Tópicos Selectos en Medicina Interna

GASTROENTEROLOGÍA

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide
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JUNTA DIRECTIVA:
PRESIDENTA Dra. Denisse Champin Michelena VICEPRESIDENTE Dr. Luis Vidal Neira SECRETARIO GENERAL Dr. Eleazar Bravo Benites TESORERA Dra. Diana Rodríguez Hurtado SECRETARIA DE FILIALES Dra. Liliana Cabani Ravello SECRETARIO DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Aldo Vivar M. VOCALES Dr. Wilfredo Quesada Yparraguirre Dra. Rosa Cotrina Pereyra COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICA Dr. Ciro Maguiña Vargas Dra. Nora Lari Castrillón Dr. Bruno Vásquez Podestá COMITÉ DE ÉTICA Y CALIFICACIÓN PROFESIONAL: Dr. Salomón Zavala Sarrio Dra. María Fé Malaspina Dr. Carlos Calle Teixeira COMITÉ DE PUBLICACIONES: Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Fausto Garmendia Lorena Dr. Alex Jaymez Vásquez

2006 Primera edición

Editores: Dr. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. Martín Tagle Arróspide

Consultor Editorial: Dr. Naldo Balarezo Gerstein

Secretaría Administrativa: Yenyffer Barreto de Guzmán

Diseño y diagramación: Julio César Roncal G. Candy Conde Ch.

Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor. Hecho el Depósito Legal Nº 2006-10241 ISBN Nº ®Derechos reservados

Impreso en el Perú

Impresiones Santa Ana S.A.C. Las Lilas 120. Lince Lima, Perú Teléfono: (511) 2215852 – (511) 4401611 Fax: (511) 4402241 santaana@impsantaana.com

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EDITORES

Dr. Alejandro Bussalleu Rivera • Profesor Principal del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Ramírez Ramos • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlínico Peruano Japonés. • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex Jefe y Fundador del Servicio de Gastroenterología - Hospital Central de Aeronáutica Dr. Martín Tagle Arróspide • Profesor Asociado del Departamento de Medicina Facultad de Medicina Alberto Hurtado - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo-Hepatólogo - Clínica Anglo Americana

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AUSPICIADORES

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ÍNDICE ALFABÉTICO DE AUTORES
Tubo Digestivo
Dr. Benjamín Alhalel Gabay ...................................................................................................................... 31 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico Emérito – Academia Nacional de Medicina Dr. Eduardo Barboza Besada ................................................................................................................... 234 • Profesor Principal del Departamento de Cirugía - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex Presidente de la Academia Peruana de Cirugía Dr. Fernando Barreda Bolaños ................................................................................................................ 196 • Profesor de Segunda Especialización de la Facultad de Medicina – Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Gastroenterólogo del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas - Eduardo Cáceres Graziani • Secretario de Acción Científica - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Eduardo Barriga Calle ........................................................................................................................ 112 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Gastroenterólogo Titular de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Berríos Reiterer ......................................................................................................................... 308 • Profesor Emérito – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Director del Centro Cultural y Académico Casa Honorio Delgado • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Juan José Bonilla Palacios .................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Alejandro Bussalleu Rivera .................................................................................................................. 84 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología – Hospital Nacional Cayetano Heredia • Académico Asociado de la Academia Nacional de Medicina • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Cecilia Cabrera Cabrejos .................................................................................................................. 252 • Gastroenteróloga de la Clínica San Pablo Sede Sur • Ex- Residente - Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Dr. Juan Combe Gutiérrez ........................................................................................................................ 228 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Jefe del Servicio de Gastroenterología del Instituto Especializado de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani Dr. Wilson Delgado Azañero ..................................................................................................................... 15 • Profesor Principal del Departamento de Medicina Cirugía y Patología Oral Director de la Dirección de Post Grado en Estomatología - Facultad de Estomatología Roberto Beltrán Neira Universidad Peruana Cayetano Heredia

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Dr. Ricardo Escalante Estrada .................................................................................................................. 328 • Médico Radiólogo. Doctor en Medicina • Ex docente de la Universidad Peruana Cayetano Heredia • Ex docente del Programa de Segunda Especialización de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Ex Jefe del Servicio de Imágenes del Hospital Central de la Fuerza Aérea • Fundador y Director de los Centros Privados de Diagnóstico por Imágenes: EMETAC y RESONANCIA MÉDICA. Dr. Hernán Espejo Romero ................................................................................................................. 19, 211 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Profesor de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Consultor del Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad Interamericana de Endoscopía Digestiva y de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Jorge Ferrandiz Quiroz ...................................................................................................................... 252 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Médico Asistente del Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Oscar Frisancho Velarde .................................................................................................................... 343 • Profesor del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Facultad de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Jefe de Servicio. Departamento del Aparato Digestivo - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dra. Tallulah Gargurevich Sánchez ......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo – Policlínico Peruano Japonés Dr. Renato Garrido A. .............................................................................................................................. 252 • Médico Residente del Tercer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Federico Villarreal - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Jorge Huerta-Mercado Tenorio .......................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Nacional Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica Anglo Americana Dr. Raúl Komazoma Sugajara .................................................................................................................. 275 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Militar Central • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Pablo (Surco) • Médico Gastroenterólogo - Clínica Centenario Peruano Japonesa Dra. Ana Mestanza R. P. .......................................................................................................................... 252 • Médico Residente del Primer año de Gastroenterología - Universidad Nacional Mayor de San Marcos Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Eduardo Monge Salgado ................................................................................................................... 103 • Profesor Asociado del Departamento de Fisiología – Facultad de Ciencias Alberto Cazorla Talleri - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Profesor Auxiliar de Medicina Humana – Facultad de Medicina de San Fernando - Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Medico Asistente Servicio Gastroenterología - Hospital Daniel A. Carrión Dr. Pedro Montes Teves .......................................................................................................................... 103 • Profesor Invitado del Departamento de Fisiología – Universidad Peruana Cayetano Heredia • Medico Residente de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos Servicio Gastroenterología – Hospital Daniel A. Carrión

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Dr. Augusto Nago Nago ............................................................................................................................ 96 • Profesor Principal del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dra. Verónica Paz S. ................................................................................................................................ 252 • Médico Asistente Servicio de Gastroenterología - Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen Dr. Alberto Ramírez Ramos .............................................................................................................. 177, 295 • Profesor Investigador y Emérito • Ex Vicerrector Académico y de Investigación - Universidad Peruana Cayetano Heredia • Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina • Asesor de la Dirección de Investigación - Policlinico Peruano Japonés • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú • Ex jefe y fundador del Servicio de Gastroenterología, Hospital Central de Aeronáutica Dr. Carlos Ramos Morante ...................................................................................................................... 154 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado Dr. Juan F. Rivera Medina ................................................................................................................. 131, 134 • Pediatra de la Clínica Ricardo Palma Dr. Jorge Iván Rodríguez Grández .......................................................................................................... 314 • Médico Gastroenterólogo Hospital Central de la Fuerza Aérea del Perú y Clínica Centenario Peruana Japonesa Dr. Carlos Rodríguez Ulloa ...................................................................................................................... 162 • Médico Gastroenterólogo - Hospital Central de Aeronáutica • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés • Presidente del Capítulo de Endoscopía - Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. César Soriano Alvarez ........................................................................................................................ 352 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina de la Facultad de Medicina de San Fernando Universidad Nacional Mayor de San Marcos • Jefe de Servicio de Gastroenterología - Departamento de Enfermedades del Aparato Digestivo Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Fernando Salazar Cabrera ................................................................................................................. 119 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo Titular Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dra. Angélica Terashima Iwashita ........................................................................................................... 281 • Profesora Asociada del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado • Miembro del Instituto de Medicina Tropical Alexander von Humboldt Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Mario Valdivia Ochoa .......................................................................................................................... 96 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina - Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia Dr. Hermes Velásquez Chamochumbi ....................................................................................................... 19 • Jefe de la Unidad de Hemorragia Digestiva - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. María Villanueva .............................................................................................................................. 314 • Médico Gastroenterólogo - Policlínico Peruano Japonés Dr. José Watanabe Yamamoto ................................................................................................................ 314 • Médico Gastroenterólogo - Director de Investigación Policlínico Peruano Japonés

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Dr. Simón Yriberry Ureña ........................................................................................................................ 119 • Médico Gastroenterólogo Instituto Especializado en Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani • Servicio de Gastroenterología, Endoscopia y Hepatología - Clínica Ricardo Palma Dr. Carlos Zapata Solari ........................................................................................................................... 138 • Médico Gastroenterólogo – Clínica Javier Prado • Ex Presidente de la Asociación Interamericana de Gastroenterología • Ex Presidente de la Sociedad de Gastroenterología del Perú Dr. Alberto Zolezzi Francis ........................................................................................................................ 73 • Médico Gastroenterólogo - Servicio de Gastroenterología Hospital María Auxiliadora

Hígado, Páncreas y Vías Biliares
Dr. Luis Barreda Cevasco .................................................................................................................. 444, 455 • Jefe del Servicio de Cirugía de Emergencia, Unidad de Pancreatitis Aguda Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Carla Bustíos .................................................................................................................................... 417 • Profesor de Medicina - Universidad Ricardo Palma • Médico Gastroenteróloga, Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Fernando Calmet Bruhn .................................................................................................................... 432 • Profesor Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo - Clínica San Felipe Dra. Milagros Dávalos Moscol ................................................................................................................ 378 • Profesora de la Facultad de Medicina - Universidad Particular San Martín de Porres • Médico Gastroenteróloga Unidad de Hígado - Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Rafael Garatea Grau ........................................................................................................................... 444 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dra. Adelina Lozano ............................................................................................................................... 425 • Profesora Auxiliar del Departamento de Medicina – Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Servicio de Gastroenterología – Hospital Arzobispo Loayza Dra. Rossana Román Vargas ................................................................................................................... 364 • Médico Jefe del Servicio de Hepatología Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Martín Tagle Arróspide ............................................................................................................... 384, 400 • Profesor Asociado del Departamento de Medicina -Facultad de Medicina Alberto Hurtado Universidad Peruana Cayetano Heredia • Médico Gastroenterólogo – Hepatólogo – Clínica Anglo Americana Dr. Pedro Tapia Puente Arnao ................................................................................................................ 444 • Radiólogo del Instituto Especialidad de Enfermedades Neoplásicas Eduardo Cáceres Graziani

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Dr. Javier Targarona Modena ........................................................................................................... 444, 455 • Cirujano del Servicio de Hígado, Vías Biliares y Páncreas - Unidad de Pancreatitis Aguda. Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins Dr. Guillermo Valladares Alvarez ............................................................................................................. 372 • Servicios de Hepatología y Gastroenterología - Policlínico Peruano Japonés y Clínica San Lucas • Vicepresidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado Dr. Eduardo Zumaeta Villena .................................................................................................................. 407 • Jefe de Servicio del Aparato Digestivo - Unidad de Hígado Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins • Presidente de la Asociación Peruana de Enfermedades del Hígado

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.............................. Enfermedades del esófago ..................... Simón Yriberry Ureña 8c................................................ Diarrea persistente en Pediatría ............................... 5. 31 Dr........... Fernando Salazar Cabrera Dr................ÍNDICE DE MATERIAS Introducción Dr...................................... 162 Dr............................................................................................................................... 7...... meteorismo y flatulencia ............................................................................................... Alejandro Bussalleu Rivera Eructos................... 84 Dr......... 103 Dr....................... Augusto Nago Nago Constipación crónica .. Eduardo Barriga Calle 2.......... Mario Valdivia Ochoa Dr..... 15 Dr....... Germán Garrido Klinge 1............... Hernán Espejo Romero Dr............ 3.. 138 Dr............................................................................................................ 119 Dr............................. Alberto Zolezzi Francis Síndrome de intestino irritable ......... 134 Dr......................................... Jorge Huerta-Mercado Tenorio Úlcera péptica ............................................................................................... 8a....................... 8b................................. 96 Dr..... 131 Dr.................. 10 ............................................................................. Pedro Montes Teves Diarrea aguda en el adulto ..................................................... Juan F...... 11............ Hermes Velásquez Chamochumbi Dolor Abdominal ................................................ 73 Dr................. Rivera Medina 9... Carlos Rodríguez Ulloa 10.............................................. 154 Dr....................................................... Carlos Zapata Solari Enfermedad de reflujo gastroesofágico ................ Carlos Ramos Morante Dr.................................. Juan F.......................... 4................................. 19 Dr................................................................... Benjamín Alhalel Gabay Dispepsia .......... Diarrea crónica en el adulto ..................................... Rivera Medina 8d.................................................................................................................... Wilson Delgado Azañero Hemorragia digestiva aguda .... Diarrea aguda en Pediatría .... Eduardo Monge Salgado Dr.................... Halitosis ................................... 6..... 112 Dr.................

....................................... César Soriano Álvarez Ascitis ...... Raúl Komazoma Sugajara Parasitosis ......... Jorge Berríos Reiterer Endoscopía gastrointestinal ........... 17..................... Dra........ Tallulah Gargurevich Dr................................................. Ricardo Escalante Estrada Gastroenteropatía por antiinflamatorios no esteroideos ......................12..................................................................... 18... Angélica Terashima Iwashita Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestívo ............................... 27............ 25............................... 211 Dr.................... 14.............................................................................................. Fernando Barreda Bolaños Adenocarcinoma gástrico ................................................ 314 Dr............ Dra......... 23.. 364 Dra........................ Hernán Espejo Romero Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente .. Renato Garrido A............ 328 Dr.... 275 Dr........................................................................................... 295 Dr......................................................... José Watanabe Yamamoto Dr................................................................ Milagros Dávalos Moscol 13..................... Juan José Bonilla Palacios Dra...... 22........ 21............ 352 Dr..................... Dr.. 281 Dra............. 24.............................. 378 Dra..................................... Helicobacter pylori .................. 19............................. 252 Dr...... 372 Dr....................... P........................ Eduardo Barboza Besada Enfermedade inflamatoria intestinal y tuberculósis intestinal ........................................... Ana Mestanza R.......... Juan Combe Gutiérrez Neoplasias intestinales .... 11 . 234 Dr........................... 20....... Frisancho Velarde Prebióticos................... Alberto Ramírez Ramos Linfoma gástrico tipo MALT ........ Colitis microscópica ... Jorge Ferrandiz Quiroz Dra.... Verónica Paz S......... 196 Dr...... Cecilia Cabrera C..................................................................................................................................... 343 Dr.. 26............................................. 15..................... probióticos y simbióticos ..... María Villanueva Dra....... Rossana Román Vargas Evaluacion del paciente con pruebas hepáticas alteradas .......... Alberto Ramírez Ramos Patología digestiva en las grandes alturas de los andes peruanos ................................... 308 Dr....................................... Guillermo Valladares Alvarez Hepatitis autoinmune ....... 16..... 228 Dr...................................................... Oscar E.............................. 177 Dr...................................................... 28.......... Iván Rodríguez Grández Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología ..................

..................... 444 Dr.................... 384 Dr... 455 Dr..... 407 Dr. Martín Tagle Arróspide Varices esófago-gástricas ............................ 35...... Hepatitis viral ......................................................... 417 Dra.............. Eduardo Zumaeta Villena Encefalopatia hepática .......................................... Rafael Garatea Grau Dr.. 33................... Martín Tagle Arróspide Hígado graso no alcohólico .......................... Javier Targarona Modena Dr.................................................. 425 Dra........ 31................... 432 Dr............................................. 400 Dr.................................. Luis Barreda Cevasco 30....................................................................................................................................... Carla Bustíos Colangiopatías autoinmunes: Cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria .................... Javier Targarona Modena Dr..................... 32.................... Luis Barreda Cevasco Dr... Fernando Calmet Bruhn Cáncer y tumores quísticos del páncreas .......................... 34....................29. 12 ............................................. Adelina Lozano Síndrome ictérico .................................... Pedro Tapia Puente Arnao Pancreatitis aguda ........................................................................ 36....................................

una vista amplia y profunda de la patología digestiva que todo internista debe dominar. fundada en 1964 ha cumplido 25 años de continua labor. Siendo la especialidad de Medicina Interna tan vasta. cuya edición ha sido responsabilidad de los doctores Alberto Ramírez Ramos. nuestra institución ha recibido el apoyo de la Industria 13 . la edición de un Tratado de Medicina Interna. escrito por los más brillantes expositores de cada especialidad de la medicina peruana. El segundo tratado. Nuestra Institución cuenta entre sus asociados con brillantes profesionales reconocidos internacionalmente tanto por su labor asistencial como por su prolífica producción científica. Al asumir el reto de la Dirección de la Institución quisimos cristalizar un anhelo. los ánimos que impulsan la constitución de muchas sociedades médicas se pierden en el camino y por ello no trascienden. difundiendo los avances de la Medicina Interna a sus asociados y a la comunidad médica en general. Alejandro Bussalleu Rivera y Martín Tagle Arróspide. con casuística nacional. Vayan a ellos nuestra gratitud por la pasión puesta en esta empresa.PRÓLOGO Pocas Instituciones en nuestro medio logran tener una fructífera y prolongada existencia. Gastroenterología. Una vez escrita una obra. La Sociedad Peruana de Medicina Interna. hemos decidido editar este tratado en forma de capítulos de cada especialidad. es una obra muy ambiciosa que no hubiera sido posible realizar sin el decidido apoyo de profesionales expertos en publicación que han brindado su tiempo y conocimientos de manera desinteresada para que este anhelo se convirtiera en una realidad. de tal manera que su lectura reflejara la verdadera patología a la cual nos enfrentamos los médicos peruanos y conocer las estrategias terapéuticas que se aplican. Sin duda. hay que ponerla en blanco y negro y ello tiene un costo.

por haber financiado la edición de 1000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología y a los Laboratorios Farmindustria S.A. por la edición de 2000 discos compactos de este tratado.A. No dudamos que las gestiones futuras continuaran editando los siguientes capítulos referidos a las demás sub especialidades de Medicina Interna.A.. A nombre de la Sociedad de Medicina Interna del Perú hago llegar nuestro profundo agradecimiento a los Laboratorios OM Perú S. Denisse Champín Michelena PRESIDENTA SOCIEDAD PERUANA DE MEDICINA INTERNA 14 . Nosotros nos sentimos orgullosos de haber abierto el camino de este ambicioso proyecto.A. y Productos Roche QFSA. Pfizer S.farmacéutica quienes conscientes del prestigio del material y la Institución. Dra. han apostado por auspiciar la impresión en físico y digital. Merck Peruana S.

tanto clínicos como experimentales que nos ayudará a ser verdaderos artistas de la medicina.INTRODUCCIÓN No obstante los grandes avances de la medicina. Con esta idea central es que agradezco a la “Sociedad Peruana de Medicina Interna” por esta invitación para escribir la Introducción del “Libro de Tópicos Selectos en Medicina Interna” dedicado a Gastroenterología y Cardiología. por lo que el médico deviene en un artista.UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ACADÉMICO DE NÚMERO . Germán Garrido Klinge PROFESOR EMÉRITO . por la calidad y experiencia de los autores y será de lectura y consulta obligatoria para todos los médicos del Perú. ésta sigue siendo en su esencia un arte. el arte concebido como el “conjunto de reglas para hacer bien las cosas”. Dr. que debe aplicar con juicio y sabiamente todos estos adelantos.ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA 15 . Estoy seguro que esta publicación llenará un vacío entre nosotros por lo interesante y variado de los temas. Felicito a la Sociedad Peruana de Medicina Interna por este acierto de reunir a tan selecto grupo de colegas y así ponernos al día con los últimos adelantos.

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Sin embargo. el Dr. Por razones de orden económico se consideró que las obras serían inicialmente difundidas por la vía virtual. Denisse Champin y su Vicepresidente. acogieron luego nuestra petición para financiar la edición impresa de 1 000 libros de Tópicos Selectos en Gastroenterología. Productos Roche QFSA. Luego de varias reuniones. se llegó a la conclusión de que existían numerosos textos de Medicina Interna y de especialidades. quienes encargaron a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Pfizer S. el interés mostrado por ejecutivos de los Laboratorios Merck Sharp & Dohme Perú SRL ante una exposición del Dr. Tubo Digestivo e Hígado.A.. quienes entusiastamente aceptaron el encargo y comenzaron a trabajar. Páncreas y Vías Biliares. en la página web de la Sociedad de Medicina Interna. y Merck Peruana S. Raúl Gamboa Aboado y para el de Tubo Digestivo. y que sería más conveniente editar una obra de “Tópicos Selectos” en los que se presente y trate no sólo una temática especial que comprenda los problemas médicos más frecuentes o controversiales sino que además sean escritos por connotados y reconocidos médicos peruanos que expongan y entreguen sus conocimientos y experiencia al cuerpo médico. permitió que avizoráramos que antes de lo pensado era una realidad su publicación impresa. Se acordó de este modo iniciar la edición de la serie “Tópicos Selectos” de diversas especialidades. 17 . Los Laboratorios OM Perú S.A. Hígado. Fausto Garmendia Lorena y Luis Vidal Neyra analizar propuestas para lograr este objetivo.A. La idea de editar un libro de medicina interna nace de los actuales directivos de la Sociedad de Medicina Interna. Luis Vidal Neyra. con los capítulos de Cardiología. Raúl Gamboa Aboado aceptando financiar la edición de 2 000 ejemplares de Tópicos Selectos en Cardiología. en especial de su Presidenta la Dra.. presentando la relación de los autores de los diferentes temas. Páncreas y Vías Biliares a los doctores Alberto Ramírez Ramos. Se comprometió para el capítulo de Cardiología al Dr.BREVE HISTORIA DE TÓPICOS SELECTOS EN MEDICINA INTERNA Nos es muy grato presentar al cuerpo médico nacional los libros “Tópicos Selectos en Cardiología” y “Tópicos Selectos en Gastroenterología”. Martín Tagle Arróspide y Alejandro Bussalleu Rivera.

Dr.y los Laboratorios Farmindustria S. cardiólogos y gastroenterólogos del país. Alejandro Bussalleu Rivera Dr. Alberto Ramírez Ramos Dr. médicos generales. agradecemos profundamente a los autores de los diferentes capítulos. interés y entrega con que han contribuido para lograr estas obras. Raúl Gamboa Aboado EDITOR TÓPICOS SELECTOS EN CARDIOLOGÍA Dr.A. Asimismo. Martín Tagle Arróspide EDITORES TÓPICOS SELECTOS EN GASTROENTEROLOGÍA 18 . para que cuando enfrenten en el Perú los problemas tratados en “Tópicos Selectos” tengan una referencia escrita por un colega peruano versado y experimentado en el tema. Expresamos nuestro mayor reconocimiento a estas instituciones que han demostrando una vez más el importante apoyo que brindan para la difusión y actualización de conocimientos a la profesión médica. que van a ser distribuidas gratuitamente a los médicos internistas. la de 2 000 ejemplares en disco compacto. por el entusiasmo.

En nuestro medio se ha llevado a cabo un estudio en 67 estudiantes de odontología. pudiendo llegar a producir alteraciones en la conducta de los individuos. Delanghe et al. nariz y orejas y en 5% no se pudo determinar la causa. El mal olor de la boca es un factor negativo para las relaciones interpersonales. referencias similares pueden ser encontradas en los escritos griegos. así como coronas y restauraciones dentales deficientes. en 260 pacientes con halitosis encontraron que su origen correspondía a: 87% a la boca. Por lo mencionado. los que deben ser interconsultados. donde se establece que el matrimonio puede ser legalmente disuelto en caso de mal aliento de uno de los cónyuges.Halitosis .4%. Los resultados de este estudio indican que aproximadamente el 90% de casos de halitosis pueden ser tratadas en los consultorios dentales y en segundo lugar son los otorrinolaringólogos. En general. Etiología Las sustancias olorosas en el aliento pueden originarse en factores intra o extraorales. periodontitis y cavidades cariosas que favorecen la retención de restos alimenticios y su putrefacción. Otros elementos importantes son la mala higiene de aparatos protésicos y ortodóncicos fijos y removibles. Como ejemplo se puede citar al Talmud. la halitosis es un problema de trascendencia personal que preocupa a mucha gente. La halitosis originada en la cavidad . HALITOSIS DE ORIGEN INTRAORAL Los pacientes que sufren de halitosis por causas intraorales presentan lengua saburral. que emana de la cavidad oral. romanos. cuyos resultados han indicado una prevalencia de 13. alteraciones sicológicas y aun psiquiátricas.Dr. por otro lado sólo el 20% de la población lo considera como un problema serio. lo que conduce a problemas en el trabajo. tales como aislamiento social. Wilson Delgado Azañero CAPÍTULO 1 Halitosis Dr. el término halitosis se usa para describir un olor ofensivo. gingivitis. 31% presentaba gingivitis y 28% tenían periodontitis. Wilson Delgado Azañero INTRODUCCIÓN El término halitosis se origina del latín halitus que significa aliento y del griego osis cuyo significado es anormal. habiéndose reportado que el 87% de los casos de halitosis se originan en fuentes orales y sólo el 13% en fuentes no orales. Los escasos estudios epidemiológicos han señalado que afecta hasta el 50% de la población pero con diferentes grados de intensidad o severidad. En los pacientes con halitosis de origen oral. que debe ser diagnosticada correctamente a fin 19 de establecer un tratamiento racional basado en la identificación de los agentes etiológicos. 41% tenían lengua saburral. 8% a las regiones de la garganta. en el hogar y en el ambiente amical. libro hebraico escrito hace 2000 años. culturas islámicas e inicios de la cristiandad. desagradable. Las referencias escritas acerca de la halitosis se remontan hasta las culturas más antiguas.

etanol. acetona. entre ellas se pueden señalar a Bacteroides forsythus. Las bacterias son las responsables del proceso denominado putrefacción. las cuales actúan descomponiendo partículas de alimentos. Prevotela intermedius. otros olores son el resultado de la presencia de ácido valérico. Dentro de las especies de fusobacterias productoras de CSV se han identificado a F nucleatum. Enfermedad periodontal y mal olor Tradicionalmente. gingivitis úlcero-necrotizante aguda y otras infecciones orales. Campylobacter rectus. amonio y sulfuro de hidrógeno. indol y escatol. Tannerella forsythensis y especies de Eubacterium. Rol de las bacterias orales En el aliento de la boca humana se han detectado unos 400 compuestos volátiles atribuidos a más de 300 especies bacterianas. Las especies proteolíticas del Bacteroides melanogenicus generan más CSV que la especies no proteolíticas. de éstas 80% corresponden a bacterias presentes en la placa subgingival. diaminas como putrescina y cadaverina. El mecanismo por el cual los microbios influencian la formación de sulfuros se puede explicar tomando como ejemplo al Fusobacterium nucleatum. se ha señalado la existencia de una probable correlación entre el mal aliento de los padres y de los hijos. Las especies microbianas a las que se les ha atribuido la producción del mal olor son principalmente bacterias anaeróbicas gram-negativas. Bacteroides loescheii. el mal aliento ha sido asociado a periodontititis severa. Debido a que existe la posibilidad de transmisión intrafamiliar de las bacterias que causan caries y periodontitis. Porfiromonas endodontalis. propanol y diasil. A estas especies hay que agregar otras bacterias relacionadas con enfermedad periodontal. ácido butírico o propiónico. amonio y metilmercaptano. cisteína y cistina. pericoronitis. como es el caso de los aminoácidos metionina. Peptostreptococcus micros. Esta bacteria al metabolizar la cisteína y la metionina generan CSV. de igual manera los productos de la hidrólisis de la metionina generan -ketobutirato.GASTROENTEROLOGÍA oral es el resultado del metabolismo de las bacterias de la boca. Varios productos malolientes son parte de las vías metabólicas de las bacterias al degradar sustancias que contienen sulfuro. F fusiform y F polymorphum. sangre y elementos que existen en la saliva. tales como el Actinobacillus actinomycetemcomitans. Porfiromona gingivalis. como por ejemplo. Eikenella corrodens y Fusubacterium periodonticum. acetilaldehído. localizadas en lengua. Centipeda periodontii. sus principales nutrientes son proteínas. alveolitis seca. 20 Entre las bacterias que producen grandes cantidades de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano utilizando a las proteínas séricas cisteína y metionina se han identificado a: Treponema dentícola. La producción de otras sustancias volátiles como el ácido propiónico da lugar a un olor de vómito. Las bacterias anaeróbicas gram-negativas pueden ser aisladas de la placa subgingival en los casos de gingivitis y periodontitis y del dorso de la lengua en casos de sujetos periodontalmente sanos. el cual comprende la combinación de hidrólisis de proteínas y catabolismo de aminoácidos que conducen a la producción de compuestos sulfurados volátiles (CSV) como el sulfuro de hidrógeno. Fusobacterium nucleatum. éstos resultan de la desulfuración de la cisteína por la enzima cisteína desulfuhidrasa dando lugar a piruvato. péptidos o aminoácidos que bajo condiciones físicas y químicas específicas son degradadas hasta producir compuestos sulfurados volátiles (CSV) y otras sustancias oloríferas. saliva y placa dental. el ácido butírico da olor a carne rancia. células descamadas. La higiene periodontal inadecuada puede producir . el metilmercaptano y sulfuro de dimetilo. Estudios in vitro han establecido que muchas bacterias recuperadas de bolsas periodontales tienen alta capacidad para generar CSV.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Otros elementos que componen el aliento también pueden ser malolientes.

El interés en el estudio de los nichos microbianos linguales ha aumentado en los últimos años debido a su asociación con la halitosis. la naturaleza y características de la cubierta del dorso lingual y los factores que influyen en su desarrollo y composición son casi desconocidos. Otros studios han demostrado que las personas con mal aliento. La mucosa oral. La saliva de pacientes con periodontitis incubada a 37°C durante 3 horas presenta una mayor cantidad de hidrólisis. Normalmente los dos tercios anteriores de la lengua son limpiados mediante un fenómeno de descamación por la fricción producida por los dientes durante el habla y la masticación y por la presión que hace el dorso de la lengua sobre el paladar al momento de llevar el bolo alimenticio en la primera etapa de la deglución. en un reciente estudio se ha demostrado que las bacterias pueden moverse entre diferentes microambientes y pueden influenciar los resultados de los tratamientos periodontales. También existen reportes donde se señala que los CSV aumentan significativamente cuando hay un aumento de la pérdida ósea medida radiográficamente y esto se correlaciona altamente con otros parámetros clínicos. tienen más lugares con hemorragia y placa bacteriana con presencia de bacterias hidrolizantes que las que no sufren de halitosis. En cambio. como profundidad de los bolsillos. la raíz o base de la lengua por su ubicación entre la cavidad oral y la faringe no puede ser sometida a una autolimpieza. existe la posibilidad que líquidos o secreciones de las fosas nasales puedan escurrirse quedando retenidos entre las irregularidades propias de esta zona. Papel de la lengua Aún cuando el dorso de la lengua parece ser uno de los más complejos nichos microbiológicos de los humanos. Los bolsillos periodontales sangrantes al sondaje muestran mayor cantidad de sulfuros que los bolsillos periodontales no sangrantes (con poca inflamación). Estudios realizados durante los pasados 50 años han demostrado la existencia de una estrecha relación entre enfermedad periodontal y olor bucal ofensivo. indol y sulfuros en comparación con la saliva de pacientes sanos. entre las papilas caliciformes y las criptas que existen normalmente en las amígdalas linguales. las amígdalas y la lengua pueden albergar patógenos procedentes del periodonto. la saliva colectada de individuos con enfermedad periodontal se putrefacta más rápidamente que la saliva de individuos con salud periodontal. que se encuentran distribuidas en todo el dorso de la lengua delante de la V lingual son otras estructuras que favorecen la retención de bacterias.Dr.Halitosis . ya que en este órgano se puede desarrollar una compleja biopelícula bacteriana en donde con frecuencia se encuentran patógenos periodontales. Las células descamadas son reemplazadas por nuevas células epiteliales generadas en la capa basal. habiéndose demostrado que la concentración de sulfuro de hidrógeno y metilmercaptano es más alta en el aliento de pacientes con bolsillos periodontales mayores de 4 mm. Por ejemplo. el conocimiento del papel que tiene la flora lingual en salud y enfermedad es muy limitado. La cantidad de compuestos sulfurados volátiles en el aliento son mayores cuando aumenta el número y profundidad de las bolsas periodontales. Wilson Delgado Azañero inflamación gingival. del mismo modo. Muchos patógenos periodontales pueden colonizar diferentes nichos de la boca además de su nicho primario que es la zona subgingival. Un factor adicional es el hecho que la raíz de la lengua es muy difícil de limpiar mediante el uso de un cepillo ya que en esta zona se genera un reflejo nauseoso. Las papilas gustativas fungiformes y las papilas filiformes. se debe considerar como fuente primaria del mal olor al dorso de la lengua. Cuando el mal aliento no está asociado con síntomas de gingivitis y perio21 dontitis. por otro lado. niveles de adherencia clínica y sangrado al sondaje. creando bolsas hipooxigenadas entre la encía y los dientes que dan lugar a la retención de bacterias anaeróbicas gram-negativas. La retención de micro- .

las papilas filiformes se alargan y se cargan con bacterias y hongos. especies de fusobacterias. péptidos y proteínas que contienen azufre. ya que representa un refugio ideal para la retención y crecimiento de bacterias anaeróbicas gram-negativas. 1 cuando hay un capa fina determinada por la visualización del color rosado a través de la cubierta de saburra. nutrientes y bacterias. La capa de saburra de la lengua se puede definir como una capa adherente de color blanco. así se ha propuesto cuantificar el grosor de la capa de saburra teniendo en cuenta la facilidad con que permite ver el color rosado normal de la mucosa. metabolitos. a veces ligeramente marrón. Gordon y Gibson en 1966. Existe suficiente evidencia que indica que esta cubierta lingual contribuye a la presencia de mal olor oral ya que los microorganismos que están presentes tienen la capacidad de producir CSV mediante la putrefacción de aminoácidos. El índice de Winkel es útil como método objetivo de medir el grosor de la capa de saburra y además sirve para determinar los resultados de los tratamientos. fueron los primeros en analizar la microflora de la bio-película de la lengua habiendo identificado varias especies de anaerobios tales como bacteroides. Winkel. El desarrollo de una microbiota predominantemente anaeróbica asociada con una lengua saburral ha sido considerada ideal para producir compuestos que generan mal olor y por lo tanto diferentes autores han tratado . Por lo expuesto. debilitados o con enfermedad terminal. ha propuesto un índice para evaluar la presencia de saburra. están formadas por proyecciones filiformes con varias capas de paraqueratina en su superficie. utilizando los siguientes criterios: 0 cuando no hay presencia de saburra. higiene oral. pero este método no es práctico. flujo salival y estado periodontal. esta apariencia está dada por la presencia de papilas filiformes cuya superficie es marcadamente paraqueratinizada. De acuerdo a este criterio existen formas leves. La composición de la capa de saburra ha sido relacionada con diferentes factores como edad. adherida al dorso de la lengua. Se ha demostrado que más de cien bacterias pueden estar adheridas a una sola célula epitelial del dorso lingual.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA organismos es mayor entre las papilas filiformes debido a su configuración. Grados extremos de estos cambios linguales se observan en pacientes deshidratados. Lengua saburral El color normal del dorso de la lengua corresponde a un color rosado blanquecino. mientras que sólo 25 bacterias están adheridas a cada célula epitelial de otras zonas de boca. constituyendo un nicho ecológico único en la cavidad oral. la estructura papilar del dorso lingual es un área grande que favorece la acumulación de desechos orales y de microorganismos. ya que si bien éstas no poseen corpúsculos gustativos. moderadas y severas. 2 cuando no se puede identificar el color rosado a través de la cubierta de saburra. Una forma objetiva de determinar el grado de la lengua saburral es midiendo el peso seco de muestras recolectadas por raspado del dorso de la lengua. Se ha establecido que esta cubierta blanquecina es mayor en los pacientes con periodontitis. peptococos y peptoestreptococos. en comparación con los pacientes sanos o que padecen sólo de gingivitis. por lo que se ha postulado que el dorso de la lengua representa un posible reservorio para la recolonización del tejido periodontal después que éste ha sido tratado. células de la sangre. El grado de lengua saburral ha sido clasificado usando diferentes índices. Cuando los movimientos de la lengua están restringidos porque el paciente no habla o no se alimenta debido a enfermedad o por la presencia de alteraciones dolorosas de la boca. En la biopelícula de la lengua se pueden aislar diversas especies bacterianas incluyendo aquellas provenientes de la zona subgingival y de periodontos enfermos. las cuales están directamente implicadas en la producción de halitosis. compuesta de células 22 epiteliales descamadas.

ayuda a la digestión y deglución. Tonzetich y colaboradores han reportado que la remoción de la capa de saburra de la lengua reduce la producción de CSV. Wilson Delgado Azañero de establecer una relación entre las características de la superficie dorsal de la lengua y la severidad de la halitosis.Dr. el examen microscópico de los frotis de saliva muestra la presencia de leucocitos fagocíticos con 23 bacterias dentro de su citoplasma. Así. se encuentra que la reducción de CSV ocurre en todos los casos. para ello colocaron 2ml de una solución de cisteína en la región sublingual. lactoperoxidasa e inmunoglobulinas. En la saliva también existen opsoninas que son inmunoglobulinas que al adherirse a las bacterias facilitan su fagocitosis por los leucocitos. IgA. por consiguiente todos los casos de xerostomía estarán acompañados por algún grado de halitosis. la lisozima o muramidasa es una enzima que rompe ciertos enlaces presentes en las paredes de algunas bacterias conduciendo a su muerte y desintegración. Por otro lado. Por lo expuesto. sus principales componentes son glucoproteínas que dan a la saliva su carácter viscoso. cuando se compara lenguas con fisuras profundas con lenguas que no tienen fisuras. un déficit en la producción de saliva va a ocasionar halitosis al favorecer el estancamiento de los alimentos y de microorganismos los cuales van a proliferar por la falta de agentes antimicrobianos que normalmente existen en la saliva. Como se sabe la xerostomía es un síntoma que se manifiesta por sequedad bucal. Otros factores antimicrobianos presentes en la saliva son lactoferrina. entre sus funciones destacan: inicia la digestión de los alimentos por su contenido de ptialina. Si bien la saliva restringe el crecimiento bacteriano sobre ciertas superficies de la boca. cepillado de dientes o enjuagues bucales con agua. La xerostomía dependiente de la destrucción del parénquima glandular se observa en los casos de radiaciones de las zonas anatómicas donde están ubicadas las glándulas salivales y en el síndrome de Sjögren. La concentración de inmunoglobulinas. Por otro lado. Papel de la saliva La saliva es un fluido corporal indispensable para mantener la boca en condiciones saludables. La saliva contiene otras sustancias químicas que ejercen acción antibacteriana directa. expresa disfunción de las glándulas salivales y por sí misma no constituye una entidad nosológica diferenciada. en el surco bucal y en el dorso de la lengua. cuando se analizan muestras de mal aliento después que las personas han recibido raspados de la lengua. En 1997 Waller. se encuentra que las primeras tienen dos veces más el total de cuentas de bacterias y además los niveles de mal olor en la lengua y en la boca son mayores. puede deberse a una destrucción de parénquima glandular o a una falta de estimulación de la secreción salival. principalmente IgA en la saliva es aproximadamente de 1 a 3 % de la del plasma y no contiene complemento. El fluido gingival aporta a la saliva IgG. La saliva y el fluido gingival tienen concentraciones más altas de lisozima que el plasma. La actividad de las . Los resultados indicaron que el dorso de la lengua presentaba valores más altos de CSV en los cuatro sujetos. pero la duración de la reducción de estos compuestos es mayor cuando el sujeto ha recibido sólo raspados del dorso de la lengua. por otro lado la efectividad de la lisozima en la saliva se reduce por la presencia de mucina. Es importante señalar que no todas las bacterias de la boca pueden ser destruidas por la lisozima.Halitosis . facilita la dicción y contribuye a mantener el equilibrio ecológico y la integridad de los tejidos dentales y de la mucosa. IgM y complemento. realizó un estudio en cuatro sujetos sanos que no presentaban halitosis con la finalidad de localizar la región de la boca donde se producían los CSV. lubrica el bolo alimenticio. La saliva tiene una acción mecánica en la eliminación de las bacterias de la boca al transportarlas al estómago donde la mayoría son muertas y digeridas por el jugo gástrico. su acción no es efectiva sobre las bacterias que están en la hendidura gingival o en grietas o fisuras del dorso de la lengua.

pero también es importante considerar la posibilidad de que parte de este alimento se haya retenido entre los dientes. de esta manera los pacientes con enfermedades debilitantes que no hablan. Los casos raros de mal olor originado en el estómago indican un problema de salud que puede ser resultado de la presencia de una fístula entre el estómago y el intestino o un reflujo gástrico lo suficientemente severo para llevar el contenido del estómago hacia el esófago. tranquilizantes y simpaticomiméticos. antihistamínicos. igualmente este mismo olor puede percibirse en los anoréxicos y en personas que están sometidos a dieta. por lo tanto los fármacos con acción anticolinérgica o que produzcan bloqueo de estos receptores causarán una disminución de la saliva. hipnóticos. es necesario señalar. narcóticos. Sin embargo. La presencia de olor a ajo después de que se ha ingerido este alimento puede ser el resultado de olores que se han generado por la digestión de esta sustancia en el estómago.GASTROENTEROLOGÍA glándulas salivales está regulada por el sistema nervioso vegetativo y poseen receptores colinérgicos muscarínicos. concentrándose en la boca para luego evaporarse y producir el mal aliento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . las proteínas y carbohidratos serán mejor metabolizados por las bacterias y en ausencia de inmunoglobulinas salivales la adherencia de los microorganismos sobre las superficies de los tejidos bucales se verá favorecida conduciendo a la generación de biopelículas cargadas de bacterias que iniciarán procesos de putrefacción con la producción de CSV. bacteria implicada en las úlceras estomacales y el olor del aliento. Por otro lado. Alteraciones gástricas Mucha gente cree que el mal olor proviene del estómago y no de la boca y esto es acentuado por avisos comerciales que ofrecen eliminar el mal olor tratando problemas estomacales. anticolinérgicos. Existen escasos estudios donde se ha podido observar una correlación entre la eliminación del Helicobacter pylori y la desaparición de la halitosis. hipotensores. diuréticos. Al no existir una adecuada cantidad de este fluido. HALITOSIS DE ORIGEN EXTRAORAL Existe un grupo pequeño de pacientes cuyo mal aliento se relaciona con la presencia en la saliva de metabolitos. que no pueden alimentarse por sí mismos. ya que estos influyen en el flujo salival al estimular mecánicamente la secreción de las glándulas. pero esto no ha sido bien documentado. Algunos clínicos han señalado que la leucemia y otros trastornos sanguíneos también producen en los pacientes olores desagradables. antidepresivos. Los pacientes diabéticos pueden manifestar un olor a 24 cetona. Los pacientes con problemas renales avanzados pueden manifestar un olor característico a orina el cual es el resultado de la presencia de uremia. van a tener menor cantidad de saliva. los cuales son utilizados en el tratamiento de una amplia variedad de enfermedades sistémicas. anticonvulsivantes. relajantes musculares. resultado de procesos y funciones corporales no orales. En estos casos el esófago funciona como un elemento que almacena gases o materia pútrida a partir del cual se produce el mal aliento. Aproximadamente 400 fármacos poseen la capacidad de reducir la cantidad de secreción de saliva. los cuales no podrán ser disueltos. antiespasmódicos. También es posible que los pacientes que padecen de trastornos hepáticos y biliares tengan un olor desagradable definido como olor ratonil. que la relación entre esta bacteria y la halitosis no está totalmente aclarada ya que si bien en algunos pacientes el mal aliento desaparece después de haber . Una disminución en el flujo salival definitivamente favorece el desarrollo de cuadros de periodontitis y de esta forma la xerostomía contribuye a cuadros de halitosis. antiparkinsonianos. la halitosis está indirectamente relacionada con la falta de movimientos de la boca. entre estos se han identificado: anoréxicos. Algunos investigadores han sugerido también una relación entre Helicobacter pylori.

desagradable. el examen oral debe ser complementado con un examen otorrinolaringológico. La trimetilamina formada. erróneamente considerado de origen extraoral. permaneciendo estos elementos durantes semanas o meses dentro de las fosas nasales. DIAGNÓSTICO Y MEDIDA DEL MAL ALIENTO Como se puede deducir el diagnóstico de la halitosis es muy simple y se establece cuando una persona percibe un olor ofensivo. Otras causas no orales de la halitosis incluyen. También puede ser una enfermedad adquirida de forma secundaria al tratamiento con grandes dosis de L-carnitina. es muy difícil para . La trimetilaminuria se puede heredar como un rasgo genético autosómico dominante. de diferente magnitud que emana de la boca de una persona al momento de hablar o simplemente cuando ésta abre la boca por diferentes razones. se oxida en el hígado por la acción de la enzima trimetilamina oxidasa. HALITOSIS DE ORIGEN CONGÉNITO: SÍNDROME DE OLOR A PESCADO Existe una enfermedad metabólica muy rara. generando reacciones inflamatorias crónicas con secreciones que producen mal olor. No es raro que los niños introduzcan elementos extraños dentro de su nariz y que no los puedan remover. El mal aliento matutino. embarazo y menopausia también se han indicado como factores causantes de mal olor.Dr. se debe a la actividad de los microorganismos orales sobre células epiteliales descamadas y restos de alimentos que han permanecido en la boca durante toda la noche. menstruación. El desconocimiento de esta alteración puede conducir a que en forma equivocada el paciente sea referido para psicoterapia ya que los que padecen de este síndrome pueden tener importantes alteraciones psíquicas y de conducta social como consecuencia del mal olor que despiden. sudor. La causa extraoral más común del mal aliento se ubica en la nariz. respiración y por las secreciones vaginales. la tuberculosis. Independientemente de esta razón. La trimetilamina se produce en condiciones normales en el intestino por desdoblamiento del óxido de trimetilamina y de la colina de la dieta. El óxido de trimetilamina. huevos y otros alimentos que son fuentes de colina. correspondiéndole a esta zona entre el 5 al 10% de los casos. por las bacterias. Wilson Delgado Azañero eliminado el Helicobacter pylori.Halitosis . No se sabe por qué algunas personas tienen una alta sensibilidad para identificar mal aliento en sus amigos y no notar su propio mal olor. Las principales fuentes de la dieta en cuanto a colina son los huevos y el hígado. El déficit de la enzima trimetilamina oxidasa conduce a que se produzcan grandes cantidades de trimetilamina que se eliminan por la orina. por lo tanto su origen es intraoral. los carcinomas bronquiales y hasta simples faringitis. La restricción en la dieta de alimentos como pescado. carece de olor y se elimina por la orina. disminuyen el olor a pescado de forma importante. hígado. Además se ha estimado que el 3% de casos de halitosis se debe a la presencia de amígdalas necróticas. Ciertos cambios hormonales que ocurren durante la ovulación. El mal olor nasal puede ser resultado de sinusitis o de alteraciones que impiden el flujo normal del moco nasal. Esta enfermedad ha sido también descrita como síndrome de olor a pescado. como nueces y cereales. y de óxido de trimetilamina es el pescado. la causa puede ser atribuida a que los antibióticos utilizados para eliminar esta bacteria también han eliminado componentes de la microflora de la boca. La trimetilamina es una amina volátil que despide un fuerte olor repugnante a pescado descompuesto. Se ha postulado que esto se debe a que la gente expele el aire horizontalmente y sólo cuando el aliento se dirige verticalmente hacia la nariz existe la posibilidad de percibirlo. por ello en niños en los cuales los padres perciban halitosis. El gen que regula la expresión de la proteína que causa esta enfermedad está 25 localizado en el brazo largo del cromosoma 1. denominada trimetilaminuria cuya característica principal es que los enfermos despiden un fuerte olor a pescado.

jugos. Medida instrumental del mal olor: Tonzetich y asociados han desarrollado un análisis instrumental del mal olor usando cromatografía de gases para medir los niveles de CSV. tanto para el juez como para el sujeto a ser evaluado. Debido a que las evaluaciones organolépticas son subjetivas. que los conduce a desarrollar cuadros de halitofobia aun cuando no emiten olores desagradable de sus bocas. en algunos casos son muy difíciles de manejar. aún cuando existen personas que puedan hacer el papel de jueces. por lo tanto no es aplicable cuando se . Si bien no existe una forma precisa y rápida que permita medir en forma objetiva la halitosis. que simula una situación diaria en la cual se detecta el mal aliento. en donde 26 los parámetros son difíciles de cuantificar. La medición por cromatografía de gases de muestras de mal olor tiene varias ventajas comparadas con las medidas organolépticas. el juez examinador necesita estar calibrado y debe evitar tomar café. La evaluación olfatoria del olor es un ejemplo de una medida psico-física similar a las medidas de las sensaciones del dolor y del gusto. Este método es empírico y trae muchos problemas. b) requiere personal calificado. variaciones temporales del olor. Las principales desventajas de estos instrumentos son: a) costo relativamente alto. dificultades para obtener las muestras. Medida subjetiva del mal olor: el método más simple y más común para medir el mal olor es el organoléptico o “hedónico”. los cuales analizan el contenido de sulfuro total del aliento. estos cuadros de pseudohalitosis o mal aliento imaginario.GASTROENTEROLOGÍA cualquier persona saber si tiene o no mal aliento al menos que alguien se lo diga y esta es una situación bastante incómoda y difícil. Es interesante señalar que existen personas que invierten mucho dinero en la compra de productos que refrescan y mejoran el aliento ya que tienen un infundado temor de producir mal aliento. en este caso la sensación de oler. Si bien estos monitores son compactos. sus principales desventajas son: 1) no permiten distinguir entre los diferentes tipos de compuestos sulfurados. portátiles. La medida del mal olor bucal no es un procedimiento simple debido a que existen muchos factores implicados. de allí que sea muy importante contar con métodos objetivos para diagnosticar y medir el mal olor bucal. té. olor débil.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El otro método que se considera más objetivo. El otro gran problema con la evaluación organoléptica es que resulta ser un procedimiento incómodo. mide la presencia de compuestos volátiles con la ayuda de un monitor industrial para sulfuro de hidrógeno denominado Halímetro®. c) aparatos incómodos para transportarlos hacia ambientes clínicos y d) tiempo requerido para la detección y medida de las muestras. los métodos más utilizados de evaluación son el test organoléptico y el uso de monitores de sulfuro. olor moderado y olor severo. que incluyen la complejidad de los gases que se producen. Este método ha sido empleado para demostrar la reducción del mal olor después del uso de enjuagues bucales y para determinar la eficiencia de las técnicas bucales de higiene oral. b. 2) la medida no puede ser hecha en presencia de altos niveles de etanol o de aceites esenciales. El término organoléptico se define como la habilidad para percibir un estímulo sensorial. no son caros y son fáciles de usar. por ejemplo: no olor. dificultades para obtener poblaciones adecuadas y la falta de estandarización para medir el mal olor. La intensidad del mal olor oral obtenido mediante jueces es usualmente medida en una escala que tiene tres o más niveles. fumar y usar cosméticos previos a la realización de la prueba. Para la evaluación organoléptica de la halitosis se usa la propia nariz que huele y determina la intensidad del olor emanado. y 2) capacidad para medir concentraciones extremadamente bajas de gases. a. otros sistemas utilizan escalas de 0 a 5. Recientemente se están utilizando monitores industriales de sulfuro para medir los gases asociados con el mal olor. éstas incluyen: 1) separación y medida cuantitativa de los gases individuales.

La limpieza del dorso de la lengua puede realizarse utilizando un cepillo dental normal. o removiendo con pequeñas curetas material detectado entre espacios interdentales. Reducción de los nutrientes disponibles para las bacterias. Partiendo del concepto que el mal olor originado en la cavidad oral. Para localizar puntos específicos del mal olor por métodos organolépticos. en una zona del dorso de la lengua o en un bolsillo periodontal específico. Por ejemplo. Chatsworth. los destartrajes supra e infragingival y alisado radicular producen una reducción significativa de la halitosis al eliminar la acumulación de bacterias de estas zonas. el mal aliento puede ser reducido o eliminado mediante los siguientes procedimientos: 1. cavidades cariosas o frotándolas sobre el dorso de la lengua. El uso de monitores de sulfuro alcanzan gran importancia cuando se desea demostrar cuantitativamente a los pacientes los cambios que ocurren durante el tratamiento. es importante resaltar que las medidas utilizando un monitor son más reproducibles que las que se obtienen por pruebas organolépticas y son más sensibles para medir la reducción del mal olor cuando se utilizan enjuagues bucales. Existen estudios que han demostrado una correlación altamente significativa entre las medidas obtenidas por medio del monitor y los resultados de las pruebas organolépticas. Reducción de la carga bacteriana. Calif). también es importante su uso en pacientes que sufren de halitofobia o seudohalitosis.Enmascarando el mal olor. 3. Conversión de CVS a no volátiles y 4. TRATAMIENTO DE LA HALITOSIS El primer paso en el tratamiento de la halitosis es determinar si esta condición es de origen intraoral o extraoral. tiene una alta sensibilidad para sulfuro de hidrógeno pero baja sensibilidad para el metilmercaptano. que se designa exclusivamente para ser usado en la lengua. 2. La limpieza debe comenzar por la parte más posterior que sea posible. el Halímetro ® (Interscan Corporation. Se debe tener en cuenta que los métodos descritos miden todo el olor de la boca. En algunos países existen cepillos linguales especiales para este fin.Dr. sólo la práctica conducirá a que cada persona encuentre por sí misma la forma más apropiada de limpiar su lengua. existiendo siempre la posibilidad que el origen del mal olor esté localizado. por ejemplo. La limpieza de los espacios interdentales utilizando hilo dental y el cepillado de los dientes son medios mecánicos de higiene oral que remueven partículas alimenticias . se puede utilizar hilo dental pasado entre los espacios interdentales. Cuando el paciente tiene lengua saburral debe recibir las indicaciones pertinentes para que el raspado diario de su lengua conduzca a la recuperación del color rosado blanquecino normal que tiene este órgano. Sin embargo. en cambio el 90% restante de casos se originan en la boca. pero el número de casos atribuido a estos factores sólo se ha estimado en un 10%. de las cavidades cariosas profundas los dientes. de los espacios interdentales. REDUCCIÓN DE LA CARGA TOTAL DE MICROORGANISMOS Y DE NUTRIENTES EN LA BOCA a. mejor si es de tamaño pediátrico. Como se ha señalado. Procedimiento mecánico: La limpieza mecánica del dorso de la lengua. Wilson Delgado Azañero han utilizado enjuagues bucales hasta que estos se hayan disipado totalmente y 3) el instrumento puede perder sensibilidad con el tiempo.Halitosis . evitando producir el reflejo nauseoso y daño a los tejidos blandos. torundas de algodón frotadas en bolsas periodontales. existen varias alteraciones sistémicas y de las estructuras anatómicas adyacentes a la boca 27 que pueden dar origen a la halitosis. necesitando recalibraciones periódicas. aparatos protésicos fijos y también aparatos ortodóncicos. se debe a la degradación metabólica de un substrato proteináceo a gases malolientes por ciertos microorganismos de la boca.

2% reducen hasta en un 43% los CSV y los valores organolépticos del mal olor disminuyen hasta en 50%. por lo cual este tipo de colutorio es muy eficaz para reducir todos los determinantes de la halitosis de origen bucal. Los enjuagues de clorhexidina al 0. • Aceites esenciales: Está demostrado que los colutorios a base de aceites esenciales tales como timol. • Colutorios que contienen agua-aceite y CPC: Se ha demostrado que enjuagues bucales que contienen aceite.12% durante una semana.GASTROENTEROLOGÍA y microorganismos responsables de la putrefacción. Este efecto es el resultado de la unión del azufre con el zinc. del metilmercaptano y los aminoácidos metionina y cisterna. La eficacia de este tipo de enjuagues bucales se piensa que se debe a la adhesión de una alta proporción de microorganismos orales a las gotas de aceite y esta adhesión se incremen28 • Si bien la clorhexidina es efectiva en el control del mal olor. En los casos de periodontitis. la cantidad de bacterias de los espacios interproximales y subgingivales que son generadoras de mal olor. La eficacia de los colutorios de clorhexidina contra la halitosis puede incrementarse añadiéndole un cation de zinc. Por lo expuesto se debe tener cuidado con la prescripción de clorhexidina para el control de la halitosis. eucaliptol y mentol tienen efectos antimicrobianos. la halitosis matinal se reduce hasta el 90% cuando se usan enjuagues de clorhexidina. • Dióxido de cloro: El dióxido de cloro (ClO2) es un agente oxidante que puede eliminar el mal aliento por oxidación del sulfuro de hidrógeno. la clorhexidina produce una reducción significativa de los niveles de CSV. • Fluoruro de amina y fluoruro de estaño: Se sabe que el fluoruro de amina (AmF) y el fluoruro de estaño (SnF2 ) tienen efecto antibacteriano. Aumenta la formación de cálculos. Los estudios comparativos entre Listerine. Del mismo modo. actúa por atracción electrostática entre este agente antiséptico catiónico y las áreas aniónicas de las paredes de las bacterias. Procedimiento químico: el uso de enjuagues bucales es una práctica común entre los pacientes que sufren de mal olor bucal. 3. sin embargo. Aumenta la descamación de la mucosa oral y 4. También se ha reportado que el cepillado de los dientes y de la lengua en combinación con enjuagues de gluconato de clorhexidina al 0. los niveles de bacterias odorigénicas y en forma considerable. se desconoce la dosis y la frecuencia con que deben usarse los enjuagatorios que contiene esta sustancia. conduciendo a su muerte. • Clorhexidina: Se considera a esta sustancia como el agente antiplaca y antigingivitis más efectivo. Debido a su marcado efecto antibacteriano y alta substantividad sobre los tejidos de la boca. son suficientes para reducir significativamente los niveles de CSV presentes en los olores de la boca y de la lengua. A continuación se presentarán las sustancias químicas que son componentes de los enjuagues bucales. colaterales: 1. Los ingredientes activos son generalmente agentes antimicrobianos que tiene un efecto reductor temporal sobre el número total de microorganismos de la boca. recomendándose su uso continuado únicamente durante 7 a 10 días. pero su impacto sobre el mal olor no está establecido. se debe tener en cuenta que tiene los siguientes efectos .Tópicos Selectos en Medicina Interna . cetilpiridinium y cloro (CPC) producen una reducción del mal olor que puede durar un día. Produce coloración marrón de la película que cubre los dientes y la lengua 2. Produce alteraciones en el gusto. el cual contiene estos aceites y otros enjuagues placebo han demostrado que el Listerine reduce el mal olor. agua y clorhexidina. b. el tratamiento convencional produce efectos benéficos sobre la halitosis al eliminar los compuestos volátiles y las bacterias que los han producido.

Halitosis . Los dentífricos que contienen 20% o más de bicarbonato de sodio tienen un efecto reducidor de mal olor que dura hasta 3 horas. Las pastas dentales con citrato de zinc y triclosán aplicadas en el dorso de la lengua controlan el mal olor matutino hasta por 4 horas. Wilson Delgado Azañero ta por la presencia de CPC. por ello este ión ha sido uno de los ingredientes más estudiados para el control del mal olor bucal. Este tipo de fórmula combinada produce reducciones del mal olor semejantes al que tiene la clorhexidina y es superior al Listerine. • Parece ser que las pastas que contienen fluoruro de estaño también reducen el mal olor bucal hasta por 8 horas. esta fórmula es mucho más eficaz solamente clorhexidina al 0. También se ha investigado los efectos benéficos de gomas de mascar que contienen extractos de té deodorizantes (epigalocatechin). Parece que los enjuagatorios en cuya fórmula existen aceite. La eficacia de estos enjua- .2% para reducir los niveles de CSV y las cifras de las pruebas organolépticas. 0.agua y CPC son los que prometen mejor control del mal olor bucal. • Peróxido de hidrógeno: Los enjuagatorios con peróxido de hidrógeno al 3% producen una reducción notable de gas de azufre que se mantiene hasta por 8 horas. El mecanismo por el cual el bicarbonato de sodio inhibe el mal olor probablemente está relacionado con su efecto bactericida y la capacidad de transformar los CSV a un estado no volátil. • Halita: es un nuevo enjuague bucal que contiene 0.05% de CPC y 0. gues de zinc está relacionada con la transformación de CSV a compuestos no volátiles y no odoríferos. comparado con 31% de reducción que se logra con el uso de dentífricos fluorados. el efecto anti-maloliente se ha atribuido a la actividad del ácido dehidroascórbico que se genera por oxidación del ascorbato que se encuentra en las tabletas.84% de zinc producen una reducción prolongada del mal olor superior a los enjuagues bucales de Listerine. pero no se 29 • Soluciones de sales metálicas: Varios metales que tienen afinidad por el azufre poseen una actividad anti CSV. Las gomas de mascar que contienen 2 mg de acetato de zinc cuando se dejan en la boca por 5 minutos. Los estudios clínicos indican una reducción de 41% en los niveles de CSV después de haber usado durante 7 días un dentífrico que contiene triclosán y un copolímero. tienen dos efectos benéficos: uno de tipo mecánico al friccionar los dientes y otro de tipo químico por la presencia de estas sustancias. producen una inmediata reducción de los niveles de CSV. • Tabletas oxidantes: Disolver en la boca tabletas con propiedades oxidantes reducen el mal olor del dorso de la lengua. El ión Zn++ es relativamente no tóxico y no acumulativo y no produce decoloración de los tejidos dentales. CONVERSIÓN DE CVS A COMPUESTOS NO VOLÁTILES • Gomas de mascar: Las gomas de mascar que contienen agentes antibacterianos como flúor o clorhexidina. tiene además la ventaja de ser compatible con otros compuestos que se usan comúnmente para la higiene oral.15% de triclosán y 0. pero los resultados para el control del mal aliento bucal no son concluyentes. Se ha reportado que enjuagues bucales que contienen cloruro de zinc reducen notablemente los niveles de CSV y las cifras de la prueba organoléptica.14 de lactato de zinc. • Pastas dentales: los dentífricos que contienen bicarbonato de sodio reducen hasta 44% los niveles de CSV después de 3 horas del cepillado dental.05% de clorhexidina. La eficacia de la Halita se ha atribuido a la presencia de zinc.Dr. • Triclosán: El triclosán es un agente antibacteriano de amplio espectro que ha demostrado efectividad contra muchas bacterias de la boca. Se ha demostrado que enjuagues bucales conteniendo 0.

10. Miyasaki H. En consecuencia. Lee M. 30(5):17-18. J Am Dent Ass. Young A. Pediatr Dent 2003. 127:1282-86. 28:776-7. 7. J Periodontol 1995. van Steenberghe D. Kulkarni GV. Amir E. Relationship of malodor to periodontitis: evidence of independence in discrete subpopulations. Tonzetich J. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. Katoh Y. Finalmente. Measurement of oral malodor: current methods and future prospects. 21: 320-24. Rosenberg M. Herrera D. 20. De Uzeda M. Yaegaki K. Evaluation of halitosis in children and mothers. tienen un efecto enmascarador de la halitosis. Quirynen M.28:256-279 12. J Clin Dent 1988. Loesche WJ. Tonzetich J. 2. 9:76-82. 1996. Roldán S.GASTROENTEROLOGÍA conoce el tiempo que permanece este efecto. J Clin Periodontol 2003. Halitosis in children. 65:37-46. Ng SK. Quintessence Int. 42:172-181. 34:41-8. The clinical effects of a new mouthrinse containing chlorhexidine. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. A breath of fresh air. cetylpiridinium chloride and zinc lactate on oral halitosis. Proskin HM. The effects of dentifrice systems on oral malodor. 14. Periodontol 2000 2002. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Ng SK. Clin Oral Invest 2002. • Agentes disimuladores del mal olor: Los enjuagues bucales. 25(6):553-8. Sanz M. Winkel EG. 7:189-197. Biofilms and the tongue: therapeutical approaches for the control of halitosis. 11. 8. Kazor C. Seybold SV. Correlation between volatile sulphur compounds and certain oral health measurements in the general population . También deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos de carácter nutritivo: dieta que no contenga alto contenido de azúcares. Shimonov R. The role of microorganisms in the production of oral malodor. 9. los pacientes deben ser adecuadamente informados acerca de los reales efectos que tienen los diferentes productos ofrecidos en el mercado para controlar la halitosis y es de gran importancia que entiendan que el tratamiento efectivo consiste en eliminar las bacterias a través de una higiene oral adecuada. 17. De Boever EH. Takehara T. J Dent Res 1995. Morita M. J Clin Periodontol 2001. J Clin Periodontol 2001. Role of tongue surface characteristics and tongue flora in halitosis. Microbiology and treatment of halitosis. aerosoles o gomas de mascar que contienen menta o agentes deodorizantes. donde el cepillado de los dientes y el uso de seda dental son los elementos fundamentales. Clin Oral Invest 2003. 66:679-384. ni de grasas. 1972. En conclusión. Oral Surg Oral med Oral Pathol. Moretti AJ. 6:1-10. 19. Chen JW. Herrera D. Reduction of malodor by oral cleansing procedures. 1999. 5. Jonski G. Roldán S. 13. Bosy A. pero actúan sólo por un corto periodo de tiempo y no están dirigidos a eliminar el real agente etiológico del mal aliento. I-Hsuan Lin M. La eliminación de los nutrientes que usan las bacterias que producen CSV están representados por restos alimenticios y células epiteliales descamadas. 42:172-181. J Periodontol 1964. 15. Zhao H. Rolla G. Quirynen M. 30:300-6. 1976. Rosenberg M. 74:127. McNamara TF. 28:813-19. 18. J Periodontol 1992. J Periodontol 1992. y Sanada K. Flaitz CM. Biochemical and clinical factors influencing oral malodor in periodontal patients. 30 . evitar alimentos que provoquen mal olor bucal como el ajo y la cebolla y beber 2 litros de agua al día.1976. el cepillado diario de la lengua es otro factor a considerar. Management of oral malodour. 1999. double-blind placebo-controlled study. Loesche WJ. J Pediatr. McCulloch CA. Review of the treatment strategies for oral malodor. A dual-center. 6. The effects of antimicrobial mouthrinses on oral malodor and their status relative to US Food and Drug Administration regulations. Meskin LH. Loesche WJ. Brúñete DM. 3. Wang H-L. Alexander JF. Rosenberg M. 4. Waler SM. 30(5):311-8. 63:786-792.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es muy importante aconsejar al paciente que acuda periódicamente a su dentista a fin de recibir tratamientos preventivos y especializados que le permitan mantener una buena salud oral. 63:776-782. 16. Nelson BJ. Sanz M. J Clin Periodontol 2003. Effects of metal salts on the oral production of volatile sulfurcontaining compounds (VSC). Association between oral malodor and adult periodontitis: a review. McCulloch CAG. van Wilkelhoff AJ. Sakao S. Oral Surg Oral med Oral Pathol.

diagnostica y trata a los pacientes la gran mayoría de ellos por úlcera péptica (500 casos en el año 2004 en nuestro Departamento) con un promedio de estancia de 5 días y que solamente fueron evacuados de la emergencia 100 pacientes por no presentar riesgo. en los Estados Unidos se estima que la hospitalización por cada episodio de hemorragia gastrointestinal aguda se sitúa en un rango entre 3 400 a 8 500 dólares. gastroenterólogos que cuenten con equipamiento y normas adecuadas. Hernán Espejo Romero. especialmente en la medicina hospitalaria de urgencia y que exige tomar decisiones correctas en el momento oportuno. como es señalado por Richter y Laine. Esta cifra igualmente puede ser menor si se 31 determina la mortalidad en un centro con unidades de cuidados intensivos o centros especializados en el manejo de esta complicación. Dr. Con estas últimas facilidades.5 a 7% dependiendo del tipo de patología. gastritis erosiva. La gran mayoría de problemas se suscitan por la falta o el empleo inadecuado de definiciones y la imprecisión de los criterios para seleccionar los casos.Dr. determinará un gran ahorro con una conducta pronta y decidida.Hemorragia Digestiva Aguda . El manejo de esta complicación requiere de clínicos preparados. constituye un evento muy frecuente en patología digestiva y alarma sobremanera al paciente. hemorragia en napa. sino también por su intensidad y desarrollo. que en una Unidad especializada que admite. es fácil inferir que se habría gastado 800 000 dólares. Es difícil estimar en nuestro medio la incidencia real de su presentación. cuando todos los componentes aportan competencia. por ejemplo. La mortalidad global se estima que varía entre 3. El costo que se deriva en la atención de esta emergencia es alto. la oportunidad del diagnóstico y la característica de la úlcera sangrante. no solamente por su localización. los procedimientos se centraran en patología definida. gastritis hemorrágica. El tratamiento de la hemorragia gastrointestinal requiere de un trabajo en equipo y el éxito se consigue. entusiasmo y decisión. sea de carácter rojo o transformada. Constituye un problema terapéutico fundamental. erosiones agudas sangrantes. Hermes Velásquez Chamochumbi CAPÍTULO 2 Hemorragia digestiva aguda Dr. Hernán Espejo Romero Dr. al ser el diagnóstico preciso y oportuno. es fácil inferir. Hermes Velásquez Chamochumbi INTRODUCCIÓN La presencia de sangre. Como lo señalaremos posteriormente. Es difícil señalar los costos en nuestro medio pero si consideramos un mínimo de 2 000 dólares de promedio. Esto ocurre especialmente en emplear términos como: hemorragia gastrointestinal aguda. erosiones. Debemos recalcar que pese a los grandes avances en relación al llamado «diagnóstico . a los familiares y al médico y que suele ser una complicación de carácter leve y autolimitada o constituir un evento que puede llevar al paciente a serias complicaciones y aún a la muerte. Como punto referencial podemos señalar que en Estados Unidos requieren hospitalización 300 000 pacientes anualmente y de dos a tres veces por hemorragia alta en relación a la de origen bajo. etc.

y a procedimientos técnicos agresivos. la complicación hemorrágica Figura 1. Figuras 3.Tópicos Selectos en Medicina Interna . aún constituye una seria amenaza para el enfermo. En el papiro egipcio de Ebers se describe la úlcera péptica y probablemente también. que requieran procedimientos especiales y utilización precoz de ellos. Littré. Siglo IV a C Diocles de Cariostos al que se le atribuye la primera descripción de la úlcera gástrica Figura 1. incluyeron en sus papiros una descripción de la pérdida sanguínea. Historia Históricamente ya los egipcios en el año 1500 a. 4 y 5 (Figura 2). Figura 2. dejando al endoscopista los casos realmente severos.C. C. conducen a logros muy significativos. Las obras médicas de Hipócrates demuestran que los griegos conocían la complicación hemorrágica de la úlcera péptica. 32 Figura 3. La primera descripción bastante precisa de esta entidad se atribuye a Dioclés de Cariosto en el siglo IV a. médico que será citado después. Debemos recalcar que un diagnóstico clínico y un manejo inteligente y prudente. En el Corpus Hippocraticum se encuentra descripciones como la ya referida «enfermedad negra» (vómito negro) portada de la edición francesa de E. Papiro de Ebers. .GASTROENTEROLOGÍA intrahemorrágico».

lo indicaba en pacientes jóvenes. antes de iniciar el tratamiento e insistía en instaurar una adecuada alimentación. se le atribuye también la primera descripción de lo que ahora conocemos como síndrome de Mallory Weiss. Figura 8. C) que muestra a un hombre vomitando sangre. como un medio eficaz de liberar al cuerpo del exceso de tumores. Museo de Würzburg. y recomendó. Siglo II a C. identificar el punto de sangrado. Hernán Espejo Romero. Esta vieja actitud fue retomada por Meulengracht en 1935 quien recomendaba una alimentación precoz. Figura 6. Ya Avicena (Figura 7). Relieve interior de un cáliz. Bauhin en 1700. Galeno (Figura 6). en el siglo II a. Es de advertir que este médico danés.Dr. Dr. En la edad media los religiosos atendían a pacientes con hemorragia en los monasterios. conforme lo señaló Hurst en una publicación sobre úlcera duodenal y gástrica del año 1929. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 4.Hemorragia Digestiva Aguda . en esa época tan lejana. hecho por el pintor Brygos (490-480 a. médico árabe describió síntomas correspondientes a la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones.C describió los síntomas y complicaciones de la úlcera péptica y observó el color negro de las heces en alguno de sus pacientes. Grabado de la Academia de Medicina de París que representa a Galeno el que estudio la Patología Gástrica y sus complicaciones y se ocupó del color negro de la heces Ya Celio Aureliano en Roma comprendió que la pérdida de sangre podía tener muchos orígenes. . sobre todo en pacientes que se suponía sangraban de una úlcera. describió su experiencia en un enfermo joven que había presentado 33 Figura 5.

textualmente manifestaba al describir la enfermedad: ‘alteración del apetito. Figura 8. Junto a ello adelgazamiento. que al practicársele la autopsia se encontró una úlcera del canal pilórico con varios vasos sanguíneos abiertos en su base (caso típico de una hemorragia de origen arterial. dolor sordo en el epigastrio que suele ser vivo tanto durante la digestión y sobre todo en ausencia de alimentos en el estómago. Un paciente con cuadro de hematemesis atendido en un hospital de caridad en la Edad Media. estreñimiento. Jean Cruveilhier (Figura 9). Avicena médico árabe que también se ocupó de la enfermedad ácido péptica y de la hemorragia que podía provenir del estómago y de ruptura del esófago. a propósito de una traducción que hizo de las obras de Hipócrates). Jean Cruveilhier (1791 – 1874) melena y que en la autopsia descubrió que la fuente de sangrado fue una úlcera gástrica. digestión laboriosa. tristeza insuperable. Figura 9. Este autor hace esta descripción de la úlcera que podría también corresponder a un cáncer ulcerado con componente péptico y sangrante.GASTROENTEROLOGÍA Figura 7. En 1839 Littré describió un caso de un hombre fallecido por abundante vómito de sangre y 34 Morgagni (Figura 10). que en una endoscopía actual habría correspondido a un Forrest AI. famoso por haber sido tradicional-mente el que describió la «Ulcére simple chronique de I’ estomac» (Úlcera redonda de Cruveilhier). hematemesis o melena etc. dolor que se localiza debajo del esternón y que se proyecta en ocasiones en la columna vertebral llegando a veces los pacientes a quejarse. náusea. más del ‘punto raquídeo’ que del ‘punto epigástrico’.Tópicos Selectos en Medicina Interna . . describió anátomo patológicamente la úlcera gastroduodenal y fue el primero en describir la hemorragia digestiva causada por hipertensión portal. vómito.

no creía en la teoría humoral para explicar el origen de la úlcera y sus complicaciones. Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 11. de que la cirugía «sólo se justifica .Hemorragia Digestiva Aguda . de reducir el flujo sanguíneo en el estómago y duodeno. Rudolf Virchow (1821 – 1902) Figura 10. Hernán Espejo Romero. No cabe ninguna duda que el descubrimiento de los grupos sanguíneos en 1901 por Landsteiner (Figura 12). Curling en 1842 describe ulceraciones agudas del duodeno en un caso de quemadura. 35 Figura 12. sino en la lesión de los tejidos: Anecdóticamente el famoso Ewald (el de la sonda) en 1892 no pudo resistirse a incluir «la aplicación de una o dos sanguijuelas sobre el epigastrio» en algunos pacientes con hemorragia. lo que eliminó el peligro potencial de las transfusiones. Mikulicz en 1881. Virchow (Figura 11). Dr. Karl Landsteiner 1901 describió los grupos sanguíneos A. Giovanni Battista Morgagni (1682 – 1771) Abercrombie en 1828 puntualizó sobre el origen desconocido de la fuente de sangrado y describió casos mortales en los que no se había encontrado la causa. así como la infusión continua por goteo de la sangre propuesta en 1935 por Marrito y Kekwick contribuyeron enormemente a la terapéutica de la hemorragia gastrointestinal. un tanto imaginativa. B. con la idea.Dr. Cushing en 1932 describe las úlceras pépticas potencialmente sangrantes en los traumatismos craneanos. realizó la primera operación por úlcera sangrante. pero su experiencia posterior le llevó a la conclusión muy adelantada. y la conservación adecuada de la sangre en 1916 por Rous y Turner. O y posteriormente el AB.

