Gastroenterología

Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide
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JUNTA DIRECTIVA:
PRESIDENTA Dra. Denisse Champin Michelena VICEPRESIDENTE Dr. Luis Vidal Neira SECRETARIO GENERAL Dr. Eleazar Bravo Benites TESORERA Dra. Diana Rodríguez Hurtado SECRETARIA DE FILIALES Dra. Liliana Cabani Ravello SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Aldo Vivar M. VOCALES Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre Dra. Rosa Cotrina Pereyra COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Ciro Maguiña Vargas Dra. Nora Lari Castrillón Dr. Bruno Vásquez Podestá COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL: Dr. Salomón Zavala Sarrio Dra. María Fé Malaspina Dr. Carlos Calle Teixeira COMITÉ DE PUBLICACIONES: Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Fausto Garmendia Lorena Dr. Alex Jaymez Vásquez

2006 Primera edición

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide

Consultor Editorial: Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Secretaría Administrativa: Yenyffer Barreto de Guzmán

Diseño y diagramación: Julio César Roncal G. Candy Conde Ch.

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241 ISBN Nº ®Derechos reservados

Impreso en el Perú

Impresiones Santa Ana S.A.C. Las Lilas 120. Lince Lima, Perú Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611 Fax: (511) 4402241 santaana@impsantaana.com

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EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera • Profesor Principal del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Ramírez Ramos • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés. • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica Dr. Martín Tagle Arróspide • Profesor Asociado del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

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AUSPICIADORES

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234 • Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196 • Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani • Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252 • Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur • Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15 • Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328 • Médico Radiólogo. Doctor en Medicina • Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea • Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA. Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252 • Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco) • Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252 • Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103 • Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103 • Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

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Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252 • Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295 • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134 • Pediatra de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés • Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo Titular Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281 • Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado • Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19 • Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314 • Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación Policlínico Peruano Japonés

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Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119 • Médico Gastroenterólogo Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani • Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado • Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73 • Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455 • Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417 • Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432 • Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378 • Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Médico Gastroenteróloga Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425 • Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364 • Médico Jefe del Servicio de Hepatología Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444 • Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani

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Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372 • Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas • Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407 • Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

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....................................................................................................... 19 Dr............................................................................. 119 Dr......................... Alejandro Bussalleu Rivera Eructos.... Halitosis ................................. 134 Dr.......... meteorismo y flatulencia ................................................................................. 3.................... Alberto Zolezzi Francis Síndrome de intestino irritable ........................................... 15 Dr........ Eduardo Barriga Calle 2.......................................... Benjamín Alhalel Gabay Dispepsia ......... 6........... Rivera Medina 9................. Fernando Salazar Cabrera Dr. Diarrea aguda en Pediatría ..................... 5............................................ 96 Dr... 31 Dr........................ 10 .... 162 Dr.......................................................................................... Eduardo Monge Salgado Dr......................... Germán Garrido Klinge 1... Wilson Delgado Azañero Hemorragia digestiva aguda ......................................... 8b........................ 131 Dr.............................................. Augusto Nago Nago Constipación crónica ......... 103 Dr..................................................................... Carlos Rodríguez Ulloa 10............................................................. 154 Dr...... Diarrea persistente en Pediatría ....... 8a........... 11................... Juan F..................................... Jorge Huerta-Mercado Tenorio Úlcera péptica ........... Simón Yriberry Ureña 8c.................................................... Rivera Medina 8d........... 4....................... Carlos Ramos Morante Dr... Mario Valdivia Ochoa Dr....................................... 138 Dr. Diarrea crónica en el adulto .................. Juan F. Hernán Espejo Romero Dr....................................................................................................................... Hermes Velásquez Chamochumbi Dolor Abdominal ............................. Enfermedades del esófago ................ 112 Dr..ÍNDICE DE MATERIAS Introducción Dr............. 84 Dr.................................................................. 73 Dr.............................................................. 7... Pedro Montes Teves Diarrea aguda en el adulto ...................................................................................... Carlos Zapata Solari Enfermedad de reflujo gastroesofágico ...............................................

....... Frisancho Velarde Prebióticos.... 11 ............................. 314 Dr...................... Dr........................... 364 Dra............. probióticos y simbióticos ...... Eduardo Barboza Besada Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ........ Fernando Barreda Bolaños Adenocarcinoma gástrico ............... 211 Dr......... 16..... 14................................... 252 Dr......... P............... 24................... 27............................................................... 19............................................ Juan José Bonilla Palacios Dra... Ana Mestanza R. 228 Dr......................................................................................................... 22............................................................................... Milagros Dávalos Moscol 13.................... 18......................... 343 Dr................... Alberto Ramírez Ramos Linfoma gástrico tipo MALT . Jorge Berríos Reiterer Endoscopía gastrointestinal ................................................................. 378 Dra.................. 20.................. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra........................ 352 Dr............................ 275 Dr............................................................... 328 Dr.............. 17.......................... 21...... Ricardo Escalante Estrada Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos ................... María Villanueva Dra....... Angélica Terashima Iwashita Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ...................................................... 26..................... 177 Dr.. Rossana Román Vargas Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas ............................. 15.................... 234 Dr.........................12............................... Guillermo Valladares Alvarez Hepatitis autoinmune ........ Tallulah Gargurevich Dr................ 196 Dr............... 295 Dr........... 28................ 25........... 23... Colitis microscópica .............. Hernán Espejo Romero Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente ............................................................. Helicobacter pylori ............ Dra.............................................................................................. Dra.......... Iván Rodríguez Grández Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología ................................ Cecilia Cabrera C................................... 372 Dr............ Oscar E...................... 281 Dra........................... Renato Garrido A.......... Raúl Komazoma Sugajara Parasitosis .................................... José Watanabe Yamamoto Dr...... Verónica Paz S............... César Soriano Álvarez Ascitis ............. 308 Dr.................................................. Alberto Ramírez Ramos Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos .. Juan Combe Gutiérrez Neoplasias intestinales ................................

............................ Javier Targarona Modena Dr........................................................... Pedro Tapia Puente Arnao Pancreatitis aguda .................... 36.............29............................................................................. 34....................... Adelina Lozano Síndrome ictérico ............................ 384 Dr............................ Martín Tagle Arróspide Varices esófago-gástricas ..................................................................... Javier Targarona Modena Dr........................................................ 35. Eduardo Zumaeta Villena Encefalopatia hepática ..................... Rafael Garatea Grau Dr................. 407 Dr....... 31..................................................... 12 ...................... 432 Dr.... 425 Dra........... Hepatitis viral ......................... 32......................... 417 Dra........................................... Carla Bustíos Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria ... Luis Barreda Cevasco 30.. 33.................................... Fernando Calmet Bruhn Cáncer y tumores quísticos del páncreas ............ 455 Dr....................................... Martín Tagle Arróspide Hígado graso no alcohólico ............................................. Luis Barreda Cevasco Dr.......................................... 400 Dr...... 444 Dr....................

Gastroenterología. Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa. Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por su prolífica producción científica. La Sociedad Peruana de Medicina Interna. Sin duda. fundada en 1964 ha cumplido 25 años de continua labor. una vista amplia y profunda de la patología digestiva que todo internista debe dominar. Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta. El segundo tratado. hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene un costo. la edición de un Tratado de Medicina Interna. con casuística nacional. nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria 13 . es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que este anhelo se convirtiera en una realidad. los ánimos que impulsan la constitución de muchas sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden. difundiendo los avances de la Medicina Interna a sus asociados y a la comunidad médica en general.PRÓLOGO Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y prolongada existencia. cuya edición ha sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos. Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un anhelo. Alejandro Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide. de tal manera que su lectura reflejara la verdadera patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las estrategias terapéuticas que se aplican. hemos decidido editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad. Una vez escrita una obra. escrito por los más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana.

Denisse Champín Michelena PRESIDENTA SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA 14 .A. A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S. No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna. Pfizer S. por haber financiado la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a los Laboratorios Farmindustria S. han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital. Merck Peruana S.farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución. Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este ambicioso proyecto. Dra.. y Productos Roche QFSA.A. por la edición de 2000 discos compactos de este tratado.A.A.

Germán Garrido Klinge PROFESOR EMÉRITO .INTRODUCCIÓN No obstante los grandes avances de la medicina. Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo interesante y variado de los temas. ésta sigue siendo en su esencia un arte. Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del “Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroenterología y Cardiología.ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA 15 . que debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos. tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser verdaderos artistas de la medicina.UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ACADÉMICO DE NÚMERO . el arte concebido como el “conjunto de reglas para hacer bien las cosas”. Dr. Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos adelantos. por la calidad y experiencia de los autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos del Perú. por lo que el médico deviene en un artista.

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se llegó a la conclusión de que existían numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades. y Merck Peruana S. Páncreas y Vías Biliares a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Fausto Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr este objetivo. Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. acogieron luego nuestra petición para financiar la edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología. Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos” de diversas especialidades. en la página web de la Sociedad de Medicina Interna. quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos. 17 . permitió que avizoráramos que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa. La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales directivos de la Sociedad de Medicina Interna. Por razones de orden económico se consideró que las obras serían inicialmente difundidas por la vía virtual. Páncreas y Vías Biliares. en especial de su Presidenta la Dra. quienes entusiastamente aceptaron el encargo y comenzaron a trabajar. Martín Tagle Arróspide y Alejandro Bussalleu Rivera. Productos Roche QFSA. presentando la relación de los autores de los diferentes temas.. Raúl Gamboa Aboado y para el de Tubo Digestivo.A. el interés mostrado por ejecutivos de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición del Dr. Denisse Champin y su Vicepresidente. y que sería más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico. Hígado.A. Pfizer S. Los Laboratorios OM Perú S. Tubo Digestivo e Hígado. Sin embargo. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000 ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología. el Dr. con los capítulos de Cardiología..A. Luis Vidal Neyra. Luego de varias reuniones.BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”.

para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano versado y experimentado en el tema. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. que van a ser distribuidas gratuitamente a los médicos internistas.y los Laboratorios Farmindustria S. Martín Tagle Arróspide EDITORES TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA 18 . Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica. por el entusiasmo. médicos generales. cardiólogos y gastroenterólogos del país. Dr. interés y entrega con que han contribuido para lograr estas obras. Raúl Gamboa Aboado EDITOR TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr.A. agradecemos profundamente a los autores de los diferentes capítulos. la de 2 000 ejemplares en disco compacto. Asimismo.

Los resultados de este estudio indican que aproximadamente el 90% de casos de halitosis pueden ser tratadas en los consultorios dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringólogos. El mal olor de la boca es un factor negativo para las relaciones interpersonales. 41% tenían lengua saburral. en el hogar y en el ambiente amical. 31% presentaba gingivitis y 28% tenían periodontitis. así como coronas y restauraciones dentales deficientes. pudiendo llegar a producir alteraciones en la conducta de los individuos. alteraciones sicológicas y aun psiquiátricas. periodontitis y cavidades cariosas que favorecen la retención de restos alimenticios y su putrefacción. la halitosis es un problema de trascendencia personal que preocupa a mucha gente.Dr. tales como aislamiento social. romanos. los que deben ser interconsultados. Por lo mencionado. cuyos resultados han indicado una prevalencia de 13. el término halitosis se usa para describir un olor ofensivo. habiéndose reportado que el 87% de los casos de halitosis se originan en fuentes orales y sólo el 13% en fuentes no orales. En general. lo que conduce a problemas en el trabajo. Las referencias escritas acerca de la halitosis se remontan hasta las culturas más antiguas. 8% a las regiones de la garganta. libro hebraico escrito hace 2000 años. donde se establece que el matrimonio puede ser legalmente disuelto en caso de mal aliento de uno de los cónyuges. Etiología Las sustancias olorosas en el aliento pueden originarse en factores intra o extraorales. que debe ser diagnosticada correctamente a fin 19 de establecer un tratamiento racional basado en la identificación de los agentes etiológicos. que emana de la cavidad oral. culturas islámicas e inicios de la cristiandad. La halitosis originada en la cavidad . HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL Los pacientes que sufren de halitosis por causas intraorales presentan lengua saburral. Delanghe et al.4%. Wilson Delgado Azañero INTRODUCCIÓN El término halitosis se origina del latín halitus que significa aliento y del griego osis cuyo significado es anormal. desagradable. nariz y orejas y en 5% no se pudo determinar la causa. Wilson Delgado Azañero CAPÍTULO 1 Halitosis Dr. en 260 pacientes con halitosis encontraron que su origen correspondía a: 87% a la boca. referencias similares pueden ser encontradas en los escritos griegos. Otros elementos importantes son la mala higiene de aparatos protésicos y ortodóncicos fijos y removibles. por otro lado sólo el 20% de la población lo considera como un problema serio. En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de odontología. Como ejemplo se puede citar al Talmud. Los escasos estudios epidemiológicos han señalado que afecta hasta el 50% de la población pero con diferentes grados de intensidad o severidad. En los pacientes con halitosis de origen oral. gingivitis.Halitosis .

como es el caso de los aminoácidos metionina. Peptostreptococcus micros. propanol y diasil. ácido butírico o propiónico. Rol de las bacterias orales En el aliento de la boca humana se han detectado unos 400 compuestos volátiles atribuidos a más de 300 especies bacterianas. se ha señalado la existencia de una probable correlación entre el mal aliento de los padres y de los hijos. péptidos o aminoácidos que bajo condiciones físicas y químicas específicas son degradadas hasta producir compuestos sulfurados volátiles (CSV) y otras sustancias oloríferas. Centipeda periodontii. Prevotela intermedius. éstos resultan de la desulfuración de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa dando lugar a piruvato. Eikenella corrodens y Fusubacterium periodonticum. de igual manera los productos de la hidrólisis de la metionina generan -ketobutirato. F fusiform y F polymorphum. acetona. Otros elementos que componen el aliento también pueden ser malolientes. etanol. Enfermedad periodontal y mal olor Tradicionalmente. Esta bacteria al metabolizar la cisteína y la metionina generan CSV. amonio y metilmercaptano. tales como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. sus principales nutrientes son proteínas. indol y escatol. La higiene periodontal inadecuada puede producir . acetilaldehído. pericoronitis. saliva y placa dental. Las especies proteolíticas del Bacteroides melanogenicus generan más CSV que la especies no proteolíticas. el mal aliento ha sido asociado a periodontititis severa. como por ejemplo. localizadas en lengua. entre ellas se pueden señalar a Bacteroides forsythus. el cual comprende la combinación de hidrólisis de proteínas y catabolismo de aminoácidos que conducen a la producción de compuestos sulfurados volátiles (CSV) como el sulfuro de hidrógeno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Las bacterias son las responsables del proceso denominado putrefacción. Las bacterias anaeróbicas gram-negativas pueden ser aisladas de la placa subgingival en los casos de gingivitis y periodontitis y del dorso de la lengua en casos de sujetos periodontalmente sanos. Tannerella forsythensis y especies de Eubacterium. La producción de otras sustancias volátiles como el ácido propiónico da lugar a un olor de vómito. Campylobacter rectus. Debido a que existe la posibilidad de transmisión intrafamiliar de las bacterias que causan caries y periodontitis. sangre y elementos que existen en la saliva. 20 Entre las bacterias que producen grandes cantidades de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano utilizando a las proteínas séricas cisteína y metionina se han identificado a: Treponema dentícola. A estas especies hay que agregar otras bacterias relacionadas con enfermedad periodontal. El mecanismo por el cual los microbios influencian la formación de sulfuros se puede explicar tomando como ejemplo al Fusobacterium nucleatum. cisteína y cistina. Varios productos malolientes son parte de las vías metabólicas de las bacterias al degradar sustancias que contienen sulfuro. Estudios in vitro han establecido que muchas bacterias recuperadas de bolsas periodontales tienen alta capacidad para generar CSV. Dentro de las especies de fusobacterias productoras de CSV se han identificado a F nucleatum. diaminas como putrescina y cadaverina. el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. células descamadas. Bacteroides loescheii. amonio y sulfuro de hidrógeno. Porfiromonas endodontalis. Porfiromona gingivalis. alveolitis seca. Las especies microbianas a las que se les ha atribuido la producción del mal olor son principalmente bacterias anaeróbicas gram-negativas. otros olores son el resultado de la presencia de ácido valérico. gingivitis úlcero-necrotizante aguda y otras infecciones orales. de éstas 80% corresponden a bacterias presentes en la placa subgingival.GASTROENTEROLOGÍA oral es el resultado del metabolismo de las bacterias de la boca. las cuales actúan descomponiendo partículas de alimentos. el ácido butírico da olor a carne rancia. Fusobacterium nucleatum.

que se encuentran distribuidas en todo el dorso de la lengua delante de la V lingual son otras estructuras que favorecen la retención de bacterias. como profundidad de los bolsillos. niveles de adherencia clínica y sangrado al sondaje. creando bolsas hipooxigenadas entre la encía y los dientes que dan lugar a la retención de bacterias anaeróbicas gram-negativas. Un factor adicional es el hecho que la raíz de la lengua es muy difícil de limpiar mediante el uso de un cepillo ya que en esta zona se genera un reflejo nauseoso. También existen reportes donde se señala que los CSV aumentan significativamente cuando hay un aumento de la pérdida ósea medida radiográficamente y esto se correlaciona altamente con otros parámetros clínicos. En cambio. Muchos patógenos periodontales pueden colonizar diferentes nichos de la boca además de su nicho primario que es la zona subgingival. Normalmente los dos tercios anteriores de la lengua son limpiados mediante un fenómeno de descamación por la fricción producida por los dientes durante el habla y la masticación y por la presión que hace el dorso de la lengua sobre el paladar al momento de llevar el bolo alimenticio en la primera etapa de la deglución. Papel de la lengua Aún cuando el dorso de la lengua parece ser uno de los más complejos nichos microbiológicos de los humanos. Wilson Delgado Azañero inflamación gingival. las amígdalas y la lengua pueden albergar patógenos procedentes del periodonto. La saliva de pacientes con periodontitis incubada a 37°C durante 3 horas presenta una mayor cantidad de hidrólisis. en un reciente estudio se ha demostrado que las bacterias pueden moverse entre diferentes microambientes y pueden influenciar los resultados de los tratamientos periodontales. por otro lado. habiéndose demostrado que la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano es más alta en el aliento de pacientes con bolsillos periodontales mayores de 4 mm. Las papilas gustativas fungiformes y las papilas filiformes. La retención de micro- . el conocimiento del papel que tiene la flora lingual en salud y enfermedad es muy limitado. del mismo modo.Dr. se debe considerar como fuente primaria del mal olor al dorso de la lengua. El interés en el estudio de los nichos microbianos linguales ha aumentado en los últimos años debido a su asociación con la halitosis.Halitosis . Por ejemplo. la naturaleza y características de la cubierta del dorso lingual y los factores que influyen en su desarrollo y composición son casi desconocidos. Otros studios han demostrado que las personas con mal aliento. tienen más lugares con hemorragia y placa bacteriana con presencia de bacterias hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. La cantidad de compuestos sulfurados volátiles en el aliento son mayores cuando aumenta el número y profundidad de las bolsas periodontales. Las células descamadas son reemplazadas por nuevas células epiteliales generadas en la capa basal. la saliva colectada de individuos con enfermedad periodontal se putrefacta más rápidamente que la saliva de individuos con salud periodontal. La mucosa oral. Cuando el mal aliento no está asociado con síntomas de gingivitis y perio21 dontitis. la raíz o base de la lengua por su ubicación entre la cavidad oral y la faringe no puede ser sometida a una autolimpieza. existe la posibilidad que líquidos o secreciones de las fosas nasales puedan escurrirse quedando retenidos entre las irregularidades propias de esta zona. indol y sulfuros en comparación con la saliva de pacientes sanos. ya que en este órgano se puede desarrollar una compleja biopelícula bacteriana en donde con frecuencia se encuentran patógenos periodontales. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamación). Estudios realizados durante los pasados 50 años han demostrado la existencia de una estrecha relación entre enfermedad periodontal y olor bucal ofensivo. entre las papilas caliciformes y las criptas que existen normalmente en las amígdalas linguales.

higiene oral. El desarrollo de una microbiota predominantemente anaeróbica asociada con una lengua saburral ha sido considerada ideal para producir compuestos que generan mal olor y por lo tanto diferentes autores han tratado . ya que si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos. Gordon y Gibson en 1966. la estructura papilar del dorso lingual es un área grande que favorece la acumulación de desechos orales y de microorganismos. Lengua saburral El color normal del dorso de la lengua corresponde a un color rosado blanquecino. las papilas filiformes se alargan y se cargan con bacterias y hongos. utilizando los siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia de saburra. Grados extremos de estos cambios linguales se observan en pacientes deshidratados. esta apariencia está dada por la presencia de papilas filiformes cuya superficie es marcadamente paraqueratinizada. Una forma objetiva de determinar el grado de la lengua saburral es midiendo el peso seco de muestras recolectadas por raspado del dorso de la lengua. mientras que sólo 25 bacterias están adheridas a cada célula epitelial de otras zonas de boca. pero este método no es práctico. 1 cuando hay un capa fina determinada por la visualización del color rosado a través de la cubierta de saburra. La capa de saburra de la lengua se puede definir como una capa adherente de color blanco. Se ha establecido que esta cubierta blanquecina es mayor en los pacientes con periodontitis. Se ha demostrado que más de cien bacterias pueden estar adheridas a una sola célula epitelial del dorso lingual. Cuando los movimientos de la lengua están restringidos porque el paciente no habla o no se alimenta debido a enfermedad o por la presencia de alteraciones dolorosas de la boca. El grado de lengua saburral ha sido clasificado usando diferentes índices. adherida al dorso de la lengua. están formadas por proyecciones filiformes con varias capas de paraqueratina en su superficie. células de la sangre. peptococos y peptoestreptococos. 2 cuando no se puede identificar el color rosado a través de la cubierta de saburra. constituyendo un nicho ecológico único en la cavidad oral. por lo que se ha postulado que el dorso de la lengua representa un posible reservorio para la recolonización del tejido periodontal después que éste ha sido tratado. a veces ligeramente marrón. ya que representa un refugio ideal para la retención y crecimiento de bacterias anaeróbicas gram-negativas. La composición de la capa de saburra ha sido relacionada con diferentes factores como edad. nutrientes y bacterias. ha propuesto un índice para evaluar la presencia de saburra. flujo salival y estado periodontal. las cuales están directamente implicadas en la producción de halitosis. fueron los primeros en analizar la microflora de la bio-película de la lengua habiendo identificado varias especies de anaerobios tales como bacteroides. Winkel. En la biopelícula de la lengua se pueden aislar diversas especies bacterianas incluyendo aquellas provenientes de la zona subgingival y de periodontos enfermos. en comparación con los pacientes sanos o que padecen sólo de gingivitis. metabolitos. moderadas y severas. debilitados o con enfermedad terminal. péptidos y proteínas que contienen azufre. Existe suficiente evidencia que indica que esta cubierta lingual contribuye a la presencia de mal olor oral ya que los microorganismos que están presentes tienen la capacidad de producir CSV mediante la putrefacción de aminoácidos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . De acuerdo a este criterio existen formas leves. especies de fusobacterias.GASTROENTEROLOGÍA organismos es mayor entre las papilas filiformes debido a su configuración. El índice de Winkel es útil como método objetivo de medir el grosor de la capa de saburra y además sirve para determinar los resultados de los tratamientos. compuesta de células 22 epiteliales descamadas. Por lo expuesto. así se ha propuesto cuantificar el grosor de la capa de saburra teniendo en cuenta la facilidad con que permite ver el color rosado normal de la mucosa.

Si bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca. cepillado de dientes o enjuagues bucales con agua.Dr. La saliva y el fluido gingival tienen concentraciones más altas de lisozima que el plasma. facilita la dicción y contribuye a mantener el equilibrio ecológico y la integridad de los tejidos dentales y de la mucosa. sus principales componentes son glucoproteínas que dan a la saliva su carácter viscoso. puede deberse a una destrucción de parénquima glandular o a una falta de estimulación de la secreción salival. Como se sabe la xerostomía es un síntoma que se manifiesta por sequedad bucal. El fluido gingival aporta a la saliva IgG. IgM y complemento. cuando se analizan muestras de mal aliento después que las personas han recibido raspados de la lengua. su acción no es efectiva sobre las bacterias que están en la hendidura gingival o en grietas o fisuras del dorso de la lengua. En la saliva también existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias facilitan su fagocitosis por los leucocitos. un déficit en la producción de saliva va a ocasionar halitosis al favorecer el estancamiento de los alimentos y de microorganismos los cuales van a proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva. Por otro lado. ayuda a la digestión y deglución. cuando se compara lenguas con fisuras profundas con lenguas que no tienen fisuras. lubrica el bolo alimenticio. Por lo expuesto. entre sus funciones destacan: inicia la digestión de los alimentos por su contenido de ptialina. Tonzetich y colaboradores han reportado que la remoción de la capa de saburra de la lengua reduce la producción de CSV. IgA. el examen microscópico de los frotis de saliva muestra la presencia de leucocitos fagocíticos con 23 bacterias dentro de su citoplasma. en el surco bucal y en el dorso de la lengua. realizó un estudio en cuatro sujetos sanos que no presentaban halitosis con la finalidad de localizar la región de la boca donde se producían los CSV. para ello colocaron 2ml de una solución de cisteína en la región sublingual. Wilson Delgado Azañero de establecer una relación entre las características de la superficie dorsal de la lengua y la severidad de la halitosis. se encuentra que las primeras tienen dos veces más el total de cuentas de bacterias y además los niveles de mal olor en la lengua y en la boca son mayores. La saliva contiene otras sustancias químicas que ejercen acción antibacteriana directa. pero la duración de la reducción de estos compuestos es mayor cuando el sujeto ha recibido sólo raspados del dorso de la lengua. La concentración de inmunoglobulinas. Por otro lado. Así. expresa disfunción de las glándulas salivales y por sí misma no constituye una entidad nosológica diferenciada. La actividad de las . Los resultados indicaron que el dorso de la lengua presentaba valores más altos de CSV en los cuatro sujetos. Es importante señalar que no todas las bacterias de la boca pueden ser destruidas por la lisozima. La xerostomía dependiente de la destrucción del parénquima glandular se observa en los casos de radiaciones de las zonas anatómicas donde están ubicadas las glándulas salivales y en el síndrome de Sjögren. la lisozima o muramidasa es una enzima que rompe ciertos enlaces presentes en las paredes de algunas bacterias conduciendo a su muerte y desintegración. Papel de la saliva La saliva es un fluido corporal indispensable para mantener la boca en condiciones saludables. por consiguiente todos los casos de xerostomía estarán acompañados por algún grado de halitosis. lactoperoxidasa e inmunoglobulinas. Otros factores antimicrobianos presentes en la saliva son lactoferrina. principalmente IgA en la saliva es aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma y no contiene complemento. se encuentra que la reducción de CSV ocurre en todos los casos. La saliva tiene una acción mecánica en la eliminación de las bacterias de la boca al transportarlas al estómago donde la mayoría son muertas y digeridas por el jugo gástrico.Halitosis . En 1997 Waller. por otro lado la efectividad de la lisozima en la saliva se reduce por la presencia de mucina.

antiparkinsonianos. Una disminución en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de periodontitis y de esta forma la xerostomía contribuye a cuadros de halitosis. hipnóticos. los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistémicas. Al no existir una adecuada cantidad de este fluido. HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo mal aliento se relaciona con la presencia en la saliva de metabolitos. concentrándose en la boca para luego evaporarse y producir el mal aliento. antidepresivos. antiespasmódicos. igualmente este mismo olor puede percibirse en los anoréxicos y en personas que están sometidos a dieta. Los pacientes diabéticos pueden manifestar un olor a 24 cetona. por lo tanto los fármacos con acción anticolinérgica o que produzcan bloqueo de estos receptores causarán una disminución de la saliva. anticolinérgicos. relajantes musculares. La presencia de olor a ajo después de que se ha ingerido este alimento puede ser el resultado de olores que se han generado por la digestión de esta sustancia en el estómago. pero también es importante considerar la posibilidad de que parte de este alimento se haya retenido entre los dientes. anticonvulsivantes. En estos casos el esófago funciona como un elemento que almacena gases o materia pútrida a partir del cual se produce el mal aliento. antihistamínicos. diuréticos. Alteraciones gástricas Mucha gente cree que el mal olor proviene del estómago y no de la boca y esto es acentuado por avisos comerciales que ofrecen eliminar el mal olor tratando problemas estomacales. Sin embargo. Por otro lado. van a tener menor cantidad de saliva. es necesario señalar. Los casos raros de mal olor originado en el estómago indican un problema de salud que puede ser resultado de la presencia de una fístula entre el estómago y el intestino o un reflujo gástrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del estómago hacia el esófago. Algunos clínicos han señalado que la leucemia y otros trastornos sanguíneos también producen en los pacientes olores desagradables. de esta manera los pacientes con enfermedades debilitantes que no hablan. resultado de procesos y funciones corporales no orales. que no pueden alimentarse por sí mismos. Aproximadamente 400 fármacos poseen la capacidad de reducir la cantidad de secreción de saliva. Los pacientes con problemas renales avanzados pueden manifestar un olor característico a orina el cual es el resultado de la presencia de uremia. la halitosis está indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca.Tópicos Selectos en Medicina Interna . las proteínas y carbohidratos serán mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de inmunoglobulinas salivales la adherencia de los microorganismos sobre las superficies de los tejidos bucales se verá favorecida conduciendo a la generación de biopelículas cargadas de bacterias que iniciarán procesos de putrefacción con la producción de CSV. Algunos investigadores han sugerido también una relación entre Helicobacter pylori. bacteria implicada en las úlceras estomacales y el olor del aliento. hipotensores. entre estos se han identificado: anoréxicos. tranquilizantes y simpaticomiméticos. los cuales no podrán ser disueltos. que la relación entre esta bacteria y la halitosis no está totalmente aclarada ya que si bien en algunos pacientes el mal aliento desaparece después de haber . ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecánicamente la secreción de las glándulas. narcóticos. Existen escasos estudios donde se ha podido observar una correlación entre la eliminación del Helicobacter pylori y la desaparición de la halitosis. pero esto no ha sido bien documentado.GASTROENTEROLOGÍA glándulas salivales está regulada por el sistema nervioso vegetativo y poseen receptores colinérgicos muscarínicos. También es posible que los pacientes que padecen de trastornos hepáticos y biliares tengan un olor desagradable definido como olor ratonil.

La trimetilamina formada. el examen oral debe ser complementado con un examen otorrinolaringológico. huevos y otros alimentos que son fuentes de colina. carece de olor y se elimina por la orina. Las principales fuentes de la dieta en cuanto a colina son los huevos y el hígado. HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: SÍNDROME DE OLOR A PESCADO Existe una enfermedad metabólica muy rara. de diferente magnitud que emana de la boca de una persona al momento de hablar o simplemente cuando ésta abre la boca por diferentes razones. Esta enfermedad ha sido también descrita como síndrome de olor a pescado. Wilson Delgado Azañero eliminado el Helicobacter pylori. También puede ser una enfermedad adquirida de forma secundaria al tratamiento con grandes dosis de L-carnitina. sudor. se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre células epiteliales descamadas y restos de alimentos que han permanecido en la boca durante toda la noche. El gen que regula la expresión de la proteína que causa esta enfermedad está 25 localizado en el brazo largo del cromosoma 1. Otras causas no orales de la halitosis incluyen. es muy difícil para . la tuberculosis. Independientemente de esta razón. La trimetilamina se produce en condiciones normales en el intestino por desdoblamiento del óxido de trimetilamina y de la colina de la dieta. Ciertos cambios hormonales que ocurren durante la ovulación. menstruación.Dr. denominada trimetilaminuria cuya característica principal es que los enfermos despiden un fuerte olor a pescado. El desconocimiento de esta alteración puede conducir a que en forma equivocada el paciente sea referido para psicoterapia ya que los que padecen de este síndrome pueden tener importantes alteraciones psíquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden. por las bacterias. disminuyen el olor a pescado de forma importante. El mal olor nasal puede ser resultado de sinusitis o de alteraciones que impiden el flujo normal del moco nasal. generando reacciones inflamatorias crónicas con secreciones que producen mal olor. La causa extraoral más común del mal aliento se ubica en la nariz. DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO Como se puede deducir el diagnóstico de la halitosis es muy simple y se establece cuando una persona percibe un olor ofensivo. No es raro que los niños introduzcan elementos extraños dentro de su nariz y que no los puedan remover. El óxido de trimetilamina. respiración y por las secreciones vaginales. La restricción en la dieta de alimentos como pescado. La trimetilaminuria se puede heredar como un rasgo genético autosómico dominante. hígado. El déficit de la enzima trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina que se eliminan por la orina. por ello en niños en los cuales los padres perciban halitosis. correspondiéndole a esta zona entre el 5 al 10% de los casos. No se sabe por qué algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus amigos y no notar su propio mal olor. El mal aliento matutino. se oxida en el hígado por la acción de la enzima trimetilamina oxidasa. los carcinomas bronquiales y hasta simples faringitis. y de óxido de trimetilamina es el pescado. la causa puede ser atribuida a que los antibióticos utilizados para eliminar esta bacteria también han eliminado componentes de la microflora de la boca. permaneciendo estos elementos durantes semanas o meses dentro de las fosas nasales. desagradable. La trimetilamina es una amina volátil que despide un fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. como nueces y cereales. por lo tanto su origen es intraoral.Halitosis . embarazo y menopausia también se han indicado como factores causantes de mal olor. Además se ha estimado que el 3% de casos de halitosis se debe a la presencia de amígdalas necróticas. erróneamente considerado de origen extraoral. Se ha postulado que esto se debe a que la gente expele el aire horizontalmente y sólo cuando el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz existe la posibilidad de percibirlo.

que los conduce a desarrollar cuadros de halitofobia aun cuando no emiten olores desagradable de sus bocas. variaciones temporales del olor. éstas incluyen: 1) separación y medida cuantitativa de los gases individuales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . los métodos más utilizados de evaluación son el test organoléptico y el uso de monitores de sulfuro. b) requiere personal calificado. olor débil. La medida del mal olor bucal no es un procedimiento simple debido a que existen muchos factores implicados. Debido a que las evaluaciones organolépticas son subjetivas. Este método ha sido empleado para demostrar la reducción del mal olor después del uso de enjuagues bucales y para determinar la eficiencia de las técnicas bucales de higiene oral. sus principales desventajas son: 1) no permiten distinguir entre los diferentes tipos de compuestos sulfurados. b. que incluyen la complejidad de los gases que se producen. Es interesante señalar que existen personas que invierten mucho dinero en la compra de productos que refrescan y mejoran el aliento ya que tienen un infundado temor de producir mal aliento. estos cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario. Este método es empírico y trae muchos problemas. tanto para el juez como para el sujeto a ser evaluado. Medida subjetiva del mal olor: el método más simple y más común para medir el mal olor es el organoléptico o “hedónico”. Si bien estos monitores son compactos. Las principales desventajas de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto. no son caros y son fáciles de usar. dificultades para obtener poblaciones adecuadas y la falta de estandarización para medir el mal olor. por lo tanto no es aplicable cuando se . dificultades para obtener las muestras. de allí que sea muy importante contar con métodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal. El otro gran problema con la evaluación organoléptica es que resulta ser un procedimiento incómodo. olor moderado y olor severo. en algunos casos son muy difíciles de manejar. mide la presencia de compuestos volátiles con la ayuda de un monitor industrial para sulfuro de hidrógeno denominado Halímetro®.GASTROENTEROLOGÍA cualquier persona saber si tiene o no mal aliento al menos que alguien se lo diga y esta es una situación bastante incómoda y difícil. y 2) capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases. Para la evaluación organoléptica de la halitosis se usa la propia nariz que huele y determina la intensidad del olor emanado. Si bien no existe una forma precisa y rápida que permita medir en forma objetiva la halitosis. té. en este caso la sensación de oler. jugos. fumar y usar cosméticos previos a la realización de la prueba. aún cuando existen personas que puedan hacer el papel de jueces. a. que simula una situación diaria en la cual se detecta el mal aliento. La medición por cromatografía de gases de muestras de mal olor tiene varias ventajas comparadas con las medidas organolépticas. otros sistemas utilizan escalas de 0 a 5. los cuales analizan el contenido de sulfuro total del aliento. portátiles. por ejemplo: no olor. Recientemente se están utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los gases asociados con el mal olor. Medida instrumental del mal olor: Tonzetich y asociados han desarrollado un análisis instrumental del mal olor usando cromatografía de gases para medir los niveles de CSV. el juez examinador necesita estar calibrado y debe evitar tomar café. c) aparatos incómodos para transportarlos hacia ambientes clínicos y d) tiempo requerido para la detección y medida de las muestras. La evaluación olfatoria del olor es un ejemplo de una medida psico-física similar a las medidas de las sensaciones del dolor y del gusto. El término organoléptico se define como la habilidad para percibir un estímulo sensorial. en donde 26 los parámetros son difíciles de cuantificar. El otro método que se considera más objetivo. La intensidad del mal olor oral obtenido mediante jueces es usualmente medida en una escala que tiene tres o más niveles. 2) la medida no puede ser hecha en presencia de altos niveles de etanol o de aceites esenciales.

2. los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reducción significativa de la halitosis al eliminar la acumulación de bacterias de estas zonas. también es importante su uso en pacientes que sufren de halitofobia o seudohalitosis. el mal aliento puede ser reducido o eliminado mediante los siguientes procedimientos: 1.Halitosis . existiendo siempre la posibilidad que el origen del mal olor esté localizado. es importante resaltar que las medidas utilizando un monitor son más reproducibles que las que se obtienen por pruebas organolépticas y son más sensibles para medir la reducción del mal olor cuando se utilizan enjuagues bucales. se debe a la degradación metabólica de un substrato proteináceo a gases malolientes por ciertos microorganismos de la boca.Dr. 3.Enmascarando el mal olor. La limpieza de los espacios interdentales utilizando hilo dental y el cepillado de los dientes son medios mecánicos de higiene oral que remueven partículas alimenticias . Por ejemplo. Procedimiento mecánico: La limpieza mecánica del dorso de la lengua. Wilson Delgado Azañero han utilizado enjuagues bucales hasta que estos se hayan disipado totalmente y 3) el instrumento puede perder sensibilidad con el tiempo. aparatos protésicos fijos y también aparatos ortodóncicos. que se designa exclusivamente para ser usado en la lengua. de los espacios interdentales. de las cavidades cariosas profundas los dientes. en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal específico. La limpieza debe comenzar por la parte más posterior que sea posible. Reducción de la carga bacteriana. REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN LA BOCA a. necesitando recalibraciones periódicas. Sin embargo. Conversión de CVS a no volátiles y 4. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperación del color rosado blanquecino normal que tiene este órgano. o removiendo con pequeñas curetas material detectado entre espacios interdentales. Chatsworth. cavidades cariosas o frotándolas sobre el dorso de la lengua. pero el número de casos atribuido a estos factores sólo se ha estimado en un 10%. existen varias alteraciones sistémicas y de las estructuras anatómicas adyacentes a la boca 27 que pueden dar origen a la halitosis. por ejemplo. el Halímetro ® (Interscan Corporation. sólo la práctica conducirá a que cada persona encuentre por sí misma la forma más apropiada de limpiar su lengua. en cambio el 90% restante de casos se originan en la boca. En algunos países existen cepillos linguales especiales para este fin. Existen estudios que han demostrado una correlación altamente significativa entre las medidas obtenidas por medio del monitor y los resultados de las pruebas organolépticas. Para localizar puntos específicos del mal olor por métodos organolépticos. tiene una alta sensibilidad para sulfuro de hidrógeno pero baja sensibilidad para el metilmercaptano. La limpieza del dorso de la lengua puede realizarse utilizando un cepillo dental normal. Reducción de los nutrientes disponibles para las bacterias. Calif). torundas de algodón frotadas en bolsas periodontales. Partiendo del concepto que el mal olor originado en la cavidad oral. Se debe tener en cuenta que los métodos descritos miden todo el olor de la boca. evitando producir el reflejo nauseoso y daño a los tejidos blandos. se puede utilizar hilo dental pasado entre los espacios interdentales. Como se ha señalado. TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS El primer paso en el tratamiento de la halitosis es determinar si esta condición es de origen intraoral o extraoral. mejor si es de tamaño pediátrico. El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que ocurren durante el tratamiento.

La eficacia de los colutorios de clorhexidina contra la halitosis puede incrementarse añadiéndole un cation de zinc. Produce alteraciones en el gusto. la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que son generadoras de mal olor. b.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Aumenta la formación de cálculos. Los ingredientes activos son generalmente agentes antimicrobianos que tiene un efecto reductor temporal sobre el número total de microorganismos de la boca. recomendándose su uso continuado únicamente durante 7 a 10 días. colaterales: 1. la halitosis matinal se reduce hasta el 90% cuando se usan enjuagues de clorhexidina. Debido a su marcado efecto antibacteriano y alta substantividad sobre los tejidos de la boca. la clorhexidina produce una reducción significativa de los niveles de CSV. Los estudios comparativos entre Listerine.GASTROENTEROLOGÍA y microorganismos responsables de la putrefacción. del metilmercaptano y los aminoácidos metionina y cisterna. por lo cual este tipo de colutorio es muy eficaz para reducir todos los determinantes de la halitosis de origen bucal. conduciendo a su muerte. se desconoce la dosis y la frecuencia con que deben usarse los enjuagatorios que contiene esta sustancia. Procedimiento químico: el uso de enjuagues bucales es una práctica común entre los pacientes que sufren de mal olor bucal. Aumenta la descamación de la mucosa oral y 4. • Aceites esenciales: Está demostrado que los colutorios a base de aceites esenciales tales como timol. Del mismo modo. sin embargo. Por lo expuesto se debe tener cuidado con la prescripción de clorhexidina para el control de la halitosis. se debe tener en cuenta que tiene los siguientes efectos . el tratamiento convencional produce efectos benéficos sobre la halitosis al eliminar los compuestos volátiles y las bacterias que los han producido. • Clorhexidina: Se considera a esta sustancia como el agente antiplaca y antigingivitis más efectivo. Produce coloración marrón de la película que cubre los dientes y la lengua 2.12% durante una semana.2% reducen hasta en un 43% los CSV y los valores organolépticos del mal olor disminuyen hasta en 50%. Este efecto es el resultado de la unión del azufre con el zinc. • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro (ClO2) es un agente oxidante que puede eliminar el mal aliento por oxidación del sulfuro de hidrógeno. • Colutorios que contienen agua-aceite y CPC: Se ha demostrado que enjuagues bucales que contienen aceite. 3. cetilpiridinium y cloro (CPC) producen una reducción del mal olor que puede durar un día. actúa por atracción electrostática entre este agente antiséptico catiónico y las áreas aniónicas de las paredes de las bacterias. • Fluoruro de amina y fluoruro de estaño: Se sabe que el fluoruro de amina (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 ) tienen efecto antibacteriano. el cual contiene estos aceites y otros enjuagues placebo han demostrado que el Listerine reduce el mal olor. pero su impacto sobre el mal olor no está establecido. son suficientes para reducir significativamente los niveles de CSV presentes en los olores de la boca y de la lengua. A continuación se presentarán las sustancias químicas que son componentes de los enjuagues bucales. También se ha reportado que el cepillado de los dientes y de la lengua en combinación con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0. agua y clorhexidina. eucaliptol y mentol tienen efectos antimicrobianos. los niveles de bacterias odorigénicas y en forma considerable. La eficacia de este tipo de enjuagues bucales se piensa que se debe a la adhesión de una alta proporción de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesión se incremen28 • Si bien la clorhexidina es efectiva en el control del mal olor. En los casos de periodontitis. Los enjuagues de clorhexidina al 0.

• Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estaño también reducen el mal olor bucal hasta por 8 horas.05% de clorhexidina. Los dentífricos que contienen 20% o más de bicarbonato de sodio tienen un efecto reducidor de mal olor que dura hasta 3 horas. el efecto anti-maloliente se ha atribuido a la actividad del ácido dehidroascórbico que se genera por oxidación del ascorbato que se encuentra en las tabletas. producen una inmediata reducción de los niveles de CSV. comparado con 31% de reducción que se logra con el uso de dentífricos fluorados. 0.agua y CPC son los que prometen mejor control del mal olor bucal. El ión Zn++ es relativamente no tóxico y no acumulativo y no produce decoloración de los tejidos dentales. Las pastas dentales con citrato de zinc y triclosán aplicadas en el dorso de la lengua controlan el mal olor matutino hasta por 4 horas.Dr. Se ha demostrado que enjuagues bucales conteniendo 0. Wilson Delgado Azañero ta por la presencia de CPC. • Triclosán: El triclosán es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha demostrado efectividad contra muchas bacterias de la boca. • Halita: es un nuevo enjuague bucal que contiene 0. • Peróxido de hidrógeno: Los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno al 3% producen una reducción notable de gas de azufre que se mantiene hasta por 8 horas. esta fórmula es mucho más eficaz solamente clorhexidina al 0. Parece que los enjuagatorios en cuya fórmula existen aceite. pero los resultados para el control del mal aliento bucal no son concluyentes. El mecanismo por el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal olor probablemente está relacionado con su efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no volátil. • Tabletas oxidantes: Disolver en la boca tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua. La eficacia de la Halita se ha atribuido a la presencia de zinc. tienen dos efectos benéficos: uno de tipo mecánico al friccionar los dientes y otro de tipo químico por la presencia de estas sustancias. gues de zinc está relacionada con la transformación de CSV a compuestos no volátiles y no odoríferos. Este tipo de fórmula combinada produce reducciones del mal olor semejantes al que tiene la clorhexidina y es superior al Listerine. por ello este ión ha sido uno de los ingredientes más estudiados para el control del mal olor bucal.15% de triclosán y 0. También se ha investigado los efectos benéficos de gomas de mascar que contienen extractos de té deodorizantes (epigalocatechin).Halitosis . pero no se 29 • Soluciones de sales metálicas: Varios metales que tienen afinidad por el azufre poseen una actividad anti CSV. • Pastas dentales: los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta 44% los niveles de CSV después de 3 horas del cepillado dental.84% de zinc producen una reducción prolongada del mal olor superior a los enjuagues bucales de Listerine. La eficacia de estos enjua- . tiene además la ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comúnmente para la higiene oral. Se ha reportado que enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc reducen notablemente los niveles de CSV y las cifras de la prueba organoléptica. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de acetato de zinc cuando se dejan en la boca por 5 minutos.2% para reducir los niveles de CSV y las cifras de las pruebas organolépticas. Los estudios clínicos indican una reducción de 41% en los niveles de CSV después de haber usado durante 7 días un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero.14 de lactato de zinc. CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO VOLÁTILES • Gomas de mascar: Las gomas de mascar que contienen agentes antibacterianos como flúor o clorhexidina.05% de CPC y 0.

Reduction of malodor by oral cleansing procedures. J Periodontol 1992. De Boever EH. 66:679-384. Halitosis in children. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review. Loesche WJ. Morita M. J Clin Periodontol 2001. Clin Oral Invest 2002. 6. 127:1282-86. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. tienen un efecto enmascarador de la halitosis. McCulloch CAG. Tonzetich J. Chen JW. Waler SM. Role of tongue surface characteristics and tongue flora in halitosis. J Dent Res 1995. 63:776-782. double-blind placebo-controlled study. The clinical effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine. 1976. Wang H-L. Review of the treatment strategies for oral malodor. 4. Miyasaki H. ni de grasas. The role of microorganisms in the production of oral malodor. Moretti AJ. Sanz M. Sakao S. Loesche WJ. 10. A breath of fresh air. La eliminación de los nutrientes que usan las bacterias que producen CSV están representados por restos alimenticios y células epiteliales descamadas. van Steenberghe D. 63:786-792. 30(5):17-18. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. J Am Dent Ass. 2. Brúñete DM. 30 . 6:1-10. 16. 1996. pero actúan sólo por un corto periodo de tiempo y no están dirigidos a eliminar el real agente etiológico del mal aliento. 74:127. J Clin Dent 1988. Meskin LH. 42:172-181. 21: 320-24. 5. Evaluation of halitosis in children and mothers. y Sanada K. Rosenberg M. 1999. Herrera D. Tonzetich J.28:256-279 12. J Periodontol 1995. Rolla G. Quirynen M. Roldán S. 18. I-Hsuan Lin M. Periodontol 2000 2002. 30:300-6. 15. Pediatr Dent 2003. es muy importante aconsejar al paciente que acuda periódicamente a su dentista a fin de recibir tratamientos preventivos y especializados que le permitan mantener una buena salud oral. Rosenberg M. Shimonov R. McNamara TF. J Clin Periodontol 2003. Quirynen M. Oral Surg Oral med Oral Pathol. Herrera D. 30(5):311-8. Takehara T. Bosy A. J Clin Periodontol 2003. Clin Oral Invest 2003. 9:76-82. Biochemical and clinical factors influencing oral malodor in periodontal patients. 34:41-8. los pacientes deben ser adecuadamente informados acerca de los reales efectos que tienen los diferentes productos ofrecidos en el mercado para controlar la halitosis y es de gran importancia que entiendan que el tratamiento efectivo consiste en eliminar las bacterias a través de una higiene oral adecuada. donde el cepillado de los dientes y el uso de seda dental son los elementos fundamentales. 28:813-19. Microbiology and treatment of halitosis. Sanz M. 9. 13. van Wilkelhoff AJ. Biofilms and the tongue: therapeutical approaches for the control of halitosis. Oral Surg Oral med Oral Pathol. 28:776-7. 14. 7:189-197. Loesche WJ. De Uzeda M. Kazor C.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Management of oral malodour. el cepillado diario de la lengua es otro factor a considerar. 65:37-46. J Clin Periodontol 2001. Young A. A dual-center. J Periodontol 1964. Rosenberg M. Alexander JF.GASTROENTEROLOGÍA conoce el tiempo que permanece este efecto. 8. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. cetylpiridinium chloride and zinc lactate on oral halitosis. 42:172-181. aerosoles o gomas de mascar que contienen menta o agentes deodorizantes. evitar alimentos que provoquen mal olor bucal como el ajo y la cebolla y beber 2 litros de agua al día. 11. Flaitz CM. J Pediatr. En conclusión. Kulkarni GV.1976. 20. Effects of metal salts on the oral production of volatile sulfurcontaining compounds (VSC). Relationship of malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. 19. También deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos de carácter nutritivo: dieta que no contenga alto contenido de azúcares. Seybold SV. 1999. 25(6):553-8. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. Yaegaki K. 17. Jonski G. Nelson BJ. Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population . McCulloch CA. • Agentes disimuladores del mal olor: Los enjuagues bucales. Winkel EG. Roldán S. En consecuencia. 1972. Finalmente. Quintessence Int. 7. Zhao H. Amir E. Ng SK. J Periodontol 1992. The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Lee M. Katoh Y. Proskin HM. 3. Ng SK. The effects of dentifrice systems on oral malodor.

que en una Unidad especializada que admite. determinará un gran ahorro con una conducta pronta y decidida. los procedimientos se centraran en patología definida. Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia real de su presentación. diagnostica y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos por úlcera péptica (500 casos en el año 2004 en nuestro Departamento) con un promedio de estancia de 5 días y que solamente fueron evacuados de la emergencia 100 pacientes por no presentar riesgo. hemorragia en napa. gastritis hemorrágica. Esto ocurre especialmente en emplear términos como: hemorragia gastrointestinal aguda. Hernán Espejo Romero Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi INTRODUCCIÓN La presencia de sangre. constituye un evento muy frecuente en patología digestiva y alarma sobremanera al paciente. Debemos recalcar que pese a los grandes avances en relación al llamado «diagnóstico . Hermes Velásquez Chamochumbi CAPÍTULO 2 Hemorragia digestiva aguda Dr. La gran mayoría de problemas se suscitan por la falta o el empleo inadecuado de definiciones y la imprecisión de los criterios para seleccionar los casos. Hernán Espejo Romero. Con estas últimas facilidades. como es señalado por Richter y Laine. Como punto referencial podemos señalar que en Estados Unidos requieren hospitalización 300 000 pacientes anualmente y de dos a tres veces por hemorragia alta en relación a la de origen bajo. especialmente en la medicina hospitalaria de urgencia y que exige tomar decisiones correctas en el momento oportuno. Dr.Hemorragia Digestiva Aguda . gastritis erosiva. al ser el diagnóstico preciso y oportuno. Constituye un problema terapéutico fundamental. cuando todos los componentes aportan competencia. Como lo señalaremos posteriormente. erosiones. El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal requiere de un trabajo en equipo y el éxito se consigue. etc. es fácil inferir que se habría gastado 800 000 dólares.5 a 7% dependiendo del tipo de patología.Dr. Es difícil señalar los costos en nuestro medio pero si consideramos un mínimo de 2 000 dólares de promedio. sino también por su intensidad y desarrollo. erosiones agudas sangrantes. El manejo de esta complicación requiere de clínicos preparados. la oportunidad del diagnóstico y la característica de la úlcera sangrante. El costo que se deriva en la atención de esta emergencia es alto. es fácil inferir. a los familiares y al médico y que suele ser una complicación de carácter leve y autolimitada o constituir un evento que puede llevar al paciente a serias complicaciones y aún a la muerte. Esta cifra igualmente puede ser menor si se 31 determina la mortalidad en un centro con unidades de cuidados intensivos o centros especializados en el manejo de esta complicación. por ejemplo. no solamente por su localización. entusiasmo y decisión. gastroenterólogos que cuenten con equipamiento y normas adecuadas. en los Estados Unidos se estima que la hospitalización por cada episodio de hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares. La mortalidad global se estima que varía entre 3. sea de carácter rojo o transformada.

Historia Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a.GASTROENTEROLOGÍA intrahemorrágico». En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y probablemente también.C. médico que será citado después. que requieran procedimientos especiales y utilización precoz de ellos. la complicación hemorrágica Figura 1. Las obras médicas de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la úlcera péptica. incluyeron en sus papiros una descripción de la pérdida sanguínea. conducen a logros muy significativos. En el Corpus Hippocraticum se encuentra descripciones como la ya referida «enfermedad negra» (vómito negro) portada de la edición francesa de E. y a procedimientos técnicos agresivos. Littré. Debemos recalcar que un diagnóstico clínico y un manejo inteligente y prudente. Figura 2. Figuras 3. dejando al endoscopista los casos realmente severos. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al que se le atribuye la primera descripción de la úlcera gástrica Figura 1. 32 Figura 3. C.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 4 y 5 (Figura 2). Papiro de Ebers. La primera descripción bastante precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. . aún constituye una seria amenaza para el enfermo.

Dr. médico árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones. Figura 6. como un medio eficaz de liberar al cuerpo del exceso de tumores. Ya Avicena (Figura 7). describió su experiencia en un enfermo joven que había presentado 33 Figura 5. identificar el punto de sangrado. en esa época tan lejana. sobre todo en pacientes que se suponía sangraban de una úlcera. y recomendó. Hernán Espejo Romero. hecho por el pintor Brygos (490-480 a. conforme lo señaló Hurst en una publicación sobre úlcera duodenal y gástrica del año 1929. Es de advertir que este médico danés. se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de Mallory Weiss. en el siglo II a. Museo de Würzburg. Relieve interior de un cáliz. . Siglo II a C. lo indicaba en pacientes jóvenes. Galeno (Figura 6). Dr.Hemorragia Digestiva Aguda . Bauhin en 1700. En la edad media los religiosos atendían a pacientes con hemorragia en los monasterios. antes de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar una adecuada alimentación. Figura 8. Grabado de la Academia de Medicina de París que representa a Galeno el que estudio la Patología Gástrica y sus complicaciones y se ocupó del color negro de la heces Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que la pérdida de sangre podía tener muchos orígenes. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 4.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. C) que muestra a un hombre vomitando sangre. Esta vieja actitud fue retomada por Meulengracht en 1935 quien recomendaba una alimentación precoz.

GASTROENTEROLOGÍA Figura 7. En 1839 Littré describió un caso de un hombre fallecido por abundante vómito de sangre y 34 Morgagni (Figura 10). a propósito de una traducción que hizo de las obras de Hipócrates). más del ‘punto raquídeo’ que del ‘punto epigástrico’. hematemesis o melena etc. vómito. Jean Cruveilhier (Figura 9). describió anátomo patológicamente la úlcera gastroduodenal y fue el primero en describir la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal. textualmente manifestaba al describir la enfermedad: ‘alteración del apetito. que al practicársele la autopsia se encontró una úlcera del canal pilórico con varios vasos sanguíneos abiertos en su base (caso típico de una hemorragia de origen arterial. . Un paciente con cuadro de hematemesis atendido en un hospital de caridad en la Edad Media. famoso por haber sido tradicional-mente el que describió la «Ulcére simple chronique de I’ estomac» (Úlcera redonda de Cruveilhier). que en una endoscopía actual habría correspondido a un Forrest AI. náusea. digestión laboriosa. Figura 8. Avicena médico árabe que también se ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la hemorragia que podía provenir del estómago y de ruptura del esófago. tristeza insuperable.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Jean Cruveilhier (1791 – 1874) melena y que en la autopsia descubrió que la fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. dolor sordo en el epigastrio que suele ser vivo tanto durante la digestión y sobre todo en ausencia de alimentos en el estómago. Este autor hace esta descripción de la úlcera que podría también corresponder a un cáncer ulcerado con componente péptico y sangrante. dolor que se localiza debajo del esternón y que se proyecta en ocasiones en la columna vertebral llegando a veces los pacientes a quejarse. estreñimiento. Junto a ello adelgazamiento. Figura 9.

Dr. 35 Figura 12. B. Hernán Espejo Romero.Hemorragia Digestiva Aguda . pero su experiencia posterior le llevó a la conclusión muy adelantada. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 11. lo que eliminó el peligro potencial de las transfusiones. y la conservación adecuada de la sangre en 1916 por Rous y Turner. Virchow (Figura 11). Rudolf Virchow (1821 – 1902) Figura 10. Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el origen desconocido de la fuente de sangrado y describió casos mortales en los que no se había encontrado la causa. con la idea. No cabe ninguna duda que el descubrimiento de los grupos sanguíneos en 1901 por Landsteiner (Figura 12). Curling en 1842 describe ulceraciones agudas del duodeno en un caso de quemadura. Dr. Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos. así como la infusión continua por goteo de la sangre propuesta en 1935 por Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la terapéutica de la hemorragia gastrointestinal. de reducir el flujo sanguíneo en el estómago y duodeno. O y posteriormente el AB. Mikulicz en 1881. de que la cirugía «sólo se justifica . un tanto imaginativa. Karl Landsteiner 1901 describió los grupos sanguíneos A. sino en la lesión de los tejidos: Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir «la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre el epigastrio» en algunos pacientes con hemorragia. no creía en la teoría humoral para explicar el origen de la úlcera y sus complicaciones. realizó la primera operación por úlcera sangrante.

que aun tiene vigencia y que fue ampliamente usado. En 1974 JAH. Un médico observando el contenido del vómito que pudo ser por un cuadro de retención o por hemorragia. Figura 13. adicionando una sonda nasogástrica que 36 Figura 14. El año 1929 Mallory EK. obsérvese el interés del médico que no le importa el olor del contenido de la vasija a diferencia de la sensación de asco de la enfermera.GASTROENTEROLOGÍA en caso de hemorragia intensa y persistente». En tiempos modernos fue muy importante la observación por los clínicos de los caracteres organolépticos del vómito que puede conducir al diagnóstico inicial o cuando menos presuntivo del origen topográfico de la fuente de sangramiento. y Weiss S. hasta que Sengstaken y Blakemore en 1950. desarrollaron su tubo que ha sido usado por muchos años. hasta que en 1962 Boyce en Minnesota la modificó. No debe pasar desapercibida la contribución de la radiología. Hematemesis. Patéticamente se observa la ayuda de un monje la expectación del jefe o subalterno y la angustia de la mujer que parece encomendarse al cielo. Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX el estudio del contenido gástrico por medio de la sonda fue un procedimiento. en 1937 se empleó la papilla de bario en Harvard para detectar la fuente de hemorragia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Westphal en 1930 fue el primero en controlar en forma más o menos efectiva el sangramiento de várices de esófago. con su primitivo gastroscopio haya diagnosticado el proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos pacientes. incorporando un balón al final de una sonda nasogástrica. posteriormente hubo muchas modificaciones. probablemente debido a una lesión por stress después de una batalla en el año 1894. permite la aspiración del contenido retenido por el balón esofágico y que logra disminuir las complicaciones por aspiración de las . de que él. no podemos tener el dato. Figura 13. describen hemorragia por laceraciones del orificio cardial a consecuencia de vómito repetido. El aporte de la endoscopía será descrita posteriormente. El vómito con carácter de melena fue observado durante periodos de stress en las guerras de fin del siglo XIX. El fresco se conserva en el santuario de San Mateo en Italia. precedido de arcadas infructuosas. Forrest junto con Finlayson y Shearman describen más claramente la clasificación endoscópica que es la más utilizada actualmente y Foster en 1978 describió también los estigmas recientes en lesiones hemorrágicas. Figura 14. Por el contrario Gordon y Taylor publicaron una serie de muchos casos tratados quirúrgicamente. por no contarse con medios más adecuados.

Hemorragia Digestiva Aguda . gastritis erosiva. gastroduodenitis. entre los años 1 994 al 2 000. 10.6% por úlcera péptica. da como resultado cuadro de hipertensión portal y por lo tanto. del tipo de población estudiada. del centro hospitalario donde son atendidos los pacientes. dependientes del país o región. várices esófago gástricas. según Yamada (Tabla 1) es producida en el 45. 23. de la existencia de unidades especializadas y del tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico. en la primera fase de observación.3% por várices y 7. Diagnóstico final de causa de hemorragia gastrointestinal alta en 2 225 pacientes Tabla 2. esofagitis. 5% por otras causas de menor frecuencia. posiblemente debido a que la población. El 79. hay una clara coincidencia Se observa también que hay una tendencia a que la úlcera gástrica. Síndrome de Mallory Weiss. como causa de sangramiento. angiodisplasias y tumores. la relación .Dr. Esta situación también la hemos observado nosotros (Tabla 3). de hemo37 Tabla 1. frecuente sangramiento por várices. úlcera del estoma y úlcera esofágica. en este mismo país en 1981 se consideraba que la úlcera péptica constituía el 35% de las admisiones por hemorragia gastrointestinal según Friedman. La frecuencia de hemorragia. pero podemos señalar. envejece con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de enfermedades comórbidas por su edad.4% por gastritis erosiva. Hermes Velásquez Chamochumbi secreción faríngea y de parte de la sangre que aun puede resumar la mucosa esofágica. quedando alrededor del 5% en las que no se puede determinar su origen. EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA Se considera que entre el 80 y 90% de las hemorragias altas son causadas por la siguiente patología: úlcera péptica. no tenemos datos de la real frecuencia en nuestro medio. del 48 a 144 episodios por 100 000 habitantes en USA según Greene.3% eran producidas por estas 4 entidades. para la misma patología. En los hospitales de veteranos de los Estados Unidos aumenta el porcentaje por várices. neoplasias. En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en 3 877 casos de hemorragia digestiva alta. duodenitis erosiva.2% por el síndrome Mallory Weiss. Esta frecuencia es proporcionada por todos los autores con algunas variantes. Causa de hemorragia digestiva alta en 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000 rragia producida por úlcera duodenal. úlcera gástrica y várices. es mayor que la duodenal. Si comparamos la cifra de 79. Dr. El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto donde la esquistosomiasis es muy frecuente y que al producir una gran fibrosis hepática.8%.3% dada por Yamada con la nuestra de 77. Hernán Espejo Romero. como punto de referencia. que las variaciones son amplias.

en que llega al 7. Cuando se considera el diagnóstico en pacientes hospitalizados en la unidad. generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café». posiblemente por dos causas: mejor diagnóstico. menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de enterorragia. y sus estigmas más fugases. sea fresca o transformada.9% y en nuestra experiencia. digna de ser consignadas. • Duodeno. Las lesiones vasculares tienen una presencia. según Yama38 PRESENTACIÓN CLÍNICA Creemos necesario definir las formas de presentación de las hemorragias digestivas: Hemorragia digestiva alta (HDA). La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss no ocupan un lugar prominente si se las compara con otras estadísticas. llegando inclusive al 23. que se sitúa en un 10%. aunque pequeña. Causa de hemorragia digestiva alta en el Hospital Rebagliati durante el año 2004 da.GASTROENTEROLOGÍA fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica y en el año 2004.4:19. que procede en orden de frecuencia del: • Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo. en razón de que el sangramiento en esta entidad es relativamente leve. expulsada por la boca.5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad en el diagnóstico.05%. como el uso de la cápsula endoscópica o el intestinoscopio de doble balón.3 registrado por nosotros en la primera etapa y 1.5. Hematemesis Vómito de sangre.9% en el año 2 004. • Estómago. sobre todo en los últimos años. no se puede determinar la causa del sangrado. la gastritis no figura como una etiología muy frecuente. como se muestra en la Tabla 3 sin considerar su severidad. El problema de la gastritis hemorrágica tiene puntos más que controversiales. el porcentaje de ella aumenta muy considerablemente.2% muy superior al 2. interés en seguir al paciente con control inmediato y mediato y porque la población atendida en esta unidad sobrepasa los 65 años. el porcentaje es del 5.Tópicos Selectos en Medicina Interna . este porcentaje puede reducirse. pero debemos tener en cuenta que el costo limita su empleo y que este porcentaje no disminuiría ostensiblemente. por ejemplo en la Tabla 1. dando lugar a que los pacientes no son hospitalizados y no figuran en el registro. Si se contará con métodos más actualizados. explicable por la mayor frecuencia de la patología tumoral en nuestro medio. Figuras 15 y 16 hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo de este punto anatómico. las neoplasias tiene un porcentaje del 2. La cifra nuestra ha sido del 5. cuando la sangre proviene del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. por el método empleado y la oportunidad del diagnóstico. en 1 033 casos esta relación fue de 19. Tabla 3. Se considera que en un alto porcentaje. El caso de las neoplasias gastroduodenales merece un comentario aparte. Pero si consideramos un diagnóstico global en el que se registran todas las causas de hemorragia.2%. .

En este extraordinario grabado en piedra de la cultura Sechín del periodo formativo de hace más de 3 500 años. Dr. Enterorragia Figura 16. anatomista checo que describió muy claramente el ángulo yeyuno ileal. Hemobilia Figura 15. Rectorragia Sangre roja brillante. Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. proviene del lado derecho del colon y hay transito lento. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar. cuando esto sucede se presenta con hematemesis. el aspecto puede ser rojo vinoso. y que se presenta generalmente como melena. • Del duodeno con carácter de melena. no sobrepasa del 5 al 7%.Hemorragia Digestiva Aguda . No es frecuente y fue descrita por primera vez por Glisson el año 1 654 e introducida como expresión clínica por Sandblom en 1948. cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. en muchas ocasiones acompañada de heces. Dr. Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante. que no se acompaña de heces ni coágulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con tránsito acelerado. Procede generalmente del colon. se puede observar muy claramente el ángulo de Treitz. Hernán Espejo Romero. con coágulos por el recto. en otras. Vaclav Treitz. . por lo que su nombre ha sido perennizado. que no es frecuente. • Del intestino delgado.Dr. Sangre generalmente de color rojo brillante y en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso. brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede provenir raramente del esófago. • Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva. proveniente del recto y muy raramente del sigmoides y que en 39 Melena • Sangre negra. Hermes Velásquez Chamochumbi • Frecuentemente del estómago. Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas. dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico.

Va precedida de una sensación de gorgoteo y de calor retroesternal. ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable. hemorragia faringea etc. • Las úlceras. • Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos. gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración. en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y severo. que al evolucionar rápidamente dará lugar al estigma denominado Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas señalados por nosotros en las erosiones. Una forma típica de sangramiento arterial es la lesión de Dieulafoy. Puede requerir de ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo. gastroduodenitis. generalmente leves. formados por plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores. • Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. las que preservan su color normal. posiblemente por que la hemorragia digestiva alta que observamos en el hospital es mucho más frecuente. La sangre se presenta roja y espumosa por la oxigenación. Hemoptisis Es la eliminación de sangre por la boca.GASTROENTEROLOGÍA muchas ocasiones puede acompañar a las heces. En la parte superior de la izquierda se esquematiza la forma en que es irrigada la pared gástrica. vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela representado en la parte derecha de la misma figura 17. estomatorragia. y rectitis. en general muy intensa. Figura 17. colitis. FISIOPATOLOGÍA El sangrado del tubo digestivo se debe a: en el estómago. dan cuadros hemorrágicos. y también el sangramiento de las márgenes de una úlcera. a veces resulta difícil establecer la diferencia de ella con la hematemesis. esquematizada en la parte inferior izquierda de la Figura 17 o cuando se observa en el lecho ulceroso el llamado vaso visible.Tópicos Selectos en Medicina Interna . nosotros lo encontramos con más frecuencia 40 Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente compromete un vaso arterial por debajo de la submucosa y el sangramiento va dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente y menos frecuentemente al IIb y IIc. erosión. especialmente en intestino delgado y grueso. que al comprometer superficialmente la mucosa tendrá un sangramiento capilar. procedente de las vías respiratorias inferiores. Aunque se consigna en la literatura como lo refiere Balanzo que son más frecuentes en el colon e intestino delgado. pero repetitivos. congestión. en pacientes con insuficiencia renal crónica. esta última. • Procesos reactivos. . epistaxis. La erosión. más raramente vasculitis. En las esofagitis. se acompaña de tos. • Sangrado capilar • Erosión de un vaso • Ruptura de venas • Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema. como es el caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia. con necrosis y sangramiento.

La hemobilia. que habitualmente están cerradas. • Situaciones de estrés agudo. La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Se produce desgarro de la mucosa situada en la región cardioesofágica. que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy. • Pérdida de peso. como es el caso de los leiomiomas. momento en el cual. alcohol y tabaco. Que también es consecuencia de la hipertensión portal. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o las producidas por TBC esofágica. La edad de por si puede orientar al diagnóstico: .Hemorragia Digestiva Aguda . Hernán Espejo Romero. pero generalmente producido. sino por problemas respiratorios y renales crónicos. Las angiodisplasias. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago. La ruptura de las várices por estas circunstancias. también pueden causar hemorragia. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente. con el aumento consiguiente de la presión intraabdominal. Dr. La gastropatía hipertensiva. cualquier contracción violenta del diafragma. debiendo tenerse en cuenta: • Edad y sexo • Hemorragia previa • Enfermedad gastrointestinal anterior • Cirugía previa • Enfermedad subyacente (cirrosis. que causa inflamación de la mucosa con erosiones y aun ulceración. es causa rara de sangramiento. No es frecuente. asociadas a enfermedad valvular aórtica. en muchos de ellos existe hernia hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre cuando el cardias es intratoraxico. • Síndrome de trastorno funcional. no solamente por cirrosis. dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices. se abren comunicaciones porto sistémicas. que al ser fácilmente erosionada. 41 Los tumores en el esófago sangran. puede dar lugar al sangramiento. en personas de la tercera edad. Las ulceraciones de la candidiasis. llamada úlcera de Dieulafoy. En pacientes que han sido operados por by pass aortofemoral. ASPECTO CLÍNICO La anamnesis es el aspecto más importante en relación a la hemorragia digestiva sea alta o baja. Al aumentar la presión venosoportal. con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. constituye una displasia vascular adquirida. • Coagulopatía • Ingestión de AINEs. es un sangramiento de origen arterial. aspirina. a pesar que estos métodos son muy utilizados actualmente. La fístula arteriovenosa. sangra por ruptura brusca del vaso. enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. somete a la zona cardial a una gradiente depresión muy alta entre ambos lados de su pared. este sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). Hermes Velásquez Chamochumbi En las várices esofagogástricas. La mucosa de la región escamo columnar contiene un plexo de vasos con paredes finas. por necrosis de la mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceración o necrosis.Dr. hemorroides y circulación colateral del abdomen. da origen a la ruptura de las venas varicosas. En el síndrome de Mallory Weiss. La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía. a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido. Situado en la submucosa. a parte de lo ya señalado por una biopsia hepática al crearse una comunicación bilioarterial. • Dolor abdominal. enfermedad pulmonar y renal crónicas). Puede producirse. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía.

El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente. erosiones o fenómenos vasculares. irrita las terminaciones nerviosas. • La edad promedio en nuestra Unidad de Hemorragia se situó en los 65 años. falla renal. Las coagulopatías crónicas. o que pueden desencadenar sangramiento en las mismas alteraciones ya existentes. en más o en menos. sepsis. porque la sangre es un elemento tamponante y actúa bloqueando el ácido. El sangramiento severo por várices no se acompaña de dolor. sea por enfermedades articulares. pero el antecedente de dolor periódico. un ejemplo típico sería la el pensar en el síndrome de Mallory Weiss en gestantes por hiperemesis. la cual es más susceptible al sangramiento. Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crónica desarrollan con más frecuencia alteraciones de la mucosa. • En los individuos de mucha edad. son factores negativos en las ulceraciones. pero puede pensarse en úlcera duodenal y luego gástrica.GASTROENTEROLOGÍA • Los mayores sangran más frecuente por alteraciones degenerativas y vasculares. Es fácil entender que si la ingestión sea aguda o crónica que se acompaña de la ingestión de alcohol y tabaco causan más daño. El antecedente de gastritis con molestia dispép42 • Las personas de menor edad tienen un espectro más amplio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sobre todo. gastritis erosiva. especialmente en las personas de mayor edad. debe tenerse en cuenta que la úlcera que sangra generalmente no se acompaña de dolor. como hemos indicado. La acción sistémica de estas drogas explica claramente el sangramiento de intestino bajo y colon. no solamente por acción local sino por acción sistémica. • El sexo puede contribuir. no existe la acción del ácido. quemaduras extensas. erosiones y úlceras que son susceptibles al sangramiento. dañan la mucosa. 2/3 de los pacientes fueron mayores de 60 años y 20% mayores de 80. estómago en sandía o gastropatía hipertensiva. ictericia o traumatismo neurológicos. Cirugía previa Como ejemplo debe tenerse presente el antecedente quirúrgico. en orientar el diagnóstico. de alguna manera. • El divertículo de Meckel sangra en personas mucho más jóvenes. en general. Estrés agudo Es una importante causa de erosiones gástricas. hipertensión. Todos los antiinflamatorios. no necesariamente se presenta dolor. sobre todo para perpetuar el sangramiento. las úlceras pueden no tener el antecedente de dolor. Del 2 al 10% de pacientes de cuidados intensivos puede sangrar por estas causas. Dolor abdominal En el momento del sangrado. es dato muy importante. produciendo inflamación. aun en forma severa. cuando estos procesos recidivan. donde como se sabe. diverticulosis. en la enfermedad ulcerosa y en el portador de una cirrosis. neoplasias. Hemorragia previa Es un dato muy importante. sea por úlcera o por cáncer. . peritonitis. En cirrosis una de las complicaciones es la hipertensión portal y el desarrollo de várices frecuentemente sangrante se da en personas mayores. muchas de las cuales sangran. como colitis isquémica. por indicación médica o por automedicación. sino también por úlceras. se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. ritmado y que calma con los alimentos. Enfermedad subyacente Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente pueden sangrar por las várices. inflamatorias y dolorosas. que dentro de la fisiopatología del dolor.

Examen clínico Proporciona datos importantes sobre todo en relación al estado del paciente: haber alarmado al paciente que ingiere medicación a base de hierro o por ingestión de alimentos que oscurecen las deposiciones (betarraga. la presión arterial. que podría Tabla 4. circulación colateral. esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de manos.). hepatomegalia. Tabla 5. nos orientan fácilmente a explicar el sangrado por hipertensión portal. Anorexia pérdida de peso Antecedente importante. por el contrario una mayor pérdida en tiempo más prolongado puede no alterar en forma dramática las constantes y los exámenes auxiliares. abundante carne roja con vino tinto. Prueba de ortostatismo Es una prueba simple que debe ejecutarse invariablemente. inclusive con las medidas iniciales de estabilización y resucitación. Tabla 4. Hernán Espejo Romero. morcillas. ascitis. Grado de compromiso por hemorragia digestiva 43 . anasarca. etc. Los estigmas hepáticos como palma hepática. Dr. Tener muy presente que una pérdida brusca de sangre.Hemorragia Digestiva Aguda . Más raramente las pigmentaciones de labios o lengua también nos inducen. pues la hemodilución • • • • • Palidez Sudor frio Inquietud Aleteo de manos En algunos casos contenido del vómito de sangre. aun en cantidad moderada puede dar lugar a shock. El tacto rectal que no debe ser diferido. el ritmo respiratorio son de la más grande importancia y su observación inicial y sucesiva constituye el mejor monitoreo y deben ser practicados paralelamente a una anamnesis directa o indirecta. telangiectasias. Constantes vitales El pulso. Se establece el grado de compromiso según la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones según los signos clínicos que la acompañan. sin gran frecuencia a explicar el sangrado. ictericia. sobre todo si se sospecha neoplasia maligna. demuestra el carácter de la melena. Es importante señalar que el hematocrito determinado poco tiempo después de iniciada la hemorragia no indica con precisión la pérdida de sangre. a pensar en enfermedades como la de Peutz Jegher o Rendow Osler. Un paciente disneico o con palidez de tipo renal puede sugerirnos patología de insuficiencia renal o pulmonar. Hermes Velásquez Chamochumbi tica ayuda aunque. salvo la limitación señalada.Dr.

La sonda nasogástrica por su simpleza no debe ser un procedimiento despreciado. algunos prefieren aprovechar la sonda para efectuar un lavado con suero fisiológico frío para facilitar el diagnóstico endoscópico. debiendo transcurrir por lo menos 24 horas. según la magnitud y el tiempo de sangrado. lo que significa. sobre todo en medios con menos recursos. en lo posible por gravedad. Un contenido de sangre hematimizada en borra de café indica una hemorragia menos severa emitida más lentamente. sobre todo cuando se sospecha gastritis erosiva. con el llamado tubo de Minnesota Boyce. Los factores de coagulación serán muy bien evaluados. probablemente por disminución depuradora del riñón por menor aporte y menor flujo de filtración glomerular. Se ha determinado que es un elemento de juicio para también establecer el diagnóstico y la continuidad del sangrado. incluso si aparece normal. Procedimientos más agresivos requiere varias horas. Es obvio. clampeándose cada 20 minutos. el drenaje. Prueba de ortostatismo de la urea resultante. Diagnóstico. determinar el grupo sanguíneo Rh y la prueba cruzada. por la transformación de las proteínas sanguíneas para formar urea por acción de las bacterias y la absorción posterior . Un contenido gástrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual. con paciente en decúbito lateral izquierdo. El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN). Se da el caso de que el contenido sea limpio. puede estar algo elevado en pacientes con hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relación con el nivel sérico de creatinina. sobre todo cuando existe patología hepática. para que se restaure el volumen en el compartimiento vascular. de allí que debe puntualizarse que la determinación aislada del hematocrito no siempre refleja la magnitud de la hemorragia e induce a error. Figura 19. o que la hemorragia se detuvo o que esta procede de duodeno sin ser de carácter masivo. Figura 18. Figura 18. este método sigue teniendo vigencia y mucha importancia en medios con recursos más limitados..GASTROENTEROLOGÍA Tabla 5. Tiene un sensibilidad de 80% durante el sangrado activo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . angiodisplasia o lesión de Dieulafoy. como lo describiremos posteriormente. Se ha utilizado históricamente la sonda de Sengstaken-blakemore y mejor aun su modificación. Escoger una sonda relativamente gruesa 12 a 14Fr. Variaciones de volumen y del hematocrito Sonda para tamponar las várices Aparentemente por contar actualmente con medios más actualizados. La modificación consiste en adicionar como accesorio una sonda nasogástrica de tipo 44 Es importante señalar que el hematocrito se interpreta en el contexto del estado clínico global del paciente.

pero en situaciones de no contar con procedimientos más especializados. Cada 2 a 4 horas. Se infla el balón gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta vía con clamps. si en este periodo el sangrado se repite.Dr. Este método fue introducido por el Dr. dolor precordial. su eficacia se sitúa entre el 70 a 90% para detener el sangramiento. La modificación llamada de Minnesota permite la aspiración del contenido esofágico evitando en bastante proporción la aspiración del contenido esofágico a la vía aérea. donde se lo fija con tela adhesiva. se verificará la tracción ejercida sobre el dispositivo y la presión del balón esofágico. Endoscopía El uso de la endoscopía en el período llamado intrahemorrágico es un procedimiento que da excelente resultado para precisar: Levine amarrada con hilos de seda hasta la parte superior del balón esofágico. Por la sonda gástrica se aspira continuamente. mientras que si es excesiva se produce molestias y nausea. dejando el balón gástrico inflado 24 horas más. con el fin de succionar la secreción que se produce en tramos superiores. Se infla entonces el balón esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg. Con un endoscopio estándar de calibre moderado y con tubos de material plástico y . erosiones gástricas y agitación. sinembargo su efectividad es temporal. Se ejerce una firme tracción mediante un reten de madera terciada 45 • La topografía del sangrado. Tiene complicaciones. que ya en el año 1 945 lo llamó endoscopía agresiva usando en esa época los gastroscopios semiflexibles. además de acentuarse las lesiones de la mucosa. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 19. Si la tracción es demasiada escasa el balón gástrico se desliza. esclerosis o cirugía de emergencia. Sonda de Sengstaken-Blakemore modificada según el sistema Minnesota acolchada que posee un orificio central en forma de herradura que se coloca alrededor del dispositivo en el ángulo de la boca. Dr. • Características de la lesión. Los instrumentos de fibra han facilitado enormemente el diagnóstico y el tratamiento. un poco mayor. Eddy Palmer. «Primero se vacía el estómago y luego se introduce por la boca hasta el estómago una sonda «nueva» o poco utilizada probada y lubricada. Su uso contribuye al diagnóstico. con un posible resangrado del 30 al 50%. Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y se desinfla el balón esofágico.Hemorragia Digestiva Aguda . Hernán Espejo Romero. la observación requiere ser permanente. es la forma más adecuada para detener el episodio agudo. incluyendo perforación esofágica. • Riesgo del resangrado. que la que se supone existe en la vena porta. Debe levantarse la cabecera de la cama. • Evolución del sangramiento. neumonía por aspiración. que van desde el 10 al 20%. contándose con una tijera para cortar el tubo en caso de que sobrevenga dificultad respiratoria. Se recomienda la intubación endotraqueal antes de realizar el procedimiento. • Terapéutica endoscópica adicional. se ejerce nuevamente tracción y se mantiene inflado el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta que se practique en una Unidad especializada.

bandas elásticas. Una excelente tipificación de estas lesiones fueron establecidas por Forrest Figuras 20. Clasificación de Forrest. Las úlceras pépticas sangrantes o que han sangrado.GASTROENTEROLOGÍA con una aguja inyectora. Estos últimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas. clips. inyectando sustancia esclerosante o una simple solución fisiológica. con o sin solución de adrenalina al 1:10 000. Clasificación de Forrest. y 23. Las formas Forrest II. Signos endoscópicos de sangrado por úlcera según Forrest . El Forrest IIc es una mancha negruzca. asunto que lo indicaremos al hablar del pronóstico. IIc. con sus modalidades: Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado (vaso visible). Ib Figura 23. Clasificación de Forrest. 21. Los resultados son óptimos. circunscrita y que representa el taponamiento 46 Figura 20. presentándose como un rezumamiento (oozing). En esta clasificación las úlceras se presentan con sangramiento activo y se les clasifica como Forrest I. Ia. Con endoscopios de canal ancho se introducen. IIa. Forrest IIb con un coágulo adherido que cubre el vaso que ha sangrado. en muchos casos la fuente de sangramiento. con sus variantes en las que se observa sangramiento en chorro de origen arterial y la modalidad IIb en la que el Figura 22. probeta caliente y dispositivos para dirigir el argón plasma permiten cohibir. presentan diferentes características endoscópicas que nos permite establecer una actitud inmediata o diferida. 22.Tópicos Selectos en Medicina Interna . IIb Figura 21. III sangrado es también activo. pero que no han modificado sustancialmente los éxitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados. material que puede conseguirse fácilmente. que inclusive puede habilitársele en forma artesanal y adicionársele al extremo de los tubos.

con sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo. Tablas 6 y 7. Las formas EII son estigmas de sangrado. Tipos de Forrest en 203 casos nuestros de úlceras sangrantes Figura 24. Hermes Velásquez Chamochumbi del vaso con un coágulo hematinizado. Dr. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras sangrantes según Laine Laine L. Puede argumentarse a esta clasificación que la forma EIIIb no señala exactamente el origen . La forma EIIIa se presenta como mancha o manchas petequiales y la forma EIIIb aparece como una congestión difusa pero marcada.Dr. Hernán Espejo Romero. Clasificación de erosiones y estigmas en la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta por el Dr. Tabla 6. Tabla 8. Espejo Tabla 7. A las modalidades II y III se les considera como verdaderos estigmas de sangramiento. N Engl J Med 331:717. Formas de presentación y estigmas de erosiones sangrantes. Típica evolución de una erosión La EIIc es una erosión con depósito blanquecino. 1994.Hemorragia Digestiva Aguda . El Forrest III representa una úlcera de lecho blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo capilar. Peterson J: Bleeding peptic ulcer. La comparación de estas dos tablas no tiene grandes diferencias. 47 Figura 25. y que ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formación de escara. la forma EIIb es una erosión con mancha negruzca. Las erosiones las clasificamos en la siguiente forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: La forma EI es la erosión con sangrado activo o en napa de tipo capilar (no puede hablarse de erosión con sangrado arterial). a diferencia de las modalidades I y II que serían úlceras con sangramiento arterial.

pero ante un cuadro de melena producida por erosión sangrante. el método cobra mucha importancia. la evolución es más rápida que la úlcera y puede desaparecer a pocas horas del sangrado: Las formas de mancha negruzca y de erosión de fondo limpio pueden permanecer mucho más tiempo y posiblemente hayan causado una hemorragia de mayor consideración. que puede permitir el diagnóstico topográfico del sangramiento y constituye método muy poco asequible en nuestro medio y que se reserva para las llamadas hemorragias de origen oscuro o no determinado. representan un porcentaje poco significativo en relación a los otros segmentos del tubo digestivo.5ml. Su uso puede estar limitado por no contar con una unidad que realice el examen en el 48 momento oportuno. proveniente del intestino delgado y menos del colon. Factores pronósticos . como ocurre con el endoscopio de doble balón. Si se sospecha una hemobilia.GASTROENTEROLOGÍA del sangrado. Cápsula endoscópica Es un sistema novedoso e interesante. requieren mucho tiempo y buen entrenamiento como lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó 3 puntos porcentuales (porcentaje de hemorragias no diagnosticadas en nuestra experiencia es del 5%) no modifican sustancialmente el pronóstico global. localiza la lesión y cohíbe el sangramiento. pero también cabe atingencia semejante a la señalada para la cápsula endoscópica. es permisible una endoscopía intraoperatoria. El método que no es invasivo. sea localizada por el examen endoscópico y que la fuente de sangramiento proceda del estómago y de los primeros tramos duodenales. Contando con la primera facilidad y haciendo un estudio secuencial de la pérdida sanguínea. el que todo centro no cuente con una unidad de radioisótopos. Intestinoscopio Su uso ha ido mejorando en relación a su desarrollo. y que la velocidad de sangramiento tenga un mínimo de 0. tiene como limitación. constituye una buena alternativa para el diagnóstico. como es el caso de una biopsia hepática.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ambas situaciones limitan su utilidad. incluyendo la terapéutica en casos de sangramiento. Endoscopía preoperatoria En muchas ocasiones de hemorragia oscura y cuando no se puede o no se cuenta con los medios señalados. Estos dos últimos procedimientos son costosos. Arteriografía Esta indicada cuando no es posible que el origen de una hemorragia persistente. que con buena técnica y paciencia del endoscopista y el cirujano. después de un procedimiento invasivo. o cirugía previa al sangrado en la vía biliar. PRONÓSTICO Los siguientes factores ayudan a establecer el pronóstico. Tabla 9. Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la topografía de la lesión y el procedimiento permite que un contador gamma detecte la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia. puede determinarse si el sangrado es continúo y persistente.

tienen el pronóstico que siempre es grave. La presencia de vaso visible o un coágulo centinela sirve para tomar una conducta menos agresiva en el tiempo. Por ejemplo. stress. etc. En los casos de Forrest III y aun del IIc. hasta la compensación adecuada y la reposición de la sangre pérdida. porque muchas de ellas son de carácter leve y que aun no requieren transfusión sólo debe servirnos como factor de alarma y de cuidados en sus etapas de posible actividad.5%. El sangramiento por várices en su fase activa. descompensación de enfermedades renales o pulmonares. La mortalidad por úlcera péptica según Laine se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es activa (Ia y Ib). fue de 6%. si un paciente presenta el estigma III. que por lo demás. indica que el proceso se ha detenido y la ulceración esta prácticamente defendida por una evolución adecuada. En todos los casos la conducta ulterior para el tratamiento de la úlcera debe ser establecida. Hermes Velásquez Chamochumbi La clasificación de Forrest sirve para establecer el pronóstico de acuerdo a las imágenes endoscópicas. Bjorkman. Dr. pues en ellas el sangrado generalmente es de menos intensidad y cesa espontáneamente. Los datos proporcionados por la clasificación de Forrest son muy importantes conforme lo establece la Sociedad de Endoscopía Gastrointestinal de Norteamérica. La presencia de una mancha negruzca. por ejemplo. Si se establece el diagnóstico de IIc y III la mortalidad es del 0.Dr.). si se encuentra un Forrest I y IIa. no es indispensable la hospitalización disminuyéndose los costos. para después evitar factores de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina. aumento de la mortalidad. y su posibilidad de recidiva según la clasificación de Forrest. el porcentaje de recidiva es casi nulo y el paciente puede volver nuevamente a su hogar después de haber sido atendido en la emergencia y diagnosticado en la unidad especializada. pero manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta el año 1995 según Longstreth y Rockall. sobre todo cuando los estigmas son de tipo EIII. que establece porcentualmente los márgenes de recidiva. como se señala en la Tabla 9 y sobre todo para establecer la posibilidad de la recidiva. sepsis. la mortalidad global fue del 2% y en los que no se estableció esta forma de tratamiento. 49 Tabla 10. establecido por la American Society Endoscopy en el año 2001 En las erosiones sangrantes el pronóstico generalmente es mejor. de este modo se impide una ulterior pérdida de sangre. MORTALIDAD La mortalidad es un aspecto que debe ser claramente establecido. Con los cuidados respectivos el paciente puede ser evacuado. no conllevan un alto riesgo. En caso del vaso visible y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al 5%. el pronóstico es malo y por lo tanto cabe tomar actitud más agresiva para determinar la fuente de sangrado y su eventual tratamiento endoscópico. Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente.Hemorragia Digestiva Aguda . En la Tabla 10 se consigna el porcentaje de resangrado de acuerdo a la clasificación de Forrest. Por el contrario el hallazgo de un Forrest de la categoría I implica que el paciente debe ser sometido a una terapia endoscópica intensiva e inmediata. La hemorragia producida por erosiones sangrantes. La tasa de mortalidad alcanza el 14% en algunos estudios. requiere de una pronta actitud que la consignaremos más adelante y que se agrava cuando una cirrosis tenga la categoría de Chaild III y aún II. Cuando a los pacientes se les sometió a terapia endoscópica. un resangrado y . Hernán Espejo Romero.

