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Gastroenterología

Gastroenterología

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Sections

  • Dr. Alberto Zolezzi Francis
  • Síndrome de intestino irritable
  • Dr. Alejandro Bussalleu Rivera
  • Eructos, meteorismo y flatulencia
  • Constipación crónica
  • Diarrea aguda en el adulto
  • Dr. J. Eduardo Barriga Calle
  • Diarrea crónica en el adulto
  • Diarrea aguda en Pediatría
  • Dr. Juan F. Rivera Medina
  • Diarrea persistente en Pediatría
  • Enfermedades del esófago
  • Dr. Carlos Zapata Solari
  • Enfermedad de reflujo gastroesofágico
  • Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
  • Helicobacter pylori
  • Dr. Alberto Ramírez Ramos
  • Linfoma gástrico tipo Malt
  • Dr. Fernando Barreda Bolaños
  • Adenocarcinoma gástrico
  • Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente
  • Dr. Juan Combe Gutiérrez
  • Neoplasias intestinales
  • Dr. Eduardo Barboza Besada
  • Colitis microscópica
  • Dr. Raúl Komazona Sugajara
  • Dra. Angélica Terashima Iwashita
  • Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo
  • Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos
  • Dr. Jorge Berríos Reiterer
  • Endoscopía gastrointestinal
  • Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología
  • Dr. Ricardo Escalante Estrada
  • Gastroenteropatía por Antiinflamatorios no esteroideos
  • Dr. Oscar E. Frisancho Velarde
  • Prebióticos, probióticos y simbióticos
  • Dr. César Soriano Álvarez
  • Dra. Rossana Román Vargas
  • Evaluación del paciente con pruebas hepáticas alteradas
  • Dr. Guillermo Valladares Álvarez
  • Hepatitis autoinmune
  • Dra. Milagros Dávalos Moscol
  • Dr. Martín Tagle Arróspide
  • Hígado graso no alcohólico
  • Várices esófago-gástricas
  • Dr. Eduardo Zumaeta Villena
  • Dra. Carla Bustíos
  • Dra. Adelina Lozano
  • Síndrome ictérico
  • Dr. Fernando Calmet Bruhn
  • Cáncer y tumores quísticos del páncreas
  • Pancreatitis aguda

Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide
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JUNTA DIRECTIVA:
PRESIDENTA Dra. Denisse Champin Michelena VICEPRESIDENTE Dr. Luis Vidal Neira SECRETARIO GENERAL Dr. Eleazar Bravo Benites TESORERA Dra. Diana Rodríguez Hurtado SECRETARIA DE FILIALES Dra. Liliana Cabani Ravello SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Aldo Vivar M. VOCALES Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre Dra. Rosa Cotrina Pereyra COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Ciro Maguiña Vargas Dra. Nora Lari Castrillón Dr. Bruno Vásquez Podestá COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL: Dr. Salomón Zavala Sarrio Dra. María Fé Malaspina Dr. Carlos Calle Teixeira COMITÉ DE PUBLICACIONES: Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Fausto Garmendia Lorena Dr. Alex Jaymez Vásquez

2006 Primera edición

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide

Consultor Editorial: Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Secretaría Administrativa: Yenyffer Barreto de Guzmán

Diseño y diagramación: Julio César Roncal G. Candy Conde Ch.

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241 ISBN Nº ®Derechos reservados

Impreso en el Perú

Impresiones Santa Ana S.A.C. Las Lilas 120. Lince Lima, Perú Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611 Fax: (511) 4402241 santaana@impsantaana.com

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EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera • Profesor Principal del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Ramírez Ramos • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés. • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica Dr. Martín Tagle Arróspide • Profesor Asociado del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

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AUSPICIADORES

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234 • Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196 • Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani • Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252 • Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur • Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15 • Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328 • Médico Radiólogo. Doctor en Medicina • Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea • Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA. Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252 • Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco) • Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252 • Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103 • Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103 • Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

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Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252 • Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295 • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134 • Pediatra de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés • Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo Titular Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281 • Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado • Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19 • Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314 • Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación Policlínico Peruano Japonés

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Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119 • Médico Gastroenterólogo Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani • Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado • Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73 • Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455 • Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417 • Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432 • Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378 • Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Médico Gastroenteróloga Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425 • Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364 • Médico Jefe del Servicio de Hepatología Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444 • Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani

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Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372 • Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas • Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407 • Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

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....................................................................................................................................................................... Carlos Rodríguez Ulloa 10....................... Halitosis .................. Juan F............................... Fernando Salazar Cabrera Dr..... 6......................... 73 Dr................................. Rivera Medina 9............. Diarrea persistente en Pediatría ................ Wilson Delgado Azañero Hemorragia digestiva aguda ...................... Rivera Medina 8d.................................... 119 Dr................................... Hernán Espejo Romero Dr............. 162 Dr................................................................ Pedro Montes Teves Diarrea aguda en el adulto ............. 15 Dr................................................................ 84 Dr............. 131 Dr.......... 4............ 112 Dr.. 31 Dr................................... 8a............................................................................ Eduardo Monge Salgado Dr........................ Carlos Zapata Solari Enfermedad de reflujo gastroesofágico .............................................................. Carlos Ramos Morante Dr...................................................................... 10 .............................................................. meteorismo y flatulencia .................. Benjamín Alhalel Gabay Dispepsia .................................................................... 5.................. Eduardo Barriga Calle 2................................ Jorge Huerta-Mercado Tenorio Úlcera péptica . Germán Garrido Klinge 1.......... 154 Dr........................ Hermes Velásquez Chamochumbi Dolor Abdominal ..ÍNDICE DE MATERIAS Introducción Dr............ Alejandro Bussalleu Rivera Eructos............................................................................. Augusto Nago Nago Constipación crónica .................................................................... Enfermedades del esófago ............ 3........................................ 7......... Simón Yriberry Ureña 8c........................................... Diarrea aguda en Pediatría .................................... 134 Dr........... Mario Valdivia Ochoa Dr.......... 96 Dr........................................................... Juan F......................................................... 11............. 19 Dr.. Alberto Zolezzi Francis Síndrome de intestino irritable ........................................... 8b............ Diarrea crónica en el adulto ..... 103 Dr.. 138 Dr..

............. Dra.......... Alberto Ramírez Ramos Linfoma gástrico tipo MALT .... 17................ 18. Ana Mestanza R....... Rossana Román Vargas Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas .............................. 228 Dr.. Renato Garrido A.. Colitis microscópica ......... 378 Dra.............................................................................................................. Ricardo Escalante Estrada Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos ..................................... Guillermo Valladares Alvarez Hepatitis autoinmune ........... Dra.......... Alberto Ramírez Ramos Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos .. 314 Dr.................................. Hernán Espejo Romero Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente ................ María Villanueva Dra.............................. 24......................................................................................... 26................................................................................. probióticos y simbióticos ............................................................... 11 ........................ Jorge Ferrandiz Quiroz Dra........................................ Verónica Paz S... 234 Dr.............. 252 Dr............. 275 Dr. 19.... Juan Combe Gutiérrez Neoplasias intestinales .......... 28.................. 15............................................. 177 Dr............... 196 Dr............ Juan José Bonilla Palacios Dra........................ Raúl Komazoma Sugajara Parasitosis ......... Iván Rodríguez Grández Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología ............ 23...................................................................................................................... 21...... 16......... César Soriano Álvarez Ascitis .......... Milagros Dávalos Moscol 13.............................................. 25.............. 211 Dr........................................... 281 Dra... 27..................... 20............... 372 Dr.. 343 Dr................................... Eduardo Barboza Besada Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ............................................. Angélica Terashima Iwashita Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ...... Helicobacter pylori ......................... 364 Dra........... 328 Dr............................ 14....... 352 Dr... José Watanabe Yamamoto Dr......... Tallulah Gargurevich Dr.......... Fernando Barreda Bolaños Adenocarcinoma gástrico ....................................... 295 Dr.................... 308 Dr............ Frisancho Velarde Prebióticos....... Jorge Berríos Reiterer Endoscopía gastrointestinal ...................................................................................12................... 22....... Oscar E.............................. Cecilia Cabrera C........................... Dr................................ P.....................................................

...................................................... Carla Bustíos Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria ................ Javier Targarona Modena Dr.......................................................................................... Luis Barreda Cevasco 30................................................ Martín Tagle Arróspide Varices esófago-gástricas ....................................................................................................... 455 Dr....................................... Hepatitis viral ................... 34................... 425 Dra.... 444 Dr..... Eduardo Zumaeta Villena Encefalopatia hepática ........................................ 407 Dr................................. 36............................... Javier Targarona Modena Dr........ 432 Dr..................................................... 32.... 417 Dra......................................... Luis Barreda Cevasco Dr................... 35.................................... Rafael Garatea Grau Dr.. Fernando Calmet Bruhn Cáncer y tumores quísticos del páncreas ..... 33..... 400 Dr.. Pedro Tapia Puente Arnao Pancreatitis aguda ..... 31. 12 ........................................ Adelina Lozano Síndrome ictérico ......... Martín Tagle Arróspide Hígado graso no alcohólico ...................................................................................... 384 Dr.......29...........

Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta. una vista amplia y profunda de la patología digestiva que todo internista debe dominar. Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por su prolífica producción científica. de tal manera que su lectura reflejara la verdadera patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las estrategias terapéuticas que se aplican. Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un anhelo. fundada en 1964 ha cumplido 25 años de continua labor. es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que este anhelo se convirtiera en una realidad. nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria 13 . hemos decidido editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad. cuya edición ha sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos. difundiendo los avances de la Medicina Interna a sus asociados y a la comunidad médica en general. Gastroenterología. Una vez escrita una obra. escrito por los más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana.PRÓLOGO Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y prolongada existencia. Alejandro Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide. Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa. Sin duda. la edición de un Tratado de Medicina Interna. con casuística nacional. los ánimos que impulsan la constitución de muchas sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden. hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene un costo. La Sociedad Peruana de Medicina Interna. El segundo tratado.

A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S.A. y Productos Roche QFSA. Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este ambicioso proyecto.A. han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital.farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución.. Dra.A. Merck Peruana S. Pfizer S. Denisse Champín Michelena PRESIDENTA SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA 14 . por haber financiado la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a los Laboratorios Farmindustria S. por la edición de 2000 discos compactos de este tratado. No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.A.

Dr. Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos adelantos. Germán Garrido Klinge PROFESOR EMÉRITO . ésta sigue siendo en su esencia un arte. Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del “Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroenterología y Cardiología.UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ACADÉMICO DE NÚMERO .ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA 15 .INTRODUCCIÓN No obstante los grandes avances de la medicina. el arte concebido como el “conjunto de reglas para hacer bien las cosas”. por lo que el médico deviene en un artista. por la calidad y experiencia de los autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos del Perú. Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo interesante y variado de los temas. que debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos. tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser verdaderos artistas de la medicina.

16 .

permitió que avizoráramos que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000 ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología. presentando la relación de los autores de los diferentes temas. Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr. el interés mostrado por ejecutivos de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición del Dr. Páncreas y Vías Biliares.A. quienes entusiastamente aceptaron el encargo y comenzaron a trabajar. Fausto Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr este objetivo. acogieron luego nuestra petición para financiar la edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología..BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”. y que sería más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico. Raúl Gamboa Aboado y para el de Tubo Digestivo. quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos. se llegó a la conclusión de que existían numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades. en la página web de la Sociedad de Medicina Interna. Páncreas y Vías Biliares a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Productos Roche QFSA.. Sin embargo.A. Pfizer S. Martín Tagle Arróspide y Alejandro Bussalleu Rivera. 17 . con los capítulos de Cardiología. Los Laboratorios OM Perú S. el Dr. Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos” de diversas especialidades. Tubo Digestivo e Hígado. Luego de varias reuniones. Luis Vidal Neyra. en especial de su Presidenta la Dra. Hígado.A. Denisse Champin y su Vicepresidente. Por razones de orden económico se consideró que las obras serían inicialmente difundidas por la vía virtual. La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales directivos de la Sociedad de Medicina Interna. y Merck Peruana S.

cardiólogos y gastroenterólogos del país. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Raúl Gamboa Aboado EDITOR TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr. Dr. Martín Tagle Arróspide EDITORES TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA 18 . la de 2 000 ejemplares en disco compacto. Alberto Ramírez Ramos Dr.y los Laboratorios Farmindustria S. médicos generales. Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica. agradecemos profundamente a los autores de los diferentes capítulos. para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano versado y experimentado en el tema. por el entusiasmo. Asimismo. interés y entrega con que han contribuido para lograr estas obras. que van a ser distribuidas gratuitamente a los médicos internistas.A.

HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL Los pacientes que sufren de halitosis por causas intraorales presentan lengua saburral. En general. culturas islámicas e inicios de la cristiandad. en 260 pacientes con halitosis encontraron que su origen correspondía a: 87% a la boca. pudiendo llegar a producir alteraciones en la conducta de los individuos. Como ejemplo se puede citar al Talmud. 41% tenían lengua saburral. habiéndose reportado que el 87% de los casos de halitosis se originan en fuentes orales y sólo el 13% en fuentes no orales.Dr. lo que conduce a problemas en el trabajo. referencias similares pueden ser encontradas en los escritos griegos. tales como aislamiento social. donde se establece que el matrimonio puede ser legalmente disuelto en caso de mal aliento de uno de los cónyuges. que debe ser diagnosticada correctamente a fin 19 de establecer un tratamiento racional basado en la identificación de los agentes etiológicos. la halitosis es un problema de trascendencia personal que preocupa a mucha gente. desagradable. nariz y orejas y en 5% no se pudo determinar la causa. por otro lado sólo el 20% de la población lo considera como un problema serio. alteraciones sicológicas y aun psiquiátricas. En los pacientes con halitosis de origen oral. el término halitosis se usa para describir un olor ofensivo.4%. Wilson Delgado Azañero INTRODUCCIÓN El término halitosis se origina del latín halitus que significa aliento y del griego osis cuyo significado es anormal. En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de odontología. 31% presentaba gingivitis y 28% tenían periodontitis. en el hogar y en el ambiente amical. cuyos resultados han indicado una prevalencia de 13. romanos. Delanghe et al. El mal olor de la boca es un factor negativo para las relaciones interpersonales. Otros elementos importantes son la mala higiene de aparatos protésicos y ortodóncicos fijos y removibles. libro hebraico escrito hace 2000 años. Los escasos estudios epidemiológicos han señalado que afecta hasta el 50% de la población pero con diferentes grados de intensidad o severidad. así como coronas y restauraciones dentales deficientes. La halitosis originada en la cavidad . Wilson Delgado Azañero CAPÍTULO 1 Halitosis Dr. los que deben ser interconsultados. Etiología Las sustancias olorosas en el aliento pueden originarse en factores intra o extraorales. Los resultados de este estudio indican que aproximadamente el 90% de casos de halitosis pueden ser tratadas en los consultorios dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringólogos. Por lo mencionado. 8% a las regiones de la garganta. gingivitis.Halitosis . que emana de la cavidad oral. periodontitis y cavidades cariosas que favorecen la retención de restos alimenticios y su putrefacción. Las referencias escritas acerca de la halitosis se remontan hasta las culturas más antiguas.

Bacteroides loescheii. como es el caso de los aminoácidos metionina. Estudios in vitro han establecido que muchas bacterias recuperadas de bolsas periodontales tienen alta capacidad para generar CSV. amonio y metilmercaptano. Centipeda periodontii. saliva y placa dental. diaminas como putrescina y cadaverina. Enfermedad periodontal y mal olor Tradicionalmente. Porfiromonas endodontalis. acetona. A estas especies hay que agregar otras bacterias relacionadas con enfermedad periodontal. La producción de otras sustancias volátiles como el ácido propiónico da lugar a un olor de vómito. las cuales actúan descomponiendo partículas de alimentos. Las especies microbianas a las que se les ha atribuido la producción del mal olor son principalmente bacterias anaeróbicas gram-negativas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Las bacterias son las responsables del proceso denominado putrefacción. Peptostreptococcus micros. ácido butírico o propiónico. Fusobacterium nucleatum. etanol. alveolitis seca. indol y escatol. Debido a que existe la posibilidad de transmisión intrafamiliar de las bacterias que causan caries y periodontitis. el ácido butírico da olor a carne rancia. Esta bacteria al metabolizar la cisteína y la metionina generan CSV. acetilaldehído. como por ejemplo. Campylobacter rectus. entre ellas se pueden señalar a Bacteroides forsythus. localizadas en lengua. gingivitis úlcero-necrotizante aguda y otras infecciones orales. sus principales nutrientes son proteínas. propanol y diasil. éstos resultan de la desulfuración de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa dando lugar a piruvato.GASTROENTEROLOGÍA oral es el resultado del metabolismo de las bacterias de la boca. cisteína y cistina. El mecanismo por el cual los microbios influencian la formación de sulfuros se puede explicar tomando como ejemplo al Fusobacterium nucleatum. de igual manera los productos de la hidrólisis de la metionina generan -ketobutirato. Rol de las bacterias orales En el aliento de la boca humana se han detectado unos 400 compuestos volátiles atribuidos a más de 300 especies bacterianas. tales como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. Varios productos malolientes son parte de las vías metabólicas de las bacterias al degradar sustancias que contienen sulfuro. sangre y elementos que existen en la saliva. F fusiform y F polymorphum. otros olores son el resultado de la presencia de ácido valérico. Tannerella forsythensis y especies de Eubacterium. Porfiromona gingivalis. Eikenella corrodens y Fusubacterium periodonticum. se ha señalado la existencia de una probable correlación entre el mal aliento de los padres y de los hijos. de éstas 80% corresponden a bacterias presentes en la placa subgingival. La higiene periodontal inadecuada puede producir . amonio y sulfuro de hidrógeno. Otros elementos que componen el aliento también pueden ser malolientes. Las bacterias anaeróbicas gram-negativas pueden ser aisladas de la placa subgingival en los casos de gingivitis y periodontitis y del dorso de la lengua en casos de sujetos periodontalmente sanos. pericoronitis. Dentro de las especies de fusobacterias productoras de CSV se han identificado a F nucleatum. 20 Entre las bacterias que producen grandes cantidades de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano utilizando a las proteínas séricas cisteína y metionina se han identificado a: Treponema dentícola. péptidos o aminoácidos que bajo condiciones físicas y químicas específicas son degradadas hasta producir compuestos sulfurados volátiles (CSV) y otras sustancias oloríferas. Prevotela intermedius. células descamadas. Las especies proteolíticas del Bacteroides melanogenicus generan más CSV que la especies no proteolíticas. el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. el cual comprende la combinación de hidrólisis de proteínas y catabolismo de aminoácidos que conducen a la producción de compuestos sulfurados volátiles (CSV) como el sulfuro de hidrógeno. el mal aliento ha sido asociado a periodontititis severa.

el conocimiento del papel que tiene la flora lingual en salud y enfermedad es muy limitado. En cambio. se debe considerar como fuente primaria del mal olor al dorso de la lengua. Estudios realizados durante los pasados 50 años han demostrado la existencia de una estrecha relación entre enfermedad periodontal y olor bucal ofensivo. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamación). Un factor adicional es el hecho que la raíz de la lengua es muy difícil de limpiar mediante el uso de un cepillo ya que en esta zona se genera un reflejo nauseoso. La cantidad de compuestos sulfurados volátiles en el aliento son mayores cuando aumenta el número y profundidad de las bolsas periodontales. Wilson Delgado Azañero inflamación gingival. La saliva de pacientes con periodontitis incubada a 37°C durante 3 horas presenta una mayor cantidad de hidrólisis. La retención de micro- . en un reciente estudio se ha demostrado que las bacterias pueden moverse entre diferentes microambientes y pueden influenciar los resultados de los tratamientos periodontales. La mucosa oral. Normalmente los dos tercios anteriores de la lengua son limpiados mediante un fenómeno de descamación por la fricción producida por los dientes durante el habla y la masticación y por la presión que hace el dorso de la lengua sobre el paladar al momento de llevar el bolo alimenticio en la primera etapa de la deglución.Dr. por otro lado. entre las papilas caliciformes y las criptas que existen normalmente en las amígdalas linguales. existe la posibilidad que líquidos o secreciones de las fosas nasales puedan escurrirse quedando retenidos entre las irregularidades propias de esta zona. tienen más lugares con hemorragia y placa bacteriana con presencia de bacterias hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. habiéndose demostrado que la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano es más alta en el aliento de pacientes con bolsillos periodontales mayores de 4 mm. indol y sulfuros en comparación con la saliva de pacientes sanos. la naturaleza y características de la cubierta del dorso lingual y los factores que influyen en su desarrollo y composición son casi desconocidos. del mismo modo. Las células descamadas son reemplazadas por nuevas células epiteliales generadas en la capa basal. ya que en este órgano se puede desarrollar una compleja biopelícula bacteriana en donde con frecuencia se encuentran patógenos periodontales. Por ejemplo. creando bolsas hipooxigenadas entre la encía y los dientes que dan lugar a la retención de bacterias anaeróbicas gram-negativas. niveles de adherencia clínica y sangrado al sondaje. Las papilas gustativas fungiformes y las papilas filiformes.Halitosis . Papel de la lengua Aún cuando el dorso de la lengua parece ser uno de los más complejos nichos microbiológicos de los humanos. El interés en el estudio de los nichos microbianos linguales ha aumentado en los últimos años debido a su asociación con la halitosis. Otros studios han demostrado que las personas con mal aliento. como profundidad de los bolsillos. También existen reportes donde se señala que los CSV aumentan significativamente cuando hay un aumento de la pérdida ósea medida radiográficamente y esto se correlaciona altamente con otros parámetros clínicos. que se encuentran distribuidas en todo el dorso de la lengua delante de la V lingual son otras estructuras que favorecen la retención de bacterias. Cuando el mal aliento no está asociado con síntomas de gingivitis y perio21 dontitis. Muchos patógenos periodontales pueden colonizar diferentes nichos de la boca además de su nicho primario que es la zona subgingival. la raíz o base de la lengua por su ubicación entre la cavidad oral y la faringe no puede ser sometida a una autolimpieza. la saliva colectada de individuos con enfermedad periodontal se putrefacta más rápidamente que la saliva de individuos con salud periodontal. las amígdalas y la lengua pueden albergar patógenos procedentes del periodonto.

De acuerdo a este criterio existen formas leves. La composición de la capa de saburra ha sido relacionada con diferentes factores como edad. compuesta de células 22 epiteliales descamadas. El índice de Winkel es útil como método objetivo de medir el grosor de la capa de saburra y además sirve para determinar los resultados de los tratamientos. ya que representa un refugio ideal para la retención y crecimiento de bacterias anaeróbicas gram-negativas. La capa de saburra de la lengua se puede definir como una capa adherente de color blanco. péptidos y proteínas que contienen azufre. esta apariencia está dada por la presencia de papilas filiformes cuya superficie es marcadamente paraqueratinizada. utilizando los siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia de saburra. Gordon y Gibson en 1966. peptococos y peptoestreptococos. 1 cuando hay un capa fina determinada por la visualización del color rosado a través de la cubierta de saburra. Existe suficiente evidencia que indica que esta cubierta lingual contribuye a la presencia de mal olor oral ya que los microorganismos que están presentes tienen la capacidad de producir CSV mediante la putrefacción de aminoácidos. metabolitos. Lengua saburral El color normal del dorso de la lengua corresponde a un color rosado blanquecino. la estructura papilar del dorso lingual es un área grande que favorece la acumulación de desechos orales y de microorganismos. Se ha establecido que esta cubierta blanquecina es mayor en los pacientes con periodontitis. en comparación con los pacientes sanos o que padecen sólo de gingivitis. así se ha propuesto cuantificar el grosor de la capa de saburra teniendo en cuenta la facilidad con que permite ver el color rosado normal de la mucosa. las papilas filiformes se alargan y se cargan con bacterias y hongos. Cuando los movimientos de la lengua están restringidos porque el paciente no habla o no se alimenta debido a enfermedad o por la presencia de alteraciones dolorosas de la boca. El desarrollo de una microbiota predominantemente anaeróbica asociada con una lengua saburral ha sido considerada ideal para producir compuestos que generan mal olor y por lo tanto diferentes autores han tratado . En la biopelícula de la lengua se pueden aislar diversas especies bacterianas incluyendo aquellas provenientes de la zona subgingival y de periodontos enfermos. Una forma objetiva de determinar el grado de la lengua saburral es midiendo el peso seco de muestras recolectadas por raspado del dorso de la lengua. ya que si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos. moderadas y severas. nutrientes y bacterias. células de la sangre. especies de fusobacterias. pero este método no es práctico. constituyendo un nicho ecológico único en la cavidad oral. a veces ligeramente marrón. ha propuesto un índice para evaluar la presencia de saburra. higiene oral. flujo salival y estado periodontal. mientras que sólo 25 bacterias están adheridas a cada célula epitelial de otras zonas de boca. El grado de lengua saburral ha sido clasificado usando diferentes índices. están formadas por proyecciones filiformes con varias capas de paraqueratina en su superficie. las cuales están directamente implicadas en la producción de halitosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . adherida al dorso de la lengua.GASTROENTEROLOGÍA organismos es mayor entre las papilas filiformes debido a su configuración. Grados extremos de estos cambios linguales se observan en pacientes deshidratados. Se ha demostrado que más de cien bacterias pueden estar adheridas a una sola célula epitelial del dorso lingual. fueron los primeros en analizar la microflora de la bio-película de la lengua habiendo identificado varias especies de anaerobios tales como bacteroides. 2 cuando no se puede identificar el color rosado a través de la cubierta de saburra. Por lo expuesto. Winkel. debilitados o con enfermedad terminal. por lo que se ha postulado que el dorso de la lengua representa un posible reservorio para la recolonización del tejido periodontal después que éste ha sido tratado.

Tonzetich y colaboradores han reportado que la remoción de la capa de saburra de la lengua reduce la producción de CSV. cuando se compara lenguas con fisuras profundas con lenguas que no tienen fisuras. Así. principalmente IgA en la saliva es aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma y no contiene complemento. ayuda a la digestión y deglución. para ello colocaron 2ml de una solución de cisteína en la región sublingual.Halitosis . en el surco bucal y en el dorso de la lengua. Por otro lado. Papel de la saliva La saliva es un fluido corporal indispensable para mantener la boca en condiciones saludables.Dr. Es importante señalar que no todas las bacterias de la boca pueden ser destruidas por la lisozima. Wilson Delgado Azañero de establecer una relación entre las características de la superficie dorsal de la lengua y la severidad de la halitosis. realizó un estudio en cuatro sujetos sanos que no presentaban halitosis con la finalidad de localizar la región de la boca donde se producían los CSV. El fluido gingival aporta a la saliva IgG. por otro lado la efectividad de la lisozima en la saliva se reduce por la presencia de mucina. se encuentra que la reducción de CSV ocurre en todos los casos. se encuentra que las primeras tienen dos veces más el total de cuentas de bacterias y además los niveles de mal olor en la lengua y en la boca son mayores. sus principales componentes son glucoproteínas que dan a la saliva su carácter viscoso. Por lo expuesto. Los resultados indicaron que el dorso de la lengua presentaba valores más altos de CSV en los cuatro sujetos. La actividad de las . el examen microscópico de los frotis de saliva muestra la presencia de leucocitos fagocíticos con 23 bacterias dentro de su citoplasma. pero la duración de la reducción de estos compuestos es mayor cuando el sujeto ha recibido sólo raspados del dorso de la lengua. cuando se analizan muestras de mal aliento después que las personas han recibido raspados de la lengua. la lisozima o muramidasa es una enzima que rompe ciertos enlaces presentes en las paredes de algunas bacterias conduciendo a su muerte y desintegración. su acción no es efectiva sobre las bacterias que están en la hendidura gingival o en grietas o fisuras del dorso de la lengua. cepillado de dientes o enjuagues bucales con agua. un déficit en la producción de saliva va a ocasionar halitosis al favorecer el estancamiento de los alimentos y de microorganismos los cuales van a proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva. La saliva y el fluido gingival tienen concentraciones más altas de lisozima que el plasma. lubrica el bolo alimenticio. Por otro lado. Si bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca. facilita la dicción y contribuye a mantener el equilibrio ecológico y la integridad de los tejidos dentales y de la mucosa. En la saliva también existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias facilitan su fagocitosis por los leucocitos. IgA. expresa disfunción de las glándulas salivales y por sí misma no constituye una entidad nosológica diferenciada. lactoperoxidasa e inmunoglobulinas. entre sus funciones destacan: inicia la digestión de los alimentos por su contenido de ptialina. puede deberse a una destrucción de parénquima glandular o a una falta de estimulación de la secreción salival. por consiguiente todos los casos de xerostomía estarán acompañados por algún grado de halitosis. La saliva tiene una acción mecánica en la eliminación de las bacterias de la boca al transportarlas al estómago donde la mayoría son muertas y digeridas por el jugo gástrico. IgM y complemento. La concentración de inmunoglobulinas. Como se sabe la xerostomía es un síntoma que se manifiesta por sequedad bucal. La xerostomía dependiente de la destrucción del parénquima glandular se observa en los casos de radiaciones de las zonas anatómicas donde están ubicadas las glándulas salivales y en el síndrome de Sjögren. La saliva contiene otras sustancias químicas que ejercen acción antibacteriana directa. Otros factores antimicrobianos presentes en la saliva son lactoferrina. En 1997 Waller.

la halitosis está indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca. Los pacientes diabéticos pueden manifestar un olor a 24 cetona. Algunos investigadores han sugerido también una relación entre Helicobacter pylori.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sin embargo. Aproximadamente 400 fármacos poseen la capacidad de reducir la cantidad de secreción de saliva. las proteínas y carbohidratos serán mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de inmunoglobulinas salivales la adherencia de los microorganismos sobre las superficies de los tejidos bucales se verá favorecida conduciendo a la generación de biopelículas cargadas de bacterias que iniciarán procesos de putrefacción con la producción de CSV. los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistémicas. por lo tanto los fármacos con acción anticolinérgica o que produzcan bloqueo de estos receptores causarán una disminución de la saliva. En estos casos el esófago funciona como un elemento que almacena gases o materia pútrida a partir del cual se produce el mal aliento. los cuales no podrán ser disueltos. antihistamínicos. anticolinérgicos. tranquilizantes y simpaticomiméticos. pero esto no ha sido bien documentado. que no pueden alimentarse por sí mismos.GASTROENTEROLOGÍA glándulas salivales está regulada por el sistema nervioso vegetativo y poseen receptores colinérgicos muscarínicos. van a tener menor cantidad de saliva. igualmente este mismo olor puede percibirse en los anoréxicos y en personas que están sometidos a dieta. ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecánicamente la secreción de las glándulas. bacteria implicada en las úlceras estomacales y el olor del aliento. Los pacientes con problemas renales avanzados pueden manifestar un olor característico a orina el cual es el resultado de la presencia de uremia. Algunos clínicos han señalado que la leucemia y otros trastornos sanguíneos también producen en los pacientes olores desagradables. concentrándose en la boca para luego evaporarse y producir el mal aliento. Por otro lado. Una disminución en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de periodontitis y de esta forma la xerostomía contribuye a cuadros de halitosis. que la relación entre esta bacteria y la halitosis no está totalmente aclarada ya que si bien en algunos pacientes el mal aliento desaparece después de haber . diuréticos. es necesario señalar. antiparkinsonianos. relajantes musculares. entre estos se han identificado: anoréxicos. antiespasmódicos. Alteraciones gástricas Mucha gente cree que el mal olor proviene del estómago y no de la boca y esto es acentuado por avisos comerciales que ofrecen eliminar el mal olor tratando problemas estomacales. antidepresivos. También es posible que los pacientes que padecen de trastornos hepáticos y biliares tengan un olor desagradable definido como olor ratonil. pero también es importante considerar la posibilidad de que parte de este alimento se haya retenido entre los dientes. anticonvulsivantes. HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo mal aliento se relaciona con la presencia en la saliva de metabolitos. Al no existir una adecuada cantidad de este fluido. narcóticos. resultado de procesos y funciones corporales no orales. Los casos raros de mal olor originado en el estómago indican un problema de salud que puede ser resultado de la presencia de una fístula entre el estómago y el intestino o un reflujo gástrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del estómago hacia el esófago. La presencia de olor a ajo después de que se ha ingerido este alimento puede ser el resultado de olores que se han generado por la digestión de esta sustancia en el estómago. de esta manera los pacientes con enfermedades debilitantes que no hablan. hipnóticos. Existen escasos estudios donde se ha podido observar una correlación entre la eliminación del Helicobacter pylori y la desaparición de la halitosis. hipotensores.

Wilson Delgado Azañero eliminado el Helicobacter pylori. como nueces y cereales. erróneamente considerado de origen extraoral. El mal olor nasal puede ser resultado de sinusitis o de alteraciones que impiden el flujo normal del moco nasal. Además se ha estimado que el 3% de casos de halitosis se debe a la presencia de amígdalas necróticas. sudor. embarazo y menopausia también se han indicado como factores causantes de mal olor. La causa extraoral más común del mal aliento se ubica en la nariz.Halitosis . La trimetilamina se produce en condiciones normales en el intestino por desdoblamiento del óxido de trimetilamina y de la colina de la dieta. por ello en niños en los cuales los padres perciban halitosis. El gen que regula la expresión de la proteína que causa esta enfermedad está 25 localizado en el brazo largo del cromosoma 1. respiración y por las secreciones vaginales. Se ha postulado que esto se debe a que la gente expele el aire horizontalmente y sólo cuando el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz existe la posibilidad de percibirlo. También puede ser una enfermedad adquirida de forma secundaria al tratamiento con grandes dosis de L-carnitina. La trimetilamina es una amina volátil que despide un fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. Independientemente de esta razón. es muy difícil para . carece de olor y se elimina por la orina. menstruación. disminuyen el olor a pescado de forma importante.Dr. generando reacciones inflamatorias crónicas con secreciones que producen mal olor. por lo tanto su origen es intraoral. la tuberculosis. DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO Como se puede deducir el diagnóstico de la halitosis es muy simple y se establece cuando una persona percibe un olor ofensivo. la causa puede ser atribuida a que los antibióticos utilizados para eliminar esta bacteria también han eliminado componentes de la microflora de la boca. El déficit de la enzima trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina que se eliminan por la orina. los carcinomas bronquiales y hasta simples faringitis. por las bacterias. se oxida en el hígado por la acción de la enzima trimetilamina oxidasa. de diferente magnitud que emana de la boca de una persona al momento de hablar o simplemente cuando ésta abre la boca por diferentes razones. Las principales fuentes de la dieta en cuanto a colina son los huevos y el hígado. hígado. denominada trimetilaminuria cuya característica principal es que los enfermos despiden un fuerte olor a pescado. se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre células epiteliales descamadas y restos de alimentos que han permanecido en la boca durante toda la noche. permaneciendo estos elementos durantes semanas o meses dentro de las fosas nasales. Ciertos cambios hormonales que ocurren durante la ovulación. El mal aliento matutino. La trimetilamina formada. y de óxido de trimetilamina es el pescado. desagradable. La restricción en la dieta de alimentos como pescado. Otras causas no orales de la halitosis incluyen. correspondiéndole a esta zona entre el 5 al 10% de los casos. El desconocimiento de esta alteración puede conducir a que en forma equivocada el paciente sea referido para psicoterapia ya que los que padecen de este síndrome pueden tener importantes alteraciones psíquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden. No se sabe por qué algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus amigos y no notar su propio mal olor. La trimetilaminuria se puede heredar como un rasgo genético autosómico dominante. huevos y otros alimentos que son fuentes de colina. el examen oral debe ser complementado con un examen otorrinolaringológico. El óxido de trimetilamina. HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: SÍNDROME DE OLOR A PESCADO Existe una enfermedad metabólica muy rara. Esta enfermedad ha sido también descrita como síndrome de olor a pescado. No es raro que los niños introduzcan elementos extraños dentro de su nariz y que no los puedan remover.

que los conduce a desarrollar cuadros de halitofobia aun cuando no emiten olores desagradable de sus bocas. Recientemente se están utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los gases asociados con el mal olor. el juez examinador necesita estar calibrado y debe evitar tomar café. La intensidad del mal olor oral obtenido mediante jueces es usualmente medida en una escala que tiene tres o más niveles. El otro método que se considera más objetivo. éstas incluyen: 1) separación y medida cuantitativa de los gases individuales. dificultades para obtener las muestras. mide la presencia de compuestos volátiles con la ayuda de un monitor industrial para sulfuro de hidrógeno denominado Halímetro®. b) requiere personal calificado. Las principales desventajas de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto.GASTROENTEROLOGÍA cualquier persona saber si tiene o no mal aliento al menos que alguien se lo diga y esta es una situación bastante incómoda y difícil. Si bien no existe una forma precisa y rápida que permita medir en forma objetiva la halitosis. portátiles. tanto para el juez como para el sujeto a ser evaluado. en este caso la sensación de oler. olor débil. Medida instrumental del mal olor: Tonzetich y asociados han desarrollado un análisis instrumental del mal olor usando cromatografía de gases para medir los niveles de CSV. que incluyen la complejidad de los gases que se producen. los métodos más utilizados de evaluación son el test organoléptico y el uso de monitores de sulfuro. otros sistemas utilizan escalas de 0 a 5. en donde 26 los parámetros son difíciles de cuantificar. a. variaciones temporales del olor. El otro gran problema con la evaluación organoléptica es que resulta ser un procedimiento incómodo. por ejemplo: no olor. que simula una situación diaria en la cual se detecta el mal aliento. Este método es empírico y trae muchos problemas. y 2) capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases. 2) la medida no puede ser hecha en presencia de altos niveles de etanol o de aceites esenciales. Para la evaluación organoléptica de la halitosis se usa la propia nariz que huele y determina la intensidad del olor emanado. fumar y usar cosméticos previos a la realización de la prueba. jugos. Medida subjetiva del mal olor: el método más simple y más común para medir el mal olor es el organoléptico o “hedónico”. sus principales desventajas son: 1) no permiten distinguir entre los diferentes tipos de compuestos sulfurados. Si bien estos monitores son compactos. La medición por cromatografía de gases de muestras de mal olor tiene varias ventajas comparadas con las medidas organolépticas. aún cuando existen personas que puedan hacer el papel de jueces. de allí que sea muy importante contar con métodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal. olor moderado y olor severo. Debido a que las evaluaciones organolépticas son subjetivas. estos cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario. Este método ha sido empleado para demostrar la reducción del mal olor después del uso de enjuagues bucales y para determinar la eficiencia de las técnicas bucales de higiene oral. b. Es interesante señalar que existen personas que invierten mucho dinero en la compra de productos que refrescan y mejoran el aliento ya que tienen un infundado temor de producir mal aliento. La medida del mal olor bucal no es un procedimiento simple debido a que existen muchos factores implicados. té. no son caros y son fáciles de usar. por lo tanto no es aplicable cuando se . c) aparatos incómodos para transportarlos hacia ambientes clínicos y d) tiempo requerido para la detección y medida de las muestras. dificultades para obtener poblaciones adecuadas y la falta de estandarización para medir el mal olor.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La evaluación olfatoria del olor es un ejemplo de una medida psico-física similar a las medidas de las sensaciones del dolor y del gusto. El término organoléptico se define como la habilidad para percibir un estímulo sensorial. en algunos casos son muy difíciles de manejar. los cuales analizan el contenido de sulfuro total del aliento.

tiene una alta sensibilidad para sulfuro de hidrógeno pero baja sensibilidad para el metilmercaptano. cavidades cariosas o frotándolas sobre el dorso de la lengua. Reducción de los nutrientes disponibles para las bacterias. en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal específico. La limpieza de los espacios interdentales utilizando hilo dental y el cepillado de los dientes son medios mecánicos de higiene oral que remueven partículas alimenticias . Como se ha señalado. Existen estudios que han demostrado una correlación altamente significativa entre las medidas obtenidas por medio del monitor y los resultados de las pruebas organolépticas. es importante resaltar que las medidas utilizando un monitor son más reproducibles que las que se obtienen por pruebas organolépticas y son más sensibles para medir la reducción del mal olor cuando se utilizan enjuagues bucales. Conversión de CVS a no volátiles y 4. pero el número de casos atribuido a estos factores sólo se ha estimado en un 10%. evitando producir el reflejo nauseoso y daño a los tejidos blandos. El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que ocurren durante el tratamiento.Halitosis . TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS El primer paso en el tratamiento de la halitosis es determinar si esta condición es de origen intraoral o extraoral.Dr. 2. existiendo siempre la posibilidad que el origen del mal olor esté localizado. La limpieza del dorso de la lengua puede realizarse utilizando un cepillo dental normal. por ejemplo. Reducción de la carga bacteriana. Partiendo del concepto que el mal olor originado en la cavidad oral. aparatos protésicos fijos y también aparatos ortodóncicos. sólo la práctica conducirá a que cada persona encuentre por sí misma la forma más apropiada de limpiar su lengua. Para localizar puntos específicos del mal olor por métodos organolépticos. Procedimiento mecánico: La limpieza mecánica del dorso de la lengua. Chatsworth.Enmascarando el mal olor. de las cavidades cariosas profundas los dientes. en cambio el 90% restante de casos se originan en la boca. La limpieza debe comenzar por la parte más posterior que sea posible. En algunos países existen cepillos linguales especiales para este fin. mejor si es de tamaño pediátrico. el mal aliento puede ser reducido o eliminado mediante los siguientes procedimientos: 1. torundas de algodón frotadas en bolsas periodontales. Se debe tener en cuenta que los métodos descritos miden todo el olor de la boca. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperación del color rosado blanquecino normal que tiene este órgano. Wilson Delgado Azañero han utilizado enjuagues bucales hasta que estos se hayan disipado totalmente y 3) el instrumento puede perder sensibilidad con el tiempo. existen varias alteraciones sistémicas y de las estructuras anatómicas adyacentes a la boca 27 que pueden dar origen a la halitosis. Calif). necesitando recalibraciones periódicas. se debe a la degradación metabólica de un substrato proteináceo a gases malolientes por ciertos microorganismos de la boca. 3. los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reducción significativa de la halitosis al eliminar la acumulación de bacterias de estas zonas. se puede utilizar hilo dental pasado entre los espacios interdentales. el Halímetro ® (Interscan Corporation. REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN LA BOCA a. de los espacios interdentales. Sin embargo. o removiendo con pequeñas curetas material detectado entre espacios interdentales. también es importante su uso en pacientes que sufren de halitofobia o seudohalitosis. Por ejemplo. que se designa exclusivamente para ser usado en la lengua.

En los casos de periodontitis. se debe tener en cuenta que tiene los siguientes efectos . sin embargo. conduciendo a su muerte. la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que son generadoras de mal olor. Del mismo modo. agua y clorhexidina. el tratamiento convencional produce efectos benéficos sobre la halitosis al eliminar los compuestos volátiles y las bacterias que los han producido. Los enjuagues de clorhexidina al 0. • Aceites esenciales: Está demostrado que los colutorios a base de aceites esenciales tales como timol. eucaliptol y mentol tienen efectos antimicrobianos. Aumenta la descamación de la mucosa oral y 4. la halitosis matinal se reduce hasta el 90% cuando se usan enjuagues de clorhexidina. Este efecto es el resultado de la unión del azufre con el zinc. por lo cual este tipo de colutorio es muy eficaz para reducir todos los determinantes de la halitosis de origen bucal.2% reducen hasta en un 43% los CSV y los valores organolépticos del mal olor disminuyen hasta en 50%. La eficacia de este tipo de enjuagues bucales se piensa que se debe a la adhesión de una alta proporción de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesión se incremen28 • Si bien la clorhexidina es efectiva en el control del mal olor. colaterales: 1. b. A continuación se presentarán las sustancias químicas que son componentes de los enjuagues bucales. 3.12% durante una semana. • Clorhexidina: Se considera a esta sustancia como el agente antiplaca y antigingivitis más efectivo. del metilmercaptano y los aminoácidos metionina y cisterna.GASTROENTEROLOGÍA y microorganismos responsables de la putrefacción. se desconoce la dosis y la frecuencia con que deben usarse los enjuagatorios que contiene esta sustancia. actúa por atracción electrostática entre este agente antiséptico catiónico y las áreas aniónicas de las paredes de las bacterias. los niveles de bacterias odorigénicas y en forma considerable. La eficacia de los colutorios de clorhexidina contra la halitosis puede incrementarse añadiéndole un cation de zinc. pero su impacto sobre el mal olor no está establecido. Los ingredientes activos son generalmente agentes antimicrobianos que tiene un efecto reductor temporal sobre el número total de microorganismos de la boca. recomendándose su uso continuado únicamente durante 7 a 10 días. Aumenta la formación de cálculos. • Colutorios que contienen agua-aceite y CPC: Se ha demostrado que enjuagues bucales que contienen aceite. Debido a su marcado efecto antibacteriano y alta substantividad sobre los tejidos de la boca. Produce alteraciones en el gusto. el cual contiene estos aceites y otros enjuagues placebo han demostrado que el Listerine reduce el mal olor. Por lo expuesto se debe tener cuidado con la prescripción de clorhexidina para el control de la halitosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . son suficientes para reducir significativamente los niveles de CSV presentes en los olores de la boca y de la lengua. También se ha reportado que el cepillado de los dientes y de la lengua en combinación con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0. cetilpiridinium y cloro (CPC) producen una reducción del mal olor que puede durar un día. • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro (ClO2) es un agente oxidante que puede eliminar el mal aliento por oxidación del sulfuro de hidrógeno. la clorhexidina produce una reducción significativa de los niveles de CSV. Procedimiento químico: el uso de enjuagues bucales es una práctica común entre los pacientes que sufren de mal olor bucal. Los estudios comparativos entre Listerine. • Fluoruro de amina y fluoruro de estaño: Se sabe que el fluoruro de amina (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 ) tienen efecto antibacteriano. Produce coloración marrón de la película que cubre los dientes y la lengua 2.

Se ha demostrado que enjuagues bucales conteniendo 0. Las pastas dentales con citrato de zinc y triclosán aplicadas en el dorso de la lengua controlan el mal olor matutino hasta por 4 horas. pero los resultados para el control del mal aliento bucal no son concluyentes. El ión Zn++ es relativamente no tóxico y no acumulativo y no produce decoloración de los tejidos dentales. • Pastas dentales: los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta 44% los niveles de CSV después de 3 horas del cepillado dental. por ello este ión ha sido uno de los ingredientes más estudiados para el control del mal olor bucal. • Halita: es un nuevo enjuague bucal que contiene 0. 0. Este tipo de fórmula combinada produce reducciones del mal olor semejantes al que tiene la clorhexidina y es superior al Listerine. • Tabletas oxidantes: Disolver en la boca tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua. Parece que los enjuagatorios en cuya fórmula existen aceite.agua y CPC son los que prometen mejor control del mal olor bucal. La eficacia de la Halita se ha atribuido a la presencia de zinc.14 de lactato de zinc. el efecto anti-maloliente se ha atribuido a la actividad del ácido dehidroascórbico que se genera por oxidación del ascorbato que se encuentra en las tabletas. Los estudios clínicos indican una reducción de 41% en los niveles de CSV después de haber usado durante 7 días un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero.84% de zinc producen una reducción prolongada del mal olor superior a los enjuagues bucales de Listerine.Dr. gues de zinc está relacionada con la transformación de CSV a compuestos no volátiles y no odoríferos. Los dentífricos que contienen 20% o más de bicarbonato de sodio tienen un efecto reducidor de mal olor que dura hasta 3 horas. comparado con 31% de reducción que se logra con el uso de dentífricos fluorados. Se ha reportado que enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc reducen notablemente los niveles de CSV y las cifras de la prueba organoléptica. • Triclosán: El triclosán es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha demostrado efectividad contra muchas bacterias de la boca. La eficacia de estos enjua- .2% para reducir los niveles de CSV y las cifras de las pruebas organolépticas. Wilson Delgado Azañero ta por la presencia de CPC. tienen dos efectos benéficos: uno de tipo mecánico al friccionar los dientes y otro de tipo químico por la presencia de estas sustancias. También se ha investigado los efectos benéficos de gomas de mascar que contienen extractos de té deodorizantes (epigalocatechin). tiene además la ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comúnmente para la higiene oral. El mecanismo por el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal olor probablemente está relacionado con su efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no volátil. • Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estaño también reducen el mal olor bucal hasta por 8 horas.05% de CPC y 0. producen una inmediata reducción de los niveles de CSV.05% de clorhexidina.Halitosis . esta fórmula es mucho más eficaz solamente clorhexidina al 0.15% de triclosán y 0. • Peróxido de hidrógeno: Los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno al 3% producen una reducción notable de gas de azufre que se mantiene hasta por 8 horas. pero no se 29 • Soluciones de sales metálicas: Varios metales que tienen afinidad por el azufre poseen una actividad anti CSV. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de acetato de zinc cuando se dejan en la boca por 5 minutos. CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO VOLÁTILES • Gomas de mascar: Las gomas de mascar que contienen agentes antibacterianos como flúor o clorhexidina.

Biochemical and clinical factors influencing oral malodor in periodontal patients. Meskin LH. Clin Oral Invest 2003. Kulkarni GV. 28:776-7. Flaitz CM.1976. J Clin Periodontol 2003.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 1972. I-Hsuan Lin M. ni de grasas. 11. J Pediatr. Halitosis in children. La eliminación de los nutrientes que usan las bacterias que producen CSV están representados por restos alimenticios y células epiteliales descamadas. Quirynen M. J Periodontol 1995. van Wilkelhoff AJ. Moretti AJ. The clinical effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine. J Am Dent Ass. Rosenberg M. 15. Role of tongue surface characteristics and tongue flora in halitosis. Yaegaki K. 13. En conclusión. Shimonov R. Oral Surg Oral med Oral Pathol. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Herrera D. Rosenberg M. The effects of dentifrice systems on oral malodor. Chen JW. Kazor C. 63:786-792. Association between oral malodor and adult periodontitis: a review. 9. De Uzeda M. Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population . Reduction of malodor by oral cleansing procedures. J Periodontol 1964. 6:1-10. Lee M. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Biofilms and the tongue: therapeutical approaches for the control of halitosis. Rolla G. 2. Katoh Y. Tonzetich J. Seybold SV. Winkel EG. Waler SM. los pacientes deben ser adecuadamente informados acerca de los reales efectos que tienen los diferentes productos ofrecidos en el mercado para controlar la halitosis y es de gran importancia que entiendan que el tratamiento efectivo consiste en eliminar las bacterias a través de una higiene oral adecuada. J Clin Periodontol 2003.28:256-279 12. Sanz M. De Boever EH. Morita M.GASTROENTEROLOGÍA conoce el tiempo que permanece este efecto. Review of the treatment strategies for oral malodor. McCulloch CA. Ng SK. Clin Oral Invest 2002. Oral Surg Oral med Oral Pathol. Management of oral malodour. Loesche WJ. Young A. 42:172-181. 25(6):553-8. Periodontol 2000 2002. J Dent Res 1995. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. J Periodontol 1992. En consecuencia. 30:300-6. J Clin Periodontol 2001. 28:813-19. 127:1282-86. 1999. J Periodontol 1992. Roldán S. 19. 10. Bosy A. Sanz M. 4. 18. y Sanada K. van Steenberghe D. Miyasaki H. Ng SK. donde el cepillado de los dientes y el uso de seda dental son los elementos fundamentales. 16. es muy importante aconsejar al paciente que acuda periódicamente a su dentista a fin de recibir tratamientos preventivos y especializados que le permitan mantener una buena salud oral. Tonzetich J. evitar alimentos que provoquen mal olor bucal como el ajo y la cebolla y beber 2 litros de agua al día. A breath of fresh air. Jonski G. 20. 34:41-8. cetylpiridinium chloride and zinc lactate on oral halitosis. Herrera D. Roldán S. Quintessence Int. 65:37-46. Effects of metal salts on the oral production of volatile sulfurcontaining compounds (VSC). McCulloch CAG. Takehara T. 9:76-82. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. Wang H-L. Quirynen M. 66:679-384. Brúñete DM. Pediatr Dent 2003. Zhao H. A dual-center. 6. 14. Loesche WJ. 3. 7. tienen un efecto enmascarador de la halitosis. J Clin Dent 1988. 5. 30(5):17-18. 30 . 1976. • Agentes disimuladores del mal olor: Los enjuagues bucales. McNamara TF. Proskin HM. Sakao S. el cepillado diario de la lengua es otro factor a considerar. 21: 320-24. Loesche WJ. aerosoles o gomas de mascar que contienen menta o agentes deodorizantes. Nelson BJ. 30(5):311-8. J Clin Periodontol 2001. 7:189-197. Amir E. Microbiology and treatment of halitosis. Evaluation of halitosis in children and mothers. Relationship of malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. 63:776-782. También deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos de carácter nutritivo: dieta que no contenga alto contenido de azúcares. pero actúan sólo por un corto periodo de tiempo y no están dirigidos a eliminar el real agente etiológico del mal aliento. The role of microorganisms in the production of oral malodor. 1996. 1999. double-blind placebo-controlled study. 17. 8. Finalmente. 42:172-181. Rosenberg M. Alexander JF. 74:127.

sea de carácter rojo o transformada. erosiones. la oportunidad del diagnóstico y la característica de la úlcera sangrante.Dr. constituye un evento muy frecuente en patología digestiva y alarma sobremanera al paciente. cuando todos los componentes aportan competencia. gastritis erosiva. a los familiares y al médico y que suele ser una complicación de carácter leve y autolimitada o constituir un evento que puede llevar al paciente a serias complicaciones y aún a la muerte. Constituye un problema terapéutico fundamental. gastritis hemorrágica. como es señalado por Richter y Laine. en los Estados Unidos se estima que la hospitalización por cada episodio de hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares. Hernán Espejo Romero Dr. que en una Unidad especializada que admite. Hermes Velásquez Chamochumbi INTRODUCCIÓN La presencia de sangre. Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia real de su presentación. al ser el diagnóstico preciso y oportuno. Como lo señalaremos posteriormente. diagnostica y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos por úlcera péptica (500 casos en el año 2004 en nuestro Departamento) con un promedio de estancia de 5 días y que solamente fueron evacuados de la emergencia 100 pacientes por no presentar riesgo. es fácil inferir que se habría gastado 800 000 dólares. es fácil inferir. Esto ocurre especialmente en emplear términos como: hemorragia gastrointestinal aguda. entusiasmo y decisión. etc. gastroenterólogos que cuenten con equipamiento y normas adecuadas. sino también por su intensidad y desarrollo. determinará un gran ahorro con una conducta pronta y decidida. por ejemplo. El costo que se deriva en la atención de esta emergencia es alto. La mortalidad global se estima que varía entre 3. El manejo de esta complicación requiere de clínicos preparados. los procedimientos se centraran en patología definida. Esta cifra igualmente puede ser menor si se 31 determina la mortalidad en un centro con unidades de cuidados intensivos o centros especializados en el manejo de esta complicación. La gran mayoría de problemas se suscitan por la falta o el empleo inadecuado de definiciones y la imprecisión de los criterios para seleccionar los casos. Hernán Espejo Romero. Dr.5 a 7% dependiendo del tipo de patología. Como punto referencial podemos señalar que en Estados Unidos requieren hospitalización 300 000 pacientes anualmente y de dos a tres veces por hemorragia alta en relación a la de origen bajo. El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal requiere de un trabajo en equipo y el éxito se consigue. Hermes Velásquez Chamochumbi CAPÍTULO 2 Hemorragia digestiva aguda Dr. Es difícil señalar los costos en nuestro medio pero si consideramos un mínimo de 2 000 dólares de promedio. hemorragia en napa.Hemorragia Digestiva Aguda . especialmente en la medicina hospitalaria de urgencia y que exige tomar decisiones correctas en el momento oportuno. erosiones agudas sangrantes. no solamente por su localización. Debemos recalcar que pese a los grandes avances en relación al llamado «diagnóstico . Con estas últimas facilidades.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . incluyeron en sus papiros una descripción de la pérdida sanguínea. Papiro de Ebers. médico que será citado después.C. . Figura 2. 4 y 5 (Figura 2). Historia Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a. dejando al endoscopista los casos realmente severos. aún constituye una seria amenaza para el enfermo.GASTROENTEROLOGÍA intrahemorrágico». Las obras médicas de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la úlcera péptica. conducen a logros muy significativos. Littré. 32 Figura 3. C. Debemos recalcar que un diagnóstico clínico y un manejo inteligente y prudente. la complicación hemorrágica Figura 1. Figuras 3. En el Corpus Hippocraticum se encuentra descripciones como la ya referida «enfermedad negra» (vómito negro) portada de la edición francesa de E. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y probablemente también. La primera descripción bastante precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. que requieran procedimientos especiales y utilización precoz de ellos. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al que se le atribuye la primera descripción de la úlcera gástrica Figura 1. y a procedimientos técnicos agresivos.

C) que muestra a un hombre vomitando sangre. Galeno (Figura 6). se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de Mallory Weiss. como un medio eficaz de liberar al cuerpo del exceso de tumores. Siglo II a C. Bauhin en 1700. médico árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones. . En la edad media los religiosos atendían a pacientes con hemorragia en los monasterios. Esta vieja actitud fue retomada por Meulengracht en 1935 quien recomendaba una alimentación precoz. Dr. Grabado de la Academia de Medicina de París que representa a Galeno el que estudio la Patología Gástrica y sus complicaciones y se ocupó del color negro de la heces Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que la pérdida de sangre podía tener muchos orígenes. Relieve interior de un cáliz. identificar el punto de sangrado. conforme lo señaló Hurst en una publicación sobre úlcera duodenal y gástrica del año 1929.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes.Hemorragia Digestiva Aguda . en el siglo II a. lo indicaba en pacientes jóvenes. Figura 8. sobre todo en pacientes que se suponía sangraban de una úlcera. y recomendó. en esa época tan lejana. antes de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar una adecuada alimentación. describió su experiencia en un enfermo joven que había presentado 33 Figura 5. Es de advertir que este médico danés. Figura 6. Museo de Würzburg. hecho por el pintor Brygos (490-480 a. Hernán Espejo Romero.Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 4. Ya Avicena (Figura 7).

Jean Cruveilhier (Figura 9). vómito. náusea. tristeza insuperable. a propósito de una traducción que hizo de las obras de Hipócrates). famoso por haber sido tradicional-mente el que describió la «Ulcére simple chronique de I’ estomac» (Úlcera redonda de Cruveilhier). Figura 8. hematemesis o melena etc. Jean Cruveilhier (1791 – 1874) melena y que en la autopsia descubrió que la fuente de sangrado fue una úlcera gástrica.GASTROENTEROLOGÍA Figura 7. dolor sordo en el epigastrio que suele ser vivo tanto durante la digestión y sobre todo en ausencia de alimentos en el estómago. En 1839 Littré describió un caso de un hombre fallecido por abundante vómito de sangre y 34 Morgagni (Figura 10). describió anátomo patológicamente la úlcera gastroduodenal y fue el primero en describir la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal. que en una endoscopía actual habría correspondido a un Forrest AI. textualmente manifestaba al describir la enfermedad: ‘alteración del apetito. estreñimiento. Junto a ello adelgazamiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Un paciente con cuadro de hematemesis atendido en un hospital de caridad en la Edad Media. dolor que se localiza debajo del esternón y que se proyecta en ocasiones en la columna vertebral llegando a veces los pacientes a quejarse. que al practicársele la autopsia se encontró una úlcera del canal pilórico con varios vasos sanguíneos abiertos en su base (caso típico de una hemorragia de origen arterial. Figura 9. Este autor hace esta descripción de la úlcera que podría también corresponder a un cáncer ulcerado con componente péptico y sangrante. . más del ‘punto raquídeo’ que del ‘punto epigástrico’. digestión laboriosa. Avicena médico árabe que también se ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la hemorragia que podía provenir del estómago y de ruptura del esófago.

No cabe ninguna duda que el descubrimiento de los grupos sanguíneos en 1901 por Landsteiner (Figura 12). Hernán Espejo Romero. B. así como la infusión continua por goteo de la sangre propuesta en 1935 por Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la terapéutica de la hemorragia gastrointestinal. y la conservación adecuada de la sangre en 1916 por Rous y Turner. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 11. pero su experiencia posterior le llevó a la conclusión muy adelantada. Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el origen desconocido de la fuente de sangrado y describió casos mortales en los que no se había encontrado la causa. con la idea. Curling en 1842 describe ulceraciones agudas del duodeno en un caso de quemadura. 35 Figura 12. un tanto imaginativa. O y posteriormente el AB. realizó la primera operación por úlcera sangrante.Dr. de reducir el flujo sanguíneo en el estómago y duodeno. lo que eliminó el peligro potencial de las transfusiones.Hemorragia Digestiva Aguda . Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos. Rudolf Virchow (1821 – 1902) Figura 10. no creía en la teoría humoral para explicar el origen de la úlcera y sus complicaciones. sino en la lesión de los tejidos: Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir «la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre el epigastrio» en algunos pacientes con hemorragia. Karl Landsteiner 1901 describió los grupos sanguíneos A. Mikulicz en 1881. Dr. de que la cirugía «sólo se justifica . Virchow (Figura 11).

desarrollaron su tubo que ha sido usado por muchos años. y Weiss S. describen hemorragia por laceraciones del orificio cardial a consecuencia de vómito repetido. El año 1929 Mallory EK. permite la aspiración del contenido retenido por el balón esofágico y que logra disminuir las complicaciones por aspiración de las . Forrest junto con Finlayson y Shearman describen más claramente la clasificación endoscópica que es la más utilizada actualmente y Foster en 1978 describió también los estigmas recientes en lesiones hemorrágicas.GASTROENTEROLOGÍA en caso de hemorragia intensa y persistente». Figura 13. con su primitivo gastroscopio haya diagnosticado el proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos pacientes. En 1974 JAH. El vómito con carácter de melena fue observado durante periodos de stress en las guerras de fin del siglo XIX. posteriormente hubo muchas modificaciones. Figura 14.Tópicos Selectos en Medicina Interna . probablemente debido a una lesión por stress después de una batalla en el año 1894. obsérvese el interés del médico que no le importa el olor del contenido de la vasija a diferencia de la sensación de asco de la enfermera. En tiempos modernos fue muy importante la observación por los clínicos de los caracteres organolépticos del vómito que puede conducir al diagnóstico inicial o cuando menos presuntivo del origen topográfico de la fuente de sangramiento. El fresco se conserva en el santuario de San Mateo en Italia. adicionando una sonda nasogástrica que 36 Figura 14. incorporando un balón al final de una sonda nasogástrica. Por el contrario Gordon y Taylor publicaron una serie de muchos casos tratados quirúrgicamente. Un médico observando el contenido del vómito que pudo ser por un cuadro de retención o por hemorragia. Westphal en 1930 fue el primero en controlar en forma más o menos efectiva el sangramiento de várices de esófago. hasta que en 1962 Boyce en Minnesota la modificó. Hematemesis. que aun tiene vigencia y que fue ampliamente usado. Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX el estudio del contenido gástrico por medio de la sonda fue un procedimiento. hasta que Sengstaken y Blakemore en 1950. Figura 13. El aporte de la endoscopía será descrita posteriormente. no podemos tener el dato. Patéticamente se observa la ayuda de un monje la expectación del jefe o subalterno y la angustia de la mujer que parece encomendarse al cielo. precedido de arcadas infructuosas. por no contarse con medios más adecuados. de que él. No debe pasar desapercibida la contribución de la radiología. en 1937 se empleó la papilla de bario en Harvard para detectar la fuente de hemorragia.

Dr. Síndrome de Mallory Weiss. La frecuencia de hemorragia. para la misma patología. de hemo37 Tabla 1.4% por gastritis erosiva. úlcera gástrica y várices. Si comparamos la cifra de 79. Esta situación también la hemos observado nosotros (Tabla 3). En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en 3 877 casos de hemorragia digestiva alta. EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA Se considera que entre el 80 y 90% de las hemorragias altas son causadas por la siguiente patología: úlcera péptica. 5% por otras causas de menor frecuencia. úlcera del estoma y úlcera esofágica. 10. según Yamada (Tabla 1) es producida en el 45. esofagitis. posiblemente debido a que la población. no tenemos datos de la real frecuencia en nuestro medio. entre los años 1 994 al 2 000. que las variaciones son amplias. como causa de sangramiento. El 79. 23. angiodisplasias y tumores. El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto donde la esquistosomiasis es muy frecuente y que al producir una gran fibrosis hepática. la relación . gastroduodenitis. frecuente sangramiento por várices. neoplasias.Dr.6% por úlcera péptica. de la existencia de unidades especializadas y del tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico. En los hospitales de veteranos de los Estados Unidos aumenta el porcentaje por várices.3% eran producidas por estas 4 entidades. duodenitis erosiva.3% dada por Yamada con la nuestra de 77.Hemorragia Digestiva Aguda . Causa de hemorragia digestiva alta en 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000 rragia producida por úlcera duodenal. del tipo de población estudiada. Diagnóstico final de causa de hemorragia gastrointestinal alta en 2 225 pacientes Tabla 2. en la primera fase de observación. en este mismo país en 1981 se consideraba que la úlcera péptica constituía el 35% de las admisiones por hemorragia gastrointestinal según Friedman. del centro hospitalario donde son atendidos los pacientes. hay una clara coincidencia Se observa también que hay una tendencia a que la úlcera gástrica.2% por el síndrome Mallory Weiss. como punto de referencia. envejece con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de enfermedades comórbidas por su edad. dependientes del país o región. pero podemos señalar.8%. da como resultado cuadro de hipertensión portal y por lo tanto. várices esófago gástricas. Hernán Espejo Romero. quedando alrededor del 5% en las que no se puede determinar su origen. es mayor que la duodenal. Esta frecuencia es proporcionada por todos los autores con algunas variantes. del 48 a 144 episodios por 100 000 habitantes en USA según Greene. Hermes Velásquez Chamochumbi secreción faríngea y de parte de la sangre que aun puede resumar la mucosa esofágica. gastritis erosiva.3% por várices y 7.

5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad en el diagnóstico. • Duodeno. pero debemos tener en cuenta que el costo limita su empleo y que este porcentaje no disminuiría ostensiblemente. este porcentaje puede reducirse. por el método empleado y la oportunidad del diagnóstico. por ejemplo en la Tabla 1. Causa de hemorragia digestiva alta en el Hospital Rebagliati durante el año 2004 da. • Estómago.4:19.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sobre todo en los últimos años.9% en el año 2 004. Pero si consideramos un diagnóstico global en el que se registran todas las causas de hemorragia. digna de ser consignadas. el porcentaje de ella aumenta muy considerablemente. .05%. generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café». y sus estigmas más fugases. dando lugar a que los pacientes no son hospitalizados y no figuran en el registro. sea fresca o transformada. en razón de que el sangramiento en esta entidad es relativamente leve. el porcentaje es del 5. Las lesiones vasculares tienen una presencia.5. Figuras 15 y 16 hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo de este punto anatómico. como se muestra en la Tabla 3 sin considerar su severidad. llegando inclusive al 23. que procede en orden de frecuencia del: • Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo.2%. menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de enterorragia. El problema de la gastritis hemorrágica tiene puntos más que controversiales. como el uso de la cápsula endoscópica o el intestinoscopio de doble balón. posiblemente por dos causas: mejor diagnóstico.9% y en nuestra experiencia. cuando la sangre proviene del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. Cuando se considera el diagnóstico en pacientes hospitalizados en la unidad. El caso de las neoplasias gastroduodenales merece un comentario aparte. La cifra nuestra ha sido del 5. que se sitúa en un 10%. Si se contará con métodos más actualizados. Se considera que en un alto porcentaje. La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss no ocupan un lugar prominente si se las compara con otras estadísticas. según Yama38 PRESENTACIÓN CLÍNICA Creemos necesario definir las formas de presentación de las hemorragias digestivas: Hemorragia digestiva alta (HDA). las neoplasias tiene un porcentaje del 2.GASTROENTEROLOGÍA fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica y en el año 2004. en 1 033 casos esta relación fue de 19. aunque pequeña. interés en seguir al paciente con control inmediato y mediato y porque la población atendida en esta unidad sobrepasa los 65 años.3 registrado por nosotros en la primera etapa y 1. Hematemesis Vómito de sangre. explicable por la mayor frecuencia de la patología tumoral en nuestro medio. Tabla 3. no se puede determinar la causa del sangrado. la gastritis no figura como una etiología muy frecuente. expulsada por la boca.2% muy superior al 2. en que llega al 7.

y que se presenta generalmente como melena. En este extraordinario grabado en piedra de la cultura Sechín del periodo formativo de hace más de 3 500 años. • Del intestino delgado. cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. Hernán Espejo Romero. Procede generalmente del colon. Hemobilia Figura 15. se puede observar muy claramente el ángulo de Treitz. Hermes Velásquez Chamochumbi • Frecuentemente del estómago.Dr. en otras. que no se acompaña de heces ni coágulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con tránsito acelerado. • Del duodeno con carácter de melena. Dr. Vaclav Treitz. No es frecuente y fue descrita por primera vez por Glisson el año 1 654 e introducida como expresión clínica por Sandblom en 1948. brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede provenir raramente del esófago. proviene del lado derecho del colon y hay transito lento. que no es frecuente. Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas. dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico. Rectorragia Sangre roja brillante. proveniente del recto y muy raramente del sigmoides y que en 39 Melena • Sangre negra. Sangre generalmente de color rojo brillante y en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso. Dr. cuando esto sucede se presenta con hematemesis. anatomista checo que describió muy claramente el ángulo yeyuno ileal. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar. • Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva. con coágulos por el recto. en muchas ocasiones acompañada de heces. Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante. no sobrepasa del 5 al 7%. el aspecto puede ser rojo vinoso. . Enterorragia Figura 16.Hemorragia Digestiva Aguda . por lo que su nombre ha sido perennizado.

ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable. que al comprometer superficialmente la mucosa tendrá un sangramiento capilar. nosotros lo encontramos con más frecuencia 40 Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente compromete un vaso arterial por debajo de la submucosa y el sangramiento va dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente y menos frecuentemente al IIb y IIc. Una forma típica de sangramiento arterial es la lesión de Dieulafoy. como es el caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia. epistaxis. en general muy intensa. congestión. a veces resulta difícil establecer la diferencia de ella con la hematemesis. Va precedida de una sensación de gorgoteo y de calor retroesternal. En las esofagitis. en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y severo. con necrosis y sangramiento. las que preservan su color normal. gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración. Hemoptisis Es la eliminación de sangre por la boca. especialmente en intestino delgado y grueso. • Sangrado capilar • Erosión de un vaso • Ruptura de venas • Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema. • Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos. en pacientes con insuficiencia renal crónica. vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela representado en la parte derecha de la misma figura 17. Figura 17. procedente de las vías respiratorias inferiores. • Procesos reactivos. En la parte superior de la izquierda se esquematiza la forma en que es irrigada la pared gástrica. • Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. La erosión. FISIOPATOLOGÍA El sangrado del tubo digestivo se debe a: en el estómago. posiblemente por que la hemorragia digestiva alta que observamos en el hospital es mucho más frecuente. Puede requerir de ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo. Aunque se consigna en la literatura como lo refiere Balanzo que son más frecuentes en el colon e intestino delgado. más raramente vasculitis.GASTROENTEROLOGÍA muchas ocasiones puede acompañar a las heces. erosión. La sangre se presenta roja y espumosa por la oxigenación. formados por plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores. y rectitis. esta última. generalmente leves. gastroduodenitis. dan cuadros hemorrágicos. esquematizada en la parte inferior izquierda de la Figura 17 o cuando se observa en el lecho ulceroso el llamado vaso visible. pero repetitivos. se acompaña de tos. que al evolucionar rápidamente dará lugar al estigma denominado Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas señalados por nosotros en las erosiones. • Las úlceras. colitis. . y también el sangramiento de las márgenes de una úlcera.Tópicos Selectos en Medicina Interna . estomatorragia. hemorragia faringea etc.

con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. La hemobilia. que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy. La edad de por si puede orientar al diagnóstico: . como es el caso de los leiomiomas. enfermedad pulmonar y renal crónicas). este sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía. No es frecuente.Hemorragia Digestiva Aguda . aspirina. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía. no solamente por cirrosis. a pesar que estos métodos son muy utilizados actualmente. alcohol y tabaco. asociadas a enfermedad valvular aórtica. momento en el cual. que causa inflamación de la mucosa con erosiones y aun ulceración. Dr. a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido. En el síndrome de Mallory Weiss. llamada úlcera de Dieulafoy. • Síndrome de trastorno funcional. enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. sangra por ruptura brusca del vaso. En pacientes que han sido operados por by pass aortofemoral. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o las producidas por TBC esofágica. es causa rara de sangramiento. cualquier contracción violenta del diafragma. da origen a la ruptura de las venas varicosas. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. se abren comunicaciones porto sistémicas. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago. Al aumentar la presión venosoportal. constituye una displasia vascular adquirida. 41 Los tumores en el esófago sangran. La ruptura de las várices por estas circunstancias. puede dar lugar al sangramiento. debiendo tenerse en cuenta: • Edad y sexo • Hemorragia previa • Enfermedad gastrointestinal anterior • Cirugía previa • Enfermedad subyacente (cirrosis. también pueden causar hemorragia. Situado en la submucosa. Las angiodisplasias. La gastropatía hipertensiva. Que también es consecuencia de la hipertensión portal. es un sangramiento de origen arterial. • Dolor abdominal. somete a la zona cardial a una gradiente depresión muy alta entre ambos lados de su pared. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente. en personas de la tercera edad. La mucosa de la región escamo columnar contiene un plexo de vasos con paredes finas. La fístula arteriovenosa. • Pérdida de peso. que habitualmente están cerradas. ASPECTO CLÍNICO La anamnesis es el aspecto más importante en relación a la hemorragia digestiva sea alta o baja. Hernán Espejo Romero. Se produce desgarro de la mucosa situada en la región cardioesofágica. por necrosis de la mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceración o necrosis. a parte de lo ya señalado por una biopsia hepática al crearse una comunicación bilioarterial. con el aumento consiguiente de la presión intraabdominal. sino por problemas respiratorios y renales crónicos.Dr. La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico. hemorroides y circulación colateral del abdomen. Puede producirse. pero generalmente producido. dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices. que al ser fácilmente erosionada. Las ulceraciones de la candidiasis. en muchos de ellos existe hernia hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre cuando el cardias es intratoraxico. • Situaciones de estrés agudo. Hermes Velásquez Chamochumbi En las várices esofagogástricas. • Coagulopatía • Ingestión de AINEs.

un ejemplo típico sería la el pensar en el síndrome de Mallory Weiss en gestantes por hiperemesis. Las coagulopatías crónicas. es dato muy importante. Enfermedad subyacente Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente pueden sangrar por las várices.GASTROENTEROLOGÍA • Los mayores sangran más frecuente por alteraciones degenerativas y vasculares. Todos los antiinflamatorios. ictericia o traumatismo neurológicos. Estrés agudo Es una importante causa de erosiones gástricas. estómago en sandía o gastropatía hipertensiva. no solamente por acción local sino por acción sistémica. como hemos indicado. peritonitis. neoplasias. Dolor abdominal En el momento del sangrado. Del 2 al 10% de pacientes de cuidados intensivos puede sangrar por estas causas. . las úlceras pueden no tener el antecedente de dolor. que dentro de la fisiopatología del dolor. muchas de las cuales sangran. inflamatorias y dolorosas. sobre todo para perpetuar el sangramiento. se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. pero el antecedente de dolor periódico. sino también por úlceras. no necesariamente se presenta dolor. cuando estos procesos recidivan. • El divertículo de Meckel sangra en personas mucho más jóvenes. debe tenerse en cuenta que la úlcera que sangra generalmente no se acompaña de dolor. pero puede pensarse en úlcera duodenal y luego gástrica. La acción sistémica de estas drogas explica claramente el sangramiento de intestino bajo y colon. sepsis. porque la sangre es un elemento tamponante y actúa bloqueando el ácido. en más o en menos. la cual es más susceptible al sangramiento. ritmado y que calma con los alimentos. sea por úlcera o por cáncer. en orientar el diagnóstico. como colitis isquémica. especialmente en las personas de mayor edad. Cirugía previa Como ejemplo debe tenerse presente el antecedente quirúrgico. en general. • En los individuos de mucha edad. dañan la mucosa. sobre todo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . gastritis erosiva. en la enfermedad ulcerosa y en el portador de una cirrosis. • El sexo puede contribuir. aun en forma severa. 2/3 de los pacientes fueron mayores de 60 años y 20% mayores de 80. El sangramiento severo por várices no se acompaña de dolor. falla renal. En cirrosis una de las complicaciones es la hipertensión portal y el desarrollo de várices frecuentemente sangrante se da en personas mayores. o que pueden desencadenar sangramiento en las mismas alteraciones ya existentes. Hemorragia previa Es un dato muy importante. erosiones y úlceras que son susceptibles al sangramiento. • La edad promedio en nuestra Unidad de Hemorragia se situó en los 65 años. El antecedente de gastritis con molestia dispép42 • Las personas de menor edad tienen un espectro más amplio. hipertensión. produciendo inflamación. de alguna manera. irrita las terminaciones nerviosas. por indicación médica o por automedicación. El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente. quemaduras extensas. erosiones o fenómenos vasculares. Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crónica desarrollan con más frecuencia alteraciones de la mucosa. sea por enfermedades articulares. no existe la acción del ácido. diverticulosis. son factores negativos en las ulceraciones. Es fácil entender que si la ingestión sea aguda o crónica que se acompaña de la ingestión de alcohol y tabaco causan más daño. donde como se sabe.

Tabla 4. ascitis. esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de manos. anasarca. El tacto rectal que no debe ser diferido. Es importante señalar que el hematocrito determinado poco tiempo después de iniciada la hemorragia no indica con precisión la pérdida de sangre. nos orientan fácilmente a explicar el sangrado por hipertensión portal. etc. Constantes vitales El pulso. Anorexia pérdida de peso Antecedente importante. por el contrario una mayor pérdida en tiempo más prolongado puede no alterar en forma dramática las constantes y los exámenes auxiliares.Hemorragia Digestiva Aguda . inclusive con las medidas iniciales de estabilización y resucitación. Más raramente las pigmentaciones de labios o lengua también nos inducen. Dr. el ritmo respiratorio son de la más grande importancia y su observación inicial y sucesiva constituye el mejor monitoreo y deben ser practicados paralelamente a una anamnesis directa o indirecta. Tener muy presente que una pérdida brusca de sangre. circulación colateral. salvo la limitación señalada. Se establece el grado de compromiso según la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones según los signos clínicos que la acompañan. hepatomegalia. telangiectasias. sobre todo si se sospecha neoplasia maligna. Hermes Velásquez Chamochumbi tica ayuda aunque. que podría Tabla 4. Los estigmas hepáticos como palma hepática. Hernán Espejo Romero. ictericia. a pensar en enfermedades como la de Peutz Jegher o Rendow Osler. pues la hemodilución • • • • • Palidez Sudor frio Inquietud Aleteo de manos En algunos casos contenido del vómito de sangre. Prueba de ortostatismo Es una prueba simple que debe ejecutarse invariablemente. Grado de compromiso por hemorragia digestiva 43 . abundante carne roja con vino tinto. Tabla 5.). morcillas. la presión arterial. demuestra el carácter de la melena.Dr. Examen clínico Proporciona datos importantes sobre todo en relación al estado del paciente: haber alarmado al paciente que ingiere medicación a base de hierro o por ingestión de alimentos que oscurecen las deposiciones (betarraga. sin gran frecuencia a explicar el sangrado. Un paciente disneico o con palidez de tipo renal puede sugerirnos patología de insuficiencia renal o pulmonar. aun en cantidad moderada puede dar lugar a shock.

Se ha utilizado históricamente la sonda de Sengstaken-blakemore y mejor aun su modificación. Se da el caso de que el contenido sea limpio. el drenaje. Se ha determinado que es un elemento de juicio para también establecer el diagnóstico y la continuidad del sangrado. Es obvio. lo que significa. este método sigue teniendo vigencia y mucha importancia en medios con recursos más limitados. Los factores de coagulación serán muy bien evaluados. Escoger una sonda relativamente gruesa 12 a 14Fr. o que la hemorragia se detuvo o que esta procede de duodeno sin ser de carácter masivo. Un contenido gástrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual. para que se restaure el volumen en el compartimiento vascular. Un contenido de sangre hematimizada en borra de café indica una hemorragia menos severa emitida más lentamente. La sonda nasogástrica por su simpleza no debe ser un procedimiento despreciado. Tiene un sensibilidad de 80% durante el sangrado activo.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 5. en lo posible por gravedad. La modificación consiste en adicionar como accesorio una sonda nasogástrica de tipo 44 Es importante señalar que el hematocrito se interpreta en el contexto del estado clínico global del paciente. clampeándose cada 20 minutos.. angiodisplasia o lesión de Dieulafoy. como lo describiremos posteriormente. según la magnitud y el tiempo de sangrado. por la transformación de las proteínas sanguíneas para formar urea por acción de las bacterias y la absorción posterior . Figura 18. sobre todo cuando existe patología hepática. incluso si aparece normal. con el llamado tubo de Minnesota Boyce. Prueba de ortostatismo de la urea resultante. Figura 18. Figura 19. Diagnóstico. algunos prefieren aprovechar la sonda para efectuar un lavado con suero fisiológico frío para facilitar el diagnóstico endoscópico. Variaciones de volumen y del hematocrito Sonda para tamponar las várices Aparentemente por contar actualmente con medios más actualizados. con paciente en decúbito lateral izquierdo. sobre todo cuando se sospecha gastritis erosiva.Tópicos Selectos en Medicina Interna . determinar el grupo sanguíneo Rh y la prueba cruzada. El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN). probablemente por disminución depuradora del riñón por menor aporte y menor flujo de filtración glomerular. puede estar algo elevado en pacientes con hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relación con el nivel sérico de creatinina. sobre todo en medios con menos recursos. debiendo transcurrir por lo menos 24 horas. de allí que debe puntualizarse que la determinación aislada del hematocrito no siempre refleja la magnitud de la hemorragia e induce a error. Procedimientos más agresivos requiere varias horas.

que ya en el año 1 945 lo llamó endoscopía agresiva usando en esa época los gastroscopios semiflexibles. Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y se desinfla el balón esofágico. dejando el balón gástrico inflado 24 horas más. Se recomienda la intubación endotraqueal antes de realizar el procedimiento. Tiene complicaciones. Debe levantarse la cabecera de la cama. Sonda de Sengstaken-Blakemore modificada según el sistema Minnesota acolchada que posee un orificio central en forma de herradura que se coloca alrededor del dispositivo en el ángulo de la boca. Hernán Espejo Romero. Se infla entonces el balón esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg. Eddy Palmer. Dr. Si la tracción es demasiada escasa el balón gástrico se desliza. dolor precordial. incluyendo perforación esofágica. su eficacia se sitúa entre el 70 a 90% para detener el sangramiento. erosiones gástricas y agitación. la observación requiere ser permanente. un poco mayor. donde se lo fija con tela adhesiva. es la forma más adecuada para detener el episodio agudo. Su uso contribuye al diagnóstico. Por la sonda gástrica se aspira continuamente. contándose con una tijera para cortar el tubo en caso de que sobrevenga dificultad respiratoria.Dr. «Primero se vacía el estómago y luego se introduce por la boca hasta el estómago una sonda «nueva» o poco utilizada probada y lubricada. se verificará la tracción ejercida sobre el dispositivo y la presión del balón esofágico. se ejerce nuevamente tracción y se mantiene inflado el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta que se practique en una Unidad especializada. con el fin de succionar la secreción que se produce en tramos superiores. Se infla el balón gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta vía con clamps. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 19. pero en situaciones de no contar con procedimientos más especializados. si en este periodo el sangrado se repite. además de acentuarse las lesiones de la mucosa. • Terapéutica endoscópica adicional. Los instrumentos de fibra han facilitado enormemente el diagnóstico y el tratamiento. La modificación llamada de Minnesota permite la aspiración del contenido esofágico evitando en bastante proporción la aspiración del contenido esofágico a la vía aérea. • Riesgo del resangrado. sinembargo su efectividad es temporal.Hemorragia Digestiva Aguda . • Características de la lesión. Endoscopía El uso de la endoscopía en el período llamado intrahemorrágico es un procedimiento que da excelente resultado para precisar: Levine amarrada con hilos de seda hasta la parte superior del balón esofágico. Con un endoscopio estándar de calibre moderado y con tubos de material plástico y . esclerosis o cirugía de emergencia. • Evolución del sangramiento. que van desde el 10 al 20%. neumonía por aspiración. Se ejerce una firme tracción mediante un reten de madera terciada 45 • La topografía del sangrado. que la que se supone existe en la vena porta. Cada 2 a 4 horas. con un posible resangrado del 30 al 50%. mientras que si es excesiva se produce molestias y nausea. Este método fue introducido por el Dr.

con sus modalidades: Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado (vaso visible). Una excelente tipificación de estas lesiones fueron establecidas por Forrest Figuras 20. con sus variantes en las que se observa sangramiento en chorro de origen arterial y la modalidad IIb en la que el Figura 22. Con endoscopios de canal ancho se introducen. 22. en muchos casos la fuente de sangramiento. pero que no han modificado sustancialmente los éxitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados. inyectando sustancia esclerosante o una simple solución fisiológica. clips. III sangrado es también activo. probeta caliente y dispositivos para dirigir el argón plasma permiten cohibir. presentándose como un rezumamiento (oozing). Las formas Forrest II. Ia. Forrest IIb con un coágulo adherido que cubre el vaso que ha sangrado. asunto que lo indicaremos al hablar del pronóstico. Ib Figura 23. y 23. El Forrest IIc es una mancha negruzca. IIc. Clasificación de Forrest. presentan diferentes características endoscópicas que nos permite establecer una actitud inmediata o diferida.GASTROENTEROLOGÍA con una aguja inyectora. Las úlceras pépticas sangrantes o que han sangrado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . material que puede conseguirse fácilmente. circunscrita y que representa el taponamiento 46 Figura 20. Signos endoscópicos de sangrado por úlcera según Forrest . En esta clasificación las úlceras se presentan con sangramiento activo y se les clasifica como Forrest I. que inclusive puede habilitársele en forma artesanal y adicionársele al extremo de los tubos. Clasificación de Forrest. 21. IIa. bandas elásticas. Estos últimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas. Clasificación de Forrest. IIb Figura 21. con o sin solución de adrenalina al 1:10 000. Los resultados son óptimos.

Hemorragia Digestiva Aguda . El Forrest III representa una úlcera de lecho blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo capilar. Puede argumentarse a esta clasificación que la forma EIIIb no señala exactamente el origen . a diferencia de las modalidades I y II que serían úlceras con sangramiento arterial. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras sangrantes según Laine Laine L.Dr. La forma EIIIa se presenta como mancha o manchas petequiales y la forma EIIIb aparece como una congestión difusa pero marcada. La comparación de estas dos tablas no tiene grandes diferencias. Dr. la forma EIIb es una erosión con mancha negruzca. 1994. Típica evolución de una erosión La EIIc es una erosión con depósito blanquecino. Tablas 6 y 7. Hermes Velásquez Chamochumbi del vaso con un coágulo hematinizado. Espejo Tabla 7. Tabla 8. Tipos de Forrest en 203 casos nuestros de úlceras sangrantes Figura 24. Hernán Espejo Romero. Las formas EII son estigmas de sangrado. 47 Figura 25. N Engl J Med 331:717. A las modalidades II y III se les considera como verdaderos estigmas de sangramiento. Formas de presentación y estigmas de erosiones sangrantes. con sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo. Clasificación de erosiones y estigmas en la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta por el Dr. Las erosiones las clasificamos en la siguiente forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: La forma EI es la erosión con sangrado activo o en napa de tipo capilar (no puede hablarse de erosión con sangrado arterial). Peterson J: Bleeding peptic ulcer. Tabla 6. y que ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formación de escara.

sea localizada por el examen endoscópico y que la fuente de sangramiento proceda del estómago y de los primeros tramos duodenales. la evolución es más rápida que la úlcera y puede desaparecer a pocas horas del sangrado: Las formas de mancha negruzca y de erosión de fondo limpio pueden permanecer mucho más tiempo y posiblemente hayan causado una hemorragia de mayor consideración. incluyendo la terapéutica en casos de sangramiento. Contando con la primera facilidad y haciendo un estudio secuencial de la pérdida sanguínea. Cápsula endoscópica Es un sistema novedoso e interesante. es permisible una endoscopía intraoperatoria. el método cobra mucha importancia.5ml. como es el caso de una biopsia hepática. Su uso puede estar limitado por no contar con una unidad que realice el examen en el 48 momento oportuno. PRONÓSTICO Los siguientes factores ayudan a establecer el pronóstico. puede determinarse si el sangrado es continúo y persistente. Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la topografía de la lesión y el procedimiento permite que un contador gamma detecte la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia. tiene como limitación. El método que no es invasivo. pero también cabe atingencia semejante a la señalada para la cápsula endoscópica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el que todo centro no cuente con una unidad de radioisótopos. y que la velocidad de sangramiento tenga un mínimo de 0. Si se sospecha una hemobilia. después de un procedimiento invasivo. Estos dos últimos procedimientos son costosos. requieren mucho tiempo y buen entrenamiento como lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó 3 puntos porcentuales (porcentaje de hemorragias no diagnosticadas en nuestra experiencia es del 5%) no modifican sustancialmente el pronóstico global. proveniente del intestino delgado y menos del colon.GASTROENTEROLOGÍA del sangrado. localiza la lesión y cohíbe el sangramiento. Arteriografía Esta indicada cuando no es posible que el origen de una hemorragia persistente. Tabla 9. pero ante un cuadro de melena producida por erosión sangrante. que puede permitir el diagnóstico topográfico del sangramiento y constituye método muy poco asequible en nuestro medio y que se reserva para las llamadas hemorragias de origen oscuro o no determinado. que con buena técnica y paciencia del endoscopista y el cirujano. Factores pronósticos . ambas situaciones limitan su utilidad. Endoscopía preoperatoria En muchas ocasiones de hemorragia oscura y cuando no se puede o no se cuenta con los medios señalados. representan un porcentaje poco significativo en relación a los otros segmentos del tubo digestivo. Intestinoscopio Su uso ha ido mejorando en relación a su desarrollo. o cirugía previa al sangrado en la vía biliar. como ocurre con el endoscopio de doble balón. constituye una buena alternativa para el diagnóstico.

