Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide
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JUNTA DIRECTIVA:
PRESIDENTA Dra. Denisse Champin Michelena VICEPRESIDENTE Dr. Luis Vidal Neira SECRETARIO GENERAL Dr. Eleazar Bravo Benites TESORERA Dra. Diana Rodríguez Hurtado SECRETARIA DE FILIALES Dra. Liliana Cabani Ravello SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Aldo Vivar M. VOCALES Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre Dra. Rosa Cotrina Pereyra COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Ciro Maguiña Vargas Dra. Nora Lari Castrillón Dr. Bruno Vásquez Podestá COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL: Dr. Salomón Zavala Sarrio Dra. María Fé Malaspina Dr. Carlos Calle Teixeira COMITÉ DE PUBLICACIONES: Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Fausto Garmendia Lorena Dr. Alex Jaymez Vásquez

2006 Primera edición

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide

Consultor Editorial: Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Secretaría Administrativa: Yenyffer Barreto de Guzmán

Diseño y diagramación: Julio César Roncal G. Candy Conde Ch.

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241 ISBN Nº ®Derechos reservados

Impreso en el Perú

Impresiones Santa Ana S.A.C. Las Lilas 120. Lince Lima, Perú Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611 Fax: (511) 4402241 santaana@impsantaana.com

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EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera • Profesor Principal del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Ramírez Ramos • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés. • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica Dr. Martín Tagle Arróspide • Profesor Asociado del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

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AUSPICIADORES

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234 • Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196 • Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani • Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252 • Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur • Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15 • Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328 • Médico Radiólogo. Doctor en Medicina • Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea • Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA. Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252 • Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco) • Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252 • Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103 • Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103 • Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

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Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252 • Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295 • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134 • Pediatra de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés • Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo Titular Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281 • Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado • Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19 • Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314 • Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación Policlínico Peruano Japonés

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Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119 • Médico Gastroenterólogo Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani • Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado • Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73 • Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455 • Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417 • Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432 • Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378 • Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Médico Gastroenteróloga Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425 • Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364 • Médico Jefe del Servicio de Hepatología Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444 • Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani

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Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372 • Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas • Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407 • Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

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. 15 Dr................................ Hermes Velásquez Chamochumbi Dolor Abdominal ................. 134 Dr.........................ÍNDICE DE MATERIAS Introducción Dr....................... 19 Dr..................... 119 Dr........ 10 .... 7........ 8a.................................................. Diarrea crónica en el adulto .................................... Simón Yriberry Ureña 8c...................................... 73 Dr..... Juan F................................................................................... Germán Garrido Klinge 1... 8b.. Carlos Zapata Solari Enfermedad de reflujo gastroesofágico ...................................................................................... Eduardo Monge Salgado Dr. Wilson Delgado Azañero Hemorragia digestiva aguda ..................................... 84 Dr......... 4.................................................................................................. 5................ Alejandro Bussalleu Rivera Eructos.................................. Carlos Ramos Morante Dr.................. Rivera Medina 9....... Alberto Zolezzi Francis Síndrome de intestino irritable ............................ 138 Dr............................................ 96 Dr........................................... Halitosis .......................................................................................................................................... Mario Valdivia Ochoa Dr...................................... Carlos Rodríguez Ulloa 10............. 154 Dr........... meteorismo y flatulencia .............................. 131 Dr.................................................. 3. 11................ Augusto Nago Nago Constipación crónica ....................... Diarrea aguda en Pediatría .................................... Jorge Huerta-Mercado Tenorio Úlcera péptica ...... Benjamín Alhalel Gabay Dispepsia .............................................................................................. 162 Dr..... Eduardo Barriga Calle 2........................... 6..... 103 Dr...... 112 Dr......................................................................... Diarrea persistente en Pediatría ......................................... Hernán Espejo Romero Dr....... Pedro Montes Teves Diarrea aguda en el adulto ...................... 31 Dr........................................................................ Juan F.................................................................................................................. Fernando Salazar Cabrera Dr......... Rivera Medina 8d............ Enfermedades del esófago ....

......... 314 Dr................ 20............ Ricardo Escalante Estrada Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos .... Hernán Espejo Romero Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente .. Eduardo Barboza Besada Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal .. Rossana Román Vargas Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas ........................... 17.............. Fernando Barreda Bolaños Adenocarcinoma gástrico .................................. 18........................................................................... Tallulah Gargurevich Dr........... 308 Dr......... 28................................. Frisancho Velarde Prebióticos....................................12.......................................................................... 14...................................... 252 Dr. Juan Combe Gutiérrez Neoplasias intestinales .... César Soriano Álvarez Ascitis .......... Angélica Terashima Iwashita Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo .......................................... 196 Dr........ Dra..... Ana Mestanza R........................ Dr.................. 352 Dr.................... Juan José Bonilla Palacios Dra. Verónica Paz S................................................................... María Villanueva Dra....... Jorge Berríos Reiterer Endoscopía gastrointestinal ................................. P. Alberto Ramírez Ramos Linfoma gástrico tipo MALT .... 15....... Raúl Komazoma Sugajara Parasitosis ........................... Dra.................... 343 Dr.............................................. 372 Dr. probióticos y simbióticos .............................................................................................................................................. Milagros Dávalos Moscol 13.................................................... Helicobacter pylori ...................................... 328 Dr......... 19.............. 211 Dr............ 22. 275 Dr. 25... 27............ Guillermo Valladares Alvarez Hepatitis autoinmune .......................... 378 Dra..................................... 24.................. Oscar E............................... 364 Dra...................................... Renato Garrido A............................................................... Colitis microscópica ......... 11 .................................................. Alberto Ramírez Ramos Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ......................................................... 23............. 16... 26........ José Watanabe Yamamoto Dr........................................................ 177 Dr... Iván Rodríguez Grández Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología ................... 295 Dr....................... 281 Dra.............. 21...... Jorge Ferrandiz Quiroz Dra................... Cecilia Cabrera C............................. 234 Dr.................................................................. 228 Dr..

................................ Javier Targarona Modena Dr.................................................... Hepatitis viral .............. 432 Dr....... 33.....29... Javier Targarona Modena Dr........ 425 Dra............... 407 Dr........................... 384 Dr........... Adelina Lozano Síndrome ictérico .......... 32. Luis Barreda Cevasco Dr......... 400 Dr............................................................ 444 Dr....... Pedro Tapia Puente Arnao Pancreatitis aguda .................... 36........................................................................................................................... 417 Dra............................. Martín Tagle Arróspide Varices esófago-gástricas ........................ 455 Dr............................................................... 31.... Carla Bustíos Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria ...................................... 12 .................. Eduardo Zumaeta Villena Encefalopatia hepática ........................................ Martín Tagle Arróspide Hígado graso no alcohólico ....... 34................................. Rafael Garatea Grau Dr..................... Fernando Calmet Bruhn Cáncer y tumores quísticos del páncreas .................................................... 35........................................ Luis Barreda Cevasco 30..............................................................

hemos decidido editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad. escrito por los más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana. El segundo tratado. Una vez escrita una obra. una vista amplia y profunda de la patología digestiva que todo internista debe dominar. es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que este anhelo se convirtiera en una realidad. hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene un costo. Gastroenterología. con casuística nacional. Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un anhelo. de tal manera que su lectura reflejara la verdadera patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las estrategias terapéuticas que se aplican. cuya edición ha sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos. nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria 13 . difundiendo los avances de la Medicina Interna a sus asociados y a la comunidad médica en general. la edición de un Tratado de Medicina Interna. Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa. Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta. fundada en 1964 ha cumplido 25 años de continua labor. Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por su prolífica producción científica. Sin duda. Alejandro Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide. La Sociedad Peruana de Medicina Interna.PRÓLOGO Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y prolongada existencia. los ánimos que impulsan la constitución de muchas sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden.

Dra. han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital. Pfizer S. por haber financiado la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a los Laboratorios Farmindustria S. Denisse Champín Michelena PRESIDENTA SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA 14 . Merck Peruana S. Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este ambicioso proyecto. A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.. y Productos Roche QFSA.A.farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución.A.A. por la edición de 2000 discos compactos de este tratado.A. No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.

Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del “Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroenterología y Cardiología. ésta sigue siendo en su esencia un arte. el arte concebido como el “conjunto de reglas para hacer bien las cosas”. por lo que el médico deviene en un artista.UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ACADÉMICO DE NÚMERO . tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser verdaderos artistas de la medicina. que debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos.INTRODUCCIÓN No obstante los grandes avances de la medicina. Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos adelantos. Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo interesante y variado de los temas. por la calidad y experiencia de los autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos del Perú. Dr. Germán Garrido Klinge PROFESOR EMÉRITO .ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA 15 .

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y Merck Peruana S. Fausto Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr este objetivo. Denisse Champin y su Vicepresidente. acogieron luego nuestra petición para financiar la edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología. Luis Vidal Neyra. Pfizer S. con los capítulos de Cardiología.. y que sería más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico.. se llegó a la conclusión de que existían numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades. Martín Tagle Arróspide y Alejandro Bussalleu Rivera. en la página web de la Sociedad de Medicina Interna. Luego de varias reuniones.A. Sin embargo. en especial de su Presidenta la Dra. Productos Roche QFSA. 17 .A. Por razones de orden económico se consideró que las obras serían inicialmente difundidas por la vía virtual. presentando la relación de los autores de los diferentes temas.A. permitió que avizoráramos que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000 ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología. Los Laboratorios OM Perú S. Tubo Digestivo e Hígado. Páncreas y Vías Biliares a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Hígado. el interés mostrado por ejecutivos de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición del Dr. Raúl Gamboa Aboado y para el de Tubo Digestivo. el Dr. La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales directivos de la Sociedad de Medicina Interna. Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos” de diversas especialidades. Páncreas y Vías Biliares. Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr.BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”. quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos. quienes entusiastamente aceptaron el encargo y comenzaron a trabajar.

A. Martín Tagle Arróspide EDITORES TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA 18 . Alejandro Bussalleu Rivera Dr. cardiólogos y gastroenterólogos del país. por el entusiasmo. que van a ser distribuidas gratuitamente a los médicos internistas. Dr. Raúl Gamboa Aboado EDITOR TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. interés y entrega con que han contribuido para lograr estas obras. para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano versado y experimentado en el tema. Asimismo.y los Laboratorios Farmindustria S. médicos generales. Alberto Ramírez Ramos Dr. la de 2 000 ejemplares en disco compacto. Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica. agradecemos profundamente a los autores de los diferentes capítulos.

En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de odontología. HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL Los pacientes que sufren de halitosis por causas intraorales presentan lengua saburral. El mal olor de la boca es un factor negativo para las relaciones interpersonales.Halitosis . Los resultados de este estudio indican que aproximadamente el 90% de casos de halitosis pueden ser tratadas en los consultorios dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringólogos. romanos. La halitosis originada en la cavidad . Los escasos estudios epidemiológicos han señalado que afecta hasta el 50% de la población pero con diferentes grados de intensidad o severidad. 8% a las regiones de la garganta. así como coronas y restauraciones dentales deficientes. Por lo mencionado. alteraciones sicológicas y aun psiquiátricas. 31% presentaba gingivitis y 28% tenían periodontitis. periodontitis y cavidades cariosas que favorecen la retención de restos alimenticios y su putrefacción. Etiología Las sustancias olorosas en el aliento pueden originarse en factores intra o extraorales. nariz y orejas y en 5% no se pudo determinar la causa. donde se establece que el matrimonio puede ser legalmente disuelto en caso de mal aliento de uno de los cónyuges. que emana de la cavidad oral. en el hogar y en el ambiente amical. referencias similares pueden ser encontradas en los escritos griegos. En general. Delanghe et al. que debe ser diagnosticada correctamente a fin 19 de establecer un tratamiento racional basado en la identificación de los agentes etiológicos. desagradable. en 260 pacientes con halitosis encontraron que su origen correspondía a: 87% a la boca. Wilson Delgado Azañero INTRODUCCIÓN El término halitosis se origina del latín halitus que significa aliento y del griego osis cuyo significado es anormal.Dr. Las referencias escritas acerca de la halitosis se remontan hasta las culturas más antiguas. los que deben ser interconsultados. 41% tenían lengua saburral. cuyos resultados han indicado una prevalencia de 13. por otro lado sólo el 20% de la población lo considera como un problema serio. el término halitosis se usa para describir un olor ofensivo. En los pacientes con halitosis de origen oral. tales como aislamiento social. Wilson Delgado Azañero CAPÍTULO 1 Halitosis Dr. Otros elementos importantes son la mala higiene de aparatos protésicos y ortodóncicos fijos y removibles. habiéndose reportado que el 87% de los casos de halitosis se originan en fuentes orales y sólo el 13% en fuentes no orales. pudiendo llegar a producir alteraciones en la conducta de los individuos. libro hebraico escrito hace 2000 años. gingivitis. culturas islámicas e inicios de la cristiandad. Como ejemplo se puede citar al Talmud.4%. la halitosis es un problema de trascendencia personal que preocupa a mucha gente. lo que conduce a problemas en el trabajo.

el mal aliento ha sido asociado a periodontititis severa. Varios productos malolientes son parte de las vías metabólicas de las bacterias al degradar sustancias que contienen sulfuro. Bacteroides loescheii. Las bacterias anaeróbicas gram-negativas pueden ser aisladas de la placa subgingival en los casos de gingivitis y periodontitis y del dorso de la lengua en casos de sujetos periodontalmente sanos. Las bacterias son las responsables del proceso denominado putrefacción. Dentro de las especies de fusobacterias productoras de CSV se han identificado a F nucleatum. Las especies microbianas a las que se les ha atribuido la producción del mal olor son principalmente bacterias anaeróbicas gram-negativas. alveolitis seca. Centipeda periodontii. Esta bacteria al metabolizar la cisteína y la metionina generan CSV. Porfiromona gingivalis. Eikenella corrodens y Fusubacterium periodonticum. Rol de las bacterias orales En el aliento de la boca humana se han detectado unos 400 compuestos volátiles atribuidos a más de 300 especies bacterianas. péptidos o aminoácidos que bajo condiciones físicas y químicas específicas son degradadas hasta producir compuestos sulfurados volátiles (CSV) y otras sustancias oloríferas. Peptostreptococcus micros. entre ellas se pueden señalar a Bacteroides forsythus. otros olores son el resultado de la presencia de ácido valérico. propanol y diasil. sus principales nutrientes son proteínas. tales como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. Las especies proteolíticas del Bacteroides melanogenicus generan más CSV que la especies no proteolíticas. las cuales actúan descomponiendo partículas de alimentos. Tannerella forsythensis y especies de Eubacterium. Fusobacterium nucleatum. La producción de otras sustancias volátiles como el ácido propiónico da lugar a un olor de vómito. A estas especies hay que agregar otras bacterias relacionadas con enfermedad periodontal. el ácido butírico da olor a carne rancia. Prevotela intermedius. ácido butírico o propiónico. La higiene periodontal inadecuada puede producir . etanol. acetona. 20 Entre las bacterias que producen grandes cantidades de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano utilizando a las proteínas séricas cisteína y metionina se han identificado a: Treponema dentícola. amonio y metilmercaptano. de igual manera los productos de la hidrólisis de la metionina generan -ketobutirato. saliva y placa dental. Enfermedad periodontal y mal olor Tradicionalmente. localizadas en lengua. como por ejemplo. el cual comprende la combinación de hidrólisis de proteínas y catabolismo de aminoácidos que conducen a la producción de compuestos sulfurados volátiles (CSV) como el sulfuro de hidrógeno. de éstas 80% corresponden a bacterias presentes en la placa subgingival. éstos resultan de la desulfuración de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa dando lugar a piruvato. amonio y sulfuro de hidrógeno. acetilaldehído. como es el caso de los aminoácidos metionina. El mecanismo por el cual los microbios influencian la formación de sulfuros se puede explicar tomando como ejemplo al Fusobacterium nucleatum. se ha señalado la existencia de una probable correlación entre el mal aliento de los padres y de los hijos. Debido a que existe la posibilidad de transmisión intrafamiliar de las bacterias que causan caries y periodontitis. sangre y elementos que existen en la saliva. el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. gingivitis úlcero-necrotizante aguda y otras infecciones orales. Porfiromonas endodontalis. diaminas como putrescina y cadaverina. Estudios in vitro han establecido que muchas bacterias recuperadas de bolsas periodontales tienen alta capacidad para generar CSV. cisteína y cistina. F fusiform y F polymorphum. indol y escatol. pericoronitis.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA oral es el resultado del metabolismo de las bacterias de la boca. células descamadas. Campylobacter rectus. Otros elementos que componen el aliento también pueden ser malolientes.

Estudios realizados durante los pasados 50 años han demostrado la existencia de una estrecha relación entre enfermedad periodontal y olor bucal ofensivo. También existen reportes donde se señala que los CSV aumentan significativamente cuando hay un aumento de la pérdida ósea medida radiográficamente y esto se correlaciona altamente con otros parámetros clínicos. en un reciente estudio se ha demostrado que las bacterias pueden moverse entre diferentes microambientes y pueden influenciar los resultados de los tratamientos periodontales. se debe considerar como fuente primaria del mal olor al dorso de la lengua. Papel de la lengua Aún cuando el dorso de la lengua parece ser uno de los más complejos nichos microbiológicos de los humanos. las amígdalas y la lengua pueden albergar patógenos procedentes del periodonto.Dr. En cambio. Wilson Delgado Azañero inflamación gingival. creando bolsas hipooxigenadas entre la encía y los dientes que dan lugar a la retención de bacterias anaeróbicas gram-negativas. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamación). niveles de adherencia clínica y sangrado al sondaje. tienen más lugares con hemorragia y placa bacteriana con presencia de bacterias hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. por otro lado. La retención de micro- . la raíz o base de la lengua por su ubicación entre la cavidad oral y la faringe no puede ser sometida a una autolimpieza. del mismo modo. Las papilas gustativas fungiformes y las papilas filiformes.Halitosis . la saliva colectada de individuos con enfermedad periodontal se putrefacta más rápidamente que la saliva de individuos con salud periodontal. indol y sulfuros en comparación con la saliva de pacientes sanos. Por ejemplo. Las células descamadas son reemplazadas por nuevas células epiteliales generadas en la capa basal. Cuando el mal aliento no está asociado con síntomas de gingivitis y perio21 dontitis. La cantidad de compuestos sulfurados volátiles en el aliento son mayores cuando aumenta el número y profundidad de las bolsas periodontales. ya que en este órgano se puede desarrollar una compleja biopelícula bacteriana en donde con frecuencia se encuentran patógenos periodontales. entre las papilas caliciformes y las criptas que existen normalmente en las amígdalas linguales. El interés en el estudio de los nichos microbianos linguales ha aumentado en los últimos años debido a su asociación con la halitosis. Muchos patógenos periodontales pueden colonizar diferentes nichos de la boca además de su nicho primario que es la zona subgingival. habiéndose demostrado que la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano es más alta en el aliento de pacientes con bolsillos periodontales mayores de 4 mm. La saliva de pacientes con periodontitis incubada a 37°C durante 3 horas presenta una mayor cantidad de hidrólisis. existe la posibilidad que líquidos o secreciones de las fosas nasales puedan escurrirse quedando retenidos entre las irregularidades propias de esta zona. Normalmente los dos tercios anteriores de la lengua son limpiados mediante un fenómeno de descamación por la fricción producida por los dientes durante el habla y la masticación y por la presión que hace el dorso de la lengua sobre el paladar al momento de llevar el bolo alimenticio en la primera etapa de la deglución. Otros studios han demostrado que las personas con mal aliento. La mucosa oral. el conocimiento del papel que tiene la flora lingual en salud y enfermedad es muy limitado. que se encuentran distribuidas en todo el dorso de la lengua delante de la V lingual son otras estructuras que favorecen la retención de bacterias. como profundidad de los bolsillos. Un factor adicional es el hecho que la raíz de la lengua es muy difícil de limpiar mediante el uso de un cepillo ya que en esta zona se genera un reflejo nauseoso. la naturaleza y características de la cubierta del dorso lingual y los factores que influyen en su desarrollo y composición son casi desconocidos.

Se ha establecido que esta cubierta blanquecina es mayor en los pacientes con periodontitis. así se ha propuesto cuantificar el grosor de la capa de saburra teniendo en cuenta la facilidad con que permite ver el color rosado normal de la mucosa. especies de fusobacterias. pero este método no es práctico. fueron los primeros en analizar la microflora de la bio-película de la lengua habiendo identificado varias especies de anaerobios tales como bacteroides. El grado de lengua saburral ha sido clasificado usando diferentes índices. ya que representa un refugio ideal para la retención y crecimiento de bacterias anaeróbicas gram-negativas. compuesta de células 22 epiteliales descamadas. la estructura papilar del dorso lingual es un área grande que favorece la acumulación de desechos orales y de microorganismos. Lengua saburral El color normal del dorso de la lengua corresponde a un color rosado blanquecino. La composición de la capa de saburra ha sido relacionada con diferentes factores como edad. Cuando los movimientos de la lengua están restringidos porque el paciente no habla o no se alimenta debido a enfermedad o por la presencia de alteraciones dolorosas de la boca. Existe suficiente evidencia que indica que esta cubierta lingual contribuye a la presencia de mal olor oral ya que los microorganismos que están presentes tienen la capacidad de producir CSV mediante la putrefacción de aminoácidos. peptococos y peptoestreptococos. La capa de saburra de la lengua se puede definir como una capa adherente de color blanco. moderadas y severas. Por lo expuesto. Una forma objetiva de determinar el grado de la lengua saburral es midiendo el peso seco de muestras recolectadas por raspado del dorso de la lengua. esta apariencia está dada por la presencia de papilas filiformes cuya superficie es marcadamente paraqueratinizada. a veces ligeramente marrón. flujo salival y estado periodontal. están formadas por proyecciones filiformes con varias capas de paraqueratina en su superficie. las papilas filiformes se alargan y se cargan con bacterias y hongos. higiene oral. 1 cuando hay un capa fina determinada por la visualización del color rosado a través de la cubierta de saburra. metabolitos. por lo que se ha postulado que el dorso de la lengua representa un posible reservorio para la recolonización del tejido periodontal después que éste ha sido tratado. ya que si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos. Gordon y Gibson en 1966. utilizando los siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia de saburra. Se ha demostrado que más de cien bacterias pueden estar adheridas a una sola célula epitelial del dorso lingual. nutrientes y bacterias. 2 cuando no se puede identificar el color rosado a través de la cubierta de saburra. El desarrollo de una microbiota predominantemente anaeróbica asociada con una lengua saburral ha sido considerada ideal para producir compuestos que generan mal olor y por lo tanto diferentes autores han tratado . mientras que sólo 25 bacterias están adheridas a cada célula epitelial de otras zonas de boca. en comparación con los pacientes sanos o que padecen sólo de gingivitis. ha propuesto un índice para evaluar la presencia de saburra. péptidos y proteínas que contienen azufre. En la biopelícula de la lengua se pueden aislar diversas especies bacterianas incluyendo aquellas provenientes de la zona subgingival y de periodontos enfermos. Grados extremos de estos cambios linguales se observan en pacientes deshidratados. Winkel.GASTROENTEROLOGÍA organismos es mayor entre las papilas filiformes debido a su configuración. células de la sangre. constituyendo un nicho ecológico único en la cavidad oral. De acuerdo a este criterio existen formas leves. las cuales están directamente implicadas en la producción de halitosis. El índice de Winkel es útil como método objetivo de medir el grosor de la capa de saburra y además sirve para determinar los resultados de los tratamientos. adherida al dorso de la lengua.Tópicos Selectos en Medicina Interna . debilitados o con enfermedad terminal.

se encuentra que las primeras tienen dos veces más el total de cuentas de bacterias y además los niveles de mal olor en la lengua y en la boca son mayores. por consiguiente todos los casos de xerostomía estarán acompañados por algún grado de halitosis. Así. cuando se compara lenguas con fisuras profundas con lenguas que no tienen fisuras. facilita la dicción y contribuye a mantener el equilibrio ecológico y la integridad de los tejidos dentales y de la mucosa. para ello colocaron 2ml de una solución de cisteína en la región sublingual. En 1997 Waller. en el surco bucal y en el dorso de la lengua. Wilson Delgado Azañero de establecer una relación entre las características de la superficie dorsal de la lengua y la severidad de la halitosis. Papel de la saliva La saliva es un fluido corporal indispensable para mantener la boca en condiciones saludables. La xerostomía dependiente de la destrucción del parénquima glandular se observa en los casos de radiaciones de las zonas anatómicas donde están ubicadas las glándulas salivales y en el síndrome de Sjögren. Por otro lado. IgM y complemento. pero la duración de la reducción de estos compuestos es mayor cuando el sujeto ha recibido sólo raspados del dorso de la lengua. cepillado de dientes o enjuagues bucales con agua. Es importante señalar que no todas las bacterias de la boca pueden ser destruidas por la lisozima. La saliva contiene otras sustancias químicas que ejercen acción antibacteriana directa. cuando se analizan muestras de mal aliento después que las personas han recibido raspados de la lengua. realizó un estudio en cuatro sujetos sanos que no presentaban halitosis con la finalidad de localizar la región de la boca donde se producían los CSV.Dr. ayuda a la digestión y deglución. entre sus funciones destacan: inicia la digestión de los alimentos por su contenido de ptialina. La saliva tiene una acción mecánica en la eliminación de las bacterias de la boca al transportarlas al estómago donde la mayoría son muertas y digeridas por el jugo gástrico. La concentración de inmunoglobulinas. la lisozima o muramidasa es una enzima que rompe ciertos enlaces presentes en las paredes de algunas bacterias conduciendo a su muerte y desintegración. sus principales componentes son glucoproteínas que dan a la saliva su carácter viscoso. La actividad de las . Por otro lado. Otros factores antimicrobianos presentes en la saliva son lactoferrina. Los resultados indicaron que el dorso de la lengua presentaba valores más altos de CSV en los cuatro sujetos. En la saliva también existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias facilitan su fagocitosis por los leucocitos. lactoperoxidasa e inmunoglobulinas. La saliva y el fluido gingival tienen concentraciones más altas de lisozima que el plasma. IgA. El fluido gingival aporta a la saliva IgG. un déficit en la producción de saliva va a ocasionar halitosis al favorecer el estancamiento de los alimentos y de microorganismos los cuales van a proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva. por otro lado la efectividad de la lisozima en la saliva se reduce por la presencia de mucina. se encuentra que la reducción de CSV ocurre en todos los casos. expresa disfunción de las glándulas salivales y por sí misma no constituye una entidad nosológica diferenciada. principalmente IgA en la saliva es aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma y no contiene complemento.Halitosis . Por lo expuesto. su acción no es efectiva sobre las bacterias que están en la hendidura gingival o en grietas o fisuras del dorso de la lengua. el examen microscópico de los frotis de saliva muestra la presencia de leucocitos fagocíticos con 23 bacterias dentro de su citoplasma. lubrica el bolo alimenticio. Si bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca. Como se sabe la xerostomía es un síntoma que se manifiesta por sequedad bucal. puede deberse a una destrucción de parénquima glandular o a una falta de estimulación de la secreción salival. Tonzetich y colaboradores han reportado que la remoción de la capa de saburra de la lengua reduce la producción de CSV.

los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistémicas. Existen escasos estudios donde se ha podido observar una correlación entre la eliminación del Helicobacter pylori y la desaparición de la halitosis. resultado de procesos y funciones corporales no orales. van a tener menor cantidad de saliva. Por otro lado. que no pueden alimentarse por sí mismos. HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo mal aliento se relaciona con la presencia en la saliva de metabolitos. Algunos investigadores han sugerido también una relación entre Helicobacter pylori. por lo tanto los fármacos con acción anticolinérgica o que produzcan bloqueo de estos receptores causarán una disminución de la saliva. Alteraciones gástricas Mucha gente cree que el mal olor proviene del estómago y no de la boca y esto es acentuado por avisos comerciales que ofrecen eliminar el mal olor tratando problemas estomacales. tranquilizantes y simpaticomiméticos. la halitosis está indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca. Los pacientes con problemas renales avanzados pueden manifestar un olor característico a orina el cual es el resultado de la presencia de uremia. las proteínas y carbohidratos serán mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de inmunoglobulinas salivales la adherencia de los microorganismos sobre las superficies de los tejidos bucales se verá favorecida conduciendo a la generación de biopelículas cargadas de bacterias que iniciarán procesos de putrefacción con la producción de CSV. narcóticos. Aproximadamente 400 fármacos poseen la capacidad de reducir la cantidad de secreción de saliva. Los casos raros de mal olor originado en el estómago indican un problema de salud que puede ser resultado de la presencia de una fístula entre el estómago y el intestino o un reflujo gástrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del estómago hacia el esófago. Al no existir una adecuada cantidad de este fluido. antiparkinsonianos. diuréticos. es necesario señalar. que la relación entre esta bacteria y la halitosis no está totalmente aclarada ya que si bien en algunos pacientes el mal aliento desaparece después de haber . También es posible que los pacientes que padecen de trastornos hepáticos y biliares tengan un olor desagradable definido como olor ratonil. antidepresivos. La presencia de olor a ajo después de que se ha ingerido este alimento puede ser el resultado de olores que se han generado por la digestión de esta sustancia en el estómago. hipnóticos. igualmente este mismo olor puede percibirse en los anoréxicos y en personas que están sometidos a dieta. relajantes musculares. pero esto no ha sido bien documentado. antihistamínicos. Una disminución en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de periodontitis y de esta forma la xerostomía contribuye a cuadros de halitosis. antiespasmódicos. Algunos clínicos han señalado que la leucemia y otros trastornos sanguíneos también producen en los pacientes olores desagradables. los cuales no podrán ser disueltos. anticonvulsivantes. Los pacientes diabéticos pueden manifestar un olor a 24 cetona.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecánicamente la secreción de las glándulas. anticolinérgicos. concentrándose en la boca para luego evaporarse y producir el mal aliento. de esta manera los pacientes con enfermedades debilitantes que no hablan. pero también es importante considerar la posibilidad de que parte de este alimento se haya retenido entre los dientes. hipotensores.GASTROENTEROLOGÍA glándulas salivales está regulada por el sistema nervioso vegetativo y poseen receptores colinérgicos muscarínicos. bacteria implicada en las úlceras estomacales y el olor del aliento. Sin embargo. entre estos se han identificado: anoréxicos. En estos casos el esófago funciona como un elemento que almacena gases o materia pútrida a partir del cual se produce el mal aliento.

carece de olor y se elimina por la orina. Otras causas no orales de la halitosis incluyen. se oxida en el hígado por la acción de la enzima trimetilamina oxidasa. El óxido de trimetilamina. y de óxido de trimetilamina es el pescado. Además se ha estimado que el 3% de casos de halitosis se debe a la presencia de amígdalas necróticas. por las bacterias. La trimetilaminuria se puede heredar como un rasgo genético autosómico dominante. por lo tanto su origen es intraoral. disminuyen el olor a pescado de forma importante. El mal olor nasal puede ser resultado de sinusitis o de alteraciones que impiden el flujo normal del moco nasal. respiración y por las secreciones vaginales. como nueces y cereales. embarazo y menopausia también se han indicado como factores causantes de mal olor. HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: SÍNDROME DE OLOR A PESCADO Existe una enfermedad metabólica muy rara. permaneciendo estos elementos durantes semanas o meses dentro de las fosas nasales. La trimetilamina formada. No es raro que los niños introduzcan elementos extraños dentro de su nariz y que no los puedan remover. El desconocimiento de esta alteración puede conducir a que en forma equivocada el paciente sea referido para psicoterapia ya que los que padecen de este síndrome pueden tener importantes alteraciones psíquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden. DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO Como se puede deducir el diagnóstico de la halitosis es muy simple y se establece cuando una persona percibe un olor ofensivo. No se sabe por qué algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus amigos y no notar su propio mal olor. denominada trimetilaminuria cuya característica principal es que los enfermos despiden un fuerte olor a pescado. El gen que regula la expresión de la proteína que causa esta enfermedad está 25 localizado en el brazo largo del cromosoma 1. Se ha postulado que esto se debe a que la gente expele el aire horizontalmente y sólo cuando el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz existe la posibilidad de percibirlo. la tuberculosis. La causa extraoral más común del mal aliento se ubica en la nariz. huevos y otros alimentos que son fuentes de colina. El déficit de la enzima trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina que se eliminan por la orina. es muy difícil para . por ello en niños en los cuales los padres perciban halitosis.Halitosis . Esta enfermedad ha sido también descrita como síndrome de olor a pescado. el examen oral debe ser complementado con un examen otorrinolaringológico. Las principales fuentes de la dieta en cuanto a colina son los huevos y el hígado. los carcinomas bronquiales y hasta simples faringitis. sudor. También puede ser una enfermedad adquirida de forma secundaria al tratamiento con grandes dosis de L-carnitina. menstruación. correspondiéndole a esta zona entre el 5 al 10% de los casos.Dr. la causa puede ser atribuida a que los antibióticos utilizados para eliminar esta bacteria también han eliminado componentes de la microflora de la boca. generando reacciones inflamatorias crónicas con secreciones que producen mal olor. erróneamente considerado de origen extraoral. La restricción en la dieta de alimentos como pescado. hígado. El mal aliento matutino. de diferente magnitud que emana de la boca de una persona al momento de hablar o simplemente cuando ésta abre la boca por diferentes razones. desagradable. La trimetilamina es una amina volátil que despide un fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. Wilson Delgado Azañero eliminado el Helicobacter pylori. Independientemente de esta razón. La trimetilamina se produce en condiciones normales en el intestino por desdoblamiento del óxido de trimetilamina y de la colina de la dieta. Ciertos cambios hormonales que ocurren durante la ovulación. se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre células epiteliales descamadas y restos de alimentos que han permanecido en la boca durante toda la noche.

por lo tanto no es aplicable cuando se . dificultades para obtener las muestras. olor moderado y olor severo. los cuales analizan el contenido de sulfuro total del aliento. El otro método que se considera más objetivo. mide la presencia de compuestos volátiles con la ayuda de un monitor industrial para sulfuro de hidrógeno denominado Halímetro®. Recientemente se están utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los gases asociados con el mal olor. Debido a que las evaluaciones organolépticas son subjetivas. éstas incluyen: 1) separación y medida cuantitativa de los gases individuales. que simula una situación diaria en la cual se detecta el mal aliento. La medida del mal olor bucal no es un procedimiento simple debido a que existen muchos factores implicados. en algunos casos son muy difíciles de manejar.GASTROENTEROLOGÍA cualquier persona saber si tiene o no mal aliento al menos que alguien se lo diga y esta es una situación bastante incómoda y difícil. El otro gran problema con la evaluación organoléptica es que resulta ser un procedimiento incómodo. Este método ha sido empleado para demostrar la reducción del mal olor después del uso de enjuagues bucales y para determinar la eficiencia de las técnicas bucales de higiene oral. fumar y usar cosméticos previos a la realización de la prueba. sus principales desventajas son: 1) no permiten distinguir entre los diferentes tipos de compuestos sulfurados. los métodos más utilizados de evaluación son el test organoléptico y el uso de monitores de sulfuro. Medida subjetiva del mal olor: el método más simple y más común para medir el mal olor es el organoléptico o “hedónico”. que incluyen la complejidad de los gases que se producen. y 2) capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases. portátiles. b) requiere personal calificado. el juez examinador necesita estar calibrado y debe evitar tomar café. Medida instrumental del mal olor: Tonzetich y asociados han desarrollado un análisis instrumental del mal olor usando cromatografía de gases para medir los niveles de CSV. de allí que sea muy importante contar con métodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal. La intensidad del mal olor oral obtenido mediante jueces es usualmente medida en una escala que tiene tres o más niveles. c) aparatos incómodos para transportarlos hacia ambientes clínicos y d) tiempo requerido para la detección y medida de las muestras. 2) la medida no puede ser hecha en presencia de altos niveles de etanol o de aceites esenciales. jugos. otros sistemas utilizan escalas de 0 a 5. b. estos cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario. no son caros y son fáciles de usar. a. Las principales desventajas de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto. olor débil. té. variaciones temporales del olor. Si bien estos monitores son compactos. tanto para el juez como para el sujeto a ser evaluado. en donde 26 los parámetros son difíciles de cuantificar. Es interesante señalar que existen personas que invierten mucho dinero en la compra de productos que refrescan y mejoran el aliento ya que tienen un infundado temor de producir mal aliento. El término organoléptico se define como la habilidad para percibir un estímulo sensorial.Tópicos Selectos en Medicina Interna . dificultades para obtener poblaciones adecuadas y la falta de estandarización para medir el mal olor. que los conduce a desarrollar cuadros de halitofobia aun cuando no emiten olores desagradable de sus bocas. La evaluación olfatoria del olor es un ejemplo de una medida psico-física similar a las medidas de las sensaciones del dolor y del gusto. Si bien no existe una forma precisa y rápida que permita medir en forma objetiva la halitosis. por ejemplo: no olor. aún cuando existen personas que puedan hacer el papel de jueces. Para la evaluación organoléptica de la halitosis se usa la propia nariz que huele y determina la intensidad del olor emanado. Este método es empírico y trae muchos problemas. en este caso la sensación de oler. La medición por cromatografía de gases de muestras de mal olor tiene varias ventajas comparadas con las medidas organolépticas.

en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal específico. REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN LA BOCA a. Se debe tener en cuenta que los métodos descritos miden todo el olor de la boca. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperación del color rosado blanquecino normal que tiene este órgano. torundas de algodón frotadas en bolsas periodontales. por ejemplo. 3. sólo la práctica conducirá a que cada persona encuentre por sí misma la forma más apropiada de limpiar su lengua. pero el número de casos atribuido a estos factores sólo se ha estimado en un 10%. se puede utilizar hilo dental pasado entre los espacios interdentales. TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS El primer paso en el tratamiento de la halitosis es determinar si esta condición es de origen intraoral o extraoral. que se designa exclusivamente para ser usado en la lengua. es importante resaltar que las medidas utilizando un monitor son más reproducibles que las que se obtienen por pruebas organolépticas y son más sensibles para medir la reducción del mal olor cuando se utilizan enjuagues bucales. Conversión de CVS a no volátiles y 4. mejor si es de tamaño pediátrico. o removiendo con pequeñas curetas material detectado entre espacios interdentales.Enmascarando el mal olor. en cambio el 90% restante de casos se originan en la boca. necesitando recalibraciones periódicas. Reducción de la carga bacteriana. tiene una alta sensibilidad para sulfuro de hidrógeno pero baja sensibilidad para el metilmercaptano. existen varias alteraciones sistémicas y de las estructuras anatómicas adyacentes a la boca 27 que pueden dar origen a la halitosis. Wilson Delgado Azañero han utilizado enjuagues bucales hasta que estos se hayan disipado totalmente y 3) el instrumento puede perder sensibilidad con el tiempo. el Halímetro ® (Interscan Corporation. Chatsworth. existiendo siempre la posibilidad que el origen del mal olor esté localizado. Para localizar puntos específicos del mal olor por métodos organolépticos. Sin embargo. Como se ha señalado. de las cavidades cariosas profundas los dientes. Reducción de los nutrientes disponibles para las bacterias. de los espacios interdentales. La limpieza del dorso de la lengua puede realizarse utilizando un cepillo dental normal. Calif). En algunos países existen cepillos linguales especiales para este fin. El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que ocurren durante el tratamiento. evitando producir el reflejo nauseoso y daño a los tejidos blandos.Dr. el mal aliento puede ser reducido o eliminado mediante los siguientes procedimientos: 1.Halitosis . los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reducción significativa de la halitosis al eliminar la acumulación de bacterias de estas zonas. Por ejemplo. La limpieza de los espacios interdentales utilizando hilo dental y el cepillado de los dientes son medios mecánicos de higiene oral que remueven partículas alimenticias . cavidades cariosas o frotándolas sobre el dorso de la lengua. también es importante su uso en pacientes que sufren de halitofobia o seudohalitosis. Procedimiento mecánico: La limpieza mecánica del dorso de la lengua. Partiendo del concepto que el mal olor originado en la cavidad oral. La limpieza debe comenzar por la parte más posterior que sea posible. Existen estudios que han demostrado una correlación altamente significativa entre las medidas obtenidas por medio del monitor y los resultados de las pruebas organolépticas. 2. se debe a la degradación metabólica de un substrato proteináceo a gases malolientes por ciertos microorganismos de la boca. aparatos protésicos fijos y también aparatos ortodóncicos.

Aumenta la descamación de la mucosa oral y 4. Los ingredientes activos son generalmente agentes antimicrobianos que tiene un efecto reductor temporal sobre el número total de microorganismos de la boca. En los casos de periodontitis. colaterales: 1. los niveles de bacterias odorigénicas y en forma considerable. se desconoce la dosis y la frecuencia con que deben usarse los enjuagatorios que contiene esta sustancia. eucaliptol y mentol tienen efectos antimicrobianos. La eficacia de este tipo de enjuagues bucales se piensa que se debe a la adhesión de una alta proporción de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesión se incremen28 • Si bien la clorhexidina es efectiva en el control del mal olor. 3. la clorhexidina produce una reducción significativa de los niveles de CSV. La eficacia de los colutorios de clorhexidina contra la halitosis puede incrementarse añadiéndole un cation de zinc. la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que son generadoras de mal olor. pero su impacto sobre el mal olor no está establecido. se debe tener en cuenta que tiene los siguientes efectos . son suficientes para reducir significativamente los niveles de CSV presentes en los olores de la boca y de la lengua.GASTROENTEROLOGÍA y microorganismos responsables de la putrefacción. Por lo expuesto se debe tener cuidado con la prescripción de clorhexidina para el control de la halitosis.12% durante una semana. el cual contiene estos aceites y otros enjuagues placebo han demostrado que el Listerine reduce el mal olor. • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro (ClO2) es un agente oxidante que puede eliminar el mal aliento por oxidación del sulfuro de hidrógeno. b. • Colutorios que contienen agua-aceite y CPC: Se ha demostrado que enjuagues bucales que contienen aceite. agua y clorhexidina. Produce alteraciones en el gusto. sin embargo. conduciendo a su muerte. cetilpiridinium y cloro (CPC) producen una reducción del mal olor que puede durar un día. Los enjuagues de clorhexidina al 0. • Aceites esenciales: Está demostrado que los colutorios a base de aceites esenciales tales como timol.2% reducen hasta en un 43% los CSV y los valores organolépticos del mal olor disminuyen hasta en 50%. A continuación se presentarán las sustancias químicas que son componentes de los enjuagues bucales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . recomendándose su uso continuado únicamente durante 7 a 10 días. del metilmercaptano y los aminoácidos metionina y cisterna. Los estudios comparativos entre Listerine. Aumenta la formación de cálculos. Este efecto es el resultado de la unión del azufre con el zinc. • Fluoruro de amina y fluoruro de estaño: Se sabe que el fluoruro de amina (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 ) tienen efecto antibacteriano. por lo cual este tipo de colutorio es muy eficaz para reducir todos los determinantes de la halitosis de origen bucal. Procedimiento químico: el uso de enjuagues bucales es una práctica común entre los pacientes que sufren de mal olor bucal. • Clorhexidina: Se considera a esta sustancia como el agente antiplaca y antigingivitis más efectivo. Del mismo modo. la halitosis matinal se reduce hasta el 90% cuando se usan enjuagues de clorhexidina. actúa por atracción electrostática entre este agente antiséptico catiónico y las áreas aniónicas de las paredes de las bacterias. el tratamiento convencional produce efectos benéficos sobre la halitosis al eliminar los compuestos volátiles y las bacterias que los han producido. Produce coloración marrón de la película que cubre los dientes y la lengua 2. Debido a su marcado efecto antibacteriano y alta substantividad sobre los tejidos de la boca. También se ha reportado que el cepillado de los dientes y de la lengua en combinación con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0.

por ello este ión ha sido uno de los ingredientes más estudiados para el control del mal olor bucal.15% de triclosán y 0. gues de zinc está relacionada con la transformación de CSV a compuestos no volátiles y no odoríferos.agua y CPC son los que prometen mejor control del mal olor bucal. Se ha reportado que enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc reducen notablemente los niveles de CSV y las cifras de la prueba organoléptica. tiene además la ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comúnmente para la higiene oral. el efecto anti-maloliente se ha atribuido a la actividad del ácido dehidroascórbico que se genera por oxidación del ascorbato que se encuentra en las tabletas. • Pastas dentales: los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta 44% los niveles de CSV después de 3 horas del cepillado dental. tienen dos efectos benéficos: uno de tipo mecánico al friccionar los dientes y otro de tipo químico por la presencia de estas sustancias. pero los resultados para el control del mal aliento bucal no son concluyentes. También se ha investigado los efectos benéficos de gomas de mascar que contienen extractos de té deodorizantes (epigalocatechin). Las pastas dentales con citrato de zinc y triclosán aplicadas en el dorso de la lengua controlan el mal olor matutino hasta por 4 horas. El ión Zn++ es relativamente no tóxico y no acumulativo y no produce decoloración de los tejidos dentales. Este tipo de fórmula combinada produce reducciones del mal olor semejantes al que tiene la clorhexidina y es superior al Listerine. pero no se 29 • Soluciones de sales metálicas: Varios metales que tienen afinidad por el azufre poseen una actividad anti CSV.05% de CPC y 0. • Peróxido de hidrógeno: Los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno al 3% producen una reducción notable de gas de azufre que se mantiene hasta por 8 horas. producen una inmediata reducción de los niveles de CSV.2% para reducir los niveles de CSV y las cifras de las pruebas organolépticas. La eficacia de estos enjua- . Se ha demostrado que enjuagues bucales conteniendo 0. La eficacia de la Halita se ha atribuido a la presencia de zinc. Los dentífricos que contienen 20% o más de bicarbonato de sodio tienen un efecto reducidor de mal olor que dura hasta 3 horas. comparado con 31% de reducción que se logra con el uso de dentífricos fluorados. • Halita: es un nuevo enjuague bucal que contiene 0. El mecanismo por el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal olor probablemente está relacionado con su efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no volátil. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de acetato de zinc cuando se dejan en la boca por 5 minutos.05% de clorhexidina. esta fórmula es mucho más eficaz solamente clorhexidina al 0. CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO VOLÁTILES • Gomas de mascar: Las gomas de mascar que contienen agentes antibacterianos como flúor o clorhexidina. 0. Los estudios clínicos indican una reducción de 41% en los niveles de CSV después de haber usado durante 7 días un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero.84% de zinc producen una reducción prolongada del mal olor superior a los enjuagues bucales de Listerine. • Tabletas oxidantes: Disolver en la boca tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua. • Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estaño también reducen el mal olor bucal hasta por 8 horas.Halitosis .Dr. Wilson Delgado Azañero ta por la presencia de CPC.14 de lactato de zinc. Parece que los enjuagatorios en cuya fórmula existen aceite. • Triclosán: El triclosán es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha demostrado efectividad contra muchas bacterias de la boca.

Loesche WJ. Review of the treatment strategies for oral malodor.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Finalmente. Halitosis in children. 63:786-792. 66:679-384. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. es muy importante aconsejar al paciente que acuda periódicamente a su dentista a fin de recibir tratamientos preventivos y especializados que le permitan mantener una buena salud oral. 4. Quirynen M. Herrera D. y Sanada K.GASTROENTEROLOGÍA conoce el tiempo que permanece este efecto. Ng SK. Proskin HM. J Periodontol 1964. J Am Dent Ass. aerosoles o gomas de mascar que contienen menta o agentes deodorizantes. Effects of metal salts on the oral production of volatile sulfurcontaining compounds (VSC). los pacientes deben ser adecuadamente informados acerca de los reales efectos que tienen los diferentes productos ofrecidos en el mercado para controlar la halitosis y es de gran importancia que entiendan que el tratamiento efectivo consiste en eliminar las bacterias a través de una higiene oral adecuada. van Steenberghe D. 6:1-10. 21: 320-24. Roldán S. 9:76-82. pero actúan sólo por un corto periodo de tiempo y no están dirigidos a eliminar el real agente etiológico del mal aliento. Wang H-L. Evaluation of halitosis in children and mothers. 7. 127:1282-86. Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population . De Uzeda M. Shimonov R. J Clin Periodontol 2003. Microbiology and treatment of halitosis. 10. En consecuencia. Zhao H. 1972. La eliminación de los nutrientes que usan las bacterias que producen CSV están representados por restos alimenticios y células epiteliales descamadas. el cepillado diario de la lengua es otro factor a considerar. 8. 6. Roldán S. 30:300-6. 18. The effects of dentifrice systems on oral malodor. tienen un efecto enmascarador de la halitosis. Takehara T. Morita M. Biofilms and the tongue: therapeutical approaches for the control of halitosis. 74:127. 1976. Kazor C. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. 9. 42:172-181. Yaegaki K. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. Rolla G. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. Young A. Rosenberg M. 20. Jonski G. 3. 30(5):17-18. A breath of fresh air. ni de grasas. 17. The clinical effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine. Rosenberg M. 5. 28:813-19. J Clin Dent 1988. 25(6):553-8. J Clin Periodontol 2001. The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Moretti AJ. Winkel EG. J Periodontol 1992. Meskin LH. Tonzetich J. 13. 11. Relationship of malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. McCulloch CAG. Oral Surg Oral med Oral Pathol. Loesche WJ. 1996. • Agentes disimuladores del mal olor: Los enjuagues bucales. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. En conclusión. Rosenberg M. Sanz M. Flaitz CM. Chen JW. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review. Loesche WJ. Alexander JF. evitar alimentos que provoquen mal olor bucal como el ajo y la cebolla y beber 2 litros de agua al día. 30(5):311-8. Amir E. Role of tongue surface characteristics and tongue flora in halitosis. Lee M. De Boever EH.28:256-279 12. The role of microorganisms in the production of oral malodor. Tonzetich J. J Pediatr. Katoh Y. Kulkarni GV. 7:189-197. Miyasaki H. 63:776-782. 15. También deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos de carácter nutritivo: dieta que no contenga alto contenido de azúcares. 1999. cetylpiridinium chloride and zinc lactate on oral halitosis. 14.1976. 1999. J Periodontol 1992. 30 . 65:37-46. Quirynen M. Clin Oral Invest 2003. Clin Oral Invest 2002. Ng SK. 42:172-181. Oral Surg Oral med Oral Pathol. J Clin Periodontol 2001. 2. 16. J Dent Res 1995. Seybold SV. McNamara TF. double-blind placebo-controlled study. Herrera D. McCulloch CA. donde el cepillado de los dientes y el uso de seda dental son los elementos fundamentales. Sanz M. J Clin Periodontol 2003. van Wilkelhoff AJ. 34:41-8. A dual-center. 19. J Periodontol 1995. Brúñete DM. Biochemical and clinical factors influencing oral malodor in periodontal patients. Quintessence Int. Pediatr Dent 2003. Periodontol 2000 2002. Management of oral malodour. 28:776-7. I-Hsuan Lin M. Bosy A. Sakao S. Waler SM. Nelson BJ.

Constituye un problema terapéutico fundamental. los procedimientos se centraran en patología definida. sea de carácter rojo o transformada. Hermes Velásquez Chamochumbi CAPÍTULO 2 Hemorragia digestiva aguda Dr. hemorragia en napa. erosiones agudas sangrantes. gastritis erosiva. determinará un gran ahorro con una conducta pronta y decidida. El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal requiere de un trabajo en equipo y el éxito se consigue. es fácil inferir que se habría gastado 800 000 dólares. Como punto referencial podemos señalar que en Estados Unidos requieren hospitalización 300 000 pacientes anualmente y de dos a tres veces por hemorragia alta en relación a la de origen bajo. por ejemplo. La mortalidad global se estima que varía entre 3. Como lo señalaremos posteriormente. al ser el diagnóstico preciso y oportuno. la oportunidad del diagnóstico y la característica de la úlcera sangrante. El manejo de esta complicación requiere de clínicos preparados. Dr. que en una Unidad especializada que admite. Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia real de su presentación. Hernán Espejo Romero. etc. Con estas últimas facilidades. erosiones. en los Estados Unidos se estima que la hospitalización por cada episodio de hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares.Dr. cuando todos los componentes aportan competencia. gastroenterólogos que cuenten con equipamiento y normas adecuadas. especialmente en la medicina hospitalaria de urgencia y que exige tomar decisiones correctas en el momento oportuno. La gran mayoría de problemas se suscitan por la falta o el empleo inadecuado de definiciones y la imprecisión de los criterios para seleccionar los casos. como es señalado por Richter y Laine. gastritis hemorrágica.5 a 7% dependiendo del tipo de patología. Debemos recalcar que pese a los grandes avances en relación al llamado «diagnóstico . Esto ocurre especialmente en emplear términos como: hemorragia gastrointestinal aguda. no solamente por su localización. Es difícil señalar los costos en nuestro medio pero si consideramos un mínimo de 2 000 dólares de promedio. constituye un evento muy frecuente en patología digestiva y alarma sobremanera al paciente. entusiasmo y decisión. diagnostica y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos por úlcera péptica (500 casos en el año 2004 en nuestro Departamento) con un promedio de estancia de 5 días y que solamente fueron evacuados de la emergencia 100 pacientes por no presentar riesgo. Hermes Velásquez Chamochumbi INTRODUCCIÓN La presencia de sangre. a los familiares y al médico y que suele ser una complicación de carácter leve y autolimitada o constituir un evento que puede llevar al paciente a serias complicaciones y aún a la muerte. sino también por su intensidad y desarrollo. Esta cifra igualmente puede ser menor si se 31 determina la mortalidad en un centro con unidades de cuidados intensivos o centros especializados en el manejo de esta complicación. es fácil inferir.Hemorragia Digestiva Aguda . El costo que se deriva en la atención de esta emergencia es alto. Hernán Espejo Romero Dr.

Figuras 3. dejando al endoscopista los casos realmente severos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 4 y 5 (Figura 2). incluyeron en sus papiros una descripción de la pérdida sanguínea. la complicación hemorrágica Figura 1.GASTROENTEROLOGÍA intrahemorrágico». En el Corpus Hippocraticum se encuentra descripciones como la ya referida «enfermedad negra» (vómito negro) portada de la edición francesa de E. 32 Figura 3.C. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al que se le atribuye la primera descripción de la úlcera gástrica Figura 1. Figura 2. conducen a logros muy significativos. Littré. y a procedimientos técnicos agresivos. Papiro de Ebers. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y probablemente también. Historia Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a. que requieran procedimientos especiales y utilización precoz de ellos. La primera descripción bastante precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. Las obras médicas de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la úlcera péptica. . C. Debemos recalcar que un diagnóstico clínico y un manejo inteligente y prudente. médico que será citado después. aún constituye una seria amenaza para el enfermo.

Siglo II a C. sobre todo en pacientes que se suponía sangraban de una úlcera. y recomendó. Museo de Würzburg. Galeno (Figura 6). Grabado de la Academia de Medicina de París que representa a Galeno el que estudio la Patología Gástrica y sus complicaciones y se ocupó del color negro de la heces Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que la pérdida de sangre podía tener muchos orígenes. médico árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones. C) que muestra a un hombre vomitando sangre. se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de Mallory Weiss. Bauhin en 1700. lo indicaba en pacientes jóvenes. hecho por el pintor Brygos (490-480 a.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. Figura 8.Dr. en esa época tan lejana. Figura 6. Relieve interior de un cáliz. conforme lo señaló Hurst en una publicación sobre úlcera duodenal y gástrica del año 1929. Es de advertir que este médico danés. En la edad media los religiosos atendían a pacientes con hemorragia en los monasterios. antes de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar una adecuada alimentación. en el siglo II a.Hemorragia Digestiva Aguda . como un medio eficaz de liberar al cuerpo del exceso de tumores. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 4. . identificar el punto de sangrado. Dr. Ya Avicena (Figura 7). Esta vieja actitud fue retomada por Meulengracht en 1935 quien recomendaba una alimentación precoz. Hernán Espejo Romero. describió su experiencia en un enfermo joven que había presentado 33 Figura 5.

Figura 9.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Jean Cruveilhier (1791 – 1874) melena y que en la autopsia descubrió que la fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. estreñimiento. Avicena médico árabe que también se ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la hemorragia que podía provenir del estómago y de ruptura del esófago. que en una endoscopía actual habría correspondido a un Forrest AI. dolor sordo en el epigastrio que suele ser vivo tanto durante la digestión y sobre todo en ausencia de alimentos en el estómago. tristeza insuperable. hematemesis o melena etc. Este autor hace esta descripción de la úlcera que podría también corresponder a un cáncer ulcerado con componente péptico y sangrante. vómito. Junto a ello adelgazamiento. . En 1839 Littré describió un caso de un hombre fallecido por abundante vómito de sangre y 34 Morgagni (Figura 10). digestión laboriosa.GASTROENTEROLOGÍA Figura 7. dolor que se localiza debajo del esternón y que se proyecta en ocasiones en la columna vertebral llegando a veces los pacientes a quejarse. a propósito de una traducción que hizo de las obras de Hipócrates). describió anátomo patológicamente la úlcera gastroduodenal y fue el primero en describir la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal. que al practicársele la autopsia se encontró una úlcera del canal pilórico con varios vasos sanguíneos abiertos en su base (caso típico de una hemorragia de origen arterial. famoso por haber sido tradicional-mente el que describió la «Ulcére simple chronique de I’ estomac» (Úlcera redonda de Cruveilhier). Figura 8. textualmente manifestaba al describir la enfermedad: ‘alteración del apetito. náusea. Un paciente con cuadro de hematemesis atendido en un hospital de caridad en la Edad Media. más del ‘punto raquídeo’ que del ‘punto epigástrico’. Jean Cruveilhier (Figura 9).

Rudolf Virchow (1821 – 1902) Figura 10. Hernán Espejo Romero. No cabe ninguna duda que el descubrimiento de los grupos sanguíneos en 1901 por Landsteiner (Figura 12).Dr. Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el origen desconocido de la fuente de sangrado y describió casos mortales en los que no se había encontrado la causa. Karl Landsteiner 1901 describió los grupos sanguíneos A. B. realizó la primera operación por úlcera sangrante. sino en la lesión de los tejidos: Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir «la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre el epigastrio» en algunos pacientes con hemorragia. Mikulicz en 1881. no creía en la teoría humoral para explicar el origen de la úlcera y sus complicaciones. Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos. con la idea.Hemorragia Digestiva Aguda . de reducir el flujo sanguíneo en el estómago y duodeno. Dr. 35 Figura 12. O y posteriormente el AB. de que la cirugía «sólo se justifica . pero su experiencia posterior le llevó a la conclusión muy adelantada. un tanto imaginativa. Virchow (Figura 11). Curling en 1842 describe ulceraciones agudas del duodeno en un caso de quemadura. así como la infusión continua por goteo de la sangre propuesta en 1935 por Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la terapéutica de la hemorragia gastrointestinal. y la conservación adecuada de la sangre en 1916 por Rous y Turner. lo que eliminó el peligro potencial de las transfusiones. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 11.

incorporando un balón al final de una sonda nasogástrica. permite la aspiración del contenido retenido por el balón esofágico y que logra disminuir las complicaciones por aspiración de las . no podemos tener el dato. Forrest junto con Finlayson y Shearman describen más claramente la clasificación endoscópica que es la más utilizada actualmente y Foster en 1978 describió también los estigmas recientes en lesiones hemorrágicas. hasta que en 1962 Boyce en Minnesota la modificó. Por el contrario Gordon y Taylor publicaron una serie de muchos casos tratados quirúrgicamente. que aun tiene vigencia y que fue ampliamente usado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El vómito con carácter de melena fue observado durante periodos de stress en las guerras de fin del siglo XIX. desarrollaron su tubo que ha sido usado por muchos años. En tiempos modernos fue muy importante la observación por los clínicos de los caracteres organolépticos del vómito que puede conducir al diagnóstico inicial o cuando menos presuntivo del origen topográfico de la fuente de sangramiento.GASTROENTEROLOGÍA en caso de hemorragia intensa y persistente». con su primitivo gastroscopio haya diagnosticado el proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos pacientes. El aporte de la endoscopía será descrita posteriormente. Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX el estudio del contenido gástrico por medio de la sonda fue un procedimiento. de que él. obsérvese el interés del médico que no le importa el olor del contenido de la vasija a diferencia de la sensación de asco de la enfermera. En 1974 JAH. en 1937 se empleó la papilla de bario en Harvard para detectar la fuente de hemorragia. posteriormente hubo muchas modificaciones. Westphal en 1930 fue el primero en controlar en forma más o menos efectiva el sangramiento de várices de esófago. describen hemorragia por laceraciones del orificio cardial a consecuencia de vómito repetido. Hematemesis. precedido de arcadas infructuosas. por no contarse con medios más adecuados. El año 1929 Mallory EK. probablemente debido a una lesión por stress después de una batalla en el año 1894. adicionando una sonda nasogástrica que 36 Figura 14. Figura 13. No debe pasar desapercibida la contribución de la radiología. El fresco se conserva en el santuario de San Mateo en Italia. Patéticamente se observa la ayuda de un monje la expectación del jefe o subalterno y la angustia de la mujer que parece encomendarse al cielo. hasta que Sengstaken y Blakemore en 1950. Un médico observando el contenido del vómito que pudo ser por un cuadro de retención o por hemorragia. Figura 13. Figura 14. y Weiss S.

en este mismo país en 1981 se consideraba que la úlcera péptica constituía el 35% de las admisiones por hemorragia gastrointestinal según Friedman. La frecuencia de hemorragia. Causa de hemorragia digestiva alta en 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000 rragia producida por úlcera duodenal.4% por gastritis erosiva. Esta situación también la hemos observado nosotros (Tabla 3). de la existencia de unidades especializadas y del tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico. Síndrome de Mallory Weiss. Dr. no tenemos datos de la real frecuencia en nuestro medio. 5% por otras causas de menor frecuencia.3% dada por Yamada con la nuestra de 77. en la primera fase de observación. del tipo de población estudiada. es mayor que la duodenal.3% por várices y 7. duodenitis erosiva. úlcera gástrica y várices. Hernán Espejo Romero. neoplasias. dependientes del país o región. várices esófago gástricas. entre los años 1 994 al 2 000. del centro hospitalario donde son atendidos los pacientes. El 79. EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA Se considera que entre el 80 y 90% de las hemorragias altas son causadas por la siguiente patología: úlcera péptica.Hemorragia Digestiva Aguda . En los hospitales de veteranos de los Estados Unidos aumenta el porcentaje por várices. como causa de sangramiento. envejece con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de enfermedades comórbidas por su edad.2% por el síndrome Mallory Weiss.Dr. del 48 a 144 episodios por 100 000 habitantes en USA según Greene. que las variaciones son amplias. 10. la relación . esofagitis. quedando alrededor del 5% en las que no se puede determinar su origen. da como resultado cuadro de hipertensión portal y por lo tanto. posiblemente debido a que la población. 23. angiodisplasias y tumores. frecuente sangramiento por várices. gastroduodenitis. de hemo37 Tabla 1. pero podemos señalar. Hermes Velásquez Chamochumbi secreción faríngea y de parte de la sangre que aun puede resumar la mucosa esofágica.6% por úlcera péptica. En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en 3 877 casos de hemorragia digestiva alta. gastritis erosiva. según Yamada (Tabla 1) es producida en el 45. para la misma patología. Esta frecuencia es proporcionada por todos los autores con algunas variantes. úlcera del estoma y úlcera esofágica.3% eran producidas por estas 4 entidades. hay una clara coincidencia Se observa también que hay una tendencia a que la úlcera gástrica. como punto de referencia. Diagnóstico final de causa de hemorragia gastrointestinal alta en 2 225 pacientes Tabla 2.8%. Si comparamos la cifra de 79. El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto donde la esquistosomiasis es muy frecuente y que al producir una gran fibrosis hepática.

2%. que procede en orden de frecuencia del: • Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo.05%. explicable por la mayor frecuencia de la patología tumoral en nuestro medio.2% muy superior al 2.5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad en el diagnóstico. El caso de las neoplasias gastroduodenales merece un comentario aparte. en que llega al 7. digna de ser consignadas. Hematemesis Vómito de sangre. Figuras 15 y 16 hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo de este punto anatómico. llegando inclusive al 23.5. por ejemplo en la Tabla 1. dando lugar a que los pacientes no son hospitalizados y no figuran en el registro. • Estómago. por el método empleado y la oportunidad del diagnóstico. generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café». Causa de hemorragia digestiva alta en el Hospital Rebagliati durante el año 2004 da.GASTROENTEROLOGÍA fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica y en el año 2004. Pero si consideramos un diagnóstico global en el que se registran todas las causas de hemorragia.9% en el año 2 004. las neoplasias tiene un porcentaje del 2.4:19. Cuando se considera el diagnóstico en pacientes hospitalizados en la unidad. como el uso de la cápsula endoscópica o el intestinoscopio de doble balón.3 registrado por nosotros en la primera etapa y 1. Tabla 3. cuando la sangre proviene del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. la gastritis no figura como una etiología muy frecuente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . interés en seguir al paciente con control inmediato y mediato y porque la población atendida en esta unidad sobrepasa los 65 años. en razón de que el sangramiento en esta entidad es relativamente leve. posiblemente por dos causas: mejor diagnóstico.9% y en nuestra experiencia. La cifra nuestra ha sido del 5. La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss no ocupan un lugar prominente si se las compara con otras estadísticas. expulsada por la boca. que se sitúa en un 10%. este porcentaje puede reducirse. • Duodeno. sobre todo en los últimos años. el porcentaje de ella aumenta muy considerablemente. menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de enterorragia. Si se contará con métodos más actualizados. pero debemos tener en cuenta que el costo limita su empleo y que este porcentaje no disminuiría ostensiblemente. en 1 033 casos esta relación fue de 19. no se puede determinar la causa del sangrado. El problema de la gastritis hemorrágica tiene puntos más que controversiales. según Yama38 PRESENTACIÓN CLÍNICA Creemos necesario definir las formas de presentación de las hemorragias digestivas: Hemorragia digestiva alta (HDA). Se considera que en un alto porcentaje. . aunque pequeña. como se muestra en la Tabla 3 sin considerar su severidad. y sus estigmas más fugases. Las lesiones vasculares tienen una presencia. sea fresca o transformada. el porcentaje es del 5.

En este extraordinario grabado en piedra de la cultura Sechín del periodo formativo de hace más de 3 500 años. Vaclav Treitz. en otras. Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante. en muchas ocasiones acompañada de heces. cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. el aspecto puede ser rojo vinoso. . proviene del lado derecho del colon y hay transito lento. anatomista checo que describió muy claramente el ángulo yeyuno ileal. Hermes Velásquez Chamochumbi • Frecuentemente del estómago. Hernán Espejo Romero.Dr. Rectorragia Sangre roja brillante. Hemobilia Figura 15. y que se presenta generalmente como melena. proveniente del recto y muy raramente del sigmoides y que en 39 Melena • Sangre negra. Sangre generalmente de color rojo brillante y en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso. por lo que su nombre ha sido perennizado. no sobrepasa del 5 al 7%. Dr. • Del duodeno con carácter de melena. No es frecuente y fue descrita por primera vez por Glisson el año 1 654 e introducida como expresión clínica por Sandblom en 1948. brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede provenir raramente del esófago. se puede observar muy claramente el ángulo de Treitz. cuando esto sucede se presenta con hematemesis. Procede generalmente del colon. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar.Hemorragia Digestiva Aguda . Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. Dr. • Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva. Enterorragia Figura 16. que no se acompaña de heces ni coágulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con tránsito acelerado. que no es frecuente. dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico. con coágulos por el recto. Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas. • Del intestino delgado.

especialmente en intestino delgado y grueso. En la parte superior de la izquierda se esquematiza la forma en que es irrigada la pared gástrica. FISIOPATOLOGÍA El sangrado del tubo digestivo se debe a: en el estómago. más raramente vasculitis. se acompaña de tos. que al evolucionar rápidamente dará lugar al estigma denominado Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas señalados por nosotros en las erosiones. Una forma típica de sangramiento arterial es la lesión de Dieulafoy. Hemoptisis Es la eliminación de sangre por la boca. gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración. En las esofagitis. • Procesos reactivos.GASTROENTEROLOGÍA muchas ocasiones puede acompañar a las heces. • Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. hemorragia faringea etc. • Sangrado capilar • Erosión de un vaso • Ruptura de venas • Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema.Tópicos Selectos en Medicina Interna . formados por plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores. las que preservan su color normal. • Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos. como es el caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia. esta última. procedente de las vías respiratorias inferiores. en general muy intensa. y también el sangramiento de las márgenes de una úlcera. Aunque se consigna en la literatura como lo refiere Balanzo que son más frecuentes en el colon e intestino delgado. posiblemente por que la hemorragia digestiva alta que observamos en el hospital es mucho más frecuente. nosotros lo encontramos con más frecuencia 40 Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente compromete un vaso arterial por debajo de la submucosa y el sangramiento va dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente y menos frecuentemente al IIb y IIc. Figura 17. en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y severo. gastroduodenitis. epistaxis. erosión. con necrosis y sangramiento. La erosión. colitis. estomatorragia. La sangre se presenta roja y espumosa por la oxigenación. • Las úlceras. ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable. generalmente leves. Va precedida de una sensación de gorgoteo y de calor retroesternal. dan cuadros hemorrágicos. a veces resulta difícil establecer la diferencia de ella con la hematemesis. pero repetitivos. vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela representado en la parte derecha de la misma figura 17. . esquematizada en la parte inferior izquierda de la Figura 17 o cuando se observa en el lecho ulceroso el llamado vaso visible. en pacientes con insuficiencia renal crónica. congestión. que al comprometer superficialmente la mucosa tendrá un sangramiento capilar. Puede requerir de ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo. y rectitis.

puede dar lugar al sangramiento.Hemorragia Digestiva Aguda . Las ulceraciones de la candidiasis. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente. también pueden causar hemorragia. da origen a la ruptura de las venas varicosas. La ruptura de las várices por estas circunstancias. Al aumentar la presión venosoportal. Hernán Espejo Romero. La hemobilia. a pesar que estos métodos son muy utilizados actualmente. Puede producirse. La mucosa de la región escamo columnar contiene un plexo de vasos con paredes finas. que al ser fácilmente erosionada. como es el caso de los leiomiomas. Se produce desgarro de la mucosa situada en la región cardioesofágica. Situado en la submucosa. en muchos de ellos existe hernia hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre cuando el cardias es intratoraxico. este sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). sangra por ruptura brusca del vaso. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago. que habitualmente están cerradas. se abren comunicaciones porto sistémicas. es un sangramiento de origen arterial. cualquier contracción violenta del diafragma. alcohol y tabaco. La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía. llamada úlcera de Dieulafoy. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía. es causa rara de sangramiento. en personas de la tercera edad. La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico. • Pérdida de peso. a parte de lo ya señalado por una biopsia hepática al crearse una comunicación bilioarterial. constituye una displasia vascular adquirida. • Síndrome de trastorno funcional. Que también es consecuencia de la hipertensión portal. asociadas a enfermedad valvular aórtica. 41 Los tumores en el esófago sangran. Dr. pero generalmente producido. La fístula arteriovenosa. No es frecuente. En pacientes que han sido operados por by pass aortofemoral. con el aumento consiguiente de la presión intraabdominal. que causa inflamación de la mucosa con erosiones y aun ulceración. enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. aspirina. sino por problemas respiratorios y renales crónicos. • Dolor abdominal. enfermedad pulmonar y renal crónicas). La edad de por si puede orientar al diagnóstico: . dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices.Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi En las várices esofagogástricas. ASPECTO CLÍNICO La anamnesis es el aspecto más importante en relación a la hemorragia digestiva sea alta o baja. La gastropatía hipertensiva. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o las producidas por TBC esofágica. que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy. por necrosis de la mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceración o necrosis. • Coagulopatía • Ingestión de AINEs. hemorroides y circulación colateral del abdomen. debiendo tenerse en cuenta: • Edad y sexo • Hemorragia previa • Enfermedad gastrointestinal anterior • Cirugía previa • Enfermedad subyacente (cirrosis. Las angiodisplasias. a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido. no solamente por cirrosis. somete a la zona cardial a una gradiente depresión muy alta entre ambos lados de su pared. con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. En el síndrome de Mallory Weiss. momento en el cual. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. • Situaciones de estrés agudo.

se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. falla renal. un ejemplo típico sería la el pensar en el síndrome de Mallory Weiss en gestantes por hiperemesis. no existe la acción del ácido. Estrés agudo Es una importante causa de erosiones gástricas. es dato muy importante. inflamatorias y dolorosas. Dolor abdominal En el momento del sangrado. Del 2 al 10% de pacientes de cuidados intensivos puede sangrar por estas causas. sepsis. Las coagulopatías crónicas. El antecedente de gastritis con molestia dispép42 • Las personas de menor edad tienen un espectro más amplio. pero puede pensarse en úlcera duodenal y luego gástrica. de alguna manera. en general. no solamente por acción local sino por acción sistémica. aun en forma severa. . En cirrosis una de las complicaciones es la hipertensión portal y el desarrollo de várices frecuentemente sangrante se da en personas mayores. irrita las terminaciones nerviosas.GASTROENTEROLOGÍA • Los mayores sangran más frecuente por alteraciones degenerativas y vasculares. especialmente en las personas de mayor edad. • El divertículo de Meckel sangra en personas mucho más jóvenes. como colitis isquémica. El sangramiento severo por várices no se acompaña de dolor. ritmado y que calma con los alimentos. Todos los antiinflamatorios. • La edad promedio en nuestra Unidad de Hemorragia se situó en los 65 años. las úlceras pueden no tener el antecedente de dolor. como hemos indicado. peritonitis. la cual es más susceptible al sangramiento. donde como se sabe. hipertensión. sea por úlcera o por cáncer. en más o en menos. ictericia o traumatismo neurológicos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Hemorragia previa Es un dato muy importante. erosiones y úlceras que son susceptibles al sangramiento. produciendo inflamación. diverticulosis. dañan la mucosa. muchas de las cuales sangran. pero el antecedente de dolor periódico. en orientar el diagnóstico. por indicación médica o por automedicación. sobre todo. neoplasias. gastritis erosiva. en la enfermedad ulcerosa y en el portador de una cirrosis. que dentro de la fisiopatología del dolor. son factores negativos en las ulceraciones. sobre todo para perpetuar el sangramiento. Es fácil entender que si la ingestión sea aguda o crónica que se acompaña de la ingestión de alcohol y tabaco causan más daño. El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente. Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crónica desarrollan con más frecuencia alteraciones de la mucosa. quemaduras extensas. • En los individuos de mucha edad. Cirugía previa Como ejemplo debe tenerse presente el antecedente quirúrgico. porque la sangre es un elemento tamponante y actúa bloqueando el ácido. erosiones o fenómenos vasculares. no necesariamente se presenta dolor. 2/3 de los pacientes fueron mayores de 60 años y 20% mayores de 80. cuando estos procesos recidivan. Enfermedad subyacente Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente pueden sangrar por las várices. sino también por úlceras. • El sexo puede contribuir. debe tenerse en cuenta que la úlcera que sangra generalmente no se acompaña de dolor. o que pueden desencadenar sangramiento en las mismas alteraciones ya existentes. La acción sistémica de estas drogas explica claramente el sangramiento de intestino bajo y colon. sea por enfermedades articulares. estómago en sandía o gastropatía hipertensiva.

ictericia. anasarca. la presión arterial. Constantes vitales El pulso. a pensar en enfermedades como la de Peutz Jegher o Rendow Osler. Prueba de ortostatismo Es una prueba simple que debe ejecutarse invariablemente. pues la hemodilución • • • • • Palidez Sudor frio Inquietud Aleteo de manos En algunos casos contenido del vómito de sangre. Grado de compromiso por hemorragia digestiva 43 . Es importante señalar que el hematocrito determinado poco tiempo después de iniciada la hemorragia no indica con precisión la pérdida de sangre.Dr. Tabla 5. demuestra el carácter de la melena. abundante carne roja con vino tinto. Un paciente disneico o con palidez de tipo renal puede sugerirnos patología de insuficiencia renal o pulmonar. Hermes Velásquez Chamochumbi tica ayuda aunque. hepatomegalia. Tener muy presente que una pérdida brusca de sangre. que podría Tabla 4. sin gran frecuencia a explicar el sangrado. sobre todo si se sospecha neoplasia maligna. etc. circulación colateral. telangiectasias. Se establece el grado de compromiso según la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones según los signos clínicos que la acompañan. Anorexia pérdida de peso Antecedente importante. salvo la limitación señalada. esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de manos. inclusive con las medidas iniciales de estabilización y resucitación.). por el contrario una mayor pérdida en tiempo más prolongado puede no alterar en forma dramática las constantes y los exámenes auxiliares. Examen clínico Proporciona datos importantes sobre todo en relación al estado del paciente: haber alarmado al paciente que ingiere medicación a base de hierro o por ingestión de alimentos que oscurecen las deposiciones (betarraga. el ritmo respiratorio son de la más grande importancia y su observación inicial y sucesiva constituye el mejor monitoreo y deben ser practicados paralelamente a una anamnesis directa o indirecta. morcillas. Más raramente las pigmentaciones de labios o lengua también nos inducen. Hernán Espejo Romero. Tabla 4. El tacto rectal que no debe ser diferido. Los estigmas hepáticos como palma hepática.Hemorragia Digestiva Aguda . ascitis. Dr. aun en cantidad moderada puede dar lugar a shock. nos orientan fácilmente a explicar el sangrado por hipertensión portal.

Se da el caso de que el contenido sea limpio. algunos prefieren aprovechar la sonda para efectuar un lavado con suero fisiológico frío para facilitar el diagnóstico endoscópico. de allí que debe puntualizarse que la determinación aislada del hematocrito no siempre refleja la magnitud de la hemorragia e induce a error. sobre todo cuando existe patología hepática. Procedimientos más agresivos requiere varias horas. determinar el grupo sanguíneo Rh y la prueba cruzada. este método sigue teniendo vigencia y mucha importancia en medios con recursos más limitados. Un contenido de sangre hematimizada en borra de café indica una hemorragia menos severa emitida más lentamente. por la transformación de las proteínas sanguíneas para formar urea por acción de las bacterias y la absorción posterior . sobre todo en medios con menos recursos. Prueba de ortostatismo de la urea resultante. Diagnóstico. La modificación consiste en adicionar como accesorio una sonda nasogástrica de tipo 44 Es importante señalar que el hematocrito se interpreta en el contexto del estado clínico global del paciente. incluso si aparece normal. según la magnitud y el tiempo de sangrado. puede estar algo elevado en pacientes con hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relación con el nivel sérico de creatinina. Figura 18. sobre todo cuando se sospecha gastritis erosiva. Se ha determinado que es un elemento de juicio para también establecer el diagnóstico y la continuidad del sangrado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Figura 18. Variaciones de volumen y del hematocrito Sonda para tamponar las várices Aparentemente por contar actualmente con medios más actualizados. Figura 19. como lo describiremos posteriormente. en lo posible por gravedad. para que se restaure el volumen en el compartimiento vascular. Un contenido gástrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual. Es obvio. con paciente en decúbito lateral izquierdo. con el llamado tubo de Minnesota Boyce.. Tiene un sensibilidad de 80% durante el sangrado activo. el drenaje. lo que significa. probablemente por disminución depuradora del riñón por menor aporte y menor flujo de filtración glomerular. Escoger una sonda relativamente gruesa 12 a 14Fr. Los factores de coagulación serán muy bien evaluados. clampeándose cada 20 minutos. Se ha utilizado históricamente la sonda de Sengstaken-blakemore y mejor aun su modificación.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 5. o que la hemorragia se detuvo o que esta procede de duodeno sin ser de carácter masivo. angiodisplasia o lesión de Dieulafoy. El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN). debiendo transcurrir por lo menos 24 horas. La sonda nasogástrica por su simpleza no debe ser un procedimiento despreciado.

Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y se desinfla el balón esofágico. dejando el balón gástrico inflado 24 horas más. es la forma más adecuada para detener el episodio agudo. que la que se supone existe en la vena porta. con el fin de succionar la secreción que se produce en tramos superiores. Los instrumentos de fibra han facilitado enormemente el diagnóstico y el tratamiento. Se infla el balón gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta vía con clamps. Su uso contribuye al diagnóstico. sinembargo su efectividad es temporal. Dr. si en este periodo el sangrado se repite. dolor precordial. incluyendo perforación esofágica. un poco mayor.Hemorragia Digestiva Aguda . esclerosis o cirugía de emergencia. Se infla entonces el balón esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg. además de acentuarse las lesiones de la mucosa. La modificación llamada de Minnesota permite la aspiración del contenido esofágico evitando en bastante proporción la aspiración del contenido esofágico a la vía aérea. Se recomienda la intubación endotraqueal antes de realizar el procedimiento. erosiones gástricas y agitación.Dr. «Primero se vacía el estómago y luego se introduce por la boca hasta el estómago una sonda «nueva» o poco utilizada probada y lubricada. Eddy Palmer. con un posible resangrado del 30 al 50%. que van desde el 10 al 20%. se ejerce nuevamente tracción y se mantiene inflado el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta que se practique en una Unidad especializada. se verificará la tracción ejercida sobre el dispositivo y la presión del balón esofágico. Endoscopía El uso de la endoscopía en el período llamado intrahemorrágico es un procedimiento que da excelente resultado para precisar: Levine amarrada con hilos de seda hasta la parte superior del balón esofágico. Por la sonda gástrica se aspira continuamente. donde se lo fija con tela adhesiva. Debe levantarse la cabecera de la cama. contándose con una tijera para cortar el tubo en caso de que sobrevenga dificultad respiratoria. pero en situaciones de no contar con procedimientos más especializados. • Terapéutica endoscópica adicional. Sonda de Sengstaken-Blakemore modificada según el sistema Minnesota acolchada que posee un orificio central en forma de herradura que se coloca alrededor del dispositivo en el ángulo de la boca. neumonía por aspiración. Este método fue introducido por el Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 19. Cada 2 a 4 horas. la observación requiere ser permanente. Con un endoscopio estándar de calibre moderado y con tubos de material plástico y . Si la tracción es demasiada escasa el balón gástrico se desliza. mientras que si es excesiva se produce molestias y nausea. su eficacia se sitúa entre el 70 a 90% para detener el sangramiento. Se ejerce una firme tracción mediante un reten de madera terciada 45 • La topografía del sangrado. • Riesgo del resangrado. • Características de la lesión. que ya en el año 1 945 lo llamó endoscopía agresiva usando en esa época los gastroscopios semiflexibles. • Evolución del sangramiento. Hernán Espejo Romero. Tiene complicaciones.

presentan diferentes características endoscópicas que nos permite establecer una actitud inmediata o diferida. pero que no han modificado sustancialmente los éxitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados. IIb Figura 21. Clasificación de Forrest. en muchos casos la fuente de sangramiento. con sus modalidades: Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado (vaso visible). Ia. Los resultados son óptimos. material que puede conseguirse fácilmente. Las úlceras pépticas sangrantes o que han sangrado. Las formas Forrest II. Ib Figura 23. El Forrest IIc es una mancha negruzca. inyectando sustancia esclerosante o una simple solución fisiológica. probeta caliente y dispositivos para dirigir el argón plasma permiten cohibir. presentándose como un rezumamiento (oozing). 22. IIc. Clasificación de Forrest. Estos últimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas. 21. Con endoscopios de canal ancho se introducen. con sus variantes en las que se observa sangramiento en chorro de origen arterial y la modalidad IIb en la que el Figura 22. Forrest IIb con un coágulo adherido que cubre el vaso que ha sangrado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Una excelente tipificación de estas lesiones fueron establecidas por Forrest Figuras 20. bandas elásticas. y 23.GASTROENTEROLOGÍA con una aguja inyectora. con o sin solución de adrenalina al 1:10 000. que inclusive puede habilitársele en forma artesanal y adicionársele al extremo de los tubos. III sangrado es también activo. circunscrita y que representa el taponamiento 46 Figura 20. En esta clasificación las úlceras se presentan con sangramiento activo y se les clasifica como Forrest I. asunto que lo indicaremos al hablar del pronóstico. clips. Signos endoscópicos de sangrado por úlcera según Forrest . Clasificación de Forrest. IIa.

Tablas 6 y 7. Las formas EII son estigmas de sangrado. Hernán Espejo Romero. a diferencia de las modalidades I y II que serían úlceras con sangramiento arterial. Las erosiones las clasificamos en la siguiente forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: La forma EI es la erosión con sangrado activo o en napa de tipo capilar (no puede hablarse de erosión con sangrado arterial). Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras sangrantes según Laine Laine L. Tabla 6. Tipos de Forrest en 203 casos nuestros de úlceras sangrantes Figura 24. La forma EIIIa se presenta como mancha o manchas petequiales y la forma EIIIb aparece como una congestión difusa pero marcada. 47 Figura 25. Hermes Velásquez Chamochumbi del vaso con un coágulo hematinizado. con sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo. La comparación de estas dos tablas no tiene grandes diferencias. Puede argumentarse a esta clasificación que la forma EIIIb no señala exactamente el origen . Dr. Formas de presentación y estigmas de erosiones sangrantes. Tabla 8. N Engl J Med 331:717. Clasificación de erosiones y estigmas en la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta por el Dr. la forma EIIb es una erosión con mancha negruzca. A las modalidades II y III se les considera como verdaderos estigmas de sangramiento.Hemorragia Digestiva Aguda . El Forrest III representa una úlcera de lecho blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo capilar.Dr. Típica evolución de una erosión La EIIc es una erosión con depósito blanquecino. y que ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formación de escara. 1994. Peterson J: Bleeding peptic ulcer. Espejo Tabla 7.

PRONÓSTICO Los siguientes factores ayudan a establecer el pronóstico. sea localizada por el examen endoscópico y que la fuente de sangramiento proceda del estómago y de los primeros tramos duodenales. representan un porcentaje poco significativo en relación a los otros segmentos del tubo digestivo. tiene como limitación. como es el caso de una biopsia hepática. Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la topografía de la lesión y el procedimiento permite que un contador gamma detecte la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia. como ocurre con el endoscopio de doble balón. requieren mucho tiempo y buen entrenamiento como lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó 3 puntos porcentuales (porcentaje de hemorragias no diagnosticadas en nuestra experiencia es del 5%) no modifican sustancialmente el pronóstico global. Arteriografía Esta indicada cuando no es posible que el origen de una hemorragia persistente. pero también cabe atingencia semejante a la señalada para la cápsula endoscópica.GASTROENTEROLOGÍA del sangrado. es permisible una endoscopía intraoperatoria. incluyendo la terapéutica en casos de sangramiento. Si se sospecha una hemobilia. o cirugía previa al sangrado en la vía biliar. puede determinarse si el sangrado es continúo y persistente. proveniente del intestino delgado y menos del colon. y que la velocidad de sangramiento tenga un mínimo de 0. Cápsula endoscópica Es un sistema novedoso e interesante. la evolución es más rápida que la úlcera y puede desaparecer a pocas horas del sangrado: Las formas de mancha negruzca y de erosión de fondo limpio pueden permanecer mucho más tiempo y posiblemente hayan causado una hemorragia de mayor consideración. El método que no es invasivo. el que todo centro no cuente con una unidad de radioisótopos. que con buena técnica y paciencia del endoscopista y el cirujano. constituye una buena alternativa para el diagnóstico. Su uso puede estar limitado por no contar con una unidad que realice el examen en el 48 momento oportuno. después de un procedimiento invasivo. Intestinoscopio Su uso ha ido mejorando en relación a su desarrollo. Endoscopía preoperatoria En muchas ocasiones de hemorragia oscura y cuando no se puede o no se cuenta con los medios señalados. que puede permitir el diagnóstico topográfico del sangramiento y constituye método muy poco asequible en nuestro medio y que se reserva para las llamadas hemorragias de origen oscuro o no determinado. localiza la lesión y cohíbe el sangramiento. pero ante un cuadro de melena producida por erosión sangrante. Estos dos últimos procedimientos son costosos.Tópicos Selectos en Medicina Interna .5ml. el método cobra mucha importancia. Tabla 9. Factores pronósticos . Contando con la primera facilidad y haciendo un estudio secuencial de la pérdida sanguínea. ambas situaciones limitan su utilidad.