En los pacientes añosos y sobre todo con antecedentes isquémicos. salvo que la pérdida sea considerable. el oxígeno. Se administrará. Lógicamente. La necesidad de sangre se establece por la intensidad del sangrado después de haberse correlacionado con la hemoglobina y con el hematocrito. pues una moderada hipotensión es más adecuada que el violento ingreso de la solución que contiene sodio. No siempre es posible que el paciente tenga un documento donde figura su grupo sanguíneo y el dato oral no es siempre digno de confianza. especialmente por endoscopía. El líquido. en algunos casos antes o paralelamente de realizar la historia. aun en el consultorio de un especialista. se indicaran sino se estabiliza la condición del paciente. el objetivo principal de la terapéutica reside en tratar de restaurar la volemia. Estos porcentajes de mortalidad son básicamente para hemorragia no variceal. La solución de glucosa sigue a la del suero fisiológico teniéndose en cuenta si el paciente es un diabético. En nuestra Unidad esta no ha sobrepasado el 20%. sea en su consultorio o en la emergencia hospitalaria.5%. exámenes de laboratorio bien seleccionados. sonda nasogástrica. anecdóticamente ciertas religiones como las de los testigos de Jehová no permiten la transfusión sanguínea y en estos casos dramáticos el suero fisiológico. según las circunstancias. es necesario establecer un diagnóstico adecuado. en el plazo más breve líquidos por vía intravenosa. que solicitan atención del médico. No obstante de esta apreciación. Sin embargo. el banco de sangre debe estar presto a proporcionar este elemento. se indica la hospitalización. Si los medios son más limitados el clínico o el gastroenterólogo pueden hacer uso de medios más simples. soluciones de tipo lactato Ringer y aun procedimientos endoscópicos agresivos o la operación. . Estabilizada la condición del paciente y según la intensidad del sangrado. que en muchos casos se hace más rápidamente. Personas más jóvenes que sangran por úlcera o gastritis no deben recibir sangre. sobre todo si hay antecedentes de hipertensión. cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml. en una unidad especializada. como una buena anamnesis. la hemoglobina no debe bajar de los 10gr. estas cantidades 50 señaladas inicialmente. remplazan a una pérdida también inicial. cuya cantidad y tipo se decidirá en relación a la situación del paciente.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA En nuestra casuística la norma ha sido ser un tanto agresivos y la mortalidad global en caso de úlcera péptica se ha reducido al 1. donde se efectuará la endoscopía de urgencia con sus procedimientos complementarios. fácil de ser obtenido es el suero fisiológico. Después de haber evaluado. en lo posible. entre otros. Los catéteres venosos deben ser utilizados en algunos pacientes que requieren monitorización por su estado comprometedor. pero no menos importantes e útiles. La literatura consigna un porcentaje hasta el 30%. el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento. TRATAMIENTO En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia. La mortalidad várices sangrantes lógicamente es mayor. si son necesarios. y el hematocrito de 30. si se cuenta con el. antecedentes y gravedad del cuadro. Estas unidades son muy útiles para establecer el diagnóstico que permitirá que el paciente permanezca en dicha unidad para la monitorización y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalización o aun ser evacuado a su domicilio. La velocidad de infusión se establece de acuerdo a la estabilización hemodinámica. el paciente debe recurrir a centros hospitalarios y mejor aun si estos cuentan con una Unidad especializada. No saturar el volumen sanguíneo. Canalizar la vena y mantener vías antes que puedan colapsarse por intensidad del cuadro. en lo posible y rápidamente las causas etiológicas. Debe recibir O2 adicional. Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios de la magnitud del sangramiento. examen clínico adecuado.

mejor resultado da la electrocoagulación bipolar o multipolar. Tratamiento endoscópico Suele considerarse el método más eficaz para el control de la hemorragia ulcerosa aguda y según el aspecto de ella. Algunas unidades especializadas cuentan con argón plasma. sobre todo en pacientes de edad. Sonda térmica.Dr. Las bandas elásticas son útiles en caso de hemorragia en el estómago por lesión de Dieulafoy. La aplicación de rayo láser es procedimiento caro. en caso de sangramiento arterial. A pesar de que en manos inexpertas las complicaciones. las transfusiones no debe consistir en menos de 500ml o un paquete globular. son los métodos preferidos debido a su menor complejidad.Hemorragia Digestiva Aguda . sobre todo en pacientes de alto riesgo como lo ha señalado. no existe contraindicación para efectuar lavados con agua helada. que por su fácil manejo es de mucha utilidad para lesiones difusas. en la zona donde se ha producido la electricidad. Sin ser un axioma. también posibilita aplicaciones repetidas obteniéndose mejores resultados. como ya lo hemos indicado anteriormente. con su extremo cubierto de un material de teflón impide la adherencia del tejido y el éxito de este procedimiento esta en la aplicación directa con la sonda para obtener el taponamiento del vaso sangrante y el uso de una corriente de calor medido en Jules y limpieza de la zona comprometida con la ayuda de un chorro de agua regulado automáticamente. Debe señalarse. pero las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones. Entre estos procedimientos debe consignarse en orden de posibilidades: Terapia con inyecciones que representa la principal modalidad no térmica. debe ser utilizada sobre todo cuando no se cuenta con otros procedimientos. 51 La electrocoagulación monopolar no es la más adecuada. La ejecución de abones alrededor de la lesión. Hermes Velásquez Chamochumbi Si hay factores alterados de coagulopatía recurrir a plasma fresco. dextrosa al 50% en agua y aun solución fisiológica. de prácticamente cualquier sustancia. alteraciones de tipo Rendow-Osler entre otras. Su aplicación será comentada en la hemorragia váriceal. en términos generales. El tratamiento con láser o hemoclips da resultados iguales o ligeramente superiores a los obtenidos con las otras modalidades. en servicios especializados estas complicaciones son raras y se sitúan. por la adherencia del tejido. Procedimientos especiales Si no se cuenta con elementos más rendidores. la condición del enfermo no lo ha requerido. pero con la misma atingencia. la prevención de una hemorragia recurrente conforme lo demostró desde hace más de una década Cook en 1992. utilizándose adrenalina (1:10 000) etanol absoluto. poco práctico para detener el sangramiento sustituible por otros métodos. como agravar la hemorragia o provocar perforaciones puede llegar hasta el 20%. La sonda de Sengstaken-Blakemore y su modificación. si bien puede disminuir con métodos más sofisticados y técnicamente más . Dr. llamada también probeta caliente. Hernán Espejo Romero. mientras que el argón plasma es más efectivo en las lesiones difusas ya mencionadas. que la mortalidad. empleando las conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso. en o en menos del 1%. la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. potencialmente hipertensos. La probeta caliente y aun la inyectoterapia son procedimientos que dan mejor resultado. es la causa fundamental para detener el sangramiento activo de un vaso como lo señala también Cook. prefiriendo glóbulos rojos lavados. asequibilidad y a la mayor experiencia con su aplicación. como es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante. pues posiblemente. Reduce la mortalidad.

Por ejemplo. enfermedades comórbidas. en un cirrótico que no sangra por várices. debido a que los pacientes sometidos a cirugía son generalmente de alto riesgo (edad. Tratamiento farmacológico Se emplea los inhibidores de la bomba de protones. diagnóstico certero y procedimientos más asequibles. con la introducción de nuevos procedimientos la mortalidad no ha variado sustancialmente. El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa después del tratamiento endoscópico. no debe recurrirse a la observación armada. En la actualidad el número de pacientes que requiere cirugía es cada vez menor. no han influenciado. se reservarse a los casos de pacientes con alto riesgo endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia. Modalidades combinadas Un estudio muy interesante realizado por Cheng demostró que la hemostasia combinada con la sonda térmica y la inyectoterapia no es significativa mayor y da cifras del 99 a 98% para este método y la simple inyectoterapia respectivamente. etc. porque esta pueda ser más bien una actitud por falta de decisión rápida y oportuna tomada por el equipo médico quirúrgico. en razón de que el aumento del pH promueve la agregación de plaquetas y que el pH ácido retraza la coagulación dando lugar a la disolución del coágulo. del 5 al 10%. en el caso en que no hayan recibido terapia endoscópica. por razones obvias. en la práctica debe ser utilizado. sobre todo para pacientes con hemorragia recurrente. sin embargo. cuantía de la hemorragia. seguido de la infusión de 8mg/hora durante 72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas durante 5 días. Cuando la cirugía esta indicada. 52 Tratamiento quirúrgico Esta reservado. conlleva un mayor riesgo. en algunos estudios no ha demostrado beneficios sustanciales.). que la mortalidad operatoria es muy alta. La úlcera gástrica generalmente cursa en pacientes de mayor edad comparado con lo que sucede en la úlcera duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico más desfavorable. Tener en cuenta. igualmente cuando ella se acompaña con otras entidades comórbidas. transfusión en el momento oportuno. Es peligroso la exsanguinación y aun el exceso de sangre transfundida. por que se da en un rango de menos edad y también con menos enfermedades comórbidas. el pronóstico es menos alentador cuando se trata de una úlcera de más de 2cms o situada en el tercio superior de la curvatura menor o en la pared posterior del duodeno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . adecuada reposición de volúmenes. en los que fracasó el tratamiento endoscópico estándar.GASTROENTEROLOGÍA complicados. se eleva la mortalidad por úlcera sangrante. El clínico esta obligado hacer uso. Si bien en este último procedimiento. en pacientes intervenidos quirúrgicamente o en aquellos con vaso sanguíneo visible no sangrante o con coágulo adherido. en el inicio del funcionamiento de la Unidad de Hemorragia en 1 997 comparada con la del año 2 004. que a pesar del avance de la cirugía no se ha rebajado el 10% de mortalidad. lo más importante es impedir la exanguinación. en lo posible. como lo demostró Patchett. Repetición del tratamiento endoscópico Denominada segunda mirada a las 24 horas. Se considera. de procedimientos. En la úlcera péptica el pronóstico es mejor. diagnósticos y terapia . cantidad de transfusiones empleadas. reduce en grado significativo la tasa de recurrencia. en un paciente con una úlcera especialmente en estómago. en gran manera en los resultados. con patología no ulcerosa. En nuestra experiencia. Pronóstico El pronostico esta dado por los factores ya señalado. Cualquier lesión sangrante en pacientes cirróticos.

La proporción de hemorragia digestiva baja en la literatura varía entre el 15 al 20%. después de la úlcera péptica. Es fácil entender que el sangramiento por várices. en las primeras 24 horas y que no permiten la estabilización del paciente. Casi todas las casuísticas señalan que la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangramiento. tercera causa de frecuencia.6%) y la mortalidad operatoria de estos casos fue del 7%. su diagnóstico no es fácil en el período agudo de sangramiento. es raro. infecciosas actínicas etc. muchas de las hemorragias no requieren transfusión por haberse autolimitado. como es el caso de los hemorroides. también establece un diagnóstico bastante certero asequible para el clínico. que por lo tanto sus portadores no concurren a la emergencia y menos aun. seguida por las angiodisplasias. isquémicas. patología regional y también porque muchos pacientes presentan cuadro leve de hemorragia. La característica de la sangre por el vómito o por la obtenida a través de la sonda nasogástrica. en nuestra Tabla 11. Su incidencia esta mal establecida como lo refiere Zuccaro porque varía en función a diversos factores. como la edad. figurando en forma irregular en las estadísticas. en nuestra casuística esta situación seda en más o en menos. De los 7 299 pacientes con hemorragia digestiva atendidos en la Unidad. También tiene un pronóstico no favorable. Una hemorragia que continúa o que se ha establecido en el hospital requiere de muy buena observación. Causas de hemorragia digestiva baja en 219 casos. por que esta entidad. La gastritis hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la mortalidad global. es excepcional en esta región. Las lesiones vasculares. tiene un pronóstico alarmante y el empleo de las bandas elásticas e inyectoterapia lo ha mejorado. El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no representa en nuestra experiencia el porcentaje dada por otros autores como Wilcox y generalmente es una hemorragia autolimitada. pueden sangrar profusamente y además. Hernán Espejo Romero. son hospitalizados. no supera el 1%. El sangramiento por enfermedad diverticular en pacientes autóctonos de la altura. 53 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Como se ha dicho. los tumores y más alejadamente por enfermedades inflamatorias. nos obliga.Hemorragia Digestiva Aguda . felizmente son causas no frecuentes y no alteran la cifra global de mortalidad. Enero 1994 – agosto 2000 . aumentan el porcentaje de óbitos. es la hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. Finalmente el que no exista un equipo multidisciplinarlo y un banco de sangre. Dr. temprana y aún repetida.Dr. como es el caso de las angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy. El empleo equivalente a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes globulares. a repetir el procedimiento endoscópico con actitud más agresiva y aun a la cirugía. entre los años 1 994 al 2 004. los métodos de diagnóstico empleados. sólo requirieron tratamiento quirúrgico 303 (4. Un enfermo que requiere operación de urgencia tiene menos posibilidades de recuperación. La cantidad de sangre transfundida es un índice que indica la severidad. Hermes Velásquez Chamochumbi endoscópica adecuada.

en personas generalmente jóvenes con cuadro clínico infeccioso y que presentan una hemorragia. en quienes no se puede realizar la colonoscopía y en los que la hematoquezia recurrente no permite detectar la causa del sangrado. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn. hay mayor frecuencia en las del lado izquierdo. que representa el 10%. en una nueva serie hasta el año 2004 este porcentaje se redujo al 15%. cosa que . Se señalaba que los diverticulos que sangraba. La fiebre tifoidea puede complicarse con sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio. En nuestra experiencia.5ml /minuto. en el 70% de los casos estaban situados en el lado derecho. así como la proctitis actínica. en 4 096 observaciones 409 correspondieron a hemorragia digestiva baja. pero estudios más recientes como el de Foutch y con el uso más frecuente y mejor entrenamiento en la colonoscopia. sólo se ha tomado en cuenta 219 casos de la casuística total registrada hasta agosto del 2000. con un rendimiento que va del 70 al 92%. El sangramiento presumiblemente resulta de una arteria que penetra en el divertículo en su parte más prominente. Elta G. después de 2 ó 3 semanas de proceso febril. que corresponden a 409 casos. en algunas estadísticas no señalan la topografía ni la fuente de sangrado. son entidades raras o poco frecuentes en nuestro medio. y Rockey señalan que la causa más frecuente es la diverticulosis con porcentajes de 43 a 50% muy semejante a lo observado por nosotros que se sitúa en el 45%. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se presentó como causa de hemorragia activa y considerable sólo en 2 pacientes de un total de 219. como lo señala Vera Calderón encontrando 2. así como malformaciones arteriovenosas no representaban en el año 1920 causas estimables. La tabla 11 no expresa la relación exacta entre la HDA y la HDB. ya en los años 1950 las neoplasias colónicas y la enfermedad diverticular fueron ya tomadas en cuenta. la transposición de la válvula ileocecal y observar el íleo terminal. permite aplicar terapia endoscópica para detener o prevenir resangrado.GASTROENTEROLOGÍA experiencia hospitalaria. probablemente debido a mayor experiencia y también al uso de una mejor limpieza del colon. no es infrecuente que sea causa de hemorragia. que las neoplasias de colon y recto. las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%. Como condición se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0. acercándose al porcentaje de la diverticulosis como origen de la hemorragia. Ante una hemorragia baja. 15% del intestino delgado y el 6 al 10%. en los primeros años de funcionamiento de la Unidad de Hemorragia.1 casos por año en enfermos antiguos y nuevos entre los años 2001 al 2003. es decir el 0. En 1980 estas alteraciones ya son tomadas muy en cuenta como una importante causa. la incidencia (casos nuevos por años) sería aun menor. por el uso de la colonoscopía. Autores como Boley. La angiografía es otro método utilizable en estos casos y debe ser empleada en pacientes hemodinámicamente inestables.Tópicos Selectos en Medicina Interna . especialmente en la región cecal representaban un porcentaje estimable. En 1970 las anormalidades vasculares. En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableció el diagnóstico en 20%.96%. causada por inflamación y por la presión ejercida en el saco diverticular. son impor54 tantes causa de hemorragia en nuestro medio hospitalario. Se ha propuesto diversos esquemas para determinar la severidad del sangramiento agudo del colon y un último estudio efectuado en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia. Cabe señalar. es imperioso pensar en esta enfermedad infecciosa. DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el examen de elección que hace aun posible. En la literatura el 75% proceden del colon.

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desde que los órganos contenidos en la pelvis. Se sabe que el abdomen ubicado en la mitad inferior del tronco limita. flancos. manifiestan su compromiso en áreas topográficamente conocidas de la pared abdominal. sino un síntoma de presentación muy frecuente por el crecido número de desórdenes capaces de provocarlo.Dr. cada una de ellas puede tener con la proyección visceral. sentida en forma única por cada persona. hacer el diagnóstico y proceder a tiempo con un tratamiento oportuno para evitar así complicaciones graves y hasta letales. . como expresión de daño orgánico y/o funcional provocado por algún agente físico. biológico o psicológico cuya fisiopatología. El abdomen Límites del abdomen. La importancia de reconocer el dolor en cada una de estas regiones de la pared abdominal es recordar su relación. por delante con la pared anterior del abdomen. químico. Epigastrio. timbre de alarma. Para los efectos prácticos en la interpretación del dolor abdominal con frecuencia es llamada cavidad abdómino pelviana. mientras que la pared posterior del peritoneo parietal separa la cavidad abdominal del espacio retroperitoneal que es extraperitoneal y cuyos órganos también pueden tener expresión del dolor en la pared antero lateral del abdomen.Dolor abdominal . Benjamín Alhalel Gabay CAPÍTULO 3 Dolor abdominal Dr. La envoltura que cubre toda la cavidad abdominal es el peritoneo parietal que forma parte de la pared ántero lateral del abdomen. cada uno de ellos conocidos y que relacionados con una víscera o tejido intra o extraabdominal advierten su compromiso como causa del dolor en el abdomen. epigastrio. como se muestra en la Figura 1. Benjamín Alhalel Gabay El dolor El dolor abdominal. como todo dolor. neuropático o psicopático actualmente casi esclarecidos. que sin ser absoluta. experiencia sensorial y emocional. mesogastrio o región periumbilical. es una manifestación subjetiva. mecanismos de producción y patogenia se realizan a través del sistema nervioso nociceptivo. Agrupar los síntomas para construir el o los síndromes. cuando se está frente a un cuadro agudo. sólo como síntoma o formando parte principal de una serie de síndromes. como cavidad virtual. por arriba con el diafragma que lo separa de la cavidad torácica 57 y por abajo con la cavidad pélvica mayor y menor de límites virtuales no tan precisos. hipogastrio y fosas iliacas. Topografía regional de la pared antero lateral del abdomen y su relación con los órganos intraabdomino pelvianos y retroabdominales Semiológicamente y topográficamente el abdomen se divide en regiones llamadas hipocondrios. demanda sobre todo. antro y canal pilórico). una interpretación rápida de su origen. El dolor abdominal no es una entidad nosológica. con mayor razón. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. en hombres o mujeres. cuando están afectados.

ciego. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Estómago (fondo y parte del cuerpo). ovarios c) Dolor hipogástrico Útero NEUROANATOMÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vías del dolor La sensibilidad visceral abdominal está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico. Uréter. Colon sigmoideo. vena cava inferior. Colon ascendente. Plexo celiaco. Riñón derecho (dos tercios superiores). Mesograstrio. Uréter derecho. D5 a D9 Figura 1. D10 a D12 D10 a D12 Colon distal. La proyección descrita de los órganos no siempre es la misma en toda persona aún siendo normal. Glándula suprarrenal derecha. Plexo celiaco. páncreas Peritoneo b) Dolor periumbilical Intestino delgado Colon. alcanza los ganglios simpáticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior de los 58 Epigastrio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Arteria Aorta y vena cava inferior. vena cava inferior. duodeno Hígado. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Duodeno (parte de la II. Ovario. estómago. Cordón espermático. Páncreas (parte de la cabeza). Flanco derecho. vejiga. Colon transverso (menos los extremos). Apéndice. Hígado (lóbulo derecho en su mayor parte). Intestino delgado (parte inferior). Yeyuno (parte). La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras intraabdominales sigue los nervios simpáticos. Riñón izquierdo. Estructuras viscerales y localización metamérica del dolor somático a) Dolor medio epigástrico Esófago. III y parte de la IV porción). Glándula suprarrenal izquierda. testículos. ya que puede depender del hábito constitucional y de la situación de alguno de los órganos por ptosis o por constitución como puede suceder con un colon transverso largo que llegue al hipogastrio. Bazo. Arteria aorta. Riñón (polo inferior). antro y canal pilórico). Estómago (parte inferior del cuerpo). Mesenterio. Fosa ilíaca derecha. Cordón espermático. Páncreas (cola). Topografía Abdominal Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Colon sigmoideo. Ovario. Vesícula biliar. Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Arteria aorta. Vejiga. apéndice Uréter alto. Colon descendente. uréter bajo L1 y L2 . Ciego. Colon (ángulo izquierdo). Fosa ilíaca izquierda. Colon (ángulo derecho). Pelvis renales y uréteres (parte superior). Hipocondrio derecho. Uréteres (parte inferior). Hipocondrio izquierdo. Vesícula biliar. vías biliares. Ileon. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Hipogastrio.GASTROENTEROLOGÍA Flanco izquierdo.

Desde el punto de vista de la clasificación neurofisiológica del dolor. transmisión. modulación y de percepción (Ver Figura 2). transmisión. la sensibilidad somática. es decir. sin compromiso motor. celular subcutáneo. por acción de las ciclooxigenasas (COX1. músculos. Además puede existir dolor abdominal neuropático por compromiso irritativo del sistema nervioso periférico. el dolor en el abdomen es nociceptivo. modulación y percepción que origina el dolor. termi59 naciones nerviosas libres. COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas de acción inflamatoria. Benjamín Alhalel Gabay nervios raquídeos a la columna o haz de Clarke. receptores. Obsérvese las vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el proceso de transducción. PERCEPCION ? ? ? Cápsula Interna Circunvolución Postrolandica Proyecciones Talamocorticales Difusas Nucleo Ventrolateral del Tálamo MODULACION Lóbulo Temporal Mesencefalo Sistema Reticular Activador Piel Porción inferior del bulbo raquídeo TRANSMISION Musculo Fibras Aferentes Estomago Fascículo Espinotalámico Lateral Fascículo Espinotalámico Anterior Médula Cervical Cadena Simpática TRANSDUCCION El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y la piel así como el músculo. probablemente por una vía inhibitoria mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula espinal. donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clínica conocer la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor por constituir ellas la base para la interpretación del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. y en otro momento. fibras amielínicas C y A delta. del sistema nervioso central o de ambos simultáneamente. Sensibilidad abdominal Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de la siguiente manera: Transducción. La vía eferente o descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos provocan analgesia.El punto de partida se produce con la lesión o injuria tisular. Figura 2. fascias y peritoneo parietal anterior). COX2. para alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo. producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autónomo simpático.Dolor abdominal . mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro lateral del tálamo.. Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la circunvolución postrolándica de la corteza cerebral. A otro nivel actúan también sobre el ácido araquidónico otras . o también por dolor nociceptivo somático (sensibilidad somática) que es el dolor de la pared abdominal (piel. al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en ácido araquidónico.Dr. inhibidores y facilitadores que activados por el daño tisular y la reacción inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiológicos de transducción. También puede presentarse por causa psicógena. moduladores. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares.

Percepción. A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hístico. Participan también sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas. La hormona adrenocorticotropa (ACTH). COX2. que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes. En enfermedades de vísceras huecas como en la obstrucción mecánica intestinal o de las vías biliares y uréteres. retrorolándica. Fisiología y mecanismos del dolor abdominal Transmisión. particularmente la médula espinal y el tálamo de producir sustancias analgésicas endógenas y modificar la transmisión del impulso nervioso del dolor. Modulación. se trasforman en estímulos eléctricos. interleucinas.GASTROENTEROLOGÍA enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epóxidos. COX4 simpáticos se une con las vías somáticas para llegar a las astas posteriores de la médula espinal hasta los núcleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. iones de potasio (K+). Tensión o efecto mecánico de su serosa por contracción o distensión. fibrinógeno y plasmina. iones de hidrógeno (H 2 ). al incrementarse significativamente por los receptores. que interactúan con el sistema bradiquinina.. actúan como estímulos dolorígenos por un efecto algógeno. HFETEs Sustancias Proinflamatorias Fosfolípidos (Fosfoglicéridos) AC. o por peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis. COX3. anhidrido carbónico. el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios . serotonina. araquidonico (AA) Endoperoxidasas Cíclicas PGG2 PGH2 Acción catalítica de la ++ Fosfolipasa A2 + Ca CICLOXIGENASAS COX1. los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenómenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificación patogénica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal. 2. (Ver Gráfico 1). interviene en la respuesta somática y metabólica frente al dolor. fundamentalmente modificando así el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la ß-endorfina y las encefalinas. Entre esas otras están también las citocinas: bradiquinina y calicreina. tóxicos o químicos como estímulos nocivos periféricos. factor XII de Hageman. etc.Proceso final en que a nivel cerebral cortical. factores de coagulación (epóxidos). peritonitis química como la producida por perforación de úlcera gástrica (ácido clorhídrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolíticas).. la histamina.Es la prolongación del impulso nervioso eléctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpáticas con velocidad de conducción lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . TRANSDUCCIÓN Trauma Tisular Rotura de la Membrana Celular Epoxigenasa Epoxidos Lipoxigenasa Leucotrienes (Lts) HETEs. Estas fibras se relacionan con la neurona periférica que tiene su soma en el ganglio espinal..Está relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central. por tensión en las estructuras de sostén o 60 PGE2 AINEs PGs PGI2 TXA2 (Inhiben) PGF2 Prostaglandinas asociadas a la inflamación Dolor Gráfico 1. A) Dolor de origen intraabdominal debido a: 1. Todas estas sustancias producidas por factores mecánicos. Irritación o inflamación peritoneal. y que al igual a los leucotrienes también son sustancias proinflamatorias.

b) Exógeno. endometriosis. Psicógeno: Simuladores. herpes zoster. empiema.. aneurisma disecante de la aorta. 3. riñón. apendicitis. • Cuadrante superior izquierdo Gastritis. venenos de serpientes. esofagitis. cáncer del colon. Metabólico: a) Endógeno. salpingitis. • Epigastrio Esofagitis por reflujo. obstrucción intestinal. enfermedad úlcero péptica. . Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia. pleuritis. úlcera perforada. desórdenes de conversión. úlcera péptica. neumotórax espontáneo. • Mesogastrio Epiplón. salpingitis. etc. pericarditis. . herpes zoster. pancreatitis. aneurisma disecante de la aorta. oclusión. peritonitis.. pericarditis aguda. LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA • Dolor difuso Gastroenteritis. • Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis. trombosis. duodeno. torsión de quiste de ovario.Dolor abdominal . Benjamín Alhalel Gabay en la superficie de órganos sólidos como en los mesos o en el hígado. etc. hematoma de la pared abdominal. isquemia miocárdica. herpes zoster. apendicitis retrocecal. 3. hernias de disco intervertebral. ruptura e infarto o aneurisma de la arteria esplénica. metabólicas. cetoacidosis. gastritis. venenos de insectos. mesenterio.Tóxicos: uremia. pleuritis izquierda. hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva.Corazón: isquemia o infarto de miocardio.Dr. bazo: hipertrofia esplénica. torsión o quiste del ovario. obstrucción intestinal. espasmo. aneurisma aórtico abdominal. hipersensibilidad intestinal inflamatoria. infarto pulmonar.Pelvis: aparato genitourinario. neumonía.Esófago: rotura esofágica. pericarditis. compresión o torsión. metástasis hepática.Pulmón: neumonía basal. pleuritis derecha. etc. hematoma de la pared abdominal. vesiculitis seminal. infarto pulmonar. empiema. endometriosis. rotura. pancreatitis. etc. adenitis mesentérica. causas: bacterianas. dolor renal. • Cuadrante superior derecho Colecistitis. apendicitis precoz (inicio periumbilical). diverticulitis. litiasis ureteral. gastritis. coledocolitiasis. 4. causalgia. colitis. Referido: originado en el tórax o pelvis: . . hepatitis. 2. enfermedad 61 • Cuadrante inferior derecho Apendicitis. crisis a células falciformes. isquemia miocárdica. colecistitis. etc. intususcepción. dolor renal. bazo. tóxicas. cólico . Alérgicas: alimentaria. etc. colecistitis. leucemia. enfermedad de Crohn. absceso del psoas. obstrucción intestinal. B) Dolor de origen extraabdominal 1. neumonía. apéndice. así también por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (células falciformes). radiculitis. bacterias. etc. . pancreatitis. Neurógeno: Por irritación de raíces o nervios periféricos: tabes dorsal.Tóxicas: fármacos. embarazo ectópico. enfermedad úlcero péptica.Raquis: osteoartritis. yeyuno e íleon. trombosis mesentérica. porfiria aguda. absceso hepático. síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de la vena hepática). dolor renal. isquemia miocárdica. pancreatitis. etc. carcinoma hepatocelular. pericarditis. enfermedad inflamatoria intestinal.

Retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal por expansión. órganos sólidos 4. Rotura de vasos intraabdominales: mesentéricos.GASTROENTEROLOGÍA ureteral. Causas inflamatorias Víscera hueca Hernia estrangulada Vólvulos: cecal o sigmoideo Vólvulo gástrico e intestinal Intususcepción Víscera sólida • • • • • Todas las lesiones inflamatorias que están descritas en causas inflamatorias por distensión de cápsula 3. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Clasificación cronológica. por disección o rotura B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO. trombosis: infartos. vesiculitis seminal. Causas por isquemia Enfermedades vasculares • Embolia. intestinales. Causas de origen pélvico Víscera sólida y hueca • • • • • • • • • • • • • • • • • Peritonitis por perforación Síndrome de Boerhaave (rotura espontanea del esófago) Úlcera péptica (estómago. SUBAGUDO O CRÓNICO Condición menos urgente de práctica médica a) Intraperitoneal Víscera hueca Víscera sólida • Pancreatitis aguda abscedada • Absceso hepático bacteriano • Rotura de adenoma o hemangioma hepático • Rotura o absceso esplénico 2. patogénica y topográfica A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO Condición urgente de atención quirúrgica a) Intraperitoneal 1. parasitaria) .Tópicos Selectos en Medicina Interna . absceso del psoas. intestino delgado Muñón duodenal (después de resección gástrica) Anastomosis quirúrgica Divertículo de Meckel Ingestión de cuerpo extraño Enfermedad de Crohn Úlcera no específica de yeyuno o ileum Linfoma (frecuente posterapia) Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica) Apendicitis Colecistitis Colecistitis calculosa Colangitis obstructiva • • • • • Embarazo ectópico roto Absceso tubo-ovárico Torsión tubo-ovárico Rotura uterina Quiste o folículo ovárico roto b) Extraperitoneal. duodeno) Divertículos duodenal.. torsión. dolor renal. Causas por tensión o mecánicas Víscera hueca • Obstrucción intestinal por bridas o adherencias 62 • • • • • • • • Úlcera péptica gástrica o duodenal Gastroenteritis a toxina estafilocócica Gastroenteritis viral (rotavirus) Síndrome de intestino irritable Enfermedad de Crohn Diverticulitis Suboclusión intestinal Enterocolitis infecciosa (bacteriana.

infarto pulmonar Neumonía del lóbulo inferior Pleuritis Empiema Linfomas Infarto agudo del miocardio Pericarditis aguda Endocarditis Mediastinitis aguda Faciolasis Peritoneo Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis tuberculosa Carcinomatosis Endometriosis Mesotelioma Distensión vesical Corazón.Curtis) Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno oclusiva del hígado Hepatocarcinoma Pancreatitis crónica Cáncer pancreático Linfoadenitis mesentérica Quistes mesentéricos Esófago • Esofagitis • Espasmo esofágico • Ruptura de esófago Pélvico y genital masculino • • • • • • • • • • • • • • • • • • 63 Pélvicas Enfermedad inflamatoria pélvica Carcinoma ovárico Cáncer uterino Endometritis Quiste de ovario Embarazo ectópico Absceso tubo-ovárico Rotura uterina Torsión ovárica Rotura de quiste o de folículo ovárico Trauma testicular Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitos Orquitis Aneurisma disecante de aorta abdominal Rotura o trombosis de aorta abdominal Pielonefritis aguda Embolia renal Espasmo muscular Hematoma. Contusión Desgarro Celulitis Retroperitoniales b) Extraperitoneal Pielonefritis Hidronefrosis Hidroureteronefrosis (litiasis. tumor) Absceso pielonefrítico Absceso perinefrítico Linfoma retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal De pared abdominal . tóxica o isquémica Abscesos: hepático amebiano Perihepátitis por clamidia o gonococo (enfermedad de Fitz – Hugh . colon..Mediastino Víscera sólida Hepatitis: viral. linfoma intestinal Impacto fecal Endometriosis C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO Supradiafragmáticas Pulmones • • • • • • • • • • • • Neumotórax espontáneo Rotura de bula enfisematosa Embolia pulmonar.Dolor abdominal .Dr. Benjamín Alhalel Gabay • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Colitis úlcerativa crónica Colecistitis crónica Tumores: estómago.

para corroborarla o precisarla en su etiología o en la severidad de su expresión (ver Tabla 1). a la variedad de características en su forma de inicio o duración. A.Drogas • Paracetamol.. en una buena historia clínica suelen ser con frecuencia suficiente para llegar a un diagnóstico. Muscaria) Tóxicometabólicos • • • • • • • • • • Productos de uso doméstico • Neptalina. el clínico en su relación con cualquier paciente que presenta dolor abdominal afronta gran dificultad para la valoración y precisión de su diagnóstico. mediante la anamnesis y exploración física. etc.GASTROENTEROLOGÍA Neurológicas • Esclerosis sistémica (esclerodermia) Radiculitis Fármacos. depresores del sistema nervioso central. 64 • • • • Depresión Esquizofrenia Histeria Dolor facticio o simulado Hematológicos • Leucemias • Drepanocitemia (anemia a cél. rodenciacidos. la topografía abdominal y su relación con los órganos o tejidos abdominales o extraabdominales. la neuroanatomía y neurofisiología. si merece atención médica o quirúrgica. moderado o intenso. anhidrido carbónico. Los métodos de ayuda al diagnóstico por el laboratorio o por imágenes (radiológicos. endoscópicos. enalapril. fosforados. digoxina. o por su patogenia si es como consecuencia de una reacción inflamatoria. mecánica por distensión o contracción. si es localizado o difuso. subagudo o crónico. Enfermedades sistémicas • • • • • Herpes zoster Osteoartritis Espondiloartrosis (D5 a L2) Hernia discal intervertebral Tumores Causalgias • Tabes dorsal (sífilis) Psiquiátricas • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Vasculitis CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL Como en todo acto médico. hipoclorito de sodio. ácido clohídrico. Esta dificultad se debe al gran número de desordenes o entidades nosológicas intra o extraabdominales que lo originan.Tópicos Selectos en Medicina Interna . teofilina. cocaína. etc. clorentados. productos de limpieza. calcitonina. insecticidas. alucinógenos. agua oxigenada. o por su intensidad: si es leve. un análisis clínico oportuno. los mecanismos y patogenia del dolor. ecográficos. falciformes) Parasitarias • • • • Amebiasis Ascaridiasis Giardiasis Isosporiasis Cetoacidosis diabética Crisis addisoniana Hipo e hiperparatiroidismo Hiperlipidémia (triglicéridos) Uremia Porfiria aguda Edema angioneurótico hereditario Picadura de insectos (araña viuda negra) Veneno de serpientes Setas (Amanita Phalloides. o por isquemia. imprescindibles.) son evidentemente útiles para confirmar la presunción diagnóstica clínica cuando ésta no se considera segura. si es agudo. captopril. colchicina. minucioso y bien orientado. Sobre la base del conocimiento nosológico de las entidades que pueden originarlo. . etc.

edema de pared distensión cálculos La radiografía puede mostrar cálculos. aumento de los ruidos intestinales. dura días Repentino. Sangre en orina Eco Doppler y/o tomografía abdominal Dolor abdominal . signo de rebote Hipersensibilidad en hipocondrio derecho. Retortijones Intenso Espalda y todo el abdomen Escápula derecha Cólico Muy intenso Por hipocondrio a escápula derecha Epigastrio o en barra a hipocondrios Hipocondrio derecho y epigástrico Irradiación Todo el abdomen. vómitos en etapa tardía Ninguno Ninguno Ninguno Cólico. vómitos Hipersensibilidad y defensa en fosa iliaca derecha Abdomen rígido después de la suavidad inicial Distensión en flancos. que se torna constante Constante Cólico o continuo Muy intenso Muy intenso o intensísimo Intenso Ninguno La posición mahometana Ninguno Vómitos y choque Estreñimiento. hombro izquierdo. con ocasiones fiebre con frecuencia escalofrío intenso hematuria Choque Signos Rigidez en tabla. luego difuso o sordo 65 Aumenta en la marcha Ninguno Fiebre. minutos a horas Colecistitis aguda o calculosa Aneurisma aórtico abdominal Inicio y Duración Instantáneo y persistente Inicio progresivo en horas Repentino y persistente o difuso Disecante: remitente o continuo Rotura: instantáneo y duradero Mesogastrio Localización Epigástrico Lumbar Mesogastrio o epigastrio Hipogastrio Fosa iliaca derecha Cólico.Dr. dura horas Repentino. Soplo Exámenes complementarios Imagen aérea subdia fragmática en radiografía de pie Ecografía. Hacia la ingle por flanco a testículo Región lumbo-sacra hacia las piernas Penetrante o fulgurante Muy intenso o intensísimo Tipo o carácter Agudo. Benjamín Alhalel Gabay Nota: Modificado de Cita 12. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo Perforación intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda hemorrágica Litiasis renoarterial Obstrucción de intestino grueso (completa) Inicio lento. . Ictericia pasajera Dolor por puño percusión lumbar Latidos amplios en la línea media epigástrica. Recto distendido y vacío Hemograma completo Aumento de amilasa Radiografía Niveles sérica y urinaria.Tabla 1. de líquido intestinal Ecografía Intensidad Muy intenso Agravantes Movimientos Sacudidas Ninguno La extensión del tronco Ninguno Atenuantes Ninguno Síntomas concurrentes Choque y vómitos Vómitos y en Vómitos.

.Diagnóstico de gravedad y terapéutico desde el primer contacto con el paciente. cianosis. negro o blanco. adulto o adulto mayor.. patogenia y mecanismos de producción del dolor. vale decir.Diagnóstico de síndromes asociando los síntomas y signos que acompañan a las características del dolor para confeccionar los síndromes. son las hemorragias por rotura de vaso o de víscera sólida como del hígado o del bazo. Enfermedad actual Después de la apreciación del estado hemodinámico o gravedad del paciente. examen físico y exámenes complementarios pertinentes. la presión arterial. y solo preguntar rápidamente su ocupación.Diagnóstico funcional es decir. hacen necesario analizar otros síndromes o enfermedades subyacentes concurrentes teniendo que recurrir a exámenes complementarios de ayuda al diagnóstico y aplicar el conocimiento. 6. antes de optar con la rutina de la historia clínica debe valorar el estado general y de gravedad del paciente haciendo una apreciación de su estado hemodinámico (choque) constatando la evolución de los signos vitales y otros como el estado del pulso. llegar a hacer un diagnóstico el clínico debe trazarse a través de la historia clínica los siguiente objetivos: 1. Si 66 el dolor abdominal ha sido de presentación agudo (intenso y abrupto) proceder a la brevedad posible a mejorar el estado hemodinámico avanzando con los datos mínimos indispensables de la anamnesis.. palidez. hay que considerar primero la gravedad de la misma. 3. que pueden ayudar a orintar el diagnóstico. si el dolor es el síntoma principal de la consulta darle prioridad al interrogatorio de la enfermedad actual para seguir con los antecedentes personales y luego con los antecedentes familiares. estado cardiaco.. temperatura.Diagnóstico diferencial y etiológico impuestos en muchos casos. procedencia y lugar de nacimiento ya que hay muchas entidades clínicas relacionadas con factores de trabajo o ecológicos.Diagnóstico anatómico de o los órganos comprometidos. la experiencia clínica y en algunos casos la intuición y la lógica que derivan de la interpretación de una buena historia clínica para alcanzar con mayor acierto el diagnóstico etiológico. estado de la conciencia. LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL En el acto médico. adolescente. Anamnesis del dolor abdominal Es conveniente.GASTROENTEROLOGÍA OBJETIVOS Para reconocer y valorar la causa del dolor abdominal. Precisar si una situación de emergencia debe ser de manejo médico o quirúrgico. la naturaleza. su tolerancia o umbral de sensibilidad relacionándolos con lo objetivable y con el estado psíquico del paciente.. tiene la oportunidad de captar algunos hechos de la filiación: si se trata de un niño. etc. sus rasgos faciales de dolor o raciales de asiático. Tener en cuenta que para que la recomendación de una intervención quirúrgica sea tan urgente que impida un estudio metódico del paciente. conducta o forma de expresar el dolor.. 2. si es de sexo masculino o femenino. 4. 5. etc. el clínico. el clínico desde el primer contacto con el paciente. signos de deshidratación. Entre las causas del abdomen agudo quirúrgico. por la evidencia de numerosas causas que originan dolor abdominal en la misma localización y con características muy semejantes. el . las que amenazan con mayor gravedad y obligan a una atención inmediata incluso para considerar el traslado rápido del paciente a sala de operaciones. sudor.Diagnóstico del comportamiento al dolor comprendiendo la actitud.Tópicos Selectos en Medicina Interna .. respiraciones.

intensidad o severidad. carácter o tipo. El infarto agudo del miocardio con dolor retroexternal. debe pensarse en litiasis renoureteral. Es también una característica del dolor difícil de calificar. Cuando el dolor es producido por isquemia.La ingesta de determinados alimentos. su relación no es absoluta. Se califica como súbito. • Agravantes. Tres causas son las que con frecuencia producen dolor irradiado característico para identificarlas. atenuantes. agravantes. Así el dolor abdominal que aparece tras una comida abundante y grasosa hace sospechar en una colecistitis aguda calculosa o no. • Irradiación. rotura de aneurisma de la aorta abdominal es fulgurante y se confunde por su forma de inicio. hombro y brazo izquierdos. por lo súbito y muy intenso. 5 a 6 moderado. irradiación. con la posición de los órganos. analgésica y antiinflamatoria u opioide son factores atenuantes que pueden disimular el dolor y confundir el diagnóstico. o igual. por 67 • Atenuantes. horas o días. retortijón o cólico cuando la afección se encuentra en víscera hueca.Dr. sobre todo. Como existe gran diferencia de persona a persona en la distribución de las fibras nerviosas. la patología de vesícula y vías biliares que es localizada en el hipocondrio derecho y epigastrio e irradia al dorso a la altura de la escápula derecha. algunos medicamentos. Puede ser difuso o localizado haciendo referencia a la topografía abdominal en relación con los órganos subyacentes. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la posición sentada con el tronco hacia delante o la posición mahometana para aliviar el dolor. cambios posturales. bazo o páncreas. y el dolor por patología obstructiva pieloureteral por litiasis o coágulo sanguíneo que. Su exploración es de gran importancia. El dolor sólo por distensión es de tipo gravativo. Es muy variado y difícil de ser reconocido por el paciente ya que para ello se necesita experiencia vivida y muchas veces se le relaciona con la intensidad. localización. Es importante hacer una apreciación global del comportamiento del paciente para aceptar el calificativo que expresa.Dolor abdominal . de pesadez. como puede suceder en víscera sólida: hígado. • Intensidad o severidad. 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como muy intenso. • Inicio y duración. minutos. se califica como difuso y sordo. localizado en la región lumbar. o que acentúan el dolor. Cuando el dolor es por inflamación o irritación. • Desencadenantes. o en el dolor que aparece con el traqueteo y sacudidas en carro o trotando. epigástrico y con irradiación al cuello. Además de las características señaladas debe investigarse otros factores como son los siguientes: • Localización. irradia por el flanco a la región inguinal o testicular del mismo lado. por agentes traumáticos. como sucede en la peritonitis. desde su origen embrionario. brusco o repentino y gradual refiriéndose al tiempo de aparición. al describirse como muy vivo.. 2 y 4 leve. si ha habido ingesta de comida copiosa con exceso de bebida alcohólica y aparece dolor agudo pensar en pancreatitis. El dolor puede ser por contracción o distensión. desencadenantes. manifestaciones concomitantes y enfermedades concurrentes. el roce o la presión de la zona adolorida. El uso de medicación antiespasmódica. se puede referir como dolor tipo calambre. Benjamín Alhalel Gabay médico debe interrogar las características del dolor como son: el inicio y duración. • Carácter o tipo. La presencia de vómitos con . en la práctica la pregunta de cómo calificaría la intensidad del dolor sobre una escala del 1 al 10 puede proporcionar una mejor apreciación si consideramos el 1 y 2 como muy leve. etc. Sin embargo dependiendo del factor patogénico. • Concomitantes.

cicatrices. gastritis aguda hemorrágica. En personas adultos mayores no dejar de descartar impacto fecal. ondulaciones o distendido o excavado. en algunos casos cambiando al decúbito lateral derecho e izquierdo. etc. alérgica. en enfermedad de Addison. o con movimientos que provoquen contracción de la pared abdominal. si el contenido es alimentario y sobre todo tardío debe sospecharse en estenosis pilórica por cáncer gástrico. cuerpo extraño. equímosis. • Concurrentes. de porra.. fiebre cuya presencia generalmente induce a pensar en proceso inflamatorio infeccioso viral. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes. palpación. Un análisis de las características del material vomitado. el clínico debe practicar el examen ordenado del abdomen valiéndose de la inspección. un vómito hemático en úlcera. alérgicas. metabólicas. acuoso y ácido. es frecuente con el alimentario. circulación venosa colateral.Tópicos Selectos en Medicina Interna . o por paresia intestinal secundaria a peritonitis. ictericia por problemas de hígado como hepatitis o de inflamación de vesícula u obstrucción de vías biliares. antecedentes quirúrgicos abdominales o traumáticos. generalmente tardíos. el vómito porráceo de color verde oscuro. etc. tumor. adherencias. pero cuando es francamente bilioso y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana. trombosis y/o hemorragia aguda. etc... constipación que aparece con dolor abdominal pensar en obstrucción intestinal mecánica (bridas. hemático. vólvulos. tóxica. tumorales. úlcera. bilioso. bacteriano o tumoral como linfoma o cáncer en víscera sólida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68 téicas heterólogas circulantes. cuando es escaso.GASTROENTEROLOGÍA o sin náusea de hecho sugiere un desorden funcional u orgánico. donde adquieren el carácter de vómito fecaloide: éste vómito también puede presentarse por fístula del colon al intestino delgado. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Sin prescindir del examen físico general. Así.. acuoso y ácido. etc. conectivopatías. cuerpo extrañó. en enfermedades infecciosas virales. en una pancreatitis. onfalocele. tóxico metabólicas y/o endócrinas. en posición de pie. si se muestra simétrico con irregularidades. etc. a veces en patología vesicular y en el comienzo de procesos oclusivos intestinales. parasitarias. tumorales. Antecedentes personales Enfermedades infecciosas. besoar. en diabetes (diarrea nocturna por trastorno funcional vegetativo). secundario a obstrucción de intestino delgado alto o en los primeros vómitos de una obstrucción del colon. shock descartar las causas más frecuentes como pancreatitis aguda. etc.). obstrucción intestinal. percusión y auscultación en decúbito dorsal. etc. vesículas. deformación inguinal (hernias). etc. rotura esofágica o de várices. perforación intestina. haciendo que el paciente respire profundo. signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido. diarrea en gastroenteritis aguda alimentaria. y realizar los exámenes rectal y pélvico.. parasitaria. el vómito de contenido bilioso. Inspección Debe hacerse con buena iluminación que permita apreciar la piel y la conformación abdominal. petequias. algo fétido. dependiendo de si es alimentario. Antecedentes familiares Enfermedades hereditarias. enfermedades psiquiátricas. degenerativas. porraceo o fecaloide pueden inferir compromiso gastrointestinal. endócrinas. Antes de comenzar es conveniente solicitar al paciente que señale el lugar donde siente el dolor y su irradiación. . medicamentosa. cáncer. purulento. bacteriana.

Benjamín Alhalel Gabay Palpación Siempre es aconsejable realizar una palpación superficial. cuya movilidad con la respiración en sentido vertical y por movimientos de decúbito lateral reconocer si se trata de órganos fijos o que con la respiración pueden descender o formaciones de mesos largos que con los cambios de posición o movilidad manual pueden desplazarse. empezando por una zona alejada a la que el paciente expresa su dolor para muchas veces apreciar la sensibilidad referida o somática de la que puede ser visceral correspondiente topográficamente al órgano subyacente. Es un método de gran ayuda en la distinción entre un abdomen distendido por la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal o una formación quística. infecciosa. timpanismo. tumor uterino. Signo del rebote (dolor que se agudiza al soltar la presión profunda de una zona de la pared abdominal) como se puede objetivar en la peritonitis. La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho más evidente en posición de pié puede hacer pensar. como . masas sólidas o por distensión vesical. en perforación de víscera hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi (interposición del colon entre el hígado y la pared abdominal). apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente). de la arteria esplénica.Dolor abdominal . Generalmente por causas intraabdominales se puede encontrar disminución de la sonoridad del Traube por crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o por esplenomegalia. masticar mal o el tener aerofagia (dolor de estómago por distensión). en relación a la que se recoge cuando hablamos de hipersonoridad. submacicez y macicez. La puño percusión lumbar y de la columna vertebral de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la posibilidad de compromiso de riñón o de columna dorso lumbar respectivamente (dolor abdominal referido). si hay 69 signos peritoniales. Aumento o disminución de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper peristaltismo intestinal con contenido líquido y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal. Percusión La sensación acústica y táctil de la percusión del abdomen (cuando la condición del paciente lo permite) puede ser de utilidad si se tiene la experiencia en reconocer la sonoridad y la sensación táctil normal. etc. (íleo funcional). o de la mesentérica. y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al producir descenso del diafragma. de etiología prevalente diferente a la del adulto y variable en relación con la edad pediátrica. En decúbito dorsal y/o de pie la percusión del espacio de Traube aumentado y con hipersonoridad debe hacer pensar en problema gástrico como consecuencia del hábito de comer rápido. esto sucede en patología inflamatoria. buscar en las paredes soluciones de continuidad y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las maniobras que corresponden para palpar el hígado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales. La historia clínica en Pediatría El dolor abdominal es un síntoma o síndrome común de atención en los servicios de emergencia pediátrica. Se describe en las peritonitis el vientre en tabla donde la percusión permite recoger zonas mates alternando con sonoridad normal o aumentada. la palpación más profunda debe hacerse por deslizamiento de los dedos de la mano en todo el abdomen pero buscando hasta obtener la resistencia de la pared posterior del abdomen. traumática o tumoral.Dr. Así en el recién nacido considerar sobre todo lo debido a malformaciones congénitas del tubo digestivo. dos características que permiten al clínico reconocer en las vísceras su carácter de hueca o sólida. presencia de soplo como se puede encontrar en caso del aneurisma de la aorta abdominal. Auscultación Es útil para reconocer frotes generalmente detectables en los hipocondrios por el roce de la serosa de órganos sólidos como hígado (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio izquierdo) con el peritoneo parietal.

GASTROENTEROLOGÍA por mala rotación. conectivopatías. etc. las enfermedades del tracto biliar. etc. con menor frecuencia: traumatismos. El cuadro se presenta por: fobia escolar. que en realidad resultan inoportunas e inconvenientes. drepanocitemia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . anomalías intestinales. onfalocele. el aneurisma de la aorta abdominal. de origen extra digestivo: hernia diafragmática. vólvulos. por problemas funcionales como intolerancia a la lactosa. adecuado y preciso. púrpura de Schonlein-Henoch. Por ello es importante tener en cuenta que otras enfermedades que originan frecuentemente dolor abdominal se presenten con características atípicas como son la apendicitis. considerando la complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) entre las causas más comunes. diverticulitis. hígado. estreñimiento. obstrucción íleo meconial. colecistitis. infecciones virales. gastroenteritis. etc. de acuerdo con las posibilidades diagnósticas el clínico puede encontrar un . apendicitis. atresia intestinal. menos frecuentes: apendicitis. oclusión intestinal por cuerpo extraño. intolerancia a la leche. las enfermedades tumorales como el cáncer del estómago. pancreatitis. hernias inguinales. de la patología abdominal y extraabdominal. colon. infección urinaria. etc. En lactantes menores de dos años: cólico del lactante. quiste de ovario.. estrofia vesical. Recordar además que la capacidad reactiva al dolor. diabetes mellitus tipo I y porfiria. desadaptación a la escuela. la enfermedad úlcero péptica. Es más. neumonía. constipación. páncreas. el paciente y la familia prefieren evitar exámenes. como por ejemplo. obstrucción intestinal.. sin embargo. la trombosis mesentérica. procedimientos intervencionistas o cirugía. enfermedad de Hirschprung. neumonía basal. alergias. debe. el estado inmunológico y la existencia de dolor psicogénico en el adulto mayor. con una buena historia clínica y con el conocimiento de las manifestaciones: síntomas y signos. con menor frecuencia: divertículo de Meckel. Una forma de presentación del dolor en niños y adolescentes es el llamado “dolor recurrente” que es frecuente y se define como tres o más episodios de dolor abdominal en el curso de menos de tres meses antes de una primera consulta y cuya razón es importante precisarla porque siendo ésta entidad de origen psicógeno puede confundir con problema orgánico. el médico podrá lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos adecuados. En la práctica. La historia clínica en Geriatría Prevalecen las enfermedades degenerativas produciendo síndromes dolorosos por estimulación nociceptiva. Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. de acuerdo a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los exámenes pertinentes para alcanzar con su ayuda el diagnóstico más seguro y así. enteritis aguda generalmente viral. intoxicaciones. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO Como se ha dicho. próstata. poder ofrecer el tratamiento más oportuno. anal o de vía biliar. en la espondiloartrosis por irritación de las raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a L2 dando lugar a la presencia del dolor en la pared abdominal. torsión testicular. etc. cuando el dolor abdominal es agudo se presenta un problema mayor debido generalmente a la concurrencia de disfunción orgánica por enfermedades subyacentes crónicas y avanzadas de presentación tardía donde el médico. vólvulos. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el 70 infarto del miocardio. enfermedad inflamatoria intestinal. traumatismos. En edad escolar (mayores de 5 años) son con algunas excepciones las mismas causas comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la úlcera péptica. torsión ovárica.. fiebre reumática. depresión. gastroenteritis. invaginación. hacen difícil interpretar en forma adecuada los datos obtenidos en la historia clínica. etc. o en niñas púberes por dismenorrea. que deben descartarse en todo diagnóstico diferencial dada la frecuencia y gravedad de su morbi mortalidad. la uremia.

de mayor sensibilidad y seguridad para corroborar y concretar su presunción.78 % adultos mayores (sobre 65 años). Diagnóstico diferencial en medicina interna.Segunda Edición.85 % de este total fueron pacientes pediátricos (entre 0 a 12 años). Gases arteriales. Boehringer. Connors Alfred F. Sangre oculta. Ecografía abdominal. Second Edition: Little Brown and Company.Dolor. Lippincott 1987. Ferri F Fred. hematocrito. 10..com/articulo/ medico/101/68/pagina/1/dolor_abdominal. Ampliación ayuda al diagnóstico. Jeffrey R Brodke. Gasbarra Dianne B. Christensen John B. Lam Mildred. Abdominal pain – Gastrointestinal. Saunders Company 1992. 1988. Jr. http://www.Abdominal paín. Fisiología del cuerpo humano. Laparoscopía. Halsey John. Angiografía. Ralls Phillip W.. El Ateneo . Robbins John B.B. ANCA. Ann. Guía de manejo del dolor abdominal. abscesos. Los más utilizados. Fustinone O. y 15. oclusión.95 % fue en atención ambulatoria. Sistema nervioso. por ser los más adecuados. • Orina.Medical Diagnostics. Emergencias en medicina interna. isquemia. 98-99. Pag. 23. Recuento leucocitario. Synopsis of gross anatomy. Urea y creatinina. Losno García R. ADDENDA En estudio realizado en una población total de 1 424 558 de pacientes atendidos en la Clínica Ricardo Palma en el curso de 5 años (2000 a 2004) se registraron con dolor abdominal. Endoscopía alta o baja.159. Serológicas. A lange medical book. Cavidad peritoneal: Págs.Análisis del dolor abdominal • Líquido ascítico • Bioquímica. 134. Leung. Haist Steven A. Dolor abdominal. Dassen R. Abdominal paín agent: Pag.Pag. The internal medicine companion. 67. Vidal Neyra L. un total de 83 339 pacientes equivalente al 5. pag: 1.Biblioteca de Semiología. Galarza Cotera J. Calcio. David C.46 % y de sexo masculino el 38. El 16. 1982. Adler Stephan N. Lima – Perú 1996.05 % fue en hospitalizados.. Lipemia: (triglicéridos). Benjamín Alhalel Gabay mayor asidero a un diagnóstico buscando entre el arsenal de métodos o de procedimientos de ayuda al diagnóstico aquellos de respuesta rápida. Ogilvie Colin. 3. 342. Radiografías de abdomen simple en decúbito dorsal y de pie si se sospecha perforación de víscera hueca. pag.Adbdominal paín: Pag. Michael Emergency Imagine. Mc. Eco Doppler. Telford Ira R. México. Fifth Edition. colecistitis aguda. • Imagenología. Editorial Limusa. A pocket manual on differential diagnosis. Electrolitos séricos: Na.Clintic J Robert. 9. Cadena Gutiérrez M.161-162. (entre 13 a 65 años).Introducción al diagnóstico médico. Evans Christopher. Abdomen agudo Tomo 1. Bacteriológico. 1994 6.abcmedicus. Editores: Martínez Villaverde J R. Caracteristics location of abdominal pain: Pag. De sexo femenino fueron el 61.137. 8.07 % fue en emergencia y el 3. originado por más de 100 causales diferentes.85 %. etc. Kimmey Michael. Padilla T y Cossio O. Centros sensitivos corticales: Pag. Pag. Internal medicine on call. Capítulo 23..Sistema nervioso autónomo: Pags: 237 a 247. 151-156. W. 11. y TAC prestan ayuda en dolor abdominal por trauma. Section V. Lazo F J. Pruebas hepáticas. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. litiasis vesicular o renoureteral. cuando son bien elegidos e interpretados y que ayudan a definir un diagnóstico. 1946.. 12. Morfología de los hematíes. On call problems 1. BrantZawadzki. obstrucción de vías biliares. pancreatitis apendicitis.54 %. K y CI. Amilasa. N.. • Inmunología.37% adultos 71 . Hemograma completo: hemoglobina. trombosis. 111 to 155.Buenos Aires. el 82. 34 Dugdale. Síntomas y signos en medicina clínica. Eisenberg Mickeys . 8. Gomella L G. patología de órganos retroperitoneales o pelvianos. son los siguientes: • Hematología. 5.Third Edition 2002. León Barua R. Glicemia. el 14. Examen completo • Heces.. 4..Dr. Capítulo 1.. 305 Dolores: Pag. cronic: Pag.Abdominal pain . 13-22.Dolor abdominal . 7. 2. Parasitológico seriado. Harcourt-Brace.html 3. Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial. Lipasa..Mosby. Dolor abdominal agudo. HIV y otros AAN. Del total de la población con dolor abdominal. Lipincott William & Willkins.

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Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen 2. definen la dispepsia como el “Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen”. (No SII). . dys = mal y peptein = cocer. Los expertos han tratado de uniformizar el concepto de dispepsia en el encuentro de Roma sobre enfermedades funcionales. Alberto Zolezzi Francis INTRODUCCIÓN Después de leer este capítulo tenemos que: • Entender el significado de dispepsia para el médico y como lo interpreta o describe el paciente. El término dispepsia es complicado en su aplicación. dentro de los 12 meses precedentes” con: 1. pero de carácter agudo o inmediato. Definición Según la segunda reunión de expertos en 1999: Roma II. • En el caso de la dispepsia funcional presentaremos la investigación mundial que busca explicar los mecanismos que producen los síntomas dispépticos. No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas (con investigaciones que incluyen endoscopia alta). tanto a nivel nacional como internacional. Debemos diferenciarlo. no necesariamente consecutivas. La dispepsia es un término derivado del griego dyspeptos. Los pacientes no utilizan este término para indicar sus molestias digestivas específicas y entre los médicos el concepto no es uniforme. La definición en detalle: “Al menos 12 semanas. Es por esto que Perea en su revisión de dispepsia acertadamente lo resume como la torre de Babel del clínico gastroenterólogo. Se refiere a una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico. • Recoger las recomendaciones terapéuticas actuales y su aplicación a nivel nacional. y 3. • Conocer la frecuencia de este problema en la población. Alberto Zolezzi Francis CAPÍTULO 4 Dispepsia Dr. Estos síntomas no son aliviados con la defecación o el cambio en la frecuencia y/o consistencia de las heces. • Trataremos de clasificar la dispepsia en diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo para lograr un mejor control de los síntomas. por ejemplo. que también expresa molestias 73 digestivas en relación a la alimentación. insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro. comentando sus diferencias y semejanzas. Por otro lado la relación de los síntomas con la toma de alimentos o el ayuno no es incluida en la definición.Dr.Dispepsia . la presencia de malestar o dolor abdominal epigástrico con los síntomas centrados en la porción superior del abdomen. del término “Indigestión” derivado del latín.

Amiloidosis) • Problemas de malabsorción (esprue celiaco. Colin-Jones (1989) y Heading (1991). sarcoidosis. pseudo-obstrucción intestinal crónica) • Trastornos gástricos infiltrativos (síndrome de Menetrier.GASTROENTEROLOGÍA La definición ha sido una composición y corrección de múltiples intentos de definir la dispepsia desde Rhind y Watson (1968). • Narcóticos • ColchicinaRx • Quinidina • Estrógenos • LevodopaRx • Nitratos • Diuréticos de asa • Inhibidores ECA • GemfibrozilRx Enfermedades sistémicas • Diabetes mellitus • Enfermedades de la tiroides • Hiperparatiroidismo • Insuficiencia adrenal • Colagenopatías tipo vasculitis • Insuficiencia renal • Isquemia cardiaca. La definición pone en el centro de la definición a la sensación indeseable (malestar o dolor). en la parte alta del abdomen. Crean (1982). intolerancia a la lactosa)Infecciones gástricas (citomegalovirus. coledocolitiasis. “La presencia de un síntoma o conjunto de síntomas de origen digestivo alto persistente o recurrente en relación a la presencia o ausencia de alimentos en el estómago o duodeno”. es la definición a tener en consideración y que el grupo del Dr. Thompson (1979). escleroderma. Strongyloides stercoralis) . Raúl León Barúa defienden como una definición más completa. con un curso crónico. Clasificación: La gran división en la clasificación de la dispepsia es: A) Causas de dispepsia orgánica • Volvulus gástrico crónico • Isquemia intestinal Enfermedades pancreáticas y biliares • Pancreatitis crónica • Neoplasias pancreáticas • Cólico biliar: Por colelitiasis. Legarde y Spiro (1984). sulfonamides. dysfunction del esfinter de Oddi Medicamentos • Etanol • Aspirina/AINEs • Antibióticos (macrólidos. enfermedad de Crohn. Nyren (1987). metronidazolRx) • Aminofilina • Digitálicos • Glucocorticoides • Hierro • Cloruro de potasio • NiacinaRx. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 74 • Intolerancia alimentaria • Úlcera péptica • Reflujo gastroesofágico • Neoplasia gástrica o esofágica • Gastroparesia (diabetes. tuberculosis. Talley y Phillips (1988). hongos. sífilis) • Parásitos (Giardia lamblia. Se deja de mencionar muchos síntomas asociados a la dispepsia y no se menciona la relación de los síntomas con los alimentos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . posvagotomía. gastroenteritis eosinofílica. Talley y Piper (1985).

4 1. distensión o naúsea. Los porcentajes estadísticos de prevalencia varían por diversos factores. Esta cifra es sumamente elevada. como si los datos son a nivel de la población general ó pacientes de la consulta externa. En el Perú. anteriormente (Reunión de expertos Roma I) conformaban el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias. Esta cifra puede disminuir mas teniendo en consideración que sólo se pregunta al encuestado si en las últimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas.9%) de ellos.3 3.Dr. Alberto Zolezzi Francis • Malignidad intra-abdominal • Embarazo B) Dispepsia funcional Cuadro sin organicidad demostrable que se manifiesta en los pacientes cuando hay circunstancias “propicias” para la aparición de las molestias dispépticas.1 5.1%) 2. En Roma II... los datos. Curioso WH encuentra una prevalencia del .5 2.. e incluye síntomas digestivos altos y bajos.0 1. ¿Entrevista o llenado de cuestionarios? ¿Encuesta telefónica o por correo? Diferentes variables de la definición de dispepsia (duración de los síntomas.8%). Los estudios son muy importantes pero para obtener conclusiones valederas tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser comparada con estadística de otros estudios. La prevalencia de dispepsia incluye pacientes con reflujo y esta dada con y sin síntomas concomitantes de SII.Se define al cuadro dispéptico en el que el dolor epigástrico es el síntoma predominante. Estas pueden ser de corta duración y entrarían al gran grupo de cuadros agudos de indigestión y similares. 13. todo puede ser responsable de la variación de los valores en la prevalencia de la dispepsia en una población.5%) Gráfico 1. estudios para evaluar los síntomas dispépticos en la población destaca el trabajo de Barros y Pamo que entrevistaron a 860 personas aparentemente sanas y encontraron síntomas digestivos en 739(85. y se asocia a sensaciones como llenura epigástrica.6 Sintomas de Reflujo sin criterios de dispepsia pero con criterios de SII 0. Los estudios de población en Estados Unidos y Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnóstico de dispepsia. saciedad rápida.8% si el SII concomitante son excluidas 7.Dispepsia .7 0.4 Síntomas de Reflujo con Dolor/malestar abdominal (dispepsia tipo reflujo) Dispepsia Tipo ulceroso (3.1 0. La pirosis y la regurgitación ácida como síntomas predominantes. seguimiento del encuestado).6%]). Dispepsia tipo dismotilidad. Dispepsia inespecífica.7 0. EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia es muy común. La forma como se obtienen 75 Síntomas de Reflujo sin Dolor/malestar abdominal (reflujo predominante) Dispepsia (24.9 SII (12. Lamentablemente esto ha traído más confusión en el tratamiento de la dispepsia. se le independizó en un afán de orientar mejor el tratamiento de esta sinto-matología de compromiso esofágico.1 0.55%) de los entrevistados tendrían síntomas dispépticos.3%]) y los que refieren estreñimiento (204 [27.2 0. Según las características de estas molestias el paciente tendrá síntomas predominantes que determinarán el cuadro tenga un subtipo como: Dispepsia tipo ulceroso.8 7. 452 (52.síntomas dispépticos que no encajan en los criterios de dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo dismotilidad.Una sensación incomoda o poco placentera pero no dolorosa centrada en abdomen superior es el síntoma predominante.0%) Dispepsia Tipo dismotilidad (21. Si excluimos a aquellos pacientes que refirieron problemas de diarrea (80 [10. en relación a la gran superposición de síntomas entre los portadores de esta sintomatología (ver Gráfico 1). Los resultados serán diferentes en ambos grupos.

La persistencia de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en 76 Porcentaje de individuos con dispepsia que reportan concomitantemente SII Hollnagel y col Sielaff * Estudios en Poblaciones 46%* 47% Talley y Piper 23% .9% de los casos. descendiendo posteriormente. Datos a destacar en el estudio de Barros y que también son comunes a estudios de habla inglesa es que menos del 20% de los encuestados buscaron atención médica para estas molestias. Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. Algo para considerar en la dispepsia funcional es que estas personas no son hipersecretoras de ácido. 29%* 80%* FISIOPATOLOGÍA Lo que causa la gran variedad de síntomas en la dispepsia no se comprende bien. el 42% toma algún medicamento casero. Ácido: Desde el descubrimiento de la producción del ácido clorhídrico por la célula parietal gástrica. ¿Cómo explicar una sintomatología parecida ante tal heterogeneidad de causas? Fisiopatología de la dispepsia funcional El tracto digestivo alto tiene como función importante el transporte. el control del ácido ya sea neutralizándolo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los estudios poblacionales muestran que la población por grupo de edad más afectada esta entre los 25 a 45 años. no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas.6% de dispépticos en una comunidad de la selva. Tabla 1.8% de los dispépticos fueron del sexo femenino.4% de los encuestados. El consumo de medicamento de prescripción fue en sólo el 14. Curioso en su estudio destaca la convergencia de síntomas digestivos funcionales en la población de dispépticos. por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos.5% de mujeres con dispepsia contra 46.8% no toma nada para aliviar las molestias. Otros estudios destacan esta asociación (Ver Tabla 1). Los estudios epidemiológicos encuentran que la prevalencia de dispepsia es algo superior en mujeres.GASTROENTEROLOGÍA 37. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. su producción de ácido es similar al de la población general. y apenas el 13. Sobreposición de síntomas dispépticos y de síndrome de intestino irritable en estudios de población y entre pacientes Porcentaje de individuos con SII que reportan concomitantemente dispepsia Dotevall y col Jones y Liderad 87% 90%* Talley y col. En la dispepsia de origen orgánico uno puede deducir que la causa básica estará en la anormalidad presente. Gastritis y duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal. se automedica el 19. Agréus y col.2% son del sexo femenino. esta sustancia ha sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo. dato similar a la literatura mundial. no modifica la sintomatología. afecta la motilidad antroduo-denoyeyunal. resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.5% de los varones. y. el 67. almacenamiento. digestión y asimilación de los alimentos. en un 38% también. Estos. y es recién cuando revisamos el sexo de todos los encuestados que encontramos que el 63. En promedio 53.15 a 1. presentan síntomas del síndrome de intestino irritable. pero no llega a los niveles del SII donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. inhibiéndolo ó bloqueándolo. Si revisamos en forma general los datos. pero. por lo que la relación real es 1.

determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los síntomas dispépticos. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal. pylori sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico al H. Y esto explica la resolución de los síntomas dispépticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicación que controla cuadros de depresión y/o ansiedad. responden entonces al concepto de enfermedad como una alteración biosicosocial. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. Alberto Zolezzi Francis el antro. La relación de dispepsia y alimentos está relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. Es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento. Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. eructos y disminución de peso. ni síntomas relacionados específicamente a esta patología. alteración en la acomodación gástrica del alimento. léase vaciamiento gástrico demorado. y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos? Es probable que la hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas 77 dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. el descubrimiento del H. CLÍNICA La dispepsia integra muchos síntomas (ver Gráfico 2). motilidad antroduodenoyeyunal alterada que se ven en más del 50% de los dispépticos. hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos. Los receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales. una personalidad pro enfermedad o una historia de abuso (Sexual. Desregulación del sistema nervioso central y autónomo: Una disfunción eferente vagal. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome. emocional o verbal) son factores desencadenantes de un cuadro clínico sintomático. No hay alteración muscular específica. pylori como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis antral.Dispepsia . produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral. Hp. un concepto que nos permite explicar como alteraciones biológicas. Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico posprandial. Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico. no producen síntomas y es un evento estresante llámese un cuadro infeccioso. quedando el fondo mal acomodado. pylori en la dispepsia funcional. cuya característica diferencial es que están centradas en la parte alta del abdo- .Dr. ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren de atención médica?. La experiencia terapéutica de eliminación del H. La causa de esta hipersensibilidad está en relación a una vía sensorial aferente anormal. Factores sicológicos como el estrés. Patogénesis Los síntomas dispépticos en el paciente funcional. o una tensión personal o familiar son los disparadores de los síntomas en el dispéptico que previamente controlaba adecuadamente estas alteraciones. Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. la hipomotilidad antral.

acidez y vinagreras). que indican un estado crónico o persistente de la dispepsia y la ausencia de sintomatología relacionado con el hábito defecatorio (estreñimiento. En el ulceroso anciano. en este grupo de la población general. presenta dolor epigástrico nocturno. regurgitación. Se encuentra en 12-25% de los dispépticos que acuden al gastroenterólogo. Vo mi to lor Gráfico 2. tenesmos. historia previa o familiar de úlcera péptica. fumador. hombre. urgencia. asociación de éstos y poder diferenciar cuadros orgánicos de los funcionales tienen poca utilidad. Si está relacionado a reflujo gastroesofágico. diarrea. es muy frecuente que la esofagitis no erosiva da síntomas más intensos que la enfermedad esofágica erosiva. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico. y sólo recurrencias esporádicas. y tratar de diagnosticar con seguridad los cuadros de neoplasia. Como dato comparativo. dio origen a la dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en ayunas. El aspecto diferencial estará dado en la duración de los síntomas. el dolor se alivia con el alimento o el antiácido. sin embargo estudios a doble ciego nunca han probado ser los causantes de la dispepsia. balonamiento. Los estudios para evaluar los diferentes síntomas. Sin embargo. 13% de los que acuden a un médico general y 8% a encuestados en la población general que se les invitó a hacerse una endoscopía. pujos. DIAGNÓSTICO Prevalencia (% de pacientes) 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% . pylori positivo. grasas. cítricos) están íntimamente asociados a los síntomas dispépticos. El dispéptico con úlcera péptica tiene como características típicas: Es mayor de 40 años. Los síntomas en un gran número de dispépticos son de corta duración con rápida resolución de las molestias. La selección de cuadros de dispepsia según los síntomas predominantes. tiene H. café. dispepsia tipo dismotilidad (malestar postprandial con sensación de llenura. como ejemplo claro mencionaremos la úlcera péptica. siendo el cuadro tipo ulceroso reemplazado por una presentación con síntomas predominantes de reflujo en otra oportunidad. está usando algún AINE. puede ser completamente asintomática. es decir. 100% síntomas estén entremezclados o que de acuerdo al momento. bebidas ácidas. Prácticamente cualquier síntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. se encontró úlcera péptica en 4% de asintomáticos. Es interesante mencionar. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que las dispepsias orgánicas. la forma de presentación pueda variar. lo usual en la mayoría de dispépticos es que los 78 Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo típico de un cuadro de dispepsia con base orgánica. Las especias y el ají producen sintomatología en relación a injuria de la mucosa.GASTROENTEROLOGÍA men. la toma de cítricos. vino y otras bebidas alcohólicas. muchas veces el dato diagnóstico aparece recién al presentar sangrado el paciente. para complicar más el juicio clínico. El licor con índice Ba Do . con una patología bien definida. El aspecto más importante en el estudio del paciente dispéptico está en la diferenciación de la dispepsia funcional con la dispepsia orgánica. que despierta en las noches o entre alimentos). Alimentos: los alimentos y en especial cierto tipo de alimentos (ají. y digestión lenta) y dispepsia tipo reflujo (pirosis.). am 0% Lle nu ra lon So Tem cied pra ad na Na use a Eru pto s Ba ja de Pe so A Ep rdor iga st.

La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta y retardada del estómago dará síntomas dispépticos como náusea. 20% de estos pacientes 79 tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni regurgitación ácida. La endoscopia en dispépticos por lo tanto no tiene una relación costo-beneficio aceptable.Dr. como límite . Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en síntomas dispépticos. Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias del esófago ó estómago se encuentran en menos del 2% de los dispépticos referidos a endoscopía. problemas neurológicos y seudoobstrucción intestinal crónica. y más importante. Hasta 25% de estos pacientes con reflujo ácido anormal. Los síntomas entre los consumidores de Aines se correlacionan muy pobremente con la presencia de úlcera péptica en estos pacientes. pero como contrapartida el 15% del grupo placebo presentó también síntomas dispépticos. En pacientes a los que se les ha evaluado la presencia de reflujo ácido anormal en el esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación ácida. Por esto la diferenciación entre ERGE y dispepsia es pobre.Dispepsia . vagotomía. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas dispépticos en 25% de sus usuarios. saciedad temprana. resección gástrica. La intolerancia a la lactosa produce retortijones. dolor abdominal posprandial y vómitos y se puede deber a diabetes. La historia clínica es siempre el paso inicial para diferenciar muchos de los casos de dispepsia orgánica con la dispepsia funcional. Más del 98% de los cánceres encontrados están en pacientes mayores de 45 años. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” de las molestias digestivas altas. Recordar que la enfermedad coronaria puede presentarse en un pequeño subgrupo de pacientes con síntomas dispépticos antes que el dolor torácico típico. los estudios diagnósticos se realizarán predominantemente en los pacientes mayores de 45 años ó en aquellos pacientes que presentan “síntomas de alarma”. y sean tratados como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes que no tienen reflujo ácido incrementado no respondan a la terapia inhibidora del ácido y deben ser vistos como parte de la dispepsia funcional. La edad de 45 años es mejor para países como el nuestro en los que el cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente. Sólo 1 de cada 10.000 dispépticos se encuentra con una neoplasia potencialmente curable. Pero esta medida como diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene una mala relación costo beneficio en aquellos pacientes sin signos de alarma. con el 95% de las neoplasias encontradas en estado avanzado con una sobrevida a los 5 años del 10%. En pacientes con ERGE probado 50% de ellos presentan pirosis más síntomas dispépticos. se presentan sin pirosis ó pirosis mínima. flatulencia y diarrea. sin embargo. En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ sin otros síntomas dispépticos. El 40% de los pacientes que acuden al médico por síntomas dispépticos tiene como principal motivo de la visita el temor a un cáncer digestivo. Los síntomas cardinales de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. sin embargo produce tranquilidad tanto en el paciente como en el médico. siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener en consideración (de lejos la primera). Otras causas orgánicas de dispepsia: Las parasitosis en nuestro medio son un importante diagnóstico diferencial. Si esto está aunado a una esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE no admite dudas. y la recomendación de Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo como una entidad aparte. Alberto Zolezzi Francis alcohólico superior al 20% producen sintomatología en relación a injuria aguda de la mucosa. escleroderma. Se encuentra como causa de sintomatología en 9% de dispépticos no seleccionados.

Medidas generales Una medida inicial es establecer un diagnóstico clínico confiable evitando el exceso de exámenes. temor de enfermedad. Bloqueadores de bomba de protones. La dispepsia funcional aún no puede ser explicada por la causa que la produce. tomografía y resonancia magnética se realizarán en los pacientes con una historia muy diferente al cuadro clásico de dispepsia. Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido. Cambio dietético. TERAPÉUTICA En la dispepsia con un fondo orgánico bien determinado. presenta una remisión de los síntomas en 30-60% de los pacientes. etc. Los antagonistas H2 de la histamina mejoran al paciente dispéptico. el tratamiento se enfocará en la enfermedad que produce los síntomas dispépticos. . no se pudo demostrar una mejoría significativa respecto al placebo. La terapia conservadora en los pacientes con dispepsia no ulcerosa (funcional).GASTROENTEROLOGÍA inferior se da debido a la pobre eficiencia poca cantidad. Sin embargo. café. Medicación citoprotectora. alcohol cafeína y otros precipitantes dietarios. con resultados superiores al placebo y antagonistas H2 de la histamina. Pregunte acerca del interés sobre una medicación específica. La mayoría de estudios han sido realizados con cisaprida. misoprostol y rebamipide. Inhibidores del ácido.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Apoye el tratamiento tratando de explicar como se producen los síntomas dispépticos. muchas veces la prescripción de una medicación ya antes tomada con 80 resultados dudosos puede tener mejores resultados si se explica la dosificación o el horario de tomas. en otros 3 estudios con citoprotectores como sucralfato. Explore y maneje contributorios psicológicos a los síntomas y a la sensación de mejoría general. Presentan una respuesta de alivio mayor. La endoscopía es el examen que reporta mayor claridad para descartar organicidad y sólo exámenes como ecografía. pero no hay resultados parejos. biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clínica. y cuando hay síntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad. cuando los síntomas tipo reflujo gastroesofágico están presentes. El uso de antiácidos da una respuesta similar al uso de placebo. como los AINES. En dos estudios con sucralfato se encontró alivio de molestias dispépticas en un grupo significativamente superior al placebo. encontrando la recurrencia de síntomas en el 70% de los pacientes luego de un año. pero este alivio es pasajero y se cree está en relación al carácter de remisión y exacerbación típica del cuadro dispéptico. Es el grupo de medicamentos que parece apropiado para usar teniendo en consideración la patogénesis relacionada a problemas de vaciamiento gástrico y otros trastornos de motilidad evaluados en grupos de dispépticos. la respuesta es pobre. Evite cualquier medicación o alimento que pueda exacerbar el cuadro.). toma de algún medicamento nuevo. donde un problema pancreático. encontrando una mejor respuesta en el grupo en los que hay un reflujo gastroesofágico que no había sido evaluado previamente. Terapia farmacológica Antiácidos. Siempre hay que determinar la causa del cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. por ello su tratamiento presentará una mezcla de juicio clínico y tratamiento empírico que los expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia según los síntomas predominantes y dando las recomendaciones terapéuticas según esto. Proquinéticos.

En la Tabla 2 se aprecia como estudios a largo plazo encuentran que los pacientes en un 50-60% aún tienen síntomas pasados 4 años de seguimiento. pero otros resultados no lo diferencian del placebo. Diagnóstico Dispepsia funcional Hp negativo Terapia emp. 4.Dr. sin efectos cardiovasculares. preparados enzimáticos etc. o ser de grupos muy pequeños. La mosaprida es un nuevo proquinético. Sin embargo. pero con un uso por periodos cortos. 81 Pacientes con síntomas dispépticos no inv.j. tienen un pronóstico de vida similar a la población general.: SII Evaluación de sintomas e Historias Pirosis predominante Endoscopía Síntomas de Alarma ó Mayor de 45 años Dolor o malestar epigástrico (Dispepsia) Sin síntomas de alarma ó menor de 45 años Enfermedad Estructural Dispepsia Funcional Síntomas < 4 semanas Manejo del ERGE Consejos + observación Síntomas > 4 semanas H. errad H. En el caso de la metoclopramida. ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico Gráfico 3. • SII = Síndrome de Intestino Irritable. TRU = Test respiratorio de la úrea. Pylori negativo Evaluación de HP. Manejo a largo plazo . Otros tratamientos: Hay variados tratamientos que están todavía en evaluación por tener resultados anecdóticos. Entre éstos están el uso de hierbas medicinales. en la práctica han dejado de lado este proquinético en el tratamiento de la dispepsia.p. Pylori positivo H. aceite de menta. Las figuras siguientes son un resumen de las recomendaciones de manejo de dispepsia según el Colegio Americano de Gastroenterología (ver Gráficos 3. basada síntoma más molesto. PRONÓSTICO Los pacientes con dispepsia funcional. El otro aspecto referido por los expertos es que los efectos colaterales de los antidepresivos impiden su uso crónico. Terápia inicial Remisión Síntomas controlados BBP Síntomas persisten Síntomas persisten Proquinéticos Síntomas controlados Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren 0 Repetir terapia exitosa Cambio de medicación ó endoscopía dosis altas BBP Dispepsia resistente 0 Antidepresivos a dosis bajas Reconsiderar etc. que está presente en la farmacopea. Los efectos cardiovasculares no deseados de la cisaprida. pero la desaparición del cuadro dispéptico generalmente es lenta. Síntomas persisten/Síntomas residuales Resolución Sintomas Gráfico 4. Primario: TRU Secundario: Serología validada Abreviaturas: No inv. Agentes psicotrópicos: Hay estudios en dispépticos en los que el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis bajas lograron la mejoría de síntomas dispépticos.Dispepsia . el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crónico. estos son estudios abiertos sin control a doble ciego.= No investigado.4 semanas Proquinéticos Hp + Tto. que no han sido adecuadamente evaluados para la dispepsia. Alberto Zolezzi Francis La metoclopramida y la domperidona son agentes antieméticos con propiedades proquinéticas. 5). Es una alternativa útil en pacientes dispépticos refractarios. Manejo de ellos Otros síntomas: E. diagnóstico Repetir terapia exitosa Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren Remisión Gráfico 5. tipo “ulceroso” Llenura/distens. Dolor epigas. Tipo dismotilidad BBP a dosis completa x 2 . que tiene reportes de eficacia en cuadros de dispepsia.

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86.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En junio de 2006 el Dr. siguiendo los Criterios de Manning para hacer el diagnóstico de SII en 150 médicos del Hospital Nacional Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. presencia de moco en las heces.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 5 Síndrome de intestino irritable Dr. Esta revisión trata fundamentalmente sobre éste último.3% como síndrome de intestino irritable (SII) .66%. Una característica importante es que el dolor o molestia abdominal encuentra alivio temporal con la defecación. asociado a una alteración en el ritmo defecatorio. siendo las prevalencias para mujeres de 13.7% se definieron como dispepsia funcional y 13. El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable (SII).53% y 4. en Psicología Geraldine Salazar hicieron una encuesta siguiendo los Criterios de Roma II para detectar casos de SII entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH. también llamada por algunos como dispepsia no ulcerosa (DNU) para diferenciarla de la dispepsia asociada a la enfermedad ulcerosa péptica.77% con patrón mixto. tipo reflujo y no especificada). y a molestias abdominales diversas como flatulencia. ecográficos. radiológicos y bioquímicos que se les realiza. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año 2005.39% y para varones de 5.7%. no necesariamente continuas. Los casos de SII a predominio constipación fue del 85. Estas molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas. sensación de evacuación incompleta y en la ausencia de enfermedad orgánica. Estos pacientes son catalogados con el diagnóstico de trastorno digestivo funcional (TDF). se realizaron 4 712 consultas ambulatorias. No existe un marcador diagnóstico claro para el SII. El TDF que le siguió en frecuencia fue el SII con una prevalencia del 6 % sobre el total de las consultas ambulatorias. sin embargo mucha de la información que aquí se brinda es pertinente para todos los trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1). 2 168 (45. en los últimos doce meses. Julio Custodio hizo una encuesta. En el año 2005 el Dr. sensación de distensión abdominal. Alejandro Bussalleu Rivera Muchos pacientes. Como ya 84 se ha mencionado en el consultorio de gastroenterología del HNCH el diagnóstico más frecuente dentro de los TDF el año 2005 fue la dispepsia funcional en sus diferentes variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa.6%) de ellas correspondieron a un trastorno digestivo funcional. 197 estudiantes fueron evaluados. por lo tanto todas las definiciones se basan en la presentación clínica. encontrando una prevalencia general de 10. a predominio diarrea 9. aún no publicada. Ricardo Prochazka y la Lic. usualmente referido al hipogastrio o a los flancos. . El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente. presentan síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes que no tienen una explicación clara a pesar de los exámenes endoscópicos. vistos por gastroenterólogos o por médicos internistas en la consulta ambulatoria diaria. tipo dismotilidad. es decir a la presencia de estreñimiento o diarrea.71%. y de éstas.

Clasificación de Roma de los trastornos digestivos funcionales miento y aquel grupo en el que alternan diarrea y estreñimiento (Tabla 3). Es el sétimo diagnóstico más frecuente en la consulta ambulatoria diaria de los hospitales generales americanos con un promedio de 10. colitis espástica. El SII es el diagnóstico más frecuentemente realizado por gastroenterólogos norteamericanos y representa el 12% de las visitas a médicos generales y el 28% de las referencias a los gastroenterólogos. si esta diferencia refleja una predominancia real del trastorno entre mujeres o es simplemente el hecho de que las mujeres son más proclives a buscar atención médica no ha sido determinado. aquel en el que predomina la diarrea. esto sugiere 85 Los gastroenterólogos utilizamos. los denominados Síntomas de Manning. otro en el que predomina el estreñi- . colitis mucosa. Criterios de Roma para el SII Otros términos con los que aún se le conoce al SII son: colon irritable. Alejandro Bussalleu Rivera Tabla 1. Se estima que sólo un 25% de las personas que sufren de esta condición buscan atención médica para tratársela. Tabla 3. Subcategorías del SII de acuerdo al síntoma predominante Características epidemiológicas El SII es una condición muy común. el Puntaje de Kruis. En Estados de Norteamérica parecería que menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome que los de origen caucásico. Más de dos millones de prescripciones por año son hechas para el SII. En el SII se puede identificar cuatro subgrupos. La epidemiología del SII fuera del mundo occidental está pobremente caracterizada.6 visitas por cada mil habitantes por año. para poder encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales. colon nervioso.Dr. El 25% de la población de individuos aparentemente sanos tienen más de seis episodios de dolor abdominal al año y 14 a 24% de la población se queja de estreñimiento crónico o diarrea. o los más conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). Tabla 2. El trastorno afecta tres veces más a mujeres que a varones. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la población experimenta síntomas diagnósticos de SII. aquel en el que predomina el dolor.Síndrome de intestino irritable . pero sólo una fracción pequeña (9-33%) busca atención médica para ello. 10-20% de la población en países desarrollados la padece y en los Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 15% de los adultos reportan síntomas que son consistentes con este diagnóstico.

