Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide
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JUNTA DIRECTIVA:
PRESIDENTA Dra. Denisse Champin Michelena VICEPRESIDENTE Dr. Luis Vidal Neira SECRETARIO GENERAL Dr. Eleazar Bravo Benites TESORERA Dra. Diana Rodríguez Hurtado SECRETARIA DE FILIALES Dra. Liliana Cabani Ravello SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Aldo Vivar M. VOCALES Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre Dra. Rosa Cotrina Pereyra COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Ciro Maguiña Vargas Dra. Nora Lari Castrillón Dr. Bruno Vásquez Podestá COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL: Dr. Salomón Zavala Sarrio Dra. María Fé Malaspina Dr. Carlos Calle Teixeira COMITÉ DE PUBLICACIONES: Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Fausto Garmendia Lorena Dr. Alex Jaymez Vásquez

2006 Primera edición

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide

Consultor Editorial: Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Secretaría Administrativa: Yenyffer Barreto de Guzmán

Diseño y diagramación: Julio César Roncal G. Candy Conde Ch.

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241 ISBN Nº ®Derechos reservados

Impreso en el Perú

Impresiones Santa Ana S.A.C. Las Lilas 120. Lince Lima, Perú Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611 Fax: (511) 4402241 santaana@impsantaana.com

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EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera • Profesor Principal del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Ramírez Ramos • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés. • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica Dr. Martín Tagle Arróspide • Profesor Asociado del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

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AUSPICIADORES

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234 • Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196 • Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani • Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252 • Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur • Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15 • Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328 • Médico Radiólogo. Doctor en Medicina • Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea • Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA. Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252 • Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco) • Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252 • Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103 • Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103 • Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

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Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252 • Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295 • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134 • Pediatra de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés • Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo Titular Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281 • Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado • Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19 • Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314 • Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación Policlínico Peruano Japonés

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Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119 • Médico Gastroenterólogo Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani • Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado • Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73 • Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455 • Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417 • Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432 • Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378 • Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Médico Gastroenteróloga Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425 • Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364 • Médico Jefe del Servicio de Hepatología Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444 • Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani

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Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372 • Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas • Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407 • Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

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..................... Pedro Montes Teves Diarrea aguda en el adulto ........... Diarrea crónica en el adulto ............................. Benjamín Alhalel Gabay Dispepsia .. 103 Dr....................................................................................................................................... 7.......................... Diarrea persistente en Pediatría . Diarrea aguda en Pediatría ........ Juan F......................... Halitosis . 134 Dr................................... Juan F....... 3............................................................ 138 Dr..................................................... Hermes Velásquez Chamochumbi Dolor Abdominal ............................................... 73 Dr..................... Carlos Zapata Solari Enfermedad de reflujo gastroesofágico ............................... Hernán Espejo Romero Dr.................. 162 Dr..................... Enfermedades del esófago ..................... meteorismo y flatulencia ........ 112 Dr......... Jorge Huerta-Mercado Tenorio Úlcera péptica .......... 10 ....... Wilson Delgado Azañero Hemorragia digestiva aguda ............... Fernando Salazar Cabrera Dr............ Augusto Nago Nago Constipación crónica .................. 31 Dr... Carlos Rodríguez Ulloa 10........................................................ Alberto Zolezzi Francis Síndrome de intestino irritable ......... Rivera Medina 9.......................................... 15 Dr.................................. 119 Dr......................... Eduardo Barriga Calle 2.................................................................. 19 Dr................................... Simón Yriberry Ureña 8c........................................................................................................................ 131 Dr................................. 8b............. Alejandro Bussalleu Rivera Eructos...................................... 4............................ 5.......................................................................................... 84 Dr................................. 8a............................................................................. Mario Valdivia Ochoa Dr........... 11............................ Eduardo Monge Salgado Dr......................................................................ÍNDICE DE MATERIAS Introducción Dr..................................................... 154 Dr................................ Carlos Ramos Morante Dr. 6..... Rivera Medina 8d....................................................... 96 Dr............ Germán Garrido Klinge 1.........

.................. 196 Dr. 228 Dr................. Angélica Terashima Iwashita Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ... 308 Dr..................................................................................................................................................... 234 Dr................................ 21..... Tallulah Gargurevich Dr........ Dra....................... 26.................................. 343 Dr........................................ Dra...................... P.................................... Frisancho Velarde Prebióticos...... 281 Dra..... Jorge Berríos Reiterer Endoscopía gastrointestinal .... 314 Dr................................................ Verónica Paz S............................ 25.......... Raúl Komazoma Sugajara Parasitosis ................... 15....................................... César Soriano Álvarez Ascitis ............................... Jorge Ferrandiz Quiroz Dra....................................................... 18................. 20........... 19.................... Rossana Román Vargas Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas . 275 Dr.... Helicobacter pylori ......................................................................................................................................................................................... Juan Combe Gutiérrez Neoplasias intestinales ....... 211 Dr........................... 24............................................ 14............................ Oscar E... 252 Dr...................... 364 Dra. 378 Dra............. Renato Garrido A......... 372 Dr............................................ 328 Dr.......... Fernando Barreda Bolaños Adenocarcinoma gástrico .............. 177 Dr......................... 28..... Cecilia Cabrera C............................. 11 ............. 295 Dr............12. Ricardo Escalante Estrada Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos ..... 27..... Dr... Ana Mestanza R..................................................................................... Hernán Espejo Romero Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente .. 22............. probióticos y simbióticos .......... 17. Alberto Ramírez Ramos Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ............................................................................................................................. 16.............................. María Villanueva Dra..... José Watanabe Yamamoto Dr. Alberto Ramírez Ramos Linfoma gástrico tipo MALT ..... Colitis microscópica .................. Milagros Dávalos Moscol 13........... 352 Dr.. Guillermo Valladares Alvarez Hepatitis autoinmune .............. Juan José Bonilla Palacios Dra. 23........................ Eduardo Barboza Besada Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ......................... Iván Rodríguez Grández Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología .....................................................

.............. 425 Dra..................................................... Martín Tagle Arróspide Varices esófago-gástricas ... Hepatitis viral ............................ Rafael Garatea Grau Dr......................... 35........................................... Eduardo Zumaeta Villena Encefalopatia hepática ........................................... 417 Dra............................................................................................................................... Luis Barreda Cevasco Dr.............. 455 Dr............. Pedro Tapia Puente Arnao Pancreatitis aguda ...... 432 Dr................... 12 ................................. 36.... Adelina Lozano Síndrome ictérico ....... Javier Targarona Modena Dr......................................... 33..................................................... 31........................................... 407 Dr.......................................................... Martín Tagle Arróspide Hígado graso no alcohólico ............ Fernando Calmet Bruhn Cáncer y tumores quísticos del páncreas ................................................ Luis Barreda Cevasco 30........ 400 Dr..... Carla Bustíos Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .... 444 Dr.....29.............. 34.................................................................... Javier Targarona Modena Dr............................... 384 Dr...... 32.......

escrito por los más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana. difundiendo los avances de la Medicina Interna a sus asociados y a la comunidad médica en general. con casuística nacional. hemos decidido editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad. La Sociedad Peruana de Medicina Interna. Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta. los ánimos que impulsan la constitución de muchas sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden. Sin duda. hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene un costo. fundada en 1964 ha cumplido 25 años de continua labor. una vista amplia y profunda de la patología digestiva que todo internista debe dominar. cuya edición ha sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos. Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa. nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria 13 . Gastroenterología. es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que este anhelo se convirtiera en una realidad. Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por su prolífica producción científica.PRÓLOGO Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y prolongada existencia. Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un anhelo. de tal manera que su lectura reflejara la verdadera patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las estrategias terapéuticas que se aplican. Alejandro Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide. El segundo tratado. la edición de un Tratado de Medicina Interna. Una vez escrita una obra.

y Productos Roche QFSA. Pfizer S. Merck Peruana S. A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.A. han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital. No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución. por haber financiado la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a los Laboratorios Farmindustria S. Denisse Champín Michelena PRESIDENTA SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA 14 . Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este ambicioso proyecto. por la edición de 2000 discos compactos de este tratado.A.A..A. Dra.

que debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos. ésta sigue siendo en su esencia un arte. Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo interesante y variado de los temas.UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ACADÉMICO DE NÚMERO . Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos adelantos. el arte concebido como el “conjunto de reglas para hacer bien las cosas”. por lo que el médico deviene en un artista. Dr.INTRODUCCIÓN No obstante los grandes avances de la medicina. Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del “Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroenterología y Cardiología. tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser verdaderos artistas de la medicina.ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA 15 . Germán Garrido Klinge PROFESOR EMÉRITO . por la calidad y experiencia de los autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos del Perú.

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el Dr. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000 ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología. el interés mostrado por ejecutivos de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición del Dr. en la página web de la Sociedad de Medicina Interna. Denisse Champin y su Vicepresidente. Pfizer S.BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”. Productos Roche QFSA. Sin embargo. quienes entusiastamente aceptaron el encargo y comenzaron a trabajar. quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Raúl Gamboa Aboado y para el de Tubo Digestivo..A. Fausto Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr este objetivo.A. Martín Tagle Arróspide y Alejandro Bussalleu Rivera. Los Laboratorios OM Perú S. con los capítulos de Cardiología. y Merck Peruana S. Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos” de diversas especialidades. se llegó a la conclusión de que existían numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades.A. y que sería más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico. Hígado. permitió que avizoráramos que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa. Por razones de orden económico se consideró que las obras serían inicialmente difundidas por la vía virtual. presentando la relación de los autores de los diferentes temas. Luis Vidal Neyra. Tubo Digestivo e Hígado. en especial de su Presidenta la Dra. Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. Páncreas y Vías Biliares a los doctores Alberto Ramírez Ramos. acogieron luego nuestra petición para financiar la edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología. Páncreas y Vías Biliares. La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales directivos de la Sociedad de Medicina Interna.. 17 . Luego de varias reuniones.

para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano versado y experimentado en el tema. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. agradecemos profundamente a los autores de los diferentes capítulos. Martín Tagle Arróspide EDITORES TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA 18 . interés y entrega con que han contribuido para lograr estas obras. cardiólogos y gastroenterólogos del país. médicos generales. que van a ser distribuidas gratuitamente a los médicos internistas. la de 2 000 ejemplares en disco compacto. Raúl Gamboa Aboado EDITOR TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. por el entusiasmo. Dr.y los Laboratorios Farmindustria S. Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica.A. Asimismo.

Wilson Delgado Azañero CAPÍTULO 1 Halitosis Dr. Otros elementos importantes son la mala higiene de aparatos protésicos y ortodóncicos fijos y removibles. Las referencias escritas acerca de la halitosis se remontan hasta las culturas más antiguas. pudiendo llegar a producir alteraciones en la conducta de los individuos. así como coronas y restauraciones dentales deficientes. lo que conduce a problemas en el trabajo. 8% a las regiones de la garganta. la halitosis es un problema de trascendencia personal que preocupa a mucha gente. Por lo mencionado. Los resultados de este estudio indican que aproximadamente el 90% de casos de halitosis pueden ser tratadas en los consultorios dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringólogos. La halitosis originada en la cavidad .Halitosis . gingivitis. 31% presentaba gingivitis y 28% tenían periodontitis. romanos.4%.Dr. libro hebraico escrito hace 2000 años. los que deben ser interconsultados. En los pacientes con halitosis de origen oral. Como ejemplo se puede citar al Talmud. tales como aislamiento social. donde se establece que el matrimonio puede ser legalmente disuelto en caso de mal aliento de uno de los cónyuges. Wilson Delgado Azañero INTRODUCCIÓN El término halitosis se origina del latín halitus que significa aliento y del griego osis cuyo significado es anormal. En general. que debe ser diagnosticada correctamente a fin 19 de establecer un tratamiento racional basado en la identificación de los agentes etiológicos. 41% tenían lengua saburral. El mal olor de la boca es un factor negativo para las relaciones interpersonales. culturas islámicas e inicios de la cristiandad. desagradable. habiéndose reportado que el 87% de los casos de halitosis se originan en fuentes orales y sólo el 13% en fuentes no orales. HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL Los pacientes que sufren de halitosis por causas intraorales presentan lengua saburral. cuyos resultados han indicado una prevalencia de 13. en el hogar y en el ambiente amical. el término halitosis se usa para describir un olor ofensivo. en 260 pacientes con halitosis encontraron que su origen correspondía a: 87% a la boca. por otro lado sólo el 20% de la población lo considera como un problema serio. En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de odontología. nariz y orejas y en 5% no se pudo determinar la causa. que emana de la cavidad oral. referencias similares pueden ser encontradas en los escritos griegos. Etiología Las sustancias olorosas en el aliento pueden originarse en factores intra o extraorales. Delanghe et al. Los escasos estudios epidemiológicos han señalado que afecta hasta el 50% de la población pero con diferentes grados de intensidad o severidad. alteraciones sicológicas y aun psiquiátricas. periodontitis y cavidades cariosas que favorecen la retención de restos alimenticios y su putrefacción.

A estas especies hay que agregar otras bacterias relacionadas con enfermedad periodontal. Porfiromonas endodontalis. el cual comprende la combinación de hidrólisis de proteínas y catabolismo de aminoácidos que conducen a la producción de compuestos sulfurados volátiles (CSV) como el sulfuro de hidrógeno. Enfermedad periodontal y mal olor Tradicionalmente. otros olores son el resultado de la presencia de ácido valérico. Dentro de las especies de fusobacterias productoras de CSV se han identificado a F nucleatum. se ha señalado la existencia de una probable correlación entre el mal aliento de los padres y de los hijos. Rol de las bacterias orales En el aliento de la boca humana se han detectado unos 400 compuestos volátiles atribuidos a más de 300 especies bacterianas. acetilaldehído. Otros elementos que componen el aliento también pueden ser malolientes. alveolitis seca. el mal aliento ha sido asociado a periodontititis severa.GASTROENTEROLOGÍA oral es el resultado del metabolismo de las bacterias de la boca. Bacteroides loescheii. propanol y diasil. sangre y elementos que existen en la saliva. entre ellas se pueden señalar a Bacteroides forsythus. Campylobacter rectus. amonio y sulfuro de hidrógeno. gingivitis úlcero-necrotizante aguda y otras infecciones orales. etanol. amonio y metilmercaptano. de éstas 80% corresponden a bacterias presentes en la placa subgingival. Estudios in vitro han establecido que muchas bacterias recuperadas de bolsas periodontales tienen alta capacidad para generar CSV. el ácido butírico da olor a carne rancia. indol y escatol. células descamadas. ácido butírico o propiónico. como por ejemplo. saliva y placa dental. Esta bacteria al metabolizar la cisteína y la metionina generan CSV. Varios productos malolientes son parte de las vías metabólicas de las bacterias al degradar sustancias que contienen sulfuro. Debido a que existe la posibilidad de transmisión intrafamiliar de las bacterias que causan caries y periodontitis. La higiene periodontal inadecuada puede producir . El mecanismo por el cual los microbios influencian la formación de sulfuros se puede explicar tomando como ejemplo al Fusobacterium nucleatum. péptidos o aminoácidos que bajo condiciones físicas y químicas específicas son degradadas hasta producir compuestos sulfurados volátiles (CSV) y otras sustancias oloríferas. sus principales nutrientes son proteínas. La producción de otras sustancias volátiles como el ácido propiónico da lugar a un olor de vómito. Centipeda periodontii. tales como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. Tannerella forsythensis y especies de Eubacterium. F fusiform y F polymorphum. Las bacterias anaeróbicas gram-negativas pueden ser aisladas de la placa subgingival en los casos de gingivitis y periodontitis y del dorso de la lengua en casos de sujetos periodontalmente sanos. Las bacterias son las responsables del proceso denominado putrefacción. pericoronitis. las cuales actúan descomponiendo partículas de alimentos. de igual manera los productos de la hidrólisis de la metionina generan -ketobutirato. Peptostreptococcus micros. cisteína y cistina. Eikenella corrodens y Fusubacterium periodonticum. éstos resultan de la desulfuración de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa dando lugar a piruvato. acetona. Las especies proteolíticas del Bacteroides melanogenicus generan más CSV que la especies no proteolíticas. el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. Fusobacterium nucleatum. 20 Entre las bacterias que producen grandes cantidades de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano utilizando a las proteínas séricas cisteína y metionina se han identificado a: Treponema dentícola. Prevotela intermedius. localizadas en lengua. como es el caso de los aminoácidos metionina. diaminas como putrescina y cadaverina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Porfiromona gingivalis. Las especies microbianas a las que se les ha atribuido la producción del mal olor son principalmente bacterias anaeróbicas gram-negativas.

se debe considerar como fuente primaria del mal olor al dorso de la lengua. Un factor adicional es el hecho que la raíz de la lengua es muy difícil de limpiar mediante el uso de un cepillo ya que en esta zona se genera un reflejo nauseoso. Estudios realizados durante los pasados 50 años han demostrado la existencia de una estrecha relación entre enfermedad periodontal y olor bucal ofensivo. Las células descamadas son reemplazadas por nuevas células epiteliales generadas en la capa basal. creando bolsas hipooxigenadas entre la encía y los dientes que dan lugar a la retención de bacterias anaeróbicas gram-negativas. entre las papilas caliciformes y las criptas que existen normalmente en las amígdalas linguales. La mucosa oral. Papel de la lengua Aún cuando el dorso de la lengua parece ser uno de los más complejos nichos microbiológicos de los humanos. Muchos patógenos periodontales pueden colonizar diferentes nichos de la boca además de su nicho primario que es la zona subgingival. que se encuentran distribuidas en todo el dorso de la lengua delante de la V lingual son otras estructuras que favorecen la retención de bacterias. Cuando el mal aliento no está asociado con síntomas de gingivitis y perio21 dontitis. Wilson Delgado Azañero inflamación gingival. En cambio. del mismo modo. habiéndose demostrado que la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano es más alta en el aliento de pacientes con bolsillos periodontales mayores de 4 mm. ya que en este órgano se puede desarrollar una compleja biopelícula bacteriana en donde con frecuencia se encuentran patógenos periodontales. niveles de adherencia clínica y sangrado al sondaje. existe la posibilidad que líquidos o secreciones de las fosas nasales puedan escurrirse quedando retenidos entre las irregularidades propias de esta zona. como profundidad de los bolsillos. El interés en el estudio de los nichos microbianos linguales ha aumentado en los últimos años debido a su asociación con la halitosis. La saliva de pacientes con periodontitis incubada a 37°C durante 3 horas presenta una mayor cantidad de hidrólisis. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamación). También existen reportes donde se señala que los CSV aumentan significativamente cuando hay un aumento de la pérdida ósea medida radiográficamente y esto se correlaciona altamente con otros parámetros clínicos. la naturaleza y características de la cubierta del dorso lingual y los factores que influyen en su desarrollo y composición son casi desconocidos.Halitosis . La cantidad de compuestos sulfurados volátiles en el aliento son mayores cuando aumenta el número y profundidad de las bolsas periodontales. la raíz o base de la lengua por su ubicación entre la cavidad oral y la faringe no puede ser sometida a una autolimpieza. en un reciente estudio se ha demostrado que las bacterias pueden moverse entre diferentes microambientes y pueden influenciar los resultados de los tratamientos periodontales. Otros studios han demostrado que las personas con mal aliento. tienen más lugares con hemorragia y placa bacteriana con presencia de bacterias hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. Las papilas gustativas fungiformes y las papilas filiformes.Dr. Normalmente los dos tercios anteriores de la lengua son limpiados mediante un fenómeno de descamación por la fricción producida por los dientes durante el habla y la masticación y por la presión que hace el dorso de la lengua sobre el paladar al momento de llevar el bolo alimenticio en la primera etapa de la deglución. las amígdalas y la lengua pueden albergar patógenos procedentes del periodonto. por otro lado. indol y sulfuros en comparación con la saliva de pacientes sanos. La retención de micro- . Por ejemplo. el conocimiento del papel que tiene la flora lingual en salud y enfermedad es muy limitado. la saliva colectada de individuos con enfermedad periodontal se putrefacta más rápidamente que la saliva de individuos con salud periodontal.

mientras que sólo 25 bacterias están adheridas a cada célula epitelial de otras zonas de boca. están formadas por proyecciones filiformes con varias capas de paraqueratina en su superficie. peptococos y peptoestreptococos. Gordon y Gibson en 1966. en comparación con los pacientes sanos o que padecen sólo de gingivitis. El desarrollo de una microbiota predominantemente anaeróbica asociada con una lengua saburral ha sido considerada ideal para producir compuestos que generan mal olor y por lo tanto diferentes autores han tratado . 2 cuando no se puede identificar el color rosado a través de la cubierta de saburra. Cuando los movimientos de la lengua están restringidos porque el paciente no habla o no se alimenta debido a enfermedad o por la presencia de alteraciones dolorosas de la boca. En la biopelícula de la lengua se pueden aislar diversas especies bacterianas incluyendo aquellas provenientes de la zona subgingival y de periodontos enfermos. por lo que se ha postulado que el dorso de la lengua representa un posible reservorio para la recolonización del tejido periodontal después que éste ha sido tratado. células de la sangre. así se ha propuesto cuantificar el grosor de la capa de saburra teniendo en cuenta la facilidad con que permite ver el color rosado normal de la mucosa. La capa de saburra de la lengua se puede definir como una capa adherente de color blanco. debilitados o con enfermedad terminal. metabolitos. constituyendo un nicho ecológico único en la cavidad oral. utilizando los siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia de saburra. a veces ligeramente marrón. moderadas y severas. Por lo expuesto. adherida al dorso de la lengua. ya que representa un refugio ideal para la retención y crecimiento de bacterias anaeróbicas gram-negativas. flujo salival y estado periodontal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Existe suficiente evidencia que indica que esta cubierta lingual contribuye a la presencia de mal olor oral ya que los microorganismos que están presentes tienen la capacidad de producir CSV mediante la putrefacción de aminoácidos. las cuales están directamente implicadas en la producción de halitosis. fueron los primeros en analizar la microflora de la bio-película de la lengua habiendo identificado varias especies de anaerobios tales como bacteroides. las papilas filiformes se alargan y se cargan con bacterias y hongos. El grado de lengua saburral ha sido clasificado usando diferentes índices. Se ha establecido que esta cubierta blanquecina es mayor en los pacientes con periodontitis. compuesta de células 22 epiteliales descamadas. La composición de la capa de saburra ha sido relacionada con diferentes factores como edad. Se ha demostrado que más de cien bacterias pueden estar adheridas a una sola célula epitelial del dorso lingual. pero este método no es práctico. nutrientes y bacterias. Lengua saburral El color normal del dorso de la lengua corresponde a un color rosado blanquecino. higiene oral. la estructura papilar del dorso lingual es un área grande que favorece la acumulación de desechos orales y de microorganismos. ya que si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos. esta apariencia está dada por la presencia de papilas filiformes cuya superficie es marcadamente paraqueratinizada. especies de fusobacterias. Grados extremos de estos cambios linguales se observan en pacientes deshidratados. 1 cuando hay un capa fina determinada por la visualización del color rosado a través de la cubierta de saburra. Una forma objetiva de determinar el grado de la lengua saburral es midiendo el peso seco de muestras recolectadas por raspado del dorso de la lengua. El índice de Winkel es útil como método objetivo de medir el grosor de la capa de saburra y además sirve para determinar los resultados de los tratamientos. De acuerdo a este criterio existen formas leves. ha propuesto un índice para evaluar la presencia de saburra.GASTROENTEROLOGÍA organismos es mayor entre las papilas filiformes debido a su configuración. Winkel. péptidos y proteínas que contienen azufre.

por consiguiente todos los casos de xerostomía estarán acompañados por algún grado de halitosis. se encuentra que las primeras tienen dos veces más el total de cuentas de bacterias y además los niveles de mal olor en la lengua y en la boca son mayores. En la saliva también existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias facilitan su fagocitosis por los leucocitos. Por lo expuesto. para ello colocaron 2ml de una solución de cisteína en la región sublingual. Como se sabe la xerostomía es un síntoma que se manifiesta por sequedad bucal. La saliva tiene una acción mecánica en la eliminación de las bacterias de la boca al transportarlas al estómago donde la mayoría son muertas y digeridas por el jugo gástrico. puede deberse a una destrucción de parénquima glandular o a una falta de estimulación de la secreción salival. ayuda a la digestión y deglución. expresa disfunción de las glándulas salivales y por sí misma no constituye una entidad nosológica diferenciada. facilita la dicción y contribuye a mantener el equilibrio ecológico y la integridad de los tejidos dentales y de la mucosa. La saliva y el fluido gingival tienen concentraciones más altas de lisozima que el plasma. Los resultados indicaron que el dorso de la lengua presentaba valores más altos de CSV en los cuatro sujetos. pero la duración de la reducción de estos compuestos es mayor cuando el sujeto ha recibido sólo raspados del dorso de la lengua.Halitosis . su acción no es efectiva sobre las bacterias que están en la hendidura gingival o en grietas o fisuras del dorso de la lengua. La saliva contiene otras sustancias químicas que ejercen acción antibacteriana directa. por otro lado la efectividad de la lisozima en la saliva se reduce por la presencia de mucina. IgA. en el surco bucal y en el dorso de la lengua. cuando se analizan muestras de mal aliento después que las personas han recibido raspados de la lengua. sus principales componentes son glucoproteínas que dan a la saliva su carácter viscoso. lactoperoxidasa e inmunoglobulinas. Así. principalmente IgA en la saliva es aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma y no contiene complemento. La xerostomía dependiente de la destrucción del parénquima glandular se observa en los casos de radiaciones de las zonas anatómicas donde están ubicadas las glándulas salivales y en el síndrome de Sjögren. Papel de la saliva La saliva es un fluido corporal indispensable para mantener la boca en condiciones saludables. En 1997 Waller. Por otro lado. Por otro lado.Dr. La concentración de inmunoglobulinas. el examen microscópico de los frotis de saliva muestra la presencia de leucocitos fagocíticos con 23 bacterias dentro de su citoplasma. cuando se compara lenguas con fisuras profundas con lenguas que no tienen fisuras. IgM y complemento. la lisozima o muramidasa es una enzima que rompe ciertos enlaces presentes en las paredes de algunas bacterias conduciendo a su muerte y desintegración. Si bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca. El fluido gingival aporta a la saliva IgG. realizó un estudio en cuatro sujetos sanos que no presentaban halitosis con la finalidad de localizar la región de la boca donde se producían los CSV. entre sus funciones destacan: inicia la digestión de los alimentos por su contenido de ptialina. un déficit en la producción de saliva va a ocasionar halitosis al favorecer el estancamiento de los alimentos y de microorganismos los cuales van a proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva. cepillado de dientes o enjuagues bucales con agua. lubrica el bolo alimenticio. Tonzetich y colaboradores han reportado que la remoción de la capa de saburra de la lengua reduce la producción de CSV. La actividad de las . Es importante señalar que no todas las bacterias de la boca pueden ser destruidas por la lisozima. se encuentra que la reducción de CSV ocurre en todos los casos. Otros factores antimicrobianos presentes en la saliva son lactoferrina. Wilson Delgado Azañero de establecer una relación entre las características de la superficie dorsal de la lengua y la severidad de la halitosis.

narcóticos. También es posible que los pacientes que padecen de trastornos hepáticos y biliares tengan un olor desagradable definido como olor ratonil. antidepresivos.GASTROENTEROLOGÍA glándulas salivales está regulada por el sistema nervioso vegetativo y poseen receptores colinérgicos muscarínicos. tranquilizantes y simpaticomiméticos. pero también es importante considerar la posibilidad de que parte de este alimento se haya retenido entre los dientes. igualmente este mismo olor puede percibirse en los anoréxicos y en personas que están sometidos a dieta. hipnóticos. Algunos clínicos han señalado que la leucemia y otros trastornos sanguíneos también producen en los pacientes olores desagradables. los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistémicas. Aproximadamente 400 fármacos poseen la capacidad de reducir la cantidad de secreción de saliva. por lo tanto los fármacos con acción anticolinérgica o que produzcan bloqueo de estos receptores causarán una disminución de la saliva. las proteínas y carbohidratos serán mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de inmunoglobulinas salivales la adherencia de los microorganismos sobre las superficies de los tejidos bucales se verá favorecida conduciendo a la generación de biopelículas cargadas de bacterias que iniciarán procesos de putrefacción con la producción de CSV. La presencia de olor a ajo después de que se ha ingerido este alimento puede ser el resultado de olores que se han generado por la digestión de esta sustancia en el estómago. de esta manera los pacientes con enfermedades debilitantes que no hablan. HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo mal aliento se relaciona con la presencia en la saliva de metabolitos. antihistamínicos. la halitosis está indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca. Sin embargo. entre estos se han identificado: anoréxicos. antiparkinsonianos. anticolinérgicos. ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecánicamente la secreción de las glándulas. concentrándose en la boca para luego evaporarse y producir el mal aliento. bacteria implicada en las úlceras estomacales y el olor del aliento. Alteraciones gástricas Mucha gente cree que el mal olor proviene del estómago y no de la boca y esto es acentuado por avisos comerciales que ofrecen eliminar el mal olor tratando problemas estomacales. anticonvulsivantes. Existen escasos estudios donde se ha podido observar una correlación entre la eliminación del Helicobacter pylori y la desaparición de la halitosis. van a tener menor cantidad de saliva. Al no existir una adecuada cantidad de este fluido. que la relación entre esta bacteria y la halitosis no está totalmente aclarada ya que si bien en algunos pacientes el mal aliento desaparece después de haber . es necesario señalar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . resultado de procesos y funciones corporales no orales. hipotensores. pero esto no ha sido bien documentado. relajantes musculares. Los casos raros de mal olor originado en el estómago indican un problema de salud que puede ser resultado de la presencia de una fístula entre el estómago y el intestino o un reflujo gástrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del estómago hacia el esófago. Por otro lado. Algunos investigadores han sugerido también una relación entre Helicobacter pylori. que no pueden alimentarse por sí mismos. En estos casos el esófago funciona como un elemento que almacena gases o materia pútrida a partir del cual se produce el mal aliento. Una disminución en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de periodontitis y de esta forma la xerostomía contribuye a cuadros de halitosis. Los pacientes con problemas renales avanzados pueden manifestar un olor característico a orina el cual es el resultado de la presencia de uremia. antiespasmódicos. los cuales no podrán ser disueltos. diuréticos. Los pacientes diabéticos pueden manifestar un olor a 24 cetona.

Además se ha estimado que el 3% de casos de halitosis se debe a la presencia de amígdalas necróticas. por ello en niños en los cuales los padres perciban halitosis. La causa extraoral más común del mal aliento se ubica en la nariz.Dr. Esta enfermedad ha sido también descrita como síndrome de olor a pescado. El gen que regula la expresión de la proteína que causa esta enfermedad está 25 localizado en el brazo largo del cromosoma 1. DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO Como se puede deducir el diagnóstico de la halitosis es muy simple y se establece cuando una persona percibe un olor ofensivo. y de óxido de trimetilamina es el pescado. por las bacterias. como nueces y cereales. HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: SÍNDROME DE OLOR A PESCADO Existe una enfermedad metabólica muy rara. se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre células epiteliales descamadas y restos de alimentos que han permanecido en la boca durante toda la noche. La trimetilaminuria se puede heredar como un rasgo genético autosómico dominante. El mal olor nasal puede ser resultado de sinusitis o de alteraciones que impiden el flujo normal del moco nasal. El déficit de la enzima trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina que se eliminan por la orina. se oxida en el hígado por la acción de la enzima trimetilamina oxidasa. el examen oral debe ser complementado con un examen otorrinolaringológico. Otras causas no orales de la halitosis incluyen. No es raro que los niños introduzcan elementos extraños dentro de su nariz y que no los puedan remover. respiración y por las secreciones vaginales. huevos y otros alimentos que son fuentes de colina. disminuyen el olor a pescado de forma importante.Halitosis . Se ha postulado que esto se debe a que la gente expele el aire horizontalmente y sólo cuando el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz existe la posibilidad de percibirlo. No se sabe por qué algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus amigos y no notar su propio mal olor. la tuberculosis. por lo tanto su origen es intraoral. es muy difícil para . El desconocimiento de esta alteración puede conducir a que en forma equivocada el paciente sea referido para psicoterapia ya que los que padecen de este síndrome pueden tener importantes alteraciones psíquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden. generando reacciones inflamatorias crónicas con secreciones que producen mal olor. correspondiéndole a esta zona entre el 5 al 10% de los casos. La restricción en la dieta de alimentos como pescado. erróneamente considerado de origen extraoral. los carcinomas bronquiales y hasta simples faringitis. embarazo y menopausia también se han indicado como factores causantes de mal olor. Las principales fuentes de la dieta en cuanto a colina son los huevos y el hígado. La trimetilamina formada. Wilson Delgado Azañero eliminado el Helicobacter pylori. También puede ser una enfermedad adquirida de forma secundaria al tratamiento con grandes dosis de L-carnitina. La trimetilamina es una amina volátil que despide un fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. carece de olor y se elimina por la orina. El mal aliento matutino. Independientemente de esta razón. menstruación. la causa puede ser atribuida a que los antibióticos utilizados para eliminar esta bacteria también han eliminado componentes de la microflora de la boca. permaneciendo estos elementos durantes semanas o meses dentro de las fosas nasales. desagradable. La trimetilamina se produce en condiciones normales en el intestino por desdoblamiento del óxido de trimetilamina y de la colina de la dieta. de diferente magnitud que emana de la boca de una persona al momento de hablar o simplemente cuando ésta abre la boca por diferentes razones. hígado. denominada trimetilaminuria cuya característica principal es que los enfermos despiden un fuerte olor a pescado. sudor. El óxido de trimetilamina. Ciertos cambios hormonales que ocurren durante la ovulación.

portátiles. La evaluación olfatoria del olor es un ejemplo de una medida psico-física similar a las medidas de las sensaciones del dolor y del gusto. Si bien estos monitores son compactos. fumar y usar cosméticos previos a la realización de la prueba. té. en algunos casos son muy difíciles de manejar. c) aparatos incómodos para transportarlos hacia ambientes clínicos y d) tiempo requerido para la detección y medida de las muestras. Si bien no existe una forma precisa y rápida que permita medir en forma objetiva la halitosis. b. Las principales desventajas de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto. La medida del mal olor bucal no es un procedimiento simple debido a que existen muchos factores implicados. El término organoléptico se define como la habilidad para percibir un estímulo sensorial. dificultades para obtener poblaciones adecuadas y la falta de estandarización para medir el mal olor. La medición por cromatografía de gases de muestras de mal olor tiene varias ventajas comparadas con las medidas organolépticas. estos cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario. en este caso la sensación de oler. 2) la medida no puede ser hecha en presencia de altos niveles de etanol o de aceites esenciales. por ejemplo: no olor. Este método ha sido empleado para demostrar la reducción del mal olor después del uso de enjuagues bucales y para determinar la eficiencia de las técnicas bucales de higiene oral. Recientemente se están utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los gases asociados con el mal olor.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Este método es empírico y trae muchos problemas. El otro gran problema con la evaluación organoléptica es que resulta ser un procedimiento incómodo. éstas incluyen: 1) separación y medida cuantitativa de los gases individuales. Medida subjetiva del mal olor: el método más simple y más común para medir el mal olor es el organoléptico o “hedónico”. que incluyen la complejidad de los gases que se producen. de allí que sea muy importante contar con métodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal. variaciones temporales del olor. en donde 26 los parámetros son difíciles de cuantificar. tanto para el juez como para el sujeto a ser evaluado. jugos. La intensidad del mal olor oral obtenido mediante jueces es usualmente medida en una escala que tiene tres o más niveles. El otro método que se considera más objetivo. que los conduce a desarrollar cuadros de halitofobia aun cuando no emiten olores desagradable de sus bocas. por lo tanto no es aplicable cuando se . los cuales analizan el contenido de sulfuro total del aliento. mide la presencia de compuestos volátiles con la ayuda de un monitor industrial para sulfuro de hidrógeno denominado Halímetro®.GASTROENTEROLOGÍA cualquier persona saber si tiene o no mal aliento al menos que alguien se lo diga y esta es una situación bastante incómoda y difícil. Debido a que las evaluaciones organolépticas son subjetivas. aún cuando existen personas que puedan hacer el papel de jueces. dificultades para obtener las muestras. los métodos más utilizados de evaluación son el test organoléptico y el uso de monitores de sulfuro. y 2) capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases. Medida instrumental del mal olor: Tonzetich y asociados han desarrollado un análisis instrumental del mal olor usando cromatografía de gases para medir los niveles de CSV. no son caros y son fáciles de usar. sus principales desventajas son: 1) no permiten distinguir entre los diferentes tipos de compuestos sulfurados. otros sistemas utilizan escalas de 0 a 5. que simula una situación diaria en la cual se detecta el mal aliento. Es interesante señalar que existen personas que invierten mucho dinero en la compra de productos que refrescan y mejoran el aliento ya que tienen un infundado temor de producir mal aliento. olor débil. b) requiere personal calificado. a. el juez examinador necesita estar calibrado y debe evitar tomar café. olor moderado y olor severo. Para la evaluación organoléptica de la halitosis se usa la propia nariz que huele y determina la intensidad del olor emanado.

Chatsworth. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperación del color rosado blanquecino normal que tiene este órgano. existen varias alteraciones sistémicas y de las estructuras anatómicas adyacentes a la boca 27 que pueden dar origen a la halitosis. Se debe tener en cuenta que los métodos descritos miden todo el olor de la boca. La limpieza del dorso de la lengua puede realizarse utilizando un cepillo dental normal. La limpieza de los espacios interdentales utilizando hilo dental y el cepillado de los dientes son medios mecánicos de higiene oral que remueven partículas alimenticias . La limpieza debe comenzar por la parte más posterior que sea posible. en cambio el 90% restante de casos se originan en la boca. tiene una alta sensibilidad para sulfuro de hidrógeno pero baja sensibilidad para el metilmercaptano. Conversión de CVS a no volátiles y 4. existiendo siempre la posibilidad que el origen del mal olor esté localizado. El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que ocurren durante el tratamiento. es importante resaltar que las medidas utilizando un monitor son más reproducibles que las que se obtienen por pruebas organolépticas y son más sensibles para medir la reducción del mal olor cuando se utilizan enjuagues bucales. el Halímetro ® (Interscan Corporation. por ejemplo. evitando producir el reflejo nauseoso y daño a los tejidos blandos.Enmascarando el mal olor. Sin embargo. se debe a la degradación metabólica de un substrato proteináceo a gases malolientes por ciertos microorganismos de la boca. mejor si es de tamaño pediátrico. de las cavidades cariosas profundas los dientes. también es importante su uso en pacientes que sufren de halitofobia o seudohalitosis. en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal específico. Wilson Delgado Azañero han utilizado enjuagues bucales hasta que estos se hayan disipado totalmente y 3) el instrumento puede perder sensibilidad con el tiempo. En algunos países existen cepillos linguales especiales para este fin. Por ejemplo. necesitando recalibraciones periódicas. Para localizar puntos específicos del mal olor por métodos organolépticos.Halitosis . de los espacios interdentales. aparatos protésicos fijos y también aparatos ortodóncicos.Dr. sólo la práctica conducirá a que cada persona encuentre por sí misma la forma más apropiada de limpiar su lengua. o removiendo con pequeñas curetas material detectado entre espacios interdentales. torundas de algodón frotadas en bolsas periodontales. Procedimiento mecánico: La limpieza mecánica del dorso de la lengua. Calif). TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS El primer paso en el tratamiento de la halitosis es determinar si esta condición es de origen intraoral o extraoral. el mal aliento puede ser reducido o eliminado mediante los siguientes procedimientos: 1. se puede utilizar hilo dental pasado entre los espacios interdentales. 3. REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN LA BOCA a. Existen estudios que han demostrado una correlación altamente significativa entre las medidas obtenidas por medio del monitor y los resultados de las pruebas organolépticas. Partiendo del concepto que el mal olor originado en la cavidad oral. 2. los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reducción significativa de la halitosis al eliminar la acumulación de bacterias de estas zonas. Como se ha señalado. cavidades cariosas o frotándolas sobre el dorso de la lengua. Reducción de los nutrientes disponibles para las bacterias. que se designa exclusivamente para ser usado en la lengua. Reducción de la carga bacteriana. pero el número de casos atribuido a estos factores sólo se ha estimado en un 10%.

En los casos de periodontitis. Los estudios comparativos entre Listerine. del metilmercaptano y los aminoácidos metionina y cisterna. Produce alteraciones en el gusto. Aumenta la descamación de la mucosa oral y 4. También se ha reportado que el cepillado de los dientes y de la lengua en combinación con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0. cetilpiridinium y cloro (CPC) producen una reducción del mal olor que puede durar un día. por lo cual este tipo de colutorio es muy eficaz para reducir todos los determinantes de la halitosis de origen bucal. la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que son generadoras de mal olor. el tratamiento convencional produce efectos benéficos sobre la halitosis al eliminar los compuestos volátiles y las bacterias que los han producido. • Colutorios que contienen agua-aceite y CPC: Se ha demostrado que enjuagues bucales que contienen aceite. conduciendo a su muerte. recomendándose su uso continuado únicamente durante 7 a 10 días. • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro (ClO2) es un agente oxidante que puede eliminar el mal aliento por oxidación del sulfuro de hidrógeno. Produce coloración marrón de la película que cubre los dientes y la lengua 2. Debido a su marcado efecto antibacteriano y alta substantividad sobre los tejidos de la boca. b. eucaliptol y mentol tienen efectos antimicrobianos. La eficacia de este tipo de enjuagues bucales se piensa que se debe a la adhesión de una alta proporción de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesión se incremen28 • Si bien la clorhexidina es efectiva en el control del mal olor.Tópicos Selectos en Medicina Interna . son suficientes para reducir significativamente los niveles de CSV presentes en los olores de la boca y de la lengua. colaterales: 1. agua y clorhexidina. Por lo expuesto se debe tener cuidado con la prescripción de clorhexidina para el control de la halitosis.12% durante una semana. se desconoce la dosis y la frecuencia con que deben usarse los enjuagatorios que contiene esta sustancia. actúa por atracción electrostática entre este agente antiséptico catiónico y las áreas aniónicas de las paredes de las bacterias.2% reducen hasta en un 43% los CSV y los valores organolépticos del mal olor disminuyen hasta en 50%. Los ingredientes activos son generalmente agentes antimicrobianos que tiene un efecto reductor temporal sobre el número total de microorganismos de la boca. La eficacia de los colutorios de clorhexidina contra la halitosis puede incrementarse añadiéndole un cation de zinc. • Fluoruro de amina y fluoruro de estaño: Se sabe que el fluoruro de amina (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 ) tienen efecto antibacteriano. los niveles de bacterias odorigénicas y en forma considerable. el cual contiene estos aceites y otros enjuagues placebo han demostrado que el Listerine reduce el mal olor. Los enjuagues de clorhexidina al 0. 3. • Clorhexidina: Se considera a esta sustancia como el agente antiplaca y antigingivitis más efectivo. Este efecto es el resultado de la unión del azufre con el zinc. la halitosis matinal se reduce hasta el 90% cuando se usan enjuagues de clorhexidina. Procedimiento químico: el uso de enjuagues bucales es una práctica común entre los pacientes que sufren de mal olor bucal. A continuación se presentarán las sustancias químicas que son componentes de los enjuagues bucales. Del mismo modo. pero su impacto sobre el mal olor no está establecido. • Aceites esenciales: Está demostrado que los colutorios a base de aceites esenciales tales como timol. la clorhexidina produce una reducción significativa de los niveles de CSV. sin embargo. se debe tener en cuenta que tiene los siguientes efectos .GASTROENTEROLOGÍA y microorganismos responsables de la putrefacción. Aumenta la formación de cálculos.

• Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estaño también reducen el mal olor bucal hasta por 8 horas. CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO VOLÁTILES • Gomas de mascar: Las gomas de mascar que contienen agentes antibacterianos como flúor o clorhexidina. pero no se 29 • Soluciones de sales metálicas: Varios metales que tienen afinidad por el azufre poseen una actividad anti CSV.15% de triclosán y 0. Este tipo de fórmula combinada produce reducciones del mal olor semejantes al que tiene la clorhexidina y es superior al Listerine. esta fórmula es mucho más eficaz solamente clorhexidina al 0. • Halita: es un nuevo enjuague bucal que contiene 0. El mecanismo por el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal olor probablemente está relacionado con su efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no volátil. Los dentífricos que contienen 20% o más de bicarbonato de sodio tienen un efecto reducidor de mal olor que dura hasta 3 horas.2% para reducir los niveles de CSV y las cifras de las pruebas organolépticas.84% de zinc producen una reducción prolongada del mal olor superior a los enjuagues bucales de Listerine. Se ha reportado que enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc reducen notablemente los niveles de CSV y las cifras de la prueba organoléptica. pero los resultados para el control del mal aliento bucal no son concluyentes. gues de zinc está relacionada con la transformación de CSV a compuestos no volátiles y no odoríferos. por ello este ión ha sido uno de los ingredientes más estudiados para el control del mal olor bucal.Halitosis . El ión Zn++ es relativamente no tóxico y no acumulativo y no produce decoloración de los tejidos dentales.Dr. comparado con 31% de reducción que se logra con el uso de dentífricos fluorados. Wilson Delgado Azañero ta por la presencia de CPC. Las pastas dentales con citrato de zinc y triclosán aplicadas en el dorso de la lengua controlan el mal olor matutino hasta por 4 horas. Los estudios clínicos indican una reducción de 41% en los niveles de CSV después de haber usado durante 7 días un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero. • Pastas dentales: los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta 44% los niveles de CSV después de 3 horas del cepillado dental. Se ha demostrado que enjuagues bucales conteniendo 0. • Tabletas oxidantes: Disolver en la boca tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de acetato de zinc cuando se dejan en la boca por 5 minutos. tienen dos efectos benéficos: uno de tipo mecánico al friccionar los dientes y otro de tipo químico por la presencia de estas sustancias.agua y CPC son los que prometen mejor control del mal olor bucal. Parece que los enjuagatorios en cuya fórmula existen aceite. 0. La eficacia de la Halita se ha atribuido a la presencia de zinc. • Peróxido de hidrógeno: Los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno al 3% producen una reducción notable de gas de azufre que se mantiene hasta por 8 horas. La eficacia de estos enjua- . tiene además la ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comúnmente para la higiene oral. También se ha investigado los efectos benéficos de gomas de mascar que contienen extractos de té deodorizantes (epigalocatechin). el efecto anti-maloliente se ha atribuido a la actividad del ácido dehidroascórbico que se genera por oxidación del ascorbato que se encuentra en las tabletas.05% de clorhexidina. producen una inmediata reducción de los niveles de CSV.14 de lactato de zinc. • Triclosán: El triclosán es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha demostrado efectividad contra muchas bacterias de la boca.05% de CPC y 0.

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gastritis hemorrágica. como es señalado por Richter y Laine. sea de carácter rojo o transformada. erosiones. cuando todos los componentes aportan competencia. La mortalidad global se estima que varía entre 3. es fácil inferir. El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal requiere de un trabajo en equipo y el éxito se consigue. Esto ocurre especialmente en emplear términos como: hemorragia gastrointestinal aguda. El manejo de esta complicación requiere de clínicos preparados. especialmente en la medicina hospitalaria de urgencia y que exige tomar decisiones correctas en el momento oportuno. a los familiares y al médico y que suele ser una complicación de carácter leve y autolimitada o constituir un evento que puede llevar al paciente a serias complicaciones y aún a la muerte. El costo que se deriva en la atención de esta emergencia es alto. diagnostica y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos por úlcera péptica (500 casos en el año 2004 en nuestro Departamento) con un promedio de estancia de 5 días y que solamente fueron evacuados de la emergencia 100 pacientes por no presentar riesgo. Hernán Espejo Romero Dr. determinará un gran ahorro con una conducta pronta y decidida. etc. Como lo señalaremos posteriormente. erosiones agudas sangrantes. Hernán Espejo Romero. gastroenterólogos que cuenten con equipamiento y normas adecuadas. constituye un evento muy frecuente en patología digestiva y alarma sobremanera al paciente.Hemorragia Digestiva Aguda . Con estas últimas facilidades. Como punto referencial podemos señalar que en Estados Unidos requieren hospitalización 300 000 pacientes anualmente y de dos a tres veces por hemorragia alta en relación a la de origen bajo. gastritis erosiva. por ejemplo.Dr. al ser el diagnóstico preciso y oportuno. Debemos recalcar que pese a los grandes avances en relación al llamado «diagnóstico . que en una Unidad especializada que admite. entusiasmo y decisión. Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia real de su presentación. La gran mayoría de problemas se suscitan por la falta o el empleo inadecuado de definiciones y la imprecisión de los criterios para seleccionar los casos. sino también por su intensidad y desarrollo. es fácil inferir que se habría gastado 800 000 dólares. en los Estados Unidos se estima que la hospitalización por cada episodio de hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares. Dr. no solamente por su localización. Hermes Velásquez Chamochumbi CAPÍTULO 2 Hemorragia digestiva aguda Dr. Es difícil señalar los costos en nuestro medio pero si consideramos un mínimo de 2 000 dólares de promedio. Esta cifra igualmente puede ser menor si se 31 determina la mortalidad en un centro con unidades de cuidados intensivos o centros especializados en el manejo de esta complicación. la oportunidad del diagnóstico y la característica de la úlcera sangrante.5 a 7% dependiendo del tipo de patología. los procedimientos se centraran en patología definida. Constituye un problema terapéutico fundamental. hemorragia en napa. Hermes Velásquez Chamochumbi INTRODUCCIÓN La presencia de sangre.

Siglo IV a C Diocles de Cariostos al que se le atribuye la primera descripción de la úlcera gástrica Figura 1. aún constituye una seria amenaza para el enfermo. Papiro de Ebers. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y probablemente también. médico que será citado después. Debemos recalcar que un diagnóstico clínico y un manejo inteligente y prudente. Historia Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a. En el Corpus Hippocraticum se encuentra descripciones como la ya referida «enfermedad negra» (vómito negro) portada de la edición francesa de E. que requieran procedimientos especiales y utilización precoz de ellos. C. conducen a logros muy significativos. Littré. 4 y 5 (Figura 2). la complicación hemorrágica Figura 1. incluyeron en sus papiros una descripción de la pérdida sanguínea.GASTROENTEROLOGÍA intrahemorrágico». . Figura 2. La primera descripción bastante precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. Figuras 3. 32 Figura 3. dejando al endoscopista los casos realmente severos. y a procedimientos técnicos agresivos. Las obras médicas de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la úlcera péptica.C.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

lo indicaba en pacientes jóvenes. Bauhin en 1700.Dr.Hemorragia Digestiva Aguda . Siglo II a C. sobre todo en pacientes que se suponía sangraban de una úlcera. Ya Avicena (Figura 7). Relieve interior de un cáliz. Museo de Würzburg. Figura 8. se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de Mallory Weiss.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. en el siglo II a. Esta vieja actitud fue retomada por Meulengracht en 1935 quien recomendaba una alimentación precoz. conforme lo señaló Hurst en una publicación sobre úlcera duodenal y gástrica del año 1929. C) que muestra a un hombre vomitando sangre. identificar el punto de sangrado. en esa época tan lejana. y recomendó. En la edad media los religiosos atendían a pacientes con hemorragia en los monasterios. Es de advertir que este médico danés. . Grabado de la Academia de Medicina de París que representa a Galeno el que estudio la Patología Gástrica y sus complicaciones y se ocupó del color negro de la heces Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que la pérdida de sangre podía tener muchos orígenes. Galeno (Figura 6). Hernán Espejo Romero. antes de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar una adecuada alimentación. Dr. hecho por el pintor Brygos (490-480 a. describió su experiencia en un enfermo joven que había presentado 33 Figura 5. como un medio eficaz de liberar al cuerpo del exceso de tumores. médico árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones. Figura 6. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 4.

dolor que se localiza debajo del esternón y que se proyecta en ocasiones en la columna vertebral llegando a veces los pacientes a quejarse. Jean Cruveilhier (1791 – 1874) melena y que en la autopsia descubrió que la fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. Figura 8. Avicena médico árabe que también se ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la hemorragia que podía provenir del estómago y de ruptura del esófago. náusea. Un paciente con cuadro de hematemesis atendido en un hospital de caridad en la Edad Media. En 1839 Littré describió un caso de un hombre fallecido por abundante vómito de sangre y 34 Morgagni (Figura 10).Tópicos Selectos en Medicina Interna . textualmente manifestaba al describir la enfermedad: ‘alteración del apetito. que en una endoscopía actual habría correspondido a un Forrest AI. digestión laboriosa. Junto a ello adelgazamiento. estreñimiento. Este autor hace esta descripción de la úlcera que podría también corresponder a un cáncer ulcerado con componente péptico y sangrante. dolor sordo en el epigastrio que suele ser vivo tanto durante la digestión y sobre todo en ausencia de alimentos en el estómago. tristeza insuperable. . describió anátomo patológicamente la úlcera gastroduodenal y fue el primero en describir la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal. Jean Cruveilhier (Figura 9). vómito. más del ‘punto raquídeo’ que del ‘punto epigástrico’. a propósito de una traducción que hizo de las obras de Hipócrates).GASTROENTEROLOGÍA Figura 7. que al practicársele la autopsia se encontró una úlcera del canal pilórico con varios vasos sanguíneos abiertos en su base (caso típico de una hemorragia de origen arterial. hematemesis o melena etc. famoso por haber sido tradicional-mente el que describió la «Ulcére simple chronique de I’ estomac» (Úlcera redonda de Cruveilhier). Figura 9.

un tanto imaginativa. Rudolf Virchow (1821 – 1902) Figura 10. de que la cirugía «sólo se justifica . Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 11. Karl Landsteiner 1901 describió los grupos sanguíneos A. no creía en la teoría humoral para explicar el origen de la úlcera y sus complicaciones. de reducir el flujo sanguíneo en el estómago y duodeno. con la idea.Hemorragia Digestiva Aguda . B. Virchow (Figura 11). No cabe ninguna duda que el descubrimiento de los grupos sanguíneos en 1901 por Landsteiner (Figura 12). sino en la lesión de los tejidos: Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir «la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre el epigastrio» en algunos pacientes con hemorragia. Hernán Espejo Romero. 35 Figura 12. pero su experiencia posterior le llevó a la conclusión muy adelantada. Dr. lo que eliminó el peligro potencial de las transfusiones. Curling en 1842 describe ulceraciones agudas del duodeno en un caso de quemadura. Mikulicz en 1881.Dr. así como la infusión continua por goteo de la sangre propuesta en 1935 por Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la terapéutica de la hemorragia gastrointestinal. y la conservación adecuada de la sangre en 1916 por Rous y Turner. O y posteriormente el AB. Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos. realizó la primera operación por úlcera sangrante. Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el origen desconocido de la fuente de sangrado y describió casos mortales en los que no se había encontrado la causa.

adicionando una sonda nasogástrica que 36 Figura 14. describen hemorragia por laceraciones del orificio cardial a consecuencia de vómito repetido. posteriormente hubo muchas modificaciones. de que él. y Weiss S. Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX el estudio del contenido gástrico por medio de la sonda fue un procedimiento. hasta que en 1962 Boyce en Minnesota la modificó. Hematemesis. Figura 13. no podemos tener el dato. No debe pasar desapercibida la contribución de la radiología. El fresco se conserva en el santuario de San Mateo en Italia. hasta que Sengstaken y Blakemore en 1950. Por el contrario Gordon y Taylor publicaron una serie de muchos casos tratados quirúrgicamente. por no contarse con medios más adecuados. desarrollaron su tubo que ha sido usado por muchos años. El año 1929 Mallory EK. Figura 14. En tiempos modernos fue muy importante la observación por los clínicos de los caracteres organolépticos del vómito que puede conducir al diagnóstico inicial o cuando menos presuntivo del origen topográfico de la fuente de sangramiento. Westphal en 1930 fue el primero en controlar en forma más o menos efectiva el sangramiento de várices de esófago. Forrest junto con Finlayson y Shearman describen más claramente la clasificación endoscópica que es la más utilizada actualmente y Foster en 1978 describió también los estigmas recientes en lesiones hemorrágicas.GASTROENTEROLOGÍA en caso de hemorragia intensa y persistente». El aporte de la endoscopía será descrita posteriormente. En 1974 JAH. Figura 13. que aun tiene vigencia y que fue ampliamente usado. Un médico observando el contenido del vómito que pudo ser por un cuadro de retención o por hemorragia. con su primitivo gastroscopio haya diagnosticado el proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos pacientes. incorporando un balón al final de una sonda nasogástrica. en 1937 se empleó la papilla de bario en Harvard para detectar la fuente de hemorragia. obsérvese el interés del médico que no le importa el olor del contenido de la vasija a diferencia de la sensación de asco de la enfermera. El vómito con carácter de melena fue observado durante periodos de stress en las guerras de fin del siglo XIX. probablemente debido a una lesión por stress después de una batalla en el año 1894. Patéticamente se observa la ayuda de un monje la expectación del jefe o subalterno y la angustia de la mujer que parece encomendarse al cielo. precedido de arcadas infructuosas. permite la aspiración del contenido retenido por el balón esofágico y que logra disminuir las complicaciones por aspiración de las .Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Causa de hemorragia digestiva alta en 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000 rragia producida por úlcera duodenal. várices esófago gástricas. Si comparamos la cifra de 79. del 48 a 144 episodios por 100 000 habitantes en USA según Greene. 5% por otras causas de menor frecuencia. no tenemos datos de la real frecuencia en nuestro medio. como causa de sangramiento. gastroduodenitis. En los hospitales de veteranos de los Estados Unidos aumenta el porcentaje por várices. de hemo37 Tabla 1.3% eran producidas por estas 4 entidades. de la existencia de unidades especializadas y del tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico. angiodisplasias y tumores. En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en 3 877 casos de hemorragia digestiva alta.Dr. EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA Se considera que entre el 80 y 90% de las hemorragias altas son causadas por la siguiente patología: úlcera péptica.Hemorragia Digestiva Aguda . úlcera del estoma y úlcera esofágica. en este mismo país en 1981 se consideraba que la úlcera péptica constituía el 35% de las admisiones por hemorragia gastrointestinal según Friedman. como punto de referencia. Esta frecuencia es proporcionada por todos los autores con algunas variantes. la relación . es mayor que la duodenal. neoplasias. da como resultado cuadro de hipertensión portal y por lo tanto. El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto donde la esquistosomiasis es muy frecuente y que al producir una gran fibrosis hepática. Hermes Velásquez Chamochumbi secreción faríngea y de parte de la sangre que aun puede resumar la mucosa esofágica. Diagnóstico final de causa de hemorragia gastrointestinal alta en 2 225 pacientes Tabla 2.3% dada por Yamada con la nuestra de 77. dependientes del país o región. 10. Hernán Espejo Romero. úlcera gástrica y várices. del centro hospitalario donde son atendidos los pacientes. para la misma patología. pero podemos señalar.8%. esofagitis. Esta situación también la hemos observado nosotros (Tabla 3). 23. según Yamada (Tabla 1) es producida en el 45. quedando alrededor del 5% en las que no se puede determinar su origen. envejece con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de enfermedades comórbidas por su edad. duodenitis erosiva. que las variaciones son amplias. posiblemente debido a que la población.3% por várices y 7.6% por úlcera péptica. entre los años 1 994 al 2 000. hay una clara coincidencia Se observa también que hay una tendencia a que la úlcera gástrica. del tipo de población estudiada.4% por gastritis erosiva. El 79. frecuente sangramiento por várices. Síndrome de Mallory Weiss. La frecuencia de hemorragia. en la primera fase de observación. gastritis erosiva.2% por el síndrome Mallory Weiss. Dr.

el porcentaje es del 5. este porcentaje puede reducirse.9% y en nuestra experiencia. en 1 033 casos esta relación fue de 19. interés en seguir al paciente con control inmediato y mediato y porque la población atendida en esta unidad sobrepasa los 65 años. y sus estigmas más fugases.3 registrado por nosotros en la primera etapa y 1.4:19.9% en el año 2 004.5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad en el diagnóstico.2% muy superior al 2. Si se contará con métodos más actualizados. el porcentaje de ella aumenta muy considerablemente. que procede en orden de frecuencia del: • Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo. como el uso de la cápsula endoscópica o el intestinoscopio de doble balón. por ejemplo en la Tabla 1. Se considera que en un alto porcentaje. Causa de hemorragia digestiva alta en el Hospital Rebagliati durante el año 2004 da. digna de ser consignadas.2%. . según Yama38 PRESENTACIÓN CLÍNICA Creemos necesario definir las formas de presentación de las hemorragias digestivas: Hemorragia digestiva alta (HDA). Hematemesis Vómito de sangre.GASTROENTEROLOGÍA fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica y en el año 2004. Las lesiones vasculares tienen una presencia.05%. • Estómago. que se sitúa en un 10%. las neoplasias tiene un porcentaje del 2. La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss no ocupan un lugar prominente si se las compara con otras estadísticas. explicable por la mayor frecuencia de la patología tumoral en nuestro medio. sea fresca o transformada. expulsada por la boca.5. aunque pequeña. • Duodeno. generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café». El problema de la gastritis hemorrágica tiene puntos más que controversiales. posiblemente por dos causas: mejor diagnóstico. como se muestra en la Tabla 3 sin considerar su severidad. menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de enterorragia. en razón de que el sangramiento en esta entidad es relativamente leve. no se puede determinar la causa del sangrado. Pero si consideramos un diagnóstico global en el que se registran todas las causas de hemorragia. sobre todo en los últimos años. El caso de las neoplasias gastroduodenales merece un comentario aparte. llegando inclusive al 23. por el método empleado y la oportunidad del diagnóstico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Figuras 15 y 16 hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo de este punto anatómico. dando lugar a que los pacientes no son hospitalizados y no figuran en el registro. La cifra nuestra ha sido del 5. cuando la sangre proviene del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. en que llega al 7. Tabla 3. Cuando se considera el diagnóstico en pacientes hospitalizados en la unidad. la gastritis no figura como una etiología muy frecuente. pero debemos tener en cuenta que el costo limita su empleo y que este porcentaje no disminuiría ostensiblemente.

• Del intestino delgado. Vaclav Treitz.Hemorragia Digestiva Aguda . Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas. cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. que no se acompaña de heces ni coágulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con tránsito acelerado. el aspecto puede ser rojo vinoso. . dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico. en muchas ocasiones acompañada de heces. Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante. Procede generalmente del colon. Dr. Rectorragia Sangre roja brillante. y que se presenta generalmente como melena. En este extraordinario grabado en piedra de la cultura Sechín del periodo formativo de hace más de 3 500 años. Hernán Espejo Romero. no sobrepasa del 5 al 7%. con coágulos por el recto.Dr. • Del duodeno con carácter de melena. Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. Hemobilia Figura 15. Dr. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar. proveniente del recto y muy raramente del sigmoides y que en 39 Melena • Sangre negra. • Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva. se puede observar muy claramente el ángulo de Treitz. No es frecuente y fue descrita por primera vez por Glisson el año 1 654 e introducida como expresión clínica por Sandblom en 1948. Enterorragia Figura 16. en otras. brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede provenir raramente del esófago. Sangre generalmente de color rojo brillante y en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso. anatomista checo que describió muy claramente el ángulo yeyuno ileal. cuando esto sucede se presenta con hematemesis. que no es frecuente. por lo que su nombre ha sido perennizado. Hermes Velásquez Chamochumbi • Frecuentemente del estómago. proviene del lado derecho del colon y hay transito lento.

que al evolucionar rápidamente dará lugar al estigma denominado Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas señalados por nosotros en las erosiones. en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y severo. epistaxis. • Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. esquematizada en la parte inferior izquierda de la Figura 17 o cuando se observa en el lecho ulceroso el llamado vaso visible. procedente de las vías respiratorias inferiores. esta última. Aunque se consigna en la literatura como lo refiere Balanzo que son más frecuentes en el colon e intestino delgado. con necrosis y sangramiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y también el sangramiento de las márgenes de una úlcera.GASTROENTEROLOGÍA muchas ocasiones puede acompañar a las heces. • Sangrado capilar • Erosión de un vaso • Ruptura de venas • Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema. pero repetitivos. a veces resulta difícil establecer la diferencia de ella con la hematemesis. como es el caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia. estomatorragia. En las esofagitis. . en pacientes con insuficiencia renal crónica. La sangre se presenta roja y espumosa por la oxigenación. se acompaña de tos. formados por plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores. Hemoptisis Es la eliminación de sangre por la boca. en general muy intensa. congestión. posiblemente por que la hemorragia digestiva alta que observamos en el hospital es mucho más frecuente. dan cuadros hemorrágicos. Figura 17. erosión. nosotros lo encontramos con más frecuencia 40 Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente compromete un vaso arterial por debajo de la submucosa y el sangramiento va dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente y menos frecuentemente al IIb y IIc. y rectitis. colitis. gastroduodenitis. especialmente en intestino delgado y grueso. • Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos. que al comprometer superficialmente la mucosa tendrá un sangramiento capilar. En la parte superior de la izquierda se esquematiza la forma en que es irrigada la pared gástrica. • Procesos reactivos. • Las úlceras. Va precedida de una sensación de gorgoteo y de calor retroesternal. Puede requerir de ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo. La erosión. hemorragia faringea etc. vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela representado en la parte derecha de la misma figura 17. ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable. FISIOPATOLOGÍA El sangrado del tubo digestivo se debe a: en el estómago. más raramente vasculitis. Una forma típica de sangramiento arterial es la lesión de Dieulafoy. gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración. generalmente leves. las que preservan su color normal.

• Dolor abdominal. enfermedad pulmonar y renal crónicas). aspirina. pero generalmente producido. No es frecuente. también pueden causar hemorragia. por necrosis de la mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceración o necrosis. sino por problemas respiratorios y renales crónicos. es un sangramiento de origen arterial.Hemorragia Digestiva Aguda . Que también es consecuencia de la hipertensión portal. Situado en la submucosa. Al aumentar la presión venosoportal. que causa inflamación de la mucosa con erosiones y aun ulceración. Se produce desgarro de la mucosa situada en la región cardioesofágica. La fístula arteriovenosa. a pesar que estos métodos son muy utilizados actualmente. a parte de lo ya señalado por una biopsia hepática al crearse una comunicación bilioarterial. • Situaciones de estrés agudo. constituye una displasia vascular adquirida. cualquier contracción violenta del diafragma. dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices. Hermes Velásquez Chamochumbi En las várices esofagogástricas. Las ulceraciones de la candidiasis. Puede producirse. que habitualmente están cerradas. Las angiodisplasias. este sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). en personas de la tercera edad. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o las producidas por TBC esofágica. La ruptura de las várices por estas circunstancias. La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico. • Coagulopatía • Ingestión de AINEs. alcohol y tabaco. Dr. • Síndrome de trastorno funcional. puede dar lugar al sangramiento.Dr. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago. somete a la zona cardial a una gradiente depresión muy alta entre ambos lados de su pared. no solamente por cirrosis. La mucosa de la región escamo columnar contiene un plexo de vasos con paredes finas. En el síndrome de Mallory Weiss. como es el caso de los leiomiomas. asociadas a enfermedad valvular aórtica. con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. llamada úlcera de Dieulafoy. ASPECTO CLÍNICO La anamnesis es el aspecto más importante en relación a la hemorragia digestiva sea alta o baja. • Pérdida de peso. a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido. enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. Hernán Espejo Romero. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. La gastropatía hipertensiva. da origen a la ruptura de las venas varicosas. se abren comunicaciones porto sistémicas. es causa rara de sangramiento. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente. sangra por ruptura brusca del vaso. momento en el cual. que al ser fácilmente erosionada. 41 Los tumores en el esófago sangran. debiendo tenerse en cuenta: • Edad y sexo • Hemorragia previa • Enfermedad gastrointestinal anterior • Cirugía previa • Enfermedad subyacente (cirrosis. hemorroides y circulación colateral del abdomen. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía. con el aumento consiguiente de la presión intraabdominal. En pacientes que han sido operados por by pass aortofemoral. que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy. La edad de por si puede orientar al diagnóstico: . La hemobilia. La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía. en muchos de ellos existe hernia hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre cuando el cardias es intratoraxico.

erosiones o fenómenos vasculares. porque la sangre es un elemento tamponante y actúa bloqueando el ácido. 2/3 de los pacientes fueron mayores de 60 años y 20% mayores de 80. Estrés agudo Es una importante causa de erosiones gástricas. Es fácil entender que si la ingestión sea aguda o crónica que se acompaña de la ingestión de alcohol y tabaco causan más daño. diverticulosis. produciendo inflamación. • El divertículo de Meckel sangra en personas mucho más jóvenes. es dato muy importante. • En los individuos de mucha edad. la cual es más susceptible al sangramiento. estómago en sandía o gastropatía hipertensiva. dañan la mucosa. peritonitis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como hemos indicado. sino también por úlceras. ritmado y que calma con los alimentos. El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente. ictericia o traumatismo neurológicos. las úlceras pueden no tener el antecedente de dolor. inflamatorias y dolorosas. sobre todo para perpetuar el sangramiento. o que pueden desencadenar sangramiento en las mismas alteraciones ya existentes. hipertensión. irrita las terminaciones nerviosas. Cirugía previa Como ejemplo debe tenerse presente el antecedente quirúrgico. sea por úlcera o por cáncer. pero puede pensarse en úlcera duodenal y luego gástrica. que dentro de la fisiopatología del dolor. El sangramiento severo por várices no se acompaña de dolor. Del 2 al 10% de pacientes de cuidados intensivos puede sangrar por estas causas. Dolor abdominal En el momento del sangrado. no necesariamente se presenta dolor. son factores negativos en las ulceraciones. neoplasias. donde como se sabe. La acción sistémica de estas drogas explica claramente el sangramiento de intestino bajo y colon. debe tenerse en cuenta que la úlcera que sangra generalmente no se acompaña de dolor. falla renal. sea por enfermedades articulares. Todos los antiinflamatorios. en más o en menos. sepsis. aun en forma severa. Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crónica desarrollan con más frecuencia alteraciones de la mucosa. como colitis isquémica. erosiones y úlceras que son susceptibles al sangramiento. El antecedente de gastritis con molestia dispép42 • Las personas de menor edad tienen un espectro más amplio. sobre todo. en orientar el diagnóstico. especialmente en las personas de mayor edad. pero el antecedente de dolor periódico. muchas de las cuales sangran. Las coagulopatías crónicas. en la enfermedad ulcerosa y en el portador de una cirrosis. • La edad promedio en nuestra Unidad de Hemorragia se situó en los 65 años. Hemorragia previa Es un dato muy importante. En cirrosis una de las complicaciones es la hipertensión portal y el desarrollo de várices frecuentemente sangrante se da en personas mayores. se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. en general.GASTROENTEROLOGÍA • Los mayores sangran más frecuente por alteraciones degenerativas y vasculares. • El sexo puede contribuir. por indicación médica o por automedicación. quemaduras extensas. de alguna manera. no solamente por acción local sino por acción sistémica. Enfermedad subyacente Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente pueden sangrar por las várices. gastritis erosiva. . no existe la acción del ácido. un ejemplo típico sería la el pensar en el síndrome de Mallory Weiss en gestantes por hiperemesis. cuando estos procesos recidivan.

sin gran frecuencia a explicar el sangrado. abundante carne roja con vino tinto. sobre todo si se sospecha neoplasia maligna. ascitis. Los estigmas hepáticos como palma hepática. Tabla 4. Es importante señalar que el hematocrito determinado poco tiempo después de iniciada la hemorragia no indica con precisión la pérdida de sangre. Hernán Espejo Romero.Hemorragia Digestiva Aguda . Hermes Velásquez Chamochumbi tica ayuda aunque. Tener muy presente que una pérdida brusca de sangre. Grado de compromiso por hemorragia digestiva 43 . demuestra el carácter de la melena. ictericia. telangiectasias. Examen clínico Proporciona datos importantes sobre todo en relación al estado del paciente: haber alarmado al paciente que ingiere medicación a base de hierro o por ingestión de alimentos que oscurecen las deposiciones (betarraga. esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de manos.). Más raramente las pigmentaciones de labios o lengua también nos inducen. nos orientan fácilmente a explicar el sangrado por hipertensión portal. Se establece el grado de compromiso según la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones según los signos clínicos que la acompañan. el ritmo respiratorio son de la más grande importancia y su observación inicial y sucesiva constituye el mejor monitoreo y deben ser practicados paralelamente a una anamnesis directa o indirecta. hepatomegalia. que podría Tabla 4. Tabla 5. Prueba de ortostatismo Es una prueba simple que debe ejecutarse invariablemente. inclusive con las medidas iniciales de estabilización y resucitación. etc. Constantes vitales El pulso. a pensar en enfermedades como la de Peutz Jegher o Rendow Osler. El tacto rectal que no debe ser diferido. anasarca. pues la hemodilución • • • • • Palidez Sudor frio Inquietud Aleteo de manos En algunos casos contenido del vómito de sangre. morcillas. circulación colateral. aun en cantidad moderada puede dar lugar a shock. la presión arterial. salvo la limitación señalada. Un paciente disneico o con palidez de tipo renal puede sugerirnos patología de insuficiencia renal o pulmonar. por el contrario una mayor pérdida en tiempo más prolongado puede no alterar en forma dramática las constantes y los exámenes auxiliares. Anorexia pérdida de peso Antecedente importante. Dr.Dr.

lo que significa. sobre todo cuando se sospecha gastritis erosiva. de allí que debe puntualizarse que la determinación aislada del hematocrito no siempre refleja la magnitud de la hemorragia e induce a error. como lo describiremos posteriormente. Se ha utilizado históricamente la sonda de Sengstaken-blakemore y mejor aun su modificación. Variaciones de volumen y del hematocrito Sonda para tamponar las várices Aparentemente por contar actualmente con medios más actualizados. por la transformación de las proteínas sanguíneas para formar urea por acción de las bacterias y la absorción posterior . debiendo transcurrir por lo menos 24 horas. con paciente en decúbito lateral izquierdo. angiodisplasia o lesión de Dieulafoy. sobre todo cuando existe patología hepática. probablemente por disminución depuradora del riñón por menor aporte y menor flujo de filtración glomerular. Diagnóstico. Es obvio.. el drenaje. Tiene un sensibilidad de 80% durante el sangrado activo. La modificación consiste en adicionar como accesorio una sonda nasogástrica de tipo 44 Es importante señalar que el hematocrito se interpreta en el contexto del estado clínico global del paciente. Figura 18. para que se restaure el volumen en el compartimiento vascular. Figura 18. Se ha determinado que es un elemento de juicio para también establecer el diagnóstico y la continuidad del sangrado. El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN). La sonda nasogástrica por su simpleza no debe ser un procedimiento despreciado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Un contenido gástrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual. determinar el grupo sanguíneo Rh y la prueba cruzada. este método sigue teniendo vigencia y mucha importancia en medios con recursos más limitados. en lo posible por gravedad. Se da el caso de que el contenido sea limpio. algunos prefieren aprovechar la sonda para efectuar un lavado con suero fisiológico frío para facilitar el diagnóstico endoscópico. Figura 19. o que la hemorragia se detuvo o que esta procede de duodeno sin ser de carácter masivo. sobre todo en medios con menos recursos. Escoger una sonda relativamente gruesa 12 a 14Fr. según la magnitud y el tiempo de sangrado. Procedimientos más agresivos requiere varias horas. con el llamado tubo de Minnesota Boyce. Un contenido de sangre hematimizada en borra de café indica una hemorragia menos severa emitida más lentamente. Prueba de ortostatismo de la urea resultante. puede estar algo elevado en pacientes con hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relación con el nivel sérico de creatinina.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 5. clampeándose cada 20 minutos. Los factores de coagulación serán muy bien evaluados. incluso si aparece normal.

Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 19. • Evolución del sangramiento. • Riesgo del resangrado. además de acentuarse las lesiones de la mucosa. Tiene complicaciones. • Características de la lesión. Sonda de Sengstaken-Blakemore modificada según el sistema Minnesota acolchada que posee un orificio central en forma de herradura que se coloca alrededor del dispositivo en el ángulo de la boca. • Terapéutica endoscópica adicional. contándose con una tijera para cortar el tubo en caso de que sobrevenga dificultad respiratoria. incluyendo perforación esofágica. donde se lo fija con tela adhesiva. con el fin de succionar la secreción que se produce en tramos superiores. pero en situaciones de no contar con procedimientos más especializados. dejando el balón gástrico inflado 24 horas más. se verificará la tracción ejercida sobre el dispositivo y la presión del balón esofágico. su eficacia se sitúa entre el 70 a 90% para detener el sangramiento. Se infla entonces el balón esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg. sinembargo su efectividad es temporal. La modificación llamada de Minnesota permite la aspiración del contenido esofágico evitando en bastante proporción la aspiración del contenido esofágico a la vía aérea. que la que se supone existe en la vena porta. Se recomienda la intubación endotraqueal antes de realizar el procedimiento. se ejerce nuevamente tracción y se mantiene inflado el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta que se practique en una Unidad especializada. erosiones gástricas y agitación. Endoscopía El uso de la endoscopía en el período llamado intrahemorrágico es un procedimiento que da excelente resultado para precisar: Levine amarrada con hilos de seda hasta la parte superior del balón esofágico. Su uso contribuye al diagnóstico. Los instrumentos de fibra han facilitado enormemente el diagnóstico y el tratamiento. dolor precordial. Por la sonda gástrica se aspira continuamente. Este método fue introducido por el Dr. Con un endoscopio estándar de calibre moderado y con tubos de material plástico y . Se infla el balón gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta vía con clamps. neumonía por aspiración. Hernán Espejo Romero.Hemorragia Digestiva Aguda . Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y se desinfla el balón esofágico. Debe levantarse la cabecera de la cama. si en este periodo el sangrado se repite. Cada 2 a 4 horas. con un posible resangrado del 30 al 50%. Dr. la observación requiere ser permanente. un poco mayor. que van desde el 10 al 20%. que ya en el año 1 945 lo llamó endoscopía agresiva usando en esa época los gastroscopios semiflexibles. es la forma más adecuada para detener el episodio agudo. Eddy Palmer. Se ejerce una firme tracción mediante un reten de madera terciada 45 • La topografía del sangrado. «Primero se vacía el estómago y luego se introduce por la boca hasta el estómago una sonda «nueva» o poco utilizada probada y lubricada. mientras que si es excesiva se produce molestias y nausea. Si la tracción es demasiada escasa el balón gástrico se desliza. esclerosis o cirugía de emergencia.Dr.

clips. IIb Figura 21. presentándose como un rezumamiento (oozing). bandas elásticas. 22. El Forrest IIc es una mancha negruzca. que inclusive puede habilitársele en forma artesanal y adicionársele al extremo de los tubos. Los resultados son óptimos. 21. en muchos casos la fuente de sangramiento. Clasificación de Forrest. En esta clasificación las úlceras se presentan con sangramiento activo y se les clasifica como Forrest I. circunscrita y que representa el taponamiento 46 Figura 20. Estos últimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas. Con endoscopios de canal ancho se introducen. Una excelente tipificación de estas lesiones fueron establecidas por Forrest Figuras 20. IIc. con o sin solución de adrenalina al 1:10 000. asunto que lo indicaremos al hablar del pronóstico. Ib Figura 23. Las úlceras pépticas sangrantes o que han sangrado. Signos endoscópicos de sangrado por úlcera según Forrest . Clasificación de Forrest. probeta caliente y dispositivos para dirigir el argón plasma permiten cohibir. Las formas Forrest II. pero que no han modificado sustancialmente los éxitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados. material que puede conseguirse fácilmente.GASTROENTEROLOGÍA con una aguja inyectora. con sus variantes en las que se observa sangramiento en chorro de origen arterial y la modalidad IIb en la que el Figura 22. presentan diferentes características endoscópicas que nos permite establecer una actitud inmediata o diferida. inyectando sustancia esclerosante o una simple solución fisiológica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y 23. Forrest IIb con un coágulo adherido que cubre el vaso que ha sangrado. Ia. IIa. Clasificación de Forrest. III sangrado es también activo. con sus modalidades: Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado (vaso visible).

A las modalidades II y III se les considera como verdaderos estigmas de sangramiento. Tipos de Forrest en 203 casos nuestros de úlceras sangrantes Figura 24. Típica evolución de una erosión La EIIc es una erosión con depósito blanquecino. y que ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formación de escara. 47 Figura 25. Hermes Velásquez Chamochumbi del vaso con un coágulo hematinizado. El Forrest III representa una úlcera de lecho blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo capilar. Formas de presentación y estigmas de erosiones sangrantes. Tabla 6. N Engl J Med 331:717. la forma EIIb es una erosión con mancha negruzca. Tabla 8. 1994. La comparación de estas dos tablas no tiene grandes diferencias. con sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo. Puede argumentarse a esta clasificación que la forma EIIIb no señala exactamente el origen .Hemorragia Digestiva Aguda . Tablas 6 y 7. Dr. Peterson J: Bleeding peptic ulcer. Espejo Tabla 7. Las formas EII son estigmas de sangrado. Clasificación de erosiones y estigmas en la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta por el Dr. Hernán Espejo Romero. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras sangrantes según Laine Laine L.Dr. a diferencia de las modalidades I y II que serían úlceras con sangramiento arterial. Las erosiones las clasificamos en la siguiente forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: La forma EI es la erosión con sangrado activo o en napa de tipo capilar (no puede hablarse de erosión con sangrado arterial). La forma EIIIa se presenta como mancha o manchas petequiales y la forma EIIIb aparece como una congestión difusa pero marcada.

como es el caso de una biopsia hepática. constituye una buena alternativa para el diagnóstico. Si se sospecha una hemobilia. que puede permitir el diagnóstico topográfico del sangramiento y constituye método muy poco asequible en nuestro medio y que se reserva para las llamadas hemorragias de origen oscuro o no determinado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es permisible una endoscopía intraoperatoria. proveniente del intestino delgado y menos del colon. sea localizada por el examen endoscópico y que la fuente de sangramiento proceda del estómago y de los primeros tramos duodenales. el que todo centro no cuente con una unidad de radioisótopos. Contando con la primera facilidad y haciendo un estudio secuencial de la pérdida sanguínea. después de un procedimiento invasivo. Arteriografía Esta indicada cuando no es posible que el origen de una hemorragia persistente. Tabla 9. o cirugía previa al sangrado en la vía biliar. El método que no es invasivo. Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la topografía de la lesión y el procedimiento permite que un contador gamma detecte la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia. localiza la lesión y cohíbe el sangramiento. requieren mucho tiempo y buen entrenamiento como lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó 3 puntos porcentuales (porcentaje de hemorragias no diagnosticadas en nuestra experiencia es del 5%) no modifican sustancialmente el pronóstico global. ambas situaciones limitan su utilidad. el método cobra mucha importancia. y que la velocidad de sangramiento tenga un mínimo de 0. Estos dos últimos procedimientos son costosos. puede determinarse si el sangrado es continúo y persistente. tiene como limitación. la evolución es más rápida que la úlcera y puede desaparecer a pocas horas del sangrado: Las formas de mancha negruzca y de erosión de fondo limpio pueden permanecer mucho más tiempo y posiblemente hayan causado una hemorragia de mayor consideración. como ocurre con el endoscopio de doble balón.5ml. Intestinoscopio Su uso ha ido mejorando en relación a su desarrollo. pero también cabe atingencia semejante a la señalada para la cápsula endoscópica. Factores pronósticos .GASTROENTEROLOGÍA del sangrado. pero ante un cuadro de melena producida por erosión sangrante. Cápsula endoscópica Es un sistema novedoso e interesante. que con buena técnica y paciencia del endoscopista y el cirujano. PRONÓSTICO Los siguientes factores ayudan a establecer el pronóstico. Endoscopía preoperatoria En muchas ocasiones de hemorragia oscura y cuando no se puede o no se cuenta con los medios señalados. incluyendo la terapéutica en casos de sangramiento. Su uso puede estar limitado por no contar con una unidad que realice el examen en el 48 momento oportuno. representan un porcentaje poco significativo en relación a los otros segmentos del tubo digestivo.

Dr. Los datos proporcionados por la clasificación de Forrest son muy importantes conforme lo establece la Sociedad de Endoscopía Gastrointestinal de Norteamérica.Hemorragia Digestiva Aguda . un resangrado y . descompensación de enfermedades renales o pulmonares. etc. La mortalidad por úlcera péptica según Laine se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es activa (Ia y Ib).). MORTALIDAD La mortalidad es un aspecto que debe ser claramente establecido. si se encuentra un Forrest I y IIa. La presencia de una mancha negruzca. si un paciente presenta el estigma III. y su posibilidad de recidiva según la clasificación de Forrest. requiere de una pronta actitud que la consignaremos más adelante y que se agrava cuando una cirrosis tenga la categoría de Chaild III y aún II. que establece porcentualmente los márgenes de recidiva. Bjorkman. indica que el proceso se ha detenido y la ulceración esta prácticamente defendida por una evolución adecuada.5%. stress. aumento de la mortalidad. Si se establece el diagnóstico de IIc y III la mortalidad es del 0. establecido por la American Society Endoscopy en el año 2001 En las erosiones sangrantes el pronóstico generalmente es mejor. no es indispensable la hospitalización disminuyéndose los costos. Con los cuidados respectivos el paciente puede ser evacuado. Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. La hemorragia producida por erosiones sangrantes. La presencia de vaso visible o un coágulo centinela sirve para tomar una conducta menos agresiva en el tiempo. pues en ellas el sangrado generalmente es de menos intensidad y cesa espontáneamente. para después evitar factores de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina. La tasa de mortalidad alcanza el 14% en algunos estudios. Hermes Velásquez Chamochumbi La clasificación de Forrest sirve para establecer el pronóstico de acuerdo a las imágenes endoscópicas. el porcentaje de recidiva es casi nulo y el paciente puede volver nuevamente a su hogar después de haber sido atendido en la emergencia y diagnosticado en la unidad especializada. Cuando a los pacientes se les sometió a terapia endoscópica. Por ejemplo. sepsis. el pronóstico es malo y por lo tanto cabe tomar actitud más agresiva para determinar la fuente de sangrado y su eventual tratamiento endoscópico. de este modo se impide una ulterior pérdida de sangre. que por lo demás. tienen el pronóstico que siempre es grave. Por el contrario el hallazgo de un Forrest de la categoría I implica que el paciente debe ser sometido a una terapia endoscópica intensiva e inmediata. no conllevan un alto riesgo. fue de 6%. En la Tabla 10 se consigna el porcentaje de resangrado de acuerdo a la clasificación de Forrest. porque muchas de ellas son de carácter leve y que aun no requieren transfusión sólo debe servirnos como factor de alarma y de cuidados en sus etapas de posible actividad. Hernán Espejo Romero. hasta la compensación adecuada y la reposición de la sangre pérdida. En todos los casos la conducta ulterior para el tratamiento de la úlcera debe ser establecida. El sangramiento por várices en su fase activa. la mortalidad global fue del 2% y en los que no se estableció esta forma de tratamiento. En caso del vaso visible y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al 5%. por ejemplo. 49 Tabla 10. sobre todo cuando los estigmas son de tipo EIII. pero manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta el año 1995 según Longstreth y Rockall.Dr. como se señala en la Tabla 9 y sobre todo para establecer la posibilidad de la recidiva. En los casos de Forrest III y aun del IIc.