MORTALIDAD La mortalidad es un aspecto que debe ser claramente establecido. no conllevan un alto riesgo. Con los cuidados respectivos el paciente puede ser evacuado. Dr. En los casos de Forrest III y aun del IIc.). porque muchas de ellas son de carácter leve y que aun no requieren transfusión sólo debe servirnos como factor de alarma y de cuidados en sus etapas de posible actividad. fue de 6%. la mortalidad global fue del 2% y en los que no se estableció esta forma de tratamiento. sobre todo cuando los estigmas son de tipo EIII. que establece porcentualmente los márgenes de recidiva. por ejemplo.Dr. Los datos proporcionados por la clasificación de Forrest son muy importantes conforme lo establece la Sociedad de Endoscopía Gastrointestinal de Norteamérica. Hernán Espejo Romero. Cuando a los pacientes se les sometió a terapia endoscópica. Por ejemplo. En todos los casos la conducta ulterior para el tratamiento de la úlcera debe ser establecida. La presencia de una mancha negruzca. y su posibilidad de recidiva según la clasificación de Forrest. pues en ellas el sangrado generalmente es de menos intensidad y cesa espontáneamente. etc. 49 Tabla 10. el porcentaje de recidiva es casi nulo y el paciente puede volver nuevamente a su hogar después de haber sido atendido en la emergencia y diagnosticado en la unidad especializada.5%. La hemorragia producida por erosiones sangrantes. un resangrado y . Hermes Velásquez Chamochumbi La clasificación de Forrest sirve para establecer el pronóstico de acuerdo a las imágenes endoscópicas. sepsis. Si se establece el diagnóstico de IIc y III la mortalidad es del 0. tienen el pronóstico que siempre es grave. Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. La mortalidad por úlcera péptica según Laine se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es activa (Ia y Ib). no es indispensable la hospitalización disminuyéndose los costos. descompensación de enfermedades renales o pulmonares. requiere de una pronta actitud que la consignaremos más adelante y que se agrava cuando una cirrosis tenga la categoría de Chaild III y aún II. Bjorkman. como se señala en la Tabla 9 y sobre todo para establecer la posibilidad de la recidiva. que por lo demás. establecido por la American Society Endoscopy en el año 2001 En las erosiones sangrantes el pronóstico generalmente es mejor. pero manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta el año 1995 según Longstreth y Rockall. En caso del vaso visible y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al 5%. aumento de la mortalidad. El sangramiento por várices en su fase activa. indica que el proceso se ha detenido y la ulceración esta prácticamente defendida por una evolución adecuada. si se encuentra un Forrest I y IIa. En la Tabla 10 se consigna el porcentaje de resangrado de acuerdo a la clasificación de Forrest.Hemorragia Digestiva Aguda . stress. Por el contrario el hallazgo de un Forrest de la categoría I implica que el paciente debe ser sometido a una terapia endoscópica intensiva e inmediata. el pronóstico es malo y por lo tanto cabe tomar actitud más agresiva para determinar la fuente de sangrado y su eventual tratamiento endoscópico. para después evitar factores de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina. hasta la compensación adecuada y la reposición de la sangre pérdida. La presencia de vaso visible o un coágulo centinela sirve para tomar una conducta menos agresiva en el tiempo. La tasa de mortalidad alcanza el 14% en algunos estudios. de este modo se impide una ulterior pérdida de sangre. si un paciente presenta el estigma III.

en el plazo más breve líquidos por vía intravenosa. No obstante de esta apreciación. en una unidad especializada. en lo posible y rápidamente las causas etiológicas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . según las circunstancias. La literatura consigna un porcentaje hasta el 30%. Estas unidades son muy útiles para establecer el diagnóstico que permitirá que el paciente permanezca en dicha unidad para la monitorización y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalización o aun ser evacuado a su domicilio.5%. en algunos casos antes o paralelamente de realizar la historia. Los catéteres venosos deben ser utilizados en algunos pacientes que requieren monitorización por su estado comprometedor. el oxígeno. se indica la hospitalización. cuya cantidad y tipo se decidirá en relación a la situación del paciente. Si los medios son más limitados el clínico o el gastroenterólogo pueden hacer uso de medios más simples. . entre otros. y el hematocrito de 30. si se cuenta con el. sobre todo si hay antecedentes de hipertensión. Sin embargo. donde se efectuará la endoscopía de urgencia con sus procedimientos complementarios. La solución de glucosa sigue a la del suero fisiológico teniéndose en cuenta si el paciente es un diabético. soluciones de tipo lactato Ringer y aun procedimientos endoscópicos agresivos o la operación.GASTROENTEROLOGÍA En nuestra casuística la norma ha sido ser un tanto agresivos y la mortalidad global en caso de úlcera péptica se ha reducido al 1. Se administrará. como una buena anamnesis. examen clínico adecuado. anecdóticamente ciertas religiones como las de los testigos de Jehová no permiten la transfusión sanguínea y en estos casos dramáticos el suero fisiológico. exámenes de laboratorio bien seleccionados. el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento. Personas más jóvenes que sangran por úlcera o gastritis no deben recibir sangre. es necesario establecer un diagnóstico adecuado. que en muchos casos se hace más rápidamente. salvo que la pérdida sea considerable. Canalizar la vena y mantener vías antes que puedan colapsarse por intensidad del cuadro. TRATAMIENTO En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia. Debe recibir O2 adicional. que solicitan atención del médico. fácil de ser obtenido es el suero fisiológico. en lo posible. si son necesarios. Después de haber evaluado. aun en el consultorio de un especialista. No siempre es posible que el paciente tenga un documento donde figura su grupo sanguíneo y el dato oral no es siempre digno de confianza. pero no menos importantes e útiles. especialmente por endoscopía. Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios de la magnitud del sangramiento. Estos porcentajes de mortalidad son básicamente para hemorragia no variceal. El líquido. cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml. estas cantidades 50 señaladas inicialmente. se indicaran sino se estabiliza la condición del paciente. Estabilizada la condición del paciente y según la intensidad del sangrado. el banco de sangre debe estar presto a proporcionar este elemento. Lógicamente. En nuestra Unidad esta no ha sobrepasado el 20%. el paciente debe recurrir a centros hospitalarios y mejor aun si estos cuentan con una Unidad especializada. La mortalidad várices sangrantes lógicamente es mayor. En los pacientes añosos y sobre todo con antecedentes isquémicos. pues una moderada hipotensión es más adecuada que el violento ingreso de la solución que contiene sodio. antecedentes y gravedad del cuadro. No saturar el volumen sanguíneo. el objetivo principal de la terapéutica reside en tratar de restaurar la volemia. sea en su consultorio o en la emergencia hospitalaria. sonda nasogástrica. la hemoglobina no debe bajar de los 10gr. La necesidad de sangre se establece por la intensidad del sangrado después de haberse correlacionado con la hemoglobina y con el hematocrito. La velocidad de infusión se establece de acuerdo a la estabilización hemodinámica. remplazan a una pérdida también inicial.

Sonda térmica. alteraciones de tipo Rendow-Osler entre otras. Tratamiento endoscópico Suele considerarse el método más eficaz para el control de la hemorragia ulcerosa aguda y según el aspecto de ella. como agravar la hemorragia o provocar perforaciones puede llegar hasta el 20%. empleando las conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso. sobre todo en pacientes de alto riesgo como lo ha señalado. prefiriendo glóbulos rojos lavados. no existe contraindicación para efectuar lavados con agua helada. en servicios especializados estas complicaciones son raras y se sitúan. Procedimientos especiales Si no se cuenta con elementos más rendidores. si bien puede disminuir con métodos más sofisticados y técnicamente más . debe ser utilizada sobre todo cuando no se cuenta con otros procedimientos. Su aplicación será comentada en la hemorragia váriceal. Debe señalarse. Algunas unidades especializadas cuentan con argón plasma. como ya lo hemos indicado anteriormente. con su extremo cubierto de un material de teflón impide la adherencia del tejido y el éxito de este procedimiento esta en la aplicación directa con la sonda para obtener el taponamiento del vaso sangrante y el uso de una corriente de calor medido en Jules y limpieza de la zona comprometida con la ayuda de un chorro de agua regulado automáticamente. Reduce la mortalidad. La ejecución de abones alrededor de la lesión. La sonda de Sengstaken-Blakemore y su modificación. A pesar de que en manos inexpertas las complicaciones. en o en menos del 1%. la condición del enfermo no lo ha requerido. la prevención de una hemorragia recurrente conforme lo demostró desde hace más de una década Cook en 1992. Entre estos procedimientos debe consignarse en orden de posibilidades: Terapia con inyecciones que representa la principal modalidad no térmica. pero con la misma atingencia. 51 La electrocoagulación monopolar no es la más adecuada. mejor resultado da la electrocoagulación bipolar o multipolar. poco práctico para detener el sangramiento sustituible por otros métodos. en caso de sangramiento arterial.Hemorragia Digestiva Aguda . en términos generales. El tratamiento con láser o hemoclips da resultados iguales o ligeramente superiores a los obtenidos con las otras modalidades. llamada también probeta caliente. de prácticamente cualquier sustancia. mientras que el argón plasma es más efectivo en las lesiones difusas ya mencionadas. utilizándose adrenalina (1:10 000) etanol absoluto. también posibilita aplicaciones repetidas obteniéndose mejores resultados. son los métodos preferidos debido a su menor complejidad. la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. que por su fácil manejo es de mucha utilidad para lesiones difusas. en la zona donde se ha producido la electricidad. que la mortalidad. las transfusiones no debe consistir en menos de 500ml o un paquete globular. potencialmente hipertensos. La aplicación de rayo láser es procedimiento caro. Las bandas elásticas son útiles en caso de hemorragia en el estómago por lesión de Dieulafoy. Hermes Velásquez Chamochumbi Si hay factores alterados de coagulopatía recurrir a plasma fresco. asequibilidad y a la mayor experiencia con su aplicación. sobre todo en pacientes de edad. dextrosa al 50% en agua y aun solución fisiológica. es la causa fundamental para detener el sangramiento activo de un vaso como lo señala también Cook. Hernán Espejo Romero. pues posiblemente. como es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante. pero las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones. por la adherencia del tejido. Sin ser un axioma.Dr. Dr. La probeta caliente y aun la inyectoterapia son procedimientos que dan mejor resultado.

seguido de la infusión de 8mg/hora durante 72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas durante 5 días.GASTROENTEROLOGÍA complicados. en pacientes intervenidos quirúrgicamente o en aquellos con vaso sanguíneo visible no sangrante o con coágulo adherido. diagnóstico certero y procedimientos más asequibles. En la actualidad el número de pacientes que requiere cirugía es cada vez menor. Tratamiento farmacológico Se emplea los inhibidores de la bomba de protones. Modalidades combinadas Un estudio muy interesante realizado por Cheng demostró que la hemostasia combinada con la sonda térmica y la inyectoterapia no es significativa mayor y da cifras del 99 a 98% para este método y la simple inyectoterapia respectivamente. Se considera. el pronóstico es menos alentador cuando se trata de una úlcera de más de 2cms o situada en el tercio superior de la curvatura menor o en la pared posterior del duodeno. Repetición del tratamiento endoscópico Denominada segunda mirada a las 24 horas. transfusión en el momento oportuno. Es peligroso la exsanguinación y aun el exceso de sangre transfundida. en la práctica debe ser utilizado. Cualquier lesión sangrante en pacientes cirróticos. sobre todo para pacientes con hemorragia recurrente. El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa después del tratamiento endoscópico. 52 Tratamiento quirúrgico Esta reservado. cantidad de transfusiones empleadas. no han influenciado. se eleva la mortalidad por úlcera sangrante. conlleva un mayor riesgo. Tener en cuenta. en el inicio del funcionamiento de la Unidad de Hemorragia en 1 997 comparada con la del año 2 004. en un cirrótico que no sangra por várices. con patología no ulcerosa. en gran manera en los resultados. El clínico esta obligado hacer uso. porque esta pueda ser más bien una actitud por falta de decisión rápida y oportuna tomada por el equipo médico quirúrgico. en algunos estudios no ha demostrado beneficios sustanciales. diagnósticos y terapia . como lo demostró Patchett. sin embargo. reduce en grado significativo la tasa de recurrencia. enfermedades comórbidas. en razón de que el aumento del pH promueve la agregación de plaquetas y que el pH ácido retraza la coagulación dando lugar a la disolución del coágulo. Por ejemplo. por que se da en un rango de menos edad y también con menos enfermedades comórbidas. cuantía de la hemorragia. debido a que los pacientes sometidos a cirugía son generalmente de alto riesgo (edad. que a pesar del avance de la cirugía no se ha rebajado el 10% de mortalidad. en lo posible. en un paciente con una úlcera especialmente en estómago. La úlcera gástrica generalmente cursa en pacientes de mayor edad comparado con lo que sucede en la úlcera duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico más desfavorable. adecuada reposición de volúmenes. con la introducción de nuevos procedimientos la mortalidad no ha variado sustancialmente. por razones obvias. Si bien en este último procedimiento. que la mortalidad operatoria es muy alta. de procedimientos. Pronóstico El pronostico esta dado por los factores ya señalado.). en los que fracasó el tratamiento endoscópico estándar. igualmente cuando ella se acompaña con otras entidades comórbidas. lo más importante es impedir la exanguinación. se reservarse a los casos de pacientes con alto riesgo endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia. En la úlcera péptica el pronóstico es mejor. En nuestra experiencia. Cuando la cirugía esta indicada. en el caso en que no hayan recibido terapia endoscópica. no debe recurrirse a la observación armada. del 5 al 10%. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

La gastritis hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la mortalidad global. patología regional y también porque muchos pacientes presentan cuadro leve de hemorragia. como es el caso de las angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy. Un enfermo que requiere operación de urgencia tiene menos posibilidades de recuperación. en nuestra casuística esta situación seda en más o en menos. seguida por las angiodisplasias. La proporción de hemorragia digestiva baja en la literatura varía entre el 15 al 20%.Dr. Casi todas las casuísticas señalan que la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangramiento. su diagnóstico no es fácil en el período agudo de sangramiento. nos obliga. Una hemorragia que continúa o que se ha establecido en el hospital requiere de muy buena observación. De los 7 299 pacientes con hemorragia digestiva atendidos en la Unidad. es raro. La característica de la sangre por el vómito o por la obtenida a través de la sonda nasogástrica. felizmente son causas no frecuentes y no alteran la cifra global de mortalidad.6%) y la mortalidad operatoria de estos casos fue del 7%. que por lo tanto sus portadores no concurren a la emergencia y menos aun. tercera causa de frecuencia. Es fácil entender que el sangramiento por várices. por que esta entidad. pueden sangrar profusamente y además. También tiene un pronóstico no favorable. entre los años 1 994 al 2 004. los tumores y más alejadamente por enfermedades inflamatorias. en las primeras 24 horas y que no permiten la estabilización del paciente. El sangramiento por enfermedad diverticular en pacientes autóctonos de la altura. Las lesiones vasculares. a repetir el procedimiento endoscópico con actitud más agresiva y aun a la cirugía. muchas de las hemorragias no requieren transfusión por haberse autolimitado. La cantidad de sangre transfundida es un índice que indica la severidad. Enero 1994 – agosto 2000 . también establece un diagnóstico bastante certero asequible para el clínico. sólo requirieron tratamiento quirúrgico 303 (4. como es el caso de los hemorroides. Finalmente el que no exista un equipo multidisciplinarlo y un banco de sangre. después de la úlcera péptica. Su incidencia esta mal establecida como lo refiere Zuccaro porque varía en función a diversos factores. como la edad. 53 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Como se ha dicho. temprana y aún repetida. son hospitalizados. es excepcional en esta región. infecciosas actínicas etc. Causas de hemorragia digestiva baja en 219 casos.Hemorragia Digestiva Aguda . aumentan el porcentaje de óbitos. en nuestra Tabla 11. tiene un pronóstico alarmante y el empleo de las bandas elásticas e inyectoterapia lo ha mejorado. es la hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no representa en nuestra experiencia el porcentaje dada por otros autores como Wilcox y generalmente es una hemorragia autolimitada. los métodos de diagnóstico empleados. Hermes Velásquez Chamochumbi endoscópica adecuada. figurando en forma irregular en las estadísticas. Hernán Espejo Romero. isquémicas. El empleo equivalente a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes globulares. no supera el 1%. Dr.

Autores como Boley. pero estudios más recientes como el de Foutch y con el uso más frecuente y mejor entrenamiento en la colonoscopia. Se señalaba que los diverticulos que sangraba. Se ha propuesto diversos esquemas para determinar la severidad del sangramiento agudo del colon y un último estudio efectuado en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn. las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%. en una nueva serie hasta el año 2004 este porcentaje se redujo al 15%. cosa que . por el uso de la colonoscopía. La tabla 11 no expresa la relación exacta entre la HDA y la HDB. 15% del intestino delgado y el 6 al 10%. Ante una hemorragia baja. La fiebre tifoidea puede complicarse con sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio. así como la proctitis actínica. así como malformaciones arteriovenosas no representaban en el año 1920 causas estimables. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se presentó como causa de hemorragia activa y considerable sólo en 2 pacientes de un total de 219. en 4 096 observaciones 409 correspondieron a hemorragia digestiva baja. y Rockey señalan que la causa más frecuente es la diverticulosis con porcentajes de 43 a 50% muy semejante a lo observado por nosotros que se sitúa en el 45%. que las neoplasias de colon y recto. con un rendimiento que va del 70 al 92%. en el 70% de los casos estaban situados en el lado derecho. la incidencia (casos nuevos por años) sería aun menor.96%. El sangramiento presumiblemente resulta de una arteria que penetra en el divertículo en su parte más prominente. permite aplicar terapia endoscópica para detener o prevenir resangrado. sólo se ha tomado en cuenta 219 casos de la casuística total registrada hasta agosto del 2000. En nuestra experiencia. es imperioso pensar en esta enfermedad infecciosa. En la literatura el 75% proceden del colon. En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableció el diagnóstico en 20%. como lo señala Vera Calderón encontrando 2. es decir el 0. La angiografía es otro método utilizable en estos casos y debe ser empleada en pacientes hemodinámicamente inestables. En 1980 estas alteraciones ya son tomadas muy en cuenta como una importante causa. Como condición se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0. Cabe señalar.1 casos por año en enfermos antiguos y nuevos entre los años 2001 al 2003. ya en los años 1950 las neoplasias colónicas y la enfermedad diverticular fueron ya tomadas en cuenta. hay mayor frecuencia en las del lado izquierdo. después de 2 ó 3 semanas de proceso febril.Tópicos Selectos en Medicina Interna . no es infrecuente que sea causa de hemorragia. En 1970 las anormalidades vasculares.5ml /minuto. acercándose al porcentaje de la diverticulosis como origen de la hemorragia. Elta G. son entidades raras o poco frecuentes en nuestro medio. que corresponden a 409 casos.GASTROENTEROLOGÍA experiencia hospitalaria. que representa el 10%. DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el examen de elección que hace aun posible. la transposición de la válvula ileocecal y observar el íleo terminal. son impor54 tantes causa de hemorragia en nuestro medio hospitalario. en los primeros años de funcionamiento de la Unidad de Hemorragia. especialmente en la región cecal representaban un porcentaje estimable. probablemente debido a mayor experiencia y también al uso de una mejor limpieza del colon. en quienes no se puede realizar la colonoscopía y en los que la hematoquezia recurrente no permite detectar la causa del sangrado. en personas generalmente jóvenes con cuadro clínico infeccioso y que presentan una hemorragia. causada por inflamación y por la presión ejercida en el saco diverticular. en algunas estadísticas no señalan la topografía ni la fuente de sangrado.

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Para los efectos prácticos en la interpretación del dolor abdominal con frecuencia es llamada cavidad abdómino pelviana. La envoltura que cubre toda la cavidad abdominal es el peritoneo parietal que forma parte de la pared ántero lateral del abdomen. sentida en forma única por cada persona. Benjamín Alhalel Gabay El dolor El dolor abdominal. Se sabe que el abdomen ubicado en la mitad inferior del tronco limita. con mayor razón. como se muestra en la Figura 1. neuropático o psicopático actualmente casi esclarecidos. flancos. El dolor abdominal no es una entidad nosológica. por delante con la pared anterior del abdomen. químico. una interpretación rápida de su origen. biológico o psicológico cuya fisiopatología. mecanismos de producción y patogenia se realizan a través del sistema nervioso nociceptivo. manifiestan su compromiso en áreas topográficamente conocidas de la pared abdominal. antro y canal pilórico). Benjamín Alhalel Gabay CAPÍTULO 3 Dolor abdominal Dr. mientras que la pared posterior del peritoneo parietal separa la cavidad abdominal del espacio retroperitoneal que es extraperitoneal y cuyos órganos también pueden tener expresión del dolor en la pared antero lateral del abdomen. es una manifestación subjetiva. Agrupar los síntomas para construir el o los síndromes. Epigastrio. sólo como síntoma o formando parte principal de una serie de síndromes. como todo dolor. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo.Dolor abdominal . por arriba con el diafragma que lo separa de la cavidad torácica 57 y por abajo con la cavidad pélvica mayor y menor de límites virtuales no tan precisos. . cada una de ellas puede tener con la proyección visceral. desde que los órganos contenidos en la pelvis. La importancia de reconocer el dolor en cada una de estas regiones de la pared abdominal es recordar su relación. que sin ser absoluta. experiencia sensorial y emocional. en hombres o mujeres.Dr. Topografía regional de la pared antero lateral del abdomen y su relación con los órganos intraabdomino pelvianos y retroabdominales Semiológicamente y topográficamente el abdomen se divide en regiones llamadas hipocondrios. mesogastrio o región periumbilical. cuando se está frente a un cuadro agudo. cada uno de ellos conocidos y que relacionados con una víscera o tejido intra o extraabdominal advierten su compromiso como causa del dolor en el abdomen. como cavidad virtual. timbre de alarma. demanda sobre todo. sino un síntoma de presentación muy frecuente por el crecido número de desórdenes capaces de provocarlo. epigastrio. cuando están afectados. hacer el diagnóstico y proceder a tiempo con un tratamiento oportuno para evitar así complicaciones graves y hasta letales. hipogastrio y fosas iliacas. como expresión de daño orgánico y/o funcional provocado por algún agente físico. El abdomen Límites del abdomen.

ovarios c) Dolor hipogástrico Útero NEUROANATOMÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vías del dolor La sensibilidad visceral abdominal está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico. Vesícula biliar. vías biliares. páncreas Peritoneo b) Dolor periumbilical Intestino delgado Colon. Uréter. ciego. Colon sigmoideo. Arteria aorta. Ileon. Estómago (fondo y parte del cuerpo). Colon descendente. Colon (ángulo derecho). Plexo celiaco. Glándula suprarrenal izquierda. Colon (ángulo izquierdo). Uréter derecho. duodeno Hígado. Ciego. Mesograstrio. Hipocondrio derecho. Vejiga. Estructuras viscerales y localización metamérica del dolor somático a) Dolor medio epigástrico Esófago. Fosa ilíaca derecha. Plexo celiaco. Colon ascendente. Riñón derecho (dos tercios superiores). La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras intraabdominales sigue los nervios simpáticos. Hígado (lóbulo derecho en su mayor parte). Colon transverso (menos los extremos). Ovario. La proyección descrita de los órganos no siempre es la misma en toda persona aún siendo normal. Páncreas (cola). Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Colon sigmoideo. vena cava inferior. Cordón espermático. apéndice Uréter alto. Flanco derecho. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Cordón espermático. D5 a D9 Figura 1. estómago. Ovario. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Riñón izquierdo. Riñón (polo inferior). uréter bajo L1 y L2 . vejiga. Estómago (parte inferior del cuerpo). Duodeno (parte de la II. Fosa ilíaca izquierda. vena cava inferior. Glándula suprarrenal derecha. Topografía Abdominal Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Arteria Aorta y vena cava inferior. Mesenterio. alcanza los ganglios simpáticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior de los 58 Epigastrio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Páncreas (parte de la cabeza). Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Hipogastrio. Vesícula biliar. III y parte de la IV porción). Pelvis renales y uréteres (parte superior). testículos. Yeyuno (parte). Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. Hipocondrio izquierdo. Intestino delgado (parte inferior). antro y canal pilórico). Bazo. ya que puede depender del hábito constitucional y de la situación de alguno de los órganos por ptosis o por constitución como puede suceder con un colon transverso largo que llegue al hipogastrio. D10 a D12 D10 a D12 Colon distal. Apéndice. Uréteres (parte inferior). Arteria aorta.GASTROENTEROLOGÍA Flanco izquierdo.

producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autónomo simpático. es decir. modulación y de percepción (Ver Figura 2). situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula espinal. o también por dolor nociceptivo somático (sensibilidad somática) que es el dolor de la pared abdominal (piel.Dr. fascias y peritoneo parietal anterior). Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la circunvolución postrolándica de la corteza cerebral.Dolor abdominal . al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en ácido araquidónico. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares. músculos. modulación y percepción que origina el dolor. del sistema nervioso central o de ambos simultáneamente. Figura 2. A otro nivel actúan también sobre el ácido araquidónico otras . y en otro momento. Benjamín Alhalel Gabay nervios raquídeos a la columna o haz de Clarke. celular subcutáneo. Desde el punto de vista de la clasificación neurofisiológica del dolor. transmisión. fibras amielínicas C y A delta.El punto de partida se produce con la lesión o injuria tisular. mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro lateral del tálamo. sin compromiso motor. También puede presentarse por causa psicógena. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clínica conocer la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor por constituir ellas la base para la interpretación del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. el dolor en el abdomen es nociceptivo.. La vía eferente o descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos provocan analgesia. PERCEPCION ? ? ? Cápsula Interna Circunvolución Postrolandica Proyecciones Talamocorticales Difusas Nucleo Ventrolateral del Tálamo MODULACION Lóbulo Temporal Mesencefalo Sistema Reticular Activador Piel Porción inferior del bulbo raquídeo TRANSMISION Musculo Fibras Aferentes Estomago Fascículo Espinotalámico Lateral Fascículo Espinotalámico Anterior Médula Cervical Cadena Simpática TRANSDUCCION El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y la piel así como el músculo. para alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo. COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas de acción inflamatoria. por acción de las ciclooxigenasas (COX1. COX2. termi59 naciones nerviosas libres. Sensibilidad abdominal Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de la siguiente manera: Transducción. receptores. la sensibilidad somática. inhibidores y facilitadores que activados por el daño tisular y la reacción inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiológicos de transducción. Obsérvese las vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el proceso de transducción. Además puede existir dolor abdominal neuropático por compromiso irritativo del sistema nervioso periférico. probablemente por una vía inhibitoria mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. moduladores. transmisión. donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda.

Entre esas otras están también las citocinas: bradiquinina y calicreina. COX3. 2. HFETEs Sustancias Proinflamatorias Fosfolípidos (Fosfoglicéridos) AC. Percepción. Participan también sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . fundamentalmente modificando así el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la ß-endorfina y las encefalinas. factor XII de Hageman. Fisiología y mecanismos del dolor abdominal Transmisión. La hormona adrenocorticotropa (ACTH). COX2. iones de potasio (K+). tóxicos o químicos como estímulos nocivos periféricos. Modulación.GASTROENTEROLOGÍA enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epóxidos. la histamina. interleucinas. iones de hidrógeno (H 2 ). serotonina. Todas estas sustancias producidas por factores mecánicos. En enfermedades de vísceras huecas como en la obstrucción mecánica intestinal o de las vías biliares y uréteres. TRANSDUCCIÓN Trauma Tisular Rotura de la Membrana Celular Epoxigenasa Epoxidos Lipoxigenasa Leucotrienes (Lts) HETEs. factores de coagulación (epóxidos).. (Ver Gráfico 1). Estas fibras se relacionan con la neurona periférica que tiene su soma en el ganglio espinal.Proceso final en que a nivel cerebral cortical. Tensión o efecto mecánico de su serosa por contracción o distensión.. por tensión en las estructuras de sostén o 60 PGE2 AINEs PGs PGI2 TXA2 (Inhiben) PGF2 Prostaglandinas asociadas a la inflamación Dolor Gráfico 1. que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes.Es la prolongación del impulso nervioso eléctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpáticas con velocidad de conducción lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad. araquidonico (AA) Endoperoxidasas Cíclicas PGG2 PGH2 Acción catalítica de la ++ Fosfolipasa A2 + Ca CICLOXIGENASAS COX1. retrorolándica. actúan como estímulos dolorígenos por un efecto algógeno.. peritonitis química como la producida por perforación de úlcera gástrica (ácido clorhídrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolíticas). Irritación o inflamación peritoneal. que interactúan con el sistema bradiquinina. y que al igual a los leucotrienes también son sustancias proinflamatorias. interviene en la respuesta somática y metabólica frente al dolor. anhidrido carbónico. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificación patogénica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal. A) Dolor de origen intraabdominal debido a: 1. A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hístico. al incrementarse significativamente por los receptores. el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios . los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenómenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. fibrinógeno y plasmina. COX4 simpáticos se une con las vías somáticas para llegar a las astas posteriores de la médula espinal hasta los núcleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. se trasforman en estímulos eléctricos. etc. particularmente la médula espinal y el tálamo de producir sustancias analgésicas endógenas y modificar la transmisión del impulso nervioso del dolor. o por peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis.Está relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central.

carcinoma hepatocelular. enfermedad úlcero péptica. metabólicas. colecistitis. pericarditis. neumonía. pericarditis. . Neurógeno: Por irritación de raíces o nervios periféricos: tabes dorsal. metástasis hepática. leucemia. Metabólico: a) Endógeno. aneurisma disecante de la aorta. • Epigastrio Esofagitis por reflujo. tóxicas. bacterias. hematoma de la pared abdominal. crisis a células falciformes. neumonía. 3. empiema. etc. gastritis. rotura. 2. Benjamín Alhalel Gabay en la superficie de órganos sólidos como en los mesos o en el hígado. apendicitis. enfermedad de Crohn. porfiria aguda. bazo: hipertrofia esplénica. etc. gastritis. síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de la vena hepática). apendicitis precoz (inicio periumbilical).Pulmón: neumonía basal.Tóxicos: uremia. endometriosis. neumotórax espontáneo. absceso hepático. adenitis mesentérica. etc. radiculitis.Pelvis: aparato genitourinario. enfermedad úlcero péptica. dolor renal. colecistitis. oclusión. LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA • Dolor difuso Gastroenteritis. ruptura e infarto o aneurisma de la arteria esplénica. infarto pulmonar. hematoma de la pared abdominal. trombosis. B) Dolor de origen extraabdominal 1. pleuritis. cetoacidosis. diverticulitis. absceso del psoas. apéndice.Dolor abdominal . obstrucción intestinal. etc.Corazón: isquemia o infarto de miocardio. Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia. etc. coledocolitiasis. yeyuno e íleon. úlcera perforada. • Cuadrante superior izquierdo Gastritis. infarto pulmonar.Raquis: osteoartritis..Dr. peritonitis. • Mesogastrio Epiplón. dolor renal. torsión de quiste de ovario. riñón. trombosis mesentérica. 3. hepatitis. embarazo ectópico. hipersensibilidad intestinal inflamatoria. 4.Esófago: rotura esofágica. cáncer del colon. obstrucción intestinal. isquemia miocárdica. desórdenes de conversión. pleuritis derecha. torsión o quiste del ovario. etc. aneurisma aórtico abdominal. enfermedad inflamatoria intestinal. Alérgicas: alimentaria.Tóxicas: fármacos. pancreatitis. causas: bacterianas. pericarditis. . herpes zoster. • Cuadrante superior derecho Colecistitis. pericarditis aguda. hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva. etc. hernias de disco intervertebral. vesiculitis seminal. etc. venenos de insectos. litiasis ureteral. compresión o torsión. bazo.. venenos de serpientes. endometriosis. mesenterio. apendicitis retrocecal. cólico . herpes zoster. isquemia miocárdica. duodeno. pleuritis izquierda. herpes zoster. obstrucción intestinal. úlcera péptica. . esofagitis. colitis. pancreatitis. espasmo. así también por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (células falciformes). • Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis. pancreatitis. empiema. intususcepción. salpingitis. aneurisma disecante de la aorta. causalgia. . enfermedad 61 • Cuadrante inferior derecho Apendicitis. isquemia miocárdica. b) Exógeno. Psicógeno: Simuladores. salpingitis. Referido: originado en el tórax o pelvis: . pancreatitis. dolor renal.

patogénica y topográfica A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO Condición urgente de atención quirúrgica a) Intraperitoneal 1. Causas inflamatorias Víscera hueca Hernia estrangulada Vólvulos: cecal o sigmoideo Vólvulo gástrico e intestinal Intususcepción Víscera sólida • • • • • Todas las lesiones inflamatorias que están descritas en causas inflamatorias por distensión de cápsula 3. Causas por isquemia Enfermedades vasculares • Embolia. por disección o rotura B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO. dolor renal..Retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal por expansión. Causas de origen pélvico Víscera sólida y hueca • • • • • • • • • • • • • • • • • Peritonitis por perforación Síndrome de Boerhaave (rotura espontanea del esófago) Úlcera péptica (estómago. intestino delgado Muñón duodenal (después de resección gástrica) Anastomosis quirúrgica Divertículo de Meckel Ingestión de cuerpo extraño Enfermedad de Crohn Úlcera no específica de yeyuno o ileum Linfoma (frecuente posterapia) Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica) Apendicitis Colecistitis Colecistitis calculosa Colangitis obstructiva • • • • • Embarazo ectópico roto Absceso tubo-ovárico Torsión tubo-ovárico Rotura uterina Quiste o folículo ovárico roto b) Extraperitoneal. Rotura de vasos intraabdominales: mesentéricos. parasitaria) .Tópicos Selectos en Medicina Interna . órganos sólidos 4. SUBAGUDO O CRÓNICO Condición menos urgente de práctica médica a) Intraperitoneal Víscera hueca Víscera sólida • Pancreatitis aguda abscedada • Absceso hepático bacteriano • Rotura de adenoma o hemangioma hepático • Rotura o absceso esplénico 2. intestinales. trombosis: infartos. Causas por tensión o mecánicas Víscera hueca • Obstrucción intestinal por bridas o adherencias 62 • • • • • • • • Úlcera péptica gástrica o duodenal Gastroenteritis a toxina estafilocócica Gastroenteritis viral (rotavirus) Síndrome de intestino irritable Enfermedad de Crohn Diverticulitis Suboclusión intestinal Enterocolitis infecciosa (bacteriana. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Clasificación cronológica.GASTROENTEROLOGÍA ureteral. vesiculitis seminal. torsión. duodeno) Divertículos duodenal. absceso del psoas.

Dr. tóxica o isquémica Abscesos: hepático amebiano Perihepátitis por clamidia o gonococo (enfermedad de Fitz – Hugh . Benjamín Alhalel Gabay • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Colitis úlcerativa crónica Colecistitis crónica Tumores: estómago..Dolor abdominal . linfoma intestinal Impacto fecal Endometriosis C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO Supradiafragmáticas Pulmones • • • • • • • • • • • • Neumotórax espontáneo Rotura de bula enfisematosa Embolia pulmonar. infarto pulmonar Neumonía del lóbulo inferior Pleuritis Empiema Linfomas Infarto agudo del miocardio Pericarditis aguda Endocarditis Mediastinitis aguda Faciolasis Peritoneo Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis tuberculosa Carcinomatosis Endometriosis Mesotelioma Distensión vesical Corazón.Mediastino Víscera sólida Hepatitis: viral. colon. Contusión Desgarro Celulitis Retroperitoniales b) Extraperitoneal Pielonefritis Hidronefrosis Hidroureteronefrosis (litiasis. tumor) Absceso pielonefrítico Absceso perinefrítico Linfoma retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal De pared abdominal .Curtis) Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno oclusiva del hígado Hepatocarcinoma Pancreatitis crónica Cáncer pancreático Linfoadenitis mesentérica Quistes mesentéricos Esófago • Esofagitis • Espasmo esofágico • Ruptura de esófago Pélvico y genital masculino • • • • • • • • • • • • • • • • • • 63 Pélvicas Enfermedad inflamatoria pélvica Carcinoma ovárico Cáncer uterino Endometritis Quiste de ovario Embarazo ectópico Absceso tubo-ovárico Rotura uterina Torsión ovárica Rotura de quiste o de folículo ovárico Trauma testicular Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitos Orquitis Aneurisma disecante de aorta abdominal Rotura o trombosis de aorta abdominal Pielonefritis aguda Embolia renal Espasmo muscular Hematoma.

digoxina. depresores del sistema nervioso central. ecográficos. Enfermedades sistémicas • • • • • Herpes zoster Osteoartritis Espondiloartrosis (D5 a L2) Hernia discal intervertebral Tumores Causalgias • Tabes dorsal (sífilis) Psiquiátricas • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Vasculitis CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL Como en todo acto médico. agua oxigenada. etc. subagudo o crónico. calcitonina.. etc. endoscópicos. fosforados. moderado o intenso. si es localizado o difuso. etc. a la variedad de características en su forma de inicio o duración. productos de limpieza. falciformes) Parasitarias • • • • Amebiasis Ascaridiasis Giardiasis Isosporiasis Cetoacidosis diabética Crisis addisoniana Hipo e hiperparatiroidismo Hiperlipidémia (triglicéridos) Uremia Porfiria aguda Edema angioneurótico hereditario Picadura de insectos (araña viuda negra) Veneno de serpientes Setas (Amanita Phalloides. captopril. Muscaria) Tóxicometabólicos • • • • • • • • • • Productos de uso doméstico • Neptalina. la neuroanatomía y neurofisiología. cocaína. teofilina. o por su patogenia si es como consecuencia de una reacción inflamatoria. alucinógenos. minucioso y bien orientado. enalapril. la topografía abdominal y su relación con los órganos o tejidos abdominales o extraabdominales. los mecanismos y patogenia del dolor. hipoclorito de sodio. si es agudo. colchicina. . en una buena historia clínica suelen ser con frecuencia suficiente para llegar a un diagnóstico. rodenciacidos. A. clorentados.GASTROENTEROLOGÍA Neurológicas • Esclerosis sistémica (esclerodermia) Radiculitis Fármacos. un análisis clínico oportuno. Esta dificultad se debe al gran número de desordenes o entidades nosológicas intra o extraabdominales que lo originan. el clínico en su relación con cualquier paciente que presenta dolor abdominal afronta gran dificultad para la valoración y precisión de su diagnóstico. ácido clohídrico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . mediante la anamnesis y exploración física.Drogas • Paracetamol.) son evidentemente útiles para confirmar la presunción diagnóstica clínica cuando ésta no se considera segura. o por isquemia. 64 • • • • Depresión Esquizofrenia Histeria Dolor facticio o simulado Hematológicos • Leucemias • Drepanocitemia (anemia a cél. Sobre la base del conocimiento nosológico de las entidades que pueden originarlo. si merece atención médica o quirúrgica. Los métodos de ayuda al diagnóstico por el laboratorio o por imágenes (radiológicos. anhidrido carbónico. imprescindibles. para corroborarla o precisarla en su etiología o en la severidad de su expresión (ver Tabla 1). o por su intensidad: si es leve. insecticidas. mecánica por distensión o contracción.

Soplo Exámenes complementarios Imagen aérea subdia fragmática en radiografía de pie Ecografía. luego difuso o sordo 65 Aumenta en la marcha Ninguno Fiebre. signo de rebote Hipersensibilidad en hipocondrio derecho. edema de pared distensión cálculos La radiografía puede mostrar cálculos. Hacia la ingle por flanco a testículo Región lumbo-sacra hacia las piernas Penetrante o fulgurante Muy intenso o intensísimo Tipo o carácter Agudo. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo Perforación intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda hemorrágica Litiasis renoarterial Obstrucción de intestino grueso (completa) Inicio lento. Sangre en orina Eco Doppler y/o tomografía abdominal Dolor abdominal . hombro izquierdo.Dr. Benjamín Alhalel Gabay Nota: Modificado de Cita 12. vómitos en etapa tardía Ninguno Ninguno Ninguno Cólico. Retortijones Intenso Espalda y todo el abdomen Escápula derecha Cólico Muy intenso Por hipocondrio a escápula derecha Epigastrio o en barra a hipocondrios Hipocondrio derecho y epigástrico Irradiación Todo el abdomen. aumento de los ruidos intestinales. dura horas Repentino. de líquido intestinal Ecografía Intensidad Muy intenso Agravantes Movimientos Sacudidas Ninguno La extensión del tronco Ninguno Atenuantes Ninguno Síntomas concurrentes Choque y vómitos Vómitos y en Vómitos. vómitos Hipersensibilidad y defensa en fosa iliaca derecha Abdomen rígido después de la suavidad inicial Distensión en flancos. Ictericia pasajera Dolor por puño percusión lumbar Latidos amplios en la línea media epigástrica.Tabla 1. dura días Repentino. minutos a horas Colecistitis aguda o calculosa Aneurisma aórtico abdominal Inicio y Duración Instantáneo y persistente Inicio progresivo en horas Repentino y persistente o difuso Disecante: remitente o continuo Rotura: instantáneo y duradero Mesogastrio Localización Epigástrico Lumbar Mesogastrio o epigastrio Hipogastrio Fosa iliaca derecha Cólico. que se torna constante Constante Cólico o continuo Muy intenso Muy intenso o intensísimo Intenso Ninguno La posición mahometana Ninguno Vómitos y choque Estreñimiento. con ocasiones fiebre con frecuencia escalofrío intenso hematuria Choque Signos Rigidez en tabla. Recto distendido y vacío Hemograma completo Aumento de amilasa Radiografía Niveles sérica y urinaria. .

su tolerancia o umbral de sensibilidad relacionándolos con lo objetivable y con el estado psíquico del paciente. Tener en cuenta que para que la recomendación de una intervención quirúrgica sea tan urgente que impida un estudio metódico del paciente..Diagnóstico funcional es decir. sudor. que pueden ayudar a orintar el diagnóstico.Diagnóstico del comportamiento al dolor comprendiendo la actitud. conducta o forma de expresar el dolor. palidez. Si 66 el dolor abdominal ha sido de presentación agudo (intenso y abrupto) proceder a la brevedad posible a mejorar el estado hemodinámico avanzando con los datos mínimos indispensables de la anamnesis. negro o blanco. hacen necesario analizar otros síndromes o enfermedades subyacentes concurrentes teniendo que recurrir a exámenes complementarios de ayuda al diagnóstico y aplicar el conocimiento. tiene la oportunidad de captar algunos hechos de la filiación: si se trata de un niño.. etc. sus rasgos faciales de dolor o raciales de asiático. las que amenazan con mayor gravedad y obligan a una atención inmediata incluso para considerar el traslado rápido del paciente a sala de operaciones. Precisar si una situación de emergencia debe ser de manejo médico o quirúrgico. 4.Diagnóstico de gravedad y terapéutico desde el primer contacto con el paciente. Enfermedad actual Después de la apreciación del estado hemodinámico o gravedad del paciente. Anamnesis del dolor abdominal Es conveniente. signos de deshidratación. son las hemorragias por rotura de vaso o de víscera sólida como del hígado o del bazo. 5. vale decir. antes de optar con la rutina de la historia clínica debe valorar el estado general y de gravedad del paciente haciendo una apreciación de su estado hemodinámico (choque) constatando la evolución de los signos vitales y otros como el estado del pulso. el clínico. estado cardiaco.Tópicos Selectos en Medicina Interna . hay que considerar primero la gravedad de la misma. por la evidencia de numerosas causas que originan dolor abdominal en la misma localización y con características muy semejantes. la presión arterial.GASTROENTEROLOGÍA OBJETIVOS Para reconocer y valorar la causa del dolor abdominal. temperatura. adulto o adulto mayor.. la naturaleza. el . examen físico y exámenes complementarios pertinentes. la experiencia clínica y en algunos casos la intuición y la lógica que derivan de la interpretación de una buena historia clínica para alcanzar con mayor acierto el diagnóstico etiológico.. y solo preguntar rápidamente su ocupación. llegar a hacer un diagnóstico el clínico debe trazarse a través de la historia clínica los siguiente objetivos: 1.. 2. el clínico desde el primer contacto con el paciente. etc. si el dolor es el síntoma principal de la consulta darle prioridad al interrogatorio de la enfermedad actual para seguir con los antecedentes personales y luego con los antecedentes familiares.Diagnóstico diferencial y etiológico impuestos en muchos casos. patogenia y mecanismos de producción del dolor.Diagnóstico de síndromes asociando los síntomas y signos que acompañan a las características del dolor para confeccionar los síndromes.. estado de la conciencia. cianosis. LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL En el acto médico. 6. Entre las causas del abdomen agudo quirúrgico. respiraciones. si es de sexo masculino o femenino. 3..Diagnóstico anatómico de o los órganos comprometidos. procedencia y lugar de nacimiento ya que hay muchas entidades clínicas relacionadas con factores de trabajo o ecológicos. adolescente.

El dolor sólo por distensión es de tipo gravativo. 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como muy intenso. desde su origen embrionario. • Carácter o tipo. 2 y 4 leve. atenuantes. Además de las características señaladas debe investigarse otros factores como son los siguientes: • Localización. como puede suceder en víscera sólida: hígado. hombro y brazo izquierdos. • Intensidad o severidad. si ha habido ingesta de comida copiosa con exceso de bebida alcohólica y aparece dolor agudo pensar en pancreatitis. • Desencadenantes. etc. por 67 • Atenuantes. desencadenantes. manifestaciones concomitantes y enfermedades concurrentes. • Inicio y duración. Sin embargo dependiendo del factor patogénico. localización. Es importante hacer una apreciación global del comportamiento del paciente para aceptar el calificativo que expresa. Su exploración es de gran importancia. o igual.La ingesta de determinados alimentos. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la posición sentada con el tronco hacia delante o la posición mahometana para aliviar el dolor. minutos.Dr. rotura de aneurisma de la aorta abdominal es fulgurante y se confunde por su forma de inicio. bazo o páncreas. por lo súbito y muy intenso. la patología de vesícula y vías biliares que es localizada en el hipocondrio derecho y epigastrio e irradia al dorso a la altura de la escápula derecha. localizado en la región lumbar. La presencia de vómitos con . El infarto agudo del miocardio con dolor retroexternal. debe pensarse en litiasis renoureteral. El uso de medicación antiespasmódica. epigástrico y con irradiación al cuello. Como existe gran diferencia de persona a persona en la distribución de las fibras nerviosas.. Cuando el dolor es producido por isquemia. Benjamín Alhalel Gabay médico debe interrogar las características del dolor como son: el inicio y duración. por agentes traumáticos. • Agravantes. analgésica y antiinflamatoria u opioide son factores atenuantes que pueden disimular el dolor y confundir el diagnóstico. Se califica como súbito. Es también una característica del dolor difícil de calificar. Cuando el dolor es por inflamación o irritación. el roce o la presión de la zona adolorida. irradia por el flanco a la región inguinal o testicular del mismo lado. Es muy variado y difícil de ser reconocido por el paciente ya que para ello se necesita experiencia vivida y muchas veces se le relaciona con la intensidad. brusco o repentino y gradual refiriéndose al tiempo de aparición. y el dolor por patología obstructiva pieloureteral por litiasis o coágulo sanguíneo que. retortijón o cólico cuando la afección se encuentra en víscera hueca. intensidad o severidad. El dolor puede ser por contracción o distensión. Así el dolor abdominal que aparece tras una comida abundante y grasosa hace sospechar en una colecistitis aguda calculosa o no. como sucede en la peritonitis. de pesadez. carácter o tipo.Dolor abdominal . o en el dolor que aparece con el traqueteo y sacudidas en carro o trotando. o que acentúan el dolor. horas o días. al describirse como muy vivo. su relación no es absoluta. Tres causas son las que con frecuencia producen dolor irradiado característico para identificarlas. Puede ser difuso o localizado haciendo referencia a la topografía abdominal en relación con los órganos subyacentes. irradiación. • Concomitantes. agravantes. sobre todo. se puede referir como dolor tipo calambre. se califica como difuso y sordo. algunos medicamentos. en la práctica la pregunta de cómo calificaría la intensidad del dolor sobre una escala del 1 al 10 puede proporcionar una mejor apreciación si consideramos el 1 y 2 como muy leve. • Irradiación. con la posición de los órganos. 5 a 6 moderado. cambios posturales.

haciendo que el paciente respire profundo... alérgica. cáncer. parasitaria. tóxico metabólicas y/o endócrinas. endócrinas.. Antecedentes personales Enfermedades infecciosas. tóxica. bilioso. onfalocele. Un análisis de las características del material vomitado. tumorales. el vómito porráceo de color verde oscuro. y realizar los exámenes rectal y pélvico. etc.GASTROENTEROLOGÍA o sin náusea de hecho sugiere un desorden funcional u orgánico. gastritis aguda hemorrágica. en posición de pie. cuerpo extraño. alérgicas. hemático. percusión y auscultación en decúbito dorsal. purulento. petequias. Así. un vómito hemático en úlcera. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Sin prescindir del examen físico general. el clínico debe practicar el examen ordenado del abdomen valiéndose de la inspección. Inspección Debe hacerse con buena iluminación que permita apreciar la piel y la conformación abdominal. o con movimientos que provoquen contracción de la pared abdominal. si se muestra simétrico con irregularidades. ictericia por problemas de hígado como hepatitis o de inflamación de vesícula u obstrucción de vías biliares. En personas adultos mayores no dejar de descartar impacto fecal. trombosis y/o hemorragia aguda. dependiendo de si es alimentario.. tumor. bacteriana. en una pancreatitis. medicamentosa. o por paresia intestinal secundaria a peritonitis. fiebre cuya presencia generalmente induce a pensar en proceso inflamatorio infeccioso viral. deformación inguinal (hernias). circulación venosa colateral. en algunos casos cambiando al decúbito lateral derecho e izquierdo. vólvulos. shock descartar las causas más frecuentes como pancreatitis aguda. es frecuente con el alimentario. diarrea en gastroenteritis aguda alimentaria. donde adquieren el carácter de vómito fecaloide: éste vómito también puede presentarse por fístula del colon al intestino delgado. de porra. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes. el vómito de contenido bilioso. equímosis. Antecedentes familiares Enfermedades hereditarias.. cuerpo extrañó.). degenerativas. acuoso y ácido. Antes de comenzar es conveniente solicitar al paciente que señale el lugar donde siente el dolor y su irradiación. bacteriano o tumoral como linfoma o cáncer en víscera sólida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68 téicas heterólogas circulantes. metabólicas. acuoso y ácido. signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido. etc. constipación que aparece con dolor abdominal pensar en obstrucción intestinal mecánica (bridas. porraceo o fecaloide pueden inferir compromiso gastrointestinal. pero cuando es francamente bilioso y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana. cicatrices. úlcera. obstrucción intestinal. a veces en patología vesicular y en el comienzo de procesos oclusivos intestinales. adherencias. en enfermedades infecciosas virales. etc. conectivopatías. palpación. vesículas. antecedentes quirúrgicos abdominales o traumáticos. enfermedades psiquiátricas. en enfermedad de Addison. en diabetes (diarrea nocturna por trastorno funcional vegetativo). secundario a obstrucción de intestino delgado alto o en los primeros vómitos de una obstrucción del colon. ondulaciones o distendido o excavado. cuando es escaso. tumorales. perforación intestina. • Concurrentes. generalmente tardíos. parasitarias. algo fétido. etc. etc. besoar. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna . si el contenido es alimentario y sobre todo tardío debe sospecharse en estenosis pilórica por cáncer gástrico. etc. etc. rotura esofágica o de várices. .

En decúbito dorsal y/o de pie la percusión del espacio de Traube aumentado y con hipersonoridad debe hacer pensar en problema gástrico como consecuencia del hábito de comer rápido. La puño percusión lumbar y de la columna vertebral de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la posibilidad de compromiso de riñón o de columna dorso lumbar respectivamente (dolor abdominal referido). timpanismo. y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al producir descenso del diafragma. submacicez y macicez. en relación a la que se recoge cuando hablamos de hipersonoridad. Aumento o disminución de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper peristaltismo intestinal con contenido líquido y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal.Dr. Así en el recién nacido considerar sobre todo lo debido a malformaciones congénitas del tubo digestivo. Auscultación Es útil para reconocer frotes generalmente detectables en los hipocondrios por el roce de la serosa de órganos sólidos como hígado (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio izquierdo) con el peritoneo parietal. masticar mal o el tener aerofagia (dolor de estómago por distensión). Generalmente por causas intraabdominales se puede encontrar disminución de la sonoridad del Traube por crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o por esplenomegalia. si hay 69 signos peritoniales. Es un método de gran ayuda en la distinción entre un abdomen distendido por la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal o una formación quística. Percusión La sensación acústica y táctil de la percusión del abdomen (cuando la condición del paciente lo permite) puede ser de utilidad si se tiene la experiencia en reconocer la sonoridad y la sensación táctil normal. traumática o tumoral. tumor uterino. Benjamín Alhalel Gabay Palpación Siempre es aconsejable realizar una palpación superficial. empezando por una zona alejada a la que el paciente expresa su dolor para muchas veces apreciar la sensibilidad referida o somática de la que puede ser visceral correspondiente topográficamente al órgano subyacente. esto sucede en patología inflamatoria. de la arteria esplénica. presencia de soplo como se puede encontrar en caso del aneurisma de la aorta abdominal. buscar en las paredes soluciones de continuidad y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las maniobras que corresponden para palpar el hígado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales. de etiología prevalente diferente a la del adulto y variable en relación con la edad pediátrica. o de la mesentérica. cuya movilidad con la respiración en sentido vertical y por movimientos de decúbito lateral reconocer si se trata de órganos fijos o que con la respiración pueden descender o formaciones de mesos largos que con los cambios de posición o movilidad manual pueden desplazarse. Se describe en las peritonitis el vientre en tabla donde la percusión permite recoger zonas mates alternando con sonoridad normal o aumentada. Signo del rebote (dolor que se agudiza al soltar la presión profunda de una zona de la pared abdominal) como se puede objetivar en la peritonitis. etc.Dolor abdominal . masas sólidas o por distensión vesical. la palpación más profunda debe hacerse por deslizamiento de los dedos de la mano en todo el abdomen pero buscando hasta obtener la resistencia de la pared posterior del abdomen. dos características que permiten al clínico reconocer en las vísceras su carácter de hueca o sólida. en perforación de víscera hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi (interposición del colon entre el hígado y la pared abdominal). La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho más evidente en posición de pié puede hacer pensar. La historia clínica en Pediatría El dolor abdominal es un síntoma o síndrome común de atención en los servicios de emergencia pediátrica. infecciosa. apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente). (íleo funcional). como .

etc. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) entre las causas más comunes.GASTROENTEROLOGÍA por mala rotación. alergias. intolerancia a la leche. próstata. gastroenteritis. Por ello es importante tener en cuenta que otras enfermedades que originan frecuentemente dolor abdominal se presenten con características atípicas como son la apendicitis. el médico podrá lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos adecuados. como por ejemplo. las enfermedades del tracto biliar. cuando el dolor abdominal es agudo se presenta un problema mayor debido generalmente a la concurrencia de disfunción orgánica por enfermedades subyacentes crónicas y avanzadas de presentación tardía donde el médico. diabetes mellitus tipo I y porfiria. conectivopatías. neumonía basal. debe. fiebre reumática. sin embargo. Es más. enfermedad de Hirschprung. en la espondiloartrosis por irritación de las raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a L2 dando lugar a la presencia del dolor en la pared abdominal. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO Como se ha dicho.Tópicos Selectos en Medicina Interna . vólvulos. hacen difícil interpretar en forma adecuada los datos obtenidos en la historia clínica. En la práctica. drepanocitemia. constipación. adecuado y preciso. páncreas. torsión testicular. obstrucción íleo meconial. etc. de la patología abdominal y extraabdominal. etc. de origen extra digestivo: hernia diafragmática. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el 70 infarto del miocardio. Recordar además que la capacidad reactiva al dolor. Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. gastroenteritis. con menor frecuencia: divertículo de Meckel. de acuerdo con las posibilidades diagnósticas el clínico puede encontrar un . obstrucción intestinal. La historia clínica en Geriatría Prevalecen las enfermedades degenerativas produciendo síndromes dolorosos por estimulación nociceptiva. púrpura de Schonlein-Henoch.. intoxicaciones. etc. la uremia. colon. oclusión intestinal por cuerpo extraño. infección urinaria. que deben descartarse en todo diagnóstico diferencial dada la frecuencia y gravedad de su morbi mortalidad. el estado inmunológico y la existencia de dolor psicogénico en el adulto mayor. estreñimiento. pancreatitis. traumatismos. el paciente y la familia prefieren evitar exámenes. colecistitis. invaginación. hernias inguinales. depresión. menos frecuentes: apendicitis. procedimientos intervencionistas o cirugía. el aneurisma de la aorta abdominal.. Una forma de presentación del dolor en niños y adolescentes es el llamado “dolor recurrente” que es frecuente y se define como tres o más episodios de dolor abdominal en el curso de menos de tres meses antes de una primera consulta y cuya razón es importante precisarla porque siendo ésta entidad de origen psicógeno puede confundir con problema orgánico. diverticulitis. neumonía. la enfermedad úlcero péptica. con una buena historia clínica y con el conocimiento de las manifestaciones: síntomas y signos. hígado. estrofia vesical. por problemas funcionales como intolerancia a la lactosa. etc. de acuerdo a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los exámenes pertinentes para alcanzar con su ayuda el diagnóstico más seguro y así. El cuadro se presenta por: fobia escolar. etc.. poder ofrecer el tratamiento más oportuno. En edad escolar (mayores de 5 años) son con algunas excepciones las mismas causas comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la úlcera péptica. las enfermedades tumorales como el cáncer del estómago. anal o de vía biliar. desadaptación a la escuela. o en niñas púberes por dismenorrea. torsión ovárica. la trombosis mesentérica. En lactantes menores de dos años: cólico del lactante. vólvulos. que en realidad resultan inoportunas e inconvenientes. atresia intestinal. considerando la complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes. anomalías intestinales. infecciones virales. con menor frecuencia: traumatismos. enteritis aguda generalmente viral. apendicitis. quiste de ovario. enfermedad inflamatoria intestinal. onfalocele.

isquemia. cuando son bien elegidos e interpretados y que ayudan a definir un diagnóstico. On call problems 1. 9. por ser los más adecuados. Lipasa. 151-156. Gasbarra Dianne B.159.05 % fue en hospitalizados. Ecografía abdominal. Padilla T y Cossio O. Fisiología del cuerpo humano. Ogilvie Colin. 12. 1988. Benjamín Alhalel Gabay mayor asidero a un diagnóstico buscando entre el arsenal de métodos o de procedimientos de ayuda al diagnóstico aquellos de respuesta rápida. Amilasa. 3. Jeffrey R Brodke.Pag. El 16. Lazo F J. litiasis vesicular o renoureteral.Segunda Edición. Harcourt-Brace. Diagnóstico diferencial en medicina interna. Editorial Limusa.html 3. Dassen R. colecistitis aguda. hematocrito. el 14. Radiografías de abdomen simple en decúbito dorsal y de pie si se sospecha perforación de víscera hueca. Hemograma completo: hemoglobina.Abdominal pain . Telford Ira R. Leung. Recuento leucocitario. y 15.Adbdominal paín: Pag. 2.Medical Diagnostics. Abdomen agudo Tomo 1. Boehringer. cronic: Pag. Saunders Company 1992. • Inmunología. 111 to 155. etc. Dolor abdominal. León Barua R. Cavidad peritoneal: Págs.Análisis del dolor abdominal • Líquido ascítico • Bioquímica. oclusión. 4. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. The internal medicine companion. Síntomas y signos en medicina clínica. Pruebas hepáticas. A lange medical book..Dolor abdominal . 34 Dugdale.137. Guía de manejo del dolor abdominal. Urea y creatinina.Biblioteca de Semiología. Christensen John B. Capítulo 1. Mc. de mayor sensibilidad y seguridad para corroborar y concretar su presunción. pag.54 %. Editores: Martínez Villaverde J R. N. K y CI. 8. México. 10.com/articulo/ medico/101/68/pagina/1/dolor_abdominal.Introducción al diagnóstico médico. Gomella L G. Michael Emergency Imagine. Second Edition: Little Brown and Company.. 7. Section V.Abdominal paín.46 % y de sexo masculino el 38. Internal medicine on call. Laparoscopía. 305 Dolores: Pag. Abdominal pain – Gastrointestinal.Mosby. son los siguientes: • Hematología. Endoscopía alta o baja. 1982. 11.. http://www. 23. Fifth Edition. abscesos. Glicemia. Kimmey Michael. Serológicas.Buenos Aires.. 1946.85 % de este total fueron pacientes pediátricos (entre 0 a 12 años). Vidal Neyra L....Sistema nervioso autónomo: Pags: 237 a 247.95 % fue en atención ambulatoria.07 % fue en emergencia y el 3.Dolor. Dolor abdominal agudo. Losno García R. originado por más de 100 causales diferentes. Lam Mildred. patología de órganos retroperitoneales o pelvianos.B. Lipemia: (triglicéridos). Caracteristics location of abdominal pain: Pag. Cadena Gutiérrez M. Eco Doppler.Third Edition 2002. Examen completo • Heces. (entre 13 a 65 años). Fustinone O. Bacteriológico. 134.85 %. el 82. Electrolitos séricos: Na. Robbins John B. Lipincott William & Willkins. El Ateneo . Parasitológico seriado. trombosis. Del total de la población con dolor abdominal. Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial. Emergencias en medicina interna.abcmedicus. Jr. BrantZawadzki. obstrucción de vías biliares. Ampliación ayuda al diagnóstico.78 % adultos mayores (sobre 65 años). 5.. Angiografía.. 342. Morfología de los hematíes.161-162.Clintic J Robert. 67. Sistema nervioso. • Orina. W. Evans Christopher. Gases arteriales. Ralls Phillip W. Connors Alfred F.. Calcio. 13-22. Ann. y TAC prestan ayuda en dolor abdominal por trauma. • Imagenología. 1994 6. ADDENDA En estudio realizado en una población total de 1 424 558 de pacientes atendidos en la Clínica Ricardo Palma en el curso de 5 años (2000 a 2004) se registraron con dolor abdominal. Synopsis of gross anatomy. pag: 1. Centros sensitivos corticales: Pag. HIV y otros AAN. David C. Eisenberg Mickeys . Sangre oculta.37% adultos 71 . pancreatitis apendicitis. Lippincott 1987. Lima – Perú 1996. Adler Stephan N. Pag. ANCA. Pag. Halsey John. 8. Abdominal paín agent: Pag. Los más utilizados. Capítulo 23.Dr. un total de 83 339 pacientes equivalente al 5. Haist Steven A. Ferri F Fred. Galarza Cotera J. 98-99. A pocket manual on differential diagnosis. De sexo femenino fueron el 61.

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Los expertos han tratado de uniformizar el concepto de dispepsia en el encuentro de Roma sobre enfermedades funcionales. La dispepsia es un término derivado del griego dyspeptos. Alberto Zolezzi Francis INTRODUCCIÓN Después de leer este capítulo tenemos que: • Entender el significado de dispepsia para el médico y como lo interpreta o describe el paciente. No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas (con investigaciones que incluyen endoscopia alta). Los pacientes no utilizan este término para indicar sus molestias digestivas específicas y entre los médicos el concepto no es uniforme. (No SII). • Recoger las recomendaciones terapéuticas actuales y su aplicación a nivel nacional. y 3. dentro de los 12 meses precedentes” con: 1. Alberto Zolezzi Francis CAPÍTULO 4 Dispepsia Dr. que también expresa molestias 73 digestivas en relación a la alimentación. • Conocer la frecuencia de este problema en la población. Estos síntomas no son aliviados con la defecación o el cambio en la frecuencia y/o consistencia de las heces.Dr. Por otro lado la relación de los síntomas con la toma de alimentos o el ayuno no es incluida en la definición.Dispepsia . Es por esto que Perea en su revisión de dispepsia acertadamente lo resume como la torre de Babel del clínico gastroenterólogo. la presencia de malestar o dolor abdominal epigástrico con los síntomas centrados en la porción superior del abdomen. • En el caso de la dispepsia funcional presentaremos la investigación mundial que busca explicar los mecanismos que producen los síntomas dispépticos. insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro. Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen 2. no necesariamente consecutivas. dys = mal y peptein = cocer. por ejemplo. Debemos diferenciarlo. La definición en detalle: “Al menos 12 semanas. tanto a nivel nacional como internacional. Se refiere a una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico. • Trataremos de clasificar la dispepsia en diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo para lograr un mejor control de los síntomas. . del término “Indigestión” derivado del latín. Definición Según la segunda reunión de expertos en 1999: Roma II. pero de carácter agudo o inmediato. definen la dispepsia como el “Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen”. comentando sus diferencias y semejanzas. El término dispepsia es complicado en su aplicación.

Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 74 • Intolerancia alimentaria • Úlcera péptica • Reflujo gastroesofágico • Neoplasia gástrica o esofágica • Gastroparesia (diabetes. Nyren (1987). escleroderma. Amiloidosis) • Problemas de malabsorción (esprue celiaco. en la parte alta del abdomen. Raúl León Barúa defienden como una definición más completa. intolerancia a la lactosa)Infecciones gástricas (citomegalovirus. “La presencia de un síntoma o conjunto de síntomas de origen digestivo alto persistente o recurrente en relación a la presencia o ausencia de alimentos en el estómago o duodeno”. Strongyloides stercoralis) . sulfonamides. Talley y Piper (1985). La definición pone en el centro de la definición a la sensación indeseable (malestar o dolor).GASTROENTEROLOGÍA La definición ha sido una composición y corrección de múltiples intentos de definir la dispepsia desde Rhind y Watson (1968). posvagotomía. metronidazolRx) • Aminofilina • Digitálicos • Glucocorticoides • Hierro • Cloruro de potasio • NiacinaRx. Clasificación: La gran división en la clasificación de la dispepsia es: A) Causas de dispepsia orgánica • Volvulus gástrico crónico • Isquemia intestinal Enfermedades pancreáticas y biliares • Pancreatitis crónica • Neoplasias pancreáticas • Cólico biliar: Por colelitiasis. • Narcóticos • ColchicinaRx • Quinidina • Estrógenos • LevodopaRx • Nitratos • Diuréticos de asa • Inhibidores ECA • GemfibrozilRx Enfermedades sistémicas • Diabetes mellitus • Enfermedades de la tiroides • Hiperparatiroidismo • Insuficiencia adrenal • Colagenopatías tipo vasculitis • Insuficiencia renal • Isquemia cardiaca. hongos. es la definición a tener en consideración y que el grupo del Dr. con un curso crónico. Thompson (1979). coledocolitiasis. Se deja de mencionar muchos síntomas asociados a la dispepsia y no se menciona la relación de los síntomas con los alimentos. pseudo-obstrucción intestinal crónica) • Trastornos gástricos infiltrativos (síndrome de Menetrier. dysfunction del esfinter de Oddi Medicamentos • Etanol • Aspirina/AINEs • Antibióticos (macrólidos. Talley y Phillips (1988). sífilis) • Parásitos (Giardia lamblia. sarcoidosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . enfermedad de Crohn. gastroenteritis eosinofílica. tuberculosis. Colin-Jones (1989) y Heading (1991). Legarde y Spiro (1984). Crean (1982).

Si excluimos a aquellos pacientes que refirieron problemas de diarrea (80 [10.4 1.. Alberto Zolezzi Francis • Malignidad intra-abdominal • Embarazo B) Dispepsia funcional Cuadro sin organicidad demostrable que se manifiesta en los pacientes cuando hay circunstancias “propicias” para la aparición de las molestias dispépticas. La prevalencia de dispepsia incluye pacientes con reflujo y esta dada con y sin síntomas concomitantes de SII. saciedad rápida.4 Síntomas de Reflujo con Dolor/malestar abdominal (dispepsia tipo reflujo) Dispepsia Tipo ulceroso (3. se le independizó en un afán de orientar mejor el tratamiento de esta sinto-matología de compromiso esofágico.2 0. estudios para evaluar los síntomas dispépticos en la población destaca el trabajo de Barros y Pamo que entrevistaron a 860 personas aparentemente sanas y encontraron síntomas digestivos en 739(85. Dispepsia inespecífica. Según las características de estas molestias el paciente tendrá síntomas predominantes que determinarán el cuadro tenga un subtipo como: Dispepsia tipo ulceroso.9%) de ellos.9 SII (12.1 0.8 7. y se asocia a sensaciones como llenura epigástrica.8% si el SII concomitante son excluidas 7.Una sensación incomoda o poco placentera pero no dolorosa centrada en abdomen superior es el síntoma predominante. La forma como se obtienen 75 Síntomas de Reflujo sin Dolor/malestar abdominal (reflujo predominante) Dispepsia (24.síntomas dispépticos que no encajan en los criterios de dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo dismotilidad. como si los datos son a nivel de la población general ó pacientes de la consulta externa.Dispepsia . Lamentablemente esto ha traído más confusión en el tratamiento de la dispepsia.Dr.5%) Gráfico 1. 13. en relación a la gran superposición de síntomas entre los portadores de esta sintomatología (ver Gráfico 1). ¿Entrevista o llenado de cuestionarios? ¿Encuesta telefónica o por correo? Diferentes variables de la definición de dispepsia (duración de los síntomas. seguimiento del encuestado).3%]) y los que refieren estreñimiento (204 [27. todo puede ser responsable de la variación de los valores en la prevalencia de la dispepsia en una población. En Roma II.Se define al cuadro dispéptico en el que el dolor epigástrico es el síntoma predominante. EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia es muy común.55%) de los entrevistados tendrían síntomas dispépticos.0%) Dispepsia Tipo dismotilidad (21. En el Perú. e incluye síntomas digestivos altos y bajos. Los resultados serán diferentes en ambos grupos.3 3. Estas pueden ser de corta duración y entrarían al gran grupo de cuadros agudos de indigestión y similares. Esta cifra es sumamente elevada. Los estudios son muy importantes pero para obtener conclusiones valederas tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser comparada con estadística de otros estudios.7 0.8%). Los porcentajes estadísticos de prevalencia varían por diversos factores. Esta cifra puede disminuir mas teniendo en consideración que sólo se pregunta al encuestado si en las últimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas.6 Sintomas de Reflujo sin criterios de dispepsia pero con criterios de SII 0.. Curioso WH encuentra una prevalencia del . anteriormente (Reunión de expertos Roma I) conformaban el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias. los datos.1 0. Los estudios de población en Estados Unidos y Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnóstico de dispepsia.1 5.6%]). 452 (52. La pirosis y la regurgitación ácida como síntomas predominantes.1%) 2. Dispepsia tipo dismotilidad.5 2.. distensión o naúsea.0 1.7 0.

15 a 1. Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. y es recién cuando revisamos el sexo de todos los encuestados que encontramos que el 63. no modifica la sintomatología. Si revisamos en forma general los datos. su producción de ácido es similar al de la población general.8% de los dispépticos fueron del sexo femenino.GASTROENTEROLOGÍA 37. y. Agréus y col. el 42% toma algún medicamento casero. inhibiéndolo ó bloqueándolo. La persistencia de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal. no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas. Gastritis y duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal. Otros estudios destacan esta asociación (Ver Tabla 1). descendiendo posteriormente. por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos. y apenas el 13.9% de los casos. En promedio 53. 29%* 80%* FISIOPATOLOGÍA Lo que causa la gran variedad de síntomas en la dispepsia no se comprende bien. dato similar a la literatura mundial. Ácido: Desde el descubrimiento de la producción del ácido clorhídrico por la célula parietal gástrica. el control del ácido ya sea neutralizándolo. almacenamiento. afecta la motilidad antroduo-denoyeyunal. Datos a destacar en el estudio de Barros y que también son comunes a estudios de habla inglesa es que menos del 20% de los encuestados buscaron atención médica para estas molestias.6% de dispépticos en una comunidad de la selva. Los estudios poblacionales muestran que la población por grupo de edad más afectada esta entre los 25 a 45 años. Curioso en su estudio destaca la convergencia de síntomas digestivos funcionales en la población de dispépticos. En la dispepsia de origen orgánico uno puede deducir que la causa básica estará en la anormalidad presente. Tabla 1. resultando en la presencia de síntomas de dispepsia. pero. se automedica el 19. por lo que la relación real es 1. presentan síntomas del síndrome de intestino irritable. ¿Cómo explicar una sintomatología parecida ante tal heterogeneidad de causas? Fisiopatología de la dispepsia funcional El tracto digestivo alto tiene como función importante el transporte. esta sustancia ha sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo. Estos. Sobreposición de síntomas dispépticos y de síndrome de intestino irritable en estudios de población y entre pacientes Porcentaje de individuos con SII que reportan concomitantemente dispepsia Dotevall y col Jones y Liderad 87% 90%* Talley y col. el 67.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los estudios epidemiológicos encuentran que la prevalencia de dispepsia es algo superior en mujeres.5% de mujeres con dispepsia contra 46.4% de los encuestados. en un 38% también.2% son del sexo femenino. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en 76 Porcentaje de individuos con dispepsia que reportan concomitantemente SII Hollnagel y col Sielaff * Estudios en Poblaciones 46%* 47% Talley y Piper 23% . digestión y asimilación de los alimentos.5% de los varones. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. El consumo de medicamento de prescripción fue en sólo el 14.8% no toma nada para aliviar las molestias. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. pero no llega a los niveles del SII donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. Algo para considerar en la dispepsia funcional es que estas personas no son hipersecretoras de ácido.

Dispepsia . Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral. No hay alteración muscular específica. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal. responden entonces al concepto de enfermedad como una alteración biosicosocial. no producen síntomas y es un evento estresante llámese un cuadro infeccioso.Dr. ni síntomas relacionados específicamente a esta patología. Desregulación del sistema nervioso central y autónomo: Una disfunción eferente vagal. CLÍNICA La dispepsia integra muchos síntomas (ver Gráfico 2). ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren de atención médica?. léase vaciamiento gástrico demorado. Es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento. alteración en la acomodación gástrica del alimento. y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos? Es probable que la hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas 77 dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. quedando el fondo mal acomodado. pylori como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis antral. Alberto Zolezzi Francis el antro. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. La causa de esta hipersensibilidad está en relación a una vía sensorial aferente anormal. hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa. La relación de dispepsia y alimentos está relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. Hp. emocional o verbal) son factores desencadenantes de un cuadro clínico sintomático. Factores sicológicos como el estrés. Patogénesis Los síntomas dispépticos en el paciente funcional. Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico. o una tensión personal o familiar son los disparadores de los síntomas en el dispéptico que previamente controlaba adecuadamente estas alteraciones. motilidad antroduodenoyeyunal alterada que se ven en más del 50% de los dispépticos. eructos y disminución de peso. un concepto que nos permite explicar como alteraciones biológicas. determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los síntomas dispépticos. la hipomotilidad antral. el descubrimiento del H. una personalidad pro enfermedad o una historia de abuso (Sexual. Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico posprandial. pylori sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico al H. pylori en la dispepsia funcional. Los receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales. La experiencia terapéutica de eliminación del H. Y esto explica la resolución de los síntomas dispépticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicación que controla cuadros de depresión y/o ansiedad. produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). cuya característica diferencial es que están centradas en la parte alta del abdo- . Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome.

la forma de presentación pueda variar. hombre.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en este grupo de la población general. y tratar de diagnosticar con seguridad los cuadros de neoplasia. Vo mi to lor Gráfico 2. DIAGNÓSTICO Prevalencia (% de pacientes) 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% . que despierta en las noches o entre alimentos). asociación de éstos y poder diferenciar cuadros orgánicos de los funcionales tienen poca utilidad. muchas veces el dato diagnóstico aparece recién al presentar sangrado el paciente. Los estudios para evaluar los diferentes síntomas. bebidas ácidas. 100% síntomas estén entremezclados o que de acuerdo al momento. acidez y vinagreras). 13% de los que acuden a un médico general y 8% a encuestados en la población general que se les invitó a hacerse una endoscopía. El dispéptico con úlcera péptica tiene como características típicas: Es mayor de 40 años. café. es muy frecuente que la esofagitis no erosiva da síntomas más intensos que la enfermedad esofágica erosiva. El licor con índice Ba Do . Las especias y el ají producen sintomatología en relación a injuria de la mucosa. balonamiento. Como dato comparativo. la toma de cítricos. Se encuentra en 12-25% de los dispépticos que acuden al gastroenterólogo. tenesmos. y digestión lenta) y dispepsia tipo reflujo (pirosis. Alimentos: los alimentos y en especial cierto tipo de alimentos (ají. siendo el cuadro tipo ulceroso reemplazado por una presentación con síntomas predominantes de reflujo en otra oportunidad. fumador. sin embargo estudios a doble ciego nunca han probado ser los causantes de la dispepsia. puede ser completamente asintomática. Prácticamente cualquier síntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. Sin embargo. El aspecto diferencial estará dado en la duración de los síntomas. como ejemplo claro mencionaremos la úlcera péptica. Si está relacionado a reflujo gastroesofágico. grasas. está usando algún AINE. dio origen a la dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en ayunas. regurgitación. lo usual en la mayoría de dispépticos es que los 78 Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo típico de un cuadro de dispepsia con base orgánica. pylori positivo. con una patología bien definida. es decir. que indican un estado crónico o persistente de la dispepsia y la ausencia de sintomatología relacionado con el hábito defecatorio (estreñimiento. El aspecto más importante en el estudio del paciente dispéptico está en la diferenciación de la dispepsia funcional con la dispepsia orgánica.GASTROENTEROLOGÍA men. La selección de cuadros de dispepsia según los síntomas predominantes. que las dispepsias orgánicas. dispepsia tipo dismotilidad (malestar postprandial con sensación de llenura. cítricos) están íntimamente asociados a los síntomas dispépticos. tiene H. pujos. se encontró úlcera péptica en 4% de asintomáticos. para complicar más el juicio clínico. am 0% Lle nu ra lon So Tem cied pra ad na Na use a Eru pto s Ba ja de Pe so A Ep rdor iga st.). vino y otras bebidas alcohólicas. Es interesante mencionar. y sólo recurrencias esporádicas. Los síntomas en un gran número de dispépticos son de corta duración con rápida resolución de las molestias. urgencia. presenta dolor epigástrico nocturno. el dolor se alivia con el alimento o el antiácido. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico. diarrea. historia previa o familiar de úlcera péptica. etc. En el ulceroso anciano.

Sólo 1 de cada 10. En pacientes con ERGE probado 50% de ellos presentan pirosis más síntomas dispépticos. Otras causas orgánicas de dispepsia: Las parasitosis en nuestro medio son un importante diagnóstico diferencial. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” de las molestias digestivas altas. saciedad temprana. como límite . Más del 98% de los cánceres encontrados están en pacientes mayores de 45 años. los estudios diagnósticos se realizarán predominantemente en los pacientes mayores de 45 años ó en aquellos pacientes que presentan “síntomas de alarma”. pero como contrapartida el 15% del grupo placebo presentó también síntomas dispépticos.Dr. Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias del esófago ó estómago se encuentran en menos del 2% de los dispépticos referidos a endoscopía. y la recomendación de Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo como una entidad aparte. dolor abdominal posprandial y vómitos y se puede deber a diabetes. Los síntomas entre los consumidores de Aines se correlacionan muy pobremente con la presencia de úlcera péptica en estos pacientes. 20% de estos pacientes 79 tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni regurgitación ácida. Se encuentra como causa de sintomatología en 9% de dispépticos no seleccionados. siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener en consideración (de lejos la primera). Pero esta medida como diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene una mala relación costo beneficio en aquellos pacientes sin signos de alarma. se presentan sin pirosis ó pirosis mínima. vagotomía.Dispepsia . problemas neurológicos y seudoobstrucción intestinal crónica. escleroderma. La historia clínica es siempre el paso inicial para diferenciar muchos de los casos de dispepsia orgánica con la dispepsia funcional. La endoscopia en dispépticos por lo tanto no tiene una relación costo-beneficio aceptable. flatulencia y diarrea. y más importante. La edad de 45 años es mejor para países como el nuestro en los que el cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente.000 dispépticos se encuentra con una neoplasia potencialmente curable. La intolerancia a la lactosa produce retortijones. Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en síntomas dispépticos. Hasta 25% de estos pacientes con reflujo ácido anormal. sin embargo. En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ sin otros síntomas dispépticos. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas dispépticos en 25% de sus usuarios. sin embargo produce tranquilidad tanto en el paciente como en el médico. Si esto está aunado a una esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE no admite dudas. y sean tratados como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes que no tienen reflujo ácido incrementado no respondan a la terapia inhibidora del ácido y deben ser vistos como parte de la dispepsia funcional. La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta y retardada del estómago dará síntomas dispépticos como náusea. Recordar que la enfermedad coronaria puede presentarse en un pequeño subgrupo de pacientes con síntomas dispépticos antes que el dolor torácico típico. El 40% de los pacientes que acuden al médico por síntomas dispépticos tiene como principal motivo de la visita el temor a un cáncer digestivo. Los síntomas cardinales de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. Por esto la diferenciación entre ERGE y dispepsia es pobre. En pacientes a los que se les ha evaluado la presencia de reflujo ácido anormal en el esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación ácida. Alberto Zolezzi Francis alcohólico superior al 20% producen sintomatología en relación a injuria aguda de la mucosa. con el 95% de las neoplasias encontradas en estado avanzado con una sobrevida a los 5 años del 10%. resección gástrica.

GASTROENTEROLOGÍA inferior se da debido a la pobre eficiencia poca cantidad. pero este alivio es pasajero y se cree está en relación al carácter de remisión y exacerbación típica del cuadro dispéptico. pero no hay resultados parejos. La dispepsia funcional aún no puede ser explicada por la causa que la produce. TERAPÉUTICA En la dispepsia con un fondo orgánico bien determinado. En dos estudios con sucralfato se encontró alivio de molestias dispépticas en un grupo significativamente superior al placebo. encontrando la recurrencia de síntomas en el 70% de los pacientes luego de un año. . en otros 3 estudios con citoprotectores como sucralfato. Sin embargo. cuando los síntomas tipo reflujo gastroesofágico están presentes. Terapia farmacológica Antiácidos. Siempre hay que determinar la causa del cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. donde un problema pancreático. Pregunte acerca del interés sobre una medicación específica. la respuesta es pobre. Es el grupo de medicamentos que parece apropiado para usar teniendo en consideración la patogénesis relacionada a problemas de vaciamiento gástrico y otros trastornos de motilidad evaluados en grupos de dispépticos. como los AINES. biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clínica. café. no se pudo demostrar una mejoría significativa respecto al placebo. alcohol cafeína y otros precipitantes dietarios. el tratamiento se enfocará en la enfermedad que produce los síntomas dispépticos. La mayoría de estudios han sido realizados con cisaprida. Apoye el tratamiento tratando de explicar como se producen los síntomas dispépticos. muchas veces la prescripción de una medicación ya antes tomada con 80 resultados dudosos puede tener mejores resultados si se explica la dosificación o el horario de tomas. Explore y maneje contributorios psicológicos a los síntomas y a la sensación de mejoría general. El uso de antiácidos da una respuesta similar al uso de placebo. Evite cualquier medicación o alimento que pueda exacerbar el cuadro. por ello su tratamiento presentará una mezcla de juicio clínico y tratamiento empírico que los expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia según los síntomas predominantes y dando las recomendaciones terapéuticas según esto. con resultados superiores al placebo y antagonistas H2 de la histamina. Inhibidores del ácido. La endoscopía es el examen que reporta mayor claridad para descartar organicidad y sólo exámenes como ecografía. misoprostol y rebamipide.). presenta una remisión de los síntomas en 30-60% de los pacientes. encontrando una mejor respuesta en el grupo en los que hay un reflujo gastroesofágico que no había sido evaluado previamente. Presentan una respuesta de alivio mayor. y cuando hay síntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad. Los antagonistas H2 de la histamina mejoran al paciente dispéptico. Cambio dietético. La terapia conservadora en los pacientes con dispepsia no ulcerosa (funcional). Medidas generales Una medida inicial es establecer un diagnóstico clínico confiable evitando el exceso de exámenes. Medicación citoprotectora. etc. toma de algún medicamento nuevo. Proquinéticos. Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido. Bloqueadores de bomba de protones. tomografía y resonancia magnética se realizarán en los pacientes con una historia muy diferente al cuadro clásico de dispepsia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . temor de enfermedad.

pero otros resultados no lo diferencian del placebo. Tipo dismotilidad BBP a dosis completa x 2 . Agentes psicotrópicos: Hay estudios en dispépticos en los que el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis bajas lograron la mejoría de síntomas dispépticos. TRU = Test respiratorio de la úrea.= No investigado.Dr.: SII Evaluación de sintomas e Historias Pirosis predominante Endoscopía Síntomas de Alarma ó Mayor de 45 años Dolor o malestar epigástrico (Dispepsia) Sin síntomas de alarma ó menor de 45 años Enfermedad Estructural Dispepsia Funcional Síntomas < 4 semanas Manejo del ERGE Consejos + observación Síntomas > 4 semanas H. sin efectos cardiovasculares. Otros tratamientos: Hay variados tratamientos que están todavía en evaluación por tener resultados anecdóticos. La mosaprida es un nuevo proquinético. pero la desaparición del cuadro dispéptico generalmente es lenta.Dispepsia . El otro aspecto referido por los expertos es que los efectos colaterales de los antidepresivos impiden su uso crónico. que está presente en la farmacopea. diagnóstico Repetir terapia exitosa Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren Remisión Gráfico 5. que tiene reportes de eficacia en cuadros de dispepsia. estos son estudios abiertos sin control a doble ciego. el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crónico. tienen un pronóstico de vida similar a la población general. 5). 81 Pacientes con síntomas dispépticos no inv. que no han sido adecuadamente evaluados para la dispepsia. errad H. Terápia inicial Remisión Síntomas controlados BBP Síntomas persisten Síntomas persisten Proquinéticos Síntomas controlados Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren 0 Repetir terapia exitosa Cambio de medicación ó endoscopía dosis altas BBP Dispepsia resistente 0 Antidepresivos a dosis bajas Reconsiderar etc. Entre éstos están el uso de hierbas medicinales. Dolor epigas.j.p. En la Tabla 2 se aprecia como estudios a largo plazo encuentran que los pacientes en un 50-60% aún tienen síntomas pasados 4 años de seguimiento. ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico Gráfico 3. Diagnóstico Dispepsia funcional Hp negativo Terapia emp. • SII = Síndrome de Intestino Irritable. Las figuras siguientes son un resumen de las recomendaciones de manejo de dispepsia según el Colegio Americano de Gastroenterología (ver Gráficos 3. Manejo de ellos Otros síntomas: E. Pylori negativo Evaluación de HP. pero con un uso por periodos cortos. Alberto Zolezzi Francis La metoclopramida y la domperidona son agentes antieméticos con propiedades proquinéticas. preparados enzimáticos etc. basada síntoma más molesto. en la práctica han dejado de lado este proquinético en el tratamiento de la dispepsia. Primario: TRU Secundario: Serología validada Abreviaturas: No inv. Sin embargo. Los efectos cardiovasculares no deseados de la cisaprida. Manejo a largo plazo . Pylori positivo H. PRONÓSTICO Los pacientes con dispepsia funcional.4 semanas Proquinéticos Hp + Tto. tipo “ulceroso” Llenura/distens. 4. En el caso de la metoclopramida. aceite de menta. Es una alternativa útil en pacientes dispépticos refractarios. Síntomas persisten/Síntomas residuales Resolución Sintomas Gráfico 4. o ser de grupos muy pequeños.