. El 30% de los pacientes que sufren del SII se torna asintomático en algún momento de su vida sin explicación alguna. Tabla 4. Uno de estos trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col. La epidemiología en el Perú es todavía incompleta. De los sujetos con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de dispepsia. que realizan una interesante investigación epidemiológica en una comunidad de la selva peruana para determinar la prevalencia de dispepsia. Es la segunda causa más frecuente de ausentismo laboral después del resfriado común. del SII. motilidad intestinal alterada. sin embargo disponemos de tres interesantes trabajos publicados en el año 2001 que nos indicarían que la prevalencia es alta entre los peruanos. Los otros dos trabajos publicados por Campos y col. tal como la pérdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas. El estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión de comida pueden alterar la contractibilidad del colon. El dolor está más frecuentemente asociado con actividad motora irregular del intestino delgado en pacientes con este síndrome que en los controles normales o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia de 37. factores psicológicos. Características fisiopatológicas Se ha propuesto una serie de mecanismos para tratar de explicar el SII: percepción visceral 86 anormal. Hipersensibilidad visceral Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que los pacientes con el SII experimentan dolor y sensación de distensión con volúmenes del . Estos autores encuentran además en esta misma población una asociación importante entre el SII y síntomas depresivos. infección.GASTROENTEROLOGÍA que hay otros factores importantes en la decisión de obtener consejo médico. debido a la sintomatología. encontrando un 26% con síntomas digestivos bajos. evalúan la prevalencia de los criterios de Manning. sin embargo aún debemos investigar más en este tópico para tener una más clara información epidemiológica nacional. Por lo revisado el SII sería de prevalencia importante entre los peruanos. Los pacientes presentan este síndrome usualmente por primera vez cuando son menores de 45 años y los síntomas van disminuyendo con la edad. Igualmente se ha visto una respuesta contráctil exagerada en respuesta a una comida muy grasosa. entre otros (Tabla 4). Se ha observado igualmente motilidad anormal del intestino delgado durante el ayuno. en una población aparentemente sana de nivel socioeconómico alto de la ciudad de Lima . Es causa de jubilación temprana según otro estudio. En el SII severo el 80% son mujeres.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Fisiopatología del SII Revisaremos muy brevemente algunos de estos probables mecanismos fisiopatológicos del SII. siendo el criterio más reportado el de la presencia de moco en las heces. y su presencia simultánea. Un informe reciente nos refiere del impacto que tiene este cuadro sobre la calidad de vida del que la sufre. imbalance en los neurotransmisores.6% y del SII de 22%. Motilidad intestinal alterada En los últimos cincuenta años se ha descrito alteraciones en la contractibilidad del colon y del intestino delgado en pacientes con el SII.

el péptido intestinal vasoactivo. un área rica en neurotransmisores tales como las catecolaminas y serotonina. aunque controversiales. Imágenes con la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones del cerebro muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y en la corteza cingulada anterior después de la distensión de balones en el recto en pacientes con el SII. distensión. o factores psiquiátricos. Alejandro Bussalleu Rivera balón y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las mismas molestias en sujetos controles. dolor abdominal y sensación de distensión abdominal. Algunos autores han sugerido que la hipervigilancia más que una verdadera hipersensibilidad visceral puede ser la responsable del umbral de dolor bajo en pacientes con el SII. Estos hallazgos. Algunos autores consideran que en pacientes con enteritis infecciosa la presencia de hipocondriasis y eventos estresantes en el momento de la infección aguda predice el desarrollo subsecuente del SII. y células del músculo liso. Factores psicosociales El estrés psicosocial puede alterar la función motora en el intestino delgado y en el colon tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII. células mastoides. que presenta urgencia defecatoria y que se queja de que sus deposiciones son «como tiras o como pelotitas». vómitos. Otros neurotransmisores que podrían tener un rol importante en los trastornos gastrointestinales funcionales son el péptido relacionado al gen de calcitonina. 5% de la serotonina está localizada en el SNC y el 95% restante en el TGI. dentro de las células enterocromafines. infección. comparado con sujetos normales. Se quejan . y en los flancos. el polipéptido activador de la adenil ciclasa pituitaria. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen niveles incrementados de serotonina en plasma y en el colon rectosigmoides. Presentación clínica ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de presentación más frecuente?: Usualmente se trata de una mujer con dolor en el hipogastrio. depresión y ansiedad en pacientes con el SII. sugieren un defecto central primario del procesamiento del dolor visceral. un fenómeno referido como hipersensibilidad visceral. contenido intraluminal. pero el paso de las heces alivian temporalmente sus molestias. Anormalidades en el SNC Algunos investigadores postulan que podría ser que en los pacientes con el SII exista excitabilidad incrementada de las neuronas en los cuernos dorsales de la médula espinal. neuronas. Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no sólo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero también entre los sistemas nerviosos entéricos y el central.Dr. Cuando la serotonina es liberada por las células enterocromafines estimulan las fibras de los nervios vagales aferentes extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas aferentes intrínsecas resultando en una respuesta fisiológica tal como secreción intestinal y reflejo peristáltico y en síntomas tales como náuseas. Infección e inflamación Hay cierta evidencia que la inflamación de la mucosa entérica o plexos neurales inician o contribuyen a los síntomas asociados al SII. el óxido nítrico. Centralmente pueden haber diferencias en la manera que el cerebro modula las señales aferentes de las neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ascendentes.Síndrome de intestino irritable . con diarrea o estreñimiento. Imbalance de neurotransmisores Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores están comprometidos en la 87 patogénesis del SII. Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden activar la sensibilidad periférica o hipermotilidad. Otros factores que deben tenerse en cuenta son la mayor frecuencia de somatización. Una posible explicación es que la sensibilidad de los receptores en la víscera está alterada o hiperestimulada a través de la puesta en función de nociceptores silentes en respuesta a isquemia.

También se puede dar el caso de constipación por semanas o por meses interrumpidos por periodos breves de diarreas. Puede ser lo suficientemente leve como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las actividades diarias. Síntomas asociados Se reportan como síntomas asociados al SII .GASTROENTEROLOGÍA además de sensación de evacuación incompleta. Muchos pacientes reportan incremento de sus síntomas durante periodos de estrés o de alteraciones emocionales así como con dificultades en el trabajo o en la vida marital. aumentan las molestias con el estrés. irritabilidad. Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio tanto para los pacientes estreñidos como para los que presentan diarrea. Las molestias usualmente no ocurren durante la noche y no hay baja de peso. disfunción sexual. vómitos. enteroparasitosis. Alteración del patrón o del hábito defecatorio Los pacientes con SII se presentan con constipación. tuberculosis intestinal. El dolor que es progresivo. diarrea o con constipación alternando con diarrea. que los síntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente. El acto de defecar brinda alivio temporal del dolor en el SII. anemia. que despierten al paciente. enfermedad diverticular. o en el hogar. que tenga disfagia. síntomas genito urinarios y sabor amargo en la boca. que el paciente baje de peso. infecciones. presencia de dolor tipo cólico o presión. fatiga . Depresión importante. En los pacientes con diarreas las deposiciones son sueltas y frecuentes pero con un volumen diario normal. ¿Qué nos debe hacer pensar que no estamos frente a un SII?: que la sintomatología tenga un inicio en edad muy adulta. colitis por isquemia o por radiación. algunos lo definen como quemazón. o deshidratación. aún dentro de un mismo paciente. tensión. problemas ginecológicos. urológicos. o diarrea en ayunas. La sensación de evacuación incompleta hace que el paciente vaya varias veces al día al baño con la intención de defecar. colecistitis crónica . Cuando hay constipación las heces usualmente son duras y pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets. El dolor empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta de alimentos. presencia de moco en las heces. lado izquierdo 20% y en el epigastrio en el 10% de los casos. Como médicos tratantes siempre estamos en la obligación de descartar neoplasias malignas. que impide conciliar el sueño o que despierta al paciente con frecuencia y que lo lleva a tener anorexia o a imposibilidad de comer o que esté asociado a pérdida de peso importante 88 merece ser estudiado para descarte de enfermedad orgánica. cefalea. A pesar de ello es muy difícil que ocurra una ingesta calórica inadecuada y como consecuencia malnutrición como corolario del dolor. Dolor abdominal La intensidad y la localización del dolor abdominal en el SII son altamente variables. dolor en la espalda. que podría resultar práctico para después tratar de individualizar el tratamiento. o por drogas. leve o severo en diversas partes del abdomen y flatulencia. el reflujo gastroesofágico (RGE) . VSG elevada. El dolor abdominal en el SII se localiza en el 25% en el hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% de los casos. o como presión. No olvidarse que en la mayoría de los casos se puede encasillar al paciente con SII en alguno de los cuatro subgrupos. mientras que la ingestión de alimentos puede exacerbar la molestia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . hipotiroidismo. deficiencia de lactasa. Varios factores exacerban o reducen el dolor en el SII. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se está despierto y una alteración en el sueño es inusual que ocurra. problemas en el trabajo. otros como distensión y a otros les es difícil caracterizarlo. colitis por abuso de laxantes. esprue tropical. infección urinaria. El dolor es usualmente tipo cólico. o presencia de sangre o pus en las heces.

disminuye el esfuerzo para hacerlo. Cuales son los estudios diagnósticos más solicitados para el descarte de patología orgánica que semeje al SII: hematocrito. De hecho. Las estrategias no farmacológicas se centran en la relación médico paciente. Dietas exageradamente restrictivas típicamente no ayudan al paciente y hasta lo pueden poner tenso. Alejandro Bussalleu Rivera calculosa. preocupaciones. La información acerca de los beneficios de la fibra en los síntomas globales del SII o en el dolor abdominal es menos claro. numeración y fórmula pruebas de función hepática. Debemos tener en cuenta que muchos de nuestros pacientes traen consigo a la consulta muchos temores. se establecen objetivos realistas y se establece una relación a largo plazo. examen clínico y exámenes de laboratorio o después de una evaluación más extensa con exámenes endoscópicos. Todos estos factores psicosociales deben ser tenidos en cuenta y ser manejados apropiadamente. cuando se les brinda una adecuada explicación de sus síntomas. electrolitos.Síndrome de intestino irritable . Identificar comportamientos estresantes en la vida del paciente que pudiesen estar exacerbando o iniciando las molestias del SII es muy importante. en la que la educación y las modificaciones en los estilos de vida y de dieta tienen mucha importancia. Procedimientos diagnósticos importantes para el descarte de enfermedad orgánica son la colonoscopía izquierda o derecha. responden a las preguntas y expectativas del paciente. chicles. lo más importante es establecer un vínculo de confianza entre el médico y su paciente para maximizar la eficacia del tratamiento. explicarle que el SII se trata de una condición muy común en la práctica médica diaria y que muchos pacientes la padecen. Es necesario tranquilizar a nuestro paciente asegurándole que no tiene cáncer. que es un derivado del psyllium. La mejor evidencia está disponible para el psyllium y la cáscara de ispágula. pero que no afecta la longevidad. No existe una dieta específica que beneficie a todos o aún a la mayoría de los pacientes con SII. ecográficos o radiológicos. úlcera péptica entre otros diagnósticos. Es importante igualmente que el médico le diga a su paciente que el SII es una entidad que 89 realmente existe y que puede afectar la calidad de vida del que la padece de una manera significativa. la esofagogastroduodenoscopía. la ecografía o tomografía abdominal y algunos exámenes radiológicos. excluyendo con seguridad organicidad.Dr. ají. gaseosas. Hay evidencia que sugiere que en cantidades suficientes (20-30 gramos por día). o cambios radicales en sus dietas habituales. Otro aspecto que se debe considerar es el definir que factores precipitantes pueden estar jugando un rol como por ejemplo la ingesta de alcohol o el consumo de cafeína. Tratamiento Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en base a los síntomas. de confianza. Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra en los alimentos. El manejo del SII se puede dividir clásicamente en estrategias de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. dudas. Hay evidencia que sugiere que los resultados terapéuticos en pacientes con SII pueden ser mejorados cuando el médico escucha a sus pacientes con la debida atención e interés acerca de sus problemas que lo aquejan. sangre en las heces y búsqueda de parásitos en heces. se debe establecer una relación terapéutica. tiroidea. por lo tanto no son de ayuda y deben ser evitadas. la fibra en la dieta tiene efectos beneficiosos en la frecuencia de los movimientos defecatorios y en la facilidad para defecar. relacionan muchos de sus síntomas con enfermedades que tuvieron sus parientes o amistades cercanas. los suplementos de fibra en la dieta por mucho tiempo han sido el punto más importante del tratamiento para los pacientes con el SII. algunos pacientes pueden experimentar una exacerbación de sus síntomas de distensión y dolor . Tener un diario dietético por un periodo definido podría ayudar a identificar componentes de la dieta que exacerben los síntomas gastrointestinales. condimentos.

Los derivados opiáceos. que revisaremos posteriormente. Podríamos resumir las diferentes drogas disponibles para los diferentes subgrupos: a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida. la hioscina. como actualmente existe o se muestra. se encuentra que hay pocos estudios rigurosamente controlados. no brinda evidencia concluyente para su utilización o su no utilización. En líneas generales los tratamientos médicos tradicio90 nales para el SII han apuntado a los síntomas individuales. No hay evidencia que apoye el uso de suplementos de fibra en pacientes que tengan el SII con predominancia de diarrea. sino para puntualizar que la información disponible. La loperamida es preferida sobre el difenoxilato ya que no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no produce habituación. que es una molestia frecuente en pacientes con el SII. incluyendo a la loperamida y al difenoxilato. Cuando hemos decidido dar algún fármaco para el tratamiento de nuestro paciente con SII. laxantes. el cimetropium. e) Cuando se revisa la literatura médica sobre fármacos útiles en el SII. ¿Qué medicinas están indicadas en el SII? El manejo médico farmacológico del SII en la actualidad se basa en los síntomas que predominan en el paciente. o nuevos fármacos como el tegaserod. A los relajantes musculares directos como . son empleados comúnmente en pacientes con el SII y diarrea. por lo que es recomendable actuar sobre el síntoma más prominente o varios síntomas y no a tiempo completo. f) El paciente en la mayoría de los casos no quiere tomar medicinas por tiempo indefinido. la pargeverina. el triciclamol . Hay buena evidencia que sugiere que la loperamida mejora la frecuencia defecatoria en pacientes con SII y diarrea. b) Ningún tratamiento ha sido plenamente satisfactorio a largo plazo. no olvidemos las siguientes consideraciones generales: a) No olvidarse de individualizar.No todos los casos son iguales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La loperamida puede igualmente beneficiar la urgencia defecatoria. Si el problema es la flatulencia asociada pues se recomendará suspender alimentos que produzcan mucho gas intestinal. Teniendo en cuenta todos estos aspectos y tratándolos apropiadamente un tercio de nuestros pacientes no requerirán de tratamiento farmacológico. entre otros.GASTROENTEROLOGÍA abdominal con los suplementos de fibra. el ondansetron y la colesteramina. . tener en cuenta los cuatro subgrupos de pacientes con SII. Más aún hay cierta evidencia que sugiere que la loperamida tiene efecto en la función del esfínter interno. Esto no significa que ninguna de las medicinas utilizadas sean efectivas. c) Acordarse de que el paciente acude al médico cuando sus síntomas son importantes. Dos tercios requerirán de algún medicamento. Que en esta entidad en especial hay que enrolar a muchos pacientes para demostrar de una manera convincente que la droga es mejor que el placebo. Estos estudios han señalado que mucho de lo que indicamos para el SII no tiene mucho sustento que esté basado en la evidencia. el prifinium. Varios meta análisis y revisiones sistemáticas han evaluado de una manera crítica la efectividad de los tratamientos médicos para el SII. c) SII con dolor fundamentalmente: Los antiespasmódicos son en la actualidad los medicamentos mayormente utilizados para el SII. En esta categoría se incluyen a los anticolinérgicos como la diciclomina . d) Nunca despreciar la influencia poderosa que es la seguridad y confianza que da el médico a su paciente. b) SII con estreñimiento: aparte del importante consejo dietético se pueden indicar procinéticos.

A los bloquedores de los canales del calcio como el pinaverio y el bromuro de otilonio. la droga fue voluntariamente retirada por los fabricantes en noviembre del 2000. disminuyen el tránsito colónico y disminuyen la secreción de agua y cloro. ni por los receptores de la dopamina. El uso del alosetron debe estar restringido sólo a las mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante que han fallado a tratamientos convencionales. Cuatro estudios de gran calidad. Diversas revisiones recientes han reportado que los antiespasmódicos mejoran el dolor abdominal en los pacientes con el SII. Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente tratados con el alosetron desarrollaron constipación importante y un porcentaje menor desarrolló colitis isquémica. Los médicos que prescriben esta droga deberán pasar por un módulo educativo y utilizar stickers especiales en las recetas para el alosetron. los receptores 5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los más relevantes en el SII. no por los de la 5HT3. Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina La serotonina ofrece un blanco farmacoterapéutico atractivo en pacientes con el SII ya que juega un rol importante en la sensación visceral y en el sistema nervioso entérico. Un estudio pequeño reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por día por dos semanas mejora significativamente los síntomas globales del SII. En la actualidad se están llevando a cabo estudios de Fase II para probar la eficacia y la seguridad de alosetron en varones con SII y diarrea. Adicional a los ojos secos y mareos estas drogas pueden exacerbar la constipación. De los tres estudios disponibles dos reportan que no hay beneficio sobre el placebo. Otro antagonista de los 5HT3. En relación a estos efectos.Dr. aumenta la frecuencia de las deposiciones. Es un agonista parcial de los receptores de la 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito intestinal. disminuye la consistencia de las heces.Síndrome de intestino irritable . En relación a estos efectos adversos serios. Al aceite de menta. randomizados. Estimula y mejora la actividad motora basal. todas ellas características atractivas en los pacientes con el SII y diarrea. Como consecuencia de un reclamo popular que siguió a su retiro del mercado la FDA re revisó y eventualmente aprobó el uso restringido del alosetron en junio de 2002. la frecuencia de las deposiciones y la urgencia 91 en mujeres con el SII y diarrea. Alejandro Bussalleu Rivera la mebeverina y la trimebutina. el agonista parcial de los receptores de la 5HT4 tegaserod ha demostrado ser de beneficio en mujeres con SII y constipación. Estas drogas son probablemente las más utilizadas cuando son usadas a demanda cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia relacionada a la ingesta de alimentos. controlados. está actualmente en estudios clínicos de fase III para hombres y mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. Trabajos preliminares en animales y en humanos sugieren un posible efecto analgésico visceral para esta clase de compuestos. que es el responsable por la función motora y secretoria del TGI. Tegaserod es una indol aminoguanidina que tiene gran afinidad por los receptores de la 5HT4. Más aún los médicos tendrán que informar detalladamente a sus pacientes los riesgos asociados con el uso de este medicamento y tienen los pacientes que firmar un consentimiento informado. No está disponible en el Perú. controlados han encontrado que el alosetron de 1 mg dos veces por día mejora el dolor abdominal. cilasetron. normaliza . Los antagonistas de los receptores 5HT3 tienen efectos en la sensación visceral. Este estudio reporta efectos adversos en el 69% y salida del estudio en 15% del grupo de la diciclomina. Los agonistas de los receptores de la 5HT4 aceleran el tránsito orocecal y estimulan la secreción de cloro y agua. Hay tres estudios randomizados (aleatorizados). Libera neurotransmisores al sistema nervioso entérico coordinadamente. De los múltiples subtipos de receptores de la serotonina. que evalúan la efectividad de los agentes más utilizados en los EUA: diciclomina y hiosciamina.

y constipación son los que ocurren más comúnmente y son dosis dependientes. desipramina. Estimula la secreción de cloro y agua al colon y modula la sensibilidad visceral. Un estudio piloto de reciente publicación muestra que renzapride es bien tolerado. amitriptilina. Esta droga igualmente no debe ser utilizada en aquellos con enfermedad sintomática de la vesícula biliar. Los antidepresivos se están convirtiendo rápidamente en la terapia más importante para 92 los pacientes con SII. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina. efectos anticolinérgicos incluyendo boca seca.Tópicos Selectos en Medicina Interna . modulan la sensibilidad y la motilidad intestinal. Los efectos secundarios pueden ser problemáticos con los antidepresivos tricíclicos. no se deberían usar mucho por el problema de la habituación y el efecto de rebote. Sedación. Estas drogas son las más apropiadas para pacientes con síntomas moderados a severos. Antidepresivos: muy buenos para el dolor crónico cuando se administra a dosis bajas. Se está igualmente probando la eficacia y la seguridad de renzapride . Bajas dosis de antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la ausencia de estrés psicológico co mórbido. aleatorizados. nortriptilina) pueden ser de mucho beneficio para el dolor más rápidamente que lo que se esperaría para tratar la depresión. El tegaserod no debe ser utilizado en aquellos con daño importante renal o hepático. Estas drogas (imipramina. Ansiolíticos: diversos. en relación a su perfil de efectos secundarios. los antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras que los antidepresivos más nuevos serían de más utilidad en aquellos pacientes con SII y constipación. aumento de peso. Diferentemente a la cisaprida. no sabremos si el tegaserod debe ser considerado como tratamiento de primera o segunda línea para el SII. retención urinaria. controlados. un potente agonista completo de los receptores de la 5HT4 y antagonista de los receptores de la 5HT3 en pacientes con SII con predominancia de constipación . la frecuencia de las heces y la distensión. Los nuevos antidepresivos tricíclicos tales como la nortriptilina y la desipramina . Los efectos del tegaserod en la calidad de vida y la utilización de los servicios de salud en pacientes con SII aún no ha sido establecido. Intuitivamente. aunque ninguno ha sido publicado con el texto completo. paroxetina) tratan muy efectivamente la depresión y la ansiedad y son mucho mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. o sospecha de obstrucción intestinal.GASTROENTEROLOGÍA la actividad motora alterada. Parece que controlan niveles de 5HT a nivel central. Sin embargo si realmente son de beneficio o no en pacientes con comorbilidad psicológica todavía queda por ser demostrado. han encontrado que el tegaserod 6 mg dos veces por día mejora la evaluación global e individual de síntomas del SII incluyendo al dolor abdominal. en mujeres con el SII y constipación. pueden causar menos efectos secundarios. Hasta que la información sobre el costo efectividad esté disponible. Se requiere de investigación más extensa para establecer el valor de esta droga. Estudios recientes sugieren que estos antidepresivos pueden ser de beneficio en algunos pacientes con el SII. sertralina. estimula el tránsito gastrointestinal y mejora los síntomas en pacientes con SII y estreñimiento particularmente a la dosis de 2 mg bid. como puede ser a veces el caso en pacientes con adherencias pélvicas o abdominales. Emplear estas drogas tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicológicos asociados. Los estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos a dosis menores que las necesarias para tratar la depresión mejoran el dolor abdominal en pacientes con el SII. el tegaserod no tiene efecto en la conducción cardiaca. Otras drogas que pueden usarse son los agonistas opioides: fedotozina . Cuatro estudios de alta calidad. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen diarrea (8%) y cefalea (15%). trimipramina. aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. La eficacia de esta droga no ha sido bien establecida en varones. Un estudio reciente que duró un año que evaluó la seguridad del tegaserod no reportó efectos secundarios serios o peligrosos.

hipnoterapia. puede ser de efectividad en pacientes seleccionados con SII. Estudios pequeños han reportado recientemente que el tratamiento con probióticos (Lactobacillus plantarum y Bifidobacter sp. hierbas chinas. brindándoles a los pacientes con el alivio a los síntomas que alteran su ritmo de vida normal. que tengan el entrenamiento y la disposición para hacerlo. estudios clínicos bien diseñados en esta área interesante son muy esperados.) pueden ser de beneficio en algunos pacientes con SII. Más aún. Diversos factores hacen que el uso de tratamiento psicológico sea aún muy complicado en la práctica clínica diaria. Para la mayoría estos estudios deben ser vistos como hipótesis que se están generando más que una evidencia firme para recomendar medicamentos alternativos. etc. antagonistas de la neuroquininas.Dr. Al lograr esto a su vez dará la seguridad y tranquilidad a su paciente. aceite de menta y otros 93 carminativos. En un estudio reciente. es poco probable que sea alterado en el seguimiento en cuanto a sus características y habrán periodos en que el paciente esté libre de síntomas y otros en que el paciente esté muy sintomático. Alejandro Bussalleu Rivera agentes procinéticos: cisaprida y domperidona. En una reciente encuesta de pacientes con el SII conducida por la Fundación Internacional de Trastornos Digestivos Funcionales. y encontrar psicólogos dispuestos a tratar un número importante de pacientes con TGI funcionales. los clínicos van a gozar de una expansión en el armamentario farmacológico disponible para los pacientes con SII. Estamos al inicio de una nueva era en el entendimiento y en el manejo del SII. No olvidemos que un 30% de los pacientes con SII se tornarán asintomáticos en algún momento de sus vidas espontáneamente sin razones conocidas para que ello ocurra. prácticamente la mitad de los participantes dijeron usar tratamientos alternativos para sus síntomas del SII. aleatorizado. Aquellos que tienen más posibilidades de responder son los que tienen más atención que el estrés está exacerbando sus síntomas GI. No hay ninguna duda que en los siguientes 5 a 10 años. Es en esta época en que requerirá de algún tratamiento. que es un diagnóstico que se logra fundamentalmente por exclusión. El médico debe tener mucha seguridad de llegar a este diagnóstico. Visitas regulares al médico ayudan mucho al paciente en la . Terapias psicológicas: incluyendo terapia del comportamiento. que tienen como síntomas predominantes el dolor abdominal o diarrea más que constipación. tratamiento de relajación. masajes.Síndrome de intestino irritable . el hecho de que muchos seguros no cubran este tipo de tratamiento. Esta el estigma de referir pacientes a tratamiento psicológico. un número creciente de otro tipo de drogas. Entre estos se encuentran el uso de acupuntura. entre otras están en desarrollo y estudio. incluyendo a los antagonistas de la CCK. Es entonces que el SII será apreciado como la condición tan importante que realmente es y podamos mover hacia delante nuestro objetivo final. tratamiento usando hierbas chinas fue más efectivo que el placebo en mejorar los síntomas globales del SII. dolor que va y viene más que el dolor permanente y síntomas de relativamente corta duración. Bifidobacterium infantis 35624. Basados en nuestro entendimiento cada vez más creciente de la fisiopatología de las anormalidades motoras y sensoriales del SII. y entrenamiento de retroalimentación. controlado con placebo de Australia. cromoglicato y antibióticos también han sido utilizados. Tratamientos alternativos están ganando popularidad entre pacientes con el SII y en todas las esferas socioeconómicas. arcillas purificadas como la beidellitic montmorrillonite. Otros como los antiflatulentos (dimetil polisiloxano). Pronóstico Estudios que evalúan el pronóstico han confirmado que una vez que el diagnóstico de SII se ha hecho. por lo menos una leve ansiedad y depresión.

Camilleri M. 8. La cura usualmente no es posible pero se puede mejorar mucho la calidad de vida y se puede lograr un mejor estado funcional. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. 106: 114 15. Cornejo C. De los Ríos R y Piscoya A. Puede ser que exista un factor nuevo exacerbante como por ejemplo un efecto adverso de algún medicamento o puede ser que estemos frente a una enfermedad de inicio reciente.: Degnon. Fennerty MB. Mayer EA. 17. Lesbros-Pantoflickova D. Ganoza Gallardo Ch. Mayer EA. Perú 2002. Heaton K. Si un paciente que tiene el diagnóstico de SII bien establecido regresa inesperadamente. Klein KB : Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome. N Engl J Med 1993. Leon Barua R. SL Friedman (editores) a Lange Medical Book. The functional gastrointestinal disorders: diagnosis. Am J Gastroenterol 2002. Raybould HE : Role of visceral afferent mechanisms in functional bowel disorders. Thompson WG: The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multicomponent treatment approach. 12. Irritable bowel syndrome in office-based practice in the United States. 94 . Thompson WG.1994. 2nd ed McLean. Va. 1. 2000: 351-375. 10. 21: 301-305. Thompson W. 23. Imperiale T. Camilleri M. Little Brown. Pharmacologic management of IBS : A systematic review of randomized-controlled trials. et al. Quigley EMM : Intestinal motility in irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder? Dig Dis Sci 1993. Bacilio Cerpa C. et al. Irritable bowel syndrome : a technical review for practice guideline development. McKee DP. Rev Gastroenterol. Villareal J. Irritable bowel syndrome. 97: S7-S26 24. Talley N.GASTROENTEROLOGÍA mayoría de los casos. Camilleri M. Camilleri M. Pinto J. Creed FH. Prather CM: The irritable bowel syndrome: Mechanisms and a practical approach to management. Corazziari E.. 123: 2108-2131. Rev Gastroenterol.an evidence based approach to diagnosis. 58. 116: 1001 16. 5. Camilleri M. Cornejo C. Perú 2001. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders.Beglinger C. es importante establecer la razón. Thompson WG. Berendson R. 20 : 1253-69. Fried M. Renault PF. Croenke K. Drossman DA. León Barúa R. et al. Aliment Pharmacol Ther 2004. 133: 136-147. 11: 3-15. Everhart JE. 116 :1001 4. En estos casos es muy importante de establecer objetivos realistas y ayudar al paciente a que pueda tolerar mejor sus síntomas. Ann Intern Med 1992. Aliment Pharmacol Ther 2004. Cash BD. Villareal J. Ann Int Med 2000. Campos G. 14. eds . Lynn RB. Whitehead WE. Systematic review on the management of Irritable Bowel Syndrome in North America. 22: 129-140. Talley NJ. Rev Med Hered 2005. Towards a positive diagnosis of the irritable bowel syndrome.. Perú. Fava GA. 22. KR Mc Quaid. Functional gastrointestinal disorders. 2: 653-4 11. Bussalleu A. Gastroenterol 1990. 9. Ojeda M. 100: 998-1005. Ford MJ . Bjorkman D. Functional gastrointestinal disease and the autonomic nervous system : A way ahead ? Gastroenterol 1994. Prevalencia de los criterios de Manning en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. Drossman DA. 1996. Las visitas regulares y breves son de particular ayuda para aquellos que tienen síntomas que no remiten. Drossman DA. Friedman LS : Irritable bowel syndrome. JH Grendell. Michetti P. Choi M-G. Morris A. Ann Intern Med 1992. Brandt LJ. 95: 232. Prather CM . Irritable bowel syndrome. 8: 47-90 7. En: Drossman DA. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. 99: 1688. Gastroenterol 1997. En: Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Meta-analysis : The treatment of irritable bowel syndrome . 16 Suppl. Campos G.. 3. Camilleri M. Manning AP. Aliment Pharmacol Ther 1997 . Irritable Bowel Syndrome : A technical review for practice guideline development. 21: 198-204. Asociación entre síndrome de intestino irritable y síntomas depresivos en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. 329: 1940. Rev Gastroent Perú 2001. 112: 2120-2137 20. Drossman DA. Prochazka R. Donaires Mendoza N. . Leon Barua R. Gastroenterol 1991. Jailwala J. 2. Prevalencia y Asociación de la dispepsia y el síndrome de intestino irritable basada en una comunidad de la Selva Peruana. The irritable bowel syndrome : Mechanisms and a practical approach to management. 18. pathophysiology and treatment. Whitehead W. Chey WD. Gastroenterol 2002. 38: 1761. Gastroenterol Int 1995. 13. Huerta Mercado J. Gastroenterol 1988. Longstreth G. Curioso Vílchez W.. Ann Intern Med 1992: 116: 1009. BMJ 1978. 21. 19. teniendo un efecto terapéutico importante. Drossman DA. Lima.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diagnósticos prevalentes en la consulta externa del Servicio de Gastroenterología en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. 25. Blum AL. Drossman DA et al (editors): The Functional Gastrointestinal Disorders. 19: 1235-45 6.

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Tópicos Selectos en Medicina Interna . meteorismo y flatulencia Dr. cambios en el pH. proliferación bacteriana. dióxido de carbono. Son utilizados. grasas y proteínas ingeridas. En el intestino normal existe más de 200 ml de gas que se encuentra en constante producción y movimiento con una eliminación mayor a 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como consecuencia de la fermentación de los diversos constituyentes de carbohidratos. Los principales constituyentes del gas intestinal son el nitrógeno. distensión o balonamiento abdominal. cuya utilización ayuda a una mejor comprensión de algunos eventos clínicos relacionados a gases en el tracto digestivo. trastornos en motilidad intestinal.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 6 Eructos. también otros términos como: aerofagia. debido a trastornos digestivos localizados a nivel de intestino delgado y/o del colon y recto. Los eructos se definen como la eliminación voluntaria o involuntaria de aire deglutido (aerofagia) o de gases localizados a nivel del esófago y/o estómago en relación a trastornos digestivos orgánicos o funcionales. que suele constituir el 90% del gas expulsado y el oxígeno proceden principalmente del aire deglutido. tal como se observa en la Tabla 1. meteorismo y flatulencia indican la presencia de gases localizados en diferentes niveles de tracto digestivo como parte de un proceso fisiológico normal o constituyendo parte de los síntomas o signos principales que acompañen a una serie de entidades digestivas. o en casos de coprofagia. Los tejidos del mamífero no producen hidrógeno por lo que éste procede de la fermentación bacteriana de carbohidratos alimentarios y glucoproteínas endógenas como cuando existen fístulas gastrocolónicas al producirse comunicación con el tracto digestivo superior que habitualmente es estéril. . que originan un incremento de gases ya por mal digestión o mal absorción de componentes orgánicos. hidrógeno y el metano. El metano es un metabolito muy volátil producido por bacterias anaerobias metanógenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii). borborigmos. Augusto Nago Nago Dr. proteínas y grasas cuya disfunción o alteración se manifiesta a través de diversos signos o síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o flatulencia producidos por diversas causas etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas funcionales u orgánicas. 96 El nitrógeno. oxígeno. Etiología y patogenia La composición de los gases varia de acuerdo a su ubicación en los diferentes niveles del tubo digestivo que se encuentran afectados y de acuerdo al contenido alimentario y/o patología asociada que comprometan dichos niveles. El meteorismo y la flatulencia expresan el acúmulo de gases. empleo de antibióticos y otras drogas. El dióxido de carbono contenido en el gas intestinal expulsado deriva de la fermentación bacteriana de carbohidratos. Mario Valdivia Ochoa DEFINICIÓN Los términos eructos.

IPSI) Mala absorción y diarreas • A nivel de esófago: La aerofagia a veces es originada por mal hábito alimentario (ingesta rápida. antagonistas del calcio y antidepresivos ) Patológicas funcionales (principalmente por trastornos motor) Esofagitis por reflujo Acalasia Diabetes Esclerodermia Amiloidosis Psicógenas (globus histéricus) Disfagia (funcionales y mecánicas) Acalasia Dispepsia Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Gastropatía diabética Drogas o sustancia químicas Psicógenas Patológicas orgánicas Inflamatorias (micóticas.La distensión de abdomen superior por gases es un componente importante de esta entidad. - • A nivel de estómago: Dispepsia. como se puede apreciar en la Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación a procesos inflamatorios o neoplásicos. alteraciones que cursan con hipoclorhidria. bacterianas) Acalasia Úlceras Neoplasias Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Enfermedad aciodopéptica Hipoclorhidria Fístulas gastroentéricas Obstrucción o subobstrucción intestinal por intusucepción. entre el 25 a 50% de ellos presentan flatulencia. Mario Valdivia Ochoa Tabla 1. Causas de eructos. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Seudociesis Estreñimiento idiopático Drogas (anticolinérgicos. así como también en pacientes con asma bronquial y/o rinitis alérgica.Eructos. micóticas. virales. Posvagotomía y piloroplastía.. Dr. mala deglución o ingreso de aire a través de bebidas gaseosas) o por condiciones de ansiedad. etc. colitis ulcerativa. Síndrome de meteorismo por gases o síndrome de burbuja gástrica. reducen la capacidad para eructar o vomitar. parasitarias.. cólico o meteorismo. antagonistas del calcio antidepresivos) COLORECTAL Digestión de carbohidratos. fístula gastroentérica. para el tratamiento quirúrgico del reflujo. también suelen presentar eructos. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Drogas (anticolinérgicos. meteorismo y flatos.. Otras alteraciones como la enfermedad ácido péptica..Dr. Gastropatía diabética produce trastorno de la motilidad que causa dilatación gástrica por acúmulo de gases. Existen patologías esofágicas de tipo funcional en los que prima los trastornos motores. produce acúmulo de gases originando distensión y eructos.La disminución de motilidad gástrica 97 - - . Augusto Nago Nago. lo que constituye el síndrome de meteorismo por gases. Meteorismo y Flatulencia . o tumoración o sind adherencial y/o vólvulos Seudo obstrucción intestinal Sind del intestino corto Divertículos Enfermedades inflamatorias (bacterianas. Enf de Crohn . meteorismo y/o flatos LOCALIZACIÓN CAUSAS Fisiológicas ESÓFAGO Aerofagia ESTÓMAGO Aerofagia INTESTINO DELGADO Digestión de carbohidratos.Muchos procedimientos de fundoplicatura.

sorbitol y almidón. fármacos (por ejemplo anticolinérgicos. lo mismo que en cebollas. aunque incómodos para la persona. se ha demostrado que estos pacientes. Los pacientes con enfermedad funcional del intestino muestran especialmente malestar abdominal intenso tras la perfusión intestinal con gases y por la presencia de flujo retrógrado de aire desde el intestino delgado hacia el estómago. Se ha informado mala absorción clínicamente oculta de lactosa. Los trastornos que afectan el tránsito colónico (Ej. diabetes. Cuadro clínico Eructos. Los diagnósticos históricos de síndrome de ángulos hepático y esplénico en los pacientes con supuesto atrapamiento de gas en estos sitios representan con toda probabilidad subgrupos de trastornos funcionales del intestino. como hipotiroidismo. dolor abdominal y meteorismo. Se ha informado la ocurrencia de mala absorción de cantidades tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2. sólo se absorben por completo los del arroz y del trigo libre de gluten en individuos sanos. antidepresivos o ansiolíticos). en tanto que no se absorben 20% de los carbohidratos provenientes del trigo entero. Asimismo. aunque a veces se relacionan con afecciones nasales (Ej. La fructosa se encuentra de manera natural en la miel y las frutas. Se encuentra también sorbitol en las frutas. dificultad respiratoria por asma bronquial u otra bronconeumopatía crónica. mediante técnicas cuidadosas de eliminación de argón. opiáceos. síndrome de intestino irritable. por lo que en ausencia de indicadores de enfermedad orgánica gastrointestinal no suele justificarse la valoración del tubo digestivo por medio de endoscopía o radiografía baritada. producen gases al afectar la motilidad intestinal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . flatulencia. Malabsorción de carbohidratos La medición del hidrógeno del aliento ha ofrecido pruebas de que la mala absorción de pequeñas cantidades de carbohidratos puede producir eructos. La intolerancia a la lactosa puede constituir 40% de los casos de niños con dolor abdominal crónico inexplicable. el varón joven sano evacúa los gases del tubo digestivo l4 veces al día y las personas normales experimentan hasta 25 expulsiones de gas al día. Sin embargo. avena. seudociesis originan trastornos de motilidad y retención de gases. En diversos estudios se ha informado que en promedio. estaquiosa. síndrome de intestino irritable) pueden modificar la producción de gases por las bacterias de colon como pueden ocurrir por los cambios de pH de este segmento intestinal. espárragos y trigo. .GASTROENTEROLOGÍA • A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos. rara vez son señal de enfermedad grave. y se emplea como edulcorante en muchas bebidas que se expenden en el comercio. fructosa. el empleo de antibióticos y la limpieza del intestino Trastornos funcionales Muchos pacientes que experimentan enfermedad funcional del intestino (Ej. Estos resultados son congruentes con la hipótesis reciente de que el dolor abdominal funcional resulta de hiperalgesia a los estímulos que distienden a las vísceras. antagonistas del canal de calcio. estreñimiento. síndrome del colon irritable) se quejan de 98 exceso de gases. meteorismo y flatulencia. Son abundantes los oligosacáridos no digeribles (Ej. papas. y se emplea como edulcorante en caramelos y goma de mascar. Las causas alimentarias que aumentan la flatulencia son la mala digestión y mala absorción de carbohidratos. De los carbohidratos complejos.5 g de sorbitol. rafinosa) en las leguminosas. endocrinopatías. rinitis alérgica). harina de maíz. la infiltración intestinal por amiloidosis. retienen volúmenes normales de gas intraluminal. tal como se puede observar en aquellos que tiene mal hábito de alimentación (el comer rápido) o situación de ansiedad.

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

Proliferación bacteriana o síndrome de sobrepoblación bacteriana El estómago y el intestino delgado son relativamente estériles en comparación con el colon. Diversos trastornos estructuralmente obstructivos del intestino delgado, entre ellos adherencias posoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera péptica y lesiones malignas, se complican a causa de la proliferación bacteriana en el tubo digestivo ocasionando meteorismo, distensión, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalías anatómicas que predisponen a la proliferación bacteriana son los divertículos del intestino delgado y los cambios subsecuentes a la vagotomía (que producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia los que originan seudoobstrucción intestinal, se acompañan de proliferación bacteriana a causa del trastorno de la capacidad para eliminar los microorganismos del intestino. Los trastornos que incrementan la entrada de bacterias en la parte alta del tubo digestivo (Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden superar a las defensas normales del huésped contra la infección. Todas estas entidades producen alteraciones en los mecanismos fisiológicos reguladores de la flora intestinal dando lugar al incremento de bacterias en zona de tracto digestivo consideradas casi estériles dando así lugar a lo conocido como síndrome de sobrepoblación bacteriana. Síndrome de burbuja gástrica Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gástrico) para tratar el reflujo gastroesofágico consisten en envolver al fondo del estómago alrededor de la parte baja del esófago, con lo que se reduce la capacidad para eructar o vomitar. Durante los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes experimentan flatulencia, cólicos de la parte alta del abdomen, meteorismo, lo que se conoce como síndrome de meteorismo por gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica,
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porque la mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. Otras causas de flatulencia y meteorismo En casos raros los pacientes con obstrucción intestinal manifiestan sólo flatulencia y meteorismo, aunque suele haber otros síntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden quejar de exceso de gases como parte de la presentación de un síndrome más amplio. Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos, opiáceos, antagonistas del canal del calcio y antidepresivos) producen gases al afectar la motilidad intestinal. Diagnóstico a) Sintomatología clínica Los pacientes que manifiestan exceso de gases experimentan una multiplicidad de síntomas, entre ellos dolor abdominal, meteorismo, halitosis, eructos, anorexia, saciedad o llenura temprana, náuseas, borborismo intenso y estreñimiento. Deberá investigarse la presencia de datos que excluyan o sugieran una causa orgánica. El alivio de los síntomas con la defecación o la expulsión de gases son sugestivos de un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de síntomas que despierten al paciente por las noches. Contrariamente, la presencia de vómito, fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragía señalan la probabilidad de enfermedad orgánica. Es importante determinar la presencia de otras infecciones médicas que predisponen a la proliferación bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el tránsito gastrointestinal. Ciertos trastornos presentes en la mala absorción de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y más preponderantes en algunos grupos étnicos

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(raza amarilla y también se describe en proporción importante en la población del país). Los cuadros de ansiedad o antecedentes de otras afecciones psiquiátricas plantean la posibilidad de aerofagia crónica o enfermedad funcional intestinal. Una historia alimentaria bien precisa permite correlacionar a fármacos específicos con síntomas específicos, se deberá determinar si ingirió leguminosas, manzanas, ciruelas, uvas, pasas y almidones no refinados, así como consumo de alimentos dietéticos y bebidas no alcohólicas con contenido de fructuosa. Entre los factores que predisponen a la aerofagia destacan los hábitos de masticar chicle, fumar y masticar tabaco, así como “comer rápido” y algunas afecciones nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis asmáticas y otras bronconeumopatías crónicas). b) Evaluación física. El examen físico suele resultar normal en los pacientes que se quejan de exceso de gases, sin embargo, pueden ser evidentes ansiedad, hiperventilación y deglución de aire en los que sufren una enfermedad funcional. Algunos hallazgos sugerirán enfermedad orgánica, tales como esclerodactilia con esclerodermia, neuropatía periférica o vegetativa con síndrome de dismotilidad y caquexia, ictericia y tumoraciones palpables en caso de obstrucción intestinal maligna. La inspección del abdomen permite identificar cicatrices de fundoplicatura o vagotomías previas y otras operaciones que predispone a las adherencias los que pueden originar alteración del paso del contenido gastrointestinal por angulación de asas y/o vólvulos. Mediante la auscultación, podemos valorar la ausencia de ruidos intestinales en casos de íleo o dismotilidad miopática; ruidos intestinales de tono alto en caso de obs100

trucción intestinal o sucusión en casos de obstrucción gástrica (síndrome pilórico o intestinal alto) o gastroparesia. La percusión y palpación de abdomen pueden revelar distensión y timpanismo en casos de obstrucción mecánica y de dismotilidad intestinal. Es importante valorar la presencia de ascitis, ya que en ocasiones los pacientes interpretaran erróneamente la acumulación de líquidos como exceso de gases. El examen ano rectal mediante tacto podrá reconocer presencia de sangre, indicativo de lesión de mucosa, como sucede en casos de ulceración, inflamación y/o neoplasia. c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1): • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad para excluir alguna enfermedad orgánica. Si se obtienen resultados normales en el hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina, proteínas totales y eritro sedimentación se podrá excluir a la mayor parte de trastornos inflamatorio y neoplásicos, En algunos casos podría requerirse pruebas adicionales como determinación de la concentración de calcio y fosfato, evaluación de la función renal, de la bioquímica hepática y de la función tiroidea. En los pacientes con diarrea, el examen de heces para búsqueda de parásitos o huevecillos permitirá diagnosticar o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc. • Exámenes adicionales La radiografía de abdomen simple en posición de pie y decúbito dorsal pueden evidenciar distensión difusa, compatible con íleo; o imágenes difusas con presencia de ascitis y niveles hidroaéreos como los que se encuentran en la obstrucción mecánica. Deberá ponderase la necesidad de examen radiológico baritado (estómago y duodeno, de tránsito intestinal o de

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el paciente en quién se sospecha obstrucción, suboclusión y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplásico. En determinados casos se podrá efectuar ultrasonografía y/o tomografía computarizada a fin de valorar otros procesos intra abdominales que podrían estar originando el cuadro clínico. Estudios funcionales.- En sospechas de trastornos de la motilidad, se evaluará la necesidad de una gammagrafía de vaciamiento gástrico y de manometría de esófago, estómago o intestino. La prueba de aliento para identificar una probable mala absorción de monosacáridos o disacáridos confirmaran la relación de los síntomas con alimentos específicos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias luminales para producir hidrógeno durante el metabolismos de los hidrocarbonatos y la incapacidad de los tejidos humanos para emplear vías metabólicas, relacionadas al metabolismo del hidrógeno; para ello se obtienen muestras del aliento antes y hasta dos horas después de la ingesta de una solución acuosa del azúcar que se supone está siendo malabsorbida. A veces es necesario extender las mediciones del hidrógeno en el aliento hasta durante diez horas, cuando se investiga la malabsoción de carbohidratos complejo (Ej: el almidón). El aumento del hidrógeno del aliento en más de 20 partes por millón (ppm) en un plazo de 2 horas después de ingestión de lactosa suele distinguir a las personas con deficiencia de lactasa, de las personas que no sufren esta deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una sensibilidad hasta de 90%. Las elevaciones del hidrógeno del aliento en ayunas, antes de la ingestión de sustrato y los incrementos iniciales (Ej: en un plazo de 30 minutos después

de la ingestión) plantea la posibilidad de proliferación bacteriana. La glucosa es la azúcar empleada con mayor frecuencia para medir el contenido de hidrógeno del aliento cuando se sospecha proliferación bacteriana (sensibilidad el 70 a 90%).
Pruebas de investigación Hematología completa : Electrólitos Glucosa Proteínas totales y fraccionadas Sedimentación eritrocitaria s: Pacientes seleccionado Calcio y fosfato Nitrógeno de urea en sangre Creatinina Valores de química hepática Pruebas de función tiroidea Análisis coproparasitológico en busca de huevecillos y parásitos Sospecha de obstrucción, Seudoobstrucción, inflamación o neoplasias Sospecha de dismotilidad, mala absorción de carbohidratos proliferación bacteriana

Radiografías de abdomen Radiografías con bario Endoscopia de la parte alta del tubo digestivo Colonoscopia Ultrasonografía Tomografía computrarizada (abdomen)

Gammagrafía de vaciamiento gástrico Manometría esofágica Manometría gastroduodenal Medición del hidrógeno del aliento Aspiración del Intestino delgado Restricción dietética de lactosa

Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del paciente con flatulencia y meteorismo

Tratamiento Como se ha podido revisar la multiplicidad de situaciones, tanto orgánicas como funcionales implicada en la generación de este cuadro clínico, hace que el tratamiento se oriente a la corrección de la causa específica. • Definida la obstrucción como causa, ella requerirá la corrección por medios quirúrgicos. • Algunos trastornos de la motilidad podrán mejorar con medicación procinéticas y/o evitando medicación que esté originando dicha alteración.

• La deficiencia de lactosa, se controlará
mediante la exclusión de la lactosa de la dieta o complementando con lactasa exógena.

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• En casos de reflujo gastroesofágico, con
pirosis concomitante, deberán recibir medicación que disminuyan la producción de ácidos y los cuidados generales y dietéticos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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• La presencia de parásitos como: giardiasis
o strongyloidiasis u otras parasitosis requerirán el tratamiento correspondiente en cada caso.

• Si se comprueba proliferación bacteriana,
está indicado la antibioticoterapia oral y la corrección de la situación que la está originando. En el caso de pacientes que se quejan de excesos de gases y no se encuentra un trastorno que pueda definirse después de los estudios de diagnóstico apropiados, se hará todo lo posible por disminuir la producción intestinal de gas y regular la función intestinal.

• La aerofagia puede controlarse suprimiendo
los hábitos de masticar chicle y fumar o masticar tabaco y modificar la ingestión rápida de alimentos.

9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru, 2002; 22:234 – 42 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw– Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico 2003; 5 y 6. Set-Dic. 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, 1971 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer, 1977, 7: 251-59 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en medicina con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación actuales de la dispepsia. Criticism to the current definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001; Año IV (2): 22 -5 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 1996 : 86-94 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales funcionales y de la motilidad en la niñez en gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw Hill, Mexico. 2004:385–395.

• Al eructador crónico le servirá verse en el
espejo para constatar la presencia de aerofagia.

• En algunas personas, será de utilidad la
restricción dietética de leguminosas, frutas, bebidas endulzadas y chicles de dieta y carbohidratos complejos.

• Los pacientes con estreñimiento pueden
observar menos síntomas por gases, cuando se adopta un régimen de laxantes osmóticos con complementación de fibras, en estos casos podrían no ser convenientes la ingestión de azúcares de difícil absorción como lactulosa y el sorbitol.

• La simeticona cambia la elasticidad de las
burbujas de gas intraluminal cubierta de moco, lo que hace que entren en coalescencia; son escasos los datos a favor de su empleo en el paciente que se queja de exceso de gases.

• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la ingestión de carbohidratos indigeribles, no siendo muy claro su mecanismo de acción.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN La constipación crónica o estreñimiento crónico, como también se le conoce entre nosotros, es un problema frecuente en la consulta médica, pudiendo alcanzar cifras hasta del 30% de la población adulta en algunos lugares del mundo. Se describe que la constipación tiende a ocurrir con mayor frecuencia en ciertos grupos poblacionales como son: mujeres, en ambos extremos de la vida tanto infantes como en personas ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de raza negra, o personas que están recibiendo múltiples medicaciones Estas cifras pueden ser incluso mayores si le agregamos los casos de intestino irritable con predominio de constipación. Justamente debido a que en ocasiones es difícil distinguir estas dos entidades clínicas debemos empezar esta revisión por tratar de hacer algunas precisiones en cuanto a la definición. Definición de constipación crónica Definir este problema ha sido uno de los mayores retos para los especialistas. Se han usado criterios de frecuencia de defecación, de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo necesario para hacer las mismas, así como del contenido de agua en las heces emitidas. En 1992, en la ciudad de Roma un panel de expertos se reunió ya por segunda vez y decidió que los parámetros que deberían ser utilizados son los que presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación en adultos

En el caso específico de la frecuencia defecatoria se tomó 3 deposiciones por semana como el límite inferior de lo normal para una población occidental. Esto, es evidente, puede variar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay muchos detractores de estos sistemas de definición por ser considerados muy estructurados y que restringen demasiado al clínico. Muchos consideramos que para razones de investigación y para uniformizar criterios, éstos pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica general, todavía sigue siendo la mejor definición aquella que da el propio paciente es decir, el cambio en su hábito defecatorio para menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o mayor dificultad para realizar las deposiciones. De acuerdo también al Consenso de Roma II, el síndrome de intestino irritable con predominancia de constipación se define de manera similar pero con el añadido de la presencia

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, por tanto aquel paciente que presenta constipación que se acompaña de dolor abdominal debe ser considerado como síndrome de intestino irritable. Tipos de constipación En forma general distinguimos tres tipos de constipación crónica: 1. Constipación con tránsito colónico normal 2. Constipación con retardo en el tránsito colónico 3. Constipación con dificultad para la evacuación rectal Esta última forma, donde la fisiología motil del colon está normal pero hay dificultad y esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce también como obstipación o disquezia. Para muchos esto es todo un capítulo aparte en la discusión de la constipación crónica funcional. Fisiología de la motilidad colónica y fisiopatología de la constipación La constipación crónica funcional es producida por un trastorno de la motilidad intestinal, que casi siempre involucra a la motilidad colónica. El colon tiene, como el resto del tubo digestivo, dos tipos principales de ondas motoras: las llamadas tónicas (de importancia en el funcionamiento de los esfínteres, en este caso el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y las llamadas ondas fásicas (encargadas de la movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son de 2 tipos: segmentarias y propulsivas. Las ondas segmentarias predominan en el intestino grueso y se ocupan de hacer que el contenido fecal no progrese si no que más bien retarde su progresión, permitiendo que el colon cumpla su principal función, es decir, absorción de agua y electrolitos. este tipo de ondas tienden a predominar a nivel del colon proximal y son en algunos casos movimientos de retropulsión. Las ondas propulsivas por su parte se ocupan de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región

ano rectal, preparando la evacuación; éstas son conocidas como movimientos de masas y son poco frecuentes, produciéndose aproximadamente 3-6 veces al día. Lo anteriormente señalado se observa en la Figura 1.

Figura 1. Patrones de contracción colónica. (Tomado de Atlas de Gastroenterología de Feldman)

Para cumplir la función de absorción de agua y electrolitos el colon está diseñado de tal modo que 1,5 a 2 metros de intestino es recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de tránsito intestinal colónico se ha visto que es mayor en las mujeres que en los hombres, esto estaría en relación con una influencia hormonal, lo que se hace más evidente durante la gestación en la cual la constipación es un problema frecuente tanto debido a este efecto hormonal como por efectos mecánicos como es la compresión del colon por el útero grávido.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene un diseño anatómico diferente al del resto del tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura elemental de capas musculares circular interna y longitudinal externa; pero en el caso particular del intestino grueso, las fibras longitudinales están ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero que se despliegan de manera más uniforme al llegar al recto. Por su parte las fibras circulares tienen también un comportamiento especial, presentan zonas de contracción (haustras) que le dan ese aspecto característico al colon. Pero debe entenderse que estas haustras no son «fijas», sino que van variando en la zona contraída conforme pasan ondas motoras colónicas. La defecación se inicia una vez que el bolo fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando mecanoreceptores al distenderse la pared de este, produciendo lo que se conoce como sensación de urgencia defecatoria. Además esta se acompaña de la relajación del esfínter anal interno, lo que se conoce como reflejo rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la persona se encuentra en una situación adecuada, esta determinará de manera conciente el que se continúe con el acto defecatorio. Para esto el individuo adopta una posición adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva, incrementando la presión abdominal con lo que se impulsa las heces hacia el recto. Además se produce una relajación de la musculatura del piso pélvico, produciéndose un descenso de este, así como una relajación del músculo puborectal con lo que se abre el ángulo ano-rectal y finalmente la relajación voluntaria del esfínter anal externo, con lo que se permite la expulsión de las heces. En la Figura 2 se observa las estructuras de continencia fecal en reposo (a la izquierda), así como los cambios que en ellas se producen durante la defecación (a la derecha) Con todas estas particularidades, el colon es capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al cabo de las cuales es expulsado mediante la

Figura 2: Cambios fisiológicos durante la defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM 2003)

defecación; así mismo es capaz de reducir el 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que expelemos por las heces diariamente Cuando toda esta fisiología de tránsito colónico y de mecanismos de defecación se altera, pueden dar paso al problema de la constipación. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay un grupo de pacientes que tiene un retardo del tránsito ciego-ano, un menor grupo presenta alteraciones en los mecanismos defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje son pacientes que presentan un tiempo de tránsito colónico normal pero que refieren dificultad para la defecación. En el caso de los pacientes con retardo del tránsito colónico, se ha avanzado en entender que el problema radica principalmente en el tránsito por el colon transverso y se caracteriza por una disminución en la frecuencia de ondas propulsivas, así como de la amplitud y duración de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele ser normal así como el transcurso entre ciego y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes suelen tener una respuesta conservada del reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal se distiende con heces. Este tipo de patología es muy frecuentemente vista en mujeres y preferentemente jóvenes, y son estas pacientes las que como veremos más adelante, se benefician de terapia pro-motil del colon. Dentro de este tipo de constipación es que se incluye a la inercia colónica que puede consi-

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este desorden caracterizada por un tiempo de tránsito colónico lento, con ausencia de respuesta de la actividad motora a la estimulación farmacológica o con alimentos. Por su lado, en el caso de los pacientes con alteración en el acto y reflejo de la defecación, éstos son debidos a una disfunción de los músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En estos casos no se produce una relajación adecuada de éstos ante la realización de la maniobra de Valsalva o se produce más bien una contracción paradójica, interrumpiéndose el acto defecatorio, produciéndose una sensación de evacuación incompleta. Muchas veces éste es un fenómeno que se desarrolla de manera secundaria a otro tipo de patología como son fisuras anales o hemorroides, las cuales están asociadas con dolor a la defecación, por lo que el paciente trata de evitarla. Causas de constipación En forma muy general se pueden dividir las causas de constipación crónica en dos grandes grupos: 1. Primaria o funcional 2. Secundaria a. Enfermedades Sistémicas b. Problemas neurológicos c. Anormalidades estructurales del intestino

Tabla 2. Causas de constipación

entre otros. Con esto se trata de descartar o aproximarse a diagnósticos como diabetes mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si mismos explicar la constipación. El paso siguiente indispensable para enmarcar correctamente a estos pacientes es distinguir entre quienes tienen una alteración del evento final, problema ano-rectal, de aquellos en quienes la inercia colónica es la sospecha principal. En los primeros, la evaluación debe empezar por una detallada exploración física de la zona perineal, perianal y anal. Esta exploración debe ser hecha tanto en reposo como pidiendo al paciente que realice movimientos de tipo defecatorio, movimiento de prensa (ajustando el dedo del examinador) y en ocasiones muy particulares solicitando que realice el acto defecatorio durante el examen. En estos pacientes la ayuda diagnóstica más importante resulta ser la manometría ano rectal y la defecografía. Ambos son exámenes poco difundidos dentro de nuestra práctica

d. Empleo de ciertos fármacos Enfoque diagnóstico Como es natural la historia clínica, antecedentes, síntomas y signos concomitantes o precedentes; la historia sociocultural, sexual y dietaria son el elemento inicial fundamental para el enfoque de estos pacientes. Todos los pacientes que consulten por problemas de constipación crónica deberían tener una evaluación de sus constantes hematológicas y de bioquímica sanguínea básicas, incluyendo especialmente dosaje de hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran ayuda en la precisión del problema. Un ejemplo de defecografía normal se presenta en la Figura 3.

grandes formas de constipación, es decir la inercia colónica si hay distribución universal de los marcadores y los problemas del acto defecatorio si éstos se concentran a nivel rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra el recto lleno de contraste baritado y el derecho la normal expulsión del contraste

Otra prueba simple, posible de realizar en la consulta ambulatoria es la expulsión (defecación) de un pequeño balón de látex inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce el balón desinflado y una vez en el recto se insufla progresivamente y se le pide al paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede considerar que existe una alteración en el proceso defecatorio normal. En el caso de que se sospeche un problema de motilidad colónica, de inercia colónica o de acentuación de la motilidad reversa, el examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica es el estudio de tránsito colónico realizado con marcadores radio opacos. Esta prueba poco difundida en nuestro medio es práctica, sencilla y requiere de mínima implementación y entrenamiento. Los marcadores se administran oralmente en una cápsula, cada cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, inertes. Una vez ingerida la cápsula con marcadores, éstos deben haberse eliminado en su gran mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Si a los 5 días hay persistencia de marcadores se puede asumir que hay un problema de tránsito colónico. La ubicación de los mismos puede ayudar a distinguir entre las dos

Panel izquierdo, imagen radiológica normal (eliminación total de los marcadores), panel central, imagen radiológica de la inercia colónica, panel derecho, imagen radiológica de paciente con alteración en la función defecatoria ano-rectal. En una revisión sistemática, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el uso de pruebas diagnósticas en problemas de constipación. Estos autores llegan a la conclusión que existe evidencia sólo para apoyar el uso de dos pruebas: El tránsito colónico con marcadores radio opacos y la manometría ano rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías, y radiología simple o de contraste tiene muy poco valor a menos que se trate de un paciente con signos sugerentes de organicidad. Brandt y colaboradores en su revisión sistemática sobre el manejo de la constipación crónica van más allá aún, y recomiendan que en ausencia de signos y síntomas de alarma, los pacientes con constipación crónica deberían de ser manejados terapéuticamente sin estudio previo alguno. Esta posición es respaldada por el Chronic Constipation Task Force del Colegio Americano de Gastroenterología. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano parece ser el de los péptidos reguladores de la motilidad intestino colónica. En particular según Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la

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algo que puede resultar tan molestos para el paciente como la propia constipación.). algo que característicamente esta ausente en el paciente con constipación crónica funcional. a los que hemos hecho ya referencia. distensión y flatulencia. la insuficiencia renal crónica. al ser material no digerible es posteriormente sujeto de fermentación bacteriana y como resultado de esta suele incrementar la producción de gases intestinales con el consecuente meteorismo. En este acápite hay que distinguir por lo menos dos grupos bien diferenciados. En líneas generales todos los pacientes con problemas de constipación deben iniciar su manejo con la corrección de ciertos hábitos. El siguiente paso en el diagnóstico diferencial es establecer causas «orgánicas» como lo son las neoplasias colónicas. debemos referirnos a los dos grupos principales: alteración de la motilidad colónica (inercia colónica) y aquellos con defectos en la defecación. es correcto dejar claramente establecido que los expertos están de acuerdo en que estas medidas por si mismas no son exitosas en corregir al estreñido crónico. Diagnóstico diferencial Principalmente el diagnóstico diferencial del constipado crónico debe establecerse con el síndrome de intestino irritable en su presentación con predominio de constipación. Enfoque de manejo Para decidir y orientar el manejo de estos pacientes. En este sentido hay ciertas ventajas en usar la fibra semisintética (metilcelulosa) o la sintética (polímeros de ácido acrílico) que son más resistentes a la degradación bacteriana en el colon. estenosis de tipo inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon). ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a 108 . en comparación con la fibra natural (psyllium). El siguiente paso es el suplemento de fibra en la dieta. una vez más. para definir el síndrome de intestino irritable se requiere de la presencia de «dolor». debe además considerarse la posibilidad del dolicocolon de altura. como es el caso de la diabetes mellitus. El tercer escalón en el manejo de los pacientes con constipación crónica idiopática es el uso de laxantes. el hipotiroidismo. Sin embargo. En el caso de los disacáridos como la lactulosa. en estos casos es que la colonoscopía con biopsia se vuelve un elemento útil en la evaluación de la constipación. Asimismo. llegando en ocasiones hasta la obstrucción intestinal . lactulosa y lactitol pero también el polietilenglicol están en este grupo. Es de importancia el descartar la presencia de enfermedades sistémicas. De acuerdo a los Criterios de Roma II. este campo parece promisorio al ampliar las opciones de intervención terapéutica moduladora. La recomendación universal es que se asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra por día. Los laxantes osmóticos son los actualmente preferidos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que se acompañen del desarrollo de constipación de manera secundaria. en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden presentar constipación como síntoma inicial.GASTROENTEROLOGÍA somatostatina entre otros. En nuestro país en las poblaciones residentes por encima de los 3 000 metros de altura por encima del nivel del mar. Debemos recordar que la fibra administrada. Esta puede ser de la propia dieta o bien con fibra suplementaria. Un adecuado volumen de líquidos debe ser aportado diariamente. que puede condicionar cuadros de constipación crónica. Aquellos laxantes de acción osmótica y los que actúan estimulando la motilidad y secreción del colon. así como debe tenerse una actividad física regular. También se ha aconsejado recomendar una rutina defecatoria que condicione ciertos reflejos (referidos a misma hora. en el cual se produce alteraciones de la motilidad del tracto digestivo como consecuencia de la neuropatía autonómica asociada en pacientes con enfermedad de larga evolución. etc. etc. Hay que considerar también patologías infecciosas que son de especial importancia en zonas endémicas como es el megacolon chagásico. lugar. la porfiria.

La dosis suele estar alrededor de 30 cc una a dos veces al día. El aceite de ricino es un triglicérido del ácido ricinoleico. que es una condición benigna caracterizada por la hiperpigmentación de la mucosa colónica. liberando al ácido ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción de agua y estimulando la función motora. éste es hidrolizado por las lipasas en el intestino delgado. porque pueden conducir a desórdenes hidro electrolíticos. No existe evidencia que muestre una asociación entre el empleo de estas medicaciones y riesgo de cáncer colónico o daño del sistema nervioso entérico. la que se produce como consecuencia de la liberación de prostaglandinas y de la inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Estos necesitan ser metabolizados por la flora colónica.Constipación crónica . son producidas por diversas especies de plantas. Asimismo. picosulfato y bisacodilo). éste actúa estimulando estos receptores a nivel de la neurona aferente primaria del sistema nervioso entérico la cual a su vez activa a neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas produciendo una contracción ascendente y 109 . En general. Los más conocidos son el sen formado por senósidos A y B. y la cáscara sagrada formada por glucósidos de antrona. actúan inhibiendo la absorción de agua a nivel del intestino delgado y del colon. Los derivados del fenilmetano. de poco uso actual han resultado los enemas. Dr.Dr. La fenolftaleína es absorbida y se incorpora a la circulación entero hepática lo que prolonga su tiempo de acción. Como consecuencia de su uso se ha descrito el desarrollo de Melanosis coli. Las dosis recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. y los derivados de difenilmetano (fenolftaleína. El cuarto y más moderno grupo terapéutico para el alivio de la constipación crónica funcional lo constituyen los agentes pro motilidad intestinal. citratos y fosfatos. Se pueden producir reacciones alérgicas como consecuencia de su empleo. En este grupo se encuentran los derivados de antraquinonas (senna). son estimulantes de receptores serotoninérgicos. producida por la acumulación de un pigmento derivado de la antraquinona dentro de los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y que usualmente revierte dentro de los 12 meses de haber suspendido el uso del laxante. En este grupo a su vez hay varios principios activos que se usan actualmente. es un polímero orgánico no absorbible en el tubo digestivo. aunque pueden ser igual que los estimulantes del colon. Eduardo Monge Salgado. fármacos con los que debe tenerse especial cuidado en los pacientes con insuficiencia renal. Otro grupo lo constituyen los laxantes que actúan por estimulo de la motilidad y secreción del colon. Pedro Montes Teves respuesta según se quiera lograr una a dos deposiciones suaves al día. actuando sus metabolitos a través de la estimulación de secreción. el aceite de ricino. En forma similar a lo que ocurre con la fibra suplementaria también estos sacáridos no digeridos son sujetos de fermentación colónica bacteriana produciendo ácidos orgánicos. pero ambos han tenido resultados muy controversiales en lo que se refiere a aumentar la motilidad colónica. El cisapride y su análogo mosapride. Las antraquinonas. que acidifican las heces y ejercen un efecto osmótico en la luz intestinal. En muchos casos pueden condicionar diarrea al excederse la dosis necesaria. ésta es una forma de tratamiento con pocos efectos colaterales y modestamente más efectiva que la lactulosa. El polietilenglicol. y que posee una gran actividad osmótica. así mismo generan gases los que producen de manera secundaria el cortejo de meteorismo y flatulencia que refieren los pacientes como efecto colateral del uso de estos laxantes. En el grupo de laxantes osmóticos debe incluirse también a las sales de magnesio. Este se emplea a dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. Debido a su asociación con el desarrollo de arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del mercado estadounidense. útiles sólo para alivio agudo del problema. El tegaserod es un agonista parcial de los receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4).

coordinar y controlar mejor su aparato esfinteriano defecatorio. Su mayor beneficio se ha demostrado en mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. En general los tratamientos quirúrgicos para manejo de constipación crónica idiopática son hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser considerados después de que se ha demostrado a través de un estudio de motilidad colónica la presencia de un tiempo de tránsito colónico lento y de haber intentado repetidas veces una intervención dietaria y farmacológica. Mecanismo de acción del tegaserod (Adaptado de Camilleri M. En estos casos estímulos visuales y auditivos son utilizados para que el paciente pueda relajar. lactulosa y el psyllium. particularmente la molécula de eritromicina. sin embargo estas dos últimas usualmente mejoran después el primer año. constipación recurrente o persistente. Se recomienda su uso a dosis de 6 mg cada 12 horas. En estos casos extremos la colectomía total con ileorecto anastomosis es el procedimiento recomendado. También se ha visto que actúa reduciendo el dolor y el disconfort asociado con la distensión colónica. Figura 5. el tegaserod. incrementando de esta manera la motilidad colónica (Figura 5). la cual usualmente se presenta durante la primera semana de tratamiento y tiende a ser transitoria. son quienes se benefician más de terapias de tipo biofeedback. Una manera práctica de enfocar terapéuticamente el problema de constipación crónica se presenta en la Figura 6.GASTROENTEROLOGÍA una relajación descendente. Por su parte. Enfoque terapéutico del paciente con constipación crónica . Las complicaciones observadas después de la cirugía incluyen obstrucción intestinal. se debe asimismo descarta la presencia de trastornos del piso pélvico. el polietilenglicol. aquellos pacientes que presentan un problema de defecación. El efecto secundario más comúnmente reportado al empleo de este fármaco es diarrea. Actualmente de los esquemas terapéuticos anteriormente mencionados los que cuentan con mayor evidencia que soporte su uso son 110 Figura 6.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Aliment Pharmacol Ther 2001) Otros agentes procinéticos son los estimulantes de los receptores de motilina. que hasta el momento ha demostrado más utilidad para la corrección aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crónico de la constipación funcional. diarrea e incontinencia.

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por día. Aún en las naciones desarrolladas. es uno de los problemas que causa mayor mortalidad en el mundo. puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados. El intestino delgado. se considera diarrea. puede definirse como diarrea. aumenta grandemente su superficie total. Este tipo de estructura (en acordeón) fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos. para la adecuada digestión de lo ingerido. porque las implicancias etiopatogénicas. hemos separado el problema de diarrea en aquella que se da en los adultos y la que se da en la población pediátrica. pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. Esta división es importante.Por otro lado. Los casos de diarrea. los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez. la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas. debe considerarse la posibilidad de diarrea. sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia. Un aumento de 3 deposiciones por día. definirán si el manejo es más de diarrea aguda o crónica. La absorción. se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades. para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado. la que tiene de 3 a 14 días de evolución y la que pasa de 30. dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Eduardo Barriga Calle INTRODUCCIÓN La diarrea es uno de los síntomas más comunes en medicina y a pesar de su benignidad la mayor parte de veces. Definición. que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. Fisiopatología. el cambio en el hábito defecatorio del paciente. 112 . clínicas y de tratamiento son diferentes. sobre todo en niños y en los países en desarrollo. por acción de los jugos: gástrico. Hay que tener en cuenta también. el tubo digestivo y sus glándulas. diarrea crónica. tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas. que duran entre 15 y 30 días. por la mayor trascendencia que esta tiene en los niños. son considerados como diarrea persistente y en estos pacientes el cuadro clínico. Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva. epidemiología y hallazgos físicos. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia. fuera del patrón habitual del paciente.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 8 Sección A Diarrea aguda en el adulto Dr. es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal. con sus vellosidades y criptas. es una de las principales causas de atención en las emergencias. medida. J. pancreático. a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros. si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. biliar e intestinal. Se considera diarrea aguda. por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados. La definición se hace difícil. tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción. Por razones didácticas.

La atrofia de las vellosidades. son solo los casos más serios a los que se les pide pruebas de laboratorio para determinar el agente causal. c). las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus. 3. Eduardo Barriga Calle Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua.d). Con relación a la diarrea aguda. J. el porcentaje de positividad de cultivos aumenta y mas aún si es diarrea con moco y sangre. b) Disminución en la absorción. por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino. en los casos en que hay atención médica. provocando la apertura de canales. a). A nivel mundial. se suman dos o más de estos mecanismos. Cuando la diarrea es severa.e.Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica. La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre. la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano. se puede dar por cuatro mecanismos: a) Aumento de la secreción. por lo que lo primero que hay que dilucidar.Estas sustancias prosecretoras. aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. La disminución de la absorción se puede dar también. son menos frecuentes y estos generalmente son causados por protozoarios. entero toxinas de microorganismos. b) por no producir grandes estragos al paciente. es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. Ameba histolytica y Giardia lamblia. la causa mas frecuente de diarrea aguda b). Los casos de diarrea aguda causadas por parásitos. esto último. disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales. En la mayor parte de casos de diarrea. el calcio y otros. El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea. prostaglandinas y 4. de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro. seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio. el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales. pero sobre todo en los países en desarrollo. La aceleración del tránsito intestinal. algunos estudios. p. bacterias y parásitos y la prevalencia de determinados microorganismos. lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado. d) por responder rápidamente a tratamientos caseros y e) por tratamiento dado por profesionales paramédicos: farmacéutico. intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico. c) Presencia de solutos que aumentan la osmolaridad luminal y d) Aumento de la motilidad intestinal. c) por auto limitarse a veces simplemente con medidas dietéticas. además. entre la luz intestinal y las células entéricas. mediadores inflamatorios como histamina. 2. nos permiten indicar que probablemente la mayor parte de casos de diarrea aguda. incluso en adultos. no está estadísticamente bien consignada por no llegar al médico. El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial. deconjugación de sales biliares. Etiología La incidencia de diarrea aguda. agentes hormonales. Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper- 113 . va a llevar también.Diarrea Aguda en el Adulto . enfermeras. electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino. no refleja la real prevalencia de este problema por que un gran porcentaje de casos no llegan al conocimiento del médico: a) por ser de pocos días de duración. técnicos y otros. a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal. Sin embargo. sales biliares.Dr. mala absorción de grasas y diarrea. dado que la incidencia de coprocultivos positivos es generalmente baja. es causada por virus. pueden ser: 1. que salen a la luz intestinal. con sus diferentes etiologías.

La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora. La etiología viral es la más frecuente. Microsporidios. V. los síntomas pueden ir. que se producen 72 horas después del ingreso y que pueden llegar a ser mortales en pacientes ancianos. pueden causar diarrea aguda. reveló que Vibrio cholerae era la bacteria mas frecuentemente detectada. Salmonella.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como lo es Sudamérica. sobretodo en los países calificados de alto riesgo. se encontró que Campylobacter era la bacteria mas frecuentemente encontrada. de acuerdo a los microorganismos prevalentes en cada área. Shíguella y Campylobacter están entre las principales. seguida de Salmonella. 213 cepas aisladas 172 12 8 8 2 1 4 1 ficado. aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces. severamente enfermos o inmuno deprimidos. De importancia cada vez mas creciente. del Staphilococcus aureus y otros. En Estados Unidos y en el Perú. Vibrio parahemolyticus y otros. V. causada por el Clostridium difficile. 114 . Ver Tabla 1. sobretodo en niños. fiebre. Mención especial merece la diarrea del viajero. Shigella y ECEH. pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa. Parahemoliticus Aeromonas sps. de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas.GASTROENTEROLOGÍA secreción por acción de toxinas sobre el enterocito. si se considera solo las diarreas con presencia de sangre. en la epoca del inicio de los años 90´s. lo que va a causar disminución de la superficie absortiva. la Shigella es la bacteria predominante. cholerae + Shiguella V. también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus. Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis pseudo membranosa. Salmonella sps. en un estudio realizado en USA del año 1990 a 1992. cuando ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. seguida de Shigella. pocas horas después de su ingestión. En adultos. así como rotavirus. son las diarreas agudas de adquisición intra hospitalaria. Esta diarrea es causada por microorganismos. seguido de Campylobacter. deshidratación. Salmonella. pasando Salmonella al primer lugar. En el diagnóstico de esta última. Las toxinas causadas por las esporas del Clostridium perfringens. hematoquezia y compromiso del estado general. así. con histología normal y b) invasión de la célula intestinal con esfacelación. CUADRO CLÍNICO El rango de severidad es muy variable. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis. Agentes etiológicos de diarrea aguda en adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia Vibrio chollerae Shigella sps. La identificación de los agentes causales va a variar en los diferentes países y regiones del mundo. Cyclosporidium parvum. Shiguella y Escherichia coli entero hemorrágica (ECEH) en ese orden. El agente etiológico esta en relación al lugar siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo. Plesiomona sps. En otro estudio más reciente (2002-2003) en los Estados Unidos la incidencia se había modiTabla 1. mientras que un estudio realizado en nuestro medio. pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa. cholerae + Salmonella 336 muestras tomadas: 208 positivos (62%). al cuadro severo con cámaras profusas. predominando las bacterias sobre los virus y parásitos. dado que la cantidad de turistas que visitan nuestro país se incrementa año tras año y que se calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren. Los parásitos mas frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia. el uso previo de antibióticos es la regla y es la causa más frecuente de diarrea aguda en ancianos recibiendo antibióticos.

Un hemograma nos da idea del grado de compromiso sistémico y nos orienta en el manejo y uso de endovenosos y/o antibióticos. precedida de escalofríos. que son las que suelen ser voluminosas. El examen físico. como cuando se quiere descartar enfermedad inflamatoria intestinal. el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. hepática o cardiaca descompensadas. principalmente en las diarreas secretoras.Dr. pueden acompañarse de nauseas y vómitos. Ver algoritmo en el Gráfico 1. d) mas de 6 cámaras por día. J. De acuerdo al volumen de las pérdidas. Escherichia coli Campylobacter coli Clostridium difficile Yersinia Plesiomonas Entameba histolytica Balantidium coli Bacterias Parásitos 115 . que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva. El estudio coproparasitológico debe ser seriado y por varios métodos para tener seguridad de su negatividad. decidir si se hacen cultivos. lo más probable es que se trate de diarrea secretora. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión. El estudio coprológico se inicia con un frotis para determinar la presencia de leucocitos (reacción inflamatoria) y de acuerdo a este resultado. e) duración por mas de 48 horas sin mejoría. la determinación de la toxina del Clostridium difficile en heces es diagnóstica y no se necesitan cultivos. En casos de diarrea intra hospitalaria. c) fiebre por encima de 38° C. La diarrea invasiva por el contrario. Si hay fiebre alta. si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia. Si hay deshidratación. hay que usar el criterio clínico para decidir cuando se requieren análisis y usando los mismos parámetros de severidad mencionados anteriormente. creatinina y electrolitos ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado. si así es el caso. pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”). colitis isquémica y colitis pseudo membranosa. Diagnóstico En los casos leves. el dosaje de urea. salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda. Salmonella sps. puede ser totalmente negativo. Localización de micro-oganismos patógenos Intestino delgado Virus Rotavirus Noravirus Vibrio cholerae Salmonella sps. puede ser necesaria en algunos casos. Ver localización de los principales patógenos en los segmentos del intestino. taquicardia. sida. Eduardo Barriga Calle Obtener datos epidemiológicos sobre comidas de las últimas horas. es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. animales. f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes. es generalmente de poco volumen. Tabla 2. oliguria. lugares visitados y medicaciones recibidas en los últimos 2 días principalmente. sequedad de piel y mucosas y hasta estado de preshock o shock. contactos con personas enfermas. Escherichia coli Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Aeromonas sps. b) hematoquezia. Bacillus cereus Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis Colon Cytomegalovirus Adenovirus Herpes simples Shigella sps. En oportunidades. insuficiencia renal. decidir las pruebas a pedir.Diarrea Aguda en el Adulto . La diarrea puede ir precedida de retortijones. La endoscopia digestiva baja. Podemos considerar una diarrea aguda como severa. Tabla 2.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . 1. son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico. La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectrolítico va a depender de la tolerancia oral y del estado de deshidratación. ½ cucharadita de bicarbonato de soda y 4 cucharas de azúcar. de glucosa. sobre todo en los países en desarrollo. a impedir la propagación del agente causal. que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. Consiste en un litro de agua con 3. El subsalicilato de bismuto actúa por mecanismos poco comprendidos. preparados a base de microorganismos vivos no patógenos. Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos. (llamada en nuestro país “la bolsita salva- 116 . Las SRO pueden reemplazarse o irlas alternando con jugos de frutas. cualquier insistencia del médico.5 gr. Cuando no se pueden conseguir los preparados comerciales. de bicarbonato de sodio. además de controlar los síntomas.GASTROENTEROLOGÍA Diarrea de no más de 14 días de duración Tratamiento sintomático Dieta e hidratación oral No Cuadro severo: Ver texto Si Examen coprológico: Reacción inflamatoria No Prob. al igual que las soluciones con kaolín y pectina. se usa con resultados variables en la diarrea aguda del adulto. se usan cada vez menos. probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional.5gr. de citrato de sodio. lo importante es mantener una adecuada frecuencia cardiaca y diuresis. procurar no disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas con el enterocito. un inhibidor específico de la encefalinasa. son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: rehidratación y medidas higiénico-dietéticas. Para el control sintomático. por esto el difenoxilato y loperamida. galletas de soda y debe suspenderse la ingesta de lácteos. Lactobacillus rhamnosus. El racecadotrilo. Causa bacteriana Curación Persiste dora”) han dado excelentes resultados y son la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). caldos sin grasas. Etiología viral Si Prop. Es mandatorio poner énfasis en el lavado de manos y otras medidas higiénicas. que actúa a nivel de los neurotransmisores del tracto digestivo y que producen actividad secretora en la cédula epitelial intestinal. Las soluciones para rehidratación oral (SRO). gracias al impacto causado por las SRO. Evaluación de diarrea aguda TRATAMIENTO Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos. 2. enfermeras y paramédicos en este sentido. solo medidas caseras. Los pacientes que llegan al médico. la vía oral es la mejor ruta para mantener la hidratación o iniciar rehidratación. de cloruro de potasio y 20gr.5 gr. nunca será suficiente. Cuando el paciente no esta vomitando. dirigidas. Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi. caseramente se puede preparar un litro de agua hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de mesa. No hay límites en cuanto a la cantidad. Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el Continuar tratamiento Coprocultivo Reevaluación si síntomas persisten Continuar terapia en espera de resultados Grafico 1.

la decisión respecto al uso de antibióticos debe hacerse rápida y empíricamente. secnidazol. En la shigellosis. Eduardo Barriga Calle tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia. J. leves a moderadas. su uso agrega muy poco al tratamiento. Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso de antibióticos. doxiciclina Amoxicilina. cubre bien la posibilidad de otras bacterias invasivas como Salmonella y Campylobacter. c) Cuadro clínico que indica hospitalización. han hecho de las quinolonas el antimicrobiano de elección. La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile y en otros casos desencadenar el síndrome hemolítico-urémico Considerar su uso en los siguientes casos: a) Más de 8 cámaras al día. Cotrimoxazol. no se ha demostrado beneficio con el uso de antibióticos. Bacterias Vibrio cholerae Salmonella sps. azitromicina Eritromicina Cotrimoxazol. que pueden presentar focos sépticos c) Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares Alternativas Ciprofloxacina. si se va a usar empíricamente antibióticos en adultos. b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana. Campylobacter Escherichia coli Yersinia Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Ameba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Elección Tetraciclina Quinolonas Quinolonas Quinolonas Quinolonas En el cólera. usándose tetraciclina a 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que se restituye la vía oral. d) Compromiso del sistema inmunológico. En nuestro medio. Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales. 500mg. Actualmente.Dr. En la mayor parte de casos y dado que el cuadro es agudo y a veces dramático. Antibiótico-Terapia recomendada 117 . secnidazol Pirimetamina Tabla 4. En casos de salmonellosis no tífica. Doxiciclina 300mg en una sola dosis es una buena alternativa. generación Cotrimoxazol. las quinolonas y amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y cefalosporinas de tercera generación cuando hay que usar vía endovenosa. debiendo estos reservarse a la presentación de fiebre alta y diarrea severa. el trimetoprin-sulfametoxazol ha sido muy usado. furazolidona. porque además. doxiciclina. doxiciclina. prótesis vasculares u óseas.Diarrea Aguda en el Adulto . cefalosporinas de 3ª. el tratamiento antibiótico es coadyuvante y reduce ligeramente la duración de la enfermedad. b) Personas con sistema inmunológico comprometido. Tinidazol. una fluoroquinolona por 3 a 5 días es la mejor recomendación. de ciprofloxacina cada 12 horas por 5 días son adecuados. diarios por 3 días ha dado buenos resultados. b) Una semana de duración. Por vía oral. Vancomicina Quinolonas Metronidazol Metronidazol Metronidazol Cotrimoxazol Cotrimoxazol Tinidazol. Furazolidona. Poner atención en casos de: a) Ancianos. Shigella sps. ciprofloxacina 250 mg. e) Hematoquezia o deposiciones con presencia de sangre oculta y/o leucocitos. pero la aparición de resistencia.

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son causas comunes el síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. aun cuando trastornos funcionales. se puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos: 1. Se define a la diarrea crónica como una disminución de la consistencia fecal de cuatro o más semanas de evolución. En países desarrollados. esprúe celiaco. La diarrea osmótica se detiene o suele resolver con ayuno prolongado. En las definiciones originales se requería de una frecuencia mayor de tres evacuaciones por día y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas. las principales causas dependerán del nivel socio económico de la población. Osmótica. mal absorción y enfermedades inflamatorias son comunes. aquejan una disminución en la consistencia fecal como el síntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos o incluso una sola deposición diaria. Simón Yriberry Ureña INTRODUCCIÓN La diarrea es una manifestación común de enfermedades gastrointestinales. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico. Esto tiene un impacto económico importante en pérdida de horas de trabajo y en evaluaciones diagnósticas.Diarrea crónica en el adulto . 119 . Epidemiología Se estima que la diarrea crónica afecta a un 5% de la población tanto en adultos como en niños. sin embargo la mayoría de los pacientes con diarrea. puede disminuir la calidad de vida de quienes la padecen. En países en desarrollo la diarrea crónica está asociada a infecciones crónicas bacterianas. por ejemplo hidróxido de magnesio. una o más veces al día. Se irán presentando una visión de la evaluación y tratamiento de esta entidad. usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen que se absorben mal y por ende retienen agua y además dismnuyen la absorción de la misma junto a electrolitos. e infecciones crónicas (particularmente en pacientes inmunocomprometidos). enfermedad Crohn) puede producir carga osmótica en el lumen y diarrea. Etiología Hay múltiples desórdenes asociados con diarrea crónica (Tabla 1).Dr. Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular. La diarrea osmótica ocurre con la ingestión de solutos inabsorbibles. Fernando Salazar Cabrera Dr. síndromes de mal absorción (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca). Simón Yriberry Ureña CAPÍTULO 8 Sección B Diarrea crónica en el adulto Dr. Fernando Salazar Cabrera. lactulosa o lactosa en pacientes con deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa). Cualquier condición que produce mal absorción (insuficiencia pancreática. Así mismo. enfermedades inflamatorias intestinales. En casos de SIDA la diarrea crónica es un factor independiente que predice la calidad de vida de los pacientes infectados. Dr. Como regla general. micobacterias e infestaciones parasitarias.

Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones. 120 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 1.

hay liberación de citoquinas y pro inflamatorios de células inflamatorias que estimulan la secreción. factor de necrosis tumoral o interleuquinas. 121 • Malabsorción de carbohidratos. Inflamatoria. • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena b. laxantes. • Adenoma velloso. • Cirugía previa: Resección ileal. alcohol o solutos de otro tipo. • Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. Simón Yriberry Ureña 2. Hay que resaltar la limitación de estos conceptos. Esteatorrea-Malabsorción. especialmente lactosa. • Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia. Muchas diarreas por ello. Con presiones osmóticas similares al intracelular o plasma. gran volumen. La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. ca medular de tiroides. Causas comunes son: • Síndrome de intestino irritable (SII). una diarrea por daño mucoso. Pocas condiciones son puramente osmóticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias como en el cólera. citoquinas. no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones. Esta definición apunta al mecanismo. • Mastocitosis sistémica. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica. carcinoide. como en la cirrosis o insuficiencia pancreática. Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros. tienen componente combinado. carbohidratos. • Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol. Por ejemplo. glucagonoma). Adicionalmente. por ejemplo en: • Drogas: colchicina. colecistectomía. incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. colestiramina y AINES que inducen daño epitelial. Fernando Salazar Cabrera. • Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. 3. se caracteriza por un componente osmótico causado por mal absorción que resulta de la pérdida de las enzimas del «borde en cepillo» intestinal y células absortivas. puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal. suplementos nutricionales. gastrectomía. Dr. Cuando la alteración es mucosa. mucosa o fuera del intestino (posmucoso). • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa • Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica. La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas. • Diabetes. pero con presión hidrostática aumentada debido a secreción activa de iones de la mucosa. Esto deja un exceso de células secretoras de las criptas. laxantes con fosfato o sulfato de Na.Dr. en la cual debe haber más de 75% de afección del páncreas exócrino. sin embargo también hay componente secretor debido a daño a las células epiteliales vellosas. Que comparte trastornos de secreción además de daño directo a la mucosa por pro-inflamatorios. Diarrea Acuosa. • Tumores neuroendocrinos: (Sd.Diarrea crónica en el adulto . vagotomía. Secretora. gastrinoma. con cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal. • Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos. se clasifica en tres grupos y analizaremos en extenso: a. que son absortivas. vipoma. . La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares. criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides). gastroenteritis eosinofílica. que nos parece más útil. diurnas y nocturnas.

deposiciones grasosas o muy mal olientes pueden sugerir mal absorción mientras que la presencia de sangrado puede sugerir enfermedad inflamatoria intestinal). • Abetalipoproteinemia En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva. Algunos componentes de la historia incluyen: Descripción precisa de la definición de diarrea por parte del paciente (p. - Duración de síntomas y forma de inicio (agudo o gradual) Historia de viajes Factores de riesgos para SIDA Pérdida de peso Diarrea que ocurre en ayunas o durante la noche (sugestiva de diarrea secretora) Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Volumen de la diarrea (p. Examen físico No es específico. dolores articulares.ej. • Dermatitis herpetiforme. la disponibilidad de tratamiento. nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica. 122 - - - - - La Tabla 2. ej.GASTROENTEROLOGÍA • Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción. Podemos recoger algunos hallazgos sugestivos de EII (p. ulceras - . ej. conjuntivitis) Medicamentos que el paciente pueda estar ingiriendo. Las causas incluyen traumas. A pesar de la gran complejidad aparente de este síndrome es posible alcanzar el diagnóstico. Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea crónica funcional de la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas de bajas y probable ubicación intestinal o colónica (Tabla 4b). • Enfermedad de Whipple. La selección de pruebas diagnósticas. Características de las deposiciones (p. y la complejidad de la evaluación dependerá del criterio clínico orientado hacia un diagnóstico específico. la severidad de los síntomas.ej. ulceras cavidad oral. diarrea voluminosa es más probable causada por alteración en el intestino delgado. consistencia o número de deposiciones.ej. incluyendo los autorecetados o comprados sin receta médica Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso de alcohol Síntomas precipitados por ingesta de alimentos específicos (p. productos lácteos) Historia de hábitos sexuales (coito anal es factor en proctitis infecciosa y actividad sexual promiscua es factor de riesgo asociado a infección por VIH. En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos. neoplasias o injuria por radiación. preferencias del paciente y comorbilidades. o diarrea frecuente de poco volumen es mas probable un problema del colon) La presencia de síntomas sistémicos pudiera indicar una EII (fiebre. urgencia defecato-ria o incontinencia fecal). Historia clínica Una buena historia clínica nos debe guiar a una evaluación apropiada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . EVALUACIÓN Dependiendo de la estrategia de evaluación es posible llegar a un diagnóstico de causa de diarrea crónica entre el 85 y 90% de pacientes. referencia al especialista.

Dr. Fernando Salazar Cabrera. Tabla 3.Dr.Diarrea crónica en el adulto . Simón Yriberry Ureña Tabla 2. Aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la orgánica Tabla 4. Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica de la diarrea crónica. Aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas y bajas 123 .

Por lo menos 12 semanas o más. Hay pruebas específicas de confirmación que se pueden realizar. Figura 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y Tabla 5. Esto nos permitirá medir el peso de las heces. Síntomas que acumuladamente apoyan al diagnóstico de SII Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de investigación anormal puede ser definido como más de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3 movimientos por semana). cicatrices de cirugía abdominal). y/o 2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia de las deposiciones. masas abdominales. Con intermitencia se solicitará radiografías de intestino delgado. electrolitos. Evaluación avanzada En algunos casos. linfadenomegalia(posible infección por VIH). fisuras o fístulas anales. Si se han hecho pruebas preliminares y no se ha definido el diagnóstico se deberá hacer un análisis cuantitativo de heces. sangre después del tacto rectal).GASTROENTEROLOGÍA Tabla 4b. Distensión. tono de esfínter anal disminuido (sugestivo quizá de incontinencia fecal) Evaluación inicial Una adecuada historia además de lo comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan junto al examen físico y al siguiente algoritmo 1. signos de anemia. en los 12 meses previos de dolor o disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres características: 1) Aliviado con la defecación. pruebas de función tiroidea. Adicionalmente algunos pacientes pueden requerir procedimientos endoscópicos del colon o tracto digestivo superior para poder obtener biopsias para estudio histológico o aspiraciones para recuentos bacterianos o identificación de Giardia lamblia en el duodeno. Forma anormal de la deposición (dura/líquida/ grumosa/pétrea) Pasaje de moco. Localización según lesiones en el intestino delgado o colon. cavidad oral. embotamiento y sensación de distensión. La evaluación mínima de laboratorio debe incluir hemograma completo. presencia o ausencia de esteatorrea. urticarias. parásitos y Sudan III para detectar presencia cualitativa de grasas). Hay algunas pruebas serológicas que pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes con diarrea crónica. la historia clínica y los hallazgos de examen físico nos pueden sugerir el diagnóstico. enfoque y diagnóstico 124 . proteínas totales y albúmina y examen de heces completo (sangre. Criterios diagnósticos de síndrome de intestino irritable En ausencia de anormalidades estructurales o metabólicas que expliquen síntomas. que pueden ser no consecutivas. epiescleritis. o una prueba terapéutica iniciarse. evidencia de malabsorción (desnutrición. Diarrea crónica. y/o 3) Instalación asociada con cambio en la forma de la deposición.

Diarrea crónica en el adulto . Dr.Dr. Fernando Salazar Cabrera. Simón Yriberry Ureña 125 .

(Tabla 1). diarrea con dolor nocturno que despierta al paciente no son consistentes con SII y nos debe poner en alerta a otros diagnósticos. inflamatoria o grasa (Tabla 1. Hay algunas pruebas de aliento para identificar la rara situación de mal absorción de fructosa o sucrosa. y calculando la diferencia osmolar. El SII es una de las causas mas frecuentes de diarrea crónica. Una guía útil en el diagnóstico es tratar de categorizar la diarrea como acuosa. El diagnostico podrá confirmarse haciendo pruebas focalizadas. La presencia de pérdida ponderal significativa. Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano deben realizarse en pacientes con factores de riesgo (Tabla 6). Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas dirigidas. Se pueden hacer pruebas para mal absorción de sales biliares o dar tratamiento empírico con colestiramina. Las caracterís-ticas del SII están bien definidas en los criterios de Roma II.6 indica mal absorción generalizada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Las diarreas acuosas se pueden subcategorizar en osmóticas y secretoras. Como ejemplo. La detección de melanosis coli durante examen endoscópico del colon sugiere abuso de laxantes. Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea secretora? La diarrea secretora característicamente continua a pesar del ayuno y durante el día y la noche en contraste con la diarrea osmótica en que no es común. Pruebas adicionales para diarrea secretora pueden ser coprocultivos para excluir infecciones crónicas. c. particularmente en algunas situaciones de riesgo (pancreatitis crónica). Pacientes con sangre y moco son más probables de tener diarrea inflamatoria (p. EII o amebiasis). la diferencia entre diarrea secretora y osmótica se puede establecer determinando la concentración de electrolitos en las heces. y pruebas selectivas de secretagogos tales como gastrina o el polipéptido vasoactivo intestinal (Figura 2). Otras investigaciones para diarrea osmótica pueden ser innecesarias si se identifica en la historia consumo inadvertido de sorbitol (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa en pacientes intolerantes. radiografías de intestino delgado y colon. potasio multiplicado por un factor 2 de 290mOsm/kg para reflejar los aniones no mesurables: Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg sugiere diarrea osmolar mientras que una diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea secretora.GASTROENTEROLOGÍA clasificación de una diarrea osmótica o secretora. Cuando . Es útil iniciar la investigación del paciente tratando de categorizar los síntomas y signos de la diarrea como si fueran funcionales (SII) u orgánicas. Aun cuando usualmente no es necesario. sangrado oculto o visible digestivo. anemia. Test de laxantes La diferencia osmolar se calcula restando la suma de la concentración de sodio y 126 La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes.3 es indicativo de mal absorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5.ej. Restricción total temporal de productos lácteos permite establecer muchas veces el diagnóstico de mal absorción de lactosa. PH de materia fecal Cuando el pH fecal es menor de 5. Hallazgos clínicos o de laboratorio sugestivos de malabsorción deberán tener evaluación específica (Tablas 7 y 8). Figuras 1 y 2). En ocasiones puede existir lugar para evaluaciones más extensas. una muestra de heces de 72 horas puede demostrar mal absorción de grasa en pacientes con exámenes sugestivos de tales características.

Niveles de hormonas en sangre y orina. correlación entre las alteraciones fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas Tabla 6. la somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis sistémica. Colonoscopía total Puede ser útil en el estudio de diarrea de difícil diagnóstico.Diarrea crónica en el adulto . los cuales son causa de diarrea secretoria severa. la gastrina para el gastrinoma.Dr. consumidos previamente en un substrato determinado. el glucagón para el glucagonoma. 90 y 120 minutos y después de suministrar una carga oral de 50 g de lactosa. Consiste en medir la glucosa plasmática 30. la calcitonina para el Ca medular de tiroides. Permite evaluación Tabla 7. Se pueden realizar mediciones de péptidos selectivos que son producidos por diferentes tumores neuroendocrinos. el VIP para el vipoma.60. Malabsorción. Desórdenes Asociados con Sobrecrecimiento Bacteriano 127 . Simón Yriberry Ureña está presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es diagnóstico del consumo de este medicamento. Test de tolerancia a la lactosa Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la incomodidad para el paciente por repetidas colecciones de sangre. Pruebas de aliento Son pruebas fisiológicas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo radioactivo. el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide. Dr. Fernando Salazar Cabrera.

o análisis de muestras de heces (p. que flotan y malolientes y en aquellos con mayor riesgo de mal absorción grasa como pancreatitis crónica. ej. Colecciones menores a 9. Diarrea grasa (esteatorrea) Se debe sospechar en pacientes con historias de deposiciones grasosas(o aceitosas).5gm/ 100gm de heces corresponden a enfermedades del intestino delgado. difficile). y no es una buena prueba en diarrea inflamatoria. aquellos en riesgo de infecciones oportunistas como tuberculosis. cultivo o pruebas para la toxina de C. o en aquellos con historia pertinente de viajes. la mastocitosis con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes. la colitis colágena/linfocítica.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. El diagnóstico habitualmente se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y mediciones mayores a ese rango a insuficiencia pancreática o esteatorrea biliar. estructural de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias. Hay que evitar la radiografía de colon porque pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. 128 . la colitis eosinofílica. Hay múltiples pruebas que nos permiten confirmar el diagnóstico. Orientación práctica en el diagnóstico de Malabsorción Figura 3. El estudio simple de leucocitos en heces solo tiene una especifi-cidad del 50%. Los valores referenciales son de menos de 7gm/ 24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de grasa al día individuos normales. El diagnóstico de certeza de esteatorrea es la medición cuantitativa de grasa en heces. infección por clostridium difficile. Hay que tener en cuenta que adultos voluntarios a los que se les induce diarrea acuosa pueden tener hasta 14gm/24h sin tener necesariamente mal absorción. Diarrea inflamatoria o infecciosa Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII. se pueden diagnosticar enfermedades específicas como el adenoma velloso. Evaluación de diarrea crónica inflamatoria.

Thompson WG. Tratamiento empírico . paciente que desarrolla diarrea y que es trabajador de salud en un centro de niños que han tenido epidemia de giardiasis. . Fordtran JS. 6. En ambos casos anteriores los objetivos son. WHO CDD/DDM/85. y estos incluyen bismuto. Aumentar la consistencia de las heces. Lee EL. Omset and disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. y como tratamiento sintomático durante la evaluación diagnóstica. 4. Drossman DA. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. Simón Yriberry Ureña Figura 4.21. Aproach to patient with diarrhea. 9. la terapia empírica se puede iniciar en algunas situaciones como: . carbón activado. 5.Cuando hay comorbilidades que limitan una investigación diagnóstica.213 . Gastroenterol 1997. The prevalence of chronic diarrhea in patients with celiac sprue treated with a gluten-free diet. Melton LJ III. .Temporalmente. IN:Tadataka J. Krejs GJ. AGA Technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea Gastroenterol 1999. fibra). Santa Ana CA.112:1830-1838. Sin embargo. Aliviar los síntomas asociados b. Fine KD. 7. Fine KD.Dr. O´Keefe EA. un paciente con diarrea después de resección ileal de <100cm en quien mal absorción de ácidos biliares es probable. Powell D. Meyer RL. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Longstreth G.Como regla general hay una investigación preliminar en pacientes con diarrea crónica. Gastroenterol 1992. Weaver AL. 2. Por ejemplo.136:165-177. Evaluación de diarrea crónica grasa. . Gastroenterol 1980. cuando no se ha podido establecer el diagnóstico a pesar de la investigación diagnóstica. eds. mismo no ha sido efectivo para la curación o mejoría de síntomas. como tratamiento inicial antes de realizar pruebas diagnósticas. Talley NJ. Prevalence of gastrointestinal symptoms in the elderly: a population . Zinsmeister AR. 8.Diarrea crónica en el adulto .1 Diarrhoeal Diseases Control Programme. Dianostic aproach to chorinc Diarrea. loperamida. agentes anticolinérgicos. básicamente: a. TRATAMIENTO Debe dirigirse al agente causal o etiología de la diarrea.W.102:895-901. 3. Functional bowel disorders in Rome II: The Functional 129 . Read NW. Talley NJ. Chronic diarrhea of unknown origin. Powel DW.Cuando se ha realizado el diagnóstico pero no existe un tratamiento específico o el c. Existen diversos medicamentos para calmar síntomas. Zinsmeister AR. o en un sano con síntomas de intolerancia a la lactosa. Am J Epidemiol 1992. Dr.Cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico. 1999:859. Phicadelphia: Linpincott WW. Persistent diarrhoea in children research priorities. Melton LJ III. AGA posgraduatecourse volumen 2000. Alpers DH. Read MG. y absorbentes intraluminales (resinas de sales biliares. SChiller LR.116:464-86. Morawski SG. Tratamiento sintomático Este tratamiento está indicado cuando se ha establecido el diagnóstico pero no existe tratamiento definitivo. Fernando Salazar Cabrera. un paciente que tiene episodios recurrentes de sobrecrecimiento bacteriano.78:264-271.based study. Test Book of Gastroenterol 3th ed.

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8 Sección C

Diarrea aguda en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO Existen muchas definiciones; en esta revisión, consideraremos la mencionada por la AAP (Academia Americana de Pediatría), quien la define como «enfermedad diarreica de inicio brusco, que se acompaña o no de náusea, vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo caso existe un incremento en la frecuencia de las deposiciones asociado a alteración en la consistencia. Las infecciones gastrointestinales representan un problema de salud pública; se estima que ocurren cerca de dos mil millones de casos de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año en niños menores de 5 años; se considera que los niños menores a esta edad tienen 15 veces más riesgo de morir por estos problemas. Los agentes infecciosos, constituyen la causa más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los virus, a la cabeza el Rotavirus, son los responsables del 70 al 80% de los casos de diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias representan el 10 a 20% de los casos y los parásitos (tal como la Giardia lamblia) producen menos del 10% de los casos de DAI. Esta distribución se ve afectada por las condiciones socioeconómicas y el clima. Se considera que el rotavirus es el responsable de más del 50% de las hospitalizaciones pediátricas por DAI. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología principalmente infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-

dades pero en menor frecuencia, como son la asociada a problemas endocrinológicos (ejemplo hipertiroidismo), problemas inmunológicos (alergia alimentaria), o a medicamentos con acción procinética (ejemplo: macrólidos). MANEJO El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación. Se recomienda: 1. La rehidratación oral, que ha demostrado ser tan efectiva como la rehidratación endovenosa: y principalmente de menor costo- Factor muy importante a considerar en nuestra realidad. Por otra parte esta puede ser indicada para manejo ambulatorio. 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe seguir recibiendo una dieta de acuerdo a su edad, la misma que debe iniciarse una vez que se ha corregido la deshidratación. Es importante considerar el uso adecuado de soluciones para la rehidratación oral, ya que suele mal emplearse otros preparados con alto contenido de carbohidratos y con alta osmolaridad que en lugar de mejorar la recuperación del epitelio intestinal, traen consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la Tabla 2, se puede observar el alto contenido osmolar de algunos preparados. Se recomienda considerar mayor énfasis tanto en el enfoque diagnostico como en el

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa

Tabla 2. Contenido de diferentes preparados mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición y el estado nutricional (Llamadas supersales de rehidratación oral). La lactancia materna deberá continuarse y esta deberá ser a libre demanda. La nutrición debe continuar una vez que el niño se rehidrate (4 a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas libres de lactosa en niños eutróficos con diarrea, es materia de debate. El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y anticolinérgicos), como los que alteran la motilidad intestinal, está contraindicado en Pediatría, ya que favorecerían la colonización e invasión de los organismos patógenos. El subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula la reabsorción de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros medicamentos como el racecadrotil, amerita mayores estudios que evalúen los efectos adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los efectos al discontinuar la droga. Existe evidencia que la suplementacion de zinc tiene efecto benéfico sobre el curso clínico de la diarrea aguda. Recientemente, se están realizando estudios sobre los posibles efectos benéficos de los

tratamiento, cuando el niño con DAI, presente algunas de las siguientes situaciones: 1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratación, dolor abdominal severo, o cuando persiste con diarrea por mas de tres días) 2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistémicas, tal como fiebre 3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto riesgo de enfermedades diarreicas 4. Pacientes inmunosuprimidos. El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha sido considerado el más importante descubrimiento científico del siglo pasado, ya que por ella se han salvado millones de vida. La glucosa y otros compuestos como aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y agua. Últimamente se están realizando esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, que no sólo favorezcan la absorción de sodio,

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, obedece a etiología viral, y en la mayoría se autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana incrementa el costo, prolonga la enfermedad o el efecto de portador, así como podría condicionar la resistencia antimicrobiana. Otra medida a considerar es el desarrollo de vacunas que permitan la protección ante los principales agentes productores de DAI. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8 Sección D

Diarrea persistente en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO La OMS (1988), consideró denominar como diarrea persistente, aquella que siendo de etiología presumiblemente infecciosa, de inicio brusco, pero que dura más de 2 semanas, obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ estructurales del aparato digestivo. El término diarrea crónica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura más de 4 semanas y está relacionada generalmente a etiología metabólica y/o genética. Estudios realizados en diferentes países con problemas de salubridad revelan que entre 3% a 20% de los episodios de diarrea aguda en niños menores de 5 años se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países como Brasil y Perú se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad. Este tipo de diarrea está muy asociada a un deterioro del estado nutricional. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología multifactorial, considerándose que una diarrea aguda pudiera prolongarse por: A. Persistencia de factores que provocan y/o perpetúan la lesión de la mucosa. a. Microorganismos b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa (alteración del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo. c. Constituyentes dietéticos: lactosa y proteínas heterólogas

d. Alteración del metabolismo intraluminal de sales biliares. B. Incapacidad de regeneración de la mucosa intestinal después de un episodio agudo: Cuyo principal componente lo constituye la desnutrición. De hecho existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal.

Figura 1. Correlación entre diarrea aguda infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e intolerancia a la lactosa

Factores de riesgo relacionados con la diarrea persistente

• Huésped: lactante menor de 1 año,
deficiencia inmunológica, desnutrición

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Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los
dos meses previos al cuadro presentó otros episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.

gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium. 3. Hábitos alimentarios prediarrea: - Ausencia o corto período de lactancia materna - Introducción reciente de leche de vaca 4. Microorganismos aislados: - EC enteroadherente y otros. 5. Medicación usada durante la diarrea aguda 6. Deficiencia de algunos oligoelementos como el zinc 7. Prácticas dietéticas durante la diarrea: - Ayuno - Lactancia materna - Lactancia artificial 8. Historia de retardo en el crecimiento intrauterino. En conclusión podemos señalar que los mecanismos fisiopatológicos en la diarrea persistente son complejos y multifactoriales (Figura 2), llegando finalmente a una alteración estructural ó funcional de la mucosa intestinal que conlleva: a. Absorción de proteínas heterólogas y por consiguiente un mecanismo de hipersensibilidad a la proteína heteróloga

• Hábitos alimentarios previos: según OMS el
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 a 3 veces después del primer mes de la introducción de la leche de vaca y de la disminución del aporte de leche materna.

• Microorganismos alimentarios: en cerca de
la mitad de los niños con diarrea persistente se aisla más de un germen patógeno (experiencia también observada en nuestro Servicio: Gastroenterología del ISN).

• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de antibióticos y medicamentos que provocan hipomotilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la mal absorción.

• Dieta durante el episodio de diarrea aguda:
- Ayuno: además de afectar el estado nutricional, se ha visto que prolonga la recuperación del episodio diarréico. - Lactancia materna: efecto protector y menor tiempo de diarrea. - Lactancia artificial: durante el episodio de diarrea puede haber en algunos pacientes cierto grado de intolerancia a la lactosa o problemas de sensibilización a la proteína de leche de vaca. Factores relacionados con riesgo de diarrea persistente 1. Huésped: - Corta edad (< 12 meses) - Desnutrición - Alteraciones inmunológicas 2. Infecciones previas: - Diarrea aguda reciente - Diarrea persistente previa Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135

Figura 2. Diarrea persistente

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas c. Mal absorción de sales biliares conjugadas y lesión intestinal Manejo El diagnóstico se basa principalmente en una buena historia clínica, antecedentes, características de las deposiciones y algunos estudios como pruebas de absorción intestinal. Tratamiento El tratamiento es principalmente nutricional, y se considera que la dieta ideal en este cuadro sería aquella que tenga las siguientes características: - Baja osmolaridad - Distribución calórico-protéica adecuada y nutricionalmente completa y acorde a su edad. - Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos de cadena larga - No antigénica - Aceptable - Constituyentes disponibles - Barata. El tratamiento farmacológico prácticamente está orientado al empleo adecuado del agua y los electrolitos (Rehidratación oral). El uso de antibióticos podría emplearse en RN, lactantes muy pequeños, desnutridos severos o inmunodeficientes en caso de diarreas invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. Es importante considerar también las medidas de carácter preventivo que incidan en una disminución de la diarrea persistente en niños, así como en conseguir medidas eficientes y prácticas en el manejo de la diarrea persistente, tal como: 1. Enfoque estratégico adecuado ante el binomio: diarrea persistente- desnutrición.

Inicio precoz de la alimentación, desarrollo de formulaciones entérales en base a estudios costo- beneficios adaptables para cada región; y sin dejar de lado la capacidad absorptiva de cada niño en especial, así como el reconocimiento de los requerimientos en momentos críticos (macronutrientes y micronutrientes). 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la diarrea persistente a nivel de salud pública y cuidados primarios (incluyendo domiciliario). Es importante continuar reforzando el manejo nutricional adecuado a nivel de hospitales, pero aun existe un gran vacío a nivel de cuidados ambulatorios, así como el sistema de referencia y contrarreferencia. Se necesita evaluar nuevas estrategias que incluyan la atención primaria, a nivel de lactancia materna, inicio adecuado de ablactancia, manejo adecuado de los cuadros de diarrea aguda. 3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higiénicas dietéticas que incluyan una adecuada «cultura del agua». Tanto el manejo del macroambiente (provisión adecuada de agua potable y desagüe), así como el microambiente (lavado de manos, almacenamiento de agua y víveres), han logrado disminuir los episodios de diarrea aguda. Otras medidas A nivel educativo es prioritaria la educación medica continua en la prevención y tratamiento de la desnutrición y las enfermedades diarreicas de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las ciencias medicas, así como de otras profesiones no médicas que tienen que ver con la comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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137

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago
Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. Este capítulo se concentrará en la fisiopatología, diagnóstico y manejo de las enfermedades esofágicas más comunes. Las enfermedades raras del esófago serán revisadas en forma muy suscinta. Anatomía

(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10.

• Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor parte del esófago toráxico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda.

• Drenaje linfático. En el tercio proximal la • Anatomía muscular. El esófago es un tubo
hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente. linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión muy considerable entre estas tres regiones de drenaje.

• Histología. La pared del esófago consiste
en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, estando envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. Fisiología La función primordial del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con

• Inervación. La inervación motora del
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática

138

Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el vómito y el eructo.

• Deglución: peristalsis primaria. La Figura
1 es la representación esquemática de la peristalsis primaria grabada por manometría intraluminal. La deglución se caracterizada por una contracción faríngea rápida coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial del cuerpo del esófago, que produce una onda de presión que migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda migratoria de contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de la acción de deglución y permanece relajado hasta que la onda de presión esofágica haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se recupera y es seguida de una contracción post-relajación, que ocurre en continuidad con la contracción del esófago distal.
mmHg
100

• Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2 es la representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas como se observa también a la deglución y la estimulación vagal eferente. La deglución conlleva una secuencia de a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de músculo estriado al liso, b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del esófago y en el esófago con músculo estriado la estimulación vagal causa contracciones simultáneas que ocurren solo durante el periodo de estimulación. Esto demuestra que el músculo estriado del esófago depende de una secuencia del sistema nervioso central para contraerse durante la peristalsis, mientras que mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Desglución Estimulación vagal eferente
Musculo estriado

Núcleo ambiguo Núcleo dorsal motor

EES

0 50 0 50

Cuerpo del Esófago

AL

0 50 0 50 0 50

EEI

Figura 2. Representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas

EEI Estomago 10 seg.

8

• Función del EEI. Se desarrollará en el capítulo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síntomas y signos de enfermedad esofágica • Síntomas a. Disfagia. Es la sensación que la comida se atraca y es una manifestación de la
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0 50 0

Figura 1. Representación esquemática de la peristalsis primaria

Musculo liso

Faringe EES

0 100

Pirosis. Es la sensación de dolor al deglutir. La laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más frecuentes causas y es debida a nauseas y vómitos. Waterbrash. inducida por píldora o química. serán revisadas exhaustivamente en el capítulo de hemorragia digestiva. Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte de atrás de la garganta o en la boca. Regurgitación. Regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o líquido sin cambio indica problema de transporte esofágico (p. mientras que. Dolor de pecho sin pirosis. Cuando el dolor es retroesternal uno debe sospechar esofagitis inducida por otras causas que no sea reflujo gastroesofágico (RGE). Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a diferencia del cardiaco no es causado por ejercicio. como infección. Una inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor. una úlcera esofágica profunda o algunos trastornos motores. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. c. Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es oculto. f. si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar causa estructural. El sabor y la consistencia del 140 material regurgitado son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica RGE. puede irradiarse a la mandíbula y a los brazos. e. Si la disfagia es episódica y ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio. es sugestivo de un desorden motor. Se asocia a otros síntomas esofágicos. A los pacientes con este síntoma debe descartárseles enfermedad cardiaca.e. g. una estrechez maligna debe sospecharse. Sangrado. Las várices esofágicas son otra causa de sangrado. Será tratado en el capitulo de RGE. ocurre frecuentemente espontáneamente. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso significativa. Odinofagia. Cuando el paciente se presenta con hematemesis y melena por esofagitis el sangrado generalmente es . El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo neural colinérgico. d. Es la sensación de quemazón retroesternal. Algunos pacientes describen este síntoma como vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando nos dicen que tienen vómito. faringe o esófago. a veces en relación con las comidas o durante el sueño. La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas estructurales y las funcionales de disfagia. después de la comida y tienen que masticar y volverla a deglutir. Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se atraca en la región retroesternal lo mas probable es que sea de causa esofágica. Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso se ve en cáncer avanzado esofágico. Algunos pacientes regurgitan alimento ingerido otra vez hacia la boca. b. Puede ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico. acalasia). Sin embargo el dolor de pecho más común es el similar al de origen cardiaco. radiación. Esto se llama rumiación y es raro en el ser humano aunque fisiológico en algunos animales.GASTROENTEROLOGÍA alteración del transito del bolo alimenticio a través de la boca. Es importante diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea de la disfagia esofágica.

En aproximadamente el 25 % de los pacientes este examen es normal por lo que la endoscopía con biopsia y cepillado se requiere para hacer el diagnóstico. dolor retroesternal y /o disfagia. sibilantes. el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A. Usualmente hay una causa predisponente. Las dos esofagitis infecciosas mas frecuentes son la causada por cándida y por herpes virus. El examen radiológico baritado muestra una apariencia granular irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. esto sucede casi invariablemente asociado a inmunosupresión. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y cepillado. especialmente si el paciente es un inmunodeprimido. • Signos. laringitis. Es por lejos. La odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con xylocaína viscosa. Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe usarse anfotericin B. sin embargo lo mas frecuente es que 141 presenten odinofagia. o alguna forma de inmunosupresión. los pacientes con RGE o regurgitación. que es una inclusión intranuclear eosinofílica. tos crónica. Síntomas respiratorios o laríngeos. antibiótico terapia reciente. Esofagitis infecciosa Las bacterias raramente causan infección esofágica. Carlos Zapata Solari leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno hemodinámico. se requiere tratamiento sistémico con ketonazole o fluconazole. que al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. • Esofagitis por herpes simple. linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico. sin embargo. HIV y hongos pueden también causar esofagitis. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse. Los casos leves de esofagitis por cándida ceden con nistatina oral. h. ronquera.Dr. Otros virus como CMV. Puede haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia. Esta infección ocurre más frecuentemente en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos. Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los síntomas esofágicos. aunque el esófago puede estar comprometido secundariamente por extensión directa del pulmón. como diabetes mellitas. La presentación clínica se asemeja a la esofagitis por cándida. La apariencia típica endoscópica son placas blanquecinas elevadas. pueden aspirarse con el contenido del material refluido y pueden presentarse con neumonía. Las biopsias y el material obtenido por cepillado deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de cándida con formación de seudohifas. La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio puede causar tos.Enfermedades del Esófago . . sin embargo cuando la enfermedad está más extendida. • Esofagitis por cándida. la esofagitis infecciosa mas frecuente. ESOFAGITIS Esofagitis por reflujo Ver capítulo 10. Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en el examen físico. En personas inmunocompetentes es una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. a veces ronquera. El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con acyclovir endovenoso. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada.

generalmente 30 a 50 años después de la injuria. se inflama en el 80% de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer. disfagia y odinofagia casi inmediatamente de haber iniciado la terapia. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con una adecuada cantidad de fluidos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide. despertándose horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia. Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. es rara. En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea. Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación. Generalmente producen una úlcera superficial que cicatriza en un par de semanas. El paciente típicamente desarrolla dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata. • Esofagitis por radiación.GASTROENTEROLOGÍA Esofagitis asociada a una enfermedad inmune La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. El daño producido por la lejía aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso esofágico. pudiendo ocurrir estenosis posterior. pénfigo y en epidermiolisis bulosa. Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con muy poca cantidad de agua. por esta razón. AINES y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos al acostarse. debe evitarse el uso de vía oral. • Esofagitis por píldora. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea. teniendo en cuenta que la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica. La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio. Los ácidos tienden a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras. todo paciente con ingesta de lejía previa y nuevos síntomas esofágicos debe ser investigado de inmediato. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la injuria están en riesgo de desarrollar estenosis debido al depósito intenso de colágeno asociado con la cicatrización. produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones). Puede haber síntomas respiratorios como estridor. La doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción adecuada de compromiso esofágico. Los álcalis tienden a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos. disnea y ronquera si la vía aérea está comprometida. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades inmunes que raramente causan inflamación esofágica. Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos accidentalmente o como intento de suicidio causan esofagitis severa. Los pacientes desarrollan dolor de pecho. Los pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer esta complicación. Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el lumen adecuado. Esofagitis química • Cáustica. Esto puede ser un problema serio en esos pacientes que están ya con malnutrición severa. La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. La formación de 142 . siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia. por lo que una endoscopía diagnóstica temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes. generalmente echados o se acuestan inmediatamente después. El tratamiento empírico clásico es iniciar corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad.

• Esófago en cascanueces (Nutcracker).Enfermedades del Esófago . o secundarias a esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo que comprometen al esófago. Sin embargo para definir el tipo de trastorno motor presente es necesario realizar los estudios de motilidad esofágica como la manometría. Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad por enfermedad por reflujo gastroesofágico. La relajación del EEI es normal aunque en muchos pacientes la presión de reposo del EEI está elevada. • Acalasia. Los nitratos o los bloqueadores de canales de calcio. se ha atribuido a espasmo de músculo liso. La presión en reposo del EEI también puede estar elevada (Figura 3). Los primarios se refieren a los que usualmente solo el esófago está comprometido y no tiene una etiología conocida. mientras que los secundarios son problemas motores causados por alguna otra condición sistémica o local. Carlos Zapata Solari estrechez tardía es una complicación bien reconocida. El diagnóstico se realiza por manometría (Figura 3). clásicamente. El diagnóstico de trastorno motor del esófago puede hacerse en base a la historia y a la radiografía de esófago contrastada con bario. La imagen radiológica es muy sugestiva (Figura 4). En algunos pacientes con esófago de cascanueces el dolor es causado por el ácido refluido y estos pacientes responden dramáticamente a terapia antireflujo. El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio. • Espasmo esofágico difuso. La acalasia es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico 143 . el espasmo esofágico difuso y la acalasia. Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho. Esta enfermedad de motilidad primaria. Durante la fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz de ver el trastorno motor mientras el bario se está tragando. Muchos casos de desórdenes de motilidad primarios son actualmente no específicos teniendo un sinnúmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios establecidos para una enfermedad motora esofágica bien definida. se usan en forma rutinaria pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. para relajar el músculo liso. Los pacientes con trastornos motores primarios esofágicos se presentan con disfagia y/o dolor de pecho. por exclusión la disfagia es debida a un desorden motor. Desórdenes motores del esófago y del EEI Los desórdenes motores esofágicos pueden ser primarios o secundarios. Se desconoce su etiología. rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento. El uso de un bolo sólido como una tajada de pan impregnada con bario puede ser de ayuda para el diagnóstico de anillos o membranas esofágicas. sin embargo ahora se sugiere que el dolor es mas frecuente secundario a una sensibilidad aumentada al estímulo esofágico como distensión y ácido. La duración de las ondas de contracción también está generalmente prolongada. Se caracteriza por peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con multípicos (Figura 3). Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces). El dolor. Esta falla en el relajamiento el EEI lleva a una dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de reposo en todo el esófago.Dr. Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal. Se desconoce la etiología pero puede estar relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los nervios esofágicos. dismotilidad por neuropatía diabética o alcohólica.Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de disfagia. La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco. Si hay disfagia referida en el área retroesternal y no hay evidencia de lesión estructural en el examen radiológico.

Acalasia (Imagen Radiológica) dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI. que es endémico en Brasil. Debido a que tienen una propulsión muy débil incrementar la barrera en el EEI con cirugía antireflujo puede empeorar la disfagia. Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico. dura aproximadamente un año. pero puede ser una alternativa en los pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos altos. El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia. Es importante tener en cuenta que los pacientes con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados cuidadosamente si desarrollan síntomas esofágicos nuevos. Figura 4. puede causar acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas). aunque puede presentarse también dolor de pecho y pirosis. llevando con el tiempo a daño muscular y fibrosis. aunque en estos casos casi siempre está presente el fenómeno de Raynaud. en especial después de esta última el paciente puede desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya que la barrera de presión al reflujo ha sido eliminada. El parásito tripanosoma cruzi. El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales. causando un vaciamiento gástrico lento y como resultado de ello el paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo que requiere una terapia muy agresiva con bloqueadores de bomba de protones 2 veces al día. dando como resultado un EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves. La esclerodermia también puede comprometer al estómago. aun en ausencia de signos dérmicos y articulares. ya sea por vía laparoscópica o por toracotomía. Lo que se utiliza es dilatación del EEI con balones neumáticos que alivian la disfagia y mejoran el transporte esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes. Espasmo esofágico difuso tenga éxito a largo plazo. En casos leves el tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con nitratos de acción prolongada. Los pacientes que no responden a varias sesiones de dilatación neumática deben ser sometidos a la miotomía de Heller que consiste en una incisión longitudinal a través del músculo del EEI. La inyección de toxina botulínica al músculo el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3 de pacientes con acalasia. que han demostrado disminuir la presión del EEI. Esta terapia está limitada ya que la respuesta que se obtiene no es sostenida. sin embargo es muy raro que este tratamiento 144 . Después de las dilataciones o de la miotomía.GASTROENTEROLOGÍA Normal Hipertenso cascanueces Espasmo diguso Acalasia Escleroderma mm HG Esófago 100 medio 0 Esófago distal EEI 0 100 0 50 Figura 3. • Esófago de esclerodermia. así como regurgitación del contenido esofágico.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Enfermedades del Esófago . Es muy rara que crezcan tanto como para producir disfagia. - - . Los tumores de células granulares son lesiones submucosas con mucosa que lo recubre intacta. La gran mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica. Raramente causan síntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopía. redondeado y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen con la mucosa normal. El papiloma escamoso consiste en proyecciones de la lámina propia que 145 son cubiertas por epitelio escamoso y de desarrollan en diversos sitios al mismo tiempo. • Tumores benignos El leiomioma es el tumor benigno mas común. Se presentan en asociación con acantosis nigricans y tilosis. Estos pólipos pueden ser muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y adelante en el lumen esofágico. Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de tejido conectivo laxo fibroso.Dr. a veces algunos pacientes regurgitan su pólipo hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede causar muerte súbita al obstruir la laringe. La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa. rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos. En la radiografía baritada se observa un defecto liso. Si el leiomioma es sintomático se indica la enucleación quirúrgica. Estas lesiones no son consideradas como precursoras del carcinoma escamoso con excepción de las asociadas a tilosis. pueden producir disfagia y dolor de pecho retroesternal. Desafortunadamente la neoplasia esofágica mas común es el carcinoma escamoso que tiene una sobreviva a 5 años de menos de 10 %. Carlos Zapata Solari Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos Tumores benignos De origen epitelial • • • • • Papiloma escamoso Leiomioma Tumor de células granulares Hemangioma Linfangioma De origen no epitelial Tumores malignos De origen epitelial • • • • • • • Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma quístico adenoide Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado: carcinoma de célula pequeña Leiomiosarcoma Carcinosarcoma Melanoma maligno Lesiones parecidas a tumor • • • • Pólipo fibrovascular Heterotopia Quiste congénito Acantosis por glicógeno De origen no epitelial • • • Tumores secundarios • • Melanoma maligno Carcinoma de mama Neoplasias esofágicas Un gran número de neoplasias pueden comprometer el esófago (Tabla 1). grasa y vasos sanguíneos cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso.

Fumar está asociado con ambos cánceres. + aumentado de 4 a 8. anticoli. Más del 90% de los cánceres de esófago son carcinomas escamosas o adenocarcinomas. ++++: Riesgo aumentado > 8 CARCINOMA ESCAMOSO +++ +++ ——— ——— ——— ++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + ——— : Riesgo aumentado < 2. +.8% en hombres y 0. El cáncer que se inicia en el esófago incluyendo la unión gastroesofágica es relativamente poco frecuente en nuestro país. Datos de algunos estudios en animales sugieren que el daño exudativo por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico pueden causar inflamación. El cáncer de esófago es uno de los menos estudiados y de más mortalidad a nivel mundial. +++ : Riesgo 146 . Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico FACTOR DE RIESGO Tabaco Alcohol Esófago de Barrett Síntomas semanales de reflujo Obesidad Pobreza Acalasia Injuria caústica Tilosis Síndrome de Plummer Vinson Historia de cáncer de cabeza o cuello Historia de cáncer de mama con radioterapia Consumo frecuente de bebidas muy calientes Uso previo de betabloq. Los factores de riesgo se detallan en la Tabla 2. aunque no poseemos cifras definitivas.. Una historia de radioterapia previa también está asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a más años después de la exposición a la radioterapia. El tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la mucosa esofágica. ++ ADENOCARCINOMA ++ ——— ++++ +++ ++ ——— ——— ——— ——— ——— ——— +++ ——— +- : Riesgo aumentado de 2 a 4. Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes o tienen tumores irresecables o metástasis visibles radiológicas.: Resultados no concluyentes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el esófago distal mientras que los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el tercio proximal y el distal. Una vez que el cáncer se desarrolla se extiende rápidamente. El riesgo se incrementa con la edad y la edad media al momento del diagnóstico es 67 años. A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte por cáncer. La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida.3 % en mujeres. un reemplazo celular incrementado pudiendo iniciar el proceso de carcinogénesis. En USA la incidencia es de 13 900 nuevos casos al año y un riesgo de padecerlo de O. aminofilinas —— : Sin riesgo probado.GASTROENTEROLOGÍA • Tumores malignos. esofagitis. 14 a 21% de los cánceres submucosos y 38 a 60 % de los cánceres que invaden el músculo están asociados a ganglios linfáticos comprometidos. El cáncer en el esófago cervical es muy raro. El riesgo se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos por día y la duración del habito.

Carlos Zapata Solari CARCINOMA ESCAMOSO Irritación crónica Cualquier factor que cause irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica aparentemente aumenta la incidencia de cáncer escamoso del esófago. con un promedio anual de transformación de aproximadamente 0. 9p y 18q).5%. Síndromes carenciales como el Plummer Vinson se están volviendo bien raros en los países desarrollados. (Ver capítulo 10). Se postula que la obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico. Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones puede trasformarse en displasia. divertículos esofágicos (por retención del bolo alimenticio).8 y 17q). proteína del retinoblastoma. 5q. de la mucosa que van desde la unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago. alfa y beta catenina. tiene que ver con el aumento de la incidencia del adenocarcinoma esofágico. Esófago de Barrett • Hallazgos patológicos. es el único síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamosos de esófago. En los últimos 20 años. E cadherina. Predisposición genética La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica . La ingesta sustancial de alcohol. también aumenta el riesgo así como en las personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. 17q. Los cambios genéticos y moleculares para desarrollar esófago de Barrett permanecen no muy claros. factor de crecimiento epidermal y su receptor. En algunos países como Argentina. p53. También se asocia a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza o cuello. p16.Enfermedades del Esófago . Bd-2. Obesidad Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo occidental. cyclin D1. y 20q) y ocasionales amplificaciones de genes (7. El esófago de Barrett se caracteriza por lengüetas anormales de color rojo salmón. pero no de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de los cánceres escamosos en los países desarrollados. Los pacientes con esófago de Barrett tiene un alto riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico. la ingesta de bebidas muy calientes (mate). Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad de 70 años.Dr. descubriéndose en 1 a 2 % pacientes con cáncer de cabeza o cuello. por razones aún no explicadas. Actualmente esta hipótesis es controversial porque hay estudios que obtienen resultados contradictorios y otros encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres. Los genes que pueden tener un rol central en el desarrollo de este cáncer son ciclooxigenasa 2. ADENOCARCINOMA Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esófago. especialmente cuando se combina con fumar aumenta grandemente el riesgo de cáncer escamoso. Otras asociaciones El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma están asociados con el status socioeconómico. Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico. la incidencia de cáncer escamoso esofágico ha disminuido mientras que el 147 . • Cambios histopatológicos. incidentalmente cáncer de esófago. por lo tanto su asociación con el cáncer escamoso de esófago cada vez se ve menos. • Hallazgos genéticos. Los análisis genéticos de estos cánceres revelan pérdidas cromosomales frecuentes (4q. ganancias cromosomales (8q. Otras causas que irritan el esófago son acalasia. p27. erb-b2.

Prevención y vigilancia El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago. (Figura 6). Los pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 17% odinofagia al momento del diagnóstico. En USA 450% entre los hombres de raza blanca y 50% entre los hombres de raza negra. siendo un indicador de mal pronóstico si excede el 10% de la masa corporal. en contraste. abdomen y pelvis para descartar enfermedad metastásica.2:1 en 1994.GASTROENTEROLOGÍA adenocarcinoma ha aumentado. hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de enfermedad metastásica. La tomografía con emisión de positrones (PET) se puede usar en la enfermedad extendida a los ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por la ecoendoscopía o el CT scan. respectivamente.1% y 0. Diagnóstico tienen disfagia. Figura 5: Radiografía de esófago baritada mostrando una estrechez maligna en el esófago • Cuando el cáncer se localiza solo en el esófago es muy importante la evaluación con una ultrasonografía endoscópica para saber la profundidad del tumor (estadiaje del mismo). de alto grado y de cáncer es de 4%. con el adenocarcinoma. El hallazgo de displasia de alto grado se considera indicación de esofagectomía debido a que frecuentemente se halla cáncer oculto invasivo al momento de la resección. Los • Presentación clínica. Una radiografía de esófago baritada es generalmente el estudio inicial y generalmente muestra una estrechez o ulceración en el esófago. En USA los estudios demuestran que la incidencia relativa del cáncer escamoso comparado con el adenocarcinoma disminuyó desde 2:1 en 1988 a 1. El aumento en fumadores. El 57% se queja también de perdida de peso. La endoscopía digestiva alta muestra una masa ulcerada generalmente y se debe pedir una tomografía (CT scan) del tórax. la obesidad así como los cambios nutricionales y el uso de medicamentos pueden ser parte de la causa de este incremento. La mayoría de pacientes con cáncer esofágico (74%) 148 . los que son considerados e alto riesgo quirúrgico puede también realizarse ablación endoscópica de la mucosa. (Figura 5). La ablación endoscópica del epitelio anormal esofágico con el uso de láser u otros métodos combinado con el uso de inhibidores de la bomba de protones puede causar revertir a mucosa escamosa normal. • Estudios diagnósticos. Los expertos recomiendan que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años en pacientes con Barrett sin displasia y más frecuente si se halla displasia de bajo grado. El riesgo diminuye sustancialmente 10 años después de dejar de fumar. La presencia de una linfoadenopatía.5% por año. El examen clínico es generalmente negativo. particularmente en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow). Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo.

149 . El cáncer del esófago distal está marcado con las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático con la flecha clara en el panel C. El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel A y C). El cáncer esofágico se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM (Tabla 3). El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser similar para escamoso y adenocarcinoma. El panel A muestra una sección en coronal de un PET con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un ganglio paraesofágico (flecha blanca). Los paneles B y C muestran las secciones axiales correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo).Dr. Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o metástasis al momento del diagnóstico. 13-20% estadio I. 1427% estadio IIA. • Estadiaje y pronóstico. Carlos Zapata Solari Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica Panel A Panel B Panel C marcadores tumorales tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en cáncer de esófago por lo que no son utilizados. 7-16% estadio IIB y 4054% estadio III.Enfermedades del Esófago .

La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma sobrevida a 5 años que la cirugía.GASTROENTEROLOGÍA La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los pacientes con enfermedad estadio IV o sea con metástasis que son tratados con quimioterapia paliativa tienen una sobrevida media de menos de un año. No 150 . Terapia combinada 1. Los pacientes que reciben cirugía como tratamiento único tiene una sobrevida media de 13 a 19 meses.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Manejo del cáncer esofágico localizado Cirugía La resección que más se usa es vía transtoráxica derecha o transhiatal. El problema es que se ha visto que no es buena para paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a complicaciones locales como fístulas traqueo-bronquiales. Radioterapia El uso de radioterapia primaria como alternativa a la cirugía se usó inicialmente en pacientes con carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía malos candidatos para cirugía. N Metástasis Sobrevida 5 años % M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b <5 <1 > 95 50-80 30-40 10-30 10-15 existen estudios retrospectivos ni prospectivos que inclinen la balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en cuanto a sobrevida. En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se demuestra beneficio alguno. Respuesta similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes que recibieron cisplatino en combinación con estos agentes. La respuesta puede paliar algunos síntomas pero dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un año. Ninguno de ellos demostró ventaja alguna. 2. M1b: Otras metástasis a distancia. N Cualq. Radioterapia preoperatoria. En más de 5 estudios randomizados. Quimioterapia preoperatoria. el beneficio es muy pequeño. N Cualq. Quimioterapia y radioterapia preoperatoria. un taxano o irinotecan. • Manejo de la enfermedad avanzada (Estadio IV). mortalidad o morbilidad. la sobrevida a 2 años promedia el 35 al 42% y la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%. Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma escamoso del esófago responden a quimioterapia. El uso de cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia preoperatoria ha sido evaluada en mas de 1 200 pacientes. Una disminución de la masa tumoral en un 50% puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con fluoruracilo. que incluyen más de 100 pacientes se comparó radioterapia preoperatoria versus cirugía sola. En múltiples estudios Tis: Carcinoma in situ T1: Invasión de la lámina propia o submucosa T2: Invasión de la muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de las estructuras adyacentes N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales M0: No hay metástasis a distancia M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer del esófago inferior. mientras que en el estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2 años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de quimioterapia preoperatoria. T Nodo N0 N0 N0 N1 N1 Cualq. La mayor parte de pacientes tenían carcinoma escamoso. 3. de acuerdo a la clasificación TNM Estadio 0 I IIA IIB III IVA IVB Tumor Tis T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualq. T Cualq. Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma esofágico. En cualquier caso si es beneficiosa para cáncer esofágico.

si fracasan el tratamiento quirúrgico es el indicado. generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación anormal del EEI. Muy pocos producen síntomas como disfagia. No existe evidencia que sea beneficiosa. El tratamiento de un divertículo sintomático es ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. Los divertículos faringeesofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o mas capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su localización. . Este divertículo se origina posteriormente en la línea media entre las fibras oblicuas y transversas del músculo constrictor faríngeo inferior. Necesitamos estudios clínicos que evalúen el uso de quimioterapia o radioterapia preoperatoria mejor diseñada para que la evidencia sea consistente. • Divertículos. Las membranas son estructuras delgadas como membranas que se proyectan dentro del lumen esofágico. Tradicionalmente se llamó de tracción debido a su supuesta etiología. están cubiertas por los dos lados de epitelio escamoso y son más frecuentes en el esófago cervical. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho tipo angina. Quimioterapia o radioterapia o ambas posoperatorias. b.Dr. El anillo de Schatzki o del esófago inferior también es una estructura similar a la membrana. Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con dilataciones. se creía que se origina secundariamente a una inflamación antigua del mediastino por TBC por ejemplo. Algunas veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son asociadas a deficiencia de hierro y disfagia. c. La etiología se desconoce. Divertículo midesofágico. es relativamente común y se observa en aproximadamente el 10% de los estudios digestivos altos baritados. El futuro El cáncer esofágico es una condición maligna relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curación. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. Actualmente se cree que muy pocos divertículos midesofágicos se originan de esta manera. En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y es mas bien un divertículo de Pulsión formado por una onda peristáltica que se deteriora hacia una contracción espástica simultanea en el músculo liso esofágico. Para disminuir la incidencia de este cáncer debemos determinar la causa del rápido desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma. Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a compresión extrínseca del esófago cervical. Miscelánea • Anillos y membranas. Divertículo de Zenker. se debe tratar con nitratos o bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de ayuda. que causaba adherencia de las estructuras mediastinales a la pared esofágica exterior lo que causaba tracción al momento de la peristalsis. lo que se conoce como el síndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly.Enfermedades del Esófago . 151 aunque este anillo es una causa frecuente de disfagia. probablemente son congénitas. Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. 4. reemplazo de hierro y un seguimiento muy cuidadoso. Carlos Zapata Solari randomizados no se demuestra que esta estrategia sea efectiva en pacientes con cáncer esofágico. a. Este divertículo de pulsión se forma justo por encima del EEI y esta asociado siempre a un trastorno motor. El tratamiento consiste en romperlo con un dilatador.

La etiología se desconoce. AGA technical review on the clinical use of manometry. El paciente inmediatamente siente dolor de pecho localizado generalmente en la zona de obstrucción y se inician episodios de regurgitación. 1991. Diverticulosis intramural.GASTROENTEROLOGÍA d. Kahrilas PJ.Blot NJ. Los pacientes. debe realizarse una endoscopía para retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago. Handbook of Physiology.Tópicos Selectos en Medicina Interna . e. Gastroenterology 1996: 110: 19821996 5. La laceración de Mallory Weiss está mejor clasificada como enfermedad gástrica ya que la laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va hacia el estómago. Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos cuerpos extraños son los senos piriformes. 20(4):635-890 7. Clouse RE.Gastroenterol Clin North Am. 107:1865-1884. El tratamiento inicial que algunos usan es con relajantes del músculo liso. ABR Thomson. endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la mucosa. La primera es una condición muy grave que requiere cirugía inmediata para drenar el mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica. Quigley EMM: Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development.) mucosal diseases of the esophagus. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños. sin embargo. Trauma esofágico. Más común es la obstrucción esofágica por el bolo alimenticio. como glucagon endovenoso. 4. Gastroenterology 1994. 4 Washington DC. American Phisiological Society. Changing patterns in the incidence of the esophageal and gastric 152 . Diamant NE. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia de soporte. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar injuria en el esófago. Fourth Edition. Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en unas horas. estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de sólidos muy grande. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. 1997:467-497 2. Típicamente ocurre en pacientes que sufren de trastornos de dismotilidad. el arco aórtico y justo por encima del EEI. Wong RK (ed. motility and circulation. hay muy poca evidencia que funcionen. E. Devesa SS. Hogan WH. Clouse RE. además la instrumentación esofágica como dilatación.Traumeni JF. Las nauseas y vómitos severos pueden causar también perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). 2000: 90-137 6. requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay perforación. Kahrilas JP.A Shaffer: First Principles of Gastroenterology. Esophageal motility. generalmente alcohólicos presentan en forma brusca con dolor epigástrico y de pecho posterior a un episodio de vómitos y nauseas y generalmente se acompaña de fiebre y signos de hipovolemia y shock. La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía. El paciente se presenta con hematemesis y melena después de un episodio de nauseas y vómitos. Goyal RK. nitroglicerina sublingual o nifedipina. Usualmente se acompaña de una estenosis del esófago proximal. Paterson WG. Esta enfermedad tiene una apariencia radiológica característica que consiste en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el esófago. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Una gran variedad de cuerpos extraños pueden encontrarse en el esófago tragados ya sea en forma adrede o por accidente. vol. f. In Wod JD (ed).1989:865-908 3. Los pacientes se quejan de disfagia que cede con dilatación peroral. algunos se asocian a candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la etiología.

M. 23.Corley DA. Pre-operative radiotherapy prolongs survival in operable esophageal carcinoma: a randomized. Histological tumor type is an independent prognostic parameter in esophageal cancer: lessons from more than 1.Familial Gastrointestinal stromal tumors associated with disphagia and novel type germline mutation of kit gen. Ilson DH.62. Wolk A. JR. and Robert J. Lagergren J. Bytzer P. et al. Cancer 2002.D. Shageen N. 153 . 25. 12. 95:20962102 10. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus. Pajak TF. Fink U. Amdur RJ. Life-style factors and medical conditions in relation to esophageal cancer by histological type in a low-risk population. Bernstein L. et al. July 2004 16. Tylosis associated with carcinoma of the esophagus and oral leukoplakia in a large Liverpool family .32. Vinding K. 19. Am J Gastroent 1999. Synchronous and metachronous squamous cell carcinomas of the head and neck mucosal sites. Nygaard K. Josefsson S.000 consecutive resections at a single center in the Western world.Dr.. Ye W. Ransohoff D F. Ekbom A. Nyren O. Ginsberg R. A multiethnic populationbased study of smoking. 1972-1981. Hirota S. Ellis A. 12:721.: Esophageal Cancer. Isozak K et al. 30B:102-12. Eisen GM. Erkal HS.Katzka D.Nishida T.Eisner MP. GERD. Signorello LB. Stringer SP. Semin On. Bartels H. Antioxidants and cancers of the esophagus and gastric cardia. Nyren O. 83:2049-2053.gov/ csr/1975_2000 9. A population based study. Peter C. 13.col 1999. Ries LAG. Trichopoulos D. Wu AH. 68:295-9.Enfermedades del Esófago . Tzonou A. Gastroenterology 2002.Kosary CL.col 2001. 17. Cancer 1998. Chemoradiotherapy followed by surgery compared with surgery alone in squamous. Gignoux M. Stein HJ. Sandler RS. Barretts and adenocarcinoma of the esophagus. 8.337:161-7.Barrett and esophageal cancer. Bruecher BL. Chang JT. Enzinger.cell cancer of the esophagus. Management of esophageal cancer. Mendenhall WM. Kalapothaki V. 26: Suppl 15:12-20. Wan P. 22(6):407-410 15. JAMA 1995. JAMA 2002 Vol 287. GERD. Annals RCPSC 1989. Villaret DB. Ann Surg 2001. 16:1104-10. 87: 750-4. Chemotherapy in esophageal cancer. 274:1359.cancer. 19:1358-62. Triboulet J-P.Bethesda.a review of six generations. Yuen J. New England Journal of Medicine: 2003:349:2241-62 14. et al.Maryland. Hansen HS.National Cancer Institute 2003.Damkler P. 21. 24. Enzinger PC.122:1993-1999. Feith M. 234: 360-7.geal cancer in patients with achalasia: a population-based study. Bosset J-F. The risk of esopha. Kubo A. Cancer Causes Control 2001. M. Kelsen DP. Garidou A. Cancer statistics review 1975-2000. 20. alcohol and body size and risk of adenocarcinoma of the stomach and esophagus (United States). 94:86-91 11. Arch Int Med 164. Kelsen DP. N Engl J Med 1998. J Clin On. 22. Mayer. Marked Regional variation in adenocarcinomas of the esophagus and the gastric cardia in the United States. Eur J Cancer B Oral Oncol 1994. Int J Cancer 2000. Christensen PB. Hagen S.D. N Engl J Med 1997. Mercer CD. Available at: http// seer. World J Surg 1992. No 15. Field EA. Chemotherapy followed by surgery compared with surgery alone for localized esophageal cancer. Field JK.339:1979-84. et al. Lipworth L. Terry P. 18. Int J Cancer 1996. Carlos Zapata Solari carcinoma in the United States. 26. multicenter study of preoperative radiotherapy and chemotherapy: the second Scandinavian trial in esophageal carcinoma.

tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. desencadenando o emperorando episodios de reflujo gastroesofágico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sales biliares Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno motor clave para la producción del reflujo leve a moderado. EPIDEMIOLOGÍA Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. Sin embargo. El ácido gástrico 2. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico merced al peristaltismo. PATOGENIA La patogenia es multifactorial.7% y el 26%. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. muchas condiciones pueden afectar el tono del esfínter esofágico inferior. laringe. 3. Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como consecuencia de la deglución). Carlos Ramos Morante Dr. Pepsina 3. La barrera anatómica antirreflujo. Sin embargo. se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica. pero que no se observa en la mayoría de pacientes. gas o semisólido. Los factores agresivos son: 1. Los pacientes obesos tienen 3 veces mas posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas. En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. líquido y ácido. La resistencia de la mucosa. y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo. Los factores defensivos son: 1. eliminando la barrera del esfínter esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas. Jorge Huerta-Mercado Tenorio DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo patológico de contenido gástrico hacia el esófago y que puede también afectar la orofaringe. 154 . duran más de 10 segundos. El contenido gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico). La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que desencadena reflujo gastroesofágico. puede ser líquido. las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofágica. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7. 2. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen más relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos. el moco y bicarbonato además del flujo sanguíneo posepitelial.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 10 Enfermedad de reflujo gastroesofágico Dr.

5%). llegando a la faringe. usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico. es aliviada por la ingesta de antiácidos. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia la garganta o el cuello. Los transtornos extraesofágicos mas frecuentes fueron dolor torácico (14. neumonitis recidivante. La presencia de disfagia. implica un reflujo severo que supera el esfínter esofágico superior. lo favorece las mismas condiciones que a la pirosis. odinofagia o sangrado digestivo. Algunos reportes sugieren que entre el 50 a 80% de pacientes que sufren de enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen desordenes del sueño.8% de los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofágicas.8%). es exacerbado por comidas. pobre calidad del sueño y también ronquido o apnea del sueño. desórdenes laríngeos (10. Carlos Ramos Morante. Tabla 2. faringitis y globo faríngeo Las manifestaciones respiratorias incluyen tos crónica. asma bronquial. Se ha reportado insomnio. Dentro de las manifestaciones otorrinolaringológicas se encuentran la laringitis posterior. típicamente la sensación de quemazón se inicia en el Las manifestaciones orales incluyen erosiones dentales y quemazón oral. tos crónica (13%). MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS En el estudio aleman ProGERD. por la posición supina o al agacharse. el 32. leche o comidas alcalinas y por la posición de pie. Jorge Huerta-Mercado Tenorio Tabla 1.4%) y asma (4. ácido sin esfuerzo. Pirosis es el síntoma cardinal. Factores que aumentan el tono del EEI MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos. Dr. Regurgitación es el segundo síntoma frecuente. Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son producidos por reflujo gastroesofágico. 155 . independientemente de que tuvieran o no esofagitis. Se debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico.Enfermedad de reflujo gastroesofágico .Dr. de sabor amargo. es el paso del contenido gástrico al esófago.

Este es el grupo que podría desarrollar estenosis esofágica. el que se somete cirugía para obesidad con banda gástrica y el paciente con una gastrectomía subtotal Billroth II.GASTROENTEROLOGÍA Condiciones asociadas a enfermedad por reflujo gastroesofágico: no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo gastroesofágico. siendo el esófago de Barrett una de las formas mas severas de enfermedad. pero que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o úlceras. la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del esfínter esofágico inferior y la molitidad esofágica. Ensayo de terapia empírica. que es un grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones. sin embargo no hay evidencia suficiente como para recomendar 156 . el útero comprime al estómago y asciende el contenido gástrico al esófago. Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo. La • En el paciente obeso. • El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre del esfínter esofágico inferior. el síndrome CREST. y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye por la acción de la progesterona. • Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico inferior (tratamiento de acalasia). este grupo de pacientes no necesariamente tiene el compromiso mas leve. el exceso de grasa del abdomen aumenta la presión intraabdominal y facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago. • Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia. sin embargo este concepto ha cambiado. El paciente con endoscopia normal era portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis eran manifestaciones de mayor compromiso. • El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica. • El paciente postoperado de miotomía de Heller (tratamiento de acalasia). En el paciente con pirosis. • Durante el embarazo. DIAGNÓSTICO 1. • Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía. si son alimentados en posición supina. ya que algunos pueden no responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener manifestaciones extraesofágicas de difícil manejo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una elección razonable. El tercer grupo es el de los que tiene predisposición para desarrollar esófago de Barrett (metaplasia intestinal en el esófago distal). No todos los pacientes con esofagitis erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y hay un grupo de pacientes asintomáticos que sin embargo si lo desarrollan. Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha sido considerado como una enfermedad con un espectro continuo. El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva. • En neuropatía diabética puede haber una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. • La infección por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrófica antrocorporal. El esófago de Barrett no representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta fenotípica diferente de la mucosa esofágica al reflujo ácido. • La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. es decir son pacientes que a pesar de poder presentar reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esófago. algunos estudios señalan que en estos pacientes el tratamiento para la bacteria podría exacerbar síntomas o daño secundario a reflujo gastroesofágico.

edema. Carlos Ramos Morante. La endosocopia se reserva para los pacientes que no responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 años. exudación hasta erosiones. Endoscopía digestiva alta con biopsias. 3. El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen mas sensible para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Erosión en continuidad con los pliegues sin circunferencial. 2. en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo. Monitoreo de impedancia multicanal. Este test es útil para los pacientes con sospecha de reflujo no ácido. Una erosión mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa. Se utilizan varias clasificaciones endoscópicas para medir la severidad del daño por reflujo gastroesofágico. en pacientes con síntomas severos. también se indica en el paciente con síntomas extraesofágicos y endoscopia normal y por último como parte del estudio pre quirúrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. se correlacionan los periodos de síntomas con los valores de acidez en esófago y se establecen índices como la escala de De Meester que definen presencia de reflujo. Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B. Lesión ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la endoscopia no descarta el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Es el examen de elección para el diagnóstico de esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago.Dr. Monitoreo de PH ambulatorio. Clasificación de LOS ANGELES Grado A. Las lesiones están ubicadas principalmente en la parte distal del esófago. Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter nasoesofágico. Grado D. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento y la recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento confirman el diagnóstico. disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES. mediante el cual una cápsula es fijada en el esófago distal por vía endoscópica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del sistema usual. úlceras y estenosis. en los que tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento. 5. Dr. Puede medir el reflujo de líquido o gas en el esófago y no solo el reflujo de ácido. 4. Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 80%. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofágicas de reflujo pueden tener endoscopia normales y requerir de una phmetría para confirmar el diagnóstico. solamente una minoría de los pacientes lo requieren para el diagnóstico o tratamiento. Se coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfínter esofágico inferior. Se indica en pacientes con síntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia. para hacer el diagnóstico de enfermedad por reflujo no erosiva. pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una evidencia del daño de la mucosa esofágica. se mide el tiempo en que el PH esofágico es menor de 4. Monitoreo de bilirrubina en esófago. Pueden encontrarse desde eritema.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Se basa en la medición de la conductividad Grado C. actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO. la más popular es la de los Ángeles. ya que entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la endoscopia. Mediante fotometría se mide la concentración de bilirrubina en el contenido esofágico utilizando el Bilitec (Medtronics). 157 . Evalúa la severidad y la extensión del daño de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones.

No es un examen de uso rutinario para evaluación de reflujo gastroesofágico. a menos que predominen síntomas nocturnos a pesar del tratamiento. café. No detecta esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido reemplazado por esta para la evaluación del paciente. disminución de la ingesta de grasas. La elevación de la cabecera de la cama. En el mercado contamos con el omeprazol. A futuro este dispositivo va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no ácido. Manometría esofágica. Se recomienda además evitar el sobrepeso y evitar el uso de cinturones ajustados. Algunas comidas como el chocolate. Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es típicamente recidivante. cítricos. como prueba terapéutica en dolor torácico atípico o en general cuando se desean evaluar síntomas extraesofágicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico. luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas. lanzoprazol. sin embargo es inusual que sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento de elección para la mayor parte de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico son los inhibidores de bomba de protones.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ajo. el evitar acostarse por lo menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposición a ácido. pimienta. Scintigrafía. Esofagograma con bario. pero en la práctica es el mismo paciente quien va a definir la dosis que necesita y el modo de 158 . En general cuando el paciente acude a consulta con historia típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico. 8. líquidos y gas.GASTROENTEROLOGÍA eléctrica de sólidos. pantoprazol. el paciente usualmente va a requerir tratamiento de mantenimiento. Hay varios esquemas que buscan reducir la dosis de mantenimiento. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis pépticas o adenocarcinoma. A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma. La sensibilidad del examen para el diagnóstico de reflujo es muy baja. rabeprazol y esomeprazol. 7. TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Es razonable la educación del paciente acerca de los factores que pueden condicionar reflujo. se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales (omeprazol 20mg/día o equivalentes) administrado una vez al día antes del desayuno. por lo tanto. el dejar de fumar. El uso de acido iminodiacético con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo duodenogástrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de impedancia multicanal. Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis pépticas. en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la cena o se podría adicionar rantidina 300mg en la noche. En cambio es un examen muy útil para la evaluación pre quirúrgica del paciente con reflujo gastroesofágico ya que descarta trastornos de motilidad esofágicas asociados o que puedan erróneamente ser diagnósticados como reflujo gastroesofágico patológico. Tiene un rol en pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. 6. alcohol disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior. Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y también los medicamentos que puedan producir injuria esofágica directa como los antinflamatorios no esteroideos o el alendronato. ya que sólo los que tienen un reflujo patológico muy severo tienen una presión del esfínter esofágico inferior muy baja.

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hay 3 grandes categorías de tratamiento endoscópico: • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter esofágico inferior que produce fibrosis de la pared esofágica (Stretta). Si no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento. Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamínicos H2. aunque su eficacia en este grupo de pacientes es discutible. El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de elección en algunos pacientes con reflujo episódico o leve.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Hay experiencia de personas tomando inhibidores de bomba de protones por 10 años sin reportarse efectos secundarios mayores por el uso a largo plazo. En pacientes con esofagitis erosiva. El uso de un proquinético no es una terapia de elección para enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos. en algunos pacientes con síntomas nocturnos. Jorge Huerta-Mercado Tenorio empleo. El paciente que con mayor seguridad va a responder a la cirugía antireflujo es el paciente joven que responde a inhibidores de bomba 159 . • Técnicas que usan suturas por vía endoscópica que disminuyen la abertura de la unión esófago gástrica (Endocinch y NDO Surgical) y • Técnicas de inyección de polímeros no absorbibles en el esfínter(Enteryx) Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de los pacientes tratados. la terapia con inhibidores de bomba de protones calma los síntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%. ni datos suficientes sobre seguridad. Si bien en estos raros casos la cirugía antireflujo es una opción. Aún no se puede recomendar estas técnicas en algún grupo específico de pacientes. Dr. Ninguno de estos métodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirúrgico. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO La mayoría de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. ni la eficacia fuera de ensayos clínicos. además de la menor eficacia en comparación a los inhibidores de bomba. Ambos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de síntomas asociados. En este momento es indispensable contar con una manometría y PHmetría. sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al paciente asintomático o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. Los antiácidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros tratamientos. En el caso de los pacientes con esófago de Barrett. no hay datos aún a largo plazo. Carlos Ramos Morante. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las dos técnicas quirúrgicas más comunes para reflujo gastroesofágico son la fundoplicatura de Nissen y Toupet. sus efectos adversos han limitado su uso. en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en gestantes.Dr. el paciente sintomático debe recibir tratamiento. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no ácido. debe recordarse que la mejor respuesta a la cirugía la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de bomba de protones. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no ácido. y habiendo utilizado dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. En ambas operaciones se moviliza el esófago y se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfínter esofágico inferior.

en quien se ha verificado que los síntomas son producto de reflujo.GASTROENTEROLOGÍA de protones pero en el que sus síntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crónico de estos medicamentos. En los pacientes con displasia severa o adenocarcinoma in situ. una buena opción curativa es la esofaguectomía. El éxito de cirugía es de aproximadamente el 90% de pacientes. La tasa de éxito de esta cirugía depende de la experiencia del cirujano que la realiza. Está indicado también en el paciente que falla a la terapia médica. deben ir a una endoscopia en 6 meses. Se considera al esófago de Barrett de segmento corto. aliviando los síntomas y previniendo la formación de estenosis.2%. Durante la endoscopia se deben tomar múltiples biopsias de la mucosa de aspecto metaplásico para confirmar el diagnóstico y para descartar la presencia de displasia y adenocarcinoma. especializado. El riesgo de displasia y adenocarcinoma se incrementa con la longitud del epitelio metaplásico. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0. El intervalo de vigilancia depende de la presencia o no de displasia y el grado de esta. pero incluso los pacientes con esófago de Barrett de segmento corto tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma. con células caliciformes. Los pacientes que en la biopsia tienen displasia leve. El esófago de Barrett es una condición premaligna asociada al adenocarcinoma de esófago. Los pacientes con displasia severa confirmada por un patólogo experto deben tratarse como pacientes con adenocarcinoma.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pacientes con síntomas leves e incluso asintomáticos pueden desarrollarlo. con una PHmetría que confirme el diagnóstico y una manometría que excluya otros diagnósticos como acalasia y que de información de la motilidad esofágica. en los que presentan intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen persistencia de síntomas extraesofágicos. pero al ser esta una intervención con alta tasa de morbilidad y mortalidad y al presentar muchos de los pacientes comorbilidad. Para pacientes sin displasia se recomienda un seguimiento cada 3 años. De uno a dos tercios de pacientes con adenocarcinoma de esófago tienen focos de esófago de Barrett. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma aumenta en 100 veces en los pacientes con esta condición en comparación a la población general. el Nd:Y láser y la mucosectomía endoscópica. historia prolongada de síntomas de reflujo y presencia de hernia hiatal. Si bien es cierto que en general los pacientes que desarrollan esófago de Barrett usualmente tienen hernia hiatal. Es indispensable seleccionar bien a los pacientes. sin embargo en estos grupos el éxito no es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de protones. cuando la columna de epitelio metaplásico está a a menos de 3cms por encima de la unión esófago gástrica y de segmento largo cuando está a mas de 3cms. las terapias endoscópicas son alternativas y estas incluyen la terapia fotodinámica. Las complicaciones postquirúrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensación de llenura. mas frecuentes y de duración mas larga. han tenido historia de síntomas más severos. la coagulación con argón o la multipolar. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Esófago de Barrett y adenocarcinoma Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por un epitelio intestinal metaplásico. típicamente a sólidos pero puede progresar 160 . La incidencia anual de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett es cerca de 1 en 200. El síntoma de presentación es disfagia progresiva. diarrea y flatulencia. Estenosis péptica Los factores de riesgo para una estrechez esofágica por reflujo incluyen edad avanzada.

Carlos Ramos Morante. Castell. D. Am J Gastroenterol 2005. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Jorge Huerta-Mercado Tenorio hasta disfagia a líquidos y usualmente con el antecedente de pirosis. 161 . 59(3):346-355. Arín A. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. J Clin Pract 2005. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD). Malfertheiner P. permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. 5. 18(S):23-26. Clinical presentation. 26(2):251-268. diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. (100):190-200 3. (89):243-291 2. An Sis Sanit Navar 2003. Hemorragia Usualmente es por esofagitis severa. Hallerback B. El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofágicas y el uso de inhibidores de bomba de protones. Puede presentarse como sangrado macroscópico o anemia no explicada. De Vault K. Fox Mark. (332):88-93.Dr. La endoscopia es un examen indispensable para la evaluación de la estenosis péptica. Cappell M. La pirosis puede desaparecer cuando aparece la disfagia porque el estrechamiento progresivo de la luz crea una barrera mecánica para el reflujo. Best practice and research clinical Gastroenterology 2004. Dr. 6. con friabilidad de la mucosa. Clinical review: Gastrooesophageal reflux disease. 4. erosiones o úlceras. MR Iglesias. Med Clin N Am 2005. BMJ 2006. Gastroesophageal reflux disease: Prevalence and management in Brazil. Ian Forgacs. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Moraes-Filho JPP.

hoy Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Carlos Rodríguez Ulloa INTRODUCCIÓN Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. y el tratamiento. inefectiva cicatrización) ha disminuido dramáticamente. vale decir. esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad. etiología. el diagnóstico. desbalance que permite la acción lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por este microorganismo. así como también las principales complicaciones de la úlcera péptica. gastritis activa y úlcera péptica. la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al 162 .GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 11 Úlcera péptica Dr. paradójicamente. Aunque la indicación de una cirugía electiva para úlcera péptica intratable (dolor intratable. cambios relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad. es a inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una disminución paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas. el número de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o incluso en algunas estadísticas ha aumentado. Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años desde que los investigadores australianos Warren y Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria inicialmente denominada Campylobacter pylori. se ha podido notar. Clásicamente se ha considerado que la úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal. la incidencia de la úlcera péptica ha disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la década de los años 50.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Esta relación fue también observada y descrita precozmente en nuestro país. Nos proponemos revisar en este artículo la definición. manifestaciones clínicas. sobre todo en pacientes de edad geriátrica. DEFINICIÓN DE ÚLCERA Desde el punto de vista morfológicohistológico. Raramente mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX. perforación y obstrucción. Si bien. Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comórbidas y mayor uso de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y aspirina en este grupo etáreo en particular. un incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado. En la actualidad existe mucha evidencia a favor de que la infección por HP es un prerequisito para la formación de la mayoría de úlceras.

Este alto porcentaje evidenciado desde el descubrimiento de la bacteria ha sufrido en los últimos años una tendencia declinante. la vía final común para la formación de úlcera es la agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal por la secreción acido-péptica. La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. Desde una perspectiva clínica. estasis antral). y el promedio en un metaanálisis realizado por Dixon es del 93%. Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar. nicotina. es claro el rol de la hipersecreción ácida. 163 . además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro. se asociaría a mayor número de complicaciones. lo cual sugiere que otros mecanismos asociados. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales. Dado que la importancia del factor ácido y pepsina es diferente ya sea que se trate de úlcera gástrica o duodenal.Úlcera Péptica .Dr. un vaciamiento gástrico más rápido. defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. ROL DEL HELICOBACTER PYLORI La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. Así. el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas. ácido acetil salicílico. la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. visible por endoscopía o radiología. con resultado negativo. La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico. la presencia de HP. una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa. El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente. Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética. se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. sales biliares. Carlos Rodríguez Ulloa ácido y a la pepsina. como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES). úlcera gástrica en obstrucción pilórica. el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan cierto en nuestros días como cuando fue enunciado por Schwartz en 1910. En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones. vamos a describir en forma separada los factores implicados en la etiología de cada una de éstas. El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. son también importantes factores determinantes de esta patología. En la contraparte.que toman AINES). que. lo cual permite concluir que en el caso de éstas. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA Aunque actualmente se considere que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son debidas a infección por Helicobacter pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES). sea úlcera duodenal o gástrica (UD en pacientes HP. en tanto que la agresión ácido-péptica puede resultar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal (pacientes con Zollinger Ellison. y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas Úlcera duodenal Se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga.

5% y 84. Sin embargo. Ramírez Ramos y col. Importancia de la metaplasia gástrica Se considera que la metaplasia gástrica en el duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa duodenal al incremento persistente del flujo ácido proveniente del estómago. En estudios realizados en animales 164 . 3. El hecho de haberse observado una baja en la incidencia de esta enfermedad en diversas poblaciones del mundo.9% y 77. otros investigadores no encuentran diferencia significativa en la incidencia de metaplasia gástrica del bulbo duodenal entre pacientes con úlcera duodenal y gastritis por HP. tipos cepa de HP. ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad. coincide con una disminución paulatina. Parecería que la modulación de la secuencia metaplasia gástrica-duodenitis depende de otros factores entre ellos. de los índices de infección por HP en las mismas poblaciones de estudio. En el Perú. alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad. datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial.3% respectivamente entre los años 1981 a 2002. y con frecuentes recidivas. alteración que revierte luego de erradicación del HP.GASTROENTEROLOGÍA Grupos de investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori: 1. no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la aparición de úlceras duodenales. 5.. La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo hace susceptible a la colonización por Helicobacter pylori. pero constante. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica. Secreción del bicarbonato duodenal Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal. con producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89. A diferencia de otras alteraciones. Son numerosos los trabajos científicos a nivel mundial que avalan esta posición. Este fenómeno se observa con menor frecuencia en poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende menor secreción gástrica. El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. Cuando se produce colonización por HP de áreas de metaplasia gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio continúa posteriormente se puede producir ulceración.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina.8% respectivamente a 71. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral. nutricionales. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina. 2. pues en contraposición a lo reportado en países sajones. efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana. incluido el Perú. 4. geográficos.

era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica. donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa. Sin embargo al demostrarse que aún en la forma de medicamentos con cubierta entérica. fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. Carlos Rodríguez Ulloa parecería ser un efecto mediado a través de alteración del óxido nítrico. Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal. se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad. también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria. sin embargo la asociación no es tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. Es la zona de mayor colonización por la bacteria. Los principales factores de riesgo para la producción de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos son : • Dosis altas. La toxina Vac-A también está ligada a virulencia. la importancia del rol de la injuria tópica para el daño fue minimizada.Dr. Rol de los antiinflamatorios no esteroides: Un estudio publicado en 1969 descubrió que el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria tópica a la mucosa de perros. que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa. En cambio la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria. especialmente en pacientes con baja acidez. o por la administración sistémica también se provocaba daño. está ligado en algunos reportes a mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente. • Enfermedad co-mórbida. La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. Úlcera gástrica Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa. • Uso concomitante de 2 ó más AINES. Esto sirvió para sustentar por medio de esta acción el mecanismo ulcerogénico provocado por este tipo de medicamentos. El factor de adherencia de Lewis. Estudios realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación. Se evidenció que la acumulación en forma ionizada de aas provocaba esta injuria tópica por atrapamiento iónico. y la secreción basal de ácido. la secreción de moco y bicarbonato. en la forma de pro-droga. Factor virulencia bacteriana del Helicobacter pylori Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A o Vac C Los pacientes infectados con cepas de HP que poseen la toxina Cag-A tienen una reacción inflamatoria mucho más intensa. una mayor concentración de interleukina 8 y también son más susceptibles de tener ulceración que aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos. la proliferación celular epitelial. Vane descubrió que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas.Úlcera Péptica . La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha atención al rol del óxido nítrico (NO). la función inmunocitaria de la mucosa. 165 . Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo sanguíneo de la mucosa. liberadores de NO producen menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras.

El riesgo de contraer úlceras en usuarios de AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. Helicobacter pylori se encuentra en aproximadamente el 50% de pacientes con ulceras inducidas por AINES. el óxido nítrico. La adherencia de los neutrófilos daña la mucosa liberando radicales libres de oxígeno. Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con el inicio o recaída de la úlcera. Existen múltiples observaciones que remarcan la relación entre el stress y la aparición de la enfermedad ulcerosa. Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un seguimiento a largo plazo después de su participación bélica. Al parecer la presencia de erosiones antes de empezar el tratamiento con los AINES predisponen a la formación de úlceras comparado con los pacientes HP negativos. Rol del stress Stress es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. La causa de este efecto tóxico se debe a la supresión de las prostaglandinas endógenas gástricas. Es la población adulta la que está más en riesgo para la infección por HP así como también las complicaciones inducidas por AINES. y obstruyendo las capilares sanguíneos. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a stress crónico. sin embargo el rol del HP es aún especulativo. Las prostaglandinas endógenas. El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo duodenogástrico. de la proliferación celular epitelial y por último de la resistencia mucosa a la injuria. El stress social puede afectar a gran parte de la población. excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad. de la secreción de bicarbonato. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la microvasculatura gástrica es un factor muy importante en la producción de la injuria. • Cotratamiento anticoagulantes. La reducción en las prostaglandinas lleva a la disminución del moco epitelial. controladas ambas por endoscopía. 166 . Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de necrosis tumoral y también de leucotrienos que estimulan la adherencia de neutrófilos por medio de proteínas de adhesión. favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa. La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor prevalencia de úlceras que empleados comunes. Feldman y cols. considerándose de manera clásica como un importante factor determinante de esta enfermedad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . observaciones realizadas en personas que viven en zonas devastadas por terremotos muestran una mayor incidencia de úlceras gástricas que similares poblaciones no sometidas a tal riesgo. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo. Se ha reportado resultados que difieren. con esteroides o • Probablemente. así como proteasas. la infección concurrente por HP. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo más negativo que la población general. Tabaco Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de úlceras que aquellos que no lo son.GASTROENTEROLOGÍA • Historia de úlcera sangrante previa. de la perfusión de la mucosa. inhibidores de leucotrienos y del factor de necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia con lo cual tienen un rol protector contra el efecto ulcerogénico de los AINES. También disminuye la producción de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-duodenal.

es decir que se presenta a determinada hora del día que generalmente coincide con ayunos y que calma parcial o totalmente con la ingesta de alimentos. se ha sugerido que no existe una presentación clínica típica de la UP. a menudo referido como dolor de hambre. En un estudio realizado por León Barúa y cols. al realizarse el examen endoscópico sólo se encontró que ésta existía en un 11% de los casos estudiados. incluso si pierde las características de ritmo y se vuelve contínuo e intenso se considera que pueda haber una complicación penetrante hacia el páncreas. Algunas veces el dolor se irradia a la espalda. enfermedad vesicular. De este modo se puede decir que el stress puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas en pacientes que son negativos a infección por HP o que no reciben tratamiento con AINES. concluyendo que era un mal predictor de úlcera. en nuestro medio acerca del clásico dolor de hambre como predictor de úlcera. De todas las características clínicas del dolor parece que la presentación nocturna sería la de mayor especificidad. vómito de tipo retencionista pueden alertar sobre la presencia de una complicación de esta enfermedad. ardor o quemante localizado en el epigastrio. páncreas o del sistema biliar. leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas después de la ingesta. insuficiencia vascular mesentérica o síndrome de intestino irritable. o hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal. medicamentos como los 167 . Difícilmente ocurren en casos no complicados. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs sometidos a endoscopia. pese a la inespecificidad de los mismos. con ritmo horario. cáncer de estómago. que aparece también en relación con situación de stress. se ha considerado como el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden aparecen en los casos crónicos como signos de obstrucción.Úlcera Péptica . Además es importante la información obtenida en la historia clínica que registre el uso de alcohol. En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena. y puede despertar al paciente en la noche. trastornos pancreáticos. Otra característica típica del dolor ulceroso es su periodicidad. como dispepsia o como una simple indigestión. Sólo una pequeña proporción de pacientes debuta con sangrado digestivo. DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en la obtención de una buena historia clínica. pérdida de peso o vómitos. con hincapié en la obtención de datos acerca de los síntomas denominados clásicos de la úlcera. Muchos pacientes presentan sólo molestia abdominal inespecífica que aumenta las consideraciones del diagnóstico diferencial incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofágico. CUADRO CLÍNICO Presentación típica de la úlcera péptica La presencia de dolor de tipo urente. el vómito puede ser secundario a obstrucción pilórica. que tiende a recurrir o exacerbar sucesivamente por periodos de semanas o meses hasta que remiten. Más del 50% de las complicaciones ocurren sin presentar síntomas previos y la mayoría en pacientes usuarios de AINEs. Sin embargo. es decir. la UP es un hallazgo común.Dr. en la cual el dolor puede estar ausente o puede ser de presentación más vaga. Presentación atípica de la úlcera péptica Es común que la UP tenga una presentación atípica. Carlos Rodríguez Ulloa Igualmente la observación de que complicaciones ulcerosas como la perforación fueron más frecuentes en la población inglesa bombardeada durante la segunda guerra mundial da una idea del rol del stress social. Las variaciones en este patrón clásico de dolor podrían ser índices clínicos de una complicación de la úlcera.