La presencia de vaso visible o un coágulo centinela sirve para tomar una conducta menos agresiva en el tiempo. 49 Tabla 10. Por el contrario el hallazgo de un Forrest de la categoría I implica que el paciente debe ser sometido a una terapia endoscópica intensiva e inmediata. si un paciente presenta el estigma III. no conllevan un alto riesgo. un resangrado y . Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. y su posibilidad de recidiva según la clasificación de Forrest. Dr. como se señala en la Tabla 9 y sobre todo para establecer la posibilidad de la recidiva. la mortalidad global fue del 2% y en los que no se estableció esta forma de tratamiento. porque muchas de ellas son de carácter leve y que aun no requieren transfusión sólo debe servirnos como factor de alarma y de cuidados en sus etapas de posible actividad. La hemorragia producida por erosiones sangrantes. pues en ellas el sangrado generalmente es de menos intensidad y cesa espontáneamente. que establece porcentualmente los márgenes de recidiva. La mortalidad por úlcera péptica según Laine se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es activa (Ia y Ib). Si se establece el diagnóstico de IIc y III la mortalidad es del 0. El sangramiento por várices en su fase activa. si se encuentra un Forrest I y IIa. sepsis.). En los casos de Forrest III y aun del IIc. aumento de la mortalidad. para después evitar factores de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina. que por lo demás.5%. En todos los casos la conducta ulterior para el tratamiento de la úlcera debe ser establecida. Cuando a los pacientes se les sometió a terapia endoscópica. Hermes Velásquez Chamochumbi La clasificación de Forrest sirve para establecer el pronóstico de acuerdo a las imágenes endoscópicas. stress. Con los cuidados respectivos el paciente puede ser evacuado. La tasa de mortalidad alcanza el 14% en algunos estudios.Dr. sobre todo cuando los estigmas son de tipo EIII. Hernán Espejo Romero. descompensación de enfermedades renales o pulmonares. de este modo se impide una ulterior pérdida de sangre. Bjorkman. el porcentaje de recidiva es casi nulo y el paciente puede volver nuevamente a su hogar después de haber sido atendido en la emergencia y diagnosticado en la unidad especializada. por ejemplo. establecido por la American Society Endoscopy en el año 2001 En las erosiones sangrantes el pronóstico generalmente es mejor.Hemorragia Digestiva Aguda . En caso del vaso visible y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al 5%. Por ejemplo. Los datos proporcionados por la clasificación de Forrest son muy importantes conforme lo establece la Sociedad de Endoscopía Gastrointestinal de Norteamérica. En la Tabla 10 se consigna el porcentaje de resangrado de acuerdo a la clasificación de Forrest. tienen el pronóstico que siempre es grave. etc. el pronóstico es malo y por lo tanto cabe tomar actitud más agresiva para determinar la fuente de sangrado y su eventual tratamiento endoscópico. hasta la compensación adecuada y la reposición de la sangre pérdida. MORTALIDAD La mortalidad es un aspecto que debe ser claramente establecido. pero manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta el año 1995 según Longstreth y Rockall. fue de 6%. La presencia de una mancha negruzca. requiere de una pronta actitud que la consignaremos más adelante y que se agrava cuando una cirrosis tenga la categoría de Chaild III y aún II. no es indispensable la hospitalización disminuyéndose los costos. indica que el proceso se ha detenido y la ulceración esta prácticamente defendida por una evolución adecuada.

antecedentes y gravedad del cuadro.5%. cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml. Si los medios son más limitados el clínico o el gastroenterólogo pueden hacer uso de medios más simples. sonda nasogástrica. pues una moderada hipotensión es más adecuada que el violento ingreso de la solución que contiene sodio. se indicaran sino se estabiliza la condición del paciente. La velocidad de infusión se establece de acuerdo a la estabilización hemodinámica. es necesario establecer un diagnóstico adecuado. y el hematocrito de 30. la hemoglobina no debe bajar de los 10gr. cuya cantidad y tipo se decidirá en relación a la situación del paciente. donde se efectuará la endoscopía de urgencia con sus procedimientos complementarios. el banco de sangre debe estar presto a proporcionar este elemento. se indica la hospitalización. si se cuenta con el. Debe recibir O2 adicional. el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento. TRATAMIENTO En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia. Personas más jóvenes que sangran por úlcera o gastritis no deben recibir sangre. anecdóticamente ciertas religiones como las de los testigos de Jehová no permiten la transfusión sanguínea y en estos casos dramáticos el suero fisiológico. Estabilizada la condición del paciente y según la intensidad del sangrado. . en lo posible y rápidamente las causas etiológicas. sea en su consultorio o en la emergencia hospitalaria. soluciones de tipo lactato Ringer y aun procedimientos endoscópicos agresivos o la operación. según las circunstancias. La mortalidad várices sangrantes lógicamente es mayor. fácil de ser obtenido es el suero fisiológico. El líquido. como una buena anamnesis. Se administrará. La necesidad de sangre se establece por la intensidad del sangrado después de haberse correlacionado con la hemoglobina y con el hematocrito. Lógicamente. en algunos casos antes o paralelamente de realizar la historia. examen clínico adecuado.GASTROENTEROLOGÍA En nuestra casuística la norma ha sido ser un tanto agresivos y la mortalidad global en caso de úlcera péptica se ha reducido al 1. entre otros. especialmente por endoscopía. La literatura consigna un porcentaje hasta el 30%. Después de haber evaluado. No obstante de esta apreciación. Estas unidades son muy útiles para establecer el diagnóstico que permitirá que el paciente permanezca en dicha unidad para la monitorización y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalización o aun ser evacuado a su domicilio. La solución de glucosa sigue a la del suero fisiológico teniéndose en cuenta si el paciente es un diabético. pero no menos importantes e útiles. que solicitan atención del médico. en lo posible. Canalizar la vena y mantener vías antes que puedan colapsarse por intensidad del cuadro. exámenes de laboratorio bien seleccionados. No siempre es posible que el paciente tenga un documento donde figura su grupo sanguíneo y el dato oral no es siempre digno de confianza. Los catéteres venosos deben ser utilizados en algunos pacientes que requieren monitorización por su estado comprometedor. salvo que la pérdida sea considerable. Sin embargo. si son necesarios. aun en el consultorio de un especialista. que en muchos casos se hace más rápidamente. remplazan a una pérdida también inicial. sobre todo si hay antecedentes de hipertensión. estas cantidades 50 señaladas inicialmente. en el plazo más breve líquidos por vía intravenosa. el oxígeno. Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios de la magnitud del sangramiento. Estos porcentajes de mortalidad son básicamente para hemorragia no variceal. En los pacientes añosos y sobre todo con antecedentes isquémicos. el paciente debe recurrir a centros hospitalarios y mejor aun si estos cuentan con una Unidad especializada. en una unidad especializada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el objetivo principal de la terapéutica reside en tratar de restaurar la volemia. No saturar el volumen sanguíneo. En nuestra Unidad esta no ha sobrepasado el 20%.

empleando las conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso. Hermes Velásquez Chamochumbi Si hay factores alterados de coagulopatía recurrir a plasma fresco. Procedimientos especiales Si no se cuenta con elementos más rendidores. Entre estos procedimientos debe consignarse en orden de posibilidades: Terapia con inyecciones que representa la principal modalidad no térmica. Debe señalarse. en servicios especializados estas complicaciones son raras y se sitúan. potencialmente hipertensos. La aplicación de rayo láser es procedimiento caro. Su aplicación será comentada en la hemorragia váriceal. con su extremo cubierto de un material de teflón impide la adherencia del tejido y el éxito de este procedimiento esta en la aplicación directa con la sonda para obtener el taponamiento del vaso sangrante y el uso de una corriente de calor medido en Jules y limpieza de la zona comprometida con la ayuda de un chorro de agua regulado automáticamente. que la mortalidad. de prácticamente cualquier sustancia. si bien puede disminuir con métodos más sofisticados y técnicamente más . la condición del enfermo no lo ha requerido. 51 La electrocoagulación monopolar no es la más adecuada.Dr. pues posiblemente. La ejecución de abones alrededor de la lesión. como ya lo hemos indicado anteriormente. en términos generales. La sonda de Sengstaken-Blakemore y su modificación. sobre todo en pacientes de alto riesgo como lo ha señalado. llamada también probeta caliente. Las bandas elásticas son útiles en caso de hemorragia en el estómago por lesión de Dieulafoy. alteraciones de tipo Rendow-Osler entre otras. la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Hernán Espejo Romero. Sonda térmica. como es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante. en o en menos del 1%. poco práctico para detener el sangramiento sustituible por otros métodos. dextrosa al 50% en agua y aun solución fisiológica. Tratamiento endoscópico Suele considerarse el método más eficaz para el control de la hemorragia ulcerosa aguda y según el aspecto de ella. las transfusiones no debe consistir en menos de 500ml o un paquete globular. son los métodos preferidos debido a su menor complejidad. por la adherencia del tejido. Dr.Hemorragia Digestiva Aguda . A pesar de que en manos inexpertas las complicaciones. en la zona donde se ha producido la electricidad. mientras que el argón plasma es más efectivo en las lesiones difusas ya mencionadas. asequibilidad y a la mayor experiencia con su aplicación. debe ser utilizada sobre todo cuando no se cuenta con otros procedimientos. también posibilita aplicaciones repetidas obteniéndose mejores resultados. pero las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones. es la causa fundamental para detener el sangramiento activo de un vaso como lo señala también Cook. la prevención de una hemorragia recurrente conforme lo demostró desde hace más de una década Cook en 1992. en caso de sangramiento arterial. El tratamiento con láser o hemoclips da resultados iguales o ligeramente superiores a los obtenidos con las otras modalidades. Sin ser un axioma. que por su fácil manejo es de mucha utilidad para lesiones difusas. no existe contraindicación para efectuar lavados con agua helada. utilizándose adrenalina (1:10 000) etanol absoluto. Algunas unidades especializadas cuentan con argón plasma. La probeta caliente y aun la inyectoterapia son procedimientos que dan mejor resultado. prefiriendo glóbulos rojos lavados. sobre todo en pacientes de edad. pero con la misma atingencia. mejor resultado da la electrocoagulación bipolar o multipolar. como agravar la hemorragia o provocar perforaciones puede llegar hasta el 20%. Reduce la mortalidad.

Cualquier lesión sangrante en pacientes cirróticos. Es peligroso la exsanguinación y aun el exceso de sangre transfundida. Tener en cuenta. del 5 al 10%. con la introducción de nuevos procedimientos la mortalidad no ha variado sustancialmente. etc. diagnósticos y terapia . adecuada reposición de volúmenes. por razones obvias. en el inicio del funcionamiento de la Unidad de Hemorragia en 1 997 comparada con la del año 2 004. cantidad de transfusiones empleadas. Si bien en este último procedimiento. en algunos estudios no ha demostrado beneficios sustanciales. no han influenciado. que la mortalidad operatoria es muy alta. en un cirrótico que no sangra por várices. El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa después del tratamiento endoscópico. se eleva la mortalidad por úlcera sangrante. En la úlcera péptica el pronóstico es mejor. se reservarse a los casos de pacientes con alto riesgo endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia. en razón de que el aumento del pH promueve la agregación de plaquetas y que el pH ácido retraza la coagulación dando lugar a la disolución del coágulo. como lo demostró Patchett. de procedimientos. Por ejemplo. debido a que los pacientes sometidos a cirugía son generalmente de alto riesgo (edad. seguido de la infusión de 8mg/hora durante 72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas durante 5 días. el pronóstico es menos alentador cuando se trata de una úlcera de más de 2cms o situada en el tercio superior de la curvatura menor o en la pared posterior del duodeno. diagnóstico certero y procedimientos más asequibles. Tratamiento farmacológico Se emplea los inhibidores de la bomba de protones. en gran manera en los resultados. con patología no ulcerosa. no debe recurrirse a la observación armada. en la práctica debe ser utilizado. 52 Tratamiento quirúrgico Esta reservado. enfermedades comórbidas. Pronóstico El pronostico esta dado por los factores ya señalado. en los que fracasó el tratamiento endoscópico estándar. sobre todo para pacientes con hemorragia recurrente. en lo posible.GASTROENTEROLOGÍA complicados. conlleva un mayor riesgo. sin embargo. igualmente cuando ella se acompaña con otras entidades comórbidas. reduce en grado significativo la tasa de recurrencia. En nuestra experiencia. en un paciente con una úlcera especialmente en estómago. En la actualidad el número de pacientes que requiere cirugía es cada vez menor. porque esta pueda ser más bien una actitud por falta de decisión rápida y oportuna tomada por el equipo médico quirúrgico.). lo más importante es impedir la exanguinación. La úlcera gástrica generalmente cursa en pacientes de mayor edad comparado con lo que sucede en la úlcera duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico más desfavorable. Repetición del tratamiento endoscópico Denominada segunda mirada a las 24 horas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por que se da en un rango de menos edad y también con menos enfermedades comórbidas. cuantía de la hemorragia. que a pesar del avance de la cirugía no se ha rebajado el 10% de mortalidad. Cuando la cirugía esta indicada. en el caso en que no hayan recibido terapia endoscópica. Se considera. Modalidades combinadas Un estudio muy interesante realizado por Cheng demostró que la hemostasia combinada con la sonda térmica y la inyectoterapia no es significativa mayor y da cifras del 99 a 98% para este método y la simple inyectoterapia respectivamente. El clínico esta obligado hacer uso. en pacientes intervenidos quirúrgicamente o en aquellos con vaso sanguíneo visible no sangrante o con coágulo adherido. transfusión en el momento oportuno.

no supera el 1%. como la edad. es la hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. Finalmente el que no exista un equipo multidisciplinarlo y un banco de sangre. en las primeras 24 horas y que no permiten la estabilización del paciente. como es el caso de las angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy. Hernán Espejo Romero. La gastritis hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la mortalidad global. aumentan el porcentaje de óbitos. La proporción de hemorragia digestiva baja en la literatura varía entre el 15 al 20%. Dr. nos obliga. El sangramiento por enfermedad diverticular en pacientes autóctonos de la altura. También tiene un pronóstico no favorable. que por lo tanto sus portadores no concurren a la emergencia y menos aun. es raro. Enero 1994 – agosto 2000 . los tumores y más alejadamente por enfermedades inflamatorias. los métodos de diagnóstico empleados. figurando en forma irregular en las estadísticas. Casi todas las casuísticas señalan que la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangramiento. tercera causa de frecuencia.Dr. La característica de la sangre por el vómito o por la obtenida a través de la sonda nasogástrica. De los 7 299 pacientes con hemorragia digestiva atendidos en la Unidad. es excepcional en esta región. en nuestra Tabla 11. isquémicas. El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no representa en nuestra experiencia el porcentaje dada por otros autores como Wilcox y generalmente es una hemorragia autolimitada. temprana y aún repetida. Un enfermo que requiere operación de urgencia tiene menos posibilidades de recuperación. La cantidad de sangre transfundida es un índice que indica la severidad. en nuestra casuística esta situación seda en más o en menos.Hemorragia Digestiva Aguda . tiene un pronóstico alarmante y el empleo de las bandas elásticas e inyectoterapia lo ha mejorado.6%) y la mortalidad operatoria de estos casos fue del 7%. sólo requirieron tratamiento quirúrgico 303 (4. infecciosas actínicas etc. también establece un diagnóstico bastante certero asequible para el clínico. entre los años 1 994 al 2 004. Causas de hemorragia digestiva baja en 219 casos. pueden sangrar profusamente y además. Las lesiones vasculares. después de la úlcera péptica. muchas de las hemorragias no requieren transfusión por haberse autolimitado. a repetir el procedimiento endoscópico con actitud más agresiva y aun a la cirugía. seguida por las angiodisplasias. Una hemorragia que continúa o que se ha establecido en el hospital requiere de muy buena observación. Hermes Velásquez Chamochumbi endoscópica adecuada. Es fácil entender que el sangramiento por várices. son hospitalizados. Su incidencia esta mal establecida como lo refiere Zuccaro porque varía en función a diversos factores. por que esta entidad. 53 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Como se ha dicho. El empleo equivalente a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes globulares. su diagnóstico no es fácil en el período agudo de sangramiento. felizmente son causas no frecuentes y no alteran la cifra global de mortalidad. patología regional y también porque muchos pacientes presentan cuadro leve de hemorragia. como es el caso de los hemorroides.

así como la proctitis actínica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . causada por inflamación y por la presión ejercida en el saco diverticular.GASTROENTEROLOGÍA experiencia hospitalaria. probablemente debido a mayor experiencia y también al uso de una mejor limpieza del colon. en quienes no se puede realizar la colonoscopía y en los que la hematoquezia recurrente no permite detectar la causa del sangrado. pero estudios más recientes como el de Foutch y con el uso más frecuente y mejor entrenamiento en la colonoscopia. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn. En 1970 las anormalidades vasculares. y Rockey señalan que la causa más frecuente es la diverticulosis con porcentajes de 43 a 50% muy semejante a lo observado por nosotros que se sitúa en el 45%. hay mayor frecuencia en las del lado izquierdo. acercándose al porcentaje de la diverticulosis como origen de la hemorragia. es decir el 0. en algunas estadísticas no señalan la topografía ni la fuente de sangrado. La angiografía es otro método utilizable en estos casos y debe ser empleada en pacientes hemodinámicamente inestables. que representa el 10%. en el 70% de los casos estaban situados en el lado derecho. después de 2 ó 3 semanas de proceso febril.96%. Cabe señalar.5ml /minuto. no es infrecuente que sea causa de hemorragia. las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%.1 casos por año en enfermos antiguos y nuevos entre los años 2001 al 2003. en una nueva serie hasta el año 2004 este porcentaje se redujo al 15%. como lo señala Vera Calderón encontrando 2. así como malformaciones arteriovenosas no representaban en el año 1920 causas estimables. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se presentó como causa de hemorragia activa y considerable sólo en 2 pacientes de un total de 219. la transposición de la válvula ileocecal y observar el íleo terminal. en personas generalmente jóvenes con cuadro clínico infeccioso y que presentan una hemorragia. que corresponden a 409 casos. La tabla 11 no expresa la relación exacta entre la HDA y la HDB. Se señalaba que los diverticulos que sangraba. En 1980 estas alteraciones ya son tomadas muy en cuenta como una importante causa. La fiebre tifoidea puede complicarse con sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio. En la literatura el 75% proceden del colon. DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el examen de elección que hace aun posible. 15% del intestino delgado y el 6 al 10%. Se ha propuesto diversos esquemas para determinar la severidad del sangramiento agudo del colon y un último estudio efectuado en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia. Autores como Boley. son impor54 tantes causa de hemorragia en nuestro medio hospitalario. especialmente en la región cecal representaban un porcentaje estimable. con un rendimiento que va del 70 al 92%. que las neoplasias de colon y recto. En nuestra experiencia. Elta G. es imperioso pensar en esta enfermedad infecciosa. En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableció el diagnóstico en 20%. por el uso de la colonoscopía. El sangramiento presumiblemente resulta de una arteria que penetra en el divertículo en su parte más prominente. en los primeros años de funcionamiento de la Unidad de Hemorragia. son entidades raras o poco frecuentes en nuestro medio. cosa que . Ante una hemorragia baja. permite aplicar terapia endoscópica para detener o prevenir resangrado. ya en los años 1950 las neoplasias colónicas y la enfermedad diverticular fueron ya tomadas en cuenta. en 4 096 observaciones 409 correspondieron a hemorragia digestiva baja. la incidencia (casos nuevos por años) sería aun menor. Como condición se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0. sólo se ha tomado en cuenta 219 casos de la casuística total registrada hasta agosto del 2000.

Guidelines for clinical application. Al Sr. et al. aun en mayor proporción que las altas. Devlin HB.Dr. Igaku-Shoin. La cápsula endoscópica y la enteroscopia retrograda son también utilizadas con las limitaciones señaladas. Guyatt GH. 13. Madrid: Elsevier Science. Gastrointest Endosc 1992. Hernán Espejo Romero. Gastroenterol 1992. Salena BI. 5. 9. 3ra Ed. Tadataka Yamada Ed. 2. 331:717. Martin Paul. Longstreth GF. cuando se les emplea en casos de hemorragia digestiva alta.Hemorragia Digestiva Aguda . 4. 6. A metaanalysis. 714-743. Agradecimientos Se agradece a todos los miembros del Departamento y en especial a los profesionales que efectúan la guardia en la Unidad de Hemorragia Digestiva. Buenos Aires. American Society for Gastrointestinal Endoscopy 2001. Greene FL. es mucho menos frecuente que la alta y con menos de complicaciones hemodinámicas siempre representa un desafío para el clínico. The magnitude of the problem. La gammagrafía tiene un acierto del 40% y necesita de indicaciones semejantes a la arteriografía. 102:139. Laine L. Javier Bravo Medrano por su trabajo en la diagramación del presente artículo. Cook DI. 1993:717-721. Buenos Aires. Elta GH. Si bien la hemorragia digestiva aguda baja. Philadelphia: Saunders W. La sensibilidad diagnóstica es variable. Textbook Gastroenterology. Rockey D. Boyce HW. Practice patterns and costs of hospitalization for upper gastrointestinal hemorrhage. Bjorkman DJ. Bleeding peptic ulcer. 311:222. Dr. Hemorragia digestiva alta no varicosa. Cohen H. 267:195. Gastroenterología y Hepatología. 10. mecánicos y el argón plasma adicionado a buen uso de reposición del volumen sanguíneo y de la sangre. Gastrointestinal Bleeding I. Endoscopy therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorraghe. Gastroenterol 1992. Laine L. Prospective evaluation of immediate versus delayed refeeding and prognostic value of endoscopy in patients with upper gastrointestinal hemorrhage. pero que puede ser facilitada por la observación del sangrado persistente. 38:760. Steering Committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 1992: 3-12. Standards of Practice Committee: The role of endoscopy in the management of non-váriceal acute upper gastrointestinal bleeding. Incidente of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Br Med J 1995. Fawaz K. N Engl J Med 1962. Modifications of the Sengstaken-Blackemore balloon tube. Hermes Velásquez Chamochumbi no siempre es posible en la práctica. Los procedimientos endoscópicos como los térmicos. et al. Endoscopic triage for nonváriceal upper gastrointestinal bleeding: The optimal approach in 2001?. Brodhead J. Lippincott Williams and Wilkin 1999. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. 14. Nonhfield TC. Editorial Médica Panamericana SA. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Pettigrew FC. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Tomo 1. 102:314-316.B Company. 12. Logan RF. J Clin Gastroenterol 1991. Richter JM. 3. hacen que la mortalidad se sitúe por debajo del 4%. 2002:39-45. pese a que muchos de los sangramientos. Friedman LS. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Am J Gastroenterol 1995:90:206. Lucas CE Eds. con un promedio del 50%. 2002: 226-268. Gastrointestinal Bleeding New York. El Ateneo 1985:147-148. Joaquín Berenguer Ed. Enfermedad del hígado y vías biliares. Este procedimiento. 7. 8. 15. Schuman BM. Sheila Sherlock. 11. 13:268-273. Third Edition Philadelphia. Rockall TA. Lawrence S. son diagnosticadas en enfermos por encima de los 60 años. TRATAMIENTO La gran mayoría de estas hemorragias cesan en forma espontánea. In Sugawa C. Hemorragia digestive. desgraciadamente requiere de la existencia de una Unidad Intervencionista. N Engl J Med 1994. 55 . Sleisenger y Fordtran Ed. Balanzó J. Vol 1. Peterson J. Williams RB. Friedman eds. Wang TC. Gastroenterology Clinics of North America. por no decir de la mayoría. Villanueva C y Gonzalez B. et al. Upper gastrointestinal bleeding.

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como se muestra en la Figura 1. La importancia de reconocer el dolor en cada una de estas regiones de la pared abdominal es recordar su relación. sentida en forma única por cada persona. mientras que la pared posterior del peritoneo parietal separa la cavidad abdominal del espacio retroperitoneal que es extraperitoneal y cuyos órganos también pueden tener expresión del dolor en la pared antero lateral del abdomen. Topografía regional de la pared antero lateral del abdomen y su relación con los órganos intraabdomino pelvianos y retroabdominales Semiológicamente y topográficamente el abdomen se divide en regiones llamadas hipocondrios. El dolor abdominal no es una entidad nosológica. desde que los órganos contenidos en la pelvis. que sin ser absoluta. epigastrio. mecanismos de producción y patogenia se realizan a través del sistema nervioso nociceptivo. timbre de alarma. Benjamín Alhalel Gabay CAPÍTULO 3 Dolor abdominal Dr. cuando están afectados. por arriba con el diafragma que lo separa de la cavidad torácica 57 y por abajo con la cavidad pélvica mayor y menor de límites virtuales no tan precisos. . Benjamín Alhalel Gabay El dolor El dolor abdominal. en hombres o mujeres. con mayor razón. como todo dolor. sólo como síntoma o formando parte principal de una serie de síndromes. demanda sobre todo. biológico o psicológico cuya fisiopatología. hacer el diagnóstico y proceder a tiempo con un tratamiento oportuno para evitar así complicaciones graves y hasta letales. cuando se está frente a un cuadro agudo. Para los efectos prácticos en la interpretación del dolor abdominal con frecuencia es llamada cavidad abdómino pelviana. como cavidad virtual. manifiestan su compromiso en áreas topográficamente conocidas de la pared abdominal. antro y canal pilórico). sino un síntoma de presentación muy frecuente por el crecido número de desórdenes capaces de provocarlo. por delante con la pared anterior del abdomen. cada uno de ellos conocidos y que relacionados con una víscera o tejido intra o extraabdominal advierten su compromiso como causa del dolor en el abdomen. flancos.Dolor abdominal . hipogastrio y fosas iliacas. mesogastrio o región periumbilical. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo.Dr. es una manifestación subjetiva. como expresión de daño orgánico y/o funcional provocado por algún agente físico. cada una de ellas puede tener con la proyección visceral. La envoltura que cubre toda la cavidad abdominal es el peritoneo parietal que forma parte de la pared ántero lateral del abdomen. una interpretación rápida de su origen. experiencia sensorial y emocional. El abdomen Límites del abdomen. Agrupar los síntomas para construir el o los síndromes. neuropático o psicopático actualmente casi esclarecidos. químico. Epigastrio. Se sabe que el abdomen ubicado en la mitad inferior del tronco limita.

Plexo celiaco. Colon sigmoideo. estómago. vena cava inferior. ovarios c) Dolor hipogástrico Útero NEUROANATOMÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vías del dolor La sensibilidad visceral abdominal está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico. Colon (ángulo izquierdo). Glándula suprarrenal izquierda. Topografía Abdominal Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Ciego. Arteria aorta. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Cordón espermático. ciego.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Fosa ilíaca derecha. III y parte de la IV porción). Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Intestino delgado (parte inferior). alcanza los ganglios simpáticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior de los 58 Epigastrio. páncreas Peritoneo b) Dolor periumbilical Intestino delgado Colon. Arteria Aorta y vena cava inferior. Páncreas (parte de la cabeza). Hipocondrio derecho. Uréter. La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras intraabdominales sigue los nervios simpáticos. apéndice Uréter alto. Colon transverso (menos los extremos). Colon ascendente. Colon descendente. Páncreas (cola). vejiga. Bazo. Colon (ángulo derecho). Glándula suprarrenal derecha. Uréteres (parte inferior). Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. ya que puede depender del hábito constitucional y de la situación de alguno de los órganos por ptosis o por constitución como puede suceder con un colon transverso largo que llegue al hipogastrio. Ovario. Mesenterio. Vejiga. Uréter derecho. Fosa ilíaca izquierda. Pelvis renales y uréteres (parte superior). Vesícula biliar. Mesograstrio. Plexo celiaco. Estómago (parte inferior del cuerpo). Riñón derecho (dos tercios superiores). Colon sigmoideo. Vesícula biliar. duodeno Hígado. Estructuras viscerales y localización metamérica del dolor somático a) Dolor medio epigástrico Esófago. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. D5 a D9 Figura 1. antro y canal pilórico). Hipogastrio. Riñón (polo inferior). Duodeno (parte de la II. La proyección descrita de los órganos no siempre es la misma en toda persona aún siendo normal.GASTROENTEROLOGÍA Flanco izquierdo. Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Ileon. Flanco derecho. testículos. uréter bajo L1 y L2 . vena cava inferior. Cordón espermático. Yeyuno (parte). Estómago (fondo y parte del cuerpo). vías biliares. Ovario. Arteria aorta. Riñón izquierdo. Apéndice. Hipocondrio izquierdo. Hígado (lóbulo derecho en su mayor parte). D10 a D12 D10 a D12 Colon distal.

por acción de las ciclooxigenasas (COX1. músculos. mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro lateral del tálamo. A otro nivel actúan también sobre el ácido araquidónico otras . NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clínica conocer la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor por constituir ellas la base para la interpretación del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. La vía eferente o descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos provocan analgesia. modulación y percepción que origina el dolor. probablemente por una vía inhibitoria mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. la sensibilidad somática. fascias y peritoneo parietal anterior). Desde el punto de vista de la clasificación neurofisiológica del dolor. producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autónomo simpático. Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la circunvolución postrolándica de la corteza cerebral. situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula espinal. el dolor en el abdomen es nociceptivo. y en otro momento. celular subcutáneo.. receptores. o también por dolor nociceptivo somático (sensibilidad somática) que es el dolor de la pared abdominal (piel. fibras amielínicas C y A delta. Figura 2. modulación y de percepción (Ver Figura 2). COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas de acción inflamatoria. transmisión. Obsérvese las vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el proceso de transducción. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares. También puede presentarse por causa psicógena. COX2. sin compromiso motor. del sistema nervioso central o de ambos simultáneamente. PERCEPCION ? ? ? Cápsula Interna Circunvolución Postrolandica Proyecciones Talamocorticales Difusas Nucleo Ventrolateral del Tálamo MODULACION Lóbulo Temporal Mesencefalo Sistema Reticular Activador Piel Porción inferior del bulbo raquídeo TRANSMISION Musculo Fibras Aferentes Estomago Fascículo Espinotalámico Lateral Fascículo Espinotalámico Anterior Médula Cervical Cadena Simpática TRANSDUCCION El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y la piel así como el músculo. transmisión.Dr. es decir. Además puede existir dolor abdominal neuropático por compromiso irritativo del sistema nervioso periférico.Dolor abdominal . termi59 naciones nerviosas libres. al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en ácido araquidónico. Sensibilidad abdominal Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de la siguiente manera: Transducción. para alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo.El punto de partida se produce con la lesión o injuria tisular. moduladores. inhibidores y facilitadores que activados por el daño tisular y la reacción inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiológicos de transducción. donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda. Benjamín Alhalel Gabay nervios raquídeos a la columna o haz de Clarke.

La hormona adrenocorticotropa (ACTH). Percepción. tóxicos o químicos como estímulos nocivos periféricos. TRANSDUCCIÓN Trauma Tisular Rotura de la Membrana Celular Epoxigenasa Epoxidos Lipoxigenasa Leucotrienes (Lts) HETEs. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificación patogénica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal. En enfermedades de vísceras huecas como en la obstrucción mecánica intestinal o de las vías biliares y uréteres. Todas estas sustancias producidas por factores mecánicos. la histamina. interleucinas. Fisiología y mecanismos del dolor abdominal Transmisión. iones de potasio (K+). COX2. anhidrido carbónico. que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes. COX4 simpáticos se une con las vías somáticas para llegar a las astas posteriores de la médula espinal hasta los núcleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. o por peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis. Irritación o inflamación peritoneal.. interviene en la respuesta somática y metabólica frente al dolor. actúan como estímulos dolorígenos por un efecto algógeno. HFETEs Sustancias Proinflamatorias Fosfolípidos (Fosfoglicéridos) AC.Proceso final en que a nivel cerebral cortical. que interactúan con el sistema bradiquinina. Participan también sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas. iones de hidrógeno (H 2 ). peritonitis química como la producida por perforación de úlcera gástrica (ácido clorhídrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolíticas).Está relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central.Es la prolongación del impulso nervioso eléctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpáticas con velocidad de conducción lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad. el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios . araquidonico (AA) Endoperoxidasas Cíclicas PGG2 PGH2 Acción catalítica de la ++ Fosfolipasa A2 + Ca CICLOXIGENASAS COX1. etc. Estas fibras se relacionan con la neurona periférica que tiene su soma en el ganglio espinal. se trasforman en estímulos eléctricos. por tensión en las estructuras de sostén o 60 PGE2 AINEs PGs PGI2 TXA2 (Inhiben) PGF2 Prostaglandinas asociadas a la inflamación Dolor Gráfico 1. fibrinógeno y plasmina... A) Dolor de origen intraabdominal debido a: 1. los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenómenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. (Ver Gráfico 1). al incrementarse significativamente por los receptores. fundamentalmente modificando así el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la ß-endorfina y las encefalinas. Tensión o efecto mecánico de su serosa por contracción o distensión. factores de coagulación (epóxidos). A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hístico. particularmente la médula espinal y el tálamo de producir sustancias analgésicas endógenas y modificar la transmisión del impulso nervioso del dolor. retrorolándica. y que al igual a los leucotrienes también son sustancias proinflamatorias. Modulación. factor XII de Hageman.GASTROENTEROLOGÍA enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epóxidos. COX3. 2.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Entre esas otras están también las citocinas: bradiquinina y calicreina. serotonina.

isquemia miocárdica. dolor renal. Benjamín Alhalel Gabay en la superficie de órganos sólidos como en los mesos o en el hígado. infarto pulmonar. ruptura e infarto o aneurisma de la arteria esplénica. cáncer del colon. bacterias. herpes zoster. absceso del psoas. infarto pulmonar. embarazo ectópico. colecistitis. Referido: originado en el tórax o pelvis: . obstrucción intestinal. pleuritis izquierda. desórdenes de conversión. Metabólico: a) Endógeno. isquemia miocárdica. pericarditis. enfermedad 61 • Cuadrante inferior derecho Apendicitis. etc. trombosis. pleuritis. radiculitis. gastritis. crisis a células falciformes. intususcepción. etc. yeyuno e íleon. aneurisma disecante de la aorta. Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia. carcinoma hepatocelular. . causalgia.Pulmón: neumonía basal. etc. aneurisma aórtico abdominal.Pelvis: aparato genitourinario. venenos de insectos. apendicitis precoz (inicio periumbilical). venenos de serpientes. salpingitis. coledocolitiasis. esofagitis. adenitis mesentérica. duodeno. 2. • Cuadrante superior izquierdo Gastritis. etc. diverticulitis. metástasis hepática. trombosis mesentérica. etc. úlcera péptica. etc. cólico .Dr. bazo: hipertrofia esplénica. hematoma de la pared abdominal. porfiria aguda. pancreatitis. hepatitis. 3. pancreatitis. apendicitis. colecistitis. empiema. . tóxicas. enfermedad úlcero péptica. absceso hepático. etc. mesenterio. etc. b) Exógeno. hipersensibilidad intestinal inflamatoria. compresión o torsión. pericarditis. bazo. .Dolor abdominal . empiema. • Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis. dolor renal. cetoacidosis. 3. neumotórax espontáneo. úlcera perforada. metabólicas. pericarditis aguda. pericarditis. gastritis. • Mesogastrio Epiplón. dolor renal. hematoma de la pared abdominal. peritonitis. oclusión. torsión o quiste del ovario. leucemia. litiasis ureteral. espasmo. herpes zoster. obstrucción intestinal. síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de la vena hepática). isquemia miocárdica. endometriosis. enfermedad inflamatoria intestinal. herpes zoster. B) Dolor de origen extraabdominal 1.. enfermedad úlcero péptica. • Cuadrante superior derecho Colecistitis.Tóxicas: fármacos. rotura.Raquis: osteoartritis. pancreatitis. aneurisma disecante de la aorta. 4.. neumonía. endometriosis. causas: bacterianas. hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva.Tóxicos: uremia. riñón. así también por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (células falciformes). Alérgicas: alimentaria. obstrucción intestinal. Neurógeno: Por irritación de raíces o nervios periféricos: tabes dorsal. neumonía. apendicitis retrocecal. apéndice. Psicógeno: Simuladores. pancreatitis. torsión de quiste de ovario. vesiculitis seminal. LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA • Dolor difuso Gastroenteritis. pleuritis derecha. colitis. .Esófago: rotura esofágica. enfermedad de Crohn. hernias de disco intervertebral. • Epigastrio Esofagitis por reflujo. salpingitis.Corazón: isquemia o infarto de miocardio.

GASTROENTEROLOGÍA ureteral. Causas por isquemia Enfermedades vasculares • Embolia. trombosis: infartos. parasitaria) . intestino delgado Muñón duodenal (después de resección gástrica) Anastomosis quirúrgica Divertículo de Meckel Ingestión de cuerpo extraño Enfermedad de Crohn Úlcera no específica de yeyuno o ileum Linfoma (frecuente posterapia) Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica) Apendicitis Colecistitis Colecistitis calculosa Colangitis obstructiva • • • • • Embarazo ectópico roto Absceso tubo-ovárico Torsión tubo-ovárico Rotura uterina Quiste o folículo ovárico roto b) Extraperitoneal. SUBAGUDO O CRÓNICO Condición menos urgente de práctica médica a) Intraperitoneal Víscera hueca Víscera sólida • Pancreatitis aguda abscedada • Absceso hepático bacteriano • Rotura de adenoma o hemangioma hepático • Rotura o absceso esplénico 2. órganos sólidos 4. por disección o rotura B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO. absceso del psoas.Retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal por expansión. duodeno) Divertículos duodenal. Causas de origen pélvico Víscera sólida y hueca • • • • • • • • • • • • • • • • • Peritonitis por perforación Síndrome de Boerhaave (rotura espontanea del esófago) Úlcera péptica (estómago. vesiculitis seminal. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Clasificación cronológica. Causas por tensión o mecánicas Víscera hueca • Obstrucción intestinal por bridas o adherencias 62 • • • • • • • • Úlcera péptica gástrica o duodenal Gastroenteritis a toxina estafilocócica Gastroenteritis viral (rotavirus) Síndrome de intestino irritable Enfermedad de Crohn Diverticulitis Suboclusión intestinal Enterocolitis infecciosa (bacteriana. Rotura de vasos intraabdominales: mesentéricos. patogénica y topográfica A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO Condición urgente de atención quirúrgica a) Intraperitoneal 1. dolor renal. intestinales.Tópicos Selectos en Medicina Interna .. torsión. Causas inflamatorias Víscera hueca Hernia estrangulada Vólvulos: cecal o sigmoideo Vólvulo gástrico e intestinal Intususcepción Víscera sólida • • • • • Todas las lesiones inflamatorias que están descritas en causas inflamatorias por distensión de cápsula 3.

Mediastino Víscera sólida Hepatitis: viral.. tumor) Absceso pielonefrítico Absceso perinefrítico Linfoma retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal De pared abdominal .Dr. Benjamín Alhalel Gabay • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Colitis úlcerativa crónica Colecistitis crónica Tumores: estómago. tóxica o isquémica Abscesos: hepático amebiano Perihepátitis por clamidia o gonococo (enfermedad de Fitz – Hugh . Contusión Desgarro Celulitis Retroperitoniales b) Extraperitoneal Pielonefritis Hidronefrosis Hidroureteronefrosis (litiasis. infarto pulmonar Neumonía del lóbulo inferior Pleuritis Empiema Linfomas Infarto agudo del miocardio Pericarditis aguda Endocarditis Mediastinitis aguda Faciolasis Peritoneo Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis tuberculosa Carcinomatosis Endometriosis Mesotelioma Distensión vesical Corazón. colon. linfoma intestinal Impacto fecal Endometriosis C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO Supradiafragmáticas Pulmones • • • • • • • • • • • • Neumotórax espontáneo Rotura de bula enfisematosa Embolia pulmonar.Curtis) Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno oclusiva del hígado Hepatocarcinoma Pancreatitis crónica Cáncer pancreático Linfoadenitis mesentérica Quistes mesentéricos Esófago • Esofagitis • Espasmo esofágico • Ruptura de esófago Pélvico y genital masculino • • • • • • • • • • • • • • • • • • 63 Pélvicas Enfermedad inflamatoria pélvica Carcinoma ovárico Cáncer uterino Endometritis Quiste de ovario Embarazo ectópico Absceso tubo-ovárico Rotura uterina Torsión ovárica Rotura de quiste o de folículo ovárico Trauma testicular Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitos Orquitis Aneurisma disecante de aorta abdominal Rotura o trombosis de aorta abdominal Pielonefritis aguda Embolia renal Espasmo muscular Hematoma.Dolor abdominal .

Sobre la base del conocimiento nosológico de las entidades que pueden originarlo. etc. insecticidas. enalapril. mecánica por distensión o contracción. imprescindibles. . digoxina. A. los mecanismos y patogenia del dolor. hipoclorito de sodio. alucinógenos. falciformes) Parasitarias • • • • Amebiasis Ascaridiasis Giardiasis Isosporiasis Cetoacidosis diabética Crisis addisoniana Hipo e hiperparatiroidismo Hiperlipidémia (triglicéridos) Uremia Porfiria aguda Edema angioneurótico hereditario Picadura de insectos (araña viuda negra) Veneno de serpientes Setas (Amanita Phalloides.GASTROENTEROLOGÍA Neurológicas • Esclerosis sistémica (esclerodermia) Radiculitis Fármacos.Drogas • Paracetamol. un análisis clínico oportuno. si es agudo. Enfermedades sistémicas • • • • • Herpes zoster Osteoartritis Espondiloartrosis (D5 a L2) Hernia discal intervertebral Tumores Causalgias • Tabes dorsal (sífilis) Psiquiátricas • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Vasculitis CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL Como en todo acto médico. colchicina. etc. agua oxigenada. el clínico en su relación con cualquier paciente que presenta dolor abdominal afronta gran dificultad para la valoración y precisión de su diagnóstico. la topografía abdominal y su relación con los órganos o tejidos abdominales o extraabdominales. etc. 64 • • • • Depresión Esquizofrenia Histeria Dolor facticio o simulado Hematológicos • Leucemias • Drepanocitemia (anemia a cél. depresores del sistema nervioso central. para corroborarla o precisarla en su etiología o en la severidad de su expresión (ver Tabla 1). mediante la anamnesis y exploración física. productos de limpieza. la neuroanatomía y neurofisiología. subagudo o crónico. cocaína.) son evidentemente útiles para confirmar la presunción diagnóstica clínica cuando ésta no se considera segura. minucioso y bien orientado. captopril. a la variedad de características en su forma de inicio o duración. anhidrido carbónico. calcitonina. ácido clohídrico. en una buena historia clínica suelen ser con frecuencia suficiente para llegar a un diagnóstico. endoscópicos. rodenciacidos. teofilina. clorentados. Esta dificultad se debe al gran número de desordenes o entidades nosológicas intra o extraabdominales que lo originan.. o por su intensidad: si es leve. ecográficos. o por isquemia. Muscaria) Tóxicometabólicos • • • • • • • • • • Productos de uso doméstico • Neptalina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los métodos de ayuda al diagnóstico por el laboratorio o por imágenes (radiológicos. o por su patogenia si es como consecuencia de una reacción inflamatoria. moderado o intenso. si merece atención médica o quirúrgica. fosforados. si es localizado o difuso.

Recto distendido y vacío Hemograma completo Aumento de amilasa Radiografía Niveles sérica y urinaria.Tabla 1. con ocasiones fiebre con frecuencia escalofrío intenso hematuria Choque Signos Rigidez en tabla. Retortijones Intenso Espalda y todo el abdomen Escápula derecha Cólico Muy intenso Por hipocondrio a escápula derecha Epigastrio o en barra a hipocondrios Hipocondrio derecho y epigástrico Irradiación Todo el abdomen. aumento de los ruidos intestinales. minutos a horas Colecistitis aguda o calculosa Aneurisma aórtico abdominal Inicio y Duración Instantáneo y persistente Inicio progresivo en horas Repentino y persistente o difuso Disecante: remitente o continuo Rotura: instantáneo y duradero Mesogastrio Localización Epigástrico Lumbar Mesogastrio o epigastrio Hipogastrio Fosa iliaca derecha Cólico. edema de pared distensión cálculos La radiografía puede mostrar cálculos. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo Perforación intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda hemorrágica Litiasis renoarterial Obstrucción de intestino grueso (completa) Inicio lento. dura días Repentino. vómitos Hipersensibilidad y defensa en fosa iliaca derecha Abdomen rígido después de la suavidad inicial Distensión en flancos. hombro izquierdo. Benjamín Alhalel Gabay Nota: Modificado de Cita 12. de líquido intestinal Ecografía Intensidad Muy intenso Agravantes Movimientos Sacudidas Ninguno La extensión del tronco Ninguno Atenuantes Ninguno Síntomas concurrentes Choque y vómitos Vómitos y en Vómitos. Sangre en orina Eco Doppler y/o tomografía abdominal Dolor abdominal . Soplo Exámenes complementarios Imagen aérea subdia fragmática en radiografía de pie Ecografía. Hacia la ingle por flanco a testículo Región lumbo-sacra hacia las piernas Penetrante o fulgurante Muy intenso o intensísimo Tipo o carácter Agudo. . luego difuso o sordo 65 Aumenta en la marcha Ninguno Fiebre. vómitos en etapa tardía Ninguno Ninguno Ninguno Cólico. Ictericia pasajera Dolor por puño percusión lumbar Latidos amplios en la línea media epigástrica.Dr. dura horas Repentino. que se torna constante Constante Cólico o continuo Muy intenso Muy intenso o intensísimo Intenso Ninguno La posición mahometana Ninguno Vómitos y choque Estreñimiento. signo de rebote Hipersensibilidad en hipocondrio derecho.

. tiene la oportunidad de captar algunos hechos de la filiación: si se trata de un niño. hacen necesario analizar otros síndromes o enfermedades subyacentes concurrentes teniendo que recurrir a exámenes complementarios de ayuda al diagnóstico y aplicar el conocimiento. las que amenazan con mayor gravedad y obligan a una atención inmediata incluso para considerar el traslado rápido del paciente a sala de operaciones. Entre las causas del abdomen agudo quirúrgico. Si 66 el dolor abdominal ha sido de presentación agudo (intenso y abrupto) proceder a la brevedad posible a mejorar el estado hemodinámico avanzando con los datos mínimos indispensables de la anamnesis. la naturaleza. si el dolor es el síntoma principal de la consulta darle prioridad al interrogatorio de la enfermedad actual para seguir con los antecedentes personales y luego con los antecedentes familiares. adulto o adulto mayor. vale decir..GASTROENTEROLOGÍA OBJETIVOS Para reconocer y valorar la causa del dolor abdominal. son las hemorragias por rotura de vaso o de víscera sólida como del hígado o del bazo. la presión arterial.Diagnóstico anatómico de o los órganos comprometidos. si es de sexo masculino o femenino.Diagnóstico del comportamiento al dolor comprendiendo la actitud. su tolerancia o umbral de sensibilidad relacionándolos con lo objetivable y con el estado psíquico del paciente. 4. Tener en cuenta que para que la recomendación de una intervención quirúrgica sea tan urgente que impida un estudio metódico del paciente. patogenia y mecanismos de producción del dolor. y solo preguntar rápidamente su ocupación. la experiencia clínica y en algunos casos la intuición y la lógica que derivan de la interpretación de una buena historia clínica para alcanzar con mayor acierto el diagnóstico etiológico. sudor. Precisar si una situación de emergencia debe ser de manejo médico o quirúrgico.Diagnóstico de síndromes asociando los síntomas y signos que acompañan a las características del dolor para confeccionar los síndromes. llegar a hacer un diagnóstico el clínico debe trazarse a través de la historia clínica los siguiente objetivos: 1.Diagnóstico funcional es decir. palidez... Anamnesis del dolor abdominal Es conveniente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el . cianosis. estado cardiaco. hay que considerar primero la gravedad de la misma. respiraciones. temperatura. sus rasgos faciales de dolor o raciales de asiático. adolescente. 5. etc. signos de deshidratación. por la evidencia de numerosas causas que originan dolor abdominal en la misma localización y con características muy semejantes.. 3. conducta o forma de expresar el dolor. 6.Diagnóstico de gravedad y terapéutico desde el primer contacto con el paciente. 2. etc. procedencia y lugar de nacimiento ya que hay muchas entidades clínicas relacionadas con factores de trabajo o ecológicos. negro o blanco.. Enfermedad actual Después de la apreciación del estado hemodinámico o gravedad del paciente. examen físico y exámenes complementarios pertinentes.Diagnóstico diferencial y etiológico impuestos en muchos casos. estado de la conciencia.. el clínico. que pueden ayudar a orintar el diagnóstico. el clínico desde el primer contacto con el paciente. LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL En el acto médico. antes de optar con la rutina de la historia clínica debe valorar el estado general y de gravedad del paciente haciendo una apreciación de su estado hemodinámico (choque) constatando la evolución de los signos vitales y otros como el estado del pulso.

por 67 • Atenuantes. de pesadez. bazo o páncreas. Tres causas son las que con frecuencia producen dolor irradiado característico para identificarlas. El uso de medicación antiespasmódica. debe pensarse en litiasis renoureteral. intensidad o severidad. desde su origen embrionario. Como existe gran diferencia de persona a persona en la distribución de las fibras nerviosas. analgésica y antiinflamatoria u opioide son factores atenuantes que pueden disimular el dolor y confundir el diagnóstico. localizado en la región lumbar. el roce o la presión de la zona adolorida. 2 y 4 leve. Sin embargo dependiendo del factor patogénico.Dr. como puede suceder en víscera sólida: hígado. 5 a 6 moderado. Cuando el dolor es producido por isquemia. • Irradiación. Cuando el dolor es por inflamación o irritación. • Desencadenantes. irradia por el flanco a la región inguinal o testicular del mismo lado. algunos medicamentos. y el dolor por patología obstructiva pieloureteral por litiasis o coágulo sanguíneo que. desencadenantes. al describirse como muy vivo. o que acentúan el dolor. brusco o repentino y gradual refiriéndose al tiempo de aparición. se califica como difuso y sordo. minutos.La ingesta de determinados alimentos. • Inicio y duración. localización. retortijón o cólico cuando la afección se encuentra en víscera hueca. etc. Así el dolor abdominal que aparece tras una comida abundante y grasosa hace sospechar en una colecistitis aguda calculosa o no. • Intensidad o severidad. • Carácter o tipo. su relación no es absoluta. Además de las características señaladas debe investigarse otros factores como son los siguientes: • Localización. o igual. Es también una característica del dolor difícil de calificar. la patología de vesícula y vías biliares que es localizada en el hipocondrio derecho y epigastrio e irradia al dorso a la altura de la escápula derecha. por lo súbito y muy intenso. Es muy variado y difícil de ser reconocido por el paciente ya que para ello se necesita experiencia vivida y muchas veces se le relaciona con la intensidad. sobre todo. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la posición sentada con el tronco hacia delante o la posición mahometana para aliviar el dolor. El dolor puede ser por contracción o distensión. El infarto agudo del miocardio con dolor retroexternal. se puede referir como dolor tipo calambre. si ha habido ingesta de comida copiosa con exceso de bebida alcohólica y aparece dolor agudo pensar en pancreatitis. manifestaciones concomitantes y enfermedades concurrentes. hombro y brazo izquierdos. La presencia de vómitos con . horas o días. con la posición de los órganos. cambios posturales. Su exploración es de gran importancia.. o en el dolor que aparece con el traqueteo y sacudidas en carro o trotando. irradiación. atenuantes. carácter o tipo. • Concomitantes. Es importante hacer una apreciación global del comportamiento del paciente para aceptar el calificativo que expresa. en la práctica la pregunta de cómo calificaría la intensidad del dolor sobre una escala del 1 al 10 puede proporcionar una mejor apreciación si consideramos el 1 y 2 como muy leve. como sucede en la peritonitis. agravantes. Benjamín Alhalel Gabay médico debe interrogar las características del dolor como son: el inicio y duración. epigástrico y con irradiación al cuello. El dolor sólo por distensión es de tipo gravativo. Se califica como súbito. • Agravantes. por agentes traumáticos.Dolor abdominal . Puede ser difuso o localizado haciendo referencia a la topografía abdominal en relación con los órganos subyacentes. rotura de aneurisma de la aorta abdominal es fulgurante y se confunde por su forma de inicio. 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como muy intenso.

. bilioso. Un análisis de las características del material vomitado. diarrea en gastroenteritis aguda alimentaria. generalmente tardíos. a veces en patología vesicular y en el comienzo de procesos oclusivos intestinales. onfalocele. parasitarias. dependiendo de si es alimentario. shock descartar las causas más frecuentes como pancreatitis aguda. secundario a obstrucción de intestino delgado alto o en los primeros vómitos de una obstrucción del colon. gastritis aguda hemorrágica. cuando es escaso. acuoso y ácido. el clínico debe practicar el examen ordenado del abdomen valiéndose de la inspección. en enfermedades infecciosas virales. rotura esofágica o de várices. degenerativas. medicamentosa. tumorales. y realizar los exámenes rectal y pélvico. tumor. petequias. cáncer. equímosis. en algunos casos cambiando al decúbito lateral derecho e izquierdo. adherencias. signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido. porraceo o fecaloide pueden inferir compromiso gastrointestinal. algo fétido. ictericia por problemas de hígado como hepatitis o de inflamación de vesícula u obstrucción de vías biliares. fiebre cuya presencia generalmente induce a pensar en proceso inflamatorio infeccioso viral. • Concurrentes. besoar. es frecuente con el alimentario. en enfermedad de Addison. si se muestra simétrico con irregularidades. cuerpo extrañó. pero cuando es francamente bilioso y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana. palpación. enfermedades psiquiátricas.. etc. alérgica. obstrucción intestinal. hemático. parasitaria. deformación inguinal (hernias). cicatrices. etc. en una pancreatitis. tóxica. purulento. metabólicas. úlcera. antecedentes quirúrgicos abdominales o traumáticos. o por paresia intestinal secundaria a peritonitis. En personas adultos mayores no dejar de descartar impacto fecal. si el contenido es alimentario y sobre todo tardío debe sospecharse en estenosis pilórica por cáncer gástrico. haciendo que el paciente respire profundo. donde adquieren el carácter de vómito fecaloide: éste vómito también puede presentarse por fístula del colon al intestino delgado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de porra. alérgicas. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Sin prescindir del examen físico general. Inspección Debe hacerse con buena iluminación que permita apreciar la piel y la conformación abdominal. etc. tóxico metabólicas y/o endócrinas. en posición de pie. etc. percusión y auscultación en decúbito dorsal. etc... vesículas. Así.. etc. bacteriano o tumoral como linfoma o cáncer en víscera sólida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68 téicas heterólogas circulantes. vólvulos. cuerpo extraño.).GASTROENTEROLOGÍA o sin náusea de hecho sugiere un desorden funcional u orgánico. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes. o con movimientos que provoquen contracción de la pared abdominal. etc. ondulaciones o distendido o excavado. etc. trombosis y/o hemorragia aguda. circulación venosa colateral. acuoso y ácido. en diabetes (diarrea nocturna por trastorno funcional vegetativo). constipación que aparece con dolor abdominal pensar en obstrucción intestinal mecánica (bridas. perforación intestina. el vómito porráceo de color verde oscuro. endócrinas. conectivopatías. Antes de comenzar es conveniente solicitar al paciente que señale el lugar donde siente el dolor y su irradiación. un vómito hemático en úlcera.. el vómito de contenido bilioso. Antecedentes familiares Enfermedades hereditarias. bacteriana. Antecedentes personales Enfermedades infecciosas. tumorales.

Auscultación Es útil para reconocer frotes generalmente detectables en los hipocondrios por el roce de la serosa de órganos sólidos como hígado (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio izquierdo) con el peritoneo parietal. apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente). la palpación más profunda debe hacerse por deslizamiento de los dedos de la mano en todo el abdomen pero buscando hasta obtener la resistencia de la pared posterior del abdomen. tumor uterino. dos características que permiten al clínico reconocer en las vísceras su carácter de hueca o sólida. en relación a la que se recoge cuando hablamos de hipersonoridad. y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al producir descenso del diafragma. infecciosa. empezando por una zona alejada a la que el paciente expresa su dolor para muchas veces apreciar la sensibilidad referida o somática de la que puede ser visceral correspondiente topográficamente al órgano subyacente. La historia clínica en Pediatría El dolor abdominal es un síntoma o síndrome común de atención en los servicios de emergencia pediátrica. como . masticar mal o el tener aerofagia (dolor de estómago por distensión). esto sucede en patología inflamatoria. traumática o tumoral. si hay 69 signos peritoniales. Es un método de gran ayuda en la distinción entre un abdomen distendido por la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal o una formación quística. buscar en las paredes soluciones de continuidad y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las maniobras que corresponden para palpar el hígado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales. Se describe en las peritonitis el vientre en tabla donde la percusión permite recoger zonas mates alternando con sonoridad normal o aumentada. cuya movilidad con la respiración en sentido vertical y por movimientos de decúbito lateral reconocer si se trata de órganos fijos o que con la respiración pueden descender o formaciones de mesos largos que con los cambios de posición o movilidad manual pueden desplazarse. timpanismo. de la arteria esplénica. En decúbito dorsal y/o de pie la percusión del espacio de Traube aumentado y con hipersonoridad debe hacer pensar en problema gástrico como consecuencia del hábito de comer rápido. La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho más evidente en posición de pié puede hacer pensar. Así en el recién nacido considerar sobre todo lo debido a malformaciones congénitas del tubo digestivo. Percusión La sensación acústica y táctil de la percusión del abdomen (cuando la condición del paciente lo permite) puede ser de utilidad si se tiene la experiencia en reconocer la sonoridad y la sensación táctil normal. Signo del rebote (dolor que se agudiza al soltar la presión profunda de una zona de la pared abdominal) como se puede objetivar en la peritonitis. de etiología prevalente diferente a la del adulto y variable en relación con la edad pediátrica. etc. submacicez y macicez. Benjamín Alhalel Gabay Palpación Siempre es aconsejable realizar una palpación superficial. o de la mesentérica. masas sólidas o por distensión vesical. Generalmente por causas intraabdominales se puede encontrar disminución de la sonoridad del Traube por crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o por esplenomegalia. Aumento o disminución de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper peristaltismo intestinal con contenido líquido y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal. en perforación de víscera hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi (interposición del colon entre el hígado y la pared abdominal).Dr.Dolor abdominal . La puño percusión lumbar y de la columna vertebral de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la posibilidad de compromiso de riñón o de columna dorso lumbar respectivamente (dolor abdominal referido). (íleo funcional). presencia de soplo como se puede encontrar en caso del aneurisma de la aorta abdominal.

enfermedad inflamatoria intestinal. enteritis aguda generalmente viral. traumatismos. cuando el dolor abdominal es agudo se presenta un problema mayor debido generalmente a la concurrencia de disfunción orgánica por enfermedades subyacentes crónicas y avanzadas de presentación tardía donde el médico. Es más. infección urinaria. de acuerdo con las posibilidades diagnósticas el clínico puede encontrar un . colon. que en realidad resultan inoportunas e inconvenientes. el médico podrá lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos adecuados. púrpura de Schonlein-Henoch. obstrucción íleo meconial. neumonía basal. torsión ovárica. invaginación. procedimientos intervencionistas o cirugía. con menor frecuencia: divertículo de Meckel.GASTROENTEROLOGÍA por mala rotación... anal o de vía biliar. pancreatitis. que deben descartarse en todo diagnóstico diferencial dada la frecuencia y gravedad de su morbi mortalidad. con una buena historia clínica y con el conocimiento de las manifestaciones: síntomas y signos. fiebre reumática. la enfermedad úlcero péptica. etc. anomalías intestinales. el paciente y la familia prefieren evitar exámenes. sin embargo. vólvulos. en la espondiloartrosis por irritación de las raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a L2 dando lugar a la presencia del dolor en la pared abdominal. onfalocele. atresia intestinal. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el 70 infarto del miocardio. apendicitis. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO Como se ha dicho. estreñimiento. el estado inmunológico y la existencia de dolor psicogénico en el adulto mayor.. Una forma de presentación del dolor en niños y adolescentes es el llamado “dolor recurrente” que es frecuente y se define como tres o más episodios de dolor abdominal en el curso de menos de tres meses antes de una primera consulta y cuya razón es importante precisarla porque siendo ésta entidad de origen psicógeno puede confundir con problema orgánico. páncreas. intoxicaciones. próstata. de origen extra digestivo: hernia diafragmática. por problemas funcionales como intolerancia a la lactosa. La historia clínica en Geriatría Prevalecen las enfermedades degenerativas produciendo síndromes dolorosos por estimulación nociceptiva. la trombosis mesentérica. constipación. Recordar además que la capacidad reactiva al dolor. conectivopatías. diverticulitis. infecciones virales. oclusión intestinal por cuerpo extraño. torsión testicular. la uremia. desadaptación a la escuela.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como por ejemplo. hígado. el aneurisma de la aorta abdominal. En la práctica. menos frecuentes: apendicitis. colecistitis. etc. enfermedad de Hirschprung. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) entre las causas más comunes. hernias inguinales. gastroenteritis. etc. En edad escolar (mayores de 5 años) son con algunas excepciones las mismas causas comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la úlcera péptica. adecuado y preciso. neumonía. con menor frecuencia: traumatismos. Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. hacen difícil interpretar en forma adecuada los datos obtenidos en la historia clínica. Por ello es importante tener en cuenta que otras enfermedades que originan frecuentemente dolor abdominal se presenten con características atípicas como son la apendicitis. estrofia vesical. etc. drepanocitemia. las enfermedades tumorales como el cáncer del estómago. alergias. etc. intolerancia a la leche. de acuerdo a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los exámenes pertinentes para alcanzar con su ayuda el diagnóstico más seguro y así. debe. poder ofrecer el tratamiento más oportuno. gastroenteritis. etc. las enfermedades del tracto biliar. quiste de ovario. de la patología abdominal y extraabdominal. El cuadro se presenta por: fobia escolar. obstrucción intestinal. diabetes mellitus tipo I y porfiria. depresión. En lactantes menores de dos años: cólico del lactante. vólvulos. considerando la complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes. o en niñas púberes por dismenorrea.

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Se refiere a una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico. Es por esto que Perea en su revisión de dispepsia acertadamente lo resume como la torre de Babel del clínico gastroenterólogo. Estos síntomas no son aliviados con la defecación o el cambio en la frecuencia y/o consistencia de las heces. dys = mal y peptein = cocer. comentando sus diferencias y semejanzas. Los expertos han tratado de uniformizar el concepto de dispepsia en el encuentro de Roma sobre enfermedades funcionales. La dispepsia es un término derivado del griego dyspeptos. que también expresa molestias 73 digestivas en relación a la alimentación. • Conocer la frecuencia de este problema en la población. Los pacientes no utilizan este término para indicar sus molestias digestivas específicas y entre los médicos el concepto no es uniforme. • Recoger las recomendaciones terapéuticas actuales y su aplicación a nivel nacional. No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas (con investigaciones que incluyen endoscopia alta). insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro. Definición Según la segunda reunión de expertos en 1999: Roma II. • Trataremos de clasificar la dispepsia en diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo para lograr un mejor control de los síntomas. Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen 2.Dispepsia . tanto a nivel nacional como internacional. pero de carácter agudo o inmediato. no necesariamente consecutivas. y 3.Dr. Alberto Zolezzi Francis INTRODUCCIÓN Después de leer este capítulo tenemos que: • Entender el significado de dispepsia para el médico y como lo interpreta o describe el paciente. dentro de los 12 meses precedentes” con: 1. (No SII). Por otro lado la relación de los síntomas con la toma de alimentos o el ayuno no es incluida en la definición. del término “Indigestión” derivado del latín. Debemos diferenciarlo. por ejemplo. • En el caso de la dispepsia funcional presentaremos la investigación mundial que busca explicar los mecanismos que producen los síntomas dispépticos. . El término dispepsia es complicado en su aplicación. La definición en detalle: “Al menos 12 semanas. la presencia de malestar o dolor abdominal epigástrico con los síntomas centrados en la porción superior del abdomen. definen la dispepsia como el “Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen”. Alberto Zolezzi Francis CAPÍTULO 4 Dispepsia Dr.

Se deja de mencionar muchos síntomas asociados a la dispepsia y no se menciona la relación de los síntomas con los alimentos.GASTROENTEROLOGÍA La definición ha sido una composición y corrección de múltiples intentos de definir la dispepsia desde Rhind y Watson (1968). Nyren (1987). Talley y Piper (1985). Talley y Phillips (1988). posvagotomía. sarcoidosis. sífilis) • Parásitos (Giardia lamblia. Strongyloides stercoralis) . sulfonamides.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pseudo-obstrucción intestinal crónica) • Trastornos gástricos infiltrativos (síndrome de Menetrier. Raúl León Barúa defienden como una definición más completa. coledocolitiasis. tuberculosis. Colin-Jones (1989) y Heading (1991). dysfunction del esfinter de Oddi Medicamentos • Etanol • Aspirina/AINEs • Antibióticos (macrólidos. La definición pone en el centro de la definición a la sensación indeseable (malestar o dolor). intolerancia a la lactosa)Infecciones gástricas (citomegalovirus. en la parte alta del abdomen. • Narcóticos • ColchicinaRx • Quinidina • Estrógenos • LevodopaRx • Nitratos • Diuréticos de asa • Inhibidores ECA • GemfibrozilRx Enfermedades sistémicas • Diabetes mellitus • Enfermedades de la tiroides • Hiperparatiroidismo • Insuficiencia adrenal • Colagenopatías tipo vasculitis • Insuficiencia renal • Isquemia cardiaca. Amiloidosis) • Problemas de malabsorción (esprue celiaco. con un curso crónico. es la definición a tener en consideración y que el grupo del Dr. “La presencia de un síntoma o conjunto de síntomas de origen digestivo alto persistente o recurrente en relación a la presencia o ausencia de alimentos en el estómago o duodeno”. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 74 • Intolerancia alimentaria • Úlcera péptica • Reflujo gastroesofágico • Neoplasia gástrica o esofágica • Gastroparesia (diabetes. hongos. Legarde y Spiro (1984). Crean (1982). Thompson (1979). Clasificación: La gran división en la clasificación de la dispepsia es: A) Causas de dispepsia orgánica • Volvulus gástrico crónico • Isquemia intestinal Enfermedades pancreáticas y biliares • Pancreatitis crónica • Neoplasias pancreáticas • Cólico biliar: Por colelitiasis. metronidazolRx) • Aminofilina • Digitálicos • Glucocorticoides • Hierro • Cloruro de potasio • NiacinaRx. enfermedad de Crohn. escleroderma. gastroenteritis eosinofílica.

9 SII (12. e incluye síntomas digestivos altos y bajos.8%).6 Sintomas de Reflujo sin criterios de dispepsia pero con criterios de SII 0.2 0. en relación a la gran superposición de síntomas entre los portadores de esta sintomatología (ver Gráfico 1). En el Perú.1 0.Dispepsia .55%) de los entrevistados tendrían síntomas dispépticos. ¿Entrevista o llenado de cuestionarios? ¿Encuesta telefónica o por correo? Diferentes variables de la definición de dispepsia (duración de los síntomas.Dr. anteriormente (Reunión de expertos Roma I) conformaban el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias.Se define al cuadro dispéptico en el que el dolor epigástrico es el síntoma predominante.. Si excluimos a aquellos pacientes que refirieron problemas de diarrea (80 [10. Estas pueden ser de corta duración y entrarían al gran grupo de cuadros agudos de indigestión y similares. Dispepsia tipo dismotilidad.7 0. todo puede ser responsable de la variación de los valores en la prevalencia de la dispepsia en una población. EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia es muy común. Esta cifra es sumamente elevada. La pirosis y la regurgitación ácida como síntomas predominantes.4 1.síntomas dispépticos que no encajan en los criterios de dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo dismotilidad.9%) de ellos. Esta cifra puede disminuir mas teniendo en consideración que sólo se pregunta al encuestado si en las últimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas. los datos.Una sensación incomoda o poco placentera pero no dolorosa centrada en abdomen superior es el síntoma predominante. distensión o naúsea.3 3.8% si el SII concomitante son excluidas 7. Los estudios de población en Estados Unidos y Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnóstico de dispepsia. Curioso WH encuentra una prevalencia del . 13..3%]) y los que refieren estreñimiento (204 [27. estudios para evaluar los síntomas dispépticos en la población destaca el trabajo de Barros y Pamo que entrevistaron a 860 personas aparentemente sanas y encontraron síntomas digestivos en 739(85.8 7. como si los datos son a nivel de la población general ó pacientes de la consulta externa.6%]). Lamentablemente esto ha traído más confusión en el tratamiento de la dispepsia.4 Síntomas de Reflujo con Dolor/malestar abdominal (dispepsia tipo reflujo) Dispepsia Tipo ulceroso (3. se le independizó en un afán de orientar mejor el tratamiento de esta sinto-matología de compromiso esofágico.7 0.1%) 2.0 1. 452 (52.5 2. Dispepsia inespecífica.1 5. En Roma II. Los porcentajes estadísticos de prevalencia varían por diversos factores. seguimiento del encuestado). Los estudios son muy importantes pero para obtener conclusiones valederas tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser comparada con estadística de otros estudios. saciedad rápida.5%) Gráfico 1.1 0. Los resultados serán diferentes en ambos grupos. Alberto Zolezzi Francis • Malignidad intra-abdominal • Embarazo B) Dispepsia funcional Cuadro sin organicidad demostrable que se manifiesta en los pacientes cuando hay circunstancias “propicias” para la aparición de las molestias dispépticas. Según las características de estas molestias el paciente tendrá síntomas predominantes que determinarán el cuadro tenga un subtipo como: Dispepsia tipo ulceroso.. La forma como se obtienen 75 Síntomas de Reflujo sin Dolor/malestar abdominal (reflujo predominante) Dispepsia (24.0%) Dispepsia Tipo dismotilidad (21. y se asocia a sensaciones como llenura epigástrica. La prevalencia de dispepsia incluye pacientes con reflujo y esta dada con y sin síntomas concomitantes de SII.

afecta la motilidad antroduo-denoyeyunal. Tabla 1. La persistencia de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal.6% de dispépticos en una comunidad de la selva. El consumo de medicamento de prescripción fue en sólo el 14. Curioso en su estudio destaca la convergencia de síntomas digestivos funcionales en la población de dispépticos. digestión y asimilación de los alimentos. esta sustancia ha sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo.9% de los casos.15 a 1.2% son del sexo femenino.8% no toma nada para aliviar las molestias. inhibiéndolo ó bloqueándolo. no modifica la sintomatología. dato similar a la literatura mundial. en un 38% también. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. Gastritis y duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal. se automedica el 19. y es recién cuando revisamos el sexo de todos los encuestados que encontramos que el 63. ¿Cómo explicar una sintomatología parecida ante tal heterogeneidad de causas? Fisiopatología de la dispepsia funcional El tracto digestivo alto tiene como función importante el transporte. presentan síntomas del síndrome de intestino irritable. pero no llega a los niveles del SII donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. Estos. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en 76 Porcentaje de individuos con dispepsia que reportan concomitantemente SII Hollnagel y col Sielaff * Estudios en Poblaciones 46%* 47% Talley y Piper 23% .8% de los dispépticos fueron del sexo femenino. el 42% toma algún medicamento casero. por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos. En promedio 53. En la dispepsia de origen orgánico uno puede deducir que la causa básica estará en la anormalidad presente. pero. Algo para considerar en la dispepsia funcional es que estas personas no son hipersecretoras de ácido. Ácido: Desde el descubrimiento de la producción del ácido clorhídrico por la célula parietal gástrica. resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.GASTROENTEROLOGÍA 37. y apenas el 13.4% de los encuestados.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y. descendiendo posteriormente. Datos a destacar en el estudio de Barros y que también son comunes a estudios de habla inglesa es que menos del 20% de los encuestados buscaron atención médica para estas molestias. su producción de ácido es similar al de la población general. Sobreposición de síntomas dispépticos y de síndrome de intestino irritable en estudios de población y entre pacientes Porcentaje de individuos con SII que reportan concomitantemente dispepsia Dotevall y col Jones y Liderad 87% 90%* Talley y col.5% de mujeres con dispepsia contra 46. Agréus y col. el control del ácido ya sea neutralizándolo. Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico. no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas.5% de los varones. Si revisamos en forma general los datos. Otros estudios destacan esta asociación (Ver Tabla 1). Los estudios poblacionales muestran que la población por grupo de edad más afectada esta entre los 25 a 45 años. 29%* 80%* FISIOPATOLOGÍA Lo que causa la gran variedad de síntomas en la dispepsia no se comprende bien. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. por lo que la relación real es 1. almacenamiento. Los estudios epidemiológicos encuentran que la prevalencia de dispepsia es algo superior en mujeres. el 67.

Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico posprandial.Dispepsia . hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los síntomas dispépticos. Los receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales. la hipomotilidad antral. Hp. pylori en la dispepsia funcional. CLÍNICA La dispepsia integra muchos síntomas (ver Gráfico 2). Y esto explica la resolución de los síntomas dispépticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicación que controla cuadros de depresión y/o ansiedad. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). La relación de dispepsia y alimentos está relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos? Es probable que la hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas 77 dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren de atención médica?. La causa de esta hipersensibilidad está en relación a una vía sensorial aferente anormal. No hay alteración muscular específica. el descubrimiento del H. emocional o verbal) son factores desencadenantes de un cuadro clínico sintomático. una personalidad pro enfermedad o una historia de abuso (Sexual. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral.Dr. quedando el fondo mal acomodado. eructos y disminución de peso. Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico. alteración en la acomodación gástrica del alimento. Es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento. cuya característica diferencial es que están centradas en la parte alta del abdo- . La experiencia terapéutica de eliminación del H. Desregulación del sistema nervioso central y autónomo: Una disfunción eferente vagal. pylori sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico al H. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa. Patogénesis Los síntomas dispépticos en el paciente funcional. Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome. motilidad antroduodenoyeyunal alterada que se ven en más del 50% de los dispépticos. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso. Alberto Zolezzi Francis el antro. responden entonces al concepto de enfermedad como una alteración biosicosocial. léase vaciamiento gástrico demorado. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos. ni síntomas relacionados específicamente a esta patología. pylori como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis antral. o una tensión personal o familiar son los disparadores de los síntomas en el dispéptico que previamente controlaba adecuadamente estas alteraciones. no producen síntomas y es un evento estresante llámese un cuadro infeccioso. un concepto que nos permite explicar como alteraciones biológicas. Factores sicológicos como el estrés.

el dolor se alivia con el alimento o el antiácido. dispepsia tipo dismotilidad (malestar postprandial con sensación de llenura. que indican un estado crónico o persistente de la dispepsia y la ausencia de sintomatología relacionado con el hábito defecatorio (estreñimiento. Las especias y el ají producen sintomatología en relación a injuria de la mucosa. El aspecto más importante en el estudio del paciente dispéptico está en la diferenciación de la dispepsia funcional con la dispepsia orgánica. en este grupo de la población general. tiene H. es muy frecuente que la esofagitis no erosiva da síntomas más intensos que la enfermedad esofágica erosiva. la toma de cítricos. que las dispepsias orgánicas. Los síntomas en un gran número de dispépticos son de corta duración con rápida resolución de las molestias. DIAGNÓSTICO Prevalencia (% de pacientes) 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% . Se encuentra en 12-25% de los dispépticos que acuden al gastroenterólogo. El licor con índice Ba Do . está usando algún AINE.Tópicos Selectos en Medicina Interna . fumador. Vo mi to lor Gráfico 2. En el ulceroso anciano. muchas veces el dato diagnóstico aparece recién al presentar sangrado el paciente. se encontró úlcera péptica en 4% de asintomáticos.). y digestión lenta) y dispepsia tipo reflujo (pirosis. con una patología bien definida. Sin embargo. la forma de presentación pueda variar.GASTROENTEROLOGÍA men. El dispéptico con úlcera péptica tiene como características típicas: Es mayor de 40 años. siendo el cuadro tipo ulceroso reemplazado por una presentación con síntomas predominantes de reflujo en otra oportunidad. Prácticamente cualquier síntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. dio origen a la dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en ayunas. hombre. sin embargo estudios a doble ciego nunca han probado ser los causantes de la dispepsia. y tratar de diagnosticar con seguridad los cuadros de neoplasia. tenesmos. historia previa o familiar de úlcera péptica. 13% de los que acuden a un médico general y 8% a encuestados en la población general que se les invitó a hacerse una endoscopía. café. 100% síntomas estén entremezclados o que de acuerdo al momento. Los estudios para evaluar los diferentes síntomas. para complicar más el juicio clínico. La selección de cuadros de dispepsia según los síntomas predominantes. que despierta en las noches o entre alimentos). Como dato comparativo. Es interesante mencionar. regurgitación. diarrea. pylori positivo. lo usual en la mayoría de dispépticos es que los 78 Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo típico de un cuadro de dispepsia con base orgánica. es decir. asociación de éstos y poder diferenciar cuadros orgánicos de los funcionales tienen poca utilidad. Alimentos: los alimentos y en especial cierto tipo de alimentos (ají. bebidas ácidas. y sólo recurrencias esporádicas. puede ser completamente asintomática. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico. vino y otras bebidas alcohólicas. pujos. cítricos) están íntimamente asociados a los síntomas dispépticos. am 0% Lle nu ra lon So Tem cied pra ad na Na use a Eru pto s Ba ja de Pe so A Ep rdor iga st. balonamiento. grasas. etc. como ejemplo claro mencionaremos la úlcera péptica. urgencia. El aspecto diferencial estará dado en la duración de los síntomas. presenta dolor epigástrico nocturno. acidez y vinagreras). Si está relacionado a reflujo gastroesofágico.

Alberto Zolezzi Francis alcohólico superior al 20% producen sintomatología en relación a injuria aguda de la mucosa. con el 95% de las neoplasias encontradas en estado avanzado con una sobrevida a los 5 años del 10%. Se encuentra como causa de sintomatología en 9% de dispépticos no seleccionados. como límite . Los síntomas cardinales de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. Los síntomas entre los consumidores de Aines se correlacionan muy pobremente con la presencia de úlcera péptica en estos pacientes. Por esto la diferenciación entre ERGE y dispepsia es pobre. La endoscopia en dispépticos por lo tanto no tiene una relación costo-beneficio aceptable. Sólo 1 de cada 10.Dispepsia . Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” de las molestias digestivas altas. Si esto está aunado a una esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE no admite dudas. los estudios diagnósticos se realizarán predominantemente en los pacientes mayores de 45 años ó en aquellos pacientes que presentan “síntomas de alarma”. vagotomía. y la recomendación de Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo como una entidad aparte. sin embargo. El 40% de los pacientes que acuden al médico por síntomas dispépticos tiene como principal motivo de la visita el temor a un cáncer digestivo.Dr. Más del 98% de los cánceres encontrados están en pacientes mayores de 45 años. flatulencia y diarrea. resección gástrica. En pacientes a los que se les ha evaluado la presencia de reflujo ácido anormal en el esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación ácida. Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias del esófago ó estómago se encuentran en menos del 2% de los dispépticos referidos a endoscopía. Pero esta medida como diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene una mala relación costo beneficio en aquellos pacientes sin signos de alarma. En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ sin otros síntomas dispépticos. escleroderma. La intolerancia a la lactosa produce retortijones. saciedad temprana. y sean tratados como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes que no tienen reflujo ácido incrementado no respondan a la terapia inhibidora del ácido y deben ser vistos como parte de la dispepsia funcional.000 dispépticos se encuentra con una neoplasia potencialmente curable. La historia clínica es siempre el paso inicial para diferenciar muchos de los casos de dispepsia orgánica con la dispepsia funcional. pero como contrapartida el 15% del grupo placebo presentó también síntomas dispépticos. En pacientes con ERGE probado 50% de ellos presentan pirosis más síntomas dispépticos. Recordar que la enfermedad coronaria puede presentarse en un pequeño subgrupo de pacientes con síntomas dispépticos antes que el dolor torácico típico. se presentan sin pirosis ó pirosis mínima. siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener en consideración (de lejos la primera). y más importante. sin embargo produce tranquilidad tanto en el paciente como en el médico. La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta y retardada del estómago dará síntomas dispépticos como náusea. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas dispépticos en 25% de sus usuarios. dolor abdominal posprandial y vómitos y se puede deber a diabetes. Hasta 25% de estos pacientes con reflujo ácido anormal. La edad de 45 años es mejor para países como el nuestro en los que el cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente. 20% de estos pacientes 79 tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni regurgitación ácida. Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en síntomas dispépticos. problemas neurológicos y seudoobstrucción intestinal crónica. Otras causas orgánicas de dispepsia: Las parasitosis en nuestro medio son un importante diagnóstico diferencial.

pero no hay resultados parejos. Cambio dietético. Proquinéticos. La endoscopía es el examen que reporta mayor claridad para descartar organicidad y sólo exámenes como ecografía. y cuando hay síntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad. Pregunte acerca del interés sobre una medicación específica. El uso de antiácidos da una respuesta similar al uso de placebo. Medicación citoprotectora. Inhibidores del ácido.Tópicos Selectos en Medicina Interna . cuando los síntomas tipo reflujo gastroesofágico están presentes. Apoye el tratamiento tratando de explicar como se producen los síntomas dispépticos. encontrando la recurrencia de síntomas en el 70% de los pacientes luego de un año. TERAPÉUTICA En la dispepsia con un fondo orgánico bien determinado. La mayoría de estudios han sido realizados con cisaprida. presenta una remisión de los síntomas en 30-60% de los pacientes. café. la respuesta es pobre. Siempre hay que determinar la causa del cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. Explore y maneje contributorios psicológicos a los síntomas y a la sensación de mejoría general. etc. como los AINES. por ello su tratamiento presentará una mezcla de juicio clínico y tratamiento empírico que los expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia según los síntomas predominantes y dando las recomendaciones terapéuticas según esto.). donde un problema pancreático. Evite cualquier medicación o alimento que pueda exacerbar el cuadro. biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clínica. Medidas generales Una medida inicial es establecer un diagnóstico clínico confiable evitando el exceso de exámenes. Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido. alcohol cafeína y otros precipitantes dietarios. tomografía y resonancia magnética se realizarán en los pacientes con una historia muy diferente al cuadro clásico de dispepsia. temor de enfermedad. Bloqueadores de bomba de protones. Presentan una respuesta de alivio mayor. pero este alivio es pasajero y se cree está en relación al carácter de remisión y exacerbación típica del cuadro dispéptico. . el tratamiento se enfocará en la enfermedad que produce los síntomas dispépticos. muchas veces la prescripción de una medicación ya antes tomada con 80 resultados dudosos puede tener mejores resultados si se explica la dosificación o el horario de tomas. no se pudo demostrar una mejoría significativa respecto al placebo. Sin embargo. Es el grupo de medicamentos que parece apropiado para usar teniendo en consideración la patogénesis relacionada a problemas de vaciamiento gástrico y otros trastornos de motilidad evaluados en grupos de dispépticos. Los antagonistas H2 de la histamina mejoran al paciente dispéptico. en otros 3 estudios con citoprotectores como sucralfato. Terapia farmacológica Antiácidos. En dos estudios con sucralfato se encontró alivio de molestias dispépticas en un grupo significativamente superior al placebo. con resultados superiores al placebo y antagonistas H2 de la histamina. La dispepsia funcional aún no puede ser explicada por la causa que la produce. La terapia conservadora en los pacientes con dispepsia no ulcerosa (funcional). misoprostol y rebamipide. toma de algún medicamento nuevo. encontrando una mejor respuesta en el grupo en los que hay un reflujo gastroesofágico que no había sido evaluado previamente.GASTROENTEROLOGÍA inferior se da debido a la pobre eficiencia poca cantidad.

sin efectos cardiovasculares. Alberto Zolezzi Francis La metoclopramida y la domperidona son agentes antieméticos con propiedades proquinéticas. o ser de grupos muy pequeños. pero otros resultados no lo diferencian del placebo.Dispepsia . En la Tabla 2 se aprecia como estudios a largo plazo encuentran que los pacientes en un 50-60% aún tienen síntomas pasados 4 años de seguimiento. PRONÓSTICO Los pacientes con dispepsia funcional. 5). Terápia inicial Remisión Síntomas controlados BBP Síntomas persisten Síntomas persisten Proquinéticos Síntomas controlados Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren 0 Repetir terapia exitosa Cambio de medicación ó endoscopía dosis altas BBP Dispepsia resistente 0 Antidepresivos a dosis bajas Reconsiderar etc. Dolor epigas. Los efectos cardiovasculares no deseados de la cisaprida. aceite de menta. diagnóstico Repetir terapia exitosa Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren Remisión Gráfico 5.Dr.j.= No investigado. Tipo dismotilidad BBP a dosis completa x 2 .4 semanas Proquinéticos Hp + Tto. pero la desaparición del cuadro dispéptico generalmente es lenta. en la práctica han dejado de lado este proquinético en el tratamiento de la dispepsia. estos son estudios abiertos sin control a doble ciego. Síntomas persisten/Síntomas residuales Resolución Sintomas Gráfico 4. Las figuras siguientes son un resumen de las recomendaciones de manejo de dispepsia según el Colegio Americano de Gastroenterología (ver Gráficos 3. tienen un pronóstico de vida similar a la población general. Pylori negativo Evaluación de HP. Manejo a largo plazo . ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico Gráfico 3. pero con un uso por periodos cortos. Manejo de ellos Otros síntomas: E. Es una alternativa útil en pacientes dispépticos refractarios. Agentes psicotrópicos: Hay estudios en dispépticos en los que el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis bajas lograron la mejoría de síntomas dispépticos. Entre éstos están el uso de hierbas medicinales.: SII Evaluación de sintomas e Historias Pirosis predominante Endoscopía Síntomas de Alarma ó Mayor de 45 años Dolor o malestar epigástrico (Dispepsia) Sin síntomas de alarma ó menor de 45 años Enfermedad Estructural Dispepsia Funcional Síntomas < 4 semanas Manejo del ERGE Consejos + observación Síntomas > 4 semanas H. TRU = Test respiratorio de la úrea. que no han sido adecuadamente evaluados para la dispepsia. que tiene reportes de eficacia en cuadros de dispepsia.p. que está presente en la farmacopea. preparados enzimáticos etc. Diagnóstico Dispepsia funcional Hp negativo Terapia emp. El otro aspecto referido por los expertos es que los efectos colaterales de los antidepresivos impiden su uso crónico. En el caso de la metoclopramida. el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crónico. • SII = Síndrome de Intestino Irritable. Pylori positivo H. La mosaprida es un nuevo proquinético. Sin embargo. Otros tratamientos: Hay variados tratamientos que están todavía en evaluación por tener resultados anecdóticos. 4. errad H. tipo “ulceroso” Llenura/distens. basada síntoma más molesto. Primario: TRU Secundario: Serología validada Abreviaturas: No inv. 81 Pacientes con síntomas dispépticos no inv.

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en Psicología Geraldine Salazar hicieron una encuesta siguiendo los Criterios de Roma II para detectar casos de SII entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH. asociado a una alteración en el ritmo defecatorio. radiológicos y bioquímicos que se les realiza.7% se definieron como dispepsia funcional y 13.66%. es decir a la presencia de estreñimiento o diarrea. vistos por gastroenterólogos o por médicos internistas en la consulta ambulatoria diaria. usualmente referido al hipogastrio o a los flancos. presentan síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes que no tienen una explicación clara a pesar de los exámenes endoscópicos.3% como síndrome de intestino irritable (SII) . ecográficos. Esta revisión trata fundamentalmente sobre éste último. siguiendo los Criterios de Manning para hacer el diagnóstico de SII en 150 médicos del Hospital Nacional Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. Una característica importante es que el dolor o molestia abdominal encuentra alivio temporal con la defecación. y de éstas. tipo dismotilidad.71%. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año 2005. siendo las prevalencias para mujeres de 13. En junio de 2006 el Dr.6%) de ellas correspondieron a un trastorno digestivo funcional. también llamada por algunos como dispepsia no ulcerosa (DNU) para diferenciarla de la dispepsia asociada a la enfermedad ulcerosa péptica. Julio Custodio hizo una encuesta.77% con patrón mixto. no necesariamente continuas. Alejandro Bussalleu Rivera Muchos pacientes.7%. tipo reflujo y no especificada). 197 estudiantes fueron evaluados.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 5 Síndrome de intestino irritable Dr. y a molestias abdominales diversas como flatulencia. encontrando una prevalencia general de 10. Como ya 84 se ha mencionado en el consultorio de gastroenterología del HNCH el diagnóstico más frecuente dentro de los TDF el año 2005 fue la dispepsia funcional en sus diferentes variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa.53% y 4. aún no publicada. El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente. 2 168 (45. Los casos de SII a predominio constipación fue del 85. No existe un marcador diagnóstico claro para el SII. 86.39% y para varones de 5. se realizaron 4 712 consultas ambulatorias. sin embargo mucha de la información que aquí se brinda es pertinente para todos los trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1). en los últimos doce meses. presencia de moco en las heces.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a predominio diarrea 9. por lo tanto todas las definiciones se basan en la presentación clínica. Estas molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas. En el año 2005 el Dr. Estos pacientes son catalogados con el diagnóstico de trastorno digestivo funcional (TDF). sensación de distensión abdominal. Ricardo Prochazka y la Lic. . sensación de evacuación incompleta y en la ausencia de enfermedad orgánica. El TDF que le siguió en frecuencia fue el SII con una prevalencia del 6 % sobre el total de las consultas ambulatorias. El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable (SII).

para poder encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales. El trastorno afecta tres veces más a mujeres que a varones. Subcategorías del SII de acuerdo al síntoma predominante Características epidemiológicas El SII es una condición muy común. Tabla 2. Clasificación de Roma de los trastornos digestivos funcionales miento y aquel grupo en el que alternan diarrea y estreñimiento (Tabla 3). el Puntaje de Kruis. colitis mucosa. esto sugiere 85 Los gastroenterólogos utilizamos. En Estados de Norteamérica parecería que menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome que los de origen caucásico. Criterios de Roma para el SII Otros términos con los que aún se le conoce al SII son: colon irritable. los denominados Síntomas de Manning. colon nervioso. Más de dos millones de prescripciones por año son hechas para el SII. aquel en el que predomina la diarrea. Es el sétimo diagnóstico más frecuente en la consulta ambulatoria diaria de los hospitales generales americanos con un promedio de 10. Tabla 3. otro en el que predomina el estreñi- . La epidemiología del SII fuera del mundo occidental está pobremente caracterizada. Se estima que sólo un 25% de las personas que sufren de esta condición buscan atención médica para tratársela. En el SII se puede identificar cuatro subgrupos.6 visitas por cada mil habitantes por año. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la población experimenta síntomas diagnósticos de SII.Síndrome de intestino irritable . 10-20% de la población en países desarrollados la padece y en los Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 15% de los adultos reportan síntomas que son consistentes con este diagnóstico. El 25% de la población de individuos aparentemente sanos tienen más de seis episodios de dolor abdominal al año y 14 a 24% de la población se queja de estreñimiento crónico o diarrea.Dr. colitis espástica. El SII es el diagnóstico más frecuentemente realizado por gastroenterólogos norteamericanos y representa el 12% de las visitas a médicos generales y el 28% de las referencias a los gastroenterólogos. Alejandro Bussalleu Rivera Tabla 1. o los más conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). aquel en el que predomina el dolor. si esta diferencia refleja una predominancia real del trastorno entre mujeres o es simplemente el hecho de que las mujeres son más proclives a buscar atención médica no ha sido determinado. pero sólo una fracción pequeña (9-33%) busca atención médica para ello.

