exanguinación. cantidad de transfusiones empleadas. Es peligroso la exsanguinación y aun el exceso de sangre transfundida. conlleva un mayor riesgo. por que se da en un rango de menos edad y también con menos enfermedades comórbidas. en gran manera en los resultados. En la úlcera péptica el pronóstico es mejor. diagnósticos y terapia . Repetición del tratamiento endoscópico Denominada segunda mirada a las 24 horas. Tratamiento farmacológico Se emplea los inhibidores de la bomba de protones. El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa después del tratamiento endoscópico. Cualquier lesión sangrante en pacientes cirróticos. por razones obvias. Se considera. Por ejemplo. La úlcera gástrica generalmente cursa en pacientes de mayor edad comparado con lo que sucede en la úlcera duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico más desfavorable. que la mortalidad operatoria es muy alta. en un cirrótico que no sangra por várices. En la actualidad el número de pacientes que requiere cirugía es cada vez menor. Pronóstico El pronostico esta dado por los factores ya señalado. porque esta pueda ser más bien una actitud por falta de decisión rápida y oportuna tomada por el equipo médico quirúrgico. diagnóstico certero y procedimientos más asequibles. en un paciente con una úlcera especialmente en estómago. del 5 al 10%. transfusión en el momento oportuno. En nuestra experiencia. debido a que los pacientes sometidos a cirugía son generalmente de alto riesgo (edad. en razón de que el aumento del pH promueve la agregación de plaquetas y que el pH ácido retraza la coagulación dando lugar a la disolución del coágulo. adecuada reposición de volúmenes. como lo demostró Patchett. sobre todo para pacientes con hemorragia recurrente. en pacientes intervenidos quirúrgicamente o en aquellos con vaso sanguíneo visible no sangrante o con coágulo adherido.). en algunos estudios no ha demostrado beneficios sustanciales. que a pesar del avance de la cirugía no se ha rebajado el 10% de mortalidad. cuantía de la hemorragia. en la práctica debe ser utilizado. Modalidades combinadas Un estudio muy interesante realizado por Cheng demostró que la hemostasia combinada con la sonda térmica y la inyectoterapia no es significativa mayor y da cifras del 99 a 98% para este método y la simple inyectoterapia respectivamente. Cuando la cirugía esta indicada. no debe recurrirse a la observación armada. en los que fracasó el tratamiento endoscópico estándar. de procedimientos. con patología no ulcerosa. Si bien en este último procedimiento.

en las primeras 24 horas y que no permiten la estabilización del paciente. Dr. Las lesiones vasculares. La cantidad de sangre transfundida es un índice que indica la severidad.Hemorragia Digestiva Aguda . Hernán Espejo Romero. Una hemorragia que continúa o que se ha establecido en el hospital requiere de muy buena observación. Su incidencia esta mal establecida como lo refiere Zuccaro porque varía en función a diversos factores. La proporción de hemorragia digestiva baja en la literatura varía entre el 15 al 20%. los tumores y más alejadamente por enfermedades inflamatorias. aumentan el porcentaje de óbitos. patología regional y también porque muchos pacientes presentan cuadro leve de hemorragia. pueden sangrar profusamente y además. El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no representa en nuestra experiencia el porcentaje dada por otros autores como Wilcox y generalmente es una hemorragia autolimitada.Dr. La característica de la sangre por el vómito o por la obtenida a través de la sonda nasogástrica. figurando en forma irregular en las estadísticas. Causas de hemorragia digestiva baja en 219 casos. es la hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. después de la úlcera péptica. que por lo tanto sus portadores no concurren a la emergencia y menos aun. De los 7 299 pacientes con hemorragia digestiva atendidos en la Unidad. también establece un diagnóstico bastante certero asequible para el clínico. son hospitalizados. no supera el 1%. Finalmente el que no exista un equipo multidisciplinarlo y un banco de sangre. es raro. Es fácil entender que el sangramiento por várices. infecciosas actínicas etc. entre los años 1 994 al 2 004. es excepcional en esta región. 53 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Como se ha dicho. También tiene un pronóstico no favorable. felizmente son causas no frecuentes y no alteran la cifra global de mortalidad. por que esta entidad. como la edad. isquémicas. Un enfermo que requiere operación de urgencia tiene menos posibilidades de recuperación. su diagnóstico no es fácil en el período agudo de sangramiento. Hermes Velásquez Chamochumbi endoscópica adecuada. Casi todas las casuísticas señalan que la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangramiento. Enero 1994 – agosto 2000 .6%) y la mortalidad operatoria de estos casos fue del 7%. sólo requirieron tratamiento quirúrgico 303 (4. muchas de las hemorragias no requieren transfusión por haberse autolimitado. en nuestra Tabla 11. seguida por las angiodisplasias. La gastritis hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la mortalidad global. tiene un pronóstico alarmante y el empleo de las bandas elásticas e inyectoterapia lo ha mejorado. El sangramiento por enfermedad diverticular en pacientes autóctonos de la altura. en nuestra casuística esta situación seda en más o en menos. como es el caso de los hemorroides. como es el caso de las angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy. los métodos de diagnóstico empleados. temprana y aún repetida. nos obliga. a repetir el procedimiento endoscópico con actitud más agresiva y aun a la cirugía. El empleo equivalente a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes globulares. tercera causa de frecuencia.

El sangramiento presumiblemente resulta de una arteria que penetra en el divertículo en su parte más prominente. En 1970 las anormalidades vasculares. Se ha propuesto diversos esquemas para determinar la severidad del sangramiento agudo del colon y un último estudio efectuado en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia. Como condición se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0. por el uso de la colonoscopía. DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el examen de elección que hace aun posible. Elta G. como lo señala Vera Calderón encontrando 2. no es infrecuente que sea causa de hemorragia. En la literatura el 75% proceden del colon. En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableció el diagnóstico en 20%. después de 2 ó 3 semanas de proceso febril. la incidencia (casos nuevos por años) sería aun menor. en algunas estadísticas no señalan la topografía ni la fuente de sangrado. ya en los años 1950 las neoplasias colónicas y la enfermedad diverticular fueron ya tomadas en cuenta.96%. En 1980 estas alteraciones ya son tomadas muy en cuenta como una importante causa. en quienes no se puede realizar la colonoscopía y en los que la hematoquezia recurrente no permite detectar la causa del sangrado. 15% del intestino delgado y el 6 al 10%. las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%. es imperioso pensar en esta enfermedad infecciosa. acercándose al porcentaje de la diverticulosis como origen de la hemorragia. Ante una hemorragia baja. sólo se ha tomado en cuenta 219 casos de la casuística total registrada hasta agosto del 2000. en personas generalmente jóvenes con cuadro clínico infeccioso y que presentan una hemorragia.5ml /minuto. es decir el 0. La angiografía es otro método utilizable en estos casos y debe ser empleada en pacientes hemodinámicamente inestables. en una nueva serie hasta el año 2004 este porcentaje se redujo al 15%. especialmente en la región cecal representaban un porcentaje estimable. que corresponden a 409 casos. pero estudios más recientes como el de Foutch y con el uso más frecuente y mejor entrenamiento en la colonoscopia. hay mayor frecuencia en las del lado izquierdo. la transposición de la válvula ileocecal y observar el íleo terminal. así como la proctitis actínica. causada por inflamación y por la presión ejercida en el saco diverticular. Cabe señalar. La fiebre tifoidea puede complicarse con sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio. que representa el 10%. En nuestra experiencia.GASTROENTEROLOGÍA experiencia hospitalaria. en 4 096 observaciones 409 correspondieron a hemorragia digestiva baja. son impor54 tantes causa de hemorragia en nuestro medio hospitalario. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se presentó como causa de hemorragia activa y considerable sólo en 2 pacientes de un total de 219. que las neoplasias de colon y recto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y Rockey señalan que la causa más frecuente es la diverticulosis con porcentajes de 43 a 50% muy semejante a lo observado por nosotros que se sitúa en el 45%. en el 70% de los casos estaban situados en el lado derecho. Autores como Boley. en los primeros años de funcionamiento de la Unidad de Hemorragia.1 casos por año en enfermos antiguos y nuevos entre los años 2001 al 2003. cosa que . son entidades raras o poco frecuentes en nuestro medio. La tabla 11 no expresa la relación exacta entre la HDA y la HDB. probablemente debido a mayor experiencia y también al uso de una mejor limpieza del colon. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn. Se señalaba que los diverticulos que sangraba. con un rendimiento que va del 70 al 92%. permite aplicar terapia endoscópica para detener o prevenir resangrado. así como malformaciones arteriovenosas no representaban en el año 1920 causas estimables.

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epigastrio. flancos. neuropático o psicopático actualmente casi esclarecidos. por arriba con el diafragma que lo separa de la cavidad torácica 57 y por abajo con la cavidad pélvica mayor y menor de límites virtuales no tan precisos. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. Se sabe que el abdomen ubicado en la mitad inferior del tronco limita. Benjamín Alhalel Gabay El dolor El dolor abdominal. hacer el diagnóstico y proceder a tiempo con un tratamiento oportuno para evitar así complicaciones graves y hasta letales. en hombres o mujeres. es una manifestación subjetiva. antro y canal pilórico). La importancia de reconocer el dolor en cada una de estas regiones de la pared abdominal es recordar su relación. Topografía regional de la pared antero lateral del abdomen y su relación con los órganos intraabdomino pelvianos y retroabdominales Semiológicamente y topográficamente el abdomen se divide en regiones llamadas hipocondrios. Para los efectos prácticos en la interpretación del dolor abdominal con frecuencia es llamada cavidad abdómino pelviana. como expresión de daño orgánico y/o funcional provocado por algún agente físico. sólo como síntoma o formando parte principal de una serie de síndromes. sino un síntoma de presentación muy frecuente por el crecido número de desórdenes capaces de provocarlo. mientras que la pared posterior del peritoneo parietal separa la cavidad abdominal del espacio retroperitoneal que es extraperitoneal y cuyos órganos también pueden tener expresión del dolor en la pared antero lateral del abdomen. Epigastrio. experiencia sensorial y emocional. Agrupar los síntomas para construir el o los síndromes. La envoltura que cubre toda la cavidad abdominal es el peritoneo parietal que forma parte de la pared ántero lateral del abdomen. como se muestra en la Figura 1. con mayor razón. cada una de ellas puede tener con la proyección visceral. cada uno de ellos conocidos y que relacionados con una víscera o tejido intra o extraabdominal advierten su compromiso como causa del dolor en el abdomen. químico. una interpretación rápida de su origen. El dolor abdominal no es una entidad nosológica. mesogastrio o región periumbilical. . desde que los órganos contenidos en la pelvis. demanda sobre todo. timbre de alarma. biológico o psicológico cuya fisiopatología. por delante con la pared anterior del abdomen.Dr.Dolor abdominal . manifiestan su compromiso en áreas topográficamente conocidas de la pared abdominal. hipogastrio y fosas iliacas. Benjamín Alhalel Gabay CAPÍTULO 3 Dolor abdominal Dr. que sin ser absoluta. mecanismos de producción y patogenia se realizan a través del sistema nervioso nociceptivo. sentida en forma única por cada persona. El abdomen Límites del abdomen. cuando se está frente a un cuadro agudo. como todo dolor. cuando están afectados. como cavidad virtual.

Ovario. Intestino delgado (parte inferior). D10 a D12 D10 a D12 Colon distal. Colon sigmoideo. testículos. Mesenterio. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Duodeno (parte de la II. antro y canal pilórico). D5 a D9 Figura 1. Uréteres (parte inferior). Páncreas (cola). Yeyuno (parte). Ileon. Hipocondrio derecho. Uréter derecho. estómago. Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). vena cava inferior. Arteria Aorta y vena cava inferior. Ovario. III y parte de la IV porción). Plexo celiaco. Mesograstrio. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. vejiga. Estómago (parte inferior del cuerpo). Vesícula biliar. Fosa ilíaca derecha. Fosa ilíaca izquierda. Topografía Abdominal Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Riñón izquierdo. Páncreas (parte de la cabeza). ovarios c) Dolor hipogástrico Útero NEUROANATOMÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vías del dolor La sensibilidad visceral abdominal está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico.GASTROENTEROLOGÍA Flanco izquierdo. apéndice Uréter alto. Colon sigmoideo. uréter bajo L1 y L2 . Riñón (polo inferior). duodeno Hígado. Colon transverso (menos los extremos). Estómago (fondo y parte del cuerpo). ciego. vena cava inferior. La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras intraabdominales sigue los nervios simpáticos. Bazo. Uréter. alcanza los ganglios simpáticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior de los 58 Epigastrio. Apéndice. Glándula suprarrenal izquierda. Glándula suprarrenal derecha. Ciego. Colon (ángulo izquierdo). Vesícula biliar. Colon ascendente. Colon descendente. Cordón espermático. Arteria aorta.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Plexo celiaco. ya que puede depender del hábito constitucional y de la situación de alguno de los órganos por ptosis o por constitución como puede suceder con un colon transverso largo que llegue al hipogastrio. vías biliares. Flanco derecho. Hipogastrio. Pelvis renales y uréteres (parte superior). Colon (ángulo derecho). Cordón espermático. La proyección descrita de los órganos no siempre es la misma en toda persona aún siendo normal. Riñón derecho (dos tercios superiores). Vejiga. Hipocondrio izquierdo. Estructuras viscerales y localización metamérica del dolor somático a) Dolor medio epigástrico Esófago. páncreas Peritoneo b) Dolor periumbilical Intestino delgado Colon. Hígado (lóbulo derecho en su mayor parte). Arteria aorta. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo.

moduladores. La vía eferente o descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos provocan analgesia. celular subcutáneo. del sistema nervioso central o de ambos simultáneamente. termi59 naciones nerviosas libres. es decir. PERCEPCION ? ? ? Cápsula Interna Circunvolución Postrolandica Proyecciones Talamocorticales Difusas Nucleo Ventrolateral del Tálamo MODULACION Lóbulo Temporal Mesencefalo Sistema Reticular Activador Piel Porción inferior del bulbo raquídeo TRANSMISION Musculo Fibras Aferentes Estomago Fascículo Espinotalámico Lateral Fascículo Espinotalámico Anterior Médula Cervical Cadena Simpática TRANSDUCCION El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y la piel así como el músculo. para alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo. inhibidores y facilitadores que activados por el daño tisular y la reacción inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiológicos de transducción.Dr. fascias y peritoneo parietal anterior). el dolor en el abdomen es nociceptivo. Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la circunvolución postrolándica de la corteza cerebral. sin compromiso motor. A otro nivel actúan también sobre el ácido araquidónico otras . COX2.El punto de partida se produce con la lesión o injuria tisular. Obsérvese las vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el proceso de transducción.. receptores. transmisión. transmisión. También puede presentarse por causa psicógena. Sensibilidad abdominal Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de la siguiente manera: Transducción. Además puede existir dolor abdominal neuropático por compromiso irritativo del sistema nervioso periférico. probablemente por una vía inhibitoria mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula espinal. músculos. modulación y de percepción (Ver Figura 2). donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda.Dolor abdominal . modulación y percepción que origina el dolor. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares. Figura 2. la sensibilidad somática. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clínica conocer la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor por constituir ellas la base para la interpretación del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. fibras amielínicas C y A delta. Desde el punto de vista de la clasificación neurofisiológica del dolor. producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autónomo simpático. por acción de las ciclooxigenasas (COX1. al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en ácido araquidónico. Benjamín Alhalel Gabay nervios raquídeos a la columna o haz de Clarke. y en otro momento. COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas de acción inflamatoria. o también por dolor nociceptivo somático (sensibilidad somática) que es el dolor de la pared abdominal (piel. mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro lateral del tálamo.

. Participan también sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas. Estas fibras se relacionan con la neurona periférica que tiene su soma en el ganglio espinal. COX2. que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes. retrorolándica. se trasforman en estímulos eléctricos. Tensión o efecto mecánico de su serosa por contracción o distensión.Tópicos Selectos en Medicina Interna . iones de hidrógeno (H 2 ). por tensión en las estructuras de sostén o 60 PGE2 AINEs PGs PGI2 TXA2 (Inhiben) PGF2 Prostaglandinas asociadas a la inflamación Dolor Gráfico 1. Irritación o inflamación peritoneal. fundamentalmente modificando así el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la ß-endorfina y las encefalinas. interviene en la respuesta somática y metabólica frente al dolor. (Ver Gráfico 1). HFETEs Sustancias Proinflamatorias Fosfolípidos (Fosfoglicéridos) AC. Entre esas otras están también las citocinas: bradiquinina y calicreina. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificación patogénica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal. etc. anhidrido carbónico. factores de coagulación (epóxidos). Fisiología y mecanismos del dolor abdominal Transmisión.Está relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central. tóxicos o químicos como estímulos nocivos periféricos. iones de potasio (K+). serotonina. factor XII de Hageman.Proceso final en que a nivel cerebral cortical. interleucinas. los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenómenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. particularmente la médula espinal y el tálamo de producir sustancias analgésicas endógenas y modificar la transmisión del impulso nervioso del dolor. A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hístico. araquidonico (AA) Endoperoxidasas Cíclicas PGG2 PGH2 Acción catalítica de la ++ Fosfolipasa A2 + Ca CICLOXIGENASAS COX1. Modulación. o por peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis. el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios . La hormona adrenocorticotropa (ACTH). actúan como estímulos dolorígenos por un efecto algógeno.GASTROENTEROLOGÍA enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epóxidos. Todas estas sustancias producidas por factores mecánicos. y que al igual a los leucotrienes también son sustancias proinflamatorias. En enfermedades de vísceras huecas como en la obstrucción mecánica intestinal o de las vías biliares y uréteres. al incrementarse significativamente por los receptores.Es la prolongación del impulso nervioso eléctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpáticas con velocidad de conducción lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad. COX3. 2. COX4 simpáticos se une con las vías somáticas para llegar a las astas posteriores de la médula espinal hasta los núcleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. que interactúan con el sistema bradiquinina... TRANSDUCCIÓN Trauma Tisular Rotura de la Membrana Celular Epoxigenasa Epoxidos Lipoxigenasa Leucotrienes (Lts) HETEs. la histamina. peritonitis química como la producida por perforación de úlcera gástrica (ácido clorhídrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolíticas). fibrinógeno y plasmina. A) Dolor de origen intraabdominal debido a: 1. Percepción.

venenos de serpientes.Dolor abdominal . empiema. pericarditis. gastritis. hernias de disco intervertebral. bazo. aneurisma disecante de la aorta. salpingitis. oclusión. herpes zoster. Referido: originado en el tórax o pelvis: . duodeno. causas: bacterianas. empiema. obstrucción intestinal. gastritis. LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA • Dolor difuso Gastroenteritis. • Mesogastrio Epiplón. compresión o torsión. pancreatitis. . metástasis hepática. causalgia. ruptura e infarto o aneurisma de la arteria esplénica. Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia. esofagitis. trombosis. espasmo. colecistitis. apendicitis retrocecal. torsión de quiste de ovario. obstrucción intestinal. herpes zoster. infarto pulmonar. etc. absceso hepático. neumonía. dolor renal. riñón.. dolor renal. etc.. • Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis. hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva. Alérgicas: alimentaria. b) Exógeno. colitis. B) Dolor de origen extraabdominal 1. adenitis mesentérica. así también por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (células falciformes). cáncer del colon. leucemia. apendicitis. desórdenes de conversión. • Cuadrante superior derecho Colecistitis. diverticulitis. . isquemia miocárdica. endometriosis. bazo: hipertrofia esplénica. • Cuadrante superior izquierdo Gastritis.Raquis: osteoartritis. isquemia miocárdica. úlcera péptica. endometriosis. etc. aneurisma disecante de la aorta. enfermedad de Crohn. obstrucción intestinal. etc. • Epigastrio Esofagitis por reflujo. tóxicas. rotura. úlcera perforada. coledocolitiasis. mesenterio. colecistitis. pericarditis. intususcepción. embarazo ectópico.Tóxicos: uremia.Pulmón: neumonía basal. pericarditis aguda. hipersensibilidad intestinal inflamatoria. salpingitis. isquemia miocárdica. crisis a células falciformes. cólico .Tóxicas: fármacos. porfiria aguda. litiasis ureteral. herpes zoster. infarto pulmonar. pancreatitis. etc. carcinoma hepatocelular. absceso del psoas. pericarditis. pancreatitis. . peritonitis. . apéndice.Esófago: rotura esofágica. bacterias. 2. síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de la vena hepática). vesiculitis seminal. pancreatitis. etc. yeyuno e íleon. 3. hematoma de la pared abdominal. Metabólico: a) Endógeno. hepatitis. hematoma de la pared abdominal. neumotórax espontáneo. 3. Benjamín Alhalel Gabay en la superficie de órganos sólidos como en los mesos o en el hígado. venenos de insectos. apendicitis precoz (inicio periumbilical).Dr. radiculitis. torsión o quiste del ovario.Pelvis: aparato genitourinario.Corazón: isquemia o infarto de miocardio. pleuritis. pleuritis derecha. enfermedad inflamatoria intestinal. etc. enfermedad 61 • Cuadrante inferior derecho Apendicitis. dolor renal. cetoacidosis. trombosis mesentérica. enfermedad úlcero péptica. enfermedad úlcero péptica. pleuritis izquierda. 4. etc. Psicógeno: Simuladores. neumonía. Neurógeno: Por irritación de raíces o nervios periféricos: tabes dorsal. metabólicas. aneurisma aórtico abdominal.

por disección o rotura B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Causas por isquemia Enfermedades vasculares • Embolia.GASTROENTEROLOGÍA ureteral. intestino delgado Muñón duodenal (después de resección gástrica) Anastomosis quirúrgica Divertículo de Meckel Ingestión de cuerpo extraño Enfermedad de Crohn Úlcera no específica de yeyuno o ileum Linfoma (frecuente posterapia) Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica) Apendicitis Colecistitis Colecistitis calculosa Colangitis obstructiva • • • • • Embarazo ectópico roto Absceso tubo-ovárico Torsión tubo-ovárico Rotura uterina Quiste o folículo ovárico roto b) Extraperitoneal. Causas de origen pélvico Víscera sólida y hueca • • • • • • • • • • • • • • • • • Peritonitis por perforación Síndrome de Boerhaave (rotura espontanea del esófago) Úlcera péptica (estómago.. SUBAGUDO O CRÓNICO Condición menos urgente de práctica médica a) Intraperitoneal Víscera hueca Víscera sólida • Pancreatitis aguda abscedada • Absceso hepático bacteriano • Rotura de adenoma o hemangioma hepático • Rotura o absceso esplénico 2.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal por expansión. parasitaria) . CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Clasificación cronológica. duodeno) Divertículos duodenal. Causas inflamatorias Víscera hueca Hernia estrangulada Vólvulos: cecal o sigmoideo Vólvulo gástrico e intestinal Intususcepción Víscera sólida • • • • • Todas las lesiones inflamatorias que están descritas en causas inflamatorias por distensión de cápsula 3. torsión. órganos sólidos 4. trombosis: infartos. intestinales. Rotura de vasos intraabdominales: mesentéricos. Causas por tensión o mecánicas Víscera hueca • Obstrucción intestinal por bridas o adherencias 62 • • • • • • • • Úlcera péptica gástrica o duodenal Gastroenteritis a toxina estafilocócica Gastroenteritis viral (rotavirus) Síndrome de intestino irritable Enfermedad de Crohn Diverticulitis Suboclusión intestinal Enterocolitis infecciosa (bacteriana. dolor renal. vesiculitis seminal. patogénica y topográfica A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO Condición urgente de atención quirúrgica a) Intraperitoneal 1. absceso del psoas.

. linfoma intestinal Impacto fecal Endometriosis C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO Supradiafragmáticas Pulmones • • • • • • • • • • • • Neumotórax espontáneo Rotura de bula enfisematosa Embolia pulmonar.Curtis) Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno oclusiva del hígado Hepatocarcinoma Pancreatitis crónica Cáncer pancreático Linfoadenitis mesentérica Quistes mesentéricos Esófago • Esofagitis • Espasmo esofágico • Ruptura de esófago Pélvico y genital masculino • • • • • • • • • • • • • • • • • • 63 Pélvicas Enfermedad inflamatoria pélvica Carcinoma ovárico Cáncer uterino Endometritis Quiste de ovario Embarazo ectópico Absceso tubo-ovárico Rotura uterina Torsión ovárica Rotura de quiste o de folículo ovárico Trauma testicular Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitos Orquitis Aneurisma disecante de aorta abdominal Rotura o trombosis de aorta abdominal Pielonefritis aguda Embolia renal Espasmo muscular Hematoma. tóxica o isquémica Abscesos: hepático amebiano Perihepátitis por clamidia o gonococo (enfermedad de Fitz – Hugh . Benjamín Alhalel Gabay • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Colitis úlcerativa crónica Colecistitis crónica Tumores: estómago. Contusión Desgarro Celulitis Retroperitoniales b) Extraperitoneal Pielonefritis Hidronefrosis Hidroureteronefrosis (litiasis.Mediastino Víscera sólida Hepatitis: viral.Dr. tumor) Absceso pielonefrítico Absceso perinefrítico Linfoma retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal De pared abdominal . colon. infarto pulmonar Neumonía del lóbulo inferior Pleuritis Empiema Linfomas Infarto agudo del miocardio Pericarditis aguda Endocarditis Mediastinitis aguda Faciolasis Peritoneo Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis tuberculosa Carcinomatosis Endometriosis Mesotelioma Distensión vesical Corazón.Dolor abdominal .

la neuroanatomía y neurofisiología. etc. cocaína. o por su intensidad: si es leve. un análisis clínico oportuno. el clínico en su relación con cualquier paciente que presenta dolor abdominal afronta gran dificultad para la valoración y precisión de su diagnóstico. mediante la anamnesis y exploración física. Enfermedades sistémicas • • • • • Herpes zoster Osteoartritis Espondiloartrosis (D5 a L2) Hernia discal intervertebral Tumores Causalgias • Tabes dorsal (sífilis) Psiquiátricas • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Vasculitis CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL Como en todo acto médico. anhidrido carbónico. ecográficos. imprescindibles. o por su patogenia si es como consecuencia de una reacción inflamatoria. si es localizado o difuso. si merece atención médica o quirúrgica. ácido clohídrico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la topografía abdominal y su relación con los órganos o tejidos abdominales o extraabdominales. etc. o por isquemia. hipoclorito de sodio. productos de limpieza. enalapril. moderado o intenso. falciformes) Parasitarias • • • • Amebiasis Ascaridiasis Giardiasis Isosporiasis Cetoacidosis diabética Crisis addisoniana Hipo e hiperparatiroidismo Hiperlipidémia (triglicéridos) Uremia Porfiria aguda Edema angioneurótico hereditario Picadura de insectos (araña viuda negra) Veneno de serpientes Setas (Amanita Phalloides.. Esta dificultad se debe al gran número de desordenes o entidades nosológicas intra o extraabdominales que lo originan. calcitonina. minucioso y bien orientado. teofilina. .GASTROENTEROLOGÍA Neurológicas • Esclerosis sistémica (esclerodermia) Radiculitis Fármacos. rodenciacidos. mecánica por distensión o contracción. fosforados. los mecanismos y patogenia del dolor. agua oxigenada. a la variedad de características en su forma de inicio o duración. alucinógenos. digoxina. para corroborarla o precisarla en su etiología o en la severidad de su expresión (ver Tabla 1). subagudo o crónico. Sobre la base del conocimiento nosológico de las entidades que pueden originarlo. captopril. Los métodos de ayuda al diagnóstico por el laboratorio o por imágenes (radiológicos. 64 • • • • Depresión Esquizofrenia Histeria Dolor facticio o simulado Hematológicos • Leucemias • Drepanocitemia (anemia a cél.Drogas • Paracetamol. depresores del sistema nervioso central. endoscópicos. en una buena historia clínica suelen ser con frecuencia suficiente para llegar a un diagnóstico. clorentados. Muscaria) Tóxicometabólicos • • • • • • • • • • Productos de uso doméstico • Neptalina.) son evidentemente útiles para confirmar la presunción diagnóstica clínica cuando ésta no se considera segura. etc. insecticidas. si es agudo. A. colchicina.

. Recto distendido y vacío Hemograma completo Aumento de amilasa Radiografía Niveles sérica y urinaria. de líquido intestinal Ecografía Intensidad Muy intenso Agravantes Movimientos Sacudidas Ninguno La extensión del tronco Ninguno Atenuantes Ninguno Síntomas concurrentes Choque y vómitos Vómitos y en Vómitos. luego difuso o sordo 65 Aumenta en la marcha Ninguno Fiebre. vómitos Hipersensibilidad y defensa en fosa iliaca derecha Abdomen rígido después de la suavidad inicial Distensión en flancos. con ocasiones fiebre con frecuencia escalofrío intenso hematuria Choque Signos Rigidez en tabla. signo de rebote Hipersensibilidad en hipocondrio derecho. dura días Repentino. Hacia la ingle por flanco a testículo Región lumbo-sacra hacia las piernas Penetrante o fulgurante Muy intenso o intensísimo Tipo o carácter Agudo. vómitos en etapa tardía Ninguno Ninguno Ninguno Cólico.Tabla 1. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo Perforación intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda hemorrágica Litiasis renoarterial Obstrucción de intestino grueso (completa) Inicio lento. Benjamín Alhalel Gabay Nota: Modificado de Cita 12. Soplo Exámenes complementarios Imagen aérea subdia fragmática en radiografía de pie Ecografía. minutos a horas Colecistitis aguda o calculosa Aneurisma aórtico abdominal Inicio y Duración Instantáneo y persistente Inicio progresivo en horas Repentino y persistente o difuso Disecante: remitente o continuo Rotura: instantáneo y duradero Mesogastrio Localización Epigástrico Lumbar Mesogastrio o epigastrio Hipogastrio Fosa iliaca derecha Cólico. edema de pared distensión cálculos La radiografía puede mostrar cálculos. dura horas Repentino. aumento de los ruidos intestinales. hombro izquierdo. Retortijones Intenso Espalda y todo el abdomen Escápula derecha Cólico Muy intenso Por hipocondrio a escápula derecha Epigastrio o en barra a hipocondrios Hipocondrio derecho y epigástrico Irradiación Todo el abdomen. Sangre en orina Eco Doppler y/o tomografía abdominal Dolor abdominal . Ictericia pasajera Dolor por puño percusión lumbar Latidos amplios en la línea media epigástrica. que se torna constante Constante Cólico o continuo Muy intenso Muy intenso o intensísimo Intenso Ninguno La posición mahometana Ninguno Vómitos y choque Estreñimiento.Dr.

Diagnóstico de síndromes asociando los síntomas y signos que acompañan a las características del dolor para confeccionar los síndromes. hay que considerar primero la gravedad de la misma.Diagnóstico funcional es decir. vale decir. conducta o forma de expresar el dolor.. patogenia y mecanismos de producción del dolor. el . estado de la conciencia. antes de optar con la rutina de la historia clínica debe valorar el estado general y de gravedad del paciente haciendo una apreciación de su estado hemodinámico (choque) constatando la evolución de los signos vitales y otros como el estado del pulso.. LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL En el acto médico. etc. su tolerancia o umbral de sensibilidad relacionándolos con lo objetivable y con el estado psíquico del paciente.Diagnóstico anatómico de o los órganos comprometidos. el clínico desde el primer contacto con el paciente. la presión arterial.. y solo preguntar rápidamente su ocupación.. 6.Diagnóstico diferencial y etiológico impuestos en muchos casos.GASTROENTEROLOGÍA OBJETIVOS Para reconocer y valorar la causa del dolor abdominal. si el dolor es el síntoma principal de la consulta darle prioridad al interrogatorio de la enfermedad actual para seguir con los antecedentes personales y luego con los antecedentes familiares. sus rasgos faciales de dolor o raciales de asiático. 2. respiraciones. temperatura.. Anamnesis del dolor abdominal Es conveniente. por la evidencia de numerosas causas que originan dolor abdominal en la misma localización y con características muy semejantes. si es de sexo masculino o femenino.Diagnóstico de gravedad y terapéutico desde el primer contacto con el paciente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . examen físico y exámenes complementarios pertinentes. adolescente. las que amenazan con mayor gravedad y obligan a una atención inmediata incluso para considerar el traslado rápido del paciente a sala de operaciones. palidez. 3. etc. adulto o adulto mayor. Enfermedad actual Después de la apreciación del estado hemodinámico o gravedad del paciente. que pueden ayudar a orintar el diagnóstico. cianosis. el clínico. llegar a hacer un diagnóstico el clínico debe trazarse a través de la historia clínica los siguiente objetivos: 1. Entre las causas del abdomen agudo quirúrgico. negro o blanco.. sudor. hacen necesario analizar otros síndromes o enfermedades subyacentes concurrentes teniendo que recurrir a exámenes complementarios de ayuda al diagnóstico y aplicar el conocimiento. son las hemorragias por rotura de vaso o de víscera sólida como del hígado o del bazo. la experiencia clínica y en algunos casos la intuición y la lógica que derivan de la interpretación de una buena historia clínica para alcanzar con mayor acierto el diagnóstico etiológico.Diagnóstico del comportamiento al dolor comprendiendo la actitud. estado cardiaco.. 4. tiene la oportunidad de captar algunos hechos de la filiación: si se trata de un niño. Si 66 el dolor abdominal ha sido de presentación agudo (intenso y abrupto) proceder a la brevedad posible a mejorar el estado hemodinámico avanzando con los datos mínimos indispensables de la anamnesis. 5. signos de deshidratación. Precisar si una situación de emergencia debe ser de manejo médico o quirúrgico. Tener en cuenta que para que la recomendación de una intervención quirúrgica sea tan urgente que impida un estudio metódico del paciente. procedencia y lugar de nacimiento ya que hay muchas entidades clínicas relacionadas con factores de trabajo o ecológicos. la naturaleza.

o en el dolor que aparece con el traqueteo y sacudidas en carro o trotando. • Inicio y duración. localizado en la región lumbar. Cuando el dolor es producido por isquemia. si ha habido ingesta de comida copiosa con exceso de bebida alcohólica y aparece dolor agudo pensar en pancreatitis. por 67 • Atenuantes. irradiación. 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como muy intenso.Dr. y el dolor por patología obstructiva pieloureteral por litiasis o coágulo sanguíneo que. • Agravantes. La presencia de vómitos con . o que acentúan el dolor. El dolor sólo por distensión es de tipo gravativo. Como existe gran diferencia de persona a persona en la distribución de las fibras nerviosas. la patología de vesícula y vías biliares que es localizada en el hipocondrio derecho y epigastrio e irradia al dorso a la altura de la escápula derecha. el roce o la presión de la zona adolorida. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la posición sentada con el tronco hacia delante o la posición mahometana para aliviar el dolor. 2 y 4 leve. como sucede en la peritonitis. • Intensidad o severidad. hombro y brazo izquierdos. por agentes traumáticos. como puede suceder en víscera sólida: hígado. Es muy variado y difícil de ser reconocido por el paciente ya que para ello se necesita experiencia vivida y muchas veces se le relaciona con la intensidad. bazo o páncreas. Tres causas son las que con frecuencia producen dolor irradiado característico para identificarlas. Así el dolor abdominal que aparece tras una comida abundante y grasosa hace sospechar en una colecistitis aguda calculosa o no. Además de las características señaladas debe investigarse otros factores como son los siguientes: • Localización. Benjamín Alhalel Gabay médico debe interrogar las características del dolor como son: el inicio y duración. algunos medicamentos. 5 a 6 moderado. • Carácter o tipo. desde su origen embrionario. El dolor puede ser por contracción o distensión. agravantes. atenuantes.La ingesta de determinados alimentos.. su relación no es absoluta. con la posición de los órganos. Puede ser difuso o localizado haciendo referencia a la topografía abdominal en relación con los órganos subyacentes. Sin embargo dependiendo del factor patogénico. brusco o repentino y gradual refiriéndose al tiempo de aparición. sobre todo. El infarto agudo del miocardio con dolor retroexternal. analgésica y antiinflamatoria u opioide son factores atenuantes que pueden disimular el dolor y confundir el diagnóstico. intensidad o severidad. en la práctica la pregunta de cómo calificaría la intensidad del dolor sobre una escala del 1 al 10 puede proporcionar una mejor apreciación si consideramos el 1 y 2 como muy leve. • Concomitantes. debe pensarse en litiasis renoureteral. por lo súbito y muy intenso.Dolor abdominal . etc. Su exploración es de gran importancia. manifestaciones concomitantes y enfermedades concurrentes. al describirse como muy vivo. horas o días. Es importante hacer una apreciación global del comportamiento del paciente para aceptar el calificativo que expresa. Se califica como súbito. localización. • Desencadenantes. carácter o tipo. • Irradiación. irradia por el flanco a la región inguinal o testicular del mismo lado. El uso de medicación antiespasmódica. de pesadez. epigástrico y con irradiación al cuello. rotura de aneurisma de la aorta abdominal es fulgurante y se confunde por su forma de inicio. o igual. cambios posturales. retortijón o cólico cuando la afección se encuentra en víscera hueca. minutos. Es también una característica del dolor difícil de calificar. se califica como difuso y sordo. se puede referir como dolor tipo calambre. desencadenantes. Cuando el dolor es por inflamación o irritación.

trombosis y/o hemorragia aguda. etc. el vómito porráceo de color verde oscuro. percusión y auscultación en decúbito dorsal. en enfermedades infecciosas virales. onfalocele. conectivopatías. adherencias. metabólicas. equímosis. dependiendo de si es alimentario. etc.. Antecedentes familiares Enfermedades hereditarias. en una pancreatitis. medicamentosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna .. úlcera. de porra.. rotura esofágica o de várices. obstrucción intestinal.). endócrinas. antecedentes quirúrgicos abdominales o traumáticos. bacteriano o tumoral como linfoma o cáncer en víscera sólida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68 téicas heterólogas circulantes. vólvulos. signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido. degenerativas. etc. Inspección Debe hacerse con buena iluminación que permita apreciar la piel y la conformación abdominal. enfermedades psiquiátricas. petequias. acuoso y ácido. perforación intestina. shock descartar las causas más frecuentes como pancreatitis aguda. etc. cicatrices. fiebre cuya presencia generalmente induce a pensar en proceso inflamatorio infeccioso viral. o por paresia intestinal secundaria a peritonitis. en diabetes (diarrea nocturna por trastorno funcional vegetativo). etc. parasitaria. un vómito hemático en úlcera. en algunos casos cambiando al decúbito lateral derecho e izquierdo. Antes de comenzar es conveniente solicitar al paciente que señale el lugar donde siente el dolor y su irradiación. circulación venosa colateral. si se muestra simétrico con irregularidades. pero cuando es francamente bilioso y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana. y realizar los exámenes rectal y pélvico. cáncer. generalmente tardíos. es frecuente con el alimentario. cuerpo extraño. etc. . o con movimientos que provoquen contracción de la pared abdominal. ictericia por problemas de hígado como hepatitis o de inflamación de vesícula u obstrucción de vías biliares. palpación. haciendo que el paciente respire profundo. cuando es escaso. deformación inguinal (hernias). besoar. Un análisis de las características del material vomitado.. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes. secundario a obstrucción de intestino delgado alto o en los primeros vómitos de una obstrucción del colon. etc. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Sin prescindir del examen físico general. a veces en patología vesicular y en el comienzo de procesos oclusivos intestinales. tumorales. • Concurrentes. tumorales. bacteriana. ondulaciones o distendido o excavado. Así. alérgica. etc. diarrea en gastroenteritis aguda alimentaria. cuerpo extrañó.GASTROENTEROLOGÍA o sin náusea de hecho sugiere un desorden funcional u orgánico. el vómito de contenido bilioso. gastritis aguda hemorrágica. en posición de pie. constipación que aparece con dolor abdominal pensar en obstrucción intestinal mecánica (bridas. si el contenido es alimentario y sobre todo tardío debe sospecharse en estenosis pilórica por cáncer gástrico. En personas adultos mayores no dejar de descartar impacto fecal. porraceo o fecaloide pueden inferir compromiso gastrointestinal. acuoso y ácido. donde adquieren el carácter de vómito fecaloide: éste vómito también puede presentarse por fístula del colon al intestino delgado. bilioso.. Antecedentes personales Enfermedades infecciosas. en enfermedad de Addison. alérgicas. hemático. tumor. tóxica. parasitarias. vesículas. algo fétido. el clínico debe practicar el examen ordenado del abdomen valiéndose de la inspección. tóxico metabólicas y/o endócrinas. purulento.

de etiología prevalente diferente a la del adulto y variable en relación con la edad pediátrica. o de la mesentérica. infecciosa. Así en el recién nacido considerar sobre todo lo debido a malformaciones congénitas del tubo digestivo. timpanismo. presencia de soplo como se puede encontrar en caso del aneurisma de la aorta abdominal. como . en relación a la que se recoge cuando hablamos de hipersonoridad. traumática o tumoral. tumor uterino. si hay 69 signos peritoniales.Dolor abdominal . empezando por una zona alejada a la que el paciente expresa su dolor para muchas veces apreciar la sensibilidad referida o somática de la que puede ser visceral correspondiente topográficamente al órgano subyacente. cuya movilidad con la respiración en sentido vertical y por movimientos de decúbito lateral reconocer si se trata de órganos fijos o que con la respiración pueden descender o formaciones de mesos largos que con los cambios de posición o movilidad manual pueden desplazarse. la palpación más profunda debe hacerse por deslizamiento de los dedos de la mano en todo el abdomen pero buscando hasta obtener la resistencia de la pared posterior del abdomen. (íleo funcional). En decúbito dorsal y/o de pie la percusión del espacio de Traube aumentado y con hipersonoridad debe hacer pensar en problema gástrico como consecuencia del hábito de comer rápido. masticar mal o el tener aerofagia (dolor de estómago por distensión). y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al producir descenso del diafragma. apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente). La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho más evidente en posición de pié puede hacer pensar. en perforación de víscera hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi (interposición del colon entre el hígado y la pared abdominal). etc. Es un método de gran ayuda en la distinción entre un abdomen distendido por la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal o una formación quística. Percusión La sensación acústica y táctil de la percusión del abdomen (cuando la condición del paciente lo permite) puede ser de utilidad si se tiene la experiencia en reconocer la sonoridad y la sensación táctil normal. de la arteria esplénica. Aumento o disminución de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper peristaltismo intestinal con contenido líquido y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal. Auscultación Es útil para reconocer frotes generalmente detectables en los hipocondrios por el roce de la serosa de órganos sólidos como hígado (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio izquierdo) con el peritoneo parietal. Benjamín Alhalel Gabay Palpación Siempre es aconsejable realizar una palpación superficial. Generalmente por causas intraabdominales se puede encontrar disminución de la sonoridad del Traube por crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o por esplenomegalia.Dr. submacicez y macicez. esto sucede en patología inflamatoria. Se describe en las peritonitis el vientre en tabla donde la percusión permite recoger zonas mates alternando con sonoridad normal o aumentada. La historia clínica en Pediatría El dolor abdominal es un síntoma o síndrome común de atención en los servicios de emergencia pediátrica. La puño percusión lumbar y de la columna vertebral de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la posibilidad de compromiso de riñón o de columna dorso lumbar respectivamente (dolor abdominal referido). masas sólidas o por distensión vesical. buscar en las paredes soluciones de continuidad y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las maniobras que corresponden para palpar el hígado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales. Signo del rebote (dolor que se agudiza al soltar la presión profunda de una zona de la pared abdominal) como se puede objetivar en la peritonitis. dos características que permiten al clínico reconocer en las vísceras su carácter de hueca o sólida.

apendicitis. infección urinaria. vólvulos. la enfermedad úlcero péptica. o en niñas púberes por dismenorrea. fiebre reumática. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el 70 infarto del miocardio. de acuerdo a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los exámenes pertinentes para alcanzar con su ayuda el diagnóstico más seguro y así. el médico podrá lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos adecuados. obstrucción intestinal. etc. que deben descartarse en todo diagnóstico diferencial dada la frecuencia y gravedad de su morbi mortalidad. como por ejemplo.. la uremia. Una forma de presentación del dolor en niños y adolescentes es el llamado “dolor recurrente” que es frecuente y se define como tres o más episodios de dolor abdominal en el curso de menos de tres meses antes de una primera consulta y cuya razón es importante precisarla porque siendo ésta entidad de origen psicógeno puede confundir con problema orgánico. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO Como se ha dicho. en la espondiloartrosis por irritación de las raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a L2 dando lugar a la presencia del dolor en la pared abdominal. de la patología abdominal y extraabdominal. alergias. el estado inmunológico y la existencia de dolor psicogénico en el adulto mayor. Por ello es importante tener en cuenta que otras enfermedades que originan frecuentemente dolor abdominal se presenten con características atípicas como son la apendicitis. colon. torsión testicular. torsión ovárica. hernias inguinales. gastroenteritis. páncreas. de acuerdo con las posibilidades diagnósticas el clínico puede encontrar un . atresia intestinal. las enfermedades tumorales como el cáncer del estómago. quiste de ovario. obstrucción íleo meconial. próstata. enfermedad inflamatoria intestinal. intoxicaciones. En lactantes menores de dos años: cólico del lactante. púrpura de Schonlein-Henoch. vólvulos. neumonía. la trombosis mesentérica. etc. depresión.. Recordar además que la capacidad reactiva al dolor. Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. La historia clínica en Geriatría Prevalecen las enfermedades degenerativas produciendo síndromes dolorosos por estimulación nociceptiva. En edad escolar (mayores de 5 años) son con algunas excepciones las mismas causas comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la úlcera péptica. con menor frecuencia: traumatismos. desadaptación a la escuela. anal o de vía biliar. gastroenteritis. traumatismos. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) entre las causas más comunes. debe. de origen extra digestivo: hernia diafragmática. adecuado y preciso. enteritis aguda generalmente viral. En la práctica. poder ofrecer el tratamiento más oportuno. hacen difícil interpretar en forma adecuada los datos obtenidos en la historia clínica. por problemas funcionales como intolerancia a la lactosa. procedimientos intervencionistas o cirugía. conectivopatías. El cuadro se presenta por: fobia escolar. Es más. estreñimiento. drepanocitemia.. con una buena historia clínica y con el conocimiento de las manifestaciones: síntomas y signos. etc. sin embargo. diverticulitis. enfermedad de Hirschprung. que en realidad resultan inoportunas e inconvenientes. estrofia vesical. pancreatitis. anomalías intestinales.GASTROENTEROLOGÍA por mala rotación. diabetes mellitus tipo I y porfiria. etc. con menor frecuencia: divertículo de Meckel. hígado. las enfermedades del tracto biliar. etc. intolerancia a la leche. neumonía basal. etc. considerando la complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes. oclusión intestinal por cuerpo extraño. infecciones virales. cuando el dolor abdominal es agudo se presenta un problema mayor debido generalmente a la concurrencia de disfunción orgánica por enfermedades subyacentes crónicas y avanzadas de presentación tardía donde el médico. menos frecuentes: apendicitis. onfalocele.Tópicos Selectos en Medicina Interna . invaginación. constipación. el aneurisma de la aorta abdominal. el paciente y la familia prefieren evitar exámenes. colecistitis.

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Dispepsia . que también expresa molestias 73 digestivas en relación a la alimentación. No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas (con investigaciones que incluyen endoscopia alta). • Trataremos de clasificar la dispepsia en diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo para lograr un mejor control de los síntomas. Los expertos han tratado de uniformizar el concepto de dispepsia en el encuentro de Roma sobre enfermedades funcionales. Es por esto que Perea en su revisión de dispepsia acertadamente lo resume como la torre de Babel del clínico gastroenterólogo. comentando sus diferencias y semejanzas. pero de carácter agudo o inmediato. Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen 2. Debemos diferenciarlo. La definición en detalle: “Al menos 12 semanas. Se refiere a una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico. • Conocer la frecuencia de este problema en la población. Los pacientes no utilizan este término para indicar sus molestias digestivas específicas y entre los médicos el concepto no es uniforme. La dispepsia es un término derivado del griego dyspeptos.Dr. • En el caso de la dispepsia funcional presentaremos la investigación mundial que busca explicar los mecanismos que producen los síntomas dispépticos. • Recoger las recomendaciones terapéuticas actuales y su aplicación a nivel nacional. la presencia de malestar o dolor abdominal epigástrico con los síntomas centrados en la porción superior del abdomen. Definición Según la segunda reunión de expertos en 1999: Roma II. (No SII). no necesariamente consecutivas. tanto a nivel nacional como internacional. y 3. dys = mal y peptein = cocer. Alberto Zolezzi Francis INTRODUCCIÓN Después de leer este capítulo tenemos que: • Entender el significado de dispepsia para el médico y como lo interpreta o describe el paciente. Alberto Zolezzi Francis CAPÍTULO 4 Dispepsia Dr. por ejemplo. El término dispepsia es complicado en su aplicación. insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro. Estos síntomas no son aliviados con la defecación o el cambio en la frecuencia y/o consistencia de las heces. del término “Indigestión” derivado del latín. definen la dispepsia como el “Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen”. Por otro lado la relación de los síntomas con la toma de alimentos o el ayuno no es incluida en la definición. . dentro de los 12 meses precedentes” con: 1.

es la definición a tener en consideración y que el grupo del Dr. La definición pone en el centro de la definición a la sensación indeseable (malestar o dolor). escleroderma. sífilis) • Parásitos (Giardia lamblia. Amiloidosis) • Problemas de malabsorción (esprue celiaco. Talley y Piper (1985). hongos. en la parte alta del abdomen. dysfunction del esfinter de Oddi Medicamentos • Etanol • Aspirina/AINEs • Antibióticos (macrólidos. “La presencia de un síntoma o conjunto de síntomas de origen digestivo alto persistente o recurrente en relación a la presencia o ausencia de alimentos en el estómago o duodeno”. Nyren (1987). Strongyloides stercoralis) . metronidazolRx) • Aminofilina • Digitálicos • Glucocorticoides • Hierro • Cloruro de potasio • NiacinaRx. sarcoidosis. Colin-Jones (1989) y Heading (1991). tuberculosis. Raúl León Barúa defienden como una definición más completa. Thompson (1979). coledocolitiasis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Narcóticos • ColchicinaRx • Quinidina • Estrógenos • LevodopaRx • Nitratos • Diuréticos de asa • Inhibidores ECA • GemfibrozilRx Enfermedades sistémicas • Diabetes mellitus • Enfermedades de la tiroides • Hiperparatiroidismo • Insuficiencia adrenal • Colagenopatías tipo vasculitis • Insuficiencia renal • Isquemia cardiaca.GASTROENTEROLOGÍA La definición ha sido una composición y corrección de múltiples intentos de definir la dispepsia desde Rhind y Watson (1968). Clasificación: La gran división en la clasificación de la dispepsia es: A) Causas de dispepsia orgánica • Volvulus gástrico crónico • Isquemia intestinal Enfermedades pancreáticas y biliares • Pancreatitis crónica • Neoplasias pancreáticas • Cólico biliar: Por colelitiasis. Crean (1982). Legarde y Spiro (1984). con un curso crónico. Se deja de mencionar muchos síntomas asociados a la dispepsia y no se menciona la relación de los síntomas con los alimentos. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 74 • Intolerancia alimentaria • Úlcera péptica • Reflujo gastroesofágico • Neoplasia gástrica o esofágica • Gastroparesia (diabetes. posvagotomía. sulfonamides. enfermedad de Crohn. Talley y Phillips (1988). intolerancia a la lactosa)Infecciones gástricas (citomegalovirus. pseudo-obstrucción intestinal crónica) • Trastornos gástricos infiltrativos (síndrome de Menetrier. gastroenteritis eosinofílica.

estudios para evaluar los síntomas dispépticos en la población destaca el trabajo de Barros y Pamo que entrevistaron a 860 personas aparentemente sanas y encontraron síntomas digestivos en 739(85.0%) Dispepsia Tipo dismotilidad (21.Dispepsia .55%) de los entrevistados tendrían síntomas dispépticos. Curioso WH encuentra una prevalencia del . se le independizó en un afán de orientar mejor el tratamiento de esta sinto-matología de compromiso esofágico. La pirosis y la regurgitación ácida como síntomas predominantes.1 5. Los estudios son muy importantes pero para obtener conclusiones valederas tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser comparada con estadística de otros estudios.2 0. 13.7 0.5 2.1%) 2.0 1. Si excluimos a aquellos pacientes que refirieron problemas de diarrea (80 [10. los datos. Lamentablemente esto ha traído más confusión en el tratamiento de la dispepsia.9 SII (12. La prevalencia de dispepsia incluye pacientes con reflujo y esta dada con y sin síntomas concomitantes de SII.8% si el SII concomitante son excluidas 7.Una sensación incomoda o poco placentera pero no dolorosa centrada en abdomen superior es el síntoma predominante.4 Síntomas de Reflujo con Dolor/malestar abdominal (dispepsia tipo reflujo) Dispepsia Tipo ulceroso (3. Esta cifra puede disminuir mas teniendo en consideración que sólo se pregunta al encuestado si en las últimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas.. Los porcentajes estadísticos de prevalencia varían por diversos factores.7 0. ¿Entrevista o llenado de cuestionarios? ¿Encuesta telefónica o por correo? Diferentes variables de la definición de dispepsia (duración de los síntomas.3 3. Dispepsia tipo dismotilidad.8 7. Alberto Zolezzi Francis • Malignidad intra-abdominal • Embarazo B) Dispepsia funcional Cuadro sin organicidad demostrable que se manifiesta en los pacientes cuando hay circunstancias “propicias” para la aparición de las molestias dispépticas. La forma como se obtienen 75 Síntomas de Reflujo sin Dolor/malestar abdominal (reflujo predominante) Dispepsia (24. y se asocia a sensaciones como llenura epigástrica. En el Perú.1 0. EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia es muy común. Estas pueden ser de corta duración y entrarían al gran grupo de cuadros agudos de indigestión y similares. saciedad rápida.9%) de ellos. Según las características de estas molestias el paciente tendrá síntomas predominantes que determinarán el cuadro tenga un subtipo como: Dispepsia tipo ulceroso. 452 (52. todo puede ser responsable de la variación de los valores en la prevalencia de la dispepsia en una población.Se define al cuadro dispéptico en el que el dolor epigástrico es el síntoma predominante. como si los datos son a nivel de la población general ó pacientes de la consulta externa.. en relación a la gran superposición de síntomas entre los portadores de esta sintomatología (ver Gráfico 1).8%).Dr.6%]). En Roma II. e incluye síntomas digestivos altos y bajos.4 1.3%]) y los que refieren estreñimiento (204 [27. anteriormente (Reunión de expertos Roma I) conformaban el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias.síntomas dispépticos que no encajan en los criterios de dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo dismotilidad.. Esta cifra es sumamente elevada.6 Sintomas de Reflujo sin criterios de dispepsia pero con criterios de SII 0. Los estudios de población en Estados Unidos y Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnóstico de dispepsia.1 0. Los resultados serán diferentes en ambos grupos. distensión o naúsea.5%) Gráfico 1. seguimiento del encuestado). Dispepsia inespecífica.

y apenas el 13. El consumo de medicamento de prescripción fue en sólo el 14. el 42% toma algún medicamento casero. Otros estudios destacan esta asociación (Ver Tabla 1). por lo que la relación real es 1.5% de los varones. Los estudios poblacionales muestran que la población por grupo de edad más afectada esta entre los 25 a 45 años. 29%* 80%* FISIOPATOLOGÍA Lo que causa la gran variedad de síntomas en la dispepsia no se comprende bien. Tabla 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el 67. pero. pero no llega a los niveles del SII donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. en un 38% también.8% no toma nada para aliviar las molestias. En promedio 53.6% de dispépticos en una comunidad de la selva. Si revisamos en forma general los datos. el control del ácido ya sea neutralizándolo. y. descendiendo posteriormente. Los estudios epidemiológicos encuentran que la prevalencia de dispepsia es algo superior en mujeres.5% de mujeres con dispepsia contra 46. no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas. dato similar a la literatura mundial. su producción de ácido es similar al de la población general. ¿Cómo explicar una sintomatología parecida ante tal heterogeneidad de causas? Fisiopatología de la dispepsia funcional El tracto digestivo alto tiene como función importante el transporte. no modifica la sintomatología.15 a 1. Sobreposición de síntomas dispépticos y de síndrome de intestino irritable en estudios de población y entre pacientes Porcentaje de individuos con SII que reportan concomitantemente dispepsia Dotevall y col Jones y Liderad 87% 90%* Talley y col. presentan síntomas del síndrome de intestino irritable.4% de los encuestados. esta sustancia ha sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo. digestión y asimilación de los alimentos. por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos. se automedica el 19.GASTROENTEROLOGÍA 37.9% de los casos. Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. Agréus y col. almacenamiento. Algo para considerar en la dispepsia funcional es que estas personas no son hipersecretoras de ácido. y es recién cuando revisamos el sexo de todos los encuestados que encontramos que el 63. afecta la motilidad antroduo-denoyeyunal. Datos a destacar en el estudio de Barros y que también son comunes a estudios de habla inglesa es que menos del 20% de los encuestados buscaron atención médica para estas molestias. La persistencia de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal. resultando en la presencia de síntomas de dispepsia. En la dispepsia de origen orgánico uno puede deducir que la causa básica estará en la anormalidad presente. inhibiéndolo ó bloqueándolo.8% de los dispépticos fueron del sexo femenino.2% son del sexo femenino. Estos. Ácido: Desde el descubrimiento de la producción del ácido clorhídrico por la célula parietal gástrica. Curioso en su estudio destaca la convergencia de síntomas digestivos funcionales en la población de dispépticos. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. Gastritis y duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en 76 Porcentaje de individuos con dispepsia que reportan concomitantemente SII Hollnagel y col Sielaff * Estudios en Poblaciones 46%* 47% Talley y Piper 23% .

Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico posprandial. pylori en la dispepsia funcional. determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los síntomas dispépticos. ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren de atención médica?. no producen síntomas y es un evento estresante llámese un cuadro infeccioso. La relación de dispepsia y alimentos está relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral. quedando el fondo mal acomodado.Dispepsia . Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico. Hp. cuya característica diferencial es que están centradas en la parte alta del abdo- . Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. Patogénesis Los síntomas dispépticos en el paciente funcional. La causa de esta hipersensibilidad está en relación a una vía sensorial aferente anormal. responden entonces al concepto de enfermedad como una alteración biosicosocial. alteración en la acomodación gástrica del alimento. Es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento. produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). La experiencia terapéutica de eliminación del H. hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. Alberto Zolezzi Francis el antro. Y esto explica la resolución de los síntomas dispépticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicación que controla cuadros de depresión y/o ansiedad. emocional o verbal) son factores desencadenantes de un cuadro clínico sintomático. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. motilidad antroduodenoyeyunal alterada que se ven en más del 50% de los dispépticos. Los receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome. y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos? Es probable que la hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas 77 dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. la hipomotilidad antral. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa. Desregulación del sistema nervioso central y autónomo: Una disfunción eferente vagal. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos. pylori como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis antral. el descubrimiento del H. léase vaciamiento gástrico demorado. eructos y disminución de peso. una personalidad pro enfermedad o una historia de abuso (Sexual. ni síntomas relacionados específicamente a esta patología. Factores sicológicos como el estrés. No hay alteración muscular específica.Dr. un concepto que nos permite explicar como alteraciones biológicas. CLÍNICA La dispepsia integra muchos síntomas (ver Gráfico 2). o una tensión personal o familiar son los disparadores de los síntomas en el dispéptico que previamente controlaba adecuadamente estas alteraciones. pylori sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico al H.

Se encuentra en 12-25% de los dispépticos que acuden al gastroenterólogo. Prácticamente cualquier síntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. regurgitación. etc. presenta dolor epigástrico nocturno. grasas. historia previa o familiar de úlcera péptica. sin embargo estudios a doble ciego nunca han probado ser los causantes de la dispepsia. En el ulceroso anciano. dispepsia tipo dismotilidad (malestar postprandial con sensación de llenura. bebidas ácidas. Vo mi to lor Gráfico 2. siendo el cuadro tipo ulceroso reemplazado por una presentación con síntomas predominantes de reflujo en otra oportunidad. tenesmos. El aspecto más importante en el estudio del paciente dispéptico está en la diferenciación de la dispepsia funcional con la dispepsia orgánica. hombre. asociación de éstos y poder diferenciar cuadros orgánicos de los funcionales tienen poca utilidad. está usando algún AINE. que las dispepsias orgánicas. Las especias y el ají producen sintomatología en relación a injuria de la mucosa.). puede ser completamente asintomática. dio origen a la dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en ayunas. balonamiento. café. Sin embargo. que despierta en las noches o entre alimentos). lo usual en la mayoría de dispépticos es que los 78 Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo típico de un cuadro de dispepsia con base orgánica. El licor con índice Ba Do . Los síntomas en un gran número de dispépticos son de corta duración con rápida resolución de las molestias. y digestión lenta) y dispepsia tipo reflujo (pirosis. DIAGNÓSTICO Prevalencia (% de pacientes) 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% . con una patología bien definida. tiene H. la forma de presentación pueda variar. 100% síntomas estén entremezclados o que de acuerdo al momento. es muy frecuente que la esofagitis no erosiva da síntomas más intensos que la enfermedad esofágica erosiva. es decir. El dispéptico con úlcera péptica tiene como características típicas: Es mayor de 40 años. pujos. vino y otras bebidas alcohólicas.GASTROENTEROLOGÍA men. urgencia. para complicar más el juicio clínico. pylori positivo. am 0% Lle nu ra lon So Tem cied pra ad na Na use a Eru pto s Ba ja de Pe so A Ep rdor iga st. Si está relacionado a reflujo gastroesofágico. fumador. Alimentos: los alimentos y en especial cierto tipo de alimentos (ají. La selección de cuadros de dispepsia según los síntomas predominantes. el dolor se alivia con el alimento o el antiácido. Los estudios para evaluar los diferentes síntomas. se encontró úlcera péptica en 4% de asintomáticos. que indican un estado crónico o persistente de la dispepsia y la ausencia de sintomatología relacionado con el hábito defecatorio (estreñimiento. Es interesante mencionar. en este grupo de la población general. diarrea. cítricos) están íntimamente asociados a los síntomas dispépticos. 13% de los que acuden a un médico general y 8% a encuestados en la población general que se les invitó a hacerse una endoscopía. Como dato comparativo. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico. y tratar de diagnosticar con seguridad los cuadros de neoplasia. acidez y vinagreras). como ejemplo claro mencionaremos la úlcera péptica. muchas veces el dato diagnóstico aparece recién al presentar sangrado el paciente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la toma de cítricos. y sólo recurrencias esporádicas. El aspecto diferencial estará dado en la duración de los síntomas.

Dispepsia . escleroderma. saciedad temprana. Sólo 1 de cada 10. y más importante. dolor abdominal posprandial y vómitos y se puede deber a diabetes. En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ sin otros síntomas dispépticos. resección gástrica. y sean tratados como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes que no tienen reflujo ácido incrementado no respondan a la terapia inhibidora del ácido y deben ser vistos como parte de la dispepsia funcional. Más del 98% de los cánceres encontrados están en pacientes mayores de 45 años. con el 95% de las neoplasias encontradas en estado avanzado con una sobrevida a los 5 años del 10%. En pacientes a los que se les ha evaluado la presencia de reflujo ácido anormal en el esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación ácida. flatulencia y diarrea.Dr. Los síntomas entre los consumidores de Aines se correlacionan muy pobremente con la presencia de úlcera péptica en estos pacientes. sin embargo. Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en síntomas dispépticos. La historia clínica es siempre el paso inicial para diferenciar muchos de los casos de dispepsia orgánica con la dispepsia funcional. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas dispépticos en 25% de sus usuarios. Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias del esófago ó estómago se encuentran en menos del 2% de los dispépticos referidos a endoscopía. como límite . y la recomendación de Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo como una entidad aparte. El 40% de los pacientes que acuden al médico por síntomas dispépticos tiene como principal motivo de la visita el temor a un cáncer digestivo. La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta y retardada del estómago dará síntomas dispépticos como náusea. Si esto está aunado a una esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE no admite dudas. siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener en consideración (de lejos la primera). Otras causas orgánicas de dispepsia: Las parasitosis en nuestro medio son un importante diagnóstico diferencial.000 dispépticos se encuentra con una neoplasia potencialmente curable. La edad de 45 años es mejor para países como el nuestro en los que el cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente. La intolerancia a la lactosa produce retortijones. 20% de estos pacientes 79 tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni regurgitación ácida. Se encuentra como causa de sintomatología en 9% de dispépticos no seleccionados. Recordar que la enfermedad coronaria puede presentarse en un pequeño subgrupo de pacientes con síntomas dispépticos antes que el dolor torácico típico. En pacientes con ERGE probado 50% de ellos presentan pirosis más síntomas dispépticos. pero como contrapartida el 15% del grupo placebo presentó también síntomas dispépticos. Alberto Zolezzi Francis alcohólico superior al 20% producen sintomatología en relación a injuria aguda de la mucosa. se presentan sin pirosis ó pirosis mínima. Hasta 25% de estos pacientes con reflujo ácido anormal. Por esto la diferenciación entre ERGE y dispepsia es pobre. sin embargo produce tranquilidad tanto en el paciente como en el médico. problemas neurológicos y seudoobstrucción intestinal crónica. Pero esta medida como diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene una mala relación costo beneficio en aquellos pacientes sin signos de alarma. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” de las molestias digestivas altas. los estudios diagnósticos se realizarán predominantemente en los pacientes mayores de 45 años ó en aquellos pacientes que presentan “síntomas de alarma”. Los síntomas cardinales de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. vagotomía. La endoscopia en dispépticos por lo tanto no tiene una relación costo-beneficio aceptable.

Apoye el tratamiento tratando de explicar como se producen los síntomas dispépticos. etc. Proquinéticos. Medicación citoprotectora.). Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido. TERAPÉUTICA En la dispepsia con un fondo orgánico bien determinado. Cambio dietético. toma de algún medicamento nuevo. Inhibidores del ácido. encontrando una mejor respuesta en el grupo en los que hay un reflujo gastroesofágico que no había sido evaluado previamente. El uso de antiácidos da una respuesta similar al uso de placebo. presenta una remisión de los síntomas en 30-60% de los pacientes. como los AINES. En dos estudios con sucralfato se encontró alivio de molestias dispépticas en un grupo significativamente superior al placebo. donde un problema pancreático. en otros 3 estudios con citoprotectores como sucralfato. Presentan una respuesta de alivio mayor. La dispepsia funcional aún no puede ser explicada por la causa que la produce. Es el grupo de medicamentos que parece apropiado para usar teniendo en consideración la patogénesis relacionada a problemas de vaciamiento gástrico y otros trastornos de motilidad evaluados en grupos de dispépticos. Terapia farmacológica Antiácidos. Medidas generales Una medida inicial es establecer un diagnóstico clínico confiable evitando el exceso de exámenes. La endoscopía es el examen que reporta mayor claridad para descartar organicidad y sólo exámenes como ecografía. biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clínica. y cuando hay síntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad. con resultados superiores al placebo y antagonistas H2 de la histamina. café.Tópicos Selectos en Medicina Interna . . alcohol cafeína y otros precipitantes dietarios. tomografía y resonancia magnética se realizarán en los pacientes con una historia muy diferente al cuadro clásico de dispepsia. pero no hay resultados parejos. cuando los síntomas tipo reflujo gastroesofágico están presentes. temor de enfermedad. La terapia conservadora en los pacientes con dispepsia no ulcerosa (funcional). Bloqueadores de bomba de protones.GASTROENTEROLOGÍA inferior se da debido a la pobre eficiencia poca cantidad. Los antagonistas H2 de la histamina mejoran al paciente dispéptico. por ello su tratamiento presentará una mezcla de juicio clínico y tratamiento empírico que los expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia según los síntomas predominantes y dando las recomendaciones terapéuticas según esto. no se pudo demostrar una mejoría significativa respecto al placebo. la respuesta es pobre. el tratamiento se enfocará en la enfermedad que produce los síntomas dispépticos. Explore y maneje contributorios psicológicos a los síntomas y a la sensación de mejoría general. pero este alivio es pasajero y se cree está en relación al carácter de remisión y exacerbación típica del cuadro dispéptico. Siempre hay que determinar la causa del cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. misoprostol y rebamipide. muchas veces la prescripción de una medicación ya antes tomada con 80 resultados dudosos puede tener mejores resultados si se explica la dosificación o el horario de tomas. Sin embargo. Evite cualquier medicación o alimento que pueda exacerbar el cuadro. encontrando la recurrencia de síntomas en el 70% de los pacientes luego de un año. La mayoría de estudios han sido realizados con cisaprida. Pregunte acerca del interés sobre una medicación específica.

: SII Evaluación de sintomas e Historias Pirosis predominante Endoscopía Síntomas de Alarma ó Mayor de 45 años Dolor o malestar epigástrico (Dispepsia) Sin síntomas de alarma ó menor de 45 años Enfermedad Estructural Dispepsia Funcional Síntomas < 4 semanas Manejo del ERGE Consejos + observación Síntomas > 4 semanas H. 5).j. diagnóstico Repetir terapia exitosa Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren Remisión Gráfico 5. pero con un uso por periodos cortos. que tiene reportes de eficacia en cuadros de dispepsia. Tipo dismotilidad BBP a dosis completa x 2 . Terápia inicial Remisión Síntomas controlados BBP Síntomas persisten Síntomas persisten Proquinéticos Síntomas controlados Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren 0 Repetir terapia exitosa Cambio de medicación ó endoscopía dosis altas BBP Dispepsia resistente 0 Antidepresivos a dosis bajas Reconsiderar etc. sin efectos cardiovasculares. errad H.Dispepsia . tipo “ulceroso” Llenura/distens. PRONÓSTICO Los pacientes con dispepsia funcional. que no han sido adecuadamente evaluados para la dispepsia. pero otros resultados no lo diferencian del placebo. El otro aspecto referido por los expertos es que los efectos colaterales de los antidepresivos impiden su uso crónico. 81 Pacientes con síntomas dispépticos no inv. pero la desaparición del cuadro dispéptico generalmente es lenta. TRU = Test respiratorio de la úrea. Pylori positivo H. Otros tratamientos: Hay variados tratamientos que están todavía en evaluación por tener resultados anecdóticos. Sin embargo. Pylori negativo Evaluación de HP. Los efectos cardiovasculares no deseados de la cisaprida. Manejo a largo plazo . preparados enzimáticos etc. en la práctica han dejado de lado este proquinético en el tratamiento de la dispepsia. o ser de grupos muy pequeños. tienen un pronóstico de vida similar a la población general.p.= No investigado. Las figuras siguientes son un resumen de las recomendaciones de manejo de dispepsia según el Colegio Americano de Gastroenterología (ver Gráficos 3.Dr.4 semanas Proquinéticos Hp + Tto. estos son estudios abiertos sin control a doble ciego. el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crónico. La mosaprida es un nuevo proquinético. Es una alternativa útil en pacientes dispépticos refractarios. • SII = Síndrome de Intestino Irritable. Alberto Zolezzi Francis La metoclopramida y la domperidona son agentes antieméticos con propiedades proquinéticas. Primario: TRU Secundario: Serología validada Abreviaturas: No inv. Agentes psicotrópicos: Hay estudios en dispépticos en los que el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis bajas lograron la mejoría de síntomas dispépticos. basada síntoma más molesto. Síntomas persisten/Síntomas residuales Resolución Sintomas Gráfico 4. Entre éstos están el uso de hierbas medicinales. ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico Gráfico 3. Manejo de ellos Otros síntomas: E. Diagnóstico Dispepsia funcional Hp negativo Terapia emp. que está presente en la farmacopea. 4. aceite de menta. En la Tabla 2 se aprecia como estudios a largo plazo encuentran que los pacientes en un 50-60% aún tienen síntomas pasados 4 años de seguimiento. Dolor epigas. En el caso de la metoclopramida.

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71%. En el año 2005 el Dr.39% y para varones de 5. no necesariamente continuas. usualmente referido al hipogastrio o a los flancos. se realizaron 4 712 consultas ambulatorias.7% se definieron como dispepsia funcional y 13. presentan síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes que no tienen una explicación clara a pesar de los exámenes endoscópicos.6%) de ellas correspondieron a un trastorno digestivo funcional.53% y 4. es decir a la presencia de estreñimiento o diarrea. vistos por gastroenterólogos o por médicos internistas en la consulta ambulatoria diaria.7%.3% como síndrome de intestino irritable (SII) . Estas molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas. en Psicología Geraldine Salazar hicieron una encuesta siguiendo los Criterios de Roma II para detectar casos de SII entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH. . Esta revisión trata fundamentalmente sobre éste último. Una característica importante es que el dolor o molestia abdominal encuentra alivio temporal con la defecación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 86. a predominio diarrea 9. Julio Custodio hizo una encuesta. y a molestias abdominales diversas como flatulencia. Como ya 84 se ha mencionado en el consultorio de gastroenterología del HNCH el diagnóstico más frecuente dentro de los TDF el año 2005 fue la dispepsia funcional en sus diferentes variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa. El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente.77% con patrón mixto. sensación de distensión abdominal. En junio de 2006 el Dr. por lo tanto todas las definiciones se basan en la presentación clínica. 197 estudiantes fueron evaluados. tipo reflujo y no especificada). El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable (SII). siguiendo los Criterios de Manning para hacer el diagnóstico de SII en 150 médicos del Hospital Nacional Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. Los casos de SII a predominio constipación fue del 85. El TDF que le siguió en frecuencia fue el SII con una prevalencia del 6 % sobre el total de las consultas ambulatorias. ecográficos.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 5 Síndrome de intestino irritable Dr. y de éstas. siendo las prevalencias para mujeres de 13. Estos pacientes son catalogados con el diagnóstico de trastorno digestivo funcional (TDF). asociado a una alteración en el ritmo defecatorio. No existe un marcador diagnóstico claro para el SII. tipo dismotilidad. sensación de evacuación incompleta y en la ausencia de enfermedad orgánica. 2 168 (45. Alejandro Bussalleu Rivera Muchos pacientes.66%. en los últimos doce meses. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año 2005. radiológicos y bioquímicos que se les realiza. aún no publicada. Ricardo Prochazka y la Lic. también llamada por algunos como dispepsia no ulcerosa (DNU) para diferenciarla de la dispepsia asociada a la enfermedad ulcerosa péptica. encontrando una prevalencia general de 10. sin embargo mucha de la información que aquí se brinda es pertinente para todos los trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1). presencia de moco en las heces.

Clasificación de Roma de los trastornos digestivos funcionales miento y aquel grupo en el que alternan diarrea y estreñimiento (Tabla 3).Síndrome de intestino irritable . para poder encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales. En Estados de Norteamérica parecería que menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome que los de origen caucásico. Más de dos millones de prescripciones por año son hechas para el SII. otro en el que predomina el estreñi- . pero sólo una fracción pequeña (9-33%) busca atención médica para ello. Tabla 2. La epidemiología del SII fuera del mundo occidental está pobremente caracterizada. 10-20% de la población en países desarrollados la padece y en los Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 15% de los adultos reportan síntomas que son consistentes con este diagnóstico. los denominados Síntomas de Manning. El 25% de la población de individuos aparentemente sanos tienen más de seis episodios de dolor abdominal al año y 14 a 24% de la población se queja de estreñimiento crónico o diarrea. si esta diferencia refleja una predominancia real del trastorno entre mujeres o es simplemente el hecho de que las mujeres son más proclives a buscar atención médica no ha sido determinado. Subcategorías del SII de acuerdo al síntoma predominante Características epidemiológicas El SII es una condición muy común. el Puntaje de Kruis. El SII es el diagnóstico más frecuentemente realizado por gastroenterólogos norteamericanos y representa el 12% de las visitas a médicos generales y el 28% de las referencias a los gastroenterólogos. El trastorno afecta tres veces más a mujeres que a varones. aquel en el que predomina la diarrea. o los más conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). colitis espástica. esto sugiere 85 Los gastroenterólogos utilizamos. En el SII se puede identificar cuatro subgrupos. colon nervioso.Dr. Tabla 3. Criterios de Roma para el SII Otros términos con los que aún se le conoce al SII son: colon irritable. Alejandro Bussalleu Rivera Tabla 1. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la población experimenta síntomas diagnósticos de SII. colitis mucosa.6 visitas por cada mil habitantes por año. aquel en el que predomina el dolor. Se estima que sólo un 25% de las personas que sufren de esta condición buscan atención médica para tratársela. Es el sétimo diagnóstico más frecuente en la consulta ambulatoria diaria de los hospitales generales americanos con un promedio de 10.