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por lo tanto todas las definiciones se basan en la presentación clínica.7%. en Psicología Geraldine Salazar hicieron una encuesta siguiendo los Criterios de Roma II para detectar casos de SII entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH.3% como síndrome de intestino irritable (SII) . siendo las prevalencias para mujeres de 13. En el año 2005 el Dr. tipo dismotilidad. Estas molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas. Una característica importante es que el dolor o molestia abdominal encuentra alivio temporal con la defecación. sensación de distensión abdominal. Los casos de SII a predominio constipación fue del 85.7% se definieron como dispepsia funcional y 13. siguiendo los Criterios de Manning para hacer el diagnóstico de SII en 150 médicos del Hospital Nacional Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. radiológicos y bioquímicos que se les realiza. En junio de 2006 el Dr. 197 estudiantes fueron evaluados.6%) de ellas correspondieron a un trastorno digestivo funcional. Julio Custodio hizo una encuesta.66%. en los últimos doce meses. también llamada por algunos como dispepsia no ulcerosa (DNU) para diferenciarla de la dispepsia asociada a la enfermedad ulcerosa péptica. Ricardo Prochazka y la Lic.71%. a predominio diarrea 9. El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable (SII). presencia de moco en las heces. encontrando una prevalencia general de 10. es decir a la presencia de estreñimiento o diarrea. 2 168 (45.Tópicos Selectos en Medicina Interna . usualmente referido al hipogastrio o a los flancos. No existe un marcador diagnóstico claro para el SII.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 5 Síndrome de intestino irritable Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Muchos pacientes. y a molestias abdominales diversas como flatulencia. El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente. se realizaron 4 712 consultas ambulatorias. sin embargo mucha de la información que aquí se brinda es pertinente para todos los trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1). vistos por gastroenterólogos o por médicos internistas en la consulta ambulatoria diaria.53% y 4. Estos pacientes son catalogados con el diagnóstico de trastorno digestivo funcional (TDF).77% con patrón mixto. ecográficos. . sensación de evacuación incompleta y en la ausencia de enfermedad orgánica. presentan síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes que no tienen una explicación clara a pesar de los exámenes endoscópicos. asociado a una alteración en el ritmo defecatorio. 86. no necesariamente continuas. El TDF que le siguió en frecuencia fue el SII con una prevalencia del 6 % sobre el total de las consultas ambulatorias. aún no publicada. y de éstas.39% y para varones de 5. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año 2005. Como ya 84 se ha mencionado en el consultorio de gastroenterología del HNCH el diagnóstico más frecuente dentro de los TDF el año 2005 fue la dispepsia funcional en sus diferentes variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa. Esta revisión trata fundamentalmente sobre éste último. tipo reflujo y no especificada).

si esta diferencia refleja una predominancia real del trastorno entre mujeres o es simplemente el hecho de que las mujeres son más proclives a buscar atención médica no ha sido determinado.Síndrome de intestino irritable . Se estima que sólo un 25% de las personas que sufren de esta condición buscan atención médica para tratársela. colitis espástica. Tabla 2. En el SII se puede identificar cuatro subgrupos. o los más conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). El SII es el diagnóstico más frecuentemente realizado por gastroenterólogos norteamericanos y representa el 12% de las visitas a médicos generales y el 28% de las referencias a los gastroenterólogos. Clasificación de Roma de los trastornos digestivos funcionales miento y aquel grupo en el que alternan diarrea y estreñimiento (Tabla 3). el Puntaje de Kruis. aquel en el que predomina el dolor. pero sólo una fracción pequeña (9-33%) busca atención médica para ello. Alejandro Bussalleu Rivera Tabla 1. para poder encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales. Más de dos millones de prescripciones por año son hechas para el SII. Es el sétimo diagnóstico más frecuente en la consulta ambulatoria diaria de los hospitales generales americanos con un promedio de 10.Dr. otro en el que predomina el estreñi- . colon nervioso. Subcategorías del SII de acuerdo al síntoma predominante Características epidemiológicas El SII es una condición muy común. El 25% de la población de individuos aparentemente sanos tienen más de seis episodios de dolor abdominal al año y 14 a 24% de la población se queja de estreñimiento crónico o diarrea. los denominados Síntomas de Manning. esto sugiere 85 Los gastroenterólogos utilizamos. La epidemiología del SII fuera del mundo occidental está pobremente caracterizada. En Estados de Norteamérica parecería que menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome que los de origen caucásico. aquel en el que predomina la diarrea. Criterios de Roma para el SII Otros términos con los que aún se le conoce al SII son: colon irritable. Tabla 3. colitis mucosa. El trastorno afecta tres veces más a mujeres que a varones. 10-20% de la población en países desarrollados la padece y en los Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 15% de los adultos reportan síntomas que son consistentes con este diagnóstico.6 visitas por cada mil habitantes por año. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la población experimenta síntomas diagnósticos de SII.

Tabla 4. evalúan la prevalencia de los criterios de Manning. sin embargo disponemos de tres interesantes trabajos publicados en el año 2001 que nos indicarían que la prevalencia es alta entre los peruanos. El estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión de comida pueden alterar la contractibilidad del colon. Fisiopatología del SII Revisaremos muy brevemente algunos de estos probables mecanismos fisiopatológicos del SII. Características fisiopatológicas Se ha propuesto una serie de mecanismos para tratar de explicar el SII: percepción visceral 86 anormal. Hipersensibilidad visceral Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que los pacientes con el SII experimentan dolor y sensación de distensión con volúmenes del . tal como la pérdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas. Igualmente se ha visto una respuesta contráctil exagerada en respuesta a una comida muy grasosa. Uno de estos trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col. Se ha observado igualmente motilidad anormal del intestino delgado durante el ayuno. que realizan una interesante investigación epidemiológica en una comunidad de la selva peruana para determinar la prevalencia de dispepsia. De los sujetos con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de dispepsia.6% y del SII de 22%. Los otros dos trabajos publicados por Campos y col. Un informe reciente nos refiere del impacto que tiene este cuadro sobre la calidad de vida del que la sufre.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los pacientes presentan este síndrome usualmente por primera vez cuando son menores de 45 años y los síntomas van disminuyendo con la edad.. El 30% de los pacientes que sufren del SII se torna asintomático en algún momento de su vida sin explicación alguna. factores psicológicos. En el SII severo el 80% son mujeres. del SII.GASTROENTEROLOGÍA que hay otros factores importantes en la decisión de obtener consejo médico. Por lo revisado el SII sería de prevalencia importante entre los peruanos. Es la segunda causa más frecuente de ausentismo laboral después del resfriado común. infección. La epidemiología en el Perú es todavía incompleta. Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia de 37. El dolor está más frecuentemente asociado con actividad motora irregular del intestino delgado en pacientes con este síndrome que en los controles normales o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. entre otros (Tabla 4). motilidad intestinal alterada. Es causa de jubilación temprana según otro estudio. Estos autores encuentran además en esta misma población una asociación importante entre el SII y síntomas depresivos. sin embargo aún debemos investigar más en este tópico para tener una más clara información epidemiológica nacional. Motilidad intestinal alterada En los últimos cincuenta años se ha descrito alteraciones en la contractibilidad del colon y del intestino delgado en pacientes con el SII. en una población aparentemente sana de nivel socioeconómico alto de la ciudad de Lima . debido a la sintomatología. imbalance en los neurotransmisores. y su presencia simultánea. siendo el criterio más reportado el de la presencia de moco en las heces. encontrando un 26% con síntomas digestivos bajos.

un área rica en neurotransmisores tales como las catecolaminas y serotonina. 5% de la serotonina está localizada en el SNC y el 95% restante en el TGI. o factores psiquiátricos. Otros factores que deben tenerse en cuenta son la mayor frecuencia de somatización. Algunos autores han sugerido que la hipervigilancia más que una verdadera hipersensibilidad visceral puede ser la responsable del umbral de dolor bajo en pacientes con el SII. aunque controversiales. vómitos. el péptido intestinal vasoactivo. Alejandro Bussalleu Rivera balón y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las mismas molestias en sujetos controles. el óxido nítrico. el polipéptido activador de la adenil ciclasa pituitaria. dentro de las células enterocromafines. Presentación clínica ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de presentación más frecuente?: Usualmente se trata de una mujer con dolor en el hipogastrio. y células del músculo liso. comparado con sujetos normales. Se quejan . distensión. Otros neurotransmisores que podrían tener un rol importante en los trastornos gastrointestinales funcionales son el péptido relacionado al gen de calcitonina. con diarrea o estreñimiento. y en los flancos. neuronas. Imbalance de neurotransmisores Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores están comprometidos en la 87 patogénesis del SII. células mastoides. sugieren un defecto central primario del procesamiento del dolor visceral. que presenta urgencia defecatoria y que se queja de que sus deposiciones son «como tiras o como pelotitas». Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no sólo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero también entre los sistemas nerviosos entéricos y el central.Dr. Algunos autores consideran que en pacientes con enteritis infecciosa la presencia de hipocondriasis y eventos estresantes en el momento de la infección aguda predice el desarrollo subsecuente del SII. Centralmente pueden haber diferencias en la manera que el cerebro modula las señales aferentes de las neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ascendentes. Infección e inflamación Hay cierta evidencia que la inflamación de la mucosa entérica o plexos neurales inician o contribuyen a los síntomas asociados al SII. Cuando la serotonina es liberada por las células enterocromafines estimulan las fibras de los nervios vagales aferentes extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas aferentes intrínsecas resultando en una respuesta fisiológica tal como secreción intestinal y reflejo peristáltico y en síntomas tales como náuseas. contenido intraluminal. depresión y ansiedad en pacientes con el SII. Estos hallazgos. Factores psicosociales El estrés psicosocial puede alterar la función motora en el intestino delgado y en el colon tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII. dolor abdominal y sensación de distensión abdominal. Anormalidades en el SNC Algunos investigadores postulan que podría ser que en los pacientes con el SII exista excitabilidad incrementada de las neuronas en los cuernos dorsales de la médula espinal. Imágenes con la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones del cerebro muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y en la corteza cingulada anterior después de la distensión de balones en el recto en pacientes con el SII. pero el paso de las heces alivian temporalmente sus molestias. Una posible explicación es que la sensibilidad de los receptores en la víscera está alterada o hiperestimulada a través de la puesta en función de nociceptores silentes en respuesta a isquemia.Síndrome de intestino irritable . infección. un fenómeno referido como hipersensibilidad visceral. Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden activar la sensibilidad periférica o hipermotilidad. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen niveles incrementados de serotonina en plasma y en el colon rectosigmoides.

También se puede dar el caso de constipación por semanas o por meses interrumpidos por periodos breves de diarreas. vómitos. enteroparasitosis. cefalea. aún dentro de un mismo paciente. o en el hogar. Síntomas asociados Se reportan como síntomas asociados al SII . deficiencia de lactasa. Las molestias usualmente no ocurren durante la noche y no hay baja de peso. ¿Qué nos debe hacer pensar que no estamos frente a un SII?: que la sintomatología tenga un inicio en edad muy adulta. El dolor empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta de alimentos. No olvidarse que en la mayoría de los casos se puede encasillar al paciente con SII en alguno de los cuatro subgrupos. que tenga disfagia. dolor en la espalda. anemia. mientras que la ingestión de alimentos puede exacerbar la molestia. otros como distensión y a otros les es difícil caracterizarlo. lado izquierdo 20% y en el epigastrio en el 10% de los casos. Puede ser lo suficientemente leve como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las actividades diarias. problemas ginecológicos. La sensación de evacuación incompleta hace que el paciente vaya varias veces al día al baño con la intención de defecar. aumentan las molestias con el estrés. Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio tanto para los pacientes estreñidos como para los que presentan diarrea. Depresión importante. infecciones. enfermedad diverticular. Como médicos tratantes siempre estamos en la obligación de descartar neoplasias malignas. Muchos pacientes reportan incremento de sus síntomas durante periodos de estrés o de alteraciones emocionales así como con dificultades en el trabajo o en la vida marital. En los pacientes con diarreas las deposiciones son sueltas y frecuentes pero con un volumen diario normal. que el paciente baje de peso. irritabilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . VSG elevada. infección urinaria. problemas en el trabajo. Alteración del patrón o del hábito defecatorio Los pacientes con SII se presentan con constipación. tensión. el reflujo gastroesofágico (RGE) . o presencia de sangre o pus en las heces. Cuando hay constipación las heces usualmente son duras y pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets. leve o severo en diversas partes del abdomen y flatulencia. que podría resultar práctico para después tratar de individualizar el tratamiento. que impide conciliar el sueño o que despierta al paciente con frecuencia y que lo lleva a tener anorexia o a imposibilidad de comer o que esté asociado a pérdida de peso importante 88 merece ser estudiado para descarte de enfermedad orgánica. o como presión. disfunción sexual. El dolor abdominal en el SII se localiza en el 25% en el hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% de los casos. que despierten al paciente. El dolor es usualmente tipo cólico. urológicos. esprue tropical. colecistitis crónica . El dolor que es progresivo. Dolor abdominal La intensidad y la localización del dolor abdominal en el SII son altamente variables. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se está despierto y una alteración en el sueño es inusual que ocurra. síntomas genito urinarios y sabor amargo en la boca. hipotiroidismo. fatiga . tuberculosis intestinal. algunos lo definen como quemazón. Varios factores exacerban o reducen el dolor en el SII. o diarrea en ayunas. diarrea o con constipación alternando con diarrea. presencia de dolor tipo cólico o presión. colitis por isquemia o por radiación. presencia de moco en las heces. A pesar de ello es muy difícil que ocurra una ingesta calórica inadecuada y como consecuencia malnutrición como corolario del dolor. o deshidratación. que los síntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente. El acto de defecar brinda alivio temporal del dolor en el SII. o por drogas.GASTROENTEROLOGÍA además de sensación de evacuación incompleta. colitis por abuso de laxantes.

preocupaciones. Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra en los alimentos. responden a las preguntas y expectativas del paciente. la fibra en la dieta tiene efectos beneficiosos en la frecuencia de los movimientos defecatorios y en la facilidad para defecar. Es necesario tranquilizar a nuestro paciente asegurándole que no tiene cáncer. De hecho. Es importante igualmente que el médico le diga a su paciente que el SII es una entidad que 89 realmente existe y que puede afectar la calidad de vida del que la padece de una manera significativa. La información acerca de los beneficios de la fibra en los síntomas globales del SII o en el dolor abdominal es menos claro. explicarle que el SII se trata de una condición muy común en la práctica médica diaria y que muchos pacientes la padecen. numeración y fórmula pruebas de función hepática. la esofagogastroduodenoscopía. Identificar comportamientos estresantes en la vida del paciente que pudiesen estar exacerbando o iniciando las molestias del SII es muy importante. Tener un diario dietético por un periodo definido podría ayudar a identificar componentes de la dieta que exacerben los síntomas gastrointestinales. cuando se les brinda una adecuada explicación de sus síntomas. se debe establecer una relación terapéutica. Hay evidencia que sugiere que los resultados terapéuticos en pacientes con SII pueden ser mejorados cuando el médico escucha a sus pacientes con la debida atención e interés acerca de sus problemas que lo aquejan. lo más importante es establecer un vínculo de confianza entre el médico y su paciente para maximizar la eficacia del tratamiento. Las estrategias no farmacológicas se centran en la relación médico paciente.Síndrome de intestino irritable . que es un derivado del psyllium. Alejandro Bussalleu Rivera calculosa. ají. por lo tanto no son de ayuda y deben ser evitadas. condimentos. Otro aspecto que se debe considerar es el definir que factores precipitantes pueden estar jugando un rol como por ejemplo la ingesta de alcohol o el consumo de cafeína. dudas. Debemos tener en cuenta que muchos de nuestros pacientes traen consigo a la consulta muchos temores. de confianza. pero que no afecta la longevidad. Todos estos factores psicosociales deben ser tenidos en cuenta y ser manejados apropiadamente. relacionan muchos de sus síntomas con enfermedades que tuvieron sus parientes o amistades cercanas. los suplementos de fibra en la dieta por mucho tiempo han sido el punto más importante del tratamiento para los pacientes con el SII. gaseosas. o cambios radicales en sus dietas habituales. El manejo del SII se puede dividir clásicamente en estrategias de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. se establecen objetivos realistas y se establece una relación a largo plazo. sangre en las heces y búsqueda de parásitos en heces. chicles. examen clínico y exámenes de laboratorio o después de una evaluación más extensa con exámenes endoscópicos. algunos pacientes pueden experimentar una exacerbación de sus síntomas de distensión y dolor . la ecografía o tomografía abdominal y algunos exámenes radiológicos. tiroidea. Procedimientos diagnósticos importantes para el descarte de enfermedad orgánica son la colonoscopía izquierda o derecha. ecográficos o radiológicos. La mejor evidencia está disponible para el psyllium y la cáscara de ispágula. No existe una dieta específica que beneficie a todos o aún a la mayoría de los pacientes con SII. disminuye el esfuerzo para hacerlo. úlcera péptica entre otros diagnósticos. en la que la educación y las modificaciones en los estilos de vida y de dieta tienen mucha importancia. excluyendo con seguridad organicidad. Hay evidencia que sugiere que en cantidades suficientes (20-30 gramos por día). Tratamiento Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en base a los síntomas. electrolitos. Cuales son los estudios diagnósticos más solicitados para el descarte de patología orgánica que semeje al SII: hematocrito.Dr. Dietas exageradamente restrictivas típicamente no ayudan al paciente y hasta lo pueden poner tenso.

sino para puntualizar que la información disponible. que es una molestia frecuente en pacientes con el SII. Varios meta análisis y revisiones sistemáticas han evaluado de una manera crítica la efectividad de los tratamientos médicos para el SII. La loperamida puede igualmente beneficiar la urgencia defecatoria. c) SII con dolor fundamentalmente: Los antiespasmódicos son en la actualidad los medicamentos mayormente utilizados para el SII. No hay evidencia que apoye el uso de suplementos de fibra en pacientes que tengan el SII con predominancia de diarrea. Los derivados opiáceos. . Podríamos resumir las diferentes drogas disponibles para los diferentes subgrupos: a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida. En líneas generales los tratamientos médicos tradicio90 nales para el SII han apuntado a los síntomas individuales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la hioscina. tener en cuenta los cuatro subgrupos de pacientes con SII. el prifinium. no olvidemos las siguientes consideraciones generales: a) No olvidarse de individualizar. Hay buena evidencia que sugiere que la loperamida mejora la frecuencia defecatoria en pacientes con SII y diarrea. el triciclamol . En esta categoría se incluyen a los anticolinérgicos como la diciclomina .GASTROENTEROLOGÍA abdominal con los suplementos de fibra. laxantes. La loperamida es preferida sobre el difenoxilato ya que no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no produce habituación. ¿Qué medicinas están indicadas en el SII? El manejo médico farmacológico del SII en la actualidad se basa en los síntomas que predominan en el paciente.No todos los casos son iguales. d) Nunca despreciar la influencia poderosa que es la seguridad y confianza que da el médico a su paciente. no brinda evidencia concluyente para su utilización o su no utilización. incluyendo a la loperamida y al difenoxilato. c) Acordarse de que el paciente acude al médico cuando sus síntomas son importantes. o nuevos fármacos como el tegaserod. Teniendo en cuenta todos estos aspectos y tratándolos apropiadamente un tercio de nuestros pacientes no requerirán de tratamiento farmacológico. Esto no significa que ninguna de las medicinas utilizadas sean efectivas. A los relajantes musculares directos como . se encuentra que hay pocos estudios rigurosamente controlados. e) Cuando se revisa la literatura médica sobre fármacos útiles en el SII. f) El paciente en la mayoría de los casos no quiere tomar medicinas por tiempo indefinido. el ondansetron y la colesteramina. el cimetropium. Si el problema es la flatulencia asociada pues se recomendará suspender alimentos que produzcan mucho gas intestinal. Cuando hemos decidido dar algún fármaco para el tratamiento de nuestro paciente con SII. entre otros. b) SII con estreñimiento: aparte del importante consejo dietético se pueden indicar procinéticos. Que en esta entidad en especial hay que enrolar a muchos pacientes para demostrar de una manera convincente que la droga es mejor que el placebo. Estos estudios han señalado que mucho de lo que indicamos para el SII no tiene mucho sustento que esté basado en la evidencia. Más aún hay cierta evidencia que sugiere que la loperamida tiene efecto en la función del esfínter interno. que revisaremos posteriormente. b) Ningún tratamiento ha sido plenamente satisfactorio a largo plazo. por lo que es recomendable actuar sobre el síntoma más prominente o varios síntomas y no a tiempo completo. como actualmente existe o se muestra. son empleados comúnmente en pacientes con el SII y diarrea. la pargeverina. Dos tercios requerirán de algún medicamento.

A los bloquedores de los canales del calcio como el pinaverio y el bromuro de otilonio. Estimula y mejora la actividad motora basal. que evalúan la efectividad de los agentes más utilizados en los EUA: diciclomina y hiosciamina. disminuye la consistencia de las heces. Los antagonistas de los receptores 5HT3 tienen efectos en la sensación visceral. controlados han encontrado que el alosetron de 1 mg dos veces por día mejora el dolor abdominal. la frecuencia de las deposiciones y la urgencia 91 en mujeres con el SII y diarrea. Como consecuencia de un reclamo popular que siguió a su retiro del mercado la FDA re revisó y eventualmente aprobó el uso restringido del alosetron en junio de 2002. normaliza .Síndrome de intestino irritable . Estas drogas son probablemente las más utilizadas cuando son usadas a demanda cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia relacionada a la ingesta de alimentos. Cuatro estudios de gran calidad. Alejandro Bussalleu Rivera la mebeverina y la trimebutina. aumenta la frecuencia de las deposiciones. Tegaserod es una indol aminoguanidina que tiene gran afinidad por los receptores de la 5HT4. Es un agonista parcial de los receptores de la 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito intestinal. Los médicos que prescriben esta droga deberán pasar por un módulo educativo y utilizar stickers especiales en las recetas para el alosetron. Este estudio reporta efectos adversos en el 69% y salida del estudio en 15% del grupo de la diciclomina. el agonista parcial de los receptores de la 5HT4 tegaserod ha demostrado ser de beneficio en mujeres con SII y constipación. Adicional a los ojos secos y mareos estas drogas pueden exacerbar la constipación. Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente tratados con el alosetron desarrollaron constipación importante y un porcentaje menor desarrolló colitis isquémica. todas ellas características atractivas en los pacientes con el SII y diarrea. los receptores 5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los más relevantes en el SII. De los tres estudios disponibles dos reportan que no hay beneficio sobre el placebo. En relación a estos efectos adversos serios. De los múltiples subtipos de receptores de la serotonina. Los agonistas de los receptores de la 5HT4 aceleran el tránsito orocecal y estimulan la secreción de cloro y agua. Trabajos preliminares en animales y en humanos sugieren un posible efecto analgésico visceral para esta clase de compuestos. Al aceite de menta. Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina La serotonina ofrece un blanco farmacoterapéutico atractivo en pacientes con el SII ya que juega un rol importante en la sensación visceral y en el sistema nervioso entérico. En relación a estos efectos. Otro antagonista de los 5HT3. El uso del alosetron debe estar restringido sólo a las mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante que han fallado a tratamientos convencionales. Libera neurotransmisores al sistema nervioso entérico coordinadamente. está actualmente en estudios clínicos de fase III para hombres y mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. Hay tres estudios randomizados (aleatorizados).Dr. Un estudio pequeño reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por día por dos semanas mejora significativamente los síntomas globales del SII. no por los de la 5HT3. Diversas revisiones recientes han reportado que los antiespasmódicos mejoran el dolor abdominal en los pacientes con el SII. ni por los receptores de la dopamina. que es el responsable por la función motora y secretoria del TGI. la droga fue voluntariamente retirada por los fabricantes en noviembre del 2000. controlados. disminuyen el tránsito colónico y disminuyen la secreción de agua y cloro. randomizados. cilasetron. Más aún los médicos tendrán que informar detalladamente a sus pacientes los riesgos asociados con el uso de este medicamento y tienen los pacientes que firmar un consentimiento informado. En la actualidad se están llevando a cabo estudios de Fase II para probar la eficacia y la seguridad de alosetron en varones con SII y diarrea. No está disponible en el Perú.

Estas drogas son las más apropiadas para pacientes con síntomas moderados a severos. en mujeres con el SII y constipación. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina. Intuitivamente. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen diarrea (8%) y cefalea (15%). Ansiolíticos: diversos.GASTROENTEROLOGÍA la actividad motora alterada. retención urinaria. Bajas dosis de antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la ausencia de estrés psicológico co mórbido. Estas drogas (imipramina. han encontrado que el tegaserod 6 mg dos veces por día mejora la evaluación global e individual de síntomas del SII incluyendo al dolor abdominal. Los nuevos antidepresivos tricíclicos tales como la nortriptilina y la desipramina . un potente agonista completo de los receptores de la 5HT4 y antagonista de los receptores de la 5HT3 en pacientes con SII con predominancia de constipación . Los efectos secundarios pueden ser problemáticos con los antidepresivos tricíclicos. amitriptilina. pueden causar menos efectos secundarios. el tegaserod no tiene efecto en la conducción cardiaca. Los antidepresivos se están convirtiendo rápidamente en la terapia más importante para 92 los pacientes con SII. Sedación. los antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras que los antidepresivos más nuevos serían de más utilidad en aquellos pacientes con SII y constipación. Un estudio reciente que duró un año que evaluó la seguridad del tegaserod no reportó efectos secundarios serios o peligrosos. sertralina. y constipación son los que ocurren más comúnmente y son dosis dependientes. aleatorizados. Esta droga igualmente no debe ser utilizada en aquellos con enfermedad sintomática de la vesícula biliar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como puede ser a veces el caso en pacientes con adherencias pélvicas o abdominales. Cuatro estudios de alta calidad. aunque ninguno ha sido publicado con el texto completo. El tegaserod no debe ser utilizado en aquellos con daño importante renal o hepático. Se está igualmente probando la eficacia y la seguridad de renzapride . aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. Los efectos del tegaserod en la calidad de vida y la utilización de los servicios de salud en pacientes con SII aún no ha sido establecido. Un estudio piloto de reciente publicación muestra que renzapride es bien tolerado. controlados. Emplear estas drogas tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicológicos asociados. no se deberían usar mucho por el problema de la habituación y el efecto de rebote. aumento de peso. Otras drogas que pueden usarse son los agonistas opioides: fedotozina . trimipramina. no sabremos si el tegaserod debe ser considerado como tratamiento de primera o segunda línea para el SII. Estimula la secreción de cloro y agua al colon y modula la sensibilidad visceral. Parece que controlan niveles de 5HT a nivel central. efectos anticolinérgicos incluyendo boca seca. Hasta que la información sobre el costo efectividad esté disponible. desipramina. Antidepresivos: muy buenos para el dolor crónico cuando se administra a dosis bajas. Se requiere de investigación más extensa para establecer el valor de esta droga. Diferentemente a la cisaprida. o sospecha de obstrucción intestinal. Estudios recientes sugieren que estos antidepresivos pueden ser de beneficio en algunos pacientes con el SII. nortriptilina) pueden ser de mucho beneficio para el dolor más rápidamente que lo que se esperaría para tratar la depresión. la frecuencia de las heces y la distensión. Los estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos a dosis menores que las necesarias para tratar la depresión mejoran el dolor abdominal en pacientes con el SII. modulan la sensibilidad y la motilidad intestinal. en relación a su perfil de efectos secundarios. paroxetina) tratan muy efectivamente la depresión y la ansiedad y son mucho mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. La eficacia de esta droga no ha sido bien establecida en varones. Sin embargo si realmente son de beneficio o no en pacientes con comorbilidad psicológica todavía queda por ser demostrado. estimula el tránsito gastrointestinal y mejora los síntomas en pacientes con SII y estreñimiento particularmente a la dosis de 2 mg bid.

Otros como los antiflatulentos (dimetil polisiloxano). etc.Síndrome de intestino irritable . Entre estos se encuentran el uso de acupuntura. aleatorizado. entre otras están en desarrollo y estudio. y entrenamiento de retroalimentación. Visitas regulares al médico ayudan mucho al paciente en la . Al lograr esto a su vez dará la seguridad y tranquilidad a su paciente. cromoglicato y antibióticos también han sido utilizados. En un estudio reciente. En una reciente encuesta de pacientes con el SII conducida por la Fundación Internacional de Trastornos Digestivos Funcionales. Esta el estigma de referir pacientes a tratamiento psicológico. masajes. tratamiento usando hierbas chinas fue más efectivo que el placebo en mejorar los síntomas globales del SII.) pueden ser de beneficio en algunos pacientes con SII. y encontrar psicólogos dispuestos a tratar un número importante de pacientes con TGI funcionales. Basados en nuestro entendimiento cada vez más creciente de la fisiopatología de las anormalidades motoras y sensoriales del SII. Estamos al inicio de una nueva era en el entendimiento y en el manejo del SII. incluyendo a los antagonistas de la CCK. por lo menos una leve ansiedad y depresión. que tengan el entrenamiento y la disposición para hacerlo. Aquellos que tienen más posibilidades de responder son los que tienen más atención que el estrés está exacerbando sus síntomas GI. No hay ninguna duda que en los siguientes 5 a 10 años. Terapias psicológicas: incluyendo terapia del comportamiento. el hecho de que muchos seguros no cubran este tipo de tratamiento. Pronóstico Estudios que evalúan el pronóstico han confirmado que una vez que el diagnóstico de SII se ha hecho. puede ser de efectividad en pacientes seleccionados con SII. Estudios pequeños han reportado recientemente que el tratamiento con probióticos (Lactobacillus plantarum y Bifidobacter sp. dolor que va y viene más que el dolor permanente y síntomas de relativamente corta duración. Tratamientos alternativos están ganando popularidad entre pacientes con el SII y en todas las esferas socioeconómicas. Es en esta época en que requerirá de algún tratamiento. hierbas chinas. es poco probable que sea alterado en el seguimiento en cuanto a sus características y habrán periodos en que el paciente esté libre de síntomas y otros en que el paciente esté muy sintomático. No olvidemos que un 30% de los pacientes con SII se tornarán asintomáticos en algún momento de sus vidas espontáneamente sin razones conocidas para que ello ocurra. un número creciente de otro tipo de drogas. antagonistas de la neuroquininas. controlado con placebo de Australia. que es un diagnóstico que se logra fundamentalmente por exclusión. que tienen como síntomas predominantes el dolor abdominal o diarrea más que constipación. Diversos factores hacen que el uso de tratamiento psicológico sea aún muy complicado en la práctica clínica diaria. brindándoles a los pacientes con el alivio a los síntomas que alteran su ritmo de vida normal. Más aún. estudios clínicos bien diseñados en esta área interesante son muy esperados. los clínicos van a gozar de una expansión en el armamentario farmacológico disponible para los pacientes con SII. Para la mayoría estos estudios deben ser vistos como hipótesis que se están generando más que una evidencia firme para recomendar medicamentos alternativos. prácticamente la mitad de los participantes dijeron usar tratamientos alternativos para sus síntomas del SII. arcillas purificadas como la beidellitic montmorrillonite. hipnoterapia. Alejandro Bussalleu Rivera agentes procinéticos: cisaprida y domperidona. aceite de menta y otros 93 carminativos. Bifidobacterium infantis 35624. tratamiento de relajación.Dr. Es entonces que el SII será apreciado como la condición tan importante que realmente es y podamos mover hacia delante nuestro objetivo final. El médico debe tener mucha seguridad de llegar a este diagnóstico.

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hidrógeno y el metano. distensión o balonamiento abdominal. borborigmos. cambios en el pH. empleo de antibióticos y otras drogas. meteorismo y flatulencia Dr. El metano es un metabolito muy volátil producido por bacterias anaerobias metanógenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii). o en casos de coprofagia. El dióxido de carbono contenido en el gas intestinal expulsado deriva de la fermentación bacteriana de carbohidratos. grasas y proteínas ingeridas. Los tejidos del mamífero no producen hidrógeno por lo que éste procede de la fermentación bacteriana de carbohidratos alimentarios y glucoproteínas endógenas como cuando existen fístulas gastrocolónicas al producirse comunicación con el tracto digestivo superior que habitualmente es estéril. Mario Valdivia Ochoa DEFINICIÓN Los términos eructos. trastornos en motilidad intestinal. también otros términos como: aerofagia. proliferación bacteriana. cuya utilización ayuda a una mejor comprensión de algunos eventos clínicos relacionados a gases en el tracto digestivo. 96 El nitrógeno. El meteorismo y la flatulencia expresan el acúmulo de gases. En el intestino normal existe más de 200 ml de gas que se encuentra en constante producción y movimiento con una eliminación mayor a 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como consecuencia de la fermentación de los diversos constituyentes de carbohidratos. debido a trastornos digestivos localizados a nivel de intestino delgado y/o del colon y recto. Etiología y patogenia La composición de los gases varia de acuerdo a su ubicación en los diferentes niveles del tubo digestivo que se encuentran afectados y de acuerdo al contenido alimentario y/o patología asociada que comprometan dichos niveles. . Los principales constituyentes del gas intestinal son el nitrógeno. que suele constituir el 90% del gas expulsado y el oxígeno proceden principalmente del aire deglutido. proteínas y grasas cuya disfunción o alteración se manifiesta a través de diversos signos o síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o flatulencia producidos por diversas causas etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas funcionales u orgánicas. tal como se observa en la Tabla 1. Son utilizados. meteorismo y flatulencia indican la presencia de gases localizados en diferentes niveles de tracto digestivo como parte de un proceso fisiológico normal o constituyendo parte de los síntomas o signos principales que acompañen a una serie de entidades digestivas. Augusto Nago Nago Dr.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 6 Eructos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . oxígeno. Los eructos se definen como la eliminación voluntaria o involuntaria de aire deglutido (aerofagia) o de gases localizados a nivel del esófago y/o estómago en relación a trastornos digestivos orgánicos o funcionales. que originan un incremento de gases ya por mal digestión o mal absorción de componentes orgánicos. dióxido de carbono.

Síndrome de meteorismo por gases o síndrome de burbuja gástrica. micóticas. antagonistas del calcio antidepresivos) COLORECTAL Digestión de carbohidratos. antagonistas del calcio y antidepresivos ) Patológicas funcionales (principalmente por trastornos motor) Esofagitis por reflujo Acalasia Diabetes Esclerodermia Amiloidosis Psicógenas (globus histéricus) Disfagia (funcionales y mecánicas) Acalasia Dispepsia Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Gastropatía diabética Drogas o sustancia químicas Psicógenas Patológicas orgánicas Inflamatorias (micóticas. entre el 25 a 50% de ellos presentan flatulencia. Posvagotomía y piloroplastía. también suelen presentar eructos. así como también en pacientes con asma bronquial y/o rinitis alérgica. o tumoración o sind adherencial y/o vólvulos Seudo obstrucción intestinal Sind del intestino corto Divertículos Enfermedades inflamatorias (bacterianas. produce acúmulo de gases originando distensión y eructos. meteorismo y flatos. Mario Valdivia Ochoa Tabla 1. alteraciones que cursan con hipoclorhidria. Causas de eructos. meteorismo y/o flatos LOCALIZACIÓN CAUSAS Fisiológicas ESÓFAGO Aerofagia ESTÓMAGO Aerofagia INTESTINO DELGADO Digestión de carbohidratos.La distensión de abdomen superior por gases es un componente importante de esta entidad. Dr. parasitarias. cólico o meteorismo. Augusto Nago Nago. virales. reducen la capacidad para eructar o vomitar. lo que constituye el síndrome de meteorismo por gases. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Drogas (anticolinérgicos.La disminución de motilidad gástrica 97 - - . Enf de Crohn . mala deglución o ingreso de aire a través de bebidas gaseosas) o por condiciones de ansiedad.Muchos procedimientos de fundoplicatura.. bacterianas) Acalasia Úlceras Neoplasias Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Enfermedad aciodopéptica Hipoclorhidria Fístulas gastroentéricas Obstrucción o subobstrucción intestinal por intusucepción. Gastropatía diabética produce trastorno de la motilidad que causa dilatación gástrica por acúmulo de gases. Existen patologías esofágicas de tipo funcional en los que prima los trastornos motores.. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Seudociesis Estreñimiento idiopático Drogas (anticolinérgicos. para el tratamiento quirúrgico del reflujo. fístula gastroentérica. etc.Dr. Meteorismo y Flatulencia . como se puede apreciar en la Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación a procesos inflamatorios o neoplásicos.Eructos... Otras alteraciones como la enfermedad ácido péptica.IPSI) Mala absorción y diarreas • A nivel de esófago: La aerofagia a veces es originada por mal hábito alimentario (ingesta rápida. - • A nivel de estómago: Dispepsia. colitis ulcerativa.

dolor abdominal y meteorismo. antidepresivos o ansiolíticos). diabetes. aunque a veces se relacionan con afecciones nasales (Ej. Cuadro clínico Eructos. En diversos estudios se ha informado que en promedio. en tanto que no se absorben 20% de los carbohidratos provenientes del trigo entero. como hipotiroidismo. espárragos y trigo. La fructosa se encuentra de manera natural en la miel y las frutas. . avena. mediante técnicas cuidadosas de eliminación de argón. síndrome de intestino irritable) pueden modificar la producción de gases por las bacterias de colon como pueden ocurrir por los cambios de pH de este segmento intestinal. Se ha informado la ocurrencia de mala absorción de cantidades tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2. rinitis alérgica). Estos resultados son congruentes con la hipótesis reciente de que el dolor abdominal funcional resulta de hiperalgesia a los estímulos que distienden a las vísceras. La intolerancia a la lactosa puede constituir 40% de los casos de niños con dolor abdominal crónico inexplicable. opiáceos. seudociesis originan trastornos de motilidad y retención de gases. Los pacientes con enfermedad funcional del intestino muestran especialmente malestar abdominal intenso tras la perfusión intestinal con gases y por la presencia de flujo retrógrado de aire desde el intestino delgado hacia el estómago. el empleo de antibióticos y la limpieza del intestino Trastornos funcionales Muchos pacientes que experimentan enfermedad funcional del intestino (Ej. Asimismo. síndrome del colon irritable) se quejan de 98 exceso de gases. Los trastornos que afectan el tránsito colónico (Ej. producen gases al afectar la motilidad intestinal. antagonistas del canal de calcio. estreñimiento. lo mismo que en cebollas. estaquiosa. Malabsorción de carbohidratos La medición del hidrógeno del aliento ha ofrecido pruebas de que la mala absorción de pequeñas cantidades de carbohidratos puede producir eructos. sólo se absorben por completo los del arroz y del trigo libre de gluten en individuos sanos. Se encuentra también sorbitol en las frutas. Se ha informado mala absorción clínicamente oculta de lactosa. tal como se puede observar en aquellos que tiene mal hábito de alimentación (el comer rápido) o situación de ansiedad. rafinosa) en las leguminosas. fármacos (por ejemplo anticolinérgicos. rara vez son señal de enfermedad grave. meteorismo y flatulencia. De los carbohidratos complejos. el varón joven sano evacúa los gases del tubo digestivo l4 veces al día y las personas normales experimentan hasta 25 expulsiones de gas al día. fructosa. endocrinopatías. Los diagnósticos históricos de síndrome de ángulos hepático y esplénico en los pacientes con supuesto atrapamiento de gas en estos sitios representan con toda probabilidad subgrupos de trastornos funcionales del intestino. Sin embargo. sorbitol y almidón. aunque incómodos para la persona. Las causas alimentarias que aumentan la flatulencia son la mala digestión y mala absorción de carbohidratos. papas. flatulencia. la infiltración intestinal por amiloidosis. retienen volúmenes normales de gas intraluminal. harina de maíz. dificultad respiratoria por asma bronquial u otra bronconeumopatía crónica. síndrome de intestino irritable.GASTROENTEROLOGÍA • A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos. por lo que en ausencia de indicadores de enfermedad orgánica gastrointestinal no suele justificarse la valoración del tubo digestivo por medio de endoscopía o radiografía baritada. se ha demostrado que estos pacientes. y se emplea como edulcorante en muchas bebidas que se expenden en el comercio.5 g de sorbitol. Son abundantes los oligosacáridos no digeribles (Ej.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y se emplea como edulcorante en caramelos y goma de mascar.

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

Proliferación bacteriana o síndrome de sobrepoblación bacteriana El estómago y el intestino delgado son relativamente estériles en comparación con el colon. Diversos trastornos estructuralmente obstructivos del intestino delgado, entre ellos adherencias posoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera péptica y lesiones malignas, se complican a causa de la proliferación bacteriana en el tubo digestivo ocasionando meteorismo, distensión, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalías anatómicas que predisponen a la proliferación bacteriana son los divertículos del intestino delgado y los cambios subsecuentes a la vagotomía (que producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia los que originan seudoobstrucción intestinal, se acompañan de proliferación bacteriana a causa del trastorno de la capacidad para eliminar los microorganismos del intestino. Los trastornos que incrementan la entrada de bacterias en la parte alta del tubo digestivo (Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden superar a las defensas normales del huésped contra la infección. Todas estas entidades producen alteraciones en los mecanismos fisiológicos reguladores de la flora intestinal dando lugar al incremento de bacterias en zona de tracto digestivo consideradas casi estériles dando así lugar a lo conocido como síndrome de sobrepoblación bacteriana. Síndrome de burbuja gástrica Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gástrico) para tratar el reflujo gastroesofágico consisten en envolver al fondo del estómago alrededor de la parte baja del esófago, con lo que se reduce la capacidad para eructar o vomitar. Durante los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes experimentan flatulencia, cólicos de la parte alta del abdomen, meteorismo, lo que se conoce como síndrome de meteorismo por gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica,
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porque la mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. Otras causas de flatulencia y meteorismo En casos raros los pacientes con obstrucción intestinal manifiestan sólo flatulencia y meteorismo, aunque suele haber otros síntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden quejar de exceso de gases como parte de la presentación de un síndrome más amplio. Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos, opiáceos, antagonistas del canal del calcio y antidepresivos) producen gases al afectar la motilidad intestinal. Diagnóstico a) Sintomatología clínica Los pacientes que manifiestan exceso de gases experimentan una multiplicidad de síntomas, entre ellos dolor abdominal, meteorismo, halitosis, eructos, anorexia, saciedad o llenura temprana, náuseas, borborismo intenso y estreñimiento. Deberá investigarse la presencia de datos que excluyan o sugieran una causa orgánica. El alivio de los síntomas con la defecación o la expulsión de gases son sugestivos de un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de síntomas que despierten al paciente por las noches. Contrariamente, la presencia de vómito, fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragía señalan la probabilidad de enfermedad orgánica. Es importante determinar la presencia de otras infecciones médicas que predisponen a la proliferación bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el tránsito gastrointestinal. Ciertos trastornos presentes en la mala absorción de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y más preponderantes en algunos grupos étnicos

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(raza amarilla y también se describe en proporción importante en la población del país). Los cuadros de ansiedad o antecedentes de otras afecciones psiquiátricas plantean la posibilidad de aerofagia crónica o enfermedad funcional intestinal. Una historia alimentaria bien precisa permite correlacionar a fármacos específicos con síntomas específicos, se deberá determinar si ingirió leguminosas, manzanas, ciruelas, uvas, pasas y almidones no refinados, así como consumo de alimentos dietéticos y bebidas no alcohólicas con contenido de fructuosa. Entre los factores que predisponen a la aerofagia destacan los hábitos de masticar chicle, fumar y masticar tabaco, así como “comer rápido” y algunas afecciones nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis asmáticas y otras bronconeumopatías crónicas). b) Evaluación física. El examen físico suele resultar normal en los pacientes que se quejan de exceso de gases, sin embargo, pueden ser evidentes ansiedad, hiperventilación y deglución de aire en los que sufren una enfermedad funcional. Algunos hallazgos sugerirán enfermedad orgánica, tales como esclerodactilia con esclerodermia, neuropatía periférica o vegetativa con síndrome de dismotilidad y caquexia, ictericia y tumoraciones palpables en caso de obstrucción intestinal maligna. La inspección del abdomen permite identificar cicatrices de fundoplicatura o vagotomías previas y otras operaciones que predispone a las adherencias los que pueden originar alteración del paso del contenido gastrointestinal por angulación de asas y/o vólvulos. Mediante la auscultación, podemos valorar la ausencia de ruidos intestinales en casos de íleo o dismotilidad miopática; ruidos intestinales de tono alto en caso de obs100

trucción intestinal o sucusión en casos de obstrucción gástrica (síndrome pilórico o intestinal alto) o gastroparesia. La percusión y palpación de abdomen pueden revelar distensión y timpanismo en casos de obstrucción mecánica y de dismotilidad intestinal. Es importante valorar la presencia de ascitis, ya que en ocasiones los pacientes interpretaran erróneamente la acumulación de líquidos como exceso de gases. El examen ano rectal mediante tacto podrá reconocer presencia de sangre, indicativo de lesión de mucosa, como sucede en casos de ulceración, inflamación y/o neoplasia. c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1): • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad para excluir alguna enfermedad orgánica. Si se obtienen resultados normales en el hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina, proteínas totales y eritro sedimentación se podrá excluir a la mayor parte de trastornos inflamatorio y neoplásicos, En algunos casos podría requerirse pruebas adicionales como determinación de la concentración de calcio y fosfato, evaluación de la función renal, de la bioquímica hepática y de la función tiroidea. En los pacientes con diarrea, el examen de heces para búsqueda de parásitos o huevecillos permitirá diagnosticar o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc. • Exámenes adicionales La radiografía de abdomen simple en posición de pie y decúbito dorsal pueden evidenciar distensión difusa, compatible con íleo; o imágenes difusas con presencia de ascitis y niveles hidroaéreos como los que se encuentran en la obstrucción mecánica. Deberá ponderase la necesidad de examen radiológico baritado (estómago y duodeno, de tránsito intestinal o de

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el paciente en quién se sospecha obstrucción, suboclusión y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplásico. En determinados casos se podrá efectuar ultrasonografía y/o tomografía computarizada a fin de valorar otros procesos intra abdominales que podrían estar originando el cuadro clínico. Estudios funcionales.- En sospechas de trastornos de la motilidad, se evaluará la necesidad de una gammagrafía de vaciamiento gástrico y de manometría de esófago, estómago o intestino. La prueba de aliento para identificar una probable mala absorción de monosacáridos o disacáridos confirmaran la relación de los síntomas con alimentos específicos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias luminales para producir hidrógeno durante el metabolismos de los hidrocarbonatos y la incapacidad de los tejidos humanos para emplear vías metabólicas, relacionadas al metabolismo del hidrógeno; para ello se obtienen muestras del aliento antes y hasta dos horas después de la ingesta de una solución acuosa del azúcar que se supone está siendo malabsorbida. A veces es necesario extender las mediciones del hidrógeno en el aliento hasta durante diez horas, cuando se investiga la malabsoción de carbohidratos complejo (Ej: el almidón). El aumento del hidrógeno del aliento en más de 20 partes por millón (ppm) en un plazo de 2 horas después de ingestión de lactosa suele distinguir a las personas con deficiencia de lactasa, de las personas que no sufren esta deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una sensibilidad hasta de 90%. Las elevaciones del hidrógeno del aliento en ayunas, antes de la ingestión de sustrato y los incrementos iniciales (Ej: en un plazo de 30 minutos después

de la ingestión) plantea la posibilidad de proliferación bacteriana. La glucosa es la azúcar empleada con mayor frecuencia para medir el contenido de hidrógeno del aliento cuando se sospecha proliferación bacteriana (sensibilidad el 70 a 90%).
Pruebas de investigación Hematología completa : Electrólitos Glucosa Proteínas totales y fraccionadas Sedimentación eritrocitaria s: Pacientes seleccionado Calcio y fosfato Nitrógeno de urea en sangre Creatinina Valores de química hepática Pruebas de función tiroidea Análisis coproparasitológico en busca de huevecillos y parásitos Sospecha de obstrucción, Seudoobstrucción, inflamación o neoplasias Sospecha de dismotilidad, mala absorción de carbohidratos proliferación bacteriana

Radiografías de abdomen Radiografías con bario Endoscopia de la parte alta del tubo digestivo Colonoscopia Ultrasonografía Tomografía computrarizada (abdomen)

Gammagrafía de vaciamiento gástrico Manometría esofágica Manometría gastroduodenal Medición del hidrógeno del aliento Aspiración del Intestino delgado Restricción dietética de lactosa

Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del paciente con flatulencia y meteorismo

Tratamiento Como se ha podido revisar la multiplicidad de situaciones, tanto orgánicas como funcionales implicada en la generación de este cuadro clínico, hace que el tratamiento se oriente a la corrección de la causa específica. • Definida la obstrucción como causa, ella requerirá la corrección por medios quirúrgicos. • Algunos trastornos de la motilidad podrán mejorar con medicación procinéticas y/o evitando medicación que esté originando dicha alteración.

• La deficiencia de lactosa, se controlará
mediante la exclusión de la lactosa de la dieta o complementando con lactasa exógena.

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• En casos de reflujo gastroesofágico, con
pirosis concomitante, deberán recibir medicación que disminuyan la producción de ácidos y los cuidados generales y dietéticos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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• La presencia de parásitos como: giardiasis
o strongyloidiasis u otras parasitosis requerirán el tratamiento correspondiente en cada caso.

• Si se comprueba proliferación bacteriana,
está indicado la antibioticoterapia oral y la corrección de la situación que la está originando. En el caso de pacientes que se quejan de excesos de gases y no se encuentra un trastorno que pueda definirse después de los estudios de diagnóstico apropiados, se hará todo lo posible por disminuir la producción intestinal de gas y regular la función intestinal.

• La aerofagia puede controlarse suprimiendo
los hábitos de masticar chicle y fumar o masticar tabaco y modificar la ingestión rápida de alimentos.

9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru, 2002; 22:234 – 42 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw– Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico 2003; 5 y 6. Set-Dic. 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, 1971 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer, 1977, 7: 251-59 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en medicina con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación actuales de la dispepsia. Criticism to the current definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001; Año IV (2): 22 -5 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 1996 : 86-94 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales funcionales y de la motilidad en la niñez en gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw Hill, Mexico. 2004:385–395.

• Al eructador crónico le servirá verse en el
espejo para constatar la presencia de aerofagia.

• En algunas personas, será de utilidad la
restricción dietética de leguminosas, frutas, bebidas endulzadas y chicles de dieta y carbohidratos complejos.

• Los pacientes con estreñimiento pueden
observar menos síntomas por gases, cuando se adopta un régimen de laxantes osmóticos con complementación de fibras, en estos casos podrían no ser convenientes la ingestión de azúcares de difícil absorción como lactulosa y el sorbitol.

• La simeticona cambia la elasticidad de las
burbujas de gas intraluminal cubierta de moco, lo que hace que entren en coalescencia; son escasos los datos a favor de su empleo en el paciente que se queja de exceso de gases.

• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la ingestión de carbohidratos indigeribles, no siendo muy claro su mecanismo de acción.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN La constipación crónica o estreñimiento crónico, como también se le conoce entre nosotros, es un problema frecuente en la consulta médica, pudiendo alcanzar cifras hasta del 30% de la población adulta en algunos lugares del mundo. Se describe que la constipación tiende a ocurrir con mayor frecuencia en ciertos grupos poblacionales como son: mujeres, en ambos extremos de la vida tanto infantes como en personas ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de raza negra, o personas que están recibiendo múltiples medicaciones Estas cifras pueden ser incluso mayores si le agregamos los casos de intestino irritable con predominio de constipación. Justamente debido a que en ocasiones es difícil distinguir estas dos entidades clínicas debemos empezar esta revisión por tratar de hacer algunas precisiones en cuanto a la definición. Definición de constipación crónica Definir este problema ha sido uno de los mayores retos para los especialistas. Se han usado criterios de frecuencia de defecación, de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo necesario para hacer las mismas, así como del contenido de agua en las heces emitidas. En 1992, en la ciudad de Roma un panel de expertos se reunió ya por segunda vez y decidió que los parámetros que deberían ser utilizados son los que presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación en adultos

En el caso específico de la frecuencia defecatoria se tomó 3 deposiciones por semana como el límite inferior de lo normal para una población occidental. Esto, es evidente, puede variar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay muchos detractores de estos sistemas de definición por ser considerados muy estructurados y que restringen demasiado al clínico. Muchos consideramos que para razones de investigación y para uniformizar criterios, éstos pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica general, todavía sigue siendo la mejor definición aquella que da el propio paciente es decir, el cambio en su hábito defecatorio para menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o mayor dificultad para realizar las deposiciones. De acuerdo también al Consenso de Roma II, el síndrome de intestino irritable con predominancia de constipación se define de manera similar pero con el añadido de la presencia

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, por tanto aquel paciente que presenta constipación que se acompaña de dolor abdominal debe ser considerado como síndrome de intestino irritable. Tipos de constipación En forma general distinguimos tres tipos de constipación crónica: 1. Constipación con tránsito colónico normal 2. Constipación con retardo en el tránsito colónico 3. Constipación con dificultad para la evacuación rectal Esta última forma, donde la fisiología motil del colon está normal pero hay dificultad y esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce también como obstipación o disquezia. Para muchos esto es todo un capítulo aparte en la discusión de la constipación crónica funcional. Fisiología de la motilidad colónica y fisiopatología de la constipación La constipación crónica funcional es producida por un trastorno de la motilidad intestinal, que casi siempre involucra a la motilidad colónica. El colon tiene, como el resto del tubo digestivo, dos tipos principales de ondas motoras: las llamadas tónicas (de importancia en el funcionamiento de los esfínteres, en este caso el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y las llamadas ondas fásicas (encargadas de la movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son de 2 tipos: segmentarias y propulsivas. Las ondas segmentarias predominan en el intestino grueso y se ocupan de hacer que el contenido fecal no progrese si no que más bien retarde su progresión, permitiendo que el colon cumpla su principal función, es decir, absorción de agua y electrolitos. este tipo de ondas tienden a predominar a nivel del colon proximal y son en algunos casos movimientos de retropulsión. Las ondas propulsivas por su parte se ocupan de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región

ano rectal, preparando la evacuación; éstas son conocidas como movimientos de masas y son poco frecuentes, produciéndose aproximadamente 3-6 veces al día. Lo anteriormente señalado se observa en la Figura 1.

Figura 1. Patrones de contracción colónica. (Tomado de Atlas de Gastroenterología de Feldman)

Para cumplir la función de absorción de agua y electrolitos el colon está diseñado de tal modo que 1,5 a 2 metros de intestino es recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de tránsito intestinal colónico se ha visto que es mayor en las mujeres que en los hombres, esto estaría en relación con una influencia hormonal, lo que se hace más evidente durante la gestación en la cual la constipación es un problema frecuente tanto debido a este efecto hormonal como por efectos mecánicos como es la compresión del colon por el útero grávido.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene un diseño anatómico diferente al del resto del tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura elemental de capas musculares circular interna y longitudinal externa; pero en el caso particular del intestino grueso, las fibras longitudinales están ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero que se despliegan de manera más uniforme al llegar al recto. Por su parte las fibras circulares tienen también un comportamiento especial, presentan zonas de contracción (haustras) que le dan ese aspecto característico al colon. Pero debe entenderse que estas haustras no son «fijas», sino que van variando en la zona contraída conforme pasan ondas motoras colónicas. La defecación se inicia una vez que el bolo fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando mecanoreceptores al distenderse la pared de este, produciendo lo que se conoce como sensación de urgencia defecatoria. Además esta se acompaña de la relajación del esfínter anal interno, lo que se conoce como reflejo rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la persona se encuentra en una situación adecuada, esta determinará de manera conciente el que se continúe con el acto defecatorio. Para esto el individuo adopta una posición adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva, incrementando la presión abdominal con lo que se impulsa las heces hacia el recto. Además se produce una relajación de la musculatura del piso pélvico, produciéndose un descenso de este, así como una relajación del músculo puborectal con lo que se abre el ángulo ano-rectal y finalmente la relajación voluntaria del esfínter anal externo, con lo que se permite la expulsión de las heces. En la Figura 2 se observa las estructuras de continencia fecal en reposo (a la izquierda), así como los cambios que en ellas se producen durante la defecación (a la derecha) Con todas estas particularidades, el colon es capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al cabo de las cuales es expulsado mediante la

Figura 2: Cambios fisiológicos durante la defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM 2003)

defecación; así mismo es capaz de reducir el 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que expelemos por las heces diariamente Cuando toda esta fisiología de tránsito colónico y de mecanismos de defecación se altera, pueden dar paso al problema de la constipación. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay un grupo de pacientes que tiene un retardo del tránsito ciego-ano, un menor grupo presenta alteraciones en los mecanismos defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje son pacientes que presentan un tiempo de tránsito colónico normal pero que refieren dificultad para la defecación. En el caso de los pacientes con retardo del tránsito colónico, se ha avanzado en entender que el problema radica principalmente en el tránsito por el colon transverso y se caracteriza por una disminución en la frecuencia de ondas propulsivas, así como de la amplitud y duración de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele ser normal así como el transcurso entre ciego y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes suelen tener una respuesta conservada del reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal se distiende con heces. Este tipo de patología es muy frecuentemente vista en mujeres y preferentemente jóvenes, y son estas pacientes las que como veremos más adelante, se benefician de terapia pro-motil del colon. Dentro de este tipo de constipación es que se incluye a la inercia colónica que puede consi-

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este desorden caracterizada por un tiempo de tránsito colónico lento, con ausencia de respuesta de la actividad motora a la estimulación farmacológica o con alimentos. Por su lado, en el caso de los pacientes con alteración en el acto y reflejo de la defecación, éstos son debidos a una disfunción de los músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En estos casos no se produce una relajación adecuada de éstos ante la realización de la maniobra de Valsalva o se produce más bien una contracción paradójica, interrumpiéndose el acto defecatorio, produciéndose una sensación de evacuación incompleta. Muchas veces éste es un fenómeno que se desarrolla de manera secundaria a otro tipo de patología como son fisuras anales o hemorroides, las cuales están asociadas con dolor a la defecación, por lo que el paciente trata de evitarla. Causas de constipación En forma muy general se pueden dividir las causas de constipación crónica en dos grandes grupos: 1. Primaria o funcional 2. Secundaria a. Enfermedades Sistémicas b. Problemas neurológicos c. Anormalidades estructurales del intestino

Tabla 2. Causas de constipación

entre otros. Con esto se trata de descartar o aproximarse a diagnósticos como diabetes mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si mismos explicar la constipación. El paso siguiente indispensable para enmarcar correctamente a estos pacientes es distinguir entre quienes tienen una alteración del evento final, problema ano-rectal, de aquellos en quienes la inercia colónica es la sospecha principal. En los primeros, la evaluación debe empezar por una detallada exploración física de la zona perineal, perianal y anal. Esta exploración debe ser hecha tanto en reposo como pidiendo al paciente que realice movimientos de tipo defecatorio, movimiento de prensa (ajustando el dedo del examinador) y en ocasiones muy particulares solicitando que realice el acto defecatorio durante el examen. En estos pacientes la ayuda diagnóstica más importante resulta ser la manometría ano rectal y la defecografía. Ambos son exámenes poco difundidos dentro de nuestra práctica

d. Empleo de ciertos fármacos Enfoque diagnóstico Como es natural la historia clínica, antecedentes, síntomas y signos concomitantes o precedentes; la historia sociocultural, sexual y dietaria son el elemento inicial fundamental para el enfoque de estos pacientes. Todos los pacientes que consulten por problemas de constipación crónica deberían tener una evaluación de sus constantes hematológicas y de bioquímica sanguínea básicas, incluyendo especialmente dosaje de hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran ayuda en la precisión del problema. Un ejemplo de defecografía normal se presenta en la Figura 3.

grandes formas de constipación, es decir la inercia colónica si hay distribución universal de los marcadores y los problemas del acto defecatorio si éstos se concentran a nivel rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra el recto lleno de contraste baritado y el derecho la normal expulsión del contraste

Otra prueba simple, posible de realizar en la consulta ambulatoria es la expulsión (defecación) de un pequeño balón de látex inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce el balón desinflado y una vez en el recto se insufla progresivamente y se le pide al paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede considerar que existe una alteración en el proceso defecatorio normal. En el caso de que se sospeche un problema de motilidad colónica, de inercia colónica o de acentuación de la motilidad reversa, el examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica es el estudio de tránsito colónico realizado con marcadores radio opacos. Esta prueba poco difundida en nuestro medio es práctica, sencilla y requiere de mínima implementación y entrenamiento. Los marcadores se administran oralmente en una cápsula, cada cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, inertes. Una vez ingerida la cápsula con marcadores, éstos deben haberse eliminado en su gran mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Si a los 5 días hay persistencia de marcadores se puede asumir que hay un problema de tránsito colónico. La ubicación de los mismos puede ayudar a distinguir entre las dos

Panel izquierdo, imagen radiológica normal (eliminación total de los marcadores), panel central, imagen radiológica de la inercia colónica, panel derecho, imagen radiológica de paciente con alteración en la función defecatoria ano-rectal. En una revisión sistemática, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el uso de pruebas diagnósticas en problemas de constipación. Estos autores llegan a la conclusión que existe evidencia sólo para apoyar el uso de dos pruebas: El tránsito colónico con marcadores radio opacos y la manometría ano rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías, y radiología simple o de contraste tiene muy poco valor a menos que se trate de un paciente con signos sugerentes de organicidad. Brandt y colaboradores en su revisión sistemática sobre el manejo de la constipación crónica van más allá aún, y recomiendan que en ausencia de signos y síntomas de alarma, los pacientes con constipación crónica deberían de ser manejados terapéuticamente sin estudio previo alguno. Esta posición es respaldada por el Chronic Constipation Task Force del Colegio Americano de Gastroenterología. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano parece ser el de los péptidos reguladores de la motilidad intestino colónica. En particular según Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la

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Sin embargo. es correcto dejar claramente establecido que los expertos están de acuerdo en que estas medidas por si mismas no son exitosas en corregir al estreñido crónico. ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a 108 . debe además considerarse la posibilidad del dolicocolon de altura. este campo parece promisorio al ampliar las opciones de intervención terapéutica moduladora. que puede condicionar cuadros de constipación crónica. El siguiente paso en el diagnóstico diferencial es establecer causas «orgánicas» como lo son las neoplasias colónicas. Los laxantes osmóticos son los actualmente preferidos. debemos referirnos a los dos grupos principales: alteración de la motilidad colónica (inercia colónica) y aquellos con defectos en la defecación. En este sentido hay ciertas ventajas en usar la fibra semisintética (metilcelulosa) o la sintética (polímeros de ácido acrílico) que son más resistentes a la degradación bacteriana en el colon. al ser material no digerible es posteriormente sujeto de fermentación bacteriana y como resultado de esta suele incrementar la producción de gases intestinales con el consecuente meteorismo. Debemos recordar que la fibra administrada. en el cual se produce alteraciones de la motilidad del tracto digestivo como consecuencia de la neuropatía autonómica asociada en pacientes con enfermedad de larga evolución. También se ha aconsejado recomendar una rutina defecatoria que condicione ciertos reflejos (referidos a misma hora. Un adecuado volumen de líquidos debe ser aportado diariamente. De acuerdo a los Criterios de Roma II. Es de importancia el descartar la presencia de enfermedades sistémicas. a los que hemos hecho ya referencia. el hipotiroidismo. lactulosa y lactitol pero también el polietilenglicol están en este grupo. etc. El siguiente paso es el suplemento de fibra en la dieta. la insuficiencia renal crónica. lugar. La recomendación universal es que se asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra por día. llegando en ocasiones hasta la obstrucción intestinal . En líneas generales todos los pacientes con problemas de constipación deben iniciar su manejo con la corrección de ciertos hábitos. en estos casos es que la colonoscopía con biopsia se vuelve un elemento útil en la evaluación de la constipación. Esta puede ser de la propia dieta o bien con fibra suplementaria. etc. en comparación con la fibra natural (psyllium). algo que puede resultar tan molestos para el paciente como la propia constipación. Diagnóstico diferencial Principalmente el diagnóstico diferencial del constipado crónico debe establecerse con el síndrome de intestino irritable en su presentación con predominio de constipación. Enfoque de manejo Para decidir y orientar el manejo de estos pacientes. que se acompañen del desarrollo de constipación de manera secundaria. En el caso de los disacáridos como la lactulosa. la porfiria. En nuestro país en las poblaciones residentes por encima de los 3 000 metros de altura por encima del nivel del mar. distensión y flatulencia.). El tercer escalón en el manejo de los pacientes con constipación crónica idiopática es el uso de laxantes. para definir el síndrome de intestino irritable se requiere de la presencia de «dolor».GASTROENTEROLOGÍA somatostatina entre otros.Tópicos Selectos en Medicina Interna . así como debe tenerse una actividad física regular. En este acápite hay que distinguir por lo menos dos grupos bien diferenciados. Asimismo. algo que característicamente esta ausente en el paciente con constipación crónica funcional. Aquellos laxantes de acción osmótica y los que actúan estimulando la motilidad y secreción del colon. estenosis de tipo inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon). una vez más. en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden presentar constipación como síntoma inicial. como es el caso de la diabetes mellitus. Hay que considerar también patologías infecciosas que son de especial importancia en zonas endémicas como es el megacolon chagásico.

de poco uso actual han resultado los enemas. es un polímero orgánico no absorbible en el tubo digestivo. fármacos con los que debe tenerse especial cuidado en los pacientes con insuficiencia renal. actúan inhibiendo la absorción de agua a nivel del intestino delgado y del colon. producida por la acumulación de un pigmento derivado de la antraquinona dentro de los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y que usualmente revierte dentro de los 12 meses de haber suspendido el uso del laxante. pero ambos han tenido resultados muy controversiales en lo que se refiere a aumentar la motilidad colónica. En muchos casos pueden condicionar diarrea al excederse la dosis necesaria. El cisapride y su análogo mosapride. que acidifican las heces y ejercen un efecto osmótico en la luz intestinal. En este grupo a su vez hay varios principios activos que se usan actualmente. son estimulantes de receptores serotoninérgicos. En el grupo de laxantes osmóticos debe incluirse también a las sales de magnesio. El polietilenglicol. útiles sólo para alivio agudo del problema. El cuarto y más moderno grupo terapéutico para el alivio de la constipación crónica funcional lo constituyen los agentes pro motilidad intestinal. Este se emplea a dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. En forma similar a lo que ocurre con la fibra suplementaria también estos sacáridos no digeridos son sujetos de fermentación colónica bacteriana produciendo ácidos orgánicos. Estos necesitan ser metabolizados por la flora colónica. son producidas por diversas especies de plantas. Los más conocidos son el sen formado por senósidos A y B. citratos y fosfatos. liberando al ácido ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción de agua y estimulando la función motora. Pedro Montes Teves respuesta según se quiera lograr una a dos deposiciones suaves al día. aunque pueden ser igual que los estimulantes del colon. Dr. El tegaserod es un agonista parcial de los receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4). éste es hidrolizado por las lipasas en el intestino delgado. Otro grupo lo constituyen los laxantes que actúan por estimulo de la motilidad y secreción del colon. Como consecuencia de su uso se ha descrito el desarrollo de Melanosis coli. En este grupo se encuentran los derivados de antraquinonas (senna). La dosis suele estar alrededor de 30 cc una a dos veces al día. la que se produce como consecuencia de la liberación de prostaglandinas y de la inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. actuando sus metabolitos a través de la estimulación de secreción. Las antraquinonas. La fenolftaleína es absorbida y se incorpora a la circulación entero hepática lo que prolonga su tiempo de acción. que es una condición benigna caracterizada por la hiperpigmentación de la mucosa colónica. éste actúa estimulando estos receptores a nivel de la neurona aferente primaria del sistema nervioso entérico la cual a su vez activa a neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas produciendo una contracción ascendente y 109 . y los derivados de difenilmetano (fenolftaleína. Debido a su asociación con el desarrollo de arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del mercado estadounidense.Constipación crónica . Los derivados del fenilmetano. En general. el aceite de ricino. ésta es una forma de tratamiento con pocos efectos colaterales y modestamente más efectiva que la lactulosa. picosulfato y bisacodilo).Dr. porque pueden conducir a desórdenes hidro electrolíticos. Eduardo Monge Salgado. El aceite de ricino es un triglicérido del ácido ricinoleico. así mismo generan gases los que producen de manera secundaria el cortejo de meteorismo y flatulencia que refieren los pacientes como efecto colateral del uso de estos laxantes. No existe evidencia que muestre una asociación entre el empleo de estas medicaciones y riesgo de cáncer colónico o daño del sistema nervioso entérico. Asimismo. y la cáscara sagrada formada por glucósidos de antrona. Se pueden producir reacciones alérgicas como consecuencia de su empleo. y que posee una gran actividad osmótica.

Se recomienda su uso a dosis de 6 mg cada 12 horas. Aliment Pharmacol Ther 2001) Otros agentes procinéticos son los estimulantes de los receptores de motilina. lactulosa y el psyllium. coordinar y controlar mejor su aparato esfinteriano defecatorio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Figura 5. Su mayor beneficio se ha demostrado en mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. Las complicaciones observadas después de la cirugía incluyen obstrucción intestinal. Una manera práctica de enfocar terapéuticamente el problema de constipación crónica se presenta en la Figura 6. aquellos pacientes que presentan un problema de defecación. En estos casos extremos la colectomía total con ileorecto anastomosis es el procedimiento recomendado.GASTROENTEROLOGÍA una relajación descendente. El efecto secundario más comúnmente reportado al empleo de este fármaco es diarrea. constipación recurrente o persistente. Enfoque terapéutico del paciente con constipación crónica . También se ha visto que actúa reduciendo el dolor y el disconfort asociado con la distensión colónica. particularmente la molécula de eritromicina. son quienes se benefician más de terapias de tipo biofeedback. diarrea e incontinencia. En estos casos estímulos visuales y auditivos son utilizados para que el paciente pueda relajar. En general los tratamientos quirúrgicos para manejo de constipación crónica idiopática son hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser considerados después de que se ha demostrado a través de un estudio de motilidad colónica la presencia de un tiempo de tránsito colónico lento y de haber intentado repetidas veces una intervención dietaria y farmacológica. incrementando de esta manera la motilidad colónica (Figura 5). sin embargo estas dos últimas usualmente mejoran después el primer año. Por su parte. que hasta el momento ha demostrado más utilidad para la corrección aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crónico de la constipación funcional. Actualmente de los esquemas terapéuticos anteriormente mencionados los que cuentan con mayor evidencia que soporte su uso son 110 Figura 6. Mecanismo de acción del tegaserod (Adaptado de Camilleri M. el tegaserod. se debe asimismo descarta la presencia de trastornos del piso pélvico. la cual usualmente se presenta durante la primera semana de tratamiento y tiende a ser transitoria. el polietilenglicol.

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Tópicos Selectos en Medicina Interna . si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. La definición se hace difícil. son considerados como diarrea persistente y en estos pacientes el cuadro clínico. sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia. Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva. debe considerarse la posibilidad de diarrea. pancreático. por día. Los casos de diarrea. puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados. La absorción. a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros. Esta división es importante. la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas. Por razones didácticas. es uno de los problemas que causa mayor mortalidad en el mundo. los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez. tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción. se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades. por acción de los jugos: gástrico. Este tipo de estructura (en acordeón) fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos. biliar e intestinal. porque las implicancias etiopatogénicas. J. por la mayor trascendencia que esta tiene en los niños. El intestino delgado. Eduardo Barriga Calle INTRODUCCIÓN La diarrea es uno de los síntomas más comunes en medicina y a pesar de su benignidad la mayor parte de veces. el tubo digestivo y sus glándulas. tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 8 Sección A Diarrea aguda en el adulto Dr. por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados. Hay que tener en cuenta también. para la adecuada digestión de lo ingerido. diarrea crónica. dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona. Se considera diarrea aguda. se considera diarrea. hemos separado el problema de diarrea en aquella que se da en los adultos y la que se da en la población pediátrica. Un aumento de 3 deposiciones por día. fuera del patrón habitual del paciente. Definición. que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. con sus vellosidades y criptas. pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. la que tiene de 3 a 14 días de evolución y la que pasa de 30. el cambio en el hábito defecatorio del paciente. Fisiopatología. medida. para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado. es una de las principales causas de atención en las emergencias. clínicas y de tratamiento son diferentes. definirán si el manejo es más de diarrea aguda o crónica. es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal. aumenta grandemente su superficie total.Por otro lado. 112 . puede definirse como diarrea. sobre todo en niños y en los países en desarrollo. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia. que duran entre 15 y 30 días. epidemiología y hallazgos físicos. Aún en las naciones desarrolladas.

disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales.Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica. La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre. La disminución de la absorción se puede dar también. se suman dos o más de estos mecanismos. p. el porcentaje de positividad de cultivos aumenta y mas aún si es diarrea con moco y sangre. esto último. de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro. lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado. sales biliares. que salen a la luz intestinal. prostaglandinas y 4. 2. pero sobre todo en los países en desarrollo. Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper- 113 . por lo que lo primero que hay que dilucidar. va a llevar también. además. entre la luz intestinal y las células entéricas. el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales. bacterias y parásitos y la prevalencia de determinados microorganismos. agentes hormonales. son menos frecuentes y estos generalmente son causados por protozoarios. seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio. nos permiten indicar que probablemente la mayor parte de casos de diarrea aguda. técnicos y otros. En la mayor parte de casos de diarrea. c) por auto limitarse a veces simplemente con medidas dietéticas. Cuando la diarrea es severa. La aceleración del tránsito intestinal. deconjugación de sales biliares. c) Presencia de solutos que aumentan la osmolaridad luminal y d) Aumento de la motilidad intestinal. el calcio y otros. pueden ser: 1. por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino. entero toxinas de microorganismos. las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus. J. c). b) por no producir grandes estragos al paciente. algunos estudios. mediadores inflamatorios como histamina. electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino. d) por responder rápidamente a tratamientos caseros y e) por tratamiento dado por profesionales paramédicos: farmacéutico.d). Eduardo Barriga Calle Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua. intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico. dado que la incidencia de coprocultivos positivos es generalmente baja. se puede dar por cuatro mecanismos: a) Aumento de la secreción. en los casos en que hay atención médica. A nivel mundial. la causa mas frecuente de diarrea aguda b).e. aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. Sin embargo. El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea. no está estadísticamente bien consignada por no llegar al médico.Dr. a). son solo los casos más serios a los que se les pide pruebas de laboratorio para determinar el agente causal.Diarrea Aguda en el Adulto . La atrofia de las vellosidades. Con relación a la diarrea aguda. con sus diferentes etiologías. El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial. no refleja la real prevalencia de este problema por que un gran porcentaje de casos no llegan al conocimiento del médico: a) por ser de pocos días de duración. es causada por virus. incluso en adultos. a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal. provocando la apertura de canales. Los casos de diarrea aguda causadas por parásitos. enfermeras.Estas sustancias prosecretoras. mala absorción de grasas y diarrea. Ameba histolytica y Giardia lamblia. la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano. 3. Etiología La incidencia de diarrea aguda. b) Disminución en la absorción.

Salmonella. 114 . seguido de Campylobacter. aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces. Mención especial merece la diarrea del viajero. cholerae + Salmonella 336 muestras tomadas: 208 positivos (62%). cholerae + Shiguella V. hematoquezia y compromiso del estado general. dado que la cantidad de turistas que visitan nuestro país se incrementa año tras año y que se calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren. sobretodo en los países calificados de alto riesgo. La identificación de los agentes causales va a variar en los diferentes países y regiones del mundo. CUADRO CLÍNICO El rango de severidad es muy variable. sobretodo en niños. En el diagnóstico de esta última. Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis pseudo membranosa. fiebre. La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora. se encontró que Campylobacter era la bacteria mas frecuentemente encontrada. también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus. seguida de Shigella. pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa. así como rotavirus. causada por el Clostridium difficile. en la epoca del inicio de los años 90´s. severamente enfermos o inmuno deprimidos. Shiguella y Escherichia coli entero hemorrágica (ECEH) en ese orden. de acuerdo a los microorganismos prevalentes en cada área. deshidratación. reveló que Vibrio cholerae era la bacteria mas frecuentemente detectada. En otro estudio más reciente (2002-2003) en los Estados Unidos la incidencia se había modiTabla 1. Ver Tabla 1. con histología normal y b) invasión de la célula intestinal con esfacelación. predominando las bacterias sobre los virus y parásitos. Salmonella sps. del Staphilococcus aureus y otros. así. De importancia cada vez mas creciente. Esta diarrea es causada por microorganismos. Microsporidios.GASTROENTEROLOGÍA secreción por acción de toxinas sobre el enterocito. Salmonella. V. que se producen 72 horas después del ingreso y que pueden llegar a ser mortales en pacientes ancianos. En Estados Unidos y en el Perú. lo que va a causar disminución de la superficie absortiva. pocas horas después de su ingestión. Los parásitos mas frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia. V. 213 cepas aisladas 172 12 8 8 2 1 4 1 ficado. si se considera solo las diarreas con presencia de sangre. El agente etiológico esta en relación al lugar siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo. seguida de Salmonella. Plesiomona sps. de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas. al cuadro severo con cámaras profusas. mientras que un estudio realizado en nuestro medio. Las toxinas causadas por las esporas del Clostridium perfringens. Shigella y ECEH. pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa. la Shigella es la bacteria predominante. pasando Salmonella al primer lugar. pueden causar diarrea aguda. cuando ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Cyclosporidium parvum. en un estudio realizado en USA del año 1990 a 1992. Parahemoliticus Aeromonas sps. Vibrio parahemolyticus y otros. Shíguella y Campylobacter están entre las principales. como lo es Sudamérica. En adultos. son las diarreas agudas de adquisición intra hospitalaria. La etiología viral es la más frecuente. el uso previo de antibióticos es la regla y es la causa más frecuente de diarrea aguda en ancianos recibiendo antibióticos. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . los síntomas pueden ir. Agentes etiológicos de diarrea aguda en adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia Vibrio chollerae Shigella sps.

que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado. f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes. Si hay fiebre alta. taquicardia. Salmonella sps. principalmente en las diarreas secretoras. hay que usar el criterio clínico para decidir cuando se requieren análisis y usando los mismos parámetros de severidad mencionados anteriormente. creatinina y electrolitos ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. lo más probable es que se trate de diarrea secretora.Diarrea Aguda en el Adulto . oliguria. En casos de diarrea intra hospitalaria. contactos con personas enfermas. Bacillus cereus Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis Colon Cytomegalovirus Adenovirus Herpes simples Shigella sps. puede ser totalmente negativo. La endoscopia digestiva baja. Diagnóstico En los casos leves. hepática o cardiaca descompensadas. Tabla 2. En oportunidades. salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda. Ver localización de los principales patógenos en los segmentos del intestino. insuficiencia renal. puede ser necesaria en algunos casos.Dr. J. decidir las pruebas a pedir. Podemos considerar una diarrea aguda como severa. El estudio coprológico se inicia con un frotis para determinar la presencia de leucocitos (reacción inflamatoria) y de acuerdo a este resultado. que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva. decidir si se hacen cultivos. e) duración por mas de 48 horas sin mejoría. pueden acompañarse de nauseas y vómitos. sida. es generalmente de poco volumen. como cuando se quiere descartar enfermedad inflamatoria intestinal. b) hematoquezia. El examen físico. La diarrea puede ir precedida de retortijones. Eduardo Barriga Calle Obtener datos epidemiológicos sobre comidas de las últimas horas. el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. si así es el caso. Tabla 2. lugares visitados y medicaciones recibidas en los últimos 2 días principalmente. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión. que son las que suelen ser voluminosas. sequedad de piel y mucosas y hasta estado de preshock o shock. colitis isquémica y colitis pseudo membranosa. Escherichia coli Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Aeromonas sps. la determinación de la toxina del Clostridium difficile en heces es diagnóstica y no se necesitan cultivos. c) fiebre por encima de 38° C. animales. si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia. Un hemograma nos da idea del grado de compromiso sistémico y nos orienta en el manejo y uso de endovenosos y/o antibióticos. Si hay deshidratación. es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. el dosaje de urea. Localización de micro-oganismos patógenos Intestino delgado Virus Rotavirus Noravirus Vibrio cholerae Salmonella sps. El estudio coproparasitológico debe ser seriado y por varios métodos para tener seguridad de su negatividad. La diarrea invasiva por el contrario. Ver algoritmo en el Gráfico 1. pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”). precedida de escalofríos. Escherichia coli Campylobacter coli Clostridium difficile Yersinia Plesiomonas Entameba histolytica Balantidium coli Bacterias Parásitos 115 . d) mas de 6 cámaras por día. De acuerdo al volumen de las pérdidas.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Es mandatorio poner énfasis en el lavado de manos y otras medidas higiénicas. solo medidas caseras. la vía oral es la mejor ruta para mantener la hidratación o iniciar rehidratación.5gr. galletas de soda y debe suspenderse la ingesta de lácteos. por esto el difenoxilato y loperamida.5 gr. procurar no disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas con el enterocito. El racecadotrilo. No hay límites en cuanto a la cantidad. Las soluciones para rehidratación oral (SRO). dirigidas.GASTROENTEROLOGÍA Diarrea de no más de 14 días de duración Tratamiento sintomático Dieta e hidratación oral No Cuadro severo: Ver texto Si Examen coprológico: Reacción inflamatoria No Prob. de cloruro de potasio y 20gr. Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi. La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectrolítico va a depender de la tolerancia oral y del estado de deshidratación. 2. gracias al impacto causado por las SRO. ½ cucharadita de bicarbonato de soda y 4 cucharas de azúcar. se usan cada vez menos. que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. Causa bacteriana Curación Persiste dora”) han dado excelentes resultados y son la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). enfermeras y paramédicos en este sentido. Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el Continuar tratamiento Coprocultivo Reevaluación si síntomas persisten Continuar terapia en espera de resultados Grafico 1. Evaluación de diarrea aguda TRATAMIENTO Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos. de bicarbonato de sodio. se usa con resultados variables en la diarrea aguda del adulto. Para el control sintomático. de citrato de sodio. El subsalicilato de bismuto actúa por mecanismos poco comprendidos. (llamada en nuestro país “la bolsita salva- 116 . al igual que las soluciones con kaolín y pectina. que actúa a nivel de los neurotransmisores del tracto digestivo y que producen actividad secretora en la cédula epitelial intestinal. a impedir la propagación del agente causal. Los pacientes que llegan al médico. Lactobacillus rhamnosus. un inhibidor específico de la encefalinasa. Cuando el paciente no esta vomitando. sobre todo en los países en desarrollo. Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos. Cuando no se pueden conseguir los preparados comerciales. son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico. además de controlar los síntomas. caseramente se puede preparar un litro de agua hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de mesa. de glucosa.5 gr. lo importante es mantener una adecuada frecuencia cardiaca y diuresis. probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional. preparados a base de microorganismos vivos no patógenos. caldos sin grasas. 1. son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: rehidratación y medidas higiénico-dietéticas. nunca será suficiente. Consiste en un litro de agua con 3. cualquier insistencia del médico. Etiología viral Si Prop. Las SRO pueden reemplazarse o irlas alternando con jugos de frutas.

Diarrea Aguda en el Adulto . ciprofloxacina 250 mg. En casos de salmonellosis no tífica. el tratamiento antibiótico es coadyuvante y reduce ligeramente la duración de la enfermedad. Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso de antibióticos. Por vía oral. Tinidazol. b) Una semana de duración. Bacterias Vibrio cholerae Salmonella sps. generación Cotrimoxazol. Poner atención en casos de: a) Ancianos. d) Compromiso del sistema inmunológico. cefalosporinas de 3ª. b) Personas con sistema inmunológico comprometido. cubre bien la posibilidad de otras bacterias invasivas como Salmonella y Campylobacter. Shigella sps. azitromicina Eritromicina Cotrimoxazol. pero la aparición de resistencia. secnidazol. leves a moderadas. Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales. Doxiciclina 300mg en una sola dosis es una buena alternativa. Eduardo Barriga Calle tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia. prótesis vasculares u óseas. porque además. En la mayor parte de casos y dado que el cuadro es agudo y a veces dramático. Campylobacter Escherichia coli Yersinia Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Ameba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Elección Tetraciclina Quinolonas Quinolonas Quinolonas Quinolonas En el cólera. de ciprofloxacina cada 12 horas por 5 días son adecuados. han hecho de las quinolonas el antimicrobiano de elección. Actualmente. c) Cuadro clínico que indica hospitalización. el trimetoprin-sulfametoxazol ha sido muy usado. 500mg. diarios por 3 días ha dado buenos resultados. secnidazol Pirimetamina Tabla 4. doxiciclina. Cotrimoxazol. Antibiótico-Terapia recomendada 117 . La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile y en otros casos desencadenar el síndrome hemolítico-urémico Considerar su uso en los siguientes casos: a) Más de 8 cámaras al día. furazolidona. doxiciclina. e) Hematoquezia o deposiciones con presencia de sangre oculta y/o leucocitos. la decisión respecto al uso de antibióticos debe hacerse rápida y empíricamente. debiendo estos reservarse a la presentación de fiebre alta y diarrea severa. usándose tetraciclina a 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que se restituye la vía oral. Furazolidona. que pueden presentar focos sépticos c) Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares Alternativas Ciprofloxacina. Vancomicina Quinolonas Metronidazol Metronidazol Metronidazol Cotrimoxazol Cotrimoxazol Tinidazol. b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana. En nuestro medio. si se va a usar empíricamente antibióticos en adultos. las quinolonas y amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y cefalosporinas de tercera generación cuando hay que usar vía endovenosa.Dr. En la shigellosis. una fluoroquinolona por 3 a 5 días es la mejor recomendación. su uso agrega muy poco al tratamiento. J. doxiciclina Amoxicilina. no se ha demostrado beneficio con el uso de antibióticos.

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Epidemiología Se estima que la diarrea crónica afecta a un 5% de la población tanto en adultos como en niños. enfermedades inflamatorias intestinales. Así mismo. lactulosa o lactosa en pacientes con deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa). son causas comunes el síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. Como regla general. se puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos: 1.Diarrea crónica en el adulto . aun cuando trastornos funcionales. En países en desarrollo la diarrea crónica está asociada a infecciones crónicas bacterianas. Esto tiene un impacto económico importante en pérdida de horas de trabajo y en evaluaciones diagnósticas. En las definiciones originales se requería de una frecuencia mayor de tres evacuaciones por día y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas. Simón Yriberry Ureña INTRODUCCIÓN La diarrea es una manifestación común de enfermedades gastrointestinales. esprúe celiaco. Etiología Hay múltiples desórdenes asociados con diarrea crónica (Tabla 1). por ejemplo hidróxido de magnesio. La diarrea osmótica ocurre con la ingestión de solutos inabsorbibles. Fernando Salazar Cabrera Dr. Dr. Simón Yriberry Ureña CAPÍTULO 8 Sección B Diarrea crónica en el adulto Dr. usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen que se absorben mal y por ende retienen agua y además dismnuyen la absorción de la misma junto a electrolitos. enfermedad Crohn) puede producir carga osmótica en el lumen y diarrea. Fernando Salazar Cabrera. una o más veces al día. Se irán presentando una visión de la evaluación y tratamiento de esta entidad. La diarrea osmótica se detiene o suele resolver con ayuno prolongado. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico. micobacterias e infestaciones parasitarias. e infecciones crónicas (particularmente en pacientes inmunocomprometidos). En casos de SIDA la diarrea crónica es un factor independiente que predice la calidad de vida de los pacientes infectados.Dr. aquejan una disminución en la consistencia fecal como el síntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos o incluso una sola deposición diaria. mal absorción y enfermedades inflamatorias son comunes. Osmótica. Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular. síndromes de mal absorción (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca). puede disminuir la calidad de vida de quienes la padecen. En países desarrollados. Cualquier condición que produce mal absorción (insuficiencia pancreática. sin embargo la mayoría de los pacientes con diarrea. Se define a la diarrea crónica como una disminución de la consistencia fecal de cuatro o más semanas de evolución. las principales causas dependerán del nivel socio económico de la población. 119 .

GASTROENTEROLOGÍA Tabla 1. 120 . Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

carcinoide. Esteatorrea-Malabsorción. • Cirugía previa: Resección ileal. Que comparte trastornos de secreción además de daño directo a la mucosa por pro-inflamatorios. • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena b. puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal. carbohidratos. por ejemplo en: • Drogas: colchicina. ca medular de tiroides. colestiramina y AINES que inducen daño epitelial. gastroenteritis eosinofílica. glucagonoma). Secretora. • Diabetes. Por ejemplo. diurnas y nocturnas. gran volumen. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal. La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa • Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica. hay liberación de citoquinas y pro inflamatorios de células inflamatorias que estimulan la secreción. Diarrea Acuosa. como en la cirrosis o insuficiencia pancreática. se clasifica en tres grupos y analizaremos en extenso: a. vipoma. La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares. laxantes. tienen componente combinado. en la cual debe haber más de 75% de afección del páncreas exócrino. colecistectomía. no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones. Adicionalmente. alcohol o solutos de otro tipo. suplementos nutricionales. incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. Con presiones osmóticas similares al intracelular o plasma. .Dr. • Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. con cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias. La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas. laxantes con fosfato o sulfato de Na. vagotomía. pero con presión hidrostática aumentada debido a secreción activa de iones de la mucosa. 121 • Malabsorción de carbohidratos. mucosa o fuera del intestino (posmucoso). citoquinas. • Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol. Pocas condiciones son puramente osmóticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias como en el cólera. una diarrea por daño mucoso. Dr. Simón Yriberry Ureña 2. criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides).Diarrea crónica en el adulto . • Adenoma velloso. sin embargo también hay componente secretor debido a daño a las células epiteliales vellosas. • Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. 3. que son absortivas. se caracteriza por un componente osmótico causado por mal absorción que resulta de la pérdida de las enzimas del «borde en cepillo» intestinal y células absortivas. especialmente lactosa. Muchas diarreas por ello. factor de necrosis tumoral o interleuquinas. • Mastocitosis sistémica. gastrectomía. Hay que resaltar la limitación de estos conceptos. • Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. Cuando la alteración es mucosa. Esta definición apunta al mecanismo. Fernando Salazar Cabrera. Inflamatoria. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica. Esto deja un exceso de células secretoras de las criptas. gastrinoma. Causas comunes son: • Síndrome de intestino irritable (SII). Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros. que nos parece más útil. • Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos.

preferencias del paciente y comorbilidades. nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica. ulceras - . la severidad de los síntomas.ej. ulceras cavidad oral. o diarrea frecuente de poco volumen es mas probable un problema del colon) La presencia de síntomas sistémicos pudiera indicar una EII (fiebre. conjuntivitis) Medicamentos que el paciente pueda estar ingiriendo. 122 - - - - - La Tabla 2. incluyendo los autorecetados o comprados sin receta médica Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso de alcohol Síntomas precipitados por ingesta de alimentos específicos (p. la disponibilidad de tratamiento. La selección de pruebas diagnósticas.GASTROENTEROLOGÍA • Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción. A pesar de la gran complejidad aparente de este síndrome es posible alcanzar el diagnóstico. EVALUACIÓN Dependiendo de la estrategia de evaluación es posible llegar a un diagnóstico de causa de diarrea crónica entre el 85 y 90% de pacientes.ej. Examen físico No es específico.ej. Podemos recoger algunos hallazgos sugestivos de EII (p. En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos. Algunos componentes de la historia incluyen: Descripción precisa de la definición de diarrea por parte del paciente (p. Las causas incluyen traumas. • Abetalipoproteinemia En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva. • Dermatitis herpetiforme. Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea crónica funcional de la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas de bajas y probable ubicación intestinal o colónica (Tabla 4b). neoplasias o injuria por radiación. productos lácteos) Historia de hábitos sexuales (coito anal es factor en proctitis infecciosa y actividad sexual promiscua es factor de riesgo asociado a infección por VIH. - Duración de síntomas y forma de inicio (agudo o gradual) Historia de viajes Factores de riesgos para SIDA Pérdida de peso Diarrea que ocurre en ayunas o durante la noche (sugestiva de diarrea secretora) Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Volumen de la diarrea (p. referencia al especialista. Historia clínica Una buena historia clínica nos debe guiar a una evaluación apropiada. ej.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Características de las deposiciones (p. deposiciones grasosas o muy mal olientes pueden sugerir mal absorción mientras que la presencia de sangrado puede sugerir enfermedad inflamatoria intestinal). dolores articulares. ej. y la complejidad de la evaluación dependerá del criterio clínico orientado hacia un diagnóstico específico. urgencia defecato-ria o incontinencia fecal). • Enfermedad de Whipple. diarrea voluminosa es más probable causada por alteración en el intestino delgado. consistencia o número de deposiciones.