En el SII severo el 80% son mujeres. La epidemiología en el Perú es todavía incompleta. tal como la pérdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas. en una población aparentemente sana de nivel socioeconómico alto de la ciudad de Lima . Los pacientes presentan este síndrome usualmente por primera vez cuando son menores de 45 años y los síntomas van disminuyendo con la edad. imbalance en los neurotransmisores.6% y del SII de 22%. El 30% de los pacientes que sufren del SII se torna asintomático en algún momento de su vida sin explicación alguna..Tópicos Selectos en Medicina Interna . De los sujetos con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de dispepsia. Hipersensibilidad visceral Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que los pacientes con el SII experimentan dolor y sensación de distensión con volúmenes del . Igualmente se ha visto una respuesta contráctil exagerada en respuesta a una comida muy grasosa.GASTROENTEROLOGÍA que hay otros factores importantes en la decisión de obtener consejo médico. y su presencia simultánea. infección. sin embargo aún debemos investigar más en este tópico para tener una más clara información epidemiológica nacional. El dolor está más frecuentemente asociado con actividad motora irregular del intestino delgado en pacientes con este síndrome que en los controles normales o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. Motilidad intestinal alterada En los últimos cincuenta años se ha descrito alteraciones en la contractibilidad del colon y del intestino delgado en pacientes con el SII. motilidad intestinal alterada. debido a la sintomatología. Un informe reciente nos refiere del impacto que tiene este cuadro sobre la calidad de vida del que la sufre. Por lo revisado el SII sería de prevalencia importante entre los peruanos. Uno de estos trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col. Es la segunda causa más frecuente de ausentismo laboral después del resfriado común. que realizan una interesante investigación epidemiológica en una comunidad de la selva peruana para determinar la prevalencia de dispepsia. factores psicológicos. Tabla 4. Fisiopatología del SII Revisaremos muy brevemente algunos de estos probables mecanismos fisiopatológicos del SII. Características fisiopatológicas Se ha propuesto una serie de mecanismos para tratar de explicar el SII: percepción visceral 86 anormal. El estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión de comida pueden alterar la contractibilidad del colon. siendo el criterio más reportado el de la presencia de moco en las heces. Se ha observado igualmente motilidad anormal del intestino delgado durante el ayuno. del SII. Los otros dos trabajos publicados por Campos y col. entre otros (Tabla 4). sin embargo disponemos de tres interesantes trabajos publicados en el año 2001 que nos indicarían que la prevalencia es alta entre los peruanos. Es causa de jubilación temprana según otro estudio. Estos autores encuentran además en esta misma población una asociación importante entre el SII y síntomas depresivos. Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia de 37. evalúan la prevalencia de los criterios de Manning. encontrando un 26% con síntomas digestivos bajos.

Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden activar la sensibilidad periférica o hipermotilidad. Presentación clínica ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de presentación más frecuente?: Usualmente se trata de una mujer con dolor en el hipogastrio. y en los flancos. 5% de la serotonina está localizada en el SNC y el 95% restante en el TGI. Algunos autores consideran que en pacientes con enteritis infecciosa la presencia de hipocondriasis y eventos estresantes en el momento de la infección aguda predice el desarrollo subsecuente del SII. Imágenes con la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones del cerebro muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y en la corteza cingulada anterior después de la distensión de balones en el recto en pacientes con el SII. un área rica en neurotransmisores tales como las catecolaminas y serotonina. Imbalance de neurotransmisores Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores están comprometidos en la 87 patogénesis del SII. Alejandro Bussalleu Rivera balón y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las mismas molestias en sujetos controles. y células del músculo liso. Infección e inflamación Hay cierta evidencia que la inflamación de la mucosa entérica o plexos neurales inician o contribuyen a los síntomas asociados al SII. infección. contenido intraluminal. con diarrea o estreñimiento. Estos hallazgos. Anormalidades en el SNC Algunos investigadores postulan que podría ser que en los pacientes con el SII exista excitabilidad incrementada de las neuronas en los cuernos dorsales de la médula espinal. sugieren un defecto central primario del procesamiento del dolor visceral. aunque controversiales. Factores psicosociales El estrés psicosocial puede alterar la función motora en el intestino delgado y en el colon tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII.Síndrome de intestino irritable . dolor abdominal y sensación de distensión abdominal. Otros neurotransmisores que podrían tener un rol importante en los trastornos gastrointestinales funcionales son el péptido relacionado al gen de calcitonina. el óxido nítrico. el péptido intestinal vasoactivo. Algunos autores han sugerido que la hipervigilancia más que una verdadera hipersensibilidad visceral puede ser la responsable del umbral de dolor bajo en pacientes con el SII. o factores psiquiátricos.Dr. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen niveles incrementados de serotonina en plasma y en el colon rectosigmoides. Cuando la serotonina es liberada por las células enterocromafines estimulan las fibras de los nervios vagales aferentes extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas aferentes intrínsecas resultando en una respuesta fisiológica tal como secreción intestinal y reflejo peristáltico y en síntomas tales como náuseas. Centralmente pueden haber diferencias en la manera que el cerebro modula las señales aferentes de las neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ascendentes. depresión y ansiedad en pacientes con el SII. el polipéptido activador de la adenil ciclasa pituitaria. neuronas. Otros factores que deben tenerse en cuenta son la mayor frecuencia de somatización. comparado con sujetos normales. dentro de las células enterocromafines. distensión. que presenta urgencia defecatoria y que se queja de que sus deposiciones son «como tiras o como pelotitas». un fenómeno referido como hipersensibilidad visceral. vómitos. Se quejan . Una posible explicación es que la sensibilidad de los receptores en la víscera está alterada o hiperestimulada a través de la puesta en función de nociceptores silentes en respuesta a isquemia. Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no sólo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero también entre los sistemas nerviosos entéricos y el central. pero el paso de las heces alivian temporalmente sus molestias. células mastoides.

Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio tanto para los pacientes estreñidos como para los que presentan diarrea. que tenga disfagia. que despierten al paciente. Dolor abdominal La intensidad y la localización del dolor abdominal en el SII son altamente variables. problemas en el trabajo. En los pacientes con diarreas las deposiciones son sueltas y frecuentes pero con un volumen diario normal. tuberculosis intestinal. que impide conciliar el sueño o que despierta al paciente con frecuencia y que lo lleva a tener anorexia o a imposibilidad de comer o que esté asociado a pérdida de peso importante 88 merece ser estudiado para descarte de enfermedad orgánica. vómitos. dolor en la espalda. colitis por isquemia o por radiación. ¿Qué nos debe hacer pensar que no estamos frente a un SII?: que la sintomatología tenga un inicio en edad muy adulta. que podría resultar práctico para después tratar de individualizar el tratamiento. aún dentro de un mismo paciente. presencia de dolor tipo cólico o presión. o como presión. o por drogas. Como médicos tratantes siempre estamos en la obligación de descartar neoplasias malignas. enteroparasitosis. fatiga . cefalea. VSG elevada. otros como distensión y a otros les es difícil caracterizarlo. o deshidratación. El dolor que es progresivo. disfunción sexual. aumentan las molestias con el estrés. urológicos. lado izquierdo 20% y en el epigastrio en el 10% de los casos. Varios factores exacerban o reducen el dolor en el SII. problemas ginecológicos.GASTROENTEROLOGÍA además de sensación de evacuación incompleta. Cuando hay constipación las heces usualmente son duras y pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets. mientras que la ingestión de alimentos puede exacerbar la molestia. síntomas genito urinarios y sabor amargo en la boca. hipotiroidismo. Alteración del patrón o del hábito defecatorio Los pacientes con SII se presentan con constipación. El acto de defecar brinda alivio temporal del dolor en el SII. El dolor empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta de alimentos. El dolor es usualmente tipo cólico. tensión. o presencia de sangre o pus en las heces. A pesar de ello es muy difícil que ocurra una ingesta calórica inadecuada y como consecuencia malnutrición como corolario del dolor. Puede ser lo suficientemente leve como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las actividades diarias. Muchos pacientes reportan incremento de sus síntomas durante periodos de estrés o de alteraciones emocionales así como con dificultades en el trabajo o en la vida marital. presencia de moco en las heces. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se está despierto y una alteración en el sueño es inusual que ocurra. leve o severo en diversas partes del abdomen y flatulencia. deficiencia de lactasa. enfermedad diverticular. que el paciente baje de peso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El dolor abdominal en el SII se localiza en el 25% en el hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% de los casos. irritabilidad. Las molestias usualmente no ocurren durante la noche y no hay baja de peso. o en el hogar. que los síntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente. No olvidarse que en la mayoría de los casos se puede encasillar al paciente con SII en alguno de los cuatro subgrupos. También se puede dar el caso de constipación por semanas o por meses interrumpidos por periodos breves de diarreas. algunos lo definen como quemazón. esprue tropical. infecciones. La sensación de evacuación incompleta hace que el paciente vaya varias veces al día al baño con la intención de defecar. diarrea o con constipación alternando con diarrea. Síntomas asociados Se reportan como síntomas asociados al SII . infección urinaria. anemia. Depresión importante. colecistitis crónica . o diarrea en ayunas. el reflujo gastroesofágico (RGE) . colitis por abuso de laxantes.

Hay evidencia que sugiere que en cantidades suficientes (20-30 gramos por día). Las estrategias no farmacológicas se centran en la relación médico paciente. los suplementos de fibra en la dieta por mucho tiempo han sido el punto más importante del tratamiento para los pacientes con el SII. Dietas exageradamente restrictivas típicamente no ayudan al paciente y hasta lo pueden poner tenso. Es importante igualmente que el médico le diga a su paciente que el SII es una entidad que 89 realmente existe y que puede afectar la calidad de vida del que la padece de una manera significativa. se establecen objetivos realistas y se establece una relación a largo plazo. El manejo del SII se puede dividir clásicamente en estrategias de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. Cuales son los estudios diagnósticos más solicitados para el descarte de patología orgánica que semeje al SII: hematocrito. la ecografía o tomografía abdominal y algunos exámenes radiológicos. dudas. relacionan muchos de sus síntomas con enfermedades que tuvieron sus parientes o amistades cercanas. Identificar comportamientos estresantes en la vida del paciente que pudiesen estar exacerbando o iniciando las molestias del SII es muy importante. algunos pacientes pueden experimentar una exacerbación de sus síntomas de distensión y dolor . lo más importante es establecer un vínculo de confianza entre el médico y su paciente para maximizar la eficacia del tratamiento.Síndrome de intestino irritable . Hay evidencia que sugiere que los resultados terapéuticos en pacientes con SII pueden ser mejorados cuando el médico escucha a sus pacientes con la debida atención e interés acerca de sus problemas que lo aquejan. De hecho. la fibra en la dieta tiene efectos beneficiosos en la frecuencia de los movimientos defecatorios y en la facilidad para defecar. Tener un diario dietético por un periodo definido podría ayudar a identificar componentes de la dieta que exacerben los síntomas gastrointestinales. tiroidea. Todos estos factores psicosociales deben ser tenidos en cuenta y ser manejados apropiadamente. responden a las preguntas y expectativas del paciente. la esofagogastroduodenoscopía. numeración y fórmula pruebas de función hepática. Debemos tener en cuenta que muchos de nuestros pacientes traen consigo a la consulta muchos temores. que es un derivado del psyllium. examen clínico y exámenes de laboratorio o después de una evaluación más extensa con exámenes endoscópicos. explicarle que el SII se trata de una condición muy común en la práctica médica diaria y que muchos pacientes la padecen.Dr. o cambios radicales en sus dietas habituales. La información acerca de los beneficios de la fibra en los síntomas globales del SII o en el dolor abdominal es menos claro. No existe una dieta específica que beneficie a todos o aún a la mayoría de los pacientes con SII. Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra en los alimentos. ají. ecográficos o radiológicos. en la que la educación y las modificaciones en los estilos de vida y de dieta tienen mucha importancia. disminuye el esfuerzo para hacerlo. chicles. se debe establecer una relación terapéutica. Procedimientos diagnósticos importantes para el descarte de enfermedad orgánica son la colonoscopía izquierda o derecha. de confianza. Es necesario tranquilizar a nuestro paciente asegurándole que no tiene cáncer. Otro aspecto que se debe considerar es el definir que factores precipitantes pueden estar jugando un rol como por ejemplo la ingesta de alcohol o el consumo de cafeína. electrolitos. preocupaciones. Tratamiento Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en base a los síntomas. cuando se les brinda una adecuada explicación de sus síntomas. La mejor evidencia está disponible para el psyllium y la cáscara de ispágula. por lo tanto no son de ayuda y deben ser evitadas. gaseosas. excluyendo con seguridad organicidad. pero que no afecta la longevidad. úlcera péptica entre otros diagnósticos. Alejandro Bussalleu Rivera calculosa. sangre en las heces y búsqueda de parásitos en heces. condimentos.

¿Qué medicinas están indicadas en el SII? El manejo médico farmacológico del SII en la actualidad se basa en los síntomas que predominan en el paciente. la hioscina. En líneas generales los tratamientos médicos tradicio90 nales para el SII han apuntado a los síntomas individuales. entre otros. A los relajantes musculares directos como . el prifinium. Podríamos resumir las diferentes drogas disponibles para los diferentes subgrupos: a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida. Esto no significa que ninguna de las medicinas utilizadas sean efectivas. que es una molestia frecuente en pacientes con el SII. Que en esta entidad en especial hay que enrolar a muchos pacientes para demostrar de una manera convincente que la droga es mejor que el placebo. Cuando hemos decidido dar algún fármaco para el tratamiento de nuestro paciente con SII. b) Ningún tratamiento ha sido plenamente satisfactorio a largo plazo. o nuevos fármacos como el tegaserod. La loperamida puede igualmente beneficiar la urgencia defecatoria. tener en cuenta los cuatro subgrupos de pacientes con SII. La loperamida es preferida sobre el difenoxilato ya que no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no produce habituación. Dos tercios requerirán de algún medicamento. el ondansetron y la colesteramina. no olvidemos las siguientes consideraciones generales: a) No olvidarse de individualizar. Varios meta análisis y revisiones sistemáticas han evaluado de una manera crítica la efectividad de los tratamientos médicos para el SII. sino para puntualizar que la información disponible. c) Acordarse de que el paciente acude al médico cuando sus síntomas son importantes. incluyendo a la loperamida y al difenoxilato. d) Nunca despreciar la influencia poderosa que es la seguridad y confianza que da el médico a su paciente. por lo que es recomendable actuar sobre el síntoma más prominente o varios síntomas y no a tiempo completo. que revisaremos posteriormente. En esta categoría se incluyen a los anticolinérgicos como la diciclomina . se encuentra que hay pocos estudios rigurosamente controlados. Más aún hay cierta evidencia que sugiere que la loperamida tiene efecto en la función del esfínter interno. la pargeverina. Hay buena evidencia que sugiere que la loperamida mejora la frecuencia defecatoria en pacientes con SII y diarrea. f) El paciente en la mayoría de los casos no quiere tomar medicinas por tiempo indefinido. .GASTROENTEROLOGÍA abdominal con los suplementos de fibra. e) Cuando se revisa la literatura médica sobre fármacos útiles en el SII. como actualmente existe o se muestra.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estos estudios han señalado que mucho de lo que indicamos para el SII no tiene mucho sustento que esté basado en la evidencia. laxantes. No hay evidencia que apoye el uso de suplementos de fibra en pacientes que tengan el SII con predominancia de diarrea. Si el problema es la flatulencia asociada pues se recomendará suspender alimentos que produzcan mucho gas intestinal. el triciclamol . no brinda evidencia concluyente para su utilización o su no utilización.No todos los casos son iguales. Teniendo en cuenta todos estos aspectos y tratándolos apropiadamente un tercio de nuestros pacientes no requerirán de tratamiento farmacológico. b) SII con estreñimiento: aparte del importante consejo dietético se pueden indicar procinéticos. Los derivados opiáceos. c) SII con dolor fundamentalmente: Los antiespasmódicos son en la actualidad los medicamentos mayormente utilizados para el SII. son empleados comúnmente en pacientes con el SII y diarrea. el cimetropium.

Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina La serotonina ofrece un blanco farmacoterapéutico atractivo en pacientes con el SII ya que juega un rol importante en la sensación visceral y en el sistema nervioso entérico. Cuatro estudios de gran calidad. Los médicos que prescriben esta droga deberán pasar por un módulo educativo y utilizar stickers especiales en las recetas para el alosetron. En relación a estos efectos. De los múltiples subtipos de receptores de la serotonina. disminuyen el tránsito colónico y disminuyen la secreción de agua y cloro. controlados han encontrado que el alosetron de 1 mg dos veces por día mejora el dolor abdominal. controlados. Un estudio pequeño reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por día por dos semanas mejora significativamente los síntomas globales del SII. Los agonistas de los receptores de la 5HT4 aceleran el tránsito orocecal y estimulan la secreción de cloro y agua. no por los de la 5HT3. De los tres estudios disponibles dos reportan que no hay beneficio sobre el placebo. los receptores 5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los más relevantes en el SII. que es el responsable por la función motora y secretoria del TGI. Libera neurotransmisores al sistema nervioso entérico coordinadamente. Más aún los médicos tendrán que informar detalladamente a sus pacientes los riesgos asociados con el uso de este medicamento y tienen los pacientes que firmar un consentimiento informado. Adicional a los ojos secos y mareos estas drogas pueden exacerbar la constipación. normaliza . Trabajos preliminares en animales y en humanos sugieren un posible efecto analgésico visceral para esta clase de compuestos. Estas drogas son probablemente las más utilizadas cuando son usadas a demanda cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia relacionada a la ingesta de alimentos. todas ellas características atractivas en los pacientes con el SII y diarrea. En la actualidad se están llevando a cabo estudios de Fase II para probar la eficacia y la seguridad de alosetron en varones con SII y diarrea. El uso del alosetron debe estar restringido sólo a las mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante que han fallado a tratamientos convencionales. Los antagonistas de los receptores 5HT3 tienen efectos en la sensación visceral. Estimula y mejora la actividad motora basal. Este estudio reporta efectos adversos en el 69% y salida del estudio en 15% del grupo de la diciclomina. disminuye la consistencia de las heces.Dr. A los bloquedores de los canales del calcio como el pinaverio y el bromuro de otilonio. En relación a estos efectos adversos serios. que evalúan la efectividad de los agentes más utilizados en los EUA: diciclomina y hiosciamina. Alejandro Bussalleu Rivera la mebeverina y la trimebutina. la frecuencia de las deposiciones y la urgencia 91 en mujeres con el SII y diarrea. Diversas revisiones recientes han reportado que los antiespasmódicos mejoran el dolor abdominal en los pacientes con el SII. está actualmente en estudios clínicos de fase III para hombres y mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. Hay tres estudios randomizados (aleatorizados). ni por los receptores de la dopamina.Síndrome de intestino irritable . aumenta la frecuencia de las deposiciones. Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente tratados con el alosetron desarrollaron constipación importante y un porcentaje menor desarrolló colitis isquémica. Al aceite de menta. Es un agonista parcial de los receptores de la 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito intestinal. Tegaserod es una indol aminoguanidina que tiene gran afinidad por los receptores de la 5HT4. randomizados. Como consecuencia de un reclamo popular que siguió a su retiro del mercado la FDA re revisó y eventualmente aprobó el uso restringido del alosetron en junio de 2002. cilasetron. No está disponible en el Perú. el agonista parcial de los receptores de la 5HT4 tegaserod ha demostrado ser de beneficio en mujeres con SII y constipación. Otro antagonista de los 5HT3. la droga fue voluntariamente retirada por los fabricantes en noviembre del 2000.

Bajas dosis de antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la ausencia de estrés psicológico co mórbido. estimula el tránsito gastrointestinal y mejora los síntomas en pacientes con SII y estreñimiento particularmente a la dosis de 2 mg bid. Los efectos del tegaserod en la calidad de vida y la utilización de los servicios de salud en pacientes con SII aún no ha sido establecido. Ansiolíticos: diversos. Parece que controlan niveles de 5HT a nivel central. Un estudio piloto de reciente publicación muestra que renzapride es bien tolerado. Un estudio reciente que duró un año que evaluó la seguridad del tegaserod no reportó efectos secundarios serios o peligrosos. no se deberían usar mucho por el problema de la habituación y el efecto de rebote. Estimula la secreción de cloro y agua al colon y modula la sensibilidad visceral. o sospecha de obstrucción intestinal. Sin embargo si realmente son de beneficio o no en pacientes con comorbilidad psicológica todavía queda por ser demostrado. controlados. Cuatro estudios de alta calidad. los antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras que los antidepresivos más nuevos serían de más utilidad en aquellos pacientes con SII y constipación. aleatorizados. el tegaserod no tiene efecto en la conducción cardiaca. aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. trimipramina. aumento de peso. Los efectos secundarios pueden ser problemáticos con los antidepresivos tricíclicos. efectos anticolinérgicos incluyendo boca seca. retención urinaria. Se está igualmente probando la eficacia y la seguridad de renzapride . Esta droga igualmente no debe ser utilizada en aquellos con enfermedad sintomática de la vesícula biliar. Estas drogas son las más apropiadas para pacientes con síntomas moderados a severos. aunque ninguno ha sido publicado con el texto completo. amitriptilina. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina. como puede ser a veces el caso en pacientes con adherencias pélvicas o abdominales. un potente agonista completo de los receptores de la 5HT4 y antagonista de los receptores de la 5HT3 en pacientes con SII con predominancia de constipación . El tegaserod no debe ser utilizado en aquellos con daño importante renal o hepático. en mujeres con el SII y constipación. pueden causar menos efectos secundarios. Diferentemente a la cisaprida. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen diarrea (8%) y cefalea (15%). modulan la sensibilidad y la motilidad intestinal. Antidepresivos: muy buenos para el dolor crónico cuando se administra a dosis bajas. Estas drogas (imipramina. nortriptilina) pueden ser de mucho beneficio para el dolor más rápidamente que lo que se esperaría para tratar la depresión. no sabremos si el tegaserod debe ser considerado como tratamiento de primera o segunda línea para el SII. Emplear estas drogas tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicológicos asociados.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los antidepresivos se están convirtiendo rápidamente en la terapia más importante para 92 los pacientes con SII. Hasta que la información sobre el costo efectividad esté disponible. la frecuencia de las heces y la distensión. han encontrado que el tegaserod 6 mg dos veces por día mejora la evaluación global e individual de síntomas del SII incluyendo al dolor abdominal. Los nuevos antidepresivos tricíclicos tales como la nortriptilina y la desipramina . Se requiere de investigación más extensa para establecer el valor de esta droga. en relación a su perfil de efectos secundarios. Sedación. paroxetina) tratan muy efectivamente la depresión y la ansiedad y son mucho mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. y constipación son los que ocurren más comúnmente y son dosis dependientes. Otras drogas que pueden usarse son los agonistas opioides: fedotozina . Estudios recientes sugieren que estos antidepresivos pueden ser de beneficio en algunos pacientes con el SII. La eficacia de esta droga no ha sido bien establecida en varones. Intuitivamente. Los estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos a dosis menores que las necesarias para tratar la depresión mejoran el dolor abdominal en pacientes con el SII. desipramina. sertralina.GASTROENTEROLOGÍA la actividad motora alterada.

Basados en nuestro entendimiento cada vez más creciente de la fisiopatología de las anormalidades motoras y sensoriales del SII. En un estudio reciente.) pueden ser de beneficio en algunos pacientes con SII. y encontrar psicólogos dispuestos a tratar un número importante de pacientes con TGI funcionales. El médico debe tener mucha seguridad de llegar a este diagnóstico. Más aún. brindándoles a los pacientes con el alivio a los síntomas que alteran su ritmo de vida normal. Al lograr esto a su vez dará la seguridad y tranquilidad a su paciente. Bifidobacterium infantis 35624. dolor que va y viene más que el dolor permanente y síntomas de relativamente corta duración. Diversos factores hacen que el uso de tratamiento psicológico sea aún muy complicado en la práctica clínica diaria. puede ser de efectividad en pacientes seleccionados con SII.Dr. un número creciente de otro tipo de drogas. que tienen como síntomas predominantes el dolor abdominal o diarrea más que constipación. por lo menos una leve ansiedad y depresión. hipnoterapia. Para la mayoría estos estudios deben ser vistos como hipótesis que se están generando más que una evidencia firme para recomendar medicamentos alternativos. Otros como los antiflatulentos (dimetil polisiloxano). etc. Estudios pequeños han reportado recientemente que el tratamiento con probióticos (Lactobacillus plantarum y Bifidobacter sp. que es un diagnóstico que se logra fundamentalmente por exclusión. tratamiento de relajación. Alejandro Bussalleu Rivera agentes procinéticos: cisaprida y domperidona. tratamiento usando hierbas chinas fue más efectivo que el placebo en mejorar los síntomas globales del SII. masajes. No olvidemos que un 30% de los pacientes con SII se tornarán asintomáticos en algún momento de sus vidas espontáneamente sin razones conocidas para que ello ocurra. y entrenamiento de retroalimentación. aleatorizado. cromoglicato y antibióticos también han sido utilizados. que tengan el entrenamiento y la disposición para hacerlo. Tratamientos alternativos están ganando popularidad entre pacientes con el SII y en todas las esferas socioeconómicas. Entre estos se encuentran el uso de acupuntura.Síndrome de intestino irritable . los clínicos van a gozar de una expansión en el armamentario farmacológico disponible para los pacientes con SII. En una reciente encuesta de pacientes con el SII conducida por la Fundación Internacional de Trastornos Digestivos Funcionales. arcillas purificadas como la beidellitic montmorrillonite. es poco probable que sea alterado en el seguimiento en cuanto a sus características y habrán periodos en que el paciente esté libre de síntomas y otros en que el paciente esté muy sintomático. incluyendo a los antagonistas de la CCK. entre otras están en desarrollo y estudio. controlado con placebo de Australia. No hay ninguna duda que en los siguientes 5 a 10 años. aceite de menta y otros 93 carminativos. el hecho de que muchos seguros no cubran este tipo de tratamiento. Aquellos que tienen más posibilidades de responder son los que tienen más atención que el estrés está exacerbando sus síntomas GI. Pronóstico Estudios que evalúan el pronóstico han confirmado que una vez que el diagnóstico de SII se ha hecho. Terapias psicológicas: incluyendo terapia del comportamiento. Es entonces que el SII será apreciado como la condición tan importante que realmente es y podamos mover hacia delante nuestro objetivo final. hierbas chinas. estudios clínicos bien diseñados en esta área interesante son muy esperados. Estamos al inicio de una nueva era en el entendimiento y en el manejo del SII. Visitas regulares al médico ayudan mucho al paciente en la . antagonistas de la neuroquininas. prácticamente la mitad de los participantes dijeron usar tratamientos alternativos para sus síntomas del SII. Es en esta época en que requerirá de algún tratamiento. Esta el estigma de referir pacientes a tratamiento psicológico.

. Las visitas regulares y breves son de particular ayuda para aquellos que tienen síntomas que no remiten. The irritable bowel syndrome : Mechanisms and a practical approach to management. Corazziari E. Prevalencia de los criterios de Manning en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. Puede ser que exista un factor nuevo exacerbante como por ejemplo un efecto adverso de algún medicamento o puede ser que estemos frente a una enfermedad de inicio reciente. Drossman DA. Huerta Mercado J. Talley NJ. Manning AP. Leon Barua R. En: Drossman DA. Everhart JE. Gastroenterol Int 1995. 100: 998-1005. Fennerty MB. Irritable Bowel Syndrome : A technical review for practice guideline development. Thompson W. pathophysiology and treatment. Bacilio Cerpa C. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Camilleri M. eds . 17. 2: 653-4 11. Va. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Meta-analysis : The treatment of irritable bowel syndrome . 22. Ojeda M. Quigley EMM : Intestinal motility in irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder? Dig Dis Sci 1993. 13. 11: 3-15. Irritable bowel syndrome : a technical review for practice guideline development.Tópicos Selectos en Medicina Interna .1994. Little Brown. 99: 1688. Aliment Pharmacol Ther 2004. Blum AL. Rev Gastroenterol.GASTROENTEROLOGÍA mayoría de los casos. Creed FH. et al. 23. 329: 1940. Ford MJ . 8: 47-90 7. N Engl J Med 1993. Camilleri M. Lesbros-Pantoflickova D. Rev Gastroent Perú 2001. 18. 20 : 1253-69. 19: 1235-45 6. Heaton K. 2000: 351-375. En estos casos es muy importante de establecer objetivos realistas y ayudar al paciente a que pueda tolerar mejor sus síntomas. BMJ 1978.. En: Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology.. Fried M. Drossman DA et al (editors): The Functional Gastrointestinal Disorders. Choi M-G. Si un paciente que tiene el diagnóstico de SII bien establecido regresa inesperadamente. 16 Suppl. Morris A. Bjorkman D. Thompson WG. Drossman DA. Jailwala J. McKee DP. Am J Gastroenterol 2002. Prochazka R. Thompson WG.: Degnon. JH Grendell. Chey WD. 9. Thompson WG: The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multicomponent treatment approach. Klein KB : Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome. Whitehead WE.an evidence based approach to diagnosis. Brandt LJ. Ann Intern Med 1992: 116: 1009. Pharmacologic management of IBS : A systematic review of randomized-controlled trials. Lima. Drossman DA. 1996. Perú. 38: 1761. 116: 1001 16. Perú 2001. 25. 112: 2120-2137 20. Raybould HE : Role of visceral afferent mechanisms in functional bowel disorders. Berendson R. 123: 2108-2131. Irritable bowel syndrome. 94 . Functional gastrointestinal disorders. Leon Barua R.. Ann Int Med 2000. 21: 198-204. Aliment Pharmacol Ther 1997 . La cura usualmente no es posible pero se puede mejorar mucho la calidad de vida y se puede lograr un mejor estado funcional. 2. 10. 95: 232. Rev Med Hered 2005. Prevalencia y Asociación de la dispepsia y el síndrome de intestino irritable basada en una comunidad de la Selva Peruana. SL Friedman (editores) a Lange Medical Book. Donaires Mendoza N. Villareal J. Michetti P. Functional gastrointestinal disease and the autonomic nervous system : A way ahead ? Gastroenterol 1994. Fava GA. 12. et al. Systematic review on the management of Irritable Bowel Syndrome in North America. Villareal J. 106: 114 15. Cornejo C. KR Mc Quaid. Aliment Pharmacol Ther 2004. Campos G. 97: S7-S26 24. Cornejo C. 1. Curioso Vílchez W. 133: 136-147. 116 :1001 4. Ganoza Gallardo Ch. Mayer EA. Asociación entre síndrome de intestino irritable y síntomas depresivos en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. et al. Diagnósticos prevalentes en la consulta externa del Servicio de Gastroenterología en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Gastroenterol 1991. Ann Intern Med 1992. Camilleri M. Camilleri M. Renault PF.Beglinger C. Gastroenterol 1997. 21. 2nd ed McLean. Imperiale T. 8. Camilleri M. The functional gastrointestinal disorders: diagnosis. 58. Perú 2002. León Barúa R. teniendo un efecto terapéutico importante. Talley N. Whitehead W. Mayer EA. Drossman DA. Gastroenterol 2002. 22: 129-140. es importante establecer la razón. Cash BD. 3. 5. Friedman LS : Irritable bowel syndrome. Longstreth G. 19. Irritable bowel syndrome. 14. Ann Intern Med 1992. Gastroenterol 1990. Campos G. Irritable bowel syndrome in office-based practice in the United States. Rev Gastroenterol.. Croenke K. Lynn RB. Drossman DA. Gastroenterol 1988. Pinto J. Towards a positive diagnosis of the irritable bowel syndrome. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Prather CM . Bussalleu A. Prather CM: The irritable bowel syndrome: Mechanisms and a practical approach to management. 21: 301-305. Camilleri M. De los Ríos R y Piscoya A.

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Los tejidos del mamífero no producen hidrógeno por lo que éste procede de la fermentación bacteriana de carbohidratos alimentarios y glucoproteínas endógenas como cuando existen fístulas gastrocolónicas al producirse comunicación con el tracto digestivo superior que habitualmente es estéril. cambios en el pH. trastornos en motilidad intestinal. En el intestino normal existe más de 200 ml de gas que se encuentra en constante producción y movimiento con una eliminación mayor a 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como consecuencia de la fermentación de los diversos constituyentes de carbohidratos. dióxido de carbono. Mario Valdivia Ochoa DEFINICIÓN Los términos eructos. cuya utilización ayuda a una mejor comprensión de algunos eventos clínicos relacionados a gases en el tracto digestivo. también otros términos como: aerofagia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El meteorismo y la flatulencia expresan el acúmulo de gases. proteínas y grasas cuya disfunción o alteración se manifiesta a través de diversos signos o síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o flatulencia producidos por diversas causas etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas funcionales u orgánicas. meteorismo y flatulencia indican la presencia de gases localizados en diferentes niveles de tracto digestivo como parte de un proceso fisiológico normal o constituyendo parte de los síntomas o signos principales que acompañen a una serie de entidades digestivas. empleo de antibióticos y otras drogas. o en casos de coprofagia. El metano es un metabolito muy volátil producido por bacterias anaerobias metanógenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii). meteorismo y flatulencia Dr. 96 El nitrógeno. Etiología y patogenia La composición de los gases varia de acuerdo a su ubicación en los diferentes niveles del tubo digestivo que se encuentran afectados y de acuerdo al contenido alimentario y/o patología asociada que comprometan dichos niveles. debido a trastornos digestivos localizados a nivel de intestino delgado y/o del colon y recto. distensión o balonamiento abdominal. que suele constituir el 90% del gas expulsado y el oxígeno proceden principalmente del aire deglutido.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 6 Eructos. Los eructos se definen como la eliminación voluntaria o involuntaria de aire deglutido (aerofagia) o de gases localizados a nivel del esófago y/o estómago en relación a trastornos digestivos orgánicos o funcionales. grasas y proteínas ingeridas. oxígeno. hidrógeno y el metano. tal como se observa en la Tabla 1. borborigmos. que originan un incremento de gases ya por mal digestión o mal absorción de componentes orgánicos. Augusto Nago Nago Dr. Los principales constituyentes del gas intestinal son el nitrógeno. Son utilizados. El dióxido de carbono contenido en el gas intestinal expulsado deriva de la fermentación bacteriana de carbohidratos. proliferación bacteriana. .

Enf de Crohn . colitis ulcerativa. alteraciones que cursan con hipoclorhidria. así como también en pacientes con asma bronquial y/o rinitis alérgica. bacterianas) Acalasia Úlceras Neoplasias Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Enfermedad aciodopéptica Hipoclorhidria Fístulas gastroentéricas Obstrucción o subobstrucción intestinal por intusucepción. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Drogas (anticolinérgicos. para el tratamiento quirúrgico del reflujo. reducen la capacidad para eructar o vomitar.. cólico o meteorismo.Muchos procedimientos de fundoplicatura. Existen patologías esofágicas de tipo funcional en los que prima los trastornos motores. Causas de eructos. Síndrome de meteorismo por gases o síndrome de burbuja gástrica. Posvagotomía y piloroplastía. entre el 25 a 50% de ellos presentan flatulencia.IPSI) Mala absorción y diarreas • A nivel de esófago: La aerofagia a veces es originada por mal hábito alimentario (ingesta rápida. - • A nivel de estómago: Dispepsia. también suelen presentar eructos. produce acúmulo de gases originando distensión y eructos. Dr. antagonistas del calcio antidepresivos) COLORECTAL Digestión de carbohidratos. virales. micóticas. Otras alteraciones como la enfermedad ácido péptica. como se puede apreciar en la Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación a procesos inflamatorios o neoplásicos. Augusto Nago Nago..La distensión de abdomen superior por gases es un componente importante de esta entidad.Dr. antagonistas del calcio y antidepresivos ) Patológicas funcionales (principalmente por trastornos motor) Esofagitis por reflujo Acalasia Diabetes Esclerodermia Amiloidosis Psicógenas (globus histéricus) Disfagia (funcionales y mecánicas) Acalasia Dispepsia Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Gastropatía diabética Drogas o sustancia químicas Psicógenas Patológicas orgánicas Inflamatorias (micóticas. o tumoración o sind adherencial y/o vólvulos Seudo obstrucción intestinal Sind del intestino corto Divertículos Enfermedades inflamatorias (bacterianas. Mario Valdivia Ochoa Tabla 1.Eructos. Gastropatía diabética produce trastorno de la motilidad que causa dilatación gástrica por acúmulo de gases. parasitarias.. mala deglución o ingreso de aire a través de bebidas gaseosas) o por condiciones de ansiedad. meteorismo y flatos. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Seudociesis Estreñimiento idiopático Drogas (anticolinérgicos. fístula gastroentérica. Meteorismo y Flatulencia . lo que constituye el síndrome de meteorismo por gases..La disminución de motilidad gástrica 97 - - . meteorismo y/o flatos LOCALIZACIÓN CAUSAS Fisiológicas ESÓFAGO Aerofagia ESTÓMAGO Aerofagia INTESTINO DELGADO Digestión de carbohidratos. etc.

y se emplea como edulcorante en muchas bebidas que se expenden en el comercio. retienen volúmenes normales de gas intraluminal. opiáceos. endocrinopatías. aunque incómodos para la persona. Se ha informado la ocurrencia de mala absorción de cantidades tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2. meteorismo y flatulencia. Son abundantes los oligosacáridos no digeribles (Ej. harina de maíz. flatulencia. diabetes. seudociesis originan trastornos de motilidad y retención de gases. estaquiosa. Estos resultados son congruentes con la hipótesis reciente de que el dolor abdominal funcional resulta de hiperalgesia a los estímulos que distienden a las vísceras. . estreñimiento. síndrome del colon irritable) se quejan de 98 exceso de gases. antagonistas del canal de calcio. fármacos (por ejemplo anticolinérgicos. y se emplea como edulcorante en caramelos y goma de mascar. en tanto que no se absorben 20% de los carbohidratos provenientes del trigo entero. lo mismo que en cebollas. se ha demostrado que estos pacientes. dolor abdominal y meteorismo. sorbitol y almidón. En diversos estudios se ha informado que en promedio. Asimismo. síndrome de intestino irritable. fructosa. Se encuentra también sorbitol en las frutas.GASTROENTEROLOGÍA • A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos. Los diagnósticos históricos de síndrome de ángulos hepático y esplénico en los pacientes con supuesto atrapamiento de gas en estos sitios representan con toda probabilidad subgrupos de trastornos funcionales del intestino. Los trastornos que afectan el tránsito colónico (Ej. la infiltración intestinal por amiloidosis. como hipotiroidismo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sin embargo. el empleo de antibióticos y la limpieza del intestino Trastornos funcionales Muchos pacientes que experimentan enfermedad funcional del intestino (Ej. Malabsorción de carbohidratos La medición del hidrógeno del aliento ha ofrecido pruebas de que la mala absorción de pequeñas cantidades de carbohidratos puede producir eructos. Se ha informado mala absorción clínicamente oculta de lactosa. papas. Las causas alimentarias que aumentan la flatulencia son la mala digestión y mala absorción de carbohidratos. síndrome de intestino irritable) pueden modificar la producción de gases por las bacterias de colon como pueden ocurrir por los cambios de pH de este segmento intestinal. La fructosa se encuentra de manera natural en la miel y las frutas. espárragos y trigo. mediante técnicas cuidadosas de eliminación de argón. La intolerancia a la lactosa puede constituir 40% de los casos de niños con dolor abdominal crónico inexplicable. tal como se puede observar en aquellos que tiene mal hábito de alimentación (el comer rápido) o situación de ansiedad. antidepresivos o ansiolíticos). rinitis alérgica). Cuadro clínico Eructos. avena. sólo se absorben por completo los del arroz y del trigo libre de gluten en individuos sanos.5 g de sorbitol. rafinosa) en las leguminosas. rara vez son señal de enfermedad grave. aunque a veces se relacionan con afecciones nasales (Ej. Los pacientes con enfermedad funcional del intestino muestran especialmente malestar abdominal intenso tras la perfusión intestinal con gases y por la presencia de flujo retrógrado de aire desde el intestino delgado hacia el estómago. producen gases al afectar la motilidad intestinal. De los carbohidratos complejos. dificultad respiratoria por asma bronquial u otra bronconeumopatía crónica. por lo que en ausencia de indicadores de enfermedad orgánica gastrointestinal no suele justificarse la valoración del tubo digestivo por medio de endoscopía o radiografía baritada. el varón joven sano evacúa los gases del tubo digestivo l4 veces al día y las personas normales experimentan hasta 25 expulsiones de gas al día.

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

Proliferación bacteriana o síndrome de sobrepoblación bacteriana El estómago y el intestino delgado son relativamente estériles en comparación con el colon. Diversos trastornos estructuralmente obstructivos del intestino delgado, entre ellos adherencias posoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera péptica y lesiones malignas, se complican a causa de la proliferación bacteriana en el tubo digestivo ocasionando meteorismo, distensión, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalías anatómicas que predisponen a la proliferación bacteriana son los divertículos del intestino delgado y los cambios subsecuentes a la vagotomía (que producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia los que originan seudoobstrucción intestinal, se acompañan de proliferación bacteriana a causa del trastorno de la capacidad para eliminar los microorganismos del intestino. Los trastornos que incrementan la entrada de bacterias en la parte alta del tubo digestivo (Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden superar a las defensas normales del huésped contra la infección. Todas estas entidades producen alteraciones en los mecanismos fisiológicos reguladores de la flora intestinal dando lugar al incremento de bacterias en zona de tracto digestivo consideradas casi estériles dando así lugar a lo conocido como síndrome de sobrepoblación bacteriana. Síndrome de burbuja gástrica Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gástrico) para tratar el reflujo gastroesofágico consisten en envolver al fondo del estómago alrededor de la parte baja del esófago, con lo que se reduce la capacidad para eructar o vomitar. Durante los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes experimentan flatulencia, cólicos de la parte alta del abdomen, meteorismo, lo que se conoce como síndrome de meteorismo por gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica,
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porque la mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. Otras causas de flatulencia y meteorismo En casos raros los pacientes con obstrucción intestinal manifiestan sólo flatulencia y meteorismo, aunque suele haber otros síntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden quejar de exceso de gases como parte de la presentación de un síndrome más amplio. Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos, opiáceos, antagonistas del canal del calcio y antidepresivos) producen gases al afectar la motilidad intestinal. Diagnóstico a) Sintomatología clínica Los pacientes que manifiestan exceso de gases experimentan una multiplicidad de síntomas, entre ellos dolor abdominal, meteorismo, halitosis, eructos, anorexia, saciedad o llenura temprana, náuseas, borborismo intenso y estreñimiento. Deberá investigarse la presencia de datos que excluyan o sugieran una causa orgánica. El alivio de los síntomas con la defecación o la expulsión de gases son sugestivos de un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de síntomas que despierten al paciente por las noches. Contrariamente, la presencia de vómito, fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragía señalan la probabilidad de enfermedad orgánica. Es importante determinar la presencia de otras infecciones médicas que predisponen a la proliferación bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el tránsito gastrointestinal. Ciertos trastornos presentes en la mala absorción de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y más preponderantes en algunos grupos étnicos

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

(raza amarilla y también se describe en proporción importante en la población del país). Los cuadros de ansiedad o antecedentes de otras afecciones psiquiátricas plantean la posibilidad de aerofagia crónica o enfermedad funcional intestinal. Una historia alimentaria bien precisa permite correlacionar a fármacos específicos con síntomas específicos, se deberá determinar si ingirió leguminosas, manzanas, ciruelas, uvas, pasas y almidones no refinados, así como consumo de alimentos dietéticos y bebidas no alcohólicas con contenido de fructuosa. Entre los factores que predisponen a la aerofagia destacan los hábitos de masticar chicle, fumar y masticar tabaco, así como “comer rápido” y algunas afecciones nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis asmáticas y otras bronconeumopatías crónicas). b) Evaluación física. El examen físico suele resultar normal en los pacientes que se quejan de exceso de gases, sin embargo, pueden ser evidentes ansiedad, hiperventilación y deglución de aire en los que sufren una enfermedad funcional. Algunos hallazgos sugerirán enfermedad orgánica, tales como esclerodactilia con esclerodermia, neuropatía periférica o vegetativa con síndrome de dismotilidad y caquexia, ictericia y tumoraciones palpables en caso de obstrucción intestinal maligna. La inspección del abdomen permite identificar cicatrices de fundoplicatura o vagotomías previas y otras operaciones que predispone a las adherencias los que pueden originar alteración del paso del contenido gastrointestinal por angulación de asas y/o vólvulos. Mediante la auscultación, podemos valorar la ausencia de ruidos intestinales en casos de íleo o dismotilidad miopática; ruidos intestinales de tono alto en caso de obs100

trucción intestinal o sucusión en casos de obstrucción gástrica (síndrome pilórico o intestinal alto) o gastroparesia. La percusión y palpación de abdomen pueden revelar distensión y timpanismo en casos de obstrucción mecánica y de dismotilidad intestinal. Es importante valorar la presencia de ascitis, ya que en ocasiones los pacientes interpretaran erróneamente la acumulación de líquidos como exceso de gases. El examen ano rectal mediante tacto podrá reconocer presencia de sangre, indicativo de lesión de mucosa, como sucede en casos de ulceración, inflamación y/o neoplasia. c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1): • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad para excluir alguna enfermedad orgánica. Si se obtienen resultados normales en el hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina, proteínas totales y eritro sedimentación se podrá excluir a la mayor parte de trastornos inflamatorio y neoplásicos, En algunos casos podría requerirse pruebas adicionales como determinación de la concentración de calcio y fosfato, evaluación de la función renal, de la bioquímica hepática y de la función tiroidea. En los pacientes con diarrea, el examen de heces para búsqueda de parásitos o huevecillos permitirá diagnosticar o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc. • Exámenes adicionales La radiografía de abdomen simple en posición de pie y decúbito dorsal pueden evidenciar distensión difusa, compatible con íleo; o imágenes difusas con presencia de ascitis y niveles hidroaéreos como los que se encuentran en la obstrucción mecánica. Deberá ponderase la necesidad de examen radiológico baritado (estómago y duodeno, de tránsito intestinal o de

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el paciente en quién se sospecha obstrucción, suboclusión y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplásico. En determinados casos se podrá efectuar ultrasonografía y/o tomografía computarizada a fin de valorar otros procesos intra abdominales que podrían estar originando el cuadro clínico. Estudios funcionales.- En sospechas de trastornos de la motilidad, se evaluará la necesidad de una gammagrafía de vaciamiento gástrico y de manometría de esófago, estómago o intestino. La prueba de aliento para identificar una probable mala absorción de monosacáridos o disacáridos confirmaran la relación de los síntomas con alimentos específicos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias luminales para producir hidrógeno durante el metabolismos de los hidrocarbonatos y la incapacidad de los tejidos humanos para emplear vías metabólicas, relacionadas al metabolismo del hidrógeno; para ello se obtienen muestras del aliento antes y hasta dos horas después de la ingesta de una solución acuosa del azúcar que se supone está siendo malabsorbida. A veces es necesario extender las mediciones del hidrógeno en el aliento hasta durante diez horas, cuando se investiga la malabsoción de carbohidratos complejo (Ej: el almidón). El aumento del hidrógeno del aliento en más de 20 partes por millón (ppm) en un plazo de 2 horas después de ingestión de lactosa suele distinguir a las personas con deficiencia de lactasa, de las personas que no sufren esta deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una sensibilidad hasta de 90%. Las elevaciones del hidrógeno del aliento en ayunas, antes de la ingestión de sustrato y los incrementos iniciales (Ej: en un plazo de 30 minutos después

de la ingestión) plantea la posibilidad de proliferación bacteriana. La glucosa es la azúcar empleada con mayor frecuencia para medir el contenido de hidrógeno del aliento cuando se sospecha proliferación bacteriana (sensibilidad el 70 a 90%).
Pruebas de investigación Hematología completa : Electrólitos Glucosa Proteínas totales y fraccionadas Sedimentación eritrocitaria s: Pacientes seleccionado Calcio y fosfato Nitrógeno de urea en sangre Creatinina Valores de química hepática Pruebas de función tiroidea Análisis coproparasitológico en busca de huevecillos y parásitos Sospecha de obstrucción, Seudoobstrucción, inflamación o neoplasias Sospecha de dismotilidad, mala absorción de carbohidratos proliferación bacteriana

Radiografías de abdomen Radiografías con bario Endoscopia de la parte alta del tubo digestivo Colonoscopia Ultrasonografía Tomografía computrarizada (abdomen)

Gammagrafía de vaciamiento gástrico Manometría esofágica Manometría gastroduodenal Medición del hidrógeno del aliento Aspiración del Intestino delgado Restricción dietética de lactosa

Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del paciente con flatulencia y meteorismo

Tratamiento Como se ha podido revisar la multiplicidad de situaciones, tanto orgánicas como funcionales implicada en la generación de este cuadro clínico, hace que el tratamiento se oriente a la corrección de la causa específica. • Definida la obstrucción como causa, ella requerirá la corrección por medios quirúrgicos. • Algunos trastornos de la motilidad podrán mejorar con medicación procinéticas y/o evitando medicación que esté originando dicha alteración.

• La deficiencia de lactosa, se controlará
mediante la exclusión de la lactosa de la dieta o complementando con lactasa exógena.

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

• En casos de reflujo gastroesofágico, con
pirosis concomitante, deberán recibir medicación que disminuyan la producción de ácidos y los cuidados generales y dietéticos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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• La presencia de parásitos como: giardiasis
o strongyloidiasis u otras parasitosis requerirán el tratamiento correspondiente en cada caso.

• Si se comprueba proliferación bacteriana,
está indicado la antibioticoterapia oral y la corrección de la situación que la está originando. En el caso de pacientes que se quejan de excesos de gases y no se encuentra un trastorno que pueda definirse después de los estudios de diagnóstico apropiados, se hará todo lo posible por disminuir la producción intestinal de gas y regular la función intestinal.

• La aerofagia puede controlarse suprimiendo
los hábitos de masticar chicle y fumar o masticar tabaco y modificar la ingestión rápida de alimentos.

9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru, 2002; 22:234 – 42 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw– Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico 2003; 5 y 6. Set-Dic. 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, 1971 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer, 1977, 7: 251-59 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en medicina con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación actuales de la dispepsia. Criticism to the current definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001; Año IV (2): 22 -5 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 1996 : 86-94 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales funcionales y de la motilidad en la niñez en gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw Hill, Mexico. 2004:385–395.

• Al eructador crónico le servirá verse en el
espejo para constatar la presencia de aerofagia.

• En algunas personas, será de utilidad la
restricción dietética de leguminosas, frutas, bebidas endulzadas y chicles de dieta y carbohidratos complejos.

• Los pacientes con estreñimiento pueden
observar menos síntomas por gases, cuando se adopta un régimen de laxantes osmóticos con complementación de fibras, en estos casos podrían no ser convenientes la ingestión de azúcares de difícil absorción como lactulosa y el sorbitol.

• La simeticona cambia la elasticidad de las
burbujas de gas intraluminal cubierta de moco, lo que hace que entren en coalescencia; son escasos los datos a favor de su empleo en el paciente que se queja de exceso de gases.

• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la ingestión de carbohidratos indigeribles, no siendo muy claro su mecanismo de acción.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN La constipación crónica o estreñimiento crónico, como también se le conoce entre nosotros, es un problema frecuente en la consulta médica, pudiendo alcanzar cifras hasta del 30% de la población adulta en algunos lugares del mundo. Se describe que la constipación tiende a ocurrir con mayor frecuencia en ciertos grupos poblacionales como son: mujeres, en ambos extremos de la vida tanto infantes como en personas ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de raza negra, o personas que están recibiendo múltiples medicaciones Estas cifras pueden ser incluso mayores si le agregamos los casos de intestino irritable con predominio de constipación. Justamente debido a que en ocasiones es difícil distinguir estas dos entidades clínicas debemos empezar esta revisión por tratar de hacer algunas precisiones en cuanto a la definición. Definición de constipación crónica Definir este problema ha sido uno de los mayores retos para los especialistas. Se han usado criterios de frecuencia de defecación, de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo necesario para hacer las mismas, así como del contenido de agua en las heces emitidas. En 1992, en la ciudad de Roma un panel de expertos se reunió ya por segunda vez y decidió que los parámetros que deberían ser utilizados son los que presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación en adultos

En el caso específico de la frecuencia defecatoria se tomó 3 deposiciones por semana como el límite inferior de lo normal para una población occidental. Esto, es evidente, puede variar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay muchos detractores de estos sistemas de definición por ser considerados muy estructurados y que restringen demasiado al clínico. Muchos consideramos que para razones de investigación y para uniformizar criterios, éstos pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica general, todavía sigue siendo la mejor definición aquella que da el propio paciente es decir, el cambio en su hábito defecatorio para menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o mayor dificultad para realizar las deposiciones. De acuerdo también al Consenso de Roma II, el síndrome de intestino irritable con predominancia de constipación se define de manera similar pero con el añadido de la presencia

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, por tanto aquel paciente que presenta constipación que se acompaña de dolor abdominal debe ser considerado como síndrome de intestino irritable. Tipos de constipación En forma general distinguimos tres tipos de constipación crónica: 1. Constipación con tránsito colónico normal 2. Constipación con retardo en el tránsito colónico 3. Constipación con dificultad para la evacuación rectal Esta última forma, donde la fisiología motil del colon está normal pero hay dificultad y esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce también como obstipación o disquezia. Para muchos esto es todo un capítulo aparte en la discusión de la constipación crónica funcional. Fisiología de la motilidad colónica y fisiopatología de la constipación La constipación crónica funcional es producida por un trastorno de la motilidad intestinal, que casi siempre involucra a la motilidad colónica. El colon tiene, como el resto del tubo digestivo, dos tipos principales de ondas motoras: las llamadas tónicas (de importancia en el funcionamiento de los esfínteres, en este caso el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y las llamadas ondas fásicas (encargadas de la movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son de 2 tipos: segmentarias y propulsivas. Las ondas segmentarias predominan en el intestino grueso y se ocupan de hacer que el contenido fecal no progrese si no que más bien retarde su progresión, permitiendo que el colon cumpla su principal función, es decir, absorción de agua y electrolitos. este tipo de ondas tienden a predominar a nivel del colon proximal y son en algunos casos movimientos de retropulsión. Las ondas propulsivas por su parte se ocupan de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región

ano rectal, preparando la evacuación; éstas son conocidas como movimientos de masas y son poco frecuentes, produciéndose aproximadamente 3-6 veces al día. Lo anteriormente señalado se observa en la Figura 1.

Figura 1. Patrones de contracción colónica. (Tomado de Atlas de Gastroenterología de Feldman)

Para cumplir la función de absorción de agua y electrolitos el colon está diseñado de tal modo que 1,5 a 2 metros de intestino es recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de tránsito intestinal colónico se ha visto que es mayor en las mujeres que en los hombres, esto estaría en relación con una influencia hormonal, lo que se hace más evidente durante la gestación en la cual la constipación es un problema frecuente tanto debido a este efecto hormonal como por efectos mecánicos como es la compresión del colon por el útero grávido.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene un diseño anatómico diferente al del resto del tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura elemental de capas musculares circular interna y longitudinal externa; pero en el caso particular del intestino grueso, las fibras longitudinales están ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero que se despliegan de manera más uniforme al llegar al recto. Por su parte las fibras circulares tienen también un comportamiento especial, presentan zonas de contracción (haustras) que le dan ese aspecto característico al colon. Pero debe entenderse que estas haustras no son «fijas», sino que van variando en la zona contraída conforme pasan ondas motoras colónicas. La defecación se inicia una vez que el bolo fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando mecanoreceptores al distenderse la pared de este, produciendo lo que se conoce como sensación de urgencia defecatoria. Además esta se acompaña de la relajación del esfínter anal interno, lo que se conoce como reflejo rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la persona se encuentra en una situación adecuada, esta determinará de manera conciente el que se continúe con el acto defecatorio. Para esto el individuo adopta una posición adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva, incrementando la presión abdominal con lo que se impulsa las heces hacia el recto. Además se produce una relajación de la musculatura del piso pélvico, produciéndose un descenso de este, así como una relajación del músculo puborectal con lo que se abre el ángulo ano-rectal y finalmente la relajación voluntaria del esfínter anal externo, con lo que se permite la expulsión de las heces. En la Figura 2 se observa las estructuras de continencia fecal en reposo (a la izquierda), así como los cambios que en ellas se producen durante la defecación (a la derecha) Con todas estas particularidades, el colon es capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al cabo de las cuales es expulsado mediante la

Figura 2: Cambios fisiológicos durante la defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM 2003)

defecación; así mismo es capaz de reducir el 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que expelemos por las heces diariamente Cuando toda esta fisiología de tránsito colónico y de mecanismos de defecación se altera, pueden dar paso al problema de la constipación. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay un grupo de pacientes que tiene un retardo del tránsito ciego-ano, un menor grupo presenta alteraciones en los mecanismos defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje son pacientes que presentan un tiempo de tránsito colónico normal pero que refieren dificultad para la defecación. En el caso de los pacientes con retardo del tránsito colónico, se ha avanzado en entender que el problema radica principalmente en el tránsito por el colon transverso y se caracteriza por una disminución en la frecuencia de ondas propulsivas, así como de la amplitud y duración de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele ser normal así como el transcurso entre ciego y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes suelen tener una respuesta conservada del reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal se distiende con heces. Este tipo de patología es muy frecuentemente vista en mujeres y preferentemente jóvenes, y son estas pacientes las que como veremos más adelante, se benefician de terapia pro-motil del colon. Dentro de este tipo de constipación es que se incluye a la inercia colónica que puede consi-

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este desorden caracterizada por un tiempo de tránsito colónico lento, con ausencia de respuesta de la actividad motora a la estimulación farmacológica o con alimentos. Por su lado, en el caso de los pacientes con alteración en el acto y reflejo de la defecación, éstos son debidos a una disfunción de los músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En estos casos no se produce una relajación adecuada de éstos ante la realización de la maniobra de Valsalva o se produce más bien una contracción paradójica, interrumpiéndose el acto defecatorio, produciéndose una sensación de evacuación incompleta. Muchas veces éste es un fenómeno que se desarrolla de manera secundaria a otro tipo de patología como son fisuras anales o hemorroides, las cuales están asociadas con dolor a la defecación, por lo que el paciente trata de evitarla. Causas de constipación En forma muy general se pueden dividir las causas de constipación crónica en dos grandes grupos: 1. Primaria o funcional 2. Secundaria a. Enfermedades Sistémicas b. Problemas neurológicos c. Anormalidades estructurales del intestino

Tabla 2. Causas de constipación

entre otros. Con esto se trata de descartar o aproximarse a diagnósticos como diabetes mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si mismos explicar la constipación. El paso siguiente indispensable para enmarcar correctamente a estos pacientes es distinguir entre quienes tienen una alteración del evento final, problema ano-rectal, de aquellos en quienes la inercia colónica es la sospecha principal. En los primeros, la evaluación debe empezar por una detallada exploración física de la zona perineal, perianal y anal. Esta exploración debe ser hecha tanto en reposo como pidiendo al paciente que realice movimientos de tipo defecatorio, movimiento de prensa (ajustando el dedo del examinador) y en ocasiones muy particulares solicitando que realice el acto defecatorio durante el examen. En estos pacientes la ayuda diagnóstica más importante resulta ser la manometría ano rectal y la defecografía. Ambos son exámenes poco difundidos dentro de nuestra práctica

d. Empleo de ciertos fármacos Enfoque diagnóstico Como es natural la historia clínica, antecedentes, síntomas y signos concomitantes o precedentes; la historia sociocultural, sexual y dietaria son el elemento inicial fundamental para el enfoque de estos pacientes. Todos los pacientes que consulten por problemas de constipación crónica deberían tener una evaluación de sus constantes hematológicas y de bioquímica sanguínea básicas, incluyendo especialmente dosaje de hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran ayuda en la precisión del problema. Un ejemplo de defecografía normal se presenta en la Figura 3.

grandes formas de constipación, es decir la inercia colónica si hay distribución universal de los marcadores y los problemas del acto defecatorio si éstos se concentran a nivel rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra el recto lleno de contraste baritado y el derecho la normal expulsión del contraste

Otra prueba simple, posible de realizar en la consulta ambulatoria es la expulsión (defecación) de un pequeño balón de látex inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce el balón desinflado y una vez en el recto se insufla progresivamente y se le pide al paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede considerar que existe una alteración en el proceso defecatorio normal. En el caso de que se sospeche un problema de motilidad colónica, de inercia colónica o de acentuación de la motilidad reversa, el examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica es el estudio de tránsito colónico realizado con marcadores radio opacos. Esta prueba poco difundida en nuestro medio es práctica, sencilla y requiere de mínima implementación y entrenamiento. Los marcadores se administran oralmente en una cápsula, cada cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, inertes. Una vez ingerida la cápsula con marcadores, éstos deben haberse eliminado en su gran mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Si a los 5 días hay persistencia de marcadores se puede asumir que hay un problema de tránsito colónico. La ubicación de los mismos puede ayudar a distinguir entre las dos

Panel izquierdo, imagen radiológica normal (eliminación total de los marcadores), panel central, imagen radiológica de la inercia colónica, panel derecho, imagen radiológica de paciente con alteración en la función defecatoria ano-rectal. En una revisión sistemática, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el uso de pruebas diagnósticas en problemas de constipación. Estos autores llegan a la conclusión que existe evidencia sólo para apoyar el uso de dos pruebas: El tránsito colónico con marcadores radio opacos y la manometría ano rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías, y radiología simple o de contraste tiene muy poco valor a menos que se trate de un paciente con signos sugerentes de organicidad. Brandt y colaboradores en su revisión sistemática sobre el manejo de la constipación crónica van más allá aún, y recomiendan que en ausencia de signos y síntomas de alarma, los pacientes con constipación crónica deberían de ser manejados terapéuticamente sin estudio previo alguno. Esta posición es respaldada por el Chronic Constipation Task Force del Colegio Americano de Gastroenterología. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano parece ser el de los péptidos reguladores de la motilidad intestino colónica. En particular según Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la

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En nuestro país en las poblaciones residentes por encima de los 3 000 metros de altura por encima del nivel del mar. distensión y flatulencia. para definir el síndrome de intestino irritable se requiere de la presencia de «dolor».GASTROENTEROLOGÍA somatostatina entre otros. una vez más. En este sentido hay ciertas ventajas en usar la fibra semisintética (metilcelulosa) o la sintética (polímeros de ácido acrílico) que son más resistentes a la degradación bacteriana en el colon. como es el caso de la diabetes mellitus. debe además considerarse la posibilidad del dolicocolon de altura. En este acápite hay que distinguir por lo menos dos grupos bien diferenciados. Un adecuado volumen de líquidos debe ser aportado diariamente. De acuerdo a los Criterios de Roma II. Enfoque de manejo Para decidir y orientar el manejo de estos pacientes. al ser material no digerible es posteriormente sujeto de fermentación bacteriana y como resultado de esta suele incrementar la producción de gases intestinales con el consecuente meteorismo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sin embargo. etc. en el cual se produce alteraciones de la motilidad del tracto digestivo como consecuencia de la neuropatía autonómica asociada en pacientes con enfermedad de larga evolución. la porfiria. llegando en ocasiones hasta la obstrucción intestinal . La recomendación universal es que se asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra por día. En líneas generales todos los pacientes con problemas de constipación deben iniciar su manejo con la corrección de ciertos hábitos. que se acompañen del desarrollo de constipación de manera secundaria. Diagnóstico diferencial Principalmente el diagnóstico diferencial del constipado crónico debe establecerse con el síndrome de intestino irritable en su presentación con predominio de constipación. es correcto dejar claramente establecido que los expertos están de acuerdo en que estas medidas por si mismas no son exitosas en corregir al estreñido crónico. En el caso de los disacáridos como la lactulosa. Esta puede ser de la propia dieta o bien con fibra suplementaria. El siguiente paso es el suplemento de fibra en la dieta. en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden presentar constipación como síntoma inicial. este campo parece promisorio al ampliar las opciones de intervención terapéutica moduladora. Debemos recordar que la fibra administrada. El tercer escalón en el manejo de los pacientes con constipación crónica idiopática es el uso de laxantes. algo que puede resultar tan molestos para el paciente como la propia constipación. ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a 108 .). algo que característicamente esta ausente en el paciente con constipación crónica funcional. Hay que considerar también patologías infecciosas que son de especial importancia en zonas endémicas como es el megacolon chagásico. estenosis de tipo inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon). debemos referirnos a los dos grupos principales: alteración de la motilidad colónica (inercia colónica) y aquellos con defectos en la defecación. que puede condicionar cuadros de constipación crónica. Es de importancia el descartar la presencia de enfermedades sistémicas. la insuficiencia renal crónica. El siguiente paso en el diagnóstico diferencial es establecer causas «orgánicas» como lo son las neoplasias colónicas. Los laxantes osmóticos son los actualmente preferidos. así como debe tenerse una actividad física regular. También se ha aconsejado recomendar una rutina defecatoria que condicione ciertos reflejos (referidos a misma hora. el hipotiroidismo. a los que hemos hecho ya referencia. Asimismo. lugar. lactulosa y lactitol pero también el polietilenglicol están en este grupo. Aquellos laxantes de acción osmótica y los que actúan estimulando la motilidad y secreción del colon. en comparación con la fibra natural (psyllium). en estos casos es que la colonoscopía con biopsia se vuelve un elemento útil en la evaluación de la constipación. etc.

En general. La dosis suele estar alrededor de 30 cc una a dos veces al día. Las antraquinonas. la que se produce como consecuencia de la liberación de prostaglandinas y de la inhibición de la bomba Na-K ATPasa. Las dosis recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de cáscara sagrada o 187 mg/día de sen. y que posee una gran actividad osmótica. En este grupo se encuentran los derivados de antraquinonas (senna). Asimismo. aunque pueden ser igual que los estimulantes del colon. Otro grupo lo constituyen los laxantes que actúan por estimulo de la motilidad y secreción del colon. El cisapride y su análogo mosapride.Dr. que acidifican las heces y ejercen un efecto osmótico en la luz intestinal. La fenolftaleína es absorbida y se incorpora a la circulación entero hepática lo que prolonga su tiempo de acción. En el grupo de laxantes osmóticos debe incluirse también a las sales de magnesio. Los más conocidos son el sen formado por senósidos A y B. son producidas por diversas especies de plantas. Eduardo Monge Salgado. pero ambos han tenido resultados muy controversiales en lo que se refiere a aumentar la motilidad colónica. Debido a su asociación con el desarrollo de arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del mercado estadounidense. El aceite de ricino es un triglicérido del ácido ricinoleico. son estimulantes de receptores serotoninérgicos. éste actúa estimulando estos receptores a nivel de la neurona aferente primaria del sistema nervioso entérico la cual a su vez activa a neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas produciendo una contracción ascendente y 109 . actúan inhibiendo la absorción de agua a nivel del intestino delgado y del colon. y la cáscara sagrada formada por glucósidos de antrona. Dr. y los derivados de difenilmetano (fenolftaleína. Se pueden producir reacciones alérgicas como consecuencia de su empleo. En forma similar a lo que ocurre con la fibra suplementaria también estos sacáridos no digeridos son sujetos de fermentación colónica bacteriana produciendo ácidos orgánicos. ésta es una forma de tratamiento con pocos efectos colaterales y modestamente más efectiva que la lactulosa. producida por la acumulación de un pigmento derivado de la antraquinona dentro de los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y que usualmente revierte dentro de los 12 meses de haber suspendido el uso del laxante. éste es hidrolizado por las lipasas en el intestino delgado. picosulfato y bisacodilo). Los derivados del fenilmetano. El tegaserod es un agonista parcial de los receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4). El polietilenglicol. Pedro Montes Teves respuesta según se quiera lograr una a dos deposiciones suaves al día. fármacos con los que debe tenerse especial cuidado en los pacientes con insuficiencia renal. el aceite de ricino.Constipación crónica . liberando al ácido ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción de agua y estimulando la función motora. No existe evidencia que muestre una asociación entre el empleo de estas medicaciones y riesgo de cáncer colónico o daño del sistema nervioso entérico. Este se emplea a dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. así mismo generan gases los que producen de manera secundaria el cortejo de meteorismo y flatulencia que refieren los pacientes como efecto colateral del uso de estos laxantes. En muchos casos pueden condicionar diarrea al excederse la dosis necesaria. es un polímero orgánico no absorbible en el tubo digestivo. actuando sus metabolitos a través de la estimulación de secreción. Estos necesitan ser metabolizados por la flora colónica. El cuarto y más moderno grupo terapéutico para el alivio de la constipación crónica funcional lo constituyen los agentes pro motilidad intestinal. porque pueden conducir a desórdenes hidro electrolíticos. que es una condición benigna caracterizada por la hiperpigmentación de la mucosa colónica. de poco uso actual han resultado los enemas. citratos y fosfatos. útiles sólo para alivio agudo del problema. Como consecuencia de su uso se ha descrito el desarrollo de Melanosis coli. En este grupo a su vez hay varios principios activos que se usan actualmente.

También se ha visto que actúa reduciendo el dolor y el disconfort asociado con la distensión colónica. sin embargo estas dos últimas usualmente mejoran después el primer año. lactulosa y el psyllium. constipación recurrente o persistente. Su mayor beneficio se ha demostrado en mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. particularmente la molécula de eritromicina. la cual usualmente se presenta durante la primera semana de tratamiento y tiende a ser transitoria. En estos casos extremos la colectomía total con ileorecto anastomosis es el procedimiento recomendado. Enfoque terapéutico del paciente con constipación crónica . El efecto secundario más comúnmente reportado al empleo de este fármaco es diarrea. aquellos pacientes que presentan un problema de defecación. coordinar y controlar mejor su aparato esfinteriano defecatorio. Por su parte.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se debe asimismo descarta la presencia de trastornos del piso pélvico. Actualmente de los esquemas terapéuticos anteriormente mencionados los que cuentan con mayor evidencia que soporte su uso son 110 Figura 6. Una manera práctica de enfocar terapéuticamente el problema de constipación crónica se presenta en la Figura 6. el tegaserod. incrementando de esta manera la motilidad colónica (Figura 5). Las complicaciones observadas después de la cirugía incluyen obstrucción intestinal. En general los tratamientos quirúrgicos para manejo de constipación crónica idiopática son hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser considerados después de que se ha demostrado a través de un estudio de motilidad colónica la presencia de un tiempo de tránsito colónico lento y de haber intentado repetidas veces una intervención dietaria y farmacológica. son quienes se benefician más de terapias de tipo biofeedback. Figura 5. En estos casos estímulos visuales y auditivos son utilizados para que el paciente pueda relajar. que hasta el momento ha demostrado más utilidad para la corrección aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crónico de la constipación funcional. Mecanismo de acción del tegaserod (Adaptado de Camilleri M.GASTROENTEROLOGÍA una relajación descendente. el polietilenglicol. Se recomienda su uso a dosis de 6 mg cada 12 horas. Aliment Pharmacol Ther 2001) Otros agentes procinéticos son los estimulantes de los receptores de motilina. diarrea e incontinencia.

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sobre todo en niños y en los países en desarrollo. Aún en las naciones desarrolladas. Se considera diarrea aguda. Este tipo de estructura (en acordeón) fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos. por día. definirán si el manejo es más de diarrea aguda o crónica. se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades.Por otro lado. Los casos de diarrea. diarrea crónica. por acción de los jugos: gástrico. hemos separado el problema de diarrea en aquella que se da en los adultos y la que se da en la población pediátrica. biliar e intestinal. se considera diarrea. Fisiopatología.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros. puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 8 Sección A Diarrea aguda en el adulto Dr. pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. clínicas y de tratamiento son diferentes. tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas. fuera del patrón habitual del paciente. por la mayor trascendencia que esta tiene en los niños. son considerados como diarrea persistente y en estos pacientes el cuadro clínico. 112 . Por razones didácticas. pancreático. si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. el cambio en el hábito defecatorio del paciente. debe considerarse la posibilidad de diarrea. Hay que tener en cuenta también. Eduardo Barriga Calle INTRODUCCIÓN La diarrea es uno de los síntomas más comunes en medicina y a pesar de su benignidad la mayor parte de veces. puede definirse como diarrea. el tubo digestivo y sus glándulas. la que tiene de 3 a 14 días de evolución y la que pasa de 30. que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia. es uno de los problemas que causa mayor mortalidad en el mundo. dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona. Esta división es importante. por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados. Definición. que duran entre 15 y 30 días. epidemiología y hallazgos físicos. tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción. con sus vellosidades y criptas. es una de las principales causas de atención en las emergencias. para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado. la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas. los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez. medida. J. para la adecuada digestión de lo ingerido. La definición se hace difícil. es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal. Un aumento de 3 deposiciones por día. La absorción. aumenta grandemente su superficie total. porque las implicancias etiopatogénicas. El intestino delgado. Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva.

La atrofia de las vellosidades. Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper- 113 . intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico. c) por auto limitarse a veces simplemente con medidas dietéticas. Sin embargo. Etiología La incidencia de diarrea aguda. esto último.e. se suman dos o más de estos mecanismos. p. c) Presencia de solutos que aumentan la osmolaridad luminal y d) Aumento de la motilidad intestinal. pueden ser: 1. dado que la incidencia de coprocultivos positivos es generalmente baja. nos permiten indicar que probablemente la mayor parte de casos de diarrea aguda. mala absorción de grasas y diarrea. 2. enfermeras. agentes hormonales. incluso en adultos. lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado.Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica. a). b) Disminución en la absorción. b) por no producir grandes estragos al paciente. A nivel mundial. se puede dar por cuatro mecanismos: a) Aumento de la secreción. prostaglandinas y 4. Eduardo Barriga Calle Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua. el calcio y otros. en los casos en que hay atención médica. deconjugación de sales biliares. con sus diferentes etiologías. la causa mas frecuente de diarrea aguda b). provocando la apertura de canales.d). son menos frecuentes y estos generalmente son causados por protozoarios. no está estadísticamente bien consignada por no llegar al médico. va a llevar también. La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre. d) por responder rápidamente a tratamientos caseros y e) por tratamiento dado por profesionales paramédicos: farmacéutico. que salen a la luz intestinal. las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus. La disminución de la absorción se puede dar también. El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial. En la mayor parte de casos de diarrea. la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano. técnicos y otros. el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales. es causada por virus. electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino. entre la luz intestinal y las células entéricas. bacterias y parásitos y la prevalencia de determinados microorganismos. seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio. Cuando la diarrea es severa.Estas sustancias prosecretoras.Diarrea Aguda en el Adulto .Dr. Con relación a la diarrea aguda. pero sobre todo en los países en desarrollo. 3. La aceleración del tránsito intestinal. Ameba histolytica y Giardia lamblia. sales biliares. disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales. a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal. algunos estudios. Los casos de diarrea aguda causadas por parásitos. de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro. no refleja la real prevalencia de este problema por que un gran porcentaje de casos no llegan al conocimiento del médico: a) por ser de pocos días de duración. son solo los casos más serios a los que se les pide pruebas de laboratorio para determinar el agente causal. J. mediadores inflamatorios como histamina. el porcentaje de positividad de cultivos aumenta y mas aún si es diarrea con moco y sangre. entero toxinas de microorganismos. aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino. El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea. c). además. es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. por lo que lo primero que hay que dilucidar.

de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas. los síntomas pueden ir. En Estados Unidos y en el Perú. CUADRO CLÍNICO El rango de severidad es muy variable. Shíguella y Campylobacter están entre las principales. pueden causar diarrea aguda. deshidratación. cholerae + Shiguella V. seguida de Shigella. Esta diarrea es causada por microorganismos. son las diarreas agudas de adquisición intra hospitalaria. La identificación de los agentes causales va a variar en los diferentes países y regiones del mundo. Parahemoliticus Aeromonas sps. Los parásitos mas frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia. Las toxinas causadas por las esporas del Clostridium perfringens. Cyclosporidium parvum. Vibrio parahemolyticus y otros. cholerae + Salmonella 336 muestras tomadas: 208 positivos (62%). aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces. en un estudio realizado en USA del año 1990 a 1992. así. si se considera solo las diarreas con presencia de sangre. reveló que Vibrio cholerae era la bacteria mas frecuentemente detectada. severamente enfermos o inmuno deprimidos. V. que se producen 72 horas después del ingreso y que pueden llegar a ser mortales en pacientes ancianos. Mención especial merece la diarrea del viajero. seguido de Campylobacter. como lo es Sudamérica. La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora. En otro estudio más reciente (2002-2003) en los Estados Unidos la incidencia se había modiTabla 1. 213 cepas aisladas 172 12 8 8 2 1 4 1 ficado. el uso previo de antibióticos es la regla y es la causa más frecuente de diarrea aguda en ancianos recibiendo antibióticos. hematoquezia y compromiso del estado general. sobretodo en niños. Shiguella y Escherichia coli entero hemorrágica (ECEH) en ese orden. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis. mientras que un estudio realizado en nuestro medio. también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus. lo que va a causar disminución de la superficie absortiva. En adultos.GASTROENTEROLOGÍA secreción por acción de toxinas sobre el enterocito. causada por el Clostridium difficile. En el diagnóstico de esta última. 114 . al cuadro severo con cámaras profusas. de acuerdo a los microorganismos prevalentes en cada área. Shigella y ECEH. Salmonella sps. Microsporidios. la Shigella es la bacteria predominante. dado que la cantidad de turistas que visitan nuestro país se incrementa año tras año y que se calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren. con histología normal y b) invasión de la célula intestinal con esfacelación. El agente etiológico esta en relación al lugar siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo. del Staphilococcus aureus y otros. fiebre. De importancia cada vez mas creciente. Salmonella. pocas horas después de su ingestión. cuando ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. sobretodo en los países calificados de alto riesgo. pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa. seguida de Salmonella. así como rotavirus. La etiología viral es la más frecuente. pasando Salmonella al primer lugar. V. Salmonella. Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis pseudo membranosa. en la epoca del inicio de los años 90´s. Plesiomona sps. Agentes etiológicos de diarrea aguda en adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia Vibrio chollerae Shigella sps. predominando las bacterias sobre los virus y parásitos. se encontró que Campylobacter era la bacteria mas frecuentemente encontrada. pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa. Ver Tabla 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

hepática o cardiaca descompensadas. precedida de escalofríos. La diarrea invasiva por el contrario. sida. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión. el dosaje de urea. principalmente en las diarreas secretoras. Escherichia coli Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Aeromonas sps. si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia. lo más probable es que se trate de diarrea secretora. Eduardo Barriga Calle Obtener datos epidemiológicos sobre comidas de las últimas horas. puede ser totalmente negativo. que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva. El examen físico. Ver algoritmo en el Gráfico 1. El estudio coproparasitológico debe ser seriado y por varios métodos para tener seguridad de su negatividad. Tabla 2. c) fiebre por encima de 38° C. como cuando se quiere descartar enfermedad inflamatoria intestinal. la determinación de la toxina del Clostridium difficile en heces es diagnóstica y no se necesitan cultivos. Si hay deshidratación.Diarrea Aguda en el Adulto . e) duración por mas de 48 horas sin mejoría. insuficiencia renal. Localización de micro-oganismos patógenos Intestino delgado Virus Rotavirus Noravirus Vibrio cholerae Salmonella sps. En oportunidades. decidir las pruebas a pedir. pueden acompañarse de nauseas y vómitos. decidir si se hacen cultivos. el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. sequedad de piel y mucosas y hasta estado de preshock o shock. La endoscopia digestiva baja. Escherichia coli Campylobacter coli Clostridium difficile Yersinia Plesiomonas Entameba histolytica Balantidium coli Bacterias Parásitos 115 .Dr. b) hematoquezia. La diarrea puede ir precedida de retortijones. En casos de diarrea intra hospitalaria. puede ser necesaria en algunos casos. d) mas de 6 cámaras por día. Ver localización de los principales patógenos en los segmentos del intestino. Salmonella sps. oliguria. De acuerdo al volumen de las pérdidas. Un hemograma nos da idea del grado de compromiso sistémico y nos orienta en el manejo y uso de endovenosos y/o antibióticos. colitis isquémica y colitis pseudo membranosa. El estudio coprológico se inicia con un frotis para determinar la presencia de leucocitos (reacción inflamatoria) y de acuerdo a este resultado. J. salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda. creatinina y electrolitos ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. Podemos considerar una diarrea aguda como severa. Bacillus cereus Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis Colon Cytomegalovirus Adenovirus Herpes simples Shigella sps. f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes. Diagnóstico En los casos leves. que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado. animales. Si hay fiebre alta. si así es el caso. que son las que suelen ser voluminosas. Tabla 2. taquicardia. hay que usar el criterio clínico para decidir cuando se requieren análisis y usando los mismos parámetros de severidad mencionados anteriormente. es generalmente de poco volumen. pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”). lugares visitados y medicaciones recibidas en los últimos 2 días principalmente. es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. contactos con personas enfermas.

dirigidas. Los pacientes que llegan al médico. ½ cucharadita de bicarbonato de soda y 4 cucharas de azúcar. El racecadotrilo. Etiología viral Si Prop. enfermeras y paramédicos en este sentido. son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico. preparados a base de microorganismos vivos no patógenos. que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. de glucosa. Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el Continuar tratamiento Coprocultivo Reevaluación si síntomas persisten Continuar terapia en espera de resultados Grafico 1. Cuando no se pueden conseguir los preparados comerciales. de citrato de sodio. además de controlar los síntomas. nunca será suficiente. 1. un inhibidor específico de la encefalinasa. 2. la vía oral es la mejor ruta para mantener la hidratación o iniciar rehidratación. (llamada en nuestro país “la bolsita salva- 116 . El subsalicilato de bismuto actúa por mecanismos poco comprendidos. se usa con resultados variables en la diarrea aguda del adulto. Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos. se usan cada vez menos. a impedir la propagación del agente causal. que actúa a nivel de los neurotransmisores del tracto digestivo y que producen actividad secretora en la cédula epitelial intestinal.5 gr. lo importante es mantener una adecuada frecuencia cardiaca y diuresis.5 gr. Las soluciones para rehidratación oral (SRO). No hay límites en cuanto a la cantidad.5gr. Para el control sintomático. de cloruro de potasio y 20gr. sobre todo en los países en desarrollo. cualquier insistencia del médico. Evaluación de diarrea aguda TRATAMIENTO Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos. galletas de soda y debe suspenderse la ingesta de lácteos. gracias al impacto causado por las SRO. procurar no disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas con el enterocito. son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: rehidratación y medidas higiénico-dietéticas. por esto el difenoxilato y loperamida. caseramente se puede preparar un litro de agua hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de mesa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi. al igual que las soluciones con kaolín y pectina. Lactobacillus rhamnosus. La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectrolítico va a depender de la tolerancia oral y del estado de deshidratación. Las SRO pueden reemplazarse o irlas alternando con jugos de frutas. Causa bacteriana Curación Persiste dora”) han dado excelentes resultados y son la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS).GASTROENTEROLOGÍA Diarrea de no más de 14 días de duración Tratamiento sintomático Dieta e hidratación oral No Cuadro severo: Ver texto Si Examen coprológico: Reacción inflamatoria No Prob. Es mandatorio poner énfasis en el lavado de manos y otras medidas higiénicas. de bicarbonato de sodio. Consiste en un litro de agua con 3. caldos sin grasas. probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional. solo medidas caseras. Cuando el paciente no esta vomitando.

Tinidazol. prótesis vasculares u óseas. cubre bien la posibilidad de otras bacterias invasivas como Salmonella y Campylobacter. Cotrimoxazol. que pueden presentar focos sépticos c) Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares Alternativas Ciprofloxacina. Furazolidona. Actualmente. Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso de antibióticos. c) Cuadro clínico que indica hospitalización.Diarrea Aguda en el Adulto . la decisión respecto al uso de antibióticos debe hacerse rápida y empíricamente. Doxiciclina 300mg en una sola dosis es una buena alternativa. Eduardo Barriga Calle tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia. La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile y en otros casos desencadenar el síndrome hemolítico-urémico Considerar su uso en los siguientes casos: a) Más de 8 cámaras al día. las quinolonas y amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y cefalosporinas de tercera generación cuando hay que usar vía endovenosa.Dr. diarios por 3 días ha dado buenos resultados. el tratamiento antibiótico es coadyuvante y reduce ligeramente la duración de la enfermedad. Bacterias Vibrio cholerae Salmonella sps. furazolidona. En la mayor parte de casos y dado que el cuadro es agudo y a veces dramático. doxiciclina. doxiciclina. En nuestro medio. cefalosporinas de 3ª. no se ha demostrado beneficio con el uso de antibióticos. generación Cotrimoxazol. e) Hematoquezia o deposiciones con presencia de sangre oculta y/o leucocitos. si se va a usar empíricamente antibióticos en adultos. Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales. una fluoroquinolona por 3 a 5 días es la mejor recomendación. porque además. su uso agrega muy poco al tratamiento. secnidazol Pirimetamina Tabla 4. han hecho de las quinolonas el antimicrobiano de elección. b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana. el trimetoprin-sulfametoxazol ha sido muy usado. debiendo estos reservarse a la presentación de fiebre alta y diarrea severa. b) Una semana de duración. secnidazol. Antibiótico-Terapia recomendada 117 . Vancomicina Quinolonas Metronidazol Metronidazol Metronidazol Cotrimoxazol Cotrimoxazol Tinidazol. b) Personas con sistema inmunológico comprometido. J. d) Compromiso del sistema inmunológico. Por vía oral. pero la aparición de resistencia. En la shigellosis. leves a moderadas. doxiciclina Amoxicilina. de ciprofloxacina cada 12 horas por 5 días son adecuados. Shigella sps. 500mg. Poner atención en casos de: a) Ancianos. azitromicina Eritromicina Cotrimoxazol. usándose tetraciclina a 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que se restituye la vía oral. Campylobacter Escherichia coli Yersinia Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Ameba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Elección Tetraciclina Quinolonas Quinolonas Quinolonas Quinolonas En el cólera. ciprofloxacina 250 mg. En casos de salmonellosis no tífica.

4:96-9 4. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. Efficacy and tolerability of racecadotril in the treatment of cholera in adults: a double blind. Di Caro S. 162:711-6. Snyder JD. et al. The Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Meta-analisis: the effect of probiotic administration on antibiotic-associated diarrhoea. Halder R. Evaluation and diagnosis of acute infectious diarrhea. dado que los estudios tampoco son concluyentes a su favor. et al. Gabb RJE. et al. Surveillance of bacterial pathogens associated with acute diarrea in Lima. Alarcón M. metronidazol 250 a 500mg. 126:505-13 3. 22:1019-25 12. Seas C. En estos casos. Effect of washing hands with soap on diarrhoea risk in the community: a systematic review. Bennish ML. Probiotics: “living drugs”. Wright SH. Aliment Pharmacol Ther 2002. randomized. Thorson SM. controlled trial. Van Gilder T. doubleblind. 32:331-351 2.GASTROENTEROLOGÍA de expendio de comida. N Engl J Med 1990. Salam Ma. 20:1485-90 13. 92:1962-75 5. Seas C. et al. Khan WA. Para colitis seudo-membranosa. Echevarria J. double-blind comparison of ciprofloxacin and ampicillin. et al. Ciprofloxacin for the treatment of cholera: A randomized. Gut 2003 Oct. Infect Dis 2000. 58(12):1101-9 10. Perú. Gotuzzo E. hay que evaluar cuidadosa e individualmente el uso de antibióticos. Seas C. DuPont HL. 126:697-703 118 . Dhar U. Dryden MS. Clin Infect Dis 2001. Greene KD. Aragón J. Slutsker L. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. cada 12 horas por 5 días es la elección si hay diagnóstico etiológico. Empirical tratment of severe acute community-acquired gastroenteritis with ciprofloxacin. Guerrant RL. et al. suspender antibióticos en uso si es posible. Avery ME. Nista EC. 16(8):1461-7 11. et al. Ann Intern Med 1997. Elmer GW. J Infect Dis 1990. Steiner TS. Cremonini F. Am J Med 1985. Guidelines on acute infectious diarrea in adults. Ashraf H. Am J Gastroenterol 1997. et al. 14. Therapy of shigellosis. Randomized. 323:89194 7. controlled clinical trial of a single daily dose in peruvian adults. Bartolozzi F. Shields DS. Lancet Infect Dis 2003. Clin Infect Dis 1996. et al. Escherichia coli O157:H7 diarrhea in the United States: Clinical. 78:91-8 6. Ries AA. Ann Intern Med 1997. Int J. El tratamiento antibiótico en infección por Campylobacter acorta el tiempo de enfermedad y eritromicina 500mg. Las quinolonas son la alternativa si no se conoce el agente causal. Treatment of shigellosis: Comparison of azitromycin and ciprofloxacin. Alam NH. Curtis V. 3(5):275-81 8. Khan WA. Oral therapy for acute diarrhea. Am J. Clin Infect Dis 1995. Cairncross S.Tópicos Selectos en Medicina Interna . and epidemiologic features. Health Syst Pharm 2001. 52(10): 1419-23 9. cada 8 horas es la elección y vancomicina la alternativa. Guerrant RL.

micobacterias e infestaciones parasitarias. usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen que se absorben mal y por ende retienen agua y además dismnuyen la absorción de la misma junto a electrolitos. aquejan una disminución en la consistencia fecal como el síntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos o incluso una sola deposición diaria. Como regla general. son causas comunes el síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. lactulosa o lactosa en pacientes con deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa). Etiología Hay múltiples desórdenes asociados con diarrea crónica (Tabla 1). En casos de SIDA la diarrea crónica es un factor independiente que predice la calidad de vida de los pacientes infectados. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico. puede disminuir la calidad de vida de quienes la padecen. La diarrea osmótica ocurre con la ingestión de solutos inabsorbibles. las principales causas dependerán del nivel socio económico de la población. En las definiciones originales se requería de una frecuencia mayor de tres evacuaciones por día y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas. La diarrea osmótica se detiene o suele resolver con ayuno prolongado. e infecciones crónicas (particularmente en pacientes inmunocomprometidos). aun cuando trastornos funcionales. Esto tiene un impacto económico importante en pérdida de horas de trabajo y en evaluaciones diagnósticas. una o más veces al día. 119 . mal absorción y enfermedades inflamatorias son comunes. enfermedad Crohn) puede producir carga osmótica en el lumen y diarrea. Dr. se puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos: 1. Fernando Salazar Cabrera Dr. Se irán presentando una visión de la evaluación y tratamiento de esta entidad. Simón Yriberry Ureña INTRODUCCIÓN La diarrea es una manifestación común de enfermedades gastrointestinales.Diarrea crónica en el adulto . Simón Yriberry Ureña CAPÍTULO 8 Sección B Diarrea crónica en el adulto Dr. sin embargo la mayoría de los pacientes con diarrea.Dr. esprúe celiaco. Se define a la diarrea crónica como una disminución de la consistencia fecal de cuatro o más semanas de evolución. síndromes de mal absorción (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca). Osmótica. Cualquier condición que produce mal absorción (insuficiencia pancreática. Fernando Salazar Cabrera. Así mismo. Epidemiología Se estima que la diarrea crónica afecta a un 5% de la población tanto en adultos como en niños. Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular. En países en desarrollo la diarrea crónica está asociada a infecciones crónicas bacterianas. En países desarrollados. enfermedades inflamatorias intestinales. por ejemplo hidróxido de magnesio.