Los pacientes presentan este síndrome usualmente por primera vez cuando son menores de 45 años y los síntomas van disminuyendo con la edad. encontrando un 26% con síntomas digestivos bajos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . imbalance en los neurotransmisores. del SII. Características fisiopatológicas Se ha propuesto una serie de mecanismos para tratar de explicar el SII: percepción visceral 86 anormal. Tabla 4. siendo el criterio más reportado el de la presencia de moco en las heces. Un informe reciente nos refiere del impacto que tiene este cuadro sobre la calidad de vida del que la sufre. Es la segunda causa más frecuente de ausentismo laboral después del resfriado común. De los sujetos con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de dispepsia.. El dolor está más frecuentemente asociado con actividad motora irregular del intestino delgado en pacientes con este síndrome que en los controles normales o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Se ha observado igualmente motilidad anormal del intestino delgado durante el ayuno. En el SII severo el 80% son mujeres. Igualmente se ha visto una respuesta contráctil exagerada en respuesta a una comida muy grasosa. Motilidad intestinal alterada En los últimos cincuenta años se ha descrito alteraciones en la contractibilidad del colon y del intestino delgado en pacientes con el SII. factores psicológicos. evalúan la prevalencia de los criterios de Manning. que realizan una interesante investigación epidemiológica en una comunidad de la selva peruana para determinar la prevalencia de dispepsia. Uno de estos trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col. y su presencia simultánea. entre otros (Tabla 4). El estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión de comida pueden alterar la contractibilidad del colon. tal como la pérdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas. Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia de 37. Estos autores encuentran además en esta misma población una asociación importante entre el SII y síntomas depresivos. sin embargo disponemos de tres interesantes trabajos publicados en el año 2001 que nos indicarían que la prevalencia es alta entre los peruanos. infección.GASTROENTEROLOGÍA que hay otros factores importantes en la decisión de obtener consejo médico. Fisiopatología del SII Revisaremos muy brevemente algunos de estos probables mecanismos fisiopatológicos del SII. motilidad intestinal alterada. sin embargo aún debemos investigar más en este tópico para tener una más clara información epidemiológica nacional. en una población aparentemente sana de nivel socioeconómico alto de la ciudad de Lima . La epidemiología en el Perú es todavía incompleta. Hipersensibilidad visceral Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que los pacientes con el SII experimentan dolor y sensación de distensión con volúmenes del . Es causa de jubilación temprana según otro estudio. Los otros dos trabajos publicados por Campos y col. El 30% de los pacientes que sufren del SII se torna asintomático en algún momento de su vida sin explicación alguna. Por lo revisado el SII sería de prevalencia importante entre los peruanos. debido a la sintomatología.6% y del SII de 22%.

Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden activar la sensibilidad periférica o hipermotilidad. Algunos autores han sugerido que la hipervigilancia más que una verdadera hipersensibilidad visceral puede ser la responsable del umbral de dolor bajo en pacientes con el SII. Factores psicosociales El estrés psicosocial puede alterar la función motora en el intestino delgado y en el colon tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII. distensión. dolor abdominal y sensación de distensión abdominal. un fenómeno referido como hipersensibilidad visceral. infección. sugieren un defecto central primario del procesamiento del dolor visceral. Estos hallazgos. que presenta urgencia defecatoria y que se queja de que sus deposiciones son «como tiras o como pelotitas». el péptido intestinal vasoactivo. Anormalidades en el SNC Algunos investigadores postulan que podría ser que en los pacientes con el SII exista excitabilidad incrementada de las neuronas en los cuernos dorsales de la médula espinal. un área rica en neurotransmisores tales como las catecolaminas y serotonina. o factores psiquiátricos. Alejandro Bussalleu Rivera balón y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las mismas molestias en sujetos controles. Imbalance de neurotransmisores Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores están comprometidos en la 87 patogénesis del SII. Algunos autores consideran que en pacientes con enteritis infecciosa la presencia de hipocondriasis y eventos estresantes en el momento de la infección aguda predice el desarrollo subsecuente del SII. comparado con sujetos normales. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen niveles incrementados de serotonina en plasma y en el colon rectosigmoides. Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no sólo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero también entre los sistemas nerviosos entéricos y el central. células mastoides. Presentación clínica ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de presentación más frecuente?: Usualmente se trata de una mujer con dolor en el hipogastrio. depresión y ansiedad en pacientes con el SII. el óxido nítrico. Cuando la serotonina es liberada por las células enterocromafines estimulan las fibras de los nervios vagales aferentes extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas aferentes intrínsecas resultando en una respuesta fisiológica tal como secreción intestinal y reflejo peristáltico y en síntomas tales como náuseas. pero el paso de las heces alivian temporalmente sus molestias. Se quejan .Dr. Centralmente pueden haber diferencias en la manera que el cerebro modula las señales aferentes de las neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ascendentes. Una posible explicación es que la sensibilidad de los receptores en la víscera está alterada o hiperestimulada a través de la puesta en función de nociceptores silentes en respuesta a isquemia. dentro de las células enterocromafines. aunque controversiales. Otros factores que deben tenerse en cuenta son la mayor frecuencia de somatización. contenido intraluminal. y células del músculo liso. Imágenes con la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones del cerebro muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y en la corteza cingulada anterior después de la distensión de balones en el recto en pacientes con el SII. 5% de la serotonina está localizada en el SNC y el 95% restante en el TGI. neuronas. con diarrea o estreñimiento. Otros neurotransmisores que podrían tener un rol importante en los trastornos gastrointestinales funcionales son el péptido relacionado al gen de calcitonina.Síndrome de intestino irritable . el polipéptido activador de la adenil ciclasa pituitaria. y en los flancos. Infección e inflamación Hay cierta evidencia que la inflamación de la mucosa entérica o plexos neurales inician o contribuyen a los síntomas asociados al SII. vómitos.

leve o severo en diversas partes del abdomen y flatulencia. El dolor que es progresivo. colecistitis crónica . También se puede dar el caso de constipación por semanas o por meses interrumpidos por periodos breves de diarreas. colitis por isquemia o por radiación. Puede ser lo suficientemente leve como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las actividades diarias. Alteración del patrón o del hábito defecatorio Los pacientes con SII se presentan con constipación. que los síntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente. enteroparasitosis. El acto de defecar brinda alivio temporal del dolor en el SII. colitis por abuso de laxantes. vómitos. A pesar de ello es muy difícil que ocurra una ingesta calórica inadecuada y como consecuencia malnutrición como corolario del dolor. No olvidarse que en la mayoría de los casos se puede encasillar al paciente con SII en alguno de los cuatro subgrupos. el reflujo gastroesofágico (RGE) . Varios factores exacerban o reducen el dolor en el SII. hipotiroidismo. o como presión. VSG elevada. El dolor abdominal en el SII se localiza en el 25% en el hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% de los casos. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se está despierto y una alteración en el sueño es inusual que ocurra. enfermedad diverticular. lado izquierdo 20% y en el epigastrio en el 10% de los casos. ¿Qué nos debe hacer pensar que no estamos frente a un SII?: que la sintomatología tenga un inicio en edad muy adulta. El dolor empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta de alimentos. irritabilidad. que tenga disfagia. que despierten al paciente. deficiencia de lactasa. o por drogas. aún dentro de un mismo paciente. El dolor es usualmente tipo cólico. otros como distensión y a otros les es difícil caracterizarlo. anemia. o deshidratación. diarrea o con constipación alternando con diarrea.Tópicos Selectos en Medicina Interna . problemas ginecológicos. Síntomas asociados Se reportan como síntomas asociados al SII . fatiga . Dolor abdominal La intensidad y la localización del dolor abdominal en el SII son altamente variables. o en el hogar. que podría resultar práctico para después tratar de individualizar el tratamiento. algunos lo definen como quemazón. Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio tanto para los pacientes estreñidos como para los que presentan diarrea. infección urinaria. que impide conciliar el sueño o que despierta al paciente con frecuencia y que lo lleva a tener anorexia o a imposibilidad de comer o que esté asociado a pérdida de peso importante 88 merece ser estudiado para descarte de enfermedad orgánica. disfunción sexual. presencia de moco en las heces. dolor en la espalda.GASTROENTEROLOGÍA además de sensación de evacuación incompleta. La sensación de evacuación incompleta hace que el paciente vaya varias veces al día al baño con la intención de defecar. tensión. cefalea. Muchos pacientes reportan incremento de sus síntomas durante periodos de estrés o de alteraciones emocionales así como con dificultades en el trabajo o en la vida marital. Como médicos tratantes siempre estamos en la obligación de descartar neoplasias malignas. Depresión importante. tuberculosis intestinal. mientras que la ingestión de alimentos puede exacerbar la molestia. En los pacientes con diarreas las deposiciones son sueltas y frecuentes pero con un volumen diario normal. Las molestias usualmente no ocurren durante la noche y no hay baja de peso. presencia de dolor tipo cólico o presión. infecciones. aumentan las molestias con el estrés. esprue tropical. o diarrea en ayunas. o presencia de sangre o pus en las heces. síntomas genito urinarios y sabor amargo en la boca. que el paciente baje de peso. urológicos. problemas en el trabajo. Cuando hay constipación las heces usualmente son duras y pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets.

Tener un diario dietético por un periodo definido podría ayudar a identificar componentes de la dieta que exacerben los síntomas gastrointestinales. electrolitos. gaseosas. sangre en las heces y búsqueda de parásitos en heces. la esofagogastroduodenoscopía. explicarle que el SII se trata de una condición muy común en la práctica médica diaria y que muchos pacientes la padecen. pero que no afecta la longevidad. de confianza. Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra en los alimentos. Hay evidencia que sugiere que los resultados terapéuticos en pacientes con SII pueden ser mejorados cuando el médico escucha a sus pacientes con la debida atención e interés acerca de sus problemas que lo aquejan. Alejandro Bussalleu Rivera calculosa. Es necesario tranquilizar a nuestro paciente asegurándole que no tiene cáncer. dudas. en la que la educación y las modificaciones en los estilos de vida y de dieta tienen mucha importancia. Dietas exageradamente restrictivas típicamente no ayudan al paciente y hasta lo pueden poner tenso. relacionan muchos de sus síntomas con enfermedades que tuvieron sus parientes o amistades cercanas. Procedimientos diagnósticos importantes para el descarte de enfermedad orgánica son la colonoscopía izquierda o derecha. se establecen objetivos realistas y se establece una relación a largo plazo. la fibra en la dieta tiene efectos beneficiosos en la frecuencia de los movimientos defecatorios y en la facilidad para defecar. se debe establecer una relación terapéutica. úlcera péptica entre otros diagnósticos. Identificar comportamientos estresantes en la vida del paciente que pudiesen estar exacerbando o iniciando las molestias del SII es muy importante. algunos pacientes pueden experimentar una exacerbación de sus síntomas de distensión y dolor . la ecografía o tomografía abdominal y algunos exámenes radiológicos. Hay evidencia que sugiere que en cantidades suficientes (20-30 gramos por día). o cambios radicales en sus dietas habituales. Otro aspecto que se debe considerar es el definir que factores precipitantes pueden estar jugando un rol como por ejemplo la ingesta de alcohol o el consumo de cafeína. Es importante igualmente que el médico le diga a su paciente que el SII es una entidad que 89 realmente existe y que puede afectar la calidad de vida del que la padece de una manera significativa. condimentos. por lo tanto no son de ayuda y deben ser evitadas. De hecho. No existe una dieta específica que beneficie a todos o aún a la mayoría de los pacientes con SII. Las estrategias no farmacológicas se centran en la relación médico paciente. Tratamiento Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en base a los síntomas. disminuye el esfuerzo para hacerlo. Debemos tener en cuenta que muchos de nuestros pacientes traen consigo a la consulta muchos temores.Dr. que es un derivado del psyllium. El manejo del SII se puede dividir clásicamente en estrategias de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. La información acerca de los beneficios de la fibra en los síntomas globales del SII o en el dolor abdominal es menos claro. lo más importante es establecer un vínculo de confianza entre el médico y su paciente para maximizar la eficacia del tratamiento. preocupaciones. Todos estos factores psicosociales deben ser tenidos en cuenta y ser manejados apropiadamente. La mejor evidencia está disponible para el psyllium y la cáscara de ispágula.Síndrome de intestino irritable . numeración y fórmula pruebas de función hepática. Cuales son los estudios diagnósticos más solicitados para el descarte de patología orgánica que semeje al SII: hematocrito. ají. cuando se les brinda una adecuada explicación de sus síntomas. tiroidea. excluyendo con seguridad organicidad. responden a las preguntas y expectativas del paciente. ecográficos o radiológicos. examen clínico y exámenes de laboratorio o después de una evaluación más extensa con exámenes endoscópicos. los suplementos de fibra en la dieta por mucho tiempo han sido el punto más importante del tratamiento para los pacientes con el SII. chicles.

La loperamida es preferida sobre el difenoxilato ya que no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no produce habituación. Podríamos resumir las diferentes drogas disponibles para los diferentes subgrupos: a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida. d) Nunca despreciar la influencia poderosa que es la seguridad y confianza que da el médico a su paciente. el cimetropium. e) Cuando se revisa la literatura médica sobre fármacos útiles en el SII. el ondansetron y la colesteramina. el triciclamol . Varios meta análisis y revisiones sistemáticas han evaluado de una manera crítica la efectividad de los tratamientos médicos para el SII. b) Ningún tratamiento ha sido plenamente satisfactorio a largo plazo. Los derivados opiáceos. Dos tercios requerirán de algún medicamento. no brinda evidencia concluyente para su utilización o su no utilización. En líneas generales los tratamientos médicos tradicio90 nales para el SII han apuntado a los síntomas individuales. ¿Qué medicinas están indicadas en el SII? El manejo médico farmacológico del SII en la actualidad se basa en los síntomas que predominan en el paciente. Más aún hay cierta evidencia que sugiere que la loperamida tiene efecto en la función del esfínter interno. como actualmente existe o se muestra. incluyendo a la loperamida y al difenoxilato. En esta categoría se incluyen a los anticolinérgicos como la diciclomina . La loperamida puede igualmente beneficiar la urgencia defecatoria. que revisaremos posteriormente. Teniendo en cuenta todos estos aspectos y tratándolos apropiadamente un tercio de nuestros pacientes no requerirán de tratamiento farmacológico. c) SII con dolor fundamentalmente: Los antiespasmódicos son en la actualidad los medicamentos mayormente utilizados para el SII.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por lo que es recomendable actuar sobre el síntoma más prominente o varios síntomas y no a tiempo completo. c) Acordarse de que el paciente acude al médico cuando sus síntomas son importantes. el prifinium. Esto no significa que ninguna de las medicinas utilizadas sean efectivas. se encuentra que hay pocos estudios rigurosamente controlados. que es una molestia frecuente en pacientes con el SII. laxantes. . la hioscina. Cuando hemos decidido dar algún fármaco para el tratamiento de nuestro paciente con SII. Si el problema es la flatulencia asociada pues se recomendará suspender alimentos que produzcan mucho gas intestinal. o nuevos fármacos como el tegaserod. f) El paciente en la mayoría de los casos no quiere tomar medicinas por tiempo indefinido. no olvidemos las siguientes consideraciones generales: a) No olvidarse de individualizar. No hay evidencia que apoye el uso de suplementos de fibra en pacientes que tengan el SII con predominancia de diarrea.GASTROENTEROLOGÍA abdominal con los suplementos de fibra. sino para puntualizar que la información disponible. Hay buena evidencia que sugiere que la loperamida mejora la frecuencia defecatoria en pacientes con SII y diarrea. A los relajantes musculares directos como . la pargeverina.No todos los casos son iguales. Estos estudios han señalado que mucho de lo que indicamos para el SII no tiene mucho sustento que esté basado en la evidencia. entre otros. Que en esta entidad en especial hay que enrolar a muchos pacientes para demostrar de una manera convincente que la droga es mejor que el placebo. tener en cuenta los cuatro subgrupos de pacientes con SII. son empleados comúnmente en pacientes con el SII y diarrea. b) SII con estreñimiento: aparte del importante consejo dietético se pueden indicar procinéticos.

El uso del alosetron debe estar restringido sólo a las mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante que han fallado a tratamientos convencionales. Como consecuencia de un reclamo popular que siguió a su retiro del mercado la FDA re revisó y eventualmente aprobó el uso restringido del alosetron en junio de 2002. Adicional a los ojos secos y mareos estas drogas pueden exacerbar la constipación. No está disponible en el Perú.Dr. los receptores 5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los más relevantes en el SII. Cuatro estudios de gran calidad. aumenta la frecuencia de las deposiciones. De los tres estudios disponibles dos reportan que no hay beneficio sobre el placebo. Diversas revisiones recientes han reportado que los antiespasmódicos mejoran el dolor abdominal en los pacientes con el SII. que es el responsable por la función motora y secretoria del TGI. Otro antagonista de los 5HT3. disminuye la consistencia de las heces. ni por los receptores de la dopamina. Los médicos que prescriben esta droga deberán pasar por un módulo educativo y utilizar stickers especiales en las recetas para el alosetron. En relación a estos efectos. Los agonistas de los receptores de la 5HT4 aceleran el tránsito orocecal y estimulan la secreción de cloro y agua. Estas drogas son probablemente las más utilizadas cuando son usadas a demanda cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia relacionada a la ingesta de alimentos.Síndrome de intestino irritable . la droga fue voluntariamente retirada por los fabricantes en noviembre del 2000. Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente tratados con el alosetron desarrollaron constipación importante y un porcentaje menor desarrolló colitis isquémica. el agonista parcial de los receptores de la 5HT4 tegaserod ha demostrado ser de beneficio en mujeres con SII y constipación. Este estudio reporta efectos adversos en el 69% y salida del estudio en 15% del grupo de la diciclomina. Hay tres estudios randomizados (aleatorizados). De los múltiples subtipos de receptores de la serotonina. Libera neurotransmisores al sistema nervioso entérico coordinadamente. normaliza . En relación a estos efectos adversos serios. Es un agonista parcial de los receptores de la 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito intestinal. que evalúan la efectividad de los agentes más utilizados en los EUA: diciclomina y hiosciamina. Los antagonistas de los receptores 5HT3 tienen efectos en la sensación visceral. controlados han encontrado que el alosetron de 1 mg dos veces por día mejora el dolor abdominal. Trabajos preliminares en animales y en humanos sugieren un posible efecto analgésico visceral para esta clase de compuestos. cilasetron. Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina La serotonina ofrece un blanco farmacoterapéutico atractivo en pacientes con el SII ya que juega un rol importante en la sensación visceral y en el sistema nervioso entérico. Alejandro Bussalleu Rivera la mebeverina y la trimebutina. está actualmente en estudios clínicos de fase III para hombres y mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. todas ellas características atractivas en los pacientes con el SII y diarrea. Estimula y mejora la actividad motora basal. Tegaserod es una indol aminoguanidina que tiene gran afinidad por los receptores de la 5HT4. A los bloquedores de los canales del calcio como el pinaverio y el bromuro de otilonio. randomizados. controlados. Un estudio pequeño reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por día por dos semanas mejora significativamente los síntomas globales del SII. En la actualidad se están llevando a cabo estudios de Fase II para probar la eficacia y la seguridad de alosetron en varones con SII y diarrea. Más aún los médicos tendrán que informar detalladamente a sus pacientes los riesgos asociados con el uso de este medicamento y tienen los pacientes que firmar un consentimiento informado. no por los de la 5HT3. Al aceite de menta. disminuyen el tránsito colónico y disminuyen la secreción de agua y cloro. la frecuencia de las deposiciones y la urgencia 91 en mujeres con el SII y diarrea.

Los estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos a dosis menores que las necesarias para tratar la depresión mejoran el dolor abdominal en pacientes con el SII. la frecuencia de las heces y la distensión. no sabremos si el tegaserod debe ser considerado como tratamiento de primera o segunda línea para el SII. los antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras que los antidepresivos más nuevos serían de más utilidad en aquellos pacientes con SII y constipación. Ansiolíticos: diversos. aleatorizados. El tegaserod no debe ser utilizado en aquellos con daño importante renal o hepático. Emplear estas drogas tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicológicos asociados. Un estudio piloto de reciente publicación muestra que renzapride es bien tolerado. Antidepresivos: muy buenos para el dolor crónico cuando se administra a dosis bajas. Diferentemente a la cisaprida. Estimula la secreción de cloro y agua al colon y modula la sensibilidad visceral. Hasta que la información sobre el costo efectividad esté disponible. aumento de peso. aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. en relación a su perfil de efectos secundarios. Estas drogas son las más apropiadas para pacientes con síntomas moderados a severos. efectos anticolinérgicos incluyendo boca seca. Estas drogas (imipramina. controlados. el tegaserod no tiene efecto en la conducción cardiaca. Los efectos secundarios pueden ser problemáticos con los antidepresivos tricíclicos. amitriptilina. Intuitivamente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . retención urinaria. Se está igualmente probando la eficacia y la seguridad de renzapride . trimipramina. desipramina. Parece que controlan niveles de 5HT a nivel central. Un estudio reciente que duró un año que evaluó la seguridad del tegaserod no reportó efectos secundarios serios o peligrosos. Estudios recientes sugieren que estos antidepresivos pueden ser de beneficio en algunos pacientes con el SII. Otras drogas que pueden usarse son los agonistas opioides: fedotozina . Bajas dosis de antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la ausencia de estrés psicológico co mórbido. un potente agonista completo de los receptores de la 5HT4 y antagonista de los receptores de la 5HT3 en pacientes con SII con predominancia de constipación .GASTROENTEROLOGÍA la actividad motora alterada. Los efectos del tegaserod en la calidad de vida y la utilización de los servicios de salud en pacientes con SII aún no ha sido establecido. Sedación. aunque ninguno ha sido publicado con el texto completo. y constipación son los que ocurren más comúnmente y son dosis dependientes. Sin embargo si realmente son de beneficio o no en pacientes con comorbilidad psicológica todavía queda por ser demostrado. o sospecha de obstrucción intestinal. Se requiere de investigación más extensa para establecer el valor de esta droga. Cuatro estudios de alta calidad. nortriptilina) pueden ser de mucho beneficio para el dolor más rápidamente que lo que se esperaría para tratar la depresión. Esta droga igualmente no debe ser utilizada en aquellos con enfermedad sintomática de la vesícula biliar. han encontrado que el tegaserod 6 mg dos veces por día mejora la evaluación global e individual de síntomas del SII incluyendo al dolor abdominal. sertralina. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen diarrea (8%) y cefalea (15%). paroxetina) tratan muy efectivamente la depresión y la ansiedad y son mucho mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. modulan la sensibilidad y la motilidad intestinal. Los antidepresivos se están convirtiendo rápidamente en la terapia más importante para 92 los pacientes con SII. La eficacia de esta droga no ha sido bien establecida en varones. no se deberían usar mucho por el problema de la habituación y el efecto de rebote. como puede ser a veces el caso en pacientes con adherencias pélvicas o abdominales. estimula el tránsito gastrointestinal y mejora los síntomas en pacientes con SII y estreñimiento particularmente a la dosis de 2 mg bid. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina. Los nuevos antidepresivos tricíclicos tales como la nortriptilina y la desipramina . pueden causar menos efectos secundarios. en mujeres con el SII y constipación.

En una reciente encuesta de pacientes con el SII conducida por la Fundación Internacional de Trastornos Digestivos Funcionales. que tienen como síntomas predominantes el dolor abdominal o diarrea más que constipación. Otros como los antiflatulentos (dimetil polisiloxano). Tratamientos alternativos están ganando popularidad entre pacientes con el SII y en todas las esferas socioeconómicas. Más aún. por lo menos una leve ansiedad y depresión. antagonistas de la neuroquininas. prácticamente la mitad de los participantes dijeron usar tratamientos alternativos para sus síntomas del SII. masajes. entre otras están en desarrollo y estudio. aleatorizado. hipnoterapia. controlado con placebo de Australia. dolor que va y viene más que el dolor permanente y síntomas de relativamente corta duración. Visitas regulares al médico ayudan mucho al paciente en la . Es entonces que el SII será apreciado como la condición tan importante que realmente es y podamos mover hacia delante nuestro objetivo final.Síndrome de intestino irritable . etc. estudios clínicos bien diseñados en esta área interesante son muy esperados. es poco probable que sea alterado en el seguimiento en cuanto a sus características y habrán periodos en que el paciente esté libre de síntomas y otros en que el paciente esté muy sintomático. Al lograr esto a su vez dará la seguridad y tranquilidad a su paciente. arcillas purificadas como la beidellitic montmorrillonite. Entre estos se encuentran el uso de acupuntura. tratamiento de relajación. que tengan el entrenamiento y la disposición para hacerlo. Basados en nuestro entendimiento cada vez más creciente de la fisiopatología de las anormalidades motoras y sensoriales del SII. Terapias psicológicas: incluyendo terapia del comportamiento. y encontrar psicólogos dispuestos a tratar un número importante de pacientes con TGI funcionales. y entrenamiento de retroalimentación. Esta el estigma de referir pacientes a tratamiento psicológico. el hecho de que muchos seguros no cubran este tipo de tratamiento. tratamiento usando hierbas chinas fue más efectivo que el placebo en mejorar los síntomas globales del SII. hierbas chinas. aceite de menta y otros 93 carminativos. Para la mayoría estos estudios deben ser vistos como hipótesis que se están generando más que una evidencia firme para recomendar medicamentos alternativos. No hay ninguna duda que en los siguientes 5 a 10 años. Aquellos que tienen más posibilidades de responder son los que tienen más atención que el estrés está exacerbando sus síntomas GI.Dr.) pueden ser de beneficio en algunos pacientes con SII. No olvidemos que un 30% de los pacientes con SII se tornarán asintomáticos en algún momento de sus vidas espontáneamente sin razones conocidas para que ello ocurra. un número creciente de otro tipo de drogas. En un estudio reciente. Diversos factores hacen que el uso de tratamiento psicológico sea aún muy complicado en la práctica clínica diaria. que es un diagnóstico que se logra fundamentalmente por exclusión. Alejandro Bussalleu Rivera agentes procinéticos: cisaprida y domperidona. Bifidobacterium infantis 35624. puede ser de efectividad en pacientes seleccionados con SII. cromoglicato y antibióticos también han sido utilizados. Es en esta época en que requerirá de algún tratamiento. Estamos al inicio de una nueva era en el entendimiento y en el manejo del SII. Pronóstico Estudios que evalúan el pronóstico han confirmado que una vez que el diagnóstico de SII se ha hecho. El médico debe tener mucha seguridad de llegar a este diagnóstico. brindándoles a los pacientes con el alivio a los síntomas que alteran su ritmo de vida normal. incluyendo a los antagonistas de la CCK. los clínicos van a gozar de una expansión en el armamentario farmacológico disponible para los pacientes con SII. Estudios pequeños han reportado recientemente que el tratamiento con probióticos (Lactobacillus plantarum y Bifidobacter sp.

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también otros términos como: aerofagia. meteorismo y flatulencia Dr. El dióxido de carbono contenido en el gas intestinal expulsado deriva de la fermentación bacteriana de carbohidratos. El meteorismo y la flatulencia expresan el acúmulo de gases.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 6 Eructos. oxígeno. cuya utilización ayuda a una mejor comprensión de algunos eventos clínicos relacionados a gases en el tracto digestivo. 96 El nitrógeno. El metano es un metabolito muy volátil producido por bacterias anaerobias metanógenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii). que suele constituir el 90% del gas expulsado y el oxígeno proceden principalmente del aire deglutido. Los tejidos del mamífero no producen hidrógeno por lo que éste procede de la fermentación bacteriana de carbohidratos alimentarios y glucoproteínas endógenas como cuando existen fístulas gastrocolónicas al producirse comunicación con el tracto digestivo superior que habitualmente es estéril. Los principales constituyentes del gas intestinal son el nitrógeno. dióxido de carbono. distensión o balonamiento abdominal. En el intestino normal existe más de 200 ml de gas que se encuentra en constante producción y movimiento con una eliminación mayor a 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como consecuencia de la fermentación de los diversos constituyentes de carbohidratos. hidrógeno y el metano. meteorismo y flatulencia indican la presencia de gases localizados en diferentes niveles de tracto digestivo como parte de un proceso fisiológico normal o constituyendo parte de los síntomas o signos principales que acompañen a una serie de entidades digestivas. proliferación bacteriana. Son utilizados. cambios en el pH. proteínas y grasas cuya disfunción o alteración se manifiesta a través de diversos signos o síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o flatulencia producidos por diversas causas etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas funcionales u orgánicas. Mario Valdivia Ochoa DEFINICIÓN Los términos eructos. borborigmos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . debido a trastornos digestivos localizados a nivel de intestino delgado y/o del colon y recto. que originan un incremento de gases ya por mal digestión o mal absorción de componentes orgánicos. empleo de antibióticos y otras drogas. o en casos de coprofagia. . grasas y proteínas ingeridas. Augusto Nago Nago Dr. Los eructos se definen como la eliminación voluntaria o involuntaria de aire deglutido (aerofagia) o de gases localizados a nivel del esófago y/o estómago en relación a trastornos digestivos orgánicos o funcionales. tal como se observa en la Tabla 1. Etiología y patogenia La composición de los gases varia de acuerdo a su ubicación en los diferentes niveles del tubo digestivo que se encuentran afectados y de acuerdo al contenido alimentario y/o patología asociada que comprometan dichos niveles. trastornos en motilidad intestinal.

- • A nivel de estómago: Dispepsia. parasitarias. cólico o meteorismo. para el tratamiento quirúrgico del reflujo. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Seudociesis Estreñimiento idiopático Drogas (anticolinérgicos.. Augusto Nago Nago. Causas de eructos. Existen patologías esofágicas de tipo funcional en los que prima los trastornos motores. Dr. produce acúmulo de gases originando distensión y eructos. Meteorismo y Flatulencia . lo que constituye el síndrome de meteorismo por gases. antagonistas del calcio y antidepresivos ) Patológicas funcionales (principalmente por trastornos motor) Esofagitis por reflujo Acalasia Diabetes Esclerodermia Amiloidosis Psicógenas (globus histéricus) Disfagia (funcionales y mecánicas) Acalasia Dispepsia Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Gastropatía diabética Drogas o sustancia químicas Psicógenas Patológicas orgánicas Inflamatorias (micóticas. etc. así como también en pacientes con asma bronquial y/o rinitis alérgica. colitis ulcerativa.Dr. alteraciones que cursan con hipoclorhidria.. Síndrome de meteorismo por gases o síndrome de burbuja gástrica. meteorismo y flatos. fístula gastroentérica. Enf de Crohn .La distensión de abdomen superior por gases es un componente importante de esta entidad.IPSI) Mala absorción y diarreas • A nivel de esófago: La aerofagia a veces es originada por mal hábito alimentario (ingesta rápida.. como se puede apreciar en la Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación a procesos inflamatorios o neoplásicos. antagonistas del calcio antidepresivos) COLORECTAL Digestión de carbohidratos. mala deglución o ingreso de aire a través de bebidas gaseosas) o por condiciones de ansiedad. o tumoración o sind adherencial y/o vólvulos Seudo obstrucción intestinal Sind del intestino corto Divertículos Enfermedades inflamatorias (bacterianas. Otras alteraciones como la enfermedad ácido péptica.La disminución de motilidad gástrica 97 - - .. reducen la capacidad para eructar o vomitar. virales. entre el 25 a 50% de ellos presentan flatulencia. bacterianas) Acalasia Úlceras Neoplasias Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Enfermedad aciodopéptica Hipoclorhidria Fístulas gastroentéricas Obstrucción o subobstrucción intestinal por intusucepción. Gastropatía diabética produce trastorno de la motilidad que causa dilatación gástrica por acúmulo de gases.Muchos procedimientos de fundoplicatura.Eructos. Mario Valdivia Ochoa Tabla 1. micóticas. meteorismo y/o flatos LOCALIZACIÓN CAUSAS Fisiológicas ESÓFAGO Aerofagia ESTÓMAGO Aerofagia INTESTINO DELGADO Digestión de carbohidratos. también suelen presentar eructos. Posvagotomía y piloroplastía. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Drogas (anticolinérgicos.

tal como se puede observar en aquellos que tiene mal hábito de alimentación (el comer rápido) o situación de ansiedad. fructosa. síndrome del colon irritable) se quejan de 98 exceso de gases. sólo se absorben por completo los del arroz y del trigo libre de gluten en individuos sanos. Estos resultados son congruentes con la hipótesis reciente de que el dolor abdominal funcional resulta de hiperalgesia a los estímulos que distienden a las vísceras. Se ha informado la ocurrencia de mala absorción de cantidades tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2. lo mismo que en cebollas. Cuadro clínico Eructos. endocrinopatías. avena. y se emplea como edulcorante en muchas bebidas que se expenden en el comercio. . dificultad respiratoria por asma bronquial u otra bronconeumopatía crónica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Se ha informado mala absorción clínicamente oculta de lactosa. Las causas alimentarias que aumentan la flatulencia son la mala digestión y mala absorción de carbohidratos. en tanto que no se absorben 20% de los carbohidratos provenientes del trigo entero. producen gases al afectar la motilidad intestinal. La fructosa se encuentra de manera natural en la miel y las frutas. aunque a veces se relacionan con afecciones nasales (Ej. seudociesis originan trastornos de motilidad y retención de gases. La intolerancia a la lactosa puede constituir 40% de los casos de niños con dolor abdominal crónico inexplicable. retienen volúmenes normales de gas intraluminal. diabetes. el varón joven sano evacúa los gases del tubo digestivo l4 veces al día y las personas normales experimentan hasta 25 expulsiones de gas al día. papas.5 g de sorbitol. Se encuentra también sorbitol en las frutas. Malabsorción de carbohidratos La medición del hidrógeno del aliento ha ofrecido pruebas de que la mala absorción de pequeñas cantidades de carbohidratos puede producir eructos. Asimismo. Los trastornos que afectan el tránsito colónico (Ej. y se emplea como edulcorante en caramelos y goma de mascar. Los pacientes con enfermedad funcional del intestino muestran especialmente malestar abdominal intenso tras la perfusión intestinal con gases y por la presencia de flujo retrógrado de aire desde el intestino delgado hacia el estómago. opiáceos. espárragos y trigo. síndrome de intestino irritable. como hipotiroidismo. la infiltración intestinal por amiloidosis. Los diagnósticos históricos de síndrome de ángulos hepático y esplénico en los pacientes con supuesto atrapamiento de gas en estos sitios representan con toda probabilidad subgrupos de trastornos funcionales del intestino. rinitis alérgica). En diversos estudios se ha informado que en promedio. antagonistas del canal de calcio. harina de maíz. rafinosa) en las leguminosas. por lo que en ausencia de indicadores de enfermedad orgánica gastrointestinal no suele justificarse la valoración del tubo digestivo por medio de endoscopía o radiografía baritada. mediante técnicas cuidadosas de eliminación de argón. el empleo de antibióticos y la limpieza del intestino Trastornos funcionales Muchos pacientes que experimentan enfermedad funcional del intestino (Ej. De los carbohidratos complejos. síndrome de intestino irritable) pueden modificar la producción de gases por las bacterias de colon como pueden ocurrir por los cambios de pH de este segmento intestinal. meteorismo y flatulencia. rara vez son señal de enfermedad grave. antidepresivos o ansiolíticos).GASTROENTEROLOGÍA • A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos. estaquiosa. fármacos (por ejemplo anticolinérgicos. Sin embargo. se ha demostrado que estos pacientes. Son abundantes los oligosacáridos no digeribles (Ej. sorbitol y almidón. flatulencia. aunque incómodos para la persona. dolor abdominal y meteorismo. estreñimiento.

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

Proliferación bacteriana o síndrome de sobrepoblación bacteriana El estómago y el intestino delgado son relativamente estériles en comparación con el colon. Diversos trastornos estructuralmente obstructivos del intestino delgado, entre ellos adherencias posoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera péptica y lesiones malignas, se complican a causa de la proliferación bacteriana en el tubo digestivo ocasionando meteorismo, distensión, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalías anatómicas que predisponen a la proliferación bacteriana son los divertículos del intestino delgado y los cambios subsecuentes a la vagotomía (que producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia los que originan seudoobstrucción intestinal, se acompañan de proliferación bacteriana a causa del trastorno de la capacidad para eliminar los microorganismos del intestino. Los trastornos que incrementan la entrada de bacterias en la parte alta del tubo digestivo (Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden superar a las defensas normales del huésped contra la infección. Todas estas entidades producen alteraciones en los mecanismos fisiológicos reguladores de la flora intestinal dando lugar al incremento de bacterias en zona de tracto digestivo consideradas casi estériles dando así lugar a lo conocido como síndrome de sobrepoblación bacteriana. Síndrome de burbuja gástrica Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gástrico) para tratar el reflujo gastroesofágico consisten en envolver al fondo del estómago alrededor de la parte baja del esófago, con lo que se reduce la capacidad para eructar o vomitar. Durante los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes experimentan flatulencia, cólicos de la parte alta del abdomen, meteorismo, lo que se conoce como síndrome de meteorismo por gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica,
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porque la mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. Otras causas de flatulencia y meteorismo En casos raros los pacientes con obstrucción intestinal manifiestan sólo flatulencia y meteorismo, aunque suele haber otros síntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden quejar de exceso de gases como parte de la presentación de un síndrome más amplio. Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos, opiáceos, antagonistas del canal del calcio y antidepresivos) producen gases al afectar la motilidad intestinal. Diagnóstico a) Sintomatología clínica Los pacientes que manifiestan exceso de gases experimentan una multiplicidad de síntomas, entre ellos dolor abdominal, meteorismo, halitosis, eructos, anorexia, saciedad o llenura temprana, náuseas, borborismo intenso y estreñimiento. Deberá investigarse la presencia de datos que excluyan o sugieran una causa orgánica. El alivio de los síntomas con la defecación o la expulsión de gases son sugestivos de un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de síntomas que despierten al paciente por las noches. Contrariamente, la presencia de vómito, fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragía señalan la probabilidad de enfermedad orgánica. Es importante determinar la presencia de otras infecciones médicas que predisponen a la proliferación bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el tránsito gastrointestinal. Ciertos trastornos presentes en la mala absorción de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y más preponderantes en algunos grupos étnicos

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(raza amarilla y también se describe en proporción importante en la población del país). Los cuadros de ansiedad o antecedentes de otras afecciones psiquiátricas plantean la posibilidad de aerofagia crónica o enfermedad funcional intestinal. Una historia alimentaria bien precisa permite correlacionar a fármacos específicos con síntomas específicos, se deberá determinar si ingirió leguminosas, manzanas, ciruelas, uvas, pasas y almidones no refinados, así como consumo de alimentos dietéticos y bebidas no alcohólicas con contenido de fructuosa. Entre los factores que predisponen a la aerofagia destacan los hábitos de masticar chicle, fumar y masticar tabaco, así como “comer rápido” y algunas afecciones nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis asmáticas y otras bronconeumopatías crónicas). b) Evaluación física. El examen físico suele resultar normal en los pacientes que se quejan de exceso de gases, sin embargo, pueden ser evidentes ansiedad, hiperventilación y deglución de aire en los que sufren una enfermedad funcional. Algunos hallazgos sugerirán enfermedad orgánica, tales como esclerodactilia con esclerodermia, neuropatía periférica o vegetativa con síndrome de dismotilidad y caquexia, ictericia y tumoraciones palpables en caso de obstrucción intestinal maligna. La inspección del abdomen permite identificar cicatrices de fundoplicatura o vagotomías previas y otras operaciones que predispone a las adherencias los que pueden originar alteración del paso del contenido gastrointestinal por angulación de asas y/o vólvulos. Mediante la auscultación, podemos valorar la ausencia de ruidos intestinales en casos de íleo o dismotilidad miopática; ruidos intestinales de tono alto en caso de obs100

trucción intestinal o sucusión en casos de obstrucción gástrica (síndrome pilórico o intestinal alto) o gastroparesia. La percusión y palpación de abdomen pueden revelar distensión y timpanismo en casos de obstrucción mecánica y de dismotilidad intestinal. Es importante valorar la presencia de ascitis, ya que en ocasiones los pacientes interpretaran erróneamente la acumulación de líquidos como exceso de gases. El examen ano rectal mediante tacto podrá reconocer presencia de sangre, indicativo de lesión de mucosa, como sucede en casos de ulceración, inflamación y/o neoplasia. c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1): • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad para excluir alguna enfermedad orgánica. Si se obtienen resultados normales en el hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina, proteínas totales y eritro sedimentación se podrá excluir a la mayor parte de trastornos inflamatorio y neoplásicos, En algunos casos podría requerirse pruebas adicionales como determinación de la concentración de calcio y fosfato, evaluación de la función renal, de la bioquímica hepática y de la función tiroidea. En los pacientes con diarrea, el examen de heces para búsqueda de parásitos o huevecillos permitirá diagnosticar o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc. • Exámenes adicionales La radiografía de abdomen simple en posición de pie y decúbito dorsal pueden evidenciar distensión difusa, compatible con íleo; o imágenes difusas con presencia de ascitis y niveles hidroaéreos como los que se encuentran en la obstrucción mecánica. Deberá ponderase la necesidad de examen radiológico baritado (estómago y duodeno, de tránsito intestinal o de

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el paciente en quién se sospecha obstrucción, suboclusión y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplásico. En determinados casos se podrá efectuar ultrasonografía y/o tomografía computarizada a fin de valorar otros procesos intra abdominales que podrían estar originando el cuadro clínico. Estudios funcionales.- En sospechas de trastornos de la motilidad, se evaluará la necesidad de una gammagrafía de vaciamiento gástrico y de manometría de esófago, estómago o intestino. La prueba de aliento para identificar una probable mala absorción de monosacáridos o disacáridos confirmaran la relación de los síntomas con alimentos específicos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias luminales para producir hidrógeno durante el metabolismos de los hidrocarbonatos y la incapacidad de los tejidos humanos para emplear vías metabólicas, relacionadas al metabolismo del hidrógeno; para ello se obtienen muestras del aliento antes y hasta dos horas después de la ingesta de una solución acuosa del azúcar que se supone está siendo malabsorbida. A veces es necesario extender las mediciones del hidrógeno en el aliento hasta durante diez horas, cuando se investiga la malabsoción de carbohidratos complejo (Ej: el almidón). El aumento del hidrógeno del aliento en más de 20 partes por millón (ppm) en un plazo de 2 horas después de ingestión de lactosa suele distinguir a las personas con deficiencia de lactasa, de las personas que no sufren esta deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una sensibilidad hasta de 90%. Las elevaciones del hidrógeno del aliento en ayunas, antes de la ingestión de sustrato y los incrementos iniciales (Ej: en un plazo de 30 minutos después

de la ingestión) plantea la posibilidad de proliferación bacteriana. La glucosa es la azúcar empleada con mayor frecuencia para medir el contenido de hidrógeno del aliento cuando se sospecha proliferación bacteriana (sensibilidad el 70 a 90%).
Pruebas de investigación Hematología completa : Electrólitos Glucosa Proteínas totales y fraccionadas Sedimentación eritrocitaria s: Pacientes seleccionado Calcio y fosfato Nitrógeno de urea en sangre Creatinina Valores de química hepática Pruebas de función tiroidea Análisis coproparasitológico en busca de huevecillos y parásitos Sospecha de obstrucción, Seudoobstrucción, inflamación o neoplasias Sospecha de dismotilidad, mala absorción de carbohidratos proliferación bacteriana

Radiografías de abdomen Radiografías con bario Endoscopia de la parte alta del tubo digestivo Colonoscopia Ultrasonografía Tomografía computrarizada (abdomen)

Gammagrafía de vaciamiento gástrico Manometría esofágica Manometría gastroduodenal Medición del hidrógeno del aliento Aspiración del Intestino delgado Restricción dietética de lactosa

Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del paciente con flatulencia y meteorismo

Tratamiento Como se ha podido revisar la multiplicidad de situaciones, tanto orgánicas como funcionales implicada en la generación de este cuadro clínico, hace que el tratamiento se oriente a la corrección de la causa específica. • Definida la obstrucción como causa, ella requerirá la corrección por medios quirúrgicos. • Algunos trastornos de la motilidad podrán mejorar con medicación procinéticas y/o evitando medicación que esté originando dicha alteración.

• La deficiencia de lactosa, se controlará
mediante la exclusión de la lactosa de la dieta o complementando con lactasa exógena.

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• En casos de reflujo gastroesofágico, con
pirosis concomitante, deberán recibir medicación que disminuyan la producción de ácidos y los cuidados generales y dietéticos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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• La presencia de parásitos como: giardiasis
o strongyloidiasis u otras parasitosis requerirán el tratamiento correspondiente en cada caso.

• Si se comprueba proliferación bacteriana,
está indicado la antibioticoterapia oral y la corrección de la situación que la está originando. En el caso de pacientes que se quejan de excesos de gases y no se encuentra un trastorno que pueda definirse después de los estudios de diagnóstico apropiados, se hará todo lo posible por disminuir la producción intestinal de gas y regular la función intestinal.

• La aerofagia puede controlarse suprimiendo
los hábitos de masticar chicle y fumar o masticar tabaco y modificar la ingestión rápida de alimentos.

9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru, 2002; 22:234 – 42 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw– Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico 2003; 5 y 6. Set-Dic. 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, 1971 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer, 1977, 7: 251-59 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en medicina con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación actuales de la dispepsia. Criticism to the current definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001; Año IV (2): 22 -5 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 1996 : 86-94 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales funcionales y de la motilidad en la niñez en gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw Hill, Mexico. 2004:385–395.

• Al eructador crónico le servirá verse en el
espejo para constatar la presencia de aerofagia.

• En algunas personas, será de utilidad la
restricción dietética de leguminosas, frutas, bebidas endulzadas y chicles de dieta y carbohidratos complejos.

• Los pacientes con estreñimiento pueden
observar menos síntomas por gases, cuando se adopta un régimen de laxantes osmóticos con complementación de fibras, en estos casos podrían no ser convenientes la ingestión de azúcares de difícil absorción como lactulosa y el sorbitol.

• La simeticona cambia la elasticidad de las
burbujas de gas intraluminal cubierta de moco, lo que hace que entren en coalescencia; son escasos los datos a favor de su empleo en el paciente que se queja de exceso de gases.

• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la ingestión de carbohidratos indigeribles, no siendo muy claro su mecanismo de acción.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN La constipación crónica o estreñimiento crónico, como también se le conoce entre nosotros, es un problema frecuente en la consulta médica, pudiendo alcanzar cifras hasta del 30% de la población adulta en algunos lugares del mundo. Se describe que la constipación tiende a ocurrir con mayor frecuencia en ciertos grupos poblacionales como son: mujeres, en ambos extremos de la vida tanto infantes como en personas ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de raza negra, o personas que están recibiendo múltiples medicaciones Estas cifras pueden ser incluso mayores si le agregamos los casos de intestino irritable con predominio de constipación. Justamente debido a que en ocasiones es difícil distinguir estas dos entidades clínicas debemos empezar esta revisión por tratar de hacer algunas precisiones en cuanto a la definición. Definición de constipación crónica Definir este problema ha sido uno de los mayores retos para los especialistas. Se han usado criterios de frecuencia de defecación, de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo necesario para hacer las mismas, así como del contenido de agua en las heces emitidas. En 1992, en la ciudad de Roma un panel de expertos se reunió ya por segunda vez y decidió que los parámetros que deberían ser utilizados son los que presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación en adultos

En el caso específico de la frecuencia defecatoria se tomó 3 deposiciones por semana como el límite inferior de lo normal para una población occidental. Esto, es evidente, puede variar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay muchos detractores de estos sistemas de definición por ser considerados muy estructurados y que restringen demasiado al clínico. Muchos consideramos que para razones de investigación y para uniformizar criterios, éstos pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica general, todavía sigue siendo la mejor definición aquella que da el propio paciente es decir, el cambio en su hábito defecatorio para menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o mayor dificultad para realizar las deposiciones. De acuerdo también al Consenso de Roma II, el síndrome de intestino irritable con predominancia de constipación se define de manera similar pero con el añadido de la presencia

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, por tanto aquel paciente que presenta constipación que se acompaña de dolor abdominal debe ser considerado como síndrome de intestino irritable. Tipos de constipación En forma general distinguimos tres tipos de constipación crónica: 1. Constipación con tránsito colónico normal 2. Constipación con retardo en el tránsito colónico 3. Constipación con dificultad para la evacuación rectal Esta última forma, donde la fisiología motil del colon está normal pero hay dificultad y esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce también como obstipación o disquezia. Para muchos esto es todo un capítulo aparte en la discusión de la constipación crónica funcional. Fisiología de la motilidad colónica y fisiopatología de la constipación La constipación crónica funcional es producida por un trastorno de la motilidad intestinal, que casi siempre involucra a la motilidad colónica. El colon tiene, como el resto del tubo digestivo, dos tipos principales de ondas motoras: las llamadas tónicas (de importancia en el funcionamiento de los esfínteres, en este caso el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y las llamadas ondas fásicas (encargadas de la movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son de 2 tipos: segmentarias y propulsivas. Las ondas segmentarias predominan en el intestino grueso y se ocupan de hacer que el contenido fecal no progrese si no que más bien retarde su progresión, permitiendo que el colon cumpla su principal función, es decir, absorción de agua y electrolitos. este tipo de ondas tienden a predominar a nivel del colon proximal y son en algunos casos movimientos de retropulsión. Las ondas propulsivas por su parte se ocupan de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región

ano rectal, preparando la evacuación; éstas son conocidas como movimientos de masas y son poco frecuentes, produciéndose aproximadamente 3-6 veces al día. Lo anteriormente señalado se observa en la Figura 1.

Figura 1. Patrones de contracción colónica. (Tomado de Atlas de Gastroenterología de Feldman)

Para cumplir la función de absorción de agua y electrolitos el colon está diseñado de tal modo que 1,5 a 2 metros de intestino es recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de tránsito intestinal colónico se ha visto que es mayor en las mujeres que en los hombres, esto estaría en relación con una influencia hormonal, lo que se hace más evidente durante la gestación en la cual la constipación es un problema frecuente tanto debido a este efecto hormonal como por efectos mecánicos como es la compresión del colon por el útero grávido.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene un diseño anatómico diferente al del resto del tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura elemental de capas musculares circular interna y longitudinal externa; pero en el caso particular del intestino grueso, las fibras longitudinales están ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero que se despliegan de manera más uniforme al llegar al recto. Por su parte las fibras circulares tienen también un comportamiento especial, presentan zonas de contracción (haustras) que le dan ese aspecto característico al colon. Pero debe entenderse que estas haustras no son «fijas», sino que van variando en la zona contraída conforme pasan ondas motoras colónicas. La defecación se inicia una vez que el bolo fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando mecanoreceptores al distenderse la pared de este, produciendo lo que se conoce como sensación de urgencia defecatoria. Además esta se acompaña de la relajación del esfínter anal interno, lo que se conoce como reflejo rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la persona se encuentra en una situación adecuada, esta determinará de manera conciente el que se continúe con el acto defecatorio. Para esto el individuo adopta una posición adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva, incrementando la presión abdominal con lo que se impulsa las heces hacia el recto. Además se produce una relajación de la musculatura del piso pélvico, produciéndose un descenso de este, así como una relajación del músculo puborectal con lo que se abre el ángulo ano-rectal y finalmente la relajación voluntaria del esfínter anal externo, con lo que se permite la expulsión de las heces. En la Figura 2 se observa las estructuras de continencia fecal en reposo (a la izquierda), así como los cambios que en ellas se producen durante la defecación (a la derecha) Con todas estas particularidades, el colon es capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al cabo de las cuales es expulsado mediante la

Figura 2: Cambios fisiológicos durante la defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM 2003)

defecación; así mismo es capaz de reducir el 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que expelemos por las heces diariamente Cuando toda esta fisiología de tránsito colónico y de mecanismos de defecación se altera, pueden dar paso al problema de la constipación. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay un grupo de pacientes que tiene un retardo del tránsito ciego-ano, un menor grupo presenta alteraciones en los mecanismos defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje son pacientes que presentan un tiempo de tránsito colónico normal pero que refieren dificultad para la defecación. En el caso de los pacientes con retardo del tránsito colónico, se ha avanzado en entender que el problema radica principalmente en el tránsito por el colon transverso y se caracteriza por una disminución en la frecuencia de ondas propulsivas, así como de la amplitud y duración de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele ser normal así como el transcurso entre ciego y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes suelen tener una respuesta conservada del reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal se distiende con heces. Este tipo de patología es muy frecuentemente vista en mujeres y preferentemente jóvenes, y son estas pacientes las que como veremos más adelante, se benefician de terapia pro-motil del colon. Dentro de este tipo de constipación es que se incluye a la inercia colónica que puede consi-

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este desorden caracterizada por un tiempo de tránsito colónico lento, con ausencia de respuesta de la actividad motora a la estimulación farmacológica o con alimentos. Por su lado, en el caso de los pacientes con alteración en el acto y reflejo de la defecación, éstos son debidos a una disfunción de los músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En estos casos no se produce una relajación adecuada de éstos ante la realización de la maniobra de Valsalva o se produce más bien una contracción paradójica, interrumpiéndose el acto defecatorio, produciéndose una sensación de evacuación incompleta. Muchas veces éste es un fenómeno que se desarrolla de manera secundaria a otro tipo de patología como son fisuras anales o hemorroides, las cuales están asociadas con dolor a la defecación, por lo que el paciente trata de evitarla. Causas de constipación En forma muy general se pueden dividir las causas de constipación crónica en dos grandes grupos: 1. Primaria o funcional 2. Secundaria a. Enfermedades Sistémicas b. Problemas neurológicos c. Anormalidades estructurales del intestino

Tabla 2. Causas de constipación

entre otros. Con esto se trata de descartar o aproximarse a diagnósticos como diabetes mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si mismos explicar la constipación. El paso siguiente indispensable para enmarcar correctamente a estos pacientes es distinguir entre quienes tienen una alteración del evento final, problema ano-rectal, de aquellos en quienes la inercia colónica es la sospecha principal. En los primeros, la evaluación debe empezar por una detallada exploración física de la zona perineal, perianal y anal. Esta exploración debe ser hecha tanto en reposo como pidiendo al paciente que realice movimientos de tipo defecatorio, movimiento de prensa (ajustando el dedo del examinador) y en ocasiones muy particulares solicitando que realice el acto defecatorio durante el examen. En estos pacientes la ayuda diagnóstica más importante resulta ser la manometría ano rectal y la defecografía. Ambos son exámenes poco difundidos dentro de nuestra práctica

d. Empleo de ciertos fármacos Enfoque diagnóstico Como es natural la historia clínica, antecedentes, síntomas y signos concomitantes o precedentes; la historia sociocultural, sexual y dietaria son el elemento inicial fundamental para el enfoque de estos pacientes. Todos los pacientes que consulten por problemas de constipación crónica deberían tener una evaluación de sus constantes hematológicas y de bioquímica sanguínea básicas, incluyendo especialmente dosaje de hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran ayuda en la precisión del problema. Un ejemplo de defecografía normal se presenta en la Figura 3.

grandes formas de constipación, es decir la inercia colónica si hay distribución universal de los marcadores y los problemas del acto defecatorio si éstos se concentran a nivel rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra el recto lleno de contraste baritado y el derecho la normal expulsión del contraste

Otra prueba simple, posible de realizar en la consulta ambulatoria es la expulsión (defecación) de un pequeño balón de látex inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce el balón desinflado y una vez en el recto se insufla progresivamente y se le pide al paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede considerar que existe una alteración en el proceso defecatorio normal. En el caso de que se sospeche un problema de motilidad colónica, de inercia colónica o de acentuación de la motilidad reversa, el examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica es el estudio de tránsito colónico realizado con marcadores radio opacos. Esta prueba poco difundida en nuestro medio es práctica, sencilla y requiere de mínima implementación y entrenamiento. Los marcadores se administran oralmente en una cápsula, cada cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, inertes. Una vez ingerida la cápsula con marcadores, éstos deben haberse eliminado en su gran mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Si a los 5 días hay persistencia de marcadores se puede asumir que hay un problema de tránsito colónico. La ubicación de los mismos puede ayudar a distinguir entre las dos

Panel izquierdo, imagen radiológica normal (eliminación total de los marcadores), panel central, imagen radiológica de la inercia colónica, panel derecho, imagen radiológica de paciente con alteración en la función defecatoria ano-rectal. En una revisión sistemática, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el uso de pruebas diagnósticas en problemas de constipación. Estos autores llegan a la conclusión que existe evidencia sólo para apoyar el uso de dos pruebas: El tránsito colónico con marcadores radio opacos y la manometría ano rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías, y radiología simple o de contraste tiene muy poco valor a menos que se trate de un paciente con signos sugerentes de organicidad. Brandt y colaboradores en su revisión sistemática sobre el manejo de la constipación crónica van más allá aún, y recomiendan que en ausencia de signos y síntomas de alarma, los pacientes con constipación crónica deberían de ser manejados terapéuticamente sin estudio previo alguno. Esta posición es respaldada por el Chronic Constipation Task Force del Colegio Americano de Gastroenterología. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano parece ser el de los péptidos reguladores de la motilidad intestino colónica. En particular según Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la

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la insuficiencia renal crónica. Un adecuado volumen de líquidos debe ser aportado diariamente. También se ha aconsejado recomendar una rutina defecatoria que condicione ciertos reflejos (referidos a misma hora. en comparación con la fibra natural (psyllium). El siguiente paso en el diagnóstico diferencial es establecer causas «orgánicas» como lo son las neoplasias colónicas. así como debe tenerse una actividad física regular. ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a 108 . algo que característicamente esta ausente en el paciente con constipación crónica funcional. En este acápite hay que distinguir por lo menos dos grupos bien diferenciados. lugar. que puede condicionar cuadros de constipación crónica. en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden presentar constipación como síntoma inicial. es correcto dejar claramente establecido que los expertos están de acuerdo en que estas medidas por si mismas no son exitosas en corregir al estreñido crónico. estenosis de tipo inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon).Tópicos Selectos en Medicina Interna . El siguiente paso es el suplemento de fibra en la dieta. el hipotiroidismo. debemos referirnos a los dos grupos principales: alteración de la motilidad colónica (inercia colónica) y aquellos con defectos en la defecación.). Es de importancia el descartar la presencia de enfermedades sistémicas. Hay que considerar también patologías infecciosas que son de especial importancia en zonas endémicas como es el megacolon chagásico. debe además considerarse la posibilidad del dolicocolon de altura. De acuerdo a los Criterios de Roma II. al ser material no digerible es posteriormente sujeto de fermentación bacteriana y como resultado de esta suele incrementar la producción de gases intestinales con el consecuente meteorismo. Enfoque de manejo Para decidir y orientar el manejo de estos pacientes. Sin embargo. distensión y flatulencia. como es el caso de la diabetes mellitus. a los que hemos hecho ya referencia. una vez más. en el cual se produce alteraciones de la motilidad del tracto digestivo como consecuencia de la neuropatía autonómica asociada en pacientes con enfermedad de larga evolución. etc. algo que puede resultar tan molestos para el paciente como la propia constipación.GASTROENTEROLOGÍA somatostatina entre otros. En nuestro país en las poblaciones residentes por encima de los 3 000 metros de altura por encima del nivel del mar. Esta puede ser de la propia dieta o bien con fibra suplementaria. La recomendación universal es que se asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra por día. la porfiria. lactulosa y lactitol pero también el polietilenglicol están en este grupo. Asimismo. que se acompañen del desarrollo de constipación de manera secundaria. Los laxantes osmóticos son los actualmente preferidos. En el caso de los disacáridos como la lactulosa. etc. en estos casos es que la colonoscopía con biopsia se vuelve un elemento útil en la evaluación de la constipación. En este sentido hay ciertas ventajas en usar la fibra semisintética (metilcelulosa) o la sintética (polímeros de ácido acrílico) que son más resistentes a la degradación bacteriana en el colon. llegando en ocasiones hasta la obstrucción intestinal . Aquellos laxantes de acción osmótica y los que actúan estimulando la motilidad y secreción del colon. Debemos recordar que la fibra administrada. Diagnóstico diferencial Principalmente el diagnóstico diferencial del constipado crónico debe establecerse con el síndrome de intestino irritable en su presentación con predominio de constipación. este campo parece promisorio al ampliar las opciones de intervención terapéutica moduladora. El tercer escalón en el manejo de los pacientes con constipación crónica idiopática es el uso de laxantes. En líneas generales todos los pacientes con problemas de constipación deben iniciar su manejo con la corrección de ciertos hábitos. para definir el síndrome de intestino irritable se requiere de la presencia de «dolor».

así mismo generan gases los que producen de manera secundaria el cortejo de meteorismo y flatulencia que refieren los pacientes como efecto colateral del uso de estos laxantes. El polietilenglicol. son producidas por diversas especies de plantas. El tegaserod es un agonista parcial de los receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4). En forma similar a lo que ocurre con la fibra suplementaria también estos sacáridos no digeridos son sujetos de fermentación colónica bacteriana produciendo ácidos orgánicos. Estos necesitan ser metabolizados por la flora colónica. éste es hidrolizado por las lipasas en el intestino delgado. ésta es una forma de tratamiento con pocos efectos colaterales y modestamente más efectiva que la lactulosa. y que posee una gran actividad osmótica. son estimulantes de receptores serotoninérgicos. Dr. actuando sus metabolitos a través de la estimulación de secreción. Las dosis recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de cáscara sagrada o 187 mg/día de sen.Dr. En este grupo a su vez hay varios principios activos que se usan actualmente.Constipación crónica . Las antraquinonas. la que se produce como consecuencia de la liberación de prostaglandinas y de la inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Debido a su asociación con el desarrollo de arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del mercado estadounidense. que acidifican las heces y ejercen un efecto osmótico en la luz intestinal. porque pueden conducir a desórdenes hidro electrolíticos. La dosis suele estar alrededor de 30 cc una a dos veces al día. el aceite de ricino. Se pueden producir reacciones alérgicas como consecuencia de su empleo. En muchos casos pueden condicionar diarrea al excederse la dosis necesaria. es un polímero orgánico no absorbible en el tubo digestivo. Los derivados del fenilmetano. En este grupo se encuentran los derivados de antraquinonas (senna). picosulfato y bisacodilo). En el grupo de laxantes osmóticos debe incluirse también a las sales de magnesio. y la cáscara sagrada formada por glucósidos de antrona. Pedro Montes Teves respuesta según se quiera lograr una a dos deposiciones suaves al día. Otro grupo lo constituyen los laxantes que actúan por estimulo de la motilidad y secreción del colon. La fenolftaleína es absorbida y se incorpora a la circulación entero hepática lo que prolonga su tiempo de acción. liberando al ácido ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción de agua y estimulando la función motora. No existe evidencia que muestre una asociación entre el empleo de estas medicaciones y riesgo de cáncer colónico o daño del sistema nervioso entérico. Asimismo. y los derivados de difenilmetano (fenolftaleína. fármacos con los que debe tenerse especial cuidado en los pacientes con insuficiencia renal. El aceite de ricino es un triglicérido del ácido ricinoleico. Este se emplea a dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. El cuarto y más moderno grupo terapéutico para el alivio de la constipación crónica funcional lo constituyen los agentes pro motilidad intestinal. actúan inhibiendo la absorción de agua a nivel del intestino delgado y del colon. El cisapride y su análogo mosapride. pero ambos han tenido resultados muy controversiales en lo que se refiere a aumentar la motilidad colónica. que es una condición benigna caracterizada por la hiperpigmentación de la mucosa colónica. Como consecuencia de su uso se ha descrito el desarrollo de Melanosis coli. citratos y fosfatos. éste actúa estimulando estos receptores a nivel de la neurona aferente primaria del sistema nervioso entérico la cual a su vez activa a neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas produciendo una contracción ascendente y 109 . Los más conocidos son el sen formado por senósidos A y B. útiles sólo para alivio agudo del problema. Eduardo Monge Salgado. producida por la acumulación de un pigmento derivado de la antraquinona dentro de los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y que usualmente revierte dentro de los 12 meses de haber suspendido el uso del laxante. de poco uso actual han resultado los enemas. aunque pueden ser igual que los estimulantes del colon. En general.

incrementando de esta manera la motilidad colónica (Figura 5). coordinar y controlar mejor su aparato esfinteriano defecatorio. El efecto secundario más comúnmente reportado al empleo de este fármaco es diarrea. son quienes se benefician más de terapias de tipo biofeedback. lactulosa y el psyllium. la cual usualmente se presenta durante la primera semana de tratamiento y tiende a ser transitoria. En estos casos estímulos visuales y auditivos son utilizados para que el paciente pueda relajar. se debe asimismo descarta la presencia de trastornos del piso pélvico. En estos casos extremos la colectomía total con ileorecto anastomosis es el procedimiento recomendado. particularmente la molécula de eritromicina. Las complicaciones observadas después de la cirugía incluyen obstrucción intestinal. Se recomienda su uso a dosis de 6 mg cada 12 horas. Una manera práctica de enfocar terapéuticamente el problema de constipación crónica se presenta en la Figura 6. Su mayor beneficio se ha demostrado en mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. Por su parte. También se ha visto que actúa reduciendo el dolor y el disconfort asociado con la distensión colónica. Aliment Pharmacol Ther 2001) Otros agentes procinéticos son los estimulantes de los receptores de motilina.GASTROENTEROLOGÍA una relajación descendente. diarrea e incontinencia. En general los tratamientos quirúrgicos para manejo de constipación crónica idiopática son hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser considerados después de que se ha demostrado a través de un estudio de motilidad colónica la presencia de un tiempo de tránsito colónico lento y de haber intentado repetidas veces una intervención dietaria y farmacológica. que hasta el momento ha demostrado más utilidad para la corrección aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crónico de la constipación funcional. Mecanismo de acción del tegaserod (Adaptado de Camilleri M. sin embargo estas dos últimas usualmente mejoran después el primer año. constipación recurrente o persistente. aquellos pacientes que presentan un problema de defecación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Enfoque terapéutico del paciente con constipación crónica . Actualmente de los esquemas terapéuticos anteriormente mencionados los que cuentan con mayor evidencia que soporte su uso son 110 Figura 6. el tegaserod. Figura 5. el polietilenglicol.

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Fisiopatología. Por razones didácticas. Hay que tener en cuenta también. aumenta grandemente su superficie total. la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas. es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal. por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia. Un aumento de 3 deposiciones por día. biliar e intestinal. Aún en las naciones desarrolladas. es uno de los problemas que causa mayor mortalidad en el mundo. dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona. tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción. definirán si el manejo es más de diarrea aguda o crónica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado. clínicas y de tratamiento son diferentes. es una de las principales causas de atención en las emergencias. con sus vellosidades y criptas. se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades. La definición se hace difícil. Este tipo de estructura (en acordeón) fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos. pancreático. para la adecuada digestión de lo ingerido. sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia. El intestino delgado. Los casos de diarrea. Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva. Esta división es importante. se considera diarrea. diarrea crónica. pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros. que duran entre 15 y 30 días. por día. medida. porque las implicancias etiopatogénicas. Se considera diarrea aguda. 112 . debe considerarse la posibilidad de diarrea. hemos separado el problema de diarrea en aquella que se da en los adultos y la que se da en la población pediátrica. sobre todo en niños y en los países en desarrollo. que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. son considerados como diarrea persistente y en estos pacientes el cuadro clínico. fuera del patrón habitual del paciente. los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez. J. Definición.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 8 Sección A Diarrea aguda en el adulto Dr. puede definirse como diarrea. La absorción. el tubo digestivo y sus glándulas.Por otro lado. tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas. por la mayor trascendencia que esta tiene en los niños. la que tiene de 3 a 14 días de evolución y la que pasa de 30. por acción de los jugos: gástrico. el cambio en el hábito defecatorio del paciente. Eduardo Barriga Calle INTRODUCCIÓN La diarrea es uno de los síntomas más comunes en medicina y a pesar de su benignidad la mayor parte de veces. epidemiología y hallazgos físicos. si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados.

deconjugación de sales biliares. a). La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre. La aceleración del tránsito intestinal. bacterias y parásitos y la prevalencia de determinados microorganismos. disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales. intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico. las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus. es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. dado que la incidencia de coprocultivos positivos es generalmente baja. nos permiten indicar que probablemente la mayor parte de casos de diarrea aguda.Dr. prostaglandinas y 4. es causada por virus. b) por no producir grandes estragos al paciente. aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. en los casos en que hay atención médica. no refleja la real prevalencia de este problema por que un gran porcentaje de casos no llegan al conocimiento del médico: a) por ser de pocos días de duración. sales biliares. El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea. La atrofia de las vellosidades. esto último. Sin embargo. Etiología La incidencia de diarrea aguda. con sus diferentes etiologías. pero sobre todo en los países en desarrollo. la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano. 2. lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado. En la mayor parte de casos de diarrea. J. además. a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal. A nivel mundial. técnicos y otros. el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales. El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial. va a llevar también. el calcio y otros. p. algunos estudios. Con relación a la diarrea aguda. c) por auto limitarse a veces simplemente con medidas dietéticas. Cuando la diarrea es severa.Estas sustancias prosecretoras. c) Presencia de solutos que aumentan la osmolaridad luminal y d) Aumento de la motilidad intestinal. 3.d).e.Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica. la causa mas frecuente de diarrea aguda b). se suman dos o más de estos mecanismos. mala absorción de grasas y diarrea. d) por responder rápidamente a tratamientos caseros y e) por tratamiento dado por profesionales paramédicos: farmacéutico.Diarrea Aguda en el Adulto . incluso en adultos. seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio. provocando la apertura de canales. Ameba histolytica y Giardia lamblia. el porcentaje de positividad de cultivos aumenta y mas aún si es diarrea con moco y sangre. b) Disminución en la absorción. La disminución de la absorción se puede dar también. de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro. son solo los casos más serios a los que se les pide pruebas de laboratorio para determinar el agente causal. enfermeras. Los casos de diarrea aguda causadas por parásitos. agentes hormonales. Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper- 113 . son menos frecuentes y estos generalmente son causados por protozoarios. electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino. no está estadísticamente bien consignada por no llegar al médico. que salen a la luz intestinal. entre la luz intestinal y las células entéricas. Eduardo Barriga Calle Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua. se puede dar por cuatro mecanismos: a) Aumento de la secreción. c). mediadores inflamatorios como histamina. por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino. por lo que lo primero que hay que dilucidar. entero toxinas de microorganismos. pueden ser: 1.

pocas horas después de su ingestión. de acuerdo a los microorganismos prevalentes en cada área. como lo es Sudamérica. Microsporidios. mientras que un estudio realizado en nuestro medio. 213 cepas aisladas 172 12 8 8 2 1 4 1 ficado. con histología normal y b) invasión de la célula intestinal con esfacelación. son las diarreas agudas de adquisición intra hospitalaria. Parahemoliticus Aeromonas sps. Shiguella y Escherichia coli entero hemorrágica (ECEH) en ese orden. cuando ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. El agente etiológico esta en relación al lugar siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo. V. causada por el Clostridium difficile. sobretodo en los países calificados de alto riesgo. la Shigella es la bacteria predominante. Las toxinas causadas por las esporas del Clostridium perfringens. Plesiomona sps. los síntomas pueden ir. CUADRO CLÍNICO El rango de severidad es muy variable. 114 . pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa. severamente enfermos o inmuno deprimidos. Los parásitos mas frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia. Agentes etiológicos de diarrea aguda en adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia Vibrio chollerae Shigella sps. en la epoca del inicio de los años 90´s. de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas. cholerae + Shiguella V. En el diagnóstico de esta última. fiebre. deshidratación. si se considera solo las diarreas con presencia de sangre. En otro estudio más reciente (2002-2003) en los Estados Unidos la incidencia se había modiTabla 1. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis. Esta diarrea es causada por microorganismos. hematoquezia y compromiso del estado general. cholerae + Salmonella 336 muestras tomadas: 208 positivos (62%). pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa. Cyclosporidium parvum. dado que la cantidad de turistas que visitan nuestro país se incrementa año tras año y que se calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren.GASTROENTEROLOGÍA secreción por acción de toxinas sobre el enterocito.Tópicos Selectos en Medicina Interna . seguido de Campylobacter. Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis pseudo membranosa. reveló que Vibrio cholerae era la bacteria mas frecuentemente detectada. Vibrio parahemolyticus y otros. Salmonella. del Staphilococcus aureus y otros. Shíguella y Campylobacter están entre las principales. así. La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora. La etiología viral es la más frecuente. sobretodo en niños. La identificación de los agentes causales va a variar en los diferentes países y regiones del mundo. predominando las bacterias sobre los virus y parásitos. se encontró que Campylobacter era la bacteria mas frecuentemente encontrada. lo que va a causar disminución de la superficie absortiva. seguida de Shigella. En Estados Unidos y en el Perú. Salmonella. en un estudio realizado en USA del año 1990 a 1992. Shigella y ECEH. Mención especial merece la diarrea del viajero. Salmonella sps. aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces. el uso previo de antibióticos es la regla y es la causa más frecuente de diarrea aguda en ancianos recibiendo antibióticos. En adultos. pueden causar diarrea aguda. que se producen 72 horas después del ingreso y que pueden llegar a ser mortales en pacientes ancianos. seguida de Salmonella. Ver Tabla 1. De importancia cada vez mas creciente. así como rotavirus. al cuadro severo con cámaras profusas. V. pasando Salmonella al primer lugar. también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus.

En casos de diarrea intra hospitalaria. creatinina y electrolitos ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. sida. Un hemograma nos da idea del grado de compromiso sistémico y nos orienta en el manejo y uso de endovenosos y/o antibióticos. es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. J. El examen físico. la determinación de la toxina del Clostridium difficile en heces es diagnóstica y no se necesitan cultivos. De acuerdo al volumen de las pérdidas. como cuando se quiere descartar enfermedad inflamatoria intestinal. Ver localización de los principales patógenos en los segmentos del intestino. Eduardo Barriga Calle Obtener datos epidemiológicos sobre comidas de las últimas horas. Salmonella sps. Diagnóstico En los casos leves. f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes. Podemos considerar una diarrea aguda como severa. precedida de escalofríos. si así es el caso. que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado. b) hematoquezia. El estudio coprológico se inicia con un frotis para determinar la presencia de leucocitos (reacción inflamatoria) y de acuerdo a este resultado. que son las que suelen ser voluminosas. Bacillus cereus Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis Colon Cytomegalovirus Adenovirus Herpes simples Shigella sps. La diarrea invasiva por el contrario. sequedad de piel y mucosas y hasta estado de preshock o shock. si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia. Tabla 2. Si hay deshidratación.Dr. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión. decidir las pruebas a pedir. puede ser totalmente negativo. e) duración por mas de 48 horas sin mejoría. Escherichia coli Campylobacter coli Clostridium difficile Yersinia Plesiomonas Entameba histolytica Balantidium coli Bacterias Parásitos 115 . La endoscopia digestiva baja. Escherichia coli Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Aeromonas sps. es generalmente de poco volumen. pueden acompañarse de nauseas y vómitos. hay que usar el criterio clínico para decidir cuando se requieren análisis y usando los mismos parámetros de severidad mencionados anteriormente. Si hay fiebre alta. salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda. La diarrea puede ir precedida de retortijones. colitis isquémica y colitis pseudo membranosa. oliguria. animales. Ver algoritmo en el Gráfico 1. decidir si se hacen cultivos. El estudio coproparasitológico debe ser seriado y por varios métodos para tener seguridad de su negatividad. el dosaje de urea. hepática o cardiaca descompensadas. Tabla 2. puede ser necesaria en algunos casos.Diarrea Aguda en el Adulto . Localización de micro-oganismos patógenos Intestino delgado Virus Rotavirus Noravirus Vibrio cholerae Salmonella sps. En oportunidades. lugares visitados y medicaciones recibidas en los últimos 2 días principalmente. contactos con personas enfermas. c) fiebre por encima de 38° C. el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. lo más probable es que se trate de diarrea secretora. insuficiencia renal. pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”). d) mas de 6 cámaras por día. principalmente en las diarreas secretoras. taquicardia. que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva.