Una esófagogastroduodenoscopía realizada en todo paciente con dispepsia crónica es lo más indicado. etapa de la evolución de la úlcera. Es un examen que se practica a nivel mundial. tales como: «una úlcera benigna siempre cicatriza» y «una úlcera maligna nunca cicatriza».GASTROENTEROLOGÍA antiinflamatorios. Stres. y permite además tomar muestra de la mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. Se recomienda el seguimiento endoscópico. lo que además permitirá detectar casos de cáncer gástrico en etapa curable pues en 80% de los casos esta es una de sus manifestaciones. bacteriano. mediante la secuencia de imágenes por relleno y a doble contraste bajo visión fluoroscópica. quien describió el «ciclo de la úlcera benigna». En la actualidad se considera que el estudio endoscópico es el examen diagnóstico de elección para la úlcera péptica. Con la aplicación de la radiografía de doble contraste propugnada por Shirakabe se llegó a establecer que con la combinación de los métodos radiológicos y endoscópicos. la certidumbre diagnóstica de las lesiones ulceradas gástricas era de cerca del 100% y de cada uno aislado entre 95 y 96%. Sin embargo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la enfermedad ulcerosa péptica. Linfoma gástrico. un El método radiológico utilizando papilla de sustancia baritada brinda un adecuado medio diagnóstico. La aparición de úlceras en lugares que no son frecuentes como duodeno distal. sea factor ácido pepsina. particularmente la úlcera gástrica. tabaquismo y diagnóstico previo de úlcera péptica. Así mismo con aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con la gastritis. A la luz del actual conocimiento de todos los factores etiopatogénicos determinantes de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la gravitante importancia del rol del Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad causal de esta enfermedad. con biopsias de las lesiones ulceradas gástricas. Como sabemos el clásico dolor de hambre no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen porcentaje de ulcerosos presentan síntomas atípicos o dispepsia. yeyuno ó de múltiples úlceras con frecuente recurrencia sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison. los que fueron desestimados después de las observaciones de Murakami. que se asocia a una alta concentración de gastrina e hipersecreción gástrica. ya que una úlcera maligna podría simular ser benigna y viceversa. y se le considera como el estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. el «ciclo de la úlcera maligna» y la «cicatrización en santuario». El diagnóstico de certeza se logra mediante la radiografía a doble contraste de estómago y duodeno y en especial con el estudio endoscópico mediante instrumento flexible. Con el advenimiento de la endoscopía de fibra para el examen del tracto gastrointestinal superior se establecieron y aclararon una serie de conceptos erróneamente aceptados en el pasado. Brinda información sobre el tamaño. uso concomitante de medicación como aas o AINEs. alcohol. resulta impracticable tratar 168 . por lo que la única forma de determinar las causa de las molestias dispépticas es mediante la endoscopía. tabaco. debiendo efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una úlcera. enfermedad de Crohn de estómago o duodeno también son otras enfermedades en las que se puede observar la presencia de úlceras generalmente múltiples en estómago o duodeno y en las que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico definitivo. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera péptica debe estar dirigido a controlar todos los factores implicados en la génesis de la misma.Tópicos Selectos en Medicina Interna . tuberculosis. localización. del cáncer gástrico. la endoscopía de fibra es el método de diagnóstico más eficaz. pues es seguro y permite la toma de biopsias para estudio histológico.

con el empleo de los alcalinos y anticolinérgicos se lograron los dos primeros objetivos y luego. Evitar las recidivas. Dieta y estilo de vida Pese a no haberse reportado ventaja terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por la limitación en la dieta y cambios en el estilo de vida. Posteriormente. 3. Noventiséis pacientes (64 con UD y 32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico durante una media de 2. En vista que la terapia específica contra la bacteria será tratada con amplitud en otro capítulo de esta publicación nos eximimos de considerar la misma en esta oportunidad. Prevenir la aparición de complicaciones y 4. mejores porcentajes en la cicatrización de la úlceras y una disminución significativa en el porcentaje de las complicaciones. positivos a HP.. El tratamiento fue descontinuado a las 16 semanas y la erradicación de la infección por HP fue documentada en aquellos tratados. con la prescripción de los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones se obtuvo.Úlcera Péptica . con la erradicación de esta bacteria se logró una significativa disminución y casi desaparición del porcentaje de recurrencias. aderezos excesivos.5 años (rango de 0.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia de reinfección por HP. la mayoría de pacientes logra ventajas en el control de los síntomas con el consumo de dieta sin irritantes. El 95% de aquellos con úlcera duodenal que no recibieron tratamiento contra HP tuvieron recurrencia documentada versus 12% que recibieron terapia médica erradicadora.Dr. 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica cicatrizadas. de un lado. principalmente en las recidivas. Antes del conocimiento de la importancia de la infección por HP en la génesis de la úlcera péptica. El impacto del tratamiento de la infección por HP en la reducción de la incidencia de la recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha documentado en diversos estudios. Las tasas correspondientes para las ulceras gástricas son 74% y 13% respectivamente. Alivio del dolor. Los 186 pacientes fueron chequeados y vigilados por endoscopía durante un año sin evidenciarse una recidiva ulcerosa. Carlos Rodríguez Ulloa la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar el tratamiento antibacteriano contra HP en los casos positivos. En otro estudio realizado por Graham y col. fueron asignados aleatoriamente a tratamiento contra HP vs antagonistas de histamina solamente. que en nuestro medio se reportan niveles muy altos de resistencia bacteriana al metronidazol por lo que no sería conveniente su uso para este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana difiere según las condiciones sanitarias de donde proviene el paciente. Los objetivos generales que persigue el tratamiento integral de la úlcera péptica son: 1.5 a 9. 186 tuvieron documentación de erradicación de infección y cicatrización ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia antiácida posterior. La vigilancia endoscópica fue realizada por 2 años. en la práctica clínica. horario adecuado. después de la aceptación del rol del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica. Tratamiento anti-secretor Antagonistas de los receptores H2 de histamina La identificación en 1960 por Black de los receptores H2 de histamina y el subsiguiente 169 . 2. excepción de licor. que los mejores resultados de erradicación se logran con terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba de protones por un mínimo de 7 días y máximo de 14 días. Estimular el proceso de cicatrización. Van Der Hulst estudió 247 pacientes con infección por HP histológicamente demostrada. cafeína y tabaco. Sólo diremos que la terapia anti HP debe estar sustentada por la confirmación que el paciente se encuentre infectado.

famotidina y nizatidina son los antagonistas de los receptores H2. pantoprazol. No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr solamente una mejoría sintomática. y en 3 a 4 días se logra un efecto máximo y sostenido de control de la acidez. la vida media puede ser de 10 horas. Los BBPs exhiben también un metabolismo selectivo a su constitución estereo-selectiva. pues es recién al tercer o cuarto día de uso que se logra un bloqueo completo. endocrinos y paracrinos. que ocurre cuando el sujeto se encuentra en ayunas. sólo el 70 al 80% de las bombas son bloqueadas a la primera dosis de este tipo de fármacos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La histamina inicia la secreción ácida estimulando los receptores del subtipo H2 en las células parietales. Por ello deben usarse cuando existan la mayor cantidad posible de bomba de protones. El paso final de la secreción ácida involucra una enzima de transporte gástrico denominada trifosfatasa adenosina potásica. enantiomero S del omeprazol. reducen la secreción gástrica ácida y su concentración tanto en condiciones basales como estimuladas. lansoprazol. Sus metabolitos son inactivos y no demuestran actividad ácidosupresora. por lo cual ejercen una acción más duradera. (K)+ de la célula parietal del estómago. Aproximadamente un billón de células parietales revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante diversos estímulos neurocrinos. En ellos la droga se degrada más lentamente. rabeprazol. conocida como bomba de protones. Debido a su efectividad y baja incidencia de efectos colaterales. específicamente por cyp2c19 y cyp3a4. siendo excretados principalmente en la orina y en menor cantidad por las heces. y en caso de requerirse una mayor acción puede doblarse la dosis siempre con este concepto. Por ello. Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la enzima adenosineotrifosfatasa H+. Bloqueadores de bomba Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que se usan en la práctica clínica: omeprazol. lo que da como resultado una potente y duradera supresión de la secreción ácida basal y estimulada.GASTROENTEROLOGÍA desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 revolucionaron el tratamiento de los desórdenes ácido pépticos. los antagonistas de los receptores H2 reemplazaron a los regimenes anti-ulcerosos más tradicionales en base a antiácidos y anticolinérgicos Actualmente su uso para el tratamiento de la enfermedad acido-péptica ha sido desplazado por la mayor efectividad lograda por los medicamentos que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal. esomeprazol es metabolizado más lentamente y por lo tanto ejerce una mayor potencia inhibitoria a igual dosis que el omeprazol. En el caso del omeprazol el enantiómero R es metabolizado más rápidamente que su respectivo enantiomero S. La cimetidina. Los bloqueadores de la bomba de protones (BBPs) inhiben solamente las unidades que están activas. Mientras la mayoría de pacientes metabolizan rápidamente. un 3% de afro-americanos y 17 a 23% de asiáticos son metabolizadores pobres. ranitidina. Siguiendo a una ingesta de comida. especialmente 30 minutos antes del desayuno. el enantiomero S. 170 . Este. mezclas racémicas de sus dos formas enantiomericas R y S. Son compuestos metabolizados por el sistema citocromo p 450. sólo el 70 a 80% de bombas se activarán. debido al efecto prolongado de bloqueo de la bomba de protones que ocurre en las semanas siguientes a la descontinuación de este tipo de fármacos La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de bomba de protones bloqueadas. CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético. Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”. y esomeprazol.

las úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de tratamiento con una dosis de 40 mg/día. nausea-vómitos. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de dos horas su duración de acción es mayor de 24 horas. emprostil y rioprostil) ofrecen una buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera péptica pues combinan propiedades antisecretoras y citoprotectoras. En contraste algunos antimicóticos como el ketoconazol o itraconazol y antivíricos como el indinavir tienen una disminución de su absorción por lo que no se recomienda su uso concomitante. Los pacientes que responden pobremente a antagonistas de los receptores H2 de histamina responden bien a omeprazol. Previene las complicaciones relacionadas a AINES o en la cicatrización de la úlcera y mejoría de los síntomas. se recomienda su uso sobre todo en ancianos y niños. cefalea y dolor abdominal y son menores al 5% de los casos. metadona y enzimas pancreáticas es incrementada con el uso de este tipo de drogas.5 años como tratamiento de mantenimiento con muy poca recurrencia ulcerosa. Lanzoprazol es una útil y segura opción de tratamiento en el manejo de los trastornos asociados al ácido Las úlceras gástricas son también cicatrizadas por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a 8 semanas. Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol en la terapia combinada con antibióticos para erradicar HP. Se les considera más potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el efecto de lograr una más rápida y completa cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica. Por virtud de su capacidad para cicatrizar úlceras y el alivio sintomático rápido lansoprazol representa una útil alternativa para el tratamiento de los transtornos asociados al ácido. Lanzoprazol En una revisión mediante meta-análisis se considera que el lanzoprazol es equi-efectivo como otros bloqueadores de bomba de protones y es más efectivo que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el tratamiento y prevención de la úlcera péptica. Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo que altera el metabolismo de la teofilina. Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema de citocromo p-450. Carlos Rodríguez Ulloa La absorción de digoxina. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85% y de omeprazol es de 54%. Efectos colaterales principales incluyen diarrea dependiente de dosis. denominada inhidores de la bomba de protones. pues en 171 .Dr. con tasas de cicatrización después de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95% Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los antagonistas H2 de histamina y en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. por lo que disminuyen el metabolismo de algunas drogas como el diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. Es considerado como la mejor opción terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a 70 mg diarios). También ha sido administrado a una dosis de 20 a 40 mg por una media de 5. Prevención de las úlceras inducidas por AINEs prostaglandinas Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 (misoprostol. nifedipina. No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol Omeprazol Es el primero en descubrirse y usarse para la terapia antiulcerosa de una nueva clase de drogas antisecretoras. se ha limitado su utilidad a la prevención de las úlceras inducidas por AINEs o aas. la cual reduce en forma adecuada los niveles de secreción gástrica basal.Úlcera Péptica .

Experimentos clínicos y de laboratorio confirman que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo. Las propiedades cicatrizantes del bismuto (CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien establecidas y varios estudios han demostrado que esta cicatrización se asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la producida por los antagonistas de los receptores H2 de histamina. También son de utilidad para pacientes fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores crónicos de AINEs o alcohol. Los reportes a la fecha sugieren que en la mayoría de pacientes el cierre primario de la perforación con evaluación posterior de infección por HP sería suficiente. Lo más probable es que la perforación se produzca por una 172 . La fisiopatología de las ulceras duodenales perforadas en consumidores de cocaína permanece especulativa. La etiología de las úlceras duodenales perforadas parece ser multifactorial pero más a menudo se asocia con infección por HP. La tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al curso del tratamiento. Otros agentes terapeúticos Sucralfato y otros agentes no antisecretorios (bismuto) Así como el subcitrato de bismuto coloidal y también probablemente el subsalicilato de bismuto. Las tasas de cicatrización son equipares a las de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. La tasa de cicatrización con dosis alta en un curso de 2 semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa de recaída a 3 años es 9. ingesta de AINES) es importante documentar la infección por HP y no tratar empíricamente. La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 semanas pues puede producir una encefalopatía. Efecto atribuible a la resolución de la infección por Helicobacter pylori. el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la úlcera péptica.5%. El pretratamiento con prostaglandinas promueve la restitución del epitelio superficial de la mucosa gástrica y preserva las capas más profundas.GASTROENTEROLOGÍA estos casos no se observa una respuesta adecuada a los bloqueadores de los receptores H2 de histamina. disminuyendo el riesgo de la perforación. El mecanismo de acción no está bien comprendido y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte a la acción antibacteriana contra Helicobacter pylori. El sucralfato ejerce un rol protector en la prevención de las úlceras inducidas por AINEs. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA Perforación La evidencia sugiere que el tratamiento médico dirigido a erradicar el HP da como resultado una permanente resolución de una futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una terapia antiácida de largo plazo o de intervención quirúrgica. estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el volumen de sangre en el estómago.Tópicos Selectos en Medicina Interna . enfermedad de Crohn. La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la dosis. Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica. Sus efectos colaterales son raros. transitorios y generalmente leves. Los efectos adversos no son serios y en general son bien tolerados por los pacientes. Furazolidona Es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento para la úlcera péptica se ha reportado durante más de 20 años. Puesto que un pequeño porcentaje de pacientes tendrán otras etiologías de enfermedad ulcerosa (Zollinger-Ellison. Evidencia de efectos estimulantes sobre el útero en el primer trimestre del embarazo ha dado como resultado su contraindicación durante el embarazo.

A pesar de los progresos en el tratamiento médico y de los diversos métodos de terapia endoscópica. 93% de pacientes que fueron directamente a cirugía sin repetir endoscopía alcanzó hemostasia permanente con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%. las operaciones por sangrado han permanecido casi constantes. aproximadamente un tercio de 3 500 pacientes admitidos por sangrado digestivo por UP recibieron terapia endoscópica. El sangrado recurrió en 100 pacientes. que en EEUU representa unos 2 000 casos al año. Lau y col. Además hay una dilatación gástrica excesiva que incrementa la liberación de gastrina. La mortalidad en los pacientes que requieren una segunda endoscopía no difiere de los que requirieron cirugía. La estenosis pilórica lleva a ectasia. que ayuda a perpetuar el cuadro. El método más apropiado para el diagnóstico en el contexto de una hemorragia aguda es la prueba de aliento. a mayor edad mayor frecuencia de sangrado. vale decir 8. De diversos estudios practicados llega a ser claro que la incidencia de la infección por HP en una cohorte de pacientes quirúrgicos con sangrado significativo es mucho más baja variando entre 39. 173 . En aquellos con una segunda endoscopía exitosa ocurrió en 14%.1% y 55% que en aquellos con úlceras no complicadas o con menor grado de sangrado. La mortalidad por úlceras sangrantes se mantiene en 10%. Se ha descrito que en estos casos la mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilórica. en un estudio de 4 años de seguimiento. El rol del HP no ha sido bien definido en este tipo de población. En contraste. Carlos Rodríguez Ulloa vasoconstricción localizada o por trombosis vascular. De los 48 pacientes randomizados para repetir endoscopía. Puede la terapia endoscópica obviar la necesidad de cirugía y debe considerarse más de una vez? El análisis de los autores revela que la hipotensión antes de la segunda endoscopía y una úlcera más grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscópica. La necesidad quirúrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio..Dr. OBSTRUCCIÓN Representa aproximadamente el 5 al 8% de las complicaciones relativas a la úlcera. de modo que se especula el rol que HP puede ejercer sobre la perforación gastroduodenal que ocurre en adictos a cocaína. que aumenta el pH gástrico lo cual da como resultado una pronunciada liberación de gastrina y excesiva producción de ácido. En estos casos se usó la sutura con omento. Diecisiete (1. pues otras poblaciones similares lo consumen por igual. No hay sustento para tratar empíricamente contra HP. La media de transfusiones fue de 5 unidades.5%) fueron directamente a cirugía luego de la primera endoscopía de control. 27% fueron sometidos a endoscopía fallida y requirieron cirugía de emergencia con una tasa de complicaciones de 46%. sugiriendo hemorragia significativa. En los últimos años el estudio encontró que en cuatro de 5 casos se encontró infección por HP. SANGRADO La incidencia de sangrado gastro-duodenal secundario a enfermedad ácido-péptica y las admisiones hospitalarias por esta complicación no han cambiado significativamente en las dos últimas décadas. a un paciente con sangrado digestivo masivo y menos aún diferir el tratamiento quirúrgico. El sangrado se correlaciona con la edad.7% de la población entera. Estas operaciones se realizan entre un 10 a 20% de pacientes hospitalizados por hemorragia del tracto gastrointestinal.Úlcera Péptica . Y esta incidencia es menor en pacientes mayores que sangran masivamente Esta disminución no puede explicarse en base a un exceso en el consumo de AINEs.

antes de considerar la referencia a cirugía.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Ensayos clínicos randomizados han demostrado disminución del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso al tratamiento endoscópico con otros métodos como probeta caliente. Sin embargo el tratamiento con omeprazol no se asoció con una reducción significativa de las tasas de mortalidad o de la necesidad de cirugía. Esto se ha observado principalmente en pacientes con úlcera gástrica. cuando se comparó con placebo (6. El manejo no quirúrgico incluye la dilatación neumática con o sin tratamiento anti HP.Otro estudio realizado en la misma institución reveló que la adición de omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó el riesgo de resangrado (7 vs 21%). Aunque la evidencia es conflictiva. Otros estudios han demostrado el beneficio de la somatostatina y el octeotride en el tratamiento de la HDA no variceal (en particular úlcera péptica). sin embargo adolece de falta de datos publicados especialmente con períodos libres de síntomas de largo plazo. La eficacia de los bloqueadores de los receptores H2 de histamina es conflictiva. Todos estos factores han contribuído a un efectivo tratamiento no quirúrgico. (9 vs 35% y 7 vs 24% respectivamente). TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de pacientes contribuyendo a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. La acidez del estómago puede contribuir a la recurrencia de este sangrado. o combinación de inyección con adrenalina y probeta caliente. la dilatación neumática es usada primariamente y con frecuencia en forma repetida. Estudios in vitro han permitido establecer que un pH alto ayuda a la agregación plaquetaria y a disminuir la actividad del pepsinógeno lo cual mejora la estabilidad del coágulo. El resultado de meta-análisis de 27 estudios dice que los brh2 redujeron el sangrado.GASTROENTEROLOGÍA El tratamiento de esta complicación puede ser quirúrgico o endoscópico.7 vs 22. En este estudio no se realizó terapia endoscópica inicial. La intervención quirúrgica dirigida a un procedimiento formal para reducir el ácido ha sido históricamente principal medio de terapia con reiterados buenos resultados asociados a baja morbilidad y mortalidad. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Las complicaciones de la UP que requieren tratamiento quirúrgico han disminuido en números absolutos. los metaanálisis han demostrado que tienen efecto benéfico en comparación con placebo y ranitidina o incluso que omeprazol. El tratamiento quirúrgico para este tipo de complicación continúa ofreciendo una mejoría definitiva y duradera de los síntomas en este tipo de población. Las razones son de tipo multifactorial y múltiples: una efectiva terapia antiácida. electrocoagulación multipolar.5%) o con cimetidina (4 vs 24%). la estancia hospitalaria (4. la terapia endoscópica. el tratamiento y erradicación del HP han desviado la 174 . Este procedimiento (dilatación pilórica) para estrechez péptica benigna fue reportada por primera vez en 1982 y continúa siendo usada como terapia de primera línea. El análisis de subgrupos permitió definir que este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes que no tenían vaso visible o coágulo adherido. quienes demostraron que una dosis alta de omeprazol por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue asociada con una reducción significativa del sangrado y de la necesidad de cirugía comparado con placebo. la necesidad de cirugía y el riesgo de muerte.6 vs 6 días) y el requerimiento de transfusión sanguínea (35 vs 73%). Con respecto a la ulcera complicada. El primer estudio randomizado que demostró el beneficio de omeprazol para prevenir la recurrencia del sangrado por úlceras fue realizado por Khuroo y cols. En muchos casos. el tratamiento antihelicobacter.

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Esquemas de Tratamiento. fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en el Perú.Dr. concurrieron más de 3 000 médicos. en el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Australia en 1992.Helicobacter pylori . controversias sobre qué hacer y qué no hacer frente a los nuevos conocimientos. Desde ese momento. pylori y así en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el año 1988. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiología Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterología realizado en Asunción (Paraguay) el año 1985. pylori». por consenso. La principal objeción era que se tenía como concepto dogmático que en el estómago sólo existían gérmenes de paso. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 12 Helicobacter pylori Dr. produciéndose. etc. Epidemiología. El año siguiente. Toda esta información acumulada que requería análisis y discusión ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. Métodos de Diagnóstico. al punto que a la fecha son millares los artículos publicados. del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis y úlcera gástrica. por la Universidad Peruana Cayetano Heredia». Es así que en 177 . tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Sao Paulo (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia únicamente a los expositores. Vacunación. en el campo de la Microbiología. fue aumentando el interés sobre el H. Hace algunos años Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en 1984. hipótesis o supuestos dogmas. ya que ningún microorganismo podía sobrevivir en un medio tan ácido como el gástrico. Con el correr de los años y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria. a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. Posteriormente. Mecanismos de Patogenicidad. al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos. Con excepción de las instituciones antes mencionadas. Recurrencia. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En el campo médico. en diferentes idiomas. de la Universidad de Baylor. generalmente una primera reacción es la de escepticismo y luego el péndulo se inclina hacia la aceptación general. David Graham. una de las recomendaciones oficiales fue «la erradicación de la bacteria en todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial.. Biología Molecular. existiendo diversos libros sobre este microorganismo. asistimos a una verdadera explosión de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen.

y no habiendo aún suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares. sino que como consecuencia de una inflamación crónica y progresiva de la mucosa gástrica. Aparentemente.. es considerado agente causal de la gastritis crónica activa y factor contributorio dentro de la etiología multifactorial de la úlcera péptica. En el Perú. autoinmunes y dermatológicas. la difusión de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de información que las ha hecho perderse y diluirse. y cols. a diferencia de lo que se observó en el pasado. el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado.GASTROENTEROLOGÍA 1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. estando en discusión su rol en la dispepsia no ulcerosa. Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenéticas o mutagénicas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad. luego de la cicatrización de la úlcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cáncer gástrico se puede llegar a producir esta neoformación. La Organización Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I. pylori con la participación de expertos de Latinoamérica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamérica. en el que concluyen: «los conocimientos actuales en torno a la infección por H. Se quiere vincular patogénicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin aún existir una convincente demostración. Es así que diversos estudios de encuestas realizadas entre médicos generales e internistas en el Perú y en diversos países han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relación a esta bacteria. ya que después de su erradicación los porcentajes de recurrencia son mínimos. Confirma nuestro reparo el artículo recientemente publicado en el Perú por Montes P. desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de médicos generales. esquemas terapéuticos inadecuados para nuestro medio y diagnósticos basados en las pruebas menos apropiadas. se intenta tratar a todo portador de la bacteria. Dentro del terreno de las neoplasias gástricas. entidad considerada como una condición precancerosa. pylori no están suficientemente claros entre médicos generales y médicos internistas». el cual regresiona 178 . Helicobacter pylori Gastritis crónica activa Úlcera gástrica Úlcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gástrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutáneas → Causal → Contributorio → Contributorio → Causal → Contributorio → ? → ? → ? Enfermedades cardiovasculares → ? Dentro de la multifactoriedad de la úlcera péptica. de una recurrencia de alrededor del 60% al año. se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT. lleva a la gastritis atrófica. en relación a la recidiva de la enfermedad ulcerosa. el diagnóstico se basa en métodos no adecuados y se emplean esquemas terapéuticos que no son los más eficaces. En aproximadamente 1% de casos. bacteria gram negativa que infecta al estómago humano. PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori. en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el año 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterología organiza y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H.

Dr. pylori + Ulcera en cicatrización Gastritis activa en remisión Figura 1. pylori - Úlcera activa Gastritis activa H. pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis hepática Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovación celular Citoprotección Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gástrico Gráfico 1. pylori + Úlcera cicatrizada No gastritis activa H. Alberto Ramírez Ramos FACTORES AGRESIVOS HCL – PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas –GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa Gastritis activa H.Helicobacter pylori . Ciclo de la úlcera péptica 179 .

León-Barúa y col.Tópicos Selectos en Medicina Interna . especialmente en las enfermedades bacterianas. En contraste. algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamérica. contribuye al desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la patología gastroduodenal no están aún completamente aclarados. cuando el «Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins» inició las primeras investigaciones en el Perú sobre el H. en las formas leves. hemos realizado importantes estudios. lo que conlleva a una relación úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. De acuerdo a ciertos reportes. sino consecuencia de una lesión progresiva producida por el H. de carácter nutricional o inmunológico. muestran una marcada variabilidad en estas patologías. y en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo. ser entre otros. Similares acciones se producirían por linfocitos B. produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. En personas de nivel socioeconómico alto. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales. pylori en el Perú están cambiando considerablemente. Aunque la infección del estómago por el H. a diferencia de los países desarrollados. Desde hace dos décadas. pylori. concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento. que determinarían altas prevalencias de úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países. En el Perú. pylori es una de las más comunes en el mundo. Este hallazgo explica la progresión de la gastritis crónica superficial a gastritis crónica profunda y posteriormente a gastritis crónica atrófica. En el Perú. se evidencia que las características epidemiológicas de la infección por el H. (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas. tendrían una mayor predisposición para la infección. la úlcera duodenal es menos frecuente. EPIDEMIOLOGÍA Actualmente se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H. desde el punto de vista epidemiológico hemos encontrado iguales tasas de infección en poblaciones de nivel socioeconómico bajo de la Costa. y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H. pylori). al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. León-Barúa postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores. entre otros. mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia. Al evaluar panorámicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos años hasta la actualidad. Recientemente Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. Este modelo de «infección lenta» es único en el campo de las enfermedades infecciosas. Gilman.GASTROENTEROLOGÍA completamente. vitaminas A. pylori puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la vida. Recavarren. y lo contrario en otros. sobre la epidemiología de la infección producida por esta bacteria. Estos factores podrían. Sierra y Selva. La infección por el H. aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconómicas y ambientales que son más desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. C y E. pylori. pylori. pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas. luego de la erradicación de la bacteria. las mujeres tienen una tasa de infección menor que los hombres (probablemente por una menor exposición que éstos a las formas 180 . el cáncer gástrico es mucho más prevalente. Otros países con características similares al Perú. han reportado la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del Perú.

manteniéndose elevada y estacionaria en el estrato socioeconómico bajo. • A diferencia de lo que ocurría en el año 1990. de nivel socio económico bajo. y hacinamiento. En el Perú. observación apoyada por el rol del agua en la propagación de la bacteria y la aparente transmisión fecaloral de la infección. • Estudios recientes en diversos centros de atención de pacientes de nivel socioeconómico medio y alto revelan una importante disminución de la prevalencia de la infección (45%) comparado con el 80% observado hace una década.Helicobacter pylori . La forma de transmisión de la infección por el H.8% respectivamente). selva y sierra del Perú. de acuerdo a un último estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales. predominando algunos de ellos en relación a las características ambientales y de la población. pylori no está del todo aclarada. en Lima Metropolitana. cloración del agua. • De otro lado. pylori en el agua procedente de Lima. Igualmente en países desarrollados las tasas de infección en niños son bajas a diferencia de las tasas observadas en niños de países en vías de desarrollo. la infección por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en comparación con peruanos del mismo nivel socioeconómico. Al parecer son múltiples los modos de transmisión (fecaloral. • Estudios de la prevalencia de la infección del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Perú revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infección que los peruanos (46 y 47. pylori (Hospital Militar. duodenal y adenocarcinoma gástrico (Policlínico Peruano Japonés). la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad). A nivel mundial.Dr. La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias. • Entre 1984 y el año 2002. del mismo nivel socioeconómico. EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ • Hasta el año 1990. con esta variación de la prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminución de las enfermedades asociadas a esta bacteria: úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. Por lo tanto. y la población que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infección que la que bebe la procedente de pozos. probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol más importante. pylori. • Mientras tanto. Alberto Ramírez Ramos de contagio). • Paralelamente. en los últimos años hemos venido observando una disminución sostenida de la prevalencia de la infección por el H. en tanto que en países en vías de desarrollo es casi un plateau. 181 . medio y alto (80%). con excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente menor. observamos en pacientes de nivel socioeconómico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infección del estómago por el H. en pacientes de nivel socioeconómico bajo la prevalencia permanece alta (80%). en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. Policlínico Peruano Japonés y práctica privada) así como de la patología vinculada: úlcera gástrica. se ha establecido que en los países desarrollados el 50% de los pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los países en vías de desarrollo. Se ha encontrado al H. en los niveles socioeconómicos medio y alto. oral-oral). preparación de los alimentos. de la costa. la prevalencia de la infección era igual en los estratos socioeconómicos bajo. la curva de infección en relación con la edad en países desarrollados es de tipo oblicuo.

Prevalencia de la úlcera duodenal activa.GASTROENTEROLOGÍA • Analizando 31.6 casos. lo que indicaría que la población peruana procedente de nivel socioeconómico medio y alto está adquiriendo las características de la de los países desarrollados. en 1985. • Las tasas de reinfección en Lima. Prevalencia del cáncer gástrico. a nuestro conocimiento.5. hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea. • Los estudios efectuados en niños.2. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. a 16. respectivamente por cada 1. la prevalencia de la infección en pacientes peruanos con gastritis crónica activa. • En los países en vías de desarrollo. hasta el momento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 3 y 4) • La disminución de la prevalencia del adenocarcinoma gástrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los últimos años en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cáncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis Doctoral). descrito en países industrializados. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana. • Hace alrededor de 15 años. concluir que la infección se adquiere en edades tempranas de la vida. no observándose consecuentemente el ascenso progresivo de la infección con la edad. 20 y 9. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. úlcera duodenal y úlcera gástrica era similar a lo reportado en otros países del mundo. Gráfica 3. • La reaparición de la bacteria en el Perú después de del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% a recurrencia.5. Prevalencia de la úlcera gástrica activa. en 24 se halló el Helicobacter pylori y de éstas 20 provenían de la Atarjea. úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31.000 endoscopías (p<0. Actualmente 182 Gráfica 4. • Estudiando en Lima Metropolitana niños que beben agua proveniente de diferentes fuentes.2 en el 2002. encontramos una reducción significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica. 12. según las pruebas de tipificación bacteriana del DNA (RAPD). tienen tasas de infección superiores. (Gráficas 2. 50. en los últimos años. permiten Gráfica 2. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002.01). no se ha comunicado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo que hemos reportado en el Perú.446 endoscopías altas realizadas en el Policlínico Peruano Japones entre 1985 y 2002. . en pacientes de nivel socioeconómico bajo han disminuido de 70% a 30%.

Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.Dr.Helicobacter pylori . Nivel socioeconómico medio y alto. Perú. entre 1984 y el año 2002 identificamos a 1260 con gastritis crónica activa. En ese año. Tabla 2. • Recientemente estamos reportando que en la población de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crónica atrófica en comparación a la población de nivel del mar. de 78% en 1990 a 47% en el 2002. la patología asociada a la infección por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada. Año 1993 183 .3% a 58. 178 con úlcera duodenal. 55 con úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica histológicamente normal. del mismo nivel socioeconómico (Tabla 1). no existiendo hasta la • La prevalencia del Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica activa disminuyó de 83. Variación de la prevalencia en el Perú • En 1785 pacientes estudiados por nosotros. es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposición racial para contraer la infección.7% (p<0. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. Año 2003 Gráfica 5. En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor número de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2). Alberto Ramírez Ramos parece mantenerse esta relación. indicando que la disminución de la prevalencia se está presentando en las diversas poblaciones de nuestro país de nivel socioeconómico medio y alto. pylori. Tabla 1. pylori en pacientes con gastritis crónica activa en Lima. • En pacientes con úlcera duodenal disminuyó de 89.5% a 71. reportamos una prevalencia igual en la población japonesa residente en nuestro país y la peruana.001) en varones y mujeres.9% (p=0. • En el Japón. Es de notar que también en la población japonesa residente en el Perú se está produciendo una disminución de la prevalencia de la infección por el H.004). Variación de la prevalencia de la infección por el H. pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el país como en otras naciones (Gráfica 5): fecha evidencia en el Perú que apoye la hipótesis que ciertas razas tengan mayor predisposición para adquirir la infección.

Mukhopadhyay. hacinamiento así como vivir en instituciones. • La mayor contaminación infantil en los niveles socioeconómicos bajos. • Cuándo y cómo el Helicobacter pylori. • Las vías de transmisión de la bacteria permanecen aún poco claras. • En países industrializados se reporta en los últimos años un descenso de la prevalencia de la infección del estómago del Helicobacter pylori. se explica por el hacinamiento. • En países en vías de desarrollo la infección se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad. la oral-oral y la gastro-oral.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en países en vías de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias. entre ellos el Perú. han encontrado que la población procedente de diversas regiones del mundo presentan infección por distintas cepas del H. • De acuerdo a la información de que disponemos. • En los países en desarrollo la infección por el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas. pylori. • Esta corta duración de la infección en estas poblaciones sería una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gástrico son menores. originalmente ingresó a la población humana así como el mecanismo de infección en diferentes comunidades. • El compartir utensilios de vajilla en la casa parece ser un factor de adquisición. postulándose un contagio de persona a persona. MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Mediante la colaboración de distintos grupos de investigación a nivel mundial.GASTROENTEROLOGÍA • En aquellos con úlcera gástrica de 84. Después de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo económico del Japón que llevó a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980. así como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico). Dichos investigadores han identificado • La infección por el Helicobacter pylori se contrae principalmente en la infancia y está asociada con desventajosas situaciones socioeconómicas. Velapatiño y col. • En los que tenían la mucosa gástrica histológicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%. • El rol de la susceptibilidad genética para adquirir la infección por el Helicobacter pylori ha sido difícil de estudiar. 184 .3% (p=0. • En un estudio en japoneses nacidos antes de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genéticos y ambientales. • En países desarrollados los niños de familias de bajo nivel socioeconómico son comúnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio económico alto. no está totalmente aclarado. sin embargo las más probables serían la fecal-oral. De particular interés es el compartir la misma cama. • La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos. Kersulyte.6). EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • La exposición a las secreciones gástricas y heces serían en estos casos los principales mecanismos de transmisión. • También se postula que el riesgo de adquirir la infección estaría relacionado a factores genéticos y del medio ambiente como el agua.8% a 77.

y bastante diferentes a las de poblaciones asiáticas (China y Japón). pylori predominantes en el Perú son similares a las de España y Europa. La prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es significativamente alto en pacientes infectados con H. sólo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable. • Evade los mecanismos inmunes. cerca del 50% de las personas sin úlcera péptica presentan H. predominante en japoneses y chinos.Helicobacter pylori . pylori cagA-. • El genoma cambia continuamente durante la colonización crónica. pylori poseen el gen citotóxico A. a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza genética con los asiáticos que con los europeos. 185 . 1 500 proteínas 32 proteínas (membrana externa) • La bacteria tiene proteínas de membrana que incluyen adhesinas. • El microorganismo posee enzimas que modifican la estructura antigénica. Las cepas del H. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. Sin embargo. distribuida principalmente en hispanos. BIOLOGÍA MOLECULAR Genoma: 1.Dr. Alberto Ramírez Ramos 3 cepas predominantes: la tipo I. y la tipo III.pylori. • Controla el ingreso de DNA externo en la bacteria influenciando la motilidad bacteriana. • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS.65 millones b. La tipo II. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIÓN PATÓGENA COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO • El Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho gástrico. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son más parecidas a las de España y Europa. • Se adhiere a las células epiteliales. La gastritis crónica superficial. la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la proteína CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infección por H. gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica. La alta cantidad de proteína inmunológica del H. • Importa pequeñas fracciones de DNA de otras cepas. peruanos nativos. nativos africanos y residentes de Estados Unidos. distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en el estómago.pylori induce a la producción de una respuesta serológica y humoral. sugiere que el H. Aunque todos los tipos de H. • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago mediante movimientos espirilares.p. guatemaltecos.pylori cagA+. Con respecto a los factores de virulencia. Ésta toxicidad se presenta en pacientes con úlcera y en los que presentan cuadros de gastritis.

metaplasia intestinal y carcinoma gástrico. la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales. • El daño epitelial puede resultar de los neutrófilos activados. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO • La inflamación crónica incrementa la renovación epitelial y la apoptosis. • Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y Amonio • En ausencia de estos polimorfismos proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociación con altos niveles de ácido. • La interleukina 1 beta favorece el desarrollo de gastritis predominantemente en el cuerpo del estómago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gástrica.6. sistémica y mucosa. • Citotoxina vacuolizante Vac A. linfocitos T y B.8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria. atrofia gástrica.GASTROENTEROLOGÍA • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infección.Tópicos Selectos en Medicina Interna . mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva más a la úlcera gástrica. • Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que 186 . • El epitelio de las personas infectadas tiene incrementados los niveles de interleukina 1(Beta). células plasmáticas y macrófagos. 2. • El patrón de la distribución de la gastritis • La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados. • Los pacientes con gastritis antral predominante están más predispuestos a presentar úlceras duodenales. RESPUESTA DEL HUÉSPED • El curso de la infección por Helicobacter es variable e influenciado por los factores microbianos y del huésped. • Se produce reclutamiento de neutrófilos. • La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune. carcinoma gástrico o linfoma. • Se tiene que defender de la acción bactericida del jugo gástrico. • Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica. atrofia mucosa. correlaciona con las secuelas clínicas: úlcera gástrica o duodenal. correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico OTROS MECANISMOS DE DAÑO • Logra así colonizar la mucosa gástrica persistentemente y ser una fuente de contaminación. • Se adhiere a las células epiteliales por múltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas. • La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular. exotoxina secretada que se inserta en las membranas de las células epiteliales para proveerse de nutrientes.

Las pruebas diagnósticas invasivas. • Linfoma MALT de bajo grado de malignidad. porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa. pero no es útil como marcador de actividad de la infección. han sumado otros dos métodos a los empleados actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR. • Deseo del paciente de ser tratado. pero es poco sensible.Dr. tiene igualmente un buen rendimiento diagnóstico. • Pariente en primer grado con cáncer gástrico. agar infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins Chalgren. lo cual es bastante útil para determinar la tasa de fracasos a los esquemas terapéuticos y permite conocer más acerca de las formas de transmisión y la epidemiología de la infección. Bautista. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • Úlcera gástrica o duodenal. • Cirugía reciente por cáncer gástrico. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculación y la lectura de los resultados. Soto. además tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. y la especificidad disminuye. La prueba de la ureasa en biopsias. con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. WarthinStarry o Waysson. 187 . la cual es muy rápida y sensible (mayor al 90%). Otros consideran como patrón de oro a la combinación de dos métodos (por ejemplo: cultivo + PCR). Entre las pruebas no invasivas. Gilman. se basa en la habilidad del H. incluyen a la endoscopía seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante coloración con Giemsa. observada por patólogos experimentados. recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfección. El cultivo. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow.Helicobacter pylori . aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 días de haberse realizado la siembra. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%). y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD). y 3) cultivo del H. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente. pylori. con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria. es sin lugar a duda la prueba más específica. Este se mide por espectrometría automática de masa de rango gas-isótopo y se compara con un estándar de referencia. Sin embargo. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estómago utilizando la coloración de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos métodos diagnósticos. detectándose en el aire espirado el carbono marcado. Alberto Ramírez Ramos DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN Actualmente en el Perú se utilizan diversos métodos diagnósticos. agar Mueller-Hinton. ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnología. 2) prueba de la ureasa en el espécimen tisular. La incubación se realiza por 10 días. pero la sensibilidad no es óptima después de las 24 horas. siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad. la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas. En el estómago por acción de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amoníaco. pylori y el test de la úrea espirada usando en una solución bebible úrea marcada con 13C o 14C. pero en ocasiones da falsos positivos. el cual es el método más específico. se encuentran la serología con IgG contra antígenos del H. Taylor y col.pylori en convertir úrea en amonio. porque en el microambiente gástrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. La coloración con hematoxilina eosina.

• Empleo de antiinflamatorios no esteroideos CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO • En el Perú en un estudio reciente realizado en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol.Nitrofuranos . • Ching y col. en Hong Kong encontraron resistencia al metronidazol en el 53. En Holanda Noch y col.5% de las cepas. • Actualmente la resistencia al metronidazol es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento.67% de resistencia a la claritromicina. • La resistencia primaria a la amoxicilina y a la tetraciclina es infrecuente. descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la .Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo más frecuente en mujeres que en hombres en los países en vías de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades. • La terapia adecuada debe combinar agentes con acción sistémica e intraluminal. en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y aún mayor en el Japón. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (en pacientes en los que se requiere permanente supresión del ácido gástrico). • Al presente no hay un esquema terapéutico satisfactorio simple. • El tratamiento antimicrobiano no debe ser administrado por menos de 5 días ni por más de 14.Bismuto 188 • Goodwin detectó que en algunos países en vías de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol. • Un esquema de tratamiento exitoso debe erradicar a la bacteria en más del 80% de casos. eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios. • En otros países la resistencia al metronidazol fluctúa entre 30 y 20%. muy pocas cepas son resistentes a estos antibióticos. • Hay discordancia entre los resultados in vivo e in vitro. • Dispepsia funcional. por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario. 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina. • Las pruebas para confirmar la erradicación se deben realizar después de 4 semanas de discontinuar la terapia.Tetraciclina .Amoxicilina . de bajo costo. • Los porcentajes de erradicación del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo. • Ciertos antibióticos siempre inhiben al Helicobacter pylori. por lo tanto ellos pueden ser empleados más de una vez: . • Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes.GASTROENTEROLOGÍA INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • El Helicobacter pylori ha desarrollado fácilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras. En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6.

el hacinamiento. • El porcentaje de hallazgo de la bacteria en la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido en los últimos años.Dr. tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. pero lejos del 80%. se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles. • Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibióticos para erradicar la infección por el Helicobacter pylori. teniendo en cuenta que aún en los pacientes con úlcera duodenal no siempre está el estómago infectado por el microorganismo. pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infección en las personas de bajo nivel socioeconómico. es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Perú). Nuevamente en Holanda. • La serología no debe ser utilizada para determinar la erradicación del microorganismo. tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina. • En aquellos lugares en que la resistencia al metronidazol es elevada. no se han mejorado los resultados 189 . cepillos de dientes. • En un meta análisis en que se evalúa el omeprazol (20 mg). encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas. Esta observación la reportamos en el Perú hace muchos años • La falta de erradicación se puede atribuir a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesión al tratamiento. • Prolongando la terapéutica más de 2 semanas. rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple. de Johns Hopkins). • Los esquemas de terapia doble (un antibiótico más bismuto o un antibiótico más inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicación. lanzoprazol (30mg) . así como los inhibidores de la bomba de protones. Alberto Ramírez Ramos mayoría de las cepas resistentes procedían de inmigrantes de países en vías de desarrollo. combinando omeprazol. lanzoprazol o pantoprazol con dos antibióticos.Helicobacter pylori . • Los mayores porcentajes de erradicación con esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall). • La terapia sólo se debe instituir en los casos en que se ha identificado la presencia de la bacteria. • En otro meta análisis de 3 estudios con un total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis única de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble. • El cumplimiento de los esquemas terapéuticos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos más prolongados o con aquellos que emplean más drogas. • Los esquemas de terapia triple con bismuto han sido superados en porcentajes de erradicación cuando se substituye éste por un inhibidor de la bomba de protones. • Un esquema que ha demostrado ser eficaz para los casos resistentes al metronidazol. • El secuestro del Helicobacter pylori en las placas dentales o tejidos periodontales. el compartir cubiertos. • En la mayoría de estudios se administran los antibióticos dos veces al día. Weel y col. • La furazolidona ha mostrado efectos promisores para la erradicación del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regímenes de erradicación especialmente en países como Irán con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo.

claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 días. • La duración del tratamiento permanece controversial. • En un meta análisis de 666 estudios que incluían 53 228 pacientes. • El esquema de bismuto. Se ha propuesto un nuevo grupo de regímenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. un inhibidor de bomba de protones. incrementando las dosis de los otros antibióticos. pero también son los más complicados por el mayor número de tabletas a ingerir por día TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE RESCATE • Incrementando la dosis de claritromicina a 1.GASTROENTEROLOGÍA y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. • Los esquemas de terapia triple en que se combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones más dos antibióticos son el tratamiento estándar de la infección por el Helicobacter pylori. • La terapia triple por dos semanas en esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al día. claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones. claritromicina y un nitroimidazol. pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Perú). furazolidona y amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano.9 a 82. claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos. • La terapia a partir de los 7 días parece marcar un punto de efectividad del antibiótico con rápido incremento de los porcentajes de erradicación • En los estudios de meta análisis los regímenes cuádruple tienen los mayores porcentajes de cura. • En la Conferencia del Consenso de 1998 en Estados Unidos se recomendó un inhibidor de bomba de protones más claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas.8%.5 gr por día mejoraban los porcentajes de erradicación. no son efectivos. las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones. amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curación de 78. En Europa se recomiendan 7 días mientras que en los Estados Unidos 14 días. cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios. • Cuando la bacteria no se erradica significa que los antibióticos no han llegado a la mucosa gástrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias. • El porcentaje de infecciones por el Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se está incrementando. citrato de bismuto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Muchos autores recomiendan prescribir estos esquemas triples como tratamiento de primera línea. pero no. • Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 días. • Los esquemas que contienen omeprazol. • En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicación no son satisfactorios. dos veces al día). tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicación. En un reciente meta análisis los tratamientos por 14 días dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 días. o que ha habido pobre 190 . amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. Sin embargo. empleando la mayoría amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg. ranitidina. • Los regímenes recomendados por el Consenso Europeo de Maastricht – II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto.

Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado 191 . Alberto Ramírez Ramos Tabla 3.Dr.Helicobacter pylori .

Los esquemas cuádruples que contienen bismuto son la mejor opción en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibióticos efectuados antes del tratamiento. bajo pH gástrico y elevada carga bacteriana. bismuto coloidal. levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al día por 10 días. • Idealmente. • La rifabutina constituye dentro de los esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina. claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones. y si es posible adicionar agentes tópicos como el bismuto. pero esta información generalmente no está disponible. se deberá prescribir metronidazol y viceversa. metronidazol y tetraciclina. • Si el régimen tuvo como base la claritromicina.GASTROENTEROLOGÍA cumplimiento. claritromicina. (rabeprazol. • La erradicación es más difícil con un tratamiento de segunda línea y los regímenes repetidos pueden requerir ser más prolongados. • El seleccionar las drogas de tratamiento de segunda línea depende de qué antibióticos se emplearon inicialmente. bismuto. pero esto se considera raro. • Algunas bacterias pueden ser eliminadas más fácilmente que otras. • En una evaluación de terapia de tercera línea se reporta que un tratamiento de 10 días con rabeprazol (20 mg). • Por razones obvias los pacientes que no cumplen con el tratamiento van a presentar este problema. de la infección. • Los regímenes cuádruples se han sugerido como tratamiento de segunda línea. Parece no aconsejable usar el mismo antibiótico dos veces. Si el régimen tuvo como base la claritromicina. tetraciclina y tinidazol). resistencia bacteriana.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • En el Consenso de Maastricht se propuso que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infección puede no ser erradicada. • Estos factores pueden explicar los bajos porcentajes de cura con el retratamiento. Si estos regímenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad. tetraciclina y metronidazol. se deberá prescribir metronidazol y viceversa • Si un tratamiento inicial falló se debe intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curación 192 . levofloxacina y amoxicilina por 12 días se concluyó que este esquema es tan efectivo como la terapia cuádruple de segunda línea. • Por consiguiente cuando se administra un nuevo tratamiento es importante escoger antibióticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duración del tratamiento. teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estómago y es más. • La furazolidona en terapia cuádruple y la rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate. • La adición de bismuto en la terapia cuádruple ha sido una excelente terapia de salvación. ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibióticos. dio un porcentaje de erradicación de 95%. el tratamiento debe ser guiado por pruebas de sensibilidad. • En un estudio comparativo de terapia triple usando rabeprazol. • Ante los fracasos de los esquemas que contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todavía no hay un tratamiento ideal de segunda línea.

por lo que no debería incluirse en los esquemas terapéuticos de primera línea. b. éstos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cuádruple con amoxicilina. • MACRÓLIDOS .Dr. b.Azitromicina . Alberto Ramírez Ramos • En un reporte del Japón en que la combinación de lanzoprazol. • La resistencia al metronidazol es alta. RESISTENCIA EN EL PERÚ • En un estudio de 100 pacientes en los que había fallado la terapia triple de una semana. b. claritromicina y amoxicilina no erradicó a la bacteria en 123 pacientes. n=223). • La resistencia a la claritromicina y la amoxicilina es baja. la resistencia a la claritromicina fue 6. AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori • Las muestras se obtuvieron de pacientes con dispepsia no ulcerosa y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. • Los esquemas triples son los que producen erradicación mayor al 80%. éstos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b.i.Helicobacter pylori .i.i.). la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%.Espiramicina • Las muestras se obtuvieron de pacientes con síntomas crónicos del tracto gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. • Es importante evaluar la resistencia del Helicobacter pylori a los antibióticos a fin definir el esquema terapéutico más adecuado para el tratamiento.Roxitromicina .) + metronidazol (250 mg. la resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%. omeprazol. por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera línea.) + amoxicilina (750 mg. 193 . y a la amoxicilina 7%. n=45). bismuto + metronidazol o tetraciclina.d). • En un estudio realizado en las Pampas de San Juan (Lima. CONCLUSIONES • FLUORQUINOLONAS • NITROFURANOS • RIFABUTINA RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBIÓTICOS • En el Perú. + amoxicilina (20 mg.d. La combinación de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados.d. • En un estudio multicéntrico realizado en el Policlínico Peruano Japonés y en el Hospital Militar Central (Lima.) o una semana rabeprazol (20 mg. b. RESISTENCIA EN EL MUNDO • En la mayoría de reportes. a la claritromicina 27%. siendo en los países en vías de desarrollo mayor al 50%. • Es importante evaluar periódicamente la resistencia a antibióticos. Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes. Los porcentajes de erradicación fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina.Josamicina .d.i. • Existe asociación entre el perfil de resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicación.d.i.67%. la resistencia al metronidazol es alta. principalmente para el metronidazol y la claritromicina.

Recurrencia y reinfección postratamiento en el Perú de estrato socioeconómico bajo. es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfección. este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y con otra metodología. reportando una recaída de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. • En el Perú hace 10 años reportamos una tasa de reaparición de la bacteria de 73% al año. encontraron que de todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento. • Aplicando la nueva técnica de tipificación bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparición de la bacteria corresponde a reinfección. el 80% se deben a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). en un trabajo realizado en Lima. Gilman. Mediante las nuevas técnicas RAPD y PCR. las explicaríamos por la mejoría de las condiciones sanitarias en Lima. de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al año y 30. Taylor y col. Soto. pylori en nuestro país. a diferencia de lo observado en el resto del mundo. Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistémica. cuando se aumentó la clorinización del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días. en 252 pacientes 194 . principalmente después de la epidemia del cólera.3% a los 18 meses. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto. esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la única solución es la vacunación. lograron una tasa de erradicación de 93%. Taylor y col. Bautista. • La diferencia entre lo reportado en el Perú hace años y últimamente. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más avanzadas. lo que se consigue ahora con la prueba de tipificación bacteriana (RAPD). VACUNACIÓN Dadas las características de esta infección (alto porcentaje de prevalencia mundial. se explica por las mejores condiciones sanitarias. encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconómico que los dos reportes anteriores. no habiendo podido establecer el porcentaje que correspondía a recurrencia y reinfección. • En regiones en vías de desarrollo estos valores ascienden considerablemente. reinfección. • La tasa de recurrencia en los países desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayoría de estudios. incluyendo la mejor clorinización del agua de consumo que se ha realizado después de la epidemia del cólera. • Recientemente en un estudio de 235 pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. similar a las de Chile y los países industrializados. Bautista.7%). Gilman. reportamos que una característica de la infección por el H.GASTROENTEROLOGÍA RECURRENCIA Y REINFECCIÓN • Ante la reaparición de la bacteria después del tratamiento. confirman que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección postratamiento son muy altas. recurrencia. la que • Hace años. Sin embargo. Es pertinente mencionar que De Idiáquez.

. Rev Gastroenterol Perú. 72-95. Libro Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002. Leey Casella J. 17. 2003. con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela. 33: 604-5. Editorial: Helicobacter pylori. Journal of Microbiology 2000. Klein PD. 22.. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Santa Ana. and sex. Ramírez Ramos A. Tratamiento de la úlcera péptica duodenal mediante la erradicación del H. Lancet 1994 Oct 8. Helicobacter pylori. 2001. Páucar H. Warren R. la poliomelitis. Estudio del Helicobacter pylori en el Perú. 19.. How is Helicobacter pylori transmitted? Gastroenterol 1997. Helicobacter pylori infection in peruvian patients of japanese descent residing in Peru. está infección será controlada. Medium to high socioeconomic status. 18. 13. Mendoza Requena D. Graham DY et al. pylori infection in Lima. pylori infection in Peruvian patients alter succesful eradication. 4.. Rapid recurrente of H. Helicobacter pylori Reinfection is common in peruvian adults following successful antibiotic eradication therapy. Watanabe J et al. 2003(AbrJun): 23(2):92-98. Gilman R. Mendoza D. Pareja Cruz A. Recavarren S. (en prensa) 12. En prensa. Recavarren S. . Ramírez-Ramos A. Ramírez-Ramos A. Helicobacter pylori and gastritis in peruvian patients: Relationship to socioeconomic level.Helicobacter pylori . Gastroenterol Perú. The Gastrointestinal Physiology Working Group. 337: 1503–1506. 5.Carlos Robles Jara. Período 19852002. and jungla communities.pylori en el Perú. Bussalleu A. págs. Chinga E. Guerra Valencia J. 10. 17: 203-13. age.Dr. Diagnóstico 2003. Mendoza D et al. 15. Recavarren R. 19(4):209-214. O t o y a C . Editorial Industria Gráfica CIMAGRAF. Ramírez-Ramos A. Evaluación de la reinfección al año post tratamiento exitoso. pylori associated gastritis in the Peruvian Andes. 344 (8928):1017. De Idiaquez D. Edit. Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú. high altitude. Arias-Stella J et al. Campylobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. Soto G. 20. Gut 1992. 14. Rev Gastroent Perú 2002. Mendoza Requena D. 21(2):99-101. Watanabe J. pylori: estudio controlado randomizado. En prensa. 11(Suppl 6): S9-14. 59-63. 1º Edición.. Va r i a c i o n d e l a prevalencia del H. 16. Bautista C. Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y eficiente apoyo secretarial. León-Barúa R. Leey Casella J. Ramírez Ramos. Leey J . Nuevos esquemas terapéuticos para el tratamiento de la infección por H. En prensa. June 16: 1311-5. Severe H. Arrunátegui L. Gastrointestinal Physiology Working Group. 9. The Gastrointestinal Physiology Working Group. Marshall B. Cok J.. H. Alberto Ramírez Ramos está en vías de desarrollo. 7. en una población de nivel socioeconómico medio y alto. Ramírez-Ramos A. Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular. Editorial Santa Ana. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. 8. 22(3):199-205. Helicobacter pylori infection in long-term and shortterm Japanese visitors to Peru. 182 (11): 3210-8. 6. Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento. 21. Rev Gastroent Perú 1997. Mendoza D. Chinga E. 2001. Ecology of Helicobacter pylori in Peru: infection rates in coastal. Editorial Gráfica Ramírez 2002. 85 (7): 819-23. Factores geográficos y socioeconómicos en la orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por h. Ramírez-Ramos A. 25: 1027-31. Gilman RH. Watanabe J et al. pylori en el Perú. Leey J. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Chinga E. Velapatiño B et al. Ramírez Ramos A. Am J Gastroenterol 1990. 1988. Ramírez-Ramos A. en: Cáncer gástrico . 11. Mukhopadhyay A. 42(1): 23-37. Ramírez-Ramos A. Cabello J et al. Cave DR. Peru from 1985 to 2002. 45-53.. (Libro en impresión). León-Barúa R.. 195 . Ramírez Ramos A. Gilman RH et al. 2. Clin Infect Dis 1997. Lancet 1991.. Rev. S e g o v i a M C . Decrease in the prevalence of H. Kersulyte D. Differences in genotypes of helicobacter pylori from different human populations. Lancet 1984. Guerra J. pylori. 3. Pylori. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children..

muestra la división de Lima por distritos y nivel socioeconómico. sugiriéndose inclusive un incremento de las presentaciones extranodales. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. Nosotros traemos a colación un dato muy interesante respecto a las tendencias en incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel socioeconómico actualizado para Lima Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2). Lima Metropolitana 1998 . especialmente del sistema nervioso central. y así sucesivamente hasta el nivel Gráfico 1.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 13 Linfoma gástrico tipo Malt Dr. se ha podido apreciar que el linfoma no Hodgkin de todas las categorías presenta un incremento en la incidencia de esta entidad a contraparte de la incidencia decreciente del cáncer gástrico en Lima Metropolitana. 1968 . piel y tracto gastrointestinal. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller» Lima Metropolitana.Tópicos Selectos en Medicina Interna . hay evidencia de que la incidencia del linfoma gástrico está en incremento siempre respecto al cáncer gástrico. Tendencias en la incidencia de linfoma no Hodgkin. siendo categorizados de la siguiente manera: los distritos de nivel socioeconómico alto con categoría 1.1993 196 Gráfico 2. Dicho análisis. Fernando Barreda Bolaños INTRODUCCIÓN La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos los grados histológicos se ha incrementado en las 2 ó 3 últimas décadas según series occidentales. De acuerdo a cifras del Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». a su vez. de acuerdo a cifras reportadas en Chile. Lo descrito anteriormente respecto al incremento de la incidencia del linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana se aprecia en el Gráfico 1.

lo reportado en la literatura mundial. sino que deben existir otros denominadores comunes para que una población más selecta sea afectada por esta variedad de neoplasia gástrica.. Hacia el lado izquierdo del gráfico. Se menciona que en la década de los 50. sin embargo. no sólo basta la presencia del Helicobacter pylori. puede estar esto relacionado a factores del huésped (edad a la cual se adquiere la infección o un componente genético o un factor inmunológico). y conociéndose sobretodo su asociación con el Helicobacter pylori y sabiéndose además que éste se encuentra mayormente en la población de escasos recursos. Si reconocemos que malnutrición y sobreexposición a infecciones. se ha afirmado que los linfomas están muy lejos de constituir un grupo homogéneo de tumores. se aprecia que el cáncer gástrico afecta sin distinción y por igual a todos los niveles socioeconómicos. a pesar de que se sabe que el Helicobacter pylori es un iniciador o promotor altamente plausible del linfoma gástrico. por lo que tal como sucede con el cáncer gástrico donde la neoplasia es multifactorial y afecta a todos los estratos socioeconómicos de nuestra sociedad. y hacia el lado derecho apreciamos la curva de variación que afecta a cada neoplasia de acuerdo al nivel socioeconómico. Al respecto. para ser reconocidos como las bases para una nueva y relevante clasificación clínica. Es lícito asumir que siendo los linfomas neoplasias del sistema inmunológico. vemos la tendencia en la incidencia x 100 000 hab. el conceptualizar a los linfomas no Hodgkin como tumores del sistema inmune. se debe prestar atención a las diferencias individuales en la respuesta inflamatoria a la infección para Helicobacter pylori y sobre los factores que influencian esta respuesta. cuando se analiza el linfoma no Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico. apreciamos que la afección de estas neoplasias. Desde que la infección del Helicobacter pylori está asociada con un estatus socioeconómico bajo. son las dos mayores consecuencias del sub-privilegio. por ejemplo. los factores ambientales que incluyen la malnutrición y la exposición precoz y reiterada a agentes infecciosos.Linfoma gástrico tipo Malt . pero dichos términos probaron ser muy imprecisos para la aplicación clínica.Dr. La clasificación de los linfomas no Hodgkin ha evolucionado constantemente a través del siglo 20. suelen comprometer con mayor frecuencia al nivel socioeconómico más alto respecto de los otros niveles. o cofactores de la dieta o del medio ambiente (ingesta nutricional o exposición viral). muy por el contrario. hay una serie de entidades nosológicas englobadas bajo este diagnóstico y lo que es más importante. hasta podríamos correlacionar la distribución de algunas formas de linfoma con la geografía de la pobreza. es coherente con lo observado en Lima Metropolitana. usaban los términos de linfoma folicular gigante. en el linfoma gástrico. entonces un factor causativo diferente deberá estar envuelto más que la infección en sí. con un denominador seguramente más compartido por la mayoría de la población respecto a esta neoplasia. En la década de los 70.. cuando observamos el cáncer de colon y el linfoma no Hodgkin. Por lo tanto. Rappaport y col. variaciones en las diferentes cepas (producción de citotoxina). tal como ha sido puntualizado por el grupo de trabajo denominado «The NonHodgkin´s Lymphoma Classification Project». puntualizaron la importancia en el patrón de crecimiento como en la forma y el tamaño celular en algunos tipos de linfoma no Hodgkin. sería de esperarse una mayor presencia del linfoma gástrico en dicha población. Con relación al cáncer de colon. Sin embargo. jueguen un rol importante en el desencadenamiento de la enfermedad inmunoproliferativa. Fernando Barreda Bolaños socioeconómico más bajo. Hay diferencias en la respuesta para aquella persona que tiene la infección con el Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma. linfosarcoma (como el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma a células reticulares. con categoría 5. Gall y Mallory. esto puede no ser así. sin embargo. trajo 197 . En conclusión. hay toda una gama de influencias ambientales y genéticas fuertemente sospechosas de estar asociadas con su patogénesis. Dicho equipo recuerda que en la década de los 40.

en otros. encuentra que aquellos localizados en la mucosa tienen una tasa de regresión del 93% respecto a los que tienen invasión de la submucosa o más allá de la misma. mientras que en Estados Unidos. Nakamura. con una significancia de p:0. • Puede ocurrir la transformación a linfoma de células grandes. puede resultar en regresión de las lesiones tempranas. para 1982. linfoma a células B grandes primario mediastinal y una variedad de linfomas a células T. en los cuales la regresión es únicamente del 23%. Sin embargo. se • Neoplasia de adultos. en un intento por unificar la terminología y mejorar la efectividad de la comunicación entre clínicos y patólogos. • Se sugiere que el MALT adquirido. -la clasificación de Kiel-). se empezaron a identificar varios tipos previamente no reconocidos de linfoma. Estos incluyeron: linfomas a células del manto. De manera paralela y también durante las dos últimas décadas. • Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares. La denominada «Working Formulation» fue propuesta en 1982. linfomas a células B monocitoides. de enfermedad extranodal. por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografía endoscópica sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gástrico. • La proliferación de ciertos tumores tempranos tipo MALT. como menciona Timothy Greiner y col. no subdivide el estadio clínico I en las diferentes capas de mucosa. sin embargo. conllevase a la sustentación de una clasificación con perfil inmunológico (de Lukes y Collins.GASTROENTEROLOGÍA como colación que a su vez. el estómago. Es verdad. sobre todo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Cuando se diseminan (antígeno-independiente). nunca fue diseñada para ser un sistema de clasificación. la terapia dirigida al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma gástrico). sino para proveer a los clínicos de un lenguaje común que pudiese ser utilizado en los diferentes centros del mundo y para proveer al médico de información pronóstica para los varios tipos de linfoma no Hodgkin. la de Lennert y col. • La mayoría se presenta en estadios localizados tipo I y II. secundario a la enfermedad autoinmune o a la infección por Helicobacter pylori. el de Lukes y Collins. éstos se derivasen de las células T y B. predominó en Europa la clasificación de Kiel.015 de acuerdo al Kaplan-Meier. 198 . el de la Organización Mundial de la Salud. La clasificación REAL reconoce una presentación clínica que distingue a la variedad extranodal de linfoma a células B de bajo grado. submucosa. la clasificación predominante fue la «Working Formulation». la piel y tejidos blandos pueden estar también comprometidos. en un estudio que evalúa la importancia de la ultrasonografía endoscópica como valor predictivo luego de la erradicación del Helicobacter pylori en los maltomas gástricos. pueda formar el sustrato para el desarrollo del linfoma. hay una importante predominancia de gastritis y presencia de Helicobacter pylori. muscularis propia y serosa. durante las siguientes dos décadas y en la práctica clínica. • Los tumores localizados pueden ser curados con tratamiento local.. parecen ser indolentes y no curables. que la clasificación de Ann Arbor y Mushoff. pueden ser antígenodependientes y por ende. el de Kiel. posteriormente. por lo que. había de manera predominante 6 esquemas de clasificación en competencia: el de Rappaport. Entonces. vale la pena recalcar que la «Working Formulation». a medida que se fue incrementando el conocimiento del sistema inmune y de las anormalidades genéticas asociadas con los linfomas no Hodgkin. el Británico y el de Dorfman. tipo MALT: • En algunos pacientes hay predominancia de enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de Hashimoto o síndrome de Sjögren. • Discreta predominancia en mujeres. linfoma extranodal de tejido asociado a la mucosa (MALT). Sin embargo. linfoma de la zona marginal esplénica. y por ende.

quimioterapia o la combinación de las mismas. siete pacientes con estadio clínico I y sobretodo con formas endoscópicas que sugerían lesiones ulceradas. también en dos pacientes. de los 14 restantes. que reveló compromiso de médula ósea. gastríticas o de neoplasias precoces. donde revelan que el compromiso del cuerpo es mayor al compromiso antral. y con estadio clínicos I-IV. de los siete pacientes con maltoma que recibieron antibiótico terapia. la mayor profundidad de la lesión tiene mayor posibilidad de compromiso nodal regional.Dr. y la sintomatología en ambas series. tanto de la zona de la mucosa comprometida como de la mucosa sin la lesión. nodulares y erosionadas. De los 16 pacientes con maltoma del presente estudio. En una reciente publicación. se tuvo remisión completa de la enfermedad en cinco de ellos. fue de alrededor de 52 años. Por otro lado. pero estadio IV en 8 de los 16 casos. por lo que tuvieron que recibir en un caso quimioterapia y en el otro. Hay otras series que reportan el compromiso de la médula ósea en los maltomas gástricos en rangos que van del 0 al 15% de los casos. e inclusive se ha visto que a manera semejante del adenocarcinoma gástrico. coincidiendo directamente con aquella evaluación sobre 16 pacientes con maltoma gástrico (con cifras idénticas a las nuestras). Entonces. lo cual coincide con otra serie también sobre 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. Fernando Barreda Bolaños insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para precisar la profundidad de la pared. que se suele describir en las series del linfoma gástrico tipo MALT. Se tuvo dos pacientes con esta variedad de linfoma. se ha consignado 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. que si bien es un número pequeño de pacientes. encontramos que la localización del linfoma gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50% de nuestros casos y en la combinación de cuerpo y antro en la tercera parte de los pacientes. pero con formas macroscópicas groseras de tumores no clasificables o de cáncer avanzado tipo Borrmann. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar. así como la persistencia de la monoclonalidad en pacientes con remisión histológica permanece poco clara. la sospecha inicial del patrón endoscópico de linfoma sube del 21% de los 169 pacientes. manejo quirúrgico. al 50% de los 16 pacientes. dos se perdieron de vista y no recibieron ningún tratamiento. al no contar 199 . Se remarca que la histología convencional es el «gold standard» para la documentación de la remisión completa de la enfermedad. en cuanto al estadio clínico la mayoría de los pacientes presentaron un compromiso más bien localizado y sobretodo en el estadio I con el 75% de los mismos. recibieron tratamiento inicialmente con antibióticos. cuando 120 pacientes tratados con linfoma MALT obtienen remisión completa en el 81% de los mismos.Linfoma gástrico tipo Malt . puesto que hay series que refrendan dicho concepto. de los otros siete pacientes con maltoma. es de esperarse la remisión completa en la mayoría de dichos pacientes. todos ellos tuvieron tratamiento con cirugía. para evaluar adecuadamente la extensión horizontal y la multifocalidad de la misma. Se ha recomendado el uso de un protocolo estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias. La predominancia fue claramente del sexo femenino. lo que se denomina como un estadiaje intragástrico. sea desde el inicio como de los controles posteriores. la profundidad de la lesión. que presentaron estadio IV con compromiso de la médula ósea. se ha podido apreciar que el promedio de edad. No se llegó a precisar antes del inicio del tratamiento y sobretodo con los pacientes que recibieron antibióticoterapia (EC:I). que sugieren firmemente la presencia del linfoma gástrico. y esto en relación directa al aspecto de múltiples lesiones ulceradas. se remarca que solamente en aquellos casos en los cuales el linfoma temprano compromete la mucosa y/o submucosa. 3 años menor que el promedio general de los 169 pacientes con linfoma gástrico del estudio en referencia. por ejemplo. es más bien inespecífica. presentando remisión de la enfermedad cinco de ellos y recurrencia de la misma en los dos casos restantes. Cuando analizamos exclusivamente a los 16 pacientes con maltoma.

la sobrevida a 36 meses en global de todos nuestros pacientes con diagnóstico histológico de linfoma gástrico MALT. que está por encima de la sobrevida global del linfoma gástrico a células B grande difuso con el 62. Foto 2. localizada hacia la cara posterior y curvatura mayor. superficialmente erosionadas.21% a 3 años y del linfoma a células T gástrico. A pesar de la limitación descrita previamente. fue del 92. con relación al otro grupo también de 16 pacientes con maltoma. se conocía de manera bastante cercana la presencia o no de lesiones ganglionares metastásicas. Hay revisiones recientes que sugieren la bondad del tratamiento con antibióticos para los maltomas gástricos con enfermedad circunscrita a la pared gástrica con EC:I. a manera de «carcomido».31%. sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA con el equipo apropiado.5 años. linfoma). lo que concuerda con series donde el pronóstico es mejor en linfomas a células B respecto a linfomas a células T. con bordes irregulares discretamente elevados. 200 . sean perigástricas o a distancia. con bordes elevados. nodulares.Tópicos Selectos en Medicina Interna .63%. catalogada la lesión como un NM gástrico temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente. Linfomas Gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Lesión catalogada originalmente como un cáncer gástrico temprano tipo II-C. se identifica zona de depresión o ulceración superficial. luego de una media de seguimiento de 4. fue que este último grupo recibió un tratamiento uniforme de ciclofosfamida para todos los estadios y con sobrevida de todos los pacientes. el cual sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses de 29. con límites anfractuosos y geográficos. En la composición fotográfica se identifica una lesión corporal caracterizada por presentar áreas deprimidas. por los estudios complementarios de imágenes de ecografía o tomografía abdominal. recubierta parcialmente con moco. La histología fue concluyente para Maltoma con Helicobacter pylori positivo. La diferencia del grupo de 16 pacientes con MALT. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Foto 1.

Fernando Barreda Bolaños ángulo hasta la región pre pilórica. Linfomas gástricos 1995-2000 Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma Lesión ulcerada que compromete en el antro: la curvatura menor y ambas caras. Foto 3. infiltrante. que ayuda a precisar el diagnóstico del linfoma a células B. el hallazgo característico de la lesión linfoepitelial. Foto 5. geográfico y agrietamiento antral. con bordes moderadamente prominentes. se puede apreciar en la Foto 5.Dr. La infiltración es hasta la muscular propia y con ganglios negativos (0/48). En la Foto 5c. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Esta composición fotográfica muestra un caso característico del linfoma gástrico tipo MALT.Linfoma gástrico tipo Malt . Linfomas gástricos. Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento. La radiología muestra una lesión ulcerada. considerada prácticamente patognomónica de la entidad del maltoma gástrico. sólo congestión parcelar en grado moderado e histología negativa a maltoma. 201 . 1995-2000 Histología del maltoma Foto 4. desde el En el grupo de fotos del primer paciente que se ha escogido como muestra del presente trabajo. que estenosa parcialmente la luz en el tercio distal. Recibió tratamiento con antibióticos como único esquema y en controles posteriores se identificó en la curvatura menor de la mucosa antral. con presencia de ulceraciones superficiales de aspecto anfractuoso. a predominio de la curvatura menor. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se aprecia la remisión de la enfermedad luego del tratamiento únicamente con base a antibióticos. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. variedad maltoma. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. La histología es de un linfoma maligno de la zona marginal de células B (maltoma primario de estómago). el estudio con inmunohistoquímica CD20 positivo.

Instituto de Enfermedades Neoplásicas. 1995-2000 Histología del maltoma En la Tabla 2.6% para el masculino. tuvo una lesión con apariencia macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann III. los más frecuentes fueron la dispepsia. Se trae estas fotos a colación. con un extenso compromiso en la muestra de biopsia remitida. se aprecia un grupo selecto de pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. Dentro de los síntomas. la característica lesión linfoepitelial y la inmunohistoquímica CD20 positiva.GASTROENTEROLOGÍA En la Foto 7. semejante al promedio general. Linfoma gástrico tipo MALT. en la Foto 6c. que es más del doble del promedio de 8.4% para el sexo femenino y de 45. la llenura precoz y los vómitos. De la misma manera. donde podemos apreciar que el promedio de edad es de 51. se aprecia otra paciente con las características propias de la lesión del Linfoma Gástrico tipo Maltoma. Esta paciente. todos presentes en más del 50% 202 .88 años. por ser altamente representativas del manejo local con antibióticos y respuesta favorable para esta entidad. el sexo en los 16 pacientes es predominantemente femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma gástrico en general es de 54. por ende se aprecia. En la Tabla 1. el compromiso extenso de la pared gástrica de esta variedad de Linfoma tipo MALT. y luego del tratamiento únicamente con base a antibióticoterapia. Se identifica tanto en la 6a como en la 6b. en los 169 pacientes evaluados). Linfomas Gástricos. menor al promedio general de 54. Características epidemiológicas.8 años del total de pacientes evaluados.29 kg. la epigastralgia. por lo que el tratamiento fue quirúrgico. se aprecia en la Foto 7b.4 meses del linfoma gástrico en general. 1995-2000 Foto 6. y el tiempo de enfermedad promedio fue de 19. En el control de la paciente. Foto 7. Tabla 1.75 meses. la pérdida de peso es un síntoma predominante con un promedio de 12. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. una remisión de la enfermedad.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Linfoma gástrico tipo Malt . 1995-2000 Tabla 4. se muestra que la mitad de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentan un patrón endoscópico diagnosticado como linfoma. 1995-2000 En la Tabla 3. En la Tabla 4.Dr. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma gástrico tipo MALT. la diarrea así como la hiporexia. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se puede objetivar que la mayoría de los pacientes están dentro de los estadios clínicos I y II. Características endoscópicas. Linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000 Tabla 2. De manera interesante. fue la presencia de tumoración abdominal en 3 pacientes (18. Tabla 3.5% del total de 16 pacientes evaluados. Características clínicas. caracterizado por la presencia de úlceras gástricas múltiples.8%). lesiones nodulares o variedades de gastritis. El único signo apreciado en los pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. luego siguieron el dolor abdominal. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma gástrico tipo MALT. Estadiaje. la variedad endoscópica del patrón tipo 203 . lo que representa el 12. esto es. lo que representa el 75% del total. Fernando Barreda Bolaños de los pacientes. sobre todo en el estadio clínico I donde se encuentran 12 pacientes. podemos apreciar que 2 pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentaron estadio clínico IV. la astenia y la disfagia. Le sigue en frecuencia.

Tratamiento de los maltomas Instituto de Enfermedades Neoplásicas. fueron básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas o mixtas. Linfoma gástrico tipo MALT.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y finalmente la localización antral propiamente dicha. todos tuvieron presencia de dicha bacteria. se señala el algoritmo del manejo de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT. En el Gráfico 3. Las dos variedades de patrón endoscópico tipo Early. 1995-2000 204 . Dentro de la extensión de la enfermedad sólo un paciente presentó compromiso de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para ver presencia de Helicobacter pylori. de los que se analizan 14 pacientes. La localización en primer lugar está en el cuerpo.GASTROENTEROLOGÍA Borrmann con características predominantes de Borrmann III y no clasificables. puesto que 2 no recibieron Gráfico 3. luego sigue la localización mixta de cuerpo y antro. sólo un caso de Borrmann tipo I.

Tratamiento de los maltomas En el Grafico 4. se puede verificar que en 1983 se sugirió que había un tipo distintivo de linfoma maligno que se presentaba en las células de los centros foliculares en el tejido linfático asociado a la mucosa. se agrupa a los pacientes con linfomas a células B grande difuso. A inicios de la década del 90. por lo que recibieron manejo con quimioterapia y cirugía. y como contrapartida. que empezaba a reconocer entidades clínicas no clasificadas previamente y que fueron la base para que en 1994 fuera aceptada por la clasificación Real la variedad del linfoma gástrico de células B de bajo grado tipo MALT. esta forma de linfoma se caracterizaba por un patrón distintivo de invasión glandular. que es el grupo mayoritario. y que la histología y el comportamiento clínico de algunos linfomas extra ganglionares estaban relacionados con el MALT más que con el propio tejido linfoide ganglionar. que todos los pacientes presentaron un aspecto endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo Borrmann I-III y también del tipo V o no clasificable. se obtiene una clara diferencia en cuanto a supervivencia. y cuando se les compara. Supervivencia según tipo histológico. Revisando la historia de esta fascinante entidad del linfoma gástrico primario. Del otro grupo de 7 pacientes con estadios clínicos I. Wotherspoon. En 1988 ya se reconocía a los linfomas de células B tipo MALT de bajo y alto grado dentro de una clasificación propuesta por PG Isaacson y col. Linfoma gástrico tipo MALT. dentro de dicho grupo. con el más bajo índice de supervivencia están los linfomas a células T con el 30%. demostraron que la adquisición del tejido linfoideo organizado en el estómago esta casi siempre asociado con la infección por el Helicobacter pylori. Wyatt y Stolte.Dr.Linfoma gástrico tipo Malt . y el grupo de linfomas a células B grande difuso. expresando las curvas del gráfico una significancia estadística de p=0. se empieza a relacionar directamente al Helicobacter pylori con el linfoma gástrico por investigadores ingleses que sugerían. 1995-2000 los maltomas con más del 90% de sobrevida a 3 años. los cuales a su vez llevaban al desarrollo del linfoma en una pequeña proporción de casos. lo que representa el 71. cirugía y en un paciente con tratamiento combinado de cirugía más quimioterapia. 7 pacientes tuvieron un manejo inicial solamente con antibióticos y todos ellos estaban dentro del estadio clínico I de enfermedad. que el MALT adquirido en respuesta a la infección por Helicobacter pylori proveía el basamento necesario sobre el cual factores aún no identificados actuaban. el manejo fue básicamente con quimioterapia. a los maltomas gástricos y a los pacientes con linfoma a células T (anaplásicos. 5 pacientes tuvieron sólo tratamiento con antibióticos y remisión completa de la enfermedad. mostró a su vez que tal tejido linfoideo tenía las características del MALT.43% del total evaluado al respecto. tiene una sobrevida mayor del 60%. periféricos y del adulto).0047. con el mejor pronóstico para 205 . 2 pacientes tuvieron recurrencia del maltoma gástrico luego del tratamiento con antibióticos. Fernando Barreda Bolaños tratamiento porque se perdieron de vista. Gráfico 4. De los 14 pacientes que recibieron tratamiento. y dicha descripción daba lugar al nacimiento de la variedad de linfoma gástrico posteriormente conocida como linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo grado. confirmado posteriormente en el 2001 por la World Health Organization (WHO). Instituto de Enfermedades Neoplásicas.IV. siendo una característica de este grupo.

está asociado con la patogénesis del maltoma gástrico. En pacientes con una población monoclonal a células B. Por todo ello. hay hallazgos que sugieren que el análisis de la clonalidad de las células B por el PCR puede ayudar al clínico en el manejo de los pacientes con gastritis y Helicobacter pylori. ha sido evaluado en un clásico estudio anidado tipo caso-control. que aquellos del grupo-control. El anticuerpo a dicho antígeno por lo tanto. sugería que la erradicación del Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión del linfoma gástrico MALT de células B de bajo grado y se recomendaba que se debería dar un tratamiento para el Helicobacter pylori justamente para este tipo de linfoma. sexo y el dato de la colección del suero. Se concluyó que. entonces los autores señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta el estómago. hoy. que a su vez pueden representar un paso temprano y reversible en el proceso de la linfagénesis. con erradicación en todos ellos del Helicobacter pylori. y además. después de la erradicación con antibióticos del Helicobacter pylori. el Helicobacter pylori es una infección bacteriana muy común en humanos. podría ser utilizado como un marcador serológico de la enfermedad. sea como estar ligados a. El Campylobacter jejuni deberá ser agregado a la lista creciente de patógenos humanos 206 . expresado de manera significativa con un odds radio de 6. Hay evidencia creciente de que el antígeno truncado FldA del Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA por lo que la erradicación del Helicobacter pylori debería resultar en la eventual pérdida del MALT. edad. debiendo ser así. en los pacientes con diagnóstico de linfoma gástrico.3. pero no otros lugares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . puedan inhibir directamente las interacciones patogenéticamente relevantes que ocurren entre las células clonales tipo B y los linfocitos reactivos tipo T. particularmente a aquellos que presentan infiltrados y folículos linfoideos sospechosos en el examen histológico. Pacientes con linfomas de bajo grado pueden probablemente beneficiarse de modalidades de tratamiento que. la eliminación del Helicobacter pylori. se presenta en casi la mitad de la gente. sin embargo. de los cuales 170 000 fueron personas que donaron sangre de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles en Europa (Noruega). siendo la incidencia estimada de este linfoma en los Estados Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. puesto que se ha evidenciado el incremento de la respuesta de anticuerpos en dichos pacientes. Por lo tanto. que comprendió dos cohortes grandes con un total de 230 593 participantes. la primera línea de tratamiento. era de esperarse que el primer reporte acerca de la regresión del linfoma gástrico primario a células B de bajo grado. el punto al cual la infección por el Helicobacter pylori debiera ser tratada es controversial. la idea de que los agentes infecciosos causaran linfomas. una variedad de agentes infecciosos han sido identificados. removiendo así el tejido linfoideo en el cual el linfoma se puede desarrollar. además de remover el estímulo antigénico disparador. habría sido considerada una herejía. o como ser los causantes directos del linfoma. se cotejó con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte. sin embargo. Este reporte pionero a inicio de la década del 90. Como previamente hemos puntualizado. causase impacto en la comunidad científica pues mostraba una regresión en 5 de 6 casos. Hace 15 años. está asociado con la infección previa por el Helicobacter pylori. identificándose un total de 33 pacientes con linfoma gástrico no Hodgkin y de este grupo a su vez. Esta relación de un agente infeccioso como el Helicobacter pylori con una neoplasia como el linfoma gástrico. afirman que es plausible que exista un rol causal del organismo. Los investigadores encontraron presencia de Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes con linfoma MALT a células B. era más probable que tuviesen evidencia de una infección previa por presencia de Helicobacter pylori. esto es. se cree que el tratamiento con antibióticos de la gastritis debería ser considerado con el objeto de reducir el riesgo de linfoma. el linfoma gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy pequeño porcentaje.

la úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico. que han sido tratados con antibióticos únicamente y que se ha demostra- 207 . quimioterapia o radioterapia). seguida como ya se mencionó. La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer revisó la evidencia relevante y concluyó que el Helicobacter pylori es carcinogénico para el estómago humano. los cuales pudieran generar radicales de oxígeno mutagénicos. el mecanismo está en investigación. por lo menos en un subgrupo de pacientes. que es mas común en los linfomas de alto grado. De la misma manera que para otras neoplasias. Parece estar claro que. Se ha demostrado la asociación de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado con el Campylobacter jejuni (que es reminiscente de la asociación entre el Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT). Finalmente. o en pacientes ancianos con condiciones médicas subyacentes que de otro lado no tolerarían adecuadamente los esquemas convencionales. Está bien reconocido el potencial carcinogénico de los agentes infecciosos ligados a las condiciones inflamatorias prolongadas. se ha podido demostrar también que dichas cepas parecen jugar un rol crucial en la patogénesis del linfoma gástrico tipo MALT. la expresión de la proteína p53 está inversamente correlacionado con la expresión del BCL-2. Los eventos moleculares tempranos en la evolución del linfoma gástrico MALT. es similar a la de aquellos pacientes con linfoma a células B grande difuso. el manejo convencional con base a la cirugía. la radioterapia o la combinación de las mismas. la vía supresora tumoral es la principal ruta patogenética en la génesis del linfoma de células B de alto grado. por lo tanto las mutaciones del gen p53 pueden estar relacionados a la transformación histológica del linfoma de bajo grado al linfoma de alto grado. pero se está dando atención especial a su papel en los estados que inducen una hiperproliferación y en la atracción de los leucocitos. Otras series revelan que por lo menos un tercio de los casos no responde a la erradicación del Helicobacter pylori y datos recientes sugieren que además de las translocaciones cromosomales descritas. la quimioterapia. (admitiéndose que la terapia para esta variedad de linfoma sigue siendo la convencional.Dr. Fernando Barreda Bolaños responsables de infecciones crónicas que están también implicadas en la génesis de estados inmunoproliferativos conducidas por antígenos. que a su vez se asocia con la amplificación de los genes satelitales. Hay reportes de casos individuales del linfoma gástrico a células B grande difuso con áreas de MALT. con estadio clínico I. De la misma manera que las cepas de Helicobacter pylori que expresan la proteína CagA+. de la pérdida completa de la función del p53. llámese cirugía. por lo tanto la inhibición de la apoptosis parece estar comprometido en la linfagénesis. la radioterapia o la quimioterapia. dicha identificación podrá llevar a la mejora en el diagnóstico. están fuertemente asociadas con la gastritis severa. también se ha visto que la inactivación completa puede estar asociada a la transformación a variedades más agresivas.Linfoma gástrico tipo Malt . que sean positivas para esta translocación. están asociados con la falla en la respuesta al tratamiento en mención. Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya profundidad puede llegar a la serosa y tener además un compromiso metastásico a distancia. esta modalidad con base a la antibiótico terapia se propone que podría ser considerada en situaciones específicas tales como aquellos pacientes que rechazan la cirugía. Si bien es cierto que hay reportes aislados con seguimiento a 5 años que revelan la respuesta terapéutica favorable seguida a la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma difuso a células grandes tipo B localizado en el estómago. pueden representar un subgrupo de progresión al linfoma avanzado. y por lo tanto. otro evento molecular temprano en la linfagénesis es la sobreexpresión de la proteína BCL-2. se ha podido determinar que la inactivación parcial del p53 puede tener un rol importante en el desarrollo del linfoma MALT de bajo grado. manejo y prevención de esta enfermedad. aquellos que presenten la expresión nuclear del bcl10.

W. que sean jóvenes. 1990 1993. En general. 7. Ramírez Ramos A Gilman Robert H. se ha visto una remisión completa en aquellos que tenían el linfoma localizado con estadio clínico I. y cuya localización sea distal. Agosto 1998. Severson Richard K. Vol II.A. 2003. 4. Alberto Ramírez Ramos. Diagnóstico endoscópico del linfoma gástrico primario con especial referencia al tipo MALT. 28 de Setiembre al 04 de Octubre. Se sugiere que la terapia con antibióticos para la infección del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma gástrico de alto grado parecería influenciar el componente tumoral de bajo grado y así inducir la remisión completa del componente de alto grado. Robert H. Eds. Se debe reconocer que sólo los linfomas MALT de bajo grado compuestos principalmente de células pequeñas.MEDCO. Gastrointest Endosc 2002. Como resulta obviamente sorprendente. Dr. Epidemilogic environmental and lifestye issues in colorectal cancer. Increasing Incidence of Primary Gastric Lymphoma. pp: 53-70. Llorens S. 6. Gilman. esto ha sido reportado para casos que mostraron regresión del linfoma de glándulas salivales. se pueden presentar problemas diagnósticos en el linfoma gástrico MALT de bajo grado. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Dr.Tópicos Selectos en Medicina Interna . INEN . B. 1996. tanto en la clasificación REAL como en la WHO. Punta del Este Uruguay. mientras que los linfomas de alto grado deberán ser definidos como linfomas a células B grande difuso (con o sin áreas de linfoma MALT de la zona marginal). Section I: Biological Basis for Colorectal Cancer Prevention. Helicobacter pylori en el Perú. 2. Potter JD. Universidad Peruana Cayetano Heredia . Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». 66:1283-1287. Probablemente éste sea el grupo que pueda beneficiarse de la terapia de erradicación para el Helicobacter pylori». se menciona que la erradicación del Helicobacter pylori ha resultado en la regresión del linfoma localizado en partes diferentes al estómago. Capítulo IV. Cancer 1990. 2003. estos linfomas son una enfermedad distinta con hallazgos clínicopatológicos agresivos. Gastric lymphoma: Is the worldwide incidence rising?. Epidemiología de la infección del estómago por el Helicobacter pylori. Davis Scott. Prevention and early detection of colorectal cancer. Medicina y Desarrollo S. Paredes Omar. estos hallazgos requieren confirmación. Comunicación personal. Sabbagh Luis Carlos. que tengan el Helicobater pylori positivo. Saunders Company Ltd. Pedro. es pertinente en «aquellos pacientes que tengan el estadio I de la enfermedad con maltoma gástrico. reportándose dicho hallazgo más bien como una muestra de que en el futuro se podría identificar a aquellos pacientes con esta variedad histológica que puedan beneficiarse de esta terapia y evitar un tratamiento más agresivo. radiación o cirugía. por lo que se recomienda mantener la terapia estándar para el linfoma de alto grado sea con quimioterapia. 208 . han sido incluidos dentro de los linfomas a células B de la zona marginal extranodal. y sin compromiso nodal metastásico. 56(6): 955-6. sin embargo los pacientes con estadio clínico II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad de terapia quirúrgica o de quimioterapia complementaria con remisión parcial. lo cual a su vez puede sugerir una progresión histológica al linfoma de alto grado. 3. que la infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa o submucosa. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. se puede decir que el manejo del linfoma gástrico a células B de la zona marginal extranodal cuando es a base de antibióticos sobre todo para las variedades tempranas o superficiales.2004. en donde se muestra también la regresión del linfoma gástrico a células B de alto grado después de la curación con antibióticos de la infección por el Helicobacter pylori. Verdaderamente. De manera semejante. hay otros reportes aislados (sobre 8 pacientes). Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. XXVIII Congreso Panamericano de Enfermedades Digestivas. del linfoma duodenal. 5. Finalmente. XII Congreso Uruguayo de Gastroenterología. En conclusión. ante la eventual presencia de un número en incremento de células grandes.GASTROENTEROLOGÍA do una regresión histológica del linfoma con seguimiento a mediano plazo. de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma rectal. XV Congreso Panamericano de Endoscopía Digestiva. Eds. Chapter 2:23-43.

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• Leiomiosarcomas (tumores estromales malignos). Jesús Navarrete Siancas DEFINICIÓN El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%). arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado. Es evidente que en los países occidentales. El cáncer gástrico en Lima Metropolitana tiende a disminuir. En la tabla 7.94% resultaron tempranos (Figura 9). en la que sobre la base de factores genéticos. cosa semejante ocurre en Chile. por ejemplo en el cáncer de pulmón (Figura 6). en 11 neoplasias malignas en EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo ocupa el 1º lugar. 211 . Luego. lo que no ocurre en Trujillo (Figuras 7 y 8). ha ido aumentando. Esta situación se da en forma más clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). a diferencia de lo que ocurre. influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio. En el mundo occidental en Europa y Estados Unidos las cifras se sitúan entre el 10% al 15%. neoformativos. OTROS TIPOS DE CÁNCER • Linfomas 7 a 9%.Adenocarcinoma gástrico . operados 2 327. • En nuestro hospital se ha alcanzado cifras bastante considerables en relación a lo señalado. de los cuales el 15. EPIDEMIOLOGÍA Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo en varones y ocupa el segundo lugar en mujeres. (Figura 4). Desde el año 1 963 se ha establecido el diagnóstico de 5 108 cánceres gástricos. el cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5). en nuestro medio hospitalario. llamado temprano. FRECUENCIA • Como se ha dicho. Hernán Espejo Romero Dr. lo mismo ha sucedido con los tempranos.Drs. Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo. etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. y que en un determinado momento puede resultar en cáncer. en un período relativamente corto. es la neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y la segunda en mujeres. • El número de cánceres. metaplásicos y displásicos. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas CAPÍTULO 14 Adenocarcinoma gástrico Dr. pues por ejemplo en un Registro del Ecuador no muestra grandes diferencias regionales (Figura 3). La diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo no es contradictoria (Figura 2). el que reacciona con procesos inflamatorios. etapa en la que generalmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). que han alcanzado cifras del 21% en el último quinquenio. en general. INEN y Chile.