El fresco se conserva en el santuario de San Mateo en Italia. Y a finales del siglo XIX y de los albores del XX el estudio del contenido gástrico por medio de la sonda fue un procedimiento. No debe pasar desapercibida la contribución de la radiología. Por el contrario Gordon y Taylor publicaron una serie de muchos casos tratados quirúrgicamente. describen hemorragia por laceraciones del orificio cardial a consecuencia de vómito repetido. incorporando un balón al final de una sonda nasogástrica. por no contarse con medios más adecuados. Westphal en 1930 fue el primero en controlar en forma más o menos efectiva el sangramiento de várices de esófago. Figura 13. Un médico observando el contenido del vómito que pudo ser por un cuadro de retención o por hemorragia. permite la aspiración del contenido retenido por el balón esofágico y que logra disminuir las complicaciones por aspiración de las . precedido de arcadas infructuosas. adicionando una sonda nasogástrica que 36 Figura 14. El aporte de la endoscopía será descrita posteriormente. de que él. que aun tiene vigencia y que fue ampliamente usado. Hematemesis. El vómito con carácter de melena fue observado durante periodos de stress en las guerras de fin del siglo XIX. Forrest junto con Finlayson y Shearman describen más claramente la clasificación endoscópica que es la más utilizada actualmente y Foster en 1978 describió también los estigmas recientes en lesiones hemorrágicas. probablemente debido a una lesión por stress después de una batalla en el año 1894. desarrollaron su tubo que ha sido usado por muchos años. Patéticamente se observa la ayuda de un monje la expectación del jefe o subalterno y la angustia de la mujer que parece encomendarse al cielo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . hasta que Sengstaken y Blakemore en 1950. En tiempos modernos fue muy importante la observación por los clínicos de los caracteres organolépticos del vómito que puede conducir al diagnóstico inicial o cuando menos presuntivo del origen topográfico de la fuente de sangramiento. Figura 13. hasta que en 1962 Boyce en Minnesota la modificó. en 1937 se empleó la papilla de bario en Harvard para detectar la fuente de hemorragia. posteriormente hubo muchas modificaciones. no podemos tener el dato. obsérvese el interés del médico que no le importa el olor del contenido de la vasija a diferencia de la sensación de asco de la enfermera. con su primitivo gastroscopio haya diagnosticado el proceso ulceroso y Hurst en 1929 en una serie de 600 casos de hemorragia operó sólo a dos pacientes. Figura 14. El año 1929 Mallory EK.GASTROENTEROLOGÍA en caso de hemorragia intensa y persistente». En 1974 JAH. y Weiss S.

Dr. 5% por otras causas de menor frecuencia. 23. la relación . que las variaciones son amplias.3% por várices y 7. del 48 a 144 episodios por 100 000 habitantes en USA según Greene. quedando alrededor del 5% en las que no se puede determinar su origen. Causa de hemorragia digestiva alta en 3 877 casos Enero 1994 – agosto 2000 rragia producida por úlcera duodenal. La frecuencia de hemorragia. posiblemente debido a que la población. da como resultado cuadro de hipertensión portal y por lo tanto. El ejemplo más claro se da en Brasil y Egipto donde la esquistosomiasis es muy frecuente y que al producir una gran fibrosis hepática. frecuente sangramiento por várices.2% por el síndrome Mallory Weiss. del centro hospitalario donde son atendidos los pacientes. Diagnóstico final de causa de hemorragia gastrointestinal alta en 2 225 pacientes Tabla 2. Síndrome de Mallory Weiss.6% por úlcera péptica. en este mismo país en 1981 se consideraba que la úlcera péptica constituía el 35% de las admisiones por hemorragia gastrointestinal según Friedman. úlcera del estoma y úlcera esofágica. como punto de referencia. según Yamada (Tabla 1) es producida en el 45. Esta situación también la hemos observado nosotros (Tabla 3). entre los años 1 994 al 2 000. EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA Se considera que entre el 80 y 90% de las hemorragias altas son causadas por la siguiente patología: úlcera péptica. no tenemos datos de la real frecuencia en nuestro medio. En los hospitales de veteranos de los Estados Unidos aumenta el porcentaje por várices.Dr. para la misma patología. dependientes del país o región. envejece con su úlcera y al mayor uso de AINES y aspirina y que estos pacientes son portadores de enfermedades comórbidas por su edad. gastritis erosiva. duodenitis erosiva. Hernán Espejo Romero. 10. várices esófago gástricas.8%. neoplasias.3% eran producidas por estas 4 entidades. En la Tabla 2 se presenta la frecuencia observada en la Unidad de hemorragia digestiva en 3 877 casos de hemorragia digestiva alta. Esta frecuencia es proporcionada por todos los autores con algunas variantes. esofagitis. úlcera gástrica y várices. El 79. en la primera fase de observación. gastroduodenitis. hay una clara coincidencia Se observa también que hay una tendencia a que la úlcera gástrica. de hemo37 Tabla 1. de la existencia de unidades especializadas y del tiempo en que se ha efectuado el diagnóstico. es mayor que la duodenal. como causa de sangramiento.Hemorragia Digestiva Aguda .3% dada por Yamada con la nuestra de 77. pero podemos señalar. angiodisplasias y tumores. Hermes Velásquez Chamochumbi secreción faríngea y de parte de la sangre que aun puede resumar la mucosa esofágica.4% por gastritis erosiva. Si comparamos la cifra de 79. del tipo de población estudiada.

en razón de que el sangramiento en esta entidad es relativamente leve. y sus estigmas más fugases.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tabla 3. La cifra nuestra ha sido del 5. Se considera que en un alto porcentaje. El problema de la gastritis hemorrágica tiene puntos más que controversiales. sea fresca o transformada. pero debemos tener en cuenta que el costo limita su empleo y que este porcentaje no disminuiría ostensiblemente. • Estómago.5% probablemente debido a la existencia de la unidad especializada y la oportunidad en el diagnóstico. expulsada por la boca. como el uso de la cápsula endoscópica o el intestinoscopio de doble balón. interés en seguir al paciente con control inmediato y mediato y porque la población atendida en esta unidad sobrepasa los 65 años. cuando la sangre proviene del tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz. por el método empleado y la oportunidad del diagnóstico. dando lugar a que los pacientes no son hospitalizados y no figuran en el registro.05%. generalmente de sangre transformada de aspecto de «borra de café». el porcentaje de ella aumenta muy considerablemente.9% y en nuestra experiencia.9% en el año 2 004. posiblemente por dos causas: mejor diagnóstico. las neoplasias tiene un porcentaje del 2. aunque pequeña. en que llega al 7. Causa de hemorragia digestiva alta en el Hospital Rebagliati durante el año 2004 da. según Yama38 PRESENTACIÓN CLÍNICA Creemos necesario definir las formas de presentación de las hemorragias digestivas: Hemorragia digestiva alta (HDA). digna de ser consignadas. en 1 033 casos esta relación fue de 19.2% muy superior al 2. Cuando se considera el diagnóstico en pacientes hospitalizados en la unidad. como se muestra en la Tabla 3 sin considerar su severidad. La frecuencia de lesiones como el Mallory Weiss no ocupan un lugar prominente si se las compara con otras estadísticas. sobre todo en los últimos años. Si se contará con métodos más actualizados.5. . este porcentaje puede reducirse. que se sitúa en un 10%. que procede en orden de frecuencia del: • Esófago generalmente de sangre fresca de color rojo. • Duodeno. llegando inclusive al 23. explicable por la mayor frecuencia de la patología tumoral en nuestro medio. Figuras 15 y 16 hemorragia digestiva baja (HDB) por debajo de este punto anatómico.4:19. el porcentaje es del 5. El caso de las neoplasias gastroduodenales merece un comentario aparte. Hematemesis Vómito de sangre. la gastritis no figura como una etiología muy frecuente.2%.GASTROENTEROLOGÍA fue de 26:21 úlcera duodenal/úlcera gástrica y en el año 2004. no se puede determinar la causa del sangrado. menos frecuentemente y que se acompaña de melena y raramente de enterorragia. Pero si consideramos un diagnóstico global en el que se registran todas las causas de hemorragia. por ejemplo en la Tabla 1. Las lesiones vasculares tienen una presencia.3 registrado por nosotros en la primera etapa y 1.

brillante y de olor ofensivo expulsada por el recto y que puede provenir raramente del esófago. Hermes Velásquez Chamochumbi • Frecuentemente del estómago. En este extraordinario grabado en piedra de la cultura Sechín del periodo formativo de hace más de 3 500 años. • Del intestino grueso muy raramente especialmente cuando la hemorragia no es masiva. • Del intestino delgado. con coágulos por el recto. . Enterorragia Figura 16. proviene del lado derecho del colon y hay transito lento. que no es frecuente. y que se presenta generalmente como melena. en otras. Generalmente producida después de instrumentaciones invasivas en el tracto biliar. Dr. anatomista checo que describió muy claramente el ángulo yeyuno ileal. Arbitrariamente se considera que es necesario una pérdida de sangre del orden de 1 000 ml para que se observe deposiciones hematoquécicas. Rectorragia Sangre roja brillante. el aspecto puede ser rojo vinoso. Hematoquecia Pasaje de sangre rojo brillante. no sobrepasa del 5 al 7%. cuando esto sucede se presenta con hematemesis. que no se acompaña de heces ni coágulos y que proviene generalmente del intestino delgado inferior con tránsito acelerado. Vaclav Treitz. proveniente del recto y muy raramente del sigmoides y que en 39 Melena • Sangre negra. No es frecuente y fue descrita por primera vez por Glisson el año 1 654 e introducida como expresión clínica por Sandblom en 1948. Hemorragia del tracto digestivo superior proveniente del árbol biliar que se manifiesta casi siempre como melena. cuando el transito es muy lento y la hemorragia no es masiva. en muchas ocasiones acompañada de heces. Dr. Procede generalmente del colon. se puede observar muy claramente el ángulo de Treitz. dependiendo sus características de la cantidad y de la rapidez del tránsito colónico.Dr. • Del duodeno con carácter de melena.Hemorragia Digestiva Aguda . Hemobilia Figura 15. por lo que su nombre ha sido perennizado. Hernán Espejo Romero. Sangre generalmente de color rojo brillante y en algunas ocasiones de aspecto rojo vinoso.

• Sangrado capilar • Erosión de un vaso • Ruptura de venas • Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema. Hemoptisis Es la eliminación de sangre por la boca. Va precedida de una sensación de gorgoteo y de calor retroesternal. en general muy intensa. en pacientes con insuficiencia renal crónica. Una forma típica de sangramiento arterial es la lesión de Dieulafoy. estomatorragia. erosión. como es el caso de la vasculitis eosinofilica que puede presentarse como angiodisplasia. esta última. vaso con pequeño coágulo o el coágulo centinela representado en la parte derecha de la misma figura 17.GASTROENTEROLOGÍA muchas ocasiones puede acompañar a las heces. colitis. con necrosis y sangramiento.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Aunque se consigna en la literatura como lo refiere Balanzo que son más frecuentes en el colon e intestino delgado. . hemorragia faringea etc. Puede requerir de ayuda del neumólogo y del otorrinolaringólogo. y rectitis. nosotros lo encontramos con más frecuencia 40 Si la pérdida de sustancia ocurre más profundamente compromete un vaso arterial por debajo de la submucosa y el sangramiento va dar lugar al Forrest I y IIa fundamental-mente y menos frecuentemente al IIb y IIc. a veces resulta difícil establecer la diferencia de ella con la hematemesis. • Ectasias vasculares o angiodisplasias que al tener vasos dilatados o tortuosos. y también el sangramiento de las márgenes de una úlcera. epistaxis. En la parte superior de la izquierda se esquematiza la forma en que es irrigada la pared gástrica. En las esofagitis. las que preservan su color normal. congestión. procedente de las vías respiratorias inferiores. en nuestra experiencia el sangrado puede ser persistente y severo. se acompaña de tos. más raramente vasculitis. Figura 17. La sangre se presenta roja y espumosa por la oxigenación. FISIOPATOLOGÍA El sangrado del tubo digestivo se debe a: en el estómago. ante injurias de tipo radiante que producen fenómenos de angiogénesis que determinan que la mucosa este muy vascularizada y friable. formados por plexos capilares y venosos en la mucosa y submucosa en individuos adultos mayores. • Aumento anormal de la angiogénesis como ocurre en la rectitis actínica. especialmente en intestino delgado y grueso. • Procesos reactivos. gastroduodenales sangran de dos maneras: Por compromiso capilar periulceroso o erosión de un vaso de mayor calibre en el lecho de la ulceración. que al comprometer superficialmente la mucosa tendrá un sangramiento capilar. pero repetitivos. generalmente leves. gastroduodenitis. esquematizada en la parte inferior izquierda de la Figura 17 o cuando se observa en el lecho ulceroso el llamado vaso visible. dan cuadros hemorrágicos. posiblemente por que la hemorragia digestiva alta que observamos en el hospital es mucho más frecuente. • Las úlceras. que al evolucionar rápidamente dará lugar al estigma denominado Forrest III con el lecho limpio y a los estigmas señalados por nosotros en las erosiones. La erosión.

alcohol y tabaco. asociadas a enfermedad valvular aórtica. 41 Los tumores en el esófago sangran. Hermes Velásquez Chamochumbi En las várices esofagogástricas. con dilatación difusa de los capilares de la mucosa gástrica. Las angiodisplasias. • Pérdida de peso. La edad de por si puede orientar al diagnóstico: . enfermedad pulmonar crónica y nefrítica y más raramente a enfermedad de Von Willebrand. somete a la zona cardial a una gradiente depresión muy alta entre ambos lados de su pared. como es el caso de los leiomiomas. debiendo tenerse en cuenta: • Edad y sexo • Hemorragia previa • Enfermedad gastrointestinal anterior • Cirugía previa • Enfermedad subyacente (cirrosis. cualquier contracción violenta del diafragma. en personas de la tercera edad. no solamente por cirrosis. Puede producirse. Asunto semejante ocurre en el denominado estómago en sandía. aspirina. Se produce desgarro de la mucosa situada en la región cardioesofágica. • Síndrome de trastorno funcional. hemorroides y circulación colateral del abdomen. Suele localizarse más frecuentemente en la parte alta del estómago. La gastropatía hipertensiva. dando origen a colaterales que llevan a la formación de várices. es un sangramiento de origen arterial. que causa inflamación de la mucosa con erosiones y aun ulceración. con el aumento consiguiente de la presión intraabdominal. La mucosa de la región escamo columnar contiene un plexo de vasos con paredes finas. que al ser fácilmente erosionada. • Dolor abdominal. Sangran por hemorragia capilar fundamentalmente. puede dar lugar al sangramiento. enfermedad pulmonar y renal crónicas). ASPECTO CLÍNICO La anamnesis es el aspecto más importante en relación a la hemorragia digestiva sea alta o baja. a pesar que estos métodos son muy utilizados actualmente. Al aumentar la presión venosoportal. este sangramiento es de origen capilar encontrándose hipergastrinemia (75%) aclorhidria en (48%) y cirrosis (30%). No es frecuente. La hemobilia. a parte de lo ya señalado por una biopsia hepática al crearse una comunicación bilioarterial. La hemorragia por esofagitis tiene por antecedente generalmente la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Una formación con vaso ectópico o anómalo y tortuoso. por necrosis de la mucosa que los cubre y en los adenocarcinoma por ulceración o necrosis. Situado en la submucosa. pero generalmente producido. que en realidad no es una úlcera y que primitivamente fue denominada exulceración simple por Dieulafoy. a la que se agrega acción corrosiva del contenido gástrico refluido. sino por problemas respiratorios y renales crónicos. Hernán Espejo Romero. • Situaciones de estrés agudo. también pueden causar hemorragia. En el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o las producidas por TBC esofágica. en muchos de ellos existe hernia hiatal por deslizamiento y el desgarro ocurre cuando el cardias es intratoraxico. La fístula arteriovenosa. constituye una displasia vascular adquirida. se abren comunicaciones porto sistémicas. que habitualmente están cerradas.Dr. • Coagulopatía • Ingestión de AINEs. sangra por ruptura brusca del vaso. La ruptura de las várices por estas circunstancias. momento en el cual. En el síndrome de Mallory Weiss. es causa rara de sangramiento. La hemorragia pospolipectomía y mucosectomía. Las ulceraciones de la candidiasis.Hemorragia Digestiva Aguda . Que también es consecuencia de la hipertensión portal. llamada úlcera de Dieulafoy. da origen a la ruptura de las venas varicosas. En pacientes que han sido operados por by pass aortofemoral. Dr.

Es fácil entender que si la ingestión sea aguda o crónica que se acompaña de la ingestión de alcohol y tabaco causan más daño. en orientar el diagnóstico. sepsis. hipertensión. como colitis isquémica. falla renal. son factores negativos en las ulceraciones. Las coagulopatías crónicas. estómago en sandía o gastropatía hipertensiva. Enfermedad subyacente Los pacientes con cuadro cirrótico no solamente pueden sangrar por las várices. en más o en menos. Todos los antiinflamatorios. En cirrosis una de las complicaciones es la hipertensión portal y el desarrollo de várices frecuentemente sangrante se da en personas mayores. pero el antecedente de dolor periódico. Dolor abdominal En el momento del sangrado. por indicación médica o por automedicación. muchas de las cuales sangran. o que pueden desencadenar sangramiento en las mismas alteraciones ya existentes. es dato muy importante. ritmado y que calma con los alimentos. Estrés agudo Es una importante causa de erosiones gástricas. sea por enfermedades articulares. como hemos indicado. donde como se sabe. no existe la acción del ácido.GASTROENTEROLOGÍA • Los mayores sangran más frecuente por alteraciones degenerativas y vasculares. irrita las terminaciones nerviosas. diverticulosis. Del 2 al 10% de pacientes de cuidados intensivos puede sangrar por estas causas. inflamatorias y dolorosas. • En los individuos de mucha edad. produciendo inflamación. sea por úlcera o por cáncer. El consumo de AINEs y aspirina se ha incrementado enormemente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . . • El divertículo de Meckel sangra en personas mucho más jóvenes. en la enfermedad ulcerosa y en el portador de una cirrosis. sobre todo. no necesariamente se presenta dolor. en general. pero puede pensarse en úlcera duodenal y luego gástrica. peritonitis. Los pacientes con insuficiencia renal y pulmonar crónica desarrollan con más frecuencia alteraciones de la mucosa. la cual es más susceptible al sangramiento. El antecedente de gastritis con molestia dispép42 • Las personas de menor edad tienen un espectro más amplio. erosiones y úlceras que son susceptibles al sangramiento. • El sexo puede contribuir. gastritis erosiva. Hemorragia previa Es un dato muy importante. Cirugía previa Como ejemplo debe tenerse presente el antecedente quirúrgico. porque la sangre es un elemento tamponante y actúa bloqueando el ácido. cuando estos procesos recidivan. dañan la mucosa. las úlceras pueden no tener el antecedente de dolor. El sangramiento severo por várices no se acompaña de dolor. sino también por úlceras. neoplasias. aun en forma severa. no solamente por acción local sino por acción sistémica. La acción sistémica de estas drogas explica claramente el sangramiento de intestino bajo y colon. debe tenerse en cuenta que la úlcera que sangra generalmente no se acompaña de dolor. 2/3 de los pacientes fueron mayores de 60 años y 20% mayores de 80. • La edad promedio en nuestra Unidad de Hemorragia se situó en los 65 años. erosiones o fenómenos vasculares. de alguna manera. un ejemplo típico sería la el pensar en el síndrome de Mallory Weiss en gestantes por hiperemesis. sobre todo para perpetuar el sangramiento. ictericia o traumatismo neurológicos. quemaduras extensas. se observa con más frecuencia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. que dentro de la fisiopatología del dolor. especialmente en las personas de mayor edad.

morcillas. Dr. Anorexia pérdida de peso Antecedente importante. telangiectasias. El tacto rectal que no debe ser diferido. hepatomegalia. etc. esplenomegalia o alteraciones de conciencia y aleteo de manos. Es importante señalar que el hematocrito determinado poco tiempo después de iniciada la hemorragia no indica con precisión la pérdida de sangre. Más raramente las pigmentaciones de labios o lengua también nos inducen. la presión arterial.Dr. salvo la limitación señalada. nos orientan fácilmente a explicar el sangrado por hipertensión portal. abundante carne roja con vino tinto. Hernán Espejo Romero. ascitis. Hermes Velásquez Chamochumbi tica ayuda aunque. pues la hemodilución • • • • • Palidez Sudor frio Inquietud Aleteo de manos En algunos casos contenido del vómito de sangre. el ritmo respiratorio son de la más grande importancia y su observación inicial y sucesiva constituye el mejor monitoreo y deben ser practicados paralelamente a una anamnesis directa o indirecta. Prueba de ortostatismo Es una prueba simple que debe ejecutarse invariablemente. sobre todo si se sospecha neoplasia maligna. por el contrario una mayor pérdida en tiempo más prolongado puede no alterar en forma dramática las constantes y los exámenes auxiliares.Hemorragia Digestiva Aguda . circulación colateral. sin gran frecuencia a explicar el sangrado. Los estigmas hepáticos como palma hepática. aun en cantidad moderada puede dar lugar a shock. inclusive con las medidas iniciales de estabilización y resucitación. Tabla 5. Grado de compromiso por hemorragia digestiva 43 . que podría Tabla 4. a pensar en enfermedades como la de Peutz Jegher o Rendow Osler. Tabla 4. ictericia. Tener muy presente que una pérdida brusca de sangre. anasarca. Constantes vitales El pulso. Examen clínico Proporciona datos importantes sobre todo en relación al estado del paciente: haber alarmado al paciente que ingiere medicación a base de hierro o por ingestión de alimentos que oscurecen las deposiciones (betarraga. Un paciente disneico o con palidez de tipo renal puede sugerirnos patología de insuficiencia renal o pulmonar. Se establece el grado de compromiso según la magnitud de la pérdida de sangre y alteraciones según los signos clínicos que la acompañan. demuestra el carácter de la melena.).

Figura 18. Se ha determinado que es un elemento de juicio para también establecer el diagnóstico y la continuidad del sangrado. según la magnitud y el tiempo de sangrado. sobre todo cuando se sospecha gastritis erosiva. sobre todo en medios con menos recursos. Tiene un sensibilidad de 80% durante el sangrado activo. angiodisplasia o lesión de Dieulafoy. con el llamado tubo de Minnesota Boyce. para que se restaure el volumen en el compartimiento vascular. Diagnóstico.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 5. de allí que debe puntualizarse que la determinación aislada del hematocrito no siempre refleja la magnitud de la hemorragia e induce a error. Figura 19. Se da el caso de que el contenido sea limpio. clampeándose cada 20 minutos. con paciente en decúbito lateral izquierdo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Procedimientos más agresivos requiere varias horas. Los factores de coagulación serán muy bien evaluados. Se ha utilizado históricamente la sonda de Sengstaken-blakemore y mejor aun su modificación. La sonda nasogástrica por su simpleza no debe ser un procedimiento despreciado. Escoger una sonda relativamente gruesa 12 a 14Fr. como lo describiremos posteriormente. lo que significa. puede estar algo elevado en pacientes con hemorragia digestiva alta y ser desproporcionado en relación con el nivel sérico de creatinina. incluso si aparece normal. sobre todo cuando existe patología hepática. Un contenido gástrico de sangre no transformada indica una hemorragia severa y actual. este método sigue teniendo vigencia y mucha importancia en medios con recursos más limitados. algunos prefieren aprovechar la sonda para efectuar un lavado con suero fisiológico frío para facilitar el diagnóstico endoscópico. determinar el grupo sanguíneo Rh y la prueba cruzada. La modificación consiste en adicionar como accesorio una sonda nasogástrica de tipo 44 Es importante señalar que el hematocrito se interpreta en el contexto del estado clínico global del paciente. El nivel de nitrógeno ureico en sangre (BUN). en lo posible por gravedad. Figura 18. Prueba de ortostatismo de la urea resultante. por la transformación de las proteínas sanguíneas para formar urea por acción de las bacterias y la absorción posterior . debiendo transcurrir por lo menos 24 horas. Un contenido de sangre hematimizada en borra de café indica una hemorragia menos severa emitida más lentamente. Variaciones de volumen y del hematocrito Sonda para tamponar las várices Aparentemente por contar actualmente con medios más actualizados. o que la hemorragia se detuvo o que esta procede de duodeno sin ser de carácter masivo. Es obvio. el drenaje. probablemente por disminución depuradora del riñón por menor aporte y menor flujo de filtración glomerular..

Hermes Velásquez Chamochumbi Figura 19. Si la tracción es demasiada escasa el balón gástrico se desliza. además de acentuarse las lesiones de la mucosa. • Terapéutica endoscópica adicional. Este método fue introducido por el Dr. que la que se supone existe en la vena porta. Cada 2 a 4 horas. su eficacia se sitúa entre el 70 a 90% para detener el sangramiento. Se infla el balón gástrico con 250ml de aire y se ocluye esta vía con clamps. Se infla entonces el balón esofágico hasta una presión de 20-30mm Hg. contándose con una tijera para cortar el tubo en caso de que sobrevenga dificultad respiratoria. un poco mayor. Dr.Hemorragia Digestiva Aguda . dejando el balón gástrico inflado 24 horas más. Eddy Palmer. • Evolución del sangramiento. erosiones gástricas y agitación. Sonda de Sengstaken-Blakemore modificada según el sistema Minnesota acolchada que posee un orificio central en forma de herradura que se coloca alrededor del dispositivo en el ángulo de la boca. Tiene complicaciones. si en este periodo el sangrado se repite. la observación requiere ser permanente. Al cabo de 24 horas se pone fin a la tracción y se desinfla el balón esofágico. con un posible resangrado del 30 al 50%. incluyendo perforación esofágica. Se ejerce una firme tracción mediante un reten de madera terciada 45 • La topografía del sangrado. Debe levantarse la cabecera de la cama. • Riesgo del resangrado.Dr. sinembargo su efectividad es temporal. es la forma más adecuada para detener el episodio agudo. Endoscopía El uso de la endoscopía en el período llamado intrahemorrágico es un procedimiento que da excelente resultado para precisar: Levine amarrada con hilos de seda hasta la parte superior del balón esofágico. esclerosis o cirugía de emergencia. pero en situaciones de no contar con procedimientos más especializados. Con un endoscopio estándar de calibre moderado y con tubos de material plástico y . Se recomienda la intubación endotraqueal antes de realizar el procedimiento. con el fin de succionar la secreción que se produce en tramos superiores. Hernán Espejo Romero. se verificará la tracción ejercida sobre el dispositivo y la presión del balón esofágico. • Características de la lesión. donde se lo fija con tela adhesiva. Por la sonda gástrica se aspira continuamente. Su uso contribuye al diagnóstico. «Primero se vacía el estómago y luego se introduce por la boca hasta el estómago una sonda «nueva» o poco utilizada probada y lubricada. La modificación llamada de Minnesota permite la aspiración del contenido esofágico evitando en bastante proporción la aspiración del contenido esofágico a la vía aérea. dolor precordial. neumonía por aspiración. mientras que si es excesiva se produce molestias y nausea. se ejerce nuevamente tracción y se mantiene inflado el balón esofágico 24 a 48 horas más hasta que se practique en una Unidad especializada. que van desde el 10 al 20%. que ya en el año 1 945 lo llamó endoscopía agresiva usando en esa época los gastroscopios semiflexibles. Los instrumentos de fibra han facilitado enormemente el diagnóstico y el tratamiento.

que inclusive puede habilitársele en forma artesanal y adicionársele al extremo de los tubos. Forrest IIb con un coágulo adherido que cubre el vaso que ha sangrado. Ib Figura 23. material que puede conseguirse fácilmente. 21. presentándose como un rezumamiento (oozing).GASTROENTEROLOGÍA con una aguja inyectora. bandas elásticas. con o sin solución de adrenalina al 1:10 000. asunto que lo indicaremos al hablar del pronóstico. Una excelente tipificación de estas lesiones fueron establecidas por Forrest Figuras 20. clips. presentan diferentes características endoscópicas que nos permite establecer una actitud inmediata o diferida. IIb Figura 21. Clasificación de Forrest. Ia. El Forrest IIc es una mancha negruzca. En esta clasificación las úlceras se presentan con sangramiento activo y se les clasifica como Forrest I. 22. IIc. y 23. inyectando sustancia esclerosante o una simple solución fisiológica. Con endoscopios de canal ancho se introducen.Tópicos Selectos en Medicina Interna . en muchos casos la fuente de sangramiento. III sangrado es también activo. Las formas Forrest II. Las úlceras pépticas sangrantes o que han sangrado. Clasificación de Forrest. circunscrita y que representa el taponamiento 46 Figura 20. pero que no han modificado sustancialmente los éxitos obtenidos con los aditamentos asequibles consignados. Los resultados son óptimos. con sus variantes en las que se observa sangramiento en chorro de origen arterial y la modalidad IIb en la que el Figura 22. Clasificación de Forrest. probeta caliente y dispositivos para dirigir el argón plasma permiten cohibir. IIa. con sus modalidades: Forrest IIa se observa el vaso que ha sangrado (vaso visible). Estos últimos procedimientos son utilizados en unidades especializadas. Signos endoscópicos de sangrado por úlcera según Forrest .

Las formas EII son estigmas de sangrado. Hermes Velásquez Chamochumbi del vaso con un coágulo hematinizado. El Forrest III representa una úlcera de lecho blanquecino y limpio y bordes congestionados que explican el sangramiento de tipo capilar. con sus tipos EIIa que es una erosión con coágulo. Peterson J: Bleeding peptic ulcer. Tipos de Forrest en 203 casos nuestros de úlceras sangrantes Figura 24. Típica evolución de una erosión La EIIc es una erosión con depósito blanquecino. Tipos de Forrest en 100 casos de úlceras sangrantes según Laine Laine L.Hemorragia Digestiva Aguda . la forma EIIb es una erosión con mancha negruzca. Tablas 6 y 7. Espejo Tabla 7. Puede argumentarse a esta clasificación que la forma EIIIb no señala exactamente el origen .Dr. Dr. Tabla 8. a diferencia de las modalidades I y II que serían úlceras con sangramiento arterial. 1994. Hernán Espejo Romero. Las erosiones las clasificamos en la siguiente forma Tabla 8 y Figuras 24 y 25: La forma EI es la erosión con sangrado activo o en napa de tipo capilar (no puede hablarse de erosión con sangrado arterial). y que ha evolucionado tomando el aspecto negruzco con formación de escara. Tabla 6. Clasificación de erosiones y estigmas en la gastritis hemorrágica Clasificación propuesta por el Dr. La comparación de estas dos tablas no tiene grandes diferencias. Formas de presentación y estigmas de erosiones sangrantes. A las modalidades II y III se les considera como verdaderos estigmas de sangramiento. La forma EIIIa se presenta como mancha o manchas petequiales y la forma EIIIb aparece como una congestión difusa pero marcada. N Engl J Med 331:717. 47 Figura 25.

Si se sospecha una hemobilia. ambas situaciones limitan su utilidad. puede determinarse si el sangrado es continúo y persistente. que puede permitir el diagnóstico topográfico del sangramiento y constituye método muy poco asequible en nuestro medio y que se reserva para las llamadas hemorragias de origen oscuro o no determinado. Estos dos últimos procedimientos son costosos. proveniente del intestino delgado y menos del colon. es permisible una endoscopía intraoperatoria.GASTROENTEROLOGÍA del sangrado. localiza la lesión y cohíbe el sangramiento. PRONÓSTICO Los siguientes factores ayudan a establecer el pronóstico. el que todo centro no cuente con una unidad de radioisótopos. Contando con la primera facilidad y haciendo un estudio secuencial de la pérdida sanguínea. representan un porcentaje poco significativo en relación a los otros segmentos del tubo digestivo. Arteriografía Esta indicada cuando no es posible que el origen de una hemorragia persistente. tiene como limitación. Gammagrafía marcada con 99Tc Se utiliza igualmente cuando no se precisa la topografía de la lesión y el procedimiento permite que un contador gamma detecte la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia. Factores pronósticos . y que la velocidad de sangramiento tenga un mínimo de 0. El método que no es invasivo. después de un procedimiento invasivo. Intestinoscopio Su uso ha ido mejorando en relación a su desarrollo. la evolución es más rápida que la úlcera y puede desaparecer a pocas horas del sangrado: Las formas de mancha negruzca y de erosión de fondo limpio pueden permanecer mucho más tiempo y posiblemente hayan causado una hemorragia de mayor consideración.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el método cobra mucha importancia. Tabla 9. Cápsula endoscópica Es un sistema novedoso e interesante.5ml. Endoscopía preoperatoria En muchas ocasiones de hemorragia oscura y cuando no se puede o no se cuenta con los medios señalados. como ocurre con el endoscopio de doble balón. o cirugía previa al sangrado en la vía biliar. requieren mucho tiempo y buen entrenamiento como lo señala Gralnek (24) y que al reducir en 2 ó 3 puntos porcentuales (porcentaje de hemorragias no diagnosticadas en nuestra experiencia es del 5%) no modifican sustancialmente el pronóstico global. sea localizada por el examen endoscópico y que la fuente de sangramiento proceda del estómago y de los primeros tramos duodenales. constituye una buena alternativa para el diagnóstico. Su uso puede estar limitado por no contar con una unidad que realice el examen en el 48 momento oportuno. incluyendo la terapéutica en casos de sangramiento. que con buena técnica y paciencia del endoscopista y el cirujano. pero ante un cuadro de melena producida por erosión sangrante. pero también cabe atingencia semejante a la señalada para la cápsula endoscópica. como es el caso de una biopsia hepática.

no conllevan un alto riesgo. Hermes Velásquez Chamochumbi La clasificación de Forrest sirve para establecer el pronóstico de acuerdo a las imágenes endoscópicas. sepsis. Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente. que por lo demás.Dr. Cuando a los pacientes se les sometió a terapia endoscópica. pero manteniéndose estable entre 8 al 10% hasta el año 1995 según Longstreth y Rockall. En la Tabla 10 se consigna el porcentaje de resangrado de acuerdo a la clasificación de Forrest. El sangramiento por várices en su fase activa. Por el contrario el hallazgo de un Forrest de la categoría I implica que el paciente debe ser sometido a una terapia endoscópica intensiva e inmediata.Hemorragia Digestiva Aguda . Hernán Espejo Romero. stress. un resangrado y . como se señala en la Tabla 9 y sobre todo para establecer la posibilidad de la recidiva. el porcentaje de recidiva es casi nulo y el paciente puede volver nuevamente a su hogar después de haber sido atendido en la emergencia y diagnosticado en la unidad especializada. establecido por la American Society Endoscopy en el año 2001 En las erosiones sangrantes el pronóstico generalmente es mejor. MORTALIDAD La mortalidad es un aspecto que debe ser claramente establecido. descompensación de enfermedades renales o pulmonares. La mortalidad por úlcera péptica según Laine se sitúa en el 11% cuando la hemorragia es activa (Ia y Ib). En todos los casos la conducta ulterior para el tratamiento de la úlcera debe ser establecida. fue de 6%. hasta la compensación adecuada y la reposición de la sangre pérdida. Con los cuidados respectivos el paciente puede ser evacuado. La presencia de vaso visible o un coágulo centinela sirve para tomar una conducta menos agresiva en el tiempo. el pronóstico es malo y por lo tanto cabe tomar actitud más agresiva para determinar la fuente de sangrado y su eventual tratamiento endoscópico. porque muchas de ellas son de carácter leve y que aun no requieren transfusión sólo debe servirnos como factor de alarma y de cuidados en sus etapas de posible actividad. En los casos de Forrest III y aun del IIc. no es indispensable la hospitalización disminuyéndose los costos. aumento de la mortalidad. si se encuentra un Forrest I y IIa. indica que el proceso se ha detenido y la ulceración esta prácticamente defendida por una evolución adecuada. la mortalidad global fue del 2% y en los que no se estableció esta forma de tratamiento. y su posibilidad de recidiva según la clasificación de Forrest. pues en ellas el sangrado generalmente es de menos intensidad y cesa espontáneamente. etc. La presencia de una mancha negruzca. Dr. tienen el pronóstico que siempre es grave. requiere de una pronta actitud que la consignaremos más adelante y que se agrava cuando una cirrosis tenga la categoría de Chaild III y aún II. que establece porcentualmente los márgenes de recidiva. La hemorragia producida por erosiones sangrantes. por ejemplo. si un paciente presenta el estigma III. Por ejemplo. para después evitar factores de riesgo (ingestión de AINEs y aspirina. La tasa de mortalidad alcanza el 14% en algunos estudios. sobre todo cuando los estigmas son de tipo EIII.5%. En caso del vaso visible y coagulo rojo la mortalidad representa el 3 al 5%. 49 Tabla 10.). de este modo se impide una ulterior pérdida de sangre. Bjorkman. Los datos proporcionados por la clasificación de Forrest son muy importantes conforme lo establece la Sociedad de Endoscopía Gastrointestinal de Norteamérica. Si se establece el diagnóstico de IIc y III la mortalidad es del 0.

soluciones de tipo lactato Ringer y aun procedimientos endoscópicos agresivos o la operación. No saturar el volumen sanguíneo. La solución de glucosa sigue a la del suero fisiológico teniéndose en cuenta si el paciente es un diabético. si son necesarios. La velocidad de infusión se establece de acuerdo a la estabilización hemodinámica. . en una unidad especializada. sea en su consultorio o en la emergencia hospitalaria.Tópicos Selectos en Medicina Interna . antecedentes y gravedad del cuadro. La literatura consigna un porcentaje hasta el 30%. En los pacientes añosos y sobre todo con antecedentes isquémicos. el banco de sangre debe estar presto a proporcionar este elemento. Sin embargo. Paralelamente se solicita los exámenes auxiliares que nos indicaran datos complementarios de la magnitud del sangramiento. En nuestra Unidad esta no ha sobrepasado el 20%. si se cuenta con el. Lógicamente.5%. donde se efectuará la endoscopía de urgencia con sus procedimientos complementarios. el oxígeno. según las circunstancias. en algunos casos antes o paralelamente de realizar la historia. el objetivo principal de la terapéutica reside en tratar de restaurar la volemia. cuya cantidad no debe sobrepasar inicialmente los 1 000ml. especialmente por endoscopía. La necesidad de sangre se establece por la intensidad del sangrado después de haberse correlacionado con la hemoglobina y con el hematocrito. Si los medios son más limitados el clínico o el gastroenterólogo pueden hacer uso de medios más simples. exámenes de laboratorio bien seleccionados. examen clínico adecuado. cuya cantidad y tipo se decidirá en relación a la situación del paciente. entre otros. remplazan a una pérdida también inicial. en el plazo más breve líquidos por vía intravenosa. sobre todo si hay antecedentes de hipertensión. Se administrará. El líquido. fácil de ser obtenido es el suero fisiológico. la hemoglobina no debe bajar de los 10gr. y el hematocrito de 30. Estos porcentajes de mortalidad son básicamente para hemorragia no variceal. que solicitan atención del médico. salvo que la pérdida sea considerable. No siempre es posible que el paciente tenga un documento donde figura su grupo sanguíneo y el dato oral no es siempre digno de confianza. como una buena anamnesis. Después de haber evaluado.GASTROENTEROLOGÍA En nuestra casuística la norma ha sido ser un tanto agresivos y la mortalidad global en caso de úlcera péptica se ha reducido al 1. Estas unidades son muy útiles para establecer el diagnóstico que permitirá que el paciente permanezca en dicha unidad para la monitorización y cuidados permanentes o ser trasladado a un piso de hospitalización o aun ser evacuado a su domicilio. estas cantidades 50 señaladas inicialmente. Canalizar la vena y mantener vías antes que puedan colapsarse por intensidad del cuadro. anecdóticamente ciertas religiones como las de los testigos de Jehová no permiten la transfusión sanguínea y en estos casos dramáticos el suero fisiológico. Estabilizada la condición del paciente y según la intensidad del sangrado. el cuadro hemorrágico ha cesado sin tratamiento. el paciente debe recurrir a centros hospitalarios y mejor aun si estos cuentan con una Unidad especializada. que en muchos casos se hace más rápidamente. en lo posible y rápidamente las causas etiológicas. sonda nasogástrica. pues una moderada hipotensión es más adecuada que el violento ingreso de la solución que contiene sodio. es necesario establecer un diagnóstico adecuado. aun en el consultorio de un especialista. se indicaran sino se estabiliza la condición del paciente. Personas más jóvenes que sangran por úlcera o gastritis no deben recibir sangre. en lo posible. Los catéteres venosos deben ser utilizados en algunos pacientes que requieren monitorización por su estado comprometedor. pero no menos importantes e útiles. No obstante de esta apreciación. Debe recibir O2 adicional. se indica la hospitalización. La mortalidad várices sangrantes lógicamente es mayor. TRATAMIENTO En el 80 al 85% de los pacientes con hemorragia.

debe ser utilizada sobre todo cuando no se cuenta con otros procedimientos. Sin ser un axioma. Sonda térmica. sobre todo en pacientes de alto riesgo como lo ha señalado. Hermes Velásquez Chamochumbi Si hay factores alterados de coagulopatía recurrir a plasma fresco. la American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Las bandas elásticas son útiles en caso de hemorragia en el estómago por lesión de Dieulafoy. si bien puede disminuir con métodos más sofisticados y técnicamente más . también posibilita aplicaciones repetidas obteniéndose mejores resultados. pues posiblemente. dextrosa al 50% en agua y aun solución fisiológica. en o en menos del 1%. La aplicación de rayo láser es procedimiento caro. 51 La electrocoagulación monopolar no es la más adecuada. prefiriendo glóbulos rojos lavados. potencialmente hipertensos. Algunas unidades especializadas cuentan con argón plasma. que la mortalidad. Dr.Dr. de prácticamente cualquier sustancia. las transfusiones no debe consistir en menos de 500ml o un paquete globular. como ya lo hemos indicado anteriormente. mejor resultado da la electrocoagulación bipolar o multipolar. con su extremo cubierto de un material de teflón impide la adherencia del tejido y el éxito de este procedimiento esta en la aplicación directa con la sonda para obtener el taponamiento del vaso sangrante y el uso de una corriente de calor medido en Jules y limpieza de la zona comprometida con la ayuda de un chorro de agua regulado automáticamente. La sonda de Sengstaken-Blakemore y su modificación. Su aplicación será comentada en la hemorragia váriceal. asequibilidad y a la mayor experiencia con su aplicación. la prevención de una hemorragia recurrente conforme lo demostró desde hace más de una década Cook en 1992. por la adherencia del tejido. alteraciones de tipo Rendow-Osler entre otras. Debe señalarse. como es el caso de la gastropatía hipertensiva sangrante. pero las sondas térmicas o bipolares y las inyecciones. empleando las conocidas sondas de Levine de calibre relativamente grueso. poco práctico para detener el sangramiento sustituible por otros métodos. El tratamiento con láser o hemoclips da resultados iguales o ligeramente superiores a los obtenidos con las otras modalidades. son los métodos preferidos debido a su menor complejidad. en la zona donde se ha producido la electricidad. en caso de sangramiento arterial. mientras que el argón plasma es más efectivo en las lesiones difusas ya mencionadas. Procedimientos especiales Si no se cuenta con elementos más rendidores. A pesar de que en manos inexpertas las complicaciones.Hemorragia Digestiva Aguda . Hernán Espejo Romero. utilizándose adrenalina (1:10 000) etanol absoluto. que por su fácil manejo es de mucha utilidad para lesiones difusas. La ejecución de abones alrededor de la lesión. la condición del enfermo no lo ha requerido. llamada también probeta caliente. pero con la misma atingencia. como agravar la hemorragia o provocar perforaciones puede llegar hasta el 20%. Reduce la mortalidad. en términos generales. en servicios especializados estas complicaciones son raras y se sitúan. Tratamiento endoscópico Suele considerarse el método más eficaz para el control de la hemorragia ulcerosa aguda y según el aspecto de ella. no existe contraindicación para efectuar lavados con agua helada. sobre todo en pacientes de edad. Entre estos procedimientos debe consignarse en orden de posibilidades: Terapia con inyecciones que representa la principal modalidad no térmica. es la causa fundamental para detener el sangramiento activo de un vaso como lo señala también Cook. La probeta caliente y aun la inyectoterapia son procedimientos que dan mejor resultado.

el pronóstico es menos alentador cuando se trata de una úlcera de más de 2cms o situada en el tercio superior de la curvatura menor o en la pared posterior del duodeno. en razón de que el aumento del pH promueve la agregación de plaquetas y que el pH ácido retraza la coagulación dando lugar a la disolución del coágulo. Cualquier lesión sangrante en pacientes cirróticos. que a pesar del avance de la cirugía no se ha rebajado el 10% de mortalidad. en un cirrótico que no sangra por várices. enfermedades comórbidas. Se considera.GASTROENTEROLOGÍA complicados. por razones obvias. Por ejemplo. En la úlcera péptica el pronóstico es mejor. en los que fracasó el tratamiento endoscópico estándar. Si bien en este último procedimiento. debido a que los pacientes sometidos a cirugía son generalmente de alto riesgo (edad. En nuestra experiencia. en el inicio del funcionamiento de la Unidad de Hemorragia en 1 997 comparada con la del año 2 004.). en la práctica debe ser utilizado. sobre todo para pacientes con hemorragia recurrente. cuantía de la hemorragia. adecuada reposición de volúmenes. diagnósticos y terapia . El clínico esta obligado hacer uso. en un paciente con una úlcera especialmente en estómago. lo más importante es impedir la exanguinación. Tratamiento farmacológico Se emplea los inhibidores de la bomba de protones. Pronóstico El pronostico esta dado por los factores ya señalado. no debe recurrirse a la observación armada. en lo posible. en pacientes intervenidos quirúrgicamente o en aquellos con vaso sanguíneo visible no sangrante o con coágulo adherido. del 5 al 10%. se reservarse a los casos de pacientes con alto riesgo endoscópico y en los pacientes en los que no haya cesado la hemorragia. cantidad de transfusiones empleadas. reduce en grado significativo la tasa de recurrencia. por que se da en un rango de menos edad y también con menos enfermedades comórbidas. que la mortalidad operatoria es muy alta. transfusión en el momento oportuno. seguido de la infusión de 8mg/hora durante 72 horas y de 40mg por vía oral cada 12 horas durante 5 días. Es peligroso la exsanguinación y aun el exceso de sangre transfundida. etc. En la actualidad el número de pacientes que requiere cirugía es cada vez menor. La úlcera gástrica generalmente cursa en pacientes de mayor edad comparado con lo que sucede en la úlcera duodenal y por lo tanto presenta un pronóstico más desfavorable. igualmente cuando ella se acompaña con otras entidades comórbidas. sin embargo. diagnóstico certero y procedimientos más asequibles. Tener en cuenta. en el caso en que no hayan recibido terapia endoscópica. con la introducción de nuevos procedimientos la mortalidad no ha variado sustancialmente. en gran manera en los resultados. de procedimientos. porque esta pueda ser más bien una actitud por falta de decisión rápida y oportuna tomada por el equipo médico quirúrgico. 52 Tratamiento quirúrgico Esta reservado. como lo demostró Patchett. en algunos estudios no ha demostrado beneficios sustanciales. conlleva un mayor riesgo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se eleva la mortalidad por úlcera sangrante. Repetición del tratamiento endoscópico Denominada segunda mirada a las 24 horas. El omeprazol en dosis de 80mg por vía intravenosa después del tratamiento endoscópico. Modalidades combinadas Un estudio muy interesante realizado por Cheng demostró que la hemostasia combinada con la sonda térmica y la inyectoterapia no es significativa mayor y da cifras del 99 a 98% para este método y la simple inyectoterapia respectivamente. no han influenciado. con patología no ulcerosa. Cuando la cirugía esta indicada.

53 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Como se ha dicho. Hernán Espejo Romero. De los 7 299 pacientes con hemorragia digestiva atendidos en la Unidad. La cantidad de sangre transfundida es un índice que indica la severidad. Causas de hemorragia digestiva baja en 219 casos. Casi todas las casuísticas señalan que la enfermedad diverticular es la causa más frecuente de sangramiento. felizmente son causas no frecuentes y no alteran la cifra global de mortalidad. La gastritis hemorrágica tiene un mejor pronóstico y la mortalidad global. tiene un pronóstico alarmante y el empleo de las bandas elásticas e inyectoterapia lo ha mejorado. como es el caso de los hemorroides. en las primeras 24 horas y que no permiten la estabilización del paciente. La proporción de hemorragia digestiva baja en la literatura varía entre el 15 al 20%. es la hemorragia proveniente del tracto digestivo por debajo del ángulo de Treitz. seguida por las angiodisplasias. El sangramiento por enfermedad diverticular en pacientes autóctonos de la altura. isquémicas.6%) y la mortalidad operatoria de estos casos fue del 7%. después de la úlcera péptica. El sangrado por desgarro de Mallory Weiss no representa en nuestra experiencia el porcentaje dada por otros autores como Wilcox y generalmente es una hemorragia autolimitada. Su incidencia esta mal establecida como lo refiere Zuccaro porque varía en función a diversos factores. sólo requirieron tratamiento quirúrgico 303 (4. entre los años 1 994 al 2 004. los tumores y más alejadamente por enfermedades inflamatorias. Un enfermo que requiere operación de urgencia tiene menos posibilidades de recuperación. Las lesiones vasculares. los métodos de diagnóstico empleados. es excepcional en esta región. por que esta entidad. aumentan el porcentaje de óbitos. Una hemorragia que continúa o que se ha establecido en el hospital requiere de muy buena observación. es raro. infecciosas actínicas etc. son hospitalizados. que por lo tanto sus portadores no concurren a la emergencia y menos aun. figurando en forma irregular en las estadísticas. Enero 1994 – agosto 2000 . temprana y aún repetida. también establece un diagnóstico bastante certero asequible para el clínico. su diagnóstico no es fácil en el período agudo de sangramiento. Dr. También tiene un pronóstico no favorable. en nuestra casuística esta situación seda en más o en menos. patología regional y también porque muchos pacientes presentan cuadro leve de hemorragia. no supera el 1%. La característica de la sangre por el vómito o por la obtenida a través de la sonda nasogástrica. Es fácil entender que el sangramiento por várices. muchas de las hemorragias no requieren transfusión por haberse autolimitado. a repetir el procedimiento endoscópico con actitud más agresiva y aun a la cirugía. como es el caso de las angiodisplasias o la lesión de Dieulafoy. en nuestra Tabla 11.Hemorragia Digestiva Aguda . Finalmente el que no exista un equipo multidisciplinarlo y un banco de sangre.Dr. como la edad. tercera causa de frecuencia. nos obliga. El empleo equivalente a los 2 000ml de sangre o cuatro paquetes globulares. Hermes Velásquez Chamochumbi endoscópica adecuada. pueden sangrar profusamente y además.

DIAGNÓSTICO La colonoscopia es el examen de elección que hace aun posible. cosa que . y Rockey señalan que la causa más frecuente es la diverticulosis con porcentajes de 43 a 50% muy semejante a lo observado por nosotros que se sitúa en el 45%. es decir el 0. En 1980 estas alteraciones ya son tomadas muy en cuenta como una importante causa. pero estudios más recientes como el de Foutch y con el uso más frecuente y mejor entrenamiento en la colonoscopia. Cabe señalar. así como malformaciones arteriovenosas no representaban en el año 1920 causas estimables. probablemente debido a mayor experiencia y también al uso de una mejor limpieza del colon. como lo señala Vera Calderón encontrando 2. la incidencia (casos nuevos por años) sería aun menor. hay mayor frecuencia en las del lado izquierdo. La tabla 11 no expresa la relación exacta entre la HDA y la HDB. causada por inflamación y por la presión ejercida en el saco diverticular. Como condición se requiere que la velocidad de sangrado sea estimada en 0. en los primeros años de funcionamiento de la Unidad de Hemorragia. El sangramiento presumiblemente resulta de una arteria que penetra en el divertículo en su parte más prominente. por el uso de la colonoscopía. especialmente en la región cecal representaban un porcentaje estimable. ya en los años 1950 las neoplasias colónicas y la enfermedad diverticular fueron ya tomadas en cuenta. La colitis ulcerosa y sobre todo el Crohn. permite aplicar terapia endoscópica para detener o prevenir resangrado. Ante una hemorragia baja. En la Tabla 10 la colitis ulcerosa sólo se presentó como causa de hemorragia activa y considerable sólo en 2 pacientes de un total de 219. después de 2 ó 3 semanas de proceso febril. En la literatura el 75% proceden del colon. con un rendimiento que va del 70 al 92%. en 4 096 observaciones 409 correspondieron a hemorragia digestiva baja. en quienes no se puede realizar la colonoscopía y en los que la hematoquezia recurrente no permite detectar la causa del sangrado. 15% del intestino delgado y el 6 al 10%. son impor54 tantes causa de hemorragia en nuestro medio hospitalario. La angiografía es otro método utilizable en estos casos y debe ser empleada en pacientes hemodinámicamente inestables. Se ha propuesto diversos esquemas para determinar la severidad del sangramiento agudo del colon y un último estudio efectuado en Massachusett por Lisa informa que enfermedades como la ectasia vascular o angiodisplasia.1 casos por año en enfermos antiguos y nuevos entre los años 2001 al 2003. en algunas estadísticas no señalan la topografía ni la fuente de sangrado.96%. la transposición de la válvula ileocecal y observar el íleo terminal. en personas generalmente jóvenes con cuadro clínico infeccioso y que presentan una hemorragia. En nuestra experiencia. que corresponden a 409 casos. son entidades raras o poco frecuentes en nuestro medio. en el 70% de los casos estaban situados en el lado derecho. En la serie de 219 caso de hemorragia digestiva baja no se estableció el diagnóstico en 20%. que las neoplasias de colon y recto. es imperioso pensar en esta enfermedad infecciosa. sólo se ha tomado en cuenta 219 casos de la casuística total registrada hasta agosto del 2000.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que representa el 10%. no es infrecuente que sea causa de hemorragia. La fiebre tifoidea puede complicarse con sangramiento masivo y que por ser enfermedad frecuente en nuestro medio.5ml /minuto. acercándose al porcentaje de la diverticulosis como origen de la hemorragia. En 1970 las anormalidades vasculares. Elta G. las formaciones de este tipo alcanzan un 7% y en el año 2004 este porcentaje aumenta al 12%. en una nueva serie hasta el año 2004 este porcentaje se redujo al 15%.GASTROENTEROLOGÍA experiencia hospitalaria. así como la proctitis actínica. Autores como Boley. Se señalaba que los diverticulos que sangraba.

10. 14. Gastroenterology Clinics of North America. Williams RB. 5. Rockall TA. 9. Laine L. Endoscopy therapy for acute nonvariceal upper gastrointestinal hemorraghe. Balanzó J. Standards of Practice Committee: The role of endoscopy in the management of non-váriceal acute upper gastrointestinal bleeding. 1992: 3-12. Richter JM. Enfermedad del hígado y vías biliares. Pettigrew FC. con un promedio del 50%. 13. Greene FL. 15. A metaanalysis. In Sugawa C. por no decir de la mayoría. Epidemiology of hospitalization for acute upper gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. The magnitude of the problem. 55 . Buenos Aires. La cápsula endoscópica y la enteroscopia retrograda son también utilizadas con las limitaciones señaladas. Gastroenterol 1992. Logan RF. Schuman BM. pero que puede ser facilitada por la observación del sangrado persistente. Wang TC. son diagnosticadas en enfermos por encima de los 60 años. 2. Am J Gastroenterol 1995:90:206. J Clin Gastroenterol 1991. Igaku-Shoin. 3. Gastroenterol 1992. Este procedimiento. Al Sr. 714-743. Elta GH. Third Edition Philadelphia. Gastroenterología y Hepatología. TRATAMIENTO La gran mayoría de estas hemorragias cesan en forma espontánea. 6. Gastrointestinal Bleeding I. Hemorragia digestiva alta no varicosa. Nonhfield TC. Upper gastrointestinal bleeding. et al. Friedman eds. 11. Devlin HB. es mucho menos frecuente que la alta y con menos de complicaciones hemodinámicas siempre representa un desafío para el clínico. Editorial Médica Panamericana SA. hacen que la mortalidad se sitúe por debajo del 4%. Endoscopic triage for nonváriceal upper gastrointestinal bleeding: The optimal approach in 2001?. Brodhead J. Textbook Gastroenterology. Joaquín Berenguer Ed. pese a que muchos de los sangramientos. Lippincott Williams and Wilkin 1999. Hermes Velásquez Chamochumbi no siempre es posible en la práctica. Los procedimientos endoscópicos como los térmicos. 3ra Ed. Friedman LS. 4. Peterson J. Steering Committee and members of the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. El Ateneo 1985:147-148. Tomo 1. Salena BI. Modifications of the Sengstaken-Blackemore balloon tube. Boyce HW. Dr. Br Med J 1995. Vol 1. 102:139. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Lucas CE Eds. Agradecimientos Se agradece a todos los miembros del Departamento y en especial a los profesionales que efectúan la guardia en la Unidad de Hemorragia Digestiva. Laine L. Incidente of and mortality from acute upper gastrointestinal haemorrhage in the United Kingdom. Hernán Espejo Romero. Fawaz K. Madrid: Elsevier Science. Sleisenger y Fordtran Ed. Gastrointestinal Bleeding New York. 12. 267:195. 311:222. Cohen H. Prospective evaluation of immediate versus delayed refeeding and prognostic value of endoscopy in patients with upper gastrointestinal hemorrhage. Guidelines for clinical application. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Bjorkman DJ.Hemorragia Digestiva Aguda . mecánicos y el argón plasma adicionado a buen uso de reposición del volumen sanguíneo y de la sangre. N Engl J Med 1962. desgraciadamente requiere de la existencia de una Unidad Intervencionista. 8. Longstreth GF. Si bien la hemorragia digestiva aguda baja. Javier Bravo Medrano por su trabajo en la diagramación del presente artículo.Dr. 2002:39-45. Lawrence S. aun en mayor proporción que las altas. Rockey D. Practice patterns and costs of hospitalization for upper gastrointestinal hemorrhage. Martin Paul. cuando se les emplea en casos de hemorragia digestiva alta. 2002: 226-268. 7. 38:760. Approach to the patient with gross gastrointestinal bleeding. La sensibilidad diagnóstica es variable. American Society for Gastrointestinal Endoscopy. N Engl J Med 1994. Hemorragia digestive. 1993:717-721. Bleeding peptic ulcer. La gammagrafía tiene un acierto del 40% y necesita de indicaciones semejantes a la arteriografía. et al. Buenos Aires. et al. 13:268-273. 331:717. American Society for Gastrointestinal Endoscopy 2001. Tadataka Yamada Ed. Sheila Sherlock. Philadelphia: Saunders W. Villanueva C y Gonzalez B. Guyatt GH. 102:314-316. Gastrointest Endosc 1992. Cook DI.B Company.

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con mayor razón. mientras que la pared posterior del peritoneo parietal separa la cavidad abdominal del espacio retroperitoneal que es extraperitoneal y cuyos órganos también pueden tener expresión del dolor en la pared antero lateral del abdomen. cada uno de ellos conocidos y que relacionados con una víscera o tejido intra o extraabdominal advierten su compromiso como causa del dolor en el abdomen. Benjamín Alhalel Gabay CAPÍTULO 3 Dolor abdominal Dr. Para los efectos prácticos en la interpretación del dolor abdominal con frecuencia es llamada cavidad abdómino pelviana. El dolor abdominal no es una entidad nosológica. Benjamín Alhalel Gabay El dolor El dolor abdominal. como cavidad virtual. demanda sobre todo.Dr. Epigastrio. mecanismos de producción y patogenia se realizan a través del sistema nervioso nociceptivo. desde que los órganos contenidos en la pelvis. por arriba con el diafragma que lo separa de la cavidad torácica 57 y por abajo con la cavidad pélvica mayor y menor de límites virtuales no tan precisos. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. por delante con la pared anterior del abdomen. mesogastrio o región periumbilical.Dolor abdominal . La importancia de reconocer el dolor en cada una de estas regiones de la pared abdominal es recordar su relación. hacer el diagnóstico y proceder a tiempo con un tratamiento oportuno para evitar así complicaciones graves y hasta letales. es una manifestación subjetiva. sino un síntoma de presentación muy frecuente por el crecido número de desórdenes capaces de provocarlo. cuando se está frente a un cuadro agudo. antro y canal pilórico). experiencia sensorial y emocional. químico. El abdomen Límites del abdomen. cuando están afectados. que sin ser absoluta. como expresión de daño orgánico y/o funcional provocado por algún agente físico. como se muestra en la Figura 1. La envoltura que cubre toda la cavidad abdominal es el peritoneo parietal que forma parte de la pared ántero lateral del abdomen. epigastrio. Se sabe que el abdomen ubicado en la mitad inferior del tronco limita. Agrupar los síntomas para construir el o los síndromes. biológico o psicológico cuya fisiopatología. neuropático o psicopático actualmente casi esclarecidos. en hombres o mujeres. una interpretación rápida de su origen. sentida en forma única por cada persona. Topografía regional de la pared antero lateral del abdomen y su relación con los órganos intraabdomino pelvianos y retroabdominales Semiológicamente y topográficamente el abdomen se divide en regiones llamadas hipocondrios. hipogastrio y fosas iliacas. manifiestan su compromiso en áreas topográficamente conocidas de la pared abdominal. . como todo dolor. sólo como síntoma o formando parte principal de una serie de síndromes. cada una de ellas puede tener con la proyección visceral. flancos. timbre de alarma.