Consiste en un litro de agua con 3. Etiología viral Si Prop. a impedir la propagación del agente causal. No hay límites en cuanto a la cantidad. Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi. de citrato de sodio. dirigidas. Para el control sintomático. además de controlar los síntomas. Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos. solo medidas caseras. de bicarbonato de sodio. Evaluación de diarrea aguda TRATAMIENTO Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos. la vía oral es la mejor ruta para mantener la hidratación o iniciar rehidratación. caseramente se puede preparar un litro de agua hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de mesa. El subsalicilato de bismuto actúa por mecanismos poco comprendidos. al igual que las soluciones con kaolín y pectina. Es mandatorio poner énfasis en el lavado de manos y otras medidas higiénicas. Las soluciones para rehidratación oral (SRO). Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el Continuar tratamiento Coprocultivo Reevaluación si síntomas persisten Continuar terapia en espera de resultados Grafico 1. cualquier insistencia del médico. son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: rehidratación y medidas higiénico-dietéticas.5 gr. de cloruro de potasio y 20gr. Cuando no se pueden conseguir los preparados comerciales. se usan cada vez menos. Causa bacteriana Curación Persiste dora”) han dado excelentes resultados y son la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). sobre todo en los países en desarrollo. un inhibidor específico de la encefalinasa.5 gr. procurar no disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas con el enterocito. Las SRO pueden reemplazarse o irlas alternando con jugos de frutas. que actúa a nivel de los neurotransmisores del tracto digestivo y que producen actividad secretora en la cédula epitelial intestinal. preparados a base de microorganismos vivos no patógenos. El racecadotrilo. Lactobacillus rhamnosus. Cuando el paciente no esta vomitando. nunca será suficiente. se usa con resultados variables en la diarrea aguda del adulto. enfermeras y paramédicos en este sentido. ½ cucharadita de bicarbonato de soda y 4 cucharas de azúcar. caldos sin grasas. que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. Los pacientes que llegan al médico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por esto el difenoxilato y loperamida. galletas de soda y debe suspenderse la ingesta de lácteos. lo importante es mantener una adecuada frecuencia cardiaca y diuresis. 2. gracias al impacto causado por las SRO. 1. probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional. (llamada en nuestro país “la bolsita salva- 116 .GASTROENTEROLOGÍA Diarrea de no más de 14 días de duración Tratamiento sintomático Dieta e hidratación oral No Cuadro severo: Ver texto Si Examen coprológico: Reacción inflamatoria No Prob. son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico.5gr. de glucosa. La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectrolítico va a depender de la tolerancia oral y del estado de deshidratación.

Eduardo Barriga Calle tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia. Bacterias Vibrio cholerae Salmonella sps. cefalosporinas de 3ª. su uso agrega muy poco al tratamiento. Tinidazol. de ciprofloxacina cada 12 horas por 5 días son adecuados. el tratamiento antibiótico es coadyuvante y reduce ligeramente la duración de la enfermedad. una fluoroquinolona por 3 a 5 días es la mejor recomendación. En la shigellosis.Dr. cubre bien la posibilidad de otras bacterias invasivas como Salmonella y Campylobacter. que pueden presentar focos sépticos c) Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares Alternativas Ciprofloxacina. secnidazol. doxiciclina. Furazolidona. Campylobacter Escherichia coli Yersinia Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Ameba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Elección Tetraciclina Quinolonas Quinolonas Quinolonas Quinolonas En el cólera. secnidazol Pirimetamina Tabla 4. b) Una semana de duración. furazolidona. la decisión respecto al uso de antibióticos debe hacerse rápida y empíricamente. Shigella sps. 500mg. e) Hematoquezia o deposiciones con presencia de sangre oculta y/o leucocitos. pero la aparición de resistencia. Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales. porque además. doxiciclina. el trimetoprin-sulfametoxazol ha sido muy usado. usándose tetraciclina a 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que se restituye la vía oral. han hecho de las quinolonas el antimicrobiano de elección. no se ha demostrado beneficio con el uso de antibióticos. Vancomicina Quinolonas Metronidazol Metronidazol Metronidazol Cotrimoxazol Cotrimoxazol Tinidazol. Poner atención en casos de: a) Ancianos. si se va a usar empíricamente antibióticos en adultos. Antibiótico-Terapia recomendada 117 . las quinolonas y amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y cefalosporinas de tercera generación cuando hay que usar vía endovenosa. Doxiciclina 300mg en una sola dosis es una buena alternativa. prótesis vasculares u óseas. debiendo estos reservarse a la presentación de fiebre alta y diarrea severa. c) Cuadro clínico que indica hospitalización. doxiciclina Amoxicilina. J. En casos de salmonellosis no tífica. d) Compromiso del sistema inmunológico. Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso de antibióticos. Actualmente. En la mayor parte de casos y dado que el cuadro es agudo y a veces dramático. ciprofloxacina 250 mg.Diarrea Aguda en el Adulto . En nuestro medio. diarios por 3 días ha dado buenos resultados. b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana. Cotrimoxazol. leves a moderadas. generación Cotrimoxazol. azitromicina Eritromicina Cotrimoxazol. b) Personas con sistema inmunológico comprometido. La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile y en otros casos desencadenar el síndrome hemolítico-urémico Considerar su uso en los siguientes casos: a) Más de 8 cámaras al día. Por vía oral.

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se puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos: 1. usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen que se absorben mal y por ende retienen agua y además dismnuyen la absorción de la misma junto a electrolitos. En las definiciones originales se requería de una frecuencia mayor de tres evacuaciones por día y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas.Dr. 119 . La diarrea osmótica se detiene o suele resolver con ayuno prolongado. Epidemiología Se estima que la diarrea crónica afecta a un 5% de la población tanto en adultos como en niños. Etiología Hay múltiples desórdenes asociados con diarrea crónica (Tabla 1). una o más veces al día. aun cuando trastornos funcionales. puede disminuir la calidad de vida de quienes la padecen. Se define a la diarrea crónica como una disminución de la consistencia fecal de cuatro o más semanas de evolución. esprúe celiaco. sin embargo la mayoría de los pacientes con diarrea. Se irán presentando una visión de la evaluación y tratamiento de esta entidad. Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular. Simón Yriberry Ureña CAPÍTULO 8 Sección B Diarrea crónica en el adulto Dr. Fernando Salazar Cabrera. Como regla general. Simón Yriberry Ureña INTRODUCCIÓN La diarrea es una manifestación común de enfermedades gastrointestinales. las principales causas dependerán del nivel socio económico de la población. por ejemplo hidróxido de magnesio. Cualquier condición que produce mal absorción (insuficiencia pancreática. Dr. En casos de SIDA la diarrea crónica es un factor independiente que predice la calidad de vida de los pacientes infectados. síndromes de mal absorción (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca). enfermedad Crohn) puede producir carga osmótica en el lumen y diarrea. son causas comunes el síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico. e infecciones crónicas (particularmente en pacientes inmunocomprometidos). lactulosa o lactosa en pacientes con deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa). Fernando Salazar Cabrera Dr.Diarrea crónica en el adulto . enfermedades inflamatorias intestinales. En países en desarrollo la diarrea crónica está asociada a infecciones crónicas bacterianas. Osmótica. La diarrea osmótica ocurre con la ingestión de solutos inabsorbibles. micobacterias e infestaciones parasitarias. En países desarrollados. Esto tiene un impacto económico importante en pérdida de horas de trabajo y en evaluaciones diagnósticas. aquejan una disminución en la consistencia fecal como el síntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos o incluso una sola deposición diaria. mal absorción y enfermedades inflamatorias son comunes. Así mismo.

Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 120 .

• Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa • Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica. Con presiones osmóticas similares al intracelular o plasma. incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. • Cirugía previa: Resección ileal. vagotomía. Esto deja un exceso de células secretoras de las criptas. Causas comunes son: • Síndrome de intestino irritable (SII). . • Adenoma velloso. Esta definición apunta al mecanismo. • Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. 121 • Malabsorción de carbohidratos. como en la cirrosis o insuficiencia pancreática. con cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias. La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. 3. que nos parece más útil. por ejemplo en: • Drogas: colchicina. tienen componente combinado. • Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos. • Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia. carcinoide. Esteatorrea-Malabsorción. colecistectomía. gastrectomía. Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros. Fernando Salazar Cabrera. especialmente lactosa. Simón Yriberry Ureña 2. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica. no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones. sin embargo también hay componente secretor debido a daño a las células epiteliales vellosas. Cuando la alteración es mucosa. Diarrea Acuosa. Pocas condiciones son puramente osmóticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias como en el cólera. • Mastocitosis sistémica. Dr. Muchas diarreas por ello.Dr. La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares. laxantes con fosfato o sulfato de Na. en la cual debe haber más de 75% de afección del páncreas exócrino. • Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. que son absortivas. citoquinas. factor de necrosis tumoral o interleuquinas. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal. gastroenteritis eosinofílica. laxantes. Que comparte trastornos de secreción además de daño directo a la mucosa por pro-inflamatorios. mucosa o fuera del intestino (posmucoso). • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena b. suplementos nutricionales. una diarrea por daño mucoso. • Diabetes. alcohol o solutos de otro tipo. ca medular de tiroides. Adicionalmente. vipoma. se clasifica en tres grupos y analizaremos en extenso: a. La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas. pero con presión hidrostática aumentada debido a secreción activa de iones de la mucosa. • Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol. carbohidratos. hay liberación de citoquinas y pro inflamatorios de células inflamatorias que estimulan la secreción. gran volumen. Hay que resaltar la limitación de estos conceptos. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. colestiramina y AINES que inducen daño epitelial. criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides). Secretora. Inflamatoria.Diarrea crónica en el adulto . gastrinoma. se caracteriza por un componente osmótico causado por mal absorción que resulta de la pérdida de las enzimas del «borde en cepillo» intestinal y células absortivas. puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal. diurnas y nocturnas. Por ejemplo. glucagonoma).

dolores articulares. Características de las deposiciones (p. la disponibilidad de tratamiento. ulceras - .ej. conjuntivitis) Medicamentos que el paciente pueda estar ingiriendo. y la complejidad de la evaluación dependerá del criterio clínico orientado hacia un diagnóstico específico. Podemos recoger algunos hallazgos sugestivos de EII (p. ej. Algunos componentes de la historia incluyen: Descripción precisa de la definición de diarrea por parte del paciente (p. referencia al especialista. ej. o diarrea frecuente de poco volumen es mas probable un problema del colon) La presencia de síntomas sistémicos pudiera indicar una EII (fiebre. la severidad de los síntomas. urgencia defecato-ria o incontinencia fecal). La selección de pruebas diagnósticas. incluyendo los autorecetados o comprados sin receta médica Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso de alcohol Síntomas precipitados por ingesta de alimentos específicos (p. - Duración de síntomas y forma de inicio (agudo o gradual) Historia de viajes Factores de riesgos para SIDA Pérdida de peso Diarrea que ocurre en ayunas o durante la noche (sugestiva de diarrea secretora) Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Volumen de la diarrea (p. A pesar de la gran complejidad aparente de este síndrome es posible alcanzar el diagnóstico. nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica. Examen físico No es específico. Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea crónica funcional de la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas de bajas y probable ubicación intestinal o colónica (Tabla 4b). consistencia o número de deposiciones. neoplasias o injuria por radiación. En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos.GASTROENTEROLOGÍA • Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción. • Enfermedad de Whipple. deposiciones grasosas o muy mal olientes pueden sugerir mal absorción mientras que la presencia de sangrado puede sugerir enfermedad inflamatoria intestinal).ej. ulceras cavidad oral.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 122 - - - - - La Tabla 2. • Dermatitis herpetiforme. Las causas incluyen traumas. • Abetalipoproteinemia En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva. preferencias del paciente y comorbilidades. diarrea voluminosa es más probable causada por alteración en el intestino delgado. Historia clínica Una buena historia clínica nos debe guiar a una evaluación apropiada. EVALUACIÓN Dependiendo de la estrategia de evaluación es posible llegar a un diagnóstico de causa de diarrea crónica entre el 85 y 90% de pacientes.ej. productos lácteos) Historia de hábitos sexuales (coito anal es factor en proctitis infecciosa y actividad sexual promiscua es factor de riesgo asociado a infección por VIH.

Tabla 3. Aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas y bajas 123 .Dr. Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica de la diarrea crónica. Fernando Salazar Cabrera. Aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la orgánica Tabla 4. Simón Yriberry Ureña Tabla 2. Dr.Diarrea crónica en el adulto .

Evaluación avanzada En algunos casos. Figura 1. Hay pruebas específicas de confirmación que se pueden realizar. cavidad oral. presencia o ausencia de esteatorrea. linfadenomegalia(posible infección por VIH). Síntomas que acumuladamente apoyan al diagnóstico de SII Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de investigación anormal puede ser definido como más de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3 movimientos por semana). epiescleritis. masas abdominales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en los 12 meses previos de dolor o disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres características: 1) Aliviado con la defecación. signos de anemia. que pueden ser no consecutivas. evidencia de malabsorción (desnutrición. la historia clínica y los hallazgos de examen físico nos pueden sugerir el diagnóstico. urticarias. o una prueba terapéutica iniciarse. enfoque y diagnóstico 124 . Criterios diagnósticos de síndrome de intestino irritable En ausencia de anormalidades estructurales o metabólicas que expliquen síntomas. y/o 3) Instalación asociada con cambio en la forma de la deposición. cicatrices de cirugía abdominal). Esto nos permitirá medir el peso de las heces. Diarrea crónica. Forma anormal de la deposición (dura/líquida/ grumosa/pétrea) Pasaje de moco. Hay algunas pruebas serológicas que pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes con diarrea crónica. Con intermitencia se solicitará radiografías de intestino delgado. proteínas totales y albúmina y examen de heces completo (sangre. Localización según lesiones en el intestino delgado o colon. sangre después del tacto rectal). Por lo menos 12 semanas o más. embotamiento y sensación de distensión. Si se han hecho pruebas preliminares y no se ha definido el diagnóstico se deberá hacer un análisis cuantitativo de heces.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 4b. parásitos y Sudan III para detectar presencia cualitativa de grasas). y Tabla 5. pruebas de función tiroidea. fisuras o fístulas anales. electrolitos. y/o 2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia de las deposiciones. Adicionalmente algunos pacientes pueden requerir procedimientos endoscópicos del colon o tracto digestivo superior para poder obtener biopsias para estudio histológico o aspiraciones para recuentos bacterianos o identificación de Giardia lamblia en el duodeno. tono de esfínter anal disminuido (sugestivo quizá de incontinencia fecal) Evaluación inicial Una adecuada historia además de lo comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan junto al examen físico y al siguiente algoritmo 1. Distensión. La evaluación mínima de laboratorio debe incluir hemograma completo.

Diarrea crónica en el adulto . Dr. Fernando Salazar Cabrera. Simón Yriberry Ureña 125 .Dr.

La presencia de pérdida ponderal significativa. potasio multiplicado por un factor 2 de 290mOsm/kg para reflejar los aniones no mesurables: Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg sugiere diarrea osmolar mientras que una diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea secretora.3 es indicativo de mal absorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5. anemia. En ocasiones puede existir lugar para evaluaciones más extensas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas dirigidas. Hallazgos clínicos o de laboratorio sugestivos de malabsorción deberán tener evaluación específica (Tablas 7 y 8). Como ejemplo. Otras investigaciones para diarrea osmótica pueden ser innecesarias si se identifica en la historia consumo inadvertido de sorbitol (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa en pacientes intolerantes. c. El SII es una de las causas mas frecuentes de diarrea crónica. EII o amebiasis). Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea secretora? La diarrea secretora característicamente continua a pesar del ayuno y durante el día y la noche en contraste con la diarrea osmótica en que no es común. diarrea con dolor nocturno que despierta al paciente no son consistentes con SII y nos debe poner en alerta a otros diagnósticos. una muestra de heces de 72 horas puede demostrar mal absorción de grasa en pacientes con exámenes sugestivos de tales características. Test de laxantes La diferencia osmolar se calcula restando la suma de la concentración de sodio y 126 La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes. Figuras 1 y 2). Se pueden hacer pruebas para mal absorción de sales biliares o dar tratamiento empírico con colestiramina. Una guía útil en el diagnóstico es tratar de categorizar la diarrea como acuosa. Las diarreas acuosas se pueden subcategorizar en osmóticas y secretoras. y calculando la diferencia osmolar.ej.GASTROENTEROLOGÍA clasificación de una diarrea osmótica o secretora. inflamatoria o grasa (Tabla 1. Cuando . particularmente en algunas situaciones de riesgo (pancreatitis crónica). (Tabla 1). radiografías de intestino delgado y colon. Es útil iniciar la investigación del paciente tratando de categorizar los síntomas y signos de la diarrea como si fueran funcionales (SII) u orgánicas. Hay algunas pruebas de aliento para identificar la rara situación de mal absorción de fructosa o sucrosa. Las caracterís-ticas del SII están bien definidas en los criterios de Roma II. La detección de melanosis coli durante examen endoscópico del colon sugiere abuso de laxantes. la diferencia entre diarrea secretora y osmótica se puede establecer determinando la concentración de electrolitos en las heces. Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano deben realizarse en pacientes con factores de riesgo (Tabla 6). sangrado oculto o visible digestivo.6 indica mal absorción generalizada. Aun cuando usualmente no es necesario. y pruebas selectivas de secretagogos tales como gastrina o el polipéptido vasoactivo intestinal (Figura 2). Pruebas adicionales para diarrea secretora pueden ser coprocultivos para excluir infecciones crónicas. Pacientes con sangre y moco son más probables de tener diarrea inflamatoria (p. Restricción total temporal de productos lácteos permite establecer muchas veces el diagnóstico de mal absorción de lactosa. El diagnostico podrá confirmarse haciendo pruebas focalizadas. PH de materia fecal Cuando el pH fecal es menor de 5.

Fernando Salazar Cabrera. la gastrina para el gastrinoma.Dr. Se pueden realizar mediciones de péptidos selectivos que son producidos por diferentes tumores neuroendocrinos. Desórdenes Asociados con Sobrecrecimiento Bacteriano 127 .60. el VIP para el vipoma. el glucagón para el glucagonoma. Simón Yriberry Ureña está presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es diagnóstico del consumo de este medicamento. Test de tolerancia a la lactosa Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la incomodidad para el paciente por repetidas colecciones de sangre. Niveles de hormonas en sangre y orina. Permite evaluación Tabla 7. la calcitonina para el Ca medular de tiroides. Dr.Diarrea crónica en el adulto . correlación entre las alteraciones fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas Tabla 6. Consiste en medir la glucosa plasmática 30. los cuales son causa de diarrea secretoria severa. consumidos previamente en un substrato determinado. Malabsorción. Colonoscopía total Puede ser útil en el estudio de diarrea de difícil diagnóstico. Pruebas de aliento Son pruebas fisiológicas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo radioactivo. la somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis sistémica. el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide. 90 y 120 minutos y después de suministrar una carga oral de 50 g de lactosa.

Hay que evitar la radiografía de colon porque pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. y no es una buena prueba en diarrea inflamatoria. Colecciones menores a 9. y mediciones mayores a ese rango a insuficiencia pancreática o esteatorrea biliar. la colitis colágena/linfocítica. estructural de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias. cultivo o pruebas para la toxina de C. Hay que tener en cuenta que adultos voluntarios a los que se les induce diarrea acuosa pueden tener hasta 14gm/24h sin tener necesariamente mal absorción.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. Evaluación de diarrea crónica inflamatoria. El diagnóstico habitualmente se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía. El diagnóstico de certeza de esteatorrea es la medición cuantitativa de grasa en heces. o en aquellos con historia pertinente de viajes. 128 . que flotan y malolientes y en aquellos con mayor riesgo de mal absorción grasa como pancreatitis crónica. difficile). la colitis eosinofílica. Los valores referenciales son de menos de 7gm/ 24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de grasa al día individuos normales. ej. se pueden diagnosticar enfermedades específicas como el adenoma velloso. Orientación práctica en el diagnóstico de Malabsorción Figura 3. infección por clostridium difficile.5gm/ 100gm de heces corresponden a enfermedades del intestino delgado. Diarrea inflamatoria o infecciosa Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII. o análisis de muestras de heces (p. aquellos en riesgo de infecciones oportunistas como tuberculosis. Diarrea grasa (esteatorrea) Se debe sospechar en pacientes con historias de deposiciones grasosas(o aceitosas). la mastocitosis con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes. El estudio simple de leucocitos en heces solo tiene una especifi-cidad del 50%. Hay múltiples pruebas que nos permiten confirmar el diagnóstico.

En ambos casos anteriores los objetivos son. y como tratamiento sintomático durante la evaluación diagnóstica. AGA posgraduatecourse volumen 2000. .112:1830-1838. Fordtran JS. cuando no se ha podido establecer el diagnóstico a pesar de la investigación diagnóstica. Fine KD. y estos incluyen bismuto. Thompson WG.Cuando hay comorbilidades que limitan una investigación diagnóstica. Melton LJ III. Phicadelphia: Linpincott WW. loperamida. Melton LJ III. Am J Epidemiol 1992.213 . Weaver AL. The prevalence of chronic diarrhea in patients with celiac sprue treated with a gluten-free diet.Cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico.W. Sin embargo. básicamente: a. Fernando Salazar Cabrera. mismo no ha sido efectivo para la curación o mejoría de síntomas. Existen diversos medicamentos para calmar síntomas. Chronic diarrhea of unknown origin. 7. 2. un paciente con diarrea después de resección ileal de <100cm en quien mal absorción de ácidos biliares es probable. . Powell D. Lee EL.136:165-177.based study. Aproach to patient with diarrhea. Por ejemplo. Simón Yriberry Ureña Figura 4. 8. AGA Technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea Gastroenterol 1999.116:464-86. Fine KD. 3. Santa Ana CA. Powel DW. Aumentar la consistencia de las heces. Gastroenterol 1997. Zinsmeister AR. Gastroenterol 1980.78:264-271. Functional bowel disorders in Rome II: The Functional 129 . fibra). carbón activado.Dr. Test Book of Gastroenterol 3th ed. Read MG. agentes anticolinérgicos. 6.Temporalmente. Longstreth G.Diarrea crónica en el adulto . Prevalence of gastrointestinal symptoms in the elderly: a population . IN:Tadataka J. TRATAMIENTO Debe dirigirse al agente causal o etiología de la diarrea. Tratamiento sintomático Este tratamiento está indicado cuando se ha establecido el diagnóstico pero no existe tratamiento definitivo. Alpers DH. 4. 9.Como regla general hay una investigación preliminar en pacientes con diarrea crónica. Read NW.Cuando se ha realizado el diagnóstico pero no existe un tratamiento específico o el c. Evaluación de diarrea crónica grasa. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. Tratamiento empírico . O´Keefe EA. o en un sano con síntomas de intolerancia a la lactosa. eds. Dr.21. 1999:859. Krejs GJ. Zinsmeister AR. Drossman DA.1 Diarrhoeal Diseases Control Programme. Meyer RL. Aliviar los síntomas asociados b. WHO CDD/DDM/85. . Omset and disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. Dianostic aproach to chorinc Diarrea. y absorbentes intraluminales (resinas de sales biliares. Persistent diarrhoea in children research priorities.102:895-901. Gastroenterol 1992. Talley NJ. paciente que desarrolla diarrea y que es trabajador de salud en un centro de niños que han tenido epidemia de giardiasis. como tratamiento inicial antes de realizar pruebas diagnósticas. Talley NJ. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. 5. la terapia empírica se puede iniciar en algunas situaciones como: . un paciente que tiene episodios recurrentes de sobrecrecimiento bacteriano. Morawski SG. SChiller LR.

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8 Sección C

Diarrea aguda en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO Existen muchas definiciones; en esta revisión, consideraremos la mencionada por la AAP (Academia Americana de Pediatría), quien la define como «enfermedad diarreica de inicio brusco, que se acompaña o no de náusea, vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo caso existe un incremento en la frecuencia de las deposiciones asociado a alteración en la consistencia. Las infecciones gastrointestinales representan un problema de salud pública; se estima que ocurren cerca de dos mil millones de casos de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año en niños menores de 5 años; se considera que los niños menores a esta edad tienen 15 veces más riesgo de morir por estos problemas. Los agentes infecciosos, constituyen la causa más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los virus, a la cabeza el Rotavirus, son los responsables del 70 al 80% de los casos de diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias representan el 10 a 20% de los casos y los parásitos (tal como la Giardia lamblia) producen menos del 10% de los casos de DAI. Esta distribución se ve afectada por las condiciones socioeconómicas y el clima. Se considera que el rotavirus es el responsable de más del 50% de las hospitalizaciones pediátricas por DAI. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología principalmente infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-

dades pero en menor frecuencia, como son la asociada a problemas endocrinológicos (ejemplo hipertiroidismo), problemas inmunológicos (alergia alimentaria), o a medicamentos con acción procinética (ejemplo: macrólidos). MANEJO El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación. Se recomienda: 1. La rehidratación oral, que ha demostrado ser tan efectiva como la rehidratación endovenosa: y principalmente de menor costo- Factor muy importante a considerar en nuestra realidad. Por otra parte esta puede ser indicada para manejo ambulatorio. 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe seguir recibiendo una dieta de acuerdo a su edad, la misma que debe iniciarse una vez que se ha corregido la deshidratación. Es importante considerar el uso adecuado de soluciones para la rehidratación oral, ya que suele mal emplearse otros preparados con alto contenido de carbohidratos y con alta osmolaridad que en lugar de mejorar la recuperación del epitelio intestinal, traen consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la Tabla 2, se puede observar el alto contenido osmolar de algunos preparados. Se recomienda considerar mayor énfasis tanto en el enfoque diagnostico como en el

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa

Tabla 2. Contenido de diferentes preparados mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición y el estado nutricional (Llamadas supersales de rehidratación oral). La lactancia materna deberá continuarse y esta deberá ser a libre demanda. La nutrición debe continuar una vez que el niño se rehidrate (4 a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas libres de lactosa en niños eutróficos con diarrea, es materia de debate. El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y anticolinérgicos), como los que alteran la motilidad intestinal, está contraindicado en Pediatría, ya que favorecerían la colonización e invasión de los organismos patógenos. El subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula la reabsorción de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros medicamentos como el racecadrotil, amerita mayores estudios que evalúen los efectos adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los efectos al discontinuar la droga. Existe evidencia que la suplementacion de zinc tiene efecto benéfico sobre el curso clínico de la diarrea aguda. Recientemente, se están realizando estudios sobre los posibles efectos benéficos de los

tratamiento, cuando el niño con DAI, presente algunas de las siguientes situaciones: 1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratación, dolor abdominal severo, o cuando persiste con diarrea por mas de tres días) 2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistémicas, tal como fiebre 3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto riesgo de enfermedades diarreicas 4. Pacientes inmunosuprimidos. El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha sido considerado el más importante descubrimiento científico del siglo pasado, ya que por ella se han salvado millones de vida. La glucosa y otros compuestos como aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y agua. Últimamente se están realizando esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, que no sólo favorezcan la absorción de sodio,

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, obedece a etiología viral, y en la mayoría se autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana incrementa el costo, prolonga la enfermedad o el efecto de portador, así como podría condicionar la resistencia antimicrobiana. Otra medida a considerar es el desarrollo de vacunas que permitan la protección ante los principales agentes productores de DAI. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8 Sección D

Diarrea persistente en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO La OMS (1988), consideró denominar como diarrea persistente, aquella que siendo de etiología presumiblemente infecciosa, de inicio brusco, pero que dura más de 2 semanas, obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ estructurales del aparato digestivo. El término diarrea crónica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura más de 4 semanas y está relacionada generalmente a etiología metabólica y/o genética. Estudios realizados en diferentes países con problemas de salubridad revelan que entre 3% a 20% de los episodios de diarrea aguda en niños menores de 5 años se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países como Brasil y Perú se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad. Este tipo de diarrea está muy asociada a un deterioro del estado nutricional. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología multifactorial, considerándose que una diarrea aguda pudiera prolongarse por: A. Persistencia de factores que provocan y/o perpetúan la lesión de la mucosa. a. Microorganismos b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa (alteración del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo. c. Constituyentes dietéticos: lactosa y proteínas heterólogas

d. Alteración del metabolismo intraluminal de sales biliares. B. Incapacidad de regeneración de la mucosa intestinal después de un episodio agudo: Cuyo principal componente lo constituye la desnutrición. De hecho existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal.

Figura 1. Correlación entre diarrea aguda infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e intolerancia a la lactosa

Factores de riesgo relacionados con la diarrea persistente

• Huésped: lactante menor de 1 año,
deficiencia inmunológica, desnutrición

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Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los
dos meses previos al cuadro presentó otros episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.

gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium. 3. Hábitos alimentarios prediarrea: - Ausencia o corto período de lactancia materna - Introducción reciente de leche de vaca 4. Microorganismos aislados: - EC enteroadherente y otros. 5. Medicación usada durante la diarrea aguda 6. Deficiencia de algunos oligoelementos como el zinc 7. Prácticas dietéticas durante la diarrea: - Ayuno - Lactancia materna - Lactancia artificial 8. Historia de retardo en el crecimiento intrauterino. En conclusión podemos señalar que los mecanismos fisiopatológicos en la diarrea persistente son complejos y multifactoriales (Figura 2), llegando finalmente a una alteración estructural ó funcional de la mucosa intestinal que conlleva: a. Absorción de proteínas heterólogas y por consiguiente un mecanismo de hipersensibilidad a la proteína heteróloga

• Hábitos alimentarios previos: según OMS el
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 a 3 veces después del primer mes de la introducción de la leche de vaca y de la disminución del aporte de leche materna.

• Microorganismos alimentarios: en cerca de
la mitad de los niños con diarrea persistente se aisla más de un germen patógeno (experiencia también observada en nuestro Servicio: Gastroenterología del ISN).

• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de antibióticos y medicamentos que provocan hipomotilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la mal absorción.

• Dieta durante el episodio de diarrea aguda:
- Ayuno: además de afectar el estado nutricional, se ha visto que prolonga la recuperación del episodio diarréico. - Lactancia materna: efecto protector y menor tiempo de diarrea. - Lactancia artificial: durante el episodio de diarrea puede haber en algunos pacientes cierto grado de intolerancia a la lactosa o problemas de sensibilización a la proteína de leche de vaca. Factores relacionados con riesgo de diarrea persistente 1. Huésped: - Corta edad (< 12 meses) - Desnutrición - Alteraciones inmunológicas 2. Infecciones previas: - Diarrea aguda reciente - Diarrea persistente previa Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135

Figura 2. Diarrea persistente

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas c. Mal absorción de sales biliares conjugadas y lesión intestinal Manejo El diagnóstico se basa principalmente en una buena historia clínica, antecedentes, características de las deposiciones y algunos estudios como pruebas de absorción intestinal. Tratamiento El tratamiento es principalmente nutricional, y se considera que la dieta ideal en este cuadro sería aquella que tenga las siguientes características: - Baja osmolaridad - Distribución calórico-protéica adecuada y nutricionalmente completa y acorde a su edad. - Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos de cadena larga - No antigénica - Aceptable - Constituyentes disponibles - Barata. El tratamiento farmacológico prácticamente está orientado al empleo adecuado del agua y los electrolitos (Rehidratación oral). El uso de antibióticos podría emplearse en RN, lactantes muy pequeños, desnutridos severos o inmunodeficientes en caso de diarreas invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. Es importante considerar también las medidas de carácter preventivo que incidan en una disminución de la diarrea persistente en niños, así como en conseguir medidas eficientes y prácticas en el manejo de la diarrea persistente, tal como: 1. Enfoque estratégico adecuado ante el binomio: diarrea persistente- desnutrición.

Inicio precoz de la alimentación, desarrollo de formulaciones entérales en base a estudios costo- beneficios adaptables para cada región; y sin dejar de lado la capacidad absorptiva de cada niño en especial, así como el reconocimiento de los requerimientos en momentos críticos (macronutrientes y micronutrientes). 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la diarrea persistente a nivel de salud pública y cuidados primarios (incluyendo domiciliario). Es importante continuar reforzando el manejo nutricional adecuado a nivel de hospitales, pero aun existe un gran vacío a nivel de cuidados ambulatorios, así como el sistema de referencia y contrarreferencia. Se necesita evaluar nuevas estrategias que incluyan la atención primaria, a nivel de lactancia materna, inicio adecuado de ablactancia, manejo adecuado de los cuadros de diarrea aguda. 3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higiénicas dietéticas que incluyan una adecuada «cultura del agua». Tanto el manejo del macroambiente (provisión adecuada de agua potable y desagüe), así como el microambiente (lavado de manos, almacenamiento de agua y víveres), han logrado disminuir los episodios de diarrea aguda. Otras medidas A nivel educativo es prioritaria la educación medica continua en la prevención y tratamiento de la desnutrición y las enfermedades diarreicas de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las ciencias medicas, así como de otras profesiones no médicas que tienen que ver con la comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago
Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. Este capítulo se concentrará en la fisiopatología, diagnóstico y manejo de las enfermedades esofágicas más comunes. Las enfermedades raras del esófago serán revisadas en forma muy suscinta. Anatomía

(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10.

• Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor parte del esófago toráxico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda.

• Drenaje linfático. En el tercio proximal la • Anatomía muscular. El esófago es un tubo
hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente. linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión muy considerable entre estas tres regiones de drenaje.

• Histología. La pared del esófago consiste
en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, estando envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. Fisiología La función primordial del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con

• Inervación. La inervación motora del
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática

138

Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el vómito y el eructo.

• Deglución: peristalsis primaria. La Figura
1 es la representación esquemática de la peristalsis primaria grabada por manometría intraluminal. La deglución se caracterizada por una contracción faríngea rápida coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial del cuerpo del esófago, que produce una onda de presión que migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda migratoria de contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de la acción de deglución y permanece relajado hasta que la onda de presión esofágica haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se recupera y es seguida de una contracción post-relajación, que ocurre en continuidad con la contracción del esófago distal.
mmHg
100

• Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2 es la representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas como se observa también a la deglución y la estimulación vagal eferente. La deglución conlleva una secuencia de a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de músculo estriado al liso, b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del esófago y en el esófago con músculo estriado la estimulación vagal causa contracciones simultáneas que ocurren solo durante el periodo de estimulación. Esto demuestra que el músculo estriado del esófago depende de una secuencia del sistema nervioso central para contraerse durante la peristalsis, mientras que mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Desglución Estimulación vagal eferente
Musculo estriado

Núcleo ambiguo Núcleo dorsal motor

EES

0 50 0 50

Cuerpo del Esófago

AL

0 50 0 50 0 50

EEI

Figura 2. Representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas

EEI Estomago 10 seg.

8

• Función del EEI. Se desarrollará en el capítulo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síntomas y signos de enfermedad esofágica • Síntomas a. Disfagia. Es la sensación que la comida se atraca y es una manifestación de la
139

0 50 0

Figura 1. Representación esquemática de la peristalsis primaria

Musculo liso

Faringe EES

0 100

g. acalasia). serán revisadas exhaustivamente en el capítulo de hemorragia digestiva. una estrechez maligna debe sospecharse. Es la sensación de quemazón retroesternal. Regurgitación. Odinofagia. puede irradiarse a la mandíbula y a los brazos. El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo neural colinérgico. como infección. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. f. inducida por píldora o química. faringe o esófago. Sin embargo el dolor de pecho más común es el similar al de origen cardiaco. Algunos pacientes regurgitan alimento ingerido otra vez hacia la boca. Cuando el paciente se presenta con hematemesis y melena por esofagitis el sangrado generalmente es .GASTROENTEROLOGÍA alteración del transito del bolo alimenticio a través de la boca. Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso se ve en cáncer avanzado esofágico. Algunos pacientes describen este síntoma como vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando nos dicen que tienen vómito. b. una úlcera esofágica profunda o algunos trastornos motores. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso significativa. c. Las várices esofágicas son otra causa de sangrado. El sabor y la consistencia del 140 material regurgitado son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica RGE. ocurre frecuentemente espontáneamente. Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte de atrás de la garganta o en la boca. Cuando el dolor es retroesternal uno debe sospechar esofagitis inducida por otras causas que no sea reflujo gastroesofágico (RGE). Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. Regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o líquido sin cambio indica problema de transporte esofágico (p. Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es oculto. Sangrado. Puede ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico. Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se atraca en la región retroesternal lo mas probable es que sea de causa esofágica. a veces en relación con las comidas o durante el sueño. radiación. Waterbrash. mientras que. Dolor de pecho sin pirosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más frecuentes causas y es debida a nauseas y vómitos. después de la comida y tienen que masticar y volverla a deglutir. Pirosis. Es importante diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea de la disfagia esofágica. La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas estructurales y las funcionales de disfagia. Es la sensación de dolor al deglutir.e. Se asocia a otros síntomas esofágicos. d. Una inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor. Si la disfagia es episódica y ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio. Esto se llama rumiación y es raro en el ser humano aunque fisiológico en algunos animales. e. A los pacientes con este síntoma debe descartárseles enfermedad cardiaca. a diferencia del cardiaco no es causado por ejercicio. Será tratado en el capitulo de RGE. si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar causa estructural. es sugestivo de un desorden motor.

El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales. el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A. La presentación clínica se asemeja a la esofagitis por cándida. la esofagitis infecciosa mas frecuente. a veces ronquera. especialmente si el paciente es un inmunodeprimido. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y cepillado. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse. pueden aspirarse con el contenido del material refluido y pueden presentarse con neumonía. que al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. h. sin embargo cuando la enfermedad está más extendida. dolor retroesternal y /o disfagia. • Esofagitis por cándida.Dr. esto sucede casi invariablemente asociado a inmunosupresión. Esta infección ocurre más frecuentemente en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos. • Signos. ronquera. antibiótico terapia reciente. Las dos esofagitis infecciosas mas frecuentes son la causada por cándida y por herpes virus. . Los casos leves de esofagitis por cándida ceden con nistatina oral. Es por lejos. laringitis. El examen radiológico baritado muestra una apariencia granular irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. sibilantes. los pacientes con RGE o regurgitación. La apariencia típica endoscópica son placas blanquecinas elevadas. o alguna forma de inmunosupresión. Otros virus como CMV. ESOFAGITIS Esofagitis por reflujo Ver capítulo 10. Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en el examen físico.Enfermedades del Esófago . Usualmente hay una causa predisponente. Puede haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia. tos crónica. En personas inmunocompetentes es una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. La odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con xylocaína viscosa. • Esofagitis por herpes simple. que es una inclusión intranuclear eosinofílica. se requiere tratamiento sistémico con ketonazole o fluconazole. sin embargo. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con acyclovir endovenoso. Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los síntomas esofágicos. HIV y hongos pueden también causar esofagitis. Esofagitis infecciosa Las bacterias raramente causan infección esofágica. sin embargo lo mas frecuente es que 141 presenten odinofagia. linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico. Las biopsias y el material obtenido por cepillado deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de cándida con formación de seudohifas. Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe usarse anfotericin B. En aproximadamente el 25 % de los pacientes este examen es normal por lo que la endoscopía con biopsia y cepillado se requiere para hacer el diagnóstico. como diabetes mellitas. Síntomas respiratorios o laríngeos. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada. Carlos Zapata Solari leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno hemodinámico. aunque el esófago puede estar comprometido secundariamente por extensión directa del pulmón. La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio puede causar tos.

Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos al acostarse. Los ácidos tienden a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras. pénfigo y en epidermiolisis bulosa. Generalmente producen una úlcera superficial que cicatriza en un par de semanas. La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. por esta razón. El paciente típicamente desarrolla dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata. disfagia y odinofagia casi inmediatamente de haber iniciado la terapia. Esofagitis química • Cáustica. Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación. Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el lumen adecuado. generalmente 30 a 50 años después de la injuria. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea. Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con muy poca cantidad de agua. Los álcalis tienden a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos. debe evitarse el uso de vía oral. pudiendo ocurrir estenosis posterior. En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea. se inflama en el 80% de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer. • Esofagitis por píldora. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la injuria están en riesgo de desarrollar estenosis debido al depósito intenso de colágeno asociado con la cicatrización. es rara. AINES y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. El esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide. El daño producido por la lejía aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso esofágico. Los pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer esta complicación. siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia. por lo que una endoscopía diagnóstica temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes. Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos accidentalmente o como intento de suicidio causan esofagitis severa. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con una adecuada cantidad de fluidos. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción adecuada de compromiso esofágico. Los pacientes desarrollan dolor de pecho. Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades inmunes que raramente causan inflamación esofágica. todo paciente con ingesta de lejía previa y nuevos síntomas esofágicos debe ser investigado de inmediato. produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones). disnea y ronquera si la vía aérea está comprometida.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. Esto puede ser un problema serio en esos pacientes que están ya con malnutrición severa. • Esofagitis por radiación. Puede haber síntomas respiratorios como estridor. El tratamiento empírico clásico es iniciar corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad. generalmente echados o se acuestan inmediatamente después. La formación de 142 . La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio. despertándose horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia.GASTROENTEROLOGÍA Esofagitis asociada a una enfermedad inmune La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. teniendo en cuenta que la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica.

La acalasia es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico 143 . Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal. La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco. o secundarias a esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo que comprometen al esófago. mientras que los secundarios son problemas motores causados por alguna otra condición sistémica o local. La relajación del EEI es normal aunque en muchos pacientes la presión de reposo del EEI está elevada. Los nitratos o los bloqueadores de canales de calcio. El dolor. Esta enfermedad de motilidad primaria. El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio. La imagen radiológica es muy sugestiva (Figura 4). Se caracteriza por peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con multípicos (Figura 3). La duración de las ondas de contracción también está generalmente prolongada. El diagnóstico de trastorno motor del esófago puede hacerse en base a la historia y a la radiografía de esófago contrastada con bario. Se desconoce la etiología pero puede estar relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los nervios esofágicos. En algunos pacientes con esófago de cascanueces el dolor es causado por el ácido refluido y estos pacientes responden dramáticamente a terapia antireflujo.Dr. se usan en forma rutinaria pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. El uso de un bolo sólido como una tajada de pan impregnada con bario puede ser de ayuda para el diagnóstico de anillos o membranas esofágicas. • Espasmo esofágico difuso. • Acalasia. Si hay disfagia referida en el área retroesternal y no hay evidencia de lesión estructural en el examen radiológico. para relajar el músculo liso. El diagnóstico se realiza por manometría (Figura 3).Enfermedades del Esófago . Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces). Muchos casos de desórdenes de motilidad primarios son actualmente no específicos teniendo un sinnúmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios establecidos para una enfermedad motora esofágica bien definida. Los primarios se refieren a los que usualmente solo el esófago está comprometido y no tiene una etiología conocida. Esta falla en el relajamiento el EEI lleva a una dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de reposo en todo el esófago. sin embargo ahora se sugiere que el dolor es mas frecuente secundario a una sensibilidad aumentada al estímulo esofágico como distensión y ácido. Los pacientes con trastornos motores primarios esofágicos se presentan con disfagia y/o dolor de pecho. dismotilidad por neuropatía diabética o alcohólica. Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho. Sin embargo para definir el tipo de trastorno motor presente es necesario realizar los estudios de motilidad esofágica como la manometría. Desórdenes motores del esófago y del EEI Los desórdenes motores esofágicos pueden ser primarios o secundarios. por exclusión la disfagia es debida a un desorden motor. Se desconoce su etiología.Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de disfagia. Durante la fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz de ver el trastorno motor mientras el bario se está tragando. rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento. Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad por enfermedad por reflujo gastroesofágico. La presión en reposo del EEI también puede estar elevada (Figura 3). clásicamente. el espasmo esofágico difuso y la acalasia. Carlos Zapata Solari estrechez tardía es una complicación bien reconocida. se ha atribuido a espasmo de músculo liso. • Esófago en cascanueces (Nutcracker).

que es endémico en Brasil. Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico. • Esófago de esclerodermia. así como regurgitación del contenido esofágico. aun en ausencia de signos dérmicos y articulares. Debido a que tienen una propulsión muy débil incrementar la barrera en el EEI con cirugía antireflujo puede empeorar la disfagia. Después de las dilataciones o de la miotomía. El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales. Es importante tener en cuenta que los pacientes con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados cuidadosamente si desarrollan síntomas esofágicos nuevos. dando como resultado un EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves. puede causar acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas).GASTROENTEROLOGÍA Normal Hipertenso cascanueces Espasmo diguso Acalasia Escleroderma mm HG Esófago 100 medio 0 Esófago distal EEI 0 100 0 50 Figura 3. llevando con el tiempo a daño muscular y fibrosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los pacientes que no responden a varias sesiones de dilatación neumática deben ser sometidos a la miotomía de Heller que consiste en una incisión longitudinal a través del músculo del EEI. pero puede ser una alternativa en los pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos altos. sin embargo es muy raro que este tratamiento 144 . ya sea por vía laparoscópica o por toracotomía. dura aproximadamente un año. que han demostrado disminuir la presión del EEI. aunque en estos casos casi siempre está presente el fenómeno de Raynaud. en especial después de esta última el paciente puede desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya que la barrera de presión al reflujo ha sido eliminada. La inyección de toxina botulínica al músculo el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3 de pacientes con acalasia. La esclerodermia también puede comprometer al estómago. Figura 4. En casos leves el tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con nitratos de acción prolongada. El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia. El parásito tripanosoma cruzi. Esta terapia está limitada ya que la respuesta que se obtiene no es sostenida. causando un vaciamiento gástrico lento y como resultado de ello el paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo que requiere una terapia muy agresiva con bloqueadores de bomba de protones 2 veces al día. Espasmo esofágico difuso tenga éxito a largo plazo. Acalasia (Imagen Radiológica) dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI. aunque puede presentarse también dolor de pecho y pirosis. Lo que se utiliza es dilatación del EEI con balones neumáticos que alivian la disfagia y mejoran el transporte esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes.

Enfermedades del Esófago . La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa. Desafortunadamente la neoplasia esofágica mas común es el carcinoma escamoso que tiene una sobreviva a 5 años de menos de 10 %. rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos. El papiloma escamoso consiste en proyecciones de la lámina propia que 145 son cubiertas por epitelio escamoso y de desarrollan en diversos sitios al mismo tiempo.Dr. redondeado y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen con la mucosa normal. Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de tejido conectivo laxo fibroso. - - . Carlos Zapata Solari Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos Tumores benignos De origen epitelial • • • • • Papiloma escamoso Leiomioma Tumor de células granulares Hemangioma Linfangioma De origen no epitelial Tumores malignos De origen epitelial • • • • • • • Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma quístico adenoide Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado: carcinoma de célula pequeña Leiomiosarcoma Carcinosarcoma Melanoma maligno Lesiones parecidas a tumor • • • • Pólipo fibrovascular Heterotopia Quiste congénito Acantosis por glicógeno De origen no epitelial • • • Tumores secundarios • • Melanoma maligno Carcinoma de mama Neoplasias esofágicas Un gran número de neoplasias pueden comprometer el esófago (Tabla 1). Raramente causan síntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopía. Estos pólipos pueden ser muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y adelante en el lumen esofágico. a veces algunos pacientes regurgitan su pólipo hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede causar muerte súbita al obstruir la laringe. La gran mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica. Si el leiomioma es sintomático se indica la enucleación quirúrgica. En la radiografía baritada se observa un defecto liso. Los tumores de células granulares son lesiones submucosas con mucosa que lo recubre intacta. grasa y vasos sanguíneos cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso. pueden producir disfagia y dolor de pecho retroesternal. • Tumores benignos El leiomioma es el tumor benigno mas común. Es muy rara que crezcan tanto como para producir disfagia. Se presentan en asociación con acantosis nigricans y tilosis. Estas lesiones no son consideradas como precursoras del carcinoma escamoso con excepción de las asociadas a tilosis.

8% en hombres y 0. +++ : Riesgo 146 . Una vez que el cáncer se desarrolla se extiende rápidamente. El tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la mucosa esofágica. El cáncer en el esófago cervical es muy raro. Los factores de riesgo se detallan en la Tabla 2.Tópicos Selectos en Medicina Interna .. Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el esófago distal mientras que los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el tercio proximal y el distal. Datos de algunos estudios en animales sugieren que el daño exudativo por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico pueden causar inflamación.: Resultados no concluyentes. aunque no poseemos cifras definitivas.GASTROENTEROLOGÍA • Tumores malignos. A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte por cáncer. + aumentado de 4 a 8. El cáncer que se inicia en el esófago incluyendo la unión gastroesofágica es relativamente poco frecuente en nuestro país. El cáncer de esófago es uno de los menos estudiados y de más mortalidad a nivel mundial. Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes o tienen tumores irresecables o metástasis visibles radiológicas. El riesgo se incrementa con la edad y la edad media al momento del diagnóstico es 67 años. Fumar está asociado con ambos cánceres.3 % en mujeres. esofagitis. En USA la incidencia es de 13 900 nuevos casos al año y un riesgo de padecerlo de O. Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico FACTOR DE RIESGO Tabaco Alcohol Esófago de Barrett Síntomas semanales de reflujo Obesidad Pobreza Acalasia Injuria caústica Tilosis Síndrome de Plummer Vinson Historia de cáncer de cabeza o cuello Historia de cáncer de mama con radioterapia Consumo frecuente de bebidas muy calientes Uso previo de betabloq. un reemplazo celular incrementado pudiendo iniciar el proceso de carcinogénesis. ++ ADENOCARCINOMA ++ ——— ++++ +++ ++ ——— ——— ——— ——— ——— ——— +++ ——— +- : Riesgo aumentado de 2 a 4. aminofilinas —— : Sin riesgo probado. El riesgo se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos por día y la duración del habito. ++++: Riesgo aumentado > 8 CARCINOMA ESCAMOSO +++ +++ ——— ——— ——— ++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + ——— : Riesgo aumentado < 2. 14 a 21% de los cánceres submucosos y 38 a 60 % de los cánceres que invaden el músculo están asociados a ganglios linfáticos comprometidos. +. Una historia de radioterapia previa también está asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a más años después de la exposición a la radioterapia. La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida. Más del 90% de los cánceres de esófago son carcinomas escamosas o adenocarcinomas. anticoli.

es el único síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamosos de esófago. por lo tanto su asociación con el cáncer escamoso de esófago cada vez se ve menos. Obesidad Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo occidental.5%. y 20q) y ocasionales amplificaciones de genes (7. Carlos Zapata Solari CARCINOMA ESCAMOSO Irritación crónica Cualquier factor que cause irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica aparentemente aumenta la incidencia de cáncer escamoso del esófago. proteína del retinoblastoma. Los cambios genéticos y moleculares para desarrollar esófago de Barrett permanecen no muy claros. p53. Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad de 70 años. (Ver capítulo 10). Se postula que la obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico. ADENOCARCINOMA Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esófago. alfa y beta catenina. ganancias cromosomales (8q. Actualmente esta hipótesis es controversial porque hay estudios que obtienen resultados contradictorios y otros encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres. Los genes que pueden tener un rol central en el desarrollo de este cáncer son ciclooxigenasa 2. con un promedio anual de transformación de aproximadamente 0. divertículos esofágicos (por retención del bolo alimenticio). En algunos países como Argentina.8 y 17q). por razones aún no explicadas. El esófago de Barrett se caracteriza por lengüetas anormales de color rojo salmón. también aumenta el riesgo así como en las personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. • Hallazgos genéticos.Dr. 9p y 18q). La ingesta sustancial de alcohol. Los análisis genéticos de estos cánceres revelan pérdidas cromosomales frecuentes (4q. de la mucosa que van desde la unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago. cyclin D1. p16. erb-b2. Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico. factor de crecimiento epidermal y su receptor. Esófago de Barrett • Hallazgos patológicos. descubriéndose en 1 a 2 % pacientes con cáncer de cabeza o cuello. 17q. pero no de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de los cánceres escamosos en los países desarrollados. tiene que ver con el aumento de la incidencia del adenocarcinoma esofágico. p27. Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones puede trasformarse en displasia. la ingesta de bebidas muy calientes (mate). la incidencia de cáncer escamoso esofágico ha disminuido mientras que el 147 . incidentalmente cáncer de esófago. Otras causas que irritan el esófago son acalasia. Predisposición genética La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica . También se asocia a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza o cuello.Enfermedades del Esófago . Otras asociaciones El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma están asociados con el status socioeconómico. E cadherina. 5q. Los pacientes con esófago de Barrett tiene un alto riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico. Bd-2. En los últimos 20 años. Síndromes carenciales como el Plummer Vinson se están volviendo bien raros en los países desarrollados. especialmente cuando se combina con fumar aumenta grandemente el riesgo de cáncer escamoso. • Cambios histopatológicos.

La endoscopía digestiva alta muestra una masa ulcerada generalmente y se debe pedir una tomografía (CT scan) del tórax. En USA los estudios demuestran que la incidencia relativa del cáncer escamoso comparado con el adenocarcinoma disminuyó desde 2:1 en 1988 a 1. (Figura 5). Prevención y vigilancia El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago. El riesgo diminuye sustancialmente 10 años después de dejar de fumar. La tomografía con emisión de positrones (PET) se puede usar en la enfermedad extendida a los ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por la ecoendoscopía o el CT scan. Una radiografía de esófago baritada es generalmente el estudio inicial y generalmente muestra una estrechez o ulceración en el esófago. Los pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado. de alto grado y de cáncer es de 4%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El hallazgo de displasia de alto grado se considera indicación de esofagectomía debido a que frecuentemente se halla cáncer oculto invasivo al momento de la resección. hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de enfermedad metastásica. (Figura 6). 17% odinofagia al momento del diagnóstico. Los • Presentación clínica. Diagnóstico tienen disfagia. La ablación endoscópica del epitelio anormal esofágico con el uso de láser u otros métodos combinado con el uso de inhibidores de la bomba de protones puede causar revertir a mucosa escamosa normal. El 57% se queja también de perdida de peso.2:1 en 1994. siendo un indicador de mal pronóstico si excede el 10% de la masa corporal. • Estudios diagnósticos. abdomen y pelvis para descartar enfermedad metastásica.1% y 0. en contraste. En USA 450% entre los hombres de raza blanca y 50% entre los hombres de raza negra.GASTROENTEROLOGÍA adenocarcinoma ha aumentado.5% por año. la obesidad así como los cambios nutricionales y el uso de medicamentos pueden ser parte de la causa de este incremento. El examen clínico es generalmente negativo. Figura 5: Radiografía de esófago baritada mostrando una estrechez maligna en el esófago • Cuando el cáncer se localiza solo en el esófago es muy importante la evaluación con una ultrasonografía endoscópica para saber la profundidad del tumor (estadiaje del mismo). Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. El aumento en fumadores. con el adenocarcinoma. cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo. Los expertos recomiendan que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años en pacientes con Barrett sin displasia y más frecuente si se halla displasia de bajo grado. respectivamente. La presencia de una linfoadenopatía. La mayoría de pacientes con cáncer esofágico (74%) 148 . particularmente en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow). los que son considerados e alto riesgo quirúrgico puede también realizarse ablación endoscópica de la mucosa.

7-16% estadio IIB y 4054% estadio III.Enfermedades del Esófago . 1427% estadio IIA. 13-20% estadio I.Dr. El cáncer esofágico se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM (Tabla 3). Carlos Zapata Solari Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica Panel A Panel B Panel C marcadores tumorales tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en cáncer de esófago por lo que no son utilizados. El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser similar para escamoso y adenocarcinoma. El cáncer del esófago distal está marcado con las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático con la flecha clara en el panel C. • Estadiaje y pronóstico. 149 . El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel A y C). Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o metástasis al momento del diagnóstico. Los paneles B y C muestran las secciones axiales correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo). El panel A muestra una sección en coronal de un PET con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un ganglio paraesofágico (flecha blanca).

2. La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma sobrevida a 5 años que la cirugía. Radioterapia El uso de radioterapia primaria como alternativa a la cirugía se usó inicialmente en pacientes con carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía malos candidatos para cirugía. Una disminución de la masa tumoral en un 50% puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con fluoruracilo. Los pacientes que reciben cirugía como tratamiento único tiene una sobrevida media de 13 a 19 meses. Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma esofágico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Terapia combinada 1. el beneficio es muy pequeño. La mayor parte de pacientes tenían carcinoma escamoso. Respuesta similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes que recibieron cisplatino en combinación con estos agentes. No 150 . El problema es que se ha visto que no es buena para paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a complicaciones locales como fístulas traqueo-bronquiales. N Cualq. Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma escamoso del esófago responden a quimioterapia. mortalidad o morbilidad. En más de 5 estudios randomizados. la sobrevida a 2 años promedia el 35 al 42% y la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%. En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se demuestra beneficio alguno. En cualquier caso si es beneficiosa para cáncer esofágico. Ninguno de ellos demostró ventaja alguna. N Metástasis Sobrevida 5 años % M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b <5 <1 > 95 50-80 30-40 10-30 10-15 existen estudios retrospectivos ni prospectivos que inclinen la balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en cuanto a sobrevida. • Manejo del cáncer esofágico localizado Cirugía La resección que más se usa es vía transtoráxica derecha o transhiatal. Quimioterapia y radioterapia preoperatoria. • Manejo de la enfermedad avanzada (Estadio IV). T Nodo N0 N0 N0 N1 N1 Cualq. N Cualq. T Cualq. La respuesta puede paliar algunos síntomas pero dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un año.GASTROENTEROLOGÍA La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los pacientes con enfermedad estadio IV o sea con metástasis que son tratados con quimioterapia paliativa tienen una sobrevida media de menos de un año. un taxano o irinotecan. El uso de cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia preoperatoria ha sido evaluada en mas de 1 200 pacientes. Quimioterapia preoperatoria. de acuerdo a la clasificación TNM Estadio 0 I IIA IIB III IVA IVB Tumor Tis T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualq. 3. mientras que en el estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2 años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de quimioterapia preoperatoria. Radioterapia preoperatoria. M1b: Otras metástasis a distancia. que incluyen más de 100 pacientes se comparó radioterapia preoperatoria versus cirugía sola. En múltiples estudios Tis: Carcinoma in situ T1: Invasión de la lámina propia o submucosa T2: Invasión de la muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de las estructuras adyacentes N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales M0: No hay metástasis a distancia M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer del esófago inferior.

La etiología se desconoce. 4. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. 151 aunque este anillo es una causa frecuente de disfagia. lo que se conoce como el síndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly. Divertículo midesofágico. reemplazo de hierro y un seguimiento muy cuidadoso.Dr. a. El tratamiento de un divertículo sintomático es ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. se debe tratar con nitratos o bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de ayuda. Este divertículo de pulsión se forma justo por encima del EEI y esta asociado siempre a un trastorno motor. Divertículo de Zenker. Para disminuir la incidencia de este cáncer debemos determinar la causa del rápido desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma. Muy pocos producen síntomas como disfagia. El tratamiento consiste en romperlo con un dilatador. Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a compresión extrínseca del esófago cervical. Este divertículo se origina posteriormente en la línea media entre las fibras oblicuas y transversas del músculo constrictor faríngeo inferior. Necesitamos estudios clínicos que evalúen el uso de quimioterapia o radioterapia preoperatoria mejor diseñada para que la evidencia sea consistente. b. Tradicionalmente se llamó de tracción debido a su supuesta etiología. c. se creía que se origina secundariamente a una inflamación antigua del mediastino por TBC por ejemplo. que causaba adherencia de las estructuras mediastinales a la pared esofágica exterior lo que causaba tracción al momento de la peristalsis. . generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación anormal del EEI. Quimioterapia o radioterapia o ambas posoperatorias. están cubiertas por los dos lados de epitelio escamoso y son más frecuentes en el esófago cervical. Los divertículos faringeesofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o mas capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su localización. Miscelánea • Anillos y membranas. Carlos Zapata Solari randomizados no se demuestra que esta estrategia sea efectiva en pacientes con cáncer esofágico.Enfermedades del Esófago . • Divertículos. Algunas veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son asociadas a deficiencia de hierro y disfagia. No existe evidencia que sea beneficiosa. En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y es mas bien un divertículo de Pulsión formado por una onda peristáltica que se deteriora hacia una contracción espástica simultanea en el músculo liso esofágico. es relativamente común y se observa en aproximadamente el 10% de los estudios digestivos altos baritados. Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con dilataciones. El futuro El cáncer esofágico es una condición maligna relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curación. probablemente son congénitas. Actualmente se cree que muy pocos divertículos midesofágicos se originan de esta manera. Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. si fracasan el tratamiento quirúrgico es el indicado. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho tipo angina. Las membranas son estructuras delgadas como membranas que se proyectan dentro del lumen esofágico. El anillo de Schatzki o del esófago inferior también es una estructura similar a la membrana.

E.) mucosal diseases of the esophagus. Paterson WG. endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la mucosa. Diamant NE. requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay perforación. como glucagon endovenoso. Kahrilas JP. El paciente se presenta con hematemesis y melena después de un episodio de nauseas y vómitos. Una gran variedad de cuerpos extraños pueden encontrarse en el esófago tragados ya sea en forma adrede o por accidente. Los pacientes se quejan de disfagia que cede con dilatación peroral. El tratamiento inicial que algunos usan es con relajantes del músculo liso. Usualmente se acompaña de una estenosis del esófago proximal. Las nauseas y vómitos severos pueden causar también perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos cuerpos extraños son los senos piriformes. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar injuria en el esófago. 4 Washington DC.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Esophageal motility. El paciente inmediatamente siente dolor de pecho localizado generalmente en la zona de obstrucción y se inician episodios de regurgitación. el arco aórtico y justo por encima del EEI. La primera es una condición muy grave que requiere cirugía inmediata para drenar el mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica. generalmente alcohólicos presentan en forma brusca con dolor epigástrico y de pecho posterior a un episodio de vómitos y nauseas y generalmente se acompaña de fiebre y signos de hipovolemia y shock. 2000: 90-137 6. American Phisiological Society. Handbook of Physiology. debe realizarse una endoscopía para retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago. In Wod JD (ed). AGA technical review on the clinical use of manometry. Gastroenterology 1996: 110: 19821996 5. estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de sólidos muy grande. Clouse RE. Clouse RE. nitroglicerina sublingual o nifedipina. Más común es la obstrucción esofágica por el bolo alimenticio. 4. La etiología se desconoce. Diverticulosis intramural. vol. Quigley EMM: Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development. ABR Thomson. motility and circulation. Hogan WH. Esta enfermedad tiene una apariencia radiológica característica que consiste en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el esófago. 20(4):635-890 7. además la instrumentación esofágica como dilatación. Goyal RK. 107:1865-1884. Típicamente ocurre en pacientes que sufren de trastornos de dismotilidad. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia de soporte. Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en unas horas. hay muy poca evidencia que funcionen.1989:865-908 3. Wong RK (ed.Blot NJ. Changing patterns in the incidence of the esophageal and gastric 152 . Kahrilas PJ. La laceración de Mallory Weiss está mejor clasificada como enfermedad gástrica ya que la laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va hacia el estómago.GASTROENTEROLOGÍA d. sin embargo. f. La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía.A Shaffer: First Principles of Gastroenterology. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. Los pacientes. e.Gastroenterol Clin North Am. Devesa SS. 1991.Traumeni JF. Fourth Edition. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños. Trauma esofágico. 1997:467-497 2. Gastroenterology 1994. algunos se asocian a candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la etiología.

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duran más de 10 segundos. muchas condiciones pueden afectar el tono del esfínter esofágico inferior. La barrera anatómica antirreflujo. Los factores agresivos son: 1. líquido y ácido. Pepsina 3.7% y el 26%. Los factores defensivos son: 1. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7. gas o semisólido. El contenido gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico). La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico merced al peristaltismo. Jorge Huerta-Mercado Tenorio DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo patológico de contenido gástrico hacia el esófago y que puede también afectar la orofaringe. tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. Sin embargo. Los pacientes obesos tienen 3 veces mas posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. puede ser líquido. pero que no se observa en la mayoría de pacientes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el moco y bicarbonato además del flujo sanguíneo posepitelial. Sin embargo. La resistencia de la mucosa. las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofágica. se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica. EPIDEMIOLOGÍA Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. Sales biliares Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno motor clave para la producción del reflujo leve a moderado. El ácido gástrico 2. PATOGENIA La patogenia es multifactorial.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 10 Enfermedad de reflujo gastroesofágico Dr. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen más relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos. eliminando la barrera del esfínter esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas. 2. En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. 154 . Carlos Ramos Morante Dr. 3. desencadenando o emperorando episodios de reflujo gastroesofágico. Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como consecuencia de la deglución). laringe. La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que desencadena reflujo gastroesofágico. y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo.

tos crónica (13%).Dr. de sabor amargo.4%) y asma (4. típicamente la sensación de quemazón se inicia en el Las manifestaciones orales incluyen erosiones dentales y quemazón oral.8%). es aliviada por la ingesta de antiácidos. Jorge Huerta-Mercado Tenorio Tabla 1. Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son producidos por reflujo gastroesofágico.5%). Se debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico. es el paso del contenido gástrico al esófago.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . es exacerbado por comidas. Dr. Algunos reportes sugieren que entre el 50 a 80% de pacientes que sufren de enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen desordenes del sueño. usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico. faringitis y globo faríngeo Las manifestaciones respiratorias incluyen tos crónica. pobre calidad del sueño y también ronquido o apnea del sueño. independientemente de que tuvieran o no esofagitis. leche o comidas alcalinas y por la posición de pie. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia la garganta o el cuello. llegando a la faringe. neumonitis recidivante. asma bronquial. el 32. Se ha reportado insomnio. Carlos Ramos Morante. Los transtornos extraesofágicos mas frecuentes fueron dolor torácico (14. Regurgitación es el segundo síntoma frecuente. MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS En el estudio aleman ProGERD. odinofagia o sangrado digestivo. 155 .8% de los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofágicas. ácido sin esfuerzo. desórdenes laríngeos (10. lo favorece las mismas condiciones que a la pirosis. Factores que aumentan el tono del EEI MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos. Tabla 2. por la posición supina o al agacharse. La presencia de disfagia. Pirosis es el síntoma cardinal. implica un reflujo severo que supera el esfínter esofágico superior. Dentro de las manifestaciones otorrinolaringológicas se encuentran la laringitis posterior.

pero que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o úlceras. El esófago de Barrett no representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta fenotípica diferente de la mucosa esofágica al reflujo ácido. sin embargo este concepto ha cambiado. La • En el paciente obeso. • La infección por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrófica antrocorporal. El paciente con endoscopia normal era portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis eran manifestaciones de mayor compromiso. • Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia. En el paciente con pirosis. Ensayo de terapia empírica. el útero comprime al estómago y asciende el contenido gástrico al esófago. • Durante el embarazo. el que se somete cirugía para obesidad con banda gástrica y el paciente con una gastrectomía subtotal Billroth II. • El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica. El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva. Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha sido considerado como una enfermedad con un espectro continuo.GASTROENTEROLOGÍA Condiciones asociadas a enfermedad por reflujo gastroesofágico: no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo gastroesofágico. No todos los pacientes con esofagitis erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y hay un grupo de pacientes asintomáticos que sin embargo si lo desarrollan. • La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. • El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre del esfínter esofágico inferior. Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que es un grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones. • En neuropatía diabética puede haber una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. si son alimentados en posición supina. el síndrome CREST. • El paciente postoperado de miotomía de Heller (tratamiento de acalasia). es decir son pacientes que a pesar de poder presentar reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esófago. El tercer grupo es el de los que tiene predisposición para desarrollar esófago de Barrett (metaplasia intestinal en el esófago distal). ya que algunos pueden no responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener manifestaciones extraesofágicas de difícil manejo. siendo el esófago de Barrett una de las formas mas severas de enfermedad. DIAGNÓSTICO 1. sin embargo no hay evidencia suficiente como para recomendar 156 . algunos estudios señalan que en estos pacientes el tratamiento para la bacteria podría exacerbar síntomas o daño secundario a reflujo gastroesofágico. la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una elección razonable. este grupo de pacientes no necesariamente tiene el compromiso mas leve. y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye por la acción de la progesterona. la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del esfínter esofágico inferior y la molitidad esofágica. • Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico inferior (tratamiento de acalasia). • Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía. Este es el grupo que podría desarrollar estenosis esofágica. el exceso de grasa del abdomen aumenta la presión intraabdominal y facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago.

El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen mas sensible para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Este test es útil para los pacientes con sospecha de reflujo no ácido. Evalúa la severidad y la extensión del daño de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones. Dr. también se indica en el paciente con síntomas extraesofágicos y endoscopia normal y por último como parte del estudio pre quirúrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. exudación hasta erosiones. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento y la recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento confirman el diagnóstico. Pueden encontrarse desde eritema. Monitoreo de PH ambulatorio. Carlos Ramos Morante. Clasificación de LOS ANGELES Grado A. 4. 2. Es el examen de elección para el diagnóstico de esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofágicas de reflujo pueden tener endoscopia normales y requerir de una phmetría para confirmar el diagnóstico. para hacer el diagnóstico de enfermedad por reflujo no erosiva. pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una evidencia del daño de la mucosa esofágica.Dr. úlceras y estenosis.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Grado D. se correlacionan los periodos de síntomas con los valores de acidez en esófago y se establecen índices como la escala de De Meester que definen presencia de reflujo. Se coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfínter esofágico inferior. Las lesiones están ubicadas principalmente en la parte distal del esófago. 3. Se indica en pacientes con síntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia. Se utilizan varias clasificaciones endoscópicas para medir la severidad del daño por reflujo gastroesofágico. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. mediante el cual una cápsula es fijada en el esófago distal por vía endoscópica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del sistema usual. edema. Endoscopía digestiva alta con biopsias. actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO. Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter nasoesofágico. Lesión ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la endoscopia no descarta el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede medir el reflujo de líquido o gas en el esófago y no solo el reflujo de ácido. solamente una minoría de los pacientes lo requieren para el diagnóstico o tratamiento. se mide el tiempo en que el PH esofágico es menor de 4. Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B. Erosión en continuidad con los pliegues sin circunferencial. 5. disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES. Se basa en la medición de la conductividad Grado C. Monitoreo de bilirrubina en esófago. la más popular es la de los Ángeles. Monitoreo de impedancia multicanal. 157 . Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 80%. en pacientes con síntomas severos. ya que entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la endoscopia. Una erosión mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa. en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo. en los que tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento. La endosocopia se reserva para los pacientes que no responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 años. Mediante fotometría se mide la concentración de bilirrubina en el contenido esofágico utilizando el Bilitec (Medtronics).

Algunas comidas como el chocolate. alcohol disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior. lanzoprazol. Hay varios esquemas que buscan reducir la dosis de mantenimiento. el dejar de fumar. A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es típicamente recidivante. líquidos y gas. pero en la práctica es el mismo paciente quien va a definir la dosis que necesita y el modo de 158 . En cambio es un examen muy útil para la evaluación pre quirúrgica del paciente con reflujo gastroesofágico ya que descarta trastornos de motilidad esofágicas asociados o que puedan erróneamente ser diagnósticados como reflujo gastroesofágico patológico. el evitar acostarse por lo menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposición a ácido. pantoprazol. como prueba terapéutica en dolor torácico atípico o en general cuando se desean evaluar síntomas extraesofágicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico. pimienta. No es un examen de uso rutinario para evaluación de reflujo gastroesofágico. La elevación de la cabecera de la cama. disminución de la ingesta de grasas. por lo tanto. Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis pépticas. luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas. TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Es razonable la educación del paciente acerca de los factores que pueden condicionar reflujo. No detecta esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido reemplazado por esta para la evaluación del paciente. sin embargo es inusual que sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento de elección para la mayor parte de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico son los inhibidores de bomba de protones. en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la cena o se podría adicionar rantidina 300mg en la noche. 7. Manometría esofágica. ajo. Se recomienda además evitar el sobrepeso y evitar el uso de cinturones ajustados. ya que sólo los que tienen un reflujo patológico muy severo tienen una presión del esfínter esofágico inferior muy baja. rabeprazol y esomeprazol. La sensibilidad del examen para el diagnóstico de reflujo es muy baja. se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales (omeprazol 20mg/día o equivalentes) administrado una vez al día antes del desayuno. A futuro este dispositivo va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no ácido. En el mercado contamos con el omeprazol.GASTROENTEROLOGÍA eléctrica de sólidos. 8. Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo. cítricos. Esofagograma con bario. el paciente usualmente va a requerir tratamiento de mantenimiento. a menos que predominen síntomas nocturnos a pesar del tratamiento. Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y también los medicamentos que puedan producir injuria esofágica directa como los antinflamatorios no esteroideos o el alendronato. Scintigrafía. café. El uso de acido iminodiacético con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo duodenogástrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de impedancia multicanal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tiene un rol en pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. En general cuando el paciente acude a consulta con historia típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis pépticas o adenocarcinoma. 6.

sus efectos adversos han limitado su uso. El uso de un proquinético no es una terapia de elección para enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos. En el caso de los pacientes con esófago de Barrett. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no ácido. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de síntomas asociados. Jorge Huerta-Mercado Tenorio empleo. Hay experiencia de personas tomando inhibidores de bomba de protones por 10 años sin reportarse efectos secundarios mayores por el uso a largo plazo. • Técnicas que usan suturas por vía endoscópica que disminuyen la abertura de la unión esófago gástrica (Endocinch y NDO Surgical) y • Técnicas de inyección de polímeros no absorbibles en el esfínter(Enteryx) Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de los pacientes tratados. Si no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento. El paciente que con mayor seguridad va a responder a la cirugía antireflujo es el paciente joven que responde a inhibidores de bomba 159 . la terapia con inhibidores de bomba de protones calma los síntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%. Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamínicos H2. En ambas operaciones se moviliza el esófago y se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfínter esofágico inferior. en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en gestantes. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las dos técnicas quirúrgicas más comunes para reflujo gastroesofágico son la fundoplicatura de Nissen y Toupet. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hay 3 grandes categorías de tratamiento endoscópico: • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter esofágico inferior que produce fibrosis de la pared esofágica (Stretta). el paciente sintomático debe recibir tratamiento. Dr. Carlos Ramos Morante. Aún no se puede recomendar estas técnicas en algún grupo específico de pacientes. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO La mayoría de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. debe recordarse que la mejor respuesta a la cirugía la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de bomba de protones. sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al paciente asintomático o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. Ninguno de estos métodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirúrgico. El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de elección en algunos pacientes con reflujo episódico o leve. Los antiácidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros tratamientos. En pacientes con esofagitis erosiva. y habiendo utilizado dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. en algunos pacientes con síntomas nocturnos.Dr. ni la eficacia fuera de ensayos clínicos. En este momento es indispensable contar con una manometría y PHmetría. aunque su eficacia en este grupo de pacientes es discutible. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no ácido. Ambos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. además de la menor eficacia en comparación a los inhibidores de bomba.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . no hay datos aún a largo plazo. ni datos suficientes sobre seguridad. entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. Si bien en estos raros casos la cirugía antireflujo es una opción.

El riesgo de displasia y adenocarcinoma se incrementa con la longitud del epitelio metaplásico. El éxito de cirugía es de aproximadamente el 90% de pacientes. las terapias endoscópicas son alternativas y estas incluyen la terapia fotodinámica. mas frecuentes y de duración mas larga. deben ir a una endoscopia en 6 meses. En los pacientes con displasia severa o adenocarcinoma in situ. diarrea y flatulencia. La incidencia anual de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett es cerca de 1 en 200. en los que presentan intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen persistencia de síntomas extraesofágicos. sin embargo en estos grupos el éxito no es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de protones. con una PHmetría que confirme el diagnóstico y una manometría que excluya otros diagnósticos como acalasia y que de información de la motilidad esofágica. Los pacientes que en la biopsia tienen displasia leve. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0. Es indispensable seleccionar bien a los pacientes.GASTROENTEROLOGÍA de protones pero en el que sus síntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crónico de estos medicamentos. El síntoma de presentación es disfagia progresiva. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Esófago de Barrett y adenocarcinoma Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por un epitelio intestinal metaplásico. Los pacientes con displasia severa confirmada por un patólogo experto deben tratarse como pacientes con adenocarcinoma. aliviando los síntomas y previniendo la formación de estenosis. pero incluso los pacientes con esófago de Barrett de segmento corto tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma. el Nd:Y láser y la mucosectomía endoscópica. De uno a dos tercios de pacientes con adenocarcinoma de esófago tienen focos de esófago de Barrett. Si bien es cierto que en general los pacientes que desarrollan esófago de Barrett usualmente tienen hernia hiatal. Durante la endoscopia se deben tomar múltiples biopsias de la mucosa de aspecto metaplásico para confirmar el diagnóstico y para descartar la presencia de displasia y adenocarcinoma. Está indicado también en el paciente que falla a la terapia médica. la coagulación con argón o la multipolar. una buena opción curativa es la esofaguectomía. Estenosis péptica Los factores de riesgo para una estrechez esofágica por reflujo incluyen edad avanzada. especializado. pacientes con síntomas leves e incluso asintomáticos pueden desarrollarlo. El intervalo de vigilancia depende de la presencia o no de displasia y el grado de esta. en quien se ha verificado que los síntomas son producto de reflujo. El esófago de Barrett es una condición premaligna asociada al adenocarcinoma de esófago. típicamente a sólidos pero puede progresar 160 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Las complicaciones postquirúrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensación de llenura. La tasa de éxito de esta cirugía depende de la experiencia del cirujano que la realiza. cuando la columna de epitelio metaplásico está a a menos de 3cms por encima de la unión esófago gástrica y de segmento largo cuando está a mas de 3cms. Para pacientes sin displasia se recomienda un seguimiento cada 3 años. pero al ser esta una intervención con alta tasa de morbilidad y mortalidad y al presentar muchos de los pacientes comorbilidad. han tenido historia de síntomas más severos.2%. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma aumenta en 100 veces en los pacientes con esta condición en comparación a la población general. con células caliciformes. historia prolongada de síntomas de reflujo y presencia de hernia hiatal. Se considera al esófago de Barrett de segmento corto.