120 .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones.

La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas. Fernando Salazar Cabrera. no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones. Por ejemplo. • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena b. • Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal. Esto deja un exceso de células secretoras de las criptas. alcohol o solutos de otro tipo. Esta definición apunta al mecanismo. se caracteriza por un componente osmótico causado por mal absorción que resulta de la pérdida de las enzimas del «borde en cepillo» intestinal y células absortivas. Inflamatoria. gastrinoma. glucagonoma). Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros. • Adenoma velloso. Cuando la alteración es mucosa. puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal. • Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos. gastrectomía. • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa • Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica. vipoma. gastroenteritis eosinofílica. • Mastocitosis sistémica. carbohidratos. laxantes. • Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia. que nos parece más útil. con cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias. especialmente lactosa. se clasifica en tres grupos y analizaremos en extenso: a. incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. • Diabetes. La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares. • Cirugía previa: Resección ileal. Muchas diarreas por ello. colecistectomía. gran volumen. laxantes con fosfato o sulfato de Na. Causas comunes son: • Síndrome de intestino irritable (SII). Simón Yriberry Ureña 2.Diarrea crónica en el adulto . mucosa o fuera del intestino (posmucoso). citoquinas. Dr. suplementos nutricionales. por ejemplo en: • Drogas: colchicina. en la cual debe haber más de 75% de afección del páncreas exócrino. ca medular de tiroides. • Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol. • Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. 121 • Malabsorción de carbohidratos. 3. Con presiones osmóticas similares al intracelular o plasma. como en la cirrosis o insuficiencia pancreática. Pocas condiciones son puramente osmóticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias como en el cólera. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica. tienen componente combinado. que son absortivas. Diarrea Acuosa. carcinoide. Que comparte trastornos de secreción además de daño directo a la mucosa por pro-inflamatorios. Adicionalmente. criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides). Esteatorrea-Malabsorción. La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. . Hay que resaltar la limitación de estos conceptos. diurnas y nocturnas. vagotomía.Dr. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. colestiramina y AINES que inducen daño epitelial. pero con presión hidrostática aumentada debido a secreción activa de iones de la mucosa. sin embargo también hay componente secretor debido a daño a las células epiteliales vellosas. factor de necrosis tumoral o interleuquinas. hay liberación de citoquinas y pro inflamatorios de células inflamatorias que estimulan la secreción. una diarrea por daño mucoso. Secretora.

• Abetalipoproteinemia En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva.ej. la disponibilidad de tratamiento. Examen físico No es específico. Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea crónica funcional de la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas de bajas y probable ubicación intestinal o colónica (Tabla 4b). consistencia o número de deposiciones. EVALUACIÓN Dependiendo de la estrategia de evaluación es posible llegar a un diagnóstico de causa de diarrea crónica entre el 85 y 90% de pacientes. dolores articulares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . - Duración de síntomas y forma de inicio (agudo o gradual) Historia de viajes Factores de riesgos para SIDA Pérdida de peso Diarrea que ocurre en ayunas o durante la noche (sugestiva de diarrea secretora) Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Volumen de la diarrea (p. productos lácteos) Historia de hábitos sexuales (coito anal es factor en proctitis infecciosa y actividad sexual promiscua es factor de riesgo asociado a infección por VIH. • Dermatitis herpetiforme. deposiciones grasosas o muy mal olientes pueden sugerir mal absorción mientras que la presencia de sangrado puede sugerir enfermedad inflamatoria intestinal). En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos. Podemos recoger algunos hallazgos sugestivos de EII (p. 122 - - - - - La Tabla 2. incluyendo los autorecetados o comprados sin receta médica Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso de alcohol Síntomas precipitados por ingesta de alimentos específicos (p. La selección de pruebas diagnósticas. Las causas incluyen traumas. A pesar de la gran complejidad aparente de este síndrome es posible alcanzar el diagnóstico. la severidad de los síntomas. urgencia defecato-ria o incontinencia fecal).ej. neoplasias o injuria por radiación. ej. • Enfermedad de Whipple. diarrea voluminosa es más probable causada por alteración en el intestino delgado. Historia clínica Una buena historia clínica nos debe guiar a una evaluación apropiada. Algunos componentes de la historia incluyen: Descripción precisa de la definición de diarrea por parte del paciente (p. Características de las deposiciones (p. conjuntivitis) Medicamentos que el paciente pueda estar ingiriendo. ulceras - . referencia al especialista. o diarrea frecuente de poco volumen es mas probable un problema del colon) La presencia de síntomas sistémicos pudiera indicar una EII (fiebre. y la complejidad de la evaluación dependerá del criterio clínico orientado hacia un diagnóstico específico. ulceras cavidad oral.ej.GASTROENTEROLOGÍA • Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción. preferencias del paciente y comorbilidades. nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica. ej.

Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica de la diarrea crónica. Tabla 3. Aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas y bajas 123 . Fernando Salazar Cabrera. Simón Yriberry Ureña Tabla 2. Aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la orgánica Tabla 4. Dr.Dr.Diarrea crónica en el adulto .

masas abdominales. y Tabla 5. Diarrea crónica. epiescleritis. fisuras o fístulas anales. cavidad oral. La evaluación mínima de laboratorio debe incluir hemograma completo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Por lo menos 12 semanas o más. electrolitos.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 4b. proteínas totales y albúmina y examen de heces completo (sangre. que pueden ser no consecutivas. Figura 1. linfadenomegalia(posible infección por VIH). Localización según lesiones en el intestino delgado o colon. embotamiento y sensación de distensión. evidencia de malabsorción (desnutrición. signos de anemia. en los 12 meses previos de dolor o disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres características: 1) Aliviado con la defecación. Distensión. la historia clínica y los hallazgos de examen físico nos pueden sugerir el diagnóstico. Hay algunas pruebas serológicas que pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes con diarrea crónica. o una prueba terapéutica iniciarse. Esto nos permitirá medir el peso de las heces. Con intermitencia se solicitará radiografías de intestino delgado. y/o 3) Instalación asociada con cambio en la forma de la deposición. enfoque y diagnóstico 124 . presencia o ausencia de esteatorrea. urticarias. tono de esfínter anal disminuido (sugestivo quizá de incontinencia fecal) Evaluación inicial Una adecuada historia además de lo comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan junto al examen físico y al siguiente algoritmo 1. parásitos y Sudan III para detectar presencia cualitativa de grasas). pruebas de función tiroidea. sangre después del tacto rectal). y/o 2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia de las deposiciones. Síntomas que acumuladamente apoyan al diagnóstico de SII Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de investigación anormal puede ser definido como más de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3 movimientos por semana). Forma anormal de la deposición (dura/líquida/ grumosa/pétrea) Pasaje de moco. Adicionalmente algunos pacientes pueden requerir procedimientos endoscópicos del colon o tracto digestivo superior para poder obtener biopsias para estudio histológico o aspiraciones para recuentos bacterianos o identificación de Giardia lamblia en el duodeno. cicatrices de cirugía abdominal). Si se han hecho pruebas preliminares y no se ha definido el diagnóstico se deberá hacer un análisis cuantitativo de heces. Hay pruebas específicas de confirmación que se pueden realizar. Evaluación avanzada En algunos casos. Criterios diagnósticos de síndrome de intestino irritable En ausencia de anormalidades estructurales o metabólicas que expliquen síntomas.

Dr. Simón Yriberry Ureña 125 . Dr.Diarrea crónica en el adulto . Fernando Salazar Cabrera.

(Tabla 1). La detección de melanosis coli durante examen endoscópico del colon sugiere abuso de laxantes. Es útil iniciar la investigación del paciente tratando de categorizar los síntomas y signos de la diarrea como si fueran funcionales (SII) u orgánicas. Pruebas adicionales para diarrea secretora pueden ser coprocultivos para excluir infecciones crónicas. Las caracterís-ticas del SII están bien definidas en los criterios de Roma II. PH de materia fecal Cuando el pH fecal es menor de 5. Restricción total temporal de productos lácteos permite establecer muchas veces el diagnóstico de mal absorción de lactosa. sangrado oculto o visible digestivo. Pacientes con sangre y moco son más probables de tener diarrea inflamatoria (p. y pruebas selectivas de secretagogos tales como gastrina o el polipéptido vasoactivo intestinal (Figura 2). Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea secretora? La diarrea secretora característicamente continua a pesar del ayuno y durante el día y la noche en contraste con la diarrea osmótica en que no es común. Test de laxantes La diferencia osmolar se calcula restando la suma de la concentración de sodio y 126 La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes. potasio multiplicado por un factor 2 de 290mOsm/kg para reflejar los aniones no mesurables: Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg sugiere diarrea osmolar mientras que una diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea secretora. Aun cuando usualmente no es necesario. Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas dirigidas. inflamatoria o grasa (Tabla 1. anemia. Como ejemplo.3 es indicativo de mal absorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5. diarrea con dolor nocturno que despierta al paciente no son consistentes con SII y nos debe poner en alerta a otros diagnósticos. Otras investigaciones para diarrea osmótica pueden ser innecesarias si se identifica en la historia consumo inadvertido de sorbitol (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa en pacientes intolerantes. radiografías de intestino delgado y colon. la diferencia entre diarrea secretora y osmótica se puede establecer determinando la concentración de electrolitos en las heces. Cuando . Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano deben realizarse en pacientes con factores de riesgo (Tabla 6). El SII es una de las causas mas frecuentes de diarrea crónica. EII o amebiasis). Figuras 1 y 2). Una guía útil en el diagnóstico es tratar de categorizar la diarrea como acuosa. Hallazgos clínicos o de laboratorio sugestivos de malabsorción deberán tener evaluación específica (Tablas 7 y 8).ej.Tópicos Selectos en Medicina Interna . particularmente en algunas situaciones de riesgo (pancreatitis crónica). y calculando la diferencia osmolar. En ocasiones puede existir lugar para evaluaciones más extensas. La presencia de pérdida ponderal significativa. c. una muestra de heces de 72 horas puede demostrar mal absorción de grasa en pacientes con exámenes sugestivos de tales características. Las diarreas acuosas se pueden subcategorizar en osmóticas y secretoras.GASTROENTEROLOGÍA clasificación de una diarrea osmótica o secretora. El diagnostico podrá confirmarse haciendo pruebas focalizadas. Se pueden hacer pruebas para mal absorción de sales biliares o dar tratamiento empírico con colestiramina.6 indica mal absorción generalizada. Hay algunas pruebas de aliento para identificar la rara situación de mal absorción de fructosa o sucrosa.

el VIP para el vipoma. Dr. Fernando Salazar Cabrera. la gastrina para el gastrinoma. Simón Yriberry Ureña está presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es diagnóstico del consumo de este medicamento. Pruebas de aliento Son pruebas fisiológicas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo radioactivo. Niveles de hormonas en sangre y orina.Dr. la calcitonina para el Ca medular de tiroides. Consiste en medir la glucosa plasmática 30. Malabsorción. los cuales son causa de diarrea secretoria severa.Diarrea crónica en el adulto .60. Colonoscopía total Puede ser útil en el estudio de diarrea de difícil diagnóstico. el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide. el glucagón para el glucagonoma. correlación entre las alteraciones fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas Tabla 6. Desórdenes Asociados con Sobrecrecimiento Bacteriano 127 . Permite evaluación Tabla 7. consumidos previamente en un substrato determinado. Se pueden realizar mediciones de péptidos selectivos que son producidos por diferentes tumores neuroendocrinos. la somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis sistémica. 90 y 120 minutos y después de suministrar una carga oral de 50 g de lactosa. Test de tolerancia a la lactosa Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la incomodidad para el paciente por repetidas colecciones de sangre.

128 .5gm/ 100gm de heces corresponden a enfermedades del intestino delgado. aquellos en riesgo de infecciones oportunistas como tuberculosis. la colitis eosinofílica. la colitis colágena/linfocítica. y mediciones mayores a ese rango a insuficiencia pancreática o esteatorrea biliar. Hay múltiples pruebas que nos permiten confirmar el diagnóstico. Hay que tener en cuenta que adultos voluntarios a los que se les induce diarrea acuosa pueden tener hasta 14gm/24h sin tener necesariamente mal absorción. Colecciones menores a 9. cultivo o pruebas para la toxina de C. estructural de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias. ej. Orientación práctica en el diagnóstico de Malabsorción Figura 3. Diarrea inflamatoria o infecciosa Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII. y no es una buena prueba en diarrea inflamatoria. El estudio simple de leucocitos en heces solo tiene una especifi-cidad del 50%. Evaluación de diarrea crónica inflamatoria. Los valores referenciales son de menos de 7gm/ 24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de grasa al día individuos normales. Hay que evitar la radiografía de colon porque pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. o en aquellos con historia pertinente de viajes.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. El diagnóstico habitualmente se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía. El diagnóstico de certeza de esteatorrea es la medición cuantitativa de grasa en heces. se pueden diagnosticar enfermedades específicas como el adenoma velloso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que flotan y malolientes y en aquellos con mayor riesgo de mal absorción grasa como pancreatitis crónica. infección por clostridium difficile. difficile). o análisis de muestras de heces (p. la mastocitosis con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes. Diarrea grasa (esteatorrea) Se debe sospechar en pacientes con historias de deposiciones grasosas(o aceitosas).

paciente que desarrolla diarrea y que es trabajador de salud en un centro de niños que han tenido epidemia de giardiasis.Cuando se sospecha fuertemente el diagnóstico.Como regla general hay una investigación preliminar en pacientes con diarrea crónica. un paciente que tiene episodios recurrentes de sobrecrecimiento bacteriano. Melton LJ III. Gastroenterol 1980. Melton LJ III. Functional bowel disorders in Rome II: The Functional 129 . Thompson WG. Aumentar la consistencia de las heces. Zinsmeister AR. carbón activado. Tratamiento empírico . 8. Test Book of Gastroenterol 3th ed. loperamida. Zinsmeister AR. Am J Epidemiol 1992. 1999:859. Tratamiento sintomático Este tratamiento está indicado cuando se ha establecido el diagnóstico pero no existe tratamiento definitivo.102:895-901. Fine KD. 3. básicamente: a. Por ejemplo. agentes anticolinérgicos. Alpers DH. .W. 9. Gastroenterol 1997.1 Diarrhoeal Diseases Control Programme. Prevalence of gastrointestinal symptoms in the elderly: a population . 5. AGA posgraduatecourse volumen 2000. Existen diversos medicamentos para calmar síntomas.Temporalmente. . Aproach to patient with diarrhea.112:1830-1838. o en un sano con síntomas de intolerancia a la lactosa. y como tratamiento sintomático durante la evaluación diagnóstica. IN:Tadataka J. Sin embargo. Read MG. Simón Yriberry Ureña Figura 4. Morawski SG. como tratamiento inicial antes de realizar pruebas diagnósticas. 4. mismo no ha sido efectivo para la curación o mejoría de síntomas. Weaver AL. The prevalence of chronic diarrhea in patients with celiac sprue treated with a gluten-free diet. 6.Dr. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. En ambos casos anteriores los objetivos son. SChiller LR. y absorbentes intraluminales (resinas de sales biliares. 2. eds. Lee EL. Meyer RL.116:464-86. Powel DW. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1.21. Powell D. Phicadelphia: Linpincott WW. Persistent diarrhoea in children research priorities. Santa Ana CA. fibra). Talley NJ. . Gastroenterol 1992. Evaluación de diarrea crónica grasa. Omset and disappearance of gastrointestinal symptoms and functional gastrointestinal disorders. Talley NJ. Dr. y estos incluyen bismuto. Aliviar los síntomas asociados b. WHO CDD/DDM/85.Cuando se ha realizado el diagnóstico pero no existe un tratamiento específico o el c. Fine KD.213 .136:165-177.Cuando hay comorbilidades que limitan una investigación diagnóstica. Dianostic aproach to chorinc Diarrea. AGA Technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea Gastroenterol 1999.based study. Chronic diarrhea of unknown origin. O´Keefe EA.Diarrea crónica en el adulto . cuando no se ha podido establecer el diagnóstico a pesar de la investigación diagnóstica. Krejs GJ. Longstreth G.78:264-271. la terapia empírica se puede iniciar en algunas situaciones como: . un paciente con diarrea después de resección ileal de <100cm en quien mal absorción de ácidos biliares es probable. Read NW. TRATAMIENTO Debe dirigirse al agente causal o etiología de la diarrea. Drossman DA. 7. Fernando Salazar Cabrera. Fordtran JS.

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8 Sección C

Diarrea aguda en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO Existen muchas definiciones; en esta revisión, consideraremos la mencionada por la AAP (Academia Americana de Pediatría), quien la define como «enfermedad diarreica de inicio brusco, que se acompaña o no de náusea, vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo caso existe un incremento en la frecuencia de las deposiciones asociado a alteración en la consistencia. Las infecciones gastrointestinales representan un problema de salud pública; se estima que ocurren cerca de dos mil millones de casos de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año en niños menores de 5 años; se considera que los niños menores a esta edad tienen 15 veces más riesgo de morir por estos problemas. Los agentes infecciosos, constituyen la causa más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los virus, a la cabeza el Rotavirus, son los responsables del 70 al 80% de los casos de diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias representan el 10 a 20% de los casos y los parásitos (tal como la Giardia lamblia) producen menos del 10% de los casos de DAI. Esta distribución se ve afectada por las condiciones socioeconómicas y el clima. Se considera que el rotavirus es el responsable de más del 50% de las hospitalizaciones pediátricas por DAI. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología principalmente infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-

dades pero en menor frecuencia, como son la asociada a problemas endocrinológicos (ejemplo hipertiroidismo), problemas inmunológicos (alergia alimentaria), o a medicamentos con acción procinética (ejemplo: macrólidos). MANEJO El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación. Se recomienda: 1. La rehidratación oral, que ha demostrado ser tan efectiva como la rehidratación endovenosa: y principalmente de menor costo- Factor muy importante a considerar en nuestra realidad. Por otra parte esta puede ser indicada para manejo ambulatorio. 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe seguir recibiendo una dieta de acuerdo a su edad, la misma que debe iniciarse una vez que se ha corregido la deshidratación. Es importante considerar el uso adecuado de soluciones para la rehidratación oral, ya que suele mal emplearse otros preparados con alto contenido de carbohidratos y con alta osmolaridad que en lugar de mejorar la recuperación del epitelio intestinal, traen consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la Tabla 2, se puede observar el alto contenido osmolar de algunos preparados. Se recomienda considerar mayor énfasis tanto en el enfoque diagnostico como en el

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa

Tabla 2. Contenido de diferentes preparados mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición y el estado nutricional (Llamadas supersales de rehidratación oral). La lactancia materna deberá continuarse y esta deberá ser a libre demanda. La nutrición debe continuar una vez que el niño se rehidrate (4 a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas libres de lactosa en niños eutróficos con diarrea, es materia de debate. El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y anticolinérgicos), como los que alteran la motilidad intestinal, está contraindicado en Pediatría, ya que favorecerían la colonización e invasión de los organismos patógenos. El subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula la reabsorción de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros medicamentos como el racecadrotil, amerita mayores estudios que evalúen los efectos adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los efectos al discontinuar la droga. Existe evidencia que la suplementacion de zinc tiene efecto benéfico sobre el curso clínico de la diarrea aguda. Recientemente, se están realizando estudios sobre los posibles efectos benéficos de los

tratamiento, cuando el niño con DAI, presente algunas de las siguientes situaciones: 1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratación, dolor abdominal severo, o cuando persiste con diarrea por mas de tres días) 2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistémicas, tal como fiebre 3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto riesgo de enfermedades diarreicas 4. Pacientes inmunosuprimidos. El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha sido considerado el más importante descubrimiento científico del siglo pasado, ya que por ella se han salvado millones de vida. La glucosa y otros compuestos como aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y agua. Últimamente se están realizando esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, que no sólo favorezcan la absorción de sodio,

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, obedece a etiología viral, y en la mayoría se autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana incrementa el costo, prolonga la enfermedad o el efecto de portador, así como podría condicionar la resistencia antimicrobiana. Otra medida a considerar es el desarrollo de vacunas que permitan la protección ante los principales agentes productores de DAI. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8 Sección D

Diarrea persistente en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO La OMS (1988), consideró denominar como diarrea persistente, aquella que siendo de etiología presumiblemente infecciosa, de inicio brusco, pero que dura más de 2 semanas, obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ estructurales del aparato digestivo. El término diarrea crónica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura más de 4 semanas y está relacionada generalmente a etiología metabólica y/o genética. Estudios realizados en diferentes países con problemas de salubridad revelan que entre 3% a 20% de los episodios de diarrea aguda en niños menores de 5 años se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países como Brasil y Perú se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad. Este tipo de diarrea está muy asociada a un deterioro del estado nutricional. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología multifactorial, considerándose que una diarrea aguda pudiera prolongarse por: A. Persistencia de factores que provocan y/o perpetúan la lesión de la mucosa. a. Microorganismos b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa (alteración del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo. c. Constituyentes dietéticos: lactosa y proteínas heterólogas

d. Alteración del metabolismo intraluminal de sales biliares. B. Incapacidad de regeneración de la mucosa intestinal después de un episodio agudo: Cuyo principal componente lo constituye la desnutrición. De hecho existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal.

Figura 1. Correlación entre diarrea aguda infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e intolerancia a la lactosa

Factores de riesgo relacionados con la diarrea persistente

• Huésped: lactante menor de 1 año,
deficiencia inmunológica, desnutrición

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Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los
dos meses previos al cuadro presentó otros episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.

gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium. 3. Hábitos alimentarios prediarrea: - Ausencia o corto período de lactancia materna - Introducción reciente de leche de vaca 4. Microorganismos aislados: - EC enteroadherente y otros. 5. Medicación usada durante la diarrea aguda 6. Deficiencia de algunos oligoelementos como el zinc 7. Prácticas dietéticas durante la diarrea: - Ayuno - Lactancia materna - Lactancia artificial 8. Historia de retardo en el crecimiento intrauterino. En conclusión podemos señalar que los mecanismos fisiopatológicos en la diarrea persistente son complejos y multifactoriales (Figura 2), llegando finalmente a una alteración estructural ó funcional de la mucosa intestinal que conlleva: a. Absorción de proteínas heterólogas y por consiguiente un mecanismo de hipersensibilidad a la proteína heteróloga

• Hábitos alimentarios previos: según OMS el
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 a 3 veces después del primer mes de la introducción de la leche de vaca y de la disminución del aporte de leche materna.

• Microorganismos alimentarios: en cerca de
la mitad de los niños con diarrea persistente se aisla más de un germen patógeno (experiencia también observada en nuestro Servicio: Gastroenterología del ISN).

• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de antibióticos y medicamentos que provocan hipomotilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la mal absorción.

• Dieta durante el episodio de diarrea aguda:
- Ayuno: además de afectar el estado nutricional, se ha visto que prolonga la recuperación del episodio diarréico. - Lactancia materna: efecto protector y menor tiempo de diarrea. - Lactancia artificial: durante el episodio de diarrea puede haber en algunos pacientes cierto grado de intolerancia a la lactosa o problemas de sensibilización a la proteína de leche de vaca. Factores relacionados con riesgo de diarrea persistente 1. Huésped: - Corta edad (< 12 meses) - Desnutrición - Alteraciones inmunológicas 2. Infecciones previas: - Diarrea aguda reciente - Diarrea persistente previa Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135

Figura 2. Diarrea persistente

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas c. Mal absorción de sales biliares conjugadas y lesión intestinal Manejo El diagnóstico se basa principalmente en una buena historia clínica, antecedentes, características de las deposiciones y algunos estudios como pruebas de absorción intestinal. Tratamiento El tratamiento es principalmente nutricional, y se considera que la dieta ideal en este cuadro sería aquella que tenga las siguientes características: - Baja osmolaridad - Distribución calórico-protéica adecuada y nutricionalmente completa y acorde a su edad. - Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos de cadena larga - No antigénica - Aceptable - Constituyentes disponibles - Barata. El tratamiento farmacológico prácticamente está orientado al empleo adecuado del agua y los electrolitos (Rehidratación oral). El uso de antibióticos podría emplearse en RN, lactantes muy pequeños, desnutridos severos o inmunodeficientes en caso de diarreas invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. Es importante considerar también las medidas de carácter preventivo que incidan en una disminución de la diarrea persistente en niños, así como en conseguir medidas eficientes y prácticas en el manejo de la diarrea persistente, tal como: 1. Enfoque estratégico adecuado ante el binomio: diarrea persistente- desnutrición.

Inicio precoz de la alimentación, desarrollo de formulaciones entérales en base a estudios costo- beneficios adaptables para cada región; y sin dejar de lado la capacidad absorptiva de cada niño en especial, así como el reconocimiento de los requerimientos en momentos críticos (macronutrientes y micronutrientes). 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la diarrea persistente a nivel de salud pública y cuidados primarios (incluyendo domiciliario). Es importante continuar reforzando el manejo nutricional adecuado a nivel de hospitales, pero aun existe un gran vacío a nivel de cuidados ambulatorios, así como el sistema de referencia y contrarreferencia. Se necesita evaluar nuevas estrategias que incluyan la atención primaria, a nivel de lactancia materna, inicio adecuado de ablactancia, manejo adecuado de los cuadros de diarrea aguda. 3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higiénicas dietéticas que incluyan una adecuada «cultura del agua». Tanto el manejo del macroambiente (provisión adecuada de agua potable y desagüe), así como el microambiente (lavado de manos, almacenamiento de agua y víveres), han logrado disminuir los episodios de diarrea aguda. Otras medidas A nivel educativo es prioritaria la educación medica continua en la prevención y tratamiento de la desnutrición y las enfermedades diarreicas de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las ciencias medicas, así como de otras profesiones no médicas que tienen que ver con la comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago
Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. Este capítulo se concentrará en la fisiopatología, diagnóstico y manejo de las enfermedades esofágicas más comunes. Las enfermedades raras del esófago serán revisadas en forma muy suscinta. Anatomía

(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10.

• Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor parte del esófago toráxico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda.

• Drenaje linfático. En el tercio proximal la • Anatomía muscular. El esófago es un tubo
hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente. linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión muy considerable entre estas tres regiones de drenaje.

• Histología. La pared del esófago consiste
en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, estando envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. Fisiología La función primordial del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con

• Inervación. La inervación motora del
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática

138

Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el vómito y el eructo.

• Deglución: peristalsis primaria. La Figura
1 es la representación esquemática de la peristalsis primaria grabada por manometría intraluminal. La deglución se caracterizada por una contracción faríngea rápida coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial del cuerpo del esófago, que produce una onda de presión que migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda migratoria de contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de la acción de deglución y permanece relajado hasta que la onda de presión esofágica haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se recupera y es seguida de una contracción post-relajación, que ocurre en continuidad con la contracción del esófago distal.
mmHg
100

• Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2 es la representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas como se observa también a la deglución y la estimulación vagal eferente. La deglución conlleva una secuencia de a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de músculo estriado al liso, b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del esófago y en el esófago con músculo estriado la estimulación vagal causa contracciones simultáneas que ocurren solo durante el periodo de estimulación. Esto demuestra que el músculo estriado del esófago depende de una secuencia del sistema nervioso central para contraerse durante la peristalsis, mientras que mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Desglución Estimulación vagal eferente
Musculo estriado

Núcleo ambiguo Núcleo dorsal motor

EES

0 50 0 50

Cuerpo del Esófago

AL

0 50 0 50 0 50

EEI

Figura 2. Representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas

EEI Estomago 10 seg.

8

• Función del EEI. Se desarrollará en el capítulo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síntomas y signos de enfermedad esofágica • Síntomas a. Disfagia. Es la sensación que la comida se atraca y es una manifestación de la
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0 50 0

Figura 1. Representación esquemática de la peristalsis primaria

Musculo liso

Faringe EES

0 100

Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se atraca en la región retroesternal lo mas probable es que sea de causa esofágica. como infección. Cuando el paciente se presenta con hematemesis y melena por esofagitis el sangrado generalmente es . Cuando el dolor es retroesternal uno debe sospechar esofagitis inducida por otras causas que no sea reflujo gastroesofágico (RGE). después de la comida y tienen que masticar y volverla a deglutir. Puede ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico. La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas estructurales y las funcionales de disfagia. El sabor y la consistencia del 140 material regurgitado son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica RGE. b. a diferencia del cardiaco no es causado por ejercicio.e. Esto se llama rumiación y es raro en el ser humano aunque fisiológico en algunos animales. Pirosis. Waterbrash. Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. Regurgitación. una úlcera esofágica profunda o algunos trastornos motores. radiación. Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso se ve en cáncer avanzado esofágico. faringe o esófago. Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es oculto. mientras que. Odinofagia. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. Regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o líquido sin cambio indica problema de transporte esofágico (p. una estrechez maligna debe sospecharse. ocurre frecuentemente espontáneamente. d. a veces en relación con las comidas o durante el sueño. si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar causa estructural. Las várices esofágicas son otra causa de sangrado. es sugestivo de un desorden motor. Sin embargo el dolor de pecho más común es el similar al de origen cardiaco. Es la sensación de dolor al deglutir. g. puede irradiarse a la mandíbula y a los brazos. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso significativa. La laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más frecuentes causas y es debida a nauseas y vómitos. serán revisadas exhaustivamente en el capítulo de hemorragia digestiva. e. c. Una inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor. acalasia). Algunos pacientes regurgitan alimento ingerido otra vez hacia la boca. f. Será tratado en el capitulo de RGE. El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo neural colinérgico. Sangrado. Es importante diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea de la disfagia esofágica.GASTROENTEROLOGÍA alteración del transito del bolo alimenticio a través de la boca.Tópicos Selectos en Medicina Interna . A los pacientes con este síntoma debe descartárseles enfermedad cardiaca. inducida por píldora o química. Se asocia a otros síntomas esofágicos. Es la sensación de quemazón retroesternal. Si la disfagia es episódica y ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio. Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte de atrás de la garganta o en la boca. Dolor de pecho sin pirosis. Algunos pacientes describen este síntoma como vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando nos dicen que tienen vómito.

Las dos esofagitis infecciosas mas frecuentes son la causada por cándida y por herpes virus. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada. se requiere tratamiento sistémico con ketonazole o fluconazole. laringitis. el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A. • Esofagitis por herpes simple. tos crónica. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse. como diabetes mellitas. Los casos leves de esofagitis por cándida ceden con nistatina oral. Es por lejos. Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en el examen físico. Carlos Zapata Solari leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno hemodinámico. Síntomas respiratorios o laríngeos. La odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con xylocaína viscosa. • Esofagitis por cándida. En aproximadamente el 25 % de los pacientes este examen es normal por lo que la endoscopía con biopsia y cepillado se requiere para hacer el diagnóstico. Esofagitis infecciosa Las bacterias raramente causan infección esofágica. Las biopsias y el material obtenido por cepillado deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de cándida con formación de seudohifas. especialmente si el paciente es un inmunodeprimido. ronquera.Enfermedades del Esófago . a veces ronquera. En personas inmunocompetentes es una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. HIV y hongos pueden también causar esofagitis. o alguna forma de inmunosupresión. Puede haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia. Esta infección ocurre más frecuentemente en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos. Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe usarse anfotericin B. sibilantes.Dr. Otros virus como CMV. antibiótico terapia reciente. • Signos. sin embargo cuando la enfermedad está más extendida. aunque el esófago puede estar comprometido secundariamente por extensión directa del pulmón. la esofagitis infecciosa mas frecuente. El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales. . Usualmente hay una causa predisponente. esto sucede casi invariablemente asociado a inmunosupresión. pueden aspirarse con el contenido del material refluido y pueden presentarse con neumonía. h. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y cepillado. ESOFAGITIS Esofagitis por reflujo Ver capítulo 10. sin embargo. La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio puede causar tos. que al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. los pacientes con RGE o regurgitación. dolor retroesternal y /o disfagia. que es una inclusión intranuclear eosinofílica. sin embargo lo mas frecuente es que 141 presenten odinofagia. El examen radiológico baritado muestra una apariencia granular irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. La presentación clínica se asemeja a la esofagitis por cándida. Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los síntomas esofágicos. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con acyclovir endovenoso. linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico. La apariencia típica endoscópica son placas blanquecinas elevadas.

Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos al acostarse. En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea. generalmente 30 a 50 años después de la injuria. Esto puede ser un problema serio en esos pacientes que están ya con malnutrición severa. es rara. disnea y ronquera si la vía aérea está comprometida. por lo que una endoscopía diagnóstica temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes. Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el lumen adecuado. Los pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer esta complicación. AINES y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. • Esofagitis por píldora. generalmente echados o se acuestan inmediatamente después. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la injuria están en riesgo de desarrollar estenosis debido al depósito intenso de colágeno asociado con la cicatrización. • Esofagitis por radiación. Generalmente producen una úlcera superficial que cicatriza en un par de semanas. pudiendo ocurrir estenosis posterior. teniendo en cuenta que la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica. Los álcalis tienden a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos. produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones).GASTROENTEROLOGÍA Esofagitis asociada a una enfermedad inmune La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. Puede haber síntomas respiratorios como estridor. Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación. Esofagitis química • Cáustica. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con una adecuada cantidad de fluidos. Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con muy poca cantidad de agua. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción adecuada de compromiso esofágico. La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. El paciente típicamente desarrolla dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata. Los ácidos tienden a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras. La doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. todo paciente con ingesta de lejía previa y nuevos síntomas esofágicos debe ser investigado de inmediato. Los pacientes desarrollan dolor de pecho. pénfigo y en epidermiolisis bulosa. La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio. despertándose horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia. El tratamiento empírico clásico es iniciar corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad. siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea. por esta razón. disfagia y odinofagia casi inmediatamente de haber iniciado la terapia. debe evitarse el uso de vía oral. El esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide. se inflama en el 80% de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades inmunes que raramente causan inflamación esofágica. El daño producido por la lejía aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso esofágico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. La formación de 142 . Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos accidentalmente o como intento de suicidio causan esofagitis severa.

Se desconoce la etiología pero puede estar relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los nervios esofágicos. Sin embargo para definir el tipo de trastorno motor presente es necesario realizar los estudios de motilidad esofágica como la manometría. Si hay disfagia referida en el área retroesternal y no hay evidencia de lesión estructural en el examen radiológico. • Acalasia. se ha atribuido a espasmo de músculo liso. el espasmo esofágico difuso y la acalasia. para relajar el músculo liso. Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal. El dolor.Enfermedades del Esófago . La relajación del EEI es normal aunque en muchos pacientes la presión de reposo del EEI está elevada. Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho. se usan en forma rutinaria pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco. La presión en reposo del EEI también puede estar elevada (Figura 3). La duración de las ondas de contracción también está generalmente prolongada. Los primarios se refieren a los que usualmente solo el esófago está comprometido y no tiene una etiología conocida. Se desconoce su etiología.Dr. La imagen radiológica es muy sugestiva (Figura 4). El diagnóstico de trastorno motor del esófago puede hacerse en base a la historia y a la radiografía de esófago contrastada con bario. Desórdenes motores del esófago y del EEI Los desórdenes motores esofágicos pueden ser primarios o secundarios. • Esófago en cascanueces (Nutcracker). o secundarias a esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo que comprometen al esófago. La acalasia es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico 143 . Esta falla en el relajamiento el EEI lleva a una dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de reposo en todo el esófago. Carlos Zapata Solari estrechez tardía es una complicación bien reconocida. mientras que los secundarios son problemas motores causados por alguna otra condición sistémica o local. El uso de un bolo sólido como una tajada de pan impregnada con bario puede ser de ayuda para el diagnóstico de anillos o membranas esofágicas. El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio. clásicamente. por exclusión la disfagia es debida a un desorden motor. dismotilidad por neuropatía diabética o alcohólica. En algunos pacientes con esófago de cascanueces el dolor es causado por el ácido refluido y estos pacientes responden dramáticamente a terapia antireflujo. Se caracteriza por peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con multípicos (Figura 3).Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de disfagia. Muchos casos de desórdenes de motilidad primarios son actualmente no específicos teniendo un sinnúmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios establecidos para una enfermedad motora esofágica bien definida. Los nitratos o los bloqueadores de canales de calcio. El diagnóstico se realiza por manometría (Figura 3). Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad por enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los pacientes con trastornos motores primarios esofágicos se presentan con disfagia y/o dolor de pecho. Esta enfermedad de motilidad primaria. sin embargo ahora se sugiere que el dolor es mas frecuente secundario a una sensibilidad aumentada al estímulo esofágico como distensión y ácido. Durante la fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz de ver el trastorno motor mientras el bario se está tragando. • Espasmo esofágico difuso. Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces). rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento.

pero puede ser una alternativa en los pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos altos. Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico. sin embargo es muy raro que este tratamiento 144 . Lo que se utiliza es dilatación del EEI con balones neumáticos que alivian la disfagia y mejoran el transporte esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes. En casos leves el tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con nitratos de acción prolongada. ya sea por vía laparoscópica o por toracotomía. aun en ausencia de signos dérmicos y articulares. El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales. que han demostrado disminuir la presión del EEI. El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia. La esclerodermia también puede comprometer al estómago. Después de las dilataciones o de la miotomía. Esta terapia está limitada ya que la respuesta que se obtiene no es sostenida. Acalasia (Imagen Radiológica) dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI. Espasmo esofágico difuso tenga éxito a largo plazo. El parásito tripanosoma cruzi. Es importante tener en cuenta que los pacientes con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados cuidadosamente si desarrollan síntomas esofágicos nuevos. en especial después de esta última el paciente puede desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya que la barrera de presión al reflujo ha sido eliminada. llevando con el tiempo a daño muscular y fibrosis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Esófago de esclerodermia.GASTROENTEROLOGÍA Normal Hipertenso cascanueces Espasmo diguso Acalasia Escleroderma mm HG Esófago 100 medio 0 Esófago distal EEI 0 100 0 50 Figura 3. Debido a que tienen una propulsión muy débil incrementar la barrera en el EEI con cirugía antireflujo puede empeorar la disfagia. que es endémico en Brasil. causando un vaciamiento gástrico lento y como resultado de ello el paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo que requiere una terapia muy agresiva con bloqueadores de bomba de protones 2 veces al día. Figura 4. Los pacientes que no responden a varias sesiones de dilatación neumática deben ser sometidos a la miotomía de Heller que consiste en una incisión longitudinal a través del músculo del EEI. dando como resultado un EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves. dura aproximadamente un año. La inyección de toxina botulínica al músculo el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3 de pacientes con acalasia. aunque en estos casos casi siempre está presente el fenómeno de Raynaud. así como regurgitación del contenido esofágico. puede causar acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas). aunque puede presentarse también dolor de pecho y pirosis.

Los tumores de células granulares son lesiones submucosas con mucosa que lo recubre intacta. Desafortunadamente la neoplasia esofágica mas común es el carcinoma escamoso que tiene una sobreviva a 5 años de menos de 10 %. grasa y vasos sanguíneos cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso. Estos pólipos pueden ser muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y adelante en el lumen esofágico. - - . rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos. Raramente causan síntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopía. redondeado y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen con la mucosa normal.Dr. a veces algunos pacientes regurgitan su pólipo hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede causar muerte súbita al obstruir la laringe. Estas lesiones no son consideradas como precursoras del carcinoma escamoso con excepción de las asociadas a tilosis. pueden producir disfagia y dolor de pecho retroesternal. Es muy rara que crezcan tanto como para producir disfagia. Carlos Zapata Solari Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos Tumores benignos De origen epitelial • • • • • Papiloma escamoso Leiomioma Tumor de células granulares Hemangioma Linfangioma De origen no epitelial Tumores malignos De origen epitelial • • • • • • • Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma quístico adenoide Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado: carcinoma de célula pequeña Leiomiosarcoma Carcinosarcoma Melanoma maligno Lesiones parecidas a tumor • • • • Pólipo fibrovascular Heterotopia Quiste congénito Acantosis por glicógeno De origen no epitelial • • • Tumores secundarios • • Melanoma maligno Carcinoma de mama Neoplasias esofágicas Un gran número de neoplasias pueden comprometer el esófago (Tabla 1). Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de tejido conectivo laxo fibroso. Se presentan en asociación con acantosis nigricans y tilosis. La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa. La gran mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica. Si el leiomioma es sintomático se indica la enucleación quirúrgica. El papiloma escamoso consiste en proyecciones de la lámina propia que 145 son cubiertas por epitelio escamoso y de desarrollan en diversos sitios al mismo tiempo. En la radiografía baritada se observa un defecto liso.Enfermedades del Esófago . • Tumores benignos El leiomioma es el tumor benigno mas común.

+ aumentado de 4 a 8. El cáncer que se inicia en el esófago incluyendo la unión gastroesofágica es relativamente poco frecuente en nuestro país. Más del 90% de los cánceres de esófago son carcinomas escamosas o adenocarcinomas. anticoli. ++++: Riesgo aumentado > 8 CARCINOMA ESCAMOSO +++ +++ ——— ——— ——— ++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + ——— : Riesgo aumentado < 2. esofagitis. Una vez que el cáncer se desarrolla se extiende rápidamente.GASTROENTEROLOGÍA • Tumores malignos. Los factores de riesgo se detallan en la Tabla 2. El cáncer de esófago es uno de los menos estudiados y de más mortalidad a nivel mundial. +. A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte por cáncer. Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico FACTOR DE RIESGO Tabaco Alcohol Esófago de Barrett Síntomas semanales de reflujo Obesidad Pobreza Acalasia Injuria caústica Tilosis Síndrome de Plummer Vinson Historia de cáncer de cabeza o cuello Historia de cáncer de mama con radioterapia Consumo frecuente de bebidas muy calientes Uso previo de betabloq. 14 a 21% de los cánceres submucosos y 38 a 60 % de los cánceres que invaden el músculo están asociados a ganglios linfáticos comprometidos. El riesgo se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos por día y la duración del habito. Datos de algunos estudios en animales sugieren que el daño exudativo por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico pueden causar inflamación. El tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la mucosa esofágica. Fumar está asociado con ambos cánceres. El cáncer en el esófago cervical es muy raro.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida. Una historia de radioterapia previa también está asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a más años después de la exposición a la radioterapia. El riesgo se incrementa con la edad y la edad media al momento del diagnóstico es 67 años. +++ : Riesgo 146 . aunque no poseemos cifras definitivas. En USA la incidencia es de 13 900 nuevos casos al año y un riesgo de padecerlo de O. ++ ADENOCARCINOMA ++ ——— ++++ +++ ++ ——— ——— ——— ——— ——— ——— +++ ——— +- : Riesgo aumentado de 2 a 4.8% en hombres y 0. Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el esófago distal mientras que los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el tercio proximal y el distal. Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes o tienen tumores irresecables o metástasis visibles radiológicas. un reemplazo celular incrementado pudiendo iniciar el proceso de carcinogénesis.: Resultados no concluyentes..3 % en mujeres. aminofilinas —— : Sin riesgo probado.

descubriéndose en 1 a 2 % pacientes con cáncer de cabeza o cuello. Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico. la incidencia de cáncer escamoso esofágico ha disminuido mientras que el 147 . Actualmente esta hipótesis es controversial porque hay estudios que obtienen resultados contradictorios y otros encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres. Bd-2. 5q. incidentalmente cáncer de esófago. factor de crecimiento epidermal y su receptor. Esófago de Barrett • Hallazgos patológicos. 17q. es el único síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamosos de esófago. ganancias cromosomales (8q.8 y 17q). Los genes que pueden tener un rol central en el desarrollo de este cáncer son ciclooxigenasa 2. Se postula que la obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico. p16. p27. p53. E cadherina. Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad de 70 años. • Cambios histopatológicos. Carlos Zapata Solari CARCINOMA ESCAMOSO Irritación crónica Cualquier factor que cause irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica aparentemente aumenta la incidencia de cáncer escamoso del esófago. especialmente cuando se combina con fumar aumenta grandemente el riesgo de cáncer escamoso. cyclin D1. 9p y 18q). y 20q) y ocasionales amplificaciones de genes (7. Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones puede trasformarse en displasia. tiene que ver con el aumento de la incidencia del adenocarcinoma esofágico. En los últimos 20 años.Enfermedades del Esófago . ADENOCARCINOMA Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esófago. también aumenta el riesgo así como en las personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. erb-b2. Síndromes carenciales como el Plummer Vinson se están volviendo bien raros en los países desarrollados. La ingesta sustancial de alcohol. alfa y beta catenina. En algunos países como Argentina. proteína del retinoblastoma.Dr. • Hallazgos genéticos. Los cambios genéticos y moleculares para desarrollar esófago de Barrett permanecen no muy claros. con un promedio anual de transformación de aproximadamente 0.5%. por razones aún no explicadas. por lo tanto su asociación con el cáncer escamoso de esófago cada vez se ve menos. (Ver capítulo 10). de la mucosa que van desde la unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago. Otras causas que irritan el esófago son acalasia. Los análisis genéticos de estos cánceres revelan pérdidas cromosomales frecuentes (4q. divertículos esofágicos (por retención del bolo alimenticio). También se asocia a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza o cuello. Otras asociaciones El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma están asociados con el status socioeconómico. El esófago de Barrett se caracteriza por lengüetas anormales de color rojo salmón. la ingesta de bebidas muy calientes (mate). Los pacientes con esófago de Barrett tiene un alto riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico. Obesidad Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo occidental. pero no de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de los cánceres escamosos en los países desarrollados. Predisposición genética La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica .

Figura 5: Radiografía de esófago baritada mostrando una estrechez maligna en el esófago • Cuando el cáncer se localiza solo en el esófago es muy importante la evaluación con una ultrasonografía endoscópica para saber la profundidad del tumor (estadiaje del mismo). El aumento en fumadores. (Figura 5). de alto grado y de cáncer es de 4%. Los • Presentación clínica. Los expertos recomiendan que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años en pacientes con Barrett sin displasia y más frecuente si se halla displasia de bajo grado. respectivamente.1% y 0. Una radiografía de esófago baritada es generalmente el estudio inicial y generalmente muestra una estrechez o ulceración en el esófago. particularmente en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow). La tomografía con emisión de positrones (PET) se puede usar en la enfermedad extendida a los ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por la ecoendoscopía o el CT scan. En USA los estudios demuestran que la incidencia relativa del cáncer escamoso comparado con el adenocarcinoma disminuyó desde 2:1 en 1988 a 1.2:1 en 1994. La ablación endoscópica del epitelio anormal esofágico con el uso de láser u otros métodos combinado con el uso de inhibidores de la bomba de protones puede causar revertir a mucosa escamosa normal. hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de enfermedad metastásica. los que son considerados e alto riesgo quirúrgico puede también realizarse ablación endoscópica de la mucosa. Los pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado. La presencia de una linfoadenopatía. El 57% se queja también de perdida de peso. La mayoría de pacientes con cáncer esofágico (74%) 148 . • Estudios diagnósticos. siendo un indicador de mal pronóstico si excede el 10% de la masa corporal.5% por año. Prevención y vigilancia El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago. El hallazgo de displasia de alto grado se considera indicación de esofagectomía debido a que frecuentemente se halla cáncer oculto invasivo al momento de la resección. Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. En USA 450% entre los hombres de raza blanca y 50% entre los hombres de raza negra. en contraste. abdomen y pelvis para descartar enfermedad metastásica. la obesidad así como los cambios nutricionales y el uso de medicamentos pueden ser parte de la causa de este incremento. El examen clínico es generalmente negativo. Diagnóstico tienen disfagia. 17% odinofagia al momento del diagnóstico.GASTROENTEROLOGÍA adenocarcinoma ha aumentado. cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo. La endoscopía digestiva alta muestra una masa ulcerada generalmente y se debe pedir una tomografía (CT scan) del tórax.Tópicos Selectos en Medicina Interna . con el adenocarcinoma. (Figura 6). El riesgo diminuye sustancialmente 10 años después de dejar de fumar.

7-16% estadio IIB y 4054% estadio III. El cáncer del esófago distal está marcado con las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático con la flecha clara en el panel C. • Estadiaje y pronóstico. 13-20% estadio I. El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel A y C). El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser similar para escamoso y adenocarcinoma. Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o metástasis al momento del diagnóstico. El cáncer esofágico se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM (Tabla 3). 149 . El panel A muestra una sección en coronal de un PET con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un ganglio paraesofágico (flecha blanca). Carlos Zapata Solari Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica Panel A Panel B Panel C marcadores tumorales tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en cáncer de esófago por lo que no son utilizados. 1427% estadio IIA.Dr.Enfermedades del Esófago . Los paneles B y C muestran las secciones axiales correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo).

Terapia combinada 1. N Cualq. que incluyen más de 100 pacientes se comparó radioterapia preoperatoria versus cirugía sola. la sobrevida a 2 años promedia el 35 al 42% y la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%. Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma escamoso del esófago responden a quimioterapia. T Nodo N0 N0 N0 N1 N1 Cualq. • Manejo de la enfermedad avanzada (Estadio IV). No 150 . En cualquier caso si es beneficiosa para cáncer esofágico. El uso de cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia preoperatoria ha sido evaluada en mas de 1 200 pacientes. mientras que en el estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2 años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de quimioterapia preoperatoria. mortalidad o morbilidad. Ninguno de ellos demostró ventaja alguna. N Cualq. un taxano o irinotecan. M1b: Otras metástasis a distancia. La mayor parte de pacientes tenían carcinoma escamoso. Radioterapia preoperatoria. Radioterapia El uso de radioterapia primaria como alternativa a la cirugía se usó inicialmente en pacientes con carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía malos candidatos para cirugía. de acuerdo a la clasificación TNM Estadio 0 I IIA IIB III IVA IVB Tumor Tis T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualq. En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se demuestra beneficio alguno. T Cualq. En múltiples estudios Tis: Carcinoma in situ T1: Invasión de la lámina propia o submucosa T2: Invasión de la muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de las estructuras adyacentes N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales M0: No hay metástasis a distancia M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer del esófago inferior. En más de 5 estudios randomizados. 2. Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma esofágico. Respuesta similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes que recibieron cisplatino en combinación con estos agentes. Una disminución de la masa tumoral en un 50% puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con fluoruracilo. Quimioterapia y radioterapia preoperatoria. Quimioterapia preoperatoria. • Manejo del cáncer esofágico localizado Cirugía La resección que más se usa es vía transtoráxica derecha o transhiatal. el beneficio es muy pequeño.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma sobrevida a 5 años que la cirugía.GASTROENTEROLOGÍA La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los pacientes con enfermedad estadio IV o sea con metástasis que son tratados con quimioterapia paliativa tienen una sobrevida media de menos de un año. N Metástasis Sobrevida 5 años % M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b <5 <1 > 95 50-80 30-40 10-30 10-15 existen estudios retrospectivos ni prospectivos que inclinen la balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en cuanto a sobrevida. El problema es que se ha visto que no es buena para paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a complicaciones locales como fístulas traqueo-bronquiales. La respuesta puede paliar algunos síntomas pero dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un año. Los pacientes que reciben cirugía como tratamiento único tiene una sobrevida media de 13 a 19 meses. 3.

Carlos Zapata Solari randomizados no se demuestra que esta estrategia sea efectiva en pacientes con cáncer esofágico. 151 aunque este anillo es una causa frecuente de disfagia. El tratamiento consiste en romperlo con un dilatador. Algunas veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son asociadas a deficiencia de hierro y disfagia. El anillo de Schatzki o del esófago inferior también es una estructura similar a la membrana. reemplazo de hierro y un seguimiento muy cuidadoso. probablemente son congénitas. que causaba adherencia de las estructuras mediastinales a la pared esofágica exterior lo que causaba tracción al momento de la peristalsis. Este divertículo de pulsión se forma justo por encima del EEI y esta asociado siempre a un trastorno motor. Actualmente se cree que muy pocos divertículos midesofágicos se originan de esta manera. Este divertículo se origina posteriormente en la línea media entre las fibras oblicuas y transversas del músculo constrictor faríngeo inferior. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho tipo angina. Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. La etiología se desconoce. Los divertículos faringeesofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o mas capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su localización. Divertículo de Zenker. Para disminuir la incidencia de este cáncer debemos determinar la causa del rápido desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma.Dr. 4. a. si fracasan el tratamiento quirúrgico es el indicado. El futuro El cáncer esofágico es una condición maligna relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curación. En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y es mas bien un divertículo de Pulsión formado por una onda peristáltica que se deteriora hacia una contracción espástica simultanea en el músculo liso esofágico. b. generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación anormal del EEI. Las membranas son estructuras delgadas como membranas que se proyectan dentro del lumen esofágico. lo que se conoce como el síndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly. Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a compresión extrínseca del esófago cervical. se debe tratar con nitratos o bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de ayuda. El tratamiento de un divertículo sintomático es ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. . Divertículo midesofágico. están cubiertas por los dos lados de epitelio escamoso y son más frecuentes en el esófago cervical. Muy pocos producen síntomas como disfagia. Tradicionalmente se llamó de tracción debido a su supuesta etiología.Enfermedades del Esófago . No existe evidencia que sea beneficiosa. Quimioterapia o radioterapia o ambas posoperatorias. Necesitamos estudios clínicos que evalúen el uso de quimioterapia o radioterapia preoperatoria mejor diseñada para que la evidencia sea consistente. se creía que se origina secundariamente a una inflamación antigua del mediastino por TBC por ejemplo. Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con dilataciones. Miscelánea • Anillos y membranas. • Divertículos. es relativamente común y se observa en aproximadamente el 10% de los estudios digestivos altos baritados. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. c.

Gastroenterology 1996: 110: 19821996 5. algunos se asocian a candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la etiología. Clouse RE. como glucagon endovenoso. motility and circulation.1989:865-908 3. hay muy poca evidencia que funcionen. Trauma esofágico. E. ABR Thomson. Wong RK (ed. 4. Diverticulosis intramural. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar injuria en el esófago. In Wod JD (ed). Los pacientes. Clouse RE. 1991. generalmente alcohólicos presentan en forma brusca con dolor epigástrico y de pecho posterior a un episodio de vómitos y nauseas y generalmente se acompaña de fiebre y signos de hipovolemia y shock. f. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. nitroglicerina sublingual o nifedipina. 4 Washington DC.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Fourth Edition. Handbook of Physiology. sin embargo. La etiología se desconoce.Traumeni JF. además la instrumentación esofágica como dilatación. AGA technical review on the clinical use of manometry. Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos cuerpos extraños son los senos piriformes. 20(4):635-890 7. Paterson WG. Los pacientes se quejan de disfagia que cede con dilatación peroral.A Shaffer: First Principles of Gastroenterology. Una gran variedad de cuerpos extraños pueden encontrarse en el esófago tragados ya sea en forma adrede o por accidente. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños. requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay perforación. El paciente inmediatamente siente dolor de pecho localizado generalmente en la zona de obstrucción y se inician episodios de regurgitación. Las nauseas y vómitos severos pueden causar también perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). 2000: 90-137 6. 107:1865-1884. Diamant NE. endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la mucosa. Devesa SS. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia de soporte. El tratamiento inicial que algunos usan es con relajantes del músculo liso. Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en unas horas. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. Usualmente se acompaña de una estenosis del esófago proximal. Kahrilas PJ. Típicamente ocurre en pacientes que sufren de trastornos de dismotilidad. 1997:467-497 2. Kahrilas JP. La primera es una condición muy grave que requiere cirugía inmediata para drenar el mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica. Más común es la obstrucción esofágica por el bolo alimenticio. Quigley EMM: Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development. vol. Gastroenterology 1994.) mucosal diseases of the esophagus. estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de sólidos muy grande. Esta enfermedad tiene una apariencia radiológica característica que consiste en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el esófago. el arco aórtico y justo por encima del EEI.Blot NJ. American Phisiological Society. La laceración de Mallory Weiss está mejor clasificada como enfermedad gástrica ya que la laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va hacia el estómago. La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía.Gastroenterol Clin North Am. Goyal RK. e. debe realizarse una endoscopía para retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago. Hogan WH. El paciente se presenta con hematemesis y melena después de un episodio de nauseas y vómitos.GASTROENTEROLOGÍA d. Changing patterns in the incidence of the esophageal and gastric 152 . Esophageal motility.

17. Hansen HS. and Robert J. J Clin On.Damkler P. Christensen PB. Bruecher BL. Wu AH. Management of esophageal cancer. 12. Kelsen DP. 95:20962102 10. Lagergren J.gov/ csr/1975_2000 9. Bartels H. 26. Kelsen DP. 20. Ransohoff D F. Bernstein L. Peter C. A multiethnic populationbased study of smoking. 23.Dr. Eur J Cancer B Oral Oncol 1994.: Esophageal Cancer. Arch Int Med 164. Amdur RJ. Carlos Zapata Solari carcinoma in the United States.a review of six generations. JR. Bytzer P.National Cancer Institute 2003. Adenocarcinoma of the esophagus and Barrett’s esophagus. Feith M.Maryland. Ann Surg 2001. Lipworth L. Enzinger. Antioxidants and cancers of the esophagus and gastric cardia.Bethesda. 153 . Pre-operative radiotherapy prolongs survival in operable esophageal carcinoma: a randomized. World J Surg 1992. 8. M. Tzonou A.Katzka D. et al. Signorello LB.D. Cancer 2002. Annals RCPSC 1989. 94:86-91 11. A population based study. Ries LAG. The risk of esopha. 22(6):407-410 15. Ellis A. No 15. 18. Wan P. Chemotherapy in esophageal cancer. Ye W. Hagen S.cell cancer of the esophagus. Marked Regional variation in adenocarcinomas of the esophagus and the gastric cardia in the United States. Int J Cancer 1996. Synchronous and metachronous squamous cell carcinomas of the head and neck mucosal sites. Shageen N. Cancer Causes Control 2001. 68:295-9. 16:1104-10. Trichopoulos D. Am J Gastroent 1999. New England Journal of Medicine: 2003:349:2241-62 14. Ginsberg R. N Engl J Med 1997. Semin On. M. Cancer statistics review 1975-2000. Field JK.D. Chang JT. Stein HJ.339:1979-84. Josefsson S. et al. Field EA. Garidou A. Mayer. 24. Kalapothaki V. 87: 750-4. Erkal HS.32. Gignoux M. Nyren O.Barrett and esophageal cancer. Mercer CD. 83:2049-2053.000 consecutive resections at a single center in the Western world.geal cancer in patients with achalasia: a population-based study.Eisner MP. Ilson DH.col 1999.Nishida T. JAMA 1995. Triboulet J-P. Int J Cancer 2000.122:1993-1999. 234: 360-7. Sandler RS. Fink U. JAMA 2002 Vol 287. alcohol and body size and risk of adenocarcinoma of the stomach and esophagus (United States).col 2001.62. GERD. Histological tumor type is an independent prognostic parameter in esophageal cancer: lessons from more than 1. N Engl J Med 1998. Life-style factors and medical conditions in relation to esophageal cancer by histological type in a low-risk population. Mendenhall WM.Familial Gastrointestinal stromal tumors associated with disphagia and novel type germline mutation of kit gen. 19. 26: Suppl 15:12-20. 21.cancer. Eisen GM. 13.Corley DA. July 2004 16. Pajak TF. et al. Gastroenterology 2002.Enfermedades del Esófago . 30B:102-12. 12:721. Nygaard K. Hirota S. Stringer SP. 25. Nyren O. Tylosis associated with carcinoma of the esophagus and oral leukoplakia in a large Liverpool family . 22. Chemoradiotherapy followed by surgery compared with surgery alone in squamous. Enzinger PC. Bosset J-F. Ekbom A. Vinding K. Kubo A.. GERD. Villaret DB. Terry P. Available at: http// seer. Yuen J.337:161-7. Chemotherapy followed by surgery compared with surgery alone for localized esophageal cancer. Cancer 1998. Wolk A. multicenter study of preoperative radiotherapy and chemotherapy: the second Scandinavian trial in esophageal carcinoma. 274:1359. Barretts and adenocarcinoma of the esophagus. 19:1358-62. et al.Kosary CL. Isozak K et al. 1972-1981.

El ácido gástrico 2. 2. Los factores agresivos son: 1. La barrera anatómica antirreflujo. se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica. EPIDEMIOLOGÍA Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo. líquido y ácido. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico merced al peristaltismo. eliminando la barrera del esfínter esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas. Los pacientes obesos tienen 3 veces mas posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los factores defensivos son: 1. el moco y bicarbonato además del flujo sanguíneo posepitelial. Carlos Ramos Morante Dr. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como consecuencia de la deglución).7% y el 26%. pero que no se observa en la mayoría de pacientes. La resistencia de la mucosa. Sales biliares Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno motor clave para la producción del reflujo leve a moderado. Sin embargo. 3. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7. Pepsina 3. desencadenando o emperorando episodios de reflujo gastroesofágico.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 10 Enfermedad de reflujo gastroesofágico Dr. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen más relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos. laringe. gas o semisólido. Jorge Huerta-Mercado Tenorio DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo patológico de contenido gástrico hacia el esófago y que puede también afectar la orofaringe. puede ser líquido. En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que desencadena reflujo gastroesofágico. 154 . duran más de 10 segundos. El contenido gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico). las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofágica. Sin embargo. PATOGENIA La patogenia es multifactorial. muchas condiciones pueden afectar el tono del esfínter esofágico inferior.

desórdenes laríngeos (10.8% de los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofágicas. Algunos reportes sugieren que entre el 50 a 80% de pacientes que sufren de enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen desordenes del sueño.4%) y asma (4. Tabla 2. típicamente la sensación de quemazón se inicia en el Las manifestaciones orales incluyen erosiones dentales y quemazón oral. implica un reflujo severo que supera el esfínter esofágico superior. neumonitis recidivante. Se debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico. Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son producidos por reflujo gastroesofágico. Jorge Huerta-Mercado Tenorio Tabla 1. lo favorece las mismas condiciones que a la pirosis.Dr. es el paso del contenido gástrico al esófago. de sabor amargo.5%). Dr. Factores que aumentan el tono del EEI MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos. tos crónica (13%). Dentro de las manifestaciones otorrinolaringológicas se encuentran la laringitis posterior. por la posición supina o al agacharse. ácido sin esfuerzo. Se ha reportado insomnio. Carlos Ramos Morante. 155 . La presencia de disfagia. leche o comidas alcalinas y por la posición de pie. llegando a la faringe. es exacerbado por comidas. independientemente de que tuvieran o no esofagitis. odinofagia o sangrado digestivo. usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico. Pirosis es el síntoma cardinal. Regurgitación es el segundo síntoma frecuente. asma bronquial. MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS En el estudio aleman ProGERD. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia la garganta o el cuello.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . faringitis y globo faríngeo Las manifestaciones respiratorias incluyen tos crónica. es aliviada por la ingesta de antiácidos. el 32. pobre calidad del sueño y también ronquido o apnea del sueño.8%). Los transtornos extraesofágicos mas frecuentes fueron dolor torácico (14.

DIAGNÓSTICO 1.GASTROENTEROLOGÍA Condiciones asociadas a enfermedad por reflujo gastroesofágico: no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo gastroesofágico. Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo. No todos los pacientes con esofagitis erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y hay un grupo de pacientes asintomáticos que sin embargo si lo desarrollan. si son alimentados en posición supina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El esófago de Barrett no representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta fenotípica diferente de la mucosa esofágica al reflujo ácido. El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva. • La infección por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrófica antrocorporal. • El paciente postoperado de miotomía de Heller (tratamiento de acalasia). siendo el esófago de Barrett una de las formas mas severas de enfermedad. este grupo de pacientes no necesariamente tiene el compromiso mas leve. es decir son pacientes que a pesar de poder presentar reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esófago. Este es el grupo que podría desarrollar estenosis esofágica. algunos estudios señalan que en estos pacientes el tratamiento para la bacteria podría exacerbar síntomas o daño secundario a reflujo gastroesofágico. ya que algunos pueden no responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener manifestaciones extraesofágicas de difícil manejo. • Durante el embarazo. la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del esfínter esofágico inferior y la molitidad esofágica. • Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico inferior (tratamiento de acalasia). Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha sido considerado como una enfermedad con un espectro continuo. el exceso de grasa del abdomen aumenta la presión intraabdominal y facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago. la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una elección razonable. En el paciente con pirosis. • En neuropatía diabética puede haber una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. el útero comprime al estómago y asciende el contenido gástrico al esófago. • Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia. La • En el paciente obeso. sin embargo este concepto ha cambiado. • El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica. • La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. que es un grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones. • Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía. y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye por la acción de la progesterona. El tercer grupo es el de los que tiene predisposición para desarrollar esófago de Barrett (metaplasia intestinal en el esófago distal). • El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre del esfínter esofágico inferior. El paciente con endoscopia normal era portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis eran manifestaciones de mayor compromiso. el síndrome CREST. sin embargo no hay evidencia suficiente como para recomendar 156 . Ensayo de terapia empírica. pero que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o úlceras. el que se somete cirugía para obesidad con banda gástrica y el paciente con una gastrectomía subtotal Billroth II.

Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B. mediante el cual una cápsula es fijada en el esófago distal por vía endoscópica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del sistema usual. 4. La endosocopia se reserva para los pacientes que no responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 años. 3. Se basa en la medición de la conductividad Grado C. Una erosión mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa. El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen mas sensible para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. 157 . Dr. 5. se mide el tiempo en que el PH esofágico es menor de 4. Evalúa la severidad y la extensión del daño de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento y la recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento confirman el diagnóstico. Erosión en continuidad con los pliegues sin circunferencial. Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter nasoesofágico. Pueden encontrarse desde eritema. para hacer el diagnóstico de enfermedad por reflujo no erosiva. exudación hasta erosiones. solamente una minoría de los pacientes lo requieren para el diagnóstico o tratamiento. Grado D. Es el examen de elección para el diagnóstico de esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago. 2. Mediante fotometría se mide la concentración de bilirrubina en el contenido esofágico utilizando el Bilitec (Medtronics). actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO. se correlacionan los periodos de síntomas con los valores de acidez en esófago y se establecen índices como la escala de De Meester que definen presencia de reflujo. Las lesiones están ubicadas principalmente en la parte distal del esófago. en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo. en pacientes con síntomas severos. ya que entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la endoscopia. Puede medir el reflujo de líquido o gas en el esófago y no solo el reflujo de ácido.Dr. Monitoreo de PH ambulatorio.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Clasificación de LOS ANGELES Grado A. en los que tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento. Monitoreo de bilirrubina en esófago. también se indica en el paciente con síntomas extraesofágicos y endoscopia normal y por último como parte del estudio pre quirúrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. Monitoreo de impedancia multicanal. Se indica en pacientes con síntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia. disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES. Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 80%. úlceras y estenosis. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Se utilizan varias clasificaciones endoscópicas para medir la severidad del daño por reflujo gastroesofágico. edema. pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una evidencia del daño de la mucosa esofágica. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofágicas de reflujo pueden tener endoscopia normales y requerir de una phmetría para confirmar el diagnóstico. Este test es útil para los pacientes con sospecha de reflujo no ácido. la más popular es la de los Ángeles. Endoscopía digestiva alta con biopsias. Se coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfínter esofágico inferior. Carlos Ramos Morante. Lesión ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la endoscopia no descarta el diagnóstico de reflujo gastroesofágico.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Algunas comidas como el chocolate. por lo tanto. En el mercado contamos con el omeprazol. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis pépticas o adenocarcinoma. pero en la práctica es el mismo paciente quien va a definir la dosis que necesita y el modo de 158 . La elevación de la cabecera de la cama. café. cítricos. a menos que predominen síntomas nocturnos a pesar del tratamiento. A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma. luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas. disminución de la ingesta de grasas. sin embargo es inusual que sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento de elección para la mayor parte de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico son los inhibidores de bomba de protones. Tiene un rol en pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. el paciente usualmente va a requerir tratamiento de mantenimiento. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es típicamente recidivante. en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la cena o se podría adicionar rantidina 300mg en la noche. 6. Hay varios esquemas que buscan reducir la dosis de mantenimiento. lanzoprazol. Esofagograma con bario.GASTROENTEROLOGÍA eléctrica de sólidos. ya que sólo los que tienen un reflujo patológico muy severo tienen una presión del esfínter esofágico inferior muy baja. No detecta esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido reemplazado por esta para la evaluación del paciente. A futuro este dispositivo va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no ácido. rabeprazol y esomeprazol. 8. No es un examen de uso rutinario para evaluación de reflujo gastroesofágico. el dejar de fumar. líquidos y gas. TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Es razonable la educación del paciente acerca de los factores que pueden condicionar reflujo. ajo. pimienta. alcohol disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior. La sensibilidad del examen para el diagnóstico de reflujo es muy baja. Manometría esofágica. En general cuando el paciente acude a consulta con historia típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico. se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales (omeprazol 20mg/día o equivalentes) administrado una vez al día antes del desayuno. como prueba terapéutica en dolor torácico atípico o en general cuando se desean evaluar síntomas extraesofágicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico. El uso de acido iminodiacético con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo duodenogástrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de impedancia multicanal. pantoprazol. Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y también los medicamentos que puedan producir injuria esofágica directa como los antinflamatorios no esteroideos o el alendronato. Se recomienda además evitar el sobrepeso y evitar el uso de cinturones ajustados. Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo. En cambio es un examen muy útil para la evaluación pre quirúrgica del paciente con reflujo gastroesofágico ya que descarta trastornos de motilidad esofágicas asociados o que puedan erróneamente ser diagnósticados como reflujo gastroesofágico patológico. Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis pépticas. Scintigrafía. el evitar acostarse por lo menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposición a ácido. 7.

En pacientes con esofagitis erosiva. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hay 3 grandes categorías de tratamiento endoscópico: • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter esofágico inferior que produce fibrosis de la pared esofágica (Stretta). sus efectos adversos han limitado su uso. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las dos técnicas quirúrgicas más comunes para reflujo gastroesofágico son la fundoplicatura de Nissen y Toupet. en algunos pacientes con síntomas nocturnos. no hay datos aún a largo plazo. El paciente que con mayor seguridad va a responder a la cirugía antireflujo es el paciente joven que responde a inhibidores de bomba 159 . Dr. En ambas operaciones se moviliza el esófago y se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfínter esofágico inferior. El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de elección en algunos pacientes con reflujo episódico o leve. Aún no se puede recomendar estas técnicas en algún grupo específico de pacientes.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Ninguno de estos métodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirúrgico. la terapia con inhibidores de bomba de protones calma los síntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%. entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. Ambos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. En este momento es indispensable contar con una manometría y PHmetría. sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al paciente asintomático o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en gestantes. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO La mayoría de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. Jorge Huerta-Mercado Tenorio empleo. Si bien en estos raros casos la cirugía antireflujo es una opción. además de la menor eficacia en comparación a los inhibidores de bomba. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de síntomas asociados. ni datos suficientes sobre seguridad. debe recordarse que la mejor respuesta a la cirugía la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de bomba de protones. • Técnicas que usan suturas por vía endoscópica que disminuyen la abertura de la unión esófago gástrica (Endocinch y NDO Surgical) y • Técnicas de inyección de polímeros no absorbibles en el esfínter(Enteryx) Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de los pacientes tratados. y habiendo utilizado dosis altas de inhibidores de la bomba de protones.Dr. Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamínicos H2. Si no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento. Carlos Ramos Morante. El uso de un proquinético no es una terapia de elección para enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos. ni la eficacia fuera de ensayos clínicos. En el caso de los pacientes con esófago de Barrett. Los antiácidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros tratamientos. aunque su eficacia en este grupo de pacientes es discutible. Hay experiencia de personas tomando inhibidores de bomba de protones por 10 años sin reportarse efectos secundarios mayores por el uso a largo plazo. el paciente sintomático debe recibir tratamiento. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no ácido. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no ácido.

El esófago de Barrett es una condición premaligna asociada al adenocarcinoma de esófago. Para pacientes sin displasia se recomienda un seguimiento cada 3 años. Los pacientes que en la biopsia tienen displasia leve. Las complicaciones postquirúrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensación de llenura. en quien se ha verificado que los síntomas son producto de reflujo. El riesgo de displasia y adenocarcinoma se incrementa con la longitud del epitelio metaplásico. pero incluso los pacientes con esófago de Barrett de segmento corto tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma. Se considera al esófago de Barrett de segmento corto. historia prolongada de síntomas de reflujo y presencia de hernia hiatal. las terapias endoscópicas son alternativas y estas incluyen la terapia fotodinámica. En los pacientes con displasia severa o adenocarcinoma in situ. Está indicado también en el paciente que falla a la terapia médica. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0. mas frecuentes y de duración mas larga. Los pacientes con displasia severa confirmada por un patólogo experto deben tratarse como pacientes con adenocarcinoma. El intervalo de vigilancia depende de la presencia o no de displasia y el grado de esta. con células caliciformes.2%. el Nd:Y láser y la mucosectomía endoscópica. típicamente a sólidos pero puede progresar 160 . deben ir a una endoscopia en 6 meses. La tasa de éxito de esta cirugía depende de la experiencia del cirujano que la realiza. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Esófago de Barrett y adenocarcinoma Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por un epitelio intestinal metaplásico. pero al ser esta una intervención con alta tasa de morbilidad y mortalidad y al presentar muchos de los pacientes comorbilidad. la coagulación con argón o la multipolar. aliviando los síntomas y previniendo la formación de estenosis. una buena opción curativa es la esofaguectomía.GASTROENTEROLOGÍA de protones pero en el que sus síntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crónico de estos medicamentos. Si bien es cierto que en general los pacientes que desarrollan esófago de Barrett usualmente tienen hernia hiatal. El síntoma de presentación es disfagia progresiva.Tópicos Selectos en Medicina Interna . han tenido historia de síntomas más severos. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma aumenta en 100 veces en los pacientes con esta condición en comparación a la población general. Durante la endoscopia se deben tomar múltiples biopsias de la mucosa de aspecto metaplásico para confirmar el diagnóstico y para descartar la presencia de displasia y adenocarcinoma. La incidencia anual de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett es cerca de 1 en 200. sin embargo en estos grupos el éxito no es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de protones. Estenosis péptica Los factores de riesgo para una estrechez esofágica por reflujo incluyen edad avanzada. especializado. Es indispensable seleccionar bien a los pacientes. De uno a dos tercios de pacientes con adenocarcinoma de esófago tienen focos de esófago de Barrett. El éxito de cirugía es de aproximadamente el 90% de pacientes. con una PHmetría que confirme el diagnóstico y una manometría que excluya otros diagnósticos como acalasia y que de información de la motilidad esofágica. cuando la columna de epitelio metaplásico está a a menos de 3cms por encima de la unión esófago gástrica y de segmento largo cuando está a mas de 3cms. pacientes con síntomas leves e incluso asintomáticos pueden desarrollarlo. diarrea y flatulencia. en los que presentan intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen persistencia de síntomas extraesofágicos.

erosiones o úlceras. Gastroesophageal reflux disease: Prevalence and management in Brazil. Puede presentarse como sangrado macroscópico o anemia no explicada. 161 . Carlos Ramos Morante. Hemorragia Usualmente es por esofagitis severa. (332):88-93. Hallerback B. Malfertheiner P. An Sis Sanit Navar 2003. Dr. Clinical presentation. 59(3):346-355. Jorge Huerta-Mercado Tenorio hasta disfagia a líquidos y usualmente con el antecedente de pirosis. 6. Am J Gastroenterol 2005. Castell. Fox Mark.Dr. 4. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Best practice and research clinical Gastroenterology 2004. Moraes-Filho JPP. De Vault K.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. (89):243-291 2. 18(S):23-26. permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. La pirosis puede desaparecer cuando aparece la disfagia porque el estrechamiento progresivo de la luz crea una barrera mecánica para el reflujo. Med Clin N Am 2005. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. con friabilidad de la mucosa. BMJ 2006. El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofágicas y el uso de inhibidores de bomba de protones. Ian Forgacs. 5. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD). MR Iglesias. J Clin Pract 2005. D. 26(2):251-268. Cappell M. (100):190-200 3. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Clinical review: Gastrooesophageal reflux disease. La endoscopia es un examen indispensable para la evaluación de la estenosis péptica. Arín A.

Si bien. perforación y obstrucción. inefectiva cicatrización) ha disminuido dramáticamente. el diagnóstico. esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad. el número de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o incluso en algunas estadísticas ha aumentado. Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años desde que los investigadores australianos Warren y Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria inicialmente denominada Campylobacter pylori. sobre todo en pacientes de edad geriátrica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En la actualidad existe mucha evidencia a favor de que la infección por HP es un prerequisito para la formación de la mayoría de úlceras. DEFINICIÓN DE ÚLCERA Desde el punto de vista morfológicohistológico. Aunque la indicación de una cirugía electiva para úlcera péptica intratable (dolor intratable. cambios relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad. gastritis activa y úlcera péptica. Raramente mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX. se ha podido notar. la incidencia de la úlcera péptica ha disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la década de los años 50. paradójicamente. desbalance que permite la acción lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa. vale decir. Nos proponemos revisar en este artículo la definición. hoy Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. es a inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una disminución paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas. Carlos Rodríguez Ulloa INTRODUCCIÓN Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Clásicamente se ha considerado que la úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 11 Úlcera péptica Dr. Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comórbidas y mayor uso de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y aspirina en este grupo etáreo en particular. Esta relación fue también observada y descrita precozmente en nuestro país. y el tratamiento. así como también las principales complicaciones de la úlcera péptica. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por este microorganismo. manifestaciones clínicas. etiología. la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al 162 . un incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado.

la presencia de HP. 163 . En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones. Este alto porcentaje evidenciado desde el descubrimiento de la bacteria ha sufrido en los últimos años una tendencia declinante.Úlcera Péptica . Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética.Dr. se asociaría a mayor número de complicaciones. como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES). además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro. sea úlcera duodenal o gástrica (UD en pacientes HP. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA Aunque actualmente se considere que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son debidas a infección por Helicobacter pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES). la vía final común para la formación de úlcera es la agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal por la secreción acido-péptica. El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). ROL DEL HELICOBACTER PYLORI La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. Así. son también importantes factores determinantes de esta patología. Desde una perspectiva clínica. una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa. úlcera gástrica en obstrucción pilórica. lo cual sugiere que otros mecanismos asociados. y el promedio en un metaanálisis realizado por Dixon es del 93%. que. es claro el rol de la hipersecreción ácida. la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas Úlcera duodenal Se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga. defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. vamos a describir en forma separada los factores implicados en la etiología de cada una de éstas. se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. estasis antral). Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar.que toman AINES). visible por endoscopía o radiología. sales biliares. nicotina. con resultado negativo. lo cual permite concluir que en el caso de éstas. en tanto que la agresión ácido-péptica puede resultar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal (pacientes con Zollinger Ellison. el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan cierto en nuestros días como cuando fue enunciado por Schwartz en 1910. Dado que la importancia del factor ácido y pepsina es diferente ya sea que se trate de úlcera gástrica o duodenal. un vaciamiento gástrico más rápido. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales. Carlos Rodríguez Ulloa ácido y a la pepsina. La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico. El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente. La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. ácido acetil salicílico. En la contraparte. que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas.

2. geográficos. Sin embargo. El hecho de haberse observado una baja en la incidencia de esta enfermedad en diversas poblaciones del mundo. alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina. En el Perú. otros investigadores no encuentran diferencia significativa en la incidencia de metaplasia gástrica del bulbo duodenal entre pacientes con úlcera duodenal y gastritis por HP.9% y 77. Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada. con producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina.3% respectivamente entre los años 1981 a 2002. de los índices de infección por HP en las mismas poblaciones de estudio. Importancia de la metaplasia gástrica Se considera que la metaplasia gástrica en el duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa duodenal al incremento persistente del flujo ácido proveniente del estómago. Secreción del bicarbonato duodenal Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal.8% respectivamente a 71. tipos cepa de HP. datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89.5% y 84. Ramírez Ramos y col. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad. 4. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina. y con frecuentes recidivas. alteración que revierte luego de erradicación del HP.GASTROENTEROLOGÍA Grupos de investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori: 1. Parecería que la modulación de la secuencia metaplasia gástrica-duodenitis depende de otros factores entre ellos. La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo hace susceptible a la colonización por Helicobacter pylori. incluido el Perú. Este fenómeno se observa con menor frecuencia en poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende menor secreción gástrica.. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina. coincide con una disminución paulatina. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad. nutricionales. 5. El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal. Cuando se produce colonización por HP de áreas de metaplasia gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio continúa posteriormente se puede producir ulceración. pero constante.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Son numerosos los trabajos científicos a nivel mundial que avalan esta posición. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica. A diferencia de otras alteraciones. pues en contraposición a lo reportado en países sajones. En estudios realizados en animales 164 . 3. no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la aparición de úlceras duodenales. efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana.

Dr. liberadores de NO producen menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras. 165 . • Enfermedad co-mórbida. en la forma de pro-droga. se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad. Rol de los antiinflamatorios no esteroides: Un estudio publicado en 1969 descubrió que el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria tópica a la mucosa de perros. era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente. La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal. fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. Úlcera gástrica Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa. que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa. Se evidenció que la acumulación en forma ionizada de aas provocaba esta injuria tópica por atrapamiento iónico. • Uso concomitante de 2 ó más AINES. especialmente en pacientes con baja acidez. Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. la secreción de moco y bicarbonato. Los principales factores de riesgo para la producción de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos son : • Dosis altas. sin embargo la asociación no es tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A. La toxina Vac-A también está ligada a virulencia. Sin embargo al demostrarse que aún en la forma de medicamentos con cubierta entérica. Vane descubrió que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Carlos Rodríguez Ulloa parecería ser un efecto mediado a través de alteración del óxido nítrico. En cambio la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria. o por la administración sistémica también se provocaba daño. Estudios realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación. está ligado en algunos reportes a mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago.Úlcera Péptica . una mayor concentración de interleukina 8 y también son más susceptibles de tener ulceración que aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos. Factor virulencia bacteriana del Helicobacter pylori Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A o Vac C Los pacientes infectados con cepas de HP que poseen la toxina Cag-A tienen una reacción inflamatoria mucho más intensa. y la secreción basal de ácido. Es la zona de mayor colonización por la bacteria. la función inmunocitaria de la mucosa. Esto sirvió para sustentar por medio de esta acción el mecanismo ulcerogénico provocado por este tipo de medicamentos. donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa. también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria. El factor de adherencia de Lewis. Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo sanguíneo de la mucosa. la importancia del rol de la injuria tópica para el daño fue minimizada. la proliferación celular epitelial. La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha atención al rol del óxido nítrico (NO).

sin embargo el rol del HP es aún especulativo. Rol del stress Stress es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. Las prostaglandinas endógenas. Tabaco Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de úlceras que aquellos que no lo son. Helicobacter pylori se encuentra en aproximadamente el 50% de pacientes con ulceras inducidas por AINES. La adherencia de los neutrófilos daña la mucosa liberando radicales libres de oxígeno. Feldman y cols. la infección concurrente por HP. el óxido nítrico. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo. • Cotratamiento anticoagulantes. de la perfusión de la mucosa. La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor prevalencia de úlceras que empleados comunes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con el inicio o recaída de la úlcera. considerándose de manera clásica como un importante factor determinante de esta enfermedad. favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa. inhibidores de leucotrienos y del factor de necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia con lo cual tienen un rol protector contra el efecto ulcerogénico de los AINES. También disminuye la producción de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-duodenal. El riesgo de contraer úlceras en usuarios de AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. de la proliferación celular epitelial y por último de la resistencia mucosa a la injuria.GASTROENTEROLOGÍA • Historia de úlcera sangrante previa. de la secreción de bicarbonato. excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad. Se ha reportado resultados que difieren. así como proteasas. y obstruyendo las capilares sanguíneos. Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un seguimiento a largo plazo después de su participación bélica. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo más negativo que la población general. El stress social puede afectar a gran parte de la población. Existen múltiples observaciones que remarcan la relación entre el stress y la aparición de la enfermedad ulcerosa. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a stress crónico. 166 . controladas ambas por endoscopía. con esteroides o • Probablemente. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la microvasculatura gástrica es un factor muy importante en la producción de la injuria. Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de necrosis tumoral y también de leucotrienos que estimulan la adherencia de neutrófilos por medio de proteínas de adhesión. El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo duodenogástrico. La reducción en las prostaglandinas lleva a la disminución del moco epitelial. Es la población adulta la que está más en riesgo para la infección por HP así como también las complicaciones inducidas por AINES. observaciones realizadas en personas que viven en zonas devastadas por terremotos muestran una mayor incidencia de úlceras gástricas que similares poblaciones no sometidas a tal riesgo. La causa de este efecto tóxico se debe a la supresión de las prostaglandinas endógenas gástricas. Al parecer la presencia de erosiones antes de empezar el tratamiento con los AINES predisponen a la formación de úlceras comparado con los pacientes HP negativos.

Presentación atípica de la úlcera péptica Es común que la UP tenga una presentación atípica. pese a la inespecificidad de los mismos. que tiende a recurrir o exacerbar sucesivamente por periodos de semanas o meses hasta que remiten. Otra característica típica del dolor ulceroso es su periodicidad. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs sometidos a endoscopia. Muchos pacientes presentan sólo molestia abdominal inespecífica que aumenta las consideraciones del diagnóstico diferencial incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofágico. Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden aparecen en los casos crónicos como signos de obstrucción. es decir que se presenta a determinada hora del día que generalmente coincide con ayunos y que calma parcial o totalmente con la ingesta de alimentos. leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas después de la ingesta. pérdida de peso o vómitos. cáncer de estómago. la UP es un hallazgo común. Las variaciones en este patrón clásico de dolor podrían ser índices clínicos de una complicación de la úlcera. insuficiencia vascular mesentérica o síndrome de intestino irritable.Úlcera Péptica . es decir. Más del 50% de las complicaciones ocurren sin presentar síntomas previos y la mayoría en pacientes usuarios de AINEs. incluso si pierde las características de ritmo y se vuelve contínuo e intenso se considera que pueda haber una complicación penetrante hacia el páncreas. En un estudio realizado por León Barúa y cols. medicamentos como los 167 . con hincapié en la obtención de datos acerca de los síntomas denominados clásicos de la úlcera. o hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal. al realizarse el examen endoscópico sólo se encontró que ésta existía en un 11% de los casos estudiados. De este modo se puede decir que el stress puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas en pacientes que son negativos a infección por HP o que no reciben tratamiento con AINES. el vómito puede ser secundario a obstrucción pilórica. En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena. Además es importante la información obtenida en la historia clínica que registre el uso de alcohol. a menudo referido como dolor de hambre. que aparece también en relación con situación de stress.Dr. Carlos Rodríguez Ulloa Igualmente la observación de que complicaciones ulcerosas como la perforación fueron más frecuentes en la población inglesa bombardeada durante la segunda guerra mundial da una idea del rol del stress social. trastornos pancreáticos. como dispepsia o como una simple indigestión. y puede despertar al paciente en la noche. con ritmo horario. vómito de tipo retencionista pueden alertar sobre la presencia de una complicación de esta enfermedad. enfermedad vesicular. Sin embargo. concluyendo que era un mal predictor de úlcera. Sólo una pequeña proporción de pacientes debuta con sangrado digestivo. Algunas veces el dolor se irradia a la espalda. ardor o quemante localizado en el epigastrio. en la cual el dolor puede estar ausente o puede ser de presentación más vaga. en nuestro medio acerca del clásico dolor de hambre como predictor de úlcera. De todas las características clínicas del dolor parece que la presentación nocturna sería la de mayor especificidad. CUADRO CLÍNICO Presentación típica de la úlcera péptica La presencia de dolor de tipo urente. Difícilmente ocurren en casos no complicados. DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en la obtención de una buena historia clínica. se ha considerado como el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. páncreas o del sistema biliar. se ha sugerido que no existe una presentación clínica típica de la UP.