Cordón espermático.GASTROENTEROLOGÍA Flanco izquierdo. D5 a D9 Figura 1. Uréteres (parte inferior). Colon (ángulo derecho). estómago. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. vena cava inferior. Arteria aorta. Estómago (curvatura menor casi todo el cuerpo. vena cava inferior. Pelvis renales y uréteres (parte superior). Intestino delgado (parte inferior). Hipogastrio. vejiga. Colon sigmoideo. uréter bajo L1 y L2 . Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Vesícula biliar. Riñón izquierdo. Apéndice. Vesícula biliar. apéndice Uréter alto. III y parte de la IV porción). La proyección descrita de los órganos no siempre es la misma en toda persona aún siendo normal. Colon sigmoideo. Yeyuno (parte). Hipocondrio izquierdo. Estructuras viscerales y localización metamérica del dolor somático a) Dolor medio epigástrico Esófago. Ileon. Fosa ilíaca izquierda. Flanco derecho. Riñón (polo inferior). páncreas Peritoneo b) Dolor periumbilical Intestino delgado Colon. Topografía Abdominal Duodeno (bulbo y parte de la segunda y la cuarta porciones). Plexo celiaco. Arteria aorta. Mesograstrio. Arteria Aorta y vena cava inferior. Uréter. Hipocondrio derecho. vías biliares. Plexo celiaco. Cordón espermático. alcanza los ganglios simpáticos latero laterales para luego por el ramus comunicante llegar a la raíz posterior de los 58 Epigastrio. Páncreas (parte de la cabeza). Glándula suprarrenal izquierda. Hígado (lóbulo izquierdo y parte del derecho. Ovario. Riñón derecho (dos tercios superiores). duodeno Hígado. Ciego. La vía aferente o ascendente de la sensibilidad de las vísceras intraabdominales sigue los nervios simpáticos. Mesenterio. Estómago (parte inferior del cuerpo). Fosa ilíaca derecha. Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). testículos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Colon descendente. D10 a D12 D10 a D12 Colon distal. Colon (ángulo izquierdo). Páncreas (cabeza y parte del cuerpo). Ovario. ya que puede depender del hábito constitucional y de la situación de alguno de los órganos por ptosis o por constitución como puede suceder con un colon transverso largo que llegue al hipogastrio. Glándula suprarrenal derecha. Colon ascendente. Estómago (fondo y parte del cuerpo). Hígado (lóbulo derecho en su mayor parte). ovarios c) Dolor hipogástrico Útero NEUROANATOMÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Sensibilidad visceral y vías del dolor La sensibilidad visceral abdominal está relacionada con el sistema nervioso autonómico: simpático o adrenérgico. Uréter derecho. Colon transverso (menos los extremos). ciego. Vejiga. Duodeno (parte de la II. Bazo. antro y canal pilórico). Páncreas (cola).

es decir. músculos. Por proyecciones tálamo corticales difusas llega a la circunvolución postrolándica de la corteza cerebral. transmisión. NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL Dolor nociceptivo y mecanismos del desarrollo del impulso doloroso Es de suma importancia en la clínica conocer la neuroanatomía y la neurofisiología del dolor por constituir ellas la base para la interpretación del dolor abdominal y proceder mejor a un diagnóstico y tratamiento racional. Sensibilidad abdominal Los 4 procesos fisiológicos se desarrollan de la siguiente manera: Transducción. moduladores. Obsérvese las vías y los niveles del SNP y SNC en los que se desarrolla todo el proceso de transducción. o también por dolor nociceptivo somático (sensibilidad somática) que es el dolor de la pared abdominal (piel. la sensibilidad somática.Dolor abdominal . Desde el punto de vista de la clasificación neurofisiológica del dolor.Dr. transmisión. La vía eferente o descendente conduce los estímulos eléctricos nociceptivos desde las estructuras centrales a través del tálamo al bulbo donde ricos receptores morfínicos provocan analgesia. y en otro momento. para alcanzar por el fascículo espinotalámico superior al bulbo raquídeo. fibras amielínicas C y A delta. fascias y peritoneo parietal anterior). PERCEPCION ? ? ? Cápsula Interna Circunvolución Postrolandica Proyecciones Talamocorticales Difusas Nucleo Ventrolateral del Tálamo MODULACION Lóbulo Temporal Mesencefalo Sistema Reticular Activador Piel Porción inferior del bulbo raquídeo TRANSMISION Musculo Fibras Aferentes Estomago Fascículo Espinotalámico Lateral Fascículo Espinotalámico Anterior Médula Cervical Cadena Simpática TRANSDUCCION El dibujo del estómago representa la sensibilidad visceral simpática y la piel así como el músculo. receptores. termi59 naciones nerviosas libres. Además puede existir dolor abdominal neuropático por compromiso irritativo del sistema nervioso periférico. modulación y de percepción (Ver Figura 2). al provocarse la ruptura de la membrana celular donde los fosfolípidos y fosfoglicéridos de la membrana sufren la acción catalítica de la fosfolipasa A2 que en presencia de iones de calcio (Ca++) los trasforman en ácido araquidónico. inhibidores y facilitadores que activados por el daño tisular y la reacción inflamatoria suscitada por la rotura de la membrana celular dan lugar a una cadena de procesos fisiológicos de transducción. sin compromiso motor. modulación y percepción que origina el dolor. del sistema nervioso central o de ambos simultáneamente. por acción de las ciclooxigenasas (COX1. mesencéfalo y uniéndose al sistema reticular activado llega al núcleo ventro lateral del tálamo. COX3 y COX4) es convertido por las endoperoxidasas cíclicas en prostaglandinas de acción inflamatoria. Figura 2. Benjamín Alhalel Gabay nervios raquídeos a la columna o haz de Clarke. donde se une a la sensibilidad somática superficial y profunda. probablemente por una vía inhibitoria mediada no solamente por opioides sino también por otros mediadores entre los que destacan los mediados por norepinefrina y serotonina. En el desarrollo nociceptivo participan una serie de factores o sustancias celulares. celular subcutáneo.El punto de partida se produce con la lesión o injuria tisular. situado en las regiones lumbar superior y torácica de la médula espinal. COX2. A otro nivel actúan también sobre el ácido araquidónico otras .. el dolor en el abdomen es nociceptivo. También puede presentarse por causa psicógena. producido principalmente por diversas noxas directamente a nivel visceral (sensibilidad visceral) dependiente en parte del sistema nervioso autónomo simpático.

la histamina. tóxicos o químicos como estímulos nocivos periféricos. particularmente la médula espinal y el tálamo de producir sustancias analgésicas endógenas y modificar la transmisión del impulso nervioso del dolor. el impulso nervioso que pasa primero por los ganglios . COX3. Estas fibras se relacionan con la neurona periférica que tiene su soma en el ganglio espinal. al incrementarse significativamente por los receptores. Todas estas sustancias producidas por factores mecánicos. factores de coagulación (epóxidos). interviene en la respuesta somática y metabólica frente al dolor.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se trasforman en estímulos eléctricos. serotonina. fibrinógeno y plasmina. 2. por tensión en las estructuras de sostén o 60 PGE2 AINEs PGs PGI2 TXA2 (Inhiben) PGF2 Prostaglandinas asociadas a la inflamación Dolor Gráfico 1. Participan también sin ser menos importantes las cininas: bradiquininas y calicreinas. anhidrido carbónico. factor XII de Hageman. y que al igual a los leucotrienes también son sustancias proinflamatorias. iones de potasio (K+). iones de hidrógeno (H 2 ). A) Dolor de origen intraabdominal debido a: 1. TRANSDUCCIÓN Trauma Tisular Rotura de la Membrana Celular Epoxigenasa Epoxidos Lipoxigenasa Leucotrienes (Lts) HETEs. que al igual de las prostaglandinas y los leucotrienes. (Ver Gráfico 1). COX2.Está relacionada con la capacidad que tiene el sistema nervioso central.GASTROENTEROLOGÍA enzimas como la lipooxigenasa que produce los leucotrienes HETEs (ácido hidroxieicosatetraenoico) y el HPETEs (ácido hidroperoxieicosatetraenoico) y la epoxigenasa que origina epóxidos. que interactúan con el sistema bradiquinina.. interleucinas. etc.Proceso final en que a nivel cerebral cortical. Tensión o efecto mecánico de su serosa por contracción o distensión. HFETEs Sustancias Proinflamatorias Fosfolípidos (Fosfoglicéridos) AC. Percepción. araquidonico (AA) Endoperoxidasas Cíclicas PGG2 PGH2 Acción catalítica de la ++ Fosfolipasa A2 + Ca CICLOXIGENASAS COX1. En enfermedades de vísceras huecas como en la obstrucción mecánica intestinal o de las vías biliares y uréteres. Modulación. fundamentalmente modificando así el umbral de sensibilidad al mantener un equilibrio entre las neuronas facilitadoras como la sustancia P y las neuronas inhibidoras como las endorfinas especialmente la ß-endorfina y las encefalinas. o por peritonitis bacteriana secundaria a perforación de víscera hueca como en la apendicitis o en especial en el colon por diverticulitis. Fisiología y mecanismos del dolor abdominal Transmisión. actúan como estímulos dolorígenos por un efecto algógeno. peritonitis química como la producida por perforación de úlcera gástrica (ácido clorhídrico) o en pancreatitis aguda (enzimas proteolíticas).. La hormona adrenocorticotropa (ACTH).. Irritación o inflamación peritoneal. A parte de estas sustancias proinflamatorias hay muchas otras sustancias de origen hístico.Es la prolongación del impulso nervioso eléctrico del dolor visceral transmitido por las fibras simpáticas con velocidad de conducción lenta y por las fibras A delta con mayor velocidad. retrorolándica. los 3 procesos interactuando con una serie de otros fenómenos individuales crean la experiencia subjetiva y emocional que llamamos dolor. Entre esas otras están también las citocinas: bradiquinina y calicreina. COX4 simpáticos se une con las vías somáticas para llegar a las astas posteriores de la médula espinal hasta los núcleos sensoriales superiores del sistema nervioso central. PATOGENIA DEL DOLOR ABDOMINAL En base a la clasificación patogénica el dolor abdominal depende de la fuente de origen ya sea intraabdominal (intra o extraperitonial) o extraabdominal.

etc.Pulmón: neumonía basal. tóxicas. radiculitis. • Epigastrio Esofagitis por reflujo. etc. gastritis.Esófago: rotura esofágica. diverticulitis. hernias de disco intervertebral. leucemia. gastritis. enfermedad de Crohn. hematoma de la pared abdominal. endometriosis. crisis a células falciformes. . pericarditis. neumonía. pancreatitis. dolor renal. etc.. rotura. hipersensibilidad intestinal inflamatoria. . enfermedad úlcero péptica. riñón. • Cuadrante superior derecho Colecistitis. isquemia miocárdica. • Cuadrante superior izquierdo Gastritis. infarto pulmonar. etc. apendicitis. 3. dolor renal. bacterias. • Cuadrante inferior izquierdo Diverticulitis. endometriosis. Psicógeno: Simuladores. apéndice. B) Dolor de origen extraabdominal 1.. carcinoma hepatocelular. Metabólico: a) Endógeno. úlcera péptica. colecistitis. b) Exógeno. aneurisma aórtico abdominal.Tóxicas: fármacos. porfiria aguda. apendicitis precoz (inicio periumbilical).Dolor abdominal .Dr.Pelvis: aparato genitourinario. 2. síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de la vena hepática). hepatomegalia secundaria a insuficiencia cardiaca congestiva. pericarditis aguda. pleuritis izquierda. herpes zoster. trombosis. vesiculitis seminal. cetoacidosis. empiema. isquemia miocárdica. bazo. causas: bacterianas. . herpes zoster. adenitis mesentérica. bazo: hipertrofia esplénica. así también por otras enfermedades extra vasculares tal como es la drepanocitemia (células falciformes).Raquis: osteoartritis. 4. desórdenes de conversión. causalgia. cólico . compresión o torsión. torsión o quiste del ovario. • Mesogastrio Epiplón. torsión de quiste de ovario. pancreatitis. pleuritis. enfermedad úlcero péptica. pancreatitis. neumonía. dolor renal. pleuritis derecha. peritonitis. colitis. espasmo. salpingitis. venenos de serpientes. metabólicas. colecistitis. etc. Neurógeno: Por irritación de raíces o nervios periféricos: tabes dorsal. isquemia miocárdica. neumotórax espontáneo. esofagitis. venenos de insectos. metástasis hepática. etc. yeyuno e íleon. Alérgicas: alimentaria. pericarditis. . herpes zoster. absceso hepático. enfermedad 61 • Cuadrante inferior derecho Apendicitis. salpingitis. Benjamín Alhalel Gabay en la superficie de órganos sólidos como en los mesos o en el hígado. cáncer del colon. 3. hepatitis. coledocolitiasis. aneurisma disecante de la aorta. obstrucción intestinal. oclusión. aneurisma disecante de la aorta. mesenterio. intususcepción. LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA DEL DOLOR ABDOMINAL Y SU PATOLOGÍA • Dolor difuso Gastroenteritis. obstrucción intestinal. litiasis ureteral. pancreatitis. embarazo ectópico. infarto pulmonar.Tóxicos: uremia. hematoma de la pared abdominal. Isquemia como en enfermedades con compromiso vascular por embolia. empiema. enfermedad inflamatoria intestinal.Corazón: isquemia o infarto de miocardio. etc. apendicitis retrocecal. trombosis mesentérica. ruptura e infarto o aneurisma de la arteria esplénica. duodeno. obstrucción intestinal. etc. úlcera perforada. pericarditis. Referido: originado en el tórax o pelvis: . absceso del psoas.

Causas inflamatorias Víscera hueca Hernia estrangulada Vólvulos: cecal o sigmoideo Vólvulo gástrico e intestinal Intususcepción Víscera sólida • • • • • Todas las lesiones inflamatorias que están descritas en causas inflamatorias por distensión de cápsula 3. CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Clasificación cronológica. trombosis: infartos. Causas por isquemia Enfermedades vasculares • Embolia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . absceso del psoas. Rotura de vasos intraabdominales: mesentéricos. duodeno) Divertículos duodenal. parasitaria) . intestinales. por disección o rotura B) DOLOR ABDOMINAL AGUDO. dolor renal. Causas de origen pélvico Víscera sólida y hueca • • • • • • • • • • • • • • • • • Peritonitis por perforación Síndrome de Boerhaave (rotura espontanea del esófago) Úlcera péptica (estómago.GASTROENTEROLOGÍA ureteral. Causas por tensión o mecánicas Víscera hueca • Obstrucción intestinal por bridas o adherencias 62 • • • • • • • • Úlcera péptica gástrica o duodenal Gastroenteritis a toxina estafilocócica Gastroenteritis viral (rotavirus) Síndrome de intestino irritable Enfermedad de Crohn Diverticulitis Suboclusión intestinal Enterocolitis infecciosa (bacteriana. patogénica y topográfica A) DOLOR ABDOMINAL AGUDO Condición urgente de atención quirúrgica a) Intraperitoneal 1. intestino delgado Muñón duodenal (después de resección gástrica) Anastomosis quirúrgica Divertículo de Meckel Ingestión de cuerpo extraño Enfermedad de Crohn Úlcera no específica de yeyuno o ileum Linfoma (frecuente posterapia) Colitis ulcerativa (con dilatación tóxica) Apendicitis Colecistitis Colecistitis calculosa Colangitis obstructiva • • • • • Embarazo ectópico roto Absceso tubo-ovárico Torsión tubo-ovárico Rotura uterina Quiste o folículo ovárico roto b) Extraperitoneal.Retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal por expansión. SUBAGUDO O CRÓNICO Condición menos urgente de práctica médica a) Intraperitoneal Víscera hueca Víscera sólida • Pancreatitis aguda abscedada • Absceso hepático bacteriano • Rotura de adenoma o hemangioma hepático • Rotura o absceso esplénico 2.. vesiculitis seminal. órganos sólidos 4. torsión.

tóxica o isquémica Abscesos: hepático amebiano Perihepátitis por clamidia o gonococo (enfermedad de Fitz – Hugh . Contusión Desgarro Celulitis Retroperitoniales b) Extraperitoneal Pielonefritis Hidronefrosis Hidroureteronefrosis (litiasis. Benjamín Alhalel Gabay • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • Colitis úlcerativa crónica Colecistitis crónica Tumores: estómago. linfoma intestinal Impacto fecal Endometriosis C) CAUSAS DE ORIGEN EXTRAABDOMINAL QUE ORIGINAN DOLOR ABDOMINAL AGUDO Supradiafragmáticas Pulmones • • • • • • • • • • • • Neumotórax espontáneo Rotura de bula enfisematosa Embolia pulmonar.Dolor abdominal . colon. tumor) Absceso pielonefrítico Absceso perinefrítico Linfoma retroperitoneal Aneurisma de la aorta abdominal De pared abdominal .Mediastino Víscera sólida Hepatitis: viral.Curtis) Síndrome de Budd Chiari Enfermedad veno oclusiva del hígado Hepatocarcinoma Pancreatitis crónica Cáncer pancreático Linfoadenitis mesentérica Quistes mesentéricos Esófago • Esofagitis • Espasmo esofágico • Ruptura de esófago Pélvico y genital masculino • • • • • • • • • • • • • • • • • • 63 Pélvicas Enfermedad inflamatoria pélvica Carcinoma ovárico Cáncer uterino Endometritis Quiste de ovario Embarazo ectópico Absceso tubo-ovárico Rotura uterina Torsión ovárica Rotura de quiste o de folículo ovárico Trauma testicular Prostatitis Vesiculitis seminal Epididimitos Orquitis Aneurisma disecante de aorta abdominal Rotura o trombosis de aorta abdominal Pielonefritis aguda Embolia renal Espasmo muscular Hematoma. infarto pulmonar Neumonía del lóbulo inferior Pleuritis Empiema Linfomas Infarto agudo del miocardio Pericarditis aguda Endocarditis Mediastinitis aguda Faciolasis Peritoneo Peritonitis bacteriana espontánea Peritonitis tuberculosa Carcinomatosis Endometriosis Mesotelioma Distensión vesical Corazón.Dr..

calcitonina.. digoxina. ecográficos. falciformes) Parasitarias • • • • Amebiasis Ascaridiasis Giardiasis Isosporiasis Cetoacidosis diabética Crisis addisoniana Hipo e hiperparatiroidismo Hiperlipidémia (triglicéridos) Uremia Porfiria aguda Edema angioneurótico hereditario Picadura de insectos (araña viuda negra) Veneno de serpientes Setas (Amanita Phalloides. Los métodos de ayuda al diagnóstico por el laboratorio o por imágenes (radiológicos. anhidrido carbónico. agua oxigenada. colchicina. etc. mecánica por distensión o contracción. o por isquemia. captopril. los mecanismos y patogenia del dolor. . mediante la anamnesis y exploración física. endoscópicos. si es localizado o difuso. clorentados. imprescindibles. subagudo o crónico. para corroborarla o precisarla en su etiología o en la severidad de su expresión (ver Tabla 1). ácido clohídrico. productos de limpieza. Esta dificultad se debe al gran número de desordenes o entidades nosológicas intra o extraabdominales que lo originan. Enfermedades sistémicas • • • • • Herpes zoster Osteoartritis Espondiloartrosis (D5 a L2) Hernia discal intervertebral Tumores Causalgias • Tabes dorsal (sífilis) Psiquiátricas • Lupus eritematoso sistémico • Panarteritis nodosa • Vasculitis CLÍNICA DEL DOLOR ABDOMINAL Como en todo acto médico. la neuroanatomía y neurofisiología. enalapril. cocaína. si es agudo. Muscaria) Tóxicometabólicos • • • • • • • • • • Productos de uso doméstico • Neptalina. el clínico en su relación con cualquier paciente que presenta dolor abdominal afronta gran dificultad para la valoración y precisión de su diagnóstico. A. insecticidas. la topografía abdominal y su relación con los órganos o tejidos abdominales o extraabdominales. en una buena historia clínica suelen ser con frecuencia suficiente para llegar a un diagnóstico. fosforados. minucioso y bien orientado. etc. teofilina. Sobre la base del conocimiento nosológico de las entidades que pueden originarlo.Drogas • Paracetamol. un análisis clínico oportuno. a la variedad de características en su forma de inicio o duración. o por su patogenia si es como consecuencia de una reacción inflamatoria. depresores del sistema nervioso central. etc. rodenciacidos. o por su intensidad: si es leve. moderado o intenso.Tópicos Selectos en Medicina Interna .) son evidentemente útiles para confirmar la presunción diagnóstica clínica cuando ésta no se considera segura. hipoclorito de sodio.GASTROENTEROLOGÍA Neurológicas • Esclerosis sistémica (esclerodermia) Radiculitis Fármacos. alucinógenos. 64 • • • • Depresión Esquizofrenia Histeria Dolor facticio o simulado Hematológicos • Leucemias • Drepanocitemia (anemia a cél. si merece atención médica o quirúrgica.

signo de rebote Hipersensibilidad en hipocondrio derecho. dura horas Repentino.Dr. vómitos Hipersensibilidad y defensa en fosa iliaca derecha Abdomen rígido después de la suavidad inicial Distensión en flancos. Retortijones Intenso Espalda y todo el abdomen Escápula derecha Cólico Muy intenso Por hipocondrio a escápula derecha Epigastrio o en barra a hipocondrios Hipocondrio derecho y epigástrico Irradiación Todo el abdomen. edema de pared distensión cálculos La radiografía puede mostrar cálculos. Sangre en orina Eco Doppler y/o tomografía abdominal Dolor abdominal . vómitos en etapa tardía Ninguno Ninguno Ninguno Cólico. Recto distendido y vacío Hemograma completo Aumento de amilasa Radiografía Niveles sérica y urinaria. con ocasiones fiebre con frecuencia escalofrío intenso hematuria Choque Signos Rigidez en tabla. dura días Repentino. luego difuso o sordo 65 Aumenta en la marcha Ninguno Fiebre. Ictericia pasajera Dolor por puño percusión lumbar Latidos amplios en la línea media epigástrica.Tabla 1. que se torna constante Constante Cólico o continuo Muy intenso Muy intenso o intensísimo Intenso Ninguno La posición mahometana Ninguno Vómitos y choque Estreñimiento. aumento de los ruidos intestinales. Hacia la ingle por flanco a testículo Región lumbo-sacra hacia las piernas Penetrante o fulgurante Muy intenso o intensísimo Tipo o carácter Agudo. Benjamín Alhalel Gabay Nota: Modificado de Cita 12. Resumen analítico y diferencial del dolor abdominal agudo Perforación intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda hemorrágica Litiasis renoarterial Obstrucción de intestino grueso (completa) Inicio lento. hombro izquierdo. minutos a horas Colecistitis aguda o calculosa Aneurisma aórtico abdominal Inicio y Duración Instantáneo y persistente Inicio progresivo en horas Repentino y persistente o difuso Disecante: remitente o continuo Rotura: instantáneo y duradero Mesogastrio Localización Epigástrico Lumbar Mesogastrio o epigastrio Hipogastrio Fosa iliaca derecha Cólico. Soplo Exámenes complementarios Imagen aérea subdia fragmática en radiografía de pie Ecografía. de líquido intestinal Ecografía Intensidad Muy intenso Agravantes Movimientos Sacudidas Ninguno La extensión del tronco Ninguno Atenuantes Ninguno Síntomas concurrentes Choque y vómitos Vómitos y en Vómitos. .

por la evidencia de numerosas causas que originan dolor abdominal en la misma localización y con características muy semejantes. 4. signos de deshidratación. el . sus rasgos faciales de dolor o raciales de asiático. estado de la conciencia. 6. palidez.Diagnóstico de gravedad y terapéutico desde el primer contacto con el paciente. llegar a hacer un diagnóstico el clínico debe trazarse a través de la historia clínica los siguiente objetivos: 1.. patogenia y mecanismos de producción del dolor. Tener en cuenta que para que la recomendación de una intervención quirúrgica sea tan urgente que impida un estudio metódico del paciente. la presión arterial. adolescente.. Enfermedad actual Después de la apreciación del estado hemodinámico o gravedad del paciente.. y solo preguntar rápidamente su ocupación. sudor.Diagnóstico diferencial y etiológico impuestos en muchos casos. cianosis. Entre las causas del abdomen agudo quirúrgico. si el dolor es el síntoma principal de la consulta darle prioridad al interrogatorio de la enfermedad actual para seguir con los antecedentes personales y luego con los antecedentes familiares.Diagnóstico de síndromes asociando los síntomas y signos que acompañan a las características del dolor para confeccionar los síndromes. el clínico. etc.GASTROENTEROLOGÍA OBJETIVOS Para reconocer y valorar la causa del dolor abdominal. antes de optar con la rutina de la historia clínica debe valorar el estado general y de gravedad del paciente haciendo una apreciación de su estado hemodinámico (choque) constatando la evolución de los signos vitales y otros como el estado del pulso. procedencia y lugar de nacimiento ya que hay muchas entidades clínicas relacionadas con factores de trabajo o ecológicos. Precisar si una situación de emergencia debe ser de manejo médico o quirúrgico.Diagnóstico del comportamiento al dolor comprendiendo la actitud. estado cardiaco. su tolerancia o umbral de sensibilidad relacionándolos con lo objetivable y con el estado psíquico del paciente. que pueden ayudar a orintar el diagnóstico. el clínico desde el primer contacto con el paciente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Anamnesis del dolor abdominal Es conveniente. 3. la experiencia clínica y en algunos casos la intuición y la lógica que derivan de la interpretación de una buena historia clínica para alcanzar con mayor acierto el diagnóstico etiológico.. son las hemorragias por rotura de vaso o de víscera sólida como del hígado o del bazo. temperatura. etc.Diagnóstico anatómico de o los órganos comprometidos. 2. LA HISTORIA CLÍNICA EN EL PACIENTE CON DOLOR ABDOMINAL En el acto médico. Si 66 el dolor abdominal ha sido de presentación agudo (intenso y abrupto) proceder a la brevedad posible a mejorar el estado hemodinámico avanzando con los datos mínimos indispensables de la anamnesis.Diagnóstico funcional es decir. adulto o adulto mayor. hacen necesario analizar otros síndromes o enfermedades subyacentes concurrentes teniendo que recurrir a exámenes complementarios de ayuda al diagnóstico y aplicar el conocimiento. 5. negro o blanco. examen físico y exámenes complementarios pertinentes. las que amenazan con mayor gravedad y obligan a una atención inmediata incluso para considerar el traslado rápido del paciente a sala de operaciones.. vale decir. hay que considerar primero la gravedad de la misma. la naturaleza... tiene la oportunidad de captar algunos hechos de la filiación: si se trata de un niño. si es de sexo masculino o femenino. respiraciones. conducta o forma de expresar el dolor.

se puede referir como dolor tipo calambre. de pesadez. o igual. debe pensarse en litiasis renoureteral. o que acentúan el dolor. hombro y brazo izquierdos. localización.Dr. algunos medicamentos. irradia por el flanco a la región inguinal o testicular del mismo lado. con la posición de los órganos. Benjamín Alhalel Gabay médico debe interrogar las características del dolor como son: el inicio y duración. • Concomitantes. al describirse como muy vivo. y el dolor por patología obstructiva pieloureteral por litiasis o coágulo sanguíneo que. atenuantes. horas o días. Tres causas son las que con frecuencia producen dolor irradiado característico para identificarlas. en la práctica la pregunta de cómo calificaría la intensidad del dolor sobre una escala del 1 al 10 puede proporcionar una mejor apreciación si consideramos el 1 y 2 como muy leve.Dolor abdominal . Como existe gran diferencia de persona a persona en la distribución de las fibras nerviosas. por agentes traumáticos. • Intensidad o severidad. rotura de aneurisma de la aorta abdominal es fulgurante y se confunde por su forma de inicio. bazo o páncreas. minutos. como puede suceder en víscera sólida: hígado. Es muy variado y difícil de ser reconocido por el paciente ya que para ello se necesita experiencia vivida y muchas veces se le relaciona con la intensidad. El dolor puede ser por contracción o distensión. cambios posturales. analgésica y antiinflamatoria u opioide son factores atenuantes que pueden disimular el dolor y confundir el diagnóstico. brusco o repentino y gradual refiriéndose al tiempo de aparición. Sin embargo dependiendo del factor patogénico. desde su origen embrionario. carácter o tipo. o en el dolor que aparece con el traqueteo y sacudidas en carro o trotando. • Desencadenantes. El infarto agudo del miocardio con dolor retroexternal. agravantes. su relación no es absoluta. desencadenantes. • Agravantes. sobre todo. localizado en la región lumbar. • Inicio y duración. por lo súbito y muy intenso. manifestaciones concomitantes y enfermedades concurrentes. epigástrico y con irradiación al cuello. como sucede en la peritonitis.. Cuando el dolor es producido por isquemia. El dolor sólo por distensión es de tipo gravativo. retortijón o cólico cuando la afección se encuentra en víscera hueca. si ha habido ingesta de comida copiosa con exceso de bebida alcohólica y aparece dolor agudo pensar en pancreatitis. el roce o la presión de la zona adolorida. Es también una característica del dolor difícil de calificar. intensidad o severidad. Su exploración es de gran importancia. se califica como difuso y sordo. Se califica como súbito. 2 y 4 leve. • Carácter o tipo. Puede ser difuso o localizado haciendo referencia a la topografía abdominal en relación con los órganos subyacentes. irradiación. por 67 • Atenuantes. Sucede a veces en la pancreatitis aguda que el paciente adopta la posición sentada con el tronco hacia delante o la posición mahometana para aliviar el dolor. la patología de vesícula y vías biliares que es localizada en el hipocondrio derecho y epigastrio e irradia al dorso a la altura de la escápula derecha. • Irradiación.La ingesta de determinados alimentos. Además de las características señaladas debe investigarse otros factores como son los siguientes: • Localización. Cuando el dolor es por inflamación o irritación. Así el dolor abdominal que aparece tras una comida abundante y grasosa hace sospechar en una colecistitis aguda calculosa o no. Es importante hacer una apreciación global del comportamiento del paciente para aceptar el calificativo que expresa. El uso de medicación antiespasmódica. 5 a 6 moderado. etc. 7 a 8 intenso y al 9 y 10 como muy intenso. La presencia de vómitos con .

obstrucción intestinal. petequias. en algunos casos cambiando al decúbito lateral derecho e izquierdo. alérgicas.. pero cuando es francamente bilioso y repetitivo es muy importante para sospechar en una estenosis duodenal infravateriana. algo fétido. palpación. etc. a veces en patología vesicular y en el comienzo de procesos oclusivos intestinales. equímosis. cuando es escaso. onfalocele.). Así. etc. perforación intestina. Analizando bien la coexistencia de enfermedades subya-centes. ictericia por problemas de hígado como hepatitis o de inflamación de vesícula u obstrucción de vías biliares. trombosis y/o hemorragia aguda. en posición de pie. metabólicas.. acuoso y ácido. fiebre cuya presencia generalmente induce a pensar en proceso inflamatorio infeccioso viral. etc. de porra. generalmente tardíos. Un análisis de las características del material vomitado. tumor. Inspección Debe hacerse con buena iluminación que permita apreciar la piel y la conformación abdominal. en enfermedad de Addison.. ondulaciones o distendido o excavado. el clínico debe practicar el examen ordenado del abdomen valiéndose de la inspección. En personas adultos mayores no dejar de descartar impacto fecal. el vómito porráceo de color verde oscuro. cuerpo extraño. tumorales. deformación inguinal (hernias). o con movimientos que provoquen contracción de la pared abdominal. gastritis aguda hemorrágica. endócrinas. etc. purulento. medicamentosa. vesículas. parasitarias. en enfermedades infecciosas virales. constipación que aparece con dolor abdominal pensar en obstrucción intestinal mecánica (bridas. tóxica. etc. bacteriana. secundario a obstrucción de intestino delgado alto o en los primeros vómitos de una obstrucción del colon. o por paresia intestinal secundaria a peritonitis. el vómito de contenido bilioso. si se muestra simétrico con irregularidades. degenerativas. etc. tóxico metabólicas y/o endócrinas. parasitaria. etc. . un vómito hemático en úlcera.. dependiendo de si es alimentario. en diabetes (diarrea nocturna por trastorno funcional vegetativo). tumorales.GASTROENTEROLOGÍA o sin náusea de hecho sugiere un desorden funcional u orgánico. rotura esofágica o de várices. adherencias. si el contenido es alimentario y sobre todo tardío debe sospecharse en estenosis pilórica por cáncer gástrico. en una pancreatitis. etc. EXAMEN FÍSICO DEL ABDOMEN Sin prescindir del examen físico general. antecedentes quirúrgicos abdominales o traumáticos. haciendo que el paciente respire profundo. y realizar los exámenes rectal y pélvico. es frecuente con el alimentario. conectivopatías. alérgica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . bilioso. porraceo o fecaloide pueden inferir compromiso gastrointestinal. donde adquieren el carácter de vómito fecaloide: éste vómito también puede presentarse por fístula del colon al intestino delgado. besoar. Antecedentes personales Enfermedades infecciosas.. cicatrices. • Concurrentes. enfermedades psiquiátricas. percusión y auscultación en decúbito dorsal. signos todos que inducen a reconocer alteraciones de la pared o del contenido. Antecedentes familiares Enfermedades hereditarias. bacteriano o tumoral como linfoma o cáncer en víscera sólida: isquemia y necrosis visceral por efecto de sustancias pro68 téicas heterólogas circulantes. cáncer. acuoso y ácido. úlcera. shock descartar las causas más frecuentes como pancreatitis aguda. circulación venosa colateral. hemático. vólvulos. cuerpo extrañó. diarrea en gastroenteritis aguda alimentaria. Antes de comenzar es conveniente solicitar al paciente que señale el lugar donde siente el dolor y su irradiación.

Dolor abdominal . como . dos características que permiten al clínico reconocer en las vísceras su carácter de hueca o sólida. En decúbito dorsal y/o de pie la percusión del espacio de Traube aumentado y con hipersonoridad debe hacer pensar en problema gástrico como consecuencia del hábito de comer rápido. y por causa extraabdominal en el derrame pleural izquierdo al producir descenso del diafragma. timpanismo. la palpación más profunda debe hacerse por deslizamiento de los dedos de la mano en todo el abdomen pero buscando hasta obtener la resistencia de la pared posterior del abdomen. submacicez y macicez. masticar mal o el tener aerofagia (dolor de estómago por distensión). si hay 69 signos peritoniales. de la arteria esplénica. Así en el recién nacido considerar sobre todo lo debido a malformaciones congénitas del tubo digestivo. tumor uterino. La historia clínica en Pediatría El dolor abdominal es un síntoma o síndrome común de atención en los servicios de emergencia pediátrica. o de la mesentérica. Aumento o disminución de ruidos hidroaéreos como expresión de hiper peristaltismo intestinal con contenido líquido y gas (suboclusión) o por parálisis intestinal. Auscultación Es útil para reconocer frotes generalmente detectables en los hipocondrios por el roce de la serosa de órganos sólidos como hígado (hipocondrio derecho) o bazo en (hipocondrio izquierdo) con el peritoneo parietal.Dr. Generalmente por causas intraabdominales se puede encontrar disminución de la sonoridad del Traube por crecimiento del lóbulo izquierdo del hígado o por esplenomegalia. La presencia de sonoridad aumentada en el hipocondrio derecho más evidente en posición de pié puede hacer pensar. Signo del rebote (dolor que se agudiza al soltar la presión profunda de una zona de la pared abdominal) como se puede objetivar en la peritonitis. Es un método de gran ayuda en la distinción entre un abdomen distendido por la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal o una formación quística. en perforación de víscera hueca exceptuando el síndrome de Chiloiditi (interposición del colon entre el hígado y la pared abdominal). apreciando la diferencia de niveles y desigualdades de consistencia (firme o renitente). de etiología prevalente diferente a la del adulto y variable en relación con la edad pediátrica. La puño percusión lumbar y de la columna vertebral de D5 a L2 puede permitirnos apoyar la posibilidad de compromiso de riñón o de columna dorso lumbar respectivamente (dolor abdominal referido). en relación a la que se recoge cuando hablamos de hipersonoridad. traumática o tumoral. masas sólidas o por distensión vesical. Se describe en las peritonitis el vientre en tabla donde la percusión permite recoger zonas mates alternando con sonoridad normal o aumentada. Benjamín Alhalel Gabay Palpación Siempre es aconsejable realizar una palpación superficial. presencia de soplo como se puede encontrar en caso del aneurisma de la aorta abdominal. Percusión La sensación acústica y táctil de la percusión del abdomen (cuando la condición del paciente lo permite) puede ser de utilidad si se tiene la experiencia en reconocer la sonoridad y la sensación táctil normal. esto sucede en patología inflamatoria. empezando por una zona alejada a la que el paciente expresa su dolor para muchas veces apreciar la sensibilidad referida o somática de la que puede ser visceral correspondiente topográficamente al órgano subyacente. cuya movilidad con la respiración en sentido vertical y por movimientos de decúbito lateral reconocer si se trata de órganos fijos o que con la respiración pueden descender o formaciones de mesos largos que con los cambios de posición o movilidad manual pueden desplazarse. infecciosa. (íleo funcional). etc. buscar en las paredes soluciones de continuidad y en la profundidad el pulso aórtico: utilizar las maniobras que corresponden para palpar el hígado y el bazo o tumoraciones intra o extraperitoniales.

invaginación. etc. gastroenteritis. enteritis aguda generalmente viral. el estado inmunológico y la existencia de dolor psicogénico en el adulto mayor. En lactantes menores de dos años: cólico del lactante. desadaptación a la escuela. diabetes mellitus tipo I y porfiria. o en niñas púberes por dismenorrea.. constipación. etc. con una buena historia clínica y con el conocimiento de las manifestaciones: síntomas y signos. onfalocele. torsión testicular. de origen extra digestivo: hernia diafragmática. sin embargo. quiste de ovario. En edad preescolar (entre 2 y 5 años) entre las causas más comunes. etc. Una forma de presentación del dolor en niños y adolescentes es el llamado “dolor recurrente” que es frecuente y se define como tres o más episodios de dolor abdominal en el curso de menos de tres meses antes de una primera consulta y cuya razón es importante precisarla porque siendo ésta entidad de origen psicógeno puede confundir con problema orgánico. la trombosis mesentérica. intolerancia a la leche. púrpura de Schonlein-Henoch. etc. próstata. pancreatitis... de acuerdo con las posibilidades diagnósticas el clínico puede encontrar un . las enfermedades tumorales como el cáncer del estómago. drepanocitemia. el paciente y la familia prefieren evitar exámenes. con menor frecuencia: traumatismos. oclusión intestinal por cuerpo extraño. enfermedad de Hirschprung. vólvulos. el aneurisma de la aorta abdominal. etc.GASTROENTEROLOGÍA por mala rotación. colecistitis. debe. obstrucción intestinal. etc. En la práctica. colon. traumatismos. la enfermedad úlcero péptica. gastroenteritis. en la espondiloartrosis por irritación de las raíces nerviosas a cualquier nivel desde D5 a L2 dando lugar a la presencia del dolor en la pared abdominal. que en realidad resultan inoportunas e inconvenientes. Las enfermedades cardiovasculares de origen ateromatoso como el 70 infarto del miocardio. diverticulitis. páncreas. el médico podrá lograr en alto porcentaje el o los diagnósticos adecuados. depresión. poder ofrecer el tratamiento más oportuno. fiebre reumática. enfermedad inflamatoria intestinal. de la patología abdominal y extraabdominal. estreñimiento. neumonía. hacen difícil interpretar en forma adecuada los datos obtenidos en la historia clínica. menos frecuentes: apendicitis. apendicitis. neumonía basal. adecuado y preciso. Las enfermedades metabólicas como la diabetes mellitus. las enfermedades del tracto biliar. la uremia. que deben descartarse en todo diagnóstico diferencial dada la frecuencia y gravedad de su morbi mortalidad. Por ello es importante tener en cuenta que otras enfermedades que originan frecuentemente dolor abdominal se presenten con características atípicas como son la apendicitis. cuando el dolor abdominal es agudo se presenta un problema mayor debido generalmente a la concurrencia de disfunción orgánica por enfermedades subyacentes crónicas y avanzadas de presentación tardía donde el médico. alergias. atresia intestinal. conectivopatías. como por ejemplo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . de acuerdo a sus posibilidades de diagnóstico solicitar los exámenes pertinentes para alcanzar con su ayuda el diagnóstico más seguro y así. infección urinaria. obstrucción íleo meconial. procedimientos intervencionistas o cirugía. Recordar además que la capacidad reactiva al dolor. anal o de vía biliar. La historia clínica en Geriatría Prevalecen las enfermedades degenerativas produciendo síndromes dolorosos por estimulación nociceptiva. intoxicaciones. El cuadro se presenta por: fobia escolar. torsión ovárica. hernias inguinales. Es más. estrofia vesical. vólvulos. hígado. por problemas funcionales como intolerancia a la lactosa. infecciones virales. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS O DE AYUDA AL DIAGNÓSTICO Como se ha dicho. considerando la complejidad del comportamiento y la respuesta al dolor en los pacientes. con menor frecuencia: divertículo de Meckel. En edad escolar (mayores de 5 años) son con algunas excepciones las mismas causas comunes que se presentan en la edad preescolar pudiendo sumarse la úlcera péptica. anomalías intestinales.

Examen completo • Heces. Amilasa. Fifth Edition.Buenos Aires. 1994 6. Urea y creatinina. Fisiología del cuerpo humano. cuando son bien elegidos e interpretados y que ayudan a definir un diagnóstico. Jr. Dassen R. Morfología de los hematíes. un total de 83 339 pacientes equivalente al 5. Dolor abdominal. Calcio.95 % fue en atención ambulatoria. N.abcmedicus. litiasis vesicular o renoureteral. El Ateneo . Losno García R. Eisenberg Mickeys . Gases arteriales..Medical Diagnostics. Haist Steven A. Capítulo 23. Michael Emergency Imagine. 111 to 155. W. Boehringer. Vidal Neyra L. 305 Dolores: Pag. Lam Mildred.85 %. 1988. Mc.161-162... • Imagenología.Introducción al diagnóstico médico. Lipemia: (triglicéridos). Tiempo de protrombina y tromboplastina parcial. 5. pag. abscesos. Galarza Cotera J.B. Electrolitos séricos: Na. Ampliación ayuda al diagnóstico. Section V. Glicemia. 8.Análisis del dolor abdominal • Líquido ascítico • Bioquímica. Editorial Limusa. Hemograma completo: hemoglobina. México.Segunda Edición. Harcourt-Brace. Lima – Perú 1996. Angiografía.78 % adultos mayores (sobre 65 años). 67. pancreatitis apendicitis. ADDENDA En estudio realizado en una población total de 1 424 558 de pacientes atendidos en la Clínica Ricardo Palma en el curso de 5 años (2000 a 2004) se registraron con dolor abdominal. 13-22.Abdominal pain . hematocrito.Clintic J Robert. K y CI. 3. Lippincott 1987.. Dolor abdominal agudo. Lipincott William & Willkins. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1..54 %. pag: 1. A lange medical book. Radiografías de abdomen simple en decúbito dorsal y de pie si se sospecha perforación de víscera hueca. Padilla T y Cossio O. Kimmey Michael. 7. HIV y otros AAN. Ogilvie Colin. y TAC prestan ayuda en dolor abdominal por trauma.Mosby. Ferri F Fred. El 16. son los siguientes: • Hematología. obstrucción de vías biliares.Biblioteca de Semiología. Laparoscopía. Abdominal paín agent: Pag. BrantZawadzki. David C. etc. 98-99.. (entre 13 a 65 años). 12. León Barua R. A pocket manual on differential diagnosis. Jeffrey R Brodke. Lipasa. Gasbarra Dianne B. Pruebas hepáticas. Internal medicine on call. Parasitológico seriado. 1946.. Recuento leucocitario. 11. Diagnóstico diferencial en medicina interna. 134.159. Pag. 151-156. 23. isquemia. On call problems 1.Abdominal paín. Gomella L G. Saunders Company 1992.Dolor. Lazo F J. Christensen John B.137. • Inmunología. 2. Cavidad peritoneal: Págs.Dolor abdominal .Pag. ANCA.Third Edition 2002. Eco Doppler.Dr. oclusión. Sistema nervioso. 4. Connors Alfred F.46 % y de sexo masculino el 38. Evans Christopher. Adler Stephan N. Pag. Los más utilizados. Centros sensitivos corticales: Pag.Adbdominal paín: Pag.05 % fue en hospitalizados. Editores: Martínez Villaverde J R.html 3. Cadena Gutiérrez M. • Orina. Capítulo 1. por ser los más adecuados.. Halsey John.. Síntomas y signos en medicina clínica. y 15. Sangre oculta. The internal medicine companion. Endoscopía alta o baja. originado por más de 100 causales diferentes. Benjamín Alhalel Gabay mayor asidero a un diagnóstico buscando entre el arsenal de métodos o de procedimientos de ayuda al diagnóstico aquellos de respuesta rápida. Bacteriológico. trombosis. De sexo femenino fueron el 61. Robbins John B. Guía de manejo del dolor abdominal. de mayor sensibilidad y seguridad para corroborar y concretar su presunción. http://www. el 82. 1982. Ecografía abdominal. 8. Telford Ira R.85 % de este total fueron pacientes pediátricos (entre 0 a 12 años). Second Edition: Little Brown and Company. Emergencias en medicina interna. Caracteristics location of abdominal pain: Pag. Serológicas. Ann.. 9.Sistema nervioso autónomo: Pags: 237 a 247. colecistitis aguda. 34 Dugdale.com/articulo/ medico/101/68/pagina/1/dolor_abdominal. Del total de la población con dolor abdominal. patología de órganos retroperitoneales o pelvianos. Ralls Phillip W.07 % fue en emergencia y el 3. Synopsis of gross anatomy. Leung.37% adultos 71 . 342. Abdominal pain – Gastrointestinal. cronic: Pag. 10. Abdomen agudo Tomo 1. el 14. Fustinone O.

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Dr. • Trataremos de clasificar la dispepsia en diferentes tipos y subtipos en un esfuerzo para lograr un mejor control de los síntomas. Los expertos han tratado de uniformizar el concepto de dispepsia en el encuentro de Roma sobre enfermedades funcionales. La dispepsia es un término derivado del griego dyspeptos. Debemos diferenciarlo. Alberto Zolezzi Francis INTRODUCCIÓN Después de leer este capítulo tenemos que: • Entender el significado de dispepsia para el médico y como lo interpreta o describe el paciente. dentro de los 12 meses precedentes” con: 1. insistiendo en la naturaleza crónica del cuadro. Se refiere a una digestión difícil y laboriosa de carácter crónico. que también expresa molestias 73 digestivas en relación a la alimentación. tanto a nivel nacional como internacional. No evidencia de enfermedad orgánica que explique los síntomas (con investigaciones que incluyen endoscopia alta). comentando sus diferencias y semejanzas. y 3. la presencia de malestar o dolor abdominal epigástrico con los síntomas centrados en la porción superior del abdomen. . no necesariamente consecutivas. dys = mal y peptein = cocer. Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen 2. • En el caso de la dispepsia funcional presentaremos la investigación mundial que busca explicar los mecanismos que producen los síntomas dispépticos. Es por esto que Perea en su revisión de dispepsia acertadamente lo resume como la torre de Babel del clínico gastroenterólogo. del término “Indigestión” derivado del latín. • Recoger las recomendaciones terapéuticas actuales y su aplicación a nivel nacional. Estos síntomas no son aliviados con la defecación o el cambio en la frecuencia y/o consistencia de las heces. por ejemplo. La definición en detalle: “Al menos 12 semanas. Definición Según la segunda reunión de expertos en 1999: Roma II. (No SII). • Conocer la frecuencia de este problema en la población. Por otro lado la relación de los síntomas con la toma de alimentos o el ayuno no es incluida en la definición. pero de carácter agudo o inmediato. Los pacientes no utilizan este término para indicar sus molestias digestivas específicas y entre los médicos el concepto no es uniforme. definen la dispepsia como el “Malestar o dolor abdominal persistente o recurrente centrado en la parte superior del abdomen”. Alberto Zolezzi Francis CAPÍTULO 4 Dispepsia Dr.Dispepsia . El término dispepsia es complicado en su aplicación.

sífilis) • Parásitos (Giardia lamblia. gastroenteritis eosinofílica. hongos. tuberculosis. dysfunction del esfinter de Oddi Medicamentos • Etanol • Aspirina/AINEs • Antibióticos (macrólidos. escleroderma. posvagotomía. Strongyloides stercoralis) . Thompson (1979). Talley y Phillips (1988). Legarde y Spiro (1984). sulfonamides. Nyren (1987). Amiloidosis) • Problemas de malabsorción (esprue celiaco. Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) 74 • Intolerancia alimentaria • Úlcera péptica • Reflujo gastroesofágico • Neoplasia gástrica o esofágica • Gastroparesia (diabetes. Colin-Jones (1989) y Heading (1991). Clasificación: La gran división en la clasificación de la dispepsia es: A) Causas de dispepsia orgánica • Volvulus gástrico crónico • Isquemia intestinal Enfermedades pancreáticas y biliares • Pancreatitis crónica • Neoplasias pancreáticas • Cólico biliar: Por colelitiasis. Se deja de mencionar muchos síntomas asociados a la dispepsia y no se menciona la relación de los síntomas con los alimentos. coledocolitiasis. pseudo-obstrucción intestinal crónica) • Trastornos gástricos infiltrativos (síndrome de Menetrier. con un curso crónico. intolerancia a la lactosa)Infecciones gástricas (citomegalovirus. Talley y Piper (1985). es la definición a tener en consideración y que el grupo del Dr. • Narcóticos • ColchicinaRx • Quinidina • Estrógenos • LevodopaRx • Nitratos • Diuréticos de asa • Inhibidores ECA • GemfibrozilRx Enfermedades sistémicas • Diabetes mellitus • Enfermedades de la tiroides • Hiperparatiroidismo • Insuficiencia adrenal • Colagenopatías tipo vasculitis • Insuficiencia renal • Isquemia cardiaca.Tópicos Selectos en Medicina Interna . enfermedad de Crohn. Crean (1982). en la parte alta del abdomen. sarcoidosis. Raúl León Barúa defienden como una definición más completa. metronidazolRx) • Aminofilina • Digitálicos • Glucocorticoides • Hierro • Cloruro de potasio • NiacinaRx. La definición pone en el centro de la definición a la sensación indeseable (malestar o dolor).GASTROENTEROLOGÍA La definición ha sido una composición y corrección de múltiples intentos de definir la dispepsia desde Rhind y Watson (1968). “La presencia de un síntoma o conjunto de síntomas de origen digestivo alto persistente o recurrente en relación a la presencia o ausencia de alimentos en el estómago o duodeno”.

síntomas dispépticos que no encajan en los criterios de dispepsia tipo ulceroso y dispepsia tipo dismotilidad. como si los datos son a nivel de la población general ó pacientes de la consulta externa. La pirosis y la regurgitación ácida como síntomas predominantes.5 2. saciedad rápida.8%).7 0..1 0. En el Perú. ¿Entrevista o llenado de cuestionarios? ¿Encuesta telefónica o por correo? Diferentes variables de la definición de dispepsia (duración de los síntomas. seguimiento del encuestado). estudios para evaluar los síntomas dispépticos en la población destaca el trabajo de Barros y Pamo que entrevistaron a 860 personas aparentemente sanas y encontraron síntomas digestivos en 739(85. Dispepsia tipo dismotilidad. Dispepsia inespecífica.Una sensación incomoda o poco placentera pero no dolorosa centrada en abdomen superior es el síntoma predominante.1 0. en relación a la gran superposición de síntomas entre los portadores de esta sintomatología (ver Gráfico 1). Curioso WH encuentra una prevalencia del . Los estudios son muy importantes pero para obtener conclusiones valederas tiene que estar muy bien definidas las preguntas para que no quede dudas y pueda ser comparada con estadística de otros estudios. EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia es muy común. La prevalencia de dispepsia incluye pacientes con reflujo y esta dada con y sin síntomas concomitantes de SII. La forma como se obtienen 75 Síntomas de Reflujo sin Dolor/malestar abdominal (reflujo predominante) Dispepsia (24. se le independizó en un afán de orientar mejor el tratamiento de esta sinto-matología de compromiso esofágico.2 0. Los estudios de población en Estados Unidos y Europa tienen un rango entre el 8 – 54% (promedio 25%) de pacientes con el diagnóstico de dispepsia.. 13.3 3. Los porcentajes estadísticos de prevalencia varían por diversos factores.4 1.. Según las características de estas molestias el paciente tendrá síntomas predominantes que determinarán el cuadro tenga un subtipo como: Dispepsia tipo ulceroso.8% si el SII concomitante son excluidas 7. Lamentablemente esto ha traído más confusión en el tratamiento de la dispepsia.5%) Gráfico 1.4 Síntomas de Reflujo con Dolor/malestar abdominal (dispepsia tipo reflujo) Dispepsia Tipo ulceroso (3.6%]).3%]) y los que refieren estreñimiento (204 [27.1 5.9%) de ellos. 452 (52.8 7. Esta cifra puede disminuir mas teniendo en consideración que sólo se pregunta al encuestado si en las últimas 3 semanas ha presentado molestias digestivas.0%) Dispepsia Tipo dismotilidad (21. Si excluimos a aquellos pacientes que refirieron problemas de diarrea (80 [10.9 SII (12. Estas pueden ser de corta duración y entrarían al gran grupo de cuadros agudos de indigestión y similares. todo puede ser responsable de la variación de los valores en la prevalencia de la dispepsia en una población. anteriormente (Reunión de expertos Roma I) conformaban el subgrupo tipo reflujo de las dispepsias. Esta cifra es sumamente elevada.55%) de los entrevistados tendrían síntomas dispépticos. Los resultados serán diferentes en ambos grupos.Dr.0 1. En Roma II.Se define al cuadro dispéptico en el que el dolor epigástrico es el síntoma predominante.6 Sintomas de Reflujo sin criterios de dispepsia pero con criterios de SII 0.1%) 2. Alberto Zolezzi Francis • Malignidad intra-abdominal • Embarazo B) Dispepsia funcional Cuadro sin organicidad demostrable que se manifiesta en los pacientes cuando hay circunstancias “propicias” para la aparición de las molestias dispépticas.7 0. distensión o naúsea. los datos. y se asocia a sensaciones como llenura epigástrica.Dispepsia . e incluye síntomas digestivos altos y bajos.

pero no llega a los niveles del SII donde la relación mujer/hombre es de 2-5/1. Agréus y col. resultando en la presencia de síntomas de dispepsia. Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta asociación entre su presencia y los síntomas. El consumo de medicamento de prescripción fue en sólo el 14. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de llenura e inclusive el vómito. Otros estudios destacan esta asociación (Ver Tabla 1).2% son del sexo femenino. y. En promedio 53. por lo que la relación real es 1. el 42% toma algún medicamento casero. descendiendo posteriormente. Gastritis y duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de mucosa gástrica y duodenal. Si revisamos en forma general los datos. esta sustancia ha sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo digestivo.6% de dispépticos en una comunidad de la selva. dato similar a la literatura mundial. afecta la motilidad antroduo-denoyeyunal. Tabla 1. En la dispepsia de origen orgánico uno puede deducir que la causa básica estará en la anormalidad presente. inhibiéndolo ó bloqueándolo. La persistencia de ácido en el bulbo duodenal aumenta la mecanosensibilidad duodenal. Estos. en un 38% también. por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en los síntomas dispépticos.8% de los dispépticos fueron del sexo femenino. 29%* 80%* FISIOPATOLOGÍA Lo que causa la gran variedad de síntomas en la dispepsia no se comprende bien. Sobreposición de síntomas dispépticos y de síndrome de intestino irritable en estudios de población y entre pacientes Porcentaje de individuos con SII que reportan concomitantemente dispepsia Dotevall y col Jones y Liderad 87% 90%* Talley y col. presentan síntomas del síndrome de intestino irritable. no muestra diferencias con la población general por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa de los síntomas. ¿Cómo explicar una sintomatología parecida ante tal heterogeneidad de causas? Fisiopatología de la dispepsia funcional El tracto digestivo alto tiene como función importante el transporte. y apenas el 13. Vaciamiento gástrico demorado: Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento gástrico.9% de los casos. Curioso en su estudio destaca la convergencia de síntomas digestivos funcionales en la población de dispépticos.15 a 1.4% de los encuestados. el 67. Los estudios poblacionales muestran que la población por grupo de edad más afectada esta entre los 25 a 45 años.5% de los varones. Datos a destacar en el estudio de Barros y que también son comunes a estudios de habla inglesa es que menos del 20% de los encuestados buscaron atención médica para estas molestias.GASTROENTEROLOGÍA 37.Tópicos Selectos en Medicina Interna . digestión y asimilación de los alimentos. almacenamiento.5% de mujeres con dispepsia contra 46. el control del ácido ya sea neutralizándolo. su producción de ácido es similar al de la población general. pero. Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se acumula en 76 Porcentaje de individuos con dispepsia que reportan concomitantemente SII Hollnagel y col Sielaff * Estudios en Poblaciones 46%* 47% Talley y Piper 23% . no modifica la sintomatología.8% no toma nada para aliviar las molestias. y es recién cuando revisamos el sexo de todos los encuestados que encontramos que el 63. Ácido: Desde el descubrimiento de la producción del ácido clorhídrico por la célula parietal gástrica. Los estudios epidemiológicos encuentran que la prevalencia de dispepsia es algo superior en mujeres. Algo para considerar en la dispepsia funcional es que estas personas no son hipersecretoras de ácido. se automedica el 19.

Patogénesis Los síntomas dispépticos en el paciente funcional. produce distensión gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A). ni síntomas relacionados específicamente a esta patología. Es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada del alimento. pylori como factor etiológico de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis antral. ¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren de atención médica?. hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad retrógrada duodenal. motilidad antroduodenoyeyunal alterada que se ven en más del 50% de los dispépticos. y hasta algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos? Es probable que la hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas 77 dispépticos en 34% de los pacientes con dispepsia funcional. No hay alteración muscular específica. Y esto explica la resolución de los síntomas dispépticos en un grupo importante de pacientes con el uso de medicación que controla cuadros de depresión y/o ansiedad. “Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”. emocional o verbal) son factores desencadenantes de un cuadro clínico sintomático. Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos relacionados a la ingesta de alimentos es conocida. alteración en la acomodación gástrica del alimento. Alberto Zolezzi Francis el antro. quedando el fondo mal acomodado. o una tensión personal o familiar son los disparadores de los síntomas en el dispéptico que previamente controlaba adecuadamente estas alteraciones. ¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa. cuya característica diferencial es que están centradas en la parte alta del abdo- . Hp. un concepto que nos permite explicar como alteraciones biológicas. Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico posprandial. Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal. responden entonces al concepto de enfermedad como una alteración biosicosocial. Los receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la presencia de síntomas dispépticos postprandiales. Factores sicológicos como el estrés. La relación de dispepsia y alimentos está relacionada a alimentos con gran contenido graso o de gran carga energética. la hipomotilidad antral. Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta hipomotilidad antral. Estos pacientes presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso.Dispepsia . eructos y disminución de peso. una personalidad pro enfermedad o una historia de abuso (Sexual. pylori sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol protagónico al H. Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17% de las dispepsias funcionales. determinó que su acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y perpetuación de los síntomas dispépticos. léase vaciamiento gástrico demorado.Dr. pylori en la dispepsia funcional. CLÍNICA La dispepsia integra muchos síntomas (ver Gráfico 2). Desregulación del sistema nervioso central y autónomo: Una disfunción eferente vagal. La causa de esta hipersensibilidad está en relación a una vía sensorial aferente anormal. Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir en el funcionamiento gástrico. Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los problemas digestivos altos. Sin embargo no podemos descartar un factor adicional a este síndrome. el descubrimiento del H. no producen síntomas y es un evento estresante llámese un cuadro infeccioso. La experiencia terapéutica de eliminación del H.

diarrea. La selección de cuadros de dispepsia según los síntomas predominantes. el dolor se alivia con el alimento o el antiácido. está usando algún AINE.). Como dato comparativo. grasas. historia previa o familiar de úlcera péptica. El aspecto más importante en el estudio del paciente dispéptico está en la diferenciación de la dispepsia funcional con la dispepsia orgánica. es decir. pylori positivo. bebidas ácidas. Las especias y el ají producen sintomatología en relación a injuria de la mucosa. Alimentos: los alimentos y en especial cierto tipo de alimentos (ají. pujos. en este grupo de la población general. que las dispepsias orgánicas. etc. urgencia. vino y otras bebidas alcohólicas. En la enfermedad por reflujo gastroesofágico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . y tratar de diagnosticar con seguridad los cuadros de neoplasia. y digestión lenta) y dispepsia tipo reflujo (pirosis. lo usual en la mayoría de dispépticos es que los 78 Úlcera péptica: La úlcera péptica es el ejemplo típico de un cuadro de dispepsia con base orgánica. 100% síntomas estén entremezclados o que de acuerdo al momento. asociación de éstos y poder diferenciar cuadros orgánicos de los funcionales tienen poca utilidad. y sólo recurrencias esporádicas. la toma de cítricos. presenta dolor epigástrico nocturno. que despierta en las noches o entre alimentos). dispepsia tipo dismotilidad (malestar postprandial con sensación de llenura. regurgitación. DIAGNÓSTICO Prevalencia (% de pacientes) 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% . hombre. Los estudios para evaluar los diferentes síntomas. Si está relacionado a reflujo gastroesofágico. siendo el cuadro tipo ulceroso reemplazado por una presentación con síntomas predominantes de reflujo en otra oportunidad. tenesmos. balonamiento. con una patología bien definida. am 0% Lle nu ra lon So Tem cied pra ad na Na use a Eru pto s Ba ja de Pe so A Ep rdor iga st. Vo mi to lor Gráfico 2. Es interesante mencionar. Los síntomas en un gran número de dispépticos son de corta duración con rápida resolución de las molestias. dio origen a la dispepsia tipo ulcerosa (dolor epigástrico en ayunas. cítricos) están íntimamente asociados a los síntomas dispépticos. fumador. 13% de los que acuden a un médico general y 8% a encuestados en la población general que se les invitó a hacerse una endoscopía. El licor con índice Ba Do . se encontró úlcera péptica en 4% de asintomáticos. El dispéptico con úlcera péptica tiene como características típicas: Es mayor de 40 años. El aspecto diferencial estará dado en la duración de los síntomas. Prácticamente cualquier síntoma digestivo alto forma parte de la denominada dispepsia. café. es muy frecuente que la esofagitis no erosiva da síntomas más intensos que la enfermedad esofágica erosiva. para complicar más el juicio clínico. En el ulceroso anciano. muchas veces el dato diagnóstico aparece recién al presentar sangrado el paciente. la forma de presentación pueda variar. tiene H. puede ser completamente asintomática. que indican un estado crónico o persistente de la dispepsia y la ausencia de sintomatología relacionado con el hábito defecatorio (estreñimiento. sin embargo estudios a doble ciego nunca han probado ser los causantes de la dispepsia. como ejemplo claro mencionaremos la úlcera péptica. Sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA men. Se encuentra en 12-25% de los dispépticos que acuden al gastroenterólogo. acidez y vinagreras).

dolor abdominal posprandial y vómitos y se puede deber a diabetes. Se encuentra como causa de sintomatología en 9% de dispépticos no seleccionados. La gastroparesia ó distensión y motilidad lenta y retardada del estómago dará síntomas dispépticos como náusea. Malignidad esofágica o gástrica: Neoplasias del esófago ó estómago se encuentran en menos del 2% de los dispépticos referidos a endoscopía. y la recomendación de Roma II de separar la dispepsia tipo reflujo como una entidad aparte. se presentan sin pirosis ó pirosis mínima. los estudios diagnósticos se realizarán predominantemente en los pacientes mayores de 45 años ó en aquellos pacientes que presentan “síntomas de alarma”. con el 95% de las neoplasias encontradas en estado avanzado con una sobrevida a los 5 años del 10%. La historia clínica es siempre el paso inicial para diferenciar muchos de los casos de dispepsia orgánica con la dispepsia funcional.Dispepsia . saciedad temprana. Alberto Zolezzi Francis alcohólico superior al 20% producen sintomatología en relación a injuria aguda de la mucosa. escleroderma.000 dispépticos se encuentra con una neoplasia potencialmente curable. La intolerancia a la lactosa produce retortijones. Si esto está aunado a una esofagitis en la endoscopía el cuadro de ERGE no admite dudas. Por esto la diferenciación entre ERGE y dispepsia es pobre. siendo la giardiasis y la estrongiloidiosis condiciones a tener en consideración (de lejos la primera). 20% de estos pacientes 79 tienen síntomas dispépticos sin pirosis ni regurgitación ácida. sin embargo produce tranquilidad tanto en el paciente como en el médico. Los síntomas entre los consumidores de Aines se correlacionan muy pobremente con la presencia de úlcera péptica en estos pacientes. Más del 98% de los cánceres encontrados están en pacientes mayores de 45 años. problemas neurológicos y seudoobstrucción intestinal crónica. Recordar que la enfermedad coronaria puede presentarse en un pequeño subgrupo de pacientes con síntomas dispépticos antes que el dolor torácico típico. En estudios de pacientes con molestias digestivas altas 1/3 de ellos presentan pirosis con/ sin otros síntomas dispépticos. Los síntomas cardinales de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida. y sean tratados como ERGE hará que 1/3 de estos pacientes que no tienen reflujo ácido incrementado no respondan a la terapia inhibidora del ácido y deben ser vistos como parte de la dispepsia funcional. El 40% de los pacientes que acuden al médico por síntomas dispépticos tiene como principal motivo de la visita el temor a un cáncer digestivo. Medicamentos: la Tabla 1 describe medicamentos implicados en síntomas dispépticos. En pacientes con ERGE probado 50% de ellos presentan pirosis más síntomas dispépticos. sin embargo.Dr. La edad de 45 años es mejor para países como el nuestro en los que el cáncer gástrico es la neoplasia más frecuente. flatulencia y diarrea. resección gástrica. Hasta 25% de estos pacientes con reflujo ácido anormal. vagotomía. En pacientes a los que se les ha evaluado la presencia de reflujo ácido anormal en el esófago 2/3 partes tienen síntomas típicos de pirosis y regurgitación ácida. El ácido acetilsalicílico (AAS) produce síntomas dispépticos en 25% de sus usuarios. y más importante. Pero esta medida como diagnóstico precoz de cáncer gástrico tiene una mala relación costo beneficio en aquellos pacientes sin signos de alarma. como límite . Sólo 1 de cada 10. Otras causas orgánicas de dispepsia: Las parasitosis en nuestro medio son un importante diagnóstico diferencial. Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): Aquí esta la “piedra de la discordia” de las molestias digestivas altas. La endoscopia en dispépticos por lo tanto no tiene una relación costo-beneficio aceptable. pero como contrapartida el 15% del grupo placebo presentó también síntomas dispépticos.

Pregunte acerca del interés sobre una medicación específica. Dejar citas para evaluar el curso de las molestias y la respuesta al tratamiento seguido. TERAPÉUTICA En la dispepsia con un fondo orgánico bien determinado. presenta una remisión de los síntomas en 30-60% de los pacientes.). Los antagonistas H2 de la histamina mejoran al paciente dispéptico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Evite cualquier medicación o alimento que pueda exacerbar el cuadro. donde un problema pancreático. Sin embargo. pero no hay resultados parejos. por ello su tratamiento presentará una mezcla de juicio clínico y tratamiento empírico que los expertos han tratado de disimular subclasificando la dispepsia según los síntomas predominantes y dando las recomendaciones terapéuticas según esto. La mayoría de estudios han sido realizados con cisaprida. la respuesta es pobre. Siempre hay que determinar la causa del cuadro sintomático motivo de la consulta (ej. La dispepsia funcional aún no puede ser explicada por la causa que la produce. Proquinéticos. Presentan una respuesta de alivio mayor. Medidas generales Una medida inicial es establecer un diagnóstico clínico confiable evitando el exceso de exámenes. temor de enfermedad. encontrando una mejor respuesta en el grupo en los que hay un reflujo gastroesofágico que no había sido evaluado previamente. el tratamiento se enfocará en la enfermedad que produce los síntomas dispépticos. biliar o una sospecha fuerte de neoplasia nos indica la historia clínica. alcohol cafeína y otros precipitantes dietarios. Cambio dietético. pero este alivio es pasajero y se cree está en relación al carácter de remisión y exacerbación típica del cuadro dispéptico. con resultados superiores al placebo y antagonistas H2 de la histamina. Es el grupo de medicamentos que parece apropiado para usar teniendo en consideración la patogénesis relacionada a problemas de vaciamiento gástrico y otros trastornos de motilidad evaluados en grupos de dispépticos. Apoye el tratamiento tratando de explicar como se producen los síntomas dispépticos. muchas veces la prescripción de una medicación ya antes tomada con 80 resultados dudosos puede tener mejores resultados si se explica la dosificación o el horario de tomas. y cuando hay síntomas que orientan a un cuadro de dismotilidad.GASTROENTEROLOGÍA inferior se da debido a la pobre eficiencia poca cantidad. toma de algún medicamento nuevo. encontrando la recurrencia de síntomas en el 70% de los pacientes luego de un año. El uso de antiácidos da una respuesta similar al uso de placebo. café. como los AINES. La terapia conservadora en los pacientes con dispepsia no ulcerosa (funcional). Terapia farmacológica Antiácidos. Medicación citoprotectora. Explore y maneje contributorios psicológicos a los síntomas y a la sensación de mejoría general. La endoscopía es el examen que reporta mayor claridad para descartar organicidad y sólo exámenes como ecografía. En dos estudios con sucralfato se encontró alivio de molestias dispépticas en un grupo significativamente superior al placebo. cuando los síntomas tipo reflujo gastroesofágico están presentes. Inhibidores del ácido. Bloqueadores de bomba de protones. no se pudo demostrar una mejoría significativa respecto al placebo. tomografía y resonancia magnética se realizarán en los pacientes con una historia muy diferente al cuadro clásico de dispepsia. . en otros 3 estudios con citoprotectores como sucralfato. etc. misoprostol y rebamipide.

j. Síntomas persisten/Síntomas residuales Resolución Sintomas Gráfico 4. preparados enzimáticos etc. En el caso de la metoclopramida. tienen un pronóstico de vida similar a la población general. ERGE = Enfermedad por Reflujo GastroEsofágico Gráfico 3. 81 Pacientes con síntomas dispépticos no inv. • SII = Síndrome de Intestino Irritable. basada síntoma más molesto. Tipo dismotilidad BBP a dosis completa x 2 . Manejo de ellos Otros síntomas: E. Las figuras siguientes son un resumen de las recomendaciones de manejo de dispepsia según el Colegio Americano de Gastroenterología (ver Gráficos 3. pero con un uso por periodos cortos. PRONÓSTICO Los pacientes con dispepsia funcional. 5). Otros tratamientos: Hay variados tratamientos que están todavía en evaluación por tener resultados anecdóticos. La mosaprida es un nuevo proquinético. que no han sido adecuadamente evaluados para la dispepsia. estos son estudios abiertos sin control a doble ciego. En la Tabla 2 se aprecia como estudios a largo plazo encuentran que los pacientes en un 50-60% aún tienen síntomas pasados 4 años de seguimiento. que está presente en la farmacopea. Dolor epigas.Dispepsia .p. Manejo a largo plazo .4 semanas Proquinéticos Hp + Tto. Es una alternativa útil en pacientes dispépticos refractarios. Pylori positivo H. Diagnóstico Dispepsia funcional Hp negativo Terapia emp. diagnóstico Repetir terapia exitosa Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren Remisión Gráfico 5. Alberto Zolezzi Francis La metoclopramida y la domperidona son agentes antieméticos con propiedades proquinéticas. pero la desaparición del cuadro dispéptico generalmente es lenta. 4. Agentes psicotrópicos: Hay estudios en dispépticos en los que el uso de antidepresivos tricíclicos (amitriptilina o nortriptilina) a dosis bajas lograron la mejoría de síntomas dispépticos. Primario: TRU Secundario: Serología validada Abreviaturas: No inv.Dr. sin efectos cardiovasculares. aceite de menta. TRU = Test respiratorio de la úrea.: SII Evaluación de sintomas e Historias Pirosis predominante Endoscopía Síntomas de Alarma ó Mayor de 45 años Dolor o malestar epigástrico (Dispepsia) Sin síntomas de alarma ó menor de 45 años Enfermedad Estructural Dispepsia Funcional Síntomas < 4 semanas Manejo del ERGE Consejos + observación Síntomas > 4 semanas H. Terápia inicial Remisión Síntomas controlados BBP Síntomas persisten Síntomas persisten Proquinéticos Síntomas controlados Ensayo de retiro de la medicación Síntomas recurren 0 Repetir terapia exitosa Cambio de medicación ó endoscopía dosis altas BBP Dispepsia resistente 0 Antidepresivos a dosis bajas Reconsiderar etc. que tiene reportes de eficacia en cuadros de dispepsia. pero otros resultados no lo diferencian del placebo.= No investigado. Entre éstos están el uso de hierbas medicinales. Sin embargo. o ser de grupos muy pequeños. tipo “ulceroso” Llenura/distens. errad H. el uso por tiempo prolongado produce efectos extrapiramidales importantes que impide su uso crónico. Los efectos cardiovasculares no deseados de la cisaprida. en la práctica han dejado de lado este proquinético en el tratamiento de la dispepsia. El otro aspecto referido por los expertos es que los efectos colaterales de los antidepresivos impiden su uso crónico. Pylori negativo Evaluación de HP.