Hallerback B. Jorge Huerta-Mercado Tenorio hasta disfagia a líquidos y usualmente con el antecedente de pirosis. De Vault K. Malfertheiner P. An Sis Sanit Navar 2003. permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. Arín A. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease.Dr. Gastroesophageal reflux disease: Prevalence and management in Brazil. 5. 161 . Carlos Ramos Morante. La pirosis puede desaparecer cuando aparece la disfagia porque el estrechamiento progresivo de la luz crea una barrera mecánica para el reflujo. Am J Gastroenterol 2005. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD). Fox Mark. Med Clin N Am 2005. Puede presentarse como sangrado macroscópico o anemia no explicada. 18(S):23-26. (100):190-200 3. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. J Clin Pract 2005. Best practice and research clinical Gastroenterology 2004. Castell. 6. (332):88-93. Clinical presentation. El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofágicas y el uso de inhibidores de bomba de protones. Hemorragia Usualmente es por esofagitis severa. 59(3):346-355. Ian Forgacs. Clinical review: Gastrooesophageal reflux disease. BMJ 2006. 26(2):251-268.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . 4. diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. (89):243-291 2. La endoscopia es un examen indispensable para la evaluación de la estenosis péptica. con friabilidad de la mucosa. D. MR Iglesias. Cappell M. Dr. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. erosiones o úlceras. Moraes-Filho JPP.

desbalance que permite la acción lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa. la incidencia de la úlcera péptica ha disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la década de los años 50. Carlos Rodríguez Ulloa INTRODUCCIÓN Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En la actualidad existe mucha evidencia a favor de que la infección por HP es un prerequisito para la formación de la mayoría de úlceras. inefectiva cicatrización) ha disminuido dramáticamente. paradójicamente. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por este microorganismo. gastritis activa y úlcera péptica. Raramente mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX. el diagnóstico. etiología. perforación y obstrucción. es a inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una disminución paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas. la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al 162 . el número de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o incluso en algunas estadísticas ha aumentado. esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad. y el tratamiento. Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comórbidas y mayor uso de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y aspirina en este grupo etáreo en particular. manifestaciones clínicas. vale decir. DEFINICIÓN DE ÚLCERA Desde el punto de vista morfológicohistológico. se ha podido notar. así como también las principales complicaciones de la úlcera péptica. Clásicamente se ha considerado que la úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años desde que los investigadores australianos Warren y Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria inicialmente denominada Campylobacter pylori. cambios relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad. Si bien. un incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado. Nos proponemos revisar en este artículo la definición.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 11 Úlcera péptica Dr. Aunque la indicación de una cirugía electiva para úlcera péptica intratable (dolor intratable. sobre todo en pacientes de edad geriátrica. hoy Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Esta relación fue también observada y descrita precozmente en nuestro país.

se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales.Úlcera Péptica . La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico.que toman AINES). se asociaría a mayor número de complicaciones. Desde una perspectiva clínica. la presencia de HP. además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro. En la contraparte. el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan cierto en nuestros días como cuando fue enunciado por Schwartz en 1910. y el promedio en un metaanálisis realizado por Dixon es del 93%. Así. nicotina. sea úlcera duodenal o gástrica (UD en pacientes HP. son también importantes factores determinantes de esta patología. el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas. En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones. úlcera gástrica en obstrucción pilórica. lo cual permite concluir que en el caso de éstas. y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas Úlcera duodenal Se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga. estasis antral). El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. un vaciamiento gástrico más rápido. vamos a describir en forma separada los factores implicados en la etiología de cada una de éstas. ácido acetil salicílico. una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa. Dado que la importancia del factor ácido y pepsina es diferente ya sea que se trate de úlcera gástrica o duodenal. ROL DEL HELICOBACTER PYLORI La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar. es claro el rol de la hipersecreción ácida. 163 . con resultado negativo. como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES). Carlos Rodríguez Ulloa ácido y a la pepsina. visible por endoscopía o radiología. Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética. que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. Este alto porcentaje evidenciado desde el descubrimiento de la bacteria ha sufrido en los últimos años una tendencia declinante. lo cual sugiere que otros mecanismos asociados.Dr. en tanto que la agresión ácido-péptica puede resultar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal (pacientes con Zollinger Ellison. que. sales biliares. la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. la vía final común para la formación de úlcera es la agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal por la secreción acido-péptica. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA Aunque actualmente se considere que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son debidas a infección por Helicobacter pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES).

El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89. A diferencia de otras alteraciones. con producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina. no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la aparición de úlceras duodenales. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina. nutricionales. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada. Secreción del bicarbonato duodenal Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal. coincide con una disminución paulatina.Tópicos Selectos en Medicina Interna .3% respectivamente entre los años 1981 a 2002. El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. pero constante.8% respectivamente a 71. geográficos. Importancia de la metaplasia gástrica Se considera que la metaplasia gástrica en el duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa duodenal al incremento persistente del flujo ácido proveniente del estómago. 4. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina. efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana. incluido el Perú. 3.5% y 84.GASTROENTEROLOGÍA Grupos de investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori: 1. La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo hace susceptible a la colonización por Helicobacter pylori. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad. 5. Este fenómeno se observa con menor frecuencia en poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende menor secreción gástrica. Son numerosos los trabajos científicos a nivel mundial que avalan esta posición.. En el Perú. alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina. Sin embargo. Parecería que la modulación de la secuencia metaplasia gástrica-duodenitis depende de otros factores entre ellos. otros investigadores no encuentran diferencia significativa en la incidencia de metaplasia gástrica del bulbo duodenal entre pacientes con úlcera duodenal y gastritis por HP. Ramírez Ramos y col. Cuando se produce colonización por HP de áreas de metaplasia gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio continúa posteriormente se puede producir ulceración. 2. pues en contraposición a lo reportado en países sajones. En estudios realizados en animales 164 .9% y 77. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica. El hecho de haberse observado una baja en la incidencia de esta enfermedad en diversas poblaciones del mundo. alteración que revierte luego de erradicación del HP. de los índices de infección por HP en las mismas poblaciones de estudio. ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal. tipos cepa de HP. y con frecuentes recidivas. datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral.

El factor de adherencia de Lewis. Los principales factores de riesgo para la producción de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos son : • Dosis altas. Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal. una mayor concentración de interleukina 8 y también son más susceptibles de tener ulceración que aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos. está ligado en algunos reportes a mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago. donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa. que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa. la función inmunocitaria de la mucosa. Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo sanguíneo de la mucosa. en la forma de pro-droga. Es la zona de mayor colonización por la bacteria. la secreción de moco y bicarbonato. era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica.Dr. o por la administración sistémica también se provocaba daño. sin embargo la asociación no es tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria. 165 . La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. Factor virulencia bacteriana del Helicobacter pylori Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A o Vac C Los pacientes infectados con cepas de HP que poseen la toxina Cag-A tienen una reacción inflamatoria mucho más intensa. Sin embargo al demostrarse que aún en la forma de medicamentos con cubierta entérica.Úlcera Péptica . especialmente en pacientes con baja acidez. la importancia del rol de la injuria tópica para el daño fue minimizada. Vane descubrió que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente. Se evidenció que la acumulación en forma ionizada de aas provocaba esta injuria tópica por atrapamiento iónico. fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. y la secreción basal de ácido. En cambio la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria. Úlcera gástrica Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa. Estudios realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación. Carlos Rodríguez Ulloa parecería ser un efecto mediado a través de alteración del óxido nítrico. La toxina Vac-A también está ligada a virulencia. La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha atención al rol del óxido nítrico (NO). • Enfermedad co-mórbida. Rol de los antiinflamatorios no esteroides: Un estudio publicado en 1969 descubrió que el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria tópica a la mucosa de perros. Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. liberadores de NO producen menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras. se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad. Esto sirvió para sustentar por medio de esta acción el mecanismo ulcerogénico provocado por este tipo de medicamentos. la proliferación celular epitelial. • Uso concomitante de 2 ó más AINES.

La causa de este efecto tóxico se debe a la supresión de las prostaglandinas endógenas gástricas. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo más negativo que la población general. con esteroides o • Probablemente. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la microvasculatura gástrica es un factor muy importante en la producción de la injuria. Feldman y cols. Es la población adulta la que está más en riesgo para la infección por HP así como también las complicaciones inducidas por AINES. observaciones realizadas en personas que viven en zonas devastadas por terremotos muestran una mayor incidencia de úlceras gástricas que similares poblaciones no sometidas a tal riesgo. Tabaco Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de úlceras que aquellos que no lo son. de la proliferación celular epitelial y por último de la resistencia mucosa a la injuria. el óxido nítrico. considerándose de manera clásica como un importante factor determinante de esta enfermedad. El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo duodenogástrico. la infección concurrente por HP. Rol del stress Stress es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. Al parecer la presencia de erosiones antes de empezar el tratamiento con los AINES predisponen a la formación de úlceras comparado con los pacientes HP negativos. favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa. Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de necrosis tumoral y también de leucotrienos que estimulan la adherencia de neutrófilos por medio de proteínas de adhesión. La adherencia de los neutrófilos daña la mucosa liberando radicales libres de oxígeno. de la secreción de bicarbonato.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un seguimiento a largo plazo después de su participación bélica. excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad. La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor prevalencia de úlceras que empleados comunes.GASTROENTEROLOGÍA • Historia de úlcera sangrante previa. de la perfusión de la mucosa. Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con el inicio o recaída de la úlcera. sin embargo el rol del HP es aún especulativo. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a stress crónico. Existen múltiples observaciones que remarcan la relación entre el stress y la aparición de la enfermedad ulcerosa. El riesgo de contraer úlceras en usuarios de AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. así como proteasas. Las prostaglandinas endógenas. 166 . Helicobacter pylori se encuentra en aproximadamente el 50% de pacientes con ulceras inducidas por AINES. También disminuye la producción de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-duodenal. • Cotratamiento anticoagulantes. El stress social puede afectar a gran parte de la población. La reducción en las prostaglandinas lleva a la disminución del moco epitelial. inhibidores de leucotrienos y del factor de necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia con lo cual tienen un rol protector contra el efecto ulcerogénico de los AINES. Se ha reportado resultados que difieren. controladas ambas por endoscopía. y obstruyendo las capilares sanguíneos. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo.

Difícilmente ocurren en casos no complicados. al realizarse el examen endoscópico sólo se encontró que ésta existía en un 11% de los casos estudiados. a menudo referido como dolor de hambre. En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena. leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas después de la ingesta. con hincapié en la obtención de datos acerca de los síntomas denominados clásicos de la úlcera. es decir que se presenta a determinada hora del día que generalmente coincide con ayunos y que calma parcial o totalmente con la ingesta de alimentos. CUADRO CLÍNICO Presentación típica de la úlcera péptica La presencia de dolor de tipo urente. Carlos Rodríguez Ulloa Igualmente la observación de que complicaciones ulcerosas como la perforación fueron más frecuentes en la población inglesa bombardeada durante la segunda guerra mundial da una idea del rol del stress social. Presentación atípica de la úlcera péptica Es común que la UP tenga una presentación atípica. Más del 50% de las complicaciones ocurren sin presentar síntomas previos y la mayoría en pacientes usuarios de AINEs. ardor o quemante localizado en el epigastrio. en nuestro medio acerca del clásico dolor de hambre como predictor de úlcera. En un estudio realizado por León Barúa y cols. enfermedad vesicular. incluso si pierde las características de ritmo y se vuelve contínuo e intenso se considera que pueda haber una complicación penetrante hacia el páncreas. que aparece también en relación con situación de stress. vómito de tipo retencionista pueden alertar sobre la presencia de una complicación de esta enfermedad. insuficiencia vascular mesentérica o síndrome de intestino irritable. DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en la obtención de una buena historia clínica. que tiende a recurrir o exacerbar sucesivamente por periodos de semanas o meses hasta que remiten. trastornos pancreáticos. con ritmo horario. Sólo una pequeña proporción de pacientes debuta con sangrado digestivo. la UP es un hallazgo común. se ha considerado como el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. Sin embargo. Además es importante la información obtenida en la historia clínica que registre el uso de alcohol. Las variaciones en este patrón clásico de dolor podrían ser índices clínicos de una complicación de la úlcera. cáncer de estómago. como dispepsia o como una simple indigestión. Muchos pacientes presentan sólo molestia abdominal inespecífica que aumenta las consideraciones del diagnóstico diferencial incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofágico. pérdida de peso o vómitos. medicamentos como los 167 . De este modo se puede decir que el stress puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas en pacientes que son negativos a infección por HP o que no reciben tratamiento con AINES. o hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs sometidos a endoscopia. concluyendo que era un mal predictor de úlcera. y puede despertar al paciente en la noche. pese a la inespecificidad de los mismos. De todas las características clínicas del dolor parece que la presentación nocturna sería la de mayor especificidad. Otra característica típica del dolor ulceroso es su periodicidad. páncreas o del sistema biliar.Dr. el vómito puede ser secundario a obstrucción pilórica. en la cual el dolor puede estar ausente o puede ser de presentación más vaga. es decir.Úlcera Péptica . Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden aparecen en los casos crónicos como signos de obstrucción. Algunas veces el dolor se irradia a la espalda. se ha sugerido que no existe una presentación clínica típica de la UP.

el «ciclo de la úlcera maligna» y la «cicatrización en santuario». A la luz del actual conocimiento de todos los factores etiopatogénicos determinantes de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la gravitante importancia del rol del Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad causal de esta enfermedad. del cáncer gástrico. etapa de la evolución de la úlcera. Stres. particularmente la úlcera gástrica. La aparición de úlceras en lugares que no son frecuentes como duodeno distal. por lo que la única forma de determinar las causa de las molestias dispépticas es mediante la endoscopía. quien describió el «ciclo de la úlcera benigna». enfermedad de Crohn de estómago o duodeno también son otras enfermedades en las que se puede observar la presencia de úlceras generalmente múltiples en estómago o duodeno y en las que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico definitivo. tabaco. sea factor ácido pepsina. yeyuno ó de múltiples úlceras con frecuente recurrencia sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison. Una esófagogastroduodenoscopía realizada en todo paciente con dispepsia crónica es lo más indicado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ya que una úlcera maligna podría simular ser benigna y viceversa. los que fueron desestimados después de las observaciones de Murakami. bacteriano. Sin embargo. Así mismo con aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con la gastritis. mediante la secuencia de imágenes por relleno y a doble contraste bajo visión fluoroscópica. tuberculosis. Con el advenimiento de la endoscopía de fibra para el examen del tracto gastrointestinal superior se establecieron y aclararon una serie de conceptos erróneamente aceptados en el pasado. uso concomitante de medicación como aas o AINEs. la endoscopía de fibra es el método de diagnóstico más eficaz. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la enfermedad ulcerosa péptica. tales como: «una úlcera benigna siempre cicatriza» y «una úlcera maligna nunca cicatriza». lo que además permitirá detectar casos de cáncer gástrico en etapa curable pues en 80% de los casos esta es una de sus manifestaciones. Linfoma gástrico. y permite además tomar muestra de la mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. resulta impracticable tratar 168 . un El método radiológico utilizando papilla de sustancia baritada brinda un adecuado medio diagnóstico. con biopsias de las lesiones ulceradas gástricas. pues es seguro y permite la toma de biopsias para estudio histológico. que se asocia a una alta concentración de gastrina e hipersecreción gástrica. El diagnóstico de certeza se logra mediante la radiografía a doble contraste de estómago y duodeno y en especial con el estudio endoscópico mediante instrumento flexible. Con la aplicación de la radiografía de doble contraste propugnada por Shirakabe se llegó a establecer que con la combinación de los métodos radiológicos y endoscópicos. tabaquismo y diagnóstico previo de úlcera péptica. localización. Brinda información sobre el tamaño. alcohol. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera péptica debe estar dirigido a controlar todos los factores implicados en la génesis de la misma. Como sabemos el clásico dolor de hambre no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen porcentaje de ulcerosos presentan síntomas atípicos o dispepsia. y se le considera como el estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. la certidumbre diagnóstica de las lesiones ulceradas gástricas era de cerca del 100% y de cada uno aislado entre 95 y 96%. Se recomienda el seguimiento endoscópico.GASTROENTEROLOGÍA antiinflamatorios. En la actualidad se considera que el estudio endoscópico es el examen diagnóstico de elección para la úlcera péptica. Es un examen que se practica a nivel mundial. debiendo efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una úlcera.

aderezos excesivos. fueron asignados aleatoriamente a tratamiento contra HP vs antagonistas de histamina solamente. 186 tuvieron documentación de erradicación de infección y cicatrización ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia antiácida posterior. Los 186 pacientes fueron chequeados y vigilados por endoscopía durante un año sin evidenciarse una recidiva ulcerosa. Alivio del dolor. Antes del conocimiento de la importancia de la infección por HP en la génesis de la úlcera péptica. Noventiséis pacientes (64 con UD y 32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico durante una media de 2. positivos a HP.. En vista que la terapia específica contra la bacteria será tratada con amplitud en otro capítulo de esta publicación nos eximimos de considerar la misma en esta oportunidad. mejores porcentajes en la cicatrización de la úlceras y una disminución significativa en el porcentaje de las complicaciones. de un lado. con la prescripción de los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones se obtuvo. El 95% de aquellos con úlcera duodenal que no recibieron tratamiento contra HP tuvieron recurrencia documentada versus 12% que recibieron terapia médica erradicadora. Van Der Hulst estudió 247 pacientes con infección por HP histológicamente demostrada. con la erradicación de esta bacteria se logró una significativa disminución y casi desaparición del porcentaje de recurrencias. Evitar las recidivas. Tratamiento anti-secretor Antagonistas de los receptores H2 de histamina La identificación en 1960 por Black de los receptores H2 de histamina y el subsiguiente 169 .Dr. que los mejores resultados de erradicación se logran con terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba de protones por un mínimo de 7 días y máximo de 14 días. Sólo diremos que la terapia anti HP debe estar sustentada por la confirmación que el paciente se encuentre infectado. El impacto del tratamiento de la infección por HP en la reducción de la incidencia de la recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha documentado en diversos estudios. Las tasas correspondientes para las ulceras gástricas son 74% y 13% respectivamente. con el empleo de los alcalinos y anticolinérgicos se lograron los dos primeros objetivos y luego. En otro estudio realizado por Graham y col. Estimular el proceso de cicatrización. en la práctica clínica. excepción de licor. después de la aceptación del rol del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica. horario adecuado.5 a 9. cafeína y tabaco. 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica cicatrizadas. Los objetivos generales que persigue el tratamiento integral de la úlcera péptica son: 1. 3.5 años (rango de 0. la mayoría de pacientes logra ventajas en el control de los síntomas con el consumo de dieta sin irritantes. El tratamiento fue descontinuado a las 16 semanas y la erradicación de la infección por HP fue documentada en aquellos tratados.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia de reinfección por HP. Prevenir la aparición de complicaciones y 4. principalmente en las recidivas. Dieta y estilo de vida Pese a no haberse reportado ventaja terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por la limitación en la dieta y cambios en el estilo de vida. 2. La vigilancia endoscópica fue realizada por 2 años. que en nuestro medio se reportan niveles muy altos de resistencia bacteriana al metronidazol por lo que no sería conveniente su uso para este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana difiere según las condiciones sanitarias de donde proviene el paciente. Carlos Rodríguez Ulloa la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar el tratamiento antibacteriano contra HP en los casos positivos.Úlcera Péptica . Posteriormente.

Este. esomeprazol es metabolizado más lentamente y por lo tanto ejerce una mayor potencia inhibitoria a igual dosis que el omeprazol. Los BBPs exhiben también un metabolismo selectivo a su constitución estereo-selectiva. y en 3 a 4 días se logra un efecto máximo y sostenido de control de la acidez. un 3% de afro-americanos y 17 a 23% de asiáticos son metabolizadores pobres. Debido a su efectividad y baja incidencia de efectos colaterales. endocrinos y paracrinos. que ocurre cuando el sujeto se encuentra en ayunas. CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético. Por ello. La cimetidina. siendo excretados principalmente en la orina y en menor cantidad por las heces. lansoprazol. El paso final de la secreción ácida involucra una enzima de transporte gástrico denominada trifosfatasa adenosina potásica. 170 . Son compuestos metabolizados por el sistema citocromo p 450. conocida como bomba de protones. el enantiomero S. pantoprazol. los antagonistas de los receptores H2 reemplazaron a los regimenes anti-ulcerosos más tradicionales en base a antiácidos y anticolinérgicos Actualmente su uso para el tratamiento de la enfermedad acido-péptica ha sido desplazado por la mayor efectividad lograda por los medicamentos que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal. No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr solamente una mejoría sintomática. lo que da como resultado una potente y duradera supresión de la secreción ácida basal y estimulada. la vida media puede ser de 10 horas. por lo cual ejercen una acción más duradera. (K)+ de la célula parietal del estómago. En ellos la droga se degrada más lentamente. En el caso del omeprazol el enantiómero R es metabolizado más rápidamente que su respectivo enantiomero S. Por ello deben usarse cuando existan la mayor cantidad posible de bomba de protones. Mientras la mayoría de pacientes metabolizan rápidamente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . reducen la secreción gástrica ácida y su concentración tanto en condiciones basales como estimuladas. Bloqueadores de bomba Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que se usan en la práctica clínica: omeprazol. específicamente por cyp2c19 y cyp3a4. rabeprazol. sólo el 70 a 80% de bombas se activarán. especialmente 30 minutos antes del desayuno. pues es recién al tercer o cuarto día de uso que se logra un bloqueo completo. Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la enzima adenosineotrifosfatasa H+. mezclas racémicas de sus dos formas enantiomericas R y S. Sus metabolitos son inactivos y no demuestran actividad ácidosupresora. Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”. debido al efecto prolongado de bloqueo de la bomba de protones que ocurre en las semanas siguientes a la descontinuación de este tipo de fármacos La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de bomba de protones bloqueadas. Aproximadamente un billón de células parietales revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante diversos estímulos neurocrinos. y en caso de requerirse una mayor acción puede doblarse la dosis siempre con este concepto. ranitidina.GASTROENTEROLOGÍA desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 revolucionaron el tratamiento de los desórdenes ácido pépticos. enantiomero S del omeprazol. Siguiendo a una ingesta de comida. y esomeprazol. famotidina y nizatidina son los antagonistas de los receptores H2. Los bloqueadores de la bomba de protones (BBPs) inhiben solamente las unidades que están activas. La histamina inicia la secreción ácida estimulando los receptores del subtipo H2 en las células parietales. sólo el 70 al 80% de las bombas son bloqueadas a la primera dosis de este tipo de fármacos.

se ha limitado su utilidad a la prevención de las úlceras inducidas por AINEs o aas. las úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de tratamiento con una dosis de 40 mg/día. No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol Omeprazol Es el primero en descubrirse y usarse para la terapia antiulcerosa de una nueva clase de drogas antisecretoras. con tasas de cicatrización después de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95% Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los antagonistas H2 de histamina y en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. Lanzoprazol es una útil y segura opción de tratamiento en el manejo de los trastornos asociados al ácido Las úlceras gástricas son también cicatrizadas por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a 8 semanas. denominada inhidores de la bomba de protones. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85% y de omeprazol es de 54%. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de dos horas su duración de acción es mayor de 24 horas. Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol en la terapia combinada con antibióticos para erradicar HP. la cual reduce en forma adecuada los niveles de secreción gástrica basal. Por virtud de su capacidad para cicatrizar úlceras y el alivio sintomático rápido lansoprazol representa una útil alternativa para el tratamiento de los transtornos asociados al ácido. metadona y enzimas pancreáticas es incrementada con el uso de este tipo de drogas. nausea-vómitos. pues en 171 .Úlcera Péptica . Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema de citocromo p-450. Previene las complicaciones relacionadas a AINES o en la cicatrización de la úlcera y mejoría de los síntomas. Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo que altera el metabolismo de la teofilina. Efectos colaterales principales incluyen diarrea dependiente de dosis. nifedipina.Dr. Lanzoprazol En una revisión mediante meta-análisis se considera que el lanzoprazol es equi-efectivo como otros bloqueadores de bomba de protones y es más efectivo que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el tratamiento y prevención de la úlcera péptica. Los pacientes que responden pobremente a antagonistas de los receptores H2 de histamina responden bien a omeprazol. Carlos Rodríguez Ulloa La absorción de digoxina. En contraste algunos antimicóticos como el ketoconazol o itraconazol y antivíricos como el indinavir tienen una disminución de su absorción por lo que no se recomienda su uso concomitante. Prevención de las úlceras inducidas por AINEs prostaglandinas Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 (misoprostol. cefalea y dolor abdominal y son menores al 5% de los casos. emprostil y rioprostil) ofrecen una buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera péptica pues combinan propiedades antisecretoras y citoprotectoras. por lo que disminuyen el metabolismo de algunas drogas como el diazepam o la fenitoína y la R-warfarina.5 años como tratamiento de mantenimiento con muy poca recurrencia ulcerosa. También ha sido administrado a una dosis de 20 a 40 mg por una media de 5. se recomienda su uso sobre todo en ancianos y niños. Se les considera más potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el efecto de lograr una más rápida y completa cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica. Es considerado como la mejor opción terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a 70 mg diarios).

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica. La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la dosis. El pretratamiento con prostaglandinas promueve la restitución del epitelio superficial de la mucosa gástrica y preserva las capas más profundas. Los reportes a la fecha sugieren que en la mayoría de pacientes el cierre primario de la perforación con evaluación posterior de infección por HP sería suficiente. Efecto atribuible a la resolución de la infección por Helicobacter pylori. estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el volumen de sangre en el estómago. La fisiopatología de las ulceras duodenales perforadas en consumidores de cocaína permanece especulativa. Las tasas de cicatrización son equipares a las de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. Furazolidona Es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento para la úlcera péptica se ha reportado durante más de 20 años. Puesto que un pequeño porcentaje de pacientes tendrán otras etiologías de enfermedad ulcerosa (Zollinger-Ellison. También son de utilidad para pacientes fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores crónicos de AINEs o alcohol. Evidencia de efectos estimulantes sobre el útero en el primer trimestre del embarazo ha dado como resultado su contraindicación durante el embarazo. La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 semanas pues puede producir una encefalopatía. Lo más probable es que la perforación se produzca por una 172 . Otros agentes terapeúticos Sucralfato y otros agentes no antisecretorios (bismuto) Así como el subcitrato de bismuto coloidal y también probablemente el subsalicilato de bismuto. La tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al curso del tratamiento. el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la úlcera péptica. Las propiedades cicatrizantes del bismuto (CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien establecidas y varios estudios han demostrado que esta cicatrización se asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la producida por los antagonistas de los receptores H2 de histamina. ingesta de AINES) es importante documentar la infección por HP y no tratar empíricamente. El sucralfato ejerce un rol protector en la prevención de las úlceras inducidas por AINEs.5%. Sus efectos colaterales son raros. transitorios y generalmente leves. disminuyendo el riesgo de la perforación. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA Perforación La evidencia sugiere que el tratamiento médico dirigido a erradicar el HP da como resultado una permanente resolución de una futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una terapia antiácida de largo plazo o de intervención quirúrgica. La etiología de las úlceras duodenales perforadas parece ser multifactorial pero más a menudo se asocia con infección por HP. La tasa de cicatrización con dosis alta en un curso de 2 semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa de recaída a 3 años es 9. Experimentos clínicos y de laboratorio confirman que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo. enfermedad de Crohn. Los efectos adversos no son serios y en general son bien tolerados por los pacientes. El mecanismo de acción no está bien comprendido y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte a la acción antibacteriana contra Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA estos casos no se observa una respuesta adecuada a los bloqueadores de los receptores H2 de histamina.

La media de transfusiones fue de 5 unidades. En los últimos años el estudio encontró que en cuatro de 5 casos se encontró infección por HP. El rol del HP no ha sido bien definido en este tipo de población. aproximadamente un tercio de 3 500 pacientes admitidos por sangrado digestivo por UP recibieron terapia endoscópica. La mortalidad por úlceras sangrantes se mantiene en 10%.Dr. sugiriendo hemorragia significativa. a un paciente con sangrado digestivo masivo y menos aún diferir el tratamiento quirúrgico. 27% fueron sometidos a endoscopía fallida y requirieron cirugía de emergencia con una tasa de complicaciones de 46%. 93% de pacientes que fueron directamente a cirugía sin repetir endoscopía alcanzó hemostasia permanente con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%. que aumenta el pH gástrico lo cual da como resultado una pronunciada liberación de gastrina y excesiva producción de ácido. SANGRADO La incidencia de sangrado gastro-duodenal secundario a enfermedad ácido-péptica y las admisiones hospitalarias por esta complicación no han cambiado significativamente en las dos últimas décadas. OBSTRUCCIÓN Representa aproximadamente el 5 al 8% de las complicaciones relativas a la úlcera. Estas operaciones se realizan entre un 10 a 20% de pacientes hospitalizados por hemorragia del tracto gastrointestinal. las operaciones por sangrado han permanecido casi constantes. pues otras poblaciones similares lo consumen por igual. En aquellos con una segunda endoscopía exitosa ocurrió en 14%. El sangrado se correlaciona con la edad. de modo que se especula el rol que HP puede ejercer sobre la perforación gastroduodenal que ocurre en adictos a cocaína. No hay sustento para tratar empíricamente contra HP. Puede la terapia endoscópica obviar la necesidad de cirugía y debe considerarse más de una vez? El análisis de los autores revela que la hipotensión antes de la segunda endoscopía y una úlcera más grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscópica.. El sangrado recurrió en 100 pacientes. Diecisiete (1. De diversos estudios practicados llega a ser claro que la incidencia de la infección por HP en una cohorte de pacientes quirúrgicos con sangrado significativo es mucho más baja variando entre 39. que ayuda a perpetuar el cuadro. La necesidad quirúrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio. La mortalidad en los pacientes que requieren una segunda endoscopía no difiere de los que requirieron cirugía.5%) fueron directamente a cirugía luego de la primera endoscopía de control. A pesar de los progresos en el tratamiento médico y de los diversos métodos de terapia endoscópica. En contraste. Carlos Rodríguez Ulloa vasoconstricción localizada o por trombosis vascular. En estos casos se usó la sutura con omento. vale decir 8. a mayor edad mayor frecuencia de sangrado. Además hay una dilatación gástrica excesiva que incrementa la liberación de gastrina. Se ha descrito que en estos casos la mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilórica. que en EEUU representa unos 2 000 casos al año. El método más apropiado para el diagnóstico en el contexto de una hemorragia aguda es la prueba de aliento.7% de la población entera. Lau y col. La estenosis pilórica lleva a ectasia.1% y 55% que en aquellos con úlceras no complicadas o con menor grado de sangrado. 173 . Y esta incidencia es menor en pacientes mayores que sangran masivamente Esta disminución no puede explicarse en base a un exceso en el consumo de AINEs.Úlcera Péptica . De los 48 pacientes randomizados para repetir endoscopía. en un estudio de 4 años de seguimiento.

Todos estos factores han contribuído a un efectivo tratamiento no quirúrgico. En muchos casos. la necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. Las razones son de tipo multifactorial y múltiples: una efectiva terapia antiácida. el tratamiento antihelicobacter. Sin embargo el tratamiento con omeprazol no se asoció con una reducción significativa de las tasas de mortalidad o de la necesidad de cirugía. sin embargo adolece de falta de datos publicados especialmente con períodos libres de síntomas de largo plazo. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de pacientes contribuyendo a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. la dilatación neumática es usada primariamente y con frecuencia en forma repetida. antes de considerar la referencia a cirugía. la estancia hospitalaria (4. Otros estudios han demostrado el beneficio de la somatostatina y el octeotride en el tratamiento de la HDA no variceal (en particular úlcera péptica). La intervención quirúrgica dirigida a un procedimiento formal para reducir el ácido ha sido históricamente principal medio de terapia con reiterados buenos resultados asociados a baja morbilidad y mortalidad. El resultado de meta-análisis de 27 estudios dice que los brh2 redujeron el sangrado. los metaanálisis han demostrado que tienen efecto benéfico en comparación con placebo y ranitidina o incluso que omeprazol. la terapia endoscópica. La acidez del estómago puede contribuir a la recurrencia de este sangrado. El manejo no quirúrgico incluye la dilatación neumática con o sin tratamiento anti HP.6 vs 6 días) y el requerimiento de transfusión sanguínea (35 vs 73%). Estudios in vitro han permitido establecer que un pH alto ayuda a la agregación plaquetaria y a disminuir la actividad del pepsinógeno lo cual mejora la estabilidad del coágulo. El tratamiento quirúrgico para este tipo de complicación continúa ofreciendo una mejoría definitiva y duradera de los síntomas en este tipo de población. Este procedimiento (dilatación pilórica) para estrechez péptica benigna fue reportada por primera vez en 1982 y continúa siendo usada como terapia de primera línea. La eficacia de los bloqueadores de los receptores H2 de histamina es conflictiva. cuando se comparó con placebo (6. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Las complicaciones de la UP que requieren tratamiento quirúrgico han disminuido en números absolutos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Aunque la evidencia es conflictiva.Otro estudio realizado en la misma institución reveló que la adición de omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó el riesgo de resangrado (7 vs 21%). Con respecto a la ulcera complicada. El análisis de subgrupos permitió definir que este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes que no tenían vaso visible o coágulo adherido. Esto se ha observado principalmente en pacientes con úlcera gástrica. el tratamiento y erradicación del HP han desviado la 174 .7 vs 22.GASTROENTEROLOGÍA El tratamiento de esta complicación puede ser quirúrgico o endoscópico. Ensayos clínicos randomizados han demostrado disminución del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso al tratamiento endoscópico con otros métodos como probeta caliente. En este estudio no se realizó terapia endoscópica inicial. o combinación de inyección con adrenalina y probeta caliente. (9 vs 35% y 7 vs 24% respectivamente).5%) o con cimetidina (4 vs 24%). El primer estudio randomizado que demostró el beneficio de omeprazol para prevenir la recurrencia del sangrado por úlceras fue realizado por Khuroo y cols. electrocoagulación multipolar. quienes demostraron que una dosis alta de omeprazol por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue asociada con una reducción significativa del sangrado y de la necesidad de cirugía comparado con placebo.

Estas operaciones han probado ser seguras y efectivas con muy baja tasa de recurrencia. 116:705-708. Graham DY. Leon-Barúa R.96:380–4. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. 91(4):191-210. Klein PD. Tandon R. James M. Baba GC. McArdel CS. 4. Dobrilla G. León Barúa y cols: Hunger pain a poor predictor of peptic ulcer disease. León-Barúa R. Matheson AJ. Ann Int. Br J Surg. McKay AJ. 11: 621-624. 360:933-941. et al. Management of complicated peptic ulcer disease. 2005. Lancet 1984. 16. 2003. Frequency of peptic ulcer among executives. 1982. Davenport HW. A nitricoxide nonsteroidal anti-inflammatory drug acelérate gastric ulcer healing in rats. Gastroenterol 1997. Cok J. September 2004. et al. 113:1082-1086. Changes in surgical treatment of peptic ulcer disease within a Veterans Hospital in the 1970s and the 1980s. La segunda mitad del siglo XX fue notable por el aporte de técnicas quirúrgicas basadas en principios fisiológicos que dieron como resultado tratamiento efectivo de la EUP complicada. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties and its therapeutic efficacy in acid-related disorders. p. 1322–1376. Warren JR. Lew GM. Gastroenterol 1995. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. úlcera gástrica y úlcera duodenal. Behrman Stephen. Elliot SN. Gastroenterol Clin NA. 44(2):225-250. 19. Ramírez-Ramos A. la vagotomía altamente selectiva. publicado en Libro Conmemorativo al 25 aniversario de la Revista de Gastroenterología del Perú. Falk GW: Omeprazole: a new drug for the treatment of acid-peptic diseases. Aug. 1991 SepOct. 1982. Campylobacter pilórico. Recavarren-Arce S. 109: 524-30) 12. 17. 1992. Lancet 2002. editors. Histamine H2-receptor antagonists. Diagnosis and management of peptic ulcer disease. 23.) 18. reflujo biliar y atonía gástrica han sido descritos. 21. 29. la morbilidad a largo plazo ha permanecido muy baja. 32 (2003): s25-s35. Buckley MM. Absence of abdominal pain in older persons with endoscopic ulcers: a prospective study. 20: 332-39 15. Recavarren S. Rauws EAJ. 10. et al. Effect of treatment of Helicobacter pylori infection on the long –term recurrenci of gastric or duodenal ulcer. Lansoprazole: an análisis of the clinical trials in the 3 years of 1997-1999. Este cambio en el manejo ha ocurrido pese a una relativa disminución en relación a los datos de incidencia y a la contribución de la infección por HP a la etiología de la UP complicada. Dunn JP.Occup Med. Hilton D. Barradell LB. Gastroenterol 1969. a prospective long-term followup study. Clev Clin J Med. 56:439-449. aspirin and alcohol. Arch Surg. 175 . 26(2):361-373 24. Med.Úlcera Péptica . Drugs. Heel RC. Saad. 9. Stress and the gastrointestinal tract. gastritis crónica. Koycu B.Dr. Ramírez Ramos A. 25. et al. Wallace JL. McKnight W. Low prevalence of gastric metaplasia in the duodenal mucosa in Peru. Acid peptic disorders. Del Valle J. Richard J. Omeprazole: An updated review of its pharmacology and therapeutic use in acid-related disorders. 69: 319-320 6. Deveney CW. Terapia en la úlcera y el Helicobacter pylori. Recenti Prog Med. O’Mara G. 1962. Ramírez Ramos A. Nurs Clin North Am. Bhatia V. Faulds D. In: Yamada T. 1992. Keithley JK. 15: 296-301. Scheiman. 20. Pharmacologic properties of proton pumps inhibitors and their potencial relevance to clinical practice. Nov S. J Clin Gastroenterol 1992. 24(1): 10-15. Diagnóstico. 1311-1315. 1989. 140. J. Am J Gastroenterol 2001. Ciimetidine and perforated peptic ulcer. 27. 4: 343-8 14. 42(1):138-170. La vagotomía y piloroplastía. Cirino G. et al. Gastric mucosal hemorrhage in dogs. Drugs 1991 Jul. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 2. 2000 Apr. Feb 2005:201-8 13. Lansoprazole: an update of its place in the managemente of acid-related disorders. 58(5):418-427 26. Signorini D. vagotomía combinada con drenaje son los procedimientos más comúnmente usados. Mc Tavish D. Arq Gastroenterol Sao Paulo 1987. Textbook of gastroenterology. 28. duodenitis crónica. Iman N. Peptic-ulcer disease. Arch Surg. 5. 2001. Lansoprazole. Van Der Hulst RW. McCownell DB. 3. McTavish D. 124: 1164-1167. J Clin Gastroenterol. Carlos Rodríguez Ulloa opción de tratarlas quirúrgicamente. 22. Welage LS. Moore A. 10(1): 30-41. Jarvis B. Prevention of ulcer recurrence after eradication of Helicobacter pylori. Clin family practice. Effects of acid. En tanto que complicaciones como dumping. Leung WK. Drugs. Chan Frances KL. craftsmen and foreman. 1989. 61(12):1801-1833. Journal of gastroenterol and Hepatol 2005. Alpers DH. 1991 Jun. Capurso L. Diagnóstico endoscópico. 11. Burke GJ. Marshall BJ.

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por consenso.Dr. Toda esta información acumulada que requería análisis y discusión ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. ya que ningún microorganismo podía sobrevivir en un medio tan ácido como el gástrico. pylori». el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. produciéndose. Con el correr de los años y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria. al punto que a la fecha son millares los artículos publicados. en el campo de la Microbiología. al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos. una de las recomendaciones oficiales fue «la erradicación de la bacteria en todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis y úlcera gástrica. a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. asistimos a una verdadera explosión de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen. Con excepción de las instituciones antes mencionadas.. La principal objeción era que se tenía como concepto dogmático que en el estómago sólo existían gérmenes de paso. Vacunación. fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en el Perú. fue aumentando el interés sobre el H. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiología Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterología realizado en Asunción (Paraguay) el año 1985. por la Universidad Peruana Cayetano Heredia». Es así que en 177 . David Graham. pylori y así en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el año 1988. etc. Métodos de Diagnóstico. en diferentes idiomas. tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Sao Paulo (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia únicamente a los expositores. concurrieron más de 3 000 médicos. El año siguiente. en el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Australia en 1992. Biología Molecular. Hace algunos años Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en 1984. existiendo diversos libros sobre este microorganismo. generalmente una primera reacción es la de escepticismo y luego el péndulo se inclina hacia la aceptación general. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 12 Helicobacter pylori Dr. Mecanismos de Patogenicidad. Posteriormente. Epidemiología. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En el campo médico. Esquemas de Tratamiento. Desde ese momento. de la Universidad de Baylor. controversias sobre qué hacer y qué no hacer frente a los nuevos conocimientos. Recurrencia.Helicobacter pylori . hipótesis o supuestos dogmas.

Helicobacter pylori Gastritis crónica activa Úlcera gástrica Úlcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gástrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutáneas → Causal → Contributorio → Contributorio → Causal → Contributorio → ? → ? → ? Enfermedades cardiovasculares → ? Dentro de la multifactoriedad de la úlcera péptica. Es así que diversos estudios de encuestas realizadas entre médicos generales e internistas en el Perú y en diversos países han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relación a esta bacteria. La Organización Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I. Confirma nuestro reparo el artículo recientemente publicado en el Perú por Montes P. en el que concluyen: «los conocimientos actuales en torno a la infección por H. ya que después de su erradicación los porcentajes de recurrencia son mínimos.. sino que como consecuencia de una inflamación crónica y progresiva de la mucosa gástrica. el diagnóstico se basa en métodos no adecuados y se emplean esquemas terapéuticos que no son los más eficaces. entidad considerada como una condición precancerosa. se intenta tratar a todo portador de la bacteria. lleva a la gastritis atrófica. En aproximadamente 1% de casos. es considerado agente causal de la gastritis crónica activa y factor contributorio dentro de la etiología multifactorial de la úlcera péptica. pylori con la participación de expertos de Latinoamérica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamérica. y cols. el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado. cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cáncer gástrico se puede llegar a producir esta neoformación. pylori no están suficientemente claros entre médicos generales y médicos internistas». el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad. Aparentemente. y no habiendo aún suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares. bacteria gram negativa que infecta al estómago humano. estando en discusión su rol en la dispepsia no ulcerosa. en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el año 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterología organiza y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. Se quiere vincular patogénicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin aún existir una convincente demostración.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a diferencia de lo que se observó en el pasado. se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT. Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenéticas o mutagénicas. desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de médicos generales. autoinmunes y dermatológicas. esquemas terapéuticos inadecuados para nuestro medio y diagnósticos basados en las pruebas menos apropiadas. la difusión de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de información que las ha hecho perderse y diluirse. PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori. Dentro del terreno de las neoplasias gástricas. En el Perú. luego de la cicatrización de la úlcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria.GASTROENTEROLOGÍA 1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. el cual regresiona 178 . de una recurrencia de alrededor del 60% al año. en relación a la recidiva de la enfermedad ulcerosa.

pylori - Úlcera activa Gastritis activa H.Helicobacter pylori . pylori + Ulcera en cicatrización Gastritis activa en remisión Figura 1. Ciclo de la úlcera péptica 179 . Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa Gastritis activa H. pylori + Úlcera cicatrizada No gastritis activa H.Dr. Alberto Ramírez Ramos FACTORES AGRESIVOS HCL – PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas –GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis hepática Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovación celular Citoprotección Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gástrico Gráfico 1.

a diferencia de los países desarrollados. y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H. produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Sierra y Selva. desde el punto de vista epidemiológico hemos encontrado iguales tasas de infección en poblaciones de nivel socioeconómico bajo de la Costa. pylori. Gilman. pylori. Recientemente Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. que determinarían altas prevalencias de úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países. pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas. algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamérica. Otros países con características similares al Perú. En el Perú. Similares acciones se producirían por linfocitos B. Desde hace dos décadas. contribuye al desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. han reportado la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del Perú. Al evaluar panorámicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos años hasta la actualidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . EPIDEMIOLOGÍA Actualmente se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H. especialmente en las enfermedades bacterianas. hemos realizado importantes estudios. sobre la epidemiología de la infección producida por esta bacteria. En contraste. en las formas leves. Estos factores podrían. y en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo. En personas de nivel socioeconómico alto. (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas. De acuerdo a ciertos reportes. al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. Aunque la infección del estómago por el H. sino consecuencia de una lesión progresiva producida por el H. C y E. muestran una marcada variabilidad en estas patologías. entre otros. La infección por el H. y lo contrario en otros. su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la patología gastroduodenal no están aún completamente aclarados. Este hallazgo explica la progresión de la gastritis crónica superficial a gastritis crónica profunda y posteriormente a gastritis crónica atrófica.GASTROENTEROLOGÍA completamente. ser entre otros. León-Barúa postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores. León-Barúa y col. cuando el «Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins» inició las primeras investigaciones en el Perú sobre el H. se evidencia que las características epidemiológicas de la infección por el H. Recavarren. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales. la úlcera duodenal es menos frecuente. concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento. lo que conlleva a una relación úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. las mujeres tienen una tasa de infección menor que los hombres (probablemente por una menor exposición que éstos a las formas 180 . mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia. pylori en el Perú están cambiando considerablemente. pylori es una de las más comunes en el mundo. vitaminas A. pylori puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la vida. luego de la erradicación de la bacteria. aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconómicas y ambientales que son más desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. tendrían una mayor predisposición para la infección. En el Perú. pylori). de carácter nutricional o inmunológico. Este modelo de «infección lenta» es único en el campo de las enfermedades infecciosas. pylori. el cáncer gástrico es mucho más prevalente.

pylori (Hospital Militar. cloración del agua. • A diferencia de lo que ocurría en el año 1990. la infección por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. de nivel socio económico bajo. de la costa. y la población que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infección que la que bebe la procedente de pozos. con excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente menor. pylori en el agua procedente de Lima. La forma de transmisión de la infección por el H. EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ • Hasta el año 1990. observación apoyada por el rol del agua en la propagación de la bacteria y la aparente transmisión fecaloral de la infección. en los últimos años hemos venido observando una disminución sostenida de la prevalencia de la infección por el H. la curva de infección en relación con la edad en países desarrollados es de tipo oblicuo. del mismo nivel socioeconómico. duodenal y adenocarcinoma gástrico (Policlínico Peruano Japonés). • De otro lado. La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias. • Entre 1984 y el año 2002. predominando algunos de ellos en relación a las características ambientales y de la población. pylori. • Estudios recientes en diversos centros de atención de pacientes de nivel socioeconómico medio y alto revelan una importante disminución de la prevalencia de la infección (45%) comparado con el 80% observado hace una década. cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales. A nivel mundial.8% respectivamente). En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en comparación con peruanos del mismo nivel socioeconómico. Policlínico Peruano Japonés y práctica privada) así como de la patología vinculada: úlcera gástrica. y hacinamiento. observamos en pacientes de nivel socioeconómico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infección del estómago por el H. En el Perú.Helicobacter pylori . en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. Alberto Ramírez Ramos de contagio). • Mientras tanto. en tanto que en países en vías de desarrollo es casi un plateau. probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol más importante. la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad). • Estudios de la prevalencia de la infección del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Perú revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infección que los peruanos (46 y 47. Por lo tanto. medio y alto (80%). con esta variación de la prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminución de las enfermedades asociadas a esta bacteria: úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. preparación de los alimentos. selva y sierra del Perú. Se ha encontrado al H. en Lima Metropolitana.Dr. oral-oral). 181 . en los niveles socioeconómicos medio y alto. Igualmente en países desarrollados las tasas de infección en niños son bajas a diferencia de las tasas observadas en niños de países en vías de desarrollo. manteniéndose elevada y estacionaria en el estrato socioeconómico bajo. de acuerdo a un último estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). la prevalencia de la infección era igual en los estratos socioeconómicos bajo. • Paralelamente. en pacientes de nivel socioeconómico bajo la prevalencia permanece alta (80%). Al parecer son múltiples los modos de transmisión (fecaloral. se ha establecido que en los países desarrollados el 50% de los pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los países en vías de desarrollo. pylori no está del todo aclarada.

446 endoscopías altas realizadas en el Policlínico Peruano Japones entre 1985 y 2002. Prevalencia del cáncer gástrico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. • Los estudios efectuados en niños. concluir que la infección se adquiere en edades tempranas de la vida. Actualmente 182 Gráfica 4. • Estudiando en Lima Metropolitana niños que beben agua proveniente de diferentes fuentes. 20 y 9.6 casos. en pacientes de nivel socioeconómico bajo han disminuido de 70% a 30%.2 en el 2002. en 1985. 3 y 4) • La disminución de la prevalencia del adenocarcinoma gástrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los últimos años en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cáncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis Doctoral). en 24 se halló el Helicobacter pylori y de éstas 20 provenían de la Atarjea. • Las tasas de reinfección en Lima. • La reaparición de la bacteria en el Perú después de del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% a recurrencia.GASTROENTEROLOGÍA • Analizando 31.5. Prevalencia de la úlcera gástrica activa. (Gráficas 2. . no observándose consecuentemente el ascenso progresivo de la infección con la edad. encontramos una reducción significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica. descrito en países industrializados. lo que indicaría que la población peruana procedente de nivel socioeconómico medio y alto está adquiriendo las características de la de los países desarrollados. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002.01).000 endoscopías (p<0. a 16. en los últimos años. úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana. permiten Gráfica 2. hasta el momento. hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea. Prevalencia de la úlcera duodenal activa. la prevalencia de la infección en pacientes peruanos con gastritis crónica activa. respectivamente por cada 1.5. no se ha comunicado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo que hemos reportado en el Perú. 50. úlcera duodenal y úlcera gástrica era similar a lo reportado en otros países del mundo. según las pruebas de tipificación bacteriana del DNA (RAPD).2. Gráfica 3. a nuestro conocimiento. 12. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. tienen tasas de infección superiores. • Hace alrededor de 15 años. • En los países en vías de desarrollo.

178 con úlcera duodenal. del mismo nivel socioeconómico (Tabla 1).3% a 58. de 78% en 1990 a 47% en el 2002. En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor número de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2). Es de notar que también en la población japonesa residente en el Perú se está produciendo una disminución de la prevalencia de la infección por el H. Variación de la prevalencia en el Perú • En 1785 pacientes estudiados por nosotros. indicando que la disminución de la prevalencia se está presentando en las diversas poblaciones de nuestro país de nivel socioeconómico medio y alto.001) en varones y mujeres. pylori en pacientes con gastritis crónica activa en Lima. Variación de la prevalencia de la infección por el H. es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposición racial para contraer la infección.Dr. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. entre 1984 y el año 2002 identificamos a 1260 con gastritis crónica activa. • En el Japón. 55 con úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica histológicamente normal. reportamos una prevalencia igual en la población japonesa residente en nuestro país y la peruana.004). • En pacientes con úlcera duodenal disminuyó de 89.5% a 71. pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el país como en otras naciones (Gráfica 5): fecha evidencia en el Perú que apoye la hipótesis que ciertas razas tengan mayor predisposición para adquirir la infección. pylori. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. Año 2003 Gráfica 5. la patología asociada a la infección por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada. Año 1993 183 . Nivel socioeconómico medio y alto. • Recientemente estamos reportando que en la población de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crónica atrófica en comparación a la población de nivel del mar. Tabla 2. En ese año. Perú. no existiendo hasta la • La prevalencia del Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica activa disminuyó de 83.Helicobacter pylori .9% (p=0. Alberto Ramírez Ramos parece mantenerse esta relación.7% (p<0. Tabla 1.

Velapatiño y col. • En los que tenían la mucosa gástrica histológicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%. • El rol de la susceptibilidad genética para adquirir la infección por el Helicobacter pylori ha sido difícil de estudiar. Mukhopadhyay. Después de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo económico del Japón que llevó a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980. MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Mediante la colaboración de distintos grupos de investigación a nivel mundial. sin embargo las más probables serían la fecal-oral. entre ellos el Perú. • De acuerdo a la información de que disponemos.GASTROENTEROLOGÍA • En aquellos con úlcera gástrica de 84. han encontrado que la población procedente de diversas regiones del mundo presentan infección por distintas cepas del H. • La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos. hacinamiento así como vivir en instituciones. • La mayor contaminación infantil en los niveles socioeconómicos bajos. se explica por el hacinamiento. • También se postula que el riesgo de adquirir la infección estaría relacionado a factores genéticos y del medio ambiente como el agua. originalmente ingresó a la población humana así como el mecanismo de infección en diferentes comunidades. De particular interés es el compartir la misma cama.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • En países en vías de desarrollo la infección se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad.8% a 77. EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • La exposición a las secreciones gástricas y heces serían en estos casos los principales mecanismos de transmisión. • En los países en desarrollo la infección por el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas. • Cuándo y cómo el Helicobacter pylori. Kersulyte. • Esta corta duración de la infección en estas poblaciones sería una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gástrico son menores. • El compartir utensilios de vajilla en la casa parece ser un factor de adquisición. pylori. • En un estudio en japoneses nacidos antes de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%.3% (p=0. en países en vías de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias. no está totalmente aclarado. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genéticos y ambientales. 184 . así como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico). • En países industrializados se reporta en los últimos años un descenso de la prevalencia de la infección del estómago del Helicobacter pylori. la oral-oral y la gastro-oral. • En países desarrollados los niños de familias de bajo nivel socioeconómico son comúnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio económico alto. • Las vías de transmisión de la bacteria permanecen aún poco claras. postulándose un contagio de persona a persona. Dichos investigadores han identificado • La infección por el Helicobacter pylori se contrae principalmente en la infancia y está asociada con desventajosas situaciones socioeconómicas.6).

pylori induce a la producción de una respuesta serológica y humoral. predominante en japoneses y chinos. Las cepas del H. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son más parecidas a las de España y Europa.Dr. Alberto Ramírez Ramos 3 cepas predominantes: la tipo I. • Controla el ingreso de DNA externo en la bacteria influenciando la motilidad bacteriana. pylori predominantes en el Perú son similares a las de España y Europa.pylori cagA+. Con respecto a los factores de virulencia. pylori poseen el gen citotóxico A. y la tipo III. cerca del 50% de las personas sin úlcera péptica presentan H. • Evade los mecanismos inmunes. La alta cantidad de proteína inmunológica del H. y bastante diferentes a las de poblaciones asiáticas (China y Japón).p. • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago mediante movimientos espirilares. • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS. guatemaltecos. La gastritis crónica superficial. La tipo II. • El microorganismo posee enzimas que modifican la estructura antigénica. son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en el estómago. Aunque todos los tipos de H. 1 500 proteínas 32 proteínas (membrana externa) • La bacteria tiene proteínas de membrana que incluyen adhesinas. Ésta toxicidad se presenta en pacientes con úlcera y en los que presentan cuadros de gastritis. pylori cagA-.65 millones b. sólo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable.pylori. gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. • Importa pequeñas fracciones de DNA de otras cepas. La prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es significativamente alto en pacientes infectados con H. sugiere que el H. nativos africanos y residentes de Estados Unidos. distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. Sin embargo.Helicobacter pylori . • El genoma cambia continuamente durante la colonización crónica. BIOLOGÍA MOLECULAR Genoma: 1. • Se adhiere a las células epiteliales. a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza genética con los asiáticos que con los europeos. la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la proteína CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infección por H. distribuida principalmente en hispanos. 185 . peruanos nativos. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIÓN PATÓGENA COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO • El Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho gástrico.

• El daño epitelial puede resultar de los neutrófilos activados. • Los pacientes con gastritis antral predominante están más predispuestos a presentar úlceras duodenales. linfocitos T y B.8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria. atrofia gástrica. sistémica y mucosa. correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico OTROS MECANISMOS DE DAÑO • Logra así colonizar la mucosa gástrica persistentemente y ser una fuente de contaminación. • Se adhiere a las células epiteliales por múltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas. • Se produce reclutamiento de neutrófilos. • El epitelio de las personas infectadas tiene incrementados los niveles de interleukina 1(Beta).Tópicos Selectos en Medicina Interna .6.GASTROENTEROLOGÍA • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infección. • Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que 186 . mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva más a la úlcera gástrica. carcinoma gástrico o linfoma. • La interleukina 1 beta favorece el desarrollo de gastritis predominantemente en el cuerpo del estómago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gástrica. • La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune. RESPUESTA DEL HUÉSPED • El curso de la infección por Helicobacter es variable e influenciado por los factores microbianos y del huésped. • Citotoxina vacuolizante Vac A. • Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y Amonio • En ausencia de estos polimorfismos proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociación con altos niveles de ácido. atrofia mucosa. correlaciona con las secuelas clínicas: úlcera gástrica o duodenal. la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales. células plasmáticas y macrófagos. • Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica. exotoxina secretada que se inserta en las membranas de las células epiteliales para proveerse de nutrientes. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO • La inflamación crónica incrementa la renovación epitelial y la apoptosis. • Se tiene que defender de la acción bactericida del jugo gástrico. • La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular. 2. metaplasia intestinal y carcinoma gástrico. • El patrón de la distribución de la gastritis • La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados.

Alberto Ramírez Ramos DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN Actualmente en el Perú se utilizan diversos métodos diagnósticos. En el estómago por acción de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amoníaco. detectándose en el aire espirado el carbono marcado. aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 días de haberse realizado la siembra. además tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa. Este se mide por espectrometría automática de masa de rango gas-isótopo y se compara con un estándar de referencia. • Pariente en primer grado con cáncer gástrico. La incubación se realiza por 10 días. La coloración con hematoxilina eosina. pero no es útil como marcador de actividad de la infección. pylori.Dr. agar Mueller-Hinton. WarthinStarry o Waysson. • Deseo del paciente de ser tratado. con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria. El cultivo. han sumado otros dos métodos a los empleados actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR. y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD). es sin lugar a duda la prueba más específica. el cual es el método más específico. observada por patólogos experimentados. incluyen a la endoscopía seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante coloración con Giemsa. y la especificidad disminuye. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%). lo cual es bastante útil para determinar la tasa de fracasos a los esquemas terapéuticos y permite conocer más acerca de las formas de transmisión y la epidemiología de la infección. la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas. • Linfoma MALT de bajo grado de malignidad. se encuentran la serología con IgG contra antígenos del H.Helicobacter pylori . agar infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins Chalgren. Soto. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estómago utilizando la coloración de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos métodos diagnósticos. 187 . ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnología. Las pruebas diagnósticas invasivas. Otros consideran como patrón de oro a la combinación de dos métodos (por ejemplo: cultivo + PCR). recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfección. Bautista. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • Úlcera gástrica o duodenal. pylori y el test de la úrea espirada usando en una solución bebible úrea marcada con 13C o 14C. pero la sensibilidad no es óptima después de las 24 horas. pero es poco sensible.pylori en convertir úrea en amonio. Gilman. porque en el microambiente gástrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculación y la lectura de los resultados. tiene igualmente un buen rendimiento diagnóstico. la cual es muy rápida y sensible (mayor al 90%). • Cirugía reciente por cáncer gástrico. se basa en la habilidad del H. los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. pero en ocasiones da falsos positivos. La prueba de la ureasa en biopsias. Sin embargo. con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente. Taylor y col. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow. Entre las pruebas no invasivas. 2) prueba de la ureasa en el espécimen tisular. y 3) cultivo del H. siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad.

en Hong Kong encontraron resistencia al metronidazol en el 53. • Actualmente la resistencia al metronidazol es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento.Tetraciclina . • Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes. • Dispepsia funcional. • Los porcentajes de erradicación del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo. muy pocas cepas son resistentes a estos antibióticos. • El tratamiento antimicrobiano no debe ser administrado por menos de 5 días ni por más de 14. • Hay discordancia entre los resultados in vivo e in vitro. En Holanda Noch y col. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras. • La resistencia primaria a la amoxicilina y a la tetraciclina es infrecuente.Nitrofuranos . • Las pruebas para confirmar la erradicación se deben realizar después de 4 semanas de discontinuar la terapia. eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios. de bajo costo. descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la . • Ching y col.Amoxicilina . por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario. • Al presente no hay un esquema terapéutico satisfactorio simple.GASTROENTEROLOGÍA INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • El Helicobacter pylori ha desarrollado fácilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina. 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina. • En otros países la resistencia al metronidazol fluctúa entre 30 y 20%. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (en pacientes en los que se requiere permanente supresión del ácido gástrico). • Un esquema de tratamiento exitoso debe erradicar a la bacteria en más del 80% de casos. • La terapia adecuada debe combinar agentes con acción sistémica e intraluminal. En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6. en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y aún mayor en el Japón.Bismuto 188 • Goodwin detectó que en algunos países en vías de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol. • Ciertos antibióticos siempre inhiben al Helicobacter pylori.67% de resistencia a la claritromicina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo más frecuente en mujeres que en hombres en los países en vías de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades. por lo tanto ellos pueden ser empleados más de una vez: . • Empleo de antiinflamatorios no esteroideos CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO • En el Perú en un estudio reciente realizado en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol.5% de las cepas.

pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infección en las personas de bajo nivel socioeconómico. • Los esquemas de terapia triple con bismuto han sido superados en porcentajes de erradicación cuando se substituye éste por un inhibidor de la bomba de protones. Weel y col. Alberto Ramírez Ramos mayoría de las cepas resistentes procedían de inmigrantes de países en vías de desarrollo. lanzoprazol (30mg) . • La furazolidona ha mostrado efectos promisores para la erradicación del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regímenes de erradicación especialmente en países como Irán con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo. • Los mayores porcentajes de erradicación con esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall). encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas.Helicobacter pylori . combinando omeprazol. • La terapia sólo se debe instituir en los casos en que se ha identificado la presencia de la bacteria. lanzoprazol o pantoprazol con dos antibióticos. cepillos de dientes. el hacinamiento. se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles. pero lejos del 80%. • Los esquemas de terapia doble (un antibiótico más bismuto o un antibiótico más inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicación. • El porcentaje de hallazgo de la bacteria en la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido en los últimos años. de Johns Hopkins). tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. • En otro meta análisis de 3 estudios con un total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis única de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble. teniendo en cuenta que aún en los pacientes con úlcera duodenal no siempre está el estómago infectado por el microorganismo. rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple. tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina. el compartir cubiertos. Esta observación la reportamos en el Perú hace muchos años • La falta de erradicación se puede atribuir a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesión al tratamiento. • Prolongando la terapéutica más de 2 semanas. • El secuestro del Helicobacter pylori en las placas dentales o tejidos periodontales. • En aquellos lugares en que la resistencia al metronidazol es elevada. • La serología no debe ser utilizada para determinar la erradicación del microorganismo.Dr. • En un meta análisis en que se evalúa el omeprazol (20 mg). no se han mejorado los resultados 189 . • Un esquema que ha demostrado ser eficaz para los casos resistentes al metronidazol. • En la mayoría de estudios se administran los antibióticos dos veces al día. es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Perú). Nuevamente en Holanda. así como los inhibidores de la bomba de protones. • Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibióticos para erradicar la infección por el Helicobacter pylori. • El cumplimiento de los esquemas terapéuticos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos más prolongados o con aquellos que emplean más drogas.

amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. • En un meta análisis de 666 estudios que incluían 53 228 pacientes. • El porcentaje de infecciones por el Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se está incrementando. furazolidona y amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano. no son efectivos. un inhibidor de bomba de protones. incrementando las dosis de los otros antibióticos. claritromicina y un nitroimidazol. ranitidina. • El esquema de bismuto. pero no. dos veces al día). • Cuando la bacteria no se erradica significa que los antibióticos no han llegado a la mucosa gástrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias. claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. Se ha propuesto un nuevo grupo de regímenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Perú). pero también son los más complicados por el mayor número de tabletas a ingerir por día TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE RESCATE • Incrementando la dosis de claritromicina a 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicación. • En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicación no son satisfactorios. • Los esquemas que contienen omeprazol. • Los esquemas de terapia triple en que se combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones más dos antibióticos son el tratamiento estándar de la infección por el Helicobacter pylori. • Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 días. • La duración del tratamiento permanece controversial.5 gr por día mejoraban los porcentajes de erradicación. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos. • Los regímenes recomendados por el Consenso Europeo de Maastricht – II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto. o que ha habido pobre 190 . En Europa se recomiendan 7 días mientras que en los Estados Unidos 14 días. En un reciente meta análisis los tratamientos por 14 días dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 días. claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones. las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones. amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curación de 78.GASTROENTEROLOGÍA y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. citrato de bismuto. • La terapia triple por dos semanas en esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al día.9 a 82. Sin embargo. • Muchos autores recomiendan prescribir estos esquemas triples como tratamiento de primera línea. claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 días. • La terapia a partir de los 7 días parece marcar un punto de efectividad del antibiótico con rápido incremento de los porcentajes de erradicación • En los estudios de meta análisis los regímenes cuádruple tienen los mayores porcentajes de cura. cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios. empleando la mayoría amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg.8%. • En la Conferencia del Consenso de 1998 en Estados Unidos se recomendó un inhibidor de bomba de protones más claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas.

Alberto Ramírez Ramos Tabla 3. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado 191 .Dr.Helicobacter pylori .

metronidazol y tetraciclina. pero esta información generalmente no está disponible.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Por consiguiente cuando se administra un nuevo tratamiento es importante escoger antibióticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duración del tratamiento. • Idealmente. tetraciclina y tinidazol). • En el Consenso de Maastricht se propuso que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones. • Algunas bacterias pueden ser eliminadas más fácilmente que otras. pero esto se considera raro. claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones. ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibióticos. • Ante los fracasos de los esquemas que contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todavía no hay un tratamiento ideal de segunda línea. Si el régimen tuvo como base la claritromicina. • El seleccionar las drogas de tratamiento de segunda línea depende de qué antibióticos se emplearon inicialmente. • La rifabutina constituye dentro de los esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina. Parece no aconsejable usar el mismo antibiótico dos veces. bajo pH gástrico y elevada carga bacteriana. levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al día por 10 días. • Los regímenes cuádruples se han sugerido como tratamiento de segunda línea. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infección puede no ser erradicada. bismuto. se deberá prescribir metronidazol y viceversa • Si un tratamiento inicial falló se debe intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curación 192 . tetraciclina y metronidazol. de la infección. teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento. levofloxacina y amoxicilina por 12 días se concluyó que este esquema es tan efectivo como la terapia cuádruple de segunda línea. dio un porcentaje de erradicación de 95%. • En un estudio comparativo de terapia triple usando rabeprazol. claritromicina. resistencia bacteriana.GASTROENTEROLOGÍA cumplimiento. • La furazolidona en terapia cuádruple y la rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate. y si es posible adicionar agentes tópicos como el bismuto. • Estos factores pueden explicar los bajos porcentajes de cura con el retratamiento. • Por razones obvias los pacientes que no cumplen con el tratamiento van a presentar este problema. el tratamiento debe ser guiado por pruebas de sensibilidad. • La adición de bismuto en la terapia cuádruple ha sido una excelente terapia de salvación. (rabeprazol. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estómago y es más. • La erradicación es más difícil con un tratamiento de segunda línea y los regímenes repetidos pueden requerir ser más prolongados. bismuto coloidal. se deberá prescribir metronidazol y viceversa. Los esquemas cuádruples que contienen bismuto son la mejor opción en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibióticos efectuados antes del tratamiento. Si estos regímenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad. • En una evaluación de terapia de tercera línea se reporta que un tratamiento de 10 días con rabeprazol (20 mg). • Si el régimen tuvo como base la claritromicina.

Josamicina . • La resistencia a la claritromicina y la amoxicilina es baja.i.i. la resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%.Azitromicina . 193 . • Existe asociación entre el perfil de resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicación.d. • Es importante evaluar la resistencia del Helicobacter pylori a los antibióticos a fin definir el esquema terapéutico más adecuado para el tratamiento. RESISTENCIA EN EL MUNDO • En la mayoría de reportes. b. la resistencia al metronidazol es alta. Los porcentajes de erradicación fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina.). n=223). Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes. n=45). b. CONCLUSIONES • FLUORQUINOLONAS • NITROFURANOS • RIFABUTINA RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBIÓTICOS • En el Perú. éstos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b. • En un estudio realizado en las Pampas de San Juan (Lima. a la claritromicina 27%. RESISTENCIA EN EL PERÚ • En un estudio de 100 pacientes en los que había fallado la terapia triple de una semana.d.i. por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera línea. principalmente para el metronidazol y la claritromicina. la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%. siendo en los países en vías de desarrollo mayor al 50%. Alberto Ramírez Ramos • En un reporte del Japón en que la combinación de lanzoprazol. bismuto + metronidazol o tetraciclina. • En un estudio multicéntrico realizado en el Policlínico Peruano Japonés y en el Hospital Militar Central (Lima. y a la amoxicilina 7%.Roxitromicina .i.Espiramicina • Las muestras se obtuvieron de pacientes con síntomas crónicos del tracto gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas.d.) + amoxicilina (750 mg. • La resistencia al metronidazol es alta. la resistencia a la claritromicina fue 6.d. • Es importante evaluar periódicamente la resistencia a antibióticos.) o una semana rabeprazol (20 mg. éstos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cuádruple con amoxicilina. claritromicina y amoxicilina no erradicó a la bacteria en 123 pacientes. • Los esquemas triples son los que producen erradicación mayor al 80%. AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori • Las muestras se obtuvieron de pacientes con dispepsia no ulcerosa y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas.Helicobacter pylori .67%. b. b. La combinación de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados. • MACRÓLIDOS .Dr.d). + amoxicilina (20 mg.) + metronidazol (250 mg.i. omeprazol. por lo que no debería incluirse en los esquemas terapéuticos de primera línea.

las explicaríamos por la mejoría de las condiciones sanitarias en Lima. Mediante las nuevas técnicas RAPD y PCR. Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconómico que los dos reportes anteriores. Gilman. reportamos que una característica de la infección por el H. • La diferencia entre lo reportado en el Perú hace años y últimamente. Bautista. similar a las de Chile y los países industrializados. Gilman. encontraron que de todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento. Es pertinente mencionar que De Idiáquez. lograron una tasa de erradicación de 93%. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más avanzadas. encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5. reinfección. Soto. es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfección. recurrencia. Taylor y col. lo que se consigue ahora con la prueba de tipificación bacteriana (RAPD). incluyendo la mejor clorinización del agua de consumo que se ha realizado después de la epidemia del cólera. el 80% se deben a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). confirman que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección postratamiento son muy altas.7%). esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la única solución es la vacunación. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto. Sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA RECURRENCIA Y REINFECCIÓN • Ante la reaparición de la bacteria después del tratamiento. no habiendo podido establecer el porcentaje que correspondía a recurrencia y reinfección. VACUNACIÓN Dadas las características de esta infección (alto porcentaje de prevalencia mundial. reportando una recaída de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pylori en nuestro país. este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y con otra metodología. Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistémica. • En el Perú hace 10 años reportamos una tasa de reaparición de la bacteria de 73% al año. Taylor y col. empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días. • En regiones en vías de desarrollo estos valores ascienden considerablemente. principalmente después de la epidemia del cólera. Bautista. la que • Hace años. en 252 pacientes 194 . • Recientemente en un estudio de 235 pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. a diferencia de lo observado en el resto del mundo. de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al año y 30. cuando se aumentó la clorinización del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. se explica por las mejores condiciones sanitarias. en un trabajo realizado en Lima. Recurrencia y reinfección postratamiento en el Perú de estrato socioeconómico bajo. • La tasa de recurrencia en los países desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayoría de estudios.3% a los 18 meses. • Aplicando la nueva técnica de tipificación bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparición de la bacteria corresponde a reinfección.

Guerra Valencia J. en una población de nivel socioeconómico medio y alto. León-Barúa R. Ramírez-Ramos A. Mendoza D. Tratamiento de la úlcera péptica duodenal mediante la erradicación del H. Ramírez-Ramos A. Gilman RH. pylori. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Kersulyte D.Dr. 344 (8928):1017. con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela. Differences in genotypes of helicobacter pylori from different human populations. Cok J. Editorial Santa Ana. Klein PD. está infección será controlada. 7. 59-63. 21. 182 (11): 3210-8. . Gastrointestinal Physiology Working Group. Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular.. Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú. Rev Gastroent Perú 2002. Leey Casella J.. Lancet 1994 Oct 8. Ramírez-Ramos A. Diagnóstico 2003. . Rev Gastroent Perú 1997. Páucar H. 13. Gilman RH et al. Evaluación de la reinfección al año post tratamiento exitoso. 85 (7): 819-23. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. 19(4):209-214. Ramírez Ramos A. Leey J. Mendoza D. 2003. Leey J . Medium to high socioeconomic status. Ramírez-Ramos A. S e g o v i a M C . 1988. Helicobacter pylori Reinfection is common in peruvian adults following successful antibiotic eradication therapy. How is Helicobacter pylori transmitted? Gastroenterol 1997. Arias-Stella J et al. Gilman R. 72-95. 21(2):99-101. Campylobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. Chinga E. The Gastrointestinal Physiology Working Group. Velapatiño B et al. Gastroenterol Perú. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra.pylori en el Perú. Rapid recurrente of H. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002. 22(3):199-205. págs.. Gut 1992. Watanabe J et al. Clin Infect Dis 1997. The Gastrointestinal Physiology Working Group. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. June 16: 1311-5. Editorial: Helicobacter pylori. 14.. pylori: estudio controlado randomizado. Mendoza Requena D.. Recavarren R. 2001. Libro Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal. pylori infection in Lima. (Libro en impresión). O t o y a C . Rev Gastroenterol Perú. pylori en el Perú. De Idiaquez D. Edit. Editorial Industria Gráfica CIMAGRAF. Helicobacter pylori infection in peruvian patients of japanese descent residing in Peru.. Lancet 1991. Bautista C. Helicobacter pylori and gastritis in peruvian patients: Relationship to socioeconomic level. Journal of Microbiology 2000. Ramírez-Ramos A. Pylori. Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y eficiente apoyo secretarial. Graham DY et al. 17: 203-13. pylori infection in Peruvian patients alter succesful eradication. la poliomelitis. En prensa. and jungla communities. Mukhopadhyay A. Lancet 1984. Período 19852002. Marshall B. 17. 15. 16. Pareja Cruz A. (en prensa) 12. 11(Suppl 6): S9-14. Cave DR. Leey Casella J. Soto G. Mendoza Requena D. Decrease in the prevalence of H. Nuevos esquemas terapéuticos para el tratamiento de la infección por H.Helicobacter pylori .. 45-53. 2. Alberto Ramírez Ramos está en vías de desarrollo. Estudio del Helicobacter pylori en el Perú. 19. Recavarren S. 10. Watanabe J. Ramírez Ramos. 9. 42(1): 23-37. Editorial Gráfica Ramírez 2002. 18. 195 . Factores geográficos y socioeconómicos en la orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por h. Ramírez Ramos A.Carlos Robles Jara. Cabello J et al. Va r i a c i o n d e l a prevalencia del H. Santa Ana. Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento. Ramírez Ramos A. Peru from 1985 to 2002. 11. León-Barúa R. en: Cáncer gástrico . 5. 8. and sex. Bussalleu A. Rev. Chinga E. Ramírez-Ramos A. 33: 604-5. 2003(AbrJun): 23(2):92-98. Arrunátegui L. 337: 1503–1506. Helicobacter pylori. 4. Ramírez-Ramos A. Helicobacter pylori infection in long-term and shortterm Japanese visitors to Peru. 3. En prensa. 20. Watanabe J et al. Chinga E. 6. En prensa. 25: 1027-31. pylori associated gastritis in the Peruvian Andes.. Guerra J. high altitude. 2001. Severe H. 22. Warren R. Mendoza D et al. H.. age. Recavarren S. 1º Edición. Ecology of Helicobacter pylori in Peru: infection rates in coastal. Am J Gastroenterol 1990.