Después de haber evaluado. sobre todo si hay antecedentes de hipertensión. y el hematocrito de 30. Si los medios son más limitados el clínico o el gastroenterólogo pueden hacer uso de medios más simples. Estos porcentajes de mortalidad son básicamente para hemorragia no variceal. La solución de glucosa sigue a la del suero fisiológico teniéndose en cuenta si el paciente es un diabético. en algunos casos antes o paralelamente de realizar la historia. antecedentes y gravedad del cuadro. fácil de ser obtenido es el suero fisiológico. es necesario establecer un diagnóstico adecuado. El líquido. que solicitan atención del médico. en una unidad especializada. la hemoglobina no debe bajar de los 10gr. exámenes de laboratorio bien seleccionados. pero no menos importantes e útiles.5%. el oxígeno. Debe recibir O2 adicional. anecdóticamente ciertas religiones como las de los testigos de Jehová no permiten la transfusión sanguínea y en estos casos dramáticos el suero fisiológico. especialmente por endoscopía. soluciones de tipo lactato Ringer y aun procedimientos endoscópicos agresivos o la operación. se indica la hospitalización. donde se efectuará la endoscopía de urgencia con sus procedimientos complementarios. Lógicamente. el objetivo principal de la terapéutica reside en tratar de restaurar la volemia. . En los pacientes añosos y sobre todo con antecedentes isquémicos. No obstante de esta apreciación. entre otros. sea en su consultorio o en la emergencia hospitalaria. el banco de sangre debe estar presto a proporcionar este elemento. si son necesarios. cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml. No siempre es posible que el paciente tenga un documento donde figura su grupo sanguíneo y el dato oral no es siempre digno de confianza. No saturar el volumen sanguíneo. si se cuenta con el. Personas más jóvenes que sangran por úlcera o gastritis no deben recibir sangre. salvo que la pérdida sea considerable. La literatura consigna un porcentaje hasta el 30%. que en muchos casos se hace más rápidamente. según las circunstancias. cuya cantidad y tipo se decidirá en relación a la situación del paciente. en lo posible y rápidamente las causas etiológicas. Los catéteres venosos deben ser utilizados en algunos pacientes que requieren monitorización por su estado comprometedor. como una buena anamnesis. Se administrará. el paciente debe recurrir a centros hospitalarios y mejor aun si estos cuentan con una Unidad especializada. aun en el consultorio de un especialista.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La necesidad de sangre se establece por la intensidad del sangrado después de haberse correlacionado con la hemoglobina y con el hematocrito. Estabilizada la condición del paciente y según la intensidad del sangrado. estas cantidades 50 señaladas inicialmente. remplazan a una pérdida también inicial. en el plazo más breve líquidos por vía intravenosa. Sin embargo. La velocidad de infusión se establece de acuerdo a la estabilización hemodinámica. examen clínico adecuado. el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento. Canalizar la vena y mantener vías antes que puedan colapsarse por intensidad del cuadro. Estas unidades son muy útiles para establecer el diagnóstico que permitirá que el paciente permanezca en dicha unidad para la monitorización y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalización o aun ser evacuado a su domicilio. La mortalidad várices sangrantes lógicamente es mayor.GASTROENTEROLOGÍA En nuestra casuística la norma ha sido ser un tanto agresivos y la mortalidad global en caso de úlcera péptica se ha reducido al 1. se indicaran sino se estabiliza la condición del paciente. TRATAMIENTO En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia. En nuestra Unidad esta no ha sobrepasado el 20%. en lo posible. Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios de la magnitud del sangramiento. sonda nasogástrica. pues una moderada hipotensión es más adecuada que el violento ingreso de la solución que contiene sodio.

sobre todo en pacientes de edad. las transfusiones no debe consistir en menos de 500ml o un paquete globular. pero las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones. prefiriendo glóbulos rojos lavados. la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Algunas unidades especializadas cuentan con argón plasma. también posibilita aplicaciones repetidas obteniéndose mejores resultados. si bien puede disminuir con métodos más sofisticados y técnicamente más . El tratamiento con láser o hemoclips da resultados iguales o ligeramente superiores a los obtenidos con las otras modalidades. Su aplicación será comentada en la hemorragia váriceal. La ejecución de abones alrededor de la lesión. llamada también probeta caliente. son los métodos preferidos debido a su menor complejidad.Hemorragia Digestiva Aguda . Dr. La aplicación de rayo láser es procedimiento caro. mientras que el argón plasma es más efectivo en las lesiones difusas ya mencionadas. en caso de sangramiento arterial. por la adherencia del tejido. Sin ser un axioma. dextrosa al 50% en agua y aun solución fisiológica. La sonda de Sengstaken-Blakemore y su modificación. como agravar la hemorragia o provocar perforaciones puede llegar hasta el 20%. que por su fácil manejo es de mucha utilidad para lesiones difusas. Sonda térmica. en términos generales. La probeta caliente y aun la inyectoterapia son procedimientos que dan mejor resultado. en o en menos del 1%. la prevención de una hemorragia recurrente conforme lo demostró desde hace más de una década Cook en 1992. la condición del enfermo no lo ha requerido. debe ser utilizada sobre todo cuando no se cuenta con otros procedimientos. no existe contraindicación para efectuar lavados con agua helada. Las bandas elásticas son útiles en caso de hemorragia en el estómago por lesión de Dieulafoy. como ya lo hemos indicado anteriormente. Debe señalarse.Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi Si hay factores alterados de coagulopatía recurrir a plasma fresco. de prácticamente cualquier sustancia. pues posiblemente. Tratamiento endoscópico Suele considerarse el método más eficaz para el control de la hemorragia ulcerosa aguda y según el aspecto de ella. A pesar de que en manos inexpertas las complicaciones. Hernán Espejo Romero. Reduce la mortalidad. con su extremo cubierto de un material de teflón impide la adherencia del tejido y el éxito de este procedimiento esta en la aplicación directa con la sonda para obtener el taponamiento del vaso sangrante y el uso de una corriente de calor medido en Jules y limpieza de la zona comprometida con la ayuda de un chorro de agua regulado automáticamente. Entre estos procedimientos debe consignarse en orden de posibilidades: Terapia con inyecciones que representa la principal modalidad no térmica. asequibilidad y a la mayor experiencia con su aplicación. como es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante. sobre todo en pacientes de alto riesgo como lo ha señalado. empleando las conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso. que la mortalidad. es la causa fundamental para detener el sangramiento activo de un vaso como lo señala también Cook. 51 La electrocoagulación monopolar no es la más adecuada. potencialmente hipertensos. Procedimientos especiales Si no se cuenta con elementos más rendidores. utilizándose adrenalina (1:10 000) etanol absoluto. alteraciones de tipo Rendow-Osler entre otras. en la zona donde se ha producido la electricidad. mejor resultado da la electrocoagulación bipolar o multipolar. pero con la misma atingencia. poco práctico para detener el sangramiento sustituible por otros métodos. en servicios especializados estas complicaciones son raras y se sitúan.

debido a que los pacientes sometidos a cirugía son generalmente de alto riesgo (edad. de procedimientos. como lo demostró Patchett. adecuada reposición de volúmenes. transfusión en el momento oportuno. en el inicio del funcionamiento de la Unidad de Hemorragia en 1 997 comparada con la del año 2 004. sin embargo. Se considera. cuantía de la hemorragia. en la práctica debe ser utilizado. seguido de la infusión de 8mg/hora durante 72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas durante 5 días. lo más importante es impedir la exanguinación. diagnósticos y terapia .). En nuestra experiencia. por razones obvias. diagnóstico certero y procedimientos más asequibles.GASTROENTEROLOGÍA complicados. etc. en el caso en que no hayan recibido terapia endoscópica. con patología no ulcerosa. en un cirrótico que no sangra por várices. En la úlcera péptica el pronóstico es mejor. el pronóstico es menos alentador cuando se trata de una úlcera de más de 2cms o situada en el tercio superior de la curvatura menor o en la pared posterior del duodeno. Es peligroso la exsanguinación y aun el exceso de sangre transfundida. Pronóstico El pronostico esta dado por los factores ya señalado. En la actualidad el número de pacientes que requiere cirugía es cada vez menor. La úlcera gástrica generalmente cursa en pacientes de mayor edad comparado con lo que sucede en la úlcera duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico más desfavorable. El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa después del tratamiento endoscópico. Modalidades combinadas Un estudio muy interesante realizado por Cheng demostró que la hemostasia combinada con la sonda térmica y la inyectoterapia no es significativa mayor y da cifras del 99 a 98% para este método y la simple inyectoterapia respectivamente. no debe recurrirse a la observación armada. Tratamiento farmacológico Se emplea los inhibidores de la bomba de protones. Cuando la cirugía esta indicada. reduce en grado significativo la tasa de recurrencia. igualmente cuando ella se acompaña con otras entidades comórbidas. en los que fracasó el tratamiento endoscópico estándar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Repetición del tratamiento endoscópico Denominada segunda mirada a las 24 horas. conlleva un mayor riesgo. sobre todo para pacientes con hemorragia recurrente. en lo posible. en algunos estudios no ha demostrado beneficios sustanciales. que la mortalidad operatoria es muy alta. enfermedades comórbidas. por que se da en un rango de menos edad y también con menos enfermedades comórbidas. Cualquier lesión sangrante en pacientes cirróticos. con la introducción de nuevos procedimientos la mortalidad no ha variado sustancialmente. Por ejemplo. en razón de que el aumento del pH promueve la agregación de plaquetas y que el pH ácido retraza la coagulación dando lugar a la disolución del coágulo. Si bien en este último procedimiento. cantidad de transfusiones empleadas. en pacientes intervenidos quirúrgicamente o en aquellos con vaso sanguíneo visible no sangrante o con coágulo adherido. en gran manera en los resultados. se eleva la mortalidad por úlcera sangrante. El clínico esta obligado hacer uso. Tener en cuenta. porque esta pueda ser más bien una actitud por falta de decisión rápida y oportuna tomada por el equipo médico quirúrgico. que a pesar del avance de la cirugía no se ha rebajado el 10% de mortalidad. no han influenciado. en un paciente con una úlcera especialmente en estómago. del 5 al 10%. se reservarse a los casos de pacientes con alto riesgo endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia. 52 Tratamiento quirúrgico Esta reservado.

como la edad. después de la úlcera péptica. es la hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. entre los años 1 994 al 2 004. por que esta entidad. Casi todas las casuísticas señalan que la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangramiento. los métodos de diagnóstico empleados. La gastritis hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la mortalidad global. como es el caso de los hemorroides. a repetir el procedimiento endoscópico con actitud más agresiva y aun a la cirugía. Es fácil entender que el sangramiento por várices. El sangramiento por enfermedad diverticular en pacientes autóctonos de la altura. Un enfermo que requiere operación de urgencia tiene menos posibilidades de recuperación. De los 7 299 pacientes con hemorragia digestiva atendidos en la Unidad. pueden sangrar profusamente y además. El empleo equivalente a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes globulares. sólo requirieron tratamiento quirúrgico 303 (4.Hemorragia Digestiva Aguda . es raro. Las lesiones vasculares. como es el caso de las angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy. infecciosas actínicas etc. Enero 1994 – agosto 2000 . Una hemorragia que continúa o que se ha establecido en el hospital requiere de muy buena observación. Hermes Velásquez Chamochumbi endoscópica adecuada. seguida por las angiodisplasias. son hospitalizados. Dr. También tiene un pronóstico no favorable. La proporción de hemorragia digestiva baja en la literatura varía entre el 15 al 20%. Hernán Espejo Romero. La característica de la sangre por el vómito o por la obtenida a través de la sonda nasogástrica. La cantidad de sangre transfundida es un índice que indica la severidad. su diagnóstico no es fácil en el período agudo de sangramiento. temprana y aún repetida. en las primeras 24 horas y que no permiten la estabilización del paciente. aumentan el porcentaje de óbitos. patología regional y también porque muchos pacientes presentan cuadro leve de hemorragia. tercera causa de frecuencia. es excepcional en esta región. El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no representa en nuestra experiencia el porcentaje dada por otros autores como Wilcox y generalmente es una hemorragia autolimitada. en nuestra casuística esta situación seda en más o en menos. Causas de hemorragia digestiva baja en 219 casos. figurando en forma irregular en las estadísticas. isquémicas. no supera el 1%. que por lo tanto sus portadores no concurren a la emergencia y menos aun. los tumores y más alejadamente por enfermedades inflamatorias. nos obliga.Dr. felizmente son causas no frecuentes y no alteran la cifra global de mortalidad. en nuestra Tabla 11. también establece un diagnóstico bastante certero asequible para el clínico. tiene un pronóstico alarmante y el empleo de las bandas elásticas e inyectoterapia lo ha mejorado.6%) y la mortalidad operatoria de estos casos fue del 7%. muchas de las hemorragias no requieren transfusión por haberse autolimitado. Su incidencia esta mal establecida como lo refiere Zuccaro porque varía en función a diversos factores. 53 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Como se ha dicho. Finalmente el que no exista un equipo multidisciplinarlo y un banco de sangre.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . En nuestra experiencia. Elta G. en algunas estadísticas no señalan la topografía ni la fuente de sangrado. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn. en 4 096 observaciones 409 correspondieron a hemorragia digestiva baja. La tabla 11 no expresa la relación exacta entre la HDA y la HDB. las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%.5ml /minuto. ya en los años 1950 las neoplasias colónicas y la enfermedad diverticular fueron ya tomadas en cuenta. DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el examen de elección que hace aun posible. Autores como Boley. En 1980 estas alteraciones ya son tomadas muy en cuenta como una importante causa. Cabe señalar. probablemente debido a mayor experiencia y también al uso de una mejor limpieza del colon. que corresponden a 409 casos. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se presentó como causa de hemorragia activa y considerable sólo en 2 pacientes de un total de 219. que representa el 10%. en una nueva serie hasta el año 2004 este porcentaje se redujo al 15%. Como condición se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0. 15% del intestino delgado y el 6 al 10%. causada por inflamación y por la presión ejercida en el saco diverticular. son entidades raras o poco frecuentes en nuestro medio. El sangramiento presumiblemente resulta de una arteria que penetra en el divertículo en su parte más prominente. así como la proctitis actínica. acercándose al porcentaje de la diverticulosis como origen de la hemorragia. en el 70% de los casos estaban situados en el lado derecho. hay mayor frecuencia en las del lado izquierdo. con un rendimiento que va del 70 al 92%. la incidencia (casos nuevos por años) sería aun menor. cosa que . es imperioso pensar en esta enfermedad infecciosa. En la literatura el 75% proceden del colon. y Rockey señalan que la causa más frecuente es la diverticulosis con porcentajes de 43 a 50% muy semejante a lo observado por nosotros que se sitúa en el 45%. es decir el 0. permite aplicar terapia endoscópica para detener o prevenir resangrado. en personas generalmente jóvenes con cuadro clínico infeccioso y que presentan una hemorragia. por el uso de la colonoscopía. En 1970 las anormalidades vasculares. sólo se ha tomado en cuenta 219 casos de la casuística total registrada hasta agosto del 2000. la transposición de la válvula ileocecal y observar el íleo terminal. Se señalaba que los diverticulos que sangraba. como lo señala Vera Calderón encontrando 2. La angiografía es otro método utilizable en estos casos y debe ser empleada en pacientes hemodinámicamente inestables. especialmente en la región cecal representaban un porcentaje estimable. son impor54 tantes causa de hemorragia en nuestro medio hospitalario.96%. En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableció el diagnóstico en 20%. no es infrecuente que sea causa de hemorragia. después de 2 ó 3 semanas de proceso febril. que las neoplasias de colon y recto. en los primeros años de funcionamiento de la Unidad de Hemorragia. pero estudios más recientes como el de Foutch y con el uso más frecuente y mejor entrenamiento en la colonoscopia. La fiebre tifoidea puede complicarse con sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio. Ante una hemorragia baja.GASTROENTEROLOGÍA experiencia hospitalaria. así como malformaciones arteriovenosas no representaban en el año 1920 causas estimables.1 casos por año en enfermos antiguos y nuevos entre los años 2001 al 2003. Se ha propuesto diversos esquemas para determinar la severidad del sangramiento agudo del colon y un último estudio efectuado en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia. en quienes no se puede realizar la colonoscopía y en los que la hematoquezia recurrente no permite detectar la causa del sangrado.

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por delante con la pared anterior del abdomen. sentida en forma única por cada persona. La importancia de reconocer el dolor en cada una de estas regiones de la pared abdominal es recordar su relación. neuropático o psicopático actualmente casi esclarecidos. demanda sobre todo. desde que los órganos contenidos en la pelvis. por arriba con el diafragma que lo separa de la cavidad torácica 57 y por abajo con la cavidad pélvica mayor y menor de límites virtuales no tan precisos.Dr. una interpretación rápida de su origen. como todo dolor. El abdomen Límites del abdomen. cada una de ellas puede tener con la proyección visceral. flancos. Benjamín Alhalel Gabay CAPÍTULO 3 Dolor abdominal Dr. hipogastrio y fosas iliacas. como cavidad virtual. experiencia sensorial y emocional. sino un síntoma de presentación muy frecuente por el crecido número de desórdenes capaces de provocarlo. Epigastrio. epigastrio. hacer el diagnóstico y proceder a tiempo con un tratamiento oportuno para evitar así complicaciones graves y hasta letales. biológico o psicológico cuya fisiopatología.Dolor abdominal . mientras que la pared posterior del peritoneo parietal separa la cavidad abdominal del espacio retroperitoneal que es extraperitoneal y cuyos órganos también pueden tener expresión del dolor en la pared antero lateral del abdomen. sólo como síntoma o formando parte principal de una serie de síndromes. que sin ser absoluta. cuando están afectados. . químico. Agrupar los síntomas para construir el o los síndromes. cada uno de ellos conocidos y que relacionados con una víscera o tejido intra o extraabdominal advierten su compromiso como causa del dolor en el abdomen. en hombres o mujeres. Benjamín Alhalel Gabay El dolor El dolor abdominal. como expresión de daño orgánico y/o funcional provocado por algún agente físico. cuando se está frente a un cuadro agudo. manifiestan su compromiso en áreas topográficamente conocidas de la pared abdominal. con mayor razón. Para los efectos prácticos en la interpretación del dolor abdominal con frecuencia es llamada cavidad abdómino pelviana. como se muestra en la Figura 1. mecanismos de producción y patogenia se realizan a través del sistema nervioso nociceptivo. antro y canal pilórico). mesogastrio o región periumbilical. es una manifestación subjetiva. timbre de alarma. El dolor abdominal no es una entidad nosológica. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. Topografía regional de la pared antero lateral del abdomen y su relación con los órganos intraabdomino pelvianos y retroabdominales Semiológicamente y topográficamente el abdomen se divide en regiones llamadas hipocondrios. Se sabe que el abdomen ubicado en la mitad inferior del tronco limita. La envoltura que cubre toda la cavidad abdominal es el peritoneo parietal que forma parte de la pared ántero lateral del abdomen.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Arteria aorta. Cordón espermático. Estructuras viscerales y localización metamérica del dolor somático a) Dolor medio epigástrico Esófago. Fosa ilíaca derecha. Arteria Aorta y vena cava inferior. vías biliares. La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras intraabdominales sigue los nervios simpáticos. Colon ascendente. Apéndice. vejiga. Colon (ángulo derecho). Cordón espermático. La proyección descrita de los órganos no siempre es la misma en toda persona aún siendo normal. Riñón izquierdo. Páncreas (parte de la cabeza). Vesícula biliar. Intestino delgado (parte inferior). Glándula suprarrenal derecha. ya que puede depender del hábito constitucional y de la situación de alguno de los órganos por ptosis o por constitución como puede suceder con un colon transverso largo que llegue al hipogastrio. Hipogastrio. Riñón (polo inferior). Fosa ilíaca izquierda. Duodeno (parte de la II. Plexo celiaco.GASTROENTEROLOGÍA Flanco izquierdo. estómago. Uréter. Ciego. apéndice Uréter alto. D5 a D9 Figura 1. Glándula suprarrenal izquierda. Plexo celiaco. duodeno Hígado. Colon transverso (menos los extremos). vena cava inferior. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Ovario. vena cava inferior. Flanco derecho. Colon descendente. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Mesenterio. Ileon. Hipocondrio derecho. Uréteres (parte inferior). antro y canal pilórico). Estómago (parte inferior del cuerpo). Colon sigmoideo. Vejiga. alcanza los ganglios simpáticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior de los 58 Epigastrio. D10 a D12 D10 a D12 Colon distal. Bazo. uréter bajo L1 y L2 . Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Colon (ángulo izquierdo). Hígado (lóbulo derecho en su mayor parte). Vesícula biliar. ciego. Colon sigmoideo. Yeyuno (parte). Ovario. ovarios c) Dolor hipogástrico Útero NEUROANATOMÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vías del dolor La sensibilidad visceral abdominal está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. Páncreas (cola). Riñón derecho (dos tercios superiores). Uréter derecho. páncreas Peritoneo b) Dolor periumbilical Intestino delgado Colon. Arteria aorta. Topografía Abdominal Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Pelvis renales y uréteres (parte superior). III y parte de la IV porción). testículos. Estómago (fondo y parte del cuerpo). Mesograstrio. Hipocondrio izquierdo.

el dolor en el abdomen es nociceptivo. al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en ácido araquidónico. la sensibilidad somática. Benjamín Alhalel Gabay nervios raquídeos a la columna o haz de Clarke. celular subcutáneo. modulación y de percepción (Ver Figura 2). Además puede existir dolor abdominal neuropático por compromiso irritativo del sistema nervioso periférico. probablemente por una vía inhibitoria mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. Desde el punto de vista de la clasificación neurofisiológica del dolor. donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda. Obsérvese las vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el proceso de transducción. para alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo. moduladores. PERCEPCION ? ? ? Cápsula Interna Circunvolución Postrolandica Proyecciones Talamocorticales Difusas Nucleo Ventrolateral del Tálamo MODULACION Lóbulo Temporal Mesencefalo Sistema Reticular Activador Piel Porción inferior del bulbo raquídeo TRANSMISION Musculo Fibras Aferentes Estomago Fascículo Espinotalámico Lateral Fascículo Espinotalámico Anterior Médula Cervical Cadena Simpática TRANSDUCCION El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y la piel así como el músculo. inhibidores y facilitadores que activados por el daño tisular y la reacción inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiológicos de transducción. es decir. mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro lateral del tálamo. termi59 naciones nerviosas libres. fibras amielínicas C y A delta. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clínica conocer la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor por constituir ellas la base para la interpretación del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. También puede presentarse por causa psicógena. La vía eferente o descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos provocan analgesia. transmisión. Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la circunvolución postrolándica de la corteza cerebral. por acción de las ciclooxigenasas (COX1. situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula espinal. Figura 2. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares. producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autónomo simpático. COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas de acción inflamatoria. o también por dolor nociceptivo somático (sensibilidad somática) que es el dolor de la pared abdominal (piel.El punto de partida se produce con la lesión o injuria tisular. A otro nivel actúan también sobre el ácido araquidónico otras . y en otro momento. músculos. Sensibilidad abdominal Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de la siguiente manera: Transducción. del sistema nervioso central o de ambos simultáneamente. sin compromiso motor.Dolor abdominal .Dr. fascias y peritoneo parietal anterior). receptores. COX2. transmisión.. modulación y percepción que origina el dolor.

se trasforman en estímulos eléctricos. COX4 simpáticos se une con las vías somáticas para llegar a las astas posteriores de la médula espinal hasta los núcleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. interviene en la respuesta somática y metabólica frente al dolor.Proceso final en que a nivel cerebral cortical.. fibrinógeno y plasmina. Irritación o inflamación peritoneal. o por peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis. al incrementarse significativamente por los receptores. por tensión en las estructuras de sostén o 60 PGE2 AINEs PGs PGI2 TXA2 (Inhiben) PGF2 Prostaglandinas asociadas a la inflamación Dolor Gráfico 1. los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenómenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. Tensión o efecto mecánico de su serosa por contracción o distensión. serotonina. el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios . etc. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificación patogénica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal. Todas estas sustancias producidas por factores mecánicos. En enfermedades de vísceras huecas como en la obstrucción mecánica intestinal o de las vías biliares y uréteres. factor XII de Hageman. Fisiología y mecanismos del dolor abdominal Transmisión.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Participan también sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas. que interactúan con el sistema bradiquinina. particularmente la médula espinal y el tálamo de producir sustancias analgésicas endógenas y modificar la transmisión del impulso nervioso del dolor. COX2. tóxicos o químicos como estímulos nocivos periféricos. anhidrido carbónico.. y que al igual a los leucotrienes también son sustancias proinflamatorias. Entre esas otras están también las citocinas: bradiquinina y calicreina. TRANSDUCCIÓN Trauma Tisular Rotura de la Membrana Celular Epoxigenasa Epoxidos Lipoxigenasa Leucotrienes (Lts) HETEs. Modulación. iones de potasio (K+). Estas fibras se relacionan con la neurona periférica que tiene su soma en el ganglio espinal. peritonitis química como la producida por perforación de úlcera gástrica (ácido clorhídrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolíticas).GASTROENTEROLOGÍA enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epóxidos.Está relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central.Es la prolongación del impulso nervioso eléctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpáticas con velocidad de conducción lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad. Percepción. fundamentalmente modificando así el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la ß-endorfina y las encefalinas. A) Dolor de origen intraabdominal debido a: 1. La hormona adrenocorticotropa (ACTH). A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hístico. iones de hidrógeno (H 2 ). la histamina. (Ver Gráfico 1). 2. retrorolándica. araquidonico (AA) Endoperoxidasas Cíclicas PGG2 PGH2 Acción catalítica de la ++ Fosfolipasa A2 + Ca CICLOXIGENASAS COX1.. que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes. factores de coagulación (epóxidos). HFETEs Sustancias Proinflamatorias Fosfolípidos (Fosfoglicéridos) AC. COX3. interleucinas. actúan como estímulos dolorígenos por un efecto algógeno.

torsión o quiste del ovario. obstrucción intestinal. hernias de disco intervertebral. gastritis. así también por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (células falciformes). úlcera perforada. pericarditis aguda. carcinoma hepatocelular. 3. herpes zoster.Dr. • Epigastrio Esofagitis por reflujo. colitis. hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva. empiema. colecistitis. trombosis mesentérica. diverticulitis. hematoma de la pared abdominal. ruptura e infarto o aneurisma de la arteria esplénica. torsión de quiste de ovario. causas: bacterianas. peritonitis. empiema. pericarditis. cetoacidosis.Pulmón: neumonía basal. gastritis. venenos de serpientes.Raquis: osteoartritis. . . enfermedad úlcero péptica. apendicitis. • Mesogastrio Epiplón. absceso del psoas. aneurisma aórtico abdominal. infarto pulmonar. vesiculitis seminal. pancreatitis. bazo. apéndice.Tóxicos: uremia. hematoma de la pared abdominal.Pelvis: aparato genitourinario. tóxicas. bazo: hipertrofia esplénica. • Cuadrante superior izquierdo Gastritis. leucemia. pleuritis. pericarditis. etc. isquemia miocárdica.. pleuritis izquierda. úlcera péptica. Neurógeno: Por irritación de raíces o nervios periféricos: tabes dorsal. enfermedad inflamatoria intestinal. obstrucción intestinal. etc. intususcepción. pancreatitis. pancreatitis. desórdenes de conversión. dolor renal. compresión o torsión. salpingitis. endometriosis. 4. pericarditis. riñón. bacterias. herpes zoster. etc. metabólicas. isquemia miocárdica. yeyuno e íleon. enfermedad úlcero péptica. etc. Psicógeno: Simuladores. esofagitis. etc. crisis a células falciformes. cáncer del colon. Alérgicas: alimentaria. 3. . enfermedad de Crohn. b) Exógeno. endometriosis. Metabólico: a) Endógeno. rotura. 2. oclusión.Tóxicas: fármacos. etc. • Cuadrante superior derecho Colecistitis. espasmo. enfermedad 61 • Cuadrante inferior derecho Apendicitis. Benjamín Alhalel Gabay en la superficie de órganos sólidos como en los mesos o en el hígado.Dolor abdominal . apendicitis retrocecal. porfiria aguda. LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA • Dolor difuso Gastroenteritis. herpes zoster. hipersensibilidad intestinal inflamatoria. causalgia. . cólico . hepatitis. neumotórax espontáneo. mesenterio. pleuritis derecha. etc. aneurisma disecante de la aorta. Referido: originado en el tórax o pelvis: . litiasis ureteral. neumonía. coledocolitiasis.. isquemia miocárdica. radiculitis. adenitis mesentérica. pancreatitis. apendicitis precoz (inicio periumbilical).Corazón: isquemia o infarto de miocardio. salpingitis. aneurisma disecante de la aorta. dolor renal. infarto pulmonar. absceso hepático. venenos de insectos. neumonía.Esófago: rotura esofágica. Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia. B) Dolor de origen extraabdominal 1. obstrucción intestinal. metástasis hepática. etc. • Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis. trombosis. dolor renal. síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de la vena hepática). embarazo ectópico. duodeno. colecistitis.

CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Clasificación cronológica. SUBAGUDO O CRÓNICO Condición menos urgente de práctica médica a) Intraperitoneal Víscera hueca Víscera sólida • Pancreatitis aguda abscedada • Absceso hepático bacteriano • Rotura de adenoma o hemangioma hepático • Rotura o absceso esplénico 2. intestinales. órganos sólidos 4. vesiculitis seminal. Causas por tensión o mecánicas Víscera hueca • Obstrucción intestinal por bridas o adherencias 62 • • • • • • • • Úlcera péptica gástrica o duodenal Gastroenteritis a toxina estafilocócica Gastroenteritis viral (rotavirus) Síndrome de intestino irritable Enfermedad de Crohn Diverticulitis Suboclusión intestinal Enterocolitis infecciosa (bacteriana. trombosis: infartos. Rotura de vasos intraabdominales: mesentéricos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . intestino delgado Muñón duodenal (después de resección gástrica) Anastomosis quirúrgica Divertículo de Meckel Ingestión de cuerpo extraño Enfermedad de Crohn Úlcera no específica de yeyuno o ileum Linfoma (frecuente posterapia) Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica) Apendicitis Colecistitis Colecistitis calculosa Colangitis obstructiva • • • • • Embarazo ectópico roto Absceso tubo-ovárico Torsión tubo-ovárico Rotura uterina Quiste o folículo ovárico roto b) Extraperitoneal. Causas de origen pélvico Víscera sólida y hueca • • • • • • • • • • • • • • • • • Peritonitis por perforación Síndrome de Boerhaave (rotura espontanea del esófago) Úlcera péptica (estómago. dolor renal.Retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal por expansión. duodeno) Divertículos duodenal.. torsión. Causas por isquemia Enfermedades vasculares • Embolia. absceso del psoas. parasitaria) . por disección o rotura B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO. patogénica y topográfica A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO Condición urgente de atención quirúrgica a) Intraperitoneal 1.GASTROENTEROLOGÍA ureteral. Causas inflamatorias Víscera hueca Hernia estrangulada Vólvulos: cecal o sigmoideo Vólvulo gástrico e intestinal Intususcepción Víscera sólida • • • • • Todas las lesiones inflamatorias que están descritas en causas inflamatorias por distensión de cápsula 3.

. Benjamín Alhalel Gabay • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Colitis úlcerativa crónica Colecistitis crónica Tumores: estómago.Mediastino Víscera sólida Hepatitis: viral. infarto pulmonar Neumonía del lóbulo inferior Pleuritis Empiema Linfomas Infarto agudo del miocardio Pericarditis aguda Endocarditis Mediastinitis aguda Faciolasis Peritoneo Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis tuberculosa Carcinomatosis Endometriosis Mesotelioma Distensión vesical Corazón. Contusión Desgarro Celulitis Retroperitoniales b) Extraperitoneal Pielonefritis Hidronefrosis Hidroureteronefrosis (litiasis.Dolor abdominal . linfoma intestinal Impacto fecal Endometriosis C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO Supradiafragmáticas Pulmones • • • • • • • • • • • • Neumotórax espontáneo Rotura de bula enfisematosa Embolia pulmonar.Curtis) Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno oclusiva del hígado Hepatocarcinoma Pancreatitis crónica Cáncer pancreático Linfoadenitis mesentérica Quistes mesentéricos Esófago • Esofagitis • Espasmo esofágico • Ruptura de esófago Pélvico y genital masculino • • • • • • • • • • • • • • • • • • 63 Pélvicas Enfermedad inflamatoria pélvica Carcinoma ovárico Cáncer uterino Endometritis Quiste de ovario Embarazo ectópico Absceso tubo-ovárico Rotura uterina Torsión ovárica Rotura de quiste o de folículo ovárico Trauma testicular Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitos Orquitis Aneurisma disecante de aorta abdominal Rotura o trombosis de aorta abdominal Pielonefritis aguda Embolia renal Espasmo muscular Hematoma.Dr. tumor) Absceso pielonefrítico Absceso perinefrítico Linfoma retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal De pared abdominal . colon. tóxica o isquémica Abscesos: hepático amebiano Perihepátitis por clamidia o gonococo (enfermedad de Fitz – Hugh .

minucioso y bien orientado. o por isquemia. ecográficos. Muscaria) Tóxicometabólicos • • • • • • • • • • Productos de uso doméstico • Neptalina. la neuroanatomía y neurofisiología. depresores del sistema nervioso central. para corroborarla o precisarla en su etiología o en la severidad de su expresión (ver Tabla 1). subagudo o crónico. a la variedad de características en su forma de inicio o duración. los mecanismos y patogenia del dolor. o por su intensidad: si es leve.) son evidentemente útiles para confirmar la presunción diagnóstica clínica cuando ésta no se considera segura. clorentados. insecticidas. calcitonina. enalapril. en una buena historia clínica suelen ser con frecuencia suficiente para llegar a un diagnóstico. un análisis clínico oportuno. cocaína. digoxina. . rodenciacidos. etc. o por su patogenia si es como consecuencia de una reacción inflamatoria. agua oxigenada. si es agudo. Esta dificultad se debe al gran número de desordenes o entidades nosológicas intra o extraabdominales que lo originan. la topografía abdominal y su relación con los órganos o tejidos abdominales o extraabdominales. A. si es localizado o difuso. alucinógenos. ácido clohídrico. etc. el clínico en su relación con cualquier paciente que presenta dolor abdominal afronta gran dificultad para la valoración y precisión de su diagnóstico.GASTROENTEROLOGÍA Neurológicas • Esclerosis sistémica (esclerodermia) Radiculitis Fármacos. moderado o intenso. endoscópicos. imprescindibles. anhidrido carbónico.Drogas • Paracetamol. mediante la anamnesis y exploración física. colchicina. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna . falciformes) Parasitarias • • • • Amebiasis Ascaridiasis Giardiasis Isosporiasis Cetoacidosis diabética Crisis addisoniana Hipo e hiperparatiroidismo Hiperlipidémia (triglicéridos) Uremia Porfiria aguda Edema angioneurótico hereditario Picadura de insectos (araña viuda negra) Veneno de serpientes Setas (Amanita Phalloides. productos de limpieza. Los métodos de ayuda al diagnóstico por el laboratorio o por imágenes (radiológicos. si merece atención médica o quirúrgica. captopril. teofilina. fosforados. mecánica por distensión o contracción. Sobre la base del conocimiento nosológico de las entidades que pueden originarlo. hipoclorito de sodio.. Enfermedades sistémicas • • • • • Herpes zoster Osteoartritis Espondiloartrosis (D5 a L2) Hernia discal intervertebral Tumores Causalgias • Tabes dorsal (sífilis) Psiquiátricas • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Vasculitis CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL Como en todo acto médico. 64 • • • • Depresión Esquizofrenia Histeria Dolor facticio o simulado Hematológicos • Leucemias • Drepanocitemia (anemia a cél.

dura días Repentino. hombro izquierdo. Recto distendido y vacío Hemograma completo Aumento de amilasa Radiografía Niveles sérica y urinaria. que se torna constante Constante Cólico o continuo Muy intenso Muy intenso o intensísimo Intenso Ninguno La posición mahometana Ninguno Vómitos y choque Estreñimiento. minutos a horas Colecistitis aguda o calculosa Aneurisma aórtico abdominal Inicio y Duración Instantáneo y persistente Inicio progresivo en horas Repentino y persistente o difuso Disecante: remitente o continuo Rotura: instantáneo y duradero Mesogastrio Localización Epigástrico Lumbar Mesogastrio o epigastrio Hipogastrio Fosa iliaca derecha Cólico. con ocasiones fiebre con frecuencia escalofrío intenso hematuria Choque Signos Rigidez en tabla. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo Perforación intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda hemorrágica Litiasis renoarterial Obstrucción de intestino grueso (completa) Inicio lento. vómitos Hipersensibilidad y defensa en fosa iliaca derecha Abdomen rígido después de la suavidad inicial Distensión en flancos. Benjamín Alhalel Gabay Nota: Modificado de Cita 12. Retortijones Intenso Espalda y todo el abdomen Escápula derecha Cólico Muy intenso Por hipocondrio a escápula derecha Epigastrio o en barra a hipocondrios Hipocondrio derecho y epigástrico Irradiación Todo el abdomen. Ictericia pasajera Dolor por puño percusión lumbar Latidos amplios en la línea media epigástrica. Sangre en orina Eco Doppler y/o tomografía abdominal Dolor abdominal . Soplo Exámenes complementarios Imagen aérea subdia fragmática en radiografía de pie Ecografía. luego difuso o sordo 65 Aumenta en la marcha Ninguno Fiebre. aumento de los ruidos intestinales. vómitos en etapa tardía Ninguno Ninguno Ninguno Cólico. signo de rebote Hipersensibilidad en hipocondrio derecho. de líquido intestinal Ecografía Intensidad Muy intenso Agravantes Movimientos Sacudidas Ninguno La extensión del tronco Ninguno Atenuantes Ninguno Síntomas concurrentes Choque y vómitos Vómitos y en Vómitos. Hacia la ingle por flanco a testículo Región lumbo-sacra hacia las piernas Penetrante o fulgurante Muy intenso o intensísimo Tipo o carácter Agudo. dura horas Repentino. edema de pared distensión cálculos La radiografía puede mostrar cálculos.Dr.Tabla 1. .

signos de deshidratación. Si 66 el dolor abdominal ha sido de presentación agudo (intenso y abrupto) proceder a la brevedad posible a mejorar el estado hemodinámico avanzando con los datos mínimos indispensables de la anamnesis.Diagnóstico de gravedad y terapéutico desde el primer contacto con el paciente.Diagnóstico de síndromes asociando los síntomas y signos que acompañan a las características del dolor para confeccionar los síndromes. cianosis. 3. por la evidencia de numerosas causas que originan dolor abdominal en la misma localización y con características muy semejantes. que pueden ayudar a orintar el diagnóstico. antes de optar con la rutina de la historia clínica debe valorar el estado general y de gravedad del paciente haciendo una apreciación de su estado hemodinámico (choque) constatando la evolución de los signos vitales y otros como el estado del pulso. su tolerancia o umbral de sensibilidad relacionándolos con lo objetivable y con el estado psíquico del paciente. Tener en cuenta que para que la recomendación de una intervención quirúrgica sea tan urgente que impida un estudio metódico del paciente. conducta o forma de expresar el dolor. 6. 2. patogenia y mecanismos de producción del dolor. adulto o adulto mayor. Precisar si una situación de emergencia debe ser de manejo médico o quirúrgico. la experiencia clínica y en algunos casos la intuición y la lógica que derivan de la interpretación de una buena historia clínica para alcanzar con mayor acierto el diagnóstico etiológico. estado cardiaco.. 4. hay que considerar primero la gravedad de la misma.Diagnóstico funcional es decir. son las hemorragias por rotura de vaso o de víscera sólida como del hígado o del bazo. etc. la presión arterial. Enfermedad actual Después de la apreciación del estado hemodinámico o gravedad del paciente.. palidez. hacen necesario analizar otros síndromes o enfermedades subyacentes concurrentes teniendo que recurrir a exámenes complementarios de ayuda al diagnóstico y aplicar el conocimiento. procedencia y lugar de nacimiento ya que hay muchas entidades clínicas relacionadas con factores de trabajo o ecológicos. el . el clínico. etc.. la naturaleza. sus rasgos faciales de dolor o raciales de asiático..Diagnóstico del comportamiento al dolor comprendiendo la actitud. estado de la conciencia. tiene la oportunidad de captar algunos hechos de la filiación: si se trata de un niño. el clínico desde el primer contacto con el paciente. negro o blanco. examen físico y exámenes complementarios pertinentes. y solo preguntar rápidamente su ocupación. LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL En el acto médico. respiraciones.GASTROENTEROLOGÍA OBJETIVOS Para reconocer y valorar la causa del dolor abdominal. si es de sexo masculino o femenino. sudor.Diagnóstico diferencial y etiológico impuestos en muchos casos. adolescente...Tópicos Selectos en Medicina Interna . vale decir. Entre las causas del abdomen agudo quirúrgico. si el dolor es el síntoma principal de la consulta darle prioridad al interrogatorio de la enfermedad actual para seguir con los antecedentes personales y luego con los antecedentes familiares.Diagnóstico anatómico de o los órganos comprometidos.. temperatura. Anamnesis del dolor abdominal Es conveniente. llegar a hacer un diagnóstico el clínico debe trazarse a través de la historia clínica los siguiente objetivos: 1. las que amenazan con mayor gravedad y obligan a una atención inmediata incluso para considerar el traslado rápido del paciente a sala de operaciones. 5.

Es importante hacer una apreciación global del comportamiento del paciente para aceptar el calificativo que expresa. rotura de aneurisma de la aorta abdominal es fulgurante y se confunde por su forma de inicio. carácter o tipo. por agentes traumáticos. al describirse como muy vivo. debe pensarse en litiasis renoureteral. Sin embargo dependiendo del factor patogénico. localización. El dolor puede ser por contracción o distensión. Puede ser difuso o localizado haciendo referencia a la topografía abdominal en relación con los órganos subyacentes. • Intensidad o severidad. Así el dolor abdominal que aparece tras una comida abundante y grasosa hace sospechar en una colecistitis aguda calculosa o no. 2 y 4 leve. Su exploración es de gran importancia. Tres causas son las que con frecuencia producen dolor irradiado característico para identificarlas. cambios posturales. sobre todo. como sucede en la peritonitis. de pesadez. La presencia de vómitos con . El uso de medicación antiespasmódica. • Inicio y duración. • Agravantes. desencadenantes. Cuando el dolor es por inflamación o irritación. o en el dolor que aparece con el traqueteo y sacudidas en carro o trotando. 5 a 6 moderado. • Desencadenantes. • Carácter o tipo. como puede suceder en víscera sólida: hígado. algunos medicamentos. Es muy variado y difícil de ser reconocido por el paciente ya que para ello se necesita experiencia vivida y muchas veces se le relaciona con la intensidad. con la posición de los órganos. El infarto agudo del miocardio con dolor retroexternal.Dolor abdominal . por 67 • Atenuantes. hombro y brazo izquierdos. 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como muy intenso. irradiación. si ha habido ingesta de comida copiosa con exceso de bebida alcohólica y aparece dolor agudo pensar en pancreatitis. desde su origen embrionario. localizado en la región lumbar. • Concomitantes. se califica como difuso y sordo. y el dolor por patología obstructiva pieloureteral por litiasis o coágulo sanguíneo que. Como existe gran diferencia de persona a persona en la distribución de las fibras nerviosas.Dr. o que acentúan el dolor. etc. Benjamín Alhalel Gabay médico debe interrogar las características del dolor como son: el inicio y duración. por lo súbito y muy intenso. manifestaciones concomitantes y enfermedades concurrentes. bazo o páncreas. retortijón o cólico cuando la afección se encuentra en víscera hueca. Además de las características señaladas debe investigarse otros factores como son los siguientes: • Localización. Cuando el dolor es producido por isquemia. epigástrico y con irradiación al cuello. horas o días. en la práctica la pregunta de cómo calificaría la intensidad del dolor sobre una escala del 1 al 10 puede proporcionar una mejor apreciación si consideramos el 1 y 2 como muy leve.La ingesta de determinados alimentos. Se califica como súbito.. atenuantes. El dolor sólo por distensión es de tipo gravativo. la patología de vesícula y vías biliares que es localizada en el hipocondrio derecho y epigastrio e irradia al dorso a la altura de la escápula derecha. su relación no es absoluta. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la posición sentada con el tronco hacia delante o la posición mahometana para aliviar el dolor. o igual. brusco o repentino y gradual refiriéndose al tiempo de aparición. agravantes. el roce o la presión de la zona adolorida. Es también una característica del dolor difícil de calificar. analgésica y antiinflamatoria u opioide son factores atenuantes que pueden disimular el dolor y confundir el diagnóstico. intensidad o severidad. • Irradiación. se puede referir como dolor tipo calambre. irradia por el flanco a la región inguinal o testicular del mismo lado. minutos.

constipación que aparece con dolor abdominal pensar en obstrucción intestinal mecánica (bridas. adherencias. antecedentes quirúrgicos abdominales o traumáticos. perforación intestina. circulación venosa colateral. bacteriano o tumoral como linfoma o cáncer en víscera sólida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68 téicas heterólogas circulantes. si el contenido es alimentario y sobre todo tardío debe sospecharse en estenosis pilórica por cáncer gástrico. porraceo o fecaloide pueden inferir compromiso gastrointestinal. en enfermedad de Addison. etc. el vómito porráceo de color verde oscuro. en una pancreatitis. dependiendo de si es alimentario. alérgicas. acuoso y ácido. tóxica. cáncer. vólvulos. Antecedentes personales Enfermedades infecciosas. . Antes de comenzar es conveniente solicitar al paciente que señale el lugar donde siente el dolor y su irradiación. equímosis. medicamentosa. signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido. en diabetes (diarrea nocturna por trastorno funcional vegetativo). etc. shock descartar las causas más frecuentes como pancreatitis aguda.. enfermedades psiquiátricas. haciendo que el paciente respire profundo. endócrinas. vesículas. percusión y auscultación en decúbito dorsal. acuoso y ácido. gastritis aguda hemorrágica. bacteriana. etc. Así. etc. cicatrices. etc. algo fétido.. en enfermedades infecciosas virales. etc. tumor. purulento. o por paresia intestinal secundaria a peritonitis. y realizar los exámenes rectal y pélvico. Inspección Debe hacerse con buena iluminación que permita apreciar la piel y la conformación abdominal. trombosis y/o hemorragia aguda. diarrea en gastroenteritis aguda alimentaria. parasitaria. etc.. generalmente tardíos. tumorales.. ondulaciones o distendido o excavado. en posición de pie. a veces en patología vesicular y en el comienzo de procesos oclusivos intestinales. secundario a obstrucción de intestino delgado alto o en los primeros vómitos de una obstrucción del colon. Un análisis de las características del material vomitado. el vómito de contenido bilioso. besoar. cuando es escaso.). onfalocele. en algunos casos cambiando al decúbito lateral derecho e izquierdo. hemático. metabólicas..GASTROENTEROLOGÍA o sin náusea de hecho sugiere un desorden funcional u orgánico. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna . parasitarias. deformación inguinal (hernias). pero cuando es francamente bilioso y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana. petequias. obstrucción intestinal. tumorales. el clínico debe practicar el examen ordenado del abdomen valiéndose de la inspección. alérgica. ictericia por problemas de hígado como hepatitis o de inflamación de vesícula u obstrucción de vías biliares. es frecuente con el alimentario. o con movimientos que provoquen contracción de la pared abdominal. degenerativas. rotura esofágica o de várices. donde adquieren el carácter de vómito fecaloide: éste vómito también puede presentarse por fístula del colon al intestino delgado. Antecedentes familiares Enfermedades hereditarias. cuerpo extraño. úlcera. tóxico metabólicas y/o endócrinas. un vómito hemático en úlcera. fiebre cuya presencia generalmente induce a pensar en proceso inflamatorio infeccioso viral. bilioso. cuerpo extrañó. de porra. • Concurrentes. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Sin prescindir del examen físico general. palpación. En personas adultos mayores no dejar de descartar impacto fecal. conectivopatías. si se muestra simétrico con irregularidades.

masas sólidas o por distensión vesical. tumor uterino. (íleo funcional). o de la mesentérica.Dr. de la arteria esplénica. La historia clínica en Pediatría El dolor abdominal es un síntoma o síndrome común de atención en los servicios de emergencia pediátrica. etc. esto sucede en patología inflamatoria. masticar mal o el tener aerofagia (dolor de estómago por distensión). apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente). de etiología prevalente diferente a la del adulto y variable en relación con la edad pediátrica. en relación a la que se recoge cuando hablamos de hipersonoridad. buscar en las paredes soluciones de continuidad y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las maniobras que corresponden para palpar el hígado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales. Así en el recién nacido considerar sobre todo lo debido a malformaciones congénitas del tubo digestivo. en perforación de víscera hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi (interposición del colon entre el hígado y la pared abdominal). La puño percusión lumbar y de la columna vertebral de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la posibilidad de compromiso de riñón o de columna dorso lumbar respectivamente (dolor abdominal referido). Generalmente por causas intraabdominales se puede encontrar disminución de la sonoridad del Traube por crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o por esplenomegalia. submacicez y macicez. Aumento o disminución de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper peristaltismo intestinal con contenido líquido y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal. cuya movilidad con la respiración en sentido vertical y por movimientos de decúbito lateral reconocer si se trata de órganos fijos o que con la respiración pueden descender o formaciones de mesos largos que con los cambios de posición o movilidad manual pueden desplazarse. infecciosa. Es un método de gran ayuda en la distinción entre un abdomen distendido por la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal o una formación quística. si hay 69 signos peritoniales. En decúbito dorsal y/o de pie la percusión del espacio de Traube aumentado y con hipersonoridad debe hacer pensar en problema gástrico como consecuencia del hábito de comer rápido. como . y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al producir descenso del diafragma.Dolor abdominal . empezando por una zona alejada a la que el paciente expresa su dolor para muchas veces apreciar la sensibilidad referida o somática de la que puede ser visceral correspondiente topográficamente al órgano subyacente. presencia de soplo como se puede encontrar en caso del aneurisma de la aorta abdominal. dos características que permiten al clínico reconocer en las vísceras su carácter de hueca o sólida. La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho más evidente en posición de pié puede hacer pensar. Benjamín Alhalel Gabay Palpación Siempre es aconsejable realizar una palpación superficial. timpanismo. Auscultación Es útil para reconocer frotes generalmente detectables en los hipocondrios por el roce de la serosa de órganos sólidos como hígado (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio izquierdo) con el peritoneo parietal. Signo del rebote (dolor que se agudiza al soltar la presión profunda de una zona de la pared abdominal) como se puede objetivar en la peritonitis. la palpación más profunda debe hacerse por deslizamiento de los dedos de la mano en todo el abdomen pero buscando hasta obtener la resistencia de la pared posterior del abdomen. Percusión La sensación acústica y táctil de la percusión del abdomen (cuando la condición del paciente lo permite) puede ser de utilidad si se tiene la experiencia en reconocer la sonoridad y la sensación táctil normal. traumática o tumoral. Se describe en las peritonitis el vientre en tabla donde la percusión permite recoger zonas mates alternando con sonoridad normal o aumentada.

con menor frecuencia: divertículo de Meckel. intolerancia a la leche. neumonía. estrofia vesical. como por ejemplo. etc. drepanocitemia. con una buena historia clínica y con el conocimiento de las manifestaciones: síntomas y signos. gastroenteritis. el médico podrá lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos adecuados. oclusión intestinal por cuerpo extraño. las enfermedades tumorales como el cáncer del estómago. apendicitis. diabetes mellitus tipo I y porfiria. En la práctica. con menor frecuencia: traumatismos. enfermedad inflamatoria intestinal. la uremia. estreñimiento. desadaptación a la escuela. de la patología abdominal y extraabdominal. próstata. debe. gastroenteritis. infección urinaria. En lactantes menores de dos años: cólico del lactante. etc. vólvulos. las enfermedades del tracto biliar. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO Como se ha dicho. en la espondiloartrosis por irritación de las raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a L2 dando lugar a la presencia del dolor en la pared abdominal. adecuado y preciso.GASTROENTEROLOGÍA por mala rotación. la enfermedad úlcero péptica. considerando la complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes. obstrucción intestinal. Recordar además que la capacidad reactiva al dolor. por problemas funcionales como intolerancia a la lactosa. etc. onfalocele. etc. Una forma de presentación del dolor en niños y adolescentes es el llamado “dolor recurrente” que es frecuente y se define como tres o más episodios de dolor abdominal en el curso de menos de tres meses antes de una primera consulta y cuya razón es importante precisarla porque siendo ésta entidad de origen psicógeno puede confundir con problema orgánico. La historia clínica en Geriatría Prevalecen las enfermedades degenerativas produciendo síndromes dolorosos por estimulación nociceptiva. enfermedad de Hirschprung. conectivopatías. procedimientos intervencionistas o cirugía. infecciones virales. de acuerdo a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los exámenes pertinentes para alcanzar con su ayuda el diagnóstico más seguro y así. diverticulitis. hernias inguinales. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) entre las causas más comunes. el estado inmunológico y la existencia de dolor psicogénico en el adulto mayor. menos frecuentes: apendicitis. El cuadro se presenta por: fobia escolar. fiebre reumática. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna . páncreas. En edad escolar (mayores de 5 años) son con algunas excepciones las mismas causas comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la úlcera péptica. neumonía basal. cuando el dolor abdominal es agudo se presenta un problema mayor debido generalmente a la concurrencia de disfunción orgánica por enfermedades subyacentes crónicas y avanzadas de presentación tardía donde el médico. Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. la trombosis mesentérica. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el 70 infarto del miocardio... torsión testicular. enteritis aguda generalmente viral. constipación. poder ofrecer el tratamiento más oportuno. Es más. torsión ovárica. hígado. depresión. etc. anomalías intestinales. obstrucción íleo meconial. vólvulos. colecistitis. atresia intestinal. invaginación. intoxicaciones. quiste de ovario. pancreatitis. de acuerdo con las posibilidades diagnósticas el clínico puede encontrar un . traumatismos. el aneurisma de la aorta abdominal. anal o de vía biliar. sin embargo. que deben descartarse en todo diagnóstico diferencial dada la frecuencia y gravedad de su morbi mortalidad. el paciente y la familia prefieren evitar exámenes. alergias. colon. de origen extra digestivo: hernia diafragmática. o en niñas púberes por dismenorrea. hacen difícil interpretar en forma adecuada los datos obtenidos en la historia clínica. púrpura de Schonlein-Henoch.. que en realidad resultan inoportunas e inconvenientes. Por ello es importante tener en cuenta que otras enfermedades que originan frecuentemente dolor abdominal se presenten con características atípicas como son la apendicitis.

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Chapter 8. parte B. Oficina de recursos educacionales – FERAFEM. Romero T Raul.202-206. P.aibarra. diagnóstico..pua. PAC.drwebsa. Capítulo 4. Pag. El Manual Moderno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Chapter 9. 49.GASTROENTEROLOGÍA Grave: pag. Lima-Perú.html 72 . Fisiología del dolor abdominal agudo y crónico. Bogotá. 84. Tratado de cirugía 2. Handbook of gastroenterology: Approach to the patient with abdominal paín. File://a:mecanismos %20y%20 vias%20del%20dolor 21. Editorial México D. 18. Vol 1. Last update. Dolor abdominal recurrente en escolares y adolescentes.drscope.F. http://www. 17.ar/smiba/ revista/smiba_01/abdome6. Pérez J M Parlante.1662-63. http://www. Abdomen agudo. http://www. A. Pag. Dolor abdominal agudo. Mecanismos y vías del dolor. William & Willkins 1997. Libro 5. Pag. Abdala Y. 22. 1985. http://www.htm 19.html 16. 58a60 y 76a77. http://www.. Quintana B. Abdomen agudo médico: Dolor abdominal de origen tóxico metabólico.lasalud. Abdominal pain in elderly persons.Approach to the patient with acute abdomen.23. Pag. Boletín escudo de medicina. 1996. Mexico D. A. Wagner Grau P.F. Manrique M Ignacio. Silen William. Tadanaka Yamada.Causas del dolor abdominal: Pags. January 19-2005. Dolor abdominal agudo. 15. 551 a 554.htm 14.com/ emerg/topic931. Universidad Católica de Chile 1994. Pereda P Antonio. Pag. Pineda G María.html 24. 44-51. 59. http://escuela. 37 a 45. Edicion 1 Pags: 11a14.com/privades/pac/generales/ 15ph/abdomen.org/guias/5-2. Gastroenterología: protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría: Dolor abdominal recurrente. A. 13.com/toma_ desiciones/dolor_abdominal_agudo_DTICO. Colombia.med. Torregrose Z S. 20. Manual algorritmico del dolor. Abdomen agudo. Lippincott Williams & Wilkins 1998. Patiño J F..cl/ paginas/publicaciones/pediatria/manualgastro/ dar.htm 23. Editorial Interamericano. La revista médica.com.emedicine. Solari L. Gastrointestinal emergencies: Approach to the pacient with acute abdominal paín. Ediciones Pablo Grimberg U.

Se refiere a una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico. pero de carácter agudo o inmediato. Es por esto que Perea en su revisión de dispepsia acertadamente lo resume como la torre de Babel del clínico gastroenterólogo. Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen 2. dentro de los 12 meses precedentes” con: 1. Definición Según la segunda reunión de expertos en 1999: Roma II. tanto a nivel nacional como internacional. Por otro lado la relación de los síntomas con la toma de alimentos o el ayuno no es incluida en la definición. no necesariamente consecutivas. Alberto Zolezzi Francis INTRODUCCIÓN Después de leer este capítulo tenemos que: • Entender el significado de dispepsia para el médico y como lo interpreta o describe el paciente. No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas (con investigaciones que incluyen endoscopia alta). • En el caso de la dispepsia funcional presentaremos la investigación mundial que busca explicar los mecanismos que producen los síntomas dispépticos. la presencia de malestar o dolor abdominal epigástrico con los síntomas centrados en la porción superior del abdomen. por ejemplo. (No SII). que también expresa molestias 73 digestivas en relación a la alimentación. Debemos diferenciarlo. La dispepsia es un término derivado del griego dyspeptos. Los expertos han tratado de uniformizar el concepto de dispepsia en el encuentro de Roma sobre enfermedades funcionales. insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro. dys = mal y peptein = cocer. • Conocer la frecuencia de este problema en la población. definen la dispepsia como el “Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen”. .Dr. • Recoger las recomendaciones terapéuticas actuales y su aplicación a nivel nacional. • Trataremos de clasificar la dispepsia en diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo para lograr un mejor control de los síntomas. del término “Indigestión” derivado del latín. Los pacientes no utilizan este término para indicar sus molestias digestivas específicas y entre los médicos el concepto no es uniforme. Alberto Zolezzi Francis CAPÍTULO 4 Dispepsia Dr. La definición en detalle: “Al menos 12 semanas. Estos síntomas no son aliviados con la defecación o el cambio en la frecuencia y/o consistencia de las heces. El término dispepsia es complicado en su aplicación. y 3. comentando sus diferencias y semejanzas.Dispepsia .

Talley y Piper (1985). tuberculosis. sífilis) • Parásitos (Giardia lamblia. enfermedad de Crohn. La definición pone en el centro de la definición a la sensación indeseable (malestar o dolor). Amiloidosis) • Problemas de malabsorción (esprue celiaco. Nyren (1987). hongos. sarcoidosis. Strongyloides stercoralis) . “La presencia de un síntoma o conjunto de síntomas de origen digestivo alto persistente o recurrente en relación a la presencia o ausencia de alimentos en el estómago o duodeno”. Thompson (1979). pseudo-obstrucción intestinal crónica) • Trastornos gástricos infiltrativos (síndrome de Menetrier. en la parte alta del abdomen. dysfunction del esfinter de Oddi Medicamentos • Etanol • Aspirina/AINEs • Antibióticos (macrólidos. Legarde y Spiro (1984). Se deja de mencionar muchos síntomas asociados a la dispepsia y no se menciona la relación de los síntomas con los alimentos. gastroenteritis eosinofílica. Raúl León Barúa defienden como una definición más completa. Talley y Phillips (1988). coledocolitiasis. intolerancia a la lactosa)Infecciones gástricas (citomegalovirus. Clasificación: La gran división en la clasificación de la dispepsia es: A) Causas de dispepsia orgánica • Volvulus gástrico crónico • Isquemia intestinal Enfermedades pancreáticas y biliares • Pancreatitis crónica • Neoplasias pancreáticas • Cólico biliar: Por colelitiasis. sulfonamides.Tópicos Selectos en Medicina Interna . posvagotomía. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 74 • Intolerancia alimentaria • Úlcera péptica • Reflujo gastroesofágico • Neoplasia gástrica o esofágica • Gastroparesia (diabetes. metronidazolRx) • Aminofilina • Digitálicos • Glucocorticoides • Hierro • Cloruro de potasio • NiacinaRx. Crean (1982). con un curso crónico.GASTROENTEROLOGÍA La definición ha sido una composición y corrección de múltiples intentos de definir la dispepsia desde Rhind y Watson (1968). es la definición a tener en consideración y que el grupo del Dr. escleroderma. • Narcóticos • ColchicinaRx • Quinidina • Estrógenos • LevodopaRx • Nitratos • Diuréticos de asa • Inhibidores ECA • GemfibrozilRx Enfermedades sistémicas • Diabetes mellitus • Enfermedades de la tiroides • Hiperparatiroidismo • Insuficiencia adrenal • Colagenopatías tipo vasculitis • Insuficiencia renal • Isquemia cardiaca. Colin-Jones (1989) y Heading (1991).

9%) de ellos.6 Sintomas de Reflujo sin criterios de dispepsia pero con criterios de SII 0. La forma como se obtienen 75 Síntomas de Reflujo sin Dolor/malestar abdominal (reflujo predominante) Dispepsia (24. anteriormente (Reunión de expertos Roma I) conformaban el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias. y se asocia a sensaciones como llenura epigástrica. Dispepsia tipo dismotilidad..4 Síntomas de Reflujo con Dolor/malestar abdominal (dispepsia tipo reflujo) Dispepsia Tipo ulceroso (3.3 3. se le independizó en un afán de orientar mejor el tratamiento de esta sinto-matología de compromiso esofágico.síntomas dispépticos que no encajan en los criterios de dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo dismotilidad. Los resultados serán diferentes en ambos grupos. como si los datos son a nivel de la población general ó pacientes de la consulta externa. saciedad rápida.9 SII (12.. En Roma II. La prevalencia de dispepsia incluye pacientes con reflujo y esta dada con y sin síntomas concomitantes de SII. Estas pueden ser de corta duración y entrarían al gran grupo de cuadros agudos de indigestión y similares.6%]). Los porcentajes estadísticos de prevalencia varían por diversos factores. Esta cifra puede disminuir mas teniendo en consideración que sólo se pregunta al encuestado si en las últimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas. Dispepsia inespecífica.3%]) y los que refieren estreñimiento (204 [27. Los estudios son muy importantes pero para obtener conclusiones valederas tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser comparada con estadística de otros estudios. Curioso WH encuentra una prevalencia del . ¿Entrevista o llenado de cuestionarios? ¿Encuesta telefónica o por correo? Diferentes variables de la definición de dispepsia (duración de los síntomas.Dispepsia . Esta cifra es sumamente elevada. en relación a la gran superposición de síntomas entre los portadores de esta sintomatología (ver Gráfico 1). todo puede ser responsable de la variación de los valores en la prevalencia de la dispepsia en una población. La pirosis y la regurgitación ácida como síntomas predominantes.7 0.8 7.1 5. 13.8%). EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia es muy común. los datos.1 0.1 0.5%) Gráfico 1.4 1. distensión o naúsea.5 2.0%) Dispepsia Tipo dismotilidad (21. Lamentablemente esto ha traído más confusión en el tratamiento de la dispepsia. En el Perú. 452 (52.7 0. Según las características de estas molestias el paciente tendrá síntomas predominantes que determinarán el cuadro tenga un subtipo como: Dispepsia tipo ulceroso. e incluye síntomas digestivos altos y bajos. Alberto Zolezzi Francis • Malignidad intra-abdominal • Embarazo B) Dispepsia funcional Cuadro sin organicidad demostrable que se manifiesta en los pacientes cuando hay circunstancias “propicias” para la aparición de las molestias dispépticas. estudios para evaluar los síntomas dispépticos en la población destaca el trabajo de Barros y Pamo que entrevistaron a 860 personas aparentemente sanas y encontraron síntomas digestivos en 739(85.Una sensación incomoda o poco placentera pero no dolorosa centrada en abdomen superior es el síntoma predominante. Los estudios de población en Estados Unidos y Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnóstico de dispepsia.1%) 2.0 1.2 0.Dr..55%) de los entrevistados tendrían síntomas dispépticos.Se define al cuadro dispéptico en el que el dolor epigástrico es el síntoma predominante.8% si el SII concomitante son excluidas 7. seguimiento del encuestado). Si excluimos a aquellos pacientes que refirieron problemas de diarrea (80 [10.

y.GASTROENTEROLOGÍA 37.5% de los varones. no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas. Tabla 1.5% de mujeres con dispepsia contra 46. resultando en la presencia de síntomas de dispepsia. por lo que la relación real es 1. Algo para considerar en la dispepsia funcional es que estas personas no son hipersecretoras de ácido. Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. En promedio 53. Si revisamos en forma general los datos. en un 38% también.4% de los encuestados. Estos. pero no llega a los niveles del SII donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. Otros estudios destacan esta asociación (Ver Tabla 1). ¿Cómo explicar una sintomatología parecida ante tal heterogeneidad de causas? Fisiopatología de la dispepsia funcional El tracto digestivo alto tiene como función importante el transporte. almacenamiento. y apenas el 13. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. esta sustancia ha sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo. Los estudios epidemiológicos encuentran que la prevalencia de dispepsia es algo superior en mujeres. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas.15 a 1. El consumo de medicamento de prescripción fue en sólo el 14. por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos. digestión y asimilación de los alimentos. el control del ácido ya sea neutralizándolo. Sobreposición de síntomas dispépticos y de síndrome de intestino irritable en estudios de población y entre pacientes Porcentaje de individuos con SII que reportan concomitantemente dispepsia Dotevall y col Jones y Liderad 87% 90%* Talley y col.6% de dispépticos en una comunidad de la selva.9% de los casos. afecta la motilidad antroduo-denoyeyunal.8% de los dispépticos fueron del sexo femenino. inhibiéndolo ó bloqueándolo. 29%* 80%* FISIOPATOLOGÍA Lo que causa la gran variedad de síntomas en la dispepsia no se comprende bien. Ácido: Desde el descubrimiento de la producción del ácido clorhídrico por la célula parietal gástrica. su producción de ácido es similar al de la población general. no modifica la sintomatología. En la dispepsia de origen orgánico uno puede deducir que la causa básica estará en la anormalidad presente.8% no toma nada para aliviar las molestias. La persistencia de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal. descendiendo posteriormente. Datos a destacar en el estudio de Barros y que también son comunes a estudios de habla inglesa es que menos del 20% de los encuestados buscaron atención médica para estas molestias. dato similar a la literatura mundial. y es recién cuando revisamos el sexo de todos los encuestados que encontramos que el 63.2% son del sexo femenino. Gastritis y duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal. se automedica el 19.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Curioso en su estudio destaca la convergencia de síntomas digestivos funcionales en la población de dispépticos. Agréus y col. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en 76 Porcentaje de individuos con dispepsia que reportan concomitantemente SII Hollnagel y col Sielaff * Estudios en Poblaciones 46%* 47% Talley y Piper 23% . pero. Los estudios poblacionales muestran que la población por grupo de edad más afectada esta entre los 25 a 45 años. el 42% toma algún medicamento casero. presentan síntomas del síndrome de intestino irritable. el 67.

Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los síntomas dispépticos. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral. La experiencia terapéutica de eliminación del H. Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico. y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos? Es probable que la hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas 77 dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. un concepto que nos permite explicar como alteraciones biológicas. ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren de atención médica?. ni síntomas relacionados específicamente a esta patología. el descubrimiento del H. emocional o verbal) son factores desencadenantes de un cuadro clínico sintomático. Hp. Es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento. responden entonces al concepto de enfermedad como una alteración biosicosocial. No hay alteración muscular específica. Y esto explica la resolución de los síntomas dispépticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicación que controla cuadros de depresión y/o ansiedad. pylori en la dispepsia funcional. motilidad antroduodenoyeyunal alterada que se ven en más del 50% de los dispépticos. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A).Dispepsia . o una tensión personal o familiar son los disparadores de los síntomas en el dispéptico que previamente controlaba adecuadamente estas alteraciones. una personalidad pro enfermedad o una historia de abuso (Sexual. Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. alteración en la acomodación gástrica del alimento. eructos y disminución de peso. hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. cuya característica diferencial es que están centradas en la parte alta del abdo- . La relación de dispepsia y alimentos está relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. la hipomotilidad antral. pylori como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis antral. Alberto Zolezzi Francis el antro.Dr. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa. Factores sicológicos como el estrés. no producen síntomas y es un evento estresante llámese un cuadro infeccioso. Desregulación del sistema nervioso central y autónomo: Una disfunción eferente vagal. quedando el fondo mal acomodado. pylori sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico al H. Los receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales. CLÍNICA La dispepsia integra muchos síntomas (ver Gráfico 2). Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico posprandial. Patogénesis Los síntomas dispépticos en el paciente funcional. La causa de esta hipersensibilidad está en relación a una vía sensorial aferente anormal. Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome. léase vaciamiento gástrico demorado.

con una patología bien definida. Vo mi to lor Gráfico 2. pujos. Prácticamente cualquier síntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. que indican un estado crónico o persistente de la dispepsia y la ausencia de sintomatología relacionado con el hábito defecatorio (estreñimiento. se encontró úlcera péptica en 4% de asintomáticos. El aspecto más importante en el estudio del paciente dispéptico está en la diferenciación de la dispepsia funcional con la dispepsia orgánica. Alimentos: los alimentos y en especial cierto tipo de alimentos (ají. grasas. Los síntomas en un gran número de dispépticos son de corta duración con rápida resolución de las molestias. dispepsia tipo dismotilidad (malestar postprandial con sensación de llenura. dio origen a la dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en ayunas. y sólo recurrencias esporádicas. bebidas ácidas. que las dispepsias orgánicas. historia previa o familiar de úlcera péptica. 13% de los que acuden a un médico general y 8% a encuestados en la población general que se les invitó a hacerse una endoscopía.). el dolor se alivia con el alimento o el antiácido. sin embargo estudios a doble ciego nunca han probado ser los causantes de la dispepsia. como ejemplo claro mencionaremos la úlcera péptica. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico. siendo el cuadro tipo ulceroso reemplazado por una presentación con síntomas predominantes de reflujo en otra oportunidad. balonamiento. Si está relacionado a reflujo gastroesofágico. Se encuentra en 12-25% de los dispépticos que acuden al gastroenterólogo. regurgitación. cítricos) están íntimamente asociados a los síntomas dispépticos. En el ulceroso anciano.GASTROENTEROLOGÍA men. hombre. está usando algún AINE. es muy frecuente que la esofagitis no erosiva da síntomas más intensos que la enfermedad esofágica erosiva. El dispéptico con úlcera péptica tiene como características típicas: Es mayor de 40 años. Es interesante mencionar. café. tiene H. El aspecto diferencial estará dado en la duración de los síntomas. y tratar de diagnosticar con seguridad los cuadros de neoplasia. Sin embargo. El licor con índice Ba Do . la toma de cítricos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . lo usual en la mayoría de dispépticos es que los 78 Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo típico de un cuadro de dispepsia con base orgánica. etc. presenta dolor epigástrico nocturno. diarrea. pylori positivo. que despierta en las noches o entre alimentos). Las especias y el ají producen sintomatología en relación a injuria de la mucosa. Como dato comparativo. fumador. en este grupo de la población general. urgencia. DIAGNÓSTICO Prevalencia (% de pacientes) 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% . 100% síntomas estén entremezclados o que de acuerdo al momento. la forma de presentación pueda variar. puede ser completamente asintomática. para complicar más el juicio clínico. asociación de éstos y poder diferenciar cuadros orgánicos de los funcionales tienen poca utilidad. Los estudios para evaluar los diferentes síntomas. muchas veces el dato diagnóstico aparece recién al presentar sangrado el paciente. am 0% Lle nu ra lon So Tem cied pra ad na Na use a Eru pto s Ba ja de Pe so A Ep rdor iga st. tenesmos. vino y otras bebidas alcohólicas. es decir. acidez y vinagreras). La selección de cuadros de dispepsia según los síntomas predominantes. y digestión lenta) y dispepsia tipo reflujo (pirosis.

sin embargo. En pacientes con ERGE probado 50% de ellos presentan pirosis más síntomas dispépticos. pero como contrapartida el 15% del grupo placebo presentó también síntomas dispépticos. El 40% de los pacientes que acuden al médico por síntomas dispépticos tiene como principal motivo de la visita el temor a un cáncer digestivo. Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias del esófago ó estómago se encuentran en menos del 2% de los dispépticos referidos a endoscopía. En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ sin otros síntomas dispépticos. Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en síntomas dispépticos. Otras causas orgánicas de dispepsia: Las parasitosis en nuestro medio son un importante diagnóstico diferencial. Recordar que la enfermedad coronaria puede presentarse en un pequeño subgrupo de pacientes con síntomas dispépticos antes que el dolor torácico típico. Los síntomas entre los consumidores de Aines se correlacionan muy pobremente con la presencia de úlcera péptica en estos pacientes. y la recomendación de Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo como una entidad aparte. La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta y retardada del estómago dará síntomas dispépticos como náusea. saciedad temprana. Por esto la diferenciación entre ERGE y dispepsia es pobre. La historia clínica es siempre el paso inicial para diferenciar muchos de los casos de dispepsia orgánica con la dispepsia funcional. vagotomía. como límite . Más del 98% de los cánceres encontrados están en pacientes mayores de 45 años.000 dispépticos se encuentra con una neoplasia potencialmente curable. los estudios diagnósticos se realizarán predominantemente en los pacientes mayores de 45 años ó en aquellos pacientes que presentan “síntomas de alarma”. Alberto Zolezzi Francis alcohólico superior al 20% producen sintomatología en relación a injuria aguda de la mucosa. La endoscopia en dispépticos por lo tanto no tiene una relación costo-beneficio aceptable. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” de las molestias digestivas altas. Hasta 25% de estos pacientes con reflujo ácido anormal.Dispepsia . En pacientes a los que se les ha evaluado la presencia de reflujo ácido anormal en el esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación ácida. problemas neurológicos y seudoobstrucción intestinal crónica. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas dispépticos en 25% de sus usuarios. se presentan sin pirosis ó pirosis mínima. flatulencia y diarrea. 20% de estos pacientes 79 tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni regurgitación ácida. Pero esta medida como diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene una mala relación costo beneficio en aquellos pacientes sin signos de alarma. siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener en consideración (de lejos la primera). con el 95% de las neoplasias encontradas en estado avanzado con una sobrevida a los 5 años del 10%.Dr. La edad de 45 años es mejor para países como el nuestro en los que el cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente. y más importante. sin embargo produce tranquilidad tanto en el paciente como en el médico. La intolerancia a la lactosa produce retortijones. resección gástrica. y sean tratados como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes que no tienen reflujo ácido incrementado no respondan a la terapia inhibidora del ácido y deben ser vistos como parte de la dispepsia funcional. escleroderma. Si esto está aunado a una esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE no admite dudas. dolor abdominal posprandial y vómitos y se puede deber a diabetes. Se encuentra como causa de sintomatología en 9% de dispépticos no seleccionados. Sólo 1 de cada 10. Los síntomas cardinales de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida.

Evite cualquier medicación o alimento que pueda exacerbar el cuadro. Inhibidores del ácido. temor de enfermedad. El uso de antiácidos da una respuesta similar al uso de placebo. encontrando una mejor respuesta en el grupo en los que hay un reflujo gastroesofágico que no había sido evaluado previamente. Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido. Es el grupo de medicamentos que parece apropiado para usar teniendo en consideración la patogénesis relacionada a problemas de vaciamiento gástrico y otros trastornos de motilidad evaluados en grupos de dispépticos. . presenta una remisión de los síntomas en 30-60% de los pacientes. donde un problema pancreático. Pregunte acerca del interés sobre una medicación específica. con resultados superiores al placebo y antagonistas H2 de la histamina. pero este alivio es pasajero y se cree está en relación al carácter de remisión y exacerbación típica del cuadro dispéptico. Explore y maneje contributorios psicológicos a los síntomas y a la sensación de mejoría general. café. etc. Proquinéticos. y cuando hay síntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad. como los AINES. En dos estudios con sucralfato se encontró alivio de molestias dispépticas en un grupo significativamente superior al placebo. tomografía y resonancia magnética se realizarán en los pacientes con una historia muy diferente al cuadro clásico de dispepsia. Terapia farmacológica Antiácidos. toma de algún medicamento nuevo. Los antagonistas H2 de la histamina mejoran al paciente dispéptico. la respuesta es pobre. en otros 3 estudios con citoprotectores como sucralfato. Sin embargo. Bloqueadores de bomba de protones.Tópicos Selectos en Medicina Interna . encontrando la recurrencia de síntomas en el 70% de los pacientes luego de un año.GASTROENTEROLOGÍA inferior se da debido a la pobre eficiencia poca cantidad. Presentan una respuesta de alivio mayor. La dispepsia funcional aún no puede ser explicada por la causa que la produce. misoprostol y rebamipide.). cuando los síntomas tipo reflujo gastroesofágico están presentes. el tratamiento se enfocará en la enfermedad que produce los síntomas dispépticos. muchas veces la prescripción de una medicación ya antes tomada con 80 resultados dudosos puede tener mejores resultados si se explica la dosificación o el horario de tomas. La mayoría de estudios han sido realizados con cisaprida. no se pudo demostrar una mejoría significativa respecto al placebo. pero no hay resultados parejos. por ello su tratamiento presentará una mezcla de juicio clínico y tratamiento empírico que los expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia según los síntomas predominantes y dando las recomendaciones terapéuticas según esto. La endoscopía es el examen que reporta mayor claridad para descartar organicidad y sólo exámenes como ecografía. Siempre hay que determinar la causa del cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. Medicación citoprotectora. Medidas generales Una medida inicial es establecer un diagnóstico clínico confiable evitando el exceso de exámenes. biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clínica. TERAPÉUTICA En la dispepsia con un fondo orgánico bien determinado. alcohol cafeína y otros precipitantes dietarios. Apoye el tratamiento tratando de explicar como se producen los síntomas dispépticos. La terapia conservadora en los pacientes con dispepsia no ulcerosa (funcional). Cambio dietético.

Síntomas persisten/Síntomas residuales Resolución Sintomas Gráfico 4. La mosaprida es un nuevo proquinético. Agentes psicotrópicos: Hay estudios en dispépticos en los que el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis bajas lograron la mejoría de síntomas dispépticos. Sin embargo. • SII = Síndrome de Intestino Irritable. Los efectos cardiovasculares no deseados de la cisaprida.= No investigado.: SII Evaluación de sintomas e Historias Pirosis predominante Endoscopía Síntomas de Alarma ó Mayor de 45 años Dolor o malestar epigástrico (Dispepsia) Sin síntomas de alarma ó menor de 45 años Enfermedad Estructural Dispepsia Funcional Síntomas < 4 semanas Manejo del ERGE Consejos + observación Síntomas > 4 semanas H.j. preparados enzimáticos etc. estos son estudios abiertos sin control a doble ciego.Dr. pero la desaparición del cuadro dispéptico generalmente es lenta. Alberto Zolezzi Francis La metoclopramida y la domperidona son agentes antieméticos con propiedades proquinéticas. Pylori positivo H. en la práctica han dejado de lado este proquinético en el tratamiento de la dispepsia. Tipo dismotilidad BBP a dosis completa x 2 . tienen un pronóstico de vida similar a la población general. ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico Gráfico 3. o ser de grupos muy pequeños. que no han sido adecuadamente evaluados para la dispepsia. Terápia inicial Remisión Síntomas controlados BBP Síntomas persisten Síntomas persisten Proquinéticos Síntomas controlados Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren 0 Repetir terapia exitosa Cambio de medicación ó endoscopía dosis altas BBP Dispepsia resistente 0 Antidepresivos a dosis bajas Reconsiderar etc. TRU = Test respiratorio de la úrea. que está presente en la farmacopea. Otros tratamientos: Hay variados tratamientos que están todavía en evaluación por tener resultados anecdóticos.Dispepsia . tipo “ulceroso” Llenura/distens. aceite de menta. En el caso de la metoclopramida. Diagnóstico Dispepsia funcional Hp negativo Terapia emp. El otro aspecto referido por los expertos es que los efectos colaterales de los antidepresivos impiden su uso crónico. 5). 81 Pacientes con síntomas dispépticos no inv. Manejo a largo plazo . Las figuras siguientes son un resumen de las recomendaciones de manejo de dispepsia según el Colegio Americano de Gastroenterología (ver Gráficos 3. 4. PRONÓSTICO Los pacientes con dispepsia funcional.4 semanas Proquinéticos Hp + Tto. pero con un uso por periodos cortos. En la Tabla 2 se aprecia como estudios a largo plazo encuentran que los pacientes en un 50-60% aún tienen síntomas pasados 4 años de seguimiento. Primario: TRU Secundario: Serología validada Abreviaturas: No inv. Entre éstos están el uso de hierbas medicinales. pero otros resultados no lo diferencian del placebo. errad H. basada síntoma más molesto. Pylori negativo Evaluación de HP. sin efectos cardiovasculares. Es una alternativa útil en pacientes dispépticos refractarios. Manejo de ellos Otros síntomas: E. el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crónico. Dolor epigas.p. diagnóstico Repetir terapia exitosa Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren Remisión Gráfico 5. que tiene reportes de eficacia en cuadros de dispepsia.

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tipo reflujo y no especificada). es decir a la presencia de estreñimiento o diarrea. ecográficos. en los últimos doce meses.6%) de ellas correspondieron a un trastorno digestivo funcional. vistos por gastroenterólogos o por médicos internistas en la consulta ambulatoria diaria. Los casos de SII a predominio constipación fue del 85. a predominio diarrea 9. presentan síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes que no tienen una explicación clara a pesar de los exámenes endoscópicos.66%.53% y 4. 86. por lo tanto todas las definiciones se basan en la presentación clínica.3% como síndrome de intestino irritable (SII) . siendo las prevalencias para mujeres de 13. Una característica importante es que el dolor o molestia abdominal encuentra alivio temporal con la defecación. y de éstas. presencia de moco en las heces. Estas molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas. El TDF que le siguió en frecuencia fue el SII con una prevalencia del 6 % sobre el total de las consultas ambulatorias. . Estos pacientes son catalogados con el diagnóstico de trastorno digestivo funcional (TDF). Julio Custodio hizo una encuesta. se realizaron 4 712 consultas ambulatorias. En el año 2005 el Dr. siguiendo los Criterios de Manning para hacer el diagnóstico de SII en 150 médicos del Hospital Nacional Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. sin embargo mucha de la información que aquí se brinda es pertinente para todos los trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1). encontrando una prevalencia general de 10. No existe un marcador diagnóstico claro para el SII. también llamada por algunos como dispepsia no ulcerosa (DNU) para diferenciarla de la dispepsia asociada a la enfermedad ulcerosa péptica. Como ya 84 se ha mencionado en el consultorio de gastroenterología del HNCH el diagnóstico más frecuente dentro de los TDF el año 2005 fue la dispepsia funcional en sus diferentes variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa.7% se definieron como dispepsia funcional y 13.39% y para varones de 5. asociado a una alteración en el ritmo defecatorio. Ricardo Prochazka y la Lic. sensación de distensión abdominal. El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente.7%. En junio de 2006 el Dr. en Psicología Geraldine Salazar hicieron una encuesta siguiendo los Criterios de Roma II para detectar casos de SII entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH. 2 168 (45.77% con patrón mixto. sensación de evacuación incompleta y en la ausencia de enfermedad orgánica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . radiológicos y bioquímicos que se les realiza.71%. 197 estudiantes fueron evaluados. y a molestias abdominales diversas como flatulencia. El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable (SII). usualmente referido al hipogastrio o a los flancos. aún no publicada. no necesariamente continuas. Esta revisión trata fundamentalmente sobre éste último. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año 2005. Alejandro Bussalleu Rivera Muchos pacientes.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 5 Síndrome de intestino irritable Dr. tipo dismotilidad.

los denominados Síntomas de Manning. si esta diferencia refleja una predominancia real del trastorno entre mujeres o es simplemente el hecho de que las mujeres son más proclives a buscar atención médica no ha sido determinado. Es el sétimo diagnóstico más frecuente en la consulta ambulatoria diaria de los hospitales generales americanos con un promedio de 10. Alejandro Bussalleu Rivera Tabla 1. pero sólo una fracción pequeña (9-33%) busca atención médica para ello. otro en el que predomina el estreñi- . Clasificación de Roma de los trastornos digestivos funcionales miento y aquel grupo en el que alternan diarrea y estreñimiento (Tabla 3). El SII es el diagnóstico más frecuentemente realizado por gastroenterólogos norteamericanos y representa el 12% de las visitas a médicos generales y el 28% de las referencias a los gastroenterólogos. para poder encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales. En el SII se puede identificar cuatro subgrupos. El trastorno afecta tres veces más a mujeres que a varones.Síndrome de intestino irritable . colitis espástica.6 visitas por cada mil habitantes por año. El 25% de la población de individuos aparentemente sanos tienen más de seis episodios de dolor abdominal al año y 14 a 24% de la población se queja de estreñimiento crónico o diarrea. el Puntaje de Kruis. colitis mucosa. o los más conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). aquel en el que predomina el dolor. Subcategorías del SII de acuerdo al síntoma predominante Características epidemiológicas El SII es una condición muy común. Se estima que sólo un 25% de las personas que sufren de esta condición buscan atención médica para tratársela. Más de dos millones de prescripciones por año son hechas para el SII. Tabla 2. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la población experimenta síntomas diagnósticos de SII. Tabla 3. 10-20% de la población en países desarrollados la padece y en los Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 15% de los adultos reportan síntomas que son consistentes con este diagnóstico. aquel en el que predomina la diarrea. En Estados de Norteamérica parecería que menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome que los de origen caucásico. colon nervioso. esto sugiere 85 Los gastroenterólogos utilizamos.Dr. Criterios de Roma para el SII Otros términos con los que aún se le conoce al SII son: colon irritable. La epidemiología del SII fuera del mundo occidental está pobremente caracterizada.

imbalance en los neurotransmisores.6% y del SII de 22%. En el SII severo el 80% son mujeres. en una población aparentemente sana de nivel socioeconómico alto de la ciudad de Lima . Es la segunda causa más frecuente de ausentismo laboral después del resfriado común. De los sujetos con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de dispepsia. sin embargo disponemos de tres interesantes trabajos publicados en el año 2001 que nos indicarían que la prevalencia es alta entre los peruanos. Se ha observado igualmente motilidad anormal del intestino delgado durante el ayuno. Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia de 37. Fisiopatología del SII Revisaremos muy brevemente algunos de estos probables mecanismos fisiopatológicos del SII. sin embargo aún debemos investigar más en este tópico para tener una más clara información epidemiológica nacional. Uno de estos trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col. debido a la sintomatología. Características fisiopatológicas Se ha propuesto una serie de mecanismos para tratar de explicar el SII: percepción visceral 86 anormal. tal como la pérdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas. El estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión de comida pueden alterar la contractibilidad del colon. infección. Igualmente se ha visto una respuesta contráctil exagerada en respuesta a una comida muy grasosa. Estos autores encuentran además en esta misma población una asociación importante entre el SII y síntomas depresivos. Los pacientes presentan este síndrome usualmente por primera vez cuando son menores de 45 años y los síntomas van disminuyendo con la edad.GASTROENTEROLOGÍA que hay otros factores importantes en la decisión de obtener consejo médico. que realizan una interesante investigación epidemiológica en una comunidad de la selva peruana para determinar la prevalencia de dispepsia. El 30% de los pacientes que sufren del SII se torna asintomático en algún momento de su vida sin explicación alguna. entre otros (Tabla 4). evalúan la prevalencia de los criterios de Manning. motilidad intestinal alterada. encontrando un 26% con síntomas digestivos bajos. del SII.. Tabla 4. Por lo revisado el SII sería de prevalencia importante entre los peruanos. El dolor está más frecuentemente asociado con actividad motora irregular del intestino delgado en pacientes con este síndrome que en los controles normales o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. factores psicológicos. Es causa de jubilación temprana según otro estudio. Hipersensibilidad visceral Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que los pacientes con el SII experimentan dolor y sensación de distensión con volúmenes del . Los otros dos trabajos publicados por Campos y col. y su presencia simultánea. Un informe reciente nos refiere del impacto que tiene este cuadro sobre la calidad de vida del que la sufre. Motilidad intestinal alterada En los últimos cincuenta años se ha descrito alteraciones en la contractibilidad del colon y del intestino delgado en pacientes con el SII.Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo el criterio más reportado el de la presencia de moco en las heces. La epidemiología en el Perú es todavía incompleta.