Grupo sanguíneo A (tempranos?). devenir en displasia. • Estómagos de gastrectomizados de más de 10 años. Pobre consumo de verduras y frutas frescas. localización y grado de displasia. Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA • En el Japón la frecuencia de cáncer temprano. 30% de gastritis no metaplásica y 8% de formas de gastritis verrucosas y del muñón gástrico. CONDICIONES PRECANCEROSAS PÓLIPOS Los pólipos hiperplásticos son reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización. Mal control en el uso de abonos.6%. el porcentaje es de 50%. dependiendo de los autores. ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • Edad Sexo Raza Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca. • Ulceraciones gástricas. Comida mal refrigerada.8%. las cifras sobrepasan el 60%. En nuestra experiencia el 63% de mucosas con cáncer temprano. En algunas instituciones del Japón. en término de país. En países desarrollados la metaplasia se encuentra en el 4% al 4. Se sitúan en cualquier lugar del estómago primando en antro y cuerpo. que varía muy extensamente del 6% al 75%.11% y en nuestros 876 casos estuvo en el 0. carbono. • Páncreas ectópico. LESIONES PRECANCEROSAS • Metaplasia intestinal de tipo incompleto • Displasia de bajo grado LESIONES LÍMITE: • Displasia de alto grado Neoplasia maligna intraepitelial (Cáncer in situ) CONDICIONES PRECANCEROSAS: • Gastritis atrófica. Desbalance entre ingestión de proteínas e h. formación de pedículo. especialmente metaplásica. son debidos a factores ambientales y no a causas raciales. • Adenomas y menos frecuentemente pólipos hiperplásticos. Estos hallazgos demuestran que los cambios histológicos de la mucosa gástrica en áreas de alto riesgo. • Metaplasia intestinal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad sólo una gran hiperplasia en la mucosa gástrica. como paso previo al cáncer. como es el caso de nuestro país.6% y en el Japón en el 41. Pobre ingestión de leche y derivados. En la experiencia mundial la malignización 0. ADENOMAS Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia tiene gran importancia en relación. • Enfermedad de Menetrier. Consumo aumentado de sal. Consumo aumentado de carnes ahumadas y salazones.5%. sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo 212 . que se basan en tamaño. Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica. En Chile en el 55. se acom-pañaron de metaplasia. En nuestros 284 adenomas el porcentaje malignización fue del 26%. especialmente incompleta.

Cancer mucoso. • 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer. • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Transformation of gastric micosae in ulcer» • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Trans-formation of gastric mucosae in glandular polip» • 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se extiende gradualmente. Peristiany : Le cancer de I’estomac au début. • 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma intramucoso. • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso. • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en el borde la úlcera. • 1903 (Alemania) Versé: Schleimhautcarcinome. • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer. • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma. • 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebscarcinome. • 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma grado I. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneración in situ • 1956 (Japón) Japanese Research Society for Gastric Cancer: Early gastric cancer. • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de I’estomac á la période utile. • 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau carcinoma.Adenocarcinoma gástrico . • 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno: Cancer pequeño. • 1936 (Francia) Gutmann. • 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma. Bertrand. • 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading Carcinoma. • 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o ninguna ulceración. • 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado). • 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and proliferated epithelia in the margin of the ulcer». • 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in situ. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo. • 1946 (Alemania) Broders: Pólipo adenomatoso maligno. 213 . • 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas ANATOMÍA PATOLÓGICA LOCALIZACIÓN Más frecuente en el antro 46. • 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma. • 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el margen de la úlcera. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial cancer.1% TAMAÑO Regionales en las formas avanzadas tienen mayor tamaño PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • Ulcerada • Vegetante • Infiltrante PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA Desde hace muchos años el cáncer temprano ha sido denominado en diversas formas: • 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en su primera etapa» • 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer» • 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili» • 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes polypeuxy polyadenome en nape. in situ.Drs. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher Schleimhautkrebs.

Históricamente existen muchas clasificaciones. Pueden presentar metástasis regionales. Las tres tienen una buena correlación. La empleada más por los japoneses es concreta. La de Lauren puede haber formas difíciles de ser encuadradas. pero que no alteran el concepto. • Tipo I vegetante de aspecto polipoide • Tipo IIa polipoide ligeramente elevado • Tipo IIb forma superficial • Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida) • Tipo III tipo ulcerado Formas combinadas Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales. Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada (linitis plástica) Tipo 5 No clasificable PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0: (Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o submucosa. extendiéndose como una mancha de aceite a esta forma la denominó Stout. Clasificación de las formas avanzadas (comprometen capas más allá de la submucosa). Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados. • • • • • • Diagnóstico diferencial Ulcera péptica benigna Gastritis crónica Pancreatitis crónica Patología biliar Parasitosis SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVANZADO Síntomas • Hiporexia 214 . en la categoría de indiferenciados o difusos. agrupa a los canceres que forman papilas o conservan la estructura tubular de las glándulas. deprimiéndose discretamente de la superficie de la mucosa en el caso del IIc. como la remarcamos. La de OMS es muy adaptable.GASTROENTEROLOGÍA • 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. La clasificación de la OMS permite mayor amplitud para encasillar los tipos histológicos. REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN • Tumor primario (T) • Ganglios linfáticos regionales (N) • Metástasis a distancias (M) • Agrupamiento para el estadíaje TIPOS ESPECIALES • Tumor carcinoide • Escamoso • Adenoescamoso • Otros tumores Las tres clasificaciones más importantes tienen una buena correlación como se ve observa en la Tabla 12.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pero se necesita una mejor precisión del patólogo. Estos últimos con mayor o menor grado de diferenciación. la de Lauren sirve mejor para estudios epidemiológicos. pero es aconsejable. el otro grupo esta constituido por los cánceres en células en anillo de sello y los mucinosos. pudiendo también presentar metástasis regionales). la de Lauren se basa en la matriz del tejido metaplásico intestinal y la forma difusa en la que el epitelio conserva las características histológicas de la mucosa gástrica. Pueden no tener metástasis regionales. Spreading carcinoma y una forma de IIb extensa y discretamente elevada y que nosotros nos permitimos denominarlas como IIc1 y IIb1. • 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric Cancer. considerar a los tubulares 3 como indiferenciados. sólo puede presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3.

como ocurre.Drs. Javier Bravo Medrano por la colaboración de diagramación en este artículo. serosa. órganos adyacentes o tiene metástasis a ganglios alejados y a órganos distantes. En las formas tempranas que comprometan sólo mucosa. la sobrevida a los 5 años es del 95 al 100%. se completa con cirugía convencional. 3. 215 .Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas • Dispepsia • Nausea y/o vómito • Dolor no característico • Dolor ulceroso • Disfagia • Astenia Signos • Anemia • Pérdida de peso • Ascitis • Hematemesis y/o melena • Hepatomegalia • Ictericia • Masa abdominal palpable • Ganglio de Virchow • Signo de «Sister Joseph» • Acantosis Nigricans • Furunculosis cutánea SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEMPRANO Síntomas • Baja de peso • Hiporexia • Dispepsia • Dolor ulceroso • Dolor no característico • Naúsea y/o vómito • Diarrea y/o estreñimiento Signos • Hematemesis y/o melena DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diagnóstico radiológico • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología • Ecografía endoscópica para establecer profundidad • TAC. En las formas tempranas localizadas en mucosa /submucosa. 2. el pronóstico se ensombrece en forma progresiva. por ejemplo en el Japón. Si la neoplasia alcanza la muscular propia. PRONÓSTICO 1. AGRADECIMIENTO Se agradece al Sr. puede ser obviada. sino en contados casos y bajo estricto protocolo como procedimiento adyuvante. cuando es posible para estadiaje preoperatorio • Laparoscopía • Grupo sanguíneo • Acidez • Marcadores tumorales FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA PÉPTICA TRATAMIENTO • Endonosografía: cuando hay gran experiencia endoscópica. la sobrevida se sitúa entre el 88 y 95%. y si se comprueba compromiso de la submucosa. • Resección quirúrgica: si es posible. • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza.

GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico. Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo 216 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Fujita adaptado por Espejo Figura 2.

Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile) 217 . en el Perú sólo el 25% Figura 4. La población estudiada representa el 80%.Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 3. aspectos epidemiológicos y manifestaciones cínicas del cáncer gástrico (RNT-SOLCA). Tasas estandarizadas x 100 000 en provincias ecuatorianas.Drs.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Proyección al año 1990 Figura 6. 1930–1990 218 . entre 1920 y 1959. a causa del cáncer estómago en Estados Unidos. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización.GASTROENTEROLOGÍA Figura 5. Estados Unidos.

explicable tal vez. Figura 7. Gástrico tiene tendencia a disminuir. En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente.Drs. 219 . el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente. La población de esta región debe ser considerada como más «cautiva». Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar). • En Trujillo Metropolitano.Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas En nuestro medio existen dos estudios poblacionales: • En Lima Metropolitana se considera que el Ca. por ser Centro Hospitalario Referencial. esta tendencia es inversa.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tendencias de las tasas estandarizadas de incidencia y mortalidad Figura 9. Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios. Hospital Edgardo Rebagliati 1963-2002 220 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 8.

Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año .2002 Figura 11.Drs.Adenocarcinoma gástrico . Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año 2002 221 .1992 Figura 12. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 10. Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre los años 1988 .

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Edad 222 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 13 Figura 14.

Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 15. Brasil. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000 Entre los doce primeros países del mundo Tabla 2. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los diez primeros países latinoamericanos No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer Society 1996 (OMS) de Colombia.Adenocarcinoma gástrico . Bolivia. *Meeting report of the 71st Japanese gastric cancer congress 1 999. Cáncer avanzado Foto 1 Tabla 1.Drs. Paraguay y otros países Centro americanos. 223 .

GASTROENTEROLOGÍA Tabla 3. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo Tabla 4. Neoplasias malignas por regiones 224 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Tabla 5. Inc. Inc. Período 1995–2001 Tabla 6. Surveilance Research 225 . Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres © 2002 American Cancer Society. EsSalud Lima – Perú.Adenocarcinoma gástrico . Surveilance Research Tabla 7. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati.Drs. Casos de cáncer en hombres © 2002 American Cancer Society.

Cánceres del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica neoplasias malignas en el Hospital Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú. Relación hombre : mujer Tabla 12. Incidencia anual de cáncer gástrico Tabla 9. Período 1995–2001 Tabla 10.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Mortalidad promedio x 100 000 y edad corregida en países de diferentes razas Tabla 11. Correlación histológica de tres clasificaciones 226 .

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su mayor campo visual y flexibilidad. Es indispensable corroborarlo con el estudio histológico del tejido resecado. Estos datos apoyaban la terapia con resección local. con el transcurrir del tiempo fue planteándose más conservadora. pared posterior. como tratamiento único. con el desarrollo de la tecnología de los instrumentos endoscópicos. regiones que son de difícil acceso aún para endoscopistas experimentados. El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la Sociedad Japonesa para la investigación del Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final en el año 1995. lesiones protuidas menores de 2 cm. su diseminación a ganglios y órganos vecinos era muy baja o casi nula. Además. Lesiones deprimidas IIb . se ha podido incrementar la sensibilidad diagnóstica y un mayor tratamiento de las lesiones benignas y malignas gástricas localizadas sobre la curvatura menor. Sin embargo. En un inicio era difícil diagnosticar y manejar endoscópicamente las lesiones de la mucosa del estómago y del resto del tracto intestinal. Desde hace algunos años y hasta la actualidad la resección quirúrgica es el tratamiento que mejor cumple con ésta exigencia.IIc menores de 1 cm. independientemente de su compromiso ganglionar. La exigencia de erradicación total de células neoplásicas se cumpliría con una resección localizada. el desarrollo de los endoscopios flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar un mejor diagnóstico y tratamiento de estas lesiones.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pudiendo esta ser quirúrgica o incluso endoscópica. TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ) En la actualidad existen varias técnicas para el tratamiento del cáncer gástrico temprano (precoz). cardias e inclusive fondo. que todos los adenocarcinomas gástricos operados que no tenían compromiso ganglionar y que cumplieran con ser: Adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. limitados a mucosa. de las lesiones limitadas a la mucosa.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 15 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente Dr. Esta resección quirúrgica inicialmente muy extensa. (sin úlcera ni cicatriz). El resultado óptimo de curación total del cáncer requiere cumplir con el paradigma de la eliminación de la totalidad de células neoplásicas. llegándose inclusive a realizar resecciones transendoscópicas de lesiones elevadas. técnica conocida como polipectomía endoscópica. Juan Combe Gutiérrez INTRODUCCIÓN Se define como cáncer gástrico temprano o precoz aquel que compromete la mucosa y/o submucosa. Estas se pueden dividir en dos tipos: 228 . Todo ello basado en los estudios de las piezas operatorias que demostraban que cuando el adenocarcinoma se encontraba limitado a la mucosa.

La reportada inicialmente por Tada. lo que va a formar un pseudo pólipo que será sometido a una adecuada polipectomía endoscópica. Indicaciones El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado significativamente. utilizando el sistema de endoligadura para várices de esófago.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Basados en estos hechos. que consiste en la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar. Técnicas de mucosectomía Existen varias técnicas para conseguir el objetivo de elevar la zona de la mucosa afectada. 2D. lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía. Esta técnica se denomina mucosectomía endoscópica. lo que permitirá estudiar totalmente la pieza y si fuera carcinoma conocer además su extensión en superficie y profundidad. Las técnicas para resecar el tejido permiten la posibilidad de obtener completo el espécimen deseado para su evaluación anatomopatológica posterior. planas y deprimidas. Es de resaltar el hecho que la mucosectomía endoscópica es útil no sólo para resecciones completas de lesiones de mucosa gástrica. En un inicio se realizaba sólo en los pacientes que padecían enfermedades 229 . Ver Figuras 2A. Por otro lado. Las más utilizadas son actualmente dos. Es de resaltar que con el desarrollo de los instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas y pediculadas se hacían fácilmente resecables. la extirpación de las lesiones planas o ligeramente elevadas y sin pedículo seguía siendo difícil mediante la técnica habitual de polipectomía endoscópica. inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos del tracto digestivo. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad para resecar lesiones superficiales. se propició la resección segmentaria de lesiones elevadas con esbozo de cuello o sin él. independientemente de su tipo histológico.1C. Algunas veces la mucosectomía endoscópica se puede realizar en forma repetida cuando no es posible resecar en un sólo intento. independientemente de su tipo histológico. se ha venido aplicando la técnica de aspiración endoscópica de la zona afectada de mucosa gástrica y de otros segmentos del tracto digestivo.2 B. 1B. Ver figuras 1A.1D. Sin embargo. lo que disminuía ostensiblemente la probabilidad de perforación y permitía una resección adecuada de la lesión. Para mejorar este aspecto y tratar de obtener un mejor aprovechamiento del equipo convencional de electrocirugía para polipectomía endoscópica. sean éstas elevadas. Posteriormente se ha tratado de transformar las lesiones planas.Dr. varios autores han planteado la resección endoscópica de lesiones superficiales elevadas.Yag) • Electrocoagulación • Esclerosis • Crioterapia Técnicas para resección del tejido Las técnicas de destrucción tienen la desventaja de no poder recuperar el tejido y examinar histológicamente la lesión que se está tratando y la utilización del láser puede además producir perforación. planas o deprimidas. 2C. sea por dificultad técnica o porque la lesión es muy extensa (Strip-biopsy). las que fundamentalmente conllevan a la resección de la mucosa y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado. En los últimos años se ha desarrollado técnicas que permiten una extirpación endoscópica adecuada de estas lesiones. sino además para un diagnóstico adecuado de tumores gástricos pequeños cuya histología es necesaria conocer. Juan Combe Gutiérrez Técnicas de destrucción de tejido • Láser (Nd. sea gástrica o intestinal. ligeramente elevadas e inclusive las deprimidas en lesiones protuídas o elevadas para hacerlas susceptibles de ser sometida a polipectomía endoscópica. también con el objeto de elevar la mucosa y formar un pólipo.

de diámetro si son ulceradas y sin límite de tamaño si no tienen úlceras. Los resultados de este tratamiento poco ortodoxo parecían ser favorables. • Especimen resecado menor de 3 cm. la curabilidad es el factor primordial en la resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz). Este hecho se basa en lo poco agresivo del procedimiento y sus resultados satisfactorios que permiten una buena calidad de vida a los pacientes. definida por. de diámetro. es cada vez más utilizada como procedimiento de rutina. Gotoda en el año 2000 publicó un estudio amplio realizado en las instituciones más grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres intramucosos.GASTROENTEROLOGÍA subyacentes serias que impedían el acto quirúrgico. Se han propuesto entonces criterios de curación microscópica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pudiendo realizarse mucosectomías de lesiones de hasta 3 cm. • Borde de sección sin evidencia de tejido neoplásico. pero existían ciertas limitaciones para una mayor aplicación desde el punto de vista de la invasión en profundidad y compromiso ganglionar. La resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los casos aceptados como susceptibles de ser tratados con resección local. Sin embargo. 230 . Del análisis de sus datos concluye que la mucosectomía podría extenderse a lesiones de mayor diámetro (tamaño). • Compromiso de profundidad no sobrepasa el tercio superficial de la submucosa.

de diámetro. independientemente de la técnica a emplear. Esto disminuye las posibilidades de sangrado y perforación consecuentes a la resección endoscópica. Sin embargo. (Ver Figura 4) En la actualidad existe consenso para la indicación de resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los siguientes casos. • Compromiso de mucosa. Resección mucosa endoscópica submucosa o existe compromiso vascular. existiendo varias.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . • Adenocarcinoma diferenciado. Tipo IIc / Tipo IIb • Menor de 10 mm. Es necesario precisar que si la profundidad de la lesión no puede ser determinada o la invasión compromete el tercio medio de la Evaluación histológica Su importancia además del diagnóstico histológico de la lesión resecada radica en determinar si existe: Figura 4 Figura 3. (Figura 3) • Técnicas sin succión • Inyectar y cortar. 1. este procedimiento no es utilizado rutinariamente por la mayoría de endoscopistas que realizan la mucosectomía endoscópica debido a que el estudio histológico de la totalidad de la lesión nos dará la información exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de resección. • Compromiso de mucosa. Tipo IIa • Menor de 20 mm. • Mucosectomía con aspiración endoscópica. Estas se pueden clasificar en: • Técnicas con succión. • Inyectar. se debe proceder o complementar el tratamiento con resección quirúrgica y disección ganglionar. La técnica de la mucosectomía endoscópica no ha sido aún estandarizada. • Levantar y cortar con sobretubos. • Resección mucosa endoscópica con ligadura. 231 . Juan Combe Gutiérrez Así mismo recomienda la mucosectomía endoscópica en los adenocarcinomas diferenciados que comprometen la mucosa y/o la capa más superficial de la sub-mucosa (sm-1) Es de resaltar que la literatura reporta ausencia de metástasis ganglionar en estos casos y la experiencia de la institución en la que el autor labora concuerda con los datos. levantar y cortar (endoscopio doble canal o clips). 2. Algunos autores recomiendan la utilización del ultrasonido endoscópico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesión. Actualmente se inyecta solución salina hipertónica en la submucosa de todas las lesiones que serán sometidas a mucosectomía. • Sin úlcera ni cicatriz.Dr. • Adenocarcinoma diferenciado. • Resección mucosa endoscópica con «cap». de diâmetro.

RESULTADOS Las publicaciones con mayores números de mucosectomías están dadas por la escuela japonesa. Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido completamente resecada. El seguimiento de los pacientes sometidos a mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico temprano (precoz) es sumamente importante. lipomas. Ante esta situación de lesiones muy grandes o extensas generalmente mayores de 3 cm. demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de complicaciones. para el endoscopista y el patólogo.). el paciente sólo amerita observación adicional. Estas perforaciones pueden tratarse de manera exitosa por vía endoscópica usando clips. Así mismo. Otro factor es que el examen patológico que se realiza con los múltiples fragmentos. • Resección incompleta: En estos casos existe alta probabilidad de recurrencia local. no puede muchas veces definir el compromiso de los bordes de la lesión original. Por lo tanto la resección endoscópica debe realizarse siempre que fuera posible en un solo fragmento. se ha desarrollado una variante técnica denominada disección endoscópica sub-mucosa utilizando bisturís endoscópicos modificados o especiales. Es interesante resaltar que la mucosectomía endoscópica es una técnica que puede utilizarse también en el estudio y tratamiento de otras lesiones gástricas como adenomas. Estas reportan resecciones mucosas en un solo bloque en el 76-69 %.GASTROENTEROLOGÍA • Resección completa: Cuando los márgenes son claros y definidos. etc. Otras veces no puede evaluarse el borde debido a la destrucción de los márgenes causada por la quemadura producida por la termo coagulación Disección endoscópica submucosa La mucosectomía endoscópica tiene como limitación de su acción al diámetro o tamaño de la lesión. Las tasas de recurrencia se publican entre el 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas con márgenes libres y 18% en aquellos con márgenes comprometidos o no evaluables. Si la lesión ha sido resecada de manera incompleta pero la biopsia tomada del margen del lecho ulceroso posterior es negativa probablemente por necrosis por coagulación. persistente posteriormente y/o distensión abdominal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Mientras mayor tamaño tenga la lesión la posibilidad de resección en una sola pieza es menor. se debe realizar un seguimiento cercano y cauteloso. lesiones submucosas como tumores carcinoides. Estos nuevos métodos endoscópicos requieren de un endoscopista hábil y entrenado. aquellas de etiología incierta. No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectomía endoscópica. Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA • Sangrado: Controlable en la mayoría de casos con las alternativas habituales para el tratamiento endoscópico del sangrado (Inyecto terapia /clips/APC/trombina. etc. tejido pancreático ectópico. leiomiomas. al realizar mucosectomía segmentaria múltiple existe una mayor tasa de recurrencia local. como tratamiento de cáncer precoz en aquellos pacientes con enfermedades intercurrentes graves o edad avanzada con riesgo operatorio muy alto. La recurrencia generalmente se trata con nueva mucosectomía endoscópica o resección quirúrgica con resultados satisfactorios. Por lo tanto. • Perforación: La mayoría no son detectadas durante el procedimiento. 232 . Clínicamente pueden causar dolor severo durante el procedimiento. la probabilidad de recurrencia local es mínima.

La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado y la resección endoscópica de estos casos se está haciendo más rutinaria y lo será aún más en un futuro cercano. M Mester. Gastroenterol. Tada M. M Murata. K Araki. Colonic mucosal resection using a transparent cap. Debemos estar preparados para tratar estos casos y nunca olvidar que es necesario una cura absoluta para nuestros pacientes. Endosc. 10. Tada M. 225. H Inohue. Results of a retrospective análisis of 308 cases. 9. Endosc 1992. Yokoyama T. 24. Use of strip biopsy in a case of early doudenal cancer. 283. 26. Usui M. Endoscopic resection of two cases of gastric carcinoids. M Suenaga.Dr. E Yabata. An endoscopic technique for resection of small gastrointestinal carcinomas. Kitamura et al. H Hori et al. 63. K Takeshita. T Nakamur. Gastrointest. C Ali. 44:65. No se debe olvidar que el centro de la cicatriz es menos susceptible a desarrollar cáncer que la mucosa adyacente y es aquí donde debemos intensificar nuestra búsqueda. Endosc 1992. Juan Combe Gutiérrez Algunas veces es difícil objetivar la zona a evaluar. 25. Fujimori T. G Wang. Endosc 1994. Chaves D. 620 2. 833. Endosc 1996. 11. Takekoshi T. Gastrointest. S Spinosa et al. 44. Tsujimoto H. A new technique for tissue acquisition in the esophagus. Inohue H. Endosc 1996. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendocope for esophagus. 4. Y Kato et al. Y Baba. Y Fujioka et al. Endosc 1992. Preliminary report of four cases. Endoscopic treatment of early gastric cancer and its long term prognosis. 27. A Sato. Endosc 1984. 24:232. Si en la biopsia posterior a la resección inicial se documenta carcinoma. 44: 68. G Cerrai et al. D Hirayama. 6. K Matzuda. 621. 13. M Endo et al. 3. Endoscopic resection of early gastric carcinoma . 5. T Tio et al. S Ohara. Obata S. 352. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Satonaka et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric cancer using modified strip biopsy. Asaki S. F Casella. K Kato et al. 26. 39:58. Gastrointest. 24. K. Endosc 1993. 24: 187. Endosc 1992. por lo que se recomienda marcarla en un inicio con tinta china en la submucosa para poder identificarla durante el seguimiento y así tomar las biopsias del lugar adecuado. Gastrointes. se puede repetir la resección endoscópica o realizar resección quirúrgica local. 39. A new endoscopic resection technique for early gastric cancer. Endosc 1994. P Sakai. Fleischer D.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . S Okabe. A new endoscopic technique for the resection of flat polypoid lesions. 7. Correct diagnosis and treatment of gastric neoplastic lesions by strip biopsy. por lo que estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y limitaciones del procedimiento. 40. Endosc 1995. Tissue band ligation followed by snare resection (band and snare). using an endoscopic ligatin device designed to treat esophageal varices. Endosc 1993. Sakai P. F Murakami et al. Spinelli D. stomach and colon mucosal lesions. Y Uchida. N Nishioka et al. E Moura et al. Fitted endoscope. 12. 1996. Teranishi H. Gastrointest. S Dawsey. F Filho. H Ota. K Irya. 8. 233 . Development of the strip off biopsy.

constituyendo alrededor del 10% de los tumores gastrointestinales. y a partir del ligamento de Treitz a nivel de la segunda vértebra lumbar. Históricamente el primer tumor de intestino delgado registrado en la literatura fue en 1746 por Hamberger. para entender mejor las dificultades que ofrece el diagnóstico de estos tumores.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 16 Neoplasias intestinales Dr. el duodeno. Una explicación a la menor frecuencia de neoplasias comparado con el colon resultaría del menor contacto de la mucosa intestinal con potenciales carcinógenos debido al tránsito rápido. pueden desarrollar linfomas del intestino delgado. El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide 600 cms. La gran cantidad de linfocitos y células B que segregan IgA en el íleon distal contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. ASPECTOS CLÍNICOS Antes de comentar los aspectos clínicos creo conveniente revisar los aspectos morfológicos del intestino delgado. 36% de los tumores son benignos y la incidencia se distribuye en forma similar en ambos sexos. se convierte en yeyuno.1% de todas las neoplasias malignas. que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de células T del intestino delgado. La primera porción. En Estados Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos anuales. quien describió un carcinoma duodenal perforado. considerándose a la bilis como posible carcinógeno. o los operados de trasplante de órganos. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Los tumores del intestino delgado pueden ser de naturaleza benigna o maligna y son poco frecuentes. y se continúa con el íleon de 350 cms. mide 25 cms. El 60% son malignos y corresponden al 0. Otros enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida). Es más frecuente también que las neoplasias intestinales se desarrollen en la parte proximal. el que mide 250 cms. Ambas neoplasias parecen correlacionarse por posibles agentes etiológicos comunes. siendo menos irritante a la mucosa intestinal que las propias heces sólidas a la mucosa colónica. donde hay un mayor contacto de la misma con las secreciones pancreato biliares. pacientes con poliposis familiar múltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). También se ha observado en pacientes con largo uso de ileostomía que desarrollan adenocarcinoma del íleon terminal y en pacientes con enfermedad de Crohn. Estos potenciales carcinógenos se diluyen en grandes volúmenes de secreciones. Las neoplasias intestinales son tumores poco frecuentes pero hay grupos de pacientes de alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia intestinal. a diferencia del cáncer colorectal que alcanza los 150 000 nuevos casos. siendo estas últimas las más frecuentes. Eduardo Barboza Besada INTRODUCCIÓN Las neoplasias intestinales se originan tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como los pacientes con sprúe celíaco. 234 .

hiperbilirrubinemia en tumores duodenales periampulares. muscularis. Clínicamente no existen síntomas característicos de los tumores del intestino delgado. hoy en día. • Carcinoide (masas mesentéricas homogéneas con elevación de 5-hidroxindol acético [5-HIAA] en orina). La radiografía de tránsito gastrointestinal muestra anormalidades hasta en el 80%. El 90% de pacientes con tumores malignos tienen síntomas antes del diagnóstico.). DIAGNÓSTICO Usualmente se presentan síntomas inespecíficos durante 7-8 meses como leve anemia secundaria a sangrado crónico. • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con presencia de necrosis y ulceración y con tamaños mayores de 5 cms. sangrado rectal o perforación con peritonitis. probablemente por un defecto en el sistema inmunológico del paciente. células absortivas. Microscópicamente. que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas y de las ramas intestinales de la arteria mesentérica superior. pudiendo predecir el compromiso ganglionar en el 25% de los casos. • Lipoma (densidad grasa homogénea en pared intestinal o mesentérica). En los tumores malignos de intestino delgado los síntomas más frecuentes son dolor en el 30-80% generalmente sin obstrucción. En los tumores benignos sintomáticos. La angiografía es otro procedimiento que en algunas circunstancias puede ser utilizado. Por lo general depende de su localización y de la velocidad de crecimiento.Dr. Sangrado rectal y perforación con peritonitis no son frecuentes pero se presentan en el grupo de linfomas o sarcomas. Con la tomografía. también se observa masa palpable tumoral en el 25% de los casos. Existe alta incidencia de una segunda neoplasia primaria en pacientes con neoplasia de intestino delgado. el dolor abdominal alcanza el 40% -70% y es secundario a obstrucción intestinal. Desde el punto de vista histotopatológico más de 35 variantes de neoplasias de intestino delgado han sido descritas. A diferencia de los tumores malignos. siendo menor en pacientes con tumores malignos. pérdida de peso se observa en el 30-70%. células secretoras. permitiendo 235 . la masa palpable y la perforación son raras.). a diferencia del 50% de pacientes con tumores benignos que suelen ser asintomáticos. especialmente para definir la fuente de sangrado oculto pero activo. La tomografía computarizada detecta masas tumorales hasta en el 97%. dolor abdominal. obstrucción intestinal. En los tumores malignos los síntomas más frecuentes son: masa palpable. El plexo mesentérico de Auerbach y el plexo de Meissner se localizan en la capa muscular y submucosa respectivamente. La radiografía de abdomen simple muestra signos de obstrucción intestinal en pacientes que usualmente no han tenido laparotomía previa. Eduardo Barboza Besada El sistema arterial está dado por la arteria gastroduodenal. Usualmente hay demora en la consulta médica en un promedio de 6 a 8 meses. especialmente en tumores mayores de 2 cms. sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%. se puede describir hallazgos característicos de los diferentes tumores: • Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor) • Linfoma (intestino delgado distal grueso. de Paneth y células argentafines. rama de la arteria hepática. Las glándulas de Brunner se encuentran sólo en el duodeno. Un tercio de ellas son tumores benignos. Todo el sistema venoso colector drena a la vena porta. submucosa y mucosa. La superficie absortiva del intestino está incrementada por múltiples pliegues con gran cantidad de vellosidades glandulares con células de globet.Neoplasias intestinales . Los tumores benignos en adultos son la causa más frecuente de intususcepción. el intestino a manera tubular está formado por cuatro capas: serosa. En relación a la edad de los pacientes es más frecuente en la sétima década de la vida.

Tienen una alta predisposición (50%) a degenerar en lesión maligna. localizándose en el duodeno. 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno íleon y en la mayoría de los casos se diagnostican por obstrucción intestinal (74%) o sangrado intestinal (60%). La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente y en los pacientes con carcinoma invasivo se compara a los adenocarcinomas periampulares. adenomas del intestino delgado distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. así como los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo quirúrgico apropiado de enterotomía y polipectomía ó resección intestinal segmentaria. Los pólipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del duodeno.GASTROENTEROLOGÍA incluso realizar embolización en el mismo acto. alrededor de la ampolla de Vater. 236 . Desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. Los leiomiomas del intestino delgado son los tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. No requiere de disección ganglionar por cuanto la diseminación linfática es la excepción. TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos es esencialmente quirúrgico y la extensión de la resección depende de la localización del tumor. La mitad de ellos se desarrollan en el duodeno: 15% en la primera porción. La mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico de pancreatoduodenectomía con alta incidencia de resecabilidad. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal. Generalmente son mayores de 4 cms. obstrucción biliar y anemia por sangrado oculto. Los adenomas del intestino delgado. pudiendo ser observados por endoscopía. 40% en la segunda y 45% en el duodeno distal. el tratamiento quirúrgico de resección local versus la pancreatoduodenectomía proximal (Operación de Whipple) son las técnicas a considerar en uno y otro caso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo frecuentes las metástasis ganglionares. Durante el tratamiento quirúrgico la enteroscopía intraoperatoria vía apertura del intestino es otro procedimiento que nos permite identificar lesiones intraluminales al momento de operar. Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. La resecabilidad oscila entre 70% y 100%. así como la enteroscopía visualizando todo el intestino delgado a través de endoscopio largo o por la reciente cápsula endoscópica. Tumores carcinoides: representan el 29% de las neoplasias malignas del intestino delgado. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno. entre 20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos en los que los ganglios fueron negativos y disminuyendo a 12% cuando son positivos. La colonoscopía retrógrada con estudio del íleon permite el diagnóstico de linfoma del íleon distal. de acuerdo al tamaño y número de pólipos. Los adenomas vellosos del duodeno son poco frecuentes. Por esta razón. Frecuentemente se asocian a síndromes de poliposis familiar múltiple. La edad promedio es de 60 años. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Los adenocarcinomas del intestino delgado representan el 39% de los tumores malignos. La sobrevida a 5 años es muy pobre. El principio quirúrgico es la resección intestinal con márgenes amplios y extirpación del mesenterio correspondiente. Es importante recordar que la frecuencia de recurrencia después de extirpación local es de 17 a 75%. La mayoría se localizan en el duodeno ó yeyuno (80%). especialmente tumores mayores de 5 cm y en personas mayores de 50 años. la endoscopía ha ganado mucho terreno para estudiar los tumores duodenales. Por lo general una resección segmentaria con márgenes amplios es suficiente. En los últimos tiempos.

Por lo general. El más frecuente es el linfoma de tipo adulto en personas entre 54 y 60 años a predominio 237 . en algunos casos de tipo cólico. 2. durante la laparotomía los tumores se palpan en el intestino delgado distal o en los ganglios regionales metastásicos o nódulos en el hígado. Otros síntomas observados se refieren a enfermedad valvular del lado derecho (50%) y asma bronquial (20%). la frecuencia es de 1 a 4% de todas las neoplasias gastrointestinales y 17% de todas las neoplasias de intestino delgado. El intestino delgado es el segundo lugar más frecuente del carcinoide después del apéndice. Con compromiso ganglionar regional disminuye de 45 a 90% y en los casos de metástasis hepática de 19 a 54%. la resección completa del tumor carcinoide localizado ofrece una sobrevida a 5 años de 75 a 94%. trasplantes. especialmente cuando estos tumores son mayores de 3 cms. (75 a 90%). No debe haber linfoadenomegalia periférica ni mediastinal.Dr. Otros autores consideran que no debe haber evidencia de compromiso hepático ni esplénico y dentro de los factores que se asocian se incluye el sprúe no tropical y la enfermedad de Crohn. se consideran hasta 5 tipos clínicos de linfoma primario de intestino delgado: de tipo adulto occidental. En ausencia de enfermedad metastásica. La mayoría se desarrolla en el íleon. Generalmente.Neoplasias intestinales . Linfoma: los linfomas pueden comprometer el tracto gastrointestinal en forma primaria o secundaria.) y el mayor número de inmigrantes de países del tercer mundo. de tipo pediátrico. El tracto gastrointestinal es el lugar más frecuente del linfoma extranodal y la incidencia del linfoma primario intestinal se ha doblado en frecuencia probablemente por el mayor número de pacientes inmunocomprometidos (sida. El manejo de las metástasis hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún cuando sea incompleta. En general. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal vago. probablemente porque en condiciones normales hay abundante tejido linfático. El 90% se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría asintomáticos. Desde el punto de vista médico. etc. El mayor compromiso tumoral debe ser predominantemente del tracto gastrointestinal. El «Flushing» o la diarrea se presentan en forma independiente en el 60% de los casos. el linfoma asociado a células T y el linfoma de Hodgkin. 3. El pronóstico de estos pacientes es generalmente mejor que los de adenocarcinoma. secundario a obstrucción o isquemia mesentérica por fibrosis. del tipo mediterráneo. pudiendo realizarse como alternativa terapéutica la dearterialización hepática. Se diagnostican incidentalmente por laparotomía o autopsia. habiéndose reportado hasta 70% durante el curso de la enfermedad. los síntomas del síndrome carcinoide son bastante bien controlados aunque en forma limitada siendo la droga más efectiva los análogos de acción prolongada de la somatostatina SMS-201 aplicados en forma subcutánea. cuello y tórax en el 90% de los casos y diarrea en el 86%. Para el diagnóstico de linfoma primario de intestino delgado se debe contar con los siguientes datos: Criterios de Dawson: 1. Tener presente que un tercio de estos tumores carcinoides son múltiples y al momento de la intervención quirúrgica debe hacerse extirpaciones amplias incluyendo al mesenterio. La quimioterapia sistémica no ha demostrado tener respuesta favorable. En el primer caso. Entre el 10% y 17% de los pacientes presentan síndrome carcinoide. Eduardo Barboza Besada después de los adenocarcinomas. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara. la mayoría de estos pacientes con síndrome carcinoide tienen grandes metástasis hepáticas con niveles urinarios muy altos de 5HIAA. los cuales pueden desencadenarse como consecuencia de estados emocionales o por la ingesta de alcohol o alimentos que contienen tiramina como el chocolate o queso azul. El frotis de sangre periférica debe mostrar un número de glóbulos blancos normales.

especialmente en adultos jóvenes con promedio de edad de 30 años. como es el caso del melanoma en el que hasta en el 60% de pacientes que fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal. se ha observado en primarios de pulmón. La mayoría compromete todo el intestino delgado y desde el punto de vista histológico presentan atrofia de la vellosidad intestinal con intenso infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina propia del intestino delgado. Típicamente. Se presenta en ambos sexos. estudió hace muchos años a un grupo de pacientes con linfoma mediterráneo a los que trató con tetraciclina obteniendo excelentes resultados. convirtiéndose así en un problema de salud pública. 25% de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. Desde el punto de vista quirúrgico. Desde el punto de vista de patología. la mitad de estos linfomas corresponden a linfomas tipo Burkitt requiriendo resección antes de la terapia sistémica para evitar perforación del tumor. incluyendo su mesenterio. alcanzando cifras de 155 000 nuevos casos diagnosticados cada año. el tratamiento de elección es la resección del segmento afectado del intestino delgado. que se asocia frecuentemente con intusucepción. del nivel de invasión y de la resecabilidad. Igualmente. La mayoría presenta cuadros de sangrado digestivo u obstrucción. cuello uterino. TUMORES DEL INTESTINO GRUESO Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado se dividen en tumores benignos. mama. La sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales es de 20% y depende del tamaño del tumor. pudiéndose hacer el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. estómago. justificando la etiología infecciosa. El pronóstico de estos niños ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio inicial y de la resecabilidad. el tratamiento es de tipo paliativo. En la mayoría de los casos. Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado son extremadamente infrecuentes. El segundo tipo de linfoma más frecuente es el de los niños menores de 15 años con dolor abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca derecha. usando el sistema de Rappaport. del grado histológico. y en algunos casos con resección extendida a estructuras vecinas. Este último afecta a una de cada 20 personas en los Estados Unidos. Histológicamente. leiomiosarcomas y leiomioblastomas. el uso de quimioterapia adyuvante es discutible. pulmón y próstata. En caso de resección total. Raúl León-Barúa. El tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado también el tratamiento con tetraciclina. El tercer tipo de linfoma intestinal es el conocido linfoma mediterráneo y se observa con mucha frecuencia en el Medio Este y en el África. después del cáncer de mama. El diagnóstico de estos tumores se hace por tomografía abdominal y el principio del tratamiento quirúrgico es la resección amplia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En el Perú. La mayoría son de origen muscular (fibra lisa de la pared intestinal). mala absorción (pérdida de peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. más conocidos como pólipos colónicos. 20% tiene anemia y 10% perforación. Es muy importante remarcar la participación de los gastroenterólogos en el manejo en 238 . En la gran mayoría de ellos (80%) se puede completar la resección quirúrgica. metástasis al intestino delgado originadas en otro tumor primario no son infrecuentes. por cuanto representa el 15% de todos los cánceres. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal por obstrucción parcial y al examen clínico se palpa masa tumoral. como la pancreatoduodenectomía en los sarcomas duodenales. presentan la triada de dolor.GASTROENTEROLOGÍA del sexo masculino y son lesiones generalmente focales en el íleon distal. Finalmente. y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. En el Perú. riñón y otros. La terapia multimodal que incluye radioterapia es discutible por los efectos actínicos a largo plazo. el cáncer de colon se sitúa en el sexto lugar. 60% de los linfomas no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso. siendo beneficiados los pacientes con resección incompleta. cérvix.

Dr. Correa y col. genéticos o ambos. Dentro de los muchos tipos de fibra. así por ejemplo. el cual es accesible al examen del endoscopista. han sugerido la asociación de niveles de fecapantenes con la incidencia de pólipos colónicos. convirtiéndose en población de alto riesgo. sin embargo. la primera generación de japoneses que migraron a Hawai tuvieron 2. así como el ácido de-oxicólico y cólico relacionados con la ingesta de grasas que inducen proliferación de las células intestinales por lo que en pacientes operados de la vesícula podría generar altos niveles de ácidos biliares en el ciego y colon ascendente y asociarse con una mayor frecuencia de cáncer de colon derecho. especialmente los factores dietéticos. por cuanto mediante las técnicas endoscópicas modernas se pueden hacer diagnósticos tempranos de la enfermedad.000 habitantes. Mientras que la prevención secundaria es la erradicación de enfermedades premalignas antes de su transformación en cáncer. se ha demostrado la asociación de cáncer colorectal con dietas ricas en grasas animales y carne. La biología molecular ha determinado que hay dos grupos de genes responsables de la degeneración maligna. Estos factores pueden ser ambientales. En cuanto a la prevención primaria y relacionados a los factores ambientales. la celulosa y la fibra de trigo son los que parecen tener mejor efecto en reducir carcinogénesis. El nivel de fecapantenes puede ser disminuido con la ingesta de fibra. los cuales son productos metabólicos del colesterol.Neoplasias intestinales . Aunque no es posible identificar causas específicas del cáncer de colon. aún cuando hay estudios contradictorios al respecto. el consumo de fibra ha despertado controversia en el beneficio que produce como protector de la génesis del cáncer colorectal. Otros factores mutagénicos que se encuentran en las heces humanas son los fecapantenes producidos por la microflora intestinal. Los 3-ketoesteroides. los llamados oncogenes y los genes supresores de tumores. vitaminas C y E. incluso en lesiones todavía en estado premaligno o cáncer temprano con altísima posibilidad de curación. las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un efecto protector. estudios epidemiológicos hechos en personas migrantes demostraron que los hábitos nutricionales promueven carginogénesis. Es conocido que los japoneses tienen baja incidencia de cáncer colorectal. Otros productos de degradación de pirrolisis. son promotores potenciales de tumores que inducen daño genético en las células del intestino. PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL La prevención del cáncer colorectal puede ser primaria o secundaria. Por otro lado. cerca de 6 a 8 casos por 100. Eduardo Barboza Besada general. en un estudio de 1 000 pacientes. La prevención primaria es la identificación y erradicación de los factores responsables del cáncer colorectal. tienen efecto carcinogénico. que son productos de la combustión de la carne a alta temperatura. pobre en fibra. habiéndose observado niveles altos en personas con cáncer de colon. especialmente en tumores distales. con baja morbilidad y casi nula mortalidad. al igual que modelos experimentales. Así. el consumo de drogas antiinflama- 239 .5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de colon similar a los blancos que viven en Hawai por adquirir las costumbres de consumir alimentos ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. Es fundamental remarcar entonces la importancia del diagnóstico temprano. ETIOLOGÍA Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon. El desarrollo de este campo abre grandes esperanzas de curación para los próximos años. Otros factores adicionales a la dieta se han reportado con la ingesta diaria de alcohol que se asocia también a un incremento importante de cáncer de colon. estudios epidemiológicos confirman que la mayor ingesta de grasas y colesterol se asocian con mayor riesgo de cáncer colorectal. Por el contrario.

osteomas y fibromas. llamado cáncer colorectal hereditario no polipósico. en mujeres que regularmente tomaron aspirina. incluyendo parte o todo el órgano en riesgo. Historia familiar en la población general: El cáncer colorectal en pacientes que tienen un pariente de primer grado con cáncer. El síndrome Lynch II también es una condición hereditaria y se presenta en forma generalizada. Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna. un estudio randomizado de Salud de Enfermeras. Familias con cáncer de colon múltiple y adenocarcinoma extracolónico 240 . Las personas afectadas desarrollan múltiples pólipos adenomatosos. caracterizado por pólipos hamartomatosos del intestino. Síndromes hereditarios sin asociación con cáncer de colon: es muy conocido el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil generalizada. tuvieron una reducción significativa de cáncer colorectal después de 20 años de consumo. Se subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II. así como lipomas. Finalmente. Síndromes polipósicos familiares: varios síndromes hereditarios se asocian con poliposis adenomatosas con alto riesgo de cáncer. se encuentran bien definidas: Factor genético: 1. especialmente en mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por semana. 4. asociándose a lesiones pigmentadas mucocutáneas. otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de Wisconsin demostraron que el uso hormonal de estrógenos o estrógenos con progesterona se asoció a una menor frecuencia de cáncer de colon. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome hereditario autosómico dominante que se presenta con menor frecuencia que la poliposis familiar múltiple.8 veces mayor. es un factor de riesgo importante. El síndrome de Lynch I es una condición hereditaria con más del 90% de penetrancia y generalmente desarrollan cáncer múltiple de colon a temprana edad en varias generaciones. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers generalmente presentan grupos de pólipos en el intestino delgado (duodeno) y ocasionalmente en el colon. Dentro de los factores clínicos de riesgo. constituyéndose el 1 a 6% de todos los cáncer colorectales. Los adenomas afectan todo el colon y el intestino del- gado. debe estudiarse a toda la familia. 2. Generalmente pueden coexistir tumores desmoides del mesenterio y de la pared abdominal. no están presentes al nacimiento pero en la adolescencia se pueden observar más de 1 000 pólipos. siendo la regla que a los 40 años de edad todos los pacientes han desarrollado cáncer de colon. en adición a la poliposis intestinal. 3. Síndromes familiares de cáncer: Parece haber familias que tienen una alta frecuencia de cáncer de colon sin tener poliposis colónica. Generalmente. El promedio es de 46 años y generalmente en el colon proximal. Síndrome de Turcot: es una condición recesiva autosómica que se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central. quistes sebáceos. Es una enfermedad hereditaria de un gen dominante autosómico. Se presenta con menor frecuencia. El más importante es la poliposis familiar múltiple que felizmente no es un problema frecuente y que en Estados Unidos se observa en una de cada 8 300 personas.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA torias no esteroideas se asoció con una reducción significativa de riesgo de cáncer colorectal en hombres y mujeres. Estos pacientes desarrollan cáncer si es que no son operados oportunamente. Es 1. Igualmente. Cada vez que un paciente es diagnosticado con síndrome de Gardner. La prevención secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones precancerosas con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal y proceder a la extirpación de estas lesiones precancerosas.

mayor posibilidad de desarrollar neoplasia. tienen el riesgo de 35% de posibilidad de desarrollar cáncer de colon. existen los detractores que lo niegan. El adenoma tubular es 4 veces más frecuente que el adenoma velloso y generalmente más pequeño. Los síntomas generalmente son vagos en etapas tempranas y se caracterizan. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace en pacientes sintomáticos como resultado de un programa de despistaje. Pólipos: Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se presentan en el colon. conductos biliares. Radiación pélvica: La relación radioterapia y cáncer colorectal es plenamente aceptada. Eduardo Barboza Besada como ovario.. a mayor tamaño. desarrollan cáncer. fundamentalmente. Población general: Hombres y mujeres mayores de 40 años constituyen la población más grande de riesgo de desarrollar cáncer colorectal. sangrado digestivo. 241 . Enfermedad maligna previa del colon: Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor colorectal (metacrónico) con una frecuencia tres veces mayor que los pacientes que no han tenido cáncer previo. Si bien es cierto que es posible observar en niños. El 1% de los pacientes con cáncer de colon tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria.Dr. obstrucción o perforación. sin embargo. páncreas. siendo el punto de quiebre los 2 cms. sin embargo. los adenomas tubulares son múltiples. Se discute la conveniencia de realizar colectomía profiláctica en displasias leves a severas. uréter. el riesgo de sufrir este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que la población en general. pacientes con pancolitis de 30 años de evolución. Los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos. estómago (adenocarcinomatosis familiar). Enfermedades inflamatorias del intestino: Se tiene plenamente establecido que la enfermedad inflamatoria del colon incrementa el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 veces. Por lo general. los operados de una primera neoplasia requieren control periódico. En pacientes con colitis ulcerativa puede incrementarse dependiendo de la extensión del compromiso colónico. sin embargo. debilidad. tanto en intestino grueso como delgado. razón por la cual. Por eso la razón del despistaje en este grupo etáreo. Generalmente se observa en mujeres que han recibido radioterapia en el tratamiento de cáncer de cuello uterino. tanto es así que el 50% de pólipos mayores de 2 cms. la frecuencia se incrementa a partir de los 40 años rápidamente hasta la octava década.Neoplasias intestinales . Displasia: Puede encontrarse en pacientes que tienen enfermedad inflamatoria y es un precursor de carcinoma. mama. endometrio. La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer. mientras que los pacientes con enfermedad inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de 20 años y 12% después de 25 años. mientras que los adenomas vellosos son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes de desarrollar cáncer. el propio cáncer de cuello uterino incrementa el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia que incluye el cáncer colorectal. En los parientes de primer grado. riñón. siendo menos frecuente que la colitis ulcerativa. por dolor abdominal intermitente. severidad y duración de la enfermedad. Cirugía previa no cancerosa: Algunos estudios sugieren que los pacientes sometidos a colecistectomía o ureterosigmoidostomía aumentan el riesgo de cáncer colorectal. edad de inicio.

mientras que rectorragia se observa en lesiones del lado izquierdo. El diagnóstico diferencial con diverticulitis está siempre presente. Existen los llamados grupos de alto riesgo. la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopía completa son las diferentes opciones para detectar tempranamente el cáncer colorectal. requieren examen colonoscópico anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía curativa. La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico más importante. el paciente puede presentar abdomen agudo. teniendo presente también que los tumores colónicos en general son de crecimiento lento. incluso llegar a presentar vómitos fecaloideos. igualmente. el tacto rectal. sin embargo. en los que el despistaje debe hacerse con mayor celo: Historia familiar: El despistaje debe hacerse en personas que tienen historia familiar de cáncer de colon a partir de los 35 – 40 años con estudio de sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años. En aquellos pacientes que habiendo sido operados se les ha conservado el recto y parte del colon sigmoides deberán.GASTROENTEROLOGÍA Las lesiones del colon derecho generalmente son palpables. la sigmoidoscopía rígida. además de múltiples biopsias ciegas de zonas aparentemente normales para detectar displasia. sin esperar a que desarrolle neoplasia en alguno de los pólipos. Colitis ulcerativa: Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años y de haber áreas sospechosas se debe tomar biopsia. aceptándose que cada tres años es adecuado después de haber extirpado el pólipo inicial. por lo que se sugiere que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes pacientes que ya han desarrollado como adulto se proceda con la intervención. la sintomatología puede tomar varios días con distensión abdominal progresiva. Las lesiones obstructivas son más frecuentes en el colon izquierdo. seguido por la radiografía de colon con enema opaco. debido a la alta sensibilidad de la colonoscopía y la radiografía con contraste. los cuales no solamente diagnostican los tumores cancerosos. Historia personal de cáncer o pólipo: Se recomienda examen endoscópico cada 1 a 3 años. tienen ya metástasis hepática. pudiéndose detectar por examen clínico o con imágenes: ecografía. caso contrario. TEM. ser sometidos a exámenes endoscópicos con fulguración de pólipos remanentes cada 6 meses por el resto de sus vidas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . DESPISTAJE La detección temprana del cáncer colorectal se asocia con una disminución de la mortalidad por cáncer. Si la válvula íleocecal es competente. ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA POBLACIÓN GENERAL Se ha determinado que el estudio de sangre oculta en heces. observándose con frecuencia melena. Enfermedad metastásica: 10 a 15% de pacientes con cáncer de colon que consultan por primera vez. Poliposis familiar múltiple: Los pacientes con diagnóstico de poliposis familiar múltiple a los que se les maneja con observación. Con la búsqueda de sangre oculta se ha podido detectar un mayor número de pacientes con cáncer hasta en un 100% de los casos y generalmente en etapas más tempranas. tomografía axial computarizada. Es frecuente ver anemia crónica con deficiencia de hierro. Muy ocasionalmente el tumor puede perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro de peritonitis o producir un cuadro de obstrucción colónica que requiere tratamiento quirúrgico urgente. resonancia magnética. los cuales pueden ser extirpados previniendo un futuro cáncer de colon. el test positivo de sangre oculta tiene un valor predictivo 242 . sino también los pólipos benignos.

siendo por esta razón el examen colonoscópico completo el que puede diagnosticar más directamente el cáncer o los pólipos. estenosante o circunferencial. El grado de diferenciación según Broders se divide en cuatro grados dependiendo del porcentaje de diferenciación celular. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90–95%).Neoplasias intestinales . por cuanto los procedimientos quirúrgicos modernos por laparoscopía son facilitados para las resecciones que no comprometen la serosa. • Extensión linfática: Inicialmente se pensó que la invasión a los ganglios se producía después de comprometer la grasa perirectal. Los tumores del lado derecho generalmente son exofíticos. DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL El conocimiento de la diseminación del cáncer colorectal se debe a Couthbert Dukes. La radiografía con doble contraste es también muy importante y es particularmente de gran valor para el cirujano el conocer la localización exacta del tumor o pólipo. Además el endoscopísta puede marcar el pólipo con tinta china y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. 2/3 de los tumores son ulcerados y 1/3 son exofíticos. el hígado es el único órgano comprometido y 243 . quien en 1930 describió la diseminación del cáncer rectal. Los adenocarcinomas mucinosos representan el 17%. patólogo del Hospital San Marcos de Londres. PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS DEL COLON (OMS) TUMORES EPITELIALES • Adenocarcinoma • Adenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma en células en anillo de sello • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma no clasificado TUMORES CARCINOIDES • Argentafino • No argentafino • Compuesto TUMORES NO EPITELIALES • Leiomiosarcoma • Otros • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas • No clasificados. PATOLOGÍA Aspecto macroscópico: Generalmente son de tipo exofítico. En el 40% de las autopsias. ulcerado. se recomienda estudio de sangre oculta en heces cada año complementado con sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de los 50 años. • Invasión local: El tumor puede crecer en diferentes direcciones. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto y 2 a 7% en el colon. En ausencia de factores de riesgo personal o familiar. B y C. pero primero protuye en la luz con su subsecuente invasión lateral. Los del lado izquierdo crecen dentro de la pared en forma circunferencial y dan el típico signo de manzana mordida en la radiografía de colon.Dr. seguido por el pulmón. El compromiso linfático aumenta con el grado de tumor. • Diseminación hematógena: El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis. el que se aplica igualmente al cáncer de colon. El sistema de Dukes considera más el grado de penetración tumoral que el grado de diferenciación celular y esta clasificación se divide en tres grados A. Eduardo Barboza Besada menor al 20%. crecen hacia la luz. teniendo la ventaja de poder tomarse biopsia del tumor o extirpación completa del pólipo.

tomografía axial computarizada o ecografía para ver el hígado.. Mención especial se requiere para los pólipos mayores de 2 cms. Los pólipos sesiles también pueden ser removidos con mayor riesgo de perforación. si recordamos que el cáncer se puede presentar en el 5% de los pólipos adenomatosos. lo que demanda proctoscopía cada 6 meses para descartar cáncer. especialmente los que son pedunculados. La posibilidad de desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no tiene pólipos. • Imágenes: radiografía de pulmones. debe discutirse la conveniencia de realizar proctocolectomía total. sin embargo. En 15% de los pacientes no se puede observar un segundo pólipo. en algunos casos en varias sesiones. por lo que se recomienda la extirpación completa del mismo. especialmente en pacientes jóvenes para evitar el riesgo de cáncer a futuro. razón por la cual la colectomía profiláctica es recomendable. mientras que las venas hemorroidales media e inferior drenan a la vena cava llegando al pulmón. Es conocido que todos los pacientes a la edad de 40 años han desarrollado en algún momento de su vida cáncer colorectal. cuando el pólipo es grande debe ser extirpado quirúrgicamente con colectomía segmentaria. se recomienda proctocolectomía con anastomosis íleoanal con bolsa continente o ileostomía definitiva según el caso y la experiencia del cirujano. de pólipos y de otros tipos de cáncer. Se debe tener presente que con un pólipo aparentemente simple. Tratamiento del cáncer de colon: Evaluación pretratamiento: A continuación detallamos algunas guías generales para la evaluación pretratamiento de pacientes con cáncer colorectal potencialmente curable: • Historia: además de la historia médica personal. • Laboratorio: hemograma. • Examen físico: chequear por hepatomegalia. linfadenomegalia y en mujeres por cáncer de mama y ovario sincrónico. TRATAMIENTO Tratamiento de las lesiones precancerosas: Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser extirpados por colonoscopía. tienen alrededor del 50% de probabilidades de tener neoplasia. Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico endoscópico. • Implantes: Algunas células pueden desprenderse intraluminalmente o de la serosa colónica al peritoneo y por manipulación quirúrgica a la herida operatoria.GASTROENTEROLOGÍA esto se debe al drenaje de las venas hemorroidal superior que llega al sistema portal. sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden ser seguidos endoscópicamente con el objeto de seleccionar la cirugía para aquellos que desarrollan displasia de alto grado o cáncer. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía completa y radiografía con doble contraste en ausencia de obstrucción o perforación. Si el paciente no quiere aceptar ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el recto. La colectomía total abdominal con anastomosis íleorectal es usualmente el procedimiento de elección si es que no hay muchos pólipos en el recto. el 50% de los pacientes tienen un pólipo adicional. averiguar sobre historia médica familiar de cáncer colorectal. Los pólipos rectales remanentes deben ser regularmente extirpados o fulgurados. por lo que se recomienda una segunda colonoscopía 6 a 12 meses después a partir de lo cual se debe repetir cada 3 años. Poliposis familiar: la controversia en el manejo de estos pacientes sigue presente. ascitis. bioquímica hepática y CEA que nos da un valor de información pronóstica. si éstos son mayores de 5 cms. Principios quirúrgicos generales: La cirugía colorectal ha alcanzado un grado tal de desarrollo que en la actualidad ofrece una mortalidad operatoria menor de 2% en 244 .

Los análisis multivariados indican que la evaluación quirúrgica-patológica es el 245 . no quedando claro si los ganglios en la raíz de las arterias mesentérica y centrales de la aorta tienen alguna significación. al uso de antibióticos profilácticos. Recomendamos que en mujeres con un diagnóstico de cáncer colorectal se pida la autorización para ooforectomía bilateral. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto Grado de extensión de la resección colónica: El tratamiento primario del cáncer de colon es la resección quirúrgica en bloque. En los casos de mujeres en edad gestacional. insuficiencia renal. hipertensión arterial.Dr. etc. las resecciones segmentarias paliativas con los ganglios paracólicos son recomendables al igual que en pacientes con siembra peritoneal o de alto riesgo quirúrgico. Situación diferente se presenta en aquellos con obstrucción colónica en sus diferentes grados y/o de perforación con peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad se eleva dramáticamente de 10 – 50%. algunos precognizan ooforectomía profiláctica. Por lo general. Eduardo Barboza Besada pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico electivo. El tratamiento quirúrgico del cáncer de colon requiere la extirpación de márgenes amplios de colon sano. la patología indica que la diseminación no va más allá de 2 cms. La morbilidad de la cirugía colónica electiva está directamente relacionada a la limpieza mecánica. cor pulmonale. Disección ganglionar: La linfadenectomía es necesaria al momento de la extirpación del colon. Resultados del tratamiento: Muchas variables afectan la curación del cáncer colorectal. a la calidad de la técnica quirúrgica y del manejo anestésico.Neoplasias intestinales . Se debe tener presente que un gran número de pacientes son adultos mayores de la sétima y octava década que por lo general tienen otras comorbilidades como diabetes. De esta forma. hay quienes preconizan realizar las operaciones sin limpieza del colon. Los ganglios paracólicos e intermedios son resecados rutinariamente. Los primeros reportes muestran que el tiempo de sobrevida. no recomendamos la ooforectomía. recordando que en la mayoría de pacientes se puede evitar la colostomía. de margen es perfectamente adecuado. como la resección de ganglios exige ligadura y división de los troncos vasculares. la cual puede aplicarse con los mismos criterios oncológicos de la cirugía abierta. historia de infarto de miocardio. En los casos en los que el paciente presenta metástasis hepática concomitante. se puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario primario que usualmente es de alrededor de 1% para mujeres mayores de 40 años. razón por la cual. aún cuando en los últimos tiempos. Nosotros seguimos considerando conveniente la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos en el perioperatorio. la resección colónica generalmente se amplía dentro del área vascularmente comprometida. Colectomía laparoscópica: En la actualidad y ya con 10 años de experiencia mundial. las que mejoran la calidad de vida de los pacientes. tanto para estadiaje como por su valor terapéutico. Ooforectomía profiláctica: 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7% de las pacientes sometidas a resección curativa. del área visible y 5 cms. No se requiere practicar histerectomía. desarrollan posteriormente metástasis ovárica. sin embargo. la colectomía laparoscópica es una alternativa terapéutica moderna que mejora la calidad de vida de los pacientes operados por patología colónica maligna y benigna. tanto proximal como distal al tumor. así como márgenes laterales adecuados si es que el tumor está adherido a una estructura vecina y los ganglios linfáticos regionales. tiempo libre de enfermedad y la recurrencia tumoral son similares a los obtenidos por cirugía convencional pero que ofrece las ventajas propias de la cirugía laparoscópica.

La sobrevida a 5 años. regional (linfática y ganglionar) 246 . Cuando el compromiso es transmural. Cuando hay compromiso de la capa muscular. 21% en T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0. lo que nos dice que a mayor compromiso de las capas del intestino. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. razón por la cual se recomienda completar la colonoscopía para diagnosticar otras lesiones por encima del nivel del cáncer detectado. aunque se acepta que es alrededor de 36% en pacientes que fallecen por cáncer de colon. por cuanto las técnicas quirúrgicas se aplican con mayor propiedad así como el uso de la tomografía perioperatoria para detectar enfermedad metastásica antes de la intervención y de esta forma mejorar la selección de pacientes potencialmente curables por cirugía. la sobrevida a 5 años disminuye discretamente a 80%. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. las posibilidades de recurrencia aumentan significativamente. Pacientes con menos de 4 ganglios comprometidos tienen mejor pronóstico. después de resección quirúrgica. ha mejorado en los últimos años. siendo la de mayor riesgo la enfermedad diseminada. habiéndose establecido que la recurrencia local en pacientes que fallecen alcanza el 27% en estadio T3N0M0. (Ganglios Positivos) Tabla 1. alrededor del 56%. Pacientes con ganglios negativos: La sobrevida a 5 años de pacientes con tumores que comprometen la mucosa y/o sub mucosa sobrepasa el 90%. sumado al compromiso ganglionar. Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y son sintomáticas hasta en el 50%.GASTROENTEROLOGÍA factor más importante para determinar el estadio de la enfermedad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se reduce la sobrevida de 60 a 80%. Pacientes con ganglios positivos: La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer de colon y metástasis ganglionar es alrededor de 30-40%. Tabla 2. El hígado se compromete en más de las 2/3 partes de los pacientes que fallecen por cáncer de colon. El riesgo de falla locoregional se relaciona directamente al estadio patológico del tumor primario. MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS Cáncer sincrónico: Ocurren en 3 a 5% de los pacientes. (Ganglios Negativos) y siembra peritoneal. Cuadros de recurrencia: La recurrencia ocurre en forma local (extensión directa). La incidencia de siembra peritoneal no está bien establecida. además 1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con pólipos benignos.

Cáncer perforado: Generalmente se produce como consecuencia de un cáncer obstruido y usualmente es una situación de catástrofe. Eduardo Barboza Besada Obstrucción por cáncer: Generalmente la obstrucción se da en el colon izquierdo. y siempre que pueda ser extirpado en bloque el índice de curación mejora de 20% a 50%. a los que tienen uno o más de los siguientes hallazgos: cáncer pobremente diferenciado. Requiere tratamiento quirúrgico de resección con irrigación de la cavidad abdominal y drenaje. el útero-ovario. tumor invasivo a nivel 3 y 4 Tabla 3. el estómago. Cuando el compromiso llega a la muscularis mucosa. en este caso es importante definir el tipo de pólipo. Cuando el tumor es invasivo y atraviesa la muscularis mucosa. Tiene alta mortalidad. puede ser curado con resección endoscópica o polipectomía quirúrgica. También deberán tomarse en consideración los resultados histopatológicos que incluyen el grado de diferenciación. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis ganglionar 247 . y como tal. En la actualidad. En cualquiera de estas situaciones. no tiene acceso al sistema linfático. la disección radical en bloque mejora el pronóstico de los pacientes. Cáncer en los pólipos: El cáncer en los pólipos adenomatosos es alrededor del 5%. Compromiso contiguo de otros órganos: Alrededor del 10% de los tumores colónicos comprometen directamente un órgano vecino. siempre y cuando no quede enfermedad macroscópica. la situación es diferente. se hace la resección del colon derecho y se procede con la reconstrucción ileocolónica en el mismo acto operatorio. el compromiso linfático o vascular y los márgenes de resección endoscópica. Después de la polipectomía endoscópica se debe considerar el riesgo de enfermedad residual o de compromiso ganglionar y compararlo con el riesgo de una colectomía. el enfoque quirúrgico debe estar orientado a la resección primaria del colon con colostomía Hartmann y cierre de la colostomía en un segundo tiempo. Se consideran pacientes de alto riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar.Dr. Cuando la lesión está en la válvula íleocecal. si es pedunculado o sesil.Neoplasias intestinales . el duodenopáncreas. la vejiga. En algunos casos se puede realizar limpieza mecánica intraoperatoria si el paciente se encuentra en buen estado general y proceder con la anastomosis en el primer acto operatorio. invasión linfática. Los órganos más frecuentemente comprometidos son el intestino delgado.

5%. siendo alrededor del 10%. Pólipo sesil Figura 2b. Pólipo pedunculado 248 . Si consideramos que cerca de la mitad de los pacientes con metástasis ganglionar fallecen por cáncer. (sub mucosa ó muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor. Figura 2a. Es posible realizar la extirpación total en varias sesiones. por lo que se puede concluir que la polipectomía endoscópica puede curar a todos los pacientes con adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por eso es que las biopsias están sujetas a falsos negativos con frecuencia. El punto más importante es el riesgo de metástasis ganglionar.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. asegurándose que no se produce perforación. Los grandes pólipos sesiles requieren resección quirúrgica. limitados a la cabeza del pólipo pedunculado con margen negativo en el tallo y sin evidencia de invasión linfática. Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles. estos pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6 meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa. el beneficio de la sobrevida por cirugía para cáncer limitado a la cabeza del pólipo es de sólo 1. Problema diferente sucede con los pólipos sesiles que usualmente son grandes y que tienen hasta 40% de posibilidades de contener carcinoma.

Otros estudios que también han dado buenos resultados. La resonancia magnética es otro examen que permite observar los hallazgos antes mencionados. Evaluación radiológica: La tomografía computarizada del abdomen y pelvis permiten evaluar las lesiones del recto para precisar el estadio de la lesión y el compromiso de órgano vecino (vejiga. el tratamiento de la extirpación del recto. se ha determinado el tratamiento adyuvante con el objeto de disminuir esta posibilidad. igualmente.Dr. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopía deben ser realizadas en todo paciente que presenta sangrado rectal y mejor aún. CÁNCER DE RECTO El tratamiento del cáncer de recto ha variado en los últimos años con el mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad. observar las metástasis linfáticas y/o hepáticas. operación de Milles. Diagnóstico: La gran mayoría de pacientes consultan por pérdida de sangre roja y lamentablemente en muchos casos se confunde con sangrado hemorroidal. Mejor todavía si se procede con examen colonoscópico completo y radiografía de colon con enema de bario. se vienen utilizando protocolos de investigación de nuevos agentes. También puede haber molestias urinarias por compresión de la vejiga. especialmente en las lesiones del recto alto y medio. Como quiera que alrededor del 50% de pacientes operados por cáncer de colon sufrirán recaída en el futuro. También tiene indicación en algunos pacientes con intento paliativo. uréter. especialmente. etc. el único que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y por estudios hechos en la Clínica Mayo demostraron mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que tuvieron compromiso ganglionar asociando el 5-FU con levamisol. lo cual conlleva la amputación del recto y creación de colostomía permanente. En los últimos tiempos.Neoplasias intestinales . Las operaciones en las que se salva el esfínter pueden condicionar incompetencia en la función intestinal por denervación simpática y para simpática. En la actualidad. así como el uso de anticuerpos monoclonales. Eduardo Barboza Besada TERAPIA ADYUVANTE El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos pacientes que han sido sometidos a una cirugía con intención curativa pero que tienen alto riesgo de recurrencia. favoreciendo la continencia. si se realiza con instrumento de fibra óptico de 60 a 65 cms. Los estudios demostraron reducir importantemente el riesgo de recurrencia. Un buen grupo de pacientes consultan por estreñimiento y en algunos casos por diarrea o sensación de tenesmo. Se sabe que el cáncer de colon es un tumor poco sensible a la quimioterapia y de todos los agentes. Permite. Inicialmente. preconizándose la resección anterior baja del recto sigmoides con conservación del esfínter. manteniéndose la continencia gracias al músculo puborectalis que lleva el recto distal cuando aumenta la presión intraabdominal. la localización de las lesiones rectales se condiciona a la distancia entre el ano y la lesión. El sistema linfático del recto cursa a lo largo del tronco de la arteria hemorroidal superior hacia la arteria mesentérica inferior. La ecografía endorectal es un excelente procedimiento que permite demostrar el grado de penetración del tumor 249 . medio y bajo. en las lesiones distales del recto. esta operación ha ido perdiendo espacio. El mecanismo de control neuromuscular está dado por los esfínteres interno y externo y el canal anal. Con el uso del endoscopio rígido o flexible se puede definir mejor la altura de la lesión. Por lo general. de largo y se divide en tres segmentos: Superior. Anatomía: El recto mide 15 cms. fue la resección quirúrgica ideal por muchas décadas.). es la combinación de 5-FU y leucovorina.

requieren resección abdomino perineal. 4.5 cms. Habiéndose demostrado en los últimos tiempos que sólo el 2. Esta exfoliación puede ser intraluminal o extrarectal. 63% de los cánceres no ulcerados se limitan a la pared rectal. Restauración de la continuidad colorectal. 250 . en las que se puede realizar resecciones locales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Otros aspectos importantes a tener en cuenta dentro del estadiaje tumoral es el grado de fijación del tumor. METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: 1. Es importante recordar que. de margen distal debido a la posible extensión sub mucosa o por linfáticos intramurales. Preservación de la función del esfínter ano rectal.GASTROENTEROLOGÍA primario en la pared rectal y para detectar metástasis en los ganglios linfáticos. Estadiaje clínico: Es importante determinar el tamaño del tumor. Exfoliación de células tumorales: La exfoliación de células tumorales se produce con la manipulación del tumor primario durante la disección quirúrgica. pudiendo ser implantada en la línea de anastomosis. Las suturas automáticas han favorecido este tipo de técnicas y en casi todos los pacientes operados no se requiere de colostomía. 5. Preservación de la actividad urinaria y sexual. En la actualidad se acepta que un margen de 1. Otros factores: Diseminación por los linfáticos o por la submucosa. 2. La gran mayoría es sometido a resección quirúrgica con conservación del esfínter. hay una tendencia de sobrecalificar la magnitud de penetración. Tercio distal: La gran mayoría de los tumores localizados en los últimos 5 cms. Tratamiento del cáncer rectal: La preocupación de los pacientes de portar una colostomía definitiva como parte del tratamiento del cáncer de recto hace que éstos demoren en la consulta médica. la recurrencia en el mesorecto tiene importancia como para aceptar el postulado de Heald. 4. salvo aquellas lesiones tempranas T1. anemia y debilidad. tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45% y se asocian a operaciones inadecuadas con márgenes laterales positivos. anorexia. del recto. El éxito de estas operaciones depende de la experiencia del cirujano y del tipo de paciente. 5. precisamente por no haber removido el mesorecto completo. 1. Menos de 1/ 3 de pacientes con cáncer de recto requieren hoy en día colostomía permanente. de distancia y especialmente en aquellos que son pobremente diferenciados con ganglios positivos. quien recomienda la resección completa del mesorecto distal a la lesión para evitar la recurrencia pélvica. puede verse por debajo del punto más bajo visible de la lesión.5% de pacientes desarrollan enfermedad más allá de 2 cms. si es móvil. es adecuado. Factores que influencian en el éxito quirúrgico: 3. Tercio superior y tercio medio: En la actualidad la gran mayoría de estos tumores están localizados entre 6 y 12 cms. del margen anal y pueden ser tratados con resección quirúrgica abdominal (resección anterior baja) y conservación de esfínter con anastomosis termino-terminal colorectal. se ha recomendado 5 cms. Margen quirúrgico distal: Tradicionalmente. Control local (evitar recurrencia pélvica) 3. la presencia o ausencia de ulceración y el grado de diferenciación celular. si es circunferencial o si además el paciente presenta pérdida de peso. De otro lado. Por lo general. mientras que las lesiones ulceradas se limitan sólo al 28%. Curación 2.

Delgado Sayán C. Julio-Setiembre. Akwari OE.Dr. 10. Cholecystectomy and carcinoma of the colon. Avances en cirugía laparoscópica. Cameron J. 6. a los que se suman la radioterapia pre y postoperatoria. Barboza E. Lockette H. Solidoro A. 44. En «Principios y Terapéutica Quirúrgica». 5th Edition. Beard CM. Mc Graw Hill Edition. y col. Wolmark N. Rev.Neoplasias intestinales . BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1.Barboza.1ra.12:379. Edition 1997.1993.. se cuenta con diferentes técnicas para el tratamiento del cáncer de recto que incluyen desde la cirugía más conservadora como es la resección local transanal para lesiones T1.1996. De Vita V. rectum and anus. Winawer SJ. Cohen AM. Apuntes de cancerología. Surgery of the colon & rectum. Principles & Practice of Oncology. The epidemiology of large bowel cancer. Haansal W. Todas estas alternativas terapéuticas deben ser discutidas con el paciente y elegir la que más conviene en cada caso. 7.26-1. Cirugía del cáncer del colon y recto en «Principios y Terapéutica Quirúrgica».Edic. 4.2005. Current Surgical Therapy. J Clin Onc 11. Quimioterapia en cáncer colorectal.1995. 9. Editorial Colectomía laparoscópica. l999 14. y col. y Col.1978. 3. Calmet F.2005 5. Jr. así como la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. 42:1375. Gastroenterol Perú. Lancet. Leon J.1978 2. 44(3). Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica para lesiones malignas y benignas del colon. Lines DA. Barboza E. Dozois RR. 2005 13. Barboza E. Cancer of the colon. 5th Edic. Cancer. Diagnóstico Vol. Vol. Fisher R: The benefits of leucovorin-fluoracil in primary colon cancer. Correa P.1989. 251 .1979. Leiomiosarcoma of the small and large bowel. et al. 8. 1999. teniendo presente como objetivo fundamental la mayor curabilidad con menor morbilidad y menor recurrencia local. siguiendo con la resección anterior baja con conservación del esfínter anal para lesiones del tercio medio y alto y la resección abdomino perineal ú operación de Miles que incluye la extirpación del recto sigmoides con amputación total del recto-ano y colostomía definitiva. Sup 1:167-74. Adv. 1995. Vallejos C. Dosis RR. Nicholls RJ. Ramírez Ramos A. Diagnóstico. 11..N°3. Eduardo Barboza Besada En la actualidad.Cancer Reg. 12.

La colitis ulcerativa (CU) se define como una inflamación limitada a la mucosa colónica. siendo más frecuente en la raza blanca. La enfermedad de Crohn (EC). Dra. La prevalencia de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á 40 por 100 000 habitantes. con compromiso rectal en casi todos los casos y afectando rara vez el íleon distal. principalmente del intestino delgado. EC colónica. Alrededor de un 5% de pacientes con EII presentan compromiso del colon y no pueden ser clasificados según sus aspectos clínicos. fistulizante. radiológicos. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino. ambas de etiología aún no definida. pudiendo observarse compromiso multisistémico con cierta frecuencia. de 10 a 20 por 100. De acuerdo a su extensión recibe la denominación de: «distal» cuando el compromiso inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al recto-sigmoides (procto-sigmoiditis). ocasiona un compromiso inflamatorio transmural y discontínuo. porque tienen características de ambos procesos. mientras que en el Reino Unido la incidencia es más alta. población urbana y en los países desarrollados. En América Latina no se cuenta 252 .GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 17 Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal Dr. P. En las últimas dos décadas. la incidencia de EII aumentó en los países asiáticos en casi diez veces. alternando con áreas de características normales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende dos entidades clínico-patológicas bien establecidas: Colitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. dando un aspecto «en parches». denominándose como «colitis indeterminada» (CI). mientras que la EC se presenta entre los 20 y 30 años. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra. Cecilia Cabrera C. La CU se presenta más frecuentemente entre los 10 y 50 años. «colitis izquierda» cuando la alteración mucosa llega hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» cuando la afección compromete al colon en toda su extensión. endoscópicos y anatomopatológicos en ninguna de las dos entidades mencionadas. La EC puede clasificarse por su localización en: EC íleo-terminal. Verónica Paz S. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la EC de 2 á 4 casos por 100 000. de extensión variable. La CU en Estados Unidos de Norteamérica muestra una incidencia de 3 á 15 casos por 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80 por 100. desde la boca hasta el ano. observándose áreas de la pared del tubo digestivo alteradas. Dr. con patrones clínicos que muestran fases de actividad inflamatoria alternadas con períodos de remisión.000 al año y la prevalencia de 100 a 200 por 100 000.000. Dra. o estenosante. Ana Mestanza R. Existen ciertas etnias más susceptibles de desarrollar la enfermedad como los judíos Azkenatzi. Renato Garrido A. EC íleocolónica o EC del tracto gastrointestinal alto y de acuerdo al patrón de presentación en: inflamatoria.

con una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. anorexia (15%). raramente con masa palpable. de los cuales un 51% correspondió a CU. predominantemente a través de lin- focitos y macrófagos. presente en cerca del 90% de los pacientes. Los estudios de EC en la literatura médica nacional son muy escasos. habiéndose evidenciado en las dos últimas décadas un aumento en la incidencia de EC. Cabrera. Un estudio realizado en Brasil entre los años 1990 y 1999 reportó 257 casos nuevos de EII. Los síntomas generales están presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC.4 casos por 100 000. existiendo datos referenciales en poblaciones pequeñas. Al examen físico se encuentra dolor. intest. Los detalles de está teoría se están investigan-do en 4 aspectos básicos: • Epidemiológicos: en relación a dieta. 253 . en pacientes predispuestos genéticamente: En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. tenesmo y/o pujo (16%) así como también dolor abdominal (81%). En la EII ésto no sucede. de los cuales sólo el 11. y tuberc. historia de vacunas.42 casos por año y Vera y col en el 2004 2.1 casos por año. R. En la población pediátrica la edad pico de presentación de EII es entre los 10 y 17 años con un leve predominio del sexo femenino. El factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria. el cual generalmente es de tipo cólico. En Latinoamérica un estudio brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre 1990 y el 2002. En el Perú los estudios publicados son escasos y muestran cifras bastante menores que las reportadas mundialmente. tal como sucede en los adultos. Ferrandiz. V. En el 9% de pacientes. • Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos. en pacientes pediátricos. ETIOPATOGENIA Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza. C. • Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular. CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD a. con información epidemiológica precisa. Illescas y col. intest. náuseas (6%) y vómitos (5%). fiebre (28%). como las ICAM-1. fisuras y abscesos perianales. No son frecuentes las fístulas.Enfermed. Paz. Garrido. drogas. usualmente a nivel de sigmoides. de intensidad leve y que empeora después de las comidas o la defecación. J. • Genética asociada a EII: esta asociación es más fuerte en la EC. variaciones estacionales y suministro de agua. Mestanza. y pueden ser malestar general (40%). intensa y prolongada frente a un estímulo externo. tendrían un papel preponderante en este proceso. desarrollándose una respuesta inmune permanente. actualmente se considera que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada.7% correspondieron a EC. inflamat. generalmente cuando la enfermedad se limita al recto y usualmente se acompaña de rectorragia. A. en 1999 refieren una incidencia de 1. La incidencia de EC en Norteamérica y Europa es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 000 al año. conociéndose solamente reportes de casos aislados. reportó una prevalencia de 41. Otro estudio realizado en Puerto Rico en 1996. Síntomas y signos más frecuentes En la CU el síntoma más importante es la diarrea con sangre y moco. debido a que esta patología es infrecuente en nuestro país.Drs. Concomitantemente a menudo se reportan urgencia. con una prevalencia entre 50 a 100 por 100 000. siendo el gen NOD2 del cromosoma 16 el más estudiado. baja de peso (38%). ambos reportes de hospitales de Lima. mientras que las cifras de CU permanecen estables. . se presenta constipación en vez de diarrea.

por lo que las complicaciones locales pueden llegar al 25%. y en el segundo ya se contaba con fármacos . con 80% de los casos. diarrea (83%). Es difícil lograr una remisión total con la terapia. anorexia (73%) y astenia (69%). Si el compromiso es de colon (25% de casos). baja de peso y desnutrición suelen ser mucho más frecuentes y característicos de este tipo de EII. Si la enfermedad compromete la región ileocecal (40% de casos. de 100 pacientes entre 10 y 69 años. La evolución de la enfermedad también es afectada por los esquemas farmacológicos utilizados y su adhesión a los mismos. en nuestro país. Así al examen rectal es posible observar colgajos edematosos. así en un estudio realizado en Brasil. El cuadro clínico de la EC es heterogéneo y los síntomas varían según: localización y extensión de la enfermedad. Estos pacientes en su mayoría presentan una pancolitis y su evolución a largo plazo es tórpida. pero la distribución de síntomas que presentan es similar a la de la literatura anglosajona. baja de peso en 40%. irritabilidad. En general los síntomas más comunes son diarrea.Tópicos Selectos en Medicina Interna . baja de peso (82%). rigidez y estrechez del canal anal entre otros signos. anorexia. hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. dolor abdominal -de mayor intensidad y frecuencia que en la CU. Al examen físico se reporta dolor abdominal. en dos series publicadas en años diferentes.GASTROENTEROLOGÍA En un trabajo realizado en el Hospital Nacional Guillermo Almenara (HNGAI). la diarrea puede ser sanguinolenta e incluso purulenta. Si la afectación es perianal (1015%) es frecuente observar síntomas en relación a abscesos. Curso Clínico La CU puede presentar tres formas de evolución: crónica intermitente. tenesmo en 50%. fisuras excéntricas. en 74 pacientes se encontró una distribución de síntomas similar a la que reporta la literatura: diarrea en el 96%. muchas veces acompañado de fiebre y masa palpable. El curso fulminante representa el 5% del total y suele debutar con complicaciones severas como hematoquezia masiva. encontrándose un 15% en el estudio del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2% en un estudio del Hospital Rebagliati entre el 2000 y 2001. abscesos en 23% y una combinación de las anteriores en 20%. sangre y moco con la deposición en 88%. se observa una diferencia significativa en el porcentaje de pacientes con «curso crónico continuo».y baja de peso. Es la más benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. megacolon tóxico o perforación colónica. requiriendo frecuentemente una intervención quirúrgica. los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (98%). Así. localización más frecuente) el dolor será en el cuadrante inferior derecho. La forma crónica continua ocurre entre el 10 al 15% de casos existiendo actividad inflamatoria persistente por más de 6 meses. dolor abdominal en 80%. b. abscesos y/o perforaciones. En los pacientes con afectación perianal pueden hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%. fiebre en 19% y estreñimiento en 3%. Los síntomas sistémicos como malestar general. con la diferencia que en el primer estudio se dio tratamiento sólo con corticoides tópicos y sistémicos. pudiendo confundirse con un cuadro apendicitis aguda u obstrucción intestinal. Son pocos los trabajos epidemiológicos sobre EC realizados en Latinoamérica. crónica continua y fulminante. fiebre. En los niños y adolescentes puede encontrarse retardo del crecimiento. fístulas. La forma crónica intermitente es la más común. y se caracteriza por períodos de reagudización alternados con períodos de remisión más o menos largos. fisuras. intensidad de la inflamación de la mucosa y presencia de complicaciones y/o manifestaciones extraintestinales. a menudo con masa palpable y/o signos de 254 irritación peritoneal en relación a la ocurrencia de complicaciones como obstrucción intestinal.

y suelen responder al tratamiento ya sea médico o quirúrgico. edema macular entre otras. R. • Oculares: las más frecuentes son uveítis. presentándose en el 20% de pacientes. queratitis. Paz.que de no ser tratada oportunamente puede llevar a la ceguera. La artropatía periférica se clasifica a su vez en un compromiso de tipo pauciarticular (menos de 5 articulaciones. raramente son deformantes. alteraciones del metabolismo óseo. Mestanza. . observándose en la CU hasta en un 25%. y se pueden esquematizar como sigue: Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. J. por lo que sólo debe tomarse en cuenta como orientación para el manejo y seguimiento de los pacientes. con un 40% que requerirán una segunda cirugía en los siguientes 10 años. ya sea osteoporosis u osteopenia. incluyendo la de países latinoamericanos. Otras alteraciones reumatológicas son: acropaquia como signo al examen clínico. relacionadas a deficiencias vitamínicas asociadas. asintomáticas en su fase inicial pero de necesidad quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el diagnóstico.perforante (37%). necrosis aséptica de cabeza femoral en relación al uso prolongado de esteroides. Ambas entidades son seronegativas. En ambos trabajos los autores hacen referencia al abandono de tratamiento como factor predisponente en la persistencia de actividad de la enfermedad. A. . intest. pues un mismo paciente puede tener fístulas y estenosis. Pese a lo señalado esta clasificación no es precisa.Enfermed. La forma estenosante es menos severa y se caracteriza por presentar estenosis progresivas. necesitando frecuentemente cirugía en los primeros 5 años de enfermedad y una segunda intervención en los 4 años siguientes. Manifestaciones extraintestinales Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes con EII. Pueden ser de tipo axial o periférico. La artropatía axial es menos frecuente (3-5% de pacientes). inmunosupresores. siendo generalmente leves a excepción de la uveítis – habitualmente de la cámara anterior e independiente del curso de la EII . se asocian frecuentemente a eritema nodoso y uveítis.Drs. con la diferencia que la severidad del compromiso pauciarticular se correlaciona estrechamente con la actividad de la EII mientras que la poliarticular no. estenosante (20%) e inflamatoria (43%). • Manifestaciones muco-cutáneas: las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso: el primero más frecuente en EC (10-15%) que se correlaciona muy bien con la evolución de la enfermedad. Más raramente se describen vasculitis granulomatosa y periostitis. con una distribución similar en diferentes series mundiales. usualmente pequeñas) y es el 255 trastorno reumatológico más frecuente. c. mientras que el segundo está más asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso clínico. inflamat. V. seguidas de conjuntivitis. o una forma de inicio de enfermedad con fístulas y luego hacer las demás complicaciones. La forma inflamatoria se caracteriza por tener períodos de actividad sin desarrollar fístulas ni estenosis y por responder satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora.de casos y en la EC entre 16 y 25% si la enfermedad compromete el colon y hasta en un 14% si el intestino grueso no está afectado. abscesos y perforaciones). mayormente a nivel ileal. generalmente grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones. Cabrera. La evolución de la EC se ha clasificado en: fistulizante . C. Se observan más en CU. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales. La forma fistulizante es la más agresiva y susceptible de complicaciones (fístulas. y tuberc. Garrido. Incluye la sacroileítis y la espondilitis anquilosante (EA). intest. Ferrandiz. episcleritis y escleritis. son independientes del curso de la EII y de su tratamiento. queilitis angular y lengua roja.

mucocutáneo (8%) y renal (1%). En la radiografía de abdomen simple se observa una gran dilatación del colon transverso (>6cm de diámetro). compromiso de pulmón. Asimismo en la EC se ha reportado. Típicamente se asocia a CU. seguido del hepatobiliar. fístulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales. sobretodo síndrome de mal absorción e intestino corto asociados a EC. especialmente si se asocia perforación. con una prevalencia del 7. es rara en EC y puede degenerar en colangiocarcinoma. La amiloidosis sistémica es otra complicación rara pero grave de la EII. con ANCAp positivo en el 70% de casos. cuya presentación es independiente de la severidad de la EII. especialmente a EC observándose perforaciones. mayores de 40 años. Generalmente estos pacientes sufren de pancolitis y aunque el tratamiento inicial es médico la mayoría requiere cirugía en las primeras 48 horas. Habitualmente son reversibles con tratamiento médico teniendo mejor pronóstico las que aparecen en los primeros años de enfermedad. Se pueden presentar cuadros de pancreatitis aguda. Factores nutricionales y socioeconómicos concomitantes podrían influir en las diferencias porcentuales encontradas con respecto a la literatura anglosajona. 20% y 10% respectivamente. • Hemorragia masiva. que ocasiona síndrome nefrótico y potencialmente insuficiencia renal. ya sea por ácido úrico u oxalato cálcico. de compromiso renal en su mayoría. presentándose entre el 7. Se reconoce también los trastornos de hipercoagulabilidad. En el estudio del Hospital Almenara de Lima se reportó en 3% de casos.11%. Es clásica la descripción de la obstrucción del uréter derecho en EC de compromiso ileal distal. • Otras manifestaciones: se ha descrito pericarditis con CU. En este rubro también se observa esteatosis hepática y litiasis biliar. La mortalidad es mayor en varones. secundarios a fármacos como la azatioprina. generalmente en pacientes muy comprometidos. colon descendente y ciego con 60%. especialmente en recto y sigmoides. relacionadas a malnutrición severa como consecuencia de una EII complicada. Argentina y Brasil la prevalencia de manifestaciones 256 • Perforación de colon: más frecuente en sigmoides.5%) puede ser indicación de colecto-mía de urgencia. referido sobretodo a litiasis (15%). aunque de modo inusual. extraintestinales alcanza el 50% de todos los afectados con EII. en la EII se pueden observar las siguientes complicaciones: Asociadas a CU • Génito-urinarias: secundarias a las enfermedad complicada. También se describe nefrolitiasis (7-10% de pacientes).Tópicos Selectos en Medicina Interna . y en todos los casos el compromiso articular fue el más frecuente (20-22%). • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre 1. • Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia ya sea ferropénica o mixta. que se tratará más adelante. taquicardia y signos de irritación peritoneal similar al de un abdomen agudo.5 y 13% y se caracteriza por fiebre. sobretodo en las series que incluyen niños y adolescentes. en el 1% de pacientes con CU o EC. En el Hospital . pero es infrecuente.5%. En estudios en Cuba. corazón y sistema nervioso. que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. COMPLICACIONES Además del riesgo incrementado de cáncer colorrectal.GASTROENTEROLOGÍA • Hepatobiliares: destaca la colangitis esclerosante primaria. aunque menos común (de 0 a 4. • Estenosis: la complicación más frecuente.

desnutrición severa. ocurren en el 20% de los casos y se localizan en relación al trayecto de las fístulas. • Reservoritis («Pouchitis»): esta es una entidad descrita más recientemente y consiste en la inflamación persistente del «neorecto» formado por intestino delgado cuando este segmento ha tenido que ser resecado. Asociadas a EC: y síntomas sugestivos de EII. sin embargo. Actualmente la ecografía. e internas ya sea enterovaginales. tomografía y resonancia magnética se vienen usando cada vez con mayor frecuencia en la EII. Ferrandiz. todos ellos quirúrgicos. Garrido. J. V. inflamat. . El examen directo de heces generalmente no presenta leucocitos en la EC. En la CU se puede observar además edema importante de mucosa. Criterios radiológicos En la CU. mientras que en la CU existe gran contenido de pus y sangre. R. En el cuadro agudo de CU o EC. y tuberc. la radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y bipedestación permitirá detectar complicaciones como dilatación de asas gruesas o delgadas. El tratamiento antibiótico con metronidazol o ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son los únicos tratamientos que han mostrado cierta eficacia. proteína C reactiva. En la EC. clostridium. velocidad de sedimentación globular. el diagnóstico se realiza en base a la acumulación de evidencia obtenida siguiendo un plan de trabajo ordenado: Investigación inicial Se inicia con una historia clínica detallada en la que se obtienen datos epidemiológicos y signos 257 . los que tienden a mantenerse incrementados en todas las fases de la enfermedad. Mestanza. Puede existir hipoalbuminemia. Almenara se reportó en el 4% de casos. El hemograma puede ser normal o mostrar anemia. DIAGNÓSTICO No existe ningún signo patognomónico de la EII. expresada por constante eliminación de moco con gran pérdida de agua y electrolitos y diarrea crónica. • Síndrome de intestino corto. intest. Paz. fuera de la radiografía simple de abdomen. A. la radiografía de intestino delgado sigue siendo muy útil para determinar la localización y extensión de la enfermedad. dentro y fuera de la cavidad peritoneal. cuando se comunican con la piel (enterocutáneas y anorrectales).Drs. Cabrera. sobre todo en los pacientes con EC de larga data y complicada. a modo de impresiones digitales. Si el paciente se encuentra en una etapa de actividad se puede encontrar una marcada leucocitosis y valores elevados de los reactantes de fase aguda. yersinia y también amebiasis). pruebas hepáticas.Enfermed. para el • Perforación libre a la cavidad peritoneal • Fístulas. clostridium difficile y Entamoeba hystolítica. y pueden ser externas. enterovesicales o enteroentéricas. imágenes compatibles con megacolon tóxico y/o perforación intestinal con presencia de aire libre en cavidad. éstas últimas las más frecuentes y benignas. expresado por irregularidad del contorno de las asas. Los primeros exámenes a solicitar deben ser: hemograma completo. con sobreinfecciones bacterianas. por lo que se debe enviar muestras a cultivo para el descarte de una disentería infecciosa (salmonella. C. • Abscesos. que ocurren entre el 20 y 40%. intest. ferropénica o mixta (déficit de vitamina B12 y ácido fólico). la utilidad de otros estudios radiológicos es limitada. Esta complicación aparece hasta en 45% de los pacientes con CU en quienes se realiza esta reconstrucción y se hace crónica en 5% de los casos siendo de difícil manejo. campylobacter. síndrome de fracaso del desarrollo en niños. En la EC se investigará especialmente la presencia de parasitosis. examen de heces con coprocultivo y una radiografía simple de abdomen. son habitualmente no quirúrgicas. todos generalmente secuelas quirúrgicas de las anteriores descritas.