1968 . siendo categorizados de la siguiente manera: los distritos de nivel socioeconómico alto con categoría 1. Lo descrito anteriormente respecto al incremento de la incidencia del linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana se aprecia en el Gráfico 1. se ha podido apreciar que el linfoma no Hodgkin de todas las categorías presenta un incremento en la incidencia de esta entidad a contraparte de la incidencia decreciente del cáncer gástrico en Lima Metropolitana. Fernando Barreda Bolaños INTRODUCCIÓN La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos los grados histológicos se ha incrementado en las 2 ó 3 últimas décadas según series occidentales. a su vez. hay evidencia de que la incidencia del linfoma gástrico está en incremento siempre respecto al cáncer gástrico.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 13 Linfoma gástrico tipo Malt Dr. y así sucesivamente hasta el nivel Gráfico 1. piel y tracto gastrointestinal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller» Lima Metropolitana. Dicho análisis. Nosotros traemos a colación un dato muy interesante respecto a las tendencias en incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel socioeconómico actualizado para Lima Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2). muestra la división de Lima por distritos y nivel socioeconómico. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». de acuerdo a cifras reportadas en Chile. De acuerdo a cifras del Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». Tendencias en la incidencia de linfoma no Hodgkin. especialmente del sistema nervioso central. sugiriéndose inclusive un incremento de las presentaciones extranodales.1993 196 Gráfico 2. Lima Metropolitana 1998 .

por lo que tal como sucede con el cáncer gástrico donde la neoplasia es multifactorial y afecta a todos los estratos socioeconómicos de nuestra sociedad. se debe prestar atención a las diferencias individuales en la respuesta inflamatoria a la infección para Helicobacter pylori y sobre los factores que influencian esta respuesta. entonces un factor causativo diferente deberá estar envuelto más que la infección en sí. hasta podríamos correlacionar la distribución de algunas formas de linfoma con la geografía de la pobreza. Si reconocemos que malnutrición y sobreexposición a infecciones. lo reportado en la literatura mundial. vemos la tendencia en la incidencia x 100 000 hab. muy por el contrario.. en el linfoma gástrico. suelen comprometer con mayor frecuencia al nivel socioeconómico más alto respecto de los otros niveles. se aprecia que el cáncer gástrico afecta sin distinción y por igual a todos los niveles socioeconómicos. esto puede no ser así. son las dos mayores consecuencias del sub-privilegio. variaciones en las diferentes cepas (producción de citotoxina). apreciamos que la afección de estas neoplasias. sería de esperarse una mayor presencia del linfoma gástrico en dicha población. pero dichos términos probaron ser muy imprecisos para la aplicación clínica.. Fernando Barreda Bolaños socioeconómico más bajo. Es lícito asumir que siendo los linfomas neoplasias del sistema inmunológico. con un denominador seguramente más compartido por la mayoría de la población respecto a esta neoplasia. sin embargo. para ser reconocidos como las bases para una nueva y relevante clasificación clínica. y conociéndose sobretodo su asociación con el Helicobacter pylori y sabiéndose además que éste se encuentra mayormente en la población de escasos recursos.Dr. Gall y Mallory. En conclusión. o cofactores de la dieta o del medio ambiente (ingesta nutricional o exposición viral). puede estar esto relacionado a factores del huésped (edad a la cual se adquiere la infección o un componente genético o un factor inmunológico). trajo 197 . sino que deben existir otros denominadores comunes para que una población más selecta sea afectada por esta variedad de neoplasia gástrica. hay una serie de entidades nosológicas englobadas bajo este diagnóstico y lo que es más importante. no sólo basta la presencia del Helicobacter pylori. se ha afirmado que los linfomas están muy lejos de constituir un grupo homogéneo de tumores. Con relación al cáncer de colon. La clasificación de los linfomas no Hodgkin ha evolucionado constantemente a través del siglo 20. Por lo tanto. Se menciona que en la década de los 50. por ejemplo. y hacia el lado derecho apreciamos la curva de variación que afecta a cada neoplasia de acuerdo al nivel socioeconómico. En la década de los 70. cuando se analiza el linfoma no Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico. usaban los términos de linfoma folicular gigante. puntualizaron la importancia en el patrón de crecimiento como en la forma y el tamaño celular en algunos tipos de linfoma no Hodgkin. Sin embargo. Desde que la infección del Helicobacter pylori está asociada con un estatus socioeconómico bajo. sin embargo. el conceptualizar a los linfomas no Hodgkin como tumores del sistema inmune. linfosarcoma (como el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma a células reticulares.Linfoma gástrico tipo Malt . es coherente con lo observado en Lima Metropolitana. cuando observamos el cáncer de colon y el linfoma no Hodgkin. Al respecto. Dicho equipo recuerda que en la década de los 40. tal como ha sido puntualizado por el grupo de trabajo denominado «The NonHodgkin´s Lymphoma Classification Project». los factores ambientales que incluyen la malnutrición y la exposición precoz y reiterada a agentes infecciosos. jueguen un rol importante en el desencadenamiento de la enfermedad inmunoproliferativa. hay toda una gama de influencias ambientales y genéticas fuertemente sospechosas de estar asociadas con su patogénesis. Hay diferencias en la respuesta para aquella persona que tiene la infección con el Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma. a pesar de que se sabe que el Helicobacter pylori es un iniciador o promotor altamente plausible del linfoma gástrico. Rappaport y col. Hacia el lado izquierdo del gráfico. con categoría 5.

se • Neoplasia de adultos. éstos se derivasen de las células T y B. La clasificación REAL reconoce una presentación clínica que distingue a la variedad extranodal de linfoma a células B de bajo grado. el de la Organización Mundial de la Salud. posteriormente. linfoma a células B grandes primario mediastinal y una variedad de linfomas a células T. 198 . en un estudio que evalúa la importancia de la ultrasonografía endoscópica como valor predictivo luego de la erradicación del Helicobacter pylori en los maltomas gástricos. hay una importante predominancia de gastritis y presencia de Helicobacter pylori. el estómago. • Los tumores localizados pueden ser curados con tratamiento local. sino para proveer a los clínicos de un lenguaje común que pudiese ser utilizado en los diferentes centros del mundo y para proveer al médico de información pronóstica para los varios tipos de linfoma no Hodgkin. para 1982. secundario a la enfermedad autoinmune o a la infección por Helicobacter pylori. predominó en Europa la clasificación de Kiel. por lo que. la terapia dirigida al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma gástrico). • La mayoría se presenta en estadios localizados tipo I y II. Sin embargo. puede resultar en regresión de las lesiones tempranas. el de Lukes y Collins. linfoma de la zona marginal esplénica.GASTROENTEROLOGÍA como colación que a su vez. La denominada «Working Formulation» fue propuesta en 1982. • Se sugiere que el MALT adquirido. muscularis propia y serosa. y por ende. sobre todo. Es verdad. • La proliferación de ciertos tumores tempranos tipo MALT. • Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares. -la clasificación de Kiel-). de enfermedad extranodal. pueden ser antígenodependientes y por ende. la piel y tejidos blandos pueden estar también comprometidos. a medida que se fue incrementando el conocimiento del sistema inmune y de las anormalidades genéticas asociadas con los linfomas no Hodgkin. pueda formar el sustrato para el desarrollo del linfoma. encuentra que aquellos localizados en la mucosa tienen una tasa de regresión del 93% respecto a los que tienen invasión de la submucosa o más allá de la misma. durante las siguientes dos décadas y en la práctica clínica. se empezaron a identificar varios tipos previamente no reconocidos de linfoma. en otros. no subdivide el estadio clínico I en las diferentes capas de mucosa. la de Lennert y col. el Británico y el de Dorfman. el de Kiel. Estos incluyeron: linfomas a células del manto. Sin embargo.. De manera paralela y también durante las dos últimas décadas. • Puede ocurrir la transformación a linfoma de células grandes. vale la pena recalcar que la «Working Formulation».015 de acuerdo al Kaplan-Meier.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sin embargo. tipo MALT: • En algunos pacientes hay predominancia de enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de Hashimoto o síndrome de Sjögren. que la clasificación de Ann Arbor y Mushoff. en los cuales la regresión es únicamente del 23%. mientras que en Estados Unidos. con una significancia de p:0. la clasificación predominante fue la «Working Formulation». como menciona Timothy Greiner y col. había de manera predominante 6 esquemas de clasificación en competencia: el de Rappaport. parecen ser indolentes y no curables. en un intento por unificar la terminología y mejorar la efectividad de la comunicación entre clínicos y patólogos. por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografía endoscópica sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gástrico. conllevase a la sustentación de una clasificación con perfil inmunológico (de Lukes y Collins. nunca fue diseñada para ser un sistema de clasificación. • Cuando se diseminan (antígeno-independiente). • Discreta predominancia en mujeres. linfomas a células B monocitoides. Entonces. submucosa. Nakamura. linfoma extranodal de tejido asociado a la mucosa (MALT).

así como la persistencia de la monoclonalidad en pacientes con remisión histológica permanece poco clara. se ha consignado 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. la sospecha inicial del patrón endoscópico de linfoma sube del 21% de los 169 pacientes. que sugieren firmemente la presencia del linfoma gástrico.Linfoma gástrico tipo Malt . gastríticas o de neoplasias precoces. Por otro lado. de los otros siete pacientes con maltoma. coincidiendo directamente con aquella evaluación sobre 16 pacientes con maltoma gástrico (con cifras idénticas a las nuestras). se remarca que solamente en aquellos casos en los cuales el linfoma temprano compromete la mucosa y/o submucosa. nodulares y erosionadas. es de esperarse la remisión completa en la mayoría de dichos pacientes. lo que se denomina como un estadiaje intragástrico. de los 14 restantes. No se llegó a precisar antes del inicio del tratamiento y sobretodo con los pacientes que recibieron antibióticoterapia (EC:I). Fernando Barreda Bolaños insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para precisar la profundidad de la pared. dos se perdieron de vista y no recibieron ningún tratamiento. y esto en relación directa al aspecto de múltiples lesiones ulceradas. Se tuvo dos pacientes con esta variedad de linfoma. lo cual coincide con otra serie también sobre 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. y la sintomatología en ambas series. siete pacientes con estadio clínico I y sobretodo con formas endoscópicas que sugerían lesiones ulceradas. pero con formas macroscópicas groseras de tumores no clasificables o de cáncer avanzado tipo Borrmann. Cuando analizamos exclusivamente a los 16 pacientes con maltoma. presentando remisión de la enfermedad cinco de ellos y recurrencia de la misma en los dos casos restantes. de los siete pacientes con maltoma que recibieron antibiótico terapia. Hay otras series que reportan el compromiso de la médula ósea en los maltomas gástricos en rangos que van del 0 al 15% de los casos. que presentaron estadio IV con compromiso de la médula ósea. por lo que tuvieron que recibir en un caso quimioterapia y en el otro. se tuvo remisión completa de la enfermedad en cinco de ellos. sea desde el inicio como de los controles posteriores. 3 años menor que el promedio general de los 169 pacientes con linfoma gástrico del estudio en referencia. Se ha recomendado el uso de un protocolo estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias. la mayor profundidad de la lesión tiene mayor posibilidad de compromiso nodal regional. al no contar 199 . que si bien es un número pequeño de pacientes. De los 16 pacientes con maltoma del presente estudio. encontramos que la localización del linfoma gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50% de nuestros casos y en la combinación de cuerpo y antro en la tercera parte de los pacientes. al 50% de los 16 pacientes. y con estadio clínicos I-IV. e inclusive se ha visto que a manera semejante del adenocarcinoma gástrico. que reveló compromiso de médula ósea. donde revelan que el compromiso del cuerpo es mayor al compromiso antral. la profundidad de la lesión. pero estadio IV en 8 de los 16 casos. es más bien inespecífica. Entonces. manejo quirúrgico. también en dos pacientes. fue de alrededor de 52 años. que se suele describir en las series del linfoma gástrico tipo MALT. recibieron tratamiento inicialmente con antibióticos. en cuanto al estadio clínico la mayoría de los pacientes presentaron un compromiso más bien localizado y sobretodo en el estadio I con el 75% de los mismos. por ejemplo.Dr. Se remarca que la histología convencional es el «gold standard» para la documentación de la remisión completa de la enfermedad. puesto que hay series que refrendan dicho concepto. En una reciente publicación. cuando 120 pacientes tratados con linfoma MALT obtienen remisión completa en el 81% de los mismos. tanto de la zona de la mucosa comprometida como de la mucosa sin la lesión. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar. se ha podido apreciar que el promedio de edad. La predominancia fue claramente del sexo femenino. para evaluar adecuadamente la extensión horizontal y la multifocalidad de la misma. quimioterapia o la combinación de las mismas. todos ellos tuvieron tratamiento con cirugía.

Linfomas Gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Lesión catalogada originalmente como un cáncer gástrico temprano tipo II-C. con límites anfractuosos y geográficos. 200 . lo que concuerda con series donde el pronóstico es mejor en linfomas a células B respecto a linfomas a células T.21% a 3 años y del linfoma a células T gástrico. recubierta parcialmente con moco. A pesar de la limitación descrita previamente. luego de una media de seguimiento de 4. localizada hacia la cara posterior y curvatura mayor. nodulares.5 años. La diferencia del grupo de 16 pacientes con MALT. con bordes elevados. superficialmente erosionadas.GASTROENTEROLOGÍA con el equipo apropiado. la sobrevida a 36 meses en global de todos nuestros pacientes con diagnóstico histológico de linfoma gástrico MALT. fue del 92. Hay revisiones recientes que sugieren la bondad del tratamiento con antibióticos para los maltomas gástricos con enfermedad circunscrita a la pared gástrica con EC:I. En la composición fotográfica se identifica una lesión corporal caracterizada por presentar áreas deprimidas.63%. a manera de «carcomido». el cual sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses de 29. catalogada la lesión como un NM gástrico temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente. Foto 2. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. fue que este último grupo recibió un tratamiento uniforme de ciclofosfamida para todos los estadios y con sobrevida de todos los pacientes. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Foto 1. se conocía de manera bastante cercana la presencia o no de lesiones ganglionares metastásicas. linfoma). con bordes irregulares discretamente elevados. por los estudios complementarios de imágenes de ecografía o tomografía abdominal.31%. se identifica zona de depresión o ulceración superficial. sean perigástricas o a distancia. La histología fue concluyente para Maltoma con Helicobacter pylori positivo. que está por encima de la sobrevida global del linfoma gástrico a células B grande difuso con el 62.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sin embargo. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. con relación al otro grupo también de 16 pacientes con maltoma.

Linfomas gástricos. geográfico y agrietamiento antral. que ayuda a precisar el diagnóstico del linfoma a células B. 1995-2000 Histología del maltoma Foto 4. que estenosa parcialmente la luz en el tercio distal. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. el hallazgo característico de la lesión linfoepitelial. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. 201 . Instituto de Enfermedades Neoplásicas. La radiología muestra una lesión ulcerada. con presencia de ulceraciones superficiales de aspecto anfractuoso. La infiltración es hasta la muscular propia y con ganglios negativos (0/48). con bordes moderadamente prominentes. variedad maltoma. Recibió tratamiento con antibióticos como único esquema y en controles posteriores se identificó en la curvatura menor de la mucosa antral. se puede apreciar en la Foto 5. se aprecia la remisión de la enfermedad luego del tratamiento únicamente con base a antibióticos. En la Foto 5c. La histología es de un linfoma maligno de la zona marginal de células B (maltoma primario de estómago). Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Esta composición fotográfica muestra un caso característico del linfoma gástrico tipo MALT.Linfoma gástrico tipo Malt . infiltrante. Foto 3. desde el En el grupo de fotos del primer paciente que se ha escogido como muestra del presente trabajo. el estudio con inmunohistoquímica CD20 positivo. sólo congestión parcelar en grado moderado e histología negativa a maltoma. Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento. Foto 5.Dr. a predominio de la curvatura menor. considerada prácticamente patognomónica de la entidad del maltoma gástrico. Linfomas gástricos 1995-2000 Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma Lesión ulcerada que compromete en el antro: la curvatura menor y ambas caras. Fernando Barreda Bolaños ángulo hasta la región pre pilórica.

GASTROENTEROLOGÍA En la Foto 7. con un extenso compromiso en la muestra de biopsia remitida. Se trae estas fotos a colación. Linfoma gástrico tipo MALT. Linfomas Gástricos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . donde podemos apreciar que el promedio de edad es de 51.29 kg. En la Tabla 1. En el control de la paciente. menor al promedio general de 54. y el tiempo de enfermedad promedio fue de 19.4% para el sexo femenino y de 45. semejante al promedio general. el sexo en los 16 pacientes es predominantemente femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma gástrico en general es de 54. en los 169 pacientes evaluados). Dentro de los síntomas. Se identifica tanto en la 6a como en la 6b. que es más del doble del promedio de 8. y luego del tratamiento únicamente con base a antibióticoterapia. el compromiso extenso de la pared gástrica de esta variedad de Linfoma tipo MALT. tuvo una lesión con apariencia macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann III. una remisión de la enfermedad. todos presentes en más del 50% 202 . Esta paciente. la llenura precoz y los vómitos. Foto 7. por ser altamente representativas del manejo local con antibióticos y respuesta favorable para esta entidad.4 meses del linfoma gástrico en general. 1995-2000 Histología del maltoma En la Tabla 2. De la misma manera. se aprecia un grupo selecto de pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000 Foto 6. por ende se aprecia. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. en la Foto 6c. la pérdida de peso es un síntoma predominante con un promedio de 12.75 meses.88 años. se aprecia otra paciente con las características propias de la lesión del Linfoma Gástrico tipo Maltoma. Características epidemiológicas. la característica lesión linfoepitelial y la inmunohistoquímica CD20 positiva. Tabla 1.8 años del total de pacientes evaluados.6% para el masculino. la epigastralgia. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. los más frecuentes fueron la dispepsia. por lo que el tratamiento fue quirúrgico. se aprecia en la Foto 7b.

Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma gástrico tipo MALT. Características endoscópicas. la variedad endoscópica del patrón tipo 203 . De manera interesante. Características clínicas.5% del total de 16 pacientes evaluados. Tabla 3. esto es. 1995-2000 Tabla 2. Fernando Barreda Bolaños de los pacientes. la diarrea así como la hiporexia. El único signo apreciado en los pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. se puede objetivar que la mayoría de los pacientes están dentro de los estadios clínicos I y II. podemos apreciar que 2 pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentaron estadio clínico IV. sobre todo en el estadio clínico I donde se encuentran 12 pacientes. se muestra que la mitad de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentan un patrón endoscópico diagnosticado como linfoma. Estadiaje. 1995-2000 Tabla 4. En la Tabla 4. lesiones nodulares o variedades de gastritis. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.Linfoma gástrico tipo Malt . la astenia y la disfagia. lo que representa el 12. Le sigue en frecuencia.Dr. 1995-2000 En la Tabla 3. Linfoma gástrico tipo MALT. Linfoma gástrico tipo MALT. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.8%). fue la presencia de tumoración abdominal en 3 pacientes (18. caracterizado por la presencia de úlceras gástricas múltiples. luego siguieron el dolor abdominal. lo que representa el 75% del total.

luego sigue la localización mixta de cuerpo y antro. puesto que 2 no recibieron Gráfico 3.GASTROENTEROLOGÍA Borrmann con características predominantes de Borrmann III y no clasificables. fueron básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas o mixtas. La localización en primer lugar está en el cuerpo. Las dos variedades de patrón endoscópico tipo Early. Dentro de la extensión de la enfermedad sólo un paciente presentó compromiso de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para ver presencia de Helicobacter pylori. todos tuvieron presencia de dicha bacteria. 1995-2000 204 . En el Gráfico 3. y finalmente la localización antral propiamente dicha. de los que se analizan 14 pacientes. se señala el algoritmo del manejo de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT. sólo un caso de Borrmann tipo I. Linfoma gástrico tipo MALT.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tratamiento de los maltomas Instituto de Enfermedades Neoplásicas.

y como contrapartida. siendo una característica de este grupo. que es el grupo mayoritario. Wotherspoon. se empieza a relacionar directamente al Helicobacter pylori con el linfoma gástrico por investigadores ingleses que sugerían. se obtiene una clara diferencia en cuanto a supervivencia. Linfoma gástrico tipo MALT. Supervivencia según tipo histológico. lo que representa el 71. a los maltomas gástricos y a los pacientes con linfoma a células T (anaplásicos. Tratamiento de los maltomas En el Grafico 4. con el mejor pronóstico para 205 . y dicha descripción daba lugar al nacimiento de la variedad de linfoma gástrico posteriormente conocida como linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo grado. tiene una sobrevida mayor del 60%. dentro de dicho grupo.0047. De los 14 pacientes que recibieron tratamiento. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. que todos los pacientes presentaron un aspecto endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo Borrmann I-III y también del tipo V o no clasificable.43% del total evaluado al respecto. el manejo fue básicamente con quimioterapia. mostró a su vez que tal tejido linfoideo tenía las características del MALT. Wyatt y Stolte.Linfoma gástrico tipo Malt . demostraron que la adquisición del tejido linfoideo organizado en el estómago esta casi siempre asociado con la infección por el Helicobacter pylori. Gráfico 4. Del otro grupo de 7 pacientes con estadios clínicos I. que el MALT adquirido en respuesta a la infección por Helicobacter pylori proveía el basamento necesario sobre el cual factores aún no identificados actuaban. A inicios de la década del 90. 2 pacientes tuvieron recurrencia del maltoma gástrico luego del tratamiento con antibióticos. y el grupo de linfomas a células B grande difuso. En 1988 ya se reconocía a los linfomas de células B tipo MALT de bajo y alto grado dentro de una clasificación propuesta por PG Isaacson y col. se puede verificar que en 1983 se sugirió que había un tipo distintivo de linfoma maligno que se presentaba en las células de los centros foliculares en el tejido linfático asociado a la mucosa. con el más bajo índice de supervivencia están los linfomas a células T con el 30%. y que la histología y el comportamiento clínico de algunos linfomas extra ganglionares estaban relacionados con el MALT más que con el propio tejido linfoide ganglionar. por lo que recibieron manejo con quimioterapia y cirugía. que empezaba a reconocer entidades clínicas no clasificadas previamente y que fueron la base para que en 1994 fuera aceptada por la clasificación Real la variedad del linfoma gástrico de células B de bajo grado tipo MALT. 5 pacientes tuvieron sólo tratamiento con antibióticos y remisión completa de la enfermedad. expresando las curvas del gráfico una significancia estadística de p=0. Revisando la historia de esta fascinante entidad del linfoma gástrico primario. esta forma de linfoma se caracterizaba por un patrón distintivo de invasión glandular. confirmado posteriormente en el 2001 por la World Health Organization (WHO). se agrupa a los pacientes con linfomas a células B grande difuso. cirugía y en un paciente con tratamiento combinado de cirugía más quimioterapia. 7 pacientes tuvieron un manejo inicial solamente con antibióticos y todos ellos estaban dentro del estadio clínico I de enfermedad. los cuales a su vez llevaban al desarrollo del linfoma en una pequeña proporción de casos.Dr. Fernando Barreda Bolaños tratamiento porque se perdieron de vista. y cuando se les compara.IV. 1995-2000 los maltomas con más del 90% de sobrevida a 3 años. periféricos y del adulto).

Se concluyó que. identificándose un total de 33 pacientes con linfoma gástrico no Hodgkin y de este grupo a su vez. se cotejó con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte. que comprendió dos cohortes grandes con un total de 230 593 participantes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . además de remover el estímulo antigénico disparador. se cree que el tratamiento con antibióticos de la gastritis debería ser considerado con el objeto de reducir el riesgo de linfoma. la primera línea de tratamiento. El anticuerpo a dicho antígeno por lo tanto. pero no otros lugares. particularmente a aquellos que presentan infiltrados y folículos linfoideos sospechosos en el examen histológico. puesto que se ha evidenciado el incremento de la respuesta de anticuerpos en dichos pacientes.3. podría ser utilizado como un marcador serológico de la enfermedad. sin embargo. siendo la incidencia estimada de este linfoma en los Estados Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. puedan inhibir directamente las interacciones patogenéticamente relevantes que ocurren entre las células clonales tipo B y los linfocitos reactivos tipo T. con erradicación en todos ellos del Helicobacter pylori. expresado de manera significativa con un odds radio de 6. Hace 15 años. de los cuales 170 000 fueron personas que donaron sangre de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles en Europa (Noruega). sugería que la erradicación del Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión del linfoma gástrico MALT de células B de bajo grado y se recomendaba que se debería dar un tratamiento para el Helicobacter pylori justamente para este tipo de linfoma. En pacientes con una población monoclonal a células B. era más probable que tuviesen evidencia de una infección previa por presencia de Helicobacter pylori. el punto al cual la infección por el Helicobacter pylori debiera ser tratada es controversial. Este reporte pionero a inicio de la década del 90. el Helicobacter pylori es una infección bacteriana muy común en humanos. en los pacientes con diagnóstico de linfoma gástrico. removiendo así el tejido linfoideo en el cual el linfoma se puede desarrollar. después de la erradicación con antibióticos del Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA por lo que la erradicación del Helicobacter pylori debería resultar en la eventual pérdida del MALT. era de esperarse que el primer reporte acerca de la regresión del linfoma gástrico primario a células B de bajo grado. la idea de que los agentes infecciosos causaran linfomas. Como previamente hemos puntualizado. edad. una variedad de agentes infecciosos han sido identificados. sin embargo. entonces los autores señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta el estómago. la eliminación del Helicobacter pylori. El Campylobacter jejuni deberá ser agregado a la lista creciente de patógenos humanos 206 . hay hallazgos que sugieren que el análisis de la clonalidad de las células B por el PCR puede ayudar al clínico en el manejo de los pacientes con gastritis y Helicobacter pylori. y además. Los investigadores encontraron presencia de Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes con linfoma MALT a células B. afirman que es plausible que exista un rol causal del organismo. que a su vez pueden representar un paso temprano y reversible en el proceso de la linfagénesis. Pacientes con linfomas de bajo grado pueden probablemente beneficiarse de modalidades de tratamiento que. o como ser los causantes directos del linfoma. el linfoma gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy pequeño porcentaje. sexo y el dato de la colección del suero. se presenta en casi la mitad de la gente. sea como estar ligados a. causase impacto en la comunidad científica pues mostraba una regresión en 5 de 6 casos. esto es. Por lo tanto. ha sido evaluado en un clásico estudio anidado tipo caso-control. está asociado con la infección previa por el Helicobacter pylori. habría sido considerada una herejía. debiendo ser así. Esta relación de un agente infeccioso como el Helicobacter pylori con una neoplasia como el linfoma gástrico. está asociado con la patogénesis del maltoma gástrico. Por todo ello. que aquellos del grupo-control. hoy. Hay evidencia creciente de que el antígeno truncado FldA del Helicobacter pylori.

Fernando Barreda Bolaños responsables de infecciones crónicas que están también implicadas en la génesis de estados inmunoproliferativos conducidas por antígenos. el manejo convencional con base a la cirugía. los cuales pudieran generar radicales de oxígeno mutagénicos. la radioterapia o la quimioterapia. también se ha visto que la inactivación completa puede estar asociada a la transformación a variedades más agresivas. por lo menos en un subgrupo de pacientes. el mecanismo está en investigación. que a su vez se asocia con la amplificación de los genes satelitales. De la misma manera que las cepas de Helicobacter pylori que expresan la proteína CagA+. Otras series revelan que por lo menos un tercio de los casos no responde a la erradicación del Helicobacter pylori y datos recientes sugieren que además de las translocaciones cromosomales descritas. seguida como ya se mencionó. la radioterapia o la combinación de las mismas. Los eventos moleculares tempranos en la evolución del linfoma gástrico MALT. llámese cirugía. Está bien reconocido el potencial carcinogénico de los agentes infecciosos ligados a las condiciones inflamatorias prolongadas. se ha podido demostrar también que dichas cepas parecen jugar un rol crucial en la patogénesis del linfoma gástrico tipo MALT. que sean positivas para esta translocación. esta modalidad con base a la antibiótico terapia se propone que podría ser considerada en situaciones específicas tales como aquellos pacientes que rechazan la cirugía.Dr. pero se está dando atención especial a su papel en los estados que inducen una hiperproliferación y en la atracción de los leucocitos. Finalmente. aquellos que presenten la expresión nuclear del bcl10. Si bien es cierto que hay reportes aislados con seguimiento a 5 años que revelan la respuesta terapéutica favorable seguida a la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma difuso a células grandes tipo B localizado en el estómago. quimioterapia o radioterapia). se ha podido determinar que la inactivación parcial del p53 puede tener un rol importante en el desarrollo del linfoma MALT de bajo grado. pueden representar un subgrupo de progresión al linfoma avanzado. y por lo tanto. es similar a la de aquellos pacientes con linfoma a células B grande difuso. Hay reportes de casos individuales del linfoma gástrico a células B grande difuso con áreas de MALT. o en pacientes ancianos con condiciones médicas subyacentes que de otro lado no tolerarían adecuadamente los esquemas convencionales. que han sido tratados con antibióticos únicamente y que se ha demostra- 207 . dicha identificación podrá llevar a la mejora en el diagnóstico. la úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico. de la pérdida completa de la función del p53.Linfoma gástrico tipo Malt . De la misma manera que para otras neoplasias. que es mas común en los linfomas de alto grado. Se ha demostrado la asociación de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado con el Campylobacter jejuni (que es reminiscente de la asociación entre el Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT). por lo tanto las mutaciones del gen p53 pueden estar relacionados a la transformación histológica del linfoma de bajo grado al linfoma de alto grado. la vía supresora tumoral es la principal ruta patogenética en la génesis del linfoma de células B de alto grado. la quimioterapia. están asociados con la falla en la respuesta al tratamiento en mención. con estadio clínico I. Parece estar claro que. la expresión de la proteína p53 está inversamente correlacionado con la expresión del BCL-2. La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer revisó la evidencia relevante y concluyó que el Helicobacter pylori es carcinogénico para el estómago humano. están fuertemente asociadas con la gastritis severa. por lo tanto la inhibición de la apoptosis parece estar comprometido en la linfagénesis. manejo y prevención de esta enfermedad. Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya profundidad puede llegar a la serosa y tener además un compromiso metastásico a distancia. otro evento molecular temprano en la linfagénesis es la sobreexpresión de la proteína BCL-2. (admitiéndose que la terapia para esta variedad de linfoma sigue siendo la convencional.

Prevention and early detection of colorectal cancer. Eds. en donde se muestra también la regresión del linfoma gástrico a células B de alto grado después de la curación con antibióticos de la infección por el Helicobacter pylori. Section I: Biological Basis for Colorectal Cancer Prevention. Medicina y Desarrollo S. esto ha sido reportado para casos que mostraron regresión del linfoma de glándulas salivales. tanto en la clasificación REAL como en la WHO. 7. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». 1990 1993. se menciona que la erradicación del Helicobacter pylori ha resultado en la regresión del linfoma localizado en partes diferentes al estómago. Cancer 1990. Paredes Omar. Gastric lymphoma: Is the worldwide incidence rising?. Se sugiere que la terapia con antibióticos para la infección del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma gástrico de alto grado parecería influenciar el componente tumoral de bajo grado y así inducir la remisión completa del componente de alto grado. Diagnóstico endoscópico del linfoma gástrico primario con especial referencia al tipo MALT. del linfoma duodenal. es pertinente en «aquellos pacientes que tengan el estadio I de la enfermedad con maltoma gástrico. lo cual a su vez puede sugerir una progresión histológica al linfoma de alto grado. Capítulo IV. 6. Comunicación personal. En conclusión. Increasing Incidence of Primary Gastric Lymphoma. Sabbagh Luis Carlos. Alberto Ramírez Ramos. 66:1283-1287. Como resulta obviamente sorprendente. se puede decir que el manejo del linfoma gástrico a células B de la zona marginal extranodal cuando es a base de antibióticos sobre todo para las variedades tempranas o superficiales. De manera semejante. Finalmente. Gilman. mientras que los linfomas de alto grado deberán ser definidos como linfomas a células B grande difuso (con o sin áreas de linfoma MALT de la zona marginal). Pedro. Saunders Company Ltd. Robert H. se ha visto una remisión completa en aquellos que tenían el linfoma localizado con estadio clínico I. Probablemente éste sea el grupo que pueda beneficiarse de la terapia de erradicación para el Helicobacter pylori». reportándose dicho hallazgo más bien como una muestra de que en el futuro se podría identificar a aquellos pacientes con esta variedad histológica que puedan beneficiarse de esta terapia y evitar un tratamiento más agresivo. INEN . W. B. Severson Richard K. 5. se pueden presentar problemas diagnósticos en el linfoma gástrico MALT de bajo grado. Llorens S. 2003. que la infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa o submucosa. Universidad Peruana Cayetano Heredia .GASTROENTEROLOGÍA do una regresión histológica del linfoma con seguimiento a mediano plazo. radiación o cirugía. 2. XV Congreso Panamericano de Endoscopía Digestiva. XII Congreso Uruguayo de Gastroenterología. hay otros reportes aislados (sobre 8 pacientes). sin embargo los pacientes con estadio clínico II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad de terapia quirúrgica o de quimioterapia complementaria con remisión parcial. han sido incluidos dentro de los linfomas a células B de la zona marginal extranodal. Punta del Este Uruguay.MEDCO.A. Eds. Ramírez Ramos A Gilman Robert H. Verdaderamente. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. 56(6): 955-6. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. estos linfomas son una enfermedad distinta con hallazgos clínicopatológicos agresivos. Vol II. 3. y cuya localización sea distal. que sean jóvenes. estos hallazgos requieren confirmación. ante la eventual presencia de un número en incremento de células grandes. Gastrointest Endosc 2002. Agosto 1998. Chapter 2:23-43. 4. 208 . 28 de Setiembre al 04 de Octubre. Se debe reconocer que sólo los linfomas MALT de bajo grado compuestos principalmente de células pequeñas. pp: 53-70. 2003. por lo que se recomienda mantener la terapia estándar para el linfoma de alto grado sea con quimioterapia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Epidemilogic environmental and lifestye issues in colorectal cancer. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico.2004. de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma rectal. XXVIII Congreso Panamericano de Enfermedades Digestivas. y sin compromiso nodal metastásico. que tengan el Helicobater pylori positivo. Helicobacter pylori en el Perú. Potter JD. 1996. Dr. En general. Epidemiología de la infección del estómago por el Helicobacter pylori. Dr. Davis Scott.

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• En nuestro hospital se ha alcanzado cifras bastante considerables en relación a lo señalado. Esta situación se da en forma más clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). en general. lo que no ocurre en Trujillo (Figuras 7 y 8). por ejemplo en el cáncer de pulmón (Figura 6). FRECUENCIA • Como se ha dicho. El cáncer gástrico en Lima Metropolitana tiende a disminuir. cosa semejante ocurre en Chile. Es evidente que en los países occidentales. Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo. Hernán Espejo Romero Dr. llamado temprano. En la tabla 7. y que en un determinado momento puede resultar en cáncer. es la neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y la segunda en mujeres. lo mismo ha sucedido con los tempranos. La diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo no es contradictoria (Figura 2). etapa en la que generalmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado. OTROS TIPOS DE CÁNCER • Linfomas 7 a 9%. en un período relativamente corto. el que reacciona con procesos inflamatorios. a diferencia de lo que ocurre. EPIDEMIOLOGÍA Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo en varones y ocupa el segundo lugar en mujeres. • El número de cánceres. Luego. etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. Jesús Navarrete Siancas DEFINICIÓN El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%). Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas CAPÍTULO 14 Adenocarcinoma gástrico Dr.Drs. 211 .Adenocarcinoma gástrico . que han alcanzado cifras del 21% en el último quinquenio. • Leiomiosarcomas (tumores estromales malignos).94% resultaron tempranos (Figura 9). en la que sobre la base de factores genéticos. INEN y Chile. el cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5). (Figura 4). neoformativos. en nuestro medio hospitalario. influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio. Desde el año 1 963 se ha establecido el diagnóstico de 5 108 cánceres gástricos. metaplásicos y displásicos. En el mundo occidental en Europa y Estados Unidos las cifras se sitúan entre el 10% al 15%. pues por ejemplo en un Registro del Ecuador no muestra grandes diferencias regionales (Figura 3). en 11 neoplasias malignas en EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo ocupa el 1º lugar. de los cuales el 15. operados 2 327. ha ido aumentando.

Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica. dependiendo de los autores. En la experiencia mundial la malignización 0. especialmente metaplásica.GASTROENTEROLOGÍA • En el Japón la frecuencia de cáncer temprano. el porcentaje es de 50%. Mal control en el uso de abonos. • Adenomas y menos frecuentemente pólipos hiperplásticos.11% y en nuestros 876 casos estuvo en el 0. Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad sólo una gran hiperplasia en la mucosa gástrica. • Metaplasia intestinal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . las cifras sobrepasan el 60%. formación de pedículo.8%. como es el caso de nuestro país. especialmente incompleta. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia tiene gran importancia en relación. localización y grado de displasia. En Chile en el 55. Helicobacter pylori. En nuestra experiencia el 63% de mucosas con cáncer temprano. LESIONES PRECANCEROSAS • Metaplasia intestinal de tipo incompleto • Displasia de bajo grado LESIONES LÍMITE: • Displasia de alto grado Neoplasia maligna intraepitelial (Cáncer in situ) CONDICIONES PRECANCEROSAS: • Gastritis atrófica. ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • Edad Sexo Raza Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca. como paso previo al cáncer. Estos hallazgos demuestran que los cambios histológicos de la mucosa gástrica en áreas de alto riesgo.6% y en el Japón en el 41. devenir en displasia. • Páncreas ectópico. Consumo aumentado de sal. • Ulceraciones gástricas. Consumo aumentado de carnes ahumadas y salazones. • Estómagos de gastrectomizados de más de 10 años. sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo 212 .5%. En nuestros 284 adenomas el porcentaje malignización fue del 26%. que varía muy extensamente del 6% al 75%. CONDICIONES PRECANCEROSAS PÓLIPOS Los pólipos hiperplásticos son reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización. Pobre consumo de verduras y frutas frescas. son debidos a factores ambientales y no a causas raciales.6%. Pobre ingestión de leche y derivados. En algunas instituciones del Japón. Desbalance entre ingestión de proteínas e h. Comida mal refrigerada. • Enfermedad de Menetrier. ADENOMAS Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización. 30% de gastritis no metaplásica y 8% de formas de gastritis verrucosas y del muñón gástrico. En países desarrollados la metaplasia se encuentra en el 4% al 4. carbono. en término de país. Grupo sanguíneo A (tempranos?). que se basan en tamaño. se acom-pañaron de metaplasia. Se sitúan en cualquier lugar del estómago primando en antro y cuerpo.

• 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o ninguna ulceración. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo. • 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and proliferated epithelia in the margin of the ulcer».Adenocarcinoma gástrico .Drs. • 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in situ. • 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebscarcinome. • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer. • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo. • 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma. • 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma. Cancer mucoso. • 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado). • 1936 (Francia) Gutmann. Bertrand. • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Transformation of gastric micosae in ulcer» • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Trans-formation of gastric mucosae in glandular polip» • 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se extiende gradualmente. in situ. • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma. • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso.1% TAMAÑO Regionales en las formas avanzadas tienen mayor tamaño PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • Ulcerada • Vegetante • Infiltrante PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA Desde hace muchos años el cáncer temprano ha sido denominado en diversas formas: • 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en su primera etapa» • 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer» • 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili» • 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes polypeuxy polyadenome en nape. • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en el borde la úlcera. • 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading Carcinoma. • 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno: Cancer pequeño. • 1946 (Alemania) Broders: Pólipo adenomatoso maligno. • 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer. 213 . Peristiany : Le cancer de I’estomac au début. • 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma intramucoso. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneración in situ • 1956 (Japón) Japanese Research Society for Gastric Cancer: Early gastric cancer. • 1903 (Alemania) Versé: Schleimhautcarcinome. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas ANATOMÍA PATOLÓGICA LOCALIZACIÓN Más frecuente en el antro 46. • 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el margen de la úlcera. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher Schleimhautkrebs. • 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma grado I. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial cancer. • 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau carcinoma. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de I’estomac á la période utile. • 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria.

la de Lauren sirve mejor para estudios epidemiológicos. pero es aconsejable. pudiendo también presentar metástasis regionales). Estos últimos con mayor o menor grado de diferenciación. considerar a los tubulares 3 como indiferenciados. pero se necesita una mejor precisión del patólogo. agrupa a los canceres que forman papilas o conservan la estructura tubular de las glándulas. La de OMS es muy adaptable. deprimiéndose discretamente de la superficie de la mucosa en el caso del IIc. sólo puede presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3. Spreading carcinoma y una forma de IIb extensa y discretamente elevada y que nosotros nos permitimos denominarlas como IIc1 y IIb1. Pueden no tener metástasis regionales. el otro grupo esta constituido por los cánceres en células en anillo de sello y los mucinosos. La empleada más por los japoneses es concreta.GASTROENTEROLOGÍA • 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. • Tipo I vegetante de aspecto polipoide • Tipo IIa polipoide ligeramente elevado • Tipo IIb forma superficial • Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida) • Tipo III tipo ulcerado Formas combinadas Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales. Pueden presentar metástasis regionales. • 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric Cancer. Históricamente existen muchas clasificaciones. • • • • • • Diagnóstico diferencial Ulcera péptica benigna Gastritis crónica Pancreatitis crónica Patología biliar Parasitosis SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVANZADO Síntomas • Hiporexia 214 . Las tres tienen una buena correlación. Clasificación de las formas avanzadas (comprometen capas más allá de la submucosa). REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN • Tumor primario (T) • Ganglios linfáticos regionales (N) • Metástasis a distancias (M) • Agrupamiento para el estadíaje TIPOS ESPECIALES • Tumor carcinoide • Escamoso • Adenoescamoso • Otros tumores Las tres clasificaciones más importantes tienen una buena correlación como se ve observa en la Tabla 12. La clasificación de la OMS permite mayor amplitud para encasillar los tipos histológicos. pero que no alteran el concepto. en la categoría de indiferenciados o difusos. la de Lauren se basa en la matriz del tejido metaplásico intestinal y la forma difusa en la que el epitelio conserva las características histológicas de la mucosa gástrica. extendiéndose como una mancha de aceite a esta forma la denominó Stout. Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada (linitis plástica) Tipo 5 No clasificable PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0: (Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o submucosa. La de Lauren puede haber formas difíciles de ser encuadradas. como la remarcamos.

3. cuando es posible para estadiaje preoperatorio • Laparoscopía • Grupo sanguíneo • Acidez • Marcadores tumorales FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA PÉPTICA TRATAMIENTO • Endonosografía: cuando hay gran experiencia endoscópica. órganos adyacentes o tiene metástasis a ganglios alejados y a órganos distantes. sino en contados casos y bajo estricto protocolo como procedimiento adyuvante. 215 . • Resección quirúrgica: si es posible. Si la neoplasia alcanza la muscular propia. En las formas tempranas localizadas en mucosa /submucosa. Javier Bravo Medrano por la colaboración de diagramación en este artículo. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas • Dispepsia • Nausea y/o vómito • Dolor no característico • Dolor ulceroso • Disfagia • Astenia Signos • Anemia • Pérdida de peso • Ascitis • Hematemesis y/o melena • Hepatomegalia • Ictericia • Masa abdominal palpable • Ganglio de Virchow • Signo de «Sister Joseph» • Acantosis Nigricans • Furunculosis cutánea SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEMPRANO Síntomas • Baja de peso • Hiporexia • Dispepsia • Dolor ulceroso • Dolor no característico • Naúsea y/o vómito • Diarrea y/o estreñimiento Signos • Hematemesis y/o melena DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diagnóstico radiológico • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología • Ecografía endoscópica para establecer profundidad • TAC. la sobrevida se sitúa entre el 88 y 95%. AGRADECIMIENTO Se agradece al Sr. y si se comprueba compromiso de la submucosa. la sobrevida a los 5 años es del 95 al 100%. serosa. • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza. 2. PRONÓSTICO 1. puede ser obviada. el pronóstico se ensombrece en forma progresiva. se completa con cirugía convencional.Drs.Adenocarcinoma gástrico . En las formas tempranas que comprometan sólo mucosa. como ocurre. por ejemplo en el Japón.

GASTROENTEROLOGÍA Figura 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo 216 . Fujita adaptado por Espejo Figura 2. Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico.

aspectos epidemiológicos y manifestaciones cínicas del cáncer gástrico (RNT-SOLCA). en el Perú sólo el 25% Figura 4. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 3.Drs. Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile) 217 . La población estudiada representa el 80%. Tasas estandarizadas x 100 000 en provincias ecuatorianas.Adenocarcinoma gástrico .

a causa del cáncer estómago en Estados Unidos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Proyección al año 1990 Figura 6. Estados Unidos. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes. entre 1920 y 1959.GASTROENTEROLOGÍA Figura 5. 1930–1990 218 . Tasas de mortalidad por cáncer según la localización.

el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente. En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente. esta tendencia es inversa. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas En nuestro medio existen dos estudios poblacionales: • En Lima Metropolitana se considera que el Ca. explicable tal vez. • En Trujillo Metropolitano. La población de esta región debe ser considerada como más «cautiva». por ser Centro Hospitalario Referencial. Figura 7.Adenocarcinoma gástrico . Gástrico tiene tendencia a disminuir. Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar).Drs. 219 .

Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Figura 8. Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Hospital Edgardo Rebagliati 1963-2002 220 . Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios. Tendencias de las tasas estandarizadas de incidencia y mortalidad Figura 9.

Adenocarcinoma gástrico .Drs.1992 Figura 12. Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre los años 1988 . Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año 2002 221 . Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 10.2002 Figura 11.

Edad 222 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 13 Figura 14.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Adenocarcinoma gástrico . Paraguay y otros países Centro americanos. *Meeting report of the 71st Japanese gastric cancer congress 1 999. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 15. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los diez primeros países latinoamericanos No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer Society 1996 (OMS) de Colombia.Drs. Brasil. 223 . Bolivia. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000 Entre los doce primeros países del mundo Tabla 2. Cáncer avanzado Foto 1 Tabla 1.

Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo Tabla 4.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 3. Neoplasias malignas por regiones 224 .

Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Tabla 5. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati. Inc. EsSalud Lima – Perú. Surveilance Research Tabla 7.Drs. Casos de cáncer en hombres © 2002 American Cancer Society. Surveilance Research 225 . Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres © 2002 American Cancer Society. Inc. Período 1995–2001 Tabla 6.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Incidencia anual de cáncer gástrico Tabla 9. Correlación histológica de tres clasificaciones 226 . Relación hombre : mujer Tabla 12. Cánceres del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica neoplasias malignas en el Hospital Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. Período 1995–2001 Tabla 10. Mortalidad promedio x 100 000 y edad corregida en países de diferentes razas Tabla 11.

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lesiones protuidas menores de 2 cm. llegándose inclusive a realizar resecciones transendoscópicas de lesiones elevadas. pudiendo esta ser quirúrgica o incluso endoscópica. regiones que son de difícil acceso aún para endoscopistas experimentados. Es indispensable corroborarlo con el estudio histológico del tejido resecado. Sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Todo ello basado en los estudios de las piezas operatorias que demostraban que cuando el adenocarcinoma se encontraba limitado a la mucosa. Además. (sin úlcera ni cicatriz). que todos los adenocarcinomas gástricos operados que no tenían compromiso ganglionar y que cumplieran con ser: Adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. se ha podido incrementar la sensibilidad diagnóstica y un mayor tratamiento de las lesiones benignas y malignas gástricas localizadas sobre la curvatura menor. Desde hace algunos años y hasta la actualidad la resección quirúrgica es el tratamiento que mejor cumple con ésta exigencia. como tratamiento único.IIc menores de 1 cm. El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la Sociedad Japonesa para la investigación del Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final en el año 1995. Estos datos apoyaban la terapia con resección local. En un inicio era difícil diagnosticar y manejar endoscópicamente las lesiones de la mucosa del estómago y del resto del tracto intestinal. Juan Combe Gutiérrez INTRODUCCIÓN Se define como cáncer gástrico temprano o precoz aquel que compromete la mucosa y/o submucosa. Lesiones deprimidas IIb . La exigencia de erradicación total de células neoplásicas se cumpliría con una resección localizada. de las lesiones limitadas a la mucosa. cardias e inclusive fondo. su diseminación a ganglios y órganos vecinos era muy baja o casi nula. limitados a mucosa. el desarrollo de los endoscopios flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar un mejor diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. con el transcurrir del tiempo fue planteándose más conservadora. TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ) En la actualidad existen varias técnicas para el tratamiento del cáncer gástrico temprano (precoz). pared posterior. Estas se pueden dividir en dos tipos: 228 . Esta resección quirúrgica inicialmente muy extensa.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 15 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente Dr. su mayor campo visual y flexibilidad. El resultado óptimo de curación total del cáncer requiere cumplir con el paradigma de la eliminación de la totalidad de células neoplásicas. independientemente de su compromiso ganglionar. con el desarrollo de la tecnología de los instrumentos endoscópicos. técnica conocida como polipectomía endoscópica.

sea por dificultad técnica o porque la lesión es muy extensa (Strip-biopsy). Es de resaltar que con el desarrollo de los instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas y pediculadas se hacían fácilmente resecables. Juan Combe Gutiérrez Técnicas de destrucción de tejido • Láser (Nd. sean éstas elevadas. planas y deprimidas. utilizando el sistema de endoligadura para várices de esófago. inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos del tracto digestivo. también con el objeto de elevar la mucosa y formar un pólipo. 2C.1D. varios autores han planteado la resección endoscópica de lesiones superficiales elevadas. Sin embargo. Ver Figuras 2A. Para mejorar este aspecto y tratar de obtener un mejor aprovechamiento del equipo convencional de electrocirugía para polipectomía endoscópica. lo que va a formar un pseudo pólipo que será sometido a una adecuada polipectomía endoscópica. En los últimos años se ha desarrollado técnicas que permiten una extirpación endoscópica adecuada de estas lesiones.2 B.Yag) • Electrocoagulación • Esclerosis • Crioterapia Técnicas para resección del tejido Las técnicas de destrucción tienen la desventaja de no poder recuperar el tejido y examinar histológicamente la lesión que se está tratando y la utilización del láser puede además producir perforación. Las más utilizadas son actualmente dos. Técnicas de mucosectomía Existen varias técnicas para conseguir el objetivo de elevar la zona de la mucosa afectada. las que fundamentalmente conllevan a la resección de la mucosa y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado. 2D. 1B. lo que disminuía ostensiblemente la probabilidad de perforación y permitía una resección adecuada de la lesión. sea gástrica o intestinal. Indicaciones El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado significativamente. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad para resecar lesiones superficiales. Esta técnica se denomina mucosectomía endoscópica. independientemente de su tipo histológico. Basados en estos hechos. planas o deprimidas. Posteriormente se ha tratado de transformar las lesiones planas.1C. La reportada inicialmente por Tada. que consiste en la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar. En un inicio se realizaba sólo en los pacientes que padecían enfermedades 229 . Las técnicas para resecar el tejido permiten la posibilidad de obtener completo el espécimen deseado para su evaluación anatomopatológica posterior. Ver figuras 1A. se ha venido aplicando la técnica de aspiración endoscópica de la zona afectada de mucosa gástrica y de otros segmentos del tracto digestivo. independientemente de su tipo histológico. lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía. Algunas veces la mucosectomía endoscópica se puede realizar en forma repetida cuando no es posible resecar en un sólo intento. Por otro lado.Dr. sino además para un diagnóstico adecuado de tumores gástricos pequeños cuya histología es necesaria conocer. Es de resaltar el hecho que la mucosectomía endoscópica es útil no sólo para resecciones completas de lesiones de mucosa gástrica.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . lo que permitirá estudiar totalmente la pieza y si fuera carcinoma conocer además su extensión en superficie y profundidad. se propició la resección segmentaria de lesiones elevadas con esbozo de cuello o sin él. ligeramente elevadas e inclusive las deprimidas en lesiones protuídas o elevadas para hacerlas susceptibles de ser sometida a polipectomía endoscópica. la extirpación de las lesiones planas o ligeramente elevadas y sin pedículo seguía siendo difícil mediante la técnica habitual de polipectomía endoscópica.

GASTROENTEROLOGÍA subyacentes serias que impedían el acto quirúrgico. • Especimen resecado menor de 3 cm. Se han propuesto entonces criterios de curación microscópica. • Borde de sección sin evidencia de tejido neoplásico. de diámetro si son ulceradas y sin límite de tamaño si no tienen úlceras. de diámetro. 230 . Del análisis de sus datos concluye que la mucosectomía podría extenderse a lesiones de mayor diámetro (tamaño). Sin embargo. pudiendo realizarse mucosectomías de lesiones de hasta 3 cm.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Gotoda en el año 2000 publicó un estudio amplio realizado en las instituciones más grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres intramucosos. Este hecho se basa en lo poco agresivo del procedimiento y sus resultados satisfactorios que permiten una buena calidad de vida a los pacientes. Los resultados de este tratamiento poco ortodoxo parecían ser favorables. la curabilidad es el factor primordial en la resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz). definida por. La resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los casos aceptados como susceptibles de ser tratados con resección local. pero existían ciertas limitaciones para una mayor aplicación desde el punto de vista de la invasión en profundidad y compromiso ganglionar. es cada vez más utilizada como procedimiento de rutina. • Compromiso de profundidad no sobrepasa el tercio superficial de la submucosa.

• Levantar y cortar con sobretubos. • Sin úlcera ni cicatriz.Dr. • Resección mucosa endoscópica con «cap». Resección mucosa endoscópica submucosa o existe compromiso vascular. • Resección mucosa endoscópica con ligadura. 1. de diámetro. 2. • Inyectar. Tipo IIc / Tipo IIb • Menor de 10 mm. Sin embargo. • Mucosectomía con aspiración endoscópica. La técnica de la mucosectomía endoscópica no ha sido aún estandarizada. 231 . independientemente de la técnica a emplear. Actualmente se inyecta solución salina hipertónica en la submucosa de todas las lesiones que serán sometidas a mucosectomía. • Adenocarcinoma diferenciado. de diâmetro. existiendo varias. (Ver Figura 4) En la actualidad existe consenso para la indicación de resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los siguientes casos. • Adenocarcinoma diferenciado. este procedimiento no es utilizado rutinariamente por la mayoría de endoscopistas que realizan la mucosectomía endoscópica debido a que el estudio histológico de la totalidad de la lesión nos dará la información exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de resección. Tipo IIa • Menor de 20 mm. (Figura 3) • Técnicas sin succión • Inyectar y cortar. • Compromiso de mucosa. Esto disminuye las posibilidades de sangrado y perforación consecuentes a la resección endoscópica. Juan Combe Gutiérrez Así mismo recomienda la mucosectomía endoscópica en los adenocarcinomas diferenciados que comprometen la mucosa y/o la capa más superficial de la sub-mucosa (sm-1) Es de resaltar que la literatura reporta ausencia de metástasis ganglionar en estos casos y la experiencia de la institución en la que el autor labora concuerda con los datos. • Compromiso de mucosa. levantar y cortar (endoscopio doble canal o clips). Algunos autores recomiendan la utilización del ultrasonido endoscópico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesión. Estas se pueden clasificar en: • Técnicas con succión. se debe proceder o complementar el tratamiento con resección quirúrgica y disección ganglionar.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Es necesario precisar que si la profundidad de la lesión no puede ser determinada o la invasión compromete el tercio medio de la Evaluación histológica Su importancia además del diagnóstico histológico de la lesión resecada radica en determinar si existe: Figura 4 Figura 3.

232 . RESULTADOS Las publicaciones con mayores números de mucosectomías están dadas por la escuela japonesa. Por lo tanto. Otro factor es que el examen patológico que se realiza con los múltiples fragmentos. Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA • Sangrado: Controlable en la mayoría de casos con las alternativas habituales para el tratamiento endoscópico del sangrado (Inyecto terapia /clips/APC/trombina. La recurrencia generalmente se trata con nueva mucosectomía endoscópica o resección quirúrgica con resultados satisfactorios. No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectomía endoscópica.). persistente posteriormente y/o distensión abdominal. Estos nuevos métodos endoscópicos requieren de un endoscopista hábil y entrenado. Si la lesión ha sido resecada de manera incompleta pero la biopsia tomada del margen del lecho ulceroso posterior es negativa probablemente por necrosis por coagulación. Las tasas de recurrencia se publican entre el 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas con márgenes libres y 18% en aquellos con márgenes comprometidos o no evaluables. • Perforación: La mayoría no son detectadas durante el procedimiento. al realizar mucosectomía segmentaria múltiple existe una mayor tasa de recurrencia local. • Resección incompleta: En estos casos existe alta probabilidad de recurrencia local. etc. se debe realizar un seguimiento cercano y cauteloso. se ha desarrollado una variante técnica denominada disección endoscópica sub-mucosa utilizando bisturís endoscópicos modificados o especiales. la probabilidad de recurrencia local es mínima. leiomiomas. tejido pancreático ectópico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . lesiones submucosas como tumores carcinoides. como tratamiento de cáncer precoz en aquellos pacientes con enfermedades intercurrentes graves o edad avanzada con riesgo operatorio muy alto. Es interesante resaltar que la mucosectomía endoscópica es una técnica que puede utilizarse también en el estudio y tratamiento de otras lesiones gástricas como adenomas. etc. no puede muchas veces definir el compromiso de los bordes de la lesión original. el paciente sólo amerita observación adicional. demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de complicaciones. lipomas. Otras veces no puede evaluarse el borde debido a la destrucción de los márgenes causada por la quemadura producida por la termo coagulación Disección endoscópica submucosa La mucosectomía endoscópica tiene como limitación de su acción al diámetro o tamaño de la lesión. Por lo tanto la resección endoscópica debe realizarse siempre que fuera posible en un solo fragmento. aquellas de etiología incierta. Estas perforaciones pueden tratarse de manera exitosa por vía endoscópica usando clips. El seguimiento de los pacientes sometidos a mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico temprano (precoz) es sumamente importante. para el endoscopista y el patólogo. Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido completamente resecada. Así mismo. Estas reportan resecciones mucosas en un solo bloque en el 76-69 %.GASTROENTEROLOGÍA • Resección completa: Cuando los márgenes son claros y definidos. Ante esta situación de lesiones muy grandes o extensas generalmente mayores de 3 cm. Mientras mayor tamaño tenga la lesión la posibilidad de resección en una sola pieza es menor. Clínicamente pueden causar dolor severo durante el procedimiento.

por lo que estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y limitaciones del procedimiento. 833. stomach and colon mucosal lesions. Endoscopic resection of two cases of gastric carcinoids. E Yabata. Y Fujioka et al. 621. Endosc 1992. P Sakai. Inohue H. Takekoshi T. Correct diagnosis and treatment of gastric neoplastic lesions by strip biopsy. 11. 1996. N Nishioka et al. A new endoscopic resection technique for early gastric cancer. 44. Endosc 1993. Endosc 1992. A new endoscopic technique for the resection of flat polypoid lesions. An endoscopic technique for resection of small gastrointestinal carcinomas. Endosc 1994. 26. C Ali. H Inohue. 233 . 24: 187. 44: 68. M Endo et al. La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado y la resección endoscópica de estos casos se está haciendo más rutinaria y lo será aún más en un futuro cercano. Development of the strip off biopsy. Gastrointest. Debemos estar preparados para tratar estos casos y nunca olvidar que es necesario una cura absoluta para nuestros pacientes. Juan Combe Gutiérrez Algunas veces es difícil objetivar la zona a evaluar.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Endosc 1993. se puede repetir la resección endoscópica o realizar resección quirúrgica local. 5. D Hirayama. S Ohara. Fleischer D. Gastrointest. 352. Tada M.Dr. Tsujimoto H. Colonic mucosal resection using a transparent cap. Endoscopic resection of early gastric carcinoma . E Moura et al. 39:58. Sakai P. Gastrointes. 39. T Nakamur. H Hori et al. Y Kato et al. Usui M. 225. Gastrointest. Si en la biopsia posterior a la resección inicial se documenta carcinoma. Obata S. Teranishi H. S Spinosa et al. 24. K Kato et al. Tada M. Results of a retrospective análisis of 308 cases. Fitted endoscope. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. 7. Chaves D. K Takeshita. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendocope for esophagus. Endosc 1992. M Suenaga. F Filho. Kitamura et al. S Dawsey. 24:232. Endoscopic treatment of early gastric cancer and its long term prognosis. Asaki S. A Sato. Y Baba. Fujimori T. G Cerrai et al. Endosc. 40. 44:65. G Wang. 8. 24. Endosc 1992. Spinelli D. Endosc 1996. 27. T Tio et al. K Matzuda. M Murata. Satonaka et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric cancer using modified strip biopsy. 26. Endosc 1984. 6. 25. 12. Use of strip biopsy in a case of early doudenal cancer. Tissue band ligation followed by snare resection (band and snare). A new technique for tissue acquisition in the esophagus. Endosc 1996. Gastroenterol. K Irya. 283. H Ota. 4. 3. Endosc 1995. Yokoyama T. Y Uchida. S Okabe. Gastrointest. Preliminary report of four cases. F Murakami et al. K. 620 2. 63. M Mester. K Araki. 13. using an endoscopic ligatin device designed to treat esophageal varices. Endosc 1994. por lo que se recomienda marcarla en un inicio con tinta china en la submucosa para poder identificarla durante el seguimiento y así tomar las biopsias del lugar adecuado. 9. F Casella. 10. No se debe olvidar que el centro de la cicatriz es menos susceptible a desarrollar cáncer que la mucosa adyacente y es aquí donde debemos intensificar nuestra búsqueda.

GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 16 Neoplasias intestinales Dr. 234 . Es más frecuente también que las neoplasias intestinales se desarrollen en la parte proximal. considerándose a la bilis como posible carcinógeno. quien describió un carcinoma duodenal perforado. constituyendo alrededor del 10% de los tumores gastrointestinales. y a partir del ligamento de Treitz a nivel de la segunda vértebra lumbar. a diferencia del cáncer colorectal que alcanza los 150 000 nuevos casos. mide 25 cms. que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de células T del intestino delgado. el que mide 250 cms.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estos potenciales carcinógenos se diluyen en grandes volúmenes de secreciones. siendo menos irritante a la mucosa intestinal que las propias heces sólidas a la mucosa colónica. La gran cantidad de linfocitos y células B que segregan IgA en el íleon distal contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. También se ha observado en pacientes con largo uso de ileostomía que desarrollan adenocarcinoma del íleon terminal y en pacientes con enfermedad de Crohn. como los pacientes con sprúe celíaco. Una explicación a la menor frecuencia de neoplasias comparado con el colon resultaría del menor contacto de la mucosa intestinal con potenciales carcinógenos debido al tránsito rápido. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Los tumores del intestino delgado pueden ser de naturaleza benigna o maligna y son poco frecuentes. Las neoplasias intestinales son tumores poco frecuentes pero hay grupos de pacientes de alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia intestinal. 36% de los tumores son benignos y la incidencia se distribuye en forma similar en ambos sexos. se convierte en yeyuno. para entender mejor las dificultades que ofrece el diagnóstico de estos tumores. En Estados Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos anuales. Otros enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida). Históricamente el primer tumor de intestino delgado registrado en la literatura fue en 1746 por Hamberger. pacientes con poliposis familiar múltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). siendo estas últimas las más frecuentes. el duodeno. o los operados de trasplante de órganos. Eduardo Barboza Besada INTRODUCCIÓN Las neoplasias intestinales se originan tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso. donde hay un mayor contacto de la misma con las secreciones pancreato biliares. Ambas neoplasias parecen correlacionarse por posibles agentes etiológicos comunes. La primera porción. ASPECTOS CLÍNICOS Antes de comentar los aspectos clínicos creo conveniente revisar los aspectos morfológicos del intestino delgado. y se continúa con el íleon de 350 cms. El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide 600 cms. El 60% son malignos y corresponden al 0. pueden desarrollar linfomas del intestino delgado.1% de todas las neoplasias malignas.

Desde el punto de vista histotopatológico más de 35 variantes de neoplasias de intestino delgado han sido descritas. obstrucción intestinal. Sangrado rectal y perforación con peritonitis no son frecuentes pero se presentan en el grupo de linfomas o sarcomas. La radiografía de abdomen simple muestra signos de obstrucción intestinal en pacientes que usualmente no han tenido laparotomía previa. hiperbilirrubinemia en tumores duodenales periampulares. permitiendo 235 . Las glándulas de Brunner se encuentran sólo en el duodeno. Clínicamente no existen síntomas característicos de los tumores del intestino delgado. especialmente en tumores mayores de 2 cms. también se observa masa palpable tumoral en el 25% de los casos. que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas y de las ramas intestinales de la arteria mesentérica superior. En los tumores malignos de intestino delgado los síntomas más frecuentes son dolor en el 30-80% generalmente sin obstrucción. En relación a la edad de los pacientes es más frecuente en la sétima década de la vida. pudiendo predecir el compromiso ganglionar en el 25% de los casos. • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con presencia de necrosis y ulceración y con tamaños mayores de 5 cms. • Lipoma (densidad grasa homogénea en pared intestinal o mesentérica). Un tercio de ellas son tumores benignos. La radiografía de tránsito gastrointestinal muestra anormalidades hasta en el 80%. rama de la arteria hepática. Los tumores benignos en adultos son la causa más frecuente de intususcepción. La tomografía computarizada detecta masas tumorales hasta en el 97%. Existe alta incidencia de una segunda neoplasia primaria en pacientes con neoplasia de intestino delgado.Dr. Todo el sistema venoso colector drena a la vena porta. En los tumores benignos sintomáticos. Eduardo Barboza Besada El sistema arterial está dado por la arteria gastroduodenal. La superficie absortiva del intestino está incrementada por múltiples pliegues con gran cantidad de vellosidades glandulares con células de globet. la masa palpable y la perforación son raras. El 90% de pacientes con tumores malignos tienen síntomas antes del diagnóstico. La angiografía es otro procedimiento que en algunas circunstancias puede ser utilizado. hoy en día. siendo menor en pacientes con tumores malignos. de Paneth y células argentafines. Con la tomografía. sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%. el intestino a manera tubular está formado por cuatro capas: serosa. se puede describir hallazgos característicos de los diferentes tumores: • Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor) • Linfoma (intestino delgado distal grueso. En los tumores malignos los síntomas más frecuentes son: masa palpable. A diferencia de los tumores malignos. el dolor abdominal alcanza el 40% -70% y es secundario a obstrucción intestinal.). • Carcinoide (masas mesentéricas homogéneas con elevación de 5-hidroxindol acético [5-HIAA] en orina). Usualmente hay demora en la consulta médica en un promedio de 6 a 8 meses. pérdida de peso se observa en el 30-70%. células secretoras. muscularis.Neoplasias intestinales . dolor abdominal. DIAGNÓSTICO Usualmente se presentan síntomas inespecíficos durante 7-8 meses como leve anemia secundaria a sangrado crónico. especialmente para definir la fuente de sangrado oculto pero activo. probablemente por un defecto en el sistema inmunológico del paciente. sangrado rectal o perforación con peritonitis. Por lo general depende de su localización y de la velocidad de crecimiento. Microscópicamente. submucosa y mucosa. a diferencia del 50% de pacientes con tumores benignos que suelen ser asintomáticos.). células absortivas. El plexo mesentérico de Auerbach y el plexo de Meissner se localizan en la capa muscular y submucosa respectivamente.

Frecuentemente se asocian a síndromes de poliposis familiar múltiple. La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente y en los pacientes con carcinoma invasivo se compara a los adenocarcinomas periampulares. La sobrevida a 5 años es muy pobre. localizándose en el duodeno. La resecabilidad oscila entre 70% y 100%. La edad promedio es de 60 años. 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno íleon y en la mayoría de los casos se diagnostican por obstrucción intestinal (74%) o sangrado intestinal (60%). 236 . pudiendo ser observados por endoscopía. Los adenomas vellosos del duodeno son poco frecuentes. especialmente tumores mayores de 5 cm y en personas mayores de 50 años. Por lo general una resección segmentaria con márgenes amplios es suficiente. adenomas del intestino delgado distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. así como la enteroscopía visualizando todo el intestino delgado a través de endoscopio largo o por la reciente cápsula endoscópica. La mayoría se localizan en el duodeno ó yeyuno (80%). En los últimos tiempos. Tumores carcinoides: representan el 29% de las neoplasias malignas del intestino delgado. Desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. La mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico de pancreatoduodenectomía con alta incidencia de resecabilidad. Los adenomas del intestino delgado. alrededor de la ampolla de Vater. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Los adenocarcinomas del intestino delgado representan el 39% de los tumores malignos. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal. 40% en la segunda y 45% en el duodeno distal. Los leiomiomas del intestino delgado son los tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. así como los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo quirúrgico apropiado de enterotomía y polipectomía ó resección intestinal segmentaria. No requiere de disección ganglionar por cuanto la diseminación linfática es la excepción. La mitad de ellos se desarrollan en el duodeno: 15% en la primera porción. el tratamiento quirúrgico de resección local versus la pancreatoduodenectomía proximal (Operación de Whipple) son las técnicas a considerar en uno y otro caso.GASTROENTEROLOGÍA incluso realizar embolización en el mismo acto. de acuerdo al tamaño y número de pólipos. Tienen una alta predisposición (50%) a degenerar en lesión maligna.Tópicos Selectos en Medicina Interna . entre 20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos en los que los ganglios fueron negativos y disminuyendo a 12% cuando son positivos. Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. Generalmente son mayores de 4 cms. Durante el tratamiento quirúrgico la enteroscopía intraoperatoria vía apertura del intestino es otro procedimiento que nos permite identificar lesiones intraluminales al momento de operar. TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos es esencialmente quirúrgico y la extensión de la resección depende de la localización del tumor. Los pólipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del duodeno. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno. la endoscopía ha ganado mucho terreno para estudiar los tumores duodenales. Es importante recordar que la frecuencia de recurrencia después de extirpación local es de 17 a 75%. obstrucción biliar y anemia por sangrado oculto. El principio quirúrgico es la resección intestinal con márgenes amplios y extirpación del mesenterio correspondiente. La colonoscopía retrógrada con estudio del íleon permite el diagnóstico de linfoma del íleon distal. Por esta razón. siendo frecuentes las metástasis ganglionares.

trasplantes. la resección completa del tumor carcinoide localizado ofrece una sobrevida a 5 años de 75 a 94%. Para el diagnóstico de linfoma primario de intestino delgado se debe contar con los siguientes datos: Criterios de Dawson: 1. El frotis de sangre periférica debe mostrar un número de glóbulos blancos normales.) y el mayor número de inmigrantes de países del tercer mundo. el linfoma asociado a células T y el linfoma de Hodgkin. No debe haber linfoadenomegalia periférica ni mediastinal. Desde el punto de vista médico. Otros autores consideran que no debe haber evidencia de compromiso hepático ni esplénico y dentro de los factores que se asocian se incluye el sprúe no tropical y la enfermedad de Crohn. Otros síntomas observados se refieren a enfermedad valvular del lado derecho (50%) y asma bronquial (20%). probablemente porque en condiciones normales hay abundante tejido linfático. del tipo mediterráneo. durante la laparotomía los tumores se palpan en el intestino delgado distal o en los ganglios regionales metastásicos o nódulos en el hígado. En ausencia de enfermedad metastásica. El intestino delgado es el segundo lugar más frecuente del carcinoide después del apéndice. (75 a 90%). habiéndose reportado hasta 70% durante el curso de la enfermedad. Linfoma: los linfomas pueden comprometer el tracto gastrointestinal en forma primaria o secundaria. Eduardo Barboza Besada después de los adenocarcinomas. en algunos casos de tipo cólico. El pronóstico de estos pacientes es generalmente mejor que los de adenocarcinoma. La quimioterapia sistémica no ha demostrado tener respuesta favorable. etc. Generalmente. 2. cuello y tórax en el 90% de los casos y diarrea en el 86%. Por lo general. La mayoría se desarrolla en el íleon. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal vago. especialmente cuando estos tumores son mayores de 3 cms. secundario a obstrucción o isquemia mesentérica por fibrosis. de tipo pediátrico. Entre el 10% y 17% de los pacientes presentan síndrome carcinoide. se consideran hasta 5 tipos clínicos de linfoma primario de intestino delgado: de tipo adulto occidental. En el primer caso. En general. El tracto gastrointestinal es el lugar más frecuente del linfoma extranodal y la incidencia del linfoma primario intestinal se ha doblado en frecuencia probablemente por el mayor número de pacientes inmunocomprometidos (sida. los síntomas del síndrome carcinoide son bastante bien controlados aunque en forma limitada siendo la droga más efectiva los análogos de acción prolongada de la somatostatina SMS-201 aplicados en forma subcutánea. El manejo de las metástasis hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún cuando sea incompleta. pudiendo realizarse como alternativa terapéutica la dearterialización hepática. El mayor compromiso tumoral debe ser predominantemente del tracto gastrointestinal.Dr. El «Flushing» o la diarrea se presentan en forma independiente en el 60% de los casos. la mayoría de estos pacientes con síndrome carcinoide tienen grandes metástasis hepáticas con niveles urinarios muy altos de 5HIAA.Neoplasias intestinales . la frecuencia es de 1 a 4% de todas las neoplasias gastrointestinales y 17% de todas las neoplasias de intestino delgado. El más frecuente es el linfoma de tipo adulto en personas entre 54 y 60 años a predominio 237 . El 90% se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría asintomáticos. Tener presente que un tercio de estos tumores carcinoides son múltiples y al momento de la intervención quirúrgica debe hacerse extirpaciones amplias incluyendo al mesenterio. 3. los cuales pueden desencadenarse como consecuencia de estados emocionales o por la ingesta de alcohol o alimentos que contienen tiramina como el chocolate o queso azul. Se diagnostican incidentalmente por laparotomía o autopsia. Con compromiso ganglionar regional disminuye de 45 a 90% y en los casos de metástasis hepática de 19 a 54%. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara.