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197 estudiantes fueron evaluados.7% se definieron como dispepsia funcional y 13.39% y para varones de 5.7%. El SII se caracteriza por dolor abdominal crónico y recurrente. Ricardo Prochazka y la Lic. Alejandro Bussalleu Rivera Muchos pacientes.77% con patrón mixto. siguiendo los Criterios de Manning para hacer el diagnóstico de SII en 150 médicos del Hospital Nacional Cayetano Heredia encontrando una prevalencia de 13%. se realizaron 4 712 consultas ambulatorias. y a molestias abdominales diversas como flatulencia. 86. radiológicos y bioquímicos que se les realiza. presencia de moco en las heces. Estos pacientes son catalogados con el diagnóstico de trastorno digestivo funcional (TDF). siendo las prevalencias para mujeres de 13.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 5 Síndrome de intestino irritable Dr. El TDF mejor reconocido y el que tiene mayor prevalencia en los países desarrollados es el síndrome de intestino irritable (SII). a predominio diarrea 9. El TDF que le siguió en frecuencia fue el SII con una prevalencia del 6 % sobre el total de las consultas ambulatorias. y de éstas.71%. también llamada por algunos como dispepsia no ulcerosa (DNU) para diferenciarla de la dispepsia asociada a la enfermedad ulcerosa péptica. Los casos de SII a predominio constipación fue del 85. encontrando una prevalencia general de 10. Esta revisión trata fundamentalmente sobre éste último. asociado a una alteración en el ritmo defecatorio. No existe un marcador diagnóstico claro para el SII. sensación de evacuación incompleta y en la ausencia de enfermedad orgánica. 2 168 (45. vistos por gastroenterólogos o por médicos internistas en la consulta ambulatoria diaria. tipo dismotilidad. en los últimos doce meses.6%) de ellas correspondieron a un trastorno digestivo funcional. Una característica importante es que el dolor o molestia abdominal encuentra alivio temporal con la defecación. presentan síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes que no tienen una explicación clara a pesar de los exámenes endoscópicos. En el Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH) en el año 2005.66%. sin embargo mucha de la información que aquí se brinda es pertinente para todos los trastornos digestivos funcionales (Tabla N° 1). En junio de 2006 el Dr. no necesariamente continuas. usualmente referido al hipogastrio o a los flancos.53% y 4. . En el año 2005 el Dr. en Psicología Geraldine Salazar hicieron una encuesta siguiendo los Criterios de Roma II para detectar casos de SII entre los estudiantes de Ciencias de la UPCH.3% como síndrome de intestino irritable (SII) . Estas molestias abdominales tienen que estar presentes por lo menos 12 semanas. tipo reflujo y no especificada). Como ya 84 se ha mencionado en el consultorio de gastroenterología del HNCH el diagnóstico más frecuente dentro de los TDF el año 2005 fue la dispepsia funcional en sus diferentes variedades (dispepsia funcional tipo ulcerosa. aún no publicada. es decir a la presencia de estreñimiento o diarrea. sensación de distensión abdominal. Julio Custodio hizo una encuesta.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por lo tanto todas las definiciones se basan en la presentación clínica. ecográficos.

si esta diferencia refleja una predominancia real del trastorno entre mujeres o es simplemente el hecho de que las mujeres son más proclives a buscar atención médica no ha sido determinado. los denominados Síntomas de Manning. Subcategorías del SII de acuerdo al síntoma predominante Características epidemiológicas El SII es una condición muy común. aquel en el que predomina la diarrea. o los más conocidos Criterios de Roma I y Roma II (Tabla 2). el Puntaje de Kruis. aquel en el que predomina el dolor.Síndrome de intestino irritable . pero sólo una fracción pequeña (9-33%) busca atención médica para ello. Tabla 2. Tabla 3. colitis espástica. Clasificación de Roma de los trastornos digestivos funcionales miento y aquel grupo en el que alternan diarrea y estreñimiento (Tabla 3). para poder encuadrar mejor a nuestros pacientes funcionales. En el SII se puede identificar cuatro subgrupos. otro en el que predomina el estreñi- . La epidemiología del SII fuera del mundo occidental está pobremente caracterizada. El 25% de la población de individuos aparentemente sanos tienen más de seis episodios de dolor abdominal al año y 14 a 24% de la población se queja de estreñimiento crónico o diarrea. El SII es el diagnóstico más frecuentemente realizado por gastroenterólogos norteamericanos y representa el 12% de las visitas a médicos generales y el 28% de las referencias a los gastroenterólogos. Criterios de Roma para el SII Otros términos con los que aún se le conoce al SII son: colon irritable.Dr. Más de dos millones de prescripciones por año son hechas para el SII. Se estima que sólo un 25% de las personas que sufren de esta condición buscan atención médica para tratársela. Alejandro Bussalleu Rivera Tabla 1. Es el sétimo diagnóstico más frecuente en la consulta ambulatoria diaria de los hospitales generales americanos con un promedio de 10. colon nervioso. El trastorno afecta tres veces más a mujeres que a varones. esto sugiere 85 Los gastroenterólogos utilizamos. En Estados de Norteamérica parecería que menos asiáticos e hispanos hacen el síndrome que los de origen caucásico. 10-20% de la población en países desarrollados la padece y en los Estados Unidos de Norteamérica aproximadamente 15% de los adultos reportan síntomas que son consistentes con este diagnóstico. colitis mucosa.6 visitas por cada mil habitantes por año. Usando criterios muy estrictos 9 a 22 % de la población experimenta síntomas diagnósticos de SII.

infección. Uno de estos trabajos es el artículo de Curioso Vílchez y col. Los pacientes presentan este síndrome usualmente por primera vez cuando son menores de 45 años y los síntomas van disminuyendo con la edad. Es causa de jubilación temprana según otro estudio. Estos autores encuentran además en esta misma población una asociación importante entre el SII y síntomas depresivos. tal como la pérdida del complejo motor migratorio y contracciones agrupadas y prolongadas. sin embargo disponemos de tres interesantes trabajos publicados en el año 2001 que nos indicarían que la prevalencia es alta entre los peruanos. Ellos encuentran una prevalencia de dispepsia de 37.GASTROENTEROLOGÍA que hay otros factores importantes en la decisión de obtener consejo médico. De los sujetos con dispepsia el 38% tuvieron SII y de los sujetos con SII el 65 % reportó síntomas de dispepsia. que realizan una interesante investigación epidemiológica en una comunidad de la selva peruana para determinar la prevalencia de dispepsia. El 30% de los pacientes que sufren del SII se torna asintomático en algún momento de su vida sin explicación alguna. El estrés psicológico o el estrés físico y la ingestión de comida pueden alterar la contractibilidad del colon. Motilidad intestinal alterada En los últimos cincuenta años se ha descrito alteraciones en la contractibilidad del colon y del intestino delgado en pacientes con el SII. en una población aparentemente sana de nivel socioeconómico alto de la ciudad de Lima .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Se ha observado igualmente motilidad anormal del intestino delgado durante el ayuno. entre otros (Tabla 4). sin embargo aún debemos investigar más en este tópico para tener una más clara información epidemiológica nacional. La epidemiología en el Perú es todavía incompleta. Características fisiopatológicas Se ha propuesto una serie de mecanismos para tratar de explicar el SII: percepción visceral 86 anormal. Un informe reciente nos refiere del impacto que tiene este cuadro sobre la calidad de vida del que la sufre. siendo el criterio más reportado el de la presencia de moco en las heces.6% y del SII de 22%. Tabla 4. factores psicológicos. El dolor está más frecuentemente asociado con actividad motora irregular del intestino delgado en pacientes con este síndrome que en los controles normales o pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. evalúan la prevalencia de los criterios de Manning. del SII. Fisiopatología del SII Revisaremos muy brevemente algunos de estos probables mecanismos fisiopatológicos del SII. Hipersensibilidad visceral Estudios insuflando balones en el rectosigmoides y en el ileon distal han demostrado que los pacientes con el SII experimentan dolor y sensación de distensión con volúmenes del .. y su presencia simultánea. encontrando un 26% con síntomas digestivos bajos. motilidad intestinal alterada. Igualmente se ha visto una respuesta contráctil exagerada en respuesta a una comida muy grasosa. En el SII severo el 80% son mujeres. Es la segunda causa más frecuente de ausentismo laboral después del resfriado común. imbalance en los neurotransmisores. Por lo revisado el SII sería de prevalencia importante entre los peruanos. debido a la sintomatología. Los otros dos trabajos publicados por Campos y col.

vómitos. Presentación clínica ¿Cuál es el paciente con el SII típico o de presentación más frecuente?: Usualmente se trata de una mujer con dolor en el hipogastrio. Estos hallazgos. aunque controversiales. que presenta urgencia defecatoria y que se queja de que sus deposiciones son «como tiras o como pelotitas». Factores psicosociales El estrés psicosocial puede alterar la función motora en el intestino delgado y en el colon tanto en sujetos normales como en los pacientes con el SII. Se quejan . distensión. Evidencias preliminares sugieren que pacientes con el SII tienen niveles incrementados de serotonina en plasma y en el colon rectosigmoides. neuronas. Estos neurotransmisores pueden proveer nexos no sólo entre la contractibilidad intestinal y la sensibilidad visceral pero también entre los sistemas nerviosos entéricos y el central. el péptido intestinal vasoactivo. un área rica en neurotransmisores tales como las catecolaminas y serotonina. Citoquinas inflamatorias en la mucosa pueden activar la sensibilidad periférica o hipermotilidad. un fenómeno referido como hipersensibilidad visceral. Otros neurotransmisores que podrían tener un rol importante en los trastornos gastrointestinales funcionales son el péptido relacionado al gen de calcitonina. Una posible explicación es que la sensibilidad de los receptores en la víscera está alterada o hiperestimulada a través de la puesta en función de nociceptores silentes en respuesta a isquemia. contenido intraluminal. Imágenes con la resonancia magnética funcional y la tomografía de emisión de positrones del cerebro muestran diferentes niveles de activación en el tálamo y en la corteza cingulada anterior después de la distensión de balones en el recto en pacientes con el SII. infección. Centralmente pueden haber diferencias en la manera que el cerebro modula las señales aferentes de las neuronas del cuerno dorsal a través de las vías ascendentes. Anormalidades en el SNC Algunos investigadores postulan que podría ser que en los pacientes con el SII exista excitabilidad incrementada de las neuronas en los cuernos dorsales de la médula espinal. depresión y ansiedad en pacientes con el SII. Imbalance de neurotransmisores Estudios recientes han sugerido que los neurotransmisores están comprometidos en la 87 patogénesis del SII. pero el paso de las heces alivian temporalmente sus molestias. dolor abdominal y sensación de distensión abdominal. dentro de las células enterocromafines. Alejandro Bussalleu Rivera balón y con presiones que son significativamente menores que aquellos que inducen las mismas molestias en sujetos controles. células mastoides. el polipéptido activador de la adenil ciclasa pituitaria. comparado con sujetos normales.Síndrome de intestino irritable . Algunos autores han sugerido que la hipervigilancia más que una verdadera hipersensibilidad visceral puede ser la responsable del umbral de dolor bajo en pacientes con el SII. y en los flancos. Infección e inflamación Hay cierta evidencia que la inflamación de la mucosa entérica o plexos neurales inician o contribuyen a los síntomas asociados al SII. o factores psiquiátricos. el óxido nítrico.Dr. Cuando la serotonina es liberada por las células enterocromafines estimulan las fibras de los nervios vagales aferentes extrínsecos y las fibras nerviosas entéricas aferentes intrínsecas resultando en una respuesta fisiológica tal como secreción intestinal y reflejo peristáltico y en síntomas tales como náuseas. sugieren un defecto central primario del procesamiento del dolor visceral. Algunos autores consideran que en pacientes con enteritis infecciosa la presencia de hipocondriasis y eventos estresantes en el momento de la infección aguda predice el desarrollo subsecuente del SII. Otros factores que deben tenerse en cuenta son la mayor frecuencia de somatización. y células del músculo liso. 5% de la serotonina está localizada en el SNC y el 95% restante en el TGI. con diarrea o estreñimiento.

dolor en la espalda. otros como distensión y a otros les es difícil caracterizarlo. Dolor abdominal La intensidad y la localización del dolor abdominal en el SII son altamente variables. VSG elevada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . o diarrea en ayunas. El acto de defecar brinda alivio temporal del dolor en el SII. El dolor abdominal en el SII se localiza en el 25% en el hipogastrio y en el flanco derecho en el 20% de los casos. o presencia de sangre o pus en las heces. Varios factores exacerban o reducen el dolor en el SII. El dolor empeora 60 a 90 minutos después de la ingesta de alimentos. tensión. presencia de moco en las heces. infección urinaria. ¿Qué nos debe hacer pensar que no estamos frente a un SII?: que la sintomatología tenga un inicio en edad muy adulta. o como presión. síntomas genito urinarios y sabor amargo en la boca. aumentan las molestias con el estrés. que el paciente baje de peso. vómitos. Muchos pacientes reportan incremento de sus síntomas durante periodos de estrés o de alteraciones emocionales así como con dificultades en el trabajo o en la vida marital. que impide conciliar el sueño o que despierta al paciente con frecuencia y que lo lleva a tener anorexia o a imposibilidad de comer o que esté asociado a pérdida de peso importante 88 merece ser estudiado para descarte de enfermedad orgánica. lado izquierdo 20% y en el epigastrio en el 10% de los casos. problemas en el trabajo. cefalea. que podría resultar práctico para después tratar de individualizar el tratamiento. diarrea o con constipación alternando con diarrea. A pesar de ello es muy difícil que ocurra una ingesta calórica inadecuada y como consecuencia malnutrición como corolario del dolor. mientras que la ingestión de alimentos puede exacerbar la molestia. fatiga . anemia. aún dentro de un mismo paciente. urológicos. disfunción sexual. que despierten al paciente.GASTROENTEROLOGÍA además de sensación de evacuación incompleta. infecciones. presencia de dolor tipo cólico o presión. o deshidratación. problemas ginecológicos. enfermedad diverticular. colecistitis crónica . el reflujo gastroesofágico (RGE) . colitis por abuso de laxantes. Depresión importante. Las molestias usualmente no ocurren durante la noche y no hay baja de peso. hipotiroidismo. Síntomas asociados Se reportan como síntomas asociados al SII . También se puede dar el caso de constipación por semanas o por meses interrumpidos por periodos breves de diarreas. tuberculosis intestinal. irritabilidad. Hay periodos largos de esfuerzo defecatorio tanto para los pacientes estreñidos como para los que presentan diarrea. Puede ser lo suficientemente leve como para ser ignorado o puede ser lo suficientemente severo como para interferir con las actividades diarias. colitis por isquemia o por radiación. que tenga disfagia. La sensación de evacuación incompleta hace que el paciente vaya varias veces al día al baño con la intención de defecar. El dolor es usualmente tipo cólico. El dolor ocurre casi exclusivamente mientras se está despierto y una alteración en el sueño es inusual que ocurra. Como médicos tratantes siempre estamos en la obligación de descartar neoplasias malignas. leve o severo en diversas partes del abdomen y flatulencia. esprue tropical. deficiencia de lactasa. que los síntomas sean muy severos y que empeoren gradualmente. o por drogas. algunos lo definen como quemazón. No olvidarse que en la mayoría de los casos se puede encasillar al paciente con SII en alguno de los cuatro subgrupos. El dolor que es progresivo. enteroparasitosis. Cuando hay constipación las heces usualmente son duras y pueden ser caprinas o escíbalas o como pellets. o en el hogar. En los pacientes con diarreas las deposiciones son sueltas y frecuentes pero con un volumen diario normal. Alteración del patrón o del hábito defecatorio Los pacientes con SII se presentan con constipación.

Síndrome de intestino irritable . la fibra en la dieta tiene efectos beneficiosos en la frecuencia de los movimientos defecatorios y en la facilidad para defecar. la esofagogastroduodenoscopía. los suplementos de fibra en la dieta por mucho tiempo han sido el punto más importante del tratamiento para los pacientes con el SII. Es importante igualmente que el médico le diga a su paciente que el SII es una entidad que 89 realmente existe y que puede afectar la calidad de vida del que la padece de una manera significativa. se debe establecer una relación terapéutica. Hay evidencia que sugiere que los resultados terapéuticos en pacientes con SII pueden ser mejorados cuando el médico escucha a sus pacientes con la debida atención e interés acerca de sus problemas que lo aquejan. De hecho. preocupaciones. excluyendo con seguridad organicidad. o cambios radicales en sus dietas habituales. La información acerca de los beneficios de la fibra en los síntomas globales del SII o en el dolor abdominal es menos claro.Dr. Cuales son los estudios diagnósticos más solicitados para el descarte de patología orgánica que semeje al SII: hematocrito. lo más importante es establecer un vínculo de confianza entre el médico y su paciente para maximizar la eficacia del tratamiento. de confianza. Las estrategias no farmacológicas se centran en la relación médico paciente. gaseosas. dudas. chicles. Tratamiento Ya sea que el diagnóstico haya sido hecho en base a los síntomas. relacionan muchos de sus síntomas con enfermedades que tuvieron sus parientes o amistades cercanas. algunos pacientes pueden experimentar una exacerbación de sus síntomas de distensión y dolor . ají. Alejandro Bussalleu Rivera calculosa. examen clínico y exámenes de laboratorio o después de una evaluación más extensa con exámenes endoscópicos. Si el paciente es estreñido debe agregarse fibra en los alimentos. Otro aspecto que se debe considerar es el definir que factores precipitantes pueden estar jugando un rol como por ejemplo la ingesta de alcohol o el consumo de cafeína. por lo tanto no son de ayuda y deben ser evitadas. en la que la educación y las modificaciones en los estilos de vida y de dieta tienen mucha importancia. La mejor evidencia está disponible para el psyllium y la cáscara de ispágula. Procedimientos diagnósticos importantes para el descarte de enfermedad orgánica son la colonoscopía izquierda o derecha. Identificar comportamientos estresantes en la vida del paciente que pudiesen estar exacerbando o iniciando las molestias del SII es muy importante. ecográficos o radiológicos. Tener un diario dietético por un periodo definido podría ayudar a identificar componentes de la dieta que exacerben los síntomas gastrointestinales. Es necesario tranquilizar a nuestro paciente asegurándole que no tiene cáncer. condimentos. que es un derivado del psyllium. Todos estos factores psicosociales deben ser tenidos en cuenta y ser manejados apropiadamente. explicarle que el SII se trata de una condición muy común en la práctica médica diaria y que muchos pacientes la padecen. Hay evidencia que sugiere que en cantidades suficientes (20-30 gramos por día). pero que no afecta la longevidad. responden a las preguntas y expectativas del paciente. la ecografía o tomografía abdominal y algunos exámenes radiológicos. numeración y fórmula pruebas de función hepática. Dietas exageradamente restrictivas típicamente no ayudan al paciente y hasta lo pueden poner tenso. electrolitos. Debemos tener en cuenta que muchos de nuestros pacientes traen consigo a la consulta muchos temores. se establecen objetivos realistas y se establece una relación a largo plazo. tiroidea. disminuye el esfuerzo para hacerlo. cuando se les brinda una adecuada explicación de sus síntomas. sangre en las heces y búsqueda de parásitos en heces. úlcera péptica entre otros diagnósticos. El manejo del SII se puede dividir clásicamente en estrategias de tratamiento no farmacológico y tratamiento farmacológico. No existe una dieta específica que beneficie a todos o aún a la mayoría de los pacientes con SII.

e) Cuando se revisa la literatura médica sobre fármacos útiles en el SII. c) SII con dolor fundamentalmente: Los antiespasmódicos son en la actualidad los medicamentos mayormente utilizados para el SII.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Que en esta entidad en especial hay que enrolar a muchos pacientes para demostrar de una manera convincente que la droga es mejor que el placebo. d) Nunca despreciar la influencia poderosa que es la seguridad y confianza que da el médico a su paciente. A los relajantes musculares directos como . b) Ningún tratamiento ha sido plenamente satisfactorio a largo plazo. laxantes. como actualmente existe o se muestra. entre otros. La loperamida puede igualmente beneficiar la urgencia defecatoria. f) El paciente en la mayoría de los casos no quiere tomar medicinas por tiempo indefinido. Cuando hemos decidido dar algún fármaco para el tratamiento de nuestro paciente con SII. el prifinium. se encuentra que hay pocos estudios rigurosamente controlados. En líneas generales los tratamientos médicos tradicio90 nales para el SII han apuntado a los síntomas individuales. que es una molestia frecuente en pacientes con el SII. o nuevos fármacos como el tegaserod. Más aún hay cierta evidencia que sugiere que la loperamida tiene efecto en la función del esfínter interno. . son empleados comúnmente en pacientes con el SII y diarrea. incluyendo a la loperamida y al difenoxilato. c) Acordarse de que el paciente acude al médico cuando sus síntomas son importantes.No todos los casos son iguales. ¿Qué medicinas están indicadas en el SII? El manejo médico farmacológico del SII en la actualidad se basa en los síntomas que predominan en el paciente. La loperamida es preferida sobre el difenoxilato ya que no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto no produce habituación. tener en cuenta los cuatro subgrupos de pacientes con SII. Hay buena evidencia que sugiere que la loperamida mejora la frecuencia defecatoria en pacientes con SII y diarrea. Esto no significa que ninguna de las medicinas utilizadas sean efectivas. Si el problema es la flatulencia asociada pues se recomendará suspender alimentos que produzcan mucho gas intestinal. No hay evidencia que apoye el uso de suplementos de fibra en pacientes que tengan el SII con predominancia de diarrea. no olvidemos las siguientes consideraciones generales: a) No olvidarse de individualizar. el cimetropium. sino para puntualizar que la información disponible. no brinda evidencia concluyente para su utilización o su no utilización. Los derivados opiáceos.GASTROENTEROLOGÍA abdominal con los suplementos de fibra. Dos tercios requerirán de algún medicamento. En esta categoría se incluyen a los anticolinérgicos como la diciclomina . el ondansetron y la colesteramina. el triciclamol . por lo que es recomendable actuar sobre el síntoma más prominente o varios síntomas y no a tiempo completo. la hioscina. que revisaremos posteriormente. Podríamos resumir las diferentes drogas disponibles para los diferentes subgrupos: a) SII con diarrea: se pueden usar antidiarreicos como por ejemplo la loperamida. la pargeverina. Varios meta análisis y revisiones sistemáticas han evaluado de una manera crítica la efectividad de los tratamientos médicos para el SII. b) SII con estreñimiento: aparte del importante consejo dietético se pueden indicar procinéticos. Teniendo en cuenta todos estos aspectos y tratándolos apropiadamente un tercio de nuestros pacientes no requerirán de tratamiento farmacológico. Estos estudios han señalado que mucho de lo que indicamos para el SII no tiene mucho sustento que esté basado en la evidencia.

Adicional a los ojos secos y mareos estas drogas pueden exacerbar la constipación. todas ellas características atractivas en los pacientes con el SII y diarrea. No está disponible en el Perú. Tegaserod es una indol aminoguanidina que tiene gran afinidad por los receptores de la 5HT4. Un estudio pequeño reporta que la diciclomina 40 mg cuatro veces por día por dos semanas mejora significativamente los síntomas globales del SII. Los médicos que prescriben esta droga deberán pasar por un módulo educativo y utilizar stickers especiales en las recetas para el alosetron. el agonista parcial de los receptores de la 5HT4 tegaserod ha demostrado ser de beneficio en mujeres con SII y constipación. En relación a estos efectos. ni por los receptores de la dopamina. Alejandro Bussalleu Rivera la mebeverina y la trimebutina. Diversas revisiones recientes han reportado que los antiespasmódicos mejoran el dolor abdominal en los pacientes con el SII. De los tres estudios disponibles dos reportan que no hay beneficio sobre el placebo. Es un agonista parcial de los receptores de la 5HT4 que acorta el tiempo de tránsito intestinal. En la actualidad se están llevando a cabo estudios de Fase II para probar la eficacia y la seguridad de alosetron en varones con SII y diarrea. cilasetron. De los múltiples subtipos de receptores de la serotonina. controlados han encontrado que el alosetron de 1 mg dos veces por día mejora el dolor abdominal. Estas drogas son probablemente las más utilizadas cuando son usadas a demanda cuando se tiene dolor tipo cólico o molestia relacionada a la ingesta de alimentos. que evalúan la efectividad de los agentes más utilizados en los EUA: diciclomina y hiosciamina. Trabajos preliminares en animales y en humanos sugieren un posible efecto analgésico visceral para esta clase de compuestos. no por los de la 5HT3.Síndrome de intestino irritable . Desafortunadamente 1/3 de los pacientes aproximadamente tratados con el alosetron desarrollaron constipación importante y un porcentaje menor desarrolló colitis isquémica. controlados. Más aún los médicos tendrán que informar detalladamente a sus pacientes los riesgos asociados con el uso de este medicamento y tienen los pacientes que firmar un consentimiento informado. randomizados. aumenta la frecuencia de las deposiciones. disminuye la consistencia de las heces. la droga fue voluntariamente retirada por los fabricantes en noviembre del 2000. Este estudio reporta efectos adversos en el 69% y salida del estudio en 15% del grupo de la diciclomina. Estimula y mejora la actividad motora basal. Libera neurotransmisores al sistema nervioso entérico coordinadamente. los receptores 5HT3 y el 5HT4 son los que se piensa actualmente que sean los más relevantes en el SII. Al aceite de menta. En relación a estos efectos adversos serios. Los agonistas de los receptores de la 5HT4 aceleran el tránsito orocecal y estimulan la secreción de cloro y agua. que es el responsable por la función motora y secretoria del TGI. está actualmente en estudios clínicos de fase III para hombres y mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante. A los bloquedores de los canales del calcio como el pinaverio y el bromuro de otilonio. normaliza . Los antagonistas de los receptores 5HT3 tienen efectos en la sensación visceral. Otro antagonista de los 5HT3. El uso del alosetron debe estar restringido sólo a las mujeres con SII y diarrea como síntoma predominante que han fallado a tratamientos convencionales. Fármacos que actúan sobre los receptores de serotonina La serotonina ofrece un blanco farmacoterapéutico atractivo en pacientes con el SII ya que juega un rol importante en la sensación visceral y en el sistema nervioso entérico. Hay tres estudios randomizados (aleatorizados). Cuatro estudios de gran calidad.Dr. Como consecuencia de un reclamo popular que siguió a su retiro del mercado la FDA re revisó y eventualmente aprobó el uso restringido del alosetron en junio de 2002. la frecuencia de las deposiciones y la urgencia 91 en mujeres con el SII y diarrea. disminuyen el tránsito colónico y disminuyen la secreción de agua y cloro.

trimipramina. Los estudios sugieren que los antidepresivos tricíclicos a dosis menores que las necesarias para tratar la depresión mejoran el dolor abdominal en pacientes con el SII. Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (fluoxetina. los antidepresivos tricíclicos parecerían ser de más utilidad en pacientes con SII y diarrea mientras que los antidepresivos más nuevos serían de más utilidad en aquellos pacientes con SII y constipación.Tópicos Selectos en Medicina Interna . como puede ser a veces el caso en pacientes con adherencias pélvicas o abdominales. no sabremos si el tegaserod debe ser considerado como tratamiento de primera o segunda línea para el SII. Estudios recientes sugieren que estos antidepresivos pueden ser de beneficio en algunos pacientes con el SII. El tegaserod no debe ser utilizado en aquellos con daño importante renal o hepático. Intuitivamente. Se requiere de investigación más extensa para establecer el valor de esta droga. controlados. o sospecha de obstrucción intestinal. aquellos con sospecha de disfunción del esfínter de Oddi.GASTROENTEROLOGÍA la actividad motora alterada. Los nuevos antidepresivos tricíclicos tales como la nortriptilina y la desipramina . Hasta que la información sobre el costo efectividad esté disponible. Parece que controlan niveles de 5HT a nivel central. Esta droga igualmente no debe ser utilizada en aquellos con enfermedad sintomática de la vesícula biliar. el tegaserod no tiene efecto en la conducción cardiaca. en relación a su perfil de efectos secundarios. Otras drogas que pueden usarse son los agonistas opioides: fedotozina . La eficacia de esta droga no ha sido bien establecida en varones. Cuatro estudios de alta calidad. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen diarrea (8%) y cefalea (15%). la frecuencia de las heces y la distensión. estimula el tránsito gastrointestinal y mejora los síntomas en pacientes con SII y estreñimiento particularmente a la dosis de 2 mg bid. Sedación. paroxetina) tratan muy efectivamente la depresión y la ansiedad y son mucho mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos. Ansiolíticos: diversos. nortriptilina) pueden ser de mucho beneficio para el dolor más rápidamente que lo que se esperaría para tratar la depresión. retención urinaria. efectos anticolinérgicos incluyendo boca seca. aunque ninguno ha sido publicado con el texto completo. en mujeres con el SII y constipación. Estimula la secreción de cloro y agua al colon y modula la sensibilidad visceral. Sin embargo si realmente son de beneficio o no en pacientes con comorbilidad psicológica todavía queda por ser demostrado. Un estudio reciente que duró un año que evaluó la seguridad del tegaserod no reportó efectos secundarios serios o peligrosos. no se deberían usar mucho por el problema de la habituación y el efecto de rebote. Bajas dosis de antidepresivos tricíclicos pueden mejorar el dolor aún en la ausencia de estrés psicológico co mórbido. aumento de peso. Los efectos secundarios pueden ser problemáticos con los antidepresivos tricíclicos. amitriptilina. sertralina. y constipación son los que ocurren más comúnmente y son dosis dependientes. Antidepresivos: muy buenos para el dolor crónico cuando se administra a dosis bajas. aleatorizados. Diferentemente a la cisaprida. modulan la sensibilidad y la motilidad intestinal. Emplear estas drogas tiene sentido en los pacientes con SII y trastornos psicológicos asociados. Se está igualmente probando la eficacia y la seguridad de renzapride . Estas drogas son las más apropiadas para pacientes con síntomas moderados a severos. Los efectos del tegaserod en la calidad de vida y la utilización de los servicios de salud en pacientes con SII aún no ha sido establecido. Un estudio piloto de reciente publicación muestra que renzapride es bien tolerado. desipramina. han encontrado que el tegaserod 6 mg dos veces por día mejora la evaluación global e individual de síntomas del SII incluyendo al dolor abdominal. pueden causar menos efectos secundarios. Los antidepresivos se están convirtiendo rápidamente en la terapia más importante para 92 los pacientes con SII. un potente agonista completo de los receptores de la 5HT4 y antagonista de los receptores de la 5HT3 en pacientes con SII con predominancia de constipación . Estas drogas (imipramina.

prácticamente la mitad de los participantes dijeron usar tratamientos alternativos para sus síntomas del SII. controlado con placebo de Australia. Terapias psicológicas: incluyendo terapia del comportamiento. incluyendo a los antagonistas de la CCK. No olvidemos que un 30% de los pacientes con SII se tornarán asintomáticos en algún momento de sus vidas espontáneamente sin razones conocidas para que ello ocurra. antagonistas de la neuroquininas. y entrenamiento de retroalimentación.) pueden ser de beneficio en algunos pacientes con SII. es poco probable que sea alterado en el seguimiento en cuanto a sus características y habrán periodos en que el paciente esté libre de síntomas y otros en que el paciente esté muy sintomático. entre otras están en desarrollo y estudio. etc. Bifidobacterium infantis 35624. En un estudio reciente. Estamos al inicio de una nueva era en el entendimiento y en el manejo del SII. Más aún. hipnoterapia. los clínicos van a gozar de una expansión en el armamentario farmacológico disponible para los pacientes con SII. Diversos factores hacen que el uso de tratamiento psicológico sea aún muy complicado en la práctica clínica diaria. cromoglicato y antibióticos también han sido utilizados.Síndrome de intestino irritable . Basados en nuestro entendimiento cada vez más creciente de la fisiopatología de las anormalidades motoras y sensoriales del SII. En una reciente encuesta de pacientes con el SII conducida por la Fundación Internacional de Trastornos Digestivos Funcionales. que es un diagnóstico que se logra fundamentalmente por exclusión. y encontrar psicólogos dispuestos a tratar un número importante de pacientes con TGI funcionales. Es entonces que el SII será apreciado como la condición tan importante que realmente es y podamos mover hacia delante nuestro objetivo final. hierbas chinas. arcillas purificadas como la beidellitic montmorrillonite. tratamiento de relajación. que tengan el entrenamiento y la disposición para hacerlo. Pronóstico Estudios que evalúan el pronóstico han confirmado que una vez que el diagnóstico de SII se ha hecho. aceite de menta y otros 93 carminativos. Otros como los antiflatulentos (dimetil polisiloxano). dolor que va y viene más que el dolor permanente y síntomas de relativamente corta duración.Dr. Estudios pequeños han reportado recientemente que el tratamiento con probióticos (Lactobacillus plantarum y Bifidobacter sp. el hecho de que muchos seguros no cubran este tipo de tratamiento. Entre estos se encuentran el uso de acupuntura. tratamiento usando hierbas chinas fue más efectivo que el placebo en mejorar los síntomas globales del SII. No hay ninguna duda que en los siguientes 5 a 10 años. Alejandro Bussalleu Rivera agentes procinéticos: cisaprida y domperidona. El médico debe tener mucha seguridad de llegar a este diagnóstico. puede ser de efectividad en pacientes seleccionados con SII. Es en esta época en que requerirá de algún tratamiento. por lo menos una leve ansiedad y depresión. un número creciente de otro tipo de drogas. brindándoles a los pacientes con el alivio a los síntomas que alteran su ritmo de vida normal. que tienen como síntomas predominantes el dolor abdominal o diarrea más que constipación. Para la mayoría estos estudios deben ser vistos como hipótesis que se están generando más que una evidencia firme para recomendar medicamentos alternativos. estudios clínicos bien diseñados en esta área interesante son muy esperados. aleatorizado. Aquellos que tienen más posibilidades de responder son los que tienen más atención que el estrés está exacerbando sus síntomas GI. Visitas regulares al médico ayudan mucho al paciente en la . Tratamientos alternativos están ganando popularidad entre pacientes con el SII y en todas las esferas socioeconómicas. Esta el estigma de referir pacientes a tratamiento psicológico. Al lograr esto a su vez dará la seguridad y tranquilidad a su paciente. masajes.

En estos casos es muy importante de establecer objetivos realistas y ayudar al paciente a que pueda tolerar mejor sus síntomas. 14. Ganoza Gallardo Ch. Creed FH. Bussalleu A. Camilleri M. Si un paciente que tiene el diagnóstico de SII bien establecido regresa inesperadamente.. Camilleri M. 2. Camilleri M. Cornejo C. Brandt LJ. 11: 3-15. Meta-analysis : The treatment of irritable bowel syndrome . JH Grendell. Lima. Camilleri M. Pharmacologic management of IBS : A systematic review of randomized-controlled trials. Berendson R. Prevalencia de los criterios de Manning en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. 329: 1940. Klein KB : Controlled treatment trials in the irritable bowel syndrome. 116 :1001 4. Ann Intern Med 1992. et al. 106: 114 15. SL Friedman (editores) a Lange Medical Book. Prather CM . Irritable bowel syndrome in office-based practice in the United States. Rev Gastroenterol. 25. Drossman DA. 21: 301-305. Drossman DA. Perú. 20 : 1253-69. Am J Gastroenterol 2002. 95: 232. 17. Ford MJ . Aliment Pharmacol Ther 1997 .1994. 100: 998-1005.. Las visitas regulares y breves son de particular ayuda para aquellos que tienen síntomas que no remiten. Rev Gastroenterol. Asociación entre síndrome de intestino irritable y síntomas depresivos en una población de nivel socioeconómico alto de Lima. 13. Campos G. Fennerty MB. Thompson WG: The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multicomponent treatment approach. Blum AL. 21. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Morris A. Talley N. Rev Med Hered 2005. Towards a positive diagnosis of the irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2004. 10. Drossman DA. Curioso Vílchez W. Croenke K. 1996. Gastroenterol 1990. Ojeda M. eds . De los Ríos R y Piscoya A. 22. Fried M. Diagnósticos prevalentes en la consulta externa del Servicio de Gastroenterología en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. Donaires Mendoza N.an evidence based approach to diagnosis. 19: 1235-45 6. Lesbros-Pantoflickova D. Lynn RB. Prochazka R. 2nd ed McLean.. Irritable bowel syndrome. The irritable bowel syndrome : Mechanisms and a practical approach to management. Puede ser que exista un factor nuevo exacerbante como por ejemplo un efecto adverso de algún medicamento o puede ser que estemos frente a una enfermedad de inicio reciente. . Drossman DA. Perú 2002. Fava GA. 116: 1001 16. 99: 1688. Prevalencia y Asociación de la dispepsia y el síndrome de intestino irritable basada en una comunidad de la Selva Peruana. 58. Cornejo C. 19. Whitehead WE. 8: 47-90 7. Irritable bowel syndrome. Drossman DA et al (editors): The Functional Gastrointestinal Disorders. Everhart JE. Drossman DA. Rev Gastroent Perú 2001. 8. 94 . 38: 1761.Beglinger C. Gastroenterol 1991. Manning AP. Leon Barua R. Leon Barua R. Huerta Mercado J. 12. Perú 2001. KR Mc Quaid. Jailwala J. La cura usualmente no es posible pero se puede mejorar mucho la calidad de vida y se puede lograr un mejor estado funcional. Mayer EA. The functional gastrointestinal disorders: diagnosis. Pinto J. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Thompson WG. 16 Suppl. Quigley EMM : Intestinal motility in irritable bowel syndrome: is IBS a motility disorder? Dig Dis Sci 1993. Raybould HE : Role of visceral afferent mechanisms in functional bowel disorders. Functional gastrointestinal disorders. Ann Int Med 2000. Friedman LS : Irritable bowel syndrome. Thompson W. Little Brown. N Engl J Med 1993. 9. Whitehead W. 2000: 351-375. 112: 2120-2137 20. es importante establecer la razón. En: Drossman DA. León Barúa R. Camilleri M. McKee DP. 3. Gastroenterol 1988. et al. Camilleri M. Gastroenterol 2002. 1. Systematic review on the management of Irritable Bowel Syndrome in North America. Functional gastrointestinal disease and the autonomic nervous system : A way ahead ? Gastroenterol 1994. 123: 2108-2131. Chey WD. Renault PF. Corazziari E. Bjorkman D. Villareal J. 5. 22: 129-140. teniendo un efecto terapéutico importante. Ann Intern Med 1992. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders.. Villareal J. Va.: Degnon. Ann Intern Med 1992: 116: 1009. Mayer EA. Thompson WG. Bacilio Cerpa C. et al. pathophysiology and treatment. 23. Prather CM: The irritable bowel syndrome: Mechanisms and a practical approach to management. Choi M-G. Aliment Pharmacol Ther 2004.GASTROENTEROLOGÍA mayoría de los casos. 21: 198-204. Irritable bowel syndrome : a technical review for practice guideline development. Gastroenterol Int 1995. Longstreth G. Campos G. BMJ 1978. Cash BD. Michetti P. Gastroenterol 1997. 18.Tópicos Selectos en Medicina Interna . En: Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology. Irritable Bowel Syndrome : A technical review for practice guideline development. 97: S7-S26 24. 2: 653-4 11. Heaton K. Imperiale T. Talley NJ. 133: 136-147.

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En el intestino normal existe más de 200 ml de gas que se encuentra en constante producción y movimiento con una eliminación mayor a 600 ml de gases/día en 12 a 25 flatos como consecuencia de la fermentación de los diversos constituyentes de carbohidratos. dióxido de carbono. meteorismo y flatulencia Dr. cuya utilización ayuda a una mejor comprensión de algunos eventos clínicos relacionados a gases en el tracto digestivo. distensión o balonamiento abdominal. Son utilizados. meteorismo y flatulencia indican la presencia de gases localizados en diferentes niveles de tracto digestivo como parte de un proceso fisiológico normal o constituyendo parte de los síntomas o signos principales que acompañen a una serie de entidades digestivas. cambios en el pH. proliferación bacteriana. empleo de antibióticos y otras drogas. tal como se observa en la Tabla 1. El meteorismo y la flatulencia expresan el acúmulo de gases. o en casos de coprofagia. oxígeno. Etiología y patogenia La composición de los gases varia de acuerdo a su ubicación en los diferentes niveles del tubo digestivo que se encuentran afectados y de acuerdo al contenido alimentario y/o patología asociada que comprometan dichos niveles. Los principales constituyentes del gas intestinal son el nitrógeno. .Tópicos Selectos en Medicina Interna . Mario Valdivia Ochoa DEFINICIÓN Los términos eructos. borborigmos. 96 El nitrógeno. Augusto Nago Nago Dr. hidrógeno y el metano. grasas y proteínas ingeridas. que originan un incremento de gases ya por mal digestión o mal absorción de componentes orgánicos. proteínas y grasas cuya disfunción o alteración se manifiesta a través de diversos signos o síntomas clínicos asociados a meteorismo y/o flatulencia producidos por diversas causas etiológicas de tipo fisiológicas o patológicas funcionales u orgánicas. trastornos en motilidad intestinal. Los eructos se definen como la eliminación voluntaria o involuntaria de aire deglutido (aerofagia) o de gases localizados a nivel del esófago y/o estómago en relación a trastornos digestivos orgánicos o funcionales. debido a trastornos digestivos localizados a nivel de intestino delgado y/o del colon y recto. que suele constituir el 90% del gas expulsado y el oxígeno proceden principalmente del aire deglutido. El metano es un metabolito muy volátil producido por bacterias anaerobias metanógenas (por ejemplo: methanobrevibacter smithii).GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 6 Eructos. Los tejidos del mamífero no producen hidrógeno por lo que éste procede de la fermentación bacteriana de carbohidratos alimentarios y glucoproteínas endógenas como cuando existen fístulas gastrocolónicas al producirse comunicación con el tracto digestivo superior que habitualmente es estéril. El dióxido de carbono contenido en el gas intestinal expulsado deriva de la fermentación bacteriana de carbohidratos. también otros términos como: aerofagia.

produce acúmulo de gases originando distensión y eructos. micóticas.La distensión de abdomen superior por gases es un componente importante de esta entidad. fístula gastroentérica. Mario Valdivia Ochoa Tabla 1. etc. alteraciones que cursan con hipoclorhidria. o tumoración o sind adherencial y/o vólvulos Seudo obstrucción intestinal Sind del intestino corto Divertículos Enfermedades inflamatorias (bacterianas.. Dr.Eructos. colitis ulcerativa.. Causas de eructos.La disminución de motilidad gástrica 97 - - .Dr. - • A nivel de estómago: Dispepsia. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Drogas (anticolinérgicos. Enf de Crohn . Augusto Nago Nago. bacterianas) Acalasia Úlceras Neoplasias Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Enfermedad aciodopéptica Hipoclorhidria Fístulas gastroentéricas Obstrucción o subobstrucción intestinal por intusucepción. meteorismo y flatos. antagonistas del calcio antidepresivos) COLORECTAL Digestión de carbohidratos.IPSI) Mala absorción y diarreas • A nivel de esófago: La aerofagia a veces es originada por mal hábito alimentario (ingesta rápida.Muchos procedimientos de fundoplicatura. también suelen presentar eructos. proteínas y grasas Intolerancia a carbohidratos Sind del intestino irritable Enteropatía diabética Amiloidosis Hipotiroidismo Seudociesis Estreñimiento idiopático Drogas (anticolinérgicos. para el tratamiento quirúrgico del reflujo. mala deglución o ingreso de aire a través de bebidas gaseosas) o por condiciones de ansiedad.. entre el 25 a 50% de ellos presentan flatulencia. antagonistas del calcio y antidepresivos ) Patológicas funcionales (principalmente por trastornos motor) Esofagitis por reflujo Acalasia Diabetes Esclerodermia Amiloidosis Psicógenas (globus histéricus) Disfagia (funcionales y mecánicas) Acalasia Dispepsia Posvagotomía y piloroplastia Sind de burbuja gástrica Gastropatía diabética Drogas o sustancia químicas Psicógenas Patológicas orgánicas Inflamatorias (micóticas. lo que constituye el síndrome de meteorismo por gases. Síndrome de meteorismo por gases o síndrome de burbuja gástrica. meteorismo y/o flatos LOCALIZACIÓN CAUSAS Fisiológicas ESÓFAGO Aerofagia ESTÓMAGO Aerofagia INTESTINO DELGADO Digestión de carbohidratos. reducen la capacidad para eructar o vomitar. Posvagotomía y piloroplastía. Otras alteraciones como la enfermedad ácido péptica.. Existen patologías esofágicas de tipo funcional en los que prima los trastornos motores. virales. cólico o meteorismo. así como también en pacientes con asma bronquial y/o rinitis alérgica. Gastropatía diabética produce trastorno de la motilidad que causa dilatación gástrica por acúmulo de gases. parasitarias. como se puede apreciar en la Tabla 1 y otras de tipo orgánica en relación a procesos inflamatorios o neoplásicos. Meteorismo y Flatulencia .

antagonistas del canal de calcio. En diversos estudios se ha informado que en promedio. flatulencia. Se ha informado mala absorción clínicamente oculta de lactosa. retienen volúmenes normales de gas intraluminal. fructosa. Las causas alimentarias que aumentan la flatulencia son la mala digestión y mala absorción de carbohidratos. La intolerancia a la lactosa puede constituir 40% de los casos de niños con dolor abdominal crónico inexplicable. avena. rinitis alérgica). endocrinopatías. dificultad respiratoria por asma bronquial u otra bronconeumopatía crónica. De los carbohidratos complejos. rara vez son señal de enfermedad grave. sorbitol y almidón.5 g de sorbitol. lo mismo que en cebollas. Los trastornos que afectan el tránsito colónico (Ej. aunque a veces se relacionan con afecciones nasales (Ej. síndrome de intestino irritable. harina de maíz. seudociesis originan trastornos de motilidad y retención de gases. Se ha informado la ocurrencia de mala absorción de cantidades tan pequeñas como 25 g de fructosa y 2. como hipotiroidismo. síndrome de intestino irritable) pueden modificar la producción de gases por las bacterias de colon como pueden ocurrir por los cambios de pH de este segmento intestinal. espárragos y trigo. .GASTROENTEROLOGÍA • A nivel de intestino: Pacientes con intolerancia a carbohidratos. en tanto que no se absorben 20% de los carbohidratos provenientes del trigo entero. meteorismo y flatulencia. Malabsorción de carbohidratos La medición del hidrógeno del aliento ha ofrecido pruebas de que la mala absorción de pequeñas cantidades de carbohidratos puede producir eructos. sólo se absorben por completo los del arroz y del trigo libre de gluten en individuos sanos. aunque incómodos para la persona.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los diagnósticos históricos de síndrome de ángulos hepático y esplénico en los pacientes con supuesto atrapamiento de gas en estos sitios representan con toda probabilidad subgrupos de trastornos funcionales del intestino. síndrome del colon irritable) se quejan de 98 exceso de gases. Cuadro clínico Eructos. papas. tal como se puede observar en aquellos que tiene mal hábito de alimentación (el comer rápido) o situación de ansiedad. y se emplea como edulcorante en muchas bebidas que se expenden en el comercio. Son abundantes los oligosacáridos no digeribles (Ej. el empleo de antibióticos y la limpieza del intestino Trastornos funcionales Muchos pacientes que experimentan enfermedad funcional del intestino (Ej. producen gases al afectar la motilidad intestinal. estaquiosa. por lo que en ausencia de indicadores de enfermedad orgánica gastrointestinal no suele justificarse la valoración del tubo digestivo por medio de endoscopía o radiografía baritada. y se emplea como edulcorante en caramelos y goma de mascar. fármacos (por ejemplo anticolinérgicos. Sin embargo. mediante técnicas cuidadosas de eliminación de argón. Asimismo. rafinosa) en las leguminosas. La fructosa se encuentra de manera natural en la miel y las frutas. estreñimiento. opiáceos. dolor abdominal y meteorismo. Los pacientes con enfermedad funcional del intestino muestran especialmente malestar abdominal intenso tras la perfusión intestinal con gases y por la presencia de flujo retrógrado de aire desde el intestino delgado hacia el estómago. Estos resultados son congruentes con la hipótesis reciente de que el dolor abdominal funcional resulta de hiperalgesia a los estímulos que distienden a las vísceras. antidepresivos o ansiolíticos). el varón joven sano evacúa los gases del tubo digestivo l4 veces al día y las personas normales experimentan hasta 25 expulsiones de gas al día. Se encuentra también sorbitol en las frutas. la infiltración intestinal por amiloidosis. se ha demostrado que estos pacientes. diabetes.

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Proliferación bacteriana o síndrome de sobrepoblación bacteriana El estómago y el intestino delgado son relativamente estériles en comparación con el colon. Diversos trastornos estructuralmente obstructivos del intestino delgado, entre ellos adherencias posoperatorias, enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, úlcera péptica y lesiones malignas, se complican a causa de la proliferación bacteriana en el tubo digestivo ocasionando meteorismo, distensión, flatulencia como parte de sus manifestaciones. Otras anomalías anatómicas que predisponen a la proliferación bacteriana son los divertículos del intestino delgado y los cambios subsecuentes a la vagotomía (que producen hipoclorhidria). Los trastornos funcionales del intestino, y con mayor frecuencia los que originan seudoobstrucción intestinal, se acompañan de proliferación bacteriana a causa del trastorno de la capacidad para eliminar los microorganismos del intestino. Los trastornos que incrementan la entrada de bacterias en la parte alta del tubo digestivo (Ej. fístulas cologástricas y coprofagia) pueden superar a las defensas normales del huésped contra la infección. Todas estas entidades producen alteraciones en los mecanismos fisiológicos reguladores de la flora intestinal dando lugar al incremento de bacterias en zona de tracto digestivo consideradas casi estériles dando así lugar a lo conocido como síndrome de sobrepoblación bacteriana. Síndrome de burbuja gástrica Muchos procedimientos como la fundoplicatura (plegadura del fondo gástrico) para tratar el reflujo gastroesofágico consisten en envolver al fondo del estómago alrededor de la parte baja del esófago, con lo que se reduce la capacidad para eructar o vomitar. Durante los primeros meses que siguen al procedimiento operatorio, 25 a 50% de los pacientes experimentan flatulencia, cólicos de la parte alta del abdomen, meteorismo, lo que se conoce como síndrome de meteorismo por gases. Rara vez se requiere revisión quirúrgica,
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porque la mayoría de los pacientes mejora con el paso del tiempo. Otras causas de flatulencia y meteorismo En casos raros los pacientes con obstrucción intestinal manifiestan sólo flatulencia y meteorismo, aunque suele haber otros síntomas. Los pacientes que experimentan endocrinopatías (Ej. Hipotiroidismo) se pueden quejar de exceso de gases como parte de la presentación de un síndrome más amplio. Muchos fármacos (Ej. anticolinérgicos, opiáceos, antagonistas del canal del calcio y antidepresivos) producen gases al afectar la motilidad intestinal. Diagnóstico a) Sintomatología clínica Los pacientes que manifiestan exceso de gases experimentan una multiplicidad de síntomas, entre ellos dolor abdominal, meteorismo, halitosis, eructos, anorexia, saciedad o llenura temprana, náuseas, borborismo intenso y estreñimiento. Deberá investigarse la presencia de datos que excluyan o sugieran una causa orgánica. El alivio de los síntomas con la defecación o la expulsión de gases son sugestivos de un trastorno funcional, esto suele reforzarse con la ausencia de síntomas que despierten al paciente por las noches. Contrariamente, la presencia de vómito, fiebre, perdida de peso, diarrea nocturna, esteatorrea y rectorragía señalan la probabilidad de enfermedad orgánica. Es importante determinar la presencia de otras infecciones médicas que predisponen a la proliferación bacteriana en la anamnesis al paciente, debiendo investigarse de manera especial sobre empleo de medicamentos que retrasan el tránsito gastrointestinal. Ciertos trastornos presentes en la mala absorción de carbohidratos (Ej: la deficiencia de lactosa) son hereditarios y más preponderantes en algunos grupos étnicos

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(raza amarilla y también se describe en proporción importante en la población del país). Los cuadros de ansiedad o antecedentes de otras afecciones psiquiátricas plantean la posibilidad de aerofagia crónica o enfermedad funcional intestinal. Una historia alimentaria bien precisa permite correlacionar a fármacos específicos con síntomas específicos, se deberá determinar si ingirió leguminosas, manzanas, ciruelas, uvas, pasas y almidones no refinados, así como consumo de alimentos dietéticos y bebidas no alcohólicas con contenido de fructuosa. Entre los factores que predisponen a la aerofagia destacan los hábitos de masticar chicle, fumar y masticar tabaco, así como “comer rápido” y algunas afecciones nasales (congestión nasal en rinitis alérgica) y cuadros de insuficiencia respiratoria (crisis asmáticas y otras bronconeumopatías crónicas). b) Evaluación física. El examen físico suele resultar normal en los pacientes que se quejan de exceso de gases, sin embargo, pueden ser evidentes ansiedad, hiperventilación y deglución de aire en los que sufren una enfermedad funcional. Algunos hallazgos sugerirán enfermedad orgánica, tales como esclerodactilia con esclerodermia, neuropatía periférica o vegetativa con síndrome de dismotilidad y caquexia, ictericia y tumoraciones palpables en caso de obstrucción intestinal maligna. La inspección del abdomen permite identificar cicatrices de fundoplicatura o vagotomías previas y otras operaciones que predispone a las adherencias los que pueden originar alteración del paso del contenido gastrointestinal por angulación de asas y/o vólvulos. Mediante la auscultación, podemos valorar la ausencia de ruidos intestinales en casos de íleo o dismotilidad miopática; ruidos intestinales de tono alto en caso de obs100

trucción intestinal o sucusión en casos de obstrucción gástrica (síndrome pilórico o intestinal alto) o gastroparesia. La percusión y palpación de abdomen pueden revelar distensión y timpanismo en casos de obstrucción mecánica y de dismotilidad intestinal. Es importante valorar la presencia de ascitis, ya que en ocasiones los pacientes interpretaran erróneamente la acumulación de líquidos como exceso de gases. El examen ano rectal mediante tacto podrá reconocer presencia de sangre, indicativo de lesión de mucosa, como sucede en casos de ulceración, inflamación y/o neoplasia. c) Exámenes auxiliares (ver Gráfico 1): • Pruebas de laboratorio. Son de utilidad para excluir alguna enfermedad orgánica. Si se obtienen resultados normales en el hemograma, electrólitos, glucosa, albúmina, proteínas totales y eritro sedimentación se podrá excluir a la mayor parte de trastornos inflamatorio y neoplásicos, En algunos casos podría requerirse pruebas adicionales como determinación de la concentración de calcio y fosfato, evaluación de la función renal, de la bioquímica hepática y de la función tiroidea. En los pacientes con diarrea, el examen de heces para búsqueda de parásitos o huevecillos permitirá diagnosticar o descartar casos de giardiasis, strongyloidiasis, etc. • Exámenes adicionales La radiografía de abdomen simple en posición de pie y decúbito dorsal pueden evidenciar distensión difusa, compatible con íleo; o imágenes difusas con presencia de ascitis y niveles hidroaéreos como los que se encuentran en la obstrucción mecánica. Deberá ponderase la necesidad de examen radiológico baritado (estómago y duodeno, de tránsito intestinal o de

Eructos, Meteorismo y Flatulencia - Dr. Augusto Nago Nago, Dr. Mario Valdivia Ochoa

colon con enema) y endoscópico en el paciente en quién se sospecha obstrucción, suboclusión y un proceso inflamatorio intra luminar o neoplásico. En determinados casos se podrá efectuar ultrasonografía y/o tomografía computarizada a fin de valorar otros procesos intra abdominales que podrían estar originando el cuadro clínico. Estudios funcionales.- En sospechas de trastornos de la motilidad, se evaluará la necesidad de una gammagrafía de vaciamiento gástrico y de manometría de esófago, estómago o intestino. La prueba de aliento para identificar una probable mala absorción de monosacáridos o disacáridos confirmaran la relación de los síntomas con alimentos específicos, ello ocurre como consecuencia de la capacidad de las bacterias luminales para producir hidrógeno durante el metabolismos de los hidrocarbonatos y la incapacidad de los tejidos humanos para emplear vías metabólicas, relacionadas al metabolismo del hidrógeno; para ello se obtienen muestras del aliento antes y hasta dos horas después de la ingesta de una solución acuosa del azúcar que se supone está siendo malabsorbida. A veces es necesario extender las mediciones del hidrógeno en el aliento hasta durante diez horas, cuando se investiga la malabsoción de carbohidratos complejo (Ej: el almidón). El aumento del hidrógeno del aliento en más de 20 partes por millón (ppm) en un plazo de 2 horas después de ingestión de lactosa suele distinguir a las personas con deficiencia de lactasa, de las personas que no sufren esta deficiencia, a las que se les ha confirmado por biopsia intestinal con una sensibilidad hasta de 90%. Las elevaciones del hidrógeno del aliento en ayunas, antes de la ingestión de sustrato y los incrementos iniciales (Ej: en un plazo de 30 minutos después

de la ingestión) plantea la posibilidad de proliferación bacteriana. La glucosa es la azúcar empleada con mayor frecuencia para medir el contenido de hidrógeno del aliento cuando se sospecha proliferación bacteriana (sensibilidad el 70 a 90%).
Pruebas de investigación Hematología completa : Electrólitos Glucosa Proteínas totales y fraccionadas Sedimentación eritrocitaria s: Pacientes seleccionado Calcio y fosfato Nitrógeno de urea en sangre Creatinina Valores de química hepática Pruebas de función tiroidea Análisis coproparasitológico en busca de huevecillos y parásitos Sospecha de obstrucción, Seudoobstrucción, inflamación o neoplasias Sospecha de dismotilidad, mala absorción de carbohidratos proliferación bacteriana

Radiografías de abdomen Radiografías con bario Endoscopia de la parte alta del tubo digestivo Colonoscopia Ultrasonografía Tomografía computrarizada (abdomen)

Gammagrafía de vaciamiento gástrico Manometría esofágica Manometría gastroduodenal Medición del hidrógeno del aliento Aspiración del Intestino delgado Restricción dietética de lactosa

Gráfico 1. Fluxograma para el estudio del paciente con flatulencia y meteorismo

Tratamiento Como se ha podido revisar la multiplicidad de situaciones, tanto orgánicas como funcionales implicada en la generación de este cuadro clínico, hace que el tratamiento se oriente a la corrección de la causa específica. • Definida la obstrucción como causa, ella requerirá la corrección por medios quirúrgicos. • Algunos trastornos de la motilidad podrán mejorar con medicación procinéticas y/o evitando medicación que esté originando dicha alteración.

• La deficiencia de lactosa, se controlará
mediante la exclusión de la lactosa de la dieta o complementando con lactasa exógena.

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• En casos de reflujo gastroesofágico, con
pirosis concomitante, deberán recibir medicación que disminuyan la producción de ácidos y los cuidados generales y dietéticos.

BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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• La presencia de parásitos como: giardiasis
o strongyloidiasis u otras parasitosis requerirán el tratamiento correspondiente en cada caso.

• Si se comprueba proliferación bacteriana,
está indicado la antibioticoterapia oral y la corrección de la situación que la está originando. En el caso de pacientes que se quejan de excesos de gases y no se encuentra un trastorno que pueda definirse después de los estudios de diagnóstico apropiados, se hará todo lo posible por disminuir la producción intestinal de gas y regular la función intestinal.

• La aerofagia puede controlarse suprimiendo
los hábitos de masticar chicle y fumar o masticar tabaco y modificar la ingestión rápida de alimentos.

9. León Barúa R. Flatulencia. Rev Gastroenterol Peru, 2002; 22:234 – 42 10. Yamada T. Manual de Gastroenterología. Mr Graw– Hill Interamericana. Editores S.A. Mexico. 1999 11. Yrriberry S. Dispepsia, conceptos, tipos de dispepsia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento Diagnóstico 2003; 5 y 6. Set-Dic. 12. León Barúa R. Malabsorción de Lactosa: una causa importante de meteorismo en nuestro medio. Tesis para optar Grado de Doctor en Medicina. Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú, 1971 13. León Barúa, R. Zapata – Solari, C. Fermentación fecal en el meteorismo. Acta Gastroenterol Lat Amer, 1977, 7: 251-59 14. León Barúa. R: Del diagnóstico a la investigación en medicina con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999; 38(6): 293 -96 15. León Barúa R; Berenson Seminario R, Biber Poillevard M. Enjuiciamiento de la definición y clasificación actuales de la dispepsia. Criticism to the current definition and classification of dyspepsia. AIGE, 2001; Año IV (2): 22 -5 16. Talley N. Funcional gastrointestinal disorders. Current. Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 1996 : 86-94 17. Awad, R: Las alteraciones Gastrointestinales funcionales y de la motilidad en la niñez en gastroenterología pediátrica y nutrición. Mc Graw Hill, Mexico. 2004:385–395.

• Al eructador crónico le servirá verse en el
espejo para constatar la presencia de aerofagia.

• En algunas personas, será de utilidad la
restricción dietética de leguminosas, frutas, bebidas endulzadas y chicles de dieta y carbohidratos complejos.

• Los pacientes con estreñimiento pueden
observar menos síntomas por gases, cuando se adopta un régimen de laxantes osmóticos con complementación de fibras, en estos casos podrían no ser convenientes la ingestión de azúcares de difícil absorción como lactulosa y el sorbitol.

• La simeticona cambia la elasticidad de las
burbujas de gas intraluminal cubierta de moco, lo que hace que entren en coalescencia; son escasos los datos a favor de su empleo en el paciente que se queja de exceso de gases.

• El carbón activado reduce el hidrógeno del
aliento y los síntomas causados por la ingestión de carbohidratos indigeribles, no siendo muy claro su mecanismo de acción.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

CAPÍTULO 7

Constipación crónica
Dr. Eduardo Monge Salgado Dr. Pedro Montes Teves

INTRODUCCIÓN La constipación crónica o estreñimiento crónico, como también se le conoce entre nosotros, es un problema frecuente en la consulta médica, pudiendo alcanzar cifras hasta del 30% de la población adulta en algunos lugares del mundo. Se describe que la constipación tiende a ocurrir con mayor frecuencia en ciertos grupos poblacionales como son: mujeres, en ambos extremos de la vida tanto infantes como en personas ancianas, de nivel socioeconómico bajo, de raza negra, o personas que están recibiendo múltiples medicaciones Estas cifras pueden ser incluso mayores si le agregamos los casos de intestino irritable con predominio de constipación. Justamente debido a que en ocasiones es difícil distinguir estas dos entidades clínicas debemos empezar esta revisión por tratar de hacer algunas precisiones en cuanto a la definición. Definición de constipación crónica Definir este problema ha sido uno de los mayores retos para los especialistas. Se han usado criterios de frecuencia de defecación, de tipo de deposiciones emitidas, del esfuerzo necesario para hacer las mismas, así como del contenido de agua en las heces emitidas. En 1992, en la ciudad de Roma un panel de expertos se reunió ya por segunda vez y decidió que los parámetros que deberían ser utilizados son los que presentamos en la Tabla 1.

Tabla 1. Criterios de Roma II para constipación en adultos

En el caso específico de la frecuencia defecatoria se tomó 3 deposiciones por semana como el límite inferior de lo normal para una población occidental. Esto, es evidente, puede variar de acuerdo al grupo poblacional. Aun así hay muchos detractores de estos sistemas de definición por ser considerados muy estructurados y que restringen demasiado al clínico. Muchos consideramos que para razones de investigación y para uniformizar criterios, éstos pueden ser útiles. Pero en la práctica clínica general, todavía sigue siendo la mejor definición aquella que da el propio paciente es decir, el cambio en su hábito defecatorio para menos frecuencia y/o mayor consistencia y/o mayor dificultad para realizar las deposiciones. De acuerdo también al Consenso de Roma II, el síndrome de intestino irritable con predominancia de constipación se define de manera similar pero con el añadido de la presencia

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

de dolor abdominal entre otras características, por tanto aquel paciente que presenta constipación que se acompaña de dolor abdominal debe ser considerado como síndrome de intestino irritable. Tipos de constipación En forma general distinguimos tres tipos de constipación crónica: 1. Constipación con tránsito colónico normal 2. Constipación con retardo en el tránsito colónico 3. Constipación con dificultad para la evacuación rectal Esta última forma, donde la fisiología motil del colon está normal pero hay dificultad y esfuerzo para evacuar las heces, se le conoce también como obstipación o disquezia. Para muchos esto es todo un capítulo aparte en la discusión de la constipación crónica funcional. Fisiología de la motilidad colónica y fisiopatología de la constipación La constipación crónica funcional es producida por un trastorno de la motilidad intestinal, que casi siempre involucra a la motilidad colónica. El colon tiene, como el resto del tubo digestivo, dos tipos principales de ondas motoras: las llamadas tónicas (de importancia en el funcionamiento de los esfínteres, en este caso el íleo-cecal, y los anales interno y externo); y las llamadas ondas fásicas (encargadas de la movilidad propiamente del contenido intestinal). las ondas fásicas a su vez, en el colon, son de 2 tipos: segmentarias y propulsivas. Las ondas segmentarias predominan en el intestino grueso y se ocupan de hacer que el contenido fecal no progrese si no que más bien retarde su progresión, permitiendo que el colon cumpla su principal función, es decir, absorción de agua y electrolitos. este tipo de ondas tienden a predominar a nivel del colon proximal y son en algunos casos movimientos de retropulsión. Las ondas propulsivas por su parte se ocupan de hacer avanzar el bolo fecal hacia la región

ano rectal, preparando la evacuación; éstas son conocidas como movimientos de masas y son poco frecuentes, produciéndose aproximadamente 3-6 veces al día. Lo anteriormente señalado se observa en la Figura 1.

Figura 1. Patrones de contracción colónica. (Tomado de Atlas de Gastroenterología de Feldman)

Para cumplir la función de absorción de agua y electrolitos el colon está diseñado de tal modo que 1,5 a 2 metros de intestino es recorrido en unas 24 a 72 horas, mientras que 6 a 8 metros de intestino delgado lo son en promedio de 8 a 10 horas. El tiempo de tránsito intestinal colónico se ha visto que es mayor en las mujeres que en los hombres, esto estaría en relación con una influencia hormonal, lo que se hace más evidente durante la gestación en la cual la constipación es un problema frecuente tanto debido a este efecto hormonal como por efectos mecánicos como es la compresión del colon por el útero grávido.

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

Para llevar a cabo esta función, el colon tiene un diseño anatómico diferente al del resto del tubo digestivo. Es decir, mantiene la estructura elemental de capas musculares circular interna y longitudinal externa; pero en el caso particular del intestino grueso, las fibras longitudinales están ordenadas de un modo especial, formando las llamadas cintas o tenias, que se pueden evidenciar a lo largo del colon, pero que se despliegan de manera más uniforme al llegar al recto. Por su parte las fibras circulares tienen también un comportamiento especial, presentan zonas de contracción (haustras) que le dan ese aspecto característico al colon. Pero debe entenderse que estas haustras no son «fijas», sino que van variando en la zona contraída conforme pasan ondas motoras colónicas. La defecación se inicia una vez que el bolo fecal pasa del sigmoides al recto, estimulando mecanoreceptores al distenderse la pared de este, produciendo lo que se conoce como sensación de urgencia defecatoria. Además esta se acompaña de la relajación del esfínter anal interno, lo que se conoce como reflejo rectoanal inhibitorio. Dependiendo de si la persona se encuentra en una situación adecuada, esta determinará de manera conciente el que se continúe con el acto defecatorio. Para esto el individuo adopta una posición adecuada, y realiza la maniobra de Valsalva, incrementando la presión abdominal con lo que se impulsa las heces hacia el recto. Además se produce una relajación de la musculatura del piso pélvico, produciéndose un descenso de este, así como una relajación del músculo puborectal con lo que se abre el ángulo ano-rectal y finalmente la relajación voluntaria del esfínter anal externo, con lo que se permite la expulsión de las heces. En la Figura 2 se observa las estructuras de continencia fecal en reposo (a la izquierda), así como los cambios que en ellas se producen durante la defecación (a la derecha) Con todas estas particularidades, el colon es capaz de hacer progresar el bolo fecal de ciego a recto en un promedio de 48 a 72 horas, al cabo de las cuales es expulsado mediante la

Figura 2: Cambios fisiológicos durante la defecación (Adaptado de Lembo et al. NEJM 2003)

defecación; así mismo es capaz de reducir el 1 a 1,5 litros de agua que le llegan por la válvula íleo-cecal hasta unos 100 a 200 cc que expelemos por las heces diariamente Cuando toda esta fisiología de tránsito colónico y de mecanismos de defecación se altera, pueden dar paso al problema de la constipación. Desde el punto de vista fisiopatológico, hay un grupo de pacientes que tiene un retardo del tránsito ciego-ano, un menor grupo presenta alteraciones en los mecanismos defecatorios, sin embargo el mayor porcentaje son pacientes que presentan un tiempo de tránsito colónico normal pero que refieren dificultad para la defecación. En el caso de los pacientes con retardo del tránsito colónico, se ha avanzado en entender que el problema radica principalmente en el tránsito por el colon transverso y se caracteriza por una disminución en la frecuencia de ondas propulsivas, así como de la amplitud y duración de éstas. El pasaje en el intestino delgado suele ser normal así como el transcurso entre ciego y ángulo hepático. Asimismo estos pacientes suelen tener una respuesta conservada del reflejo defecatorio una vez que la ampolla rectal se distiende con heces. Este tipo de patología es muy frecuentemente vista en mujeres y preferentemente jóvenes, y son estas pacientes las que como veremos más adelante, se benefician de terapia pro-motil del colon. Dentro de este tipo de constipación es que se incluye a la inercia colónica que puede consi-

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

derarse como la forma más severa de este desorden caracterizada por un tiempo de tránsito colónico lento, con ausencia de respuesta de la actividad motora a la estimulación farmacológica o con alimentos. Por su lado, en el caso de los pacientes con alteración en el acto y reflejo de la defecación, éstos son debidos a una disfunción de los músculos del piso pélvico o del esfínter anal. En estos casos no se produce una relajación adecuada de éstos ante la realización de la maniobra de Valsalva o se produce más bien una contracción paradójica, interrumpiéndose el acto defecatorio, produciéndose una sensación de evacuación incompleta. Muchas veces éste es un fenómeno que se desarrolla de manera secundaria a otro tipo de patología como son fisuras anales o hemorroides, las cuales están asociadas con dolor a la defecación, por lo que el paciente trata de evitarla. Causas de constipación En forma muy general se pueden dividir las causas de constipación crónica en dos grandes grupos: 1. Primaria o funcional 2. Secundaria a. Enfermedades Sistémicas b. Problemas neurológicos c. Anormalidades estructurales del intestino

Tabla 2. Causas de constipación

entre otros. Con esto se trata de descartar o aproximarse a diagnósticos como diabetes mellitus o hipotiroidismo que pudieran por si mismos explicar la constipación. El paso siguiente indispensable para enmarcar correctamente a estos pacientes es distinguir entre quienes tienen una alteración del evento final, problema ano-rectal, de aquellos en quienes la inercia colónica es la sospecha principal. En los primeros, la evaluación debe empezar por una detallada exploración física de la zona perineal, perianal y anal. Esta exploración debe ser hecha tanto en reposo como pidiendo al paciente que realice movimientos de tipo defecatorio, movimiento de prensa (ajustando el dedo del examinador) y en ocasiones muy particulares solicitando que realice el acto defecatorio durante el examen. En estos pacientes la ayuda diagnóstica más importante resulta ser la manometría ano rectal y la defecografía. Ambos son exámenes poco difundidos dentro de nuestra práctica

d. Empleo de ciertos fármacos Enfoque diagnóstico Como es natural la historia clínica, antecedentes, síntomas y signos concomitantes o precedentes; la historia sociocultural, sexual y dietaria son el elemento inicial fundamental para el enfoque de estos pacientes. Todos los pacientes que consulten por problemas de constipación crónica deberían tener una evaluación de sus constantes hematológicas y de bioquímica sanguínea básicas, incluyendo especialmente dosaje de hemoglobina, glicemia, perfil tiroideo, calcio,

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Constipación crónica - Dr. Eduardo Monge Salgado, Dr. Pedro Montes Teves

clínica, difíciles de interpretar pero de gran ayuda en la precisión del problema. Un ejemplo de defecografía normal se presenta en la Figura 3.

grandes formas de constipación, es decir la inercia colónica si hay distribución universal de los marcadores y los problemas del acto defecatorio si éstos se concentran a nivel rectal. Véase la Figura 4.
Figura 4. Evaluación radiológica del tránsito intestinal (Tomado de Konsyl Pharmaceutical Manufacturers)

Figura 3. Defecografía normal (Adaptado de www.defecografia.it). El panel izquierdo muestra el recto lleno de contraste baritado y el derecho la normal expulsión del contraste

Otra prueba simple, posible de realizar en la consulta ambulatoria es la expulsión (defecación) de un pequeño balón de látex inflado con unos 50 cc de agua. Se introduce el balón desinflado y una vez en el recto se insufla progresivamente y se le pide al paciente que lo expulse. Si no logra hacer esto en el lapso de 2 a 5 minutos, se puede considerar que existe una alteración en el proceso defecatorio normal. En el caso de que se sospeche un problema de motilidad colónica, de inercia colónica o de acentuación de la motilidad reversa, el examen auxiliar de mayor ayuda diagnóstica es el estudio de tránsito colónico realizado con marcadores radio opacos. Esta prueba poco difundida en nuestro medio es práctica, sencilla y requiere de mínima implementación y entrenamiento. Los marcadores se administran oralmente en una cápsula, cada cápsula contiene 24 marcadores radio opacos, inertes. Una vez ingerida la cápsula con marcadores, éstos deben haberse eliminado en su gran mayoría en los siguientes 5 días de ingeridos. Si a los 5 días hay persistencia de marcadores se puede asumir que hay un problema de tránsito colónico. La ubicación de los mismos puede ayudar a distinguir entre las dos

Panel izquierdo, imagen radiológica normal (eliminación total de los marcadores), panel central, imagen radiológica de la inercia colónica, panel derecho, imagen radiológica de paciente con alteración en la función defecatoria ano-rectal. En una revisión sistemática, Rao y colaboradores han estudiado la evidencia que apoya el uso de pruebas diagnósticas en problemas de constipación. Estos autores llegan a la conclusión que existe evidencia sólo para apoyar el uso de dos pruebas: El tránsito colónico con marcadores radio opacos y la manometría ano rectal. Por su parte la bioquímica, endoscopías, y radiología simple o de contraste tiene muy poco valor a menos que se trate de un paciente con signos sugerentes de organicidad. Brandt y colaboradores en su revisión sistemática sobre el manejo de la constipación crónica van más allá aún, y recomiendan que en ausencia de signos y síntomas de alarma, los pacientes con constipación crónica deberían de ser manejados terapéuticamente sin estudio previo alguno. Esta posición es respaldada por el Chronic Constipation Task Force del Colegio Americano de Gastroenterología. Un campo diagnóstico a futuro no muy lejano parece ser el de los péptidos reguladores de la motilidad intestino colónica. En particular según Sjolund y col., son promisorios, el estudio de niveles de peptido y, la serotonina, la

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Sin embargo. Hay que considerar también patologías infecciosas que son de especial importancia en zonas endémicas como es el megacolon chagásico. Es de importancia el descartar la presencia de enfermedades sistémicas. Los laxantes osmóticos son los actualmente preferidos. algo que puede resultar tan molestos para el paciente como la propia constipación. al ser material no digerible es posteriormente sujeto de fermentación bacteriana y como resultado de esta suele incrementar la producción de gases intestinales con el consecuente meteorismo.). Debemos recordar que la fibra administrada. Aquellos laxantes de acción osmótica y los que actúan estimulando la motilidad y secreción del colon. En este acápite hay que distinguir por lo menos dos grupos bien diferenciados. Enfoque de manejo Para decidir y orientar el manejo de estos pacientes. este campo parece promisorio al ampliar las opciones de intervención terapéutica moduladora. una vez más.GASTROENTEROLOGÍA somatostatina entre otros. Esta puede ser de la propia dieta o bien con fibra suplementaria. etc. la insuficiencia renal crónica. la porfiria. En nuestro país en las poblaciones residentes por encima de los 3 000 metros de altura por encima del nivel del mar. que puede condicionar cuadros de constipación crónica. El siguiente paso es el suplemento de fibra en la dieta. estenosis de tipo inflamatorio (asociadas a enfermedad inflamatoria o diverticulosis del colon). De acuerdo a los Criterios de Roma II. como es el caso de la diabetes mellitus. Diagnóstico diferencial Principalmente el diagnóstico diferencial del constipado crónico debe establecerse con el síndrome de intestino irritable en su presentación con predominio de constipación. que se acompañen del desarrollo de constipación de manera secundaria. etc. en el cual se produce alteraciones de la motilidad del tracto digestivo como consecuencia de la neuropatía autonómica asociada en pacientes con enfermedad de larga evolución. Asimismo. En líneas generales todos los pacientes con problemas de constipación deben iniciar su manejo con la corrección de ciertos hábitos. lactulosa y lactitol pero también el polietilenglicol están en este grupo. La recomendación universal es que se asegure una ingesta entre 20 y 25 gm de fibra por día. lugar. a los que hemos hecho ya referencia. en el cual a diferencia del caso anterior los pacientes pueden presentar constipación como síntoma inicial. En este sentido hay ciertas ventajas en usar la fibra semisintética (metilcelulosa) o la sintética (polímeros de ácido acrílico) que son más resistentes a la degradación bacteriana en el colon. debe además considerarse la posibilidad del dolicocolon de altura. el hipotiroidismo. Un adecuado volumen de líquidos debe ser aportado diariamente. algo que característicamente esta ausente en el paciente con constipación crónica funcional. en comparación con la fibra natural (psyllium). en estos casos es que la colonoscopía con biopsia se vuelve un elemento útil en la evaluación de la constipación. llegando en ocasiones hasta la obstrucción intestinal . El siguiente paso en el diagnóstico diferencial es establecer causas «orgánicas» como lo son las neoplasias colónicas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . ellos tienen que ser dosificados de acuerdo a 108 . para definir el síndrome de intestino irritable se requiere de la presencia de «dolor». En el caso de los disacáridos como la lactulosa. distensión y flatulencia. es correcto dejar claramente establecido que los expertos están de acuerdo en que estas medidas por si mismas no son exitosas en corregir al estreñido crónico. El tercer escalón en el manejo de los pacientes con constipación crónica idiopática es el uso de laxantes. También se ha aconsejado recomendar una rutina defecatoria que condicione ciertos reflejos (referidos a misma hora. debemos referirnos a los dos grupos principales: alteración de la motilidad colónica (inercia colónica) y aquellos con defectos en la defecación. así como debe tenerse una actividad física regular.