A la luz del actual conocimiento de todos los factores etiopatogénicos determinantes de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la gravitante importancia del rol del Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad causal de esta enfermedad. mediante la secuencia de imágenes por relleno y a doble contraste bajo visión fluoroscópica. tuberculosis. por lo que la única forma de determinar las causa de las molestias dispépticas es mediante la endoscopía. Sin embargo. pues es seguro y permite la toma de biopsias para estudio histológico. Con el advenimiento de la endoscopía de fibra para el examen del tracto gastrointestinal superior se establecieron y aclararon una serie de conceptos erróneamente aceptados en el pasado. el «ciclo de la úlcera maligna» y la «cicatrización en santuario». del cáncer gástrico. con biopsias de las lesiones ulceradas gástricas. Así mismo con aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con la gastritis. Una esófagogastroduodenoscopía realizada en todo paciente con dispepsia crónica es lo más indicado. tabaco. y permite además tomar muestra de la mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. Se recomienda el seguimiento endoscópico. Es un examen que se practica a nivel mundial. tales como: «una úlcera benigna siempre cicatriza» y «una úlcera maligna nunca cicatriza». los que fueron desestimados después de las observaciones de Murakami. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la enfermedad ulcerosa péptica. que se asocia a una alta concentración de gastrina e hipersecreción gástrica. Brinda información sobre el tamaño. alcohol. lo que además permitirá detectar casos de cáncer gástrico en etapa curable pues en 80% de los casos esta es una de sus manifestaciones. resulta impracticable tratar 168 . Linfoma gástrico.GASTROENTEROLOGÍA antiinflamatorios. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera péptica debe estar dirigido a controlar todos los factores implicados en la génesis de la misma. y se le considera como el estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. enfermedad de Crohn de estómago o duodeno también son otras enfermedades en las que se puede observar la presencia de úlceras generalmente múltiples en estómago o duodeno y en las que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico definitivo. quien describió el «ciclo de la úlcera benigna». etapa de la evolución de la úlcera. particularmente la úlcera gástrica. Con la aplicación de la radiografía de doble contraste propugnada por Shirakabe se llegó a establecer que con la combinación de los métodos radiológicos y endoscópicos. Como sabemos el clásico dolor de hambre no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen porcentaje de ulcerosos presentan síntomas atípicos o dispepsia. El diagnóstico de certeza se logra mediante la radiografía a doble contraste de estómago y duodeno y en especial con el estudio endoscópico mediante instrumento flexible. sea factor ácido pepsina. La aparición de úlceras en lugares que no son frecuentes como duodeno distal. la endoscopía de fibra es el método de diagnóstico más eficaz. localización. la certidumbre diagnóstica de las lesiones ulceradas gástricas era de cerca del 100% y de cada uno aislado entre 95 y 96%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . uso concomitante de medicación como aas o AINEs. yeyuno ó de múltiples úlceras con frecuente recurrencia sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison. En la actualidad se considera que el estudio endoscópico es el examen diagnóstico de elección para la úlcera péptica. ya que una úlcera maligna podría simular ser benigna y viceversa. un El método radiológico utilizando papilla de sustancia baritada brinda un adecuado medio diagnóstico. bacteriano. Stres. tabaquismo y diagnóstico previo de úlcera péptica. debiendo efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una úlcera.

En otro estudio realizado por Graham y col.5 años (rango de 0. después de la aceptación del rol del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica. Carlos Rodríguez Ulloa la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar el tratamiento antibacteriano contra HP en los casos positivos. Estimular el proceso de cicatrización. La vigilancia endoscópica fue realizada por 2 años. Alivio del dolor. 3. principalmente en las recidivas. de un lado. Van Der Hulst estudió 247 pacientes con infección por HP histológicamente demostrada. excepción de licor. 2. Antes del conocimiento de la importancia de la infección por HP en la génesis de la úlcera péptica. El impacto del tratamiento de la infección por HP en la reducción de la incidencia de la recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha documentado en diversos estudios. 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica cicatrizadas. en la práctica clínica. mejores porcentajes en la cicatrización de la úlceras y una disminución significativa en el porcentaje de las complicaciones.Úlcera Péptica . la mayoría de pacientes logra ventajas en el control de los síntomas con el consumo de dieta sin irritantes. Los objetivos generales que persigue el tratamiento integral de la úlcera péptica son: 1. positivos a HP. Los 186 pacientes fueron chequeados y vigilados por endoscopía durante un año sin evidenciarse una recidiva ulcerosa. aderezos excesivos. Sólo diremos que la terapia anti HP debe estar sustentada por la confirmación que el paciente se encuentre infectado. horario adecuado. con la erradicación de esta bacteria se logró una significativa disminución y casi desaparición del porcentaje de recurrencias..5 a 9. El tratamiento fue descontinuado a las 16 semanas y la erradicación de la infección por HP fue documentada en aquellos tratados. Prevenir la aparición de complicaciones y 4.Dr. cafeína y tabaco. Tratamiento anti-secretor Antagonistas de los receptores H2 de histamina La identificación en 1960 por Black de los receptores H2 de histamina y el subsiguiente 169 . que los mejores resultados de erradicación se logran con terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba de protones por un mínimo de 7 días y máximo de 14 días. con la prescripción de los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones se obtuvo. Dieta y estilo de vida Pese a no haberse reportado ventaja terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por la limitación en la dieta y cambios en el estilo de vida. 186 tuvieron documentación de erradicación de infección y cicatrización ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia antiácida posterior. Las tasas correspondientes para las ulceras gástricas son 74% y 13% respectivamente. que en nuestro medio se reportan niveles muy altos de resistencia bacteriana al metronidazol por lo que no sería conveniente su uso para este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana difiere según las condiciones sanitarias de donde proviene el paciente. Posteriormente. En vista que la terapia específica contra la bacteria será tratada con amplitud en otro capítulo de esta publicación nos eximimos de considerar la misma en esta oportunidad. fueron asignados aleatoriamente a tratamiento contra HP vs antagonistas de histamina solamente. El 95% de aquellos con úlcera duodenal que no recibieron tratamiento contra HP tuvieron recurrencia documentada versus 12% que recibieron terapia médica erradicadora. Evitar las recidivas. Noventiséis pacientes (64 con UD y 32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico durante una media de 2.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia de reinfección por HP. con el empleo de los alcalinos y anticolinérgicos se lograron los dos primeros objetivos y luego.

pues es recién al tercer o cuarto día de uso que se logra un bloqueo completo. sólo el 70 a 80% de bombas se activarán. La cimetidina. Son compuestos metabolizados por el sistema citocromo p 450. los antagonistas de los receptores H2 reemplazaron a los regimenes anti-ulcerosos más tradicionales en base a antiácidos y anticolinérgicos Actualmente su uso para el tratamiento de la enfermedad acido-péptica ha sido desplazado por la mayor efectividad lograda por los medicamentos que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal. que ocurre cuando el sujeto se encuentra en ayunas. Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”.GASTROENTEROLOGÍA desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 revolucionaron el tratamiento de los desórdenes ácido pépticos. Aproximadamente un billón de células parietales revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante diversos estímulos neurocrinos. y en 3 a 4 días se logra un efecto máximo y sostenido de control de la acidez. Por ello. CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético. Siguiendo a una ingesta de comida. El paso final de la secreción ácida involucra una enzima de transporte gástrico denominada trifosfatasa adenosina potásica. pantoprazol. el enantiomero S. Mientras la mayoría de pacientes metabolizan rápidamente. sólo el 70 al 80% de las bombas son bloqueadas a la primera dosis de este tipo de fármacos. En el caso del omeprazol el enantiómero R es metabolizado más rápidamente que su respectivo enantiomero S. Los BBPs exhiben también un metabolismo selectivo a su constitución estereo-selectiva. y esomeprazol. especialmente 30 minutos antes del desayuno.Tópicos Selectos en Medicina Interna . No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr solamente una mejoría sintomática. por lo cual ejercen una acción más duradera. Bloqueadores de bomba Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que se usan en la práctica clínica: omeprazol. Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la enzima adenosineotrifosfatasa H+. (K)+ de la célula parietal del estómago. conocida como bomba de protones. esomeprazol es metabolizado más lentamente y por lo tanto ejerce una mayor potencia inhibitoria a igual dosis que el omeprazol. y en caso de requerirse una mayor acción puede doblarse la dosis siempre con este concepto. La histamina inicia la secreción ácida estimulando los receptores del subtipo H2 en las células parietales. Por ello deben usarse cuando existan la mayor cantidad posible de bomba de protones. En ellos la droga se degrada más lentamente. Debido a su efectividad y baja incidencia de efectos colaterales. debido al efecto prolongado de bloqueo de la bomba de protones que ocurre en las semanas siguientes a la descontinuación de este tipo de fármacos La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de bomba de protones bloqueadas. Sus metabolitos son inactivos y no demuestran actividad ácidosupresora. Los bloqueadores de la bomba de protones (BBPs) inhiben solamente las unidades que están activas. enantiomero S del omeprazol. siendo excretados principalmente en la orina y en menor cantidad por las heces. un 3% de afro-americanos y 17 a 23% de asiáticos son metabolizadores pobres. la vida media puede ser de 10 horas. reducen la secreción gástrica ácida y su concentración tanto en condiciones basales como estimuladas. específicamente por cyp2c19 y cyp3a4. mezclas racémicas de sus dos formas enantiomericas R y S. ranitidina. endocrinos y paracrinos. famotidina y nizatidina son los antagonistas de los receptores H2. Este. 170 . lansoprazol. lo que da como resultado una potente y duradera supresión de la secreción ácida basal y estimulada. rabeprazol.

Carlos Rodríguez Ulloa La absorción de digoxina. Por virtud de su capacidad para cicatrizar úlceras y el alivio sintomático rápido lansoprazol representa una útil alternativa para el tratamiento de los transtornos asociados al ácido. por lo que disminuyen el metabolismo de algunas drogas como el diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. las úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de tratamiento con una dosis de 40 mg/día. Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo que altera el metabolismo de la teofilina. pues en 171 . Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema de citocromo p-450. nifedipina. Lanzoprazol En una revisión mediante meta-análisis se considera que el lanzoprazol es equi-efectivo como otros bloqueadores de bomba de protones y es más efectivo que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el tratamiento y prevención de la úlcera péptica.Úlcera Péptica .Dr. denominada inhidores de la bomba de protones. nausea-vómitos. Es considerado como la mejor opción terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a 70 mg diarios). En contraste algunos antimicóticos como el ketoconazol o itraconazol y antivíricos como el indinavir tienen una disminución de su absorción por lo que no se recomienda su uso concomitante. No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol Omeprazol Es el primero en descubrirse y usarse para la terapia antiulcerosa de una nueva clase de drogas antisecretoras. Se les considera más potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el efecto de lograr una más rápida y completa cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica. se recomienda su uso sobre todo en ancianos y niños. Lanzoprazol es una útil y segura opción de tratamiento en el manejo de los trastornos asociados al ácido Las úlceras gástricas son también cicatrizadas por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a 8 semanas. la cual reduce en forma adecuada los niveles de secreción gástrica basal. Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol en la terapia combinada con antibióticos para erradicar HP.5 años como tratamiento de mantenimiento con muy poca recurrencia ulcerosa. Los pacientes que responden pobremente a antagonistas de los receptores H2 de histamina responden bien a omeprazol. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85% y de omeprazol es de 54%. Previene las complicaciones relacionadas a AINES o en la cicatrización de la úlcera y mejoría de los síntomas. se ha limitado su utilidad a la prevención de las úlceras inducidas por AINEs o aas. Prevención de las úlceras inducidas por AINEs prostaglandinas Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 (misoprostol. cefalea y dolor abdominal y son menores al 5% de los casos. emprostil y rioprostil) ofrecen una buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera péptica pues combinan propiedades antisecretoras y citoprotectoras. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de dos horas su duración de acción es mayor de 24 horas. También ha sido administrado a una dosis de 20 a 40 mg por una media de 5. metadona y enzimas pancreáticas es incrementada con el uso de este tipo de drogas. con tasas de cicatrización después de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95% Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los antagonistas H2 de histamina y en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. Efectos colaterales principales incluyen diarrea dependiente de dosis.

Los efectos adversos no son serios y en general son bien tolerados por los pacientes. La tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al curso del tratamiento. ingesta de AINES) es importante documentar la infección por HP y no tratar empíricamente. Furazolidona Es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento para la úlcera péptica se ha reportado durante más de 20 años. enfermedad de Crohn. Sus efectos colaterales son raros. También son de utilidad para pacientes fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores crónicos de AINEs o alcohol. transitorios y generalmente leves. El pretratamiento con prostaglandinas promueve la restitución del epitelio superficial de la mucosa gástrica y preserva las capas más profundas. La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 semanas pues puede producir una encefalopatía. Las tasas de cicatrización son equipares a las de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. La etiología de las úlceras duodenales perforadas parece ser multifactorial pero más a menudo se asocia con infección por HP. disminuyendo el riesgo de la perforación. La tasa de cicatrización con dosis alta en un curso de 2 semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa de recaída a 3 años es 9. Efecto atribuible a la resolución de la infección por Helicobacter pylori. El sucralfato ejerce un rol protector en la prevención de las úlceras inducidas por AINEs. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA Perforación La evidencia sugiere que el tratamiento médico dirigido a erradicar el HP da como resultado una permanente resolución de una futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una terapia antiácida de largo plazo o de intervención quirúrgica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El mecanismo de acción no está bien comprendido y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte a la acción antibacteriana contra Helicobacter pylori. Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica. La fisiopatología de las ulceras duodenales perforadas en consumidores de cocaína permanece especulativa. estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el volumen de sangre en el estómago.GASTROENTEROLOGÍA estos casos no se observa una respuesta adecuada a los bloqueadores de los receptores H2 de histamina. el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la úlcera péptica. Puesto que un pequeño porcentaje de pacientes tendrán otras etiologías de enfermedad ulcerosa (Zollinger-Ellison. Evidencia de efectos estimulantes sobre el útero en el primer trimestre del embarazo ha dado como resultado su contraindicación durante el embarazo. Otros agentes terapeúticos Sucralfato y otros agentes no antisecretorios (bismuto) Así como el subcitrato de bismuto coloidal y también probablemente el subsalicilato de bismuto. Experimentos clínicos y de laboratorio confirman que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo.5%. Las propiedades cicatrizantes del bismuto (CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien establecidas y varios estudios han demostrado que esta cicatrización se asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la producida por los antagonistas de los receptores H2 de histamina. Lo más probable es que la perforación se produzca por una 172 . La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la dosis. Los reportes a la fecha sugieren que en la mayoría de pacientes el cierre primario de la perforación con evaluación posterior de infección por HP sería suficiente.

que ayuda a perpetuar el cuadro.Dr. Lau y col. De diversos estudios practicados llega a ser claro que la incidencia de la infección por HP en una cohorte de pacientes quirúrgicos con sangrado significativo es mucho más baja variando entre 39. No hay sustento para tratar empíricamente contra HP. vale decir 8. Carlos Rodríguez Ulloa vasoconstricción localizada o por trombosis vascular. En aquellos con una segunda endoscopía exitosa ocurrió en 14%. aproximadamente un tercio de 3 500 pacientes admitidos por sangrado digestivo por UP recibieron terapia endoscópica. 93% de pacientes que fueron directamente a cirugía sin repetir endoscopía alcanzó hemostasia permanente con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%. De los 48 pacientes randomizados para repetir endoscopía. de modo que se especula el rol que HP puede ejercer sobre la perforación gastroduodenal que ocurre en adictos a cocaína. Puede la terapia endoscópica obviar la necesidad de cirugía y debe considerarse más de una vez? El análisis de los autores revela que la hipotensión antes de la segunda endoscopía y una úlcera más grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscópica. La necesidad quirúrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio. La media de transfusiones fue de 5 unidades. El sangrado recurrió en 100 pacientes. En estos casos se usó la sutura con omento.5%) fueron directamente a cirugía luego de la primera endoscopía de control. La mortalidad por úlceras sangrantes se mantiene en 10%.Úlcera Péptica . A pesar de los progresos en el tratamiento médico y de los diversos métodos de terapia endoscópica. SANGRADO La incidencia de sangrado gastro-duodenal secundario a enfermedad ácido-péptica y las admisiones hospitalarias por esta complicación no han cambiado significativamente en las dos últimas décadas. En contraste. las operaciones por sangrado han permanecido casi constantes. que aumenta el pH gástrico lo cual da como resultado una pronunciada liberación de gastrina y excesiva producción de ácido. El método más apropiado para el diagnóstico en el contexto de una hemorragia aguda es la prueba de aliento. a un paciente con sangrado digestivo masivo y menos aún diferir el tratamiento quirúrgico. Diecisiete (1. Y esta incidencia es menor en pacientes mayores que sangran masivamente Esta disminución no puede explicarse en base a un exceso en el consumo de AINEs.1% y 55% que en aquellos con úlceras no complicadas o con menor grado de sangrado. a mayor edad mayor frecuencia de sangrado. Además hay una dilatación gástrica excesiva que incrementa la liberación de gastrina.7% de la población entera. OBSTRUCCIÓN Representa aproximadamente el 5 al 8% de las complicaciones relativas a la úlcera. En los últimos años el estudio encontró que en cuatro de 5 casos se encontró infección por HP. 173 . La estenosis pilórica lleva a ectasia.. pues otras poblaciones similares lo consumen por igual. La mortalidad en los pacientes que requieren una segunda endoscopía no difiere de los que requirieron cirugía. El rol del HP no ha sido bien definido en este tipo de población. Se ha descrito que en estos casos la mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilórica. El sangrado se correlaciona con la edad. sugiriendo hemorragia significativa. Estas operaciones se realizan entre un 10 a 20% de pacientes hospitalizados por hemorragia del tracto gastrointestinal. en un estudio de 4 años de seguimiento. 27% fueron sometidos a endoscopía fallida y requirieron cirugía de emergencia con una tasa de complicaciones de 46%. que en EEUU representa unos 2 000 casos al año.

La eficacia de los bloqueadores de los receptores H2 de histamina es conflictiva. la necesidad de cirugía y el riesgo de muerte. sin embargo adolece de falta de datos publicados especialmente con períodos libres de síntomas de largo plazo. El resultado de meta-análisis de 27 estudios dice que los brh2 redujeron el sangrado. En muchos casos. (9 vs 35% y 7 vs 24% respectivamente). la estancia hospitalaria (4. Las razones son de tipo multifactorial y múltiples: una efectiva terapia antiácida. La intervención quirúrgica dirigida a un procedimiento formal para reducir el ácido ha sido históricamente principal medio de terapia con reiterados buenos resultados asociados a baja morbilidad y mortalidad. los metaanálisis han demostrado que tienen efecto benéfico en comparación con placebo y ranitidina o incluso que omeprazol.GASTROENTEROLOGÍA El tratamiento de esta complicación puede ser quirúrgico o endoscópico. Otros estudios han demostrado el beneficio de la somatostatina y el octeotride en el tratamiento de la HDA no variceal (en particular úlcera péptica). Estudios in vitro han permitido establecer que un pH alto ayuda a la agregación plaquetaria y a disminuir la actividad del pepsinógeno lo cual mejora la estabilidad del coágulo. Aunque la evidencia es conflictiva. Este procedimiento (dilatación pilórica) para estrechez péptica benigna fue reportada por primera vez en 1982 y continúa siendo usada como terapia de primera línea. Con respecto a la ulcera complicada. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de pacientes contribuyendo a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes.6 vs 6 días) y el requerimiento de transfusión sanguínea (35 vs 73%). Todos estos factores han contribuído a un efectivo tratamiento no quirúrgico. o combinación de inyección con adrenalina y probeta caliente.Otro estudio realizado en la misma institución reveló que la adición de omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó el riesgo de resangrado (7 vs 21%). El manejo no quirúrgico incluye la dilatación neumática con o sin tratamiento anti HP. Esto se ha observado principalmente en pacientes con úlcera gástrica. antes de considerar la referencia a cirugía. el tratamiento antihelicobacter.5%) o con cimetidina (4 vs 24%). la terapia endoscópica. la dilatación neumática es usada primariamente y con frecuencia en forma repetida. quienes demostraron que una dosis alta de omeprazol por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue asociada con una reducción significativa del sangrado y de la necesidad de cirugía comparado con placebo. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Las complicaciones de la UP que requieren tratamiento quirúrgico han disminuido en números absolutos.7 vs 22. electrocoagulación multipolar. Ensayos clínicos randomizados han demostrado disminución del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso al tratamiento endoscópico con otros métodos como probeta caliente. Sin embargo el tratamiento con omeprazol no se asoció con una reducción significativa de las tasas de mortalidad o de la necesidad de cirugía. El análisis de subgrupos permitió definir que este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes que no tenían vaso visible o coágulo adherido. El primer estudio randomizado que demostró el beneficio de omeprazol para prevenir la recurrencia del sangrado por úlceras fue realizado por Khuroo y cols.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La acidez del estómago puede contribuir a la recurrencia de este sangrado. En este estudio no se realizó terapia endoscópica inicial. cuando se comparó con placebo (6. El tratamiento quirúrgico para este tipo de complicación continúa ofreciendo una mejoría definitiva y duradera de los síntomas en este tipo de población. el tratamiento y erradicación del HP han desviado la 174 .

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Biología Molecular. el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. David Graham. en diferentes idiomas. La principal objeción era que se tenía como concepto dogmático que en el estómago sólo existían gérmenes de paso. pylori y así en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el año 1988. Desde ese momento. Con el correr de los años y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria. Es así que en 177 . controversias sobre qué hacer y qué no hacer frente a los nuevos conocimientos. Posteriormente. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 12 Helicobacter pylori Dr.. generalmente una primera reacción es la de escepticismo y luego el péndulo se inclina hacia la aceptación general. por consenso. produciéndose. fue aumentando el interés sobre el H. pylori». Métodos de Diagnóstico.Dr. una de las recomendaciones oficiales fue «la erradicación de la bacteria en todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. Vacunación. existiendo diversos libros sobre este microorganismo. de la Universidad de Baylor. tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Sao Paulo (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia únicamente a los expositores. Toda esta información acumulada que requería análisis y discusión ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. ya que ningún microorganismo podía sobrevivir en un medio tan ácido como el gástrico. del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis y úlcera gástrica. al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En el campo médico. concurrieron más de 3 000 médicos. asistimos a una verdadera explosión de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen. Con excepción de las instituciones antes mencionadas. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiología Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterología realizado en Asunción (Paraguay) el año 1985. fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en el Perú. en el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Australia en 1992. en el campo de la Microbiología. etc. Mecanismos de Patogenicidad. Recurrencia. al punto que a la fecha son millares los artículos publicados. hipótesis o supuestos dogmas. Epidemiología. a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. Hace algunos años Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en 1984. El año siguiente. por la Universidad Peruana Cayetano Heredia».Helicobacter pylori . Esquemas de Tratamiento.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenéticas o mutagénicas. ya que después de su erradicación los porcentajes de recurrencia son mínimos. Aparentemente. de una recurrencia de alrededor del 60% al año. En el Perú. luego de la cicatrización de la úlcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el año 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterología organiza y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. y cols. en el que concluyen: «los conocimientos actuales en torno a la infección por H. cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cáncer gástrico se puede llegar a producir esta neoformación.GASTROENTEROLOGÍA 1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. esquemas terapéuticos inadecuados para nuestro medio y diagnósticos basados en las pruebas menos apropiadas. en relación a la recidiva de la enfermedad ulcerosa. entidad considerada como una condición precancerosa. estando en discusión su rol en la dispepsia no ulcerosa. se intenta tratar a todo portador de la bacteria. el diagnóstico se basa en métodos no adecuados y se emplean esquemas terapéuticos que no son los más eficaces. pylori con la participación de expertos de Latinoamérica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamérica. la difusión de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de información que las ha hecho perderse y diluirse. el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad. lleva a la gastritis atrófica. En aproximadamente 1% de casos. Confirma nuestro reparo el artículo recientemente publicado en el Perú por Montes P. PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori. autoinmunes y dermatológicas. Dentro del terreno de las neoplasias gástricas. a diferencia de lo que se observó en el pasado. desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de médicos generales. se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT. Es así que diversos estudios de encuestas realizadas entre médicos generales e internistas en el Perú y en diversos países han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relación a esta bacteria. es considerado agente causal de la gastritis crónica activa y factor contributorio dentro de la etiología multifactorial de la úlcera péptica. sino que como consecuencia de una inflamación crónica y progresiva de la mucosa gástrica. el cual regresiona 178 .. bacteria gram negativa que infecta al estómago humano. y no habiendo aún suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares. Helicobacter pylori Gastritis crónica activa Úlcera gástrica Úlcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gástrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutáneas → Causal → Contributorio → Contributorio → Causal → Contributorio → ? → ? → ? Enfermedades cardiovasculares → ? Dentro de la multifactoriedad de la úlcera péptica. La Organización Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I. el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado. pylori no están suficientemente claros entre médicos generales y médicos internistas». Se quiere vincular patogénicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin aún existir una convincente demostración.

Dr. Alberto Ramírez Ramos FACTORES AGRESIVOS HCL – PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas –GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. pylori + Ulcera en cicatrización Gastritis activa en remisión Figura 1.Helicobacter pylori . Ciclo de la úlcera péptica 179 . pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis hepática Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovación celular Citoprotección Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gástrico Gráfico 1. pylori + Úlcera cicatrizada No gastritis activa H. Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa Gastritis activa H. pylori - Úlcera activa Gastritis activa H.

a diferencia de los países desarrollados. Otros países con características similares al Perú. De acuerdo a ciertos reportes. Similares acciones se producirían por linfocitos B. (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas. vitaminas A. lo que conlleva a una relación úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas. C y E. Aunque la infección del estómago por el H. Al evaluar panorámicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos años hasta la actualidad. muestran una marcada variabilidad en estas patologías. ser entre otros. y lo contrario en otros. de carácter nutricional o inmunológico. al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. Gilman. En el Perú. La infección por el H. sino consecuencia de una lesión progresiva producida por el H. tendrían una mayor predisposición para la infección. Recavarren. la úlcera duodenal es menos frecuente. mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia. hemos realizado importantes estudios. pylori en el Perú están cambiando considerablemente. En el Perú. el cáncer gástrico es mucho más prevalente. su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la patología gastroduodenal no están aún completamente aclarados. León-Barúa y col. pylori es una de las más comunes en el mundo. pylori). Desde hace dos décadas. Este hallazgo explica la progresión de la gastritis crónica superficial a gastritis crónica profunda y posteriormente a gastritis crónica atrófica. aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconómicas y ambientales que son más desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. En contraste. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales. contribuye al desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. EPIDEMIOLOGÍA Actualmente se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H. entre otros. desde el punto de vista epidemiológico hemos encontrado iguales tasas de infección en poblaciones de nivel socioeconómico bajo de la Costa. luego de la erradicación de la bacteria. Recientemente Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. pylori. En personas de nivel socioeconómico alto. Este modelo de «infección lenta» es único en el campo de las enfermedades infecciosas.GASTROENTEROLOGÍA completamente. han reportado la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del Perú. pylori. cuando el «Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins» inició las primeras investigaciones en el Perú sobre el H. Sierra y Selva. concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento. pylori. produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. se evidencia que las características epidemiológicas de la infección por el H. Estos factores podrían.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en las formas leves. y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H. que determinarían altas prevalencias de úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países. León-Barúa postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores. y en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo. las mujeres tienen una tasa de infección menor que los hombres (probablemente por una menor exposición que éstos a las formas 180 . pylori puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la vida. especialmente en las enfermedades bacterianas. algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamérica. sobre la epidemiología de la infección producida por esta bacteria.

del mismo nivel socioeconómico. con esta variación de la prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminución de las enfermedades asociadas a esta bacteria: úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. duodenal y adenocarcinoma gástrico (Policlínico Peruano Japonés).Helicobacter pylori . pylori (Hospital Militar. la curva de infección en relación con la edad en países desarrollados es de tipo oblicuo. • De otro lado. pylori en el agua procedente de Lima. En el Perú. en los niveles socioeconómicos medio y alto. en los últimos años hemos venido observando una disminución sostenida de la prevalencia de la infección por el H. medio y alto (80%). cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales. la infección por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. en Lima Metropolitana. de nivel socio económico bajo. La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias. EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ • Hasta el año 1990. en pacientes de nivel socioeconómico bajo la prevalencia permanece alta (80%). Alberto Ramírez Ramos de contagio). la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad). En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en comparación con peruanos del mismo nivel socioeconómico. Por lo tanto. observamos en pacientes de nivel socioeconómico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infección del estómago por el H. Al parecer son múltiples los modos de transmisión (fecaloral. • Paralelamente. observación apoyada por el rol del agua en la propagación de la bacteria y la aparente transmisión fecaloral de la infección. Igualmente en países desarrollados las tasas de infección en niños son bajas a diferencia de las tasas observadas en niños de países en vías de desarrollo. con excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente menor. A nivel mundial. de acuerdo a un último estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). • Estudios de la prevalencia de la infección del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Perú revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infección que los peruanos (46 y 47. pylori no está del todo aclarada. manteniéndose elevada y estacionaria en el estrato socioeconómico bajo. • Mientras tanto.8% respectivamente). • A diferencia de lo que ocurría en el año 1990. la prevalencia de la infección era igual en los estratos socioeconómicos bajo. y la población que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infección que la que bebe la procedente de pozos. de la costa. pylori. predominando algunos de ellos en relación a las características ambientales y de la población. 181 . Se ha encontrado al H. y hacinamiento.Dr. cloración del agua. en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. en tanto que en países en vías de desarrollo es casi un plateau. Policlínico Peruano Japonés y práctica privada) así como de la patología vinculada: úlcera gástrica. • Estudios recientes en diversos centros de atención de pacientes de nivel socioeconómico medio y alto revelan una importante disminución de la prevalencia de la infección (45%) comparado con el 80% observado hace una década. selva y sierra del Perú. • Entre 1984 y el año 2002. se ha establecido que en los países desarrollados el 50% de los pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los países en vías de desarrollo. oral-oral). preparación de los alimentos. La forma de transmisión de la infección por el H. probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol más importante.

lo que indicaría que la población peruana procedente de nivel socioeconómico medio y alto está adquiriendo las características de la de los países desarrollados. respectivamente por cada 1. encontramos una reducción significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica.2. • En los países en vías de desarrollo. Gráfica 3. 12.01). a 16. (Gráficas 2.5.446 endoscopías altas realizadas en el Policlínico Peruano Japones entre 1985 y 2002. descrito en países industrializados. 3 y 4) • La disminución de la prevalencia del adenocarcinoma gástrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los últimos años en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cáncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis Doctoral).GASTROENTEROLOGÍA • Analizando 31. úlcera duodenal y úlcera gástrica era similar a lo reportado en otros países del mundo. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. concluir que la infección se adquiere en edades tempranas de la vida. 20 y 9. • Hace alrededor de 15 años. • Los estudios efectuados en niños. Prevalencia de la úlcera gástrica activa. en 24 se halló el Helicobacter pylori y de éstas 20 provenían de la Atarjea. • Las tasas de reinfección en Lima. tienen tasas de infección superiores.Tópicos Selectos en Medicina Interna . no se ha comunicado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo que hemos reportado en el Perú. Prevalencia de la úlcera duodenal activa. hasta el momento. • La reaparición de la bacteria en el Perú después de del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% a recurrencia. Prevalencia del cáncer gástrico.2 en el 2002. no observándose consecuentemente el ascenso progresivo de la infección con la edad.6 casos. permiten Gráfica 2. hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea. en pacientes de nivel socioeconómico bajo han disminuido de 70% a 30%. úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31. a nuestro conocimiento. según las pruebas de tipificación bacteriana del DNA (RAPD). . • Estudiando en Lima Metropolitana niños que beben agua proveniente de diferentes fuentes. 50. en 1985.000 endoscopías (p<0. Actualmente 182 Gráfica 4. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002.5. en los últimos años. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana. la prevalencia de la infección en pacientes peruanos con gastritis crónica activa.

la patología asociada a la infección por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada. Año 1993 183 . • En pacientes con úlcera duodenal disminuyó de 89.5% a 71. de 78% en 1990 a 47% en el 2002. Nivel socioeconómico medio y alto. pylori.001) en varones y mujeres.3% a 58. • Recientemente estamos reportando que en la población de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crónica atrófica en comparación a la población de nivel del mar. Variación de la prevalencia de la infección por el H. del mismo nivel socioeconómico (Tabla 1). Alberto Ramírez Ramos parece mantenerse esta relación. entre 1984 y el año 2002 identificamos a 1260 con gastritis crónica activa. 55 con úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica histológicamente normal. es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposición racial para contraer la infección.Helicobacter pylori . reportamos una prevalencia igual en la población japonesa residente en nuestro país y la peruana. 178 con úlcera duodenal. pylori en pacientes con gastritis crónica activa en Lima. indicando que la disminución de la prevalencia se está presentando en las diversas poblaciones de nuestro país de nivel socioeconómico medio y alto. Tabla 2. no existiendo hasta la • La prevalencia del Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica activa disminuyó de 83.7% (p<0. Perú. Tabla 1. En ese año.9% (p=0.Dr. Año 2003 Gráfica 5. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el país como en otras naciones (Gráfica 5): fecha evidencia en el Perú que apoye la hipótesis que ciertas razas tengan mayor predisposición para adquirir la infección. • En el Japón. Variación de la prevalencia en el Perú • En 1785 pacientes estudiados por nosotros. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. Es de notar que también en la población japonesa residente en el Perú se está produciendo una disminución de la prevalencia de la infección por el H. En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor número de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2).004).

postulándose un contagio de persona a persona. se explica por el hacinamiento. hacinamiento así como vivir en instituciones. Kersulyte. • La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos. Velapatiño y col.6). • Esta corta duración de la infección en estas poblaciones sería una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gástrico son menores. • De acuerdo a la información de que disponemos.3% (p=0. • También se postula que el riesgo de adquirir la infección estaría relacionado a factores genéticos y del medio ambiente como el agua. • La mayor contaminación infantil en los niveles socioeconómicos bajos. • En países industrializados se reporta en los últimos años un descenso de la prevalencia de la infección del estómago del Helicobacter pylori. • En países desarrollados los niños de familias de bajo nivel socioeconómico son comúnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio económico alto. sin embargo las más probables serían la fecal-oral. EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • La exposición a las secreciones gástricas y heces serían en estos casos los principales mecanismos de transmisión.GASTROENTEROLOGÍA • En aquellos con úlcera gástrica de 84. • En los que tenían la mucosa gástrica histológicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%.8% a 77. Dichos investigadores han identificado • La infección por el Helicobacter pylori se contrae principalmente en la infancia y está asociada con desventajosas situaciones socioeconómicas. 184 . • El rol de la susceptibilidad genética para adquirir la infección por el Helicobacter pylori ha sido difícil de estudiar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Mediante la colaboración de distintos grupos de investigación a nivel mundial. Después de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo económico del Japón que llevó a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980. • Las vías de transmisión de la bacteria permanecen aún poco claras. han encontrado que la población procedente de diversas regiones del mundo presentan infección por distintas cepas del H. entre ellos el Perú. • Cuándo y cómo el Helicobacter pylori. en países en vías de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias. • El compartir utensilios de vajilla en la casa parece ser un factor de adquisición. • En países en vías de desarrollo la infección se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad. no está totalmente aclarado. originalmente ingresó a la población humana así como el mecanismo de infección en diferentes comunidades. la oral-oral y la gastro-oral. De particular interés es el compartir la misma cama. así como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico). • En un estudio en japoneses nacidos antes de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%. pylori. Mukhopadhyay. • En los países en desarrollo la infección por el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genéticos y ambientales.

la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la proteína CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infección por H. nativos africanos y residentes de Estados Unidos. Alberto Ramírez Ramos 3 cepas predominantes: la tipo I.65 millones b. Aunque todos los tipos de H. gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica. sólo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable. guatemaltecos. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. pylori poseen el gen citotóxico A. sugiere que el H. Ésta toxicidad se presenta en pacientes con úlcera y en los que presentan cuadros de gastritis. pylori cagA-. • Evade los mecanismos inmunes. y bastante diferentes a las de poblaciones asiáticas (China y Japón). 185 . Sin embargo. La alta cantidad de proteína inmunológica del H. Las cepas del H. 1 500 proteínas 32 proteínas (membrana externa) • La bacteria tiene proteínas de membrana que incluyen adhesinas. distribuida principalmente en hispanos. distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. cerca del 50% de las personas sin úlcera péptica presentan H. • Se adhiere a las células epiteliales. La tipo II. y la tipo III. pylori predominantes en el Perú son similares a las de España y Europa. • El genoma cambia continuamente durante la colonización crónica. • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago mediante movimientos espirilares. • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS. • Controla el ingreso de DNA externo en la bacteria influenciando la motilidad bacteriana.Helicobacter pylori . BIOLOGÍA MOLECULAR Genoma: 1. Con respecto a los factores de virulencia.pylori induce a la producción de una respuesta serológica y humoral. predominante en japoneses y chinos. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIÓN PATÓGENA COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO • El Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho gástrico. • El microorganismo posee enzimas que modifican la estructura antigénica. La prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es significativamente alto en pacientes infectados con H.pylori cagA+. son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en el estómago. peruanos nativos.Dr. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son más parecidas a las de España y Europa.pylori. • Importa pequeñas fracciones de DNA de otras cepas. La gastritis crónica superficial. a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza genética con los asiáticos que con los europeos.p.

células plasmáticas y macrófagos.6. exotoxina secretada que se inserta en las membranas de las células epiteliales para proveerse de nutrientes. 2. atrofia mucosa. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO • La inflamación crónica incrementa la renovación epitelial y la apoptosis. • Los pacientes con gastritis antral predominante están más predispuestos a presentar úlceras duodenales. sistémica y mucosa. metaplasia intestinal y carcinoma gástrico. • Citotoxina vacuolizante Vac A.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune. • Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica. • El epitelio de las personas infectadas tiene incrementados los niveles de interleukina 1(Beta). atrofia gástrica. • El patrón de la distribución de la gastritis • La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados. • Se produce reclutamiento de neutrófilos. linfocitos T y B. la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales. • Se tiene que defender de la acción bactericida del jugo gástrico. carcinoma gástrico o linfoma.GASTROENTEROLOGÍA • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infección. • La interleukina 1 beta favorece el desarrollo de gastritis predominantemente en el cuerpo del estómago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gástrica. correlaciona con las secuelas clínicas: úlcera gástrica o duodenal.8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria. correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico OTROS MECANISMOS DE DAÑO • Logra así colonizar la mucosa gástrica persistentemente y ser una fuente de contaminación. • Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y Amonio • En ausencia de estos polimorfismos proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociación con altos niveles de ácido. RESPUESTA DEL HUÉSPED • El curso de la infección por Helicobacter es variable e influenciado por los factores microbianos y del huésped. • Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que 186 . • El daño epitelial puede resultar de los neutrófilos activados. • Se adhiere a las células epiteliales por múltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas. mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva más a la úlcera gástrica. • La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular.

la cual es muy rápida y sensible (mayor al 90%). y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD). La incubación se realiza por 10 días. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculación y la lectura de los resultados. Las pruebas diagnósticas invasivas. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente.Dr. Entre las pruebas no invasivas. recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfección. agar infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins Chalgren. pero la sensibilidad no es óptima después de las 24 horas. Alberto Ramírez Ramos DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN Actualmente en el Perú se utilizan diversos métodos diagnósticos. es sin lugar a duda la prueba más específica. los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. Gilman. han sumado otros dos métodos a los empleados actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR. con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. se basa en la habilidad del H. 2) prueba de la ureasa en el espécimen tisular. aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 días de haberse realizado la siembra. Sin embargo. • Pariente en primer grado con cáncer gástrico. con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • Úlcera gástrica o duodenal. WarthinStarry o Waysson. observada por patólogos experimentados. • Cirugía reciente por cáncer gástrico. Este se mide por espectrometría automática de masa de rango gas-isótopo y se compara con un estándar de referencia. agar Mueller-Hinton. el cual es el método más específico. pero en ocasiones da falsos positivos. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow. pero es poco sensible. Taylor y col. porque en el microambiente gástrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. • Deseo del paciente de ser tratado. • Linfoma MALT de bajo grado de malignidad. además tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa. tiene igualmente un buen rendimiento diagnóstico. lo cual es bastante útil para determinar la tasa de fracasos a los esquemas terapéuticos y permite conocer más acerca de las formas de transmisión y la epidemiología de la infección. detectándose en el aire espirado el carbono marcado.pylori en convertir úrea en amonio. La coloración con hematoxilina eosina. y la especificidad disminuye. 187 .Helicobacter pylori . incluyen a la endoscopía seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante coloración con Giemsa. La prueba de la ureasa en biopsias. pero no es útil como marcador de actividad de la infección. ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnología. Bautista. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%). Otros consideran como patrón de oro a la combinación de dos métodos (por ejemplo: cultivo + PCR). se encuentran la serología con IgG contra antígenos del H. El cultivo. siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estómago utilizando la coloración de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos métodos diagnósticos. y 3) cultivo del H. la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas. En el estómago por acción de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amoníaco. pylori y el test de la úrea espirada usando en una solución bebible úrea marcada con 13C o 14C. pylori. Soto.

• La resistencia primaria a la amoxicilina y a la tetraciclina es infrecuente. por lo tanto ellos pueden ser empleados más de una vez: .5% de las cepas. • Ciertos antibióticos siempre inhiben al Helicobacter pylori. • La terapia adecuada debe combinar agentes con acción sistémica e intraluminal. 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina. • Los porcentajes de erradicación del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo. En Holanda Noch y col. por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario. en Hong Kong encontraron resistencia al metronidazol en el 53. • Hay discordancia entre los resultados in vivo e in vitro.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Amoxicilina . • Al presente no hay un esquema terapéutico satisfactorio simple. • El tratamiento antimicrobiano no debe ser administrado por menos de 5 días ni por más de 14. muy pocas cepas son resistentes a estos antibióticos. • Un esquema de tratamiento exitoso debe erradicar a la bacteria en más del 80% de casos. de bajo costo. eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios. en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y aún mayor en el Japón.Bismuto 188 • Goodwin detectó que en algunos países en vías de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol. • Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes. • Ching y col.67% de resistencia a la claritromicina. • Actualmente la resistencia al metronidazol es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (en pacientes en los que se requiere permanente supresión del ácido gástrico).GASTROENTEROLOGÍA INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • El Helicobacter pylori ha desarrollado fácilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina.Nitrofuranos . • En otros países la resistencia al metronidazol fluctúa entre 30 y 20%. En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6. descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la . • Las pruebas para confirmar la erradicación se deben realizar después de 4 semanas de discontinuar la terapia. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras. siendo más frecuente en mujeres que en hombres en los países en vías de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades.Tetraciclina . • Dispepsia funcional. • Empleo de antiinflamatorios no esteroideos CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO • En el Perú en un estudio reciente realizado en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol.

lanzoprazol (30mg) . cepillos de dientes. • El secuestro del Helicobacter pylori en las placas dentales o tejidos periodontales. rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple. • El cumplimiento de los esquemas terapéuticos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos más prolongados o con aquellos que emplean más drogas.Helicobacter pylori . de Johns Hopkins). Esta observación la reportamos en el Perú hace muchos años • La falta de erradicación se puede atribuir a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesión al tratamiento. • Los esquemas de terapia doble (un antibiótico más bismuto o un antibiótico más inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicación. • La furazolidona ha mostrado efectos promisores para la erradicación del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regímenes de erradicación especialmente en países como Irán con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo. así como los inhibidores de la bomba de protones. el hacinamiento. pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infección en las personas de bajo nivel socioeconómico. Nuevamente en Holanda. es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Perú). • En un meta análisis en que se evalúa el omeprazol (20 mg). tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina. • Los mayores porcentajes de erradicación con esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall). Alberto Ramírez Ramos mayoría de las cepas resistentes procedían de inmigrantes de países en vías de desarrollo. • En la mayoría de estudios se administran los antibióticos dos veces al día. se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles. • Prolongando la terapéutica más de 2 semanas. teniendo en cuenta que aún en los pacientes con úlcera duodenal no siempre está el estómago infectado por el microorganismo. • Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibióticos para erradicar la infección por el Helicobacter pylori. • Los esquemas de terapia triple con bismuto han sido superados en porcentajes de erradicación cuando se substituye éste por un inhibidor de la bomba de protones. • La serología no debe ser utilizada para determinar la erradicación del microorganismo. • El porcentaje de hallazgo de la bacteria en la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido en los últimos años. lanzoprazol o pantoprazol con dos antibióticos. Weel y col. • En otro meta análisis de 3 estudios con un total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis única de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble. • En aquellos lugares en que la resistencia al metronidazol es elevada. no se han mejorado los resultados 189 . pero lejos del 80%. el compartir cubiertos. • Un esquema que ha demostrado ser eficaz para los casos resistentes al metronidazol. encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas. combinando omeprazol. • La terapia sólo se debe instituir en los casos en que se ha identificado la presencia de la bacteria.Dr.

• El porcentaje de infecciones por el Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se está incrementando. • El esquema de bismuto. no son efectivos.9 a 82. Se ha propuesto un nuevo grupo de regímenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones. tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicación. claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 días. claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. • En un meta análisis de 666 estudios que incluían 53 228 pacientes. furazolidona y amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano. dos veces al día). • Muchos autores recomiendan prescribir estos esquemas triples como tratamiento de primera línea. ranitidina. pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Perú). • Los regímenes recomendados por el Consenso Europeo de Maastricht – II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto. cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios. Sin embargo. • La terapia triple por dos semanas en esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al día. amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curación de 78. • Los esquemas de terapia triple en que se combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones más dos antibióticos son el tratamiento estándar de la infección por el Helicobacter pylori. empleando la mayoría amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg. pero no.5 gr por día mejoraban los porcentajes de erradicación. • En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicación no son satisfactorios. • Los esquemas que contienen omeprazol. • La terapia a partir de los 7 días parece marcar un punto de efectividad del antibiótico con rápido incremento de los porcentajes de erradicación • En los estudios de meta análisis los regímenes cuádruple tienen los mayores porcentajes de cura.GASTROENTEROLOGÍA y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. • Cuando la bacteria no se erradica significa que los antibióticos no han llegado a la mucosa gástrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias. o que ha habido pobre 190 . amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. • La duración del tratamiento permanece controversial. incrementando las dosis de los otros antibióticos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos. • Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 días. pero también son los más complicados por el mayor número de tabletas a ingerir por día TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE RESCATE • Incrementando la dosis de claritromicina a 1.8%. En Europa se recomiendan 7 días mientras que en los Estados Unidos 14 días. • En la Conferencia del Consenso de 1998 en Estados Unidos se recomendó un inhibidor de bomba de protones más claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas. citrato de bismuto. claritromicina y un nitroimidazol. En un reciente meta análisis los tratamientos por 14 días dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 días. un inhibidor de bomba de protones. las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones.

Helicobacter pylori . Alberto Ramírez Ramos Tabla 3.Dr. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado 191 .

• Los regímenes cuádruples se han sugerido como tratamiento de segunda línea. pero esto se considera raro. bismuto coloidal. el tratamiento debe ser guiado por pruebas de sensibilidad. • La adición de bismuto en la terapia cuádruple ha sido una excelente terapia de salvación. • Ante los fracasos de los esquemas que contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todavía no hay un tratamiento ideal de segunda línea. tetraciclina y metronidazol. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infección puede no ser erradicada. • Idealmente. claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones. ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibióticos. • Estos factores pueden explicar los bajos porcentajes de cura con el retratamiento. Parece no aconsejable usar el mismo antibiótico dos veces. resistencia bacteriana. • Por consiguiente cuando se administra un nuevo tratamiento es importante escoger antibióticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duración del tratamiento. (rabeprazol. teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento. dio un porcentaje de erradicación de 95%. pero esta información generalmente no está disponible. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estómago y es más. • La furazolidona en terapia cuádruple y la rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate. claritromicina. tetraciclina y tinidazol). • En una evaluación de terapia de tercera línea se reporta que un tratamiento de 10 días con rabeprazol (20 mg). • La erradicación es más difícil con un tratamiento de segunda línea y los regímenes repetidos pueden requerir ser más prolongados. y si es posible adicionar agentes tópicos como el bismuto. bismuto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los esquemas cuádruples que contienen bismuto son la mejor opción en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibióticos efectuados antes del tratamiento.GASTROENTEROLOGÍA cumplimiento. • El seleccionar las drogas de tratamiento de segunda línea depende de qué antibióticos se emplearon inicialmente. metronidazol y tetraciclina. • Por razones obvias los pacientes que no cumplen con el tratamiento van a presentar este problema. • Si el régimen tuvo como base la claritromicina. bajo pH gástrico y elevada carga bacteriana. levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al día por 10 días. levofloxacina y amoxicilina por 12 días se concluyó que este esquema es tan efectivo como la terapia cuádruple de segunda línea. Si estos regímenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad. se deberá prescribir metronidazol y viceversa • Si un tratamiento inicial falló se debe intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curación 192 . • La rifabutina constituye dentro de los esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina. • En un estudio comparativo de terapia triple usando rabeprazol. Si el régimen tuvo como base la claritromicina. • Algunas bacterias pueden ser eliminadas más fácilmente que otras. • En el Consenso de Maastricht se propuso que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones. de la infección. se deberá prescribir metronidazol y viceversa.

d. b. b. omeprazol.) + amoxicilina (750 mg.67%. por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera línea.Roxitromicina . • La resistencia al metronidazol es alta. RESISTENCIA EN EL MUNDO • En la mayoría de reportes. la resistencia al metronidazol es alta.Dr. • Es importante evaluar periódicamente la resistencia a antibióticos. CONCLUSIONES • FLUORQUINOLONAS • NITROFURANOS • RIFABUTINA RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBIÓTICOS • En el Perú.d.i. claritromicina y amoxicilina no erradicó a la bacteria en 123 pacientes. a la claritromicina 27%. • En un estudio multicéntrico realizado en el Policlínico Peruano Japonés y en el Hospital Militar Central (Lima. siendo en los países en vías de desarrollo mayor al 50%. • En un estudio realizado en las Pampas de San Juan (Lima. éstos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b. n=45). + amoxicilina (20 mg. la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%. y a la amoxicilina 7%. Los porcentajes de erradicación fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina. AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori • Las muestras se obtuvieron de pacientes con dispepsia no ulcerosa y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. b. 193 . RESISTENCIA EN EL PERÚ • En un estudio de 100 pacientes en los que había fallado la terapia triple de una semana.i.) o una semana rabeprazol (20 mg. bismuto + metronidazol o tetraciclina. • Es importante evaluar la resistencia del Helicobacter pylori a los antibióticos a fin definir el esquema terapéutico más adecuado para el tratamiento. éstos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cuádruple con amoxicilina.Azitromicina .). principalmente para el metronidazol y la claritromicina. b.i. • MACRÓLIDOS . • La resistencia a la claritromicina y la amoxicilina es baja.i. • Los esquemas triples son los que producen erradicación mayor al 80%.d. La combinación de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados.Josamicina . Alberto Ramírez Ramos • En un reporte del Japón en que la combinación de lanzoprazol.d.i. • Existe asociación entre el perfil de resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicación.Helicobacter pylori . la resistencia a la claritromicina fue 6.Espiramicina • Las muestras se obtuvieron de pacientes con síntomas crónicos del tracto gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes. por lo que no debería incluirse en los esquemas terapéuticos de primera línea. n=223).) + metronidazol (250 mg.d). la resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%.

se explica por las mejores condiciones sanitarias. incluyendo la mejor clorinización del agua de consumo que se ha realizado después de la epidemia del cólera. reportamos que una característica de la infección por el H.3% a los 18 meses. este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y con otra metodología. las explicaríamos por la mejoría de las condiciones sanitarias en Lima. principalmente después de la epidemia del cólera. en 252 pacientes 194 . confirman que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección postratamiento son muy altas. VACUNACIÓN Dadas las características de esta infección (alto porcentaje de prevalencia mundial. • En regiones en vías de desarrollo estos valores ascienden considerablemente. reportando una recaída de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. Es pertinente mencionar que De Idiáquez. era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconómico que los dos reportes anteriores. esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la única solución es la vacunación.7%).Tópicos Selectos en Medicina Interna . Taylor y col. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto. cuando se aumentó la clorinización del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma. recurrencia. similar a las de Chile y los países industrializados. el 80% se deben a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al año y 30. es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfección. Sin embargo. • La tasa de recurrencia en los países desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayoría de estudios. Bautista. • La diferencia entre lo reportado en el Perú hace años y últimamente. encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5. reinfección. lo que se consigue ahora con la prueba de tipificación bacteriana (RAPD). encontraron que de todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento. empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días. Taylor y col. pylori en nuestro país. Gilman. no habiendo podido establecer el porcentaje que correspondía a recurrencia y reinfección. a diferencia de lo observado en el resto del mundo. lograron una tasa de erradicación de 93%. Soto. • En el Perú hace 10 años reportamos una tasa de reaparición de la bacteria de 73% al año. • Recientemente en un estudio de 235 pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. la que • Hace años. Recurrencia y reinfección postratamiento en el Perú de estrato socioeconómico bajo. • Aplicando la nueva técnica de tipificación bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparición de la bacteria corresponde a reinfección. Gilman. en un trabajo realizado en Lima. Bautista.GASTROENTEROLOGÍA RECURRENCIA Y REINFECCIÓN • Ante la reaparición de la bacteria después del tratamiento. Mediante las nuevas técnicas RAPD y PCR. Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistémica. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más avanzadas.

Arrunátegui L. 344 (8928):1017. 2003(AbrJun): 23(2):92-98. Ramírez Ramos. (en prensa) 12. 4. Factores geográficos y socioeconómicos en la orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por h. Edit. The Gastrointestinal Physiology Working Group. (Libro en impresión). Guerra Valencia J. Lancet 1984. Gilman RH et al. 22(3):199-205.. con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela. Rapid recurrente of H. 72-95. Arias-Stella J et al. high altitude. Ramírez Ramos A. Differences in genotypes of helicobacter pylori from different human populations. Klein PD. 33: 604-5. 10. Helicobacter pylori Reinfection is common in peruvian adults following successful antibiotic eradication therapy. The Gastrointestinal Physiology Working Group. Helicobacter pylori infection in peruvian patients of japanese descent residing in Peru. 13. Ramírez-Ramos A. Rev Gastroenterol Perú. 6. Rev Gastroent Perú 1997. Santa Ana. 21. Cave DR. Bautista C. Mukhopadhyay A. Gut 1992. Mendoza Requena D. Gastroenterol Perú. De Idiaquez D. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Peru from 1985 to 2002. 2001. En prensa. Leey Casella J. Chinga E.. Alberto Ramírez Ramos está en vías de desarrollo. Marshall B. Watanabe J. H. pylori infection in Peruvian patients alter succesful eradication. Recavarren R. Helicobacter pylori infection in long-term and shortterm Japanese visitors to Peru. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Ramírez Ramos A. Pylori. Watanabe J et al. Chinga E. 19(4):209-214. Am J Gastroenterol 1990. Bussalleu A. Lancet 1994 Oct 8.. Campylobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. pylori. Watanabe J et al. Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento. Clin Infect Dis 1997. Kersulyte D. en: Cáncer gástrico . Leey Casella J. Gilman R. Cabello J et al. 5. Ramírez-Ramos A. Gastrointestinal Physiology Working Group.. 11(Suppl 6): S9-14. and sex. Mendoza D. .Dr. 182 (11): 3210-8.. 19. En prensa. Decrease in the prevalence of H. and jungla communities. León-Barúa R. 2003. Leey J. 195 . 8. pylori associated gastritis in the Peruvian Andes. S e g o v i a M C . 21(2):99-101. 25: 1027-31. 59-63. Medium to high socioeconomic status. Helicobacter pylori. Libro Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal.. Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y eficiente apoyo secretarial. págs. Leey J . Rev Gastroent Perú 2002. Tratamiento de la úlcera péptica duodenal mediante la erradicación del H.. Período 19852002. Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular. 18. 85 (7): 819-23. age. Editorial Industria Gráfica CIMAGRAF. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. 337: 1503–1506. Mendoza D. Journal of Microbiology 2000. pylori en el Perú. Rev. O t o y a C . 1º Edición. Pareja Cruz A. 42(1): 23-37. pylori infection in Lima.Helicobacter pylori . la poliomelitis. 16. 22.pylori en el Perú. 3. Ramírez-Ramos A. June 16: 1311-5. Soto G. Ramírez-Ramos A. Warren R. Guerra J. Helicobacter pylori and gastritis in peruvian patients: Relationship to socioeconomic level. 20. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. Lancet 1991. Gilman RH. Ecology of Helicobacter pylori in Peru: infection rates in coastal. 7. Mendoza D et al..Carlos Robles Jara. How is Helicobacter pylori transmitted? Gastroenterol 1997. Recavarren S. Diagnóstico 2003. Editorial Gráfica Ramírez 2002.. 15. 2. 9. pylori: estudio controlado randomizado. 11. 45-53. Severe H. . está infección será controlada. En prensa. Ramírez-Ramos A. Recavarren S. Velapatiño B et al. Páucar H. Cok J. Va r i a c i o n d e l a prevalencia del H. 1988. Mendoza Requena D. 14. 17. Editorial: Helicobacter pylori. Editorial Santa Ana. Ramírez-Ramos A. en una población de nivel socioeconómico medio y alto. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002. León-Barúa R. Ramírez-Ramos A. Graham DY et al. 17: 203-13. Ramírez Ramos A. Evaluación de la reinfección al año post tratamiento exitoso. Chinga E. Estudio del Helicobacter pylori en el Perú. Nuevos esquemas terapéuticos para el tratamiento de la infección por H. Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú. 2001.

Tendencias en la incidencia de linfoma no Hodgkin. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». de acuerdo a cifras reportadas en Chile. Fernando Barreda Bolaños INTRODUCCIÓN La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos los grados histológicos se ha incrementado en las 2 ó 3 últimas décadas según series occidentales. Lo descrito anteriormente respecto al incremento de la incidencia del linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana se aprecia en el Gráfico 1. hay evidencia de que la incidencia del linfoma gástrico está en incremento siempre respecto al cáncer gástrico. especialmente del sistema nervioso central. siendo categorizados de la siguiente manera: los distritos de nivel socioeconómico alto con categoría 1.1993 196 Gráfico 2. Dicho análisis.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y así sucesivamente hasta el nivel Gráfico 1. sugiriéndose inclusive un incremento de las presentaciones extranodales. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. se ha podido apreciar que el linfoma no Hodgkin de todas las categorías presenta un incremento en la incidencia de esta entidad a contraparte de la incidencia decreciente del cáncer gástrico en Lima Metropolitana. a su vez. piel y tracto gastrointestinal. 1968 . Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller» Lima Metropolitana. muestra la división de Lima por distritos y nivel socioeconómico. Lima Metropolitana 1998 . De acuerdo a cifras del Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller».GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 13 Linfoma gástrico tipo Malt Dr. Nosotros traemos a colación un dato muy interesante respecto a las tendencias en incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel socioeconómico actualizado para Lima Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2).

sería de esperarse una mayor presencia del linfoma gástrico en dicha población. puede estar esto relacionado a factores del huésped (edad a la cual se adquiere la infección o un componente genético o un factor inmunológico). linfosarcoma (como el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma a células reticulares. trajo 197 . hay toda una gama de influencias ambientales y genéticas fuertemente sospechosas de estar asociadas con su patogénesis.. esto puede no ser así. los factores ambientales que incluyen la malnutrición y la exposición precoz y reiterada a agentes infecciosos. jueguen un rol importante en el desencadenamiento de la enfermedad inmunoproliferativa. el conceptualizar a los linfomas no Hodgkin como tumores del sistema inmune.Dr. hasta podríamos correlacionar la distribución de algunas formas de linfoma con la geografía de la pobreza. Sin embargo. pero dichos términos probaron ser muy imprecisos para la aplicación clínica. se aprecia que el cáncer gástrico afecta sin distinción y por igual a todos los niveles socioeconómicos. Fernando Barreda Bolaños socioeconómico más bajo. En la década de los 70. con categoría 5. Hay diferencias en la respuesta para aquella persona que tiene la infección con el Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma. Con relación al cáncer de colon. cuando se analiza el linfoma no Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico. y hacia el lado derecho apreciamos la curva de variación que afecta a cada neoplasia de acuerdo al nivel socioeconómico. En conclusión. usaban los términos de linfoma folicular gigante. o cofactores de la dieta o del medio ambiente (ingesta nutricional o exposición viral). puntualizaron la importancia en el patrón de crecimiento como en la forma y el tamaño celular en algunos tipos de linfoma no Hodgkin. es coherente con lo observado en Lima Metropolitana. variaciones en las diferentes cepas (producción de citotoxina). son las dos mayores consecuencias del sub-privilegio. sino que deben existir otros denominadores comunes para que una población más selecta sea afectada por esta variedad de neoplasia gástrica. Hacia el lado izquierdo del gráfico. Es lícito asumir que siendo los linfomas neoplasias del sistema inmunológico. sin embargo. para ser reconocidos como las bases para una nueva y relevante clasificación clínica. Al respecto. Rappaport y col. vemos la tendencia en la incidencia x 100 000 hab. a pesar de que se sabe que el Helicobacter pylori es un iniciador o promotor altamente plausible del linfoma gástrico. Se menciona que en la década de los 50. entonces un factor causativo diferente deberá estar envuelto más que la infección en sí. Gall y Mallory. cuando observamos el cáncer de colon y el linfoma no Hodgkin. por ejemplo. Dicho equipo recuerda que en la década de los 40. apreciamos que la afección de estas neoplasias. sin embargo. en el linfoma gástrico. Desde que la infección del Helicobacter pylori está asociada con un estatus socioeconómico bajo. y conociéndose sobretodo su asociación con el Helicobacter pylori y sabiéndose además que éste se encuentra mayormente en la población de escasos recursos.. La clasificación de los linfomas no Hodgkin ha evolucionado constantemente a través del siglo 20. tal como ha sido puntualizado por el grupo de trabajo denominado «The NonHodgkin´s Lymphoma Classification Project».Linfoma gástrico tipo Malt . Por lo tanto. Si reconocemos que malnutrición y sobreexposición a infecciones. lo reportado en la literatura mundial. suelen comprometer con mayor frecuencia al nivel socioeconómico más alto respecto de los otros niveles. con un denominador seguramente más compartido por la mayoría de la población respecto a esta neoplasia. se debe prestar atención a las diferencias individuales en la respuesta inflamatoria a la infección para Helicobacter pylori y sobre los factores que influencian esta respuesta. por lo que tal como sucede con el cáncer gástrico donde la neoplasia es multifactorial y afecta a todos los estratos socioeconómicos de nuestra sociedad. muy por el contrario. se ha afirmado que los linfomas están muy lejos de constituir un grupo homogéneo de tumores. hay una serie de entidades nosológicas englobadas bajo este diagnóstico y lo que es más importante. no sólo basta la presencia del Helicobacter pylori.

y por ende. Sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA como colación que a su vez. con una significancia de p:0. Es verdad. mientras que en Estados Unidos. éstos se derivasen de las células T y B. en otros. posteriormente. en un estudio que evalúa la importancia de la ultrasonografía endoscópica como valor predictivo luego de la erradicación del Helicobacter pylori en los maltomas gástricos. • Cuando se diseminan (antígeno-independiente). sino para proveer a los clínicos de un lenguaje común que pudiese ser utilizado en los diferentes centros del mundo y para proveer al médico de información pronóstica para los varios tipos de linfoma no Hodgkin. para 1982. De manera paralela y también durante las dos últimas décadas. por lo que. se empezaron a identificar varios tipos previamente no reconocidos de linfoma. pueden ser antígenodependientes y por ende. vale la pena recalcar que la «Working Formulation».. el Británico y el de Dorfman. linfomas a células B monocitoides. linfoma de la zona marginal esplénica. la terapia dirigida al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma gástrico). linfoma a células B grandes primario mediastinal y una variedad de linfomas a células T. sin embargo. 198 . • Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares. encuentra que aquellos localizados en la mucosa tienen una tasa de regresión del 93% respecto a los que tienen invasión de la submucosa o más allá de la misma. Estos incluyeron: linfomas a células del manto. que la clasificación de Ann Arbor y Mushoff. nunca fue diseñada para ser un sistema de clasificación. se • Neoplasia de adultos. en los cuales la regresión es únicamente del 23%. • La mayoría se presenta en estadios localizados tipo I y II. por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografía endoscópica sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gástrico. • La proliferación de ciertos tumores tempranos tipo MALT. secundario a la enfermedad autoinmune o a la infección por Helicobacter pylori. hay una importante predominancia de gastritis y presencia de Helicobacter pylori. de enfermedad extranodal. • Puede ocurrir la transformación a linfoma de células grandes. puede resultar en regresión de las lesiones tempranas. sobre todo. en un intento por unificar la terminología y mejorar la efectividad de la comunicación entre clínicos y patólogos. el de Kiel.Tópicos Selectos en Medicina Interna . predominó en Europa la clasificación de Kiel. durante las siguientes dos décadas y en la práctica clínica. el estómago. el de la Organización Mundial de la Salud. conllevase a la sustentación de una clasificación con perfil inmunológico (de Lukes y Collins. la clasificación predominante fue la «Working Formulation». el de Lukes y Collins. la de Lennert y col. submucosa. linfoma extranodal de tejido asociado a la mucosa (MALT). La clasificación REAL reconoce una presentación clínica que distingue a la variedad extranodal de linfoma a células B de bajo grado. había de manera predominante 6 esquemas de clasificación en competencia: el de Rappaport. • Los tumores localizados pueden ser curados con tratamiento local. parecen ser indolentes y no curables. La denominada «Working Formulation» fue propuesta en 1982. no subdivide el estadio clínico I en las diferentes capas de mucosa. • Se sugiere que el MALT adquirido. pueda formar el sustrato para el desarrollo del linfoma. como menciona Timothy Greiner y col. Sin embargo.015 de acuerdo al Kaplan-Meier. a medida que se fue incrementando el conocimiento del sistema inmune y de las anormalidades genéticas asociadas con los linfomas no Hodgkin. tipo MALT: • En algunos pacientes hay predominancia de enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de Hashimoto o síndrome de Sjögren. • Discreta predominancia en mujeres. la piel y tejidos blandos pueden estar también comprometidos. Nakamura. -la clasificación de Kiel-). Entonces. muscularis propia y serosa.

que presentaron estadio IV con compromiso de la médula ósea. la sospecha inicial del patrón endoscópico de linfoma sube del 21% de los 169 pacientes. es de esperarse la remisión completa en la mayoría de dichos pacientes. pero con formas macroscópicas groseras de tumores no clasificables o de cáncer avanzado tipo Borrmann. también en dos pacientes. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar. al no contar 199 . y con estadio clínicos I-IV. y la sintomatología en ambas series. que reveló compromiso de médula ósea. lo cual coincide con otra serie también sobre 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. lo que se denomina como un estadiaje intragástrico. Fernando Barreda Bolaños insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para precisar la profundidad de la pared. siete pacientes con estadio clínico I y sobretodo con formas endoscópicas que sugerían lesiones ulceradas. nodulares y erosionadas. De los 16 pacientes con maltoma del presente estudio. todos ellos tuvieron tratamiento con cirugía. así como la persistencia de la monoclonalidad en pacientes con remisión histológica permanece poco clara. en cuanto al estadio clínico la mayoría de los pacientes presentaron un compromiso más bien localizado y sobretodo en el estadio I con el 75% de los mismos.Dr. que si bien es un número pequeño de pacientes.Linfoma gástrico tipo Malt . la profundidad de la lesión. por ejemplo. Se remarca que la histología convencional es el «gold standard» para la documentación de la remisión completa de la enfermedad. de los siete pacientes con maltoma que recibieron antibiótico terapia. que se suele describir en las series del linfoma gástrico tipo MALT. quimioterapia o la combinación de las mismas. No se llegó a precisar antes del inicio del tratamiento y sobretodo con los pacientes que recibieron antibióticoterapia (EC:I). manejo quirúrgico. cuando 120 pacientes tratados con linfoma MALT obtienen remisión completa en el 81% de los mismos. se remarca que solamente en aquellos casos en los cuales el linfoma temprano compromete la mucosa y/o submucosa. sea desde el inicio como de los controles posteriores. Por otro lado. pero estadio IV en 8 de los 16 casos. Entonces. fue de alrededor de 52 años. es más bien inespecífica. 3 años menor que el promedio general de los 169 pacientes con linfoma gástrico del estudio en referencia. coincidiendo directamente con aquella evaluación sobre 16 pacientes con maltoma gástrico (con cifras idénticas a las nuestras). de los otros siete pacientes con maltoma. por lo que tuvieron que recibir en un caso quimioterapia y en el otro. dos se perdieron de vista y no recibieron ningún tratamiento. se tuvo remisión completa de la enfermedad en cinco de ellos. e inclusive se ha visto que a manera semejante del adenocarcinoma gástrico. Se tuvo dos pacientes con esta variedad de linfoma. Cuando analizamos exclusivamente a los 16 pacientes con maltoma. Hay otras series que reportan el compromiso de la médula ósea en los maltomas gástricos en rangos que van del 0 al 15% de los casos. tanto de la zona de la mucosa comprometida como de la mucosa sin la lesión. se ha podido apreciar que el promedio de edad. encontramos que la localización del linfoma gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50% de nuestros casos y en la combinación de cuerpo y antro en la tercera parte de los pacientes. de los 14 restantes. puesto que hay series que refrendan dicho concepto. recibieron tratamiento inicialmente con antibióticos. gastríticas o de neoplasias precoces. Se ha recomendado el uso de un protocolo estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias. que sugieren firmemente la presencia del linfoma gástrico. se ha consignado 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. al 50% de los 16 pacientes. En una reciente publicación. la mayor profundidad de la lesión tiene mayor posibilidad de compromiso nodal regional. y esto en relación directa al aspecto de múltiples lesiones ulceradas. para evaluar adecuadamente la extensión horizontal y la multifocalidad de la misma. presentando remisión de la enfermedad cinco de ellos y recurrencia de la misma en los dos casos restantes. donde revelan que el compromiso del cuerpo es mayor al compromiso antral. La predominancia fue claramente del sexo femenino.

lo que concuerda con series donde el pronóstico es mejor en linfomas a células B respecto a linfomas a células T. el cual sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses de 29. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. La histología fue concluyente para Maltoma con Helicobacter pylori positivo. localizada hacia la cara posterior y curvatura mayor. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Foto 1. Linfomas Gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Lesión catalogada originalmente como un cáncer gástrico temprano tipo II-C.63%. fue del 92.GASTROENTEROLOGÍA con el equipo apropiado. superficialmente erosionadas. con límites anfractuosos y geográficos. nodulares. sean perigástricas o a distancia. linfoma). con relación al otro grupo también de 16 pacientes con maltoma. recubierta parcialmente con moco. catalogada la lesión como un NM gástrico temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente. La diferencia del grupo de 16 pacientes con MALT. la sobrevida a 36 meses en global de todos nuestros pacientes con diagnóstico histológico de linfoma gástrico MALT. se identifica zona de depresión o ulceración superficial. A pesar de la limitación descrita previamente. que está por encima de la sobrevida global del linfoma gástrico a células B grande difuso con el 62. se conocía de manera bastante cercana la presencia o no de lesiones ganglionares metastásicas.31%. luego de una media de seguimiento de 4. sin embargo. En la composición fotográfica se identifica una lesión corporal caracterizada por presentar áreas deprimidas. con bordes elevados. Foto 2. por los estudios complementarios de imágenes de ecografía o tomografía abdominal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 200 . Hay revisiones recientes que sugieren la bondad del tratamiento con antibióticos para los maltomas gástricos con enfermedad circunscrita a la pared gástrica con EC:I. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. fue que este último grupo recibió un tratamiento uniforme de ciclofosfamida para todos los estadios y con sobrevida de todos los pacientes.5 años. a manera de «carcomido». con bordes irregulares discretamente elevados.21% a 3 años y del linfoma a células T gástrico.

se puede apreciar en la Foto 5. Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento. el hallazgo característico de la lesión linfoepitelial. 1995-2000 Histología del maltoma Foto 4. Recibió tratamiento con antibióticos como único esquema y en controles posteriores se identificó en la curvatura menor de la mucosa antral. que ayuda a precisar el diagnóstico del linfoma a células B. Fernando Barreda Bolaños ángulo hasta la región pre pilórica. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.Dr. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Foto 3. que estenosa parcialmente la luz en el tercio distal. considerada prácticamente patognomónica de la entidad del maltoma gástrico. con presencia de ulceraciones superficiales de aspecto anfractuoso. variedad maltoma. La infiltración es hasta la muscular propia y con ganglios negativos (0/48). geográfico y agrietamiento antral. con bordes moderadamente prominentes. infiltrante. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. La radiología muestra una lesión ulcerada. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Esta composición fotográfica muestra un caso característico del linfoma gástrico tipo MALT. el estudio con inmunohistoquímica CD20 positivo. a predominio de la curvatura menor. Foto 5. Linfomas gástricos. sólo congestión parcelar en grado moderado e histología negativa a maltoma. desde el En el grupo de fotos del primer paciente que se ha escogido como muestra del presente trabajo. Linfomas gástricos 1995-2000 Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma Lesión ulcerada que compromete en el antro: la curvatura menor y ambas caras. 201 . se aprecia la remisión de la enfermedad luego del tratamiento únicamente con base a antibióticos.Linfoma gástrico tipo Malt . La histología es de un linfoma maligno de la zona marginal de células B (maltoma primario de estómago). En la Foto 5c.

con un extenso compromiso en la muestra de biopsia remitida. la llenura precoz y los vómitos. Esta paciente.4 meses del linfoma gástrico en general. Se identifica tanto en la 6a como en la 6b. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. 1995-2000 Foto 6. por ser altamente representativas del manejo local con antibióticos y respuesta favorable para esta entidad.88 años. Linfomas Gástricos. se aprecia un grupo selecto de pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. Tabla 1. se aprecia otra paciente con las características propias de la lesión del Linfoma Gástrico tipo Maltoma. se aprecia en la Foto 7b.75 meses. en los 169 pacientes evaluados). los más frecuentes fueron la dispepsia. En el control de la paciente.GASTROENTEROLOGÍA En la Foto 7.29 kg. Características epidemiológicas. la epigastralgia. donde podemos apreciar que el promedio de edad es de 51. De la misma manera. en la Foto 6c. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. semejante al promedio general. el compromiso extenso de la pared gástrica de esta variedad de Linfoma tipo MALT. Se trae estas fotos a colación.4% para el sexo femenino y de 45. la pérdida de peso es un síntoma predominante con un promedio de 12. una remisión de la enfermedad. y el tiempo de enfermedad promedio fue de 19. todos presentes en más del 50% 202 . Linfoma gástrico tipo MALT. Foto 7. por lo que el tratamiento fue quirúrgico.6% para el masculino.8 años del total de pacientes evaluados. que es más del doble del promedio de 8. En la Tabla 1. el sexo en los 16 pacientes es predominantemente femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma gástrico en general es de 54. 1995-2000 Histología del maltoma En la Tabla 2. por ende se aprecia. Dentro de los síntomas. tuvo una lesión con apariencia macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann III. la característica lesión linfoepitelial y la inmunohistoquímica CD20 positiva.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y luego del tratamiento únicamente con base a antibióticoterapia. menor al promedio general de 54.

Linfoma gástrico tipo MALT. lo que representa el 75% del total. Linfoma gástrico tipo MALT. sobre todo en el estadio clínico I donde se encuentran 12 pacientes. El único signo apreciado en los pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. Tabla 3.8%). lesiones nodulares o variedades de gastritis. la astenia y la disfagia.Linfoma gástrico tipo Malt . se puede objetivar que la mayoría de los pacientes están dentro de los estadios clínicos I y II. fue la presencia de tumoración abdominal en 3 pacientes (18. 1995-2000 Tabla 2. Linfoma gástrico tipo MALT. lo que representa el 12. Características clínicas. De manera interesante. 1995-2000 Tabla 4. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. 1995-2000 En la Tabla 3. la variedad endoscópica del patrón tipo 203 . caracterizado por la presencia de úlceras gástricas múltiples. Características endoscópicas. Le sigue en frecuencia.5% del total de 16 pacientes evaluados. Estadiaje. se muestra que la mitad de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentan un patrón endoscópico diagnosticado como linfoma. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. En la Tabla 4.Dr. Fernando Barreda Bolaños de los pacientes. esto es. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. la diarrea así como la hiporexia. podemos apreciar que 2 pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentaron estadio clínico IV. luego siguieron el dolor abdominal.

Tratamiento de los maltomas Instituto de Enfermedades Neoplásicas.GASTROENTEROLOGÍA Borrmann con características predominantes de Borrmann III y no clasificables. puesto que 2 no recibieron Gráfico 3. Dentro de la extensión de la enfermedad sólo un paciente presentó compromiso de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para ver presencia de Helicobacter pylori. Linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000 204 . La localización en primer lugar está en el cuerpo. y finalmente la localización antral propiamente dicha. En el Gráfico 3. de los que se analizan 14 pacientes. se señala el algoritmo del manejo de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT. Las dos variedades de patrón endoscópico tipo Early. todos tuvieron presencia de dicha bacteria.Tópicos Selectos en Medicina Interna . luego sigue la localización mixta de cuerpo y antro. sólo un caso de Borrmann tipo I. fueron básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas o mixtas.

IV. y como contrapartida. Fernando Barreda Bolaños tratamiento porque se perdieron de vista.Dr. y que la histología y el comportamiento clínico de algunos linfomas extra ganglionares estaban relacionados con el MALT más que con el propio tejido linfoide ganglionar. con el más bajo índice de supervivencia están los linfomas a células T con el 30%. Wyatt y Stolte. se obtiene una clara diferencia en cuanto a supervivencia. que el MALT adquirido en respuesta a la infección por Helicobacter pylori proveía el basamento necesario sobre el cual factores aún no identificados actuaban. cirugía y en un paciente con tratamiento combinado de cirugía más quimioterapia.Linfoma gástrico tipo Malt . que empezaba a reconocer entidades clínicas no clasificadas previamente y que fueron la base para que en 1994 fuera aceptada por la clasificación Real la variedad del linfoma gástrico de células B de bajo grado tipo MALT.0047. Del otro grupo de 7 pacientes con estadios clínicos I.43% del total evaluado al respecto. y el grupo de linfomas a células B grande difuso. dentro de dicho grupo. que es el grupo mayoritario. Supervivencia según tipo histológico. Gráfico 4. se agrupa a los pacientes con linfomas a células B grande difuso. Wotherspoon. lo que representa el 71. se puede verificar que en 1983 se sugirió que había un tipo distintivo de linfoma maligno que se presentaba en las células de los centros foliculares en el tejido linfático asociado a la mucosa. los cuales a su vez llevaban al desarrollo del linfoma en una pequeña proporción de casos. esta forma de linfoma se caracterizaba por un patrón distintivo de invasión glandular. 7 pacientes tuvieron un manejo inicial solamente con antibióticos y todos ellos estaban dentro del estadio clínico I de enfermedad. A inicios de la década del 90. 5 pacientes tuvieron sólo tratamiento con antibióticos y remisión completa de la enfermedad. confirmado posteriormente en el 2001 por la World Health Organization (WHO). 1995-2000 los maltomas con más del 90% de sobrevida a 3 años. se empieza a relacionar directamente al Helicobacter pylori con el linfoma gástrico por investigadores ingleses que sugerían. con el mejor pronóstico para 205 . De los 14 pacientes que recibieron tratamiento. periféricos y del adulto). a los maltomas gástricos y a los pacientes con linfoma a células T (anaplásicos. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. tiene una sobrevida mayor del 60%. 2 pacientes tuvieron recurrencia del maltoma gástrico luego del tratamiento con antibióticos. Tratamiento de los maltomas En el Grafico 4. demostraron que la adquisición del tejido linfoideo organizado en el estómago esta casi siempre asociado con la infección por el Helicobacter pylori. expresando las curvas del gráfico una significancia estadística de p=0. En 1988 ya se reconocía a los linfomas de células B tipo MALT de bajo y alto grado dentro de una clasificación propuesta por PG Isaacson y col. y dicha descripción daba lugar al nacimiento de la variedad de linfoma gástrico posteriormente conocida como linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo grado. mostró a su vez que tal tejido linfoideo tenía las características del MALT. por lo que recibieron manejo con quimioterapia y cirugía. y cuando se les compara. que todos los pacientes presentaron un aspecto endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo Borrmann I-III y también del tipo V o no clasificable. siendo una característica de este grupo. Linfoma gástrico tipo MALT. Revisando la historia de esta fascinante entidad del linfoma gástrico primario. el manejo fue básicamente con quimioterapia.

Hace 15 años. o como ser los causantes directos del linfoma. En pacientes con una población monoclonal a células B. una variedad de agentes infecciosos han sido identificados. Este reporte pionero a inicio de la década del 90. siendo la incidencia estimada de este linfoma en los Estados Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. particularmente a aquellos que presentan infiltrados y folículos linfoideos sospechosos en el examen histológico. el linfoma gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy pequeño porcentaje. Por todo ello. puedan inhibir directamente las interacciones patogenéticamente relevantes que ocurren entre las células clonales tipo B y los linfocitos reactivos tipo T. sexo y el dato de la colección del suero. hoy. se cree que el tratamiento con antibióticos de la gastritis debería ser considerado con el objeto de reducir el riesgo de linfoma. debiendo ser así. con erradicación en todos ellos del Helicobacter pylori.3. puesto que se ha evidenciado el incremento de la respuesta de anticuerpos en dichos pacientes. está asociado con la patogénesis del maltoma gástrico. causase impacto en la comunidad científica pues mostraba una regresión en 5 de 6 casos. Hay evidencia creciente de que el antígeno truncado FldA del Helicobacter pylori. Pacientes con linfomas de bajo grado pueden probablemente beneficiarse de modalidades de tratamiento que. el Helicobacter pylori es una infección bacteriana muy común en humanos. que a su vez pueden representar un paso temprano y reversible en el proceso de la linfagénesis. afirman que es plausible que exista un rol causal del organismo. la eliminación del Helicobacter pylori. que aquellos del grupo-control. edad. entonces los autores señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta el estómago. esto es. podría ser utilizado como un marcador serológico de la enfermedad. en los pacientes con diagnóstico de linfoma gástrico. sin embargo. habría sido considerada una herejía. sin embargo. identificándose un total de 33 pacientes con linfoma gástrico no Hodgkin y de este grupo a su vez. y además. pero no otros lugares. hay hallazgos que sugieren que el análisis de la clonalidad de las células B por el PCR puede ayudar al clínico en el manejo de los pacientes con gastritis y Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA por lo que la erradicación del Helicobacter pylori debería resultar en la eventual pérdida del MALT. El Campylobacter jejuni deberá ser agregado a la lista creciente de patógenos humanos 206 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los investigadores encontraron presencia de Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes con linfoma MALT a células B. Se concluyó que. sea como estar ligados a. era más probable que tuviesen evidencia de una infección previa por presencia de Helicobacter pylori. El anticuerpo a dicho antígeno por lo tanto. además de remover el estímulo antigénico disparador. después de la erradicación con antibióticos del Helicobacter pylori. la primera línea de tratamiento. que comprendió dos cohortes grandes con un total de 230 593 participantes. se presenta en casi la mitad de la gente. el punto al cual la infección por el Helicobacter pylori debiera ser tratada es controversial. sugería que la erradicación del Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión del linfoma gástrico MALT de células B de bajo grado y se recomendaba que se debería dar un tratamiento para el Helicobacter pylori justamente para este tipo de linfoma. Esta relación de un agente infeccioso como el Helicobacter pylori con una neoplasia como el linfoma gástrico. era de esperarse que el primer reporte acerca de la regresión del linfoma gástrico primario a células B de bajo grado. Como previamente hemos puntualizado. expresado de manera significativa con un odds radio de 6. Por lo tanto. se cotejó con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte. removiendo así el tejido linfoideo en el cual el linfoma se puede desarrollar. ha sido evaluado en un clásico estudio anidado tipo caso-control. está asociado con la infección previa por el Helicobacter pylori. de los cuales 170 000 fueron personas que donaron sangre de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles en Europa (Noruega). la idea de que los agentes infecciosos causaran linfomas.

la radioterapia o la quimioterapia. es similar a la de aquellos pacientes con linfoma a células B grande difuso. manejo y prevención de esta enfermedad. Está bien reconocido el potencial carcinogénico de los agentes infecciosos ligados a las condiciones inflamatorias prolongadas. De la misma manera que para otras neoplasias. pero se está dando atención especial a su papel en los estados que inducen una hiperproliferación y en la atracción de los leucocitos. también se ha visto que la inactivación completa puede estar asociada a la transformación a variedades más agresivas. llámese cirugía. los cuales pudieran generar radicales de oxígeno mutagénicos. que es mas común en los linfomas de alto grado. seguida como ya se mencionó. quimioterapia o radioterapia). dicha identificación podrá llevar a la mejora en el diagnóstico. la quimioterapia. Finalmente. están fuertemente asociadas con la gastritis severa. por lo tanto las mutaciones del gen p53 pueden estar relacionados a la transformación histológica del linfoma de bajo grado al linfoma de alto grado. Parece estar claro que. la vía supresora tumoral es la principal ruta patogenética en la génesis del linfoma de células B de alto grado. el manejo convencional con base a la cirugía. que a su vez se asocia con la amplificación de los genes satelitales. que sean positivas para esta translocación. por lo menos en un subgrupo de pacientes. por lo tanto la inhibición de la apoptosis parece estar comprometido en la linfagénesis. (admitiéndose que la terapia para esta variedad de linfoma sigue siendo la convencional. Si bien es cierto que hay reportes aislados con seguimiento a 5 años que revelan la respuesta terapéutica favorable seguida a la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma difuso a células grandes tipo B localizado en el estómago. Otras series revelan que por lo menos un tercio de los casos no responde a la erradicación del Helicobacter pylori y datos recientes sugieren que además de las translocaciones cromosomales descritas. aquellos que presenten la expresión nuclear del bcl10. y por lo tanto. De la misma manera que las cepas de Helicobacter pylori que expresan la proteína CagA+. o en pacientes ancianos con condiciones médicas subyacentes que de otro lado no tolerarían adecuadamente los esquemas convencionales. la radioterapia o la combinación de las mismas. Se ha demostrado la asociación de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado con el Campylobacter jejuni (que es reminiscente de la asociación entre el Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT). otro evento molecular temprano en la linfagénesis es la sobreexpresión de la proteína BCL-2. que han sido tratados con antibióticos únicamente y que se ha demostra- 207 . se ha podido demostrar también que dichas cepas parecen jugar un rol crucial en la patogénesis del linfoma gástrico tipo MALT. Hay reportes de casos individuales del linfoma gástrico a células B grande difuso con áreas de MALT. la expresión de la proteína p53 está inversamente correlacionado con la expresión del BCL-2. pueden representar un subgrupo de progresión al linfoma avanzado. La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer revisó la evidencia relevante y concluyó que el Helicobacter pylori es carcinogénico para el estómago humano. esta modalidad con base a la antibiótico terapia se propone que podría ser considerada en situaciones específicas tales como aquellos pacientes que rechazan la cirugía.Linfoma gástrico tipo Malt . Los eventos moleculares tempranos en la evolución del linfoma gástrico MALT. se ha podido determinar que la inactivación parcial del p53 puede tener un rol importante en el desarrollo del linfoma MALT de bajo grado. la úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico. Fernando Barreda Bolaños responsables de infecciones crónicas que están también implicadas en la génesis de estados inmunoproliferativos conducidas por antígenos. con estadio clínico I. están asociados con la falla en la respuesta al tratamiento en mención. Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya profundidad puede llegar a la serosa y tener además un compromiso metastásico a distancia.Dr. de la pérdida completa de la función del p53. el mecanismo está en investigación.

En general. Epidemiología de la infección del estómago por el Helicobacter pylori. Universidad Peruana Cayetano Heredia . 3. 208 . se menciona que la erradicación del Helicobacter pylori ha resultado en la regresión del linfoma localizado en partes diferentes al estómago. que sean jóvenes. ante la eventual presencia de un número en incremento de células grandes. Severson Richard K. tanto en la clasificación REAL como en la WHO. Llorens S. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». XV Congreso Panamericano de Endoscopía Digestiva. es pertinente en «aquellos pacientes que tengan el estadio I de la enfermedad con maltoma gástrico. Davis Scott. XII Congreso Uruguayo de Gastroenterología. 7. reportándose dicho hallazgo más bien como una muestra de que en el futuro se podría identificar a aquellos pacientes con esta variedad histológica que puedan beneficiarse de esta terapia y evitar un tratamiento más agresivo. esto ha sido reportado para casos que mostraron regresión del linfoma de glándulas salivales. Medicina y Desarrollo S. sin embargo los pacientes con estadio clínico II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad de terapia quirúrgica o de quimioterapia complementaria con remisión parcial. Alberto Ramírez Ramos. 56(6): 955-6. Dr. Diagnóstico endoscópico del linfoma gástrico primario con especial referencia al tipo MALT. Section I: Biological Basis for Colorectal Cancer Prevention. Cancer 1990. radiación o cirugía. del linfoma duodenal. que tengan el Helicobater pylori positivo. 4. Capítulo IV. mientras que los linfomas de alto grado deberán ser definidos como linfomas a células B grande difuso (con o sin áreas de linfoma MALT de la zona marginal). Saunders Company Ltd.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en donde se muestra también la regresión del linfoma gástrico a células B de alto grado después de la curación con antibióticos de la infección por el Helicobacter pylori. que la infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa o submucosa. Gastric lymphoma: Is the worldwide incidence rising?. Se debe reconocer que sólo los linfomas MALT de bajo grado compuestos principalmente de células pequeñas. Prevention and early detection of colorectal cancer. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. Como resulta obviamente sorprendente. y sin compromiso nodal metastásico.A. 2. Se sugiere que la terapia con antibióticos para la infección del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma gástrico de alto grado parecería influenciar el componente tumoral de bajo grado y así inducir la remisión completa del componente de alto grado. se puede decir que el manejo del linfoma gástrico a células B de la zona marginal extranodal cuando es a base de antibióticos sobre todo para las variedades tempranas o superficiales. de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma rectal. Paredes Omar. De manera semejante. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. 6. Potter JD. 2003. 5. Dr. han sido incluidos dentro de los linfomas a células B de la zona marginal extranodal. Eds. 66:1283-1287. Increasing Incidence of Primary Gastric Lymphoma. Robert H. Ramírez Ramos A Gilman Robert H. estos linfomas son una enfermedad distinta con hallazgos clínicopatológicos agresivos. lo cual a su vez puede sugerir una progresión histológica al linfoma de alto grado. Finalmente. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Probablemente éste sea el grupo que pueda beneficiarse de la terapia de erradicación para el Helicobacter pylori». Punta del Este Uruguay. Chapter 2:23-43. Pedro. se pueden presentar problemas diagnósticos en el linfoma gástrico MALT de bajo grado. por lo que se recomienda mantener la terapia estándar para el linfoma de alto grado sea con quimioterapia. hay otros reportes aislados (sobre 8 pacientes). y cuya localización sea distal. se ha visto una remisión completa en aquellos que tenían el linfoma localizado con estadio clínico I.MEDCO. Sabbagh Luis Carlos. estos hallazgos requieren confirmación. B. XXVIII Congreso Panamericano de Enfermedades Digestivas. En conclusión. Agosto 1998. 1990 1993. Verdaderamente.GASTROENTEROLOGÍA do una regresión histológica del linfoma con seguimiento a mediano plazo. Comunicación personal. Epidemilogic environmental and lifestye issues in colorectal cancer. Gilman. 2003. Eds.2004. W. Gastrointest Endosc 2002. Helicobacter pylori en el Perú. 28 de Setiembre al 04 de Octubre. INEN . 1996. Vol II. pp: 53-70.