Es muy importante remarcar la participación de los gastroenterólogos en el manejo en 238 . el cáncer de colon se sitúa en el sexto lugar. mama. Finalmente. siendo beneficiados los pacientes con resección incompleta. El segundo tipo de linfoma más frecuente es el de los niños menores de 15 años con dolor abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca derecha. 60% de los linfomas no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso. En el Perú. presentan la triada de dolor. especialmente en adultos jóvenes con promedio de edad de 30 años. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal por obstrucción parcial y al examen clínico se palpa masa tumoral. mala absorción (pérdida de peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. La sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales es de 20% y depende del tamaño del tumor. justificando la etiología infecciosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . metástasis al intestino delgado originadas en otro tumor primario no son infrecuentes. riñón y otros. Este último afecta a una de cada 20 personas en los Estados Unidos. 25% de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. como es el caso del melanoma en el que hasta en el 60% de pacientes que fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal. La mayoría presenta cuadros de sangrado digestivo u obstrucción. como la pancreatoduodenectomía en los sarcomas duodenales.GASTROENTEROLOGÍA del sexo masculino y son lesiones generalmente focales en el íleon distal. Igualmente. En el Perú. del nivel de invasión y de la resecabilidad. Desde el punto de vista de patología. Típicamente. el uso de quimioterapia adyuvante es discutible. El tercer tipo de linfoma intestinal es el conocido linfoma mediterráneo y se observa con mucha frecuencia en el Medio Este y en el África. La mayoría compromete todo el intestino delgado y desde el punto de vista histológico presentan atrofia de la vellosidad intestinal con intenso infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina propia del intestino delgado. Histológicamente. TUMORES DEL INTESTINO GRUESO Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado se dividen en tumores benignos. pudiéndose hacer el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. que se asocia frecuentemente con intusucepción. Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado son extremadamente infrecuentes. cérvix. más conocidos como pólipos colónicos. Desde el punto de vista quirúrgico. usando el sistema de Rappaport. estómago. La terapia multimodal que incluye radioterapia es discutible por los efectos actínicos a largo plazo. convirtiéndose así en un problema de salud pública. estudió hace muchos años a un grupo de pacientes con linfoma mediterráneo a los que trató con tetraciclina obteniendo excelentes resultados. En la mayoría de los casos. Raúl León-Barúa. Se presenta en ambos sexos. El tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado también el tratamiento con tetraciclina. pulmón y próstata. leiomiosarcomas y leiomioblastomas. y en algunos casos con resección extendida a estructuras vecinas. la mitad de estos linfomas corresponden a linfomas tipo Burkitt requiriendo resección antes de la terapia sistémica para evitar perforación del tumor. incluyendo su mesenterio. después del cáncer de mama. el tratamiento de elección es la resección del segmento afectado del intestino delgado. por cuanto representa el 15% de todos los cánceres. El diagnóstico de estos tumores se hace por tomografía abdominal y el principio del tratamiento quirúrgico es la resección amplia. del grado histológico. cuello uterino. En caso de resección total. La mayoría son de origen muscular (fibra lisa de la pared intestinal). alcanzando cifras de 155 000 nuevos casos diagnosticados cada año. El pronóstico de estos niños ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio inicial y de la resecabilidad. En la gran mayoría de ellos (80%) se puede completar la resección quirúrgica. el tratamiento es de tipo paliativo. y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. 20% tiene anemia y 10% perforación. se ha observado en primarios de pulmón.

tienen efecto carcinogénico. al igual que modelos experimentales. Aunque no es posible identificar causas específicas del cáncer de colon. estudios epidemiológicos confirman que la mayor ingesta de grasas y colesterol se asocian con mayor riesgo de cáncer colorectal. pobre en fibra. Los 3-ketoesteroides. aún cuando hay estudios contradictorios al respecto. el cual es accesible al examen del endoscopista. Eduardo Barboza Besada general.5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de colon similar a los blancos que viven en Hawai por adquirir las costumbres de consumir alimentos ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. por cuanto mediante las técnicas endoscópicas modernas se pueden hacer diagnósticos tempranos de la enfermedad. Otros productos de degradación de pirrolisis. Así. Estos factores pueden ser ambientales. se ha demostrado la asociación de cáncer colorectal con dietas ricas en grasas animales y carne.000 habitantes. especialmente en tumores distales. los cuales son productos metabólicos del colesterol. así por ejemplo. incluso en lesiones todavía en estado premaligno o cáncer temprano con altísima posibilidad de curación. Es fundamental remarcar entonces la importancia del diagnóstico temprano. habiéndose observado niveles altos en personas con cáncer de colon.Neoplasias intestinales . En cuanto a la prevención primaria y relacionados a los factores ambientales. con baja morbilidad y casi nula mortalidad. Correa y col. El desarrollo de este campo abre grandes esperanzas de curación para los próximos años. el consumo de drogas antiinflama- 239 . los llamados oncogenes y los genes supresores de tumores. así como el ácido de-oxicólico y cólico relacionados con la ingesta de grasas que inducen proliferación de las células intestinales por lo que en pacientes operados de la vesícula podría generar altos niveles de ácidos biliares en el ciego y colon ascendente y asociarse con una mayor frecuencia de cáncer de colon derecho. El nivel de fecapantenes puede ser disminuido con la ingesta de fibra. estudios epidemiológicos hechos en personas migrantes demostraron que los hábitos nutricionales promueven carginogénesis. Otros factores mutagénicos que se encuentran en las heces humanas son los fecapantenes producidos por la microflora intestinal. en un estudio de 1 000 pacientes. Mientras que la prevención secundaria es la erradicación de enfermedades premalignas antes de su transformación en cáncer. la primera generación de japoneses que migraron a Hawai tuvieron 2. vitaminas C y E. las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un efecto protector. La biología molecular ha determinado que hay dos grupos de genes responsables de la degeneración maligna. han sugerido la asociación de niveles de fecapantenes con la incidencia de pólipos colónicos. genéticos o ambos. Es conocido que los japoneses tienen baja incidencia de cáncer colorectal. cerca de 6 a 8 casos por 100. la celulosa y la fibra de trigo son los que parecen tener mejor efecto en reducir carcinogénesis. Dentro de los muchos tipos de fibra. el consumo de fibra ha despertado controversia en el beneficio que produce como protector de la génesis del cáncer colorectal. convirtiéndose en población de alto riesgo. sin embargo. Otros factores adicionales a la dieta se han reportado con la ingesta diaria de alcohol que se asocia también a un incremento importante de cáncer de colon. La prevención primaria es la identificación y erradicación de los factores responsables del cáncer colorectal. que son productos de la combustión de la carne a alta temperatura. Por otro lado. especialmente los factores dietéticos. son promotores potenciales de tumores que inducen daño genético en las células del intestino.Dr. PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL La prevención del cáncer colorectal puede ser primaria o secundaria. ETIOLOGÍA Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon. Por el contrario.

Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna. Familias con cáncer de colon múltiple y adenocarcinoma extracolónico 240 . en mujeres que regularmente tomaron aspirina. osteomas y fibromas. es un factor de riesgo importante. Finalmente. Síndromes hereditarios sin asociación con cáncer de colon: es muy conocido el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil generalizada. se encuentran bien definidas: Factor genético: 1. no están presentes al nacimiento pero en la adolescencia se pueden observar más de 1 000 pólipos. llamado cáncer colorectal hereditario no polipósico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en adición a la poliposis intestinal. Se presenta con menor frecuencia. 2. constituyéndose el 1 a 6% de todos los cáncer colorectales. tuvieron una reducción significativa de cáncer colorectal después de 20 años de consumo. Cada vez que un paciente es diagnosticado con síndrome de Gardner. así como lipomas. especialmente en mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por semana. asociándose a lesiones pigmentadas mucocutáneas. Es una enfermedad hereditaria de un gen dominante autosómico. debe estudiarse a toda la familia. Igualmente. El síndrome Lynch II también es una condición hereditaria y se presenta en forma generalizada. Generalmente pueden coexistir tumores desmoides del mesenterio y de la pared abdominal. El promedio es de 46 años y generalmente en el colon proximal.GASTROENTEROLOGÍA torias no esteroideas se asoció con una reducción significativa de riesgo de cáncer colorectal en hombres y mujeres. un estudio randomizado de Salud de Enfermeras. Es 1. Generalmente. El más importante es la poliposis familiar múltiple que felizmente no es un problema frecuente y que en Estados Unidos se observa en una de cada 8 300 personas. quistes sebáceos. otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de Wisconsin demostraron que el uso hormonal de estrógenos o estrógenos con progesterona se asoció a una menor frecuencia de cáncer de colon. Historia familiar en la población general: El cáncer colorectal en pacientes que tienen un pariente de primer grado con cáncer. La prevención secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones precancerosas con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal y proceder a la extirpación de estas lesiones precancerosas. Se subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II. 4.8 veces mayor. siendo la regla que a los 40 años de edad todos los pacientes han desarrollado cáncer de colon. caracterizado por pólipos hamartomatosos del intestino. El síndrome de Lynch I es una condición hereditaria con más del 90% de penetrancia y generalmente desarrollan cáncer múltiple de colon a temprana edad en varias generaciones. Dentro de los factores clínicos de riesgo. Síndromes familiares de cáncer: Parece haber familias que tienen una alta frecuencia de cáncer de colon sin tener poliposis colónica. 3. Estos pacientes desarrollan cáncer si es que no son operados oportunamente. Síndrome de Turcot: es una condición recesiva autosómica que se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers generalmente presentan grupos de pólipos en el intestino delgado (duodeno) y ocasionalmente en el colon. Las personas afectadas desarrollan múltiples pólipos adenomatosos. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome hereditario autosómico dominante que se presenta con menor frecuencia que la poliposis familiar múltiple. Síndromes polipósicos familiares: varios síndromes hereditarios se asocian con poliposis adenomatosas con alto riesgo de cáncer. incluyendo parte o todo el órgano en riesgo. Los adenomas afectan todo el colon y el intestino del- gado.

razón por la cual. Los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos. En los parientes de primer grado. estómago (adenocarcinomatosis familiar). el propio cáncer de cuello uterino incrementa el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia que incluye el cáncer colorectal. Displasia: Puede encontrarse en pacientes que tienen enfermedad inflamatoria y es un precursor de carcinoma. Por lo general. El 1% de los pacientes con cáncer de colon tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria. Pólipos: Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se presentan en el colon. los operados de una primera neoplasia requieren control periódico.Dr. El adenoma tubular es 4 veces más frecuente que el adenoma velloso y generalmente más pequeño. riñón. Los síntomas generalmente son vagos en etapas tempranas y se caracterizan. tienen el riesgo de 35% de posibilidad de desarrollar cáncer de colon. los adenomas tubulares son múltiples. sin embargo. Generalmente se observa en mujeres que han recibido radioterapia en el tratamiento de cáncer de cuello uterino. por dolor abdominal intermitente. Si bien es cierto que es posible observar en niños. endometrio. Población general: Hombres y mujeres mayores de 40 años constituyen la población más grande de riesgo de desarrollar cáncer colorectal. páncreas.. tanto en intestino grueso como delgado. mientras que los adenomas vellosos son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes de desarrollar cáncer. obstrucción o perforación. siendo el punto de quiebre los 2 cms. uréter. Por eso la razón del despistaje en este grupo etáreo. Eduardo Barboza Besada como ovario. severidad y duración de la enfermedad. mientras que los pacientes con enfermedad inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de 20 años y 12% después de 25 años. Radiación pélvica: La relación radioterapia y cáncer colorectal es plenamente aceptada. existen los detractores que lo niegan. pacientes con pancolitis de 30 años de evolución. La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer. conductos biliares. fundamentalmente. sin embargo. En pacientes con colitis ulcerativa puede incrementarse dependiendo de la extensión del compromiso colónico. Enfermedad maligna previa del colon: Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor colorectal (metacrónico) con una frecuencia tres veces mayor que los pacientes que no han tenido cáncer previo. la frecuencia se incrementa a partir de los 40 años rápidamente hasta la octava década. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace en pacientes sintomáticos como resultado de un programa de despistaje. siendo menos frecuente que la colitis ulcerativa. 241 . debilidad. mayor posibilidad de desarrollar neoplasia.Neoplasias intestinales . tanto es así que el 50% de pólipos mayores de 2 cms. Enfermedades inflamatorias del intestino: Se tiene plenamente establecido que la enfermedad inflamatoria del colon incrementa el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 veces. edad de inicio. Cirugía previa no cancerosa: Algunos estudios sugieren que los pacientes sometidos a colecistectomía o ureterosigmoidostomía aumentan el riesgo de cáncer colorectal. a mayor tamaño. sangrado digestivo. el riesgo de sufrir este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que la población en general. sin embargo. Se discute la conveniencia de realizar colectomía profiláctica en displasias leves a severas. mama. desarrollan cáncer.

TEM. Las lesiones obstructivas son más frecuentes en el colon izquierdo. en los que el despistaje debe hacerse con mayor celo: Historia familiar: El despistaje debe hacerse en personas que tienen historia familiar de cáncer de colon a partir de los 35 – 40 años con estudio de sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años. sin esperar a que desarrolle neoplasia en alguno de los pólipos. además de múltiples biopsias ciegas de zonas aparentemente normales para detectar displasia. La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico más importante. igualmente. debido a la alta sensibilidad de la colonoscopía y la radiografía con contraste. seguido por la radiografía de colon con enema opaco. ser sometidos a exámenes endoscópicos con fulguración de pólipos remanentes cada 6 meses por el resto de sus vidas. incluso llegar a presentar vómitos fecaloideos. aceptándose que cada tres años es adecuado después de haber extirpado el pólipo inicial. la sigmoidoscopía rígida.GASTROENTEROLOGÍA Las lesiones del colon derecho generalmente son palpables. Es frecuente ver anemia crónica con deficiencia de hierro.Tópicos Selectos en Medicina Interna . tomografía axial computarizada. Colitis ulcerativa: Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años y de haber áreas sospechosas se debe tomar biopsia. el tacto rectal. resonancia magnética. ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA POBLACIÓN GENERAL Se ha determinado que el estudio de sangre oculta en heces. observándose con frecuencia melena. el paciente puede presentar abdomen agudo. Con la búsqueda de sangre oculta se ha podido detectar un mayor número de pacientes con cáncer hasta en un 100% de los casos y generalmente en etapas más tempranas. Existen los llamados grupos de alto riesgo. pudiéndose detectar por examen clínico o con imágenes: ecografía. sino también los pólipos benignos. sin embargo. caso contrario. Si la válvula íleocecal es competente. por lo que se sugiere que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes pacientes que ya han desarrollado como adulto se proceda con la intervención. Enfermedad metastásica: 10 a 15% de pacientes con cáncer de colon que consultan por primera vez. tienen ya metástasis hepática. Muy ocasionalmente el tumor puede perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro de peritonitis o producir un cuadro de obstrucción colónica que requiere tratamiento quirúrgico urgente. requieren examen colonoscópico anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía curativa. la sintomatología puede tomar varios días con distensión abdominal progresiva. mientras que rectorragia se observa en lesiones del lado izquierdo. teniendo presente también que los tumores colónicos en general son de crecimiento lento. El diagnóstico diferencial con diverticulitis está siempre presente. los cuales pueden ser extirpados previniendo un futuro cáncer de colon. los cuales no solamente diagnostican los tumores cancerosos. la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopía completa son las diferentes opciones para detectar tempranamente el cáncer colorectal. el test positivo de sangre oculta tiene un valor predictivo 242 . Historia personal de cáncer o pólipo: Se recomienda examen endoscópico cada 1 a 3 años. Poliposis familiar múltiple: Los pacientes con diagnóstico de poliposis familiar múltiple a los que se les maneja con observación. En aquellos pacientes que habiendo sido operados se les ha conservado el recto y parte del colon sigmoides deberán. DESPISTAJE La detección temprana del cáncer colorectal se asocia con una disminución de la mortalidad por cáncer.

estenosante o circunferencial. Los adenocarcinomas mucinosos representan el 17%. El sistema de Dukes considera más el grado de penetración tumoral que el grado de diferenciación celular y esta clasificación se divide en tres grados A. • Extensión linfática: Inicialmente se pensó que la invasión a los ganglios se producía después de comprometer la grasa perirectal. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto y 2 a 7% en el colon. teniendo la ventaja de poder tomarse biopsia del tumor o extirpación completa del pólipo. Los del lado izquierdo crecen dentro de la pared en forma circunferencial y dan el típico signo de manzana mordida en la radiografía de colon. El grado de diferenciación según Broders se divide en cuatro grados dependiendo del porcentaje de diferenciación celular. quien en 1930 describió la diseminación del cáncer rectal. Eduardo Barboza Besada menor al 20%. En ausencia de factores de riesgo personal o familiar. por cuanto los procedimientos quirúrgicos modernos por laparoscopía son facilitados para las resecciones que no comprometen la serosa. PATOLOGÍA Aspecto macroscópico: Generalmente son de tipo exofítico. Además el endoscopísta puede marcar el pólipo con tinta china y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL El conocimiento de la diseminación del cáncer colorectal se debe a Couthbert Dukes. el hígado es el único órgano comprometido y 243 . seguido por el pulmón. PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS DEL COLON (OMS) TUMORES EPITELIALES • Adenocarcinoma • Adenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma en células en anillo de sello • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma no clasificado TUMORES CARCINOIDES • Argentafino • No argentafino • Compuesto TUMORES NO EPITELIALES • Leiomiosarcoma • Otros • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas • No clasificados. ulcerado. pero primero protuye en la luz con su subsecuente invasión lateral. El compromiso linfático aumenta con el grado de tumor. siendo por esta razón el examen colonoscópico completo el que puede diagnosticar más directamente el cáncer o los pólipos. se recomienda estudio de sangre oculta en heces cada año complementado con sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de los 50 años. crecen hacia la luz. B y C. • Diseminación hematógena: El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis. 2/3 de los tumores son ulcerados y 1/3 son exofíticos. En el 40% de las autopsias.Dr. el que se aplica igualmente al cáncer de colon.Neoplasias intestinales . • Invasión local: El tumor puede crecer en diferentes direcciones. patólogo del Hospital San Marcos de Londres. La radiografía con doble contraste es también muy importante y es particularmente de gran valor para el cirujano el conocer la localización exacta del tumor o pólipo. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90–95%). Los tumores del lado derecho generalmente son exofíticos.

Los pólipos sesiles también pueden ser removidos con mayor riesgo de perforación. lo que demanda proctoscopía cada 6 meses para descartar cáncer. • Imágenes: radiografía de pulmones. especialmente en pacientes jóvenes para evitar el riesgo de cáncer a futuro.GASTROENTEROLOGÍA esto se debe al drenaje de las venas hemorroidal superior que llega al sistema portal. si recordamos que el cáncer se puede presentar en el 5% de los pólipos adenomatosos. tomografía axial computarizada o ecografía para ver el hígado. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía completa y radiografía con doble contraste en ausencia de obstrucción o perforación. linfadenomegalia y en mujeres por cáncer de mama y ovario sincrónico. Poliposis familiar: la controversia en el manejo de estos pacientes sigue presente.. • Examen físico: chequear por hepatomegalia. debe discutirse la conveniencia de realizar proctocolectomía total. el 50% de los pacientes tienen un pólipo adicional. sin embargo. mientras que las venas hemorroidales media e inferior drenan a la vena cava llegando al pulmón. Si el paciente no quiere aceptar ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el recto. cuando el pólipo es grande debe ser extirpado quirúrgicamente con colectomía segmentaria. Principios quirúrgicos generales: La cirugía colorectal ha alcanzado un grado tal de desarrollo que en la actualidad ofrece una mortalidad operatoria menor de 2% en 244 . Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden ser seguidos endoscópicamente con el objeto de seleccionar la cirugía para aquellos que desarrollan displasia de alto grado o cáncer. Tratamiento del cáncer de colon: Evaluación pretratamiento: A continuación detallamos algunas guías generales para la evaluación pretratamiento de pacientes con cáncer colorectal potencialmente curable: • Historia: además de la historia médica personal. Se debe tener presente que con un pólipo aparentemente simple. bioquímica hepática y CEA que nos da un valor de información pronóstica. En 15% de los pacientes no se puede observar un segundo pólipo. La posibilidad de desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no tiene pólipos. sin embargo. Mención especial se requiere para los pólipos mayores de 2 cms. Es conocido que todos los pacientes a la edad de 40 años han desarrollado en algún momento de su vida cáncer colorectal. especialmente los que son pedunculados. por lo que se recomienda la extirpación completa del mismo. en algunos casos en varias sesiones. averiguar sobre historia médica familiar de cáncer colorectal. ascitis. • Implantes: Algunas células pueden desprenderse intraluminalmente o de la serosa colónica al peritoneo y por manipulación quirúrgica a la herida operatoria. de pólipos y de otros tipos de cáncer. se recomienda proctocolectomía con anastomosis íleoanal con bolsa continente o ileostomía definitiva según el caso y la experiencia del cirujano. TRATAMIENTO Tratamiento de las lesiones precancerosas: Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser extirpados por colonoscopía. La colectomía total abdominal con anastomosis íleorectal es usualmente el procedimiento de elección si es que no hay muchos pólipos en el recto. • Laboratorio: hemograma. razón por la cual la colectomía profiláctica es recomendable. Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico endoscópico. tienen alrededor del 50% de probabilidades de tener neoplasia. si éstos son mayores de 5 cms. Los pólipos rectales remanentes deben ser regularmente extirpados o fulgurados. por lo que se recomienda una segunda colonoscopía 6 a 12 meses después a partir de lo cual se debe repetir cada 3 años.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

como la resección de ganglios exige ligadura y división de los troncos vasculares.Dr. hay quienes preconizan realizar las operaciones sin limpieza del colon. sin embargo. Disección ganglionar: La linfadenectomía es necesaria al momento de la extirpación del colon. la patología indica que la diseminación no va más allá de 2 cms. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto Grado de extensión de la resección colónica: El tratamiento primario del cáncer de colon es la resección quirúrgica en bloque. Nosotros seguimos considerando conveniente la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos en el perioperatorio. De esta forma. desarrollan posteriormente metástasis ovárica.Neoplasias intestinales . Los ganglios paracólicos e intermedios son resecados rutinariamente. Por lo general. las resecciones segmentarias paliativas con los ganglios paracólicos son recomendables al igual que en pacientes con siembra peritoneal o de alto riesgo quirúrgico. razón por la cual. No se requiere practicar histerectomía. Los análisis multivariados indican que la evaluación quirúrgica-patológica es el 245 . tanto proximal como distal al tumor. tiempo libre de enfermedad y la recurrencia tumoral son similares a los obtenidos por cirugía convencional pero que ofrece las ventajas propias de la cirugía laparoscópica. tanto para estadiaje como por su valor terapéutico. no recomendamos la ooforectomía. aún cuando en los últimos tiempos. Situación diferente se presenta en aquellos con obstrucción colónica en sus diferentes grados y/o de perforación con peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad se eleva dramáticamente de 10 – 50%. La morbilidad de la cirugía colónica electiva está directamente relacionada a la limpieza mecánica. recordando que en la mayoría de pacientes se puede evitar la colostomía. la cual puede aplicarse con los mismos criterios oncológicos de la cirugía abierta. Los primeros reportes muestran que el tiempo de sobrevida. cor pulmonale. así como márgenes laterales adecuados si es que el tumor está adherido a una estructura vecina y los ganglios linfáticos regionales. a la calidad de la técnica quirúrgica y del manejo anestésico. etc. al uso de antibióticos profilácticos. no quedando claro si los ganglios en la raíz de las arterias mesentérica y centrales de la aorta tienen alguna significación. Colectomía laparoscópica: En la actualidad y ya con 10 años de experiencia mundial. El tratamiento quirúrgico del cáncer de colon requiere la extirpación de márgenes amplios de colon sano. Eduardo Barboza Besada pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico electivo. En los casos de mujeres en edad gestacional. Ooforectomía profiláctica: 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7% de las pacientes sometidas a resección curativa. del área visible y 5 cms. la resección colónica generalmente se amplía dentro del área vascularmente comprometida. Recomendamos que en mujeres con un diagnóstico de cáncer colorectal se pida la autorización para ooforectomía bilateral. En los casos en los que el paciente presenta metástasis hepática concomitante. Se debe tener presente que un gran número de pacientes son adultos mayores de la sétima y octava década que por lo general tienen otras comorbilidades como diabetes. hipertensión arterial. algunos precognizan ooforectomía profiláctica. Resultados del tratamiento: Muchas variables afectan la curación del cáncer colorectal. las que mejoran la calidad de vida de los pacientes. se puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario primario que usualmente es de alrededor de 1% para mujeres mayores de 40 años. historia de infarto de miocardio. la colectomía laparoscópica es una alternativa terapéutica moderna que mejora la calidad de vida de los pacientes operados por patología colónica maligna y benigna. de margen es perfectamente adecuado. insuficiencia renal.

sumado al compromiso ganglionar. Pacientes con ganglios positivos: La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer de colon y metástasis ganglionar es alrededor de 30-40%. habiéndose establecido que la recurrencia local en pacientes que fallecen alcanza el 27% en estadio T3N0M0. La incidencia de siembra peritoneal no está bien establecida. lo que nos dice que a mayor compromiso de las capas del intestino. Cuando el compromiso es transmural. Tabla 2. por cuanto las técnicas quirúrgicas se aplican con mayor propiedad así como el uso de la tomografía perioperatoria para detectar enfermedad metastásica antes de la intervención y de esta forma mejorar la selección de pacientes potencialmente curables por cirugía.GASTROENTEROLOGÍA factor más importante para determinar el estadio de la enfermedad. (Ganglios Positivos) Tabla 1. además 1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con pólipos benignos. Cuando hay compromiso de la capa muscular. El hígado se compromete en más de las 2/3 partes de los pacientes que fallecen por cáncer de colon. siendo la de mayor riesgo la enfermedad diseminada. ha mejorado en los últimos años. alrededor del 56%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . regional (linfática y ganglionar) 246 . 21% en T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0. Pacientes con menos de 4 ganglios comprometidos tienen mejor pronóstico. después de resección quirúrgica. razón por la cual se recomienda completar la colonoscopía para diagnosticar otras lesiones por encima del nivel del cáncer detectado. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. (Ganglios Negativos) y siembra peritoneal. Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y son sintomáticas hasta en el 50%. la sobrevida a 5 años disminuye discretamente a 80%. las posibilidades de recurrencia aumentan significativamente. Cuadros de recurrencia: La recurrencia ocurre en forma local (extensión directa). Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. El riesgo de falla locoregional se relaciona directamente al estadio patológico del tumor primario. Pacientes con ganglios negativos: La sobrevida a 5 años de pacientes con tumores que comprometen la mucosa y/o sub mucosa sobrepasa el 90%. MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS Cáncer sincrónico: Ocurren en 3 a 5% de los pacientes. se reduce la sobrevida de 60 a 80%. aunque se acepta que es alrededor de 36% en pacientes que fallecen por cáncer de colon. La sobrevida a 5 años.

Los órganos más frecuentemente comprometidos son el intestino delgado. En algunos casos se puede realizar limpieza mecánica intraoperatoria si el paciente se encuentra en buen estado general y proceder con la anastomosis en el primer acto operatorio. el compromiso linfático o vascular y los márgenes de resección endoscópica. Requiere tratamiento quirúrgico de resección con irrigación de la cavidad abdominal y drenaje. siempre y cuando no quede enfermedad macroscópica. También deberán tomarse en consideración los resultados histopatológicos que incluyen el grado de diferenciación. la situación es diferente. invasión linfática. Se consideran pacientes de alto riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar. la vejiga. Compromiso contiguo de otros órganos: Alrededor del 10% de los tumores colónicos comprometen directamente un órgano vecino. Cáncer en los pólipos: El cáncer en los pólipos adenomatosos es alrededor del 5%. a los que tienen uno o más de los siguientes hallazgos: cáncer pobremente diferenciado. Tiene alta mortalidad. el enfoque quirúrgico debe estar orientado a la resección primaria del colon con colostomía Hartmann y cierre de la colostomía en un segundo tiempo. Cuando la lesión está en la válvula íleocecal. En cualquiera de estas situaciones.Neoplasias intestinales . la disección radical en bloque mejora el pronóstico de los pacientes. Eduardo Barboza Besada Obstrucción por cáncer: Generalmente la obstrucción se da en el colon izquierdo. y siempre que pueda ser extirpado en bloque el índice de curación mejora de 20% a 50%. si es pedunculado o sesil. Cuando el tumor es invasivo y atraviesa la muscularis mucosa. se hace la resección del colon derecho y se procede con la reconstrucción ileocolónica en el mismo acto operatorio. Cuando el compromiso llega a la muscularis mucosa. puede ser curado con resección endoscópica o polipectomía quirúrgica.Dr. no tiene acceso al sistema linfático. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis ganglionar 247 . el duodenopáncreas. y como tal. en este caso es importante definir el tipo de pólipo. Cáncer perforado: Generalmente se produce como consecuencia de un cáncer obstruido y usualmente es una situación de catástrofe. En la actualidad. el estómago. tumor invasivo a nivel 3 y 4 Tabla 3. Después de la polipectomía endoscópica se debe considerar el riesgo de enfermedad residual o de compromiso ganglionar y compararlo con el riesgo de una colectomía. el útero-ovario.

por lo que se puede concluir que la polipectomía endoscópica puede curar a todos los pacientes con adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. Problema diferente sucede con los pólipos sesiles que usualmente son grandes y que tienen hasta 40% de posibilidades de contener carcinoma. siendo alrededor del 10%. Figura 2a. por eso es que las biopsias están sujetas a falsos negativos con frecuencia. estos pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6 meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa. el beneficio de la sobrevida por cirugía para cáncer limitado a la cabeza del pólipo es de sólo 1. Los grandes pólipos sesiles requieren resección quirúrgica. asegurándose que no se produce perforación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles. Pólipo sesil Figura 2b. limitados a la cabeza del pólipo pedunculado con margen negativo en el tallo y sin evidencia de invasión linfática. (sub mucosa ó muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor. El punto más importante es el riesgo de metástasis ganglionar.5%. Si consideramos que cerca de la mitad de los pacientes con metástasis ganglionar fallecen por cáncer. Pólipo pedunculado 248 . Es posible realizar la extirpación total en varias sesiones.

Como quiera que alrededor del 50% de pacientes operados por cáncer de colon sufrirán recaída en el futuro. CÁNCER DE RECTO El tratamiento del cáncer de recto ha variado en los últimos años con el mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopía deben ser realizadas en todo paciente que presenta sangrado rectal y mejor aún. operación de Milles. En los últimos tiempos. Mejor todavía si se procede con examen colonoscópico completo y radiografía de colon con enema de bario. medio y bajo.Neoplasias intestinales . esta operación ha ido perdiendo espacio. Otros estudios que también han dado buenos resultados. lo cual conlleva la amputación del recto y creación de colostomía permanente. Anatomía: El recto mide 15 cms. se ha determinado el tratamiento adyuvante con el objeto de disminuir esta posibilidad. igualmente. la localización de las lesiones rectales se condiciona a la distancia entre el ano y la lesión. el único que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y por estudios hechos en la Clínica Mayo demostraron mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que tuvieron compromiso ganglionar asociando el 5-FU con levamisol. Evaluación radiológica: La tomografía computarizada del abdomen y pelvis permiten evaluar las lesiones del recto para precisar el estadio de la lesión y el compromiso de órgano vecino (vejiga. observar las metástasis linfáticas y/o hepáticas. así como el uso de anticuerpos monoclonales. Con el uso del endoscopio rígido o flexible se puede definir mejor la altura de la lesión. Las operaciones en las que se salva el esfínter pueden condicionar incompetencia en la función intestinal por denervación simpática y para simpática. fue la resección quirúrgica ideal por muchas décadas. También tiene indicación en algunos pacientes con intento paliativo. El sistema linfático del recto cursa a lo largo del tronco de la arteria hemorroidal superior hacia la arteria mesentérica inferior. especialmente. si se realiza con instrumento de fibra óptico de 60 a 65 cms. La resonancia magnética es otro examen que permite observar los hallazgos antes mencionados. etc. manteniéndose la continencia gracias al músculo puborectalis que lleva el recto distal cuando aumenta la presión intraabdominal. favoreciendo la continencia. el tratamiento de la extirpación del recto. En la actualidad. Inicialmente. se vienen utilizando protocolos de investigación de nuevos agentes. Por lo general. en las lesiones distales del recto.). Se sabe que el cáncer de colon es un tumor poco sensible a la quimioterapia y de todos los agentes. preconizándose la resección anterior baja del recto sigmoides con conservación del esfínter. También puede haber molestias urinarias por compresión de la vejiga. uréter. es la combinación de 5-FU y leucovorina. El mecanismo de control neuromuscular está dado por los esfínteres interno y externo y el canal anal. Los estudios demostraron reducir importantemente el riesgo de recurrencia. Un buen grupo de pacientes consultan por estreñimiento y en algunos casos por diarrea o sensación de tenesmo. La ecografía endorectal es un excelente procedimiento que permite demostrar el grado de penetración del tumor 249 . Eduardo Barboza Besada TERAPIA ADYUVANTE El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos pacientes que han sido sometidos a una cirugía con intención curativa pero que tienen alto riesgo de recurrencia. Diagnóstico: La gran mayoría de pacientes consultan por pérdida de sangre roja y lamentablemente en muchos casos se confunde con sangrado hemorroidal. de largo y se divide en tres segmentos: Superior.Dr. especialmente en las lesiones del recto alto y medio. Permite.

anorexia. hay una tendencia de sobrecalificar la magnitud de penetración.5% de pacientes desarrollan enfermedad más allá de 2 cms. Preservación de la actividad urinaria y sexual. 4. anemia y debilidad. De otro lado. del recto. 5. Factores que influencian en el éxito quirúrgico: 3. pudiendo ser implantada en la línea de anastomosis. Por lo general. se ha recomendado 5 cms. Curación 2. La gran mayoría es sometido a resección quirúrgica con conservación del esfínter. mientras que las lesiones ulceradas se limitan sólo al 28%. la recurrencia en el mesorecto tiene importancia como para aceptar el postulado de Heald. Es importante recordar que.5 cms. Otros factores: Diseminación por los linfáticos o por la submucosa. la presencia o ausencia de ulceración y el grado de diferenciación celular. Tercio superior y tercio medio: En la actualidad la gran mayoría de estos tumores están localizados entre 6 y 12 cms. METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: 1. Habiéndose demostrado en los últimos tiempos que sólo el 2. de margen distal debido a la posible extensión sub mucosa o por linfáticos intramurales. es adecuado. si es móvil. de distancia y especialmente en aquellos que son pobremente diferenciados con ganglios positivos. Tratamiento del cáncer rectal: La preocupación de los pacientes de portar una colostomía definitiva como parte del tratamiento del cáncer de recto hace que éstos demoren en la consulta médica. si es circunferencial o si además el paciente presenta pérdida de peso. Esta exfoliación puede ser intraluminal o extrarectal. Estadiaje clínico: Es importante determinar el tamaño del tumor. tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45% y se asocian a operaciones inadecuadas con márgenes laterales positivos. 1. precisamente por no haber removido el mesorecto completo. 2. Margen quirúrgico distal: Tradicionalmente. Preservación de la función del esfínter ano rectal. Otros aspectos importantes a tener en cuenta dentro del estadiaje tumoral es el grado de fijación del tumor. Exfoliación de células tumorales: La exfoliación de células tumorales se produce con la manipulación del tumor primario durante la disección quirúrgica. del margen anal y pueden ser tratados con resección quirúrgica abdominal (resección anterior baja) y conservación de esfínter con anastomosis termino-terminal colorectal. salvo aquellas lesiones tempranas T1. requieren resección abdomino perineal. 5. Restauración de la continuidad colorectal.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA primario en la pared rectal y para detectar metástasis en los ganglios linfáticos. quien recomienda la resección completa del mesorecto distal a la lesión para evitar la recurrencia pélvica. El éxito de estas operaciones depende de la experiencia del cirujano y del tipo de paciente. en las que se puede realizar resecciones locales. Control local (evitar recurrencia pélvica) 3. Tercio distal: La gran mayoría de los tumores localizados en los últimos 5 cms. Las suturas automáticas han favorecido este tipo de técnicas y en casi todos los pacientes operados no se requiere de colostomía. puede verse por debajo del punto más bajo visible de la lesión. En la actualidad se acepta que un margen de 1. 63% de los cánceres no ulcerados se limitan a la pared rectal. Menos de 1/ 3 de pacientes con cáncer de recto requieren hoy en día colostomía permanente. 4. 250 .

. Dosis RR. Editorial Colectomía laparoscópica. Leiomiosarcoma of the small and large bowel. 11. Nicholls RJ. 44. 4.1978. Cohen AM. En «Principios y Terapéutica Quirúrgica». Beard CM. et al. 251 .12:379. Surgery of the colon & rectum.Neoplasias intestinales . Fisher R: The benefits of leucovorin-fluoracil in primary colon cancer. Ramírez Ramos A. Lockette H.1996. 8. Gastroenterol Perú.2005 5. y Col. Jr. 1999. rectum and anus. 9. 3. Vallejos C. 10.1979. Lines DA. Akwari OE. Julio-Setiembre.1993. 7.2005. Current Surgical Therapy. Vol. Delgado Sayán C. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Avances en cirugía laparoscópica. Sup 1:167-74.1995. y col. Cirugía del cáncer del colon y recto en «Principios y Terapéutica Quirúrgica». 44(3). Diagnóstico Vol.N°3. Barboza E. Eduardo Barboza Besada En la actualidad. teniendo presente como objetivo fundamental la mayor curabilidad con menor morbilidad y menor recurrencia local. Rev. Calmet F.Dr.26-1. Diagnóstico. Quimioterapia en cáncer colorectal. Cameron J. Leon J.. Lancet. Principles & Practice of Oncology. y col. Wolmark N. Barboza E. 42:1375.Cancer Reg. The epidemiology of large bowel cancer. Barboza E. J Clin Onc 11. 5th Edic.1989. Winawer SJ. se cuenta con diferentes técnicas para el tratamiento del cáncer de recto que incluyen desde la cirugía más conservadora como es la resección local transanal para lesiones T1. Correa P. 1995. Cholecystectomy and carcinoma of the colon.1978 2. Haansal W. Mc Graw Hill Edition. De Vita V. Adv. Cancer.Edic. Apuntes de cancerología. Dozois RR. Cancer of the colon. a los que se suman la radioterapia pre y postoperatoria. Edition 1997. 12. siguiendo con la resección anterior baja con conservación del esfínter anal para lesiones del tercio medio y alto y la resección abdomino perineal ú operación de Miles que incluye la extirpación del recto sigmoides con amputación total del recto-ano y colostomía definitiva. l999 14. 5th Edition. Solidoro A.Barboza. Todas estas alternativas terapéuticas deben ser discutidas con el paciente y elegir la que más conviene en cada caso. así como la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica para lesiones malignas y benignas del colon. 6. 2005 13.1ra.

Verónica Paz S. mientras que la EC se presenta entre los 20 y 30 años. La colitis ulcerativa (CU) se define como una inflamación limitada a la mucosa colónica. fistulizante. población urbana y en los países desarrollados. La EC puede clasificarse por su localización en: EC íleo-terminal. Ana Mestanza R. alternando con áreas de características normales. La prevalencia de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á 40 por 100 000 habitantes. Dr.000. EC íleocolónica o EC del tracto gastrointestinal alto y de acuerdo al patrón de presentación en: inflamatoria. o estenosante. ocasiona un compromiso inflamatorio transmural y discontínuo. En América Latina no se cuenta 252 . radiológicos. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la EC de 2 á 4 casos por 100 000. EC colónica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de extensión variable. P. con patrones clínicos que muestran fases de actividad inflamatoria alternadas con períodos de remisión. pudiendo observarse compromiso multisistémico con cierta frecuencia. observándose áreas de la pared del tubo digestivo alteradas. de 10 a 20 por 100. Dra. En las últimas dos décadas. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende dos entidades clínico-patológicas bien establecidas: Colitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino. dando un aspecto «en parches». La enfermedad de Crohn (EC). La CU en Estados Unidos de Norteamérica muestra una incidencia de 3 á 15 casos por 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80 por 100. con compromiso rectal en casi todos los casos y afectando rara vez el íleon distal. Existen ciertas etnias más susceptibles de desarrollar la enfermedad como los judíos Azkenatzi.000 al año y la prevalencia de 100 a 200 por 100 000. Cecilia Cabrera C. Dra. Renato Garrido A.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 17 Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal Dr. desde la boca hasta el ano. mientras que en el Reino Unido la incidencia es más alta. principalmente del intestino delgado. De acuerdo a su extensión recibe la denominación de: «distal» cuando el compromiso inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al recto-sigmoides (procto-sigmoiditis). siendo más frecuente en la raza blanca. La CU se presenta más frecuentemente entre los 10 y 50 años. porque tienen características de ambos procesos. la incidencia de EII aumentó en los países asiáticos en casi diez veces. «colitis izquierda» cuando la alteración mucosa llega hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» cuando la afección compromete al colon en toda su extensión. endoscópicos y anatomopatológicos en ninguna de las dos entidades mencionadas. denominándose como «colitis indeterminada» (CI). ambas de etiología aún no definida. Alrededor de un 5% de pacientes con EII presentan compromiso del colon y no pueden ser clasificados según sus aspectos clínicos.

fisuras y abscesos perianales. R. en pacientes pediátricos. J. En el 9% de pacientes. tal como sucede en los adultos. con una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. intensa y prolongada frente a un estímulo externo. A. variaciones estacionales y suministro de agua. intest. Un estudio realizado en Brasil entre los años 1990 y 1999 reportó 257 casos nuevos de EII. Ferrandiz. Cabrera.Enfermed. en pacientes predispuestos genéticamente: En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. se presenta constipación en vez de diarrea. anorexia (15%). • Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos. El factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria. de los cuales un 51% correspondió a CU.1 casos por año. presente en cerca del 90% de los pacientes. intest.7% correspondieron a EC. Al examen físico se encuentra dolor. V. existiendo datos referenciales en poblaciones pequeñas. La incidencia de EC en Norteamérica y Europa es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 000 al año. ambos reportes de hospitales de Lima. historia de vacunas. habiéndose evidenciado en las dos últimas décadas un aumento en la incidencia de EC. • Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular. y tuberc. actualmente se considera que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada. 253 . inflamat. Paz. con información epidemiológica precisa. Concomitantemente a menudo se reportan urgencia. desarrollándose una respuesta inmune permanente. el cual generalmente es de tipo cólico. Síntomas y signos más frecuentes En la CU el síntoma más importante es la diarrea con sangre y moco. C. de intensidad leve y que empeora después de las comidas o la defecación. fiebre (28%). Mestanza. baja de peso (38%). En el Perú los estudios publicados son escasos y muestran cifras bastante menores que las reportadas mundialmente. como las ICAM-1. En la EII ésto no sucede.4 casos por 100 000. Los estudios de EC en la literatura médica nacional son muy escasos. Los síntomas generales están presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC. Los detalles de está teoría se están investigan-do en 4 aspectos básicos: • Epidemiológicos: en relación a dieta.42 casos por año y Vera y col en el 2004 2. siendo el gen NOD2 del cromosoma 16 el más estudiado. drogas. Illescas y col. usualmente a nivel de sigmoides. reportó una prevalencia de 41. predominantemente a través de lin- focitos y macrófagos.Drs. • Genética asociada a EII: esta asociación es más fuerte en la EC. CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD a. de los cuales sólo el 11. generalmente cuando la enfermedad se limita al recto y usualmente se acompaña de rectorragia. conociéndose solamente reportes de casos aislados. mientras que las cifras de CU permanecen estables. ETIOPATOGENIA Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza. tendrían un papel preponderante en este proceso. . náuseas (6%) y vómitos (5%). En la población pediátrica la edad pico de presentación de EII es entre los 10 y 17 años con un leve predominio del sexo femenino. en 1999 refieren una incidencia de 1. No son frecuentes las fístulas. Garrido. raramente con masa palpable. con una prevalencia entre 50 a 100 por 100 000. Otro estudio realizado en Puerto Rico en 1996. tenesmo y/o pujo (16%) así como también dolor abdominal (81%). y pueden ser malestar general (40%). debido a que esta patología es infrecuente en nuestro país. En Latinoamérica un estudio brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre 1990 y el 2002.

hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. dolor abdominal -de mayor intensidad y frecuencia que en la CU. megacolon tóxico o perforación colónica. anorexia (73%) y astenia (69%). Es difícil lograr una remisión total con la terapia. irritabilidad. En general los síntomas más comunes son diarrea. la diarrea puede ser sanguinolenta e incluso purulenta. Es la más benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. y en el segundo ya se contaba con fármacos . Al examen físico se reporta dolor abdominal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de 100 pacientes entre 10 y 69 años. con la diferencia que en el primer estudio se dio tratamiento sólo con corticoides tópicos y sistémicos. La forma crónica intermitente es la más común. La forma crónica continua ocurre entre el 10 al 15% de casos existiendo actividad inflamatoria persistente por más de 6 meses. En los niños y adolescentes puede encontrarse retardo del crecimiento. muchas veces acompañado de fiebre y masa palpable. pero la distribución de síntomas que presentan es similar a la de la literatura anglosajona. crónica continua y fulminante. Si el compromiso es de colon (25% de casos). diarrea (83%). fiebre en 19% y estreñimiento en 3%. baja de peso (82%). Los síntomas sistémicos como malestar general. dolor abdominal en 80%. y se caracteriza por períodos de reagudización alternados con períodos de remisión más o menos largos. abscesos y/o perforaciones.GASTROENTEROLOGÍA En un trabajo realizado en el Hospital Nacional Guillermo Almenara (HNGAI). con 80% de los casos. encontrándose un 15% en el estudio del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2% en un estudio del Hospital Rebagliati entre el 2000 y 2001. intensidad de la inflamación de la mucosa y presencia de complicaciones y/o manifestaciones extraintestinales. rigidez y estrechez del canal anal entre otros signos. Si la afectación es perianal (1015%) es frecuente observar síntomas en relación a abscesos. La evolución de la enfermedad también es afectada por los esquemas farmacológicos utilizados y su adhesión a los mismos. abscesos en 23% y una combinación de las anteriores en 20%. así en un estudio realizado en Brasil. tenesmo en 50%. requiriendo frecuentemente una intervención quirúrgica. b. fisuras excéntricas. en nuestro país. localización más frecuente) el dolor será en el cuadrante inferior derecho. por lo que las complicaciones locales pueden llegar al 25%. Así al examen rectal es posible observar colgajos edematosos. se observa una diferencia significativa en el porcentaje de pacientes con «curso crónico continuo». en 74 pacientes se encontró una distribución de síntomas similar a la que reporta la literatura: diarrea en el 96%. pudiendo confundirse con un cuadro apendicitis aguda u obstrucción intestinal. anorexia. Curso Clínico La CU puede presentar tres formas de evolución: crónica intermitente. El cuadro clínico de la EC es heterogéneo y los síntomas varían según: localización y extensión de la enfermedad. a menudo con masa palpable y/o signos de 254 irritación peritoneal en relación a la ocurrencia de complicaciones como obstrucción intestinal. fístulas. fiebre. Así. fisuras. Si la enfermedad compromete la región ileocecal (40% de casos. sangre y moco con la deposición en 88%. baja de peso y desnutrición suelen ser mucho más frecuentes y característicos de este tipo de EII. Son pocos los trabajos epidemiológicos sobre EC realizados en Latinoamérica. los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (98%). en dos series publicadas en años diferentes. baja de peso en 40%. El curso fulminante representa el 5% del total y suele debutar con complicaciones severas como hematoquezia masiva. En los pacientes con afectación perianal pueden hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%. Estos pacientes en su mayoría presentan una pancolitis y su evolución a largo plazo es tórpida.y baja de peso.

son independientes del curso de la EII y de su tratamiento. J. edema macular entre otras. incluyendo la de países latinoamericanos. y tuberc. intest. Cabrera. Pese a lo señalado esta clasificación no es precisa. relacionadas a deficiencias vitamínicas asociadas. V. . • Manifestaciones muco-cutáneas: las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso: el primero más frecuente en EC (10-15%) que se correlaciona muy bien con la evolución de la enfermedad.Enfermed. abscesos y perforaciones). Mestanza. queilitis angular y lengua roja. Ambas entidades son seronegativas. mientras que el segundo está más asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso clínico. R. siendo generalmente leves a excepción de la uveítis – habitualmente de la cámara anterior e independiente del curso de la EII . Garrido. con una distribución similar en diferentes series mundiales. Paz. generalmente grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones. necesitando frecuentemente cirugía en los primeros 5 años de enfermedad y una segunda intervención en los 4 años siguientes. A. c.perforante (37%). se asocian frecuentemente a eritema nodoso y uveítis. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales. presentándose en el 20% de pacientes. observándose en la CU hasta en un 25%. La artropatía periférica se clasifica a su vez en un compromiso de tipo pauciarticular (menos de 5 articulaciones. Se observan más en CU. inflamat. La forma inflamatoria se caracteriza por tener períodos de actividad sin desarrollar fístulas ni estenosis y por responder satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora. • Oculares: las más frecuentes son uveítis. y se pueden esquematizar como sigue: Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. seguidas de conjuntivitis. con un 40% que requerirán una segunda cirugía en los siguientes 10 años. Ferrandiz. Pueden ser de tipo axial o periférico.que de no ser tratada oportunamente puede llevar a la ceguera. intest. usualmente pequeñas) y es el 255 trastorno reumatológico más frecuente. La forma fistulizante es la más agresiva y susceptible de complicaciones (fístulas. y suelen responder al tratamiento ya sea médico o quirúrgico. mayormente a nivel ileal. . o una forma de inicio de enfermedad con fístulas y luego hacer las demás complicaciones. La forma estenosante es menos severa y se caracteriza por presentar estenosis progresivas. necrosis aséptica de cabeza femoral en relación al uso prolongado de esteroides. asintomáticas en su fase inicial pero de necesidad quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el diagnóstico. Manifestaciones extraintestinales Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes con EII. La evolución de la EC se ha clasificado en: fistulizante . Incluye la sacroileítis y la espondilitis anquilosante (EA). con la diferencia que la severidad del compromiso pauciarticular se correlaciona estrechamente con la actividad de la EII mientras que la poliarticular no. ya sea osteoporosis u osteopenia. por lo que sólo debe tomarse en cuenta como orientación para el manejo y seguimiento de los pacientes.de casos y en la EC entre 16 y 25% si la enfermedad compromete el colon y hasta en un 14% si el intestino grueso no está afectado. Más raramente se describen vasculitis granulomatosa y periostitis. Otras alteraciones reumatológicas son: acropaquia como signo al examen clínico.Drs. raramente son deformantes. episcleritis y escleritis. En ambos trabajos los autores hacen referencia al abandono de tratamiento como factor predisponente en la persistencia de actividad de la enfermedad. C. queratitis. estenosante (20%) e inflamatoria (43%). pues un mismo paciente puede tener fístulas y estenosis. alteraciones del metabolismo óseo. La artropatía axial es menos frecuente (3-5% de pacientes). inmunosupresores.

Habitualmente son reversibles con tratamiento médico teniendo mejor pronóstico las que aparecen en los primeros años de enfermedad.5%. especialmente a EC observándose perforaciones. colon descendente y ciego con 60%. En este rubro también se observa esteatosis hepática y litiasis biliar. seguido del hepatobiliar. 20% y 10% respectivamente. COMPLICACIONES Además del riesgo incrementado de cáncer colorrectal. • Estenosis: la complicación más frecuente. Asimismo en la EC se ha reportado. presentándose entre el 7. Argentina y Brasil la prevalencia de manifestaciones 256 • Perforación de colon: más frecuente en sigmoides. en la EII se pueden observar las siguientes complicaciones: Asociadas a CU • Génito-urinarias: secundarias a las enfermedad complicada. cuya presentación es independiente de la severidad de la EII. generalmente en pacientes muy comprometidos. Es clásica la descripción de la obstrucción del uréter derecho en EC de compromiso ileal distal. mucocutáneo (8%) y renal (1%). sobretodo síndrome de mal absorción e intestino corto asociados a EC. en el 1% de pacientes con CU o EC. es rara en EC y puede degenerar en colangiocarcinoma. La amiloidosis sistémica es otra complicación rara pero grave de la EII. con una prevalencia del 7. extraintestinales alcanza el 50% de todos los afectados con EII. referido sobretodo a litiasis (15%). que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. La mortalidad es mayor en varones. compromiso de pulmón. Generalmente estos pacientes sufren de pancolitis y aunque el tratamiento inicial es médico la mayoría requiere cirugía en las primeras 48 horas. de compromiso renal en su mayoría. y en todos los casos el compromiso articular fue el más frecuente (20-22%). En el Hospital . • Otras manifestaciones: se ha descrito pericarditis con CU. Se reconoce también los trastornos de hipercoagulabilidad. aunque de modo inusual. taquicardia y signos de irritación peritoneal similar al de un abdomen agudo.11%. fístulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales.GASTROENTEROLOGÍA • Hepatobiliares: destaca la colangitis esclerosante primaria. • Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia ya sea ferropénica o mixta. En estudios en Cuba. especialmente si se asocia perforación. relacionadas a malnutrición severa como consecuencia de una EII complicada. aunque menos común (de 0 a 4.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ya sea por ácido úrico u oxalato cálcico. Factores nutricionales y socioeconómicos concomitantes podrían influir en las diferencias porcentuales encontradas con respecto a la literatura anglosajona. En la radiografía de abdomen simple se observa una gran dilatación del colon transverso (>6cm de diámetro).5%) puede ser indicación de colecto-mía de urgencia. • Hemorragia masiva. • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre 1. con ANCAp positivo en el 70% de casos. que se tratará más adelante. Típicamente se asocia a CU. En el estudio del Hospital Almenara de Lima se reportó en 3% de casos. que ocasiona síndrome nefrótico y potencialmente insuficiencia renal. especialmente en recto y sigmoides. pero es infrecuente. sobretodo en las series que incluyen niños y adolescentes. También se describe nefrolitiasis (7-10% de pacientes). corazón y sistema nervioso. secundarios a fármacos como la azatioprina.5 y 13% y se caracteriza por fiebre. mayores de 40 años. Se pueden presentar cuadros de pancreatitis aguda.

intest. En la CU se puede observar además edema importante de mucosa. con sobreinfecciones bacterianas. dentro y fuera de la cavidad peritoneal. sin embargo. intest. inflamat. los que tienden a mantenerse incrementados en todas las fases de la enfermedad. expresado por irregularidad del contorno de las asas. desnutrición severa. ocurren en el 20% de los casos y se localizan en relación al trayecto de las fístulas. Garrido. campylobacter. Criterios radiológicos En la CU. éstas últimas las más frecuentes y benignas. y pueden ser externas. En la EC. ferropénica o mixta (déficit de vitamina B12 y ácido fólico).Enfermed. En la EC se investigará especialmente la presencia de parasitosis. Esta complicación aparece hasta en 45% de los pacientes con CU en quienes se realiza esta reconstrucción y se hace crónica en 5% de los casos siendo de difícil manejo. expresada por constante eliminación de moco con gran pérdida de agua y electrolitos y diarrea crónica. clostridium difficile y Entamoeba hystolítica. enterovesicales o enteroentéricas. Mestanza. Cabrera. proteína C reactiva. Actualmente la ecografía. sobre todo en los pacientes con EC de larga data y complicada. mientras que en la CU existe gran contenido de pus y sangre. cuando se comunican con la piel (enterocutáneas y anorrectales). • Reservoritis («Pouchitis»): esta es una entidad descrita más recientemente y consiste en la inflamación persistente del «neorecto» formado por intestino delgado cuando este segmento ha tenido que ser resecado. pruebas hepáticas. imágenes compatibles con megacolon tóxico y/o perforación intestinal con presencia de aire libre en cavidad. V. son habitualmente no quirúrgicas. • Abscesos. que ocurren entre el 20 y 40%. J. A. y tuberc. e internas ya sea enterovaginales. la radiografía de intestino delgado sigue siendo muy útil para determinar la localización y extensión de la enfermedad.Drs. El examen directo de heces generalmente no presenta leucocitos en la EC. C. Paz. todos ellos quirúrgicos. yersinia y también amebiasis). Ferrandiz. la utilidad de otros estudios radiológicos es limitada. DIAGNÓSTICO No existe ningún signo patognomónico de la EII. la radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y bipedestación permitirá detectar complicaciones como dilatación de asas gruesas o delgadas. Si el paciente se encuentra en una etapa de actividad se puede encontrar una marcada leucocitosis y valores elevados de los reactantes de fase aguda. para el • Perforación libre a la cavidad peritoneal • Fístulas. En el cuadro agudo de CU o EC. . todos generalmente secuelas quirúrgicas de las anteriores descritas. El tratamiento antibiótico con metronidazol o ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son los únicos tratamientos que han mostrado cierta eficacia. Almenara se reportó en el 4% de casos. • Síndrome de intestino corto. a modo de impresiones digitales. velocidad de sedimentación globular. R. síndrome de fracaso del desarrollo en niños. Asociadas a EC: y síntomas sugestivos de EII. clostridium. el diagnóstico se realiza en base a la acumulación de evidencia obtenida siguiendo un plan de trabajo ordenado: Investigación inicial Se inicia con una historia clínica detallada en la que se obtienen datos epidemiológicos y signos 257 . por lo que se debe enviar muestras a cultivo para el descarte de una disentería infecciosa (salmonella. examen de heces con coprocultivo y una radiografía simple de abdomen. tomografía y resonancia magnética se vienen usando cada vez con mayor frecuencia en la EII. Los primeros exámenes a solicitar deben ser: hemograma completo. El hemograma puede ser normal o mostrar anemia. fuera de la radiografía simple de abdomen. Puede existir hipoalbuminemia.

a menos que haya la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía flexible con igual prontitud. El primer signo que se observa. no será necesario repetir estos exámenes (a menos que se trate de despistaje de cáncer).GASTROENTEROLOGÍA patológicas con las que ocasionan los catárticos. sin embargo según la sospecha clínica también se puede recurrir a endoscopía alta. aún cuando su aspecto sea normal. a menos que se limite exclusivamente al recto. presencia de absceso. Las lesiones van desde eritema y edema discreto de la mucosa hasta zonas estenosadas por fibrosis avanzada. Por otro lado. aunque para determinar la extensión de la enfermedad será indispensable realizar una colonoscopía que de ser posible incluya ileoscopía. En pacientes de larga evolución se pueden observar los característicos pseudopólipos. a lo largo de la evolución de la enfermedad. el examen endoscópico está contraindicado. friabilidad con exudado mucoso. como para el seguimiento (gammagrafía con leucocitos marcados para detectar áreas de actividad inflamatoria). El momento y abordaje del mismo va a depender del cuadro clínico y de la información radiológica que se tenga. Criterios endoscópicos: En CU: el primer examen a realizar en todo paciente con diarrea y sospecha de CU debe ser una proctoscopia rígida. fístulas y/o masas). enteroscopía y cápsula endoscópica. Ambas pruebas nos pueden llevar rápidamente a un diagnóstico. En EC: el estudio endoscópico es indispensable para el diagnóstico de EC. pues en la EC no existe correlación entre la actividad y el aspecto de la mucosa comprometida. A mayor actividad aparece granularidad. eritema difuso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En casos de actividad severa con sospecha de perforación o megacolon tóxico. pálida y atrófica. Se debe tomar biopsias de recto en todos los casos. Si el examen se realiza en períodos de remisión. sangrado espontáneo y úlceras confluentes en los casos más severos. El examen inicial debe ser sin preparación para no confundir alteraciones 258 . es la difuminación o pérdida del patrón vascular. con hiperemia y edema de mucosa. la mucosa puede ser normal o mostrarse delgada. en sacabocado y serpiginosas o «en rastrillo». Lo típico es el compromiso por segmentos y discontinuo (en parches) que usualmente respeta al recto. con miras a comprobar la sospecha diagnóstica e iniciar tratamiento. La característica constante de la CU es que la alteración de la mucosa es continua. diagnóstico (evaluación del grosor y compromiso de asas intestinales. rodeadas de mucosa sana dando un aspecto de «empedrado». La colonoscopía con ileoscopía es el examen de elección pues permite explorar la zona más frecuentemente comprometida en esta enfermedad (región ileocecal). pasando por úlceras de diferente aspecto y tamaño: aftosas. las demás alteraciones dependen de la actividad y del tiempo de enfermedad.

Paz.cuya intensidad no necesariamente correlaciona con los períodos de actividad. R. y tuberc. moderados y severos. el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos están ausentes o muy escasos. células plasmáticas y neutrófilos. hígado y peritoneo. Índice de actividad de Truelove-Witts para la colitis ulcerativa • Criterios de actividad en la CU: se usa el índice de Truelove. intest. Garrido. con disminución de sus ramificaciones y de células caliciformes. formando los abscesos crípticos. lo cual es indispensable determinar por sus implicancias en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad. compuesto por linfocitos. acortadas y con una menor ramificación. El granuloma no caseificante es el hallazgo característico.Drs. mesenterio. Tabla 1. aunque inespecífico de la enfermedad. V. se observa un importante infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa. C. Criterios histológicos En CU: durante los brotes agudos de actividad. La inflamación transmural puede progresar en el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis.Enfermed. Se considera remisión a la desaparición de síntomas y recidiva a la reaparición de éstos luego de un período de inactividad. pero las criptas persisten distorsionadas. en todas las capas del intestino (transmural) . Evaluación de actividad de enfermedad Tanto la CU como la EC pasan por períodos de actividad y remisión. Mestanza. Cabrera. muy característicos.lo que da un aspecto «gomoso» y engrosado a la pared intestinal. Las criptas lucen además distorsionadas.Witts: • Criterios de actividad en la EC: en la EC no existe una exacta correlación entre la 259 . A. pero no patognomónicos. J. pudiendo encontrarse en cualquier lugar del tubo digestivo y también en ganglios linfáticos regionales. intest. la serosa es granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir el exterior del intestino («grasa reptante»). inflamat. se restablece el número de células caliciformes. Los brotes de actividad se clasifican en leves. . Durante la remisión. Ferrandiz. En EC: histológicamente se objetiva un infiltrado inflamatorio. Segmentos afectados alternan con áreas macroscópicamente normales.

miopatía e infecciones). . ambas administradas sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día respectivamente Actúan estabilizando las células epiteliales intestinales. pancreatitis. efectos tardíos. masa dolorosa abdominal o signos de irritación peritoneal. aunque con menor efectividad en EC. En general se usa prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso.GASTROENTEROLOGÍA actividad y los hallazgos objetivos por imágenes o analítica sérica. por lo que su clasificación se hace en base a los síntomas presentes. especialmente en niños y adolescentes. factores de crecimiento y probióticos. dolor epigástrico y diarrea. se recomienda el Índice de actividad de la EC (CDAI por sus siglas en inglés). más no para el mantenimiento. TRATAMIENTO MÉDICO Manejo nutricional En los pacientes con EC el soporte nutricional es tan importante como la terapia farmacológica. osteonecrosis de cabeza femoral. budesonida). artralgia y malestar general. También se usan a dosis altas (>4g/d) para los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectomía y también. peritonismo o masa abdominal dolorosa. cara de luna llena. con la desventaja que su realización necesita de siete días de recolección de datos. agranulocitosis y alveolitis. y mediciones anuales de vitamina B12. osteoporosis. con similares desventajas. La inclusión de aceite de pescado. en 10-45% con sulafasalazina y en 15% con mesalazina.Grave si el paciente precisa hospitalización por fiebre. betametasona). intolerancia a la glucosa).Leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de: deshidratación. Así. y son de elección para el mantenimiento de la CU. Las recomendaciones actuales para los pacientes con EC son: dieta balanceada. Otros Índices de actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees. metilprednosolona. Su adherencia se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas drogas pueden causar cefalea.Corticoides: potentes antinflamatorios reservados para la enfermedad activa. posible obstrucción intestinal. vómitos. fiebre. a más de 12 semanas de tratamiento (catarata subcapsular. . donde no se ha demostrado que varíe el pronóstico de la enfermedad. pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales. tendrían un efecto inmunomodulador benéfico en estos pacientes. inhibiendo la liberación de citoquinas inflamatorias. trastornos del humor. Raramente pueden verse reacciones idiosincráticas como síndrome de Steven Johnson. hirsutismo. . a diferencia de CU. febrícula.Moderado cuando existe dolor a la palpación. ácidos grasos de cadena corta (butiratos). Su principal inconveniente son los efectos colaterales de la administración sistémica. controles biométricos frecuentes. La dieta elemental enteral ha demostrado tener efectividad comparable a la de los corticoides durante los períodos de actividad. hipertensión endocraneana y síndrome de mialgia. 260 . Se usan por vía oral (prednisona. náuseas.Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico (5-ASA). Una clasificación rápida y sencilla de evaluar la actividad de la enfermedad es la siguiente: . metilprednisolona) y a nivel local en forma de supositorios o enemas de retención (hidrocortisona. ya sea moderada o severa. anemia. hasta la dosis máxima de 60mg diarios. Drogas usadas en el tratamiento de EII Drogas antinflamatorias . que considera siete signos clínicos y sólo uno analítico. edemas. budesonida. parenteral (hidrocortisona. y debe preferirse a la parenteral. y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia adrenal aguda.Tópicos Selectos en Medicina Interna . presentes hasta en 50% de pacientes y que pueden dividirse en tres grandes grupos: efectos precoces relacionados a niveles elevados de esteroides (acné. dispepsia.

Su principal efecto adverso es la reactivación de una tuberculosis. siendo de mayor importancia la leucopenia. también ha demostrado efectividad. infecciones y neurotoxicidad (convul- siones). y tuberc. Cabrera. talidomida.Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal (inhibidor) del factor de necrosis tumoral. El 51% de pacientes tratados presentan reacciones leves como tremor. y a la inhibición de moléculas de adhesión intercelular como el natalizumab y oliconucleósidos antisentido (alicaforsen o ISIS 2302). con fármacos como Infliximab. mialgias. pasando a ser un eficaz esquema de mantenimiento especialmente para la EC. inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE4). hiperplasia gingival e hirsutismo. Se usan como drogas de ataque y mantenimiento.Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de la dehidrofolato reductasa. de los cuales sólo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administración de Drogas y Alimentos de USA. Se usa especialmente en la EC. 261 . . éste último con varios estudios que no muestran asociación. A.Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) a dosis de 2-2. Se reserva exclusivamente para casos de EC fistulizante o EC activa severa refractaria (CDAI>300). intest. Paz. de efectividad no concluyente. esto último no demostrado aún fehacientemente. metabolitos de purinas que inducen la apoptosis de las células T modulando así la inmunidad celular. onercept.Terapia biológica: basada en la fisiopatología de la EII. pero de presentación menos frecuente. Otros efectos adversos en discusión son el desarrollo de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades linfoproliferativas. con múltiples recaídas y que sean refractarios o intolerantes a las tiopurinas. Entre el 0-17% presentarán complicaciones mayores como disfunción renal. manteniéndolo 3-6 meses mientras se le reemplaza por tiopurinas como terapia de mantenimiento.Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y por ende la expansión clonal de las células T. R. pero su rol principal es durante el retiro gradual de corticoides. subcutánea o endovenosa. que duran las primeras 2 ó 3 semanas. aún en fase experimental. etanercept. magnesio. pero de uso limitado en CU. Otras terapias para los períodos de actividad son los parches de nicotina y la administración de heparina fraccionada. Mestanza. Está reservado como última medida antes de la colectomía en CU activa severa y refractaria. . V. Drogas Inmunomoduladoras . hepatitis y pancreatitis (<5%) y el aparente riesgo de desarrollar linfoma.Enfermed.Drs. CDP571. J. presión arterial. vómitos. intest. Los efectos colaterales más vistos son los pseudogripales. diarrea o estomatitis (20%). Otros fármacos utilizados . . Se debe usar como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador. Por ello se deben realizar controles de calcio. parestesias. tacrolimmus y receptor peroxisomal proliferativo activado (PPAR). función renal. Luego de controlar el brote agudo de puede pasar a VO. . La ciprofloxacina a 1g por día. para la enfermedad activa severa o pacientes dependientes de corticoides. El metronidazol es el más estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg por kg. Es eficaz a dosis elevadas (25mg/semana).Antibióticos: utilizados en EC. que puede ser brusca y severa (3%). C. Garrido. Sus principales efectos secundarios son náuseas. malestar general. en pacientes libres de infecciones (abscesos) y previo descarte de tuberculosis pulmonar. hormona de crecimiento. con buenos resultados a dosis de 5mg/Kg cada 8 semanas. hemograma y concentraciones plasmáticas del fármaco. de peso por día especialmente en la afección perianal e ileocólica y en el manejo post quirúrgico. a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. las investigaciones se dirigen específicamente a la inhibición del FNTá. Ferrandiz. mientras que los más severos son hepatotoxicidad y neumonitis. . ya sea por vía oral.5mg/kg/d. Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrófago (G-CSF Y GM-CSF). hasta un máximo de 4 años. inflamat. se postula que inhibe la cascada inflamatoria intestinal por medios no conocidos.5mg/Kg/d y mercaptopurina (MP) a dosis de 1-1. fiebre.

evitando las anastomosis de un solo tiempo y con terapia farmacológica coadyuvante durante un promedio de 18 meses después de la cirugía (AZT.Absceso intrabdominal . colostomía permanente).Fístulas refractarias a terapia médica .Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 2. Se puede realizar colectomía parcial o total con o sin preservación del recto. en la CU el riesgo es de 10 á 25 veces mayor que el de la población general y en la EC es 2 á 3 veces mayor. la CU se opera en los siguientes casos: . En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico debe ser multidisciplinario. En la CU se ha 262 . serán operados en los tres primeros años después de realizado el diagnóstico. hemorragia masiva o perforación intestinal. refractarios a tratamiento médico. de acuerdo al cuadro clínico.Displasia severa o carcinoma de colon. observándose una alta tasa de recurrencia operatoria y secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino corto. mesalazina. la cirugía sólo debe indicarse en los pacientes sintomáticos independientemente del compromiso radiológico u endoscópico. estenosis.Cuadro agudo con megacolon tóxico.Enfermedad activa o con curso crónico continuo con detrimento de calidad de vida. con especial énfasis en el aspecto nutricional. .Tópicos Selectos en Medicina Interna . y en cualquier caso debe limitarse a las áreas comprometidas macroscópicamente. . En general. Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aproximadamente el 20%6 de pacientes con CU serán sometidos a alguna cirugía en el transcurso de su vida. con baja tasa de reoperaciones y buen pronóstico post-quirúrgico. Las indicaciones más frecuentes de cirugía en la EC son: . En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes. . metronidazol).Ataque fulminante con hemorragia masiva. megacolon tóxico o perforación intestinal. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Vigilancia del cáncer de colon: El riesgo de cáncer de colon está aumentado en ambas EII. Por ello.

La expectativa de vida de un paciente con CU con una enfermedad controlada es similar a la de la población general. La infección tuberculosa latente progresa a una enfermedad activa en aproximadamente 5 a 10% de las personas infectadas. • Si existe CEP concomitante. Pronóstico La morbimortalidad de la CU y EC han mejorado notablemente con la introducción de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores. la colonoscopía debe practicarse cada 3 años en la segunda década de enfermedad. TUBERCULOSIS INTESTINAL INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública a nivel mundial. si ésta es extensa y compromete el colon. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que un millón 750 mil personas en todo el mundo fallecieron de tuberculosis en el año 2003. Es la segunda causa de muerte por enfermedades infecto contagiosas. En ambas circunstancias de repetirse el diagnóstico inicial se recomienda la colectomía. • En los pacientes con EC. Brünner también describió un caso de tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró 60 úlceras.Enfermed. De acuerdo con los resultados de la encuesta realizada en 1990 por la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares. la mayoría en el área de las placas de Peyer. El primer reporte de TB abdominal de la literatura describe una necropsia realizada a Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de tuberculosis pulmonar y abdominal. A. pudiendo llegar al 10%. en quienes se decida realizar despistaje. • El hallazgo de displasia severa y masa abdominal son indicaciones de colectomía total. cada 10cm de mucosa examinada. • Para descartar displasia. Mestanza. el esquema de vigilancia será similar al de la CU. el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. J. Ferrandiz. y tuberc. debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).9 billones. Cualquier órgano de la economía humana puede ser afectado. Actualmente se hacen las siguientes recomendaciones: discretamente disminuida en la EC. se reportaron 1. cada 2 en la tercera y anualmente en la cuarta década. de duración prolongada (más de 10 años) y con un diagnóstico a edad temprana. intest. • Para la CU extensa. después del virus del inmunodeficiencia humana (VIH).7 billones de personas presentaron infección latente por el Mycobacterium tuberculosis.Drs. intest. • El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 á 6 meses después. En el tracto gastrointestinal. C. Garrido. 1. Paz. . entre las personas VIH negativas. El porcentaje de pacientes limitados por la enfermedad es mayor en la EC. y está 263 . R. El esquema de vigilancia de cáncer de colon en la EII debe ser discutido con el propio paciente. en cuatro cuadrantes. siendo una enfermedad común en los países en vías de desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento en países desarrollados. inflamat. durante la colonoscopía se tomarán biopsias aleatorias. mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisión de un segundo patólogo. presentándose en aproximadamente 80 a 85% de los casos infectados. teniendo en cuenta el pronóstico de la enfermedad de fondo y los riesgos y beneficios de los exámenes a realizar. Cabrera. la colonoscopía debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer de colon. La edad promedio de aparición del carcinoma de colon es entre los 40 á 54 años. podido determinar que este riesgo se potencia cuando la enfermedad es extensa (pancolitis). En 1715. el compromiso puede presentarse desde la boca hasta el ano. La manifestación clínica más común de la enfermedad es el compromiso pulmonar. V. y en 1994.

En la mayoría de estudios. está conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman fármacos inmunosupresores y corticoesteroides. En 1990. en estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observó que la tuberculosis extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20% de todos los casos de TB. ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis. Los estudios nacionales. el diagnóstico de TBC digestiva puede estar enmascarado. Se han descrito casos de TBC pulmonar y extrapulmonar tras la administración de fármacos antifactor de necrosis tumoral. por lo que. que compromete intestino delgado. 264 . se reportó un 4. En un estudio retrospectivo comprendido entre los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima. antes de administrar estos fármacos se debe descartar una infección tuberculosa latente. EPIDEMIOLOGÍA En la era previa a la aparición del VIH.8 años. infecciosa o inflamatoria intestinal. se ha observado un ligero predominio del sexo femenino.2%. Dos tercios de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de edad. se reportó TB digestiva en el 4. con reactivación posterior. en 1997.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por las características clínicas de la hepatopatía. lo que revela un incremento significativo de la enfermedad en países desarrollados. en un periodo de 18 meses.5 % de todos los casos nuevos de tuberculosis. clínicas. el promedio de edad fue de 46. La tuberculosis intestinal puede presentarse asociada con enfermedad pulmonar activa. dando énfasis a los estudios nacionales reportados hasta la actualidad. sino se sospecha. la resistencia a los fármacos antituberculosos y con los movimientos migratorios. En un estudio realizado en China. afectando principalmente el tejido linfoide ileal. llegando a sumar entre ambos 63% del total de los pacientes. entre 10 y 68. Otro grupo especial. PATOGENIA Los mecanismos postulados por el cual el bacilo tuberculoso crece en el tracto gastrointestinal son: • Diseminación hematógena desde un foco pulmonar en la infancia.4 a 5%.5% del total. esta cifra aumenta a un 50 a 70%. de acuerdo a las diferentes series.5%. DEFINICIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad crónica. como el Infliximab. En el Perú.GASTROENTEROLOGÍA Históricamente. entre 1981 y 1984. En el presente capítulo se revisarán las características epidemiológicas. reportan la mayor incidencia de casos entre los 14 y 24 años con un 38. se encontraron 27 casos de tuberculosis abdominal en seis hospitales de Nueva York. En pacientes VIH positivos.5% se encontraba en el rango de 25 a 64 años. se reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital de Nueva York. Su coexistencia varía. conocida como «la gran simuladora» la TBI puede presentarse semejando una enfermedad neoplásica.5% de todas las formas de presentación de la tuberculosis y en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. Por lo cual. de diagnóstico y tratamiento. La tuberculosis abdominal representa el 11% de todas las formas extrapulmonares y el 0. En los pacientes con cirrosis hepática. notándose que el 74. se ha reportado que las formas extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de todos los casos de TB y el compromiso del aparato digestivo puede variar entre 0. repercutiendo en forma significativa en las tasas de morbilidad y mortalidad por dicha afección. seguido por el grupo de 25 a 34 años en un 24%. La TBI es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes. siendo más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico. durante un periodo de 3 años. Su frecuencia ha aumentado con la aparición del VIH. el diagnóstico puede pasarse por alto o diferirse indefinidamente. En un estudio realizado.