Dr. citratos y fosfatos. picosulfato y bisacodilo). ésta es una forma de tratamiento con pocos efectos colaterales y modestamente más efectiva que la lactulosa.Constipación crónica . liberando al ácido ricinoleico el cual actúa inhibiendo la absorción de agua y estimulando la función motora. de poco uso actual han resultado los enemas. Otro grupo lo constituyen los laxantes que actúan por estimulo de la motilidad y secreción del colon. útiles sólo para alivio agudo del problema. En este grupo se encuentran los derivados de antraquinonas (senna). El cuarto y más moderno grupo terapéutico para el alivio de la constipación crónica funcional lo constituyen los agentes pro motilidad intestinal. Como consecuencia de su uso se ha descrito el desarrollo de Melanosis coli. es un polímero orgánico no absorbible en el tubo digestivo. porque pueden conducir a desórdenes hidro electrolíticos. En muchos casos pueden condicionar diarrea al excederse la dosis necesaria. y los derivados de difenilmetano (fenolftaleína. aunque pueden ser igual que los estimulantes del colon. La fenolftaleína es absorbida y se incorpora a la circulación entero hepática lo que prolonga su tiempo de acción. fármacos con los que debe tenerse especial cuidado en los pacientes con insuficiencia renal. Los más conocidos son el sen formado por senósidos A y B. Asimismo. Pedro Montes Teves respuesta según se quiera lograr una a dos deposiciones suaves al día. que acidifican las heces y ejercen un efecto osmótico en la luz intestinal. No existe evidencia que muestre una asociación entre el empleo de estas medicaciones y riesgo de cáncer colónico o daño del sistema nervioso entérico. la que se produce como consecuencia de la liberación de prostaglandinas y de la inhibición de la bomba Na-K ATPasa. son producidas por diversas especies de plantas. son estimulantes de receptores serotoninérgicos. actúan inhibiendo la absorción de agua a nivel del intestino delgado y del colon. Este se emplea a dosis de 17-36 gramos una a dos veces al día. El cisapride y su análogo mosapride. El aceite de ricino es un triglicérido del ácido ricinoleico. el aceite de ricino. Eduardo Monge Salgado. Las antraquinonas. éste es hidrolizado por las lipasas en el intestino delgado. y la cáscara sagrada formada por glucósidos de antrona. y que posee una gran actividad osmótica. Los derivados del fenilmetano. En este grupo a su vez hay varios principios activos que se usan actualmente. así mismo generan gases los que producen de manera secundaria el cortejo de meteorismo y flatulencia que refieren los pacientes como efecto colateral del uso de estos laxantes. que es una condición benigna caracterizada por la hiperpigmentación de la mucosa colónica. El polietilenglicol. Estos necesitan ser metabolizados por la flora colónica. éste actúa estimulando estos receptores a nivel de la neurona aferente primaria del sistema nervioso entérico la cual a su vez activa a neuronas inhibitorias y excitatorias intrínsecas produciendo una contracción ascendente y 109 . El tegaserod es un agonista parcial de los receptores de serotonina de tipo 4 (5-HT4). En el grupo de laxantes osmóticos debe incluirse también a las sales de magnesio. Se pueden producir reacciones alérgicas como consecuencia de su empleo. Debido a su asociación con el desarrollo de arritmias cardiacas la cisaprida fue retirada del mercado estadounidense. pero ambos han tenido resultados muy controversiales en lo que se refiere a aumentar la motilidad colónica. La dosis suele estar alrededor de 30 cc una a dos veces al día. En forma similar a lo que ocurre con la fibra suplementaria también estos sacáridos no digeridos son sujetos de fermentación colónica bacteriana produciendo ácidos orgánicos. En general. Dr. actuando sus metabolitos a través de la estimulación de secreción. producida por la acumulación de un pigmento derivado de la antraquinona dentro de los macrófagos de la lámina propia de la mucosa intestinal y que usualmente revierte dentro de los 12 meses de haber suspendido el uso del laxante. Las dosis recomendadas son de 325 mg (5ml)/día de cáscara sagrada o 187 mg/día de sen.

En estos casos estímulos visuales y auditivos son utilizados para que el paciente pueda relajar. coordinar y controlar mejor su aparato esfinteriano defecatorio. También se ha visto que actúa reduciendo el dolor y el disconfort asociado con la distensión colónica. la cual usualmente se presenta durante la primera semana de tratamiento y tiende a ser transitoria. En estos casos extremos la colectomía total con ileorecto anastomosis es el procedimiento recomendado. Se recomienda su uso a dosis de 6 mg cada 12 horas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Figura 5. Actualmente de los esquemas terapéuticos anteriormente mencionados los que cuentan con mayor evidencia que soporte su uso son 110 Figura 6. el polietilenglicol. lactulosa y el psyllium. Las complicaciones observadas después de la cirugía incluyen obstrucción intestinal. incrementando de esta manera la motilidad colónica (Figura 5). el tegaserod. son quienes se benefician más de terapias de tipo biofeedback.GASTROENTEROLOGÍA una relajación descendente. se debe asimismo descarta la presencia de trastornos del piso pélvico. Aliment Pharmacol Ther 2001) Otros agentes procinéticos son los estimulantes de los receptores de motilina. que hasta el momento ha demostrado más utilidad para la corrección aguda del ileo postoperatorio que para el manejo crónico de la constipación funcional. En general los tratamientos quirúrgicos para manejo de constipación crónica idiopática son hoy en día rara vez utilizados y solo deben ser considerados después de que se ha demostrado a través de un estudio de motilidad colónica la presencia de un tiempo de tránsito colónico lento y de haber intentado repetidas veces una intervención dietaria y farmacológica. particularmente la molécula de eritromicina. diarrea e incontinencia. sin embargo estas dos últimas usualmente mejoran después el primer año. Por su parte. Su mayor beneficio se ha demostrado en mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de constipación. Mecanismo de acción del tegaserod (Adaptado de Camilleri M. aquellos pacientes que presentan un problema de defecación. Enfoque terapéutico del paciente con constipación crónica . Una manera práctica de enfocar terapéuticamente el problema de constipación crónica se presenta en la Figura 6. constipación recurrente o persistente. El efecto secundario más comúnmente reportado al empleo de este fármaco es diarrea.

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que duran entre 15 y 30 días. dado que el hábito defecatorio es muy variable de persona a persona. porque las implicancias etiopatogénicas.Por otro lado. para la adecuada digestión de lo ingerido. se transforman en substancias adecuadas para ser absorbidas por el epitelio y esta función se realiza en las vellosidades.Tópicos Selectos en Medicina Interna . J. por acción de los jugos: gástrico. con sus vellosidades y criptas. Definición. por día. por la mayor trascendencia que esta tiene en los niños. a pesar de su longitud calculada en 6 a 7 metros. Como la calificación de la consistencia es muy subjetiva. sobre todo si se acompaña de soltura en la consistencia. aumenta grandemente su superficie total. para mantener la homeostasis interna y el equilibrio adecuado. fuera del patrón habitual del paciente. puede definirse como diarrea. Aún en las naciones desarrolladas. tienen que segregar compuestos acuosos (en un 90%) que faciliten la absorción y que en total suman aproximadamente 10 litros en 24 horas. tiene dos funciones primordiales: absorción y secreción. por lo que aún si no se reúnen los requisitos mencionados. el tubo digestivo y sus glándulas. la que estirada completamente y “borradas” las vellosidades y criptas. Este tipo de estructura (en acordeón) fundamental para la asimilación de los nutrientes ingeridos. es uno de los problemas que causa mayor mortalidad en el mundo. sobre todo en niños y en los países en desarrollo. Se considera diarrea aguda. hemos separado el problema de diarrea en aquella que se da en los adultos y la que se da en la población pediátrica. biliar e intestinal. epidemiología y hallazgos físicos. pero hay aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia. La absorción. la que tiene de 3 a 14 días de evolución y la que pasa de 30. diarrea crónica. clínicas y de tratamiento son diferentes. son considerados como diarrea persistente y en estos pacientes el cuadro clínico. El intestino delgado. Un aumento de 3 deposiciones por día. los que son secretados por las criptas y en su mayor parte (un poco mas del 95%) absorbidos a su vez. Dos factores hay que tener en cuenta: la frecuencia y la consistencia. que desde el punto de vista práctico es difícil de llevar a cabo. Hay que tener en cuenta también. Fisiopatología. Eduardo Barriga Calle INTRODUCCIÓN La diarrea es uno de los síntomas más comunes en medicina y a pesar de su benignidad la mayor parte de veces.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 8 Sección A Diarrea aguda en el adulto Dr. el cambio en el hábito defecatorio del paciente. Por razones didácticas. definirán si el manejo es más de diarrea aguda o crónica. Esta división es importante. debe considerarse la posibilidad de diarrea. La definición se hace difícil. Los casos de diarrea. medida. es una de las principales causas de atención en las emergencias. 112 . si el volumen total de las deposiciones exceden los 300gr. es la función por la que la digestión realizada en la luz intestinal. se considera diarrea. puede llegar a ser de unos cien metros cuadrados. pancreático.

por lo que lo primero que hay que dilucidar. el calcio y otros. Eduardo Barriga Calle Estas cifras nos dan una idea de la magnitud del intercambio de agua. se puede dar por cuatro mecanismos: a) Aumento de la secreción. pueden ser: 1. mala absorción de grasas y diarrea.Diarrea Aguda en el Adulto . son solo los casos más serios a los que se les pide pruebas de laboratorio para determinar el agente causal. esto último. Los microorganismos pueden causar diarrea aguda por dos tipos de mecanismos: a) Hiper- 113 .Dr. enfermeras. disminuye el tiempo de contacto entre los solutos a ser absorbidos y las vellosidades intestinales. prostaglandinas y 4. b) Disminución en la absorción. de tal manera que se produce secreción activa de iones de cloro. es si se trata de diarrea hipersecretora o hiperosmolar. son menos frecuentes y estos generalmente son causados por protozoarios. agentes hormonales. p. mediadores inflamatorios como histamina. A nivel mundial. nos permiten indicar que probablemente la mayor parte de casos de diarrea aguda. La disminución de la absorción se puede dar también. pero sobre todo en los países en desarrollo. va a llevar también. El desequilibrio que se puede producir y causar diarrea. lo que se va a traducir en diarrea y por otro lado. algunos estudios. la causa mas frecuente de diarrea aguda b). d) por responder rápidamente a tratamientos caseros y e) por tratamiento dado por profesionales paramédicos: farmacéutico.d). con sus diferentes etiologías. bacterias y parásitos y la prevalencia de determinados microorganismos. Con relación a la diarrea aguda. b) por no producir grandes estragos al paciente. además. es causada por virus. entero toxinas de microorganismos. por efecto de secretagogos que la inhiben por mecanismos nerviosos y por disminución de la superficie absortiva como puede suceder en enfermedades que atrofian las vellosidades intestinales o en casos de cirugía en las que se extirpa una buena porción de intestino.Estas sustancias prosecretoras. incluso en adultos. no refleja la real prevalencia de este problema por que un gran porcentaje de casos no llegan al conocimiento del médico: a) por ser de pocos días de duración. se suman dos o más de estos mecanismos.e. las infecciones constituyen el mayor porcentaje de diarrea aguda: virus. provocando la apertura de canales. Ameba histolytica y Giardia lamblia. sales biliares. intermediada por mensajeros intracelulares como el AMP cíclico. el porcentaje de positividad de cultivos aumenta y mas aún si es diarrea con moco y sangre. seguidos por un movimiento pasivo de agua y sodio. La atrofia de las vellosidades. 3. c) por auto limitarse a veces simplemente con medidas dietéticas. aumentan la osmolaridad intraluminal y promueven la salida de agua y electrolitos del tejido a la luz intestinal para mantener o compensar la osmolaridad. el mecanismo de la diarrea secretora y el aumento de la osmolaridad intestinal son los principales. Sin embargo. deconjugación de sales biliares. c) Presencia de solutos que aumentan la osmolaridad luminal y d) Aumento de la motilidad intestinal. electrolitos y solutos que se da en la superficie del intestino. que salen a la luz intestinal. La presencia en la luz intestinal de solutos que no pueden ser absorbidos o que tienen una absorción muy pobre. 2. técnicos y otros. entre la luz intestinal y las células entéricas. a). en los casos en que hay atención médica. El aumento de la secreción activa se produce por la acción de sustancias que actúan sobre la célula epitelial. Etiología La incidencia de diarrea aguda. J. a que no se absorban adecuadamente los solutos y que se produzca hiperosmolaridad intraluminal. la lentitud en la motilidad va a producir sobrecrecimiento bacteriano. no está estadísticamente bien consignada por no llegar al médico. Cuando la diarrea es severa. La aceleración del tránsito intestinal. c). dado que la incidencia de coprocultivos positivos es generalmente baja.Los otros dos mecanismos se dan más en la diarrea crónica. Los casos de diarrea aguda causadas por parásitos. En la mayor parte de casos de diarrea.

pocas horas después de su ingestión. si se considera solo las diarreas con presencia de sangre. La mayor parte de virus producen diarrea hipersecretora. V. que se producen 72 horas después del ingreso y que pueden llegar a ser mortales en pacientes ancianos. aumento de la osmolaridad luminal y presencia de sangre en las heces. De importancia cada vez mas creciente. seguida de Shigella. La identificación de los agentes causales va a variar en los diferentes países y regiones del mundo. V. En adultos. Parahemoliticus Aeromonas sps. el uso previo de antibióticos es la regla y es la causa más frecuente de diarrea aguda en ancianos recibiendo antibióticos. El agente etiológico esta en relación al lugar siendo la Escherichia coli enterotoxigénica (ECET) la principal responsable en varias partes del mundo. Shíguella y Campylobacter están entre las principales. de 3 a 4 deposiciones líquidas que cesan espontáneamente en 24 a 48 horas. pérdida de sustancia y daño histológico en la mucosa. Microsporidios. reveló que Vibrio cholerae era la bacteria mas frecuentemente detectada. fiebre. pueden causar diarrea aguda. Shigella y ECEH. se encontró que Campylobacter era la bacteria mas frecuentemente encontrada. del Staphilococcus aureus y otros. CUADRO CLÍNICO El rango de severidad es muy variable. Shiguella y Escherichia coli entero hemorrágica (ECEH) en ese orden.Tópicos Selectos en Medicina Interna . así como rotavirus. sobretodo en los países calificados de alto riesgo. Mención especial merece la diarrea del viajero. cholerae + Shiguella V. predominando las bacterias sobre los virus y parásitos.GASTROENTEROLOGÍA secreción por acción de toxinas sobre el enterocito. En el diagnóstico de esta última. pero citomegalovirus y herpes pueden causar invasión y ulceración de la mucosa. mientras que un estudio realizado en nuestro medio. Estos cuadros pueden ser: a) por medicaciones que inducen diarrea o b) por colitis pseudo membranosa. En otro estudio más reciente (2002-2003) en los Estados Unidos la incidencia se había modiTabla 1. seguido de Campylobacter. los síntomas pueden ir. 213 cepas aisladas 172 12 8 8 2 1 4 1 ficado. Esta diarrea es causada por microorganismos. en la epoca del inicio de los años 90´s. hematoquezia y compromiso del estado general. lo que va a causar disminución de la superficie absortiva. también tiene una alta incidencia y el principal agente implicado en adultos son los noravirus y en niños los rotavirus. 114 . deshidratación. Salmonella sps. son las diarreas agudas de adquisición intra hospitalaria. al cuadro severo con cámaras profusas. dado que la cantidad de turistas que visitan nuestro país se incrementa año tras año y que se calcula que un 20 a 70% de viajeros la sufren. Las toxinas causadas por las esporas del Clostridium perfringens. En Estados Unidos y en el Perú. pasando Salmonella al primer lugar. como lo es Sudamérica. con histología normal y b) invasión de la célula intestinal con esfacelación. en un estudio realizado en USA del año 1990 a 1992. seguida de Salmonella. Isospora belli y Cyclospora cayetanensis. Agentes etiológicos de diarrea aguda en adultos Hospital Nacional Cayetano Heredia Vibrio chollerae Shigella sps. Ver Tabla 1. Salmonella. Los parásitos mas frecuentemente involucrados en esta diarrea son: Giardia lamblia. La etiología viral es la más frecuente. causada por el Clostridium difficile. severamente enfermos o inmuno deprimidos. Salmonella. de acuerdo a los microorganismos prevalentes en cada área. Plesiomona sps. sobretodo en niños. cuando ocurrió la epidemia del cólera en el Hospital Nacional Cayetano Heredia. la Shigella es la bacteria predominante. Vibrio parahemolyticus y otros. cholerae + Salmonella 336 muestras tomadas: 208 positivos (62%). Cyclosporidium parvum. así.

J. colitis isquémica y colitis pseudo membranosa. hay que usar el criterio clínico para decidir cuando se requieren análisis y usando los mismos parámetros de severidad mencionados anteriormente. sequedad de piel y mucosas y hasta estado de preshock o shock. El estudio coproparasitológico debe ser seriado y por varios métodos para tener seguridad de su negatividad. salvo por presencia de ruidos hidroaéreos aumentados y en casos de diarrea invasiva dolorabilidad abdominal a presión profunda. Localización de micro-oganismos patógenos Intestino delgado Virus Rotavirus Noravirus Vibrio cholerae Salmonella sps. lugares visitados y medicaciones recibidas en los últimos 2 días principalmente. principalmente en las diarreas secretoras.Dr. si se dan estas situaciones: a) signos de hipovolemia. Un hemograma nos da idea del grado de compromiso sistémico y nos orienta en el manejo y uso de endovenosos y/o antibióticos. La diarrea puede ir precedida de retortijones. Salmonella sps. pero de mayor frecuencia y si el compromiso rectal es importante se puede expulsar pequeñas cantidades de heces con moco y sangre muy continuamente (“esputo rectal”). taquicardia. El examen físico. Eduardo Barriga Calle Obtener datos epidemiológicos sobre comidas de las últimas horas. Tabla 2. el dosaje de urea. La diarrea invasiva por el contrario. si así es el caso. Si hay fiebre alta. animales. contactos con personas enfermas. La endoscopia digestiva baja. creatinina y electrolitos ayudaran a corregir el desequilibrio hidroelectrolítico. que son las que suelen ser voluminosas. Diagnóstico En los casos leves. b) hematoquezia. f) dolor abdominal severo y g) paciente mayor de 70 años o con enfermedades concomitantes debilitantes: diabetes. la determinación de la toxina del Clostridium difficile en heces es diagnóstica y no se necesitan cultivos. sida. el grado de compromiso general y deshidratación serán mayores. c) fiebre por encima de 38° C. e) duración por mas de 48 horas sin mejoría. Ver localización de los principales patógenos en los segmentos del intestino. decidir las pruebas a pedir. pueden acompañarse de nauseas y vómitos. oliguria. El estudio coprológico se inicia con un frotis para determinar la presencia de leucocitos (reacción inflamatoria) y de acuerdo a este resultado. d) mas de 6 cámaras por día. Si hay deshidratación. En casos de diarrea intra hospitalaria. como cuando se quiere descartar enfermedad inflamatoria intestinal. lo más probable es que se trate de diarrea secretora. En oportunidades. hepática o cardiaca descompensadas. Tabla 2.Diarrea Aguda en el Adulto . es casi seguro que el origen sea bacteriano y más probablemente de tipo invasivo. Escherichia coli Campylobacter coli Clostridium difficile Yersinia Plesiomonas Entameba histolytica Balantidium coli Bacterias Parásitos 115 . Escherichia coli Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Aeromonas sps. es generalmente de poco volumen. insuficiencia renal. Ver algoritmo en el Gráfico 1. De acuerdo al volumen de las pérdidas. decidir si se hacen cultivos. precedida de escalofríos. En caso que predomine el cuadro de deshidratación con hipotensión. Podemos considerar una diarrea aguda como severa. puede ser totalmente negativo. que puede ser en el marco cólico en casos de compromiso importante de este órgano y más bien difusa si es el intestino delgado el afectado. Bacillus cereus Giardia lamblia Cryptosporidium Isospora belli Cyclospora cayetanensis Colon Cytomegalovirus Adenovirus Herpes simples Shigella sps. que se pueden aliviar con la defecación en casos de diarrea secretora o más bien de dolor difuso en los casos de diarrea invasiva. puede ser necesaria en algunos casos.

que actúa a nivel de los neurotransmisores del tracto digestivo y que producen actividad secretora en la cédula epitelial intestinal. sobre todo en los países en desarrollo. 1. Las SRO pueden reemplazarse o irlas alternando con jugos de frutas. Evaluación de diarrea aguda TRATAMIENTO Las diarreas agudas en la gran mayoría de casos. lo importante es mantener una adecuada frecuencia cardiaca y diuresis. gracias al impacto causado por las SRO. al igual que las soluciones con kaolín y pectina.5 gr. son los de mayor severidad y los dos pasos inmediatos son: rehidratación y medidas higiénico-dietéticas. Consiste en un litro de agua con 3.GASTROENTEROLOGÍA Diarrea de no más de 14 días de duración Tratamiento sintomático Dieta e hidratación oral No Cuadro severo: Ver texto Si Examen coprológico: Reacción inflamatoria No Prob. Últimamente se ha revalorizado el uso de los probióticos.5 gr. se usan cada vez menos. No hay límites en cuanto a la cantidad. de glucosa. La cantidad y velocidad del reemplazo hidroelectrolítico va a depender de la tolerancia oral y del estado de deshidratación. de cloruro de potasio y 20gr. Lactobacillus acidophilus y otros y son considerados coadyuvantes en el Continuar tratamiento Coprocultivo Reevaluación si síntomas persisten Continuar terapia en espera de resultados Grafico 1. Para el control sintomático. que mejoran el balance microbiano de la flora intestinal. galletas de soda y debe suspenderse la ingesta de lácteos.5gr. Cuando no se pueden conseguir los preparados comerciales. la vía oral es la mejor ruta para mantener la hidratación o iniciar rehidratación. Es mandatorio poner énfasis en el lavado de manos y otras medidas higiénicas. de citrato de sodio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . preparados a base de microorganismos vivos no patógenos. 2. Los pacientes que llegan al médico. a impedir la propagación del agente causal. Cuando el paciente no esta vomitando. dirigidas. cualquier insistencia del médico. se usa con resultados variables en la diarrea aguda del adulto. solo medidas caseras. Lactobacillus rhamnosus. caseramente se puede preparar un litro de agua hervida y agregarle ½ cucharadita de sal de mesa. (llamada en nuestro país “la bolsita salva- 116 . El subsalicilato de bismuto actúa por mecanismos poco comprendidos. por esto el difenoxilato y loperamida. El racecadotrilo. son procesos auto limitantes y ni siquiera reciben tratamiento médico. un inhibidor específico de la encefalinasa. Las soluciones para rehidratación oral (SRO). nunca será suficiente. Causa bacteriana Curación Persiste dora”) han dado excelentes resultados y son la recomendación de la Organización Mundial de la Salud (OMS). procurar no disminuir la peristalsis intestinal y prolongar el tiempo de contacto del germen y/o sus toxinas con el enterocito. caldos sin grasas. de bicarbonato de sodio. probablemente por acción anti inflamatoria del radical salicílico y la dosis es de 1 a 2 tabletas o 15 a 30cc sin exceder 8 dosis en 24 horas y se puede dar en forma horaria o condicional. además de controlar los síntomas. Hay varios en el mercado a base de Saccharomices boulardi. enfermeras y paramédicos en este sentido. ½ cucharadita de bicarbonato de soda y 4 cucharas de azúcar. Etiología viral Si Prop.

b) La mayor parte son procesos leves que se auto limitan y c) Aún en aquellos pacientes con diarrea bacteriana. diarios por 3 días ha dado buenos resultados. el tratamiento antibiótico es coadyuvante y reduce ligeramente la duración de la enfermedad. En la shigellosis. porque además. c) Cuadro clínico que indica hospitalización. doxiciclina. doxiciclina. Por vía oral. ciprofloxacina 250 mg. J. Antibiótico-Terapia recomendada 117 . Bacterias Vibrio cholerae Salmonella sps. d) Compromiso del sistema inmunológico. azitromicina Eritromicina Cotrimoxazol. Tres circunstancias limitan el uso de antibióticos: a) Un gran porcentaje de casos son virales. generación Cotrimoxazol. secnidazol. pero la aparición de resistencia. de ciprofloxacina cada 12 horas por 5 días son adecuados. 500mg. furazolidona. el trimetoprin-sulfametoxazol ha sido muy usado. no se ha demostrado beneficio con el uso de antibióticos. En nuestro medio. Poner atención en casos de: a) Ancianos. leves a moderadas. Tinidazol. cubre bien la posibilidad de otras bacterias invasivas como Salmonella y Campylobacter. debiendo estos reservarse a la presentación de fiebre alta y diarrea severa. Doxiciclina 300mg en una sola dosis es una buena alternativa. doxiciclina Amoxicilina. e) Hematoquezia o deposiciones con presencia de sangre oculta y/o leucocitos. Furazolidona. Eduardo Barriga Calle tratamiento de rehidratación y/o antibiótico terapia. b) Una semana de duración. Cotrimoxazol. si se va a usar empíricamente antibióticos en adultos. cefalosporinas de 3ª. la decisión respecto al uso de antibióticos debe hacerse rápida y empíricamente. Shigella sps. Ver Tabla 4 con recomendaciones para uso de antibióticos. una fluoroquinolona por 3 a 5 días es la mejor recomendación. b) Personas con sistema inmunológico comprometido. que pueden presentar focos sépticos c) Portadores sanos y d) Trabajadores de lugares Alternativas Ciprofloxacina. su uso agrega muy poco al tratamiento. las quinolonas y amoxicicilina por 3 a 7 días son adecuados y cefalosporinas de tercera generación cuando hay que usar vía endovenosa.Diarrea Aguda en el Adulto . usándose tetraciclina a 500mg cada 6 horas por 3 días una vez que se restituye la vía oral. Actualmente. han hecho de las quinolonas el antimicrobiano de elección. La antibiótico terapia podría a veces ser nociva por inducir una infección por Clostridium difficile y en otros casos desencadenar el síndrome hemolítico-urémico Considerar su uso en los siguientes casos: a) Más de 8 cámaras al día. En casos de salmonellosis no tífica. Campylobacter Escherichia coli Yersinia Clostridium difficile Parásitos Giardia lamblia Ameba histolytica Isospora belli Cyclospora cayetanensis Elección Tetraciclina Quinolonas Quinolonas Quinolonas Quinolonas En el cólera. En la mayor parte de casos y dado que el cuadro es agudo y a veces dramático. secnidazol Pirimetamina Tabla 4. prótesis vasculares u óseas. Vancomicina Quinolonas Metronidazol Metronidazol Metronidazol Cotrimoxazol Cotrimoxazol Tinidazol.Dr.

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Dr. En países desarrollados. Se irán presentando una visión de la evaluación y tratamiento de esta entidad. La diarrea osmótica ocurre con la ingestión de solutos inabsorbibles. sin embargo la mayoría de los pacientes con diarrea. 119 . una o más veces al día.Dr. micobacterias e infestaciones parasitarias. se puede clasificar la diarrea crónica en tres tipos: 1. puede disminuir la calidad de vida de quienes la padecen. enfermedades inflamatorias intestinales. usualmente por cantidades elevadas de solutos o sustancias osmóticamente activas en el lumen que se absorben mal y por ende retienen agua y además dismnuyen la absorción de la misma junto a electrolitos. esprúe celiaco. las principales causas dependerán del nivel socio económico de la población. Fernando Salazar Cabrera. enfermedad Crohn) puede producir carga osmótica en el lumen y diarrea. Cualquier condición que produce mal absorción (insuficiencia pancreática. e infecciones crónicas (particularmente en pacientes inmunocomprometidos). Así mismo. mal absorción y enfermedades inflamatorias son comunes. Cuando la presión intraluminal osmótica es superior a la del plasma o medio intracelular. Esto tiene un impacto económico importante en pérdida de horas de trabajo y en evaluaciones diagnósticas. Osmótica. lactulosa o lactosa en pacientes con deficiencia de lactasa (intolerancia a la lactosa). Como regla general. aun cuando trastornos funcionales. En casos de SIDA la diarrea crónica es un factor independiente que predice la calidad de vida de los pacientes infectados. Fernando Salazar Cabrera Dr. En países en desarrollo la diarrea crónica está asociada a infecciones crónicas bacterianas. En las definiciones originales se requería de una frecuencia mayor de tres evacuaciones por día y de un peso fecal superior a 200g en 24 horas. Simón Yriberry Ureña CAPÍTULO 8 Sección B Diarrea crónica en el adulto Dr. Epidemiología Se estima que la diarrea crónica afecta a un 5% de la población tanto en adultos como en niños. FISIOPATOLOGÍA Desde el punto de vista fisiopatológico. Simón Yriberry Ureña INTRODUCCIÓN La diarrea es una manifestación común de enfermedades gastrointestinales. síndromes de mal absorción (como intolerancia a lactosa o enfermedad celiaca). por ejemplo hidróxido de magnesio. aquejan una disminución en la consistencia fecal como el síntoma predominante y muchos de ellos pueden presentar dos o incluso una sola deposición diaria. Se define a la diarrea crónica como una disminución de la consistencia fecal de cuatro o más semanas de evolución.Diarrea crónica en el adulto . son causas comunes el síndrome de intestino irritable (SII) con predominio de diarrea. La diarrea osmótica se detiene o suele resolver con ayuno prolongado. Etiología Hay múltiples desórdenes asociados con diarrea crónica (Tabla 1).

Tópicos Selectos en Medicina Interna . Causas mayores de diarrea cónica clasificada por características típicas de las deposiciones. 120 .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 1.

tienen componente combinado. en la cual debe haber más de 75% de afección del páncreas exócrino. citoquinas. Muchas diarreas por ello. Adicionalmente. sin embargo también hay componente secretor debido a daño a las células epiteliales vellosas. La mal absorción intestinal se manifiesta como presencia de grasas en las heces y el término aplicado es esteatorrea. no considerando la presentación clínica ni características de las evacuaciones. gran volumen. Simón Yriberry Ureña 2. vipoma. Que comparte trastornos de secreción además de daño directo a la mucosa por pro-inflamatorios. carcinoide. • Enteropatías autoinmunes: yeyunitis idiopática no granulomatosa • Enfermedades del sistema inmune: mastocitosis sistémica. por ejemplo en: • Drogas: colchicina. • Colitis microscópicas: colitis linfocítica/ colágena b. glucagonoma). se clasifica en tres grupos y analizaremos en extenso: a. . mucosa o fuera del intestino (posmucoso). Esta definición apunta al mecanismo. gastroenteritis eosinofílica. Inflamatoria. gastrectomía. 121 • Malabsorción de carbohidratos. El defecto ocurre en tres niveles: luz intestinal. Diarrea Acuosa. Pocas condiciones son puramente osmóticas por ejemplo en intolerancia a la lactosa o puramente secretorias como en el cólera. • Alcoholismo o diarrea inducida por alcohol. puede ser ocasionada por múltiples trastornos y enfermedades con compromiso directo de las membranas y disminución de la superficie absortiva intestinal. que son absortivas. Esto deja un exceso de células secretoras de las criptas.Diarrea crónica en el adulto . con cuadro clínico caracterizado por numerosas deposiciones diarias. ca medular de tiroides. se caracteriza por un componente osmótico causado por mal absorción que resulta de la pérdida de las enzimas del «borde en cepillo» intestinal y células absortivas. especialmente lactosa. Cuando la alteración es mucosa. • Ingestión de solutos inabsorbibles: antiácidos. incontinentes que pueden asociarse a trastornos hidroelectrolíticos. una diarrea por daño mucoso. Estos fenómenos son provocados por aumento del AMP cíclico y segundos mensajeros. • Infecciones intestinales: protozoarios (Giardia lamblia. Causas comunes son: • Síndrome de intestino irritable (SII). Esteatorrea-Malabsorción. carbohidratos. Hay que resaltar la limitación de estos conceptos.Dr. • Diabetes. • Cirugía previa: Resección ileal. que nos parece más útil. La malabsorción intestinal luminal es por disminución de carga de ácidos biliares. Por ello existe otra clasificación que toma en cuenta la presentación clínica. Fernando Salazar Cabrera. 3. como en la cirrosis o insuficiencia pancreática. factor de necrosis tumoral o interleuquinas. Con presiones osmóticas similares al intracelular o plasma. laxantes con fosfato o sulfato de Na. • Tumores neuroendocrinos: (Sd. • Diarrea idiopática crónica o síndrome de pseudocólera pancreático. alcohol o solutos de otro tipo. diurnas y nocturnas. • Mastocitosis sistémica. laxantes. suplementos nutricionales. colecistectomía. Por ejemplo. colestiramina y AINES que inducen daño epitelial. hay liberación de citoquinas y pro inflamatorios de células inflamatorias que estimulan la secreción. • Adenoma velloso. La correcta descripción junto a un detallado interrogatorio son claves respecto a ingesta de medicinas. criprosporidium e Isospora) y helmintos (Strongyloides). Dr. pero con presión hidrostática aumentada debido a secreción activa de iones de la mucosa. gastrinoma. Secretora. • Diarrea autoinducida por consumo oculto de laxantes. vagotomía.

122 - - - - - La Tabla 2. dolores articulares. ulceras cavidad oral. y la complejidad de la evaluación dependerá del criterio clínico orientado hacia un diagnóstico específico. urgencia defecato-ria o incontinencia fecal). Algunos componentes de la historia incluyen: Descripción precisa de la definición de diarrea por parte del paciente (p. Las Tablas 3 y 4 orientan hacia aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea crónica funcional de la orgánica (Tabla 3) y aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas de bajas y probable ubicación intestinal o colónica (Tabla 4b). - Duración de síntomas y forma de inicio (agudo o gradual) Historia de viajes Factores de riesgos para SIDA Pérdida de peso Diarrea que ocurre en ayunas o durante la noche (sugestiva de diarrea secretora) Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Volumen de la diarrea (p. neoplasias o injuria por radiación. Características de las deposiciones (p.GASTROENTEROLOGÍA • Esprúe celíaco: enfermedad clásica que describe el síndrome de mal absorción. ulceras - . preferencias del paciente y comorbilidades. Las causas incluyen traumas. • Enfermedad de Whipple. En este caso las grasas y aminoácidos que se trasportan por el sistema linfático son mal absorbidos. conjuntivitis) Medicamentos que el paciente pueda estar ingiriendo. ej.ej. • Dermatitis herpetiforme. deposiciones grasosas o muy mal olientes pueden sugerir mal absorción mientras que la presencia de sangrado puede sugerir enfermedad inflamatoria intestinal). A pesar de la gran complejidad aparente de este síndrome es posible alcanzar el diagnóstico. productos lácteos) Historia de hábitos sexuales (coito anal es factor en proctitis infecciosa y actividad sexual promiscua es factor de riesgo asociado a infección por VIH. nos muestra aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica. la severidad de los síntomas. Podemos recoger algunos hallazgos sugestivos de EII (p.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Examen físico No es específico. Historia clínica Una buena historia clínica nos debe guiar a una evaluación apropiada. • Abetalipoproteinemia En la etiología post mucosa suele haber aumento de permeabilidad del tejido linfático o destrucción del mismo o fenómenos que aumentan la presión linfática tipo obstructiva. la disponibilidad de tratamiento. diarrea voluminosa es más probable causada por alteración en el intestino delgado. incluyendo los autorecetados o comprados sin receta médica Historia de consumo dietario de productos que contengan sorbitol y uso de alcohol Síntomas precipitados por ingesta de alimentos específicos (p. La selección de pruebas diagnósticas.ej. consistencia o número de deposiciones. EVALUACIÓN Dependiendo de la estrategia de evaluación es posible llegar a un diagnóstico de causa de diarrea crónica entre el 85 y 90% de pacientes. o diarrea frecuente de poco volumen es mas probable un problema del colon) La presencia de síntomas sistémicos pudiera indicar una EII (fiebre. ej.ej. referencia al especialista.

Aspectos de la historia clínica que nos ayudan a diferenciar la diarrea funcional de la orgánica Tabla 4. Tabla 3. Fernando Salazar Cabrera. Dr. Aspectos clínicos que nos ayudan a diferenciar diarreas altas y bajas 123 . Aspectos importantes del interrogatorio en la orientación diagnóstica de la diarrea crónica. Simón Yriberry Ureña Tabla 2.Dr.Diarrea crónica en el adulto .

masas abdominales. Con intermitencia se solicitará radiografías de intestino delgado. evidencia de malabsorción (desnutrición. proteínas totales y albúmina y examen de heces completo (sangre. Localización según lesiones en el intestino delgado o colon. Esto nos permitirá medir el peso de las heces. Criterios diagnósticos de síndrome de intestino irritable En ausencia de anormalidades estructurales o metabólicas que expliquen síntomas. La evaluación mínima de laboratorio debe incluir hemograma completo. Hay pruebas específicas de confirmación que se pueden realizar. electrolitos. Hay algunas pruebas serológicas que pueden ser útiles en el diagnóstico de pacientes con diarrea crónica. signos de anemia. sangre después del tacto rectal). linfadenomegalia(posible infección por VIH). y Tabla 5.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 4b. Forma anormal de la deposición (dura/líquida/ grumosa/pétrea) Pasaje de moco. la historia clínica y los hallazgos de examen físico nos pueden sugerir el diagnóstico. Adicionalmente algunos pacientes pueden requerir procedimientos endoscópicos del colon o tracto digestivo superior para poder obtener biopsias para estudio histológico o aspiraciones para recuentos bacterianos o identificación de Giardia lamblia en el duodeno. Por lo menos 12 semanas o más. cicatrices de cirugía abdominal). y/o 3) Instalación asociada con cambio en la forma de la deposición. pruebas de función tiroidea. presencia o ausencia de esteatorrea. o una prueba terapéutica iniciarse. Síntomas que acumuladamente apoyan al diagnóstico de SII Frecuencia anormal de deposiciones (por fines de investigación anormal puede ser definido como más de 3 movimientos intestinales por día y menos de 3 movimientos por semana).Tópicos Selectos en Medicina Interna . Evaluación avanzada En algunos casos. Figura 1. que pueden ser no consecutivas. tono de esfínter anal disminuido (sugestivo quizá de incontinencia fecal) Evaluación inicial Una adecuada historia además de lo comentado en las Tablas 3 y 4 nos orientan junto al examen físico y al siguiente algoritmo 1. urticarias. fisuras o fístulas anales. Diarrea crónica. en los 12 meses previos de dolor o disconfort abdominal o dolor que tenga dos de tres características: 1) Aliviado con la defecación. cavidad oral. Distensión. enfoque y diagnóstico 124 . Si se han hecho pruebas preliminares y no se ha definido el diagnóstico se deberá hacer un análisis cuantitativo de heces. embotamiento y sensación de distensión. epiescleritis. parásitos y Sudan III para detectar presencia cualitativa de grasas). y/o 2) Instalación asociada con cambios en la frecuencia de las deposiciones.

Simón Yriberry Ureña 125 .Diarrea crónica en el adulto . Dr.Dr. Fernando Salazar Cabrera.

(Tabla 1). Otras investigaciones para diarrea osmótica pueden ser innecesarias si se identifica en la historia consumo inadvertido de sorbitol (algunas golosinas sin azúcar) o de lactosa en pacientes intolerantes. Las diarreas acuosas se pueden subcategorizar en osmóticas y secretoras.ej. diarrea con dolor nocturno que despierta al paciente no son consistentes con SII y nos debe poner en alerta a otros diagnósticos. Aun cuando usualmente no es necesario. En ocasiones puede existir lugar para evaluaciones más extensas. la diferencia entre diarrea secretora y osmótica se puede establecer determinando la concentración de electrolitos en las heces. Restricción total temporal de productos lácteos permite establecer muchas veces el diagnóstico de mal absorción de lactosa.3 es indicativo de mal absorción de carbohidratos y cuando es mayor de 5. y calculando la diferencia osmolar. Una guía útil en el diagnóstico es tratar de categorizar la diarrea como acuosa. PH de materia fecal Cuando el pH fecal es menor de 5. La detección de melanosis coli durante examen endoscópico del colon sugiere abuso de laxantes.6 indica mal absorción generalizada. Diarrea acuosa: ¿Diarrea osmótica o diarrea secretora? La diarrea secretora característicamente continua a pesar del ayuno y durante el día y la noche en contraste con la diarrea osmótica en que no es común. sangrado oculto o visible digestivo. particularmente en algunas situaciones de riesgo (pancreatitis crónica). Hay algunas pruebas de aliento para identificar la rara situación de mal absorción de fructosa o sucrosa. Pruebas para detectar sobrecrecimiento bacteriano deben realizarse en pacientes con factores de riesgo (Tabla 6). Las caracterís-ticas del SII están bien definidas en los criterios de Roma II. inflamatoria o grasa (Tabla 1. El diagnostico podrá confirmarse haciendo pruebas focalizadas.GASTROENTEROLOGÍA clasificación de una diarrea osmótica o secretora. anemia. Se pueden hacer pruebas para mal absorción de sales biliares o dar tratamiento empírico con colestiramina. Figuras 1 y 2). potasio multiplicado por un factor 2 de 290mOsm/kg para reflejar los aniones no mesurables: Una diferencia osmolar de >125 mOsm/kg sugiere diarrea osmolar mientras que una diferencia de <50mOsm/kg sugiere diarrea secretora. Pacientes con sangre y moco son más probables de tener diarrea inflamatoria (p. Como ejemplo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . c. Test de laxantes La diferencia osmolar se calcula restando la suma de la concentración de sodio y 126 La fenolftaleina es un componente usado en muchos laxantes estimulantes. EII o amebiasis). Pruebas adicionales para diarrea secretora pueden ser coprocultivos para excluir infecciones crónicas. La presencia de pérdida ponderal significativa. El SII es una de las causas mas frecuentes de diarrea crónica. y pruebas selectivas de secretagogos tales como gastrina o el polipéptido vasoactivo intestinal (Figura 2). radiografías de intestino delgado y colon. Cuando . Diarrea acuosa y pruebas diagnósticas dirigidas. Hallazgos clínicos o de laboratorio sugestivos de malabsorción deberán tener evaluación específica (Tablas 7 y 8). Es útil iniciar la investigación del paciente tratando de categorizar los síntomas y signos de la diarrea como si fueran funcionales (SII) u orgánicas. una muestra de heces de 72 horas puede demostrar mal absorción de grasa en pacientes con exámenes sugestivos de tales características.

60. Malabsorción.Diarrea crónica en el adulto . Fernando Salazar Cabrera. el VIP para el vipoma. Se pueden realizar mediciones de péptidos selectivos que son producidos por diferentes tumores neuroendocrinos.Dr. Consiste en medir la glucosa plasmática 30. el ácido 5HIAA para el Sd carcinoide. Desórdenes Asociados con Sobrecrecimiento Bacteriano 127 . Niveles de hormonas en sangre y orina. Permite evaluación Tabla 7. consumidos previamente en un substrato determinado. la calcitonina para el Ca medular de tiroides. Pruebas de aliento Son pruebas fisiológicas que miden la exhalación de hidrógeno o de carbono marcado con un isótopo radioactivo. correlación entre las alteraciones fisiopatológicas y las manifestaciones clínicas Tabla 6. Dr. Test de tolerancia a la lactosa Esta prueba ha sido desplazada por las pruebas de aliento con hidrógeno (LactosaH) debido a su baja sensibilidad y la incomodidad para el paciente por repetidas colecciones de sangre. el glucagón para el glucagonoma. Simón Yriberry Ureña está presente en la materia fecal reacciona con NaOH o KOH produciendo un color púrpura rosado que es diagnóstico del consumo de este medicamento. la gastrina para el gastrinoma. 90 y 120 minutos y después de suministrar una carga oral de 50 g de lactosa. la somatostatina para el somatostatinoma y la histidina para la mastocitosis sistémica. Colonoscopía total Puede ser útil en el estudio de diarrea de difícil diagnóstico. los cuales son causa de diarrea secretoria severa.

128 . Evaluación de diarrea crónica inflamatoria. El diagnóstico de certeza de esteatorrea es la medición cuantitativa de grasa en heces. Colecciones menores a 9. que flotan y malolientes y en aquellos con mayor riesgo de mal absorción grasa como pancreatitis crónica. y no es una buena prueba en diarrea inflamatoria.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Orientación práctica en el diagnóstico de Malabsorción Figura 3. infección por clostridium difficile. El estudio simple de leucocitos en heces solo tiene una especifi-cidad del 50%. Hay múltiples pruebas que nos permiten confirmar el diagnóstico. la mastocitosis con compromiso colónico y la melanosis coli por abuso de laxantes.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. El diagnóstico habitualmente se establece con sigmoidoscopía o colonoscopía.5gm/ 100gm de heces corresponden a enfermedades del intestino delgado. la colitis colágena/linfocítica. ej. Diarrea grasa (esteatorrea) Se debe sospechar en pacientes con historias de deposiciones grasosas(o aceitosas). Diarrea inflamatoria o infecciosa Diarrea inflamatoria deberá sospecharse en pacientes con cuadro clínico sugestivo de EII. difficile). cultivo o pruebas para la toxina de C. Hay que evitar la radiografía de colon porque pueden intensifi-car el proceso inflamatorio. y mediciones mayores a ese rango a insuficiencia pancreática o esteatorrea biliar. o en aquellos con historia pertinente de viajes. se pueden diagnosticar enfermedades específicas como el adenoma velloso. Los valores referenciales son de menos de 7gm/ 24 horas ingiriendo una dieta con 100gm de grasa al día individuos normales. la colitis eosinofílica. estructural de colon y recto y además mediante la obtención de biopsias. Hay que tener en cuenta que adultos voluntarios a los que se les induce diarrea acuosa pueden tener hasta 14gm/24h sin tener necesariamente mal absorción. o análisis de muestras de heces (p. aquellos en riesgo de infecciones oportunistas como tuberculosis.

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

CAPÍTULO 8 Sección C

Diarrea aguda en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO Existen muchas definiciones; en esta revisión, consideraremos la mencionada por la AAP (Academia Americana de Pediatría), quien la define como «enfermedad diarreica de inicio brusco, que se acompaña o no de náusea, vómitos, fiebre o dolor abdominal». En todo caso existe un incremento en la frecuencia de las deposiciones asociado a alteración en la consistencia. Las infecciones gastrointestinales representan un problema de salud pública; se estima que ocurren cerca de dos mil millones de casos de diarrea/año y 3,2 millones de muertes/ año en niños menores de 5 años; se considera que los niños menores a esta edad tienen 15 veces más riesgo de morir por estos problemas. Los agentes infecciosos, constituyen la causa más frecuente de diarrea aguda (Tabla 1). Los virus, a la cabeza el Rotavirus, son los responsables del 70 al 80% de los casos de diarrea aguda infecciosa (DAI), las bacterias representan el 10 a 20% de los casos y los parásitos (tal como la Giardia lamblia) producen menos del 10% de los casos de DAI. Esta distribución se ve afectada por las condiciones socioeconómicas y el clima. Se considera que el rotavirus es el responsable de más del 50% de las hospitalizaciones pediátricas por DAI. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología principalmente infecciosa (Tabla 1), existiendo otras posibili-

dades pero en menor frecuencia, como son la asociada a problemas endocrinológicos (ejemplo hipertiroidismo), problemas inmunológicos (alergia alimentaria), o a medicamentos con acción procinética (ejemplo: macrólidos). MANEJO El eje del tratamiento en la DAI, se basa en la prevención y tratamiento de la deshidratación. Se recomienda: 1. La rehidratación oral, que ha demostrado ser tan efectiva como la rehidratación endovenosa: y principalmente de menor costo- Factor muy importante a considerar en nuestra realidad. Por otra parte esta puede ser indicada para manejo ambulatorio. 2. Manejo dietético nutricional: El niño debe seguir recibiendo una dieta de acuerdo a su edad, la misma que debe iniciarse una vez que se ha corregido la deshidratación. Es importante considerar el uso adecuado de soluciones para la rehidratación oral, ya que suele mal emplearse otros preparados con alto contenido de carbohidratos y con alta osmolaridad que en lugar de mejorar la recuperación del epitelio intestinal, traen consigo mayor diarrea tipo osmótica. En la Tabla 2, se puede observar el alto contenido osmolar de algunos preparados. Se recomienda considerar mayor énfasis tanto en el enfoque diagnostico como en el

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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

Tabla 1. Etiología de diarrea aguda infecciosa

Tabla 2. Contenido de diferentes preparados mal usados para rehidratación en niños

sino también que permitan mejorar la nutrición y el estado nutricional (Llamadas supersales de rehidratación oral). La lactancia materna deberá continuarse y esta deberá ser a libre demanda. La nutrición debe continuar una vez que el niño se rehidrate (4 a 6 horas de rehidratación). El uso de fórmulas libres de lactosa en niños eutróficos con diarrea, es materia de debate. El uso de agentes antidiarreicos (opiáceos y anticolinérgicos), como los que alteran la motilidad intestinal, está contraindicado en Pediatría, ya que favorecerían la colonización e invasión de los organismos patógenos. El subsalicilato de bismuto ha mostrado ser eficaz en algunos tipos de diarrea infecciosa (estimula la reabsorción de agua y sodio, captura enterotoxinas y tienen efecto antibacteriano). Otros medicamentos como el racecadrotil, amerita mayores estudios que evalúen los efectos adversos a corto y largo plazo, tolerancia y los efectos al discontinuar la droga. Existe evidencia que la suplementacion de zinc tiene efecto benéfico sobre el curso clínico de la diarrea aguda. Recientemente, se están realizando estudios sobre los posibles efectos benéficos de los

tratamiento, cuando el niño con DAI, presente algunas de las siguientes situaciones: 1. Severidad de la diarrea (flujo fecal aumentado, persistencia de la deshidratación, dolor abdominal severo, o cuando persiste con diarrea por mas de tres días) 2. Deposiciones con sangre, o manifestaciones sistémicas, tal como fiebre 3. Viaje reciente a zonas tropicales o con alto riesgo de enfermedades diarreicas 4. Pacientes inmunosuprimidos. El uso de sales de rehidratación oral (SRO), ha sido considerado el más importante descubrimiento científico del siglo pasado, ya que por ella se han salvado millones de vida. La glucosa y otros compuestos como aminoácidos, facilitan la absorción de sodio y agua. Últimamente se están realizando esfuerzos para mejorar el efecto de las SRO, que no sólo favorezcan la absorción de sodio,

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Diarrea aguda en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

probióticos, sin embargo existe reportes de bacteriemia o fungemia en inmunosuprimidos. No se recomienda el uso rutinario de antibióticos, ya que la mayoría de los cuadros de EDA, obedece a etiología viral, y en la mayoría se autolimitan. Mas bien la terapia antimicrobiana incrementa el costo, prolonga la enfermedad o el efecto de portador, así como podría condicionar la resistencia antimicrobiana. Otra medida a considerar es el desarrollo de vacunas que permitan la protección ante los principales agentes productores de DAI. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 8 Sección D

Diarrea persistente en Pediatría
Dr. Juan F. Rivera Medina

CONCEPTO La OMS (1988), consideró denominar como diarrea persistente, aquella que siendo de etiología presumiblemente infecciosa, de inicio brusco, pero que dura más de 2 semanas, obedeciendo a una perpetuación del agente infeccioso y/o alteraciones funcionales/ estructurales del aparato digestivo. El término diarrea crónica, se utiliza generalmente para conceptuar a aquella que dura más de 4 semanas y está relacionada generalmente a etiología metabólica y/o genética. Estudios realizados en diferentes países con problemas de salubridad revelan que entre 3% a 20% de los episodios de diarrea aguda en niños menores de 5 años se tornan persistentes. Los reportes mencionan que en países como Brasil y Perú se observa un pico de diarrea persistente entre los 6 y 12 meses de edad. Este tipo de diarrea está muy asociada a un deterioro del estado nutricional. FISIOPATOLOGÍA Se considera de etiología multifactorial, considerándose que una diarrea aguda pudiera prolongarse por: A. Persistencia de factores que provocan y/o perpetúan la lesión de la mucosa. a. Microorganismos b. Mayor vulnerabilidad de la mucosa (alteración del efecto barrera o de la capacidad de clearence de microorganismo. c. Constituyentes dietéticos: lactosa y proteínas heterólogas

d. Alteración del metabolismo intraluminal de sales biliares. B. Incapacidad de regeneración de la mucosa intestinal después de un episodio agudo: Cuyo principal componente lo constituye la desnutrición. De hecho existe una asociación significativa entre el estado nutricional y la morfología del epitelio intestinal.

Figura 1. Correlación entre diarrea aguda infecciosa, intolerancia a proteínas heterólogas e intolerancia a la lactosa

Factores de riesgo relacionados con la diarrea persistente

• Huésped: lactante menor de 1 año,
deficiencia inmunológica, desnutrición

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Diarrea persistente en Pediatría - Dr. Juan F. Rivera Medina

• Infecciones previas: el niño que durante los
dos meses previos al cuadro presentó otros episodios de diarrea, el riesgo de llegar a una diarrea persistente es de 3 a 6 veces mayor.

gena y E. coli enteroagregativa, y/o cryptosporidium. 3. Hábitos alimentarios prediarrea: - Ausencia o corto período de lactancia materna - Introducción reciente de leche de vaca 4. Microorganismos aislados: - EC enteroadherente y otros. 5. Medicación usada durante la diarrea aguda 6. Deficiencia de algunos oligoelementos como el zinc 7. Prácticas dietéticas durante la diarrea: - Ayuno - Lactancia materna - Lactancia artificial 8. Historia de retardo en el crecimiento intrauterino. En conclusión podemos señalar que los mecanismos fisiopatológicos en la diarrea persistente son complejos y multifactoriales (Figura 2), llegando finalmente a una alteración estructural ó funcional de la mucosa intestinal que conlleva: a. Absorción de proteínas heterólogas y por consiguiente un mecanismo de hipersensibilidad a la proteína heteróloga

• Hábitos alimentarios previos: según OMS el
riesgo de diarrea persistente aumenta de 2 a 3 veces después del primer mes de la introducción de la leche de vaca y de la disminución del aporte de leche materna.

• Microorganismos alimentarios: en cerca de
la mitad de los niños con diarrea persistente se aisla más de un germen patógeno (experiencia también observada en nuestro Servicio: Gastroenterología del ISN).

• Medicación utilizada en el período de diarrea
aguda: administración inadecuada de antibióticos y medicamentos que provocan hipomotilidad pueden favorecer el sobrecrecimiento bacteriano, facilitando la mal absorción.

• Dieta durante el episodio de diarrea aguda:
- Ayuno: además de afectar el estado nutricional, se ha visto que prolonga la recuperación del episodio diarréico. - Lactancia materna: efecto protector y menor tiempo de diarrea. - Lactancia artificial: durante el episodio de diarrea puede haber en algunos pacientes cierto grado de intolerancia a la lactosa o problemas de sensibilización a la proteína de leche de vaca. Factores relacionados con riesgo de diarrea persistente 1. Huésped: - Corta edad (< 12 meses) - Desnutrición - Alteraciones inmunológicas 2. Infecciones previas: - Diarrea aguda reciente - Diarrea persistente previa Varios estudios muestran una lata incidencia de infecciones por E. coli enteropato135

Figura 2. Diarrea persistente

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

b. Reducción de las enzimas , principalmente disacaridasas y dipeptidasas c. Mal absorción de sales biliares conjugadas y lesión intestinal Manejo El diagnóstico se basa principalmente en una buena historia clínica, antecedentes, características de las deposiciones y algunos estudios como pruebas de absorción intestinal. Tratamiento El tratamiento es principalmente nutricional, y se considera que la dieta ideal en este cuadro sería aquella que tenga las siguientes características: - Baja osmolaridad - Distribución calórico-protéica adecuada y nutricionalmente completa y acorde a su edad. - Escaso tenor de disacáridos y ácidos grasos de cadena larga - No antigénica - Aceptable - Constituyentes disponibles - Barata. El tratamiento farmacológico prácticamente está orientado al empleo adecuado del agua y los electrolitos (Rehidratación oral). El uso de antibióticos podría emplearse en RN, lactantes muy pequeños, desnutridos severos o inmunodeficientes en caso de diarreas invasivas. Y el uso de antiparasitarios como en Amebiasis, estrongiloidiasis, trichura y giardia. Es importante considerar también las medidas de carácter preventivo que incidan en una disminución de la diarrea persistente en niños, así como en conseguir medidas eficientes y prácticas en el manejo de la diarrea persistente, tal como: 1. Enfoque estratégico adecuado ante el binomio: diarrea persistente- desnutrición.

Inicio precoz de la alimentación, desarrollo de formulaciones entérales en base a estudios costo- beneficios adaptables para cada región; y sin dejar de lado la capacidad absorptiva de cada niño en especial, así como el reconocimiento de los requerimientos en momentos críticos (macronutrientes y micronutrientes). 2. Diagnóstico y manejo adecuado de la diarrea persistente a nivel de salud pública y cuidados primarios (incluyendo domiciliario). Es importante continuar reforzando el manejo nutricional adecuado a nivel de hospitales, pero aun existe un gran vacío a nivel de cuidados ambulatorios, así como el sistema de referencia y contrarreferencia. Se necesita evaluar nuevas estrategias que incluyan la atención primaria, a nivel de lactancia materna, inicio adecuado de ablactancia, manejo adecuado de los cuadros de diarrea aguda. 3. Medidas sanitarias de control: principalmente estrategias higiénicas dietéticas que incluyan una adecuada «cultura del agua». Tanto el manejo del macroambiente (provisión adecuada de agua potable y desagüe), así como el microambiente (lavado de manos, almacenamiento de agua y víveres), han logrado disminuir los episodios de diarrea aguda. Otras medidas A nivel educativo es prioritaria la educación medica continua en la prevención y tratamiento de la desnutrición y las enfermedades diarreicas de la infancia tanto a nivel de estudiantes de las ciencias medicas, así como de otras profesiones no médicas que tienen que ver con la comunidad (profesores, asistentes sociales, etc.). BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
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137

Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA

CAPÍTULO 9

Enfermedades del esófago
Dr. Carlos Zapata Solari

INTRODUCCIÓN El esófago es un órgano hueco muscular cuya función primordial es la propulsión hacia el estómago del bolo alimenticio y los fluidos que recibe de la faringe. Los síntomas de enfermedad esofágica están entre los más comúnmente encontrados en gastroenterología. Este capítulo se concentrará en la fisiopatología, diagnóstico y manejo de las enfermedades esofágicas más comunes. Las enfermedades raras del esófago serán revisadas en forma muy suscinta. Anatomía

(tanto motora como sensitiva) proveniente de los segmentos espinales T1-T10.

• Irrigación sanguínea. La sangre arterial que
llega al EES y esófago cervical proviene de ramas de la arteria tiroidea inferior, la mayor parte del esófago toráxico es irrigado por las arterias esófago-aórticas o ramas terminales de las arterias bronquiales, mientras que EEI y el segmento esofágico distal lo son por la arteria gástrica izquierda y una rama de la arteria frénica izquierda.

• Drenaje linfático. En el tercio proximal la • Anatomía muscular. El esófago es un tubo
hueco cerrado proximalmente por el esfínter esofágico superior (EES) y distalmente por el esfínter esofágico inferior (EEI). El EES está formado por fibras caudales de los músculos cricofaríngeo y el constrictor faríngeo inferior. En el cuarto proximal del esófago existe músculo estriado, después hay una zona de transición con músculo estriado y liso siendo la mitad o el tercio distal y el EEI de músculo liso. El EEI está localizado en o inmediatamente debajo del hiato diafragmático y a pesar de su función fisiológica distinta no se distingue fácilmente. linfa drena hacia los ganglios cervicales profundos, en el tercio medio a los ganglios mediastinales superiores y posteriores. El tercio distal drena a los ganglios gástricos y celiacos. Es importante decir que existe una interconexión muy considerable entre estas tres regiones de drenaje.

• Histología. La pared del esófago consiste
en mucosa, submucosa y muscularis propia. No posee una capa serosa, estando envuelto por una capa fina de tejido conectivo laxo. Fisiología La función primordial del esófago es la propulsión del bolo alimenticio o el líquido hacia el estómago. Esto se lleva a cabo por unas contracciones secuenciales peristálticas del cuerpo del esófago en concordancia con

• Inervación. La inervación motora del
esófago es vía el nervio vago. El esófago y el EEI también reciben inervación simpática

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Enfermedades del Esófago - Dr. Carlos Zapata Solari

una relajación, al mismo tiempo del EES y el EEI. El esófago también limpia hacia el estómago cualquier contenido gástrico refluido y también forma parte en actividades reflejas como el vómito y el eructo.

• Deglución: peristalsis primaria. La Figura
1 es la representación esquemática de la peristalsis primaria grabada por manometría intraluminal. La deglución se caracterizada por una contracción faríngea rápida coincidente con una relajación abrupta del EES. Esto es seguido de una contracción posrelajación el EES con una contracción secuencial del cuerpo del esófago, que produce una onda de presión que migra hacia el estómago. El bolo alimenticio es empujado hacia el frente de esta onda migratoria de contracción. EL EEI se relaja en 1 ó 2 segundos después de la acción de deglución y permanece relajado hasta que la onda de presión esofágica haya llegado al esófago distal. La presión del EEI se recupera y es seguida de una contracción post-relajación, que ocurre en continuidad con la contracción del esófago distal.
mmHg
100

• Peristalsis del cuerpo esofágico. La Figura 2 es la representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas como se observa también a la deglución y la estimulación vagal eferente. La deglución conlleva una secuencia de a) contracción esofágica que pasa fácilmente del segmento de músculo estriado al liso, b) estimulación eléctrica del extremo distal del vago que simultáneamente activa todas las fibras eferentes del vago, llevando a contracciones peristálticas solo del segmento de músculo liso del esófago y en el esófago con músculo estriado la estimulación vagal causa contracciones simultáneas que ocurren solo durante el periodo de estimulación. Esto demuestra que el músculo estriado del esófago depende de una secuencia del sistema nervioso central para contraerse durante la peristalsis, mientras que mecanismos intrínsecos neuronales son capaces de producir la secuencia peristáltica en el músculo liso.
Desglución Estimulación vagal eferente
Musculo estriado

Núcleo ambiguo Núcleo dorsal motor

EES

0 50 0 50

Cuerpo del Esófago

AL

0 50 0 50 0 50

EEI

Figura 2. Representación esquemática de las contracciones peristálticas esofágicas

EEI Estomago 10 seg.

8

• Función del EEI. Se desarrollará en el capítulo de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Síntomas y signos de enfermedad esofágica • Síntomas a. Disfagia. Es la sensación que la comida se atraca y es una manifestación de la
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0 50 0

Figura 1. Representación esquemática de la peristalsis primaria

Musculo liso

Faringe EES

0 100

b. puede irradiarse a la mandíbula y a los brazos. Cuando el paciente se presenta con hematemesis y melena por esofagitis el sangrado generalmente es . La historia clínica es muy importante para diferenciar entre las causas estructurales y las funcionales de disfagia. g. Una inflamación local o una neoplasia de la boca o faríngea pueden producir dicho dolor. Se asocia a otros síntomas esofágicos. a diferencia del cardiaco no es causado por ejercicio. una úlcera esofágica profunda o algunos trastornos motores. Es la sensación de quemazón retroesternal. Será tratado en el capitulo de RGE. Algunos pacientes regurgitan alimento ingerido otra vez hacia la boca. Dolor de pecho sin pirosis. como infección. El “waterbrash” se debe a que el reflujo de ácido al esófago estimula la hipersalivación por un reflejo neural colinérgico. Dolor de pecho y en particular en la mitad del dorso se ve en cáncer avanzado esofágico. Las várices esofágicas son otra causa de sangrado. Cuando el dolor es retroesternal uno debe sospechar esofagitis inducida por otras causas que no sea reflujo gastroesofágico (RGE). mientras que. Si esta evolución es rápida y se asocia a pérdida de peso significativa.e. d. Es la aparición espontánea de comida o líquidos en la parte de atrás de la garganta o en la boca. Odinofagia. Es un síntoma de ciertas enfermedades esofágicas. faringe o esófago. después de la comida y tienen que masticar y volverla a deglutir. Esto se llama rumiación y es raro en el ser humano aunque fisiológico en algunos animales. radiación. inducida por píldora o química. Es importante diferenciar entre la disfagia de transferencia u orofaríngea de la disfagia esofágica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . es sugestivo de un desorden motor. si la disfagia se inicia con sólidos como carne o pan y después progresa con el tiempo a semisólidos y líquidos uno debe sospechar causa estructural. a veces en relación con las comidas o durante el sueño. c. ocurre frecuentemente espontáneamente. Regurgitación de un material de sabor ácido y con comida no digerida o líquido sin cambio indica problema de transporte esofágico (p. Es la aparición súbita de grandes cantidades de saliva en la boca y debe diferenciarse de regurgitación de líquidos. El sabor y la consistencia del 140 material regurgitado son importantes ya que un material ácido o de color verdoso tipo biliar indica RGE. una estrechez maligna debe sospecharse. Regurgitación. Usualmente el sangrado de las úlceras del esófago o del cáncer de esófago es oculto. Sangrado. Puede ocurrir también en forma menos frecuente con cáncer esofágico. Si la disfagia es episódica y ocurre con sólidos y líquidos desde el inicio. acalasia). e. f. Sin embargo el dolor de pecho más común es el similar al de origen cardiaco. Es la sensación de dolor al deglutir. Pirosis. A los pacientes con este síntoma debe descartárseles enfermedad cardiaca. Si el paciente tiene problemas para sacar el bolo alimenticio de la boca uno puede estar casi seguro que es de causa orofaríngea y si el bolo se atraca en la región retroesternal lo mas probable es que sea de causa esofágica.GASTROENTEROLOGÍA alteración del transito del bolo alimenticio a través de la boca. serán revisadas exhaustivamente en el capítulo de hemorragia digestiva. Algunos pacientes describen este síntoma como vómito por lo tanto es importante determinar si está asociado a náusea cuando nos dicen que tienen vómito. La laceración de la mucosa de la unión gastroesófágica llamada de Mallory Weiss es una de las más frecuentes causas y es debida a nauseas y vómitos. Waterbrash.

Usualmente hay una causa predisponente. . dolor retroesternal y /o disfagia. Es infrecuente que las enfermedades del esófago se acompañen de hallazgos en el examen físico. HIV y hongos pueden también causar esofagitis. sin embargo. El paciente puede estar asintomático y no tener lesiones orales. Los casos leves de esofagitis por cándida ceden con nistatina oral. • Esofagitis por cándida. sin embargo cuando la enfermedad está más extendida. El examen radiológico baritado muestra una apariencia granular irregular o inclusive tipo empedrado de la mucosa esofágica. la esofagitis infecciosa mas frecuente. pueden aspirarse con el contenido del material refluido y pueden presentarse con neumonía. Las biopsias y el material obtenido por cepillado deben cultivarse y examinarse microscópicamente en busca de la imagen típica de cándida con formación de seudohifas. antibiótico terapia reciente. Carlos Zapata Solari leve y lento por lo que es difícil encontrar trastorno hemodinámico. que al ser removidas se ve una mucosa eritematosa y friable. sin embargo lo mas frecuente es que 141 presenten odinofagia. La presentación clínica se asemeja a la esofagitis por cándida. Cuando existe evidencia de siembra sistémica debe usarse anfotericin B. ronquera. La aspiración al tiempo de tragar el bolo alimenticio puede causar tos. • Esofagitis por herpes simple. Puede encontrarse pérdida de peso o malnutrición si la enfermedad esofágica es tan severa que no permite una ingesta calórica adecuada.Dr. laringitis. Es por lejos. La odinofagia cede generalmente a una combinación de antiácidos mezclados con xylocaína viscosa. Puede haber también síntomas generales de una virosis del tracto respiratorio alto precediendo los síntomas esofágicos. tos crónica. se requiere tratamiento sistémico con ketonazole o fluconazole. linfadenopatía supraclavicular) en casos de cáncer esofágico. Síntomas respiratorios o laríngeos. Esta infección ocurre más frecuentemente en inmunocomprometidos pero también puede verse esporádicamente en adultos jóvenes sanos. o alguna forma de inmunosupresión. sibilantes. esto sucede casi invariablemente asociado a inmunosupresión. Para el diagnóstico se requiere de endoscopía con biopsia y cepillado. ESOFAGITIS Esofagitis por reflujo Ver capítulo 10. los pacientes con RGE o regurgitación. especialmente si el paciente es un inmunodeprimido. En personas inmunocompetentes es una enfermedad que se auto limita y no necesita de tratamiento específico. que es una inclusión intranuclear eosinofílica. Otros virus como CMV. La apariencia típica endoscópica son placas blanquecinas elevadas. h. En aproximadamente el 25 % de los pacientes este examen es normal por lo que la endoscopía con biopsia y cepillado se requiere para hacer el diagnóstico. En inmunocomprometidos debe iniciarse tratamiento con acyclovir endovenoso.Enfermedades del Esófago . Las dos esofagitis infecciosas mas frecuentes son la causada por cándida y por herpes virus. el hallazgo patognomónico es el cuerpo de inclusión de Cowdry tipo A. Herpes en la boca o lesiones en la piel pueden observarse. aunque el esófago puede estar comprometido secundariamente por extensión directa del pulmón. • Signos. Puede haber signos de enfermedad metastásica (hepatomegalia. Esofagitis infecciosa Las bacterias raramente causan infección esofágica. como diabetes mellitas. a veces ronquera.