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es la neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y la segunda en mujeres. llamado temprano. Desde el año 1 963 se ha establecido el diagnóstico de 5 108 cánceres gástricos. operados 2 327.Drs. en un período relativamente corto. Luego. y que en un determinado momento puede resultar en cáncer. 211 . que han alcanzado cifras del 21% en el último quinquenio. neoformativos. pues por ejemplo en un Registro del Ecuador no muestra grandes diferencias regionales (Figura 3). lo mismo ha sucedido con los tempranos. OTROS TIPOS DE CÁNCER • Linfomas 7 a 9%. • El número de cánceres. lo que no ocurre en Trujillo (Figuras 7 y 8). a diferencia de lo que ocurre. etapa en la que generalmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). FRECUENCIA • Como se ha dicho. La diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo no es contradictoria (Figura 2). de los cuales el 15. Es evidente que en los países occidentales. En el mundo occidental en Europa y Estados Unidos las cifras se sitúan entre el 10% al 15%. Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas CAPÍTULO 14 Adenocarcinoma gástrico Dr. en general. EPIDEMIOLOGÍA Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo en varones y ocupa el segundo lugar en mujeres.94% resultaron tempranos (Figura 9). influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio. en nuestro medio hospitalario. etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. El cáncer gástrico en Lima Metropolitana tiende a disminuir. INEN y Chile. cosa semejante ocurre en Chile. en la que sobre la base de factores genéticos. • En nuestro hospital se ha alcanzado cifras bastante considerables en relación a lo señalado. arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado. ha ido aumentando. el cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5). en 11 neoplasias malignas en EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo ocupa el 1º lugar. por ejemplo en el cáncer de pulmón (Figura 6). • Leiomiosarcomas (tumores estromales malignos).Adenocarcinoma gástrico . el que reacciona con procesos inflamatorios. metaplásicos y displásicos. En la tabla 7. Esta situación se da en forma más clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). (Figura 4). Hernán Espejo Romero Dr. Jesús Navarrete Siancas DEFINICIÓN El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%).

Se sitúan en cualquier lugar del estómago primando en antro y cuerpo. • Metaplasia intestinal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Consumo aumentado de sal. el porcentaje es de 50%.11% y en nuestros 876 casos estuvo en el 0. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia tiene gran importancia en relación. En la experiencia mundial la malignización 0. en término de país. carbono. que se basan en tamaño. sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo 212 . las cifras sobrepasan el 60%. como es el caso de nuestro país. • Páncreas ectópico. • Ulceraciones gástricas. localización y grado de displasia.8%. formación de pedículo. que varía muy extensamente del 6% al 75%. Helicobacter pylori. son debidos a factores ambientales y no a causas raciales. LESIONES PRECANCEROSAS • Metaplasia intestinal de tipo incompleto • Displasia de bajo grado LESIONES LÍMITE: • Displasia de alto grado Neoplasia maligna intraepitelial (Cáncer in situ) CONDICIONES PRECANCEROSAS: • Gastritis atrófica. Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad sólo una gran hiperplasia en la mucosa gástrica.6% y en el Japón en el 41. Estos hallazgos demuestran que los cambios histológicos de la mucosa gástrica en áreas de alto riesgo. Pobre consumo de verduras y frutas frescas. • Enfermedad de Menetrier. En nuestra experiencia el 63% de mucosas con cáncer temprano. Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica. En Chile en el 55. En nuestros 284 adenomas el porcentaje malignización fue del 26%. • Adenomas y menos frecuentemente pólipos hiperplásticos. CONDICIONES PRECANCEROSAS PÓLIPOS Los pólipos hiperplásticos son reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización. Desbalance entre ingestión de proteínas e h. • Estómagos de gastrectomizados de más de 10 años. devenir en displasia. especialmente incompleta. dependiendo de los autores. Consumo aumentado de carnes ahumadas y salazones. Comida mal refrigerada. Grupo sanguíneo A (tempranos?).GASTROENTEROLOGÍA • En el Japón la frecuencia de cáncer temprano. se acom-pañaron de metaplasia.6%. ADENOMAS Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización. Pobre ingestión de leche y derivados. En algunas instituciones del Japón. 30% de gastritis no metaplásica y 8% de formas de gastritis verrucosas y del muñón gástrico. como paso previo al cáncer.5%. ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • Edad Sexo Raza Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca. En países desarrollados la metaplasia se encuentra en el 4% al 4. especialmente metaplásica. Mal control en el uso de abonos.

• 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de I’estomac á la période utile. 213 . • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher Schleimhautkrebs. • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma. Bertrand. • 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma. Cancer mucoso. • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Transformation of gastric micosae in ulcer» • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Trans-formation of gastric mucosae in glandular polip» • 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se extiende gradualmente. • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en el borde la úlcera. • 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o ninguna ulceración. • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial cancer. • 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer. • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo. • 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in situ.Drs. • 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma intramucoso. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneración in situ • 1956 (Japón) Japanese Research Society for Gastric Cancer: Early gastric cancer. • 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebscarcinome. • 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado). • 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma grado I. • 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and proliferated epithelia in the margin of the ulcer». • 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma.Adenocarcinoma gástrico . Peristiany : Le cancer de I’estomac au début. • 1946 (Alemania) Broders: Pólipo adenomatoso maligno. • 1936 (Francia) Gutmann. • 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el margen de la úlcera. • 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading Carcinoma. • 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria. • 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau carcinoma. in situ. • 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno: Cancer pequeño. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas ANATOMÍA PATOLÓGICA LOCALIZACIÓN Más frecuente en el antro 46.1% TAMAÑO Regionales en las formas avanzadas tienen mayor tamaño PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • Ulcerada • Vegetante • Infiltrante PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA Desde hace muchos años el cáncer temprano ha sido denominado en diversas formas: • 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en su primera etapa» • 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer» • 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili» • 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes polypeuxy polyadenome en nape. • 1903 (Alemania) Versé: Schleimhautcarcinome.

Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados.GASTROENTEROLOGÍA • 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. sólo puede presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como la remarcamos. en la categoría de indiferenciados o difusos. Estos últimos con mayor o menor grado de diferenciación. Pueden presentar metástasis regionales. considerar a los tubulares 3 como indiferenciados. La de Lauren puede haber formas difíciles de ser encuadradas. Pueden no tener metástasis regionales. el otro grupo esta constituido por los cánceres en células en anillo de sello y los mucinosos. Las tres tienen una buena correlación. La clasificación de la OMS permite mayor amplitud para encasillar los tipos histológicos. la de Lauren sirve mejor para estudios epidemiológicos. • • • • • • Diagnóstico diferencial Ulcera péptica benigna Gastritis crónica Pancreatitis crónica Patología biliar Parasitosis SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVANZADO Síntomas • Hiporexia 214 . Spreading carcinoma y una forma de IIb extensa y discretamente elevada y que nosotros nos permitimos denominarlas como IIc1 y IIb1. • 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric Cancer. La empleada más por los japoneses es concreta. agrupa a los canceres que forman papilas o conservan la estructura tubular de las glándulas. deprimiéndose discretamente de la superficie de la mucosa en el caso del IIc. pero que no alteran el concepto. pero se necesita una mejor precisión del patólogo. pero es aconsejable. Históricamente existen muchas clasificaciones. extendiéndose como una mancha de aceite a esta forma la denominó Stout. pudiendo también presentar metástasis regionales). la de Lauren se basa en la matriz del tejido metaplásico intestinal y la forma difusa en la que el epitelio conserva las características histológicas de la mucosa gástrica. La de OMS es muy adaptable. Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada (linitis plástica) Tipo 5 No clasificable PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0: (Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o submucosa. Clasificación de las formas avanzadas (comprometen capas más allá de la submucosa). REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN • Tumor primario (T) • Ganglios linfáticos regionales (N) • Metástasis a distancias (M) • Agrupamiento para el estadíaje TIPOS ESPECIALES • Tumor carcinoide • Escamoso • Adenoescamoso • Otros tumores Las tres clasificaciones más importantes tienen una buena correlación como se ve observa en la Tabla 12. • Tipo I vegetante de aspecto polipoide • Tipo IIa polipoide ligeramente elevado • Tipo IIb forma superficial • Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida) • Tipo III tipo ulcerado Formas combinadas Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales.

En las formas tempranas que comprometan sólo mucosa. 215 . puede ser obviada. • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza. el pronóstico se ensombrece en forma progresiva. Si la neoplasia alcanza la muscular propia. 3.Drs. AGRADECIMIENTO Se agradece al Sr. la sobrevida a los 5 años es del 95 al 100%. órganos adyacentes o tiene metástasis a ganglios alejados y a órganos distantes. Javier Bravo Medrano por la colaboración de diagramación en este artículo.Adenocarcinoma gástrico . la sobrevida se sitúa entre el 88 y 95%. se completa con cirugía convencional. 2. sino en contados casos y bajo estricto protocolo como procedimiento adyuvante. PRONÓSTICO 1. como ocurre. serosa. • Resección quirúrgica: si es posible. En las formas tempranas localizadas en mucosa /submucosa. cuando es posible para estadiaje preoperatorio • Laparoscopía • Grupo sanguíneo • Acidez • Marcadores tumorales FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA PÉPTICA TRATAMIENTO • Endonosografía: cuando hay gran experiencia endoscópica. por ejemplo en el Japón. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas • Dispepsia • Nausea y/o vómito • Dolor no característico • Dolor ulceroso • Disfagia • Astenia Signos • Anemia • Pérdida de peso • Ascitis • Hematemesis y/o melena • Hepatomegalia • Ictericia • Masa abdominal palpable • Ganglio de Virchow • Signo de «Sister Joseph» • Acantosis Nigricans • Furunculosis cutánea SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEMPRANO Síntomas • Baja de peso • Hiporexia • Dispepsia • Dolor ulceroso • Dolor no característico • Naúsea y/o vómito • Diarrea y/o estreñimiento Signos • Hematemesis y/o melena DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diagnóstico radiológico • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología • Ecografía endoscópica para establecer profundidad • TAC. y si se comprueba compromiso de la submucosa.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Fujita adaptado por Espejo Figura 2. Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo 216 . Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1.

Drs. en el Perú sólo el 25% Figura 4.Adenocarcinoma gástrico . Tasas estandarizadas x 100 000 en provincias ecuatorianas. La población estudiada representa el 80%. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 3. aspectos epidemiológicos y manifestaciones cínicas del cáncer gástrico (RNT-SOLCA). Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile) 217 .

Estados Unidos.GASTROENTEROLOGÍA Figura 5. Proyección al año 1990 Figura 6. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes. a causa del cáncer estómago en Estados Unidos. entre 1920 y 1959. 1930–1990 218 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .

La población de esta región debe ser considerada como más «cautiva». • En Trujillo Metropolitano. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas En nuestro medio existen dos estudios poblacionales: • En Lima Metropolitana se considera que el Ca. esta tendencia es inversa. por ser Centro Hospitalario Referencial. Figura 7. 219 . Gástrico tiene tendencia a disminuir.Adenocarcinoma gástrico . Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar).Drs. En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente. explicable tal vez. el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente.

Tendencias de las tasas estandarizadas de incidencia y mortalidad Figura 9. Hospital Edgardo Rebagliati 1963-2002 220 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 8. Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año .Drs.2002 Figura 11.1992 Figura 12. Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año 2002 221 . Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre los años 1988 .Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 10.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Edad 222 .GASTROENTEROLOGÍA Figura 13 Figura 14.

223 . Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los diez primeros países latinoamericanos No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer Society 1996 (OMS) de Colombia. Paraguay y otros países Centro americanos. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000 Entre los doce primeros países del mundo Tabla 2.Adenocarcinoma gástrico . Cáncer avanzado Foto 1 Tabla 1. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 15. Bolivia.Drs. Brasil. *Meeting report of the 71st Japanese gastric cancer congress 1 999.

Neoplasias malignas por regiones 224 .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo Tabla 4.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 3.

Surveilance Research 225 . EsSalud Lima – Perú. Inc. Período 1995–2001 Tabla 6. Casos de cáncer en hombres © 2002 American Cancer Society. Inc. Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati.Adenocarcinoma gástrico .Drs. Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres © 2002 American Cancer Society. Surveilance Research Tabla 7. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Tabla 5.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Relación hombre : mujer Tabla 12. Correlación histológica de tres clasificaciones 226 . Período 1995–2001 Tabla 10. Cánceres del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica neoplasias malignas en el Hospital Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. Incidencia anual de cáncer gástrico Tabla 9. Mortalidad promedio x 100 000 y edad corregida en países de diferentes razas Tabla 11.

. 7(6):339-343. 12. Meeting report of the 71st Japanese Gastric Cancer Congress 1999. Porto Viejo Ecuador: Imprenta Gráfica Ramírez. CA Cancer J Clin 2005. 2004: pp. 11. Espejo H. Contreras L. Robert H. D Fray. 2000: 3-11. Mc Donald 1967 y la proyección por el Manual de la American Cancer Society – OPS 1996). Carlos Robles. 2002. Japanese Research Society for gastric cancer. 4. 6. Semin Surg Oncol 1991.Drs. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana Vol 3. 5. 2. Payet E. 1995: 48. 7. Parkin. Ed. 2. 3. Pisani P. Helicobacter pylori en el Perú. A. Ramírez Ramos. Clasificación de los adenocarcinomas de estómago. Rev Gastroenterol Perú 2003. American Cancer Society 3. 11:127-145. Cáceres G. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Gastric cancer mass survery in Chile. 55:74-108. 9. Epidemiología en cáncer gástrico. 23:199-212. El cáncer en Trujillo-Registro de Cáncer de TrujilloPerú. 10. The general rules for the cancer study in surgery and patology jpn j Surg 1981. Perú: Impresiones Santa Ana SA. 2005: 153-161. Navarrete J. Informe III. (IARC). 2004:141-152. 1998: 41–43. Ferlay J. Corrales F. Global Cancer Statistics. Cancer gástrico. Cueva P. Lyon.Adenocarcinoma gástrico . Ed. France. Lima Perú: Editorial CIMAGRAF. Gilman eds. Linfoma gástrico primario. Lima Perú. Cancer J Clin 2005. Albujar P. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Global Cancer Statistics. 2002. Yepes J. Alberto Ramírez Ramos. Cáncer gástrico precoz tesis para optar el grado de Maestría en Medicina. 8. Cáncer gástrico. Carlos Zapata Solari. Trujillo Perú: Editorial Centro Papelero del Norte SA. Ed. Ed. 227 . Agency for Research on Cancer. Llorens P. Llorens P. 23. 55:74-108.

independientemente de su compromiso ganglionar. Lesiones deprimidas IIb . El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la Sociedad Japonesa para la investigación del Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final en el año 1995. La exigencia de erradicación total de células neoplásicas se cumpliría con una resección localizada. cardias e inclusive fondo. el desarrollo de los endoscopios flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar un mejor diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. técnica conocida como polipectomía endoscópica. Estas se pueden dividir en dos tipos: 228 . pudiendo esta ser quirúrgica o incluso endoscópica.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 15 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente Dr. regiones que son de difícil acceso aún para endoscopistas experimentados. Esta resección quirúrgica inicialmente muy extensa. (sin úlcera ni cicatriz). Además. Es indispensable corroborarlo con el estudio histológico del tejido resecado. lesiones protuidas menores de 2 cm. limitados a mucosa.IIc menores de 1 cm. su mayor campo visual y flexibilidad. El resultado óptimo de curación total del cáncer requiere cumplir con el paradigma de la eliminación de la totalidad de células neoplásicas. como tratamiento único. Sin embargo. pared posterior. de las lesiones limitadas a la mucosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . con el transcurrir del tiempo fue planteándose más conservadora. con el desarrollo de la tecnología de los instrumentos endoscópicos. Desde hace algunos años y hasta la actualidad la resección quirúrgica es el tratamiento que mejor cumple con ésta exigencia. En un inicio era difícil diagnosticar y manejar endoscópicamente las lesiones de la mucosa del estómago y del resto del tracto intestinal. se ha podido incrementar la sensibilidad diagnóstica y un mayor tratamiento de las lesiones benignas y malignas gástricas localizadas sobre la curvatura menor. Juan Combe Gutiérrez INTRODUCCIÓN Se define como cáncer gástrico temprano o precoz aquel que compromete la mucosa y/o submucosa. llegándose inclusive a realizar resecciones transendoscópicas de lesiones elevadas. TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ) En la actualidad existen varias técnicas para el tratamiento del cáncer gástrico temprano (precoz). Todo ello basado en los estudios de las piezas operatorias que demostraban que cuando el adenocarcinoma se encontraba limitado a la mucosa. que todos los adenocarcinomas gástricos operados que no tenían compromiso ganglionar y que cumplieran con ser: Adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. Estos datos apoyaban la terapia con resección local. su diseminación a ganglios y órganos vecinos era muy baja o casi nula.

Las técnicas para resecar el tejido permiten la posibilidad de obtener completo el espécimen deseado para su evaluación anatomopatológica posterior. 1B. 2D. sino además para un diagnóstico adecuado de tumores gástricos pequeños cuya histología es necesaria conocer. lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía. se ha venido aplicando la técnica de aspiración endoscópica de la zona afectada de mucosa gástrica y de otros segmentos del tracto digestivo. sea gástrica o intestinal.Dr. que consiste en la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar. sean éstas elevadas. Es de resaltar el hecho que la mucosectomía endoscópica es útil no sólo para resecciones completas de lesiones de mucosa gástrica. Indicaciones El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado significativamente. también con el objeto de elevar la mucosa y formar un pólipo. independientemente de su tipo histológico. planas o deprimidas. Es de resaltar que con el desarrollo de los instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas y pediculadas se hacían fácilmente resecables.1C.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . lo que disminuía ostensiblemente la probabilidad de perforación y permitía una resección adecuada de la lesión. En un inicio se realizaba sólo en los pacientes que padecían enfermedades 229 . La reportada inicialmente por Tada. Posteriormente se ha tratado de transformar las lesiones planas. planas y deprimidas. independientemente de su tipo histológico. Basados en estos hechos. Técnicas de mucosectomía Existen varias técnicas para conseguir el objetivo de elevar la zona de la mucosa afectada.Yag) • Electrocoagulación • Esclerosis • Crioterapia Técnicas para resección del tejido Las técnicas de destrucción tienen la desventaja de no poder recuperar el tejido y examinar histológicamente la lesión que se está tratando y la utilización del láser puede además producir perforación. Algunas veces la mucosectomía endoscópica se puede realizar en forma repetida cuando no es posible resecar en un sólo intento. Sin embargo. sea por dificultad técnica o porque la lesión es muy extensa (Strip-biopsy). Ver Figuras 2A. Esta técnica se denomina mucosectomía endoscópica. utilizando el sistema de endoligadura para várices de esófago. varios autores han planteado la resección endoscópica de lesiones superficiales elevadas. inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos del tracto digestivo. lo que va a formar un pseudo pólipo que será sometido a una adecuada polipectomía endoscópica. Por otro lado. las que fundamentalmente conllevan a la resección de la mucosa y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado. Juan Combe Gutiérrez Técnicas de destrucción de tejido • Láser (Nd. la extirpación de las lesiones planas o ligeramente elevadas y sin pedículo seguía siendo difícil mediante la técnica habitual de polipectomía endoscópica. ligeramente elevadas e inclusive las deprimidas en lesiones protuídas o elevadas para hacerlas susceptibles de ser sometida a polipectomía endoscópica.2 B. Las más utilizadas son actualmente dos. lo que permitirá estudiar totalmente la pieza y si fuera carcinoma conocer además su extensión en superficie y profundidad. 2C. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad para resecar lesiones superficiales. En los últimos años se ha desarrollado técnicas que permiten una extirpación endoscópica adecuada de estas lesiones. Ver figuras 1A.1D. se propició la resección segmentaria de lesiones elevadas con esbozo de cuello o sin él. Para mejorar este aspecto y tratar de obtener un mejor aprovechamiento del equipo convencional de electrocirugía para polipectomía endoscópica.

es cada vez más utilizada como procedimiento de rutina. Sin embargo. pudiendo realizarse mucosectomías de lesiones de hasta 3 cm. 230 .GASTROENTEROLOGÍA subyacentes serias que impedían el acto quirúrgico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los casos aceptados como susceptibles de ser tratados con resección local. • Compromiso de profundidad no sobrepasa el tercio superficial de la submucosa. pero existían ciertas limitaciones para una mayor aplicación desde el punto de vista de la invasión en profundidad y compromiso ganglionar. • Especimen resecado menor de 3 cm. definida por. Del análisis de sus datos concluye que la mucosectomía podría extenderse a lesiones de mayor diámetro (tamaño). • Borde de sección sin evidencia de tejido neoplásico. Gotoda en el año 2000 publicó un estudio amplio realizado en las instituciones más grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres intramucosos. la curabilidad es el factor primordial en la resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz). Los resultados de este tratamiento poco ortodoxo parecían ser favorables. de diámetro si son ulceradas y sin límite de tamaño si no tienen úlceras. Se han propuesto entonces criterios de curación microscópica. Este hecho se basa en lo poco agresivo del procedimiento y sus resultados satisfactorios que permiten una buena calidad de vida a los pacientes. de diámetro.

231 . La técnica de la mucosectomía endoscópica no ha sido aún estandarizada. Tipo IIa • Menor de 20 mm. • Adenocarcinoma diferenciado. de diámetro. • Mucosectomía con aspiración endoscópica. • Resección mucosa endoscópica con ligadura. Tipo IIc / Tipo IIb • Menor de 10 mm. levantar y cortar (endoscopio doble canal o clips). • Inyectar. se debe proceder o complementar el tratamiento con resección quirúrgica y disección ganglionar. Juan Combe Gutiérrez Así mismo recomienda la mucosectomía endoscópica en los adenocarcinomas diferenciados que comprometen la mucosa y/o la capa más superficial de la sub-mucosa (sm-1) Es de resaltar que la literatura reporta ausencia de metástasis ganglionar en estos casos y la experiencia de la institución en la que el autor labora concuerda con los datos. Algunos autores recomiendan la utilización del ultrasonido endoscópico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesión. Es necesario precisar que si la profundidad de la lesión no puede ser determinada o la invasión compromete el tercio medio de la Evaluación histológica Su importancia además del diagnóstico histológico de la lesión resecada radica en determinar si existe: Figura 4 Figura 3.Dr. 2. Esto disminuye las posibilidades de sangrado y perforación consecuentes a la resección endoscópica. • Levantar y cortar con sobretubos. • Compromiso de mucosa. este procedimiento no es utilizado rutinariamente por la mayoría de endoscopistas que realizan la mucosectomía endoscópica debido a que el estudio histológico de la totalidad de la lesión nos dará la información exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de resección. Resección mucosa endoscópica submucosa o existe compromiso vascular. • Compromiso de mucosa. independientemente de la técnica a emplear. de diâmetro. • Sin úlcera ni cicatriz. Actualmente se inyecta solución salina hipertónica en la submucosa de todas las lesiones que serán sometidas a mucosectomía. • Resección mucosa endoscópica con «cap». Sin embargo. 1. (Figura 3) • Técnicas sin succión • Inyectar y cortar. Estas se pueden clasificar en: • Técnicas con succión. (Ver Figura 4) En la actualidad existe consenso para la indicación de resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los siguientes casos. • Adenocarcinoma diferenciado.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . existiendo varias.

El seguimiento de los pacientes sometidos a mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico temprano (precoz) es sumamente importante.GASTROENTEROLOGÍA • Resección completa: Cuando los márgenes son claros y definidos. se ha desarrollado una variante técnica denominada disección endoscópica sub-mucosa utilizando bisturís endoscópicos modificados o especiales. lipomas.). al realizar mucosectomía segmentaria múltiple existe una mayor tasa de recurrencia local. 232 . Estas reportan resecciones mucosas en un solo bloque en el 76-69 %. Estas perforaciones pueden tratarse de manera exitosa por vía endoscópica usando clips. etc. RESULTADOS Las publicaciones con mayores números de mucosectomías están dadas por la escuela japonesa. Otras veces no puede evaluarse el borde debido a la destrucción de los márgenes causada por la quemadura producida por la termo coagulación Disección endoscópica submucosa La mucosectomía endoscópica tiene como limitación de su acción al diámetro o tamaño de la lesión. Ante esta situación de lesiones muy grandes o extensas generalmente mayores de 3 cm. Estos nuevos métodos endoscópicos requieren de un endoscopista hábil y entrenado. • Perforación: La mayoría no son detectadas durante el procedimiento. • Resección incompleta: En estos casos existe alta probabilidad de recurrencia local. Es interesante resaltar que la mucosectomía endoscópica es una técnica que puede utilizarse también en el estudio y tratamiento de otras lesiones gástricas como adenomas. tejido pancreático ectópico. lesiones submucosas como tumores carcinoides. Por lo tanto la resección endoscópica debe realizarse siempre que fuera posible en un solo fragmento. demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de complicaciones. aquellas de etiología incierta. Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido completamente resecada. Así mismo. Otro factor es que el examen patológico que se realiza con los múltiples fragmentos. para el endoscopista y el patólogo. etc. no puede muchas veces definir el compromiso de los bordes de la lesión original. persistente posteriormente y/o distensión abdominal. Por lo tanto. Las tasas de recurrencia se publican entre el 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas con márgenes libres y 18% en aquellos con márgenes comprometidos o no evaluables. como tratamiento de cáncer precoz en aquellos pacientes con enfermedades intercurrentes graves o edad avanzada con riesgo operatorio muy alto. Si la lesión ha sido resecada de manera incompleta pero la biopsia tomada del margen del lecho ulceroso posterior es negativa probablemente por necrosis por coagulación. La recurrencia generalmente se trata con nueva mucosectomía endoscópica o resección quirúrgica con resultados satisfactorios.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el paciente sólo amerita observación adicional. No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectomía endoscópica. se debe realizar un seguimiento cercano y cauteloso. Mientras mayor tamaño tenga la lesión la posibilidad de resección en una sola pieza es menor. Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA • Sangrado: Controlable en la mayoría de casos con las alternativas habituales para el tratamiento endoscópico del sangrado (Inyecto terapia /clips/APC/trombina. la probabilidad de recurrencia local es mínima. leiomiomas. Clínicamente pueden causar dolor severo durante el procedimiento.

Usui M. 26. Satonaka et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric cancer using modified strip biopsy. Tissue band ligation followed by snare resection (band and snare). Preliminary report of four cases. Endosc 1995. 6. 44:65. 7. Y Fujioka et al. 27. Endosc 1984. M Mester. T Nakamur. S Spinosa et al. 39:58. Endoscopic resection of two cases of gastric carcinoids. 4. 24. S Okabe. Endoscopic resection of early gastric carcinoma . 12. N Nishioka et al. A Sato. Endosc 1992. por lo que se recomienda marcarla en un inicio con tinta china en la submucosa para poder identificarla durante el seguimiento y así tomar las biopsias del lugar adecuado. 24. Endosc 1992. A new endoscopic resection technique for early gastric cancer. K Irya. F Murakami et al. Endosc 1992. Sakai P. K Takeshita. Tsujimoto H. 13. 39. Fujimori T. Endosc 1996. 3. Spinelli D. Endosc 1993. M Endo et al. se puede repetir la resección endoscópica o realizar resección quirúrgica local. 833. P Sakai. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. E Yabata. Chaves D. 5. 8. Endosc. Endosc 1993. Fleischer D. Endosc 1994. Development of the strip off biopsy. H Hori et al. Gastrointest. 24:232. Gastrointest. Juan Combe Gutiérrez Algunas veces es difícil objetivar la zona a evaluar. Gastrointest. S Ohara. Endosc 1996. Gastroenterol. Teranishi H. E Moura et al. 44: 68. 1996. using an endoscopic ligatin device designed to treat esophageal varices. 40. K Araki. Correct diagnosis and treatment of gastric neoplastic lesions by strip biopsy. La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado y la resección endoscópica de estos casos se está haciendo más rutinaria y lo será aún más en un futuro cercano. Kitamura et al. Inohue H. K Kato et al. D Hirayama. H Inohue. 63. M Suenaga. Gastrointest. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendocope for esophagus. 620 2. A new endoscopic technique for the resection of flat polypoid lesions. 11. H Ota. Yokoyama T. 24: 187. Tada M. Tada M. K.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Takekoshi T. 44. Endosc 1994. G Wang. An endoscopic technique for resection of small gastrointestinal carcinomas. 9. T Tio et al. 233 . Use of strip biopsy in a case of early doudenal cancer. F Casella.Dr. Colonic mucosal resection using a transparent cap. 283. 621. Endosc 1992. Endoscopic treatment of early gastric cancer and its long term prognosis. G Cerrai et al. C Ali. 225. Gastrointes. 10. Obata S. Fitted endoscope. A new technique for tissue acquisition in the esophagus. Y Baba. 26. 25. 352. M Murata. S Dawsey. Results of a retrospective análisis of 308 cases. por lo que estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y limitaciones del procedimiento. Debemos estar preparados para tratar estos casos y nunca olvidar que es necesario una cura absoluta para nuestros pacientes. K Matzuda. Asaki S. Y Kato et al. stomach and colon mucosal lesions. Y Uchida. F Filho. No se debe olvidar que el centro de la cicatriz es menos susceptible a desarrollar cáncer que la mucosa adyacente y es aquí donde debemos intensificar nuestra búsqueda. Si en la biopsia posterior a la resección inicial se documenta carcinoma.

GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 16 Neoplasias intestinales Dr. pueden desarrollar linfomas del intestino delgado. constituyendo alrededor del 10% de los tumores gastrointestinales. Históricamente el primer tumor de intestino delgado registrado en la literatura fue en 1746 por Hamberger. También se ha observado en pacientes con largo uso de ileostomía que desarrollan adenocarcinoma del íleon terminal y en pacientes con enfermedad de Crohn. 234 . La primera porción. Es más frecuente también que las neoplasias intestinales se desarrollen en la parte proximal. El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide 600 cms. para entender mejor las dificultades que ofrece el diagnóstico de estos tumores. Una explicación a la menor frecuencia de neoplasias comparado con el colon resultaría del menor contacto de la mucosa intestinal con potenciales carcinógenos debido al tránsito rápido. o los operados de trasplante de órganos. el que mide 250 cms.1% de todas las neoplasias malignas. Las neoplasias intestinales son tumores poco frecuentes pero hay grupos de pacientes de alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia intestinal. pacientes con poliposis familiar múltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Los tumores del intestino delgado pueden ser de naturaleza benigna o maligna y son poco frecuentes. considerándose a la bilis como posible carcinógeno. mide 25 cms. siendo estas últimas las más frecuentes. se convierte en yeyuno. quien describió un carcinoma duodenal perforado. Eduardo Barboza Besada INTRODUCCIÓN Las neoplasias intestinales se originan tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso. como los pacientes con sprúe celíaco. La gran cantidad de linfocitos y células B que segregan IgA en el íleon distal contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. ASPECTOS CLÍNICOS Antes de comentar los aspectos clínicos creo conveniente revisar los aspectos morfológicos del intestino delgado. y a partir del ligamento de Treitz a nivel de la segunda vértebra lumbar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El 60% son malignos y corresponden al 0. a diferencia del cáncer colorectal que alcanza los 150 000 nuevos casos. el duodeno. donde hay un mayor contacto de la misma con las secreciones pancreato biliares. Estos potenciales carcinógenos se diluyen en grandes volúmenes de secreciones. 36% de los tumores son benignos y la incidencia se distribuye en forma similar en ambos sexos. En Estados Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos anuales. Ambas neoplasias parecen correlacionarse por posibles agentes etiológicos comunes. y se continúa con el íleon de 350 cms. Otros enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida). siendo menos irritante a la mucosa intestinal que las propias heces sólidas a la mucosa colónica. que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de células T del intestino delgado.

La radiografía de abdomen simple muestra signos de obstrucción intestinal en pacientes que usualmente no han tenido laparotomía previa. Eduardo Barboza Besada El sistema arterial está dado por la arteria gastroduodenal. sangrado rectal o perforación con peritonitis. probablemente por un defecto en el sistema inmunológico del paciente. Clínicamente no existen síntomas característicos de los tumores del intestino delgado. A diferencia de los tumores malignos. también se observa masa palpable tumoral en el 25% de los casos. Las glándulas de Brunner se encuentran sólo en el duodeno. El plexo mesentérico de Auerbach y el plexo de Meissner se localizan en la capa muscular y submucosa respectivamente. especialmente para definir la fuente de sangrado oculto pero activo. pudiendo predecir el compromiso ganglionar en el 25% de los casos. Con la tomografía.). dolor abdominal. permitiendo 235 . la masa palpable y la perforación son raras. especialmente en tumores mayores de 2 cms. La angiografía es otro procedimiento que en algunas circunstancias puede ser utilizado.Neoplasias intestinales . La superficie absortiva del intestino está incrementada por múltiples pliegues con gran cantidad de vellosidades glandulares con células de globet. La tomografía computarizada detecta masas tumorales hasta en el 97%. Sangrado rectal y perforación con peritonitis no son frecuentes pero se presentan en el grupo de linfomas o sarcomas. Todo el sistema venoso colector drena a la vena porta. En los tumores benignos sintomáticos. El 90% de pacientes con tumores malignos tienen síntomas antes del diagnóstico. Existe alta incidencia de una segunda neoplasia primaria en pacientes con neoplasia de intestino delgado. Microscópicamente. Un tercio de ellas son tumores benignos.Dr. Usualmente hay demora en la consulta médica en un promedio de 6 a 8 meses.). hiperbilirrubinemia en tumores duodenales periampulares. La radiografía de tránsito gastrointestinal muestra anormalidades hasta en el 80%. En relación a la edad de los pacientes es más frecuente en la sétima década de la vida. pérdida de peso se observa en el 30-70%. a diferencia del 50% de pacientes con tumores benignos que suelen ser asintomáticos. Desde el punto de vista histotopatológico más de 35 variantes de neoplasias de intestino delgado han sido descritas. de Paneth y células argentafines. el intestino a manera tubular está formado por cuatro capas: serosa. En los tumores malignos los síntomas más frecuentes son: masa palpable. células secretoras. el dolor abdominal alcanza el 40% -70% y es secundario a obstrucción intestinal. sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%. rama de la arteria hepática. Por lo general depende de su localización y de la velocidad de crecimiento. muscularis. obstrucción intestinal. DIAGNÓSTICO Usualmente se presentan síntomas inespecíficos durante 7-8 meses como leve anemia secundaria a sangrado crónico. • Lipoma (densidad grasa homogénea en pared intestinal o mesentérica). submucosa y mucosa. siendo menor en pacientes con tumores malignos. • Carcinoide (masas mesentéricas homogéneas con elevación de 5-hidroxindol acético [5-HIAA] en orina). Los tumores benignos en adultos son la causa más frecuente de intususcepción. • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con presencia de necrosis y ulceración y con tamaños mayores de 5 cms. que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas y de las ramas intestinales de la arteria mesentérica superior. hoy en día. células absortivas. se puede describir hallazgos característicos de los diferentes tumores: • Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor) • Linfoma (intestino delgado distal grueso. En los tumores malignos de intestino delgado los síntomas más frecuentes son dolor en el 30-80% generalmente sin obstrucción.

Los leiomiomas del intestino delgado son los tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. alrededor de la ampolla de Vater. El principio quirúrgico es la resección intestinal con márgenes amplios y extirpación del mesenterio correspondiente. Por esta razón. Frecuentemente se asocian a síndromes de poliposis familiar múltiple. entre 20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos en los que los ganglios fueron negativos y disminuyendo a 12% cuando son positivos. La edad promedio es de 60 años. siendo frecuentes las metástasis ganglionares. La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente y en los pacientes con carcinoma invasivo se compara a los adenocarcinomas periampulares. En los últimos tiempos. 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno íleon y en la mayoría de los casos se diagnostican por obstrucción intestinal (74%) o sangrado intestinal (60%). TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos es esencialmente quirúrgico y la extensión de la resección depende de la localización del tumor. Tienen una alta predisposición (50%) a degenerar en lesión maligna. Los pólipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del duodeno. Desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. Los adenomas del intestino delgado. La colonoscopía retrógrada con estudio del íleon permite el diagnóstico de linfoma del íleon distal. Es importante recordar que la frecuencia de recurrencia después de extirpación local es de 17 a 75%. así como la enteroscopía visualizando todo el intestino delgado a través de endoscopio largo o por la reciente cápsula endoscópica. La mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico de pancreatoduodenectomía con alta incidencia de resecabilidad. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Los adenocarcinomas del intestino delgado representan el 39% de los tumores malignos. 236 . el tratamiento quirúrgico de resección local versus la pancreatoduodenectomía proximal (Operación de Whipple) son las técnicas a considerar en uno y otro caso. adenomas del intestino delgado distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. La mayoría se localizan en el duodeno ó yeyuno (80%). localizándose en el duodeno. Generalmente son mayores de 4 cms. La resecabilidad oscila entre 70% y 100%. Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno. 40% en la segunda y 45% en el duodeno distal. obstrucción biliar y anemia por sangrado oculto. La sobrevida a 5 años es muy pobre. Durante el tratamiento quirúrgico la enteroscopía intraoperatoria vía apertura del intestino es otro procedimiento que nos permite identificar lesiones intraluminales al momento de operar. Por lo general una resección segmentaria con márgenes amplios es suficiente. No requiere de disección ganglionar por cuanto la diseminación linfática es la excepción. especialmente tumores mayores de 5 cm y en personas mayores de 50 años. así como los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo quirúrgico apropiado de enterotomía y polipectomía ó resección intestinal segmentaria. la endoscopía ha ganado mucho terreno para estudiar los tumores duodenales. Los adenomas vellosos del duodeno son poco frecuentes.GASTROENTEROLOGÍA incluso realizar embolización en el mismo acto. de acuerdo al tamaño y número de pólipos. Tumores carcinoides: representan el 29% de las neoplasias malignas del intestino delgado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pudiendo ser observados por endoscopía. La mitad de ellos se desarrollan en el duodeno: 15% en la primera porción.

los cuales pueden desencadenarse como consecuencia de estados emocionales o por la ingesta de alcohol o alimentos que contienen tiramina como el chocolate o queso azul. 2. la mayoría de estos pacientes con síndrome carcinoide tienen grandes metástasis hepáticas con niveles urinarios muy altos de 5HIAA. del tipo mediterráneo. Generalmente. (75 a 90%).Dr. en algunos casos de tipo cólico. Para el diagnóstico de linfoma primario de intestino delgado se debe contar con los siguientes datos: Criterios de Dawson: 1. Por lo general. especialmente cuando estos tumores son mayores de 3 cms. El intestino delgado es el segundo lugar más frecuente del carcinoide después del apéndice. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara. El «Flushing» o la diarrea se presentan en forma independiente en el 60% de los casos.) y el mayor número de inmigrantes de países del tercer mundo. En general. La quimioterapia sistémica no ha demostrado tener respuesta favorable. Entre el 10% y 17% de los pacientes presentan síndrome carcinoide. El 90% se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría asintomáticos. El tracto gastrointestinal es el lugar más frecuente del linfoma extranodal y la incidencia del linfoma primario intestinal se ha doblado en frecuencia probablemente por el mayor número de pacientes inmunocomprometidos (sida. Otros autores consideran que no debe haber evidencia de compromiso hepático ni esplénico y dentro de los factores que se asocian se incluye el sprúe no tropical y la enfermedad de Crohn. El pronóstico de estos pacientes es generalmente mejor que los de adenocarcinoma. Eduardo Barboza Besada después de los adenocarcinomas. El frotis de sangre periférica debe mostrar un número de glóbulos blancos normales. Linfoma: los linfomas pueden comprometer el tracto gastrointestinal en forma primaria o secundaria. los síntomas del síndrome carcinoide son bastante bien controlados aunque en forma limitada siendo la droga más efectiva los análogos de acción prolongada de la somatostatina SMS-201 aplicados en forma subcutánea. Otros síntomas observados se refieren a enfermedad valvular del lado derecho (50%) y asma bronquial (20%). En ausencia de enfermedad metastásica. probablemente porque en condiciones normales hay abundante tejido linfático. El más frecuente es el linfoma de tipo adulto en personas entre 54 y 60 años a predominio 237 . la resección completa del tumor carcinoide localizado ofrece una sobrevida a 5 años de 75 a 94%. habiéndose reportado hasta 70% durante el curso de la enfermedad. etc. de tipo pediátrico. durante la laparotomía los tumores se palpan en el intestino delgado distal o en los ganglios regionales metastásicos o nódulos en el hígado. cuello y tórax en el 90% de los casos y diarrea en el 86%. El mayor compromiso tumoral debe ser predominantemente del tracto gastrointestinal. Tener presente que un tercio de estos tumores carcinoides son múltiples y al momento de la intervención quirúrgica debe hacerse extirpaciones amplias incluyendo al mesenterio. el linfoma asociado a células T y el linfoma de Hodgkin. En el primer caso. 3.Neoplasias intestinales . Se diagnostican incidentalmente por laparotomía o autopsia. se consideran hasta 5 tipos clínicos de linfoma primario de intestino delgado: de tipo adulto occidental. pudiendo realizarse como alternativa terapéutica la dearterialización hepática. Desde el punto de vista médico. No debe haber linfoadenomegalia periférica ni mediastinal. La mayoría se desarrolla en el íleon. El manejo de las metástasis hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún cuando sea incompleta. trasplantes. secundario a obstrucción o isquemia mesentérica por fibrosis. la frecuencia es de 1 a 4% de todas las neoplasias gastrointestinales y 17% de todas las neoplasias de intestino delgado. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal vago. Con compromiso ganglionar regional disminuye de 45 a 90% y en los casos de metástasis hepática de 19 a 54%.

más conocidos como pólipos colónicos. cuello uterino. el tratamiento es de tipo paliativo. Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado son extremadamente infrecuentes. En el Perú. metástasis al intestino delgado originadas en otro tumor primario no son infrecuentes. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal por obstrucción parcial y al examen clínico se palpa masa tumoral. como es el caso del melanoma en el que hasta en el 60% de pacientes que fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal. el uso de quimioterapia adyuvante es discutible. justificando la etiología infecciosa. Típicamente. El segundo tipo de linfoma más frecuente es el de los niños menores de 15 años con dolor abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca derecha. usando el sistema de Rappaport. Histológicamente. riñón y otros. estómago. 20% tiene anemia y 10% perforación. Se presenta en ambos sexos. La mayoría compromete todo el intestino delgado y desde el punto de vista histológico presentan atrofia de la vellosidad intestinal con intenso infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina propia del intestino delgado. El tercer tipo de linfoma intestinal es el conocido linfoma mediterráneo y se observa con mucha frecuencia en el Medio Este y en el África.GASTROENTEROLOGÍA del sexo masculino y son lesiones generalmente focales en el íleon distal. Desde el punto de vista quirúrgico. incluyendo su mesenterio. el tratamiento de elección es la resección del segmento afectado del intestino delgado. El tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado también el tratamiento con tetraciclina. después del cáncer de mama. se ha observado en primarios de pulmón. el cáncer de colon se sitúa en el sexto lugar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . mala absorción (pérdida de peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. la mitad de estos linfomas corresponden a linfomas tipo Burkitt requiriendo resección antes de la terapia sistémica para evitar perforación del tumor. pulmón y próstata. En el Perú. Raúl León-Barúa. TUMORES DEL INTESTINO GRUESO Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado se dividen en tumores benignos. 60% de los linfomas no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso. En la gran mayoría de ellos (80%) se puede completar la resección quirúrgica. Es muy importante remarcar la participación de los gastroenterólogos en el manejo en 238 . que se asocia frecuentemente con intusucepción. La sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales es de 20% y depende del tamaño del tumor. y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. cérvix. especialmente en adultos jóvenes con promedio de edad de 30 años. estudió hace muchos años a un grupo de pacientes con linfoma mediterráneo a los que trató con tetraciclina obteniendo excelentes resultados. alcanzando cifras de 155 000 nuevos casos diagnosticados cada año. pudiéndose hacer el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. leiomiosarcomas y leiomioblastomas. Este último afecta a una de cada 20 personas en los Estados Unidos. mama. El diagnóstico de estos tumores se hace por tomografía abdominal y el principio del tratamiento quirúrgico es la resección amplia. En caso de resección total. La mayoría son de origen muscular (fibra lisa de la pared intestinal). y en algunos casos con resección extendida a estructuras vecinas. por cuanto representa el 15% de todos los cánceres. Igualmente. del grado histológico. La mayoría presenta cuadros de sangrado digestivo u obstrucción. El pronóstico de estos niños ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio inicial y de la resecabilidad. del nivel de invasión y de la resecabilidad. siendo beneficiados los pacientes con resección incompleta. como la pancreatoduodenectomía en los sarcomas duodenales. La terapia multimodal que incluye radioterapia es discutible por los efectos actínicos a largo plazo. Desde el punto de vista de patología. En la mayoría de los casos. convirtiéndose así en un problema de salud pública. 25% de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. presentan la triada de dolor. Finalmente.

El nivel de fecapantenes puede ser disminuido con la ingesta de fibra. genéticos o ambos. la primera generación de japoneses que migraron a Hawai tuvieron 2. incluso en lesiones todavía en estado premaligno o cáncer temprano con altísima posibilidad de curación. sin embargo. Otros factores mutagénicos que se encuentran en las heces humanas son los fecapantenes producidos por la microflora intestinal. convirtiéndose en población de alto riesgo.5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de colon similar a los blancos que viven en Hawai por adquirir las costumbres de consumir alimentos ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. Es fundamental remarcar entonces la importancia del diagnóstico temprano. los cuales son productos metabólicos del colesterol. estudios epidemiológicos hechos en personas migrantes demostraron que los hábitos nutricionales promueven carginogénesis. estudios epidemiológicos confirman que la mayor ingesta de grasas y colesterol se asocian con mayor riesgo de cáncer colorectal. La prevención primaria es la identificación y erradicación de los factores responsables del cáncer colorectal. ETIOLOGÍA Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon. vitaminas C y E. los llamados oncogenes y los genes supresores de tumores. por cuanto mediante las técnicas endoscópicas modernas se pueden hacer diagnósticos tempranos de la enfermedad. la celulosa y la fibra de trigo son los que parecen tener mejor efecto en reducir carcinogénesis. Eduardo Barboza Besada general. Mientras que la prevención secundaria es la erradicación de enfermedades premalignas antes de su transformación en cáncer.Neoplasias intestinales . Dentro de los muchos tipos de fibra. aún cuando hay estudios contradictorios al respecto. han sugerido la asociación de niveles de fecapantenes con la incidencia de pólipos colónicos. en un estudio de 1 000 pacientes. el consumo de fibra ha despertado controversia en el beneficio que produce como protector de la génesis del cáncer colorectal. En cuanto a la prevención primaria y relacionados a los factores ambientales. PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL La prevención del cáncer colorectal puede ser primaria o secundaria. El desarrollo de este campo abre grandes esperanzas de curación para los próximos años. son promotores potenciales de tumores que inducen daño genético en las células del intestino. Es conocido que los japoneses tienen baja incidencia de cáncer colorectal.000 habitantes. las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un efecto protector. pobre en fibra.Dr. Otros factores adicionales a la dieta se han reportado con la ingesta diaria de alcohol que se asocia también a un incremento importante de cáncer de colon. que son productos de la combustión de la carne a alta temperatura. especialmente los factores dietéticos. al igual que modelos experimentales. así por ejemplo. cerca de 6 a 8 casos por 100. La biología molecular ha determinado que hay dos grupos de genes responsables de la degeneración maligna. especialmente en tumores distales. Estos factores pueden ser ambientales. el consumo de drogas antiinflama- 239 . el cual es accesible al examen del endoscopista. se ha demostrado la asociación de cáncer colorectal con dietas ricas en grasas animales y carne. Por otro lado. Por el contrario. Los 3-ketoesteroides. Otros productos de degradación de pirrolisis. Así. así como el ácido de-oxicólico y cólico relacionados con la ingesta de grasas que inducen proliferación de las células intestinales por lo que en pacientes operados de la vesícula podría generar altos niveles de ácidos biliares en el ciego y colon ascendente y asociarse con una mayor frecuencia de cáncer de colon derecho. con baja morbilidad y casi nula mortalidad. Aunque no es posible identificar causas específicas del cáncer de colon. habiéndose observado niveles altos en personas con cáncer de colon. tienen efecto carcinogénico. Correa y col.

Los adenomas afectan todo el colon y el intestino del- gado.GASTROENTEROLOGÍA torias no esteroideas se asoció con una reducción significativa de riesgo de cáncer colorectal en hombres y mujeres. constituyéndose el 1 a 6% de todos los cáncer colorectales. Se presenta con menor frecuencia. Igualmente. Se subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II. 3. debe estudiarse a toda la familia. tuvieron una reducción significativa de cáncer colorectal después de 20 años de consumo.8 veces mayor. en adición a la poliposis intestinal. así como lipomas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Familias con cáncer de colon múltiple y adenocarcinoma extracolónico 240 . Es una enfermedad hereditaria de un gen dominante autosómico. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome hereditario autosómico dominante que se presenta con menor frecuencia que la poliposis familiar múltiple. Las personas afectadas desarrollan múltiples pólipos adenomatosos. siendo la regla que a los 40 años de edad todos los pacientes han desarrollado cáncer de colon. Estos pacientes desarrollan cáncer si es que no son operados oportunamente. 2. Es 1. incluyendo parte o todo el órgano en riesgo. en mujeres que regularmente tomaron aspirina. asociándose a lesiones pigmentadas mucocutáneas. El promedio es de 46 años y generalmente en el colon proximal. Síndromes polipósicos familiares: varios síndromes hereditarios se asocian con poliposis adenomatosas con alto riesgo de cáncer. Síndromes familiares de cáncer: Parece haber familias que tienen una alta frecuencia de cáncer de colon sin tener poliposis colónica. un estudio randomizado de Salud de Enfermeras. quistes sebáceos. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers generalmente presentan grupos de pólipos en el intestino delgado (duodeno) y ocasionalmente en el colon. El síndrome de Lynch I es una condición hereditaria con más del 90% de penetrancia y generalmente desarrollan cáncer múltiple de colon a temprana edad en varias generaciones. osteomas y fibromas. llamado cáncer colorectal hereditario no polipósico. caracterizado por pólipos hamartomatosos del intestino. Finalmente. El síndrome Lynch II también es una condición hereditaria y se presenta en forma generalizada. se encuentran bien definidas: Factor genético: 1. Dentro de los factores clínicos de riesgo. no están presentes al nacimiento pero en la adolescencia se pueden observar más de 1 000 pólipos. Síndromes hereditarios sin asociación con cáncer de colon: es muy conocido el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil generalizada. Generalmente pueden coexistir tumores desmoides del mesenterio y de la pared abdominal. 4. Cada vez que un paciente es diagnosticado con síndrome de Gardner. Síndrome de Turcot: es una condición recesiva autosómica que se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central. El más importante es la poliposis familiar múltiple que felizmente no es un problema frecuente y que en Estados Unidos se observa en una de cada 8 300 personas. otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de Wisconsin demostraron que el uso hormonal de estrógenos o estrógenos con progesterona se asoció a una menor frecuencia de cáncer de colon. La prevención secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones precancerosas con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal y proceder a la extirpación de estas lesiones precancerosas. Generalmente. Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna. especialmente en mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por semana. Historia familiar en la población general: El cáncer colorectal en pacientes que tienen un pariente de primer grado con cáncer. es un factor de riesgo importante.

En los parientes de primer grado. obstrucción o perforación. El 1% de los pacientes con cáncer de colon tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria.Neoplasias intestinales . siendo el punto de quiebre los 2 cms. la frecuencia se incrementa a partir de los 40 años rápidamente hasta la octava década. Población general: Hombres y mujeres mayores de 40 años constituyen la población más grande de riesgo de desarrollar cáncer colorectal. Enfermedades inflamatorias del intestino: Se tiene plenamente establecido que la enfermedad inflamatoria del colon incrementa el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 veces. estómago (adenocarcinomatosis familiar). severidad y duración de la enfermedad. Se discute la conveniencia de realizar colectomía profiláctica en displasias leves a severas. Pólipos: Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se presentan en el colon. páncreas. los operados de una primera neoplasia requieren control periódico. Si bien es cierto que es posible observar en niños. existen los detractores que lo niegan. el riesgo de sufrir este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que la población en general. los adenomas tubulares son múltiples. a mayor tamaño. En pacientes con colitis ulcerativa puede incrementarse dependiendo de la extensión del compromiso colónico. Radiación pélvica: La relación radioterapia y cáncer colorectal es plenamente aceptada. mama. Cirugía previa no cancerosa: Algunos estudios sugieren que los pacientes sometidos a colecistectomía o ureterosigmoidostomía aumentan el riesgo de cáncer colorectal. Displasia: Puede encontrarse en pacientes que tienen enfermedad inflamatoria y es un precursor de carcinoma. Eduardo Barboza Besada como ovario. el propio cáncer de cuello uterino incrementa el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia que incluye el cáncer colorectal. Los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos. sin embargo. pacientes con pancolitis de 30 años de evolución. siendo menos frecuente que la colitis ulcerativa. tanto en intestino grueso como delgado. Generalmente se observa en mujeres que han recibido radioterapia en el tratamiento de cáncer de cuello uterino. tanto es así que el 50% de pólipos mayores de 2 cms. conductos biliares. razón por la cual. por dolor abdominal intermitente. endometrio. mientras que los pacientes con enfermedad inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de 20 años y 12% después de 25 años. debilidad. Por eso la razón del despistaje en este grupo etáreo. mayor posibilidad de desarrollar neoplasia. El adenoma tubular es 4 veces más frecuente que el adenoma velloso y generalmente más pequeño. Por lo general. Los síntomas generalmente son vagos en etapas tempranas y se caracterizan. mientras que los adenomas vellosos son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes de desarrollar cáncer.Dr. sin embargo. desarrollan cáncer. fundamentalmente. edad de inicio. uréter. La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer. sin embargo. tienen el riesgo de 35% de posibilidad de desarrollar cáncer de colon. sangrado digestivo. Enfermedad maligna previa del colon: Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor colorectal (metacrónico) con una frecuencia tres veces mayor que los pacientes que no han tenido cáncer previo. 241 . riñón. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace en pacientes sintomáticos como resultado de un programa de despistaje..

Es frecuente ver anemia crónica con deficiencia de hierro. Historia personal de cáncer o pólipo: Se recomienda examen endoscópico cada 1 a 3 años. seguido por la radiografía de colon con enema opaco. además de múltiples biopsias ciegas de zonas aparentemente normales para detectar displasia. requieren examen colonoscópico anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía curativa. debido a la alta sensibilidad de la colonoscopía y la radiografía con contraste. igualmente. Si la válvula íleocecal es competente. En aquellos pacientes que habiendo sido operados se les ha conservado el recto y parte del colon sigmoides deberán. sino también los pólipos benignos. la sigmoidoscopía rígida. el test positivo de sangre oculta tiene un valor predictivo 242 . tienen ya metástasis hepática. sin esperar a que desarrolle neoplasia en alguno de los pólipos. en los que el despistaje debe hacerse con mayor celo: Historia familiar: El despistaje debe hacerse en personas que tienen historia familiar de cáncer de colon a partir de los 35 – 40 años con estudio de sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años. incluso llegar a presentar vómitos fecaloideos. teniendo presente también que los tumores colónicos en general son de crecimiento lento. sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA Las lesiones del colon derecho generalmente son palpables. observándose con frecuencia melena. Colitis ulcerativa: Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años y de haber áreas sospechosas se debe tomar biopsia. los cuales pueden ser extirpados previniendo un futuro cáncer de colon. el paciente puede presentar abdomen agudo. tomografía axial computarizada. Las lesiones obstructivas son más frecuentes en el colon izquierdo. resonancia magnética. la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopía completa son las diferentes opciones para detectar tempranamente el cáncer colorectal. los cuales no solamente diagnostican los tumores cancerosos. Enfermedad metastásica: 10 a 15% de pacientes con cáncer de colon que consultan por primera vez. aceptándose que cada tres años es adecuado después de haber extirpado el pólipo inicial. la sintomatología puede tomar varios días con distensión abdominal progresiva. Poliposis familiar múltiple: Los pacientes con diagnóstico de poliposis familiar múltiple a los que se les maneja con observación. mientras que rectorragia se observa en lesiones del lado izquierdo. TEM. caso contrario. DESPISTAJE La detección temprana del cáncer colorectal se asocia con una disminución de la mortalidad por cáncer. pudiéndose detectar por examen clínico o con imágenes: ecografía. Con la búsqueda de sangre oculta se ha podido detectar un mayor número de pacientes con cáncer hasta en un 100% de los casos y generalmente en etapas más tempranas. La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico más importante. por lo que se sugiere que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes pacientes que ya han desarrollado como adulto se proceda con la intervención. el tacto rectal. Existen los llamados grupos de alto riesgo. El diagnóstico diferencial con diverticulitis está siempre presente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Muy ocasionalmente el tumor puede perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro de peritonitis o producir un cuadro de obstrucción colónica que requiere tratamiento quirúrgico urgente. ser sometidos a exámenes endoscópicos con fulguración de pólipos remanentes cada 6 meses por el resto de sus vidas. ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA POBLACIÓN GENERAL Se ha determinado que el estudio de sangre oculta en heces.

seguido por el pulmón. pero primero protuye en la luz con su subsecuente invasión lateral. • Extensión linfática: Inicialmente se pensó que la invasión a los ganglios se producía después de comprometer la grasa perirectal.Neoplasias intestinales . • Diseminación hematógena: El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis. B y C. quien en 1930 describió la diseminación del cáncer rectal. Eduardo Barboza Besada menor al 20%. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90–95%). Los tumores del lado derecho generalmente son exofíticos. El grado de diferenciación según Broders se divide en cuatro grados dependiendo del porcentaje de diferenciación celular. ulcerado. por cuanto los procedimientos quirúrgicos modernos por laparoscopía son facilitados para las resecciones que no comprometen la serosa. el hígado es el único órgano comprometido y 243 .Dr. DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL El conocimiento de la diseminación del cáncer colorectal se debe a Couthbert Dukes. estenosante o circunferencial. En el 40% de las autopsias. Además el endoscopísta puede marcar el pólipo con tinta china y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. Los del lado izquierdo crecen dentro de la pared en forma circunferencial y dan el típico signo de manzana mordida en la radiografía de colon. PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS DEL COLON (OMS) TUMORES EPITELIALES • Adenocarcinoma • Adenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma en células en anillo de sello • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma no clasificado TUMORES CARCINOIDES • Argentafino • No argentafino • Compuesto TUMORES NO EPITELIALES • Leiomiosarcoma • Otros • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas • No clasificados. PATOLOGÍA Aspecto macroscópico: Generalmente son de tipo exofítico. se recomienda estudio de sangre oculta en heces cada año complementado con sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de los 50 años. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto y 2 a 7% en el colon. teniendo la ventaja de poder tomarse biopsia del tumor o extirpación completa del pólipo. patólogo del Hospital San Marcos de Londres. La radiografía con doble contraste es también muy importante y es particularmente de gran valor para el cirujano el conocer la localización exacta del tumor o pólipo. En ausencia de factores de riesgo personal o familiar. 2/3 de los tumores son ulcerados y 1/3 son exofíticos. crecen hacia la luz. El sistema de Dukes considera más el grado de penetración tumoral que el grado de diferenciación celular y esta clasificación se divide en tres grados A. Los adenocarcinomas mucinosos representan el 17%. siendo por esta razón el examen colonoscópico completo el que puede diagnosticar más directamente el cáncer o los pólipos. • Invasión local: El tumor puede crecer en diferentes direcciones. el que se aplica igualmente al cáncer de colon. El compromiso linfático aumenta con el grado de tumor.

Mención especial se requiere para los pólipos mayores de 2 cms. La posibilidad de desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no tiene pólipos. Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden ser seguidos endoscópicamente con el objeto de seleccionar la cirugía para aquellos que desarrollan displasia de alto grado o cáncer. Los pólipos sesiles también pueden ser removidos con mayor riesgo de perforación. En 15% de los pacientes no se puede observar un segundo pólipo. Poliposis familiar: la controversia en el manejo de estos pacientes sigue presente. La colectomía total abdominal con anastomosis íleorectal es usualmente el procedimiento de elección si es que no hay muchos pólipos en el recto. especialmente los que son pedunculados. bioquímica hepática y CEA que nos da un valor de información pronóstica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ascitis. • Examen físico: chequear por hepatomegalia. en algunos casos en varias sesiones. Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico endoscópico. TRATAMIENTO Tratamiento de las lesiones precancerosas: Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser extirpados por colonoscopía. tomografía axial computarizada o ecografía para ver el hígado. • Laboratorio: hemograma. Es conocido que todos los pacientes a la edad de 40 años han desarrollado en algún momento de su vida cáncer colorectal. especialmente en pacientes jóvenes para evitar el riesgo de cáncer a futuro. el 50% de los pacientes tienen un pólipo adicional. cuando el pólipo es grande debe ser extirpado quirúrgicamente con colectomía segmentaria. tienen alrededor del 50% de probabilidades de tener neoplasia. si éstos son mayores de 5 cms. linfadenomegalia y en mujeres por cáncer de mama y ovario sincrónico. • Implantes: Algunas células pueden desprenderse intraluminalmente o de la serosa colónica al peritoneo y por manipulación quirúrgica a la herida operatoria. por lo que se recomienda la extirpación completa del mismo. mientras que las venas hemorroidales media e inferior drenan a la vena cava llegando al pulmón. lo que demanda proctoscopía cada 6 meses para descartar cáncer. por lo que se recomienda una segunda colonoscopía 6 a 12 meses después a partir de lo cual se debe repetir cada 3 años. • Imágenes: radiografía de pulmones. de pólipos y de otros tipos de cáncer. Si el paciente no quiere aceptar ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el recto. Principios quirúrgicos generales: La cirugía colorectal ha alcanzado un grado tal de desarrollo que en la actualidad ofrece una mortalidad operatoria menor de 2% en 244 . Los pólipos rectales remanentes deben ser regularmente extirpados o fulgurados. si recordamos que el cáncer se puede presentar en el 5% de los pólipos adenomatosos. debe discutirse la conveniencia de realizar proctocolectomía total. Tratamiento del cáncer de colon: Evaluación pretratamiento: A continuación detallamos algunas guías generales para la evaluación pretratamiento de pacientes con cáncer colorectal potencialmente curable: • Historia: además de la historia médica personal.. sin embargo. razón por la cual la colectomía profiláctica es recomendable. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía completa y radiografía con doble contraste en ausencia de obstrucción o perforación. sin embargo. Se debe tener presente que con un pólipo aparentemente simple. averiguar sobre historia médica familiar de cáncer colorectal. se recomienda proctocolectomía con anastomosis íleoanal con bolsa continente o ileostomía definitiva según el caso y la experiencia del cirujano.GASTROENTEROLOGÍA esto se debe al drenaje de las venas hemorroidal superior que llega al sistema portal.

Los ganglios paracólicos e intermedios son resecados rutinariamente. la patología indica que la diseminación no va más allá de 2 cms. no quedando claro si los ganglios en la raíz de las arterias mesentérica y centrales de la aorta tienen alguna significación. etc. se puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario primario que usualmente es de alrededor de 1% para mujeres mayores de 40 años. al uso de antibióticos profilácticos. El tratamiento quirúrgico del cáncer de colon requiere la extirpación de márgenes amplios de colon sano. hipertensión arterial. Recomendamos que en mujeres con un diagnóstico de cáncer colorectal se pida la autorización para ooforectomía bilateral. la colectomía laparoscópica es una alternativa terapéutica moderna que mejora la calidad de vida de los pacientes operados por patología colónica maligna y benigna. razón por la cual. tanto proximal como distal al tumor. Los primeros reportes muestran que el tiempo de sobrevida. No se requiere practicar histerectomía. La morbilidad de la cirugía colónica electiva está directamente relacionada a la limpieza mecánica. Nosotros seguimos considerando conveniente la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos en el perioperatorio. como la resección de ganglios exige ligadura y división de los troncos vasculares. sin embargo. Eduardo Barboza Besada pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico electivo. aún cuando en los últimos tiempos. En los casos en los que el paciente presenta metástasis hepática concomitante. De esta forma. la resección colónica generalmente se amplía dentro del área vascularmente comprometida. Por lo general. así como márgenes laterales adecuados si es que el tumor está adherido a una estructura vecina y los ganglios linfáticos regionales. tiempo libre de enfermedad y la recurrencia tumoral son similares a los obtenidos por cirugía convencional pero que ofrece las ventajas propias de la cirugía laparoscópica. cor pulmonale. de margen es perfectamente adecuado. insuficiencia renal. desarrollan posteriormente metástasis ovárica. algunos precognizan ooforectomía profiláctica.Neoplasias intestinales . a la calidad de la técnica quirúrgica y del manejo anestésico. En los casos de mujeres en edad gestacional. Colectomía laparoscópica: En la actualidad y ya con 10 años de experiencia mundial. Disección ganglionar: La linfadenectomía es necesaria al momento de la extirpación del colon. recordando que en la mayoría de pacientes se puede evitar la colostomía. tanto para estadiaje como por su valor terapéutico. Los análisis multivariados indican que la evaluación quirúrgica-patológica es el 245 . Ooforectomía profiláctica: 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7% de las pacientes sometidas a resección curativa. no recomendamos la ooforectomía.Dr. del área visible y 5 cms. las que mejoran la calidad de vida de los pacientes. historia de infarto de miocardio. la cual puede aplicarse con los mismos criterios oncológicos de la cirugía abierta. Resultados del tratamiento: Muchas variables afectan la curación del cáncer colorectal. Situación diferente se presenta en aquellos con obstrucción colónica en sus diferentes grados y/o de perforación con peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad se eleva dramáticamente de 10 – 50%. hay quienes preconizan realizar las operaciones sin limpieza del colon. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto Grado de extensión de la resección colónica: El tratamiento primario del cáncer de colon es la resección quirúrgica en bloque. las resecciones segmentarias paliativas con los ganglios paracólicos son recomendables al igual que en pacientes con siembra peritoneal o de alto riesgo quirúrgico. Se debe tener presente que un gran número de pacientes son adultos mayores de la sétima y octava década que por lo general tienen otras comorbilidades como diabetes.

(Ganglios Positivos) Tabla 1. alrededor del 56%. Pacientes con menos de 4 ganglios comprometidos tienen mejor pronóstico. El riesgo de falla locoregional se relaciona directamente al estadio patológico del tumor primario. El hígado se compromete en más de las 2/3 partes de los pacientes que fallecen por cáncer de colon. La incidencia de siembra peritoneal no está bien establecida. La sobrevida a 5 años. habiéndose establecido que la recurrencia local en pacientes que fallecen alcanza el 27% en estadio T3N0M0. 21% en T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0. se reduce la sobrevida de 60 a 80%. siendo la de mayor riesgo la enfermedad diseminada. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. lo que nos dice que a mayor compromiso de las capas del intestino. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon.GASTROENTEROLOGÍA factor más importante para determinar el estadio de la enfermedad. Tabla 2. la sobrevida a 5 años disminuye discretamente a 80%. aunque se acepta que es alrededor de 36% en pacientes que fallecen por cáncer de colon. MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS Cáncer sincrónico: Ocurren en 3 a 5% de los pacientes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por cuanto las técnicas quirúrgicas se aplican con mayor propiedad así como el uso de la tomografía perioperatoria para detectar enfermedad metastásica antes de la intervención y de esta forma mejorar la selección de pacientes potencialmente curables por cirugía. Cuadros de recurrencia: La recurrencia ocurre en forma local (extensión directa). las posibilidades de recurrencia aumentan significativamente. sumado al compromiso ganglionar. Cuando el compromiso es transmural. Pacientes con ganglios positivos: La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer de colon y metástasis ganglionar es alrededor de 30-40%. (Ganglios Negativos) y siembra peritoneal. regional (linfática y ganglionar) 246 . Cuando hay compromiso de la capa muscular. además 1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con pólipos benignos. razón por la cual se recomienda completar la colonoscopía para diagnosticar otras lesiones por encima del nivel del cáncer detectado. después de resección quirúrgica. ha mejorado en los últimos años. Pacientes con ganglios negativos: La sobrevida a 5 años de pacientes con tumores que comprometen la mucosa y/o sub mucosa sobrepasa el 90%. Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y son sintomáticas hasta en el 50%.

Cuando la lesión está en la válvula íleocecal. el estómago. la vejiga.Neoplasias intestinales . Cuando el compromiso llega a la muscularis mucosa. el duodenopáncreas. siempre y cuando no quede enfermedad macroscópica. También deberán tomarse en consideración los resultados histopatológicos que incluyen el grado de diferenciación. y siempre que pueda ser extirpado en bloque el índice de curación mejora de 20% a 50%. Requiere tratamiento quirúrgico de resección con irrigación de la cavidad abdominal y drenaje. la situación es diferente. En cualquiera de estas situaciones. el compromiso linfático o vascular y los márgenes de resección endoscópica. la disección radical en bloque mejora el pronóstico de los pacientes. no tiene acceso al sistema linfático. Cuando el tumor es invasivo y atraviesa la muscularis mucosa. puede ser curado con resección endoscópica o polipectomía quirúrgica. en este caso es importante definir el tipo de pólipo. Eduardo Barboza Besada Obstrucción por cáncer: Generalmente la obstrucción se da en el colon izquierdo. Después de la polipectomía endoscópica se debe considerar el riesgo de enfermedad residual o de compromiso ganglionar y compararlo con el riesgo de una colectomía. a los que tienen uno o más de los siguientes hallazgos: cáncer pobremente diferenciado. Compromiso contiguo de otros órganos: Alrededor del 10% de los tumores colónicos comprometen directamente un órgano vecino. Cáncer en los pólipos: El cáncer en los pólipos adenomatosos es alrededor del 5%. En la actualidad. si es pedunculado o sesil. En algunos casos se puede realizar limpieza mecánica intraoperatoria si el paciente se encuentra en buen estado general y proceder con la anastomosis en el primer acto operatorio. invasión linfática. se hace la resección del colon derecho y se procede con la reconstrucción ileocolónica en el mismo acto operatorio. Los órganos más frecuentemente comprometidos son el intestino delgado. tumor invasivo a nivel 3 y 4 Tabla 3. el útero-ovario. Tiene alta mortalidad. el enfoque quirúrgico debe estar orientado a la resección primaria del colon con colostomía Hartmann y cierre de la colostomía en un segundo tiempo. Cáncer perforado: Generalmente se produce como consecuencia de un cáncer obstruido y usualmente es una situación de catástrofe. Se consideran pacientes de alto riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis ganglionar 247 . y como tal.Dr.

GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. por eso es que las biopsias están sujetas a falsos negativos con frecuencia. por lo que se puede concluir que la polipectomía endoscópica puede curar a todos los pacientes con adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado. asegurándose que no se produce perforación. El punto más importante es el riesgo de metástasis ganglionar. Es posible realizar la extirpación total en varias sesiones. Pólipo pedunculado 248 . Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles. (sub mucosa ó muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor. Figura 2a.5%. limitados a la cabeza del pólipo pedunculado con margen negativo en el tallo y sin evidencia de invasión linfática. Si consideramos que cerca de la mitad de los pacientes con metástasis ganglionar fallecen por cáncer. el beneficio de la sobrevida por cirugía para cáncer limitado a la cabeza del pólipo es de sólo 1. siendo alrededor del 10%. estos pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6 meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Problema diferente sucede con los pólipos sesiles que usualmente son grandes y que tienen hasta 40% de posibilidades de contener carcinoma. Los grandes pólipos sesiles requieren resección quirúrgica. Pólipo sesil Figura 2b.

Se sabe que el cáncer de colon es un tumor poco sensible a la quimioterapia y de todos los agentes. uréter. manteniéndose la continencia gracias al músculo puborectalis que lleva el recto distal cuando aumenta la presión intraabdominal. CÁNCER DE RECTO El tratamiento del cáncer de recto ha variado en los últimos años con el mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad.). el tratamiento de la extirpación del recto. se ha determinado el tratamiento adyuvante con el objeto de disminuir esta posibilidad. Otros estudios que también han dado buenos resultados. Permite. el único que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y por estudios hechos en la Clínica Mayo demostraron mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que tuvieron compromiso ganglionar asociando el 5-FU con levamisol. preconizándose la resección anterior baja del recto sigmoides con conservación del esfínter. la localización de las lesiones rectales se condiciona a la distancia entre el ano y la lesión. También puede haber molestias urinarias por compresión de la vejiga. El sistema linfático del recto cursa a lo largo del tronco de la arteria hemorroidal superior hacia la arteria mesentérica inferior. favoreciendo la continencia. Mejor todavía si se procede con examen colonoscópico completo y radiografía de colon con enema de bario. La resonancia magnética es otro examen que permite observar los hallazgos antes mencionados. medio y bajo. se vienen utilizando protocolos de investigación de nuevos agentes. La ecografía endorectal es un excelente procedimiento que permite demostrar el grado de penetración del tumor 249 . Diagnóstico: La gran mayoría de pacientes consultan por pérdida de sangre roja y lamentablemente en muchos casos se confunde con sangrado hemorroidal. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopía deben ser realizadas en todo paciente que presenta sangrado rectal y mejor aún. si se realiza con instrumento de fibra óptico de 60 a 65 cms. Las operaciones en las que se salva el esfínter pueden condicionar incompetencia en la función intestinal por denervación simpática y para simpática. También tiene indicación en algunos pacientes con intento paliativo. Inicialmente. Un buen grupo de pacientes consultan por estreñimiento y en algunos casos por diarrea o sensación de tenesmo. esta operación ha ido perdiendo espacio. Anatomía: El recto mide 15 cms. etc. En los últimos tiempos. El mecanismo de control neuromuscular está dado por los esfínteres interno y externo y el canal anal. Evaluación radiológica: La tomografía computarizada del abdomen y pelvis permiten evaluar las lesiones del recto para precisar el estadio de la lesión y el compromiso de órgano vecino (vejiga. Con el uso del endoscopio rígido o flexible se puede definir mejor la altura de la lesión.Dr. Eduardo Barboza Besada TERAPIA ADYUVANTE El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos pacientes que han sido sometidos a una cirugía con intención curativa pero que tienen alto riesgo de recurrencia. observar las metástasis linfáticas y/o hepáticas. especialmente en las lesiones del recto alto y medio. Como quiera que alrededor del 50% de pacientes operados por cáncer de colon sufrirán recaída en el futuro. Por lo general. fue la resección quirúrgica ideal por muchas décadas. operación de Milles.Neoplasias intestinales . especialmente. así como el uso de anticuerpos monoclonales. igualmente. es la combinación de 5-FU y leucovorina. lo cual conlleva la amputación del recto y creación de colostomía permanente. En la actualidad. de largo y se divide en tres segmentos: Superior. en las lesiones distales del recto. Los estudios demostraron reducir importantemente el riesgo de recurrencia.

en las que se puede realizar resecciones locales. Exfoliación de células tumorales: La exfoliación de células tumorales se produce con la manipulación del tumor primario durante la disección quirúrgica. Control local (evitar recurrencia pélvica) 3. 1. 2. anemia y debilidad. mientras que las lesiones ulceradas se limitan sólo al 28%. El éxito de estas operaciones depende de la experiencia del cirujano y del tipo de paciente. Es importante recordar que. Tercio superior y tercio medio: En la actualidad la gran mayoría de estos tumores están localizados entre 6 y 12 cms. 5.5% de pacientes desarrollan enfermedad más allá de 2 cms. si es circunferencial o si además el paciente presenta pérdida de peso. 4. Habiéndose demostrado en los últimos tiempos que sólo el 2. pudiendo ser implantada en la línea de anastomosis. METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: 1. la recurrencia en el mesorecto tiene importancia como para aceptar el postulado de Heald. del recto.GASTROENTEROLOGÍA primario en la pared rectal y para detectar metástasis en los ganglios linfáticos. Menos de 1/ 3 de pacientes con cáncer de recto requieren hoy en día colostomía permanente. del margen anal y pueden ser tratados con resección quirúrgica abdominal (resección anterior baja) y conservación de esfínter con anastomosis termino-terminal colorectal. salvo aquellas lesiones tempranas T1. Las suturas automáticas han favorecido este tipo de técnicas y en casi todos los pacientes operados no se requiere de colostomía. La gran mayoría es sometido a resección quirúrgica con conservación del esfínter. Tercio distal: La gran mayoría de los tumores localizados en los últimos 5 cms. Otros aspectos importantes a tener en cuenta dentro del estadiaje tumoral es el grado de fijación del tumor. 4. puede verse por debajo del punto más bajo visible de la lesión. tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45% y se asocian a operaciones inadecuadas con márgenes laterales positivos. si es móvil. Preservación de la actividad urinaria y sexual. En la actualidad se acepta que un margen de 1. quien recomienda la resección completa del mesorecto distal a la lesión para evitar la recurrencia pélvica. de margen distal debido a la posible extensión sub mucosa o por linfáticos intramurales. Preservación de la función del esfínter ano rectal. anorexia. es adecuado. Curación 2. 63% de los cánceres no ulcerados se limitan a la pared rectal. requieren resección abdomino perineal. se ha recomendado 5 cms.5 cms. hay una tendencia de sobrecalificar la magnitud de penetración. la presencia o ausencia de ulceración y el grado de diferenciación celular.Tópicos Selectos en Medicina Interna . De otro lado. 250 . 5. Por lo general. Restauración de la continuidad colorectal. Factores que influencian en el éxito quirúrgico: 3. Otros factores: Diseminación por los linfáticos o por la submucosa. precisamente por no haber removido el mesorecto completo. de distancia y especialmente en aquellos que son pobremente diferenciados con ganglios positivos. Margen quirúrgico distal: Tradicionalmente. Estadiaje clínico: Es importante determinar el tamaño del tumor. Tratamiento del cáncer rectal: La preocupación de los pacientes de portar una colostomía definitiva como parte del tratamiento del cáncer de recto hace que éstos demoren en la consulta médica. Esta exfoliación puede ser intraluminal o extrarectal.

así como la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. 2005 13. 44. Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica para lesiones malignas y benignas del colon. Jr. 5th Edition. Ramírez Ramos A.N°3.Neoplasias intestinales . Nicholls RJ. Rev. Fisher R: The benefits of leucovorin-fluoracil in primary colon cancer.26-1. 42:1375.1978 2. Cancer. Quimioterapia en cáncer colorectal. Leiomiosarcoma of the small and large bowel. Mc Graw Hill Edition.12:379. Vol. Cancer of the colon. 6. y col.. y Col. Haansal W. teniendo presente como objetivo fundamental la mayor curabilidad con menor morbilidad y menor recurrencia local. 12. 3. y col. Lancet. Barboza E. Gastroenterol Perú. Edition 1997. et al.1978. J Clin Onc 11. siguiendo con la resección anterior baja con conservación del esfínter anal para lesiones del tercio medio y alto y la resección abdomino perineal ú operación de Miles que incluye la extirpación del recto sigmoides con amputación total del recto-ano y colostomía definitiva. 7. Avances en cirugía laparoscópica. 44(3). Principles & Practice of Oncology.1979. Lockette H. 251 . Beard CM. Diagnóstico. Wolmark N. se cuenta con diferentes técnicas para el tratamiento del cáncer de recto que incluyen desde la cirugía más conservadora como es la resección local transanal para lesiones T1. 11.Barboza. Correa P.1995. Todas estas alternativas terapéuticas deben ser discutidas con el paciente y elegir la que más conviene en cada caso.Edic. Winawer SJ. Cohen AM.2005. 1999. Delgado Sayán C. Barboza E. 5th Edic..1989. Current Surgical Therapy. Julio-Setiembre. 1995. Adv. The epidemiology of large bowel cancer. Cirugía del cáncer del colon y recto en «Principios y Terapéutica Quirúrgica». Surgery of the colon & rectum. Vallejos C. Cameron J. Solidoro A. 4. 8. 10. De Vita V. l999 14. Lines DA. 9. a los que se suman la radioterapia pre y postoperatoria. rectum and anus.2005 5. Apuntes de cancerología. Sup 1:167-74.Dr. Akwari OE. Editorial Colectomía laparoscópica. En «Principios y Terapéutica Quirúrgica».1993. Eduardo Barboza Besada En la actualidad. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1.1ra.Cancer Reg. Leon J. Dozois RR. Diagnóstico Vol. Barboza E. Dosis RR.1996. Calmet F. Cholecystectomy and carcinoma of the colon.

principalmente del intestino delgado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . fistulizante. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino. En las últimas dos décadas. La CU se presenta más frecuentemente entre los 10 y 50 años. de 10 a 20 por 100.000 al año y la prevalencia de 100 a 200 por 100 000. siendo más frecuente en la raza blanca. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra. La prevalencia de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á 40 por 100 000 habitantes. La colitis ulcerativa (CU) se define como una inflamación limitada a la mucosa colónica. EC íleocolónica o EC del tracto gastrointestinal alto y de acuerdo al patrón de presentación en: inflamatoria. La enfermedad de Crohn (EC). EC colónica.000. o estenosante. endoscópicos y anatomopatológicos en ninguna de las dos entidades mencionadas. población urbana y en los países desarrollados. Ana Mestanza R. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la EC de 2 á 4 casos por 100 000. mientras que la EC se presenta entre los 20 y 30 años. ambas de etiología aún no definida. La CU en Estados Unidos de Norteamérica muestra una incidencia de 3 á 15 casos por 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80 por 100. pudiendo observarse compromiso multisistémico con cierta frecuencia. Existen ciertas etnias más susceptibles de desarrollar la enfermedad como los judíos Azkenatzi. Dra. «colitis izquierda» cuando la alteración mucosa llega hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» cuando la afección compromete al colon en toda su extensión. P. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende dos entidades clínico-patológicas bien establecidas: Colitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn. porque tienen características de ambos procesos. con patrones clínicos que muestran fases de actividad inflamatoria alternadas con períodos de remisión. observándose áreas de la pared del tubo digestivo alteradas. De acuerdo a su extensión recibe la denominación de: «distal» cuando el compromiso inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al recto-sigmoides (procto-sigmoiditis). En América Latina no se cuenta 252 . la incidencia de EII aumentó en los países asiáticos en casi diez veces. La EC puede clasificarse por su localización en: EC íleo-terminal. de extensión variable. denominándose como «colitis indeterminada» (CI). Cecilia Cabrera C. radiológicos. Dra. alternando con áreas de características normales. ocasiona un compromiso inflamatorio transmural y discontínuo. Alrededor de un 5% de pacientes con EII presentan compromiso del colon y no pueden ser clasificados según sus aspectos clínicos. Dr. mientras que en el Reino Unido la incidencia es más alta. con compromiso rectal en casi todos los casos y afectando rara vez el íleon distal. Verónica Paz S.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 17 Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal Dr. desde la boca hasta el ano. Renato Garrido A. dando un aspecto «en parches».

tendrían un papel preponderante en este proceso. con una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. debido a que esta patología es infrecuente en nuestro país. usualmente a nivel de sigmoides. Cabrera. en pacientes predispuestos genéticamente: En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. En la población pediátrica la edad pico de presentación de EII es entre los 10 y 17 años con un leve predominio del sexo femenino. No son frecuentes las fístulas. mientras que las cifras de CU permanecen estables. de los cuales un 51% correspondió a CU. Paz. CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD a. • Genética asociada a EII: esta asociación es más fuerte en la EC. intest. Al examen físico se encuentra dolor. náuseas (6%) y vómitos (5%). ambos reportes de hospitales de Lima. J. R. tenesmo y/o pujo (16%) así como también dolor abdominal (81%). inflamat. drogas. Ferrandiz. raramente con masa palpable.42 casos por año y Vera y col en el 2004 2. variaciones estacionales y suministro de agua. Los estudios de EC en la literatura médica nacional son muy escasos.4 casos por 100 000. el cual generalmente es de tipo cólico. y pueden ser malestar general (40%). baja de peso (38%). en pacientes pediátricos. con una prevalencia entre 50 a 100 por 100 000.1 casos por año. En la EII ésto no sucede. En Latinoamérica un estudio brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre 1990 y el 2002. intensa y prolongada frente a un estímulo externo. El factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria. Mestanza. generalmente cuando la enfermedad se limita al recto y usualmente se acompaña de rectorragia.Drs.Enfermed. habiéndose evidenciado en las dos últimas décadas un aumento en la incidencia de EC. Otro estudio realizado en Puerto Rico en 1996. y tuberc. A. • Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular. anorexia (15%). fisuras y abscesos perianales. Los síntomas generales están presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC. fiebre (28%). V. con información epidemiológica precisa. Illescas y col. de los cuales sólo el 11. actualmente se considera que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada. conociéndose solamente reportes de casos aislados. predominantemente a través de lin- focitos y macrófagos. intest. En el Perú los estudios publicados son escasos y muestran cifras bastante menores que las reportadas mundialmente. existiendo datos referenciales en poblaciones pequeñas. La incidencia de EC en Norteamérica y Europa es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 000 al año. • Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos. de intensidad leve y que empeora después de las comidas o la defecación. ETIOPATOGENIA Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza. tal como sucede en los adultos. En el 9% de pacientes. reportó una prevalencia de 41. Un estudio realizado en Brasil entre los años 1990 y 1999 reportó 257 casos nuevos de EII. 253 . Síntomas y signos más frecuentes En la CU el síntoma más importante es la diarrea con sangre y moco. Concomitantemente a menudo se reportan urgencia. se presenta constipación en vez de diarrea. . Los detalles de está teoría se están investigan-do en 4 aspectos básicos: • Epidemiológicos: en relación a dieta. desarrollándose una respuesta inmune permanente.7% correspondieron a EC. en 1999 refieren una incidencia de 1. C. presente en cerca del 90% de los pacientes. como las ICAM-1. historia de vacunas. Garrido. siendo el gen NOD2 del cromosoma 16 el más estudiado.

localización más frecuente) el dolor será en el cuadrante inferior derecho. muchas veces acompañado de fiebre y masa palpable. Son pocos los trabajos epidemiológicos sobre EC realizados en Latinoamérica. rigidez y estrechez del canal anal entre otros signos. abscesos en 23% y una combinación de las anteriores en 20%. Curso Clínico La CU puede presentar tres formas de evolución: crónica intermitente. El curso fulminante representa el 5% del total y suele debutar con complicaciones severas como hematoquezia masiva. anorexia (73%) y astenia (69%). con la diferencia que en el primer estudio se dio tratamiento sólo con corticoides tópicos y sistémicos. La forma crónica continua ocurre entre el 10 al 15% de casos existiendo actividad inflamatoria persistente por más de 6 meses. dolor abdominal -de mayor intensidad y frecuencia que en la CU. en nuestro país. La evolución de la enfermedad también es afectada por los esquemas farmacológicos utilizados y su adhesión a los mismos. Así al examen rectal es posible observar colgajos edematosos. anorexia. baja de peso y desnutrición suelen ser mucho más frecuentes y característicos de este tipo de EII. a menudo con masa palpable y/o signos de 254 irritación peritoneal en relación a la ocurrencia de complicaciones como obstrucción intestinal. con 80% de los casos. crónica continua y fulminante. tenesmo en 50%. El cuadro clínico de la EC es heterogéneo y los síntomas varían según: localización y extensión de la enfermedad. y se caracteriza por períodos de reagudización alternados con períodos de remisión más o menos largos. pudiendo confundirse con un cuadro apendicitis aguda u obstrucción intestinal. requiriendo frecuentemente una intervención quirúrgica. Si la enfermedad compromete la región ileocecal (40% de casos.GASTROENTEROLOGÍA En un trabajo realizado en el Hospital Nacional Guillermo Almenara (HNGAI). fístulas. Es difícil lograr una remisión total con la terapia. los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (98%).y baja de peso. Si la afectación es perianal (1015%) es frecuente observar síntomas en relación a abscesos. en 74 pacientes se encontró una distribución de síntomas similar a la que reporta la literatura: diarrea en el 96%. Es la más benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. así en un estudio realizado en Brasil. por lo que las complicaciones locales pueden llegar al 25%. irritabilidad. b. intensidad de la inflamación de la mucosa y presencia de complicaciones y/o manifestaciones extraintestinales. la diarrea puede ser sanguinolenta e incluso purulenta. hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. abscesos y/o perforaciones. baja de peso (82%). diarrea (83%). encontrándose un 15% en el estudio del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2% en un estudio del Hospital Rebagliati entre el 2000 y 2001. En los niños y adolescentes puede encontrarse retardo del crecimiento. Si el compromiso es de colon (25% de casos). fisuras.Tópicos Selectos en Medicina Interna . megacolon tóxico o perforación colónica. y en el segundo ya se contaba con fármacos . La forma crónica intermitente es la más común. Al examen físico se reporta dolor abdominal. fiebre en 19% y estreñimiento en 3%. En los pacientes con afectación perianal pueden hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%. Así. se observa una diferencia significativa en el porcentaje de pacientes con «curso crónico continuo». en dos series publicadas en años diferentes. pero la distribución de síntomas que presentan es similar a la de la literatura anglosajona. En general los síntomas más comunes son diarrea. baja de peso en 40%. Estos pacientes en su mayoría presentan una pancolitis y su evolución a largo plazo es tórpida. de 100 pacientes entre 10 y 69 años. fisuras excéntricas. fiebre. sangre y moco con la deposición en 88%. dolor abdominal en 80%. Los síntomas sistémicos como malestar general.

y suelen responder al tratamiento ya sea médico o quirúrgico. ya sea osteoporosis u osteopenia.que de no ser tratada oportunamente puede llevar a la ceguera.de casos y en la EC entre 16 y 25% si la enfermedad compromete el colon y hasta en un 14% si el intestino grueso no está afectado. Pueden ser de tipo axial o periférico. necrosis aséptica de cabeza femoral en relación al uso prolongado de esteroides. abscesos y perforaciones). por lo que sólo debe tomarse en cuenta como orientación para el manejo y seguimiento de los pacientes. La artropatía axial es menos frecuente (3-5% de pacientes). asintomáticas en su fase inicial pero de necesidad quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el diagnóstico. usualmente pequeñas) y es el 255 trastorno reumatológico más frecuente. incluyendo la de países latinoamericanos. A. La evolución de la EC se ha clasificado en: fistulizante . La forma inflamatoria se caracteriza por tener períodos de actividad sin desarrollar fístulas ni estenosis y por responder satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora. raramente son deformantes. Más raramente se describen vasculitis granulomatosa y periostitis.Drs. o una forma de inicio de enfermedad con fístulas y luego hacer las demás complicaciones. inmunosupresores. con la diferencia que la severidad del compromiso pauciarticular se correlaciona estrechamente con la actividad de la EII mientras que la poliarticular no. • Manifestaciones muco-cutáneas: las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso: el primero más frecuente en EC (10-15%) que se correlaciona muy bien con la evolución de la enfermedad.Enfermed. con una distribución similar en diferentes series mundiales. Ferrandiz. queilitis angular y lengua roja. seguidas de conjuntivitis. R. siendo generalmente leves a excepción de la uveítis – habitualmente de la cámara anterior e independiente del curso de la EII . J.perforante (37%). se asocian frecuentemente a eritema nodoso y uveítis. observándose en la CU hasta en un 25%. . mayormente a nivel ileal. Garrido. V. La forma fistulizante es la más agresiva y susceptible de complicaciones (fístulas. Pese a lo señalado esta clasificación no es precisa. intest. Ambas entidades son seronegativas. Incluye la sacroileítis y la espondilitis anquilosante (EA). Mestanza. C. inflamat. estenosante (20%) e inflamatoria (43%). Manifestaciones extraintestinales Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes con EII. • Oculares: las más frecuentes son uveítis. Paz. con un 40% que requerirán una segunda cirugía en los siguientes 10 años. y tuberc. c. y se pueden esquematizar como sigue: Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. mientras que el segundo está más asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso clínico. alteraciones del metabolismo óseo. queratitis. En ambos trabajos los autores hacen referencia al abandono de tratamiento como factor predisponente en la persistencia de actividad de la enfermedad. Cabrera. Se observan más en CU. pues un mismo paciente puede tener fístulas y estenosis. Otras alteraciones reumatológicas son: acropaquia como signo al examen clínico. generalmente grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones. relacionadas a deficiencias vitamínicas asociadas. La artropatía periférica se clasifica a su vez en un compromiso de tipo pauciarticular (menos de 5 articulaciones. . edema macular entre otras. necesitando frecuentemente cirugía en los primeros 5 años de enfermedad y una segunda intervención en los 4 años siguientes. La forma estenosante es menos severa y se caracteriza por presentar estenosis progresivas. presentándose en el 20% de pacientes. intest. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales. son independientes del curso de la EII y de su tratamiento. episcleritis y escleritis.

y en todos los casos el compromiso articular fue el más frecuente (20-22%). Es clásica la descripción de la obstrucción del uréter derecho en EC de compromiso ileal distal. • Otras manifestaciones: se ha descrito pericarditis con CU.5%. relacionadas a malnutrición severa como consecuencia de una EII complicada. COMPLICACIONES Además del riesgo incrementado de cáncer colorrectal. ya sea por ácido úrico u oxalato cálcico. generalmente en pacientes muy comprometidos. que ocasiona síndrome nefrótico y potencialmente insuficiencia renal.5%) puede ser indicación de colecto-mía de urgencia. compromiso de pulmón. La amiloidosis sistémica es otra complicación rara pero grave de la EII. es rara en EC y puede degenerar en colangiocarcinoma. en el 1% de pacientes con CU o EC. mucocutáneo (8%) y renal (1%). Habitualmente son reversibles con tratamiento médico teniendo mejor pronóstico las que aparecen en los primeros años de enfermedad. Se reconoce también los trastornos de hipercoagulabilidad. aunque de modo inusual. secundarios a fármacos como la azatioprina. Típicamente se asocia a CU. En estudios en Cuba. • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre 1. taquicardia y signos de irritación peritoneal similar al de un abdomen agudo. especialmente en recto y sigmoides. sobretodo en las series que incluyen niños y adolescentes. fístulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales.GASTROENTEROLOGÍA • Hepatobiliares: destaca la colangitis esclerosante primaria. en la EII se pueden observar las siguientes complicaciones: Asociadas a CU • Génito-urinarias: secundarias a las enfermedad complicada. con una prevalencia del 7. • Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia ya sea ferropénica o mixta. Factores nutricionales y socioeconómicos concomitantes podrían influir en las diferencias porcentuales encontradas con respecto a la literatura anglosajona. También se describe nefrolitiasis (7-10% de pacientes). Argentina y Brasil la prevalencia de manifestaciones 256 • Perforación de colon: más frecuente en sigmoides. que se tratará más adelante.5 y 13% y se caracteriza por fiebre. En este rubro también se observa esteatosis hepática y litiasis biliar. Se pueden presentar cuadros de pancreatitis aguda. colon descendente y ciego con 60%. En el estudio del Hospital Almenara de Lima se reportó en 3% de casos. Asimismo en la EC se ha reportado. seguido del hepatobiliar. mayores de 40 años. con ANCAp positivo en el 70% de casos. La mortalidad es mayor en varones. corazón y sistema nervioso. Generalmente estos pacientes sufren de pancolitis y aunque el tratamiento inicial es médico la mayoría requiere cirugía en las primeras 48 horas. presentándose entre el 7. • Hemorragia masiva.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Estenosis: la complicación más frecuente. aunque menos común (de 0 a 4. En el Hospital . sobretodo síndrome de mal absorción e intestino corto asociados a EC. extraintestinales alcanza el 50% de todos los afectados con EII. que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. 20% y 10% respectivamente. pero es infrecuente. referido sobretodo a litiasis (15%).11%. especialmente a EC observándose perforaciones. En la radiografía de abdomen simple se observa una gran dilatación del colon transverso (>6cm de diámetro). especialmente si se asocia perforación. de compromiso renal en su mayoría. cuya presentación es independiente de la severidad de la EII.