Simón Yriberry Ureña Tabla 2.Diarrea crónica en el adulto . Aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la orgánica Tabla 4.Dr. Aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas y bajas 123 . Dr. Tabla 3. Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica de la diarrea crónica. Fernando Salazar Cabrera.

Hay algunas pruebas serológicas que pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes con diarrea crónica. urticarias. Síntomas que acumuladamente apoyan al diagnóstico de SII Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de investigación anormal puede ser definido como más de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3 movimientos por semana). Localización según lesiones en el intestino delgado o colon.Tópicos Selectos en Medicina Interna . linfadenomegalia(posible infección por VIH). y/o 3) Instalación asociada con cambio en la forma de la deposición. cavidad oral. Esto nos permitirá medir el peso de las heces. signos de anemia. en los 12 meses previos de dolor o disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres características: 1) Aliviado con la defecación. Con intermitencia se solicitará radiografías de intestino delgado.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 4b. Adicionalmente algunos pacientes pueden requerir procedimientos endoscópicos del colon o tracto digestivo superior para poder obtener biopsias para estudio histológico o aspiraciones para recuentos bacterianos o identificación de Giardia lamblia en el duodeno. Distensión. epiescleritis. Hay pruebas específicas de confirmación que se pueden realizar. Diarrea crónica. parásitos y Sudan III para detectar presencia cualitativa de grasas). presencia o ausencia de esteatorrea. Por lo menos 12 semanas o más. Si se han hecho pruebas preliminares y no se ha definido el diagnóstico se deberá hacer un análisis cuantitativo de heces. que pueden ser no consecutivas. Evaluación avanzada En algunos casos. La evaluación mínima de laboratorio debe incluir hemograma completo. la historia clínica y los hallazgos de examen físico nos pueden sugerir el diagnóstico. Figura 1. evidencia de malabsorción (desnutrición. fisuras o fístulas anales. proteínas totales y albúmina y examen de heces completo (sangre. sangre después del tacto rectal). Criterios diagnósticos de síndrome de intestino irritable En ausencia de anormalidades estructurales o metabólicas que expliquen síntomas. o una prueba terapéutica iniciarse. enfoque y diagnóstico 124 . embotamiento y sensación de distensión. electrolitos. pruebas de función tiroidea. Forma anormal de la deposición (dura/líquida/ grumosa/pétrea) Pasaje de moco. masas abdominales. cicatrices de cirugía abdominal). y Tabla 5. y/o 2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia de las deposiciones. tono de esfínter anal disminuido (sugestivo quizá de incontinencia fecal) Evaluación inicial Una adecuada historia además de lo comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan junto al examen físico y al siguiente algoritmo 1.

Dr. Fernando Salazar Cabrera.Diarrea crónica en el adulto . Simón Yriberry Ureña 125 . Dr.

Otras investigaciones para diarrea osmótica pueden ser innecesarias si se identifica en la historia consumo inadvertido de sorbitol (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa en pacientes intolerantes. Las diarreas acuosas se pueden subcategorizar en osmóticas y secretoras. Aun cuando usualmente no es necesario. Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea secretora? La diarrea secretora característicamente continua a pesar del ayuno y durante el día y la noche en contraste con la diarrea osmótica en que no es común. Restricción total temporal de productos lácteos permite establecer muchas veces el diagnóstico de mal absorción de lactosa. potasio multiplicado por un factor 2 de 290mOsm/kg para reflejar los aniones no mesurables: Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg sugiere diarrea osmolar mientras que una diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea secretora. Como ejemplo. c. particularmente en algunas situaciones de riesgo (pancreatitis crónica).6 indica mal absorción generalizada. EII o amebiasis). y calculando la diferencia osmolar. Una guía útil en el diagnóstico es tratar de categorizar la diarrea como acuosa. radiografías de intestino delgado y colon.GASTROENTEROLOGÍA clasificación de una diarrea osmótica o secretora. sangrado oculto o visible digestivo. Hay algunas pruebas de aliento para identificar la rara situación de mal absorción de fructosa o sucrosa. Figuras 1 y 2). El diagnostico podrá confirmarse haciendo pruebas focalizadas. Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas dirigidas. Se pueden hacer pruebas para mal absorción de sales biliares o dar tratamiento empírico con colestiramina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El SII es una de las causas mas frecuentes de diarrea crónica. inflamatoria o grasa (Tabla 1. En ocasiones puede existir lugar para evaluaciones más extensas. Hallazgos clínicos o de laboratorio sugestivos de malabsorción deberán tener evaluación específica (Tablas 7 y 8). Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano deben realizarse en pacientes con factores de riesgo (Tabla 6). Es útil iniciar la investigación del paciente tratando de categorizar los síntomas y signos de la diarrea como si fueran funcionales (SII) u orgánicas. anemia. y pruebas selectivas de secretagogos tales como gastrina o el polipéptido vasoactivo intestinal (Figura 2). una muestra de heces de 72 horas puede demostrar mal absorción de grasa en pacientes con exámenes sugestivos de tales características. (Tabla 1). PH de materia fecal Cuando el pH fecal es menor de 5. Pacientes con sangre y moco son más probables de tener diarrea inflamatoria (p.ej. La presencia de pérdida ponderal significativa.3 es indicativo de mal absorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5. La detección de melanosis coli durante examen endoscópico del colon sugiere abuso de laxantes. Cuando . la diferencia entre diarrea secretora y osmótica se puede establecer determinando la concentración de electrolitos en las heces. Test de laxantes La diferencia osmolar se calcula restando la suma de la concentración de sodio y 126 La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes. Pruebas adicionales para diarrea secretora pueden ser coprocultivos para excluir infecciones crónicas. Las caracterís-ticas del SII están bien definidas en los criterios de Roma II. diarrea con dolor nocturno que despierta al paciente no son consistentes con SII y nos debe poner en alerta a otros diagnósticos.

Desórdenes Asociados con Sobrecrecimiento Bacteriano 127 . consumidos previamente en un substrato determinado.Diarrea crónica en el adulto .60. Se pueden realizar mediciones de péptidos selectivos que son producidos por diferentes tumores neuroendocrinos. el glucagón para el glucagonoma. Test de tolerancia a la lactosa Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la incomodidad para el paciente por repetidas colecciones de sangre. Pruebas de aliento Son pruebas fisiológicas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo radioactivo. la somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis sistémica. Consiste en medir la glucosa plasmática 30. Colonoscopía total Puede ser útil en el estudio de diarrea de difícil diagnóstico. Permite evaluación Tabla 7. los cuales son causa de diarrea secretoria severa. la gastrina para el gastrinoma. 90 y 120 minutos y después de suministrar una carga oral de 50 g de lactosa.Dr. la calcitonina para el Ca medular de tiroides. correlación entre las alteraciones fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas Tabla 6. Fernando Salazar Cabrera. el VIP para el vipoma. Simón Yriberry Ureña está presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es diagnóstico del consumo de este medicamento. el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide. Niveles de hormonas en sangre y orina. Dr. Malabsorción.

GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8.5gm/ 100gm de heces corresponden a enfermedades del intestino delgado. difficile). se pueden diagnosticar enfermedades específicas como el adenoma velloso. Los valores referenciales son de menos de 7gm/ 24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de grasa al día individuos normales. 128 . estructural de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias. Hay que evitar la radiografía de colon porque pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. Hay múltiples pruebas que nos permiten confirmar el diagnóstico. Diarrea grasa (esteatorrea) Se debe sospechar en pacientes con historias de deposiciones grasosas(o aceitosas). o análisis de muestras de heces (p. El diagnóstico habitualmente se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía. ej. Diarrea inflamatoria o infecciosa Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII. aquellos en riesgo de infecciones oportunistas como tuberculosis. la colitis colágena/linfocítica. cultivo o pruebas para la toxina de C. Orientación práctica en el diagnóstico de Malabsorción Figura 3. o en aquellos con historia pertinente de viajes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El diagnóstico de certeza de esteatorrea es la medición cuantitativa de grasa en heces. y no es una buena prueba en diarrea inflamatoria. infección por clostridium difficile. la colitis eosinofílica. que flotan y malolientes y en aquellos con mayor riesgo de mal absorción grasa como pancreatitis crónica. Colecciones menores a 9. El estudio simple de leucocitos en heces solo tiene una especifi-cidad del 50%. Evaluación de diarrea crónica inflamatoria. y mediciones mayores a ese rango a insuficiencia pancreática o esteatorrea biliar. Hay que tener en cuenta que adultos voluntarios a los que se les induce diarrea acuosa pueden tener hasta 14gm/24h sin tener necesariamente mal absorción. la mastocitosis con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes.

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8 Sección C

Diarrea aguda en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO Existen muchas definiciones; en esta revisión, consideraremos la mencionada por la AAP (Academia Americana de Pediatría), quien la define como «enfermedad diarreica de inicio brusco, que se acompaña o no de náusea, vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo caso existe un incremento en la frecuencia de las deposiciones asociado a alteración en la consistencia. Las infecciones gastrointestinales representan un problema de salud pública; se estima que ocurren cerca de dos mil millones de casos de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año en niños menores de 5 años; se considera que los niños menores a esta edad tienen 15 veces más riesgo de morir por estos problemas. Los agentes infecciosos, constituyen la causa más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los virus, a la cabeza el Rotavirus, son los responsables del 70 al 80% de los casos de diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias representan el 10 a 20% de los casos y los parásitos (tal como la Giardia lamblia) producen menos del 10% de los casos de DAI. Esta distribución se ve afectada por las condiciones socioeconómicas y el clima. Se considera que el rotavirus es el responsable de más del 50% de las hospitalizaciones pediátricas por DAI. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología principalmente infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-

dades pero en menor frecuencia, como son la asociada a problemas endocrinológicos (ejemplo hipertiroidismo), problemas inmunológicos (alergia alimentaria), o a medicamentos con acción procinética (ejemplo: macrólidos). MANEJO El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación. Se recomienda: 1. La rehidratación oral, que ha demostrado ser tan efectiva como la rehidratación endovenosa: y principalmente de menor costo- Factor muy importante a considerar en nuestra realidad. Por otra parte esta puede ser indicada para manejo ambulatorio. 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe seguir recibiendo una dieta de acuerdo a su edad, la misma que debe iniciarse una vez que se ha corregido la deshidratación. Es importante considerar el uso adecuado de soluciones para la rehidratación oral, ya que suele mal emplearse otros preparados con alto contenido de carbohidratos y con alta osmolaridad que en lugar de mejorar la recuperación del epitelio intestinal, traen consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la Tabla 2, se puede observar el alto contenido osmolar de algunos preparados. Se recomienda considerar mayor énfasis tanto en el enfoque diagnostico como en el

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa

Tabla 2. Contenido de diferentes preparados mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición y el estado nutricional (Llamadas supersales de rehidratación oral). La lactancia materna deberá continuarse y esta deberá ser a libre demanda. La nutrición debe continuar una vez que el niño se rehidrate (4 a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas libres de lactosa en niños eutróficos con diarrea, es materia de debate. El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y anticolinérgicos), como los que alteran la motilidad intestinal, está contraindicado en Pediatría, ya que favorecerían la colonización e invasión de los organismos patógenos. El subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula la reabsorción de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros medicamentos como el racecadrotil, amerita mayores estudios que evalúen los efectos adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los efectos al discontinuar la droga. Existe evidencia que la suplementacion de zinc tiene efecto benéfico sobre el curso clínico de la diarrea aguda. Recientemente, se están realizando estudios sobre los posibles efectos benéficos de los

tratamiento, cuando el niño con DAI, presente algunas de las siguientes situaciones: 1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratación, dolor abdominal severo, o cuando persiste con diarrea por mas de tres días) 2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistémicas, tal como fiebre 3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto riesgo de enfermedades diarreicas 4. Pacientes inmunosuprimidos. El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha sido considerado el más importante descubrimiento científico del siglo pasado, ya que por ella se han salvado millones de vida. La glucosa y otros compuestos como aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y agua. Últimamente se están realizando esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, que no sólo favorezcan la absorción de sodio,

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, obedece a etiología viral, y en la mayoría se autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana incrementa el costo, prolonga la enfermedad o el efecto de portador, así como podría condicionar la resistencia antimicrobiana. Otra medida a considerar es el desarrollo de vacunas que permitan la protección ante los principales agentes productores de DAI. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8 Sección D

Diarrea persistente en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO La OMS (1988), consideró denominar como diarrea persistente, aquella que siendo de etiología presumiblemente infecciosa, de inicio brusco, pero que dura más de 2 semanas, obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ estructurales del aparato digestivo. El término diarrea crónica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura más de 4 semanas y está relacionada generalmente a etiología metabólica y/o genética. Estudios realizados en diferentes países con problemas de salubridad revelan que entre 3% a 20% de los episodios de diarrea aguda en niños menores de 5 años se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países como Brasil y Perú se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad. Este tipo de diarrea está muy asociada a un deterioro del estado nutricional. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología multifactorial, considerándose que una diarrea aguda pudiera prolongarse por: A. Persistencia de factores que provocan y/o perpetúan la lesión de la mucosa. a. Microorganismos b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa (alteración del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo. c. Constituyentes dietéticos: lactosa y proteínas heterólogas

d. Alteración del metabolismo intraluminal de sales biliares. B. Incapacidad de regeneración de la mucosa intestinal después de un episodio agudo: Cuyo principal componente lo constituye la desnutrición. De hecho existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal.

Figura 1. Correlación entre diarrea aguda infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e intolerancia a la lactosa

Factores de riesgo relacionados con la diarrea persistente

• Huésped: lactante menor de 1 año,
deficiencia inmunológica, desnutrición

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Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los
dos meses previos al cuadro presentó otros episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.

gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium. 3. Hábitos alimentarios prediarrea: - Ausencia o corto período de lactancia materna - Introducción reciente de leche de vaca 4. Microorganismos aislados: - EC enteroadherente y otros. 5. Medicación usada durante la diarrea aguda 6. Deficiencia de algunos oligoelementos como el zinc 7. Prácticas dietéticas durante la diarrea: - Ayuno - Lactancia materna - Lactancia artificial 8. Historia de retardo en el crecimiento intrauterino. En conclusión podemos señalar que los mecanismos fisiopatológicos en la diarrea persistente son complejos y multifactoriales (Figura 2), llegando finalmente a una alteración estructural ó funcional de la mucosa intestinal que conlleva: a. Absorción de proteínas heterólogas y por consiguiente un mecanismo de hipersensibilidad a la proteína heteróloga

• Hábitos alimentarios previos: según OMS el
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 a 3 veces después del primer mes de la introducción de la leche de vaca y de la disminución del aporte de leche materna.

• Microorganismos alimentarios: en cerca de
la mitad de los niños con diarrea persistente se aisla más de un germen patógeno (experiencia también observada en nuestro Servicio: Gastroenterología del ISN).

• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de antibióticos y medicamentos que provocan hipomotilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la mal absorción.

• Dieta durante el episodio de diarrea aguda:
- Ayuno: además de afectar el estado nutricional, se ha visto que prolonga la recuperación del episodio diarréico. - Lactancia materna: efecto protector y menor tiempo de diarrea. - Lactancia artificial: durante el episodio de diarrea puede haber en algunos pacientes cierto grado de intolerancia a la lactosa o problemas de sensibilización a la proteína de leche de vaca. Factores relacionados con riesgo de diarrea persistente 1. Huésped: - Corta edad (< 12 meses) - Desnutrición - Alteraciones inmunológicas 2. Infecciones previas: - Diarrea aguda reciente - Diarrea persistente previa Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135

Figura 2. Diarrea persistente

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas c. Mal absorción de sales biliares conjugadas y lesión intestinal Manejo El diagnóstico se basa principalmente en una buena historia clínica, antecedentes, características de las deposiciones y algunos estudios como pruebas de absorción intestinal. Tratamiento El tratamiento es principalmente nutricional, y se considera que la dieta ideal en este cuadro sería aquella que tenga las siguientes características: - Baja osmolaridad - Distribución calórico-protéica adecuada y nutricionalmente completa y acorde a su edad. - Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos de cadena larga - No antigénica - Aceptable - Constituyentes disponibles - Barata. El tratamiento farmacológico prácticamente está orientado al empleo adecuado del agua y los electrolitos (Rehidratación oral). El uso de antibióticos podría emplearse en RN, lactantes muy pequeños, desnutridos severos o inmunodeficientes en caso de diarreas invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. Es importante considerar también las medidas de carácter preventivo que incidan en una disminución de la diarrea persistente en niños, así como en conseguir medidas eficientes y prácticas en el manejo de la diarrea persistente, tal como: 1. Enfoque estratégico adecuado ante el binomio: diarrea persistente- desnutrición.

Inicio precoz de la alimentación, desarrollo de formulaciones entérales en base a estudios costo- beneficios adaptables para cada región; y sin dejar de lado la capacidad absorptiva de cada niño en especial, así como el reconocimiento de los requerimientos en momentos críticos (macronutrientes y micronutrientes). 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la diarrea persistente a nivel de salud pública y cuidados primarios (incluyendo domiciliario). Es importante continuar reforzando el manejo nutricional adecuado a nivel de hospitales, pero aun existe un gran vacío a nivel de cuidados ambulatorios, así como el sistema de referencia y contrarreferencia. Se necesita evaluar nuevas estrategias que incluyan la atención primaria, a nivel de lactancia materna, inicio adecuado de ablactancia, manejo adecuado de los cuadros de diarrea aguda. 3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higiénicas dietéticas que incluyan una adecuada «cultura del agua». Tanto el manejo del macroambiente (provisión adecuada de agua potable y desagüe), así como el microambiente (lavado de manos, almacenamiento de agua y víveres), han logrado disminuir los episodios de diarrea aguda. Otras medidas A nivel educativo es prioritaria la educación medica continua en la prevención y tratamiento de la desnutrición y las enfermedades diarreicas de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las ciencias medicas, así como de otras profesiones no médicas que tienen que ver con la comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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137

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago
Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. Este capítulo se concentrará en la fisiopatología, diagnóstico y manejo de las enfermedades esofágicas más comunes. Las enfermedades raras del esófago serán revisadas en forma muy suscinta. Anatomía

(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10.

• Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor parte del esófago toráxico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda.

• Drenaje linfático. En el tercio proximal la • Anatomía muscular. El esófago es un tubo
hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente. linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión muy considerable entre estas tres regiones de drenaje.

• Histología. La pared del esófago consiste
en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, estando envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. Fisiología La función primordial del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con

• Inervación. La inervación motora del
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática

138

Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el vómito y el eructo.

• Deglución: peristalsis primaria. La Figura
1 es la representación esquemática de la peristalsis primaria grabada por manometría intraluminal. La deglución se caracterizada por una contracción faríngea rápida coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial del cuerpo del esófago, que produce una onda de presión que migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda migratoria de contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de la acción de deglución y permanece relajado hasta que la onda de presión esofágica haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se recupera y es seguida de una contracción post-relajación, que ocurre en continuidad con la contracción del esófago distal.
mmHg
100

• Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2 es la representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas como se observa también a la deglución y la estimulación vagal eferente. La deglución conlleva una secuencia de a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de músculo estriado al liso, b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del esófago y en el esófago con músculo estriado la estimulación vagal causa contracciones simultáneas que ocurren solo durante el periodo de estimulación. Esto demuestra que el músculo estriado del esófago depende de una secuencia del sistema nervioso central para contraerse durante la peristalsis, mientras que mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Desglución Estimulación vagal eferente
Musculo estriado

Núcleo ambiguo Núcleo dorsal motor

EES

0 50 0 50

Cuerpo del Esófago

AL

0 50 0 50 0 50

EEI

Figura 2. Representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas

EEI Estomago 10 seg.

8

• Función del EEI. Se desarrollará en el capítulo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síntomas y signos de enfermedad esofágica • Síntomas a. Disfagia. Es la sensación que la comida se atraca y es una manifestación de la
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0 50 0

Figura 1. Representación esquemática de la peristalsis primaria

Musculo liso

Faringe EES

0 100

Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. Regurgitación. Cuando el dolor es retroesternal uno debe sospechar esofagitis inducida por otras causas que no sea reflujo gastroesofágico (RGE). Odinofagia. acalasia). Si la disfagia es episódica y ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio. Una inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor.GASTROENTEROLOGÍA alteración del transito del bolo alimenticio a través de la boca. Sin embargo el dolor de pecho más común es el similar al de origen cardiaco. La laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más frecuentes causas y es debida a nauseas y vómitos. Dolor de pecho sin pirosis. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso significativa. después de la comida y tienen que masticar y volverla a deglutir. Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es oculto. mientras que. Es la sensación de quemazón retroesternal. ocurre frecuentemente espontáneamente. El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo neural colinérgico. d. c. Waterbrash. a veces en relación con las comidas o durante el sueño. A los pacientes con este síntoma debe descartárseles enfermedad cardiaca. b. serán revisadas exhaustivamente en el capítulo de hemorragia digestiva. Cuando el paciente se presenta con hematemesis y melena por esofagitis el sangrado generalmente es . Es la sensación de dolor al deglutir. Será tratado en el capitulo de RGE. una estrechez maligna debe sospecharse. puede irradiarse a la mandíbula y a los brazos. e.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El sabor y la consistencia del 140 material regurgitado son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica RGE. Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte de atrás de la garganta o en la boca. Esto se llama rumiación y es raro en el ser humano aunque fisiológico en algunos animales. Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se atraca en la región retroesternal lo mas probable es que sea de causa esofágica. Se asocia a otros síntomas esofágicos. Regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o líquido sin cambio indica problema de transporte esofágico (p.e. radiación. Algunos pacientes regurgitan alimento ingerido otra vez hacia la boca. La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas estructurales y las funcionales de disfagia. si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar causa estructural. Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso se ve en cáncer avanzado esofágico. a diferencia del cardiaco no es causado por ejercicio. g. Pirosis. f. Puede ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico. Algunos pacientes describen este síntoma como vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando nos dicen que tienen vómito. faringe o esófago. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. Sangrado. Es importante diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea de la disfagia esofágica. Las várices esofágicas son otra causa de sangrado. como infección. es sugestivo de un desorden motor. una úlcera esofágica profunda o algunos trastornos motores. inducida por píldora o química.

Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe usarse anfotericin B. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con acyclovir endovenoso. En personas inmunocompetentes es una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. HIV y hongos pueden también causar esofagitis. especialmente si el paciente es un inmunodeprimido. El examen radiológico baritado muestra una apariencia granular irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. sin embargo.Dr. antibiótico terapia reciente. laringitis.Enfermedades del Esófago . La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio puede causar tos. a veces ronquera. • Esofagitis por herpes simple. La apariencia típica endoscópica son placas blanquecinas elevadas. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse. En aproximadamente el 25 % de los pacientes este examen es normal por lo que la endoscopía con biopsia y cepillado se requiere para hacer el diagnóstico. pueden aspirarse con el contenido del material refluido y pueden presentarse con neumonía. se requiere tratamiento sistémico con ketonazole o fluconazole. ronquera. La presentación clínica se asemeja a la esofagitis por cándida. aunque el esófago puede estar comprometido secundariamente por extensión directa del pulmón. la esofagitis infecciosa mas frecuente. Síntomas respiratorios o laríngeos. Carlos Zapata Solari leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno hemodinámico. sin embargo lo mas frecuente es que 141 presenten odinofagia. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y cepillado. como diabetes mellitas. Puede haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia. El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales. o alguna forma de inmunosupresión. • Signos. sibilantes. Las biopsias y el material obtenido por cepillado deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de cándida con formación de seudohifas. dolor retroesternal y /o disfagia. los pacientes con RGE o regurgitación. • Esofagitis por cándida. Es por lejos. el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A. . Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los síntomas esofágicos. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada. Esofagitis infecciosa Las bacterias raramente causan infección esofágica. La odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con xylocaína viscosa. Los casos leves de esofagitis por cándida ceden con nistatina oral. ESOFAGITIS Esofagitis por reflujo Ver capítulo 10. que al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. Otros virus como CMV. Las dos esofagitis infecciosas mas frecuentes son la causada por cándida y por herpes virus. Usualmente hay una causa predisponente. h. Esta infección ocurre más frecuentemente en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos. que es una inclusión intranuclear eosinofílica. esto sucede casi invariablemente asociado a inmunosupresión. tos crónica. Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en el examen físico. linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico. sin embargo cuando la enfermedad está más extendida.

La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. • Esofagitis por radiación. Los ácidos tienden a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras. Generalmente producen una úlcera superficial que cicatriza en un par de semanas. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades inmunes que raramente causan inflamación esofágica. por esta razón. generalmente 30 a 50 años después de la injuria. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la injuria están en riesgo de desarrollar estenosis debido al depósito intenso de colágeno asociado con la cicatrización. El tratamiento empírico clásico es iniciar corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad. AINES y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea. Esto puede ser un problema serio en esos pacientes que están ya con malnutrición severa. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción adecuada de compromiso esofágico. El daño producido por la lejía aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso esofágico. produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones). Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea. siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el lumen adecuado. pudiendo ocurrir estenosis posterior. El paciente típicamente desarrolla dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata. • Esofagitis por píldora. Los álcalis tienden a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos. disnea y ronquera si la vía aérea está comprometida. pénfigo y en epidermiolisis bulosa. todo paciente con ingesta de lejía previa y nuevos síntomas esofágicos debe ser investigado de inmediato. Puede haber síntomas respiratorios como estridor. El esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide. Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. Los pacientes desarrollan dolor de pecho. Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos al acostarse.GASTROENTEROLOGÍA Esofagitis asociada a una enfermedad inmune La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. La formación de 142 . Los pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer esta complicación. La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio. disfagia y odinofagia casi inmediatamente de haber iniciado la terapia. Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación. La doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. generalmente echados o se acuestan inmediatamente después. Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos accidentalmente o como intento de suicidio causan esofagitis severa. es rara. despertándose horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia. Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con muy poca cantidad de agua. debe evitarse el uso de vía oral. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con una adecuada cantidad de fluidos. teniendo en cuenta que la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica. por lo que una endoscopía diagnóstica temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes. se inflama en el 80% de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer. Esofagitis química • Cáustica.

En algunos pacientes con esófago de cascanueces el dolor es causado por el ácido refluido y estos pacientes responden dramáticamente a terapia antireflujo. Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces).Enfermedades del Esófago . Muchos casos de desórdenes de motilidad primarios son actualmente no específicos teniendo un sinnúmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios establecidos para una enfermedad motora esofágica bien definida. mientras que los secundarios son problemas motores causados por alguna otra condición sistémica o local. Durante la fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz de ver el trastorno motor mientras el bario se está tragando. rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento. La duración de las ondas de contracción también está generalmente prolongada. La relajación del EEI es normal aunque en muchos pacientes la presión de reposo del EEI está elevada. Se desconoce su etiología. Los primarios se refieren a los que usualmente solo el esófago está comprometido y no tiene una etiología conocida. Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal. se ha atribuido a espasmo de músculo liso. La imagen radiológica es muy sugestiva (Figura 4).Dr. Sin embargo para definir el tipo de trastorno motor presente es necesario realizar los estudios de motilidad esofágica como la manometría. Carlos Zapata Solari estrechez tardía es una complicación bien reconocida. Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad por enfermedad por reflujo gastroesofágico.Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de disfagia. dismotilidad por neuropatía diabética o alcohólica. La presión en reposo del EEI también puede estar elevada (Figura 3). El diagnóstico se realiza por manometría (Figura 3). Esta falla en el relajamiento el EEI lleva a una dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de reposo en todo el esófago. por exclusión la disfagia es debida a un desorden motor. El diagnóstico de trastorno motor del esófago puede hacerse en base a la historia y a la radiografía de esófago contrastada con bario. El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio. Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho. El uso de un bolo sólido como una tajada de pan impregnada con bario puede ser de ayuda para el diagnóstico de anillos o membranas esofágicas. se usan en forma rutinaria pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. Se desconoce la etiología pero puede estar relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los nervios esofágicos. sin embargo ahora se sugiere que el dolor es mas frecuente secundario a una sensibilidad aumentada al estímulo esofágico como distensión y ácido. Los pacientes con trastornos motores primarios esofágicos se presentan con disfagia y/o dolor de pecho. El dolor. • Acalasia. Si hay disfagia referida en el área retroesternal y no hay evidencia de lesión estructural en el examen radiológico. Esta enfermedad de motilidad primaria. • Esófago en cascanueces (Nutcracker). Los nitratos o los bloqueadores de canales de calcio. clásicamente. Se caracteriza por peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con multípicos (Figura 3). La acalasia es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico 143 . • Espasmo esofágico difuso. o secundarias a esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo que comprometen al esófago. para relajar el músculo liso. el espasmo esofágico difuso y la acalasia. Desórdenes motores del esófago y del EEI Los desórdenes motores esofágicos pueden ser primarios o secundarios. La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco.

Espasmo esofágico difuso tenga éxito a largo plazo. aunque en estos casos casi siempre está presente el fenómeno de Raynaud. La esclerodermia también puede comprometer al estómago. Es importante tener en cuenta que los pacientes con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados cuidadosamente si desarrollan síntomas esofágicos nuevos. puede causar acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas).GASTROENTEROLOGÍA Normal Hipertenso cascanueces Espasmo diguso Acalasia Escleroderma mm HG Esófago 100 medio 0 Esófago distal EEI 0 100 0 50 Figura 3. sin embargo es muy raro que este tratamiento 144 . causando un vaciamiento gástrico lento y como resultado de ello el paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo que requiere una terapia muy agresiva con bloqueadores de bomba de protones 2 veces al día. dura aproximadamente un año. aun en ausencia de signos dérmicos y articulares. así como regurgitación del contenido esofágico. Los pacientes que no responden a varias sesiones de dilatación neumática deben ser sometidos a la miotomía de Heller que consiste en una incisión longitudinal a través del músculo del EEI. El parásito tripanosoma cruzi. El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia. que han demostrado disminuir la presión del EEI. en especial después de esta última el paciente puede desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya que la barrera de presión al reflujo ha sido eliminada. La inyección de toxina botulínica al músculo el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3 de pacientes con acalasia. Lo que se utiliza es dilatación del EEI con balones neumáticos que alivian la disfagia y mejoran el transporte esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes. ya sea por vía laparoscópica o por toracotomía. pero puede ser una alternativa en los pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos altos. En casos leves el tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con nitratos de acción prolongada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico. Debido a que tienen una propulsión muy débil incrementar la barrera en el EEI con cirugía antireflujo puede empeorar la disfagia. Después de las dilataciones o de la miotomía. Figura 4. aunque puede presentarse también dolor de pecho y pirosis. que es endémico en Brasil. Acalasia (Imagen Radiológica) dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI. El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales. llevando con el tiempo a daño muscular y fibrosis. Esta terapia está limitada ya que la respuesta que se obtiene no es sostenida. • Esófago de esclerodermia. dando como resultado un EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves.

Los tumores de células granulares son lesiones submucosas con mucosa que lo recubre intacta. - - . redondeado y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen con la mucosa normal. La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa. Desafortunadamente la neoplasia esofágica mas común es el carcinoma escamoso que tiene una sobreviva a 5 años de menos de 10 %. La gran mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica. a veces algunos pacientes regurgitan su pólipo hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede causar muerte súbita al obstruir la laringe. Raramente causan síntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopía. pueden producir disfagia y dolor de pecho retroesternal. En la radiografía baritada se observa un defecto liso. Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de tejido conectivo laxo fibroso. Si el leiomioma es sintomático se indica la enucleación quirúrgica. Estos pólipos pueden ser muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y adelante en el lumen esofágico. grasa y vasos sanguíneos cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso. Estas lesiones no son consideradas como precursoras del carcinoma escamoso con excepción de las asociadas a tilosis. Es muy rara que crezcan tanto como para producir disfagia. Carlos Zapata Solari Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos Tumores benignos De origen epitelial • • • • • Papiloma escamoso Leiomioma Tumor de células granulares Hemangioma Linfangioma De origen no epitelial Tumores malignos De origen epitelial • • • • • • • Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma quístico adenoide Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado: carcinoma de célula pequeña Leiomiosarcoma Carcinosarcoma Melanoma maligno Lesiones parecidas a tumor • • • • Pólipo fibrovascular Heterotopia Quiste congénito Acantosis por glicógeno De origen no epitelial • • • Tumores secundarios • • Melanoma maligno Carcinoma de mama Neoplasias esofágicas Un gran número de neoplasias pueden comprometer el esófago (Tabla 1). Se presentan en asociación con acantosis nigricans y tilosis. rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos. • Tumores benignos El leiomioma es el tumor benigno mas común. El papiloma escamoso consiste en proyecciones de la lámina propia que 145 son cubiertas por epitelio escamoso y de desarrollan en diversos sitios al mismo tiempo.Dr.Enfermedades del Esófago .

. A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte por cáncer. Fumar está asociado con ambos cánceres. Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico FACTOR DE RIESGO Tabaco Alcohol Esófago de Barrett Síntomas semanales de reflujo Obesidad Pobreza Acalasia Injuria caústica Tilosis Síndrome de Plummer Vinson Historia de cáncer de cabeza o cuello Historia de cáncer de mama con radioterapia Consumo frecuente de bebidas muy calientes Uso previo de betabloq. Una historia de radioterapia previa también está asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a más años después de la exposición a la radioterapia. ++ ADENOCARCINOMA ++ ——— ++++ +++ ++ ——— ——— ——— ——— ——— ——— +++ ——— +- : Riesgo aumentado de 2 a 4. aunque no poseemos cifras definitivas. El tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la mucosa esofágica. aminofilinas —— : Sin riesgo probado. Datos de algunos estudios en animales sugieren que el daño exudativo por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico pueden causar inflamación. En USA la incidencia es de 13 900 nuevos casos al año y un riesgo de padecerlo de O.: Resultados no concluyentes. El riesgo se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos por día y la duración del habito. anticoli. El cáncer que se inicia en el esófago incluyendo la unión gastroesofágica es relativamente poco frecuente en nuestro país.3 % en mujeres. Los factores de riesgo se detallan en la Tabla 2. +. Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes o tienen tumores irresecables o metástasis visibles radiológicas. El riesgo se incrementa con la edad y la edad media al momento del diagnóstico es 67 años. ++++: Riesgo aumentado > 8 CARCINOMA ESCAMOSO +++ +++ ——— ——— ——— ++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + ——— : Riesgo aumentado < 2. El cáncer en el esófago cervical es muy raro.GASTROENTEROLOGÍA • Tumores malignos. + aumentado de 4 a 8. Una vez que el cáncer se desarrolla se extiende rápidamente. Más del 90% de los cánceres de esófago son carcinomas escamosas o adenocarcinomas. El cáncer de esófago es uno de los menos estudiados y de más mortalidad a nivel mundial. Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el esófago distal mientras que los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el tercio proximal y el distal. esofagitis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 14 a 21% de los cánceres submucosos y 38 a 60 % de los cánceres que invaden el músculo están asociados a ganglios linfáticos comprometidos. +++ : Riesgo 146 . La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida.8% en hombres y 0. un reemplazo celular incrementado pudiendo iniciar el proceso de carcinogénesis.

alfa y beta catenina. Obesidad Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo occidental. La ingesta sustancial de alcohol. descubriéndose en 1 a 2 % pacientes con cáncer de cabeza o cuello. Los cambios genéticos y moleculares para desarrollar esófago de Barrett permanecen no muy claros. En los últimos 20 años. y 20q) y ocasionales amplificaciones de genes (7.Enfermedades del Esófago . Los pacientes con esófago de Barrett tiene un alto riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico. Síndromes carenciales como el Plummer Vinson se están volviendo bien raros en los países desarrollados. E cadherina. divertículos esofágicos (por retención del bolo alimenticio). 17q. Actualmente esta hipótesis es controversial porque hay estudios que obtienen resultados contradictorios y otros encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres. También se asocia a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza o cuello. por razones aún no explicadas. cyclin D1. Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones puede trasformarse en displasia. factor de crecimiento epidermal y su receptor.5%.8 y 17q). pero no de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de los cánceres escamosos en los países desarrollados. En algunos países como Argentina. con un promedio anual de transformación de aproximadamente 0. p27. (Ver capítulo 10). la incidencia de cáncer escamoso esofágico ha disminuido mientras que el 147 . Carlos Zapata Solari CARCINOMA ESCAMOSO Irritación crónica Cualquier factor que cause irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica aparentemente aumenta la incidencia de cáncer escamoso del esófago. • Cambios histopatológicos. la ingesta de bebidas muy calientes (mate). ganancias cromosomales (8q. Predisposición genética La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica . Otras causas que irritan el esófago son acalasia. erb-b2. p53. proteína del retinoblastoma.Dr. El esófago de Barrett se caracteriza por lengüetas anormales de color rojo salmón. también aumenta el riesgo así como en las personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. p16. Los genes que pueden tener un rol central en el desarrollo de este cáncer son ciclooxigenasa 2. 5q. ADENOCARCINOMA Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esófago. incidentalmente cáncer de esófago. es el único síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamosos de esófago. Los análisis genéticos de estos cánceres revelan pérdidas cromosomales frecuentes (4q. Esófago de Barrett • Hallazgos patológicos. Se postula que la obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico. Otras asociaciones El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma están asociados con el status socioeconómico. tiene que ver con el aumento de la incidencia del adenocarcinoma esofágico. por lo tanto su asociación con el cáncer escamoso de esófago cada vez se ve menos. Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad de 70 años. Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico. de la mucosa que van desde la unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago. 9p y 18q). • Hallazgos genéticos. especialmente cuando se combina con fumar aumenta grandemente el riesgo de cáncer escamoso. Bd-2.

de alto grado y de cáncer es de 4%. respectivamente. hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de enfermedad metastásica. 17% odinofagia al momento del diagnóstico.GASTROENTEROLOGÍA adenocarcinoma ha aumentado. siendo un indicador de mal pronóstico si excede el 10% de la masa corporal. La tomografía con emisión de positrones (PET) se puede usar en la enfermedad extendida a los ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por la ecoendoscopía o el CT scan. Figura 5: Radiografía de esófago baritada mostrando una estrechez maligna en el esófago • Cuando el cáncer se localiza solo en el esófago es muy importante la evaluación con una ultrasonografía endoscópica para saber la profundidad del tumor (estadiaje del mismo). Los • Presentación clínica. El 57% se queja también de perdida de peso. Una radiografía de esófago baritada es generalmente el estudio inicial y generalmente muestra una estrechez o ulceración en el esófago.1% y 0. particularmente en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow).Tópicos Selectos en Medicina Interna . (Figura 6).2:1 en 1994. Prevención y vigilancia El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago. En USA los estudios demuestran que la incidencia relativa del cáncer escamoso comparado con el adenocarcinoma disminuyó desde 2:1 en 1988 a 1. los que son considerados e alto riesgo quirúrgico puede también realizarse ablación endoscópica de la mucosa. El examen clínico es generalmente negativo. cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo. En USA 450% entre los hombres de raza blanca y 50% entre los hombres de raza negra. Los expertos recomiendan que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años en pacientes con Barrett sin displasia y más frecuente si se halla displasia de bajo grado. con el adenocarcinoma. La presencia de una linfoadenopatía. Diagnóstico tienen disfagia. El hallazgo de displasia de alto grado se considera indicación de esofagectomía debido a que frecuentemente se halla cáncer oculto invasivo al momento de la resección. La ablación endoscópica del epitelio anormal esofágico con el uso de láser u otros métodos combinado con el uso de inhibidores de la bomba de protones puede causar revertir a mucosa escamosa normal. Los pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado. la obesidad así como los cambios nutricionales y el uso de medicamentos pueden ser parte de la causa de este incremento.5% por año. • Estudios diagnósticos. en contraste. El riesgo diminuye sustancialmente 10 años después de dejar de fumar. La endoscopía digestiva alta muestra una masa ulcerada generalmente y se debe pedir una tomografía (CT scan) del tórax. abdomen y pelvis para descartar enfermedad metastásica. (Figura 5). La mayoría de pacientes con cáncer esofágico (74%) 148 . Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. El aumento en fumadores.

Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o metástasis al momento del diagnóstico. Carlos Zapata Solari Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica Panel A Panel B Panel C marcadores tumorales tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en cáncer de esófago por lo que no son utilizados. 7-16% estadio IIB y 4054% estadio III.Dr. El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel A y C). Los paneles B y C muestran las secciones axiales correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo). El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser similar para escamoso y adenocarcinoma. 149 .Enfermedades del Esófago . 13-20% estadio I. 1427% estadio IIA. El cáncer esofágico se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM (Tabla 3). El panel A muestra una sección en coronal de un PET con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un ganglio paraesofágico (flecha blanca). • Estadiaje y pronóstico. El cáncer del esófago distal está marcado con las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático con la flecha clara en el panel C.

T Cualq. T Nodo N0 N0 N0 N1 N1 Cualq. un taxano o irinotecan. N Metástasis Sobrevida 5 años % M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b <5 <1 > 95 50-80 30-40 10-30 10-15 existen estudios retrospectivos ni prospectivos que inclinen la balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en cuanto a sobrevida. N Cualq. 3. mortalidad o morbilidad. Quimioterapia preoperatoria. • Manejo de la enfermedad avanzada (Estadio IV). N Cualq. mientras que en el estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2 años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de quimioterapia preoperatoria. Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma esofágico. Respuesta similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes que recibieron cisplatino en combinación con estos agentes. Radioterapia preoperatoria. El problema es que se ha visto que no es buena para paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a complicaciones locales como fístulas traqueo-bronquiales. La mayor parte de pacientes tenían carcinoma escamoso. M1b: Otras metástasis a distancia. la sobrevida a 2 años promedia el 35 al 42% y la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma escamoso del esófago responden a quimioterapia. que incluyen más de 100 pacientes se comparó radioterapia preoperatoria versus cirugía sola. Terapia combinada 1. La respuesta puede paliar algunos síntomas pero dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un año. En más de 5 estudios randomizados. Los pacientes que reciben cirugía como tratamiento único tiene una sobrevida media de 13 a 19 meses. En cualquier caso si es beneficiosa para cáncer esofágico. de acuerdo a la clasificación TNM Estadio 0 I IIA IIB III IVA IVB Tumor Tis T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualq. No 150 . La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma sobrevida a 5 años que la cirugía. 2. El uso de cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia preoperatoria ha sido evaluada en mas de 1 200 pacientes. En múltiples estudios Tis: Carcinoma in situ T1: Invasión de la lámina propia o submucosa T2: Invasión de la muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de las estructuras adyacentes N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales M0: No hay metástasis a distancia M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer del esófago inferior. el beneficio es muy pequeño. • Manejo del cáncer esofágico localizado Cirugía La resección que más se usa es vía transtoráxica derecha o transhiatal.GASTROENTEROLOGÍA La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los pacientes con enfermedad estadio IV o sea con metástasis que son tratados con quimioterapia paliativa tienen una sobrevida media de menos de un año. Una disminución de la masa tumoral en un 50% puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con fluoruracilo. Quimioterapia y radioterapia preoperatoria. Radioterapia El uso de radioterapia primaria como alternativa a la cirugía se usó inicialmente en pacientes con carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía malos candidatos para cirugía. En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se demuestra beneficio alguno. Ninguno de ellos demostró ventaja alguna.

Dr. se creía que se origina secundariamente a una inflamación antigua del mediastino por TBC por ejemplo. El tratamiento de un divertículo sintomático es ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. 151 aunque este anillo es una causa frecuente de disfagia. b. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. La etiología se desconoce. que causaba adherencia de las estructuras mediastinales a la pared esofágica exterior lo que causaba tracción al momento de la peristalsis. están cubiertas por los dos lados de epitelio escamoso y son más frecuentes en el esófago cervical. Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a compresión extrínseca del esófago cervical. Este divertículo se origina posteriormente en la línea media entre las fibras oblicuas y transversas del músculo constrictor faríngeo inferior. El futuro El cáncer esofágico es una condición maligna relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curación. . Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. se debe tratar con nitratos o bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de ayuda. Este divertículo de pulsión se forma justo por encima del EEI y esta asociado siempre a un trastorno motor. Para disminuir la incidencia de este cáncer debemos determinar la causa del rápido desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma. El anillo de Schatzki o del esófago inferior también es una estructura similar a la membrana. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho tipo angina. si fracasan el tratamiento quirúrgico es el indicado. Necesitamos estudios clínicos que evalúen el uso de quimioterapia o radioterapia preoperatoria mejor diseñada para que la evidencia sea consistente. es relativamente común y se observa en aproximadamente el 10% de los estudios digestivos altos baritados. • Divertículos. 4. generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación anormal del EEI. lo que se conoce como el síndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly. Tradicionalmente se llamó de tracción debido a su supuesta etiología. Divertículo midesofágico. No existe evidencia que sea beneficiosa. Los divertículos faringeesofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o mas capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su localización. Muy pocos producen síntomas como disfagia. c.Enfermedades del Esófago . Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con dilataciones. Miscelánea • Anillos y membranas. Actualmente se cree que muy pocos divertículos midesofágicos se originan de esta manera. En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y es mas bien un divertículo de Pulsión formado por una onda peristáltica que se deteriora hacia una contracción espástica simultanea en el músculo liso esofágico. probablemente son congénitas. Carlos Zapata Solari randomizados no se demuestra que esta estrategia sea efectiva en pacientes con cáncer esofágico. Algunas veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son asociadas a deficiencia de hierro y disfagia. Las membranas son estructuras delgadas como membranas que se proyectan dentro del lumen esofágico. Quimioterapia o radioterapia o ambas posoperatorias. El tratamiento consiste en romperlo con un dilatador. reemplazo de hierro y un seguimiento muy cuidadoso. a. Divertículo de Zenker.

4. AGA technical review on the clinical use of manometry. 107:1865-1884. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. Clouse RE. Esophageal motility. Las nauseas y vómitos severos pueden causar también perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). hay muy poca evidencia que funcionen. Más común es la obstrucción esofágica por el bolo alimenticio. vol. Esta enfermedad tiene una apariencia radiológica característica que consiste en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el esófago. American Phisiological Society.A Shaffer: First Principles of Gastroenterology. La etiología se desconoce. debe realizarse una endoscopía para retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago. e. además la instrumentación esofágica como dilatación. nitroglicerina sublingual o nifedipina. endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la mucosa. In Wod JD (ed). Wong RK (ed. Devesa SS. Típicamente ocurre en pacientes que sufren de trastornos de dismotilidad. Diamant NE. Paterson WG. Kahrilas JP. Clouse RE. sin embargo. como glucagon endovenoso. Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en unas horas. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. motility and circulation. Gastroenterology 1994. Diverticulosis intramural. La primera es una condición muy grave que requiere cirugía inmediata para drenar el mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica. ABR Thomson. Goyal RK. E. El tratamiento inicial que algunos usan es con relajantes del músculo liso. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar injuria en el esófago.1989:865-908 3. El paciente inmediatamente siente dolor de pecho localizado generalmente en la zona de obstrucción y se inician episodios de regurgitación. generalmente alcohólicos presentan en forma brusca con dolor epigástrico y de pecho posterior a un episodio de vómitos y nauseas y generalmente se acompaña de fiebre y signos de hipovolemia y shock. f. Quigley EMM: Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development. Hogan WH. estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de sólidos muy grande. 4 Washington DC. 2000: 90-137 6. 20(4):635-890 7.Traumeni JF.Blot NJ. Los pacientes. 1997:467-497 2. Kahrilas PJ. Usualmente se acompaña de una estenosis del esófago proximal. Changing patterns in the incidence of the esophageal and gastric 152 . El paciente se presenta con hematemesis y melena después de un episodio de nauseas y vómitos. 1991. La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos cuerpos extraños son los senos piriformes. Gastroenterology 1996: 110: 19821996 5. Fourth Edition. La laceración de Mallory Weiss está mejor clasificada como enfermedad gástrica ya que la laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va hacia el estómago. Los pacientes se quejan de disfagia que cede con dilatación peroral. Trauma esofágico.) mucosal diseases of the esophagus.GASTROENTEROLOGÍA d. algunos se asocian a candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la etiología.Gastroenterol Clin North Am. el arco aórtico y justo por encima del EEI. Handbook of Physiology. requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay perforación. Una gran variedad de cuerpos extraños pueden encontrarse en el esófago tragados ya sea en forma adrede o por accidente. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia de soporte. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños.

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Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen más relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico merced al peristaltismo. Sin embargo. las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofágica. Sin embargo. tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. puede ser líquido. 154 . Carlos Ramos Morante Dr. Pepsina 3. Jorge Huerta-Mercado Tenorio DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo patológico de contenido gástrico hacia el esófago y que puede también afectar la orofaringe. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. La resistencia de la mucosa. se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica. pero que no se observa en la mayoría de pacientes. líquido y ácido.7% y el 26%. Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como consecuencia de la deglución). duran más de 10 segundos. muchas condiciones pueden afectar el tono del esfínter esofágico inferior. Sales biliares Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno motor clave para la producción del reflujo leve a moderado. 2. eliminando la barrera del esfínter esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas. y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo. gas o semisólido. La barrera anatómica antirreflujo. PATOGENIA La patogenia es multifactorial. desencadenando o emperorando episodios de reflujo gastroesofágico. el moco y bicarbonato además del flujo sanguíneo posepitelial. EPIDEMIOLOGÍA Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. Los factores defensivos son: 1. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 10 Enfermedad de reflujo gastroesofágico Dr. laringe. La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que desencadena reflujo gastroesofágico. El ácido gástrico 2. En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. El contenido gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico). Los factores agresivos son: 1. Los pacientes obesos tienen 3 veces mas posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas. 3.

MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS En el estudio aleman ProGERD.5%). Regurgitación es el segundo síntoma frecuente.8%). Dr. usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico. Jorge Huerta-Mercado Tenorio Tabla 1. el 32. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia la garganta o el cuello. Pirosis es el síntoma cardinal. es aliviada por la ingesta de antiácidos.8% de los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofágicas. odinofagia o sangrado digestivo. típicamente la sensación de quemazón se inicia en el Las manifestaciones orales incluyen erosiones dentales y quemazón oral. implica un reflujo severo que supera el esfínter esofágico superior. Factores que aumentan el tono del EEI MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos. pobre calidad del sueño y también ronquido o apnea del sueño.Dr. La presencia de disfagia. Tabla 2. Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son producidos por reflujo gastroesofágico. llegando a la faringe. Dentro de las manifestaciones otorrinolaringológicas se encuentran la laringitis posterior. de sabor amargo. Carlos Ramos Morante. tos crónica (13%). es el paso del contenido gástrico al esófago. ácido sin esfuerzo. asma bronquial. es exacerbado por comidas. desórdenes laríngeos (10. neumonitis recidivante. leche o comidas alcalinas y por la posición de pie.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . por la posición supina o al agacharse. 155 . Los transtornos extraesofágicos mas frecuentes fueron dolor torácico (14.4%) y asma (4. Se debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico. independientemente de que tuvieran o no esofagitis. lo favorece las mismas condiciones que a la pirosis. Se ha reportado insomnio. faringitis y globo faríngeo Las manifestaciones respiratorias incluyen tos crónica. Algunos reportes sugieren que entre el 50 a 80% de pacientes que sufren de enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen desordenes del sueño.

pero que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o úlceras. DIAGNÓSTICO 1. En el paciente con pirosis. ya que algunos pueden no responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener manifestaciones extraesofágicas de difícil manejo. algunos estudios señalan que en estos pacientes el tratamiento para la bacteria podría exacerbar síntomas o daño secundario a reflujo gastroesofágico. Este es el grupo que podría desarrollar estenosis esofágica. • La infección por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrófica antrocorporal. si son alimentados en posición supina. el síndrome CREST. El tercer grupo es el de los que tiene predisposición para desarrollar esófago de Barrett (metaplasia intestinal en el esófago distal). y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye por la acción de la progesterona. • El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre del esfínter esofágico inferior. La • En el paciente obeso. Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha sido considerado como una enfermedad con un espectro continuo. • El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica. siendo el esófago de Barrett una de las formas mas severas de enfermedad. el exceso de grasa del abdomen aumenta la presión intraabdominal y facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago. • Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico inferior (tratamiento de acalasia).GASTROENTEROLOGÍA Condiciones asociadas a enfermedad por reflujo gastroesofágico: no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo gastroesofágico. El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva. es decir son pacientes que a pesar de poder presentar reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esófago. este grupo de pacientes no necesariamente tiene el compromiso mas leve. • El paciente postoperado de miotomía de Heller (tratamiento de acalasia).Tópicos Selectos en Medicina Interna . • La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. el que se somete cirugía para obesidad con banda gástrica y el paciente con una gastrectomía subtotal Billroth II. • Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía. sin embargo este concepto ha cambiado. que es un grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones. la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del esfínter esofágico inferior y la molitidad esofágica. • En neuropatía diabética puede haber una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. El esófago de Barrett no representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta fenotípica diferente de la mucosa esofágica al reflujo ácido. Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo. Ensayo de terapia empírica. el útero comprime al estómago y asciende el contenido gástrico al esófago. El paciente con endoscopia normal era portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis eran manifestaciones de mayor compromiso. la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una elección razonable. • Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia. • Durante el embarazo. No todos los pacientes con esofagitis erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y hay un grupo de pacientes asintomáticos que sin embargo si lo desarrollan. sin embargo no hay evidencia suficiente como para recomendar 156 .

mediante el cual una cápsula es fijada en el esófago distal por vía endoscópica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del sistema usual. La endosocopia se reserva para los pacientes que no responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 años. en los que tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento. 4. Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 80%. se mide el tiempo en que el PH esofágico es menor de 4. edema. 3. Mediante fotometría se mide la concentración de bilirrubina en el contenido esofágico utilizando el Bilitec (Medtronics). solamente una minoría de los pacientes lo requieren para el diagnóstico o tratamiento. ya que entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la endoscopia. úlceras y estenosis. también se indica en el paciente con síntomas extraesofágicos y endoscopia normal y por último como parte del estudio pre quirúrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento y la recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento confirman el diagnóstico. Carlos Ramos Morante. exudación hasta erosiones. Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter nasoesofágico. la más popular es la de los Ángeles. actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO. Se utilizan varias clasificaciones endoscópicas para medir la severidad del daño por reflujo gastroesofágico. Se basa en la medición de la conductividad Grado C. pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una evidencia del daño de la mucosa esofágica. 157 . disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES.Dr. en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo. Clasificación de LOS ANGELES Grado A. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofágicas de reflujo pueden tener endoscopia normales y requerir de una phmetría para confirmar el diagnóstico. para hacer el diagnóstico de enfermedad por reflujo no erosiva. Las lesiones están ubicadas principalmente en la parte distal del esófago. Monitoreo de bilirrubina en esófago. Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B. Es el examen de elección para el diagnóstico de esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago. Pueden encontrarse desde eritema. Monitoreo de PH ambulatorio. Una erosión mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. en pacientes con síntomas severos. Lesión ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la endoscopia no descarta el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Puede medir el reflujo de líquido o gas en el esófago y no solo el reflujo de ácido. Endoscopía digestiva alta con biopsias. Evalúa la severidad y la extensión del daño de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones. Dr. El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen mas sensible para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . 5. Se indica en pacientes con síntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia. Este test es útil para los pacientes con sospecha de reflujo no ácido. Grado D. 2. se correlacionan los periodos de síntomas con los valores de acidez en esófago y se establecen índices como la escala de De Meester que definen presencia de reflujo. Se coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfínter esofágico inferior. Monitoreo de impedancia multicanal. Erosión en continuidad con los pliegues sin circunferencial.

lanzoprazol. 8. A futuro este dispositivo va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no ácido. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es típicamente recidivante. a menos que predominen síntomas nocturnos a pesar del tratamiento. Scintigrafía. En general cuando el paciente acude a consulta con historia típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico. cítricos. se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales (omeprazol 20mg/día o equivalentes) administrado una vez al día antes del desayuno. en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la cena o se podría adicionar rantidina 300mg en la noche. pero en la práctica es el mismo paciente quien va a definir la dosis que necesita y el modo de 158 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Hay varios esquemas que buscan reducir la dosis de mantenimiento. 6. Se recomienda además evitar el sobrepeso y evitar el uso de cinturones ajustados. rabeprazol y esomeprazol. luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas. Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo. el paciente usualmente va a requerir tratamiento de mantenimiento. ya que sólo los que tienen un reflujo patológico muy severo tienen una presión del esfínter esofágico inferior muy baja. A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma. por lo tanto. Manometría esofágica. disminución de la ingesta de grasas. Tiene un rol en pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. líquidos y gas. pantoprazol. No es un examen de uso rutinario para evaluación de reflujo gastroesofágico. el dejar de fumar. como prueba terapéutica en dolor torácico atípico o en general cuando se desean evaluar síntomas extraesofágicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico. La sensibilidad del examen para el diagnóstico de reflujo es muy baja. sin embargo es inusual que sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento de elección para la mayor parte de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico son los inhibidores de bomba de protones. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis pépticas o adenocarcinoma. Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis pépticas. El uso de acido iminodiacético con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo duodenogástrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de impedancia multicanal. Esofagograma con bario. La elevación de la cabecera de la cama. café. En cambio es un examen muy útil para la evaluación pre quirúrgica del paciente con reflujo gastroesofágico ya que descarta trastornos de motilidad esofágicas asociados o que puedan erróneamente ser diagnósticados como reflujo gastroesofágico patológico. En el mercado contamos con el omeprazol. TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Es razonable la educación del paciente acerca de los factores que pueden condicionar reflujo. No detecta esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido reemplazado por esta para la evaluación del paciente. 7. pimienta. el evitar acostarse por lo menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposición a ácido. alcohol disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior. ajo. Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y también los medicamentos que puedan producir injuria esofágica directa como los antinflamatorios no esteroideos o el alendronato.GASTROENTEROLOGÍA eléctrica de sólidos. Algunas comidas como el chocolate.

Jorge Huerta-Mercado Tenorio empleo. y habiendo utilizado dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las dos técnicas quirúrgicas más comunes para reflujo gastroesofágico son la fundoplicatura de Nissen y Toupet. Los antiácidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros tratamientos. sus efectos adversos han limitado su uso. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no ácido. Si no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento. Aún no se puede recomendar estas técnicas en algún grupo específico de pacientes. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no ácido. Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamínicos H2. en algunos pacientes con síntomas nocturnos. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO La mayoría de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. En el caso de los pacientes con esófago de Barrett. Ambos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. En este momento es indispensable contar con una manometría y PHmetría. El paciente que con mayor seguridad va a responder a la cirugía antireflujo es el paciente joven que responde a inhibidores de bomba 159 . la terapia con inhibidores de bomba de protones calma los síntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hay 3 grandes categorías de tratamiento endoscópico: • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter esofágico inferior que produce fibrosis de la pared esofágica (Stretta). sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al paciente asintomático o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. Carlos Ramos Morante. Hay experiencia de personas tomando inhibidores de bomba de protones por 10 años sin reportarse efectos secundarios mayores por el uso a largo plazo. en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en gestantes. ni la eficacia fuera de ensayos clínicos. además de la menor eficacia en comparación a los inhibidores de bomba. el paciente sintomático debe recibir tratamiento. no hay datos aún a largo plazo. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de síntomas asociados. Si bien en estos raros casos la cirugía antireflujo es una opción. debe recordarse que la mejor respuesta a la cirugía la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de bomba de protones. ni datos suficientes sobre seguridad.Enfermedad de reflujo gastroesofágico .Dr. En pacientes con esofagitis erosiva. • Técnicas que usan suturas por vía endoscópica que disminuyen la abertura de la unión esófago gástrica (Endocinch y NDO Surgical) y • Técnicas de inyección de polímeros no absorbibles en el esfínter(Enteryx) Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de los pacientes tratados. En ambas operaciones se moviliza el esófago y se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfínter esofágico inferior. El uso de un proquinético no es una terapia de elección para enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos. Ninguno de estos métodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirúrgico. aunque su eficacia en este grupo de pacientes es discutible. entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. Dr. El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de elección en algunos pacientes con reflujo episódico o leve.

historia prolongada de síntomas de reflujo y presencia de hernia hiatal. La incidencia anual de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett es cerca de 1 en 200. diarrea y flatulencia. De uno a dos tercios de pacientes con adenocarcinoma de esófago tienen focos de esófago de Barrett. cuando la columna de epitelio metaplásico está a a menos de 3cms por encima de la unión esófago gástrica y de segmento largo cuando está a mas de 3cms. El éxito de cirugía es de aproximadamente el 90% de pacientes.GASTROENTEROLOGÍA de protones pero en el que sus síntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crónico de estos medicamentos. Los pacientes que en la biopsia tienen displasia leve. las terapias endoscópicas son alternativas y estas incluyen la terapia fotodinámica. típicamente a sólidos pero puede progresar 160 . En los pacientes con displasia severa o adenocarcinoma in situ. El esófago de Barrett es una condición premaligna asociada al adenocarcinoma de esófago. Los pacientes con displasia severa confirmada por un patólogo experto deben tratarse como pacientes con adenocarcinoma. pero al ser esta una intervención con alta tasa de morbilidad y mortalidad y al presentar muchos de los pacientes comorbilidad. en los que presentan intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen persistencia de síntomas extraesofágicos. Es indispensable seleccionar bien a los pacientes. aliviando los síntomas y previniendo la formación de estenosis. sin embargo en estos grupos el éxito no es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de protones. el Nd:Y láser y la mucosectomía endoscópica. en quien se ha verificado que los síntomas son producto de reflujo. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Esófago de Barrett y adenocarcinoma Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por un epitelio intestinal metaplásico. Si bien es cierto que en general los pacientes que desarrollan esófago de Barrett usualmente tienen hernia hiatal. Las complicaciones postquirúrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensación de llenura. Estenosis péptica Los factores de riesgo para una estrechez esofágica por reflujo incluyen edad avanzada. pacientes con síntomas leves e incluso asintomáticos pueden desarrollarlo. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0. El intervalo de vigilancia depende de la presencia o no de displasia y el grado de esta. especializado. con una PHmetría que confirme el diagnóstico y una manometría que excluya otros diagnósticos como acalasia y que de información de la motilidad esofágica. mas frecuentes y de duración mas larga. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma aumenta en 100 veces en los pacientes con esta condición en comparación a la población general. Está indicado también en el paciente que falla a la terapia médica. El riesgo de displasia y adenocarcinoma se incrementa con la longitud del epitelio metaplásico. deben ir a una endoscopia en 6 meses. han tenido historia de síntomas más severos. Para pacientes sin displasia se recomienda un seguimiento cada 3 años. Se considera al esófago de Barrett de segmento corto.Tópicos Selectos en Medicina Interna .2%. con células caliciformes. Durante la endoscopia se deben tomar múltiples biopsias de la mucosa de aspecto metaplásico para confirmar el diagnóstico y para descartar la presencia de displasia y adenocarcinoma. pero incluso los pacientes con esófago de Barrett de segmento corto tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma. El síntoma de presentación es disfagia progresiva. una buena opción curativa es la esofaguectomía. la coagulación con argón o la multipolar. La tasa de éxito de esta cirugía depende de la experiencia del cirujano que la realiza.

MR Iglesias. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD). El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofágicas y el uso de inhibidores de bomba de protones. Clinical review: Gastrooesophageal reflux disease. Gastroesophageal reflux disease: Prevalence and management in Brazil. An Sis Sanit Navar 2003. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. BMJ 2006. (89):243-291 2. Malfertheiner P. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Arín A. Cappell M. De Vault K. Best practice and research clinical Gastroenterology 2004. Puede presentarse como sangrado macroscópico o anemia no explicada. Carlos Ramos Morante. Am J Gastroenterol 2005.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . con friabilidad de la mucosa. 5. D. permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. Jorge Huerta-Mercado Tenorio hasta disfagia a líquidos y usualmente con el antecedente de pirosis. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Hemorragia Usualmente es por esofagitis severa. Clinical presentation. 59(3):346-355. Fox Mark. La pirosis puede desaparecer cuando aparece la disfagia porque el estrechamiento progresivo de la luz crea una barrera mecánica para el reflujo. 18(S):23-26. 4. 26(2):251-268. Hallerback B. Castell. (332):88-93. Dr. 161 . (100):190-200 3. La endoscopia es un examen indispensable para la evaluación de la estenosis péptica.Dr. Med Clin N Am 2005. Moraes-Filho JPP. Ian Forgacs. diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. 6. J Clin Pract 2005. erosiones o úlceras.

paradójicamente. hoy Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. perforación y obstrucción. etiología. la incidencia de la úlcera péptica ha disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la década de los años 50. Aunque la indicación de una cirugía electiva para úlcera péptica intratable (dolor intratable. se ha podido notar. Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años desde que los investigadores australianos Warren y Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria inicialmente denominada Campylobacter pylori. inefectiva cicatrización) ha disminuido dramáticamente. gastritis activa y úlcera péptica. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por este microorganismo. es a inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una disminución paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Carlos Rodríguez Ulloa INTRODUCCIÓN Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. En la actualidad existe mucha evidencia a favor de que la infección por HP es un prerequisito para la formación de la mayoría de úlceras. Raramente mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX. Esta relación fue también observada y descrita precozmente en nuestro país. Nos proponemos revisar en este artículo la definición. Si bien. el diagnóstico. así como también las principales complicaciones de la úlcera péptica. Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comórbidas y mayor uso de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y aspirina en este grupo etáreo en particular. desbalance que permite la acción lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa. un incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado. Clásicamente se ha considerado que la úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal. DEFINICIÓN DE ÚLCERA Desde el punto de vista morfológicohistológico. vale decir. y el tratamiento. manifestaciones clínicas. sobre todo en pacientes de edad geriátrica. esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 11 Úlcera péptica Dr. cambios relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad. la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al 162 . el número de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o incluso en algunas estadísticas ha aumentado.

que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. 163 . vamos a describir en forma separada los factores implicados en la etiología de cada una de éstas. el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas. además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro. Desde una perspectiva clínica. la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. ROL DEL HELICOBACTER PYLORI La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. en tanto que la agresión ácido-péptica puede resultar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal (pacientes con Zollinger Ellison. úlcera gástrica en obstrucción pilórica. La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. sales biliares. son también importantes factores determinantes de esta patología. El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente. una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa. visible por endoscopía o radiología. la vía final común para la formación de úlcera es la agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal por la secreción acido-péptica. defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. sea úlcera duodenal o gástrica (UD en pacientes HP. se asociaría a mayor número de complicaciones.Úlcera Péptica . lo cual sugiere que otros mecanismos asociados.que toman AINES). es claro el rol de la hipersecreción ácida. ácido acetil salicílico. como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES). con resultado negativo. nicotina. el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan cierto en nuestros días como cuando fue enunciado por Schwartz en 1910. un vaciamiento gástrico más rápido. En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones. Carlos Rodríguez Ulloa ácido y a la pepsina. Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética. y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas Úlcera duodenal Se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga. que. La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales. Este alto porcentaje evidenciado desde el descubrimiento de la bacteria ha sufrido en los últimos años una tendencia declinante. lo cual permite concluir que en el caso de éstas. se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. Dado que la importancia del factor ácido y pepsina es diferente ya sea que se trate de úlcera gástrica o duodenal. y el promedio en un metaanálisis realizado por Dixon es del 93%. la presencia de HP. En la contraparte. estasis antral). Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar.Dr. El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). Así. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA Aunque actualmente se considere que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son debidas a infección por Helicobacter pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES).

efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana.9% y 77. no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la aparición de úlceras duodenales. ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En estudios realizados en animales 164 . alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina. Cuando se produce colonización por HP de áreas de metaplasia gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio continúa posteriormente se puede producir ulceración.5% y 84. de los índices de infección por HP en las mismas poblaciones de estudio. nutricionales. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica. En el Perú.GASTROENTEROLOGÍA Grupos de investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori: 1. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad. A diferencia de otras alteraciones. 3. coincide con una disminución paulatina. Importancia de la metaplasia gástrica Se considera que la metaplasia gástrica en el duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa duodenal al incremento persistente del flujo ácido proveniente del estómago. 2. con producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina. Ramírez Ramos y col. 5. Secreción del bicarbonato duodenal Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal. Parecería que la modulación de la secuencia metaplasia gástrica-duodenitis depende de otros factores entre ellos. Sin embargo. pero constante. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral. alteración que revierte luego de erradicación del HP. otros investigadores no encuentran diferencia significativa en la incidencia de metaplasia gástrica del bulbo duodenal entre pacientes con úlcera duodenal y gastritis por HP. El hecho de haberse observado una baja en la incidencia de esta enfermedad en diversas poblaciones del mundo. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad. Son numerosos los trabajos científicos a nivel mundial que avalan esta posición. incluido el Perú. 4. tipos cepa de HP.8% respectivamente a 71. datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial. geográficos. La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo hace susceptible a la colonización por Helicobacter pylori. El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. pues en contraposición a lo reportado en países sajones. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina. y con frecuentes recidivas.. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica.3% respectivamente entre los años 1981 a 2002. Este fenómeno se observa con menor frecuencia en poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende menor secreción gástrica.

En cambio la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria. Es la zona de mayor colonización por la bacteria. Esto sirvió para sustentar por medio de esta acción el mecanismo ulcerogénico provocado por este tipo de medicamentos. la secreción de moco y bicarbonato. Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo sanguíneo de la mucosa. • Enfermedad co-mórbida. que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa. La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha atención al rol del óxido nítrico (NO). la proliferación celular epitelial. Vane descubrió que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal. especialmente en pacientes con baja acidez. se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente. en la forma de pro-droga. Estudios realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación. El factor de adherencia de Lewis. la importancia del rol de la injuria tópica para el daño fue minimizada. • Uso concomitante de 2 ó más AINES. donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa. sin embargo la asociación no es tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. y la secreción basal de ácido. Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. Rol de los antiinflamatorios no esteroides: Un estudio publicado en 1969 descubrió que el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria tópica a la mucosa de perros. era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica. 165 . una mayor concentración de interleukina 8 y también son más susceptibles de tener ulceración que aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos. o por la administración sistémica también se provocaba daño. Se evidenció que la acumulación en forma ionizada de aas provocaba esta injuria tópica por atrapamiento iónico. también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria.Úlcera Péptica . Factor virulencia bacteriana del Helicobacter pylori Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A o Vac C Los pacientes infectados con cepas de HP que poseen la toxina Cag-A tienen una reacción inflamatoria mucho más intensa. liberadores de NO producen menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras. está ligado en algunos reportes a mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago. La toxina Vac-A también está ligada a virulencia. Sin embargo al demostrarse que aún en la forma de medicamentos con cubierta entérica. la función inmunocitaria de la mucosa. fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. Carlos Rodríguez Ulloa parecería ser un efecto mediado a través de alteración del óxido nítrico. Los principales factores de riesgo para la producción de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos son : • Dosis altas. Úlcera gástrica Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa.Dr. La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro.

de la proliferación celular epitelial y por último de la resistencia mucosa a la injuria. Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un seguimiento a largo plazo después de su participación bélica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo duodenogástrico. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la microvasculatura gástrica es un factor muy importante en la producción de la injuria. excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad. La causa de este efecto tóxico se debe a la supresión de las prostaglandinas endógenas gástricas. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo más negativo que la población general. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo. Existen múltiples observaciones que remarcan la relación entre el stress y la aparición de la enfermedad ulcerosa. Es la población adulta la que está más en riesgo para la infección por HP así como también las complicaciones inducidas por AINES.GASTROENTEROLOGÍA • Historia de úlcera sangrante previa. con esteroides o • Probablemente. el óxido nítrico. considerándose de manera clásica como un importante factor determinante de esta enfermedad. la infección concurrente por HP. favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa. La adherencia de los neutrófilos daña la mucosa liberando radicales libres de oxígeno. de la secreción de bicarbonato. Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de necrosis tumoral y también de leucotrienos que estimulan la adherencia de neutrófilos por medio de proteínas de adhesión. Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con el inicio o recaída de la úlcera. Rol del stress Stress es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. Feldman y cols. El stress social puede afectar a gran parte de la población. Se ha reportado resultados que difieren. El riesgo de contraer úlceras en usuarios de AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. sin embargo el rol del HP es aún especulativo. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a stress crónico. observaciones realizadas en personas que viven en zonas devastadas por terremotos muestran una mayor incidencia de úlceras gástricas que similares poblaciones no sometidas a tal riesgo. Al parecer la presencia de erosiones antes de empezar el tratamiento con los AINES predisponen a la formación de úlceras comparado con los pacientes HP negativos. • Cotratamiento anticoagulantes. inhibidores de leucotrienos y del factor de necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia con lo cual tienen un rol protector contra el efecto ulcerogénico de los AINES. de la perfusión de la mucosa. La reducción en las prostaglandinas lleva a la disminución del moco epitelial. 166 . Tabaco Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de úlceras que aquellos que no lo son. Las prostaglandinas endógenas. También disminuye la producción de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-duodenal. así como proteasas. controladas ambas por endoscopía. La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor prevalencia de úlceras que empleados comunes. Helicobacter pylori se encuentra en aproximadamente el 50% de pacientes con ulceras inducidas por AINES. y obstruyendo las capilares sanguíneos.

Muchos pacientes presentan sólo molestia abdominal inespecífica que aumenta las consideraciones del diagnóstico diferencial incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofágico. con ritmo horario. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs sometidos a endoscopia. es decir que se presenta a determinada hora del día que generalmente coincide con ayunos y que calma parcial o totalmente con la ingesta de alimentos. concluyendo que era un mal predictor de úlcera. pese a la inespecificidad de los mismos. Sólo una pequeña proporción de pacientes debuta con sangrado digestivo. a menudo referido como dolor de hambre. En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena. CUADRO CLÍNICO Presentación típica de la úlcera péptica La presencia de dolor de tipo urente. ardor o quemante localizado en el epigastrio. Más del 50% de las complicaciones ocurren sin presentar síntomas previos y la mayoría en pacientes usuarios de AINEs. que tiende a recurrir o exacerbar sucesivamente por periodos de semanas o meses hasta que remiten. En un estudio realizado por León Barúa y cols. leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas después de la ingesta. Además es importante la información obtenida en la historia clínica que registre el uso de alcohol. enfermedad vesicular. DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en la obtención de una buena historia clínica. incluso si pierde las características de ritmo y se vuelve contínuo e intenso se considera que pueda haber una complicación penetrante hacia el páncreas. pérdida de peso o vómitos. en la cual el dolor puede estar ausente o puede ser de presentación más vaga. Las variaciones en este patrón clásico de dolor podrían ser índices clínicos de una complicación de la úlcera. y puede despertar al paciente en la noche. en nuestro medio acerca del clásico dolor de hambre como predictor de úlcera. al realizarse el examen endoscópico sólo se encontró que ésta existía en un 11% de los casos estudiados. Sin embargo. De este modo se puede decir que el stress puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas en pacientes que son negativos a infección por HP o que no reciben tratamiento con AINES. con hincapié en la obtención de datos acerca de los síntomas denominados clásicos de la úlcera. o hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal. vómito de tipo retencionista pueden alertar sobre la presencia de una complicación de esta enfermedad. se ha considerado como el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. como dispepsia o como una simple indigestión.Úlcera Péptica . Algunas veces el dolor se irradia a la espalda. trastornos pancreáticos. Carlos Rodríguez Ulloa Igualmente la observación de que complicaciones ulcerosas como la perforación fueron más frecuentes en la población inglesa bombardeada durante la segunda guerra mundial da una idea del rol del stress social. es decir. De todas las características clínicas del dolor parece que la presentación nocturna sería la de mayor especificidad. cáncer de estómago. Difícilmente ocurren en casos no complicados. el vómito puede ser secundario a obstrucción pilórica. la UP es un hallazgo común. páncreas o del sistema biliar. Otra característica típica del dolor ulceroso es su periodicidad. que aparece también en relación con situación de stress.Dr. medicamentos como los 167 . se ha sugerido que no existe una presentación clínica típica de la UP. Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden aparecen en los casos crónicos como signos de obstrucción. insuficiencia vascular mesentérica o síndrome de intestino irritable. Presentación atípica de la úlcera péptica Es común que la UP tenga una presentación atípica.

lo que además permitirá detectar casos de cáncer gástrico en etapa curable pues en 80% de los casos esta es una de sus manifestaciones. mediante la secuencia de imágenes por relleno y a doble contraste bajo visión fluoroscópica. un El método radiológico utilizando papilla de sustancia baritada brinda un adecuado medio diagnóstico. y permite además tomar muestra de la mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. Se recomienda el seguimiento endoscópico. El diagnóstico de certeza se logra mediante la radiografía a doble contraste de estómago y duodeno y en especial con el estudio endoscópico mediante instrumento flexible. tuberculosis. uso concomitante de medicación como aas o AINEs. tabaco. con biopsias de las lesiones ulceradas gástricas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Con el advenimiento de la endoscopía de fibra para el examen del tracto gastrointestinal superior se establecieron y aclararon una serie de conceptos erróneamente aceptados en el pasado. por lo que la única forma de determinar las causa de las molestias dispépticas es mediante la endoscopía. Es un examen que se practica a nivel mundial.GASTROENTEROLOGÍA antiinflamatorios. tales como: «una úlcera benigna siempre cicatriza» y «una úlcera maligna nunca cicatriza». Así mismo con aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con la gastritis. que se asocia a una alta concentración de gastrina e hipersecreción gástrica. la endoscopía de fibra es el método de diagnóstico más eficaz. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la enfermedad ulcerosa péptica. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera péptica debe estar dirigido a controlar todos los factores implicados en la génesis de la misma. localización. la certidumbre diagnóstica de las lesiones ulceradas gástricas era de cerca del 100% y de cada uno aislado entre 95 y 96%. los que fueron desestimados después de las observaciones de Murakami. bacteriano. del cáncer gástrico. particularmente la úlcera gástrica. La aparición de úlceras en lugares que no son frecuentes como duodeno distal. En la actualidad se considera que el estudio endoscópico es el examen diagnóstico de elección para la úlcera péptica. pues es seguro y permite la toma de biopsias para estudio histológico. Linfoma gástrico. enfermedad de Crohn de estómago o duodeno también son otras enfermedades en las que se puede observar la presencia de úlceras generalmente múltiples en estómago o duodeno y en las que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico definitivo. ya que una úlcera maligna podría simular ser benigna y viceversa. Con la aplicación de la radiografía de doble contraste propugnada por Shirakabe se llegó a establecer que con la combinación de los métodos radiológicos y endoscópicos. A la luz del actual conocimiento de todos los factores etiopatogénicos determinantes de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la gravitante importancia del rol del Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad causal de esta enfermedad. etapa de la evolución de la úlcera. resulta impracticable tratar 168 . el «ciclo de la úlcera maligna» y la «cicatrización en santuario». tabaquismo y diagnóstico previo de úlcera péptica. sea factor ácido pepsina. Como sabemos el clásico dolor de hambre no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen porcentaje de ulcerosos presentan síntomas atípicos o dispepsia. Sin embargo. quien describió el «ciclo de la úlcera benigna». debiendo efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una úlcera. y se le considera como el estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. yeyuno ó de múltiples úlceras con frecuente recurrencia sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison. Brinda información sobre el tamaño. alcohol. Stres. Una esófagogastroduodenoscopía realizada en todo paciente con dispepsia crónica es lo más indicado.

Las tasas correspondientes para las ulceras gástricas son 74% y 13% respectivamente. de un lado. Van Der Hulst estudió 247 pacientes con infección por HP histológicamente demostrada. Los objetivos generales que persigue el tratamiento integral de la úlcera péptica son: 1. Noventiséis pacientes (64 con UD y 32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico durante una media de 2.Dr. Alivio del dolor.. Estimular el proceso de cicatrización. cafeína y tabaco. En otro estudio realizado por Graham y col. La vigilancia endoscópica fue realizada por 2 años. mejores porcentajes en la cicatrización de la úlceras y una disminución significativa en el porcentaje de las complicaciones. Dieta y estilo de vida Pese a no haberse reportado ventaja terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por la limitación en la dieta y cambios en el estilo de vida.5 a 9.Úlcera Péptica . horario adecuado. Evitar las recidivas. Antes del conocimiento de la importancia de la infección por HP en la génesis de la úlcera péptica. 2. 186 tuvieron documentación de erradicación de infección y cicatrización ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia antiácida posterior. con el empleo de los alcalinos y anticolinérgicos se lograron los dos primeros objetivos y luego. principalmente en las recidivas. Tratamiento anti-secretor Antagonistas de los receptores H2 de histamina La identificación en 1960 por Black de los receptores H2 de histamina y el subsiguiente 169 . Posteriormente. En vista que la terapia específica contra la bacteria será tratada con amplitud en otro capítulo de esta publicación nos eximimos de considerar la misma en esta oportunidad.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia de reinfección por HP. fueron asignados aleatoriamente a tratamiento contra HP vs antagonistas de histamina solamente. después de la aceptación del rol del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica. Los 186 pacientes fueron chequeados y vigilados por endoscopía durante un año sin evidenciarse una recidiva ulcerosa. en la práctica clínica. la mayoría de pacientes logra ventajas en el control de los síntomas con el consumo de dieta sin irritantes. El 95% de aquellos con úlcera duodenal que no recibieron tratamiento contra HP tuvieron recurrencia documentada versus 12% que recibieron terapia médica erradicadora. El tratamiento fue descontinuado a las 16 semanas y la erradicación de la infección por HP fue documentada en aquellos tratados. Sólo diremos que la terapia anti HP debe estar sustentada por la confirmación que el paciente se encuentre infectado. que los mejores resultados de erradicación se logran con terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba de protones por un mínimo de 7 días y máximo de 14 días. El impacto del tratamiento de la infección por HP en la reducción de la incidencia de la recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha documentado en diversos estudios. aderezos excesivos. con la prescripción de los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones se obtuvo. Prevenir la aparición de complicaciones y 4. 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica cicatrizadas.5 años (rango de 0. positivos a HP. que en nuestro medio se reportan niveles muy altos de resistencia bacteriana al metronidazol por lo que no sería conveniente su uso para este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana difiere según las condiciones sanitarias de donde proviene el paciente. excepción de licor. 3. Carlos Rodríguez Ulloa la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar el tratamiento antibacteriano contra HP en los casos positivos. con la erradicación de esta bacteria se logró una significativa disminución y casi desaparición del porcentaje de recurrencias.

pantoprazol. Los BBPs exhiben también un metabolismo selectivo a su constitución estereo-selectiva. Son compuestos metabolizados por el sistema citocromo p 450. especialmente 30 minutos antes del desayuno.GASTROENTEROLOGÍA desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 revolucionaron el tratamiento de los desórdenes ácido pépticos. el enantiomero S. Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”. y en 3 a 4 días se logra un efecto máximo y sostenido de control de la acidez. por lo cual ejercen una acción más duradera. Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la enzima adenosineotrifosfatasa H+. Este. Aproximadamente un billón de células parietales revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante diversos estímulos neurocrinos. En el caso del omeprazol el enantiómero R es metabolizado más rápidamente que su respectivo enantiomero S. sólo el 70 a 80% de bombas se activarán. reducen la secreción gástrica ácida y su concentración tanto en condiciones basales como estimuladas. conocida como bomba de protones. Por ello. un 3% de afro-americanos y 17 a 23% de asiáticos son metabolizadores pobres. la vida media puede ser de 10 horas. Los bloqueadores de la bomba de protones (BBPs) inhiben solamente las unidades que están activas. pues es recién al tercer o cuarto día de uso que se logra un bloqueo completo. que ocurre cuando el sujeto se encuentra en ayunas. sólo el 70 al 80% de las bombas son bloqueadas a la primera dosis de este tipo de fármacos. mezclas racémicas de sus dos formas enantiomericas R y S. rabeprazol. famotidina y nizatidina son los antagonistas de los receptores H2. En ellos la droga se degrada más lentamente. Mientras la mayoría de pacientes metabolizan rápidamente. específicamente por cyp2c19 y cyp3a4. CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético. y esomeprazol. endocrinos y paracrinos. lo que da como resultado una potente y duradera supresión de la secreción ácida basal y estimulada. (K)+ de la célula parietal del estómago. Bloqueadores de bomba Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que se usan en la práctica clínica: omeprazol. ranitidina. enantiomero S del omeprazol. los antagonistas de los receptores H2 reemplazaron a los regimenes anti-ulcerosos más tradicionales en base a antiácidos y anticolinérgicos Actualmente su uso para el tratamiento de la enfermedad acido-péptica ha sido desplazado por la mayor efectividad lograda por los medicamentos que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal. Siguiendo a una ingesta de comida.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Debido a su efectividad y baja incidencia de efectos colaterales. La histamina inicia la secreción ácida estimulando los receptores del subtipo H2 en las células parietales. debido al efecto prolongado de bloqueo de la bomba de protones que ocurre en las semanas siguientes a la descontinuación de este tipo de fármacos La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de bomba de protones bloqueadas. La cimetidina. lansoprazol. siendo excretados principalmente en la orina y en menor cantidad por las heces. 170 . esomeprazol es metabolizado más lentamente y por lo tanto ejerce una mayor potencia inhibitoria a igual dosis que el omeprazol. Sus metabolitos son inactivos y no demuestran actividad ácidosupresora. El paso final de la secreción ácida involucra una enzima de transporte gástrico denominada trifosfatasa adenosina potásica. Por ello deben usarse cuando existan la mayor cantidad posible de bomba de protones. No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr solamente una mejoría sintomática. y en caso de requerirse una mayor acción puede doblarse la dosis siempre con este concepto.

las úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de tratamiento con una dosis de 40 mg/día. emprostil y rioprostil) ofrecen una buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera péptica pues combinan propiedades antisecretoras y citoprotectoras. Prevención de las úlceras inducidas por AINEs prostaglandinas Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 (misoprostol. Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo que altera el metabolismo de la teofilina. con tasas de cicatrización después de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95% Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los antagonistas H2 de histamina y en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol Omeprazol Es el primero en descubrirse y usarse para la terapia antiulcerosa de una nueva clase de drogas antisecretoras.5 años como tratamiento de mantenimiento con muy poca recurrencia ulcerosa. por lo que disminuyen el metabolismo de algunas drogas como el diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. Lanzoprazol En una revisión mediante meta-análisis se considera que el lanzoprazol es equi-efectivo como otros bloqueadores de bomba de protones y es más efectivo que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el tratamiento y prevención de la úlcera péptica. Es considerado como la mejor opción terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a 70 mg diarios). Carlos Rodríguez Ulloa La absorción de digoxina. Los pacientes que responden pobremente a antagonistas de los receptores H2 de histamina responden bien a omeprazol. También ha sido administrado a una dosis de 20 a 40 mg por una media de 5. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de dos horas su duración de acción es mayor de 24 horas. Lanzoprazol es una útil y segura opción de tratamiento en el manejo de los trastornos asociados al ácido Las úlceras gástricas son también cicatrizadas por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a 8 semanas. Previene las complicaciones relacionadas a AINES o en la cicatrización de la úlcera y mejoría de los síntomas. Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol en la terapia combinada con antibióticos para erradicar HP. Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema de citocromo p-450. cefalea y dolor abdominal y son menores al 5% de los casos. En contraste algunos antimicóticos como el ketoconazol o itraconazol y antivíricos como el indinavir tienen una disminución de su absorción por lo que no se recomienda su uso concomitante. nifedipina. la cual reduce en forma adecuada los niveles de secreción gástrica basal. Se les considera más potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el efecto de lograr una más rápida y completa cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica. pues en 171 . denominada inhidores de la bomba de protones. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85% y de omeprazol es de 54%. metadona y enzimas pancreáticas es incrementada con el uso de este tipo de drogas. se recomienda su uso sobre todo en ancianos y niños. se ha limitado su utilidad a la prevención de las úlceras inducidas por AINEs o aas. nausea-vómitos.Úlcera Péptica . Por virtud de su capacidad para cicatrizar úlceras y el alivio sintomático rápido lansoprazol representa una útil alternativa para el tratamiento de los transtornos asociados al ácido.Dr. Efectos colaterales principales incluyen diarrea dependiente de dosis.