El tratamiento empírico clásico es iniciar corticosteroides y antibióticos pero no existe una evidencia sólida de su utilidad. Los pacientes desarrollan dolor de pecho. Generalmente producen una úlcera superficial que cicatriza en un par de semanas. debe evitarse el uso de vía oral. La lesión típica es la descamación epitelial generalizada del esófago proximal y medio. es rara. Los pacientes que sobreviven a la fase aguda de la injuria están en riesgo de desarrollar estenosis debido al depósito intenso de colágeno asociado con la cicatrización. El daño producido por la lejía aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma escamoso esofágico. El esófago también puede verse muy comprometido en penfigoide. • Esofagitis por radiación. Cuando el esófago está incluido en el campo de radiación. despertándose horas después con dolor retroesternal severo y odinofagia. disfagia y odinofagia casi inmediatamente de haber iniciado la terapia. Un gran número de agentes orales puede causar injuria esofágica localizada. generalmente echados o se acuestan inmediatamente después. Los ácidos y álcalis fuertes ingeridos accidentalmente o como intento de suicidio causan esofagitis severa. En el manejo de estos pacientes es imperativo mantener una adecuada vía aérea. Los pacientes con esta forma de esofagitis son los que toman sus medicamentos con muy poca cantidad de agua. siendo el riesgo de esofagitis mayor si se acompaña de quimioterapia. se inflama en el 80% de los pacientes que reciben terapia de radiación para cáncer.GASTROENTEROLOGÍA Esofagitis asociada a una enfermedad inmune La asociación de esofagitis y enfermedad de Crohn o con el síndrome de Behcet. por esta razón. La lesión típica es la úlcera tipo aftosa aunque puede también verse estrechez. Este es un consejo muy importante para los pacientes que toman medicamentos al acostarse. todo paciente con ingesta de lejía previa y nuevos síntomas esofágicos debe ser investigado de inmediato. Esofagitis química • Cáustica. • Esofagitis por píldora. produciendo necrosis de licuefacción así como quemaduras térmicas (debido al calor emanado cuando el álcali se hidrata con las secreciones). pénfigo y en epidermiolisis bulosa. generalmente 30 a 50 años después de la injuria. La sarcoidosis y la gastroenteritis eosinofílica son otras dos enfermedades inmunes que raramente causan inflamación esofágica. por lo que una endoscopía diagnóstica temprana debe considerarse en la mayoría de pacientes. Las cápsulas y las tabletas son conocidas porque se trasportan muy lentamente a través del esófago por lo que deben ser tragadas con una adecuada cantidad de fluidos. La doxiciclina y el bromuro de emepronium son dos de los más comunes. Generalmente se requiere dilataciones esofágicas a repetición para mantener el lumen adecuado. disnea y ronquera si la vía aérea está comprometida. Los síntomas por si solos no permiten hacer una predicción adecuada de compromiso esofágico. pudiendo ocurrir estenosis posterior. AINES y cloruro de potasio en formas de disolución lenta son también implicados frecuentemente como causantes. Los ácidos tienden a producir necrosis por coagulación superficial y formación de escaras. Puede verse esofagitis hasta en un tercio de los pacientes que desarrollan enfermedad crónica de rechazo en transplante de médula ósea. teniendo en cuenta que la endoscopía está contraindicada cuando hay evidencia de perforación esofágica. Los álcalis tienden a producir lesiones más severas en la mucosa esofágica que los ácidos. La formación de 142 . Los pacientes con trastornos motores esofágicos están especialmente predispuestos a hacer esta complicación. El paciente típicamente desarrolla dolor de pecho y odinofagia en forma inmediata. Puede haber síntomas respiratorios como estridor. Esto puede ser un problema serio en esos pacientes que están ya con malnutrición severa.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Carlos Zapata Solari estrechez tardía es una complicación bien reconocida. clásicamente. Se caracteriza por peristalsis normal intercalada con ondas de alta presión no propagada “ondas terciarias” y ondas con multípicos (Figura 3). Se desconoce la etiología pero puede estar relacionada a cambios degenerativos intrínsecos y extrínsecos de los nervios esofágicos. Si hay disfagia referida en el área retroesternal y no hay evidencia de lesión estructural en el examen radiológico. Los pacientes con trastornos motores primarios esofágicos se presentan con disfagia y/o dolor de pecho. La duración de las ondas de contracción también está generalmente prolongada. rara de esófago se caracteriza por aperistalsis en el cuerpo del esófago y una relajación incompleta o ausente del EEI como respuesta al tragar el alimento. La acalasia es causada por degeneración de las neuronas inhibitorias del óxido nítrico 143 . La parte mas importante en el tratamiento es asegurar que el dolor del paciente no es de origen cardiaco. Desórdenes motores del esófago y del EEI Los desórdenes motores esofágicos pueden ser primarios o secundarios. Muchos casos de desórdenes de motilidad primarios son actualmente no específicos teniendo un sinnúmero de anormalidades que no se incluyen en los criterios establecidos para una enfermedad motora esofágica bien definida. El manejo se hace con nitratos o agentes bloqueadores de los canales de calcio. Los nitratos o los bloqueadores de canales de calcio. mientras que los secundarios son problemas motores causados por alguna otra condición sistémica o local. por exclusión la disfagia es debida a un desorden motor. o secundarias a esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo que comprometen al esófago. • Espasmo esofágico difuso. El dolor. La relajación del EEI es normal aunque en muchos pacientes la presión de reposo del EEI está elevada. sin embargo ahora se sugiere que el dolor es mas frecuente secundario a una sensibilidad aumentada al estímulo esofágico como distensión y ácido. Ejemplos de trastorno secundario son dismotilidad por enfermedad por reflujo gastroesofágico. Se desconoce su etiología. El diagnóstico de trastorno motor del esófago puede hacerse en base a la historia y a la radiografía de esófago contrastada con bario. La imagen radiológica es muy sugestiva (Figura 4). Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal. se ha atribuido a espasmo de músculo liso.Dr. dismotilidad por neuropatía diabética o alcohólica. Sin embargo para definir el tipo de trastorno motor presente es necesario realizar los estudios de motilidad esofágica como la manometría. Los pacientes generalmente tienen disfagia y dolor de pecho.Enfermedades del Esófago . • Acalasia. En algunos pacientes con esófago de cascanueces el dolor es causado por el ácido refluido y estos pacientes responden dramáticamente a terapia antireflujo.Los pacientes se quejan de dolor tipo anginoso frecuentemente pero no de disfagia. para relajar el músculo liso. • Esófago en cascanueces (Nutcracker). Esta falla en el relajamiento el EEI lleva a una dilatación progresiva del esófago proximal con presiones elevadas de reposo en todo el esófago. El uso de un bolo sólido como una tajada de pan impregnada con bario puede ser de ayuda para el diagnóstico de anillos o membranas esofágicas. Esta enfermedad de motilidad primaria. el espasmo esofágico difuso y la acalasia. Los desórdenes primarios bien definidos incluyen al esófago con peristalsis hipertensiva (Cascanueces). Los primarios se refieren a los que usualmente solo el esófago está comprometido y no tiene una etiología conocida. se usan en forma rutinaria pero no tienen un beneficio probado por estudios controlados. El diagnóstico se realiza por manometría (Figura 3). Durante la fluoroscopía el radiólogo entrenado es capaz de ver el trastorno motor mientras el bario se está tragando. La presión en reposo del EEI también puede estar elevada (Figura 3).

dando como resultado un EEI muy hipotenso y contracciones no propulsivas esofágicas muy leves. El síntoma cardinal de la acalasia es la disfagia. Los pacientes con esclerodermia frecuentemente tienen compromiso esofágico. Figura 4. Acalasia (Imagen Radiológica) dentro del esófago y en el plexo mientérico del EEI. causando un vaciamiento gástrico lento y como resultado de ello el paciente desarrolla un reflujo gastroesofágico severo que requiere una terapia muy agresiva con bloqueadores de bomba de protones 2 veces al día. en especial después de esta última el paciente puede desarrollar reflujo gastroesofágico severo ya que la barrera de presión al reflujo ha sido eliminada. dura aproximadamente un año. Después de las dilataciones o de la miotomía. aun en ausencia de signos dérmicos y articulares. El parásito tripanosoma cruzi. así como regurgitación del contenido esofágico. Esta terapia está limitada ya que la respuesta que se obtiene no es sostenida. Debido a que tienen una propulsión muy débil incrementar la barrera en el EEI con cirugía antireflujo puede empeorar la disfagia. aunque en estos casos casi siempre está presente el fenómeno de Raynaud. En casos leves el tratamiento puede iniciarse con bloqueadores de canales de calcio o con nitratos de acción prolongada. que han demostrado disminuir la presión del EEI.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Es importante tener en cuenta que los pacientes con acalasia tienen un riesgo más alto de hacer cáncer esofágico por lo que deben ser evaluados cuidadosamente si desarrollan síntomas esofágicos nuevos. Los pacientes que no responden a varias sesiones de dilatación neumática deben ser sometidos a la miotomía de Heller que consiste en una incisión longitudinal a través del músculo del EEI. Espasmo esofágico difuso tenga éxito a largo plazo. llevando con el tiempo a daño muscular y fibrosis. que es endémico en Brasil. • Esófago de esclerodermia. pero puede ser una alternativa en los pacientes ancianos o con riesgos quirúrgicos altos. La esclerodermia también puede comprometer al estómago. La inyección de toxina botulínica al músculo el EEI puede aliviar la disfagia en casi los 2/3 de pacientes con acalasia. puede causar acalasia destruyendo las neuronas mientéricas (enfermedad de Chagas). ya sea por vía laparoscópica o por toracotomía. sin embargo es muy raro que este tratamiento 144 .GASTROENTEROLOGÍA Normal Hipertenso cascanueces Espasmo diguso Acalasia Escleroderma mm HG Esófago 100 medio 0 Esófago distal EEI 0 100 0 50 Figura 3. El daño inicial es en los pequeños vasos sanguíneos lo que lleva a disfunción de las neuronas transmurales. Lo que se utiliza es dilatación del EEI con balones neumáticos que alivian la disfagia y mejoran el transporte esofágico en el 60 al 90 % de los pacientes. aunque puede presentarse también dolor de pecho y pirosis.

Se presentan en asociación con acantosis nigricans y tilosis. • Tumores benignos El leiomioma es el tumor benigno mas común.Enfermedades del Esófago . Raramente causan síntomas y usualmente son diagnosticados casualmente por endoscopía. a veces algunos pacientes regurgitan su pólipo hacia la boca y en otros casos la regurgitación del pólipo puede causar muerte súbita al obstruir la laringe. rara vez sangran y en la mayoría de los casos son asintomáticos. Estos pólipos pueden ser muy grandes y tener pedículos muy grandes balanceándose hacia atrás y adelante en el lumen esofágico. pueden producir disfagia y dolor de pecho retroesternal. redondeado y su apariencia endoscópica es una lesión elevada que protruye hacia el lumen con la mucosa normal. En la radiografía baritada se observa un defecto liso. Los tumores de células granulares son lesiones submucosas con mucosa que lo recubre intacta. La gran mayoría son muy raras y no producen enfermedad clínica. Carlos Zapata Solari Tabla 1: Clasificación de los tumores esofágicos Tumores benignos De origen epitelial • • • • • Papiloma escamoso Leiomioma Tumor de células granulares Hemangioma Linfangioma De origen no epitelial Tumores malignos De origen epitelial • • • • • • • Carcinoma escamoso Adenocarcinoma Carcinoma quístico adenoide Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoescamoso Carcinoma indiferenciado: carcinoma de célula pequeña Leiomiosarcoma Carcinosarcoma Melanoma maligno Lesiones parecidas a tumor • • • • Pólipo fibrovascular Heterotopia Quiste congénito Acantosis por glicógeno De origen no epitelial • • • Tumores secundarios • • Melanoma maligno Carcinoma de mama Neoplasias esofágicas Un gran número de neoplasias pueden comprometer el esófago (Tabla 1). Estas lesiones no son consideradas como precursoras del carcinoma escamoso con excepción de las asociadas a tilosis. Es muy rara que crezcan tanto como para producir disfagia. Los pólipos fibrovasculares consisten en un núcleo de tejido conectivo laxo fibroso. Desafortunadamente la neoplasia esofágica mas común es el carcinoma escamoso que tiene una sobreviva a 5 años de menos de 10 %. grasa y vasos sanguíneos cubiertos por una capa gruesa de epitelio escamoso. - - . La biopsia no ayuda ya que la lesión es submucosa. Si el leiomioma es sintomático se indica la enucleación quirúrgica.Dr. El papiloma escamoso consiste en proyecciones de la lámina propia que 145 son cubiertas por epitelio escamoso y de desarrollan en diversos sitios al mismo tiempo.

Una vez que el cáncer se desarrolla se extiende rápidamente. Más del 90% de los cánceres de esófago son carcinomas escamosas o adenocarcinomas. aminofilinas —— : Sin riesgo probado.: Resultados no concluyentes. Fumar está asociado con ambos cánceres. un reemplazo celular incrementado pudiendo iniciar el proceso de carcinogénesis. La patogenia del cáncer de esófago es aún desconocida. Los factores de riesgo se detallan en la Tabla 2. El cáncer de esófago es uno de los menos estudiados y de más mortalidad a nivel mundial. Al momento del diagnóstico más del 50% de pacientes o tienen tumores irresecables o metástasis visibles radiológicas. anticoli. Datos de algunos estudios en animales sugieren que el daño exudativo por fumar tabaco o Reflujo Gastro Esofágico pueden causar inflamación. +++ : Riesgo 146 . + aumentado de 4 a 8. ++ ADENOCARCINOMA ++ ——— ++++ +++ ++ ——— ——— ——— ——— ——— ——— +++ ——— +- : Riesgo aumentado de 2 a 4.8% en hombres y 0. El cáncer en el esófago cervical es muy raro. En USA la incidencia es de 13 900 nuevos casos al año y un riesgo de padecerlo de O. ++++: Riesgo aumentado > 8 CARCINOMA ESCAMOSO +++ +++ ——— ——— ——— ++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ +++ + ——— : Riesgo aumentado < 2. 14 a 21% de los cánceres submucosos y 38 a 60 % de los cánceres que invaden el músculo están asociados a ganglios linfáticos comprometidos. Tabla 2: Factores de riesgo para cáncer esofágico FACTOR DE RIESGO Tabaco Alcohol Esófago de Barrett Síntomas semanales de reflujo Obesidad Pobreza Acalasia Injuria caústica Tilosis Síndrome de Plummer Vinson Historia de cáncer de cabeza o cuello Historia de cáncer de mama con radioterapia Consumo frecuente de bebidas muy calientes Uso previo de betabloq.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Aproximadamente ¾ de todos los adenocarcinomas son hallados en el esófago distal mientras que los carcinomas escamosos están casi igualmente distribuidos entre el tercio proximal y el distal. El riesgo se correlaciona directamente con el número de cigarrillos consumidos por día y la duración del habito.3 % en mujeres. Una historia de radioterapia previa también está asociada a ambos cánceres que se desarrollan 10 a más años después de la exposición a la radioterapia. A nivel mundial el cáncer de esófago ocupa el sexto lugar como causa de muerte por cáncer. El riesgo se incrementa con la edad y la edad media al momento del diagnóstico es 67 años.GASTROENTEROLOGÍA • Tumores malignos. El tabaco viene con ingesta de nitrosaminas en contacto con la mucosa esofágica.. +. esofagitis. aunque no poseemos cifras definitivas. El cáncer que se inicia en el esófago incluyendo la unión gastroesofágica es relativamente poco frecuente en nuestro país.

también aumenta el riesgo así como en las personas que han ingerido lejía u otros cáusticos. p53. 9p y 18q). p27. Los cambios genéticos y moleculares para desarrollar esófago de Barrett permanecen no muy claros. la incidencia de cáncer escamoso esofágico ha disminuido mientras que el 147 . Carlos Zapata Solari CARCINOMA ESCAMOSO Irritación crónica Cualquier factor que cause irritación crónica o inflamación de la mucosa esofágica aparentemente aumenta la incidencia de cáncer escamoso del esófago. Predisposición genética La tilosis o keratodermia palmoplantar no epidermolítica . 17q. Se postula que la obesidad aumenta la presión intraabdominal y el reflujo gastroesofágico. incidentalmente cáncer de esófago.Dr. Se caracteriza por hiperqueratosis de las palmas y las plantas asi como el engrosamiento de la mucosa oral y en las familias afectadas conlleva a un 95% de riesgo de carcinoma escamoso de esófago a la edad de 70 años. • Hallazgos genéticos. tiene que ver con el aumento de la incidencia del adenocarcinoma esofágico. proteína del retinoblastoma. Obesidad Se piensa que el aumento en la incidencia de obesidad en el mundo occidental.8 y 17q). 5q. y 20q) y ocasionales amplificaciones de genes (7. Síndromes carenciales como el Plummer Vinson se están volviendo bien raros en los países desarrollados. Se desarrolla en 5-8% de pacientes con reflujo gastroesofágico. (Ver capítulo 10). cyclin D1. p16. Esófago de Barrett • Hallazgos patológicos. En los últimos 20 años. Bd-2.5%. erb-b2. ganancias cromosomales (8q. El esófago de Barrett se caracteriza por lengüetas anormales de color rojo salmón. Actualmente esta hipótesis es controversial porque hay estudios que obtienen resultados contradictorios y otros encuentran esta hipótesis solo cierta en mujeres. Microscópicamente se define como el reemplazo del epitelio escamoso estratificado normal del esófago por un epitelio columnar típicamente observado en el estómago e intestino que eventualmente por mutaciones puede trasformarse en displasia. También se asocia a un riesgo incrementado de cáncer de cabeza o cuello. Otras causas que irritan el esófago son acalasia. La ingesta sustancial de alcohol. Los pacientes con esófago de Barrett tiene un alto riesgo de contraer adenocarcinoma esofágico. por lo tanto su asociación con el cáncer escamoso de esófago cada vez se ve menos.Enfermedades del Esófago . Los análisis genéticos de estos cánceres revelan pérdidas cromosomales frecuentes (4q. divertículos esofágicos (por retención del bolo alimenticio). de la mucosa que van desde la unión gastroesofágica hacia la mucosa pálida normal del esófago. es el único síndrome familiar reconocido de predisponer al cáncer escamosos de esófago. descubriéndose en 1 a 2 % pacientes con cáncer de cabeza o cuello. especialmente cuando se combina con fumar aumenta grandemente el riesgo de cáncer escamoso. pero no de adenocarcinoma y es la causa de más del 90% de los cánceres escamosos en los países desarrollados. con un promedio anual de transformación de aproximadamente 0. alfa y beta catenina. • Cambios histopatológicos. ADENOCARCINOMA Enfermedad por reflujo gastro-esofágico Las personas que tienen ERGE recurrente tiene incrementado en 8 veces su riesgo de adenocarcinoma de esófago. En algunos países como Argentina. Los genes que pueden tener un rol central en el desarrollo de este cáncer son ciclooxigenasa 2. Otras asociaciones El cáncer escamoso y no el adenocarcinoma están asociados con el status socioeconómico. E cadherina. por razones aún no explicadas. factor de crecimiento epidermal y su receptor. la ingesta de bebidas muy calientes (mate).

La endoscopía digestiva alta muestra una masa ulcerada generalmente y se debe pedir una tomografía (CT scan) del tórax. El hallazgo de displasia de alto grado se considera indicación de esofagectomía debido a que frecuentemente se halla cáncer oculto invasivo al momento de la resección. la obesidad así como los cambios nutricionales y el uso de medicamentos pueden ser parte de la causa de este incremento. 17% odinofagia al momento del diagnóstico. con el adenocarcinoma. Una radiografía de esófago baritada es generalmente el estudio inicial y generalmente muestra una estrechez o ulceración en el esófago. El 57% se queja también de perdida de peso. El riesgo diminuye sustancialmente 10 años después de dejar de fumar. La ablación endoscópica del epitelio anormal esofágico con el uso de láser u otros métodos combinado con el uso de inhibidores de la bomba de protones puede causar revertir a mucosa escamosa normal. en contraste. La presencia de una linfoadenopatía. siendo un indicador de mal pronóstico si excede el 10% de la masa corporal. El aumento en fumadores. Prevención y vigilancia El dejar de fumar y moderar la ingesta de alcohol son dos pasos muy importantes en la reducción del riesgo de cáncer escamoso de esófago. particularmente en fosa supraclavicular izquierda (ganglio de Virchow). abdomen y pelvis para descartar enfermedad metastásica. cuyo riesgo no cambia aun 30 años después de hacerlo.2:1 en 1994.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La mayoría de pacientes con cáncer esofágico (74%) 148 . (Figura 5). hepatomegalia y derrame pleural son indicadores de enfermedad metastásica. • Estudios diagnósticos. Diagnóstico tienen disfagia. El examen clínico es generalmente negativo. En USA los estudios demuestran que la incidencia relativa del cáncer escamoso comparado con el adenocarcinoma disminuyó desde 2:1 en 1988 a 1. En USA 450% entre los hombres de raza blanca y 50% entre los hombres de raza negra. los que son considerados e alto riesgo quirúrgico puede también realizarse ablación endoscópica de la mucosa. de alto grado y de cáncer es de 4%.5% por año. La tomografía con emisión de positrones (PET) se puede usar en la enfermedad extendida a los ganglios linfáticos u otros sitios no detectados por la ecoendoscopía o el CT scan.1% y 0. Los • Presentación clínica. Sustituir alimentos ricos en sal y contaminados con carcinógenos nitrosamínicos por frutas frescas y vegetales puede reducir el riesgo de cáncer 50%. Figura 5: Radiografía de esófago baritada mostrando una estrechez maligna en el esófago • Cuando el cáncer se localiza solo en el esófago es muy importante la evaluación con una ultrasonografía endoscópica para saber la profundidad del tumor (estadiaje del mismo). Los expertos recomiendan que la endoscopía se realice cada 3 a 5 años en pacientes con Barrett sin displasia y más frecuente si se halla displasia de bajo grado. respectivamente. Los pacientes con esófago de Barrett pueden ser candidatos a una vigilancia endoscópica regular ya que la incidencia de displasia de bajo grado. (Figura 6).GASTROENTEROLOGÍA adenocarcinoma ha aumentado.

Enfermedades del Esófago . Más del 50% de pacientes tienen tumor irresecable o metástasis al momento del diagnóstico. El panel A muestra una sección en coronal de un PET con fludecriglucosa F 18 donde se observa un cáncer de esófago distal (flecha oscura) con metástasis a un ganglio paraesofágico (flecha blanca). El cáncer del esófago distal está marcado con las flechas oscuras en el Panel B y el ganglio metastático con la flecha clara en el panel C. Los paneles B y C muestran las secciones axiales correspondientes del PET (imágenes de arriba) y del CT scan (imágenes de abajo). 1427% estadio IIA. El cáncer del esófago distal (Panel A y B) con metástasis a los a los ganglios paraesofágicos (Panel A y C). 7-16% estadio IIB y 4054% estadio III. 149 .Dr. 13-20% estadio I. El estadiaje al momento del diagnóstico parece ser similar para escamoso y adenocarcinoma. Carlos Zapata Solari Figura 6-A: Imagen endoscópica Figura 6-B: Ultrasonografía endoscópica Panel A Panel B Panel C marcadores tumorales tienen una sensibilidad y especificidad muy baja en cáncer de esófago por lo que no son utilizados. • Estadiaje y pronóstico. El cáncer esofágico se clasifica de acuerdo al sistema de clasificación TNM (Tabla 3).

Radioterapia preoperatoria. mientras que en el estudio británico (802 pacientes) la sobrevida a 2 años subió de 34% con cirugía sola a 43% después de quimioterapia preoperatoria. Radioterapia El uso de radioterapia primaria como alternativa a la cirugía se usó inicialmente en pacientes con carcinoma escamoso cuya condición clínica los hacía malos candidatos para cirugía. 2. Ninguno de ellos demostró ventaja alguna. La respuesta puede paliar algunos síntomas pero dura muy poco y la sobreviva no va más allá de un año. No 150 . En más de 5 estudios randomizados. un taxano o irinotecan. M1b: Otras metástasis a distancia. El uso de cisplatino y fluoruracilo como quimioterapia preoperatoria ha sido evaluada en mas de 1 200 pacientes. Terapia combinada 1. N Cualq. N Cualq. • Manejo de la enfermedad avanzada (Estadio IV). N Metástasis Sobrevida 5 años % M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1a M1b <5 <1 > 95 50-80 30-40 10-30 10-15 existen estudios retrospectivos ni prospectivos que inclinen la balanza hacia alguno de los 2 procedimientos en cuanto a sobrevida. Quimioterapia y radioterapia preoperatoria. el beneficio es muy pequeño. 3. Tanto el adenocarcinoma como el carcinoma escamoso del esófago responden a quimioterapia. En múltiples estudios Tis: Carcinoma in situ T1: Invasión de la lámina propia o submucosa T2: Invasión de la muscularis propia T3: Invasión de la adventicia T4: Invasión de las estructuras adyacentes N0: No hay metástasis a ganglios linfáticos N1: Metástasis a ganglios linfáticos regionales M0: No hay metástasis a distancia M1a: Metástasis a ganglios cervicales en caso de cáncer de esófago superior toráxico y metástasis a ganglios celiacos en caso de cáncer del esófago inferior. Tabla 3: Sobrevivencia a 5 años de carcinoma esofágico. En cualquier caso si es beneficiosa para cáncer esofágico. Respuesta similiar se ha observado en 35-55% de los pacientes que recibieron cisplatino en combinación con estos agentes. • Manejo del cáncer esofágico localizado Cirugía La resección que más se usa es vía transtoráxica derecha o transhiatal. Los pacientes que reciben cirugía como tratamiento único tiene una sobrevida media de 13 a 19 meses. Una disminución de la masa tumoral en un 50% puede ocurrir en el 15 a 30% de pacientes tratados con fluoruracilo. T Nodo N0 N0 N0 N1 N1 Cualq. de acuerdo a la clasificación TNM Estadio 0 I IIA IIB III IVA IVB Tumor Tis T1 T2-3 T1-2 T3 T4 Cualq. la sobrevida a 2 años promedia el 35 al 42% y la sobrevida a 5 años entre 15 y 24%. Quimioterapia preoperatoria. mortalidad o morbilidad. T Cualq. que incluyen más de 100 pacientes se comparó radioterapia preoperatoria versus cirugía sola.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El problema es que se ha visto que no es buena para paliar la disfagia y la odinofagia y puede asociarse a complicaciones locales como fístulas traqueo-bronquiales.GASTROENTEROLOGÍA La sobreviva total a 5 años llega a 14% y los pacientes con enfermedad estadio IV o sea con metástasis que son tratados con quimioterapia paliativa tienen una sobrevida media de menos de un año. La mayor parte de pacientes tenían carcinoma escamoso. En el estudio Norteamericano (440 pacientes) no se demuestra beneficio alguno. La radioterapia con 5 000 a 6 800 cGy mostró la misma sobrevida a 5 años que la cirugía.

Para disminuir la incidencia de este cáncer debemos determinar la causa del rápido desarrollo de esófago de Barrett a adenocarcinoma. Divertículo de Zenker. Este divertículo de pulsión se forma justo por encima del EEI y esta asociado siempre a un trastorno motor. • Divertículos. Muy pocos producen síntomas como disfagia. es relativamente común y se observa en aproximadamente el 10% de los estudios digestivos altos baritados. que causaba adherencia de las estructuras mediastinales a la pared esofágica exterior lo que causaba tracción al momento de la peristalsis. reemplazo de hierro y un seguimiento muy cuidadoso. generalmente a espasmo esofágico difuso con o sin relajación anormal del EEI.Enfermedades del Esófago . probablemente son congénitas. Este divertículo se origina posteriormente en la línea media entre las fibras oblicuas y transversas del músculo constrictor faríngeo inferior. 151 aunque este anillo es una causa frecuente de disfagia. lo que se conoce como el síndrome de PlumierVinson o Paterson-Kelly. c. Divertículo midesofágico. Divertículo epifrénico o del esófago inferior. Las membranas son estructuras delgadas como membranas que se proyectan dentro del lumen esofágico. La etiología se desconoce. Quimioterapia o radioterapia o ambas posoperatorias. Miscelánea • Anillos y membranas.Dr. Carlos Zapata Solari randomizados no se demuestra que esta estrategia sea efectiva en pacientes con cáncer esofágico. El tratamiento de un divertículo sintomático es ya sea por vía endoscópica o quirúrgica. En la mayor parte de ellos hay un trastorno motor y es mas bien un divertículo de Pulsión formado por una onda peristáltica que se deteriora hacia una contracción espástica simultanea en el músculo liso esofágico. El anillo de Schatzki o del esófago inferior también es una estructura similar a la membrana. No existe evidencia que sea beneficiosa. Este síndrome se asocia con un riesgo incrementado de cáncer hipofaríngeo y debe manejarse con dilataciones. El futuro El cáncer esofágico es una condición maligna relativamente infrecuente con una probabilidad muy baja de curación. se debe tratar con nitratos o bloqueadores de canales de calcio que pueden ser de ayuda. Actualmente se cree que muy pocos divertículos midesofágicos se originan de esta manera. b. Si hay síntomas como disfagia o dolor de pecho tipo angina. a. 4. . se creía que se origina secundariamente a una inflamación antigua del mediastino por TBC por ejemplo. si fracasan el tratamiento quirúrgico es el indicado. Necesitamos estudios clínicos que evalúen el uso de quimioterapia o radioterapia preoperatoria mejor diseñada para que la evidencia sea consistente. Tradicionalmente se llamó de tracción debido a su supuesta etiología. Algunas veces las membranas esofágicas postcricotiroideas son asociadas a deficiencia de hierro y disfagia. El tratamiento consiste en romperlo con un dilatador. Los divertículos faringeesofágicos son lesiones protruidas hacia fuera de una o mas capas de la pared faríngea o esofágica y se clasifican de acuerdo a su localización. están cubiertas por los dos lados de epitelio escamoso y son más frecuentes en el esófago cervical. Si es muy grande puede causar disfagia secundaria a compresión extrínseca del esófago cervical. Precisar mejor las recomendaciones en cuanto al seguimiento y vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett.

107:1865-1884. La mayor parte de ellos pueden ser extraídos por endoscopía.A Shaffer: First Principles of Gastroenterology. 1997:467-497 2. El sangrado generalmente cede espontáneamente y solo requiere terapia de soporte. ABR Thomson. El paciente se presenta con hematemesis y melena después de un episodio de nauseas y vómitos. 4. nitroglicerina sublingual o nifedipina. Gastroenterology 1996: 110: 19821996 5. El tratamiento inicial que algunos usan es con relajantes del músculo liso.1989:865-908 3. debe realizarse una endoscopía para retirar el bolo o empujarlo hacia el estómago. Si el bolo alimenticio no pasa espontáneamente en unas horas. E. f. American Phisiological Society. vol. Paterson WG. Trauma esofágico. Kahrilas JP. algunos se asocian a candidiasis esofágica pero no parece tener un rol en la etiología. Usualmente se acompaña de una estenosis del esófago proximal. además la instrumentación esofágica como dilatación. Esophageal motility. Clouse RE. Quigley EMM: Clinical esophageal pH recording: a technical review for practice guideline development.Blot NJ. Una gran variedad de cuerpos extraños pueden encontrarse en el esófago tragados ya sea en forma adrede o por accidente.Traumeni JF. Gastroenterology 1994. Las nauseas y vómitos severos pueden causar también perforación esofágica (síndrome de Boerhaave) o laceración (Mallory Weiss). El paciente inmediatamente siente dolor de pecho localizado generalmente en la zona de obstrucción y se inician episodios de regurgitación. sin embargo. 1991. endoscopía o colocación de stents puede causar perforación o laceración de la mucosa. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Típicamente ocurre en pacientes que sufren de trastornos de dismotilidad. 2000: 90-137 6.Gastroenterol Clin North Am. Diverticulosis intramural. Clouse RE. La primera es una condición muy grave que requiere cirugía inmediata para drenar el mediastino y reparar el defecto de la pared esofágica. 20(4):635-890 7. Hogan WH. Kahrilas PJ.) mucosal diseases of the esophagus. generalmente alcohólicos presentan en forma brusca con dolor epigástrico y de pecho posterior a un episodio de vómitos y nauseas y generalmente se acompaña de fiebre y signos de hipovolemia y shock. 4 Washington DC.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los sitios más frecuentes donde se encuentran estos cuerpos extraños son los senos piriformes. Goyal RK. La etiología se desconoce. Más común es la obstrucción esofágica por el bolo alimenticio. Changing patterns in the incidence of the esophageal and gastric 152 . motility and circulation. requiriéndose cirugía solo en muy contados casos y cuando hay perforación. estenosis o anillo de Schatzki que pasan un bolo alimenticio de sólidos muy grande. Obstrucción por bolo alimenticio o cuerpos extraños. La laceración de Mallory Weiss está mejor clasificada como enfermedad gástrica ya que la laceración se inicia en la unión gastro-esofágica y va hacia el estómago. Handbook of Physiology. In Wod JD (ed). Esta enfermedad tiene una apariencia radiológica característica que consiste en múltiples imágenes diverticulares pequeñas en el esófago. El trauma en el pecho ya sea penetrante o no puede causar injuria en el esófago. Wong RK (ed. Fourth Edition. como glucagon endovenoso. hay muy poca evidencia que funcionen. AGA technical review on the clinical use of manometry. e. el arco aórtico y justo por encima del EEI. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. Devesa SS. Los pacientes. Los pacientes se quejan de disfagia que cede con dilatación peroral.GASTROENTEROLOGÍA d. Diamant NE.

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Pepsina 3.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 10 Enfermedad de reflujo gastroesofágico Dr. La aclaración esofágica que permite normalizar el pH intraesofágico merced al peristaltismo. Lo usual es que el esfínter esofágico inferior se relaje como consecuencia de la llegada de la onda peristáltica primaria (aquella que se inició como consecuencia de la deglución). las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior ocurren independientemente de la peristalsis esofágica. y estas se observan en más del 80% de los episodios de reflujo. El contenido gástrico puede ser ácido o alcalino (reflujo biliar duodeno gástrico). 2. eliminando la barrera del esfínter esofágico inferior y permitiendo el reflujo de gas. Jorge Huerta-Mercado Tenorio DEFINICIÓN Es el conjunto de síntomas y lesiones producidas por el reflujo patológico de contenido gástrico hacia el esófago y que puede también afectar la orofaringe. laringe. EPIDEMIOLOGÍA Representa el 75% de las enfermedades esofágicas. En personas mayores de 50 años aumenta a porcentajes del 10 al 40%. Los factores agresivos son: 1. Predomina en el hombre en una relación 3 a 1 sobre la mujer. La resistencia de la mucosa. puede ser líquido. El ácido gástrico 2. muchas condiciones pueden afectar el tono del esfínter esofágico inferior. Sin embargo. desencadenando o emperorando episodios de reflujo gastroesofágico. gas o semisólido. 154 . Los pacientes obesos tienen 3 veces mas posibilidad de tener reflujo comparados con las personas delgadas. Su prevalencia en la población general se ubica entre el 7. La hipotonía severa del esfínter esofágico inferior es un factor que desencadena reflujo gastroesofágico. Los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen más relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior que los controles sanos. Carlos Ramos Morante Dr. se debe a un desequilibrio entre factores defensivos y agresivos producidos primariamente por un trastorno de la motilidad esofágica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Los factores defensivos son: 1. el moco y bicarbonato además del flujo sanguíneo posepitelial. pero que no se observa en la mayoría de pacientes.7% y el 26%. PATOGENIA La patogenia es multifactorial. líquido y ácido. Sin embargo. tracto traqueo-bronquial y cavidad bucal. 3. La barrera anatómica antirreflujo. Sales biliares Las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior son el trastorno motor clave para la producción del reflujo leve a moderado. duran más de 10 segundos.

odinofagia o sangrado digestivo. 155 . Se debe al estímulo ácido de nervios sensitivos en la capa profunda del epitelio esofágico. Factores que aumentan el tono del EEI MANIFESTACIONES CLÍNICAS La historia clínica es muy importante porque el diagnóstico se basa en los síntomas y usualmente el tratamiento se inicia en base a estos hallazgos. es el paso del contenido gástrico al esófago. MANIFESTACIONES EXTRAESOFÁGICAS En el estudio aleman ProGERD. ácido sin esfuerzo. típicamente la sensación de quemazón se inicia en el Las manifestaciones orales incluyen erosiones dentales y quemazón oral. neumonitis recidivante. Más del 50% de los dolores torácicos no cardiacos son producidos por reflujo gastroesofágico.8%). leche o comidas alcalinas y por la posición de pie. faringitis y globo faríngeo Las manifestaciones respiratorias incluyen tos crónica.4%) y asma (4.8% de los pacientes con pirosis presentaban manifestaciones extraesofágicas. Los transtornos extraesofágicos mas frecuentes fueron dolor torácico (14. Factores que disminuyen el tono del EEI epigastrio y se irradia retroesternalmente hacia la garganta o el cuello. Carlos Ramos Morante. llegando a la faringe. Tabla 2. La presencia de disfagia. independientemente de que tuvieran o no esofagitis. es exacerbado por comidas. Jorge Huerta-Mercado Tenorio Tabla 1. por la posición supina o al agacharse. Dr. asma bronquial. desórdenes laríngeos (10.Dr. Se ha reportado insomnio. usualmente son secundarias a complicaciones de la enfermedad como estenosis péptica o el desarrollo de úlceras o de adenocarcinoma esofágico. Dentro de las manifestaciones otorrinolaringológicas se encuentran la laringitis posterior.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . lo favorece las mismas condiciones que a la pirosis. Pirosis es el síntoma cardinal. es aliviada por la ingesta de antiácidos. tos crónica (13%).5%). Regurgitación es el segundo síntoma frecuente. implica un reflujo severo que supera el esfínter esofágico superior. pobre calidad del sueño y también ronquido o apnea del sueño. Algunos reportes sugieren que entre el 50 a 80% de pacientes que sufren de enfermedad por reflujo gastroesofágico tienen desordenes del sueño. el 32. de sabor amargo.

siendo el esófago de Barrett una de las formas mas severas de enfermedad. sin embargo este concepto ha cambiado. • Las dilataciones neumáticas del esfínter esofágico inferior (tratamiento de acalasia). algunos estudios señalan que en estos pacientes el tratamiento para la bacteria podría exacerbar síntomas o daño secundario a reflujo gastroesofágico. sin embargo no hay evidencia suficiente como para recomendar 156 . El tercer grupo es el de los que tiene predisposición para desarrollar esófago de Barrett (metaplasia intestinal en el esófago distal). • La hernia hiatal disminuye la longitud y la amplitud de la zona de alta presión del esfínter esofágico inferior. No todos los pacientes con esofagitis erosiva van a desarrollar esófago de Barrett y hay un grupo de pacientes asintomáticos que sin embargo si lo desarrollan. DIAGNÓSTICO 1. • Enfermedades autoinmunes como la esclerodermia. pero que usualmente va a tener recurrentemente erosiones o úlceras. y el tono del esfínter esofágico inferior disminuye por la acción de la progesterona. El esófago de Barrett no representa el final del espectro de enfermedad por reflujo sino una respuesta fenotípica diferente de la mucosa esofágica al reflujo ácido. En el paciente con pirosis. • Los pacientes alimentados por sondas de gastrostomía. si son alimentados en posición supina. ya que algunos pueden no responder a terapia con inhibidores de bomba de protones o van a tener manifestaciones extraesofágicas de difícil manejo. la respuesta a 6 semanas de terapia con inhibidores de bomba de protones es una elección razonable. Actualmente se reconoce a grupos de pacientes que tienen enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo. el que se somete cirugía para obesidad con banda gástrica y el paciente con una gastrectomía subtotal Billroth II. • El uso de sondas nasogástricas interfiere con el cierre del esfínter esofágico inferior. El paciente con endoscopia normal era portador de una enfermedad leve y la presencia de distintos grados de esofagitis eran manifestaciones de mayor compromiso. que es un grupo con muy buena respuesta al uso de inhibidores de bomba de protones. Ensayo de terapia empírica. • Durante el embarazo. el exceso de grasa del abdomen aumenta la presión intraabdominal y facilita que el contenido gástrico ascienda al esófago. este grupo de pacientes no necesariamente tiene el compromiso mas leve. • El paciente postoperado de miotomía de Heller (tratamiento de acalasia). • La infección por Helicobacter pylori puede producir gastritis atrófica antrocorporal.GASTROENTEROLOGÍA Condiciones asociadas a enfermedad por reflujo gastroesofágico: no tratar el helicobacter pylori en pacientes con reflujo gastroesofágico. el útero comprime al estómago y asciende el contenido gástrico al esófago. El otro grupo de pacientes es el que va a desarrollar esofagitis erosiva. la enfermedad mixta del tejido conectivo en donde se altera el tono del esfínter esofágico inferior y la molitidad esofágica. el síndrome CREST. • En neuropatía diabética puede haber una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y de la motilidad esofágica. La • En el paciente obeso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Tradicionalmente el reflujo gastroesofágico ha sido considerado como una enfermedad con un espectro continuo. es decir son pacientes que a pesar de poder presentar reflujo persistente no desarrollan lesiones en el esófago. • El gastrinoma produce hiperclorhidria gástrica. Este es el grupo que podría desarrollar estenosis esofágica.

Grado D. Puede medir el reflujo de líquido o gas en el esófago y no solo el reflujo de ácido. Lesión ulcerada circunferencial La ausencia de hallazgos en la endoscopia no descarta el diagnóstico de reflujo gastroesofágico. La endosocopia se reserva para los pacientes que no responden a esta terapia o a los pacientes mayores de 40 años. Una o varias erosiones menores de 5 mm Grado B. 4. para hacer el diagnóstico de enfermedad por reflujo no erosiva. úlceras y estenosis. disfagia u odinofagia o los usuarios de aspirinas o AINES. Este test es útil para los pacientes con sospecha de reflujo no ácido. El monitoreo de 24 horas del PH ambulatorio es el examen mas sensible para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los pacientes que tienen manifestaciones extraesofágicas de reflujo pueden tener endoscopia normales y requerir de una phmetría para confirmar el diagnóstico. en pacientes con síntomas severos. Es el examen de elección para el diagnóstico de esófago de Barrett y adenocarcinoma de esófago. la más popular es la de los Ángeles. se mide el tiempo en que el PH esofágico es menor de 4. Este enfoque tiene una sensibilidad de 75% y una especificidad de 80%. ya que entre 40 a 50% de pacientes con reflujo no tienen esofagitis en la endoscopia. también se indica en el paciente con síntomas extraesofágicos y endoscopia normal y por último como parte del estudio pre quirúrgico del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. Dr. pero no puede detectar reflujo alcalino y tampoco da una evidencia del daño de la mucosa esofágica. 5. 3.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . edema. mediante el cual una cápsula es fijada en el esófago distal por vía endoscópica y permite un monitoreo de 48 horas sin las molestias del sistema usual. actualmente se ha desarrollado el sistema de PH BRAVO.Dr. se correlacionan los periodos de síntomas con los valores de acidez en esófago y se establecen índices como la escala de De Meester que definen presencia de reflujo. Se basa en la medición de la conductividad Grado C. Se coloca un electrodo que mide el PH a 5cms por encima del esfínter esofágico inferior. solamente una minoría de los pacientes lo requieren para el diagnóstico o tratamiento. en pacientes con baja de peso o sangrado digestivo. Evalúa la severidad y la extensión del daño de la mucosa y detecta la presencia de complicaciones. Una erosión mayor de 5 mm sin continuidad entre los pliegues de mucosa. Tradicionalmente este test se realiza manteniendo por 24 horas un cateter nasoesofágico. Si bien en la actualidad es el mejor examen para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Carlos Ramos Morante. Monitoreo de impedancia multicanal. en los que tienen comorbilidad severa para optimizar el tratamiento. Pueden encontrarse desde eritema. Endoscopía digestiva alta con biopsias. Se utilizan varias clasificaciones endoscópicas para medir la severidad del daño por reflujo gastroesofágico. Monitoreo de PH ambulatorio. Jorge Huerta-Mercado Tenorio respuesta al tratamiento y la recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento confirman el diagnóstico. Erosión en continuidad con los pliegues sin circunferencial. 157 . Las lesiones están ubicadas principalmente en la parte distal del esófago. 2. Monitoreo de bilirrubina en esófago. Mediante fotometría se mide la concentración de bilirrubina en el contenido esofágico utilizando el Bilitec (Medtronics). Se indica en pacientes con síntomas de reflujo refractarios a la terapia convencional que no tienen esofagitis en la endoscopia. Clasificación de LOS ANGELES Grado A. exudación hasta erosiones.

líquidos y gas. ya que sólo los que tienen un reflujo patológico muy severo tienen una presión del esfínter esofágico inferior muy baja. café. lanzoprazol. el paciente usualmente va a requerir tratamiento de mantenimiento. Tiene un rol en pacientes que no toleran la endoscopia o para la evaluación pre quirúrgica del paciente que va a ser sometido a una fundoplicatura. Se recomienda además evitar el sobrepeso y evitar el uso de cinturones ajustados. En el mercado contamos con el omeprazol. En cambio es un examen muy útil para la evaluación pre quirúrgica del paciente con reflujo gastroesofágico ya que descarta trastornos de motilidad esofágicas asociados o que puedan erróneamente ser diagnósticados como reflujo gastroesofágico patológico. TRATAMIENTO Cambios en el estilo de vida Es razonable la educación del paciente acerca de los factores que pueden condicionar reflujo. Esofagograma con bario. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es típicamente recidivante. No es un examen de uso rutinario para evaluación de reflujo gastroesofágico. cítricos. pantoprazol. Hay varios esquemas que buscan reducir la dosis de mantenimiento. a menos que predominen síntomas nocturnos a pesar del tratamiento. Scintigrafía. alcohol disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior. No detecta esofagitis con la sensibilidad de la endoscopia y en general ha sido reemplazado por esta para la evaluación del paciente.GASTROENTEROLOGÍA eléctrica de sólidos. 7. ajo. disminución de la ingesta de grasas. La elevación de la cabecera de la cama. se inicia inhibidores de bomba a dosis habituales (omeprazol 20mg/día o equivalentes) administrado una vez al día antes del desayuno. sin embargo es inusual que sean suficientes para tratar a un paciente con enfermedad por reflujo gastroesofágico TERAPIA FARMACOLÓGICA El tratamiento de elección para la mayor parte de pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico son los inhibidores de bomba de protones. el evitar acostarse por lo menos 3 horas luego de la cena disminuye la exposición a ácido. luego de una terapia inicial de 6 a 8 semanas. A futuro este dispositivo va a reemplazar al Bilitec para medir el reflujo no ácido. El uso de acido iminodiacético con tecnecio 99 inyectado endovenosamente y excretado por la bilis para evaluar el reflujo duodenogástrico ha sido superado por el Bilitec y el monitoreo de impedancia multicanal. 8. Estas medidas pueden evitar episodios de reflujo. Algunas comidas como el chocolate. por lo tanto. rabeprazol y esomeprazol. 6. como prueba terapéutica en dolor torácico atípico o en general cuando se desean evaluar síntomas extraesofágicos de enfermedad por reflujo gastroesofágico. La sensibilidad del examen para el diagnóstico de reflujo es muy baja. Sirve para evaluar condiciones asociadas a reflujo como hernia hiatal o estenosis pépticas o adenocarcinoma. Deben evitarse medicamentos que disminuyan la presión del esfínter esofágico inferior como los bloqueadores de canales de calcio o los nitratos y también los medicamentos que puedan producir injuria esofágica directa como los antinflamatorios no esteroideos o el alendronato. En general cuando el paciente acude a consulta con historia típica de enfermedad por reflujo gastroesofágico. pimienta. pero en la práctica es el mismo paciente quien va a definir la dosis que necesita y el modo de 158 . Manometría esofágica. A largo plazo la efectividad de todas a dosis equivalentes es la misma. en cuyo caso se puede dar una dosis adicional de omeprazol 20mg antes de la cena o se podría adicionar rantidina 300mg en la noche. el dejar de fumar. Se inicia terapia a doble dosis en los casos de estenosis pépticas.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Carlos Ramos Morante. Estos niveles son superiores a los logrados con antihistamínicos H2. ni datos suficientes sobre seguridad. Se puede considerar la posibilidad de reflujo no ácido. ni la eficacia fuera de ensayos clínicos. el paciente sintomático debe recibir tratamiento. Los antiácidos pueden ser medicamentos que puede usar el paciente en forma condicional para episodios aislados de reflujo o como coadyuvantes de otros tratamientos. El uso de sucralfato tiene un rol en gestantes y puede intentarse como tratamiento para pacientes con sospecha de reflujo no ácido. sus efectos adversos han limitado su uso. debe recordarse que la mejor respuesta a la cirugía la tienen los pacientes que responden a los inhibidores de bomba de protones. Tienen un rol como coadyuvantes de la terapia o como tratamiento de síntomas asociados. sin embargo es tema de controversia si se debe o no tratar al paciente asintomático o si deben recibir estos pacientes tratamiento indefinido. En este momento es indispensable contar con una manometría y PHmetría. Hay experiencia de personas tomando inhibidores de bomba de protones por 10 años sin reportarse efectos secundarios mayores por el uso a largo plazo.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . El uso de antihistamínicos H2 (ranitidina) puede ser la terapia de elección en algunos pacientes con reflujo episódico o leve. En el caso de los pacientes con esófago de Barrett. Si no hay respuesta luego de 12 semanas de tratamiento. Jorge Huerta-Mercado Tenorio empleo. Ambos procedimientos se pueden realizar por vía laparoscópica. • Técnicas que usan suturas por vía endoscópica que disminuyen la abertura de la unión esófago gástrica (Endocinch y NDO Surgical) y • Técnicas de inyección de polímeros no absorbibles en el esfínter(Enteryx) Si bien hay resultados iniciales que muestran eficacia en hasta el 74% de los pacientes tratados. FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO La mayoría de pacientes van a responder a inhibidores de bomba de protones. El uso de un proquinético no es una terapia de elección para enfermedad por reflujo gastroesofágico en adultos. En ambas operaciones se moviliza el esófago y se reduce la hernia hiatal y se realiza una fundoplicatura para aumentar el tono en reposo del esfínter esofágico inferior. Ninguno de estos métodos ha mostrado resultados que sean mejores al uso de inhibidores de bomba de protones o al tratamiento quirúrgico.Dr. en los pacientes con intolerancia a los inhibidores de bomba o en gestantes. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Hay 3 grandes categorías de tratamiento endoscópico: • Aplicación de radiofrecuencia al esfínter esofágico inferior que produce fibrosis de la pared esofágica (Stretta). El paciente que con mayor seguridad va a responder a la cirugía antireflujo es el paciente joven que responde a inhibidores de bomba 159 . Dr. la terapia con inhibidores de bomba de protones calma los síntomas en el 83% de los pacientes y cicatriza las erosiones en el 78%. en algunos pacientes con síntomas nocturnos. En pacientes con esofagitis erosiva. entonces se debe reconsiderar el diagnóstico. Aún no se puede recomendar estas técnicas en algún grupo específico de pacientes. aunque su eficacia en este grupo de pacientes es discutible. y habiendo utilizado dosis altas de inhibidores de la bomba de protones. además de la menor eficacia en comparación a los inhibidores de bomba. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Las dos técnicas quirúrgicas más comunes para reflujo gastroesofágico son la fundoplicatura de Nissen y Toupet. no hay datos aún a largo plazo. Si bien en estos raros casos la cirugía antireflujo es una opción.

GASTROENTEROLOGÍA de protones pero en el que sus síntomas recurren al suspender su uso y por lo tanto requiere uso crónico de estos medicamentos. pero al ser esta una intervención con alta tasa de morbilidad y mortalidad y al presentar muchos de los pacientes comorbilidad. historia prolongada de síntomas de reflujo y presencia de hernia hiatal. Si bien es cierto que en general los pacientes que desarrollan esófago de Barrett usualmente tienen hernia hiatal. mas frecuentes y de duración mas larga. las terapias endoscópicas son alternativas y estas incluyen la terapia fotodinámica. típicamente a sólidos pero puede progresar 160 . COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Esófago de Barrett y adenocarcinoma Es el reemplazo del epitelio escamoso estratificado del esófago por un epitelio intestinal metaplásico. aliviando los síntomas y previniendo la formación de estenosis. Se considera al esófago de Barrett de segmento corto. con una PHmetría que confirme el diagnóstico y una manometría que excluya otros diagnósticos como acalasia y que de información de la motilidad esofágica. pacientes con síntomas leves e incluso asintomáticos pueden desarrollarlo. Es indispensable seleccionar bien a los pacientes. Para pacientes sin displasia se recomienda un seguimiento cada 3 años. El esófago de Barrett es una condición premaligna asociada al adenocarcinoma de esófago. con células caliciformes. La mortalidad de la fundoplicatura de Nissen es 0. deben ir a una endoscopia en 6 meses. en los que presentan intolerancia a los inhibidores de bomba de protones y en los que tienen persistencia de síntomas extraesofágicos. Estenosis péptica Los factores de riesgo para una estrechez esofágica por reflujo incluyen edad avanzada. De uno a dos tercios de pacientes con adenocarcinoma de esófago tienen focos de esófago de Barrett. han tenido historia de síntomas más severos. El intervalo de vigilancia depende de la presencia o no de displasia y el grado de esta. especializado. diarrea y flatulencia. En los pacientes con displasia severa o adenocarcinoma in situ. en quien se ha verificado que los síntomas son producto de reflujo. cuando la columna de epitelio metaplásico está a a menos de 3cms por encima de la unión esófago gástrica y de segmento largo cuando está a mas de 3cms. Durante la endoscopia se deben tomar múltiples biopsias de la mucosa de aspecto metaplásico para confirmar el diagnóstico y para descartar la presencia de displasia y adenocarcinoma. El riesgo de desarrollar adenocarcinoma aumenta en 100 veces en los pacientes con esta condición en comparación a la población general. el Nd:Y láser y la mucosectomía endoscópica. una buena opción curativa es la esofaguectomía. El síntoma de presentación es disfagia progresiva. sin embargo en estos grupos el éxito no es tan grande como lo es el del grupo que responde a inhibidores de bomba de protones. El riesgo de displasia y adenocarcinoma se incrementa con la longitud del epitelio metaplásico. La incidencia anual de adenocarcinoma de esófago en pacientes con esófago de Barrett es cerca de 1 en 200. El éxito de cirugía es de aproximadamente el 90% de pacientes.2%. La tasa de éxito de esta cirugía depende de la experiencia del cirujano que la realiza. la coagulación con argón o la multipolar. pero incluso los pacientes con esófago de Barrett de segmento corto tienen riesgo de displasia y adenocarcinoma. Las complicaciones postquirúrgicas a largo plazo pueden ser disfagia y sensación de llenura. Está indicado también en el paciente que falla a la terapia médica. Los pacientes que en la biopsia tienen displasia leve. Los pacientes con displasia severa confirmada por un patólogo experto deben tratarse como pacientes con adenocarcinoma.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

De Vault K. Fox Mark. Cappell M. La endoscopia es un examen indispensable para la evaluación de la estenosis péptica. Dr. 59(3):346-355. (100):190-200 3. (89):243-291 2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Gastroesophageal reflux disease: Prevalence and management in Brazil. Hemorragia Usualmente es por esofagitis severa. BMJ 2006. diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease. D. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. An Sis Sanit Navar 2003. (332):88-93. erosiones o úlceras. Am J Gastroenterol 2005. Puede presentarse como sangrado macroscópico o anemia no explicada. con friabilidad de la mucosa. Med Clin N Am 2005. Clinical manifestations and complications of gastroesophageal reflux disease (GERD). Carlos Ramos Morante. 161 . Jorge Huerta-Mercado Tenorio hasta disfagia a líquidos y usualmente con el antecedente de pirosis. Malfertheiner P. Best practice and research clinical Gastroenterology 2004.Enfermedad de reflujo gastroesofágico . Clinical review: Gastrooesophageal reflux disease. 26(2):251-268. MR Iglesias. El tratamiento es mediante repetidas dilataciones esofágicas y el uso de inhibidores de bomba de protones. permite tomar biopsias para alejar la posibilidad de esófago de Barrett y adenocarcinoma. Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Moraes-Filho JPP. 5. Ian Forgacs. J Clin Pract 2005. 6. Hallerback B. Clinical presentation.Dr. 18(S):23-26. Arín A. 4. Castell. La pirosis puede desaparecer cuando aparece la disfagia porque el estrechamiento progresivo de la luz crea una barrera mecánica para el reflujo.

así como también las principales complicaciones de la úlcera péptica. un incremento en la incidencia de las complicaciones de la misma: sangrado. la incidencia de la úlcera péptica ha disminuido paulatinamente a nivel mundial a partir de la década de los años 50. hoy Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Ellos demostraron una altísima correlación entre infección por este microorganismo. Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años desde que los investigadores australianos Warren y Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria inicialmente denominada Campylobacter pylori. cambios relacionados con variación de la prevalencia de los factores que intervienen en la enfermedad.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 11 Úlcera péptica Dr. la úlcera péptica es la solución de continuidad de la superficie de la mucosa gastroduodenal debido a la exposición al 162 . DEFINICIÓN DE ÚLCERA Desde el punto de vista morfológicohistológico. Si bien. Este cambio es debido a la mayor tasa de enfermedades comórbidas y mayor uso de medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroides (AINES) y aspirina en este grupo etáreo en particular. paradójicamente. vale decir. es a inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo epidémico seguido por una disminución paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas. Raramente mencionada como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX. etiología. el número de operaciones de emergencia o de urgencia realizadas anualmente debido a complicaciones de esta enfermedad ha permanecido relativamente constante o incluso en algunas estadísticas ha aumentado. sobre todo en pacientes de edad geriátrica. manifestaciones clínicas. En la actualidad existe mucha evidencia a favor de que la infección por HP es un prerequisito para la formación de la mayoría de úlceras. inefectiva cicatrización) ha disminuido dramáticamente. el diagnóstico. se ha podido notar. perforación y obstrucción. Esta relación fue también observada y descrita precozmente en nuestro país.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Clásicamente se ha considerado que la úlcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y defensores de la mucosa gastroduodenal. gastritis activa y úlcera péptica. Nos proponemos revisar en este artículo la definición. Aunque la indicación de una cirugía electiva para úlcera péptica intratable (dolor intratable. desbalance que permite la acción lesiva o injuria provocada por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa. esta bacteria constituye el más importante factor determinante en la génesis de esta enfermedad. y el tratamiento. Carlos Rodríguez Ulloa INTRODUCCIÓN Desde hace más de un siglo la enfermedad ulcerosa péptica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.

la vía final común para la formación de úlcera es la agresión de la barrera de mucosa gastroduodenal por la secreción acido-péptica. un vaciamiento gástrico más rápido.Dr. la úlcera gástrica se consideró como una enfermedad de debilitamiento de las defensas de la mucosa frente a una agresión ácido-péptica relativamente normal. además de tener una profundidad inequívoca o visible y una extensión mayor que 5 mm en diámetro. En la contraparte. estasis antral). ácido acetil salicílico.Úlcera Péptica . La úlcera duodenal (UD) ha sido vista históricamente como una enfermedad en la que existe un incremento de los factores agresivos dependientes de ácido y pepsina sobre la mucosa duodenal. es claro el rol de la hipersecreción ácida. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA PÉPTICA Aunque actualmente se considere que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas son debidas a infección por Helicobacter pylori y/o por el uso de antiinflamatorios no esteroides (AINES). como por ejemplo la acción de los antiinflamatorios no esteroides (AINES). Carlos Rodríguez Ulloa ácido y a la pepsina. con resultado negativo. sea úlcera duodenal o gástrica (UD en pacientes HP. El término enfermedad ulcerosa péptica se refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en lugares expuestos a la acción del jugo péptico (ácido y pepsina). y requieren mayor tiempo de terapia de mantenimiento para evitar las recaídas Úlcera duodenal Se produce por un desequilibrio entre la secreción ácida que llega al duodeno y la incapacidad de la mucosa del mismo para neutralizar esta sobrecarga. Dado que la importancia del factor ácido y pepsina es diferente ya sea que se trate de úlcera gástrica o duodenal. son también importantes factores determinantes de esta patología. Representa un especial riesgo pues parece ser más resistente a la terapia estándar. La importancia de este mecanismo se nota claramente al observar el efecto benéfico de la supresión terapéutica de ácido que rápidamente induce la cicatrización de úlceras duodenales. La úlcera puede ocurrir también en un estómago aclorhídrico. se asociaría a mayor número de complicaciones. vamos a describir en forma separada los factores implicados en la etiología de cada una de éstas. una úlcera es la pérdida de la superficie de la mucosa. nicotina. se acompaña de un conjunto de síntomas o signos que indican su presencia. lo cual permite concluir que en el caso de éstas. la presencia de HP. que se extiende en profundidad hasta alcanzar o penetrar la muscularis mucosae. Desde una perspectiva clínica. el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan cierto en nuestros días como cuando fue enunciado por Schwartz en 1910. sales biliares. Este alto porcentaje evidenciado desde el descubrimiento de la bacteria ha sufrido en los últimos años una tendencia declinante. úlcera gástrica en obstrucción pilórica. Este grupo de pacientes tendría una mayor predisposición genética. defectuosos mecanismos de defensa mucosa al estrés y tabaco. en tanto que la agresión ácido-péptica puede resultar en úlcera gástrica o duodenal en un contexto de defensa mucosa normal (pacientes con Zollinger Ellison. visible por endoscopía o radiología. y el promedio en un metaanálisis realizado por Dixon es del 93%. el antecedente de ingesta de AINES o aspirinas.que toman AINES). ROL DEL HELICOBACTER PYLORI La prevalencia de la infección por HP en la úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100% en la mayoría de las series publicadas. que. 163 . Así. lo cual sugiere que otros mecanismos asociados. En la actualidad se sabe que una mucosa debilitada es importante en ambos tipos de lesiones. El término úlcera idiopática se adjudica a los casos en los se ha investigado exhaustivamente.

Aumento de la secreción gástrica basal y estimulada. En estudios realizados en animales 164 . 2. Son numerosos los trabajos científicos a nivel mundial que avalan esta posición. Sin embargo.. El hecho de haberse observado una baja en la incidencia de esta enfermedad en diversas poblaciones del mundo. Parecería que la modulación de la secuencia metaplasia gástrica-duodenitis depende de otros factores entre ellos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . tipos cepa de HP. con producción de interleukinas y TNF-alfa produce una alteración del mecanismo de interacción entre células D productoras de somatostatina y las células G productoras de gastrina. En nuestros días sabemos que en la mayoría de los casos tratar la infección por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza una marcada disminución de la tasa de recurrencia de esta enfermedad. pero constante. 4.8% respectivamente a 71. y con frecuentes recidivas. no existe un consenso aceptando esta secuencia como la causa de la aparición de úlceras duodenales.9% y 77. datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial. Antes del descubrimiento de esta bacteria se consideraba que la enfermedad ulcerosa era una enfermedad crónica. incluido el Perú. Cuando se produce colonización por HP de áreas de metaplasia gástrica en el duodeno sobreviene duodenitis y si el proceso inflamatorio continúa posteriormente se puede producir ulceración. de los índices de infección por HP en las mismas poblaciones de estudio. Reducción del efecto inhibitorio de la somatostatina sobre la secreción de la gastrina. alterando el control o inhibición de las gastrina producida por la somatostatina. La aparición de epitelio gástrico en el duodeno lo hace susceptible a la colonización por Helicobacter pylori. otros investigadores no encuentran diferencia significativa en la incidencia de metaplasia gástrica del bulbo duodenal entre pacientes con úlcera duodenal y gastritis por HP. Pero quizás el punto más importante en donde se puede notar el peso de la influencia de la infección por Helicobacter pylori en la úlcera péptica es la alteración del curso de la enfermedad.5% y 84. geográficos. 5. Defectuosa inhibición de la secreción gástrica en respuesta a la distensión antral. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89. 3. coincide con una disminución paulatina.GASTROENTEROLOGÍA Grupos de investigadores han identificado las alteraciones fisiológicas que se producen en las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter pylori: 1. Insensibilidad de las células D al ácido inhibiéndose la secreción de somatostatina. Este fenómeno se observa con menor frecuencia en poblaciones que tienen gastritis atrófica y por ende menor secreción gástrica. efecto atribuido al amonio producido por la acción de la ureasa bacteriana. En el Perú. nutricionales. pues en contraposición a lo reportado en países sajones. A diferencia de otras alteraciones. ésta parece corresponder sólo a pacientes con úlcera duodenal. alteración que revierte luego de erradicación del HP. Importancia de la metaplasia gástrica Se considera que la metaplasia gástrica en el duodeno es una respuesta adaptativa de la mucosa duodenal al incremento persistente del flujo ácido proveniente del estómago.3% respectivamente entre los años 1981 a 2002. El resultado neto de todas esta alteraciones es un incremento en la producción de ácido lo cual genera la producción de úlceras en el duodeno. El proceso inflamatorio generado por HP en la mucosa gástrica. Ramírez Ramos y col. Secreción del bicarbonato duodenal Los pacientes con úlcera duodenal tienen una secreción deficiente de bicarbonato en el duodeno proximal.

la proliferación celular epitelial. La toxina Vac-A también está ligada a virulencia. • Enfermedad co-mórbida. • Uso concomitante de 2 ó más AINES. La inhibición de las prostaglandinas no parece ser el único factor en juego y últimamente se ha prestado mucha atención al rol del óxido nítrico (NO). La UD se asocia a gastritis que afecta predominantemente el antro. Úlcera gástrica Mucho antes que se conociera el rol del HP en la génesis de la enfermedad ulcerosa. Además este importante mediador estimula la secreción de moco e inhibe la adherencia de los neutrófilos. la importancia del rol de la injuria tópica para el daño fue minimizada. o por la administración sistémica también se provocaba daño. La disrupción de la defensa de la mucosa gástrica por la intensa inflamación originada por la infección bacteriana es uno de los factores que podría estar implicado en esta localización preferente. y la secreción basal de ácido.Dr. que es un mediador que mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la mucosa. Vane descubrió que los antiinflamatorios actuaban por medio de la inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Se evidenció que la acumulación en forma ionizada de aas provocaba esta injuria tópica por atrapamiento iónico. En cambio la UG se asocia mayormente a una gastritis difusa o corporal atrófica que se acompaña de hipoclorhidria. Es la zona de mayor colonización por la bacteria. en la forma de pro-droga. donde la atrofia y la metaplasia intestinal es más severa. la secreción de moco y bicarbonato. El factor de adherencia de Lewis. Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la intrigante predilección por aparecer en la zona de transición antro-corporal. era diferente sea el caso de una úlcera duodenal o gástrica. Los principales factores de riesgo para la producción de úlceras asociadas a este tipo de medicamentos son : • Dosis altas. Esto sirvió para sustentar por medio de esta acción el mecanismo ulcerogénico provocado por este tipo de medicamentos. Rol de los antiinflamatorios no esteroides: Un estudio publicado en 1969 descubrió que el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria tópica a la mucosa de perros. Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo sanguíneo de la mucosa. también conocida como zona de transición donde la mucosa antral súbitamente aparece en la mucosa secretoria. 165 .Úlcera Péptica . liberadores de NO producen menos daño que sus precursores e incluso protegen contra la aparición de úlceras. fenotipo gástrico relacionado con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico. una mayor concentración de interleukina 8 y también son más susceptibles de tener ulceración que aquellos pacientes infectados con cepas CagA negativos. Factor virulencia bacteriana del Helicobacter pylori Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A o Vac C Los pacientes infectados con cepas de HP que poseen la toxina Cag-A tienen una reacción inflamatoria mucho más intensa. especialmente en pacientes con baja acidez. Carlos Rodríguez Ulloa parecería ser un efecto mediado a través de alteración del óxido nítrico. la función inmunocitaria de la mucosa. Estudios realizados en animales permiten demostrar incluso que AINES de última generación. Sin embargo al demostrarse que aún en la forma de medicamentos con cubierta entérica. se conocía que el patrón de gastritis asociada a esta enfermedad. está ligado en algunos reportes a mayor incidencia de úlcera duodenal o adenocarcinoma de estómago. sin embargo la asociación no es tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A.

el óxido nítrico. Rol del stress Stress es una amenaza aguda contra la homeostasis de un organismo. La causa de este efecto tóxico se debe a la supresión de las prostaglandinas endógenas gástricas. de la secreción de bicarbonato. Tabaco Estudios epidemiológicos indican que los fumadores tienen doble prevalencia de úlceras que aquellos que no lo son. observaron que los pacientes ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo más negativo que la población general. sin embargo el rol del HP es aún especulativo. • Cotratamiento anticoagulantes. La adherencia de los neutrófilos daña la mucosa liberando radicales libres de oxígeno. Feldman y cols. observaciones realizadas en personas que viven en zonas devastadas por terremotos muestran una mayor incidencia de úlceras gástricas que similares poblaciones no sometidas a tal riesgo.GASTROENTEROLOGÍA • Historia de úlcera sangrante previa. inhibidores de leucotrienos y del factor de necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia con lo cual tienen un rol protector contra el efecto ulcerogénico de los AINES. Las prostaglandinas endógenas. con esteroides o • Probablemente. la infección concurrente por HP. El stress social puede afectar a gran parte de la población. excesivo o frecuente puede llevar a desadaptación y predispone a enfermedad. de la perfusión de la mucosa. así como proteasas. de la proliferación celular epitelial y por último de la resistencia mucosa a la injuria. y obstruyendo las capilares sanguíneos. El uso frecuente de estos mecanismos por exposición a stress crónico. La adherencia de los neutrófilos al endotelio de la microvasculatura gástrica es un factor muy importante en la producción de la injuria. 166 . También disminuye la producción de prostaglandinas gastroduodenales y disminuye la producción de bicarbonato pancreático-duodenal. Alp y Ellard describieron que elementos estresantes de la vida se asociaron con el inicio o recaída de la úlcera. El riesgo de contraer úlceras en usuarios de AINES por largo plazo varía de 1 al 4%. Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de necrosis tumoral y también de leucotrienos que estimulan la adherencia de neutrófilos por medio de proteínas de adhesión. controladas ambas por endoscopía. La reducción en las prostaglandinas lleva a la disminución del moco epitelial. considerándose de manera clásica como un importante factor determinante de esta enfermedad. favoreciendo así la producción de la lesión ulcerosa. Existen múltiples observaciones que remarcan la relación entre el stress y la aparición de la enfermedad ulcerosa. La primera descripción de la relación entre stress y ulcera péptica fue la observación de que personas que ejercían labor de supervisores tenían mayor prevalencia de úlceras que empleados comunes. Se ha reportado resultados que difieren. Provoca respuestas adaptativas para mantener la estabilidad del medio interno y asegurar la supervivencia del organismo. Ulceras duodenales han sido descritas con más frecuencia en veteranos de guerra que han sido prisioneros que en aquellos que no lo fueron durante un seguimiento a largo plazo después de su participación bélica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Al parecer la presencia de erosiones antes de empezar el tratamiento con los AINES predisponen a la formación de úlceras comparado con los pacientes HP negativos. El tabaco incrementa la producción de ácido gástrico e incrementa el reflujo duodenogástrico. Helicobacter pylori se encuentra en aproximadamente el 50% de pacientes con ulceras inducidas por AINES. Es la población adulta la que está más en riesgo para la infección por HP así como también las complicaciones inducidas por AINES.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico está basado en la obtención de una buena historia clínica. De todas las características clínicas del dolor parece que la presentación nocturna sería la de mayor especificidad. En otras ocasiones la referencia de hematemesis o melena. Algunas veces el dolor se irradia a la espalda. incluso si pierde las características de ritmo y se vuelve contínuo e intenso se considera que pueda haber una complicación penetrante hacia el páncreas. pese a la inespecificidad de los mismos. En un estudio realizado por León Barúa y cols. se ha considerado como el síntoma clásico de la enfermedad ulcerosa péptica. pérdida de peso o vómitos. el vómito puede ser secundario a obstrucción pilórica. es decir. como dispepsia o como una simple indigestión. Sin embargo. Muchos pacientes presentan sólo molestia abdominal inespecífica que aumenta las consideraciones del diagnóstico diferencial incluyendo enfermedad por reflujo gastroesofágico. y puede despertar al paciente en la noche. leche o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas después de la ingesta. que aparece también en relación con situación de stress. vómito de tipo retencionista pueden alertar sobre la presencia de una complicación de esta enfermedad. Más del 50% de las complicaciones ocurren sin presentar síntomas previos y la mayoría en pacientes usuarios de AINEs. Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden aparecen en los casos crónicos como signos de obstrucción. CUADRO CLÍNICO Presentación típica de la úlcera péptica La presencia de dolor de tipo urente. en la cual el dolor puede estar ausente o puede ser de presentación más vaga. se ha sugerido que no existe una presentación clínica típica de la UP. En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs sometidos a endoscopia. que tiende a recurrir o exacerbar sucesivamente por periodos de semanas o meses hasta que remiten. la UP es un hallazgo común. a menudo referido como dolor de hambre. De este modo se puede decir que el stress puede explicar muchas de aquellas úlceras descritas en pacientes que son negativos a infección por HP o que no reciben tratamiento con AINES. con hincapié en la obtención de datos acerca de los síntomas denominados clásicos de la úlcera. medicamentos como los 167 . concluyendo que era un mal predictor de úlcera. con ritmo horario. insuficiencia vascular mesentérica o síndrome de intestino irritable. Difícilmente ocurren en casos no complicados. al realizarse el examen endoscópico sólo se encontró que ésta existía en un 11% de los casos estudiados. en nuestro medio acerca del clásico dolor de hambre como predictor de úlcera. Carlos Rodríguez Ulloa Igualmente la observación de que complicaciones ulcerosas como la perforación fueron más frecuentes en la población inglesa bombardeada durante la segunda guerra mundial da una idea del rol del stress social. o hipocondrio derecho sugiriendo esto la aparición de una úlcera de la cara posterior del bulbo duodenal. trastornos pancreáticos. Además es importante la información obtenida en la historia clínica que registre el uso de alcohol.Dr. Otra característica típica del dolor ulceroso es su periodicidad. es decir que se presenta a determinada hora del día que generalmente coincide con ayunos y que calma parcial o totalmente con la ingesta de alimentos. cáncer de estómago. ardor o quemante localizado en el epigastrio. Presentación atípica de la úlcera péptica Es común que la UP tenga una presentación atípica. enfermedad vesicular.Úlcera Péptica . Las variaciones en este patrón clásico de dolor podrían ser índices clínicos de una complicación de la úlcera. páncreas o del sistema biliar. Sólo una pequeña proporción de pacientes debuta con sangrado digestivo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es necesario diferenciar la enfermedad ulcerosa péptica. Con la aplicación de la radiografía de doble contraste propugnada por Shirakabe se llegó a establecer que con la combinación de los métodos radiológicos y endoscópicos. los que fueron desestimados después de las observaciones de Murakami. Sin embargo. lo que además permitirá detectar casos de cáncer gástrico en etapa curable pues en 80% de los casos esta es una de sus manifestaciones. quien describió el «ciclo de la úlcera benigna». Como sabemos el clásico dolor de hambre no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen porcentaje de ulcerosos presentan síntomas atípicos o dispepsia. un El método radiológico utilizando papilla de sustancia baritada brinda un adecuado medio diagnóstico. debiendo efectuarse cuando clínicamente se sospeche de una úlcera. Se recomienda el seguimiento endoscópico. tabaquismo y diagnóstico previo de úlcera péptica. la endoscopía de fibra es el método de diagnóstico más eficaz. Stres. Es un examen que se practica a nivel mundial. tales como: «una úlcera benigna siempre cicatriza» y «una úlcera maligna nunca cicatriza». uso concomitante de medicación como aas o AINEs. y permite además tomar muestra de la mucosa para un correcto diagnóstico diferencial. El diagnóstico de certeza se logra mediante la radiografía a doble contraste de estómago y duodeno y en especial con el estudio endoscópico mediante instrumento flexible. con biopsias de las lesiones ulceradas gástricas. mediante la secuencia de imágenes por relleno y a doble contraste bajo visión fluoroscópica. En la actualidad se considera que el estudio endoscópico es el examen diagnóstico de elección para la úlcera péptica. Brinda información sobre el tamaño. pues es seguro y permite la toma de biopsias para estudio histológico. La aparición de úlceras en lugares que no son frecuentes como duodeno distal. que se asocia a una alta concentración de gastrina e hipersecreción gástrica. Así mismo con aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con la gastritis. yeyuno ó de múltiples úlceras con frecuente recurrencia sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison. bacteriano. TRATAMIENTO El tratamiento de la úlcera péptica debe estar dirigido a controlar todos los factores implicados en la génesis de la misma. sea factor ácido pepsina. ya que una úlcera maligna podría simular ser benigna y viceversa.GASTROENTEROLOGÍA antiinflamatorios. y se le considera como el estándar de oro para el diagnóstico de esta enfermedad. Una esófagogastroduodenoscopía realizada en todo paciente con dispepsia crónica es lo más indicado. alcohol. tuberculosis. localización. la certidumbre diagnóstica de las lesiones ulceradas gástricas era de cerca del 100% y de cada uno aislado entre 95 y 96%. resulta impracticable tratar 168 . Linfoma gástrico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . particularmente la úlcera gástrica. A la luz del actual conocimiento de todos los factores etiopatogénicos determinantes de la úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la gravitante importancia del rol del Helicobacter pylori dentro de la multifactoriedad causal de esta enfermedad. tabaco. por lo que la única forma de determinar las causa de las molestias dispépticas es mediante la endoscopía. del cáncer gástrico. el «ciclo de la úlcera maligna» y la «cicatrización en santuario». etapa de la evolución de la úlcera. enfermedad de Crohn de estómago o duodeno también son otras enfermedades en las que se puede observar la presencia de úlceras generalmente múltiples en estómago o duodeno y en las que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico definitivo. Con el advenimiento de la endoscopía de fibra para el examen del tracto gastrointestinal superior se establecieron y aclararon una serie de conceptos erróneamente aceptados en el pasado.