Ambas pruebas nos pueden llevar rápidamente a un diagnóstico. pálida y atrófica. Por otro lado. como para el seguimiento (gammagrafía con leucocitos marcados para detectar áreas de actividad inflamatoria). enteroscopía y cápsula endoscópica. La colonoscopía con ileoscopía es el examen de elección pues permite explorar la zona más frecuentemente comprometida en esta enfermedad (región ileocecal). no será necesario repetir estos exámenes (a menos que se trate de despistaje de cáncer). la mucosa puede ser normal o mostrarse delgada. En EC: el estudio endoscópico es indispensable para el diagnóstico de EC. pasando por úlceras de diferente aspecto y tamaño: aftosas. aún cuando su aspecto sea normal. las demás alteraciones dependen de la actividad y del tiempo de enfermedad. eritema difuso. presencia de absceso. a menos que se limite exclusivamente al recto. a lo largo de la evolución de la enfermedad. friabilidad con exudado mucoso. el examen endoscópico está contraindicado. Criterios endoscópicos: En CU: el primer examen a realizar en todo paciente con diarrea y sospecha de CU debe ser una proctoscopia rígida.GASTROENTEROLOGÍA patológicas con las que ocasionan los catárticos. Las lesiones van desde eritema y edema discreto de la mucosa hasta zonas estenosadas por fibrosis avanzada. fístulas y/o masas). En casos de actividad severa con sospecha de perforación o megacolon tóxico. Se debe tomar biopsias de recto en todos los casos. rodeadas de mucosa sana dando un aspecto de «empedrado». Lo típico es el compromiso por segmentos y discontinuo (en parches) que usualmente respeta al recto. pues en la EC no existe correlación entre la actividad y el aspecto de la mucosa comprometida. sangrado espontáneo y úlceras confluentes en los casos más severos. en sacabocado y serpiginosas o «en rastrillo». Si el examen se realiza en períodos de remisión. sin embargo según la sospecha clínica también se puede recurrir a endoscopía alta. diagnóstico (evaluación del grosor y compromiso de asas intestinales. aunque para determinar la extensión de la enfermedad será indispensable realizar una colonoscopía que de ser posible incluya ileoscopía. El examen inicial debe ser sin preparación para no confundir alteraciones 258 . El momento y abordaje del mismo va a depender del cuadro clínico y de la información radiológica que se tenga. con miras a comprobar la sospecha diagnóstica e iniciar tratamiento. La característica constante de la CU es que la alteración de la mucosa es continua. En pacientes de larga evolución se pueden observar los característicos pseudopólipos. a menos que haya la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía flexible con igual prontitud. El primer signo que se observa. A mayor actividad aparece granularidad. con hiperemia y edema de mucosa. es la difuminación o pérdida del patrón vascular.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Ferrandiz. intest. Cabrera. en todas las capas del intestino (transmural) . La inflamación transmural puede progresar en el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis. . pero no patognomónicos. A. Índice de actividad de Truelove-Witts para la colitis ulcerativa • Criterios de actividad en la CU: se usa el índice de Truelove. lo cual es indispensable determinar por sus implicancias en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Criterios histológicos En CU: durante los brotes agudos de actividad.Witts: • Criterios de actividad en la EC: en la EC no existe una exacta correlación entre la 259 . El granuloma no caseificante es el hallazgo característico. moderados y severos. Evaluación de actividad de enfermedad Tanto la CU como la EC pasan por períodos de actividad y remisión. formando los abscesos crípticos. Paz. aunque inespecífico de la enfermedad. C. V. acortadas y con una menor ramificación. Mestanza. mesenterio. la serosa es granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir el exterior del intestino («grasa reptante»). intest. R. Durante la remisión. hígado y peritoneo. Se considera remisión a la desaparición de síntomas y recidiva a la reaparición de éstos luego de un período de inactividad.lo que da un aspecto «gomoso» y engrosado a la pared intestinal. inflamat. Garrido. compuesto por linfocitos. el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos están ausentes o muy escasos. se restablece el número de células caliciformes.Drs. pero las criptas persisten distorsionadas. J. pudiendo encontrarse en cualquier lugar del tubo digestivo y también en ganglios linfáticos regionales. Los brotes de actividad se clasifican en leves. Tabla 1. se observa un importante infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa. Segmentos afectados alternan con áreas macroscópicamente normales. células plasmáticas y neutrófilos.Enfermed. Las criptas lucen además distorsionadas. y tuberc.cuya intensidad no necesariamente correlaciona con los períodos de actividad. En EC: histológicamente se objetiva un infiltrado inflamatorio. muy característicos. con disminución de sus ramificaciones y de células caliciformes.

por lo que su clasificación se hace en base a los síntomas presentes. metilprednisolona) y a nivel local en forma de supositorios o enemas de retención (hidrocortisona. pancreatitis. ácidos grasos de cadena corta (butiratos). 260 . anemia. se recomienda el Índice de actividad de la EC (CDAI por sus siglas en inglés). En general se usa prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso. metilprednosolona. presentes hasta en 50% de pacientes y que pueden dividirse en tres grandes grupos: efectos precoces relacionados a niveles elevados de esteroides (acné. agranulocitosis y alveolitis. con similares desventajas. con la desventaja que su realización necesita de siete días de recolección de datos. tendrían un efecto inmunomodulador benéfico en estos pacientes. La dieta elemental enteral ha demostrado tener efectividad comparable a la de los corticoides durante los períodos de actividad. La inclusión de aceite de pescado. miopatía e infecciones). . osteonecrosis de cabeza femoral. budesonida. ya sea moderada o severa.Grave si el paciente precisa hospitalización por fiebre. dispepsia. ambas administradas sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día respectivamente Actúan estabilizando las células epiteliales intestinales. trastornos del humor. posible obstrucción intestinal. osteoporosis. pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales. hirsutismo. . parenteral (hidrocortisona. especialmente en niños y adolescentes.Corticoides: potentes antinflamatorios reservados para la enfermedad activa. cara de luna llena. más no para el mantenimiento. y mediciones anuales de vitamina B12. budesonida). Una clasificación rápida y sencilla de evaluar la actividad de la enfermedad es la siguiente: . artralgia y malestar general. factores de crecimiento y probióticos. y debe preferirse a la parenteral. a más de 12 semanas de tratamiento (catarata subcapsular. náuseas. También se usan a dosis altas (>4g/d) para los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectomía y también. controles biométricos frecuentes. aunque con menor efectividad en EC. edemas. Drogas usadas en el tratamiento de EII Drogas antinflamatorias . Se usan por vía oral (prednisona. Las recomendaciones actuales para los pacientes con EC son: dieta balanceada. hasta la dosis máxima de 60mg diarios. inhibiendo la liberación de citoquinas inflamatorias.Tópicos Selectos en Medicina Interna . efectos tardíos. hipertensión endocraneana y síndrome de mialgia. en 10-45% con sulafasalazina y en 15% con mesalazina. betametasona). vómitos. Así. y son de elección para el mantenimiento de la CU.Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico (5-ASA). masa dolorosa abdominal o signos de irritación peritoneal. Otros Índices de actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees. Su adherencia se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas drogas pueden causar cefalea. TRATAMIENTO MÉDICO Manejo nutricional En los pacientes con EC el soporte nutricional es tan importante como la terapia farmacológica. peritonismo o masa abdominal dolorosa. y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia adrenal aguda. febrícula. Su principal inconveniente son los efectos colaterales de la administración sistémica. .Leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de: deshidratación. Raramente pueden verse reacciones idiosincráticas como síndrome de Steven Johnson.Moderado cuando existe dolor a la palpación. a diferencia de CU. que considera siete signos clínicos y sólo uno analítico. intolerancia a la glucosa). donde no se ha demostrado que varíe el pronóstico de la enfermedad. fiebre. dolor epigástrico y diarrea.GASTROENTEROLOGÍA actividad y los hallazgos objetivos por imágenes o analítica sérica.

parestesias. Luego de controlar el brote agudo de puede pasar a VO. Cabrera. pero de presentación menos frecuente. pero de uso limitado en CU. se postula que inhibe la cascada inflamatoria intestinal por medios no conocidos. función renal. hormona de crecimiento. y a la inhibición de moléculas de adhesión intercelular como el natalizumab y oliconucleósidos antisentido (alicaforsen o ISIS 2302). hemograma y concentraciones plasmáticas del fármaco. de los cuales sólo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administración de Drogas y Alimentos de USA. magnesio. onercept. A. mialgias. Se debe usar como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador. El metronidazol es el más estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg por kg.Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de la dehidrofolato reductasa.Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal (inhibidor) del factor de necrosis tumoral. de efectividad no concluyente.5mg/kg/d. malestar general. Otras terapias para los períodos de actividad son los parches de nicotina y la administración de heparina fraccionada. Otros efectos adversos en discusión son el desarrollo de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades linfoproliferativas. pasando a ser un eficaz esquema de mantenimiento especialmente para la EC. V.5mg/Kg/d y mercaptopurina (MP) a dosis de 1-1. aún en fase experimental. 261 . que duran las primeras 2 ó 3 semanas. Garrido. en pacientes libres de infecciones (abscesos) y previo descarte de tuberculosis pulmonar. también ha demostrado efectividad. esto último no demostrado aún fehacientemente. a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. pero su rol principal es durante el retiro gradual de corticoides. Sus principales efectos secundarios son náuseas. Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrófago (G-CSF Y GM-CSF). con múltiples recaídas y que sean refractarios o intolerantes a las tiopurinas. presión arterial. con fármacos como Infliximab. infecciones y neurotoxicidad (convul- siones). siendo de mayor importancia la leucopenia. Su principal efecto adverso es la reactivación de una tuberculosis. Se reserva exclusivamente para casos de EC fistulizante o EC activa severa refractaria (CDAI>300). C. Es eficaz a dosis elevadas (25mg/semana). intest. con buenos resultados a dosis de 5mg/Kg cada 8 semanas. El 51% de pacientes tratados presentan reacciones leves como tremor. J.Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y por ende la expansión clonal de las células T. éste último con varios estudios que no muestran asociación. . . Está reservado como última medida antes de la colectomía en CU activa severa y refractaria. mientras que los más severos son hepatotoxicidad y neumonitis. Mestanza. intest. inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE4). Entre el 0-17% presentarán complicaciones mayores como disfunción renal.Terapia biológica: basada en la fisiopatología de la EII. . Ferrandiz. etanercept. talidomida.Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) a dosis de 2-2. Se usan como drogas de ataque y mantenimiento.Antibióticos: utilizados en EC. Paz. . hasta un máximo de 4 años. diarrea o estomatitis (20%). y tuberc. las investigaciones se dirigen específicamente a la inhibición del FNTá. metabolitos de purinas que inducen la apoptosis de las células T modulando así la inmunidad celular. La ciprofloxacina a 1g por día.Enfermed. Drogas Inmunomoduladoras . para la enfermedad activa severa o pacientes dependientes de corticoides. Los efectos colaterales más vistos son los pseudogripales. tacrolimmus y receptor peroxisomal proliferativo activado (PPAR). ya sea por vía oral. subcutánea o endovenosa. que puede ser brusca y severa (3%). Por ello se deben realizar controles de calcio. hiperplasia gingival e hirsutismo. CDP571. . Otros fármacos utilizados . fiebre. inflamat. hepatitis y pancreatitis (<5%) y el aparente riesgo de desarrollar linfoma.Drs. de peso por día especialmente en la afección perianal e ileocólica y en el manejo post quirúrgico. manteniéndolo 3-6 meses mientras se le reemplaza por tiopurinas como terapia de mantenimiento. Se usa especialmente en la EC. R. vómitos.

megacolon tóxico o perforación intestinal.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 2. refractarios a tratamiento médico. . en la CU el riesgo es de 10 á 25 veces mayor que el de la población general y en la EC es 2 á 3 veces mayor.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de acuerdo al cuadro clínico.Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos. hemorragia masiva o perforación intestinal.Displasia severa o carcinoma de colon.Fístulas refractarias a terapia médica . evitando las anastomosis de un solo tiempo y con terapia farmacológica coadyuvante durante un promedio de 18 meses después de la cirugía (AZT. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Vigilancia del cáncer de colon: El riesgo de cáncer de colon está aumentado en ambas EII. con especial énfasis en el aspecto nutricional. En la CU se ha 262 .Ataque fulminante con hemorragia masiva. En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico debe ser multidisciplinario. con baja tasa de reoperaciones y buen pronóstico post-quirúrgico. En general. y en cualquier caso debe limitarse a las áreas comprometidas macroscópicamente. estenosis.Enfermedad activa o con curso crónico continuo con detrimento de calidad de vida. la cirugía sólo debe indicarse en los pacientes sintomáticos independientemente del compromiso radiológico u endoscópico. metronidazol). . Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aproximadamente el 20%6 de pacientes con CU serán sometidos a alguna cirugía en el transcurso de su vida. Por ello. observándose una alta tasa de recurrencia operatoria y secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino corto. Se puede realizar colectomía parcial o total con o sin preservación del recto. la CU se opera en los siguientes casos: . colostomía permanente). Las indicaciones más frecuentes de cirugía en la EC son: . mesalazina.Cuadro agudo con megacolon tóxico. En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes. .Absceso intrabdominal . serán operados en los tres primeros años después de realizado el diagnóstico.

1. teniendo en cuenta el pronóstico de la enfermedad de fondo y los riesgos y beneficios de los exámenes a realizar. y en 1994.9 billones. • Si existe CEP concomitante. V. En 1715. Garrido. TUBERCULOSIS INTESTINAL INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública a nivel mundial. J. El porcentaje de pacientes limitados por la enfermedad es mayor en la EC. el compromiso puede presentarse desde la boca hasta el ano. después del virus del inmunodeficiencia humana (VIH). la colonoscopía debe practicarse cada 3 años en la segunda década de enfermedad. • En los pacientes con EC. la mayoría en el área de las placas de Peyer. cada 2 en la tercera y anualmente en la cuarta década. se reportaron 1.Enfermed. Es la segunda causa de muerte por enfermedades infecto contagiosas. R. • El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 á 6 meses después. durante la colonoscopía se tomarán biopsias aleatorias. • Para la CU extensa. el esquema de vigilancia será similar al de la CU. La manifestación clínica más común de la enfermedad es el compromiso pulmonar. De acuerdo con los resultados de la encuesta realizada en 1990 por la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares. mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisión de un segundo patólogo. A. intest. y está 263 . en cuatro cuadrantes. podido determinar que este riesgo se potencia cuando la enfermedad es extensa (pancolitis). Actualmente se hacen las siguientes recomendaciones: discretamente disminuida en la EC. de duración prolongada (más de 10 años) y con un diagnóstico a edad temprana. debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). la colonoscopía debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer de colon. intest. • El hallazgo de displasia severa y masa abdominal son indicaciones de colectomía total. si ésta es extensa y compromete el colon. inflamat. Pronóstico La morbimortalidad de la CU y EC han mejorado notablemente con la introducción de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores. Ferrandiz. Brünner también describió un caso de tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró 60 úlceras. presentándose en aproximadamente 80 a 85% de los casos infectados. el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. En ambas circunstancias de repetirse el diagnóstico inicial se recomienda la colectomía. entre las personas VIH negativas. Cabrera.Drs. C. Cualquier órgano de la economía humana puede ser afectado. pudiendo llegar al 10%. . El primer reporte de TB abdominal de la literatura describe una necropsia realizada a Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de tuberculosis pulmonar y abdominal. La edad promedio de aparición del carcinoma de colon es entre los 40 á 54 años. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que un millón 750 mil personas en todo el mundo fallecieron de tuberculosis en el año 2003. y tuberc. siendo una enfermedad común en los países en vías de desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento en países desarrollados. El esquema de vigilancia de cáncer de colon en la EII debe ser discutido con el propio paciente. en quienes se decida realizar despistaje. La infección tuberculosa latente progresa a una enfermedad activa en aproximadamente 5 a 10% de las personas infectadas. Mestanza. • Para descartar displasia. La expectativa de vida de un paciente con CU con una enfermedad controlada es similar a la de la población general. cada 10cm de mucosa examinada. Paz. En el tracto gastrointestinal.7 billones de personas presentaron infección latente por el Mycobacterium tuberculosis.

por las características clínicas de la hepatopatía.Tópicos Selectos en Medicina Interna . PATOGENIA Los mecanismos postulados por el cual el bacilo tuberculoso crece en el tracto gastrointestinal son: • Diseminación hematógena desde un foco pulmonar en la infancia. de diagnóstico y tratamiento. está conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman fármacos inmunosupresores y corticoesteroides. Su coexistencia varía. el diagnóstico de TBC digestiva puede estar enmascarado. entre 10 y 68. se reportó un 4. En pacientes VIH positivos. Su frecuencia ha aumentado con la aparición del VIH. que compromete intestino delgado. notándose que el 74. reportan la mayor incidencia de casos entre los 14 y 24 años con un 38. entre 1981 y 1984. la resistencia a los fármacos antituberculosos y con los movimientos migratorios. conocida como «la gran simuladora» la TBI puede presentarse semejando una enfermedad neoplásica. En 1990. La TBI es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes.5% se encontraba en el rango de 25 a 64 años. lo que revela un incremento significativo de la enfermedad en países desarrollados. por lo que. el promedio de edad fue de 46. En un estudio realizado. dando énfasis a los estudios nacionales reportados hasta la actualidad.4 a 5%.5 % de todos los casos nuevos de tuberculosis. En los pacientes con cirrosis hepática. infecciosa o inflamatoria intestinal. La tuberculosis abdominal representa el 11% de todas las formas extrapulmonares y el 0. se ha observado un ligero predominio del sexo femenino. en estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observó que la tuberculosis extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20% de todos los casos de TB. 264 . con reactivación posterior. La tuberculosis intestinal puede presentarse asociada con enfermedad pulmonar activa. Los estudios nacionales. esta cifra aumenta a un 50 a 70%. como el Infliximab.5%. se reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital de Nueva York. En un estudio retrospectivo comprendido entre los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima. siendo más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico. Dos tercios de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de edad. EPIDEMIOLOGÍA En la era previa a la aparición del VIH. Otro grupo especial. en 1997. Se han descrito casos de TBC pulmonar y extrapulmonar tras la administración de fármacos antifactor de necrosis tumoral.5% del total.2%. se ha reportado que las formas extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de todos los casos de TB y el compromiso del aparato digestivo puede variar entre 0.8 años. ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis. se encontraron 27 casos de tuberculosis abdominal en seis hospitales de Nueva York. En la mayoría de estudios. DEFINICIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad crónica. En el Perú. repercutiendo en forma significativa en las tasas de morbilidad y mortalidad por dicha afección. antes de administrar estos fármacos se debe descartar una infección tuberculosa latente. En el presente capítulo se revisarán las características epidemiológicas. clínicas. sino se sospecha. durante un periodo de 3 años. seguido por el grupo de 25 a 34 años en un 24%. de acuerdo a las diferentes series.5% de todas las formas de presentación de la tuberculosis y en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. llegando a sumar entre ambos 63% del total de los pacientes. el diagnóstico puede pasarse por alto o diferirse indefinidamente. en un periodo de 18 meses. En un estudio realizado en China. Por lo cual.GASTROENTEROLOGÍA Históricamente. se reportó TB digestiva en el 4. afectando principalmente el tejido linfoide ileal.

Figura 10.jp/ pathology. Garrido.yamagiku. La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con Figura 9.349-352. Tomado de: www. observándose en los cortes histológicos necrosis caseosa. La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos. . R. El por qué se localiza principalmente en esta región se debería a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad de contacto más prolongado de la bacteria con la mucosa intestinal. El nódulo. El omento también está engrosado. puede estar asociado con un curso tórpido de la enfermedad. aunque su localización más habitual es la región ileocecal. Las características morfológicas provocadas por el bacilo tuberculoso en el intestino se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. Cuando las úlceras cicatrizan. V. puede ser potencialmente una vía de transmisión. • La ingesta de leche infectada con el M. la lesión distintiva es el granuloma. que se observan en un 60% de los pacientes. intest. bovis no sometida a pasteurización. Por lo común. Con frecuencia hay un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos. Ulceración circunferencial característico de la TBI.Enfermed. 265 . en contraste. inflamat. donde éstas son longitudinales o serpentigi-nosas. granuloma. la muscular está respetada. tubérculos miliares. Paz. y tuberc. está compuesto por tejido necrótico caseoso en el centro. • A través de los canales linfáticos desde nódulos infectados. la fibrosis causa estenosis y estrecheces de la luz. • Ingestión del bacilo presente en el esputo desde un foco pulmonar activo. Son lesiones superficiales múltiples limitadas en gran parte al epitelio. que son lesiones finas de color blanco amarillento. J. Tomado de: Robbins Pathologic Basis of Disease. Las úlceras son circunferenciales. infiltrado por células epitelioides y alrededor por linfocitos en su periferia. la pared del intestino aparece engrosada y con una masa inflamatoria que rodea la región ileocecal. y en algunos casos ulcerada. empedrada. Cabrera. • Expansión directa desde órganos adyacentes. A. M. debido en parte a una estasis fisiológica del contenido intestinal y a la escasa actividad digestiva de la zona. la mucosa está hiperémica. C. 6th ed. aunque esto es poco probable. Típicamente. El peritoneo está engrosado e hiperémico con una pérdida de su lustre brilloso. pag.Drs. Microscópicamente. Lesiones ulcerosas. No siempre se observa caseificación. con la enfermedad de Crohn. se pueden observar estrecheces e incluso formación de fístulas. aunque con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales. Mestanza. tuberculosis puede infectar cualquier región del tracto digestivo. Ferrandiz.co. intest. Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir al desarrollo de estenosis. PATOLOGÍA Macroscópicamente. sobre todo en la mucosa.

vistas en alrededor de 30% de los pacientes. que se producen en aproximadamente un 10% de los pacientes. crónica o crónica reagudizada. Es muy rara la afección difusa de todo el colon en forma de colitis tuberculosa extensa. La presentación circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. Antes de acudir a la primera consulta médica. un estudio de TBI reportó diarrea en el 83% de los pacientes. Con menor frecuencia. vómitos. A diferencia de la TBI. La linfadenitis tuberculosa. es desconocido aunque se postula que es debido a una respuesta inflamatoria generalizada del intestino delgado. similar a la enfermedad de Crohn. la TB peritoneal tiene manifestaciones más sistémicas. Lesiones úlcero-hipertróficas. se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes de TBI en diferentes estudios. El 12. El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis. como fiebre. por lo tanto si esta no se sospecha clínicamente. aunque se estima que un 20 a 36% se presentará de forma aguda. de presentación difusa o con tendencia a localizarse en el mesogastrio o cuadrante inferior derecho. tuberculosis. es uno de los hallazgos más frecuentes de la tuberculosis abdominal y comprende entre el 25 y 93% de los casos publicados. el paciente ya presenta síntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de las series. En la tabla 3. una afección de los ganglios linfáticos por M. La TBI afecta la región ileocecal en más del 90% de los casos. éstas se hicieron continuas. pudiendo simular un proceso neoplásico. el diagnóstico puede demorar y esto resultar en un aumento importante de la morbilidad y la mortalidad. con un promedio de 4 a 6 cámaras diarias. pero a medida que progresaba la enfermedad. En el examen físico. ésta ultima presente en el 75% de los casos. El mecanismo patogénico de la diarrea. El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso. En la TBI también puede presentarse perforación y peritonitis secundaria.duodenal. sin moco y sin sangre. el apéndice está afectado de forma primaria y aislada.5%) y dolor abdominal (68. Los pacientes pueden tener sintomatología diversa y simular otras enfermedades. principalmente debido a la presencia de una complicación. tanto extranjeras como nacionales. Otros síntomas importantes son: baja ponderal en el 66% de los pacientes. Lesiones hipertróficas. se observan ulceraciones alternadas con áreas cicatrizales. hiporexia y malestar general. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo cólico o hincada. habitualmente acuosa. diarrea (73. como consecuencia de cicatrización. localizada principalmente en la fosa iliaca derecha. secundarios a estenosis inflamatoria o como episodios de hemorragia digestiva baja.5 a 15% de los pacientes cursan con hepatomegalia o esplenomegalia. En el Hospital Almenara. presentándose como un cuadro de apendicitis aguda perforada. 3.5%).Tópicos Selectos en Medicina Interna . se encontraron como síntomas más frecuentes de TBI: disminución ponderal (80%). cambios en el hábito evacuatorio en el 20%. en la mayoría se observó que al inicio de la enfermedad las diarreas fueron intermitentes. se observan náuseas. y melena. En éstas. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la TBI puede ser aguda. la sensibilidad abdominal aumentada está presente en la mayoría de los pacientes. La anorexia en los pacientes con TBI puede estar presente en un 65 a 100% de los casos. predominando la diarrea.GASTROENTEROLOGÍA 2. Los más afectados son los ganglios mesentéricos. los de la región ileocecal y píloro. fiebre asociada a diaforesis nocturna en el 30 %. fibrosis y lesiones de masa ocupante. El compromiso colónico puede manifestarse en forma de cuadros obstructivos parciales. 266 . En estudios realizados en Perú. En raras ocasiones. adicionalmente puede palparse una masa abdominal en un 25 a 50%.

y tuberc. observándose linfocitosis absoluta en el 17%. presentando un alto contenido de proteínas hasta en un 73% de casos. ésta resultó negativa en 51%. el 76% tuvo hemoglobina menor a 12 gr %. J. En pacientes con TB enteroperitoneal. enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T. Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa en pacientes ancianos o inmunocomprometidos. Tabla 3. La investigación de BAAR en secreciones. En los reportes nacionales. La celularidad se encuentra aumentada a predominio linfomononuclear. fue positiva en 37. Cuando la baciloscopía en esputo y en el contenido gástrico es negativa en forma seriada el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo importante para el diagnóstico. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios nacionales y extranjeros. Asimismo. A. Los niveles de ADA están incrementados en la TB enteroperitoneal debido a estimulación de los linfocitos T por antígenos del Mycobacterium. el LA suele ser de un color amarillo citrino y turbio. . Cabrera.3% en líquido ascítico. Ferrandiz. C.Drs. pero es de valor limitado ya que no diferencia entre enfermedad activa y previa sensibilización por contacto o vacuna. Garrido. Exámenes Bacteriológicos. En el hemograma. Prueba de la tuberculina. siendo la comprobación microbiológica e histológica a veces difícil de conseguir. pudiendo ser normal o estar aumentado en más del 50% de los casos. El hallazgo de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos pacientes no es válido para el diagnóstico. el recuento leucocitario es variable. en un reporte de 235 pacientes en los que se hizo la prueba de tuberculina. inflamat. La adenosin-deaminasa (ADA). positiva en 45% y dudosa en 4%. intest. 39. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran anemia de diversos grados.Enfermed.33% en contenido gástrico y 26. ésta se debe realizar siempre cuando exista la sospecha clínica de TBI.3% en esputo. intest. La prueba de tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal. R. Paz. de laboratorio. EXÁMENES DE LABORATORIO Exámenes Hematológicos. Estudio del líquido ascítico (LA). Puede apreciarse hipoalbuminemia en el 70% de casos. en 86% (63%-98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada. Aún cuando en un buen porcentaje de casos la investigación de BAAR resulta negativa. en el LA tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 96%. siendo en su mayoría ferropénica. y sólo 39% tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con desviación izquierda. Mestanza. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos clínicos. 267 . La velocidad de sedimentación globular está acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. V. se observa trombocitosis relativa con valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en 52% de los pacientes. En la TBI secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73%. En el Perú. radiológicos y endoscópicos.

deformación en el ciego y una válvula ileocecal abierta e incompetente. Figura 11. su valor es considerado anormal cuando sobrepasa 40 U/l. Radiografía de intestino delgado y colon El estudio radiológico de colon con enema baritado y el de intestino delgado pueden revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de estenosis. por su más alta sensibilidad y especificidad comparada con el cultivo de rutina y dado que los resultados pueden obtenerse en 48 hrs. Se ha propuesto que la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso debe ser usada para el diagnóstico de TBI y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas. Los hallazgos radiológicos de la TBI no son específicos. La Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado no sólo ser de valor en el diagnóstico de TBI sino también para poder diferenciarla de la EC. Los métodos serológicos representan un avance significativo para el diagnóstico de TBI. pudiendo corresponder a enfermedad de Crohn.con una configuración normal de la columna de bario en ambos extremos de la lesión. (2) el «signo de Stierling»: caracterizado por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Valores elevados de CA 125 hace sospechar fuertemente el diagnóstico de neoplasia maligna de ovario. Linfoma o Carcinoma cecal. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La tomografía es de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal. ciego o colon ascendente –siendo más frecuente en el área ileocecal. En la coinfección con VIH los valores de ADA pueden ser normales o bajos.GASTROENTEROLOGÍA En nuestro medio. Estudios de imágenes. pero los hallazgos son inespecíficos. La PCR realizada en las muestras de biopsias puede facilitar el diagnóstico. sin embargo es conveniente la búsqueda de mycobacterium y tomar biopsias para descartar la presencia de granulomas. en un paciente con estenosis de la región ileocecal que se extiende hasta el colon ascendente. El cociente entre la deshidrogenasa láctica (DHL) del suero y la del LA es usualmente menor a 1. La tomografía es útil para valorar patología intraluminal y extraluminal así como extensión de la enfermedad. Estudio contrastado de bario. Estas pruebas muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad. Es importante considerar que en los casos de TB genital femenina los valores del marcador tumoral CA 125 pueden encontrarse muy elevados simulando cifras propias de una neoplasia ovárica. Los siguientes signos pueden ser encontrados: (1) el «signo de la nevada»: acentuación del tránsito intestinal con fragmentación y floculación del contraste. Pruebas serológicas. El hallazgo tomográfico más común es el engrosamiento mural concéntrico de la región 268 . (3) el «signo de la cuerda»: que consiste en la aparición de una columna delgada de la sustancia de contraste. Valores altos pueden observarse ocasionalmente en ascitis maligna. relativamente larga en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de una hipertonicidad sostenida y estenosis intestinal.

bandas fibrosas. inflamat. Imagen colonoscópica de ciego ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS COLONOSCOPÍA. que persiste en fase tardía. pudiendo también observarse en bazo o hígado. y tuberc. En contraste a la EC. tinción de 269 . Sin embargo la radiografía de tórax puede ser normal en más del 50% de los casos. Ocasionalmente se puede ver un engrosamiento asimétrico de la pared cecal media.Enfermed. Los hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis ileocecal pueden ser múltiples y variados. Un diagnóstico definitivo está basado principalmente en la histología. R. intest. LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica es realizada en algunos centros para determinar compromiso peritoneal. se han descrito: úlceras. con áreas hipodensas con calcificación y focos de necrosis en su interior. puede estar presente en el mesenterio adyacente. empedrado favorece el diagnóstico de EC dado que estas lesiones son raramente vistas en pacientes con TBI. difusamente dispersos en el peritoneo parietal y visceral. b) engrosamiento de la pared del ciego. estenosis. fístulas y válvula ileocecal deformada. Esta distinción es importante dado que el uso de esteroides por un diagnóstico erróneo de EC puede tener consecuencias fatales en pacientes con tuberculosis (Ej. Mestanza. TAC abdominal: a) imágenes lobuladas. causar tuberculosis miliar). Ferrandiz. El hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con mucosa adyacente normal o la presencia de deformada en «boca de pez» es más característica de TBI que de EC. Figura 13. Permite la observación y la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico o la búsqueda de BAAR que permitan un diagnóstico de certeza. compatibles con adenopatías. con buen relleno de contraste en su interior. J. A. con hallazgos clínico/radiológicos en el intestino sugestivos de TB intestinal. nódulos. Cabrera. Garrido. Paz.Drs. El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad de Crohn (EC). pseudopólipos. Los hallazgos incluyen: adherencias y presencia de múltiples y pequeños nódulos (menores de 5 mm). las úlceras tuberculosas tienden a ser circunferenciales y están usualmente rodeadas por mucosa inflamada. con o sin dilatación intestinal proximal. . La imagen típica de linfadenopatía con un centro hipodenso. Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser hecho en presencia de tuberculosis pulmonar activa conocida y/o radiografía de tórax sugerente. ileocecal. C. Una válvula ileocecal Figura 12. que representa licuefacción caseosa. intest. V.

pequeños. La dosis debe administrarse por kilo de peso corporal. Otros sugieren realizar una laparotomía exploratoria en ausencia de un diagnóstico definitivo. La biopsia es útil para identificar células linfomatosas o carcinomatosas. debe solicitarse exámenes tales como Hemograma. La gran mayoría de estos pacientes suelen tener una rápida respuesta al tratamiento. Las úlceras están rodeadas por agregados de histiocitos epiteloides y una gran inflamación submucosa. Algunos parámetros histológicos pueden ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa. no confluentes y no caseificantes. una historia de exposición a TB. Una combinación de histología y cultivo de material de biopsia puede establecer el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. linfoma y adenocarcinoma. En contraste los granulomas asociados con la EC son infrecuentes. aún cuando los estudios histológicos y bacteriológicos sean negativos. siendo el esquema terapéutico similar al de la TB pulmonar. Las biopsias endoscópicas profundas deberían ser tomadas de los márgenes de la úlcera y del lecho. sobre 53 pacientes tratados. una prueba de PPD fuertemente positiva. las que son administradas por seis meses (Tabla 4 ). La amebiasis es usualmente una enfermedad aguda. dado que los granulomas TB son a menudo submucosos en comparación a la localización mucosa de los granulomas de la EC. Los pacientes típicamente tienen este organismo en sus heces y una serología positiva para ameba. 270 . Por lo tanto si la mejoría no es vista dentro de un periodo de dos semanas puede reconsiderarse la laparotomía. se encontró que hubo una respuesta al tratamiento de 86. se puede presentar colitis crónica. las cuales suelen estar rodeadas de mucosa normal muestran trofozoitos de E. transaminasas y creatinina sérica. La colonoscopía con biopsia es la prueba diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI ileocecal. de los cuales cinco eran pacientes que presentaban SIDA y uno cirrosis hepática. El diagnóstico diferencial de la TBI incluye: actinomicosis.9% (6 casos). Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos. pirazinamida y etambutol. Muchos autores recomiendan iniciar terapia si hay un alto índice de sospecha de TBI. aunque la sensibilidad reportada de cada test es variable. radiológicos y colonoscópicos.GASTROENTEROLOGÍA Ziehl.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Neelsen para BAAR y cultivo. colitis por Yersinia enterocolítica. EC. En el Perú el tratamiento que recomienda el Programa de Control de Tuberculosis del Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro drogas: isoniazida. pueden ser suficientes para iniciar tratamiento. aunque en una minoría de casos. con una tasa de resistencia de 13. Estrategia a seguir cuando el diagnóstico es dudoso El diagnóstico de TBI puede ser difícil de establecer aún cuando se realicen toda la metodología diagnóstica descrita anteriormente. de esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas. rifampicina. Las biopsias obtenidas de estas úlceras. En pacientes con lesiones ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas compatibles con TBI. TRATAMIENTO El tratamiento estándar con drogas antituberculosas es altamente efectivo. La citología obtenida por aspiración endoscópica con aguja puede ser positiva aún cuando la biopsia haya sido negativa. En éstos casos se deben considerar como diagnósticos diferenciales otros trastornos inflamatorios crónicos o neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a TBC pulmonar es más sencillo que cuando no existen antecedentes o lesiones específicas pulmonares activas. el mismo que es gratuito. histolytica. amebiasis. sospecha de TB en la radiografía de tórax y el provenir de una zona endémica como la nuestra.1%. de acuerdo a los hallazgos clínicos. En un estudio nacional en un hospital de Lima.

V. C. J. La cirugía de bypass para lesiones obstructivas debería ser evitada debido a complicaciones de síndrome de asa ciega. tales como. Cabrera. . Garrido. 271 . perforación cerrada con abcesos o fístula.Enfermed. Cuando se detectan estenosis de ileon distal por colonoscopía se puede plantear dilatación transendoscópica con balón. inflamat. hemorragia masiva y obstrucción intestinal que no responde al manejo médico. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía está reservada para pacientes que han desarrollado complicaciones. R. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4a. Tabla 4. la mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional falleciendo aquellos que abandonan el tratamiento. los que son multidrogorresistentes o los que cursan con complicaciones severas. La obstrucción es la complicación más frecuente. Sin embargo. esta técnica parece segura y puede obviar la necesidad de cirugía. Ferrandiz. Se debe realizar la menor resección quirúrgica posible. Aún cuando la experiencia es muy limitada. Esquema de tratamiento para TBI (Excepto domingos y feriados). perforación libre. A. intest.Drs. Mestanza. intest. PRONÓSTICO Aún existe un elevado riesgo de muerte por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. presentándose generalmente durante la terapia debido a un proceso de cicatrización. Los pacientes con estenosis extensas o múltiples tienen menos probabilidad de responder a la terapia médica. y tuberc. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4b. Paz.

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275 . ETIOLOGÍA La colitis microscópica es encontrada en 4-13% de pacientes con diarrea crónica. Diarrea crónica 2.2/100 000 habitantes. Los términos colitis linfocítica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la asociación de: 1. Valle– Mansilla y colaboradores estudiaron 110 pacientes con diarrea crónica. mucosa rectal normal microscópicamente. En 1980 se acuñó el término de colitis microscópica por Read y colaboradores. respectivamente.1 y 9.7/100 000 habitantes. En el Perú.Colitis microscópica . para describir el «hallazgo incidental» de un leve incremento en el número de células inflamatorias en biopsia colónica en un grupo de pacientes investigados por diarrea crónica. En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron el término colitis linfocítica.6-5.8/100 000 habitantes. Inflamación crónica de mucosa (histología) Las características histológicas que distinguen estas dos patologías están detalladas en la Tabla 1. encontrando colitis microscópica en 44 de ellos (40%). mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia reportada de 3.7 a 4. Tabla 1. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. Raúl Komazona Sugajara DEFINICIÓN El término colitis colagenosa fue descrito primero por Lindstrom en 1976. En EEUU la incidencia de colitis colagenosa y linfocítica es 5.0/100 000 personas – año y una prevalencia de 14. Mucosa normal en colonoscopía 3. a raíz del caso de una mujer con diarrea acuosa crónica. En Europa la colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0.Dr. Raúl Komazona Sugajara CAPÍTULO 18 Colitis microscópica Dr. y una banda de colágeno subepitelial engrosada en la microscopía.2/100 000 personas – año y una prevalencia de 10-15.

otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I. No se ha reportado una asociación con cáncer de colon. Por ello. similar a patrón visto en enfermedad celíaca. Otros autores no han encontrado asociaciones HLA. En algunos casos se observó mejoría rápida tras la suspensión del fármaco. Infección La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico. Ingestión de drogas Varias drogas han sido asociadas con el desarrollo de colitis microscópica. Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa. carbamazepina y simvastatina. La presencia de colágeno tipo II Figura 1. Reportes de colitis linfocítica muestran una más leve preponderancia femenina. PATOGENIA Asociaciones HLA Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa. La incidencia de colitis microscópica se incrementa significativamente con la edad y el diagnóstico es típicamente hecho en la sexta o séptima década de la vida. aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad. aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales. particularmente para colitis colagenosa. de acuerdo a un estudio. Reacción anormal a antígeno luminar Este mecanismo es sugerido por varias líneas de evidencia. incluyendo niños.Tópicos Selectos en Medicina Interna .3 en colitis linfocítica y colagenosa. incluyendo antinflamatorios no esteroideos (AINEs). se postula la posibilidad de una etiología infecciosa en colitis microscópica. Primero. con la razón de mujer a hombre en el rango entre 2.7/1 y 9/1. Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial. III y VI. síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía. 276 . Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1. quizá relacionado al hábito de fumar. o no diferencias. ranitidina. Anormal metabolismo del colágeno La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI. que es más frecuente en estos pacientes. cambios tipo colitis linfocítica se ha visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica. Sin embrago. La histología es similar a la vista en colitis microscópica. pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo para descartar esta posibilidad. No se ha reportado un claro riesgo familiar. Segundo.GASTROENTEROLOGÍA Se han reportado una preponderancia femenina.

leve disminución de peso. . Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa. urgencia e incontinencia. anticuerpos antinucleares. mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno. artritis reumatoide. Todos los estudios encontraron que en ambos tipos de enfermedad.Colitis microscópica . El patrón de la diarrea a largo plazo puede ser crónico y contínuo o intermitente y con recaídas. factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos. Se ha reportado un promedio de 6 deposiciones por día. HISTORIA NATURAL La historia natural de la colitis microscópica es variable. No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades. pero puede haber leves cambios parcelares. Cuando las dos patologías estuvieron asociadas. Raúl Komazona Sugajara sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica.Dr. El tipo HLA-DQ de pacientes con colitis microscópica ha mostrado una incidencia incrementada de alelos asociados a enfermedad celíaca. la mayoría de pacientes alcanza la remisión de síntomas en pocos años. edema y erosiones superficiales. La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada. El epitelio colónico normal contiene menos de cinco linfocitos por 100 células epiteliales superficiales. síndrome de Sjogren. • Injuria epitelial Las células epiteliales de la superficie están aplanadas y hay áreas localizadas de separación y pérdida epitelial (más en colitis 277 . leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. anorexia.La colonoscopía es típicamente normal. De otro lado. En el más grande estudio de historia natural. incluyendo el HLA-DQ2. pueden encontrarse leucocitos fecales. diabetes mellitus. ENFERMEDADES ASOCIADAS Numerosos autores han reportado la asociación de enfermedad celíaca con colitis colagenosa y linfocítica. Un gran estudio de 176 pacientes con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 casos de enfermedad celíaca concomitante. CUADRO CLÍNICO El síntoma primario en colitis microscópica es la diarrea acuosa no sanguinolenta. anemia perniciosa y sarcoidosis. Completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento ocurre en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa. Otras características reportadas son dolor abdominal. náuseas.Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas. Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal. como eritema. excepto sobre folículos linfoides donde este número es mayor. Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas. anticuerpos antigliadina y antiendomisio son encontrados en 5-17% y 2-4% de pacientes con colitis microscópica refractaria al tratamiento. el diagnóstico de enfermedad celíaca frecuentemente precedió al de colitis microscópica. la colitis linfocítica más frecuentemente llegó a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa. En colitis linfocítica se encuentra más de 20 linfocitos por 100 células epiteliales. esclerodermia. así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. . El inicio de la diarrea es frecuentemente súbito. pero hay reportes de hasta 20 deposiciones diarias. síndrome de CREST. DIAGNÓSTICO Las características histopatológicas claves de la colitis microscópica son las siguientes: • Incremento de linfocitos intraepiteliales Es la característica básica de la colitis linfocítica. por lo que al inicio puede confundirse con una diarrea infecciosa. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con colitis microscópica incluyen enfermedades tiroideas.

21. Diarrea Iatrogénica. 14. 19. Enteritis por radiación.GASTROENTEROLOGÍA colagenosa). Amiloidosis. TRATAMIENTO Dentro del tratamiento hay tres áreas a considerar: 1. Colitis isquémica. 3. pero en colitis colagenosa se puede encontrar entre 10 y 100 micras. 5. Insuficiencia pancreática. A pesar de toda esta evidencia. esto no ha mostrado eficacia en pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada. Diarrea secretoria idiopática crónica. se ha correlacionado con severidad de diarrea. Sin embargo. eosinófilos. deberían recibir una dieta libre de gluten. 12. incluyendo linfocitos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diverticulitis. Enfermedad células mastocitos. Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado. Tumores neuroendocrinas. • Banda de colágeno subepitelial engrosada (sólo en colitis colagenosa) La única característica diagnóstica de colitis colagenosa. otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayoría de biopsias diagnósticas. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica. demuestran incrementada mitosis. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn. Síndrome de intestino irritable a predomínio diarrea. 4. 11. 16. Terapia con fármacos: • Infiltrado de células mononucleares de lámina propia. 278 . En algunos estudios se ha observado que el grosor de banda de colágeno y los linfocitos intraepiteliales van disminuyendo del ciego al recto. Enfermedad celíaca. La membrana basal es normal. macrófagos y mastocitos. El grado de celularidad de la lámina propia pero no el grosor de la banda. 8. Síndrome de úlcera renal solitaria. Sin embargo. El grosor de la banda de colágeno normal en el colon es de menos de 3 micras. Infección (diarrea Brainerd) 7. 10. Enfermedades endocrinas. Posee pocos efectos colaterales. pero se ha visto que la respuesta al tratamiento varía con la presencia o no de mala absorción de ácidos biliares. y pacientes quienes tienen enfermedad celíaca asociada no tratada. Manipulación de la dieta: no gluten. 9. Mala absorción carbohidratos. Deficiencia de ácidos biliares. • Colestiramina ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%. Neuropatía diabética. tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. Fuente dietaria de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental. 2. • Loperamida ha sido empleada en algunos reportes. se acepta que sigmoidoscopía flexible es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos. Colopatía apoptótica. 13. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas. La presencia de neutrófilos es infrecuente. 15. La lámina propia está invadida por un infiltrado de células mononucleares. 6. Las criptas están bien preservadas. Incluso los estudios reportan que el recto está respetado en 11-40%. Abuso de laxantes. 2. 20. 17. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Evitar agentes incitatorios: suspensión de AINEs. 3. 18.

a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas. totrexate fue efectivo y seguro a bajas dosis semanales. 2. antibacterianas y antiinflamatorias. Stroehlein J. resultando en una respuesta clínicamente significativa (p=0. • La prednisolona. Microscopic colitis: a Clinical and pathological review. Napoleon B. Curr Opin Gastroenterol 2003. Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad. Interventions for Treating Collagenous Colitis: A Cochrane Inflammatory Bowel Disease Group Systematic Review of Randomized Trials. 11:1241-1245. meTabla 2. • La budesonida. 40:374-376. También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina.Dr. 99:2459-2465. fue comparada con placebo en un estudio de 11 pacientes. 17:236-248. La respuesta fue observada dentro de 2 semanas en 11 de 12 pacientes. Un total de 94 pacientes fueron enrolados en tres estudios. y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía. Canard J et al. Raúl Komazona Sugajara • Los 5 aminosalicilatos. Boyer J. Edwards C y Travis S. 20:27-31. Sostenida remisión se alcanzó en 9 pacientes. 5. • Los agentes inmunosupresores han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. 4. Microscopic colitis. J Gastroenterol Hepatol 2002. Algoritmo de colitis microscópica BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA 1.0064). • El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas. La cirugía se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico. Microscopic colitis: classification and terminology. En un reporte. Ponchon T. Fraser A. Histopathology 2002. con significativa respuesta clínica e histológica. Scand J Gastroenterol 2002. Am J Gastroenterol 2004. Bhathal P y Gibson P. Medicamentos usados para tratar colitis microscópica Figura 2. McDonald JK. Chande N. Warren B. como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. Beaugerie L. de acuerdo a un estudio. en una revisión sistémica de ensayos randomizados mostró ser efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis colagenosa. 6.Colitis microscópica . WArren B y Jewell D. 3. Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas. Tagkalidis P. de los cuales 47 recibieron budesonida y 47 placebo. debe cambiarse de medicación. Gay G. Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica. No hubo seguimiento histológico. Guidelines of the French Society for 279 . Microscopic colitis. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa.

16. Galandiuk S. Int J Surg Pathol 2004. Tremaine W and Sandborn W. 123:978-984. Fordtran JS. Santa Ana CA. Staels F and Geboes K. Clinical Characteristics of Collagenous and Lymphocytic Colitis. Pathologic Considerations. 1976. Collagenous and Lymphocytic Colitis: Evaluation of Clinical and Histological Features. Niemela S. Microscopic Colitis. Bethke B. 98:S31-S36. Gastroenterol. multicenter trial. Tysk C. Inflamm Bowel Dis 2004. Eur. Hum. 1989. Diagnosis of lymphocytic or collagenous colitis in patients with ulcerative colitis or Crohn’s disease. 90:1394400. Read MG. Wouters K. Autoantibodies and immunoglobulins in collagenous colitis. 23. Recavarren-Arce S. 14. 40:335-338. Chronic diarrhea of unknown origin. Endoscopy 2005. et al. 21. J Clin Gastroenterol 2004. Meier E.anal anastomosis: report of case. Heymer P. Microscopic Colitis with Giant Cells. D’Haens G et al. Libbrecht L. Tremaine WJ.: Collagenous colitis and fecal stream diversion. 22: 25. Pardi D. 38:S31. et al. Panaccione R. Schulte K. Gastroenterology 1980. Response to Treatment. 10. 12(1):45-48. Microscopic Colitis: epidemiology and treatment. Gastroenterology 1995. Changing Dogma. Short and long term follow up of treatment for lymphocytic. 9. Colitis Microscópicas en Pacientes con Diarrea Crónica. 20. Tremaine WJ. and Long-Term Follow-up. 11:87-89. and collagenous colitis. Microscopic Colitis with Giant Cells : A Rare New Histopathologic Subtype ?. 38:S27-S30. Zins BJ.: Lymphocytic colitis treated with proctocolectomy and ileal J-pouch. Loftus E. Sandmeier D y Bouzourene H. Microscopic Colitis. 39:73-6. et al. 26. 29. 28. Bastlein E. Bohr J. Sandborn WJ.GASTROENTEROLOGÍA Digestive Endoscopy (SFED). 109:449-455. Collagenous colitis with watery diarrhea a new entity? Pathol. Salas A. Gastroenterology 1999. Yang P. Baert F. 17. 37:97-98. Berendson-Seminario R y Biber-Poillevard M. Cheong DMO. Proctor D. 22. Dis Colon Rectum 2002. 24. Role of Endoscopy in Microscopic Colitis. Gastroenterology 2002. Am J Gastroenterol 2003. 19. 98:340-347. Varghese L. Jarnerot G. Robert M. Esteve M. Tremaine WJ. 15. The Clinical and Pathologic Significance of Microscopic Colitis. Am J Gastroenterology 1995. et al. Karttunen T and Lehtola J. Morawski SG. 45:375-81. Miehlki S. 13. 6: 85-91. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis Syndrome. Valle-Mansilla JI. Koskela R. Do K. double blind. Schiller L. Krejs GJ. Jessurun J. Espinós J. J Clin Gastroenterol 2004. placebo-controlled. Fernández-Bañares F. Gastroenterol Perú 2002. Scand J Gastroenterol 2004. 20:18-28. 45:123-126. Gut 1999. 12. Histopathology 2002. 78:264271. Bonner GF. Gut 1999. Pardi D. 280 . 109:449-455. Collagenous and lymphocytic colitis: subject review and therapeutic alternatives. Smyrk T. Tysk C. Batts KW. Bartram H et al. Read NW. 1995. Forné M y Viver J. 39:837-845. Lymphocytic colitis: a distinct clinical entity? A clinicopathological confrontation of lymphocytic and collagenous colitis. Petras RE. Lindtrom CG. Pathol. Lymphocytic (microscopic) colitis: a comparative histopathologic study with particular reference to collagenous colitis. 27. Giardiello FM. J Clin Gastroenterol 2004.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Am J Gastroenterol 2003. Yardley JH. High prevalence of celiac sprue-like HLA-DQ genes and enterophaty in patients with the microscopic colitis syndrome. Am. León Barúa R. Fine KD. 11. et al. Rev. Bayless TM. An Update. 18. et al. Microscopic Colitis: A Reviw¡ew. R. Ectors N. 38:S18-S26. Inflamm Bowel Dis 2000. J. 97:794-802. 10:860-870. Lazenby AJ. Am J Gastroenterol 2002. 116:A833. 7. Bohr J. Budesonide treatment for collagenous colitis: A randomized. 8.

El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito. Angélica Terashima Iwashita CAPÍTULO 19 Parasitosis Dra. No invasiva. mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. 2. Amebiasis intestinal 1. Amebiasis intestinal crónica: a) Colitis crónica: Portadores crónicos. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda. Amebiasis asintomática o portador sano. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: a) se quedan en la luz sin producir lesiones. ‘! F. pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos. II. Diagnóstico Trofozoitos en heces frescas. Leucocitosis. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas. Masa tumoral flanco o FID. diarrea 20-33%. ‘! moderado de transaminasas. b) Colitis fulminante o megacolon tóxico. puede vivir como comensal en el colon. hepatomegalia dolorosa 30-50%. fiebre y dolor abdominal 8490%. alcalina. También en otras localizaciones.Parasitosis . invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal. Mayor frecuencia en lóbulo derecho. Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año. Etiología y patogenia El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. Angélica Terashima Iwashita AMEBIASIS Definición Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras). pérdida de peso 33-50%. también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos). Características clínicas I. d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma. El hombre es el único hospedero. Amebiasis extraintestinal 1. 281 .Dra. No se diferencian morfológicamente. se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo). b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. c) Apendicitis amebiana. III. observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh. c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal.

El trofozoito mide 50-200µx20-70µ. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO.GASTROENTEROLOGÍA Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. 2. pero reportado más en climas cálidos. Tratamiento 1. Cuadro clínico 1. niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d. con diarrea mucosanguinolenta. Enfermedad crónica. niños 30-50mg/Kg/d x2-3d. con rasgos de sangre o sangre microscópica. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentería amebiana. causar abscesos hepáticos y pulmonares. En las epidemias el hombre es la principal fuente de infección por transmisión directa y contaminación de alimentos. ganglios linfáticos y mesentéricos. en otros produce ulceración de la mucosa. Asintomático 2. Diagnóstico diferencial • Balantidiosis • Disentería bacilar • Trichurosis • Schistomiosis • Diarreas por intoxicación alimenticia • Colitis ulcerativa • Colon irritable • Diverticulitis • Poliposis • Adenocarcinoma.7%. parasitosis múltiple. puede penetrar a capas más profundas facilitada por la hialuronidasa del parásito. niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d. ingerida en bebidas o alimentos contaminados. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. la dieta rica en carbohidratos. anemia en 75%. niños 3050mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d.Tópicos Selectos en Medicina Interna . crónica: Diarrea intermitente semanas o meses. Puede perforar el intestino. Cosmopolita. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d. niños 3050mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d. como la producida por la Entamoeba histolytica. el quiste mide 45-70 µ. Sería una exacerbación de la diarrea crónica o la primera manifestación clínica de un paciente asintomático. 3. Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%) son reservorios de infección humana (< 1%). semejante a la disentería amebiana. es la forma infectante. eosinofilia en 40. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared. aún en los vasos sanguíneos o linfáticos. Lumbreras considera que favorecen su presentación el clima húmedo. b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d. 3. invadir el apéndice. esporádicamente en áreas frías con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal. líquida. el hombre posee resistencia natural considerable. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar daño. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. BALANTIDIOSIS Definición Infección del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta. Etiología y patogenia Es el único ciliado patógeno y el más grande de los protozoarios patógenos. amarillo claro. flora bacteriana y la aclorhidria. 282 . sin moco.

Dra. Tratamiento • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de SCN 2g ÷ 3 dosis x3d • SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d • TMP-SMX bid x10-15d • MNZ 500-750 mg tid x10d • Nitazoxamida 500mg bid x3d. Diagnóstico diferencial • Disentería amebiana • Trichuriasis • Disentería bacilar • Colitis ulcerativa. La infección está asociada a diarrea aguda o crónica en numerosos reportes. Puede ser fatal. Produce enterotoxinas. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. Características clínicas Diarrea aguda o crónica. que produce disminución o desaparición de B.5-10 %. También existe correlación con disminución de síntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX. balonamiento abdominal. pulmonar. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos. Angélica Terashima Iwashita 4. Es posible que la forma quística sea la infectante. Examen coproparasitológico: técnicas de concentración. flatulencia. urticaria. COCCIDIOSIS BLASTOCYSTOSIS Definición Patología intestinal del humano. • Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. Niños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d • Tetraciclina 500mg qid x10d. fatiga. Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. También náuseas y vómitos acompañados de diarrea que llevan a deshidratación. Colitis fulminante (raro): perforación intestinal. No invade la mucosa intestinal. ganglios mesentéricos. Etiología y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Prevalencia en países en desarrollo de 30-80 %. Se presenta en 4 formas. hominis en las heces. repetido a las 6 h. aunque puede presentarse edema e inflamación. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos) • Técnicas de concentración (quistes) • Cultivo en medio monofásico de Lumbreras • Coloración hematoxilina férrica para estudio morfológico.Parasitosis . cólico abdominal. emergente en los últimos años causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. absceso hepático. Tratamiento • Características clínicas 1 y 2: de elección sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h • Características clínicas 3 y 4: agregar S. desarrollados 1. 1. máx 2g/d. aminosidina 250mg IM. Diagnóstico. en países Introducción Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. quien se parasita por la ingestión 283 . Isosporiosis Definición Producida por Isospora belli que infecta sólo al hombre. Niños > 8años 10mg/Kg/d x10d.

fiebre moderada. recto. malestar general. vómitos. 2. Cyclosporiosis Definición Producida por la Cyclospora cayetanensis. colon. malolientes y aumento de grasa fecal. duodeno. apéndice. anorexia y fiebre moderada. . Incubación 2-22 días. Transmisión fecal-oral (alimentos. como mínimo. Diagnóstico • Técnicas directas con o sin fijadores • Método de concentración de Sheather • Tinción con fucsina básica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) • ELISA.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Características clínicas Incubación en 7 días. Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden. parvum (humanos y terneros) y C. 3. amenazando la vida. grave y prolongada (SIDA). Patogenia Aplanamiento de las vellosidades intestinales. calambres. Patogenia Acortamiento o ausencia de las microvellosidades. ileon. leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas. Tratamiento Ninguna terapia óptima. Diarrea acuosa moderada a profusa. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. Cólico abdominal. Uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982. hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos. Con frecuencia creciente en los últimos 12 años. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA. moscas. 284 Etiología Dos especies asociadas a mamíferos: C. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorción. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. Infección localizada en el yeyuno. dolor abdominal. estómago. pulmones. con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de células mononucleares. esófago. Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid x3 semanas. En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo. Diarrea.GASTROENTEROLOGÍA de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados. fatiga. Duración 1-3 semanas. Ziehl-Neelsen modificado. Características clínicas Puede ser asintomático. Etiología Tamaño promedio de 30 X12µ. Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente. Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe. heces de amarillo pálido. Cryptosporidiosis Definición Producida por el Cryptosporidium parvum. meses o indefinidamente. Diagnóstico Métodos de concentración o de tinción (Kinyoun. debilidad. agua) con ooquistes infectantes (inóculo infectante 132 ooquistes). muris de ooquistes más grandes (ratones). pérdida de peso. la más reciente coccidia identificada (1993).

patógeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene sólo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. se desenquista en el intestino delgado. lactosa (2040%). Resistente al jugo gástrico. ZiehlNeelsen modificado. GIARDIASIS Definición Parasitosis que predomina en niños. En infecciones masivas: Síndrome de malabsorción por atrofia de la vellosidad intestinal. hierro. inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. • Giardiasis aguda: 25-30%. • Trofozoitos y quistes en exámenes coproparasitológicos (3 diagnostican 90%) • Enterotest para casos difíciles • Coproantígenos 85-96% sensibilidad. inicio agudo 68% e insidioso 32%. Se presenta de 15-30% en menores de 10 años. Diagnóstico diferencial con las otras coccidias Tratamiento • TMP/SMX tid o qid x7-10d • MNZ 500mg tid x7-10d. heces malolientes grasosas. lactosa. inflamación de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales. es un protozoario flagelado piriforme (15x7µ). Curso benigno excepto niños menores de 5 años y gestantes. absorción de vitamina A y B12. vitamina A y B12. Diagnóstico • Aspirado duodenal • Biopsia. baja de peso mayor a 5 Kg en 50%. Se transmite por ingesta de quistes de persona a persona. • Giardiasis crónica: profundo malestar. posible deshidratación severa. Patogenia Produce acción mecánica sobre la mucosa intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de los trofozoitos mediante su ventosa originando inflamación. malabsorción con deficiencia de disacaridasa. molestia epigástrica que aumenta con alimentos. Altera el crecimiento y desarrollo en niños. Incuba en 1-2 semanas. Los quistes se eliminan en las heces. flatulencia.Parasitosis . Patogenia Acortamiento de vellosidades intestinales. principalmente deficiencia de IgA secretoria. Incubación 1-10 días. intestinalis. balonamiento abdominal. duodenalis o G. dolor abdominal difuso. Hipoglobulinemia. Diarrea prolongada mayor a 7 días. en países tropicales o no tropicales. DXilosa. Su ciclo es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo. dolor abdominal. Safranina • Técnicas de concentración: flotación de Sheather y sedimentación de etil acetato formalina • Autoflorescencia Etiología y patogenia La Giardia lamblia o G. pérdida de peso. Características clínicas Puede ser asintomático en inmunocompetentes. baja de peso. 90100% especificidad 285 .Dra. En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatología es más intensa y grave. Diagnóstico • Técnicas de tinción: Kinyoun. Angélica Terashima Iwashita Etiología Coccidia de 8-10u diámetro. No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparásitos) y artritis reactiva. Características clínicas • Asintomático: 5-15%. En niños: diarrea acuosa.

Trachipleistophora hominis: infección entérica y diseminada (queratoconjuntivitis. mortalidad 60 mil/año. 7 géneros infectan a humanos. llegan al pulmón. hígado. mal absorción.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Produce granulomas con un centro necrótico. primaquina. orina Diagnóstico diferencial. neumonía. salen las larvas a la luz intestinal → torrente sanguíneo.GASTROENTEROLOGÍA • ELISA glicoproteina de la pared del quiste • Aspirado duodenal • Biopsia duodenal • Hemograma sin eosinofilia. son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a • Encephalitozoon (Septata) intestinalis. Características clínicas • En inmunocompetentes: autolimitado. son ingeridos → intestino delgado. Parásito de peces e insectos. ASCARIOSIS Definición Es una de las geohelmintiasis más comunes y difundidas del humano. sinusitis). Encephalitozoon. Diagnóstico • Coloración tricrómica. E. Los huevos embrionan en 14 días en suelo húmedo. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados. cuniculi.. MICROSPORIDIOSIS Definición Infección zoonótica oportunista emergente en pacientes VIH y espectro clínico-patológico en expansión. TMP-SMX. niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d • SCN 2g ÷ 3 dosis x1d. Etiología y patogenia La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm. localizados en el intestino delgado. Etiología y patogenia Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ x 1. asintomáticos o diarrea aguda autolimitada. niños 30-50mg/ Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Furazolidona 100mg tid x 7-10d. niños 5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento de enterocitos. miocardio. riñón. etc. • Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin sangre. Tratamiento • MNZ 250mg tid x 5-7d. urino-oral) o inhalación de esporas. en 14 días rompen los alvéolos→ ascienden a la tráquea. Cryptosporidiosis. lesiones SNC. nefritis. En formas diseminadas: SNC.5-4µ. pulmón. bieneusi) • Otros: MNZ. Transmisión: ingestión (fecal-oral. Ziehl-Neelsen modificado • Técnica de inmunoflorescencia • Gram modificado • Gold Standard M/E • Anticuerpos fluorescentes • PCR • Detección en biopsia • Esporas en heces. E. puede invadir el tracto biliar hepatitis. Tratamiento • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E. Los más importantes son Enterocitozoon bieneusi (única especie exclusiva de humanos). cuniculi. bronquitis. morbilidad 350 millones. con formación de granulomas y destrucción celular. 286 . Isosporiosis.

El N. vive 4-20 años. Angélica Terashima Iwashita adulto en 60-75 días después de la infección.Dra. vive 5-7años. peritonitis. duodenale). Período prepatente de 6-8 semanas (N. Si existen en gran número. Los huevos pasan al suelo. Lesiones en la piel: • Eritema.Parasitosis . americanus) y 6-15 semanas (A. Diagnóstico • Huevos en exámenes coproparasitológicos • Larvas en esputo • Gusanos adultos eliminados espontáneamente o vistos por administración de contraste para examen Rx • Colangiografía • Eosinofilia Diagnóstico diferencial • Eosinofilia pulmonar tropical • Strongyloidiasis • Anquilostomiasis • Schistosomiasis aguda. 4 días después en suelo húmedo se transforma a larva filariforme. 65 000 muertes/año. produce pérdida de sangre diaria 0.03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d. Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos cortantes. Etiología y patogenia La forma adulta (m 10-13 mm x 0. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritación de la mucosa. El A. Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator americanus. En menor frecuencia. vesículas y pústulas si se infectan (casi no percibido) • Pequeñas hemorragias cuando pasan por los pulmones • Focos neumónicos en invasión masiva • Reacción inflamatoria en el sitio donde se fija el parásito • Pérdida de sangre por la succión y hemorragia 287 . Características clínicas Asintomático con frecuencia. Löeffler (lesiones múltiples de alveolos.7 mm. incuban 24 horas a rabditoide. americanus posee placas cortantes. se entrelazan → nudos de Ascaris → obstrucción intestinal.5 mm) de ambas especies difieren en partes de la cápsula bucal para fijarse a la mucosa intestinal. OMS (2005) estima 1 300 000 000 infectados.5-0.26ml/gusano. Tratamiento • Mebendazol 100 mg bid x3d • Flubendazol 300 mg bid x1d • Albendazol 400 mg x1d • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d. Ésta infecta al ser humano por vía cutánea en el suelo. morbilidad 150 000 000. Tos moderada a neumonitis severa). duodenale posee dientes. apendicitis. puede aún persistir en el norte de Europa si existe un microclima óptimo como en las minas y si el saneamiento ambiental es pobre. Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año de vida. Si las larvas no van al pulmón. Al pasar por pulmón: hemorragia e inflamación. ANQUILOSTOMIASIS Definición. Síntomas intestinales en grandes infecciones. abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. perforación intestinal. Cólico abdominal es el más frecuente. pápulas. Obstrucción de vías biliares o hemorragia pancreática pueden llevar a cirugía.4-0. Ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos. succiona 0. absceso hepático. edema. Diversas patologías según el lugar donde migran. obstrucción de vías respiratorias superiores por migración de ascaris. En invasión masiva: S. sino a circulación arterial: granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos. l 8-11 mm x 0. entra al torrente sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos.

que son infectantes en 6-12 horas.GASTROENTEROLOGÍA • Anemia ferropénica • Eosinofilia Características clínicas Asintomático durante su pasaje por el torrente sanguíneo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . transtornos gastrointestinales. mareos. hígado. Diagnóstico diferencial • Entidades que causan prurito anal o genital • Hemorroides • Fisura anal • Patología inflamatoria del ano o del recto • Candiasis o trichononiasis en mujeres. pulmón. enuresis. A veces prurito en sitio de penetración. Características clínicas Prurito anal. ENTEROBIOSIS Definición Nematodiosis cosmopolita. Repetir en niños a las 2 semanas. disnea. No eosinofilia ni anemia. nauseas. intensa eosinofilia. apéndice. Diagnóstico Test de Graham X 3: 90% sensibilidad. con gran debilidad. peritoneo. anorexia. apéndice e ileon terminal. Durante migración a través de pulmones: tos. ansiedad e irritabilidad. acidez. intranquilidad. El Ev vive en la parte superior del colon. leucorrea. insomnio. Etiología y patogenia El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. que afecta especialmente a los niños. diarrea ocasional. Vulvitis. donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto • Reacción inflamatoria local por migración de los gusanos adultos. con retardo físico y mental en infecciones severas adquiridas desde la niñez. La m grávida elimina 11 288 . lipotimias. Tratamiento Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilácticas. Se transmite vía fecal-oral. rascado → escoriaciones → infección bacteriana. disminución de peso. inestabilidad emocional. sombreado transitorio en radiografía. • Tratamiento de la anemia. con infecciones secundarias por el rascado • Granulomas en genitales. Diagnóstico • Orientado por antecedentes epidemiológicos • Técnica de concentración (huevos) • Diferenciación de especies con Técnica Harada-Mori. si el parásito migra a ellos. En el intestino: dolor epigástrico. La erradicación puede necesitar cursos > 1 año por reinfecciones por huevos del medio ambiente. especialmente en el ciego. STRONGYLOIDOSIS Definición Es una de las nematodiasis más importantes porque produce la entidad clínico parasicológica «autoinfestación o auinfección • Otras causas de anemia • Neumonía. Tratamiento • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x2d • Albendazol 200mg bid x3d • Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d. cefalea pulsátil durante el ejercicio. Diagnóstico diferencial 000 -16 000 huevos/día. hiporexia. Anemia progresiva y crónica.

Angélica Terashima Iwashita interna» que puede causar la muerte del paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos. Se agrega distensión abdominal. ivermectina 200µg/Kg/d x2d cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestación). vómitos.5 % • El compromiso general severo puede llevar a la diseminación por portar las larvas procedentes. El humano se infecta por la penetración de larvas filariformes a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras para heces y esputo • El esputo u otras secreciones positivas a larvas filariformes hace el diagnóstico de autoinfestación • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93% sensibilidad. vive en la mucosa del intestino delgado donde deposita sus huevos que liberan las larvas rabditoides. anorexia. 10 000 de mortalidad/año. En cuadro intenso: granuloma. • Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada. fiebre. pequeñas hemorragias. Ciclo de autoinfestación: algunas larvas rabditoides después de ser liberadas en la luz intestinal se transforman a filariformes. bacterias. Neumonía en casos severos. • Síndrome de autoinfección (denominada hiperinfección por otros autores): síntomas intestinales acentuados hasta 30 veces más intensos. Pueden reinfectar al mismo hospedero por penetrar la piel perianal o la pared intestinal y migrar a través de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano adulto. Se produce sepsis. ulceraciones. que se puede infectar secundariamente en espacios interdigitales de los pies o cualquier otra zona. Llenura precoz. Características clínicas • Síndrome Löefler en casos intensos. y así sucesivamente por lo que puede persistir por más de 60 años. expectoración. con 22 millones de morbilidad.Dra. • Patología intestinal según número de parásitos. Elevada eosinofilia circulante hasta 85%. • Neumonitis con tos. • Forma intestinal: dolor epigástrico semejante a úlcera péptica o duodenitis. malestar. ulceraciones. Mayor prevalencia en climas • Asintomáticos en infección leve. • Larva currens en región perianal. • Inflamación y eritema en piel. nauseas. • Infecciones severas en inmunosuprimidos: ausencia de eosinofilia es signo de mal pronóstico. 289 . mareos. Etiología y patogenia El Strongyloides stercoralis m mide 2mm. exudados e inflamación local en lesiones al perforar alvéolos pulmonares. Tratamiento • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d después de alimentos • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma intestinal). • Las formas clínicas severas están asociadas al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas en 74. En autoinfección: lesiones más extensas en todo el intestino. forma en que sale en las heces. shock y muerte. TRICHUROSIS Definición La cifra estimada de esta geohelmintiasis es de 1 050 000 de personas afectadas. diarrea. Es el único geohelminto humano que puede multiplicarse en estado de vida libre a larva filariforme (forma infectante).Parasitosis . necrosis de mucosa.

Ocasionalmente. en continuo incremento entre los céstodos grandes del hombre. Sólo si tiene > 200 gusanos: baja de peso. Patogenia Generalmente. Relacionada al consumo de pescado crudo (cebiche. céstodo más recientemente identificado en nuestro medio. edema. distensión abdominal. debilidad. ninguna lesión en mucosa intestinal.GASTROENTEROLOGÍA cálidos y húmedos con pobre saneamiento ambiental. Diagnóstico diferencial Amebiasis. telescopaje de mucosa rectal en desnutridos. diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal. inflamación local. se introduce en el apéndice y lo inflama. Tratamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/ Kg/d x3d. en la actualidad > 90%. Los huevos son depositados en el mar. Scólex sólo dos surcos suctorios. latum. y hemorragia con pocos cambios histológicos. pacificum (Dp). colitis ulcerativa. apendicitis aguda. En cuadro severo: colitis. Cuadro clínico • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x1d 290 • Eliminación espontánea de proglótidos a través del ano. Hace 40 años se eliminaba . La deficiencia severa de vitamina B12 puede causar daño al sistema nervioso.5-2m long. A veces lesiones leves de tipo mecánico. Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. etc). pero generalmente único en humanos. shigellosis. Produce lesión mecánica al introducirse parte del parásito en la mucosa del colon. DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium pacificum Definición Infección del intestino por D. El hombre la ingiere y llega a adulto en 10-15 semanas. es ingerido por un microcrustáceo (copépodo) en donde se transforma en larva procercoide. Etiología y patogenia Mide 0. Cuadro clínico Generalmente asintomático. incluyendo degeneración severa combinada del SNC. La anemia se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y prolapso rectal. En lobos de mar (hospedero definitivo) 6-8cm. Cada gusano succiona sólo 0.Tópicos Selectos en Medicina Interna .5cm longitud. éstos quedan colgando en 1/3 de pacientes. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero con semejanza a la roseta. La hembra produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen con las heces. Lesiones de tipo exfoliativo: alta utilización de vitamina B12 por el parásito puede conducir a anemia megaloblástica en infecciones > 3-4 años o en grandes infecciones por D. Sintomática usualmente en niños pequeños. sashimi. Diagnóstico • Identificación de huevos característicos • Identificación de los gusanos si los elimina o se les observa en telescopaje rectal • Proctosigmoidoscopía. balantidiasis. Cuando hay pocos gusanos el daño es leve.005 ml sangre/d. al madurar sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio). > 15 Dp en cada lobo. El tiempo de maduración es de 3 meses. déficit de crecimiento en los niños. Etiología y patogenia Gusano adulto 3-4. sushi.

disturbios del sueño. en poblaciones con bajas condiciones higiénicas y escasas facilidades sanitarias. diminuta • Enterobiasis. convulsiones. mareos. repetir a los 10 d. cefalea. más en < 8 años. Los huevos. o huevos mediante una técnica de concentración.1%. meteorismo. Angélica Terashima Iwashita Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes. urticaria. scólex si los elimina.8-1mm. vértigo. Pueden contagiarse directamente de persona a persona. anorexia. En infección masiva: erosión de la mucosa intestinal. después las larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y se trasladan a las vellosidades intestinales donde se insertan y maduran en 2-3 semanas. meteorismo.5%. regurgitación.3%. cólico periumbilical. diarrea. Esto explica la alta prevalencia en niños. actualmente en ¼ de ellos. • Asintomáticos 14. diarrea e intolerancia a la lactosa 5. También prurito anal. eosinofilia de 5-10%. Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre 5-19 años encontró entre los síntomas más frecuentes: estreñimiento 47. vómitos. único céstode que mantiene su ciclo biológico entre humanos. 291 . Diagnóstico Identificación de proglótidos. Tratamiento Praziquantel 25 mg/Kg/d. Su principal importancia se encuentra en las pérdidas económicas causada por el decomiso de carnes de vacunos beneficiados. Diagnóstico diferencial: • Huevos de H. Diarrea periódicamente. inquietud. En niños se encuentra en cientos o miles. Diagnóstico Identificación de huevos.Parasitosis .9%. Tratamiento Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. Más frecuente en climas cálidos. artralgias. hiporexia 35. eructos. latum • Huevos con cierto parecido a Fasciola hepatica y Paragonimus sp. cefalea. Diagnóstico diferencial: • Diphyllobothriasis por D. Puede presentarse dolor abdominal. menos frecuente vómitos 5. 25-45mm X 0. donde el humano alberga al céstode adulto y el vacuno el estadio larval. Dolor abdominal difuso y persistente. Características clínicas Asintomáticos 21% en un estudio. anorexia. TENIOSIS SAGINATA Definición Producida por la Taenia saginata. al ser ingeridos por el humano o por autoinfección externa (ano-mano-boca). en el humano la infección sólo es de importancia social. baja de peso.Dra. Etiología y patogenia Tenia pequeña. HYMENOLEPIOSIS Definición Producida por Hymenolepis nana. liberan las oncósferas en el intestino delgado que penetran las vellosidades intestinales y se desarrollan a larvas cisticercoides.3 %.9%. escozor nasal. Se adquiere al ingerir los huevos que son embrionados e infectantes desde el momento en que son emitidos en las heces. Es el único céstodo que produce autoinfestación interna. dolor abdominal 23. Patogenia Necrosis y descamación del epitelio en el lugar de fijación del gusano maduro. estreñimiento.

Posibilidad teórica: autoinfección interna intestinal. Cosmopolita. hamburguesas. náuseas. Etiología y patogenia T. etc. etc. Características clínicas Generalmente trivial a menos que desarrolle cisticercosis. 292 . Cisticercosis cerebral usual se presenta como epilepsia e» 3 años después de infección intestinal. cada proglótido contiene 105 huevos. El cisticerco se enquista en músculos y tejido celular subcutáneo y produce ligera respuesta inflamatoria. Tratamiento. Puede desarrollar síntomas definidos de enfermedad neurológica focal. observadas entre 2 láminas porta objeto • Coloraciones para observar el número de ramas uterinas • Métodos de concentración para detectar huevos (huevos idénticos a los de T. solium) • Coproantígenos ELISA. El humano puede infectarse con el estadio larval Cysticercus cellulosae. meteorismo. Escasa patología: puede causar irritación mecánica en la mucosa intestinal. 2. Cisticercosis: no hay síntomas en infecciones ligeras. Inespecíficos: dolor abdominal. Puede vivir > 25 años. por: 1. T. salen del ano solos por movimiento propio o en heces. El humano es el único hospedero definitivo y adquiere la infección al ingerir carne cruda o semicruda (bisteks a la inglesa. camellos. Características clínicas La queja más frecuente es el deslizamiento o sensación de arrastre de los proglótidos a través del ano y región perineal. solium. En algunas regiones. saginata). solium de otra persona a través de alimentos contaminados con heces. pero es más importante por su habilidad para causar enfermedad en el ser humano. Se fija por medio de sus 4 ventosas a la mucosa de la pared intestinal. asado. TENIOSIS SOLIUM Definición Cestodiasis mucho menos común que T.GASTROENTEROLOGÍA Etiología y patogenia La T. Diagnóstico • Proglótidos grávidos con > 15 ramas uterinas a cada lado. rara vez inflamación. Se encuentra en lugares donde se come carne de cerdo semicruda contaminada. • Trastorno de ansiedad • Teniosis saginata • Otras causas de convulsiones. Diagnóstico diferencial. quien es el hospedero definitivo y el cerdo el intermediario normalmente. solium 3-5 m (menor longitud que T. saginata mide entre 4-12 m. muslos y piernas. solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurológicas. bifes a término medio.) cuando son ingeridos. saginata. años después se encuentran calcificaciones en músculo en radiografía.) que contiene Cysticercus bovis (5. Período de maduración: 10-12 semanas. Los proglótidos no se deslizan a través del ano.59mm). anticuchos. Diagnóstico diferencial. Deglutir huevos de T. cabras. 85% sensibilidad y 95% especificidad • Observar el scólex en heces post tratamiento. Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. El primer indicio de infección es el hallazgo de pequeños nódulos debajo de la piel. Deglutir sus propios huevos en alimentos contaminados a través de dedos contaminados con heces. Los huevos son infectantes al ganado vacuno y otros herbívoros (llamas. búfalos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . infección oral-anal. cisticercosis de T.5 X 7. Es tenia única generalmente.

Dos horas después purgante salino • Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. Síntomáticos • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo• • rosa. Lambayeque. hiperplasia celular. Apurímac. 2. Fase crónica: los parásitos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos: inflamación. sensibilidad 98. signos inflamatorios. Seguimiento de 3 meses si no se ha visualizado el scolex post tratamiento.3 cm. sensibilidad 9.15%). Puno. alfalfa. 3-5 años después de infección inicial y en cerebro e» 10 años después • Quistes viables en TAC. Angélica Terashima Iwashita Diagnóstico • Hallazgo de huevos en heces (idénticos a huevos de T. eosinofilia circulante elevada. Ayacucho. F. fiebre. Infecta accidentalmente al hombre. hepatomegalia. poco dolor local. Pasco. con zonas de mayor prevalencia en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. Fase crónica: técnica de sedimentación rápida de Lumbreras (de elección) en heces. una hora después niclosamida 1g masticada. En la fase aguda: lesiones en el intestino. urticaria. pacificum y D. peritoneo e hígado con inflamación y pequeños abscesos con eosinofilia. Cuzco. 293 . Moquegua.58% (examen directo. parásito de herbívoros (ovejas. Cajamarca. epigastrio y en cualquier otra región. eosinofilia con cifras hasta 90% Crónica o de localización: síntomas hepatobiliar crónico. Diagnóstico diferencial • Huevo infértil y decorticado de A. latum. Tacna. contenido duodenal. Western Blot. Los departamentos endémicos en el Perú: Amazonas.Parasitosis . etc. hermafrodita. postratamiento • Biopsia de nódulos subcutáneos • Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad • Cisticercos calcificados en músculos de muslos generalmente. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5 cm X 1. Cosmopolita. D. Arequipa. 2-4 semanas post-infección. Lima. se desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están infectadas y los humanos consumen crudos berros. Características clínicas 1. Huancavelica. Huevos en la bilis. Ancash. Tratamiento • Antiemético. luego de una hora 1g más. FASCIOLOSIS Definición Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. Diagnóstico En la fase aguda: Fas2 ELISA. RMN • Coproantígenos por ELISA triplica el diagnóstico microscópico. lumbricoides. Los parásitos jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia fibrosis y obstrucción. finalmente fibrosis. ArcoII. Asintomáticos: en algunos. diarrea. eosinofilia alta. Tratamiento Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis. vacunos). P. Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20 años de edad. La Libertad. absceso. dolor abdominal. lechugas. Etiología y patogenia. Huanuco. cólicos por obstrucción biliar intermitente e inflamación Extrahepática o ectópica: nódulos subcutáneos en hipocondrio derecho. Junín. saginata) • Identificación de proglótidos (menos de 15 ramas laterales) y scólex con ventosas y ganchos en heces. peruvianus y otros Paragonimus • Patologías de hígado y vías biliares.Dra.

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por lo que muchas referencias del presente artículo datan de varios años. Gráfica 2. Factores que actúan sobre la presión del EEI Gráfica 1. en base a los que generalmente se prescriben en el régimen dietético como parte del manejo terapéutico de las gastroenteropatías. El control de esta gradiente es mantenido por una compleja interrelación de factores neurogénicos. hormonales y mecánicos que responden a múltiples y diversos estímulos. condimentos y bebidas que actúan sobre la presión del EEI Tabla 1. 295 . Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En relación a componentes dietarios o alimentos y su efecto sobre el aparato digestivo. hemos encontrado relativamente pocas referencias.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . existen conceptos tradicionales sin adecuado sustento o comprobación científica. en relación a las ya existentes. Esófago Efecto sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior (EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15 a 20 mm Hg superior a la presión dentro del estómago. Alimentos. en particular alimenticios.Dr. De la revisión de la literatura médica de los últimos 10 años. El tema del efecto de los alimentos sobre el aparato digestivo es un tópico muy poco estudiado. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 20 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo Dr.