Evidencia de efectos estimulantes sobre el útero en el primer trimestre del embarazo ha dado como resultado su contraindicación durante el embarazo. Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica. Los efectos adversos no son serios y en general son bien tolerados por los pacientes. Otros agentes terapeúticos Sucralfato y otros agentes no antisecretorios (bismuto) Así como el subcitrato de bismuto coloidal y también probablemente el subsalicilato de bismuto. transitorios y generalmente leves. enfermedad de Crohn. Furazolidona Es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento para la úlcera péptica se ha reportado durante más de 20 años. La etiología de las úlceras duodenales perforadas parece ser multifactorial pero más a menudo se asocia con infección por HP. El mecanismo de acción no está bien comprendido y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte a la acción antibacteriana contra Helicobacter pylori. La tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al curso del tratamiento. estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el volumen de sangre en el estómago. La fisiopatología de las ulceras duodenales perforadas en consumidores de cocaína permanece especulativa. Efecto atribuible a la resolución de la infección por Helicobacter pylori. Puesto que un pequeño porcentaje de pacientes tendrán otras etiologías de enfermedad ulcerosa (Zollinger-Ellison. También son de utilidad para pacientes fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores crónicos de AINEs o alcohol. La tasa de cicatrización con dosis alta en un curso de 2 semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa de recaída a 3 años es 9.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 semanas pues puede producir una encefalopatía. La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la dosis. Experimentos clínicos y de laboratorio confirman que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo. Las tasas de cicatrización son equipares a las de los antagonistas de los receptores H2 de histamina.GASTROENTEROLOGÍA estos casos no se observa una respuesta adecuada a los bloqueadores de los receptores H2 de histamina. el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la úlcera péptica. El pretratamiento con prostaglandinas promueve la restitución del epitelio superficial de la mucosa gástrica y preserva las capas más profundas. Las propiedades cicatrizantes del bismuto (CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien establecidas y varios estudios han demostrado que esta cicatrización se asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la producida por los antagonistas de los receptores H2 de histamina.5%. El sucralfato ejerce un rol protector en la prevención de las úlceras inducidas por AINEs. Lo más probable es que la perforación se produzca por una 172 . Sus efectos colaterales son raros. Los reportes a la fecha sugieren que en la mayoría de pacientes el cierre primario de la perforación con evaluación posterior de infección por HP sería suficiente. disminuyendo el riesgo de la perforación. ingesta de AINES) es importante documentar la infección por HP y no tratar empíricamente. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA Perforación La evidencia sugiere que el tratamiento médico dirigido a erradicar el HP da como resultado una permanente resolución de una futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una terapia antiácida de largo plazo o de intervención quirúrgica.

La estenosis pilórica lleva a ectasia. Se ha descrito que en estos casos la mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilórica. sugiriendo hemorragia significativa. OBSTRUCCIÓN Representa aproximadamente el 5 al 8% de las complicaciones relativas a la úlcera. El sangrado recurrió en 100 pacientes. De los 48 pacientes randomizados para repetir endoscopía. SANGRADO La incidencia de sangrado gastro-duodenal secundario a enfermedad ácido-péptica y las admisiones hospitalarias por esta complicación no han cambiado significativamente en las dos últimas décadas. aproximadamente un tercio de 3 500 pacientes admitidos por sangrado digestivo por UP recibieron terapia endoscópica. que aumenta el pH gástrico lo cual da como resultado una pronunciada liberación de gastrina y excesiva producción de ácido. En aquellos con una segunda endoscopía exitosa ocurrió en 14%. A pesar de los progresos en el tratamiento médico y de los diversos métodos de terapia endoscópica. las operaciones por sangrado han permanecido casi constantes. de modo que se especula el rol que HP puede ejercer sobre la perforación gastroduodenal que ocurre en adictos a cocaína.Dr. La mortalidad en los pacientes que requieren una segunda endoscopía no difiere de los que requirieron cirugía. En contraste.Úlcera Péptica . El rol del HP no ha sido bien definido en este tipo de población. La mortalidad por úlceras sangrantes se mantiene en 10%. 93% de pacientes que fueron directamente a cirugía sin repetir endoscopía alcanzó hemostasia permanente con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%. a mayor edad mayor frecuencia de sangrado.7% de la población entera. a un paciente con sangrado digestivo masivo y menos aún diferir el tratamiento quirúrgico. La necesidad quirúrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio. 27% fueron sometidos a endoscopía fallida y requirieron cirugía de emergencia con una tasa de complicaciones de 46%. El método más apropiado para el diagnóstico en el contexto de una hemorragia aguda es la prueba de aliento. Además hay una dilatación gástrica excesiva que incrementa la liberación de gastrina. Lau y col. Puede la terapia endoscópica obviar la necesidad de cirugía y debe considerarse más de una vez? El análisis de los autores revela que la hipotensión antes de la segunda endoscopía y una úlcera más grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscópica. De diversos estudios practicados llega a ser claro que la incidencia de la infección por HP en una cohorte de pacientes quirúrgicos con sangrado significativo es mucho más baja variando entre 39. pues otras poblaciones similares lo consumen por igual. Diecisiete (1. en un estudio de 4 años de seguimiento. En los últimos años el estudio encontró que en cuatro de 5 casos se encontró infección por HP. que ayuda a perpetuar el cuadro.5%) fueron directamente a cirugía luego de la primera endoscopía de control. No hay sustento para tratar empíricamente contra HP. 173 .1% y 55% que en aquellos con úlceras no complicadas o con menor grado de sangrado.. La media de transfusiones fue de 5 unidades. vale decir 8. Y esta incidencia es menor en pacientes mayores que sangran masivamente Esta disminución no puede explicarse en base a un exceso en el consumo de AINEs. Estas operaciones se realizan entre un 10 a 20% de pacientes hospitalizados por hemorragia del tracto gastrointestinal. que en EEUU representa unos 2 000 casos al año. El sangrado se correlaciona con la edad. En estos casos se usó la sutura con omento. Carlos Rodríguez Ulloa vasoconstricción localizada o por trombosis vascular.

Ensayos clínicos randomizados han demostrado disminución del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso al tratamiento endoscópico con otros métodos como probeta caliente. (9 vs 35% y 7 vs 24% respectivamente). la dilatación neumática es usada primariamente y con frecuencia en forma repetida. el tratamiento antihelicobacter. La intervención quirúrgica dirigida a un procedimiento formal para reducir el ácido ha sido históricamente principal medio de terapia con reiterados buenos resultados asociados a baja morbilidad y mortalidad. Las razones son de tipo multifactorial y múltiples: una efectiva terapia antiácida. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Las complicaciones de la UP que requieren tratamiento quirúrgico han disminuido en números absolutos. El tratamiento quirúrgico para este tipo de complicación continúa ofreciendo una mejoría definitiva y duradera de los síntomas en este tipo de población. Todos estos factores han contribuído a un efectivo tratamiento no quirúrgico. el tratamiento y erradicación del HP han desviado la 174 . Con respecto a la ulcera complicada. cuando se comparó con placebo (6.7 vs 22. Estudios in vitro han permitido establecer que un pH alto ayuda a la agregación plaquetaria y a disminuir la actividad del pepsinógeno lo cual mejora la estabilidad del coágulo. antes de considerar la referencia a cirugía. El primer estudio randomizado que demostró el beneficio de omeprazol para prevenir la recurrencia del sangrado por úlceras fue realizado por Khuroo y cols.Otro estudio realizado en la misma institución reveló que la adición de omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó el riesgo de resangrado (7 vs 21%). Otros estudios han demostrado el beneficio de la somatostatina y el octeotride en el tratamiento de la HDA no variceal (en particular úlcera péptica). El análisis de subgrupos permitió definir que este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes que no tenían vaso visible o coágulo adherido. El resultado de meta-análisis de 27 estudios dice que los brh2 redujeron el sangrado.GASTROENTEROLOGÍA El tratamiento de esta complicación puede ser quirúrgico o endoscópico. Esto se ha observado principalmente en pacientes con úlcera gástrica. o combinación de inyección con adrenalina y probeta caliente. Aunque la evidencia es conflictiva. quienes demostraron que una dosis alta de omeprazol por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue asociada con una reducción significativa del sangrado y de la necesidad de cirugía comparado con placebo. electrocoagulación multipolar.5%) o con cimetidina (4 vs 24%). sin embargo adolece de falta de datos publicados especialmente con períodos libres de síntomas de largo plazo. la estancia hospitalaria (4. La acidez del estómago puede contribuir a la recurrencia de este sangrado. El manejo no quirúrgico incluye la dilatación neumática con o sin tratamiento anti HP.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. En muchos casos. la terapia endoscópica.6 vs 6 días) y el requerimiento de transfusión sanguínea (35 vs 73%). La eficacia de los bloqueadores de los receptores H2 de histamina es conflictiva. En este estudio no se realizó terapia endoscópica inicial. Este procedimiento (dilatación pilórica) para estrechez péptica benigna fue reportada por primera vez en 1982 y continúa siendo usada como terapia de primera línea. los metaanálisis han demostrado que tienen efecto benéfico en comparación con placebo y ranitidina o incluso que omeprazol. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de pacientes contribuyendo a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. Sin embargo el tratamiento con omeprazol no se asoció con una reducción significativa de las tasas de mortalidad o de la necesidad de cirugía.

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pylori». etc.Dr. Hace algunos años Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en 1984. en diferentes idiomas. generalmente una primera reacción es la de escepticismo y luego el péndulo se inclina hacia la aceptación general. La principal objeción era que se tenía como concepto dogmático que en el estómago sólo existían gérmenes de paso. pylori y así en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el año 1988. tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Sao Paulo (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia únicamente a los expositores. ya que ningún microorganismo podía sobrevivir en un medio tan ácido como el gástrico. del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis y úlcera gástrica. en el campo de la Microbiología. Métodos de Diagnóstico. Con excepción de las instituciones antes mencionadas.Helicobacter pylori . a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. Es así que en 177 . Vacunación. al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos. en el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Australia en 1992. asistimos a una verdadera explosión de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen. Biología Molecular. por consenso. Desde ese momento. de la Universidad de Baylor. fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en el Perú. hipótesis o supuestos dogmas. Esquemas de Tratamiento. Con el correr de los años y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria. por la Universidad Peruana Cayetano Heredia». Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 12 Helicobacter pylori Dr. David Graham. existiendo diversos libros sobre este microorganismo. el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. El año siguiente. Mecanismos de Patogenicidad. al punto que a la fecha son millares los artículos publicados. Recurrencia. fue aumentando el interés sobre el H. produciéndose. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiología Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterología realizado en Asunción (Paraguay) el año 1985. una de las recomendaciones oficiales fue «la erradicación de la bacteria en todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H.. Posteriormente. Epidemiología. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En el campo médico. concurrieron más de 3 000 médicos. Toda esta información acumulada que requería análisis y discusión ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. controversias sobre qué hacer y qué no hacer frente a los nuevos conocimientos.

desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de médicos generales. cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cáncer gástrico se puede llegar a producir esta neoformación. a diferencia de lo que se observó en el pasado. el diagnóstico se basa en métodos no adecuados y se emplean esquemas terapéuticos que no son los más eficaces. se intenta tratar a todo portador de la bacteria. Dentro del terreno de las neoplasias gástricas. estando en discusión su rol en la dispepsia no ulcerosa. Helicobacter pylori Gastritis crónica activa Úlcera gástrica Úlcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gástrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutáneas → Causal → Contributorio → Contributorio → Causal → Contributorio → ? → ? → ? Enfermedades cardiovasculares → ? Dentro de la multifactoriedad de la úlcera péptica. autoinmunes y dermatológicas. entidad considerada como una condición precancerosa. En aproximadamente 1% de casos. sino que como consecuencia de una inflamación crónica y progresiva de la mucosa gástrica. es considerado agente causal de la gastritis crónica activa y factor contributorio dentro de la etiología multifactorial de la úlcera péptica. la difusión de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de información que las ha hecho perderse y diluirse.. en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el año 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterología organiza y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. y no habiendo aún suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares. esquemas terapéuticos inadecuados para nuestro medio y diagnósticos basados en las pruebas menos apropiadas. en el que concluyen: «los conocimientos actuales en torno a la infección por H. se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT. el cual regresiona 178 . La Organización Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I. Es así que diversos estudios de encuestas realizadas entre médicos generales e internistas en el Perú y en diversos países han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relación a esta bacteria. el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad. pylori no están suficientemente claros entre médicos generales y médicos internistas». lleva a la gastritis atrófica. el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado. Aparentemente. En el Perú. luego de la cicatrización de la úlcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. Se quiere vincular patogénicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin aún existir una convincente demostración. Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenéticas o mutagénicas. en relación a la recidiva de la enfermedad ulcerosa. bacteria gram negativa que infecta al estómago humano.GASTROENTEROLOGÍA 1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. pylori con la participación de expertos de Latinoamérica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamérica. de una recurrencia de alrededor del 60% al año. y cols. Confirma nuestro reparo el artículo recientemente publicado en el Perú por Montes P.Tópicos Selectos en Medicina Interna . PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori. ya que después de su erradicación los porcentajes de recurrencia son mínimos.

pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis hepática Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovación celular Citoprotección Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gástrico Gráfico 1. pylori + Ulcera en cicatrización Gastritis activa en remisión Figura 1. Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa Gastritis activa H. pylori + Úlcera cicatrizada No gastritis activa H.Helicobacter pylori . pylori - Úlcera activa Gastritis activa H. Ciclo de la úlcera péptica 179 . Alberto Ramírez Ramos FACTORES AGRESIVOS HCL – PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas –GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H.Dr.

desde el punto de vista epidemiológico hemos encontrado iguales tasas de infección en poblaciones de nivel socioeconómico bajo de la Costa. (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas. especialmente en las enfermedades bacterianas. pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas. tendrían una mayor predisposición para la infección.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Este modelo de «infección lenta» es único en el campo de las enfermedades infecciosas. Gilman. Estos factores podrían. y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H.GASTROENTEROLOGÍA completamente. a diferencia de los países desarrollados. pylori en el Perú están cambiando considerablemente. pylori). En personas de nivel socioeconómico alto. Otros países con características similares al Perú. Similares acciones se producirían por linfocitos B. Desde hace dos décadas. Este hallazgo explica la progresión de la gastritis crónica superficial a gastritis crónica profunda y posteriormente a gastritis crónica atrófica. La infección por el H. pylori. León-Barúa postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores. y en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo. han reportado la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del Perú. C y E. León-Barúa y col. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales. sobre la epidemiología de la infección producida por esta bacteria. pylori puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la vida. concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento. pylori es una de las más comunes en el mundo. al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. pylori. En el Perú. luego de la erradicación de la bacteria. algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamérica. produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. vitaminas A. se evidencia que las características epidemiológicas de la infección por el H. Aunque la infección del estómago por el H. Recientemente Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. muestran una marcada variabilidad en estas patologías. En contraste. ser entre otros. entre otros. De acuerdo a ciertos reportes. su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la patología gastroduodenal no están aún completamente aclarados. Recavarren. pylori. lo que conlleva a una relación úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconómicas y ambientales que son más desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. y lo contrario en otros. mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia. en las formas leves. el cáncer gástrico es mucho más prevalente. contribuye al desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. cuando el «Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins» inició las primeras investigaciones en el Perú sobre el H. hemos realizado importantes estudios. sino consecuencia de una lesión progresiva producida por el H. que determinarían altas prevalencias de úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países. la úlcera duodenal es menos frecuente. de carácter nutricional o inmunológico. las mujeres tienen una tasa de infección menor que los hombres (probablemente por una menor exposición que éstos a las formas 180 . Sierra y Selva. Al evaluar panorámicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos años hasta la actualidad. EPIDEMIOLOGÍA Actualmente se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H. En el Perú.

en los últimos años hemos venido observando una disminución sostenida de la prevalencia de la infección por el H. pylori no está del todo aclarada. manteniéndose elevada y estacionaria en el estrato socioeconómico bajo. En el Perú. A nivel mundial. selva y sierra del Perú. pylori en el agua procedente de Lima.8% respectivamente). en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. de nivel socio económico bajo. • Mientras tanto. duodenal y adenocarcinoma gástrico (Policlínico Peruano Japonés). en Lima Metropolitana. La forma de transmisión de la infección por el H. • Entre 1984 y el año 2002. cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales. pylori. la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad). oral-oral). Policlínico Peruano Japonés y práctica privada) así como de la patología vinculada: úlcera gástrica. con excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente menor. pylori (Hospital Militar. la prevalencia de la infección era igual en los estratos socioeconómicos bajo. observamos en pacientes de nivel socioeconómico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infección del estómago por el H. se ha establecido que en los países desarrollados el 50% de los pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los países en vías de desarrollo. en los niveles socioeconómicos medio y alto. probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol más importante. de acuerdo a un último estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora).Helicobacter pylori . en pacientes de nivel socioeconómico bajo la prevalencia permanece alta (80%). • De otro lado. medio y alto (80%). • A diferencia de lo que ocurría en el año 1990. • Estudios de la prevalencia de la infección del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Perú revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infección que los peruanos (46 y 47. Se ha encontrado al H. preparación de los alimentos. Alberto Ramírez Ramos de contagio). La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias. de la costa. del mismo nivel socioeconómico. observación apoyada por el rol del agua en la propagación de la bacteria y la aparente transmisión fecaloral de la infección. • Paralelamente. • Estudios recientes en diversos centros de atención de pacientes de nivel socioeconómico medio y alto revelan una importante disminución de la prevalencia de la infección (45%) comparado con el 80% observado hace una década. la curva de infección en relación con la edad en países desarrollados es de tipo oblicuo. Igualmente en países desarrollados las tasas de infección en niños son bajas a diferencia de las tasas observadas en niños de países en vías de desarrollo. con esta variación de la prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminución de las enfermedades asociadas a esta bacteria: úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. Al parecer son múltiples los modos de transmisión (fecaloral. en tanto que en países en vías de desarrollo es casi un plateau. En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en comparación con peruanos del mismo nivel socioeconómico. predominando algunos de ellos en relación a las características ambientales y de la población. Por lo tanto. y la población que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infección que la que bebe la procedente de pozos. cloración del agua.Dr. la infección por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. y hacinamiento. EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ • Hasta el año 1990. 181 .

en pacientes de nivel socioeconómico bajo han disminuido de 70% a 30%. encontramos una reducción significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica. a nuestro conocimiento. respectivamente por cada 1. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. a 16. tienen tasas de infección superiores. • Los estudios efectuados en niños. Gráfica 3. concluir que la infección se adquiere en edades tempranas de la vida. (Gráficas 2.000 endoscopías (p<0. hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea. úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31. 3 y 4) • La disminución de la prevalencia del adenocarcinoma gástrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los últimos años en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cáncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis Doctoral).5.GASTROENTEROLOGÍA • Analizando 31. permiten Gráfica 2. descrito en países industrializados. en 24 se halló el Helicobacter pylori y de éstas 20 provenían de la Atarjea.5. no observándose consecuentemente el ascenso progresivo de la infección con la edad.6 casos. • En los países en vías de desarrollo. • Las tasas de reinfección en Lima. 50. • Estudiando en Lima Metropolitana niños que beben agua proveniente de diferentes fuentes. Prevalencia de la úlcera gástrica activa. lo que indicaría que la población peruana procedente de nivel socioeconómico medio y alto está adquiriendo las características de la de los países desarrollados. • La reaparición de la bacteria en el Perú después de del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% a recurrencia. Actualmente 182 Gráfica 4. hasta el momento.2. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. . úlcera duodenal y úlcera gástrica era similar a lo reportado en otros países del mundo. en 1985. 20 y 9. no se ha comunicado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo que hemos reportado en el Perú. Prevalencia de la úlcera duodenal activa. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. Prevalencia del cáncer gástrico. la prevalencia de la infección en pacientes peruanos con gastritis crónica activa. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 12. • Hace alrededor de 15 años.446 endoscopías altas realizadas en el Policlínico Peruano Japones entre 1985 y 2002.2 en el 2002.01). en los últimos años. según las pruebas de tipificación bacteriana del DNA (RAPD).

la patología asociada a la infección por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada. de 78% en 1990 a 47% en el 2002. Es de notar que también en la población japonesa residente en el Perú se está produciendo una disminución de la prevalencia de la infección por el H. Perú. reportamos una prevalencia igual en la población japonesa residente en nuestro país y la peruana.Helicobacter pylori . indicando que la disminución de la prevalencia se está presentando en las diversas poblaciones de nuestro país de nivel socioeconómico medio y alto.Dr. Tabla 2. • En el Japón. no existiendo hasta la • La prevalencia del Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica activa disminuyó de 83. entre 1984 y el año 2002 identificamos a 1260 con gastritis crónica activa. Alberto Ramírez Ramos parece mantenerse esta relación. es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposición racial para contraer la infección.9% (p=0. pylori en pacientes con gastritis crónica activa en Lima. Variación de la prevalencia en el Perú • En 1785 pacientes estudiados por nosotros. del mismo nivel socioeconómico (Tabla 1). 55 con úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica histológicamente normal. Año 2003 Gráfica 5. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.3% a 58. En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor número de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2). pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el país como en otras naciones (Gráfica 5): fecha evidencia en el Perú que apoye la hipótesis que ciertas razas tengan mayor predisposición para adquirir la infección. Variación de la prevalencia de la infección por el H. • En pacientes con úlcera duodenal disminuyó de 89.5% a 71. En ese año. Nivel socioeconómico medio y alto. Año 1993 183 . • Recientemente estamos reportando que en la población de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crónica atrófica en comparación a la población de nivel del mar. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.004). pylori. 178 con úlcera duodenal.001) en varones y mujeres. Tabla 1.7% (p<0.

Dichos investigadores han identificado • La infección por el Helicobacter pylori se contrae principalmente en la infancia y está asociada con desventajosas situaciones socioeconómicas. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genéticos y ambientales. se explica por el hacinamiento. • En los que tenían la mucosa gástrica histológicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%. la oral-oral y la gastro-oral. • En países industrializados se reporta en los últimos años un descenso de la prevalencia de la infección del estómago del Helicobacter pylori. Mukhopadhyay. • Las vías de transmisión de la bacteria permanecen aún poco claras. De particular interés es el compartir la misma cama. en países en vías de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias. • La mayor contaminación infantil en los niveles socioeconómicos bajos. 184 .GASTROENTEROLOGÍA • En aquellos con úlcera gástrica de 84. • De acuerdo a la información de que disponemos. Después de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo económico del Japón que llevó a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980. • El compartir utensilios de vajilla en la casa parece ser un factor de adquisición. • Cuándo y cómo el Helicobacter pylori. • La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos. MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Mediante la colaboración de distintos grupos de investigación a nivel mundial. originalmente ingresó a la población humana así como el mecanismo de infección en diferentes comunidades. Kersulyte.6). • En los países en desarrollo la infección por el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . postulándose un contagio de persona a persona. sin embargo las más probables serían la fecal-oral. así como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico). • El rol de la susceptibilidad genética para adquirir la infección por el Helicobacter pylori ha sido difícil de estudiar. EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • La exposición a las secreciones gástricas y heces serían en estos casos los principales mecanismos de transmisión. • También se postula que el riesgo de adquirir la infección estaría relacionado a factores genéticos y del medio ambiente como el agua. Velapatiño y col. no está totalmente aclarado. • En países en vías de desarrollo la infección se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad. entre ellos el Perú. • En países desarrollados los niños de familias de bajo nivel socioeconómico son comúnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio económico alto.8% a 77. hacinamiento así como vivir en instituciones.3% (p=0. • Esta corta duración de la infección en estas poblaciones sería una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gástrico son menores. han encontrado que la población procedente de diversas regiones del mundo presentan infección por distintas cepas del H. • En un estudio en japoneses nacidos antes de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%. pylori.

predominante en japoneses y chinos. y la tipo III. peruanos nativos. Sin embargo. La alta cantidad de proteína inmunológica del H. la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la proteína CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infección por H. a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza genética con los asiáticos que con los europeos. Ésta toxicidad se presenta en pacientes con úlcera y en los que presentan cuadros de gastritis. • Evade los mecanismos inmunes. • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS. BIOLOGÍA MOLECULAR Genoma: 1. • Importa pequeñas fracciones de DNA de otras cepas. La tipo II.pylori induce a la producción de una respuesta serológica y humoral. Las cepas del H. 185 . 1 500 proteínas 32 proteínas (membrana externa) • La bacteria tiene proteínas de membrana que incluyen adhesinas. sólo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable.p. • El genoma cambia continuamente durante la colonización crónica. son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en el estómago. pylori predominantes en el Perú son similares a las de España y Europa. distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. La prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es significativamente alto en pacientes infectados con H.pylori cagA+. • El microorganismo posee enzimas que modifican la estructura antigénica.Helicobacter pylori . MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIÓN PATÓGENA COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO • El Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho gástrico. pylori poseen el gen citotóxico A. cerca del 50% de las personas sin úlcera péptica presentan H. • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago mediante movimientos espirilares. • Se adhiere a las células epiteliales. • Controla el ingreso de DNA externo en la bacteria influenciando la motilidad bacteriana.65 millones b. Aunque todos los tipos de H. La gastritis crónica superficial. gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. guatemaltecos. pylori cagA-. Con respecto a los factores de virulencia. y bastante diferentes a las de poblaciones asiáticas (China y Japón).Dr. Alberto Ramírez Ramos 3 cepas predominantes: la tipo I. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son más parecidas a las de España y Europa. nativos africanos y residentes de Estados Unidos. sugiere que el H. distribuida principalmente en hispanos.pylori.

la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales. • La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune. • El patrón de la distribución de la gastritis • La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados. atrofia mucosa. células plasmáticas y macrófagos. metaplasia intestinal y carcinoma gástrico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Los pacientes con gastritis antral predominante están más predispuestos a presentar úlceras duodenales. • La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular. • Se produce reclutamiento de neutrófilos. • La interleukina 1 beta favorece el desarrollo de gastritis predominantemente en el cuerpo del estómago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gástrica. • Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que 186 .6. linfocitos T y B. • Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y Amonio • En ausencia de estos polimorfismos proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociación con altos niveles de ácido. • El daño epitelial puede resultar de los neutrófilos activados. RESPUESTA DEL HUÉSPED • El curso de la infección por Helicobacter es variable e influenciado por los factores microbianos y del huésped. • El epitelio de las personas infectadas tiene incrementados los niveles de interleukina 1(Beta). correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico OTROS MECANISMOS DE DAÑO • Logra así colonizar la mucosa gástrica persistentemente y ser una fuente de contaminación. • Se adhiere a las células epiteliales por múltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas. 2. • Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica. exotoxina secretada que se inserta en las membranas de las células epiteliales para proveerse de nutrientes. mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva más a la úlcera gástrica. carcinoma gástrico o linfoma. correlaciona con las secuelas clínicas: úlcera gástrica o duodenal. atrofia gástrica. • Se tiene que defender de la acción bactericida del jugo gástrico. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO • La inflamación crónica incrementa la renovación epitelial y la apoptosis. sistémica y mucosa. • Citotoxina vacuolizante Vac A.GASTROENTEROLOGÍA • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infección.8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria.

• Cirugía reciente por cáncer gástrico. observada por patólogos experimentados. además tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. y la especificidad disminuye. pero es poco sensible. Soto. se encuentran la serología con IgG contra antígenos del H. con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. Gilman. y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD). pero no es útil como marcador de actividad de la infección. El cultivo. se basa en la habilidad del H. tiene igualmente un buen rendimiento diagnóstico. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculación y la lectura de los resultados. pylori y el test de la úrea espirada usando en una solución bebible úrea marcada con 13C o 14C. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow. Sin embargo. incluyen a la endoscopía seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante coloración con Giemsa. Entre las pruebas no invasivas. es sin lugar a duda la prueba más específica. detectándose en el aire espirado el carbono marcado. • Deseo del paciente de ser tratado. agar infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins Chalgren. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente. lo cual es bastante útil para determinar la tasa de fracasos a los esquemas terapéuticos y permite conocer más acerca de las formas de transmisión y la epidemiología de la infección. los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. porque en el microambiente gástrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. el cual es el método más específico. 187 . siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad. • Linfoma MALT de bajo grado de malignidad. ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnología. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%).Helicobacter pylori . con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria. la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas. y 3) cultivo del H. Este se mide por espectrometría automática de masa de rango gas-isótopo y se compara con un estándar de referencia. En el estómago por acción de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amoníaco. porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa. Otros consideran como patrón de oro a la combinación de dos métodos (por ejemplo: cultivo + PCR). • Pariente en primer grado con cáncer gástrico. han sumado otros dos métodos a los empleados actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR. 2) prueba de la ureasa en el espécimen tisular. aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 días de haberse realizado la siembra. recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfección. La coloración con hematoxilina eosina. Bautista. pero la sensibilidad no es óptima después de las 24 horas. La prueba de la ureasa en biopsias. Alberto Ramírez Ramos DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN Actualmente en el Perú se utilizan diversos métodos diagnósticos. WarthinStarry o Waysson. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estómago utilizando la coloración de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos métodos diagnósticos. La incubación se realiza por 10 días.pylori en convertir úrea en amonio. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • Úlcera gástrica o duodenal.Dr. agar Mueller-Hinton. pero en ocasiones da falsos positivos. la cual es muy rápida y sensible (mayor al 90%). pylori. Taylor y col. Las pruebas diagnósticas invasivas.

por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario. siendo más frecuente en mujeres que en hombres en los países en vías de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades. de bajo costo.Tetraciclina . • La terapia adecuada debe combinar agentes con acción sistémica e intraluminal.Nitrofuranos . • Al presente no hay un esquema terapéutico satisfactorio simple. • Dispepsia funcional. • Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes. • Un esquema de tratamiento exitoso debe erradicar a la bacteria en más del 80% de casos. • Los porcentajes de erradicación del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo.Amoxicilina . 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina. • Ching y col. En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6. • Actualmente la resistencia al metronidazol es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento.GASTROENTEROLOGÍA INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • El Helicobacter pylori ha desarrollado fácilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina. • Ciertos antibióticos siempre inhiben al Helicobacter pylori. muy pocas cepas son resistentes a estos antibióticos.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Bismuto 188 • Goodwin detectó que en algunos países en vías de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol. • Hay discordancia entre los resultados in vivo e in vitro. En Holanda Noch y col. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (en pacientes en los que se requiere permanente supresión del ácido gástrico). descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la . • En otros países la resistencia al metronidazol fluctúa entre 30 y 20%. • El tratamiento antimicrobiano no debe ser administrado por menos de 5 días ni por más de 14. en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y aún mayor en el Japón.5% de las cepas. en Hong Kong encontraron resistencia al metronidazol en el 53. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras. • Las pruebas para confirmar la erradicación se deben realizar después de 4 semanas de discontinuar la terapia.67% de resistencia a la claritromicina. por lo tanto ellos pueden ser empleados más de una vez: . • Empleo de antiinflamatorios no esteroideos CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO • En el Perú en un estudio reciente realizado en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol. • La resistencia primaria a la amoxicilina y a la tetraciclina es infrecuente. eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios.

cepillos de dientes. lanzoprazol o pantoprazol con dos antibióticos. encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas. • Los mayores porcentajes de erradicación con esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall).Helicobacter pylori . • Los esquemas de terapia triple con bismuto han sido superados en porcentajes de erradicación cuando se substituye éste por un inhibidor de la bomba de protones. tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. • El secuestro del Helicobacter pylori en las placas dentales o tejidos periodontales. • El cumplimiento de los esquemas terapéuticos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos más prolongados o con aquellos que emplean más drogas. es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Perú). • Los esquemas de terapia doble (un antibiótico más bismuto o un antibiótico más inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicación. rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple. así como los inhibidores de la bomba de protones. • La serología no debe ser utilizada para determinar la erradicación del microorganismo. • En un meta análisis en que se evalúa el omeprazol (20 mg). • Prolongando la terapéutica más de 2 semanas. Esta observación la reportamos en el Perú hace muchos años • La falta de erradicación se puede atribuir a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesión al tratamiento. no se han mejorado los resultados 189 . • La furazolidona ha mostrado efectos promisores para la erradicación del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regímenes de erradicación especialmente en países como Irán con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo. pero lejos del 80%. Alberto Ramírez Ramos mayoría de las cepas resistentes procedían de inmigrantes de países en vías de desarrollo.Dr. lanzoprazol (30mg) . • En la mayoría de estudios se administran los antibióticos dos veces al día. teniendo en cuenta que aún en los pacientes con úlcera duodenal no siempre está el estómago infectado por el microorganismo. pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infección en las personas de bajo nivel socioeconómico. Weel y col. combinando omeprazol. • La terapia sólo se debe instituir en los casos en que se ha identificado la presencia de la bacteria. de Johns Hopkins). el compartir cubiertos. • Un esquema que ha demostrado ser eficaz para los casos resistentes al metronidazol. • En otro meta análisis de 3 estudios con un total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis única de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble. • Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibióticos para erradicar la infección por el Helicobacter pylori. • El porcentaje de hallazgo de la bacteria en la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido en los últimos años. • En aquellos lugares en que la resistencia al metronidazol es elevada. tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina. el hacinamiento. se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles. Nuevamente en Holanda.

• El esquema de bismuto. pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Perú). • En un meta análisis de 666 estudios que incluían 53 228 pacientes. pero también son los más complicados por el mayor número de tabletas a ingerir por día TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE RESCATE • Incrementando la dosis de claritromicina a 1. amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curación de 78.Tópicos Selectos en Medicina Interna . furazolidona y amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano.9 a 82. citrato de bismuto. claritromicina y un nitroimidazol. • En la Conferencia del Consenso de 1998 en Estados Unidos se recomendó un inhibidor de bomba de protones más claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas. pero no. Se ha propuesto un nuevo grupo de regímenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. • Los regímenes recomendados por el Consenso Europeo de Maastricht – II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto. ranitidina. claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones. • La duración del tratamiento permanece controversial. En un reciente meta análisis los tratamientos por 14 días dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 días. • El porcentaje de infecciones por el Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se está incrementando. un inhibidor de bomba de protones.5 gr por día mejoraban los porcentajes de erradicación. las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones. • Cuando la bacteria no se erradica significa que los antibióticos no han llegado a la mucosa gástrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias. • Los esquemas que contienen omeprazol. claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. • Los esquemas de terapia triple en que se combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones más dos antibióticos son el tratamiento estándar de la infección por el Helicobacter pylori. cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios. tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicación. claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 días. dos veces al día). incrementando las dosis de los otros antibióticos. Sin embargo. • En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicación no son satisfactorios. o que ha habido pobre 190 . • Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 días. En Europa se recomiendan 7 días mientras que en los Estados Unidos 14 días. • Muchos autores recomiendan prescribir estos esquemas triples como tratamiento de primera línea.8%. • La terapia triple por dos semanas en esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al día. • La terapia a partir de los 7 días parece marcar un punto de efectividad del antibiótico con rápido incremento de los porcentajes de erradicación • En los estudios de meta análisis los regímenes cuádruple tienen los mayores porcentajes de cura.GASTROENTEROLOGÍA y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. empleando la mayoría amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos. no son efectivos.

Dr. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado 191 .Helicobacter pylori . Alberto Ramírez Ramos Tabla 3.

se deberá prescribir metronidazol y viceversa • Si un tratamiento inicial falló se debe intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curación 192 . Si estos regímenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad. Si el régimen tuvo como base la claritromicina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de la infección. bismuto coloidal. (rabeprazol. • En el Consenso de Maastricht se propuso que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones. tetraciclina y tinidazol). levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al día por 10 días. levofloxacina y amoxicilina por 12 días se concluyó que este esquema es tan efectivo como la terapia cuádruple de segunda línea. • La erradicación es más difícil con un tratamiento de segunda línea y los regímenes repetidos pueden requerir ser más prolongados. • En una evaluación de terapia de tercera línea se reporta que un tratamiento de 10 días con rabeprazol (20 mg). ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibióticos. se deberá prescribir metronidazol y viceversa. Parece no aconsejable usar el mismo antibiótico dos veces. claritromicina. pero esta información generalmente no está disponible. metronidazol y tetraciclina. bajo pH gástrico y elevada carga bacteriana. pero esto se considera raro. resistencia bacteriana. claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones. • Idealmente. • Estos factores pueden explicar los bajos porcentajes de cura con el retratamiento. el tratamiento debe ser guiado por pruebas de sensibilidad. • La adición de bismuto en la terapia cuádruple ha sido una excelente terapia de salvación. • Por consiguiente cuando se administra un nuevo tratamiento es importante escoger antibióticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duración del tratamiento. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infección puede no ser erradicada. • En un estudio comparativo de terapia triple usando rabeprazol. • El seleccionar las drogas de tratamiento de segunda línea depende de qué antibióticos se emplearon inicialmente. bismuto. • La furazolidona en terapia cuádruple y la rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate. • Algunas bacterias pueden ser eliminadas más fácilmente que otras. • Los regímenes cuádruples se han sugerido como tratamiento de segunda línea. • Ante los fracasos de los esquemas que contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todavía no hay un tratamiento ideal de segunda línea. tetraciclina y metronidazol. teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento. dio un porcentaje de erradicación de 95%. Los esquemas cuádruples que contienen bismuto son la mejor opción en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibióticos efectuados antes del tratamiento. • La rifabutina constituye dentro de los esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina. • Si el régimen tuvo como base la claritromicina. y si es posible adicionar agentes tópicos como el bismuto.GASTROENTEROLOGÍA cumplimiento. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estómago y es más. • Por razones obvias los pacientes que no cumplen con el tratamiento van a presentar este problema.

i. la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%. AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori • Las muestras se obtuvieron de pacientes con dispepsia no ulcerosa y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. b. Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes.i.d). a la claritromicina 27%. • Los esquemas triples son los que producen erradicación mayor al 80%. RESISTENCIA EN EL MUNDO • En la mayoría de reportes.i.Helicobacter pylori . por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera línea. • MACRÓLIDOS .Roxitromicina .d. claritromicina y amoxicilina no erradicó a la bacteria en 123 pacientes.Azitromicina . la resistencia al metronidazol es alta. • En un estudio multicéntrico realizado en el Policlínico Peruano Japonés y en el Hospital Militar Central (Lima. • Es importante evaluar periódicamente la resistencia a antibióticos. n=45). principalmente para el metronidazol y la claritromicina. Los porcentajes de erradicación fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina. n=223).i. • Existe asociación entre el perfil de resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicación. por lo que no debería incluirse en los esquemas terapéuticos de primera línea. La combinación de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados.d. éstos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cuádruple con amoxicilina. omeprazol. • La resistencia al metronidazol es alta.Dr. • Es importante evaluar la resistencia del Helicobacter pylori a los antibióticos a fin definir el esquema terapéutico más adecuado para el tratamiento. 193 . y a la amoxicilina 7%. la resistencia a la claritromicina fue 6. b. • La resistencia a la claritromicina y la amoxicilina es baja.d. siendo en los países en vías de desarrollo mayor al 50%. • En un estudio realizado en las Pampas de San Juan (Lima.d. CONCLUSIONES • FLUORQUINOLONAS • NITROFURANOS • RIFABUTINA RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBIÓTICOS • En el Perú.i. Alberto Ramírez Ramos • En un reporte del Japón en que la combinación de lanzoprazol. + amoxicilina (20 mg. bismuto + metronidazol o tetraciclina. b. la resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%. éstos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b.).) + metronidazol (250 mg.Josamicina . b.) + amoxicilina (750 mg.Espiramicina • Las muestras se obtuvieron de pacientes con síntomas crónicos del tracto gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. RESISTENCIA EN EL PERÚ • En un estudio de 100 pacientes en los que había fallado la terapia triple de una semana.) o una semana rabeprazol (20 mg.67%.

Es pertinente mencionar que De Idiáquez. Sin embargo. • En el Perú hace 10 años reportamos una tasa de reaparición de la bacteria de 73% al año. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto. VACUNACIÓN Dadas las características de esta infección (alto porcentaje de prevalencia mundial. reportamos que una característica de la infección por el H. de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al año y 30. • La diferencia entre lo reportado en el Perú hace años y últimamente. lo que se consigue ahora con la prueba de tipificación bacteriana (RAPD). Gilman. Gilman. • En regiones en vías de desarrollo estos valores ascienden considerablemente. • Aplicando la nueva técnica de tipificación bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparición de la bacteria corresponde a reinfección.7%). Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistémica. encontraron que de todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento. recurrencia. este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y con otra metodología. es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfección. similar a las de Chile y los países industrializados. se explica por las mejores condiciones sanitarias. no habiendo podido establecer el porcentaje que correspondía a recurrencia y reinfección. reinfección. • La tasa de recurrencia en los países desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayoría de estudios. la que • Hace años. las explicaríamos por la mejoría de las condiciones sanitarias en Lima. reportando una recaída de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la única solución es la vacunación. en 252 pacientes 194 . Bautista. • Recientemente en un estudio de 235 pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. el 80% se deben a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). Bautista.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Mediante las nuevas técnicas RAPD y PCR. principalmente después de la epidemia del cólera. Soto. incluyendo la mejor clorinización del agua de consumo que se ha realizado después de la epidemia del cólera. Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconómico que los dos reportes anteriores. encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5. Taylor y col. en un trabajo realizado en Lima. cuando se aumentó la clorinización del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. a diferencia de lo observado en el resto del mundo. Recurrencia y reinfección postratamiento en el Perú de estrato socioeconómico bajo. empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días. Taylor y col. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más avanzadas. pylori en nuestro país. confirman que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección postratamiento son muy altas.3% a los 18 meses.GASTROENTEROLOGÍA RECURRENCIA Y REINFECCIÓN • Ante la reaparición de la bacteria después del tratamiento. lograron una tasa de erradicación de 93%.

en una población de nivel socioeconómico medio y alto.. está infección será controlada. 33: 604-5. Watanabe J. 11. Estudio del Helicobacter pylori en el Perú. Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento. Rev Gastroenterol Perú. Ramírez Ramos. O t o y a C . Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular. León-Barúa R. Pylori. Cabello J et al.Helicobacter pylori . BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Ramírez Ramos A. 2. Rev Gastroent Perú 2002. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Rev Gastroent Perú 1997. Chinga E. high altitude. 7. Lancet 1994 Oct 8. 2003(AbrJun): 23(2):92-98. 18. Editorial: Helicobacter pylori. 344 (8928):1017.. Campylobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. 4. Factores geográficos y socioeconómicos en la orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por h. Ramírez-Ramos A. Guerra J. Gilman RH et al. 85 (7): 819-23.Carlos Robles Jara. Guerra Valencia J. 42(1): 23-37. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. En prensa. 25: 1027-31. 2001. págs. Cok J. Leey J . 22(3):199-205. How is Helicobacter pylori transmitted? Gastroenterol 1997. Ramírez-Ramos A. Arrunátegui L. la poliomelitis. León-Barúa R. Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú. 19(4):209-214. Clin Infect Dis 1997. Rapid recurrente of H. en: Cáncer gástrico . Ramírez-Ramos A. Am J Gastroenterol 1990. Gilman R. Peru from 1985 to 2002. pylori. Helicobacter pylori Reinfection is common in peruvian adults following successful antibiotic eradication therapy. Gastroenterol Perú. Recavarren S. Mendoza D. 10. 17: 203-13. Bussalleu A. Mendoza D et al. Differences in genotypes of helicobacter pylori from different human populations. 1º Edición. The Gastrointestinal Physiology Working Group. 13. Evaluación de la reinfección al año post tratamiento exitoso. Graham DY et al. (Libro en impresión). 21(2):99-101. Helicobacter pylori. 20. Helicobacter pylori infection in peruvian patients of japanese descent residing in Peru. Ramírez-Ramos A. 22. Edit.. Ramírez Ramos A. and sex. Velapatiño B et al. Decrease in the prevalence of H. 9. Cave DR. Lancet 1991. 3. 2003. Leey Casella J. The Gastrointestinal Physiology Working Group. Bautista C. Editorial Gráfica Ramírez 2002. 1988. Editorial Santa Ana. Santa Ana. Mendoza Requena D. Chinga E. June 16: 1311-5. 2001. pylori associated gastritis in the Peruvian Andes. . Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y eficiente apoyo secretarial. Mukhopadhyay A. 21. Diagnóstico 2003. Helicobacter pylori infection in long-term and shortterm Japanese visitors to Peru. Watanabe J et al. Watanabe J et al. Gilman RH. 59-63. 11(Suppl 6): S9-14. Ecology of Helicobacter pylori in Peru: infection rates in coastal. Soto G. Recavarren R. Ramírez-Ramos A. 337: 1503–1506. pylori infection in Peruvian patients alter succesful eradication. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. Leey J. Journal of Microbiology 2000. Arias-Stella J et al. pylori en el Perú. pylori infection in Lima. Libro Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal.. Chinga E. and jungla communities. 16. age. Warren R. Leey Casella J. 5. Período 19852002.. 8. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002. (en prensa) 12. 19.. Helicobacter pylori and gastritis in peruvian patients: Relationship to socioeconomic level. Nuevos esquemas terapéuticos para el tratamiento de la infección por H. Medium to high socioeconomic status. Alberto Ramírez Ramos está en vías de desarrollo. Recavarren S. Ramírez-Ramos A. 195 .Dr. Mendoza D. Pareja Cruz A. Kersulyte D. H. De Idiaquez D. 72-95. 17. Klein PD. 45-53. pylori: estudio controlado randomizado. Lancet 1984.. Mendoza Requena D. Severe H. con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela. Páucar H. 6. 15. En prensa. Rev. Va r i a c i o n d e l a prevalencia del H. 182 (11): 3210-8. Ramírez-Ramos A. S e g o v i a M C .. Editorial Industria Gráfica CIMAGRAF. Ramírez Ramos A. . En prensa. Tratamiento de la úlcera péptica duodenal mediante la erradicación del H. Gut 1992. Gastrointestinal Physiology Working Group.. 14. Marshall B.pylori en el Perú.

Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. 1968 . y así sucesivamente hasta el nivel Gráfico 1. a su vez. muestra la división de Lima por distritos y nivel socioeconómico. Dicho análisis. sugiriéndose inclusive un incremento de las presentaciones extranodales. se ha podido apreciar que el linfoma no Hodgkin de todas las categorías presenta un incremento en la incidencia de esta entidad a contraparte de la incidencia decreciente del cáncer gástrico en Lima Metropolitana. De acuerdo a cifras del Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». Lima Metropolitana 1998 .1993 196 Gráfico 2. Fernando Barreda Bolaños INTRODUCCIÓN La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos los grados histológicos se ha incrementado en las 2 ó 3 últimas décadas según series occidentales.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 13 Linfoma gástrico tipo Malt Dr.Tópicos Selectos en Medicina Interna . hay evidencia de que la incidencia del linfoma gástrico está en incremento siempre respecto al cáncer gástrico. Tendencias en la incidencia de linfoma no Hodgkin. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller» Lima Metropolitana. Lo descrito anteriormente respecto al incremento de la incidencia del linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana se aprecia en el Gráfico 1. piel y tracto gastrointestinal. de acuerdo a cifras reportadas en Chile. especialmente del sistema nervioso central. siendo categorizados de la siguiente manera: los distritos de nivel socioeconómico alto con categoría 1. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». Nosotros traemos a colación un dato muy interesante respecto a las tendencias en incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel socioeconómico actualizado para Lima Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2).

puede estar esto relacionado a factores del huésped (edad a la cual se adquiere la infección o un componente genético o un factor inmunológico). Al respecto. por lo que tal como sucede con el cáncer gástrico donde la neoplasia es multifactorial y afecta a todos los estratos socioeconómicos de nuestra sociedad.. y conociéndose sobretodo su asociación con el Helicobacter pylori y sabiéndose además que éste se encuentra mayormente en la población de escasos recursos. Desde que la infección del Helicobacter pylori está asociada con un estatus socioeconómico bajo. apreciamos que la afección de estas neoplasias. sino que deben existir otros denominadores comunes para que una población más selecta sea afectada por esta variedad de neoplasia gástrica. Gall y Mallory. sin embargo. Hacia el lado izquierdo del gráfico. Por lo tanto. puntualizaron la importancia en el patrón de crecimiento como en la forma y el tamaño celular en algunos tipos de linfoma no Hodgkin. lo reportado en la literatura mundial. vemos la tendencia en la incidencia x 100 000 hab. Sin embargo. el conceptualizar a los linfomas no Hodgkin como tumores del sistema inmune. suelen comprometer con mayor frecuencia al nivel socioeconómico más alto respecto de los otros niveles. con categoría 5. para ser reconocidos como las bases para una nueva y relevante clasificación clínica. La clasificación de los linfomas no Hodgkin ha evolucionado constantemente a través del siglo 20. se aprecia que el cáncer gástrico afecta sin distinción y por igual a todos los niveles socioeconómicos. tal como ha sido puntualizado por el grupo de trabajo denominado «The NonHodgkin´s Lymphoma Classification Project». cuando observamos el cáncer de colon y el linfoma no Hodgkin. hay una serie de entidades nosológicas englobadas bajo este diagnóstico y lo que es más importante. en el linfoma gástrico. Si reconocemos que malnutrición y sobreexposición a infecciones. muy por el contrario. no sólo basta la presencia del Helicobacter pylori. y hacia el lado derecho apreciamos la curva de variación que afecta a cada neoplasia de acuerdo al nivel socioeconómico. hasta podríamos correlacionar la distribución de algunas formas de linfoma con la geografía de la pobreza. Es lícito asumir que siendo los linfomas neoplasias del sistema inmunológico. hay toda una gama de influencias ambientales y genéticas fuertemente sospechosas de estar asociadas con su patogénesis. Hay diferencias en la respuesta para aquella persona que tiene la infección con el Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma. por ejemplo. Rappaport y col. se ha afirmado que los linfomas están muy lejos de constituir un grupo homogéneo de tumores. Se menciona que en la década de los 50. En la década de los 70. son las dos mayores consecuencias del sub-privilegio. esto puede no ser así. variaciones en las diferentes cepas (producción de citotoxina). linfosarcoma (como el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma a células reticulares. jueguen un rol importante en el desencadenamiento de la enfermedad inmunoproliferativa. entonces un factor causativo diferente deberá estar envuelto más que la infección en sí. sin embargo.Dr.Linfoma gástrico tipo Malt . usaban los términos de linfoma folicular gigante. cuando se analiza el linfoma no Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico. pero dichos términos probaron ser muy imprecisos para la aplicación clínica. En conclusión. o cofactores de la dieta o del medio ambiente (ingesta nutricional o exposición viral). es coherente con lo observado en Lima Metropolitana. trajo 197 . con un denominador seguramente más compartido por la mayoría de la población respecto a esta neoplasia. Con relación al cáncer de colon. Dicho equipo recuerda que en la década de los 40. se debe prestar atención a las diferencias individuales en la respuesta inflamatoria a la infección para Helicobacter pylori y sobre los factores que influencian esta respuesta. los factores ambientales que incluyen la malnutrición y la exposición precoz y reiterada a agentes infecciosos. a pesar de que se sabe que el Helicobacter pylori es un iniciador o promotor altamente plausible del linfoma gástrico. Fernando Barreda Bolaños socioeconómico más bajo.. sería de esperarse una mayor presencia del linfoma gástrico en dicha población.

• Cuando se diseminan (antígeno-independiente). linfoma a células B grandes primario mediastinal y una variedad de linfomas a células T. y por ende.015 de acuerdo al Kaplan-Meier. • Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares. tipo MALT: • En algunos pacientes hay predominancia de enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de Hashimoto o síndrome de Sjögren. el Británico y el de Dorfman. -la clasificación de Kiel-). que la clasificación de Ann Arbor y Mushoff. en los cuales la regresión es únicamente del 23%. la clasificación predominante fue la «Working Formulation». por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografía endoscópica sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gástrico. • La proliferación de ciertos tumores tempranos tipo MALT. 198 . vale la pena recalcar que la «Working Formulation». como menciona Timothy Greiner y col. se • Neoplasia de adultos. • Se sugiere que el MALT adquirido. muscularis propia y serosa. el estómago. éstos se derivasen de las células T y B. Estos incluyeron: linfomas a células del manto. en un estudio que evalúa la importancia de la ultrasonografía endoscópica como valor predictivo luego de la erradicación del Helicobacter pylori en los maltomas gástricos. sobre todo. había de manera predominante 6 esquemas de clasificación en competencia: el de Rappaport. Entonces. con una significancia de p:0. • Discreta predominancia en mujeres. parecen ser indolentes y no curables. no subdivide el estadio clínico I en las diferentes capas de mucosa. encuentra que aquellos localizados en la mucosa tienen una tasa de regresión del 93% respecto a los que tienen invasión de la submucosa o más allá de la misma. De manera paralela y también durante las dos últimas décadas. La clasificación REAL reconoce una presentación clínica que distingue a la variedad extranodal de linfoma a células B de bajo grado. por lo que. la piel y tejidos blandos pueden estar también comprometidos. el de Kiel. el de la Organización Mundial de la Salud. a medida que se fue incrementando el conocimiento del sistema inmune y de las anormalidades genéticas asociadas con los linfomas no Hodgkin. para 1982. en otros. nunca fue diseñada para ser un sistema de clasificación. Sin embargo. posteriormente. se empezaron a identificar varios tipos previamente no reconocidos de linfoma. Es verdad.. Nakamura. la terapia dirigida al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma gástrico). el de Lukes y Collins. puede resultar en regresión de las lesiones tempranas. durante las siguientes dos décadas y en la práctica clínica. secundario a la enfermedad autoinmune o a la infección por Helicobacter pylori. submucosa. linfomas a células B monocitoides. la de Lennert y col. mientras que en Estados Unidos. en un intento por unificar la terminología y mejorar la efectividad de la comunicación entre clínicos y patólogos. Sin embargo. conllevase a la sustentación de una clasificación con perfil inmunológico (de Lukes y Collins. pueda formar el sustrato para el desarrollo del linfoma. • Los tumores localizados pueden ser curados con tratamiento local. sino para proveer a los clínicos de un lenguaje común que pudiese ser utilizado en los diferentes centros del mundo y para proveer al médico de información pronóstica para los varios tipos de linfoma no Hodgkin.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Puede ocurrir la transformación a linfoma de células grandes.GASTROENTEROLOGÍA como colación que a su vez. pueden ser antígenodependientes y por ende. • La mayoría se presenta en estadios localizados tipo I y II. de enfermedad extranodal. linfoma extranodal de tejido asociado a la mucosa (MALT). predominó en Europa la clasificación de Kiel. La denominada «Working Formulation» fue propuesta en 1982. sin embargo. linfoma de la zona marginal esplénica. hay una importante predominancia de gastritis y presencia de Helicobacter pylori.

Entonces. 3 años menor que el promedio general de los 169 pacientes con linfoma gástrico del estudio en referencia. pero estadio IV en 8 de los 16 casos. donde revelan que el compromiso del cuerpo es mayor al compromiso antral. así como la persistencia de la monoclonalidad en pacientes con remisión histológica permanece poco clara. Por otro lado. al no contar 199 . y con estadio clínicos I-IV. para evaluar adecuadamente la extensión horizontal y la multifocalidad de la misma. todos ellos tuvieron tratamiento con cirugía. lo cual coincide con otra serie también sobre 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. y esto en relación directa al aspecto de múltiples lesiones ulceradas. al 50% de los 16 pacientes. por lo que tuvieron que recibir en un caso quimioterapia y en el otro. que sugieren firmemente la presencia del linfoma gástrico. recibieron tratamiento inicialmente con antibióticos. de los otros siete pacientes con maltoma. es más bien inespecífica. también en dos pacientes. de los siete pacientes con maltoma que recibieron antibiótico terapia. En una reciente publicación. se ha podido apreciar que el promedio de edad. se ha consignado 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. coincidiendo directamente con aquella evaluación sobre 16 pacientes con maltoma gástrico (con cifras idénticas a las nuestras). tanto de la zona de la mucosa comprometida como de la mucosa sin la lesión.Dr. y la sintomatología en ambas series.Linfoma gástrico tipo Malt . Se ha recomendado el uso de un protocolo estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias. presentando remisión de la enfermedad cinco de ellos y recurrencia de la misma en los dos casos restantes. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar. por ejemplo. la mayor profundidad de la lesión tiene mayor posibilidad de compromiso nodal regional. que reveló compromiso de médula ósea. Hay otras series que reportan el compromiso de la médula ósea en los maltomas gástricos en rangos que van del 0 al 15% de los casos. que si bien es un número pequeño de pacientes. Se remarca que la histología convencional es el «gold standard» para la documentación de la remisión completa de la enfermedad. fue de alrededor de 52 años. la profundidad de la lesión. siete pacientes con estadio clínico I y sobretodo con formas endoscópicas que sugerían lesiones ulceradas. La predominancia fue claramente del sexo femenino. gastríticas o de neoplasias precoces. que se suele describir en las series del linfoma gástrico tipo MALT. nodulares y erosionadas. No se llegó a precisar antes del inicio del tratamiento y sobretodo con los pacientes que recibieron antibióticoterapia (EC:I). puesto que hay series que refrendan dicho concepto. se remarca que solamente en aquellos casos en los cuales el linfoma temprano compromete la mucosa y/o submucosa. es de esperarse la remisión completa en la mayoría de dichos pacientes. encontramos que la localización del linfoma gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50% de nuestros casos y en la combinación de cuerpo y antro en la tercera parte de los pacientes. Cuando analizamos exclusivamente a los 16 pacientes con maltoma. se tuvo remisión completa de la enfermedad en cinco de ellos. dos se perdieron de vista y no recibieron ningún tratamiento. Fernando Barreda Bolaños insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para precisar la profundidad de la pared. pero con formas macroscópicas groseras de tumores no clasificables o de cáncer avanzado tipo Borrmann. De los 16 pacientes con maltoma del presente estudio. sea desde el inicio como de los controles posteriores. Se tuvo dos pacientes con esta variedad de linfoma. quimioterapia o la combinación de las mismas. la sospecha inicial del patrón endoscópico de linfoma sube del 21% de los 169 pacientes. e inclusive se ha visto que a manera semejante del adenocarcinoma gástrico. lo que se denomina como un estadiaje intragástrico. de los 14 restantes. que presentaron estadio IV con compromiso de la médula ósea. en cuanto al estadio clínico la mayoría de los pacientes presentaron un compromiso más bien localizado y sobretodo en el estadio I con el 75% de los mismos. cuando 120 pacientes tratados con linfoma MALT obtienen remisión completa en el 81% de los mismos. manejo quirúrgico.

En la composición fotográfica se identifica una lesión corporal caracterizada por presentar áreas deprimidas.63%.21% a 3 años y del linfoma a células T gástrico.Tópicos Selectos en Medicina Interna .31%. fue del 92. superficialmente erosionadas. sin embargo. con relación al otro grupo también de 16 pacientes con maltoma. que está por encima de la sobrevida global del linfoma gástrico a células B grande difuso con el 62. sean perigástricas o a distancia. La diferencia del grupo de 16 pacientes con MALT.5 años. linfoma). catalogada la lesión como un NM gástrico temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente. 200 .GASTROENTEROLOGÍA con el equipo apropiado. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. a manera de «carcomido». con bordes irregulares discretamente elevados. nodulares. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Foto 1. localizada hacia la cara posterior y curvatura mayor. por los estudios complementarios de imágenes de ecografía o tomografía abdominal. fue que este último grupo recibió un tratamiento uniforme de ciclofosfamida para todos los estadios y con sobrevida de todos los pacientes. con límites anfractuosos y geográficos. lo que concuerda con series donde el pronóstico es mejor en linfomas a células B respecto a linfomas a células T. Linfomas Gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Lesión catalogada originalmente como un cáncer gástrico temprano tipo II-C. La histología fue concluyente para Maltoma con Helicobacter pylori positivo. Hay revisiones recientes que sugieren la bondad del tratamiento con antibióticos para los maltomas gástricos con enfermedad circunscrita a la pared gástrica con EC:I. A pesar de la limitación descrita previamente. recubierta parcialmente con moco. el cual sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses de 29. la sobrevida a 36 meses en global de todos nuestros pacientes con diagnóstico histológico de linfoma gástrico MALT. luego de una media de seguimiento de 4. se conocía de manera bastante cercana la presencia o no de lesiones ganglionares metastásicas. Foto 2. con bordes elevados. se identifica zona de depresión o ulceración superficial. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.

Linfomas gástricos 1995-2000 Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma Lesión ulcerada que compromete en el antro: la curvatura menor y ambas caras. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. el estudio con inmunohistoquímica CD20 positivo. se puede apreciar en la Foto 5. variedad maltoma. a predominio de la curvatura menor. sólo congestión parcelar en grado moderado e histología negativa a maltoma.Linfoma gástrico tipo Malt . 1995-2000 Histología del maltoma Foto 4. Foto 5. el hallazgo característico de la lesión linfoepitelial. considerada prácticamente patognomónica de la entidad del maltoma gástrico. Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento. que estenosa parcialmente la luz en el tercio distal. geográfico y agrietamiento antral. La histología es de un linfoma maligno de la zona marginal de células B (maltoma primario de estómago). Linfomas gástricos. infiltrante. La radiología muestra una lesión ulcerada. desde el En el grupo de fotos del primer paciente que se ha escogido como muestra del presente trabajo. que ayuda a precisar el diagnóstico del linfoma a células B. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. La infiltración es hasta la muscular propia y con ganglios negativos (0/48).Dr. con presencia de ulceraciones superficiales de aspecto anfractuoso. Fernando Barreda Bolaños ángulo hasta la región pre pilórica. con bordes moderadamente prominentes. 201 . se aprecia la remisión de la enfermedad luego del tratamiento únicamente con base a antibióticos. Foto 3. En la Foto 5c. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Esta composición fotográfica muestra un caso característico del linfoma gástrico tipo MALT. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Recibió tratamiento con antibióticos como único esquema y en controles posteriores se identificó en la curvatura menor de la mucosa antral.

tuvo una lesión con apariencia macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann III. Foto 7. menor al promedio general de 54. Se identifica tanto en la 6a como en la 6b. en los 169 pacientes evaluados). se aprecia un grupo selecto de pacientes con linfoma gástrico tipo MALT.75 meses. En el control de la paciente. en la Foto 6c.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Dentro de los síntomas. semejante al promedio general. Características epidemiológicas. con un extenso compromiso en la muestra de biopsia remitida. la característica lesión linfoepitelial y la inmunohistoquímica CD20 positiva.88 años.GASTROENTEROLOGÍA En la Foto 7. por lo que el tratamiento fue quirúrgico. por ser altamente representativas del manejo local con antibióticos y respuesta favorable para esta entidad. Linfomas Gástricos.29 kg. Linfoma gástrico tipo MALT. la pérdida de peso es un síntoma predominante con un promedio de 12.8 años del total de pacientes evaluados. se aprecia otra paciente con las características propias de la lesión del Linfoma Gástrico tipo Maltoma. 1995-2000 Foto 6. la llenura precoz y los vómitos.4 meses del linfoma gástrico en general. el sexo en los 16 pacientes es predominantemente femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma gástrico en general es de 54. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se aprecia en la Foto 7b. y luego del tratamiento únicamente con base a antibióticoterapia. una remisión de la enfermedad. por ende se aprecia. Se trae estas fotos a colación. que es más del doble del promedio de 8.4% para el sexo femenino y de 45. En la Tabla 1. y el tiempo de enfermedad promedio fue de 19. De la misma manera. donde podemos apreciar que el promedio de edad es de 51.6% para el masculino. Tabla 1. los más frecuentes fueron la dispepsia. todos presentes en más del 50% 202 . Instituto de Enfermedades Neoplásicas. la epigastralgia. Esta paciente. el compromiso extenso de la pared gástrica de esta variedad de Linfoma tipo MALT. 1995-2000 Histología del maltoma En la Tabla 2.

Fernando Barreda Bolaños de los pacientes. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. De manera interesante. caracterizado por la presencia de úlceras gástricas múltiples. la astenia y la disfagia. se puede objetivar que la mayoría de los pacientes están dentro de los estadios clínicos I y II.5% del total de 16 pacientes evaluados. se muestra que la mitad de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentan un patrón endoscópico diagnosticado como linfoma. Linfoma gástrico tipo MALT. Características endoscópicas. luego siguieron el dolor abdominal. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Tabla 3. Linfoma gástrico tipo MALT. podemos apreciar que 2 pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentaron estadio clínico IV. 1995-2000 Tabla 4.Linfoma gástrico tipo Malt . Estadiaje. El único signo apreciado en los pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000 En la Tabla 3. lo que representa el 75% del total. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfoma gástrico tipo MALT.8%). En la Tabla 4. 1995-2000 Tabla 2. la variedad endoscópica del patrón tipo 203 . Características clínicas. sobre todo en el estadio clínico I donde se encuentran 12 pacientes. Le sigue en frecuencia. lo que representa el 12.Dr. la diarrea así como la hiporexia. lesiones nodulares o variedades de gastritis. esto es. fue la presencia de tumoración abdominal en 3 pacientes (18.

fueron básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas o mixtas. puesto que 2 no recibieron Gráfico 3. luego sigue la localización mixta de cuerpo y antro. Las dos variedades de patrón endoscópico tipo Early. Dentro de la extensión de la enfermedad sólo un paciente presentó compromiso de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para ver presencia de Helicobacter pylori.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 1995-2000 204 . sólo un caso de Borrmann tipo I. todos tuvieron presencia de dicha bacteria. En el Gráfico 3.GASTROENTEROLOGÍA Borrmann con características predominantes de Borrmann III y no clasificables. Tratamiento de los maltomas Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se señala el algoritmo del manejo de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT. La localización en primer lugar está en el cuerpo. de los que se analizan 14 pacientes. Linfoma gástrico tipo MALT. y finalmente la localización antral propiamente dicha.

que es el grupo mayoritario.Dr.Linfoma gástrico tipo Malt . y el grupo de linfomas a células B grande difuso. y dicha descripción daba lugar al nacimiento de la variedad de linfoma gástrico posteriormente conocida como linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo grado. se agrupa a los pacientes con linfomas a células B grande difuso. confirmado posteriormente en el 2001 por la World Health Organization (WHO). periféricos y del adulto). 7 pacientes tuvieron un manejo inicial solamente con antibióticos y todos ellos estaban dentro del estadio clínico I de enfermedad. se puede verificar que en 1983 se sugirió que había un tipo distintivo de linfoma maligno que se presentaba en las células de los centros foliculares en el tejido linfático asociado a la mucosa. con el mejor pronóstico para 205 . 1995-2000 los maltomas con más del 90% de sobrevida a 3 años. que el MALT adquirido en respuesta a la infección por Helicobacter pylori proveía el basamento necesario sobre el cual factores aún no identificados actuaban. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Gráfico 4. En 1988 ya se reconocía a los linfomas de células B tipo MALT de bajo y alto grado dentro de una clasificación propuesta por PG Isaacson y col. esta forma de linfoma se caracterizaba por un patrón distintivo de invasión glandular. Fernando Barreda Bolaños tratamiento porque se perdieron de vista. Tratamiento de los maltomas En el Grafico 4. Wotherspoon. que empezaba a reconocer entidades clínicas no clasificadas previamente y que fueron la base para que en 1994 fuera aceptada por la clasificación Real la variedad del linfoma gástrico de células B de bajo grado tipo MALT. y como contrapartida. por lo que recibieron manejo con quimioterapia y cirugía. cirugía y en un paciente con tratamiento combinado de cirugía más quimioterapia. De los 14 pacientes que recibieron tratamiento. 5 pacientes tuvieron sólo tratamiento con antibióticos y remisión completa de la enfermedad. lo que representa el 71. A inicios de la década del 90. con el más bajo índice de supervivencia están los linfomas a células T con el 30%. Supervivencia según tipo histológico. demostraron que la adquisición del tejido linfoideo organizado en el estómago esta casi siempre asociado con la infección por el Helicobacter pylori. 2 pacientes tuvieron recurrencia del maltoma gástrico luego del tratamiento con antibióticos.43% del total evaluado al respecto. y que la histología y el comportamiento clínico de algunos linfomas extra ganglionares estaban relacionados con el MALT más que con el propio tejido linfoide ganglionar. Linfoma gástrico tipo MALT. el manejo fue básicamente con quimioterapia. mostró a su vez que tal tejido linfoideo tenía las características del MALT. tiene una sobrevida mayor del 60%.IV. que todos los pacientes presentaron un aspecto endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo Borrmann I-III y también del tipo V o no clasificable. expresando las curvas del gráfico una significancia estadística de p=0. se empieza a relacionar directamente al Helicobacter pylori con el linfoma gástrico por investigadores ingleses que sugerían. siendo una característica de este grupo. los cuales a su vez llevaban al desarrollo del linfoma en una pequeña proporción de casos.0047. y cuando se les compara. se obtiene una clara diferencia en cuanto a supervivencia. a los maltomas gástricos y a los pacientes con linfoma a células T (anaplásicos. Revisando la historia de esta fascinante entidad del linfoma gástrico primario. Wyatt y Stolte. dentro de dicho grupo. Del otro grupo de 7 pacientes con estadios clínicos I.

3. era más probable que tuviesen evidencia de una infección previa por presencia de Helicobacter pylori. era de esperarse que el primer reporte acerca de la regresión del linfoma gástrico primario a células B de bajo grado. el linfoma gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy pequeño porcentaje. la eliminación del Helicobacter pylori. Hace 15 años. con erradicación en todos ellos del Helicobacter pylori. en los pacientes con diagnóstico de linfoma gástrico. sin embargo. Por todo ello. Se concluyó que. que comprendió dos cohortes grandes con un total de 230 593 participantes. se cree que el tratamiento con antibióticos de la gastritis debería ser considerado con el objeto de reducir el riesgo de linfoma. y además. Como previamente hemos puntualizado. la idea de que los agentes infecciosos causaran linfomas. identificándose un total de 33 pacientes con linfoma gástrico no Hodgkin y de este grupo a su vez. sexo y el dato de la colección del suero. se presenta en casi la mitad de la gente. causase impacto en la comunidad científica pues mostraba una regresión en 5 de 6 casos. que aquellos del grupo-control. edad. además de remover el estímulo antigénico disparador.GASTROENTEROLOGÍA por lo que la erradicación del Helicobacter pylori debería resultar en la eventual pérdida del MALT. entonces los autores señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta el estómago. En pacientes con una población monoclonal a células B. Esta relación de un agente infeccioso como el Helicobacter pylori con una neoplasia como el linfoma gástrico. siendo la incidencia estimada de este linfoma en los Estados Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. el Helicobacter pylori es una infección bacteriana muy común en humanos. está asociado con la patogénesis del maltoma gástrico. Los investigadores encontraron presencia de Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes con linfoma MALT a células B. El Campylobacter jejuni deberá ser agregado a la lista creciente de patógenos humanos 206 . o como ser los causantes directos del linfoma. está asociado con la infección previa por el Helicobacter pylori. después de la erradicación con antibióticos del Helicobacter pylori. una variedad de agentes infecciosos han sido identificados. expresado de manera significativa con un odds radio de 6. removiendo así el tejido linfoideo en el cual el linfoma se puede desarrollar. esto es. puesto que se ha evidenciado el incremento de la respuesta de anticuerpos en dichos pacientes. afirman que es plausible que exista un rol causal del organismo. El anticuerpo a dicho antígeno por lo tanto. Por lo tanto. puedan inhibir directamente las interacciones patogenéticamente relevantes que ocurren entre las células clonales tipo B y los linfocitos reactivos tipo T. el punto al cual la infección por el Helicobacter pylori debiera ser tratada es controversial. sin embargo. hoy. que a su vez pueden representar un paso temprano y reversible en el proceso de la linfagénesis. Pacientes con linfomas de bajo grado pueden probablemente beneficiarse de modalidades de tratamiento que. Hay evidencia creciente de que el antígeno truncado FldA del Helicobacter pylori. debiendo ser así. sea como estar ligados a. podría ser utilizado como un marcador serológico de la enfermedad. se cotejó con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte. particularmente a aquellos que presentan infiltrados y folículos linfoideos sospechosos en el examen histológico. pero no otros lugares. de los cuales 170 000 fueron personas que donaron sangre de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles en Europa (Noruega). Este reporte pionero a inicio de la década del 90. ha sido evaluado en un clásico estudio anidado tipo caso-control. hay hallazgos que sugieren que el análisis de la clonalidad de las células B por el PCR puede ayudar al clínico en el manejo de los pacientes con gastritis y Helicobacter pylori. la primera línea de tratamiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sugería que la erradicación del Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión del linfoma gástrico MALT de células B de bajo grado y se recomendaba que se debería dar un tratamiento para el Helicobacter pylori justamente para este tipo de linfoma. habría sido considerada una herejía.

el manejo convencional con base a la cirugía. que es mas común en los linfomas de alto grado. esta modalidad con base a la antibiótico terapia se propone que podría ser considerada en situaciones específicas tales como aquellos pacientes que rechazan la cirugía. Otras series revelan que por lo menos un tercio de los casos no responde a la erradicación del Helicobacter pylori y datos recientes sugieren que además de las translocaciones cromosomales descritas. y por lo tanto. por lo tanto la inhibición de la apoptosis parece estar comprometido en la linfagénesis. es similar a la de aquellos pacientes con linfoma a células B grande difuso. Parece estar claro que. aquellos que presenten la expresión nuclear del bcl10. también se ha visto que la inactivación completa puede estar asociada a la transformación a variedades más agresivas. Fernando Barreda Bolaños responsables de infecciones crónicas que están también implicadas en la génesis de estados inmunoproliferativos conducidas por antígenos. Hay reportes de casos individuales del linfoma gástrico a células B grande difuso con áreas de MALT. seguida como ya se mencionó. llámese cirugía. pueden representar un subgrupo de progresión al linfoma avanzado. otro evento molecular temprano en la linfagénesis es la sobreexpresión de la proteína BCL-2. Finalmente.Linfoma gástrico tipo Malt . se ha podido demostrar también que dichas cepas parecen jugar un rol crucial en la patogénesis del linfoma gástrico tipo MALT. por lo tanto las mutaciones del gen p53 pueden estar relacionados a la transformación histológica del linfoma de bajo grado al linfoma de alto grado. la quimioterapia. la radioterapia o la combinación de las mismas. que han sido tratados con antibióticos únicamente y que se ha demostra- 207 . Si bien es cierto que hay reportes aislados con seguimiento a 5 años que revelan la respuesta terapéutica favorable seguida a la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma difuso a células grandes tipo B localizado en el estómago. con estadio clínico I. la expresión de la proteína p53 está inversamente correlacionado con la expresión del BCL-2. que a su vez se asocia con la amplificación de los genes satelitales. manejo y prevención de esta enfermedad. Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya profundidad puede llegar a la serosa y tener además un compromiso metastásico a distancia. o en pacientes ancianos con condiciones médicas subyacentes que de otro lado no tolerarían adecuadamente los esquemas convencionales. los cuales pudieran generar radicales de oxígeno mutagénicos. la vía supresora tumoral es la principal ruta patogenética en la génesis del linfoma de células B de alto grado. están fuertemente asociadas con la gastritis severa. de la pérdida completa de la función del p53. Está bien reconocido el potencial carcinogénico de los agentes infecciosos ligados a las condiciones inflamatorias prolongadas. se ha podido determinar que la inactivación parcial del p53 puede tener un rol importante en el desarrollo del linfoma MALT de bajo grado. la radioterapia o la quimioterapia. que sean positivas para esta translocación. dicha identificación podrá llevar a la mejora en el diagnóstico. De la misma manera que las cepas de Helicobacter pylori que expresan la proteína CagA+. pero se está dando atención especial a su papel en los estados que inducen una hiperproliferación y en la atracción de los leucocitos. La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer revisó la evidencia relevante y concluyó que el Helicobacter pylori es carcinogénico para el estómago humano.Dr. (admitiéndose que la terapia para esta variedad de linfoma sigue siendo la convencional. por lo menos en un subgrupo de pacientes. De la misma manera que para otras neoplasias. quimioterapia o radioterapia). Los eventos moleculares tempranos en la evolución del linfoma gástrico MALT. están asociados con la falla en la respuesta al tratamiento en mención. Se ha demostrado la asociación de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado con el Campylobacter jejuni (que es reminiscente de la asociación entre el Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT). la úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico. el mecanismo está en investigación.

2. Increasing Incidence of Primary Gastric Lymphoma. Severson Richard K. Punta del Este Uruguay. Pedro. se ha visto una remisión completa en aquellos que tenían el linfoma localizado con estadio clínico I. 7. XXVIII Congreso Panamericano de Enfermedades Digestivas. Section I: Biological Basis for Colorectal Cancer Prevention. B. Vol II. Ramírez Ramos A Gilman Robert H. Potter JD. Dr. Cancer 1990. W. hay otros reportes aislados (sobre 8 pacientes). sin embargo los pacientes con estadio clínico II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad de terapia quirúrgica o de quimioterapia complementaria con remisión parcial. 2003. reportándose dicho hallazgo más bien como una muestra de que en el futuro se podría identificar a aquellos pacientes con esta variedad histológica que puedan beneficiarse de esta terapia y evitar un tratamiento más agresivo. es pertinente en «aquellos pacientes que tengan el estadio I de la enfermedad con maltoma gástrico. Epidemilogic environmental and lifestye issues in colorectal cancer.A. Eds. Prevention and early detection of colorectal cancer. Probablemente éste sea el grupo que pueda beneficiarse de la terapia de erradicación para el Helicobacter pylori». En conclusión. 4. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller».MEDCO. 2003. se menciona que la erradicación del Helicobacter pylori ha resultado en la regresión del linfoma localizado en partes diferentes al estómago. en donde se muestra también la regresión del linfoma gástrico a células B de alto grado después de la curación con antibióticos de la infección por el Helicobacter pylori. Verdaderamente. Gastric lymphoma: Is the worldwide incidence rising?. se pueden presentar problemas diagnósticos en el linfoma gástrico MALT de bajo grado. Diagnóstico endoscópico del linfoma gástrico primario con especial referencia al tipo MALT. 28 de Setiembre al 04 de Octubre. Se debe reconocer que sólo los linfomas MALT de bajo grado compuestos principalmente de células pequeñas.2004. radiación o cirugía. se puede decir que el manejo del linfoma gástrico a células B de la zona marginal extranodal cuando es a base de antibióticos sobre todo para las variedades tempranas o superficiales. tanto en la clasificación REAL como en la WHO. por lo que se recomienda mantener la terapia estándar para el linfoma de alto grado sea con quimioterapia. Davis Scott. ante la eventual presencia de un número en incremento de células grandes. 1990 1993. que la infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa o submucosa. Finalmente. 208 . Chapter 2:23-43. Helicobacter pylori en el Perú. pp: 53-70. Comunicación personal. 6. del linfoma duodenal. Gilman. que tengan el Helicobater pylori positivo. INEN . lo cual a su vez puede sugerir una progresión histológica al linfoma de alto grado. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 3. Eds. Robert H. Se sugiere que la terapia con antibióticos para la infección del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma gástrico de alto grado parecería influenciar el componente tumoral de bajo grado y así inducir la remisión completa del componente de alto grado. En general. Epidemiología de la infección del estómago por el Helicobacter pylori. XV Congreso Panamericano de Endoscopía Digestiva. Alberto Ramírez Ramos. 56(6): 955-6. Llorens S. Sabbagh Luis Carlos. Paredes Omar. Capítulo IV. que sean jóvenes. mientras que los linfomas de alto grado deberán ser definidos como linfomas a células B grande difuso (con o sin áreas de linfoma MALT de la zona marginal). Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. estos hallazgos requieren confirmación. Dr. Medicina y Desarrollo S. Agosto 1998. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. estos linfomas son una enfermedad distinta con hallazgos clínicopatológicos agresivos. 66:1283-1287. y sin compromiso nodal metastásico. Universidad Peruana Cayetano Heredia . 1996.GASTROENTEROLOGÍA do una regresión histológica del linfoma con seguimiento a mediano plazo. de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma rectal. esto ha sido reportado para casos que mostraron regresión del linfoma de glándulas salivales. Como resulta obviamente sorprendente. De manera semejante. Gastrointest Endosc 2002. Saunders Company Ltd. y cuya localización sea distal. han sido incluidos dentro de los linfomas a células B de la zona marginal extranodal. 5. XII Congreso Uruguayo de Gastroenterología.

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en 11 neoplasias malignas en EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo ocupa el 1º lugar. pues por ejemplo en un Registro del Ecuador no muestra grandes diferencias regionales (Figura 3). en la que sobre la base de factores genéticos. el cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5). cosa semejante ocurre en Chile. a diferencia de lo que ocurre. etapa en la que generalmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). Es evidente que en los países occidentales. en general. en nuestro medio hospitalario. lo mismo ha sucedido con los tempranos. Esta situación se da en forma más clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). La diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo no es contradictoria (Figura 2). En el mundo occidental en Europa y Estados Unidos las cifras se sitúan entre el 10% al 15%. el que reacciona con procesos inflamatorios.Adenocarcinoma gástrico . y que en un determinado momento puede resultar en cáncer. • Leiomiosarcomas (tumores estromales malignos). neoformativos. de los cuales el 15. OTROS TIPOS DE CÁNCER • Linfomas 7 a 9%. • El número de cánceres.Drs. Desde el año 1 963 se ha establecido el diagnóstico de 5 108 cánceres gástricos. El cáncer gástrico en Lima Metropolitana tiende a disminuir. influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio. • En nuestro hospital se ha alcanzado cifras bastante considerables en relación a lo señalado. etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. Luego. 211 . metaplásicos y displásicos. Hernán Espejo Romero Dr. ha ido aumentando. (Figura 4). es la neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y la segunda en mujeres. FRECUENCIA • Como se ha dicho. llamado temprano. lo que no ocurre en Trujillo (Figuras 7 y 8). en un período relativamente corto. INEN y Chile. arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado.94% resultaron tempranos (Figura 9). Jesús Navarrete Siancas DEFINICIÓN El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%). EPIDEMIOLOGÍA Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo en varones y ocupa el segundo lugar en mujeres. En la tabla 7. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas CAPÍTULO 14 Adenocarcinoma gástrico Dr. que han alcanzado cifras del 21% en el último quinquenio. operados 2 327. Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo. por ejemplo en el cáncer de pulmón (Figura 6).

Estos hallazgos demuestran que los cambios histológicos de la mucosa gástrica en áreas de alto riesgo. • Metaplasia intestinal. especialmente incompleta. CONDICIONES PRECANCEROSAS PÓLIPOS Los pólipos hiperplásticos son reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización. En la experiencia mundial la malignización 0. Mal control en el uso de abonos. carbono. Grupo sanguíneo A (tempranos?). • Enfermedad de Menetrier. como es el caso de nuestro país. como paso previo al cáncer.8%. En algunas instituciones del Japón. son debidos a factores ambientales y no a causas raciales. ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • Edad Sexo Raza Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca. LESIONES PRECANCEROSAS • Metaplasia intestinal de tipo incompleto • Displasia de bajo grado LESIONES LÍMITE: • Displasia de alto grado Neoplasia maligna intraepitelial (Cáncer in situ) CONDICIONES PRECANCEROSAS: • Gastritis atrófica. En nuestra experiencia el 63% de mucosas con cáncer temprano. Consumo aumentado de carnes ahumadas y salazones. formación de pedículo.6%. Pobre ingestión de leche y derivados. • Adenomas y menos frecuentemente pólipos hiperplásticos. que varía muy extensamente del 6% al 75%. ADENOMAS Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Desbalance entre ingestión de proteínas e h. 30% de gastritis no metaplásica y 8% de formas de gastritis verrucosas y del muñón gástrico. se acom-pañaron de metaplasia. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia tiene gran importancia en relación.11% y en nuestros 876 casos estuvo en el 0. Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica. • Ulceraciones gástricas. sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo 212 .6% y en el Japón en el 41. En países desarrollados la metaplasia se encuentra en el 4% al 4. En Chile en el 55. las cifras sobrepasan el 60%. el porcentaje es de 50%. Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad sólo una gran hiperplasia en la mucosa gástrica. Helicobacter pylori. Se sitúan en cualquier lugar del estómago primando en antro y cuerpo. en término de país. Pobre consumo de verduras y frutas frescas. • Estómagos de gastrectomizados de más de 10 años. Comida mal refrigerada. devenir en displasia. En nuestros 284 adenomas el porcentaje malignización fue del 26%. • Páncreas ectópico. que se basan en tamaño. Consumo aumentado de sal.5%. especialmente metaplásica. localización y grado de displasia. dependiendo de los autores.GASTROENTEROLOGÍA • En el Japón la frecuencia de cáncer temprano.

• 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria.Adenocarcinoma gástrico . • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en el borde la úlcera. • 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebscarcinome. • 1946 (Alemania) Broders: Pólipo adenomatoso maligno. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de I’estomac á la période utile. 213 . • 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and proliferated epithelia in the margin of the ulcer». • 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno: Cancer pequeño. • 1903 (Alemania) Versé: Schleimhautcarcinome. • 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial cancer. • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneración in situ • 1956 (Japón) Japanese Research Society for Gastric Cancer: Early gastric cancer. • 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in situ.Drs. • 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o ninguna ulceración. • 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma grado I. • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Transformation of gastric micosae in ulcer» • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Trans-formation of gastric mucosae in glandular polip» • 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se extiende gradualmente. in situ. • 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau carcinoma. • 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading Carcinoma. • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso. • 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma intramucoso. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo.1% TAMAÑO Regionales en las formas avanzadas tienen mayor tamaño PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • Ulcerada • Vegetante • Infiltrante PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA Desde hace muchos años el cáncer temprano ha sido denominado en diversas formas: • 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en su primera etapa» • 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer» • 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili» • 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes polypeuxy polyadenome en nape. Bertrand. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher Schleimhautkrebs. Peristiany : Le cancer de I’estomac au début. • 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma. • 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma. Cancer mucoso. • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer. • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo. • 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado). Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas ANATOMÍA PATOLÓGICA LOCALIZACIÓN Más frecuente en el antro 46. • 1936 (Francia) Gutmann. • 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el margen de la úlcera.

• • • • • • Diagnóstico diferencial Ulcera péptica benigna Gastritis crónica Pancreatitis crónica Patología biliar Parasitosis SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVANZADO Síntomas • Hiporexia 214 . La de Lauren puede haber formas difíciles de ser encuadradas. La clasificación de la OMS permite mayor amplitud para encasillar los tipos histológicos. Pueden presentar metástasis regionales. la de Lauren sirve mejor para estudios epidemiológicos. el otro grupo esta constituido por los cánceres en células en anillo de sello y los mucinosos. REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN • Tumor primario (T) • Ganglios linfáticos regionales (N) • Metástasis a distancias (M) • Agrupamiento para el estadíaje TIPOS ESPECIALES • Tumor carcinoide • Escamoso • Adenoescamoso • Otros tumores Las tres clasificaciones más importantes tienen una buena correlación como se ve observa en la Tabla 12. • 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric Cancer. pudiendo también presentar metástasis regionales). pero que no alteran el concepto. La empleada más por los japoneses es concreta. en la categoría de indiferenciados o difusos. Las tres tienen una buena correlación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada (linitis plástica) Tipo 5 No clasificable PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0: (Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o submucosa. sólo puede presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3. Estos últimos con mayor o menor grado de diferenciación. Históricamente existen muchas clasificaciones. deprimiéndose discretamente de la superficie de la mucosa en el caso del IIc. agrupa a los canceres que forman papilas o conservan la estructura tubular de las glándulas. La de OMS es muy adaptable. la de Lauren se basa en la matriz del tejido metaplásico intestinal y la forma difusa en la que el epitelio conserva las características histológicas de la mucosa gástrica. • Tipo I vegetante de aspecto polipoide • Tipo IIa polipoide ligeramente elevado • Tipo IIb forma superficial • Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida) • Tipo III tipo ulcerado Formas combinadas Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales. pero se necesita una mejor precisión del patólogo. Pueden no tener metástasis regionales. Clasificación de las formas avanzadas (comprometen capas más allá de la submucosa). Spreading carcinoma y una forma de IIb extensa y discretamente elevada y que nosotros nos permitimos denominarlas como IIc1 y IIb1. como la remarcamos. pero es aconsejable. extendiéndose como una mancha de aceite a esta forma la denominó Stout.GASTROENTEROLOGÍA • 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. considerar a los tubulares 3 como indiferenciados. Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados.