5 a 9. Prevenir la aparición de complicaciones y 4. Antes del conocimiento de la importancia de la infección por HP en la génesis de la úlcera péptica. En otro estudio realizado por Graham y col. mejores porcentajes en la cicatrización de la úlceras y una disminución significativa en el porcentaje de las complicaciones. Carlos Rodríguez Ulloa la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar el tratamiento antibacteriano contra HP en los casos positivos. después de la aceptación del rol del Helicobacter pylori en la patogenia de la úlcera péptica.Dr. 109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica cicatrizadas. fueron asignados aleatoriamente a tratamiento contra HP vs antagonistas de histamina solamente.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia de reinfección por HP.5 años (rango de 0. 2. En vista que la terapia específica contra la bacteria será tratada con amplitud en otro capítulo de esta publicación nos eximimos de considerar la misma en esta oportunidad. aderezos excesivos. Dieta y estilo de vida Pese a no haberse reportado ventaja terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización y prevención de recidivas o complicaciones de la úlcera péptica por la limitación en la dieta y cambios en el estilo de vida. Van Der Hulst estudió 247 pacientes con infección por HP histológicamente demostrada. Alivio del dolor. excepción de licor. de un lado. El tratamiento fue descontinuado a las 16 semanas y la erradicación de la infección por HP fue documentada en aquellos tratados. Estimular el proceso de cicatrización. Los objetivos generales que persigue el tratamiento integral de la úlcera péptica son: 1. Tratamiento anti-secretor Antagonistas de los receptores H2 de histamina La identificación en 1960 por Black de los receptores H2 de histamina y el subsiguiente 169 . que en nuestro medio se reportan niveles muy altos de resistencia bacteriana al metronidazol por lo que no sería conveniente su uso para este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana difiere según las condiciones sanitarias de donde proviene el paciente. en la práctica clínica.. horario adecuado. con el empleo de los alcalinos y anticolinérgicos se lograron los dos primeros objetivos y luego. cafeína y tabaco. la mayoría de pacientes logra ventajas en el control de los síntomas con el consumo de dieta sin irritantes. Las tasas correspondientes para las ulceras gástricas son 74% y 13% respectivamente. El 95% de aquellos con úlcera duodenal que no recibieron tratamiento contra HP tuvieron recurrencia documentada versus 12% que recibieron terapia médica erradicadora. 3. Sólo diremos que la terapia anti HP debe estar sustentada por la confirmación que el paciente se encuentre infectado. que los mejores resultados de erradicación se logran con terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y un bloqueador de la bomba de protones por un mínimo de 7 días y máximo de 14 días. positivos a HP. con la erradicación de esta bacteria se logró una significativa disminución y casi desaparición del porcentaje de recurrencias. Noventiséis pacientes (64 con UD y 32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico durante una media de 2. principalmente en las recidivas. La vigilancia endoscópica fue realizada por 2 años. Los 186 pacientes fueron chequeados y vigilados por endoscopía durante un año sin evidenciarse una recidiva ulcerosa. 186 tuvieron documentación de erradicación de infección y cicatrización ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia antiácida posterior. Evitar las recidivas.Úlcera Péptica . con la prescripción de los antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones se obtuvo. El impacto del tratamiento de la infección por HP en la reducción de la incidencia de la recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha documentado en diversos estudios. Posteriormente.

especialmente 30 minutos antes del desayuno.GASTROENTEROLOGÍA desarrollo de los antagonistas de los receptores H2 revolucionaron el tratamiento de los desórdenes ácido pépticos. Aproximadamente un billón de células parietales revisten la mucosa gástrica y secretan ácido ante diversos estímulos neurocrinos. Debido a su efectividad y baja incidencia de efectos colaterales. los antagonistas de los receptores H2 reemplazaron a los regimenes anti-ulcerosos más tradicionales en base a antiácidos y anticolinérgicos Actualmente su uso para el tratamiento de la enfermedad acido-péptica ha sido desplazado por la mayor efectividad lograda por los medicamentos que actúan sobre la bomba de protones de la célula parietal. En el caso del omeprazol el enantiómero R es metabolizado más rápidamente que su respectivo enantiomero S. y en 3 a 4 días se logra un efecto máximo y sostenido de control de la acidez. Este. Siguiendo a una ingesta de comida. La cimetidina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . el enantiomero S. reducen la secreción gástrica ácida y su concentración tanto en condiciones basales como estimuladas. Por ello. y en caso de requerirse una mayor acción puede doblarse la dosis siempre con este concepto. Los bloqueadores de la bomba de protones (BBPs) inhiben solamente las unidades que están activas. Por ello deben usarse cuando existan la mayor cantidad posible de bomba de protones. Mientras la mayoría de pacientes metabolizan rápidamente. sólo el 70 a 80% de bombas se activarán. 170 . Los BBPs exhiben también un metabolismo selectivo a su constitución estereo-selectiva. famotidina y nizatidina son los antagonistas de los receptores H2. pantoprazol. No deberían usarse sólo con el objetivo de lograr solamente una mejoría sintomática. lo que da como resultado una potente y duradera supresión de la secreción ácida basal y estimulada. Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”. ranitidina. En ellos la droga se degrada más lentamente. endocrinos y paracrinos. Sus metabolitos son inactivos y no demuestran actividad ácidosupresora. por lo cual ejercen una acción más duradera. Bloqueadores de bomba Existen 5 inhibidores de la bomba de protones que se usan en la práctica clínica: omeprazol. rabeprazol. Deben tal denominación al efecto inhibitorio de la enzima adenosineotrifosfatasa H+. (K)+ de la célula parietal del estómago. pues es recién al tercer o cuarto día de uso que se logra un bloqueo completo. siendo excretados principalmente en la orina y en menor cantidad por las heces. mezclas racémicas de sus dos formas enantiomericas R y S. la vida media puede ser de 10 horas. conocida como bomba de protones. lansoprazol. específicamente por cyp2c19 y cyp3a4. El paso final de la secreción ácida involucra una enzima de transporte gástrico denominada trifosfatasa adenosina potásica. que ocurre cuando el sujeto se encuentra en ayunas. CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético. debido al efecto prolongado de bloqueo de la bomba de protones que ocurre en las semanas siguientes a la descontinuación de este tipo de fármacos La eficacia de los BBPs depende de la cantidad de bomba de protones bloqueadas. esomeprazol es metabolizado más lentamente y por lo tanto ejerce una mayor potencia inhibitoria a igual dosis que el omeprazol. La histamina inicia la secreción ácida estimulando los receptores del subtipo H2 en las células parietales. enantiomero S del omeprazol. y esomeprazol. Son compuestos metabolizados por el sistema citocromo p 450. sólo el 70 al 80% de las bombas son bloqueadas a la primera dosis de este tipo de fármacos. un 3% de afro-americanos y 17 a 23% de asiáticos son metabolizadores pobres.

Lanzoprazol En una revisión mediante meta-análisis se considera que el lanzoprazol es equi-efectivo como otros bloqueadores de bomba de protones y es más efectivo que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el tratamiento y prevención de la úlcera péptica. Lanzoprazol es una útil y segura opción de tratamiento en el manejo de los trastornos asociados al ácido Las úlceras gástricas son también cicatrizadas por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a 8 semanas.5 años como tratamiento de mantenimiento con muy poca recurrencia ulcerosa. emprostil y rioprostil) ofrecen una buena alternativa al tratamiento médico de la úlcera péptica pues combinan propiedades antisecretoras y citoprotectoras. Por virtud de su capacidad para cicatrizar úlceras y el alivio sintomático rápido lansoprazol representa una útil alternativa para el tratamiento de los transtornos asociados al ácido. No se ha reportado interacciones con rabeprazol y pantoprazol Omeprazol Es el primero en descubrirse y usarse para la terapia antiulcerosa de una nueva clase de drogas antisecretoras. la cual reduce en forma adecuada los niveles de secreción gástrica basal. cefalea y dolor abdominal y son menores al 5% de los casos. las úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de tratamiento con una dosis de 40 mg/día.Dr. En contraste algunos antimicóticos como el ketoconazol o itraconazol y antivíricos como el indinavir tienen una disminución de su absorción por lo que no se recomienda su uso concomitante. denominada inhidores de la bomba de protones. nifedipina. por lo que disminuyen el metabolismo de algunas drogas como el diazepam o la fenitoína y la R-warfarina. se recomienda su uso sobre todo en ancianos y niños. También ha sido administrado a una dosis de 20 a 40 mg por una media de 5. Prevención de las úlceras inducidas por AINEs prostaglandinas Aunque los análogos de la prostaglandina E1 y E2 (misoprostol. Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol en la terapia combinada con antibióticos para erradicar HP. Es considerado como la mejor opción terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a 70 mg diarios). pues en 171 . con tasas de cicatrización después de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95% Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los antagonistas H2 de histamina y en pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison. Previene las complicaciones relacionadas a AINES o en la cicatrización de la úlcera y mejoría de los síntomas. Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema de citocromo p-450. Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo que altera el metabolismo de la teofilina. Aunque lansoprazol y omeprazol tienen una vida media de dos horas su duración de acción es mayor de 24 horas. Carlos Rodríguez Ulloa La absorción de digoxina. La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85% y de omeprazol es de 54%. se ha limitado su utilidad a la prevención de las úlceras inducidas por AINEs o aas. Efectos colaterales principales incluyen diarrea dependiente de dosis. nausea-vómitos.Úlcera Péptica . metadona y enzimas pancreáticas es incrementada con el uso de este tipo de drogas. Se les considera más potentes que los antagonistas de los receptores H2 de histamina para el efecto de lograr una más rápida y completa cicatrización de la úlcera duodenal o gástrica. Los pacientes que responden pobremente a antagonistas de los receptores H2 de histamina responden bien a omeprazol.

El sucralfato ejerce un rol protector en la prevención de las úlceras inducidas por AINEs. COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA Perforación La evidencia sugiere que el tratamiento médico dirigido a erradicar el HP da como resultado una permanente resolución de una futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una terapia antiácida de largo plazo o de intervención quirúrgica. el sucralfato es efectivo en el tratamiento de la úlcera péptica. enfermedad de Crohn. La diarrea es su mayor efecto adverso limitado a la dosis. Evidencia de efectos estimulantes sobre el útero en el primer trimestre del embarazo ha dado como resultado su contraindicación durante el embarazo. Se ha demostrado que las prostaglandinas inhiben la secreción gástrica. transitorios y generalmente leves.5%. Sus efectos colaterales son raros. Experimentos clínicos y de laboratorio confirman que su efecto es satisfactorio a corto y largo plazo. estimulan la secreción de bicarbonato e incrementan el volumen de sangre en el estómago. Los reportes a la fecha sugieren que en la mayoría de pacientes el cierre primario de la perforación con evaluación posterior de infección por HP sería suficiente. Las tasas de cicatrización son equipares a las de los antagonistas de los receptores H2 de histamina. También son de utilidad para pacientes fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en consumidores crónicos de AINEs o alcohol. La fisiopatología de las ulceras duodenales perforadas en consumidores de cocaína permanece especulativa. Lo más probable es que la perforación se produzca por una 172 . Efecto atribuible a la resolución de la infección por Helicobacter pylori. La tasa de cicatrización está relacionada a la dosis y al curso del tratamiento. El pretratamiento con prostaglandinas promueve la restitución del epitelio superficial de la mucosa gástrica y preserva las capas más profundas. Puesto que un pequeño porcentaje de pacientes tendrán otras etiologías de enfermedad ulcerosa (Zollinger-Ellison. Furazolidona Es un antimicrobiano perteneciente al grupo de los nitrofuranos y su uso como tratamiento para la úlcera péptica se ha reportado durante más de 20 años.GASTROENTEROLOGÍA estos casos no se observa una respuesta adecuada a los bloqueadores de los receptores H2 de histamina. ingesta de AINES) es importante documentar la infección por HP y no tratar empíricamente. La tasa de cicatrización con dosis alta en un curso de 2 semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa de recaída a 3 años es 9. Los efectos adversos no son serios y en general son bien tolerados por los pacientes. La etiología de las úlceras duodenales perforadas parece ser multifactorial pero más a menudo se asocia con infección por HP. La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a 8 semanas pues puede producir una encefalopatía. Otros agentes terapeúticos Sucralfato y otros agentes no antisecretorios (bismuto) Así como el subcitrato de bismuto coloidal y también probablemente el subsalicilato de bismuto. Las propiedades cicatrizantes del bismuto (CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien establecidas y varios estudios han demostrado que esta cicatrización se asocia a una más baja tasa de recaída ulcerosa que la producida por los antagonistas de los receptores H2 de histamina. El mecanismo de acción no está bien comprendido y quizás sea debido a la reacción inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte a la acción antibacteriana contra Helicobacter pylori.Tópicos Selectos en Medicina Interna . disminuyendo el riesgo de la perforación.

No hay sustento para tratar empíricamente contra HP. La necesidad quirúrgica en estos casos permanece igualmente importante y se realiza generalmente en las primeras 48 horas del episodio. La mortalidad por úlceras sangrantes se mantiene en 10%. En aquellos con una segunda endoscopía exitosa ocurrió en 14%. pues otras poblaciones similares lo consumen por igual. que en EEUU representa unos 2 000 casos al año. 173 . vale decir 8. En los últimos años el estudio encontró que en cuatro de 5 casos se encontró infección por HP. OBSTRUCCIÓN Representa aproximadamente el 5 al 8% de las complicaciones relativas a la úlcera. aproximadamente un tercio de 3 500 pacientes admitidos por sangrado digestivo por UP recibieron terapia endoscópica. La media de transfusiones fue de 5 unidades. 27% fueron sometidos a endoscopía fallida y requirieron cirugía de emergencia con una tasa de complicaciones de 46%. Carlos Rodríguez Ulloa vasoconstricción localizada o por trombosis vascular. De los 48 pacientes randomizados para repetir endoscopía. que ayuda a perpetuar el cuadro.7% de la población entera. a mayor edad mayor frecuencia de sangrado. La estenosis pilórica lleva a ectasia. en un estudio de 4 años de seguimiento. a un paciente con sangrado digestivo masivo y menos aún diferir el tratamiento quirúrgico. SANGRADO La incidencia de sangrado gastro-duodenal secundario a enfermedad ácido-péptica y las admisiones hospitalarias por esta complicación no han cambiado significativamente en las dos últimas décadas.Dr. A pesar de los progresos en el tratamiento médico y de los diversos métodos de terapia endoscópica. de modo que se especula el rol que HP puede ejercer sobre la perforación gastroduodenal que ocurre en adictos a cocaína. El sangrado recurrió en 100 pacientes. Puede la terapia endoscópica obviar la necesidad de cirugía y debe considerarse más de una vez? El análisis de los autores revela que la hipotensión antes de la segunda endoscopía y una úlcera más grande que 2cm se correlacionan con falla de la terapia endoscópica.. Se ha descrito que en estos casos la mayor parte (40%) mayormente es yuxtapilórica. Y esta incidencia es menor en pacientes mayores que sangran masivamente Esta disminución no puede explicarse en base a un exceso en el consumo de AINEs. El sangrado se correlaciona con la edad. De diversos estudios practicados llega a ser claro que la incidencia de la infección por HP en una cohorte de pacientes quirúrgicos con sangrado significativo es mucho más baja variando entre 39. En contraste. La mortalidad en los pacientes que requieren una segunda endoscopía no difiere de los que requirieron cirugía. El rol del HP no ha sido bien definido en este tipo de población. Estas operaciones se realizan entre un 10 a 20% de pacientes hospitalizados por hemorragia del tracto gastrointestinal. Lau y col.Úlcera Péptica . El método más apropiado para el diagnóstico en el contexto de una hemorragia aguda es la prueba de aliento.1% y 55% que en aquellos con úlceras no complicadas o con menor grado de sangrado.5%) fueron directamente a cirugía luego de la primera endoscopía de control. Además hay una dilatación gástrica excesiva que incrementa la liberación de gastrina. Diecisiete (1. sugiriendo hemorragia significativa. las operaciones por sangrado han permanecido casi constantes. que aumenta el pH gástrico lo cual da como resultado una pronunciada liberación de gastrina y excesiva producción de ácido. 93% de pacientes que fueron directamente a cirugía sin repetir endoscopía alcanzó hemostasia permanente con una tasa de complicaciones postoperatoria de 36%. En estos casos se usó la sutura con omento.

sin embargo adolece de falta de datos publicados especialmente con períodos libres de síntomas de largo plazo.7 vs 22.GASTROENTEROLOGÍA El tratamiento de esta complicación puede ser quirúrgico o endoscópico. El manejo no quirúrgico incluye la dilatación neumática con o sin tratamiento anti HP. En este estudio no se realizó terapia endoscópica inicial. Todos estos factores han contribuído a un efectivo tratamiento no quirúrgico. El resultado de meta-análisis de 27 estudios dice que los brh2 redujeron el sangrado. Con respecto a la ulcera complicada. Estudios in vitro han permitido establecer que un pH alto ayuda a la agregación plaquetaria y a disminuir la actividad del pepsinógeno lo cual mejora la estabilidad del coágulo.6 vs 6 días) y el requerimiento de transfusión sanguínea (35 vs 73%). La acidez del estómago puede contribuir a la recurrencia de este sangrado. o combinación de inyección con adrenalina y probeta caliente.Otro estudio realizado en la misma institución reveló que la adición de omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó el riesgo de resangrado (7 vs 21%). La intervención quirúrgica dirigida a un procedimiento formal para reducir el ácido ha sido históricamente principal medio de terapia con reiterados buenos resultados asociados a baja morbilidad y mortalidad. el tratamiento y erradicación del HP han desviado la 174 . el tratamiento antihelicobacter. antes de considerar la referencia a cirugía. El tratamiento quirúrgico para este tipo de complicación continúa ofreciendo una mejoría definitiva y duradera de los síntomas en este tipo de población. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA Las complicaciones de la UP que requieren tratamiento quirúrgico han disminuido en números absolutos. (9 vs 35% y 7 vs 24% respectivamente). Las razones son de tipo multifactorial y múltiples: una efectiva terapia antiácida. Este procedimiento (dilatación pilórica) para estrechez péptica benigna fue reportada por primera vez en 1982 y continúa siendo usada como terapia de primera línea. El análisis de subgrupos permitió definir que este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes que no tenían vaso visible o coágulo adherido. Sin embargo el tratamiento con omeprazol no se asoció con una reducción significativa de las tasas de mortalidad o de la necesidad de cirugía. la terapia endoscópica. la dilatación neumática es usada primariamente y con frecuencia en forma repetida. El primer estudio randomizado que demostró el beneficio de omeprazol para prevenir la recurrencia del sangrado por úlceras fue realizado por Khuroo y cols. la necesidad de cirugía y el riesgo de muerte.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La eficacia de los bloqueadores de los receptores H2 de histamina es conflictiva. cuando se comparó con placebo (6. Esto se ha observado principalmente en pacientes con úlcera gástrica. Aunque la evidencia es conflictiva. electrocoagulación multipolar. Otros estudios han demostrado el beneficio de la somatostatina y el octeotride en el tratamiento de la HDA no variceal (en particular úlcera péptica). En muchos casos. quienes demostraron que una dosis alta de omeprazol por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue asociada con una reducción significativa del sangrado y de la necesidad de cirugía comparado con placebo. la estancia hospitalaria (4. Ensayos clínicos randomizados han demostrado disminución del resangrado con tratamiento adyuvante con omeprazol endovenoso al tratamiento endoscópico con otros métodos como probeta caliente. los metaanálisis han demostrado que tienen efecto benéfico en comparación con placebo y ranitidina o incluso que omeprazol. TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20% de pacientes contribuyendo a la morbilidad y mortalidad en estos pacientes.5%) o con cimetidina (4 vs 24%).

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Hace algunos años Barry Marshall en una conferencia mostrando un mapamundi expresó: «Nuestro reporte al mundo científico en 1984. Epidemiología. en el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Australia en 1992. Toda esta información acumulada que requería análisis y discusión ha condicionado que se realicen reuniones de expertos con el fin de establecer consensos. Vacunación. de la Universidad de Baylor. Los primeros hallazgos del Grupo de Fisiología Gastroinstestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins fueron presentados en el Congreso Latinoamericano de Gastroenterología realizado en Asunción (Paraguay) el año 1985. Posteriormente. Con el correr de los años y la evidencia demostrada por los grupos que empezaron a trabajar sobre esta bacteria. asistimos a una verdadera explosión de comunicaciones sobre diversos aspectos de este germen. el reporte de Marshall y Warren fue recibido con mucho escepticismo a nivel mundial. fue recibido con entusiasmo por algunas Universidades en Europa y los Estados Unidos de Norteamérica» y bajando en el mapamundi a Sudamérica señaló: «y en el Perú. por consenso. por la Universidad Peruana Cayetano Heredia». etc. controversias sobre qué hacer y qué no hacer frente a los nuevos conocimientos. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En el campo médico. pylori». en diferentes idiomas. Desde ese momento.Helicobacter pylori . pylori y así en el Congreso del American Gastroenterological Association realizado en la ciudad de Chicago el año 1988. Biología Molecular. del hallazgo de una bacteria espirilada gram negativa en la mucosa gástrica de pacientes con gastritis y úlcera gástrica. Esquemas de Tratamiento. Recurrencia. tuvo lugar el Congreso Mundial de Gastroenterología realizado en Sao Paulo (Brasil) donde sólo se presentaron alrededor de 20 trabajos que tuvieron como audiencia únicamente a los expositores. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 12 Helicobacter pylori Dr. al revelarse descubrimientos o hallazgos que cambian conceptos establecidos. Con excepción de las instituciones antes mencionadas. hipótesis o supuestos dogmas. ya que ningún microorganismo podía sobrevivir en un medio tan ácido como el gástrico. una de las recomendaciones oficiales fue «la erradicación de la bacteria en todos los pacientes con úlcera gástrica o duodenal en los que se demostrara la presencia del H. a una conferencia sobre el tema dictada por el Dr. El año siguiente. produciéndose. generalmente una primera reacción es la de escepticismo y luego el péndulo se inclina hacia la aceptación general. concurrieron más de 3 000 médicos. Es así que en 177 . Métodos de Diagnóstico.Dr. en el campo de la Microbiología. La principal objeción era que se tenía como concepto dogmático que en el estómago sólo existían gérmenes de paso. Mecanismos de Patogenicidad. existiendo diversos libros sobre este microorganismo. David Graham. al punto que a la fecha son millares los artículos publicados.. fue aumentando el interés sobre el H.

Confirma nuestro reparo el artículo recientemente publicado en el Perú por Montes P. Es así que diversos estudios de encuestas realizadas entre médicos generales e internistas en el Perú y en diversos países han dado como resultado que existe mucho desconocimiento sobre aspectos ya establecidos con relación a esta bacteria. Esto no significa que esta bacteria produzca sustancias carcinogenéticas o mutagénicas. bacteria gram negativa que infecta al estómago humano. La Organización Mundial de la Salud ha considerado al Helicobacter pylori como carcinógeno Tipo I. sino que como consecuencia de una inflamación crónica y progresiva de la mucosa gástrica. autoinmunes y dermatológicas. el rol del Helicobacter pylori ha sido claramente demostrado.. el diagnóstico se basa en métodos no adecuados y se emplean esquemas terapéuticos que no son los más eficaces. en relación a la recidiva de la enfermedad ulcerosa. y cols. desde hace tiempo nos viene preocupando el observar en las prescripciones de médicos generales. el cual regresiona 178 . En aproximadamente 1% de casos. pylori no están suficientemente claros entre médicos generales y médicos internistas». Aparentemente. Dentro del terreno de las neoplasias gástricas. se ha establecido igualmente su rol en el linfoma tipo MALT. estando en discusión su rol en la dispepsia no ulcerosa. esquemas terapéuticos inadecuados para nuestro medio y diagnósticos basados en las pruebas menos apropiadas. Helicobacter pylori Gastritis crónica activa Úlcera gástrica Úlcera duodenal Linfoma MALT (grado leve) Adenocarcinoma gástrico Dispepsia no ulcerosa Enfermedades autoinmunes Enfermedades cutáneas → Causal → Contributorio → Contributorio → Causal → Contributorio → ? → ? → ? Enfermedades cardiovasculares → ? Dentro de la multifactoriedad de la úlcera péptica. ya que después de su erradicación los porcentajes de recurrencia son mínimos. se intenta tratar a todo portador de la bacteria. pylori con la participación de expertos de Latinoamérica e invitados de Europa y los Estados Unidos de Norteamérica. la difusión de estos Consensos no ha sido apropiada o las publicaciones se han realizado dentro de un marco de amplitud de información que las ha hecho perderse y diluirse. a diferencia de lo que se observó en el pasado. entidad considerada como una condición precancerosa. de una recurrencia de alrededor del 60% al año. Se quiere vincular patogénicamente a este microorganismo con diversas enfermedades sin aún existir una convincente demostración. en el que concluyen: «los conocimientos actuales en torno a la infección por H.Tópicos Selectos en Medicina Interna . PATOLOGÍA GASTRODUODENAL ASOCIADA AL Helicobacter pylori El Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA 1994 se realiza el Consenso de los Institutos de Salud de los Estados Unidos de Norteamérica. es considerado agente causal de la gastritis crónica activa y factor contributorio dentro de la etiología multifactorial de la úlcera péptica. cuando se dan todas las otras condiciones que generan un cáncer gástrico se puede llegar a producir esta neoformación. y no habiendo aún suficiente evidencia de su papel en ciertas enfermedades cardiovasculares. lleva a la gastritis atrófica. en 1997 tiene lugar en Europa el Consenso de Maastricht que se repite el año 2000 y en 1999 la Sociedad Interamericana de Gastroenterología organiza y lleva a cabo en la ciudad de Río de Janeiro (Brasil) el Consenso Latinoamericano sobre H. el adenocarcinoma gástrico y el linfoma tipo MALT de bajo grado de malignidad. luego de la cicatrización de la úlcera con los tratamientos convencionales que no erradicaban a la bacteria. En el Perú.

Helicobacter pylori . Alberto Ramírez Ramos FACTORES AGRESIVOS HCL – PEPSINA Masa celular Hiperplasia celulas –GGastrina Motilina GASTRITIS ACTIVA H. pylori FACTORES PREDISPONENTES SEXO INCIDENCIA FAMILIAR ALGUNAS ENFERMEDADES: Artritis reumatoide Cirrosis hepática Enfermedad pulmonar obstructiva FACTORES DESENCADENANTES DROGAS ULCEROGENICAS Stress Esteroides adrenales Nicotina ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRO DUODENAL FACTORES DEFENSIVOS Mucus gastrico Barrera mucosa Flujo sanguineo Resistencia de la mucosa Tasa de renovación celular Citoprotección Prostaglandinas Secretina Somatostatina Polipeptido vaso intestinal Polipeptido inhibitorio gástrico Gráfico 1.Dr. pylori + Úlcera cicatrizada No gastritis activa H. pylori + Ulcera en cicatrización Gastritis activa en remisión Figura 1. Ciclo de la úlcera péptica 179 . Úlcera péptica – Helicobacter pylori Gastritis activa Gastritis activa H. pylori - Úlcera activa Gastritis activa H.

han reportado la importante prevalencia de gastritis crónica atrófica en personas jóvenes del Perú. Este hallazgo explica la progresión de la gastritis crónica superficial a gastritis crónica profunda y posteriormente a gastritis crónica atrófica. pylori. produciendo de esta forma su reemplazo por tejido fibroinflamatorio. lo que conlleva a una relación úlcera duodenal/ úlcera gástrica baja. Este modelo de «infección lenta» es único en el campo de las enfermedades infecciosas. En el Perú. Al evaluar panorámicamente los reportes efectuados por nosotros desde esos años hasta la actualidad. luego de la erradicación de la bacteria. contribuye al desarrollo de enfermedades del estómago y duodeno. desde el punto de vista epidemiológico hemos encontrado iguales tasas de infección en poblaciones de nivel socioeconómico bajo de la Costa. pylori en el Perú están cambiando considerablemente. al igual de lo que se reporta en el resto del mundo desarrollado. Gilman. Desde hace dos décadas. concluyendo que esta enfermedad no es una enfermedad del envejecimiento. Aunque la infección del estómago por el H. muestran una marcada variabilidad en estas patologías. EPIDEMIOLOGÍA Actualmente se estima que el 60% de la población mundial está infectada por el H.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pylori es una de las más comunes en el mundo. La infección por el H. especialmente en las enfermedades bacterianas. y lo contrario en otros. pylori. vitaminas A. hemos realizado importantes estudios. Recientemente Recavarren demostró por inmunohistoquímica que las células linfoides que infiltran el estrato glandular propio del estómago están conformadas por linfocitos T CD8+ (citotóxicos) y por linfocitos B secretores de anticuerpos. pylori). tendrían una mayor predisposición para la infección. pero a través de la secreción de anticuerpos locales contra células glandulares gástricas. Estos factores podrían. C y E. ser entre otros. la úlcera duodenal es menos frecuente. y en algunos sujetos en los que concurren otros factores de riesgo. (ingesta de antioxidantes en vegetales y frutas frescas. aunque desde nuestro punto de vista en estos casos las condiciones socioeconómicas y ambientales que son más desfavorables condicionan la aparente diferencia de prevalencia. En el Perú. Similares acciones se producirían por linfocitos B. que determinarían altas prevalencias de úlcera duodenal y bajas prevalencias de cáncer gástrico en algunos países. su epidemiología y otros aspectos vinculados a su relación con la patología gastroduodenal no están aún completamente aclarados. mientras que la úlcera gástrica mantiene su prevalencia. En personas de nivel socioeconómico alto. De acuerdo a ciertos reportes. el cáncer gástrico es mucho más prevalente. y el tipo de respuesta a la inflamación gástrica producida por el H. entre otros. Recavarren.GASTROENTEROLOGÍA completamente. se evidencia que las características epidemiológicas de la infección por el H. a diferencia de los países desarrollados. de carácter nutricional o inmunológico. sino consecuencia de una lesión progresiva producida por el H. pylori puede ser considerada como una infección de la infancia que permanece durante toda la vida. sobre la epidemiología de la infección producida por esta bacteria. Sierra y Selva. algunos grupos raciales como los negros e hispanos en los Estados Unidos de Norteamérica. en las formas leves. León-Barúa postula que estas diferencias pueden deberse a la presencia de ciertos factores moduladores. León-Barúa y col. pylori. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las glándulas propias antrales y corporales. En contraste. cuando el «Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia y de la Universidad de Johns Hopkins» inició las primeras investigaciones en el Perú sobre el H. las mujeres tienen una tasa de infección menor que los hombres (probablemente por una menor exposición que éstos a las formas 180 . Otros países con características similares al Perú.

• Mientras tanto. En la raza japonesa no hemos encontrado diferencias estadísticamente significativas en comparación con peruanos del mismo nivel socioeconómico. oral-oral).8% respectivamente). pylori. duodenal y adenocarcinoma gástrico (Policlínico Peruano Japonés). 181 . Se ha encontrado al H. Policlínico Peruano Japonés y práctica privada) así como de la patología vinculada: úlcera gástrica. en los últimos años hemos venido observando una disminución sostenida de la prevalencia de la infección por el H. la prevalencia de la infección era igual en los estratos socioeconómicos bajo. en tanto que en países en vías de desarrollo es casi un plateau. pylori (Hospital Militar. • Estudios recientes en diversos centros de atención de pacientes de nivel socioeconómico medio y alto revelan una importante disminución de la prevalencia de la infección (45%) comparado con el 80% observado hace una década. Al parecer son múltiples los modos de transmisión (fecaloral. A nivel mundial. observamos en pacientes de nivel socioeconómico medio y alto un significativo descenso (45%) de la prevalencia de la infección del estómago por el H. la infección por el Helicobacter pylori era similar en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. medio y alto (80%). observación apoyada por el rol del agua en la propagación de la bacteria y la aparente transmisión fecaloral de la infección. Igualmente en países desarrollados las tasas de infección en niños son bajas a diferencia de las tasas observadas en niños de países en vías de desarrollo. La alta prevalencia de la infección en los países en vías de desarrollo se ha asociado con las pobres condiciones sanitarias. se ha establecido que en los países desarrollados el 50% de los pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior son portadores de esta bacteria y un 80% en los países en vías de desarrollo. la Atarjea (central de procesamiento desde donde se distribuye el agua a toda la ciudad). de la costa. con esta variación de la prevalencia de la infección por el Helicobacter pylori observamos una significativa disminución de las enfermedades asociadas a esta bacteria: úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. pylori no está del todo aclarada. La forma de transmisión de la infección por el H. probablemente la transmisión a través del agua juegue el rol más importante. en Lima Metropolitana. • A diferencia de lo que ocurría en el año 1990.Helicobacter pylori . Alberto Ramírez Ramos de contagio). pylori en el agua procedente de Lima. de acuerdo a un último estudio realizado en las Pampas de San Juan (Hospital Maria Auxiliadora). en pacientes con síntomas del tracto gastrointestinal superior. selva y sierra del Perú. • Paralelamente. en los niveles socioeconómicos medio y alto. predominando algunos de ellos en relación a las características ambientales y de la población. preparación de los alimentos. de nivel socio económico bajo. del mismo nivel socioeconómico. cuando la prevalencia era similar en todos nuestros estratos sociales. • Entre 1984 y el año 2002. Por lo tanto. la curva de infección en relación con la edad en países desarrollados es de tipo oblicuo. • De otro lado. EPIDEMIOLOGÍA EN EL PERÚ • Hasta el año 1990. y hacinamiento. En el Perú. • Estudios de la prevalencia de la infección del Helicobacter pylori en japoneses residentes en el Perú revelan que dicho grupo poblacional tiene igual prevalencia de la infección que los peruanos (46 y 47. y la población que la consume tiene mayor riesgo de presentar la infección que la que bebe la procedente de pozos. manteniéndose elevada y estacionaria en el estrato socioeconómico bajo. cloración del agua.Dr. en pacientes de nivel socioeconómico bajo la prevalencia permanece alta (80%). con excepción de las mujeres de nivel socioeconómico alto en la que era significativamente menor.

no se ha comunicado la variación de la prevalencia de esta infección en el tiempo que hemos reportado en el Perú. permiten Gráfica 2.Tópicos Selectos en Medicina Interna .6 casos. a nuestro conocimiento. descrito en países industrializados. • La reaparición de la bacteria en el Perú después de del tratamiento se debe 80% a reinfección y 20% a recurrencia. 12. Actualmente 182 Gráfica 4. en los últimos años.5. 50. Al analizar 48 muestras de diferentes fuentes de Lima Metropolitana. úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico de 31. según las pruebas de tipificación bacteriana del DNA (RAPD). hemos demostrado que aquellos que beben agua de la Atarjea. • Las tasas de reinfección en Lima. 3 y 4) • La disminución de la prevalencia del adenocarcinoma gástrico igualmente ha disminuido en forma significativa en los últimos años en Lima Metropolitana de acuerdo al Registro de Cáncer de Lima Metropolitana (Eduardo Payet – Tesis Doctoral).01). Gráfica 3.2 en el 2002. encontramos una reducción significativa de la prevalencia de la úlcera gástrica.2. concluir que la infección se adquiere en edades tempranas de la vida. no observándose consecuentemente el ascenso progresivo de la infección con la edad.000 endoscopías (p<0. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002.5. Prevalencia de la úlcera gástrica activa. respectivamente por cada 1. • En los países en vías de desarrollo.GASTROENTEROLOGÍA • Analizando 31. .446 endoscopías altas realizadas en el Policlínico Peruano Japones entre 1985 y 2002. 20 y 9. • Estudiando en Lima Metropolitana niños que beben agua proveniente de diferentes fuentes. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. la prevalencia de la infección en pacientes peruanos con gastritis crónica activa. • Los estudios efectuados en niños. lo que indicaría que la población peruana procedente de nivel socioeconómico medio y alto está adquiriendo las características de la de los países desarrollados. Policlínico Peruano Japonés 1984-2002. (Gráficas 2. hasta el momento. en 24 se halló el Helicobacter pylori y de éstas 20 provenían de la Atarjea. Prevalencia de la úlcera duodenal activa. a 16. Prevalencia del cáncer gástrico. en 1985. • Hace alrededor de 15 años. tienen tasas de infección superiores. en pacientes de nivel socioeconómico bajo han disminuido de 70% a 30%. úlcera duodenal y úlcera gástrica era similar a lo reportado en otros países del mundo.

7% (p<0. Año 2003 Gráfica 5. la patología asociada a la infección por el Helicobacter pylori tiene una frecuencia muy elevada.Helicobacter pylori . Alberto Ramírez Ramos parece mantenerse esta relación. pylori en pacientes con gastritis crónica activa en Lima.Dr.5% a 71.9% (p=0. En ese año. Tabla 2. pylori. • Recientemente estamos reportando que en la población de altura existe una elevada prevalencia de gastritis crónica atrófica en comparación a la población de nivel del mar. 178 con úlcera duodenal. • En el Japón. no existiendo hasta la • La prevalencia del Helicobacter pylori en pacientes con gastritis crónica activa disminuyó de 83. indicando que la disminución de la prevalencia se está presentando en las diversas poblaciones de nuestro país de nivel socioeconómico medio y alto. Variación de la prevalencia de la infección por el H. Variación de la prevalencia en el Perú • En 1785 pacientes estudiados por nosotros. Tabla 1. pero habiendo disminuido la prevalencia tanto en el país como en otras naciones (Gráfica 5): fecha evidencia en el Perú que apoye la hipótesis que ciertas razas tengan mayor predisposición para adquirir la infección. Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú.004). del mismo nivel socioeconómico (Tabla 1). Tasa de infección del Helicobacter pylori en japoneses y peruanos residentes en el Perú. reportamos una prevalencia igual en la población japonesa residente en nuestro país y la peruana. de 78% en 1990 a 47% en el 2002.3% a 58. 55 con úlcera gástrica y 292 con mucosa gástrica histológicamente normal. Nivel socioeconómico medio y alto.001) en varones y mujeres. En un estudio realizado en el 2002 y con un mayor número de participantes confirmamos estos hallazgos (Tabla 2). entre 1984 y el año 2002 identificamos a 1260 con gastritis crónica activa. Año 1993 183 . • En pacientes con úlcera duodenal disminuyó de 89. Es de notar que también en la población japonesa residente en el Perú se está produciendo una disminución de la prevalencia de la infección por el H. Perú. es por ello que en 1990 estudiamos la posible predisposición racial para contraer la infección.

originalmente ingresó a la población humana así como el mecanismo de infección en diferentes comunidades. Dichos investigadores han identificado • La infección por el Helicobacter pylori se contrae principalmente en la infancia y está asociada con desventajosas situaciones socioeconómicas. así como de las enfermedades gastroduodenales vinculadas (úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico). no está totalmente aclarado.6). 184 . • La mayor contaminación infantil en los niveles socioeconómicos bajos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . EPIDEMIOLOGÍA EN EL MUNDO • La exposición a las secreciones gástricas y heces serían en estos casos los principales mecanismos de transmisión. • En países desarrollados los niños de familias de bajo nivel socioeconómico son comúnmente mas infectados que aquellos de familias de nivel socio económico alto. han encontrado que la población procedente de diversas regiones del mundo presentan infección por distintas cepas del H. sin embargo las más probables serían la fecal-oral. • El rol de la susceptibilidad genética para adquirir la infección por el Helicobacter pylori ha sido difícil de estudiar. pylori. Las variaciones observadas sugieren que se complementan factores genéticos y ambientales. • En los que tenían la mucosa gástrica histológicamente normal la prevalencia se mantuvo menor al 3%. se explica por el hacinamiento. Después de la Segunda Guerra Mundial con el desarrollo económico del Japón que llevó a mejoras en las condiciones de higiene los porcentajes de prevalencia descendieron a 45% para personas nacidas entre 1970 y 1980. Kersulyte. hacinamiento así como vivir en instituciones. postulándose un contagio de persona a persona. en países en vías de desarrollo no se han hecho comunicaciones similares o contradictorias. Velapatiño y col. la oral-oral y la gastro-oral. • Las vías de transmisión de la bacteria permanecen aún poco claras. • En los países en desarrollo la infección por el Helicobacter pylori se adquiere en edades avanzadas. entre ellos el Perú. • Cuándo y cómo el Helicobacter pylori. MICROBIOLOGÍA Y BIOLOGÍA MOLECULAR Mediante la colaboración de distintos grupos de investigación a nivel mundial. • En países en vías de desarrollo la infección se adquiere a edades mas tempranas y es mas prevalente en todos los grupos de edad. • La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori es mayor en el personal de cuidado de salud y en enfermeras de unidades de cuidados intensivos. • En países industrializados se reporta en los últimos años un descenso de la prevalencia de la infección del estómago del Helicobacter pylori. • Esta corta duración de la infección en estas poblaciones sería una de las razones por las cuales las tasas de carcinoma gástrico son menores. • De acuerdo a la información de que disponemos. De particular interés es el compartir la misma cama.8% a 77. • En un estudio en japoneses nacidos antes de 1950 quienes crecieron bajo pobres condiciones sanitarias antes y durante la Segunda Guerra Mundial la seroprevalencia de anticuerpos al Helicobacter pylori fue de 80 a 90%. • También se postula que el riesgo de adquirir la infección estaría relacionado a factores genéticos y del medio ambiente como el agua. Mukhopadhyay.GASTROENTEROLOGÍA • En aquellos con úlcera gástrica de 84.3% (p=0. • El compartir utensilios de vajilla en la casa parece ser un factor de adquisición.

p. Ésta toxicidad se presenta en pacientes con úlcera y en los que presentan cuadros de gastritis. sugiere que el H. 1 500 proteínas 32 proteínas (membrana externa) • La bacteria tiene proteínas de membrana que incluyen adhesinas. La tipo II. sólo el 50% presentan una toxicidad positiva detectable. • Permuta muchos genes – MUTAGENESIS.pylori induce a la producción de una respuesta serológica y humoral.Helicobacter pylori .pylori cagA+.pylori.65 millones b. nativos africanos y residentes de Estados Unidos.Dr. La alta cantidad de proteína inmunológica del H. Sin embargo. Con respecto a los factores de virulencia. Aunque todos los tipos de H. predominante en japoneses y chinos. y bastante diferentes a las de poblaciones asiáticas (China y Japón). distribuida fundamentalmente en indios de Calcuta. a pesar de que los latinoamericanos tienen mayor semejanza genética con los asiáticos que con los europeos. La gastritis crónica superficial. distribuida principalmente en hispanos. guatemaltecos. El hallazgo que las cepas que infectan a peruanos y latinoamericanos son más parecidas a las de España y Europa. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LAS LESIONES GASTRODUODENALES POR Helicobacter pylori ACCIÓN PATÓGENA COMO COLONIZA EL ESTÓMAGO • El Helicobacter pylori está altamente adaptado a este nicho gástrico. la citotoxina vacuolar y la citotoxina asociada a la proteína CagA se han relacionado con producir una mayor severidad de infección por H. cerca del 50% de las personas sin úlcera péptica presentan H. peruanos nativos. • Importa pequeñas fracciones de DNA de otras cepas. pylori pudo haber sido traído al Nuevo Mundo por los conquistadores europeos hace cerca de 5 siglos. Alberto Ramírez Ramos 3 cepas predominantes: la tipo I. 185 . • El genoma cambia continuamente durante la colonización crónica. La prevalencia de úlcera duodenal y el riesgo de desarrollar cáncer gástrico es significativamente alto en pacientes infectados con H. • El microorganismo posee enzimas que modifican la estructura antigénica. • Puede penetrar y desplazarse en el mucus del estómago mediante movimientos espirilares. y la tipo III. • Controla el ingreso de DNA externo en la bacteria influenciando la motilidad bacteriana. pylori cagA-. son diferentes estadios evolutivos de la lesión inflamatoria producida por la bacteria en el estómago. • Se adhiere a las células epiteliales. pylori predominantes en el Perú son similares a las de España y Europa. BIOLOGÍA MOLECULAR Genoma: 1. pylori poseen el gen citotóxico A. gastritis crónica profunda y gastritis crónica atrófica. Las cepas del H. • Evade los mecanismos inmunes.

8 y factor Alfa de necrosis tumoral que pueden controlar a la actividad fagocitaria. metaplasia intestinal y carcinoma gástrico. • El epitelio de las personas infectadas tiene incrementados los niveles de interleukina 1(Beta). correlaciona con un incremento de la atrofia de la mucosa del cuerpo gástrico OTROS MECANISMOS DE DAÑO • Logra así colonizar la mucosa gástrica persistentemente y ser una fuente de contaminación. • Algunos pacientes tienen una respuesta autoinmune a las células parietales que 186 . mientras que la gastritis corporal predominante o multifocal lleva más a la úlcera gástrica. correlaciona con las secuelas clínicas: úlcera gástrica o duodenal. 2. la respuesta fundamental está dirigida contra la adhesión de las bacterias a las células epiteliales. atrofia mucosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . atrofia gástrica. RESPUESTA DEL HUÉSPED • El curso de la infección por Helicobacter es variable e influenciado por los factores microbianos y del huésped. • Citotoxina vacuolizante Vac A. • La interleukina 1 beta favorece el desarrollo de gastritis predominantemente en el cuerpo del estómago que es asociada con hipoclorhidria y atrofia gástrica. linfocitos T y B. sistémica y mucosa. • Se produce reclutamiento de neutrófilos. carcinoma gástrico o linfoma.6. • Ureasa → Úrea → Dióxido de carbono y Amonio • En ausencia de estos polimorfismos proinflamatorios la gastritis se desarrolla en el antro en asociación con altos niveles de ácido. • Los pacientes con gastritis antral predominante están más predispuestos a presentar úlceras duodenales. exotoxina secretada que se inserta en las membranas de las células epiteliales para proveerse de nutrientes. • La producción de anticuerpos no lleva a la erradicación de la infección y contribuye al daño tisular.GASTROENTEROLOGÍA • La producción de ureasa y la motilidad por sus flagelos son esenciales para la primera etapa de la infección. • Se tiene que defender de la acción bactericida del jugo gástrico. • Se adhiere a las células epiteliales por múltiples componentes bacterianos de superficie: adhesinas. células plasmáticas y macrófagos. • El daño epitelial puede resultar de los neutrófilos activados. • La infección por el Helicobacter pylori induce una respuesta inmune. • Desde que la bacteria raramente invade la mucosa gástrica. COMO SE DEFIENDE EN EL MEDIO GÁSTRICO • La inflamación crónica incrementa la renovación epitelial y la apoptosis. • El patrón de la distribución de la gastritis • La bacteria causa inflamación gástrica en todos los infectados.

Taylor y col. es sin lugar a duda la prueba más específica. La prueba de la ureasa en biopsias. pero es poco sensible. siendo la primera utilizada mayormente en estudios de prevalencia en la comunidad. el cual es el método más específico. 2) prueba de la ureasa en el espécimen tisular. y la especificidad disminuye. 187 . Gilman. Bautista. pero no es útil como marcador de actividad de la infección. incluyen a la endoscopía seguida por cualquiera de las siguientes: 1) biopsia gástrica para demostración histológica del microorganismo mediante coloración con Giemsa. Este se mide por espectrometría automática de masa de rango gas-isótopo y se compara con un estándar de referencia. con la ventaja que permite identificar a las diferentes cepas de la bacteria. • Linfoma MALT de bajo grado de malignidad. se basa en la habilidad del H. la cual es muy rápida y sensible (mayor al 90%). agar Mueller-Hinton. detectándose en el aire espirado el carbono marcado. El cultivo. Otros consideran como patrón de oro a la combinación de dos métodos (por ejemplo: cultivo + PCR). se encuentran la serología con IgG contra antígenos del H. Soto. y 3) cultivo del H. La incubación se realiza por 10 días. WarthinStarry o Waysson. porque en el microambiente gástrico pueden existir otras bacterias que producen esta enzima. los cuales se pueden clasificar en invasivos y no invasivos. observada por patólogos experimentados. porque pueden entrar en juego otras bacterias productoras de ureasa. • Deseo del paciente de ser tratado. pero en ocasiones da falsos positivos. Alberto Ramírez Ramos DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN Actualmente en el Perú se utilizan diversos métodos diagnósticos. y 2) el Randomly Amplified Polimorphic DNA (RAPD). pero la sensibilidad no es óptima después de las 24 horas.Dr. Ambas brindan excelentes sensibilidades y especificidades (mayores al 95%). La coloración con hematoxilina eosina. En el estómago por acción de la mucosa la urea se desdobla en carbono y amoníaco. Sin embargo. TRATAMIENTO INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento es firmemente recomendado (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • Úlcera gástrica o duodenal. han sumado otros dos métodos a los empleados actualmente en el Perú: 1) la prueba del PCR. recientemente descrito y que permite diferenciar la recurrencia de la reinfección.pylori en convertir úrea en amonio.Helicobacter pylori . con una sensibilidad y especificidad mayor al 90%. Algunos investigadores consideran que la biopsia de estómago utilizando la coloración de plata (Warthin-Starry) es el patrón de oro contra el cual hay que evaluar los nuevos métodos diagnósticos. Las pruebas diagnósticas invasivas. • Pariente en primer grado con cáncer gástrico. pylori. Dentro de la primera hora la especificidad es excelente. La sensibilidad y la especificidad se interrelacionan y dependen del tiempo entre la inoculación y la lectura de los resultados. agar infusión cerebro-corazón o en agar Wilkins Chalgren. • Cirugía reciente por cáncer gástrico. aunque la mayoría son positivos a los 3 a 5 días de haberse realizado la siembra. pylori y el test de la úrea espirada usando en una solución bebible úrea marcada con 13C o 14C. lo cual es bastante útil para determinar la tasa de fracasos a los esquemas terapéuticos y permite conocer más acerca de las formas de transmisión y la epidemiología de la infección. tiene igualmente un buen rendimiento diagnóstico. Entre las pruebas no invasivas. Los cultivos pueden realizar en el medio Skirrow. la cual tiene una sensibilidad y especificidad muy elevadas. además tiene la ventaja de que se pueden realizar pruebas de sensibilidad a antibióticos. ambas pruebas tienen la limitante de un costo elevado y el requerimiento de una alta tecnología.

• Ciertos antibióticos siempre inhiben al Helicobacter pylori. eficaz en todos los casos y libre de efectos secundarios. La resistencia de novo y la resistencia adquirida son raras.Bismuto 188 • Goodwin detectó que en algunos países en vías de desarrollo entre un 80 y 90% de las cepas eran resistentes al metronidazol. • Las pruebas para confirmar la erradicación se deben realizar después de 4 semanas de discontinuar la terapia.Nitrofuranos . 27% a la claritromicina y 7% a la amoxicilina. descubrieron un 41% de cepas resistentes al metronidazol y en este estudio la . • Actualmente la resistencia al metronidazol es uno de los mayores problemas para el tratamiento del Helicobacter pylori y una de las principales causas de fracaso del tratamiento.67% de resistencia a la claritromicina. por lo que estos dos agentes no deben de emplearse repetidamente a menos que la sensibilidad in vitro demuestre lo contrario. • Al presente no hay un esquema terapéutico satisfactorio simple. • El tratamiento antimicrobiano no debe ser administrado por menos de 5 días ni por más de 14.5% de las cepas. En otro grupo de pacientes estudiados en el Hospital Militar encontramos 6. • Dispepsia funcional.Tetraciclina .GASTROENTEROLOGÍA INDICACIONES PARA TRATAMIENTO CONSENSO DE MAASTRICHT 2 – 2000 Indicaciones para las cuales el tratamiento se aconseja (cuando se demuestra la presencia de la bacteria) • El Helicobacter pylori ha desarrollado fácilmente resistencia al metronidazol y a la claritromicina.Amoxicilina . • Un esquema de tratamiento exitoso debe erradicar a la bacteria en más del 80% de casos. muy pocas cepas son resistentes a estos antibióticos. • Los porcentajes de erradicación del Helicobacter pylori parecen estar disminuyendo. siendo más frecuente en mujeres que en hombres en los países en vías de desarrollo debido al uso frecuente de los nitroimidazoles para el tratamiento de otras enfermedades. en Hong Kong encontraron resistencia al metronidazol en el 53. • Hay discordancia entre los resultados in vivo e in vitro. de bajo costo. • La terapia adecuada debe combinar agentes con acción sistémica e intraluminal. en tanto que la resistencia a la claritromicina es alrededor del 10% en Europa y Estados Unidos y aún mayor en el Japón. • Ching y col. • En otros países la resistencia al metronidazol fluctúa entre 30 y 20%. • Las pruebas de resistencia a la claritromicina y al metronidazol antes del tratamiento han incrementado desde 1997 y las cepas post tratamiento son altamente resistentes. • Empleo de antiinflamatorios no esteroideos CONSIDERACIONES GENERALES EN RELACIÓN AL TRATAMIENTO • En el Perú en un estudio reciente realizado en las Pampas de San Juan se ha encontrado un porcentaje de resistencia de 52% al metronidazol. por lo tanto ellos pueden ser empleados más de una vez: . • La resistencia primaria a la amoxicilina y a la tetraciclina es infrecuente. • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (en pacientes en los que se requiere permanente supresión del ácido gástrico). En Holanda Noch y col.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

se debe utilizar tratamientos alternativos que no incluyan nitroimidazoles. lanzoprazol o pantoprazol con dos antibióticos. teniendo en cuenta que aún en los pacientes con úlcera duodenal no siempre está el estómago infectado por el microorganismo.Dr. • La terapia sólo se debe instituir en los casos en que se ha identificado la presencia de la bacteria. es el subsalicilato de bismuto (500 mg cada 8 horas) + amoxicilina (500 mg cada 8 horas) + furazolidona (100 mg cada 8 horas) durante dos semanas (esquema ensayado en el Perú). • Prolongando la terapéutica más de 2 semanas. combinando omeprazol. pueden ser factores que contribuyen a la prevalencia de esta infección en las personas de bajo nivel socioeconómico. Weel y col. • Los inhibidores de la bomba de protones son más efectivos que los antagonistas de receptores H2 cuando se prescriben con antibióticos para erradicar la infección por el Helicobacter pylori. Nuevamente en Holanda. • En aquellos lugares en que la resistencia al metronidazol es elevada. • La serología no debe ser utilizada para determinar la erradicación del microorganismo. Alberto Ramírez Ramos mayoría de las cepas resistentes procedían de inmigrantes de países en vías de desarrollo. pero lejos del 80%. el compartir cubiertos. tetraciclinas y furazolidona (Grupo de Fisiología Gastrointestinal de la UPCH y de la Univ. tales como la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones + amoxicilina y claritromicina.Helicobacter pylori . rabeprazol (20 mg) y esomeprazol (20 mg) se concluye que la eficacia de estos inhibidores de bomba de protones es similar cuando integran los esquemas de terapia triple. de Johns Hopkins). • Los mayores porcentajes de erradicación con esquemas de monoterapia se han obtenido con el bismuto (Marshall). • En otro meta análisis de 3 estudios con un total de 2391 pacientes se concluye que las terapias triples con dosis única de inhibidores de bomba de protones son menos efectivas que aquellas en las que se emplea dosis doble. • El porcentaje de hallazgo de la bacteria en la úlcera duodenal y gástrica ha disminuido en los últimos años. • Un esquema que ha demostrado ser eficaz para los casos resistentes al metronidazol. • La furazolidona ha mostrado efectos promisores para la erradicación del Helicobacter pylori y ha reemplazado al metronidazol en diferentes regímenes de erradicación especialmente en países como Irán con una alta prevalencia de resistencia al metronidazol y donde la claritromicina es de elevado costo. • En un meta análisis en que se evalúa el omeprazol (20 mg). encontraron resistencia al metronidazol en el 42% de las cepas. no se han mejorado los resultados 189 . • El secuestro del Helicobacter pylori en las placas dentales o tejidos periodontales. así como los inhibidores de la bomba de protones. el hacinamiento. Esta observación la reportamos en el Perú hace muchos años • La falta de erradicación se puede atribuir a la resistencia antimicrobiana o a una pobre adhesión al tratamiento. • En la mayoría de estudios se administran los antibióticos dos veces al día. cepillos de dientes. • Los esquemas de terapia triple con bismuto han sido superados en porcentajes de erradicación cuando se substituye éste por un inhibidor de la bomba de protones. lanzoprazol (30mg) . • El cumplimiento de los esquemas terapéuticos prescritos a los pacientes disminuye con los tratamientos más prolongados o con aquellos que emplean más drogas. • Los esquemas de terapia doble (un antibiótico más bismuto o un antibiótico más inhibidor de la bomba de protones) no han superado el 70% de erradicación.

cuando se combina la furazolidona con bismuto se asocia con sustanciales efectos secundarios.8%.GASTROENTEROLOGÍA y fue posteriormente confirmada por Paula de Castro en el Brasil y Bussalleu en el Perú. no son efectivos.9 a 82. En un reciente meta análisis los tratamientos por 14 días dan porcentajes de cura 7-9 puntos de porcentaje mejores que los tratamientos de 7 días. • El porcentaje de infecciones por el Helicobacter pylori refractarios al tratamiento se está incrementando. Se ha propuesto un nuevo grupo de regímenes triples reemplazando los inhibidores de la bomba de protones con citrato de bismuto ranitidina. claritromicina y un nitroimidazol. • Los esquemas que contienen omeprazol. tetraciclina y furazolidona proporcionan satisfactorios porcentajes de erradicación. • La terapia triple por dos semanas en esquemas de 100 mg de furazolidona 4 veces al día. las combinaciones de un inhibidor de bomba de protones. claritromicina y amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones. incrementando las dosis de los otros antibióticos. furazolidona y amoxicilina fue recomendado en el Consenso Latinoamericano. ranitidina. • Se considera que los tratamiento erradicadores que duran menos de 5 días.Tópicos Selectos en Medicina Interna . amoxicilina y bismuto fue exitosa en 86% de casos. dos veces al día). amoxicilina y un nitroimidazol se juzgaron dar similares porcentajes de curación de 78. un inhibidor de bomba de protones. • El esquema de bismuto. • Los esquemas de terapia triple en que se combinan dosis doble de inhibidores de la bomba de protones más dos antibióticos son el tratamiento estándar de la infección por el Helicobacter pylori. o que ha habido pobre 190 . • Muchos autores recomiendan prescribir estos esquemas triples como tratamiento de primera línea. • En los casos de resistencia a la claritromicina los porcentajes de erradicación no son satisfactorios. • En un meta análisis de 666 estudios que incluían 53 228 pacientes. En Europa se recomiendan 7 días mientras que en los Estados Unidos 14 días. • Los regímenes recomendados por el Consenso Europeo de Maastricht – II 2000 son un inhibidor de bomba de protones o ranitidina-citrato de bismuto. Sin embargo. citrato de bismuto. pero no.5 gr por día mejoraban los porcentajes de erradicación. claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. empleando la mayoría amoxicilina (1 000 mg y claritromicina 500 mg. • En la Conferencia del Consenso de 1998 en Estados Unidos se recomendó un inhibidor de bomba de protones más claritromicina y amoxicilina o metronidazol por dos semanas. pero causan severos efectos secundarios (esquema ensayado en el Perú). claritromicina y amoxicilina o metronidazol por 7 días. • Cuando la bacteria no se erradica significa que los antibióticos no han llegado a la mucosa gástrica en cantidad suficiente y durante un tiempo adecuado para eliminar a las bacterias. • La terapia a partir de los 7 días parece marcar un punto de efectividad del antibiótico con rápido incremento de los porcentajes de erradicación • En los estudios de meta análisis los regímenes cuádruple tienen los mayores porcentajes de cura. • La duración del tratamiento permanece controversial. pero también son los más complicados por el mayor número de tabletas a ingerir por día TRATAMIENTO DE SEGUNDA LÍNEA O DE RESCATE • Incrementando la dosis de claritromicina a 1. En estudios randomizados no se ha encontrado superioridad de estos esquemas propuestos.

Alberto Ramírez Ramos Tabla 3.Dr. Tratamiento de la experiencia peruana resaltando los esquemas que mejores resultados han dado 191 .Helicobacter pylori .

• En un estudio comparativo de terapia triple usando rabeprazol. • La rifabutina constituye dentro de los esquemas de rescate una alternativa alentadora en los casos en que han fallado esquemas conteniendo amoxicilina. • Por consiguiente cuando se administra un nuevo tratamiento es importante escoger antibióticos que no tengan problemas de resistencia y en los que se puedan incrementar las dosis de drogas antisecretorias y la duración del tratamiento. se deberá prescribir metronidazol y viceversa. • La adición de bismuto en la terapia cuádruple ha sido una excelente terapia de salvación. En estos casos las que no son eliminadas son las que vuelven a poblar el estómago y es más. • En una evaluación de terapia de tercera línea se reporta que un tratamiento de 10 días con rabeprazol (20 mg). • Estos factores pueden explicar los bajos porcentajes de cura con el retratamiento. Los esquemas cuádruples que contienen bismuto son la mejor opción en ausencia de estudios d|e susceptibilidad a antibióticos efectuados antes del tratamiento. y si es posible adicionar agentes tópicos como el bismuto. se deberá prescribir metronidazol y viceversa • Si un tratamiento inicial falló se debe intentar un segundo y si es necesario un tercero o cuarto hasta lograr la curación 192 . • Por razones obvias los pacientes que no cumplen con el tratamiento van a presentar este problema. Parece no aconsejable usar el mismo antibiótico dos veces. ellas pueden haberse vuelto resistentes a los antibióticos. • Si el régimen tuvo como base la claritromicina. • Algunas bacterias pueden ser eliminadas más fácilmente que otras. dio un porcentaje de erradicación de 95%. Algunos autores han reportado que en ciertos pacientes la infección puede no ser erradicada. (rabeprazol. claritromicina y amoxicilina se emplee un esquema cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones. Si el régimen tuvo como base la claritromicina.Tópicos Selectos en Medicina Interna . levofloxacina (250 mg) y amoxicilina (1 g) administrados dos veces al día por 10 días. resistencia bacteriana. bismuto coloidal. • En el Consenso de Maastricht se propuso que si se observa falla de la terapia triple con un inhibidor de la bomba de protones. pero esto se considera raro. • El seleccionar las drogas de tratamiento de segunda línea depende de qué antibióticos se emplearon inicialmente. • Ante los fracasos de los esquemas que contienen claritromicina y metronidazol se puede considerar que todavía no hay un tratamiento ideal de segunda línea. levofloxacina y amoxicilina por 12 días se concluyó que este esquema es tan efectivo como la terapia cuádruple de segunda línea. teniendo menores efectos secundarios y mejor seguimiento. bismuto. • La furazolidona en terapia cuádruple y la rifabutina en terapia triple son tratamientos de rescate. bajo pH gástrico y elevada carga bacteriana. Si estos regímenes fallan son necesarios los cultivos y estudios de susceptibilidad. • La erradicación es más difícil con un tratamiento de segunda línea y los regímenes repetidos pueden requerir ser más prolongados. tetraciclina y metronidazol. • Los regímenes cuádruples se han sugerido como tratamiento de segunda línea. claritromicina. de la infección. tetraciclina y tinidazol). pero esta información generalmente no está disponible. • Idealmente. metronidazol y tetraciclina. el tratamiento debe ser guiado por pruebas de sensibilidad.GASTROENTEROLOGÍA cumplimiento.