Imbalance de neurotransmisores Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores están comprometidos en la 87 patogénesis del SII. Una posible explicación es que la sensibilidad de los receptores en la víscera está alterada o hiperestimulada a través de la puesta en función de nociceptores silentes en respuesta a isquemia. 5% de la serotonina está localizada en el SNC y el 95% restante en el TGI. contenido intraluminal. vómitos. el polipéptido activador de la adenil ciclasa pituitaria. Imágenes con la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones del cerebro muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y en la corteza cingulada anterior después de la distensión de balones en el recto en pacientes con el SII. Centralmente pueden haber diferencias en la manera que el cerebro modula las señales aferentes de las neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ascendentes. dolor abdominal y sensación de distensión abdominal. neuronas. el péptido intestinal vasoactivo. con diarrea o estreñimiento. Factores psicosociales El estrés psicosocial puede alterar la función motora en el intestino delgado y en el colon tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII. un fenómeno referido como hipersensibilidad visceral. Estos hallazgos. Algunos autores consideran que en pacientes con enteritis infecciosa la presencia de hipocondriasis y eventos estresantes en el momento de la infección aguda predice el desarrollo subsecuente del SII. Otros factores que deben tenerse en cuenta son la mayor frecuencia de somatización. Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden activar la sensibilidad periférica o hipermotilidad. distensión. comparado con sujetos normales. el óxido nítrico. Cuando la serotonina es liberada por las células enterocromafines estimulan las fibras de los nervios vagales aferentes extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas aferentes intrínsecas resultando en una respuesta fisiológica tal como secreción intestinal y reflejo peristáltico y en síntomas tales como náuseas. depresión y ansiedad en pacientes con el SII. células mastoides. Algunos autores han sugerido que la hipervigilancia más que una verdadera hipersensibilidad visceral puede ser la responsable del umbral de dolor bajo en pacientes con el SII. Infección e inflamación Hay cierta evidencia que la inflamación de la mucosa entérica o plexos neurales inician o contribuyen a los síntomas asociados al SII. aunque controversiales. y en los flancos. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen niveles incrementados de serotonina en plasma y en el colon rectosigmoides.Dr. pero el paso de las heces alivian temporalmente sus molestias. Se quejan . y células del músculo liso. Otros neurotransmisores que podrían tener un rol importante en los trastornos gastrointestinales funcionales son el péptido relacionado al gen de calcitonina. un área rica en neurotransmisores tales como las catecolaminas y serotonina. sugieren un defecto central primario del procesamiento del dolor visceral. Presentación clínica ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de presentación más frecuente?: Usualmente se trata de una mujer con dolor en el hipogastrio. dentro de las células enterocromafines. infección. Anormalidades en el SNC Algunos investigadores postulan que podría ser que en los pacientes con el SII exista excitabilidad incrementada de las neuronas en los cuernos dorsales de la médula espinal. Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no sólo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero también entre los sistemas nerviosos entéricos y el central. Alejandro Bussalleu Rivera balón y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las mismas molestias en sujetos controles. o factores psiquiátricos. que presenta urgencia defecatoria y que se queja de que sus deposiciones son «como tiras o como pelotitas».Síndrome de intestino irritable .

colecistitis crónica . Cuando hay constipación las heces usualmente son duras y pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets. Como médicos tratantes siempre estamos en la obligación de descartar neoplasias malignas. Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio tanto para los pacientes estreñidos como para los que presentan diarrea. algunos lo definen como quemazón. el reflujo gastroesofágico (RGE) . disfunción sexual. esprue tropical. Muchos pacientes reportan incremento de sus síntomas durante periodos de estrés o de alteraciones emocionales así como con dificultades en el trabajo o en la vida marital. cefalea. colitis por abuso de laxantes. o diarrea en ayunas. o en el hogar. que despierten al paciente. Las molestias usualmente no ocurren durante la noche y no hay baja de peso. VSG elevada. mientras que la ingestión de alimentos puede exacerbar la molestia. dolor en la espalda. síntomas genito urinarios y sabor amargo en la boca. El dolor que es progresivo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que el paciente baje de peso. o deshidratación. aún dentro de un mismo paciente. o como presión. o presencia de sangre o pus en las heces. El dolor empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta de alimentos. enfermedad diverticular. También se puede dar el caso de constipación por semanas o por meses interrumpidos por periodos breves de diarreas. aumentan las molestias con el estrés. problemas en el trabajo. Alteración del patrón o del hábito defecatorio Los pacientes con SII se presentan con constipación. Puede ser lo suficientemente leve como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las actividades diarias. El dolor es usualmente tipo cólico. irritabilidad. enteroparasitosis. Dolor abdominal La intensidad y la localización del dolor abdominal en el SII son altamente variables. infecciones. A pesar de ello es muy difícil que ocurra una ingesta calórica inadecuada y como consecuencia malnutrición como corolario del dolor. Varios factores exacerban o reducen el dolor en el SII. colitis por isquemia o por radiación. infección urinaria. lado izquierdo 20% y en el epigastrio en el 10% de los casos. En los pacientes con diarreas las deposiciones son sueltas y frecuentes pero con un volumen diario normal. urológicos. vómitos. deficiencia de lactasa. problemas ginecológicos. Depresión importante. tensión. presencia de moco en las heces. leve o severo en diversas partes del abdomen y flatulencia. hipotiroidismo. que los síntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente. El acto de defecar brinda alivio temporal del dolor en el SII. otros como distensión y a otros les es difícil caracterizarlo. que tenga disfagia. fatiga . o por drogas. anemia. que podría resultar práctico para después tratar de individualizar el tratamiento. ¿Qué nos debe hacer pensar que no estamos frente a un SII?: que la sintomatología tenga un inicio en edad muy adulta. Síntomas asociados Se reportan como síntomas asociados al SII . La sensación de evacuación incompleta hace que el paciente vaya varias veces al día al baño con la intención de defecar. que impide conciliar el sueño o que despierta al paciente con frecuencia y que lo lleva a tener anorexia o a imposibilidad de comer o que esté asociado a pérdida de peso importante 88 merece ser estudiado para descarte de enfermedad orgánica. tuberculosis intestinal. diarrea o con constipación alternando con diarrea. El dolor abdominal en el SII se localiza en el 25% en el hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% de los casos. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se está despierto y una alteración en el sueño es inusual que ocurra. No olvidarse que en la mayoría de los casos se puede encasillar al paciente con SII en alguno de los cuatro subgrupos.GASTROENTEROLOGÍA además de sensación de evacuación incompleta. presencia de dolor tipo cólico o presión.

disminuye el esfuerzo para hacerlo. los suplementos de fibra en la dieta por mucho tiempo han sido el punto más importante del tratamiento para los pacientes con el SII. úlcera péptica entre otros diagnósticos. numeración y fórmula pruebas de función hepática. Cuales son los estudios diagnósticos más solicitados para el descarte de patología orgánica que semeje al SII: hematocrito. ají. o cambios radicales en sus dietas habituales. electrolitos. La información acerca de los beneficios de la fibra en los síntomas globales del SII o en el dolor abdominal es menos claro. preocupaciones. la esofagogastroduodenoscopía. sangre en las heces y búsqueda de parásitos en heces. Es necesario tranquilizar a nuestro paciente asegurándole que no tiene cáncer. se debe establecer una relación terapéutica.Dr. lo más importante es establecer un vínculo de confianza entre el médico y su paciente para maximizar la eficacia del tratamiento. Otro aspecto que se debe considerar es el definir que factores precipitantes pueden estar jugando un rol como por ejemplo la ingesta de alcohol o el consumo de cafeína. que es un derivado del psyllium. tiroidea. Debemos tener en cuenta que muchos de nuestros pacientes traen consigo a la consulta muchos temores. algunos pacientes pueden experimentar una exacerbación de sus síntomas de distensión y dolor . examen clínico y exámenes de laboratorio o después de una evaluación más extensa con exámenes endoscópicos. por lo tanto no son de ayuda y deben ser evitadas. la fibra en la dieta tiene efectos beneficiosos en la frecuencia de los movimientos defecatorios y en la facilidad para defecar. la ecografía o tomografía abdominal y algunos exámenes radiológicos. gaseosas. Todos estos factores psicosociales deben ser tenidos en cuenta y ser manejados apropiadamente. se establecen objetivos realistas y se establece una relación a largo plazo. Identificar comportamientos estresantes en la vida del paciente que pudiesen estar exacerbando o iniciando las molestias del SII es muy importante. Dietas exageradamente restrictivas típicamente no ayudan al paciente y hasta lo pueden poner tenso. La mejor evidencia está disponible para el psyllium y la cáscara de ispágula. El manejo del SII se puede dividir clásicamente en estrategias de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. Tratamiento Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en base a los síntomas. De hecho.Síndrome de intestino irritable . en la que la educación y las modificaciones en los estilos de vida y de dieta tienen mucha importancia. Hay evidencia que sugiere que los resultados terapéuticos en pacientes con SII pueden ser mejorados cuando el médico escucha a sus pacientes con la debida atención e interés acerca de sus problemas que lo aquejan. Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra en los alimentos. Hay evidencia que sugiere que en cantidades suficientes (20-30 gramos por día). Tener un diario dietético por un periodo definido podría ayudar a identificar componentes de la dieta que exacerben los síntomas gastrointestinales. chicles. explicarle que el SII se trata de una condición muy común en la práctica médica diaria y que muchos pacientes la padecen. relacionan muchos de sus síntomas con enfermedades que tuvieron sus parientes o amistades cercanas. condimentos. excluyendo con seguridad organicidad. Las estrategias no farmacológicas se centran en la relación médico paciente. Es importante igualmente que el médico le diga a su paciente que el SII es una entidad que 89 realmente existe y que puede afectar la calidad de vida del que la padece de una manera significativa. pero que no afecta la longevidad. No existe una dieta específica que beneficie a todos o aún a la mayoría de los pacientes con SII. dudas. Procedimientos diagnósticos importantes para el descarte de enfermedad orgánica son la colonoscopía izquierda o derecha. Alejandro Bussalleu Rivera calculosa. ecográficos o radiológicos. de confianza. cuando se les brinda una adecuada explicación de sus síntomas. responden a las preguntas y expectativas del paciente.

c) SII con dolor fundamentalmente: Los antiespasmódicos son en la actualidad los medicamentos mayormente utilizados para el SII.GASTROENTEROLOGÍA abdominal con los suplementos de fibra. tener en cuenta los cuatro subgrupos de pacientes con SII. Varios meta análisis y revisiones sistemáticas han evaluado de una manera crítica la efectividad de los tratamientos médicos para el SII. A los relajantes musculares directos como .Tópicos Selectos en Medicina Interna . d) Nunca despreciar la influencia poderosa que es la seguridad y confianza que da el médico a su paciente. No hay evidencia que apoye el uso de suplementos de fibra en pacientes que tengan el SII con predominancia de diarrea. Estos estudios han señalado que mucho de lo que indicamos para el SII no tiene mucho sustento que esté basado en la evidencia. e) Cuando se revisa la literatura médica sobre fármacos útiles en el SII. Dos tercios requerirán de algún medicamento. La loperamida puede igualmente beneficiar la urgencia defecatoria. Esto no significa que ninguna de las medicinas utilizadas sean efectivas.No todos los casos son iguales. por lo que es recomendable actuar sobre el síntoma más prominente o varios síntomas y no a tiempo completo. Que en esta entidad en especial hay que enrolar a muchos pacientes para demostrar de una manera convincente que la droga es mejor que el placebo. Teniendo en cuenta todos estos aspectos y tratándolos apropiadamente un tercio de nuestros pacientes no requerirán de tratamiento farmacológico. laxantes. sino para puntualizar que la información disponible. el triciclamol . que es una molestia frecuente en pacientes con el SII. b) Ningún tratamiento ha sido plenamente satisfactorio a largo plazo. En esta categoría se incluyen a los anticolinérgicos como la diciclomina . En líneas generales los tratamientos médicos tradicio90 nales para el SII han apuntado a los síntomas individuales. incluyendo a la loperamida y al difenoxilato. no brinda evidencia concluyente para su utilización o su no utilización. ¿Qué medicinas están indicadas en el SII? El manejo médico farmacológico del SII en la actualidad se basa en los síntomas que predominan en el paciente. . se encuentra que hay pocos estudios rigurosamente controlados. la hioscina. el prifinium. la pargeverina. el ondansetron y la colesteramina. c) Acordarse de que el paciente acude al médico cuando sus síntomas son importantes. Hay buena evidencia que sugiere que la loperamida mejora la frecuencia defecatoria en pacientes con SII y diarrea. son empleados comúnmente en pacientes con el SII y diarrea. La loperamida es preferida sobre el difenoxilato ya que no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no produce habituación. Cuando hemos decidido dar algún fármaco para el tratamiento de nuestro paciente con SII. el cimetropium. Más aún hay cierta evidencia que sugiere que la loperamida tiene efecto en la función del esfínter interno. que revisaremos posteriormente. entre otros. Podríamos resumir las diferentes drogas disponibles para los diferentes subgrupos: a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida. Los derivados opiáceos. como actualmente existe o se muestra. f) El paciente en la mayoría de los casos no quiere tomar medicinas por tiempo indefinido. o nuevos fármacos como el tegaserod. b) SII con estreñimiento: aparte del importante consejo dietético se pueden indicar procinéticos. Si el problema es la flatulencia asociada pues se recomendará suspender alimentos que produzcan mucho gas intestinal. no olvidemos las siguientes consideraciones generales: a) No olvidarse de individualizar.

De los múltiples subtipos de receptores de la serotonina. Estas drogas son probablemente las más utilizadas cuando son usadas a demanda cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia relacionada a la ingesta de alimentos. En relación a estos efectos. A los bloquedores de los canales del calcio como el pinaverio y el bromuro de otilonio. De los tres estudios disponibles dos reportan que no hay beneficio sobre el placebo. Los médicos que prescriben esta droga deberán pasar por un módulo educativo y utilizar stickers especiales en las recetas para el alosetron.Dr. no por los de la 5HT3. está actualmente en estudios clínicos de fase III para hombres y mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. Adicional a los ojos secos y mareos estas drogas pueden exacerbar la constipación. el agonista parcial de los receptores de la 5HT4 tegaserod ha demostrado ser de beneficio en mujeres con SII y constipación. controlados han encontrado que el alosetron de 1 mg dos veces por día mejora el dolor abdominal. Estimula y mejora la actividad motora basal. Un estudio pequeño reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por día por dos semanas mejora significativamente los síntomas globales del SII. Tegaserod es una indol aminoguanidina que tiene gran afinidad por los receptores de la 5HT4. Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente tratados con el alosetron desarrollaron constipación importante y un porcentaje menor desarrolló colitis isquémica. que evalúan la efectividad de los agentes más utilizados en los EUA: diciclomina y hiosciamina. No está disponible en el Perú.Síndrome de intestino irritable . disminuyen el tránsito colónico y disminuyen la secreción de agua y cloro. Cuatro estudios de gran calidad. Más aún los médicos tendrán que informar detalladamente a sus pacientes los riesgos asociados con el uso de este medicamento y tienen los pacientes que firmar un consentimiento informado. En relación a estos efectos adversos serios. la droga fue voluntariamente retirada por los fabricantes en noviembre del 2000. cilasetron. Libera neurotransmisores al sistema nervioso entérico coordinadamente. ni por los receptores de la dopamina. Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina La serotonina ofrece un blanco farmacoterapéutico atractivo en pacientes con el SII ya que juega un rol importante en la sensación visceral y en el sistema nervioso entérico. Los agonistas de los receptores de la 5HT4 aceleran el tránsito orocecal y estimulan la secreción de cloro y agua. aumenta la frecuencia de las deposiciones. Otro antagonista de los 5HT3. que es el responsable por la función motora y secretoria del TGI. Trabajos preliminares en animales y en humanos sugieren un posible efecto analgésico visceral para esta clase de compuestos. la frecuencia de las deposiciones y la urgencia 91 en mujeres con el SII y diarrea. Alejandro Bussalleu Rivera la mebeverina y la trimebutina. los receptores 5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los más relevantes en el SII. Al aceite de menta. Es un agonista parcial de los receptores de la 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito intestinal. randomizados. Los antagonistas de los receptores 5HT3 tienen efectos en la sensación visceral. Este estudio reporta efectos adversos en el 69% y salida del estudio en 15% del grupo de la diciclomina. Diversas revisiones recientes han reportado que los antiespasmódicos mejoran el dolor abdominal en los pacientes con el SII. controlados. Como consecuencia de un reclamo popular que siguió a su retiro del mercado la FDA re revisó y eventualmente aprobó el uso restringido del alosetron en junio de 2002. En la actualidad se están llevando a cabo estudios de Fase II para probar la eficacia y la seguridad de alosetron en varones con SII y diarrea. Hay tres estudios randomizados (aleatorizados). normaliza . todas ellas características atractivas en los pacientes con el SII y diarrea. disminuye la consistencia de las heces. El uso del alosetron debe estar restringido sólo a las mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante que han fallado a tratamientos convencionales.

sertralina. retención urinaria. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen diarrea (8%) y cefalea (15%). Se requiere de investigación más extensa para establecer el valor de esta droga. Un estudio reciente que duró un año que evaluó la seguridad del tegaserod no reportó efectos secundarios serios o peligrosos. Se está igualmente probando la eficacia y la seguridad de renzapride . Hasta que la información sobre el costo efectividad esté disponible. en mujeres con el SII y constipación. controlados. Intuitivamente. Los estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos a dosis menores que las necesarias para tratar la depresión mejoran el dolor abdominal en pacientes con el SII. o sospecha de obstrucción intestinal. paroxetina) tratan muy efectivamente la depresión y la ansiedad y son mucho mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. pueden causar menos efectos secundarios. efectos anticolinérgicos incluyendo boca seca. el tegaserod no tiene efecto en la conducción cardiaca. El tegaserod no debe ser utilizado en aquellos con daño importante renal o hepático. Otras drogas que pueden usarse son los agonistas opioides: fedotozina . Estudios recientes sugieren que estos antidepresivos pueden ser de beneficio en algunos pacientes con el SII.Tópicos Selectos en Medicina Interna . no sabremos si el tegaserod debe ser considerado como tratamiento de primera o segunda línea para el SII. Los antidepresivos se están convirtiendo rápidamente en la terapia más importante para 92 los pacientes con SII. Los efectos secundarios pueden ser problemáticos con los antidepresivos tricíclicos. Emplear estas drogas tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicológicos asociados. los antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras que los antidepresivos más nuevos serían de más utilidad en aquellos pacientes con SII y constipación. Los nuevos antidepresivos tricíclicos tales como la nortriptilina y la desipramina . modulan la sensibilidad y la motilidad intestinal. Esta droga igualmente no debe ser utilizada en aquellos con enfermedad sintomática de la vesícula biliar. Estimula la secreción de cloro y agua al colon y modula la sensibilidad visceral. Estas drogas (imipramina. Antidepresivos: muy buenos para el dolor crónico cuando se administra a dosis bajas. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina. Bajas dosis de antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la ausencia de estrés psicológico co mórbido. trimipramina. estimula el tránsito gastrointestinal y mejora los síntomas en pacientes con SII y estreñimiento particularmente a la dosis de 2 mg bid. Sedación.GASTROENTEROLOGÍA la actividad motora alterada. aleatorizados. La eficacia de esta droga no ha sido bien establecida en varones. Sin embargo si realmente son de beneficio o no en pacientes con comorbilidad psicológica todavía queda por ser demostrado. Estas drogas son las más apropiadas para pacientes con síntomas moderados a severos. desipramina. han encontrado que el tegaserod 6 mg dos veces por día mejora la evaluación global e individual de síntomas del SII incluyendo al dolor abdominal. la frecuencia de las heces y la distensión. no se deberían usar mucho por el problema de la habituación y el efecto de rebote. aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. Los efectos del tegaserod en la calidad de vida y la utilización de los servicios de salud en pacientes con SII aún no ha sido establecido. y constipación son los que ocurren más comúnmente y son dosis dependientes. un potente agonista completo de los receptores de la 5HT4 y antagonista de los receptores de la 5HT3 en pacientes con SII con predominancia de constipación . aumento de peso. Cuatro estudios de alta calidad. como puede ser a veces el caso en pacientes con adherencias pélvicas o abdominales. en relación a su perfil de efectos secundarios. nortriptilina) pueden ser de mucho beneficio para el dolor más rápidamente que lo que se esperaría para tratar la depresión. Ansiolíticos: diversos. Diferentemente a la cisaprida. aunque ninguno ha sido publicado con el texto completo. amitriptilina. Un estudio piloto de reciente publicación muestra que renzapride es bien tolerado. Parece que controlan niveles de 5HT a nivel central.

Más aún. Para la mayoría estos estudios deben ser vistos como hipótesis que se están generando más que una evidencia firme para recomendar medicamentos alternativos. y encontrar psicólogos dispuestos a tratar un número importante de pacientes con TGI funcionales. tratamiento usando hierbas chinas fue más efectivo que el placebo en mejorar los síntomas globales del SII. Terapias psicológicas: incluyendo terapia del comportamiento. Es en esta época en que requerirá de algún tratamiento. aceite de menta y otros 93 carminativos. Visitas regulares al médico ayudan mucho al paciente en la . Esta el estigma de referir pacientes a tratamiento psicológico. aleatorizado. el hecho de que muchos seguros no cubran este tipo de tratamiento. Pronóstico Estudios que evalúan el pronóstico han confirmado que una vez que el diagnóstico de SII se ha hecho. y entrenamiento de retroalimentación. prácticamente la mitad de los participantes dijeron usar tratamientos alternativos para sus síntomas del SII. Aquellos que tienen más posibilidades de responder son los que tienen más atención que el estrés está exacerbando sus síntomas GI. puede ser de efectividad en pacientes seleccionados con SII. es poco probable que sea alterado en el seguimiento en cuanto a sus características y habrán periodos en que el paciente esté libre de síntomas y otros en que el paciente esté muy sintomático. No hay ninguna duda que en los siguientes 5 a 10 años. En un estudio reciente. que tengan el entrenamiento y la disposición para hacerlo. estudios clínicos bien diseñados en esta área interesante son muy esperados. Alejandro Bussalleu Rivera agentes procinéticos: cisaprida y domperidona. incluyendo a los antagonistas de la CCK. que es un diagnóstico que se logra fundamentalmente por exclusión. Estudios pequeños han reportado recientemente que el tratamiento con probióticos (Lactobacillus plantarum y Bifidobacter sp.Dr. arcillas purificadas como la beidellitic montmorrillonite. dolor que va y viene más que el dolor permanente y síntomas de relativamente corta duración. Otros como los antiflatulentos (dimetil polisiloxano). por lo menos una leve ansiedad y depresión. Bifidobacterium infantis 35624. hierbas chinas. hipnoterapia. Al lograr esto a su vez dará la seguridad y tranquilidad a su paciente. que tienen como síntomas predominantes el dolor abdominal o diarrea más que constipación. cromoglicato y antibióticos también han sido utilizados. No olvidemos que un 30% de los pacientes con SII se tornarán asintomáticos en algún momento de sus vidas espontáneamente sin razones conocidas para que ello ocurra. controlado con placebo de Australia. etc. Estamos al inicio de una nueva era en el entendimiento y en el manejo del SII. Tratamientos alternativos están ganando popularidad entre pacientes con el SII y en todas las esferas socioeconómicas. El médico debe tener mucha seguridad de llegar a este diagnóstico. En una reciente encuesta de pacientes con el SII conducida por la Fundación Internacional de Trastornos Digestivos Funcionales. antagonistas de la neuroquininas. tratamiento de relajación. Diversos factores hacen que el uso de tratamiento psicológico sea aún muy complicado en la práctica clínica diaria. los clínicos van a gozar de una expansión en el armamentario farmacológico disponible para los pacientes con SII. brindándoles a los pacientes con el alivio a los síntomas que alteran su ritmo de vida normal. Entre estos se encuentran el uso de acupuntura. Basados en nuestro entendimiento cada vez más creciente de la fisiopatología de las anormalidades motoras y sensoriales del SII.Síndrome de intestino irritable .) pueden ser de beneficio en algunos pacientes con SII. un número creciente de otro tipo de drogas. Es entonces que el SII será apreciado como la condición tan importante que realmente es y podamos mover hacia delante nuestro objetivo final. masajes. entre otras están en desarrollo y estudio.

JH Grendell. Thompson W. Cornejo C. 8. Gastroenterol 1991. En estos casos es muy importante de establecer objetivos realistas y ayudar al paciente a que pueda tolerar mejor sus síntomas. Cornejo C. 100: 998-1005. The functional gastrointestinal disorders: diagnosis. Leon Barua R. Lima. 19: 1235-45 6. Fava GA. Renault PF. Meta-analysis : The treatment of irritable bowel syndrome . Aliment Pharmacol Ther 2004.an evidence based approach to diagnosis. Ann Int Med 2000. et al. 9. 1996. 22: 129-140. Irritable bowel syndrome. 21. Gastroenterol 1990. Heaton K.. Little Brown. Va. 2. Mayer EA. Chey WD. Functional gastrointestinal disorders. pathophysiology and treatment. Ford MJ . Camilleri M. Aliment Pharmacol Ther 1997 . Corazziari E. Berendson R. Morris A.. 94 . Lynn RB. Camilleri M. En: Drossman DA. Fennerty MB. Donaires Mendoza N. 106: 114 15. Lesbros-Pantoflickova D.GASTROENTEROLOGÍA mayoría de los casos. 95: 232. 2: 653-4 11. 116: 1001 16. En: Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. León Barúa R. Pinto J.. N Engl J Med 1993. The irritable bowel syndrome : Mechanisms and a practical approach to management. Jailwala J. Villareal J. Rev Med Hered 2005. KR Mc Quaid. Rev Gastroent Perú 2001. teniendo un efecto terapéutico importante. Curioso Vílchez W. Whitehead WE. 21: 301-305. Drossman DA. 97: S7-S26 24. 13. et al. es importante establecer la razón. Klein KB : Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome. 123: 2108-2131. Camilleri M. La cura usualmente no es posible pero se puede mejorar mucho la calidad de vida y se puede lograr un mejor estado funcional. Thompson WG. De los Ríos R y Piscoya A. 20 : 1253-69. Raybould HE : Role of visceral afferent mechanisms in functional bowel disorders. Talley N. 112: 2120-2137 20. Diagnósticos prevalentes en la consulta externa del Servicio de Gastroenterología en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Choi M-G. Villareal J. Michetti P. 329: 1940. Perú 2002. Gastroenterol 2002. Perú 2001. Aliment Pharmacol Ther 2004.. Rev Gastroenterol. Manning AP. Puede ser que exista un factor nuevo exacerbante como por ejemplo un efecto adverso de algún medicamento o puede ser que estemos frente a una enfermedad de inicio reciente. Irritable bowel syndrome in office-based practice in the United States. Prather CM . Camilleri M. Mayer EA. Gastroenterol Int 1995. 16 Suppl. Irritable bowel syndrome. Asociación entre síndrome de intestino irritable y síntomas depresivos en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. Ganoza Gallardo Ch. 38: 1761. Am J Gastroenterol 2002. Drossman DA. Perú. 10. Blum AL. 99: 1688. 18. Drossman DA. 8: 47-90 7. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Ann Intern Med 1992: 116: 1009. Thompson WG. Prather CM: The irritable bowel syndrome: Mechanisms and a practical approach to management. Prevalencia de los criterios de Manning en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. Prevalencia y Asociación de la dispepsia y el síndrome de intestino irritable basada en una comunidad de la Selva Peruana. Whitehead W. Towards a positive diagnosis of the irritable bowel syndrome. 58. Irritable bowel syndrome : a technical review for practice guideline development. Bjorkman D. Thompson WG: The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multicomponent treatment approach. 14. 22.1994. Leon Barua R. et al. 5. 19. . 2000: 351-375. Gastroenterol 1997. Camilleri M. Functional gastrointestinal disease and the autonomic nervous system : A way ahead ? Gastroenterol 1994. Cash BD. Si un paciente que tiene el diagnóstico de SII bien establecido regresa inesperadamente. Bacilio Cerpa C. Everhart JE. Talley NJ. BMJ 1978. Drossman DA. 133: 136-147. 2nd ed McLean. Fried M. Irritable Bowel Syndrome : A technical review for practice guideline development. Camilleri M. Campos G. Ann Intern Med 1992. 25. Friedman LS : Irritable bowel syndrome.: Degnon. Creed FH. SL Friedman (editores) a Lange Medical Book.Beglinger C. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Ann Intern Med 1992. Imperiale T. Huerta Mercado J. Prochazka R. 1. McKee DP. Drossman DA. Longstreth G. Rev Gastroenterol. Las visitas regulares y breves son de particular ayuda para aquellos que tienen síntomas que no remiten. Drossman DA et al (editors): The Functional Gastrointestinal Disorders. 11: 3-15. Brandt LJ. 3. Pharmacologic management of IBS : A systematic review of randomized-controlled trials. eds . Campos G. 12. 23. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Quigley EMM : Intestinal motility in irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder? Dig Dis Sci 1993. Croenke K. 17. Ojeda M. Systematic review on the management of Irritable Bowel Syndrome in North America. Bussalleu A. Gastroenterol 1988. 116 :1001 4. 21: 198-204.

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meteorismo y flatulencia Dr. trastornos en motilidad intestinal.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 6 Eructos. El meteorismo y la flatulencia expresan el acúmulo de gases. hidrógeno y el metano. En el intestino normal existe más de 200 ml de gas que se encuentra en constante producción y movimiento con una eliminación mayor a 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como consecuencia de la fermentación de los diversos constituyentes de carbohidratos. cuya utilización ayuda a una mejor comprensión de algunos eventos clínicos relacionados a gases en el tracto digestivo. Mario Valdivia Ochoa DEFINICIÓN Los términos eructos. Etiología y patogenia La composición de los gases varia de acuerdo a su ubicación en los diferentes niveles del tubo digestivo que se encuentran afectados y de acuerdo al contenido alimentario y/o patología asociada que comprometan dichos niveles. . borborigmos. El metano es un metabolito muy volátil producido por bacterias anaerobias metanógenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii). Augusto Nago Nago Dr. El dióxido de carbono contenido en el gas intestinal expulsado deriva de la fermentación bacteriana de carbohidratos. proteínas y grasas cuya disfunción o alteración se manifiesta a través de diversos signos o síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o flatulencia producidos por diversas causas etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas funcionales u orgánicas. 96 El nitrógeno. Los eructos se definen como la eliminación voluntaria o involuntaria de aire deglutido (aerofagia) o de gases localizados a nivel del esófago y/o estómago en relación a trastornos digestivos orgánicos o funcionales. Son utilizados. o en casos de coprofagia. meteorismo y flatulencia indican la presencia de gases localizados en diferentes niveles de tracto digestivo como parte de un proceso fisiológico normal o constituyendo parte de los síntomas o signos principales que acompañen a una serie de entidades digestivas. que originan un incremento de gases ya por mal digestión o mal absorción de componentes orgánicos. grasas y proteínas ingeridas. que suele constituir el 90% del gas expulsado y el oxígeno proceden principalmente del aire deglutido. cambios en el pH. tal como se observa en la Tabla 1. oxígeno. debido a trastornos digestivos localizados a nivel de intestino delgado y/o del colon y recto. proliferación bacteriana. también otros términos como: aerofagia. Los tejidos del mamífero no producen hidrógeno por lo que éste procede de la fermentación bacteriana de carbohidratos alimentarios y glucoproteínas endógenas como cuando existen fístulas gastrocolónicas al producirse comunicación con el tracto digestivo superior que habitualmente es estéril. empleo de antibióticos y otras drogas. distensión o balonamiento abdominal. Los principales constituyentes del gas intestinal son el nitrógeno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . dióxido de carbono.

para el tratamiento quirúrgico del reflujo. entre el 25 a 50% de ellos presentan flatulencia. o tumoración o sind adherencial y/o vólvulos Seudo obstrucción intestinal Sind del intestino corto Divertículos Enfermedades inflamatorias (bacterianas. antagonistas del calcio antidepresivos) COLORECTAL Digestión de carbohidratos. antagonistas del calcio y antidepresivos ) Patológicas funcionales (principalmente por trastornos motor) Esofagitis por reflujo Acalasia Diabetes Esclerodermia Amiloidosis Psicógenas (globus histéricus) Disfagia (funcionales y mecánicas) Acalasia Dispepsia Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Gastropatía diabética Drogas o sustancia químicas Psicógenas Patológicas orgánicas Inflamatorias (micóticas..La disminución de motilidad gástrica 97 - - . Causas de eructos. alteraciones que cursan con hipoclorhidria. parasitarias.. fístula gastroentérica.Muchos procedimientos de fundoplicatura. Gastropatía diabética produce trastorno de la motilidad que causa dilatación gástrica por acúmulo de gases. colitis ulcerativa. Dr. Augusto Nago Nago. mala deglución o ingreso de aire a través de bebidas gaseosas) o por condiciones de ansiedad. Síndrome de meteorismo por gases o síndrome de burbuja gástrica. cólico o meteorismo.IPSI) Mala absorción y diarreas • A nivel de esófago: La aerofagia a veces es originada por mal hábito alimentario (ingesta rápida. micóticas. como se puede apreciar en la Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación a procesos inflamatorios o neoplásicos. - • A nivel de estómago: Dispepsia. Meteorismo y Flatulencia . reducen la capacidad para eructar o vomitar.Eructos. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Seudociesis Estreñimiento idiopático Drogas (anticolinérgicos. Enf de Crohn . bacterianas) Acalasia Úlceras Neoplasias Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Enfermedad aciodopéptica Hipoclorhidria Fístulas gastroentéricas Obstrucción o subobstrucción intestinal por intusucepción.Dr. virales.. Otras alteraciones como la enfermedad ácido péptica. Existen patologías esofágicas de tipo funcional en los que prima los trastornos motores. produce acúmulo de gases originando distensión y eructos. lo que constituye el síndrome de meteorismo por gases. también suelen presentar eructos. meteorismo y flatos.. Posvagotomía y piloroplastía.La distensión de abdomen superior por gases es un componente importante de esta entidad. así como también en pacientes con asma bronquial y/o rinitis alérgica. etc. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Drogas (anticolinérgicos. Mario Valdivia Ochoa Tabla 1. meteorismo y/o flatos LOCALIZACIÓN CAUSAS Fisiológicas ESÓFAGO Aerofagia ESTÓMAGO Aerofagia INTESTINO DELGADO Digestión de carbohidratos.

papas. rafinosa) en las leguminosas. por lo que en ausencia de indicadores de enfermedad orgánica gastrointestinal no suele justificarse la valoración del tubo digestivo por medio de endoscopía o radiografía baritada. diabetes.GASTROENTEROLOGÍA • A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos. y se emplea como edulcorante en caramelos y goma de mascar. estreñimiento. Malabsorción de carbohidratos La medición del hidrógeno del aliento ha ofrecido pruebas de que la mala absorción de pequeñas cantidades de carbohidratos puede producir eructos. sorbitol y almidón. Los pacientes con enfermedad funcional del intestino muestran especialmente malestar abdominal intenso tras la perfusión intestinal con gases y por la presencia de flujo retrógrado de aire desde el intestino delgado hacia el estómago.5 g de sorbitol. La fructosa se encuentra de manera natural en la miel y las frutas. Se ha informado mala absorción clínicamente oculta de lactosa. Los diagnósticos históricos de síndrome de ángulos hepático y esplénico en los pacientes con supuesto atrapamiento de gas en estos sitios representan con toda probabilidad subgrupos de trastornos funcionales del intestino. Sin embargo. producen gases al afectar la motilidad intestinal. harina de maíz. Se ha informado la ocurrencia de mala absorción de cantidades tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2. espárragos y trigo. rinitis alérgica). avena. endocrinopatías. Son abundantes los oligosacáridos no digeribles (Ej. lo mismo que en cebollas. la infiltración intestinal por amiloidosis. retienen volúmenes normales de gas intraluminal. antidepresivos o ansiolíticos). fármacos (por ejemplo anticolinérgicos. en tanto que no se absorben 20% de los carbohidratos provenientes del trigo entero. seudociesis originan trastornos de motilidad y retención de gases. síndrome de intestino irritable) pueden modificar la producción de gases por las bacterias de colon como pueden ocurrir por los cambios de pH de este segmento intestinal. sólo se absorben por completo los del arroz y del trigo libre de gluten en individuos sanos. tal como se puede observar en aquellos que tiene mal hábito de alimentación (el comer rápido) o situación de ansiedad. mediante técnicas cuidadosas de eliminación de argón. Asimismo. De los carbohidratos complejos. fructosa. síndrome de intestino irritable. Los trastornos que afectan el tránsito colónico (Ej. y se emplea como edulcorante en muchas bebidas que se expenden en el comercio. Cuadro clínico Eructos. como hipotiroidismo. aunque a veces se relacionan con afecciones nasales (Ej. Se encuentra también sorbitol en las frutas. Estos resultados son congruentes con la hipótesis reciente de que el dolor abdominal funcional resulta de hiperalgesia a los estímulos que distienden a las vísceras. En diversos estudios se ha informado que en promedio. meteorismo y flatulencia. antagonistas del canal de calcio. La intolerancia a la lactosa puede constituir 40% de los casos de niños con dolor abdominal crónico inexplicable. dificultad respiratoria por asma bronquial u otra bronconeumopatía crónica. el varón joven sano evacúa los gases del tubo digestivo l4 veces al día y las personas normales experimentan hasta 25 expulsiones de gas al día. rara vez son señal de enfermedad grave. dolor abdominal y meteorismo. flatulencia. . Las causas alimentarias que aumentan la flatulencia son la mala digestión y mala absorción de carbohidratos. el empleo de antibióticos y la limpieza del intestino Trastornos funcionales Muchos pacientes que experimentan enfermedad funcional del intestino (Ej. estaquiosa. aunque incómodos para la persona. se ha demostrado que estos pacientes. síndrome del colon irritable) se quejan de 98 exceso de gases.Tópicos Selectos en Medicina Interna . opiáceos.

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Proliferación bacteriana o síndrome de sobrepoblación bacteriana El estómago y el intestino delgado son relativamente estériles en comparación con el colon. Diversos trastornos estructuralmente obstructivos del intestino delgado, entre ellos adherencias posoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera péptica y lesiones malignas, se complican a causa de la proliferación bacteriana en el tubo digestivo ocasionando meteorismo, distensión, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalías anatómicas que predisponen a la proliferación bacteriana son los divertículos del intestino delgado y los cambios subsecuentes a la vagotomía (que producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia los que originan seudoobstrucción intestinal, se acompañan de proliferación bacteriana a causa del trastorno de la capacidad para eliminar los microorganismos del intestino. Los trastornos que incrementan la entrada de bacterias en la parte alta del tubo digestivo (Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden superar a las defensas normales del huésped contra la infección. Todas estas entidades producen alteraciones en los mecanismos fisiológicos reguladores de la flora intestinal dando lugar al incremento de bacterias en zona de tracto digestivo consideradas casi estériles dando así lugar a lo conocido como síndrome de sobrepoblación bacteriana. Síndrome de burbuja gástrica Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gástrico) para tratar el reflujo gastroesofágico consisten en envolver al fondo del estómago alrededor de la parte baja del esófago, con lo que se reduce la capacidad para eructar o vomitar. Durante los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes experimentan flatulencia, cólicos de la parte alta del abdomen, meteorismo, lo que se conoce como síndrome de meteorismo por gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica,
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porque la mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. Otras causas de flatulencia y meteorismo En casos raros los pacientes con obstrucción intestinal manifiestan sólo flatulencia y meteorismo, aunque suele haber otros síntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden quejar de exceso de gases como parte de la presentación de un síndrome más amplio. Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos, opiáceos, antagonistas del canal del calcio y antidepresivos) producen gases al afectar la motilidad intestinal. Diagnóstico a) Sintomatología clínica Los pacientes que manifiestan exceso de gases experimentan una multiplicidad de síntomas, entre ellos dolor abdominal, meteorismo, halitosis, eructos, anorexia, saciedad o llenura temprana, náuseas, borborismo intenso y estreñimiento. Deberá investigarse la presencia de datos que excluyan o sugieran una causa orgánica. El alivio de los síntomas con la defecación o la expulsión de gases son sugestivos de un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de síntomas que despierten al paciente por las noches. Contrariamente, la presencia de vómito, fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragía señalan la probabilidad de enfermedad orgánica. Es importante determinar la presencia de otras infecciones médicas que predisponen a la proliferación bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el tránsito gastrointestinal. Ciertos trastornos presentes en la mala absorción de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y más preponderantes en algunos grupos étnicos

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(raza amarilla y también se describe en proporción importante en la población del país). Los cuadros de ansiedad o antecedentes de otras afecciones psiquiátricas plantean la posibilidad de aerofagia crónica o enfermedad funcional intestinal. Una historia alimentaria bien precisa permite correlacionar a fármacos específicos con síntomas específicos, se deberá determinar si ingirió leguminosas, manzanas, ciruelas, uvas, pasas y almidones no refinados, así como consumo de alimentos dietéticos y bebidas no alcohólicas con contenido de fructuosa. Entre los factores que predisponen a la aerofagia destacan los hábitos de masticar chicle, fumar y masticar tabaco, así como “comer rápido” y algunas afecciones nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis asmáticas y otras bronconeumopatías crónicas). b) Evaluación física. El examen físico suele resultar normal en los pacientes que se quejan de exceso de gases, sin embargo, pueden ser evidentes ansiedad, hiperventilación y deglución de aire en los que sufren una enfermedad funcional. Algunos hallazgos sugerirán enfermedad orgánica, tales como esclerodactilia con esclerodermia, neuropatía periférica o vegetativa con síndrome de dismotilidad y caquexia, ictericia y tumoraciones palpables en caso de obstrucción intestinal maligna. La inspección del abdomen permite identificar cicatrices de fundoplicatura o vagotomías previas y otras operaciones que predispone a las adherencias los que pueden originar alteración del paso del contenido gastrointestinal por angulación de asas y/o vólvulos. Mediante la auscultación, podemos valorar la ausencia de ruidos intestinales en casos de íleo o dismotilidad miopática; ruidos intestinales de tono alto en caso de obs100

trucción intestinal o sucusión en casos de obstrucción gástrica (síndrome pilórico o intestinal alto) o gastroparesia. La percusión y palpación de abdomen pueden revelar distensión y timpanismo en casos de obstrucción mecánica y de dismotilidad intestinal. Es importante valorar la presencia de ascitis, ya que en ocasiones los pacientes interpretaran erróneamente la acumulación de líquidos como exceso de gases. El examen ano rectal mediante tacto podrá reconocer presencia de sangre, indicativo de lesión de mucosa, como sucede en casos de ulceración, inflamación y/o neoplasia. c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1): • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad para excluir alguna enfermedad orgánica. Si se obtienen resultados normales en el hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina, proteínas totales y eritro sedimentación se podrá excluir a la mayor parte de trastornos inflamatorio y neoplásicos, En algunos casos podría requerirse pruebas adicionales como determinación de la concentración de calcio y fosfato, evaluación de la función renal, de la bioquímica hepática y de la función tiroidea. En los pacientes con diarrea, el examen de heces para búsqueda de parásitos o huevecillos permitirá diagnosticar o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc. • Exámenes adicionales La radiografía de abdomen simple en posición de pie y decúbito dorsal pueden evidenciar distensión difusa, compatible con íleo; o imágenes difusas con presencia de ascitis y niveles hidroaéreos como los que se encuentran en la obstrucción mecánica. Deberá ponderase la necesidad de examen radiológico baritado (estómago y duodeno, de tránsito intestinal o de

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el paciente en quién se sospecha obstrucción, suboclusión y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplásico. En determinados casos se podrá efectuar ultrasonografía y/o tomografía computarizada a fin de valorar otros procesos intra abdominales que podrían estar originando el cuadro clínico. Estudios funcionales.- En sospechas de trastornos de la motilidad, se evaluará la necesidad de una gammagrafía de vaciamiento gástrico y de manometría de esófago, estómago o intestino. La prueba de aliento para identificar una probable mala absorción de monosacáridos o disacáridos confirmaran la relación de los síntomas con alimentos específicos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias luminales para producir hidrógeno durante el metabolismos de los hidrocarbonatos y la incapacidad de los tejidos humanos para emplear vías metabólicas, relacionadas al metabolismo del hidrógeno; para ello se obtienen muestras del aliento antes y hasta dos horas después de la ingesta de una solución acuosa del azúcar que se supone está siendo malabsorbida. A veces es necesario extender las mediciones del hidrógeno en el aliento hasta durante diez horas, cuando se investiga la malabsoción de carbohidratos complejo (Ej: el almidón). El aumento del hidrógeno del aliento en más de 20 partes por millón (ppm) en un plazo de 2 horas después de ingestión de lactosa suele distinguir a las personas con deficiencia de lactasa, de las personas que no sufren esta deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una sensibilidad hasta de 90%. Las elevaciones del hidrógeno del aliento en ayunas, antes de la ingestión de sustrato y los incrementos iniciales (Ej: en un plazo de 30 minutos después

de la ingestión) plantea la posibilidad de proliferación bacteriana. La glucosa es la azúcar empleada con mayor frecuencia para medir el contenido de hidrógeno del aliento cuando se sospecha proliferación bacteriana (sensibilidad el 70 a 90%).
Pruebas de investigación Hematología completa : Electrólitos Glucosa Proteínas totales y fraccionadas Sedimentación eritrocitaria s: Pacientes seleccionado Calcio y fosfato Nitrógeno de urea en sangre Creatinina Valores de química hepática Pruebas de función tiroidea Análisis coproparasitológico en busca de huevecillos y parásitos Sospecha de obstrucción, Seudoobstrucción, inflamación o neoplasias Sospecha de dismotilidad, mala absorción de carbohidratos proliferación bacteriana

Radiografías de abdomen Radiografías con bario Endoscopia de la parte alta del tubo digestivo Colonoscopia Ultrasonografía Tomografía computrarizada (abdomen)

Gammagrafía de vaciamiento gástrico Manometría esofágica Manometría gastroduodenal Medición del hidrógeno del aliento Aspiración del Intestino delgado Restricción dietética de lactosa

Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del paciente con flatulencia y meteorismo

Tratamiento Como se ha podido revisar la multiplicidad de situaciones, tanto orgánicas como funcionales implicada en la generación de este cuadro clínico, hace que el tratamiento se oriente a la corrección de la causa específica. • Definida la obstrucción como causa, ella requerirá la corrección por medios quirúrgicos. • Algunos trastornos de la motilidad podrán mejorar con medicación procinéticas y/o evitando medicación que esté originando dicha alteración.

• La deficiencia de lactosa, se controlará
mediante la exclusión de la lactosa de la dieta o complementando con lactasa exógena.

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• En casos de reflujo gastroesofágico, con
pirosis concomitante, deberán recibir medicación que disminuyan la producción de ácidos y los cuidados generales y dietéticos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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• La presencia de parásitos como: giardiasis
o strongyloidiasis u otras parasitosis requerirán el tratamiento correspondiente en cada caso.

• Si se comprueba proliferación bacteriana,
está indicado la antibioticoterapia oral y la corrección de la situación que la está originando. En el caso de pacientes que se quejan de excesos de gases y no se encuentra un trastorno que pueda definirse después de los estudios de diagnóstico apropiados, se hará todo lo posible por disminuir la producción intestinal de gas y regular la función intestinal.

• La aerofagia puede controlarse suprimiendo
los hábitos de masticar chicle y fumar o masticar tabaco y modificar la ingestión rápida de alimentos.

9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru, 2002; 22:234 – 42 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw– Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico 2003; 5 y 6. Set-Dic. 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, 1971 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer, 1977, 7: 251-59 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en medicina con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación actuales de la dispepsia. Criticism to the current definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001; Año IV (2): 22 -5 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 1996 : 86-94 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales funcionales y de la motilidad en la niñez en gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw Hill, Mexico. 2004:385–395.

• Al eructador crónico le servirá verse en el
espejo para constatar la presencia de aerofagia.

• En algunas personas, será de utilidad la
restricción dietética de leguminosas, frutas, bebidas endulzadas y chicles de dieta y carbohidratos complejos.

• Los pacientes con estreñimiento pueden
observar menos síntomas por gases, cuando se adopta un régimen de laxantes osmóticos con complementación de fibras, en estos casos podrían no ser convenientes la ingestión de azúcares de difícil absorción como lactulosa y el sorbitol.

• La simeticona cambia la elasticidad de las
burbujas de gas intraluminal cubierta de moco, lo que hace que entren en coalescencia; son escasos los datos a favor de su empleo en el paciente que se queja de exceso de gases.

• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la ingestión de carbohidratos indigeribles, no siendo muy claro su mecanismo de acción.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN La constipación crónica o estreñimiento crónico, como también se le conoce entre nosotros, es un problema frecuente en la consulta médica, pudiendo alcanzar cifras hasta del 30% de la población adulta en algunos lugares del mundo. Se describe que la constipación tiende a ocurrir con mayor frecuencia en ciertos grupos poblacionales como son: mujeres, en ambos extremos de la vida tanto infantes como en personas ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de raza negra, o personas que están recibiendo múltiples medicaciones Estas cifras pueden ser incluso mayores si le agregamos los casos de intestino irritable con predominio de constipación. Justamente debido a que en ocasiones es difícil distinguir estas dos entidades clínicas debemos empezar esta revisión por tratar de hacer algunas precisiones en cuanto a la definición. Definición de constipación crónica Definir este problema ha sido uno de los mayores retos para los especialistas. Se han usado criterios de frecuencia de defecación, de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo necesario para hacer las mismas, así como del contenido de agua en las heces emitidas. En 1992, en la ciudad de Roma un panel de expertos se reunió ya por segunda vez y decidió que los parámetros que deberían ser utilizados son los que presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación en adultos

En el caso específico de la frecuencia defecatoria se tomó 3 deposiciones por semana como el límite inferior de lo normal para una población occidental. Esto, es evidente, puede variar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay muchos detractores de estos sistemas de definición por ser considerados muy estructurados y que restringen demasiado al clínico. Muchos consideramos que para razones de investigación y para uniformizar criterios, éstos pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica general, todavía sigue siendo la mejor definición aquella que da el propio paciente es decir, el cambio en su hábito defecatorio para menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o mayor dificultad para realizar las deposiciones. De acuerdo también al Consenso de Roma II, el síndrome de intestino irritable con predominancia de constipación se define de manera similar pero con el añadido de la presencia

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, por tanto aquel paciente que presenta constipación que se acompaña de dolor abdominal debe ser considerado como síndrome de intestino irritable. Tipos de constipación En forma general distinguimos tres tipos de constipación crónica: 1. Constipación con tránsito colónico normal 2. Constipación con retardo en el tránsito colónico 3. Constipación con dificultad para la evacuación rectal Esta última forma, donde la fisiología motil del colon está normal pero hay dificultad y esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce también como obstipación o disquezia. Para muchos esto es todo un capítulo aparte en la discusión de la constipación crónica funcional. Fisiología de la motilidad colónica y fisiopatología de la constipación La constipación crónica funcional es producida por un trastorno de la motilidad intestinal, que casi siempre involucra a la motilidad colónica. El colon tiene, como el resto del tubo digestivo, dos tipos principales de ondas motoras: las llamadas tónicas (de importancia en el funcionamiento de los esfínteres, en este caso el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y las llamadas ondas fásicas (encargadas de la movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son de 2 tipos: segmentarias y propulsivas. Las ondas segmentarias predominan en el intestino grueso y se ocupan de hacer que el contenido fecal no progrese si no que más bien retarde su progresión, permitiendo que el colon cumpla su principal función, es decir, absorción de agua y electrolitos. este tipo de ondas tienden a predominar a nivel del colon proximal y son en algunos casos movimientos de retropulsión. Las ondas propulsivas por su parte se ocupan de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región

ano rectal, preparando la evacuación; éstas son conocidas como movimientos de masas y son poco frecuentes, produciéndose aproximadamente 3-6 veces al día. Lo anteriormente señalado se observa en la Figura 1.

Figura 1. Patrones de contracción colónica. (Tomado de Atlas de Gastroenterología de Feldman)

Para cumplir la función de absorción de agua y electrolitos el colon está diseñado de tal modo que 1,5 a 2 metros de intestino es recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de tránsito intestinal colónico se ha visto que es mayor en las mujeres que en los hombres, esto estaría en relación con una influencia hormonal, lo que se hace más evidente durante la gestación en la cual la constipación es un problema frecuente tanto debido a este efecto hormonal como por efectos mecánicos como es la compresión del colon por el útero grávido.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene un diseño anatómico diferente al del resto del tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura elemental de capas musculares circular interna y longitudinal externa; pero en el caso particular del intestino grueso, las fibras longitudinales están ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero que se despliegan de manera más uniforme al llegar al recto. Por su parte las fibras circulares tienen también un comportamiento especial, presentan zonas de contracción (haustras) que le dan ese aspecto característico al colon. Pero debe entenderse que estas haustras no son «fijas», sino que van variando en la zona contraída conforme pasan ondas motoras colónicas. La defecación se inicia una vez que el bolo fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando mecanoreceptores al distenderse la pared de este, produciendo lo que se conoce como sensación de urgencia defecatoria. Además esta se acompaña de la relajación del esfínter anal interno, lo que se conoce como reflejo rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la persona se encuentra en una situación adecuada, esta determinará de manera conciente el que se continúe con el acto defecatorio. Para esto el individuo adopta una posición adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva, incrementando la presión abdominal con lo que se impulsa las heces hacia el recto. Además se produce una relajación de la musculatura del piso pélvico, produciéndose un descenso de este, así como una relajación del músculo puborectal con lo que se abre el ángulo ano-rectal y finalmente la relajación voluntaria del esfínter anal externo, con lo que se permite la expulsión de las heces. En la Figura 2 se observa las estructuras de continencia fecal en reposo (a la izquierda), así como los cambios que en ellas se producen durante la defecación (a la derecha) Con todas estas particularidades, el colon es capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al cabo de las cuales es expulsado mediante la

Figura 2: Cambios fisiológicos durante la defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM 2003)

defecación; así mismo es capaz de reducir el 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que expelemos por las heces diariamente Cuando toda esta fisiología de tránsito colónico y de mecanismos de defecación se altera, pueden dar paso al problema de la constipación. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay un grupo de pacientes que tiene un retardo del tránsito ciego-ano, un menor grupo presenta alteraciones en los mecanismos defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje son pacientes que presentan un tiempo de tránsito colónico normal pero que refieren dificultad para la defecación. En el caso de los pacientes con retardo del tránsito colónico, se ha avanzado en entender que el problema radica principalmente en el tránsito por el colon transverso y se caracteriza por una disminución en la frecuencia de ondas propulsivas, así como de la amplitud y duración de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele ser normal así como el transcurso entre ciego y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes suelen tener una respuesta conservada del reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal se distiende con heces. Este tipo de patología es muy frecuentemente vista en mujeres y preferentemente jóvenes, y son estas pacientes las que como veremos más adelante, se benefician de terapia pro-motil del colon. Dentro de este tipo de constipación es que se incluye a la inercia colónica que puede consi-

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este desorden caracterizada por un tiempo de tránsito colónico lento, con ausencia de respuesta de la actividad motora a la estimulación farmacológica o con alimentos. Por su lado, en el caso de los pacientes con alteración en el acto y reflejo de la defecación, éstos son debidos a una disfunción de los músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En estos casos no se produce una relajación adecuada de éstos ante la realización de la maniobra de Valsalva o se produce más bien una contracción paradójica, interrumpiéndose el acto defecatorio, produciéndose una sensación de evacuación incompleta. Muchas veces éste es un fenómeno que se desarrolla de manera secundaria a otro tipo de patología como son fisuras anales o hemorroides, las cuales están asociadas con dolor a la defecación, por lo que el paciente trata de evitarla. Causas de constipación En forma muy general se pueden dividir las causas de constipación crónica en dos grandes grupos: 1. Primaria o funcional 2. Secundaria a. Enfermedades Sistémicas b. Problemas neurológicos c. Anormalidades estructurales del intestino

Tabla 2. Causas de constipación

entre otros. Con esto se trata de descartar o aproximarse a diagnósticos como diabetes mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si mismos explicar la constipación. El paso siguiente indispensable para enmarcar correctamente a estos pacientes es distinguir entre quienes tienen una alteración del evento final, problema ano-rectal, de aquellos en quienes la inercia colónica es la sospecha principal. En los primeros, la evaluación debe empezar por una detallada exploración física de la zona perineal, perianal y anal. Esta exploración debe ser hecha tanto en reposo como pidiendo al paciente que realice movimientos de tipo defecatorio, movimiento de prensa (ajustando el dedo del examinador) y en ocasiones muy particulares solicitando que realice el acto defecatorio durante el examen. En estos pacientes la ayuda diagnóstica más importante resulta ser la manometría ano rectal y la defecografía. Ambos son exámenes poco difundidos dentro de nuestra práctica

d. Empleo de ciertos fármacos Enfoque diagnóstico Como es natural la historia clínica, antecedentes, síntomas y signos concomitantes o precedentes; la historia sociocultural, sexual y dietaria son el elemento inicial fundamental para el enfoque de estos pacientes. Todos los pacientes que consulten por problemas de constipación crónica deberían tener una evaluación de sus constantes hematológicas y de bioquímica sanguínea básicas, incluyendo especialmente dosaje de hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran ayuda en la precisión del problema. Un ejemplo de defecografía normal se presenta en la Figura 3.

grandes formas de constipación, es decir la inercia colónica si hay distribución universal de los marcadores y los problemas del acto defecatorio si éstos se concentran a nivel rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra el recto lleno de contraste baritado y el derecho la normal expulsión del contraste

Otra prueba simple, posible de realizar en la consulta ambulatoria es la expulsión (defecación) de un pequeño balón de látex inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce el balón desinflado y una vez en el recto se insufla progresivamente y se le pide al paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede considerar que existe una alteración en el proceso defecatorio normal. En el caso de que se sospeche un problema de motilidad colónica, de inercia colónica o de acentuación de la motilidad reversa, el examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica es el estudio de tránsito colónico realizado con marcadores radio opacos. Esta prueba poco difundida en nuestro medio es práctica, sencilla y requiere de mínima implementación y entrenamiento. Los marcadores se administran oralmente en una cápsula, cada cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, inertes. Una vez ingerida la cápsula con marcadores, éstos deben haberse eliminado en su gran mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Si a los 5 días hay persistencia de marcadores se puede asumir que hay un problema de tránsito colónico. La ubicación de los mismos puede ayudar a distinguir entre las dos

Panel izquierdo, imagen radiológica normal (eliminación total de los marcadores), panel central, imagen radiológica de la inercia colónica, panel derecho, imagen radiológica de paciente con alteración en la función defecatoria ano-rectal. En una revisión sistemática, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el uso de pruebas diagnósticas en problemas de constipación. Estos autores llegan a la conclusión que existe evidencia sólo para apoyar el uso de dos pruebas: El tránsito colónico con marcadores radio opacos y la manometría ano rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías, y radiología simple o de contraste tiene muy poco valor a menos que se trate de un paciente con signos sugerentes de organicidad. Brandt y colaboradores en su revisión sistemática sobre el manejo de la constipación crónica van más allá aún, y recomiendan que en ausencia de signos y síntomas de alarma, los pacientes con constipación crónica deberían de ser manejados terapéuticamente sin estudio previo alguno. Esta posición es respaldada por el Chronic Constipation Task Force del Colegio Americano de Gastroenterología. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano parece ser el de los péptidos reguladores de la motilidad intestino colónica. En particular según Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la

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lugar.GASTROENTEROLOGÍA somatostatina entre otros. así como debe tenerse una actividad física regular. En el caso de los disacáridos como la lactulosa. Diagnóstico diferencial Principalmente el diagnóstico diferencial del constipado crónico debe establecerse con el síndrome de intestino irritable en su presentación con predominio de constipación. Hay que considerar también patologías infecciosas que son de especial importancia en zonas endémicas como es el megacolon chagásico. como es el caso de la diabetes mellitus. El siguiente paso en el diagnóstico diferencial es establecer causas «orgánicas» como lo son las neoplasias colónicas. Sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que se acompañen del desarrollo de constipación de manera secundaria. el hipotiroidismo. También se ha aconsejado recomendar una rutina defecatoria que condicione ciertos reflejos (referidos a misma hora. En nuestro país en las poblaciones residentes por encima de los 3 000 metros de altura por encima del nivel del mar. Es de importancia el descartar la presencia de enfermedades sistémicas. Aquellos laxantes de acción osmótica y los que actúan estimulando la motilidad y secreción del colon. etc. una vez más. El siguiente paso es el suplemento de fibra en la dieta. etc.). a los que hemos hecho ya referencia. La recomendación universal es que se asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra por día. algo que característicamente esta ausente en el paciente con constipación crónica funcional. En este sentido hay ciertas ventajas en usar la fibra semisintética (metilcelulosa) o la sintética (polímeros de ácido acrílico) que son más resistentes a la degradación bacteriana en el colon. algo que puede resultar tan molestos para el paciente como la propia constipación. El tercer escalón en el manejo de los pacientes con constipación crónica idiopática es el uso de laxantes. la porfiria. en comparación con la fibra natural (psyllium). llegando en ocasiones hasta la obstrucción intestinal . en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden presentar constipación como síntoma inicial. la insuficiencia renal crónica. De acuerdo a los Criterios de Roma II. ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a 108 . Debemos recordar que la fibra administrada. Los laxantes osmóticos son los actualmente preferidos. este campo parece promisorio al ampliar las opciones de intervención terapéutica moduladora. estenosis de tipo inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon). en el cual se produce alteraciones de la motilidad del tracto digestivo como consecuencia de la neuropatía autonómica asociada en pacientes con enfermedad de larga evolución. que puede condicionar cuadros de constipación crónica. distensión y flatulencia. es correcto dejar claramente establecido que los expertos están de acuerdo en que estas medidas por si mismas no son exitosas en corregir al estreñido crónico. debemos referirnos a los dos grupos principales: alteración de la motilidad colónica (inercia colónica) y aquellos con defectos en la defecación. Enfoque de manejo Para decidir y orientar el manejo de estos pacientes. Esta puede ser de la propia dieta o bien con fibra suplementaria. Un adecuado volumen de líquidos debe ser aportado diariamente. En líneas generales todos los pacientes con problemas de constipación deben iniciar su manejo con la corrección de ciertos hábitos. Asimismo. para definir el síndrome de intestino irritable se requiere de la presencia de «dolor». debe además considerarse la posibilidad del dolicocolon de altura. al ser material no digerible es posteriormente sujeto de fermentación bacteriana y como resultado de esta suele incrementar la producción de gases intestinales con el consecuente meteorismo. en estos casos es que la colonoscopía con biopsia se vuelve un elemento útil en la evaluación de la constipación. lactulosa y lactitol pero también el polietilenglicol están en este grupo. En este acápite hay que distinguir por lo menos dos grupos bien diferenciados.

Los más conocidos son el sen formado por senósidos A y B. éste es hidrolizado por las lipasas en el intestino delgado. En forma similar a lo que ocurre con la fibra suplementaria también estos sacáridos no digeridos son sujetos de fermentación colónica bacteriana produciendo ácidos orgánicos. Otro grupo lo constituyen los laxantes que actúan por estimulo de la motilidad y secreción del colon. El cisapride y su análogo mosapride. de poco uso actual han resultado los enemas. En este grupo a su vez hay varios principios activos que se usan actualmente. Se pueden producir reacciones alérgicas como consecuencia de su empleo. Estos necesitan ser metabolizados por la flora colónica. pero ambos han tenido resultados muy controversiales en lo que se refiere a aumentar la motilidad colónica. picosulfato y bisacodilo). La dosis suele estar alrededor de 30 cc una a dos veces al día. Este se emplea a dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. éste actúa estimulando estos receptores a nivel de la neurona aferente primaria del sistema nervioso entérico la cual a su vez activa a neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas produciendo una contracción ascendente y 109 . Como consecuencia de su uso se ha descrito el desarrollo de Melanosis coli. que es una condición benigna caracterizada por la hiperpigmentación de la mucosa colónica.Dr. actúan inhibiendo la absorción de agua a nivel del intestino delgado y del colon.Constipación crónica . porque pueden conducir a desórdenes hidro electrolíticos. y la cáscara sagrada formada por glucósidos de antrona. actuando sus metabolitos a través de la estimulación de secreción. La fenolftaleína es absorbida y se incorpora a la circulación entero hepática lo que prolonga su tiempo de acción. son estimulantes de receptores serotoninérgicos. Los derivados del fenilmetano. fármacos con los que debe tenerse especial cuidado en los pacientes con insuficiencia renal. es un polímero orgánico no absorbible en el tubo digestivo. El cuarto y más moderno grupo terapéutico para el alivio de la constipación crónica funcional lo constituyen los agentes pro motilidad intestinal. el aceite de ricino. El aceite de ricino es un triglicérido del ácido ricinoleico. En el grupo de laxantes osmóticos debe incluirse también a las sales de magnesio. Asimismo. y que posee una gran actividad osmótica. No existe evidencia que muestre una asociación entre el empleo de estas medicaciones y riesgo de cáncer colónico o daño del sistema nervioso entérico. la que se produce como consecuencia de la liberación de prostaglandinas y de la inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. ésta es una forma de tratamiento con pocos efectos colaterales y modestamente más efectiva que la lactulosa. producida por la acumulación de un pigmento derivado de la antraquinona dentro de los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y que usualmente revierte dentro de los 12 meses de haber suspendido el uso del laxante. así mismo generan gases los que producen de manera secundaria el cortejo de meteorismo y flatulencia que refieren los pacientes como efecto colateral del uso de estos laxantes. Pedro Montes Teves respuesta según se quiera lograr una a dos deposiciones suaves al día. y los derivados de difenilmetano (fenolftaleína. En este grupo se encuentran los derivados de antraquinonas (senna). útiles sólo para alivio agudo del problema. Eduardo Monge Salgado. citratos y fosfatos. aunque pueden ser igual que los estimulantes del colon. El polietilenglicol. liberando al ácido ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción de agua y estimulando la función motora. Debido a su asociación con el desarrollo de arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del mercado estadounidense. En muchos casos pueden condicionar diarrea al excederse la dosis necesaria. Las antraquinonas. El tegaserod es un agonista parcial de los receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4). En general. Dr. que acidifican las heces y ejercen un efecto osmótico en la luz intestinal. son producidas por diversas especies de plantas.

Una manera práctica de enfocar terapéuticamente el problema de constipación crónica se presenta en la Figura 6. Su mayor beneficio se ha demostrado en mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. particularmente la molécula de eritromicina. En estos casos extremos la colectomía total con ileorecto anastomosis es el procedimiento recomendado.GASTROENTEROLOGÍA una relajación descendente. El efecto secundario más comúnmente reportado al empleo de este fármaco es diarrea. constipación recurrente o persistente. Enfoque terapéutico del paciente con constipación crónica . el tegaserod. En estos casos estímulos visuales y auditivos son utilizados para que el paciente pueda relajar. Aliment Pharmacol Ther 2001) Otros agentes procinéticos son los estimulantes de los receptores de motilina. Actualmente de los esquemas terapéuticos anteriormente mencionados los que cuentan con mayor evidencia que soporte su uso son 110 Figura 6. coordinar y controlar mejor su aparato esfinteriano defecatorio. que hasta el momento ha demostrado más utilidad para la corrección aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crónico de la constipación funcional. el polietilenglicol. aquellos pacientes que presentan un problema de defecación. diarrea e incontinencia. También se ha visto que actúa reduciendo el dolor y el disconfort asociado con la distensión colónica. la cual usualmente se presenta durante la primera semana de tratamiento y tiende a ser transitoria. En general los tratamientos quirúrgicos para manejo de constipación crónica idiopática son hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser considerados después de que se ha demostrado a través de un estudio de motilidad colónica la presencia de un tiempo de tránsito colónico lento y de haber intentado repetidas veces una intervención dietaria y farmacológica. son quienes se benefician más de terapias de tipo biofeedback. sin embargo estas dos últimas usualmente mejoran después el primer año. Mecanismo de acción del tegaserod (Adaptado de Camilleri M. Figura 5. Se recomienda su uso a dosis de 6 mg cada 12 horas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . incrementando de esta manera la motilidad colónica (Figura 5). Por su parte. se debe asimismo descarta la presencia de trastornos del piso pélvico. Las complicaciones observadas después de la cirugía incluyen obstrucción intestinal. lactulosa y el psyllium.

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Esta división es importante. epidemiología y hallazgos físicos. hemos separado el problema de diarrea en aquella que se da en los adultos y la que se da en la población pediátrica. La definición se hace difícil. puede definirse como diarrea. es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal. Hay que tener en cuenta también. La absorción. J. por día. definirán si el manejo es más de diarrea aguda o crónica. para la adecuada digestión de lo ingerido.Por otro lado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado. pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia. Un aumento de 3 deposiciones por día. los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez. que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia. puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados. por la mayor trascendencia que esta tiene en los niños. porque las implicancias etiopatogénicas. por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados. pancreático. el tubo digestivo y sus glándulas. Eduardo Barriga Calle INTRODUCCIÓN La diarrea es uno de los síntomas más comunes en medicina y a pesar de su benignidad la mayor parte de veces. que duran entre 15 y 30 días. se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades. tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas. es uno de los problemas que causa mayor mortalidad en el mundo. por acción de los jugos: gástrico. Los casos de diarrea. con sus vellosidades y criptas. Por razones didácticas. medida. sobre todo en niños y en los países en desarrollo. diarrea crónica. biliar e intestinal.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 8 Sección A Diarrea aguda en el adulto Dr. Se considera diarrea aguda. la que tiene de 3 a 14 días de evolución y la que pasa de 30. aumenta grandemente su superficie total. tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción. Este tipo de estructura (en acordeón) fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos. Fisiopatología. Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva. Definición. dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona. fuera del patrón habitual del paciente. clínicas y de tratamiento son diferentes. se considera diarrea. son considerados como diarrea persistente y en estos pacientes el cuadro clínico. debe considerarse la posibilidad de diarrea. 112 . el cambio en el hábito defecatorio del paciente. si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros. El intestino delgado. la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas. es una de las principales causas de atención en las emergencias. Aún en las naciones desarrolladas.

mala absorción de grasas y diarrea. se puede dar por cuatro mecanismos: a) Aumento de la secreción. técnicos y otros. pueden ser: 1. La disminución de la absorción se puede dar también. El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea. Eduardo Barriga Calle Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua. A nivel mundial.Diarrea Aguda en el Adulto .Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica. esto último. la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano. mediadores inflamatorios como histamina. de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro. a). incluso en adultos. algunos estudios. es causada por virus. Los casos de diarrea aguda causadas por parásitos. intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico. b) Disminución en la absorción. a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal. Sin embargo.e. nos permiten indicar que probablemente la mayor parte de casos de diarrea aguda. con sus diferentes etiologías. Etiología La incidencia de diarrea aguda. además. Cuando la diarrea es severa.Estas sustancias prosecretoras. la causa mas frecuente de diarrea aguda b). p. el porcentaje de positividad de cultivos aumenta y mas aún si es diarrea con moco y sangre. no refleja la real prevalencia de este problema por que un gran porcentaje de casos no llegan al conocimiento del médico: a) por ser de pocos días de duración. electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino. 2. La atrofia de las vellosidades. Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper- 113 . deconjugación de sales biliares. c) por auto limitarse a veces simplemente con medidas dietéticas. son menos frecuentes y estos generalmente son causados por protozoarios. agentes hormonales. d) por responder rápidamente a tratamientos caseros y e) por tratamiento dado por profesionales paramédicos: farmacéutico. Ameba histolytica y Giardia lamblia. c) Presencia de solutos que aumentan la osmolaridad luminal y d) Aumento de la motilidad intestinal. Con relación a la diarrea aguda. las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus. sales biliares. La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre. se suman dos o más de estos mecanismos. disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales. es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial. entre la luz intestinal y las células entéricas. 3. que salen a la luz intestinal. va a llevar también. no está estadísticamente bien consignada por no llegar al médico. seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio.d). aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. enfermeras. provocando la apertura de canales. La aceleración del tránsito intestinal. dado que la incidencia de coprocultivos positivos es generalmente baja. J. por lo que lo primero que hay que dilucidar. el calcio y otros. por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino. c). son solo los casos más serios a los que se les pide pruebas de laboratorio para determinar el agente causal. lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado. En la mayor parte de casos de diarrea. pero sobre todo en los países en desarrollo. en los casos en que hay atención médica. entero toxinas de microorganismos. prostaglandinas y 4.Dr. el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales. b) por no producir grandes estragos al paciente. bacterias y parásitos y la prevalencia de determinados microorganismos.

que se producen 72 horas después del ingreso y que pueden llegar a ser mortales en pacientes ancianos. Los parásitos mas frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia. con histología normal y b) invasión de la célula intestinal con esfacelación. pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa. deshidratación. El agente etiológico esta en relación al lugar siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo. En Estados Unidos y en el Perú. pocas horas después de su ingestión. En el diagnóstico de esta última. Plesiomona sps. reveló que Vibrio cholerae era la bacteria mas frecuentemente detectada. sobretodo en los países calificados de alto riesgo. 114 . Las toxinas causadas por las esporas del Clostridium perfringens. se encontró que Campylobacter era la bacteria mas frecuentemente encontrada. son las diarreas agudas de adquisición intra hospitalaria. cholerae + Salmonella 336 muestras tomadas: 208 positivos (62%). De importancia cada vez mas creciente. La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora. Cyclosporidium parvum. dado que la cantidad de turistas que visitan nuestro país se incrementa año tras año y que se calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren. seguida de Shigella. lo que va a causar disminución de la superficie absortiva. hematoquezia y compromiso del estado general. pueden causar diarrea aguda. La identificación de los agentes causales va a variar en los diferentes países y regiones del mundo. el uso previo de antibióticos es la regla y es la causa más frecuente de diarrea aguda en ancianos recibiendo antibióticos. seguido de Campylobacter. Salmonella sps. Salmonella. CUADRO CLÍNICO El rango de severidad es muy variable. Vibrio parahemolyticus y otros. así como rotavirus. 213 cepas aisladas 172 12 8 8 2 1 4 1 ficado. de acuerdo a los microorganismos prevalentes en cada área. seguida de Salmonella. La etiología viral es la más frecuente.GASTROENTEROLOGÍA secreción por acción de toxinas sobre el enterocito. Microsporidios. del Staphilococcus aureus y otros. En adultos. en un estudio realizado en USA del año 1990 a 1992. en la epoca del inicio de los años 90´s. En otro estudio más reciente (2002-2003) en los Estados Unidos la incidencia se había modiTabla 1. sobretodo en niños. Mención especial merece la diarrea del viajero. predominando las bacterias sobre los virus y parásitos. Esta diarrea es causada por microorganismos. aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces. pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa. Agentes etiológicos de diarrea aguda en adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia Vibrio chollerae Shigella sps. severamente enfermos o inmuno deprimidos. V. si se considera solo las diarreas con presencia de sangre. los síntomas pueden ir. Shiguella y Escherichia coli entero hemorrágica (ECEH) en ese orden. cuando ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. así. la Shigella es la bacteria predominante. V. como lo es Sudamérica. Shíguella y Campylobacter están entre las principales. Shigella y ECEH. al cuadro severo con cámaras profusas. causada por el Clostridium difficile.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pasando Salmonella al primer lugar. mientras que un estudio realizado en nuestro medio. de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas. Parahemoliticus Aeromonas sps. Ver Tabla 1. Salmonella. también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis. fiebre. Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis pseudo membranosa. cholerae + Shiguella V.

el dosaje de urea. J. puede ser totalmente negativo. En oportunidades. Si hay fiebre alta. Bacillus cereus Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis Colon Cytomegalovirus Adenovirus Herpes simples Shigella sps. Escherichia coli Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Aeromonas sps. c) fiebre por encima de 38° C. principalmente en las diarreas secretoras. si así es el caso. Localización de micro-oganismos patógenos Intestino delgado Virus Rotavirus Noravirus Vibrio cholerae Salmonella sps. Eduardo Barriga Calle Obtener datos epidemiológicos sobre comidas de las últimas horas. lo más probable es que se trate de diarrea secretora. Si hay deshidratación. f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes. es generalmente de poco volumen. Salmonella sps.Dr. Podemos considerar una diarrea aguda como severa. que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva. En casos de diarrea intra hospitalaria. si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia. sida. Diagnóstico En los casos leves. La diarrea puede ir precedida de retortijones. De acuerdo al volumen de las pérdidas. b) hematoquezia. Escherichia coli Campylobacter coli Clostridium difficile Yersinia Plesiomonas Entameba histolytica Balantidium coli Bacterias Parásitos 115 . puede ser necesaria en algunos casos.Diarrea Aguda en el Adulto . pueden acompañarse de nauseas y vómitos. oliguria. d) mas de 6 cámaras por día. es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. El examen físico. taquicardia. el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. contactos con personas enfermas. Tabla 2. Un hemograma nos da idea del grado de compromiso sistémico y nos orienta en el manejo y uso de endovenosos y/o antibióticos. precedida de escalofríos. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión. que son las que suelen ser voluminosas. El estudio coprológico se inicia con un frotis para determinar la presencia de leucocitos (reacción inflamatoria) y de acuerdo a este resultado. decidir las pruebas a pedir. lugares visitados y medicaciones recibidas en los últimos 2 días principalmente. colitis isquémica y colitis pseudo membranosa. como cuando se quiere descartar enfermedad inflamatoria intestinal. insuficiencia renal. Ver localización de los principales patógenos en los segmentos del intestino. Ver algoritmo en el Gráfico 1. creatinina y electrolitos ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. animales. e) duración por mas de 48 horas sin mejoría. hay que usar el criterio clínico para decidir cuando se requieren análisis y usando los mismos parámetros de severidad mencionados anteriormente. El estudio coproparasitológico debe ser seriado y por varios métodos para tener seguridad de su negatividad. Tabla 2. decidir si se hacen cultivos. sequedad de piel y mucosas y hasta estado de preshock o shock. hepática o cardiaca descompensadas. La endoscopia digestiva baja. La diarrea invasiva por el contrario. pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”). salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda. la determinación de la toxina del Clostridium difficile en heces es diagnóstica y no se necesitan cultivos. que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado.

Los pacientes que llegan al médico. son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico. se usan cada vez menos. que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. lo importante es mantener una adecuada frecuencia cardiaca y diuresis. Lactobacillus rhamnosus. Para el control sintomático.5 gr.GASTROENTEROLOGÍA Diarrea de no más de 14 días de duración Tratamiento sintomático Dieta e hidratación oral No Cuadro severo: Ver texto Si Examen coprológico: Reacción inflamatoria No Prob. la vía oral es la mejor ruta para mantener la hidratación o iniciar rehidratación. Las soluciones para rehidratación oral (SRO). La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectrolítico va a depender de la tolerancia oral y del estado de deshidratación. ½ cucharadita de bicarbonato de soda y 4 cucharas de azúcar. El racecadotrilo. de bicarbonato de sodio. Etiología viral Si Prop.5gr. gracias al impacto causado por las SRO. enfermeras y paramédicos en este sentido. que actúa a nivel de los neurotransmisores del tracto digestivo y que producen actividad secretora en la cédula epitelial intestinal. No hay límites en cuanto a la cantidad. al igual que las soluciones con kaolín y pectina. cualquier insistencia del médico. Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi. sobre todo en los países en desarrollo. a impedir la propagación del agente causal. 2.5 gr. Cuando no se pueden conseguir los preparados comerciales. procurar no disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas con el enterocito. se usa con resultados variables en la diarrea aguda del adulto. Evaluación de diarrea aguda TRATAMIENTO Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos. de glucosa. dirigidas. Las SRO pueden reemplazarse o irlas alternando con jugos de frutas. de citrato de sodio. preparados a base de microorganismos vivos no patógenos. caldos sin grasas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . además de controlar los síntomas. Cuando el paciente no esta vomitando. nunca será suficiente. un inhibidor específico de la encefalinasa. Causa bacteriana Curación Persiste dora”) han dado excelentes resultados y son la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Consiste en un litro de agua con 3. de cloruro de potasio y 20gr. caseramente se puede preparar un litro de agua hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de mesa. 1. galletas de soda y debe suspenderse la ingesta de lácteos. probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional. Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos. son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: rehidratación y medidas higiénico-dietéticas. Es mandatorio poner énfasis en el lavado de manos y otras medidas higiénicas. solo medidas caseras. (llamada en nuestro país “la bolsita salva- 116 . Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el Continuar tratamiento Coprocultivo Reevaluación si síntomas persisten Continuar terapia en espera de resultados Grafico 1. El subsalicilato de bismuto actúa por mecanismos poco comprendidos. por esto el difenoxilato y loperamida.

Tinidazol. si se va a usar empíricamente antibióticos en adultos. su uso agrega muy poco al tratamiento. En la shigellosis. azitromicina Eritromicina Cotrimoxazol. cubre bien la posibilidad de otras bacterias invasivas como Salmonella y Campylobacter. el tratamiento antibiótico es coadyuvante y reduce ligeramente la duración de la enfermedad. En nuestro medio. Antibiótico-Terapia recomendada 117 . Eduardo Barriga Calle tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia. prótesis vasculares u óseas. 500mg. Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales.Dr. debiendo estos reservarse a la presentación de fiebre alta y diarrea severa. Poner atención en casos de: a) Ancianos. d) Compromiso del sistema inmunológico. Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso de antibióticos. ciprofloxacina 250 mg. secnidazol. Actualmente. J. La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile y en otros casos desencadenar el síndrome hemolítico-urémico Considerar su uso en los siguientes casos: a) Más de 8 cámaras al día. una fluoroquinolona por 3 a 5 días es la mejor recomendación. Bacterias Vibrio cholerae Salmonella sps. Vancomicina Quinolonas Metronidazol Metronidazol Metronidazol Cotrimoxazol Cotrimoxazol Tinidazol. Doxiciclina 300mg en una sola dosis es una buena alternativa. doxiciclina Amoxicilina. b) Una semana de duración. diarios por 3 días ha dado buenos resultados. porque además. furazolidona. secnidazol Pirimetamina Tabla 4. doxiciclina. Cotrimoxazol.Diarrea Aguda en el Adulto . usándose tetraciclina a 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que se restituye la vía oral. el trimetoprin-sulfametoxazol ha sido muy usado. generación Cotrimoxazol. Campylobacter Escherichia coli Yersinia Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Ameba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Elección Tetraciclina Quinolonas Quinolonas Quinolonas Quinolonas En el cólera. que pueden presentar focos sépticos c) Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares Alternativas Ciprofloxacina. Por vía oral. b) Personas con sistema inmunológico comprometido. leves a moderadas. pero la aparición de resistencia. c) Cuadro clínico que indica hospitalización. doxiciclina. En casos de salmonellosis no tífica. b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana. e) Hematoquezia o deposiciones con presencia de sangre oculta y/o leucocitos. cefalosporinas de 3ª. la decisión respecto al uso de antibióticos debe hacerse rápida y empíricamente. de ciprofloxacina cada 12 horas por 5 días son adecuados. Furazolidona. han hecho de las quinolonas el antimicrobiano de elección. no se ha demostrado beneficio con el uso de antibióticos. Shigella sps. las quinolonas y amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y cefalosporinas de tercera generación cuando hay que usar vía endovenosa. En la mayor parte de casos y dado que el cuadro es agudo y a veces dramático.

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En casos de SIDA la diarrea crónica es un factor independiente que predice la calidad de vida de los pacientes infectados. Simón Yriberry Ureña INTRODUCCIÓN La diarrea es una manifestación común de enfermedades gastrointestinales. Epidemiología Se estima que la diarrea crónica afecta a un 5% de la población tanto en adultos como en niños.Diarrea crónica en el adulto . Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular. enfermedades inflamatorias intestinales. Simón Yriberry Ureña CAPÍTULO 8 Sección B Diarrea crónica en el adulto Dr. Se define a la diarrea crónica como una disminución de la consistencia fecal de cuatro o más semanas de evolución. Fernando Salazar Cabrera Dr. Como regla general. La diarrea osmótica ocurre con la ingestión de solutos inabsorbibles. Cualquier condición que produce mal absorción (insuficiencia pancreática. Dr. aun cuando trastornos funcionales. Se irán presentando una visión de la evaluación y tratamiento de esta entidad. una o más veces al día. las principales causas dependerán del nivel socio económico de la población. lactulosa o lactosa en pacientes con deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa). son causas comunes el síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. En las definiciones originales se requería de una frecuencia mayor de tres evacuaciones por día y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas. Osmótica. aquejan una disminución en la consistencia fecal como el síntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos o incluso una sola deposición diaria. esprúe celiaco. e infecciones crónicas (particularmente en pacientes inmunocomprometidos). enfermedad Crohn) puede producir carga osmótica en el lumen y diarrea. puede disminuir la calidad de vida de quienes la padecen. La diarrea osmótica se detiene o suele resolver con ayuno prolongado. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico.Dr. Fernando Salazar Cabrera. se puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos: 1. sin embargo la mayoría de los pacientes con diarrea. por ejemplo hidróxido de magnesio. En países desarrollados. usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen que se absorben mal y por ende retienen agua y además dismnuyen la absorción de la misma junto a electrolitos. En países en desarrollo la diarrea crónica está asociada a infecciones crónicas bacterianas. Así mismo. Esto tiene un impacto económico importante en pérdida de horas de trabajo y en evaluaciones diagnósticas. síndromes de mal absorción (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca). 119 . micobacterias e infestaciones parasitarias. mal absorción y enfermedades inflamatorias son comunes. Etiología Hay múltiples desórdenes asociados con diarrea crónica (Tabla 1).

Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 1. Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones. 120 .

que nos parece más útil. glucagonoma). se clasifica en tres grupos y analizaremos en extenso: a. • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa • Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica. Con presiones osmóticas similares al intracelular o plasma. Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros. Causas comunes son: • Síndrome de intestino irritable (SII). laxantes. colestiramina y AINES que inducen daño epitelial. como en la cirrosis o insuficiencia pancreática. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica. Diarrea Acuosa. 121 • Malabsorción de carbohidratos. Muchas diarreas por ello. en la cual debe haber más de 75% de afección del páncreas exócrino. pero con presión hidrostática aumentada debido a secreción activa de iones de la mucosa. diurnas y nocturnas. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal. alcohol o solutos de otro tipo. ca medular de tiroides. • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena b. tienen componente combinado. vipoma.Dr. puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal. • Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia. criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides). Hay que resaltar la limitación de estos conceptos. colecistectomía. gastrinoma. Esto deja un exceso de células secretoras de las criptas. Esta definición apunta al mecanismo. por ejemplo en: • Drogas: colchicina. La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares. gastroenteritis eosinofílica. sin embargo también hay componente secretor debido a daño a las células epiteliales vellosas. Simón Yriberry Ureña 2. con cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias. vagotomía. Por ejemplo. Esteatorrea-Malabsorción. 3. Fernando Salazar Cabrera. citoquinas. Que comparte trastornos de secreción además de daño directo a la mucosa por pro-inflamatorios. mucosa o fuera del intestino (posmucoso). Adicionalmente. • Adenoma velloso. no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones.Diarrea crónica en el adulto . • Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos. laxantes con fosfato o sulfato de Na. factor de necrosis tumoral o interleuquinas. incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. se caracteriza por un componente osmótico causado por mal absorción que resulta de la pérdida de las enzimas del «borde en cepillo» intestinal y células absortivas. • Cirugía previa: Resección ileal. carbohidratos. gran volumen. • Mastocitosis sistémica. gastrectomía. una diarrea por daño mucoso. . • Diabetes. Cuando la alteración es mucosa. especialmente lactosa. carcinoide. Dr. • Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol. suplementos nutricionales. que son absortivas. • Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. • Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. hay liberación de citoquinas y pro inflamatorios de células inflamatorias que estimulan la secreción. Pocas condiciones son puramente osmóticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias como en el cólera. Inflamatoria. La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas. Secretora.

nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica. 122 - - - - - La Tabla 2.ej. o diarrea frecuente de poco volumen es mas probable un problema del colon) La presencia de síntomas sistémicos pudiera indicar una EII (fiebre. y la complejidad de la evaluación dependerá del criterio clínico orientado hacia un diagnóstico específico. ulceras cavidad oral. EVALUACIÓN Dependiendo de la estrategia de evaluación es posible llegar a un diagnóstico de causa de diarrea crónica entre el 85 y 90% de pacientes. • Enfermedad de Whipple. Algunos componentes de la historia incluyen: Descripción precisa de la definición de diarrea por parte del paciente (p. • Abetalipoproteinemia En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva. la disponibilidad de tratamiento. neoplasias o injuria por radiación. la severidad de los síntomas. conjuntivitis) Medicamentos que el paciente pueda estar ingiriendo. preferencias del paciente y comorbilidades.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ulceras - . Las causas incluyen traumas. ej. Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea crónica funcional de la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas de bajas y probable ubicación intestinal o colónica (Tabla 4b).ej. productos lácteos) Historia de hábitos sexuales (coito anal es factor en proctitis infecciosa y actividad sexual promiscua es factor de riesgo asociado a infección por VIH. A pesar de la gran complejidad aparente de este síndrome es posible alcanzar el diagnóstico. Examen físico No es específico. dolores articulares. En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos. ej. - Duración de síntomas y forma de inicio (agudo o gradual) Historia de viajes Factores de riesgos para SIDA Pérdida de peso Diarrea que ocurre en ayunas o durante la noche (sugestiva de diarrea secretora) Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Volumen de la diarrea (p.GASTROENTEROLOGÍA • Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción. Características de las deposiciones (p. diarrea voluminosa es más probable causada por alteración en el intestino delgado. urgencia defecato-ria o incontinencia fecal). • Dermatitis herpetiforme. incluyendo los autorecetados o comprados sin receta médica Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso de alcohol Síntomas precipitados por ingesta de alimentos específicos (p. deposiciones grasosas o muy mal olientes pueden sugerir mal absorción mientras que la presencia de sangrado puede sugerir enfermedad inflamatoria intestinal).ej. La selección de pruebas diagnósticas. Podemos recoger algunos hallazgos sugestivos de EII (p. referencia al especialista. consistencia o número de deposiciones. Historia clínica Una buena historia clínica nos debe guiar a una evaluación apropiada.

Fernando Salazar Cabrera.Diarrea crónica en el adulto . Aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la orgánica Tabla 4. Dr. Tabla 3. Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica de la diarrea crónica. Simón Yriberry Ureña Tabla 2.Dr. Aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas y bajas 123 .

en los 12 meses previos de dolor o disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres características: 1) Aliviado con la defecación. tono de esfínter anal disminuido (sugestivo quizá de incontinencia fecal) Evaluación inicial Una adecuada historia además de lo comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan junto al examen físico y al siguiente algoritmo 1. sangre después del tacto rectal). enfoque y diagnóstico 124 . linfadenomegalia(posible infección por VIH). evidencia de malabsorción (desnutrición. Evaluación avanzada En algunos casos. parásitos y Sudan III para detectar presencia cualitativa de grasas). Hay pruebas específicas de confirmación que se pueden realizar. Forma anormal de la deposición (dura/líquida/ grumosa/pétrea) Pasaje de moco. cavidad oral. fisuras o fístulas anales. y Tabla 5.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 4b. cicatrices de cirugía abdominal). Figura 1. Si se han hecho pruebas preliminares y no se ha definido el diagnóstico se deberá hacer un análisis cuantitativo de heces. Con intermitencia se solicitará radiografías de intestino delgado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . masas abdominales. y/o 3) Instalación asociada con cambio en la forma de la deposición. Diarrea crónica. y/o 2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia de las deposiciones. proteínas totales y albúmina y examen de heces completo (sangre. Síntomas que acumuladamente apoyan al diagnóstico de SII Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de investigación anormal puede ser definido como más de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3 movimientos por semana). presencia o ausencia de esteatorrea. pruebas de función tiroidea. La evaluación mínima de laboratorio debe incluir hemograma completo. urticarias. signos de anemia. Criterios diagnósticos de síndrome de intestino irritable En ausencia de anormalidades estructurales o metabólicas que expliquen síntomas. electrolitos. Hay algunas pruebas serológicas que pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes con diarrea crónica. epiescleritis. Esto nos permitirá medir el peso de las heces. Adicionalmente algunos pacientes pueden requerir procedimientos endoscópicos del colon o tracto digestivo superior para poder obtener biopsias para estudio histológico o aspiraciones para recuentos bacterianos o identificación de Giardia lamblia en el duodeno. la historia clínica y los hallazgos de examen físico nos pueden sugerir el diagnóstico. que pueden ser no consecutivas. embotamiento y sensación de distensión. o una prueba terapéutica iniciarse. Localización según lesiones en el intestino delgado o colon. Por lo menos 12 semanas o más. Distensión.

Simón Yriberry Ureña 125 . Dr.Diarrea crónica en el adulto . Fernando Salazar Cabrera.Dr.

Hallazgos clínicos o de laboratorio sugestivos de malabsorción deberán tener evaluación específica (Tablas 7 y 8). El diagnostico podrá confirmarse haciendo pruebas focalizadas.GASTROENTEROLOGÍA clasificación de una diarrea osmótica o secretora. sangrado oculto o visible digestivo. Es útil iniciar la investigación del paciente tratando de categorizar los síntomas y signos de la diarrea como si fueran funcionales (SII) u orgánicas. Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea secretora? La diarrea secretora característicamente continua a pesar del ayuno y durante el día y la noche en contraste con la diarrea osmótica en que no es común. En ocasiones puede existir lugar para evaluaciones más extensas. Las diarreas acuosas se pueden subcategorizar en osmóticas y secretoras. PH de materia fecal Cuando el pH fecal es menor de 5. (Tabla 1). Pruebas adicionales para diarrea secretora pueden ser coprocultivos para excluir infecciones crónicas. la diferencia entre diarrea secretora y osmótica se puede establecer determinando la concentración de electrolitos en las heces. Aun cuando usualmente no es necesario. c. Figuras 1 y 2). diarrea con dolor nocturno que despierta al paciente no son consistentes con SII y nos debe poner en alerta a otros diagnósticos. Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano deben realizarse en pacientes con factores de riesgo (Tabla 6). y pruebas selectivas de secretagogos tales como gastrina o el polipéptido vasoactivo intestinal (Figura 2). Se pueden hacer pruebas para mal absorción de sales biliares o dar tratamiento empírico con colestiramina. potasio multiplicado por un factor 2 de 290mOsm/kg para reflejar los aniones no mesurables: Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg sugiere diarrea osmolar mientras que una diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea secretora. El SII es una de las causas mas frecuentes de diarrea crónica.ej. radiografías de intestino delgado y colon. y calculando la diferencia osmolar. Hay algunas pruebas de aliento para identificar la rara situación de mal absorción de fructosa o sucrosa. Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas dirigidas. Cuando . Restricción total temporal de productos lácteos permite establecer muchas veces el diagnóstico de mal absorción de lactosa. La presencia de pérdida ponderal significativa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Test de laxantes La diferencia osmolar se calcula restando la suma de la concentración de sodio y 126 La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes. inflamatoria o grasa (Tabla 1. Las caracterís-ticas del SII están bien definidas en los criterios de Roma II. Una guía útil en el diagnóstico es tratar de categorizar la diarrea como acuosa. Como ejemplo. una muestra de heces de 72 horas puede demostrar mal absorción de grasa en pacientes con exámenes sugestivos de tales características. Otras investigaciones para diarrea osmótica pueden ser innecesarias si se identifica en la historia consumo inadvertido de sorbitol (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa en pacientes intolerantes. particularmente en algunas situaciones de riesgo (pancreatitis crónica).3 es indicativo de mal absorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5. anemia. EII o amebiasis). Pacientes con sangre y moco son más probables de tener diarrea inflamatoria (p. La detección de melanosis coli durante examen endoscópico del colon sugiere abuso de laxantes.6 indica mal absorción generalizada.

Colonoscopía total Puede ser útil en el estudio de diarrea de difícil diagnóstico. el glucagón para el glucagonoma. Consiste en medir la glucosa plasmática 30. el VIP para el vipoma. la gastrina para el gastrinoma. Permite evaluación Tabla 7.Dr. Pruebas de aliento Son pruebas fisiológicas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo radioactivo. Dr.Diarrea crónica en el adulto . la somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis sistémica. Se pueden realizar mediciones de péptidos selectivos que son producidos por diferentes tumores neuroendocrinos. Malabsorción. Niveles de hormonas en sangre y orina. Fernando Salazar Cabrera. Test de tolerancia a la lactosa Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la incomodidad para el paciente por repetidas colecciones de sangre. los cuales son causa de diarrea secretoria severa. correlación entre las alteraciones fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas Tabla 6. Desórdenes Asociados con Sobrecrecimiento Bacteriano 127 .60. la calcitonina para el Ca medular de tiroides. 90 y 120 minutos y después de suministrar una carga oral de 50 g de lactosa. consumidos previamente en un substrato determinado. Simón Yriberry Ureña está presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es diagnóstico del consumo de este medicamento. el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide.

5gm/ 100gm de heces corresponden a enfermedades del intestino delgado. Hay múltiples pruebas que nos permiten confirmar el diagnóstico. o análisis de muestras de heces (p. Colecciones menores a 9.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 128 . que flotan y malolientes y en aquellos con mayor riesgo de mal absorción grasa como pancreatitis crónica.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. se pueden diagnosticar enfermedades específicas como el adenoma velloso. y mediciones mayores a ese rango a insuficiencia pancreática o esteatorrea biliar. ej. Hay que evitar la radiografía de colon porque pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. El diagnóstico de certeza de esteatorrea es la medición cuantitativa de grasa en heces. o en aquellos con historia pertinente de viajes. difficile). la colitis eosinofílica. cultivo o pruebas para la toxina de C. infección por clostridium difficile. Diarrea inflamatoria o infecciosa Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII. El estudio simple de leucocitos en heces solo tiene una especifi-cidad del 50%. Orientación práctica en el diagnóstico de Malabsorción Figura 3. Los valores referenciales son de menos de 7gm/ 24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de grasa al día individuos normales. la mastocitosis con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes. Hay que tener en cuenta que adultos voluntarios a los que se les induce diarrea acuosa pueden tener hasta 14gm/24h sin tener necesariamente mal absorción. la colitis colágena/linfocítica. y no es una buena prueba en diarrea inflamatoria. Evaluación de diarrea crónica inflamatoria. Diarrea grasa (esteatorrea) Se debe sospechar en pacientes con historias de deposiciones grasosas(o aceitosas). El diagnóstico habitualmente se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía. aquellos en riesgo de infecciones oportunistas como tuberculosis. estructural de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias.

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8 Sección C

Diarrea aguda en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO Existen muchas definiciones; en esta revisión, consideraremos la mencionada por la AAP (Academia Americana de Pediatría), quien la define como «enfermedad diarreica de inicio brusco, que se acompaña o no de náusea, vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo caso existe un incremento en la frecuencia de las deposiciones asociado a alteración en la consistencia. Las infecciones gastrointestinales representan un problema de salud pública; se estima que ocurren cerca de dos mil millones de casos de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año en niños menores de 5 años; se considera que los niños menores a esta edad tienen 15 veces más riesgo de morir por estos problemas. Los agentes infecciosos, constituyen la causa más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los virus, a la cabeza el Rotavirus, son los responsables del 70 al 80% de los casos de diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias representan el 10 a 20% de los casos y los parásitos (tal como la Giardia lamblia) producen menos del 10% de los casos de DAI. Esta distribución se ve afectada por las condiciones socioeconómicas y el clima. Se considera que el rotavirus es el responsable de más del 50% de las hospitalizaciones pediátricas por DAI. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología principalmente infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-

dades pero en menor frecuencia, como son la asociada a problemas endocrinológicos (ejemplo hipertiroidismo), problemas inmunológicos (alergia alimentaria), o a medicamentos con acción procinética (ejemplo: macrólidos). MANEJO El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación. Se recomienda: 1. La rehidratación oral, que ha demostrado ser tan efectiva como la rehidratación endovenosa: y principalmente de menor costo- Factor muy importante a considerar en nuestra realidad. Por otra parte esta puede ser indicada para manejo ambulatorio. 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe seguir recibiendo una dieta de acuerdo a su edad, la misma que debe iniciarse una vez que se ha corregido la deshidratación. Es importante considerar el uso adecuado de soluciones para la rehidratación oral, ya que suele mal emplearse otros preparados con alto contenido de carbohidratos y con alta osmolaridad que en lugar de mejorar la recuperación del epitelio intestinal, traen consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la Tabla 2, se puede observar el alto contenido osmolar de algunos preparados. Se recomienda considerar mayor énfasis tanto en el enfoque diagnostico como en el

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa

Tabla 2. Contenido de diferentes preparados mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición y el estado nutricional (Llamadas supersales de rehidratación oral). La lactancia materna deberá continuarse y esta deberá ser a libre demanda. La nutrición debe continuar una vez que el niño se rehidrate (4 a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas libres de lactosa en niños eutróficos con diarrea, es materia de debate. El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y anticolinérgicos), como los que alteran la motilidad intestinal, está contraindicado en Pediatría, ya que favorecerían la colonización e invasión de los organismos patógenos. El subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula la reabsorción de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros medicamentos como el racecadrotil, amerita mayores estudios que evalúen los efectos adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los efectos al discontinuar la droga. Existe evidencia que la suplementacion de zinc tiene efecto benéfico sobre el curso clínico de la diarrea aguda. Recientemente, se están realizando estudios sobre los posibles efectos benéficos de los

tratamiento, cuando el niño con DAI, presente algunas de las siguientes situaciones: 1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratación, dolor abdominal severo, o cuando persiste con diarrea por mas de tres días) 2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistémicas, tal como fiebre 3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto riesgo de enfermedades diarreicas 4. Pacientes inmunosuprimidos. El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha sido considerado el más importante descubrimiento científico del siglo pasado, ya que por ella se han salvado millones de vida. La glucosa y otros compuestos como aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y agua. Últimamente se están realizando esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, que no sólo favorezcan la absorción de sodio,

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, obedece a etiología viral, y en la mayoría se autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana incrementa el costo, prolonga la enfermedad o el efecto de portador, así como podría condicionar la resistencia antimicrobiana. Otra medida a considerar es el desarrollo de vacunas que permitan la protección ante los principales agentes productores de DAI. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8 Sección D

Diarrea persistente en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO La OMS (1988), consideró denominar como diarrea persistente, aquella que siendo de etiología presumiblemente infecciosa, de inicio brusco, pero que dura más de 2 semanas, obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ estructurales del aparato digestivo. El término diarrea crónica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura más de 4 semanas y está relacionada generalmente a etiología metabólica y/o genética. Estudios realizados en diferentes países con problemas de salubridad revelan que entre 3% a 20% de los episodios de diarrea aguda en niños menores de 5 años se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países como Brasil y Perú se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad. Este tipo de diarrea está muy asociada a un deterioro del estado nutricional. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología multifactorial, considerándose que una diarrea aguda pudiera prolongarse por: A. Persistencia de factores que provocan y/o perpetúan la lesión de la mucosa. a. Microorganismos b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa (alteración del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo. c. Constituyentes dietéticos: lactosa y proteínas heterólogas

d. Alteración del metabolismo intraluminal de sales biliares. B. Incapacidad de regeneración de la mucosa intestinal después de un episodio agudo: Cuyo principal componente lo constituye la desnutrición. De hecho existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal.

Figura 1. Correlación entre diarrea aguda infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e intolerancia a la lactosa

Factores de riesgo relacionados con la diarrea persistente

• Huésped: lactante menor de 1 año,
deficiencia inmunológica, desnutrición

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Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los
dos meses previos al cuadro presentó otros episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.

gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium. 3. Hábitos alimentarios prediarrea: - Ausencia o corto período de lactancia materna - Introducción reciente de leche de vaca 4. Microorganismos aislados: - EC enteroadherente y otros. 5. Medicación usada durante la diarrea aguda 6. Deficiencia de algunos oligoelementos como el zinc 7. Prácticas dietéticas durante la diarrea: - Ayuno - Lactancia materna - Lactancia artificial 8. Historia de retardo en el crecimiento intrauterino. En conclusión podemos señalar que los mecanismos fisiopatológicos en la diarrea persistente son complejos y multifactoriales (Figura 2), llegando finalmente a una alteración estructural ó funcional de la mucosa intestinal que conlleva: a. Absorción de proteínas heterólogas y por consiguiente un mecanismo de hipersensibilidad a la proteína heteróloga

• Hábitos alimentarios previos: según OMS el
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 a 3 veces después del primer mes de la introducción de la leche de vaca y de la disminución del aporte de leche materna.

• Microorganismos alimentarios: en cerca de
la mitad de los niños con diarrea persistente se aisla más de un germen patógeno (experiencia también observada en nuestro Servicio: Gastroenterología del ISN).

• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de antibióticos y medicamentos que provocan hipomotilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la mal absorción.

• Dieta durante el episodio de diarrea aguda:
- Ayuno: además de afectar el estado nutricional, se ha visto que prolonga la recuperación del episodio diarréico. - Lactancia materna: efecto protector y menor tiempo de diarrea. - Lactancia artificial: durante el episodio de diarrea puede haber en algunos pacientes cierto grado de intolerancia a la lactosa o problemas de sensibilización a la proteína de leche de vaca. Factores relacionados con riesgo de diarrea persistente 1. Huésped: - Corta edad (< 12 meses) - Desnutrición - Alteraciones inmunológicas 2. Infecciones previas: - Diarrea aguda reciente - Diarrea persistente previa Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135

Figura 2. Diarrea persistente

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas c. Mal absorción de sales biliares conjugadas y lesión intestinal Manejo El diagnóstico se basa principalmente en una buena historia clínica, antecedentes, características de las deposiciones y algunos estudios como pruebas de absorción intestinal. Tratamiento El tratamiento es principalmente nutricional, y se considera que la dieta ideal en este cuadro sería aquella que tenga las siguientes características: - Baja osmolaridad - Distribución calórico-protéica adecuada y nutricionalmente completa y acorde a su edad. - Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos de cadena larga - No antigénica - Aceptable - Constituyentes disponibles - Barata. El tratamiento farmacológico prácticamente está orientado al empleo adecuado del agua y los electrolitos (Rehidratación oral). El uso de antibióticos podría emplearse en RN, lactantes muy pequeños, desnutridos severos o inmunodeficientes en caso de diarreas invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. Es importante considerar también las medidas de carácter preventivo que incidan en una disminución de la diarrea persistente en niños, así como en conseguir medidas eficientes y prácticas en el manejo de la diarrea persistente, tal como: 1. Enfoque estratégico adecuado ante el binomio: diarrea persistente- desnutrición.

Inicio precoz de la alimentación, desarrollo de formulaciones entérales en base a estudios costo- beneficios adaptables para cada región; y sin dejar de lado la capacidad absorptiva de cada niño en especial, así como el reconocimiento de los requerimientos en momentos críticos (macronutrientes y micronutrientes). 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la diarrea persistente a nivel de salud pública y cuidados primarios (incluyendo domiciliario). Es importante continuar reforzando el manejo nutricional adecuado a nivel de hospitales, pero aun existe un gran vacío a nivel de cuidados ambulatorios, así como el sistema de referencia y contrarreferencia. Se necesita evaluar nuevas estrategias que incluyan la atención primaria, a nivel de lactancia materna, inicio adecuado de ablactancia, manejo adecuado de los cuadros de diarrea aguda. 3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higiénicas dietéticas que incluyan una adecuada «cultura del agua». Tanto el manejo del macroambiente (provisión adecuada de agua potable y desagüe), así como el microambiente (lavado de manos, almacenamiento de agua y víveres), han logrado disminuir los episodios de diarrea aguda. Otras medidas A nivel educativo es prioritaria la educación medica continua en la prevención y tratamiento de la desnutrición y las enfermedades diarreicas de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las ciencias medicas, así como de otras profesiones no médicas que tienen que ver con la comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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137

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago
Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. Este capítulo se concentrará en la fisiopatología, diagnóstico y manejo de las enfermedades esofágicas más comunes. Las enfermedades raras del esófago serán revisadas en forma muy suscinta. Anatomía

(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10.

• Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor parte del esófago toráxico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda.

• Drenaje linfático. En el tercio proximal la • Anatomía muscular. El esófago es un tubo
hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente. linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión muy considerable entre estas tres regiones de drenaje.

• Histología. La pared del esófago consiste
en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, estando envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. Fisiología La función primordial del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con

• Inervación. La inervación motora del
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática

138

Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el vómito y el eructo.

• Deglución: peristalsis primaria. La Figura
1 es la representación esquemática de la peristalsis primaria grabada por manometría intraluminal. La deglución se caracterizada por una contracción faríngea rápida coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial del cuerpo del esófago, que produce una onda de presión que migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda migratoria de contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de la acción de deglución y permanece relajado hasta que la onda de presión esofágica haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se recupera y es seguida de una contracción post-relajación, que ocurre en continuidad con la contracción del esófago distal.
mmHg
100

• Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2 es la representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas como se observa también a la deglución y la estimulación vagal eferente. La deglución conlleva una secuencia de a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de músculo estriado al liso, b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del esófago y en el esófago con músculo estriado la estimulación vagal causa contracciones simultáneas que ocurren solo durante el periodo de estimulación. Esto demuestra que el músculo estriado del esófago depende de una secuencia del sistema nervioso central para contraerse durante la peristalsis, mientras que mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Desglución Estimulación vagal eferente
Musculo estriado

Núcleo ambiguo Núcleo dorsal motor

EES

0 50 0 50

Cuerpo del Esófago

AL

0 50 0 50 0 50

EEI

Figura 2. Representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas

EEI Estomago 10 seg.

8

• Función del EEI. Se desarrollará en el capítulo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síntomas y signos de enfermedad esofágica • Síntomas a. Disfagia. Es la sensación que la comida se atraca y es una manifestación de la
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0 50 0

Figura 1. Representación esquemática de la peristalsis primaria

Musculo liso

Faringe EES

0 100

d. Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso se ve en cáncer avanzado esofágico. Si la disfagia es episódica y ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. Pirosis. Sangrado. Puede ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico. Regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o líquido sin cambio indica problema de transporte esofágico (p. si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar causa estructural. una úlcera esofágica profunda o algunos trastornos motores. Una inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor. serán revisadas exhaustivamente en el capítulo de hemorragia digestiva. faringe o esófago. es sugestivo de un desorden motor. puede irradiarse a la mandíbula y a los brazos. El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo neural colinérgico. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso significativa. ocurre frecuentemente espontáneamente. a diferencia del cardiaco no es causado por ejercicio. f. El sabor y la consistencia del 140 material regurgitado son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica RGE.GASTROENTEROLOGÍA alteración del transito del bolo alimenticio a través de la boca. Cuando el paciente se presenta con hematemesis y melena por esofagitis el sangrado generalmente es . radiación. Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. Sin embargo el dolor de pecho más común es el similar al de origen cardiaco. Waterbrash. Odinofagia. La laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más frecuentes causas y es debida a nauseas y vómitos. Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se atraca en la región retroesternal lo mas probable es que sea de causa esofágica. después de la comida y tienen que masticar y volverla a deglutir. Es la sensación de quemazón retroesternal. Cuando el dolor es retroesternal uno debe sospechar esofagitis inducida por otras causas que no sea reflujo gastroesofágico (RGE). Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es oculto. Las várices esofágicas son otra causa de sangrado.e. como infección. Es importante diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea de la disfagia esofágica. Es la sensación de dolor al deglutir. e. una estrechez maligna debe sospecharse. Regurgitación. b. Esto se llama rumiación y es raro en el ser humano aunque fisiológico en algunos animales. c. Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte de atrás de la garganta o en la boca. Dolor de pecho sin pirosis. mientras que. inducida por píldora o química.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a veces en relación con las comidas o durante el sueño. Será tratado en el capitulo de RGE. Se asocia a otros síntomas esofágicos. Algunos pacientes describen este síntoma como vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando nos dicen que tienen vómito. acalasia). A los pacientes con este síntoma debe descartárseles enfermedad cardiaca. g. La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas estructurales y las funcionales de disfagia. Algunos pacientes regurgitan alimento ingerido otra vez hacia la boca.

Usualmente hay una causa predisponente. esto sucede casi invariablemente asociado a inmunosupresión. los pacientes con RGE o regurgitación. • Esofagitis por cándida. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con acyclovir endovenoso. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada. sin embargo lo mas frecuente es que 141 presenten odinofagia. Los casos leves de esofagitis por cándida ceden con nistatina oral. el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A. que es una inclusión intranuclear eosinofílica. Las biopsias y el material obtenido por cepillado deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de cándida con formación de seudohifas. antibiótico terapia reciente. sibilantes. Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe usarse anfotericin B. ronquera. que al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales. laringitis. En personas inmunocompetentes es una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. h. Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en el examen físico. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse. La presentación clínica se asemeja a la esofagitis por cándida. linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico. a veces ronquera. especialmente si el paciente es un inmunodeprimido. tos crónica. La apariencia típica endoscópica son placas blanquecinas elevadas.Dr. En aproximadamente el 25 % de los pacientes este examen es normal por lo que la endoscopía con biopsia y cepillado se requiere para hacer el diagnóstico. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y cepillado. HIV y hongos pueden también causar esofagitis. El examen radiológico baritado muestra una apariencia granular irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. pueden aspirarse con el contenido del material refluido y pueden presentarse con neumonía. . Las dos esofagitis infecciosas mas frecuentes son la causada por cándida y por herpes virus. Otros virus como CMV.Enfermedades del Esófago . • Esofagitis por herpes simple. ESOFAGITIS Esofagitis por reflujo Ver capítulo 10. como diabetes mellitas. aunque el esófago puede estar comprometido secundariamente por extensión directa del pulmón. sin embargo. la esofagitis infecciosa mas frecuente. se requiere tratamiento sistémico con ketonazole o fluconazole. Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los síntomas esofágicos. o alguna forma de inmunosupresión. Puede haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia. Carlos Zapata Solari leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno hemodinámico. • Signos. Esta infección ocurre más frecuentemente en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos. sin embargo cuando la enfermedad está más extendida. Es por lejos. Esofagitis infecciosa Las bacterias raramente causan infección esofágica. La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio puede causar tos. dolor retroesternal y /o disfagia. La odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con xylocaína viscosa. Síntomas respiratorios o laríngeos.

generalmente echados o se acuestan inmediatamente después. Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el lumen adecuado. generalmente 30 a 50 años después de la injuria. despertándose horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia. El paciente típicamente desarrolla dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata. Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos accidentalmente o como intento de suicidio causan esofagitis severa. por esta razón. Esto puede ser un problema serio en esos pacientes que están ya con malnutrición severa. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea.GASTROENTEROLOGÍA Esofagitis asociada a una enfermedad inmune La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. • Esofagitis por radiación. Generalmente producen una úlcera superficial que cicatriza en un par de semanas. disnea y ronquera si la vía aérea está comprometida. El tratamiento empírico clásico es iniciar corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad. Los ácidos tienden a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras. El daño producido por la lejía aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso esofágico. • Esofagitis por píldora. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades inmunes que raramente causan inflamación esofágica. Los pacientes desarrollan dolor de pecho. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción adecuada de compromiso esofágico. Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos al acostarse. debe evitarse el uso de vía oral. AINES y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la injuria están en riesgo de desarrollar estenosis debido al depósito intenso de colágeno asociado con la cicatrización. siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia. por lo que una endoscopía diagnóstica temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes. teniendo en cuenta que la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica. La doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. Los álcalis tienden a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos. se inflama en el 80% de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer. La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. Puede haber síntomas respiratorios como estridor. Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación. El esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide. pénfigo y en epidermiolisis bulosa. es rara. La formación de 142 . En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea. Esofagitis química • Cáustica. pudiendo ocurrir estenosis posterior. produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones). Los pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer esta complicación. disfagia y odinofagia casi inmediatamente de haber iniciado la terapia. todo paciente con ingesta de lejía previa y nuevos síntomas esofágicos debe ser investigado de inmediato. La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con una adecuada cantidad de fluidos. Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con muy poca cantidad de agua.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

por exclusión la disfagia es debida a un desorden motor. La relajación del EEI es normal aunque en muchos pacientes la presión de reposo del EEI está elevada. La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco. El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio. se ha atribuido a espasmo de músculo liso.Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de disfagia. La duración de las ondas de contracción también está generalmente prolongada. dismotilidad por neuropatía diabética o alcohólica. • Esófago en cascanueces (Nutcracker). Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho. Se caracteriza por peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con multípicos (Figura 3). Si hay disfagia referida en el área retroesternal y no hay evidencia de lesión estructural en el examen radiológico. Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal. se usan en forma rutinaria pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. Se desconoce su etiología. para relajar el músculo liso. el espasmo esofágico difuso y la acalasia. Los pacientes con trastornos motores primarios esofágicos se presentan con disfagia y/o dolor de pecho. La presión en reposo del EEI también puede estar elevada (Figura 3). El uso de un bolo sólido como una tajada de pan impregnada con bario puede ser de ayuda para el diagnóstico de anillos o membranas esofágicas. El diagnóstico se realiza por manometría (Figura 3). Los primarios se refieren a los que usualmente solo el esófago está comprometido y no tiene una etiología conocida.Dr. La imagen radiológica es muy sugestiva (Figura 4). El diagnóstico de trastorno motor del esófago puede hacerse en base a la historia y a la radiografía de esófago contrastada con bario. • Acalasia. Los nitratos o los bloqueadores de canales de calcio. • Espasmo esofágico difuso. Durante la fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz de ver el trastorno motor mientras el bario se está tragando. Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces). Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad por enfermedad por reflujo gastroesofágico. El dolor. sin embargo ahora se sugiere que el dolor es mas frecuente secundario a una sensibilidad aumentada al estímulo esofágico como distensión y ácido. Esta falla en el relajamiento el EEI lleva a una dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de reposo en todo el esófago. Carlos Zapata Solari estrechez tardía es una complicación bien reconocida. Muchos casos de desórdenes de motilidad primarios son actualmente no específicos teniendo un sinnúmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios establecidos para una enfermedad motora esofágica bien definida. Esta enfermedad de motilidad primaria. Desórdenes motores del esófago y del EEI Los desórdenes motores esofágicos pueden ser primarios o secundarios. Se desconoce la etiología pero puede estar relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los nervios esofágicos.Enfermedades del Esófago . Sin embargo para definir el tipo de trastorno motor presente es necesario realizar los estudios de motilidad esofágica como la manometría. La acalasia es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico 143 . mientras que los secundarios son problemas motores causados por alguna otra condición sistémica o local. clásicamente. En algunos pacientes con esófago de cascanueces el dolor es causado por el ácido refluido y estos pacientes responden dramáticamente a terapia antireflujo. o secundarias a esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo que comprometen al esófago. rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento.

Figura 4. aunque en estos casos casi siempre está presente el fenómeno de Raynaud. aun en ausencia de signos dérmicos y articulares. Acalasia (Imagen Radiológica) dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI. Después de las dilataciones o de la miotomía. aunque puede presentarse también dolor de pecho y pirosis.GASTROENTEROLOGÍA Normal Hipertenso cascanueces Espasmo diguso Acalasia Escleroderma mm HG Esófago 100 medio 0 Esófago distal EEI 0 100 0 50 Figura 3. Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico. Espasmo esofágico difuso tenga éxito a largo plazo. • Esófago de esclerodermia. sin embargo es muy raro que este tratamiento 144 . El parásito tripanosoma cruzi. Debido a que tienen una propulsión muy débil incrementar la barrera en el EEI con cirugía antireflujo puede empeorar la disfagia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La inyección de toxina botulínica al músculo el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3 de pacientes con acalasia. que es endémico en Brasil. dura aproximadamente un año. En casos leves el tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con nitratos de acción prolongada. Lo que se utiliza es dilatación del EEI con balones neumáticos que alivian la disfagia y mejoran el transporte esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes. La esclerodermia también puede comprometer al estómago. así como regurgitación del contenido esofágico. puede causar acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas). dando como resultado un EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves. causando un vaciamiento gástrico lento y como resultado de ello el paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo que requiere una terapia muy agresiva con bloqueadores de bomba de protones 2 veces al día. ya sea por vía laparoscópica o por toracotomía. en especial después de esta última el paciente puede desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya que la barrera de presión al reflujo ha sido eliminada. El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales. Es importante tener en cuenta que los pacientes con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados cuidadosamente si desarrollan síntomas esofágicos nuevos. pero puede ser una alternativa en los pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos altos. Esta terapia está limitada ya que la respuesta que se obtiene no es sostenida. que han demostrado disminuir la presión del EEI. Los pacientes que no responden a varias sesiones de dilatación neumática deben ser sometidos a la miotomía de Heller que consiste en una incisión longitudinal a través del músculo del EEI. llevando con el tiempo a daño muscular y fibrosis. El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia.

Se presentan en asociación con acantosis nigricans y tilosis. - - . Si el leiomioma es sintomático se indica la enucleación quirúrgica. Es muy rara que crezcan tanto como para producir disfagia. El papiloma escamoso consiste en proyecciones de la lámina propia que 145 son cubiertas por epitelio escamoso y de desarrollan en diversos sitios al mismo tiempo. La gran mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica. Raramente causan síntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopía. • Tumores benignos El leiomioma es el tumor benigno mas común. Los tumores de células granulares son lesiones submucosas con mucosa que lo recubre intacta. Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de tejido conectivo laxo fibroso.Dr.Enfermedades del Esófago . rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos. pueden producir disfagia y dolor de pecho retroesternal. La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa. Carlos Zapata Solari Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos Tumores benignos De origen epitelial • • • • • Papiloma escamoso Leiomioma Tumor de células granulares Hemangioma Linfangioma De origen no epitelial Tumores malignos De origen epitelial • • • • • • • Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma quístico adenoide Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado: carcinoma de célula pequeña Leiomiosarcoma Carcinosarcoma Melanoma maligno Lesiones parecidas a tumor • • • • Pólipo fibrovascular Heterotopia Quiste congénito Acantosis por glicógeno De origen no epitelial • • • Tumores secundarios • • Melanoma maligno Carcinoma de mama Neoplasias esofágicas Un gran número de neoplasias pueden comprometer el esófago (Tabla 1). a veces algunos pacientes regurgitan su pólipo hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede causar muerte súbita al obstruir la laringe. grasa y vasos sanguíneos cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso. Desafortunadamente la neoplasia esofágica mas común es el carcinoma escamoso que tiene una sobreviva a 5 años de menos de 10 %. redondeado y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen con la mucosa normal. Estas lesiones no son consideradas como precursoras del carcinoma escamoso con excepción de las asociadas a tilosis. Estos pólipos pueden ser muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y adelante en el lumen esofágico. En la radiografía baritada se observa un defecto liso.

aunque no poseemos cifras definitivas.8% en hombres y 0. ++ ADENOCARCINOMA ++ ——— ++++ +++ ++ ——— ——— ——— ——— ——— ——— +++ ——— +- : Riesgo aumentado de 2 a 4.Tópicos Selectos en Medicina Interna .: Resultados no concluyentes. A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte por cáncer. Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico FACTOR DE RIESGO Tabaco Alcohol Esófago de Barrett Síntomas semanales de reflujo Obesidad Pobreza Acalasia Injuria caústica Tilosis Síndrome de Plummer Vinson Historia de cáncer de cabeza o cuello Historia de cáncer de mama con radioterapia Consumo frecuente de bebidas muy calientes Uso previo de betabloq. aminofilinas —— : Sin riesgo probado. Más del 90% de los cánceres de esófago son carcinomas escamosas o adenocarcinomas. El riesgo se incrementa con la edad y la edad media al momento del diagnóstico es 67 años. El riesgo se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos por día y la duración del habito.GASTROENTEROLOGÍA • Tumores malignos. Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes o tienen tumores irresecables o metástasis visibles radiológicas. El tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la mucosa esofágica. Una vez que el cáncer se desarrolla se extiende rápidamente. +++ : Riesgo 146 . El cáncer que se inicia en el esófago incluyendo la unión gastroesofágica es relativamente poco frecuente en nuestro país. +.3 % en mujeres. La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida. Datos de algunos estudios en animales sugieren que el daño exudativo por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico pueden causar inflamación. esofagitis. El cáncer de esófago es uno de los menos estudiados y de más mortalidad a nivel mundial. un reemplazo celular incrementado pudiendo iniciar el proceso de carcinogénesis. Los factores de riesgo se detallan en la Tabla 2. Una historia de radioterapia previa también está asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a más años después de la exposición a la radioterapia. ++++: Riesgo aumentado > 8 CARCINOMA ESCAMOSO +++ +++ ——— ——— ——— ++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + ——— : Riesgo aumentado < 2. 14 a 21% de los cánceres submucosos y 38 a 60 % de los cánceres que invaden el músculo están asociados a ganglios linfáticos comprometidos. Fumar está asociado con ambos cánceres.. Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el esófago distal mientras que los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el tercio proximal y el distal. En USA la incidencia es de 13 900 nuevos casos al año y un riesgo de padecerlo de O. El cáncer en el esófago cervical es muy raro. + aumentado de 4 a 8. anticoli.

Bd-2. proteína del retinoblastoma. Otras causas que irritan el esófago son acalasia. 17q. incidentalmente cáncer de esófago. con un promedio anual de transformación de aproximadamente 0. p16. erb-b2. descubriéndose en 1 a 2 % pacientes con cáncer de cabeza o cuello. por razones aún no explicadas. pero no de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de los cánceres escamosos en los países desarrollados. Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad de 70 años. 9p y 18q).5%. alfa y beta catenina. Los cambios genéticos y moleculares para desarrollar esófago de Barrett permanecen no muy claros. También se asocia a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza o cuello. • Hallazgos genéticos. cyclin D1. Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones puede trasformarse en displasia. Los análisis genéticos de estos cánceres revelan pérdidas cromosomales frecuentes (4q. Esófago de Barrett • Hallazgos patológicos. Los pacientes con esófago de Barrett tiene un alto riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico. 5q. En algunos países como Argentina. la incidencia de cáncer escamoso esofágico ha disminuido mientras que el 147 . • Cambios histopatológicos. ganancias cromosomales (8q. En los últimos 20 años. (Ver capítulo 10). Carlos Zapata Solari CARCINOMA ESCAMOSO Irritación crónica Cualquier factor que cause irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica aparentemente aumenta la incidencia de cáncer escamoso del esófago. divertículos esofágicos (por retención del bolo alimenticio). Actualmente esta hipótesis es controversial porque hay estudios que obtienen resultados contradictorios y otros encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres. es el único síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamosos de esófago. p53. Se postula que la obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico.8 y 17q). Predisposición genética La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica . Otras asociaciones El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma están asociados con el status socioeconómico. tiene que ver con el aumento de la incidencia del adenocarcinoma esofágico. también aumenta el riesgo así como en las personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. El esófago de Barrett se caracteriza por lengüetas anormales de color rojo salmón. la ingesta de bebidas muy calientes (mate). de la mucosa que van desde la unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago. especialmente cuando se combina con fumar aumenta grandemente el riesgo de cáncer escamoso. La ingesta sustancial de alcohol. y 20q) y ocasionales amplificaciones de genes (7. Síndromes carenciales como el Plummer Vinson se están volviendo bien raros en los países desarrollados.Dr. por lo tanto su asociación con el cáncer escamoso de esófago cada vez se ve menos. E cadherina. Los genes que pueden tener un rol central en el desarrollo de este cáncer son ciclooxigenasa 2. ADENOCARCINOMA Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esófago. Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico. factor de crecimiento epidermal y su receptor. Obesidad Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo occidental. p27.Enfermedades del Esófago .

En USA los estudios demuestran que la incidencia relativa del cáncer escamoso comparado con el adenocarcinoma disminuyó desde 2:1 en 1988 a 1. La mayoría de pacientes con cáncer esofágico (74%) 148 . El examen clínico es generalmente negativo. 17% odinofagia al momento del diagnóstico. Figura 5: Radiografía de esófago baritada mostrando una estrechez maligna en el esófago • Cuando el cáncer se localiza solo en el esófago es muy importante la evaluación con una ultrasonografía endoscópica para saber la profundidad del tumor (estadiaje del mismo). El hallazgo de displasia de alto grado se considera indicación de esofagectomía debido a que frecuentemente se halla cáncer oculto invasivo al momento de la resección. siendo un indicador de mal pronóstico si excede el 10% de la masa corporal. Una radiografía de esófago baritada es generalmente el estudio inicial y generalmente muestra una estrechez o ulceración en el esófago. abdomen y pelvis para descartar enfermedad metastásica. Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. en contraste. El riesgo diminuye sustancialmente 10 años después de dejar de fumar. La tomografía con emisión de positrones (PET) se puede usar en la enfermedad extendida a los ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por la ecoendoscopía o el CT scan. los que son considerados e alto riesgo quirúrgico puede también realizarse ablación endoscópica de la mucosa. • Estudios diagnósticos.GASTROENTEROLOGÍA adenocarcinoma ha aumentado. de alto grado y de cáncer es de 4%. Los expertos recomiendan que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años en pacientes con Barrett sin displasia y más frecuente si se halla displasia de bajo grado. El 57% se queja también de perdida de peso. Los • Presentación clínica. hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de enfermedad metastásica. (Figura 6). cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo.2:1 en 1994.5% por año. con el adenocarcinoma. La presencia de una linfoadenopatía. particularmente en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow). Diagnóstico tienen disfagia. la obesidad así como los cambios nutricionales y el uso de medicamentos pueden ser parte de la causa de este incremento. respectivamente. El aumento en fumadores. En USA 450% entre los hombres de raza blanca y 50% entre los hombres de raza negra. La ablación endoscópica del epitelio anormal esofágico con el uso de láser u otros métodos combinado con el uso de inhibidores de la bomba de protones puede causar revertir a mucosa escamosa normal. La endoscopía digestiva alta muestra una masa ulcerada generalmente y se debe pedir una tomografía (CT scan) del tórax.Tópicos Selectos en Medicina Interna . (Figura 5). Prevención y vigilancia El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago.1% y 0. Los pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado.

El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser similar para escamoso y adenocarcinoma. El cáncer esofágico se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM (Tabla 3).Enfermedades del Esófago . Los paneles B y C muestran las secciones axiales correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo). El cáncer del esófago distal está marcado con las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático con la flecha clara en el panel C. 1427% estadio IIA. 149 . 7-16% estadio IIB y 4054% estadio III. Carlos Zapata Solari Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica Panel A Panel B Panel C marcadores tumorales tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en cáncer de esófago por lo que no son utilizados. Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o metástasis al momento del diagnóstico. El panel A muestra una sección en coronal de un PET con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un ganglio paraesofágico (flecha blanca).Dr. • Estadiaje y pronóstico. 13-20% estadio I. El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel A y C).

Quimioterapia y radioterapia preoperatoria. En cualquier caso si es beneficiosa para cáncer esofágico. Terapia combinada 1. mortalidad o morbilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . N Metástasis Sobrevida 5 años % M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b <5 <1 > 95 50-80 30-40 10-30 10-15 existen estudios retrospectivos ni prospectivos que inclinen la balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en cuanto a sobrevida. La respuesta puede paliar algunos síntomas pero dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un año. 2. un taxano o irinotecan. Radioterapia El uso de radioterapia primaria como alternativa a la cirugía se usó inicialmente en pacientes con carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía malos candidatos para cirugía. N Cualq. Una disminución de la masa tumoral en un 50% puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con fluoruracilo. Ninguno de ellos demostró ventaja alguna. El uso de cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia preoperatoria ha sido evaluada en mas de 1 200 pacientes. M1b: Otras metástasis a distancia. • Manejo de la enfermedad avanzada (Estadio IV). En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se demuestra beneficio alguno. En más de 5 estudios randomizados. 3. mientras que en el estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2 años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de quimioterapia preoperatoria. de acuerdo a la clasificación TNM Estadio 0 I IIA IIB III IVA IVB Tumor Tis T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualq. En múltiples estudios Tis: Carcinoma in situ T1: Invasión de la lámina propia o submucosa T2: Invasión de la muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de las estructuras adyacentes N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales M0: No hay metástasis a distancia M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer del esófago inferior. Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma escamoso del esófago responden a quimioterapia. que incluyen más de 100 pacientes se comparó radioterapia preoperatoria versus cirugía sola. Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma esofágico. La mayor parte de pacientes tenían carcinoma escamoso. T Cualq. Los pacientes que reciben cirugía como tratamiento único tiene una sobrevida media de 13 a 19 meses.GASTROENTEROLOGÍA La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los pacientes con enfermedad estadio IV o sea con metástasis que son tratados con quimioterapia paliativa tienen una sobrevida media de menos de un año. La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma sobrevida a 5 años que la cirugía. Radioterapia preoperatoria. T Nodo N0 N0 N0 N1 N1 Cualq. Respuesta similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes que recibieron cisplatino en combinación con estos agentes. el beneficio es muy pequeño. • Manejo del cáncer esofágico localizado Cirugía La resección que más se usa es vía transtoráxica derecha o transhiatal. N Cualq. Quimioterapia preoperatoria. la sobrevida a 2 años promedia el 35 al 42% y la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%. El problema es que se ha visto que no es buena para paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a complicaciones locales como fístulas traqueo-bronquiales. No 150 .

Divertículo midesofágico. Divertículo de Zenker. Este divertículo se origina posteriormente en la línea media entre las fibras oblicuas y transversas del músculo constrictor faríngeo inferior. 4. • Divertículos. a. están cubiertas por los dos lados de epitelio escamoso y son más frecuentes en el esófago cervical. Quimioterapia o radioterapia o ambas posoperatorias. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. Actualmente se cree que muy pocos divertículos midesofágicos se originan de esta manera.Enfermedades del Esófago . Las membranas son estructuras delgadas como membranas que se proyectan dentro del lumen esofágico. es relativamente común y se observa en aproximadamente el 10% de los estudios digestivos altos baritados. Miscelánea • Anillos y membranas. generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación anormal del EEI. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho tipo angina. . Tradicionalmente se llamó de tracción debido a su supuesta etiología. Carlos Zapata Solari randomizados no se demuestra que esta estrategia sea efectiva en pacientes con cáncer esofágico. se debe tratar con nitratos o bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de ayuda. b. Algunas veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son asociadas a deficiencia de hierro y disfagia. Los divertículos faringeesofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o mas capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su localización. El anillo de Schatzki o del esófago inferior también es una estructura similar a la membrana. Para disminuir la incidencia de este cáncer debemos determinar la causa del rápido desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma. El futuro El cáncer esofágico es una condición maligna relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curación. probablemente son congénitas. El tratamiento de un divertículo sintomático es ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. No existe evidencia que sea beneficiosa. El tratamiento consiste en romperlo con un dilatador. Necesitamos estudios clínicos que evalúen el uso de quimioterapia o radioterapia preoperatoria mejor diseñada para que la evidencia sea consistente. si fracasan el tratamiento quirúrgico es el indicado. 151 aunque este anillo es una causa frecuente de disfagia. que causaba adherencia de las estructuras mediastinales a la pared esofágica exterior lo que causaba tracción al momento de la peristalsis. En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y es mas bien un divertículo de Pulsión formado por una onda peristáltica que se deteriora hacia una contracción espástica simultanea en el músculo liso esofágico. reemplazo de hierro y un seguimiento muy cuidadoso. Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con dilataciones. Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. se creía que se origina secundariamente a una inflamación antigua del mediastino por TBC por ejemplo. c. La etiología se desconoce. lo que se conoce como el síndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly. Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a compresión extrínseca del esófago cervical. Muy pocos producen síntomas como disfagia.Dr. Este divertículo de pulsión se forma justo por encima del EEI y esta asociado siempre a un trastorno motor.

endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la mucosa. Quigley EMM: Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development. e. f. E. además la instrumentación esofágica como dilatación. vol. Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos cuerpos extraños son los senos piriformes. In Wod JD (ed).GASTROENTEROLOGÍA d. La primera es una condición muy grave que requiere cirugía inmediata para drenar el mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica. requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay perforación. ABR Thomson. La etiología se desconoce. Gastroenterology 1996: 110: 19821996 5. 1997:467-497 2. Changing patterns in the incidence of the esophageal and gastric 152 . hay muy poca evidencia que funcionen. Una gran variedad de cuerpos extraños pueden encontrarse en el esófago tragados ya sea en forma adrede o por accidente. Devesa SS. debe realizarse una endoscopía para retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago. El paciente se presenta con hematemesis y melena después de un episodio de nauseas y vómitos.A Shaffer: First Principles of Gastroenterology. Las nauseas y vómitos severos pueden causar también perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). Kahrilas PJ. Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en unas horas. El paciente inmediatamente siente dolor de pecho localizado generalmente en la zona de obstrucción y se inician episodios de regurgitación. Gastroenterology 1994. generalmente alcohólicos presentan en forma brusca con dolor epigástrico y de pecho posterior a un episodio de vómitos y nauseas y generalmente se acompaña de fiebre y signos de hipovolemia y shock. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Diverticulosis intramural. 4 Washington DC. Esophageal motility. Diamant NE. sin embargo. Esta enfermedad tiene una apariencia radiológica característica que consiste en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el esófago.Traumeni JF. 1991. El tratamiento inicial que algunos usan es con relajantes del músculo liso. Kahrilas JP.Blot NJ. 20(4):635-890 7.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La laceración de Mallory Weiss está mejor clasificada como enfermedad gástrica ya que la laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va hacia el estómago. Los pacientes. Clouse RE. estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de sólidos muy grande. 2000: 90-137 6. nitroglicerina sublingual o nifedipina. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños. Clouse RE.) mucosal diseases of the esophagus. Wong RK (ed. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar injuria en el esófago. American Phisiological Society. Más común es la obstrucción esofágica por el bolo alimenticio. Handbook of Physiology. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia de soporte. algunos se asocian a candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la etiología. Hogan WH.1989:865-908 3. 107:1865-1884. Usualmente se acompaña de una estenosis del esófago proximal. Típicamente ocurre en pacientes que sufren de trastornos de dismotilidad. La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía. motility and circulation. Los pacientes se quejan de disfagia que cede con dilatación peroral. como glucagon endovenoso. Paterson WG. AGA technical review on the clinical use of manometry. Trauma esofágico. el arco aórtico y justo por encima del EEI. 4. Fourth Edition. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease.Gastroenterol Clin North Am. Goyal RK.

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gas o semisólido. En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. duran más de 10 segundos. Sin embargo. La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que desencadena reflujo gastroesofágico. EPIDEMIOLOGÍA Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen más relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos. laringe. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico merced al peristaltismo. desencadenando o emperorando episodios de reflujo gastroesofágico.7% y el 26%. y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo. El contenido gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico). 154 . pero que no se observa en la mayoría de pacientes. se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica. La barrera anatómica antirreflujo. eliminando la barrera del esfínter esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. Sales biliares Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno motor clave para la producción del reflujo leve a moderado. líquido y ácido. 2. 3.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 10 Enfermedad de reflujo gastroesofágico Dr. Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como consecuencia de la deglución). Los factores defensivos son: 1. las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofágica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Pepsina 3. el moco y bicarbonato además del flujo sanguíneo posepitelial. puede ser líquido. Los pacientes obesos tienen 3 veces mas posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas. El ácido gástrico 2. tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. Los factores agresivos son: 1. Carlos Ramos Morante Dr. La resistencia de la mucosa. Sin embargo. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7. PATOGENIA La patogenia es multifactorial. Jorge Huerta-Mercado Tenorio DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo patológico de contenido gástrico hacia el esófago y que puede también afectar la orofaringe. muchas condiciones pueden afectar el tono del esfínter esofágico inferior.

8%). Jorge Huerta-Mercado Tenorio Tabla 1. pobre calidad del sueño y también ronquido o apnea del sueño.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Los transtornos extraesofágicos mas frecuentes fueron dolor torácico (14. Dentro de las manifestaciones otorrinolaringológicas se encuentran la laringitis posterior. es el paso del contenido gástrico al esófago. La presencia de disfagia. Se ha reportado insomnio. usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico. neumonitis recidivante.4%) y asma (4. desórdenes laríngeos (10. por la posición supina o al agacharse. el 32. de sabor amargo. lo favorece las mismas condiciones que a la pirosis. Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son producidos por reflujo gastroesofágico. Pirosis es el síntoma cardinal. es aliviada por la ingesta de antiácidos. Algunos reportes sugieren que entre el 50 a 80% de pacientes que sufren de enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen desordenes del sueño. 155 . MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS En el estudio aleman ProGERD. leche o comidas alcalinas y por la posición de pie.5%). ácido sin esfuerzo. Carlos Ramos Morante. faringitis y globo faríngeo Las manifestaciones respiratorias incluyen tos crónica. Regurgitación es el segundo síntoma frecuente. típicamente la sensación de quemazón se inicia en el Las manifestaciones orales incluyen erosiones dentales y quemazón oral. Dr. implica un reflujo severo que supera el esfínter esofágico superior. independientemente de que tuvieran o no esofagitis. Factores que aumentan el tono del EEI MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos. Se debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico. asma bronquial. es exacerbado por comidas. Tabla 2.8% de los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofágicas. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia la garganta o el cuello. odinofagia o sangrado digestivo. llegando a la faringe.Dr. tos crónica (13%).

si son alimentados en posición supina. • En neuropatía diabética puede haber una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. el que se somete cirugía para obesidad con banda gástrica y el paciente con una gastrectomía subtotal Billroth II. El tercer grupo es el de los que tiene predisposición para desarrollar esófago de Barrett (metaplasia intestinal en el esófago distal). este grupo de pacientes no necesariamente tiene el compromiso mas leve. es decir son pacientes que a pesar de poder presentar reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esófago. sin embargo este concepto ha cambiado. • El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica. y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye por la acción de la progesterona. El paciente con endoscopia normal era portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis eran manifestaciones de mayor compromiso. el útero comprime al estómago y asciende el contenido gástrico al esófago. Ensayo de terapia empírica. • La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. el exceso de grasa del abdomen aumenta la presión intraabdominal y facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago. sin embargo no hay evidencia suficiente como para recomendar 156 . Este es el grupo que podría desarrollar estenosis esofágica. • El paciente postoperado de miotomía de Heller (tratamiento de acalasia). • La infección por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrófica antrocorporal. siendo el esófago de Barrett una de las formas mas severas de enfermedad. El esófago de Barrett no representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta fenotípica diferente de la mucosa esofágica al reflujo ácido. La • En el paciente obeso. el síndrome CREST. El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva. pero que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o úlceras. • Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía. • Durante el embarazo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico inferior (tratamiento de acalasia). En el paciente con pirosis. que es un grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones.GASTROENTEROLOGÍA Condiciones asociadas a enfermedad por reflujo gastroesofágico: no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo gastroesofágico. la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del esfínter esofágico inferior y la molitidad esofágica. la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una elección razonable. Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha sido considerado como una enfermedad con un espectro continuo. algunos estudios señalan que en estos pacientes el tratamiento para la bacteria podría exacerbar síntomas o daño secundario a reflujo gastroesofágico. No todos los pacientes con esofagitis erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y hay un grupo de pacientes asintomáticos que sin embargo si lo desarrollan. DIAGNÓSTICO 1. • El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre del esfínter esofágico inferior. ya que algunos pueden no responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener manifestaciones extraesofágicas de difícil manejo. Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo. • Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia.

edema. Clasificación de LOS ANGELES Grado A. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento y la recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento confirman el diagnóstico. Endoscopía digestiva alta con biopsias. Erosión en continuidad con los pliegues sin circunferencial. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. en pacientes con síntomas severos. Se utilizan varias clasificaciones endoscópicas para medir la severidad del daño por reflujo gastroesofágico. Monitoreo de PH ambulatorio. en los que tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento. Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter nasoesofágico. Este test es útil para los pacientes con sospecha de reflujo no ácido. Las lesiones están ubicadas principalmente en la parte distal del esófago. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofágicas de reflujo pueden tener endoscopia normales y requerir de una phmetría para confirmar el diagnóstico. Carlos Ramos Morante.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo. Evalúa la severidad y la extensión del daño de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones. Mediante fotometría se mide la concentración de bilirrubina en el contenido esofágico utilizando el Bilitec (Medtronics). se mide el tiempo en que el PH esofágico es menor de 4. Puede medir el reflujo de líquido o gas en el esófago y no solo el reflujo de ácido. para hacer el diagnóstico de enfermedad por reflujo no erosiva. actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO. Es el examen de elección para el diagnóstico de esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago. Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B. se correlacionan los periodos de síntomas con los valores de acidez en esófago y se establecen índices como la escala de De Meester que definen presencia de reflujo. Grado D. Pueden encontrarse desde eritema. Se indica en pacientes con síntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia. Se coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfínter esofágico inferior. la más popular es la de los Ángeles. El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen mas sensible para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. 5. 3. 4. disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES. La endosocopia se reserva para los pacientes que no responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 años. Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 80%. Se basa en la medición de la conductividad Grado C. úlceras y estenosis. 2. 157 . mediante el cual una cápsula es fijada en el esófago distal por vía endoscópica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del sistema usual. solamente una minoría de los pacientes lo requieren para el diagnóstico o tratamiento. exudación hasta erosiones. Dr. Monitoreo de impedancia multicanal. también se indica en el paciente con síntomas extraesofágicos y endoscopia normal y por último como parte del estudio pre quirúrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. Una erosión mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa. ya que entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la endoscopia. Lesión ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la endoscopia no descarta el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. Monitoreo de bilirrubina en esófago. pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una evidencia del daño de la mucosa esofágica.Dr.

TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Es razonable la educación del paciente acerca de los factores que pueden condicionar reflujo. cítricos. Scintigrafía. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis pépticas o adenocarcinoma. 6. líquidos y gas. sin embargo es inusual que sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento de elección para la mayor parte de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico son los inhibidores de bomba de protones. Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y también los medicamentos que puedan producir injuria esofágica directa como los antinflamatorios no esteroideos o el alendronato. a menos que predominen síntomas nocturnos a pesar del tratamiento. como prueba terapéutica en dolor torácico atípico o en general cuando se desean evaluar síntomas extraesofágicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico. ajo.GASTROENTEROLOGÍA eléctrica de sólidos. en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la cena o se podría adicionar rantidina 300mg en la noche. café. En general cuando el paciente acude a consulta con historia típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Algunas comidas como el chocolate. La sensibilidad del examen para el diagnóstico de reflujo es muy baja. Hay varios esquemas que buscan reducir la dosis de mantenimiento. 8. pero en la práctica es el mismo paciente quien va a definir la dosis que necesita y el modo de 158 . disminución de la ingesta de grasas. alcohol disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior. Esofagograma con bario. Manometría esofágica. 7. Se recomienda además evitar el sobrepeso y evitar el uso de cinturones ajustados. No detecta esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido reemplazado por esta para la evaluación del paciente. En cambio es un examen muy útil para la evaluación pre quirúrgica del paciente con reflujo gastroesofágico ya que descarta trastornos de motilidad esofágicas asociados o que puedan erróneamente ser diagnósticados como reflujo gastroesofágico patológico. el paciente usualmente va a requerir tratamiento de mantenimiento. pantoprazol. El uso de acido iminodiacético con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo duodenogástrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de impedancia multicanal. No es un examen de uso rutinario para evaluación de reflujo gastroesofágico. luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas. lanzoprazol. pimienta. A futuro este dispositivo va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no ácido. se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales (omeprazol 20mg/día o equivalentes) administrado una vez al día antes del desayuno. La elevación de la cabecera de la cama. por lo tanto. Tiene un rol en pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma. Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis pépticas. En el mercado contamos con el omeprazol. ya que sólo los que tienen un reflujo patológico muy severo tienen una presión del esfínter esofágico inferior muy baja. el evitar acostarse por lo menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposición a ácido. Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo. el dejar de fumar. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es típicamente recidivante.Tópicos Selectos en Medicina Interna . rabeprazol y esomeprazol.

Dr. • Técnicas que usan suturas por vía endoscópica que disminuyen la abertura de la unión esófago gástrica (Endocinch y NDO Surgical) y • Técnicas de inyección de polímeros no absorbibles en el esfínter(Enteryx) Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de los pacientes tratados. en algunos pacientes con síntomas nocturnos. en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en gestantes. ni la eficacia fuera de ensayos clínicos. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las dos técnicas quirúrgicas más comunes para reflujo gastroesofágico son la fundoplicatura de Nissen y Toupet. y habiendo utilizado dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. En este momento es indispensable contar con una manometría y PHmetría. Hay experiencia de personas tomando inhibidores de bomba de protones por 10 años sin reportarse efectos secundarios mayores por el uso a largo plazo. Carlos Ramos Morante.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al paciente asintomático o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. El paciente que con mayor seguridad va a responder a la cirugía antireflujo es el paciente joven que responde a inhibidores de bomba 159 . Ambos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. debe recordarse que la mejor respuesta a la cirugía la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de bomba de protones. la terapia con inhibidores de bomba de protones calma los síntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%. Ninguno de estos métodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirúrgico. En ambas operaciones se moviliza el esófago y se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfínter esofágico inferior. El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de elección en algunos pacientes con reflujo episódico o leve. Si bien en estos raros casos la cirugía antireflujo es una opción. Aún no se puede recomendar estas técnicas en algún grupo específico de pacientes. Los antiácidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros tratamientos. el paciente sintomático debe recibir tratamiento. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de síntomas asociados. sus efectos adversos han limitado su uso. ni datos suficientes sobre seguridad. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no ácido. En el caso de los pacientes con esófago de Barrett. además de la menor eficacia en comparación a los inhibidores de bomba. El uso de un proquinético no es una terapia de elección para enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos. no hay datos aún a largo plazo. Jorge Huerta-Mercado Tenorio empleo. aunque su eficacia en este grupo de pacientes es discutible. En pacientes con esofagitis erosiva. Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamínicos H2. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hay 3 grandes categorías de tratamiento endoscópico: • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter esofágico inferior que produce fibrosis de la pared esofágica (Stretta). entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO La mayoría de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. Dr. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no ácido. Si no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento.

típicamente a sólidos pero puede progresar 160 . En los pacientes con displasia severa o adenocarcinoma in situ. Estenosis péptica Los factores de riesgo para una estrechez esofágica por reflujo incluyen edad avanzada.2%. diarrea y flatulencia. Las complicaciones postquirúrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensación de llenura. Durante la endoscopia se deben tomar múltiples biopsias de la mucosa de aspecto metaplásico para confirmar el diagnóstico y para descartar la presencia de displasia y adenocarcinoma. pero al ser esta una intervención con alta tasa de morbilidad y mortalidad y al presentar muchos de los pacientes comorbilidad. De uno a dos tercios de pacientes con adenocarcinoma de esófago tienen focos de esófago de Barrett. con una PHmetría que confirme el diagnóstico y una manometría que excluya otros diagnósticos como acalasia y que de información de la motilidad esofágica. La incidencia anual de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett es cerca de 1 en 200. aliviando los síntomas y previniendo la formación de estenosis. cuando la columna de epitelio metaplásico está a a menos de 3cms por encima de la unión esófago gástrica y de segmento largo cuando está a mas de 3cms. historia prolongada de síntomas de reflujo y presencia de hernia hiatal. pero incluso los pacientes con esófago de Barrett de segmento corto tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma. pacientes con síntomas leves e incluso asintomáticos pueden desarrollarlo. Está indicado también en el paciente que falla a la terapia médica. El esófago de Barrett es una condición premaligna asociada al adenocarcinoma de esófago. Se considera al esófago de Barrett de segmento corto. La tasa de éxito de esta cirugía depende de la experiencia del cirujano que la realiza. El intervalo de vigilancia depende de la presencia o no de displasia y el grado de esta. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma aumenta en 100 veces en los pacientes con esta condición en comparación a la población general. una buena opción curativa es la esofaguectomía. Si bien es cierto que en general los pacientes que desarrollan esófago de Barrett usualmente tienen hernia hiatal. mas frecuentes y de duración mas larga.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El síntoma de presentación es disfagia progresiva. en los que presentan intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen persistencia de síntomas extraesofágicos. Los pacientes que en la biopsia tienen displasia leve. han tenido historia de síntomas más severos. Los pacientes con displasia severa confirmada por un patólogo experto deben tratarse como pacientes con adenocarcinoma. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0. Para pacientes sin displasia se recomienda un seguimiento cada 3 años. con células caliciformes. el Nd:Y láser y la mucosectomía endoscópica. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Esófago de Barrett y adenocarcinoma Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por un epitelio intestinal metaplásico. El éxito de cirugía es de aproximadamente el 90% de pacientes. sin embargo en estos grupos el éxito no es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de protones.GASTROENTEROLOGÍA de protones pero en el que sus síntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crónico de estos medicamentos. Es indispensable seleccionar bien a los pacientes. El riesgo de displasia y adenocarcinoma se incrementa con la longitud del epitelio metaplásico. en quien se ha verificado que los síntomas son producto de reflujo. la coagulación con argón o la multipolar. deben ir a una endoscopia en 6 meses. las terapias endoscópicas son alternativas y estas incluyen la terapia fotodinámica. especializado.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico. 161 . BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. J Clin Pract 2005. Fox Mark. permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. MR Iglesias. erosiones o úlceras.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Castell. 6. El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofágicas y el uso de inhibidores de bomba de protones. (100):190-200 3. Am J Gastroenterol 2005. 26(2):251-268. Hallerback B. Moraes-Filho JPP. Cappell M. BMJ 2006. 5. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. An Sis Sanit Navar 2003. La endoscopia es un examen indispensable para la evaluación de la estenosis péptica. La pirosis puede desaparecer cuando aparece la disfagia porque el estrechamiento progresivo de la luz crea una barrera mecánica para el reflujo. diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. Dr. (89):243-291 2. Gastroesophageal reflux disease: Prevalence and management in Brazil. 59(3):346-355. Arín A. 4. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD). Clinical presentation. Best practice and research clinical Gastroenterology 2004. Hemorragia Usualmente es por esofagitis severa. con friabilidad de la mucosa. Med Clin N Am 2005. Puede presentarse como sangrado macroscópico o anemia no explicada. Ian Forgacs. D. 18(S):23-26. Malfertheiner P. Clinical review: Gastrooesophageal reflux disease. (332):88-93. De Vault K. Carlos Ramos Morante. Jorge Huerta-Mercado Tenorio hasta disfagia a líquidos y usualmente con el antecedente de pirosis.Dr.

DEFINICIÓN DE ÚLCERA Desde el punto de vista morfológicohistológico. vale decir. manifestaciones clínicas. perforación y obstrucción. Carlos Rodríguez Ulloa INTRODUCCIÓN Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. es a inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una disminución paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas. hoy Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Esta relación fue también observada y descrita precozmente en nuestro país. Raramente mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX. se ha podido notar. esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad. Clásicamente se ha considerado que la úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal. En la actualidad existe mucha evidencia a favor de que la infección por HP es un prerequisito para la formación de la mayoría de úlceras. el diagnóstico. etiología. Nos proponemos revisar en este artículo la definición. Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años desde que los investigadores australianos Warren y Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria inicialmente denominada Campylobacter pylori. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por este microorganismo. desbalance que permite la acción lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa. gastritis activa y úlcera péptica. la incidencia de la úlcera péptica ha disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la década de los años 50. un incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado. y el tratamiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al 162 . cambios relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad. el número de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o incluso en algunas estadísticas ha aumentado. sobre todo en pacientes de edad geriátrica. así como también las principales complicaciones de la úlcera péptica. Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comórbidas y mayor uso de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y aspirina en este grupo etáreo en particular. inefectiva cicatrización) ha disminuido dramáticamente. Aunque la indicación de una cirugía electiva para úlcera péptica intratable (dolor intratable. paradójicamente.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 11 Úlcera péptica Dr. Si bien.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA Aunque actualmente se considere que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son debidas a infección por Helicobacter pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES). sales biliares. es claro el rol de la hipersecreción ácida. y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas Úlcera duodenal Se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga. Este alto porcentaje evidenciado desde el descubrimiento de la bacteria ha sufrido en los últimos años una tendencia declinante.Dr. un vaciamiento gástrico más rápido. visible por endoscopía o radiología. como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES). lo cual permite concluir que en el caso de éstas. úlcera gástrica en obstrucción pilórica. una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa. son también importantes factores determinantes de esta patología. vamos a describir en forma separada los factores implicados en la etiología de cada una de éstas. Desde una perspectiva clínica. defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas. Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar. que. el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan cierto en nuestros días como cuando fue enunciado por Schwartz en 1910. sea úlcera duodenal o gástrica (UD en pacientes HP. ácido acetil salicílico. La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico. la vía final común para la formación de úlcera es la agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal por la secreción acido-péptica. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales. Así.Úlcera Péptica . ROL DEL HELICOBACTER PYLORI La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética. Carlos Rodríguez Ulloa ácido y a la pepsina. la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. se asociaría a mayor número de complicaciones. con resultado negativo. Dado que la importancia del factor ácido y pepsina es diferente ya sea que se trate de úlcera gástrica o duodenal. El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). y el promedio en un metaanálisis realizado por Dixon es del 93%. El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente. la presencia de HP. nicotina. En la contraparte.que toman AINES). 163 . lo cual sugiere que otros mecanismos asociados. estasis antral). además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro. que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. en tanto que la agresión ácido-péptica puede resultar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal (pacientes con Zollinger Ellison. se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones.

GASTROENTEROLOGÍA Grupos de investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori: 1. Sin embargo. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina.. Secreción del bicarbonato duodenal Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal. En el Perú. 4. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica.5% y 84. Ramírez Ramos y col. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral. datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial.3% respectivamente entre los años 1981 a 2002. efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana. ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal.8% respectivamente a 71. otros investigadores no encuentran diferencia significativa en la incidencia de metaplasia gástrica del bulbo duodenal entre pacientes con úlcera duodenal y gastritis por HP. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad. Importancia de la metaplasia gástrica Se considera que la metaplasia gástrica en el duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa duodenal al incremento persistente del flujo ácido proveniente del estómago. coincide con una disminución paulatina. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica. tipos cepa de HP. geográficos. Son numerosos los trabajos científicos a nivel mundial que avalan esta posición. A diferencia de otras alteraciones. Cuando se produce colonización por HP de áreas de metaplasia gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio continúa posteriormente se puede producir ulceración. y con frecuentes recidivas. El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. nutricionales. 5. incluido el Perú. La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo hace susceptible a la colonización por Helicobacter pylori.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Este fenómeno se observa con menor frecuencia en poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende menor secreción gástrica.9% y 77. 3. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina. En estudios realizados en animales 164 . han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89. El hecho de haberse observado una baja en la incidencia de esta enfermedad en diversas poblaciones del mundo. no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la aparición de úlceras duodenales. pero constante. alteración que revierte luego de erradicación del HP. Parecería que la modulación de la secuencia metaplasia gástrica-duodenitis depende de otros factores entre ellos. pues en contraposición a lo reportado en países sajones. con producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina. de los índices de infección por HP en las mismas poblaciones de estudio. alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad. 2.

Úlcera gástrica Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa. una mayor concentración de interleukina 8 y también son más susceptibles de tener ulceración que aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos.Úlcera Péptica . la secreción de moco y bicarbonato. Vane descubrió que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo al demostrarse que aún en la forma de medicamentos con cubierta entérica. La toxina Vac-A también está ligada a virulencia. • Enfermedad co-mórbida.Dr. Estudios realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación. Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo sanguíneo de la mucosa. donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa. Los principales factores de riesgo para la producción de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos son : • Dosis altas. En cambio la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria. La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad. Carlos Rodríguez Ulloa parecería ser un efecto mediado a través de alteración del óxido nítrico. en la forma de pro-droga. también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria. Factor virulencia bacteriana del Helicobacter pylori Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A o Vac C Los pacientes infectados con cepas de HP que poseen la toxina Cag-A tienen una reacción inflamatoria mucho más intensa. liberadores de NO producen menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras. era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica. que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa. la proliferación celular epitelial. La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha atención al rol del óxido nítrico (NO). está ligado en algunos reportes a mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago. • Uso concomitante de 2 ó más AINES. Se evidenció que la acumulación en forma ionizada de aas provocaba esta injuria tópica por atrapamiento iónico. la función inmunocitaria de la mucosa. especialmente en pacientes con baja acidez. El factor de adherencia de Lewis. Esto sirvió para sustentar por medio de esta acción el mecanismo ulcerogénico provocado por este tipo de medicamentos. Es la zona de mayor colonización por la bacteria. fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente. sin embargo la asociación no es tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal. o por la administración sistémica también se provocaba daño. Rol de los antiinflamatorios no esteroides: Un estudio publicado en 1969 descubrió que el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria tópica a la mucosa de perros. y la secreción basal de ácido. 165 . la importancia del rol de la injuria tópica para el daño fue minimizada.

el óxido nítrico. sin embargo el rol del HP es aún especulativo. El riesgo de contraer úlceras en usuarios de AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. así como proteasas.GASTROENTEROLOGÍA • Historia de úlcera sangrante previa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . También disminuye la producción de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-duodenal. excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad. Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de necrosis tumoral y también de leucotrienos que estimulan la adherencia de neutrófilos por medio de proteínas de adhesión. El stress social puede afectar a gran parte de la población. Se ha reportado resultados que difieren. Helicobacter pylori se encuentra en aproximadamente el 50% de pacientes con ulceras inducidas por AINES. de la perfusión de la mucosa. de la proliferación celular epitelial y por último de la resistencia mucosa a la injuria. La reducción en las prostaglandinas lleva a la disminución del moco epitelial. 166 . favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa. Existen múltiples observaciones que remarcan la relación entre el stress y la aparición de la enfermedad ulcerosa. La adherencia de los neutrófilos daña la mucosa liberando radicales libres de oxígeno. con esteroides o • Probablemente. Al parecer la presencia de erosiones antes de empezar el tratamiento con los AINES predisponen a la formación de úlceras comparado con los pacientes HP negativos. controladas ambas por endoscopía. • Cotratamiento anticoagulantes. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la microvasculatura gástrica es un factor muy importante en la producción de la injuria. observaciones realizadas en personas que viven en zonas devastadas por terremotos muestran una mayor incidencia de úlceras gástricas que similares poblaciones no sometidas a tal riesgo. Tabaco Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de úlceras que aquellos que no lo son. Rol del stress Stress es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. considerándose de manera clásica como un importante factor determinante de esta enfermedad. la infección concurrente por HP. de la secreción de bicarbonato. Feldman y cols. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo más negativo que la población general. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a stress crónico. La causa de este efecto tóxico se debe a la supresión de las prostaglandinas endógenas gástricas. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo. Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un seguimiento a largo plazo después de su participación bélica. Las prostaglandinas endógenas. Es la población adulta la que está más en riesgo para la infección por HP así como también las complicaciones inducidas por AINES. La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor prevalencia de úlceras que empleados comunes. y obstruyendo las capilares sanguíneos. inhibidores de leucotrienos y del factor de necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia con lo cual tienen un rol protector contra el efecto ulcerogénico de los AINES. El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo duodenogástrico. Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con el inicio o recaída de la úlcera.

la UP es un hallazgo común. Más del 50% de las complicaciones ocurren sin presentar síntomas previos y la mayoría en pacientes usuarios de AINEs. que tiende a recurrir o exacerbar sucesivamente por periodos de semanas o meses hasta que remiten. en la cual el dolor puede estar ausente o puede ser de presentación más vaga. con ritmo horario. Otra característica típica del dolor ulceroso es su periodicidad. Las variaciones en este patrón clásico de dolor podrían ser índices clínicos de una complicación de la úlcera. vómito de tipo retencionista pueden alertar sobre la presencia de una complicación de esta enfermedad. Difícilmente ocurren en casos no complicados. el vómito puede ser secundario a obstrucción pilórica. Presentación atípica de la úlcera péptica Es común que la UP tenga una presentación atípica. pérdida de peso o vómitos. En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena. Sólo una pequeña proporción de pacientes debuta con sangrado digestivo. al realizarse el examen endoscópico sólo se encontró que ésta existía en un 11% de los casos estudiados. En un estudio realizado por León Barúa y cols.Úlcera Péptica .Dr. es decir. ardor o quemante localizado en el epigastrio. DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en la obtención de una buena historia clínica. pese a la inespecificidad de los mismos. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs sometidos a endoscopia. medicamentos como los 167 . incluso si pierde las características de ritmo y se vuelve contínuo e intenso se considera que pueda haber una complicación penetrante hacia el páncreas. leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas después de la ingesta. De todas las características clínicas del dolor parece que la presentación nocturna sería la de mayor especificidad. y puede despertar al paciente en la noche. concluyendo que era un mal predictor de úlcera. como dispepsia o como una simple indigestión. Algunas veces el dolor se irradia a la espalda. con hincapié en la obtención de datos acerca de los síntomas denominados clásicos de la úlcera. Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden aparecen en los casos crónicos como signos de obstrucción. que aparece también en relación con situación de stress. se ha considerado como el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. trastornos pancreáticos. páncreas o del sistema biliar. CUADRO CLÍNICO Presentación típica de la úlcera péptica La presencia de dolor de tipo urente. insuficiencia vascular mesentérica o síndrome de intestino irritable. o hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal. es decir que se presenta a determinada hora del día que generalmente coincide con ayunos y que calma parcial o totalmente con la ingesta de alimentos. De este modo se puede decir que el stress puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas en pacientes que son negativos a infección por HP o que no reciben tratamiento con AINES. en nuestro medio acerca del clásico dolor de hambre como predictor de úlcera. cáncer de estómago. enfermedad vesicular. a menudo referido como dolor de hambre. se ha sugerido que no existe una presentación clínica típica de la UP. Sin embargo. Muchos pacientes presentan sólo molestia abdominal inespecífica que aumenta las consideraciones del diagnóstico diferencial incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofágico. Además es importante la información obtenida en la historia clínica que registre el uso de alcohol. Carlos Rodríguez Ulloa Igualmente la observación de que complicaciones ulcerosas como la perforación fueron más frecuentes en la población inglesa bombardeada durante la segunda guerra mundial da una idea del rol del stress social.

tabaquismo y diagnóstico previo de úlcera péptica. particularmente la úlcera gástrica. lo que además permitirá detectar casos de cáncer gástrico en etapa curable pues en 80% de los casos esta es una de sus manifestaciones. ya que una úlcera maligna podría simular ser benigna y viceversa. La aparición de úlceras en lugares que no son frecuentes como duodeno distal. la certidumbre diagnóstica de las lesiones ulceradas gástricas era de cerca del 100% y de cada uno aislado entre 95 y 96%. y se le considera como el estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. debiendo efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una úlcera. los que fueron desestimados después de las observaciones de Murakami. En la actualidad se considera que el estudio endoscópico es el examen diagnóstico de elección para la úlcera péptica. bacteriano. Con la aplicación de la radiografía de doble contraste propugnada por Shirakabe se llegó a establecer que con la combinación de los métodos radiológicos y endoscópicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la enfermedad ulcerosa péptica. Linfoma gástrico.GASTROENTEROLOGÍA antiinflamatorios. sea factor ácido pepsina. yeyuno ó de múltiples úlceras con frecuente recurrencia sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison. tabaco.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Como sabemos el clásico dolor de hambre no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen porcentaje de ulcerosos presentan síntomas atípicos o dispepsia. Con el advenimiento de la endoscopía de fibra para el examen del tracto gastrointestinal superior se establecieron y aclararon una serie de conceptos erróneamente aceptados en el pasado. El diagnóstico de certeza se logra mediante la radiografía a doble contraste de estómago y duodeno y en especial con el estudio endoscópico mediante instrumento flexible. del cáncer gástrico. Es un examen que se practica a nivel mundial. localización. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera péptica debe estar dirigido a controlar todos los factores implicados en la génesis de la misma. el «ciclo de la úlcera maligna» y la «cicatrización en santuario». pues es seguro y permite la toma de biopsias para estudio histológico. por lo que la única forma de determinar las causa de las molestias dispépticas es mediante la endoscopía. etapa de la evolución de la úlcera. con biopsias de las lesiones ulceradas gástricas. uso concomitante de medicación como aas o AINEs. que se asocia a una alta concentración de gastrina e hipersecreción gástrica. alcohol. Sin embargo. tales como: «una úlcera benigna siempre cicatriza» y «una úlcera maligna nunca cicatriza». A la luz del actual conocimiento de todos los factores etiopatogénicos determinantes de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la gravitante importancia del rol del Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad causal de esta enfermedad. resulta impracticable tratar 168 . Una esófagogastroduodenoscopía realizada en todo paciente con dispepsia crónica es lo más indicado. Se recomienda el seguimiento endoscópico. tuberculosis. y permite además tomar muestra de la mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. quien describió el «ciclo de la úlcera benigna». Stres. un El método radiológico utilizando papilla de sustancia baritada brinda un adecuado medio diagnóstico. Brinda información sobre el tamaño. Así mismo con aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con la gastritis. mediante la secuencia de imágenes por relleno y a doble contraste bajo visión fluoroscópica. la endoscopía de fibra es el método de diagnóstico más eficaz. enfermedad de Crohn de estómago o duodeno también son otras enfermedades en las que se puede observar la presencia de úlceras generalmente múltiples en estómago o duodeno y en las que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico definitivo.

fueron asignados aleatoriamente a tratamiento contra HP vs antagonistas de histamina solamente. La vigilancia endoscópica fue realizada por 2 años.Úlcera Péptica . Posteriormente. Los objetivos generales que persigue el tratamiento integral de la úlcera péptica son: 1. Noventiséis pacientes (64 con UD y 32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico durante una media de 2. Los 186 pacientes fueron chequeados y vigilados por endoscopía durante un año sin evidenciarse una recidiva ulcerosa. con el empleo de los alcalinos y anticolinérgicos se lograron los dos primeros objetivos y luego. Prevenir la aparición de complicaciones y 4. 3. En vista que la terapia específica contra la bacteria será tratada con amplitud en otro capítulo de esta publicación nos eximimos de considerar la misma en esta oportunidad. horario adecuado. 2. 186 tuvieron documentación de erradicación de infección y cicatrización ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia antiácida posterior. con la prescripción de los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones se obtuvo.. con la erradicación de esta bacteria se logró una significativa disminución y casi desaparición del porcentaje de recurrencias. Evitar las recidivas. El 95% de aquellos con úlcera duodenal que no recibieron tratamiento contra HP tuvieron recurrencia documentada versus 12% que recibieron terapia médica erradicadora. Van Der Hulst estudió 247 pacientes con infección por HP histológicamente demostrada. aderezos excesivos. que en nuestro medio se reportan niveles muy altos de resistencia bacteriana al metronidazol por lo que no sería conveniente su uso para este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana difiere según las condiciones sanitarias de donde proviene el paciente.5 a 9. 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica cicatrizadas. Alivio del dolor. Dieta y estilo de vida Pese a no haberse reportado ventaja terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por la limitación en la dieta y cambios en el estilo de vida.Dr. que los mejores resultados de erradicación se logran con terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba de protones por un mínimo de 7 días y máximo de 14 días. excepción de licor. El impacto del tratamiento de la infección por HP en la reducción de la incidencia de la recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha documentado en diversos estudios. Tratamiento anti-secretor Antagonistas de los receptores H2 de histamina La identificación en 1960 por Black de los receptores H2 de histamina y el subsiguiente 169 .5 años (rango de 0. positivos a HP. En otro estudio realizado por Graham y col. cafeína y tabaco. Las tasas correspondientes para las ulceras gástricas son 74% y 13% respectivamente. de un lado. en la práctica clínica. la mayoría de pacientes logra ventajas en el control de los síntomas con el consumo de dieta sin irritantes. después de la aceptación del rol del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica. Sólo diremos que la terapia anti HP debe estar sustentada por la confirmación que el paciente se encuentre infectado. mejores porcentajes en la cicatrización de la úlceras y una disminución significativa en el porcentaje de las complicaciones. Estimular el proceso de cicatrización. Antes del conocimiento de la importancia de la infección por HP en la génesis de la úlcera péptica. principalmente en las recidivas. Carlos Rodríguez Ulloa la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar el tratamiento antibacteriano contra HP en los casos positivos. El tratamiento fue descontinuado a las 16 semanas y la erradicación de la infección por HP fue documentada en aquellos tratados.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia de reinfección por HP.

la vida media puede ser de 10 horas. ranitidina. Por ello. Son compuestos metabolizados por el sistema citocromo p 450. Bloqueadores de bomba Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que se usan en la práctica clínica: omeprazol.GASTROENTEROLOGÍA desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 revolucionaron el tratamiento de los desórdenes ácido pépticos. por lo cual ejercen una acción más duradera. Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la enzima adenosineotrifosfatasa H+. lansoprazol. CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético. pues es recién al tercer o cuarto día de uso que se logra un bloqueo completo. pantoprazol. (K)+ de la célula parietal del estómago. sólo el 70 al 80% de las bombas son bloqueadas a la primera dosis de este tipo de fármacos. En el caso del omeprazol el enantiómero R es metabolizado más rápidamente que su respectivo enantiomero S. lo que da como resultado una potente y duradera supresión de la secreción ácida basal y estimulada. Este. reducen la secreción gástrica ácida y su concentración tanto en condiciones basales como estimuladas. que ocurre cuando el sujeto se encuentra en ayunas. El paso final de la secreción ácida involucra una enzima de transporte gástrico denominada trifosfatasa adenosina potásica. el enantiomero S. Por ello deben usarse cuando existan la mayor cantidad posible de bomba de protones. Aproximadamente un billón de células parietales revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante diversos estímulos neurocrinos. y esomeprazol. Mientras la mayoría de pacientes metabolizan rápidamente. La cimetidina. especialmente 30 minutos antes del desayuno. los antagonistas de los receptores H2 reemplazaron a los regimenes anti-ulcerosos más tradicionales en base a antiácidos y anticolinérgicos Actualmente su uso para el tratamiento de la enfermedad acido-péptica ha sido desplazado por la mayor efectividad lograda por los medicamentos que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal. conocida como bomba de protones. y en caso de requerirse una mayor acción puede doblarse la dosis siempre con este concepto. Sus metabolitos son inactivos y no demuestran actividad ácidosupresora. debido al efecto prolongado de bloqueo de la bomba de protones que ocurre en las semanas siguientes a la descontinuación de este tipo de fármacos La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de bomba de protones bloqueadas. esomeprazol es metabolizado más lentamente y por lo tanto ejerce una mayor potencia inhibitoria a igual dosis que el omeprazol. rabeprazol. No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr solamente una mejoría sintomática. Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”. Siguiendo a una ingesta de comida. mezclas racémicas de sus dos formas enantiomericas R y S. endocrinos y paracrinos. específicamente por cyp2c19 y cyp3a4. Los bloqueadores de la bomba de protones (BBPs) inhiben solamente las unidades que están activas. La histamina inicia la secreción ácida estimulando los receptores del subtipo H2 en las células parietales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . famotidina y nizatidina son los antagonistas de los receptores H2. siendo excretados principalmente en la orina y en menor cantidad por las heces. 170 . y en 3 a 4 días se logra un efecto máximo y sostenido de control de la acidez. En ellos la droga se degrada más lentamente. un 3% de afro-americanos y 17 a 23% de asiáticos son metabolizadores pobres. enantiomero S del omeprazol. Debido a su efectividad y baja incidencia de efectos colaterales. Los BBPs exhiben también un metabolismo selectivo a su constitución estereo-selectiva. sólo el 70 a 80% de bombas se activarán.

cefalea y dolor abdominal y son menores al 5% de los casos. Lanzoprazol En una revisión mediante meta-análisis se considera que el lanzoprazol es equi-efectivo como otros bloqueadores de bomba de protones y es más efectivo que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el tratamiento y prevención de la úlcera péptica. se recomienda su uso sobre todo en ancianos y niños. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85% y de omeprazol es de 54%. No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol Omeprazol Es el primero en descubrirse y usarse para la terapia antiulcerosa de una nueva clase de drogas antisecretoras. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de dos horas su duración de acción es mayor de 24 horas. Carlos Rodríguez Ulloa La absorción de digoxina. pues en 171 .Úlcera Péptica . nifedipina.Dr. las úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de tratamiento con una dosis de 40 mg/día. Efectos colaterales principales incluyen diarrea dependiente de dosis. metadona y enzimas pancreáticas es incrementada con el uso de este tipo de drogas. En contraste algunos antimicóticos como el ketoconazol o itraconazol y antivíricos como el indinavir tienen una disminución de su absorción por lo que no se recomienda su uso concomitante. Lanzoprazol es una útil y segura opción de tratamiento en el manejo de los trastornos asociados al ácido Las úlceras gástricas son también cicatrizadas por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a 8 semanas. Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol en la terapia combinada con antibióticos para erradicar HP. También ha sido administrado a una dosis de 20 a 40 mg por una media de 5. Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema de citocromo p-450. por lo que disminuyen el metabolismo de algunas drogas como el diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. Previene las complicaciones relacionadas a AINES o en la cicatrización de la úlcera y mejoría de los síntomas. Por virtud de su capacidad para cicatrizar úlceras y el alivio sintomático rápido lansoprazol representa una útil alternativa para el tratamiento de los transtornos asociados al ácido. Es considerado como la mejor opción terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a 70 mg diarios).5 años como tratamiento de mantenimiento con muy poca recurrencia ulcerosa. Los pacientes que responden pobremente a antagonistas de los receptores H2 de histamina responden bien a omeprazol. denominada inhidores de la bomba de protones. Prevención de las úlceras inducidas por AINEs prostaglandinas Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 (misoprostol. con tasas de cicatrización después de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95% Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los antagonistas H2 de histamina y en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. la cual reduce en forma adecuada los niveles de secreción gástrica basal. emprostil y rioprostil) ofrecen una buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera péptica pues combinan propiedades antisecretoras y citoprotectoras. se ha limitado su utilidad a la prevención de las úlceras inducidas por AINEs o aas. Se les considera más potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el efecto de lograr una más rápida y completa cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica. nausea-vómitos. Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo que altera el metabolismo de la teofilina.