órganos adyacentes o tiene metástasis a ganglios alejados y a órganos distantes.Adenocarcinoma gástrico . En las formas tempranas localizadas en mucosa /submucosa. se completa con cirugía convencional. PRONÓSTICO 1. y si se comprueba compromiso de la submucosa. como ocurre. 3. • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza. la sobrevida se sitúa entre el 88 y 95%. Javier Bravo Medrano por la colaboración de diagramación en este artículo.Drs. serosa. En las formas tempranas que comprometan sólo mucosa. AGRADECIMIENTO Se agradece al Sr. la sobrevida a los 5 años es del 95 al 100%. • Resección quirúrgica: si es posible. sino en contados casos y bajo estricto protocolo como procedimiento adyuvante. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas • Dispepsia • Nausea y/o vómito • Dolor no característico • Dolor ulceroso • Disfagia • Astenia Signos • Anemia • Pérdida de peso • Ascitis • Hematemesis y/o melena • Hepatomegalia • Ictericia • Masa abdominal palpable • Ganglio de Virchow • Signo de «Sister Joseph» • Acantosis Nigricans • Furunculosis cutánea SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEMPRANO Síntomas • Baja de peso • Hiporexia • Dispepsia • Dolor ulceroso • Dolor no característico • Naúsea y/o vómito • Diarrea y/o estreñimiento Signos • Hematemesis y/o melena DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diagnóstico radiológico • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología • Ecografía endoscópica para establecer profundidad • TAC. 215 . por ejemplo en el Japón. el pronóstico se ensombrece en forma progresiva. 2. Si la neoplasia alcanza la muscular propia. cuando es posible para estadiaje preoperatorio • Laparoscopía • Grupo sanguíneo • Acidez • Marcadores tumorales FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA PÉPTICA TRATAMIENTO • Endonosografía: cuando hay gran experiencia endoscópica. puede ser obviada.

GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico. Fujita adaptado por Espejo Figura 2. Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo 216 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .

La población estudiada representa el 80%. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 3.Drs. aspectos epidemiológicos y manifestaciones cínicas del cáncer gástrico (RNT-SOLCA). Tasas estandarizadas x 100 000 en provincias ecuatorianas. en el Perú sólo el 25% Figura 4. Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile) 217 .Adenocarcinoma gástrico .

a causa del cáncer estómago en Estados Unidos. entre 1920 y 1959. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes. Estados Unidos. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización. Proyección al año 1990 Figura 6.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Figura 5. 1930–1990 218 .

Gástrico tiene tendencia a disminuir. por ser Centro Hospitalario Referencial.Adenocarcinoma gástrico . Figura 7. • En Trujillo Metropolitano. esta tendencia es inversa. explicable tal vez. 219 . En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente. Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar). el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas En nuestro medio existen dos estudios poblacionales: • En Lima Metropolitana se considera que el Ca.Drs. La población de esta región debe ser considerada como más «cautiva».

Hospital Edgardo Rebagliati 1963-2002 220 . Tendencias de las tasas estandarizadas de incidencia y mortalidad Figura 9.GASTROENTEROLOGÍA Figura 8. Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 10. Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año 2002 221 . Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año . Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre los años 1988 .1992 Figura 12.2002 Figura 11.Adenocarcinoma gástrico .Drs.

Edad 222 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 13 Figura 14.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Brasil.Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 15. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000 Entre los doce primeros países del mundo Tabla 2. Bolivia. Cáncer avanzado Foto 1 Tabla 1. 223 .Drs. Paraguay y otros países Centro americanos. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los diez primeros países latinoamericanos No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer Society 1996 (OMS) de Colombia. *Meeting report of the 71st Japanese gastric cancer congress 1 999.

Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 3. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo Tabla 4. Neoplasias malignas por regiones 224 .

Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati. Casos de cáncer en hombres © 2002 American Cancer Society. Surveilance Research 225 . Inc. EsSalud Lima – Perú.Adenocarcinoma gástrico .Drs. Período 1995–2001 Tabla 6. Inc. Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres © 2002 American Cancer Society. Surveilance Research Tabla 7. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Tabla 5.

Mortalidad promedio x 100 000 y edad corregida en países de diferentes razas Tabla 11. Período 1995–2001 Tabla 10.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Incidencia anual de cáncer gástrico Tabla 9. Relación hombre : mujer Tabla 12. Cánceres del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica neoplasias malignas en el Hospital Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú. Correlación histológica de tres clasificaciones 226 .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8.

3. Clasificación de los adenocarcinomas de estómago. Global Cancer Statistics. Japanese Research Society for gastric cancer. Corrales F.. 2. 2002. Pisani P.Adenocarcinoma gástrico . 2004:141-152. 10. Ed. 9. Llorens P. Cueva P. Ed. Navarrete J. Epidemiología en cáncer gástrico. Lima Perú: Editorial CIMAGRAF. Espejo H. 227 . Cáceres G. Ferlay J. Perú: Impresiones Santa Ana SA. Albujar P. Parkin. Payet E.Drs. 8. 11:127-145. Semin Surg Oncol 1991. American Cancer Society 3. Ed. 55:74-108. Gastric cancer mass survery in Chile. France. El cáncer en Trujillo-Registro de Cáncer de TrujilloPerú. Contreras L. Lima Perú. 2002. CA Cancer J Clin 2005. 5. Ramírez Ramos. Porto Viejo Ecuador: Imprenta Gráfica Ramírez. A. Trujillo Perú: Editorial Centro Papelero del Norte SA. D Fray. Meeting report of the 71st Japanese Gastric Cancer Congress 1999. Mc Donald 1967 y la proyección por el Manual de la American Cancer Society – OPS 1996). Robert H. Alberto Ramírez Ramos. 12. Carlos Zapata Solari. 11. Cancer gástrico. Helicobacter pylori en el Perú. Carlos Robles. Cáncer gástrico. Linfoma gástrico primario. (IARC). Lyon. 2005: 153-161. 7. 1998: 41–43. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana Vol 3. 2004: pp. Informe III. 4. 2. 1995: 48. 6. Cáncer gástrico precoz tesis para optar el grado de Maestría en Medicina. 7(6):339-343. Llorens P. 23. 23:199-212. Ed. The general rules for the cancer study in surgery and patology jpn j Surg 1981. Cancer J Clin 2005. Gilman eds. 55:74-108. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Rev Gastroenterol Perú 2003. Yepes J. 2000: 3-11. Global Cancer Statistics. Agency for Research on Cancer. Universidad Peruana Cayetano Heredia.

independientemente de su compromiso ganglionar. se ha podido incrementar la sensibilidad diagnóstica y un mayor tratamiento de las lesiones benignas y malignas gástricas localizadas sobre la curvatura menor. su mayor campo visual y flexibilidad. llegándose inclusive a realizar resecciones transendoscópicas de lesiones elevadas. TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ) En la actualidad existen varias técnicas para el tratamiento del cáncer gástrico temprano (precoz). Estas se pueden dividir en dos tipos: 228 . pudiendo esta ser quirúrgica o incluso endoscópica. Estos datos apoyaban la terapia con resección local. El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la Sociedad Japonesa para la investigación del Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final en el año 1995. cardias e inclusive fondo. En un inicio era difícil diagnosticar y manejar endoscópicamente las lesiones de la mucosa del estómago y del resto del tracto intestinal. limitados a mucosa. (sin úlcera ni cicatriz). que todos los adenocarcinomas gástricos operados que no tenían compromiso ganglionar y que cumplieran con ser: Adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. lesiones protuidas menores de 2 cm. pared posterior.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Todo ello basado en los estudios de las piezas operatorias que demostraban que cuando el adenocarcinoma se encontraba limitado a la mucosa.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 15 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente Dr. Es indispensable corroborarlo con el estudio histológico del tejido resecado. Sin embargo. La exigencia de erradicación total de células neoplásicas se cumpliría con una resección localizada. con el transcurrir del tiempo fue planteándose más conservadora. de las lesiones limitadas a la mucosa. como tratamiento único. El resultado óptimo de curación total del cáncer requiere cumplir con el paradigma de la eliminación de la totalidad de células neoplásicas. el desarrollo de los endoscopios flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar un mejor diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. Lesiones deprimidas IIb . su diseminación a ganglios y órganos vecinos era muy baja o casi nula. Esta resección quirúrgica inicialmente muy extensa. Además. Juan Combe Gutiérrez INTRODUCCIÓN Se define como cáncer gástrico temprano o precoz aquel que compromete la mucosa y/o submucosa. regiones que son de difícil acceso aún para endoscopistas experimentados. con el desarrollo de la tecnología de los instrumentos endoscópicos. Desde hace algunos años y hasta la actualidad la resección quirúrgica es el tratamiento que mejor cumple con ésta exigencia. técnica conocida como polipectomía endoscópica.IIc menores de 1 cm.

se propició la resección segmentaria de lesiones elevadas con esbozo de cuello o sin él. lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía. Posteriormente se ha tratado de transformar las lesiones planas. 2D. La reportada inicialmente por Tada. se ha venido aplicando la técnica de aspiración endoscópica de la zona afectada de mucosa gástrica y de otros segmentos del tracto digestivo. Indicaciones El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado significativamente. sean éstas elevadas. la extirpación de las lesiones planas o ligeramente elevadas y sin pedículo seguía siendo difícil mediante la técnica habitual de polipectomía endoscópica. independientemente de su tipo histológico.2 B. Juan Combe Gutiérrez Técnicas de destrucción de tejido • Láser (Nd. inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos del tracto digestivo.Yag) • Electrocoagulación • Esclerosis • Crioterapia Técnicas para resección del tejido Las técnicas de destrucción tienen la desventaja de no poder recuperar el tejido y examinar histológicamente la lesión que se está tratando y la utilización del láser puede además producir perforación. planas y deprimidas. también con el objeto de elevar la mucosa y formar un pólipo. Ver figuras 1A. ligeramente elevadas e inclusive las deprimidas en lesiones protuídas o elevadas para hacerlas susceptibles de ser sometida a polipectomía endoscópica. utilizando el sistema de endoligadura para várices de esófago. 1B. 2C. sea por dificultad técnica o porque la lesión es muy extensa (Strip-biopsy). En un inicio se realizaba sólo en los pacientes que padecían enfermedades 229 .Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . sea gástrica o intestinal.1C. Basados en estos hechos. Es de resaltar el hecho que la mucosectomía endoscópica es útil no sólo para resecciones completas de lesiones de mucosa gástrica. Por otro lado. las que fundamentalmente conllevan a la resección de la mucosa y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado. Algunas veces la mucosectomía endoscópica se puede realizar en forma repetida cuando no es posible resecar en un sólo intento. planas o deprimidas. Las técnicas para resecar el tejido permiten la posibilidad de obtener completo el espécimen deseado para su evaluación anatomopatológica posterior. Para mejorar este aspecto y tratar de obtener un mejor aprovechamiento del equipo convencional de electrocirugía para polipectomía endoscópica.1D.Dr. varios autores han planteado la resección endoscópica de lesiones superficiales elevadas. Sin embargo. lo que permitirá estudiar totalmente la pieza y si fuera carcinoma conocer además su extensión en superficie y profundidad. sino además para un diagnóstico adecuado de tumores gástricos pequeños cuya histología es necesaria conocer. En los últimos años se ha desarrollado técnicas que permiten una extirpación endoscópica adecuada de estas lesiones. lo que disminuía ostensiblemente la probabilidad de perforación y permitía una resección adecuada de la lesión. Es de resaltar que con el desarrollo de los instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas y pediculadas se hacían fácilmente resecables. que consiste en la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar. lo que va a formar un pseudo pólipo que será sometido a una adecuada polipectomía endoscópica. Técnicas de mucosectomía Existen varias técnicas para conseguir el objetivo de elevar la zona de la mucosa afectada. independientemente de su tipo histológico. Esta técnica se denomina mucosectomía endoscópica. Ver Figuras 2A. Las más utilizadas son actualmente dos. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad para resecar lesiones superficiales.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Del análisis de sus datos concluye que la mucosectomía podría extenderse a lesiones de mayor diámetro (tamaño). Sin embargo. • Especimen resecado menor de 3 cm. Gotoda en el año 2000 publicó un estudio amplio realizado en las instituciones más grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres intramucosos. Los resultados de este tratamiento poco ortodoxo parecían ser favorables. • Compromiso de profundidad no sobrepasa el tercio superficial de la submucosa.GASTROENTEROLOGÍA subyacentes serias que impedían el acto quirúrgico. Este hecho se basa en lo poco agresivo del procedimiento y sus resultados satisfactorios que permiten una buena calidad de vida a los pacientes. pudiendo realizarse mucosectomías de lesiones de hasta 3 cm. 230 . es cada vez más utilizada como procedimiento de rutina. La resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los casos aceptados como susceptibles de ser tratados con resección local. pero existían ciertas limitaciones para una mayor aplicación desde el punto de vista de la invasión en profundidad y compromiso ganglionar. • Borde de sección sin evidencia de tejido neoplásico. la curabilidad es el factor primordial en la resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz). definida por. Se han propuesto entonces criterios de curación microscópica. de diámetro si son ulceradas y sin límite de tamaño si no tienen úlceras. de diámetro.

(Ver Figura 4) En la actualidad existe consenso para la indicación de resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los siguientes casos. • Adenocarcinoma diferenciado. (Figura 3) • Técnicas sin succión • Inyectar y cortar. • Sin úlcera ni cicatriz. Tipo IIa • Menor de 20 mm. independientemente de la técnica a emplear. • Inyectar. existiendo varias. • Mucosectomía con aspiración endoscópica. Esto disminuye las posibilidades de sangrado y perforación consecuentes a la resección endoscópica. de diámetro. Estas se pueden clasificar en: • Técnicas con succión. se debe proceder o complementar el tratamiento con resección quirúrgica y disección ganglionar. de diâmetro. 231 . • Resección mucosa endoscópica con «cap». Resección mucosa endoscópica submucosa o existe compromiso vascular. Tipo IIc / Tipo IIb • Menor de 10 mm. levantar y cortar (endoscopio doble canal o clips). 1. Algunos autores recomiendan la utilización del ultrasonido endoscópico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesión. Actualmente se inyecta solución salina hipertónica en la submucosa de todas las lesiones que serán sometidas a mucosectomía. Juan Combe Gutiérrez Así mismo recomienda la mucosectomía endoscópica en los adenocarcinomas diferenciados que comprometen la mucosa y/o la capa más superficial de la sub-mucosa (sm-1) Es de resaltar que la literatura reporta ausencia de metástasis ganglionar en estos casos y la experiencia de la institución en la que el autor labora concuerda con los datos. 2. • Resección mucosa endoscópica con ligadura.Dr. • Adenocarcinoma diferenciado. Es necesario precisar que si la profundidad de la lesión no puede ser determinada o la invasión compromete el tercio medio de la Evaluación histológica Su importancia además del diagnóstico histológico de la lesión resecada radica en determinar si existe: Figura 4 Figura 3. este procedimiento no es utilizado rutinariamente por la mayoría de endoscopistas que realizan la mucosectomía endoscópica debido a que el estudio histológico de la totalidad de la lesión nos dará la información exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de resección. La técnica de la mucosectomía endoscópica no ha sido aún estandarizada. • Compromiso de mucosa.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . • Levantar y cortar con sobretubos. • Compromiso de mucosa. Sin embargo.

Clínicamente pueden causar dolor severo durante el procedimiento. Es interesante resaltar que la mucosectomía endoscópica es una técnica que puede utilizarse también en el estudio y tratamiento de otras lesiones gástricas como adenomas. Mientras mayor tamaño tenga la lesión la posibilidad de resección en una sola pieza es menor. Estas perforaciones pueden tratarse de manera exitosa por vía endoscópica usando clips. para el endoscopista y el patólogo. Ante esta situación de lesiones muy grandes o extensas generalmente mayores de 3 cm. al realizar mucosectomía segmentaria múltiple existe una mayor tasa de recurrencia local. Si la lesión ha sido resecada de manera incompleta pero la biopsia tomada del margen del lecho ulceroso posterior es negativa probablemente por necrosis por coagulación. la probabilidad de recurrencia local es mínima.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Así mismo. Estas reportan resecciones mucosas en un solo bloque en el 76-69 %. se ha desarrollado una variante técnica denominada disección endoscópica sub-mucosa utilizando bisturís endoscópicos modificados o especiales.). demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de complicaciones. aquellas de etiología incierta. se debe realizar un seguimiento cercano y cauteloso. Por lo tanto. • Perforación: La mayoría no son detectadas durante el procedimiento. Otro factor es que el examen patológico que se realiza con los múltiples fragmentos. lipomas. Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido completamente resecada.GASTROENTEROLOGÍA • Resección completa: Cuando los márgenes son claros y definidos. como tratamiento de cáncer precoz en aquellos pacientes con enfermedades intercurrentes graves o edad avanzada con riesgo operatorio muy alto. etc. tejido pancreático ectópico. el paciente sólo amerita observación adicional. leiomiomas. Estos nuevos métodos endoscópicos requieren de un endoscopista hábil y entrenado. persistente posteriormente y/o distensión abdominal. lesiones submucosas como tumores carcinoides. 232 . Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA • Sangrado: Controlable en la mayoría de casos con las alternativas habituales para el tratamiento endoscópico del sangrado (Inyecto terapia /clips/APC/trombina. no puede muchas veces definir el compromiso de los bordes de la lesión original. etc. No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectomía endoscópica. La recurrencia generalmente se trata con nueva mucosectomía endoscópica o resección quirúrgica con resultados satisfactorios. • Resección incompleta: En estos casos existe alta probabilidad de recurrencia local. Otras veces no puede evaluarse el borde debido a la destrucción de los márgenes causada por la quemadura producida por la termo coagulación Disección endoscópica submucosa La mucosectomía endoscópica tiene como limitación de su acción al diámetro o tamaño de la lesión. Las tasas de recurrencia se publican entre el 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas con márgenes libres y 18% en aquellos con márgenes comprometidos o no evaluables. El seguimiento de los pacientes sometidos a mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico temprano (precoz) es sumamente importante. Por lo tanto la resección endoscópica debe realizarse siempre que fuera posible en un solo fragmento. RESULTADOS Las publicaciones con mayores números de mucosectomías están dadas por la escuela japonesa.

Gastrointes. Results of a retrospective análisis of 308 cases. Development of the strip off biopsy. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. 621. Endosc 1984. 25. 24. stomach and colon mucosal lesions. Gastroenterol. Use of strip biopsy in a case of early doudenal cancer. Fujimori T. Asaki S. Gastrointest. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendocope for esophagus. se puede repetir la resección endoscópica o realizar resección quirúrgica local. 27. E Yabata. 12. 233 . A new endoscopic technique for the resection of flat polypoid lesions. Endosc 1992. Y Uchida. P Sakai. D Hirayama. Obata S. Fleischer D. Gastrointest. 8. F Murakami et al. Y Baba. 44.Dr. M Murata. 44:65. 44: 68. K. 39. Y Fujioka et al. Endosc 1993. 63. Preliminary report of four cases. 1996. H Inohue. E Moura et al. K Kato et al. 3. Endosc 1996. Endosc 1992. 4. Colonic mucosal resection using a transparent cap. 5. Correct diagnosis and treatment of gastric neoplastic lesions by strip biopsy. K Takeshita. F Filho. An endoscopic technique for resection of small gastrointestinal carcinomas. Endosc 1994. A new technique for tissue acquisition in the esophagus. Endoscopic treatment of early gastric cancer and its long term prognosis. 6. Tada M. Spinelli D. C Ali. 24. G Cerrai et al. La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado y la resección endoscópica de estos casos se está haciendo más rutinaria y lo será aún más en un futuro cercano. Kitamura et al. Fitted endoscope.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . H Ota. T Nakamur. Tsujimoto H. Yokoyama T. A Sato. Endosc. No se debe olvidar que el centro de la cicatriz es menos susceptible a desarrollar cáncer que la mucosa adyacente y es aquí donde debemos intensificar nuestra búsqueda. por lo que se recomienda marcarla en un inicio con tinta china en la submucosa para poder identificarla durante el seguimiento y así tomar las biopsias del lugar adecuado. G Wang. N Nishioka et al. 283. Endosc 1993. K Matzuda. 24:232. 7. 620 2. 10. 11. Juan Combe Gutiérrez Algunas veces es difícil objetivar la zona a evaluar. S Okabe. Chaves D. A new endoscopic resection technique for early gastric cancer. Si en la biopsia posterior a la resección inicial se documenta carcinoma. Takekoshi T. F Casella. M Mester. 39:58. por lo que estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y limitaciones del procedimiento. Debemos estar preparados para tratar estos casos y nunca olvidar que es necesario una cura absoluta para nuestros pacientes. 9. 40. Teranishi H. 833. S Spinosa et al. Endosc 1996. H Hori et al. Gastrointest. Y Kato et al. 352. Endosc 1995. Endosc 1992. T Tio et al. Tissue band ligation followed by snare resection (band and snare). using an endoscopic ligatin device designed to treat esophageal varices. M Suenaga. Sakai P. 13. K Araki. Endosc 1992. S Dawsey. 26. Inohue H. K Irya. Endoscopic resection of two cases of gastric carcinoids. Satonaka et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric cancer using modified strip biopsy. Usui M. Gastrointest. M Endo et al. 26. Endoscopic resection of early gastric carcinoma . 24: 187. S Ohara. 225. Tada M. Endosc 1994.

quien describió un carcinoma duodenal perforado.1% de todas las neoplasias malignas. En Estados Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos anuales. se convierte en yeyuno. donde hay un mayor contacto de la misma con las secreciones pancreato biliares. y a partir del ligamento de Treitz a nivel de la segunda vértebra lumbar. El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide 600 cms. que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de células T del intestino delgado. pueden desarrollar linfomas del intestino delgado. Históricamente el primer tumor de intestino delgado registrado en la literatura fue en 1746 por Hamberger. y se continúa con el íleon de 350 cms. La primera porción. mide 25 cms. a diferencia del cáncer colorectal que alcanza los 150 000 nuevos casos. La gran cantidad de linfocitos y células B que segregan IgA en el íleon distal contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. Estos potenciales carcinógenos se diluyen en grandes volúmenes de secreciones.Tópicos Selectos en Medicina Interna . considerándose a la bilis como posible carcinógeno. el que mide 250 cms. pacientes con poliposis familiar múltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). o los operados de trasplante de órganos. siendo estas últimas las más frecuentes. como los pacientes con sprúe celíaco. Eduardo Barboza Besada INTRODUCCIÓN Las neoplasias intestinales se originan tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso. 234 . siendo menos irritante a la mucosa intestinal que las propias heces sólidas a la mucosa colónica. para entender mejor las dificultades que ofrece el diagnóstico de estos tumores. Es más frecuente también que las neoplasias intestinales se desarrollen en la parte proximal. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Los tumores del intestino delgado pueden ser de naturaleza benigna o maligna y son poco frecuentes. El 60% son malignos y corresponden al 0.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 16 Neoplasias intestinales Dr. constituyendo alrededor del 10% de los tumores gastrointestinales. ASPECTOS CLÍNICOS Antes de comentar los aspectos clínicos creo conveniente revisar los aspectos morfológicos del intestino delgado. Una explicación a la menor frecuencia de neoplasias comparado con el colon resultaría del menor contacto de la mucosa intestinal con potenciales carcinógenos debido al tránsito rápido. También se ha observado en pacientes con largo uso de ileostomía que desarrollan adenocarcinoma del íleon terminal y en pacientes con enfermedad de Crohn. Ambas neoplasias parecen correlacionarse por posibles agentes etiológicos comunes. el duodeno. 36% de los tumores son benignos y la incidencia se distribuye en forma similar en ambos sexos. Otros enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida). Las neoplasias intestinales son tumores poco frecuentes pero hay grupos de pacientes de alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia intestinal.

hiperbilirrubinemia en tumores duodenales periampulares. de Paneth y células argentafines. que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas y de las ramas intestinales de la arteria mesentérica superior. • Lipoma (densidad grasa homogénea en pared intestinal o mesentérica). Desde el punto de vista histotopatológico más de 35 variantes de neoplasias de intestino delgado han sido descritas. Microscópicamente. pudiendo predecir el compromiso ganglionar en el 25% de los casos. Usualmente hay demora en la consulta médica en un promedio de 6 a 8 meses. El 90% de pacientes con tumores malignos tienen síntomas antes del diagnóstico. el dolor abdominal alcanza el 40% -70% y es secundario a obstrucción intestinal. Existe alta incidencia de una segunda neoplasia primaria en pacientes con neoplasia de intestino delgado. siendo menor en pacientes con tumores malignos. rama de la arteria hepática. DIAGNÓSTICO Usualmente se presentan síntomas inespecíficos durante 7-8 meses como leve anemia secundaria a sangrado crónico. Por lo general depende de su localización y de la velocidad de crecimiento. • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con presencia de necrosis y ulceración y con tamaños mayores de 5 cms. Un tercio de ellas son tumores benignos. células secretoras. especialmente en tumores mayores de 2 cms. La radiografía de abdomen simple muestra signos de obstrucción intestinal en pacientes que usualmente no han tenido laparotomía previa.Dr. sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%.). En relación a la edad de los pacientes es más frecuente en la sétima década de la vida. se puede describir hallazgos característicos de los diferentes tumores: • Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor) • Linfoma (intestino delgado distal grueso. submucosa y mucosa. células absortivas. obstrucción intestinal. Las glándulas de Brunner se encuentran sólo en el duodeno. especialmente para definir la fuente de sangrado oculto pero activo. Todo el sistema venoso colector drena a la vena porta. a diferencia del 50% de pacientes con tumores benignos que suelen ser asintomáticos. Clínicamente no existen síntomas característicos de los tumores del intestino delgado. dolor abdominal. El plexo mesentérico de Auerbach y el plexo de Meissner se localizan en la capa muscular y submucosa respectivamente. En los tumores malignos de intestino delgado los síntomas más frecuentes son dolor en el 30-80% generalmente sin obstrucción. • Carcinoide (masas mesentéricas homogéneas con elevación de 5-hidroxindol acético [5-HIAA] en orina). la masa palpable y la perforación son raras.Neoplasias intestinales . muscularis. pérdida de peso se observa en el 30-70%. el intestino a manera tubular está formado por cuatro capas: serosa. En los tumores benignos sintomáticos. hoy en día. también se observa masa palpable tumoral en el 25% de los casos. La superficie absortiva del intestino está incrementada por múltiples pliegues con gran cantidad de vellosidades glandulares con células de globet.). sangrado rectal o perforación con peritonitis. Con la tomografía. Sangrado rectal y perforación con peritonitis no son frecuentes pero se presentan en el grupo de linfomas o sarcomas. La angiografía es otro procedimiento que en algunas circunstancias puede ser utilizado. A diferencia de los tumores malignos. Eduardo Barboza Besada El sistema arterial está dado por la arteria gastroduodenal. permitiendo 235 . Los tumores benignos en adultos son la causa más frecuente de intususcepción. En los tumores malignos los síntomas más frecuentes son: masa palpable. La radiografía de tránsito gastrointestinal muestra anormalidades hasta en el 80%. probablemente por un defecto en el sistema inmunológico del paciente. La tomografía computarizada detecta masas tumorales hasta en el 97%.

TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Los adenocarcinomas del intestino delgado representan el 39% de los tumores malignos. de acuerdo al tamaño y número de pólipos. Desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. La mayoría se localizan en el duodeno ó yeyuno (80%). Durante el tratamiento quirúrgico la enteroscopía intraoperatoria vía apertura del intestino es otro procedimiento que nos permite identificar lesiones intraluminales al momento de operar. siendo frecuentes las metástasis ganglionares. La resecabilidad oscila entre 70% y 100%. Tumores carcinoides: representan el 29% de las neoplasias malignas del intestino delgado. alrededor de la ampolla de Vater. Es importante recordar que la frecuencia de recurrencia después de extirpación local es de 17 a 75%. La edad promedio es de 60 años. No requiere de disección ganglionar por cuanto la diseminación linfática es la excepción. La colonoscopía retrógrada con estudio del íleon permite el diagnóstico de linfoma del íleon distal. Los adenomas del intestino delgado. localizándose en el duodeno. 236 . La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente y en los pacientes con carcinoma invasivo se compara a los adenocarcinomas periampulares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pudiendo ser observados por endoscopía. Frecuentemente se asocian a síndromes de poliposis familiar múltiple. el tratamiento quirúrgico de resección local versus la pancreatoduodenectomía proximal (Operación de Whipple) son las técnicas a considerar en uno y otro caso. TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos es esencialmente quirúrgico y la extensión de la resección depende de la localización del tumor. Por lo general una resección segmentaria con márgenes amplios es suficiente. La mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico de pancreatoduodenectomía con alta incidencia de resecabilidad. El principio quirúrgico es la resección intestinal con márgenes amplios y extirpación del mesenterio correspondiente. así como la enteroscopía visualizando todo el intestino delgado a través de endoscopio largo o por la reciente cápsula endoscópica. Los adenomas vellosos del duodeno son poco frecuentes. Los pólipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del duodeno.GASTROENTEROLOGÍA incluso realizar embolización en el mismo acto. 40% en la segunda y 45% en el duodeno distal. La sobrevida a 5 años es muy pobre. Generalmente son mayores de 4 cms. Los leiomiomas del intestino delgado son los tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. entre 20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos en los que los ganglios fueron negativos y disminuyendo a 12% cuando son positivos. La mitad de ellos se desarrollan en el duodeno: 15% en la primera porción. así como los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo quirúrgico apropiado de enterotomía y polipectomía ó resección intestinal segmentaria. adenomas del intestino delgado distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal. En los últimos tiempos. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno. 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno íleon y en la mayoría de los casos se diagnostican por obstrucción intestinal (74%) o sangrado intestinal (60%). obstrucción biliar y anemia por sangrado oculto. especialmente tumores mayores de 5 cm y en personas mayores de 50 años. Por esta razón. Tienen una alta predisposición (50%) a degenerar en lesión maligna. la endoscopía ha ganado mucho terreno para estudiar los tumores duodenales.

Con compromiso ganglionar regional disminuye de 45 a 90% y en los casos de metástasis hepática de 19 a 54%. Otros síntomas observados se refieren a enfermedad valvular del lado derecho (50%) y asma bronquial (20%). 2. cuello y tórax en el 90% de los casos y diarrea en el 86%. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal vago. la frecuencia es de 1 a 4% de todas las neoplasias gastrointestinales y 17% de todas las neoplasias de intestino delgado. la resección completa del tumor carcinoide localizado ofrece una sobrevida a 5 años de 75 a 94%. El manejo de las metástasis hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún cuando sea incompleta. Linfoma: los linfomas pueden comprometer el tracto gastrointestinal en forma primaria o secundaria. habiéndose reportado hasta 70% durante el curso de la enfermedad. El intestino delgado es el segundo lugar más frecuente del carcinoide después del apéndice. del tipo mediterráneo. Para el diagnóstico de linfoma primario de intestino delgado se debe contar con los siguientes datos: Criterios de Dawson: 1. (75 a 90%). El frotis de sangre periférica debe mostrar un número de glóbulos blancos normales. En el primer caso. En general. la mayoría de estos pacientes con síndrome carcinoide tienen grandes metástasis hepáticas con niveles urinarios muy altos de 5HIAA. La mayoría se desarrolla en el íleon. Otros autores consideran que no debe haber evidencia de compromiso hepático ni esplénico y dentro de los factores que se asocian se incluye el sprúe no tropical y la enfermedad de Crohn. Se diagnostican incidentalmente por laparotomía o autopsia. secundario a obstrucción o isquemia mesentérica por fibrosis.Dr. El más frecuente es el linfoma de tipo adulto en personas entre 54 y 60 años a predominio 237 . Eduardo Barboza Besada después de los adenocarcinomas. probablemente porque en condiciones normales hay abundante tejido linfático. No debe haber linfoadenomegalia periférica ni mediastinal. El 90% se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría asintomáticos. El mayor compromiso tumoral debe ser predominantemente del tracto gastrointestinal. Tener presente que un tercio de estos tumores carcinoides son múltiples y al momento de la intervención quirúrgica debe hacerse extirpaciones amplias incluyendo al mesenterio. trasplantes. El tracto gastrointestinal es el lugar más frecuente del linfoma extranodal y la incidencia del linfoma primario intestinal se ha doblado en frecuencia probablemente por el mayor número de pacientes inmunocomprometidos (sida. El «Flushing» o la diarrea se presentan en forma independiente en el 60% de los casos. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara. Por lo general. especialmente cuando estos tumores son mayores de 3 cms. etc. Desde el punto de vista médico. el linfoma asociado a células T y el linfoma de Hodgkin.Neoplasias intestinales . se consideran hasta 5 tipos clínicos de linfoma primario de intestino delgado: de tipo adulto occidental. en algunos casos de tipo cólico. los cuales pueden desencadenarse como consecuencia de estados emocionales o por la ingesta de alcohol o alimentos que contienen tiramina como el chocolate o queso azul. Generalmente. Entre el 10% y 17% de los pacientes presentan síndrome carcinoide. durante la laparotomía los tumores se palpan en el intestino delgado distal o en los ganglios regionales metastásicos o nódulos en el hígado. La quimioterapia sistémica no ha demostrado tener respuesta favorable. los síntomas del síndrome carcinoide son bastante bien controlados aunque en forma limitada siendo la droga más efectiva los análogos de acción prolongada de la somatostatina SMS-201 aplicados en forma subcutánea. pudiendo realizarse como alternativa terapéutica la dearterialización hepática. 3. En ausencia de enfermedad metastásica.) y el mayor número de inmigrantes de países del tercer mundo. de tipo pediátrico. El pronóstico de estos pacientes es generalmente mejor que los de adenocarcinoma.

el tratamiento es de tipo paliativo. La sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales es de 20% y depende del tamaño del tumor. justificando la etiología infecciosa. después del cáncer de mama. mala absorción (pérdida de peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. Se presenta en ambos sexos. se ha observado en primarios de pulmón.GASTROENTEROLOGÍA del sexo masculino y son lesiones generalmente focales en el íleon distal. La terapia multimodal que incluye radioterapia es discutible por los efectos actínicos a largo plazo. mama. El pronóstico de estos niños ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio inicial y de la resecabilidad. Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado son extremadamente infrecuentes. Desde el punto de vista quirúrgico. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal por obstrucción parcial y al examen clínico se palpa masa tumoral. pulmón y próstata. En la gran mayoría de ellos (80%) se puede completar la resección quirúrgica. La mayoría compromete todo el intestino delgado y desde el punto de vista histológico presentan atrofia de la vellosidad intestinal con intenso infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina propia del intestino delgado. En el Perú. La mayoría son de origen muscular (fibra lisa de la pared intestinal). cuello uterino. del grado histológico. Finalmente. cérvix. leiomiosarcomas y leiomioblastomas. incluyendo su mesenterio. la mitad de estos linfomas corresponden a linfomas tipo Burkitt requiriendo resección antes de la terapia sistémica para evitar perforación del tumor. El segundo tipo de linfoma más frecuente es el de los niños menores de 15 años con dolor abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca derecha. presentan la triada de dolor. del nivel de invasión y de la resecabilidad. La mayoría presenta cuadros de sangrado digestivo u obstrucción. Raúl León-Barúa. estómago. especialmente en adultos jóvenes con promedio de edad de 30 años. Típicamente. El diagnóstico de estos tumores se hace por tomografía abdominal y el principio del tratamiento quirúrgico es la resección amplia. riñón y otros. y en algunos casos con resección extendida a estructuras vecinas. como la pancreatoduodenectomía en los sarcomas duodenales. El tercer tipo de linfoma intestinal es el conocido linfoma mediterráneo y se observa con mucha frecuencia en el Medio Este y en el África. Histológicamente. como es el caso del melanoma en el que hasta en el 60% de pacientes que fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal. Igualmente. Este último afecta a una de cada 20 personas en los Estados Unidos. 60% de los linfomas no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso. metástasis al intestino delgado originadas en otro tumor primario no son infrecuentes. el tratamiento de elección es la resección del segmento afectado del intestino delgado. alcanzando cifras de 155 000 nuevos casos diagnosticados cada año. TUMORES DEL INTESTINO GRUESO Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado se dividen en tumores benignos. pudiéndose hacer el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. convirtiéndose así en un problema de salud pública. usando el sistema de Rappaport. En el Perú. El tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado también el tratamiento con tetraciclina. siendo beneficiados los pacientes con resección incompleta. En caso de resección total. estudió hace muchos años a un grupo de pacientes con linfoma mediterráneo a los que trató con tetraciclina obteniendo excelentes resultados. el uso de quimioterapia adyuvante es discutible. por cuanto representa el 15% de todos los cánceres. más conocidos como pólipos colónicos. Es muy importante remarcar la participación de los gastroenterólogos en el manejo en 238 . 20% tiene anemia y 10% perforación. Desde el punto de vista de patología. el cáncer de colon se sitúa en el sexto lugar. En la mayoría de los casos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 25% de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. que se asocia frecuentemente con intusucepción.

Es conocido que los japoneses tienen baja incidencia de cáncer colorectal. especialmente los factores dietéticos. Por otro lado. Eduardo Barboza Besada general. convirtiéndose en población de alto riesgo. Los 3-ketoesteroides. el consumo de drogas antiinflama- 239 . Aunque no es posible identificar causas específicas del cáncer de colon. la celulosa y la fibra de trigo son los que parecen tener mejor efecto en reducir carcinogénesis.Dr.000 habitantes. En cuanto a la prevención primaria y relacionados a los factores ambientales. ETIOLOGÍA Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon. han sugerido la asociación de niveles de fecapantenes con la incidencia de pólipos colónicos. Así. los cuales son productos metabólicos del colesterol. en un estudio de 1 000 pacientes. El nivel de fecapantenes puede ser disminuido con la ingesta de fibra. que son productos de la combustión de la carne a alta temperatura. incluso en lesiones todavía en estado premaligno o cáncer temprano con altísima posibilidad de curación. El desarrollo de este campo abre grandes esperanzas de curación para los próximos años. Correa y col. Otros productos de degradación de pirrolisis. pobre en fibra. son promotores potenciales de tumores que inducen daño genético en las células del intestino. sin embargo. al igual que modelos experimentales. Por el contrario. cerca de 6 a 8 casos por 100. el cual es accesible al examen del endoscopista. PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL La prevención del cáncer colorectal puede ser primaria o secundaria. Otros factores mutagénicos que se encuentran en las heces humanas son los fecapantenes producidos por la microflora intestinal. Otros factores adicionales a la dieta se han reportado con la ingesta diaria de alcohol que se asocia también a un incremento importante de cáncer de colon.Neoplasias intestinales . habiéndose observado niveles altos en personas con cáncer de colon. Mientras que la prevención secundaria es la erradicación de enfermedades premalignas antes de su transformación en cáncer. la primera generación de japoneses que migraron a Hawai tuvieron 2. La biología molecular ha determinado que hay dos grupos de genes responsables de la degeneración maligna. así como el ácido de-oxicólico y cólico relacionados con la ingesta de grasas que inducen proliferación de las células intestinales por lo que en pacientes operados de la vesícula podría generar altos niveles de ácidos biliares en el ciego y colon ascendente y asociarse con una mayor frecuencia de cáncer de colon derecho. con baja morbilidad y casi nula mortalidad. Estos factores pueden ser ambientales. vitaminas C y E.5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de colon similar a los blancos que viven en Hawai por adquirir las costumbres de consumir alimentos ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. tienen efecto carcinogénico. genéticos o ambos. así por ejemplo. especialmente en tumores distales. Es fundamental remarcar entonces la importancia del diagnóstico temprano. los llamados oncogenes y los genes supresores de tumores. se ha demostrado la asociación de cáncer colorectal con dietas ricas en grasas animales y carne. las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un efecto protector. por cuanto mediante las técnicas endoscópicas modernas se pueden hacer diagnósticos tempranos de la enfermedad. estudios epidemiológicos hechos en personas migrantes demostraron que los hábitos nutricionales promueven carginogénesis. Dentro de los muchos tipos de fibra. el consumo de fibra ha despertado controversia en el beneficio que produce como protector de la génesis del cáncer colorectal. La prevención primaria es la identificación y erradicación de los factores responsables del cáncer colorectal. estudios epidemiológicos confirman que la mayor ingesta de grasas y colesterol se asocian con mayor riesgo de cáncer colorectal. aún cuando hay estudios contradictorios al respecto.

Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers generalmente presentan grupos de pólipos en el intestino delgado (duodeno) y ocasionalmente en el colon. Síndrome de Turcot: es una condición recesiva autosómica que se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central. El promedio es de 46 años y generalmente en el colon proximal. Igualmente.8 veces mayor.GASTROENTEROLOGÍA torias no esteroideas se asoció con una reducción significativa de riesgo de cáncer colorectal en hombres y mujeres. quistes sebáceos. Finalmente. debe estudiarse a toda la familia. Generalmente. Síndromes hereditarios sin asociación con cáncer de colon: es muy conocido el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil generalizada. es un factor de riesgo importante. constituyéndose el 1 a 6% de todos los cáncer colorectales. Síndromes familiares de cáncer: Parece haber familias que tienen una alta frecuencia de cáncer de colon sin tener poliposis colónica. Generalmente pueden coexistir tumores desmoides del mesenterio y de la pared abdominal. Síndromes polipósicos familiares: varios síndromes hereditarios se asocian con poliposis adenomatosas con alto riesgo de cáncer. La prevención secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones precancerosas con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal y proceder a la extirpación de estas lesiones precancerosas. Dentro de los factores clínicos de riesgo. Historia familiar en la población general: El cáncer colorectal en pacientes que tienen un pariente de primer grado con cáncer. así como lipomas. se encuentran bien definidas: Factor genético: 1. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome hereditario autosómico dominante que se presenta con menor frecuencia que la poliposis familiar múltiple. 4. El síndrome de Lynch I es una condición hereditaria con más del 90% de penetrancia y generalmente desarrollan cáncer múltiple de colon a temprana edad en varias generaciones. Es 1. El más importante es la poliposis familiar múltiple que felizmente no es un problema frecuente y que en Estados Unidos se observa en una de cada 8 300 personas. Cada vez que un paciente es diagnosticado con síndrome de Gardner. Estos pacientes desarrollan cáncer si es que no son operados oportunamente. un estudio randomizado de Salud de Enfermeras. otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de Wisconsin demostraron que el uso hormonal de estrógenos o estrógenos con progesterona se asoció a una menor frecuencia de cáncer de colon. tuvieron una reducción significativa de cáncer colorectal después de 20 años de consumo. no están presentes al nacimiento pero en la adolescencia se pueden observar más de 1 000 pólipos. llamado cáncer colorectal hereditario no polipósico. asociándose a lesiones pigmentadas mucocutáneas. Los adenomas afectan todo el colon y el intestino del- gado. 3. caracterizado por pólipos hamartomatosos del intestino. El síndrome Lynch II también es una condición hereditaria y se presenta en forma generalizada. Las personas afectadas desarrollan múltiples pólipos adenomatosos. siendo la regla que a los 40 años de edad todos los pacientes han desarrollado cáncer de colon. Es una enfermedad hereditaria de un gen dominante autosómico. en adición a la poliposis intestinal. Familias con cáncer de colon múltiple y adenocarcinoma extracolónico 240 . especialmente en mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por semana. Se presenta con menor frecuencia. 2. Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna. Se subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II. osteomas y fibromas. en mujeres que regularmente tomaron aspirina. incluyendo parte o todo el órgano en riesgo.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Neoplasias intestinales . estómago (adenocarcinomatosis familiar). obstrucción o perforación. mama. En los parientes de primer grado. sin embargo. uréter. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace en pacientes sintomáticos como resultado de un programa de despistaje. endometrio. siendo el punto de quiebre los 2 cms. Radiación pélvica: La relación radioterapia y cáncer colorectal es plenamente aceptada. Se discute la conveniencia de realizar colectomía profiláctica en displasias leves a severas. existen los detractores que lo niegan. 241 . Enfermedades inflamatorias del intestino: Se tiene plenamente establecido que la enfermedad inflamatoria del colon incrementa el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 veces. pacientes con pancolitis de 30 años de evolución. Por lo general. desarrollan cáncer. Los síntomas generalmente son vagos en etapas tempranas y se caracterizan. riñón. Cirugía previa no cancerosa: Algunos estudios sugieren que los pacientes sometidos a colecistectomía o ureterosigmoidostomía aumentan el riesgo de cáncer colorectal. Pólipos: Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se presentan en el colon. edad de inicio. mientras que los adenomas vellosos son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes de desarrollar cáncer. El 1% de los pacientes con cáncer de colon tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria. tanto en intestino grueso como delgado. siendo menos frecuente que la colitis ulcerativa. por dolor abdominal intermitente. conductos biliares. los adenomas tubulares son múltiples. Generalmente se observa en mujeres que han recibido radioterapia en el tratamiento de cáncer de cuello uterino. sin embargo. tienen el riesgo de 35% de posibilidad de desarrollar cáncer de colon. Si bien es cierto que es posible observar en niños. los operados de una primera neoplasia requieren control periódico. fundamentalmente. Enfermedad maligna previa del colon: Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor colorectal (metacrónico) con una frecuencia tres veces mayor que los pacientes que no han tenido cáncer previo. mayor posibilidad de desarrollar neoplasia. El adenoma tubular es 4 veces más frecuente que el adenoma velloso y generalmente más pequeño. sangrado digestivo. páncreas. debilidad. razón por la cual. severidad y duración de la enfermedad. el riesgo de sufrir este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que la población en general. Eduardo Barboza Besada como ovario. Por eso la razón del despistaje en este grupo etáreo. En pacientes con colitis ulcerativa puede incrementarse dependiendo de la extensión del compromiso colónico. tanto es así que el 50% de pólipos mayores de 2 cms. Población general: Hombres y mujeres mayores de 40 años constituyen la población más grande de riesgo de desarrollar cáncer colorectal. Displasia: Puede encontrarse en pacientes que tienen enfermedad inflamatoria y es un precursor de carcinoma. mientras que los pacientes con enfermedad inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de 20 años y 12% después de 25 años. el propio cáncer de cuello uterino incrementa el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia que incluye el cáncer colorectal.. sin embargo. La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer. a mayor tamaño. Los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos.Dr. la frecuencia se incrementa a partir de los 40 años rápidamente hasta la octava década.

Enfermedad metastásica: 10 a 15% de pacientes con cáncer de colon que consultan por primera vez. Es frecuente ver anemia crónica con deficiencia de hierro. TEM. el tacto rectal. el test positivo de sangre oculta tiene un valor predictivo 242 . tomografía axial computarizada. los cuales pueden ser extirpados previniendo un futuro cáncer de colon. Poliposis familiar múltiple: Los pacientes con diagnóstico de poliposis familiar múltiple a los que se les maneja con observación. Historia personal de cáncer o pólipo: Se recomienda examen endoscópico cada 1 a 3 años. pudiéndose detectar por examen clínico o con imágenes: ecografía. En aquellos pacientes que habiendo sido operados se les ha conservado el recto y parte del colon sigmoides deberán. la sigmoidoscopía rígida. por lo que se sugiere que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes pacientes que ya han desarrollado como adulto se proceda con la intervención. resonancia magnética. además de múltiples biopsias ciegas de zonas aparentemente normales para detectar displasia. Colitis ulcerativa: Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años y de haber áreas sospechosas se debe tomar biopsia. Las lesiones obstructivas son más frecuentes en el colon izquierdo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Si la válvula íleocecal es competente. la sintomatología puede tomar varios días con distensión abdominal progresiva. sin embargo. Muy ocasionalmente el tumor puede perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro de peritonitis o producir un cuadro de obstrucción colónica que requiere tratamiento quirúrgico urgente. en los que el despistaje debe hacerse con mayor celo: Historia familiar: El despistaje debe hacerse en personas que tienen historia familiar de cáncer de colon a partir de los 35 – 40 años con estudio de sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años. tienen ya metástasis hepática. caso contrario. el paciente puede presentar abdomen agudo. seguido por la radiografía de colon con enema opaco. la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopía completa son las diferentes opciones para detectar tempranamente el cáncer colorectal. El diagnóstico diferencial con diverticulitis está siempre presente. ser sometidos a exámenes endoscópicos con fulguración de pólipos remanentes cada 6 meses por el resto de sus vidas. incluso llegar a presentar vómitos fecaloideos. observándose con frecuencia melena. sino también los pólipos benignos. mientras que rectorragia se observa en lesiones del lado izquierdo. sin esperar a que desarrolle neoplasia en alguno de los pólipos. debido a la alta sensibilidad de la colonoscopía y la radiografía con contraste. DESPISTAJE La detección temprana del cáncer colorectal se asocia con una disminución de la mortalidad por cáncer. aceptándose que cada tres años es adecuado después de haber extirpado el pólipo inicial. requieren examen colonoscópico anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía curativa. teniendo presente también que los tumores colónicos en general son de crecimiento lento. igualmente. los cuales no solamente diagnostican los tumores cancerosos. Con la búsqueda de sangre oculta se ha podido detectar un mayor número de pacientes con cáncer hasta en un 100% de los casos y generalmente en etapas más tempranas. Existen los llamados grupos de alto riesgo.GASTROENTEROLOGÍA Las lesiones del colon derecho generalmente son palpables. La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico más importante. ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA POBLACIÓN GENERAL Se ha determinado que el estudio de sangre oculta en heces.

• Diseminación hematógena: El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis. el hígado es el único órgano comprometido y 243 . Además el endoscopísta puede marcar el pólipo con tinta china y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. • Extensión linfática: Inicialmente se pensó que la invasión a los ganglios se producía después de comprometer la grasa perirectal. El grado de diferenciación según Broders se divide en cuatro grados dependiendo del porcentaje de diferenciación celular. PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS DEL COLON (OMS) TUMORES EPITELIALES • Adenocarcinoma • Adenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma en células en anillo de sello • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma no clasificado TUMORES CARCINOIDES • Argentafino • No argentafino • Compuesto TUMORES NO EPITELIALES • Leiomiosarcoma • Otros • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas • No clasificados. La radiografía con doble contraste es también muy importante y es particularmente de gran valor para el cirujano el conocer la localización exacta del tumor o pólipo. siendo por esta razón el examen colonoscópico completo el que puede diagnosticar más directamente el cáncer o los pólipos. En ausencia de factores de riesgo personal o familiar. crecen hacia la luz. por cuanto los procedimientos quirúrgicos modernos por laparoscopía son facilitados para las resecciones que no comprometen la serosa. DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL El conocimiento de la diseminación del cáncer colorectal se debe a Couthbert Dukes. quien en 1930 describió la diseminación del cáncer rectal. se recomienda estudio de sangre oculta en heces cada año complementado con sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de los 50 años. ulcerado. Eduardo Barboza Besada menor al 20%. Los del lado izquierdo crecen dentro de la pared en forma circunferencial y dan el típico signo de manzana mordida en la radiografía de colon. pero primero protuye en la luz con su subsecuente invasión lateral. El compromiso linfático aumenta con el grado de tumor. Los adenocarcinomas mucinosos representan el 17%. el que se aplica igualmente al cáncer de colon. estenosante o circunferencial. Los tumores del lado derecho generalmente son exofíticos. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90–95%).Neoplasias intestinales .Dr. PATOLOGÍA Aspecto macroscópico: Generalmente son de tipo exofítico. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto y 2 a 7% en el colon. B y C. En el 40% de las autopsias. patólogo del Hospital San Marcos de Londres. • Invasión local: El tumor puede crecer en diferentes direcciones. 2/3 de los tumores son ulcerados y 1/3 son exofíticos. teniendo la ventaja de poder tomarse biopsia del tumor o extirpación completa del pólipo. El sistema de Dukes considera más el grado de penetración tumoral que el grado de diferenciación celular y esta clasificación se divide en tres grados A. seguido por el pulmón.

mientras que las venas hemorroidales media e inferior drenan a la vena cava llegando al pulmón.. especialmente en pacientes jóvenes para evitar el riesgo de cáncer a futuro. el 50% de los pacientes tienen un pólipo adicional. sin embargo. sin embargo. • Implantes: Algunas células pueden desprenderse intraluminalmente o de la serosa colónica al peritoneo y por manipulación quirúrgica a la herida operatoria. tomografía axial computarizada o ecografía para ver el hígado. Si el paciente no quiere aceptar ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el recto. averiguar sobre historia médica familiar de cáncer colorectal. se recomienda proctocolectomía con anastomosis íleoanal con bolsa continente o ileostomía definitiva según el caso y la experiencia del cirujano. En 15% de los pacientes no se puede observar un segundo pólipo. cuando el pólipo es grande debe ser extirpado quirúrgicamente con colectomía segmentaria.GASTROENTEROLOGÍA esto se debe al drenaje de las venas hemorroidal superior que llega al sistema portal. Principios quirúrgicos generales: La cirugía colorectal ha alcanzado un grado tal de desarrollo que en la actualidad ofrece una mortalidad operatoria menor de 2% en 244 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . razón por la cual la colectomía profiláctica es recomendable. por lo que se recomienda la extirpación completa del mismo. debe discutirse la conveniencia de realizar proctocolectomía total. ascitis. tienen alrededor del 50% de probabilidades de tener neoplasia. La posibilidad de desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no tiene pólipos. • Examen físico: chequear por hepatomegalia. • Laboratorio: hemograma. La colectomía total abdominal con anastomosis íleorectal es usualmente el procedimiento de elección si es que no hay muchos pólipos en el recto. Poliposis familiar: la controversia en el manejo de estos pacientes sigue presente. si éstos son mayores de 5 cms. si recordamos que el cáncer se puede presentar en el 5% de los pólipos adenomatosos. linfadenomegalia y en mujeres por cáncer de mama y ovario sincrónico. especialmente los que son pedunculados. Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico endoscópico. Mención especial se requiere para los pólipos mayores de 2 cms. Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden ser seguidos endoscópicamente con el objeto de seleccionar la cirugía para aquellos que desarrollan displasia de alto grado o cáncer. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía completa y radiografía con doble contraste en ausencia de obstrucción o perforación. Tratamiento del cáncer de colon: Evaluación pretratamiento: A continuación detallamos algunas guías generales para la evaluación pretratamiento de pacientes con cáncer colorectal potencialmente curable: • Historia: además de la historia médica personal. lo que demanda proctoscopía cada 6 meses para descartar cáncer. Es conocido que todos los pacientes a la edad de 40 años han desarrollado en algún momento de su vida cáncer colorectal. en algunos casos en varias sesiones. por lo que se recomienda una segunda colonoscopía 6 a 12 meses después a partir de lo cual se debe repetir cada 3 años. Los pólipos sesiles también pueden ser removidos con mayor riesgo de perforación. TRATAMIENTO Tratamiento de las lesiones precancerosas: Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser extirpados por colonoscopía. • Imágenes: radiografía de pulmones. de pólipos y de otros tipos de cáncer. Se debe tener presente que con un pólipo aparentemente simple. bioquímica hepática y CEA que nos da un valor de información pronóstica. Los pólipos rectales remanentes deben ser regularmente extirpados o fulgurados.

Eduardo Barboza Besada pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico electivo. recordando que en la mayoría de pacientes se puede evitar la colostomía. tanto para estadiaje como por su valor terapéutico. etc.Neoplasias intestinales . La morbilidad de la cirugía colónica electiva está directamente relacionada a la limpieza mecánica. aún cuando en los últimos tiempos. de margen es perfectamente adecuado. Disección ganglionar: La linfadenectomía es necesaria al momento de la extirpación del colon. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto Grado de extensión de la resección colónica: El tratamiento primario del cáncer de colon es la resección quirúrgica en bloque. historia de infarto de miocardio. la colectomía laparoscópica es una alternativa terapéutica moderna que mejora la calidad de vida de los pacientes operados por patología colónica maligna y benigna. así como márgenes laterales adecuados si es que el tumor está adherido a una estructura vecina y los ganglios linfáticos regionales. no recomendamos la ooforectomía. a la calidad de la técnica quirúrgica y del manejo anestésico. la cual puede aplicarse con los mismos criterios oncológicos de la cirugía abierta. El tratamiento quirúrgico del cáncer de colon requiere la extirpación de márgenes amplios de colon sano. tanto proximal como distal al tumor. Resultados del tratamiento: Muchas variables afectan la curación del cáncer colorectal. las resecciones segmentarias paliativas con los ganglios paracólicos son recomendables al igual que en pacientes con siembra peritoneal o de alto riesgo quirúrgico. razón por la cual. desarrollan posteriormente metástasis ovárica. algunos precognizan ooforectomía profiláctica. Los análisis multivariados indican que la evaluación quirúrgica-patológica es el 245 . la patología indica que la diseminación no va más allá de 2 cms. las que mejoran la calidad de vida de los pacientes. Ooforectomía profiláctica: 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7% de las pacientes sometidas a resección curativa. Situación diferente se presenta en aquellos con obstrucción colónica en sus diferentes grados y/o de perforación con peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad se eleva dramáticamente de 10 – 50%. al uso de antibióticos profilácticos. Recomendamos que en mujeres con un diagnóstico de cáncer colorectal se pida la autorización para ooforectomía bilateral. del área visible y 5 cms. insuficiencia renal. Los ganglios paracólicos e intermedios son resecados rutinariamente. como la resección de ganglios exige ligadura y división de los troncos vasculares. cor pulmonale.Dr. hay quienes preconizan realizar las operaciones sin limpieza del colon. no quedando claro si los ganglios en la raíz de las arterias mesentérica y centrales de la aorta tienen alguna significación. se puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario primario que usualmente es de alrededor de 1% para mujeres mayores de 40 años. No se requiere practicar histerectomía. tiempo libre de enfermedad y la recurrencia tumoral son similares a los obtenidos por cirugía convencional pero que ofrece las ventajas propias de la cirugía laparoscópica. En los casos de mujeres en edad gestacional. Se debe tener presente que un gran número de pacientes son adultos mayores de la sétima y octava década que por lo general tienen otras comorbilidades como diabetes. la resección colónica generalmente se amplía dentro del área vascularmente comprometida. En los casos en los que el paciente presenta metástasis hepática concomitante. sin embargo. Por lo general. Nosotros seguimos considerando conveniente la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos en el perioperatorio. Los primeros reportes muestran que el tiempo de sobrevida. De esta forma. Colectomía laparoscópica: En la actualidad y ya con 10 años de experiencia mundial. hipertensión arterial.

(Ganglios Positivos) Tabla 1.GASTROENTEROLOGÍA factor más importante para determinar el estadio de la enfermedad. sumado al compromiso ganglionar. El riesgo de falla locoregional se relaciona directamente al estadio patológico del tumor primario. habiéndose establecido que la recurrencia local en pacientes que fallecen alcanza el 27% en estadio T3N0M0. Cuando el compromiso es transmural. La incidencia de siembra peritoneal no está bien establecida. razón por la cual se recomienda completar la colonoscopía para diagnosticar otras lesiones por encima del nivel del cáncer detectado. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. Pacientes con ganglios negativos: La sobrevida a 5 años de pacientes con tumores que comprometen la mucosa y/o sub mucosa sobrepasa el 90%. regional (linfática y ganglionar) 246 . se reduce la sobrevida de 60 a 80%. además 1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con pólipos benignos. 21% en T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0. Tabla 2. lo que nos dice que a mayor compromiso de las capas del intestino. por cuanto las técnicas quirúrgicas se aplican con mayor propiedad así como el uso de la tomografía perioperatoria para detectar enfermedad metastásica antes de la intervención y de esta forma mejorar la selección de pacientes potencialmente curables por cirugía. ha mejorado en los últimos años. después de resección quirúrgica. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. Pacientes con menos de 4 ganglios comprometidos tienen mejor pronóstico. La sobrevida a 5 años. alrededor del 56%. Cuadros de recurrencia: La recurrencia ocurre en forma local (extensión directa). siendo la de mayor riesgo la enfermedad diseminada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El hígado se compromete en más de las 2/3 partes de los pacientes que fallecen por cáncer de colon. Pacientes con ganglios positivos: La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer de colon y metástasis ganglionar es alrededor de 30-40%. Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y son sintomáticas hasta en el 50%. MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS Cáncer sincrónico: Ocurren en 3 a 5% de los pacientes. (Ganglios Negativos) y siembra peritoneal. aunque se acepta que es alrededor de 36% en pacientes que fallecen por cáncer de colon. las posibilidades de recurrencia aumentan significativamente. la sobrevida a 5 años disminuye discretamente a 80%. Cuando hay compromiso de la capa muscular.

Cuando el compromiso llega a la muscularis mucosa. Eduardo Barboza Besada Obstrucción por cáncer: Generalmente la obstrucción se da en el colon izquierdo. y como tal. puede ser curado con resección endoscópica o polipectomía quirúrgica. En cualquiera de estas situaciones. la disección radical en bloque mejora el pronóstico de los pacientes.Dr. y siempre que pueda ser extirpado en bloque el índice de curación mejora de 20% a 50%. en este caso es importante definir el tipo de pólipo. a los que tienen uno o más de los siguientes hallazgos: cáncer pobremente diferenciado. Cuando el tumor es invasivo y atraviesa la muscularis mucosa. En la actualidad. Cáncer en los pólipos: El cáncer en los pólipos adenomatosos es alrededor del 5%. Tiene alta mortalidad. el útero-ovario. el estómago. tumor invasivo a nivel 3 y 4 Tabla 3. Después de la polipectomía endoscópica se debe considerar el riesgo de enfermedad residual o de compromiso ganglionar y compararlo con el riesgo de una colectomía. no tiene acceso al sistema linfático. Compromiso contiguo de otros órganos: Alrededor del 10% de los tumores colónicos comprometen directamente un órgano vecino. la situación es diferente. se hace la resección del colon derecho y se procede con la reconstrucción ileocolónica en el mismo acto operatorio. el compromiso linfático o vascular y los márgenes de resección endoscópica. el enfoque quirúrgico debe estar orientado a la resección primaria del colon con colostomía Hartmann y cierre de la colostomía en un segundo tiempo. siempre y cuando no quede enfermedad macroscópica. Cuando la lesión está en la válvula íleocecal. el duodenopáncreas. Los órganos más frecuentemente comprometidos son el intestino delgado. También deberán tomarse en consideración los resultados histopatológicos que incluyen el grado de diferenciación. Cáncer perforado: Generalmente se produce como consecuencia de un cáncer obstruido y usualmente es una situación de catástrofe. invasión linfática. si es pedunculado o sesil. Requiere tratamiento quirúrgico de resección con irrigación de la cavidad abdominal y drenaje.Neoplasias intestinales . la vejiga. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis ganglionar 247 . Se consideran pacientes de alto riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar. En algunos casos se puede realizar limpieza mecánica intraoperatoria si el paciente se encuentra en buen estado general y proceder con la anastomosis en el primer acto operatorio.

El punto más importante es el riesgo de metástasis ganglionar. (sub mucosa ó muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor. Pólipo sesil Figura 2b. estos pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6 meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa. Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles. Si consideramos que cerca de la mitad de los pacientes con metástasis ganglionar fallecen por cáncer.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. por lo que se puede concluir que la polipectomía endoscópica puede curar a todos los pacientes con adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado. Problema diferente sucede con los pólipos sesiles que usualmente son grandes y que tienen hasta 40% de posibilidades de contener carcinoma. limitados a la cabeza del pólipo pedunculado con margen negativo en el tallo y sin evidencia de invasión linfática. Pólipo pedunculado 248 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . el beneficio de la sobrevida por cirugía para cáncer limitado a la cabeza del pólipo es de sólo 1. siendo alrededor del 10%. por eso es que las biopsias están sujetas a falsos negativos con frecuencia. Es posible realizar la extirpación total en varias sesiones. asegurándose que no se produce perforación. Los grandes pólipos sesiles requieren resección quirúrgica.5%. Figura 2a.

operación de Milles. se vienen utilizando protocolos de investigación de nuevos agentes. lo cual conlleva la amputación del recto y creación de colostomía permanente. Con el uso del endoscopio rígido o flexible se puede definir mejor la altura de la lesión. de largo y se divide en tres segmentos: Superior. etc. es la combinación de 5-FU y leucovorina. medio y bajo. CÁNCER DE RECTO El tratamiento del cáncer de recto ha variado en los últimos años con el mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad. En los últimos tiempos. Evaluación radiológica: La tomografía computarizada del abdomen y pelvis permiten evaluar las lesiones del recto para precisar el estadio de la lesión y el compromiso de órgano vecino (vejiga. observar las metástasis linfáticas y/o hepáticas. Los estudios demostraron reducir importantemente el riesgo de recurrencia. especialmente en las lesiones del recto alto y medio. Permite. favoreciendo la continencia. preconizándose la resección anterior baja del recto sigmoides con conservación del esfínter. Se sabe que el cáncer de colon es un tumor poco sensible a la quimioterapia y de todos los agentes.). uréter.Neoplasias intestinales .Dr. También tiene indicación en algunos pacientes con intento paliativo. En la actualidad. manteniéndose la continencia gracias al músculo puborectalis que lleva el recto distal cuando aumenta la presión intraabdominal. igualmente. el único que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y por estudios hechos en la Clínica Mayo demostraron mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que tuvieron compromiso ganglionar asociando el 5-FU con levamisol. la localización de las lesiones rectales se condiciona a la distancia entre el ano y la lesión. El mecanismo de control neuromuscular está dado por los esfínteres interno y externo y el canal anal. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopía deben ser realizadas en todo paciente que presenta sangrado rectal y mejor aún. esta operación ha ido perdiendo espacio. Las operaciones en las que se salva el esfínter pueden condicionar incompetencia en la función intestinal por denervación simpática y para simpática. Un buen grupo de pacientes consultan por estreñimiento y en algunos casos por diarrea o sensación de tenesmo. especialmente. así como el uso de anticuerpos monoclonales. el tratamiento de la extirpación del recto. en las lesiones distales del recto. se ha determinado el tratamiento adyuvante con el objeto de disminuir esta posibilidad. Eduardo Barboza Besada TERAPIA ADYUVANTE El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos pacientes que han sido sometidos a una cirugía con intención curativa pero que tienen alto riesgo de recurrencia. Como quiera que alrededor del 50% de pacientes operados por cáncer de colon sufrirán recaída en el futuro. La resonancia magnética es otro examen que permite observar los hallazgos antes mencionados. Por lo general. Anatomía: El recto mide 15 cms. La ecografía endorectal es un excelente procedimiento que permite demostrar el grado de penetración del tumor 249 . Otros estudios que también han dado buenos resultados. si se realiza con instrumento de fibra óptico de 60 a 65 cms. Diagnóstico: La gran mayoría de pacientes consultan por pérdida de sangre roja y lamentablemente en muchos casos se confunde con sangrado hemorroidal. El sistema linfático del recto cursa a lo largo del tronco de la arteria hemorroidal superior hacia la arteria mesentérica inferior. También puede haber molestias urinarias por compresión de la vejiga. fue la resección quirúrgica ideal por muchas décadas. Inicialmente. Mejor todavía si se procede con examen colonoscópico completo y radiografía de colon con enema de bario.

5 cms. METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: 1. Tratamiento del cáncer rectal: La preocupación de los pacientes de portar una colostomía definitiva como parte del tratamiento del cáncer de recto hace que éstos demoren en la consulta médica. Factores que influencian en el éxito quirúrgico: 3. en las que se puede realizar resecciones locales. la presencia o ausencia de ulceración y el grado de diferenciación celular. Preservación de la actividad urinaria y sexual. 4. Estadiaje clínico: Es importante determinar el tamaño del tumor. puede verse por debajo del punto más bajo visible de la lesión. Tercio superior y tercio medio: En la actualidad la gran mayoría de estos tumores están localizados entre 6 y 12 cms. Preservación de la función del esfínter ano rectal. Esta exfoliación puede ser intraluminal o extrarectal. El éxito de estas operaciones depende de la experiencia del cirujano y del tipo de paciente. Curación 2. Control local (evitar recurrencia pélvica) 3. Tercio distal: La gran mayoría de los tumores localizados en los últimos 5 cms. Habiéndose demostrado en los últimos tiempos que sólo el 2. De otro lado. de margen distal debido a la posible extensión sub mucosa o por linfáticos intramurales.GASTROENTEROLOGÍA primario en la pared rectal y para detectar metástasis en los ganglios linfáticos.Tópicos Selectos en Medicina Interna .5% de pacientes desarrollan enfermedad más allá de 2 cms. 5. quien recomienda la resección completa del mesorecto distal a la lesión para evitar la recurrencia pélvica. si es móvil. 4. precisamente por no haber removido el mesorecto completo. salvo aquellas lesiones tempranas T1. se ha recomendado 5 cms. Menos de 1/ 3 de pacientes con cáncer de recto requieren hoy en día colostomía permanente. hay una tendencia de sobrecalificar la magnitud de penetración. si es circunferencial o si además el paciente presenta pérdida de peso. Exfoliación de células tumorales: La exfoliación de células tumorales se produce con la manipulación del tumor primario durante la disección quirúrgica. la recurrencia en el mesorecto tiene importancia como para aceptar el postulado de Heald. La gran mayoría es sometido a resección quirúrgica con conservación del esfínter. de distancia y especialmente en aquellos que son pobremente diferenciados con ganglios positivos. Por lo general. 5. anorexia. En la actualidad se acepta que un margen de 1. requieren resección abdomino perineal. Otros aspectos importantes a tener en cuenta dentro del estadiaje tumoral es el grado de fijación del tumor. anemia y debilidad. del margen anal y pueden ser tratados con resección quirúrgica abdominal (resección anterior baja) y conservación de esfínter con anastomosis termino-terminal colorectal. tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45% y se asocian a operaciones inadecuadas con márgenes laterales positivos. Restauración de la continuidad colorectal. es adecuado. 63% de los cánceres no ulcerados se limitan a la pared rectal. pudiendo ser implantada en la línea de anastomosis. 250 . del recto. 1. Margen quirúrgico distal: Tradicionalmente. Las suturas automáticas han favorecido este tipo de técnicas y en casi todos los pacientes operados no se requiere de colostomía. 2. mientras que las lesiones ulceradas se limitan sólo al 28%. Es importante recordar que. Otros factores: Diseminación por los linfáticos o por la submucosa.

J Clin Onc 11. Akwari OE. 1995.2005 5. 251 .Cancer Reg. Cholecystectomy and carcinoma of the colon. Edition 1997.1989. y col. Cancer of the colon. Quimioterapia en cáncer colorectal. Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica para lesiones malignas y benignas del colon. Haansal W.Edic.26-1. De Vita V. rectum and anus. Delgado Sayán C.1995. 7.1996. Apuntes de cancerología. The epidemiology of large bowel cancer. Cameron J.1ra. Diagnóstico Vol. Beard CM. Leon J. 11. 4. 5th Edition. Rev. Sup 1:167-74.12:379. Lockette H. Solidoro A. 9. Vol. Gastroenterol Perú. y Col. Cirugía del cáncer del colon y recto en «Principios y Terapéutica Quirúrgica». Eduardo Barboza Besada En la actualidad.1978 2. 3.2005. Vallejos C. se cuenta con diferentes técnicas para el tratamiento del cáncer de recto que incluyen desde la cirugía más conservadora como es la resección local transanal para lesiones T1. Leiomiosarcoma of the small and large bowel. y col. Winawer SJ. 2005 13.1978. Diagnóstico.Neoplasias intestinales . 44.1993. teniendo presente como objetivo fundamental la mayor curabilidad con menor morbilidad y menor recurrencia local. Barboza E. Ramírez Ramos A. Calmet F. Dosis RR. Correa P. Principles & Practice of Oncology. Dozois RR. Julio-Setiembre. siguiendo con la resección anterior baja con conservación del esfínter anal para lesiones del tercio medio y alto y la resección abdomino perineal ú operación de Miles que incluye la extirpación del recto sigmoides con amputación total del recto-ano y colostomía definitiva. Jr. 42:1375. Todas estas alternativas terapéuticas deben ser discutidas con el paciente y elegir la que más conviene en cada caso. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. así como la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. Cancer. 12. 10. Barboza E. Avances en cirugía laparoscópica. et al. Lines DA. 1999. Fisher R: The benefits of leucovorin-fluoracil in primary colon cancer. En «Principios y Terapéutica Quirúrgica». Current Surgical Therapy. Editorial Colectomía laparoscópica.. 8.1979.Dr. a los que se suman la radioterapia pre y postoperatoria.. Barboza E.N°3. Mc Graw Hill Edition. 6. Wolmark N. l999 14. Nicholls RJ. Surgery of the colon & rectum. Cohen AM.Barboza. 5th Edic. Adv. Lancet. 44(3).

observándose áreas de la pared del tubo digestivo alteradas. mientras que la EC se presenta entre los 20 y 30 años. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la EC de 2 á 4 casos por 100 000.000 al año y la prevalencia de 100 a 200 por 100 000. P. Ana Mestanza R. La CU se presenta más frecuentemente entre los 10 y 50 años. Dra. denominándose como «colitis indeterminada» (CI). con compromiso rectal en casi todos los casos y afectando rara vez el íleon distal. porque tienen características de ambos procesos. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende dos entidades clínico-patológicas bien establecidas: Colitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. mientras que en el Reino Unido la incidencia es más alta. «colitis izquierda» cuando la alteración mucosa llega hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» cuando la afección compromete al colon en toda su extensión. EC íleocolónica o EC del tracto gastrointestinal alto y de acuerdo al patrón de presentación en: inflamatoria. La enfermedad de Crohn (EC). o estenosante. Dra. principalmente del intestino delgado. ocasiona un compromiso inflamatorio transmural y discontínuo. población urbana y en los países desarrollados. la incidencia de EII aumentó en los países asiáticos en casi diez veces. ambas de etiología aún no definida. alternando con áreas de características normales. Verónica Paz S. radiológicos. Dr.000. Alrededor de un 5% de pacientes con EII presentan compromiso del colon y no pueden ser clasificados según sus aspectos clínicos. Existen ciertas etnias más susceptibles de desarrollar la enfermedad como los judíos Azkenatzi. En América Latina no se cuenta 252 . fistulizante. La prevalencia de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á 40 por 100 000 habitantes. Renato Garrido A.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 17 Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal Dr. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino. La CU en Estados Unidos de Norteamérica muestra una incidencia de 3 á 15 casos por 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80 por 100. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra. de extensión variable. De acuerdo a su extensión recibe la denominación de: «distal» cuando el compromiso inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al recto-sigmoides (procto-sigmoiditis). pudiendo observarse compromiso multisistémico con cierta frecuencia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . con patrones clínicos que muestran fases de actividad inflamatoria alternadas con períodos de remisión. endoscópicos y anatomopatológicos en ninguna de las dos entidades mencionadas. EC colónica. En las últimas dos décadas. siendo más frecuente en la raza blanca. de 10 a 20 por 100. La colitis ulcerativa (CU) se define como una inflamación limitada a la mucosa colónica. dando un aspecto «en parches». La EC puede clasificarse por su localización en: EC íleo-terminal. Cecilia Cabrera C. desde la boca hasta el ano.

tenesmo y/o pujo (16%) así como también dolor abdominal (81%). Los síntomas generales están presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC. mientras que las cifras de CU permanecen estables. historia de vacunas. El factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria. náuseas (6%) y vómitos (5%). fisuras y abscesos perianales. en 1999 refieren una incidencia de 1. fiebre (28%). generalmente cuando la enfermedad se limita al recto y usualmente se acompaña de rectorragia. intensa y prolongada frente a un estímulo externo. Al examen físico se encuentra dolor.7% correspondieron a EC. En la EII ésto no sucede. el cual generalmente es de tipo cólico. Concomitantemente a menudo se reportan urgencia. Garrido. de intensidad leve y que empeora después de las comidas o la defecación. usualmente a nivel de sigmoides. y tuberc.42 casos por año y Vera y col en el 2004 2. . Otro estudio realizado en Puerto Rico en 1996. reportó una prevalencia de 41. desarrollándose una respuesta inmune permanente.Drs. variaciones estacionales y suministro de agua. anorexia (15%). Un estudio realizado en Brasil entre los años 1990 y 1999 reportó 257 casos nuevos de EII. raramente con masa palpable. R. En el Perú los estudios publicados son escasos y muestran cifras bastante menores que las reportadas mundialmente. con una prevalencia entre 50 a 100 por 100 000. predominantemente a través de lin- focitos y macrófagos. ambos reportes de hospitales de Lima. habiéndose evidenciado en las dos últimas décadas un aumento en la incidencia de EC. baja de peso (38%).4 casos por 100 000. y pueden ser malestar general (40%). C. Ferrandiz. en pacientes predispuestos genéticamente: En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. Los detalles de está teoría se están investigan-do en 4 aspectos básicos: • Epidemiológicos: en relación a dieta. intest. • Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos. en pacientes pediátricos. En el 9% de pacientes. presente en cerca del 90% de los pacientes. No son frecuentes las fístulas. La incidencia de EC en Norteamérica y Europa es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 000 al año. existiendo datos referenciales en poblaciones pequeñas. • Genética asociada a EII: esta asociación es más fuerte en la EC. Mestanza. de los cuales un 51% correspondió a CU. Cabrera. intest. de los cuales sólo el 11. drogas. con información epidemiológica precisa. Síntomas y signos más frecuentes En la CU el síntoma más importante es la diarrea con sangre y moco. tal como sucede en los adultos. A. Illescas y col.1 casos por año. con una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. inflamat. Paz. debido a que esta patología es infrecuente en nuestro país. • Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular. conociéndose solamente reportes de casos aislados. como las ICAM-1. Los estudios de EC en la literatura médica nacional son muy escasos. siendo el gen NOD2 del cromosoma 16 el más estudiado. En la población pediátrica la edad pico de presentación de EII es entre los 10 y 17 años con un leve predominio del sexo femenino. V. En Latinoamérica un estudio brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre 1990 y el 2002. se presenta constipación en vez de diarrea. CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD a. actualmente se considera que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada. J. tendrían un papel preponderante en este proceso. 253 . ETIOPATOGENIA Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza.Enfermed.

fisuras. así en un estudio realizado en Brasil. La forma crónica continua ocurre entre el 10 al 15% de casos existiendo actividad inflamatoria persistente por más de 6 meses. Así al examen rectal es posible observar colgajos edematosos. y en el segundo ya se contaba con fármacos . crónica continua y fulminante. Así. a menudo con masa palpable y/o signos de 254 irritación peritoneal en relación a la ocurrencia de complicaciones como obstrucción intestinal. con 80% de los casos. diarrea (83%). los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (98%). Curso Clínico La CU puede presentar tres formas de evolución: crónica intermitente. Es la más benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. con la diferencia que en el primer estudio se dio tratamiento sólo con corticoides tópicos y sistémicos. La forma crónica intermitente es la más común. sangre y moco con la deposición en 88%. tenesmo en 50%. encontrándose un 15% en el estudio del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2% en un estudio del Hospital Rebagliati entre el 2000 y 2001. irritabilidad. En los pacientes con afectación perianal pueden hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%. fístulas. baja de peso (82%). baja de peso en 40%. dolor abdominal -de mayor intensidad y frecuencia que en la CU. En general los síntomas más comunes son diarrea. fisuras excéntricas. El cuadro clínico de la EC es heterogéneo y los síntomas varían según: localización y extensión de la enfermedad. Si la enfermedad compromete la región ileocecal (40% de casos. intensidad de la inflamación de la mucosa y presencia de complicaciones y/o manifestaciones extraintestinales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . b. pero la distribución de síntomas que presentan es similar a la de la literatura anglosajona. y se caracteriza por períodos de reagudización alternados con períodos de remisión más o menos largos. El curso fulminante representa el 5% del total y suele debutar con complicaciones severas como hematoquezia masiva. muchas veces acompañado de fiebre y masa palpable.GASTROENTEROLOGÍA En un trabajo realizado en el Hospital Nacional Guillermo Almenara (HNGAI). en dos series publicadas en años diferentes. anorexia (73%) y astenia (69%). fiebre. de 100 pacientes entre 10 y 69 años. localización más frecuente) el dolor será en el cuadrante inferior derecho. En los niños y adolescentes puede encontrarse retardo del crecimiento. fiebre en 19% y estreñimiento en 3%. Si la afectación es perianal (1015%) es frecuente observar síntomas en relación a abscesos.y baja de peso. Si el compromiso es de colon (25% de casos). megacolon tóxico o perforación colónica. pudiendo confundirse con un cuadro apendicitis aguda u obstrucción intestinal. La evolución de la enfermedad también es afectada por los esquemas farmacológicos utilizados y su adhesión a los mismos. rigidez y estrechez del canal anal entre otros signos. la diarrea puede ser sanguinolenta e incluso purulenta. Los síntomas sistémicos como malestar general. anorexia. en 74 pacientes se encontró una distribución de síntomas similar a la que reporta la literatura: diarrea en el 96%. Es difícil lograr una remisión total con la terapia. abscesos y/o perforaciones. Son pocos los trabajos epidemiológicos sobre EC realizados en Latinoamérica. hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. baja de peso y desnutrición suelen ser mucho más frecuentes y característicos de este tipo de EII. en nuestro país. abscesos en 23% y una combinación de las anteriores en 20%. por lo que las complicaciones locales pueden llegar al 25%. se observa una diferencia significativa en el porcentaje de pacientes con «curso crónico continuo». requiriendo frecuentemente una intervención quirúrgica. dolor abdominal en 80%. Al examen físico se reporta dolor abdominal. Estos pacientes en su mayoría presentan una pancolitis y su evolución a largo plazo es tórpida.

Pese a lo señalado esta clasificación no es precisa.perforante (37%). La artropatía axial es menos frecuente (3-5% de pacientes).Enfermed. y suelen responder al tratamiento ya sea médico o quirúrgico. Ambas entidades son seronegativas. observándose en la CU hasta en un 25%. abscesos y perforaciones). intest. En ambos trabajos los autores hacen referencia al abandono de tratamiento como factor predisponente en la persistencia de actividad de la enfermedad. Garrido. y tuberc. y se pueden esquematizar como sigue: Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. inmunosupresores. episcleritis y escleritis. • Oculares: las más frecuentes son uveítis. queilitis angular y lengua roja. generalmente grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones. estenosante (20%) e inflamatoria (43%). Paz. ya sea osteoporosis u osteopenia. J.de casos y en la EC entre 16 y 25% si la enfermedad compromete el colon y hasta en un 14% si el intestino grueso no está afectado. La artropatía periférica se clasifica a su vez en un compromiso de tipo pauciarticular (menos de 5 articulaciones. se asocian frecuentemente a eritema nodoso y uveítis. necesitando frecuentemente cirugía en los primeros 5 años de enfermedad y una segunda intervención en los 4 años siguientes. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales. por lo que sólo debe tomarse en cuenta como orientación para el manejo y seguimiento de los pacientes. incluyendo la de países latinoamericanos. La evolución de la EC se ha clasificado en: fistulizante . con la diferencia que la severidad del compromiso pauciarticular se correlaciona estrechamente con la actividad de la EII mientras que la poliarticular no. pues un mismo paciente puede tener fístulas y estenosis. o una forma de inicio de enfermedad con fístulas y luego hacer las demás complicaciones. Mestanza. Más raramente se describen vasculitis granulomatosa y periostitis. c. . presentándose en el 20% de pacientes. . inflamat.que de no ser tratada oportunamente puede llevar a la ceguera. Pueden ser de tipo axial o periférico. V. con una distribución similar en diferentes series mundiales. Ferrandiz. Cabrera. Otras alteraciones reumatológicas son: acropaquia como signo al examen clínico. alteraciones del metabolismo óseo. seguidas de conjuntivitis. necrosis aséptica de cabeza femoral en relación al uso prolongado de esteroides. raramente son deformantes. edema macular entre otras. La forma fistulizante es la más agresiva y susceptible de complicaciones (fístulas. C. siendo generalmente leves a excepción de la uveítis – habitualmente de la cámara anterior e independiente del curso de la EII . con un 40% que requerirán una segunda cirugía en los siguientes 10 años. mayormente a nivel ileal. Incluye la sacroileítis y la espondilitis anquilosante (EA).Drs. Se observan más en CU. queratitis. Manifestaciones extraintestinales Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes con EII. • Manifestaciones muco-cutáneas: las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso: el primero más frecuente en EC (10-15%) que se correlaciona muy bien con la evolución de la enfermedad. asintomáticas en su fase inicial pero de necesidad quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el diagnóstico. La forma estenosante es menos severa y se caracteriza por presentar estenosis progresivas. son independientes del curso de la EII y de su tratamiento. A. intest. mientras que el segundo está más asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso clínico. relacionadas a deficiencias vitamínicas asociadas. R. usualmente pequeñas) y es el 255 trastorno reumatológico más frecuente. La forma inflamatoria se caracteriza por tener períodos de actividad sin desarrollar fístulas ni estenosis y por responder satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora.

colon descendente y ciego con 60%. • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre 1. en la EII se pueden observar las siguientes complicaciones: Asociadas a CU • Génito-urinarias: secundarias a las enfermedad complicada. mucocutáneo (8%) y renal (1%). compromiso de pulmón. referido sobretodo a litiasis (15%). corazón y sistema nervioso. ya sea por ácido úrico u oxalato cálcico.11%. aunque de modo inusual. • Otras manifestaciones: se ha descrito pericarditis con CU. La amiloidosis sistémica es otra complicación rara pero grave de la EII. sobretodo síndrome de mal absorción e intestino corto asociados a EC. con ANCAp positivo en el 70% de casos. especialmente si se asocia perforación. En el estudio del Hospital Almenara de Lima se reportó en 3% de casos. Se pueden presentar cuadros de pancreatitis aguda. relacionadas a malnutrición severa como consecuencia de una EII complicada. que se tratará más adelante.GASTROENTEROLOGÍA • Hepatobiliares: destaca la colangitis esclerosante primaria.5%. En este rubro también se observa esteatosis hepática y litiasis biliar. generalmente en pacientes muy comprometidos. en el 1% de pacientes con CU o EC. pero es infrecuente. secundarios a fármacos como la azatioprina. • Estenosis: la complicación más frecuente. Típicamente se asocia a CU.5%) puede ser indicación de colecto-mía de urgencia. cuya presentación es independiente de la severidad de la EII. Habitualmente son reversibles con tratamiento médico teniendo mejor pronóstico las que aparecen en los primeros años de enfermedad. En la radiografía de abdomen simple se observa una gran dilatación del colon transverso (>6cm de diámetro).Tópicos Selectos en Medicina Interna . mayores de 40 años. Se reconoce también los trastornos de hipercoagulabilidad. COMPLICACIONES Además del riesgo incrementado de cáncer colorrectal. En el Hospital . La mortalidad es mayor en varones.5 y 13% y se caracteriza por fiebre. taquicardia y signos de irritación peritoneal similar al de un abdomen agudo. fístulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales. que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. Asimismo en la EC se ha reportado. También se describe nefrolitiasis (7-10% de pacientes). es rara en EC y puede degenerar en colangiocarcinoma. aunque menos común (de 0 a 4. extraintestinales alcanza el 50% de todos los afectados con EII. 20% y 10% respectivamente. de compromiso renal en su mayoría. • Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia ya sea ferropénica o mixta. con una prevalencia del 7. En estudios en Cuba. y en todos los casos el compromiso articular fue el más frecuente (20-22%). especialmente a EC observándose perforaciones. que ocasiona síndrome nefrótico y potencialmente insuficiencia renal. Factores nutricionales y socioeconómicos concomitantes podrían influir en las diferencias porcentuales encontradas con respecto a la literatura anglosajona. Es clásica la descripción de la obstrucción del uréter derecho en EC de compromiso ileal distal. seguido del hepatobiliar. sobretodo en las series que incluyen niños y adolescentes. Generalmente estos pacientes sufren de pancolitis y aunque el tratamiento inicial es médico la mayoría requiere cirugía en las primeras 48 horas. presentándose entre el 7. Argentina y Brasil la prevalencia de manifestaciones 256 • Perforación de colon: más frecuente en sigmoides. especialmente en recto y sigmoides. • Hemorragia masiva.