Ferrandiz. dentro y fuera de la cavidad peritoneal. El examen directo de heces generalmente no presenta leucocitos en la EC. El tratamiento antibiótico con metronidazol o ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son los únicos tratamientos que han mostrado cierta eficacia. fuera de la radiografía simple de abdomen. • Síndrome de intestino corto. Asociadas a EC: y síntomas sugestivos de EII. sin embargo. la utilidad de otros estudios radiológicos es limitada. síndrome de fracaso del desarrollo en niños. intest. Paz. los que tienden a mantenerse incrementados en todas las fases de la enfermedad. por lo que se debe enviar muestras a cultivo para el descarte de una disentería infecciosa (salmonella. Si el paciente se encuentra en una etapa de actividad se puede encontrar una marcada leucocitosis y valores elevados de los reactantes de fase aguda. • Abscesos. El hemograma puede ser normal o mostrar anemia. mientras que en la CU existe gran contenido de pus y sangre. V. proteína C reactiva. ferropénica o mixta (déficit de vitamina B12 y ácido fólico). a modo de impresiones digitales. En la EC se investigará especialmente la presencia de parasitosis. imágenes compatibles con megacolon tóxico y/o perforación intestinal con presencia de aire libre en cavidad. Actualmente la ecografía. En la CU se puede observar además edema importante de mucosa.Enfermed. clostridium. velocidad de sedimentación globular. pruebas hepáticas. campylobacter. DIAGNÓSTICO No existe ningún signo patognomónico de la EII. desnutrición severa. el diagnóstico se realiza en base a la acumulación de evidencia obtenida siguiendo un plan de trabajo ordenado: Investigación inicial Se inicia con una historia clínica detallada en la que se obtienen datos epidemiológicos y signos 257 . Cabrera. y pueden ser externas. sobre todo en los pacientes con EC de larga data y complicada. yersinia y también amebiasis). tomografía y resonancia magnética se vienen usando cada vez con mayor frecuencia en la EII. la radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y bipedestación permitirá detectar complicaciones como dilatación de asas gruesas o delgadas. ocurren en el 20% de los casos y se localizan en relación al trayecto de las fístulas. examen de heces con coprocultivo y una radiografía simple de abdomen. Los primeros exámenes a solicitar deben ser: hemograma completo.Drs. expresada por constante eliminación de moco con gran pérdida de agua y electrolitos y diarrea crónica. J. Criterios radiológicos En la CU. inflamat. éstas últimas las más frecuentes y benignas. todos ellos quirúrgicos. R. C. e internas ya sea enterovaginales. la radiografía de intestino delgado sigue siendo muy útil para determinar la localización y extensión de la enfermedad. • Reservoritis («Pouchitis»): esta es una entidad descrita más recientemente y consiste en la inflamación persistente del «neorecto» formado por intestino delgado cuando este segmento ha tenido que ser resecado. . Garrido. clostridium difficile y Entamoeba hystolítica. que ocurren entre el 20 y 40%. todos generalmente secuelas quirúrgicas de las anteriores descritas. con sobreinfecciones bacterianas. A. Esta complicación aparece hasta en 45% de los pacientes con CU en quienes se realiza esta reconstrucción y se hace crónica en 5% de los casos siendo de difícil manejo. Puede existir hipoalbuminemia. expresado por irregularidad del contorno de las asas. cuando se comunican con la piel (enterocutáneas y anorrectales). En la EC. Almenara se reportó en el 4% de casos. En el cuadro agudo de CU o EC. para el • Perforación libre a la cavidad peritoneal • Fístulas. intest. enterovesicales o enteroentéricas. Mestanza. y tuberc. son habitualmente no quirúrgicas.

la mucosa puede ser normal o mostrarse delgada. pasando por úlceras de diferente aspecto y tamaño: aftosas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Se debe tomar biopsias de recto en todos los casos. rodeadas de mucosa sana dando un aspecto de «empedrado». Lo típico es el compromiso por segmentos y discontinuo (en parches) que usualmente respeta al recto. Ambas pruebas nos pueden llevar rápidamente a un diagnóstico. en sacabocado y serpiginosas o «en rastrillo». La característica constante de la CU es que la alteración de la mucosa es continua. Las lesiones van desde eritema y edema discreto de la mucosa hasta zonas estenosadas por fibrosis avanzada. es la difuminación o pérdida del patrón vascular. El primer signo que se observa. enteroscopía y cápsula endoscópica. con miras a comprobar la sospecha diagnóstica e iniciar tratamiento. aún cuando su aspecto sea normal. presencia de absceso. eritema difuso. El momento y abordaje del mismo va a depender del cuadro clínico y de la información radiológica que se tenga. aunque para determinar la extensión de la enfermedad será indispensable realizar una colonoscopía que de ser posible incluya ileoscopía. En pacientes de larga evolución se pueden observar los característicos pseudopólipos. pues en la EC no existe correlación entre la actividad y el aspecto de la mucosa comprometida. A mayor actividad aparece granularidad. La colonoscopía con ileoscopía es el examen de elección pues permite explorar la zona más frecuentemente comprometida en esta enfermedad (región ileocecal). Por otro lado. sangrado espontáneo y úlceras confluentes en los casos más severos. a lo largo de la evolución de la enfermedad.GASTROENTEROLOGÍA patológicas con las que ocasionan los catárticos. a menos que se limite exclusivamente al recto. Criterios endoscópicos: En CU: el primer examen a realizar en todo paciente con diarrea y sospecha de CU debe ser una proctoscopia rígida. como para el seguimiento (gammagrafía con leucocitos marcados para detectar áreas de actividad inflamatoria). El examen inicial debe ser sin preparación para no confundir alteraciones 258 . fístulas y/o masas). el examen endoscópico está contraindicado. no será necesario repetir estos exámenes (a menos que se trate de despistaje de cáncer). con hiperemia y edema de mucosa. diagnóstico (evaluación del grosor y compromiso de asas intestinales. las demás alteraciones dependen de la actividad y del tiempo de enfermedad. friabilidad con exudado mucoso. Si el examen se realiza en períodos de remisión. En casos de actividad severa con sospecha de perforación o megacolon tóxico. a menos que haya la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía flexible con igual prontitud. En EC: el estudio endoscópico es indispensable para el diagnóstico de EC. pálida y atrófica. sin embargo según la sospecha clínica también se puede recurrir a endoscopía alta.

Mestanza. acortadas y con una menor ramificación. intest. mesenterio. J. Segmentos afectados alternan con áreas macroscópicamente normales. inflamat. Ferrandiz. pero no patognomónicos. Los brotes de actividad se clasifican en leves. C. En EC: histológicamente se objetiva un infiltrado inflamatorio. aunque inespecífico de la enfermedad. se restablece el número de células caliciformes. se observa un importante infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa. muy característicos. A. y tuberc. Paz. Durante la remisión. compuesto por linfocitos. Tabla 1. Índice de actividad de Truelove-Witts para la colitis ulcerativa • Criterios de actividad en la CU: se usa el índice de Truelove. el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos están ausentes o muy escasos. Evaluación de actividad de enfermedad Tanto la CU como la EC pasan por períodos de actividad y remisión. Criterios histológicos En CU: durante los brotes agudos de actividad. lo cual es indispensable determinar por sus implicancias en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad. V.Witts: • Criterios de actividad en la EC: en la EC no existe una exacta correlación entre la 259 . hígado y peritoneo.Enfermed. moderados y severos. El granuloma no caseificante es el hallazgo característico. pero las criptas persisten distorsionadas. células plasmáticas y neutrófilos. R. en todas las capas del intestino (transmural) .cuya intensidad no necesariamente correlaciona con los períodos de actividad.lo que da un aspecto «gomoso» y engrosado a la pared intestinal. Las criptas lucen además distorsionadas. la serosa es granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir el exterior del intestino («grasa reptante»). La inflamación transmural puede progresar en el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis. pudiendo encontrarse en cualquier lugar del tubo digestivo y también en ganglios linfáticos regionales. Se considera remisión a la desaparición de síntomas y recidiva a la reaparición de éstos luego de un período de inactividad. . Cabrera. con disminución de sus ramificaciones y de células caliciformes. Garrido.Drs. intest. formando los abscesos crípticos.

anemia. hirsutismo. ya sea moderada o severa. Las recomendaciones actuales para los pacientes con EC son: dieta balanceada. . dolor epigástrico y diarrea. tendrían un efecto inmunomodulador benéfico en estos pacientes. inhibiendo la liberación de citoquinas inflamatorias. pancreatitis. metilprednisolona) y a nivel local en forma de supositorios o enemas de retención (hidrocortisona. con la desventaja que su realización necesita de siete días de recolección de datos. y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia adrenal aguda.Corticoides: potentes antinflamatorios reservados para la enfermedad activa. hasta la dosis máxima de 60mg diarios. por lo que su clasificación se hace en base a los síntomas presentes. Drogas usadas en el tratamiento de EII Drogas antinflamatorias . budesonida. Se usan por vía oral (prednisona. masa dolorosa abdominal o signos de irritación peritoneal. peritonismo o masa abdominal dolorosa. especialmente en niños y adolescentes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . cara de luna llena. Su principal inconveniente son los efectos colaterales de la administración sistémica. miopatía e infecciones).Moderado cuando existe dolor a la palpación. TRATAMIENTO MÉDICO Manejo nutricional En los pacientes con EC el soporte nutricional es tan importante como la terapia farmacológica. aunque con menor efectividad en EC. efectos tardíos. . factores de crecimiento y probióticos. y mediciones anuales de vitamina B12. náuseas.GASTROENTEROLOGÍA actividad y los hallazgos objetivos por imágenes o analítica sérica. budesonida). ácidos grasos de cadena corta (butiratos).Leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de: deshidratación. se recomienda el Índice de actividad de la EC (CDAI por sus siglas en inglés). ambas administradas sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día respectivamente Actúan estabilizando las células epiteliales intestinales. parenteral (hidrocortisona. edemas. agranulocitosis y alveolitis. dispepsia. febrícula. Su adherencia se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas drogas pueden causar cefalea. hipertensión endocraneana y síndrome de mialgia. posible obstrucción intestinal. Una clasificación rápida y sencilla de evaluar la actividad de la enfermedad es la siguiente: . . 260 . a más de 12 semanas de tratamiento (catarata subcapsular. donde no se ha demostrado que varíe el pronóstico de la enfermedad. intolerancia a la glucosa). Así. vómitos. trastornos del humor. a diferencia de CU. y debe preferirse a la parenteral. que considera siete signos clínicos y sólo uno analítico. fiebre. La dieta elemental enteral ha demostrado tener efectividad comparable a la de los corticoides durante los períodos de actividad. osteoporosis. controles biométricos frecuentes. La inclusión de aceite de pescado. en 10-45% con sulafasalazina y en 15% con mesalazina. y son de elección para el mantenimiento de la CU. betametasona). Otros Índices de actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees. Raramente pueden verse reacciones idiosincráticas como síndrome de Steven Johnson.Grave si el paciente precisa hospitalización por fiebre. En general se usa prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso. metilprednosolona. artralgia y malestar general. con similares desventajas. osteonecrosis de cabeza femoral. más no para el mantenimiento. También se usan a dosis altas (>4g/d) para los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectomía y también. presentes hasta en 50% de pacientes y que pueden dividirse en tres grandes grupos: efectos precoces relacionados a niveles elevados de esteroides (acné. pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales.Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico (5-ASA).

magnesio. Garrido.Terapia biológica: basada en la fisiopatología de la EII. tacrolimmus y receptor peroxisomal proliferativo activado (PPAR). . onercept. pero su rol principal es durante el retiro gradual de corticoides. se postula que inhibe la cascada inflamatoria intestinal por medios no conocidos. ya sea por vía oral. . .Enfermed. con múltiples recaídas y que sean refractarios o intolerantes a las tiopurinas. presión arterial. Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrófago (G-CSF Y GM-CSF).Antibióticos: utilizados en EC. Sus principales efectos secundarios son náuseas. C. de los cuales sólo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administración de Drogas y Alimentos de USA. intest. que duran las primeras 2 ó 3 semanas. Se usa especialmente en la EC. siendo de mayor importancia la leucopenia. de peso por día especialmente en la afección perianal e ileocólica y en el manejo post quirúrgico. Su principal efecto adverso es la reactivación de una tuberculosis. inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE4). hiperplasia gingival e hirsutismo. mialgias. con fármacos como Infliximab. aún en fase experimental. talidomida. mientras que los más severos son hepatotoxicidad y neumonitis.Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) a dosis de 2-2. etanercept. Está reservado como última medida antes de la colectomía en CU activa severa y refractaria. Paz. malestar general. las investigaciones se dirigen específicamente a la inhibición del FNTá. Se reserva exclusivamente para casos de EC fistulizante o EC activa severa refractaria (CDAI>300). Por ello se deben realizar controles de calcio. Se debe usar como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador. J. Luego de controlar el brote agudo de puede pasar a VO.Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de la dehidrofolato reductasa. Es eficaz a dosis elevadas (25mg/semana). Otros fármacos utilizados . Drogas Inmunomoduladoras . Otros efectos adversos en discusión son el desarrollo de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades linfoproliferativas. . pasando a ser un eficaz esquema de mantenimiento especialmente para la EC. que puede ser brusca y severa (3%). también ha demostrado efectividad. . Entre el 0-17% presentarán complicaciones mayores como disfunción renal. de efectividad no concluyente. CDP571. en pacientes libres de infecciones (abscesos) y previo descarte de tuberculosis pulmonar. El 51% de pacientes tratados presentan reacciones leves como tremor. con buenos resultados a dosis de 5mg/Kg cada 8 semanas. A. Los efectos colaterales más vistos son los pseudogripales.5mg/kg/d. intest. diarrea o estomatitis (20%). pero de uso limitado en CU. La ciprofloxacina a 1g por día. Ferrandiz. hepatitis y pancreatitis (<5%) y el aparente riesgo de desarrollar linfoma. éste último con varios estudios que no muestran asociación.Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y por ende la expansión clonal de las células T. manteniéndolo 3-6 meses mientras se le reemplaza por tiopurinas como terapia de mantenimiento.Drs. subcutánea o endovenosa. Otras terapias para los períodos de actividad son los parches de nicotina y la administración de heparina fraccionada. hemograma y concentraciones plasmáticas del fármaco. fiebre. esto último no demostrado aún fehacientemente. El metronidazol es el más estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg por kg. Se usan como drogas de ataque y mantenimiento. a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. vómitos.5mg/Kg/d y mercaptopurina (MP) a dosis de 1-1. y tuberc. inflamat. para la enfermedad activa severa o pacientes dependientes de corticoides. R. parestesias. infecciones y neurotoxicidad (convul- siones). Mestanza. pero de presentación menos frecuente. 261 .Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal (inhibidor) del factor de necrosis tumoral. V. Cabrera. hasta un máximo de 4 años. metabolitos de purinas que inducen la apoptosis de las células T modulando así la inmunidad celular. y a la inhibición de moléculas de adhesión intercelular como el natalizumab y oliconucleósidos antisentido (alicaforsen o ISIS 2302). función renal. hormona de crecimiento.

observándose una alta tasa de recurrencia operatoria y secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino corto.Tópicos Selectos en Medicina Interna . serán operados en los tres primeros años después de realizado el diagnóstico. de acuerdo al cuadro clínico. refractarios a tratamiento médico. evitando las anastomosis de un solo tiempo y con terapia farmacológica coadyuvante durante un promedio de 18 meses después de la cirugía (AZT. la CU se opera en los siguientes casos: . colostomía permanente). . con baja tasa de reoperaciones y buen pronóstico post-quirúrgico.Enfermedad activa o con curso crónico continuo con detrimento de calidad de vida. en la CU el riesgo es de 10 á 25 veces mayor que el de la población general y en la EC es 2 á 3 veces mayor. megacolon tóxico o perforación intestinal.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 2. Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aproximadamente el 20%6 de pacientes con CU serán sometidos a alguna cirugía en el transcurso de su vida. En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico debe ser multidisciplinario. la cirugía sólo debe indicarse en los pacientes sintomáticos independientemente del compromiso radiológico u endoscópico.Fístulas refractarias a terapia médica . Por ello. metronidazol). . y en cualquier caso debe limitarse a las áreas comprometidas macroscópicamente. estenosis.Cuadro agudo con megacolon tóxico.Displasia severa o carcinoma de colon. . con especial énfasis en el aspecto nutricional. En general. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Vigilancia del cáncer de colon: El riesgo de cáncer de colon está aumentado en ambas EII. Se puede realizar colectomía parcial o total con o sin preservación del recto. En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes. mesalazina. Las indicaciones más frecuentes de cirugía en la EC son: .Absceso intrabdominal . hemorragia masiva o perforación intestinal.Ataque fulminante con hemorragia masiva.Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos. En la CU se ha 262 .

• Para descartar displasia. De acuerdo con los resultados de la encuesta realizada en 1990 por la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares. y está 263 . Mestanza. intest. La manifestación clínica más común de la enfermedad es el compromiso pulmonar. la colonoscopía debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer de colon. y en 1994. debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). en cuatro cuadrantes. Cualquier órgano de la economía humana puede ser afectado. entre las personas VIH negativas. Actualmente se hacen las siguientes recomendaciones: discretamente disminuida en la EC. • El hallazgo de displasia severa y masa abdominal son indicaciones de colectomía total. La edad promedio de aparición del carcinoma de colon es entre los 40 á 54 años. el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. siendo una enfermedad común en los países en vías de desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento en países desarrollados. durante la colonoscopía se tomarán biopsias aleatorias. Brünner también describió un caso de tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró 60 úlceras. cada 2 en la tercera y anualmente en la cuarta década. Ferrandiz.Enfermed. intest. teniendo en cuenta el pronóstico de la enfermedad de fondo y los riesgos y beneficios de los exámenes a realizar. si ésta es extensa y compromete el colon. V. Cabrera. En el tracto gastrointestinal. mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisión de un segundo patólogo. Garrido. inflamat. . 1. El esquema de vigilancia de cáncer de colon en la EII debe ser discutido con el propio paciente. en quienes se decida realizar despistaje. podido determinar que este riesgo se potencia cuando la enfermedad es extensa (pancolitis). el compromiso puede presentarse desde la boca hasta el ano. Paz. de duración prolongada (más de 10 años) y con un diagnóstico a edad temprana. • El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 á 6 meses después. y tuberc. la mayoría en el área de las placas de Peyer. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que un millón 750 mil personas en todo el mundo fallecieron de tuberculosis en el año 2003. En ambas circunstancias de repetirse el diagnóstico inicial se recomienda la colectomía. Es la segunda causa de muerte por enfermedades infecto contagiosas. J. C. El porcentaje de pacientes limitados por la enfermedad es mayor en la EC. presentándose en aproximadamente 80 a 85% de los casos infectados. La expectativa de vida de un paciente con CU con una enfermedad controlada es similar a la de la población general.Drs. • Si existe CEP concomitante. • En los pacientes con EC.7 billones de personas presentaron infección latente por el Mycobacterium tuberculosis.9 billones. se reportaron 1. pudiendo llegar al 10%. • Para la CU extensa. El primer reporte de TB abdominal de la literatura describe una necropsia realizada a Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de tuberculosis pulmonar y abdominal. A. R. la colonoscopía debe practicarse cada 3 años en la segunda década de enfermedad. el esquema de vigilancia será similar al de la CU. TUBERCULOSIS INTESTINAL INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública a nivel mundial. después del virus del inmunodeficiencia humana (VIH). Pronóstico La morbimortalidad de la CU y EC han mejorado notablemente con la introducción de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores. La infección tuberculosa latente progresa a una enfermedad activa en aproximadamente 5 a 10% de las personas infectadas. cada 10cm de mucosa examinada. En 1715.

se ha reportado que las formas extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de todos los casos de TB y el compromiso del aparato digestivo puede variar entre 0.4 a 5%. clínicas. sino se sospecha.2%. Por lo cual. En 1990. Su coexistencia varía.5% del total. lo que revela un incremento significativo de la enfermedad en países desarrollados. el diagnóstico puede pasarse por alto o diferirse indefinidamente. entre 10 y 68. notándose que el 74. En un estudio realizado. En un estudio realizado en China. llegando a sumar entre ambos 63% del total de los pacientes. el promedio de edad fue de 46. por las características clínicas de la hepatopatía. que compromete intestino delgado. En la mayoría de estudios. La TBI es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes. 264 . En el presente capítulo se revisarán las características epidemiológicas.GASTROENTEROLOGÍA Históricamente. en un periodo de 18 meses.5% de todas las formas de presentación de la tuberculosis y en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati. Otro grupo especial. Se han descrito casos de TBC pulmonar y extrapulmonar tras la administración de fármacos antifactor de necrosis tumoral. en estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observó que la tuberculosis extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20% de todos los casos de TB. siendo más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico. ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis. En el Perú. En los pacientes con cirrosis hepática. entre 1981 y 1984.Tópicos Selectos en Medicina Interna . durante un periodo de 3 años. Dos tercios de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de edad. se ha observado un ligero predominio del sexo femenino. DEFINICIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad crónica. se reportó un 4. seguido por el grupo de 25 a 34 años en un 24%. de diagnóstico y tratamiento. se reportó TB digestiva en el 4. En pacientes VIH positivos. conocida como «la gran simuladora» la TBI puede presentarse semejando una enfermedad neoplásica. infecciosa o inflamatoria intestinal. con reactivación posterior. afectando principalmente el tejido linfoide ileal. antes de administrar estos fármacos se debe descartar una infección tuberculosa latente. como el Infliximab.5% se encontraba en el rango de 25 a 64 años. Los estudios nacionales. repercutiendo en forma significativa en las tasas de morbilidad y mortalidad por dicha afección. PATOGENIA Los mecanismos postulados por el cual el bacilo tuberculoso crece en el tracto gastrointestinal son: • Diseminación hematógena desde un foco pulmonar en la infancia. reportan la mayor incidencia de casos entre los 14 y 24 años con un 38. de acuerdo a las diferentes series.5 % de todos los casos nuevos de tuberculosis. la resistencia a los fármacos antituberculosos y con los movimientos migratorios. EPIDEMIOLOGÍA En la era previa a la aparición del VIH. En un estudio retrospectivo comprendido entre los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima. esta cifra aumenta a un 50 a 70%. se reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital de Nueva York. por lo que. dando énfasis a los estudios nacionales reportados hasta la actualidad. en 1997. La tuberculosis intestinal puede presentarse asociada con enfermedad pulmonar activa.5%. Su frecuencia ha aumentado con la aparición del VIH.8 años. está conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman fármacos inmunosupresores y corticoesteroides. se encontraron 27 casos de tuberculosis abdominal en seis hospitales de Nueva York. el diagnóstico de TBC digestiva puede estar enmascarado. La tuberculosis abdominal representa el 11% de todas las formas extrapulmonares y el 0.

en contraste. • A través de los canales linfáticos desde nódulos infectados. Paz. V. • La ingesta de leche infectada con el M. empedrada. 265 . bovis no sometida a pasteurización. granuloma. • Ingestión del bacilo presente en el esputo desde un foco pulmonar activo. El por qué se localiza principalmente en esta región se debería a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad de contacto más prolongado de la bacteria con la mucosa intestinal. inflamat. aunque esto es poco probable. se pueden observar estrecheces e incluso formación de fístulas. observándose en los cortes histológicos necrosis caseosa. pag. Tomado de: www.jp/ pathology. y tuberc. Figura 10. aunque con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales. la mucosa está hiperémica. que son lesiones finas de color blanco amarillento. Son lesiones superficiales múltiples limitadas en gran parte al epitelio. Garrido. . La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con Figura 9. Cabrera. No siempre se observa caseificación. El omento también está engrosado. aunque su localización más habitual es la región ileocecal. Con frecuencia hay un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos. tuberculosis puede infectar cualquier región del tracto digestivo.Drs. Las características morfológicas provocadas por el bacilo tuberculoso en el intestino se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. M. intest. tubérculos miliares. R.Enfermed. J. la pared del intestino aparece engrosada y con una masa inflamatoria que rodea la región ileocecal. la fibrosis causa estenosis y estrecheces de la luz. El peritoneo está engrosado e hiperémico con una pérdida de su lustre brilloso. PATOLOGÍA Macroscópicamente. Típicamente. sobre todo en la mucosa. Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir al desarrollo de estenosis. la muscular está respetada. intest. Mestanza. y en algunos casos ulcerada.yamagiku.349-352. 6th ed. • Expansión directa desde órganos adyacentes. Microscópicamente. que se observan en un 60% de los pacientes. puede ser potencialmente una vía de transmisión. El nódulo. Ferrandiz. infiltrado por células epitelioides y alrededor por linfocitos en su periferia. está compuesto por tejido necrótico caseoso en el centro. C. Las úlceras son circunferenciales. Tomado de: Robbins Pathologic Basis of Disease. debido en parte a una estasis fisiológica del contenido intestinal y a la escasa actividad digestiva de la zona. Lesiones ulcerosas. Ulceración circunferencial característico de la TBI. Cuando las úlceras cicatrizan. Por lo común. La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos. donde éstas son longitudinales o serpentigi-nosas. con la enfermedad de Crohn. la lesión distintiva es el granuloma.co. puede estar asociado con un curso tórpido de la enfermedad. A.

tanto extranjeras como nacionales. la TB peritoneal tiene manifestaciones más sistémicas. Antes de acudir a la primera consulta médica. La linfadenitis tuberculosa. 3. con un promedio de 4 a 6 cámaras diarias. que se producen en aproximadamente un 10% de los pacientes.5%). fibrosis y lesiones de masa ocupante. Lesiones úlcero-hipertróficas. Los más afectados son los ganglios mesentéricos. adicionalmente puede palparse una masa abdominal en un 25 a 50%. habitualmente acuosa. vistas en alrededor de 30% de los pacientes. La anorexia en los pacientes con TBI puede estar presente en un 65 a 100% de los casos. En el Hospital Almenara.GASTROENTEROLOGÍA 2. es uno de los hallazgos más frecuentes de la tuberculosis abdominal y comprende entre el 25 y 93% de los casos publicados. En el examen físico. el paciente ya presenta síntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de las series. el diagnóstico puede demorar y esto resultar en un aumento importante de la morbilidad y la mortalidad. aunque se estima que un 20 a 36% se presentará de forma aguda. predominando la diarrea. principalmente debido a la presencia de una complicación.5%) y dolor abdominal (68.5 a 15% de los pacientes cursan con hepatomegalia o esplenomegalia. un estudio de TBI reportó diarrea en el 83% de los pacientes. como consecuencia de cicatrización. ésta ultima presente en el 75% de los casos. se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes de TBI en diferentes estudios. y melena. secundarios a estenosis inflamatoria o como episodios de hemorragia digestiva baja. éstas se hicieron continuas. La TBI afecta la región ileocecal en más del 90% de los casos. de presentación difusa o con tendencia a localizarse en el mesogastrio o cuadrante inferior derecho. fiebre asociada a diaforesis nocturna en el 30 %. El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso. localizada principalmente en la fosa iliaca derecha. se observan náuseas. El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis. el apéndice está afectado de forma primaria y aislada. presentándose como un cuadro de apendicitis aguda perforada. hiporexia y malestar general. diarrea (73. A diferencia de la TBI. cambios en el hábito evacuatorio en el 20%. en la mayoría se observó que al inicio de la enfermedad las diarreas fueron intermitentes. crónica o crónica reagudizada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Lesiones hipertróficas. El compromiso colónico puede manifestarse en forma de cuadros obstructivos parciales. El mecanismo patogénico de la diarrea. por lo tanto si esta no se sospecha clínicamente. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo cólico o hincada. como fiebre. En estudios realizados en Perú. En éstas. se encontraron como síntomas más frecuentes de TBI: disminución ponderal (80%). 266 . CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la TBI puede ser aguda. sin moco y sin sangre. En la TBI también puede presentarse perforación y peritonitis secundaria. vómitos. Otros síntomas importantes son: baja ponderal en el 66% de los pacientes. Con menor frecuencia. La presentación circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. una afección de los ganglios linfáticos por M. se observan ulceraciones alternadas con áreas cicatrizales. la sensibilidad abdominal aumentada está presente en la mayoría de los pacientes. En la tabla 3. Es muy rara la afección difusa de todo el colon en forma de colitis tuberculosa extensa. pero a medida que progresaba la enfermedad.duodenal. los de la región ileocecal y píloro. Los pacientes pueden tener sintomatología diversa y simular otras enfermedades. es desconocido aunque se postula que es debido a una respuesta inflamatoria generalizada del intestino delgado. tuberculosis. similar a la enfermedad de Crohn. El 12. pudiendo simular un proceso neoplásico. En raras ocasiones.

33% en contenido gástrico y 26. La celularidad se encuentra aumentada a predominio linfomononuclear. enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T. A. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios nacionales y extranjeros. 39. Exámenes Bacteriológicos. 267 . y tuberc.Drs. Estudio del líquido ascítico (LA). el recuento leucocitario es variable. en el LA tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 96%. inflamat. presentando un alto contenido de proteínas hasta en un 73% de casos. se observa trombocitosis relativa con valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en 52% de los pacientes. el LA suele ser de un color amarillo citrino y turbio. positiva en 45% y dudosa en 4%. En el Perú. y sólo 39% tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con desviación izquierda. Aún cuando en un buen porcentaje de casos la investigación de BAAR resulta negativa. Garrido. Paz. el 76% tuvo hemoglobina menor a 12 gr %. intest. La prueba de tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran anemia de diversos grados. Los niveles de ADA están incrementados en la TB enteroperitoneal debido a estimulación de los linfocitos T por antígenos del Mycobacterium.3% en líquido ascítico. Cabrera. Mestanza. En la TBI secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73%. Ferrandiz. intest. . El hallazgo de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos pacientes no es válido para el diagnóstico.3% en esputo. pudiendo ser normal o estar aumentado en más del 50% de los casos. ésta se debe realizar siempre cuando exista la sospecha clínica de TBI. La velocidad de sedimentación globular está acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. En el hemograma. R. siendo en su mayoría ferropénica.Enfermed. Prueba de la tuberculina. en 86% (63%-98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada. observándose linfocitosis absoluta en el 17%. Asimismo. Puede apreciarse hipoalbuminemia en el 70% de casos. en un reporte de 235 pacientes en los que se hizo la prueba de tuberculina. pero es de valor limitado ya que no diferencia entre enfermedad activa y previa sensibilización por contacto o vacuna. fue positiva en 37. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos clínicos. EXÁMENES DE LABORATORIO Exámenes Hematológicos. Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa en pacientes ancianos o inmunocomprometidos. C. ésta resultó negativa en 51%. En los reportes nacionales. radiológicos y endoscópicos. J. La investigación de BAAR en secreciones. Cuando la baciloscopía en esputo y en el contenido gástrico es negativa en forma seriada el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo importante para el diagnóstico. En pacientes con TB enteroperitoneal. de laboratorio. V. La adenosin-deaminasa (ADA). siendo la comprobación microbiológica e histológica a veces difícil de conseguir. Tabla 3.

Radiografía de intestino delgado y colon El estudio radiológico de colon con enema baritado y el de intestino delgado pueden revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de estenosis. pero los hallazgos son inespecíficos. Estas pruebas muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad. Es importante considerar que en los casos de TB genital femenina los valores del marcador tumoral CA 125 pueden encontrarse muy elevados simulando cifras propias de una neoplasia ovárica. Se ha propuesto que la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso debe ser usada para el diagnóstico de TBI y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas. La tomografía es útil para valorar patología intraluminal y extraluminal así como extensión de la enfermedad. El cociente entre la deshidrogenasa láctica (DHL) del suero y la del LA es usualmente menor a 1. Los siguientes signos pueden ser encontrados: (1) el «signo de la nevada»: acentuación del tránsito intestinal con fragmentación y floculación del contraste. (3) el «signo de la cuerda»: que consiste en la aparición de una columna delgada de la sustancia de contraste. TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La tomografía es de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal. Linfoma o Carcinoma cecal. En la coinfección con VIH los valores de ADA pueden ser normales o bajos.con una configuración normal de la columna de bario en ambos extremos de la lesión. Valores altos pueden observarse ocasionalmente en ascitis maligna. Estudio contrastado de bario. ciego o colon ascendente –siendo más frecuente en el área ileocecal. relativamente larga en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de una hipertonicidad sostenida y estenosis intestinal.GASTROENTEROLOGÍA En nuestro medio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por su más alta sensibilidad y especificidad comparada con el cultivo de rutina y dado que los resultados pueden obtenerse en 48 hrs. Figura 11. La PCR realizada en las muestras de biopsias puede facilitar el diagnóstico. pudiendo corresponder a enfermedad de Crohn. La Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado no sólo ser de valor en el diagnóstico de TBI sino también para poder diferenciarla de la EC. (2) el «signo de Stierling»: caracterizado por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon. Estudios de imágenes. Valores elevados de CA 125 hace sospechar fuertemente el diagnóstico de neoplasia maligna de ovario. sin embargo es conveniente la búsqueda de mycobacterium y tomar biopsias para descartar la presencia de granulomas. en un paciente con estenosis de la región ileocecal que se extiende hasta el colon ascendente. Los hallazgos radiológicos de la TBI no son específicos. Los métodos serológicos representan un avance significativo para el diagnóstico de TBI. El hallazgo tomográfico más común es el engrosamiento mural concéntrico de la región 268 . deformación en el ciego y una válvula ileocecal abierta e incompetente. su valor es considerado anormal cuando sobrepasa 40 U/l. Pruebas serológicas.

Un diagnóstico definitivo está basado principalmente en la histología. C. puede estar presente en el mesenterio adyacente. que representa licuefacción caseosa. Paz. fístulas y válvula ileocecal deformada. con hallazgos clínico/radiológicos en el intestino sugestivos de TB intestinal. pudiendo también observarse en bazo o hígado. En contraste a la EC. y tuberc. Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser hecho en presencia de tuberculosis pulmonar activa conocida y/o radiografía de tórax sugerente. Sin embargo la radiografía de tórax puede ser normal en más del 50% de los casos. estenosis. tinción de 269 . El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad de Crohn (EC). nódulos. con o sin dilatación intestinal proximal. compatibles con adenopatías. R. Ferrandiz. difusamente dispersos en el peritoneo parietal y visceral. pseudopólipos. se han descrito: úlceras. V. las úlceras tuberculosas tienden a ser circunferenciales y están usualmente rodeadas por mucosa inflamada. Permite la observación y la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico o la búsqueda de BAAR que permitan un diagnóstico de certeza. J. El hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con mucosa adyacente normal o la presencia de deformada en «boca de pez» es más característica de TBI que de EC. Imagen colonoscópica de ciego ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS COLONOSCOPÍA. Los hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis ileocecal pueden ser múltiples y variados. causar tuberculosis miliar). La imagen típica de linfadenopatía con un centro hipodenso. que persiste en fase tardía. A. con áreas hipodensas con calcificación y focos de necrosis en su interior. Garrido.Enfermed. con buen relleno de contraste en su interior. Mestanza. intest. b) engrosamiento de la pared del ciego. Cabrera. bandas fibrosas. empedrado favorece el diagnóstico de EC dado que estas lesiones son raramente vistas en pacientes con TBI.Drs. Ocasionalmente se puede ver un engrosamiento asimétrico de la pared cecal media. Una válvula ileocecal Figura 12. LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica es realizada en algunos centros para determinar compromiso peritoneal. Figura 13. Los hallazgos incluyen: adherencias y presencia de múltiples y pequeños nódulos (menores de 5 mm). TAC abdominal: a) imágenes lobuladas. Esta distinción es importante dado que el uso de esteroides por un diagnóstico erróneo de EC puede tener consecuencias fatales en pacientes con tuberculosis (Ej. intest. ileocecal. inflamat. .

una historia de exposición a TB. Las biopsias obtenidas de estas úlceras. con una tasa de resistencia de 13. las cuales suelen estar rodeadas de mucosa normal muestran trofozoitos de E. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a TBC pulmonar es más sencillo que cuando no existen antecedentes o lesiones específicas pulmonares activas. linfoma y adenocarcinoma. Algunos parámetros histológicos pueden ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa. Por lo tanto si la mejoría no es vista dentro de un periodo de dos semanas puede reconsiderarse la laparotomía.GASTROENTEROLOGÍA Ziehl.9% (6 casos). En el Perú el tratamiento que recomienda el Programa de Control de Tuberculosis del Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro drogas: isoniazida. rifampicina. de los cuales cinco eran pacientes que presentaban SIDA y uno cirrosis hepática. el mismo que es gratuito. EC. En pacientes con lesiones ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas compatibles con TBI. La colonoscopía con biopsia es la prueba diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI ileocecal. La amebiasis es usualmente una enfermedad aguda.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El diagnóstico diferencial de la TBI incluye: actinomicosis. Estrategia a seguir cuando el diagnóstico es dudoso El diagnóstico de TBI puede ser difícil de establecer aún cuando se realicen toda la metodología diagnóstica descrita anteriormente. debe solicitarse exámenes tales como Hemograma. pequeños. En un estudio nacional en un hospital de Lima. aún cuando los estudios histológicos y bacteriológicos sean negativos. pirazinamida y etambutol. sobre 53 pacientes tratados. Una combinación de histología y cultivo de material de biopsia puede establecer el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. En éstos casos se deben considerar como diagnósticos diferenciales otros trastornos inflamatorios crónicos o neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar. Otros sugieren realizar una laparotomía exploratoria en ausencia de un diagnóstico definitivo. histolytica. dado que los granulomas TB son a menudo submucosos en comparación a la localización mucosa de los granulomas de la EC. Los pacientes típicamente tienen este organismo en sus heces y una serología positiva para ameba. pueden ser suficientes para iniciar tratamiento. se puede presentar colitis crónica. una prueba de PPD fuertemente positiva. 270 . aunque en una minoría de casos. Las biopsias endoscópicas profundas deberían ser tomadas de los márgenes de la úlcera y del lecho. Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos. colitis por Yersinia enterocolítica. las que son administradas por seis meses (Tabla 4 ). TRATAMIENTO El tratamiento estándar con drogas antituberculosas es altamente efectivo. no confluentes y no caseificantes.1%. se encontró que hubo una respuesta al tratamiento de 86. La citología obtenida por aspiración endoscópica con aguja puede ser positiva aún cuando la biopsia haya sido negativa. radiológicos y colonoscópicos. La dosis debe administrarse por kilo de peso corporal. La biopsia es útil para identificar células linfomatosas o carcinomatosas. transaminasas y creatinina sérica. de acuerdo a los hallazgos clínicos. En contraste los granulomas asociados con la EC son infrecuentes.Neelsen para BAAR y cultivo. Muchos autores recomiendan iniciar terapia si hay un alto índice de sospecha de TBI. La gran mayoría de estos pacientes suelen tener una rápida respuesta al tratamiento. sospecha de TB en la radiografía de tórax y el provenir de una zona endémica como la nuestra. amebiasis. Las úlceras están rodeadas por agregados de histiocitos epiteloides y una gran inflamación submucosa. aunque la sensibilidad reportada de cada test es variable. siendo el esquema terapéutico similar al de la TB pulmonar. de esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas.

esta técnica parece segura y puede obviar la necesidad de cirugía. Paz. presentándose generalmente durante la terapia debido a un proceso de cicatrización. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4a.Enfermed. Ferrandiz. la mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional falleciendo aquellos que abandonan el tratamiento. Cuando se detectan estenosis de ileon distal por colonoscopía se puede plantear dilatación transendoscópica con balón. Garrido. Mestanza. Aún cuando la experiencia es muy limitada. Se debe realizar la menor resección quirúrgica posible. Esquema de tratamiento para TBI (Excepto domingos y feriados).Drs. Sin embargo. A. PRONÓSTICO Aún existe un elevado riesgo de muerte por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. . J. intest. La obstrucción es la complicación más frecuente. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía está reservada para pacientes que han desarrollado complicaciones. los que son multidrogorresistentes o los que cursan con complicaciones severas. 271 . perforación cerrada con abcesos o fístula. tales como. V. Cabrera. perforación libre. hemorragia masiva y obstrucción intestinal que no responde al manejo médico. C. Tabla 4. inflamat. R. La cirugía de bypass para lesiones obstructivas debería ser evitada debido a complicaciones de síndrome de asa ciega. y tuberc. intest. Los pacientes con estenosis extensas o múltiples tienen menos probabilidad de responder a la terapia médica. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4b.

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275 .2/100 000 personas – año y una prevalencia de 10-15. En 1980 se acuñó el término de colitis microscópica por Read y colaboradores.Dr. En EEUU la incidencia de colitis colagenosa y linfocítica es 5. mucosa rectal normal microscópicamente. En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron el término colitis linfocítica. Valle– Mansilla y colaboradores estudiaron 110 pacientes con diarrea crónica.Colitis microscópica . Mucosa normal en colonoscopía 3. respectivamente. para describir el «hallazgo incidental» de un leve incremento en el número de células inflamatorias en biopsia colónica en un grupo de pacientes investigados por diarrea crónica. En el Perú.0/100 000 personas – año y una prevalencia de 14. Diarrea crónica 2. Los términos colitis linfocítica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la asociación de: 1. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia reportada de 3. Tabla 1.7 a 4. y una banda de colágeno subepitelial engrosada en la microscopía. Raúl Komazona Sugajara CAPÍTULO 18 Colitis microscópica Dr. a raíz del caso de una mujer con diarrea acuosa crónica.2/100 000 habitantes.8/100 000 habitantes. Inflamación crónica de mucosa (histología) Las características histológicas que distinguen estas dos patologías están detalladas en la Tabla 1.6-5. En Europa la colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0. encontrando colitis microscópica en 44 de ellos (40%).7/100 000 habitantes.1 y 9. ETIOLOGÍA La colitis microscópica es encontrada en 4-13% de pacientes con diarrea crónica. Raúl Komazona Sugajara DEFINICIÓN El término colitis colagenosa fue descrito primero por Lindstrom en 1976.

que es más frecuente en estos pacientes. particularmente para colitis colagenosa. incluyendo antinflamatorios no esteroideos (AINEs). PATOGENIA Asociaciones HLA Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa. Primero. Sin embrago. Reacción anormal a antígeno luminar Este mecanismo es sugerido por varias líneas de evidencia.GASTROENTEROLOGÍA Se han reportado una preponderancia femenina. aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad. Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial. Ingestión de drogas Varias drogas han sido asociadas con el desarrollo de colitis microscópica. Infección La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico. quizá relacionado al hábito de fumar. Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa. Reportes de colitis linfocítica muestran una más leve preponderancia femenina. La histología es similar a la vista en colitis microscópica. pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo para descartar esta posibilidad. Otros autores no han encontrado asociaciones HLA. similar a patrón visto en enfermedad celíaca. La incidencia de colitis microscópica se incrementa significativamente con la edad y el diagnóstico es típicamente hecho en la sexta o séptima década de la vida. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica. No se ha reportado una asociación con cáncer de colon. aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales. Segundo. otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I. síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía. incluyendo niños. III y VI.7/1 y 9/1. En algunos casos se observó mejoría rápida tras la suspensión del fármaco. 276 . ranitidina. Por ello. Anormal metabolismo del colágeno La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI. se postula la posibilidad de una etiología infecciosa en colitis microscópica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . cambios tipo colitis linfocítica se ha visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten. No se ha reportado un claro riesgo familiar. carbamazepina y simvastatina. con la razón de mujer a hombre en el rango entre 2. Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1. o no diferencias.3 en colitis linfocítica y colagenosa. de acuerdo a un estudio. La presencia de colágeno tipo II Figura 1.

artritis reumatoide. Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas. La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada. Completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento ocurre en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa. CUADRO CLÍNICO El síntoma primario en colitis microscópica es la diarrea acuosa no sanguinolenta. por lo que al inicio puede confundirse con una diarrea infecciosa. anticuerpos antigliadina y antiendomisio son encontrados en 5-17% y 2-4% de pacientes con colitis microscópica refractaria al tratamiento. Un gran estudio de 176 pacientes con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 casos de enfermedad celíaca concomitante. leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal. esclerodermia. diabetes mellitus.La colonoscopía es típicamente normal. . como eritema. Otras características reportadas son dolor abdominal. El patrón de la diarrea a largo plazo puede ser crónico y contínuo o intermitente y con recaídas. la colitis linfocítica más frecuentemente llegó a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa. DIAGNÓSTICO Las características histopatológicas claves de la colitis microscópica son las siguientes: • Incremento de linfocitos intraepiteliales Es la característica básica de la colitis linfocítica. pero puede haber leves cambios parcelares. No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades. Cuando las dos patologías estuvieron asociadas. anticuerpos antinucleares. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con colitis microscópica incluyen enfermedades tiroideas. pero hay reportes de hasta 20 deposiciones diarias. Todos los estudios encontraron que en ambos tipos de enfermedad. En el más grande estudio de historia natural. urgencia e incontinencia. El epitelio colónico normal contiene menos de cinco linfocitos por 100 células epiteliales superficiales. Raúl Komazona Sugajara sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica. incluyendo el HLA-DQ2. En colitis linfocítica se encuentra más de 20 linfocitos por 100 células epiteliales. leve disminución de peso. así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. Se ha reportado un promedio de 6 deposiciones por día. el diagnóstico de enfermedad celíaca frecuentemente precedió al de colitis microscópica. El inicio de la diarrea es frecuentemente súbito. De otro lado. • Injuria epitelial Las células epiteliales de la superficie están aplanadas y hay áreas localizadas de separación y pérdida epitelial (más en colitis 277 .Colitis microscópica . factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos. anorexia. ENFERMEDADES ASOCIADAS Numerosos autores han reportado la asociación de enfermedad celíaca con colitis colagenosa y linfocítica. anemia perniciosa y sarcoidosis. la mayoría de pacientes alcanza la remisión de síntomas en pocos años. náuseas. excepto sobre folículos linfoides donde este número es mayor. El tipo HLA-DQ de pacientes con colitis microscópica ha mostrado una incidencia incrementada de alelos asociados a enfermedad celíaca. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa.Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas. mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno. . síndrome de Sjogren. síndrome de CREST. pueden encontrarse leucocitos fecales. HISTORIA NATURAL La historia natural de la colitis microscópica es variable.Dr. edema y erosiones superficiales.

Diarrea Iatrogénica. 12. La membrana basal es normal. 4. El grosor de la banda de colágeno normal en el colon es de menos de 3 micras. Mala absorción carbohidratos. pero en colitis colagenosa se puede encontrar entre 10 y 100 micras. y pacientes quienes tienen enfermedad celíaca asociada no tratada. Neuropatía diabética. incluyendo linfocitos. 18. Colopatía apoptótica. 5. Incluso los estudios reportan que el recto está respetado en 11-40%. Insuficiencia pancreática. Sin embargo. Enfermedad celíaca. 13. Síndrome de intestino irritable a predomínio diarrea. 278 . se acepta que sigmoidoscopía flexible es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos. 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. Tumores neuroendocrinas. Evitar agentes incitatorios: suspensión de AINEs. En algunos estudios se ha observado que el grosor de banda de colágeno y los linfocitos intraepiteliales van disminuyendo del ciego al recto. Terapia con fármacos: • Infiltrado de células mononucleares de lámina propia. A pesar de toda esta evidencia.GASTROENTEROLOGÍA colagenosa). 9. Sin embargo. 8. 3. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas. pero se ha visto que la respuesta al tratamiento varía con la presencia o no de mala absorción de ácidos biliares. eosinófilos. Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado. 16. se ha correlacionado con severidad de diarrea. otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayoría de biopsias diagnósticas. tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. Diarrea secretoria idiopática crónica. Las criptas están bien preservadas. Enteritis por radiación. • Colestiramina ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%. • Loperamida ha sido empleada en algunos reportes. 14. La lámina propia está invadida por un infiltrado de células mononucleares. 17. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica. Diverticulitis. Colitis isquémica. Abuso de laxantes. 2. El grado de celularidad de la lámina propia pero no el grosor de la banda. 20. Infección (diarrea Brainerd) 7. 3. TRATAMIENTO Dentro del tratamiento hay tres áreas a considerar: 1. 15. demuestran incrementada mitosis. Fuente dietaria de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental. macrófagos y mastocitos. La presencia de neutrófilos es infrecuente. Manipulación de la dieta: no gluten. esto no ha mostrado eficacia en pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada. Posee pocos efectos colaterales. deberían recibir una dieta libre de gluten. 21. • Banda de colágeno subepitelial engrosada (sólo en colitis colagenosa) La única característica diagnóstica de colitis colagenosa. Deficiencia de ácidos biliares. 11. 19. Amiloidosis. 10. Enfermedades endocrinas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 6. Síndrome de úlcera renal solitaria. Enfermedad células mastocitos.

• La budesonida. Ponchon T. Canard J et al. Beaugerie L. McDonald JK. 11:1241-1245. a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas. Raúl Komazona Sugajara • Los 5 aminosalicilatos.Colitis microscópica . La respuesta fue observada dentro de 2 semanas en 11 de 12 pacientes. Warren B. Bhathal P y Gibson P. Chande N. 40:374-376. 2. No hubo seguimiento histológico. Boyer J.0064). Microscopic colitis: classification and terminology. Gay G. con significativa respuesta clínica e histológica. En un reporte. También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina. Edwards C y Travis S. debe cambiarse de medicación. Guidelines of the French Society for 279 . y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía. 99:2459-2465. J Gastroenterol Hepatol 2002. Histopathology 2002. Algoritmo de colitis microscópica BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA 1. Scand J Gastroenterol 2002. Microscopic colitis. Curr Opin Gastroenterol 2003. Sostenida remisión se alcanzó en 9 pacientes. Tagkalidis P. 17:236-248. totrexate fue efectivo y seguro a bajas dosis semanales. Fraser A. Interventions for Treating Collagenous Colitis: A Cochrane Inflammatory Bowel Disease Group Systematic Review of Randomized Trials. Napoleon B. Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas. Am J Gastroenterol 2004. La cirugía se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico. Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad. fue comparada con placebo en un estudio de 11 pacientes. • La prednisolona. Microscopic colitis: a Clinical and pathological review. de acuerdo a un estudio. 4. Medicamentos usados para tratar colitis microscópica Figura 2. 3. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. antibacterianas y antiinflamatorias. Microscopic colitis. meTabla 2. WArren B y Jewell D. en una revisión sistémica de ensayos randomizados mostró ser efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis colagenosa. como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. • El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas. Stroehlein J. • Los agentes inmunosupresores han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. de los cuales 47 recibieron budesonida y 47 placebo. Un total de 94 pacientes fueron enrolados en tres estudios. 6. 5. resultando en una respuesta clínicamente significativa (p=0.Dr. 20:27-31. Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica.

22: 25. Wouters K. Berendson-Seminario R y Biber-Poillevard M. 45:375-81. Scand J Gastroenterol 2004. High prevalence of celiac sprue-like HLA-DQ genes and enterophaty in patients with the microscopic colitis syndrome. Fordtran JS. Staels F and Geboes K. Gastroenterology 1999. 98:340-347. Read MG. Tysk C. 12(1):45-48. Sandborn WJ. 17. Collagenous colitis with watery diarrhea a new entity? Pathol. Lazenby AJ. Espinós J. J. Valle-Mansilla JI. Gut 1999. Lymphocytic (microscopic) colitis: a comparative histopathologic study with particular reference to collagenous colitis. Inflamm Bowel Dis 2000. Pardi D. 1989. et al. 21. 78:264271. 116:A833. Tremaine WJ. Diagnosis of lymphocytic or collagenous colitis in patients with ulcerative colitis or Crohn’s disease. 37:97-98. Histopathology 2002. Clinical Characteristics of Collagenous and Lymphocytic Colitis. Collagenous and Lymphocytic Colitis: Evaluation of Clinical and Histological Features. Bastlein E. et al. Am. Tremaine WJ. Gastroenterol Perú 2002. 23. Bayless TM. 98:S31-S36. Microscopic Colitis: epidemiology and treatment. Yardley JH. 1995. Read NW. 97:794-802. The Clinical and Pathologic Significance of Microscopic Colitis. Recavarren-Arce S. Chronic diarrhea of unknown origin. Tremaine W and Sandborn W. Krejs GJ. 11:87-89. 20. R. Eur. 29. Proctor D. Am J Gastroenterol 2002. Do K. J Clin Gastroenterol 2004. 6: 85-91. 10:860-870. multicenter trial. Bohr J. Morawski SG. and collagenous colitis. Hum. Jessurun J. Bohr J. Endoscopy 2005. Baert F. D’Haens G et al. Schulte K. Colitis Microscópicas en Pacientes con Diarrea Crónica. et al. double blind. J Clin Gastroenterol 2004. 20:18-28. Am J Gastroenterology 1995. Autoantibodies and immunoglobulins in collagenous colitis. 90:1394400. Loftus E. Microscopic Colitis. Panaccione R. Gastroenterology 2002. Libbrecht L. Jarnerot G. Varghese L. 12. 38:S18-S26. Schiller L. 19. 10. Lindtrom CG. Santa Ana CA. Niemela S. Smyrk T. Fernández-Bañares F. Karttunen T and Lehtola J. Response to Treatment. Rev. 16. Cheong DMO. 14. Gut 1999. Petras RE. 9. 18. placebo-controlled. 39:837-845.GASTROENTEROLOGÍA Digestive Endoscopy (SFED). Galandiuk S. An Update. et al. and Long-Term Follow-up. Inflamm Bowel Dis 2004. Pathologic Considerations. 38:S31. Zins BJ. Forné M y Viver J.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Microscopic Colitis. Tysk C. Int J Surg Pathol 2004. Ectors N. 109:449-455. Batts KW. León Barúa R. Fine KD. 7. Role of Endoscopy in Microscopic Colitis. Am J Gastroenterol 2003. et al. 123:978-984. Gastroenterology 1980. Microscopic Colitis with Giant Cells. 22. 28. Salas A. Esteve M. Gastroenterol. 26. 1976. Pathol. Lymphocytic colitis: a distinct clinical entity? A clinicopathological confrontation of lymphocytic and collagenous colitis. Changing Dogma. 109:449-455.anal anastomosis: report of case.: Collagenous colitis and fecal stream diversion. Meier E. Robert M. Budesonide treatment for collagenous colitis: A randomized. Bartram H et al. 11. Dis Colon Rectum 2002. Collagenous and lymphocytic colitis: subject review and therapeutic alternatives. Am J Gastroenterol 2003. Yang P. Miehlki S. et al. Microscopic Colitis with Giant Cells : A Rare New Histopathologic Subtype ?. 15. Diagnosis and Management of Microscopic Colitis Syndrome. Heymer P. 280 .: Lymphocytic colitis treated with proctocolectomy and ileal J-pouch. 13. Gastroenterology 1995. Giardiello FM. 45:123-126. Bonner GF. 27. Short and long term follow up of treatment for lymphocytic. 39:73-6. Sandmeier D y Bouzourene H. Microscopic Colitis: A Reviw¡ew. 8. 38:S27-S30. Tremaine WJ. Bethke B. 40:335-338. J Clin Gastroenterol 2004. Pardi D. 24. Koskela R.

invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal. Leucocitosis. puede vivir como comensal en el colon. Características clínicas I. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas. Angélica Terashima Iwashita CAPÍTULO 19 Parasitosis Dra. Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año. se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo). 2. Angélica Terashima Iwashita AMEBIASIS Definición Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). No se diferencian morfológicamente. mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda. Diagnóstico Trofozoitos en heces frescas. Amebiasis intestinal crónica: a) Colitis crónica: Portadores crónicos. c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal. Amebiasis asintomática o portador sano. El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito. El hombre es el único hospedero. Mayor frecuencia en lóbulo derecho. Amebiasis extraintestinal 1. hepatomegalia dolorosa 30-50%. alcalina. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: a) se quedan en la luz sin producir lesiones. diarrea 20-33%. b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras). 281 .Parasitosis . b) Colitis fulminante o megacolon tóxico. También en otras localizaciones. observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh. Amebiasis intestinal 1. pérdida de peso 33-50%. c) Apendicitis amebiana. ‘! moderado de transaminasas. Masa tumoral flanco o FID. también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos). pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos. b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. ‘! F. III. fiebre y dolor abdominal 8490%. No invasiva. d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma.Dra. II. Etiología y patogenia El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad.

sin moco. esporádicamente en áreas frías con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal. puede penetrar a capas más profundas facilitada por la hialuronidasa del parásito. Cuadro clínico 1. Cosmopolita. líquida. Puede perforar el intestino. pero reportado más en climas cálidos. parasitosis múltiple. niños 3050mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d. anemia en 75%. es la forma infectante. como la producida por la Entamoeba histolytica. el quiste mide 45-70 µ. causar abscesos hepáticos y pulmonares. Enfermedad crónica. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared.7%. con rasgos de sangre o sangre microscópica. Tratamiento 1. En las epidemias el hombre es la principal fuente de infección por transmisión directa y contaminación de alimentos. 2. niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Lumbreras considera que favorecen su presentación el clima húmedo. flora bacteriana y la aclorhidria. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. crónica: Diarrea intermitente semanas o meses. niños 30-50mg/Kg/d x2-3d. invadir el apéndice. MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d. la dieta rica en carbohidratos. b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal. Etiología y patogenia Es el único ciliado patógeno y el más grande de los protozoarios patógenos.GASTROENTEROLOGÍA Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. amarillo claro. Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%) son reservorios de infección humana (< 1%). 282 . eosinofilia en 40.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ganglios linfáticos y mesentéricos. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. Sería una exacerbación de la diarrea crónica o la primera manifestación clínica de un paciente asintomático. niños 3050mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d. en otros produce ulceración de la mucosa. 3. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar daño. semejante a la disentería amebiana. 3. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentería amebiana. Asintomático 2. niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d. BALANTIDIOSIS Definición Infección del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta. El trofozoito mide 50-200µx20-70µ. aún en los vasos sanguíneos o linfáticos. Diagnóstico diferencial • Balantidiosis • Disentería bacilar • Trichurosis • Schistomiosis • Diarreas por intoxicación alimenticia • Colitis ulcerativa • Colon irritable • Diverticulitis • Poliposis • Adenocarcinoma. el hombre posee resistencia natural considerable. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d. ingerida en bebidas o alimentos contaminados. con diarrea mucosanguinolenta.

Niños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d • Tetraciclina 500mg qid x10d. Es posible que la forma quística sea la infectante. ganglios mesentéricos. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos) • Técnicas de concentración (quistes) • Cultivo en medio monofásico de Lumbreras • Coloración hematoxilina férrica para estudio morfológico. • Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. COCCIDIOSIS BLASTOCYSTOSIS Definición Patología intestinal del humano. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos. hominis en las heces. Etiología y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Produce enterotoxinas. en países Introducción Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. También existe correlación con disminución de síntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX. También náuseas y vómitos acompañados de diarrea que llevan a deshidratación. No invade la mucosa intestinal. Tratamiento • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de SCN 2g ÷ 3 dosis x3d • SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d • TMP-SMX bid x10-15d • MNZ 500-750 mg tid x10d • Nitazoxamida 500mg bid x3d. pulmonar. Se presenta en 4 formas. absceso hepático. Prevalencia en países en desarrollo de 30-80 %. Isosporiosis Definición Producida por Isospora belli que infecta sólo al hombre. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado.Parasitosis . emergente en los últimos años causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto.Dra. Niños > 8años 10mg/Kg/d x10d. que produce disminución o desaparición de B. cólico abdominal. Puede ser fatal. aminosidina 250mg IM. fatiga. Angélica Terashima Iwashita 4. repetido a las 6 h. Examen coproparasitológico: técnicas de concentración. aunque puede presentarse edema e inflamación. Diagnóstico diferencial • Disentería amebiana • Trichuriasis • Disentería bacilar • Colitis ulcerativa. urticaria. Tratamiento • Características clínicas 1 y 2: de elección sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h • Características clínicas 3 y 4: agregar S. Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. Diagnóstico. balonamiento abdominal. La infección está asociada a diarrea aguda o crónica en numerosos reportes. Colitis fulminante (raro): perforación intestinal. quien se parasita por la ingestión 283 . 1. Características clínicas Diarrea aguda o crónica. máx 2g/d. flatulencia.5-10 %. desarrollados 1.

grave y prolongada (SIDA). meses o indefinidamente. fatiga. agua) con ooquistes infectantes (inóculo infectante 132 ooquistes). heces de amarillo pálido. Tratamiento Ninguna terapia óptima. Etiología Tamaño promedio de 30 X12µ. Patogenia Acortamiento o ausencia de las microvellosidades. pérdida de peso. Con frecuencia creciente en los últimos 12 años. malestar general. colon. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. 2. Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden. Cyclosporiosis Definición Producida por la Cyclospora cayetanensis. recto. 3. Cólico abdominal. ileon. Diarrea. Cryptosporidiosis Definición Producida por el Cryptosporidium parvum. . Diagnóstico • Técnicas directas con o sin fijadores • Método de concentración de Sheather • Tinción con fucsina básica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) • ELISA. Características clínicas Incubación en 7 días. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. Duración 1-3 semanas. apéndice. pulmones. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorción. esófago. leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA. En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo. Diagnóstico Métodos de concentración o de tinción (Kinyoun. Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid x3 semanas. Incubación 2-22 días.GASTROENTEROLOGÍA de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados. Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe. moscas. Diarrea acuosa moderada a profusa. Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente. con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de células mononucleares. como mínimo. vómitos. Patogenia Aplanamiento de las vellosidades intestinales. fiebre moderada. la más reciente coccidia identificada (1993). parvum (humanos y terneros) y C. estómago. Ziehl-Neelsen modificado. 284 Etiología Dos especies asociadas a mamíferos: C. hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Infección localizada en el yeyuno. malolientes y aumento de grasa fecal. amenazando la vida. duodeno. calambres. muris de ooquistes más grandes (ratones). Características clínicas Puede ser asintomático. debilidad. dolor abdominal. Uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982. Transmisión fecal-oral (alimentos. anorexia y fiebre moderada.

Se presenta de 15-30% en menores de 10 años. molestia epigástrica que aumenta con alimentos. En niños: diarrea acuosa. Patogenia Produce acción mecánica sobre la mucosa intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de los trofozoitos mediante su ventosa originando inflamación. Se transmite por ingesta de quistes de persona a persona. inflamación de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales. en países tropicales o no tropicales. • Giardiasis aguda: 25-30%. balonamiento abdominal. lactosa. lactosa (2040%). Patogenia Acortamiento de vellosidades intestinales. Diagnóstico • Técnicas de tinción: Kinyoun. No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparásitos) y artritis reactiva. baja de peso. baja de peso mayor a 5 Kg en 50%. Curso benigno excepto niños menores de 5 años y gestantes. En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatología es más intensa y grave. posible deshidratación severa. vitamina A y B12. Su ciclo es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo. pérdida de peso. Características clínicas Puede ser asintomático en inmunocompetentes. malabsorción con deficiencia de disacaridasa. Hipoglobulinemia. absorción de vitamina A y B12. Diagnóstico • Aspirado duodenal • Biopsia. 90100% especificidad 285 . Los quistes se eliminan en las heces. Resistente al jugo gástrico.Dra. heces malolientes grasosas. Incuba en 1-2 semanas. Angélica Terashima Iwashita Etiología Coccidia de 8-10u diámetro. se desenquista en el intestino delgado. inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. duodenalis o G. hierro. es un protozoario flagelado piriforme (15x7µ). Diarrea prolongada mayor a 7 días. Safranina • Técnicas de concentración: flotación de Sheather y sedimentación de etil acetato formalina • Autoflorescencia Etiología y patogenia La Giardia lamblia o G. dolor abdominal difuso. DXilosa. principalmente deficiencia de IgA secretoria. Diagnóstico diferencial con las otras coccidias Tratamiento • TMP/SMX tid o qid x7-10d • MNZ 500mg tid x7-10d. patógeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene sólo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno.Parasitosis . GIARDIASIS Definición Parasitosis que predomina en niños. Características clínicas • Asintomático: 5-15%. ZiehlNeelsen modificado. intestinalis. En infecciones masivas: Síndrome de malabsorción por atrofia de la vellosidad intestinal. Altera el crecimiento y desarrollo en niños. flatulencia. • Trofozoitos y quistes en exámenes coproparasitológicos (3 diagnostican 90%) • Enterotest para casos difíciles • Coproantígenos 85-96% sensibilidad. • Giardiasis crónica: profundo malestar. dolor abdominal. Incubación 1-10 días. inicio agudo 68% e insidioso 32%.

Produce granulomas con un centro necrótico. salen las larvas a la luz intestinal → torrente sanguíneo. Etiología y patogenia La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm. sinusitis). En formas diseminadas: SNC. son ingeridos → intestino delgado. morbilidad 350 millones.5-4µ. urino-oral) o inhalación de esporas. llegan al pulmón. E. nefritis. Los huevos embrionan en 14 días en suelo húmedo. mortalidad 60 mil/año. bronquitis. 7 géneros infectan a humanos. localizados en el intestino delgado. con formación de granulomas y destrucción celular. orina Diagnóstico diferencial. en 14 días rompen los alvéolos→ ascienden a la tráquea. • Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin sangre. etc.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Etiología y patogenia Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ x 1. Diagnóstico • Coloración tricrómica. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados. neumonía. Isosporiosis. primaquina. cuniculi.. 286 . lesiones SNC. TMP-SMX. mal absorción. hígado. Transmisión: ingestión (fecal-oral. Parásito de peces e insectos. puede invadir el tracto biliar hepatitis. En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento de enterocitos. Trachipleistophora hominis: infección entérica y diseminada (queratoconjuntivitis. bieneusi) • Otros: MNZ. pulmón. MICROSPORIDIOSIS Definición Infección zoonótica oportunista emergente en pacientes VIH y espectro clínico-patológico en expansión.GASTROENTEROLOGÍA • ELISA glicoproteina de la pared del quiste • Aspirado duodenal • Biopsia duodenal • Hemograma sin eosinofilia. son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a • Encephalitozoon (Septata) intestinalis. Características clínicas • En inmunocompetentes: autolimitado. Cryptosporidiosis. niños 5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d • SCN 2g ÷ 3 dosis x1d. Ziehl-Neelsen modificado • Técnica de inmunoflorescencia • Gram modificado • Gold Standard M/E • Anticuerpos fluorescentes • PCR • Detección en biopsia • Esporas en heces. riñón. Encephalitozoon. asintomáticos o diarrea aguda autolimitada. cuniculi. niños 30-50mg/ Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Furazolidona 100mg tid x 7-10d. ASCARIOSIS Definición Es una de las geohelmintiasis más comunes y difundidas del humano. Tratamiento • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E. Tratamiento • MNZ 250mg tid x 5-7d. miocardio. E. Los más importantes son Enterocitozoon bieneusi (única especie exclusiva de humanos).

Angélica Terashima Iwashita adulto en 60-75 días después de la infección. Diversas patologías según el lugar donde migran. apendicitis. Diagnóstico • Huevos en exámenes coproparasitológicos • Larvas en esputo • Gusanos adultos eliminados espontáneamente o vistos por administración de contraste para examen Rx • Colangiografía • Eosinofilia Diagnóstico diferencial • Eosinofilia pulmonar tropical • Strongyloidiasis • Anquilostomiasis • Schistosomiasis aguda. Cólico abdominal es el más frecuente. Ésta infecta al ser humano por vía cutánea en el suelo. Si las larvas no van al pulmón. americanus) y 6-15 semanas (A. vive 4-20 años. abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. Si existen en gran número. produce pérdida de sangre diaria 0.26ml/gusano. En menor frecuencia.03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d. OMS (2005) estima 1 300 000 000 infectados. sino a circulación arterial: granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos.Parasitosis . 65 000 muertes/año. Período prepatente de 6-8 semanas (N. duodenale). El N. entra al torrente sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos. vesículas y pústulas si se infectan (casi no percibido) • Pequeñas hemorragias cuando pasan por los pulmones • Focos neumónicos en invasión masiva • Reacción inflamatoria en el sitio donde se fija el parásito • Pérdida de sangre por la succión y hemorragia 287 . Síntomas intestinales en grandes infecciones. succiona 0. Tratamiento • Mebendazol 100 mg bid x3d • Flubendazol 300 mg bid x1d • Albendazol 400 mg x1d • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d. puede aún persistir en el norte de Europa si existe un microclima óptimo como en las minas y si el saneamiento ambiental es pobre. Löeffler (lesiones múltiples de alveolos. duodenale posee dientes. Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos cortantes. se entrelazan → nudos de Ascaris → obstrucción intestinal.4-0.7 mm.Dra.5 mm) de ambas especies difieren en partes de la cápsula bucal para fijarse a la mucosa intestinal. pápulas. Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año de vida. l 8-11 mm x 0. edema. perforación intestinal. vive 5-7años. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritación de la mucosa. americanus posee placas cortantes. Obstrucción de vías biliares o hemorragia pancreática pueden llevar a cirugía. En invasión masiva: S. Características clínicas Asintomático con frecuencia.5-0. El A. Lesiones en la piel: • Eritema. Ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos. incuban 24 horas a rabditoide. Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator americanus. obstrucción de vías respiratorias superiores por migración de ascaris. ANQUILOSTOMIASIS Definición. 4 días después en suelo húmedo se transforma a larva filariforme. morbilidad 150 000 000. peritonitis. absceso hepático. Etiología y patogenia La forma adulta (m 10-13 mm x 0. Tos moderada a neumonitis severa). Los huevos pasan al suelo. Al pasar por pulmón: hemorragia e inflamación.

No eosinofilia ni anemia. Etiología y patogenia El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. Vulvitis. El Ev vive en la parte superior del colon. con infecciones secundarias por el rascado • Granulomas en genitales. intranquilidad. que son infectantes en 6-12 horas. apéndice e ileon terminal. inestabilidad emocional. acidez. intensa eosinofilia. donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto • Reacción inflamatoria local por migración de los gusanos adultos. Anemia progresiva y crónica. Tratamiento • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x2d • Albendazol 200mg bid x3d • Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d. nauseas. hiporexia. La m grávida elimina 11 288 . pulmón. enuresis. La erradicación puede necesitar cursos > 1 año por reinfecciones por huevos del medio ambiente. mareos. ENTEROBIOSIS Definición Nematodiosis cosmopolita. Diagnóstico diferencial 000 -16 000 huevos/día. Diagnóstico Test de Graham X 3: 90% sensibilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sombreado transitorio en radiografía. leucorrea. Diagnóstico • Orientado por antecedentes epidemiológicos • Técnica de concentración (huevos) • Diferenciación de especies con Técnica Harada-Mori. ansiedad e irritabilidad. disminución de peso. disnea. especialmente en el ciego. En el intestino: dolor epigástrico. que afecta especialmente a los niños. cefalea pulsátil durante el ejercicio. hígado. Características clínicas Prurito anal. lipotimias. STRONGYLOIDOSIS Definición Es una de las nematodiasis más importantes porque produce la entidad clínico parasicológica «autoinfestación o auinfección • Otras causas de anemia • Neumonía. Se transmite vía fecal-oral. peritoneo. Diagnóstico diferencial • Entidades que causan prurito anal o genital • Hemorroides • Fisura anal • Patología inflamatoria del ano o del recto • Candiasis o trichononiasis en mujeres. diarrea ocasional. rascado → escoriaciones → infección bacteriana. Durante migración a través de pulmones: tos. anorexia. con gran debilidad. • Tratamiento de la anemia. si el parásito migra a ellos. A veces prurito en sitio de penetración. apéndice. Repetir en niños a las 2 semanas. insomnio. transtornos gastrointestinales. Tratamiento Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilácticas.GASTROENTEROLOGÍA • Anemia ferropénica • Eosinofilia Características clínicas Asintomático durante su pasaje por el torrente sanguíneo. con retardo físico y mental en infecciones severas adquiridas desde la niñez.

ulceraciones. Ciclo de autoinfestación: algunas larvas rabditoides después de ser liberadas en la luz intestinal se transforman a filariformes. expectoración. malestar. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras para heces y esputo • El esputo u otras secreciones positivas a larvas filariformes hace el diagnóstico de autoinfestación • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93% sensibilidad. Angélica Terashima Iwashita interna» que puede causar la muerte del paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos. anorexia. • Inflamación y eritema en piel. Pueden reinfectar al mismo hospedero por penetrar la piel perianal o la pared intestinal y migrar a través de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano adulto. Elevada eosinofilia circulante hasta 85%. • Síndrome de autoinfección (denominada hiperinfección por otros autores): síntomas intestinales acentuados hasta 30 veces más intensos. shock y muerte. necrosis de mucosa. fiebre. Etiología y patogenia El Strongyloides stercoralis m mide 2mm. • Las formas clínicas severas están asociadas al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas en 74. Se produce sepsis. que se puede infectar secundariamente en espacios interdigitales de los pies o cualquier otra zona. • Forma intestinal: dolor epigástrico semejante a úlcera péptica o duodenitis. Es el único geohelminto humano que puede multiplicarse en estado de vida libre a larva filariforme (forma infectante). exudados e inflamación local en lesiones al perforar alvéolos pulmonares.Dra. 10 000 de mortalidad/año. TRICHUROSIS Definición La cifra estimada de esta geohelmintiasis es de 1 050 000 de personas afectadas. bacterias. pequeñas hemorragias. diarrea. 289 . Neumonía en casos severos. con 22 millones de morbilidad. En autoinfección: lesiones más extensas en todo el intestino. ivermectina 200µg/Kg/d x2d cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestación). El humano se infecta por la penetración de larvas filariformes a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. Se agrega distensión abdominal.Parasitosis . nauseas. Llenura precoz. forma en que sale en las heces. En cuadro intenso: granuloma. Características clínicas • Síndrome Löefler en casos intensos. mareos. ulceraciones. Tratamiento • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d después de alimentos • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma intestinal).5 % • El compromiso general severo puede llevar a la diseminación por portar las larvas procedentes. • Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada. • Infecciones severas en inmunosuprimidos: ausencia de eosinofilia es signo de mal pronóstico. Mayor prevalencia en climas • Asintomáticos en infección leve. • Patología intestinal según número de parásitos. • Larva currens en región perianal. • Neumonitis con tos. y así sucesivamente por lo que puede persistir por más de 60 años. vómitos. vive en la mucosa del intestino delgado donde deposita sus huevos que liberan las larvas rabditoides.

Ocasionalmente. A veces lesiones leves de tipo mecánico. Relacionada al consumo de pescado crudo (cebiche. distensión abdominal. En lobos de mar (hospedero definitivo) 6-8cm. El hombre la ingiere y llega a adulto en 10-15 semanas. Sólo si tiene > 200 gusanos: baja de peso. inflamación local. El tiempo de maduración es de 3 meses. Diagnóstico • Identificación de huevos característicos • Identificación de los gusanos si los elimina o se les observa en telescopaje rectal • Proctosigmoidoscopía. pacificum (Dp).5cm longitud. incluyendo degeneración severa combinada del SNC. Cuando hay pocos gusanos el daño es leve. > 15 Dp en cada lobo. es ingerido por un microcrustáceo (copépodo) en donde se transforma en larva procercoide. se introduce en el apéndice y lo inflama. latum.GASTROENTEROLOGÍA cálidos y húmedos con pobre saneamiento ambiental. Diagnóstico diferencial Amebiasis. La anemia se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y prolapso rectal. Cuadro clínico Generalmente asintomático. Los huevos son depositados en el mar. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero con semejanza a la roseta. pero generalmente único en humanos. Patogenia Generalmente. sashimi. céstodo más recientemente identificado en nuestro medio. colitis ulcerativa. Cada gusano succiona sólo 0. DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium pacificum Definición Infección del intestino por D. telescopaje de mucosa rectal en desnutridos. La hembra produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen con las heces. etc). déficit de crecimiento en los niños. Tratamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/ Kg/d x3d. Lesiones de tipo exfoliativo: alta utilización de vitamina B12 por el parásito puede conducir a anemia megaloblástica en infecciones > 3-4 años o en grandes infecciones por D. Etiología y patogenia Gusano adulto 3-4. Hace 40 años se eliminaba . y hemorragia con pocos cambios histológicos. éstos quedan colgando en 1/3 de pacientes.005 ml sangre/d.5-2m long. en la actualidad > 90%. sushi. diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal. Sintomática usualmente en niños pequeños. La deficiencia severa de vitamina B12 puede causar daño al sistema nervioso. apendicitis aguda. Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. Scólex sólo dos surcos suctorios. balantidiasis. en continuo incremento entre los céstodos grandes del hombre. debilidad.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Etiología y patogenia Mide 0. ninguna lesión en mucosa intestinal. En cuadro severo: colitis. Produce lesión mecánica al introducirse parte del parásito en la mucosa del colon. al madurar sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio). Cuadro clínico • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x1d 290 • Eliminación espontánea de proglótidos a través del ano. edema. shigellosis.

TENIOSIS SAGINATA Definición Producida por la Taenia saginata. Es el único céstodo que produce autoinfestación interna. vómitos. 25-45mm X 0.5%. Dolor abdominal difuso y persistente. hiporexia 35. Tratamiento Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. diminuta • Enterobiasis. Diagnóstico diferencial: • Diphyllobothriasis por D. Tratamiento Praziquantel 25 mg/Kg/d. dolor abdominal 23. meteorismo. urticaria. cefalea. cólico periumbilical. latum • Huevos con cierto parecido a Fasciola hepatica y Paragonimus sp. después las larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y se trasladan a las vellosidades intestinales donde se insertan y maduran en 2-3 semanas.3%. convulsiones. artralgias. Puede presentarse dolor abdominal. Más frecuente en climas cálidos. Patogenia Necrosis y descamación del epitelio en el lugar de fijación del gusano maduro. HYMENOLEPIOSIS Definición Producida por Hymenolepis nana. En infección masiva: erosión de la mucosa intestinal. En niños se encuentra en cientos o miles. Diagnóstico Identificación de huevos. diarrea. Etiología y patogenia Tenia pequeña. actualmente en ¼ de ellos. anorexia. Los huevos. repetir a los 10 d. diarrea e intolerancia a la lactosa 5. eosinofilia de 5-10%.9%. en el humano la infección sólo es de importancia social. Diagnóstico Identificación de proglótidos. en poblaciones con bajas condiciones higiénicas y escasas facilidades sanitarias. Su principal importancia se encuentra en las pérdidas económicas causada por el decomiso de carnes de vacunos beneficiados. más en < 8 años. inquietud.9%.1%. Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre 5-19 años encontró entre los síntomas más frecuentes: estreñimiento 47. vértigo. Características clínicas Asintomáticos 21% en un estudio. baja de peso. anorexia. disturbios del sueño. meteorismo. scólex si los elimina. Diagnóstico diferencial: • Huevos de H. liberan las oncósferas en el intestino delgado que penetran las vellosidades intestinales y se desarrollan a larvas cisticercoides. estreñimiento. donde el humano alberga al céstode adulto y el vacuno el estadio larval.8-1mm. Diarrea periódicamente. o huevos mediante una técnica de concentración. regurgitación. 291 . Angélica Terashima Iwashita Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes. al ser ingeridos por el humano o por autoinfección externa (ano-mano-boca). menos frecuente vómitos 5. cefalea. único céstode que mantiene su ciclo biológico entre humanos. Se adquiere al ingerir los huevos que son embrionados e infectantes desde el momento en que son emitidos en las heces. Pueden contagiarse directamente de persona a persona.Dra. mareos. eructos.3 %. Esto explica la alta prevalencia en niños. • Asintomáticos 14. escozor nasal.Parasitosis . También prurito anal.

solium 3-5 m (menor longitud que T. El primer indicio de infección es el hallazgo de pequeños nódulos debajo de la piel. El humano es el único hospedero definitivo y adquiere la infección al ingerir carne cruda o semicruda (bisteks a la inglesa. Cisticercosis cerebral usual se presenta como epilepsia e» 3 años después de infección intestinal. solium) • Coproantígenos ELISA. etc. Puede vivir > 25 años. En algunas regiones. • Trastorno de ansiedad • Teniosis saginata • Otras causas de convulsiones. cisticercosis de T. Diagnóstico • Proglótidos grávidos con > 15 ramas uterinas a cada lado. bifes a término medio. cada proglótido contiene 105 huevos. 292 .GASTROENTEROLOGÍA Etiología y patogenia La T. salen del ano solos por movimiento propio o en heces. T. El humano puede infectarse con el estadio larval Cysticercus cellulosae. El cisticerco se enquista en músculos y tejido celular subcutáneo y produce ligera respuesta inflamatoria. Escasa patología: puede causar irritación mecánica en la mucosa intestinal. Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. TENIOSIS SOLIUM Definición Cestodiasis mucho menos común que T. Los proglótidos no se deslizan a través del ano.Tópicos Selectos en Medicina Interna . solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurológicas. Diagnóstico diferencial. hamburguesas. Puede desarrollar síntomas definidos de enfermedad neurológica focal. rara vez inflamación. cabras. meteorismo. Posibilidad teórica: autoinfección interna intestinal. Es tenia única generalmente. saginata. Deglutir huevos de T. camellos. Período de maduración: 10-12 semanas. etc. Los huevos son infectantes al ganado vacuno y otros herbívoros (llamas. muslos y piernas. Etiología y patogenia T. saginata mide entre 4-12 m. por: 1. anticuchos. Cisticercosis: no hay síntomas en infecciones ligeras. saginata). 2. náuseas. Diagnóstico diferencial. Cosmopolita. Características clínicas La queja más frecuente es el deslizamiento o sensación de arrastre de los proglótidos a través del ano y región perineal. 85% sensibilidad y 95% especificidad • Observar el scólex en heces post tratamiento.5 X 7. observadas entre 2 láminas porta objeto • Coloraciones para observar el número de ramas uterinas • Métodos de concentración para detectar huevos (huevos idénticos a los de T. pero es más importante por su habilidad para causar enfermedad en el ser humano. Se encuentra en lugares donde se come carne de cerdo semicruda contaminada. Se fija por medio de sus 4 ventosas a la mucosa de la pared intestinal. Características clínicas Generalmente trivial a menos que desarrolle cisticercosis.) cuando son ingeridos. búfalos. Tratamiento. Inespecíficos: dolor abdominal. años después se encuentran calcificaciones en músculo en radiografía. solium. quien es el hospedero definitivo y el cerdo el intermediario normalmente. solium de otra persona a través de alimentos contaminados con heces. infección oral-anal.59mm). asado.) que contiene Cysticercus bovis (5. Deglutir sus propios huevos en alimentos contaminados a través de dedos contaminados con heces.

epigastrio y en cualquier otra región. sensibilidad 9. parásito de herbívoros (ovejas. Cuzco. En la fase aguda: lesiones en el intestino. P. Tratamiento Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis. Huanuco. sensibilidad 98. dolor abdominal. La Libertad. 2-4 semanas post-infección. finalmente fibrosis. Junín. Infecta accidentalmente al hombre. lumbricoides. Etiología y patogenia. eosinofilia con cifras hasta 90% Crónica o de localización: síntomas hepatobiliar crónico. Los departamentos endémicos en el Perú: Amazonas. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5 cm X 1.15%). D. fiebre. Seguimiento de 3 meses si no se ha visualizado el scolex post tratamiento. luego de una hora 1g más. Características clínicas 1. Cajamarca. Moquegua. vacunos). con zonas de mayor prevalencia en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. Tacna. peruvianus y otros Paragonimus • Patologías de hígado y vías biliares. Dos horas después purgante salino • Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. Puno. pacificum y D. 293 . diarrea. Western Blot. ArcoII. cólicos por obstrucción biliar intermitente e inflamación Extrahepática o ectópica: nódulos subcutáneos en hipocondrio derecho.Dra.Parasitosis . hermafrodita. Huancavelica. hiperplasia celular. Diagnóstico diferencial • Huevo infértil y decorticado de A. 2. Fase crónica: técnica de sedimentación rápida de Lumbreras (de elección) en heces. FASCIOLOSIS Definición Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. F. Ayacucho. hepatomegalia.58% (examen directo. Fase crónica: los parásitos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos: inflamación. Ancash. eosinofilia circulante elevada. Pasco. Arequipa. Apurímac. Cosmopolita. urticaria. Angélica Terashima Iwashita Diagnóstico • Hallazgo de huevos en heces (idénticos a huevos de T. alfalfa. Los parásitos jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia fibrosis y obstrucción. contenido duodenal. etc. una hora después niclosamida 1g masticada. eosinofilia alta. 3-5 años después de infección inicial y en cerebro e» 10 años después • Quistes viables en TAC. Asintomáticos: en algunos. saginata) • Identificación de proglótidos (menos de 15 ramas laterales) y scólex con ventosas y ganchos en heces. Lambayeque. latum.3 cm. signos inflamatorios. Tratamiento • Antiemético. lechugas. peritoneo e hígado con inflamación y pequeños abscesos con eosinofilia. Síntomáticos • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo• • rosa. Huevos en la bilis. Lima. RMN • Coproantígenos por ELISA triplica el diagnóstico microscópico. postratamiento • Biopsia de nódulos subcutáneos • Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad • Cisticercos calcificados en músculos de muslos generalmente. Diagnóstico En la fase aguda: Fas2 ELISA. poco dolor local. se desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están infectadas y los humanos consumen crudos berros. Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20 años de edad. absceso.