Sin embargo. cacao. las que actúan sobre el esfínter esofágico inferior. Sin embargo. las comidas grasosas producen un dramático descenso de la presión del EEI pudiendo incluso provocar reflujo gastroesofágico en voluntarios asintomáticos. El segundo mecanismo es la producción de repetidos eventos de reflujo dentro del esófago cuando el pH todavía está ácido después de un previo episodio de reflujo. Se ha demostrado que la ingesta de vino blanco induce reflujo gastroesofágico en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico. Pehl C. en tanto que la ingesta de dietas ricas en fibra se correlacionan con una reducción del ritmo de síntomas del reflujo gastroesofágico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . han demostrado que el reflujogastroesofágico inducido por ingestión de una comida parece depender más del volumen que de la densidad de la comida. Piche T. benedictine. y col. El alcohol reduce la presión del EEI y además provoca alteración de la motilidad esofágica. ajos. Así. por lo que se ha propuesto que además son las metilxantinas que contiene (cafeína y teobromina). que a menudo. que probablemente 296 . Los carminativos. contribuyendo así a la producción de pirosis. cointreau. aceites volátiles de extractos vegetales (pimienta. quienes no hallan correlación entre el nivel de gastrina en ayunas y prosprandial al estudiar manométricamente el EEI La fermentación colónica de los carbohidratos se sabe que tiene influencia en la motilidad esofágica y gástrica en sujetos sanos. etc. relacionándose esto con la pirosis que se observa en aquellos que los consumen. efecto que se postula es mediado a través de la liberación de colecistoquinina. produce pirosis. Hemos observado clínicamente en ciertos pacientes. Inicialmente se pensó que este efecto era consecuencia de su contenido en grasa. se ha observado que los nutrientes ricos proteínas en general producen elevación de la presión del EEI Este efecto se ha relacionado con un incremento en los niveles séricos de gastrina. Pehl C. cebollas. Clínicamente se sabe que el chocolate precipita pirosis. La ingesta de dietas altas en grasas se ha asociado con un incremento de reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. y col. efecto observado sólo hasta los 30 a 45 minutos después de su ingesta. A los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico se les recomienda evitar la ingesta de comidas voluminosas. La cafeína (metilxantina) a dosis normales (una o dos tazas de café) disminuye la presión del EEI.) producen hipotensión del EEI. mereciendo estudiarse el mecanismo.GASTROENTEROLOGÍA Hay alimentos que aumentan la presión a nivel del EEI. efecto que no tiene mayor importancia clínica. Aunque parecen que son varios los mecanismos implicados. grand manier. luego de un estudio en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico han mostrado que la fermentación colónica de carbohidratos no digeribles incrementa la relajación transitoria del esfínter esofágico. drambuí. menta y otros) que se emplean en la elaboración de sazonadores y licores que se beben después de las comidas (menta. (TLESRs). En voluntarios sanos se ha demostrado existir una relación entre el reflujo gastroesofágico posprandial y el volumen de una comida líquida. anís. después de la ingesta de cierto tipo de alimentos ocurre pirosis. cuando menos puede contribuir en parte para estos efectos la excesiva producción de péptido similar al glucagón (GLP-1). Este efecto atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido comprobado por numerosas experiencias que demuestran efectos efectos sobre la presión del EEI Así. esta explicación no es aceptada por otros autores. luego de un estudio prospectivo confirman que la ingesta de vino blanco provoca un disturbio del aclaramiento esofágico debido a un incremento simúltaneo de las contracciones y falla de la peristalsis. jaleas) así como la de alimentos sazonados con culantro y de bebidas con colorantes de color rojo o rosado. que la ingesta de dulces concentrados (manjar blanco. y col. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo. el efecto persiste pese a usar chocolate desgrasado. el número de episodios de reflujo y los síntomas de reflujo. mermeladas.

ha dado lugar a creencias difundidas desde tiempos muy remotos. Así. Sin embargo. limón. en tanto que los alimentos fríos la disminuyen. estudios de Mangano y col. la que sería relativamente lenta y sostenida de modo que al menos teóricamente se evita la elevación del etanol en la sangre. El fumar también produce disminución de la presión del EEI habiéndose propuesto como causa probable al contenido de nicotina o a la liberación de B – adrenérgicos. Existe la hipótesis de que la grasa incrementa la sensibilidad al ácido en el esófago. El mecanismo difiere ya se trate de líquidos o sólidos.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . producen síntomas al tener contacto con un epitelio ya alterado. romanos y de Babilonia enfatizaron la importancia de la dieta en el tratamiento de las enfermedades. Considerando que las grasas son particularmente efectivas para inhibir el vaciamiento gástrico. algunos autores afirman que la naranja y el tomate alteran la motilidad del esófago. Algunos de estos conceptos han sido acogidos popularmente. Gráfica 5. muestran que la grasa no incrementa la sensibilidad del esófago al ácido. crema o aún aceite de oliva antes de una reunión en la que se va a beber licor. 297 . como por ejemplo la costumbre de tomar leche. los nutrientes tibios aumentan la velocidad de peristalsis. el estado físico y la temperatura de los alimentos. ESTÓMAGO El concepto de la influencia de los alimentos en el funcionamiento del aparato digestivo El estómago es el primer órgano que tiene contacto prolongado con los alimentos. el alcohol permanece por tiempo prolongado en el estómago retardándose así su absorción. Sin embargo. Efecto local irritante sobre la mucosa esofágica Efecto sobre la motilidad gástrica Gráfica 3. tomate) el alcohol y los condimentos. influye más que la composición. se licuan y finalmente pasan al duodeno. en general y particularmente en el estómago. El pH ácido de los alimentos no afecta la amplitud o velocidad de peristalsis esofágica. Médicos griegos. Efecto sobre la motilidad del esófago Efecto local sobre la mucosa Hay alimentos que sin actuar directamente sobre la motilidad o presión intraluminal en los segmentos esofágicos. En él.Dr. Gráfica 4. Estómago Vaciamiento gástrico La transferencia de sustancias alimenticias desde el estómago hacia el duodeno requiere de la coordinación de las porciones proximal y distal gástrica y el duodeno. Entre ellos se encuentran los jugos cítricos (naranja. Efecto sobre la motilidad En relación a la motilidad. Alberto Ramírez Ramos también sea por disminución de la presión del EEI (observaciones no publicadas). éstos se degradan y mezclan.

Efectos sobre el vaciamiento gástrico Vaciamiento de líquidos Los líquidos dejan el estómago siguiendo una gradiente de presión gastroduodenal. Al presente.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 6. La gravedad puede influir en la evacuación de líquidos de vaciamiento rápido (soluciones isotónicas). lo que podría ser el factor implicado. sino que es el tono del estómago proximal o la resistencia intestinal lo que se modifica a fin de normar el vaciamiento gástrico. Estómago de la evacuación de líquidos. Se considera opuesto a ella. Factores de importancia son el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión (alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente evacuados). el de una comida con gran cantidad de grasa. siendo el vaciamiento más retardado de todos. pilórica y duodenal. Gráfica 7.14 Una suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago proximal. los alimentos proteicos en forma más lenta.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En resumen parece probable que la resistencia antropilórica no es un regulador importante 298 . Así los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente. Vaciamiento de sólidos El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y partición que se produce en el estómago. se ha demostrado la relación que existe entre el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. la contracción antral. pero su influencia es mínima sobre los de vaciamiento lento.

Aparentemente esta acción es mediada por osmo-receptores y aparece luego de su desdoblamiento a glucosa. - - - - Gráfica 8. un bajo pH. café. mecanismo neuronal). desconociéndose el mecanismo exacto. distensión gástrica y reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal. Sólo mencionaremos que se supone que este efecto sea a través de acción hormonal intestinal (péptido gástrico inhibitorio) o de neurotransmisores aún no identificados. neurotensina. La maltosa retarda la evacuación gástrica. principalmente por efecto de las proteínas y gomas que contiene. La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento gástrico a la par gramo por gramo. Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina. El ají. la pimienta y el comino se han mostrado como potentes estimulantes gástricos. Intervienen para ello tres mecanismos: estimulación cefálica-vagal. El achote en cambio no muestra actividad estimulante. intestino delgado. por la presencia de alimentos muy calientes o soluciones de alta viscosidad. colecistoquinina. desconociéndose el mecanismo. Este mecanismo receptor parece estar localizado en el duodeno. La mayoría de aminoácidos disminuye también el vaciamiento del estómago actuando como ácidos débiles. Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. Alberto Ramírez Ramos El vaciamiento gástrico se retarda en orden decreciente por la presencia de grasa en el duodeno.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Secreción gástrica Cuando una comida apetitosa es ingerida. Hay algunos elementos que incrementan la secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té. colecistoquinina (CCK). motilina. La evacuación gástrica se retarda a medida que la osmolaridad de una comida incrementa por encima de la isotonicidad. Efecto sobre la secreción gástrica 299 . glucagón. Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente. Se postula que ello ocurre luego de su desdoblamiento en dos moléculas de glicina lo cual “arrugaría” el espacio intercelular de los enterocitos por reducción del flujo de agua celular hacia éstos. retarda la evacuación gástrica. de modo que en 90 minutos las tasas de acidez alcanzan una máxima capacidad. péptido intestinal vasoactivo (VP). Los ácidos grasos de cadena larga ejercen más efecto que los de cadena corta.Dr. por soluciones hipertónicas. Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago. colon o intravenosamente. cocoa) por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de pacientes con enfermedad acidopéptica. El intestino delgado también demora el vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido (enterogastrona. La fibra dietaria. somatostatina. Los péptidos gastrointestinales pueden igualmente tener un rol substancial. induciendo este “arrugamiento” un reflujo de que haría lento el vaciamiento gástrico. la secreción ácida incrementa por encima de los valores basales. La diglicina tiene el mismo efecto. Se considera que los que disminuyen la evacuación gástrica son: la gastrina. acelerando la evacuación del estómago. Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos. peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida. inhiben la secreción gástrica ácida. pero la albumina de huevo tiene poco efecto lo cual implicaría que sólo las proteínas fácilmente digeridas puedan demorar el vaciamiento gástrico.

pólipos y cáncer de colon. Se ha atribuido como factor principal de estos padecimientos “occidentales” a los hábitos dietéticos caracterizados por consumo de alimentos con alto contenido de harina refinada y azúcar blanca y con bajo contenido de fibra dietaria. pueden producir efecto irritante sobre la mucosa. síndrome de intestino irritable. Sin embargo. Existen reportes de trabajos en que se sugiere que las dietas ricas en fibra que principalmente viene de frutas y vegetales pueden reducir el riesgo de padecer de úlcera duodenal. La fibra soluble de las fibras y vegetales parece ser un factor protector y el azúcar refinado un factor de riesgo. gomas y mucílagos. esófago o estómago. Tiempo de tránsito intestinal (TTI) La fibra puede retardar el pasaje de alimentos en la boca y el estómago y retrasando el ingreso de nutrientes al intestino delgado. Las dietas altas en fibra incrementan el volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje de ésta a través del intestino grueso. Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH) El peso diario de las heces en las personas de los países occidentales es de 80 a 160 gm/ día.GASTROENTEROLOGÍA apendicitis). diversos investigadores han reportado determinados padecimientos y trastornos que se presentan con frecuencia significativamente mayor en países desarrollados (estreñimiento. La fibra es el material no absorbible de los vegetales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estómago Efecto sobre la mucosa gástrica La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 y 7. y hay un estudio experimental realizado en ratas en la Universidad San Agustín de Arequipa en que se muestra que el rocoto protege a la mucosa gástrica de lesiones producidas por la administración de antiinflamatorios no esteroideos. secreciones digestivas. pectinas. El alcohol. Este material alguna vez considerado inerte e inservible se reconoce hoy que afecta de modo importante la absorción y motilidad intestinal. hemicelulosa. en estos estudios no se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori. modificar la tasa de absorción de éstos. una mezcla de residuos no sólo de fibra dietaria sino también de otras sustancias alimenticias. diverticulosis colónica. La ingesta deficiente de fibra condiciona la reducción del volumen y del peso diario de las heces (PDH) y la consecuente prolongación del tiempo del tránsito intestinal (TTI). a partir de 1940. constituidos por polímeros de carbohidratos: celulosa. se incrementa el peso diario de las heces. 300 . INTESTINOS En las últimas décadas. Los vegetarianos en cambio tienen un promedio de 225 gm/día y en Uganda (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/ día. células descamadas del epitelio gastrointestinal y bacterias. Ningún alimento es suficientemente ácido como para tener efecto sobre una lesión gástrica ya existente aunque los jugos y frutas cítricas pueden causar molestia cuando hay lesiones de la boca. no debemos olvidar que las heces son. en último término. Cuando sujetos con dieta baja en fibra reciben suplementos de ésta. ligninas. que forman parte del esqueleto de las plantas. previniendo el desarrollo de algunas enfermedades. Las pectinas y gomas disminuyen la progresión en el yeyuno al aumentar la viscosidad Gráfica 9. Sin embargo. ají y condimentos en general. La capsaicina elemento principal de la pimienta en humanos según recientes estudios muestra un efecto benéfico en la mucosa gástrica.

Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . metano o ambos) son excretados como flatos y a través de los pulmones. demostrándose incremento significativo de la motilidad colónica durante la alimentación. Alberto Ramírez Ramos de su contenido. Fermentación en el intestino grueso Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin cambios mayores. El efecto de una comida de 900 calorías sobre el sigmoides y el recto fue evaluado usando un transductor colocado alternativamente en estos segmentos en sujetos voluntarios sanos. así.2 horas. pero todavía no hay evidencia convincente que la flora del colon difiera en gente de África. Responsable de este aumento fue la frecuencia de las contracciones. Pequeñas píldoras de plástico impregnadas de bario son consideradas como el mejor marcador para estudiar esta variable. Los gases formados (hidrógeno. el TTI es menor. Fibra dietaria 301 . Europa o Norteamérica con dietas diferentes. El principal mecanismo implicado es el movimiento más rápido a través del colon. Se ha llegado a establecer que el tiempo de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del colon que comprende desde el ángulo esplénico hasta el recto. concluyéndose que una comida estimula la motilidad recto-sigmoidea en sujetos sanos. tiene por lo general un máximo de 24 horas y el tiempo que transcurre hasta la expulsión total es hasta un máximo de 79. es sólo alrededor de 30 horas en africanos. En el Perú se ha determinado que en un área rural (La Merced) donde se consume una dieta mixta con parecido contenido de fibra que aquella consumida en Lima. algunas de las pentosas y ácidos grasos volátiles de cadena corta son absorbidos y metabolizados. En nuestro país se han desarrollado dos técnicas sumamente sencillas para este objeto empleando ya sea sustancia radioactiva (NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de jebe. El TTI puede ser medido en forma sencilla por métodos radiológicos y gamagráficos. El tiempo de tránsito intestinal global normal en reportes no nacionales está entre 60 y 90 horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta. no descartándose la presencia de otros factores (parasitosis). La lignina y la mayor parte de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin alteraciones. se ha demostrado que son confiables y además pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuación de regresión. que puede vaciarse completamente con una sola defecación). no así la amplitud de las mismas. pero sólo durante el consumo del alimento. La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria podría seleccionar la flora bacteriana del colon. La celulosa restante y la mayor parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son degradadas por fermentación bacteriana en el colón. Gráfica 10. Aunque estos tiempos son más rápidos que aquellos obtenidos con la cápsula tradicionalmente usada. de este modo pueden retardar la absorción de glucosa y otros nutrientes. la energía liberada en este proceso es usada por las bacterias para su crecimiento.Dr. La motilidad del colon retornó a los niveles de ayuno inmediatamente después de la ingesta.

la secretina promueve un incremento del flujo biliar y excreción de electrolitos que es independiente de la velocidad o tasa de excreción de ácidos biliares. valina y metionina así como Ca++ e H+. acción que puede estar mediada por la vía del GMP cíclico. Así por ejemplo. usando ultrasonografía de tiempo real para estudiar la eyección y tamaño vesicular.05) que aquella después 302 . En el estudio de 15 personas durante 4 días de seguimiento. una dieta sin grasa y la infusión de CCK (colecistoquinina). Su secreción también es aumentada por aminoácidos particularmente triptofano. concluyéndose que la dinámica vesicular postprandial es independiente del contenido graso de la dieta y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o colédoco (en las personas con colelitiasis) es un evento no relacionado al tipo de comida. La fracción eyectiva máxima después de CCK fue algo mayor (p=0. causa contracción de la vesícula biliar. evaluándose la efectividad de una dieta mayor de 30 gm de grasa. Gráfica 12. una menor de 15 gm de grasa.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 11. se comprobó que hay considerable variabilidad en la dinámica vesicular y la respuesta temporal de ésta. principalmente alimentos. Propiedades físicas de la fibra dietaria SECRECIÓN BILIAR El flujo de bilis está regulado al igual que las otras secreciones del tracto gastrointestinal por la acción de hormonas liberadas ante estímulos diversos. La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz). fenilalanina. El principal estímulo para la secreción de ésta es la presencia en el duodeno de El efecto de una comida grasa sobre la dinámica biliar ha sido estudiado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Hipótesis de la fibra ácidos grasos que tengan más de 10 átomos de carbono.

mejorando la saturación de colesterol de la bilis vesicular. los cálculos fueron totalmente evitados del grupo alimentado con lignina y lactulosa. Se ha observado aumento en los ácidos biliares de un paciente colecistectomizado después de la ingesta de agua. Alberto Ramírez Ramos Gráfica 13. El consumo de té en gran cantidad causa una caída en el flujo de ácidos biliares y un incremento en el tiempo de tránsito intestinal.08). Los animales alimentados con lignina tuvieron significativamente menos cálculos (11 de 25). pero ningún cambio significativo en la saturación de colesterol de la bilis vesicular o en la excreción fecal ácido biliares. mientras que el agua en la misma cantidad produce efectos opuestos. Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis se demostró que pacientes con este padecimiento consumían menos proteínas. El efecto en la prevención de los cálculos de colesterol por un tipo de fibra no fermentable (lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) fue probado en hamsters.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . similares a los obtenidos después de una comida. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria de las comidas. El café no estimula la evacuación vesicular. Los animales del grupo control tuvieron una alta incidencia de cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index litogénico 1. La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular y un aumento en los ácidos biliares.Dr. 303 . Los animales alimentados con lactulosa tuvieron menor incidencia (12 de 24) de litiasis. En resumen.10). pero el tiempo de eyección máximo fue similar (p>0. efecto debido a las metilxantinas que contiene. pero el colesterol de la bilis vesicular no fue significativamente diferente del grupo alimentado con lignina.

Suplementado una dieta inglesa típica con grandes cantidades de pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos biliares y se redujo el colesterol plasmático.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pero suplementos de salvado de trigo no afectaron estos parámetros. El riesgo de litiasis puede reducirse evitando el uso de carbohidratos refinados en la dieta. sin embargo. carbohidratos y fibra cruda que el grupo control. hormonas y dinámica biliar 304 . pero más de uno de estos nutrienes pudieran estar implicados. la frecuencia de contracción esfinteriana ni la actividad duodenal. Administrando intragástricamente etanol. La bilis está significativamente más concentrada en colesterol después de 6 semanas con dieta a base de carbohidratos refinados que en aquella en base a carbohidratos no refinados.GASTROENTEROLOGÍA grasas. El consumo de carbohidratos refinados incrementa la concentración de colesterol biliar. casi al lograr el pico de alcoholemia. Alimentos. Este efecto dietético se debe probablemente a cambios en el reservorio de ácidos biliares o en la secreción de colesterol biliar. La infusión intragástrica o endovenosa de etanol provoca inhibición de la actividad del esfínter de Oddi. Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y concentración plasmática de colesterol en relación a la cantidad de fibra dietética ingerida han sido inconsistentes y a menudo contradictorios. Los resultados de este estudio sugieren una posible relación entre colelitiasis y baja ingesta de energía. grasa o fibra cruda. Este efecto dura 25 a 30 minutos después de la infusión intragástrica. No afecta. Al administrarse por vía endovenosa actúa más prontamente (a los 3 minutos). EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado DINÁMICA BILIAR Gráfica 14. se provocó este efecto a los 15 minutos.

La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido y en menor grado de sabores y productos de digestión proteica. Pese a estos atenuantes.Dr. La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ). metionina y triptofano. el real conocimiento de su fisiología es aún incompleto por estas razones: • Las cantidades dosables son muy pequeñas y en algunos casos aún el método de radioinmunoensayo no las detecta. En especial se atribuye a 4 aminoácidos la propiedad de estimular la secreción de CCK-PCZ: fenilalanina. y al parecer de otras hormonas. • No se puede descartar que las cantidades máximas de estas hormonas.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . valina. aminoácidos. hemos querido resumir en los siguientes esquemas los probables efectos que tienen los alimentos para la liberación o inhibición de las hormonas digestivas. probablemente por la vía del PCZ-CCK. cualquiera de ellos o ambos pueden ser el factor intestinal que estimule la secreción de glucagón. en que gracias al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso la relación de ellas. pero mucho queda aún por determinarse en esta materia. es liberada en el duodeno por la presencia de hidrolizados de proteínas. Alberto Ramírez Ramos desarrollo en los últimos años. • Algunas hormonas circulan por espacios cortos de tiempo. El incremento de la acidez gástrica observado con la instilación de calcio en el estómago es independiente de la liberación de gastrina. 305 . La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la secreción de glucagón y dado que la secreción de ambas hormonas es aumentada por una comida rica en proteínas. Cuando los productos de la digestión proteica entran al duodeno estimulan la secreción de gastrina en la mucosa de este segmento (gastrina intestinal). carbohidratos y el ácido en el duodeno en cambio inhiben la secreción gástrica de ácido y pepsina así como la motilidad del estómago. correspondan sólo a elevaciones propias de su ritmo circadiano. siendo difícil coincidir en la detección con los niveles más altos. que se supone estas secreciones pueden tener. Las grasas. ácidos grasos y en menor grado por el pH ácido.

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la tensión del oxígeno es menor. Vómitos Frecuentemente con náuseas. Balonamiento y dolor abdominal Usualmente debido al meteorismo que se presenta consecuente a la menor presión barométrica./n.s/ n. Por lo cual. Hoy día. malestar. relativamente cercanos a Lima.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 2. sino que debe hacerse siempre precisando el nivel de altura sobre el nivel del mar al que se refiere. Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda. con su Laboratorio en Morococha (4 550 m.. los movimientos migratorios y la fácil e intensa movilización de la gente hace más difícil estudiar a individuos nativos y residentes permanentes de esos lugares. con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 m. somnolencia y otras molestias que ocurren como parte del cuadro clínico de la no acli- 308 . que viven en una condición de hipoxia crónica. las investigaciones realizadas en La Oroya (3 800 m. varían de acuerdo a la altura en que se encuentran. pero más alejadas.) y otras permitieron estudiar las poblaciones de estos lugares. donde la hipoxia constituye un elemento importante. exista zonas de diferentes alturas sobre el nivel del mar con características ambientales propias.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 21 Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos Dr. que se da en los que recién ascienden del nivel del mar y las que se presenta en los residentes permanentes de las grandes alturas. El Instituto de Biología Andina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.m.s/n. cualquier observación al respecto no puede ser generalizada. Sin embargo.m.). el frío es mayor y otras peculiaridades que exige a los seres vivos aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y mantener su rendimiento normal. por lo cual hay que hacerlo necesariamente en otras comunidades más estables. denominada región andina o Sierra.s/n.m. es decir lugares ubicados por encima de los 4 000 m.s. generalmente acompañados de cefalea.m. el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Es sabido que a mayor altura hay menor presión barométrica. refiriéndonos para ello a lo que denominamos Grandes Alturas. que motiva la distensión gaseosa del tubo digestivo y que en muchos sujetos se acompaña de dolor. Jorge Berríos Reiterer INTRODUCCIÓN La presencia de la cordillera de los Andes a lo largo de nuestro territorio determina que en el área que ocupa.). En el presente trabajo nos ocuparemos de la patología digestiva en la altura. las variaciones que se produce en los seres vivos frente a estas condiciones ambientales. La Escuela Médica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares características fisiológicas de los seres vivos que habitan en las alturas de los Andes peruanos. Patología digestiva en la hipoxia aguda Las molestias digestivas que ocurren con mayor frecuencia en los que recién ascienden a las grandes alturas son: 1.

Jorge Berríos Reiterer matación a la hipoxia aguda. Patología digestiva en la hipoxia crónica Es la que se presenta en los residentes habituales de las grandes alturas. En ellos se da la misma patología que en cualquier otro individuo. Dolor abdominal intenso Tipo «puñalada».Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . Cuando hay compromiso vascular y gangrena.. con compromiso del estado general. la constipación y otros. signos peritoneales y shock. aparece fiebre. «cabezas de cobra» o la denominada «toraciforme». con disminución del grosor de la capa muscular e histológicamente no se demuestra lesión en los plexos mioentéricos. En etapas avanzadas las paredes del colon aparecen distendidas y adelgazadas. como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono. Dólicomegacolon andino Es una característica frecuente en los habitantes de la altura que ha sido señalada desde las publicaciones de los bolivianos Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo en l950. aunque suele acompañarse de estreñimiento y moderada distensión abdominal. 309 Es posible encontrar «hipertimpanismo» en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Habitualmente permanece asintomático. Hay quienes invocan un factor racial. con sigmoides de 68 cms. la menor presión barométrica que permite la distensión de los gases intestinales. de diámetro por 153 a 155 cms de largo con un sigmoides de 48 cms. señala en la población estudiada en Puno un ancho del colon de 5 a 6 cms de diámetro. El cuadro clínico es el característico de la obstrucción intestinal baja. 2. por el denominado «signo de BouroncleFrisancho». en cuya génesis se invoca varios factores. Vólvulo de sigmoides Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en la altura. aunque esto parece muy poco probable. 1. . Como factor desencadenante se menciona la ingesta copiosa de alimentos con abundante residuo y gran capacidad fermentativa. En la radiografía simple de abdomen es posible objetivar el asa colónica distendida que adopta las típicas imágenes «de grano de café». Radiográficamente se puede evidenciar en una placa simple en posición vertical. en que contrariamente a lo habitual. Hay ruidos intestinales de lucha y conforme pasa el tiempo se compromete el estado general del paciente. con dolor abdominal cólico. hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades anátomofisiológicas del habitante de las grandes alturas para comprenderlas mejor. localizado en el hipocondrio izquierdo. por un largo de 191 cms. El vólvulo de sigmoides es su complicación más frecuente. seguidas por otras en Bolivia y Perú. Se presenta muy rara vez y es motivado por un infarto esplénico que ocurre en los que presentan hemoglobinas anormales. hasta la investigación exhaustiva realizada por el médico puneño David Frisancho. habitualmente denominado «soroche». que en su tesis doctoral de 1976.. llenas de gas a nivel del ángulo esplénico. frente a los clásicos 3 a 5 cms. obstinación precoz (no eliminación de gases ni de heces por el recto). el hemidiafragma izquierdo aparece más elevado que el derecho debido a que es desplazado por las asas colónicas redundantes. 3. distensión abdominal progresiva y vómito de rebalse tardío. Se considera como factor predisponente la presencia de dolicomegacolon andino con mesenteritis escleroretráctil a nivel sigmoideo. que aproxima los extremos del sigmoides elongado. Se considera una característica adquirida. Sin embargo.

Por tanto. 4.3 pg/ml). En las primeras horas del cuadro. aparentemente sanos. Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secreción de la acidez gástrica en ayunas. Al investigar sobre las células «G» en el estómago de los sujetos de altura y de nivel del mar. sin evidencia clínica de compromiso peritoneal o isquemia. En los casos de compromiso vascular y gangrena hay que efectuar la resección del segmento intestinal comprometido. equilibrio electrolítico y estabilización del enfermo para proceder al tratamiento quirúrgico de emergencia a fin de descomprimir y desvolvular el intestino. David y Oscar Frisancho. Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa gástrica Ocurre con mayor frecuencia y severidad en los habitantes de las grandes alturas. que ocurre rara vez en la costa.Tópicos Selectos en Medicina Interna .8 + 55. se encontró que en condiciones basales en el grupo de la altura existe un nivel de gastrina en sangre (113. y otro homólogo de nivel del mar. 3. 6. encontrada en los varones jóvenes estudiados en la altura y de su menor incremento a un mismo estímulo que los del nivel del mar. como ya lo demostró experimentalmente Van Liere en 1963. la hipergastrinemia en el sujeto de la altura la consideramos como una peculiaridad fisiológica debida a una hiperfunción de las células «G».2 + 12. 5.9 pg/ml) mayor del doble que a nivel del mar (50. al igual que para el sigmoides. Si ha transcurrido varias horas de iniciado el cuadro. . es reportada como 10 veces más frecuente en la altura. Pensamos que esta hiperfunción es generada en parte por la estimulación vagal que ocurre durante la hipoxia en que viven.m. donde la radiografía simple del abdomen en posición vertical evidencia la presencia de asas delgadas dilatadas con niveles hidroaéreos característicos. postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos pobladores sean algunos de los factores que pudieran influir en este hallazgo.s/n. nos llamó la atención la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes 310 alturas. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas En un estudio comparativo realizado a un grupo de varones entre 18 y 27 años de edad. El tratamiento consiste en la pronta rehidratación.GASTROENTEROLOGÍA Se debe rehidratar y compensar al enfermo. Hemorroides En estudios comparativos de la patología digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. en ambos grupos se alcanzó un valor final similar de secreción ácida estimulada. consideran como causa predisponente lo que denominan el dolicoenteron (mayor longitud del intestino delgado) en la altura y la presencia de mesenteritis escleroretráctil que facilita la volvulación. se puede intentar la desvolvulación endoscópica o mediante enemas. hay gangrena o compromiso peritoneal y se debe operar de emergencia. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el número de células «G» ni en la relación células «G»/ glándulas gástricas de ambos grupos. Sin embargo. sería la ingesta de abundante comida rica en residuo y altamente fermentativa. Vólvulo del intestino delgado Esta condición. La causa desencadenante. oriundos y residentes a 4 400 m. posponiendo el tratamiento radical para una cirugía electiva. El cuadro clínico es el clásico de la obstrucción intestinal.

Lo que concuerda muy bien con lo señalado anteriormente. En un estudio de 100 casos de hemorragia digestiva alta en la altura. igualándose la ùlcera duodenal y la gastritis. Si bien estas alteraciones tienen histología característica. pero tipifican al estómago del habitante de las grandes alturas que presenta así mayor susceptibilidad de lesionarse y sangrar. es particularmente importante establecer la correcta evaluación del caso. aunque guardan relación con la edad. pudimos verificar que la prevalencia de la hemorragia digestiva alta en este último lugar ocurría con una frecuencia cuatro veces mayor que en las dos primeras. lo que guarda relación con la eritrocitosis y mayor vascularización descrita en los estudios histológicos de estas lesiones. que el estómago en la altura es fácil de lesionarse y de sangrar. se pudo observar que entre los 3 000 y 3 500 metros. Frente a una hemorragia digestiva en la altura. Por encima de los 4 000 metros la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún mayor. tiene la particularidad de aparecer mucho más tempranamente que a nivel del mar. como la propia constitución racial. con compromiso de la conciencia y grave perturbación cardiorespiratoria.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos .Jorge Berríos Reiterer Además. la infección por el Helicobacter pylori y los cambios hematológicos y vasculares condicionados por la hipoxia crónica. la causa más frecuente del sangrado fue la úlcera duodenal. Hemorragia digestiva y «respuesta paradójica» En la altura los pacientes toleran bien la hemorragia digestiva. 311 . como lo ilustra un grupo de pacientes que fue admitido por hematemesis y melena. hábitos nocivos como el consumo de coca y alcohol. en primer lugar estuvo la úlcera gástrica. 9. 23 069 de Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4 400 metros sobre el nivel del mar. Es interesante resaltar el elevado número de complicación hemorrágica reportada en los ulcerosos de la altura. Entre los 3 500 y los 4 000 metros. Existe una serie de factores que pueden influir en la aparición de estas modificaciones de la mucosa gástrica en el andino. La necesidad de recurrir a una transfusión sanguínea suele verse con menor frecuencia que a nivel del mar. adolecen de cuadro clínico propio. determinando la hiposecreción ácida y péptica que se encuentra en el estómago de los habitantes de las grandes alturas ya a partir de la tercera o cuarta década de la vida. seguida de la úlcera gástrica y en tercer lugar la gastritis erosiva. encontrándose en ellos una hemoglobina por encima de 20 grs después del sangrado. Cuando investigamos comparativamente la patología digestiva encontrada en 20 927 casos de Lima a nivel del mar. en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crónica en que se desempeñan. Úlcera péptica Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido Klinge se ha reportado que la úlcera péptica ocurre en la altura con mayor frecuencia que a nivel del mar y que conforme se asciende la úlcera gástrica se presenta en mayor proporción que la úlcera duodenal. 8. seguida de la gastritis erosiva y mucho menor la úlcera duodenal. Hemorragia digestiva alta Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes peruanos. Ya hemos mencionado que la complicación hemorrágica ha sido descrita en la úlcera péptica hasta con el doble de frecuencia que a nivel del mar. al correlacionar los distintos niveles con los diferentes diagnósticos. el tipo de alimentación. 7.

mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. particularmente del colon.GASTROENTEROLOGÍA Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva. nos limitaremos a comentar sólo los siguientes casos: a. Uno de ellos es el que en general. en los que predominan las manifestaciones de esta condición. haciéndose necesario proceder a una terapia de hemodilución con soluciones isotónicas endovenosas para disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer su circulación. 10. Sin embargo. requieren ser sangrados aún más para poder superar el grave estado en que se encuentran. pacientes con mal de montaña crónico descompensados que presentan una hemorragia. Diverticulitis Esta complicación frecuente de la enfermedad diverticular. lo que . a pesar del episodio hemorrágico. Cirrosis hepática en la altura Una observación que amerita mayor investigación. Es posible que el efecto tóxico del alcohol sea minimizado por su metabolismo más lento en la altura. como también lo han señalado David y Oscar Frisancho en sus estudios en Puno. apareciendo registrados en estos y no en los de su lugar de origen. Se ha invocado a la dieta rica en residuos como uno de los factores importantes para esta condición. Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre los habitantes de las grandes alturas del Perú. No obstante. Por eso. Este hecho constituye una peculiaridad de la patología en la altura. siendo renuentes a su internamiento. nos llamó la atención algunos resultados en relación a la menor prevalencia de ciertas afecciones en las grandes alturas. Por otro lado. por razones aún no del todo precisadas. En estos casos. lo que generaría menor concentración de sustancias dañinas y menos daño hepático. también debemos considerar que no en todos los lugares de la altura es posible realizar biopsias hepáticas. se trata simplemente de un menor registro de algunos diagnósticos. pues en ocasiones. en nuestro medio los pacientes acuden a los hospitales en estadíos avanzados de enfermedad y en la población andina muchas veces prefieren permanecer en sus 312 casas con sus familiares. no aparece entre los diagnósticos registrados en las grandes alturas de los nosocomios a los que tuvimos acceso. subsistía una hemoglobina demasiado elevada. los enfermos crónicos y los casos complicados son derivados o llevados directamente a otros hospitales. surge de la aparente menor frecuencia con que en las grandes alturas se consigna el diagnóstico de cirrosis hepática o sus complicaciones. en forma paradójica. Patologías de menor prevalencia Al analizar comparativamente los diagnósticos de alta establecidos en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en lo cual hay que considerar varios factores. En ellos. se produce un incremento exagerado del número de glóbulos rojos. a pesar de que existe hepatitis y el consumo de alcohol es frecuente. lo que perturba la movilización sanguínea y determina una oxigenación tisular deficiente. b. De ninguna manera esto significa que en la altura no exista determinada patología digestiva. habitualmente de las grandes ciudades. siendo la cirrosis hepática un diagnóstico histológico. algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangría de más o menos 500 cc de sangre para mejorar su condición general.

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Por esto es que nace la primera idea del uso de la electricidad como fuente de luz pero no progresa por 314 . José Watanabe Yamamoto Dr. Por ello. en un primer momento. cavidad peritoneal. colon. Endoscopía rígida (1807 – 1932). las quemaduras debido a que la fuente de luz se obtenía de una mezcla de alcohol y turpentina que se complementaba con un sistema de lentes. vías pulmonares. es considerado el «Padre de la Endoscopia» Este instrumento presento un gran índice de complicaciones. Iván Rodríguez Grandez INTRODUCCIÓN La palabra «endoscopía» viene del griego que significa «mirar. en 1806 publica sus estudios realizados para la iluminación de cavidades internas e intersticios del cuerpo animal vivo. Historia y evolución Se reconocen tres etapas que se basaron en la evolución y desarrollo del endoscopio: 1. Médico obstetra nacido en Frankfurt. sino que pasó a ser importante en el pronóstico de muchos procesos y fundamentalmente. este endoscopio primario dirigía la luz dentro de las cavidades internas del cuerpo logrando describir lo observada porción superior del esófago usando un espejo. cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter» de Bozzini por primera vez en los pacientes. Juan José Bonilla Dra. articulares. dentro de éstas. • Philipp Bozzini (1773-1809). Videoendoscopía (1983 a la actualidad) Endoscopia rígida (1807 – 1932) • Hipócrates en Grecia (460-375 AD).GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 22 Endoscopía gastrointestinal Dr. En 1809 desarrolló un equipo conductor de luz al que llamó «Lichtleiter» con el fin de evitar los inconvenientes de la iluminación inadecuada que proporcionaba una vela como al inicio de sus estudios. describió por primera vez la endoscopía haciendo referencia a un espéculo rectal. precursor de la endoscopía moderna. urinarias.Tópicos Selectos en Medicina Interna . María Villanueva Dra. Tallulah Gargurevich Dr. Endoscopía semiflexible (1932 -1957) 3. observar dentro». etc. la endoscopía digestiva fue exclusivamente un método diagnóstico a través de diferentes aparatos ópticos que permitían explorar el tubo digestivo El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía en los últimos años. Concepto Examen visual del interior de las cavidades del organismo mediante la introducción por vía natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio. se debe a que la técnica no se limitó al diagnóstico. un método terapéutico de primera línea. Este adquiere distintas denominaciones según el órgano que se va a explorar: esófago. 2. • John D. Fisher (1798-1850) y Pierre Salomón (1826) describen el uso del endoscopio para el estudio de las vías genitourinarias • Antonin Jean Desmoreaux en 1850. pronóstica y en el tratamiento. estómago. la endoscopía digestiva cumple hoy una triple misión en enfermedades digestivas: diagnóstica.

Posterior. • En 1952 se crea la gastrocámara. describe minuciosamente la canulación de la papila. En 1960 se empieza a comercializar los endoscopios de fibra de vidrio. siendo la luz conducida a través de 150 000 fibras. • George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler. Así como el Lichtleiter de Bozzini. fue el responsable de dos de los más importantes inventos en la endoscopía después de la segunda guerra mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la fibra óptica. el uso de la óptica rígida e inventaron el primer gastroscopio: la punta tenía una angulación de 30 grados. crean un endoscopio rígido con una porción flexible de 24 cm de largo. introdujo un obturador flexible al esófago como guía para pasar el tubo de metal rígido • Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el principio de Nitze.Drs. • William Mc Cune (1968): realiza la canulación de la ampolla de Vater y Oi (1970) en Japón. la iluminación era proporcionada por un asa de platino y la insuflación del estómago con una bombilla. 315 . usa el endoscopio para sus estudios y en 1932 logra publicar su primer libro «diagnóstico gastroscópico». de 11 mm de diámetro. Hopkins. • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI presenta el primer colonoscopio de fibra óptica. pero no tenían la posibilidad de tomar biopsias. 25 años después (en esto se basa el vídeo endoscopio) • Heinrich Lamm (1930) demostró que los hilos de fibra de vidrio en forma de haz podían actuar como conductores de luz y también flexionarse sin perder la capacidad de transmisión. Con fuente de luz fría y la capacidad de tomar fotografías con cámara de 35 mm. en su clínica en Viena y es cuando logran describir un caso de cáncer gástrico en el antro. tomando múltiples fotografías. • Harold H. • Adolf Kussmaul (1868) médico alemán idea el primer gastroscopio. El avance era notorio y en 1957 Basil Hirschowitz da a conocer un endoscopio totalmente flexible. El primer equipo fue de visión lateral y usaba una bombilla eléctrica como fuente de luz. a través de la casa American Cystoscope Makers Inc. cambiándose la bombilla eléctrica por una fuente de luz externa. José Watanabe. usando un tragaespadas para su demostración. este instrumento fue usado únicamente para los procedimientos urológicos. • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera esfinterotomía endoscópica y Soehendra (1979) realiza la colocación de prótesis biliares por primera vez en Alemania. En 1970 se elabora un endoscopio de 105 cms por Olympus y ACMI.Endoscopía gastrointestinal . con la particularidad de tener movimientos en cuatro direcciones. • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología endoscópica a través de la existencia del CCD. diagnóstico y manejo de padecimientos bilio-pancreáticos. Por lo anterior merecen el título de fundadores de la gastroscopía Endoscopía semiflexible (1932 -1957) • Rudolf Schindler (1920) médico alemán. con canal de biopsia y de insuflación. • Burell (1963) estudia el colón por endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un fibroscopio con angulación de 120 grados. María Villanueva. fue el de visión frontal. Juan José Bonilla. iniciándose el estudio. Se dedicaron entre otras cosas a realizar las gastroendoscopías de control en los pacientes a quienes se les realizó cirugía gástrica tipo Billroth. (ACMI). Tallulah Gargurevich lo que el uso de este equipo se seguía limitando al campo de la urología • Maximilian Nitze (1848-1906) creó la primera óptica endoscópica con luz eléctrica incluida en la misma como fuente de luz. avance que los japoneses aprovecharon para introducirlo al mercado. por Uji y la Corporación Olympus en Japón. Esta cámara evolucionó en el CCD vídeo.

que no ceden al tratamiento sintomático 316 .GASTROENTEROLOGÍA En 1982 se introduce en la práctica médica la adaptación de la endoscopía y el ultrasonido creándose así la ultrasonografía endoscópica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos más prometedores de la endoscopía pues permite visualizar más allá de la mucosa gástrica y órganos adyacentes. obteniendo hasta 50 000 fotografías. e. c. más otros síntomas importantes. • En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican endoscopios con magnificación. la desventaja es que estas cápsulas sólo permiten la visualización y no permiten la toma de tejido para su estudio y además no son reutilizables. Valoración pronóstica de algunas lesiones. Técnicas en fase de consolidación. substituyendo el haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD. amplificar las imágenes. 2. Diagnóstica • Dolor/molestias de la parte alta del abdomen. Facilidad de identificación de las lesiones. Alta especificidad diagnóstica. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos. Videoendoscopía (1983 a la fecha) • Sivak y Fleischer (1983) Modifican totalmente la endoscopía introduciendo el endoscopio electrónico. Posibilidades terapéuticas en la mayoría de los procedimientos Indicaciones 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Molestias persistentes de la parte alta del abdomen. Técnicas endoscópicas Las técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1). tomar fotografías en series. se clasifican en: 1. estadifica neoplasias y con los ecoendoscopios lineales permite realizar biopsias por punción y procedimientos terapéuticos con mayor seguridad. los cuales pueden agrandar un área específica para descartar patología existente. para ser deglutida por el paciente y recorrer todo el tubo digestivo tomando dos fotografías por segundo. por estudio. Swain presenta en Gran Bretaña la cápsula endoscópica de tecnología israelí. las cuales se analizan a través de una computadora y un software especializado. b. 3. Técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas Actualmente la endoscopía nos permite: a. Técnicas «virtuales». d. entre otros. transmitir la imagen a distancia. que a simple vista pueda pasar desapercibida. Tabla 1. definidas como «endoscópicas» pero que realmente no lo son. estos equipos permiten grabar. Esto ha sido aprovechado inclusive en el campo de la cirugía pues los antiguos laparoscopios se han utilizado para realizar cirugías de mínima invasión permitiendo un cambio substancial en la enseñanza y la práctica de la endoscopia. Técnicas consolidadas. • 2001 Paul C.

Endoscopía gastrointestinal . sobre todo a nivel 317 . Perforación Es excepcional en exploraciones diagnósticas pero puede ocurrir. En todo caso. excepto por: Complicaciones mayores 1. José Watanabe. asimismo. En cualquier caso. Complicaciones mayores y menores • Tratamiento del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones • Tratamiento del divertículo de Zenker Contraindicaciones Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopía digestiva alta. en alcohólicos que no colaboran o en pacientes psiquiátricos. Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) y submucosas • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Dilatación de estenosis • Extracción de cuerpos extraños • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento de fístulas • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Gastrostomía percutánea y yeyunostomía • Sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo • Obstrucción alta del mismo. será o no contraindicación en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. y un máximo de una muerte por cada 10 000 procedimientos. como las menores. sobre todo para los procedimientos terapéuticos en pacientes jóvenes. debemos conocer y estar preparados para diagnosticar y tratar las complicaciones. tanto las mayores. Tabla 2. Tallulah Gargurevich • Vómitos persistentes • Disfagia/odinofagia/estrecheces • Reflujo gastroesofágico • Valoración en la ingesta de cáusticos • Valoración adicional de una serie esofagogastriduodenal anormal • Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo • Cuerpo extraño • Necesidad de aspiración/biopsia duodenal • Poliposis familiar • Enfermedad sistémica con enfermedad conocida en parte alta del tubo digestivo 2. con monitorización cardiopulmonar. Complicaciones Se calcula que sólo existe una complicación entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas. otros pacientes pueden precisar de anestesia general. María Villanueva. que en la actualidad se puede tratar con endoscopía terapéutica. en algunos pacientes deberemos extremar las precauciones. Juan José Bonilla. El infarto de miocardio reciente.Drs.

la transmisión de infecciones durante la endoscopía. como los sangrantes. por muy diversas causas. al que se unen síntomas de sofocación en los casos de perforación a mediastino La perforación puede ocurrir por: • Complicación del instrumento • Complicación del propio paciente: pacientes debilitados. de todas formas. 3. Puede existir también en los pacientes premedicados que pasan a domicilio. a toma de biopsias es muy rara. sobre todo en la dilatación. Más frecuente es la hemorragia secundaria a técnicas terapéuticas. ser muy cautos en las biopsias de las lesiones submucosas ulceradas y sobre todo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es una de las técnicas más difíciles de 318 . nunca vitales y con frecuencia anecdóticas mencionadas en la Tabla 2. Alteraciones cardiopulmonares La posibilidad de que un paciente desarrolle una arritmia existe. aunque todo el tubo digestivo puede ser afectado por una perforación. por otra parte. como insuficiencia respiratoria aguda. hay que prohibir la conducción de vehículos después de la premedicación. cáusticos. Infecciones Es posible. Habitualmente es debida al propio endoscopio. En general. polipectomía y en la mucosectomía. por lo tanto. o no hacerla si no hay garantías de que el paciente no va a conducir después de la prueba. monitorizar y realizar las maniobras de resucitación. desnutridos. los portadores de acalasias antiguas y los ancianos) 4. pueden presentarse reacciones medicamentosas severas. Otras alteraciones respiratorias. 5. la perforación es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. incluimos aquellas poco importantes. paro respiratorio por diazepam (a pesar de su gran rareza). es mucho más frecuente. Complicaciones menores Entre las que podemos llamar complicaciones menores. en donde las várices pueden adoptar formas raras. sobre todo en la región cardial. un riesgo añadido. no biopsiar en la endoscopía de urgencia nada más que lesiones muy concretas y con poco potencial hemorrágico. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia y en las técnicas terapéuticas. con adecuada postura del paciente. antecedentes de discrasias sanguíneas. aunque es excepcional. • Gerontes. asimismo. estensosis. Reacciones medicamentosas severas Cuando se utiliza premedicación. como es la posibilidad de un accidente de circulación por disminución de su capacidad de atención. etc. 2. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes como en las biopsias de una lesión aparentemente banal. Hemorragia Secundaria. y control extremo de dicho riesgo (en aquellos con mayores facilidades para aspirarse. etc. siempre hay que ser muy prudentes a la hora de tomar biopsias. debemos estar preparados para oxigenar. COLONOSCOPÍA La exploración endoscópica del colon y el íleon terminal sigue constituyendo un reto para muchos endoscopistas y ello es así porque la colonoscopía. hay que tenerlas presentes para buscar una rápida solución si se presentan. por ello. etc.GASTROENTEROLOGÍA de la hipofaringe en las introducciones a ciegas. como la aspiración broncopulmonar deben ser prevenidas continuamente. Se debe tener en cuenta también el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes.

Absolutas Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la práctica de una colonoscopía.Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Resección de lesiones submucosas • Dilatación de estenosis • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Extracción de cuerpos extraños • Descompresión del megacolon agudo no tóxico • Descompresión del vólvulo de colon • Tratamiento de las fístulas Contraindicaciones Son de dos tipos: absolutas y relativas 1. una comunicación adecuada y continuada con el paciente que no esté sedado. María Villanueva. Las causas que limitan el procedimiento: estenosis. paciencia. habilidad. por otro lado. compenetración con el personal auxiliar. por los riesgos evidentes de perforación. Tallulah Gargurevich la endoscopía digestiva. cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento • Revisión previa a trasplante hepático 2. Por último. de lesión orgánica de colon o íleon • La diverticulitis aguda • Los cuadros de apendicitis • Peritonitis. la inadecuada preparación del colon de algunos enfermos puede ser motivo de exploraciones incorrectas y/o suspensiones del procedimiento. adherencias. En cualquier caso. podrían hacer dolorosa la exploración en algunos casos. identificación con el instrumental endoscópico y por supuesto. • Síndrome de intestino irritable 319 . sin localización del tumor primario • Enfermedad sistémica. rectorragia • Diarrea crónica • Cambio del ritmo habitual de las deposiciones • Anemia ferropénica • Pólipos • Historia familiar de cáncer de colon • Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon • Sospecha radiográfica o por otras técnicas. las fijaciones naturales del mesocolon y las configuraciones anatómicas individuales. u otras alteraciones que van a imposibilitar la progresión del endoscopio.Endoscopía gastrointestinal . Indicaciones 1. conocimientos anatómicos. Su práctica requiere dedicación. José Watanabe. Juan José Bonilla. la colonoscopía representa la mejor técnica de la que actualmente dispone el médico para el diagnóstico (macroscópico y anatomopatológico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del intestino grueso para la prevención del cáncer de colon y para el tratamiento de un variado número de lesiones. Se admiten como contraindicaciones absolutas: • Hemorragia digestiva baja: hematoquezia.Diagnóstica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Síndrome neoplásico.Drs.

Relativas Entre estas podemos incluir: • Pacientes con insuficiencia respiratoria severa • Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. mayor riesgo de perforación. alcohólicos que no colaboran o pacientes psiquiátricos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Habitualmente es debida al propio endos- copio. En los pacientes en que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa. en los que. Complicaciones Entre las complicaciones se mencionan las mismas que en la endoscopía alta: la perforación. las alteraciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones 1. mucosectomía. hay pacientes que precisan. será o no contraindicación relativa y se da en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. inexcusablemente. se debe ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía en función de un planteamiento clínico individualizado (riesgos/beneficios) muy meditado.GASTROENTEROLOGÍA 2. aunque los síntomas pueden presentarse horas después de la colonoscopía. técnica que sobrevive como uno de los más apasionantes y difíciles en la gastroenterología Su objetivo fundamental es obtener datos diagnósticos de la patología biliar y pancreática mediante relleno de sus conductos con material de contraste radioopaco que se inyecta retrógradamente desde la papila de 320 . Después de una polipectomía (3% de los casos) en la colitis actínica y luego de uso de argon plasma COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es una técnica mixta. como en las biopsias de una lesión aparentemente banal o después de una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia e incluso por la propia insuflación en pacientes con enfermedad diverticular. sea de curso grave. es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. Asimismo. con dolor abdominal y por tanto. destrucción de lesiones con métodos térmicos…). en general. reacciones medicamentosas severas. de anestesia general. siendo más frecuentes en el colon derecho. En colonoscopías terapéuticas (polipectomía. endoscópicoradiológica. sobre todo para los procedimientos terapéuticos como: los niños o pacientes muy jóvenes. introducida por McCune y colaboradores en 1968 quienes fueron capaces de canular la papila de Vater por vez primera y obtener radiografías de los conductos bilio-pancreáticos. la hemorragia. Por el paciente son las mismas que pueden presentarse en la endoscopia alta 2. En general. El infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulación. Hemorragia Secundaria a toma de biopsias es muy rara. enfermedad de Crohn. las posibilidades de perforación se multiplican y puede observarse en el 1% de las polipectomías. Perforación Por dos causas: • Por el instrumento • Por el paciente Por el instrumental es excepcional en colonoscopías diagnósticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones). pero extremando las precauciones con monitorización cardiopulmonar. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes. puede llevarse a cabo la colonoscopía. colitis isquémica).

lo que hace que puedan padecer más fácilmente problemas en relación con la sedación. Ello es así.Endoscopía gastrointestinal . José Watanabe. Complicaciones principales • Perforación: es la complicación principal de este procedimiento y no llegan en ninguna serie ni al 0. debido al desarrollo de otras técnicas de imagen no invasivas de las vías biliares. Indicaciones 1. En muchos servicios. las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes. según que la patología sospechada o el síndrome clínico de presentación que van a sugerir enfermedad biliar o pancreática. En general las complicaciones son: precoces y tardías • Ictericia. Juan José Bonilla. • Manejo de complicaciones de la cirugía biliar. • Coledocolitiasis. La necesidad de utilizar un instrumento de visión lateral hace que una parte de la exploración. • Sospecha de colangitis esclerosante primaria. se desarrolle casi «a ciegas».Drs.1 % de las CPRE. a ser fundamentalmente terapéutica en los últimos años. Enfermedades pancreáticas • Pancreatitis biliar. permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE: • Sospecha o certeza de perforación visceral. sobre todo si hay divertículos. • Sospecha de tumor biliar. Asimismo. es decir. • Traumatismo pancreático. • Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. hernias paraesofágicas o estenosis del tubo digestivo. con lo que las posibilidades de perforación son en teoría mayores. • Colangitis. hasta el punto de que en muchos hospitales la CPRE es terapéutica en más del 80% de las indicaciones. • Elevación de amilasa o lipasa de origen indeterminado. Complicaciones Las complicaciones genéricas de la endoscopía digestiva alta también pueden producirse en el curso de una CPRE. Tallulah Gargurevich Vater a donde se llega utilizando un endoscopio de visión lateral: duodenoscopio. Desde el punto de vista didáctico. • Sospecha de cáncer de páncreas. • Pancreatitis crónica. una parte de los pacientes sometidos a CPRE son gerontes y muchos presentan enfermedades asociadas. Contraidicaciones En la actualidad. • Obstrucción del tubo digestivo. María Villanueva. la CPRE se hace hoy en día con «intención terapéutica». La CPRE ha pasado de ser una técnica puramente diagnóstica. • Neumonía por aspiración • Hemorragia digestiva. como el descenso esofágico y el paso por la primera porción duodenal. • Adyacente a la colecistectomía laparoscópica (controversial). 321 . • Sospecha de pseudoquiste pancreático. • Evaluación de neoplasias ampulares. • Cirugía previa que suponga complejas anastomosis del tracto digestivo superior. Enfermedades de la vía biliar • Pancreatitis recurrente inexplicable. 2. imprescindible en esta técnica. • Colestasis. lo normal es que una vez realizado el escalón diagnóstico se pase al terapéutico como una parte más de la exploración.

Hemorragia Se presenta en un 2-3 % de todas las EE. . II. Colangitis recurrente. Pancreatitis aguda Es una complicación trascendente y potencialmente grave.GASTROENTEROLOGÍA Complicaciones precoces I. 2. 4. excepcionalmente en casos de fallecimiento. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica 1. cuando se sabe que el paciente es alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar una protección con altas dosis intravenosas de esteroides y antihistamínicos. Infecciones II. en cualquier caso.4%. pero no suelen tener repercusión clínica. Se manifiesta de forma algo tardía. Pancreatitis aguda 4. Hemorragia tardía. Colecistitis. Complicaciones de la CPRE Hay complicaciones específicas de la CPRE. Para prevenir esta complicación se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco contraste en páncreas y nunca de forma continuada. A continuación explicaremos cada uno: Complicaciones Precoces Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía I. a los 2-3 días de la CPRE. La infección puede conducir a la muerte. y por lo general suele ceder sola. por lo que en ambas situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección del instrumental y efectuar siempre profilaxis antibiótica. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica Cuando la CPRE se acompaña de esfinterotomía endoscópica (EE) las complicaciones son más frecuentes. Después de una 322 CPRE puede producirse elevación transitoria de enzimas pancreáticas (en suero y orina) hasta en un 50 % de los casos. fiebre y leucocitosis. Alergias 2. la incidencia de complicaciones precoces es aproximadamente de un 8%. que exige hospitalización y tratamiento médico convencional. Complicaciones de la PCRE 1. en ocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis aguda. Dentro de éstas tenemos: 1. 3. Casi siempre aparece en pacientes con obstrucciones biliares malignas o con problemas de drenaje pancreático. evitando en la práctica pancreatogramas con acinarización de la glándula. Pancreatitis aguda 3. Dentro de éstas tenemos: 1. derivadas de la cateterización de la papila y de la inyección de contraste yodado en los conductos biliares y pancreáticos. comenzando por dolor violento. así como inyectar la mínima cantidad posible de contraste. Infecciones La complicación más temida es la infección de los conductos biliares y/o pancreáticos. 2. 3. ocurre en menos del 2 % de las pancreatografías y. En grandes series europeas como americanas.3% y el 1. Perforación retroperitoneal 3. antes y después de la CPRE. sin embargo. Estenosis papilar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Alergias No se han descrito reacciones alérgicas graves al yodo inyectado en los conductos. evolucionando de forma rápida hacia una sepsis muy grave. Hemorragia 2. especialmente si se origina en el páncreas. Impactación de la canastilla de Dormia Complicaciones tardías 1. y la mortalidad oscila entre el 0.

Con cápsula endoscópica. Complicaciones tardías 1. se procederá a colocación de clips o cirugía. La perforación retroperito-neal se debe tratar inicialmente con medidas médicas (sonda nasogástrica. Colangitis recurrente Suele deber a una limpieza incompleta de la vía biliar principal y/o estenosis papilar. a la que nos referiremos más adelante. es una complicación rara. Tallulah Gargurevich precisando ocasionalmente de transfusiones. Indicaciones 1. 3.8 % de los casos. Perforación retroperitoneal Se presenta en el 0. sueroterapia. 3.5-0. Pancreatitis aguda Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicación se disminuye haciendo una manipulación cuidadosa de la papila. María Villanueva. La enteroscopía permite su exploración y además realizar terapéutica. antibióticos de amplio espectro). Para prevenir hemorragias y perfo-ración es bueno el proceder a pequeños impulsos controlados de la corriente diatérmica. hoy prácticamente abandonada. En la actualidad. En estos casos una nueva EE puede solucionar el problema. Impactación de la canastilla de Dormia en el colédoco con un cálculo en su interior. En las 323 primeras evaluaciones se decía que la colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos. Hemorragia digestiva de origen oscuro o no filiado Es la principal indicación de enteroscopía oral por pulsión (EOP). la colecistitis aguda no alcanza al 6% de los pacientes esfinterotomizados previamente y se presenta casi siempre en aquellos que tienen colelitiasis. Hemorragia tardía ENTEROSCOPÍA El intestino delgado ha sido la parte del tubo digestivo más inaccesible para el estudio endoscópico. A veces.Drs. En nuestra experiencia. por lo que si se usa una mezcla de corte y coagulación debe tenerse la precaución de que el porcentaje de coagulación sea baja. sobre todo en la actualidad en que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos y el tratamiento suele ser quirúrgico. colonoscopía con ileoscopía y tránsito intestinal o enteroclisis. endoscópico con inyección de adrenalina o coagulación con gas argón y a veces tratamiento quirúrgico. habitualmente obedece a inci-sión papilar mal controlada o al efectuar el corte con demasiado alambre del esfinterotomo dentro de la vía biliar. José Watanabe. podemos considerar cuatro modalidades de enteroscopía: a. Enteroscopía intraoperatoria (EIO).Endoscopía gastrointestinal . d. 4. Enteroscopía lastrada o con sonda enteroscópica. pero la mayoría de las grandes series muestran que el riesgo de colecistitis es casi el mismo que en el de la población con colelitiasis sintomática y papila intacta. Enteroscopía oral por pulsión (EOP). 2. la corriente de coagulación produce más fácilmente pancreatitis. c. La hemorragia severa es una de las causas más habituales de fallecimiento secundario a complicaciones precoces de la EE. . 4. una hemorragia secundaria a EE requerirá un control activo. inyectando poca cantidad de contraste en los conductos pancreáticos y haciendo un adecuado manejo de la corriente diatérmica. b. Estenosis papilar Es rara. Juan José Bonilla. 2. Es aquella en la que no se demuestra la causa tras endoscopía alta repetida hasta el ángulo de Treitz. Si falla el tratamiento médico. Colecistitis En aquellos pacientes a los que se les hace EE con vesícula in situ.

o bien pasar directamente a la cirugía-laparoscópica o a la enteroscopía intraoperatoria (EIO) No hay que olvidar que la EOP tiene prácticamente las mismas posibilidades de toma de muestras y terapéuticas que la endoscopía convencional. especialmente para realizar terapéutica de hemostasia y destrucción de lesiones. Hemostasia de lesiones sangrantes. debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la formación de bucles en el estómago que puede atenuarse con la utilización de sobretubo y por la escasa longitud del eje vascular mesentérico que dificulta la progresión. Diarrea crónica o mala absorción no filiadas. por lo que no se volverán a mencionar. 3. La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es una técnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/ o tumorales en quirófano. que reforzarán la indicación de una EOP. Extirpación de pólipos. 4. Confirmación y/o estudio de extensión de enfermedad de Crohn. diagnóstica y terapéutica. TC). al no existir claras referencias anatómicas. las complicaciones de la EOP son superponibles a las de la endoscopía alta. la falta de un diagnóstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patología gastrointestinal y en los que la laparotomía exploradora no puede subsanar esa deficiencia y de otra parte aquellos pacientes con una patología demostrada con anterioridad. Resección de lesiones mucosas (mucosectomía). Hay dos situaciones que generalmente condicionan la indicación de EIO. especialmente los «pellizcamientos» de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones. Otra limitación relativa es la falta de precisión acerca de la localización exacta de las lesiones. Dilatación de estenosis. Complicaciones En general. CÁPSULA ENDOSCÓPICA CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA» (2000 a la fecha) La historia de la gastroenterología ha estado marcada por los avances en nuestra capacidad 324 . 7. dado que por la mayor duración de la prueba existe más insuflación y es más fácil producir dehiscencias de suturas. 2. Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos. Limitaciones La principal es su incapacidad para explorar todo el intestino delgado. ECO. Quizá citar la posibilidad de complicaciones derivadas de la utilización del sobretubo. mediante endoscopía o radiología y que no encuentra el cirujano. Por una parte. Anemia ferropénica no aclarada. la indicación de la enterosocopía oral por pulsión vendrá determinada por los hallazgos del estudio con la cápsula endoscópica . 7. Tratamiento paliativo de tumores malignos. sobre todo cuando ésta es prolongada. 4. Contraindicaciones Las contraindicaciones son las propias de la endoscopía alta. Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis. debido a la aparición de la cápsula endoscópica. 8. 5. Evaluación y seguimiento en síndromes de poliposis. 5. 6. 3.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Resección de lesiones submucosas. Sospecha de tumores intestinales. Conviene tener mayor precaución en los posoperados recientes. en el curso de una laparotomía. 6. 2.GASTROENTEROLOGÍA En la actualidad. Terapéutica 1. o por avance del mismo. Confirmación de hallazgos patológicos en pruebas de imagen (Tránsito.

Antenas de recepción que se adhieren a la piel del paciente trasmitiendo la información para ser almacenada en un disco duro. Ausencia de visualización de lesiones. 3. y 3. ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Introducción La ultrasonografía endoscópica (USE). Imposibilidad de tomar muestras o realizar terapéutica. Desarrollada por Iddan y cols. • Gastroparesia. lógicamente todas ellas en el plano diagnóstico y con el inconveniente de no poder realizar citología. de peso. Limitaciones Podemos resumirlas en: a. en el resto puede solucionarse endoscópicamente o de forma conservadora. Juan José Bonilla.. en el 1% aproximadamente se requiere de cirugía para su resolución. fue presentada en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de 2001. Contraindicaciones 1. La cápsula endoscópica propiamente dicha de 11x26 mm. batería y un transmisor de radiotelemetría con su antena. 3. José Watanabe. La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada específicamente para cubrir este vacío. 4 fuentes de luz. incorporando luego el enteroscopio. • Acalasia.7 gr. en donde van incorporadas una microcámara y lentes. • Divertículo de Zenker. María Villanueva. Hemorragias digestivas de origen oscuro Ha demostrado ser la técnica diagnóstica más eficaz.Drs. • Cirugía pélvica o abdominal previa. La evolución desde el endoscopio rígido al flexible. 2. Partes Consta de tres componentes: 1. que condicionan la impactación de la cápsula. b. c. Complicaciones La principal y más frecuente es la retención de la cápsula en una estenosis. ecoendoscopía o endosonografía se inicia en el Japón en el año 1980 con el propósito de establecer un método de detección de pequeñas lesiones de carcinoma pancreático. Tallulah Gargurevich de visualizar el interior del tracto gastrointestinal. avanzó en este propósito. A pesar de ello. Una estación de trabajo con el software adecuado para recuperar las imágenes y reproducirlas para su interpretación. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnéticos. Hasta la fecha no existe experiencia en niños menores de 10 años y en el embarazo ya no se considera una contraindicación. ni biopsias de confirmación. • Divertículos numerosos de gran tamaño en intestino delgado. Trastornos motores severos para la deglución (menos frecuentes). Indicaciones Las indicaciones más aceptadas actualmente son: 1. gran parte del intestino delgado no podía ser explorado sin pruebas poco aplicables como la sonda enteroscópica o demasiado invasivas como la EIO. Estenosis y fístulas intestinales. alimentado por una batería portado por el paciente mientras dura el estudio (8 horas). Ocurre en el 5% de los casos. Visualización diferida de las imágenes. esto puede tener mayor repercusión en pacientes que rechazan o no son candidatos a una intervención quirúrgica.Endoscopía gastrointestinal . 2. ocultas por restos en la luz intestinal (no se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia de captación (dos imágenes por segundo). 325 .

• Mucosectomía asistida por USE • Tumorectomía asistida por USE Indicaciones de las minisondas 1. esofágico. 7. Perspectivas futuras Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en la USE diagnóstica. adenopatías. 5. etc. Terapéutica • USE-PAAF de tumores o masas mediastínicas o pancreáticas. Para permitir el paso de las ondas ultrasonográficas se utiliza el método del balón en la punta del videoendoscopio que se llena de agua durante el examen (en el caso de la evaluación del esófago así como de la vía bilio-pancreática) o el método del llenado de agua del tubo digestivo (en el caso de lesiones gastroduodenales) y el método combinado del balón y el llenado de agua (efectivo en el caso de evaluar lesiones en esófago y en papila de Vater). 4.GASTROENTEROLOGÍA Este método consiste en la obtención de imágenes ultrasonográficas o ecográficas de los alrededores y de la pared del tracto digestivo obtenidas a través de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de un videoendoscopio. • Diagnóstico y estadiaje de tumores pancreáticos. 8. Doppler o Angio-Color. • Diagnóstico de microlitiasis.gastrostomías). Evaluación de patología esofágica. sectorial o convexo y minisondas transendoscópicas. coledocoduode-nostomías. • Patología anorrectal no tumoral. Existen tres sistemas operativos diferentes: sistema radial. 3.) • USE como guía de colangio-pacreatografías. • Infiltración de toxina botulínica en la acalasia • Punción-inyección de agentes antitumorales • Tratamiento de la hemorragia digestiva (Várices.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Indicaciones puntuales en patología biliopancreática (miscelánea). • Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías biliares. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm. pero este año vamos a implementar la USE intervencionista (PAAF) en una primera fase y la terapéutica en una 326 . generalmente extraluminal. • Estadiaje del linfoma MALT. El sistema radial y las minisondas se utilizan para el diagnóstico. Estadiaje del cáncer esófago-gástrico. • Ostomías y anastomosis (hepático-gastrostomías. Linfoma MALT. Estadiaje del cáncer de colon y EII. Estenosis malignas del tracto digestivo. pancreático . así como del líquido ascítico • Drenaje de seudoquistes pancreáticos. u otras lesiones. Están en experimentación equipos en 3-D y de ultrasonografía intraductal. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC). La exploración se ha de realizar siempre en ayunas y en algunos casos se precisarán pruebas de coagulación (USE Intervencionista). • Evaluación de lesiones submucosas (tumores submucosos versus compresiones extrínsecas) • Recidiva neoplásica. Indicaciones Diagnóstica • Estadiaje del cáncer digestivo (C. 6. gastroyeyunostomías. Estenosis biliopancreáticas. • Estudio pliegues gástricos gigantes. Dieulafoy. • Evaluación de pancreatitis crónica. Ampuloma. gástrico y colorrectal). sistema lineal. 2. El sistema lineal se utiliza fundamentalmente para el intervencionismo.

Herrerías JM Jr. De la Torre Bravo A. Rodríguez-Téllez M. • Utilice los testigos. First Edition. Gastrointest Endosc 1992. History of Endoscopy Vol I-IV. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Caunedo A. Córdova Villalobos JA. dilatación. 13. hay ocasiones en que se exceptúa del consentimiento informado y son excepciones legales entre estas tenemos: urgencia. Blades WE. Informed consent and the gastrointestinal endoscopist. esfinterotomía. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones y contraindicaciones para la endoscopia de la parte alta del tubo digestivo 1995. Es en éste campo en el que creemos que la USE tiene un gran futuro ya que las indicaciones de la USE intervencionista crecen a pasos agigantados. Procedimientos endoscópicos en gastroenterología: Indicaciones. 38:411–414. Third Edition. incompetencia y mandato legal. 9. • Estimule las preguntas. María Villanueva. Mathias A Reuter. Prospective evaluation of complications in an endoscopy unit. Directores huéspedes. Plumeri PA. los beneficios. Consideraciones sobre la evolución de la endoscopia. Gastrointest Endosc 1992. privilegio terapéutico. Sergio Martin del Campo. Hans J Reuter. Benjamín S y cols. contraindicaciones y complicaciones de la esófago-gastroduodenoscopia pp 69-73.Endoscopía gastrointestinal . y la PAAF guiada por USE. Terminology. Maratka Z. renuencia. 3. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Consentimiento Informado para procedimientos endoscopicos 1995. en un viaje alucinante camino del siglo XXI. Hagenmuller F y colaboradores. 19:156–159. 8. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic Ultrasonography in Digestive Tract. Databases for gastrointestinal endoscopy [letter]. Actualmente las indicaciones más frecuentes son la evaluación del cáncer digestivo y de los tumores submucosos. • Apéguese a los requerimientos de revelación. Asociación Española Endoscopia Digestiva 1995. 1982. Rainer M Engel. 31: 218–222. 12. Tallulah Gargurevich segunda fase. legal y médica y se describe como el mejor instrumento para el tratamiento de riesgos que tiene el endoscopista para la práctica de procedimientos. 2000. Gómez-Rodríguez BJ. (esofagogastrioduodenoscopía. 96 (1): 10-21. 38(3):395-396. Chak A. Rev Esp Enferm Dig2004. Ochoa FJ. Gastrointest Endosc 1985. Video endoscopes in comaparasion with fiberscopes: Quantitative measurement of optical resolution. Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes con sospecha de patología de intestino delgado. et al. 11. Vázquez-Iglesias JL. 3:443-454. Seidlitz HK. Chak A. Fleischer DE. 1994. colonoscopia pp 99-102. 327 . 3: 13-9. Se describe al consentimiento informado como un proceso en el cual él médico interactúa con el paciente en la obtención del consentimiento de este último para un procedimiento. definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy. extracción de cálculos y otros por el estilo). Blades WE. En este documento el médico debe revelar: la naturaleza. Sivak VM. Juan José Bonilla. Sivak VM.Guerrero J. José Watanabe. Bad Homburg: Normed Verlag.. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica y procedimientos auxiliares como biopsia. 10. Maratka Z. Endoscopy 1990. Directores huéspedes. Rev Mex de Urol. 6. 2. • Documente el proceso.Drs. 3:443-454. polipectomía. Knyrim K. García Montes JM. 4. Al-Kawas F. CONSENTIMIENTO INFORMADO El consentimiento informado es una necesidad ética. Endoscopia digestiva: Una fascinación diagnóstica y terapéutica. Este documento tiene cinco aspectos fáciles de entender para favorecer el consentimiento informado: • Obtener personalmente el consentimiento informado. 7. Vol dic. 5. riesgos y las alternativas del procedimiento que son considerados elementos esenciales o claves del consentimiento informado Así mismo como el consentimiento informado es esencial para realizar procedimientos.

• Fase oral voluntaria: comprende la masticación. .Contracción de los músculos constrictores de la faringe. . 328 . En suma se requiere la coordinación de 25 músculos y la integridad de 5 pares craneales.Aclaración faríngea. Ricardo Escalante Estrada TUBO DIGESTIVO Esófago Revisaremos los trastornos más frecuentes y comentaremos los métodos de estudio por imágenes. que consisten en: . que evita el paso del alimento a la rinofaringe.Pulsión lingual. se divide a la disfagia en orofaríngea. esofágica. Pirosis.Anteriorización y elevación del hueso hioides y de las estructuras de la laringe. para efectos de señalar el «gold standard». . . que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticación. . 2. . En el cuadro de procedimientos diagnósticos por imágenes (Tabla 1).GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 23 Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología Dr.Cierre del velo faríngeo. de que . Cualquiera de estas fases del proceso de la deglución pueden verse afectadas y ocasionarse la disfagia.Fase esofágica: coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimentario se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico que propulsará el bolo alimentario hacia el estómago. • Fase oral preparatoria: consiste en la salivación previa a la ingesta. formación y propulsión del bolo alimentario hasta la faringe. • Fase faríngea (involuntaria): el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior (EES). y la alteración en cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de deglución.Tópicos Selectos en Medicina Interna . regurgitación: Descarte de hernia hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a nuestra interconsulta con estas molestias se presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clínicas acompañantes y aparentemente esto depende del grado y frecuencia de la regurgitación ácida del estómago. La estimulación de la hipofaringe por el bolo desencadena una serie de acciones coordinadas. que amplia el espacio hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis. El estudio contrastado con técnica de doble contraste y utilizando técnicas apropiadas (maniobras de valsalva y posición de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a través del cardias) nos va a permitir demostrar si existe hernia hiatal. y disfagia + baja de peso. Trastornos de deglución: La deglución tiene cuatro fases fundamentales.Apertura del EES. 1.Cierre glótico (aducción de las cuerdas vocales).

epiglotitis. una prueba útil y sencilla es la de practicar radiografías simples en perfil y OAD luego de la ingesta de un macmelo embebido en una suspensión baritada y que señalará el punto de la obstrucción. absceso retrofaríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en los casos de disfagia aguda. 329 .Dr. utilizando tomógrafos con 16 líneas de detectores y softwares apropiados realizar sorprendentes estudios de traqueo-broncoscopía virtual que por ser no invasivos y de poca radiación están indicados en la evaluación pre y postoperatoria de estos pacientes. TEM permite además. etc. Exploraciones radiográficas Radiografía simple La radiografía simple de tórax puede mostrar masas mediastínicas. 3. En caso de sospecha de proceso obstructivo por alimentos. En los adultos esta patología es secundaria a eventos traumáticos o posactínicos y puede ser estudiada con técnicas de doble contraste o utilizando tomografía espiral multicorte (TEM) con contraste oral previa hyoscine-N-butylbromide (buscopan o buscapina) EV cuyo efecto comienza a los 90 segundos y que ayuda a mantener contrastado al esófago. traqueobronquial pleural. así como la dilatación esofágica con niveles hidroaéreos que revelen retención esofágico. Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una entidad bien conocida en neonatología y el rol del radiólogo es la de confirmar su existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografía simple tóracoabdominal con el pequeño paciente sostenido verticalmente. En un segundo momento se tratará de identificar sus características para diagnosticar su tipo que será muy importante para su tratamiento y esto se hará utilizando técnicas contrastadas con yodo hidrosoluble. Esta técnica va a permitir observar a las diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos mostraran en detalle el grado de compromiso periesofágico.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . cual es su magnitud y sobre todo tener una idea del grado de regurgitación gastroesofágica lo cual será fácil de observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber distendido adecuadamente la cavidad gástrica. Ricardo Escalante Estrada Tabla 1. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas Tubo digestivo: Esófago * Gold Standard tipo es. en pacientes de edad avanzada que por falta de salivación y al intentar tragar trozos grandes de alimentos «sólidos» padecen de disfagia súbita. dilatación auricular o enfermedades pulmonares causantes de la disfagia. También visualiza el edema de tejidos blandos (ej.

Asimismo. Estudio del esófago con técnica de doble contraste: (Tec. lo que aporta datos para evaluar los resultados terapéuticos. cicatricial o infiltrativo-proliferativo propios de las neoplasias. la esclerodermia y las várices esofágicas son igualmente patologías que pueden ser muy bien demostradas con este método y deben complementar los hallazgos de procedimientos endoscópicos. . relacionando la respuesta clínica y la mejoría del vaciamiento. que se consiguen con la manometría. DC) El mucosograma que se obtiene utilizando una adecuada técnica de doble contraste permite observar sutiles cambios en el relieve mucoso del esófago y podremos detectar y diferenciar lesiones inflamatorias. Sin embargo. permite evaluar la eficacia de la terapia deglutoria utilizada en la corrección de la disfunción objetivada. minimizando el riesgo de perforación endoscópica. como en el caso de pacientes con afectación motora esofágica y síndrome de Down.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tránsito esofágico con radioisótopos El estudio del tránsito esofágico mediante radioisótopos (10 mml de agua marcada con tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo. no obstante. . Asimismo. La acalasia. . Estómago y duodeno (Ver Tabla 2) Radiografía simple de abdomen Paciente en posición vertical y en decúbito: estos estudios se utilizan mayormente en neonatos cuando uno busca el signo de la doble burbuja para el diagnóstico de atresia duodenal. como la acalasia o el espasmo esofágico difuso. es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores.Regurgitación nasofaríngea. También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos.Incapacidad o dificultad de iniciar la deglución faríngea. pero es ineficaz en el caso de anomalías motoras cricofaríngeas. En la estenosis pilórica el estudio radiográfico se realiza con contraste diluido y se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien- 330 .Aspiración del alimento ingerido.Permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución (falta de aclaramiento esofágico). ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional. Además. no permite cuantificar la contractilidad faríngea o la presión intrabolo durante la deglución ni detectar una relajación incompleta del EES. Esofagograma El estudio radiográfico con contraste permite detectar masas tumorales faríngeas. es muy útil en aquellos pacientes que no pueden realizar la manometría. Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis pépticas >10 mm. proporciona información útil en la valoración terapéutica de las estenosis pépticas (datos sobre la longitud y diámetro de éstas). ya que proporciona información acerca de las cuatro categorías de disfunción orofaríngea: . Posee una sensibilidad y especificidad inferior a la manometría en el diagnóstico de trastornos motores esofágicos. que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. Videofluoroscopia La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica de elección en la valoración de la disfagia orofaríngea («gold standard»).GASTROENTEROLOGÍA La radiografía simple de abdomen puede sugerir una dificultad en el tránsito esofagogástrico al evidenciar la ausencia de gas intragástrico.

troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes. Enfermedad ácido-péptica En la década de los 70 con la venida de una misión médica japonesa y la presencia del Dr. incluyendo las novedosas imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» por su configuración de pequeñas elevaciones nodulares en la superficie de la mucosa con una pequeña ulceración central. entiéndase epiplón menor. 2. Ricardo Escalante Estrada to gástrico. El estudio ecográfico realizado por un médico ecografista bien entrenado puede ser el examen de elección ya que permite observar una cavidad gástrica dilatada. Volumen de información isotrópica quiere decir que estas máquinas al girar alrededor del cuerpo más de 2 veces por segundo produciendo un haz de radiación contra 16 filas de detectores de 0. habiéndose distendido previamente la cavidad gástrica con 600 a 750 cc de agua. Esto último en nuestra experiencia de estudios y seguimiento de pacientes oncológicos por tomografía espiral multicorte (TEM) y resonancia magnética. páncreas. las técnicas radiológicas de doble contraste son indicadas mayormente por médicos internistas o como un método alternativo cuando no se puede realizar un examen endoscópico. no permitió en su momento. 1.Dr. La posibilidad de distender al estómago con el gas y de poder observar el relieve de su mucosa con el bario impregnado en ella nos permitió reconocer nuevos signos mucosográficos y de compromiso de la submucosa que ya nos permitían hacer diagnóstico diferencial de lesión benigna vs. Masakasu Maruyama durante 6 meses en nuestro país y la donación de bario micronizado se introdujo y desarrolló la técnica del doble contraste y con ella los radiólogos reforzamos nuestra presencia en el diagnóstico de las diferentes formas de presentación de la enfermedad ulcerosa. hígado. En el paciente adulto los casos poco frecuentes de sospecha de vólvulo gástrico requieren placas contrastadas de pie y en decúbito dorsal y ventral para demostrar las imágenes de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. Se trata de una técnica tomográfica que utilizando dosis de radiación menor a una tomografía convencional obtiene un volumen de información «isotrópica» con un barrido tomográfico que dura 15 a 20 segundos. diagnosticar por ejemplo un compromiso infiltrativo de la submucosa al diagnosticarse una úlcera gástrica benigna que a las pocas semanas era intervenido por una NM gástrica con compromiso peritoneal. Estos casos nos recuerdan porqué la sensibilidad y especificidad diagnóstica para diagnosticar cáncer gástrico temprano se eleva al 98% cuando se usan combinados los métodos endoscópicos y de doble contraste. permite opacificar los troncos vasculares y la pared gastrointestinal. colon transverso. mayor. o el nuevo concepto de «úlcera lineal» que no era otra cosa que la demostración de lesiones ulcerosas o su cicatriz dispuesta de una manera lineal atravesando al eje mayor gástrico y deformando su curvatura menor. La tomografía espiral multicorte (TEM): Como método emergente en el estudio de la patología gástrica Un breve análisis de las características de este moderno método de diagnóstico nos permitirá comprender porque comienza a validarse mundialmente en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones orgánicas que afectan a la pared gástrica en su conjunto y al compromiso de los planos que la rodean. con incremento en su actividad peristáltica e incluso permite demostrar «la oliva pilórica» con la ventaja de evitar las radiaciones ionizantes. durante el cual un inyector automático EV.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . maligna en lesiones ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor al 93% y mayor al 95% cuando se le asociaba a los resultados del estudio endoscópico. Ya en la década de los 90 con el mayor desarrollo de instrumental y de las técnicas endoscópicas realizadas por el mismo gastroenterólogo.75 de 331 .

oblicuo. permitan tener un volumen de información digital que pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas. las imágenes multiplanares y 3D proveen 332 .GASTROENTEROLOGÍA milímetros. la diseminación local.Estudio y seguimiento de cirugía por várices esófago-gástrica y patología hepatoportal. etc.Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. El resultado que se obtiene es que con estos estudios podemos analizar infiltrados inflamatorios y neoplásicos. en 20 segundos. sagital. ver su extensión. . Otras indicaciones del TEM que tienen que ver con la patología gastroduodenal son: . Cuando se usa agua como contraste oral los tumores gástricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con realce a diferencia de la pared gástrica adyacente que no realza. Lógicamente que estos estudios ya sé presentan en «resumen de imágenes» seleccionándose las más demostrativas de cientos o miles de ellas que se estudian durante el post procesado que en algunos casos pueden demorar varias horas de trabajo. Tabla 2. La TC es la modalidad de elección del estadiaje porque ayuda a identificar el tumor primario. Cabe mencionar que una tomografía espiral multicorte para obtener este nivel de información deberá ser realizada por tomógrafos con más de 6 líneas de detectores y con los softwares habilitados en consolas de reconstrucción adecuadas (generalmente muy modernas y costosas). considerando además que nosotros podemos reconstruir el grosor de corte que más se acomode a la patología que queremos descartar o examinar. . . en el que se uso agua como contaste oral. diferenciarlos. El pronóstico está relacionado con el estadiaje del tumor a su presentación.Despistaje de cáncer oculto con sospecha de localización abdominal. Representa más del 95% de los tumores malignos del estómago. Las imágenes axiales siempre han sido útiles en el estadiaje de cáncer gástrico. cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en su resolución espacial y no tiene áreas «grises» de menor información y nosotros podemos reconstruir en escasos segundos cualquier plano del espacio que deseamos observar: plano coronal. Muchos estudios han evaluado el uso de agua como contraste oral para la detección y estadiaje de tumores gástricos. la TC ayudó a detectar un 95% de los carcinomas avanzados (con invasión local o metástasis). incluso planos curvos siguiendo el eje mayor de un órgano o de un tronco vascular con la misma definición que su plano axial. 3. En un estudio por Hori y col. En este momento el examen de elección para realizar un estadiaje de cáncer gástrico luego del diagnóstico endoscópico y los resultados de la biopsia debe ser una TEM de abdo-men realizado con la técnica antes men-cionada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sobrevida a los 5 años del 20%. sus ramas y de la arteria mesentérica superior o inferior. el compromiso ganglionar y las metástasis a distancia. localizando cadenas ganglionares comprometidas así como depósitos secundarios.Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la aorta tóraco-abdominal. tronco celiaco. Sin embargo. Estómago-duodeno * Gold Standard Rol actual de la TC en imágenes del estómago Neoplasias Adenocarcinoma. 93% de los carcinomas tempranos elevados (sin invasión local ni metástasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos.

5%) que con sólo imágenes axiales (64. la pared 333 . El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) es un linfoma de bajo grado que se está reconociendo con más frecuencia. la detección tumoral fue mucho más alta con imágenes 3D (93. Sin embargo.5%). Estos tumores demuestran variabilidad en su diferenciación y son categorizados basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales. En un estudio por Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico temprano. Cuando los tumores son grandes y exofíticos puede ser difícil determinar su lugar de origen. especialmente si el estómago no está bien distendido. Se piensa que está asociado con el Helicobacter pylori. los GIST varían en tamaño y apariencia.5 cm) son usualmente benignos. La TC no puede diferenciar entre los tumores estromales gástricos benignos y malignos a menos que se vea invasión local o metástasis. es menos probable que cause obstrucción gástrica como el adenocarcinoma. Este engrosamiento es usualmente mínimo y puede no ser detectado en TC. Inflamatorias Gastritis. El uso de agua como contaste oral e imágenes 3D son de utilidad en la detección y estadiaje de linfoma gástrico. La adenopatía asociada es rara a diferencia del adenocarcinoma o el linfoma. que son superiores. los tumores pequeños (< 4 . El agua permite una mejor evaluación de las paredes gástricas realzadas. a pesar de que se usó técnicas de SSD en vez de las técnicas volumétricas. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. En TC el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. Así es como la TC puede ser el primer estudio realizado y puede sugerir el diagnóstico. Linfoma: El estómago es el sitio más frecuente de compromiso del tracto gastrointestinal por linfoma no Hodgkin. A la TC. la técnica es importante. se presenta exofitico y puede presentar áreas de necrosis central o calcificación. Debido a que el hallazgo más frecuente en los linfomas MALT y linfomas gástricos es el engrosamiento de la pared. Tumores estromales gastrointestinales (GIST). de 40 pacientes con linfoma MALT. Debido a que al linfoma se le considera un tumor «suave». Los de músculo liso se llamaban anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas. tumores neurogénicos (provienen de elementos neurales). El 90% de los leiomiosarcomas gástricos se presentan en el fondo o cuerpo del estómago. La adenopatía y extensión extragástrica son raras. el hallazgo más frecuente fue engrosamiento de la pared gástrica. En casos severos. El hallazgo más frecuente en pacientes con gastritis es el engrosamiento de los pliegues y la pared gástrica. El estómago debe estar en su máxima distensión. Los GIST son neoplasias poco frecuentes que provienen de las células mesenquimales de la pared del tracto gastrointestinal. En una serie de Kessar y col. la adenopatía que se extiende por debajo del hilo renal favorece el diagnóstico de linfoma. Son solo el 1% de los tumores gástricos y ocurre usualmente en adultos. La TC no es la modalidad de imagen de elección en pacientes con sospecha de gatritis. Los tumores estromales se pueden clasificar histológicamente como tumores miogénicos (proviene del músculo liso). Los tumores pequeños aparecen como masas intramurales.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . Conforme el tumor crece estira la mucosa y la puede ulcerar. Cuando el tumor es grande (>5cm). A diferencia del adenocarcinoma el linfoma compromete más de una región del estómago. y en tales casos las imágenes 3D son útiles para caracterizar mejor la masa y determinar su origen.Dr. Sin embargo. es frecuentemente realizada en pacientes que se presentan con síntomas no específicos como dolor abdominal y nauseas. Ricardo Escalante Estrada información adicional valiosa y mejoran la detección y estadiaje de los tumores tempranos y avanzados. La adenopatía perigástrica es frecuente en pacientes con linfoma gástrico así como en aquellos con adenocarcinoma. Sin embargo.

90 y 180 minutos después de ingesta de 250 a 300 cc de suspensión baritada. Gastritis enfisematosa. en los cuales existe una resistencia incrementada del flujo portal dentro del hígado. Puede ocurrir en asociación con várices esofágicas en pacientes con cirrosis e hipertensión portal. En un estudio por Matsumoto y col.GASTROENTEROLOGÍA gástrica puede mostrar baja atenuación compatible con edema submucoso e inflamatorio. en 4 pacientes. además del engrosamiento de la pared gástrica. Debido a que la apariencia tomográfica de la gastritis y los tumores se pueden superponer. También se pueden ver vasos colaterales a lo largo del ligamento gastrohepático y la vena gástrica izquierda.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el estómago está engrosado y hay aire en las capas de la pared gástrica. La perforación presenta cambios inflamatorios así como burbujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. de 30 pacientes con várices gástricas se demostró buena correlación entre los hallazgos 3D por TC y la angiografía convencional. Intestino delgado (Ver Tabla 3) Clásicamente este segmento del tubo digestivo ha sido examinado mediante estudios con contraste baritado oral. la mucosa puede realzar debido a hiperhemia. Estas capas o «halo» ayudan a distinguir gastritis de otras patologías que causan engrosamiento de la pared gástrica (neoplasias). Es una entidad rara causada por invasión de la pared gástrica por organismos productores de gas. También se presentan várices gástricas aisladas sin várices esofágicas en pacientes con trombosis u oclusión de la vena esplénica. La apariencia tomográfica de estas dos entidades es idéntica. Los pacientes con penetración ulcerosa pueden presentar cambios inflamatorios en el tejido adyacente. con trombosis de la vena esplénica o en pacientes con cáncer pancreático que invade u ocluye la vena esplénica. La mayoría de úlceras gástricas no son visibles a la TC debido a que sólo afectan las capas superficiales de la pared gástrica. se pueden detectar las úlceras profundas o las úlceras que han penetrado o perforado la pared gástrica. llamados «estudio del tránsito intestinal» o serie contrastada gastrointestinal y que consiste en realizar controles radiográficos de todo el abdomen a los 30. También. Enfermedad ulcerosa péptica. que incluye los vasos periesofágicos y perigástricos. Las várices gástricas se pueden confundir con engrosamiento de la pared gástric