Con frecuencia hay un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos. que se observan en un 60% de los pacientes. infiltrado por células epitelioides y alrededor por linfocitos en su periferia. Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir al desarrollo de estenosis. que son lesiones finas de color blanco amarillento. tuberculosis puede infectar cualquier región del tracto digestivo. J. Ferrandiz. puede ser potencialmente una vía de transmisión. La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con Figura 9. El por qué se localiza principalmente en esta región se debería a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad de contacto más prolongado de la bacteria con la mucosa intestinal. El omento también está engrosado. • A través de los canales linfáticos desde nódulos infectados. Ulceración circunferencial característico de la TBI. y en algunos casos ulcerada. donde éstas son longitudinales o serpentigi-nosas. Las úlceras son circunferenciales. se pueden observar estrecheces e incluso formación de fístulas. aunque su localización más habitual es la región ileocecal. . • Ingestión del bacilo presente en el esputo desde un foco pulmonar activo.co. Las características morfológicas provocadas por el bacilo tuberculoso en el intestino se pueden agrupar de la siguiente manera: 1.yamagiku. Lesiones ulcerosas.Drs. PATOLOGÍA Macroscópicamente. puede estar asociado con un curso tórpido de la enfermedad. pag. 6th ed. intest. V. la pared del intestino aparece engrosada y con una masa inflamatoria que rodea la región ileocecal. Paz. Tomado de: www. con la enfermedad de Crohn.349-352. El peritoneo está engrosado e hiperémico con una pérdida de su lustre brilloso. granuloma. la mucosa está hiperémica. la muscular está respetada. bovis no sometida a pasteurización. inflamat. Garrido. La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos. Típicamente. está compuesto por tejido necrótico caseoso en el centro. 265 . Cabrera. empedrada. y tuberc. • Expansión directa desde órganos adyacentes. Mestanza. Por lo común. R. tubérculos miliares. debido en parte a una estasis fisiológica del contenido intestinal y a la escasa actividad digestiva de la zona. No siempre se observa caseificación. Tomado de: Robbins Pathologic Basis of Disease. Cuando las úlceras cicatrizan. observándose en los cortes histológicos necrosis caseosa.Enfermed. la fibrosis causa estenosis y estrecheces de la luz. Figura 10. • La ingesta de leche infectada con el M. en contraste. A. El nódulo. sobre todo en la mucosa. Son lesiones superficiales múltiples limitadas en gran parte al epitelio. aunque esto es poco probable. M. intest.jp/ pathology. C. la lesión distintiva es el granuloma. Microscópicamente. aunque con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales.

aunque se estima que un 20 a 36% se presentará de forma aguda. Los más afectados son los ganglios mesentéricos. La TBI afecta la región ileocecal en más del 90% de los casos. ésta ultima presente en el 75% de los casos. la TB peritoneal tiene manifestaciones más sistémicas.5%). principalmente debido a la presencia de una complicación. Es muy rara la afección difusa de todo el colon en forma de colitis tuberculosa extensa. como consecuencia de cicatrización. En el examen físico. En estudios realizados en Perú. La anorexia en los pacientes con TBI puede estar presente en un 65 a 100% de los casos. es uno de los hallazgos más frecuentes de la tuberculosis abdominal y comprende entre el 25 y 93% de los casos publicados. 3. El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso. una afección de los ganglios linfáticos por M. vómitos. En la tabla 3.GASTROENTEROLOGÍA 2. La linfadenitis tuberculosa. pudiendo simular un proceso neoplásico. La presentación circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. en la mayoría se observó que al inicio de la enfermedad las diarreas fueron intermitentes. se observan náuseas. Otros síntomas importantes son: baja ponderal en el 66% de los pacientes. tuberculosis. adicionalmente puede palparse una masa abdominal en un 25 a 50%. crónica o crónica reagudizada. localizada principalmente en la fosa iliaca derecha. cambios en el hábito evacuatorio en el 20%. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la TBI puede ser aguda. se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes de TBI en diferentes estudios.Tópicos Selectos en Medicina Interna .duodenal. el apéndice está afectado de forma primaria y aislada. secundarios a estenosis inflamatoria o como episodios de hemorragia digestiva baja. pero a medida que progresaba la enfermedad. 266 . y melena. El compromiso colónico puede manifestarse en forma de cuadros obstructivos parciales. sin moco y sin sangre. En la TBI también puede presentarse perforación y peritonitis secundaria. Antes de acudir a la primera consulta médica.5%) y dolor abdominal (68. se observan ulceraciones alternadas con áreas cicatrizales. un estudio de TBI reportó diarrea en el 83% de los pacientes. es desconocido aunque se postula que es debido a una respuesta inflamatoria generalizada del intestino delgado. el paciente ya presenta síntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de las series. El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis. similar a la enfermedad de Crohn. fibrosis y lesiones de masa ocupante. Lesiones hipertróficas. predominando la diarrea. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo cólico o hincada. el diagnóstico puede demorar y esto resultar en un aumento importante de la morbilidad y la mortalidad. En raras ocasiones. éstas se hicieron continuas. Con menor frecuencia. la sensibilidad abdominal aumentada está presente en la mayoría de los pacientes. Los pacientes pueden tener sintomatología diversa y simular otras enfermedades. de presentación difusa o con tendencia a localizarse en el mesogastrio o cuadrante inferior derecho.5 a 15% de los pacientes cursan con hepatomegalia o esplenomegalia. En éstas. hiporexia y malestar general. fiebre asociada a diaforesis nocturna en el 30 %. A diferencia de la TBI. se encontraron como síntomas más frecuentes de TBI: disminución ponderal (80%). los de la región ileocecal y píloro. con un promedio de 4 a 6 cámaras diarias. habitualmente acuosa. por lo tanto si esta no se sospecha clínicamente. como fiebre. El 12. En el Hospital Almenara. Lesiones úlcero-hipertróficas. diarrea (73. El mecanismo patogénico de la diarrea. que se producen en aproximadamente un 10% de los pacientes. tanto extranjeras como nacionales. presentándose como un cuadro de apendicitis aguda perforada. vistas en alrededor de 30% de los pacientes.

enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T. siendo en su mayoría ferropénica. En los reportes nacionales. En la TBI secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73%. Tabla 3.Enfermed. 39. Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa en pacientes ancianos o inmunocomprometidos. intest. ésta se debe realizar siempre cuando exista la sospecha clínica de TBI. y sólo 39% tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con desviación izquierda. Exámenes Bacteriológicos. inflamat. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos clínicos. Garrido.3% en esputo. La investigación de BAAR en secreciones. el 76% tuvo hemoglobina menor a 12 gr %. Puede apreciarse hipoalbuminemia en el 70% de casos. R. El hallazgo de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos pacientes no es válido para el diagnóstico. La prueba de tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal. Prueba de la tuberculina. de laboratorio. Asimismo. se observa trombocitosis relativa con valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en 52% de los pacientes. y tuberc. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran anemia de diversos grados. Cabrera. V. ésta resultó negativa en 51%. Cuando la baciloscopía en esputo y en el contenido gástrico es negativa en forma seriada el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo importante para el diagnóstico. siendo la comprobación microbiológica e histológica a veces difícil de conseguir. En pacientes con TB enteroperitoneal. pero es de valor limitado ya que no diferencia entre enfermedad activa y previa sensibilización por contacto o vacuna.33% en contenido gástrico y 26. pudiendo ser normal o estar aumentado en más del 50% de los casos. EXÁMENES DE LABORATORIO Exámenes Hematológicos. Estudio del líquido ascítico (LA). Paz.3% en líquido ascítico. En el hemograma. en 86% (63%-98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios nacionales y extranjeros. intest. . fue positiva en 37. Mestanza. En el Perú. el LA suele ser de un color amarillo citrino y turbio. C. presentando un alto contenido de proteínas hasta en un 73% de casos. en un reporte de 235 pacientes en los que se hizo la prueba de tuberculina. positiva en 45% y dudosa en 4%. La celularidad se encuentra aumentada a predominio linfomononuclear. La adenosin-deaminasa (ADA). 267 . J. Aún cuando en un buen porcentaje de casos la investigación de BAAR resulta negativa. A. Los niveles de ADA están incrementados en la TB enteroperitoneal debido a estimulación de los linfocitos T por antígenos del Mycobacterium. el recuento leucocitario es variable. en el LA tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 96%. radiológicos y endoscópicos. observándose linfocitosis absoluta en el 17%. La velocidad de sedimentación globular está acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. Ferrandiz.Drs.

En la coinfección con VIH los valores de ADA pueden ser normales o bajos. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La tomografía es de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal. La tomografía es útil para valorar patología intraluminal y extraluminal así como extensión de la enfermedad. El hallazgo tomográfico más común es el engrosamiento mural concéntrico de la región 268 . Valores elevados de CA 125 hace sospechar fuertemente el diagnóstico de neoplasia maligna de ovario. La PCR realizada en las muestras de biopsias puede facilitar el diagnóstico. Figura 11. deformación en el ciego y una válvula ileocecal abierta e incompetente. por su más alta sensibilidad y especificidad comparada con el cultivo de rutina y dado que los resultados pueden obtenerse en 48 hrs. Pruebas serológicas. Los métodos serológicos representan un avance significativo para el diagnóstico de TBI. (2) el «signo de Stierling»: caracterizado por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon. Se ha propuesto que la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso debe ser usada para el diagnóstico de TBI y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas. La Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado no sólo ser de valor en el diagnóstico de TBI sino también para poder diferenciarla de la EC. Es importante considerar que en los casos de TB genital femenina los valores del marcador tumoral CA 125 pueden encontrarse muy elevados simulando cifras propias de una neoplasia ovárica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pudiendo corresponder a enfermedad de Crohn. Estudios de imágenes. Radiografía de intestino delgado y colon El estudio radiológico de colon con enema baritado y el de intestino delgado pueden revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de estenosis.con una configuración normal de la columna de bario en ambos extremos de la lesión. Los hallazgos radiológicos de la TBI no son específicos. relativamente larga en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de una hipertonicidad sostenida y estenosis intestinal. su valor es considerado anormal cuando sobrepasa 40 U/l. Linfoma o Carcinoma cecal. ciego o colon ascendente –siendo más frecuente en el área ileocecal. pero los hallazgos son inespecíficos. Valores altos pueden observarse ocasionalmente en ascitis maligna. en un paciente con estenosis de la región ileocecal que se extiende hasta el colon ascendente.GASTROENTEROLOGÍA En nuestro medio. Estudio contrastado de bario. El cociente entre la deshidrogenasa láctica (DHL) del suero y la del LA es usualmente menor a 1. Los siguientes signos pueden ser encontrados: (1) el «signo de la nevada»: acentuación del tránsito intestinal con fragmentación y floculación del contraste. Estas pruebas muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad. (3) el «signo de la cuerda»: que consiste en la aparición de una columna delgada de la sustancia de contraste. sin embargo es conveniente la búsqueda de mycobacterium y tomar biopsias para descartar la presencia de granulomas.

C. con hallazgos clínico/radiológicos en el intestino sugestivos de TB intestinal. estenosis. TAC abdominal: a) imágenes lobuladas. tinción de 269 . causar tuberculosis miliar). empedrado favorece el diagnóstico de EC dado que estas lesiones son raramente vistas en pacientes con TBI. intest. las úlceras tuberculosas tienden a ser circunferenciales y están usualmente rodeadas por mucosa inflamada. Los hallazgos incluyen: adherencias y presencia de múltiples y pequeños nódulos (menores de 5 mm). V. b) engrosamiento de la pared del ciego. se han descrito: úlceras. Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser hecho en presencia de tuberculosis pulmonar activa conocida y/o radiografía de tórax sugerente. puede estar presente en el mesenterio adyacente. Sin embargo la radiografía de tórax puede ser normal en más del 50% de los casos. Un diagnóstico definitivo está basado principalmente en la histología. compatibles con adenopatías. Cabrera. con o sin dilatación intestinal proximal. La imagen típica de linfadenopatía con un centro hipodenso. R. LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica es realizada en algunos centros para determinar compromiso peritoneal. pseudopólipos. difusamente dispersos en el peritoneo parietal y visceral.Enfermed. En contraste a la EC. El hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con mucosa adyacente normal o la presencia de deformada en «boca de pez» es más característica de TBI que de EC. intest. A. y tuberc. con áreas hipodensas con calcificación y focos de necrosis en su interior. Garrido. inflamat. . Imagen colonoscópica de ciego ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS COLONOSCOPÍA. nódulos. J. Permite la observación y la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico o la búsqueda de BAAR que permitan un diagnóstico de certeza.Drs. Una válvula ileocecal Figura 12. ileocecal. pudiendo también observarse en bazo o hígado. Esta distinción es importante dado que el uso de esteroides por un diagnóstico erróneo de EC puede tener consecuencias fatales en pacientes con tuberculosis (Ej. fístulas y válvula ileocecal deformada. con buen relleno de contraste en su interior. Ocasionalmente se puede ver un engrosamiento asimétrico de la pared cecal media. El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad de Crohn (EC). que representa licuefacción caseosa. que persiste en fase tardía. bandas fibrosas. Mestanza. Ferrandiz. Paz. Figura 13. Los hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis ileocecal pueden ser múltiples y variados.

La gran mayoría de estos pacientes suelen tener una rápida respuesta al tratamiento. Las úlceras están rodeadas por agregados de histiocitos epiteloides y una gran inflamación submucosa. EC.9% (6 casos). histolytica. aunque en una minoría de casos.GASTROENTEROLOGÍA Ziehl. Por lo tanto si la mejoría no es vista dentro de un periodo de dos semanas puede reconsiderarse la laparotomía. pequeños. Algunos parámetros histológicos pueden ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se encontró que hubo una respuesta al tratamiento de 86. rifampicina. El diagnóstico diferencial de la TBI incluye: actinomicosis. En éstos casos se deben considerar como diagnósticos diferenciales otros trastornos inflamatorios crónicos o neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar. una prueba de PPD fuertemente positiva. En contraste los granulomas asociados con la EC son infrecuentes. pueden ser suficientes para iniciar tratamiento. La colonoscopía con biopsia es la prueba diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI ileocecal. aunque la sensibilidad reportada de cada test es variable. el mismo que es gratuito. Las biopsias endoscópicas profundas deberían ser tomadas de los márgenes de la úlcera y del lecho. La dosis debe administrarse por kilo de peso corporal. aún cuando los estudios histológicos y bacteriológicos sean negativos. Muchos autores recomiendan iniciar terapia si hay un alto índice de sospecha de TBI. siendo el esquema terapéutico similar al de la TB pulmonar. En el Perú el tratamiento que recomienda el Programa de Control de Tuberculosis del Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro drogas: isoniazida. La biopsia es útil para identificar células linfomatosas o carcinomatosas.1%. de acuerdo a los hallazgos clínicos. linfoma y adenocarcinoma. En un estudio nacional en un hospital de Lima. de los cuales cinco eran pacientes que presentaban SIDA y uno cirrosis hepática. 270 . las que son administradas por seis meses (Tabla 4 ). se puede presentar colitis crónica. Estrategia a seguir cuando el diagnóstico es dudoso El diagnóstico de TBI puede ser difícil de establecer aún cuando se realicen toda la metodología diagnóstica descrita anteriormente. radiológicos y colonoscópicos. pirazinamida y etambutol. Las biopsias obtenidas de estas úlceras. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a TBC pulmonar es más sencillo que cuando no existen antecedentes o lesiones específicas pulmonares activas. sospecha de TB en la radiografía de tórax y el provenir de una zona endémica como la nuestra. sobre 53 pacientes tratados. Otros sugieren realizar una laparotomía exploratoria en ausencia de un diagnóstico definitivo. En pacientes con lesiones ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas compatibles con TBI. transaminasas y creatinina sérica. Una combinación de histología y cultivo de material de biopsia puede establecer el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. La amebiasis es usualmente una enfermedad aguda. debe solicitarse exámenes tales como Hemograma. La citología obtenida por aspiración endoscópica con aguja puede ser positiva aún cuando la biopsia haya sido negativa. amebiasis. con una tasa de resistencia de 13. una historia de exposición a TB. colitis por Yersinia enterocolítica. dado que los granulomas TB son a menudo submucosos en comparación a la localización mucosa de los granulomas de la EC. no confluentes y no caseificantes. las cuales suelen estar rodeadas de mucosa normal muestran trofozoitos de E. Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos.Neelsen para BAAR y cultivo. de esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas. TRATAMIENTO El tratamiento estándar con drogas antituberculosas es altamente efectivo. Los pacientes típicamente tienen este organismo en sus heces y una serología positiva para ameba.

A. PRONÓSTICO Aún existe un elevado riesgo de muerte por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. La cirugía de bypass para lesiones obstructivas debería ser evitada debido a complicaciones de síndrome de asa ciega. hemorragia masiva y obstrucción intestinal que no responde al manejo médico. Esquema de tratamiento para TBI (Excepto domingos y feriados). tales como. V. Los pacientes con estenosis extensas o múltiples tienen menos probabilidad de responder a la terapia médica.Drs. intest. intest. Paz. La obstrucción es la complicación más frecuente. Cabrera. Tabla 4. J. esta técnica parece segura y puede obviar la necesidad de cirugía. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4a. R. perforación cerrada con abcesos o fístula. Mestanza. Cuando se detectan estenosis de ileon distal por colonoscopía se puede plantear dilatación transendoscópica con balón. inflamat. Ferrandiz. Garrido. Aún cuando la experiencia es muy limitada. presentándose generalmente durante la terapia debido a un proceso de cicatrización. Sin embargo. y tuberc. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía está reservada para pacientes que han desarrollado complicaciones. los que son multidrogorresistentes o los que cursan con complicaciones severas. C. . Se debe realizar la menor resección quirúrgica posible.Enfermed. 271 . la mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional falleciendo aquellos que abandonan el tratamiento. perforación libre. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4b.

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2/100 000 habitantes. encontrando colitis microscópica en 44 de ellos (40%).8/100 000 habitantes. Tabla 1. Inflamación crónica de mucosa (histología) Las características histológicas que distinguen estas dos patologías están detalladas en la Tabla 1.2/100 000 personas – año y una prevalencia de 10-15.6-5. Mucosa normal en colonoscopía 3.Dr. En EEUU la incidencia de colitis colagenosa y linfocítica es 5. a raíz del caso de una mujer con diarrea acuosa crónica.7 a 4. Diarrea crónica 2.1 y 9.Colitis microscópica . 275 . ETIOLOGÍA La colitis microscópica es encontrada en 4-13% de pacientes con diarrea crónica. para describir el «hallazgo incidental» de un leve incremento en el número de células inflamatorias en biopsia colónica en un grupo de pacientes investigados por diarrea crónica. mucosa rectal normal microscópicamente. respectivamente. y una banda de colágeno subepitelial engrosada en la microscopía. Raúl Komazona Sugajara DEFINICIÓN El término colitis colagenosa fue descrito primero por Lindstrom en 1976. En 1980 se acuñó el término de colitis microscópica por Read y colaboradores. Raúl Komazona Sugajara CAPÍTULO 18 Colitis microscópica Dr. En el Perú. Los términos colitis linfocítica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la asociación de: 1. En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron el término colitis linfocítica. En Europa la colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0.7/100 000 habitantes. Valle– Mansilla y colaboradores estudiaron 110 pacientes con diarrea crónica. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia reportada de 3.0/100 000 personas – año y una prevalencia de 14.

pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo para descartar esta posibilidad. cambios tipo colitis linfocítica se ha visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten. aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales. con la razón de mujer a hombre en el rango entre 2. Sin embrago. síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía. La histología es similar a la vista en colitis microscópica. otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I.3 en colitis linfocítica y colagenosa. III y VI. No se ha reportado una asociación con cáncer de colon. Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial. Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa. Infección La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico. particularmente para colitis colagenosa. 276 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .7/1 y 9/1. Primero.GASTROENTEROLOGÍA Se han reportado una preponderancia femenina. Reportes de colitis linfocítica muestran una más leve preponderancia femenina. quizá relacionado al hábito de fumar. Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1. incluyendo antinflamatorios no esteroideos (AINEs). aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad. carbamazepina y simvastatina. que es más frecuente en estos pacientes. La presencia de colágeno tipo II Figura 1. Por ello. PATOGENIA Asociaciones HLA Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa. Ingestión de drogas Varias drogas han sido asociadas con el desarrollo de colitis microscópica. se postula la posibilidad de una etiología infecciosa en colitis microscópica. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica. o no diferencias. de acuerdo a un estudio. En algunos casos se observó mejoría rápida tras la suspensión del fármaco. Anormal metabolismo del colágeno La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI. La incidencia de colitis microscópica se incrementa significativamente con la edad y el diagnóstico es típicamente hecho en la sexta o séptima década de la vida. ranitidina. No se ha reportado un claro riesgo familiar. Segundo. Otros autores no han encontrado asociaciones HLA. similar a patrón visto en enfermedad celíaca. Reacción anormal a antígeno luminar Este mecanismo es sugerido por varias líneas de evidencia. incluyendo niños.

El inicio de la diarrea es frecuentemente súbito. La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa. Otras características reportadas son dolor abdominal. Se ha reportado un promedio de 6 deposiciones por día. diabetes mellitus. . urgencia e incontinencia.La colonoscopía es típicamente normal. síndrome de CREST. leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. HISTORIA NATURAL La historia natural de la colitis microscópica es variable. mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno. anticuerpos antigliadina y antiendomisio son encontrados en 5-17% y 2-4% de pacientes con colitis microscópica refractaria al tratamiento.Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas. No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades. Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas. leve disminución de peso. ENFERMEDADES ASOCIADAS Numerosos autores han reportado la asociación de enfermedad celíaca con colitis colagenosa y linfocítica. El tipo HLA-DQ de pacientes con colitis microscópica ha mostrado una incidencia incrementada de alelos asociados a enfermedad celíaca. Un gran estudio de 176 pacientes con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 casos de enfermedad celíaca concomitante. El epitelio colónico normal contiene menos de cinco linfocitos por 100 células epiteliales superficiales. . DIAGNÓSTICO Las características histopatológicas claves de la colitis microscópica son las siguientes: • Incremento de linfocitos intraepiteliales Es la característica básica de la colitis linfocítica. náuseas. así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. pero hay reportes de hasta 20 deposiciones diarias. pueden encontrarse leucocitos fecales. excepto sobre folículos linfoides donde este número es mayor. En colitis linfocítica se encuentra más de 20 linfocitos por 100 células epiteliales. Completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento ocurre en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa. El patrón de la diarrea a largo plazo puede ser crónico y contínuo o intermitente y con recaídas. síndrome de Sjogren. la colitis linfocítica más frecuentemente llegó a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa. edema y erosiones superficiales. Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal. factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos. Raúl Komazona Sugajara sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica. la mayoría de pacientes alcanza la remisión de síntomas en pocos años. por lo que al inicio puede confundirse con una diarrea infecciosa. Cuando las dos patologías estuvieron asociadas. esclerodermia.Dr. De otro lado. artritis reumatoide. incluyendo el HLA-DQ2. anorexia. Todos los estudios encontraron que en ambos tipos de enfermedad.Colitis microscópica . En el más grande estudio de historia natural. como eritema. • Injuria epitelial Las células epiteliales de la superficie están aplanadas y hay áreas localizadas de separación y pérdida epitelial (más en colitis 277 . Otras enfermedades autoinmunes asociadas con colitis microscópica incluyen enfermedades tiroideas. anemia perniciosa y sarcoidosis. CUADRO CLÍNICO El síntoma primario en colitis microscópica es la diarrea acuosa no sanguinolenta. anticuerpos antinucleares. el diagnóstico de enfermedad celíaca frecuentemente precedió al de colitis microscópica. pero puede haber leves cambios parcelares.

• Loperamida ha sido empleada en algunos reportes. El grosor de la banda de colágeno normal en el colon es de menos de 3 micras. Diarrea secretoria idiopática crónica. A pesar de toda esta evidencia. • Colestiramina ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 5. 19. otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayoría de biopsias diagnósticas. demuestran incrementada mitosis. Enfermedad celíaca. La lámina propia está invadida por un infiltrado de células mononucleares. 278 . Deficiencia de ácidos biliares. Colitis isquémica. Enteritis por radiación. pero en colitis colagenosa se puede encontrar entre 10 y 100 micras. 6. 18. Manipulación de la dieta: no gluten.GASTROENTEROLOGÍA colagenosa). La presencia de neutrófilos es infrecuente. El grado de celularidad de la lámina propia pero no el grosor de la banda. TRATAMIENTO Dentro del tratamiento hay tres áreas a considerar: 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. macrófagos y mastocitos. Enfermedad células mastocitos. 8. • Banda de colágeno subepitelial engrosada (sólo en colitis colagenosa) La única característica diagnóstica de colitis colagenosa. 10. Diarrea Iatrogénica. pero se ha visto que la respuesta al tratamiento varía con la presencia o no de mala absorción de ácidos biliares. Insuficiencia pancreática. 2. Posee pocos efectos colaterales. Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado. Tumores neuroendocrinas. Incluso los estudios reportan que el recto está respetado en 11-40%. Síndrome de úlcera renal solitaria. 16. eosinófilos. Colopatía apoptótica. 3. Infección (diarrea Brainerd) 7. Amiloidosis. 9. Evitar agentes incitatorios: suspensión de AINEs. Abuso de laxantes. En algunos estudios se ha observado que el grosor de banda de colágeno y los linfocitos intraepiteliales van disminuyendo del ciego al recto. incluyendo linfocitos. 13. y pacientes quienes tienen enfermedad celíaca asociada no tratada. Terapia con fármacos: • Infiltrado de células mononucleares de lámina propia. 4. 17. 11. 3. 15. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn. 21. Diverticulitis. Sin embargo. 20. Síndrome de intestino irritable a predomínio diarrea. 14. 12. Las criptas están bien preservadas. Mala absorción carbohidratos. Enfermedades endocrinas. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica. esto no ha mostrado eficacia en pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada. La membrana basal es normal. 2. se ha correlacionado con severidad de diarrea. deberían recibir una dieta libre de gluten. Neuropatía diabética. Sin embargo. Fuente dietaria de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental. tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. se acepta que sigmoidoscopía flexible es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos.

Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas. Bhathal P y Gibson P. como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. fue comparada con placebo en un estudio de 11 pacientes. 11:1241-1245. Interventions for Treating Collagenous Colitis: A Cochrane Inflammatory Bowel Disease Group Systematic Review of Randomized Trials. 4. Medicamentos usados para tratar colitis microscópica Figura 2. 99:2459-2465. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. en una revisión sistémica de ensayos randomizados mostró ser efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis colagenosa. WArren B y Jewell D. Raúl Komazona Sugajara • Los 5 aminosalicilatos. 3. debe cambiarse de medicación. Am J Gastroenterol 2004. Boyer J. Warren B. No hubo seguimiento histológico. antibacterianas y antiinflamatorias. Gay G. 2. • La prednisolona. • Los agentes inmunosupresores han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. La respuesta fue observada dentro de 2 semanas en 11 de 12 pacientes. 5. Scand J Gastroenterol 2002. Microscopic colitis: a Clinical and pathological review. Microscopic colitis: classification and terminology. 40:374-376. Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica. 17:236-248. Microscopic colitis.Dr. Stroehlein J. Sostenida remisión se alcanzó en 9 pacientes. de los cuales 47 recibieron budesonida y 47 placebo. a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas. Fraser A. Microscopic colitis. También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina. La cirugía se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico. 6. con significativa respuesta clínica e histológica. Un total de 94 pacientes fueron enrolados en tres estudios. Guidelines of the French Society for 279 . Ponchon T. Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad. McDonald JK. totrexate fue efectivo y seguro a bajas dosis semanales. de acuerdo a un estudio.0064). En un reporte. Beaugerie L. J Gastroenterol Hepatol 2002. resultando en una respuesta clínicamente significativa (p=0.Colitis microscópica . • El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas. Histopathology 2002. Algoritmo de colitis microscópica BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA 1. Napoleon B. meTabla 2. Tagkalidis P. y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía. Curr Opin Gastroenterol 2003. Canard J et al. Edwards C y Travis S. Chande N. • La budesonida. 20:27-31.

19. Int J Surg Pathol 2004. Endoscopy 2005. Response to Treatment. 78:264271. Tremaine W and Sandborn W. 98:S31-S36. 38:S27-S30. Microscopic Colitis with Giant Cells. Jessurun J. Am. Budesonide treatment for collagenous colitis: A randomized. placebo-controlled. Cheong DMO. 39:837-845. Inflamm Bowel Dis 2004. Gastroenterology 1999. Changing Dogma. Zins BJ. Collagenous colitis with watery diarrhea a new entity? Pathol. Dis Colon Rectum 2002. 123:978-984. Am J Gastroenterol 2003.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 45:123-126. Read NW. Gut 1999. Bartram H et al. J Clin Gastroenterol 2004. Collagenous and lymphocytic colitis: subject review and therapeutic alternatives. Tysk C. R. Ectors N. 40:335-338. Gastroenterology 1980. Recavarren-Arce S. 9. Am J Gastroenterol 2002. et al. 38:S31. Pathologic Considerations. 18. León Barúa R. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis Syndrome. Esteve M. 24. 12(1):45-48. Yardley JH. Lindtrom CG. Rev. Read MG. Scand J Gastroenterol 2004. Lymphocytic (microscopic) colitis: a comparative histopathologic study with particular reference to collagenous colitis. 27. Berendson-Seminario R y Biber-Poillevard M. Robert M. et al. 38:S18-S26. 1976. 37:97-98. Santa Ana CA. 97:794-802. Bastlein E. et al. Salas A. et al. 45:375-81. Pardi D. Niemela S. Microscopic Colitis with Giant Cells : A Rare New Histopathologic Subtype ?. Lazenby AJ. Yang P. Fine KD. 17. Microscopic Colitis: epidemiology and treatment. Chronic diarrhea of unknown origin. Loftus E. Lymphocytic colitis: a distinct clinical entity? A clinicopathological confrontation of lymphocytic and collagenous colitis. Wouters K. Galandiuk S. Forné M y Viver J. 12. Collagenous and Lymphocytic Colitis: Evaluation of Clinical and Histological Features. Sandmeier D y Bouzourene H. Microscopic Colitis. Eur. 11. Schulte K. Gut 1999. Schiller L. J Clin Gastroenterol 2004. double blind. 22. Batts KW. Tysk C. 1989. Autoantibodies and immunoglobulins in collagenous colitis. Pathol. 11:87-89. Valle-Mansilla JI. 14. An Update.anal anastomosis: report of case.: Lymphocytic colitis treated with proctocolectomy and ileal J-pouch.GASTROENTEROLOGÍA Digestive Endoscopy (SFED). Gastroenterology 1995. 109:449-455. 15. and collagenous colitis. 6: 85-91. Bohr J. Gastroenterology 2002. J Clin Gastroenterol 2004. Karttunen T and Lehtola J. 280 . Do K. 1995. 23. Bohr J. 8. Krejs GJ. Panaccione R. High prevalence of celiac sprue-like HLA-DQ genes and enterophaty in patients with the microscopic colitis syndrome. Sandborn WJ. and Long-Term Follow-up. 10:860-870. Proctor D. Microscopic Colitis: A Reviw¡ew. Bayless TM. Koskela R. 26. Tremaine WJ. 20. 28. Gastroenterol. Gastroenterol Perú 2002. Heymer P. Giardiello FM. Varghese L. 20:18-28. Bonner GF. 16. D’Haens G et al. Colitis Microscópicas en Pacientes con Diarrea Crónica. 98:340-347. Pardi D. Morawski SG. Tremaine WJ. 22: 25. 109:449-455. Inflamm Bowel Dis 2000. Jarnerot G. Miehlki S. Diagnosis of lymphocytic or collagenous colitis in patients with ulcerative colitis or Crohn’s disease. multicenter trial. Role of Endoscopy in Microscopic Colitis. Staels F and Geboes K. 13. The Clinical and Pathologic Significance of Microscopic Colitis.: Collagenous colitis and fecal stream diversion. Fordtran JS. Bethke B. Tremaine WJ. Baert F. 7. J. Short and long term follow up of treatment for lymphocytic. 10. Clinical Characteristics of Collagenous and Lymphocytic Colitis. 116:A833. 39:73-6. 21. Smyrk T. Espinós J. Hum. Fernández-Bañares F. 90:1394400. et al. Histopathology 2002. et al. Libbrecht L. Am J Gastroenterology 1995. 29. Microscopic Colitis. Am J Gastroenterol 2003. Meier E. Petras RE.

Amebiasis extraintestinal 1. Diagnóstico Trofozoitos en heces frescas. II. invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal. ‘! F. Amebiasis asintomática o portador sano. hepatomegalia dolorosa 30-50%. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas. c) Apendicitis amebiana. Amebiasis intestinal 1. Características clínicas I. d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma.Parasitosis . No se diferencian morfológicamente. también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos). Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda. El hombre es el único hospedero. Masa tumoral flanco o FID. b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año. III. c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal. Mayor frecuencia en lóbulo derecho. puede vivir como comensal en el colon. pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos. Leucocitosis. pérdida de peso 33-50%. No invasiva. 2. Etiología y patogenia El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. También en otras localizaciones. ‘! moderado de transaminasas. mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito. b) Colitis fulminante o megacolon tóxico.Dra. alcalina. se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo). 281 . fiebre y dolor abdominal 8490%. observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh. Amebiasis intestinal crónica: a) Colitis crónica: Portadores crónicos. Angélica Terashima Iwashita CAPÍTULO 19 Parasitosis Dra. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: a) se quedan en la luz sin producir lesiones. Angélica Terashima Iwashita AMEBIASIS Definición Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). diarrea 20-33%. b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras).

Puede perforar el intestino. Diagnóstico diferencial • Balantidiosis • Disentería bacilar • Trichurosis • Schistomiosis • Diarreas por intoxicación alimenticia • Colitis ulcerativa • Colon irritable • Diverticulitis • Poliposis • Adenocarcinoma. Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%) son reservorios de infección humana (< 1%). Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d. niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d. anemia en 75%. el hombre posee resistencia natural considerable. crónica: Diarrea intermitente semanas o meses. Etiología y patogenia Es el único ciliado patógeno y el más grande de los protozoarios patógenos. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. parasitosis múltiple. causar abscesos hepáticos y pulmonares. semejante a la disentería amebiana. eosinofilia en 40. el quiste mide 45-70 µ. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. amarillo claro. niños 3050mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d. puede penetrar a capas más profundas facilitada por la hialuronidasa del parásito. En las epidemias el hombre es la principal fuente de infección por transmisión directa y contaminación de alimentos. BALANTIDIOSIS Definición Infección del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentería amebiana.7%. 3.Tópicos Selectos en Medicina Interna . niños 3050mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d.GASTROENTEROLOGÍA Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. El trofozoito mide 50-200µx20-70µ. ingerida en bebidas o alimentos contaminados. Enfermedad crónica. Cosmopolita. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d. con diarrea mucosanguinolenta. niños 30-50mg/Kg/d x2-3d. con rasgos de sangre o sangre microscópica. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared. Asintomático 2. 282 . la dieta rica en carbohidratos. niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. 2. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar daño. Lumbreras considera que favorecen su presentación el clima húmedo. aún en los vasos sanguíneos o linfáticos. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d. Sería una exacerbación de la diarrea crónica o la primera manifestación clínica de un paciente asintomático. sin moco. es la forma infectante. esporádicamente en áreas frías con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal. ganglios linfáticos y mesentéricos. en otros produce ulceración de la mucosa. Tratamiento 1. flora bacteriana y la aclorhidria. b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal. invadir el apéndice. líquida. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO. como la producida por la Entamoeba histolytica. pero reportado más en climas cálidos. Cuadro clínico 1. 3.

emergente en los últimos años causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. en países Introducción Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. hominis en las heces. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. Características clínicas Diarrea aguda o crónica. absceso hepático. Niños > 8años 10mg/Kg/d x10d. Es posible que la forma quística sea la infectante. Se presenta en 4 formas. Produce enterotoxinas. Diagnóstico. repetido a las 6 h. También náuseas y vómitos acompañados de diarrea que llevan a deshidratación. quien se parasita por la ingestión 283 .Dra. Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. No invade la mucosa intestinal. Niños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d • Tetraciclina 500mg qid x10d. Etiología y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos) • Técnicas de concentración (quistes) • Cultivo en medio monofásico de Lumbreras • Coloración hematoxilina férrica para estudio morfológico. desarrollados 1. máx 2g/d. Isosporiosis Definición Producida por Isospora belli que infecta sólo al hombre. pulmonar. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos. cólico abdominal. Diagnóstico diferencial • Disentería amebiana • Trichuriasis • Disentería bacilar • Colitis ulcerativa.5-10 %. fatiga. aunque puede presentarse edema e inflamación. Tratamiento • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de SCN 2g ÷ 3 dosis x3d • SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d • TMP-SMX bid x10-15d • MNZ 500-750 mg tid x10d • Nitazoxamida 500mg bid x3d. flatulencia. Puede ser fatal. La infección está asociada a diarrea aguda o crónica en numerosos reportes. Tratamiento • Características clínicas 1 y 2: de elección sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h • Características clínicas 3 y 4: agregar S. balonamiento abdominal. que produce disminución o desaparición de B. • Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. urticaria. Colitis fulminante (raro): perforación intestinal. Examen coproparasitológico: técnicas de concentración. También existe correlación con disminución de síntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX. Angélica Terashima Iwashita 4. COCCIDIOSIS BLASTOCYSTOSIS Definición Patología intestinal del humano.Parasitosis . ganglios mesentéricos. 1. Prevalencia en países en desarrollo de 30-80 %. aminosidina 250mg IM.

2. Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden.GASTROENTEROLOGÍA de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados. amenazando la vida. Características clínicas Puede ser asintomático. colon. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA. Patogenia Aplanamiento de las vellosidades intestinales. dolor abdominal. hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorción. calambres. parvum (humanos y terneros) y C. Incubación 2-22 días. Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente. Cyclosporiosis Definición Producida por la Cyclospora cayetanensis. Infección localizada en el yeyuno. Cryptosporidiosis Definición Producida por el Cryptosporidium parvum. pérdida de peso. Diagnóstico Métodos de concentración o de tinción (Kinyoun. En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo. agua) con ooquistes infectantes (inóculo infectante 132 ooquistes). pulmones. meses o indefinidamente. Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe. Etiología Tamaño promedio de 30 X12µ. muris de ooquistes más grandes (ratones). esófago. apéndice. Uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982. malolientes y aumento de grasa fecal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diarrea. vómitos. Tratamiento Ninguna terapia óptima. ileon. Características clínicas Incubación en 7 días. duodeno. Transmisión fecal-oral (alimentos. Cólico abdominal. 3. recto. Diarrea acuosa moderada a profusa. malestar general. leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas. . fatiga. como mínimo. Diagnóstico • Técnicas directas con o sin fijadores • Método de concentración de Sheather • Tinción con fucsina básica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) • ELISA. heces de amarillo pálido. Ziehl-Neelsen modificado. grave y prolongada (SIDA). Patogenia Acortamiento o ausencia de las microvellosidades. fiebre moderada. moscas. estómago. anorexia y fiebre moderada. Con frecuencia creciente en los últimos 12 años. 284 Etiología Dos especies asociadas a mamíferos: C. con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de células mononucleares. debilidad. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. Duración 1-3 semanas. Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid x3 semanas. la más reciente coccidia identificada (1993).

malabsorción con deficiencia de disacaridasa. Se transmite por ingesta de quistes de persona a persona. Altera el crecimiento y desarrollo en niños. patógeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene sólo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. Los quistes se eliminan en las heces. pérdida de peso. En infecciones masivas: Síndrome de malabsorción por atrofia de la vellosidad intestinal.Dra. • Giardiasis aguda: 25-30%. En niños: diarrea acuosa. Diagnóstico diferencial con las otras coccidias Tratamiento • TMP/SMX tid o qid x7-10d • MNZ 500mg tid x7-10d. dolor abdominal difuso. vitamina A y B12. heces malolientes grasosas. Incubación 1-10 días. Resistente al jugo gástrico. hierro. inflamación de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales. Características clínicas • Asintomático: 5-15%. en países tropicales o no tropicales. intestinalis. En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatología es más intensa y grave. inicio agudo 68% e insidioso 32%. balonamiento abdominal. inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales.Parasitosis . Safranina • Técnicas de concentración: flotación de Sheather y sedimentación de etil acetato formalina • Autoflorescencia Etiología y patogenia La Giardia lamblia o G. duodenalis o G. Curso benigno excepto niños menores de 5 años y gestantes. es un protozoario flagelado piriforme (15x7µ). Su ciclo es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo. • Trofozoitos y quistes en exámenes coproparasitológicos (3 diagnostican 90%) • Enterotest para casos difíciles • Coproantígenos 85-96% sensibilidad. Diarrea prolongada mayor a 7 días. Incuba en 1-2 semanas. baja de peso mayor a 5 Kg en 50%. molestia epigástrica que aumenta con alimentos. Angélica Terashima Iwashita Etiología Coccidia de 8-10u diámetro. GIARDIASIS Definición Parasitosis que predomina en niños. • Giardiasis crónica: profundo malestar. baja de peso. Patogenia Acortamiento de vellosidades intestinales. principalmente deficiencia de IgA secretoria. lactosa. Hipoglobulinemia. DXilosa. absorción de vitamina A y B12. 90100% especificidad 285 . No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparásitos) y artritis reactiva. Patogenia Produce acción mecánica sobre la mucosa intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de los trofozoitos mediante su ventosa originando inflamación. Diagnóstico • Aspirado duodenal • Biopsia. flatulencia. Se presenta de 15-30% en menores de 10 años. ZiehlNeelsen modificado. lactosa (2040%). dolor abdominal. posible deshidratación severa. Diagnóstico • Técnicas de tinción: Kinyoun. Características clínicas Puede ser asintomático en inmunocompetentes. se desenquista en el intestino delgado.

mortalidad 60 mil/año. morbilidad 350 millones. en 14 días rompen los alvéolos→ ascienden a la tráquea. Los huevos embrionan en 14 días en suelo húmedo. Los más importantes son Enterocitozoon bieneusi (única especie exclusiva de humanos). Cryptosporidiosis. salen las larvas a la luz intestinal → torrente sanguíneo. hígado. niños 5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. Trachipleistophora hominis: infección entérica y diseminada (queratoconjuntivitis. puede invadir el tracto biliar hepatitis. mal absorción. Etiología y patogenia Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ x 1. Ziehl-Neelsen modificado • Técnica de inmunoflorescencia • Gram modificado • Gold Standard M/E • Anticuerpos fluorescentes • PCR • Detección en biopsia • Esporas en heces. cuniculi. Diagnóstico • Coloración tricrómica. pulmón. 7 géneros infectan a humanos. En formas diseminadas: SNC. Parásito de peces e insectos. Etiología y patogenia La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm. con formación de granulomas y destrucción celular. niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d • SCN 2g ÷ 3 dosis x1d. • Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin sangre. asintomáticos o diarrea aguda autolimitada. orina Diagnóstico diferencial. urino-oral) o inhalación de esporas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 286 . niños 30-50mg/ Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Furazolidona 100mg tid x 7-10d. Encephalitozoon. Produce granulomas con un centro necrótico. TMP-SMX. ASCARIOSIS Definición Es una de las geohelmintiasis más comunes y difundidas del humano. lesiones SNC. Transmisión: ingestión (fecal-oral. MICROSPORIDIOSIS Definición Infección zoonótica oportunista emergente en pacientes VIH y espectro clínico-patológico en expansión. bronquitis. sinusitis). bieneusi) • Otros: MNZ. localizados en el intestino delgado.5-4µ. En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento de enterocitos. llegan al pulmón. etc. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados. E. son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a • Encephalitozoon (Septata) intestinalis. riñón. Tratamiento • MNZ 250mg tid x 5-7d. son ingeridos → intestino delgado. Tratamiento • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E. nefritis. miocardio.GASTROENTEROLOGÍA • ELISA glicoproteina de la pared del quiste • Aspirado duodenal • Biopsia duodenal • Hemograma sin eosinofilia.. primaquina. cuniculi. Isosporiosis. E. neumonía. Características clínicas • En inmunocompetentes: autolimitado.

7 mm.5 mm) de ambas especies difieren en partes de la cápsula bucal para fijarse a la mucosa intestinal. Ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos. apendicitis. americanus posee placas cortantes. En invasión masiva: S. vive 4-20 años. Lesiones en la piel: • Eritema. Los huevos pasan al suelo. succiona 0. OMS (2005) estima 1 300 000 000 infectados. Obstrucción de vías biliares o hemorragia pancreática pueden llevar a cirugía. El N. vive 5-7años.5-0. Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año de vida. Características clínicas Asintomático con frecuencia. Si existen en gran número. absceso hepático. vesículas y pústulas si se infectan (casi no percibido) • Pequeñas hemorragias cuando pasan por los pulmones • Focos neumónicos en invasión masiva • Reacción inflamatoria en el sitio donde se fija el parásito • Pérdida de sangre por la succión y hemorragia 287 . Ésta infecta al ser humano por vía cutánea en el suelo. Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos cortantes. Si las larvas no van al pulmón. Al pasar por pulmón: hemorragia e inflamación. produce pérdida de sangre diaria 0. abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. ANQUILOSTOMIASIS Definición. Etiología y patogenia La forma adulta (m 10-13 mm x 0. Löeffler (lesiones múltiples de alveolos. Período prepatente de 6-8 semanas (N. Angélica Terashima Iwashita adulto en 60-75 días después de la infección. 65 000 muertes/año. obstrucción de vías respiratorias superiores por migración de ascaris. entra al torrente sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritación de la mucosa. incuban 24 horas a rabditoide. sino a circulación arterial: granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos. duodenale posee dientes. peritonitis. edema. l 8-11 mm x 0.Dra. Tos moderada a neumonitis severa). En menor frecuencia. perforación intestinal. americanus) y 6-15 semanas (A. se entrelazan → nudos de Ascaris → obstrucción intestinal. Síntomas intestinales en grandes infecciones. morbilidad 150 000 000. Diversas patologías según el lugar donde migran. puede aún persistir en el norte de Europa si existe un microclima óptimo como en las minas y si el saneamiento ambiental es pobre. pápulas. 4 días después en suelo húmedo se transforma a larva filariforme. Diagnóstico • Huevos en exámenes coproparasitológicos • Larvas en esputo • Gusanos adultos eliminados espontáneamente o vistos por administración de contraste para examen Rx • Colangiografía • Eosinofilia Diagnóstico diferencial • Eosinofilia pulmonar tropical • Strongyloidiasis • Anquilostomiasis • Schistosomiasis aguda. Cólico abdominal es el más frecuente. El A.4-0. duodenale). Tratamiento • Mebendazol 100 mg bid x3d • Flubendazol 300 mg bid x1d • Albendazol 400 mg x1d • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d. Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator americanus.Parasitosis .26ml/gusano.03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d.

cefalea pulsátil durante el ejercicio. Repetir en niños a las 2 semanas. nauseas. ansiedad e irritabilidad. anorexia. intranquilidad. ENTEROBIOSIS Definición Nematodiosis cosmopolita. Etiología y patogenia El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. Diagnóstico • Orientado por antecedentes epidemiológicos • Técnica de concentración (huevos) • Diferenciación de especies con Técnica Harada-Mori. • Tratamiento de la anemia. Se transmite vía fecal-oral. insomnio. si el parásito migra a ellos. La m grávida elimina 11 288 . rascado → escoriaciones → infección bacteriana. que son infectantes en 6-12 horas. intensa eosinofilia. hígado. No eosinofilia ni anemia. especialmente en el ciego. diarrea ocasional. inestabilidad emocional. apéndice e ileon terminal. con infecciones secundarias por el rascado • Granulomas en genitales. sombreado transitorio en radiografía. A veces prurito en sitio de penetración. transtornos gastrointestinales. hiporexia. leucorrea. Diagnóstico diferencial • Entidades que causan prurito anal o genital • Hemorroides • Fisura anal • Patología inflamatoria del ano o del recto • Candiasis o trichononiasis en mujeres.GASTROENTEROLOGÍA • Anemia ferropénica • Eosinofilia Características clínicas Asintomático durante su pasaje por el torrente sanguíneo. La erradicación puede necesitar cursos > 1 año por reinfecciones por huevos del medio ambiente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . con gran debilidad. disnea. Anemia progresiva y crónica. Diagnóstico Test de Graham X 3: 90% sensibilidad. peritoneo. apéndice. Diagnóstico diferencial 000 -16 000 huevos/día. disminución de peso. STRONGYLOIDOSIS Definición Es una de las nematodiasis más importantes porque produce la entidad clínico parasicológica «autoinfestación o auinfección • Otras causas de anemia • Neumonía. lipotimias. enuresis. mareos. con retardo físico y mental en infecciones severas adquiridas desde la niñez. Vulvitis. Tratamiento • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x2d • Albendazol 200mg bid x3d • Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d. Características clínicas Prurito anal. que afecta especialmente a los niños. En el intestino: dolor epigástrico. donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto • Reacción inflamatoria local por migración de los gusanos adultos. Tratamiento Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilácticas. Durante migración a través de pulmones: tos. pulmón. acidez. El Ev vive en la parte superior del colon.

anorexia. ivermectina 200µg/Kg/d x2d cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestación). Tratamiento • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d después de alimentos • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma intestinal). Pueden reinfectar al mismo hospedero por penetrar la piel perianal o la pared intestinal y migrar a través de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano adulto. Mayor prevalencia en climas • Asintomáticos en infección leve. expectoración. 289 . fiebre. ulceraciones. En cuadro intenso: granuloma. • Neumonitis con tos. ulceraciones. 10 000 de mortalidad/año. bacterias. • Inflamación y eritema en piel. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras para heces y esputo • El esputo u otras secreciones positivas a larvas filariformes hace el diagnóstico de autoinfestación • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93% sensibilidad.Parasitosis . Es el único geohelminto humano que puede multiplicarse en estado de vida libre a larva filariforme (forma infectante). TRICHUROSIS Definición La cifra estimada de esta geohelmintiasis es de 1 050 000 de personas afectadas. exudados e inflamación local en lesiones al perforar alvéolos pulmonares. Características clínicas • Síndrome Löefler en casos intensos. Etiología y patogenia El Strongyloides stercoralis m mide 2mm. El humano se infecta por la penetración de larvas filariformes a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. vive en la mucosa del intestino delgado donde deposita sus huevos que liberan las larvas rabditoides. Llenura precoz. que se puede infectar secundariamente en espacios interdigitales de los pies o cualquier otra zona. • Las formas clínicas severas están asociadas al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas en 74. • Síndrome de autoinfección (denominada hiperinfección por otros autores): síntomas intestinales acentuados hasta 30 veces más intensos. Angélica Terashima Iwashita interna» que puede causar la muerte del paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos. malestar. vómitos. • Infecciones severas en inmunosuprimidos: ausencia de eosinofilia es signo de mal pronóstico. • Forma intestinal: dolor epigástrico semejante a úlcera péptica o duodenitis. En autoinfección: lesiones más extensas en todo el intestino. • Larva currens en región perianal. Neumonía en casos severos. Se agrega distensión abdominal. Elevada eosinofilia circulante hasta 85%. mareos. • Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada. Se produce sepsis. y así sucesivamente por lo que puede persistir por más de 60 años. forma en que sale en las heces. con 22 millones de morbilidad.Dra.5 % • El compromiso general severo puede llevar a la diseminación por portar las larvas procedentes. • Patología intestinal según número de parásitos. diarrea. nauseas. shock y muerte. pequeñas hemorragias. Ciclo de autoinfestación: algunas larvas rabditoides después de ser liberadas en la luz intestinal se transforman a filariformes. necrosis de mucosa.

Sólo si tiene > 200 gusanos: baja de peso.5-2m long. En lobos de mar (hospedero definitivo) 6-8cm. colitis ulcerativa. etc). pacificum (Dp). ninguna lesión en mucosa intestinal. éstos quedan colgando en 1/3 de pacientes. Etiología y patogenia Gusano adulto 3-4. incluyendo degeneración severa combinada del SNC. Hace 40 años se eliminaba . Sintomática usualmente en niños pequeños. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero con semejanza a la roseta. distensión abdominal. Etiología y patogenia Mide 0. Tratamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/ Kg/d x3d. Ocasionalmente. La deficiencia severa de vitamina B12 puede causar daño al sistema nervioso. se introduce en el apéndice y lo inflama.005 ml sangre/d.GASTROENTEROLOGÍA cálidos y húmedos con pobre saneamiento ambiental. diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal. apendicitis aguda. El hombre la ingiere y llega a adulto en 10-15 semanas. Scólex sólo dos surcos suctorios. pero generalmente único en humanos. Diagnóstico diferencial Amebiasis. sashimi. es ingerido por un microcrustáceo (copépodo) en donde se transforma en larva procercoide. Cuadro clínico • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x1d 290 • Eliminación espontánea de proglótidos a través del ano. céstodo más recientemente identificado en nuestro medio. en continuo incremento entre los céstodos grandes del hombre. y hemorragia con pocos cambios histológicos. La hembra produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen con las heces. Produce lesión mecánica al introducirse parte del parásito en la mucosa del colon. sushi. Cuadro clínico Generalmente asintomático. edema. La anemia se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y prolapso rectal. DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium pacificum Definición Infección del intestino por D. telescopaje de mucosa rectal en desnutridos. En cuadro severo: colitis. Cuando hay pocos gusanos el daño es leve. déficit de crecimiento en los niños.5cm longitud.Tópicos Selectos en Medicina Interna . A veces lesiones leves de tipo mecánico. Lesiones de tipo exfoliativo: alta utilización de vitamina B12 por el parásito puede conducir a anemia megaloblástica en infecciones > 3-4 años o en grandes infecciones por D. Relacionada al consumo de pescado crudo (cebiche. shigellosis. debilidad. en la actualidad > 90%. Diagnóstico • Identificación de huevos característicos • Identificación de los gusanos si los elimina o se les observa en telescopaje rectal • Proctosigmoidoscopía. balantidiasis. Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. > 15 Dp en cada lobo. al madurar sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio). latum. Cada gusano succiona sólo 0. El tiempo de maduración es de 3 meses. Los huevos son depositados en el mar. inflamación local. Patogenia Generalmente.

al ser ingeridos por el humano o por autoinfección externa (ano-mano-boca). latum • Huevos con cierto parecido a Fasciola hepatica y Paragonimus sp. Diagnóstico Identificación de proglótidos. diarrea. También prurito anal. o huevos mediante una técnica de concentración. después las larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y se trasladan a las vellosidades intestinales donde se insertan y maduran en 2-3 semanas. Dolor abdominal difuso y persistente. vértigo. mareos. cefalea. eosinofilia de 5-10%. Los huevos. en poblaciones con bajas condiciones higiénicas y escasas facilidades sanitarias. Puede presentarse dolor abdominal. Angélica Terashima Iwashita Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes. HYMENOLEPIOSIS Definición Producida por Hymenolepis nana.Dra. Diarrea periódicamente. anorexia. anorexia. más en < 8 años.3%. diminuta • Enterobiasis. 25-45mm X 0. Tratamiento Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. baja de peso.Parasitosis . menos frecuente vómitos 5. Diagnóstico diferencial: • Huevos de H. artralgias. Tratamiento Praziquantel 25 mg/Kg/d. meteorismo. Diagnóstico Identificación de huevos. disturbios del sueño. en el humano la infección sólo es de importancia social. cólico periumbilical. En infección masiva: erosión de la mucosa intestinal. dolor abdominal 23. liberan las oncósferas en el intestino delgado que penetran las vellosidades intestinales y se desarrollan a larvas cisticercoides. hiporexia 35.1%. vómitos. único céstode que mantiene su ciclo biológico entre humanos. eructos.9%. inquietud. Esto explica la alta prevalencia en niños. Es el único céstodo que produce autoinfestación interna. actualmente en ¼ de ellos. 291 . Características clínicas Asintomáticos 21% en un estudio. meteorismo. cefalea. Su principal importancia se encuentra en las pérdidas económicas causada por el decomiso de carnes de vacunos beneficiados. repetir a los 10 d. Más frecuente en climas cálidos. donde el humano alberga al céstode adulto y el vacuno el estadio larval. Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre 5-19 años encontró entre los síntomas más frecuentes: estreñimiento 47. Patogenia Necrosis y descamación del epitelio en el lugar de fijación del gusano maduro. En niños se encuentra en cientos o miles. convulsiones.8-1mm.9%. escozor nasal. scólex si los elimina. diarrea e intolerancia a la lactosa 5. regurgitación. TENIOSIS SAGINATA Definición Producida por la Taenia saginata. Etiología y patogenia Tenia pequeña. urticaria.3 %. Pueden contagiarse directamente de persona a persona. Se adquiere al ingerir los huevos que son embrionados e infectantes desde el momento en que son emitidos en las heces. estreñimiento.5%. • Asintomáticos 14. Diagnóstico diferencial: • Diphyllobothriasis por D.

Puede desarrollar síntomas definidos de enfermedad neurológica focal. solium. Se encuentra en lugares donde se come carne de cerdo semicruda contaminada.5 X 7. El humano puede infectarse con el estadio larval Cysticercus cellulosae. cabras. Deglutir huevos de T. TENIOSIS SOLIUM Definición Cestodiasis mucho menos común que T. náuseas. Cisticercosis cerebral usual se presenta como epilepsia e» 3 años después de infección intestinal. Se fija por medio de sus 4 ventosas a la mucosa de la pared intestinal. infección oral-anal. T. 85% sensibilidad y 95% especificidad • Observar el scólex en heces post tratamiento. El primer indicio de infección es el hallazgo de pequeños nódulos debajo de la piel. por: 1. meteorismo. Cosmopolita. etc. saginata). • Trastorno de ansiedad • Teniosis saginata • Otras causas de convulsiones. Escasa patología: puede causar irritación mecánica en la mucosa intestinal. muslos y piernas. 292 . observadas entre 2 láminas porta objeto • Coloraciones para observar el número de ramas uterinas • Métodos de concentración para detectar huevos (huevos idénticos a los de T. búfalos. Cisticercosis: no hay síntomas en infecciones ligeras.59mm). solium de otra persona a través de alimentos contaminados con heces. Características clínicas Generalmente trivial a menos que desarrolle cisticercosis. Diagnóstico diferencial. Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. anticuchos. cisticercosis de T. pero es más importante por su habilidad para causar enfermedad en el ser humano.) cuando son ingeridos. camellos.GASTROENTEROLOGÍA Etiología y patogenia La T. El humano es el único hospedero definitivo y adquiere la infección al ingerir carne cruda o semicruda (bisteks a la inglesa. bifes a término medio. solium 3-5 m (menor longitud que T. saginata. asado. quien es el hospedero definitivo y el cerdo el intermediario normalmente. Etiología y patogenia T. El cisticerco se enquista en músculos y tejido celular subcutáneo y produce ligera respuesta inflamatoria. Los huevos son infectantes al ganado vacuno y otros herbívoros (llamas. Puede vivir > 25 años.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Es tenia única generalmente. Deglutir sus propios huevos en alimentos contaminados a través de dedos contaminados con heces. Diagnóstico diferencial. etc. solium) • Coproantígenos ELISA. Los proglótidos no se deslizan a través del ano.) que contiene Cysticercus bovis (5. 2. En algunas regiones. Inespecíficos: dolor abdominal. salen del ano solos por movimiento propio o en heces. Características clínicas La queja más frecuente es el deslizamiento o sensación de arrastre de los proglótidos a través del ano y región perineal. hamburguesas. Período de maduración: 10-12 semanas. solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurológicas. cada proglótido contiene 105 huevos. años después se encuentran calcificaciones en músculo en radiografía. rara vez inflamación. saginata mide entre 4-12 m. Diagnóstico • Proglótidos grávidos con > 15 ramas uterinas a cada lado. Posibilidad teórica: autoinfección interna intestinal. Tratamiento.

Asintomáticos: en algunos. La Libertad. RMN • Coproantígenos por ELISA triplica el diagnóstico microscópico. Dos horas después purgante salino • Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. Moquegua. alfalfa.Dra. En la fase aguda: lesiones en el intestino. Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20 años de edad. Ancash. Western Blot. hermafrodita. dolor abdominal. Huanuco. peruvianus y otros Paragonimus • Patologías de hígado y vías biliares. Etiología y patogenia. F. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5 cm X 1. parásito de herbívoros (ovejas. Cajamarca. etc.Parasitosis . Cuzco. 2. Pasco.15%). eosinofilia con cifras hasta 90% Crónica o de localización: síntomas hepatobiliar crónico. hiperplasia celular. Tratamiento • Antiemético. eosinofilia alta. poco dolor local. contenido duodenal. Junín. vacunos). Cosmopolita. sensibilidad 9. hepatomegalia. Diagnóstico En la fase aguda: Fas2 ELISA. Fase crónica: los parásitos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos: inflamación. sensibilidad 98. Seguimiento de 3 meses si no se ha visualizado el scolex post tratamiento. Arequipa. una hora después niclosamida 1g masticada. D. fiebre. pacificum y D. Los departamentos endémicos en el Perú: Amazonas. Diagnóstico diferencial • Huevo infértil y decorticado de A. Angélica Terashima Iwashita Diagnóstico • Hallazgo de huevos en heces (idénticos a huevos de T. 2-4 semanas post-infección. finalmente fibrosis. absceso. lechugas. Infecta accidentalmente al hombre. urticaria. Características clínicas 1. lumbricoides. epigastrio y en cualquier otra región. P. saginata) • Identificación de proglótidos (menos de 15 ramas laterales) y scólex con ventosas y ganchos en heces. 293 . Huevos en la bilis. latum. postratamiento • Biopsia de nódulos subcutáneos • Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad • Cisticercos calcificados en músculos de muslos generalmente.3 cm. con zonas de mayor prevalencia en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. luego de una hora 1g más. Lima. cólicos por obstrucción biliar intermitente e inflamación Extrahepática o ectópica: nódulos subcutáneos en hipocondrio derecho. 3-5 años después de infección inicial y en cerebro e» 10 años después • Quistes viables en TAC. FASCIOLOSIS Definición Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. Tratamiento Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis. signos inflamatorios. peritoneo e hígado con inflamación y pequeños abscesos con eosinofilia. Huancavelica. Ayacucho. Fase crónica: técnica de sedimentación rápida de Lumbreras (de elección) en heces. Lambayeque. diarrea. se desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están infectadas y los humanos consumen crudos berros. ArcoII. Puno. Síntomáticos • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo• • rosa.58% (examen directo. Tacna. eosinofilia circulante elevada. Apurímac. Los parásitos jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia fibrosis y obstrucción.

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Gráfica 2.Dr.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Esófago Efecto sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior (EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15 a 20 mm Hg superior a la presión dentro del estómago. El tema del efecto de los alimentos sobre el aparato digestivo es un tópico muy poco estudiado. De la revisión de la literatura médica de los últimos 10 años. hormonales y mecánicos que responden a múltiples y diversos estímulos. hemos encontrado relativamente pocas referencias. Alimentos. El control de esta gradiente es mantenido por una compleja interrelación de factores neurogénicos. 295 . Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En relación a componentes dietarios o alimentos y su efecto sobre el aparato digestivo. en particular alimenticios. condimentos y bebidas que actúan sobre la presión del EEI Tabla 1. Factores que actúan sobre la presión del EEI Gráfica 1. por lo que muchas referencias del presente artículo datan de varios años. existen conceptos tradicionales sin adecuado sustento o comprobación científica. en relación a las ya existentes. en base a los que generalmente se prescriben en el régimen dietético como parte del manejo terapéutico de las gastroenteropatías. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 20 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo Dr.

por lo que se ha propuesto que además son las metilxantinas que contiene (cafeína y teobromina). En voluntarios sanos se ha demostrado existir una relación entre el reflujo gastroesofágico posprandial y el volumen de una comida líquida. que probablemente 296 . han demostrado que el reflujogastroesofágico inducido por ingestión de una comida parece depender más del volumen que de la densidad de la comida. Piche T. el efecto persiste pese a usar chocolate desgrasado. luego de un estudio prospectivo confirman que la ingesta de vino blanco provoca un disturbio del aclaramiento esofágico debido a un incremento simúltaneo de las contracciones y falla de la peristalsis. drambuí. relacionándose esto con la pirosis que se observa en aquellos que los consumen. Sin embargo. cacao. Así. Hemos observado clínicamente en ciertos pacientes. Clínicamente se sabe que el chocolate precipita pirosis. aceites volátiles de extractos vegetales (pimienta. Inicialmente se pensó que este efecto era consecuencia de su contenido en grasa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que a menudo. Pehl C. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo. quienes no hallan correlación entre el nivel de gastrina en ayunas y prosprandial al estudiar manométricamente el EEI La fermentación colónica de los carbohidratos se sabe que tiene influencia en la motilidad esofágica y gástrica en sujetos sanos. Pehl C. se ha observado que los nutrientes ricos proteínas en general producen elevación de la presión del EEI Este efecto se ha relacionado con un incremento en los niveles séricos de gastrina. grand manier. y col. El segundo mecanismo es la producción de repetidos eventos de reflujo dentro del esófago cuando el pH todavía está ácido después de un previo episodio de reflujo. La cafeína (metilxantina) a dosis normales (una o dos tazas de café) disminuye la presión del EEI. Este efecto atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido comprobado por numerosas experiencias que demuestran efectos efectos sobre la presión del EEI Así. jaleas) así como la de alimentos sazonados con culantro y de bebidas con colorantes de color rojo o rosado. y col. después de la ingesta de cierto tipo de alimentos ocurre pirosis. (TLESRs). cebollas. A los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico se les recomienda evitar la ingesta de comidas voluminosas. etc. menta y otros) que se emplean en la elaboración de sazonadores y licores que se beben después de las comidas (menta. que la ingesta de dulces concentrados (manjar blanco. El alcohol reduce la presión del EEI y además provoca alteración de la motilidad esofágica. mermeladas. Aunque parecen que son varios los mecanismos implicados. las que actúan sobre el esfínter esofágico inferior. contribuyendo así a la producción de pirosis. Los carminativos. Sin embargo. ajos. luego de un estudio en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico han mostrado que la fermentación colónica de carbohidratos no digeribles incrementa la relajación transitoria del esfínter esofágico. produce pirosis. mereciendo estudiarse el mecanismo.GASTROENTEROLOGÍA Hay alimentos que aumentan la presión a nivel del EEI. las comidas grasosas producen un dramático descenso de la presión del EEI pudiendo incluso provocar reflujo gastroesofágico en voluntarios asintomáticos. cointreau. y col. cuando menos puede contribuir en parte para estos efectos la excesiva producción de péptido similar al glucagón (GLP-1). benedictine.) producen hipotensión del EEI. en tanto que la ingesta de dietas ricas en fibra se correlacionan con una reducción del ritmo de síntomas del reflujo gastroesofágico. anís. efecto que no tiene mayor importancia clínica. el número de episodios de reflujo y los síntomas de reflujo. efecto que se postula es mediado a través de la liberación de colecistoquinina. Se ha demostrado que la ingesta de vino blanco induce reflujo gastroesofágico en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico. esta explicación no es aceptada por otros autores. La ingesta de dietas altas en grasas se ha asociado con un incremento de reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. efecto observado sólo hasta los 30 a 45 minutos después de su ingesta.

tomate) el alcohol y los condimentos. Así. los nutrientes tibios aumentan la velocidad de peristalsis. producen síntomas al tener contacto con un epitelio ya alterado. Sin embargo. Existe la hipótesis de que la grasa incrementa la sensibilidad al ácido en el esófago. Alberto Ramírez Ramos también sea por disminución de la presión del EEI (observaciones no publicadas). la que sería relativamente lenta y sostenida de modo que al menos teóricamente se evita la elevación del etanol en la sangre. En él. Considerando que las grasas son particularmente efectivas para inhibir el vaciamiento gástrico. Efecto local irritante sobre la mucosa esofágica Efecto sobre la motilidad gástrica Gráfica 3. Efecto sobre la motilidad En relación a la motilidad. crema o aún aceite de oliva antes de una reunión en la que se va a beber licor. en tanto que los alimentos fríos la disminuyen. como por ejemplo la costumbre de tomar leche. Gráfica 4. Sin embargo. El fumar también produce disminución de la presión del EEI habiéndose propuesto como causa probable al contenido de nicotina o a la liberación de B – adrenérgicos. el estado físico y la temperatura de los alimentos. algunos autores afirman que la naranja y el tomate alteran la motilidad del esófago. ha dado lugar a creencias difundidas desde tiempos muy remotos. limón. éstos se degradan y mezclan. ESTÓMAGO El concepto de la influencia de los alimentos en el funcionamiento del aparato digestivo El estómago es el primer órgano que tiene contacto prolongado con los alimentos. Entre ellos se encuentran los jugos cítricos (naranja. Efecto sobre la motilidad del esófago Efecto local sobre la mucosa Hay alimentos que sin actuar directamente sobre la motilidad o presión intraluminal en los segmentos esofágicos.Dr. 297 . Estómago Vaciamiento gástrico La transferencia de sustancias alimenticias desde el estómago hacia el duodeno requiere de la coordinación de las porciones proximal y distal gástrica y el duodeno. romanos y de Babilonia enfatizaron la importancia de la dieta en el tratamiento de las enfermedades. el alcohol permanece por tiempo prolongado en el estómago retardándose así su absorción. en general y particularmente en el estómago. El mecanismo difiere ya se trate de líquidos o sólidos. Médicos griegos. se licuan y finalmente pasan al duodeno. Gráfica 5. Algunos de estos conceptos han sido acogidos popularmente. estudios de Mangano y col. muestran que la grasa no incrementa la sensibilidad del esófago al ácido. influye más que la composición. El pH ácido de los alimentos no afecta la amplitud o velocidad de peristalsis esofágica.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo .

GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 6. lo que podría ser el factor implicado. Gráfica 7. La gravedad puede influir en la evacuación de líquidos de vaciamiento rápido (soluciones isotónicas). Factores de importancia son el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión (alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente evacuados). sino que es el tono del estómago proximal o la resistencia intestinal lo que se modifica a fin de normar el vaciamiento gástrico. siendo el vaciamiento más retardado de todos. Estómago de la evacuación de líquidos. Así los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente. pero su influencia es mínima sobre los de vaciamiento lento. Efectos sobre el vaciamiento gástrico Vaciamiento de líquidos Los líquidos dejan el estómago siguiendo una gradiente de presión gastroduodenal. se ha demostrado la relación que existe entre el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. pilórica y duodenal. la contracción antral. el de una comida con gran cantidad de grasa. Vaciamiento de sólidos El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y partición que se produce en el estómago. los alimentos proteicos en forma más lenta. Se considera opuesto a ella.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En resumen parece probable que la resistencia antropilórica no es un regulador importante 298 .14 Una suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago proximal. Al presente.

colon o intravenosamente. El ají. La diglicina tiene el mismo efecto. principalmente por efecto de las proteínas y gomas que contiene. Hay algunos elementos que incrementan la secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té. Alberto Ramírez Ramos El vaciamiento gástrico se retarda en orden decreciente por la presencia de grasa en el duodeno. desconociéndose el mecanismo exacto. Se considera que los que disminuyen la evacuación gástrica son: la gastrina. por soluciones hipertónicas. Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina. neurotensina. colecistoquinina (CCK). Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. por la presencia de alimentos muy calientes o soluciones de alta viscosidad. mecanismo neuronal). Este mecanismo receptor parece estar localizado en el duodeno. Sólo mencionaremos que se supone que este efecto sea a través de acción hormonal intestinal (péptido gástrico inhibitorio) o de neurotransmisores aún no identificados. Aparentemente esta acción es mediada por osmo-receptores y aparece luego de su desdoblamiento a glucosa. Se postula que ello ocurre luego de su desdoblamiento en dos moléculas de glicina lo cual “arrugaría” el espacio intercelular de los enterocitos por reducción del flujo de agua celular hacia éstos. inhiben la secreción gástrica ácida. la secreción ácida incrementa por encima de los valores basales.Dr. cocoa) por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de pacientes con enfermedad acidopéptica. El intestino delgado también demora el vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido (enterogastrona. desconociéndose el mecanismo. La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento gástrico a la par gramo por gramo. - - - - Gráfica 8. Intervienen para ello tres mecanismos: estimulación cefálica-vagal. intestino delgado. Los ácidos grasos de cadena larga ejercen más efecto que los de cadena corta. pero la albumina de huevo tiene poco efecto lo cual implicaría que sólo las proteínas fácilmente digeridas puedan demorar el vaciamiento gástrico. la pimienta y el comino se han mostrado como potentes estimulantes gástricos. somatostatina. péptido intestinal vasoactivo (VP). El achote en cambio no muestra actividad estimulante. Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago. Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente. La mayoría de aminoácidos disminuye también el vaciamiento del estómago actuando como ácidos débiles. colecistoquinina. Efecto sobre la secreción gástrica 299 . Los péptidos gastrointestinales pueden igualmente tener un rol substancial. La evacuación gástrica se retarda a medida que la osmolaridad de una comida incrementa por encima de la isotonicidad. de modo que en 90 minutos las tasas de acidez alcanzan una máxima capacidad. peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida. glucagón. café. La maltosa retarda la evacuación gástrica.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . La fibra dietaria. Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos. induciendo este “arrugamiento” un reflujo de que haría lento el vaciamiento gástrico. acelerando la evacuación del estómago. motilina. distensión gástrica y reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal. retarda la evacuación gástrica. Secreción gástrica Cuando una comida apetitosa es ingerida. un bajo pH.

Sin embargo. La ingesta deficiente de fibra condiciona la reducción del volumen y del peso diario de las heces (PDH) y la consecuente prolongación del tiempo del tránsito intestinal (TTI). Cuando sujetos con dieta baja en fibra reciben suplementos de ésta. una mezcla de residuos no sólo de fibra dietaria sino también de otras sustancias alimenticias. a partir de 1940. El alcohol. pueden producir efecto irritante sobre la mucosa. síndrome de intestino irritable. pectinas. Existen reportes de trabajos en que se sugiere que las dietas ricas en fibra que principalmente viene de frutas y vegetales pueden reducir el riesgo de padecer de úlcera duodenal. en último término. ligninas. hemicelulosa. modificar la tasa de absorción de éstos. La fibra soluble de las fibras y vegetales parece ser un factor protector y el azúcar refinado un factor de riesgo. previniendo el desarrollo de algunas enfermedades. Tiempo de tránsito intestinal (TTI) La fibra puede retardar el pasaje de alimentos en la boca y el estómago y retrasando el ingreso de nutrientes al intestino delgado. La capsaicina elemento principal de la pimienta en humanos según recientes estudios muestra un efecto benéfico en la mucosa gástrica. secreciones digestivas. Las dietas altas en fibra incrementan el volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje de ésta a través del intestino grueso. pólipos y cáncer de colon. Este material alguna vez considerado inerte e inservible se reconoce hoy que afecta de modo importante la absorción y motilidad intestinal. no debemos olvidar que las heces son. diverticulosis colónica. Ningún alimento es suficientemente ácido como para tener efecto sobre una lesión gástrica ya existente aunque los jugos y frutas cítricas pueden causar molestia cuando hay lesiones de la boca. Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH) El peso diario de las heces en las personas de los países occidentales es de 80 a 160 gm/ día. La fibra es el material no absorbible de los vegetales. que forman parte del esqueleto de las plantas. gomas y mucílagos. Se ha atribuido como factor principal de estos padecimientos “occidentales” a los hábitos dietéticos caracterizados por consumo de alimentos con alto contenido de harina refinada y azúcar blanca y con bajo contenido de fibra dietaria.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se incrementa el peso diario de las heces. Estómago Efecto sobre la mucosa gástrica La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 y 7. en estos estudios no se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori. Las pectinas y gomas disminuyen la progresión en el yeyuno al aumentar la viscosidad Gráfica 9. Los vegetarianos en cambio tienen un promedio de 225 gm/día y en Uganda (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/ día. diversos investigadores han reportado determinados padecimientos y trastornos que se presentan con frecuencia significativamente mayor en países desarrollados (estreñimiento. INTESTINOS En las últimas décadas. ají y condimentos en general. células descamadas del epitelio gastrointestinal y bacterias. Sin embargo. constituidos por polímeros de carbohidratos: celulosa. y hay un estudio experimental realizado en ratas en la Universidad San Agustín de Arequipa en que se muestra que el rocoto protege a la mucosa gástrica de lesiones producidas por la administración de antiinflamatorios no esteroideos.GASTROENTEROLOGÍA apendicitis). esófago o estómago. 300 .

La motilidad del colon retornó a los niveles de ayuno inmediatamente después de la ingesta. Fibra dietaria 301 . La lignina y la mayor parte de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin alteraciones. es sólo alrededor de 30 horas en africanos. que puede vaciarse completamente con una sola defecación). En el Perú se ha determinado que en un área rural (La Merced) donde se consume una dieta mixta con parecido contenido de fibra que aquella consumida en Lima. El efecto de una comida de 900 calorías sobre el sigmoides y el recto fue evaluado usando un transductor colocado alternativamente en estos segmentos en sujetos voluntarios sanos. Los gases formados (hidrógeno. no descartándose la presencia de otros factores (parasitosis). pero sólo durante el consumo del alimento.2 horas. la energía liberada en este proceso es usada por las bacterias para su crecimiento. algunas de las pentosas y ácidos grasos volátiles de cadena corta son absorbidos y metabolizados. pero todavía no hay evidencia convincente que la flora del colon difiera en gente de África.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . El tiempo de tránsito intestinal global normal en reportes no nacionales está entre 60 y 90 horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta. tiene por lo general un máximo de 24 horas y el tiempo que transcurre hasta la expulsión total es hasta un máximo de 79. Europa o Norteamérica con dietas diferentes.Dr. de este modo pueden retardar la absorción de glucosa y otros nutrientes. demostrándose incremento significativo de la motilidad colónica durante la alimentación. Responsable de este aumento fue la frecuencia de las contracciones. La celulosa restante y la mayor parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son degradadas por fermentación bacteriana en el colón. Fermentación en el intestino grueso Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin cambios mayores. El principal mecanismo implicado es el movimiento más rápido a través del colon. La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria podría seleccionar la flora bacteriana del colon. Se ha llegado a establecer que el tiempo de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del colon que comprende desde el ángulo esplénico hasta el recto. metano o ambos) son excretados como flatos y a través de los pulmones. se ha demostrado que son confiables y además pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuación de regresión. concluyéndose que una comida estimula la motilidad recto-sigmoidea en sujetos sanos. así. El TTI puede ser medido en forma sencilla por métodos radiológicos y gamagráficos. el TTI es menor. Alberto Ramírez Ramos de su contenido. Gráfica 10. En nuestro país se han desarrollado dos técnicas sumamente sencillas para este objeto empleando ya sea sustancia radioactiva (NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de jebe. Pequeñas píldoras de plástico impregnadas de bario son consideradas como el mejor marcador para estudiar esta variable. no así la amplitud de las mismas. Aunque estos tiempos son más rápidos que aquellos obtenidos con la cápsula tradicionalmente usada.

evaluándose la efectividad de una dieta mayor de 30 gm de grasa. se comprobó que hay considerable variabilidad en la dinámica vesicular y la respuesta temporal de ésta. una dieta sin grasa y la infusión de CCK (colecistoquinina). valina y metionina así como Ca++ e H+. concluyéndose que la dinámica vesicular postprandial es independiente del contenido graso de la dieta y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o colédoco (en las personas con colelitiasis) es un evento no relacionado al tipo de comida. La fracción eyectiva máxima después de CCK fue algo mayor (p=0. El principal estímulo para la secreción de ésta es la presencia en el duodeno de El efecto de una comida grasa sobre la dinámica biliar ha sido estudiado.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 11. causa contracción de la vesícula biliar. usando ultrasonografía de tiempo real para estudiar la eyección y tamaño vesicular. Así por ejemplo. Su secreción también es aumentada por aminoácidos particularmente triptofano. fenilalanina.05) que aquella después 302 . Gráfica 12. En el estudio de 15 personas durante 4 días de seguimiento. Propiedades físicas de la fibra dietaria SECRECIÓN BILIAR El flujo de bilis está regulado al igual que las otras secreciones del tracto gastrointestinal por la acción de hormonas liberadas ante estímulos diversos. una menor de 15 gm de grasa. principalmente alimentos. Hipótesis de la fibra ácidos grasos que tengan más de 10 átomos de carbono.Tópicos Selectos en Medicina Interna . acción que puede estar mediada por la vía del GMP cíclico. La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz). la secretina promueve un incremento del flujo biliar y excreción de electrolitos que es independiente de la velocidad o tasa de excreción de ácidos biliares.