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Dr. existen conceptos tradicionales sin adecuado sustento o comprobación científica. Gráfica 2. en base a los que generalmente se prescriben en el régimen dietético como parte del manejo terapéutico de las gastroenteropatías. 295 . en particular alimenticios. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 20 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo Dr. Esófago Efecto sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior (EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15 a 20 mm Hg superior a la presión dentro del estómago. hormonales y mecánicos que responden a múltiples y diversos estímulos. Factores que actúan sobre la presión del EEI Gráfica 1. De la revisión de la literatura médica de los últimos 10 años. por lo que muchas referencias del presente artículo datan de varios años. El tema del efecto de los alimentos sobre el aparato digestivo es un tópico muy poco estudiado. hemos encontrado relativamente pocas referencias. condimentos y bebidas que actúan sobre la presión del EEI Tabla 1. El control de esta gradiente es mantenido por una compleja interrelación de factores neurogénicos. en relación a las ya existentes.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En relación a componentes dietarios o alimentos y su efecto sobre el aparato digestivo. Alimentos.

grand manier. cacao. La ingesta de dietas altas en grasas se ha asociado con un incremento de reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. en tanto que la ingesta de dietas ricas en fibra se correlacionan con una reducción del ritmo de síntomas del reflujo gastroesofágico. las que actúan sobre el esfínter esofágico inferior. que la ingesta de dulces concentrados (manjar blanco. A los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico se les recomienda evitar la ingesta de comidas voluminosas. Inicialmente se pensó que este efecto era consecuencia de su contenido en grasa. Sin embargo. y col. anís. que probablemente 296 . efecto que se postula es mediado a través de la liberación de colecistoquinina. Sin embargo. El segundo mecanismo es la producción de repetidos eventos de reflujo dentro del esófago cuando el pH todavía está ácido después de un previo episodio de reflujo. esta explicación no es aceptada por otros autores. drambuí. han demostrado que el reflujogastroesofágico inducido por ingestión de una comida parece depender más del volumen que de la densidad de la comida. produce pirosis. contribuyendo así a la producción de pirosis. luego de un estudio en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico han mostrado que la fermentación colónica de carbohidratos no digeribles incrementa la relajación transitoria del esfínter esofágico. aceites volátiles de extractos vegetales (pimienta. quienes no hallan correlación entre el nivel de gastrina en ayunas y prosprandial al estudiar manométricamente el EEI La fermentación colónica de los carbohidratos se sabe que tiene influencia en la motilidad esofágica y gástrica en sujetos sanos. Este efecto atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido comprobado por numerosas experiencias que demuestran efectos efectos sobre la presión del EEI Así. ajos. y col. Pehl C. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo. Los carminativos. Clínicamente se sabe que el chocolate precipita pirosis. el efecto persiste pese a usar chocolate desgrasado. mermeladas. cebollas. que a menudo. menta y otros) que se emplean en la elaboración de sazonadores y licores que se beben después de las comidas (menta. Hemos observado clínicamente en ciertos pacientes. La cafeína (metilxantina) a dosis normales (una o dos tazas de café) disminuye la presión del EEI. luego de un estudio prospectivo confirman que la ingesta de vino blanco provoca un disturbio del aclaramiento esofágico debido a un incremento simúltaneo de las contracciones y falla de la peristalsis. el número de episodios de reflujo y los síntomas de reflujo. cuando menos puede contribuir en parte para estos efectos la excesiva producción de péptido similar al glucagón (GLP-1). después de la ingesta de cierto tipo de alimentos ocurre pirosis. Se ha demostrado que la ingesta de vino blanco induce reflujo gastroesofágico en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico.) producen hipotensión del EEI. En voluntarios sanos se ha demostrado existir una relación entre el reflujo gastroesofágico posprandial y el volumen de una comida líquida. relacionándose esto con la pirosis que se observa en aquellos que los consumen. cointreau. Pehl C. El alcohol reduce la presión del EEI y además provoca alteración de la motilidad esofágica. jaleas) así como la de alimentos sazonados con culantro y de bebidas con colorantes de color rojo o rosado. (TLESRs). mereciendo estudiarse el mecanismo. y col.Tópicos Selectos en Medicina Interna . benedictine. efecto que no tiene mayor importancia clínica. etc. por lo que se ha propuesto que además son las metilxantinas que contiene (cafeína y teobromina). se ha observado que los nutrientes ricos proteínas en general producen elevación de la presión del EEI Este efecto se ha relacionado con un incremento en los niveles séricos de gastrina. Así. Piche T. las comidas grasosas producen un dramático descenso de la presión del EEI pudiendo incluso provocar reflujo gastroesofágico en voluntarios asintomáticos. Aunque parecen que son varios los mecanismos implicados.GASTROENTEROLOGÍA Hay alimentos que aumentan la presión a nivel del EEI. efecto observado sólo hasta los 30 a 45 minutos después de su ingesta.

Alberto Ramírez Ramos también sea por disminución de la presión del EEI (observaciones no publicadas). ha dado lugar a creencias difundidas desde tiempos muy remotos.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Entre ellos se encuentran los jugos cítricos (naranja. Estómago Vaciamiento gástrico La transferencia de sustancias alimenticias desde el estómago hacia el duodeno requiere de la coordinación de las porciones proximal y distal gástrica y el duodeno. el alcohol permanece por tiempo prolongado en el estómago retardándose así su absorción. En él. Gráfica 4. Efecto sobre la motilidad En relación a la motilidad. Considerando que las grasas son particularmente efectivas para inhibir el vaciamiento gástrico. El pH ácido de los alimentos no afecta la amplitud o velocidad de peristalsis esofágica. estudios de Mangano y col. Sin embargo. influye más que la composición.Dr. Así. se licuan y finalmente pasan al duodeno. tomate) el alcohol y los condimentos. algunos autores afirman que la naranja y el tomate alteran la motilidad del esófago. la que sería relativamente lenta y sostenida de modo que al menos teóricamente se evita la elevación del etanol en la sangre. Algunos de estos conceptos han sido acogidos popularmente. muestran que la grasa no incrementa la sensibilidad del esófago al ácido. romanos y de Babilonia enfatizaron la importancia de la dieta en el tratamiento de las enfermedades. ESTÓMAGO El concepto de la influencia de los alimentos en el funcionamiento del aparato digestivo El estómago es el primer órgano que tiene contacto prolongado con los alimentos. producen síntomas al tener contacto con un epitelio ya alterado. éstos se degradan y mezclan. como por ejemplo la costumbre de tomar leche. El fumar también produce disminución de la presión del EEI habiéndose propuesto como causa probable al contenido de nicotina o a la liberación de B – adrenérgicos. en tanto que los alimentos fríos la disminuyen. Efecto sobre la motilidad del esófago Efecto local sobre la mucosa Hay alimentos que sin actuar directamente sobre la motilidad o presión intraluminal en los segmentos esofágicos. el estado físico y la temperatura de los alimentos. crema o aún aceite de oliva antes de una reunión en la que se va a beber licor. Gráfica 5. Médicos griegos. El mecanismo difiere ya se trate de líquidos o sólidos. Existe la hipótesis de que la grasa incrementa la sensibilidad al ácido en el esófago. en general y particularmente en el estómago. los nutrientes tibios aumentan la velocidad de peristalsis. 297 . Sin embargo. limón. Efecto local irritante sobre la mucosa esofágica Efecto sobre la motilidad gástrica Gráfica 3.

pero su influencia es mínima sobre los de vaciamiento lento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Así los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente. La gravedad puede influir en la evacuación de líquidos de vaciamiento rápido (soluciones isotónicas). En resumen parece probable que la resistencia antropilórica no es un regulador importante 298 . la contracción antral. el de una comida con gran cantidad de grasa.14 Una suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago proximal. lo que podría ser el factor implicado. sino que es el tono del estómago proximal o la resistencia intestinal lo que se modifica a fin de normar el vaciamiento gástrico. Gráfica 7.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 6. Factores de importancia son el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión (alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente evacuados). Al presente. Efectos sobre el vaciamiento gástrico Vaciamiento de líquidos Los líquidos dejan el estómago siguiendo una gradiente de presión gastroduodenal. siendo el vaciamiento más retardado de todos. los alimentos proteicos en forma más lenta. Se considera opuesto a ella. Vaciamiento de sólidos El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y partición que se produce en el estómago. Estómago de la evacuación de líquidos. se ha demostrado la relación que existe entre el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. pilórica y duodenal.

café. desconociéndose el mecanismo exacto. La evacuación gástrica se retarda a medida que la osmolaridad de una comida incrementa por encima de la isotonicidad. la pimienta y el comino se han mostrado como potentes estimulantes gástricos. Alberto Ramírez Ramos El vaciamiento gástrico se retarda en orden decreciente por la presencia de grasa en el duodeno. Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago. motilina. principalmente por efecto de las proteínas y gomas que contiene. cocoa) por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de pacientes con enfermedad acidopéptica. por la presencia de alimentos muy calientes o soluciones de alta viscosidad. colon o intravenosamente. pero la albumina de huevo tiene poco efecto lo cual implicaría que sólo las proteínas fácilmente digeridas puedan demorar el vaciamiento gástrico. colecistoquinina (CCK). colecistoquinina. - - - - Gráfica 8. Intervienen para ello tres mecanismos: estimulación cefálica-vagal. desconociéndose el mecanismo. somatostatina. La fibra dietaria. Este mecanismo receptor parece estar localizado en el duodeno. acelerando la evacuación del estómago. El intestino delgado también demora el vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido (enterogastrona. Aparentemente esta acción es mediada por osmo-receptores y aparece luego de su desdoblamiento a glucosa. péptido intestinal vasoactivo (VP). induciendo este “arrugamiento” un reflujo de que haría lento el vaciamiento gástrico. de modo que en 90 minutos las tasas de acidez alcanzan una máxima capacidad. Efecto sobre la secreción gástrica 299 . retarda la evacuación gástrica. La diglicina tiene el mismo efecto. Se considera que los que disminuyen la evacuación gástrica son: la gastrina. Secreción gástrica Cuando una comida apetitosa es ingerida. intestino delgado. inhiben la secreción gástrica ácida. Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente. Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina. mecanismo neuronal). por soluciones hipertónicas. La mayoría de aminoácidos disminuye también el vaciamiento del estómago actuando como ácidos débiles. Los péptidos gastrointestinales pueden igualmente tener un rol substancial.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . Los ácidos grasos de cadena larga ejercen más efecto que los de cadena corta. La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento gástrico a la par gramo por gramo. la secreción ácida incrementa por encima de los valores basales. Hay algunos elementos que incrementan la secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té. Sólo mencionaremos que se supone que este efecto sea a través de acción hormonal intestinal (péptido gástrico inhibitorio) o de neurotransmisores aún no identificados. Se postula que ello ocurre luego de su desdoblamiento en dos moléculas de glicina lo cual “arrugaría” el espacio intercelular de los enterocitos por reducción del flujo de agua celular hacia éstos. glucagón. neurotensina. El achote en cambio no muestra actividad estimulante. La maltosa retarda la evacuación gástrica. un bajo pH. Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos. peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida.Dr. El ají. distensión gástrica y reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal.

síndrome de intestino irritable. en último término. Sin embargo. gomas y mucílagos. pueden producir efecto irritante sobre la mucosa. pectinas. Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH) El peso diario de las heces en las personas de los países occidentales es de 80 a 160 gm/ día. que forman parte del esqueleto de las plantas. 300 . Este material alguna vez considerado inerte e inservible se reconoce hoy que afecta de modo importante la absorción y motilidad intestinal. en estos estudios no se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori. a partir de 1940. ají y condimentos en general. pólipos y cáncer de colon. La capsaicina elemento principal de la pimienta en humanos según recientes estudios muestra un efecto benéfico en la mucosa gástrica. Tiempo de tránsito intestinal (TTI) La fibra puede retardar el pasaje de alimentos en la boca y el estómago y retrasando el ingreso de nutrientes al intestino delgado. INTESTINOS En las últimas décadas. Los vegetarianos en cambio tienen un promedio de 225 gm/día y en Uganda (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/ día. Existen reportes de trabajos en que se sugiere que las dietas ricas en fibra que principalmente viene de frutas y vegetales pueden reducir el riesgo de padecer de úlcera duodenal. hemicelulosa. Ningún alimento es suficientemente ácido como para tener efecto sobre una lesión gástrica ya existente aunque los jugos y frutas cítricas pueden causar molestia cuando hay lesiones de la boca. Las dietas altas en fibra incrementan el volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje de ésta a través del intestino grueso. secreciones digestivas.GASTROENTEROLOGÍA apendicitis). La ingesta deficiente de fibra condiciona la reducción del volumen y del peso diario de las heces (PDH) y la consecuente prolongación del tiempo del tránsito intestinal (TTI). se incrementa el peso diario de las heces. previniendo el desarrollo de algunas enfermedades. diverticulosis colónica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . modificar la tasa de absorción de éstos. El alcohol. y hay un estudio experimental realizado en ratas en la Universidad San Agustín de Arequipa en que se muestra que el rocoto protege a la mucosa gástrica de lesiones producidas por la administración de antiinflamatorios no esteroideos. La fibra es el material no absorbible de los vegetales. ligninas. diversos investigadores han reportado determinados padecimientos y trastornos que se presentan con frecuencia significativamente mayor en países desarrollados (estreñimiento. constituidos por polímeros de carbohidratos: celulosa. Cuando sujetos con dieta baja en fibra reciben suplementos de ésta. Sin embargo. una mezcla de residuos no sólo de fibra dietaria sino también de otras sustancias alimenticias. Las pectinas y gomas disminuyen la progresión en el yeyuno al aumentar la viscosidad Gráfica 9. esófago o estómago. Se ha atribuido como factor principal de estos padecimientos “occidentales” a los hábitos dietéticos caracterizados por consumo de alimentos con alto contenido de harina refinada y azúcar blanca y con bajo contenido de fibra dietaria. La fibra soluble de las fibras y vegetales parece ser un factor protector y el azúcar refinado un factor de riesgo. no debemos olvidar que las heces son. células descamadas del epitelio gastrointestinal y bacterias. Estómago Efecto sobre la mucosa gástrica La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 y 7.

La lignina y la mayor parte de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin alteraciones. la energía liberada en este proceso es usada por las bacterias para su crecimiento. En nuestro país se han desarrollado dos técnicas sumamente sencillas para este objeto empleando ya sea sustancia radioactiva (NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de jebe. La motilidad del colon retornó a los niveles de ayuno inmediatamente después de la ingesta. El tiempo de tránsito intestinal global normal en reportes no nacionales está entre 60 y 90 horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta. Europa o Norteamérica con dietas diferentes. el TTI es menor. pero sólo durante el consumo del alimento.2 horas.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . El TTI puede ser medido en forma sencilla por métodos radiológicos y gamagráficos. así. En el Perú se ha determinado que en un área rural (La Merced) donde se consume una dieta mixta con parecido contenido de fibra que aquella consumida en Lima. no así la amplitud de las mismas. metano o ambos) son excretados como flatos y a través de los pulmones. pero todavía no hay evidencia convincente que la flora del colon difiera en gente de África. Responsable de este aumento fue la frecuencia de las contracciones. tiene por lo general un máximo de 24 horas y el tiempo que transcurre hasta la expulsión total es hasta un máximo de 79. Pequeñas píldoras de plástico impregnadas de bario son consideradas como el mejor marcador para estudiar esta variable. El principal mecanismo implicado es el movimiento más rápido a través del colon. no descartándose la presencia de otros factores (parasitosis). Aunque estos tiempos son más rápidos que aquellos obtenidos con la cápsula tradicionalmente usada. se ha demostrado que son confiables y además pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuación de regresión. de este modo pueden retardar la absorción de glucosa y otros nutrientes. Fermentación en el intestino grueso Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin cambios mayores. demostrándose incremento significativo de la motilidad colónica durante la alimentación. Se ha llegado a establecer que el tiempo de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del colon que comprende desde el ángulo esplénico hasta el recto. que puede vaciarse completamente con una sola defecación). Alberto Ramírez Ramos de su contenido.Dr. El efecto de una comida de 900 calorías sobre el sigmoides y el recto fue evaluado usando un transductor colocado alternativamente en estos segmentos en sujetos voluntarios sanos. concluyéndose que una comida estimula la motilidad recto-sigmoidea en sujetos sanos. La celulosa restante y la mayor parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son degradadas por fermentación bacteriana en el colón. Gráfica 10. Los gases formados (hidrógeno. La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria podría seleccionar la flora bacteriana del colon. es sólo alrededor de 30 horas en africanos. Fibra dietaria 301 . algunas de las pentosas y ácidos grasos volátiles de cadena corta son absorbidos y metabolizados.

05) que aquella después 302 . En el estudio de 15 personas durante 4 días de seguimiento. una dieta sin grasa y la infusión de CCK (colecistoquinina). La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz).GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 11. Hipótesis de la fibra ácidos grasos que tengan más de 10 átomos de carbono. Propiedades físicas de la fibra dietaria SECRECIÓN BILIAR El flujo de bilis está regulado al igual que las otras secreciones del tracto gastrointestinal por la acción de hormonas liberadas ante estímulos diversos. valina y metionina así como Ca++ e H+. evaluándose la efectividad de una dieta mayor de 30 gm de grasa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . fenilalanina. usando ultrasonografía de tiempo real para estudiar la eyección y tamaño vesicular. acción que puede estar mediada por la vía del GMP cíclico. Su secreción también es aumentada por aminoácidos particularmente triptofano. La fracción eyectiva máxima después de CCK fue algo mayor (p=0. la secretina promueve un incremento del flujo biliar y excreción de electrolitos que es independiente de la velocidad o tasa de excreción de ácidos biliares. causa contracción de la vesícula biliar. una menor de 15 gm de grasa. concluyéndose que la dinámica vesicular postprandial es independiente del contenido graso de la dieta y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o colédoco (en las personas con colelitiasis) es un evento no relacionado al tipo de comida. El principal estímulo para la secreción de ésta es la presencia en el duodeno de El efecto de una comida grasa sobre la dinámica biliar ha sido estudiado. Gráfica 12. principalmente alimentos. se comprobó que hay considerable variabilidad en la dinámica vesicular y la respuesta temporal de ésta. Así por ejemplo.

mientras que el agua en la misma cantidad produce efectos opuestos. El café no estimula la evacuación vesicular. pero ningún cambio significativo en la saturación de colesterol de la bilis vesicular o en la excreción fecal ácido biliares.Dr. La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular y un aumento en los ácidos biliares. Se ha observado aumento en los ácidos biliares de un paciente colecistectomizado después de la ingesta de agua.08). similares a los obtenidos después de una comida. Los animales alimentados con lignina tuvieron significativamente menos cálculos (11 de 25). Los animales del grupo control tuvieron una alta incidencia de cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index litogénico 1. mejorando la saturación de colesterol de la bilis vesicular. Los animales alimentados con lactulosa tuvieron menor incidencia (12 de 24) de litiasis. El efecto en la prevención de los cálculos de colesterol por un tipo de fibra no fermentable (lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) fue probado en hamsters. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria de las comidas. pero el colesterol de la bilis vesicular no fue significativamente diferente del grupo alimentado con lignina.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . El consumo de té en gran cantidad causa una caída en el flujo de ácidos biliares y un incremento en el tiempo de tránsito intestinal. Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis se demostró que pacientes con este padecimiento consumían menos proteínas. efecto debido a las metilxantinas que contiene.10). En resumen. Alberto Ramírez Ramos Gráfica 13. 303 . pero el tiempo de eyección máximo fue similar (p>0. los cálculos fueron totalmente evitados del grupo alimentado con lignina y lactulosa.

La infusión intragástrica o endovenosa de etanol provoca inhibición de la actividad del esfínter de Oddi.GASTROENTEROLOGÍA grasas. EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado DINÁMICA BILIAR Gráfica 14. Suplementado una dieta inglesa típica con grandes cantidades de pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos biliares y se redujo el colesterol plasmático. Los resultados de este estudio sugieren una posible relación entre colelitiasis y baja ingesta de energía. Al administrarse por vía endovenosa actúa más prontamente (a los 3 minutos). pero más de uno de estos nutrienes pudieran estar implicados. La bilis está significativamente más concentrada en colesterol después de 6 semanas con dieta a base de carbohidratos refinados que en aquella en base a carbohidratos no refinados. hormonas y dinámica biliar 304 . casi al lograr el pico de alcoholemia. Este efecto dietético se debe probablemente a cambios en el reservorio de ácidos biliares o en la secreción de colesterol biliar. Alimentos. sin embargo. El riesgo de litiasis puede reducirse evitando el uso de carbohidratos refinados en la dieta. grasa o fibra cruda. la frecuencia de contracción esfinteriana ni la actividad duodenal. carbohidratos y fibra cruda que el grupo control. se provocó este efecto a los 15 minutos. Este efecto dura 25 a 30 minutos después de la infusión intragástrica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pero suplementos de salvado de trigo no afectaron estos parámetros. Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y concentración plasmática de colesterol en relación a la cantidad de fibra dietética ingerida han sido inconsistentes y a menudo contradictorios. Administrando intragástricamente etanol. El consumo de carbohidratos refinados incrementa la concentración de colesterol biliar. No afecta.

ácidos grasos y en menor grado por el pH ácido. valina. pero mucho queda aún por determinarse en esta materia. • Algunas hormonas circulan por espacios cortos de tiempo. siendo difícil coincidir en la detección con los niveles más altos. carbohidratos y el ácido en el duodeno en cambio inhiben la secreción gástrica de ácido y pepsina así como la motilidad del estómago. La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la secreción de glucagón y dado que la secreción de ambas hormonas es aumentada por una comida rica en proteínas. metionina y triptofano. Cuando los productos de la digestión proteica entran al duodeno estimulan la secreción de gastrina en la mucosa de este segmento (gastrina intestinal). que se supone estas secreciones pueden tener. En especial se atribuye a 4 aminoácidos la propiedad de estimular la secreción de CCK-PCZ: fenilalanina. Alberto Ramírez Ramos desarrollo en los últimos años. La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido y en menor grado de sabores y productos de digestión proteica.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . hemos querido resumir en los siguientes esquemas los probables efectos que tienen los alimentos para la liberación o inhibición de las hormonas digestivas. Pese a estos atenuantes. en que gracias al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso la relación de ellas. y al parecer de otras hormonas. cualquiera de ellos o ambos pueden ser el factor intestinal que estimule la secreción de glucagón.Dr. es liberada en el duodeno por la presencia de hidrolizados de proteínas. probablemente por la vía del PCZ-CCK. La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ). 305 . el real conocimiento de su fisiología es aún incompleto por estas razones: • Las cantidades dosables son muy pequeñas y en algunos casos aún el método de radioinmunoensayo no las detecta. El incremento de la acidez gástrica observado con la instilación de calcio en el estómago es independiente de la liberación de gastrina. Las grasas. aminoácidos. • No se puede descartar que las cantidades máximas de estas hormonas. correspondan sólo a elevaciones propias de su ritmo circadiano.

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m. Por lo cual. las variaciones que se produce en los seres vivos frente a estas condiciones ambientales. con su Laboratorio en Morococha (4 550 m. que motiva la distensión gaseosa del tubo digestivo y que en muchos sujetos se acompaña de dolor.m. Balonamiento y dolor abdominal Usualmente debido al meteorismo que se presenta consecuente a la menor presión barométrica.). relativamente cercanos a Lima. Vómitos Frecuentemente con náuseas.m. donde la hipoxia constituye un elemento importante.) y otras permitieron estudiar las poblaciones de estos lugares.s. sino que debe hacerse siempre precisando el nivel de altura sobre el nivel del mar al que se refiere.s/n. la tensión del oxígeno es menor. Hoy día. 2.). por lo cual hay que hacerlo necesariamente en otras comunidades más estables. denominada región andina o Sierra.m. La Escuela Médica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares características fisiológicas de los seres vivos que habitan en las alturas de los Andes peruanos. Jorge Berríos Reiterer INTRODUCCIÓN La presencia de la cordillera de los Andes a lo largo de nuestro territorio determina que en el área que ocupa. El Instituto de Biología Andina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda. somnolencia y otras molestias que ocurren como parte del cuadro clínico de la no acli- 308 . varían de acuerdo a la altura en que se encuentran. que se da en los que recién ascienden del nivel del mar y las que se presenta en los residentes permanentes de las grandes alturas. el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Es sabido que a mayor altura hay menor presión barométrica.s/n./n. generalmente acompañados de cefalea. En el presente trabajo nos ocuparemos de la patología digestiva en la altura. refiriéndonos para ello a lo que denominamos Grandes Alturas. con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 m. Sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 21 Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos Dr.s/ n.. los movimientos migratorios y la fácil e intensa movilización de la gente hace más difícil estudiar a individuos nativos y residentes permanentes de esos lugares. es decir lugares ubicados por encima de los 4 000 m. cualquier observación al respecto no puede ser generalizada. que viven en una condición de hipoxia crónica. Patología digestiva en la hipoxia aguda Las molestias digestivas que ocurren con mayor frecuencia en los que recién ascienden a las grandes alturas son: 1. pero más alejadas. las investigaciones realizadas en La Oroya (3 800 m. malestar. el frío es mayor y otras peculiaridades que exige a los seres vivos aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y mantener su rendimiento normal. exista zonas de diferentes alturas sobre el nivel del mar con características ambientales propias.

por un largo de 191 cms. con disminución del grosor de la capa muscular e histológicamente no se demuestra lesión en los plexos mioentéricos. Radiográficamente se puede evidenciar en una placa simple en posición vertical. hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades anátomofisiológicas del habitante de las grandes alturas para comprenderlas mejor. Sin embargo. signos peritoneales y shock. que en su tesis doctoral de 1976. hasta la investigación exhaustiva realizada por el médico puneño David Frisancho. con sigmoides de 68 cms. por el denominado «signo de BouroncleFrisancho».Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . 309 Es posible encontrar «hipertimpanismo» en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Se considera una característica adquirida. Hay ruidos intestinales de lucha y conforme pasa el tiempo se compromete el estado general del paciente. de diámetro por 153 a 155 cms de largo con un sigmoides de 48 cms. el hemidiafragma izquierdo aparece más elevado que el derecho debido a que es desplazado por las asas colónicas redundantes. seguidas por otras en Bolivia y Perú. Dolor abdominal intenso Tipo «puñalada». frente a los clásicos 3 a 5 cms. en cuya génesis se invoca varios factores. En etapas avanzadas las paredes del colon aparecen distendidas y adelgazadas. con compromiso del estado general. la constipación y otros.. habitualmente denominado «soroche». Dólicomegacolon andino Es una característica frecuente en los habitantes de la altura que ha sido señalada desde las publicaciones de los bolivianos Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo en l950. aparece fiebre. Habitualmente permanece asintomático. aunque suele acompañarse de estreñimiento y moderada distensión abdominal. 2. que aproxima los extremos del sigmoides elongado. Se presenta muy rara vez y es motivado por un infarto esplénico que ocurre en los que presentan hemoglobinas anormales. Como factor desencadenante se menciona la ingesta copiosa de alimentos con abundante residuo y gran capacidad fermentativa. El cuadro clínico es el característico de la obstrucción intestinal baja. «cabezas de cobra» o la denominada «toraciforme». en que contrariamente a lo habitual. Patología digestiva en la hipoxia crónica Es la que se presenta en los residentes habituales de las grandes alturas. con dolor abdominal cólico. como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono. distensión abdominal progresiva y vómito de rebalse tardío. Se considera como factor predisponente la presencia de dolicomegacolon andino con mesenteritis escleroretráctil a nivel sigmoideo. obstinación precoz (no eliminación de gases ni de heces por el recto). Vólvulo de sigmoides Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en la altura. señala en la población estudiada en Puno un ancho del colon de 5 a 6 cms de diámetro. llenas de gas a nivel del ángulo esplénico. aunque esto parece muy poco probable. . En ellos se da la misma patología que en cualquier otro individuo. 3. Hay quienes invocan un factor racial.. 1.Jorge Berríos Reiterer matación a la hipoxia aguda. localizado en el hipocondrio izquierdo. la menor presión barométrica que permite la distensión de los gases intestinales. En la radiografía simple de abdomen es posible objetivar el asa colónica distendida que adopta las típicas imágenes «de grano de café». El vólvulo de sigmoides es su complicación más frecuente. Cuando hay compromiso vascular y gangrena.

4. aparentemente sanos. . Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa gástrica Ocurre con mayor frecuencia y severidad en los habitantes de las grandes alturas.m. Por tanto. consideran como causa predisponente lo que denominan el dolicoenteron (mayor longitud del intestino delgado) en la altura y la presencia de mesenteritis escleroretráctil que facilita la volvulación. posponiendo el tratamiento radical para una cirugía electiva. Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secreción de la acidez gástrica en ayunas. 5. se encontró que en condiciones basales en el grupo de la altura existe un nivel de gastrina en sangre (113. David y Oscar Frisancho. 3. que ocurre rara vez en la costa. Si ha transcurrido varias horas de iniciado el cuadro. El tratamiento consiste en la pronta rehidratación. se puede intentar la desvolvulación endoscópica o mediante enemas. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas En un estudio comparativo realizado a un grupo de varones entre 18 y 27 años de edad.3 pg/ml). Hemorroides En estudios comparativos de la patología digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. En las primeras horas del cuadro. Pensamos que esta hiperfunción es generada en parte por la estimulación vagal que ocurre durante la hipoxia en que viven. equilibrio electrolítico y estabilización del enfermo para proceder al tratamiento quirúrgico de emergencia a fin de descomprimir y desvolvular el intestino. postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos pobladores sean algunos de los factores que pudieran influir en este hallazgo.s/n.9 pg/ml) mayor del doble que a nivel del mar (50. Al investigar sobre las células «G» en el estómago de los sujetos de altura y de nivel del mar. El cuadro clínico es el clásico de la obstrucción intestinal. como ya lo demostró experimentalmente Van Liere en 1963.8 + 55. y otro homólogo de nivel del mar. La causa desencadenante.Tópicos Selectos en Medicina Interna . nos llamó la atención la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes 310 alturas. es reportada como 10 veces más frecuente en la altura. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el número de células «G» ni en la relación células «G»/ glándulas gástricas de ambos grupos. oriundos y residentes a 4 400 m.GASTROENTEROLOGÍA Se debe rehidratar y compensar al enfermo. sería la ingesta de abundante comida rica en residuo y altamente fermentativa. en ambos grupos se alcanzó un valor final similar de secreción ácida estimulada. hay gangrena o compromiso peritoneal y se debe operar de emergencia. Vólvulo del intestino delgado Esta condición. 6. Sin embargo. encontrada en los varones jóvenes estudiados en la altura y de su menor incremento a un mismo estímulo que los del nivel del mar.2 + 12. sin evidencia clínica de compromiso peritoneal o isquemia. donde la radiografía simple del abdomen en posición vertical evidencia la presencia de asas delgadas dilatadas con niveles hidroaéreos característicos. En los casos de compromiso vascular y gangrena hay que efectuar la resección del segmento intestinal comprometido. la hipergastrinemia en el sujeto de la altura la consideramos como una peculiaridad fisiológica debida a una hiperfunción de las células «G». al igual que para el sigmoides.

como la propia constitución racial. Es interesante resaltar el elevado número de complicación hemorrágica reportada en los ulcerosos de la altura. Cuando investigamos comparativamente la patología digestiva encontrada en 20 927 casos de Lima a nivel del mar. como lo ilustra un grupo de pacientes que fue admitido por hematemesis y melena. Lo que concuerda muy bien con lo señalado anteriormente. pudimos verificar que la prevalencia de la hemorragia digestiva alta en este último lugar ocurría con una frecuencia cuatro veces mayor que en las dos primeras. Hemorragia digestiva alta Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes peruanos. seguida de la úlcera gástrica y en tercer lugar la gastritis erosiva. Frente a una hemorragia digestiva en la altura. se pudo observar que entre los 3 000 y 3 500 metros. seguida de la gastritis erosiva y mucho menor la úlcera duodenal. Úlcera péptica Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido Klinge se ha reportado que la úlcera péptica ocurre en la altura con mayor frecuencia que a nivel del mar y que conforme se asciende la úlcera gástrica se presenta en mayor proporción que la úlcera duodenal.Jorge Berríos Reiterer Además. 311 . Ya hemos mencionado que la complicación hemorrágica ha sido descrita en la úlcera péptica hasta con el doble de frecuencia que a nivel del mar.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . la infección por el Helicobacter pylori y los cambios hematológicos y vasculares condicionados por la hipoxia crónica. 7. 9. en primer lugar estuvo la úlcera gástrica. Existe una serie de factores que pueden influir en la aparición de estas modificaciones de la mucosa gástrica en el andino. en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crónica en que se desempeñan. tiene la particularidad de aparecer mucho más tempranamente que a nivel del mar. La necesidad de recurrir a una transfusión sanguínea suele verse con menor frecuencia que a nivel del mar. Por encima de los 4 000 metros la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún mayor. encontrándose en ellos una hemoglobina por encima de 20 grs después del sangrado. aunque guardan relación con la edad. adolecen de cuadro clínico propio. el tipo de alimentación. que el estómago en la altura es fácil de lesionarse y de sangrar. hábitos nocivos como el consumo de coca y alcohol. Hemorragia digestiva y «respuesta paradójica» En la altura los pacientes toleran bien la hemorragia digestiva. 8. lo que guarda relación con la eritrocitosis y mayor vascularización descrita en los estudios histológicos de estas lesiones. al correlacionar los distintos niveles con los diferentes diagnósticos. con compromiso de la conciencia y grave perturbación cardiorespiratoria. En un estudio de 100 casos de hemorragia digestiva alta en la altura. es particularmente importante establecer la correcta evaluación del caso. Si bien estas alteraciones tienen histología característica. igualándose la ùlcera duodenal y la gastritis. pero tipifican al estómago del habitante de las grandes alturas que presenta así mayor susceptibilidad de lesionarse y sangrar. 23 069 de Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4 400 metros sobre el nivel del mar. Entre los 3 500 y los 4 000 metros. la causa más frecuente del sangrado fue la úlcera duodenal. determinando la hiposecreción ácida y péptica que se encuentra en el estómago de los habitantes de las grandes alturas ya a partir de la tercera o cuarta década de la vida.

pacientes con mal de montaña crónico descompensados que presentan una hemorragia. en nuestro medio los pacientes acuden a los hospitales en estadíos avanzados de enfermedad y en la población andina muchas veces prefieren permanecer en sus 312 casas con sus familiares. siendo renuentes a su internamiento. subsistía una hemoglobina demasiado elevada. apareciendo registrados en estos y no en los de su lugar de origen. b. los enfermos crónicos y los casos complicados son derivados o llevados directamente a otros hospitales. lo que generaría menor concentración de sustancias dañinas y menos daño hepático. a pesar del episodio hemorrágico. Diverticulitis Esta complicación frecuente de la enfermedad diverticular. algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangría de más o menos 500 cc de sangre para mejorar su condición general. en los que predominan las manifestaciones de esta condición. a pesar de que existe hepatitis y el consumo de alcohol es frecuente. requieren ser sangrados aún más para poder superar el grave estado en que se encuentran. Cirrosis hepática en la altura Una observación que amerita mayor investigación. se produce un incremento exagerado del número de glóbulos rojos. como también lo han señalado David y Oscar Frisancho en sus estudios en Puno. particularmente del colon. En estos casos. se trata simplemente de un menor registro de algunos diagnósticos. siendo la cirrosis hepática un diagnóstico histológico. surge de la aparente menor frecuencia con que en las grandes alturas se consigna el diagnóstico de cirrosis hepática o sus complicaciones. Se ha invocado a la dieta rica en residuos como uno de los factores importantes para esta condición. nos limitaremos a comentar sólo los siguientes casos: a. habitualmente de las grandes ciudades. Patologías de menor prevalencia Al analizar comparativamente los diagnósticos de alta establecidos en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. De ninguna manera esto significa que en la altura no exista determinada patología digestiva. Por otro lado. mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. Uno de ellos es el que en general. en lo cual hay que considerar varios factores. haciéndose necesario proceder a una terapia de hemodilución con soluciones isotónicas endovenosas para disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer su circulación. Por eso. nos llamó la atención algunos resultados en relación a la menor prevalencia de ciertas afecciones en las grandes alturas. pues en ocasiones. no aparece entre los diagnósticos registrados en las grandes alturas de los nosocomios a los que tuvimos acceso. lo que . por razones aún no del todo precisadas. Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre los habitantes de las grandes alturas del Perú. En ellos. lo que perturba la movilización sanguínea y determina una oxigenación tisular deficiente. en forma paradójica. Este hecho constituye una peculiaridad de la patología en la altura. 10. también debemos considerar que no en todos los lugares de la altura es posible realizar biopsias hepáticas. No obstante.GASTROENTEROLOGÍA Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva. Sin embargo. Es posible que el efecto tóxico del alcohol sea minimizado por su metabolismo más lento en la altura.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Hemorragia digestiva alta en los habitantes de las grandes alturas del Perú. 313 . Acta Andina 1993. Los Andes. Garrido Klinge G./ Rev Gastroenterol Perú 1982. Universidad Peruana Cayetano Heredia. Arias-stella J. 2. Ed. Berrios R Jorge. Vólvulos Intestinales en la Altura. Ed. Montero F. Unión. Frisancho V Oscar.Jorge Berríos Reiterer dificulta su adecuado registro. Manrique J. Contribución al conocimiento biomédico del habitante de las grandes alturas del Perú. Calle E. Unión. Lima 1976. 6. Tesis Doctoral. Dólicomegacolon Andino.79-85. 16: 13-18. Las células «G» del estómago del habitante de las grandes alturas del Perú. Sedano O. Lima 1987. Consideraciones sobre la Patología Digestiva en los habitantes de las grandes alturas del Perú. 3. 2 : 21-28. Berrios J. 8. Diaz M. Mormontoy W. Estudio comparativo con sujetos de nivel del mar. Imp. Imp. además de los otros factores ya señalados anteriormente. 4. Frisancho P David. Rev Gastroenterol Perú 1996. D.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . Pág. Jorge. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas del Perú. 43(2):419-436. Kaneku L. 2: 185-189 5. 2003. 2003. Berrios Reiterer. Cordova S. Arias-stella C J. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. En Berríos R Jorge. Berrios J. Lima. Lima. Peña L. Berrios J. La úlcera gastroduodenal en las grandes alturas (Andes Peruanos)/An Fac Med Lima 1960. Hinostroza E. 7. Ed. Coyotupa J. Frisancho Pineda. Estudio comparativo con sujetos de nivel del mar. Contribución al conocimiento biomédico del habitante de las grandes alturas del Perú.

pronóstica y en el tratamiento. colon. sino que pasó a ser importante en el pronóstico de muchos procesos y fundamentalmente. observar dentro». la endoscopía digestiva cumple hoy una triple misión en enfermedades digestivas: diagnóstica. un método terapéutico de primera línea. etc. Por ello. Tallulah Gargurevich Dr. describió por primera vez la endoscopía haciendo referencia a un espéculo rectal. Endoscopía rígida (1807 – 1932). se debe a que la técnica no se limitó al diagnóstico. María Villanueva Dra. • John D. cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter» de Bozzini por primera vez en los pacientes. Fisher (1798-1850) y Pierre Salomón (1826) describen el uso del endoscopio para el estudio de las vías genitourinarias • Antonin Jean Desmoreaux en 1850. Concepto Examen visual del interior de las cavidades del organismo mediante la introducción por vía natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio. En 1809 desarrolló un equipo conductor de luz al que llamó «Lichtleiter» con el fin de evitar los inconvenientes de la iluminación inadecuada que proporcionaba una vela como al inicio de sus estudios. la endoscopía digestiva fue exclusivamente un método diagnóstico a través de diferentes aparatos ópticos que permitían explorar el tubo digestivo El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía en los últimos años. estómago. este endoscopio primario dirigía la luz dentro de las cavidades internas del cuerpo logrando describir lo observada porción superior del esófago usando un espejo. cavidad peritoneal. Videoendoscopía (1983 a la actualidad) Endoscopia rígida (1807 – 1932) • Hipócrates en Grecia (460-375 AD). José Watanabe Yamamoto Dr. • Philipp Bozzini (1773-1809). Iván Rodríguez Grandez INTRODUCCIÓN La palabra «endoscopía» viene del griego que significa «mirar.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 22 Endoscopía gastrointestinal Dr.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Por esto es que nace la primera idea del uso de la electricidad como fuente de luz pero no progresa por 314 . precursor de la endoscopía moderna. urinarias. Médico obstetra nacido en Frankfurt. las quemaduras debido a que la fuente de luz se obtenía de una mezcla de alcohol y turpentina que se complementaba con un sistema de lentes. Endoscopía semiflexible (1932 -1957) 3. Juan José Bonilla Dra. Este adquiere distintas denominaciones según el órgano que se va a explorar: esófago. 2. articulares. dentro de éstas. es considerado el «Padre de la Endoscopia» Este instrumento presento un gran índice de complicaciones. Historia y evolución Se reconocen tres etapas que se basaron en la evolución y desarrollo del endoscopio: 1. en un primer momento. en 1806 publica sus estudios realizados para la iluminación de cavidades internas e intersticios del cuerpo animal vivo. vías pulmonares.

• Adolf Kussmaul (1868) médico alemán idea el primer gastroscopio. • George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler. Esta cámara evolucionó en el CCD vídeo. Tallulah Gargurevich lo que el uso de este equipo se seguía limitando al campo de la urología • Maximilian Nitze (1848-1906) creó la primera óptica endoscópica con luz eléctrica incluida en la misma como fuente de luz. Con fuente de luz fría y la capacidad de tomar fotografías con cámara de 35 mm. Por lo anterior merecen el título de fundadores de la gastroscopía Endoscopía semiflexible (1932 -1957) • Rudolf Schindler (1920) médico alemán. María Villanueva. en su clínica en Viena y es cuando logran describir un caso de cáncer gástrico en el antro. Así como el Lichtleiter de Bozzini. • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI presenta el primer colonoscopio de fibra óptica. Hopkins. usando un tragaespadas para su demostración. avance que los japoneses aprovecharon para introducirlo al mercado. El avance era notorio y en 1957 Basil Hirschowitz da a conocer un endoscopio totalmente flexible.Drs. iniciándose el estudio. de 11 mm de diámetro. la iluminación era proporcionada por un asa de platino y la insuflación del estómago con una bombilla. • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología endoscópica a través de la existencia del CCD. En 1960 se empieza a comercializar los endoscopios de fibra de vidrio. describe minuciosamente la canulación de la papila. Se dedicaron entre otras cosas a realizar las gastroendoscopías de control en los pacientes a quienes se les realizó cirugía gástrica tipo Billroth. 315 . el uso de la óptica rígida e inventaron el primer gastroscopio: la punta tenía una angulación de 30 grados. • Burell (1963) estudia el colón por endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un fibroscopio con angulación de 120 grados. (ACMI). El primer equipo fue de visión lateral y usaba una bombilla eléctrica como fuente de luz. • Harold H. por Uji y la Corporación Olympus en Japón. con la particularidad de tener movimientos en cuatro direcciones. con canal de biopsia y de insuflación. • William Mc Cune (1968): realiza la canulación de la ampolla de Vater y Oi (1970) en Japón. Juan José Bonilla. En 1970 se elabora un endoscopio de 105 cms por Olympus y ACMI. • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera esfinterotomía endoscópica y Soehendra (1979) realiza la colocación de prótesis biliares por primera vez en Alemania. • En 1952 se crea la gastrocámara. tomando múltiples fotografías. pero no tenían la posibilidad de tomar biopsias. fue el responsable de dos de los más importantes inventos en la endoscopía después de la segunda guerra mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la fibra óptica. usa el endoscopio para sus estudios y en 1932 logra publicar su primer libro «diagnóstico gastroscópico». diagnóstico y manejo de padecimientos bilio-pancreáticos. cambiándose la bombilla eléctrica por una fuente de luz externa. 25 años después (en esto se basa el vídeo endoscopio) • Heinrich Lamm (1930) demostró que los hilos de fibra de vidrio en forma de haz podían actuar como conductores de luz y también flexionarse sin perder la capacidad de transmisión. a través de la casa American Cystoscope Makers Inc. siendo la luz conducida a través de 150 000 fibras. crean un endoscopio rígido con una porción flexible de 24 cm de largo. Posterior.Endoscopía gastrointestinal . introdujo un obturador flexible al esófago como guía para pasar el tubo de metal rígido • Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el principio de Nitze. este instrumento fue usado únicamente para los procedimientos urológicos. José Watanabe. fue el de visión frontal.

Posibilidades terapéuticas en la mayoría de los procedimientos Indicaciones 1. Videoendoscopía (1983 a la fecha) • Sivak y Fleischer (1983) Modifican totalmente la endoscopía introduciendo el endoscopio electrónico. e. Técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas Actualmente la endoscopía nos permite: a. Técnicas consolidadas. d. obteniendo hasta 50 000 fotografías. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos. Técnicas «virtuales». Tabla 1. Técnicas en fase de consolidación. 3. b. se clasifican en: 1.GASTROENTEROLOGÍA En 1982 se introduce en la práctica médica la adaptación de la endoscopía y el ultrasonido creándose así la ultrasonografía endoscópica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos más prometedores de la endoscopía pues permite visualizar más allá de la mucosa gástrica y órganos adyacentes. para ser deglutida por el paciente y recorrer todo el tubo digestivo tomando dos fotografías por segundo. las cuales se analizan a través de una computadora y un software especializado. que no ceden al tratamiento sintomático 316 . que a simple vista pueda pasar desapercibida. substituyendo el haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD. amplificar las imágenes. • Molestias persistentes de la parte alta del abdomen. la desventaja es que estas cápsulas sólo permiten la visualización y no permiten la toma de tejido para su estudio y además no son reutilizables. entre otros. Esto ha sido aprovechado inclusive en el campo de la cirugía pues los antiguos laparoscopios se han utilizado para realizar cirugías de mínima invasión permitiendo un cambio substancial en la enseñanza y la práctica de la endoscopia. definidas como «endoscópicas» pero que realmente no lo son. más otros síntomas importantes. c. transmitir la imagen a distancia. Diagnóstica • Dolor/molestias de la parte alta del abdomen. • 2001 Paul C. estadifica neoplasias y con los ecoendoscopios lineales permite realizar biopsias por punción y procedimientos terapéuticos con mayor seguridad. Técnicas endoscópicas Las técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1). Alta especificidad diagnóstica. Valoración pronóstica de algunas lesiones. los cuales pueden agrandar un área específica para descartar patología existente. 2. estos equipos permiten grabar. tomar fotografías en series. Swain presenta en Gran Bretaña la cápsula endoscópica de tecnología israelí. Facilidad de identificación de las lesiones. por estudio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican endoscopios con magnificación.

con monitorización cardiopulmonar. en algunos pacientes deberemos extremar las precauciones. excepto por: Complicaciones mayores 1. José Watanabe. sobre todo a nivel 317 . y un máximo de una muerte por cada 10 000 procedimientos. Juan José Bonilla.Endoscopía gastrointestinal . será o no contraindicación en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. asimismo. como las menores. María Villanueva. Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) y submucosas • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Dilatación de estenosis • Extracción de cuerpos extraños • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento de fístulas • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Gastrostomía percutánea y yeyunostomía • Sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo • Obstrucción alta del mismo. En todo caso. en alcohólicos que no colaboran o en pacientes psiquiátricos. Complicaciones Se calcula que sólo existe una complicación entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas. Tabla 2. otros pacientes pueden precisar de anestesia general. Perforación Es excepcional en exploraciones diagnósticas pero puede ocurrir. tanto las mayores. sobre todo para los procedimientos terapéuticos en pacientes jóvenes. debemos conocer y estar preparados para diagnosticar y tratar las complicaciones. El infarto de miocardio reciente.Drs. Tallulah Gargurevich • Vómitos persistentes • Disfagia/odinofagia/estrecheces • Reflujo gastroesofágico • Valoración en la ingesta de cáusticos • Valoración adicional de una serie esofagogastriduodenal anormal • Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo • Cuerpo extraño • Necesidad de aspiración/biopsia duodenal • Poliposis familiar • Enfermedad sistémica con enfermedad conocida en parte alta del tubo digestivo 2. En cualquier caso. Complicaciones mayores y menores • Tratamiento del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones • Tratamiento del divertículo de Zenker Contraindicaciones Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopía digestiva alta. que en la actualidad se puede tratar con endoscopía terapéutica.

no biopsiar en la endoscopía de urgencia nada más que lesiones muy concretas y con poco potencial hemorrágico. etc. sobre todo en la dilatación. como los sangrantes. o no hacerla si no hay garantías de que el paciente no va a conducir después de la prueba. en donde las várices pueden adoptar formas raras. monitorizar y realizar las maniobras de resucitación. como es la posibilidad de un accidente de circulación por disminución de su capacidad de atención. debemos estar preparados para oxigenar. Infecciones Es posible. siempre hay que ser muy prudentes a la hora de tomar biopsias. etc. la transmisión de infecciones durante la endoscopía. 3. hay que tenerlas presentes para buscar una rápida solución si se presentan. Más frecuente es la hemorragia secundaria a técnicas terapéuticas. la perforación es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. aunque es excepcional. desnutridos. asimismo. es una de las técnicas más difíciles de 318 . de todas formas. • Gerontes. por muy diversas causas. como la aspiración broncopulmonar deben ser prevenidas continuamente. ser muy cautos en las biopsias de las lesiones submucosas ulceradas y sobre todo. polipectomía y en la mucosectomía. con adecuada postura del paciente. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes como en las biopsias de una lesión aparentemente banal. Complicaciones menores Entre las que podemos llamar complicaciones menores. En general.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Puede existir también en los pacientes premedicados que pasan a domicilio. 5. estensosis. los portadores de acalasias antiguas y los ancianos) 4. Reacciones medicamentosas severas Cuando se utiliza premedicación. por lo tanto. hay que prohibir la conducción de vehículos después de la premedicación. por otra parte. Hemorragia Secundaria. sobre todo en la región cardial. cáusticos. Habitualmente es debida al propio endoscopio. incluimos aquellas poco importantes. Alteraciones cardiopulmonares La posibilidad de que un paciente desarrolle una arritmia existe. a toma de biopsias es muy rara. y control extremo de dicho riesgo (en aquellos con mayores facilidades para aspirarse. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia y en las técnicas terapéuticas. al que se unen síntomas de sofocación en los casos de perforación a mediastino La perforación puede ocurrir por: • Complicación del instrumento • Complicación del propio paciente: pacientes debilitados. nunca vitales y con frecuencia anecdóticas mencionadas en la Tabla 2. Se debe tener en cuenta también el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes. aunque todo el tubo digestivo puede ser afectado por una perforación. paro respiratorio por diazepam (a pesar de su gran rareza). como insuficiencia respiratoria aguda. antecedentes de discrasias sanguíneas. COLONOSCOPÍA La exploración endoscópica del colon y el íleon terminal sigue constituyendo un reto para muchos endoscopistas y ello es así porque la colonoscopía. un riesgo añadido. es mucho más frecuente.GASTROENTEROLOGÍA de la hipofaringe en las introducciones a ciegas. etc. por ello. pueden presentarse reacciones medicamentosas severas. 2. Otras alteraciones respiratorias.

Juan José Bonilla. Tallulah Gargurevich la endoscopía digestiva. identificación con el instrumental endoscópico y por supuesto. Por último.Drs. una comunicación adecuada y continuada con el paciente que no esté sedado. de lesión orgánica de colon o íleon • La diverticulitis aguda • Los cuadros de apendicitis • Peritonitis. u otras alteraciones que van a imposibilitar la progresión del endoscopio. la colonoscopía representa la mejor técnica de la que actualmente dispone el médico para el diagnóstico (macroscópico y anatomopatológico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del intestino grueso para la prevención del cáncer de colon y para el tratamiento de un variado número de lesiones. por los riesgos evidentes de perforación. En cualquier caso. rectorragia • Diarrea crónica • Cambio del ritmo habitual de las deposiciones • Anemia ferropénica • Pólipos • Historia familiar de cáncer de colon • Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon • Sospecha radiográfica o por otras técnicas. sin localización del tumor primario • Enfermedad sistémica. Absolutas Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la práctica de una colonoscopía. Indicaciones 1. cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento • Revisión previa a trasplante hepático 2. adherencias. la inadecuada preparación del colon de algunos enfermos puede ser motivo de exploraciones incorrectas y/o suspensiones del procedimiento. paciencia. María Villanueva. Se admiten como contraindicaciones absolutas: • Hemorragia digestiva baja: hematoquezia.Diagnóstica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Síndrome neoplásico. habilidad. Las causas que limitan el procedimiento: estenosis. las fijaciones naturales del mesocolon y las configuraciones anatómicas individuales.Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Resección de lesiones submucosas • Dilatación de estenosis • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Extracción de cuerpos extraños • Descompresión del megacolon agudo no tóxico • Descompresión del vólvulo de colon • Tratamiento de las fístulas Contraindicaciones Son de dos tipos: absolutas y relativas 1.Endoscopía gastrointestinal . podrían hacer dolorosa la exploración en algunos casos. Su práctica requiere dedicación. compenetración con el personal auxiliar. por otro lado. José Watanabe. conocimientos anatómicos. • Síndrome de intestino irritable 319 .

destrucción de lesiones con métodos térmicos…). en general. pero extremando las precauciones con monitorización cardiopulmonar. Habitualmente es debida al propio endos- copio. En general. las posibilidades de perforación se multiplican y puede observarse en el 1% de las polipectomías. como en las biopsias de una lesión aparentemente banal o después de una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. puede llevarse a cabo la colonoscopía. la hemorragia. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes. endoscópicoradiológica. sea de curso grave. Relativas Entre estas podemos incluir: • Pacientes con insuficiencia respiratoria severa • Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. las alteraciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones 1. Después de una polipectomía (3% de los casos) en la colitis actínica y luego de uso de argon plasma COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es una técnica mixta. técnica que sobrevive como uno de los más apasionantes y difíciles en la gastroenterología Su objetivo fundamental es obtener datos diagnósticos de la patología biliar y pancreática mediante relleno de sus conductos con material de contraste radioopaco que se inyecta retrógradamente desde la papila de 320 . introducida por McCune y colaboradores en 1968 quienes fueron capaces de canular la papila de Vater por vez primera y obtener radiografías de los conductos bilio-pancreáticos. colitis isquémica). En colonoscopías terapéuticas (polipectomía. alcohólicos que no colaboran o pacientes psiquiátricos. Asimismo. Por el paciente son las mismas que pueden presentarse en la endoscopia alta 2. Complicaciones Entre las complicaciones se mencionan las mismas que en la endoscopía alta: la perforación. En los pacientes en que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa. mayor riesgo de perforación. inexcusablemente. se debe ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía en función de un planteamiento clínico individualizado (riesgos/beneficios) muy meditado. aunque los síntomas pueden presentarse horas después de la colonoscopía. Hemorragia Secundaria a toma de biopsias es muy rara. con dolor abdominal y por tanto. enfermedad de Crohn.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Perforación Por dos causas: • Por el instrumento • Por el paciente Por el instrumental es excepcional en colonoscopías diagnósticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones).GASTROENTEROLOGÍA 2. reacciones medicamentosas severas. de anestesia general. sobre todo para los procedimientos terapéuticos como: los niños o pacientes muy jóvenes. será o no contraindicación relativa y se da en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. siendo más frecuentes en el colon derecho. es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. El infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). mucosectomía. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia e incluso por la propia insuflación en pacientes con enfermedad diverticular. hay pacientes que precisan. Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulación. en los que.

debido al desarrollo de otras técnicas de imagen no invasivas de las vías biliares. • Obstrucción del tubo digestivo. lo normal es que una vez realizado el escalón diagnóstico se pase al terapéutico como una parte más de la exploración. José Watanabe. Juan José Bonilla. hernias paraesofágicas o estenosis del tubo digestivo. 2. Tallulah Gargurevich Vater a donde se llega utilizando un endoscopio de visión lateral: duodenoscopio. • Sospecha de tumor biliar. • Sospecha de pseudoquiste pancreático. permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE: • Sospecha o certeza de perforación visceral. Complicaciones Las complicaciones genéricas de la endoscopía digestiva alta también pueden producirse en el curso de una CPRE. Enfermedades pancreáticas • Pancreatitis biliar. Complicaciones principales • Perforación: es la complicación principal de este procedimiento y no llegan en ninguna serie ni al 0. • Sospecha de colangitis esclerosante primaria. Indicaciones 1. es decir. Contraidicaciones En la actualidad. En muchos servicios. Enfermedades de la vía biliar • Pancreatitis recurrente inexplicable. María Villanueva. una parte de los pacientes sometidos a CPRE son gerontes y muchos presentan enfermedades asociadas. Desde el punto de vista didáctico.Endoscopía gastrointestinal . • Manejo de complicaciones de la cirugía biliar. como el descenso esofágico y el paso por la primera porción duodenal. • Coledocolitiasis. • Elevación de amilasa o lipasa de origen indeterminado.Drs. la CPRE se hace hoy en día con «intención terapéutica». • Evaluación de neoplasias ampulares. • Traumatismo pancreático. En general las complicaciones son: precoces y tardías • Ictericia. • Pancreatitis crónica. según que la patología sospechada o el síndrome clínico de presentación que van a sugerir enfermedad biliar o pancreática. con lo que las posibilidades de perforación son en teoría mayores. • Adyacente a la colecistectomía laparoscópica (controversial).1 % de las CPRE. sobre todo si hay divertículos. La necesidad de utilizar un instrumento de visión lateral hace que una parte de la exploración. 321 . Ello es así. imprescindible en esta técnica. a ser fundamentalmente terapéutica en los últimos años. se desarrolle casi «a ciegas». Asimismo. • Colangitis. • Sospecha de cáncer de páncreas. La CPRE ha pasado de ser una técnica puramente diagnóstica. • Neumonía por aspiración • Hemorragia digestiva. • Colestasis. • Cirugía previa que suponga complejas anastomosis del tracto digestivo superior. • Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi. las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes. lo que hace que puedan padecer más fácilmente problemas en relación con la sedación. hasta el punto de que en muchos hospitales la CPRE es terapéutica en más del 80% de las indicaciones.

así como inyectar la mínima cantidad posible de contraste. en ocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis aguda. y la mortalidad oscila entre el 0. II. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica 1. Estenosis papilar. evitando en la práctica pancreatogramas con acinarización de la glándula. Se manifiesta de forma algo tardía. A continuación explicaremos cada uno: Complicaciones Precoces Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía I. 3. Infecciones II. Alergias 2. Alergias No se han descrito reacciones alérgicas graves al yodo inyectado en los conductos.3% y el 1. Dentro de éstas tenemos: 1. Hemorragia 2. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica Cuando la CPRE se acompaña de esfinterotomía endoscópica (EE) las complicaciones son más frecuentes. especialmente si se origina en el páncreas. Colangitis recurrente. comenzando por dolor violento. . sin embargo. Hemorragia tardía. La infección puede conducir a la muerte. Perforación retroperitoneal 3. cuando se sabe que el paciente es alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar una protección con altas dosis intravenosas de esteroides y antihistamínicos. 4. Pancreatitis aguda 4. a los 2-3 días de la CPRE.GASTROENTEROLOGÍA Complicaciones precoces I. Dentro de éstas tenemos: 1. Pancreatitis aguda Es una complicación trascendente y potencialmente grave. Colecistitis. Hemorragia Se presenta en un 2-3 % de todas las EE.Tópicos Selectos en Medicina Interna . fiebre y leucocitosis. Complicaciones de la CPRE Hay complicaciones específicas de la CPRE. antes y después de la CPRE. Infecciones La complicación más temida es la infección de los conductos biliares y/o pancreáticos. pero no suelen tener repercusión clínica. en cualquier caso. 3. Después de una 322 CPRE puede producirse elevación transitoria de enzimas pancreáticas (en suero y orina) hasta en un 50 % de los casos. Casi siempre aparece en pacientes con obstrucciones biliares malignas o con problemas de drenaje pancreático. 2. por lo que en ambas situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección del instrumental y efectuar siempre profilaxis antibiótica. excepcionalmente en casos de fallecimiento. Impactación de la canastilla de Dormia Complicaciones tardías 1. ocurre en menos del 2 % de las pancreatografías y. evolucionando de forma rápida hacia una sepsis muy grave. derivadas de la cateterización de la papila y de la inyección de contraste yodado en los conductos biliares y pancreáticos.4%. que exige hospitalización y tratamiento médico convencional. Complicaciones de la PCRE 1. En grandes series europeas como americanas. Para prevenir esta complicación se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco contraste en páncreas y nunca de forma continuada. Pancreatitis aguda 3. 2. la incidencia de complicaciones precoces es aproximadamente de un 8%. y por lo general suele ceder sola.

María Villanueva. La hemorragia severa es una de las causas más habituales de fallecimiento secundario a complicaciones precoces de la EE. d. Estenosis papilar Es rara. Impactación de la canastilla de Dormia en el colédoco con un cálculo en su interior. Colangitis recurrente Suele deber a una limpieza incompleta de la vía biliar principal y/o estenosis papilar. colonoscopía con ileoscopía y tránsito intestinal o enteroclisis. la colecistitis aguda no alcanza al 6% de los pacientes esfinterotomizados previamente y se presenta casi siempre en aquellos que tienen colelitiasis. habitualmente obedece a inci-sión papilar mal controlada o al efectuar el corte con demasiado alambre del esfinterotomo dentro de la vía biliar. Con cápsula endoscópica. 2. antibióticos de amplio espectro). La enteroscopía permite su exploración y además realizar terapéutica. A veces. es una complicación rara. hoy prácticamente abandonada. . b. podemos considerar cuatro modalidades de enteroscopía: a. Hemorragia tardía ENTEROSCOPÍA El intestino delgado ha sido la parte del tubo digestivo más inaccesible para el estudio endoscópico. la corriente de coagulación produce más fácilmente pancreatitis. Si falla el tratamiento médico. Colecistitis En aquellos pacientes a los que se les hace EE con vesícula in situ. pero la mayoría de las grandes series muestran que el riesgo de colecistitis es casi el mismo que en el de la población con colelitiasis sintomática y papila intacta. En estos casos una nueva EE puede solucionar el problema. se procederá a colocación de clips o cirugía. Tallulah Gargurevich precisando ocasionalmente de transfusiones.8 % de los casos. 2. Enteroscopía lastrada o con sonda enteroscópica. endoscópico con inyección de adrenalina o coagulación con gas argón y a veces tratamiento quirúrgico. Hemorragia digestiva de origen oscuro o no filiado Es la principal indicación de enteroscopía oral por pulsión (EOP). 4. Para prevenir hemorragias y perfo-ración es bueno el proceder a pequeños impulsos controlados de la corriente diatérmica.5-0. Enteroscopía oral por pulsión (EOP). 3. En nuestra experiencia.Endoscopía gastrointestinal . 4. inyectando poca cantidad de contraste en los conductos pancreáticos y haciendo un adecuado manejo de la corriente diatérmica. c. Indicaciones 1. Juan José Bonilla. La perforación retroperito-neal se debe tratar inicialmente con medidas médicas (sonda nasogástrica. En la actualidad. sobre todo en la actualidad en que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos y el tratamiento suele ser quirúrgico. una hemorragia secundaria a EE requerirá un control activo. José Watanabe. por lo que si se usa una mezcla de corte y coagulación debe tenerse la precaución de que el porcentaje de coagulación sea baja. sueroterapia. Pancreatitis aguda Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicación se disminuye haciendo una manipulación cuidadosa de la papila. a la que nos referiremos más adelante. Enteroscopía intraoperatoria (EIO). Complicaciones tardías 1. Perforación retroperitoneal Se presenta en el 0.Drs. Es aquella en la que no se demuestra la causa tras endoscopía alta repetida hasta el ángulo de Treitz. En las 323 primeras evaluaciones se decía que la colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos. 3.

que reforzarán la indicación de una EOP. o bien pasar directamente a la cirugía-laparoscópica o a la enteroscopía intraoperatoria (EIO) No hay que olvidar que la EOP tiene prácticamente las mismas posibilidades de toma de muestras y terapéuticas que la endoscopía convencional. Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis. Tratamiento paliativo de tumores malignos. 3. TC). Hay dos situaciones que generalmente condicionan la indicación de EIO. especialmente los «pellizcamientos» de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es una técnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/ o tumorales en quirófano. Evaluación y seguimiento en síndromes de poliposis. Dilatación de estenosis. Terapéutica 1. 2.GASTROENTEROLOGÍA En la actualidad. 5. la indicación de la enterosocopía oral por pulsión vendrá determinada por los hallazgos del estudio con la cápsula endoscópica . Diarrea crónica o mala absorción no filiadas. 7. 6. Complicaciones En general. Sospecha de tumores intestinales. especialmente para realizar terapéutica de hemostasia y destrucción de lesiones. Otra limitación relativa es la falta de precisión acerca de la localización exacta de las lesiones. Contraindicaciones Las contraindicaciones son las propias de la endoscopía alta. las complicaciones de la EOP son superponibles a las de la endoscopía alta. debido a la aparición de la cápsula endoscópica. 7. al no existir claras referencias anatómicas. en el curso de una laparotomía. Confirmación de hallazgos patológicos en pruebas de imagen (Tránsito. Extirpación de pólipos. Quizá citar la posibilidad de complicaciones derivadas de la utilización del sobretubo. ECO. por lo que no se volverán a mencionar. Resección de lesiones mucosas (mucosectomía). Anemia ferropénica no aclarada. Hemostasia de lesiones sangrantes. debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la formación de bucles en el estómago que puede atenuarse con la utilización de sobretubo y por la escasa longitud del eje vascular mesentérico que dificulta la progresión. CÁPSULA ENDOSCÓPICA CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA» (2000 a la fecha) La historia de la gastroenterología ha estado marcada por los avances en nuestra capacidad 324 . Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos. 2. o por avance del mismo. diagnóstica y terapéutica. Por una parte. dado que por la mayor duración de la prueba existe más insuflación y es más fácil producir dehiscencias de suturas. Conviene tener mayor precaución en los posoperados recientes. Resección de lesiones submucosas. 5. la falta de un diagnóstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patología gastrointestinal y en los que la laparotomía exploradora no puede subsanar esa deficiencia y de otra parte aquellos pacientes con una patología demostrada con anterioridad. 6. 4. sobre todo cuando ésta es prolongada. 4. 3. Confirmación y/o estudio de extensión de enfermedad de Crohn. 8. mediante endoscopía o radiología y que no encuentra el cirujano. Limitaciones La principal es su incapacidad para explorar todo el intestino delgado.

Ocurre en el 5% de los casos. Contraindicaciones 1. Limitaciones Podemos resumirlas en: a. fue presentada en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de 2001. 3. • Gastroparesia. Tallulah Gargurevich de visualizar el interior del tracto gastrointestinal. 2. b. gran parte del intestino delgado no podía ser explorado sin pruebas poco aplicables como la sonda enteroscópica o demasiado invasivas como la EIO. Desarrollada por Iddan y cols. batería y un transmisor de radiotelemetría con su antena. ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Introducción La ultrasonografía endoscópica (USE). lógicamente todas ellas en el plano diagnóstico y con el inconveniente de no poder realizar citología. ecoendoscopía o endosonografía se inicia en el Japón en el año 1980 con el propósito de establecer un método de detección de pequeñas lesiones de carcinoma pancreático. Hasta la fecha no existe experiencia en niños menores de 10 años y en el embarazo ya no se considera una contraindicación. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnéticos. José Watanabe. 2. 325 . incorporando luego el enteroscopio. Ausencia de visualización de lesiones. A pesar de ello. c. en el 1% aproximadamente se requiere de cirugía para su resolución. 4 fuentes de luz. Complicaciones La principal y más frecuente es la retención de la cápsula en una estenosis. 3. Una estación de trabajo con el software adecuado para recuperar las imágenes y reproducirlas para su interpretación. ni biopsias de confirmación. de peso. La evolución desde el endoscopio rígido al flexible. que condicionan la impactación de la cápsula. ocultas por restos en la luz intestinal (no se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia de captación (dos imágenes por segundo).Drs. esto puede tener mayor repercusión en pacientes que rechazan o no son candidatos a una intervención quirúrgica. Visualización diferida de las imágenes.. y 3. • Divertículos numerosos de gran tamaño en intestino delgado. alimentado por una batería portado por el paciente mientras dura el estudio (8 horas). Juan José Bonilla. La cápsula endoscópica propiamente dicha de 11x26 mm. • Divertículo de Zenker. La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada específicamente para cubrir este vacío. Trastornos motores severos para la deglución (menos frecuentes). • Cirugía pélvica o abdominal previa. Hemorragias digestivas de origen oscuro Ha demostrado ser la técnica diagnóstica más eficaz. Estenosis y fístulas intestinales.7 gr. Partes Consta de tres componentes: 1. Indicaciones Las indicaciones más aceptadas actualmente son: 1. Antenas de recepción que se adhieren a la piel del paciente trasmitiendo la información para ser almacenada en un disco duro. Imposibilidad de tomar muestras o realizar terapéutica. María Villanueva. en donde van incorporadas una microcámara y lentes. • Acalasia. avanzó en este propósito.Endoscopía gastrointestinal . en el resto puede solucionarse endoscópicamente o de forma conservadora.

esofágico. 6. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm. 7. 8. así como del líquido ascítico • Drenaje de seudoquistes pancreáticos. Perspectivas futuras Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en la USE diagnóstica. • Mucosectomía asistida por USE • Tumorectomía asistida por USE Indicaciones de las minisondas 1.) • USE como guía de colangio-pacreatografías. • Evaluación de lesiones submucosas (tumores submucosos versus compresiones extrínsecas) • Recidiva neoplásica. Estenosis malignas del tracto digestivo. Existen tres sistemas operativos diferentes: sistema radial. • Estadiaje del linfoma MALT. • Ostomías y anastomosis (hepático-gastrostomías.gastrostomías). • Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías biliares. El sistema lineal se utiliza fundamentalmente para el intervencionismo. Terapéutica • USE-PAAF de tumores o masas mediastínicas o pancreáticas. etc. • Infiltración de toxina botulínica en la acalasia • Punción-inyección de agentes antitumorales • Tratamiento de la hemorragia digestiva (Várices. Para permitir el paso de las ondas ultrasonográficas se utiliza el método del balón en la punta del videoendoscopio que se llena de agua durante el examen (en el caso de la evaluación del esófago así como de la vía bilio-pancreática) o el método del llenado de agua del tubo digestivo (en el caso de lesiones gastroduodenales) y el método combinado del balón y el llenado de agua (efectivo en el caso de evaluar lesiones en esófago y en papila de Vater). Están en experimentación equipos en 3-D y de ultrasonografía intraductal. La exploración se ha de realizar siempre en ayunas y en algunos casos se precisarán pruebas de coagulación (USE Intervencionista). Evaluación de patología esofágica. El sistema radial y las minisondas se utilizan para el diagnóstico. • Estudio pliegues gástricos gigantes. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC).GASTROENTEROLOGÍA Este método consiste en la obtención de imágenes ultrasonográficas o ecográficas de los alrededores y de la pared del tracto digestivo obtenidas a través de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de un videoendoscopio. 5. 2. Indicaciones Diagnóstica • Estadiaje del cáncer digestivo (C. • Diagnóstico y estadiaje de tumores pancreáticos. pero este año vamos a implementar la USE intervencionista (PAAF) en una primera fase y la terapéutica en una 326 . Estadiaje del cáncer de colon y EII. gastroyeyunostomías.Tópicos Selectos en Medicina Interna . generalmente extraluminal. • Diagnóstico de microlitiasis. 3. sectorial o convexo y minisondas transendoscópicas. sistema lineal. Estenosis biliopancreáticas. • Evaluación de pancreatitis crónica. adenopatías. Linfoma MALT. Doppler o Angio-Color. u otras lesiones. Ampuloma. Indicaciones puntuales en patología biliopancreática (miscelánea). coledocoduode-nostomías. gástrico y colorrectal). Dieulafoy. 4. pancreático . Estadiaje del cáncer esófago-gástrico. • Patología anorrectal no tumoral.

incompetencia y mandato legal. Mathias A Reuter. Gastrointest Endosc 1985. 8. renuencia. Chak A. Prospective evaluation of complications in an endoscopy unit. 6. Rev Mex de Urol. Benjamín S y cols. Asociación Española Endoscopia Digestiva 1995. 13. Consideraciones sobre la evolución de la endoscopia. CONSENTIMIENTO INFORMADO El consentimiento informado es una necesidad ética. 19:156–159. 96 (1): 10-21. Databases for gastrointestinal endoscopy [letter]. First Edition. los beneficios. 5. 4. colonoscopia pp 99-102. 31: 218–222. Bad Homburg: Normed Verlag. 3:443-454. 10. Gastrointest Endosc 1992. Juan José Bonilla. riesgos y las alternativas del procedimiento que son considerados elementos esenciales o claves del consentimiento informado Así mismo como el consentimiento informado es esencial para realizar procedimientos. Caunedo A.Drs. 1994. Al-Kawas F. Knyrim K. Blades WE. Rainer M Engel. 327 . 2. Rev Esp Enferm Dig2004. Vol dic. 7. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica y procedimientos auxiliares como biopsia. et al. Chak A. Hans J Reuter. Procedimientos endoscópicos en gastroenterología: Indicaciones. Endoscopia digestiva: Una fascinación diagnóstica y terapéutica. Maratka Z. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Endoscopy 1990. History of Endoscopy Vol I-IV. (esofagogastrioduodenoscopía. Herrerías JM Jr. Este documento tiene cinco aspectos fáciles de entender para favorecer el consentimiento informado: • Obtener personalmente el consentimiento informado.. Hagenmuller F y colaboradores. extracción de cálculos y otros por el estilo). Actualmente las indicaciones más frecuentes son la evaluación del cáncer digestivo y de los tumores submucosos. 38(3):395-396. Maratka Z. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones y contraindicaciones para la endoscopia de la parte alta del tubo digestivo 1995. Gómez-Rodríguez BJ. 12. Fleischer DE. Blades WE. 11. 3. En este documento el médico debe revelar: la naturaleza. 1982. privilegio terapéutico. contraindicaciones y complicaciones de la esófago-gastroduodenoscopia pp 69-73. Sivak VM. Rodríguez-Téllez M. 38:411–414. Ochoa FJ. Third Edition. Gastrointest Endosc 1992. legal y médica y se describe como el mejor instrumento para el tratamiento de riesgos que tiene el endoscopista para la práctica de procedimientos. y la PAAF guiada por USE. en un viaje alucinante camino del siglo XXI. María Villanueva. Informed consent and the gastrointestinal endoscopist. • Documente el proceso. polipectomía. 2000. • Estimule las preguntas. Directores huéspedes. García Montes JM. dilatación. Córdova Villalobos JA. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Consentimiento Informado para procedimientos endoscopicos 1995. Seidlitz HK. Es en éste campo en el que creemos que la USE tiene un gran futuro ya que las indicaciones de la USE intervencionista crecen a pasos agigantados. Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes con sospecha de patología de intestino delgado.Endoscopía gastrointestinal . hay ocasiones en que se exceptúa del consentimiento informado y son excepciones legales entre estas tenemos: urgencia. Se describe al consentimiento informado como un proceso en el cual él médico interactúa con el paciente en la obtención del consentimiento de este último para un procedimiento. 3:443-454. Sivak VM. esfinterotomía. José Watanabe. Directores huéspedes. 9. Video endoscopes in comaparasion with fiberscopes: Quantitative measurement of optical resolution. • Apéguese a los requerimientos de revelación.Guerrero J. Tallulah Gargurevich segunda fase. Terminology. • Utilice los testigos. Sergio Martin del Campo. definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic Ultrasonography in Digestive Tract. 3: 13-9. Vázquez-Iglesias JL. Plumeri PA. De la Torre Bravo A.

que evita el paso del alimento a la rinofaringe. . . que consisten en: .Cierre del velo faríngeo. Cualquiera de estas fases del proceso de la deglución pueden verse afectadas y ocasionarse la disfagia.Aclaración faríngea. .Contracción de los músculos constrictores de la faringe.Apertura del EES. 328 . y disfagia + baja de peso. que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticación.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 23 Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología Dr. 2. En suma se requiere la coordinación de 25 músculos y la integridad de 5 pares craneales. de que . que amplia el espacio hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis.Anteriorización y elevación del hueso hioides y de las estructuras de la laringe.Fase esofágica: coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimentario se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico que propulsará el bolo alimentario hacia el estómago. Pirosis. .Cierre glótico (aducción de las cuerdas vocales).Tópicos Selectos en Medicina Interna . En el cuadro de procedimientos diagnósticos por imágenes (Tabla 1). . 1. formación y propulsión del bolo alimentario hasta la faringe. esofágica. se divide a la disfagia en orofaríngea. Trastornos de deglución: La deglución tiene cuatro fases fundamentales.Pulsión lingual. para efectos de señalar el «gold standard». • Fase faríngea (involuntaria): el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior (EES). El estudio contrastado con técnica de doble contraste y utilizando técnicas apropiadas (maniobras de valsalva y posición de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a través del cardias) nos va a permitir demostrar si existe hernia hiatal. . regurgitación: Descarte de hernia hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a nuestra interconsulta con estas molestias se presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clínicas acompañantes y aparentemente esto depende del grado y frecuencia de la regurgitación ácida del estómago. y la alteración en cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de deglución. Ricardo Escalante Estrada TUBO DIGESTIVO Esófago Revisaremos los trastornos más frecuentes y comentaremos los métodos de estudio por imágenes. La estimulación de la hipofaringe por el bolo desencadena una serie de acciones coordinadas. • Fase oral voluntaria: comprende la masticación. • Fase oral preparatoria: consiste en la salivación previa a la ingesta.

Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una entidad bien conocida en neonatología y el rol del radiólogo es la de confirmar su existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografía simple tóracoabdominal con el pequeño paciente sostenido verticalmente. 329 . así como la dilatación esofágica con niveles hidroaéreos que revelen retención esofágico. una prueba útil y sencilla es la de practicar radiografías simples en perfil y OAD luego de la ingesta de un macmelo embebido en una suspensión baritada y que señalará el punto de la obstrucción.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . en pacientes de edad avanzada que por falta de salivación y al intentar tragar trozos grandes de alimentos «sólidos» padecen de disfagia súbita. traqueobronquial pleural. dilatación auricular o enfermedades pulmonares causantes de la disfagia. etc.Dr. Exploraciones radiográficas Radiografía simple La radiografía simple de tórax puede mostrar masas mediastínicas. cual es su magnitud y sobre todo tener una idea del grado de regurgitación gastroesofágica lo cual será fácil de observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber distendido adecuadamente la cavidad gástrica. Esta técnica va a permitir observar a las diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos mostraran en detalle el grado de compromiso periesofágico. epiglotitis. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas Tubo digestivo: Esófago * Gold Standard tipo es. Ricardo Escalante Estrada Tabla 1. En un segundo momento se tratará de identificar sus características para diagnosticar su tipo que será muy importante para su tratamiento y esto se hará utilizando técnicas contrastadas con yodo hidrosoluble. absceso retrofaríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en los casos de disfagia aguda. TEM permite además. 3. En caso de sospecha de proceso obstructivo por alimentos. utilizando tomógrafos con 16 líneas de detectores y softwares apropiados realizar sorprendentes estudios de traqueo-broncoscopía virtual que por ser no invasivos y de poca radiación están indicados en la evaluación pre y postoperatoria de estos pacientes. También visualiza el edema de tejidos blandos (ej. En los adultos esta patología es secundaria a eventos traumáticos o posactínicos y puede ser estudiada con técnicas de doble contraste o utilizando tomografía espiral multicorte (TEM) con contraste oral previa hyoscine-N-butylbromide (buscopan o buscapina) EV cuyo efecto comienza a los 90 segundos y que ayuda a mantener contrastado al esófago.

como la acalasia o el espasmo esofágico difuso. que se consiguen con la manometría. Posee una sensibilidad y especificidad inferior a la manometría en el diagnóstico de trastornos motores esofágicos. Esofagograma El estudio radiográfico con contraste permite detectar masas tumorales faríngeas.Regurgitación nasofaríngea. la esclerodermia y las várices esofágicas son igualmente patologías que pueden ser muy bien demostradas con este método y deben complementar los hallazgos de procedimientos endoscópicos. En la estenosis pilórica el estudio radiográfico se realiza con contraste diluido y se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien- 330 . DC) El mucosograma que se obtiene utilizando una adecuada técnica de doble contraste permite observar sutiles cambios en el relieve mucoso del esófago y podremos detectar y diferenciar lesiones inflamatorias. ya que proporciona información acerca de las cuatro categorías de disfunción orofaríngea: . Sin embargo. Estómago y duodeno (Ver Tabla 2) Radiografía simple de abdomen Paciente en posición vertical y en decúbito: estos estudios se utilizan mayormente en neonatos cuando uno busca el signo de la doble burbuja para el diagnóstico de atresia duodenal. La acalasia.Permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución (falta de aclaramiento esofágico). como en el caso de pacientes con afectación motora esofágica y síndrome de Down. no obstante. Asimismo.Aspiración del alimento ingerido.Tópicos Selectos en Medicina Interna . permite evaluar la eficacia de la terapia deglutoria utilizada en la corrección de la disfunción objetivada. Además.Incapacidad o dificultad de iniciar la deglución faríngea. Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis pépticas >10 mm. También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos. no permite cuantificar la contractilidad faríngea o la presión intrabolo durante la deglución ni detectar una relajación incompleta del EES. . es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores. cicatricial o infiltrativo-proliferativo propios de las neoplasias. Estudio del esófago con técnica de doble contraste: (Tec. Tránsito esofágico con radioisótopos El estudio del tránsito esofágico mediante radioisótopos (10 mml de agua marcada con tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo. Videofluoroscopia La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica de elección en la valoración de la disfagia orofaríngea («gold standard»).GASTROENTEROLOGÍA La radiografía simple de abdomen puede sugerir una dificultad en el tránsito esofagogástrico al evidenciar la ausencia de gas intragástrico. pero es ineficaz en el caso de anomalías motoras cricofaríngeas. . proporciona información útil en la valoración terapéutica de las estenosis pépticas (datos sobre la longitud y diámetro de éstas). que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. lo que aporta datos para evaluar los resultados terapéuticos. Asimismo. minimizando el riesgo de perforación endoscópica. es muy útil en aquellos pacientes que no pueden realizar la manometría. relacionando la respuesta clínica y la mejoría del vaciamiento. . ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional.

durante el cual un inyector automático EV. colon transverso. hígado. con incremento en su actividad peristáltica e incluso permite demostrar «la oliva pilórica» con la ventaja de evitar las radiaciones ionizantes. Esto último en nuestra experiencia de estudios y seguimiento de pacientes oncológicos por tomografía espiral multicorte (TEM) y resonancia magnética. La tomografía espiral multicorte (TEM): Como método emergente en el estudio de la patología gástrica Un breve análisis de las características de este moderno método de diagnóstico nos permitirá comprender porque comienza a validarse mundialmente en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones orgánicas que afectan a la pared gástrica en su conjunto y al compromiso de los planos que la rodean. troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes. Volumen de información isotrópica quiere decir que estas máquinas al girar alrededor del cuerpo más de 2 veces por segundo produciendo un haz de radiación contra 16 filas de detectores de 0. Masakasu Maruyama durante 6 meses en nuestro país y la donación de bario micronizado se introdujo y desarrolló la técnica del doble contraste y con ella los radiólogos reforzamos nuestra presencia en el diagnóstico de las diferentes formas de presentación de la enfermedad ulcerosa. las técnicas radiológicas de doble contraste son indicadas mayormente por médicos internistas o como un método alternativo cuando no se puede realizar un examen endoscópico. 1. maligna en lesiones ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor al 93% y mayor al 95% cuando se le asociaba a los resultados del estudio endoscópico. mayor. Enfermedad ácido-péptica En la década de los 70 con la venida de una misión médica japonesa y la presencia del Dr. incluyendo las novedosas imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» por su configuración de pequeñas elevaciones nodulares en la superficie de la mucosa con una pequeña ulceración central. Ricardo Escalante Estrada to gástrico. permite opacificar los troncos vasculares y la pared gastrointestinal. Estos casos nos recuerdan porqué la sensibilidad y especificidad diagnóstica para diagnosticar cáncer gástrico temprano se eleva al 98% cuando se usan combinados los métodos endoscópicos y de doble contraste. El estudio ecográfico realizado por un médico ecografista bien entrenado puede ser el examen de elección ya que permite observar una cavidad gástrica dilatada. entiéndase epiplón menor.75 de 331 .Dr. o el nuevo concepto de «úlcera lineal» que no era otra cosa que la demostración de lesiones ulcerosas o su cicatriz dispuesta de una manera lineal atravesando al eje mayor gástrico y deformando su curvatura menor. páncreas. Ya en la década de los 90 con el mayor desarrollo de instrumental y de las técnicas endoscópicas realizadas por el mismo gastroenterólogo. no permitió en su momento. La posibilidad de distender al estómago con el gas y de poder observar el relieve de su mucosa con el bario impregnado en ella nos permitió reconocer nuevos signos mucosográficos y de compromiso de la submucosa que ya nos permitían hacer diagnóstico diferencial de lesión benigna vs. En el paciente adulto los casos poco frecuentes de sospecha de vólvulo gástrico requieren placas contrastadas de pie y en decúbito dorsal y ventral para demostrar las imágenes de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. 2. habiéndose distendido previamente la cavidad gástrica con 600 a 750 cc de agua. diagnosticar por ejemplo un compromiso infiltrativo de la submucosa al diagnosticarse una úlcera gástrica benigna que a las pocas semanas era intervenido por una NM gástrica con compromiso peritoneal. Se trata de una técnica tomográfica que utilizando dosis de radiación menor a una tomografía convencional obtiene un volumen de información «isotrópica» con un barrido tomográfico que dura 15 a 20 segundos.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología .

sagital.Tópicos Selectos en Medicina Interna . etc. La TC es la modalidad de elección del estadiaje porque ayuda a identificar el tumor primario. cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en su resolución espacial y no tiene áreas «grises» de menor información y nosotros podemos reconstruir en escasos segundos cualquier plano del espacio que deseamos observar: plano coronal. diferenciarlos. Lógicamente que estos estudios ya sé presentan en «resumen de imágenes» seleccionándose las más demostrativas de cientos o miles de ellas que se estudian durante el post procesado que en algunos casos pueden demorar varias horas de trabajo. Otras indicaciones del TEM que tienen que ver con la patología gastroduodenal son: . en el que se uso agua como contaste oral. sus ramas y de la arteria mesentérica superior o inferior. 93% de los carcinomas tempranos elevados (sin invasión local ni metástasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos. El pronóstico está relacionado con el estadiaje del tumor a su presentación. la diseminación local. . Sin embargo. 3. Representa más del 95% de los tumores malignos del estómago. Sobrevida a los 5 años del 20%. Estómago-duodeno * Gold Standard Rol actual de la TC en imágenes del estómago Neoplasias Adenocarcinoma. las imágenes multiplanares y 3D proveen 332 . el compromiso ganglionar y las metástasis a distancia. la TC ayudó a detectar un 95% de los carcinomas avanzados (con invasión local o metástasis). Las imágenes axiales siempre han sido útiles en el estadiaje de cáncer gástrico. Tabla 2. considerando además que nosotros podemos reconstruir el grosor de corte que más se acomode a la patología que queremos descartar o examinar. Muchos estudios han evaluado el uso de agua como contraste oral para la detección y estadiaje de tumores gástricos. tronco celiaco. Cuando se usa agua como contraste oral los tumores gástricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con realce a diferencia de la pared gástrica adyacente que no realza.GASTROENTEROLOGÍA milímetros. incluso planos curvos siguiendo el eje mayor de un órgano o de un tronco vascular con la misma definición que su plano axial. Cabe mencionar que una tomografía espiral multicorte para obtener este nivel de información deberá ser realizada por tomógrafos con más de 6 líneas de detectores y con los softwares habilitados en consolas de reconstrucción adecuadas (generalmente muy modernas y costosas).Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la aorta tóraco-abdominal.Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. permitan tener un volumen de información digital que pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas. oblicuo. en 20 segundos. El resultado que se obtiene es que con estos estudios podemos analizar infiltrados inflamatorios y neoplásicos. localizando cadenas ganglionares comprometidas así como depósitos secundarios.Despistaje de cáncer oculto con sospecha de localización abdominal. . . En este momento el examen de elección para realizar un estadiaje de cáncer gástrico luego del diagnóstico endoscópico y los resultados de la biopsia debe ser una TEM de abdo-men realizado con la técnica antes men-cionada.Estudio y seguimiento de cirugía por várices esófago-gástrica y patología hepatoportal. En un estudio por Hori y col. ver su extensión.

se presenta exofitico y puede presentar áreas de necrosis central o calcificación. los tumores pequeños (< 4 . Inflamatorias Gastritis. Debido a que el hallazgo más frecuente en los linfomas MALT y linfomas gástricos es el engrosamiento de la pared. La adenopatía y extensión extragástrica son raras. Sin embargo.5%). En TC el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . Sin embargo.Dr. Debido a que al linfoma se le considera un tumor «suave». que son superiores. El 90% de los leiomiosarcomas gástricos se presentan en el fondo o cuerpo del estómago. El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) es un linfoma de bajo grado que se está reconociendo con más frecuencia. La adenopatía asociada es rara a diferencia del adenocarcinoma o el linfoma. En un estudio por Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico temprano. El estómago debe estar en su máxima distensión. La adenopatía perigástrica es frecuente en pacientes con linfoma gástrico así como en aquellos con adenocarcinoma. especialmente si el estómago no está bien distendido. Sin embargo. Linfoma: El estómago