Efecto atribuible a la resolución de la infección por Helicobacter pylori. Sus efectos colaterales son raros. Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica. Las propiedades cicatrizantes del bismuto (CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien establecidas y varios estudios han demostrado que esta cicatrización se asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la producida por los antagonistas de los receptores H2 de histamina. Evidencia de efectos estimulantes sobre el útero en el primer trimestre del embarazo ha dado como resultado su contraindicación durante el embarazo. Los reportes a la fecha sugieren que en la mayoría de pacientes el cierre primario de la perforación con evaluación posterior de infección por HP sería suficiente. Puesto que un pequeño porcentaje de pacientes tendrán otras etiologías de enfermedad ulcerosa (Zollinger-Ellison. El sucralfato ejerce un rol protector en la prevención de las úlceras inducidas por AINEs. La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 semanas pues puede producir una encefalopatía. Otros agentes terapeúticos Sucralfato y otros agentes no antisecretorios (bismuto) Así como el subcitrato de bismuto coloidal y también probablemente el subsalicilato de bismuto. Los efectos adversos no son serios y en general son bien tolerados por los pacientes. Experimentos clínicos y de laboratorio confirman que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo. Lo más probable es que la perforación se produzca por una 172 . COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA Perforación La evidencia sugiere que el tratamiento médico dirigido a erradicar el HP da como resultado una permanente resolución de una futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una terapia antiácida de largo plazo o de intervención quirúrgica. Furazolidona Es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento para la úlcera péptica se ha reportado durante más de 20 años. El pretratamiento con prostaglandinas promueve la restitución del epitelio superficial de la mucosa gástrica y preserva las capas más profundas. ingesta de AINES) es importante documentar la infección por HP y no tratar empíricamente. estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el volumen de sangre en el estómago. También son de utilidad para pacientes fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores crónicos de AINEs o alcohol. La etiología de las úlceras duodenales perforadas parece ser multifactorial pero más a menudo se asocia con infección por HP.5%.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA estos casos no se observa una respuesta adecuada a los bloqueadores de los receptores H2 de histamina. La tasa de cicatrización con dosis alta en un curso de 2 semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa de recaída a 3 años es 9. enfermedad de Crohn. Las tasas de cicatrización son equipares a las de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. El mecanismo de acción no está bien comprendido y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte a la acción antibacteriana contra Helicobacter pylori. La fisiopatología de las ulceras duodenales perforadas en consumidores de cocaína permanece especulativa. transitorios y generalmente leves. disminuyendo el riesgo de la perforación. La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la dosis. el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la úlcera péptica. La tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al curso del tratamiento.

En contraste. Puede la terapia endoscópica obviar la necesidad de cirugía y debe considerarse más de una vez? El análisis de los autores revela que la hipotensión antes de la segunda endoscopía y una úlcera más grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscópica. 173 . pues otras poblaciones similares lo consumen por igual. Estas operaciones se realizan entre un 10 a 20% de pacientes hospitalizados por hemorragia del tracto gastrointestinal. Carlos Rodríguez Ulloa vasoconstricción localizada o por trombosis vascular. vale decir 8.5%) fueron directamente a cirugía luego de la primera endoscopía de control. El método más apropiado para el diagnóstico en el contexto de una hemorragia aguda es la prueba de aliento. las operaciones por sangrado han permanecido casi constantes. Diecisiete (1. de modo que se especula el rol que HP puede ejercer sobre la perforación gastroduodenal que ocurre en adictos a cocaína. En los últimos años el estudio encontró que en cuatro de 5 casos se encontró infección por HP. El sangrado recurrió en 100 pacientes. que aumenta el pH gástrico lo cual da como resultado una pronunciada liberación de gastrina y excesiva producción de ácido. Además hay una dilatación gástrica excesiva que incrementa la liberación de gastrina. Lau y col. OBSTRUCCIÓN Representa aproximadamente el 5 al 8% de las complicaciones relativas a la úlcera. sugiriendo hemorragia significativa. Se ha descrito que en estos casos la mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilórica. La media de transfusiones fue de 5 unidades. La mortalidad en los pacientes que requieren una segunda endoscopía no difiere de los que requirieron cirugía.7% de la población entera. La mortalidad por úlceras sangrantes se mantiene en 10%. Y esta incidencia es menor en pacientes mayores que sangran masivamente Esta disminución no puede explicarse en base a un exceso en el consumo de AINEs. En estos casos se usó la sutura con omento. que ayuda a perpetuar el cuadro. SANGRADO La incidencia de sangrado gastro-duodenal secundario a enfermedad ácido-péptica y las admisiones hospitalarias por esta complicación no han cambiado significativamente en las dos últimas décadas. que en EEUU representa unos 2 000 casos al año. 27% fueron sometidos a endoscopía fallida y requirieron cirugía de emergencia con una tasa de complicaciones de 46%. El sangrado se correlaciona con la edad. 93% de pacientes que fueron directamente a cirugía sin repetir endoscopía alcanzó hemostasia permanente con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%. en un estudio de 4 años de seguimiento. La estenosis pilórica lleva a ectasia. El rol del HP no ha sido bien definido en este tipo de población. aproximadamente un tercio de 3 500 pacientes admitidos por sangrado digestivo por UP recibieron terapia endoscópica.Dr. a un paciente con sangrado digestivo masivo y menos aún diferir el tratamiento quirúrgico.1% y 55% que en aquellos con úlceras no complicadas o con menor grado de sangrado. De diversos estudios practicados llega a ser claro que la incidencia de la infección por HP en una cohorte de pacientes quirúrgicos con sangrado significativo es mucho más baja variando entre 39. En aquellos con una segunda endoscopía exitosa ocurrió en 14%.Úlcera Péptica . De los 48 pacientes randomizados para repetir endoscopía. No hay sustento para tratar empíricamente contra HP. A pesar de los progresos en el tratamiento médico y de los diversos métodos de terapia endoscópica. a mayor edad mayor frecuencia de sangrado.. La necesidad quirúrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio.

Esto se ha observado principalmente en pacientes con úlcera gástrica. electrocoagulación multipolar. El tratamiento quirúrgico para este tipo de complicación continúa ofreciendo una mejoría definitiva y duradera de los síntomas en este tipo de población. sin embargo adolece de falta de datos publicados especialmente con períodos libres de síntomas de largo plazo. cuando se comparó con placebo (6.Otro estudio realizado en la misma institución reveló que la adición de omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó el riesgo de resangrado (7 vs 21%). El manejo no quirúrgico incluye la dilatación neumática con o sin tratamiento anti HP.7 vs 22. En este estudio no se realizó terapia endoscópica inicial. Aunque la evidencia es conflictiva. Ensayos clínicos randomizados han demostrado disminución del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso al tratamiento endoscópico con otros métodos como probeta caliente. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de pacientes contribuyendo a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Las complicaciones de la UP que requieren tratamiento quirúrgico han disminuido en números absolutos. el tratamiento antihelicobacter. Otros estudios han demostrado el beneficio de la somatostatina y el octeotride en el tratamiento de la HDA no variceal (en particular úlcera péptica).5%) o con cimetidina (4 vs 24%). o combinación de inyección con adrenalina y probeta caliente. la terapia endoscópica. los metaanálisis han demostrado que tienen efecto benéfico en comparación con placebo y ranitidina o incluso que omeprazol. quienes demostraron que una dosis alta de omeprazol por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue asociada con una reducción significativa del sangrado y de la necesidad de cirugía comparado con placebo. El análisis de subgrupos permitió definir que este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes que no tenían vaso visible o coágulo adherido. La eficacia de los bloqueadores de los receptores H2 de histamina es conflictiva. la dilatación neumática es usada primariamente y con frecuencia en forma repetida. Este procedimiento (dilatación pilórica) para estrechez péptica benigna fue reportada por primera vez en 1982 y continúa siendo usada como terapia de primera línea.GASTROENTEROLOGÍA El tratamiento de esta complicación puede ser quirúrgico o endoscópico. Sin embargo el tratamiento con omeprazol no se asoció con una reducción significativa de las tasas de mortalidad o de la necesidad de cirugía.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El primer estudio randomizado que demostró el beneficio de omeprazol para prevenir la recurrencia del sangrado por úlceras fue realizado por Khuroo y cols. la necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. Con respecto a la ulcera complicada.6 vs 6 días) y el requerimiento de transfusión sanguínea (35 vs 73%). Todos estos factores han contribuído a un efectivo tratamiento no quirúrgico. (9 vs 35% y 7 vs 24% respectivamente). el tratamiento y erradicación del HP han desviado la 174 . El resultado de meta-análisis de 27 estudios dice que los brh2 redujeron el sangrado. La acidez del estómago puede contribuir a la recurrencia de este sangrado. antes de considerar la referencia a cirugía. Estudios in vitro han permitido establecer que un pH alto ayuda a la agregación plaquetaria y a disminuir la actividad del pepsinógeno lo cual mejora la estabilidad del coágulo. la estancia hospitalaria (4. Las razones son de tipo multifactorial y múltiples: una efectiva terapia antiácida. La intervención quirúrgica dirigida a un procedimiento formal para reducir el ácido ha sido históricamente principal medio de terapia con reiterados buenos resultados asociados a baja morbilidad y mortalidad. En muchos casos.

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Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiología Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterología realizado en Asunción (Paraguay) el año 1985. La principal objeción era que se tenía como concepto dogmático que en el estómago sólo existían gérmenes de paso. al punto que a la fecha son millares los artículos publicados.. Recurrencia. Hace algunos años Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en 1984.Dr. de la Universidad de Baylor.Helicobacter pylori . a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. pylori y así en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el año 1988. del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis y úlcera gástrica. fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en el Perú. por consenso. Es así que en 177 . concurrieron más de 3 000 médicos. Biología Molecular. Vacunación. hipótesis o supuestos dogmas. en el campo de la Microbiología. en diferentes idiomas. Posteriormente. tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Sao Paulo (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia únicamente a los expositores. generalmente una primera reacción es la de escepticismo y luego el péndulo se inclina hacia la aceptación general. Con excepción de las instituciones antes mencionadas. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 12 Helicobacter pylori Dr. Toda esta información acumulada que requería análisis y discusión ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. una de las recomendaciones oficiales fue «la erradicación de la bacteria en todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. El año siguiente. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En el campo médico. asistimos a una verdadera explosión de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen. por la Universidad Peruana Cayetano Heredia». controversias sobre qué hacer y qué no hacer frente a los nuevos conocimientos. fue aumentando el interés sobre el H. en el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Australia en 1992. Esquemas de Tratamiento. al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos. Desde ese momento. Con el correr de los años y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria. Epidemiología. Métodos de Diagnóstico. existiendo diversos libros sobre este microorganismo. etc. pylori». ya que ningún microorganismo podía sobrevivir en un medio tan ácido como el gástrico. Mecanismos de Patogenicidad. produciéndose. el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. David Graham.

desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de médicos generales. estando en discusión su rol en la dispepsia no ulcerosa. se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT. y no habiendo aún suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares. cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cáncer gástrico se puede llegar a producir esta neoformación. lleva a la gastritis atrófica. entidad considerada como una condición precancerosa. en relación a la recidiva de la enfermedad ulcerosa. la difusión de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de información que las ha hecho perderse y diluirse. Helicobacter pylori Gastritis crónica activa Úlcera gástrica Úlcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gástrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutáneas → Causal → Contributorio → Contributorio → Causal → Contributorio → ? → ? → ? Enfermedades cardiovasculares → ? Dentro de la multifactoriedad de la úlcera péptica.GASTROENTEROLOGÍA 1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. a diferencia de lo que se observó en el pasado. el diagnóstico se basa en métodos no adecuados y se emplean esquemas terapéuticos que no son los más eficaces. el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad. La Organización Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I. el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado. en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el año 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterología organiza y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. y cols. autoinmunes y dermatológicas. En el Perú. esquemas terapéuticos inadecuados para nuestro medio y diagnósticos basados en las pruebas menos apropiadas. el cual regresiona 178 . Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenéticas o mutagénicas. en el que concluyen: «los conocimientos actuales en torno a la infección por H. pylori con la participación de expertos de Latinoamérica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamérica. PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori. luego de la cicatrización de la úlcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. sino que como consecuencia de una inflamación crónica y progresiva de la mucosa gástrica. es considerado agente causal de la gastritis crónica activa y factor contributorio dentro de la etiología multifactorial de la úlcera péptica. ya que después de su erradicación los porcentajes de recurrencia son mínimos. Dentro del terreno de las neoplasias gástricas. Aparentemente. bacteria gram negativa que infecta al estómago humano.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Es así que diversos estudios de encuestas realizadas entre médicos generales e internistas en el Perú y en diversos países han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relación a esta bacteria. de una recurrencia de alrededor del 60% al año. En aproximadamente 1% de casos. pylori no están suficientemente claros entre médicos generales y médicos internistas». Confirma nuestro reparo el artículo recientemente publicado en el Perú por Montes P.. Se quiere vincular patogénicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin aún existir una convincente demostración. se intenta tratar a todo portador de la bacteria.

pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis hepática Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovación celular Citoprotección Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gástrico Gráfico 1. Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa Gastritis activa H. pylori + Ulcera en cicatrización Gastritis activa en remisión Figura 1. Alberto Ramírez Ramos FACTORES AGRESIVOS HCL – PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas –GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. pylori + Úlcera cicatrizada No gastritis activa H. Ciclo de la úlcera péptica 179 .Dr.Helicobacter pylori . pylori - Úlcera activa Gastritis activa H.

En el Perú. En el Perú. su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la patología gastroduodenal no están aún completamente aclarados. las mujeres tienen una tasa de infección menor que los hombres (probablemente por una menor exposición que éstos a las formas 180 . aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconómicas y ambientales que son más desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. Este hallazgo explica la progresión de la gastritis crónica superficial a gastritis crónica profunda y posteriormente a gastritis crónica atrófica. La infección por el H. pylori puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la vida. desde el punto de vista epidemiológico hemos encontrado iguales tasas de infección en poblaciones de nivel socioeconómico bajo de la Costa. entre otros. a diferencia de los países desarrollados. pylori es una de las más comunes en el mundo. (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas. sino consecuencia de una lesión progresiva producida por el H. ser entre otros. Otros países con características similares al Perú. pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales. En personas de nivel socioeconómico alto. tendrían una mayor predisposición para la infección. el cáncer gástrico es mucho más prevalente. Aunque la infección del estómago por el H. Similares acciones se producirían por linfocitos B. contribuye al desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. Al evaluar panorámicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos años hasta la actualidad. produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. Desde hace dos décadas. EPIDEMIOLOGÍA Actualmente se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H. C y E. pylori. que determinarían altas prevalencias de úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países. pylori). especialmente en las enfermedades bacterianas. Gilman. luego de la erradicación de la bacteria. León-Barúa postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores. Recientemente Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. en las formas leves. y lo contrario en otros. hemos realizado importantes estudios. vitaminas A. Estos factores podrían. al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. En contraste. León-Barúa y col. sobre la epidemiología de la infección producida por esta bacteria. muestran una marcada variabilidad en estas patologías.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Este modelo de «infección lenta» es único en el campo de las enfermedades infecciosas. pylori. concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento. Recavarren. mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia. algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamérica. pylori en el Perú están cambiando considerablemente. y en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo. De acuerdo a ciertos reportes. han reportado la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del Perú. de carácter nutricional o inmunológico. Sierra y Selva. se evidencia que las características epidemiológicas de la infección por el H. cuando el «Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins» inició las primeras investigaciones en el Perú sobre el H. lo que conlleva a una relación úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. pylori.GASTROENTEROLOGÍA completamente. y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H. la úlcera duodenal es menos frecuente.

con esta variación de la prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminución de las enfermedades asociadas a esta bacteria: úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. de acuerdo a un último estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). Al parecer son múltiples los modos de transmisión (fecaloral. La forma de transmisión de la infección por el H. preparación de los alimentos. • A diferencia de lo que ocurría en el año 1990.8% respectivamente). • Mientras tanto. • Entre 1984 y el año 2002. la prevalencia de la infección era igual en los estratos socioeconómicos bajo. predominando algunos de ellos en relación a las características ambientales y de la población. • Estudios de la prevalencia de la infección del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Perú revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infección que los peruanos (46 y 47. en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior.Dr. Igualmente en países desarrollados las tasas de infección en niños son bajas a diferencia de las tasas observadas en niños de países en vías de desarrollo. y hacinamiento. de la costa. observación apoyada por el rol del agua en la propagación de la bacteria y la aparente transmisión fecaloral de la infección. La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias. En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en comparación con peruanos del mismo nivel socioeconómico.Helicobacter pylori . cloración del agua. pylori (Hospital Militar. y la población que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infección que la que bebe la procedente de pozos. observamos en pacientes de nivel socioeconómico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infección del estómago por el H. del mismo nivel socioeconómico. cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales. manteniéndose elevada y estacionaria en el estrato socioeconómico bajo. pylori. 181 . oral-oral). Policlínico Peruano Japonés y práctica privada) así como de la patología vinculada: úlcera gástrica. Se ha encontrado al H. de nivel socio económico bajo. en tanto que en países en vías de desarrollo es casi un plateau. EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ • Hasta el año 1990. • De otro lado. • Estudios recientes en diversos centros de atención de pacientes de nivel socioeconómico medio y alto revelan una importante disminución de la prevalencia de la infección (45%) comparado con el 80% observado hace una década. duodenal y adenocarcinoma gástrico (Policlínico Peruano Japonés). • Paralelamente. la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad). se ha establecido que en los países desarrollados el 50% de los pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los países en vías de desarrollo. Alberto Ramírez Ramos de contagio). A nivel mundial. en pacientes de nivel socioeconómico bajo la prevalencia permanece alta (80%). con excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente menor. probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol más importante. selva y sierra del Perú. en los últimos años hemos venido observando una disminución sostenida de la prevalencia de la infección por el H. en Lima Metropolitana. En el Perú. en los niveles socioeconómicos medio y alto. pylori no está del todo aclarada. la infección por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. la curva de infección en relación con la edad en países desarrollados es de tipo oblicuo. medio y alto (80%). pylori en el agua procedente de Lima. Por lo tanto.

GASTROENTEROLOGÍA • Analizando 31. Prevalencia de la úlcera gástrica activa. • Las tasas de reinfección en Lima. úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31. según las pruebas de tipificación bacteriana del DNA (RAPD). • Los estudios efectuados en niños. 20 y 9. • Hace alrededor de 15 años.01). Policlínico Peruano Japonés 1984-2002.Tópicos Selectos en Medicina Interna . hasta el momento.2 en el 2002. Actualmente 182 Gráfica 4. Prevalencia de la úlcera duodenal activa. . 3 y 4) • La disminución de la prevalencia del adenocarcinoma gástrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los últimos años en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cáncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis Doctoral). • Estudiando en Lima Metropolitana niños que beben agua proveniente de diferentes fuentes. a 16. tienen tasas de infección superiores. concluir que la infección se adquiere en edades tempranas de la vida. no observándose consecuentemente el ascenso progresivo de la infección con la edad. Gráfica 3. permiten Gráfica 2. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002.2.5. en pacientes de nivel socioeconómico bajo han disminuido de 70% a 30%. encontramos una reducción significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica. (Gráficas 2. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. no se ha comunicado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo que hemos reportado en el Perú. en 1985. 50. la prevalencia de la infección en pacientes peruanos con gastritis crónica activa. úlcera duodenal y úlcera gástrica era similar a lo reportado en otros países del mundo.5. a nuestro conocimiento. respectivamente por cada 1. en los últimos años. lo que indicaría que la población peruana procedente de nivel socioeconómico medio y alto está adquiriendo las características de la de los países desarrollados. en 24 se halló el Helicobacter pylori y de éstas 20 provenían de la Atarjea. 12. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana. Prevalencia del cáncer gástrico. • En los países en vías de desarrollo. • La reaparición de la bacteria en el Perú después de del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% a recurrencia.000 endoscopías (p<0. hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea.446 endoscopías altas realizadas en el Policlínico Peruano Japones entre 1985 y 2002.6 casos. descrito en países industrializados.

de 78% en 1990 a 47% en el 2002.5% a 71. indicando que la disminución de la prevalencia se está presentando en las diversas poblaciones de nuestro país de nivel socioeconómico medio y alto.Dr.001) en varones y mujeres.Helicobacter pylori . no existiendo hasta la • La prevalencia del Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica activa disminuyó de 83. Año 2003 Gráfica 5.9% (p=0. reportamos una prevalencia igual en la población japonesa residente en nuestro país y la peruana. pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el país como en otras naciones (Gráfica 5): fecha evidencia en el Perú que apoye la hipótesis que ciertas razas tengan mayor predisposición para adquirir la infección. En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor número de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2).004). Variación de la prevalencia de la infección por el H. En ese año. 178 con úlcera duodenal.7% (p<0. Año 1993 183 . Tabla 2.3% a 58. entre 1984 y el año 2002 identificamos a 1260 con gastritis crónica activa. la patología asociada a la infección por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada. Alberto Ramírez Ramos parece mantenerse esta relación. Es de notar que también en la población japonesa residente en el Perú se está produciendo una disminución de la prevalencia de la infección por el H. Tabla 1. Perú. 55 con úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica histológicamente normal. es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposición racial para contraer la infección. • Recientemente estamos reportando que en la población de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crónica atrófica en comparación a la población de nivel del mar. • En pacientes con úlcera duodenal disminuyó de 89. Nivel socioeconómico medio y alto. del mismo nivel socioeconómico (Tabla 1). • En el Japón. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. pylori. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. pylori en pacientes con gastritis crónica activa en Lima. Variación de la prevalencia en el Perú • En 1785 pacientes estudiados por nosotros.

GASTROENTEROLOGÍA • En aquellos con úlcera gástrica de 84. • En países desarrollados los niños de familias de bajo nivel socioeconómico son comúnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio económico alto. Mukhopadhyay. • La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genéticos y ambientales. se explica por el hacinamiento. originalmente ingresó a la población humana así como el mecanismo de infección en diferentes comunidades. • De acuerdo a la información de que disponemos. • Cuándo y cómo el Helicobacter pylori. • En países industrializados se reporta en los últimos años un descenso de la prevalencia de la infección del estómago del Helicobacter pylori. De particular interés es el compartir la misma cama.8% a 77. así como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico). • El rol de la susceptibilidad genética para adquirir la infección por el Helicobacter pylori ha sido difícil de estudiar. pylori. • Las vías de transmisión de la bacteria permanecen aún poco claras. Kersulyte. • También se postula que el riesgo de adquirir la infección estaría relacionado a factores genéticos y del medio ambiente como el agua. • La mayor contaminación infantil en los niveles socioeconómicos bajos. Dichos investigadores han identificado • La infección por el Helicobacter pylori se contrae principalmente en la infancia y está asociada con desventajosas situaciones socioeconómicas. entre ellos el Perú. Después de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo económico del Japón que llevó a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980.6). • En los países en desarrollo la infección por el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas. MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Mediante la colaboración de distintos grupos de investigación a nivel mundial. han encontrado que la población procedente de diversas regiones del mundo presentan infección por distintas cepas del H. en países en vías de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias. • El compartir utensilios de vajilla en la casa parece ser un factor de adquisición. la oral-oral y la gastro-oral. 184 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .3% (p=0. postulándose un contagio de persona a persona. Velapatiño y col. sin embargo las más probables serían la fecal-oral. • En un estudio en japoneses nacidos antes de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%. EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • La exposición a las secreciones gástricas y heces serían en estos casos los principales mecanismos de transmisión. • En los que tenían la mucosa gástrica histológicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%. • Esta corta duración de la infección en estas poblaciones sería una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gástrico son menores. no está totalmente aclarado. • En países en vías de desarrollo la infección se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad. hacinamiento así como vivir en instituciones.

pylori cagA+. • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago mediante movimientos espirilares. Aunque todos los tipos de H. La tipo II. son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en el estómago. nativos africanos y residentes de Estados Unidos. Las cepas del H. distribuida principalmente en hispanos. 185 . gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. y bastante diferentes a las de poblaciones asiáticas (China y Japón). El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son más parecidas a las de España y Europa. guatemaltecos. y la tipo III. La prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es significativamente alto en pacientes infectados con H.pylori. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIÓN PATÓGENA COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO • El Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho gástrico. • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS.65 millones b. • El microorganismo posee enzimas que modifican la estructura antigénica. cerca del 50% de las personas sin úlcera péptica presentan H.p.Dr.pylori induce a la producción de una respuesta serológica y humoral. • Importa pequeñas fracciones de DNA de otras cepas. • El genoma cambia continuamente durante la colonización crónica. a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza genética con los asiáticos que con los europeos. Ésta toxicidad se presenta en pacientes con úlcera y en los que presentan cuadros de gastritis. pylori predominantes en el Perú son similares a las de España y Europa. • Controla el ingreso de DNA externo en la bacteria influenciando la motilidad bacteriana. la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la proteína CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infección por H. distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. Con respecto a los factores de virulencia. 1 500 proteínas 32 proteínas (membrana externa) • La bacteria tiene proteínas de membrana que incluyen adhesinas. Sin embargo. Alberto Ramírez Ramos 3 cepas predominantes: la tipo I.Helicobacter pylori . sugiere que el H. sólo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable. predominante en japoneses y chinos. La gastritis crónica superficial. • Evade los mecanismos inmunes. La alta cantidad de proteína inmunológica del H. BIOLOGÍA MOLECULAR Genoma: 1. • Se adhiere a las células epiteliales. pylori poseen el gen citotóxico A. peruanos nativos. pylori cagA-.

atrofia mucosa. • Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica. • Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y Amonio • En ausencia de estos polimorfismos proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociación con altos niveles de ácido. • Se adhiere a las células epiteliales por múltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas. • Los pacientes con gastritis antral predominante están más predispuestos a presentar úlceras duodenales. correlaciona con las secuelas clínicas: úlcera gástrica o duodenal. • El daño epitelial puede resultar de los neutrófilos activados. • El epitelio de las personas infectadas tiene incrementados los niveles de interleukina 1(Beta). COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO • La inflamación crónica incrementa la renovación epitelial y la apoptosis. • Se tiene que defender de la acción bactericida del jugo gástrico. • La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular. • El patrón de la distribución de la gastritis • La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados. carcinoma gástrico o linfoma. atrofia gástrica.8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria. linfocitos T y B. exotoxina secretada que se inserta en las membranas de las células epiteliales para proveerse de nutrientes.6. sistémica y mucosa. • La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune.GASTROENTEROLOGÍA • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infección. • Se produce reclutamiento de neutrófilos. mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva más a la úlcera gástrica. • Citotoxina vacuolizante Vac A. • La interleukina 1 beta favorece el desarrollo de gastritis predominantemente en el cuerpo del estómago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gástrica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que 186 . células plasmáticas y macrófagos. 2. RESPUESTA DEL HUÉSPED • El curso de la infección por Helicobacter es variable e influenciado por los factores microbianos y del huésped. metaplasia intestinal y carcinoma gástrico. la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales. correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico OTROS MECANISMOS DE DAÑO • Logra así colonizar la mucosa gástrica persistentemente y ser una fuente de contaminación.

Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow. • Pariente en primer grado con cáncer gástrico. La prueba de la ureasa en biopsias. la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas. • Cirugía reciente por cáncer gástrico. Bautista. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • Úlcera gástrica o duodenal. y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD). agar Mueller-Hinton. incluyen a la endoscopía seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante coloración con Giemsa. Entre las pruebas no invasivas. el cual es el método más específico. WarthinStarry o Waysson. agar infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins Chalgren. pero en ocasiones da falsos positivos. • Linfoma MALT de bajo grado de malignidad. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculación y la lectura de los resultados. Soto. pero es poco sensible. siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad. con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. pero no es útil como marcador de actividad de la infección. y 3) cultivo del H. recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfección. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estómago utilizando la coloración de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos métodos diagnósticos. y la especificidad disminuye. ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnología. pylori. Otros consideran como patrón de oro a la combinación de dos métodos (por ejemplo: cultivo + PCR). se encuentran la serología con IgG contra antígenos del H. Gilman. se basa en la habilidad del H. con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria. Taylor y col. los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. El cultivo. 2) prueba de la ureasa en el espécimen tisular. pero la sensibilidad no es óptima después de las 24 horas. han sumado otros dos métodos a los empleados actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR. porque en el microambiente gástrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima.Helicobacter pylori . Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%). detectándose en el aire espirado el carbono marcado. Alberto Ramírez Ramos DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN Actualmente en el Perú se utilizan diversos métodos diagnósticos. tiene igualmente un buen rendimiento diagnóstico. • Deseo del paciente de ser tratado. porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa. Este se mide por espectrometría automática de masa de rango gas-isótopo y se compara con un estándar de referencia.Dr. observada por patólogos experimentados. La coloración con hematoxilina eosina. lo cual es bastante útil para determinar la tasa de fracasos a los esquemas terapéuticos y permite conocer más acerca de las formas de transmisión y la epidemiología de la infección.pylori en convertir úrea en amonio. la cual es muy rápida y sensible (mayor al 90%). La incubación se realiza por 10 días. pylori y el test de la úrea espirada usando en una solución bebible úrea marcada con 13C o 14C. Las pruebas diagnósticas invasivas. 187 . Sin embargo. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente. es sin lugar a duda la prueba más específica. además tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 días de haberse realizado la siembra. En el estómago por acción de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amoníaco.

En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6. descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la . • El tratamiento antimicrobiano no debe ser administrado por menos de 5 días ni por más de 14. • Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes.Amoxicilina . • Dispepsia funcional. eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios.5% de las cepas. en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y aún mayor en el Japón.Tetraciclina . • En otros países la resistencia al metronidazol fluctúa entre 30 y 20%. • Ching y col. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras. • Un esquema de tratamiento exitoso debe erradicar a la bacteria en más del 80% de casos. • Las pruebas para confirmar la erradicación se deben realizar después de 4 semanas de discontinuar la terapia. muy pocas cepas son resistentes a estos antibióticos. por lo tanto ellos pueden ser empleados más de una vez: . • Los porcentajes de erradicación del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo.67% de resistencia a la claritromicina. de bajo costo.Bismuto 188 • Goodwin detectó que en algunos países en vías de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol. En Holanda Noch y col. • La terapia adecuada debe combinar agentes con acción sistémica e intraluminal.GASTROENTEROLOGÍA INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • El Helicobacter pylori ha desarrollado fácilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina. siendo más frecuente en mujeres que en hombres en los países en vías de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (en pacientes en los que se requiere permanente supresión del ácido gástrico). en Hong Kong encontraron resistencia al metronidazol en el 53. • Al presente no hay un esquema terapéutico satisfactorio simple. • Hay discordancia entre los resultados in vivo e in vitro. • Ciertos antibióticos siempre inhiben al Helicobacter pylori. • Empleo de antiinflamatorios no esteroideos CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO • En el Perú en un estudio reciente realizado en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol. 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario. • Actualmente la resistencia al metronidazol es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento.Nitrofuranos . • La resistencia primaria a la amoxicilina y a la tetraciclina es infrecuente.

• Los esquemas de terapia triple con bismuto han sido superados en porcentajes de erradicación cuando se substituye éste por un inhibidor de la bomba de protones. • El secuestro del Helicobacter pylori en las placas dentales o tejidos periodontales. Esta observación la reportamos en el Perú hace muchos años • La falta de erradicación se puede atribuir a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesión al tratamiento. Weel y col. teniendo en cuenta que aún en los pacientes con úlcera duodenal no siempre está el estómago infectado por el microorganismo. • Un esquema que ha demostrado ser eficaz para los casos resistentes al metronidazol. lanzoprazol (30mg) . • Los mayores porcentajes de erradicación con esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall). rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple. • El cumplimiento de los esquemas terapéuticos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos más prolongados o con aquellos que emplean más drogas. • La serología no debe ser utilizada para determinar la erradicación del microorganismo. • En la mayoría de estudios se administran los antibióticos dos veces al día. pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infección en las personas de bajo nivel socioeconómico. de Johns Hopkins). • La furazolidona ha mostrado efectos promisores para la erradicación del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regímenes de erradicación especialmente en países como Irán con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo. es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Perú).Helicobacter pylori . • Prolongando la terapéutica más de 2 semanas. tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. así como los inhibidores de la bomba de protones. • El porcentaje de hallazgo de la bacteria en la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido en los últimos años. • En un meta análisis en que se evalúa el omeprazol (20 mg). Nuevamente en Holanda. se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles. encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas. • En aquellos lugares en que la resistencia al metronidazol es elevada. combinando omeprazol. lanzoprazol o pantoprazol con dos antibióticos.Dr. • La terapia sólo se debe instituir en los casos en que se ha identificado la presencia de la bacteria. el compartir cubiertos. • En otro meta análisis de 3 estudios con un total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis única de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble. el hacinamiento. Alberto Ramírez Ramos mayoría de las cepas resistentes procedían de inmigrantes de países en vías de desarrollo. tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina. • Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibióticos para erradicar la infección por el Helicobacter pylori. no se han mejorado los resultados 189 . pero lejos del 80%. • Los esquemas de terapia doble (un antibiótico más bismuto o un antibiótico más inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicación. cepillos de dientes.

GASTROENTEROLOGÍA y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. • El porcentaje de infecciones por el Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se está incrementando. pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Perú). ranitidina. dos veces al día). • En la Conferencia del Consenso de 1998 en Estados Unidos se recomendó un inhibidor de bomba de protones más claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas.8%. • Muchos autores recomiendan prescribir estos esquemas triples como tratamiento de primera línea. las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones. • Los esquemas que contienen omeprazol. citrato de bismuto. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos. pero también son los más complicados por el mayor número de tabletas a ingerir por día TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE RESCATE • Incrementando la dosis de claritromicina a 1. • Los regímenes recomendados por el Consenso Europeo de Maastricht – II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto. claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. • Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 días. empleando la mayoría amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg. un inhibidor de bomba de protones. • La terapia triple por dos semanas en esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al día. o que ha habido pobre 190 . cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios. En Europa se recomiendan 7 días mientras que en los Estados Unidos 14 días. tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicación. pero no. • En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicación no son satisfactorios. Se ha propuesto un nuevo grupo de regímenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. claritromicina y un nitroimidazol. En un reciente meta análisis los tratamientos por 14 días dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 días.9 a 82. incrementando las dosis de los otros antibióticos. • La duración del tratamiento permanece controversial. claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones. • La terapia a partir de los 7 días parece marcar un punto de efectividad del antibiótico con rápido incremento de los porcentajes de erradicación • En los estudios de meta análisis los regímenes cuádruple tienen los mayores porcentajes de cura. no son efectivos. furazolidona y amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano.5 gr por día mejoraban los porcentajes de erradicación. amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curación de 78. claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 días. • En un meta análisis de 666 estudios que incluían 53 228 pacientes. • El esquema de bismuto. Sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Cuando la bacteria no se erradica significa que los antibióticos no han llegado a la mucosa gástrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias. • Los esquemas de terapia triple en que se combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones más dos antibióticos son el tratamiento estándar de la infección por el Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori .Dr. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado 191 . Alberto Ramírez Ramos Tabla 3.

Los esquemas cuádruples que contienen bismuto son la mejor opción en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibióticos efectuados antes del tratamiento. • En el Consenso de Maastricht se propuso que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones. claritromicina. (rabeprazol. • Por razones obvias los pacientes que no cumplen con el tratamiento van a presentar este problema. metronidazol y tetraciclina. Parece no aconsejable usar el mismo antibiótico dos veces. bismuto. • Los regímenes cuádruples se han sugerido como tratamiento de segunda línea. resistencia bacteriana. • Si el régimen tuvo como base la claritromicina. y si es posible adicionar agentes tópicos como el bismuto. pero esto se considera raro. • Algunas bacterias pueden ser eliminadas más fácilmente que otras. el tratamiento debe ser guiado por pruebas de sensibilidad. dio un porcentaje de erradicación de 95%. claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones. de la infección. • Estos factores pueden explicar los bajos porcentajes de cura con el retratamiento. • La adición de bismuto en la terapia cuádruple ha sido una excelente terapia de salvación. • En un estudio comparativo de terapia triple usando rabeprazol. bismuto coloidal. levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al día por 10 días. • Ante los fracasos de los esquemas que contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todavía no hay un tratamiento ideal de segunda línea. pero esta información generalmente no está disponible. • Por consiguiente cuando se administra un nuevo tratamiento es importante escoger antibióticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duración del tratamiento. • Idealmente. ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibióticos. se deberá prescribir metronidazol y viceversa • Si un tratamiento inicial falló se debe intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curación 192 . • El seleccionar las drogas de tratamiento de segunda línea depende de qué antibióticos se emplearon inicialmente. • La furazolidona en terapia cuádruple y la rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate.GASTROENTEROLOGÍA cumplimiento. teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Si estos regímenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad. se deberá prescribir metronidazol y viceversa. • La rifabutina constituye dentro de los esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina. • La erradicación es más difícil con un tratamiento de segunda línea y los regímenes repetidos pueden requerir ser más prolongados. levofloxacina y amoxicilina por 12 días se concluyó que este esquema es tan efectivo como la terapia cuádruple de segunda línea. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estómago y es más. tetraciclina y metronidazol. • En una evaluación de terapia de tercera línea se reporta que un tratamiento de 10 días con rabeprazol (20 mg). Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infección puede no ser erradicada. bajo pH gástrico y elevada carga bacteriana. Si el régimen tuvo como base la claritromicina. tetraciclina y tinidazol).

a la claritromicina 27%. • Existe asociación entre el perfil de resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicación. RESISTENCIA EN EL PERÚ • En un estudio de 100 pacientes en los que había fallado la terapia triple de una semana. n=45).d).i. • En un estudio realizado en las Pampas de San Juan (Lima.d. • Es importante evaluar periódicamente la resistencia a antibióticos.).Azitromicina . Alberto Ramírez Ramos • En un reporte del Japón en que la combinación de lanzoprazol.i.Dr.i. n=223). CONCLUSIONES • FLUORQUINOLONAS • NITROFURANOS • RIFABUTINA RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBIÓTICOS • En el Perú. b.) + metronidazol (250 mg. • MACRÓLIDOS . bismuto + metronidazol o tetraciclina. 193 . éstos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cuádruple con amoxicilina. omeprazol. b. por lo que no debería incluirse en los esquemas terapéuticos de primera línea.Espiramicina • Las muestras se obtuvieron de pacientes con síntomas crónicos del tracto gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. la resistencia al metronidazol es alta. • Los esquemas triples son los que producen erradicación mayor al 80%. la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%.Roxitromicina .67%. claritromicina y amoxicilina no erradicó a la bacteria en 123 pacientes. RESISTENCIA EN EL MUNDO • En la mayoría de reportes. + amoxicilina (20 mg.i. la resistencia a la claritromicina fue 6. • Es importante evaluar la resistencia del Helicobacter pylori a los antibióticos a fin definir el esquema terapéutico más adecuado para el tratamiento. • La resistencia a la claritromicina y la amoxicilina es baja.Josamicina .) + amoxicilina (750 mg. b. b.i. • La resistencia al metronidazol es alta. Los porcentajes de erradicación fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina. • En un estudio multicéntrico realizado en el Policlínico Peruano Japonés y en el Hospital Militar Central (Lima. y a la amoxicilina 7%. Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes. éstos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b.d. La combinación de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados.) o una semana rabeprazol (20 mg. siendo en los países en vías de desarrollo mayor al 50%. principalmente para el metronidazol y la claritromicina. por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera línea. la resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%.d.Helicobacter pylori . AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori • Las muestras se obtuvieron de pacientes con dispepsia no ulcerosa y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas.d.

de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al año y 30. VACUNACIÓN Dadas las características de esta infección (alto porcentaje de prevalencia mundial. esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la única solución es la vacunación. similar a las de Chile y los países industrializados. Mediante las nuevas técnicas RAPD y PCR. es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfección.3% a los 18 meses. empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días. • Aplicando la nueva técnica de tipificación bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparición de la bacteria corresponde a reinfección. reportando una recaída de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto. • En regiones en vías de desarrollo estos valores ascienden considerablemente. lograron una tasa de erradicación de 93%. Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistémica. se explica por las mejores condiciones sanitarias.Tópicos Selectos en Medicina Interna . lo que se consigue ahora con la prueba de tipificación bacteriana (RAPD). encontraron que de todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento. Gilman. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más avanzadas.7%). encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5. Bautista. era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. cuando se aumentó la clorinización del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. incluyendo la mejor clorinización del agua de consumo que se ha realizado después de la epidemia del cólera. Soto. las explicaríamos por la mejoría de las condiciones sanitarias en Lima. en un trabajo realizado en Lima.GASTROENTEROLOGÍA RECURRENCIA Y REINFECCIÓN • Ante la reaparición de la bacteria después del tratamiento. Recurrencia y reinfección postratamiento en el Perú de estrato socioeconómico bajo. Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconómico que los dos reportes anteriores. reinfección. confirman que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección postratamiento son muy altas. en 252 pacientes 194 . Es pertinente mencionar que De Idiáquez. recurrencia. principalmente después de la epidemia del cólera. Sin embargo. • La tasa de recurrencia en los países desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayoría de estudios. el 80% se deben a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). • Recientemente en un estudio de 235 pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. la que • Hace años. a diferencia de lo observado en el resto del mundo. Taylor y col. • En el Perú hace 10 años reportamos una tasa de reaparición de la bacteria de 73% al año. • La diferencia entre lo reportado en el Perú hace años y últimamente. Bautista. reportamos que una característica de la infección por el H. Taylor y col. pylori en nuestro país. Gilman. este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y con otra metodología. no habiendo podido establecer el porcentaje que correspondía a recurrencia y reinfección.

Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular. 2003(AbrJun): 23(2):92-98. En prensa. and jungla communities. Guerra Valencia J. 11. Decrease in the prevalence of H. 10. Arrunátegui L. Alberto Ramírez Ramos está en vías de desarrollo. 22. Libro Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal. 72-95. Ramírez Ramos. The Gastrointestinal Physiology Working Group. The Gastrointestinal Physiology Working Group. Ramírez-Ramos A. 13.. está infección será controlada. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Período 19852002. 2001. Helicobacter pylori infection in long-term and shortterm Japanese visitors to Peru. Cave DR. Lancet 1994 Oct 8. 15. León-Barúa R. 6.Carlos Robles Jara. en una población de nivel socioeconómico medio y alto. 1º Edición. Peru from 1985 to 2002. Am J Gastroenterol 1990. con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela. Bautista C. Helicobacter pylori. pylori infection in Peruvian patients alter succesful eradication. 195 . Chinga E. 7. O t o y a C . la poliomelitis. Gut 1992. pylori: estudio controlado randomizado. 14. . 2003. Soto G. 17. Journal of Microbiology 2000. S e g o v i a M C . and sex. Ramírez Ramos A. Graham DY et al. Editorial Industria Gráfica CIMAGRAF. (Libro en impresión). AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. Mendoza Requena D. 8. Helicobacter pylori infection in peruvian patients of japanese descent residing in Peru. en: Cáncer gástrico . 11(Suppl 6): S9-14. Mendoza Requena D. Ramírez-Ramos A. Severe H. Leey J . Kersulyte D. pylori en el Perú. How is Helicobacter pylori transmitted? Gastroenterol 1997. En prensa. Clin Infect Dis 1997. 45-53.. pylori. Ramírez-Ramos A. Rev Gastroent Perú 2002. 17: 203-13. Ecology of Helicobacter pylori in Peru: infection rates in coastal. 344 (8928):1017. 4.. Lancet 1991. Pylori. Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento. Evaluación de la reinfección al año post tratamiento exitoso. Editorial: Helicobacter pylori. Differences in genotypes of helicobacter pylori from different human populations. Cabello J et al. 337: 1503–1506. 21(2):99-101. 18. 25: 1027-31. Diagnóstico 2003. León-Barúa R. Factores geográficos y socioeconómicos en la orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por h. Ramírez-Ramos A. Leey Casella J. Leey Casella J. 19. Velapatiño B et al. Ramírez-Ramos A. Chinga E.pylori en el Perú.. Estudio del Helicobacter pylori en el Perú. 182 (11): 3210-8. Rev Gastroenterol Perú. Ramírez Ramos A.. 21.. 59-63. Páucar H. Recavarren R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. 85 (7): 819-23. 5. 2001. Ramírez-Ramos A. Cok J. Lancet 1984. Helicobacter pylori and gastritis in peruvian patients: Relationship to socioeconomic level. págs. Chinga E. Gastrointestinal Physiology Working Group.Helicobacter pylori .. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Arias-Stella J et al. Warren R. Helicobacter pylori Reinfection is common in peruvian adults following successful antibiotic eradication therapy. Rev Gastroent Perú 1997. Ramírez-Ramos A.Dr. Editorial Santa Ana. Pareja Cruz A. Bussalleu A. Medium to high socioeconomic status. 20. 3. H. 2.. De Idiaquez D. Gilman RH. Edit. Santa Ana. 42(1): 23-37. 33: 604-5. Ramírez Ramos A. pylori infection in Lima. (en prensa) 12. 19(4):209-214. 1988. high altitude. Mukhopadhyay A. Mendoza D et al. Gastroenterol Perú. Leey J. Gilman RH et al. Gilman R. Rev. 9. age. Guerra J. Campylobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. Va r i a c i o n d e l a prevalencia del H. Klein PD. Watanabe J et al. Editorial Gráfica Ramírez 2002. Rapid recurrente of H. Watanabe J et al. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002. Tratamiento de la úlcera péptica duodenal mediante la erradicación del H. 22(3):199-205. pylori associated gastritis in the Peruvian Andes. June 16: 1311-5. Recavarren S. Mendoza D.. Recavarren S. Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y eficiente apoyo secretarial. Nuevos esquemas terapéuticos para el tratamiento de la infección por H. 16. . En prensa. Mendoza D. Marshall B. Watanabe J. Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú.

sugiriéndose inclusive un incremento de las presentaciones extranodales. Lima Metropolitana 1998 . Lo descrito anteriormente respecto al incremento de la incidencia del linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana se aprecia en el Gráfico 1. Tendencias en la incidencia de linfoma no Hodgkin.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 13 Linfoma gástrico tipo Malt Dr. Nosotros traemos a colación un dato muy interesante respecto a las tendencias en incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel socioeconómico actualizado para Lima Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2). especialmente del sistema nervioso central. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». muestra la división de Lima por distritos y nivel socioeconómico. de acuerdo a cifras reportadas en Chile. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a su vez. hay evidencia de que la incidencia del linfoma gástrico está en incremento siempre respecto al cáncer gástrico. siendo categorizados de la siguiente manera: los distritos de nivel socioeconómico alto con categoría 1. piel y tracto gastrointestinal. De acuerdo a cifras del Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller».1993 196 Gráfico 2. y así sucesivamente hasta el nivel Gráfico 1. se ha podido apreciar que el linfoma no Hodgkin de todas las categorías presenta un incremento en la incidencia de esta entidad a contraparte de la incidencia decreciente del cáncer gástrico en Lima Metropolitana. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller» Lima Metropolitana. Fernando Barreda Bolaños INTRODUCCIÓN La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos los grados histológicos se ha incrementado en las 2 ó 3 últimas décadas según series occidentales. 1968 . Dicho análisis.

sino que deben existir otros denominadores comunes para que una población más selecta sea afectada por esta variedad de neoplasia gástrica. se debe prestar atención a las diferencias individuales en la respuesta inflamatoria a la infección para Helicobacter pylori y sobre los factores que influencian esta respuesta.Linfoma gástrico tipo Malt . La clasificación de los linfomas no Hodgkin ha evolucionado constantemente a través del siglo 20. y conociéndose sobretodo su asociación con el Helicobacter pylori y sabiéndose además que éste se encuentra mayormente en la población de escasos recursos. puntualizaron la importancia en el patrón de crecimiento como en la forma y el tamaño celular en algunos tipos de linfoma no Hodgkin. vemos la tendencia en la incidencia x 100 000 hab. lo reportado en la literatura mundial.. no sólo basta la presencia del Helicobacter pylori. Desde que la infección del Helicobacter pylori está asociada con un estatus socioeconómico bajo. puede estar esto relacionado a factores del huésped (edad a la cual se adquiere la infección o un componente genético o un factor inmunológico). los factores ambientales que incluyen la malnutrición y la exposición precoz y reiterada a agentes infecciosos. Hay diferencias en la respuesta para aquella persona que tiene la infección con el Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma. Con relación al cáncer de colon. Gall y Mallory. variaciones en las diferentes cepas (producción de citotoxina). o cofactores de la dieta o del medio ambiente (ingesta nutricional o exposición viral). suelen comprometer con mayor frecuencia al nivel socioeconómico más alto respecto de los otros niveles. hasta podríamos correlacionar la distribución de algunas formas de linfoma con la geografía de la pobreza. Es lícito asumir que siendo los linfomas neoplasias del sistema inmunológico. apreciamos que la afección de estas neoplasias. linfosarcoma (como el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma a células reticulares. esto puede no ser así. Se menciona que en la década de los 50. hay toda una gama de influencias ambientales y genéticas fuertemente sospechosas de estar asociadas con su patogénesis. en el linfoma gástrico..Dr. hay una serie de entidades nosológicas englobadas bajo este diagnóstico y lo que es más importante. y hacia el lado derecho apreciamos la curva de variación que afecta a cada neoplasia de acuerdo al nivel socioeconómico. usaban los términos de linfoma folicular gigante. pero dichos términos probaron ser muy imprecisos para la aplicación clínica. a pesar de que se sabe que el Helicobacter pylori es un iniciador o promotor altamente plausible del linfoma gástrico. para ser reconocidos como las bases para una nueva y relevante clasificación clínica. por lo que tal como sucede con el cáncer gástrico donde la neoplasia es multifactorial y afecta a todos los estratos socioeconómicos de nuestra sociedad. cuando observamos el cáncer de colon y el linfoma no Hodgkin. jueguen un rol importante en el desencadenamiento de la enfermedad inmunoproliferativa. sin embargo. con categoría 5. Hacia el lado izquierdo del gráfico. Por lo tanto. tal como ha sido puntualizado por el grupo de trabajo denominado «The NonHodgkin´s Lymphoma Classification Project». el conceptualizar a los linfomas no Hodgkin como tumores del sistema inmune. Fernando Barreda Bolaños socioeconómico más bajo. Si reconocemos que malnutrición y sobreexposición a infecciones. En conclusión. En la década de los 70. es coherente con lo observado en Lima Metropolitana. cuando se analiza el linfoma no Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico. sería de esperarse una mayor presencia del linfoma gástrico en dicha población. se aprecia que el cáncer gástrico afecta sin distinción y por igual a todos los niveles socioeconómicos. Al respecto. son las dos mayores consecuencias del sub-privilegio. Rappaport y col. se ha afirmado que los linfomas están muy lejos de constituir un grupo homogéneo de tumores. Sin embargo. muy por el contrario. entonces un factor causativo diferente deberá estar envuelto más que la infección en sí. sin embargo. por ejemplo. trajo 197 . Dicho equipo recuerda que en la década de los 40. con un denominador seguramente más compartido por la mayoría de la población respecto a esta neoplasia.

De manera paralela y también durante las dos últimas décadas. el Británico y el de Dorfman. como menciona Timothy Greiner y col. • Se sugiere que el MALT adquirido. la piel y tejidos blandos pueden estar también comprometidos. por lo que. Sin embargo. puede resultar en regresión de las lesiones tempranas. secundario a la enfermedad autoinmune o a la infección por Helicobacter pylori. el de la Organización Mundial de la Salud. linfomas a células B monocitoides. a medida que se fue incrementando el conocimiento del sistema inmune y de las anormalidades genéticas asociadas con los linfomas no Hodgkin. hay una importante predominancia de gastritis y presencia de Helicobacter pylori. no subdivide el estadio clínico I en las diferentes capas de mucosa. vale la pena recalcar que la «Working Formulation». pueda formar el sustrato para el desarrollo del linfoma. parecen ser indolentes y no curables. Nakamura. La denominada «Working Formulation» fue propuesta en 1982. y por ende. 198 . sin embargo. linfoma extranodal de tejido asociado a la mucosa (MALT). que la clasificación de Ann Arbor y Mushoff. sobre todo. • Discreta predominancia en mujeres. sino para proveer a los clínicos de un lenguaje común que pudiese ser utilizado en los diferentes centros del mundo y para proveer al médico de información pronóstica para los varios tipos de linfoma no Hodgkin. • Cuando se diseminan (antígeno-independiente). se • Neoplasia de adultos. Entonces. de enfermedad extranodal. en un intento por unificar la terminología y mejorar la efectividad de la comunicación entre clínicos y patólogos..GASTROENTEROLOGÍA como colación que a su vez. linfoma de la zona marginal esplénica. mientras que en Estados Unidos. nunca fue diseñada para ser un sistema de clasificación. • Puede ocurrir la transformación a linfoma de células grandes. conllevase a la sustentación de una clasificación con perfil inmunológico (de Lukes y Collins. pueden ser antígenodependientes y por ende. por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografía endoscópica sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gástrico. predominó en Europa la clasificación de Kiel. Es verdad. • Los tumores localizados pueden ser curados con tratamiento local. la clasificación predominante fue la «Working Formulation». Sin embargo.015 de acuerdo al Kaplan-Meier. submucosa. el de Lukes y Collins. el estómago. • La mayoría se presenta en estadios localizados tipo I y II. • Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares. para 1982. posteriormente. con una significancia de p:0.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estos incluyeron: linfomas a células del manto. el de Kiel. -la clasificación de Kiel-). en los cuales la regresión es únicamente del 23%. en otros. se empezaron a identificar varios tipos previamente no reconocidos de linfoma. éstos se derivasen de las células T y B. linfoma a células B grandes primario mediastinal y una variedad de linfomas a células T. en un estudio que evalúa la importancia de la ultrasonografía endoscópica como valor predictivo luego de la erradicación del Helicobacter pylori en los maltomas gástricos. encuentra que aquellos localizados en la mucosa tienen una tasa de regresión del 93% respecto a los que tienen invasión de la submucosa o más allá de la misma. la terapia dirigida al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma gástrico). muscularis propia y serosa. durante las siguientes dos décadas y en la práctica clínica. • La proliferación de ciertos tumores tempranos tipo MALT. la de Lennert y col. tipo MALT: • En algunos pacientes hay predominancia de enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de Hashimoto o síndrome de Sjögren. había de manera predominante 6 esquemas de clasificación en competencia: el de Rappaport. La clasificación REAL reconoce una presentación clínica que distingue a la variedad extranodal de linfoma a células B de bajo grado.

también en dos pacientes. Cuando analizamos exclusivamente a los 16 pacientes con maltoma. donde revelan que el compromiso del cuerpo es mayor al compromiso antral. quimioterapia o la combinación de las mismas. y con estadio clínicos I-IV. e inclusive se ha visto que a manera semejante del adenocarcinoma gástrico. se ha podido apreciar que el promedio de edad. siete pacientes con estadio clínico I y sobretodo con formas endoscópicas que sugerían lesiones ulceradas. 3 años menor que el promedio general de los 169 pacientes con linfoma gástrico del estudio en referencia. y esto en relación directa al aspecto de múltiples lesiones ulceradas. coincidiendo directamente con aquella evaluación sobre 16 pacientes con maltoma gástrico (con cifras idénticas a las nuestras). tanto de la zona de la mucosa comprometida como de la mucosa sin la lesión. No se llegó a precisar antes del inicio del tratamiento y sobretodo con los pacientes que recibieron antibióticoterapia (EC:I). cuando 120 pacientes tratados con linfoma MALT obtienen remisión completa en el 81% de los mismos. así como la persistencia de la monoclonalidad en pacientes con remisión histológica permanece poco clara. al 50% de los 16 pacientes.Linfoma gástrico tipo Malt . De los 16 pacientes con maltoma del presente estudio. que se suele describir en las series del linfoma gástrico tipo MALT. de los 14 restantes. Por otro lado. pero estadio IV en 8 de los 16 casos. lo cual coincide con otra serie también sobre 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. la mayor profundidad de la lesión tiene mayor posibilidad de compromiso nodal regional. que si bien es un número pequeño de pacientes. la sospecha inicial del patrón endoscópico de linfoma sube del 21% de los 169 pacientes. En una reciente publicación. gastríticas o de neoplasias precoces. Entonces. sea desde el inicio como de los controles posteriores. es más bien inespecífica. que sugieren firmemente la presencia del linfoma gástrico. nodulares y erosionadas. por ejemplo.Dr. de los siete pacientes con maltoma que recibieron antibiótico terapia. que reveló compromiso de médula ósea. y la sintomatología en ambas series. se remarca que solamente en aquellos casos en los cuales el linfoma temprano compromete la mucosa y/o submucosa. lo que se denomina como un estadiaje intragástrico. Se remarca que la histología convencional es el «gold standard» para la documentación de la remisión completa de la enfermedad. pero con formas macroscópicas groseras de tumores no clasificables o de cáncer avanzado tipo Borrmann. Fernando Barreda Bolaños insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para precisar la profundidad de la pared. Se ha recomendado el uso de un protocolo estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias. recibieron tratamiento inicialmente con antibióticos. al no contar 199 . Se tuvo dos pacientes con esta variedad de linfoma. fue de alrededor de 52 años. para evaluar adecuadamente la extensión horizontal y la multifocalidad de la misma. se ha consignado 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. encontramos que la localización del linfoma gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50% de nuestros casos y en la combinación de cuerpo y antro en la tercera parte de los pacientes. manejo quirúrgico. dos se perdieron de vista y no recibieron ningún tratamiento. La predominancia fue claramente del sexo femenino. la profundidad de la lesión. Hay otras series que reportan el compromiso de la médula ósea en los maltomas gástricos en rangos que van del 0 al 15% de los casos. de los otros siete pacientes con maltoma. por lo que tuvieron que recibir en un caso quimioterapia y en el otro. puesto que hay series que refrendan dicho concepto. en cuanto al estadio clínico la mayoría de los pacientes presentaron un compromiso más bien localizado y sobretodo en el estadio I con el 75% de los mismos. es de esperarse la remisión completa en la mayoría de dichos pacientes. se tuvo remisión completa de la enfermedad en cinco de ellos. presentando remisión de la enfermedad cinco de ellos y recurrencia de la misma en los dos casos restantes. todos ellos tuvieron tratamiento con cirugía. que presentaron estadio IV con compromiso de la médula ósea. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar.

por los estudios complementarios de imágenes de ecografía o tomografía abdominal. con bordes irregulares discretamente elevados. luego de una media de seguimiento de 4.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la sobrevida a 36 meses en global de todos nuestros pacientes con diagnóstico histológico de linfoma gástrico MALT. linfoma). Instituto de Enfermedades Neoplásicas. el cual sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses de 29. fue del 92. superficialmente erosionadas. que está por encima de la sobrevida global del linfoma gástrico a células B grande difuso con el 62. sean perigástricas o a distancia.21% a 3 años y del linfoma a células T gástrico.GASTROENTEROLOGÍA con el equipo apropiado. Linfomas Gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Lesión catalogada originalmente como un cáncer gástrico temprano tipo II-C. con límites anfractuosos y geográficos. recubierta parcialmente con moco. localizada hacia la cara posterior y curvatura mayor. con bordes elevados. con relación al otro grupo también de 16 pacientes con maltoma.5 años. lo que concuerda con series donde el pronóstico es mejor en linfomas a células B respecto a linfomas a células T. La histología fue concluyente para Maltoma con Helicobacter pylori positivo. catalogada la lesión como un NM gástrico temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente. sin embargo. En la composición fotográfica se identifica una lesión corporal caracterizada por presentar áreas deprimidas. Foto 2. se conocía de manera bastante cercana la presencia o no de lesiones ganglionares metastásicas.31%. a manera de «carcomido». 200 . se identifica zona de depresión o ulceración superficial.63%. fue que este último grupo recibió un tratamiento uniforme de ciclofosfamida para todos los estadios y con sobrevida de todos los pacientes. La diferencia del grupo de 16 pacientes con MALT. A pesar de la limitación descrita previamente. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Hay revisiones recientes que sugieren la bondad del tratamiento con antibióticos para los maltomas gástricos con enfermedad circunscrita a la pared gástrica con EC:I. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Foto 1. nodulares.

201 . a predominio de la curvatura menor. variedad maltoma. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Esta composición fotográfica muestra un caso característico del linfoma gástrico tipo MALT. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. que estenosa parcialmente la luz en el tercio distal.Dr. el hallazgo característico de la lesión linfoepitelial. con bordes moderadamente prominentes. con presencia de ulceraciones superficiales de aspecto anfractuoso. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. 1995-2000 Histología del maltoma Foto 4. Foto 3. Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento. se puede apreciar en la Foto 5. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se aprecia la remisión de la enfermedad luego del tratamiento únicamente con base a antibióticos. desde el En el grupo de fotos del primer paciente que se ha escogido como muestra del presente trabajo. Fernando Barreda Bolaños ángulo hasta la región pre pilórica. Recibió tratamiento con antibióticos como único esquema y en controles posteriores se identificó en la curvatura menor de la mucosa antral. que ayuda a precisar el diagnóstico del linfoma a células B. La histología es de un linfoma maligno de la zona marginal de células B (maltoma primario de estómago). Linfomas gástricos 1995-2000 Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma Lesión ulcerada que compromete en el antro: la curvatura menor y ambas caras. Foto 5. considerada prácticamente patognomónica de la entidad del maltoma gástrico. el estudio con inmunohistoquímica CD20 positivo. La infiltración es hasta la muscular propia y con ganglios negativos (0/48). En la Foto 5c. sólo congestión parcelar en grado moderado e histología negativa a maltoma. Linfomas gástricos. infiltrante.Linfoma gástrico tipo Malt . geográfico y agrietamiento antral. La radiología muestra una lesión ulcerada.

la pérdida de peso es un síntoma predominante con un promedio de 12. En la Tabla 1. 1995-2000 Foto 6. por ende se aprecia. que es más del doble del promedio de 8. Tabla 1. por lo que el tratamiento fue quirúrgico. y el tiempo de enfermedad promedio fue de 19. Linfoma gástrico tipo MALT. todos presentes en más del 50% 202 .GASTROENTEROLOGÍA En la Foto 7. con un extenso compromiso en la muestra de biopsia remitida. Linfomas Gástricos. en los 169 pacientes evaluados). la llenura precoz y los vómitos. los más frecuentes fueron la dispepsia.88 años. se aprecia un grupo selecto de pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. se aprecia otra paciente con las características propias de la lesión del Linfoma Gástrico tipo Maltoma. el sexo en los 16 pacientes es predominantemente femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma gástrico en general es de 54.4 meses del linfoma gástrico en general. donde podemos apreciar que el promedio de edad es de 51. Esta paciente. Se trae estas fotos a colación. Características epidemiológicas. menor al promedio general de 54. la epigastralgia. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Foto 7.75 meses. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. por ser altamente representativas del manejo local con antibióticos y respuesta favorable para esta entidad.8 años del total de pacientes evaluados.6% para el masculino. la característica lesión linfoepitelial y la inmunohistoquímica CD20 positiva. tuvo una lesión con apariencia macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann III. Se identifica tanto en la 6a como en la 6b.Tópicos Selectos en Medicina Interna . De la misma manera. En el control de la paciente. una remisión de la enfermedad. semejante al promedio general.4% para el sexo femenino y de 45. 1995-2000 Histología del maltoma En la Tabla 2. en la Foto 6c. y luego del tratamiento únicamente con base a antibióticoterapia. se aprecia en la Foto 7b.29 kg. Dentro de los síntomas. el compromiso extenso de la pared gástrica de esta variedad de Linfoma tipo MALT.

Linfoma gástrico tipo MALT. Tabla 3. De manera interesante. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se puede objetivar que la mayoría de los pacientes están dentro de los estadios clínicos I y II.8%). podemos apreciar que 2 pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentaron estadio clínico IV. lesiones nodulares o variedades de gastritis. la variedad endoscópica del patrón tipo 203 . lo que representa el 75% del total.Dr. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se muestra que la mitad de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentan un patrón endoscópico diagnosticado como linfoma. Fernando Barreda Bolaños de los pacientes. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Le sigue en frecuencia. la astenia y la disfagia. sobre todo en el estadio clínico I donde se encuentran 12 pacientes.Linfoma gástrico tipo Malt . Características endoscópicas. Linfoma gástrico tipo MALT. caracterizado por la presencia de úlceras gástricas múltiples. El único signo apreciado en los pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. fue la presencia de tumoración abdominal en 3 pacientes (18. Características clínicas.5% del total de 16 pacientes evaluados. En la Tabla 4. Linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000 En la Tabla 3. luego siguieron el dolor abdominal. 1995-2000 Tabla 2. 1995-2000 Tabla 4. Estadiaje. lo que representa el 12. esto es. la diarrea así como la hiporexia.

y finalmente la localización antral propiamente dicha.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Las dos variedades de patrón endoscópico tipo Early. todos tuvieron presencia de dicha bacteria. Tratamiento de los maltomas Instituto de Enfermedades Neoplásicas. En el Gráfico 3. Dentro de la extensión de la enfermedad sólo un paciente presentó compromiso de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para ver presencia de Helicobacter pylori. puesto que 2 no recibieron Gráfico 3. sólo un caso de Borrmann tipo I. se señala el algoritmo del manejo de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT.GASTROENTEROLOGÍA Borrmann con características predominantes de Borrmann III y no clasificables. luego sigue la localización mixta de cuerpo y antro. fueron básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas o mixtas. 1995-2000 204 . de los que se analizan 14 pacientes. Linfoma gástrico tipo MALT. La localización en primer lugar está en el cuerpo.

5 pacientes tuvieron sólo tratamiento con antibióticos y remisión completa de la enfermedad. 2 pacientes tuvieron recurrencia del maltoma gástrico luego del tratamiento con antibióticos. siendo una característica de este grupo. A inicios de la década del 90. y que la histología y el comportamiento clínico de algunos linfomas extra ganglionares estaban relacionados con el MALT más que con el propio tejido linfoide ganglionar. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Supervivencia según tipo histológico. que el MALT adquirido en respuesta a la infección por Helicobacter pylori proveía el basamento necesario sobre el cual factores aún no identificados actuaban. Fernando Barreda Bolaños tratamiento porque se perdieron de vista. Revisando la historia de esta fascinante entidad del linfoma gástrico primario. expresando las curvas del gráfico una significancia estadística de p=0.0047. con el más bajo índice de supervivencia están los linfomas a células T con el 30%. Gráfico 4. y el grupo de linfomas a células B grande difuso. con el mejor pronóstico para 205 . y dicha descripción daba lugar al nacimiento de la variedad de linfoma gástrico posteriormente conocida como linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo grado. tiene una sobrevida mayor del 60%. a los maltomas gástricos y a los pacientes con linfoma a células T (anaplásicos. se puede verificar que en 1983 se sugirió que había un tipo distintivo de linfoma maligno que se presentaba en las células de los centros foliculares en el tejido linfático asociado a la mucosa. se empieza a relacionar directamente al Helicobacter pylori con el linfoma gástrico por investigadores ingleses que sugerían.Linfoma gástrico tipo Malt . lo que representa el 71. Del otro grupo de 7 pacientes con estadios clínicos I. se obtiene una clara diferencia en cuanto a supervivencia. y como contrapartida. cirugía y en un paciente con tratamiento combinado de cirugía más quimioterapia.IV. demostraron que la adquisición del tejido linfoideo organizado en el estómago esta casi siempre asociado con la infección por el Helicobacter pylori. En 1988 ya se reconocía a los linfomas de células B tipo MALT de bajo y alto grado dentro de una clasificación propuesta por PG Isaacson y col. confirmado posteriormente en el 2001 por la World Health Organization (WHO). dentro de dicho grupo. Linfoma gástrico tipo MALT. Wyatt y Stolte.43% del total evaluado al respecto. 1995-2000 los maltomas con más del 90% de sobrevida a 3 años. el manejo fue básicamente con quimioterapia.Dr. De los 14 pacientes que recibieron tratamiento. y cuando se les compara. esta forma de linfoma se caracterizaba por un patrón distintivo de invasión glandular. los cuales a su vez llevaban al desarrollo del linfoma en una pequeña proporción de casos. mostró a su vez que tal tejido linfoideo tenía las características del MALT. que es el grupo mayoritario. Tratamiento de los maltomas En el Grafico 4. periféricos y del adulto). 7 pacientes tuvieron un manejo inicial solamente con antibióticos y todos ellos estaban dentro del estadio clínico I de enfermedad. por lo que recibieron manejo con quimioterapia y cirugía. que todos los pacientes presentaron un aspecto endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo Borrmann I-III y también del tipo V o no clasificable. Wotherspoon. que empezaba a reconocer entidades clínicas no clasificadas previamente y que fueron la base para que en 1994 fuera aceptada por la clasificación Real la variedad del linfoma gástrico de células B de bajo grado tipo MALT. se agrupa a los pacientes con linfomas a células B grande difuso.

que a su vez pueden representar un paso temprano y reversible en el proceso de la linfagénesis. El Campylobacter jejuni deberá ser agregado a la lista creciente de patógenos humanos 206 . edad. el Helicobacter pylori es una infección bacteriana muy común en humanos. se cotejó con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte. después de la erradicación con antibióticos del Helicobacter pylori. El anticuerpo a dicho antígeno por lo tanto. sea como estar ligados a. sin embargo. En pacientes con una población monoclonal a células B. identificándose un total de 33 pacientes con linfoma gástrico no Hodgkin y de este grupo a su vez. sexo y el dato de la colección del suero. la primera línea de tratamiento. de los cuales 170 000 fueron personas que donaron sangre de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles en Europa (Noruega). el punto al cual la infección por el Helicobacter pylori debiera ser tratada es controversial. que comprendió dos cohortes grandes con un total de 230 593 participantes. entonces los autores señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta el estómago. que aquellos del grupo-control. en los pacientes con diagnóstico de linfoma gástrico. y además.GASTROENTEROLOGÍA por lo que la erradicación del Helicobacter pylori debería resultar en la eventual pérdida del MALT. era de esperarse que el primer reporte acerca de la regresión del linfoma gástrico primario a células B de bajo grado. Por lo tanto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Esta relación de un agente infeccioso como el Helicobacter pylori con una neoplasia como el linfoma gástrico. pero no otros lugares. se cree que el tratamiento con antibióticos de la gastritis debería ser considerado con el objeto de reducir el riesgo de linfoma. Pacientes con linfomas de bajo grado pueden probablemente beneficiarse de modalidades de tratamiento que. puedan inhibir directamente las interacciones patogenéticamente relevantes que ocurren entre las células clonales tipo B y los linfocitos reactivos tipo T. con erradicación en todos ellos del Helicobacter pylori. causase impacto en la comunidad científica pues mostraba una regresión en 5 de 6 casos. Como previamente hemos puntualizado. además de remover el estímulo antigénico disparador. puesto que se ha evidenciado el incremento de la respuesta de anticuerpos en dichos pacientes.3. sin embargo. una variedad de agentes infecciosos han sido identificados. hay hallazgos que sugieren que el análisis de la clonalidad de las células B por el PCR puede ayudar al clínico en el manejo de los pacientes con gastritis y Helicobacter pylori. era más probable que tuviesen evidencia de una infección previa por presencia de Helicobacter pylori. podría ser utilizado como un marcador serológico de la enfermedad. Este reporte pionero a inicio de la década del 90. está asociado con la infección previa por el Helicobacter pylori. afirman que es plausible que exista un rol causal del organismo. removiendo así el tejido linfoideo en el cual el linfoma se puede desarrollar. sugería que la erradicación del Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión del linfoma gástrico MALT de células B de bajo grado y se recomendaba que se debería dar un tratamiento para el Helicobacter pylori justamente para este tipo de linfoma. Los investigadores encontraron presencia de Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes con linfoma MALT a células B. ha sido evaluado en un clásico estudio anidado tipo caso-control. o como ser los causantes directos del linfoma. expresado de manera significativa con un odds radio de 6. hoy. Por todo ello. el linfoma gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy pequeño porcentaje. la eliminación del Helicobacter pylori. Se concluyó que. está asociado con la patogénesis del maltoma gástrico. Hace 15 años. la idea de que los agentes infecciosos causaran linfomas. particularmente a aquellos que presentan infiltrados y folículos linfoideos sospechosos en el examen histológico. siendo la incidencia estimada de este linfoma en los Estados Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. se presenta en casi la mitad de la gente. esto es. habría sido considerada una herejía. Hay evidencia creciente de que el antígeno truncado FldA del Helicobacter pylori. debiendo ser así.

están asociados con la falla en la respuesta al tratamiento en mención. Hay reportes de casos individuales del linfoma gástrico a células B grande difuso con áreas de MALT. esta modalidad con base a la antibiótico terapia se propone que podría ser considerada en situaciones específicas tales como aquellos pacientes que rechazan la cirugía. los cuales pudieran generar radicales de oxígeno mutagénicos. la radioterapia o la quimioterapia. De la misma manera que las cepas de Helicobacter pylori que expresan la proteína CagA+. por lo menos en un subgrupo de pacientes.Linfoma gástrico tipo Malt . Otras series revelan que por lo menos un tercio de los casos no responde a la erradicación del Helicobacter pylori y datos recientes sugieren que además de las translocaciones cromosomales descritas. manejo y prevención de esta enfermedad. que han sido tratados con antibióticos únicamente y que se ha demostra- 207 . el mecanismo está en investigación. es similar a la de aquellos pacientes con linfoma a células B grande difuso. Finalmente. por lo tanto la inhibición de la apoptosis parece estar comprometido en la linfagénesis. quimioterapia o radioterapia). dicha identificación podrá llevar a la mejora en el diagnóstico. se ha podido demostrar también que dichas cepas parecen jugar un rol crucial en la patogénesis del linfoma gástrico tipo MALT. Los eventos moleculares tempranos en la evolución del linfoma gástrico MALT. están fuertemente asociadas con la gastritis severa. con estadio clínico I.Dr. se ha podido determinar que la inactivación parcial del p53 puede tener un rol importante en el desarrollo del linfoma MALT de bajo grado. Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya profundidad puede llegar a la serosa y tener además un compromiso metastásico a distancia. que a su vez se asocia con la amplificación de los genes satelitales. otro evento molecular temprano en la linfagénesis es la sobreexpresión de la proteína BCL-2. seguida como ya se mencionó. que es mas común en los linfomas de alto grado. y por lo tanto. Fernando Barreda Bolaños responsables de infecciones crónicas que están también implicadas en la génesis de estados inmunoproliferativos conducidas por antígenos. llámese cirugía. La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer revisó la evidencia relevante y concluyó que el Helicobacter pylori es carcinogénico para el estómago humano. Parece estar claro que. pueden representar un subgrupo de progresión al linfoma avanzado. la úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico. que sean positivas para esta translocación. o en pacientes ancianos con condiciones médicas subyacentes que de otro lado no tolerarían adecuadamente los esquemas convencionales. por lo tanto las mutaciones del gen p53 pueden estar relacionados a la transformación histológica del linfoma de bajo grado al linfoma de alto grado. también se ha visto que la inactivación completa puede estar asociada a la transformación a variedades más agresivas. (admitiéndose que la terapia para esta variedad de linfoma sigue siendo la convencional. de la pérdida completa de la función del p53. la radioterapia o la combinación de las mismas. el manejo convencional con base a la cirugía. pero se está dando atención especial a su papel en los estados que inducen una hiperproliferación y en la atracción de los leucocitos. Se ha demostrado la asociación de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado con el Campylobacter jejuni (que es reminiscente de la asociación entre el Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT). la expresión de la proteína p53 está inversamente correlacionado con la expresión del BCL-2. Si bien es cierto que hay reportes aislados con seguimiento a 5 años que revelan la respuesta terapéutica favorable seguida a la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma difuso a células grandes tipo B localizado en el estómago. aquellos que presenten la expresión nuclear del bcl10. la quimioterapia. Está bien reconocido el potencial carcinogénico de los agentes infecciosos ligados a las condiciones inflamatorias prolongadas. De la misma manera que para otras neoplasias. la vía supresora tumoral es la principal ruta patogenética en la génesis del linfoma de células B de alto grado.

Finalmente. 4. que la infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa o submucosa. Pedro. 3. Gastrointest Endosc 2002. 56(6): 955-6. en donde se muestra también la regresión del linfoma gástrico a células B de alto grado después de la curación con antibióticos de la infección por el Helicobacter pylori. pp: 53-70. del linfoma duodenal. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. En general. se puede decir que el manejo del linfoma gástrico a células B de la zona marginal extranodal cuando es a base de antibióticos sobre todo para las variedades tempranas o superficiales. reportándose dicho hallazgo más bien como una muestra de que en el futuro se podría identificar a aquellos pacientes con esta variedad histológica que puedan beneficiarse de esta terapia y evitar un tratamiento más agresivo. 28 de Setiembre al 04 de Octubre. Sabbagh Luis Carlos. Comunicación personal. Medicina y Desarrollo S. INEN . 1990 1993. Chapter 2:23-43. Robert H. se ha visto una remisión completa en aquellos que tenían el linfoma localizado con estadio clínico I. Eds. Increasing Incidence of Primary Gastric Lymphoma. Capítulo IV.2004. por lo que se recomienda mantener la terapia estándar para el linfoma de alto grado sea con quimioterapia. se pueden presentar problemas diagnósticos en el linfoma gástrico MALT de bajo grado. estos linfomas son una enfermedad distinta con hallazgos clínicopatológicos agresivos. que tengan el Helicobater pylori positivo. 5. 7. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». Potter JD. 2. 1996. 2003. Davis Scott. Agosto 1998. Punta del Este Uruguay.Tópicos Selectos en Medicina Interna .MEDCO. Gilman. 2003. Epidemiología de la infección del estómago por el Helicobacter pylori. B. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. Epidemilogic environmental and lifestye issues in colorectal cancer. radiación o cirugía. Dr. esto ha sido reportado para casos que mostraron regresión del linfoma de glándulas salivales. Como resulta obviamente sorprendente. XV Congreso Panamericano de Endoscopía Digestiva. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Dr.A. hay otros reportes aislados (sobre 8 pacientes). tanto en la clasificación REAL como en la WHO.GASTROENTEROLOGÍA do una regresión histológica del linfoma con seguimiento a mediano plazo. Verdaderamente. estos hallazgos requieren confirmación. ante la eventual presencia de un número en incremento de células grandes. XII Congreso Uruguayo de Gastroenterología. 66:1283-1287. de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma rectal. sin embargo los pacientes con estadio clínico II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad de terapia quirúrgica o de quimioterapia complementaria con remisión parcial. mientras que los linfomas de alto grado deberán ser definidos como linfomas a células B grande difuso (con o sin áreas de linfoma MALT de la zona marginal). Se sugiere que la terapia con antibióticos para la infección del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma gástrico de alto grado parecería influenciar el componente tumoral de bajo grado y así inducir la remisión completa del componente de alto grado. De manera semejante. Alberto Ramírez Ramos. Severson Richard K. y sin compromiso nodal metastásico. han sido incluidos dentro de los linfomas a células B de la zona marginal extranodal. Llorens S. 6. Vol II. Cancer 1990. Universidad Peruana Cayetano Heredia . Eds. En conclusión. 208 . Helicobacter pylori en el Perú. y cuya localización sea distal. lo cual a su vez puede sugerir una progresión histológica al linfoma de alto grado. Probablemente éste sea el grupo que pueda beneficiarse de la terapia de erradicación para el Helicobacter pylori». Gastric lymphoma: Is the worldwide incidence rising?. es pertinente en «aquellos pacientes que tengan el estadio I de la enfermedad con maltoma gástrico. Prevention and early detection of colorectal cancer. que sean jóvenes. Ramírez Ramos A Gilman Robert H. se menciona que la erradicación del Helicobacter pylori ha resultado en la regresión del linfoma localizado en partes diferentes al estómago. Diagnóstico endoscópico del linfoma gástrico primario con especial referencia al tipo MALT. W. XXVIII Congreso Panamericano de Enfermedades Digestivas. Section I: Biological Basis for Colorectal Cancer Prevention. Paredes Omar. Se debe reconocer que sólo los linfomas MALT de bajo grado compuestos principalmente de células pequeñas. Saunders Company Ltd.

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• El número de cánceres. EPIDEMIOLOGÍA Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo en varones y ocupa el segundo lugar en mujeres. en nuestro medio hospitalario. el cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5). neoformativos. Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo. etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. • En nuestro hospital se ha alcanzado cifras bastante considerables en relación a lo señalado. En la tabla 7. pues por ejemplo en un Registro del Ecuador no muestra grandes diferencias regionales (Figura 3). en la que sobre la base de factores genéticos. arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado. lo que no ocurre en Trujillo (Figuras 7 y 8). • Leiomiosarcomas (tumores estromales malignos). El cáncer gástrico en Lima Metropolitana tiende a disminuir. metaplásicos y displásicos. Hernán Espejo Romero Dr. Jesús Navarrete Siancas DEFINICIÓN El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%). Luego. 211 . llamado temprano. Es evidente que en los países occidentales. el que reacciona con procesos inflamatorios. por ejemplo en el cáncer de pulmón (Figura 6). INEN y Chile. y que en un determinado momento puede resultar en cáncer. FRECUENCIA • Como se ha dicho. etapa en la que generalmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). En el mundo occidental en Europa y Estados Unidos las cifras se sitúan entre el 10% al 15%.Adenocarcinoma gástrico . ha ido aumentando. que han alcanzado cifras del 21% en el último quinquenio. OTROS TIPOS DE CÁNCER • Linfomas 7 a 9%.94% resultaron tempranos (Figura 9). es la neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y la segunda en mujeres. lo mismo ha sucedido con los tempranos. Esta situación se da en forma más clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). de los cuales el 15. en un período relativamente corto. en 11 neoplasias malignas en EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo ocupa el 1º lugar. (Figura 4). La diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo no es contradictoria (Figura 2).Drs. Desde el año 1 963 se ha establecido el diagnóstico de 5 108 cánceres gástricos. influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas CAPÍTULO 14 Adenocarcinoma gástrico Dr. en general. cosa semejante ocurre en Chile. operados 2 327. a diferencia de lo que ocurre.

11% y en nuestros 876 casos estuvo en el 0. Consumo aumentado de carnes ahumadas y salazones. Grupo sanguíneo A (tempranos?). que varía muy extensamente del 6% al 75%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Enfermedad de Menetrier. Pobre consumo de verduras y frutas frescas. • Páncreas ectópico. En la experiencia mundial la malignización 0. En países desarrollados la metaplasia se encuentra en el 4% al 4. Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica. Mal control en el uso de abonos. especialmente incompleta. carbono. • Adenomas y menos frecuentemente pólipos hiperplásticos. ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • Edad Sexo Raza Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca. como es el caso de nuestro país. • Estómagos de gastrectomizados de más de 10 años.5%. que se basan en tamaño. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia tiene gran importancia en relación. formación de pedículo. sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo 212 . LESIONES PRECANCEROSAS • Metaplasia intestinal de tipo incompleto • Displasia de bajo grado LESIONES LÍMITE: • Displasia de alto grado Neoplasia maligna intraepitelial (Cáncer in situ) CONDICIONES PRECANCEROSAS: • Gastritis atrófica. el porcentaje es de 50%. como paso previo al cáncer. son debidos a factores ambientales y no a causas raciales. Comida mal refrigerada. Desbalance entre ingestión de proteínas e h. En Chile en el 55. En algunas instituciones del Japón. En nuestros 284 adenomas el porcentaje malignización fue del 26%. • Metaplasia intestinal. se acom-pañaron de metaplasia. En nuestra experiencia el 63% de mucosas con cáncer temprano. Pobre ingestión de leche y derivados. 30% de gastritis no metaplásica y 8% de formas de gastritis verrucosas y del muñón gástrico. ADENOMAS Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización. dependiendo de los autores. CONDICIONES PRECANCEROSAS PÓLIPOS Los pólipos hiperplásticos son reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización. Se sitúan en cualquier lugar del estómago primando en antro y cuerpo. especialmente metaplásica. devenir en displasia. Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad sólo una gran hiperplasia en la mucosa gástrica. localización y grado de displasia. Consumo aumentado de sal.GASTROENTEROLOGÍA • En el Japón la frecuencia de cáncer temprano. Helicobacter pylori.6% y en el Japón en el 41. en término de país. • Ulceraciones gástricas. las cifras sobrepasan el 60%.8%. Estos hallazgos demuestran que los cambios histológicos de la mucosa gástrica en áreas de alto riesgo.6%.