R. velocidad de sedimentación globular. para el • Perforación libre a la cavidad peritoneal • Fístulas. desnutrición severa. intest. sin embargo. intest. V. Los primeros exámenes a solicitar deben ser: hemograma completo. todos generalmente secuelas quirúrgicas de las anteriores descritas. son habitualmente no quirúrgicas. proteína C reactiva. a modo de impresiones digitales. Criterios radiológicos En la CU. sobre todo en los pacientes con EC de larga data y complicada. J. y pueden ser externas. ferropénica o mixta (déficit de vitamina B12 y ácido fólico). DIAGNÓSTICO No existe ningún signo patognomónico de la EII. enterovesicales o enteroentéricas. con sobreinfecciones bacterianas. Esta complicación aparece hasta en 45% de los pacientes con CU en quienes se realiza esta reconstrucción y se hace crónica en 5% de los casos siendo de difícil manejo. C. cuando se comunican con la piel (enterocutáneas y anorrectales). Cabrera. Mestanza. Paz. que ocurren entre el 20 y 40%. la radiografía de intestino delgado sigue siendo muy útil para determinar la localización y extensión de la enfermedad. inflamat. Ferrandiz. y tuberc. expresada por constante eliminación de moco con gran pérdida de agua y electrolitos y diarrea crónica. campylobacter. Almenara se reportó en el 4% de casos. Si el paciente se encuentra en una etapa de actividad se puede encontrar una marcada leucocitosis y valores elevados de los reactantes de fase aguda. síndrome de fracaso del desarrollo en niños. todos ellos quirúrgicos. Asociadas a EC: y síntomas sugestivos de EII. Puede existir hipoalbuminemia. fuera de la radiografía simple de abdomen. e internas ya sea enterovaginales. expresado por irregularidad del contorno de las asas. En la CU se puede observar además edema importante de mucosa. En el cuadro agudo de CU o EC. El examen directo de heces generalmente no presenta leucocitos en la EC. dentro y fuera de la cavidad peritoneal. A. examen de heces con coprocultivo y una radiografía simple de abdomen. éstas últimas las más frecuentes y benignas. ocurren en el 20% de los casos y se localizan en relación al trayecto de las fístulas. imágenes compatibles con megacolon tóxico y/o perforación intestinal con presencia de aire libre en cavidad. la utilidad de otros estudios radiológicos es limitada. pruebas hepáticas. clostridium difficile y Entamoeba hystolítica. El hemograma puede ser normal o mostrar anemia. En la EC. Garrido. Actualmente la ecografía. los que tienden a mantenerse incrementados en todas las fases de la enfermedad. • Síndrome de intestino corto. por lo que se debe enviar muestras a cultivo para el descarte de una disentería infecciosa (salmonella. El tratamiento antibiótico con metronidazol o ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son los únicos tratamientos que han mostrado cierta eficacia. tomografía y resonancia magnética se vienen usando cada vez con mayor frecuencia en la EII. yersinia y también amebiasis). • Reservoritis («Pouchitis»): esta es una entidad descrita más recientemente y consiste en la inflamación persistente del «neorecto» formado por intestino delgado cuando este segmento ha tenido que ser resecado. mientras que en la CU existe gran contenido de pus y sangre. .Drs. clostridium. la radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y bipedestación permitirá detectar complicaciones como dilatación de asas gruesas o delgadas.Enfermed. En la EC se investigará especialmente la presencia de parasitosis. • Abscesos. el diagnóstico se realiza en base a la acumulación de evidencia obtenida siguiendo un plan de trabajo ordenado: Investigación inicial Se inicia con una historia clínica detallada en la que se obtienen datos epidemiológicos y signos 257 .

aún cuando su aspecto sea normal. En EC: el estudio endoscópico es indispensable para el diagnóstico de EC. En casos de actividad severa con sospecha de perforación o megacolon tóxico. La colonoscopía con ileoscopía es el examen de elección pues permite explorar la zona más frecuentemente comprometida en esta enfermedad (región ileocecal). fístulas y/o masas). enteroscopía y cápsula endoscópica. Por otro lado. aunque para determinar la extensión de la enfermedad será indispensable realizar una colonoscopía que de ser posible incluya ileoscopía. A mayor actividad aparece granularidad. no será necesario repetir estos exámenes (a menos que se trate de despistaje de cáncer). El examen inicial debe ser sin preparación para no confundir alteraciones 258 . diagnóstico (evaluación del grosor y compromiso de asas intestinales. El momento y abordaje del mismo va a depender del cuadro clínico y de la información radiológica que se tenga. a lo largo de la evolución de la enfermedad. En pacientes de larga evolución se pueden observar los característicos pseudopólipos. Lo típico es el compromiso por segmentos y discontinuo (en parches) que usualmente respeta al recto. pasando por úlceras de diferente aspecto y tamaño: aftosas. sangrado espontáneo y úlceras confluentes en los casos más severos. pues en la EC no existe correlación entre la actividad y el aspecto de la mucosa comprometida. friabilidad con exudado mucoso. rodeadas de mucosa sana dando un aspecto de «empedrado». las demás alteraciones dependen de la actividad y del tiempo de enfermedad. el examen endoscópico está contraindicado.GASTROENTEROLOGÍA patológicas con las que ocasionan los catárticos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La característica constante de la CU es que la alteración de la mucosa es continua. en sacabocado y serpiginosas o «en rastrillo». con hiperemia y edema de mucosa. a menos que haya la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía flexible con igual prontitud. El primer signo que se observa. pálida y atrófica. Se debe tomar biopsias de recto en todos los casos. Criterios endoscópicos: En CU: el primer examen a realizar en todo paciente con diarrea y sospecha de CU debe ser una proctoscopia rígida. con miras a comprobar la sospecha diagnóstica e iniciar tratamiento. la mucosa puede ser normal o mostrarse delgada. Ambas pruebas nos pueden llevar rápidamente a un diagnóstico. es la difuminación o pérdida del patrón vascular. sin embargo según la sospecha clínica también se puede recurrir a endoscopía alta. Si el examen se realiza en períodos de remisión. como para el seguimiento (gammagrafía con leucocitos marcados para detectar áreas de actividad inflamatoria). eritema difuso. Las lesiones van desde eritema y edema discreto de la mucosa hasta zonas estenosadas por fibrosis avanzada. presencia de absceso. a menos que se limite exclusivamente al recto.

acortadas y con una menor ramificación. lo cual es indispensable determinar por sus implicancias en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad.Witts: • Criterios de actividad en la EC: en la EC no existe una exacta correlación entre la 259 . células plasmáticas y neutrófilos. Paz. inflamat. hígado y peritoneo. intest. formando los abscesos crípticos. y tuberc.Drs. mesenterio.Enfermed. R. muy característicos. compuesto por linfocitos. se observa un importante infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa. La inflamación transmural puede progresar en el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis. Las criptas lucen además distorsionadas. moderados y severos. J. en todas las capas del intestino (transmural) . Cabrera.cuya intensidad no necesariamente correlaciona con los períodos de actividad. intest. pero no patognomónicos. pero las criptas persisten distorsionadas. Se considera remisión a la desaparición de síntomas y recidiva a la reaparición de éstos luego de un período de inactividad. . Índice de actividad de Truelove-Witts para la colitis ulcerativa • Criterios de actividad en la CU: se usa el índice de Truelove. A. la serosa es granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir el exterior del intestino («grasa reptante»). Ferrandiz. Segmentos afectados alternan con áreas macroscópicamente normales. Los brotes de actividad se clasifican en leves. En EC: histológicamente se objetiva un infiltrado inflamatorio. el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos están ausentes o muy escasos. se restablece el número de células caliciformes. V. El granuloma no caseificante es el hallazgo característico. pudiendo encontrarse en cualquier lugar del tubo digestivo y también en ganglios linfáticos regionales. con disminución de sus ramificaciones y de células caliciformes.lo que da un aspecto «gomoso» y engrosado a la pared intestinal. C. Evaluación de actividad de enfermedad Tanto la CU como la EC pasan por períodos de actividad y remisión. Criterios histológicos En CU: durante los brotes agudos de actividad. Durante la remisión. Garrido. aunque inespecífico de la enfermedad. Tabla 1. Mestanza.

metilprednisolona) y a nivel local en forma de supositorios o enemas de retención (hidrocortisona. cara de luna llena. peritonismo o masa abdominal dolorosa. parenteral (hidrocortisona. dolor epigástrico y diarrea. hasta la dosis máxima de 60mg diarios. a más de 12 semanas de tratamiento (catarata subcapsular.Grave si el paciente precisa hospitalización por fiebre. y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia adrenal aguda. vómitos. tendrían un efecto inmunomodulador benéfico en estos pacientes.Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico (5-ASA). con la desventaja que su realización necesita de siete días de recolección de datos.Corticoides: potentes antinflamatorios reservados para la enfermedad activa. En general se usa prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso. agranulocitosis y alveolitis. budesonida). pancreatitis. que considera siete signos clínicos y sólo uno analítico. Las recomendaciones actuales para los pacientes con EC son: dieta balanceada. controles biométricos frecuentes. anemia. masa dolorosa abdominal o signos de irritación peritoneal. presentes hasta en 50% de pacientes y que pueden dividirse en tres grandes grupos: efectos precoces relacionados a niveles elevados de esteroides (acné. náuseas. TRATAMIENTO MÉDICO Manejo nutricional En los pacientes con EC el soporte nutricional es tan importante como la terapia farmacológica. se recomienda el Índice de actividad de la EC (CDAI por sus siglas en inglés). hipertensión endocraneana y síndrome de mialgia. Su adherencia se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas drogas pueden causar cefalea. febrícula. Otros Índices de actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees. en 10-45% con sulafasalazina y en 15% con mesalazina. . osteoporosis. fiebre. posible obstrucción intestinal. ya sea moderada o severa. intolerancia a la glucosa). con similares desventajas.GASTROENTEROLOGÍA actividad y los hallazgos objetivos por imágenes o analítica sérica. y mediciones anuales de vitamina B12. edemas. budesonida. Se usan por vía oral (prednisona. factores de crecimiento y probióticos. . hirsutismo. osteonecrosis de cabeza femoral. y son de elección para el mantenimiento de la CU. inhibiendo la liberación de citoquinas inflamatorias.Tópicos Selectos en Medicina Interna . . Drogas usadas en el tratamiento de EII Drogas antinflamatorias . artralgia y malestar general.Moderado cuando existe dolor a la palpación. más no para el mantenimiento. ambas administradas sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día respectivamente Actúan estabilizando las células epiteliales intestinales. Raramente pueden verse reacciones idiosincráticas como síndrome de Steven Johnson. especialmente en niños y adolescentes. por lo que su clasificación se hace en base a los síntomas presentes. Su principal inconveniente son los efectos colaterales de la administración sistémica. donde no se ha demostrado que varíe el pronóstico de la enfermedad. dispepsia. y debe preferirse a la parenteral. Así. efectos tardíos.Leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de: deshidratación. ácidos grasos de cadena corta (butiratos). aunque con menor efectividad en EC. También se usan a dosis altas (>4g/d) para los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectomía y también. La inclusión de aceite de pescado. miopatía e infecciones). 260 . metilprednosolona. Una clasificación rápida y sencilla de evaluar la actividad de la enfermedad es la siguiente: . betametasona). trastornos del humor. a diferencia de CU. La dieta elemental enteral ha demostrado tener efectividad comparable a la de los corticoides durante los períodos de actividad. pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales.

tacrolimmus y receptor peroxisomal proliferativo activado (PPAR). inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE4). Otros efectos adversos en discusión son el desarrollo de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades linfoproliferativas. Drogas Inmunomoduladoras . subcutánea o endovenosa. de peso por día especialmente en la afección perianal e ileocólica y en el manejo post quirúrgico. Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrófago (G-CSF Y GM-CSF). Otras terapias para los períodos de actividad son los parches de nicotina y la administración de heparina fraccionada.Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de la dehidrofolato reductasa. y a la inhibición de moléculas de adhesión intercelular como el natalizumab y oliconucleósidos antisentido (alicaforsen o ISIS 2302). de los cuales sólo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administración de Drogas y Alimentos de USA. con fármacos como Infliximab. pero de presentación menos frecuente. inflamat. mialgias.Enfermed. con buenos resultados a dosis de 5mg/Kg cada 8 semanas. pero su rol principal es durante el retiro gradual de corticoides. Cabrera. manteniéndolo 3-6 meses mientras se le reemplaza por tiopurinas como terapia de mantenimiento. Su principal efecto adverso es la reactivación de una tuberculosis. intest. a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. Ferrandiz. El metronidazol es el más estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg por kg. Paz. fiebre. se postula que inhibe la cascada inflamatoria intestinal por medios no conocidos.5mg/Kg/d y mercaptopurina (MP) a dosis de 1-1. etanercept. C. Se debe usar como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador. Está reservado como última medida antes de la colectomía en CU activa severa y refractaria. hormona de crecimiento. J.Drs. también ha demostrado efectividad. Se usan como drogas de ataque y mantenimiento. .5mg/kg/d.Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal (inhibidor) del factor de necrosis tumoral.Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) a dosis de 2-2. Otros fármacos utilizados . de efectividad no concluyente. . esto último no demostrado aún fehacientemente. función renal. . La ciprofloxacina a 1g por día. El 51% de pacientes tratados presentan reacciones leves como tremor. V. las investigaciones se dirigen específicamente a la inhibición del FNTá. R. y tuberc. siendo de mayor importancia la leucopenia. . Es eficaz a dosis elevadas (25mg/semana). Se usa especialmente en la EC.Antibióticos: utilizados en EC. Por ello se deben realizar controles de calcio. CDP571. malestar general. aún en fase experimental. Los efectos colaterales más vistos son los pseudogripales. Sus principales efectos secundarios son náuseas. vómitos. onercept. que puede ser brusca y severa (3%). mientras que los más severos son hepatotoxicidad y neumonitis. hepatitis y pancreatitis (<5%) y el aparente riesgo de desarrollar linfoma. que duran las primeras 2 ó 3 semanas. metabolitos de purinas que inducen la apoptosis de las células T modulando así la inmunidad celular. Mestanza. presión arterial. pero de uso limitado en CU. Garrido. hemograma y concentraciones plasmáticas del fármaco. parestesias. Entre el 0-17% presentarán complicaciones mayores como disfunción renal. con múltiples recaídas y que sean refractarios o intolerantes a las tiopurinas. . magnesio. éste último con varios estudios que no muestran asociación. intest.Terapia biológica: basada en la fisiopatología de la EII. pasando a ser un eficaz esquema de mantenimiento especialmente para la EC. hiperplasia gingival e hirsutismo. Luego de controlar el brote agudo de puede pasar a VO. ya sea por vía oral. para la enfermedad activa severa o pacientes dependientes de corticoides. Se reserva exclusivamente para casos de EC fistulizante o EC activa severa refractaria (CDAI>300). diarrea o estomatitis (20%). 261 .Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y por ende la expansión clonal de las células T. talidomida. en pacientes libres de infecciones (abscesos) y previo descarte de tuberculosis pulmonar. A. infecciones y neurotoxicidad (convul- siones). hasta un máximo de 4 años.

mesalazina.Cuadro agudo con megacolon tóxico. Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aproximadamente el 20%6 de pacientes con CU serán sometidos a alguna cirugía en el transcurso de su vida.Enfermedad activa o con curso crónico continuo con detrimento de calidad de vida. Se puede realizar colectomía parcial o total con o sin preservación del recto. . de acuerdo al cuadro clínico. megacolon tóxico o perforación intestinal. . estenosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . observándose una alta tasa de recurrencia operatoria y secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino corto. Las indicaciones más frecuentes de cirugía en la EC son: . En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes. evitando las anastomosis de un solo tiempo y con terapia farmacológica coadyuvante durante un promedio de 18 meses después de la cirugía (AZT. En general. con especial énfasis en el aspecto nutricional. hemorragia masiva o perforación intestinal.Fístulas refractarias a terapia médica . PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Vigilancia del cáncer de colon: El riesgo de cáncer de colon está aumentado en ambas EII.Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos. En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico debe ser multidisciplinario. y en cualquier caso debe limitarse a las áreas comprometidas macroscópicamente.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 2. metronidazol). serán operados en los tres primeros años después de realizado el diagnóstico.Ataque fulminante con hemorragia masiva. en la CU el riesgo es de 10 á 25 veces mayor que el de la población general y en la EC es 2 á 3 veces mayor. .Displasia severa o carcinoma de colon. colostomía permanente). con baja tasa de reoperaciones y buen pronóstico post-quirúrgico. la cirugía sólo debe indicarse en los pacientes sintomáticos independientemente del compromiso radiológico u endoscópico.Absceso intrabdominal . Por ello. la CU se opera en los siguientes casos: . refractarios a tratamiento médico. En la CU se ha 262 .

intest. . Brünner también describió un caso de tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró 60 úlceras. entre las personas VIH negativas. debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). intest. presentándose en aproximadamente 80 a 85% de los casos infectados. en quienes se decida realizar despistaje. La infección tuberculosa latente progresa a una enfermedad activa en aproximadamente 5 a 10% de las personas infectadas. La expectativa de vida de un paciente con CU con una enfermedad controlada es similar a la de la población general. si ésta es extensa y compromete el colon. 1. inflamat. Es la segunda causa de muerte por enfermedades infecto contagiosas. Garrido. el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. • Para la CU extensa. se reportaron 1. la colonoscopía debe practicarse cada 3 años en la segunda década de enfermedad. C. En 1715. la colonoscopía debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer de colon.Drs. y tuberc. El primer reporte de TB abdominal de la literatura describe una necropsia realizada a Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de tuberculosis pulmonar y abdominal. • Si existe CEP concomitante.9 billones. en cuatro cuadrantes. el compromiso puede presentarse desde la boca hasta el ano. siendo una enfermedad común en los países en vías de desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento en países desarrollados. Ferrandiz. teniendo en cuenta el pronóstico de la enfermedad de fondo y los riesgos y beneficios de los exámenes a realizar. mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisión de un segundo patólogo. R. De acuerdo con los resultados de la encuesta realizada en 1990 por la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares. Cualquier órgano de la economía humana puede ser afectado. después del virus del inmunodeficiencia humana (VIH). pudiendo llegar al 10%. podido determinar que este riesgo se potencia cuando la enfermedad es extensa (pancolitis). A. • En los pacientes con EC. J. TUBERCULOSIS INTESTINAL INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública a nivel mundial. Mestanza. cada 10cm de mucosa examinada. durante la colonoscopía se tomarán biopsias aleatorias. de duración prolongada (más de 10 años) y con un diagnóstico a edad temprana. y en 1994. La edad promedio de aparición del carcinoma de colon es entre los 40 á 54 años. Pronóstico La morbimortalidad de la CU y EC han mejorado notablemente con la introducción de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores. el esquema de vigilancia será similar al de la CU. En ambas circunstancias de repetirse el diagnóstico inicial se recomienda la colectomía. • El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 á 6 meses después. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que un millón 750 mil personas en todo el mundo fallecieron de tuberculosis en el año 2003. y está 263 . V.Enfermed.7 billones de personas presentaron infección latente por el Mycobacterium tuberculosis. la mayoría en el área de las placas de Peyer. El esquema de vigilancia de cáncer de colon en la EII debe ser discutido con el propio paciente. • El hallazgo de displasia severa y masa abdominal son indicaciones de colectomía total. En el tracto gastrointestinal. Actualmente se hacen las siguientes recomendaciones: discretamente disminuida en la EC. • Para descartar displasia. La manifestación clínica más común de la enfermedad es el compromiso pulmonar. El porcentaje de pacientes limitados por la enfermedad es mayor en la EC. Cabrera. cada 2 en la tercera y anualmente en la cuarta década. Paz.

infecciosa o inflamatoria intestinal. PATOGENIA Los mecanismos postulados por el cual el bacilo tuberculoso crece en el tracto gastrointestinal son: • Diseminación hematógena desde un foco pulmonar en la infancia. se encontraron 27 casos de tuberculosis abdominal en seis hospitales de Nueva York.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el diagnóstico de TBC digestiva puede estar enmascarado. En pacientes VIH positivos. Por lo cual. llegando a sumar entre ambos 63% del total de los pacientes. esta cifra aumenta a un 50 a 70%. que compromete intestino delgado. En un estudio realizado en China. el promedio de edad fue de 46. 264 . reportan la mayor incidencia de casos entre los 14 y 24 años con un 38. En 1990. en 1997.2%. clínicas. Se han descrito casos de TBC pulmonar y extrapulmonar tras la administración de fármacos antifactor de necrosis tumoral.GASTROENTEROLOGÍA Históricamente. Su frecuencia ha aumentado con la aparición del VIH. Su coexistencia varía. afectando principalmente el tejido linfoide ileal. el diagnóstico puede pasarse por alto o diferirse indefinidamente. Los estudios nacionales. En los pacientes con cirrosis hepática. En un estudio realizado. en estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observó que la tuberculosis extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20% de todos los casos de TB. se ha reportado que las formas extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de todos los casos de TB y el compromiso del aparato digestivo puede variar entre 0.5%. con reactivación posterior. en un periodo de 18 meses. sino se sospecha. notándose que el 74. siendo más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico.5% de todas las formas de presentación de la tuberculosis y en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. la resistencia a los fármacos antituberculosos y con los movimientos migratorios.5% del total. La tuberculosis intestinal puede presentarse asociada con enfermedad pulmonar activa. está conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman fármacos inmunosupresores y corticoesteroides. de acuerdo a las diferentes series. como el Infliximab. Dos tercios de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de edad. de diagnóstico y tratamiento. ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis. lo que revela un incremento significativo de la enfermedad en países desarrollados. conocida como «la gran simuladora» la TBI puede presentarse semejando una enfermedad neoplásica. se ha observado un ligero predominio del sexo femenino. por las características clínicas de la hepatopatía. se reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital de Nueva York. La TBI es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes.5 % de todos los casos nuevos de tuberculosis.4 a 5%. En un estudio retrospectivo comprendido entre los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima.8 años. La tuberculosis abdominal representa el 11% de todas las formas extrapulmonares y el 0. EPIDEMIOLOGÍA En la era previa a la aparición del VIH. durante un periodo de 3 años. En el presente capítulo se revisarán las características epidemiológicas. En la mayoría de estudios.5% se encontraba en el rango de 25 a 64 años. Otro grupo especial. se reportó un 4. por lo que. se reportó TB digestiva en el 4. DEFINICIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad crónica. repercutiendo en forma significativa en las tasas de morbilidad y mortalidad por dicha afección. En el Perú. entre 1981 y 1984. dando énfasis a los estudios nacionales reportados hasta la actualidad. antes de administrar estos fármacos se debe descartar una infección tuberculosa latente. entre 10 y 68. seguido por el grupo de 25 a 34 años en un 24%.

está compuesto por tejido necrótico caseoso en el centro. El por qué se localiza principalmente en esta región se debería a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad de contacto más prolongado de la bacteria con la mucosa intestinal.yamagiku. Las úlceras son circunferenciales. debido en parte a una estasis fisiológica del contenido intestinal y a la escasa actividad digestiva de la zona. y en algunos casos ulcerada. intest. 265 . tubérculos miliares. la muscular está respetada. PATOLOGÍA Macroscópicamente.Drs. C. Típicamente. granuloma. aunque esto es poco probable. El nódulo. M. aunque con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales. donde éstas son longitudinales o serpentigi-nosas.Enfermed. Mestanza. observándose en los cortes histológicos necrosis caseosa. • A través de los canales linfáticos desde nódulos infectados. Ferrandiz. Son lesiones superficiales múltiples limitadas en gran parte al epitelio. • La ingesta de leche infectada con el M. Figura 10. 6th ed. • Expansión directa desde órganos adyacentes. V. sobre todo en la mucosa. aunque su localización más habitual es la región ileocecal. en contraste. inflamat. la pared del intestino aparece engrosada y con una masa inflamatoria que rodea la región ileocecal. . la lesión distintiva es el granuloma. R. Garrido. La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con Figura 9. Ulceración circunferencial característico de la TBI. El peritoneo está engrosado e hiperémico con una pérdida de su lustre brilloso.jp/ pathology. Tomado de: Robbins Pathologic Basis of Disease. intest. No siempre se observa caseificación. puede estar asociado con un curso tórpido de la enfermedad. con la enfermedad de Crohn. puede ser potencialmente una vía de transmisión.349-352. Cuando las úlceras cicatrizan. empedrada. A. Cabrera. J. bovis no sometida a pasteurización. pag. Con frecuencia hay un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos. El omento también está engrosado.co. infiltrado por células epitelioides y alrededor por linfocitos en su periferia. se pueden observar estrecheces e incluso formación de fístulas. Paz. que se observan en un 60% de los pacientes. Por lo común. Lesiones ulcerosas. • Ingestión del bacilo presente en el esputo desde un foco pulmonar activo. Microscópicamente. que son lesiones finas de color blanco amarillento. Tomado de: www. la mucosa está hiperémica. tuberculosis puede infectar cualquier región del tracto digestivo. y tuberc. Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir al desarrollo de estenosis. La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos. Las características morfológicas provocadas por el bacilo tuberculoso en el intestino se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. la fibrosis causa estenosis y estrecheces de la luz.

el diagnóstico puede demorar y esto resultar en un aumento importante de la morbilidad y la mortalidad. localizada principalmente en la fosa iliaca derecha. Lesiones úlcero-hipertróficas. 3. fibrosis y lesiones de masa ocupante. un estudio de TBI reportó diarrea en el 83% de los pacientes. Con menor frecuencia. secundarios a estenosis inflamatoria o como episodios de hemorragia digestiva baja. los de la región ileocecal y píloro. tuberculosis. vómitos. diarrea (73. El compromiso colónico puede manifestarse en forma de cuadros obstructivos parciales. pudiendo simular un proceso neoplásico. sin moco y sin sangre. se observan náuseas. fiebre asociada a diaforesis nocturna en el 30 %.5 a 15% de los pacientes cursan con hepatomegalia o esplenomegalia. A diferencia de la TBI. El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso.5%) y dolor abdominal (68. similar a la enfermedad de Crohn. 266 . En raras ocasiones. La anorexia en los pacientes con TBI puede estar presente en un 65 a 100% de los casos. Lesiones hipertróficas. En el examen físico. Otros síntomas importantes son: baja ponderal en el 66% de los pacientes. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la TBI puede ser aguda. hiporexia y malestar general. y melena. En estudios realizados en Perú. como consecuencia de cicatrización. En la tabla 3. aunque se estima que un 20 a 36% se presentará de forma aguda. se observan ulceraciones alternadas con áreas cicatrizales.5%). presentándose como un cuadro de apendicitis aguda perforada. crónica o crónica reagudizada. es desconocido aunque se postula que es debido a una respuesta inflamatoria generalizada del intestino delgado. adicionalmente puede palparse una masa abdominal en un 25 a 50%. La presentación circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. se encontraron como síntomas más frecuentes de TBI: disminución ponderal (80%). como fiebre. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo cólico o hincada. en la mayoría se observó que al inicio de la enfermedad las diarreas fueron intermitentes. vistas en alrededor de 30% de los pacientes. se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes de TBI en diferentes estudios. Los más afectados son los ganglios mesentéricos. El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis. de presentación difusa o con tendencia a localizarse en el mesogastrio o cuadrante inferior derecho. El mecanismo patogénico de la diarrea. por lo tanto si esta no se sospecha clínicamente. predominando la diarrea. tanto extranjeras como nacionales. es uno de los hallazgos más frecuentes de la tuberculosis abdominal y comprende entre el 25 y 93% de los casos publicados. el apéndice está afectado de forma primaria y aislada. La linfadenitis tuberculosa. En el Hospital Almenara. Antes de acudir a la primera consulta médica. En éstas. El 12. la sensibilidad abdominal aumentada está presente en la mayoría de los pacientes. la TB peritoneal tiene manifestaciones más sistémicas.GASTROENTEROLOGÍA 2. ésta ultima presente en el 75% de los casos. cambios en el hábito evacuatorio en el 20%. En la TBI también puede presentarse perforación y peritonitis secundaria. pero a medida que progresaba la enfermedad.duodenal. principalmente debido a la presencia de una complicación. Es muy rara la afección difusa de todo el colon en forma de colitis tuberculosa extensa. el paciente ya presenta síntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de las series.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La TBI afecta la región ileocecal en más del 90% de los casos. que se producen en aproximadamente un 10% de los pacientes. con un promedio de 4 a 6 cámaras diarias. habitualmente acuosa. éstas se hicieron continuas. Los pacientes pueden tener sintomatología diversa y simular otras enfermedades. una afección de los ganglios linfáticos por M.

siendo la comprobación microbiológica e histológica a veces difícil de conseguir. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos clínicos. el 76% tuvo hemoglobina menor a 12 gr %.Enfermed. enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T. el recuento leucocitario es variable. V. radiológicos y endoscópicos. el LA suele ser de un color amarillo citrino y turbio. . se observa trombocitosis relativa con valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en 52% de los pacientes. Garrido. El hallazgo de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos pacientes no es válido para el diagnóstico. La prueba de tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal. observándose linfocitosis absoluta en el 17%. Puede apreciarse hipoalbuminemia en el 70% de casos. ésta se debe realizar siempre cuando exista la sospecha clínica de TBI. siendo en su mayoría ferropénica. y sólo 39% tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con desviación izquierda. de laboratorio. en un reporte de 235 pacientes en los que se hizo la prueba de tuberculina. Estudio del líquido ascítico (LA). fue positiva en 37. en 86% (63%-98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada. La adenosin-deaminasa (ADA). J. Tabla 3. Ferrandiz. presentando un alto contenido de proteínas hasta en un 73% de casos. Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa en pacientes ancianos o inmunocomprometidos.3% en líquido ascítico. Los niveles de ADA están incrementados en la TB enteroperitoneal debido a estimulación de los linfocitos T por antígenos del Mycobacterium. En el Perú. La celularidad se encuentra aumentada a predominio linfomononuclear. 267 . positiva en 45% y dudosa en 4%. Mestanza. Aún cuando en un buen porcentaje de casos la investigación de BAAR resulta negativa. C.Drs.3% en esputo. En la TBI secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73%. En los reportes nacionales. Prueba de la tuberculina. Asimismo. Exámenes Bacteriológicos. pudiendo ser normal o estar aumentado en más del 50% de los casos. A. y tuberc. EXÁMENES DE LABORATORIO Exámenes Hematológicos. La investigación de BAAR en secreciones. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran anemia de diversos grados. La velocidad de sedimentación globular está acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. En pacientes con TB enteroperitoneal. en el LA tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 96%. intest. ésta resultó negativa en 51%. pero es de valor limitado ya que no diferencia entre enfermedad activa y previa sensibilización por contacto o vacuna. inflamat. Cuando la baciloscopía en esputo y en el contenido gástrico es negativa en forma seriada el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo importante para el diagnóstico. 39. En el hemograma. R. Paz. Cabrera.33% en contenido gástrico y 26. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios nacionales y extranjeros. intest.

Radiografía de intestino delgado y colon El estudio radiológico de colon con enema baritado y el de intestino delgado pueden revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de estenosis. El hallazgo tomográfico más común es el engrosamiento mural concéntrico de la región 268 . por su más alta sensibilidad y especificidad comparada con el cultivo de rutina y dado que los resultados pueden obtenerse en 48 hrs.con una configuración normal de la columna de bario en ambos extremos de la lesión. Estas pruebas muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad. En la coinfección con VIH los valores de ADA pueden ser normales o bajos. Los métodos serológicos representan un avance significativo para el diagnóstico de TBI. pero los hallazgos son inespecíficos. su valor es considerado anormal cuando sobrepasa 40 U/l. (2) el «signo de Stierling»: caracterizado por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon. Estudio contrastado de bario. Valores elevados de CA 125 hace sospechar fuertemente el diagnóstico de neoplasia maligna de ovario.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estudios de imágenes. El cociente entre la deshidrogenasa láctica (DHL) del suero y la del LA es usualmente menor a 1. Los hallazgos radiológicos de la TBI no son específicos. La tomografía es útil para valorar patología intraluminal y extraluminal así como extensión de la enfermedad. Se ha propuesto que la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso debe ser usada para el diagnóstico de TBI y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas. (3) el «signo de la cuerda»: que consiste en la aparición de una columna delgada de la sustancia de contraste. en un paciente con estenosis de la región ileocecal que se extiende hasta el colon ascendente. relativamente larga en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de una hipertonicidad sostenida y estenosis intestinal. pudiendo corresponder a enfermedad de Crohn. deformación en el ciego y una válvula ileocecal abierta e incompetente.GASTROENTEROLOGÍA En nuestro medio. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La tomografía es de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal. La PCR realizada en las muestras de biopsias puede facilitar el diagnóstico. Linfoma o Carcinoma cecal. Los siguientes signos pueden ser encontrados: (1) el «signo de la nevada»: acentuación del tránsito intestinal con fragmentación y floculación del contraste. sin embargo es conveniente la búsqueda de mycobacterium y tomar biopsias para descartar la presencia de granulomas. Figura 11. La Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado no sólo ser de valor en el diagnóstico de TBI sino también para poder diferenciarla de la EC. Es importante considerar que en los casos de TB genital femenina los valores del marcador tumoral CA 125 pueden encontrarse muy elevados simulando cifras propias de una neoplasia ovárica. Valores altos pueden observarse ocasionalmente en ascitis maligna. ciego o colon ascendente –siendo más frecuente en el área ileocecal. Pruebas serológicas.

intest. Los hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis ileocecal pueden ser múltiples y variados. Cabrera. Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser hecho en presencia de tuberculosis pulmonar activa conocida y/o radiografía de tórax sugerente. intest. nódulos. las úlceras tuberculosas tienden a ser circunferenciales y están usualmente rodeadas por mucosa inflamada. b) engrosamiento de la pared del ciego. estenosis. con buen relleno de contraste en su interior. con o sin dilatación intestinal proximal. Esta distinción es importante dado que el uso de esteroides por un diagnóstico erróneo de EC puede tener consecuencias fatales en pacientes con tuberculosis (Ej. El hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con mucosa adyacente normal o la presencia de deformada en «boca de pez» es más característica de TBI que de EC. con áreas hipodensas con calcificación y focos de necrosis en su interior. empedrado favorece el diagnóstico de EC dado que estas lesiones son raramente vistas en pacientes con TBI. Permite la observación y la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico o la búsqueda de BAAR que permitan un diagnóstico de certeza. . En contraste a la EC. difusamente dispersos en el peritoneo parietal y visceral. pseudopólipos. Los hallazgos incluyen: adherencias y presencia de múltiples y pequeños nódulos (menores de 5 mm). que persiste en fase tardía. compatibles con adenopatías. Imagen colonoscópica de ciego ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS COLONOSCOPÍA. se han descrito: úlceras. ileocecal. que representa licuefacción caseosa. tinción de 269 . J. Mestanza. La imagen típica de linfadenopatía con un centro hipodenso. Figura 13. C. Garrido. y tuberc.Drs. Ocasionalmente se puede ver un engrosamiento asimétrico de la pared cecal media. Sin embargo la radiografía de tórax puede ser normal en más del 50% de los casos. A. Un diagnóstico definitivo está basado principalmente en la histología. TAC abdominal: a) imágenes lobuladas. Una válvula ileocecal Figura 12. fístulas y válvula ileocecal deformada. pudiendo también observarse en bazo o hígado. puede estar presente en el mesenterio adyacente. Ferrandiz.Enfermed. bandas fibrosas. Paz. V. LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica es realizada en algunos centros para determinar compromiso peritoneal. inflamat. El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad de Crohn (EC). R. con hallazgos clínico/radiológicos en el intestino sugestivos de TB intestinal. causar tuberculosis miliar).

270 . En éstos casos se deben considerar como diagnósticos diferenciales otros trastornos inflamatorios crónicos o neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar. La gran mayoría de estos pacientes suelen tener una rápida respuesta al tratamiento. La amebiasis es usualmente una enfermedad aguda. Los pacientes típicamente tienen este organismo en sus heces y una serología positiva para ameba. aunque en una minoría de casos. El diagnóstico diferencial de la TBI incluye: actinomicosis. aunque la sensibilidad reportada de cada test es variable. Las biopsias obtenidas de estas úlceras. siendo el esquema terapéutico similar al de la TB pulmonar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . histolytica. se puede presentar colitis crónica. Muchos autores recomiendan iniciar terapia si hay un alto índice de sospecha de TBI. colitis por Yersinia enterocolítica. TRATAMIENTO El tratamiento estándar con drogas antituberculosas es altamente efectivo. pirazinamida y etambutol.Neelsen para BAAR y cultivo. En un estudio nacional en un hospital de Lima. linfoma y adenocarcinoma. una historia de exposición a TB.GASTROENTEROLOGÍA Ziehl. radiológicos y colonoscópicos. de acuerdo a los hallazgos clínicos. con una tasa de resistencia de 13. transaminasas y creatinina sérica. las que son administradas por seis meses (Tabla 4 ). Otros sugieren realizar una laparotomía exploratoria en ausencia de un diagnóstico definitivo. Por lo tanto si la mejoría no es vista dentro de un periodo de dos semanas puede reconsiderarse la laparotomía. Una combinación de histología y cultivo de material de biopsia puede establecer el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes.1%. debe solicitarse exámenes tales como Hemograma. Las biopsias endoscópicas profundas deberían ser tomadas de los márgenes de la úlcera y del lecho. En pacientes con lesiones ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas compatibles con TBI. Estrategia a seguir cuando el diagnóstico es dudoso El diagnóstico de TBI puede ser difícil de establecer aún cuando se realicen toda la metodología diagnóstica descrita anteriormente. sospecha de TB en la radiografía de tórax y el provenir de una zona endémica como la nuestra. de los cuales cinco eran pacientes que presentaban SIDA y uno cirrosis hepática. rifampicina. las cuales suelen estar rodeadas de mucosa normal muestran trofozoitos de E. pueden ser suficientes para iniciar tratamiento. Algunos parámetros histológicos pueden ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa. de esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas. Las úlceras están rodeadas por agregados de histiocitos epiteloides y una gran inflamación submucosa. sobre 53 pacientes tratados. La biopsia es útil para identificar células linfomatosas o carcinomatosas. amebiasis. una prueba de PPD fuertemente positiva. el mismo que es gratuito.9% (6 casos). no confluentes y no caseificantes. Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos. dado que los granulomas TB son a menudo submucosos en comparación a la localización mucosa de los granulomas de la EC. La citología obtenida por aspiración endoscópica con aguja puede ser positiva aún cuando la biopsia haya sido negativa. se encontró que hubo una respuesta al tratamiento de 86. En contraste los granulomas asociados con la EC son infrecuentes. aún cuando los estudios histológicos y bacteriológicos sean negativos. EC. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a TBC pulmonar es más sencillo que cuando no existen antecedentes o lesiones específicas pulmonares activas. La colonoscopía con biopsia es la prueba diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI ileocecal. En el Perú el tratamiento que recomienda el Programa de Control de Tuberculosis del Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro drogas: isoniazida. pequeños. La dosis debe administrarse por kilo de peso corporal.

R. Ferrandiz. Tabla 4. Cabrera. Esquema de tratamiento para TBI (Excepto domingos y feriados). perforación libre. 271 . la mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional falleciendo aquellos que abandonan el tratamiento. presentándose generalmente durante la terapia debido a un proceso de cicatrización. Paz. intest. perforación cerrada con abcesos o fístula.Enfermed. La cirugía de bypass para lesiones obstructivas debería ser evitada debido a complicaciones de síndrome de asa ciega. A. . TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía está reservada para pacientes que han desarrollado complicaciones. hemorragia masiva y obstrucción intestinal que no responde al manejo médico. inflamat. Se debe realizar la menor resección quirúrgica posible. PRONÓSTICO Aún existe un elevado riesgo de muerte por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. Mestanza. V. y tuberc. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4b. tales como. Los pacientes con estenosis extensas o múltiples tienen menos probabilidad de responder a la terapia médica.Drs. C. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4a. esta técnica parece segura y puede obviar la necesidad de cirugía. intest. J. Cuando se detectan estenosis de ileon distal por colonoscopía se puede plantear dilatación transendoscópica con balón. Sin embargo. La obstrucción es la complicación más frecuente. los que son multidrogorresistentes o los que cursan con complicaciones severas. Aún cuando la experiencia es muy limitada. Garrido.

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En Europa la colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0. Diarrea crónica 2.2/100 000 personas – año y una prevalencia de 10-15. 275 . Valle– Mansilla y colaboradores estudiaron 110 pacientes con diarrea crónica. En EEUU la incidencia de colitis colagenosa y linfocítica es 5. Inflamación crónica de mucosa (histología) Las características histológicas que distinguen estas dos patologías están detalladas en la Tabla 1. respectivamente. encontrando colitis microscópica en 44 de ellos (40%). En 1980 se acuñó el término de colitis microscópica por Read y colaboradores.0/100 000 personas – año y una prevalencia de 14. En el Perú. Raúl Komazona Sugajara CAPÍTULO 18 Colitis microscópica Dr. ETIOLOGÍA La colitis microscópica es encontrada en 4-13% de pacientes con diarrea crónica.1 y 9.Dr. y una banda de colágeno subepitelial engrosada en la microscopía. mucosa rectal normal microscópicamente.8/100 000 habitantes. En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron el término colitis linfocítica.7/100 000 habitantes. Tabla 1. mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia reportada de 3. Los términos colitis linfocítica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la asociación de: 1.2/100 000 habitantes.7 a 4. Mucosa normal en colonoscopía 3.Colitis microscópica .6-5. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. Raúl Komazona Sugajara DEFINICIÓN El término colitis colagenosa fue descrito primero por Lindstrom en 1976. para describir el «hallazgo incidental» de un leve incremento en el número de células inflamatorias en biopsia colónica en un grupo de pacientes investigados por diarrea crónica. a raíz del caso de una mujer con diarrea acuosa crónica.

III y VI.GASTROENTEROLOGÍA Se han reportado una preponderancia femenina. Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa. Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1. No se ha reportado una asociación con cáncer de colon. Ingestión de drogas Varias drogas han sido asociadas con el desarrollo de colitis microscópica. aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales. Reacción anormal a antígeno luminar Este mecanismo es sugerido por varias líneas de evidencia. Reportes de colitis linfocítica muestran una más leve preponderancia femenina. aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad. Anormal metabolismo del colágeno La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI. particularmente para colitis colagenosa. carbamazepina y simvastatina.3 en colitis linfocítica y colagenosa.7/1 y 9/1. ranitidina. PATOGENIA Asociaciones HLA Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa. Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial. En algunos casos se observó mejoría rápida tras la suspensión del fármaco. Primero. incluyendo niños. La incidencia de colitis microscópica se incrementa significativamente con la edad y el diagnóstico es típicamente hecho en la sexta o séptima década de la vida. pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo para descartar esta posibilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Por ello. de acuerdo a un estudio. Sin embrago. síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía. 276 . La histología es similar a la vista en colitis microscópica. Segundo. quizá relacionado al hábito de fumar. otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I. incluyendo antinflamatorios no esteroideos (AINEs). con la razón de mujer a hombre en el rango entre 2. Otros autores no han encontrado asociaciones HLA. que es más frecuente en estos pacientes. se postula la posibilidad de una etiología infecciosa en colitis microscópica. La presencia de colágeno tipo II Figura 1. No se ha reportado un claro riesgo familiar. cambios tipo colitis linfocítica se ha visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten. Infección La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica. similar a patrón visto en enfermedad celíaca. o no diferencias.

síndrome de Sjogren. edema y erosiones superficiales. anorexia. como eritema. En colitis linfocítica se encuentra más de 20 linfocitos por 100 células epiteliales. diabetes mellitus. urgencia e incontinencia. mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno.Dr. Se ha reportado un promedio de 6 deposiciones por día. Completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento ocurre en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa. Todos los estudios encontraron que en ambos tipos de enfermedad. CUADRO CLÍNICO El síntoma primario en colitis microscópica es la diarrea acuosa no sanguinolenta. ENFERMEDADES ASOCIADAS Numerosos autores han reportado la asociación de enfermedad celíaca con colitis colagenosa y linfocítica. pero hay reportes de hasta 20 deposiciones diarias.Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas. El tipo HLA-DQ de pacientes con colitis microscópica ha mostrado una incidencia incrementada de alelos asociados a enfermedad celíaca. . La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada. Otras características reportadas son dolor abdominal. El patrón de la diarrea a largo plazo puede ser crónico y contínuo o intermitente y con recaídas.Colitis microscópica . En el más grande estudio de historia natural. pueden encontrarse leucocitos fecales. De otro lado. leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con colitis microscópica incluyen enfermedades tiroideas. DIAGNÓSTICO Las características histopatológicas claves de la colitis microscópica son las siguientes: • Incremento de linfocitos intraepiteliales Es la característica básica de la colitis linfocítica. El epitelio colónico normal contiene menos de cinco linfocitos por 100 células epiteliales superficiales. la mayoría de pacientes alcanza la remisión de síntomas en pocos años. anticuerpos antigliadina y antiendomisio son encontrados en 5-17% y 2-4% de pacientes con colitis microscópica refractaria al tratamiento. náuseas. síndrome de CREST. excepto sobre folículos linfoides donde este número es mayor. pero puede haber leves cambios parcelares. Un gran estudio de 176 pacientes con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 casos de enfermedad celíaca concomitante. anemia perniciosa y sarcoidosis.La colonoscopía es típicamente normal. incluyendo el HLA-DQ2. el diagnóstico de enfermedad celíaca frecuentemente precedió al de colitis microscópica. esclerodermia. anticuerpos antinucleares. artritis reumatoide. así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa. . Raúl Komazona Sugajara sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica. la colitis linfocítica más frecuentemente llegó a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa. Cuando las dos patologías estuvieron asociadas. leve disminución de peso. Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal. Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas. factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos. HISTORIA NATURAL La historia natural de la colitis microscópica es variable. El inicio de la diarrea es frecuentemente súbito. por lo que al inicio puede confundirse con una diarrea infecciosa. • Injuria epitelial Las células epiteliales de la superficie están aplanadas y hay áreas localizadas de separación y pérdida epitelial (más en colitis 277 .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Diarrea Iatrogénica. 278 . Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas. Incluso los estudios reportan que el recto está respetado en 11-40%. Síndrome de intestino irritable a predomínio diarrea.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 9. 10. Tumores neuroendocrinas. Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado. Insuficiencia pancreática. Abuso de laxantes. Enfermedades endocrinas. Fuente dietaria de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental. 3. Diarrea secretoria idiopática crónica. 5. Sin embargo. 20. 17. Sin embargo. 3. 4. y pacientes quienes tienen enfermedad celíaca asociada no tratada. Colitis isquémica. Deficiencia de ácidos biliares. 21. 2. esto no ha mostrado eficacia en pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada. se acepta que sigmoidoscopía flexible es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos. demuestran incrementada mitosis. Neuropatía diabética. Enteritis por radiación. El grado de celularidad de la lámina propia pero no el grosor de la banda. Diverticulitis. 15. 18. Amiloidosis. Enfermedad celíaca. Síndrome de úlcera renal solitaria. • Loperamida ha sido empleada en algunos reportes. A pesar de toda esta evidencia. El grosor de la banda de colágeno normal en el colon es de menos de 3 micras. otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayoría de biopsias diagnósticas. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn. • Banda de colágeno subepitelial engrosada (sólo en colitis colagenosa) La única característica diagnóstica de colitis colagenosa. 19. La membrana basal es normal. eosinófilos. Evitar agentes incitatorios: suspensión de AINEs. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica.GASTROENTEROLOGÍA colagenosa). 8. 2. En algunos estudios se ha observado que el grosor de banda de colágeno y los linfocitos intraepiteliales van disminuyendo del ciego al recto. Las criptas están bien preservadas. macrófagos y mastocitos. Colopatía apoptótica. Mala absorción carbohidratos. Terapia con fármacos: • Infiltrado de células mononucleares de lámina propia. se ha correlacionado con severidad de diarrea. pero en colitis colagenosa se puede encontrar entre 10 y 100 micras. 14. Infección (diarrea Brainerd) 7. La presencia de neutrófilos es infrecuente. Enfermedad células mastocitos. TRATAMIENTO Dentro del tratamiento hay tres áreas a considerar: 1. 12. pero se ha visto que la respuesta al tratamiento varía con la presencia o no de mala absorción de ácidos biliares. incluyendo linfocitos. tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. La lámina propia está invadida por un infiltrado de células mononucleares. 13. deberían recibir una dieta libre de gluten. 6. 11. Manipulación de la dieta: no gluten. • Colestiramina ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%. 16. Posee pocos efectos colaterales.

La cirugía se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico. • Los agentes inmunosupresores han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. Stroehlein J. 11:1241-1245. Bhathal P y Gibson P. resultando en una respuesta clínicamente significativa (p=0. antibacterianas y antiinflamatorias. 6. totrexate fue efectivo y seguro a bajas dosis semanales. fue comparada con placebo en un estudio de 11 pacientes. Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas. 17:236-248. Raúl Komazona Sugajara • Los 5 aminosalicilatos. Boyer J. WArren B y Jewell D. Beaugerie L. Am J Gastroenterol 2004. como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. Gay G. Sostenida remisión se alcanzó en 9 pacientes. en una revisión sistémica de ensayos randomizados mostró ser efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis colagenosa. La respuesta fue observada dentro de 2 semanas en 11 de 12 pacientes. 20:27-31. Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad. Guidelines of the French Society for 279 . Warren B. Un total de 94 pacientes fueron enrolados en tres estudios. Ponchon T. Curr Opin Gastroenterol 2003. Microscopic colitis. 4. Napoleon B. debe cambiarse de medicación. Histopathology 2002. y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía. 40:374-376. 5. Tagkalidis P. También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina. Scand J Gastroenterol 2002. 99:2459-2465. Microscopic colitis: a Clinical and pathological review. de los cuales 47 recibieron budesonida y 47 placebo. 3. Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica. Edwards C y Travis S. Fraser A. meTabla 2. Microscopic colitis: classification and terminology. Canard J et al. • La budesonida. McDonald JK. 2. Chande N.Dr. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. En un reporte. • El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas.0064). Microscopic colitis.Colitis microscópica . J Gastroenterol Hepatol 2002. a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas. Interventions for Treating Collagenous Colitis: A Cochrane Inflammatory Bowel Disease Group Systematic Review of Randomized Trials. Algoritmo de colitis microscópica BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA 1. • La prednisolona. No hubo seguimiento histológico. Medicamentos usados para tratar colitis microscópica Figura 2. con significativa respuesta clínica e histológica. de acuerdo a un estudio.

11. Inflamm Bowel Dis 2000. Gastroenterology 1995.: Lymphocytic colitis treated with proctocolectomy and ileal J-pouch. 22: 25. 109:449-455. 39:73-6. Int J Surg Pathol 2004. Gastroenterology 1999. Lazenby AJ. 8. Gastroenterol Perú 2002. Galandiuk S. 40:335-338. Tysk C. Microscopic Colitis with Giant Cells. Lindtrom CG. J Clin Gastroenterol 2004. Valle-Mansilla JI. Bonner GF. 29. 98:S31-S36. 1989.: Collagenous colitis and fecal stream diversion. 38:S18-S26. Recavarren-Arce S. 97:794-802. Tremaine WJ. Response to Treatment. Rev. Pardi D. Gastroenterol. Karttunen T and Lehtola J. 28. Ectors N. Changing Dogma. Schiller L. Miehlki S. R. Cheong DMO.GASTROENTEROLOGÍA Digestive Endoscopy (SFED). Berendson-Seminario R y Biber-Poillevard M. multicenter trial. 98:340-347. 116:A833. 15. Bohr J. Forné M y Viver J. Tremaine WJ. and collagenous colitis. An Update. Pardi D. 11:87-89. Colitis Microscópicas en Pacientes con Diarrea Crónica. 90:1394400. Collagenous and Lymphocytic Colitis: Evaluation of Clinical and Histological Features. Am J Gastroenterol 2003. 26. Endoscopy 2005. J Clin Gastroenterol 2004. Am J Gastroenterology 1995. Budesonide treatment for collagenous colitis: A randomized. 6: 85-91. 14. Tysk C. 10:860-870. Varghese L. Microscopic Colitis: A Reviw¡ew. Bastlein E. Santa Ana CA. Giardiello FM. et al. 45:375-81. Morawski SG. Loftus E. Koskela R. 24. Am J Gastroenterol 2002.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Gut 1999. Eur. Niemela S. 1976. Pathologic Considerations. Autoantibodies and immunoglobulins in collagenous colitis. 16. 9. 20. Staels F and Geboes K. Heymer P. Meier E. 18. Do K. et al. Bethke B. 280 . Wouters K. et al. 1995. Diagnosis of lymphocytic or collagenous colitis in patients with ulcerative colitis or Crohn’s disease. 22. Read MG. 12(1):45-48. Bayless TM. D’Haens G et al. Proctor D. 23. 21. 109:449-455. Pathol. Fernández-Bañares F. Microscopic Colitis. double blind. León Barúa R. Jarnerot G. Baert F. 7. 27. Histopathology 2002. Salas A. 13. et al. Smyrk T. 45:123-126. placebo-controlled. 39:837-845. Espinós J. Sandborn WJ. 10. Am. J Clin Gastroenterol 2004. Petras RE.anal anastomosis: report of case. Tremaine WJ. 19. Bartram H et al. Lymphocytic colitis: a distinct clinical entity? A clinicopathological confrontation of lymphocytic and collagenous colitis. Esteve M. Inflamm Bowel Dis 2004. 38:S31. Lymphocytic (microscopic) colitis: a comparative histopathologic study with particular reference to collagenous colitis. and Long-Term Follow-up. Gastroenterology 1980. 12. Gut 1999. J. Robert M. Chronic diarrhea of unknown origin. 38:S27-S30. Jessurun J. Microscopic Colitis. Bohr J. Microscopic Colitis with Giant Cells : A Rare New Histopathologic Subtype ?. Fine KD. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis Syndrome. Microscopic Colitis: epidemiology and treatment. 17. 123:978-984. Collagenous and lymphocytic colitis: subject review and therapeutic alternatives. Clinical Characteristics of Collagenous and Lymphocytic Colitis. Short and long term follow up of treatment for lymphocytic. The Clinical and Pathologic Significance of Microscopic Colitis. Panaccione R. Yardley JH. 78:264271. Hum. Yang P. High prevalence of celiac sprue-like HLA-DQ genes and enterophaty in patients with the microscopic colitis syndrome. et al. Batts KW. Dis Colon Rectum 2002. Am J Gastroenterol 2003. Tremaine W and Sandborn W. et al. Libbrecht L. Gastroenterology 2002. Role of Endoscopy in Microscopic Colitis. Scand J Gastroenterol 2004. Sandmeier D y Bouzourene H. Read NW. Krejs GJ. Fordtran JS. 37:97-98. 20:18-28. Collagenous colitis with watery diarrhea a new entity? Pathol. Zins BJ. Schulte K.

Parasitosis . 281 . invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal. alcalina. c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal. c) Apendicitis amebiana. mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. Diagnóstico Trofozoitos en heces frescas. b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras). d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma. III. El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito. Amebiasis extraintestinal 1. Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año. ‘! moderado de transaminasas. ‘! F. Angélica Terashima Iwashita CAPÍTULO 19 Parasitosis Dra. observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh. se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo). No se diferencian morfológicamente. Masa tumoral flanco o FID. también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos). Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas. Amebiasis asintomática o portador sano. b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Amebiasis intestinal 1. No invasiva. Características clínicas I. hepatomegalia dolorosa 30-50%. pérdida de peso 33-50%. pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos. diarrea 20-33%. fiebre y dolor abdominal 8490%. Angélica Terashima Iwashita AMEBIASIS Definición Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). Mayor frecuencia en lóbulo derecho. El hombre es el único hospedero.Dra. 2. puede vivir como comensal en el colon. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda. b) Colitis fulminante o megacolon tóxico. También en otras localizaciones. Amebiasis intestinal crónica: a) Colitis crónica: Portadores crónicos. Etiología y patogenia El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: a) se quedan en la luz sin producir lesiones. Leucocitosis. II.

En las epidemias el hombre es la principal fuente de infección por transmisión directa y contaminación de alimentos. crónica: Diarrea intermitente semanas o meses. niños 3050mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d. BALANTIDIOSIS Definición Infección del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta. causar abscesos hepáticos y pulmonares. eosinofilia en 40. 3. parasitosis múltiple. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. Diagnóstico diferencial • Balantidiosis • Disentería bacilar • Trichurosis • Schistomiosis • Diarreas por intoxicación alimenticia • Colitis ulcerativa • Colon irritable • Diverticulitis • Poliposis • Adenocarcinoma. invadir el apéndice. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d. Puede perforar el intestino. el hombre posee resistencia natural considerable. Cosmopolita. con rasgos de sangre o sangre microscópica.GASTROENTEROLOGÍA Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. flora bacteriana y la aclorhidria. líquida. semejante a la disentería amebiana.7%. sin moco. pero reportado más en climas cálidos. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared. la dieta rica en carbohidratos. El trofozoito mide 50-200µx20-70µ. Enfermedad crónica. anemia en 75%. niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d. esporádicamente en áreas frías con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal. ganglios linfáticos y mesentéricos. Lumbreras considera que favorecen su presentación el clima húmedo. es la forma infectante. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d. como la producida por la Entamoeba histolytica. Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%) son reservorios de infección humana (< 1%). ingerida en bebidas o alimentos contaminados. aún en los vasos sanguíneos o linfáticos. 282 . niños 30-50mg/Kg/d x2-3d. Asintomático 2. en otros produce ulceración de la mucosa. el quiste mide 45-70 µ. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d. puede penetrar a capas más profundas facilitada por la hialuronidasa del parásito. con diarrea mucosanguinolenta. Etiología y patogenia Es el único ciliado patógeno y el más grande de los protozoarios patógenos. Sería una exacerbación de la diarrea crónica o la primera manifestación clínica de un paciente asintomático. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar daño. Cuadro clínico 1. Tratamiento 1. niños 3050mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentería amebiana. b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal. niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. 3. amarillo claro.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 2.

balonamiento abdominal. hominis en las heces. Etiología y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Se presenta en 4 formas. que produce disminución o desaparición de B. Diagnóstico. urticaria. emergente en los últimos años causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. en países Introducción Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. La infección está asociada a diarrea aguda o crónica en numerosos reportes. fatiga. Angélica Terashima Iwashita 4. absceso hepático. Tratamiento • Características clínicas 1 y 2: de elección sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h • Características clínicas 3 y 4: agregar S. Puede ser fatal. flatulencia. • Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. No invade la mucosa intestinal.5-10 %. ganglios mesentéricos. Isosporiosis Definición Producida por Isospora belli que infecta sólo al hombre. Produce enterotoxinas. 1. cólico abdominal. máx 2g/d. Prevalencia en países en desarrollo de 30-80 %. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos) • Técnicas de concentración (quistes) • Cultivo en medio monofásico de Lumbreras • Coloración hematoxilina férrica para estudio morfológico.Parasitosis . aminosidina 250mg IM. Características clínicas Diarrea aguda o crónica. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos.Dra. COCCIDIOSIS BLASTOCYSTOSIS Definición Patología intestinal del humano. Es posible que la forma quística sea la infectante. Diagnóstico diferencial • Disentería amebiana • Trichuriasis • Disentería bacilar • Colitis ulcerativa. aunque puede presentarse edema e inflamación. Tratamiento • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de SCN 2g ÷ 3 dosis x3d • SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d • TMP-SMX bid x10-15d • MNZ 500-750 mg tid x10d • Nitazoxamida 500mg bid x3d. También existe correlación con disminución de síntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX. Niños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d • Tetraciclina 500mg qid x10d. quien se parasita por la ingestión 283 . pulmonar. Colitis fulminante (raro): perforación intestinal. También náuseas y vómitos acompañados de diarrea que llevan a deshidratación. Examen coproparasitológico: técnicas de concentración. repetido a las 6 h. Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. desarrollados 1. Niños > 8años 10mg/Kg/d x10d.

pulmones. Patogenia Aplanamiento de las vellosidades intestinales. Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente. malolientes y aumento de grasa fecal. grave y prolongada (SIDA).GASTROENTEROLOGÍA de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados. calambres. Duración 1-3 semanas. apéndice. Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid x3 semanas. Características clínicas Incubación en 7 días. Características clínicas Puede ser asintomático. moscas. . la más reciente coccidia identificada (1993). En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo. amenazando la vida. Patogenia Acortamiento o ausencia de las microvellosidades. Diagnóstico Métodos de concentración o de tinción (Kinyoun.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ileon. esófago. Diarrea. Infección localizada en el yeyuno. Uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982. Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden. hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos. fatiga. anorexia y fiebre moderada. 2. duodeno. agua) con ooquistes infectantes (inóculo infectante 132 ooquistes). Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA. Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe. estómago. Transmisión fecal-oral (alimentos. Cólico abdominal. dolor abdominal. 3. Incubación 2-22 días. leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas. pérdida de peso. malestar general. Etiología Tamaño promedio de 30 X12µ. fiebre moderada. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. Ziehl-Neelsen modificado. 284 Etiología Dos especies asociadas a mamíferos: C. con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de células mononucleares. Tratamiento Ninguna terapia óptima. Cryptosporidiosis Definición Producida por el Cryptosporidium parvum. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. Con frecuencia creciente en los últimos 12 años. colon. meses o indefinidamente. Cyclosporiosis Definición Producida por la Cyclospora cayetanensis. debilidad. como mínimo. recto. Diagnóstico • Técnicas directas con o sin fijadores • Método de concentración de Sheather • Tinción con fucsina básica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) • ELISA. heces de amarillo pálido. muris de ooquistes más grandes (ratones). Diarrea acuosa moderada a profusa. parvum (humanos y terneros) y C. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorción. vómitos.

inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. es un protozoario flagelado piriforme (15x7µ). Diagnóstico diferencial con las otras coccidias Tratamiento • TMP/SMX tid o qid x7-10d • MNZ 500mg tid x7-10d.Dra. Características clínicas • Asintomático: 5-15%. patógeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene sólo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. DXilosa. En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatología es más intensa y grave. Los quistes se eliminan en las heces. lactosa. Patogenia Acortamiento de vellosidades intestinales. ZiehlNeelsen modificado. baja de peso mayor a 5 Kg en 50%. 90100% especificidad 285 . heces malolientes grasosas. se desenquista en el intestino delgado. pérdida de peso. posible deshidratación severa. absorción de vitamina A y B12. Altera el crecimiento y desarrollo en niños. dolor abdominal difuso. Incuba en 1-2 semanas. Curso benigno excepto niños menores de 5 años y gestantes. baja de peso. hierro. intestinalis. dolor abdominal. inicio agudo 68% e insidioso 32%. GIARDIASIS Definición Parasitosis que predomina en niños. inflamación de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales. Diarrea prolongada mayor a 7 días. • Trofozoitos y quistes en exámenes coproparasitológicos (3 diagnostican 90%) • Enterotest para casos difíciles • Coproantígenos 85-96% sensibilidad. Safranina • Técnicas de concentración: flotación de Sheather y sedimentación de etil acetato formalina • Autoflorescencia Etiología y patogenia La Giardia lamblia o G. Su ciclo es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo. balonamiento abdominal. En infecciones masivas: Síndrome de malabsorción por atrofia de la vellosidad intestinal. Resistente al jugo gástrico. Características clínicas Puede ser asintomático en inmunocompetentes. Hipoglobulinemia. en países tropicales o no tropicales. flatulencia. Angélica Terashima Iwashita Etiología Coccidia de 8-10u diámetro. Se transmite por ingesta de quistes de persona a persona. En niños: diarrea acuosa. malabsorción con deficiencia de disacaridasa.Parasitosis . • Giardiasis aguda: 25-30%. principalmente deficiencia de IgA secretoria. Diagnóstico • Técnicas de tinción: Kinyoun. Diagnóstico • Aspirado duodenal • Biopsia. • Giardiasis crónica: profundo malestar. Se presenta de 15-30% en menores de 10 años. duodenalis o G. lactosa (2040%). Patogenia Produce acción mecánica sobre la mucosa intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de los trofozoitos mediante su ventosa originando inflamación. molestia epigástrica que aumenta con alimentos. vitamina A y B12. Incubación 1-10 días. No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparásitos) y artritis reactiva.

Parásito de peces e insectos.5-4µ. Tratamiento • MNZ 250mg tid x 5-7d. asintomáticos o diarrea aguda autolimitada. • Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin sangre. Trachipleistophora hominis: infección entérica y diseminada (queratoconjuntivitis. mal absorción. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados. Tratamiento • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E. localizados en el intestino delgado. nefritis. con formación de granulomas y destrucción celular. E. son ingeridos → intestino delgado. En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento de enterocitos. TMP-SMX. mortalidad 60 mil/año. MICROSPORIDIOSIS Definición Infección zoonótica oportunista emergente en pacientes VIH y espectro clínico-patológico en expansión. Encephalitozoon.. llegan al pulmón.Tópicos Selectos en Medicina Interna . son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a • Encephalitozoon (Septata) intestinalis. Transmisión: ingestión (fecal-oral. orina Diagnóstico diferencial. cuniculi. morbilidad 350 millones. bronquitis. Produce granulomas con un centro necrótico. niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d • SCN 2g ÷ 3 dosis x1d. puede invadir el tracto biliar hepatitis. Cryptosporidiosis. E. neumonía. Los más importantes son Enterocitozoon bieneusi (única especie exclusiva de humanos). miocardio. salen las larvas a la luz intestinal → torrente sanguíneo. hígado. Etiología y patogenia La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm. cuniculi. primaquina.GASTROENTEROLOGÍA • ELISA glicoproteina de la pared del quiste • Aspirado duodenal • Biopsia duodenal • Hemograma sin eosinofilia. niños 30-50mg/ Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Furazolidona 100mg tid x 7-10d. Etiología y patogenia Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ x 1. riñón. Ziehl-Neelsen modificado • Técnica de inmunoflorescencia • Gram modificado • Gold Standard M/E • Anticuerpos fluorescentes • PCR • Detección en biopsia • Esporas en heces. etc. ASCARIOSIS Definición Es una de las geohelmintiasis más comunes y difundidas del humano. 286 . sinusitis). urino-oral) o inhalación de esporas. bieneusi) • Otros: MNZ. en 14 días rompen los alvéolos→ ascienden a la tráquea. Isosporiosis. 7 géneros infectan a humanos. En formas diseminadas: SNC. lesiones SNC. niños 5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. Los huevos embrionan en 14 días en suelo húmedo. Diagnóstico • Coloración tricrómica. Características clínicas • En inmunocompetentes: autolimitado. pulmón.

peritonitis.Parasitosis . americanus posee placas cortantes. edema. se entrelazan → nudos de Ascaris → obstrucción intestinal. incuban 24 horas a rabditoide. abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. Síntomas intestinales en grandes infecciones. Diversas patologías según el lugar donde migran. duodenale posee dientes. puede aún persistir en el norte de Europa si existe un microclima óptimo como en las minas y si el saneamiento ambiental es pobre. Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año de vida. Lesiones en la piel: • Eritema. Si las larvas no van al pulmón. succiona 0. Características clínicas Asintomático con frecuencia.5 mm) de ambas especies difieren en partes de la cápsula bucal para fijarse a la mucosa intestinal. El N. Ésta infecta al ser humano por vía cutánea en el suelo. 65 000 muertes/año. duodenale). americanus) y 6-15 semanas (A. sino a circulación arterial: granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos. En invasión masiva: S. vive 5-7años. Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator americanus. Diagnóstico • Huevos en exámenes coproparasitológicos • Larvas en esputo • Gusanos adultos eliminados espontáneamente o vistos por administración de contraste para examen Rx • Colangiografía • Eosinofilia Diagnóstico diferencial • Eosinofilia pulmonar tropical • Strongyloidiasis • Anquilostomiasis • Schistosomiasis aguda. vive 4-20 años. perforación intestinal. Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos cortantes. Etiología y patogenia La forma adulta (m 10-13 mm x 0. vesículas y pústulas si se infectan (casi no percibido) • Pequeñas hemorragias cuando pasan por los pulmones • Focos neumónicos en invasión masiva • Reacción inflamatoria en el sitio donde se fija el parásito • Pérdida de sangre por la succión y hemorragia 287 . El A. entra al torrente sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos. Löeffler (lesiones múltiples de alveolos. Cólico abdominal es el más frecuente. Obstrucción de vías biliares o hemorragia pancreática pueden llevar a cirugía. obstrucción de vías respiratorias superiores por migración de ascaris.Dra. apendicitis.26ml/gusano. Angélica Terashima Iwashita adulto en 60-75 días después de la infección. Ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritación de la mucosa. Período prepatente de 6-8 semanas (N. pápulas. absceso hepático. morbilidad 150 000 000.7 mm. 4 días después en suelo húmedo se transforma a larva filariforme. Al pasar por pulmón: hemorragia e inflamación. En menor frecuencia.4-0. OMS (2005) estima 1 300 000 000 infectados.03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d. Tratamiento • Mebendazol 100 mg bid x3d • Flubendazol 300 mg bid x1d • Albendazol 400 mg x1d • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d. produce pérdida de sangre diaria 0. l 8-11 mm x 0. ANQUILOSTOMIASIS Definición. Tos moderada a neumonitis severa). Si existen en gran número. Los huevos pasan al suelo.5-0.

pulmón. peritoneo. Tratamiento • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x2d • Albendazol 200mg bid x3d • Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d. intranquilidad. Se transmite vía fecal-oral.GASTROENTEROLOGÍA • Anemia ferropénica • Eosinofilia Características clínicas Asintomático durante su pasaje por el torrente sanguíneo. donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto • Reacción inflamatoria local por migración de los gusanos adultos. Diagnóstico Test de Graham X 3: 90% sensibilidad. enuresis. sombreado transitorio en radiografía. No eosinofilia ni anemia. Etiología y patogenia El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. El Ev vive en la parte superior del colon. transtornos gastrointestinales. que afecta especialmente a los niños. Diagnóstico • Orientado por antecedentes epidemiológicos • Técnica de concentración (huevos) • Diferenciación de especies con Técnica Harada-Mori. En el intestino: dolor epigástrico. disnea. lipotimias. cefalea pulsátil durante el ejercicio. mareos. ansiedad e irritabilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . STRONGYLOIDOSIS Definición Es una de las nematodiasis más importantes porque produce la entidad clínico parasicológica «autoinfestación o auinfección • Otras causas de anemia • Neumonía. La m grávida elimina 11 288 . A veces prurito en sitio de penetración. Diagnóstico diferencial • Entidades que causan prurito anal o genital • Hemorroides • Fisura anal • Patología inflamatoria del ano o del recto • Candiasis o trichononiasis en mujeres. con infecciones secundarias por el rascado • Granulomas en genitales. Anemia progresiva y crónica. disminución de peso. intensa eosinofilia. hígado. que son infectantes en 6-12 horas. inestabilidad emocional. apéndice. diarrea ocasional. nauseas. especialmente en el ciego. con retardo físico y mental en infecciones severas adquiridas desde la niñez. Características clínicas Prurito anal. si el parásito migra a ellos. Repetir en niños a las 2 semanas. Tratamiento Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilácticas. Durante migración a través de pulmones: tos. anorexia. acidez. Vulvitis. con gran debilidad. apéndice e ileon terminal. hiporexia. • Tratamiento de la anemia. ENTEROBIOSIS Definición Nematodiosis cosmopolita. leucorrea. Diagnóstico diferencial 000 -16 000 huevos/día. insomnio. La erradicación puede necesitar cursos > 1 año por reinfecciones por huevos del medio ambiente. rascado → escoriaciones → infección bacteriana.

• Las formas clínicas severas están asociadas al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas en 74. malestar. Se produce sepsis. Se agrega distensión abdominal. con 22 millones de morbilidad.Dra. Es el único geohelminto humano que puede multiplicarse en estado de vida libre a larva filariforme (forma infectante). forma en que sale en las heces.5 % • El compromiso general severo puede llevar a la diseminación por portar las larvas procedentes. anorexia. TRICHUROSIS Definición La cifra estimada de esta geohelmintiasis es de 1 050 000 de personas afectadas. • Patología intestinal según número de parásitos. vive en la mucosa del intestino delgado donde deposita sus huevos que liberan las larvas rabditoides. vómitos. Elevada eosinofilia circulante hasta 85%. • Infecciones severas en inmunosuprimidos: ausencia de eosinofilia es signo de mal pronóstico. • Forma intestinal: dolor epigástrico semejante a úlcera péptica o duodenitis. y así sucesivamente por lo que puede persistir por más de 60 años. Características clínicas • Síndrome Löefler en casos intensos. • Neumonitis con tos. expectoración. ulceraciones. Etiología y patogenia El Strongyloides stercoralis m mide 2mm. nauseas. diarrea. Llenura precoz. shock y muerte. • Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada. necrosis de mucosa. Tratamiento • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d después de alimentos • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma intestinal). Neumonía en casos severos. pequeñas hemorragias. bacterias. exudados e inflamación local en lesiones al perforar alvéolos pulmonares. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras para heces y esputo • El esputo u otras secreciones positivas a larvas filariformes hace el diagnóstico de autoinfestación • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93% sensibilidad. • Síndrome de autoinfección (denominada hiperinfección por otros autores): síntomas intestinales acentuados hasta 30 veces más intensos. Mayor prevalencia en climas • Asintomáticos en infección leve. El humano se infecta por la penetración de larvas filariformes a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. 289 . En autoinfección: lesiones más extensas en todo el intestino. • Inflamación y eritema en piel. que se puede infectar secundariamente en espacios interdigitales de los pies o cualquier otra zona.Parasitosis . fiebre. mareos. En cuadro intenso: granuloma. Pueden reinfectar al mismo hospedero por penetrar la piel perianal o la pared intestinal y migrar a través de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano adulto. ivermectina 200µg/Kg/d x2d cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestación). Ciclo de autoinfestación: algunas larvas rabditoides después de ser liberadas en la luz intestinal se transforman a filariformes. ulceraciones. 10 000 de mortalidad/año. • Larva currens en región perianal. Angélica Terashima Iwashita interna» que puede causar la muerte del paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos.

ninguna lesión en mucosa intestinal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sintomática usualmente en niños pequeños. céstodo más recientemente identificado en nuestro medio. Etiología y patogenia Gusano adulto 3-4. déficit de crecimiento en los niños. El tiempo de maduración es de 3 meses. En lobos de mar (hospedero definitivo) 6-8cm. inflamación local. etc). Tratamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/ Kg/d x3d. latum. Diagnóstico • Identificación de huevos característicos • Identificación de los gusanos si los elimina o se les observa en telescopaje rectal • Proctosigmoidoscopía. telescopaje de mucosa rectal en desnutridos. Cuadro clínico Generalmente asintomático. Scólex sólo dos surcos suctorios. diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal. shigellosis.5cm longitud. La hembra produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen con las heces. distensión abdominal. se introduce en el apéndice y lo inflama. sushi. éstos quedan colgando en 1/3 de pacientes. y hemorragia con pocos cambios histológicos. DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium pacificum Definición Infección del intestino por D. colitis ulcerativa. edema. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero con semejanza a la roseta.GASTROENTEROLOGÍA cálidos y húmedos con pobre saneamiento ambiental. al madurar sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio). sashimi. apendicitis aguda. A veces lesiones leves de tipo mecánico. Los huevos son depositados en el mar. incluyendo degeneración severa combinada del SNC. Hace 40 años se eliminaba .5-2m long. La deficiencia severa de vitamina B12 puede causar daño al sistema nervioso. La anemia se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y prolapso rectal. debilidad. Sólo si tiene > 200 gusanos: baja de peso. en continuo incremento entre los céstodos grandes del hombre. En cuadro severo: colitis. Cada gusano succiona sólo 0. pero generalmente único en humanos. Lesiones de tipo exfoliativo: alta utilización de vitamina B12 por el parásito puede conducir a anemia megaloblástica en infecciones > 3-4 años o en grandes infecciones por D. pacificum (Dp). Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. balantidiasis.005 ml sangre/d. > 15 Dp en cada lobo. Produce lesión mecánica al introducirse parte del parásito en la mucosa del colon. Patogenia Generalmente. Etiología y patogenia Mide 0. El hombre la ingiere y llega a adulto en 10-15 semanas. Relacionada al consumo de pescado crudo (cebiche. en la actualidad > 90%. Cuando hay pocos gusanos el daño es leve. es ingerido por un microcrustáceo (copépodo) en donde se transforma en larva procercoide. Cuadro clínico • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x1d 290 • Eliminación espontánea de proglótidos a través del ano. Ocasionalmente. Diagnóstico diferencial Amebiasis.

eructos. donde el humano alberga al céstode adulto y el vacuno el estadio larval. meteorismo. convulsiones. en poblaciones con bajas condiciones higiénicas y escasas facilidades sanitarias. Se adquiere al ingerir los huevos que son embrionados e infectantes desde el momento en que son emitidos en las heces. en el humano la infección sólo es de importancia social. Pueden contagiarse directamente de persona a persona. vértigo. Más frecuente en climas cálidos. hiporexia 35. Diarrea periódicamente. diarrea e intolerancia a la lactosa 5. repetir a los 10 d. latum • Huevos con cierto parecido a Fasciola hepatica y Paragonimus sp. baja de peso. único céstode que mantiene su ciclo biológico entre humanos. meteorismo. Diagnóstico diferencial: • Huevos de H. disturbios del sueño. eosinofilia de 5-10%. más en < 8 años. Diagnóstico diferencial: • Diphyllobothriasis por D. cólico periumbilical.Dra. Diagnóstico Identificación de huevos.1%. Esto explica la alta prevalencia en niños. cefalea.9%. anorexia. En niños se encuentra en cientos o miles. estreñimiento. Su principal importancia se encuentra en las pérdidas económicas causada por el decomiso de carnes de vacunos beneficiados.3%. Puede presentarse dolor abdominal. Características clínicas Asintomáticos 21% en un estudio. liberan las oncósferas en el intestino delgado que penetran las vellosidades intestinales y se desarrollan a larvas cisticercoides.3 %. escozor nasal. al ser ingeridos por el humano o por autoinfección externa (ano-mano-boca). Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre 5-19 años encontró entre los síntomas más frecuentes: estreñimiento 47.5%. HYMENOLEPIOSIS Definición Producida por Hymenolepis nana. cefalea. anorexia. urticaria.9%.Parasitosis . menos frecuente vómitos 5. Tratamiento Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. diminuta • Enterobiasis. • Asintomáticos 14. inquietud. o huevos mediante una técnica de concentración. También prurito anal. Patogenia Necrosis y descamación del epitelio en el lugar de fijación del gusano maduro. artralgias. después las larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y se trasladan a las vellosidades intestinales donde se insertan y maduran en 2-3 semanas. Etiología y patogenia Tenia pequeña. TENIOSIS SAGINATA Definición Producida por la Taenia saginata. vómitos.8-1mm. Angélica Terashima Iwashita Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes. Tratamiento Praziquantel 25 mg/Kg/d. scólex si los elimina. mareos. dolor abdominal 23. Diagnóstico Identificación de proglótidos. En infección masiva: erosión de la mucosa intestinal. Dolor abdominal difuso y persistente. Es el único céstodo que produce autoinfestación interna. actualmente en ¼ de ellos. Los huevos. regurgitación. 291 . 25-45mm X 0. diarrea.

El primer indicio de infección es el hallazgo de pequeños nódulos debajo de la piel. En algunas regiones.) cuando son ingeridos.) que contiene Cysticercus bovis (5. TENIOSIS SOLIUM Definición Cestodiasis mucho menos común que T. asado. Período de maduración: 10-12 semanas. El humano puede infectarse con el estadio larval Cysticercus cellulosae. etc.59mm). anticuchos. camellos. Posibilidad teórica: autoinfección interna intestinal. solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurológicas. Puede vivir > 25 años. cabras. Diagnóstico diferencial. saginata mide entre 4-12 m. Diagnóstico diferencial. pero es más importante por su habilidad para causar enfermedad en el ser humano. Características clínicas La queja más frecuente es el deslizamiento o sensación de arrastre de los proglótidos a través del ano y región perineal. Deglutir sus propios huevos en alimentos contaminados a través de dedos contaminados con heces. Deglutir huevos de T. Etiología y patogenia T. 2. salen del ano solos por movimiento propio o en heces. cisticercosis de T. El humano es el único hospedero definitivo y adquiere la infección al ingerir carne cruda o semicruda (bisteks a la inglesa. hamburguesas. saginata). solium de otra persona a través de alimentos contaminados con heces. etc. Los proglótidos no se deslizan a través del ano. • Trastorno de ansiedad • Teniosis saginata • Otras causas de convulsiones. Cisticercosis cerebral usual se presenta como epilepsia e» 3 años después de infección intestinal. 85% sensibilidad y 95% especificidad • Observar el scólex en heces post tratamiento. Cosmopolita. T. Cisticercosis: no hay síntomas en infecciones ligeras. Tratamiento. solium. Los huevos son infectantes al ganado vacuno y otros herbívoros (llamas. rara vez inflamación. bifes a término medio. búfalos. cada proglótido contiene 105 huevos. Puede desarrollar síntomas definidos de enfermedad neurológica focal. 292 . Inespecíficos: dolor abdominal. observadas entre 2 láminas porta objeto • Coloraciones para observar el número de ramas uterinas • Métodos de concentración para detectar huevos (huevos idénticos a los de T. saginata. meteorismo. años después se encuentran calcificaciones en músculo en radiografía. solium) • Coproantígenos ELISA.GASTROENTEROLOGÍA Etiología y patogenia La T. quien es el hospedero definitivo y el cerdo el intermediario normalmente. Se encuentra en lugares donde se come carne de cerdo semicruda contaminada. Características clínicas Generalmente trivial a menos que desarrolle cisticercosis. por: 1. Es tenia única generalmente. muslos y piernas. El cisticerco se enquista en músculos y tejido celular subcutáneo y produce ligera respuesta inflamatoria.Tópicos Selectos en Medicina Interna .5 X 7. Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. náuseas. solium 3-5 m (menor longitud que T. Se fija por medio de sus 4 ventosas a la mucosa de la pared intestinal. Escasa patología: puede causar irritación mecánica en la mucosa intestinal. infección oral-anal. Diagnóstico • Proglótidos grávidos con > 15 ramas uterinas a cada lado.

diarrea. Junín. RMN • Coproantígenos por ELISA triplica el diagnóstico microscópico. F. lumbricoides. Lambayeque. Fase crónica: los parásitos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos: inflamación. hiperplasia celular. Infecta accidentalmente al hombre. parásito de herbívoros (ovejas. Los parásitos jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia fibrosis y obstrucción. 2. Características clínicas 1. Fase crónica: técnica de sedimentación rápida de Lumbreras (de elección) en heces. una hora después niclosamida 1g masticada. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5 cm X 1. Asintomáticos: en algunos. dolor abdominal. eosinofilia alta. hepatomegalia. saginata) • Identificación de proglótidos (menos de 15 ramas laterales) y scólex con ventosas y ganchos en heces. D. Arequipa. cólicos por obstrucción biliar intermitente e inflamación Extrahepática o ectópica: nódulos subcutáneos en hipocondrio derecho. Apurímac. sensibilidad 98. fiebre. contenido duodenal. epigastrio y en cualquier otra región. Ayacucho. La Libertad. eosinofilia con cifras hasta 90% Crónica o de localización: síntomas hepatobiliar crónico. Tacna. pacificum y D.Parasitosis . Etiología y patogenia.58% (examen directo. finalmente fibrosis. Western Blot. urticaria. se desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están infectadas y los humanos consumen crudos berros. hermafrodita. poco dolor local. peruvianus y otros Paragonimus • Patologías de hígado y vías biliares. Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20 años de edad. latum. luego de una hora 1g más. FASCIOLOSIS Definición Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. Ancash. lechugas. 293 . P. Pasco. Diagnóstico En la fase aguda: Fas2 ELISA. Moquegua.3 cm. Huanuco. Puno. ArcoII. Los departamentos endémicos en el Perú: Amazonas. Huancavelica. Cosmopolita. Seguimiento de 3 meses si no se ha visualizado el scolex post tratamiento.Dra. sensibilidad 9. Cajamarca. Tratamiento Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis. Huevos en la bilis. eosinofilia circulante elevada. Lima. con zonas de mayor prevalencia en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. alfalfa. En la fase aguda: lesiones en el intestino. Dos horas después purgante salino • Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. absceso. vacunos). Cuzco. 3-5 años después de infección inicial y en cerebro e» 10 años después • Quistes viables en TAC.15%). Diagnóstico diferencial • Huevo infértil y decorticado de A. Angélica Terashima Iwashita Diagnóstico • Hallazgo de huevos en heces (idénticos a huevos de T. signos inflamatorios. etc. postratamiento • Biopsia de nódulos subcutáneos • Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad • Cisticercos calcificados en músculos de muslos generalmente. Tratamiento • Antiemético. Síntomáticos • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo• • rosa. 2-4 semanas post-infección. peritoneo e hígado con inflamación y pequeños abscesos con eosinofilia.

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El tema del efecto de los alimentos sobre el aparato digestivo es un tópico muy poco estudiado. hormonales y mecánicos que responden a múltiples y diversos estímulos. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En relación a componentes dietarios o alimentos y su efecto sobre el aparato digestivo. existen conceptos tradicionales sin adecuado sustento o comprobación científica. Esófago Efecto sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior (EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15 a 20 mm Hg superior a la presión dentro del estómago. De la revisión de la literatura médica de los últimos 10 años. Gráfica 2. Factores que actúan sobre la presión del EEI Gráfica 1. en particular alimenticios. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 20 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo Dr. 295 . Alimentos. por lo que muchas referencias del presente artículo datan de varios años.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . hemos encontrado relativamente pocas referencias.Dr. en relación a las ya existentes. condimentos y bebidas que actúan sobre la presión del EEI Tabla 1. en base a los que generalmente se prescriben en el régimen dietético como parte del manejo terapéutico de las gastroenteropatías. El control de esta gradiente es mantenido por una compleja interrelación de factores neurogénicos.

Sin embargo. jaleas) así como la de alimentos sazonados con culantro y de bebidas con colorantes de color rojo o rosado. relacionándose esto con la pirosis que se observa en aquellos que los consumen. contribuyendo así a la producción de pirosis. que probablemente 296 . En voluntarios sanos se ha demostrado existir una relación entre el reflujo gastroesofágico posprandial y el volumen de una comida líquida.) producen hipotensión del EEI.GASTROENTEROLOGÍA Hay alimentos que aumentan la presión a nivel del EEI. etc. Inicialmente se pensó que este efecto era consecuencia de su contenido en grasa. menta y otros) que se emplean en la elaboración de sazonadores y licores que se beben después de las comidas (menta. mereciendo estudiarse el mecanismo. y col. que a menudo. han demostrado que el reflujogastroesofágico inducido por ingestión de una comida parece depender más del volumen que de la densidad de la comida. el número de episodios de reflujo y los síntomas de reflujo. A los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico se les recomienda evitar la ingesta de comidas voluminosas. Hemos observado clínicamente en ciertos pacientes. que la ingesta de dulces concentrados (manjar blanco. efecto que no tiene mayor importancia clínica. Pehl C. Sin embargo. Los carminativos. luego de un estudio prospectivo confirman que la ingesta de vino blanco provoca un disturbio del aclaramiento esofágico debido a un incremento simúltaneo de las contracciones y falla de la peristalsis. cuando menos puede contribuir en parte para estos efectos la excesiva producción de péptido similar al glucagón (GLP-1). efecto que se postula es mediado a través de la liberación de colecistoquinina. mermeladas. las comidas grasosas producen un dramático descenso de la presión del EEI pudiendo incluso provocar reflujo gastroesofágico en voluntarios asintomáticos. Este efecto atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido comprobado por numerosas experiencias que demuestran efectos efectos sobre la presión del EEI Así. Pehl C. (TLESRs). y col. en tanto que la ingesta de dietas ricas en fibra se correlacionan con una reducción del ritmo de síntomas del reflujo gastroesofágico. grand manier. Se ha demostrado que la ingesta de vino blanco induce reflujo gastroesofágico en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico. y col. produce pirosis. se ha observado que los nutrientes ricos proteínas en general producen elevación de la presión del EEI Este efecto se ha relacionado con un incremento en los niveles séricos de gastrina. esta explicación no es aceptada por otros autores. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El segundo mecanismo es la producción de repetidos eventos de reflujo dentro del esófago cuando el pH todavía está ácido después de un previo episodio de reflujo. La ingesta de dietas altas en grasas se ha asociado con un incremento de reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. El alcohol reduce la presión del EEI y además provoca alteración de la motilidad esofágica. ajos. efecto observado sólo hasta los 30 a 45 minutos después de su ingesta. después de la ingesta de cierto tipo de alimentos ocurre pirosis. el efecto persiste pese a usar chocolate desgrasado. drambuí. Así. aceites volátiles de extractos vegetales (pimienta. por lo que se ha propuesto que además son las metilxantinas que contiene (cafeína y teobromina). La cafeína (metilxantina) a dosis normales (una o dos tazas de café) disminuye la presión del EEI. las que actúan sobre el esfínter esofágico inferior. Piche T. cacao. Clínicamente se sabe que el chocolate precipita pirosis. cointreau. anís. quienes no hallan correlación entre el nivel de gastrina en ayunas y prosprandial al estudiar manométricamente el EEI La fermentación colónica de los carbohidratos se sabe que tiene influencia en la motilidad esofágica y gástrica en sujetos sanos. benedictine. Aunque parecen que son varios los mecanismos implicados. luego de un estudio en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico han mostrado que la fermentación colónica de carbohidratos no digeribles incrementa la relajación transitoria del esfínter esofágico. cebollas.

algunos autores afirman que la naranja y el tomate alteran la motilidad del esófago. Efecto local irritante sobre la mucosa esofágica Efecto sobre la motilidad gástrica Gráfica 3. Considerando que las grasas son particularmente efectivas para inhibir el vaciamiento gástrico. en tanto que los alimentos fríos la disminuyen. el estado físico y la temperatura de los alimentos. éstos se degradan y mezclan. influye más que la composición. Gráfica 5. limón. estudios de Mangano y col. ha dado lugar a creencias difundidas desde tiempos muy remotos. Efecto sobre la motilidad del esófago Efecto local sobre la mucosa Hay alimentos que sin actuar directamente sobre la motilidad o presión intraluminal en los segmentos esofágicos. En él. tomate) el alcohol y los condimentos. muestran que la grasa no incrementa la sensibilidad del esófago al ácido. Gráfica 4. en general y particularmente en el estómago. Algunos de estos conceptos han sido acogidos popularmente.Dr. Estómago Vaciamiento gástrico La transferencia de sustancias alimenticias desde el estómago hacia el duodeno requiere de la coordinación de las porciones proximal y distal gástrica y el duodeno. Entre ellos se encuentran los jugos cítricos (naranja. ESTÓMAGO El concepto de la influencia de los alimentos en el funcionamiento del aparato digestivo El estómago es el primer órgano que tiene contacto prolongado con los alimentos. romanos y de Babilonia enfatizaron la importancia de la dieta en el tratamiento de las enfermedades. El pH ácido de los alimentos no afecta la amplitud o velocidad de peristalsis esofágica. Alberto Ramírez Ramos también sea por disminución de la presión del EEI (observaciones no publicadas). Sin embargo. el alcohol permanece por tiempo prolongado en el estómago retardándose así su absorción. Sin embargo. como por ejemplo la costumbre de tomar leche. Médicos griegos.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . El fumar también produce disminución de la presión del EEI habiéndose propuesto como causa probable al contenido de nicotina o a la liberación de B – adrenérgicos. crema o aún aceite de oliva antes de una reunión en la que se va a beber licor. la que sería relativamente lenta y sostenida de modo que al menos teóricamente se evita la elevación del etanol en la sangre. producen síntomas al tener contacto con un epitelio ya alterado. Efecto sobre la motilidad En relación a la motilidad. El mecanismo difiere ya se trate de líquidos o sólidos. los nutrientes tibios aumentan la velocidad de peristalsis. 297 . Existe la hipótesis de que la grasa incrementa la sensibilidad al ácido en el esófago. se licuan y finalmente pasan al duodeno. Así.