Dr. similares a los obtenidos después de una comida.10). 303 . mientras que el agua en la misma cantidad produce efectos opuestos. Los animales alimentados con lignina tuvieron significativamente menos cálculos (11 de 25). Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis se demostró que pacientes con este padecimiento consumían menos proteínas. El consumo de té en gran cantidad causa una caída en el flujo de ácidos biliares y un incremento en el tiempo de tránsito intestinal. efecto debido a las metilxantinas que contiene. La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular y un aumento en los ácidos biliares. El efecto en la prevención de los cálculos de colesterol por un tipo de fibra no fermentable (lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) fue probado en hamsters. Alberto Ramírez Ramos Gráfica 13. mejorando la saturación de colesterol de la bilis vesicular. Se ha observado aumento en los ácidos biliares de un paciente colecistectomizado después de la ingesta de agua. Los animales del grupo control tuvieron una alta incidencia de cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index litogénico 1. Los animales alimentados con lactulosa tuvieron menor incidencia (12 de 24) de litiasis. pero el colesterol de la bilis vesicular no fue significativamente diferente del grupo alimentado con lignina.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . pero ningún cambio significativo en la saturación de colesterol de la bilis vesicular o en la excreción fecal ácido biliares. En resumen. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria de las comidas. pero el tiempo de eyección máximo fue similar (p>0. El café no estimula la evacuación vesicular.08). los cálculos fueron totalmente evitados del grupo alimentado con lignina y lactulosa.

No afecta. hormonas y dinámica biliar 304 . se provocó este efecto a los 15 minutos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pero suplementos de salvado de trigo no afectaron estos parámetros. sin embargo. El consumo de carbohidratos refinados incrementa la concentración de colesterol biliar. Este efecto dietético se debe probablemente a cambios en el reservorio de ácidos biliares o en la secreción de colesterol biliar. Los resultados de este estudio sugieren una posible relación entre colelitiasis y baja ingesta de energía. casi al lograr el pico de alcoholemia. la frecuencia de contracción esfinteriana ni la actividad duodenal. pero más de uno de estos nutrienes pudieran estar implicados. Al administrarse por vía endovenosa actúa más prontamente (a los 3 minutos). Alimentos. Suplementado una dieta inglesa típica con grandes cantidades de pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos biliares y se redujo el colesterol plasmático. EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado DINÁMICA BILIAR Gráfica 14. grasa o fibra cruda.GASTROENTEROLOGÍA grasas. carbohidratos y fibra cruda que el grupo control. La infusión intragástrica o endovenosa de etanol provoca inhibición de la actividad del esfínter de Oddi. Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y concentración plasmática de colesterol en relación a la cantidad de fibra dietética ingerida han sido inconsistentes y a menudo contradictorios. El riesgo de litiasis puede reducirse evitando el uso de carbohidratos refinados en la dieta. Este efecto dura 25 a 30 minutos después de la infusión intragástrica. Administrando intragástricamente etanol. La bilis está significativamente más concentrada en colesterol después de 6 semanas con dieta a base de carbohidratos refinados que en aquella en base a carbohidratos no refinados.

cualquiera de ellos o ambos pueden ser el factor intestinal que estimule la secreción de glucagón. 305 . carbohidratos y el ácido en el duodeno en cambio inhiben la secreción gástrica de ácido y pepsina así como la motilidad del estómago. probablemente por la vía del PCZ-CCK.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . y al parecer de otras hormonas. • No se puede descartar que las cantidades máximas de estas hormonas. La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido y en menor grado de sabores y productos de digestión proteica. aminoácidos. metionina y triptofano. hemos querido resumir en los siguientes esquemas los probables efectos que tienen los alimentos para la liberación o inhibición de las hormonas digestivas. Las grasas. pero mucho queda aún por determinarse en esta materia. • Algunas hormonas circulan por espacios cortos de tiempo. en que gracias al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso la relación de ellas. el real conocimiento de su fisiología es aún incompleto por estas razones: • Las cantidades dosables son muy pequeñas y en algunos casos aún el método de radioinmunoensayo no las detecta. Alberto Ramírez Ramos desarrollo en los últimos años. Cuando los productos de la digestión proteica entran al duodeno estimulan la secreción de gastrina en la mucosa de este segmento (gastrina intestinal). La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ). siendo difícil coincidir en la detección con los niveles más altos. El incremento de la acidez gástrica observado con la instilación de calcio en el estómago es independiente de la liberación de gastrina. es liberada en el duodeno por la presencia de hidrolizados de proteínas. En especial se atribuye a 4 aminoácidos la propiedad de estimular la secreción de CCK-PCZ: fenilalanina. correspondan sólo a elevaciones propias de su ritmo circadiano. Pese a estos atenuantes. que se supone estas secreciones pueden tener. ácidos grasos y en menor grado por el pH ácido. valina. La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la secreción de glucagón y dado que la secreción de ambas hormonas es aumentada por una comida rica en proteínas.Dr.

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2.).m.. Jorge Berríos Reiterer INTRODUCCIÓN La presencia de la cordillera de los Andes a lo largo de nuestro territorio determina que en el área que ocupa. cualquier observación al respecto no puede ser generalizada. denominada región andina o Sierra. sino que debe hacerse siempre precisando el nivel de altura sobre el nivel del mar al que se refiere. las investigaciones realizadas en La Oroya (3 800 m. refiriéndonos para ello a lo que denominamos Grandes Alturas. la tensión del oxígeno es menor. exista zonas de diferentes alturas sobre el nivel del mar con características ambientales propias.s/ n.m.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 21 Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos Dr. el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. El Instituto de Biología Andina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Sin embargo. por lo cual hay que hacerlo necesariamente en otras comunidades más estables. generalmente acompañados de cefalea. con su Laboratorio en Morococha (4 550 m.s/n. Por lo cual. los movimientos migratorios y la fácil e intensa movilización de la gente hace más difícil estudiar a individuos nativos y residentes permanentes de esos lugares.m. relativamente cercanos a Lima. malestar. las variaciones que se produce en los seres vivos frente a estas condiciones ambientales. Hoy día. es decir lugares ubicados por encima de los 4 000 m. que motiva la distensión gaseosa del tubo digestivo y que en muchos sujetos se acompaña de dolor. que viven en una condición de hipoxia crónica. Es sabido que a mayor altura hay menor presión barométrica.). La Escuela Médica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares características fisiológicas de los seres vivos que habitan en las alturas de los Andes peruanos. somnolencia y otras molestias que ocurren como parte del cuadro clínico de la no acli- 308 . Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda. Balonamiento y dolor abdominal Usualmente debido al meteorismo que se presenta consecuente a la menor presión barométrica. varían de acuerdo a la altura en que se encuentran. Vómitos Frecuentemente con náuseas. que se da en los que recién ascienden del nivel del mar y las que se presenta en los residentes permanentes de las grandes alturas. pero más alejadas. donde la hipoxia constituye un elemento importante. En el presente trabajo nos ocuparemos de la patología digestiva en la altura.) y otras permitieron estudiar las poblaciones de estos lugares. Patología digestiva en la hipoxia aguda Las molestias digestivas que ocurren con mayor frecuencia en los que recién ascienden a las grandes alturas son: 1.s/n.m.Tópicos Selectos en Medicina Interna . con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 m. el frío es mayor y otras peculiaridades que exige a los seres vivos aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y mantener su rendimiento normal./n.s.

Habitualmente permanece asintomático. aunque esto parece muy poco probable. frente a los clásicos 3 a 5 cms..Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . habitualmente denominado «soroche». El vólvulo de sigmoides es su complicación más frecuente. «cabezas de cobra» o la denominada «toraciforme». como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono. Dolor abdominal intenso Tipo «puñalada». la constipación y otros. En etapas avanzadas las paredes del colon aparecen distendidas y adelgazadas. con sigmoides de 68 cms. . localizado en el hipocondrio izquierdo. llenas de gas a nivel del ángulo esplénico. Se presenta muy rara vez y es motivado por un infarto esplénico que ocurre en los que presentan hemoglobinas anormales. con disminución del grosor de la capa muscular e histológicamente no se demuestra lesión en los plexos mioentéricos. aunque suele acompañarse de estreñimiento y moderada distensión abdominal. En la radiografía simple de abdomen es posible objetivar el asa colónica distendida que adopta las típicas imágenes «de grano de café». que en su tesis doctoral de 1976.Jorge Berríos Reiterer matación a la hipoxia aguda. Patología digestiva en la hipoxia crónica Es la que se presenta en los residentes habituales de las grandes alturas. en que contrariamente a lo habitual.. Radiográficamente se puede evidenciar en una placa simple en posición vertical. signos peritoneales y shock. Hay ruidos intestinales de lucha y conforme pasa el tiempo se compromete el estado general del paciente. que aproxima los extremos del sigmoides elongado. El cuadro clínico es el característico de la obstrucción intestinal baja. obstinación precoz (no eliminación de gases ni de heces por el recto). con dolor abdominal cólico. 3. hasta la investigación exhaustiva realizada por el médico puneño David Frisancho. Hay quienes invocan un factor racial. de diámetro por 153 a 155 cms de largo con un sigmoides de 48 cms. Vólvulo de sigmoides Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en la altura. Dólicomegacolon andino Es una característica frecuente en los habitantes de la altura que ha sido señalada desde las publicaciones de los bolivianos Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo en l950. con compromiso del estado general. Se considera una característica adquirida. Como factor desencadenante se menciona la ingesta copiosa de alimentos con abundante residuo y gran capacidad fermentativa. Cuando hay compromiso vascular y gangrena. 2. Se considera como factor predisponente la presencia de dolicomegacolon andino con mesenteritis escleroretráctil a nivel sigmoideo. la menor presión barométrica que permite la distensión de los gases intestinales. hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades anátomofisiológicas del habitante de las grandes alturas para comprenderlas mejor. distensión abdominal progresiva y vómito de rebalse tardío. Sin embargo. 1. por el denominado «signo de BouroncleFrisancho». En ellos se da la misma patología que en cualquier otro individuo. aparece fiebre. seguidas por otras en Bolivia y Perú. por un largo de 191 cms. el hemidiafragma izquierdo aparece más elevado que el derecho debido a que es desplazado por las asas colónicas redundantes. 309 Es posible encontrar «hipertimpanismo» en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. señala en la población estudiada en Puno un ancho del colon de 5 a 6 cms de diámetro. en cuya génesis se invoca varios factores.

8 + 55. hay gangrena o compromiso peritoneal y se debe operar de emergencia. La causa desencadenante. posponiendo el tratamiento radical para una cirugía electiva. Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa gástrica Ocurre con mayor frecuencia y severidad en los habitantes de las grandes alturas. nos llamó la atención la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes 310 alturas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y otro homólogo de nivel del mar. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas En un estudio comparativo realizado a un grupo de varones entre 18 y 27 años de edad. Sin embargo. El tratamiento consiste en la pronta rehidratación. postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos pobladores sean algunos de los factores que pudieran influir en este hallazgo. 5. Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secreción de la acidez gástrica en ayunas. sería la ingesta de abundante comida rica en residuo y altamente fermentativa. Si ha transcurrido varias horas de iniciado el cuadro. la hipergastrinemia en el sujeto de la altura la consideramos como una peculiaridad fisiológica debida a una hiperfunción de las células «G». Por tanto. equilibrio electrolítico y estabilización del enfermo para proceder al tratamiento quirúrgico de emergencia a fin de descomprimir y desvolvular el intestino. se puede intentar la desvolvulación endoscópica o mediante enemas.2 + 12. que ocurre rara vez en la costa. como ya lo demostró experimentalmente Van Liere en 1963. 4. en ambos grupos se alcanzó un valor final similar de secreción ácida estimulada. .m. encontrada en los varones jóvenes estudiados en la altura y de su menor incremento a un mismo estímulo que los del nivel del mar. es reportada como 10 veces más frecuente en la altura. David y Oscar Frisancho. El cuadro clínico es el clásico de la obstrucción intestinal. Pensamos que esta hiperfunción es generada en parte por la estimulación vagal que ocurre durante la hipoxia en que viven.3 pg/ml). oriundos y residentes a 4 400 m. se encontró que en condiciones basales en el grupo de la altura existe un nivel de gastrina en sangre (113.9 pg/ml) mayor del doble que a nivel del mar (50. donde la radiografía simple del abdomen en posición vertical evidencia la presencia de asas delgadas dilatadas con niveles hidroaéreos característicos.s/n. aparentemente sanos. 6. Hemorroides En estudios comparativos de la patología digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. sin evidencia clínica de compromiso peritoneal o isquemia. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el número de células «G» ni en la relación células «G»/ glándulas gástricas de ambos grupos. En las primeras horas del cuadro. al igual que para el sigmoides. 3. En los casos de compromiso vascular y gangrena hay que efectuar la resección del segmento intestinal comprometido.GASTROENTEROLOGÍA Se debe rehidratar y compensar al enfermo. Vólvulo del intestino delgado Esta condición. consideran como causa predisponente lo que denominan el dolicoenteron (mayor longitud del intestino delgado) en la altura y la presencia de mesenteritis escleroretráctil que facilita la volvulación. Al investigar sobre las células «G» en el estómago de los sujetos de altura y de nivel del mar.

como lo ilustra un grupo de pacientes que fue admitido por hematemesis y melena. determinando la hiposecreción ácida y péptica que se encuentra en el estómago de los habitantes de las grandes alturas ya a partir de la tercera o cuarta década de la vida. seguida de la úlcera gástrica y en tercer lugar la gastritis erosiva. lo que guarda relación con la eritrocitosis y mayor vascularización descrita en los estudios histológicos de estas lesiones. se pudo observar que entre los 3 000 y 3 500 metros. en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crónica en que se desempeñan. La necesidad de recurrir a una transfusión sanguínea suele verse con menor frecuencia que a nivel del mar. Frente a una hemorragia digestiva en la altura. En un estudio de 100 casos de hemorragia digestiva alta en la altura. Cuando investigamos comparativamente la patología digestiva encontrada en 20 927 casos de Lima a nivel del mar. hábitos nocivos como el consumo de coca y alcohol. 8. es particularmente importante establecer la correcta evaluación del caso. la infección por el Helicobacter pylori y los cambios hematológicos y vasculares condicionados por la hipoxia crónica. Es interesante resaltar el elevado número de complicación hemorrágica reportada en los ulcerosos de la altura. Hemorragia digestiva alta Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes peruanos. pero tipifican al estómago del habitante de las grandes alturas que presenta así mayor susceptibilidad de lesionarse y sangrar. aunque guardan relación con la edad. 23 069 de Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4 400 metros sobre el nivel del mar. Si bien estas alteraciones tienen histología característica. encontrándose en ellos una hemoglobina por encima de 20 grs después del sangrado. al correlacionar los distintos niveles con los diferentes diagnósticos. adolecen de cuadro clínico propio. Ya hemos mencionado que la complicación hemorrágica ha sido descrita en la úlcera péptica hasta con el doble de frecuencia que a nivel del mar. 7. Entre los 3 500 y los 4 000 metros. que el estómago en la altura es fácil de lesionarse y de sangrar. en primer lugar estuvo la úlcera gástrica. seguida de la gastritis erosiva y mucho menor la úlcera duodenal. pudimos verificar que la prevalencia de la hemorragia digestiva alta en este último lugar ocurría con una frecuencia cuatro veces mayor que en las dos primeras. la causa más frecuente del sangrado fue la úlcera duodenal. 9.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . el tipo de alimentación. igualándose la ùlcera duodenal y la gastritis. como la propia constitución racial. 311 . Existe una serie de factores que pueden influir en la aparición de estas modificaciones de la mucosa gástrica en el andino. Lo que concuerda muy bien con lo señalado anteriormente. tiene la particularidad de aparecer mucho más tempranamente que a nivel del mar. Por encima de los 4 000 metros la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún mayor. Úlcera péptica Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido Klinge se ha reportado que la úlcera péptica ocurre en la altura con mayor frecuencia que a nivel del mar y que conforme se asciende la úlcera gástrica se presenta en mayor proporción que la úlcera duodenal. con compromiso de la conciencia y grave perturbación cardiorespiratoria. Hemorragia digestiva y «respuesta paradójica» En la altura los pacientes toleran bien la hemorragia digestiva.Jorge Berríos Reiterer Además.

nos limitaremos a comentar sólo los siguientes casos: a. también debemos considerar que no en todos los lugares de la altura es posible realizar biopsias hepáticas. subsistía una hemoglobina demasiado elevada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Por otro lado. habitualmente de las grandes ciudades. nos llamó la atención algunos resultados en relación a la menor prevalencia de ciertas afecciones en las grandes alturas. siendo renuentes a su internamiento. se produce un incremento exagerado del número de glóbulos rojos. particularmente del colon. Cirrosis hepática en la altura Una observación que amerita mayor investigación. a pesar de que existe hepatitis y el consumo de alcohol es frecuente. lo que . Diverticulitis Esta complicación frecuente de la enfermedad diverticular. pacientes con mal de montaña crónico descompensados que presentan una hemorragia. siendo la cirrosis hepática un diagnóstico histológico. Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre los habitantes de las grandes alturas del Perú. Sin embargo. por razones aún no del todo precisadas. Uno de ellos es el que en general. Es posible que el efecto tóxico del alcohol sea minimizado por su metabolismo más lento en la altura. apareciendo registrados en estos y no en los de su lugar de origen. en nuestro medio los pacientes acuden a los hospitales en estadíos avanzados de enfermedad y en la población andina muchas veces prefieren permanecer en sus 312 casas con sus familiares. En estos casos. a pesar del episodio hemorrágico. en lo cual hay que considerar varios factores. No obstante. los enfermos crónicos y los casos complicados son derivados o llevados directamente a otros hospitales. 10. Patologías de menor prevalencia Al analizar comparativamente los diagnósticos de alta establecidos en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. en los que predominan las manifestaciones de esta condición. Por eso. En ellos. se trata simplemente de un menor registro de algunos diagnósticos. lo que generaría menor concentración de sustancias dañinas y menos daño hepático. no aparece entre los diagnósticos registrados en las grandes alturas de los nosocomios a los que tuvimos acceso. pues en ocasiones. algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangría de más o menos 500 cc de sangre para mejorar su condición general. Este hecho constituye una peculiaridad de la patología en la altura. lo que perturba la movilización sanguínea y determina una oxigenación tisular deficiente.GASTROENTEROLOGÍA Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva. mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. De ninguna manera esto significa que en la altura no exista determinada patología digestiva. en forma paradójica. requieren ser sangrados aún más para poder superar el grave estado en que se encuentran. como también lo han señalado David y Oscar Frisancho en sus estudios en Puno. b. surge de la aparente menor frecuencia con que en las grandes alturas se consigna el diagnóstico de cirrosis hepática o sus complicaciones. haciéndose necesario proceder a una terapia de hemodilución con soluciones isotónicas endovenosas para disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer su circulación. Se ha invocado a la dieta rica en residuos como uno de los factores importantes para esta condición.

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articulares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sino que pasó a ser importante en el pronóstico de muchos procesos y fundamentalmente. urinarias. es considerado el «Padre de la Endoscopia» Este instrumento presento un gran índice de complicaciones. Por ello. Este adquiere distintas denominaciones según el órgano que se va a explorar: esófago. José Watanabe Yamamoto Dr. etc. en 1806 publica sus estudios realizados para la iluminación de cavidades internas e intersticios del cuerpo animal vivo. Juan José Bonilla Dra. cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter» de Bozzini por primera vez en los pacientes. dentro de éstas. Concepto Examen visual del interior de las cavidades del organismo mediante la introducción por vía natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio. describió por primera vez la endoscopía haciendo referencia a un espéculo rectal. las quemaduras debido a que la fuente de luz se obtenía de una mezcla de alcohol y turpentina que se complementaba con un sistema de lentes. se debe a que la técnica no se limitó al diagnóstico. Historia y evolución Se reconocen tres etapas que se basaron en la evolución y desarrollo del endoscopio: 1. María Villanueva Dra. Endoscopía rígida (1807 – 1932). un método terapéutico de primera línea. la endoscopía digestiva fue exclusivamente un método diagnóstico a través de diferentes aparatos ópticos que permitían explorar el tubo digestivo El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía en los últimos años. colon. Videoendoscopía (1983 a la actualidad) Endoscopia rígida (1807 – 1932) • Hipócrates en Grecia (460-375 AD). Fisher (1798-1850) y Pierre Salomón (1826) describen el uso del endoscopio para el estudio de las vías genitourinarias • Antonin Jean Desmoreaux en 1850. estómago. Por esto es que nace la primera idea del uso de la electricidad como fuente de luz pero no progresa por 314 . 2. Tallulah Gargurevich Dr. este endoscopio primario dirigía la luz dentro de las cavidades internas del cuerpo logrando describir lo observada porción superior del esófago usando un espejo. Médico obstetra nacido en Frankfurt. en un primer momento. observar dentro». pronóstica y en el tratamiento. • Philipp Bozzini (1773-1809). vías pulmonares. Iván Rodríguez Grandez INTRODUCCIÓN La palabra «endoscopía» viene del griego que significa «mirar. cavidad peritoneal. Endoscopía semiflexible (1932 -1957) 3. precursor de la endoscopía moderna. En 1809 desarrolló un equipo conductor de luz al que llamó «Lichtleiter» con el fin de evitar los inconvenientes de la iluminación inadecuada que proporcionaba una vela como al inicio de sus estudios.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 22 Endoscopía gastrointestinal Dr. la endoscopía digestiva cumple hoy una triple misión en enfermedades digestivas: diagnóstica. • John D.

siendo la luz conducida a través de 150 000 fibras. • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología endoscópica a través de la existencia del CCD. describe minuciosamente la canulación de la papila. Posterior. Así como el Lichtleiter de Bozzini. • George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler. cambiándose la bombilla eléctrica por una fuente de luz externa. Se dedicaron entre otras cosas a realizar las gastroendoscopías de control en los pacientes a quienes se les realizó cirugía gástrica tipo Billroth. Esta cámara evolucionó en el CCD vídeo. este instrumento fue usado únicamente para los procedimientos urológicos. 315 . • Harold H. con la particularidad de tener movimientos en cuatro direcciones. fue el responsable de dos de los más importantes inventos en la endoscopía después de la segunda guerra mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la fibra óptica. El primer equipo fue de visión lateral y usaba una bombilla eléctrica como fuente de luz. iniciándose el estudio. Hopkins. • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI presenta el primer colonoscopio de fibra óptica. usa el endoscopio para sus estudios y en 1932 logra publicar su primer libro «diagnóstico gastroscópico». En 1970 se elabora un endoscopio de 105 cms por Olympus y ACMI. José Watanabe. usando un tragaespadas para su demostración.Drs. 25 años después (en esto se basa el vídeo endoscopio) • Heinrich Lamm (1930) demostró que los hilos de fibra de vidrio en forma de haz podían actuar como conductores de luz y también flexionarse sin perder la capacidad de transmisión. el uso de la óptica rígida e inventaron el primer gastroscopio: la punta tenía una angulación de 30 grados. la iluminación era proporcionada por un asa de platino y la insuflación del estómago con una bombilla. por Uji y la Corporación Olympus en Japón. • Adolf Kussmaul (1868) médico alemán idea el primer gastroscopio. en su clínica en Viena y es cuando logran describir un caso de cáncer gástrico en el antro. Con fuente de luz fría y la capacidad de tomar fotografías con cámara de 35 mm.Endoscopía gastrointestinal . Tallulah Gargurevich lo que el uso de este equipo se seguía limitando al campo de la urología • Maximilian Nitze (1848-1906) creó la primera óptica endoscópica con luz eléctrica incluida en la misma como fuente de luz. • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera esfinterotomía endoscópica y Soehendra (1979) realiza la colocación de prótesis biliares por primera vez en Alemania. tomando múltiples fotografías. pero no tenían la posibilidad de tomar biopsias. diagnóstico y manejo de padecimientos bilio-pancreáticos. (ACMI). avance que los japoneses aprovecharon para introducirlo al mercado. con canal de biopsia y de insuflación. a través de la casa American Cystoscope Makers Inc. de 11 mm de diámetro. • Burell (1963) estudia el colón por endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un fibroscopio con angulación de 120 grados. El avance era notorio y en 1957 Basil Hirschowitz da a conocer un endoscopio totalmente flexible. fue el de visión frontal. Por lo anterior merecen el título de fundadores de la gastroscopía Endoscopía semiflexible (1932 -1957) • Rudolf Schindler (1920) médico alemán. María Villanueva. • En 1952 se crea la gastrocámara. Juan José Bonilla. • William Mc Cune (1968): realiza la canulación de la ampolla de Vater y Oi (1970) en Japón. En 1960 se empieza a comercializar los endoscopios de fibra de vidrio. introdujo un obturador flexible al esófago como guía para pasar el tubo de metal rígido • Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el principio de Nitze. crean un endoscopio rígido con una porción flexible de 24 cm de largo.

Técnicas «virtuales». Swain presenta en Gran Bretaña la cápsula endoscópica de tecnología israelí.GASTROENTEROLOGÍA En 1982 se introduce en la práctica médica la adaptación de la endoscopía y el ultrasonido creándose así la ultrasonografía endoscópica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos más prometedores de la endoscopía pues permite visualizar más allá de la mucosa gástrica y órganos adyacentes. amplificar las imágenes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tabla 1. • 2001 Paul C. la desventaja es que estas cápsulas sólo permiten la visualización y no permiten la toma de tejido para su estudio y además no son reutilizables. los cuales pueden agrandar un área específica para descartar patología existente. entre otros. Videoendoscopía (1983 a la fecha) • Sivak y Fleischer (1983) Modifican totalmente la endoscopía introduciendo el endoscopio electrónico. Esto ha sido aprovechado inclusive en el campo de la cirugía pues los antiguos laparoscopios se han utilizado para realizar cirugías de mínima invasión permitiendo un cambio substancial en la enseñanza y la práctica de la endoscopia. • En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican endoscopios con magnificación. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos. se clasifican en: 1. por estudio. estadifica neoplasias y con los ecoendoscopios lineales permite realizar biopsias por punción y procedimientos terapéuticos con mayor seguridad. definidas como «endoscópicas» pero que realmente no lo son. para ser deglutida por el paciente y recorrer todo el tubo digestivo tomando dos fotografías por segundo. 3. las cuales se analizan a través de una computadora y un software especializado. transmitir la imagen a distancia. Técnicas en fase de consolidación. tomar fotografías en series. que a simple vista pueda pasar desapercibida. Alta especificidad diagnóstica. que no ceden al tratamiento sintomático 316 . Técnicas endoscópicas Las técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1). Diagnóstica • Dolor/molestias de la parte alta del abdomen. e. • Molestias persistentes de la parte alta del abdomen. más otros síntomas importantes. Técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas Actualmente la endoscopía nos permite: a. d. b. Técnicas consolidadas. obteniendo hasta 50 000 fotografías. c. 2. Posibilidades terapéuticas en la mayoría de los procedimientos Indicaciones 1. estos equipos permiten grabar. Facilidad de identificación de las lesiones. substituyendo el haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD. Valoración pronóstica de algunas lesiones.

que en la actualidad se puede tratar con endoscopía terapéutica. María Villanueva. otros pacientes pueden precisar de anestesia general. En cualquier caso.Drs. Tallulah Gargurevich • Vómitos persistentes • Disfagia/odinofagia/estrecheces • Reflujo gastroesofágico • Valoración en la ingesta de cáusticos • Valoración adicional de una serie esofagogastriduodenal anormal • Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo • Cuerpo extraño • Necesidad de aspiración/biopsia duodenal • Poliposis familiar • Enfermedad sistémica con enfermedad conocida en parte alta del tubo digestivo 2. será o no contraindicación en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente.Endoscopía gastrointestinal . Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) y submucosas • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Dilatación de estenosis • Extracción de cuerpos extraños • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento de fístulas • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Gastrostomía percutánea y yeyunostomía • Sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo • Obstrucción alta del mismo. con monitorización cardiopulmonar. sobre todo para los procedimientos terapéuticos en pacientes jóvenes. en algunos pacientes deberemos extremar las precauciones. asimismo. excepto por: Complicaciones mayores 1. El infarto de miocardio reciente. Perforación Es excepcional en exploraciones diagnósticas pero puede ocurrir. debemos conocer y estar preparados para diagnosticar y tratar las complicaciones. José Watanabe. Complicaciones Se calcula que sólo existe una complicación entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas. Complicaciones mayores y menores • Tratamiento del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones • Tratamiento del divertículo de Zenker Contraindicaciones Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopía digestiva alta. Tabla 2. sobre todo a nivel 317 . y un máximo de una muerte por cada 10 000 procedimientos. Juan José Bonilla. En todo caso. tanto las mayores. como las menores. en alcohólicos que no colaboran o en pacientes psiquiátricos.

Reacciones medicamentosas severas Cuando se utiliza premedicación. 3. a toma de biopsias es muy rara. por muy diversas causas. aunque todo el tubo digestivo puede ser afectado por una perforación. siempre hay que ser muy prudentes a la hora de tomar biopsias. por otra parte. o no hacerla si no hay garantías de que el paciente no va a conducir después de la prueba. paro respiratorio por diazepam (a pesar de su gran rareza). incluimos aquellas poco importantes. COLONOSCOPÍA La exploración endoscópica del colon y el íleon terminal sigue constituyendo un reto para muchos endoscopistas y ello es así porque la colonoscopía. la perforación es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. sobre todo en la región cardial. etc. es una de las técnicas más difíciles de 318 . Se debe tener en cuenta también el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes. la transmisión de infecciones durante la endoscopía. Complicaciones menores Entre las que podemos llamar complicaciones menores. asimismo. aunque es excepcional. cáusticos. hay que tenerlas presentes para buscar una rápida solución si se presentan. es mucho más frecuente. Más frecuente es la hemorragia secundaria a técnicas terapéuticas. En general. por ello.GASTROENTEROLOGÍA de la hipofaringe en las introducciones a ciegas. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia y en las técnicas terapéuticas. como la aspiración broncopulmonar deben ser prevenidas continuamente. al que se unen síntomas de sofocación en los casos de perforación a mediastino La perforación puede ocurrir por: • Complicación del instrumento • Complicación del propio paciente: pacientes debilitados. • Gerontes. hay que prohibir la conducción de vehículos después de la premedicación. etc. polipectomía y en la mucosectomía. como los sangrantes. sobre todo en la dilatación. en donde las várices pueden adoptar formas raras. un riesgo añadido. desnutridos. Alteraciones cardiopulmonares La posibilidad de que un paciente desarrolle una arritmia existe. 2. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes como en las biopsias de una lesión aparentemente banal. Infecciones Es posible. Puede existir también en los pacientes premedicados que pasan a domicilio. etc. y control extremo de dicho riesgo (en aquellos con mayores facilidades para aspirarse. por lo tanto. ser muy cautos en las biopsias de las lesiones submucosas ulceradas y sobre todo. los portadores de acalasias antiguas y los ancianos) 4. debemos estar preparados para oxigenar. Otras alteraciones respiratorias. no biopsiar en la endoscopía de urgencia nada más que lesiones muy concretas y con poco potencial hemorrágico. de todas formas. nunca vitales y con frecuencia anecdóticas mencionadas en la Tabla 2. con adecuada postura del paciente. monitorizar y realizar las maniobras de resucitación. como es la posibilidad de un accidente de circulación por disminución de su capacidad de atención. 5. estensosis. pueden presentarse reacciones medicamentosas severas. antecedentes de discrasias sanguíneas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como insuficiencia respiratoria aguda. Habitualmente es debida al propio endoscopio. Hemorragia Secundaria.

Por último. compenetración con el personal auxiliar.Endoscopía gastrointestinal . la inadecuada preparación del colon de algunos enfermos puede ser motivo de exploraciones incorrectas y/o suspensiones del procedimiento. Juan José Bonilla. por los riesgos evidentes de perforación. las fijaciones naturales del mesocolon y las configuraciones anatómicas individuales. de lesión orgánica de colon o íleon • La diverticulitis aguda • Los cuadros de apendicitis • Peritonitis. la colonoscopía representa la mejor técnica de la que actualmente dispone el médico para el diagnóstico (macroscópico y anatomopatológico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del intestino grueso para la prevención del cáncer de colon y para el tratamiento de un variado número de lesiones.Diagnóstica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Síndrome neoplásico. Tallulah Gargurevich la endoscopía digestiva. identificación con el instrumental endoscópico y por supuesto. u otras alteraciones que van a imposibilitar la progresión del endoscopio. una comunicación adecuada y continuada con el paciente que no esté sedado.Drs. Su práctica requiere dedicación. rectorragia • Diarrea crónica • Cambio del ritmo habitual de las deposiciones • Anemia ferropénica • Pólipos • Historia familiar de cáncer de colon • Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon • Sospecha radiográfica o por otras técnicas. María Villanueva. José Watanabe.Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Resección de lesiones submucosas • Dilatación de estenosis • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Extracción de cuerpos extraños • Descompresión del megacolon agudo no tóxico • Descompresión del vólvulo de colon • Tratamiento de las fístulas Contraindicaciones Son de dos tipos: absolutas y relativas 1. Absolutas Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la práctica de una colonoscopía. Las causas que limitan el procedimiento: estenosis. podrían hacer dolorosa la exploración en algunos casos. Se admiten como contraindicaciones absolutas: • Hemorragia digestiva baja: hematoquezia. Indicaciones 1. sin localización del tumor primario • Enfermedad sistémica. por otro lado. paciencia. habilidad. cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento • Revisión previa a trasplante hepático 2. En cualquier caso. adherencias. conocimientos anatómicos. • Síndrome de intestino irritable 319 .

Habitualmente es debida al propio endos- copio. mucosectomía. sobre todo para los procedimientos terapéuticos como: los niños o pacientes muy jóvenes. alcohólicos que no colaboran o pacientes psiquiátricos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo más frecuentes en el colon derecho. colitis isquémica). Relativas Entre estas podemos incluir: • Pacientes con insuficiencia respiratoria severa • Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. En los pacientes en que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa. En general. Después de una polipectomía (3% de los casos) en la colitis actínica y luego de uso de argon plasma COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es una técnica mixta. es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. Asimismo. enfermedad de Crohn. aunque los síntomas pueden presentarse horas después de la colonoscopía. pero extremando las precauciones con monitorización cardiopulmonar. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes. como en las biopsias de una lesión aparentemente banal o después de una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. Perforación Por dos causas: • Por el instrumento • Por el paciente Por el instrumental es excepcional en colonoscopías diagnósticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones). inexcusablemente. Complicaciones Entre las complicaciones se mencionan las mismas que en la endoscopía alta: la perforación. hay pacientes que precisan. endoscópicoradiológica. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia e incluso por la propia insuflación en pacientes con enfermedad diverticular. Hemorragia Secundaria a toma de biopsias es muy rara. de anestesia general. se debe ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía en función de un planteamiento clínico individualizado (riesgos/beneficios) muy meditado. El infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). en los que. En colonoscopías terapéuticas (polipectomía. las alteraciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones 1. Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulación. la hemorragia. puede llevarse a cabo la colonoscopía. introducida por McCune y colaboradores en 1968 quienes fueron capaces de canular la papila de Vater por vez primera y obtener radiografías de los conductos bilio-pancreáticos. será o no contraindicación relativa y se da en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. reacciones medicamentosas severas. con dolor abdominal y por tanto. sea de curso grave. destrucción de lesiones con métodos térmicos…). las posibilidades de perforación se multiplican y puede observarse en el 1% de las polipectomías.GASTROENTEROLOGÍA 2. en general. mayor riesgo de perforación. Por el paciente son las mismas que pueden presentarse en la endoscopia alta 2. técnica que sobrevive como uno de los más apasionantes y difíciles en la gastroenterología Su objetivo fundamental es obtener datos diagnósticos de la patología biliar y pancreática mediante relleno de sus conductos con material de contraste radioopaco que se inyecta retrógradamente desde la papila de 320 .

hernias paraesofágicas o estenosis del tubo digestivo. Complicaciones Las complicaciones genéricas de la endoscopía digestiva alta también pueden producirse en el curso de una CPRE. Desde el punto de vista didáctico. • Evaluación de neoplasias ampulares. es decir. con lo que las posibilidades de perforación son en teoría mayores. • Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. En general las complicaciones son: precoces y tardías • Ictericia. 2. María Villanueva. • Coledocolitiasis. • Cirugía previa que suponga complejas anastomosis del tracto digestivo superior. hasta el punto de que en muchos hospitales la CPRE es terapéutica en más del 80% de las indicaciones. según que la patología sospechada o el síndrome clínico de presentación que van a sugerir enfermedad biliar o pancreática. • Pancreatitis crónica. debido al desarrollo de otras técnicas de imagen no invasivas de las vías biliares. Indicaciones 1. 321 . la CPRE se hace hoy en día con «intención terapéutica». • Obstrucción del tubo digestivo.1 % de las CPRE. • Neumonía por aspiración • Hemorragia digestiva. imprescindible en esta técnica. como el descenso esofágico y el paso por la primera porción duodenal. se desarrolle casi «a ciegas». • Traumatismo pancreático. La necesidad de utilizar un instrumento de visión lateral hace que una parte de la exploración. • Sospecha de tumor biliar. permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE: • Sospecha o certeza de perforación visceral. • Sospecha de pseudoquiste pancreático. lo que hace que puedan padecer más fácilmente problemas en relación con la sedación. En muchos servicios. • Adyacente a la colecistectomía laparoscópica (controversial). Tallulah Gargurevich Vater a donde se llega utilizando un endoscopio de visión lateral: duodenoscopio. La CPRE ha pasado de ser una técnica puramente diagnóstica. a ser fundamentalmente terapéutica en los últimos años. Contraidicaciones En la actualidad. Asimismo. • Elevación de amilasa o lipasa de origen indeterminado. Enfermedades pancreáticas • Pancreatitis biliar. • Colangitis.Drs. una parte de los pacientes sometidos a CPRE son gerontes y muchos presentan enfermedades asociadas. Enfermedades de la vía biliar • Pancreatitis recurrente inexplicable. • Manejo de complicaciones de la cirugía biliar. • Sospecha de colangitis esclerosante primaria. Juan José Bonilla. • Sospecha de cáncer de páncreas. Complicaciones principales • Perforación: es la complicación principal de este procedimiento y no llegan en ninguna serie ni al 0. Ello es así. José Watanabe.Endoscopía gastrointestinal . sobre todo si hay divertículos. • Colestasis. lo normal es que una vez realizado el escalón diagnóstico se pase al terapéutico como una parte más de la exploración. las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes.

Después de una 322 CPRE puede producirse elevación transitoria de enzimas pancreáticas (en suero y orina) hasta en un 50 % de los casos. Hemorragia Se presenta en un 2-3 % de todas las EE. . por lo que en ambas situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección del instrumental y efectuar siempre profilaxis antibiótica. II. Alergias 2. especialmente si se origina en el páncreas. y la mortalidad oscila entre el 0. cuando se sabe que el paciente es alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar una protección con altas dosis intravenosas de esteroides y antihistamínicos. Infecciones II. Pancreatitis aguda 4. Impactación de la canastilla de Dormia Complicaciones tardías 1. 3. Estenosis papilar. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica Cuando la CPRE se acompaña de esfinterotomía endoscópica (EE) las complicaciones son más frecuentes. En grandes series europeas como americanas.4%. Perforación retroperitoneal 3. Dentro de éstas tenemos: 1. antes y después de la CPRE. Alergias No se han descrito reacciones alérgicas graves al yodo inyectado en los conductos. Colangitis recurrente. pero no suelen tener repercusión clínica. Hemorragia 2. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica 1.GASTROENTEROLOGÍA Complicaciones precoces I. en cualquier caso. derivadas de la cateterización de la papila y de la inyección de contraste yodado en los conductos biliares y pancreáticos. Complicaciones de la PCRE 1. Pancreatitis aguda Es una complicación trascendente y potencialmente grave. a los 2-3 días de la CPRE. 4. 2.3% y el 1. Infecciones La complicación más temida es la infección de los conductos biliares y/o pancreáticos. Para prevenir esta complicación se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco contraste en páncreas y nunca de forma continuada. fiebre y leucocitosis. Dentro de éstas tenemos: 1. 3. y por lo general suele ceder sola. evitando en la práctica pancreatogramas con acinarización de la glándula. ocurre en menos del 2 % de las pancreatografías y. evolucionando de forma rápida hacia una sepsis muy grave. Casi siempre aparece en pacientes con obstrucciones biliares malignas o con problemas de drenaje pancreático. que exige hospitalización y tratamiento médico convencional.Tópicos Selectos en Medicina Interna . excepcionalmente en casos de fallecimiento. Complicaciones de la CPRE Hay complicaciones específicas de la CPRE. comenzando por dolor violento. en ocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis aguda. Pancreatitis aguda 3. Hemorragia tardía. así como inyectar la mínima cantidad posible de contraste. Colecistitis. sin embargo. Se manifiesta de forma algo tardía. la incidencia de complicaciones precoces es aproximadamente de un 8%. 2. A continuación explicaremos cada uno: Complicaciones Precoces Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía I. La infección puede conducir a la muerte.

4. 3. Tallulah Gargurevich precisando ocasionalmente de transfusiones. antibióticos de amplio espectro). La hemorragia severa es una de las causas más habituales de fallecimiento secundario a complicaciones precoces de la EE. d. Estenosis papilar Es rara. 4. la colecistitis aguda no alcanza al 6% de los pacientes esfinterotomizados previamente y se presenta casi siempre en aquellos que tienen colelitiasis. sobre todo en la actualidad en que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos y el tratamiento suele ser quirúrgico. es una complicación rara. En la actualidad. . pero la mayoría de las grandes series muestran que el riesgo de colecistitis es casi el mismo que en el de la población con colelitiasis sintomática y papila intacta. En estos casos una nueva EE puede solucionar el problema. Es aquella en la que no se demuestra la causa tras endoscopía alta repetida hasta el ángulo de Treitz. por lo que si se usa una mezcla de corte y coagulación debe tenerse la precaución de que el porcentaje de coagulación sea baja. c.5-0. a la que nos referiremos más adelante. Perforación retroperitoneal Se presenta en el 0. habitualmente obedece a inci-sión papilar mal controlada o al efectuar el corte con demasiado alambre del esfinterotomo dentro de la vía biliar. colonoscopía con ileoscopía y tránsito intestinal o enteroclisis.Endoscopía gastrointestinal . Enteroscopía lastrada o con sonda enteroscópica. Enteroscopía oral por pulsión (EOP). María Villanueva. b. se procederá a colocación de clips o cirugía. Pancreatitis aguda Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicación se disminuye haciendo una manipulación cuidadosa de la papila. A veces. Indicaciones 1. inyectando poca cantidad de contraste en los conductos pancreáticos y haciendo un adecuado manejo de la corriente diatérmica. Colangitis recurrente Suele deber a una limpieza incompleta de la vía biliar principal y/o estenosis papilar. 3. Si falla el tratamiento médico. Hemorragia digestiva de origen oscuro o no filiado Es la principal indicación de enteroscopía oral por pulsión (EOP).8 % de los casos. Hemorragia tardía ENTEROSCOPÍA El intestino delgado ha sido la parte del tubo digestivo más inaccesible para el estudio endoscópico. Complicaciones tardías 1. sueroterapia. Colecistitis En aquellos pacientes a los que se les hace EE con vesícula in situ. Juan José Bonilla. podemos considerar cuatro modalidades de enteroscopía: a. Para prevenir hemorragias y perfo-ración es bueno el proceder a pequeños impulsos controlados de la corriente diatérmica. En las 323 primeras evaluaciones se decía que la colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos. Con cápsula endoscópica. hoy prácticamente abandonada. una hemorragia secundaria a EE requerirá un control activo. Enteroscopía intraoperatoria (EIO). José Watanabe. la corriente de coagulación produce más fácilmente pancreatitis. 2. endoscópico con inyección de adrenalina o coagulación con gas argón y a veces tratamiento quirúrgico. En nuestra experiencia. 2. Impactación de la canastilla de Dormia en el colédoco con un cálculo en su interior. La perforación retroperito-neal se debe tratar inicialmente con medidas médicas (sonda nasogástrica.Drs. La enteroscopía permite su exploración y además realizar terapéutica.

mediante endoscopía o radiología y que no encuentra el cirujano. especialmente para realizar terapéutica de hemostasia y destrucción de lesiones. 3. debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la formación de bucles en el estómago que puede atenuarse con la utilización de sobretubo y por la escasa longitud del eje vascular mesentérico que dificulta la progresión. Conviene tener mayor precaución en los posoperados recientes. dado que por la mayor duración de la prueba existe más insuflación y es más fácil producir dehiscencias de suturas. 5. debido a la aparición de la cápsula endoscópica. 3.GASTROENTEROLOGÍA En la actualidad. la indicación de la enterosocopía oral por pulsión vendrá determinada por los hallazgos del estudio con la cápsula endoscópica . Otra limitación relativa es la falta de precisión acerca de la localización exacta de las lesiones. Confirmación de hallazgos patológicos en pruebas de imagen (Tránsito.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Complicaciones En general. 6. Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis. Resección de lesiones submucosas. la falta de un diagnóstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patología gastrointestinal y en los que la laparotomía exploradora no puede subsanar esa deficiencia y de otra parte aquellos pacientes con una patología demostrada con anterioridad. Limitaciones La principal es su incapacidad para explorar todo el intestino delgado. al no existir claras referencias anatómicas. 8. 7. Diarrea crónica o mala absorción no filiadas. 2. Dilatación de estenosis. 4. Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos. 7. 6. Confirmación y/o estudio de extensión de enfermedad de Crohn. Sospecha de tumores intestinales. las complicaciones de la EOP son superponibles a las de la endoscopía alta. Contraindicaciones Las contraindicaciones son las propias de la endoscopía alta. 5. Por una parte. Resección de lesiones mucosas (mucosectomía). sobre todo cuando ésta es prolongada. Terapéutica 1. Hemostasia de lesiones sangrantes. 4. o por avance del mismo. por lo que no se volverán a mencionar. ECO. que reforzarán la indicación de una EOP. Evaluación y seguimiento en síndromes de poliposis. Quizá citar la posibilidad de complicaciones derivadas de la utilización del sobretubo. Extirpación de pólipos. Anemia ferropénica no aclarada. Tratamiento paliativo de tumores malignos. CÁPSULA ENDOSCÓPICA CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA» (2000 a la fecha) La historia de la gastroenterología ha estado marcada por los avances en nuestra capacidad 324 . TC). especialmente los «pellizcamientos» de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones. Hay dos situaciones que generalmente condicionan la indicación de EIO. La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es una técnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/ o tumorales en quirófano. diagnóstica y terapéutica. 2. en el curso de una laparotomía. o bien pasar directamente a la cirugía-laparoscópica o a la enteroscopía intraoperatoria (EIO) No hay que olvidar que la EOP tiene prácticamente las mismas posibilidades de toma de muestras y terapéuticas que la endoscopía convencional.

• Cirugía pélvica o abdominal previa. en el 1% aproximadamente se requiere de cirugía para su resolución. 3. • Divertículo de Zenker. Indicaciones Las indicaciones más aceptadas actualmente son: 1. 2. Hasta la fecha no existe experiencia en niños menores de 10 años y en el embarazo ya no se considera una contraindicación. • Acalasia. María Villanueva. avanzó en este propósito. 3. Ausencia de visualización de lesiones.7 gr. Ocurre en el 5% de los casos. esto puede tener mayor repercusión en pacientes que rechazan o no son candidatos a una intervención quirúrgica. • Divertículos numerosos de gran tamaño en intestino delgado. fue presentada en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de 2001. Desarrollada por Iddan y cols. Una estación de trabajo con el software adecuado para recuperar las imágenes y reproducirlas para su interpretación. Limitaciones Podemos resumirlas en: a. Hemorragias digestivas de origen oscuro Ha demostrado ser la técnica diagnóstica más eficaz. en el resto puede solucionarse endoscópicamente o de forma conservadora. Estenosis y fístulas intestinales. 325 . 4 fuentes de luz. ecoendoscopía o endosonografía se inicia en el Japón en el año 1980 con el propósito de establecer un método de detección de pequeñas lesiones de carcinoma pancreático. Imposibilidad de tomar muestras o realizar terapéutica. 2. gran parte del intestino delgado no podía ser explorado sin pruebas poco aplicables como la sonda enteroscópica o demasiado invasivas como la EIO. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnéticos. Visualización diferida de las imágenes. La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada específicamente para cubrir este vacío. A pesar de ello. batería y un transmisor de radiotelemetría con su antena. ni biopsias de confirmación. Juan José Bonilla. ocultas por restos en la luz intestinal (no se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia de captación (dos imágenes por segundo). Contraindicaciones 1. La evolución desde el endoscopio rígido al flexible.. b. lógicamente todas ellas en el plano diagnóstico y con el inconveniente de no poder realizar citología. • Gastroparesia. alimentado por una batería portado por el paciente mientras dura el estudio (8 horas).Drs.Endoscopía gastrointestinal . ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Introducción La ultrasonografía endoscópica (USE). incorporando luego el enteroscopio. Antenas de recepción que se adhieren a la piel del paciente trasmitiendo la información para ser almacenada en un disco duro. de peso. Trastornos motores severos para la deglución (menos frecuentes). La cápsula endoscópica propiamente dicha de 11x26 mm. y 3. José Watanabe. en donde van incorporadas una microcámara y lentes. c. que condicionan la impactación de la cápsula. Partes Consta de tres componentes: 1. Complicaciones La principal y más frecuente es la retención de la cápsula en una estenosis. Tallulah Gargurevich de visualizar el interior del tracto gastrointestinal.

coledocoduode-nostomías. Indicaciones Diagnóstica • Estadiaje del cáncer digestivo (C. 6. 4. Evaluación de patología esofágica. 7. etc. Terapéutica • USE-PAAF de tumores o masas mediastínicas o pancreáticas. • Diagnóstico de microlitiasis. Para permitir el paso de las ondas ultrasonográficas se utiliza el método del balón en la punta del videoendoscopio que se llena de agua durante el examen (en el caso de la evaluación del esófago así como de la vía bilio-pancreática) o el método del llenado de agua del tubo digestivo (en el caso de lesiones gastroduodenales) y el método combinado del balón y el llenado de agua (efectivo en el caso de evaluar lesiones en esófago y en papila de Vater). pero este año vamos a implementar la USE intervencionista (PAAF) en una primera fase y la terapéutica en una 326 . El sistema lineal se utiliza fundamentalmente para el intervencionismo. sistema lineal. • Ostomías y anastomosis (hepático-gastrostomías. Están en experimentación equipos en 3-D y de ultrasonografía intraductal. Dieulafoy. u otras lesiones. • Patología anorrectal no tumoral. 5. La exploración se ha de realizar siempre en ayunas y en algunos casos se precisarán pruebas de coagulación (USE Intervencionista). • Diagnóstico y estadiaje de tumores pancreáticos.) • USE como guía de colangio-pacreatografías. Estadiaje del cáncer esófago-gástrico. • Estudio pliegues gástricos gigantes. sectorial o convexo y minisondas transendoscópicas. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC). Ampuloma. El sistema radial y las minisondas se utilizan para el diagnóstico. • Mucosectomía asistida por USE • Tumorectomía asistida por USE Indicaciones de las minisondas 1. Perspectivas futuras Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en la USE diagnóstica. gástrico y colorrectal). Linfoma MALT. Existen tres sistemas operativos diferentes: sistema radial. generalmente extraluminal. así como del líquido ascítico • Drenaje de seudoquistes pancreáticos. Estenosis malignas del tracto digestivo. Doppler o Angio-Color. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm. 3. pancreático . Estenosis biliopancreáticas. 8. • Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías biliares. Estadiaje del cáncer de colon y EII. gastroyeyunostomías. adenopatías.gastrostomías).Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Estadiaje del linfoma MALT. Indicaciones puntuales en patología biliopancreática (miscelánea). 2. • Infiltración de toxina botulínica en la acalasia • Punción-inyección de agentes antitumorales • Tratamiento de la hemorragia digestiva (Várices. • Evaluación de pancreatitis crónica.GASTROENTEROLOGÍA Este método consiste en la obtención de imágenes ultrasonográficas o ecográficas de los alrededores y de la pared del tracto digestivo obtenidas a través de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de un videoendoscopio. • Evaluación de lesiones submucosas (tumores submucosos versus compresiones extrínsecas) • Recidiva neoplásica. esofágico.

Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes con sospecha de patología de intestino delgado. Maratka Z. 8. Video endoscopes in comaparasion with fiberscopes: Quantitative measurement of optical resolution. 12. Este documento tiene cinco aspectos fáciles de entender para favorecer el consentimiento informado: • Obtener personalmente el consentimiento informado. Benjamín S y cols. 4. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Asociación Española Endoscopia Digestiva 1995. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Consentimiento Informado para procedimientos endoscopicos 1995. Mathias A Reuter. • Apéguese a los requerimientos de revelación. riesgos y las alternativas del procedimiento que son considerados elementos esenciales o claves del consentimiento informado Así mismo como el consentimiento informado es esencial para realizar procedimientos. Gómez-Rodríguez BJ. 11. 38(3):395-396. Hagenmuller F y colaboradores. Prospective evaluation of complications in an endoscopy unit. 7. Directores huéspedes. Plumeri PA. hay ocasiones en que se exceptúa del consentimiento informado y son excepciones legales entre estas tenemos: urgencia. Chak A. los beneficios. polipectomía. Fleischer DE.. en un viaje alucinante camino del siglo XXI. Caunedo A. Third Edition. renuencia. Al-Kawas F. Directores huéspedes. Córdova Villalobos JA. Vázquez-Iglesias JL. Rev Mex de Urol. Endoscopy 1990. 3. 6. 2. Ochoa FJ. Es en éste campo en el que creemos que la USE tiene un gran futuro ya que las indicaciones de la USE intervencionista crecen a pasos agigantados. y la PAAF guiada por USE. Sergio Martin del Campo. Juan José Bonilla. En este documento el médico debe revelar: la naturaleza. Bad Homburg: Normed Verlag. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica y procedimientos auxiliares como biopsia. Terminology. Chak A. Blades WE. First Edition. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic Ultrasonography in Digestive Tract. Sivak VM. Se describe al consentimiento informado como un proceso en el cual él médico interactúa con el paciente en la obtención del consentimiento de este último para un procedimiento. 2000. 96 (1): 10-21. 3:443-454. 38:411–414. dilatación. incompetencia y mandato legal. Databases for gastrointestinal endoscopy [letter]. CONSENTIMIENTO INFORMADO El consentimiento informado es una necesidad ética. Vol dic. 31: 218–222. extracción de cálculos y otros por el estilo). Gastrointest Endosc 1992. Endoscopia digestiva: Una fascinación diagnóstica y terapéutica. Procedimientos endoscópicos en gastroenterología: Indicaciones. 5. Consideraciones sobre la evolución de la endoscopia. De la Torre Bravo A. privilegio terapéutico. • Estimule las preguntas. Herrerías JM Jr. (esofagogastrioduodenoscopía. García Montes JM. Rodríguez-Téllez M. Rainer M Engel.Drs. Actualmente las indicaciones más frecuentes son la evaluación del cáncer digestivo y de los tumores submucosos. legal y médica y se describe como el mejor instrumento para el tratamiento de riesgos que tiene el endoscopista para la práctica de procedimientos. • Utilice los testigos. 3:443-454. Rev Esp Enferm Dig2004. colonoscopia pp 99-102. Maratka Z. contraindicaciones y complicaciones de la esófago-gastroduodenoscopia pp 69-73. Hans J Reuter. Seidlitz HK. History of Endoscopy Vol I-IV. Tallulah Gargurevich segunda fase. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones y contraindicaciones para la endoscopia de la parte alta del tubo digestivo 1995. 1994.Guerrero J. Blades WE. • Documente el proceso. 3: 13-9. Informed consent and the gastrointestinal endoscopist. definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy.Endoscopía gastrointestinal . Gastrointest Endosc 1985. José Watanabe. Knyrim K. 327 . Sivak VM. 19:156–159. Gastrointest Endosc 1992. 9. et al. María Villanueva. 1982. 13. 10. esfinterotomía.

. Pirosis. . En suma se requiere la coordinación de 25 músculos y la integridad de 5 pares craneales.Cierre del velo faríngeo.Cierre glótico (aducción de las cuerdas vocales).Apertura del EES. El estudio contrastado con técnica de doble contraste y utilizando técnicas apropiadas (maniobras de valsalva y posición de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a través del cardias) nos va a permitir demostrar si existe hernia hiatal. que evita el paso del alimento a la rinofaringe. Cualquiera de estas fases del proceso de la deglución pueden verse afectadas y ocasionarse la disfagia. formación y propulsión del bolo alimentario hasta la faringe.Aclaración faríngea. 328 . • Fase oral preparatoria: consiste en la salivación previa a la ingesta.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Trastornos de deglución: La deglución tiene cuatro fases fundamentales. y disfagia + baja de peso. . de que . Ricardo Escalante Estrada TUBO DIGESTIVO Esófago Revisaremos los trastornos más frecuentes y comentaremos los métodos de estudio por imágenes. 2. . regurgitación: Descarte de hernia hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a nuestra interconsulta con estas molestias se presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clínicas acompañantes y aparentemente esto depende del grado y frecuencia de la regurgitación ácida del estómago. La estimulación de la hipofaringe por el bolo desencadena una serie de acciones coordinadas.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 23 Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología Dr. esofágica. • Fase faríngea (involuntaria): el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior (EES). En el cuadro de procedimientos diagnósticos por imágenes (Tabla 1).Pulsión lingual.Fase esofágica: coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimentario se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico que propulsará el bolo alimentario hacia el estómago.Contracción de los músculos constrictores de la faringe. que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticación. .Anteriorización y elevación del hueso hioides y de las estructuras de la laringe. . para efectos de señalar el «gold standard». que consisten en: . se divide a la disfagia en orofaríngea. que amplia el espacio hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis. • Fase oral voluntaria: comprende la masticación. 1. y la alteración en cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de deglución.

Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas Tubo digestivo: Esófago * Gold Standard tipo es. Ricardo Escalante Estrada Tabla 1. En los adultos esta patología es secundaria a eventos traumáticos o posactínicos y puede ser estudiada con técnicas de doble contraste o utilizando tomografía espiral multicorte (TEM) con contraste oral previa hyoscine-N-butylbromide (buscopan o buscapina) EV cuyo efecto comienza a los 90 segundos y que ayuda a mantener contrastado al esófago. cual es su magnitud y sobre todo tener una idea del grado de regurgitación gastroesofágica lo cual será fácil de observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber distendido adecuadamente la cavidad gástrica. absceso retrofaríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en los casos de disfagia aguda. una prueba útil y sencilla es la de practicar radiografías simples en perfil y OAD luego de la ingesta de un macmelo embebido en una suspensión baritada y que señalará el punto de la obstrucción.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . así como la dilatación esofágica con niveles hidroaéreos que revelen retención esofágico. Exploraciones radiográficas Radiografía simple La radiografía simple de tórax puede mostrar masas mediastínicas. epiglotitis. 329 . En caso de sospecha de proceso obstructivo por alimentos. etc. 3. En un segundo momento se tratará de identificar sus características para diagnosticar su tipo que será muy importante para su tratamiento y esto se hará utilizando técnicas contrastadas con yodo hidrosoluble. en pacientes de edad avanzada que por falta de salivación y al intentar tragar trozos grandes de alimentos «sólidos» padecen de disfagia súbita. Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una entidad bien conocida en neonatología y el rol del radiólogo es la de confirmar su existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografía simple tóracoabdominal con el pequeño paciente sostenido verticalmente. traqueobronquial pleural. Esta técnica va a permitir observar a las diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos mostraran en detalle el grado de compromiso periesofágico. También visualiza el edema de tejidos blandos (ej. utilizando tomógrafos con 16 líneas de detectores y softwares apropiados realizar sorprendentes estudios de traqueo-broncoscopía virtual que por ser no invasivos y de poca radiación están indicados en la evaluación pre y postoperatoria de estos pacientes. TEM permite además.Dr. dilatación auricular o enfermedades pulmonares causantes de la disfagia.

proporciona información útil en la valoración terapéutica de las estenosis pépticas (datos sobre la longitud y diámetro de éstas). lo que aporta datos para evaluar los resultados terapéuticos. como la acalasia o el espasmo esofágico difuso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . minimizando el riesgo de perforación endoscópica.GASTROENTEROLOGÍA La radiografía simple de abdomen puede sugerir una dificultad en el tránsito esofagogástrico al evidenciar la ausencia de gas intragástrico. no obstante. Asimismo. .Regurgitación nasofaríngea.Aspiración del alimento ingerido. que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. que se consiguen con la manometría. la esclerodermia y las várices esofágicas son igualmente patologías que pueden ser muy bien demostradas con este método y deben complementar los hallazgos de procedimientos endoscópicos. como en el caso de pacientes con afectación motora esofágica y síndrome de Down. cicatricial o infiltrativo-proliferativo propios de las neoplasias. Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis pépticas >10 mm. Estudio del esófago con técnica de doble contraste: (Tec. ya que proporciona información acerca de las cuatro categorías de disfunción orofaríngea: . no permite cuantificar la contractilidad faríngea o la presión intrabolo durante la deglución ni detectar una relajación incompleta del EES. . Estómago y duodeno (Ver Tabla 2) Radiografía simple de abdomen Paciente en posición vertical y en decúbito: estos estudios se utilizan mayormente en neonatos cuando uno busca el signo de la doble burbuja para el diagnóstico de atresia duodenal. La acalasia. En la estenosis pilórica el estudio radiográfico se realiza con contraste diluido y se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien- 330 . . DC) El mucosograma que se obtiene utilizando una adecuada técnica de doble contraste permite observar sutiles cambios en el relieve mucoso del esófago y podremos detectar y diferenciar lesiones inflamatorias. es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores.Permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución (falta de aclaramiento esofágico). Videofluoroscopia La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica de elección en la valoración de la disfagia orofaríngea («gold standard»). Sin embargo. Esofagograma El estudio radiográfico con contraste permite detectar masas tumorales faríngeas. Asimismo.Incapacidad o dificultad de iniciar la deglución faríngea. Tránsito esofágico con radioisótopos El estudio del tránsito esofágico mediante radioisótopos (10 mml de agua marcada con tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo. es muy útil en aquellos pacientes que no pueden realizar la manometría. pero es ineficaz en el caso de anomalías motoras cricofaríngeas. También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos. relacionando la respuesta clínica y la mejoría del vaciamiento. permite evaluar la eficacia de la terapia deglutoria utilizada en la corrección de la disfunción objetivada. Además. Posee una sensibilidad y especificidad inferior a la manometría en el diagnóstico de trastornos motores esofágicos. ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional.

páncreas. durante el cual un inyector automático EV. Ricardo Escalante Estrada to gástrico.75 de 331 . En el paciente adulto los casos poco frecuentes de sospecha de vólvulo gástrico requieren placas contrastadas de pie y en decúbito dorsal y ventral para demostrar las imágenes de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. entiéndase epiplón menor. Esto último en nuestra experiencia de estudios y seguimiento de pacientes oncológicos por tomografía espiral multicorte (TEM) y resonancia magnética. Se trata de una técnica tomográfica que utilizando dosis de radiación menor a una tomografía convencional obtiene un volumen de información «isotrópica» con un barrido tomográfico que dura 15 a 20 segundos. Volumen de información isotrópica quiere decir que estas máquinas al girar alrededor del cuerpo más de 2 veces por segundo produciendo un haz de radiación contra 16 filas de detectores de 0. incluyendo las novedosas imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» por su configuración de pequeñas elevaciones nodulares en la superficie de la mucosa con una pequeña ulceración central.Dr. Estos casos nos recuerdan porqué la sensibilidad y especificidad diagnóstica para diagnosticar cáncer gástrico temprano se eleva al 98% cuando se usan combinados los métodos endoscópicos y de doble contraste. Enfermedad ácido-péptica En la década de los 70 con la venida de una misión médica japonesa y la presencia del Dr. permite opacificar los troncos vasculares y la pared gastrointestinal.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . Masakasu Maruyama durante 6 meses en nuestro país y la donación de bario micronizado se introdujo y desarrolló la técnica del doble contraste y con ella los radiólogos reforzamos nuestra presencia en el diagnóstico de las diferentes formas de presentación de la enfermedad ulcerosa. colon transverso. 1. las técnicas radiológicas de doble contraste son indicadas mayormente por médicos internistas o como un método alternativo cuando no se puede realizar un examen endoscópico. hígado. mayor. diagnosticar por ejemplo un compromiso infiltrativo de la submucosa al diagnosticarse una úlcera gástrica benigna que a las pocas semanas era intervenido por una NM gástrica con compromiso peritoneal. La tomografía espiral multicorte (TEM): Como método emergente en el estudio de la patología gástrica Un breve análisis de las características de este moderno método de diagnóstico nos permitirá comprender porque comienza a validarse mundialmente en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones orgánicas que afectan a la pared gástrica en su conjunto y al compromiso de los planos que la rodean. con incremento en su actividad peristáltica e incluso permite demostrar «la oliva pilórica» con la ventaja de evitar las radiaciones ionizantes. 2. troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes. El estudio ecográfico realizado por un médico ecografista bien entrenado puede ser el examen de elección ya que permite observar una cavidad gástrica dilatada. no permitió en su momento. habiéndose distendido previamente la cavidad gástrica con 600 a 750 cc de agua. o el nuevo concepto de «úlcera lineal» que no era otra cosa que la demostración de lesiones ulcerosas o su cicatriz dispuesta de una manera lineal atravesando al eje mayor gástrico y deformando su curvatura menor. maligna en lesiones ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor al 93% y mayor al 95% cuando se le asociaba a los resultados del estudio endoscópico. Ya en la década de los 90 con el mayor desarrollo de instrumental y de las técnicas endoscópicas realizadas por el mismo gastroenterólogo. La posibilidad de distender al estómago con el gas y de poder observar el relieve de su mucosa con el bario impregnado en ella nos permitió reconocer nuevos signos mucosográficos y de compromiso de la submucosa que ya nos permitían hacer diagnóstico diferencial de lesión benigna vs.

sus ramas y de la arteria mesentérica superior o inferior.Tópicos Selectos en Medicina Interna . tronco celiaco. considerando además que nosotros podemos reconstruir el grosor de corte que más se acomode a la patología que queremos descartar o examinar. Estómago-duodeno * Gold Standard Rol actual de la TC en imágenes del estómago Neoplasias Adenocarcinoma. permitan tener un volumen de información digital que pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas. El resultado que se obtiene es que con estos estudios podemos analizar infiltrados inflamatorios y neoplásicos. En un estudio por Hori y col. Tabla 2. . 93% de los carcinomas tempranos elevados (sin invasión local ni metástasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos. Las imágenes axiales siempre han sido útiles en el estadiaje de cáncer gástrico. Otras indicaciones del TEM que tienen que ver con la patología gastroduodenal son: . Cabe mencionar que una tomografía espiral multicorte para obtener este nivel de información deberá ser realizada por tomógrafos con más de 6 líneas de detectores y con los softwares habilitados en consolas de reconstrucción adecuadas (generalmente muy modernas y costosas). localizando cadenas ganglionares comprometidas así como depósitos secundarios. el compromiso ganglionar y las metástasis a distancia. Representa más del 95% de los tumores malignos del estómago. La TC es la modalidad de elección del estadiaje porque ayuda a identificar el tumor primario.Despistaje de cáncer oculto con sospecha de localización abdominal. Sobrevida a los 5 años del 20%. las imágenes multiplanares y 3D proveen 332 . Lógicamente que estos estudios ya sé presentan en «resumen de imágenes» seleccionándose las más demostrativas de cientos o miles de ellas que se estudian durante el post procesado que en algunos casos pueden demorar varias horas de trabajo. la diseminación local. etc. sagital. . diferenciarlos.Estudio y seguimiento de cirugía por várices esófago-gástrica y patología hepatoportal. En este momento el examen de elección para realizar un estadiaje de cáncer gástrico luego del diagnóstico endoscópico y los resultados de la biopsia debe ser una TEM de abdo-men realizado con la técnica antes men-cionada. cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en su resolución espacial y no tiene áreas «grises» de menor información y nosotros podemos reconstruir en escasos segundos cualquier plano del espacio que deseamos observar: plano coronal. El pronóstico está relacionado con el estadiaje del tumor a su presentación.GASTROENTEROLOGÍA milímetros. Sin embargo. incluso planos curvos siguiendo el eje mayor de un órgano o de un tronco vascular con la misma definición que su plano axial.Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. . en el que se uso agua como contaste oral. ver su extensión. oblicuo. Muchos estudios han evaluado el uso de agua como contraste oral para la detección y estadiaje de tumores gástricos. Cuando se usa agua como contraste oral los tumores gástricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con realce a diferencia de la pared gástrica adyacente que no realza.Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la aorta tóraco-abdominal. la TC ayudó a detectar un 95% de los carcinomas avanzados (con invasión local o metástasis). 3. en 20 segundos.

es menos probable que cause obstrucción gástrica como el adenocarcinoma. Linfoma: El estómago es el sitio más frecuente de compromiso del tracto gastrointestinal por linfoma no Hodgkin. El agua permite una mejor evaluación de las paredes gástricas realzadas. La adenopatía y extensión extragástrica son raras. La TC no es la modalidad de imagen de elección en pacientes con sospecha de gatritis. tumores neurogénicos (provienen de elementos neurales). Así es como la TC puede ser el primer estudio realizado y puede sugerir el diagnóstico. Conforme el tumor crece estira la mucosa y la puede ulcerar. Inflamatorias Gastritis. En TC el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. los tumores pequeños (< 4 . La adenopatía perigástrica es frecuente en pacientes con linfoma gástrico así como en aquellos con adenocarcinoma.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . La TC no puede diferenciar entre los tumores estromales gástricos benignos y malignos a menos que se vea invasión local o metástasis. La adenopatía asociada es rara a diferencia del adenocarcinoma o el linfoma. El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) es un linfoma de bajo grado que se está reconociendo con más frecuencia. Debido a que el hallazgo más frecuente en los linfomas MALT y linfomas gástricos es el engrosamiento de la pared. Cuando los tumores son grandes y exofíticos puede ser difícil determinar su lugar de origen. En un estudio por Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico temprano. la detección tumoral fue mucho más alta con imágenes 3D (93. la pared 333 . El uso de agua como contaste oral e imágenes 3D son de utilidad en la detección y estadiaje de linfoma gástrico. Cuando el tumor es grande (>5cm). y en tales casos las imágenes 3D son útiles para caracterizar mejor la masa y determinar su origen. Ricardo Escalante Estrada información adicional valiosa y mejoran la detección y estadiaje de los tumores tempranos y avanzados. la adenopatía que se extiende por debajo del hilo renal favorece el diagnóstico de linfoma.5%) que con sólo imágenes axiales (64. se presenta exofitico y puede presentar áreas de necrosis central o calcificación. especialmente si el estómago no está bien distendido. En una serie de Kessar y col. A la TC.Dr. los GIST varían en tamaño y apariencia. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. Son solo el 1% de los tumores gástricos y ocurre usualmente en adultos. El hallazgo más frecuente en pacientes con gastritis es el engrosamiento de los pliegues y la pared gástrica. es frecuentemente realizada en pacientes que se presentan con síntomas no específicos como dolor abdominal y nauseas. Sin embargo. El 90% de los leiomiosarcomas gástricos se presentan en el fondo o cuerpo del estómago. Los GIST son neoplasias poco frecuentes que provienen de las células mesenquimales de la pared del tracto gastrointestinal.5 cm) son usualmente benignos. Sin embargo. Sin embargo. Se piensa que está asociado con el Helicobacter pylori. Este engrosamiento es usualmente mínimo y puede no ser detectado en TC. Estos tumores demuestran variabilidad en su diferenciación y son categorizados basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales.5%). Los tumores pequeños aparecen como masas intramurales. El estómago debe estar en su máxima distensión. En casos severos. de 40 pacientes con linfoma MALT. Los de músculo liso se llamaban anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas. a pesar de que se usó técnicas de SSD en vez de las técnicas volumétricas. Debido a que al linfoma se le considera un tumor «suave». que son superiores. la técnica es importante. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma compromete más de una región del estómago. el hallazgo más frecuente fue engrosamiento de la pared gástrica. Los tumores estromales se pueden clasificar histológicamente como tumores miogénicos (proviene del músculo liso). Tumores estromales gastrointestinales (GIST).

además del engrosamiento de la pared gástrica. También. llamados «estudio del tránsito intestinal» o serie contrastada gastrointestinal y que consiste en realizar controles radiográficos de todo el abdomen a los 30. Las várices gástricas se pueden confundir con engrosamiento de la pared gástrica. Así. la mucosa puede realzar debido a hiperhemia. Várices gástricas.GASTROENTEROLOGÍA gástrica puede mostrar baja atenuación compatible con edema submucoso e inflamatorio. Estas capas o «halo» ayudan a distinguir gastritis de otras patologías que causan engrosamiento de la pared gástrica (neoplasias). Enfermedad ulcerosa péptica. de 30 pacientes con várices gástricas se demostró buena correlación entre los hallazgos 3D por TC y la angiografía convencional. La gastritis enfisematosa es una patología peligrosa con alto rango de mortalidad. Debido a que la apariencia tomográfica de la gastritis y los tumores se pueden superponer. Debido a que son venas van a realzar durante la fase venosa portal. Este examen nos permite observar la velocidad del tránsito intestinal entre el estómago y el 334 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . se identificó las venas gástricas posteriores o venas gástricas cortas con TC 3D pero no por angiografía convencional. la sangre debe hallar una vía alternativa al corazón. con trombosis de la vena esplénica o en pacientes con cáncer pancreático que invade u ocluye la vena esplénica. La apariencia tomográfica de estas dos entidades es idéntica. La mayoría de úlceras gástricas no son visibles a la TC debido a que sólo afectan las capas superficiales de la pared gástrica. los pacientes con enfisema gástrico benigno son asintomáticos y esta condición tiende a resolverse espontáneamente. La angiografía por TC es útil en la detección de várices gástricas. Gastritis enfisematosa. La TC es valiosa para la detección de las várices gástricas que aparecen como vasos tubulares realzados localizados a lo largo del cuerpo y fondo del estómago. 60. También se presentan várices gástricas aisladas sin várices esofágicas en pacientes con trombosis u oclusión de la vena esplénica. Puede ocurrir en asociación con várices esofágicas en pacientes con cirrosis e hipertensión portal. El rol de las imágenes 3D en las patologías inflamatorias no ha sido bien estudiado. se pueden detectar las úlceras profundas o las úlceras que han penetrado o perforado la pared gástrica. el estómago está engrosado y hay aire en las capas de la pared gástrica. que incluye los vasos periesofágicos y perigástricos. típicamente Escherichia coli. Sin embargo. en 4 pacientes. La perforación presenta cambios inflamatorios así como burbujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. A la TC. En un estudio por Matsumoto y col. Existe una patología benigna llamada enfisema gástrico que puede presentar aire en las paredes gástricas y es más frecuente que las gastritis enfisematosas. Intestino delgado (Ver Tabla 3) Clásicamente este segmento