• 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher Schleimhautkrebs. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de I’estomac á la période utile. • 1946 (Alemania) Broders: Pólipo adenomatoso maligno. • 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado). • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso. • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en el borde la úlcera. • 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading Carcinoma. • 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebscarcinome. • 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma. • 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer. • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo. • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo. • 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o ninguna ulceración. • 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el margen de la úlcera. in situ. Cancer mucoso. • 1936 (Francia) Gutmann.Drs. • 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau carcinoma. • 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma.1% TAMAÑO Regionales en las formas avanzadas tienen mayor tamaño PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • Ulcerada • Vegetante • Infiltrante PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA Desde hace muchos años el cáncer temprano ha sido denominado en diversas formas: • 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en su primera etapa» • 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer» • 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili» • 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes polypeuxy polyadenome en nape. 213 . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas ANATOMÍA PATOLÓGICA LOCALIZACIÓN Más frecuente en el antro 46. • 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma intramucoso. • 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and proliferated epithelia in the margin of the ulcer». • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma. • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Transformation of gastric micosae in ulcer» • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Trans-formation of gastric mucosae in glandular polip» • 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se extiende gradualmente. • 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in situ. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneración in situ • 1956 (Japón) Japanese Research Society for Gastric Cancer: Early gastric cancer.Adenocarcinoma gástrico . Peristiany : Le cancer de I’estomac au début. • 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria. • 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma grado I. • 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno: Cancer pequeño. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial cancer. • 1903 (Alemania) Versé: Schleimhautcarcinome. Bertrand.

La clasificación de la OMS permite mayor amplitud para encasillar los tipos histológicos. La de OMS es muy adaptable. La de Lauren puede haber formas difíciles de ser encuadradas. Pueden no tener metástasis regionales. sólo puede presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3. en la categoría de indiferenciados o difusos. Clasificación de las formas avanzadas (comprometen capas más allá de la submucosa). La empleada más por los japoneses es concreta. Pueden presentar metástasis regionales. • 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric Cancer. • Tipo I vegetante de aspecto polipoide • Tipo IIa polipoide ligeramente elevado • Tipo IIb forma superficial • Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida) • Tipo III tipo ulcerado Formas combinadas Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales. el otro grupo esta constituido por los cánceres en células en anillo de sello y los mucinosos. extendiéndose como una mancha de aceite a esta forma la denominó Stout. Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados. como la remarcamos. Spreading carcinoma y una forma de IIb extensa y discretamente elevada y que nosotros nos permitimos denominarlas como IIc1 y IIb1. pudiendo también presentar metástasis regionales). REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN • Tumor primario (T) • Ganglios linfáticos regionales (N) • Metástasis a distancias (M) • Agrupamiento para el estadíaje TIPOS ESPECIALES • Tumor carcinoide • Escamoso • Adenoescamoso • Otros tumores Las tres clasificaciones más importantes tienen una buena correlación como se ve observa en la Tabla 12. deprimiéndose discretamente de la superficie de la mucosa en el caso del IIc. pero que no alteran el concepto. pero se necesita una mejor precisión del patólogo. • • • • • • Diagnóstico diferencial Ulcera péptica benigna Gastritis crónica Pancreatitis crónica Patología biliar Parasitosis SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVANZADO Síntomas • Hiporexia 214 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Las tres tienen una buena correlación. la de Lauren se basa en la matriz del tejido metaplásico intestinal y la forma difusa en la que el epitelio conserva las características histológicas de la mucosa gástrica. considerar a los tubulares 3 como indiferenciados. la de Lauren sirve mejor para estudios epidemiológicos. pero es aconsejable.GASTROENTEROLOGÍA • 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. Estos últimos con mayor o menor grado de diferenciación. agrupa a los canceres que forman papilas o conservan la estructura tubular de las glándulas. Históricamente existen muchas clasificaciones. Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada (linitis plástica) Tipo 5 No clasificable PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0: (Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o submucosa.

• Resección quirúrgica: si es posible. la sobrevida se sitúa entre el 88 y 95%. y si se comprueba compromiso de la submucosa. por ejemplo en el Japón. serosa. Javier Bravo Medrano por la colaboración de diagramación en este artículo. Si la neoplasia alcanza la muscular propia. 215 . órganos adyacentes o tiene metástasis a ganglios alejados y a órganos distantes. PRONÓSTICO 1. se completa con cirugía convencional. AGRADECIMIENTO Se agradece al Sr. la sobrevida a los 5 años es del 95 al 100%.Adenocarcinoma gástrico . En las formas tempranas que comprometan sólo mucosa. como ocurre. puede ser obviada. 2. • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza.Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas • Dispepsia • Nausea y/o vómito • Dolor no característico • Dolor ulceroso • Disfagia • Astenia Signos • Anemia • Pérdida de peso • Ascitis • Hematemesis y/o melena • Hepatomegalia • Ictericia • Masa abdominal palpable • Ganglio de Virchow • Signo de «Sister Joseph» • Acantosis Nigricans • Furunculosis cutánea SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEMPRANO Síntomas • Baja de peso • Hiporexia • Dispepsia • Dolor ulceroso • Dolor no característico • Naúsea y/o vómito • Diarrea y/o estreñimiento Signos • Hematemesis y/o melena DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diagnóstico radiológico • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología • Ecografía endoscópica para establecer profundidad • TAC. 3. el pronóstico se ensombrece en forma progresiva. cuando es posible para estadiaje preoperatorio • Laparoscopía • Grupo sanguíneo • Acidez • Marcadores tumorales FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA PÉPTICA TRATAMIENTO • Endonosografía: cuando hay gran experiencia endoscópica. sino en contados casos y bajo estricto protocolo como procedimiento adyuvante. En las formas tempranas localizadas en mucosa /submucosa.

Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo 216 . Fujita adaptado por Espejo Figura 2.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico.

en el Perú sólo el 25% Figura 4.Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 3. Tasas estandarizadas x 100 000 en provincias ecuatorianas. aspectos epidemiológicos y manifestaciones cínicas del cáncer gástrico (RNT-SOLCA).Adenocarcinoma gástrico . La población estudiada representa el 80%. Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile) 217 .

Estados Unidos. entre 1920 y 1959. Proyección al año 1990 Figura 6. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes. a causa del cáncer estómago en Estados Unidos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 1930–1990 218 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 5. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización.

Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar). Figura 7. por ser Centro Hospitalario Referencial.Drs. el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente. La población de esta región debe ser considerada como más «cautiva». esta tendencia es inversa. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas En nuestro medio existen dos estudios poblacionales: • En Lima Metropolitana se considera que el Ca. • En Trujillo Metropolitano. Gástrico tiene tendencia a disminuir.Adenocarcinoma gástrico . 219 . explicable tal vez. En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente.

Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Figura 8. Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios. Hospital Edgardo Rebagliati 1963-2002 220 . Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Tendencias de las tasas estandarizadas de incidencia y mortalidad Figura 9.

Adenocarcinoma gástrico . Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre los años 1988 .Drs. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 10.1992 Figura 12.2002 Figura 11. Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año . Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año 2002 221 .

Edad 222 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Figura 13 Figura 14.

Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000 Entre los doce primeros países del mundo Tabla 2. Brasil. 223 .Drs. Bolivia. Paraguay y otros países Centro americanos. *Meeting report of the 71st Japanese gastric cancer congress 1 999. Cáncer avanzado Foto 1 Tabla 1. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los diez primeros países latinoamericanos No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer Society 1996 (OMS) de Colombia.Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 15.

Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo Tabla 4.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 3.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Neoplasias malignas por regiones 224 .

Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Tabla 5. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati. Surveilance Research Tabla 7.Adenocarcinoma gástrico .Drs. Casos de cáncer en hombres © 2002 American Cancer Society. EsSalud Lima – Perú. Inc. Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres © 2002 American Cancer Society. Período 1995–2001 Tabla 6. Surveilance Research 225 . Inc.

Relación hombre : mujer Tabla 12. Incidencia anual de cáncer gástrico Tabla 9. Correlación histológica de tres clasificaciones 226 . Mortalidad promedio x 100 000 y edad corregida en países de diferentes razas Tabla 11. Cánceres del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica neoplasias malignas en el Hospital Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. Período 1995–2001 Tabla 10.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

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su diseminación a ganglios y órganos vecinos era muy baja o casi nula. Sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . (sin úlcera ni cicatriz). Desde hace algunos años y hasta la actualidad la resección quirúrgica es el tratamiento que mejor cumple con ésta exigencia. de las lesiones limitadas a la mucosa. se ha podido incrementar la sensibilidad diagnóstica y un mayor tratamiento de las lesiones benignas y malignas gástricas localizadas sobre la curvatura menor.IIc menores de 1 cm. como tratamiento único. limitados a mucosa. con el desarrollo de la tecnología de los instrumentos endoscópicos.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 15 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente Dr. El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la Sociedad Japonesa para la investigación del Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final en el año 1995. Estos datos apoyaban la terapia con resección local. La exigencia de erradicación total de células neoplásicas se cumpliría con una resección localizada. Todo ello basado en los estudios de las piezas operatorias que demostraban que cuando el adenocarcinoma se encontraba limitado a la mucosa. Es indispensable corroborarlo con el estudio histológico del tejido resecado. En un inicio era difícil diagnosticar y manejar endoscópicamente las lesiones de la mucosa del estómago y del resto del tracto intestinal. su mayor campo visual y flexibilidad. regiones que son de difícil acceso aún para endoscopistas experimentados. cardias e inclusive fondo. Juan Combe Gutiérrez INTRODUCCIÓN Se define como cáncer gástrico temprano o precoz aquel que compromete la mucosa y/o submucosa. llegándose inclusive a realizar resecciones transendoscópicas de lesiones elevadas. pared posterior. Además. Estas se pueden dividir en dos tipos: 228 . Lesiones deprimidas IIb . TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ) En la actualidad existen varias técnicas para el tratamiento del cáncer gástrico temprano (precoz). pudiendo esta ser quirúrgica o incluso endoscópica. que todos los adenocarcinomas gástricos operados que no tenían compromiso ganglionar y que cumplieran con ser: Adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. el desarrollo de los endoscopios flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar un mejor diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. Esta resección quirúrgica inicialmente muy extensa. con el transcurrir del tiempo fue planteándose más conservadora. técnica conocida como polipectomía endoscópica. independientemente de su compromiso ganglionar. El resultado óptimo de curación total del cáncer requiere cumplir con el paradigma de la eliminación de la totalidad de células neoplásicas. lesiones protuidas menores de 2 cm.

se propició la resección segmentaria de lesiones elevadas con esbozo de cuello o sin él. lo que permitirá estudiar totalmente la pieza y si fuera carcinoma conocer además su extensión en superficie y profundidad. 1B. se ha venido aplicando la técnica de aspiración endoscópica de la zona afectada de mucosa gástrica y de otros segmentos del tracto digestivo. Algunas veces la mucosectomía endoscópica se puede realizar en forma repetida cuando no es posible resecar en un sólo intento. Es de resaltar que con el desarrollo de los instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas y pediculadas se hacían fácilmente resecables. Las técnicas para resecar el tejido permiten la posibilidad de obtener completo el espécimen deseado para su evaluación anatomopatológica posterior. planas o deprimidas. Es de resaltar el hecho que la mucosectomía endoscópica es útil no sólo para resecciones completas de lesiones de mucosa gástrica. utilizando el sistema de endoligadura para várices de esófago. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad para resecar lesiones superficiales. también con el objeto de elevar la mucosa y formar un pólipo. sino además para un diagnóstico adecuado de tumores gástricos pequeños cuya histología es necesaria conocer.Yag) • Electrocoagulación • Esclerosis • Crioterapia Técnicas para resección del tejido Las técnicas de destrucción tienen la desventaja de no poder recuperar el tejido y examinar histológicamente la lesión que se está tratando y la utilización del láser puede además producir perforación. ligeramente elevadas e inclusive las deprimidas en lesiones protuídas o elevadas para hacerlas susceptibles de ser sometida a polipectomía endoscópica. Sin embargo. Basados en estos hechos. 2D. Posteriormente se ha tratado de transformar las lesiones planas. Ver Figuras 2A. Juan Combe Gutiérrez Técnicas de destrucción de tejido • Láser (Nd. En un inicio se realizaba sólo en los pacientes que padecían enfermedades 229 . Para mejorar este aspecto y tratar de obtener un mejor aprovechamiento del equipo convencional de electrocirugía para polipectomía endoscópica. varios autores han planteado la resección endoscópica de lesiones superficiales elevadas.1D.Dr.1C. Ver figuras 1A. Técnicas de mucosectomía Existen varias técnicas para conseguir el objetivo de elevar la zona de la mucosa afectada. Esta técnica se denomina mucosectomía endoscópica. que consiste en la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar. 2C. Las más utilizadas son actualmente dos.2 B. las que fundamentalmente conllevan a la resección de la mucosa y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado. lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía. En los últimos años se ha desarrollado técnicas que permiten una extirpación endoscópica adecuada de estas lesiones. sea gástrica o intestinal. La reportada inicialmente por Tada. inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos del tracto digestivo. planas y deprimidas. sea por dificultad técnica o porque la lesión es muy extensa (Strip-biopsy). independientemente de su tipo histológico. la extirpación de las lesiones planas o ligeramente elevadas y sin pedículo seguía siendo difícil mediante la técnica habitual de polipectomía endoscópica. Por otro lado. independientemente de su tipo histológico. sean éstas elevadas.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . lo que disminuía ostensiblemente la probabilidad de perforación y permitía una resección adecuada de la lesión. lo que va a formar un pseudo pólipo que será sometido a una adecuada polipectomía endoscópica. Indicaciones El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado significativamente.

es cada vez más utilizada como procedimiento de rutina. definida por. Los resultados de este tratamiento poco ortodoxo parecían ser favorables. de diámetro si son ulceradas y sin límite de tamaño si no tienen úlceras. pero existían ciertas limitaciones para una mayor aplicación desde el punto de vista de la invasión en profundidad y compromiso ganglionar. Este hecho se basa en lo poco agresivo del procedimiento y sus resultados satisfactorios que permiten una buena calidad de vida a los pacientes. de diámetro.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los casos aceptados como susceptibles de ser tratados con resección local. • Especimen resecado menor de 3 cm. Del análisis de sus datos concluye que la mucosectomía podría extenderse a lesiones de mayor diámetro (tamaño). • Compromiso de profundidad no sobrepasa el tercio superficial de la submucosa. la curabilidad es el factor primordial en la resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz). Gotoda en el año 2000 publicó un estudio amplio realizado en las instituciones más grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres intramucosos. • Borde de sección sin evidencia de tejido neoplásico.GASTROENTEROLOGÍA subyacentes serias que impedían el acto quirúrgico. pudiendo realizarse mucosectomías de lesiones de hasta 3 cm. Sin embargo. Se han propuesto entonces criterios de curación microscópica. 230 .

La técnica de la mucosectomía endoscópica no ha sido aún estandarizada. Estas se pueden clasificar en: • Técnicas con succión. • Resección mucosa endoscópica con «cap». Tipo IIc / Tipo IIb • Menor de 10 mm. • Levantar y cortar con sobretubos. • Adenocarcinoma diferenciado.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Algunos autores recomiendan la utilización del ultrasonido endoscópico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesión. • Compromiso de mucosa. • Inyectar. de diâmetro. • Resección mucosa endoscópica con ligadura.Dr. Esto disminuye las posibilidades de sangrado y perforación consecuentes a la resección endoscópica. 231 . Juan Combe Gutiérrez Así mismo recomienda la mucosectomía endoscópica en los adenocarcinomas diferenciados que comprometen la mucosa y/o la capa más superficial de la sub-mucosa (sm-1) Es de resaltar que la literatura reporta ausencia de metástasis ganglionar en estos casos y la experiencia de la institución en la que el autor labora concuerda con los datos. levantar y cortar (endoscopio doble canal o clips). Sin embargo. este procedimiento no es utilizado rutinariamente por la mayoría de endoscopistas que realizan la mucosectomía endoscópica debido a que el estudio histológico de la totalidad de la lesión nos dará la información exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de resección. Resección mucosa endoscópica submucosa o existe compromiso vascular. 2. • Mucosectomía con aspiración endoscópica. Actualmente se inyecta solución salina hipertónica en la submucosa de todas las lesiones que serán sometidas a mucosectomía. • Compromiso de mucosa. Tipo IIa • Menor de 20 mm. (Figura 3) • Técnicas sin succión • Inyectar y cortar. 1. • Sin úlcera ni cicatriz. Es necesario precisar que si la profundidad de la lesión no puede ser determinada o la invasión compromete el tercio medio de la Evaluación histológica Su importancia además del diagnóstico histológico de la lesión resecada radica en determinar si existe: Figura 4 Figura 3. (Ver Figura 4) En la actualidad existe consenso para la indicación de resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los siguientes casos. • Adenocarcinoma diferenciado. independientemente de la técnica a emplear. de diámetro. se debe proceder o complementar el tratamiento con resección quirúrgica y disección ganglionar. existiendo varias.

Es interesante resaltar que la mucosectomía endoscópica es una técnica que puede utilizarse también en el estudio y tratamiento de otras lesiones gástricas como adenomas. Mientras mayor tamaño tenga la lesión la posibilidad de resección en una sola pieza es menor. Las tasas de recurrencia se publican entre el 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas con márgenes libres y 18% en aquellos con márgenes comprometidos o no evaluables. Estas perforaciones pueden tratarse de manera exitosa por vía endoscópica usando clips. Estas reportan resecciones mucosas en un solo bloque en el 76-69 %. persistente posteriormente y/o distensión abdominal. Así mismo.GASTROENTEROLOGÍA • Resección completa: Cuando los márgenes son claros y definidos. lipomas. Estos nuevos métodos endoscópicos requieren de un endoscopista hábil y entrenado. Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido completamente resecada. Por lo tanto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Perforación: La mayoría no son detectadas durante el procedimiento. se ha desarrollado una variante técnica denominada disección endoscópica sub-mucosa utilizando bisturís endoscópicos modificados o especiales. RESULTADOS Las publicaciones con mayores números de mucosectomías están dadas por la escuela japonesa. para el endoscopista y el patólogo. Otro factor es que el examen patológico que se realiza con los múltiples fragmentos. aquellas de etiología incierta. lesiones submucosas como tumores carcinoides. leiomiomas. El seguimiento de los pacientes sometidos a mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico temprano (precoz) es sumamente importante. • Resección incompleta: En estos casos existe alta probabilidad de recurrencia local. demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de complicaciones. 232 . como tratamiento de cáncer precoz en aquellos pacientes con enfermedades intercurrentes graves o edad avanzada con riesgo operatorio muy alto. Por lo tanto la resección endoscópica debe realizarse siempre que fuera posible en un solo fragmento. al realizar mucosectomía segmentaria múltiple existe una mayor tasa de recurrencia local. etc. Clínicamente pueden causar dolor severo durante el procedimiento.). no puede muchas veces definir el compromiso de los bordes de la lesión original. etc. Ante esta situación de lesiones muy grandes o extensas generalmente mayores de 3 cm. Si la lesión ha sido resecada de manera incompleta pero la biopsia tomada del margen del lecho ulceroso posterior es negativa probablemente por necrosis por coagulación. No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectomía endoscópica. se debe realizar un seguimiento cercano y cauteloso. Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA • Sangrado: Controlable en la mayoría de casos con las alternativas habituales para el tratamiento endoscópico del sangrado (Inyecto terapia /clips/APC/trombina. la probabilidad de recurrencia local es mínima. Otras veces no puede evaluarse el borde debido a la destrucción de los márgenes causada por la quemadura producida por la termo coagulación Disección endoscópica submucosa La mucosectomía endoscópica tiene como limitación de su acción al diámetro o tamaño de la lesión. La recurrencia generalmente se trata con nueva mucosectomía endoscópica o resección quirúrgica con resultados satisfactorios. tejido pancreático ectópico. el paciente sólo amerita observación adicional.

Preliminary report of four cases. Endosc 1993. Asaki S. Debemos estar preparados para tratar estos casos y nunca olvidar que es necesario una cura absoluta para nuestros pacientes. 1996. No se debe olvidar que el centro de la cicatriz es menos susceptible a desarrollar cáncer que la mucosa adyacente y es aquí donde debemos intensificar nuestra búsqueda. 12. M Endo et al. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendocope for esophagus. 225. G Cerrai et al. Use of strip biopsy in a case of early doudenal cancer. using an endoscopic ligatin device designed to treat esophageal varices. 39. T Tio et al. Kitamura et al. 24. A new endoscopic resection technique for early gastric cancer. 24: 187. Y Baba. D Hirayama. La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado y la resección endoscópica de estos casos se está haciendo más rutinaria y lo será aún más en un futuro cercano. F Filho. Inohue H. Endosc 1992. 9. A new endoscopic technique for the resection of flat polypoid lesions. Tissue band ligation followed by snare resection (band and snare). 39:58. 621. 44:65. 44. 27. T Nakamur. P Sakai. E Moura et al. A Sato. Y Kato et al. K Takeshita. Endoscopic treatment of early gastric cancer and its long term prognosis. 283. Endosc 1996. H Hori et al. 4. Tsujimoto H. S Spinosa et al. Si en la biopsia posterior a la resección inicial se documenta carcinoma. F Murakami et al. H Ota.Dr. 620 2. Gastrointest. Endoscopic resection of two cases of gastric carcinoids. 63. A new technique for tissue acquisition in the esophagus. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. An endoscopic technique for resection of small gastrointestinal carcinomas. Endoscopic resection of early gastric carcinoma . Endosc 1994. Fujimori T. K Irya. Endosc 1996. Juan Combe Gutiérrez Algunas veces es difícil objetivar la zona a evaluar. 44: 68. S Dawsey. 10. Usui M. 24. Sakai P. 26. Y Fujioka et al. C Ali. 233 . Chaves D. 6. 25. F Casella. Endosc 1992. Endosc 1994. Tada M. N Nishioka et al. M Mester. 352. 5. S Ohara. 7. K. Takekoshi T. 13. Yokoyama T. 8. M Murata. Y Uchida. 40. Fleischer D. 3. Endosc. Results of a retrospective análisis of 308 cases.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Gastrointest. E Yabata. S Okabe. 11. M Suenaga. Gastrointes. Gastrointest. H Inohue. G Wang. 24:232. Fitted endoscope. por lo que estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y limitaciones del procedimiento. Spinelli D. K Matzuda. se puede repetir la resección endoscópica o realizar resección quirúrgica local. Satonaka et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric cancer using modified strip biopsy. K Kato et al. por lo que se recomienda marcarla en un inicio con tinta china en la submucosa para poder identificarla durante el seguimiento y así tomar las biopsias del lugar adecuado. Gastrointest. Endosc 1993. K Araki. Tada M. Endosc 1992. 833. Obata S. Endosc 1995. Endosc 1984. Development of the strip off biopsy. 26. Colonic mucosal resection using a transparent cap. stomach and colon mucosal lesions. Gastroenterol. Teranishi H. Endosc 1992. Correct diagnosis and treatment of gastric neoplastic lesions by strip biopsy.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . La gran cantidad de linfocitos y células B que segregan IgA en el íleon distal contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. quien describió un carcinoma duodenal perforado. Estos potenciales carcinógenos se diluyen en grandes volúmenes de secreciones. 234 . El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide 600 cms. y a partir del ligamento de Treitz a nivel de la segunda vértebra lumbar. Las neoplasias intestinales son tumores poco frecuentes pero hay grupos de pacientes de alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia intestinal.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 16 Neoplasias intestinales Dr. Ambas neoplasias parecen correlacionarse por posibles agentes etiológicos comunes. y se continúa con el íleon de 350 cms. donde hay un mayor contacto de la misma con las secreciones pancreato biliares. El 60% son malignos y corresponden al 0. o los operados de trasplante de órganos. Otros enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida). constituyendo alrededor del 10% de los tumores gastrointestinales. pueden desarrollar linfomas del intestino delgado. En Estados Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos anuales. Es más frecuente también que las neoplasias intestinales se desarrollen en la parte proximal. considerándose a la bilis como posible carcinógeno. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Los tumores del intestino delgado pueden ser de naturaleza benigna o maligna y son poco frecuentes. como los pacientes con sprúe celíaco. siendo menos irritante a la mucosa intestinal que las propias heces sólidas a la mucosa colónica. También se ha observado en pacientes con largo uso de ileostomía que desarrollan adenocarcinoma del íleon terminal y en pacientes con enfermedad de Crohn. que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de células T del intestino delgado. 36% de los tumores son benignos y la incidencia se distribuye en forma similar en ambos sexos. el que mide 250 cms. a diferencia del cáncer colorectal que alcanza los 150 000 nuevos casos. Históricamente el primer tumor de intestino delgado registrado en la literatura fue en 1746 por Hamberger. Una explicación a la menor frecuencia de neoplasias comparado con el colon resultaría del menor contacto de la mucosa intestinal con potenciales carcinógenos debido al tránsito rápido. para entender mejor las dificultades que ofrece el diagnóstico de estos tumores.1% de todas las neoplasias malignas. pacientes con poliposis familiar múltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). mide 25 cms. se convierte en yeyuno. ASPECTOS CLÍNICOS Antes de comentar los aspectos clínicos creo conveniente revisar los aspectos morfológicos del intestino delgado. siendo estas últimas las más frecuentes. el duodeno. Eduardo Barboza Besada INTRODUCCIÓN Las neoplasias intestinales se originan tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso. La primera porción.

DIAGNÓSTICO Usualmente se presentan síntomas inespecíficos durante 7-8 meses como leve anemia secundaria a sangrado crónico. permitiendo 235 . probablemente por un defecto en el sistema inmunológico del paciente. El plexo mesentérico de Auerbach y el plexo de Meissner se localizan en la capa muscular y submucosa respectivamente. La angiografía es otro procedimiento que en algunas circunstancias puede ser utilizado. Por lo general depende de su localización y de la velocidad de crecimiento. • Carcinoide (masas mesentéricas homogéneas con elevación de 5-hidroxindol acético [5-HIAA] en orina). En los tumores benignos sintomáticos. sangrado rectal o perforación con peritonitis. En relación a la edad de los pacientes es más frecuente en la sétima década de la vida. especialmente en tumores mayores de 2 cms. el dolor abdominal alcanza el 40% -70% y es secundario a obstrucción intestinal. obstrucción intestinal. el intestino a manera tubular está formado por cuatro capas: serosa. A diferencia de los tumores malignos. a diferencia del 50% de pacientes con tumores benignos que suelen ser asintomáticos. pérdida de peso se observa en el 30-70%. En los tumores malignos los síntomas más frecuentes son: masa palpable. Con la tomografía. siendo menor en pacientes con tumores malignos. En los tumores malignos de intestino delgado los síntomas más frecuentes son dolor en el 30-80% generalmente sin obstrucción. • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con presencia de necrosis y ulceración y con tamaños mayores de 5 cms. dolor abdominal. células absortivas. pudiendo predecir el compromiso ganglionar en el 25% de los casos. Los tumores benignos en adultos son la causa más frecuente de intususcepción. especialmente para definir la fuente de sangrado oculto pero activo. Sangrado rectal y perforación con peritonitis no son frecuentes pero se presentan en el grupo de linfomas o sarcomas. de Paneth y células argentafines. se puede describir hallazgos característicos de los diferentes tumores: • Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor) • Linfoma (intestino delgado distal grueso.Neoplasias intestinales . que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas y de las ramas intestinales de la arteria mesentérica superior. La superficie absortiva del intestino está incrementada por múltiples pliegues con gran cantidad de vellosidades glandulares con células de globet.). rama de la arteria hepática. la masa palpable y la perforación son raras. La tomografía computarizada detecta masas tumorales hasta en el 97%. también se observa masa palpable tumoral en el 25% de los casos. El 90% de pacientes con tumores malignos tienen síntomas antes del diagnóstico. Existe alta incidencia de una segunda neoplasia primaria en pacientes con neoplasia de intestino delgado. Eduardo Barboza Besada El sistema arterial está dado por la arteria gastroduodenal. Usualmente hay demora en la consulta médica en un promedio de 6 a 8 meses. Un tercio de ellas son tumores benignos. Todo el sistema venoso colector drena a la vena porta. Las glándulas de Brunner se encuentran sólo en el duodeno. hoy en día. La radiografía de abdomen simple muestra signos de obstrucción intestinal en pacientes que usualmente no han tenido laparotomía previa. muscularis. células secretoras. Microscópicamente. sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%.Dr. Clínicamente no existen síntomas característicos de los tumores del intestino delgado. submucosa y mucosa. hiperbilirrubinemia en tumores duodenales periampulares.). La radiografía de tránsito gastrointestinal muestra anormalidades hasta en el 80%. Desde el punto de vista histotopatológico más de 35 variantes de neoplasias de intestino delgado han sido descritas. • Lipoma (densidad grasa homogénea en pared intestinal o mesentérica).

localizándose en el duodeno. entre 20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos en los que los ganglios fueron negativos y disminuyendo a 12% cuando son positivos. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno. La resecabilidad oscila entre 70% y 100%. alrededor de la ampolla de Vater. Tienen una alta predisposición (50%) a degenerar en lesión maligna. La mitad de ellos se desarrollan en el duodeno: 15% en la primera porción. La mayoría se localizan en el duodeno ó yeyuno (80%). 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno íleon y en la mayoría de los casos se diagnostican por obstrucción intestinal (74%) o sangrado intestinal (60%). Tumores carcinoides: representan el 29% de las neoplasias malignas del intestino delgado. 40% en la segunda y 45% en el duodeno distal. de acuerdo al tamaño y número de pólipos. 236 . La mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico de pancreatoduodenectomía con alta incidencia de resecabilidad. Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. adenomas del intestino delgado distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. El principio quirúrgico es la resección intestinal con márgenes amplios y extirpación del mesenterio correspondiente. No requiere de disección ganglionar por cuanto la diseminación linfática es la excepción. siendo frecuentes las metástasis ganglionares. así como la enteroscopía visualizando todo el intestino delgado a través de endoscopio largo o por la reciente cápsula endoscópica. La edad promedio es de 60 años. Por lo general una resección segmentaria con márgenes amplios es suficiente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La sobrevida a 5 años es muy pobre. Generalmente son mayores de 4 cms. Desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal. Por esta razón. Los adenomas vellosos del duodeno son poco frecuentes. Los leiomiomas del intestino delgado son los tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. pudiendo ser observados por endoscopía. Los pólipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del duodeno. TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos es esencialmente quirúrgico y la extensión de la resección depende de la localización del tumor. así como los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo quirúrgico apropiado de enterotomía y polipectomía ó resección intestinal segmentaria. el tratamiento quirúrgico de resección local versus la pancreatoduodenectomía proximal (Operación de Whipple) son las técnicas a considerar en uno y otro caso. obstrucción biliar y anemia por sangrado oculto. En los últimos tiempos. la endoscopía ha ganado mucho terreno para estudiar los tumores duodenales. especialmente tumores mayores de 5 cm y en personas mayores de 50 años. Frecuentemente se asocian a síndromes de poliposis familiar múltiple. Durante el tratamiento quirúrgico la enteroscopía intraoperatoria vía apertura del intestino es otro procedimiento que nos permite identificar lesiones intraluminales al momento de operar. La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente y en los pacientes con carcinoma invasivo se compara a los adenocarcinomas periampulares.GASTROENTEROLOGÍA incluso realizar embolización en el mismo acto. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Los adenocarcinomas del intestino delgado representan el 39% de los tumores malignos. Es importante recordar que la frecuencia de recurrencia después de extirpación local es de 17 a 75%. La colonoscopía retrógrada con estudio del íleon permite el diagnóstico de linfoma del íleon distal. Los adenomas del intestino delgado.

El 90% se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría asintomáticos. Para el diagnóstico de linfoma primario de intestino delgado se debe contar con los siguientes datos: Criterios de Dawson: 1. Se diagnostican incidentalmente por laparotomía o autopsia.) y el mayor número de inmigrantes de países del tercer mundo. El más frecuente es el linfoma de tipo adulto en personas entre 54 y 60 años a predominio 237 . 2. especialmente cuando estos tumores son mayores de 3 cms. se consideran hasta 5 tipos clínicos de linfoma primario de intestino delgado: de tipo adulto occidental. los síntomas del síndrome carcinoide son bastante bien controlados aunque en forma limitada siendo la droga más efectiva los análogos de acción prolongada de la somatostatina SMS-201 aplicados en forma subcutánea. Con compromiso ganglionar regional disminuye de 45 a 90% y en los casos de metástasis hepática de 19 a 54%. la mayoría de estos pacientes con síndrome carcinoide tienen grandes metástasis hepáticas con niveles urinarios muy altos de 5HIAA. No debe haber linfoadenomegalia periférica ni mediastinal. el linfoma asociado a células T y el linfoma de Hodgkin. la resección completa del tumor carcinoide localizado ofrece una sobrevida a 5 años de 75 a 94%. En ausencia de enfermedad metastásica. El frotis de sangre periférica debe mostrar un número de glóbulos blancos normales. Eduardo Barboza Besada después de los adenocarcinomas. El manejo de las metástasis hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún cuando sea incompleta. Por lo general. la frecuencia es de 1 a 4% de todas las neoplasias gastrointestinales y 17% de todas las neoplasias de intestino delgado. En general. El mayor compromiso tumoral debe ser predominantemente del tracto gastrointestinal. de tipo pediátrico. pudiendo realizarse como alternativa terapéutica la dearterialización hepática. en algunos casos de tipo cólico. trasplantes.Neoplasias intestinales . El intestino delgado es el segundo lugar más frecuente del carcinoide después del apéndice. Generalmente. Entre el 10% y 17% de los pacientes presentan síndrome carcinoide. El tracto gastrointestinal es el lugar más frecuente del linfoma extranodal y la incidencia del linfoma primario intestinal se ha doblado en frecuencia probablemente por el mayor número de pacientes inmunocomprometidos (sida. los cuales pueden desencadenarse como consecuencia de estados emocionales o por la ingesta de alcohol o alimentos que contienen tiramina como el chocolate o queso azul. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal vago. probablemente porque en condiciones normales hay abundante tejido linfático. cuello y tórax en el 90% de los casos y diarrea en el 86%. (75 a 90%). Otros síntomas observados se refieren a enfermedad valvular del lado derecho (50%) y asma bronquial (20%). Linfoma: los linfomas pueden comprometer el tracto gastrointestinal en forma primaria o secundaria. durante la laparotomía los tumores se palpan en el intestino delgado distal o en los ganglios regionales metastásicos o nódulos en el hígado. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara. etc. del tipo mediterráneo.Dr. 3. Desde el punto de vista médico. habiéndose reportado hasta 70% durante el curso de la enfermedad. El «Flushing» o la diarrea se presentan en forma independiente en el 60% de los casos. El pronóstico de estos pacientes es generalmente mejor que los de adenocarcinoma. La quimioterapia sistémica no ha demostrado tener respuesta favorable. Tener presente que un tercio de estos tumores carcinoides son múltiples y al momento de la intervención quirúrgica debe hacerse extirpaciones amplias incluyendo al mesenterio. En el primer caso. La mayoría se desarrolla en el íleon. Otros autores consideran que no debe haber evidencia de compromiso hepático ni esplénico y dentro de los factores que se asocian se incluye el sprúe no tropical y la enfermedad de Crohn. secundario a obstrucción o isquemia mesentérica por fibrosis.

Es muy importante remarcar la participación de los gastroenterólogos en el manejo en 238 . como la pancreatoduodenectomía en los sarcomas duodenales. En el Perú. más conocidos como pólipos colónicos. Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado son extremadamente infrecuentes. La mayoría compromete todo el intestino delgado y desde el punto de vista histológico presentan atrofia de la vellosidad intestinal con intenso infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina propia del intestino delgado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . presentan la triada de dolor. El tercer tipo de linfoma intestinal es el conocido linfoma mediterráneo y se observa con mucha frecuencia en el Medio Este y en el África. por cuanto representa el 15% de todos los cánceres. Finalmente. Raúl León-Barúa. mama. el tratamiento de elección es la resección del segmento afectado del intestino delgado. y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. la mitad de estos linfomas corresponden a linfomas tipo Burkitt requiriendo resección antes de la terapia sistémica para evitar perforación del tumor. TUMORES DEL INTESTINO GRUESO Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado se dividen en tumores benignos. cuello uterino. 20% tiene anemia y 10% perforación. El diagnóstico de estos tumores se hace por tomografía abdominal y el principio del tratamiento quirúrgico es la resección amplia. estudió hace muchos años a un grupo de pacientes con linfoma mediterráneo a los que trató con tetraciclina obteniendo excelentes resultados. pulmón y próstata. Histológicamente. En caso de resección total.GASTROENTEROLOGÍA del sexo masculino y son lesiones generalmente focales en el íleon distal. convirtiéndose así en un problema de salud pública. del grado histológico. Igualmente. La mayoría son de origen muscular (fibra lisa de la pared intestinal). después del cáncer de mama. leiomiosarcomas y leiomioblastomas. mala absorción (pérdida de peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. y en algunos casos con resección extendida a estructuras vecinas. En el Perú. se ha observado en primarios de pulmón. riñón y otros. el uso de quimioterapia adyuvante es discutible. 60% de los linfomas no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso. La sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales es de 20% y depende del tamaño del tumor. En la gran mayoría de ellos (80%) se puede completar la resección quirúrgica. especialmente en adultos jóvenes con promedio de edad de 30 años. Este último afecta a una de cada 20 personas en los Estados Unidos. El tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado también el tratamiento con tetraciclina. Típicamente. pudiéndose hacer el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. El segundo tipo de linfoma más frecuente es el de los niños menores de 15 años con dolor abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca derecha. estómago. incluyendo su mesenterio. Desde el punto de vista de patología. cérvix. El pronóstico de estos niños ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio inicial y de la resecabilidad. como es el caso del melanoma en el que hasta en el 60% de pacientes que fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal. el tratamiento es de tipo paliativo. el cáncer de colon se sitúa en el sexto lugar. La terapia multimodal que incluye radioterapia es discutible por los efectos actínicos a largo plazo. usando el sistema de Rappaport. justificando la etiología infecciosa. del nivel de invasión y de la resecabilidad. siendo beneficiados los pacientes con resección incompleta. Desde el punto de vista quirúrgico. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal por obstrucción parcial y al examen clínico se palpa masa tumoral. 25% de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. La mayoría presenta cuadros de sangrado digestivo u obstrucción. Se presenta en ambos sexos. que se asocia frecuentemente con intusucepción. En la mayoría de los casos. alcanzando cifras de 155 000 nuevos casos diagnosticados cada año. metástasis al intestino delgado originadas en otro tumor primario no son infrecuentes.

la primera generación de japoneses que migraron a Hawai tuvieron 2. PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL La prevención del cáncer colorectal puede ser primaria o secundaria. La prevención primaria es la identificación y erradicación de los factores responsables del cáncer colorectal. Eduardo Barboza Besada general. Otros factores adicionales a la dieta se han reportado con la ingesta diaria de alcohol que se asocia también a un incremento importante de cáncer de colon. aún cuando hay estudios contradictorios al respecto. con baja morbilidad y casi nula mortalidad. así como el ácido de-oxicólico y cólico relacionados con la ingesta de grasas que inducen proliferación de las células intestinales por lo que en pacientes operados de la vesícula podría generar altos niveles de ácidos biliares en el ciego y colon ascendente y asociarse con una mayor frecuencia de cáncer de colon derecho. que son productos de la combustión de la carne a alta temperatura. el consumo de drogas antiinflama- 239 . Por el contrario. Mientras que la prevención secundaria es la erradicación de enfermedades premalignas antes de su transformación en cáncer.000 habitantes. el consumo de fibra ha despertado controversia en el beneficio que produce como protector de la génesis del cáncer colorectal.Dr. Otros factores mutagénicos que se encuentran en las heces humanas son los fecapantenes producidos por la microflora intestinal. habiéndose observado niveles altos en personas con cáncer de colon. sin embargo. pobre en fibra. Por otro lado. son promotores potenciales de tumores que inducen daño genético en las células del intestino. especialmente en tumores distales. en un estudio de 1 000 pacientes. genéticos o ambos. Aunque no es posible identificar causas específicas del cáncer de colon. estudios epidemiológicos confirman que la mayor ingesta de grasas y colesterol se asocian con mayor riesgo de cáncer colorectal. El desarrollo de este campo abre grandes esperanzas de curación para los próximos años. la celulosa y la fibra de trigo son los que parecen tener mejor efecto en reducir carcinogénesis. Correa y col.Neoplasias intestinales . por cuanto mediante las técnicas endoscópicas modernas se pueden hacer diagnósticos tempranos de la enfermedad. cerca de 6 a 8 casos por 100. La biología molecular ha determinado que hay dos grupos de genes responsables de la degeneración maligna. Estos factores pueden ser ambientales. al igual que modelos experimentales. Los 3-ketoesteroides. El nivel de fecapantenes puede ser disminuido con la ingesta de fibra. el cual es accesible al examen del endoscopista. Es conocido que los japoneses tienen baja incidencia de cáncer colorectal. incluso en lesiones todavía en estado premaligno o cáncer temprano con altísima posibilidad de curación. los cuales son productos metabólicos del colesterol. han sugerido la asociación de niveles de fecapantenes con la incidencia de pólipos colónicos. tienen efecto carcinogénico. especialmente los factores dietéticos. En cuanto a la prevención primaria y relacionados a los factores ambientales.5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de colon similar a los blancos que viven en Hawai por adquirir las costumbres de consumir alimentos ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. convirtiéndose en población de alto riesgo. las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un efecto protector. Es fundamental remarcar entonces la importancia del diagnóstico temprano. los llamados oncogenes y los genes supresores de tumores. se ha demostrado la asociación de cáncer colorectal con dietas ricas en grasas animales y carne. Así. así por ejemplo. estudios epidemiológicos hechos en personas migrantes demostraron que los hábitos nutricionales promueven carginogénesis. ETIOLOGÍA Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon. Otros productos de degradación de pirrolisis. vitaminas C y E. Dentro de los muchos tipos de fibra.

en mujeres que regularmente tomaron aspirina. 4. Es una enfermedad hereditaria de un gen dominante autosómico. en adición a la poliposis intestinal.GASTROENTEROLOGÍA torias no esteroideas se asoció con una reducción significativa de riesgo de cáncer colorectal en hombres y mujeres. otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de Wisconsin demostraron que el uso hormonal de estrógenos o estrógenos con progesterona se asoció a una menor frecuencia de cáncer de colon. quistes sebáceos. Cada vez que un paciente es diagnosticado con síndrome de Gardner. Finalmente.8 veces mayor. incluyendo parte o todo el órgano en riesgo. Igualmente. Síndromes polipósicos familiares: varios síndromes hereditarios se asocian con poliposis adenomatosas con alto riesgo de cáncer. llamado cáncer colorectal hereditario no polipósico. 2. Historia familiar en la población general: El cáncer colorectal en pacientes que tienen un pariente de primer grado con cáncer. Generalmente pueden coexistir tumores desmoides del mesenterio y de la pared abdominal. El síndrome Lynch II también es una condición hereditaria y se presenta en forma generalizada. Generalmente. constituyéndose el 1 a 6% de todos los cáncer colorectales. Las personas afectadas desarrollan múltiples pólipos adenomatosos. tuvieron una reducción significativa de cáncer colorectal después de 20 años de consumo. se encuentran bien definidas: Factor genético: 1. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers generalmente presentan grupos de pólipos en el intestino delgado (duodeno) y ocasionalmente en el colon. La prevención secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones precancerosas con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal y proceder a la extirpación de estas lesiones precancerosas. asociándose a lesiones pigmentadas mucocutáneas. no están presentes al nacimiento pero en la adolescencia se pueden observar más de 1 000 pólipos. es un factor de riesgo importante. Estos pacientes desarrollan cáncer si es que no son operados oportunamente. El síndrome de Lynch I es una condición hereditaria con más del 90% de penetrancia y generalmente desarrollan cáncer múltiple de colon a temprana edad en varias generaciones. osteomas y fibromas. así como lipomas. siendo la regla que a los 40 años de edad todos los pacientes han desarrollado cáncer de colon. El más importante es la poliposis familiar múltiple que felizmente no es un problema frecuente y que en Estados Unidos se observa en una de cada 8 300 personas. Se presenta con menor frecuencia. Los adenomas afectan todo el colon y el intestino del- gado. Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome hereditario autosómico dominante que se presenta con menor frecuencia que la poliposis familiar múltiple. Síndromes familiares de cáncer: Parece haber familias que tienen una alta frecuencia de cáncer de colon sin tener poliposis colónica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Dentro de los factores clínicos de riesgo. especialmente en mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por semana. Es 1. El promedio es de 46 años y generalmente en el colon proximal. un estudio randomizado de Salud de Enfermeras. Familias con cáncer de colon múltiple y adenocarcinoma extracolónico 240 . 3. Se subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II. Síndromes hereditarios sin asociación con cáncer de colon: es muy conocido el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil generalizada. Síndrome de Turcot: es una condición recesiva autosómica que se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central. debe estudiarse a toda la familia. caracterizado por pólipos hamartomatosos del intestino.

La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer.Neoplasias intestinales . conductos biliares. Por eso la razón del despistaje en este grupo etáreo. siendo menos frecuente que la colitis ulcerativa. mama. fundamentalmente. obstrucción o perforación. tanto es así que el 50% de pólipos mayores de 2 cms. la frecuencia se incrementa a partir de los 40 años rápidamente hasta la octava década. por dolor abdominal intermitente. Generalmente se observa en mujeres que han recibido radioterapia en el tratamiento de cáncer de cuello uterino. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace en pacientes sintomáticos como resultado de un programa de despistaje. severidad y duración de la enfermedad. mientras que los pacientes con enfermedad inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de 20 años y 12% después de 25 años. pacientes con pancolitis de 30 años de evolución. En los parientes de primer grado. 241 . tanto en intestino grueso como delgado. los adenomas tubulares son múltiples. Por lo general. edad de inicio. Si bien es cierto que es posible observar en niños. mayor posibilidad de desarrollar neoplasia. sin embargo. sin embargo. Cirugía previa no cancerosa: Algunos estudios sugieren que los pacientes sometidos a colecistectomía o ureterosigmoidostomía aumentan el riesgo de cáncer colorectal. desarrollan cáncer. Pólipos: Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se presentan en el colon.Dr. el propio cáncer de cuello uterino incrementa el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia que incluye el cáncer colorectal. riñón. mientras que los adenomas vellosos son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes de desarrollar cáncer. razón por la cual. el riesgo de sufrir este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que la población en general. Se discute la conveniencia de realizar colectomía profiláctica en displasias leves a severas. Enfermedades inflamatorias del intestino: Se tiene plenamente establecido que la enfermedad inflamatoria del colon incrementa el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 veces. Displasia: Puede encontrarse en pacientes que tienen enfermedad inflamatoria y es un precursor de carcinoma. sin embargo. Los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos. páncreas. Radiación pélvica: La relación radioterapia y cáncer colorectal es plenamente aceptada. estómago (adenocarcinomatosis familiar). sangrado digestivo. a mayor tamaño. El 1% de los pacientes con cáncer de colon tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria. Enfermedad maligna previa del colon: Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor colorectal (metacrónico) con una frecuencia tres veces mayor que los pacientes que no han tenido cáncer previo. Población general: Hombres y mujeres mayores de 40 años constituyen la población más grande de riesgo de desarrollar cáncer colorectal. los operados de una primera neoplasia requieren control periódico.. endometrio. Los síntomas generalmente son vagos en etapas tempranas y se caracterizan. existen los detractores que lo niegan. debilidad. En pacientes con colitis ulcerativa puede incrementarse dependiendo de la extensión del compromiso colónico. El adenoma tubular es 4 veces más frecuente que el adenoma velloso y generalmente más pequeño. siendo el punto de quiebre los 2 cms. Eduardo Barboza Besada como ovario. tienen el riesgo de 35% de posibilidad de desarrollar cáncer de colon. uréter.

En aquellos pacientes que habiendo sido operados se les ha conservado el recto y parte del colon sigmoides deberán. el test positivo de sangre oculta tiene un valor predictivo 242 . tomografía axial computarizada. TEM. El diagnóstico diferencial con diverticulitis está siempre presente. aceptándose que cada tres años es adecuado después de haber extirpado el pólipo inicial. mientras que rectorragia se observa en lesiones del lado izquierdo. el tacto rectal. La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico más importante.GASTROENTEROLOGÍA Las lesiones del colon derecho generalmente son palpables. los cuales no solamente diagnostican los tumores cancerosos. seguido por la radiografía de colon con enema opaco. Las lesiones obstructivas son más frecuentes en el colon izquierdo. el paciente puede presentar abdomen agudo. la sigmoidoscopía rígida. pudiéndose detectar por examen clínico o con imágenes: ecografía. Existen los llamados grupos de alto riesgo. sin esperar a que desarrolle neoplasia en alguno de los pólipos. Colitis ulcerativa: Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años y de haber áreas sospechosas se debe tomar biopsia. Muy ocasionalmente el tumor puede perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro de peritonitis o producir un cuadro de obstrucción colónica que requiere tratamiento quirúrgico urgente. caso contrario. observándose con frecuencia melena. Historia personal de cáncer o pólipo: Se recomienda examen endoscópico cada 1 a 3 años. ser sometidos a exámenes endoscópicos con fulguración de pólipos remanentes cada 6 meses por el resto de sus vidas. Poliposis familiar múltiple: Los pacientes con diagnóstico de poliposis familiar múltiple a los que se les maneja con observación. por lo que se sugiere que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes pacientes que ya han desarrollado como adulto se proceda con la intervención. sino también los pólipos benignos. teniendo presente también que los tumores colónicos en general son de crecimiento lento. resonancia magnética. tienen ya metástasis hepática. debido a la alta sensibilidad de la colonoscopía y la radiografía con contraste. DESPISTAJE La detección temprana del cáncer colorectal se asocia con una disminución de la mortalidad por cáncer. sin embargo. la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopía completa son las diferentes opciones para detectar tempranamente el cáncer colorectal. Es frecuente ver anemia crónica con deficiencia de hierro. los cuales pueden ser extirpados previniendo un futuro cáncer de colon. incluso llegar a presentar vómitos fecaloideos. en los que el despistaje debe hacerse con mayor celo: Historia familiar: El despistaje debe hacerse en personas que tienen historia familiar de cáncer de colon a partir de los 35 – 40 años con estudio de sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años. igualmente. requieren examen colonoscópico anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía curativa. ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA POBLACIÓN GENERAL Se ha determinado que el estudio de sangre oculta en heces. Con la búsqueda de sangre oculta se ha podido detectar un mayor número de pacientes con cáncer hasta en un 100% de los casos y generalmente en etapas más tempranas. Si la válvula íleocecal es competente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Enfermedad metastásica: 10 a 15% de pacientes con cáncer de colon que consultan por primera vez. la sintomatología puede tomar varios días con distensión abdominal progresiva. además de múltiples biopsias ciegas de zonas aparentemente normales para detectar displasia.

DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL El conocimiento de la diseminación del cáncer colorectal se debe a Couthbert Dukes. patólogo del Hospital San Marcos de Londres. el que se aplica igualmente al cáncer de colon. La radiografía con doble contraste es también muy importante y es particularmente de gran valor para el cirujano el conocer la localización exacta del tumor o pólipo. Los del lado izquierdo crecen dentro de la pared en forma circunferencial y dan el típico signo de manzana mordida en la radiografía de colon. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto y 2 a 7% en el colon. ulcerado. En el 40% de las autopsias. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90–95%). se recomienda estudio de sangre oculta en heces cada año complementado con sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de los 50 años. B y C. • Invasión local: El tumor puede crecer en diferentes direcciones.Dr.Neoplasias intestinales . por cuanto los procedimientos quirúrgicos modernos por laparoscopía son facilitados para las resecciones que no comprometen la serosa. El sistema de Dukes considera más el grado de penetración tumoral que el grado de diferenciación celular y esta clasificación se divide en tres grados A. teniendo la ventaja de poder tomarse biopsia del tumor o extirpación completa del pólipo. estenosante o circunferencial. Eduardo Barboza Besada menor al 20%. pero primero protuye en la luz con su subsecuente invasión lateral. PATOLOGÍA Aspecto macroscópico: Generalmente son de tipo exofítico. el hígado es el único órgano comprometido y 243 . • Extensión linfática: Inicialmente se pensó que la invasión a los ganglios se producía después de comprometer la grasa perirectal. • Diseminación hematógena: El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis. quien en 1930 describió la diseminación del cáncer rectal. siendo por esta razón el examen colonoscópico completo el que puede diagnosticar más directamente el cáncer o los pólipos. Los adenocarcinomas mucinosos representan el 17%. PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS DEL COLON (OMS) TUMORES EPITELIALES • Adenocarcinoma • Adenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma en células en anillo de sello • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma no clasificado TUMORES CARCINOIDES • Argentafino • No argentafino • Compuesto TUMORES NO EPITELIALES • Leiomiosarcoma • Otros • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas • No clasificados. El grado de diferenciación según Broders se divide en cuatro grados dependiendo del porcentaje de diferenciación celular. 2/3 de los tumores son ulcerados y 1/3 son exofíticos. Los tumores del lado derecho generalmente son exofíticos. El compromiso linfático aumenta con el grado de tumor. Además el endoscopísta puede marcar el pólipo con tinta china y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. En ausencia de factores de riesgo personal o familiar. crecen hacia la luz. seguido por el pulmón.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Principios quirúrgicos generales: La cirugía colorectal ha alcanzado un grado tal de desarrollo que en la actualidad ofrece una mortalidad operatoria menor de 2% en 244 . mientras que las venas hemorroidales media e inferior drenan a la vena cava llegando al pulmón. cuando el pólipo es grande debe ser extirpado quirúrgicamente con colectomía segmentaria.. especialmente los que son pedunculados. se recomienda proctocolectomía con anastomosis íleoanal con bolsa continente o ileostomía definitiva según el caso y la experiencia del cirujano. de pólipos y de otros tipos de cáncer. sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA esto se debe al drenaje de las venas hemorroidal superior que llega al sistema portal. Poliposis familiar: la controversia en el manejo de estos pacientes sigue presente. el 50% de los pacientes tienen un pólipo adicional. La posibilidad de desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no tiene pólipos. Es conocido que todos los pacientes a la edad de 40 años han desarrollado en algún momento de su vida cáncer colorectal. • Implantes: Algunas células pueden desprenderse intraluminalmente o de la serosa colónica al peritoneo y por manipulación quirúrgica a la herida operatoria. ascitis. • Examen físico: chequear por hepatomegalia. averiguar sobre historia médica familiar de cáncer colorectal. TRATAMIENTO Tratamiento de las lesiones precancerosas: Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser extirpados por colonoscopía. bioquímica hepática y CEA que nos da un valor de información pronóstica. • Laboratorio: hemograma. lo que demanda proctoscopía cada 6 meses para descartar cáncer. si éstos son mayores de 5 cms. en algunos casos en varias sesiones. • Imágenes: radiografía de pulmones. La colectomía total abdominal con anastomosis íleorectal es usualmente el procedimiento de elección si es que no hay muchos pólipos en el recto. Si el paciente no quiere aceptar ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el recto. Se debe tener presente que con un pólipo aparentemente simple. Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden ser seguidos endoscópicamente con el objeto de seleccionar la cirugía para aquellos que desarrollan displasia de alto grado o cáncer. si recordamos que el cáncer se puede presentar en el 5% de los pólipos adenomatosos. Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico endoscópico. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía completa y radiografía con doble contraste en ausencia de obstrucción o perforación. Los pólipos rectales remanentes deben ser regularmente extirpados o fulgurados. por lo que se recomienda la extirpación completa del mismo. Tratamiento del cáncer de colon: Evaluación pretratamiento: A continuación detallamos algunas guías generales para la evaluación pretratamiento de pacientes con cáncer colorectal potencialmente curable: • Historia: además de la historia médica personal. por lo que se recomienda una segunda colonoscopía 6 a 12 meses después a partir de lo cual se debe repetir cada 3 años. Los pólipos sesiles también pueden ser removidos con mayor riesgo de perforación. En 15% de los pacientes no se puede observar un segundo pólipo. sin embargo. especialmente en pacientes jóvenes para evitar el riesgo de cáncer a futuro. razón por la cual la colectomía profiláctica es recomendable. tienen alrededor del 50% de probabilidades de tener neoplasia. linfadenomegalia y en mujeres por cáncer de mama y ovario sincrónico. tomografía axial computarizada o ecografía para ver el hígado. debe discutirse la conveniencia de realizar proctocolectomía total. Mención especial se requiere para los pólipos mayores de 2 cms.

El tratamiento quirúrgico del cáncer de colon requiere la extirpación de márgenes amplios de colon sano. a la calidad de la técnica quirúrgica y del manejo anestésico. la cual puede aplicarse con los mismos criterios oncológicos de la cirugía abierta. Los ganglios paracólicos e intermedios son resecados rutinariamente. Eduardo Barboza Besada pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico electivo.Neoplasias intestinales . Disección ganglionar: La linfadenectomía es necesaria al momento de la extirpación del colon. Los primeros reportes muestran que el tiempo de sobrevida. de margen es perfectamente adecuado. etc. se puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario primario que usualmente es de alrededor de 1% para mujeres mayores de 40 años. La morbilidad de la cirugía colónica electiva está directamente relacionada a la limpieza mecánica. Nosotros seguimos considerando conveniente la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos en el perioperatorio. no quedando claro si los ganglios en la raíz de las arterias mesentérica y centrales de la aorta tienen alguna significación. al uso de antibióticos profilácticos. las que mejoran la calidad de vida de los pacientes.Dr. insuficiencia renal. hipertensión arterial. Ooforectomía profiláctica: 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7% de las pacientes sometidas a resección curativa. De esta forma. desarrollan posteriormente metástasis ovárica. historia de infarto de miocardio. tiempo libre de enfermedad y la recurrencia tumoral son similares a los obtenidos por cirugía convencional pero que ofrece las ventajas propias de la cirugía laparoscópica. Situación diferente se presenta en aquellos con obstrucción colónica en sus diferentes grados y/o de perforación con peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad se eleva dramáticamente de 10 – 50%. hay quienes preconizan realizar las operaciones sin limpieza del colon. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto Grado de extensión de la resección colónica: El tratamiento primario del cáncer de colon es la resección quirúrgica en bloque. la colectomía laparoscópica es una alternativa terapéutica moderna que mejora la calidad de vida de los pacientes operados por patología colónica maligna y benigna. sin embargo. Colectomía laparoscópica: En la actualidad y ya con 10 años de experiencia mundial. Resultados del tratamiento: Muchas variables afectan la curación del cáncer colorectal. tanto proximal como distal al tumor. como la resección de ganglios exige ligadura y división de los troncos vasculares. Recomendamos que en mujeres con un diagnóstico de cáncer colorectal se pida la autorización para ooforectomía bilateral. algunos precognizan ooforectomía profiláctica. En los casos en los que el paciente presenta metástasis hepática concomitante. razón por la cual. del área visible y 5 cms. Se debe tener presente que un gran número de pacientes son adultos mayores de la sétima y octava década que por lo general tienen otras comorbilidades como diabetes. la patología indica que la diseminación no va más allá de 2 cms. tanto para estadiaje como por su valor terapéutico. recordando que en la mayoría de pacientes se puede evitar la colostomía. no recomendamos la ooforectomía. cor pulmonale. Por lo general. las resecciones segmentarias paliativas con los ganglios paracólicos son recomendables al igual que en pacientes con siembra peritoneal o de alto riesgo quirúrgico. Los análisis multivariados indican que la evaluación quirúrgica-patológica es el 245 . aún cuando en los últimos tiempos. así como márgenes laterales adecuados si es que el tumor está adherido a una estructura vecina y los ganglios linfáticos regionales. No se requiere practicar histerectomía. En los casos de mujeres en edad gestacional. la resección colónica generalmente se amplía dentro del área vascularmente comprometida.

Cuadros de recurrencia: La recurrencia ocurre en forma local (extensión directa). aunque se acepta que es alrededor de 36% en pacientes que fallecen por cáncer de colon. El hígado se compromete en más de las 2/3 partes de los pacientes que fallecen por cáncer de colon. sumado al compromiso ganglionar. Cuando hay compromiso de la capa muscular. La incidencia de siembra peritoneal no está bien establecida. Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y son sintomáticas hasta en el 50%. siendo la de mayor riesgo la enfermedad diseminada. se reduce la sobrevida de 60 a 80%. 21% en T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon.GASTROENTEROLOGÍA factor más importante para determinar el estadio de la enfermedad. alrededor del 56%. ha mejorado en los últimos años. después de resección quirúrgica. Cuando el compromiso es transmural. (Ganglios Negativos) y siembra peritoneal. Pacientes con ganglios positivos: La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer de colon y metástasis ganglionar es alrededor de 30-40%. Pacientes con ganglios negativos: La sobrevida a 5 años de pacientes con tumores que comprometen la mucosa y/o sub mucosa sobrepasa el 90%. (Ganglios Positivos) Tabla 1. La sobrevida a 5 años. Tabla 2. las posibilidades de recurrencia aumentan significativamente. por cuanto las técnicas quirúrgicas se aplican con mayor propiedad así como el uso de la tomografía perioperatoria para detectar enfermedad metastásica antes de la intervención y de esta forma mejorar la selección de pacientes potencialmente curables por cirugía. además 1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con pólipos benignos. razón por la cual se recomienda completar la colonoscopía para diagnosticar otras lesiones por encima del nivel del cáncer detectado. MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS Cáncer sincrónico: Ocurren en 3 a 5% de los pacientes. la sobrevida a 5 años disminuye discretamente a 80%. regional (linfática y ganglionar) 246 . Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. lo que nos dice que a mayor compromiso de las capas del intestino. El riesgo de falla locoregional se relaciona directamente al estadio patológico del tumor primario.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Pacientes con menos de 4 ganglios comprometidos tienen mejor pronóstico. habiéndose establecido que la recurrencia local en pacientes que fallecen alcanza el 27% en estadio T3N0M0.

En algunos casos se puede realizar limpieza mecánica intraoperatoria si el paciente se encuentra en buen estado general y proceder con la anastomosis en el primer acto operatorio. Cuando el compromiso llega a la muscularis mucosa. el estómago. Se consideran pacientes de alto riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar. Compromiso contiguo de otros órganos: Alrededor del 10% de los tumores colónicos comprometen directamente un órgano vecino. Cáncer en los pólipos: El cáncer en los pólipos adenomatosos es alrededor del 5%. el útero-ovario. En cualquiera de estas situaciones. el enfoque quirúrgico debe estar orientado a la resección primaria del colon con colostomía Hartmann y cierre de la colostomía en un segundo tiempo.Neoplasias intestinales . Cuando la lesión está en la válvula íleocecal. Después de la polipectomía endoscópica se debe considerar el riesgo de enfermedad residual o de compromiso ganglionar y compararlo con el riesgo de una colectomía. no tiene acceso al sistema linfático. Cuando el tumor es invasivo y atraviesa la muscularis mucosa. También deberán tomarse en consideración los resultados histopatológicos que incluyen el grado de diferenciación. el compromiso linfático o vascular y los márgenes de resección endoscópica. si es pedunculado o sesil. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis ganglionar 247 . invasión linfática. Los órganos más frecuentemente comprometidos son el intestino delgado. siempre y cuando no quede enfermedad macroscópica. el duodenopáncreas. puede ser curado con resección endoscópica o polipectomía quirúrgica. Tiene alta mortalidad. la vejiga. y como tal.Dr. la disección radical en bloque mejora el pronóstico de los pacientes. Eduardo Barboza Besada Obstrucción por cáncer: Generalmente la obstrucción se da en el colon izquierdo. Cáncer perforado: Generalmente se produce como consecuencia de un cáncer obstruido y usualmente es una situación de catástrofe. tumor invasivo a nivel 3 y 4 Tabla 3. se hace la resección del colon derecho y se procede con la reconstrucción ileocolónica en el mismo acto operatorio. a los que tienen uno o más de los siguientes hallazgos: cáncer pobremente diferenciado. y siempre que pueda ser extirpado en bloque el índice de curación mejora de 20% a 50%. la situación es diferente. En la actualidad. en este caso es importante definir el tipo de pólipo. Requiere tratamiento quirúrgico de resección con irrigación de la cavidad abdominal y drenaje.

Los grandes pólipos sesiles requieren resección quirúrgica. Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles. Pólipo sesil Figura 2b.5%. siendo alrededor del 10%. Problema diferente sucede con los pólipos sesiles que usualmente son grandes y que tienen hasta 40% de posibilidades de contener carcinoma. Figura 2a. Pólipo pedunculado 248 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . limitados a la cabeza del pólipo pedunculado con margen negativo en el tallo y sin evidencia de invasión linfática. por eso es que las biopsias están sujetas a falsos negativos con frecuencia. Es posible realizar la extirpación total en varias sesiones. estos pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6 meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa. por lo que se puede concluir que la polipectomía endoscópica puede curar a todos los pacientes con adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado. El punto más importante es el riesgo de metástasis ganglionar. asegurándose que no se produce perforación. Si consideramos que cerca de la mitad de los pacientes con metástasis ganglionar fallecen por cáncer. el beneficio de la sobrevida por cirugía para cáncer limitado a la cabeza del pólipo es de sólo 1. (sub mucosa ó muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1.

Neoplasias intestinales . observar las metástasis linfáticas y/o hepáticas. Eduardo Barboza Besada TERAPIA ADYUVANTE El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos pacientes que han sido sometidos a una cirugía con intención curativa pero que tienen alto riesgo de recurrencia. especialmente en las lesiones del recto alto y medio. Diagnóstico: La gran mayoría de pacientes consultan por pérdida de sangre roja y lamentablemente en muchos casos se confunde con sangrado hemorroidal. Las operaciones en las que se salva el esfínter pueden condicionar incompetencia en la función intestinal por denervación simpática y para simpática. Otros estudios que también han dado buenos resultados. Un buen grupo de pacientes consultan por estreñimiento y en algunos casos por diarrea o sensación de tenesmo. etc. Se sabe que el cáncer de colon es un tumor poco sensible a la quimioterapia y de todos los agentes. el tratamiento de la extirpación del recto. de largo y se divide en tres segmentos: Superior. La resonancia magnética es otro examen que permite observar los hallazgos antes mencionados. El sistema linfático del recto cursa a lo largo del tronco de la arteria hemorroidal superior hacia la arteria mesentérica inferior. medio y bajo. CÁNCER DE RECTO El tratamiento del cáncer de recto ha variado en los últimos años con el mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad. manteniéndose la continencia gracias al músculo puborectalis que lleva el recto distal cuando aumenta la presión intraabdominal. En los últimos tiempos. es la combinación de 5-FU y leucovorina. la localización de las lesiones rectales se condiciona a la distancia entre el ano y la lesión. esta operación ha ido perdiendo espacio. La ecografía endorectal es un excelente procedimiento que permite demostrar el grado de penetración del tumor 249 . operación de Milles. se vienen utilizando protocolos de investigación de nuevos agentes.Dr. Con el uso del endoscopio rígido o flexible se puede definir mejor la altura de la lesión. lo cual conlleva la amputación del recto y creación de colostomía permanente. Los estudios demostraron reducir importantemente el riesgo de recurrencia. favoreciendo la continencia. igualmente. en las lesiones distales del recto. se ha determinado el tratamiento adyuvante con el objeto de disminuir esta posibilidad. uréter. fue la resección quirúrgica ideal por muchas décadas. También tiene indicación en algunos pacientes con intento paliativo. El mecanismo de control neuromuscular está dado por los esfínteres interno y externo y el canal anal. preconizándose la resección anterior baja del recto sigmoides con conservación del esfínter. Como quiera que alrededor del 50% de pacientes operados por cáncer de colon sufrirán recaída en el futuro. especialmente. Mejor todavía si se procede con examen colonoscópico completo y radiografía de colon con enema de bario. Inicialmente. También puede haber molestias urinarias por compresión de la vejiga. Permite. Anatomía: El recto mide 15 cms. el único que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y por estudios hechos en la Clínica Mayo demostraron mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que tuvieron compromiso ganglionar asociando el 5-FU con levamisol.). si se realiza con instrumento de fibra óptico de 60 a 65 cms. Por lo general. En la actualidad. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopía deben ser realizadas en todo paciente que presenta sangrado rectal y mejor aún. Evaluación radiológica: La tomografía computarizada del abdomen y pelvis permiten evaluar las lesiones del recto para precisar el estadio de la lesión y el compromiso de órgano vecino (vejiga. así como el uso de anticuerpos monoclonales.

salvo aquellas lesiones tempranas T1. anorexia. 5.5 cms. La gran mayoría es sometido a resección quirúrgica con conservación del esfínter. METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: 1. Tratamiento del cáncer rectal: La preocupación de los pacientes de portar una colostomía definitiva como parte del tratamiento del cáncer de recto hace que éstos demoren en la consulta médica. anemia y debilidad. Factores que influencian en el éxito quirúrgico: 3. si es circunferencial o si además el paciente presenta pérdida de peso. mientras que las lesiones ulceradas se limitan sólo al 28%. 4. Margen quirúrgico distal: Tradicionalmente. 4. Otros aspectos importantes a tener en cuenta dentro del estadiaje tumoral es el grado de fijación del tumor. Esta exfoliación puede ser intraluminal o extrarectal. puede verse por debajo del punto más bajo visible de la lesión. la recurrencia en el mesorecto tiene importancia como para aceptar el postulado de Heald. Estadiaje clínico: Es importante determinar el tamaño del tumor. Preservación de la función del esfínter ano rectal. si es móvil. Las suturas automáticas han favorecido este tipo de técnicas y en casi todos los pacientes operados no se requiere de colostomía. 2. de margen distal debido a la posible extensión sub mucosa o por linfáticos intramurales.GASTROENTEROLOGÍA primario en la pared rectal y para detectar metástasis en los ganglios linfáticos. hay una tendencia de sobrecalificar la magnitud de penetración.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es adecuado.5% de pacientes desarrollan enfermedad más allá de 2 cms. Habiéndose demostrado en los últimos tiempos que sólo el 2. Restauración de la continuidad colorectal. precisamente por no haber removido el mesorecto completo. en las que se puede realizar resecciones locales. 1. pudiendo ser implantada en la línea de anastomosis. del margen anal y pueden ser tratados con resección quirúrgica abdominal (resección anterior baja) y conservación de esfínter con anastomosis termino-terminal colorectal. Menos de 1/ 3 de pacientes con cáncer de recto requieren hoy en día colostomía permanente. 63% de los cánceres no ulcerados se limitan a la pared rectal. tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45% y se asocian a operaciones inadecuadas con márgenes laterales positivos. requieren resección abdomino perineal. Tercio superior y tercio medio: En la actualidad la gran mayoría de estos tumores están localizados entre 6 y 12 cms. quien recomienda la resección completa del mesorecto distal a la lesión para evitar la recurrencia pélvica. Por lo general. Es importante recordar que. Control local (evitar recurrencia pélvica) 3. Curación 2. de distancia y especialmente en aquellos que son pobremente diferenciados con ganglios positivos. 250 . la presencia o ausencia de ulceración y el grado de diferenciación celular. El éxito de estas operaciones depende de la experiencia del cirujano y del tipo de paciente. del recto. 5. En la actualidad se acepta que un margen de 1. Exfoliación de células tumorales: La exfoliación de células tumorales se produce con la manipulación del tumor primario durante la disección quirúrgica. Tercio distal: La gran mayoría de los tumores localizados en los últimos 5 cms. Preservación de la actividad urinaria y sexual. Otros factores: Diseminación por los linfáticos o por la submucosa. se ha recomendado 5 cms. De otro lado.

Leiomiosarcoma of the small and large bowel.1ra. Wolmark N. 8. Barboza E. Winawer SJ.1978.Dr. Quimioterapia en cáncer colorectal. Cancer. teniendo presente como objetivo fundamental la mayor curabilidad con menor morbilidad y menor recurrencia local. Surgery of the colon & rectum. Cohen AM. 7.1979. 9. 1995. En «Principios y Terapéutica Quirúrgica».2005. Lines DA.Cancer Reg. Gastroenterol Perú.1995.Neoplasias intestinales . y col. Adv. se cuenta con diferentes técnicas para el tratamiento del cáncer de recto que incluyen desde la cirugía más conservadora como es la resección local transanal para lesiones T1. y Col. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. The epidemiology of large bowel cancer. Todas estas alternativas terapéuticas deben ser discutidas con el paciente y elegir la que más conviene en cada caso. Vallejos C. 3. 2005 13.1989. Dosis RR. 44. Barboza E. Avances en cirugía laparoscópica. así como la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. Rev. rectum and anus.1993. Cirugía del cáncer del colon y recto en «Principios y Terapéutica Quirúrgica». 5th Edic. Cancer of the colon. Haansal W.. a los que se suman la radioterapia pre y postoperatoria.Barboza. Ramírez Ramos A. l999 14. 5th Edition.1978 2.2005 5.Edic. Jr.26-1. Correa P. 44(3). 12. Diagnóstico. Cameron J. Diagnóstico Vol. et al. Calmet F. siguiendo con la resección anterior baja con conservación del esfínter anal para lesiones del tercio medio y alto y la resección abdomino perineal ú operación de Miles que incluye la extirpación del recto sigmoides con amputación total del recto-ano y colostomía definitiva.N°3. 6. Edition 1997. Delgado Sayán C. y col. Lockette H. Eduardo Barboza Besada En la actualidad.12:379. Mc Graw Hill Edition. J Clin Onc 11. 1999. Beard CM. 11. Editorial Colectomía laparoscópica. Solidoro A. 10. Principles & Practice of Oncology. Akwari OE.1996. Apuntes de cancerología. Fisher R: The benefits of leucovorin-fluoracil in primary colon cancer. 251 . Sup 1:167-74. 42:1375. Cholecystectomy and carcinoma of the colon. Vol. Julio-Setiembre. Lancet.. Nicholls RJ. Dozois RR. Barboza E. 4. Current Surgical Therapy. Leon J. Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica para lesiones malignas y benignas del colon. De Vita V.

de 10 a 20 por 100. alternando con áreas de características normales. de extensión variable. Alrededor de un 5% de pacientes con EII presentan compromiso del colon y no pueden ser clasificados según sus aspectos clínicos. Cecilia Cabrera C. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino.000. dando un aspecto «en parches». La colitis ulcerativa (CU) se define como una inflamación limitada a la mucosa colónica. Existen ciertas etnias más susceptibles de desarrollar la enfermedad como los judíos Azkenatzi. En América Latina no se cuenta 252 . fistulizante. radiológicos. En las últimas dos décadas. siendo más frecuente en la raza blanca. mientras que en el Reino Unido la incidencia es más alta. la incidencia de EII aumentó en los países asiáticos en casi diez veces. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra. La enfermedad de Crohn (EC). desde la boca hasta el ano. principalmente del intestino delgado. Renato Garrido A. Ana Mestanza R. denominándose como «colitis indeterminada» (CI). con patrones clínicos que muestran fases de actividad inflamatoria alternadas con períodos de remisión. Dra.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 17 Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal Dr. Dr.Tópicos Selectos en Medicina Interna . porque tienen características de ambos procesos. observándose áreas de la pared del tubo digestivo alteradas. EC colónica. ocasiona un compromiso inflamatorio transmural y discontínuo. La prevalencia de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á 40 por 100 000 habitantes. «colitis izquierda» cuando la alteración mucosa llega hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» cuando la afección compromete al colon en toda su extensión. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende dos entidades clínico-patológicas bien establecidas: Colitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. endoscópicos y anatomopatológicos en ninguna de las dos entidades mencionadas. mientras que la EC se presenta entre los 20 y 30 años. con compromiso rectal en casi todos los casos y afectando rara vez el íleon distal. o estenosante. EC íleocolónica o EC del tracto gastrointestinal alto y de acuerdo al patrón de presentación en: inflamatoria. Dra. P. ambas de etiología aún no definida. La CU en Estados Unidos de Norteamérica muestra una incidencia de 3 á 15 casos por 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80 por 100. población urbana y en los países desarrollados. La EC puede clasificarse por su localización en: EC íleo-terminal. Verónica Paz S. pudiendo observarse compromiso multisistémico con cierta frecuencia. De acuerdo a su extensión recibe la denominación de: «distal» cuando el compromiso inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al recto-sigmoides (procto-sigmoiditis).000 al año y la prevalencia de 100 a 200 por 100 000. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la EC de 2 á 4 casos por 100 000. La CU se presenta más frecuentemente entre los 10 y 50 años.

historia de vacunas.Drs. No son frecuentes las fístulas. anorexia (15%). C. con una prevalencia entre 50 a 100 por 100 000. intest. de los cuales sólo el 11.Enfermed. J. V. generalmente cuando la enfermedad se limita al recto y usualmente se acompaña de rectorragia. En la EII ésto no sucede. de intensidad leve y que empeora después de las comidas o la defecación. predominantemente a través de lin- focitos y macrófagos. tal como sucede en los adultos. conociéndose solamente reportes de casos aislados. intest. con una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD a. presente en cerca del 90% de los pacientes. habiéndose evidenciado en las dos últimas décadas un aumento en la incidencia de EC. usualmente a nivel de sigmoides. desarrollándose una respuesta inmune permanente. raramente con masa palpable. Concomitantemente a menudo se reportan urgencia. En el Perú los estudios publicados son escasos y muestran cifras bastante menores que las reportadas mundialmente. R. Un estudio realizado en Brasil entre los años 1990 y 1999 reportó 257 casos nuevos de EII. El factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria. ETIOPATOGENIA Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza. Cabrera. mientras que las cifras de CU permanecen estables. ambos reportes de hospitales de Lima. fisuras y abscesos perianales.4 casos por 100 000. se presenta constipación en vez de diarrea. A. En Latinoamérica un estudio brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre 1990 y el 2002. En la población pediátrica la edad pico de presentación de EII es entre los 10 y 17 años con un leve predominio del sexo femenino. Otro estudio realizado en Puerto Rico en 1996. reportó una prevalencia de 41. Los síntomas generales están presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC. como las ICAM-1. Al examen físico se encuentra dolor. . en pacientes pediátricos.1 casos por año. siendo el gen NOD2 del cromosoma 16 el más estudiado. y tuberc. Mestanza. La incidencia de EC en Norteamérica y Europa es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 000 al año. Garrido.42 casos por año y Vera y col en el 2004 2. Ferrandiz. 253 . tendrían un papel preponderante en este proceso. drogas. existiendo datos referenciales en poblaciones pequeñas. con información epidemiológica precisa. baja de peso (38%). • Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos. Síntomas y signos más frecuentes En la CU el síntoma más importante es la diarrea con sangre y moco. • Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular. y pueden ser malestar general (40%). Paz. tenesmo y/o pujo (16%) así como también dolor abdominal (81%). variaciones estacionales y suministro de agua. Los estudios de EC en la literatura médica nacional son muy escasos. en pacientes predispuestos genéticamente: En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. fiebre (28%). actualmente se considera que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada. el cual generalmente es de tipo cólico.7% correspondieron a EC. en 1999 refieren una incidencia de 1. Los detalles de está teoría se están investigan-do en 4 aspectos básicos: • Epidemiológicos: en relación a dieta. inflamat. Illescas y col. • Genética asociada a EII: esta asociación es más fuerte en la EC. intensa y prolongada frente a un estímulo externo. debido a que esta patología es infrecuente en nuestro país. náuseas (6%) y vómitos (5%). En el 9% de pacientes. de los cuales un 51% correspondió a CU.

baja de peso (82%). dolor abdominal en 80%. Es la más benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. en dos series publicadas en años diferentes. Si el compromiso es de colon (25% de casos). fiebre. Estos pacientes en su mayoría presentan una pancolitis y su evolución a largo plazo es tórpida. fístulas. La forma crónica intermitente es la más común. sangre y moco con la deposición en 88%. anorexia. baja de peso en 40%. En los niños y adolescentes puede encontrarse retardo del crecimiento. diarrea (83%). Son pocos los trabajos epidemiológicos sobre EC realizados en Latinoamérica. Al examen físico se reporta dolor abdominal. dolor abdominal -de mayor intensidad y frecuencia que en la CU. hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. anorexia (73%) y astenia (69%). encontrándose un 15% en el estudio del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2% en un estudio del Hospital Rebagliati entre el 2000 y 2001. los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (98%). localización más frecuente) el dolor será en el cuadrante inferior derecho. El cuadro clínico de la EC es heterogéneo y los síntomas varían según: localización y extensión de la enfermedad. fiebre en 19% y estreñimiento en 3%. así en un estudio realizado en Brasil. crónica continua y fulminante. megacolon tóxico o perforación colónica. baja de peso y desnutrición suelen ser mucho más frecuentes y característicos de este tipo de EII. La evolución de la enfermedad también es afectada por los esquemas farmacológicos utilizados y su adhesión a los mismos. abscesos en 23% y una combinación de las anteriores en 20%. Así al examen rectal es posible observar colgajos edematosos. irritabilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . abscesos y/o perforaciones. a menudo con masa palpable y/o signos de 254 irritación peritoneal en relación a la ocurrencia de complicaciones como obstrucción intestinal. La forma crónica continua ocurre entre el 10 al 15% de casos existiendo actividad inflamatoria persistente por más de 6 meses. en nuestro país. En general los síntomas más comunes son diarrea. muchas veces acompañado de fiebre y masa palpable. rigidez y estrechez del canal anal entre otros signos. de 100 pacientes entre 10 y 69 años.y baja de peso. tenesmo en 50%. con la diferencia que en el primer estudio se dio tratamiento sólo con corticoides tópicos y sistémicos. se observa una diferencia significativa en el porcentaje de pacientes con «curso crónico continuo». El curso fulminante representa el 5% del total y suele debutar con complicaciones severas como hematoquezia masiva. b. fisuras. Es difícil lograr una remisión total con la terapia. y se caracteriza por períodos de reagudización alternados con períodos de remisión más o menos largos. Si la enfermedad compromete la región ileocecal (40% de casos. Si la afectación es perianal (1015%) es frecuente observar síntomas en relación a abscesos. con 80% de los casos. intensidad de la inflamación de la mucosa y presencia de complicaciones y/o manifestaciones extraintestinales.GASTROENTEROLOGÍA En un trabajo realizado en el Hospital Nacional Guillermo Almenara (HNGAI). fisuras excéntricas. requiriendo frecuentemente una intervención quirúrgica. pero la distribución de síntomas que presentan es similar a la de la literatura anglosajona. En los pacientes con afectación perianal pueden hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%. pudiendo confundirse con un cuadro apendicitis aguda u obstrucción intestinal. la diarrea puede ser sanguinolenta e incluso purulenta. Así. en 74 pacientes se encontró una distribución de síntomas similar a la que reporta la literatura: diarrea en el 96%. Los síntomas sistémicos como malestar general. y en el segundo ya se contaba con fármacos . por lo que las complicaciones locales pueden llegar al 25%. Curso Clínico La CU puede presentar tres formas de evolución: crónica intermitente.

son independientes del curso de la EII y de su tratamiento.que de no ser tratada oportunamente puede llevar a la ceguera. siendo generalmente leves a excepción de la uveítis – habitualmente de la cámara anterior e independiente del curso de la EII . necrosis aséptica de cabeza femoral en relación al uso prolongado de esteroides. abscesos y perforaciones). y tuberc. intest. c. con un 40% que requerirán una segunda cirugía en los siguientes 10 años. pues un mismo paciente puede tener fístulas y estenosis. queilitis angular y lengua roja. Más raramente se describen vasculitis granulomatosa y periostitis. por lo que sólo debe tomarse en cuenta como orientación para el manejo y seguimiento de los pacientes. Cabrera. inmunosupresores.de casos y en la EC entre 16 y 25% si la enfermedad compromete el colon y hasta en un 14% si el intestino grueso no está afectado. Ambas entidades son seronegativas. La forma inflamatoria se caracteriza por tener períodos de actividad sin desarrollar fístulas ni estenosis y por responder satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora. Garrido. y suelen responder al tratamiento ya sea médico o quirúrgico. episcleritis y escleritis. presentándose en el 20% de pacientes. y se pueden esquematizar como sigue: Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. • Manifestaciones muco-cutáneas: las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso: el primero más frecuente en EC (10-15%) que se correlaciona muy bien con la evolución de la enfermedad. con una distribución similar en diferentes series mundiales. mientras que el segundo está más asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso clínico. R. La artropatía axial es menos frecuente (3-5% de pacientes). En ambos trabajos los autores hacen referencia al abandono de tratamiento como factor predisponente en la persistencia de actividad de la enfermedad. Pueden ser de tipo axial o periférico. con la diferencia que la severidad del compromiso pauciarticular se correlaciona estrechamente con la actividad de la EII mientras que la poliarticular no. La forma fistulizante es la más agresiva y susceptible de complicaciones (fístulas. usualmente pequeñas) y es el 255 trastorno reumatológico más frecuente. queratitis. intest. se asocian frecuentemente a eritema nodoso y uveítis. J. generalmente grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones. observándose en la CU hasta en un 25%. raramente son deformantes. Mestanza. inflamat. Ferrandiz. Manifestaciones extraintestinales Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes con EII. Incluye la sacroileítis y la espondilitis anquilosante (EA). relacionadas a deficiencias vitamínicas asociadas. alteraciones del metabolismo óseo. .Drs. A. La artropatía periférica se clasifica a su vez en un compromiso de tipo pauciarticular (menos de 5 articulaciones. mayormente a nivel ileal. V. Paz. • Oculares: las más frecuentes son uveítis. seguidas de conjuntivitis. ya sea osteoporosis u osteopenia. necesitando frecuentemente cirugía en los primeros 5 años de enfermedad y una segunda intervención en los 4 años siguientes. La evolución de la EC se ha clasificado en: fistulizante . Se observan más en CU.Enfermed. estenosante (20%) e inflamatoria (43%).perforante (37%). edema macular entre otras. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales. La forma estenosante es menos severa y se caracteriza por presentar estenosis progresivas. C. Otras alteraciones reumatológicas son: acropaquia como signo al examen clínico. Pese a lo señalado esta clasificación no es precisa. . incluyendo la de países latinoamericanos. asintomáticas en su fase inicial pero de necesidad quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el diagnóstico. o una forma de inicio de enfermedad con fístulas y luego hacer las demás complicaciones.