Se considera opuesto a ella. los alimentos proteicos en forma más lenta. Así los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente. la contracción antral. pilórica y duodenal. Efectos sobre el vaciamiento gástrico Vaciamiento de líquidos Los líquidos dejan el estómago siguiendo una gradiente de presión gastroduodenal. sino que es el tono del estómago proximal o la resistencia intestinal lo que se modifica a fin de normar el vaciamiento gástrico. se ha demostrado la relación que existe entre el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. lo que podría ser el factor implicado. el de una comida con gran cantidad de grasa. Al presente. Vaciamiento de sólidos El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y partición que se produce en el estómago. Estómago de la evacuación de líquidos. siendo el vaciamiento más retardado de todos. pero su influencia es mínima sobre los de vaciamiento lento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La gravedad puede influir en la evacuación de líquidos de vaciamiento rápido (soluciones isotónicas). Gráfica 7. Factores de importancia son el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión (alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente evacuados).14 Una suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago proximal.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 6. En resumen parece probable que la resistencia antropilórica no es un regulador importante 298 .

desconociéndose el mecanismo. pero la albumina de huevo tiene poco efecto lo cual implicaría que sólo las proteínas fácilmente digeridas puedan demorar el vaciamiento gástrico. El ají. La mayoría de aminoácidos disminuye también el vaciamiento del estómago actuando como ácidos débiles. por la presencia de alimentos muy calientes o soluciones de alta viscosidad. la secreción ácida incrementa por encima de los valores basales. desconociéndose el mecanismo exacto. Hay algunos elementos que incrementan la secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té. Se postula que ello ocurre luego de su desdoblamiento en dos moléculas de glicina lo cual “arrugaría” el espacio intercelular de los enterocitos por reducción del flujo de agua celular hacia éstos. Alberto Ramírez Ramos El vaciamiento gástrico se retarda en orden decreciente por la presencia de grasa en el duodeno. la pimienta y el comino se han mostrado como potentes estimulantes gástricos.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Los péptidos gastrointestinales pueden igualmente tener un rol substancial. La diglicina tiene el mismo efecto. La maltosa retarda la evacuación gástrica. Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente. inhiben la secreción gástrica ácida. Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina. Se considera que los que disminuyen la evacuación gástrica son: la gastrina. Los ácidos grasos de cadena larga ejercen más efecto que los de cadena corta. por soluciones hipertónicas. La fibra dietaria. La evacuación gástrica se retarda a medida que la osmolaridad de una comida incrementa por encima de la isotonicidad. somatostatina. mecanismo neuronal). colecistoquinina. colon o intravenosamente. café. colecistoquinina (CCK). péptido intestinal vasoactivo (VP). Sólo mencionaremos que se supone que este efecto sea a través de acción hormonal intestinal (péptido gástrico inhibitorio) o de neurotransmisores aún no identificados. principalmente por efecto de las proteínas y gomas que contiene. un bajo pH. distensión gástrica y reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal. motilina. Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos. Secreción gástrica Cuando una comida apetitosa es ingerida. acelerando la evacuación del estómago. intestino delgado. peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida. Aparentemente esta acción es mediada por osmo-receptores y aparece luego de su desdoblamiento a glucosa. Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago.Dr. glucagón. neurotensina. El intestino delgado también demora el vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido (enterogastrona. La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento gástrico a la par gramo por gramo. Intervienen para ello tres mecanismos: estimulación cefálica-vagal. - - - - Gráfica 8. retarda la evacuación gástrica. de modo que en 90 minutos las tasas de acidez alcanzan una máxima capacidad. Efecto sobre la secreción gástrica 299 . cocoa) por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de pacientes con enfermedad acidopéptica. Este mecanismo receptor parece estar localizado en el duodeno. El achote en cambio no muestra actividad estimulante. induciendo este “arrugamiento” un reflujo de que haría lento el vaciamiento gástrico.

células descamadas del epitelio gastrointestinal y bacterias. no debemos olvidar que las heces son. y hay un estudio experimental realizado en ratas en la Universidad San Agustín de Arequipa en que se muestra que el rocoto protege a la mucosa gástrica de lesiones producidas por la administración de antiinflamatorios no esteroideos. pectinas. INTESTINOS En las últimas décadas. diverticulosis colónica. Se ha atribuido como factor principal de estos padecimientos “occidentales” a los hábitos dietéticos caracterizados por consumo de alimentos con alto contenido de harina refinada y azúcar blanca y con bajo contenido de fibra dietaria. La capsaicina elemento principal de la pimienta en humanos según recientes estudios muestra un efecto benéfico en la mucosa gástrica. La fibra es el material no absorbible de los vegetales. en estos estudios no se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori.Tópicos Selectos en Medicina Interna . previniendo el desarrollo de algunas enfermedades. Existen reportes de trabajos en que se sugiere que las dietas ricas en fibra que principalmente viene de frutas y vegetales pueden reducir el riesgo de padecer de úlcera duodenal. ají y condimentos en general. que forman parte del esqueleto de las plantas. Tiempo de tránsito intestinal (TTI) La fibra puede retardar el pasaje de alimentos en la boca y el estómago y retrasando el ingreso de nutrientes al intestino delgado. síndrome de intestino irritable. a partir de 1940. Ningún alimento es suficientemente ácido como para tener efecto sobre una lesión gástrica ya existente aunque los jugos y frutas cítricas pueden causar molestia cuando hay lesiones de la boca. ligninas. La fibra soluble de las fibras y vegetales parece ser un factor protector y el azúcar refinado un factor de riesgo. Estómago Efecto sobre la mucosa gástrica La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 y 7. Este material alguna vez considerado inerte e inservible se reconoce hoy que afecta de modo importante la absorción y motilidad intestinal. se incrementa el peso diario de las heces. Las dietas altas en fibra incrementan el volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje de ésta a través del intestino grueso. modificar la tasa de absorción de éstos. constituidos por polímeros de carbohidratos: celulosa. Las pectinas y gomas disminuyen la progresión en el yeyuno al aumentar la viscosidad Gráfica 9. Los vegetarianos en cambio tienen un promedio de 225 gm/día y en Uganda (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/ día. 300 . diversos investigadores han reportado determinados padecimientos y trastornos que se presentan con frecuencia significativamente mayor en países desarrollados (estreñimiento. una mezcla de residuos no sólo de fibra dietaria sino también de otras sustancias alimenticias. hemicelulosa. Sin embargo. esófago o estómago. gomas y mucílagos. La ingesta deficiente de fibra condiciona la reducción del volumen y del peso diario de las heces (PDH) y la consecuente prolongación del tiempo del tránsito intestinal (TTI). en último término. pueden producir efecto irritante sobre la mucosa. Cuando sujetos con dieta baja en fibra reciben suplementos de ésta. El alcohol.GASTROENTEROLOGÍA apendicitis). secreciones digestivas. Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH) El peso diario de las heces en las personas de los países occidentales es de 80 a 160 gm/ día. Sin embargo. pólipos y cáncer de colon.

concluyéndose que una comida estimula la motilidad recto-sigmoidea en sujetos sanos. pero todavía no hay evidencia convincente que la flora del colon difiera en gente de África. Fermentación en el intestino grueso Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin cambios mayores. tiene por lo general un máximo de 24 horas y el tiempo que transcurre hasta la expulsión total es hasta un máximo de 79.Dr. Responsable de este aumento fue la frecuencia de las contracciones. La motilidad del colon retornó a los niveles de ayuno inmediatamente después de la ingesta. En el Perú se ha determinado que en un área rural (La Merced) donde se consume una dieta mixta con parecido contenido de fibra que aquella consumida en Lima. de este modo pueden retardar la absorción de glucosa y otros nutrientes. Pequeñas píldoras de plástico impregnadas de bario son consideradas como el mejor marcador para estudiar esta variable. Alberto Ramírez Ramos de su contenido. no así la amplitud de las mismas. demostrándose incremento significativo de la motilidad colónica durante la alimentación. algunas de las pentosas y ácidos grasos volátiles de cadena corta son absorbidos y metabolizados. El tiempo de tránsito intestinal global normal en reportes no nacionales está entre 60 y 90 horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta. Europa o Norteamérica con dietas diferentes. se ha demostrado que son confiables y además pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuación de regresión. La celulosa restante y la mayor parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son degradadas por fermentación bacteriana en el colón. Aunque estos tiempos son más rápidos que aquellos obtenidos con la cápsula tradicionalmente usada. que puede vaciarse completamente con una sola defecación). no descartándose la presencia de otros factores (parasitosis). la energía liberada en este proceso es usada por las bacterias para su crecimiento. En nuestro país se han desarrollado dos técnicas sumamente sencillas para este objeto empleando ya sea sustancia radioactiva (NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de jebe. metano o ambos) son excretados como flatos y a través de los pulmones. pero sólo durante el consumo del alimento. El principal mecanismo implicado es el movimiento más rápido a través del colon. El efecto de una comida de 900 calorías sobre el sigmoides y el recto fue evaluado usando un transductor colocado alternativamente en estos segmentos en sujetos voluntarios sanos. El TTI puede ser medido en forma sencilla por métodos radiológicos y gamagráficos. Fibra dietaria 301 . Los gases formados (hidrógeno. La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria podría seleccionar la flora bacteriana del colon. el TTI es menor. La lignina y la mayor parte de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin alteraciones.2 horas. así. Se ha llegado a establecer que el tiempo de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del colon que comprende desde el ángulo esplénico hasta el recto. es sólo alrededor de 30 horas en africanos. Gráfica 10.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo .

Gráfica 12. principalmente alimentos. usando ultrasonografía de tiempo real para estudiar la eyección y tamaño vesicular. la secretina promueve un incremento del flujo biliar y excreción de electrolitos que es independiente de la velocidad o tasa de excreción de ácidos biliares.05) que aquella después 302 . se comprobó que hay considerable variabilidad en la dinámica vesicular y la respuesta temporal de ésta. La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz).Tópicos Selectos en Medicina Interna . En el estudio de 15 personas durante 4 días de seguimiento.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 11. una menor de 15 gm de grasa. Propiedades físicas de la fibra dietaria SECRECIÓN BILIAR El flujo de bilis está regulado al igual que las otras secreciones del tracto gastrointestinal por la acción de hormonas liberadas ante estímulos diversos. La fracción eyectiva máxima después de CCK fue algo mayor (p=0. Así por ejemplo. concluyéndose que la dinámica vesicular postprandial es independiente del contenido graso de la dieta y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o colédoco (en las personas con colelitiasis) es un evento no relacionado al tipo de comida. Hipótesis de la fibra ácidos grasos que tengan más de 10 átomos de carbono. fenilalanina. una dieta sin grasa y la infusión de CCK (colecistoquinina). El principal estímulo para la secreción de ésta es la presencia en el duodeno de El efecto de una comida grasa sobre la dinámica biliar ha sido estudiado. acción que puede estar mediada por la vía del GMP cíclico. Su secreción también es aumentada por aminoácidos particularmente triptofano. evaluándose la efectividad de una dieta mayor de 30 gm de grasa. valina y metionina así como Ca++ e H+. causa contracción de la vesícula biliar.

similares a los obtenidos después de una comida. Se ha observado aumento en los ácidos biliares de un paciente colecistectomizado después de la ingesta de agua. pero ningún cambio significativo en la saturación de colesterol de la bilis vesicular o en la excreción fecal ácido biliares. Los animales alimentados con lactulosa tuvieron menor incidencia (12 de 24) de litiasis. los cálculos fueron totalmente evitados del grupo alimentado con lignina y lactulosa. mientras que el agua en la misma cantidad produce efectos opuestos. En resumen. Los animales del grupo control tuvieron una alta incidencia de cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index litogénico 1. El café no estimula la evacuación vesicular. El efecto en la prevención de los cálculos de colesterol por un tipo de fibra no fermentable (lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) fue probado en hamsters.10). pero el tiempo de eyección máximo fue similar (p>0. efecto debido a las metilxantinas que contiene. Alberto Ramírez Ramos Gráfica 13. La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular y un aumento en los ácidos biliares.Dr.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo .08). 303 . Los animales alimentados con lignina tuvieron significativamente menos cálculos (11 de 25). pero el colesterol de la bilis vesicular no fue significativamente diferente del grupo alimentado con lignina. mejorando la saturación de colesterol de la bilis vesicular. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria de las comidas. El consumo de té en gran cantidad causa una caída en el flujo de ácidos biliares y un incremento en el tiempo de tránsito intestinal. Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis se demostró que pacientes con este padecimiento consumían menos proteínas.

carbohidratos y fibra cruda que el grupo control. casi al lograr el pico de alcoholemia. Suplementado una dieta inglesa típica con grandes cantidades de pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos biliares y se redujo el colesterol plasmático. hormonas y dinámica biliar 304 . se provocó este efecto a los 15 minutos. La infusión intragástrica o endovenosa de etanol provoca inhibición de la actividad del esfínter de Oddi.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los resultados de este estudio sugieren una posible relación entre colelitiasis y baja ingesta de energía. Alimentos. grasa o fibra cruda. No afecta. La bilis está significativamente más concentrada en colesterol después de 6 semanas con dieta a base de carbohidratos refinados que en aquella en base a carbohidratos no refinados.GASTROENTEROLOGÍA grasas. Al administrarse por vía endovenosa actúa más prontamente (a los 3 minutos). El consumo de carbohidratos refinados incrementa la concentración de colesterol biliar. pero más de uno de estos nutrienes pudieran estar implicados. pero suplementos de salvado de trigo no afectaron estos parámetros. Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y concentración plasmática de colesterol en relación a la cantidad de fibra dietética ingerida han sido inconsistentes y a menudo contradictorios. Este efecto dura 25 a 30 minutos después de la infusión intragástrica. El riesgo de litiasis puede reducirse evitando el uso de carbohidratos refinados en la dieta. Administrando intragástricamente etanol. EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado DINÁMICA BILIAR Gráfica 14. Este efecto dietético se debe probablemente a cambios en el reservorio de ácidos biliares o en la secreción de colesterol biliar. sin embargo. la frecuencia de contracción esfinteriana ni la actividad duodenal.

Pese a estos atenuantes. La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la secreción de glucagón y dado que la secreción de ambas hormonas es aumentada por una comida rica en proteínas. • No se puede descartar que las cantidades máximas de estas hormonas. La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido y en menor grado de sabores y productos de digestión proteica. pero mucho queda aún por determinarse en esta materia. El incremento de la acidez gástrica observado con la instilación de calcio en el estómago es independiente de la liberación de gastrina. ácidos grasos y en menor grado por el pH ácido. es liberada en el duodeno por la presencia de hidrolizados de proteínas. correspondan sólo a elevaciones propias de su ritmo circadiano. en que gracias al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso la relación de ellas. Alberto Ramírez Ramos desarrollo en los últimos años. aminoácidos. metionina y triptofano. cualquiera de ellos o ambos pueden ser el factor intestinal que estimule la secreción de glucagón. Cuando los productos de la digestión proteica entran al duodeno estimulan la secreción de gastrina en la mucosa de este segmento (gastrina intestinal). hemos querido resumir en los siguientes esquemas los probables efectos que tienen los alimentos para la liberación o inhibición de las hormonas digestivas.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . siendo difícil coincidir en la detección con los niveles más altos. La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ). • Algunas hormonas circulan por espacios cortos de tiempo. valina. 305 . En especial se atribuye a 4 aminoácidos la propiedad de estimular la secreción de CCK-PCZ: fenilalanina. probablemente por la vía del PCZ-CCK. que se supone estas secreciones pueden tener. y al parecer de otras hormonas. carbohidratos y el ácido en el duodeno en cambio inhiben la secreción gástrica de ácido y pepsina así como la motilidad del estómago. Las grasas. el real conocimiento de su fisiología es aún incompleto por estas razones: • Las cantidades dosables son muy pequeñas y en algunos casos aún el método de radioinmunoensayo no las detecta.Dr.

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Patología digestiva en la hipoxia aguda Las molestias digestivas que ocurren con mayor frecuencia en los que recién ascienden a las grandes alturas son: 1.m.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El Instituto de Biología Andina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. con su Laboratorio en Morococha (4 550 m.m. donde la hipoxia constituye un elemento importante. Hoy día. somnolencia y otras molestias que ocurren como parte del cuadro clínico de la no acli- 308 . Es sabido que a mayor altura hay menor presión barométrica. la tensión del oxígeno es menor. En el presente trabajo nos ocuparemos de la patología digestiva en la altura.m.). denominada región andina o Sierra. malestar. relativamente cercanos a Lima. Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda. Balonamiento y dolor abdominal Usualmente debido al meteorismo que se presenta consecuente a la menor presión barométrica. exista zonas de diferentes alturas sobre el nivel del mar con características ambientales propias. Vómitos Frecuentemente con náuseas. los movimientos migratorios y la fácil e intensa movilización de la gente hace más difícil estudiar a individuos nativos y residentes permanentes de esos lugares./n.).s/ n. varían de acuerdo a la altura en que se encuentran. Sin embargo. que se da en los que recién ascienden del nivel del mar y las que se presenta en los residentes permanentes de las grandes alturas. el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Jorge Berríos Reiterer INTRODUCCIÓN La presencia de la cordillera de los Andes a lo largo de nuestro territorio determina que en el área que ocupa.s/n.. 2. es decir lugares ubicados por encima de los 4 000 m. con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 m.m. las variaciones que se produce en los seres vivos frente a estas condiciones ambientales. sino que debe hacerse siempre precisando el nivel de altura sobre el nivel del mar al que se refiere. refiriéndonos para ello a lo que denominamos Grandes Alturas. generalmente acompañados de cefalea. que viven en una condición de hipoxia crónica. La Escuela Médica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares características fisiológicas de los seres vivos que habitan en las alturas de los Andes peruanos.s.s/n. el frío es mayor y otras peculiaridades que exige a los seres vivos aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y mantener su rendimiento normal. las investigaciones realizadas en La Oroya (3 800 m. pero más alejadas. Por lo cual. cualquier observación al respecto no puede ser generalizada. que motiva la distensión gaseosa del tubo digestivo y que en muchos sujetos se acompaña de dolor.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 21 Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos Dr. por lo cual hay que hacerlo necesariamente en otras comunidades más estables.) y otras permitieron estudiar las poblaciones de estos lugares.

como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono.. frente a los clásicos 3 a 5 cms. 3. En ellos se da la misma patología que en cualquier otro individuo. con compromiso del estado general. Hay ruidos intestinales de lucha y conforme pasa el tiempo se compromete el estado general del paciente. habitualmente denominado «soroche». Se considera como factor predisponente la presencia de dolicomegacolon andino con mesenteritis escleroretráctil a nivel sigmoideo. Se considera una característica adquirida.Jorge Berríos Reiterer matación a la hipoxia aguda. hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades anátomofisiológicas del habitante de las grandes alturas para comprenderlas mejor. con dolor abdominal cólico. 309 Es posible encontrar «hipertimpanismo» en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Dólicomegacolon andino Es una característica frecuente en los habitantes de la altura que ha sido señalada desde las publicaciones de los bolivianos Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo en l950. Vólvulo de sigmoides Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en la altura. En la radiografía simple de abdomen es posible objetivar el asa colónica distendida que adopta las típicas imágenes «de grano de café». 1. en cuya génesis se invoca varios factores. con disminución del grosor de la capa muscular e histológicamente no se demuestra lesión en los plexos mioentéricos. 2. Sin embargo. en que contrariamente a lo habitual. aunque esto parece muy poco probable. aparece fiebre. signos peritoneales y shock. de diámetro por 153 a 155 cms de largo con un sigmoides de 48 cms. que aproxima los extremos del sigmoides elongado. señala en la población estudiada en Puno un ancho del colon de 5 a 6 cms de diámetro. Patología digestiva en la hipoxia crónica Es la que se presenta en los residentes habituales de las grandes alturas. Como factor desencadenante se menciona la ingesta copiosa de alimentos con abundante residuo y gran capacidad fermentativa. llenas de gas a nivel del ángulo esplénico. Se presenta muy rara vez y es motivado por un infarto esplénico que ocurre en los que presentan hemoglobinas anormales. seguidas por otras en Bolivia y Perú. por un largo de 191 cms. con sigmoides de 68 cms. obstinación precoz (no eliminación de gases ni de heces por el recto). «cabezas de cobra» o la denominada «toraciforme».. aunque suele acompañarse de estreñimiento y moderada distensión abdominal. hasta la investigación exhaustiva realizada por el médico puneño David Frisancho. la menor presión barométrica que permite la distensión de los gases intestinales. localizado en el hipocondrio izquierdo. Cuando hay compromiso vascular y gangrena. En etapas avanzadas las paredes del colon aparecen distendidas y adelgazadas. Hay quienes invocan un factor racial. El vólvulo de sigmoides es su complicación más frecuente. Radiográficamente se puede evidenciar en una placa simple en posición vertical.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . distensión abdominal progresiva y vómito de rebalse tardío. El cuadro clínico es el característico de la obstrucción intestinal baja. . que en su tesis doctoral de 1976. por el denominado «signo de BouroncleFrisancho». el hemidiafragma izquierdo aparece más elevado que el derecho debido a que es desplazado por las asas colónicas redundantes. Dolor abdominal intenso Tipo «puñalada». la constipación y otros. Habitualmente permanece asintomático.

la hipergastrinemia en el sujeto de la altura la consideramos como una peculiaridad fisiológica debida a una hiperfunción de las células «G». 3. 4. Vólvulo del intestino delgado Esta condición. postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos pobladores sean algunos de los factores que pudieran influir en este hallazgo. David y Oscar Frisancho. El cuadro clínico es el clásico de la obstrucción intestinal. En las primeras horas del cuadro. que ocurre rara vez en la costa.8 + 55. al igual que para el sigmoides. es reportada como 10 veces más frecuente en la altura. consideran como causa predisponente lo que denominan el dolicoenteron (mayor longitud del intestino delgado) en la altura y la presencia de mesenteritis escleroretráctil que facilita la volvulación. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el número de células «G» ni en la relación células «G»/ glándulas gástricas de ambos grupos. se encontró que en condiciones basales en el grupo de la altura existe un nivel de gastrina en sangre (113. Sin embargo.2 + 12. en ambos grupos se alcanzó un valor final similar de secreción ácida estimulada. 5. La causa desencadenante. y otro homólogo de nivel del mar.s/n.m.Tópicos Selectos en Medicina Interna . . se puede intentar la desvolvulación endoscópica o mediante enemas. donde la radiografía simple del abdomen en posición vertical evidencia la presencia de asas delgadas dilatadas con niveles hidroaéreos característicos. como ya lo demostró experimentalmente Van Liere en 1963. nos llamó la atención la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes 310 alturas. Pensamos que esta hiperfunción es generada en parte por la estimulación vagal que ocurre durante la hipoxia en que viven. 6. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas En un estudio comparativo realizado a un grupo de varones entre 18 y 27 años de edad. Por tanto. Si ha transcurrido varias horas de iniciado el cuadro. Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secreción de la acidez gástrica en ayunas. posponiendo el tratamiento radical para una cirugía electiva.GASTROENTEROLOGÍA Se debe rehidratar y compensar al enfermo. El tratamiento consiste en la pronta rehidratación. Hemorroides En estudios comparativos de la patología digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. Al investigar sobre las células «G» en el estómago de los sujetos de altura y de nivel del mar. Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa gástrica Ocurre con mayor frecuencia y severidad en los habitantes de las grandes alturas. hay gangrena o compromiso peritoneal y se debe operar de emergencia. encontrada en los varones jóvenes estudiados en la altura y de su menor incremento a un mismo estímulo que los del nivel del mar. sería la ingesta de abundante comida rica en residuo y altamente fermentativa. sin evidencia clínica de compromiso peritoneal o isquemia. aparentemente sanos. oriundos y residentes a 4 400 m. En los casos de compromiso vascular y gangrena hay que efectuar la resección del segmento intestinal comprometido.9 pg/ml) mayor del doble que a nivel del mar (50.3 pg/ml). equilibrio electrolítico y estabilización del enfermo para proceder al tratamiento quirúrgico de emergencia a fin de descomprimir y desvolvular el intestino.

aunque guardan relación con la edad. Si bien estas alteraciones tienen histología característica. Entre los 3 500 y los 4 000 metros. Existe una serie de factores que pueden influir en la aparición de estas modificaciones de la mucosa gástrica en el andino. hábitos nocivos como el consumo de coca y alcohol. 9. al correlacionar los distintos niveles con los diferentes diagnósticos. 7. Frente a una hemorragia digestiva en la altura. seguida de la gastritis erosiva y mucho menor la úlcera duodenal. se pudo observar que entre los 3 000 y 3 500 metros. En un estudio de 100 casos de hemorragia digestiva alta en la altura. que el estómago en la altura es fácil de lesionarse y de sangrar. la infección por el Helicobacter pylori y los cambios hematológicos y vasculares condicionados por la hipoxia crónica. Cuando investigamos comparativamente la patología digestiva encontrada en 20 927 casos de Lima a nivel del mar. Ya hemos mencionado que la complicación hemorrágica ha sido descrita en la úlcera péptica hasta con el doble de frecuencia que a nivel del mar. Lo que concuerda muy bien con lo señalado anteriormente. como la propia constitución racial. pero tipifican al estómago del habitante de las grandes alturas que presenta así mayor susceptibilidad de lesionarse y sangrar.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . determinando la hiposecreción ácida y péptica que se encuentra en el estómago de los habitantes de las grandes alturas ya a partir de la tercera o cuarta década de la vida. tiene la particularidad de aparecer mucho más tempranamente que a nivel del mar. 311 . 8. Hemorragia digestiva alta Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes peruanos.Jorge Berríos Reiterer Además. Úlcera péptica Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido Klinge se ha reportado que la úlcera péptica ocurre en la altura con mayor frecuencia que a nivel del mar y que conforme se asciende la úlcera gástrica se presenta en mayor proporción que la úlcera duodenal. igualándose la ùlcera duodenal y la gastritis. es particularmente importante establecer la correcta evaluación del caso. con compromiso de la conciencia y grave perturbación cardiorespiratoria. Hemorragia digestiva y «respuesta paradójica» En la altura los pacientes toleran bien la hemorragia digestiva. encontrándose en ellos una hemoglobina por encima de 20 grs después del sangrado. en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crónica en que se desempeñan. 23 069 de Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4 400 metros sobre el nivel del mar. en primer lugar estuvo la úlcera gástrica. Por encima de los 4 000 metros la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún mayor. La necesidad de recurrir a una transfusión sanguínea suele verse con menor frecuencia que a nivel del mar. la causa más frecuente del sangrado fue la úlcera duodenal. lo que guarda relación con la eritrocitosis y mayor vascularización descrita en los estudios histológicos de estas lesiones. pudimos verificar que la prevalencia de la hemorragia digestiva alta en este último lugar ocurría con una frecuencia cuatro veces mayor que en las dos primeras. adolecen de cuadro clínico propio. seguida de la úlcera gástrica y en tercer lugar la gastritis erosiva. el tipo de alimentación. como lo ilustra un grupo de pacientes que fue admitido por hematemesis y melena. Es interesante resaltar el elevado número de complicación hemorrágica reportada en los ulcerosos de la altura.

particularmente del colon. no aparece entre los diagnósticos registrados en las grandes alturas de los nosocomios a los que tuvimos acceso. pues en ocasiones. Diverticulitis Esta complicación frecuente de la enfermedad diverticular. como también lo han señalado David y Oscar Frisancho en sus estudios en Puno. subsistía una hemoglobina demasiado elevada. a pesar de que existe hepatitis y el consumo de alcohol es frecuente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en los que predominan las manifestaciones de esta condición. siendo renuentes a su internamiento. en forma paradójica. apareciendo registrados en estos y no en los de su lugar de origen. De ninguna manera esto significa que en la altura no exista determinada patología digestiva. lo que . se produce un incremento exagerado del número de glóbulos rojos. nos limitaremos a comentar sólo los siguientes casos: a. requieren ser sangrados aún más para poder superar el grave estado en que se encuentran. nos llamó la atención algunos resultados en relación a la menor prevalencia de ciertas afecciones en las grandes alturas. por razones aún no del todo precisadas. En estos casos. surge de la aparente menor frecuencia con que en las grandes alturas se consigna el diagnóstico de cirrosis hepática o sus complicaciones. Uno de ellos es el que en general. No obstante. también debemos considerar que no en todos los lugares de la altura es posible realizar biopsias hepáticas.GASTROENTEROLOGÍA Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva. Sin embargo. Patologías de menor prevalencia Al analizar comparativamente los diagnósticos de alta establecidos en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. se trata simplemente de un menor registro de algunos diagnósticos. habitualmente de las grandes ciudades. Este hecho constituye una peculiaridad de la patología en la altura. lo que generaría menor concentración de sustancias dañinas y menos daño hepático. haciéndose necesario proceder a una terapia de hemodilución con soluciones isotónicas endovenosas para disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer su circulación. En ellos. b. los enfermos crónicos y los casos complicados son derivados o llevados directamente a otros hospitales. a pesar del episodio hemorrágico. 10. Por eso. Cirrosis hepática en la altura Una observación que amerita mayor investigación. Es posible que el efecto tóxico del alcohol sea minimizado por su metabolismo más lento en la altura. Se ha invocado a la dieta rica en residuos como uno de los factores importantes para esta condición. en nuestro medio los pacientes acuden a los hospitales en estadíos avanzados de enfermedad y en la población andina muchas veces prefieren permanecer en sus 312 casas con sus familiares. Por otro lado. pacientes con mal de montaña crónico descompensados que presentan una hemorragia. Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre los habitantes de las grandes alturas del Perú. lo que perturba la movilización sanguínea y determina una oxigenación tisular deficiente. siendo la cirrosis hepática un diagnóstico histológico. mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangría de más o menos 500 cc de sangre para mejorar su condición general. en lo cual hay que considerar varios factores.

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sino que pasó a ser importante en el pronóstico de muchos procesos y fundamentalmente. en un primer momento. María Villanueva Dra. las quemaduras debido a que la fuente de luz se obtenía de una mezcla de alcohol y turpentina que se complementaba con un sistema de lentes. Tallulah Gargurevich Dr. la endoscopía digestiva fue exclusivamente un método diagnóstico a través de diferentes aparatos ópticos que permitían explorar el tubo digestivo El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía en los últimos años. cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter» de Bozzini por primera vez en los pacientes. Fisher (1798-1850) y Pierre Salomón (1826) describen el uso del endoscopio para el estudio de las vías genitourinarias • Antonin Jean Desmoreaux en 1850. En 1809 desarrolló un equipo conductor de luz al que llamó «Lichtleiter» con el fin de evitar los inconvenientes de la iluminación inadecuada que proporcionaba una vela como al inicio de sus estudios. Médico obstetra nacido en Frankfurt. Endoscopía semiflexible (1932 -1957) 3. un método terapéutico de primera línea. este endoscopio primario dirigía la luz dentro de las cavidades internas del cuerpo logrando describir lo observada porción superior del esófago usando un espejo. vías pulmonares. cavidad peritoneal. precursor de la endoscopía moderna. la endoscopía digestiva cumple hoy una triple misión en enfermedades digestivas: diagnóstica. 2. pronóstica y en el tratamiento. urinarias. Endoscopía rígida (1807 – 1932). Por ello. Videoendoscopía (1983 a la actualidad) Endoscopia rígida (1807 – 1932) • Hipócrates en Grecia (460-375 AD).GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 22 Endoscopía gastrointestinal Dr. José Watanabe Yamamoto Dr. es considerado el «Padre de la Endoscopia» Este instrumento presento un gran índice de complicaciones. estómago. articulares. dentro de éstas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . colon. Este adquiere distintas denominaciones según el órgano que se va a explorar: esófago. Juan José Bonilla Dra. describió por primera vez la endoscopía haciendo referencia a un espéculo rectal. • Philipp Bozzini (1773-1809). se debe a que la técnica no se limitó al diagnóstico. en 1806 publica sus estudios realizados para la iluminación de cavidades internas e intersticios del cuerpo animal vivo. Historia y evolución Se reconocen tres etapas que se basaron en la evolución y desarrollo del endoscopio: 1. Iván Rodríguez Grandez INTRODUCCIÓN La palabra «endoscopía» viene del griego que significa «mirar. Por esto es que nace la primera idea del uso de la electricidad como fuente de luz pero no progresa por 314 . etc. observar dentro». • John D. Concepto Examen visual del interior de las cavidades del organismo mediante la introducción por vía natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio.

Drs. por Uji y la Corporación Olympus en Japón. usando un tragaespadas para su demostración. el uso de la óptica rígida e inventaron el primer gastroscopio: la punta tenía una angulación de 30 grados. usa el endoscopio para sus estudios y en 1932 logra publicar su primer libro «diagnóstico gastroscópico». • William Mc Cune (1968): realiza la canulación de la ampolla de Vater y Oi (1970) en Japón. 315 . diagnóstico y manejo de padecimientos bilio-pancreáticos. de 11 mm de diámetro. cambiándose la bombilla eléctrica por una fuente de luz externa. Tallulah Gargurevich lo que el uso de este equipo se seguía limitando al campo de la urología • Maximilian Nitze (1848-1906) creó la primera óptica endoscópica con luz eléctrica incluida en la misma como fuente de luz. • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera esfinterotomía endoscópica y Soehendra (1979) realiza la colocación de prótesis biliares por primera vez en Alemania. la iluminación era proporcionada por un asa de platino y la insuflación del estómago con una bombilla. Así como el Lichtleiter de Bozzini. • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología endoscópica a través de la existencia del CCD. siendo la luz conducida a través de 150 000 fibras. Con fuente de luz fría y la capacidad de tomar fotografías con cámara de 35 mm. fue el responsable de dos de los más importantes inventos en la endoscopía después de la segunda guerra mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la fibra óptica. este instrumento fue usado únicamente para los procedimientos urológicos. Juan José Bonilla. con canal de biopsia y de insuflación. Por lo anterior merecen el título de fundadores de la gastroscopía Endoscopía semiflexible (1932 -1957) • Rudolf Schindler (1920) médico alemán. describe minuciosamente la canulación de la papila. con la particularidad de tener movimientos en cuatro direcciones. En 1960 se empieza a comercializar los endoscopios de fibra de vidrio. • Burell (1963) estudia el colón por endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un fibroscopio con angulación de 120 grados. • George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler. pero no tenían la posibilidad de tomar biopsias. María Villanueva. Esta cámara evolucionó en el CCD vídeo. Se dedicaron entre otras cosas a realizar las gastroendoscopías de control en los pacientes a quienes se les realizó cirugía gástrica tipo Billroth. avance que los japoneses aprovecharon para introducirlo al mercado. El avance era notorio y en 1957 Basil Hirschowitz da a conocer un endoscopio totalmente flexible. Hopkins. (ACMI). José Watanabe. El primer equipo fue de visión lateral y usaba una bombilla eléctrica como fuente de luz. En 1970 se elabora un endoscopio de 105 cms por Olympus y ACMI. • Adolf Kussmaul (1868) médico alemán idea el primer gastroscopio. fue el de visión frontal. 25 años después (en esto se basa el vídeo endoscopio) • Heinrich Lamm (1930) demostró que los hilos de fibra de vidrio en forma de haz podían actuar como conductores de luz y también flexionarse sin perder la capacidad de transmisión. tomando múltiples fotografías. • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI presenta el primer colonoscopio de fibra óptica. crean un endoscopio rígido con una porción flexible de 24 cm de largo. Posterior. en su clínica en Viena y es cuando logran describir un caso de cáncer gástrico en el antro. • En 1952 se crea la gastrocámara. • Harold H.Endoscopía gastrointestinal . iniciándose el estudio. a través de la casa American Cystoscope Makers Inc. introdujo un obturador flexible al esófago como guía para pasar el tubo de metal rígido • Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el principio de Nitze.

Alta especificidad diagnóstica. c. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos. tomar fotografías en series. 2.GASTROENTEROLOGÍA En 1982 se introduce en la práctica médica la adaptación de la endoscopía y el ultrasonido creándose así la ultrasonografía endoscópica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos más prometedores de la endoscopía pues permite visualizar más allá de la mucosa gástrica y órganos adyacentes. Técnicas consolidadas. para ser deglutida por el paciente y recorrer todo el tubo digestivo tomando dos fotografías por segundo. transmitir la imagen a distancia. se clasifican en: 1. • En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican endoscopios con magnificación. por estudio. Esto ha sido aprovechado inclusive en el campo de la cirugía pues los antiguos laparoscopios se han utilizado para realizar cirugías de mínima invasión permitiendo un cambio substancial en la enseñanza y la práctica de la endoscopia. que no ceden al tratamiento sintomático 316 . Técnicas endoscópicas Las técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1). las cuales se analizan a través de una computadora y un software especializado. Valoración pronóstica de algunas lesiones. • Molestias persistentes de la parte alta del abdomen. Técnicas «virtuales». los cuales pueden agrandar un área específica para descartar patología existente. obteniendo hasta 50 000 fotografías.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tabla 1. d. Técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas Actualmente la endoscopía nos permite: a. más otros síntomas importantes. e. • 2001 Paul C. que a simple vista pueda pasar desapercibida. Diagnóstica • Dolor/molestias de la parte alta del abdomen. definidas como «endoscópicas» pero que realmente no lo son. substituyendo el haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD. amplificar las imágenes. Posibilidades terapéuticas en la mayoría de los procedimientos Indicaciones 1. estadifica neoplasias y con los ecoendoscopios lineales permite realizar biopsias por punción y procedimientos terapéuticos con mayor seguridad. entre otros. Facilidad de identificación de las lesiones. b. estos equipos permiten grabar. Swain presenta en Gran Bretaña la cápsula endoscópica de tecnología israelí. Técnicas en fase de consolidación. Videoendoscopía (1983 a la fecha) • Sivak y Fleischer (1983) Modifican totalmente la endoscopía introduciendo el endoscopio electrónico. la desventaja es que estas cápsulas sólo permiten la visualización y no permiten la toma de tejido para su estudio y además no son reutilizables. 3.

asimismo. Juan José Bonilla. tanto las mayores. En cualquier caso. otros pacientes pueden precisar de anestesia general. María Villanueva. Tallulah Gargurevich • Vómitos persistentes • Disfagia/odinofagia/estrecheces • Reflujo gastroesofágico • Valoración en la ingesta de cáusticos • Valoración adicional de una serie esofagogastriduodenal anormal • Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo • Cuerpo extraño • Necesidad de aspiración/biopsia duodenal • Poliposis familiar • Enfermedad sistémica con enfermedad conocida en parte alta del tubo digestivo 2. sobre todo para los procedimientos terapéuticos en pacientes jóvenes. sobre todo a nivel 317 . Tabla 2. en alcohólicos que no colaboran o en pacientes psiquiátricos. que en la actualidad se puede tratar con endoscopía terapéutica.Endoscopía gastrointestinal . Perforación Es excepcional en exploraciones diagnósticas pero puede ocurrir. con monitorización cardiopulmonar. en algunos pacientes deberemos extremar las precauciones. debemos conocer y estar preparados para diagnosticar y tratar las complicaciones. excepto por: Complicaciones mayores 1. Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) y submucosas • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Dilatación de estenosis • Extracción de cuerpos extraños • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento de fístulas • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Gastrostomía percutánea y yeyunostomía • Sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo • Obstrucción alta del mismo. El infarto de miocardio reciente. José Watanabe.Drs. En todo caso. como las menores. y un máximo de una muerte por cada 10 000 procedimientos. será o no contraindicación en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. Complicaciones Se calcula que sólo existe una complicación entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas. Complicaciones mayores y menores • Tratamiento del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones • Tratamiento del divertículo de Zenker Contraindicaciones Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopía digestiva alta.

de todas formas. polipectomía y en la mucosectomía. los portadores de acalasias antiguas y los ancianos) 4. hay que prohibir la conducción de vehículos después de la premedicación. hay que tenerlas presentes para buscar una rápida solución si se presentan. nunca vitales y con frecuencia anecdóticas mencionadas en la Tabla 2. desnutridos. es una de las técnicas más difíciles de 318 . cáusticos. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes como en las biopsias de una lesión aparentemente banal. etc. aunque es excepcional. En general. con adecuada postura del paciente. 2. no biopsiar en la endoscopía de urgencia nada más que lesiones muy concretas y con poco potencial hemorrágico. en donde las várices pueden adoptar formas raras.GASTROENTEROLOGÍA de la hipofaringe en las introducciones a ciegas. Complicaciones menores Entre las que podemos llamar complicaciones menores. Reacciones medicamentosas severas Cuando se utiliza premedicación. incluimos aquellas poco importantes. por muy diversas causas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pueden presentarse reacciones medicamentosas severas. etc. 5. estensosis. a toma de biopsias es muy rara. antecedentes de discrasias sanguíneas. etc. debemos estar preparados para oxigenar. siempre hay que ser muy prudentes a la hora de tomar biopsias. como es la posibilidad de un accidente de circulación por disminución de su capacidad de atención. y control extremo de dicho riesgo (en aquellos con mayores facilidades para aspirarse. paro respiratorio por diazepam (a pesar de su gran rareza). como insuficiencia respiratoria aguda. Se debe tener en cuenta también el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes. Infecciones Es posible. al que se unen síntomas de sofocación en los casos de perforación a mediastino La perforación puede ocurrir por: • Complicación del instrumento • Complicación del propio paciente: pacientes debilitados. 3. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia y en las técnicas terapéuticas. Otras alteraciones respiratorias. por lo tanto. Alteraciones cardiopulmonares La posibilidad de que un paciente desarrolle una arritmia existe. Habitualmente es debida al propio endoscopio. como los sangrantes. • Gerontes. es mucho más frecuente. monitorizar y realizar las maniobras de resucitación. o no hacerla si no hay garantías de que el paciente no va a conducir después de la prueba. un riesgo añadido. la perforación es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. sobre todo en la dilatación. asimismo. Más frecuente es la hemorragia secundaria a técnicas terapéuticas. por otra parte. ser muy cautos en las biopsias de las lesiones submucosas ulceradas y sobre todo. COLONOSCOPÍA La exploración endoscópica del colon y el íleon terminal sigue constituyendo un reto para muchos endoscopistas y ello es así porque la colonoscopía. sobre todo en la región cardial. Hemorragia Secundaria. Puede existir también en los pacientes premedicados que pasan a domicilio. por ello. la transmisión de infecciones durante la endoscopía. aunque todo el tubo digestivo puede ser afectado por una perforación. como la aspiración broncopulmonar deben ser prevenidas continuamente.

Tallulah Gargurevich la endoscopía digestiva. conocimientos anatómicos. Se admiten como contraindicaciones absolutas: • Hemorragia digestiva baja: hematoquezia. cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento • Revisión previa a trasplante hepático 2. En cualquier caso. compenetración con el personal auxiliar. • Síndrome de intestino irritable 319 . rectorragia • Diarrea crónica • Cambio del ritmo habitual de las deposiciones • Anemia ferropénica • Pólipos • Historia familiar de cáncer de colon • Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon • Sospecha radiográfica o por otras técnicas. María Villanueva. habilidad. por los riesgos evidentes de perforación. la colonoscopía representa la mejor técnica de la que actualmente dispone el médico para el diagnóstico (macroscópico y anatomopatológico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del intestino grueso para la prevención del cáncer de colon y para el tratamiento de un variado número de lesiones. de lesión orgánica de colon o íleon • La diverticulitis aguda • Los cuadros de apendicitis • Peritonitis. Indicaciones 1. podrían hacer dolorosa la exploración en algunos casos. Por último. u otras alteraciones que van a imposibilitar la progresión del endoscopio.Endoscopía gastrointestinal . paciencia. la inadecuada preparación del colon de algunos enfermos puede ser motivo de exploraciones incorrectas y/o suspensiones del procedimiento. sin localización del tumor primario • Enfermedad sistémica. José Watanabe.Diagnóstica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Síndrome neoplásico. adherencias. las fijaciones naturales del mesocolon y las configuraciones anatómicas individuales. Su práctica requiere dedicación. Las causas que limitan el procedimiento: estenosis. una comunicación adecuada y continuada con el paciente que no esté sedado.Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Resección de lesiones submucosas • Dilatación de estenosis • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Extracción de cuerpos extraños • Descompresión del megacolon agudo no tóxico • Descompresión del vólvulo de colon • Tratamiento de las fístulas Contraindicaciones Son de dos tipos: absolutas y relativas 1. por otro lado. identificación con el instrumental endoscópico y por supuesto.Drs. Juan José Bonilla. Absolutas Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la práctica de una colonoscopía.

mayor riesgo de perforación. mucosectomía. Perforación Por dos causas: • Por el instrumento • Por el paciente Por el instrumental es excepcional en colonoscopías diagnósticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones). con dolor abdominal y por tanto. puede llevarse a cabo la colonoscopía. en general. destrucción de lesiones con métodos térmicos…). En los pacientes en que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa. es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. Hemorragia Secundaria a toma de biopsias es muy rara. El infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). Habitualmente es debida al propio endos- copio. se debe ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía en función de un planteamiento clínico individualizado (riesgos/beneficios) muy meditado. alcohólicos que no colaboran o pacientes psiquiátricos. siendo más frecuentes en el colon derecho. en los que. aunque los síntomas pueden presentarse horas después de la colonoscopía. pero extremando las precauciones con monitorización cardiopulmonar. endoscópicoradiológica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulación. colitis isquémica). sea de curso grave. introducida por McCune y colaboradores en 1968 quienes fueron capaces de canular la papila de Vater por vez primera y obtener radiografías de los conductos bilio-pancreáticos. Complicaciones Entre las complicaciones se mencionan las mismas que en la endoscopía alta: la perforación. las posibilidades de perforación se multiplican y puede observarse en el 1% de las polipectomías. sobre todo para los procedimientos terapéuticos como: los niños o pacientes muy jóvenes. En colonoscopías terapéuticas (polipectomía. técnica que sobrevive como uno de los más apasionantes y difíciles en la gastroenterología Su objetivo fundamental es obtener datos diagnósticos de la patología biliar y pancreática mediante relleno de sus conductos con material de contraste radioopaco que se inyecta retrógradamente desde la papila de 320 . la hemorragia. Después de una polipectomía (3% de los casos) en la colitis actínica y luego de uso de argon plasma COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es una técnica mixta. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes. como en las biopsias de una lesión aparentemente banal o después de una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. será o no contraindicación relativa y se da en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. En general. Relativas Entre estas podemos incluir: • Pacientes con insuficiencia respiratoria severa • Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. Por el paciente son las mismas que pueden presentarse en la endoscopia alta 2. Asimismo. las alteraciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones 1. inexcusablemente. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia e incluso por la propia insuflación en pacientes con enfermedad diverticular. reacciones medicamentosas severas.GASTROENTEROLOGÍA 2. de anestesia general. hay pacientes que precisan. enfermedad de Crohn.

María Villanueva.1 % de las CPRE. En muchos servicios. lo que hace que puedan padecer más fácilmente problemas en relación con la sedación. • Colangitis. 2. Enfermedades de la vía biliar • Pancreatitis recurrente inexplicable. • Cirugía previa que suponga complejas anastomosis del tracto digestivo superior. • Sospecha de pseudoquiste pancreático. En general las complicaciones son: precoces y tardías • Ictericia. • Adyacente a la colecistectomía laparoscópica (controversial). se desarrolle casi «a ciegas». hernias paraesofágicas o estenosis del tubo digestivo. las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes. • Pancreatitis crónica. • Evaluación de neoplasias ampulares. • Obstrucción del tubo digestivo. • Coledocolitiasis. como el descenso esofágico y el paso por la primera porción duodenal. con lo que las posibilidades de perforación son en teoría mayores. Juan José Bonilla. Contraidicaciones En la actualidad. • Sospecha de colangitis esclerosante primaria. José Watanabe. Enfermedades pancreáticas • Pancreatitis biliar. hasta el punto de que en muchos hospitales la CPRE es terapéutica en más del 80% de las indicaciones. a ser fundamentalmente terapéutica en los últimos años. Indicaciones 1. • Manejo de complicaciones de la cirugía biliar. Complicaciones Las complicaciones genéricas de la endoscopía digestiva alta también pueden producirse en el curso de una CPRE. sobre todo si hay divertículos. la CPRE se hace hoy en día con «intención terapéutica». • Sospecha de tumor biliar. • Neumonía por aspiración • Hemorragia digestiva. • Traumatismo pancreático. 321 . imprescindible en esta técnica. lo normal es que una vez realizado el escalón diagnóstico se pase al terapéutico como una parte más de la exploración. según que la patología sospechada o el síndrome clínico de presentación que van a sugerir enfermedad biliar o pancreática. • Elevación de amilasa o lipasa de origen indeterminado. • Colestasis.Drs. • Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. La necesidad de utilizar un instrumento de visión lateral hace que una parte de la exploración. es decir. Ello es así. una parte de los pacientes sometidos a CPRE son gerontes y muchos presentan enfermedades asociadas. Asimismo. Tallulah Gargurevich Vater a donde se llega utilizando un endoscopio de visión lateral: duodenoscopio. debido al desarrollo de otras técnicas de imagen no invasivas de las vías biliares. permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE: • Sospecha o certeza de perforación visceral. • Sospecha de cáncer de páncreas.Endoscopía gastrointestinal . La CPRE ha pasado de ser una técnica puramente diagnóstica. Complicaciones principales • Perforación: es la complicación principal de este procedimiento y no llegan en ninguna serie ni al 0. Desde el punto de vista didáctico.

GASTROENTEROLOGÍA Complicaciones precoces I. que exige hospitalización y tratamiento médico convencional. Se manifiesta de forma algo tardía. así como inyectar la mínima cantidad posible de contraste. Estenosis papilar. 3. Complicaciones de la PCRE 1. En grandes series europeas como americanas. Alergias No se han descrito reacciones alérgicas graves al yodo inyectado en los conductos. a los 2-3 días de la CPRE. Complicaciones de la CPRE Hay complicaciones específicas de la CPRE. Perforación retroperitoneal 3. y por lo general suele ceder sola. fiebre y leucocitosis. Después de una 322 CPRE puede producirse elevación transitoria de enzimas pancreáticas (en suero y orina) hasta en un 50 % de los casos. y la mortalidad oscila entre el 0. La infección puede conducir a la muerte. antes y después de la CPRE. evitando en la práctica pancreatogramas con acinarización de la glándula. cuando se sabe que el paciente es alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar una protección con altas dosis intravenosas de esteroides y antihistamínicos. especialmente si se origina en el páncreas. ocurre en menos del 2 % de las pancreatografías y. derivadas de la cateterización de la papila y de la inyección de contraste yodado en los conductos biliares y pancreáticos. sin embargo. Impactación de la canastilla de Dormia Complicaciones tardías 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . excepcionalmente en casos de fallecimiento. por lo que en ambas situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección del instrumental y efectuar siempre profilaxis antibiótica. en cualquier caso. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica Cuando la CPRE se acompaña de esfinterotomía endoscópica (EE) las complicaciones son más frecuentes. Casi siempre aparece en pacientes con obstrucciones biliares malignas o con problemas de drenaje pancreático. Dentro de éstas tenemos: 1. Para prevenir esta complicación se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco contraste en páncreas y nunca de forma continuada. Pancreatitis aguda Es una complicación trascendente y potencialmente grave. Alergias 2. Hemorragia tardía. en ocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis aguda. 2. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica 1.3% y el 1.4%. Pancreatitis aguda 4. la incidencia de complicaciones precoces es aproximadamente de un 8%. comenzando por dolor violento. Infecciones II. evolucionando de forma rápida hacia una sepsis muy grave. Colecistitis. A continuación explicaremos cada uno: Complicaciones Precoces Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía I. pero no suelen tener repercusión clínica. 4. Colangitis recurrente. Infecciones La complicación más temida es la infección de los conductos biliares y/o pancreáticos. Pancreatitis aguda 3. II. 2. Hemorragia Se presenta en un 2-3 % de todas las EE. Hemorragia 2. . 3. Dentro de éstas tenemos: 1.

La enteroscopía permite su exploración y además realizar terapéutica. María Villanueva. Enteroscopía oral por pulsión (EOP). La perforación retroperito-neal se debe tratar inicialmente con medidas médicas (sonda nasogástrica. es una complicación rara. 3. Juan José Bonilla. 4.Endoscopía gastrointestinal . la corriente de coagulación produce más fácilmente pancreatitis. a la que nos referiremos más adelante. Enteroscopía lastrada o con sonda enteroscópica. pero la mayoría de las grandes series muestran que el riesgo de colecistitis es casi el mismo que en el de la población con colelitiasis sintomática y papila intacta. inyectando poca cantidad de contraste en los conductos pancreáticos y haciendo un adecuado manejo de la corriente diatérmica. la colecistitis aguda no alcanza al 6% de los pacientes esfinterotomizados previamente y se presenta casi siempre en aquellos que tienen colelitiasis. En la actualidad. Perforación retroperitoneal Se presenta en el 0. . En nuestra experiencia. hoy prácticamente abandonada. d. colonoscopía con ileoscopía y tránsito intestinal o enteroclisis. Si falla el tratamiento médico. Complicaciones tardías 1. b. una hemorragia secundaria a EE requerirá un control activo. habitualmente obedece a inci-sión papilar mal controlada o al efectuar el corte con demasiado alambre del esfinterotomo dentro de la vía biliar. sobre todo en la actualidad en que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos y el tratamiento suele ser quirúrgico. endoscópico con inyección de adrenalina o coagulación con gas argón y a veces tratamiento quirúrgico.Drs. Hemorragia tardía ENTEROSCOPÍA El intestino delgado ha sido la parte del tubo digestivo más inaccesible para el estudio endoscópico. Hemorragia digestiva de origen oscuro o no filiado Es la principal indicación de enteroscopía oral por pulsión (EOP). Estenosis papilar Es rara. c. Indicaciones 1.5-0. Con cápsula endoscópica. 4. podemos considerar cuatro modalidades de enteroscopía: a. Tallulah Gargurevich precisando ocasionalmente de transfusiones. La hemorragia severa es una de las causas más habituales de fallecimiento secundario a complicaciones precoces de la EE. antibióticos de amplio espectro). se procederá a colocación de clips o cirugía. sueroterapia. A veces. Colangitis recurrente Suele deber a una limpieza incompleta de la vía biliar principal y/o estenosis papilar. Impactación de la canastilla de Dormia en el colédoco con un cálculo en su interior. En las 323 primeras evaluaciones se decía que la colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos. 2.8 % de los casos. Para prevenir hemorragias y perfo-ración es bueno el proceder a pequeños impulsos controlados de la corriente diatérmica. Es aquella en la que no se demuestra la causa tras endoscopía alta repetida hasta el ángulo de Treitz. José Watanabe. por lo que si se usa una mezcla de corte y coagulación debe tenerse la precaución de que el porcentaje de coagulación sea baja. 2. Pancreatitis aguda Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicación se disminuye haciendo una manipulación cuidadosa de la papila. Enteroscopía intraoperatoria (EIO). Colecistitis En aquellos pacientes a los que se les hace EE con vesícula in situ. 3. En estos casos una nueva EE puede solucionar el problema.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . especialmente para realizar terapéutica de hemostasia y destrucción de lesiones. por lo que no se volverán a mencionar. o por avance del mismo. Dilatación de estenosis. 7. 4. sobre todo cuando ésta es prolongada. o bien pasar directamente a la cirugía-laparoscópica o a la enteroscopía intraoperatoria (EIO) No hay que olvidar que la EOP tiene prácticamente las mismas posibilidades de toma de muestras y terapéuticas que la endoscopía convencional. 3. Quizá citar la posibilidad de complicaciones derivadas de la utilización del sobretubo. en el curso de una laparotomía. Sospecha de tumores intestinales. que reforzarán la indicación de una EOP. la indicación de la enterosocopía oral por pulsión vendrá determinada por los hallazgos del estudio con la cápsula endoscópica . dado que por la mayor duración de la prueba existe más insuflación y es más fácil producir dehiscencias de suturas. Terapéutica 1. Conviene tener mayor precaución en los posoperados recientes. Evaluación y seguimiento en síndromes de poliposis. CÁPSULA ENDOSCÓPICA CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA» (2000 a la fecha) La historia de la gastroenterología ha estado marcada por los avances en nuestra capacidad 324 . 5. 6. Hemostasia de lesiones sangrantes. ECO. La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es una técnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/ o tumorales en quirófano. 8. Resección de lesiones mucosas (mucosectomía). 4. 6. Extirpación de pólipos. TC). la falta de un diagnóstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patología gastrointestinal y en los que la laparotomía exploradora no puede subsanar esa deficiencia y de otra parte aquellos pacientes con una patología demostrada con anterioridad. diagnóstica y terapéutica. 2. 2. debido a la aparición de la cápsula endoscópica. 5. Confirmación y/o estudio de extensión de enfermedad de Crohn. Confirmación de hallazgos patológicos en pruebas de imagen (Tránsito. mediante endoscopía o radiología y que no encuentra el cirujano. 7. Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis. Resección de lesiones submucosas. Diarrea crónica o mala absorción no filiadas. Hay dos situaciones que generalmente condicionan la indicación de EIO. las complicaciones de la EOP son superponibles a las de la endoscopía alta. Por una parte. 3. debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la formación de bucles en el estómago que puede atenuarse con la utilización de sobretubo y por la escasa longitud del eje vascular mesentérico que dificulta la progresión. al no existir claras referencias anatómicas. Limitaciones La principal es su incapacidad para explorar todo el intestino delgado. Complicaciones En general. Tratamiento paliativo de tumores malignos. Contraindicaciones Las contraindicaciones son las propias de la endoscopía alta. Otra limitación relativa es la falta de precisión acerca de la localización exacta de las lesiones. Anemia ferropénica no aclarada.GASTROENTEROLOGÍA En la actualidad. Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos. especialmente los «pellizcamientos» de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones.

lógicamente todas ellas en el plano diagnóstico y con el inconveniente de no poder realizar citología. Tallulah Gargurevich de visualizar el interior del tracto gastrointestinal. ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Introducción La ultrasonografía endoscópica (USE). Contraindicaciones 1. en donde van incorporadas una microcámara y lentes. Complicaciones La principal y más frecuente es la retención de la cápsula en una estenosis. 2. Desarrollada por Iddan y cols. • Acalasia. batería y un transmisor de radiotelemetría con su antena. c. • Divertículos numerosos de gran tamaño en intestino delgado. José Watanabe. • Gastroparesia. Trastornos motores severos para la deglución (menos frecuentes). Juan José Bonilla. La cápsula endoscópica propiamente dicha de 11x26 mm. Imposibilidad de tomar muestras o realizar terapéutica. Ausencia de visualización de lesiones. Ocurre en el 5% de los casos. 3. incorporando luego el enteroscopio. Limitaciones Podemos resumirlas en: a. Hasta la fecha no existe experiencia en niños menores de 10 años y en el embarazo ya no se considera una contraindicación. 4 fuentes de luz.7 gr. de peso. y 3. 3.Endoscopía gastrointestinal . que condicionan la impactación de la cápsula. María Villanueva. 2. La evolución desde el endoscopio rígido al flexible. A pesar de ello. fue presentada en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de 2001. Visualización diferida de las imágenes. b.Drs. Una estación de trabajo con el software adecuado para recuperar las imágenes y reproducirlas para su interpretación. • Cirugía pélvica o abdominal previa. ni biopsias de confirmación. ocultas por restos en la luz intestinal (no se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia de captación (dos imágenes por segundo). Partes Consta de tres componentes: 1. Estenosis y fístulas intestinales. Antenas de recepción que se adhieren a la piel del paciente trasmitiendo la información para ser almacenada en un disco duro. 325 . Hemorragias digestivas de origen oscuro Ha demostrado ser la técnica diagnóstica más eficaz. • Divertículo de Zenker. esto puede tener mayor repercusión en pacientes que rechazan o no son candidatos a una intervención quirúrgica. avanzó en este propósito. gran parte del intestino delgado no podía ser explorado sin pruebas poco aplicables como la sonda enteroscópica o demasiado invasivas como la EIO. Indicaciones Las indicaciones más aceptadas actualmente son: 1. alimentado por una batería portado por el paciente mientras dura el estudio (8 horas). en el 1% aproximadamente se requiere de cirugía para su resolución. en el resto puede solucionarse endoscópicamente o de forma conservadora. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnéticos. La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada específicamente para cubrir este vacío. ecoendoscopía o endosonografía se inicia en el Japón en el año 1980 con el propósito de establecer un método de detección de pequeñas lesiones de carcinoma pancreático..

La exploración se ha de realizar siempre en ayunas y en algunos casos se precisarán pruebas de coagulación (USE Intervencionista). u otras lesiones. sectorial o convexo y minisondas transendoscópicas. • Infiltración de toxina botulínica en la acalasia • Punción-inyección de agentes antitumorales • Tratamiento de la hemorragia digestiva (Várices. El sistema lineal se utiliza fundamentalmente para el intervencionismo. • Estudio pliegues gástricos gigantes.gastrostomías). esofágico. El sistema radial y las minisondas se utilizan para el diagnóstico. Linfoma MALT. Estadiaje del cáncer esófago-gástrico. 7. Indicaciones puntuales en patología biliopancreática (miscelánea). Para permitir el paso de las ondas ultrasonográficas se utiliza el método del balón en la punta del videoendoscopio que se llena de agua durante el examen (en el caso de la evaluación del esófago así como de la vía bilio-pancreática) o el método del llenado de agua del tubo digestivo (en el caso de lesiones gastroduodenales) y el método combinado del balón y el llenado de agua (efectivo en el caso de evaluar lesiones en esófago y en papila de Vater). 4. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC). • Patología anorrectal no tumoral. generalmente extraluminal. pancreático . adenopatías. Evaluación de patología esofágica. 3. • Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías biliares. 2. así como del líquido ascítico • Drenaje de seudoquistes pancreáticos. Terapéutica • USE-PAAF de tumores o masas mediastínicas o pancreáticas.GASTROENTEROLOGÍA Este método consiste en la obtención de imágenes ultrasonográficas o ecográficas de los alrededores y de la pared del tracto digestivo obtenidas a través de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de un videoendoscopio. 6.) • USE como guía de colangio-pacreatografías. Están en experimentación equipos en 3-D y de ultrasonografía intraductal. Estadiaje del cáncer de colon y EII. • Diagnóstico y estadiaje de tumores pancreáticos. • Evaluación de lesiones submucosas (tumores submucosos versus compresiones extrínsecas) • Recidiva neoplásica. Dieulafoy. etc. coledocoduode-nostomías. Ampuloma. 8. Indicaciones Diagnóstica • Estadiaje del cáncer digestivo (C. • Ostomías y anastomosis (hepático-gastrostomías. Existen tres sistemas operativos diferentes: sistema radial. sistema lineal. pero este año vamos a implementar la USE intervencionista (PAAF) en una primera fase y la terapéutica en una 326 . • Evaluación de pancreatitis crónica. • Mucosectomía asistida por USE • Tumorectomía asistida por USE Indicaciones de las minisondas 1. Estenosis malignas del tracto digestivo. 5.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Estadiaje del linfoma MALT. Perspectivas futuras Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en la USE diagnóstica. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm. • Diagnóstico de microlitiasis. Estenosis biliopancreáticas. gástrico y colorrectal). gastroyeyunostomías. Doppler o Angio-Color.

3: 13-9. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica y procedimientos auxiliares como biopsia. Gastrointest Endosc 1992. • Estimule las preguntas. Databases for gastrointestinal endoscopy [letter]. García Montes JM.Endoscopía gastrointestinal . Rev Mex de Urol. Directores huéspedes. (esofagogastrioduodenoscopía. Vázquez-Iglesias JL. 7. De la Torre Bravo A. Juan José Bonilla. Video endoscopes in comaparasion with fiberscopes: Quantitative measurement of optical resolution. Chak A. 1994. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Herrerías JM Jr. 13. • Apéguese a los requerimientos de revelación. Rainer M Engel. Procedimientos endoscópicos en gastroenterología: Indicaciones. Gómez-Rodríguez BJ. Al-Kawas F. Rodríguez-Téllez M. extracción de cálculos y otros por el estilo). Consideraciones sobre la evolución de la endoscopia. Tallulah Gargurevich segunda fase. 4. Hans J Reuter. Vol dic. et al. Blades WE. dilatación. Se describe al consentimiento informado como un proceso en el cual él médico interactúa con el paciente en la obtención del consentimiento de este último para un procedimiento. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Consentimiento Informado para procedimientos endoscopicos 1995. Prospective evaluation of complications in an endoscopy unit. 1982. Maratka Z. Knyrim K. privilegio terapéutico. Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes con sospecha de patología de intestino delgado. 2. riesgos y las alternativas del procedimiento que son considerados elementos esenciales o claves del consentimiento informado Así mismo como el consentimiento informado es esencial para realizar procedimientos. 327 . Rev Esp Enferm Dig2004. Benjamín S y cols. 5. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic Ultrasonography in Digestive Tract. 10. 38:411–414. 38(3):395-396. Asociación Española Endoscopia Digestiva 1995. 9. Fleischer DE. Seidlitz HK. 2000. Sergio Martin del Campo. Informed consent and the gastrointestinal endoscopist. Hagenmuller F y colaboradores. CONSENTIMIENTO INFORMADO El consentimiento informado es una necesidad ética. Endoscopy 1990. Bad Homburg: Normed Verlag. 96 (1): 10-21. incompetencia y mandato legal. 11. 31: 218–222. y la PAAF guiada por USE. Córdova Villalobos JA. renuencia. Mathias A Reuter. Ochoa FJ. Actualmente las indicaciones más frecuentes son la evaluación del cáncer digestivo y de los tumores submucosos. legal y médica y se describe como el mejor instrumento para el tratamiento de riesgos que tiene el endoscopista para la práctica de procedimientos. Chak A. esfinterotomía. En este documento el médico debe revelar: la naturaleza. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones y contraindicaciones para la endoscopia de la parte alta del tubo digestivo 1995. Blades WE. colonoscopia pp 99-102. Maratka Z. 3. los beneficios. María Villanueva.Guerrero J. hay ocasiones en que se exceptúa del consentimiento informado y son excepciones legales entre estas tenemos: urgencia. José Watanabe. History of Endoscopy Vol I-IV. Sivak VM. Gastrointest Endosc 1992. Gastrointest Endosc 1985. contraindicaciones y complicaciones de la esófago-gastroduodenoscopia pp 69-73. Es en éste campo en el que creemos que la USE tiene un gran futuro ya que las indicaciones de la USE intervencionista crecen a pasos agigantados. 3:443-454. 12. Plumeri PA. 19:156–159. Este documento tiene cinco aspectos fáciles de entender para favorecer el consentimiento informado: • Obtener personalmente el consentimiento informado. • Utilice los testigos. 8.. 3:443-454. Sivak VM. Terminology. Endoscopia digestiva: Una fascinación diagnóstica y terapéutica. First Edition. 6. Directores huéspedes. • Documente el proceso. en un viaje alucinante camino del siglo XXI. Caunedo A. polipectomía. Third Edition.Drs. definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy.

• Fase oral voluntaria: comprende la masticación.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 23 Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología Dr. Trastornos de deglución: La deglución tiene cuatro fases fundamentales. que amplia el espacio hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis. .Fase esofágica: coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimentario se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico que propulsará el bolo alimentario hacia el estómago. que evita el paso del alimento a la rinofaringe. y disfagia + baja de peso. 1. • Fase oral preparatoria: consiste en la salivación previa a la ingesta. y la alteración en cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de deglución. de que . se divide a la disfagia en orofaríngea. En el cuadro de procedimientos diagnósticos por imágenes (Tabla 1).Contracción de los músculos constrictores de la faringe.Cierre del velo faríngeo. . Cualquiera de estas fases del proceso de la deglución pueden verse afectadas y ocasionarse la disfagia. para efectos de señalar el «gold standard». . Ricardo Escalante Estrada TUBO DIGESTIVO Esófago Revisaremos los trastornos más frecuentes y comentaremos los métodos de estudio por imágenes. 2. . . • Fase faríngea (involuntaria): el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior (EES). regurgitación: Descarte de hernia hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a nuestra interconsulta con estas molestias se presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clínicas acompañantes y aparentemente esto depende del grado y frecuencia de la regurgitación ácida del estómago. 328 . Pirosis. . esofágica. que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticación.Apertura del EES.Cierre glótico (aducción de las cuerdas vocales). que consisten en: .Pulsión lingual. En suma se requiere la coordinación de 25 músculos y la integridad de 5 pares craneales.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Aclaración faríngea. El estudio contrastado con técnica de doble contraste y utilizando técnicas apropiadas (maniobras de valsalva y posición de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a través del cardias) nos va a permitir demostrar si existe hernia hiatal.Anteriorización y elevación del hueso hioides y de las estructuras de la laringe. formación y propulsión del bolo alimentario hasta la faringe. La estimulación de la hipofaringe por el bolo desencadena una serie de acciones coordinadas.

Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una entidad bien conocida en neonatología y el rol del radiólogo es la de confirmar su existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografía simple tóracoabdominal con el pequeño paciente sostenido verticalmente. En los adultos esta patología es secundaria a eventos traumáticos o posactínicos y puede ser estudiada con técnicas de doble contraste o utilizando tomografía espiral multicorte (TEM) con contraste oral previa hyoscine-N-butylbromide (buscopan o buscapina) EV cuyo efecto comienza a los 90 segundos y que ayuda a mantener contrastado al esófago. También visualiza el edema de tejidos blandos (ej. En un segundo momento se tratará de identificar sus características para diagnosticar su tipo que será muy importante para su tratamiento y esto se hará utilizando técnicas contrastadas con yodo hidrosoluble.Dr. TEM permite además. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas Tubo digestivo: Esófago * Gold Standard tipo es. traqueobronquial pleural. así como la dilatación esofágica con niveles hidroaéreos que revelen retención esofágico. En caso de sospecha de proceso obstructivo por alimentos. 329 . cual es su magnitud y sobre todo tener una idea del grado de regurgitación gastroesofágica lo cual será fácil de observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber distendido adecuadamente la cavidad gástrica. absceso retrofaríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en los casos de disfagia aguda. dilatación auricular o enfermedades pulmonares causantes de la disfagia. epiglotitis. utilizando tomógrafos con 16 líneas de detectores y softwares apropiados realizar sorprendentes estudios de traqueo-broncoscopía virtual que por ser no invasivos y de poca radiación están indicados en la evaluación pre y postoperatoria de estos pacientes.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . 3. Exploraciones radiográficas Radiografía simple La radiografía simple de tórax puede mostrar masas mediastínicas. etc. en pacientes de edad avanzada que por falta de salivación y al intentar tragar trozos grandes de alimentos «sólidos» padecen de disfagia súbita. Esta técnica va a permitir observar a las diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos mostraran en detalle el grado de compromiso periesofágico. Ricardo Escalante Estrada Tabla 1. una prueba útil y sencilla es la de practicar radiografías simples en perfil y OAD luego de la ingesta de un macmelo embebido en una suspensión baritada y que señalará el punto de la obstrucción.

Videofluoroscopia La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica de elección en la valoración de la disfagia orofaríngea («gold standard»). Sin embargo. la esclerodermia y las várices esofágicas son igualmente patologías que pueden ser muy bien demostradas con este método y deben complementar los hallazgos de procedimientos endoscópicos. Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis pépticas >10 mm. relacionando la respuesta clínica y la mejoría del vaciamiento. También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos. no obstante.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores.Permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución (falta de aclaramiento esofágico). que se consiguen con la manometría. DC) El mucosograma que se obtiene utilizando una adecuada técnica de doble contraste permite observar sutiles cambios en el relieve mucoso del esófago y podremos detectar y diferenciar lesiones inflamatorias. La acalasia. ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional.Aspiración del alimento ingerido.Incapacidad o dificultad de iniciar la deglución faríngea. Posee una sensibilidad y especificidad inferior a la manometría en el diagnóstico de trastornos motores esofágicos. Asimismo. no permite cuantificar la contractilidad faríngea o la presión intrabolo durante la deglución ni detectar una relajación incompleta del EES. como en el caso de pacientes con afectación motora esofágica y síndrome de Down. minimizando el riesgo de perforación endoscópica. . como la acalasia o el espasmo esofágico difuso. . Esofagograma El estudio radiográfico con contraste permite detectar masas tumorales faríngeas. que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. permite evaluar la eficacia de la terapia deglutoria utilizada en la corrección de la disfunción objetivada. .Regurgitación nasofaríngea. Estudio del esófago con técnica de doble contraste: (Tec. Además. ya que proporciona información acerca de las cuatro categorías de disfunción orofaríngea: . Asimismo. proporciona información útil en la valoración terapéutica de las estenosis pépticas (datos sobre la longitud y diámetro de éstas). Tránsito esofágico con radioisótopos El estudio del tránsito esofágico mediante radioisótopos (10 mml de agua marcada con tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo. es muy útil en aquellos pacientes que no pueden realizar la manometría. lo que aporta datos para evaluar los resultados terapéuticos. En la estenosis pilórica el estudio radiográfico se realiza con contraste diluido y se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien- 330 . cicatricial o infiltrativo-proliferativo propios de las neoplasias. Estómago y duodeno (Ver Tabla 2) Radiografía simple de abdomen Paciente en posición vertical y en decúbito: estos estudios se utilizan mayormente en neonatos cuando uno busca el signo de la doble burbuja para el diagnóstico de atresia duodenal.GASTROENTEROLOGÍA La radiografía simple de abdomen puede sugerir una dificultad en el tránsito esofagogástrico al evidenciar la ausencia de gas intragástrico. pero es ineficaz en el caso de anomalías motoras cricofaríngeas.

75 de 331 . colon transverso.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . las técnicas radiológicas de doble contraste son indicadas mayormente por médicos internistas o como un método alternativo cuando no se puede realizar un examen endoscópico. Enfermedad ácido-péptica En la década de los 70 con la venida de una misión médica japonesa y la presencia del Dr. durante el cual un inyector automático EV. El estudio ecográfico realizado por un médico ecografista bien entrenado puede ser el examen de elección ya que permite observar una cavidad gástrica dilatada. páncreas. no permitió en su momento. En el paciente adulto los casos poco frecuentes de sospecha de vólvulo gástrico requieren placas contrastadas de pie y en decúbito dorsal y ventral para demostrar las imágenes de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. Esto último en nuestra experiencia de estudios y seguimiento de pacientes oncológicos por tomografía espiral multicorte (TEM) y resonancia magnética. 2. La posibilidad de distender al estómago con el gas y de poder observar el relieve de su mucosa con el bario impregnado en ella nos permitió reconocer nuevos signos mucosográficos y de compromiso de la submucosa que ya nos permitían hacer diagnóstico diferencial de lesión benigna vs. Volumen de información isotrópica quiere decir que estas máquinas al girar alrededor del cuerpo más de 2 veces por segundo produciendo un haz de radiación contra 16 filas de detectores de 0. con incremento en su actividad peristáltica e incluso permite demostrar «la oliva pilórica» con la ventaja de evitar las radiaciones ionizantes. maligna en lesiones ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor al 93% y mayor al 95% cuando se le asociaba a los resultados del estudio endoscópico. La tomografía espiral multicorte (TEM): Como método emergente en el estudio de la patología gástrica Un breve análisis de las características de este moderno método de diagnóstico nos permitirá comprender porque comienza a validarse mundialmente en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones orgánicas que afectan a la pared gástrica en su conjunto y al compromiso de los planos que la rodean. Se trata de una técnica tomográfica que utilizando dosis de radiación menor a una tomografía convencional obtiene un volumen de información «isotrópica» con un barrido tomográfico que dura 15 a 20 segundos. Estos casos nos recuerdan porqué la sensibilidad y especificidad diagnóstica para diagnosticar cáncer gástrico temprano se eleva al 98% cuando se usan combinados los métodos endoscópicos y de doble contraste.Dr. mayor. incluyendo las novedosas imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» por su configuración de pequeñas elevaciones nodulares en la superficie de la mucosa con una pequeña ulceración central. troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes. 1. Masakasu Maruyama durante 6 meses en nuestro país y la donación de bario micronizado se introdujo y desarrolló la técnica del doble contraste y con ella los radiólogos reforzamos nuestra presencia en el diagnóstico de las diferentes formas de presentación de la enfermedad ulcerosa. o el nuevo concepto de «úlcera lineal» que no era otra cosa que la demostración de lesiones ulcerosas o su cicatriz dispuesta de una manera lineal atravesando al eje mayor gástrico y deformando su curvatura menor. diagnosticar por ejemplo un compromiso infiltrativo de la submucosa al diagnosticarse una úlcera gástrica benigna que a las pocas semanas era intervenido por una NM gástrica con compromiso peritoneal. entiéndase epiplón menor. habiéndose distendido previamente la cavidad gástrica con 600 a 750 cc de agua. hígado. Ya en la década de los 90 con el mayor desarrollo de instrumental y de las técnicas endoscópicas realizadas por el mismo gastroenterólogo. Ricardo Escalante Estrada to gástrico. permite opacificar los troncos vasculares y la pared gastrointestinal.

3. . sus ramas y de la arteria mesentérica superior o inferior. Cuando se usa agua como contraste oral los tumores gástricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con realce a diferencia de la pared gástrica adyacente que no realza. En este momento el examen de elección para realizar un estadiaje de cáncer gástrico luego del diagnóstico endoscópico y los resultados de la biopsia debe ser una TEM de abdo-men realizado con la técnica antes men-cionada. . El resultado que se obtiene es que con estos estudios podemos analizar infiltrados inflamatorios y neoplásicos. En un estudio por Hori y col. diferenciarlos. ver su extensión.Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. tronco celiaco. El pronóstico está relacionado con el estadiaje del tumor a su presentación. sagital.GASTROENTEROLOGÍA milímetros. Cabe mencionar que una tomografía espiral multicorte para obtener este nivel de información deberá ser realizada por tomógrafos con más de 6 líneas de detectores y con los softwares habilitados en consolas de reconstrucción adecuadas (generalmente muy modernas y costosas). la diseminación local. Representa más del 95% de los tumores malignos del estómago. en el que se uso agua como contaste oral. Sin embargo. cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en su resolución espacial y no tiene áreas «grises» de menor información y nosotros podemos reconstruir en escasos segundos cualquier plano del espacio que deseamos observar: plano coronal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . incluso planos curvos siguiendo el eje mayor de un órgano o de un tronco vascular con la misma definición que su plano axial. las imágenes multiplanares y 3D proveen 332 . Las imágenes axiales siempre han sido útiles en el estadiaje de cáncer gástrico.Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la aorta tóraco-abdominal. Sobrevida a los 5 años del 20%. permitan tener un volumen de información digital que pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas. Muchos estudios han evaluado el uso de agua como contraste oral para la detección y estadiaje de tumores gástricos. localizando cadenas ganglionares comprometidas así como depósitos secundarios. 93% de los carcinomas tempranos elevados (sin invasión local ni metástasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos. etc. oblicuo. considerando además que nosotros podemos reconstruir el grosor de corte que más se acomode a la patología que queremos descartar o examinar. en 20 segundos.Estudio y seguimiento de cirugía por várices esófago-gástrica y patología hepatoportal. el compromiso ganglionar y las metástasis a distancia. Lógicamente que estos estudios ya sé presentan en «resumen de imágenes» seleccionándose las más demostrativas de cientos o miles de ellas que se estudian durante el post procesado que en algunos casos pueden demorar varias horas de trabajo. Tabla 2. Estómago-duodeno * Gold Standard Rol actual de la TC en imágenes del estómago Neoplasias Adenocarcinoma. La TC es la modalidad de elección del estadiaje porque ayuda a identificar el tumor primario. Otras indicaciones del TEM que tienen que ver con la patología gastroduodenal son: . la TC ayudó a detectar un 95% de los carcinomas avanzados (con invasión local o metástasis).Despistaje de cáncer oculto con sospecha de localización abdominal. .

de 40 pacientes con linfoma MALT. Inflamatorias Gastritis.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . A diferencia del adenocarcinoma el linfoma compromete más de una región del estómago. Tumores estromales gastrointestinales (GIST). Este engrosamiento es usualmente mínimo y puede no ser detectado en TC. El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) es un linfoma de bajo grado que se está reconociendo con más frecuencia. La adenopatía asociada es rara a diferencia del adenocarcinoma o el linfoma. En una serie de Kessar y col. los tumores pequeños (< 4 . que son superiores. Debido a que el hallazgo más frecuente en los linfomas MALT y linfomas gástricos es el engrosamiento de la pared. Son solo el 1% de los tumores gástricos y ocurre usualmente en adultos. especialmente si el estómago no está bien distendido. Los de músculo liso se llamaban anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas. La TC no es la modalidad de imagen de elección en pacientes con sospecha de gatritis. Así es como la TC puede ser el primer estudio realizado y puede sugerir el diagnóstico. El estómago debe estar en su máxima distensión. es frecuentemente realizada en pacientes que se presentan con síntomas no específicos como dolor abdominal y nauseas. Cuando el tumor es grande (>5cm). Sin embargo. los GIST varían en tamaño y apariencia. Los tumores estromales se pueden clasificar histológicamente como tumores miogénicos (proviene del músculo liso).5%). la detección tumoral fue mucho más alta con imágenes 3D (93. En casos severos. El uso de agua como contaste oral e imágenes 3D son de utilidad en la detección y estadiaje de linfoma gástrico. la adenopatía que se extiende por debajo del hilo renal favorece el diagnóstico de linfoma. el hallazgo más frecuente fue engrosamiento de la pared gástrica. En un estudio por Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico temprano. Ricardo Escalante Estrada información adicional valiosa y mejoran la detección y estadiaje de los tumores tempranos y avanzados. El agua permite una mejor evaluación de las paredes gástricas realzadas.5 cm) son usualmente benignos. la pared 333 . En TC el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. Cuando los tumores son grandes y exofíticos puede ser difícil determinar su lugar de origen. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. La adenopatía y extensión extragástrica son raras. a pesar de que se usó técnicas de SSD en vez de las técnicas volumétricas. se presenta exofitico y puede presentar áreas de necrosis central o calcificación. tumores neurogénicos (provienen de elementos neurales). La TC no puede diferenciar entre los tumores estromales gástricos benignos y malignos a menos que se vea invasión local o metástasis. Debido a que al linfoma se le considera un tumor «suave».Dr. Se piensa que está asociado con el Helicobacter pylori. A la TC. Conforme el tumor crece estira la mucosa y la puede ulcerar. Linfoma: El estómago es el sitio más frecuente de compromiso del tracto gastrointestinal por linfoma no Hodgkin. Sin embargo. Los tumores pequeños aparecen como masas intramurales. El 90% de los leiomiosarcomas gástricos se presentan en el fondo o cuerpo del estómago. El hallazgo más frecuente en pacientes con gastritis es el engrosamiento de los pliegues y la pared gástrica. la técnica es importante. Sin embargo. Los GIST son neoplasias poco frecuentes que provienen de las células mesenquimales de la pared del tracto gastrointestinal. Estos tumores demuestran variabilidad en su diferenciación y son categorizados basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales. y en tales casos las imágenes 3D son útiles para caracterizar mejor la masa y determinar su origen. es menos probable que cause obstrucción gástrica como el adenocarcinoma.5%) que con sólo imágenes axiales (64. La adenopatía perigástrica es frecuente en pacientes con linfoma gástrico así como en aquellos con adenocarcinoma.

GASTROENTEROLOGÍA gástrica puede mostrar baja atenuación compatible con edema submucoso e inflamatorio. La perforación presenta cambios inflamatorios así como burbujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. Las várices gástricas se pueden confundir con engrosamiento de la pared gástrica. La gastritis enfisematosa es una patología peligrosa con alto rango de mortalidad. La apariencia tomográfica de estas dos entidades es idéntica. Este examen nos permite observar la velocidad del tránsito intestinal entre el estómago y el 334 . que se ve mejor en fase arterial. el estómago está engrosado y hay aire en las capas de la pared gástrica. Intestino delgado (Ver Tabla 3) Clásicamente este segmento del tubo digestivo ha sido examinado mediante estudios con contraste baritado oral. es necesario realizar una endoscopía para el diagnóstico definitivo. en los cuales existe una resistencia incrementada del flujo portal dentro del hígado. Debido a que la apariencia tomográfica de la gastritis y los tumores se pueden superponer. Debido a que son venas van a realzar durante la fase venosa portal. Es una entidad rara causada por invasión de la pared gástrica por organismos productores de gas. típicamente Escherichia coli. Várices gástricas. se pueden detectar las úlceras profundas o las úlceras que han penetrado o perforado la pared gástrica. además del engrosamiento de la pared gástrica. Gastritis enfisematosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La angiografía por TC es útil en la detección de várices gástricas. la mucosa puede realzar debido a hiperhemia. En un estudio por Matsumoto y col. se identificó las venas gástricas posteriores o venas gástricas cortas con TC 3D pero no por angiografía convencional. Este realce puede dar a la pared la apariencia de capas. Existe una patología benigna llamada enfisema gástrico que puede presentar aire en las paredes gástricas y es más frecuente que las gastritis enfisematosas. De hecho. Así. También se pueden ver vasos colaterales a lo largo del ligamento gastrohepático y la vena gástrica izquierda. A la TC. cáncer gástrico o adenopatía perigástrica si no se administra sustancia de contraste. Sin embargo. que incluye los vasos periesofágicos y perigástricos. Enfermedad ulcerosa péptica. de 30 pacientes con várices gástricas se demostró buena correlación entre los hallazgos 3D por TC y la angiografía convencional. 60. Puede ocurrir en asociación con várices esofágicas en pacientes con cirrosis e hipertensión portal. El rol de las imágenes 3D en las patologías inflamatorias no ha sido bien estudiado. También se presentan várices gástricas aisladas sin várices esofágicas en pacientes con trombosis u oclusión de la vena esplénica. con trombosis de la vena esplénica o en pacientes con cáncer pancreático que invade u ocluye la vena esplénica. La TC es valiosa para la detección de las várices gástricas que aparecen como vasos tubulares realzados localizados a lo largo del cuerpo y fondo del estómago. Estas capas o «halo» ayudan a distinguir gastritis de otras patologías que causan engrosamiento de la pared gástrica (neoplasias). Otras condiciones como la estenosis pilórica hipertr