En la radiografía de abdomen simple se observa una gran dilatación del colon transverso (>6cm de diámetro). extraintestinales alcanza el 50% de todos los afectados con EII. • Estenosis: la complicación más frecuente. y en todos los casos el compromiso articular fue el más frecuente (20-22%). Es clásica la descripción de la obstrucción del uréter derecho en EC de compromiso ileal distal. Asimismo en la EC se ha reportado. En este rubro también se observa esteatosis hepática y litiasis biliar. • Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia ya sea ferropénica o mixta. mucocutáneo (8%) y renal (1%). COMPLICACIONES Además del riesgo incrementado de cáncer colorrectal. En estudios en Cuba. • Otras manifestaciones: se ha descrito pericarditis con CU. especialmente si se asocia perforación. aunque menos común (de 0 a 4. relacionadas a malnutrición severa como consecuencia de una EII complicada.5 y 13% y se caracteriza por fiebre. Generalmente estos pacientes sufren de pancolitis y aunque el tratamiento inicial es médico la mayoría requiere cirugía en las primeras 48 horas.GASTROENTEROLOGÍA • Hepatobiliares: destaca la colangitis esclerosante primaria. Se pueden presentar cuadros de pancreatitis aguda. en la EII se pueden observar las siguientes complicaciones: Asociadas a CU • Génito-urinarias: secundarias a las enfermedad complicada. compromiso de pulmón. taquicardia y signos de irritación peritoneal similar al de un abdomen agudo. generalmente en pacientes muy comprometidos.5%) puede ser indicación de colecto-mía de urgencia. 20% y 10% respectivamente. secundarios a fármacos como la azatioprina. La mortalidad es mayor en varones. Se reconoce también los trastornos de hipercoagulabilidad. con ANCAp positivo en el 70% de casos. especialmente en recto y sigmoides. También se describe nefrolitiasis (7-10% de pacientes). En el estudio del Hospital Almenara de Lima se reportó en 3% de casos. con una prevalencia del 7. Argentina y Brasil la prevalencia de manifestaciones 256 • Perforación de colon: más frecuente en sigmoides. colon descendente y ciego con 60%. de compromiso renal en su mayoría. fístulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales. que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. Factores nutricionales y socioeconómicos concomitantes podrían influir en las diferencias porcentuales encontradas con respecto a la literatura anglosajona. en el 1% de pacientes con CU o EC. que se tratará más adelante. es rara en EC y puede degenerar en colangiocarcinoma. que ocasiona síndrome nefrótico y potencialmente insuficiencia renal. sobretodo síndrome de mal absorción e intestino corto asociados a EC. corazón y sistema nervioso. referido sobretodo a litiasis (15%). Habitualmente son reversibles con tratamiento médico teniendo mejor pronóstico las que aparecen en los primeros años de enfermedad. En el Hospital . cuya presentación es independiente de la severidad de la EII. pero es infrecuente. mayores de 40 años. especialmente a EC observándose perforaciones. seguido del hepatobiliar. La amiloidosis sistémica es otra complicación rara pero grave de la EII. aunque de modo inusual. • Hemorragia masiva. presentándose entre el 7. ya sea por ácido úrico u oxalato cálcico. sobretodo en las series que incluyen niños y adolescentes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Típicamente se asocia a CU. • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre 1.5%.11%.

son habitualmente no quirúrgicas. la utilidad de otros estudios radiológicos es limitada. Cabrera. En la CU se puede observar además edema importante de mucosa.Enfermed. ferropénica o mixta (déficit de vitamina B12 y ácido fólico). Puede existir hipoalbuminemia. dentro y fuera de la cavidad peritoneal. El examen directo de heces generalmente no presenta leucocitos en la EC. Criterios radiológicos En la CU. examen de heces con coprocultivo y una radiografía simple de abdomen. que ocurren entre el 20 y 40%. mientras que en la CU existe gran contenido de pus y sangre. enterovesicales o enteroentéricas. intest. imágenes compatibles con megacolon tóxico y/o perforación intestinal con presencia de aire libre en cavidad. En el cuadro agudo de CU o EC. • Reservoritis («Pouchitis»): esta es una entidad descrita más recientemente y consiste en la inflamación persistente del «neorecto» formado por intestino delgado cuando este segmento ha tenido que ser resecado.Drs. por lo que se debe enviar muestras a cultivo para el descarte de una disentería infecciosa (salmonella. éstas últimas las más frecuentes y benignas. • Abscesos. el diagnóstico se realiza en base a la acumulación de evidencia obtenida siguiendo un plan de trabajo ordenado: Investigación inicial Se inicia con una historia clínica detallada en la que se obtienen datos epidemiológicos y signos 257 . la radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y bipedestación permitirá detectar complicaciones como dilatación de asas gruesas o delgadas. clostridium difficile y Entamoeba hystolítica. tomografía y resonancia magnética se vienen usando cada vez con mayor frecuencia en la EII. A. Actualmente la ecografía. ocurren en el 20% de los casos y se localizan en relación al trayecto de las fístulas. desnutrición severa. intest. C. cuando se comunican con la piel (enterocutáneas y anorrectales). los que tienden a mantenerse incrementados en todas las fases de la enfermedad. la radiografía de intestino delgado sigue siendo muy útil para determinar la localización y extensión de la enfermedad. síndrome de fracaso del desarrollo en niños. proteína C reactiva. pruebas hepáticas. e internas ya sea enterovaginales. expresada por constante eliminación de moco con gran pérdida de agua y electrolitos y diarrea crónica. yersinia y también amebiasis). El hemograma puede ser normal o mostrar anemia. Garrido. En la EC. fuera de la radiografía simple de abdomen. DIAGNÓSTICO No existe ningún signo patognomónico de la EII. velocidad de sedimentación globular. El tratamiento antibiótico con metronidazol o ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son los únicos tratamientos que han mostrado cierta eficacia. y pueden ser externas. Almenara se reportó en el 4% de casos. a modo de impresiones digitales. R. inflamat. Si el paciente se encuentra en una etapa de actividad se puede encontrar una marcada leucocitosis y valores elevados de los reactantes de fase aguda. y tuberc. clostridium. todos ellos quirúrgicos. Ferrandiz. expresado por irregularidad del contorno de las asas. J. Paz. V. Asociadas a EC: y síntomas sugestivos de EII. • Síndrome de intestino corto. para el • Perforación libre a la cavidad peritoneal • Fístulas. campylobacter. con sobreinfecciones bacterianas. Mestanza. Esta complicación aparece hasta en 45% de los pacientes con CU en quienes se realiza esta reconstrucción y se hace crónica en 5% de los casos siendo de difícil manejo. sobre todo en los pacientes con EC de larga data y complicada. Los primeros exámenes a solicitar deben ser: hemograma completo. . sin embargo. todos generalmente secuelas quirúrgicas de las anteriores descritas. En la EC se investigará especialmente la presencia de parasitosis.

en sacabocado y serpiginosas o «en rastrillo». En pacientes de larga evolución se pueden observar los característicos pseudopólipos. no será necesario repetir estos exámenes (a menos que se trate de despistaje de cáncer). pasando por úlceras de diferente aspecto y tamaño: aftosas. a menos que haya la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía flexible con igual prontitud.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Ambas pruebas nos pueden llevar rápidamente a un diagnóstico. friabilidad con exudado mucoso. Se debe tomar biopsias de recto en todos los casos. las demás alteraciones dependen de la actividad y del tiempo de enfermedad. rodeadas de mucosa sana dando un aspecto de «empedrado». El examen inicial debe ser sin preparación para no confundir alteraciones 258 . con miras a comprobar la sospecha diagnóstica e iniciar tratamiento. pues en la EC no existe correlación entre la actividad y el aspecto de la mucosa comprometida. En EC: el estudio endoscópico es indispensable para el diagnóstico de EC. El primer signo que se observa. Las lesiones van desde eritema y edema discreto de la mucosa hasta zonas estenosadas por fibrosis avanzada. A mayor actividad aparece granularidad. Lo típico es el compromiso por segmentos y discontinuo (en parches) que usualmente respeta al recto. pálida y atrófica. diagnóstico (evaluación del grosor y compromiso de asas intestinales. fístulas y/o masas). Por otro lado. Criterios endoscópicos: En CU: el primer examen a realizar en todo paciente con diarrea y sospecha de CU debe ser una proctoscopia rígida. a lo largo de la evolución de la enfermedad. como para el seguimiento (gammagrafía con leucocitos marcados para detectar áreas de actividad inflamatoria). aunque para determinar la extensión de la enfermedad será indispensable realizar una colonoscopía que de ser posible incluya ileoscopía. a menos que se limite exclusivamente al recto. sin embargo según la sospecha clínica también se puede recurrir a endoscopía alta. Si el examen se realiza en períodos de remisión. aún cuando su aspecto sea normal. presencia de absceso.GASTROENTEROLOGÍA patológicas con las que ocasionan los catárticos. sangrado espontáneo y úlceras confluentes en los casos más severos. enteroscopía y cápsula endoscópica. eritema difuso. con hiperemia y edema de mucosa. La característica constante de la CU es que la alteración de la mucosa es continua. La colonoscopía con ileoscopía es el examen de elección pues permite explorar la zona más frecuentemente comprometida en esta enfermedad (región ileocecal). la mucosa puede ser normal o mostrarse delgada. El momento y abordaje del mismo va a depender del cuadro clínico y de la información radiológica que se tenga. En casos de actividad severa con sospecha de perforación o megacolon tóxico. es la difuminación o pérdida del patrón vascular. el examen endoscópico está contraindicado.

Las criptas lucen además distorsionadas. Ferrandiz. hígado y peritoneo.lo que da un aspecto «gomoso» y engrosado a la pared intestinal. J. el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos están ausentes o muy escasos. Garrido. células plasmáticas y neutrófilos. Índice de actividad de Truelove-Witts para la colitis ulcerativa • Criterios de actividad en la CU: se usa el índice de Truelove. Se considera remisión a la desaparición de síntomas y recidiva a la reaparición de éstos luego de un período de inactividad. pero las criptas persisten distorsionadas. en todas las capas del intestino (transmural) . C. pero no patognomónicos. Tabla 1. V. formando los abscesos crípticos. compuesto por linfocitos. la serosa es granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir el exterior del intestino («grasa reptante»). Mestanza.cuya intensidad no necesariamente correlaciona con los períodos de actividad. se observa un importante infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa.Enfermed. moderados y severos. En EC: histológicamente se objetiva un infiltrado inflamatorio. A. Durante la remisión. pudiendo encontrarse en cualquier lugar del tubo digestivo y también en ganglios linfáticos regionales.Witts: • Criterios de actividad en la EC: en la EC no existe una exacta correlación entre la 259 .Drs. intest. intest. muy característicos. La inflamación transmural puede progresar en el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis. . Cabrera. mesenterio. aunque inespecífico de la enfermedad. inflamat. Los brotes de actividad se clasifican en leves. lo cual es indispensable determinar por sus implicancias en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad. Paz. Segmentos afectados alternan con áreas macroscópicamente normales. R. Criterios histológicos En CU: durante los brotes agudos de actividad. acortadas y con una menor ramificación. se restablece el número de células caliciformes. con disminución de sus ramificaciones y de células caliciformes. El granuloma no caseificante es el hallazgo característico. Evaluación de actividad de enfermedad Tanto la CU como la EC pasan por períodos de actividad y remisión. y tuberc.

vómitos. se recomienda el Índice de actividad de la EC (CDAI por sus siglas en inglés). artralgia y malestar general. intolerancia a la glucosa).Moderado cuando existe dolor a la palpación. budesonida).Leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de: deshidratación. osteoporosis. budesonida. controles biométricos frecuentes. febrícula.Grave si el paciente precisa hospitalización por fiebre. parenteral (hidrocortisona. más no para el mantenimiento. Otros Índices de actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees. efectos tardíos. masa dolorosa abdominal o signos de irritación peritoneal. 260 . presentes hasta en 50% de pacientes y que pueden dividirse en tres grandes grupos: efectos precoces relacionados a niveles elevados de esteroides (acné. fiebre. betametasona). edemas. Drogas usadas en el tratamiento de EII Drogas antinflamatorias . ácidos grasos de cadena corta (butiratos). . en 10-45% con sulafasalazina y en 15% con mesalazina. ambas administradas sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día respectivamente Actúan estabilizando las células epiteliales intestinales. La dieta elemental enteral ha demostrado tener efectividad comparable a la de los corticoides durante los períodos de actividad. agranulocitosis y alveolitis. Las recomendaciones actuales para los pacientes con EC son: dieta balanceada. aunque con menor efectividad en EC.Corticoides: potentes antinflamatorios reservados para la enfermedad activa. dispepsia. peritonismo o masa abdominal dolorosa. hasta la dosis máxima de 60mg diarios. cara de luna llena.GASTROENTEROLOGÍA actividad y los hallazgos objetivos por imágenes o analítica sérica.Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico (5-ASA). miopatía e infecciones). hirsutismo. osteonecrosis de cabeza femoral. La inclusión de aceite de pescado. . factores de crecimiento y probióticos. ya sea moderada o severa. y mediciones anuales de vitamina B12. Se usan por vía oral (prednisona. pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales. y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia adrenal aguda. inhibiendo la liberación de citoquinas inflamatorias.Tópicos Selectos en Medicina Interna . tendrían un efecto inmunomodulador benéfico en estos pacientes. Una clasificación rápida y sencilla de evaluar la actividad de la enfermedad es la siguiente: . a diferencia de CU. metilprednisolona) y a nivel local en forma de supositorios o enemas de retención (hidrocortisona. Su adherencia se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas drogas pueden causar cefalea. En general se usa prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso. náuseas. especialmente en niños y adolescentes. anemia. Su principal inconveniente son los efectos colaterales de la administración sistémica. posible obstrucción intestinal. y son de elección para el mantenimiento de la CU. dolor epigástrico y diarrea. Así. metilprednosolona. Raramente pueden verse reacciones idiosincráticas como síndrome de Steven Johnson. hipertensión endocraneana y síndrome de mialgia. . con similares desventajas. y debe preferirse a la parenteral. TRATAMIENTO MÉDICO Manejo nutricional En los pacientes con EC el soporte nutricional es tan importante como la terapia farmacológica. por lo que su clasificación se hace en base a los síntomas presentes. donde no se ha demostrado que varíe el pronóstico de la enfermedad. También se usan a dosis altas (>4g/d) para los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectomía y también. pancreatitis. con la desventaja que su realización necesita de siete días de recolección de datos. que considera siete signos clínicos y sólo uno analítico. a más de 12 semanas de tratamiento (catarata subcapsular. trastornos del humor.

talidomida. subcutánea o endovenosa. de los cuales sólo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administración de Drogas y Alimentos de USA. intest. hemograma y concentraciones plasmáticas del fármaco.Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de la dehidrofolato reductasa. hasta un máximo de 4 años. Ferrandiz. las investigaciones se dirigen específicamente a la inhibición del FNTá. Otros fármacos utilizados . ya sea por vía oral. vómitos.5mg/Kg/d y mercaptopurina (MP) a dosis de 1-1. que duran las primeras 2 ó 3 semanas. . Se debe usar como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador. Se usan como drogas de ataque y mantenimiento. que puede ser brusca y severa (3%). Luego de controlar el brote agudo de puede pasar a VO. Mestanza. . Otros efectos adversos en discusión son el desarrollo de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades linfoproliferativas. CDP571. Es eficaz a dosis elevadas (25mg/semana). Cabrera. función renal. aún en fase experimental. malestar general. también ha demostrado efectividad. con buenos resultados a dosis de 5mg/Kg cada 8 semanas. diarrea o estomatitis (20%). hepatitis y pancreatitis (<5%) y el aparente riesgo de desarrollar linfoma. metabolitos de purinas que inducen la apoptosis de las células T modulando así la inmunidad celular. de efectividad no concluyente. etanercept.Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y por ende la expansión clonal de las células T. Está reservado como última medida antes de la colectomía en CU activa severa y refractaria. La ciprofloxacina a 1g por día. Se usa especialmente en la EC. hormona de crecimiento. V. y a la inhibición de moléculas de adhesión intercelular como el natalizumab y oliconucleósidos antisentido (alicaforsen o ISIS 2302). pero de uso limitado en CU. inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE4).5mg/kg/d. J. de peso por día especialmente en la afección perianal e ileocólica y en el manejo post quirúrgico. y tuberc. fiebre. 261 . hiperplasia gingival e hirsutismo. con múltiples recaídas y que sean refractarios o intolerantes a las tiopurinas. manteniéndolo 3-6 meses mientras se le reemplaza por tiopurinas como terapia de mantenimiento. se postula que inhibe la cascada inflamatoria intestinal por medios no conocidos. con fármacos como Infliximab. El 51% de pacientes tratados presentan reacciones leves como tremor. Los efectos colaterales más vistos son los pseudogripales.Antibióticos: utilizados en EC. Paz. mientras que los más severos son hepatotoxicidad y neumonitis.Drs. Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrófago (G-CSF Y GM-CSF).Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) a dosis de 2-2. onercept. R. Se reserva exclusivamente para casos de EC fistulizante o EC activa severa refractaria (CDAI>300). Su principal efecto adverso es la reactivación de una tuberculosis. parestesias. esto último no demostrado aún fehacientemente. pero de presentación menos frecuente. para la enfermedad activa severa o pacientes dependientes de corticoides. éste último con varios estudios que no muestran asociación. Garrido. infecciones y neurotoxicidad (convul- siones). siendo de mayor importancia la leucopenia. inflamat. presión arterial. pasando a ser un eficaz esquema de mantenimiento especialmente para la EC. . C. A. . en pacientes libres de infecciones (abscesos) y previo descarte de tuberculosis pulmonar. mialgias. Por ello se deben realizar controles de calcio.Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal (inhibidor) del factor de necrosis tumoral. El metronidazol es el más estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg por kg.Enfermed. Sus principales efectos secundarios son náuseas. Entre el 0-17% presentarán complicaciones mayores como disfunción renal. Drogas Inmunomoduladoras .Terapia biológica: basada en la fisiopatología de la EII. Otras terapias para los períodos de actividad son los parches de nicotina y la administración de heparina fraccionada. tacrolimmus y receptor peroxisomal proliferativo activado (PPAR). . pero su rol principal es durante el retiro gradual de corticoides. a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. intest. magnesio.

con baja tasa de reoperaciones y buen pronóstico post-quirúrgico. de acuerdo al cuadro clínico.Cuadro agudo con megacolon tóxico. Se puede realizar colectomía parcial o total con o sin preservación del recto. observándose una alta tasa de recurrencia operatoria y secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino corto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En la CU se ha 262 . . En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico debe ser multidisciplinario. . . Por ello.Enfermedad activa o con curso crónico continuo con detrimento de calidad de vida. con especial énfasis en el aspecto nutricional. la cirugía sólo debe indicarse en los pacientes sintomáticos independientemente del compromiso radiológico u endoscópico.Displasia severa o carcinoma de colon. mesalazina.Absceso intrabdominal . Las indicaciones más frecuentes de cirugía en la EC son: . evitando las anastomosis de un solo tiempo y con terapia farmacológica coadyuvante durante un promedio de 18 meses después de la cirugía (AZT.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 2. en la CU el riesgo es de 10 á 25 veces mayor que el de la población general y en la EC es 2 á 3 veces mayor. estenosis. megacolon tóxico o perforación intestinal. hemorragia masiva o perforación intestinal. En general.Ataque fulminante con hemorragia masiva. metronidazol). Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aproximadamente el 20%6 de pacientes con CU serán sometidos a alguna cirugía en el transcurso de su vida. colostomía permanente). la CU se opera en los siguientes casos: . refractarios a tratamiento médico. serán operados en los tres primeros años después de realizado el diagnóstico. En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Vigilancia del cáncer de colon: El riesgo de cáncer de colon está aumentado en ambas EII.Fístulas refractarias a terapia médica .Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos. y en cualquier caso debe limitarse a las áreas comprometidas macroscópicamente.

la mayoría en el área de las placas de Peyer.7 billones de personas presentaron infección latente por el Mycobacterium tuberculosis. • En los pacientes con EC. Actualmente se hacen las siguientes recomendaciones: discretamente disminuida en la EC. En 1715. Cabrera. • Si existe CEP concomitante. el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. Paz. La edad promedio de aparición del carcinoma de colon es entre los 40 á 54 años. inflamat. La expectativa de vida de un paciente con CU con una enfermedad controlada es similar a la de la población general. intest. • El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 á 6 meses después. A.9 billones. Cualquier órgano de la economía humana puede ser afectado. pudiendo llegar al 10%. presentándose en aproximadamente 80 a 85% de los casos infectados. mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisión de un segundo patólogo. en quienes se decida realizar despistaje. el compromiso puede presentarse desde la boca hasta el ano. el esquema de vigilancia será similar al de la CU. La manifestación clínica más común de la enfermedad es el compromiso pulmonar. Garrido. Mestanza. la colonoscopía debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer de colon. En ambas circunstancias de repetirse el diagnóstico inicial se recomienda la colectomía. • Para la CU extensa. El esquema de vigilancia de cáncer de colon en la EII debe ser discutido con el propio paciente. El porcentaje de pacientes limitados por la enfermedad es mayor en la EC. C.Drs. y tuberc. cada 10cm de mucosa examinada. • El hallazgo de displasia severa y masa abdominal son indicaciones de colectomía total. 1. la colonoscopía debe practicarse cada 3 años en la segunda década de enfermedad. De acuerdo con los resultados de la encuesta realizada en 1990 por la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares. entre las personas VIH negativas. cada 2 en la tercera y anualmente en la cuarta década. si ésta es extensa y compromete el colon. La infección tuberculosa latente progresa a una enfermedad activa en aproximadamente 5 a 10% de las personas infectadas. Pronóstico La morbimortalidad de la CU y EC han mejorado notablemente con la introducción de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores. Ferrandiz. Brünner también describió un caso de tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró 60 úlceras.Enfermed. . El primer reporte de TB abdominal de la literatura describe una necropsia realizada a Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de tuberculosis pulmonar y abdominal. intest. después del virus del inmunodeficiencia humana (VIH). durante la colonoscopía se tomarán biopsias aleatorias. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que un millón 750 mil personas en todo el mundo fallecieron de tuberculosis en el año 2003. y en 1994. y está 263 . TUBERCULOSIS INTESTINAL INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública a nivel mundial. podido determinar que este riesgo se potencia cuando la enfermedad es extensa (pancolitis). V. en cuatro cuadrantes. siendo una enfermedad común en los países en vías de desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento en países desarrollados. se reportaron 1. • Para descartar displasia. de duración prolongada (más de 10 años) y con un diagnóstico a edad temprana. En el tracto gastrointestinal. J. R. debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Es la segunda causa de muerte por enfermedades infecto contagiosas. teniendo en cuenta el pronóstico de la enfermedad de fondo y los riesgos y beneficios de los exámenes a realizar.

está conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman fármacos inmunosupresores y corticoesteroides.5% del total. en 1997. de diagnóstico y tratamiento. en un periodo de 18 meses. se ha observado un ligero predominio del sexo femenino. el diagnóstico de TBC digestiva puede estar enmascarado. DEFINICIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad crónica. se reportó TB digestiva en el 4. conocida como «la gran simuladora» la TBI puede presentarse semejando una enfermedad neoplásica. durante un periodo de 3 años. siendo más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico. repercutiendo en forma significativa en las tasas de morbilidad y mortalidad por dicha afección. entre 1981 y 1984.GASTROENTEROLOGÍA Históricamente. Dos tercios de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de edad. Su coexistencia varía. PATOGENIA Los mecanismos postulados por el cual el bacilo tuberculoso crece en el tracto gastrointestinal son: • Diseminación hematógena desde un foco pulmonar en la infancia. seguido por el grupo de 25 a 34 años en un 24%.2%. se ha reportado que las formas extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de todos los casos de TB y el compromiso del aparato digestivo puede variar entre 0. Los estudios nacionales. En 1990. con reactivación posterior.Tópicos Selectos en Medicina Interna .5% de todas las formas de presentación de la tuberculosis y en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. llegando a sumar entre ambos 63% del total de los pacientes. se reportó un 4. la resistencia a los fármacos antituberculosos y con los movimientos migratorios. En la mayoría de estudios. como el Infliximab. 264 . infecciosa o inflamatoria intestinal. dando énfasis a los estudios nacionales reportados hasta la actualidad. La tuberculosis abdominal representa el 11% de todas las formas extrapulmonares y el 0.8 años. Se han descrito casos de TBC pulmonar y extrapulmonar tras la administración de fármacos antifactor de necrosis tumoral.5%. de acuerdo a las diferentes series. En pacientes VIH positivos. se encontraron 27 casos de tuberculosis abdominal en seis hospitales de Nueva York. ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis. en estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observó que la tuberculosis extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20% de todos los casos de TB. En el Perú. Otro grupo especial. el promedio de edad fue de 46.5% se encontraba en el rango de 25 a 64 años. En los pacientes con cirrosis hepática. entre 10 y 68. En el presente capítulo se revisarán las características epidemiológicas. La tuberculosis intestinal puede presentarse asociada con enfermedad pulmonar activa. Por lo cual. En un estudio retrospectivo comprendido entre los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima. por las características clínicas de la hepatopatía. afectando principalmente el tejido linfoide ileal.5 % de todos los casos nuevos de tuberculosis. En un estudio realizado. Su frecuencia ha aumentado con la aparición del VIH. que compromete intestino delgado. antes de administrar estos fármacos se debe descartar una infección tuberculosa latente. sino se sospecha. por lo que. el diagnóstico puede pasarse por alto o diferirse indefinidamente.4 a 5%. clínicas. notándose que el 74. lo que revela un incremento significativo de la enfermedad en países desarrollados. se reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital de Nueva York. esta cifra aumenta a un 50 a 70%. EPIDEMIOLOGÍA En la era previa a la aparición del VIH. En un estudio realizado en China. reportan la mayor incidencia de casos entre los 14 y 24 años con un 38. La TBI es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes.

Mestanza. 6th ed. Lesiones ulcerosas. La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con Figura 9. está compuesto por tejido necrótico caseoso en el centro. puede estar asociado con un curso tórpido de la enfermedad. Microscópicamente. en contraste. la lesión distintiva es el granuloma. que son lesiones finas de color blanco amarillento. V. y en algunos casos ulcerada. aunque con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales. infiltrado por células epitelioides y alrededor por linfocitos en su periferia. El omento también está engrosado. aunque esto es poco probable.jp/ pathology. C. granuloma. Las características morfológicas provocadas por el bacilo tuberculoso en el intestino se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. la pared del intestino aparece engrosada y con una masa inflamatoria que rodea la región ileocecal. . pag. aunque su localización más habitual es la región ileocecal. donde éstas son longitudinales o serpentigi-nosas. Tomado de: Robbins Pathologic Basis of Disease.yamagiku. Ferrandiz. Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir al desarrollo de estenosis. El peritoneo está engrosado e hiperémico con una pérdida de su lustre brilloso. empedrada. • La ingesta de leche infectada con el M. que se observan en un 60% de los pacientes. Son lesiones superficiales múltiples limitadas en gran parte al epitelio. Garrido. El nódulo. observándose en los cortes histológicos necrosis caseosa. Ulceración circunferencial característico de la TBI. Las úlceras son circunferenciales. con la enfermedad de Crohn. sobre todo en la mucosa. inflamat. Por lo común. M. Figura 10. R.349-352. intest. Con frecuencia hay un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos. puede ser potencialmente una vía de transmisión. la fibrosis causa estenosis y estrecheces de la luz. PATOLOGÍA Macroscópicamente. • A través de los canales linfáticos desde nódulos infectados.Drs. tubérculos miliares. Cuando las úlceras cicatrizan.co. No siempre se observa caseificación. Paz. J. La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos. 265 . debido en parte a una estasis fisiológica del contenido intestinal y a la escasa actividad digestiva de la zona. A.Enfermed. bovis no sometida a pasteurización. se pueden observar estrecheces e incluso formación de fístulas. • Ingestión del bacilo presente en el esputo desde un foco pulmonar activo. Cabrera. • Expansión directa desde órganos adyacentes. El por qué se localiza principalmente en esta región se debería a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad de contacto más prolongado de la bacteria con la mucosa intestinal. Tomado de: www. y tuberc. Típicamente. tuberculosis puede infectar cualquier región del tracto digestivo. la muscular está respetada. intest. la mucosa está hiperémica.

crónica o crónica reagudizada. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la TBI puede ser aguda. El 12. sin moco y sin sangre. 266 . En raras ocasiones. En la TBI también puede presentarse perforación y peritonitis secundaria.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En éstas. Los más afectados son los ganglios mesentéricos. cambios en el hábito evacuatorio en el 20%. se encontraron como síntomas más frecuentes de TBI: disminución ponderal (80%). un estudio de TBI reportó diarrea en el 83% de los pacientes. se observan náuseas. El mecanismo patogénico de la diarrea. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo cólico o hincada. la TB peritoneal tiene manifestaciones más sistémicas. que se producen en aproximadamente un 10% de los pacientes. Con menor frecuencia. Lesiones úlcero-hipertróficas. En la tabla 3. fiebre asociada a diaforesis nocturna en el 30 %. como consecuencia de cicatrización. pero a medida que progresaba la enfermedad. En estudios realizados en Perú. una afección de los ganglios linfáticos por M. la sensibilidad abdominal aumentada está presente en la mayoría de los pacientes. pudiendo simular un proceso neoplásico. Antes de acudir a la primera consulta médica.duodenal. vómitos. Es muy rara la afección difusa de todo el colon en forma de colitis tuberculosa extensa. habitualmente acuosa. Los pacientes pueden tener sintomatología diversa y simular otras enfermedades. diarrea (73. y melena.5%) y dolor abdominal (68.5 a 15% de los pacientes cursan con hepatomegalia o esplenomegalia. En el examen físico. localizada principalmente en la fosa iliaca derecha. adicionalmente puede palparse una masa abdominal en un 25 a 50%. La TBI afecta la región ileocecal en más del 90% de los casos. A diferencia de la TBI. similar a la enfermedad de Crohn. El compromiso colónico puede manifestarse en forma de cuadros obstructivos parciales. presentándose como un cuadro de apendicitis aguda perforada.GASTROENTEROLOGÍA 2. el apéndice está afectado de forma primaria y aislada. como fiebre. vistas en alrededor de 30% de los pacientes. El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso. se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes de TBI en diferentes estudios. es uno de los hallazgos más frecuentes de la tuberculosis abdominal y comprende entre el 25 y 93% de los casos publicados. de presentación difusa o con tendencia a localizarse en el mesogastrio o cuadrante inferior derecho. Lesiones hipertróficas. La presentación circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. predominando la diarrea. éstas se hicieron continuas. fibrosis y lesiones de masa ocupante. el paciente ya presenta síntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de las series. En el Hospital Almenara. El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis. ésta ultima presente en el 75% de los casos. Otros síntomas importantes son: baja ponderal en el 66% de los pacientes.5%). tuberculosis. tanto extranjeras como nacionales. principalmente debido a la presencia de una complicación. secundarios a estenosis inflamatoria o como episodios de hemorragia digestiva baja. en la mayoría se observó que al inicio de la enfermedad las diarreas fueron intermitentes. La anorexia en los pacientes con TBI puede estar presente en un 65 a 100% de los casos. se observan ulceraciones alternadas con áreas cicatrizales. La linfadenitis tuberculosa. es desconocido aunque se postula que es debido a una respuesta inflamatoria generalizada del intestino delgado. los de la región ileocecal y píloro. hiporexia y malestar general. por lo tanto si esta no se sospecha clínicamente. con un promedio de 4 a 6 cámaras diarias. 3. el diagnóstico puede demorar y esto resultar en un aumento importante de la morbilidad y la mortalidad. aunque se estima que un 20 a 36% se presentará de forma aguda.

La prueba de tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal. Garrido. Paz.3% en líquido ascítico. En los reportes nacionales. Los niveles de ADA están incrementados en la TB enteroperitoneal debido a estimulación de los linfocitos T por antígenos del Mycobacterium. Cuando la baciloscopía en esputo y en el contenido gástrico es negativa en forma seriada el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo importante para el diagnóstico. presentando un alto contenido de proteínas hasta en un 73% de casos. Puede apreciarse hipoalbuminemia en el 70% de casos. Asimismo. pudiendo ser normal o estar aumentado en más del 50% de los casos.Drs. el 76% tuvo hemoglobina menor a 12 gr %. La celularidad se encuentra aumentada a predominio linfomononuclear. el recuento leucocitario es variable. observándose linfocitosis absoluta en el 17%. Exámenes Bacteriológicos. J. El hallazgo de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos pacientes no es válido para el diagnóstico. Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa en pacientes ancianos o inmunocomprometidos. En la TBI secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73%. 267 . A. 39. Estudio del líquido ascítico (LA). Prueba de la tuberculina. Mestanza. enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T. En pacientes con TB enteroperitoneal. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran anemia de diversos grados. inflamat. R. ésta resultó negativa en 51%. y sólo 39% tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con desviación izquierda. Ferrandiz. siendo en su mayoría ferropénica. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos clínicos. . La adenosin-deaminasa (ADA). La velocidad de sedimentación globular está acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. de laboratorio. Aún cuando en un buen porcentaje de casos la investigación de BAAR resulta negativa. intest.33% en contenido gástrico y 26. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios nacionales y extranjeros. se observa trombocitosis relativa con valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en 52% de los pacientes. y tuberc. siendo la comprobación microbiológica e histológica a veces difícil de conseguir.Enfermed. EXÁMENES DE LABORATORIO Exámenes Hematológicos. C. Cabrera. en un reporte de 235 pacientes en los que se hizo la prueba de tuberculina. en 86% (63%-98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada. En el Perú. pero es de valor limitado ya que no diferencia entre enfermedad activa y previa sensibilización por contacto o vacuna.3% en esputo. fue positiva en 37. Tabla 3. En el hemograma. positiva en 45% y dudosa en 4%. V. ésta se debe realizar siempre cuando exista la sospecha clínica de TBI. radiológicos y endoscópicos. en el LA tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 96%. La investigación de BAAR en secreciones. el LA suele ser de un color amarillo citrino y turbio. intest.

relativamente larga en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de una hipertonicidad sostenida y estenosis intestinal. Radiografía de intestino delgado y colon El estudio radiológico de colon con enema baritado y el de intestino delgado pueden revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de estenosis. El cociente entre la deshidrogenasa láctica (DHL) del suero y la del LA es usualmente menor a 1. Valores elevados de CA 125 hace sospechar fuertemente el diagnóstico de neoplasia maligna de ovario. en un paciente con estenosis de la región ileocecal que se extiende hasta el colon ascendente. El hallazgo tomográfico más común es el engrosamiento mural concéntrico de la región 268 . pudiendo corresponder a enfermedad de Crohn. Estudio contrastado de bario. (2) el «signo de Stierling»: caracterizado por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La tomografía es de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal. Estudios de imágenes. La PCR realizada en las muestras de biopsias puede facilitar el diagnóstico. sin embargo es conveniente la búsqueda de mycobacterium y tomar biopsias para descartar la presencia de granulomas. por su más alta sensibilidad y especificidad comparada con el cultivo de rutina y dado que los resultados pueden obtenerse en 48 hrs.con una configuración normal de la columna de bario en ambos extremos de la lesión. Los hallazgos radiológicos de la TBI no son específicos. En la coinfección con VIH los valores de ADA pueden ser normales o bajos.GASTROENTEROLOGÍA En nuestro medio. Es importante considerar que en los casos de TB genital femenina los valores del marcador tumoral CA 125 pueden encontrarse muy elevados simulando cifras propias de una neoplasia ovárica. Linfoma o Carcinoma cecal. Valores altos pueden observarse ocasionalmente en ascitis maligna. ciego o colon ascendente –siendo más frecuente en el área ileocecal. (3) el «signo de la cuerda»: que consiste en la aparición de una columna delgada de la sustancia de contraste.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La tomografía es útil para valorar patología intraluminal y extraluminal así como extensión de la enfermedad. La Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado no sólo ser de valor en el diagnóstico de TBI sino también para poder diferenciarla de la EC. Pruebas serológicas. Los métodos serológicos representan un avance significativo para el diagnóstico de TBI. Figura 11. su valor es considerado anormal cuando sobrepasa 40 U/l. Los siguientes signos pueden ser encontrados: (1) el «signo de la nevada»: acentuación del tránsito intestinal con fragmentación y floculación del contraste. Estas pruebas muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad. pero los hallazgos son inespecíficos. deformación en el ciego y una válvula ileocecal abierta e incompetente. Se ha propuesto que la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso debe ser usada para el diagnóstico de TBI y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas.

causar tuberculosis miliar). Sin embargo la radiografía de tórax puede ser normal en más del 50% de los casos. Esta distinción es importante dado que el uso de esteroides por un diagnóstico erróneo de EC puede tener consecuencias fatales en pacientes con tuberculosis (Ej. A. intest. tinción de 269 . Cabrera.Drs. El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad de Crohn (EC). Los hallazgos incluyen: adherencias y presencia de múltiples y pequeños nódulos (menores de 5 mm). inflamat. J. compatibles con adenopatías. Garrido. . Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser hecho en presencia de tuberculosis pulmonar activa conocida y/o radiografía de tórax sugerente. Figura 13. pudiendo también observarse en bazo o hígado. con áreas hipodensas con calcificación y focos de necrosis en su interior. difusamente dispersos en el peritoneo parietal y visceral. con buen relleno de contraste en su interior. se han descrito: úlceras. que representa licuefacción caseosa. las úlceras tuberculosas tienden a ser circunferenciales y están usualmente rodeadas por mucosa inflamada. intest. Mestanza. ileocecal. El hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con mucosa adyacente normal o la presencia de deformada en «boca de pez» es más característica de TBI que de EC. y tuberc. Los hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis ileocecal pueden ser múltiples y variados.Enfermed. La imagen típica de linfadenopatía con un centro hipodenso. Un diagnóstico definitivo está basado principalmente en la histología. puede estar presente en el mesenterio adyacente. TAC abdominal: a) imágenes lobuladas. estenosis. Paz. En contraste a la EC. pseudopólipos. Una válvula ileocecal Figura 12. Permite la observación y la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico o la búsqueda de BAAR que permitan un diagnóstico de certeza. LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica es realizada en algunos centros para determinar compromiso peritoneal. C. Imagen colonoscópica de ciego ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS COLONOSCOPÍA. nódulos. empedrado favorece el diagnóstico de EC dado que estas lesiones son raramente vistas en pacientes con TBI. con o sin dilatación intestinal proximal. fístulas y válvula ileocecal deformada. Ferrandiz. R. Ocasionalmente se puede ver un engrosamiento asimétrico de la pared cecal media. b) engrosamiento de la pared del ciego. con hallazgos clínico/radiológicos en el intestino sugestivos de TB intestinal. bandas fibrosas. que persiste en fase tardía. V.

pirazinamida y etambutol. EC. La amebiasis es usualmente una enfermedad aguda. dado que los granulomas TB son a menudo submucosos en comparación a la localización mucosa de los granulomas de la EC. TRATAMIENTO El tratamiento estándar con drogas antituberculosas es altamente efectivo. Las biopsias endoscópicas profundas deberían ser tomadas de los márgenes de la úlcera y del lecho. Una combinación de histología y cultivo de material de biopsia puede establecer el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. radiológicos y colonoscópicos. Por lo tanto si la mejoría no es vista dentro de un periodo de dos semanas puede reconsiderarse la laparotomía. rifampicina. las cuales suelen estar rodeadas de mucosa normal muestran trofozoitos de E. aunque la sensibilidad reportada de cada test es variable. de esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas. pueden ser suficientes para iniciar tratamiento. 270 . de los cuales cinco eran pacientes que presentaban SIDA y uno cirrosis hepática.Neelsen para BAAR y cultivo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pequeños. Algunos parámetros histológicos pueden ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa. transaminasas y creatinina sérica. En contraste los granulomas asociados con la EC son infrecuentes. La citología obtenida por aspiración endoscópica con aguja puede ser positiva aún cuando la biopsia haya sido negativa. una prueba de PPD fuertemente positiva. de acuerdo a los hallazgos clínicos. no confluentes y no caseificantes. Estrategia a seguir cuando el diagnóstico es dudoso El diagnóstico de TBI puede ser difícil de establecer aún cuando se realicen toda la metodología diagnóstica descrita anteriormente. se encontró que hubo una respuesta al tratamiento de 86. Otros sugieren realizar una laparotomía exploratoria en ausencia de un diagnóstico definitivo.9% (6 casos). el mismo que es gratuito. con una tasa de resistencia de 13.1%. siendo el esquema terapéutico similar al de la TB pulmonar. aún cuando los estudios histológicos y bacteriológicos sean negativos. histolytica. La gran mayoría de estos pacientes suelen tener una rápida respuesta al tratamiento. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a TBC pulmonar es más sencillo que cuando no existen antecedentes o lesiones específicas pulmonares activas. Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos. La biopsia es útil para identificar células linfomatosas o carcinomatosas. aunque en una minoría de casos. linfoma y adenocarcinoma. colitis por Yersinia enterocolítica. sobre 53 pacientes tratados. La dosis debe administrarse por kilo de peso corporal. una historia de exposición a TB. sospecha de TB en la radiografía de tórax y el provenir de una zona endémica como la nuestra. En el Perú el tratamiento que recomienda el Programa de Control de Tuberculosis del Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro drogas: isoniazida. se puede presentar colitis crónica. debe solicitarse exámenes tales como Hemograma. La colonoscopía con biopsia es la prueba diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI ileocecal. En un estudio nacional en un hospital de Lima. Las biopsias obtenidas de estas úlceras. Los pacientes típicamente tienen este organismo en sus heces y una serología positiva para ameba. Muchos autores recomiendan iniciar terapia si hay un alto índice de sospecha de TBI. amebiasis. En éstos casos se deben considerar como diagnósticos diferenciales otros trastornos inflamatorios crónicos o neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar. Las úlceras están rodeadas por agregados de histiocitos epiteloides y una gran inflamación submucosa. las que son administradas por seis meses (Tabla 4 ). El diagnóstico diferencial de la TBI incluye: actinomicosis. En pacientes con lesiones ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas compatibles con TBI.GASTROENTEROLOGÍA Ziehl.

Esquema de tratamiento para TBI (Excepto domingos y feriados). La cirugía de bypass para lesiones obstructivas debería ser evitada debido a complicaciones de síndrome de asa ciega.Enfermed. C. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía está reservada para pacientes que han desarrollado complicaciones. La obstrucción es la complicación más frecuente. inflamat. intest. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4b. Los pacientes con estenosis extensas o múltiples tienen menos probabilidad de responder a la terapia médica. Cuando se detectan estenosis de ileon distal por colonoscopía se puede plantear dilatación transendoscópica con balón. intest. Tabla 4. J.Drs. 271 . los que son multidrogorresistentes o los que cursan con complicaciones severas. Ferrandiz. perforación cerrada con abcesos o fístula. Mestanza. y tuberc. presentándose generalmente durante la terapia debido a un proceso de cicatrización. A. Sin embargo. Paz. Garrido. Cabrera. esta técnica parece segura y puede obviar la necesidad de cirugía. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4a. hemorragia masiva y obstrucción intestinal que no responde al manejo médico. Se debe realizar la menor resección quirúrgica posible. perforación libre. tales como. PRONÓSTICO Aún existe un elevado riesgo de muerte por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. . V. R. Aún cuando la experiencia es muy limitada. la mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional falleciendo aquellos que abandonan el tratamiento.

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7/100 000 habitantes.1 y 9. Mucosa normal en colonoscopía 3.7 a 4. En 1980 se acuñó el término de colitis microscópica por Read y colaboradores. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. Valle– Mansilla y colaboradores estudiaron 110 pacientes con diarrea crónica. encontrando colitis microscópica en 44 de ellos (40%).6-5.2/100 000 habitantes. En EEUU la incidencia de colitis colagenosa y linfocítica es 5.0/100 000 personas – año y una prevalencia de 14. Raúl Komazona Sugajara CAPÍTULO 18 Colitis microscópica Dr. y una banda de colágeno subepitelial engrosada en la microscopía. En el Perú. ETIOLOGÍA La colitis microscópica es encontrada en 4-13% de pacientes con diarrea crónica.Dr. mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia reportada de 3. Diarrea crónica 2.Colitis microscópica . a raíz del caso de una mujer con diarrea acuosa crónica. En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron el término colitis linfocítica. Los términos colitis linfocítica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la asociación de: 1. para describir el «hallazgo incidental» de un leve incremento en el número de células inflamatorias en biopsia colónica en un grupo de pacientes investigados por diarrea crónica. Raúl Komazona Sugajara DEFINICIÓN El término colitis colagenosa fue descrito primero por Lindstrom en 1976. En Europa la colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0. 275 .8/100 000 habitantes. respectivamente. Inflamación crónica de mucosa (histología) Las características histológicas que distinguen estas dos patologías están detalladas en la Tabla 1. mucosa rectal normal microscópicamente. Tabla 1.2/100 000 personas – año y una prevalencia de 10-15.

Segundo. Infección La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico. PATOGENIA Asociaciones HLA Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa. 276 . otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I. incluyendo antinflamatorios no esteroideos (AINEs). aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad. Ingestión de drogas Varias drogas han sido asociadas con el desarrollo de colitis microscópica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Reportes de colitis linfocítica muestran una más leve preponderancia femenina. quizá relacionado al hábito de fumar. de acuerdo a un estudio.3 en colitis linfocítica y colagenosa. Reacción anormal a antígeno luminar Este mecanismo es sugerido por varias líneas de evidencia. III y VI. Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial. incluyendo niños. se postula la posibilidad de una etiología infecciosa en colitis microscópica. Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1. síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía. que es más frecuente en estos pacientes. Otros autores no han encontrado asociaciones HLA. ranitidina. aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales. Sin embrago.GASTROENTEROLOGÍA Se han reportado una preponderancia femenina. con la razón de mujer a hombre en el rango entre 2. Anormal metabolismo del colágeno La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI. pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo para descartar esta posibilidad. En algunos casos se observó mejoría rápida tras la suspensión del fármaco. similar a patrón visto en enfermedad celíaca. No se ha reportado un claro riesgo familiar. La histología es similar a la vista en colitis microscópica. Por ello. La incidencia de colitis microscópica se incrementa significativamente con la edad y el diagnóstico es típicamente hecho en la sexta o séptima década de la vida. Primero. No se ha reportado una asociación con cáncer de colon. particularmente para colitis colagenosa. o no diferencias. cambios tipo colitis linfocítica se ha visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica.7/1 y 9/1. La presencia de colágeno tipo II Figura 1. Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa. carbamazepina y simvastatina.

factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos. La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada. Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas. Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal. anorexia. CUADRO CLÍNICO El síntoma primario en colitis microscópica es la diarrea acuosa no sanguinolenta. anticuerpos antinucleares. excepto sobre folículos linfoides donde este número es mayor. El epitelio colónico normal contiene menos de cinco linfocitos por 100 células epiteliales superficiales. como eritema. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con colitis microscópica incluyen enfermedades tiroideas. HISTORIA NATURAL La historia natural de la colitis microscópica es variable. El inicio de la diarrea es frecuentemente súbito. pero puede haber leves cambios parcelares. la colitis linfocítica más frecuentemente llegó a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa. No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades. diabetes mellitus. así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. anticuerpos antigliadina y antiendomisio son encontrados en 5-17% y 2-4% de pacientes con colitis microscópica refractaria al tratamiento. náuseas. pero hay reportes de hasta 20 deposiciones diarias. El patrón de la diarrea a largo plazo puede ser crónico y contínuo o intermitente y con recaídas.La colonoscopía es típicamente normal. artritis reumatoide.Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas. esclerodermia. síndrome de CREST. Todos los estudios encontraron que en ambos tipos de enfermedad. DIAGNÓSTICO Las características histopatológicas claves de la colitis microscópica son las siguientes: • Incremento de linfocitos intraepiteliales Es la característica básica de la colitis linfocítica. De otro lado. Un gran estudio de 176 pacientes con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 casos de enfermedad celíaca concomitante. El tipo HLA-DQ de pacientes con colitis microscópica ha mostrado una incidencia incrementada de alelos asociados a enfermedad celíaca. síndrome de Sjogren. por lo que al inicio puede confundirse con una diarrea infecciosa. Completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento ocurre en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa. En el más grande estudio de historia natural. leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. el diagnóstico de enfermedad celíaca frecuentemente precedió al de colitis microscópica. Cuando las dos patologías estuvieron asociadas. Raúl Komazona Sugajara sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica. mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno. pueden encontrarse leucocitos fecales. . Se ha reportado un promedio de 6 deposiciones por día. edema y erosiones superficiales. • Injuria epitelial Las células epiteliales de la superficie están aplanadas y hay áreas localizadas de separación y pérdida epitelial (más en colitis 277 . incluyendo el HLA-DQ2. leve disminución de peso. urgencia e incontinencia.Dr. la mayoría de pacientes alcanza la remisión de síntomas en pocos años. anemia perniciosa y sarcoidosis.Colitis microscópica . En colitis linfocítica se encuentra más de 20 linfocitos por 100 células epiteliales. Otras características reportadas son dolor abdominal. . ENFERMEDADES ASOCIADAS Numerosos autores han reportado la asociación de enfermedad celíaca con colitis colagenosa y linfocítica.

Incluso los estudios reportan que el recto está respetado en 11-40%. Manipulación de la dieta: no gluten. Evitar agentes incitatorios: suspensión de AINEs. 13. deberían recibir una dieta libre de gluten. 4. Sin embargo. y pacientes quienes tienen enfermedad celíaca asociada no tratada. La lámina propia está invadida por un infiltrado de células mononucleares. 278 . Síndrome de úlcera renal solitaria. Diarrea secretoria idiopática crónica. pero se ha visto que la respuesta al tratamiento varía con la presencia o no de mala absorción de ácidos biliares. 19. 9. 6. Enfermedad celíaca. A pesar de toda esta evidencia. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas. Enfermedades endocrinas. 16. 8. demuestran incrementada mitosis. 3. 2. esto no ha mostrado eficacia en pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada. se acepta que sigmoidoscopía flexible es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos. se ha correlacionado con severidad de diarrea. Diarrea Iatrogénica. Colitis isquémica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diverticulitis. Síndrome de intestino irritable a predomínio diarrea. El grosor de la banda de colágeno normal en el colon es de menos de 3 micras. TRATAMIENTO Dentro del tratamiento hay tres áreas a considerar: 1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica. Abuso de laxantes. Infección (diarrea Brainerd) 7. 3. 20. incluyendo linfocitos. eosinófilos. Sin embargo. pero en colitis colagenosa se puede encontrar entre 10 y 100 micras. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn. Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado. Amiloidosis. La presencia de neutrófilos es infrecuente. • Banda de colágeno subepitelial engrosada (sólo en colitis colagenosa) La única característica diagnóstica de colitis colagenosa. 10. 18. Enteritis por radiación. Tumores neuroendocrinas. 12. Las criptas están bien preservadas. 11. tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayoría de biopsias diagnósticas. Enfermedad células mastocitos. Insuficiencia pancreática. macrófagos y mastocitos. Fuente dietaria de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental. Colopatía apoptótica. 5. 17. El grado de celularidad de la lámina propia pero no el grosor de la banda. 2. Posee pocos efectos colaterales. En algunos estudios se ha observado que el grosor de banda de colágeno y los linfocitos intraepiteliales van disminuyendo del ciego al recto. Terapia con fármacos: • Infiltrado de células mononucleares de lámina propia. 14. 15. 21.GASTROENTEROLOGÍA colagenosa). Mala absorción carbohidratos. Deficiencia de ácidos biliares. Neuropatía diabética. • Colestiramina ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%. • Loperamida ha sido empleada en algunos reportes. La membrana basal es normal.

También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina. 6.0064). Microscopic colitis. 40:374-376. Guidelines of the French Society for 279 . Warren B. debe cambiarse de medicación. Boyer J. totrexate fue efectivo y seguro a bajas dosis semanales. Un total de 94 pacientes fueron enrolados en tres estudios. a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas. 2. resultando en una respuesta clínicamente significativa (p=0. Beaugerie L. y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía. En un reporte. • Los agentes inmunosupresores han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. de acuerdo a un estudio. 17:236-248. como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. • El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas. fue comparada con placebo en un estudio de 11 pacientes. 4. Canard J et al. Histopathology 2002. Stroehlein J. Am J Gastroenterol 2004. Interventions for Treating Collagenous Colitis: A Cochrane Inflammatory Bowel Disease Group Systematic Review of Randomized Trials. con significativa respuesta clínica e histológica. Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica. Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas. Bhathal P y Gibson P. Microscopic colitis: a Clinical and pathological review. Tagkalidis P. Chande N. Scand J Gastroenterol 2002. Raúl Komazona Sugajara • Los 5 aminosalicilatos. Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad. 5. La respuesta fue observada dentro de 2 semanas en 11 de 12 pacientes. de los cuales 47 recibieron budesonida y 47 placebo. Sostenida remisión se alcanzó en 9 pacientes. Napoleon B.Dr. • La prednisolona. 99:2459-2465. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. Microscopic colitis. 11:1241-1245. La cirugía se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico. Microscopic colitis: classification and terminology.Colitis microscópica . Fraser A. J Gastroenterol Hepatol 2002. Edwards C y Travis S. meTabla 2. WArren B y Jewell D. Ponchon T. Algoritmo de colitis microscópica BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA 1. No hubo seguimiento histológico. en una revisión sistémica de ensayos randomizados mostró ser efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis colagenosa. McDonald JK. 3. Medicamentos usados para tratar colitis microscópica Figura 2. Curr Opin Gastroenterol 2003. Gay G. 20:27-31. antibacterianas y antiinflamatorias. • La budesonida.

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pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos. hepatomegalia dolorosa 30-50%. b) Colitis fulminante o megacolon tóxico. Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas. diarrea 20-33%. No se diferencian morfológicamente. Leucocitosis. fiebre y dolor abdominal 8490%. 281 . también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos). 2.Parasitosis . d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma. c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal. b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras). Amebiasis intestinal 1. II. observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh. Amebiasis intestinal crónica: a) Colitis crónica: Portadores crónicos. Amebiasis asintomática o portador sano. Masa tumoral flanco o FID. Etiología y patogenia El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. Angélica Terashima Iwashita AMEBIASIS Definición Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). Diagnóstico Trofozoitos en heces frescas. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda. El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito. Angélica Terashima Iwashita CAPÍTULO 19 Parasitosis Dra. alcalina. se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo). Mayor frecuencia en lóbulo derecho. III. puede vivir como comensal en el colon. Características clínicas I.Dra. También en otras localizaciones. No invasiva. pérdida de peso 33-50%. ‘! F. c) Apendicitis amebiana. ‘! moderado de transaminasas. Amebiasis extraintestinal 1. mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. El hombre es el único hospedero. invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: a) se quedan en la luz sin producir lesiones.

eosinofilia en 40. Etiología y patogenia Es el único ciliado patógeno y el más grande de los protozoarios patógenos. 3. Sería una exacerbación de la diarrea crónica o la primera manifestación clínica de un paciente asintomático. 2. niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. invadir el apéndice. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d. semejante a la disentería amebiana. 3. aún en los vasos sanguíneos o linfáticos. esporádicamente en áreas frías con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal. sin moco. líquida. niños 3050mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d. Enfermedad crónica. causar abscesos hepáticos y pulmonares. Lumbreras considera que favorecen su presentación el clima húmedo. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared. flora bacteriana y la aclorhidria. con rasgos de sangre o sangre microscópica. el hombre posee resistencia natural considerable. niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Cuadro clínico 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es la forma infectante. En las epidemias el hombre es la principal fuente de infección por transmisión directa y contaminación de alimentos. Diagnóstico diferencial • Balantidiosis • Disentería bacilar • Trichurosis • Schistomiosis • Diarreas por intoxicación alimenticia • Colitis ulcerativa • Colon irritable • Diverticulitis • Poliposis • Adenocarcinoma. niños 30-50mg/Kg/d x2-3d. en otros produce ulceración de la mucosa. Cosmopolita. BALANTIDIOSIS Definición Infección del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta. Puede perforar el intestino. b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO. Tratamiento 1. el quiste mide 45-70 µ. Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%) son reservorios de infección humana (< 1%). con diarrea mucosanguinolenta. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar daño. pero reportado más en climas cálidos. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. la dieta rica en carbohidratos. puede penetrar a capas más profundas facilitada por la hialuronidasa del parásito. parasitosis múltiple.7%.GASTROENTEROLOGÍA Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. amarillo claro. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d. ganglios linfáticos y mesentéricos. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentería amebiana. crónica: Diarrea intermitente semanas o meses. como la producida por la Entamoeba histolytica. ingerida en bebidas o alimentos contaminados. niños 3050mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d. 282 . anemia en 75%. Asintomático 2. El trofozoito mide 50-200µx20-70µ.

Isosporiosis Definición Producida por Isospora belli que infecta sólo al hombre. Niños > 8años 10mg/Kg/d x10d. Diagnóstico. No invade la mucosa intestinal. repetido a las 6 h. aunque puede presentarse edema e inflamación.5-10 %. Tratamiento • Características clínicas 1 y 2: de elección sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h • Características clínicas 3 y 4: agregar S. hominis en las heces. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos) • Técnicas de concentración (quistes) • Cultivo en medio monofásico de Lumbreras • Coloración hematoxilina férrica para estudio morfológico.Parasitosis . Se presenta en 4 formas. en países Introducción Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. Prevalencia en países en desarrollo de 30-80 %. quien se parasita por la ingestión 283 . balonamiento abdominal. Angélica Terashima Iwashita 4. Es posible que la forma quística sea la infectante. COCCIDIOSIS BLASTOCYSTOSIS Definición Patología intestinal del humano. pulmonar. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos.Dra. Examen coproparasitológico: técnicas de concentración. que produce disminución o desaparición de B. emergente en los últimos años causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. Tratamiento • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de SCN 2g ÷ 3 dosis x3d • SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d • TMP-SMX bid x10-15d • MNZ 500-750 mg tid x10d • Nitazoxamida 500mg bid x3d. fatiga. La infección está asociada a diarrea aguda o crónica en numerosos reportes. Características clínicas Diarrea aguda o crónica. cólico abdominal. Diagnóstico diferencial • Disentería amebiana • Trichuriasis • Disentería bacilar • Colitis ulcerativa. desarrollados 1. También náuseas y vómitos acompañados de diarrea que llevan a deshidratación. absceso hepático. • Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. aminosidina 250mg IM. flatulencia. Niños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d • Tetraciclina 500mg qid x10d. Produce enterotoxinas. Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. ganglios mesentéricos. 1. Etiología y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. urticaria. máx 2g/d. Colitis fulminante (raro): perforación intestinal. Puede ser fatal. También existe correlación con disminución de síntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX.

debilidad. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. Cryptosporidiosis Definición Producida por el Cryptosporidium parvum. calambres. Patogenia Aplanamiento de las vellosidades intestinales. Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid x3 semanas. Etiología Tamaño promedio de 30 X12µ. pérdida de peso. leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas. Características clínicas Incubación en 7 días. anorexia y fiebre moderada. Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente. amenazando la vida. esófago. Características clínicas Puede ser asintomático. Diagnóstico • Técnicas directas con o sin fijadores • Método de concentración de Sheather • Tinción con fucsina básica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) • ELISA. Diarrea acuosa moderada a profusa. ileon. 284 Etiología Dos especies asociadas a mamíferos: C. Cólico abdominal. la más reciente coccidia identificada (1993). Diagnóstico Métodos de concentración o de tinción (Kinyoun. dolor abdominal. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorción. Uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982. . El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. malestar general. malolientes y aumento de grasa fecal. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA. agua) con ooquistes infectantes (inóculo infectante 132 ooquistes). como mínimo. duodeno. Infección localizada en el yeyuno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . muris de ooquistes más grandes (ratones). vómitos. Tratamiento Ninguna terapia óptima. grave y prolongada (SIDA). En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo. Diarrea. Duración 1-3 semanas. colon. estómago. Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe. Ziehl-Neelsen modificado. pulmones. Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden. fiebre moderada. moscas. meses o indefinidamente. parvum (humanos y terneros) y C. heces de amarillo pálido. 2. Cyclosporiosis Definición Producida por la Cyclospora cayetanensis.GASTROENTEROLOGÍA de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados. Transmisión fecal-oral (alimentos. Incubación 2-22 días. Con frecuencia creciente en los últimos 12 años. Patogenia Acortamiento o ausencia de las microvellosidades. hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos. apéndice. fatiga. con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de células mononucleares. recto. 3.

ZiehlNeelsen modificado. lactosa. es un protozoario flagelado piriforme (15x7µ). 90100% especificidad 285 .Dra. inflamación de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales. • Trofozoitos y quistes en exámenes coproparasitológicos (3 diagnostican 90%) • Enterotest para casos difíciles • Coproantígenos 85-96% sensibilidad. molestia epigástrica que aumenta con alimentos. En infecciones masivas: Síndrome de malabsorción por atrofia de la vellosidad intestinal. Características clínicas • Asintomático: 5-15%. Los quistes se eliminan en las heces. Incuba en 1-2 semanas. En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatología es más intensa y grave. intestinalis. en países tropicales o no tropicales. malabsorción con deficiencia de disacaridasa. Se presenta de 15-30% en menores de 10 años. Hipoglobulinemia. principalmente deficiencia de IgA secretoria. lactosa (2040%). patógeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene sólo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. • Giardiasis crónica: profundo malestar. Angélica Terashima Iwashita Etiología Coccidia de 8-10u diámetro. Patogenia Produce acción mecánica sobre la mucosa intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de los trofozoitos mediante su ventosa originando inflamación. Diagnóstico diferencial con las otras coccidias Tratamiento • TMP/SMX tid o qid x7-10d • MNZ 500mg tid x7-10d. pérdida de peso. No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparásitos) y artritis reactiva. DXilosa. duodenalis o G. heces malolientes grasosas. Diarrea prolongada mayor a 7 días. Se transmite por ingesta de quistes de persona a persona. inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Patogenia Acortamiento de vellosidades intestinales. • Giardiasis aguda: 25-30%. Su ciclo es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo. baja de peso mayor a 5 Kg en 50%. Altera el crecimiento y desarrollo en niños. balonamiento abdominal. absorción de vitamina A y B12. Resistente al jugo gástrico. dolor abdominal. Diagnóstico • Técnicas de tinción: Kinyoun. Diagnóstico • Aspirado duodenal • Biopsia. Incubación 1-10 días. inicio agudo 68% e insidioso 32%. vitamina A y B12. dolor abdominal difuso. GIARDIASIS Definición Parasitosis que predomina en niños. Características clínicas Puede ser asintomático en inmunocompetentes. posible deshidratación severa. hierro. Safranina • Técnicas de concentración: flotación de Sheather y sedimentación de etil acetato formalina • Autoflorescencia Etiología y patogenia La Giardia lamblia o G. flatulencia. baja de peso. se desenquista en el intestino delgado. Curso benigno excepto niños menores de 5 años y gestantes. En niños: diarrea acuosa.Parasitosis .

MICROSPORIDIOSIS Definición Infección zoonótica oportunista emergente en pacientes VIH y espectro clínico-patológico en expansión. son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a • Encephalitozoon (Septata) intestinalis. bieneusi) • Otros: MNZ. llegan al pulmón. hígado. Características clínicas • En inmunocompetentes: autolimitado. • Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin sangre. orina Diagnóstico diferencial. urino-oral) o inhalación de esporas. Transmisión: ingestión (fecal-oral. TMP-SMX. ASCARIOSIS Definición Es una de las geohelmintiasis más comunes y difundidas del humano. Parásito de peces e insectos. niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d • SCN 2g ÷ 3 dosis x1d. mortalidad 60 mil/año. E. En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento de enterocitos. primaquina. Tratamiento • MNZ 250mg tid x 5-7d. Etiología y patogenia Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ x 1. Etiología y patogenia La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm. E. Tratamiento • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E. Encephalitozoon. con formación de granulomas y destrucción celular. 286 . neumonía. niños 30-50mg/ Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Furazolidona 100mg tid x 7-10d. salen las larvas a la luz intestinal → torrente sanguíneo. asintomáticos o diarrea aguda autolimitada.. cuniculi. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados. en 14 días rompen los alvéolos→ ascienden a la tráquea. miocardio. sinusitis). Los huevos embrionan en 14 días en suelo húmedo. etc.GASTROENTEROLOGÍA • ELISA glicoproteina de la pared del quiste • Aspirado duodenal • Biopsia duodenal • Hemograma sin eosinofilia. localizados en el intestino delgado. En formas diseminadas: SNC. Isosporiosis. nefritis. Los más importantes son Enterocitozoon bieneusi (única especie exclusiva de humanos). Diagnóstico • Coloración tricrómica. lesiones SNC. 7 géneros infectan a humanos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . cuniculi. Trachipleistophora hominis: infección entérica y diseminada (queratoconjuntivitis. morbilidad 350 millones. Cryptosporidiosis. Ziehl-Neelsen modificado • Técnica de inmunoflorescencia • Gram modificado • Gold Standard M/E • Anticuerpos fluorescentes • PCR • Detección en biopsia • Esporas en heces. mal absorción. riñón. Produce granulomas con un centro necrótico. niños 5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. puede invadir el tracto biliar hepatitis. son ingeridos → intestino delgado. bronquitis. pulmón.5-4µ.

Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año de vida.4-0. vive 5-7años. Diagnóstico • Huevos en exámenes coproparasitológicos • Larvas en esputo • Gusanos adultos eliminados espontáneamente o vistos por administración de contraste para examen Rx • Colangiografía • Eosinofilia Diagnóstico diferencial • Eosinofilia pulmonar tropical • Strongyloidiasis • Anquilostomiasis • Schistosomiasis aguda. incuban 24 horas a rabditoide. Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos cortantes. l 8-11 mm x 0. Ésta infecta al ser humano por vía cutánea en el suelo. OMS (2005) estima 1 300 000 000 infectados. sino a circulación arterial: granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos. produce pérdida de sangre diaria 0. peritonitis. puede aún persistir en el norte de Europa si existe un microclima óptimo como en las minas y si el saneamiento ambiental es pobre. En menor frecuencia. americanus posee placas cortantes. Obstrucción de vías biliares o hemorragia pancreática pueden llevar a cirugía. se entrelazan → nudos de Ascaris → obstrucción intestinal. ANQUILOSTOMIASIS Definición. Etiología y patogenia La forma adulta (m 10-13 mm x 0.Parasitosis . succiona 0. Características clínicas Asintomático con frecuencia. Diversas patologías según el lugar donde migran. americanus) y 6-15 semanas (A. duodenale posee dientes. Tos moderada a neumonitis severa). El A. vive 4-20 años. Angélica Terashima Iwashita adulto en 60-75 días después de la infección.7 mm. edema. abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. obstrucción de vías respiratorias superiores por migración de ascaris. perforación intestinal. 65 000 muertes/año. Ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos. Si existen en gran número.Dra. pápulas.5-0. absceso hepático. morbilidad 150 000 000. duodenale).26ml/gusano. Tratamiento • Mebendazol 100 mg bid x3d • Flubendazol 300 mg bid x1d • Albendazol 400 mg x1d • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d.5 mm) de ambas especies difieren en partes de la cápsula bucal para fijarse a la mucosa intestinal. En invasión masiva: S. Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator americanus. Período prepatente de 6-8 semanas (N. Si las larvas no van al pulmón. vesículas y pústulas si se infectan (casi no percibido) • Pequeñas hemorragias cuando pasan por los pulmones • Focos neumónicos en invasión masiva • Reacción inflamatoria en el sitio donde se fija el parásito • Pérdida de sangre por la succión y hemorragia 287 . Síntomas intestinales en grandes infecciones. 4 días después en suelo húmedo se transforma a larva filariforme. entra al torrente sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos. El N. Al pasar por pulmón: hemorragia e inflamación.03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d. Lesiones en la piel: • Eritema. Cólico abdominal es el más frecuente. Löeffler (lesiones múltiples de alveolos. Los huevos pasan al suelo. apendicitis. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritación de la mucosa.

especialmente en el ciego. diarrea ocasional. STRONGYLOIDOSIS Definición Es una de las nematodiasis más importantes porque produce la entidad clínico parasicológica «autoinfestación o auinfección • Otras causas de anemia • Neumonía. donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto • Reacción inflamatoria local por migración de los gusanos adultos. Repetir en niños a las 2 semanas. si el parásito migra a ellos. leucorrea. Diagnóstico diferencial 000 -16 000 huevos/día. ENTEROBIOSIS Definición Nematodiosis cosmopolita. intensa eosinofilia. Diagnóstico Test de Graham X 3: 90% sensibilidad. con infecciones secundarias por el rascado • Granulomas en genitales.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La erradicación puede necesitar cursos > 1 año por reinfecciones por huevos del medio ambiente. insomnio. Características clínicas Prurito anal. A veces prurito en sitio de penetración. intranquilidad.GASTROENTEROLOGÍA • Anemia ferropénica • Eosinofilia Características clínicas Asintomático durante su pasaje por el torrente sanguíneo. Etiología y patogenia El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. Durante migración a través de pulmones: tos. ansiedad e irritabilidad. acidez. La m grávida elimina 11 288 . nauseas. con gran debilidad. mareos. que afecta especialmente a los niños. lipotimias. Tratamiento • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x2d • Albendazol 200mg bid x3d • Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d. Diagnóstico • Orientado por antecedentes epidemiológicos • Técnica de concentración (huevos) • Diferenciación de especies con Técnica Harada-Mori. rascado → escoriaciones → infección bacteriana. con retardo físico y mental en infecciones severas adquiridas desde la niñez. Anemia progresiva y crónica. Diagnóstico diferencial • Entidades que causan prurito anal o genital • Hemorroides • Fisura anal • Patología inflamatoria del ano o del recto • Candiasis o trichononiasis en mujeres. Tratamiento Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilácticas. • Tratamiento de la anemia. cefalea pulsátil durante el ejercicio. que son infectantes en 6-12 horas. El Ev vive en la parte superior del colon. hiporexia. hígado. En el intestino: dolor epigástrico. pulmón. disminución de peso. enuresis. apéndice e ileon terminal. Se transmite vía fecal-oral. No eosinofilia ni anemia. peritoneo. inestabilidad emocional. transtornos gastrointestinales. Vulvitis. sombreado transitorio en radiografía. disnea. apéndice. anorexia.

TRICHUROSIS Definición La cifra estimada de esta geohelmintiasis es de 1 050 000 de personas afectadas. expectoración. ulceraciones. que se puede infectar secundariamente en espacios interdigitales de los pies o cualquier otra zona.Parasitosis . pequeñas hemorragias. El humano se infecta por la penetración de larvas filariformes a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. En autoinfección: lesiones más extensas en todo el intestino. Pueden reinfectar al mismo hospedero por penetrar la piel perianal o la pared intestinal y migrar a través de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano adulto. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras para heces y esputo • El esputo u otras secreciones positivas a larvas filariformes hace el diagnóstico de autoinfestación • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93% sensibilidad. 289 . anorexia.Dra. • Infecciones severas en inmunosuprimidos: ausencia de eosinofilia es signo de mal pronóstico. Llenura precoz. exudados e inflamación local en lesiones al perforar alvéolos pulmonares. ivermectina 200µg/Kg/d x2d cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestación). bacterias. nauseas. • Síndrome de autoinfección (denominada hiperinfección por otros autores): síntomas intestinales acentuados hasta 30 veces más intensos. mareos. • Forma intestinal: dolor epigástrico semejante a úlcera péptica o duodenitis. • Inflamación y eritema en piel. shock y muerte. Tratamiento • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d después de alimentos • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma intestinal). • Neumonitis con tos. malestar. Es el único geohelminto humano que puede multiplicarse en estado de vida libre a larva filariforme (forma infectante). Elevada eosinofilia circulante hasta 85%. En cuadro intenso: granuloma. Características clínicas • Síndrome Löefler en casos intensos. • Patología intestinal según número de parásitos. • Las formas clínicas severas están asociadas al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas en 74. Neumonía en casos severos. Se agrega distensión abdominal.5 % • El compromiso general severo puede llevar a la diseminación por portar las larvas procedentes. fiebre. y así sucesivamente por lo que puede persistir por más de 60 años. • Larva currens en región perianal. Ciclo de autoinfestación: algunas larvas rabditoides después de ser liberadas en la luz intestinal se transforman a filariformes. con 22 millones de morbilidad. forma en que sale en las heces. vómitos. ulceraciones. vive en la mucosa del intestino delgado donde deposita sus huevos que liberan las larvas rabditoides. Se produce sepsis. diarrea. Mayor prevalencia en climas • Asintomáticos en infección leve. • Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada. Etiología y patogenia El Strongyloides stercoralis m mide 2mm. necrosis de mucosa. 10 000 de mortalidad/año. Angélica Terashima Iwashita interna» que puede causar la muerte del paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos.

diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal. > 15 Dp en cada lobo. inflamación local. Etiología y patogenia Gusano adulto 3-4. Cada gusano succiona sólo 0.5cm longitud. déficit de crecimiento en los niños. El tiempo de maduración es de 3 meses. Cuadro clínico Generalmente asintomático. En cuadro severo: colitis.005 ml sangre/d. Sintomática usualmente en niños pequeños. edema. y hemorragia con pocos cambios histológicos. sashimi. apendicitis aguda. Tratamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/ Kg/d x3d. Scólex sólo dos surcos suctorios. Cuando hay pocos gusanos el daño es leve. sushi. Diagnóstico • Identificación de huevos característicos • Identificación de los gusanos si los elimina o se les observa en telescopaje rectal • Proctosigmoidoscopía. éstos quedan colgando en 1/3 de pacientes. Cuadro clínico • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x1d 290 • Eliminación espontánea de proglótidos a través del ano. Los huevos son depositados en el mar. Hace 40 años se eliminaba . latum. etc). incluyendo degeneración severa combinada del SNC. La anemia se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y prolapso rectal. distensión abdominal. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero con semejanza a la roseta. céstodo más recientemente identificado en nuestro medio. Ocasionalmente. telescopaje de mucosa rectal en desnutridos. en la actualidad > 90%. pero generalmente único en humanos. en continuo incremento entre los céstodos grandes del hombre. Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. El hombre la ingiere y llega a adulto en 10-15 semanas. se introduce en el apéndice y lo inflama. shigellosis. debilidad. Lesiones de tipo exfoliativo: alta utilización de vitamina B12 por el parásito puede conducir a anemia megaloblástica en infecciones > 3-4 años o en grandes infecciones por D. balantidiasis. La hembra produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen con las heces. Patogenia Generalmente. DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium pacificum Definición Infección del intestino por D.GASTROENTEROLOGÍA cálidos y húmedos con pobre saneamiento ambiental. pacificum (Dp). A veces lesiones leves de tipo mecánico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Relacionada al consumo de pescado crudo (cebiche. Etiología y patogenia Mide 0. es ingerido por un microcrustáceo (copépodo) en donde se transforma en larva procercoide. Diagnóstico diferencial Amebiasis.5-2m long. En lobos de mar (hospedero definitivo) 6-8cm. Produce lesión mecánica al introducirse parte del parásito en la mucosa del colon. colitis ulcerativa. La deficiencia severa de vitamina B12 puede causar daño al sistema nervioso. al madurar sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio). ninguna lesión en mucosa intestinal. Sólo si tiene > 200 gusanos: baja de peso.

después las larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y se trasladan a las vellosidades intestinales donde se insertan y maduran en 2-3 semanas. regurgitación. meteorismo.Parasitosis . Diagnóstico Identificación de huevos. convulsiones. liberan las oncósferas en el intestino delgado que penetran las vellosidades intestinales y se desarrollan a larvas cisticercoides. artralgias.Dra. mareos. actualmente en ¼ de ellos. Etiología y patogenia Tenia pequeña. scólex si los elimina.9%. Características clínicas Asintomáticos 21% en un estudio. inquietud. al ser ingeridos por el humano o por autoinfección externa (ano-mano-boca). Puede presentarse dolor abdominal. Más frecuente en climas cálidos. vómitos. Diarrea periódicamente. • Asintomáticos 14. eosinofilia de 5-10%. TENIOSIS SAGINATA Definición Producida por la Taenia saginata. 291 . Los huevos. en poblaciones con bajas condiciones higiénicas y escasas facilidades sanitarias. urticaria. disturbios del sueño. escozor nasal. Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre 5-19 años encontró entre los síntomas más frecuentes: estreñimiento 47. vértigo. También prurito anal. Dolor abdominal difuso y persistente. único céstode que mantiene su ciclo biológico entre humanos. anorexia. 25-45mm X 0.9%. Diagnóstico diferencial: • Diphyllobothriasis por D. Tratamiento Praziquantel 25 mg/Kg/d. diminuta • Enterobiasis. En niños se encuentra en cientos o miles. más en < 8 años. estreñimiento. Diagnóstico diferencial: • Huevos de H. Su principal importancia se encuentra en las pérdidas económicas causada por el decomiso de carnes de vacunos beneficiados. repetir a los 10 d. meteorismo.8-1mm. diarrea. hiporexia 35. Patogenia Necrosis y descamación del epitelio en el lugar de fijación del gusano maduro. en el humano la infección sólo es de importancia social. En infección masiva: erosión de la mucosa intestinal. donde el humano alberga al céstode adulto y el vacuno el estadio larval. latum • Huevos con cierto parecido a Fasciola hepatica y Paragonimus sp.5%. cólico periumbilical.3%.1%. Se adquiere al ingerir los huevos que son embrionados e infectantes desde el momento en que son emitidos en las heces. HYMENOLEPIOSIS Definición Producida por Hymenolepis nana. Angélica Terashima Iwashita Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes.3 %. baja de peso. diarrea e intolerancia a la lactosa 5. anorexia. Tratamiento Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. o huevos mediante una técnica de concentración. menos frecuente vómitos 5. dolor abdominal 23. eructos. Pueden contagiarse directamente de persona a persona. cefalea. cefalea. Es el único céstodo que produce autoinfestación interna. Diagnóstico Identificación de proglótidos. Esto explica la alta prevalencia en niños.

Período de maduración: 10-12 semanas. T. cabras. Puede desarrollar síntomas definidos de enfermedad neurológica focal. 2. Cosmopolita. Es tenia única generalmente. Deglutir sus propios huevos en alimentos contaminados a través de dedos contaminados con heces. cisticercosis de T. Se encuentra en lugares donde se come carne de cerdo semicruda contaminada. meteorismo. saginata. En algunas regiones. saginata). Los proglótidos no se deslizan a través del ano. Posibilidad teórica: autoinfección interna intestinal. infección oral-anal. salen del ano solos por movimiento propio o en heces. Puede vivir > 25 años. náuseas. El humano puede infectarse con el estadio larval Cysticercus cellulosae. El humano es el único hospedero definitivo y adquiere la infección al ingerir carne cruda o semicruda (bisteks a la inglesa. búfalos.5 X 7. por: 1. pero es más importante por su habilidad para causar enfermedad en el ser humano. TENIOSIS SOLIUM Definición Cestodiasis mucho menos común que T. Características clínicas La queja más frecuente es el deslizamiento o sensación de arrastre de los proglótidos a través del ano y región perineal. Diagnóstico • Proglótidos grávidos con > 15 ramas uterinas a cada lado.) que contiene Cysticercus bovis (5. Los huevos son infectantes al ganado vacuno y otros herbívoros (llamas. años después se encuentran calcificaciones en músculo en radiografía. Deglutir huevos de T.GASTROENTEROLOGÍA Etiología y patogenia La T. cada proglótido contiene 105 huevos. El cisticerco se enquista en músculos y tejido celular subcutáneo y produce ligera respuesta inflamatoria. observadas entre 2 láminas porta objeto • Coloraciones para observar el número de ramas uterinas • Métodos de concentración para detectar huevos (huevos idénticos a los de T. anticuchos. rara vez inflamación. 292 . hamburguesas. camellos.59mm).Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diagnóstico diferencial. Cisticercosis: no hay síntomas en infecciones ligeras. Tratamiento. Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. 85% sensibilidad y 95% especificidad • Observar el scólex en heces post tratamiento. Inespecíficos: dolor abdominal. Características clínicas Generalmente trivial a menos que desarrolle cisticercosis. Etiología y patogenia T. saginata mide entre 4-12 m. quien es el hospedero definitivo y el cerdo el intermediario normalmente. Diagnóstico diferencial. solium 3-5 m (menor longitud que T. muslos y piernas.) cuando son ingeridos. asado. etc. Cisticercosis cerebral usual se presenta como epilepsia e» 3 años después de infección intestinal. etc. bifes a término medio. solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurológicas. solium de otra persona a través de alimentos contaminados con heces. solium. Se fija por medio de sus 4 ventosas a la mucosa de la pared intestinal. El primer indicio de infección es el hallazgo de pequeños nódulos debajo de la piel. • Trastorno de ansiedad • Teniosis saginata • Otras causas de convulsiones. solium) • Coproantígenos ELISA. Escasa patología: puede causar irritación mecánica en la mucosa intestinal.

eosinofilia alta. postratamiento • Biopsia de nódulos subcutáneos • Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad • Cisticercos calcificados en músculos de muslos generalmente. saginata) • Identificación de proglótidos (menos de 15 ramas laterales) y scólex con ventosas y ganchos en heces. Los departamentos endémicos en el Perú: Amazonas. Western Blot. absceso. finalmente fibrosis. pacificum y D. hepatomegalia. D. Huanuco. Los parásitos jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia fibrosis y obstrucción. eosinofilia con cifras hasta 90% Crónica o de localización: síntomas hepatobiliar crónico. Fase crónica: los parásitos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos: inflamación. 293 . Seguimiento de 3 meses si no se ha visualizado el scolex post tratamiento. FASCIOLOSIS Definición Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. Lambayeque. poco dolor local. Junín. diarrea. Cajamarca. eosinofilia circulante elevada. peritoneo e hígado con inflamación y pequeños abscesos con eosinofilia. peruvianus y otros Paragonimus • Patologías de hígado y vías biliares. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5 cm X 1. Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20 años de edad.Dra. Tratamiento • Antiemético. ArcoII. Dos horas después purgante salino • Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. Huancavelica. 2. Huevos en la bilis. Lima. Arequipa. Características clínicas 1. Etiología y patogenia. 3-5 años después de infección inicial y en cerebro e» 10 años después • Quistes viables en TAC.3 cm. En la fase aguda: lesiones en el intestino. Tacna. lechugas. contenido duodenal.58% (examen directo. luego de una hora 1g más. La Libertad. Tratamiento Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis. RMN • Coproantígenos por ELISA triplica el diagnóstico microscópico. Angélica Terashima Iwashita Diagnóstico • Hallazgo de huevos en heces (idénticos a huevos de T. lumbricoides. sensibilidad 98. hiperplasia celular. Infecta accidentalmente al hombre. Asintomáticos: en algunos. hermafrodita. epigastrio y en cualquier otra región. vacunos). Puno. Cosmopolita. signos inflamatorios. sensibilidad 9. una hora después niclosamida 1g masticada. F. Diagnóstico diferencial • Huevo infértil y decorticado de A. latum. fiebre. Moquegua. Fase crónica: técnica de sedimentación rápida de Lumbreras (de elección) en heces. Pasco. cólicos por obstrucción biliar intermitente e inflamación Extrahepática o ectópica: nódulos subcutáneos en hipocondrio derecho. Diagnóstico En la fase aguda: Fas2 ELISA. con zonas de mayor prevalencia en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. Cuzco. alfalfa.15%). Ancash. Síntomáticos • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo• • rosa. etc. parásito de herbívoros (ovejas. dolor abdominal.Parasitosis . Ayacucho. se desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están infectadas y los humanos consumen crudos berros. urticaria. Apurímac. 2-4 semanas post-infección. P.

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295 . en particular alimenticios. hormonales y mecánicos que responden a múltiples y diversos estímulos.Dr. Alimentos. hemos encontrado relativamente pocas referencias. De la revisión de la literatura médica de los últimos 10 años. condimentos y bebidas que actúan sobre la presión del EEI Tabla 1. El tema del efecto de los alimentos sobre el aparato digestivo es un tópico muy poco estudiado.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . en relación a las ya existentes. en base a los que generalmente se prescriben en el régimen dietético como parte del manejo terapéutico de las gastroenteropatías. Factores que actúan sobre la presión del EEI Gráfica 1. Esófago Efecto sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior (EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15 a 20 mm Hg superior a la presión dentro del estómago. Gráfica 2. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En relación a componentes dietarios o alimentos y su efecto sobre el aparato digestivo. por lo que muchas referencias del presente artículo datan de varios años. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 20 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo Dr. El control de esta gradiente es mantenido por una compleja interrelación de factores neurogénicos. existen conceptos tradicionales sin adecuado sustento o comprobación científica.

el número de episodios de reflujo y los síntomas de reflujo. Sin embargo. cebollas. jaleas) así como la de alimentos sazonados con culantro y de bebidas con colorantes de color rojo o rosado. drambuí. La ingesta de dietas altas en grasas se ha asociado con un incremento de reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. han demostrado que el reflujogastroesofágico inducido por ingestión de una comida parece depender más del volumen que de la densidad de la comida.) producen hipotensión del EEI. que a menudo. En voluntarios sanos se ha demostrado existir una relación entre el reflujo gastroesofágico posprandial y el volumen de una comida líquida. esta explicación no es aceptada por otros autores. aceites volátiles de extractos vegetales (pimienta. las comidas grasosas producen un dramático descenso de la presión del EEI pudiendo incluso provocar reflujo gastroesofágico en voluntarios asintomáticos. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo. menta y otros) que se emplean en la elaboración de sazonadores y licores que se beben después de las comidas (menta. efecto que no tiene mayor importancia clínica. A los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico se les recomienda evitar la ingesta de comidas voluminosas. mereciendo estudiarse el mecanismo. que la ingesta de dulces concentrados (manjar blanco.GASTROENTEROLOGÍA Hay alimentos que aumentan la presión a nivel del EEI. que probablemente 296 . cacao. Inicialmente se pensó que este efecto era consecuencia de su contenido en grasa. efecto observado sólo hasta los 30 a 45 minutos después de su ingesta. grand manier. cointreau. se ha observado que los nutrientes ricos proteínas en general producen elevación de la presión del EEI Este efecto se ha relacionado con un incremento en los niveles séricos de gastrina. cuando menos puede contribuir en parte para estos efectos la excesiva producción de péptido similar al glucagón (GLP-1). Aunque parecen que son varios los mecanismos implicados. el efecto persiste pese a usar chocolate desgrasado. Se ha demostrado que la ingesta de vino blanco induce reflujo gastroesofágico en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico. anís. produce pirosis. Pehl C. y col. Así. benedictine. relacionándose esto con la pirosis que se observa en aquellos que los consumen. El segundo mecanismo es la producción de repetidos eventos de reflujo dentro del esófago cuando el pH todavía está ácido después de un previo episodio de reflujo. quienes no hallan correlación entre el nivel de gastrina en ayunas y prosprandial al estudiar manométricamente el EEI La fermentación colónica de los carbohidratos se sabe que tiene influencia en la motilidad esofágica y gástrica en sujetos sanos. mermeladas. ajos. Clínicamente se sabe que el chocolate precipita pirosis. y col. en tanto que la ingesta de dietas ricas en fibra se correlacionan con una reducción del ritmo de síntomas del reflujo gastroesofágico. después de la ingesta de cierto tipo de alimentos ocurre pirosis. contribuyendo así a la producción de pirosis. Pehl C. Los carminativos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . etc. efecto que se postula es mediado a través de la liberación de colecistoquinina. Hemos observado clínicamente en ciertos pacientes. luego de un estudio en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico han mostrado que la fermentación colónica de carbohidratos no digeribles incrementa la relajación transitoria del esfínter esofágico. Este efecto atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido comprobado por numerosas experiencias que demuestran efectos efectos sobre la presión del EEI Así. (TLESRs). La cafeína (metilxantina) a dosis normales (una o dos tazas de café) disminuye la presión del EEI. Piche T. por lo que se ha propuesto que además son las metilxantinas que contiene (cafeína y teobromina). El alcohol reduce la presión del EEI y además provoca alteración de la motilidad esofágica. y col. las que actúan sobre el esfínter esofágico inferior. luego de un estudio prospectivo confirman que la ingesta de vino blanco provoca un disturbio del aclaramiento esofágico debido a un incremento simúltaneo de las contracciones y falla de la peristalsis. Sin embargo.

ha dado lugar a creencias difundidas desde tiempos muy remotos. en general y particularmente en el estómago. crema o aún aceite de oliva antes de una reunión en la que se va a beber licor. Efecto sobre la motilidad En relación a la motilidad.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . producen síntomas al tener contacto con un epitelio ya alterado. El pH ácido de los alimentos no afecta la amplitud o velocidad de peristalsis esofágica. Estómago Vaciamiento gástrico La transferencia de sustancias alimenticias desde el estómago hacia el duodeno requiere de la coordinación de las porciones proximal y distal gástrica y el duodeno. El mecanismo difiere ya se trate de líquidos o sólidos. como por ejemplo la costumbre de tomar leche. Efecto sobre la motilidad del esófago Efecto local sobre la mucosa Hay alimentos que sin actuar directamente sobre la motilidad o presión intraluminal en los segmentos esofágicos. el estado físico y la temperatura de los alimentos. Efecto local irritante sobre la mucosa esofágica Efecto sobre la motilidad gástrica Gráfica 3. romanos y de Babilonia enfatizaron la importancia de la dieta en el tratamiento de las enfermedades. se licuan y finalmente pasan al duodeno. algunos autores afirman que la naranja y el tomate alteran la motilidad del esófago. Médicos griegos. la que sería relativamente lenta y sostenida de modo que al menos teóricamente se evita la elevación del etanol en la sangre. Gráfica 4. En él. Alberto Ramírez Ramos también sea por disminución de la presión del EEI (observaciones no publicadas). Algunos de estos conceptos han sido acogidos popularmente. Considerando que las grasas son particularmente efectivas para inhibir el vaciamiento gástrico. en tanto que los alimentos fríos la disminuyen. influye más que la composición. estudios de Mangano y col. ESTÓMAGO El concepto de la influencia de los alimentos en el funcionamiento del aparato digestivo El estómago es el primer órgano que tiene contacto prolongado con los alimentos. tomate) el alcohol y los condimentos. 297 . éstos se degradan y mezclan. muestran que la grasa no incrementa la sensibilidad del esófago al ácido.Dr. Gráfica 5. limón. los nutrientes tibios aumentan la velocidad de peristalsis. Sin embargo. Sin embargo. El fumar también produce disminución de la presión del EEI habiéndose propuesto como causa probable al contenido de nicotina o a la liberación de B – adrenérgicos. Entre ellos se encuentran los jugos cítricos (naranja. el alcohol permanece por tiempo prolongado en el estómago retardándose así su absorción. Así. Existe la hipótesis de que la grasa incrementa la sensibilidad al ácido en el esófago.

Efectos sobre el vaciamiento gástrico Vaciamiento de líquidos Los líquidos dejan el estómago siguiendo una gradiente de presión gastroduodenal. Se considera opuesto a ella. la contracción antral. En resumen parece probable que la resistencia antropilórica no es un regulador importante 298 . La gravedad puede influir en la evacuación de líquidos de vaciamiento rápido (soluciones isotónicas). Así los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente. pilórica y duodenal. Gráfica 7. Vaciamiento de sólidos El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y partición que se produce en el estómago. Estómago de la evacuación de líquidos. los alimentos proteicos en forma más lenta.14 Una suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago proximal. lo que podría ser el factor implicado. Factores de importancia son el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión (alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente evacuados).Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo el vaciamiento más retardado de todos. Al presente. pero su influencia es mínima sobre los de vaciamiento lento. se ha demostrado la relación que existe entre el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. el de una comida con gran cantidad de grasa. sino que es el tono del estómago proximal o la resistencia intestinal lo que se modifica a fin de normar el vaciamiento gástrico.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 6.

Alberto Ramírez Ramos El vaciamiento gástrico se retarda en orden decreciente por la presencia de grasa en el duodeno. El achote en cambio no muestra actividad estimulante. Intervienen para ello tres mecanismos: estimulación cefálica-vagal. Los péptidos gastrointestinales pueden igualmente tener un rol substancial. Sólo mencionaremos que se supone que este efecto sea a través de acción hormonal intestinal (péptido gástrico inhibitorio) o de neurotransmisores aún no identificados. pero la albumina de huevo tiene poco efecto lo cual implicaría que sólo las proteínas fácilmente digeridas puedan demorar el vaciamiento gástrico. desconociéndose el mecanismo. Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos. neurotensina.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . principalmente por efecto de las proteínas y gomas que contiene. colon o intravenosamente. Secreción gástrica Cuando una comida apetitosa es ingerida. Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina. Efecto sobre la secreción gástrica 299 . induciendo este “arrugamiento” un reflujo de que haría lento el vaciamiento gástrico. colecistoquinina. La evacuación gástrica se retarda a medida que la osmolaridad de una comida incrementa por encima de la isotonicidad. por la presencia de alimentos muy calientes o soluciones de alta viscosidad. Los ácidos grasos de cadena larga ejercen más efecto que los de cadena corta. Hay algunos elementos que incrementan la secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té. Este mecanismo receptor parece estar localizado en el duodeno. La fibra dietaria. Se postula que ello ocurre luego de su desdoblamiento en dos moléculas de glicina lo cual “arrugaría” el espacio intercelular de los enterocitos por reducción del flujo de agua celular hacia éstos. Aparentemente esta acción es mediada por osmo-receptores y aparece luego de su desdoblamiento a glucosa. inhiben la secreción gástrica ácida. La diglicina tiene el mismo efecto. colecistoquinina (CCK). retarda la evacuación gástrica. desconociéndose el mecanismo exacto. mecanismo neuronal). cocoa) por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de pacientes con enfermedad acidopéptica. glucagón. El intestino delgado también demora el vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido (enterogastrona. de modo que en 90 minutos las tasas de acidez alcanzan una máxima capacidad. péptido intestinal vasoactivo (VP). distensión gástrica y reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal. intestino delgado. La mayoría de aminoácidos disminuye también el vaciamiento del estómago actuando como ácidos débiles. peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida. El ají. Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago. motilina. somatostatina. café. La maltosa retarda la evacuación gástrica. Se considera que los que disminuyen la evacuación gástrica son: la gastrina. la pimienta y el comino se han mostrado como potentes estimulantes gástricos. La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento gástrico a la par gramo por gramo. por soluciones hipertónicas. Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente. acelerando la evacuación del estómago. Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. - - - - Gráfica 8.Dr. la secreción ácida incrementa por encima de los valores basales. un bajo pH.

Los vegetarianos en cambio tienen un promedio de 225 gm/día y en Uganda (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/ día. Se ha atribuido como factor principal de estos padecimientos “occidentales” a los hábitos dietéticos caracterizados por consumo de alimentos con alto contenido de harina refinada y azúcar blanca y con bajo contenido de fibra dietaria. esófago o estómago. pueden producir efecto irritante sobre la mucosa. Ningún alimento es suficientemente ácido como para tener efecto sobre una lesión gástrica ya existente aunque los jugos y frutas cítricas pueden causar molestia cuando hay lesiones de la boca. Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH) El peso diario de las heces en las personas de los países occidentales es de 80 a 160 gm/ día. Cuando sujetos con dieta baja en fibra reciben suplementos de ésta. Tiempo de tránsito intestinal (TTI) La fibra puede retardar el pasaje de alimentos en la boca y el estómago y retrasando el ingreso de nutrientes al intestino delgado. constituidos por polímeros de carbohidratos: celulosa. células descamadas del epitelio gastrointestinal y bacterias. modificar la tasa de absorción de éstos. diversos investigadores han reportado determinados padecimientos y trastornos que se presentan con frecuencia significativamente mayor en países desarrollados (estreñimiento. pectinas. una mezcla de residuos no sólo de fibra dietaria sino también de otras sustancias alimenticias. no debemos olvidar que las heces son. diverticulosis colónica. Estómago Efecto sobre la mucosa gástrica La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 y 7. Las dietas altas en fibra incrementan el volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje de ésta a través del intestino grueso. secreciones digestivas. ají y condimentos en general. que forman parte del esqueleto de las plantas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se incrementa el peso diario de las heces. hemicelulosa. Existen reportes de trabajos en que se sugiere que las dietas ricas en fibra que principalmente viene de frutas y vegetales pueden reducir el riesgo de padecer de úlcera duodenal. gomas y mucílagos. Este material alguna vez considerado inerte e inservible se reconoce hoy que afecta de modo importante la absorción y motilidad intestinal. Sin embargo. INTESTINOS En las últimas décadas. La capsaicina elemento principal de la pimienta en humanos según recientes estudios muestra un efecto benéfico en la mucosa gástrica. Las pectinas y gomas disminuyen la progresión en el yeyuno al aumentar la viscosidad Gráfica 9. pólipos y cáncer de colon. La fibra soluble de las fibras y vegetales parece ser un factor protector y el azúcar refinado un factor de riesgo. síndrome de intestino irritable. Sin embargo. La fibra es el material no absorbible de los vegetales.GASTROENTEROLOGÍA apendicitis). El alcohol. y hay un estudio experimental realizado en ratas en la Universidad San Agustín de Arequipa en que se muestra que el rocoto protege a la mucosa gástrica de lesiones producidas por la administración de antiinflamatorios no esteroideos. ligninas. La ingesta deficiente de fibra condiciona la reducción del volumen y del peso diario de las heces (PDH) y la consecuente prolongación del tiempo del tránsito intestinal (TTI). previniendo el desarrollo de algunas enfermedades. en estos estudios no se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori. a partir de 1940. en último término. 300 .

Alberto Ramírez Ramos de su contenido. concluyéndose que una comida estimula la motilidad recto-sigmoidea en sujetos sanos. Fibra dietaria 301 . se ha demostrado que son confiables y además pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuación de regresión. metano o ambos) son excretados como flatos y a través de los pulmones. Fermentación en el intestino grueso Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin cambios mayores. la energía liberada en este proceso es usada por las bacterias para su crecimiento. El principal mecanismo implicado es el movimiento más rápido a través del colon.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . no descartándose la presencia de otros factores (parasitosis). demostrándose incremento significativo de la motilidad colónica durante la alimentación. Los gases formados (hidrógeno. así. La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria podría seleccionar la flora bacteriana del colon. Pequeñas píldoras de plástico impregnadas de bario son consideradas como el mejor marcador para estudiar esta variable. pero todavía no hay evidencia convincente que la flora del colon difiera en gente de África. La celulosa restante y la mayor parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son degradadas por fermentación bacteriana en el colón. pero sólo durante el consumo del alimento. En nuestro país se han desarrollado dos técnicas sumamente sencillas para este objeto empleando ya sea sustancia radioactiva (NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de jebe. Aunque estos tiempos son más rápidos que aquellos obtenidos con la cápsula tradicionalmente usada. El TTI puede ser medido en forma sencilla por métodos radiológicos y gamagráficos. es sólo alrededor de 30 horas en africanos. que puede vaciarse completamente con una sola defecación). no así la amplitud de las mismas. El tiempo de tránsito intestinal global normal en reportes no nacionales está entre 60 y 90 horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta. algunas de las pentosas y ácidos grasos volátiles de cadena corta son absorbidos y metabolizados.Dr. En el Perú se ha determinado que en un área rural (La Merced) donde se consume una dieta mixta con parecido contenido de fibra que aquella consumida en Lima. El efecto de una comida de 900 calorías sobre el sigmoides y el recto fue evaluado usando un transductor colocado alternativamente en estos segmentos en sujetos voluntarios sanos. Se ha llegado a establecer que el tiempo de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del colon que comprende desde el ángulo esplénico hasta el recto. de este modo pueden retardar la absorción de glucosa y otros nutrientes. La motilidad del colon retornó a los niveles de ayuno inmediatamente después de la ingesta. La lignina y la mayor parte de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin alteraciones. Gráfica 10. Europa o Norteamérica con dietas diferentes. Responsable de este aumento fue la frecuencia de las contracciones.2 horas. tiene por lo general un máximo de 24 horas y el tiempo que transcurre hasta la expulsión total es hasta un máximo de 79. el TTI es menor.

una menor de 15 gm de grasa. acción que puede estar mediada por la vía del GMP cíclico.05) que aquella después 302 . Propiedades físicas de la fibra dietaria SECRECIÓN BILIAR El flujo de bilis está regulado al igual que las otras secreciones del tracto gastrointestinal por la acción de hormonas liberadas ante estímulos diversos.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 11. usando ultrasonografía de tiempo real para estudiar la eyección y tamaño vesicular. Así por ejemplo. valina y metionina así como Ca++ e H+. principalmente alimentos. La fracción eyectiva máxima después de CCK fue algo mayor (p=0. causa contracción de la vesícula biliar. se comprobó que hay considerable variabilidad en la dinámica vesicular y la respuesta temporal de ésta. una dieta sin grasa y la infusión de CCK (colecistoquinina). El principal estímulo para la secreción de ésta es la presencia en el duodeno de El efecto de una comida grasa sobre la dinámica biliar ha sido estudiado. evaluándose la efectividad de una dieta mayor de 30 gm de grasa. Su secreción también es aumentada por aminoácidos particularmente triptofano. la secretina promueve un incremento del flujo biliar y excreción de electrolitos que es independiente de la velocidad o tasa de excreción de ácidos biliares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . fenilalanina. En el estudio de 15 personas durante 4 días de seguimiento. concluyéndose que la dinámica vesicular postprandial es independiente del contenido graso de la dieta y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o colédoco (en las personas con colelitiasis) es un evento no relacionado al tipo de comida. Gráfica 12. La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz). Hipótesis de la fibra ácidos grasos que tengan más de 10 átomos de carbono.

Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis se demostró que pacientes con este padecimiento consumían menos proteínas. Los animales alimentados con lactulosa tuvieron menor incidencia (12 de 24) de litiasis. los cálculos fueron totalmente evitados del grupo alimentado con lignina y lactulosa. La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular y un aumento en los ácidos biliares. pero el colesterol de la bilis vesicular no fue significativamente diferente del grupo alimentado con lignina. similares a los obtenidos después de una comida. mientras que el agua en la misma cantidad produce efectos opuestos.08).Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Se ha observado aumento en los ácidos biliares de un paciente colecistectomizado después de la ingesta de agua. Los animales alimentados con lignina tuvieron significativamente menos cálculos (11 de 25). efecto debido a las metilxantinas que contiene. El café no estimula la evacuación vesicular. Los animales del grupo control tuvieron una alta incidencia de cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index litogénico 1. mejorando la saturación de colesterol de la bilis vesicular. Alberto Ramírez Ramos Gráfica 13. pero ningún cambio significativo en la saturación de colesterol de la bilis vesicular o en la excreción fecal ácido biliares. En resumen.Dr. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria de las comidas. 303 . El consumo de té en gran cantidad causa una caída en el flujo de ácidos biliares y un incremento en el tiempo de tránsito intestinal. pero el tiempo de eyección máximo fue similar (p>0. El efecto en la prevención de los cálculos de colesterol por un tipo de fibra no fermentable (lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) fue probado en hamsters.10).

El consumo de carbohidratos refinados incrementa la concentración de colesterol biliar. la frecuencia de contracción esfinteriana ni la actividad duodenal.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA grasas. hormonas y dinámica biliar 304 . Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y concentración plasmática de colesterol en relación a la cantidad de fibra dietética ingerida han sido inconsistentes y a menudo contradictorios. El riesgo de litiasis puede reducirse evitando el uso de carbohidratos refinados en la dieta. No afecta. carbohidratos y fibra cruda que el grupo control. La infusión intragástrica o endovenosa de etanol provoca inhibición de la actividad del esfínter de Oddi. Administrando intragástricamente etanol. grasa o fibra cruda. pero más de uno de estos nutrienes pudieran estar implicados. EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado DINÁMICA BILIAR Gráfica 14. Al administrarse por vía endovenosa actúa más prontamente (a los 3 minutos). Los resultados de este estudio sugieren una posible relación entre colelitiasis y baja ingesta de energía. Este efecto dietético se debe probablemente a cambios en el reservorio de ácidos biliares o en la secreción de colesterol biliar. casi al lograr el pico de alcoholemia. se provocó este efecto a los 15 minutos. Alimentos. La bilis está significativamente más concentrada en colesterol después de 6 semanas con dieta a base de carbohidratos refinados que en aquella en base a carbohidratos no refinados. sin embargo. Suplementado una dieta inglesa típica con grandes cantidades de pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos biliares y se redujo el colesterol plasmático. pero suplementos de salvado de trigo no afectaron estos parámetros. Este efecto dura 25 a 30 minutos después de la infusión intragástrica.

hemos querido resumir en los siguientes esquemas los probables efectos que tienen los alimentos para la liberación o inhibición de las hormonas digestivas. Cuando los productos de la digestión proteica entran al duodeno estimulan la secreción de gastrina en la mucosa de este segmento (gastrina intestinal). Pese a estos atenuantes. cualquiera de ellos o ambos pueden ser el factor intestinal que estimule la secreción de glucagón. carbohidratos y el ácido en el duodeno en cambio inhiben la secreción gástrica de ácido y pepsina así como la motilidad del estómago. probablemente por la vía del PCZ-CCK. La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ). correspondan sólo a elevaciones propias de su ritmo circadiano. • No se puede descartar que las cantidades máximas de estas hormonas. En especial se atribuye a 4 aminoácidos la propiedad de estimular la secreción de CCK-PCZ: fenilalanina.Dr. La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido y en menor grado de sabores y productos de digestión proteica. valina. • Algunas hormonas circulan por espacios cortos de tiempo. el real conocimiento de su fisiología es aún incompleto por estas razones: • Las cantidades dosables son muy pequeñas y en algunos casos aún el método de radioinmunoensayo no las detecta. en que gracias al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso la relación de ellas. Las grasas. pero mucho queda aún por determinarse en esta materia. es liberada en el duodeno por la presencia de hidrolizados de proteínas. La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la secreción de glucagón y dado que la secreción de ambas hormonas es aumentada por una comida rica en proteínas. aminoácidos. 305 . siendo difícil coincidir en la detección con los niveles más altos. metionina y triptofano. y al parecer de otras hormonas. que se supone estas secreciones pueden tener.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . ácidos grasos y en menor grado por el pH ácido. Alberto Ramírez Ramos desarrollo en los últimos años. El incremento de la acidez gástrica observado con la instilación de calcio en el estómago es independiente de la liberación de gastrina.

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la tensión del oxígeno es menor. sino que debe hacerse siempre precisando el nivel de altura sobre el nivel del mar al que se refiere. cualquier observación al respecto no puede ser generalizada. somnolencia y otras molestias que ocurren como parte del cuadro clínico de la no acli- 308 . por lo cual hay que hacerlo necesariamente en otras comunidades más estables. con su Laboratorio en Morococha (4 550 m. que se da en los que recién ascienden del nivel del mar y las que se presenta en los residentes permanentes de las grandes alturas. exista zonas de diferentes alturas sobre el nivel del mar con características ambientales propias.s. 2. generalmente acompañados de cefalea. donde la hipoxia constituye un elemento importante.). los movimientos migratorios y la fácil e intensa movilización de la gente hace más difícil estudiar a individuos nativos y residentes permanentes de esos lugares. que motiva la distensión gaseosa del tubo digestivo y que en muchos sujetos se acompaña de dolor. malestar. refiriéndonos para ello a lo que denominamos Grandes Alturas. El Instituto de Biología Andina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. varían de acuerdo a la altura en que se encuentran. La Escuela Médica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares características fisiológicas de los seres vivos que habitan en las alturas de los Andes peruanos. Balonamiento y dolor abdominal Usualmente debido al meteorismo que se presenta consecuente a la menor presión barométrica. el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Jorge Berríos Reiterer INTRODUCCIÓN La presencia de la cordillera de los Andes a lo largo de nuestro territorio determina que en el área que ocupa.) y otras permitieron estudiar las poblaciones de estos lugares.m. el frío es mayor y otras peculiaridades que exige a los seres vivos aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y mantener su rendimiento normal. las variaciones que se produce en los seres vivos frente a estas condiciones ambientales.s/n. con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 m. que viven en una condición de hipoxia crónica. Es sabido que a mayor altura hay menor presión barométrica.s/n. Sin embargo. las investigaciones realizadas en La Oroya (3 800 m. En el presente trabajo nos ocuparemos de la patología digestiva en la altura.m. denominada región andina o Sierra.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pero más alejadas..). Hoy día.m. Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda./n. Vómitos Frecuentemente con náuseas. relativamente cercanos a Lima. es decir lugares ubicados por encima de los 4 000 m.m.s/ n. Patología digestiva en la hipoxia aguda Las molestias digestivas que ocurren con mayor frecuencia en los que recién ascienden a las grandes alturas son: 1. Por lo cual.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 21 Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos Dr.

de diámetro por 153 a 155 cms de largo con un sigmoides de 48 cms. Como factor desencadenante se menciona la ingesta copiosa de alimentos con abundante residuo y gran capacidad fermentativa. por el denominado «signo de BouroncleFrisancho». seguidas por otras en Bolivia y Perú. frente a los clásicos 3 a 5 cms. Se considera una característica adquirida. señala en la población estudiada en Puno un ancho del colon de 5 a 6 cms de diámetro.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . Dólicomegacolon andino Es una característica frecuente en los habitantes de la altura que ha sido señalada desde las publicaciones de los bolivianos Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo en l950. aparece fiebre.Jorge Berríos Reiterer matación a la hipoxia aguda. con sigmoides de 68 cms. localizado en el hipocondrio izquierdo. Sin embargo. signos peritoneales y shock. Se presenta muy rara vez y es motivado por un infarto esplénico que ocurre en los que presentan hemoglobinas anormales. habitualmente denominado «soroche». la menor presión barométrica que permite la distensión de los gases intestinales. en que contrariamente a lo habitual. aunque esto parece muy poco probable. Radiográficamente se puede evidenciar en una placa simple en posición vertical. Hay quienes invocan un factor racial. 309 Es posible encontrar «hipertimpanismo» en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Se considera como factor predisponente la presencia de dolicomegacolon andino con mesenteritis escleroretráctil a nivel sigmoideo. Cuando hay compromiso vascular y gangrena. En la radiografía simple de abdomen es posible objetivar el asa colónica distendida que adopta las típicas imágenes «de grano de café». Vólvulo de sigmoides Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en la altura. El cuadro clínico es el característico de la obstrucción intestinal baja. con disminución del grosor de la capa muscular e histológicamente no se demuestra lesión en los plexos mioentéricos. la constipación y otros. en cuya génesis se invoca varios factores. como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono. Patología digestiva en la hipoxia crónica Es la que se presenta en los residentes habituales de las grandes alturas.. El vólvulo de sigmoides es su complicación más frecuente. . obstinación precoz (no eliminación de gases ni de heces por el recto). Dolor abdominal intenso Tipo «puñalada». que aproxima los extremos del sigmoides elongado. aunque suele acompañarse de estreñimiento y moderada distensión abdominal. el hemidiafragma izquierdo aparece más elevado que el derecho debido a que es desplazado por las asas colónicas redundantes.. hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades anátomofisiológicas del habitante de las grandes alturas para comprenderlas mejor. hasta la investigación exhaustiva realizada por el médico puneño David Frisancho. llenas de gas a nivel del ángulo esplénico. que en su tesis doctoral de 1976. 2. con dolor abdominal cólico. En etapas avanzadas las paredes del colon aparecen distendidas y adelgazadas. En ellos se da la misma patología que en cualquier otro individuo. «cabezas de cobra» o la denominada «toraciforme». 1. por un largo de 191 cms. distensión abdominal progresiva y vómito de rebalse tardío. Habitualmente permanece asintomático. con compromiso del estado general. Hay ruidos intestinales de lucha y conforme pasa el tiempo se compromete el estado general del paciente. 3.

oriundos y residentes a 4 400 m. Sin embargo. 6. consideran como causa predisponente lo que denominan el dolicoenteron (mayor longitud del intestino delgado) en la altura y la presencia de mesenteritis escleroretráctil que facilita la volvulación. sin evidencia clínica de compromiso peritoneal o isquemia. Si ha transcurrido varias horas de iniciado el cuadro. 3. equilibrio electrolítico y estabilización del enfermo para proceder al tratamiento quirúrgico de emergencia a fin de descomprimir y desvolvular el intestino. Al investigar sobre las células «G» en el estómago de los sujetos de altura y de nivel del mar. al igual que para el sigmoides. David y Oscar Frisancho. es reportada como 10 veces más frecuente en la altura. la hipergastrinemia en el sujeto de la altura la consideramos como una peculiaridad fisiológica debida a una hiperfunción de las células «G». hay gangrena o compromiso peritoneal y se debe operar de emergencia.s/n. Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa gástrica Ocurre con mayor frecuencia y severidad en los habitantes de las grandes alturas. Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secreción de la acidez gástrica en ayunas. El cuadro clínico es el clásico de la obstrucción intestinal. se puede intentar la desvolvulación endoscópica o mediante enemas. En las primeras horas del cuadro. encontrada en los varones jóvenes estudiados en la altura y de su menor incremento a un mismo estímulo que los del nivel del mar. en ambos grupos se alcanzó un valor final similar de secreción ácida estimulada.GASTROENTEROLOGÍA Se debe rehidratar y compensar al enfermo. El tratamiento consiste en la pronta rehidratación. En los casos de compromiso vascular y gangrena hay que efectuar la resección del segmento intestinal comprometido. como ya lo demostró experimentalmente Van Liere en 1963. Hemorroides En estudios comparativos de la patología digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar.8 + 55. 5. Por tanto. 4. aparentemente sanos.2 + 12.m. Pensamos que esta hiperfunción es generada en parte por la estimulación vagal que ocurre durante la hipoxia en que viven. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas En un estudio comparativo realizado a un grupo de varones entre 18 y 27 años de edad. que ocurre rara vez en la costa. donde la radiografía simple del abdomen en posición vertical evidencia la presencia de asas delgadas dilatadas con niveles hidroaéreos característicos. La causa desencadenante. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el número de células «G» ni en la relación células «G»/ glándulas gástricas de ambos grupos. Vólvulo del intestino delgado Esta condición.3 pg/ml). sería la ingesta de abundante comida rica en residuo y altamente fermentativa. posponiendo el tratamiento radical para una cirugía electiva.Tópicos Selectos en Medicina Interna . . nos llamó la atención la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes 310 alturas. se encontró que en condiciones basales en el grupo de la altura existe un nivel de gastrina en sangre (113. postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos pobladores sean algunos de los factores que pudieran influir en este hallazgo. y otro homólogo de nivel del mar.9 pg/ml) mayor del doble que a nivel del mar (50.

es particularmente importante establecer la correcta evaluación del caso. en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crónica en que se desempeñan. Cuando investigamos comparativamente la patología digestiva encontrada en 20 927 casos de Lima a nivel del mar. 8. Frente a una hemorragia digestiva en la altura. La necesidad de recurrir a una transfusión sanguínea suele verse con menor frecuencia que a nivel del mar.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . Existe una serie de factores que pueden influir en la aparición de estas modificaciones de la mucosa gástrica en el andino. pudimos verificar que la prevalencia de la hemorragia digestiva alta en este último lugar ocurría con una frecuencia cuatro veces mayor que en las dos primeras. Entre los 3 500 y los 4 000 metros. tiene la particularidad de aparecer mucho más tempranamente que a nivel del mar. Por encima de los 4 000 metros la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún mayor. la causa más frecuente del sangrado fue la úlcera duodenal. igualándose la ùlcera duodenal y la gastritis.Jorge Berríos Reiterer Además. lo que guarda relación con la eritrocitosis y mayor vascularización descrita en los estudios histológicos de estas lesiones. como la propia constitución racial. se pudo observar que entre los 3 000 y 3 500 metros. 23 069 de Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4 400 metros sobre el nivel del mar. que el estómago en la altura es fácil de lesionarse y de sangrar. la infección por el Helicobacter pylori y los cambios hematológicos y vasculares condicionados por la hipoxia crónica. seguida de la gastritis erosiva y mucho menor la úlcera duodenal. como lo ilustra un grupo de pacientes que fue admitido por hematemesis y melena. Úlcera péptica Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido Klinge se ha reportado que la úlcera péptica ocurre en la altura con mayor frecuencia que a nivel del mar y que conforme se asciende la úlcera gástrica se presenta en mayor proporción que la úlcera duodenal. encontrándose en ellos una hemoglobina por encima de 20 grs después del sangrado. En un estudio de 100 casos de hemorragia digestiva alta en la altura. Hemorragia digestiva alta Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes peruanos. pero tipifican al estómago del habitante de las grandes alturas que presenta así mayor susceptibilidad de lesionarse y sangrar. con compromiso de la conciencia y grave perturbación cardiorespiratoria. 311 . el tipo de alimentación. hábitos nocivos como el consumo de coca y alcohol. Si bien estas alteraciones tienen histología característica. determinando la hiposecreción ácida y péptica que se encuentra en el estómago de los habitantes de las grandes alturas ya a partir de la tercera o cuarta década de la vida. seguida de la úlcera gástrica y en tercer lugar la gastritis erosiva. 9. 7. en primer lugar estuvo la úlcera gástrica. Es interesante resaltar el elevado número de complicación hemorrágica reportada en los ulcerosos de la altura. Hemorragia digestiva y «respuesta paradójica» En la altura los pacientes toleran bien la hemorragia digestiva. aunque guardan relación con la edad. al correlacionar los distintos niveles con los diferentes diagnósticos. adolecen de cuadro clínico propio. Lo que concuerda muy bien con lo señalado anteriormente. Ya hemos mencionado que la complicación hemorrágica ha sido descrita en la úlcera péptica hasta con el doble de frecuencia que a nivel del mar.

Diverticulitis Esta complicación frecuente de la enfermedad diverticular. lo que generaría menor concentración de sustancias dañinas y menos daño hepático. en forma paradójica. siendo renuentes a su internamiento. Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre los habitantes de las grandes alturas del Perú. a pesar del episodio hemorrágico. apareciendo registrados en estos y no en los de su lugar de origen. en lo cual hay que considerar varios factores. particularmente del colon. De ninguna manera esto significa que en la altura no exista determinada patología digestiva. Por otro lado. algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangría de más o menos 500 cc de sangre para mejorar su condición general. Patologías de menor prevalencia Al analizar comparativamente los diagnósticos de alta establecidos en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. Este hecho constituye una peculiaridad de la patología en la altura. pues en ocasiones. Se ha invocado a la dieta rica en residuos como uno de los factores importantes para esta condición. en nuestro medio los pacientes acuden a los hospitales en estadíos avanzados de enfermedad y en la población andina muchas veces prefieren permanecer en sus 312 casas con sus familiares. No obstante. haciéndose necesario proceder a una terapia de hemodilución con soluciones isotónicas endovenosas para disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer su circulación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se produce un incremento exagerado del número de glóbulos rojos. Uno de ellos es el que en general. Sin embargo. Es posible que el efecto tóxico del alcohol sea minimizado por su metabolismo más lento en la altura. subsistía una hemoglobina demasiado elevada. Por eso. 10. En ellos. surge de la aparente menor frecuencia con que en las grandes alturas se consigna el diagnóstico de cirrosis hepática o sus complicaciones. no aparece entre los diagnósticos registrados en las grandes alturas de los nosocomios a los que tuvimos acceso. nos limitaremos a comentar sólo los siguientes casos: a. b.GASTROENTEROLOGÍA Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva. a pesar de que existe hepatitis y el consumo de alcohol es frecuente. siendo la cirrosis hepática un diagnóstico histológico. requieren ser sangrados aún más para poder superar el grave estado en que se encuentran. lo que perturba la movilización sanguínea y determina una oxigenación tisular deficiente. nos llamó la atención algunos resultados en relación a la menor prevalencia de ciertas afecciones en las grandes alturas. se trata simplemente de un menor registro de algunos diagnósticos. como también lo han señalado David y Oscar Frisancho en sus estudios en Puno. En estos casos. mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. también debemos considerar que no en todos los lugares de la altura es posible realizar biopsias hepáticas. los enfermos crónicos y los casos complicados son derivados o llevados directamente a otros hospitales. Cirrosis hepática en la altura Una observación que amerita mayor investigación. habitualmente de las grandes ciudades. en los que predominan las manifestaciones de esta condición. por razones aún no del todo precisadas. lo que . pacientes con mal de montaña crónico descompensados que presentan una hemorragia.

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Médico obstetra nacido en Frankfurt. Endoscopía semiflexible (1932 -1957) 3. urinarias. un método terapéutico de primera línea. se debe a que la técnica no se limitó al diagnóstico. describió por primera vez la endoscopía haciendo referencia a un espéculo rectal. este endoscopio primario dirigía la luz dentro de las cavidades internas del cuerpo logrando describir lo observada porción superior del esófago usando un espejo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es considerado el «Padre de la Endoscopia» Este instrumento presento un gran índice de complicaciones. observar dentro». Fisher (1798-1850) y Pierre Salomón (1826) describen el uso del endoscopio para el estudio de las vías genitourinarias • Antonin Jean Desmoreaux en 1850. José Watanabe Yamamoto Dr. Por esto es que nace la primera idea del uso de la electricidad como fuente de luz pero no progresa por 314 . Este adquiere distintas denominaciones según el órgano que se va a explorar: esófago. en un primer momento. precursor de la endoscopía moderna. pronóstica y en el tratamiento. vías pulmonares. etc. Videoendoscopía (1983 a la actualidad) Endoscopia rígida (1807 – 1932) • Hipócrates en Grecia (460-375 AD).GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 22 Endoscopía gastrointestinal Dr. cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter» de Bozzini por primera vez en los pacientes. la endoscopía digestiva fue exclusivamente un método diagnóstico a través de diferentes aparatos ópticos que permitían explorar el tubo digestivo El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía en los últimos años. estómago. articulares. Por ello. la endoscopía digestiva cumple hoy una triple misión en enfermedades digestivas: diagnóstica. María Villanueva Dra. Concepto Examen visual del interior de las cavidades del organismo mediante la introducción por vía natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio. • Philipp Bozzini (1773-1809). colon. Historia y evolución Se reconocen tres etapas que se basaron en la evolución y desarrollo del endoscopio: 1. sino que pasó a ser importante en el pronóstico de muchos procesos y fundamentalmente. En 1809 desarrolló un equipo conductor de luz al que llamó «Lichtleiter» con el fin de evitar los inconvenientes de la iluminación inadecuada que proporcionaba una vela como al inicio de sus estudios. 2. • John D. las quemaduras debido a que la fuente de luz se obtenía de una mezcla de alcohol y turpentina que se complementaba con un sistema de lentes. en 1806 publica sus estudios realizados para la iluminación de cavidades internas e intersticios del cuerpo animal vivo. Iván Rodríguez Grandez INTRODUCCIÓN La palabra «endoscopía» viene del griego que significa «mirar. Tallulah Gargurevich Dr. dentro de éstas. Endoscopía rígida (1807 – 1932). cavidad peritoneal. Juan José Bonilla Dra.

• Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI presenta el primer colonoscopio de fibra óptica. María Villanueva.Drs. • William Mc Cune (1968): realiza la canulación de la ampolla de Vater y Oi (1970) en Japón. Hopkins. • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera esfinterotomía endoscópica y Soehendra (1979) realiza la colocación de prótesis biliares por primera vez en Alemania. este instrumento fue usado únicamente para los procedimientos urológicos. • Burell (1963) estudia el colón por endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un fibroscopio con angulación de 120 grados. José Watanabe. diagnóstico y manejo de padecimientos bilio-pancreáticos. (ACMI). a través de la casa American Cystoscope Makers Inc. En 1960 se empieza a comercializar los endoscopios de fibra de vidrio. tomando múltiples fotografías. • George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler. describe minuciosamente la canulación de la papila. Posterior. El avance era notorio y en 1957 Basil Hirschowitz da a conocer un endoscopio totalmente flexible. crean un endoscopio rígido con una porción flexible de 24 cm de largo. siendo la luz conducida a través de 150 000 fibras. usando un tragaespadas para su demostración. con canal de biopsia y de insuflación. Tallulah Gargurevich lo que el uso de este equipo se seguía limitando al campo de la urología • Maximilian Nitze (1848-1906) creó la primera óptica endoscópica con luz eléctrica incluida en la misma como fuente de luz. El primer equipo fue de visión lateral y usaba una bombilla eléctrica como fuente de luz. En 1970 se elabora un endoscopio de 105 cms por Olympus y ACMI. el uso de la óptica rígida e inventaron el primer gastroscopio: la punta tenía una angulación de 30 grados. avance que los japoneses aprovecharon para introducirlo al mercado. de 11 mm de diámetro. por Uji y la Corporación Olympus en Japón. Así como el Lichtleiter de Bozzini. • Harold H. introdujo un obturador flexible al esófago como guía para pasar el tubo de metal rígido • Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el principio de Nitze. fue el responsable de dos de los más importantes inventos en la endoscopía después de la segunda guerra mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la fibra óptica. iniciándose el estudio. • En 1952 se crea la gastrocámara. la iluminación era proporcionada por un asa de platino y la insuflación del estómago con una bombilla. Juan José Bonilla. pero no tenían la posibilidad de tomar biopsias.Endoscopía gastrointestinal . 25 años después (en esto se basa el vídeo endoscopio) • Heinrich Lamm (1930) demostró que los hilos de fibra de vidrio en forma de haz podían actuar como conductores de luz y también flexionarse sin perder la capacidad de transmisión. cambiándose la bombilla eléctrica por una fuente de luz externa. fue el de visión frontal. usa el endoscopio para sus estudios y en 1932 logra publicar su primer libro «diagnóstico gastroscópico». • Adolf Kussmaul (1868) médico alemán idea el primer gastroscopio. Esta cámara evolucionó en el CCD vídeo. Con fuente de luz fría y la capacidad de tomar fotografías con cámara de 35 mm. Por lo anterior merecen el título de fundadores de la gastroscopía Endoscopía semiflexible (1932 -1957) • Rudolf Schindler (1920) médico alemán. Se dedicaron entre otras cosas a realizar las gastroendoscopías de control en los pacientes a quienes se les realizó cirugía gástrica tipo Billroth. • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología endoscópica a través de la existencia del CCD. en su clínica en Viena y es cuando logran describir un caso de cáncer gástrico en el antro. con la particularidad de tener movimientos en cuatro direcciones. 315 .

los cuales pueden agrandar un área específica para descartar patología existente. • 2001 Paul C. para ser deglutida por el paciente y recorrer todo el tubo digestivo tomando dos fotografías por segundo. por estudio. c. Valoración pronóstica de algunas lesiones. Técnicas consolidadas. substituyendo el haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD. la desventaja es que estas cápsulas sólo permiten la visualización y no permiten la toma de tejido para su estudio y además no son reutilizables. entre otros. Técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas Actualmente la endoscopía nos permite: a. Posibilidades terapéuticas en la mayoría de los procedimientos Indicaciones 1. 3. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos. Alta especificidad diagnóstica. las cuales se analizan a través de una computadora y un software especializado. Técnicas endoscópicas Las técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1). transmitir la imagen a distancia. Diagnóstica • Dolor/molestias de la parte alta del abdomen. • En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican endoscopios con magnificación. Facilidad de identificación de las lesiones. 2. Swain presenta en Gran Bretaña la cápsula endoscópica de tecnología israelí.GASTROENTEROLOGÍA En 1982 se introduce en la práctica médica la adaptación de la endoscopía y el ultrasonido creándose así la ultrasonografía endoscópica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos más prometedores de la endoscopía pues permite visualizar más allá de la mucosa gástrica y órganos adyacentes. Técnicas «virtuales». estadifica neoplasias y con los ecoendoscopios lineales permite realizar biopsias por punción y procedimientos terapéuticos con mayor seguridad. que a simple vista pueda pasar desapercibida. Tabla 1. • Molestias persistentes de la parte alta del abdomen. amplificar las imágenes. que no ceden al tratamiento sintomático 316 . tomar fotografías en series. definidas como «endoscópicas» pero que realmente no lo son. Técnicas en fase de consolidación. se clasifican en: 1. e. Videoendoscopía (1983 a la fecha) • Sivak y Fleischer (1983) Modifican totalmente la endoscopía introduciendo el endoscopio electrónico. d. b. estos equipos permiten grabar. obteniendo hasta 50 000 fotografías.Tópicos Selectos en Medicina Interna . más otros síntomas importantes. Esto ha sido aprovechado inclusive en el campo de la cirugía pues los antiguos laparoscopios se han utilizado para realizar cirugías de mínima invasión permitiendo un cambio substancial en la enseñanza y la práctica de la endoscopia.

otros pacientes pueden precisar de anestesia general. Perforación Es excepcional en exploraciones diagnósticas pero puede ocurrir.Drs. El infarto de miocardio reciente. con monitorización cardiopulmonar. Complicaciones mayores y menores • Tratamiento del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones • Tratamiento del divertículo de Zenker Contraindicaciones Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopía digestiva alta. María Villanueva. y un máximo de una muerte por cada 10 000 procedimientos. en algunos pacientes deberemos extremar las precauciones. Juan José Bonilla. José Watanabe. debemos conocer y estar preparados para diagnosticar y tratar las complicaciones. que en la actualidad se puede tratar con endoscopía terapéutica. Complicaciones Se calcula que sólo existe una complicación entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas. sobre todo a nivel 317 . en alcohólicos que no colaboran o en pacientes psiquiátricos. sobre todo para los procedimientos terapéuticos en pacientes jóvenes. excepto por: Complicaciones mayores 1. En todo caso. asimismo. será o no contraindicación en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. como las menores. En cualquier caso.Endoscopía gastrointestinal . Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) y submucosas • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Dilatación de estenosis • Extracción de cuerpos extraños • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento de fístulas • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Gastrostomía percutánea y yeyunostomía • Sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo • Obstrucción alta del mismo. Tallulah Gargurevich • Vómitos persistentes • Disfagia/odinofagia/estrecheces • Reflujo gastroesofágico • Valoración en la ingesta de cáusticos • Valoración adicional de una serie esofagogastriduodenal anormal • Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo • Cuerpo extraño • Necesidad de aspiración/biopsia duodenal • Poliposis familiar • Enfermedad sistémica con enfermedad conocida en parte alta del tubo digestivo 2. tanto las mayores. Tabla 2.

a toma de biopsias es muy rara. Infecciones Es posible. paro respiratorio por diazepam (a pesar de su gran rareza). 3. sobre todo en la región cardial. hay que prohibir la conducción de vehículos después de la premedicación. en donde las várices pueden adoptar formas raras. es mucho más frecuente. 5. por otra parte. los portadores de acalasias antiguas y los ancianos) 4. antecedentes de discrasias sanguíneas. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia y en las técnicas terapéuticas. Otras alteraciones respiratorias. con adecuada postura del paciente. polipectomía y en la mucosectomía. como los sangrantes. de todas formas. Puede existir también en los pacientes premedicados que pasan a domicilio. estensosis. la transmisión de infecciones durante la endoscopía. cáusticos. hay que tenerlas presentes para buscar una rápida solución si se presentan. En general. Más frecuente es la hemorragia secundaria a técnicas terapéuticas. nunca vitales y con frecuencia anecdóticas mencionadas en la Tabla 2. es una de las técnicas más difíciles de 318 . incluimos aquellas poco importantes. y control extremo de dicho riesgo (en aquellos con mayores facilidades para aspirarse. o no hacerla si no hay garantías de que el paciente no va a conducir después de la prueba. por lo tanto. la perforación es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. como es la posibilidad de un accidente de circulación por disminución de su capacidad de atención. no biopsiar en la endoscopía de urgencia nada más que lesiones muy concretas y con poco potencial hemorrágico. etc. como la aspiración broncopulmonar deben ser prevenidas continuamente. asimismo. 2. por ello. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes como en las biopsias de una lesión aparentemente banal. Habitualmente es debida al propio endoscopio. Se debe tener en cuenta también el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes. debemos estar preparados para oxigenar. etc. COLONOSCOPÍA La exploración endoscópica del colon y el íleon terminal sigue constituyendo un reto para muchos endoscopistas y ello es así porque la colonoscopía. al que se unen síntomas de sofocación en los casos de perforación a mediastino La perforación puede ocurrir por: • Complicación del instrumento • Complicación del propio paciente: pacientes debilitados. siempre hay que ser muy prudentes a la hora de tomar biopsias. ser muy cautos en las biopsias de las lesiones submucosas ulceradas y sobre todo.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA de la hipofaringe en las introducciones a ciegas. aunque todo el tubo digestivo puede ser afectado por una perforación. desnutridos. monitorizar y realizar las maniobras de resucitación. Alteraciones cardiopulmonares La posibilidad de que un paciente desarrolle una arritmia existe. como insuficiencia respiratoria aguda. por muy diversas causas. • Gerontes. etc. sobre todo en la dilatación. Complicaciones menores Entre las que podemos llamar complicaciones menores. pueden presentarse reacciones medicamentosas severas. un riesgo añadido. Hemorragia Secundaria. aunque es excepcional. Reacciones medicamentosas severas Cuando se utiliza premedicación.

de lesión orgánica de colon o íleon • La diverticulitis aguda • Los cuadros de apendicitis • Peritonitis. u otras alteraciones que van a imposibilitar la progresión del endoscopio.Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Resección de lesiones submucosas • Dilatación de estenosis • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Extracción de cuerpos extraños • Descompresión del megacolon agudo no tóxico • Descompresión del vólvulo de colon • Tratamiento de las fístulas Contraindicaciones Son de dos tipos: absolutas y relativas 1. por otro lado. habilidad. Indicaciones 1. Las causas que limitan el procedimiento: estenosis. Juan José Bonilla. Su práctica requiere dedicación. por los riesgos evidentes de perforación. Por último. sin localización del tumor primario • Enfermedad sistémica. Tallulah Gargurevich la endoscopía digestiva. paciencia. compenetración con el personal auxiliar. adherencias. podrían hacer dolorosa la exploración en algunos casos. José Watanabe. la inadecuada preparación del colon de algunos enfermos puede ser motivo de exploraciones incorrectas y/o suspensiones del procedimiento.Endoscopía gastrointestinal . Absolutas Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la práctica de una colonoscopía. una comunicación adecuada y continuada con el paciente que no esté sedado. En cualquier caso. rectorragia • Diarrea crónica • Cambio del ritmo habitual de las deposiciones • Anemia ferropénica • Pólipos • Historia familiar de cáncer de colon • Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon • Sospecha radiográfica o por otras técnicas. cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento • Revisión previa a trasplante hepático 2. las fijaciones naturales del mesocolon y las configuraciones anatómicas individuales. identificación con el instrumental endoscópico y por supuesto.Drs. María Villanueva. • Síndrome de intestino irritable 319 . la colonoscopía representa la mejor técnica de la que actualmente dispone el médico para el diagnóstico (macroscópico y anatomopatológico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del intestino grueso para la prevención del cáncer de colon y para el tratamiento de un variado número de lesiones. Se admiten como contraindicaciones absolutas: • Hemorragia digestiva baja: hematoquezia.Diagnóstica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Síndrome neoplásico. conocimientos anatómicos.

El infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). se debe ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía en función de un planteamiento clínico individualizado (riesgos/beneficios) muy meditado. como en las biopsias de una lesión aparentemente banal o después de una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. alcohólicos que no colaboran o pacientes psiquiátricos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Relativas Entre estas podemos incluir: • Pacientes con insuficiencia respiratoria severa • Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. aunque los síntomas pueden presentarse horas después de la colonoscopía. será o no contraindicación relativa y se da en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. Habitualmente es debida al propio endos- copio. Asimismo. enfermedad de Crohn. Hemorragia Secundaria a toma de biopsias es muy rara. reacciones medicamentosas severas. En colonoscopías terapéuticas (polipectomía. las posibilidades de perforación se multiplican y puede observarse en el 1% de las polipectomías. es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes. destrucción de lesiones con métodos térmicos…). en los que. sobre todo para los procedimientos terapéuticos como: los niños o pacientes muy jóvenes. endoscópicoradiológica. mayor riesgo de perforación. técnica que sobrevive como uno de los más apasionantes y difíciles en la gastroenterología Su objetivo fundamental es obtener datos diagnósticos de la patología biliar y pancreática mediante relleno de sus conductos con material de contraste radioopaco que se inyecta retrógradamente desde la papila de 320 . siendo más frecuentes en el colon derecho.GASTROENTEROLOGÍA 2. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia e incluso por la propia insuflación en pacientes con enfermedad diverticular. En los pacientes en que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa. En general. la hemorragia. pero extremando las precauciones con monitorización cardiopulmonar. Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulación. mucosectomía. en general. Después de una polipectomía (3% de los casos) en la colitis actínica y luego de uso de argon plasma COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es una técnica mixta. colitis isquémica). puede llevarse a cabo la colonoscopía. Perforación Por dos causas: • Por el instrumento • Por el paciente Por el instrumental es excepcional en colonoscopías diagnósticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones). de anestesia general. introducida por McCune y colaboradores en 1968 quienes fueron capaces de canular la papila de Vater por vez primera y obtener radiografías de los conductos bilio-pancreáticos. Por el paciente son las mismas que pueden presentarse en la endoscopia alta 2. con dolor abdominal y por tanto. sea de curso grave. inexcusablemente. las alteraciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones 1. Complicaciones Entre las complicaciones se mencionan las mismas que en la endoscopía alta: la perforación. hay pacientes que precisan.

según que la patología sospechada o el síndrome clínico de presentación que van a sugerir enfermedad biliar o pancreática. se desarrolle casi «a ciegas». • Obstrucción del tubo digestivo. • Neumonía por aspiración • Hemorragia digestiva. • Cirugía previa que suponga complejas anastomosis del tracto digestivo superior. La necesidad de utilizar un instrumento de visión lateral hace que una parte de la exploración. • Coledocolitiasis. Complicaciones Las complicaciones genéricas de la endoscopía digestiva alta también pueden producirse en el curso de una CPRE. • Pancreatitis crónica.1 % de las CPRE. José Watanabe. imprescindible en esta técnica. una parte de los pacientes sometidos a CPRE son gerontes y muchos presentan enfermedades asociadas. • Adyacente a la colecistectomía laparoscópica (controversial). • Manejo de complicaciones de la cirugía biliar. Contraidicaciones En la actualidad. María Villanueva. lo normal es que una vez realizado el escalón diagnóstico se pase al terapéutico como una parte más de la exploración. 321 . sobre todo si hay divertículos. Complicaciones principales • Perforación: es la complicación principal de este procedimiento y no llegan en ninguna serie ni al 0. • Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. • Colangitis. con lo que las posibilidades de perforación son en teoría mayores. la CPRE se hace hoy en día con «intención terapéutica». • Colestasis. Tallulah Gargurevich Vater a donde se llega utilizando un endoscopio de visión lateral: duodenoscopio. • Evaluación de neoplasias ampulares. Ello es así. como el descenso esofágico y el paso por la primera porción duodenal. Enfermedades de la vía biliar • Pancreatitis recurrente inexplicable. las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes. • Sospecha de pseudoquiste pancreático. Asimismo. lo que hace que puedan padecer más fácilmente problemas en relación con la sedación. Juan José Bonilla. • Sospecha de cáncer de páncreas. • Traumatismo pancreático.Endoscopía gastrointestinal . es decir. hernias paraesofágicas o estenosis del tubo digestivo. La CPRE ha pasado de ser una técnica puramente diagnóstica. En muchos servicios. • Sospecha de tumor biliar. Indicaciones 1. 2. Enfermedades pancreáticas • Pancreatitis biliar. a ser fundamentalmente terapéutica en los últimos años.Drs. • Elevación de amilasa o lipasa de origen indeterminado. Desde el punto de vista didáctico. hasta el punto de que en muchos hospitales la CPRE es terapéutica en más del 80% de las indicaciones. permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE: • Sospecha o certeza de perforación visceral. • Sospecha de colangitis esclerosante primaria. debido al desarrollo de otras técnicas de imagen no invasivas de las vías biliares. En general las complicaciones son: precoces y tardías • Ictericia.

especialmente si se origina en el páncreas. antes y después de la CPRE. Hemorragia Se presenta en un 2-3 % de todas las EE. en ocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis aguda. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica Cuando la CPRE se acompaña de esfinterotomía endoscópica (EE) las complicaciones son más frecuentes. Alergias No se han descrito reacciones alérgicas graves al yodo inyectado en los conductos. 2. Colangitis recurrente. Colecistitis. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica 1. Para prevenir esta complicación se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco contraste en páncreas y nunca de forma continuada. en cualquier caso. a los 2-3 días de la CPRE. Impactación de la canastilla de Dormia Complicaciones tardías 1. la incidencia de complicaciones precoces es aproximadamente de un 8%. 3. por lo que en ambas situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección del instrumental y efectuar siempre profilaxis antibiótica.GASTROENTEROLOGÍA Complicaciones precoces I. y por lo general suele ceder sola.4%. y la mortalidad oscila entre el 0. evitando en la práctica pancreatogramas con acinarización de la glándula. Infecciones II. Dentro de éstas tenemos: 1. así como inyectar la mínima cantidad posible de contraste. Complicaciones de la CPRE Hay complicaciones específicas de la CPRE.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que exige hospitalización y tratamiento médico convencional. En grandes series europeas como americanas. Se manifiesta de forma algo tardía. Complicaciones de la PCRE 1. Dentro de éstas tenemos: 1. Alergias 2. Perforación retroperitoneal 3. fiebre y leucocitosis. cuando se sabe que el paciente es alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar una protección con altas dosis intravenosas de esteroides y antihistamínicos. Infecciones La complicación más temida es la infección de los conductos biliares y/o pancreáticos. Hemorragia tardía. Pancreatitis aguda Es una complicación trascendente y potencialmente grave. excepcionalmente en casos de fallecimiento. A continuación explicaremos cada uno: Complicaciones Precoces Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía I. Después de una 322 CPRE puede producirse elevación transitoria de enzimas pancreáticas (en suero y orina) hasta en un 50 % de los casos. La infección puede conducir a la muerte. 3. . comenzando por dolor violento. pero no suelen tener repercusión clínica. evolucionando de forma rápida hacia una sepsis muy grave. Pancreatitis aguda 4. Estenosis papilar. Hemorragia 2. derivadas de la cateterización de la papila y de la inyección de contraste yodado en los conductos biliares y pancreáticos. II. 4. Casi siempre aparece en pacientes con obstrucciones biliares malignas o con problemas de drenaje pancreático.3% y el 1. 2. ocurre en menos del 2 % de las pancreatografías y. sin embargo. Pancreatitis aguda 3.

inyectando poca cantidad de contraste en los conductos pancreáticos y haciendo un adecuado manejo de la corriente diatérmica. Enteroscopía intraoperatoria (EIO). antibióticos de amplio espectro). Impactación de la canastilla de Dormia en el colédoco con un cálculo en su interior. Hemorragia tardía ENTEROSCOPÍA El intestino delgado ha sido la parte del tubo digestivo más inaccesible para el estudio endoscópico. La enteroscopía permite su exploración y además realizar terapéutica. En estos casos una nueva EE puede solucionar el problema. Colecistitis En aquellos pacientes a los que se les hace EE con vesícula in situ. Colangitis recurrente Suele deber a una limpieza incompleta de la vía biliar principal y/o estenosis papilar. Perforación retroperitoneal Se presenta en el 0. sueroterapia. Pancreatitis aguda Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicación se disminuye haciendo una manipulación cuidadosa de la papila. En la actualidad. se procederá a colocación de clips o cirugía. María Villanueva. 4. Complicaciones tardías 1. Para prevenir hemorragias y perfo-ración es bueno el proceder a pequeños impulsos controlados de la corriente diatérmica. pero la mayoría de las grandes series muestran que el riesgo de colecistitis es casi el mismo que en el de la población con colelitiasis sintomática y papila intacta.5-0. Si falla el tratamiento médico.Endoscopía gastrointestinal . a la que nos referiremos más adelante. colonoscopía con ileoscopía y tránsito intestinal o enteroclisis. c. 4. sobre todo en la actualidad en que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos y el tratamiento suele ser quirúrgico.Drs. endoscópico con inyección de adrenalina o coagulación con gas argón y a veces tratamiento quirúrgico. habitualmente obedece a inci-sión papilar mal controlada o al efectuar el corte con demasiado alambre del esfinterotomo dentro de la vía biliar. es una complicación rara. La hemorragia severa es una de las causas más habituales de fallecimiento secundario a complicaciones precoces de la EE. Juan José Bonilla. Es aquella en la que no se demuestra la causa tras endoscopía alta repetida hasta el ángulo de Treitz. d. A veces. 3. la corriente de coagulación produce más fácilmente pancreatitis. La perforación retroperito-neal se debe tratar inicialmente con medidas médicas (sonda nasogástrica. . por lo que si se usa una mezcla de corte y coagulación debe tenerse la precaución de que el porcentaje de coagulación sea baja. Con cápsula endoscópica. Indicaciones 1. hoy prácticamente abandonada. una hemorragia secundaria a EE requerirá un control activo. 3. Hemorragia digestiva de origen oscuro o no filiado Es la principal indicación de enteroscopía oral por pulsión (EOP). Enteroscopía oral por pulsión (EOP). Enteroscopía lastrada o con sonda enteroscópica. 2. Tallulah Gargurevich precisando ocasionalmente de transfusiones. Estenosis papilar Es rara. José Watanabe. En nuestra experiencia. podemos considerar cuatro modalidades de enteroscopía: a. En las 323 primeras evaluaciones se decía que la colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos. la colecistitis aguda no alcanza al 6% de los pacientes esfinterotomizados previamente y se presenta casi siempre en aquellos que tienen colelitiasis. 2.8 % de los casos. b.

3. especialmente los «pellizcamientos» de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones. Conviene tener mayor precaución en los posoperados recientes. Hay dos situaciones que generalmente condicionan la indicación de EIO. por lo que no se volverán a mencionar. o bien pasar directamente a la cirugía-laparoscópica o a la enteroscopía intraoperatoria (EIO) No hay que olvidar que la EOP tiene prácticamente las mismas posibilidades de toma de muestras y terapéuticas que la endoscopía convencional. Hemostasia de lesiones sangrantes. Quizá citar la posibilidad de complicaciones derivadas de la utilización del sobretubo. Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos. Terapéutica 1. 8. Diarrea crónica o mala absorción no filiadas. Evaluación y seguimiento en síndromes de poliposis. Contraindicaciones Las contraindicaciones son las propias de la endoscopía alta. dado que por la mayor duración de la prueba existe más insuflación y es más fácil producir dehiscencias de suturas. Otra limitación relativa es la falta de precisión acerca de la localización exacta de las lesiones. Tratamiento paliativo de tumores malignos. diagnóstica y terapéutica.GASTROENTEROLOGÍA En la actualidad. debido a la aparición de la cápsula endoscópica. Sospecha de tumores intestinales. que reforzarán la indicación de una EOP. 2. La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es una técnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/ o tumorales en quirófano. 4. Confirmación de hallazgos patológicos en pruebas de imagen (Tránsito. en el curso de una laparotomía. Resección de lesiones mucosas (mucosectomía). Dilatación de estenosis. Confirmación y/o estudio de extensión de enfermedad de Crohn. sobre todo cuando ésta es prolongada. Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis. mediante endoscopía o radiología y que no encuentra el cirujano. 6. debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la formación de bucles en el estómago que puede atenuarse con la utilización de sobretubo y por la escasa longitud del eje vascular mesentérico que dificulta la progresión. 3. Complicaciones En general. las complicaciones de la EOP son superponibles a las de la endoscopía alta. la indicación de la enterosocopía oral por pulsión vendrá determinada por los hallazgos del estudio con la cápsula endoscópica . 4. TC). 7. Resección de lesiones submucosas. CÁPSULA ENDOSCÓPICA CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA» (2000 a la fecha) La historia de la gastroenterología ha estado marcada por los avances en nuestra capacidad 324 . especialmente para realizar terapéutica de hemostasia y destrucción de lesiones. 2.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Extirpación de pólipos. 6. Anemia ferropénica no aclarada. Limitaciones La principal es su incapacidad para explorar todo el intestino delgado. al no existir claras referencias anatómicas. ECO. 5. 5. la falta de un diagnóstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patología gastrointestinal y en los que la laparotomía exploradora no puede subsanar esa deficiencia y de otra parte aquellos pacientes con una patología demostrada con anterioridad. 7. Por una parte. o por avance del mismo.

Hemorragias digestivas de origen oscuro Ha demostrado ser la técnica diagnóstica más eficaz. en el resto puede solucionarse endoscópicamente o de forma conservadora. Antenas de recepción que se adhieren a la piel del paciente trasmitiendo la información para ser almacenada en un disco duro. de peso. Estenosis y fístulas intestinales. en donde van incorporadas una microcámara y lentes. Hasta la fecha no existe experiencia en niños menores de 10 años y en el embarazo ya no se considera una contraindicación. ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Introducción La ultrasonografía endoscópica (USE). y 3. Ausencia de visualización de lesiones. La evolución desde el endoscopio rígido al flexible. • Acalasia. incorporando luego el enteroscopio. • Divertículo de Zenker. Una estación de trabajo con el software adecuado para recuperar las imágenes y reproducirlas para su interpretación. A pesar de ello.Drs. Indicaciones Las indicaciones más aceptadas actualmente son: 1. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnéticos. Limitaciones Podemos resumirlas en: a. gran parte del intestino delgado no podía ser explorado sin pruebas poco aplicables como la sonda enteroscópica o demasiado invasivas como la EIO. Imposibilidad de tomar muestras o realizar terapéutica. 4 fuentes de luz.7 gr. alimentado por una batería portado por el paciente mientras dura el estudio (8 horas). María Villanueva. fue presentada en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de 2001. • Gastroparesia. ni biopsias de confirmación. ocultas por restos en la luz intestinal (no se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia de captación (dos imágenes por segundo). Contraindicaciones 1. ecoendoscopía o endosonografía se inicia en el Japón en el año 1980 con el propósito de establecer un método de detección de pequeñas lesiones de carcinoma pancreático. Ocurre en el 5% de los casos. La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada específicamente para cubrir este vacío. 3. Desarrollada por Iddan y cols. • Divertículos numerosos de gran tamaño en intestino delgado. esto puede tener mayor repercusión en pacientes que rechazan o no son candidatos a una intervención quirúrgica. que condicionan la impactación de la cápsula. b. batería y un transmisor de radiotelemetría con su antena. Partes Consta de tres componentes: 1. lógicamente todas ellas en el plano diagnóstico y con el inconveniente de no poder realizar citología. • Cirugía pélvica o abdominal previa. avanzó en este propósito. 2.. c. en el 1% aproximadamente se requiere de cirugía para su resolución. 3.Endoscopía gastrointestinal . Complicaciones La principal y más frecuente es la retención de la cápsula en una estenosis. Visualización diferida de las imágenes. Trastornos motores severos para la deglución (menos frecuentes). José Watanabe. 325 . Tallulah Gargurevich de visualizar el interior del tracto gastrointestinal. La cápsula endoscópica propiamente dicha de 11x26 mm. 2. Juan José Bonilla.

Estadiaje del cáncer esófago-gástrico. 5. Evaluación de patología esofágica. • Estudio pliegues gástricos gigantes. 7. Están en experimentación equipos en 3-D y de ultrasonografía intraductal. sistema lineal. • Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías biliares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Doppler o Angio-Color. Estadiaje del cáncer de colon y EII. Estenosis biliopancreáticas. El sistema radial y las minisondas se utilizan para el diagnóstico. pancreático . Perspectivas futuras Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en la USE diagnóstica. adenopatías. • Mucosectomía asistida por USE • Tumorectomía asistida por USE Indicaciones de las minisondas 1. 3. El sistema lineal se utiliza fundamentalmente para el intervencionismo. gastroyeyunostomías. pero este año vamos a implementar la USE intervencionista (PAAF) en una primera fase y la terapéutica en una 326 . • Evaluación de lesiones submucosas (tumores submucosos versus compresiones extrínsecas) • Recidiva neoplásica. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC). • Estadiaje del linfoma MALT. así como del líquido ascítico • Drenaje de seudoquistes pancreáticos.GASTROENTEROLOGÍA Este método consiste en la obtención de imágenes ultrasonográficas o ecográficas de los alrededores y de la pared del tracto digestivo obtenidas a través de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de un videoendoscopio. 2. • Infiltración de toxina botulínica en la acalasia • Punción-inyección de agentes antitumorales • Tratamiento de la hemorragia digestiva (Várices. u otras lesiones. Terapéutica • USE-PAAF de tumores o masas mediastínicas o pancreáticas. Para permitir el paso de las ondas ultrasonográficas se utiliza el método del balón en la punta del videoendoscopio que se llena de agua durante el examen (en el caso de la evaluación del esófago así como de la vía bilio-pancreática) o el método del llenado de agua del tubo digestivo (en el caso de lesiones gastroduodenales) y el método combinado del balón y el llenado de agua (efectivo en el caso de evaluar lesiones en esófago y en papila de Vater). 4. Indicaciones puntuales en patología biliopancreática (miscelánea). 6. Indicaciones Diagnóstica • Estadiaje del cáncer digestivo (C. esofágico. • Diagnóstico de microlitiasis. etc. Linfoma MALT. coledocoduode-nostomías.) • USE como guía de colangio-pacreatografías. • Evaluación de pancreatitis crónica. gástrico y colorrectal). Ampuloma. La exploración se ha de realizar siempre en ayunas y en algunos casos se precisarán pruebas de coagulación (USE Intervencionista). • Diagnóstico y estadiaje de tumores pancreáticos. 8. sectorial o convexo y minisondas transendoscópicas. Estenosis malignas del tracto digestivo. • Ostomías y anastomosis (hepático-gastrostomías. • Patología anorrectal no tumoral. generalmente extraluminal. Dieulafoy.gastrostomías). Existen tres sistemas operativos diferentes: sistema radial.

et al. De la Torre Bravo A. First Edition. (esofagogastrioduodenoscopía. contraindicaciones y complicaciones de la esófago-gastroduodenoscopia pp 69-73. renuencia. los beneficios. Knyrim K. polipectomía. en un viaje alucinante camino del siglo XXI. Al-Kawas F.. Caunedo A. 10. colonoscopia pp 99-102. Terminology. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica y procedimientos auxiliares como biopsia. 13. Es en éste campo en el que creemos que la USE tiene un gran futuro ya que las indicaciones de la USE intervencionista crecen a pasos agigantados. 12. y la PAAF guiada por USE. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones y contraindicaciones para la endoscopia de la parte alta del tubo digestivo 1995. 1982. Third Edition. Vol dic. 8. 4. Databases for gastrointestinal endoscopy [letter]. Herrerías JM Jr. definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy. Rev Esp Enferm Dig2004. hay ocasiones en que se exceptúa del consentimiento informado y son excepciones legales entre estas tenemos: urgencia. Chak A. 3:443-454. Mathias A Reuter. extracción de cálculos y otros por el estilo). Hagenmuller F y colaboradores. Hans J Reuter. esfinterotomía. Asociación Española Endoscopia Digestiva 1995. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. 327 .Drs. Informed consent and the gastrointestinal endoscopist. Vázquez-Iglesias JL. Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes con sospecha de patología de intestino delgado. 11. Procedimientos endoscópicos en gastroenterología: Indicaciones. History of Endoscopy Vol I-IV.Guerrero J. Prospective evaluation of complications in an endoscopy unit. Endoscopia digestiva: Una fascinación diagnóstica y terapéutica. Chak A. Consideraciones sobre la evolución de la endoscopia. 38(3):395-396. Ochoa FJ. Maratka Z. Seidlitz HK. Se describe al consentimiento informado como un proceso en el cual él médico interactúa con el paciente en la obtención del consentimiento de este último para un procedimiento. Rainer M Engel. Actualmente las indicaciones más frecuentes son la evaluación del cáncer digestivo y de los tumores submucosos. Blades WE. García Montes JM. Este documento tiene cinco aspectos fáciles de entender para favorecer el consentimiento informado: • Obtener personalmente el consentimiento informado. Directores huéspedes. Blades WE. 3. Juan José Bonilla. Rev Mex de Urol. • Utilice los testigos. 1994. 7. Gastrointest Endosc 1992. CONSENTIMIENTO INFORMADO El consentimiento informado es una necesidad ética. Sivak VM. Endoscopy 1990. Plumeri PA. Gómez-Rodríguez BJ. 6. Maratka Z. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic Ultrasonography in Digestive Tract. 2. Córdova Villalobos JA. Bad Homburg: Normed Verlag. Rodríguez-Téllez M. incompetencia y mandato legal. 38:411–414. Gastrointest Endosc 1985. Sivak VM. Gastrointest Endosc 1992. Fleischer DE. Directores huéspedes. Sergio Martin del Campo. 9. 96 (1): 10-21. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Consentimiento Informado para procedimientos endoscopicos 1995. riesgos y las alternativas del procedimiento que son considerados elementos esenciales o claves del consentimiento informado Así mismo como el consentimiento informado es esencial para realizar procedimientos. Video endoscopes in comaparasion with fiberscopes: Quantitative measurement of optical resolution. 31: 218–222. 3:443-454.Endoscopía gastrointestinal . • Documente el proceso. José Watanabe. privilegio terapéutico. 2000. Tallulah Gargurevich segunda fase. 19:156–159. 3: 13-9. legal y médica y se describe como el mejor instrumento para el tratamiento de riesgos que tiene el endoscopista para la práctica de procedimientos. En este documento el médico debe revelar: la naturaleza. • Apéguese a los requerimientos de revelación. 5. Benjamín S y cols. dilatación. • Estimule las preguntas. María Villanueva.

regurgitación: Descarte de hernia hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a nuestra interconsulta con estas molestias se presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clínicas acompañantes y aparentemente esto depende del grado y frecuencia de la regurgitación ácida del estómago. . y disfagia + baja de peso. El estudio contrastado con técnica de doble contraste y utilizando técnicas apropiadas (maniobras de valsalva y posición de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a través del cardias) nos va a permitir demostrar si existe hernia hiatal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que amplia el espacio hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis. 1. que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticación.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 23 Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología Dr.Cierre glótico (aducción de las cuerdas vocales). • Fase faríngea (involuntaria): el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior (EES). para efectos de señalar el «gold standard». . que evita el paso del alimento a la rinofaringe.Contracción de los músculos constrictores de la faringe.Fase esofágica: coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimentario se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico que propulsará el bolo alimentario hacia el estómago. y la alteración en cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de deglución. se divide a la disfagia en orofaríngea. En el cuadro de procedimientos diagnósticos por imágenes (Tabla 1). En suma se requiere la coordinación de 25 músculos y la integridad de 5 pares craneales. formación y propulsión del bolo alimentario hasta la faringe.Anteriorización y elevación del hueso hioides y de las estructuras de la laringe.Pulsión lingual. 328 . de que . . esofágica. . . La estimulación de la hipofaringe por el bolo desencadena una serie de acciones coordinadas. . Ricardo Escalante Estrada TUBO DIGESTIVO Esófago Revisaremos los trastornos más frecuentes y comentaremos los métodos de estudio por imágenes. • Fase oral voluntaria: comprende la masticación. Pirosis.Cierre del velo faríngeo. • Fase oral preparatoria: consiste en la salivación previa a la ingesta.Aclaración faríngea. que consisten en: . Cualquiera de estas fases del proceso de la deglución pueden verse afectadas y ocasionarse la disfagia. Trastornos de deglución: La deglución tiene cuatro fases fundamentales.Apertura del EES. 2.

traqueobronquial pleural. una prueba útil y sencilla es la de practicar radiografías simples en perfil y OAD luego de la ingesta de un macmelo embebido en una suspensión baritada y que señalará el punto de la obstrucción. En los adultos esta patología es secundaria a eventos traumáticos o posactínicos y puede ser estudiada con técnicas de doble contraste o utilizando tomografía espiral multicorte (TEM) con contraste oral previa hyoscine-N-butylbromide (buscopan o buscapina) EV cuyo efecto comienza a los 90 segundos y que ayuda a mantener contrastado al esófago. cual es su magnitud y sobre todo tener una idea del grado de regurgitación gastroesofágica lo cual será fácil de observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber distendido adecuadamente la cavidad gástrica. En caso de sospecha de proceso obstructivo por alimentos. Esta técnica va a permitir observar a las diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos mostraran en detalle el grado de compromiso periesofágico. epiglotitis. etc. Ricardo Escalante Estrada Tabla 1. En un segundo momento se tratará de identificar sus características para diagnosticar su tipo que será muy importante para su tratamiento y esto se hará utilizando técnicas contrastadas con yodo hidrosoluble. Exploraciones radiográficas Radiografía simple La radiografía simple de tórax puede mostrar masas mediastínicas. absceso retrofaríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en los casos de disfagia aguda. Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una entidad bien conocida en neonatología y el rol del radiólogo es la de confirmar su existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografía simple tóracoabdominal con el pequeño paciente sostenido verticalmente. 3. en pacientes de edad avanzada que por falta de salivación y al intentar tragar trozos grandes de alimentos «sólidos» padecen de disfagia súbita. así como la dilatación esofágica con niveles hidroaéreos que revelen retención esofágico. utilizando tomógrafos con 16 líneas de detectores y softwares apropiados realizar sorprendentes estudios de traqueo-broncoscopía virtual que por ser no invasivos y de poca radiación están indicados en la evaluación pre y postoperatoria de estos pacientes.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . dilatación auricular o enfermedades pulmonares causantes de la disfagia. TEM permite además. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas Tubo digestivo: Esófago * Gold Standard tipo es. 329 . También visualiza el edema de tejidos blandos (ej.Dr.

la esclerodermia y las várices esofágicas son igualmente patologías que pueden ser muy bien demostradas con este método y deben complementar los hallazgos de procedimientos endoscópicos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . minimizando el riesgo de perforación endoscópica. como la acalasia o el espasmo esofágico difuso. no obstante. Asimismo. que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores. Además. ya que proporciona información acerca de las cuatro categorías de disfunción orofaríngea: . Tránsito esofágico con radioisótopos El estudio del tránsito esofágico mediante radioisótopos (10 mml de agua marcada con tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo. . Asimismo. La acalasia. ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional. no permite cuantificar la contractilidad faríngea o la presión intrabolo durante la deglución ni detectar una relajación incompleta del EES.Permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución (falta de aclaramiento esofágico). . Esofagograma El estudio radiográfico con contraste permite detectar masas tumorales faríngeas. DC) El mucosograma que se obtiene utilizando una adecuada técnica de doble contraste permite observar sutiles cambios en el relieve mucoso del esófago y podremos detectar y diferenciar lesiones inflamatorias. cicatricial o infiltrativo-proliferativo propios de las neoplasias. Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis pépticas >10 mm. Posee una sensibilidad y especificidad inferior a la manometría en el diagnóstico de trastornos motores esofágicos. es muy útil en aquellos pacientes que no pueden realizar la manometría. También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos. relacionando la respuesta clínica y la mejoría del vaciamiento. En la estenosis pilórica el estudio radiográfico se realiza con contraste diluido y se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien- 330 .GASTROENTEROLOGÍA La radiografía simple de abdomen puede sugerir una dificultad en el tránsito esofagogástrico al evidenciar la ausencia de gas intragástrico. Videofluoroscopia La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica de elección en la valoración de la disfagia orofaríngea («gold standard»).Regurgitación nasofaríngea. como en el caso de pacientes con afectación motora esofágica y síndrome de Down. Estudio del esófago con técnica de doble contraste: (Tec. pero es ineficaz en el caso de anomalías motoras cricofaríngeas. que se consiguen con la manometría. permite evaluar la eficacia de la terapia deglutoria utilizada en la corrección de la disfunción objetivada.Aspiración del alimento ingerido.Incapacidad o dificultad de iniciar la deglución faríngea. proporciona información útil en la valoración terapéutica de las estenosis pépticas (datos sobre la longitud y diámetro de éstas). . Estómago y duodeno (Ver Tabla 2) Radiografía simple de abdomen Paciente en posición vertical y en decúbito: estos estudios se utilizan mayormente en neonatos cuando uno busca el signo de la doble burbuja para el diagnóstico de atresia duodenal. Sin embargo. lo que aporta datos para evaluar los resultados terapéuticos.

Masakasu Maruyama durante 6 meses en nuestro país y la donación de bario micronizado se introdujo y desarrolló la técnica del doble contraste y con ella los radiólogos reforzamos nuestra presencia en el diagnóstico de las diferentes formas de presentación de la enfermedad ulcerosa. páncreas. En el paciente adulto los casos poco frecuentes de sospecha de vólvulo gástrico requieren placas contrastadas de pie y en decúbito dorsal y ventral para demostrar las imágenes de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. diagnosticar por ejemplo un compromiso infiltrativo de la submucosa al diagnosticarse una úlcera gástrica benigna que a las pocas semanas era intervenido por una NM gástrica con compromiso peritoneal. o el nuevo concepto de «úlcera lineal» que no era otra cosa que la demostración de lesiones ulcerosas o su cicatriz dispuesta de una manera lineal atravesando al eje mayor gástrico y deformando su curvatura menor. maligna en lesiones ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor al 93% y mayor al 95% cuando se le asociaba a los resultados del estudio endoscópico. Estos casos nos recuerdan porqué la sensibilidad y especificidad diagnóstica para diagnosticar cáncer gástrico temprano se eleva al 98% cuando se usan combinados los métodos endoscópicos y de doble contraste. troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes. entiéndase epiplón menor. Se trata de una técnica tomográfica que utilizando dosis de radiación menor a una tomografía convencional obtiene un volumen de información «isotrópica» con un barrido tomográfico que dura 15 a 20 segundos. no permitió en su momento. las técnicas radiológicas de doble contraste son indicadas mayormente por médicos internistas o como un método alternativo cuando no se puede realizar un examen endoscópico. Ya en la década de los 90 con el mayor desarrollo de instrumental y de las técnicas endoscópicas realizadas por el mismo gastroenterólogo. permite opacificar los troncos vasculares y la pared gastrointestinal. Enfermedad ácido-péptica En la década de los 70 con la venida de una misión médica japonesa y la presencia del Dr. colon transverso. durante el cual un inyector automático EV. mayor. El estudio ecográfico realizado por un médico ecografista bien entrenado puede ser el examen de elección ya que permite observar una cavidad gástrica dilatada. habiéndose distendido previamente la cavidad gástrica con 600 a 750 cc de agua. Esto último en nuestra experiencia de estudios y seguimiento de pacientes oncológicos por tomografía espiral multicorte (TEM) y resonancia magnética. hígado. 2.75 de 331 .Dr.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . con incremento en su actividad peristáltica e incluso permite demostrar «la oliva pilórica» con la ventaja de evitar las radiaciones ionizantes. La tomografía espiral multicorte (TEM): Como método emergente en el estudio de la patología gástrica Un breve análisis de las características de este moderno método de diagnóstico nos permitirá comprender porque comienza a validarse mundialmente en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones orgánicas que afectan a la pared gástrica en su conjunto y al compromiso de los planos que la rodean. Volumen de información isotrópica quiere decir que estas máquinas al girar alrededor del cuerpo más de 2 veces por segundo produciendo un haz de radiación contra 16 filas de detectores de 0. 1. La posibilidad de distender al estómago con el gas y de poder observar el relieve de su mucosa con el bario impregnado en ella nos permitió reconocer nuevos signos mucosográficos y de compromiso de la submucosa que ya nos permitían hacer diagnóstico diferencial de lesión benigna vs. Ricardo Escalante Estrada to gástrico. incluyendo las novedosas imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» por su configuración de pequeñas elevaciones nodulares en la superficie de la mucosa con una pequeña ulceración central.

Tabla 2. diferenciarlos. Cabe mencionar que una tomografía espiral multicorte para obtener este nivel de información deberá ser realizada por tomógrafos con más de 6 líneas de detectores y con los softwares habilitados en consolas de reconstrucción adecuadas (generalmente muy modernas y costosas). oblicuo. Las imágenes axiales siempre han sido útiles en el estadiaje de cáncer gástrico. . Cuando se usa agua como contraste oral los tumores gástricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con realce a diferencia de la pared gástrica adyacente que no realza. Sobrevida a los 5 años del 20%. Estómago-duodeno * Gold Standard Rol actual de la TC en imágenes del estómago Neoplasias Adenocarcinoma. Muchos estudios han evaluado el uso de agua como contraste oral para la detección y estadiaje de tumores gástricos. etc. la diseminación local. Representa más del 95% de los tumores malignos del estómago. . la TC ayudó a detectar un 95% de los carcinomas avanzados (con invasión local o metástasis). el compromiso ganglionar y las metástasis a distancia. En un estudio por Hori y col.Estudio y seguimiento de cirugía por várices esófago-gástrica y patología hepatoportal. El pronóstico está relacionado con el estadiaje del tumor a su presentación. cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en su resolución espacial y no tiene áreas «grises» de menor información y nosotros podemos reconstruir en escasos segundos cualquier plano del espacio que deseamos observar: plano coronal. 3. en el que se uso agua como contaste oral. sagital.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. permitan tener un volumen de información digital que pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas.Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la aorta tóraco-abdominal. Lógicamente que estos estudios ya sé presentan en «resumen de imágenes» seleccionándose las más demostrativas de cientos o miles de ellas que se estudian durante el post procesado que en algunos casos pueden demorar varias horas de trabajo. las imágenes multiplanares y 3D proveen 332 . La TC es la modalidad de elección del estadiaje porque ayuda a identificar el tumor primario. localizando cadenas ganglionares comprometidas así como depósitos secundarios. en 20 segundos. El resultado que se obtiene es que con estos estudios podemos analizar infiltrados inflamatorios y neoplásicos.Despistaje de cáncer oculto con sospecha de localización abdominal. 93% de los carcinomas tempranos elevados (sin invasión local ni metástasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos. Sin embargo. incluso planos curvos siguiendo el eje mayor de un órgano o de un tronco vascular con la misma definición que su plano axial. sus ramas y de la arteria mesentérica superior o inferior. considerando además que nosotros podemos reconstruir el grosor de corte que más se acomode a la patología que queremos descartar o examinar. tronco celiaco.GASTROENTEROLOGÍA milímetros. . En este momento el examen de elección para realizar un estadiaje de cáncer gástrico luego del diagnóstico endoscópico y los resultados de la biopsia debe ser una TEM de abdo-men realizado con la técnica antes men-cionada. Otras indicaciones del TEM que tienen que ver con la patología gastroduodenal son: . ver su extensión.

El 90% de los leiomiosarcomas gástricos se presentan en el fondo o cuerpo del estómago. Linfoma: El estómago es el sitio más frecuente de compromiso del tracto gastrointestinal por linfoma no Hodgkin. En TC el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. la detección tumoral fue mucho más alta con imágenes 3D (93. Estos tumores demuestran variabilidad en su diferenciación y son categorizados basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . la adenopatía que se extiende por debajo del hilo renal favorece el diagnóstico de linfoma. Tumores estromales gastrointestinales (GIST). y en tales casos las imágenes 3D son útiles para caracterizar mejor la masa y determinar su origen. especialmente si el estómago no está bien distendido. El hallazgo más frecuente en pacientes con gastritis es el engrosamiento de los pliegues y la pared gástrica. Conforme el tumor crece estira la mucosa y la puede ulcerar. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. Los tumores pequeños aparecen como masas intramurales.5 cm) son usualmente benignos. la técnica es importante. Así es como la TC puede ser el primer estudio realizado y puede sugerir el diagnóstico. Sin embargo. los tumores pequeños (< 4 . es menos probable que cause obstrucción gástrica como el adenocarcinoma. Debido a que el hallazgo más frecuente en los linfomas MALT y linfomas gástricos es el engrosamiento de la pared. A la TC. que son superiores. Sin embargo.5%). Sin embargo. La adenopatía y extensión extragástrica son raras. El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) es un linfoma de bajo grado que se está reconociendo con más frecuencia. Este engrosamiento es usualmente mínimo y puede no ser detectado en TC. tumores neurogénicos (provienen de elementos neurales). los GIST varían en tamaño y apariencia. Los tumores estromales se pueden clasificar histológicamente como tumores miogénicos (proviene del músculo liso). a pesar de que se usó técnicas de SSD en vez de las técnicas volumétricas. el hallazgo más frecuente fue engrosamiento de la pared gástrica. La TC no es la modalidad de imagen de elección en pacientes con sospecha de gatritis. El estómago debe estar en su máxima distensión. Son solo el 1% de los tumores gástricos y ocurre usualmente en adultos. En casos severos. Ricardo Escalante Estrada información adicional valiosa y mejoran la detección y estadiaje de los tumores tempranos y avanzados. El agua permite una mejor evaluación de las paredes gástricas realzadas. es frecuentemente realizada en pacientes que se presentan con síntomas no específicos como dolor abdominal y nauseas. En una serie de Kessar y col. Cuando el tumor es grande (>5cm). la pared 333 . La TC no puede diferenciar entre los tumores estromales gástricos benignos y malignos a menos que se vea invasión local o metástasis. Cuando los tumores son grandes y exofíticos puede ser difícil determinar su lugar de origen.5%) que con sólo imágenes axiales (64. Los GIST son neoplasias poco frecuentes que provienen de las células mesenquimales de la pared del tracto gastrointestinal. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma compromete más de una región del estómago. Se piensa que está asociado con el Helicobacter pylori. Debido a que al linfoma se le considera un tumor «suave». Los de músculo liso se llamaban anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas. se presenta exofitico y puede presentar áreas de necrosis central o calcificación. de 40 pacientes con linfoma MALT. Inflamatorias Gastritis. La adenopatía asociada es rara a diferencia del adenocarcinoma o el linfoma. El uso de agua como contaste oral e imágenes 3D son de utilidad en la detección y estadiaje de linfoma gástrico. En un estudio por Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico temprano. La adenopatía perigástrica es frecuente en pacientes con linfoma gástrico así como en aquellos con adenocarcinoma.Dr.

Es una entidad rara causada por invasión de la pared gástrica por organismos productores de gas. con trombosis de la vena esplénica o en pacientes con cáncer pancreático que invade u ocluye la vena esplénica. Estas capas o «halo» ayudan a distinguir gastritis de otras patologías que causan engrosamiento de la pared gástrica (neoplasias). Este hallazgo es típico en pacientes con pancreatitis. que se ve mejor en fase arterial. la sangre debe hallar una vía alternativa al corazón. además del engrosamiento de la pared gástrica. Los planos de imagen ilimitada que son posibles con TC 3D representan una ventaja definitiva en la identificación de los vasos perigástricos pequeños. De hecho. se identificó las venas gástricas posteriores o venas gástricas cortas con TC 3D pero no por angiografía convencional. También. En un estudio por Matsumoto y col. La mayoría de úlceras gástricas no son visibles a la TC debido a que sólo afectan las capas superficiales de la pared gástrica. que incluye los vasos periesofágicos y perigástricos. A la TC. en 4 pacientes. Otras condiciones como la estenosis pilórica hipertrófica del adulto también se pueden manifestar como engrosamiento segmentario de la pared. La apariencia tomográfica de estas dos entidades es idéntica. Sin embargo. 60. Las várices gástricas se pueden confundir con engrosamiento de la pared gástrica. los pacientes con enfisema gástrico benigno son asintomáticos y esta condición tiende a resolverse espontáneamente. llamados «estudio del tránsito intestinal» o serie contrastada gastrointestinal y que consiste en realizar controles radiográficos de todo el abdomen a los 30. Debido a que la apariencia tomográfica de la gastritis y los tumores se pueden superponer. en los cuales existe una resistencia incrementada del flujo portal dentro del hígado. La TC es valiosa para la detección de las várices gástricas que aparecen como vasos tubulares realzados localizados a lo largo del cuerpo y fondo del estómago. Este examen nos permite observar la velocidad del tránsito intestinal entre el estómago y el 334 . Enfermedad ulcerosa péptica. de 30 pacientes con várices gástricas se demostró buena correlación entre los hallazgos 3D por TC y la angiografía convencional. La gastritis enfisematosa es una patología peligrosa con alto rango de mortalidad. También se pueden ver vasos colaterales a lo largo del ligamento gastrohepático y la vena gástrica izquierda. 90 y 180 minutos después de ingesta de 250 a 300 cc de suspensión baritada. Los pacientes con penetración ulcerosa pueden presentar cambios inflamatorios en el tejido adyacente. Existe una patología benigna llamada enfisema gástrico que puede presentar aire en las paredes gástricas y es más frecuente que las gastritis enfisematosas. Gastritis enfisematosa. típicamente Escherichia coli. La perforación presenta cambios inflamatorios así como burbujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. También se presentan várices gástricas aisladas sin várices esofágicas en pacientes con trombosis u oclusión de la vena esplénica. la mucosa puede realzar debido a hiperhemia.GASTROENTEROLOGÍA gástrica puede mostrar baja atenuación compatible con edema submucoso e inflamatorio. Várices gástricas. Debido a que son venas van a realzar durante la fase venosa portal. La angiografía por TC es útil en la detección de várices gástricas. Así. Puede ocurrir en asociación c