67%.d.). • Existe asociación entre el perfil de resistencia del Helicobacter pylori y la tasa de erradicación. y a la amoxicilina 7%.Dr. RESISTENCIA EN EL MUNDO • En la mayoría de reportes. CONCLUSIONES • FLUORQUINOLONAS • NITROFURANOS • RIFABUTINA RESISTENCIA DEL Helicobacter pylori A LOS ANTIBIÓTICOS • En el Perú.d. omeprazol.d). por lo que no debería incluirse en los esquemas terapéuticos de primera línea. la resistencia al metronidazol es alta.i. n=45).Azitromicina . Los esquemas dobles y la monoterapia son insuficientes.d. principalmente para el metronidazol y la claritromicina.Espiramicina • Las muestras se obtuvieron de pacientes con síntomas crónicos del tracto gastrointestinal alto sin úlcera péptica y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas. la resistencia a la claritromicina fue 6.i.Roxitromicina . b. siendo en los países en vías de desarrollo mayor al 50%.Josamicina . AGENTES ALTERNATIVOS QUE SE VIENEN ESTUDIANDO PARA PROPONER ESQUEMAS FUTUROS DEL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL Helicobacter pylori • Las muestras se obtuvieron de pacientes con dispepsia no ulcerosa y sin exposición a antibióticos en las últimas 4 semanas.i. • La resistencia al metronidazol es alta. la prevalencia de resistencia al metronidazol fue de 52%.i. b. la resistencia del Helicobacter pylori a la claritromicina no es mayor al 10%.) + metronidazol (250 mg. n=223).d. éstos fueron randomizados para recibir una semana de terapia cuádruple con amoxicilina. • La resistencia a la claritromicina y la amoxicilina es baja.i. b. éstos fueron randomizados para recibir durante 2 semanas rabeprazol (20 mg b. • Es importante evaluar la resistencia del Helicobacter pylori a los antibióticos a fin definir el esquema terapéutico más adecuado para el tratamiento. RESISTENCIA EN EL PERÚ • En un estudio de 100 pacientes en los que había fallado la terapia triple de una semana. • En un estudio multicéntrico realizado en el Policlínico Peruano Japonés y en el Hospital Militar Central (Lima. 193 . La combinación de rabeprazol + amoxicilina + metronidazol dio mejores resultados. Los porcentajes de erradicación fueron superiores en el grupo en que se empleo tetraciclina.) o una semana rabeprazol (20 mg. a la claritromicina 27%. • Es importante evaluar periódicamente la resistencia a antibióticos. Alberto Ramírez Ramos • En un reporte del Japón en que la combinación de lanzoprazol. bismuto + metronidazol o tetraciclina. • MACRÓLIDOS . • En un estudio realizado en las Pampas de San Juan (Lima.) + amoxicilina (750 mg.Helicobacter pylori . claritromicina y amoxicilina no erradicó a la bacteria en 123 pacientes. por lo que deben incluirse en los tratamientos de primera línea. • Los esquemas triples son los que producen erradicación mayor al 80%. b. + amoxicilina (20 mg.

empleando un esquema de tratamiento con omeprazol + claritromicina + amoxicilina por 14 días. en 252 pacientes 194 . Para esto se requiere obtener una vacuna que produzca inmunidad local y sistémica. Mediante las nuevas técnicas RAPD y PCR. recurrencia. se explica por las mejores condiciones sanitarias. Es pertinente mencionar que De Idiáquez. lograron una tasa de erradicación de 93%. de Lima) se ha reportado una recurrencia del 23% al año y 30. es necesario diferenciar la recurrencia de la reinfección. • En el Perú hace 10 años reportamos una tasa de reaparición de la bacteria de 73% al año. Taylor y col. Las cifras observadas por nosotros (73%) y de 30% por Soto. el 80% se deben a reinfección (por una cepa diferente) y el 20% a recurrencia (por la misma cepa). esquemas complejos de tratamiento y no efectivos en el 100% de casos) la única solución es la vacunación.3% a los 18 meses. confirman que en el Perú la tasa de recurrencia y de reinfección postratamiento son muy altas. • La diferencia entre lo reportado en el Perú hace años y últimamente. a diferencia de lo observado en el resto del mundo. reportamos que una característica de la infección por el H.7%). pylori en nuestro país.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sin embargo. Gilman. reinfección. en un trabajo realizado en Lima. lo que se consigue ahora con la prueba de tipificación bacteriana (RAPD). VACUNACIÓN Dadas las características de esta infección (alto porcentaje de prevalencia mundial. era el elevado porcentaje de recurrencia (73%) en pacientes de nivel socioeconómico bajo. Estos resultados obtenidos con un importante número de pacientes y empleando las técnicas más avanzadas. reportando una recaída de 30% a los 18 meses de concluido el tratamiento. • La tasa de recurrencia en los países desarrollados fluctúa entre el 0 y 10 % anual con cifras inferiores al 3% en la mayoría de estudios. incluyendo la mejor clorinización del agua de consumo que se ha realizado después de la epidemia del cólera. Bautista. principalmente después de la epidemia del cólera. las explicaríamos por la mejoría de las condiciones sanitarias en Lima. • Recientemente en un estudio de 235 pacientes en las Pampas de San Juan (Dpto. este estudio fue realizado con un pequeño número de pacientes y con otra metodología. Bautista. cuando se aumentó la clorinización del agua: cuando reportamos 73% fue antes de dicha epidemia y el hallazgo de 30% es posterior a la misma.GASTROENTEROLOGÍA RECURRENCIA Y REINFECCIÓN • Ante la reaparición de la bacteria después del tratamiento. Bussalleu y Cok en un estudio realizado en Lima en pacientes de similar nivel socioeconómico que los dos reportes anteriores. • Aplicando la nueva técnica de tipificación bacteriana: Randomly Amplified Polymorphic DNA (RAPD) se ha demostrado que en nuestro medio el 80% de casos de reaparición de la bacteria corresponde a reinfección. encontraron que de todos los pacientes que presentaron recaída después del tratamiento. • En regiones en vías de desarrollo estos valores ascienden considerablemente. Gilman. no habiendo podido establecer el porcentaje que correspondía a recurrencia y reinfección. la que • Hace años. Soto. Recurrencia y reinfección postratamiento en el Perú de estrato socioeconómico bajo. Taylor y col. similar a las de Chile y los países industrializados. encontraron una tasa de recurrencia bastante baja (5.

33: 604-5. Santa Ana. Libro Campylobacter pylori y Patología Gastroduodenal. Editorial Gráfica Ramírez 2002. .Carlos Robles Jara. En prensa. 19. Peru from 1985 to 2002. Decrease in the prevalence of H. 3. Período 19852002. The Gastrointestinal Physiology Working Group.. Ramírez Ramos A. Gilman R. Yenyffer Barreto de Guzmán por su valioso y eficiente apoyo secretarial. 195 . Evaluación de la reinfección al año post tratamiento exitoso. Arrunátegui L. Rev Gastroent Perú 1997. 11(Suppl 6): S9-14. 10. O t o y a C . Ramírez-Ramos A. Velapatiño B et al. Epidemiología – Diagnóstico – Tratamiento.Helicobacter pylori . . 344 (8928):1017. págs. 17: 203-13. Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002. Lancet 1991. la poliomelitis. 19(4):209-214. Journal of Microbiology 2000. age. pylori. Clin Infect Dis 1997. pylori infection in Lima. Ecology of Helicobacter pylori in Peru: infection rates in coastal. Helicobacter pylori infection in peruvian patients of japanese descent residing in Peru. Gastroenterol Perú. 22. 21. De Idiaquez D. H. Mendoza Requena D. Chinga E. 45-53. Marshall B. Cabello J et al. Gastritis crónica atrófica: Mecanismos patogénicos por hipersensibilidad celular. Chinga E. pylori associated gastritis in the Peruvian Andes. Chinga E. Páucar H. Editorial Santa Ana.Dr. Klein PD. Guerra J. 6. León-Barúa R. Va r i a c i o n d e l a prevalencia del H. Bussalleu A. Gastrointestinal Physiology Working Group. and jungla communities. Differences in genotypes of helicobacter pylori from different human populations. 14. Leey J . Tratamiento de la úlcera péptica duodenal mediante la erradicación del H. Edit. Editorial Industria Gráfica CIMAGRAF..pylori en el Perú. Lancet 1994 Oct 8. 11. S e g o v i a M C . Kersulyte D. 182 (11): 3210-8. 2003(AbrJun): 23(2):92-98. Recavarren S. 7. Campylobacter pylori y enfermedades gastroduodenales. En prensa. Rev Gastroent Perú 2002. Watanabe J. AGRADECIMIENTOS Expresamos nuestro agradecimiento a la Sra. está infección será controlada. 4. 20. (en prensa) 12. Mendoza D et al. 2001. Helicobacter pylori Reinfection is common in peruvian adults following successful antibiotic eradication therapy. Ramírez-Ramos A. 13. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. 5. 15... 1º Edición. Factores geográficos y socioeconómicos en la orientación de la patología gastroduodenal asociada a la infección por h. en una población de nivel socioeconómico medio y alto. Recavarren S. Leey J. 2001. 72-95. Mendoza D. Pylori. Warren R. 18. en: Cáncer gástrico . León-Barúa R. Gilman RH. Rev Gastroenterol Perú. 59-63. Rapid recurrente of H. Gilman RH et al. Ramírez Ramos A. Cave DR. 42(1): 23-37. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Cok J. (Libro en impresión).. Helicobacter pylori. Lancet 1984. 21(2):99-101. Editorial: Helicobacter pylori. 17. Ramírez-Ramos A. Watanabe J et al. How is Helicobacter pylori transmitted? Gastroenterol 1997. Leey Casella J. Am J Gastroenterol 1990. 22(3):199-205. Leey Casella J. Ramírez-Ramos A. Severe H. Guerra Valencia J. Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Ramírez-Ramos A. Ramírez-Ramos A. Medium to high socioeconomic status. Mukhopadhyay A. and sex. Ramírez Ramos.. 25: 1027-31. June 16: 1311-5. Soto G. Pareja Cruz A. 8. Diagnóstico 2003. Alberto Ramírez Ramos está en vías de desarrollo. Gut 1992. 2. Arias-Stella J et al. En prensa. 2003. Watanabe J et al. Graham DY et al. Consensos Mundiales – Experiencia en el Perú. Ramírez Ramos A. pylori: estudio controlado randomizado.. 1988. 9. Mendoza Requena D. Helicobacter pylori infection in long-term and shortterm Japanese visitors to Peru. con lo que consideramos que al igual de lo que ha sucedido con la viruela. high altitude. Estudio del Helicobacter pylori en el Perú. The Gastrointestinal Physiology Working Group.. Ramírez-Ramos A. pylori en el Perú. 85 (7): 819-23. 337: 1503–1506. Helicobacter pylori and gastritis in peruvian patients: Relationship to socioeconomic level. Bautista C. Nuevos esquemas terapéuticos para el tratamiento de la infección por H. Recavarren R.. Mendoza D. Rev. pylori infection in Peruvian patients alter succesful eradication. 16.

especialmente del sistema nervioso central. se ha podido apreciar que el linfoma no Hodgkin de todas las categorías presenta un incremento en la incidencia de esta entidad a contraparte de la incidencia decreciente del cáncer gástrico en Lima Metropolitana. piel y tracto gastrointestinal. Nosotros traemos a colación un dato muy interesante respecto a las tendencias en incidencias de neoplasias de acuerdo al nivel socioeconómico actualizado para Lima Metropolitana en el año 1998 (Gráfico 2). de acuerdo a cifras reportadas en Chile.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller» Lima Metropolitana. Fernando Barreda Bolaños INTRODUCCIÓN La incidencia del linfoma no Hodgkin de todos los grados histológicos se ha incrementado en las 2 ó 3 últimas décadas según series occidentales.1993 196 Gráfico 2. De acuerdo a cifras del Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». siendo categorizados de la siguiente manera: los distritos de nivel socioeconómico alto con categoría 1. a su vez. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. Dicho análisis.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 13 Linfoma gástrico tipo Malt Dr. Lo descrito anteriormente respecto al incremento de la incidencia del linfoma no Hodgkin en Lima Metropolitana se aprecia en el Gráfico 1. y así sucesivamente hasta el nivel Gráfico 1. Tendencias en la incidencia de linfoma no Hodgkin. hay evidencia de que la incidencia del linfoma gástrico está en incremento siempre respecto al cáncer gástrico. Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». 1968 . muestra la división de Lima por distritos y nivel socioeconómico. Lima Metropolitana 1998 . sugiriéndose inclusive un incremento de las presentaciones extranodales.

. La clasificación de los linfomas no Hodgkin ha evolucionado constantemente a través del siglo 20. se debe prestar atención a las diferencias individuales en la respuesta inflamatoria a la infección para Helicobacter pylori y sobre los factores que influencian esta respuesta. no sólo basta la presencia del Helicobacter pylori. En conclusión. Por lo tanto. puede estar esto relacionado a factores del huésped (edad a la cual se adquiere la infección o un componente genético o un factor inmunológico). lo reportado en la literatura mundial. esto puede no ser así. tal como ha sido puntualizado por el grupo de trabajo denominado «The NonHodgkin´s Lymphoma Classification Project». se aprecia que el cáncer gástrico afecta sin distinción y por igual a todos los niveles socioeconómicos. sin embargo. Desde que la infección del Helicobacter pylori está asociada con un estatus socioeconómico bajo. para ser reconocidos como las bases para una nueva y relevante clasificación clínica. Si reconocemos que malnutrición y sobreexposición a infecciones. con un denominador seguramente más compartido por la mayoría de la población respecto a esta neoplasia. se ha afirmado que los linfomas están muy lejos de constituir un grupo homogéneo de tumores. Gall y Mallory. hasta podríamos correlacionar la distribución de algunas formas de linfoma con la geografía de la pobreza. Es lícito asumir que siendo los linfomas neoplasias del sistema inmunológico. los factores ambientales que incluyen la malnutrición y la exposición precoz y reiterada a agentes infecciosos. sin embargo.Linfoma gástrico tipo Malt . el conceptualizar a los linfomas no Hodgkin como tumores del sistema inmune. en el linfoma gástrico. y conociéndose sobretodo su asociación con el Helicobacter pylori y sabiéndose además que éste se encuentra mayormente en la población de escasos recursos. Rappaport y col. Hacia el lado izquierdo del gráfico. entonces un factor causativo diferente deberá estar envuelto más que la infección en sí. apreciamos que la afección de estas neoplasias. Fernando Barreda Bolaños socioeconómico más bajo. usaban los términos de linfoma folicular gigante. trajo 197 .. por ejemplo. cuando se analiza el linfoma no Hodgkin y sobretodo el linfoma gástrico. hay una serie de entidades nosológicas englobadas bajo este diagnóstico y lo que es más importante. son las dos mayores consecuencias del sub-privilegio. Dicho equipo recuerda que en la década de los 40. hay toda una gama de influencias ambientales y genéticas fuertemente sospechosas de estar asociadas con su patogénesis. es coherente con lo observado en Lima Metropolitana. muy por el contrario. Con relación al cáncer de colon. sino que deben existir otros denominadores comunes para que una población más selecta sea afectada por esta variedad de neoplasia gástrica.Dr. linfosarcoma (como el descrito para el linfoma gástrico) y sarcoma a células reticulares. Se menciona que en la década de los 50. suelen comprometer con mayor frecuencia al nivel socioeconómico más alto respecto de los otros niveles. sería de esperarse una mayor presencia del linfoma gástrico en dicha población. Hay diferencias en la respuesta para aquella persona que tiene la infección con el Helicobacter pylori y pueda desarrollar Linfoma. con categoría 5. cuando observamos el cáncer de colon y el linfoma no Hodgkin. variaciones en las diferentes cepas (producción de citotoxina). vemos la tendencia en la incidencia x 100 000 hab. jueguen un rol importante en el desencadenamiento de la enfermedad inmunoproliferativa. o cofactores de la dieta o del medio ambiente (ingesta nutricional o exposición viral). Al respecto. En la década de los 70. y hacia el lado derecho apreciamos la curva de variación que afecta a cada neoplasia de acuerdo al nivel socioeconómico. por lo que tal como sucede con el cáncer gástrico donde la neoplasia es multifactorial y afecta a todos los estratos socioeconómicos de nuestra sociedad. a pesar de que se sabe que el Helicobacter pylori es un iniciador o promotor altamente plausible del linfoma gástrico. puntualizaron la importancia en el patrón de crecimiento como en la forma y el tamaño celular en algunos tipos de linfoma no Hodgkin. pero dichos términos probaron ser muy imprecisos para la aplicación clínica. Sin embargo.

linfoma extranodal de tejido asociado a la mucosa (MALT). la de Lennert y col. • La mayoría se presenta en estadios localizados tipo I y II. sin embargo. Entonces. a medida que se fue incrementando el conocimiento del sistema inmune y de las anormalidades genéticas asociadas con los linfomas no Hodgkin. pueden ser antígenodependientes y por ende. • Puede ocurrir la transformación a linfoma de células grandes. vale la pena recalcar que la «Working Formulation». como menciona Timothy Greiner y col. el de la Organización Mundial de la Salud. puede resultar en regresión de las lesiones tempranas. La denominada «Working Formulation» fue propuesta en 1982. • Se sugiere que el MALT adquirido. la clasificación predominante fue la «Working Formulation». muscularis propia y serosa. conllevase a la sustentación de una clasificación con perfil inmunológico (de Lukes y Collins. el de Kiel. Es verdad. linfoma a células B grandes primario mediastinal y una variedad de linfomas a células T. en otros.. que la clasificación de Ann Arbor y Mushoff. había de manera predominante 6 esquemas de clasificación en competencia: el de Rappaport. encuentra que aquellos localizados en la mucosa tienen una tasa de regresión del 93% respecto a los que tienen invasión de la submucosa o más allá de la misma. predominó en Europa la clasificación de Kiel. durante las siguientes dos décadas y en la práctica clínica. • Discreta predominancia en mujeres.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Sin embargo. en los cuales la regresión es únicamente del 23%. éstos se derivasen de las células T y B. submucosa. • Compromiso fundamental de tejidos epiteliales glandulares. la terapia dirigida al antígeno (Helicobacter pylori en el linfoma gástrico). por lo que. el Británico y el de Dorfman. • Los tumores localizados pueden ser curados con tratamiento local. se empezaron a identificar varios tipos previamente no reconocidos de linfoma. se • Neoplasia de adultos. para 1982. • La proliferación de ciertos tumores tempranos tipo MALT. tipo MALT: • En algunos pacientes hay predominancia de enfermedades autoinmunes tipo tiroiditis de Hashimoto o síndrome de Sjögren. no subdivide el estadio clínico I en las diferentes capas de mucosa. hay una importante predominancia de gastritis y presencia de Helicobacter pylori. y por ende. Nakamura. sino para proveer a los clínicos de un lenguaje común que pudiese ser utilizado en los diferentes centros del mundo y para proveer al médico de información pronóstica para los varios tipos de linfoma no Hodgkin. parecen ser indolentes y no curables. el estómago. con una significancia de p:0. 198 . pueda formar el sustrato para el desarrollo del linfoma. linfoma de la zona marginal esplénica. en un intento por unificar la terminología y mejorar la efectividad de la comunicación entre clínicos y patólogos. Estos incluyeron: linfomas a células del manto. sobre todo. Sin embargo. -la clasificación de Kiel-). secundario a la enfermedad autoinmune o a la infección por Helicobacter pylori. De manera paralela y también durante las dos últimas décadas. por lo que los autores recomiendan que la ultrasonografía endoscópica sea parte del manejo para el estadiaje y seguimiento de los pacientes con maltoma gástrico. de enfermedad extranodal. La clasificación REAL reconoce una presentación clínica que distingue a la variedad extranodal de linfoma a células B de bajo grado. linfomas a células B monocitoides. en un estudio que evalúa la importancia de la ultrasonografía endoscópica como valor predictivo luego de la erradicación del Helicobacter pylori en los maltomas gástricos. la piel y tejidos blandos pueden estar también comprometidos. nunca fue diseñada para ser un sistema de clasificación. posteriormente. • Cuando se diseminan (antígeno-independiente). el de Lukes y Collins.015 de acuerdo al Kaplan-Meier.GASTROENTEROLOGÍA como colación que a su vez. mientras que en Estados Unidos.

Linfoma gástrico tipo Malt . pero estadio IV en 8 de los 16 casos. De los 16 pacientes con maltoma del presente estudio. todos ellos tuvieron tratamiento con cirugía. la profundidad de la lesión. por lo que tuvieron que recibir en un caso quimioterapia y en el otro. e inclusive se ha visto que a manera semejante del adenocarcinoma gástrico. se ha consignado 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. y la sintomatología en ambas series. que sugieren firmemente la presencia del linfoma gástrico. también en dos pacientes. coincidiendo directamente con aquella evaluación sobre 16 pacientes con maltoma gástrico (con cifras idénticas a las nuestras). así como la persistencia de la monoclonalidad en pacientes con remisión histológica permanece poco clara. es de esperarse la remisión completa en la mayoría de dichos pacientes. la sospecha inicial del patrón endoscópico de linfoma sube del 21% de los 169 pacientes. y con estadio clínicos I-IV. en cuanto al estadio clínico la mayoría de los pacientes presentaron un compromiso más bien localizado y sobretodo en el estadio I con el 75% de los mismos. dos se perdieron de vista y no recibieron ningún tratamiento. lo que se denomina como un estadiaje intragástrico. La predominancia fue claramente del sexo femenino. donde revelan que el compromiso del cuerpo es mayor al compromiso antral. En una reciente publicación. 3 años menor que el promedio general de los 169 pacientes con linfoma gástrico del estudio en referencia. siete pacientes con estadio clínico I y sobretodo con formas endoscópicas que sugerían lesiones ulceradas. puesto que hay series que refrendan dicho concepto. de los siete pacientes con maltoma que recibieron antibiótico terapia. se ha podido apreciar que el promedio de edad. gastríticas o de neoplasias precoces. es más bien inespecífica. sea desde el inicio como de los controles posteriores. manejo quirúrgico. No se llegó a precisar antes del inicio del tratamiento y sobretodo con los pacientes que recibieron antibióticoterapia (EC:I). fue de alrededor de 52 años. recibieron tratamiento inicialmente con antibióticos. que se suele describir en las series del linfoma gástrico tipo MALT. cuando 120 pacientes tratados con linfoma MALT obtienen remisión completa en el 81% de los mismos. Se ha recomendado el uso de un protocolo estandarizado que permita tomar preferentemente de 20 a 30 biopsias. lo cual coincide con otra serie también sobre 16 casos de linfoma gástrico tipo MALT. que presentaron estadio IV con compromiso de la médula ósea. Fernando Barreda Bolaños insiste en la utilidad de la ecoendoscopía para precisar la profundidad de la pared. encontramos que la localización del linfoma gástrico tipo MALT está en el cuerpo en el 50% de nuestros casos y en la combinación de cuerpo y antro en la tercera parte de los pacientes. de los otros siete pacientes con maltoma.Dr. tanto de la zona de la mucosa comprometida como de la mucosa sin la lesión. presentando remisión de la enfermedad cinco de ellos y recurrencia de la misma en los dos casos restantes. Por otro lado. para evaluar adecuadamente la extensión horizontal y la multifocalidad de la misma. Se remarca que la histología convencional es el «gold standard» para la documentación de la remisión completa de la enfermedad. quimioterapia o la combinación de las mismas. nodulares y erosionadas. y esto en relación directa al aspecto de múltiples lesiones ulceradas. al 50% de los 16 pacientes. pero con formas macroscópicas groseras de tumores no clasificables o de cáncer avanzado tipo Borrmann. de los 14 restantes. por ejemplo. que reveló compromiso de médula ósea. Como queremos puntualizar un hallazgo a remarcar. Se tuvo dos pacientes con esta variedad de linfoma. se remarca que solamente en aquellos casos en los cuales el linfoma temprano compromete la mucosa y/o submucosa. Hay otras series que reportan el compromiso de la médula ósea en los maltomas gástricos en rangos que van del 0 al 15% de los casos. se tuvo remisión completa de la enfermedad en cinco de ellos. Cuando analizamos exclusivamente a los 16 pacientes con maltoma. que si bien es un número pequeño de pacientes. la mayor profundidad de la lesión tiene mayor posibilidad de compromiso nodal regional. Entonces. al no contar 199 .

Hay revisiones recientes que sugieren la bondad del tratamiento con antibióticos para los maltomas gástricos con enfermedad circunscrita a la pared gástrica con EC:I. 200 . fue del 92. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Foto 1. la sobrevida a 36 meses en global de todos nuestros pacientes con diagnóstico histológico de linfoma gástrico MALT.Tópicos Selectos en Medicina Interna . que está por encima de la sobrevida global del linfoma gástrico a células B grande difuso con el 62. En la composición fotográfica se identifica una lesión corporal caracterizada por presentar áreas deprimidas. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.63%. nodulares. el cual sólo alcanza una sobrevida global a 36 meses de 29.5 años. recubierta parcialmente con moco. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. se conocía de manera bastante cercana la presencia o no de lesiones ganglionares metastásicas.GASTROENTEROLOGÍA con el equipo apropiado. A pesar de la limitación descrita previamente. a manera de «carcomido». luego de una media de seguimiento de 4. se identifica zona de depresión o ulceración superficial. con límites anfractuosos y geográficos.31%. con relación al otro grupo también de 16 pacientes con maltoma.21% a 3 años y del linfoma a células T gástrico. por los estudios complementarios de imágenes de ecografía o tomografía abdominal. Foto 2. fue que este último grupo recibió un tratamiento uniforme de ciclofosfamida para todos los estadios y con sobrevida de todos los pacientes. sin embargo. catalogada la lesión como un NM gástrico temprano tipo IIa + IIc (más alejadamente. con bordes irregulares discretamente elevados. La histología fue concluyente para Maltoma con Helicobacter pylori positivo. superficialmente erosionadas. lo que concuerda con series donde el pronóstico es mejor en linfomas a células B respecto a linfomas a células T. localizada hacia la cara posterior y curvatura mayor. La diferencia del grupo de 16 pacientes con MALT. Linfomas Gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Lesión catalogada originalmente como un cáncer gástrico temprano tipo II-C. sean perigástricas o a distancia. con bordes elevados. linfoma).

con presencia de ulceraciones superficiales de aspecto anfractuoso. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. desde el En el grupo de fotos del primer paciente que se ha escogido como muestra del presente trabajo. considerada prácticamente patognomónica de la entidad del maltoma gástrico. con bordes moderadamente prominentes. a predominio de la curvatura menor. 201 . Foto 3. Foto 5.Linfoma gástrico tipo Malt . Linfomas gástricos. Linfomas gástricos 1995-2000 Endoscopía del maltoma Esta composición fotográfica muestra un caso característico del linfoma gástrico tipo MALT. el estudio con inmunohistoquímica CD20 positivo.Dr. geográfico y agrietamiento antral. La radiología muestra una lesión ulcerada. Se aprecia en la Foto 5b y con gran aumento. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Linfomas gástricos 1995-2000 Radiografía y pieza quirúrgica de maltoma Lesión ulcerada que compromete en el antro: la curvatura menor y ambas caras. sólo congestión parcelar en grado moderado e histología negativa a maltoma. que estenosa parcialmente la luz en el tercio distal. La histología es de un linfoma maligno de la zona marginal de células B (maltoma primario de estómago). que ayuda a precisar el diagnóstico del linfoma a células B. el hallazgo característico de la lesión linfoepitelial. La infiltración es hasta la muscular propia y con ganglios negativos (0/48). Instituto de Enfermedades Neoplásicas. variedad maltoma. infiltrante. se aprecia la remisión de la enfermedad luego del tratamiento únicamente con base a antibióticos. En la Foto 5c. Fernando Barreda Bolaños ángulo hasta la región pre pilórica. 1995-2000 Histología del maltoma Foto 4. se puede apreciar en la Foto 5. Recibió tratamiento con antibióticos como único esquema y en controles posteriores se identificó en la curvatura menor de la mucosa antral.

Esta paciente. menor al promedio general de 54. En el control de la paciente. en la Foto 6c.4 meses del linfoma gástrico en general. Características epidemiológicas. una remisión de la enfermedad. la característica lesión linfoepitelial y la inmunohistoquímica CD20 positiva. donde podemos apreciar que el promedio de edad es de 51. en los 169 pacientes evaluados).Tópicos Selectos en Medicina Interna . Se trae estas fotos a colación. Tabla 1. el sexo en los 16 pacientes es predominantemente femenino con 13 de 16 (la relación del linfoma gástrico en general es de 54. la llenura precoz y los vómitos. se aprecia un grupo selecto de pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. se aprecia en la Foto 7b. semejante al promedio general. Foto 7. Instituto de Enfermedades Neoplásicas.8 años del total de pacientes evaluados. por lo que el tratamiento fue quirúrgico. el compromiso extenso de la pared gástrica de esta variedad de Linfoma tipo MALT. Se identifica tanto en la 6a como en la 6b. De la misma manera.75 meses. se aprecia otra paciente con las características propias de la lesión del Linfoma Gástrico tipo Maltoma. los más frecuentes fueron la dispepsia. por ser altamente representativas del manejo local con antibióticos y respuesta favorable para esta entidad.88 años. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. En la Tabla 1. todos presentes en más del 50% 202 . Dentro de los síntomas. la epigastralgia. 1995-2000 Histología del maltoma En la Tabla 2. por ende se aprecia. la pérdida de peso es un síntoma predominante con un promedio de 12. con un extenso compromiso en la muestra de biopsia remitida. 1995-2000 Foto 6. Linfoma gástrico tipo MALT. y el tiempo de enfermedad promedio fue de 19.4% para el sexo femenino y de 45.GASTROENTEROLOGÍA En la Foto 7. Linfomas Gástricos. que es más del doble del promedio de 8.6% para el masculino.29 kg. y luego del tratamiento únicamente con base a antibióticoterapia. tuvo una lesión con apariencia macroscópica de cáncer gástrico tipo Borrmann III.

caracterizado por la presencia de úlceras gástricas múltiples. Linfoma gástrico tipo MALT. 1995-2000 Tabla 2. se puede objetivar que la mayoría de los pacientes están dentro de los estadios clínicos I y II. la diarrea así como la hiporexia. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Le sigue en frecuencia. lo que representa el 75% del total. Estadiaje. 1995-2000 En la Tabla 3. En la Tabla 4. El único signo apreciado en los pacientes con linfoma gástrico tipo MALT. Características clínicas. Fernando Barreda Bolaños de los pacientes. 1995-2000 Tabla 4.Linfoma gástrico tipo Malt . Linfoma gástrico tipo MALT. luego siguieron el dolor abdominal. esto es. Tabla 3. Linfoma gástrico tipo MALT. fue la presencia de tumoración abdominal en 3 pacientes (18. sobre todo en el estadio clínico I donde se encuentran 12 pacientes. la astenia y la disfagia. lesiones nodulares o variedades de gastritis. se muestra que la mitad de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentan un patrón endoscópico diagnosticado como linfoma.Dr. la variedad endoscópica del patrón tipo 203 . De manera interesante. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. lo que representa el 12. podemos apreciar que 2 pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT presentaron estadio clínico IV.8%).5% del total de 16 pacientes evaluados. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. Características endoscópicas.

1995-2000 204 . Las dos variedades de patrón endoscópico tipo Early. y finalmente la localización antral propiamente dicha. Dentro de la extensión de la enfermedad sólo un paciente presentó compromiso de duodeno y de los 12 pacientes evaluados para ver presencia de Helicobacter pylori. todos tuvieron presencia de dicha bacteria. fueron básicamente lesiones deprimidas tipo IIC únicas o mixtas. se señala el algoritmo del manejo de los pacientes con linfoma gástrico primario tipo MALT. Tratamiento de los maltomas Instituto de Enfermedades Neoplásicas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sólo un caso de Borrmann tipo I. En el Gráfico 3. de los que se analizan 14 pacientes. luego sigue la localización mixta de cuerpo y antro. La localización en primer lugar está en el cuerpo. puesto que 2 no recibieron Gráfico 3.GASTROENTEROLOGÍA Borrmann con características predominantes de Borrmann III y no clasificables. Linfoma gástrico tipo MALT.

el manejo fue básicamente con quimioterapia. 2 pacientes tuvieron recurrencia del maltoma gástrico luego del tratamiento con antibióticos. siendo una característica de este grupo. dentro de dicho grupo. Supervivencia según tipo histológico. se agrupa a los pacientes con linfomas a células B grande difuso. cirugía y en un paciente con tratamiento combinado de cirugía más quimioterapia. que todos los pacientes presentaron un aspecto endoscópico de cáncer gástrico avanzado tipo Borrmann I-III y también del tipo V o no clasificable. y cuando se les compara.43% del total evaluado al respecto. Tratamiento de los maltomas En el Grafico 4. confirmado posteriormente en el 2001 por la World Health Organization (WHO). De los 14 pacientes que recibieron tratamiento. 7 pacientes tuvieron un manejo inicial solamente con antibióticos y todos ellos estaban dentro del estadio clínico I de enfermedad. Gráfico 4. lo que representa el 71. 1995-2000 los maltomas con más del 90% de sobrevida a 3 años. tiene una sobrevida mayor del 60%. En 1988 ya se reconocía a los linfomas de células B tipo MALT de bajo y alto grado dentro de una clasificación propuesta por PG Isaacson y col. que es el grupo mayoritario. que empezaba a reconocer entidades clínicas no clasificadas previamente y que fueron la base para que en 1994 fuera aceptada por la clasificación Real la variedad del linfoma gástrico de células B de bajo grado tipo MALT. a los maltomas gástricos y a los pacientes con linfoma a células T (anaplásicos. y el grupo de linfomas a células B grande difuso. periféricos y del adulto). con el más bajo índice de supervivencia están los linfomas a células T con el 30%. Wotherspoon. por lo que recibieron manejo con quimioterapia y cirugía. se obtiene una clara diferencia en cuanto a supervivencia. Wyatt y Stolte. Del otro grupo de 7 pacientes con estadios clínicos I. y dicha descripción daba lugar al nacimiento de la variedad de linfoma gástrico posteriormente conocida como linfoma gástrico a células B tipo MALT de bajo grado. A inicios de la década del 90.Linfoma gástrico tipo Malt . se puede verificar que en 1983 se sugirió que había un tipo distintivo de linfoma maligno que se presentaba en las células de los centros foliculares en el tejido linfático asociado a la mucosa. Fernando Barreda Bolaños tratamiento porque se perdieron de vista. mostró a su vez que tal tejido linfoideo tenía las características del MALT. 5 pacientes tuvieron sólo tratamiento con antibióticos y remisión completa de la enfermedad.0047. y como contrapartida. demostraron que la adquisición del tejido linfoideo organizado en el estómago esta casi siempre asociado con la infección por el Helicobacter pylori. Instituto de Enfermedades Neoplásicas. expresando las curvas del gráfico una significancia estadística de p=0. Revisando la historia de esta fascinante entidad del linfoma gástrico primario.Dr. Linfoma gástrico tipo MALT. con el mejor pronóstico para 205 .IV. los cuales a su vez llevaban al desarrollo del linfoma en una pequeña proporción de casos. se empieza a relacionar directamente al Helicobacter pylori con el linfoma gástrico por investigadores ingleses que sugerían. esta forma de linfoma se caracterizaba por un patrón distintivo de invasión glandular. que el MALT adquirido en respuesta a la infección por Helicobacter pylori proveía el basamento necesario sobre el cual factores aún no identificados actuaban. y que la histología y el comportamiento clínico de algunos linfomas extra ganglionares estaban relacionados con el MALT más que con el propio tejido linfoide ganglionar.

Tópicos Selectos en Medicina Interna . ha sido evaluado en un clásico estudio anidado tipo caso-control. Hay evidencia creciente de que el antígeno truncado FldA del Helicobacter pylori. En pacientes con una población monoclonal a células B. que aquellos del grupo-control. de los cuales 170 000 fueron personas que donaron sangre de Nueva York y 101 601 que fueron elegibles en Europa (Noruega). el Helicobacter pylori es una infección bacteriana muy común en humanos. era de esperarse que el primer reporte acerca de la regresión del linfoma gástrico primario a células B de bajo grado. sugería que la erradicación del Helicobacter pylori causaba a su vez la regresión del linfoma gástrico MALT de células B de bajo grado y se recomendaba que se debería dar un tratamiento para el Helicobacter pylori justamente para este tipo de linfoma. hoy. podría ser utilizado como un marcador serológico de la enfermedad. particularmente a aquellos que presentan infiltrados y folículos linfoideos sospechosos en el examen histológico. con erradicación en todos ellos del Helicobacter pylori. puedan inhibir directamente las interacciones patogenéticamente relevantes que ocurren entre las células clonales tipo B y los linfocitos reactivos tipo T. causase impacto en la comunidad científica pues mostraba una regresión en 5 de 6 casos.3. afirman que es plausible que exista un rol causal del organismo. esto es. además de remover el estímulo antigénico disparador. Pacientes con linfomas de bajo grado pueden probablemente beneficiarse de modalidades de tratamiento que. el linfoma gástrico MALT se desarrolla sólo en un muy pequeño porcentaje. después de la erradicación con antibióticos del Helicobacter pylori. Como previamente hemos puntualizado. la eliminación del Helicobacter pylori. el punto al cual la infección por el Helicobacter pylori debiera ser tratada es controversial. la idea de que los agentes infecciosos causaran linfomas.GASTROENTEROLOGÍA por lo que la erradicación del Helicobacter pylori debería resultar en la eventual pérdida del MALT. debiendo ser así. Los investigadores encontraron presencia de Helicobacter pylori en el 92% de 110 pacientes con linfoma MALT a células B. se presenta en casi la mitad de la gente. Por lo tanto. sin embargo. siendo la incidencia estimada de este linfoma en los Estados Unidos de 1 en 30 000 a 1 en 80 000. la primera línea de tratamiento. era más probable que tuviesen evidencia de una infección previa por presencia de Helicobacter pylori. puesto que se ha evidenciado el incremento de la respuesta de anticuerpos en dichos pacientes. y además. sexo y el dato de la colección del suero. está asociado con la infección previa por el Helicobacter pylori. expresado de manera significativa con un odds radio de 6. en los pacientes con diagnóstico de linfoma gástrico. El anticuerpo a dicho antígeno por lo tanto. que a su vez pueden representar un paso temprano y reversible en el proceso de la linfagénesis. removiendo así el tejido linfoideo en el cual el linfoma se puede desarrollar. Se concluyó que. se cotejó con 4 grupos control de acuerdo a la cohorte. El Campylobacter jejuni deberá ser agregado a la lista creciente de patógenos humanos 206 . Hace 15 años. está asociado con la patogénesis del maltoma gástrico. sea como estar ligados a. o como ser los causantes directos del linfoma. una variedad de agentes infecciosos han sido identificados. habría sido considerada una herejía. entonces los autores señalan que el linfoma no Hodgkin que afecta el estómago. se cree que el tratamiento con antibióticos de la gastritis debería ser considerado con el objeto de reducir el riesgo de linfoma. identificándose un total de 33 pacientes con linfoma gástrico no Hodgkin y de este grupo a su vez. Por todo ello. Este reporte pionero a inicio de la década del 90. sin embargo. hay hallazgos que sugieren que el análisis de la clonalidad de las células B por el PCR puede ayudar al clínico en el manejo de los pacientes con gastritis y Helicobacter pylori. que comprendió dos cohortes grandes con un total de 230 593 participantes. Esta relación de un agente infeccioso como el Helicobacter pylori con una neoplasia como el linfoma gástrico. pero no otros lugares. edad.

con estadio clínico I. seguida como ya se mencionó. Los eventos moleculares tempranos en la evolución del linfoma gástrico MALT. dicha identificación podrá llevar a la mejora en el diagnóstico. que han sido tratados con antibióticos únicamente y que se ha demostra- 207 . De la misma manera que para otras neoplasias. los cuales pudieran generar radicales de oxígeno mutagénicos. manejo y prevención de esta enfermedad. Fernando Barreda Bolaños responsables de infecciones crónicas que están también implicadas en la génesis de estados inmunoproliferativos conducidas por antígenos. esta modalidad con base a la antibiótico terapia se propone que podría ser considerada en situaciones específicas tales como aquellos pacientes que rechazan la cirugía. la radioterapia o la combinación de las mismas. Parece estar claro que. la radioterapia o la quimioterapia. están fuertemente asociadas con la gastritis severa. llámese cirugía. están asociados con la falla en la respuesta al tratamiento en mención. Hay reportes de casos individuales del linfoma gástrico a células B grande difuso con áreas de MALT. el mecanismo está en investigación. que es mas común en los linfomas de alto grado. pero se está dando atención especial a su papel en los estados que inducen una hiperproliferación y en la atracción de los leucocitos. por lo tanto las mutaciones del gen p53 pueden estar relacionados a la transformación histológica del linfoma de bajo grado al linfoma de alto grado. La Agencia Internacional de Investigación en Cáncer revisó la evidencia relevante y concluyó que el Helicobacter pylori es carcinogénico para el estómago humano. por lo tanto la inhibición de la apoptosis parece estar comprometido en la linfagénesis. Otras series revelan que por lo menos un tercio de los casos no responde a la erradicación del Helicobacter pylori y datos recientes sugieren que además de las translocaciones cromosomales descritas. y por lo tanto. Se ha demostrado la asociación de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado con el Campylobacter jejuni (que es reminiscente de la asociación entre el Helicobacter pylori y el linfoma gástrico MALT). la expresión de la proteína p53 está inversamente correlacionado con la expresión del BCL-2. Si bien es cierto que hay reportes aislados con seguimiento a 5 años que revelan la respuesta terapéutica favorable seguida a la erradicación del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma difuso a células grandes tipo B localizado en el estómago. que a su vez se asocia con la amplificación de los genes satelitales.Linfoma gástrico tipo Malt . (admitiéndose que la terapia para esta variedad de linfoma sigue siendo la convencional. el manejo convencional con base a la cirugía. aquellos que presenten la expresión nuclear del bcl10. de la pérdida completa de la función del p53.Dr. la vía supresora tumoral es la principal ruta patogenética en la génesis del linfoma de células B de alto grado. se ha podido demostrar también que dichas cepas parecen jugar un rol crucial en la patogénesis del linfoma gástrico tipo MALT. Está bien reconocido el potencial carcinogénico de los agentes infecciosos ligados a las condiciones inflamatorias prolongadas. Cuando uno se enfrenta a maltomas cuya profundidad puede llegar a la serosa y tener además un compromiso metastásico a distancia. se ha podido determinar que la inactivación parcial del p53 puede tener un rol importante en el desarrollo del linfoma MALT de bajo grado. pueden representar un subgrupo de progresión al linfoma avanzado. la quimioterapia. que sean positivas para esta translocación. también se ha visto que la inactivación completa puede estar asociada a la transformación a variedades más agresivas. De la misma manera que las cepas de Helicobacter pylori que expresan la proteína CagA+. Finalmente. quimioterapia o radioterapia). la úlcera duodenal y el adenocarcinoma gástrico. por lo menos en un subgrupo de pacientes. o en pacientes ancianos con condiciones médicas subyacentes que de otro lado no tolerarían adecuadamente los esquemas convencionales. es similar a la de aquellos pacientes con linfoma a células B grande difuso. otro evento molecular temprano en la linfagénesis es la sobreexpresión de la proteína BCL-2.

2004. Verdaderamente. Registro de Cáncer de Lima Metropolitana. XXVIII Congreso Panamericano de Enfermedades Digestivas. Increasing Incidence of Primary Gastric Lymphoma. 56(6): 955-6. pp: 53-70. tanto en la clasificación REAL como en la WHO. Section I: Biological Basis for Colorectal Cancer Prevention. 6. lo cual a su vez puede sugerir una progresión histológica al linfoma de alto grado. Robert H. Dr. En conclusión. hay otros reportes aislados (sobre 8 pacientes). que tengan el Helicobater pylori positivo. esto ha sido reportado para casos que mostraron regresión del linfoma de glándulas salivales. 208 . estos linfomas son una enfermedad distinta con hallazgos clínicopatológicos agresivos. Paredes Omar. Alberto Ramírez Ramos. Se sugiere que la terapia con antibióticos para la infección del Helicobacter pylori en pacientes con linfoma gástrico de alto grado parecería influenciar el componente tumoral de bajo grado y así inducir la remisión completa del componente de alto grado. Epidemiología de la infección del estómago por el Helicobacter pylori.GASTROENTEROLOGÍA do una regresión histológica del linfoma con seguimiento a mediano plazo. han sido incluidos dentro de los linfomas a células B de la zona marginal extranodal. y cuya localización sea distal. que sean jóvenes. 5. Se debe reconocer que sólo los linfomas MALT de bajo grado compuestos principalmente de células pequeñas. es pertinente en «aquellos pacientes que tengan el estadio I de la enfermedad con maltoma gástrico. Gilman. Capítulo IV. W. de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado y del linfoma rectal. Ramírez Ramos A Gilman Robert H. Epidemilogic environmental and lifestye issues in colorectal cancer. Eds. XV Congreso Panamericano de Endoscopía Digestiva. Saunders Company Ltd. ante la eventual presencia de un número en incremento de células grandes. Eds. En general. Universidad Peruana Cayetano Heredia . Centro de Investigación en Cáncer «Maes Heller». se puede decir que el manejo del linfoma gástrico a células B de la zona marginal extranodal cuando es a base de antibióticos sobre todo para las variedades tempranas o superficiales. Gastrointest Endosc 2002. Dr. se ha visto una remisión completa en aquellos que tenían el linfoma localizado con estadio clínico I. 66:1283-1287. B. se menciona que la erradicación del Helicobacter pylori ha resultado en la regresión del linfoma localizado en partes diferentes al estómago. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Como resulta obviamente sorprendente. 4. Llorens S. Potter JD. Prevention and early detection of colorectal cancer. 7. Tendencias en la incidencia de neoplasias por nivel socioeconómico. Gastric lymphoma: Is the worldwide incidence rising?. en donde se muestra también la regresión del linfoma gástrico a células B de alto grado después de la curación con antibióticos de la infección por el Helicobacter pylori. mientras que los linfomas de alto grado deberán ser definidos como linfomas a células B grande difuso (con o sin áreas de linfoma MALT de la zona marginal). Punta del Este Uruguay. Cancer 1990. Pedro. 3. XII Congreso Uruguayo de Gastroenterología. Vol II. Medicina y Desarrollo S. De manera semejante. 2. 1990 1993. 2003. por lo que se recomienda mantener la terapia estándar para el linfoma de alto grado sea con quimioterapia. INEN . y sin compromiso nodal metastásico. reportándose dicho hallazgo más bien como una muestra de que en el futuro se podría identificar a aquellos pacientes con esta variedad histológica que puedan beneficiarse de esta terapia y evitar un tratamiento más agresivo. Agosto 1998. 28 de Setiembre al 04 de Octubre. Sabbagh Luis Carlos. Helicobacter pylori en el Perú. Comunicación personal.MEDCO.A. Diagnóstico endoscópico del linfoma gástrico primario con especial referencia al tipo MALT. sin embargo los pacientes con estadio clínico II y metástasis ganglionar tuvieron necesidad de terapia quirúrgica o de quimioterapia complementaria con remisión parcial. que la infiltración tumoral no sea mayor de la mucosa o submucosa. 1996.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 2003. Chapter 2:23-43. se pueden presentar problemas diagnósticos en el linfoma gástrico MALT de bajo grado. estos hallazgos requieren confirmación. radiación o cirugía. Finalmente. del linfoma duodenal. Severson Richard K. Probablemente éste sea el grupo que pueda beneficiarse de la terapia de erradicación para el Helicobacter pylori». Davis Scott.

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Hernán Espejo Romero Dr. En la tabla 7. que han alcanzado cifras del 21% en el último quinquenio. pues por ejemplo en un Registro del Ecuador no muestra grandes diferencias regionales (Figura 3). en nuestro medio hospitalario. En el mundo occidental en Europa y Estados Unidos las cifras se sitúan entre el 10% al 15%. Luego. OTROS TIPOS DE CÁNCER • Linfomas 7 a 9%. Jesús Navarrete Siancas DEFINICIÓN El adenocarcinoma gástrico o cáncer gástrico neoplasia maligna generalmente de origen epitelial (92 a 94%). metaplásicos y displásicos. es la neoplasia más frecuente en el mundo en hombres y la segunda en mujeres. Desde el año 1 963 se ha establecido el diagnóstico de 5 108 cánceres gástricos. influyen fundamentalmente factores ambientales que alteran el epitelio.Adenocarcinoma gástrico . el que reacciona con procesos inflamatorios. cosa semejante ocurre en Chile. • El número de cánceres. INEN y Chile. 211 . ha ido aumentando. • En nuestro hospital se ha alcanzado cifras bastante considerables en relación a lo señalado. a diferencia de lo que ocurre. por ejemplo en el cáncer de pulmón (Figura 6). La diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo no es contradictoria (Figura 2).Drs. • Leiomiosarcomas (tumores estromales malignos). EPIDEMIOLOGÍA Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo en varones y ocupa el segundo lugar en mujeres. llamado temprano. (Figura 4). etapa en la que no sólo se puede detectar sino extirparlo. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas CAPÍTULO 14 Adenocarcinoma gástrico Dr. en la que sobre la base de factores genéticos. operados 2 327. Tiene una larga evolución que puede ser de hasta de 25 años desde su inicio en que comienza la replicación celular anormal seguido por un largo periodo. en un período relativamente corto. neoformativos.94% resultaron tempranos (Figura 9). de los cuales el 15. y que en un determinado momento puede resultar en cáncer. Es evidente que en los países occidentales. en 11 neoplasias malignas en EUA no figura cáncer de estómago y en Trujillo ocupa el 1º lugar. etapa en la que generalmente aparecen síntomas y signos que ensombrecen el diagnóstico (Figura1). el cáncer gástrico tiende a disminuir (Figura 5). Esta situación se da en forma más clara en nuestro medio (Tablas 1 al 12). lo mismo ha sucedido con los tempranos. lo que no ocurre en Trujillo (Figuras 7 y 8). El cáncer gástrico en Lima Metropolitana tiende a disminuir. FRECUENCIA • Como se ha dicho. arbitrariamente de 5 años se desarrolla el cáncer avanzado. en general.

especialmente metaplásica. METAPLASIA INTESTINAL La metaplasia tiene gran importancia en relación. Consumo aumentado de carnes ahumadas y salazones.5%. En países desarrollados la metaplasia se encuentra en el 4% al 4. ETIOPATOGENIA FACTORES DE RIESGO • • • • • • • • • • • • • Edad Sexo Raza Familiares consanguíneos con antecedentes de Ca. En nuestra experiencia el 63% de mucosas con cáncer temprano. Estos hallazgos demuestran que los cambios histológicos de la mucosa gástrica en áreas de alto riesgo. devenir en displasia. Comida mal refrigerada. • Adenomas y menos frecuentemente pólipos hiperplásticos. como es el caso de nuestro país. las cifras sobrepasan el 60%. son debidos a factores ambientales y no a causas raciales.11% y en nuestros 876 casos estuvo en el 0. el porcentaje es de 50%. que se basan en tamaño. ADENOMAS Son verdaderas neoplasias con capacidad indudable de malignización. • Estómagos de gastrectomizados de más de 10 años. sobre todo en los cánceres diferenciados de tipo intestinal y más aún cuando ella es de tipo incompleto o colónico pudiendo 212 . Pobre consumo de verduras y frutas frescas. formación de pedículo. En la experiencia mundial la malignización 0. LESIONES PRECANCEROSAS • Metaplasia intestinal de tipo incompleto • Displasia de bajo grado LESIONES LÍMITE: • Displasia de alto grado Neoplasia maligna intraepitelial (Cáncer in situ) CONDICIONES PRECANCEROSAS: • Gastritis atrófica. • Enfermedad de Menetrier. carbono. 30% de gastritis no metaplásica y 8% de formas de gastritis verrucosas y del muñón gástrico. localización y grado de displasia. Grupo sanguíneo A (tempranos?). En Chile en el 55. Helicobacter pylori.Tópicos Selectos en Medicina Interna . • Páncreas ectópico. En algunas instituciones del Japón. especialmente incompleta. Generalmente se sitúan en región antral y en mucosa metaplásica. En nuestros 284 adenomas el porcentaje malignización fue del 26%. • Metaplasia intestinal. Desbalance entre ingestión de proteínas e h. Pobre ingestión de leche y derivados. CONDICIONES PRECANCEROSAS PÓLIPOS Los pólipos hiperplásticos son reacciones de la mucosa con muy poca capacidad de malignización.6%.GASTROENTEROLOGÍA • En el Japón la frecuencia de cáncer temprano. Consumo aumentado de sal. en término de país. como paso previo al cáncer. se acom-pañaron de metaplasia. Se sitúan en cualquier lugar del estómago primando en antro y cuerpo.8%. • Ulceraciones gástricas. Mal control en el uso de abonos. que varía muy extensamente del 6% al 75%. Estas condiciones son muy raras y en la enfermedad de Menetrier existe en realidad sólo una gran hiperplasia en la mucosa gástrica.6% y en el Japón en el 41. dependiendo de los autores.

• 1936 (Francia) Gutmann. • 1932 Inglaterra Newcomb: «Atypical and proliferated epithelia in the margin of the ulcer». • 1946 (USA) McCarty: Pequeño Cáncer en el borde la úlcera. 213 . • 1905 (Japón) Yamagima: Carcinoma en el margen de la úlcera.1% TAMAÑO Regionales en las formas avanzadas tienen mayor tamaño PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA • Ulcerada • Vegetante • Infiltrante PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA Desde hace muchos años el cáncer temprano ha sido denominado en diversas formas: • 1833 (Francia) Bayle: «Cáncer gástrico en su primera etapa» • 1883 (Alemania) Hauser: «Ulcer cancer» • 1888 (Italia) Bizzozero: «Elementi labili» • 1888 (Francia) Menetrier: Polyadenomes polypeuxy polyadenome en nape. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Superficial cancer. • 1936 (USA) Ewing: Superficial carcinoma. • 1946 (USA) McCarty: Citoplasia secundaria. • 1942 (USA) Stout : Superficial Spreading Carcinoma. • 1940 (USA) Mallory : Cancer preinvasivo. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer de I’estomac á la période utile. • 1954 (Argentina) Señorans y Goñi Moreno: Cancer pequeño. • 1931 (ALemania) Hamperl: Umbau carcinoma. • 1946 (Alemania) Broders: Adenocarcinoma grado I. in situ.Adenocarcinoma gástrico . • 1952 (Alemania) Konjetzny: Frükrebscarcinome. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer ulceriforme con degeneración in situ • 1956 (Japón) Japanese Research Society for Gastric Cancer: Early gastric cancer. • 1965 (Francia) Mason: Surface carcinoma. • 1946 (USA) Kerklin Infiltración con poca o ninguna ulceración. • 1936 (USA) Ewing: Superficial erosive cancer. • 1946 (USA) Kerklin: Carcinoma de comienzo (mucosa en vidrio deslustrado). • 1946 (Alemania) Broders: Pólipo adenomatoso maligno. • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Transformation of gastric micosae in ulcer» • 1909 (Alemania) Aschoff: «Malignant Trans-formation of gastric mucosae in glandular polip» • 1922 (Inglaterra) Handley: Cáncer que se extiende gradualmente. • 1954 (Argentina) Lescano: Carcinoma intramucoso. • 1956 (Francia) Gutmann: Cancer mucoerosivo. • 1946 (Alemania) Broders: Carcinoma in situ. • 1903 (Alemania) Versé: Schleimhautcarcinome. • 1940 (USA) Mallory: Carcinoma. Bertrand. Peristiany : Le cancer de I’estomac au début. • 1936 (USA) Ewing: The beginning of gastric cancer. • 1953 (Alemania) Konjetzny: Oberflächlicher Schleimhautkrebs. Cancer mucoso. • 1946 (USA) McCarty: Pólipo carcinomatoso. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas ANATOMÍA PATOLÓGICA LOCALIZACIÓN Más frecuente en el antro 46.Drs.

deprimiéndose discretamente de la superficie de la mucosa en el caso del IIc. La de Lauren puede haber formas difíciles de ser encuadradas. considerar a los tubulares 3 como indiferenciados. Históricamente existen muchas clasificaciones. como la remarcamos. en la categoría de indiferenciados o difusos.GASTROENTEROLOGÍA • 1967 (USA) Lewis: Cancer in situ. Pueden presentar metástasis regionales. Las tres tienen una buena correlación. extendiéndose como una mancha de aceite a esta forma la denominó Stout. • • • • • • Diagnóstico diferencial Ulcera péptica benigna Gastritis crónica Pancreatitis crónica Patología biliar Parasitosis SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER AVANZADO Síntomas • Hiporexia 214 . Clasificación de las formas avanzadas (comprometen capas más allá de la submucosa). pero se necesita una mejor precisión del patólogo. el otro grupo esta constituido por los cánceres en células en anillo de sello y los mucinosos. • 1967 (USA) Pack y Banner: «Early» Gastric Cancer. REGISTRO DEL CÁNCER Y CODIFICACIÓN • Tumor primario (T) • Ganglios linfáticos regionales (N) • Metástasis a distancias (M) • Agrupamiento para el estadíaje TIPOS ESPECIALES • Tumor carcinoide • Escamoso • Adenoescamoso • Otros tumores Las tres clasificaciones más importantes tienen una buena correlación como se ve observa en la Tabla 12. la de Lauren sirve mejor para estudios epidemiológicos. sólo puede presentar alguna dificultad cuando se considera los tubulares 2 y 3. La empleada más por los japoneses es concreta. • Tipo I vegetante de aspecto polipoide • Tipo IIa polipoide ligeramente elevado • Tipo IIb forma superficial • Tipo IIc forma ligeramente ulcerada (deprimida) • Tipo III tipo ulcerado Formas combinadas Existe formas del IIa y del IIc muy superficiales. la de Lauren se basa en la matriz del tejido metaplásico intestinal y la forma difusa en la que el epitelio conserva las características histológicas de la mucosa gástrica. pero es aconsejable.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estos últimos con mayor o menor grado de diferenciación. Los tubulares pobremente diferenciados (tub3) deben ser considerados. La de OMS es muy adaptable. agrupa a los canceres que forman papilas o conservan la estructura tubular de las glándulas. pero que no alteran el concepto. Tipo 1 (Borrmann I) vegetante no ulcerada Tipo 2 (Borrmann II) vegetante ulcerada Tipo 3 (Borrmann III) infiltrante ulcerada Tipo 4 (Borrmann IV) infiltrante no ulcerada (linitis plástica) Tipo 5 No clasificable PRESENTACIÓN MACROSCÓPICA CLASIFICACIÓN DE LAS FORMAS TEMPRANAS TIPO 0: (Comprometen sólo mucosa y mucosa y/o submucosa. Spreading carcinoma y una forma de IIb extensa y discretamente elevada y que nosotros nos permitimos denominarlas como IIc1 y IIb1. Pueden no tener metástasis regionales. La clasificación de la OMS permite mayor amplitud para encasillar los tipos histológicos. pudiendo también presentar metástasis regionales).

Drs. puede ser obviada. Si la neoplasia alcanza la muscular propia. • Quimioterapia: En la práctica no se utiliza. En las formas tempranas localizadas en mucosa /submucosa. el pronóstico se ensombrece en forma progresiva. 3. En las formas tempranas que comprometan sólo mucosa. 215 .Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas • Dispepsia • Nausea y/o vómito • Dolor no característico • Dolor ulceroso • Disfagia • Astenia Signos • Anemia • Pérdida de peso • Ascitis • Hematemesis y/o melena • Hepatomegalia • Ictericia • Masa abdominal palpable • Ganglio de Virchow • Signo de «Sister Joseph» • Acantosis Nigricans • Furunculosis cutánea SÍNTOMAS Y SIGNOS EN EL CÁNCER TEMPRANO Síntomas • Baja de peso • Hiporexia • Dispepsia • Dolor ulceroso • Dolor no característico • Naúsea y/o vómito • Diarrea y/o estreñimiento Signos • Hematemesis y/o melena DIAGNÓSTICO • Diagnóstico clínico • Diagnóstico radiológico • Diagnóstico endoscópico-biopsia citología • Ecografía endoscópica para establecer profundidad • TAC. órganos adyacentes o tiene metástasis a ganglios alejados y a órganos distantes. sino en contados casos y bajo estricto protocolo como procedimiento adyuvante. PRONÓSTICO 1. cuando es posible para estadiaje preoperatorio • Laparoscopía • Grupo sanguíneo • Acidez • Marcadores tumorales FORMA DE DISTRIBUCIÓN MÁS FRECUENTE DEL CÁNCER ULCERADO Y DE LA ÚLCERA PÉPTICA TRATAMIENTO • Endonosografía: cuando hay gran experiencia endoscópica. AGRADECIMIENTO Se agradece al Sr. como ocurre. 2. por ejemplo en el Japón. • Resección quirúrgica: si es posible. la sobrevida se sitúa entre el 88 y 95%. y si se comprueba compromiso de la submucosa. se completa con cirugía convencional. serosa. Javier Bravo Medrano por la colaboración de diagramación en este artículo. la sobrevida a los 5 años es del 95 al 100%.

Fujita adaptado por Espejo Figura 2. Teoría para explicar la larga evolución del cáncer gástrico.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Diferencia del cáncer poblacional entre Lima y Trujillo 216 .

Registro poblacional de cáncer en Antofagasta y Valdivia (Chile) 217 .Adenocarcinoma gástrico . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 3. La población estudiada representa el 80%.Drs. aspectos epidemiológicos y manifestaciones cínicas del cáncer gástrico (RNT-SOLCA). en el Perú sólo el 25% Figura 4. Tasas estandarizadas x 100 000 en provincias ecuatorianas.

Proyección al año 1990 Figura 6. Estados Unidos.GASTROENTEROLOGÍA Figura 5. 1930–1990 218 . entre 1920 y 1959.Tópicos Selectos en Medicina Interna . a causa del cáncer estómago en Estados Unidos. Niveles de mortalidad según grupos de 100 000 habitantes. Tasas de mortalidad por cáncer según la localización.

Figura 7.Adenocarcinoma gástrico . • En Trujillo Metropolitano. por ser Centro Hospitalario Referencial. el número de cánceres tiende a aumentar progresivamente. La población de esta región debe ser considerada como más «cautiva». Gástrico tiene tendencia a disminuir. explicable tal vez.Drs. 219 . Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas En nuestro medio existen dos estudios poblacionales: • En Lima Metropolitana se considera que el Ca. En nuestro medio hospitalario como se va apreciar posteriormente. Registro de cáncer gástrico en Lima y Trujillo (Albujar). esta tendencia es inversa.

Tendencias de las tasas estandarizadas de incidencia y mortalidad Figura 9.Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Figura 8. Cáncer de estómago – Masculino 1991-1995. Hospital Edgardo Rebagliati 1963-2002 220 . Porcentaje de cáncer temprano en relación a cáncer avanzado por quinquenios.

Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 10.1992 Figura 12.Adenocarcinoma gástrico . Tasa de incidencia de cáncer gástrico x 100 000 en algunos países latinoamericanos entre los años 1988 .Drs.2002 Figura 11. Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año . Incidencia y mortalidad de cáncer en el mundo en países desarrollados y en desarrollo año 2002 221 .

Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Figura 13 Figura 14. Edad 222 .

Drs. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los diez primeros países latinoamericanos No existen datos en Clinic Oncologie de la American Cancer Society 1996 (OMS) de Colombia. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Figura 15. Brasil. 223 . Bolivia. Tasas de mortalidad normalizada por edad x 100 000 Entre los doce primeros países del mundo Tabla 2.Adenocarcinoma gástrico . Paraguay y otros países Centro americanos. *Meeting report of the 71st Japanese gastric cancer congress 1 999. Cáncer avanzado Foto 1 Tabla 1.

Neoplasias malignas por regiones 224 .Tópicos Selectos en Medicina Interna .GASTROENTEROLOGÍA Tabla 3. Tasas de mortalidad normalizadas por edad x 100 000 En los veinte primeros países de mayor frecuencia en el mundo Tabla 4.

Período 1995–2001 Tabla 6. Surveilance Research 225 . Neoplasias malignas del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica en el Hospital Edgardo Rebagliati. Casos de cáncer en hombres © 2002 American Cancer Society. Hernán Espejo Romero y Jesús Navarrete Siancas Tabla 5. EsSalud Lima – Perú.Adenocarcinoma gástrico . Inc. Surveilance Research Tabla 7.Drs. Inc. Casos de cáncer distribuidos por sitios en hombres © 2002 American Cancer Society.

Cánceres del aparato digestivo diagnosticadas mediante comprobación histológica neoplasias malignas en el Hospital Edgardo Rebagliati Esalud Lima – Perú. Período 1995–2001 Tabla 10. Relación hombre : mujer Tabla 12. Correlación histológica de tres clasificaciones 226 . Mortalidad promedio x 100 000 y edad corregida en países de diferentes razas Tabla 11.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 8. Incidencia anual de cáncer gástrico Tabla 9.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

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Sin embargo. pared posterior. independientemente de su compromiso ganglionar. técnica conocida como polipectomía endoscópica. su mayor campo visual y flexibilidad. que todos los adenocarcinomas gástricos operados que no tenían compromiso ganglionar y que cumplieran con ser: Adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados. Estos datos apoyaban la terapia con resección local.IIc menores de 1 cm. Esta resección quirúrgica inicialmente muy extensa. el desarrollo de los endoscopios flexibles ha sido el mayor avance para alcanzar un mejor diagnóstico y tratamiento de estas lesiones. de las lesiones limitadas a la mucosa. Lesiones deprimidas IIb . Juan Combe Gutiérrez INTRODUCCIÓN Se define como cáncer gástrico temprano o precoz aquel que compromete la mucosa y/o submucosa. El resultado óptimo de curación total del cáncer requiere cumplir con el paradigma de la eliminación de la totalidad de células neoplásicas. con el desarrollo de la tecnología de los instrumentos endoscópicos. como tratamiento único. con el transcurrir del tiempo fue planteándose más conservadora. TIPOS DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DEL CÁNCER GÁSTRICO TEMPRANO (PRECOZ) En la actualidad existen varias técnicas para el tratamiento del cáncer gástrico temprano (precoz). lesiones protuidas menores de 2 cm. cardias e inclusive fondo. Todo ello basado en los estudios de las piezas operatorias que demostraban que cuando el adenocarcinoma se encontraba limitado a la mucosa.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 15 Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente Dr. Estas se pueden dividir en dos tipos: 228 . (sin úlcera ni cicatriz). Desde hace algunos años y hasta la actualidad la resección quirúrgica es el tratamiento que mejor cumple con ésta exigencia. La exigencia de erradicación total de células neoplásicas se cumpliría con una resección localizada. El Comité de Endoscopía Quirúrgica de la Sociedad Japonesa para la investigación del Cáncer Gástrico hizo conocer en su reporte final en el año 1995. pudiendo esta ser quirúrgica o incluso endoscópica. En un inicio era difícil diagnosticar y manejar endoscópicamente las lesiones de la mucosa del estómago y del resto del tracto intestinal. Es indispensable corroborarlo con el estudio histológico del tejido resecado. Además. su diseminación a ganglios y órganos vecinos era muy baja o casi nula. llegándose inclusive a realizar resecciones transendoscópicas de lesiones elevadas. se ha podido incrementar la sensibilidad diagnóstica y un mayor tratamiento de las lesiones benignas y malignas gástricas localizadas sobre la curvatura menor. limitados a mucosa.Tópicos Selectos en Medicina Interna . regiones que son de difícil acceso aún para endoscopistas experimentados.

las que fundamentalmente conllevan a la resección de la mucosa y submucosa de la zona del tracto gastrointestinal afectado.1C. Las técnicas para resecar el tejido permiten la posibilidad de obtener completo el espécimen deseado para su evaluación anatomopatológica posterior. también con el objeto de elevar la mucosa y formar un pólipo.1D. Esta técnica se denomina mucosectomía endoscópica. Las más utilizadas son actualmente dos.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Técnicas de mucosectomía Existen varias técnicas para conseguir el objetivo de elevar la zona de la mucosa afectada. Juan Combe Gutiérrez Técnicas de destrucción de tejido • Láser (Nd. Es de resaltar que con el desarrollo de los instrumentos endoscópicos las lesiones elevadas y pediculadas se hacían fácilmente resecables. sea por dificultad técnica o porque la lesión es muy extensa (Strip-biopsy). Posteriormente se ha tratado de transformar las lesiones planas. En un inicio se realizaba sólo en los pacientes que padecían enfermedades 229 . lo que permitirá estudiar totalmente la pieza y si fuera carcinoma conocer además su extensión en superficie y profundidad. ligeramente elevadas e inclusive las deprimidas en lesiones protuídas o elevadas para hacerlas susceptibles de ser sometida a polipectomía endoscópica. Por otro lado. 2D. se ha venido aplicando la técnica de aspiración endoscópica de la zona afectada de mucosa gástrica y de otros segmentos del tracto digestivo.Yag) • Electrocoagulación • Esclerosis • Crioterapia Técnicas para resección del tejido Las técnicas de destrucción tienen la desventaja de no poder recuperar el tejido y examinar histológicamente la lesión que se está tratando y la utilización del láser puede además producir perforación. independientemente de su tipo histológico. Para mejorar este aspecto y tratar de obtener un mejor aprovechamiento del equipo convencional de electrocirugía para polipectomía endoscópica. Indicaciones El tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado significativamente. varios autores han planteado la resección endoscópica de lesiones superficiales elevadas. planas y deprimidas. sean éstas elevadas. independientemente de su tipo histológico. sea gástrica o intestinal. planas o deprimidas. Ver figuras 1A. La reportada inicialmente por Tada. Algunas veces la mucosectomía endoscópica se puede realizar en forma repetida cuando no es posible resecar en un sólo intento.2 B. sino además para un diagnóstico adecuado de tumores gástricos pequeños cuya histología es necesaria conocer.Dr. Basados en estos hechos. 1B. se propició la resección segmentaria de lesiones elevadas con esbozo de cuello o sin él. Es de resaltar el hecho que la mucosectomía endoscópica es útil no sólo para resecciones completas de lesiones de mucosa gástrica. lo que disminuía ostensiblemente la probabilidad de perforación y permitía una resección adecuada de la lesión. Ver Figuras 2A. la extirpación de las lesiones planas o ligeramente elevadas y sin pedículo seguía siendo difícil mediante la técnica habitual de polipectomía endoscópica. que consiste en la inyección submucosa de solución salina y adrenalina justo por debajo de la lesión que se desea resecar. Ambas modalidades se utilizan en la actualidad para resecar lesiones superficiales. 2C. lo que va a formar un pseudo pólipo y la consiguiente utilización adecuada del asa de alambre para polipectomía. Sin embargo. utilizando el sistema de endoligadura para várices de esófago. En los últimos años se ha desarrollado técnicas que permiten una extirpación endoscópica adecuada de estas lesiones. lo que va a formar un pseudo pólipo que será sometido a una adecuada polipectomía endoscópica. inclusive carcinoma temprano (precoz) de todos los segmentos del tracto digestivo.

la curabilidad es el factor primordial en la resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz). Los resultados de este tratamiento poco ortodoxo parecían ser favorables. • Especimen resecado menor de 3 cm. La resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los casos aceptados como susceptibles de ser tratados con resección local. de diámetro si son ulceradas y sin límite de tamaño si no tienen úlceras. definida por. 230 . Este hecho se basa en lo poco agresivo del procedimiento y sus resultados satisfactorios que permiten una buena calidad de vida a los pacientes. pero existían ciertas limitaciones para una mayor aplicación desde el punto de vista de la invasión en profundidad y compromiso ganglionar. es cada vez más utilizada como procedimiento de rutina. Del análisis de sus datos concluye que la mucosectomía podría extenderse a lesiones de mayor diámetro (tamaño). Sin embargo. de diámetro. Gotoda en el año 2000 publicó un estudio amplio realizado en las instituciones más grandes del Japón que incluía 3 000 cánceres intramucosos. • Borde de sección sin evidencia de tejido neoplásico. Se han propuesto entonces criterios de curación microscópica.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pudiendo realizarse mucosectomías de lesiones de hasta 3 cm.GASTROENTEROLOGÍA subyacentes serias que impedían el acto quirúrgico. • Compromiso de profundidad no sobrepasa el tercio superficial de la submucosa.

231 . Actualmente se inyecta solución salina hipertónica en la submucosa de todas las lesiones que serán sometidas a mucosectomía. Esto disminuye las posibilidades de sangrado y perforación consecuentes a la resección endoscópica. • Sin úlcera ni cicatriz. • Adenocarcinoma diferenciado.Dr. levantar y cortar (endoscopio doble canal o clips). existiendo varias. • Resección mucosa endoscópica con «cap». independientemente de la técnica a emplear. 2. (Figura 3) • Técnicas sin succión • Inyectar y cortar. (Ver Figura 4) En la actualidad existe consenso para la indicación de resección endoscópica del cáncer gástrico temprano (precoz) en los siguientes casos. Resección mucosa endoscópica submucosa o existe compromiso vascular. • Mucosectomía con aspiración endoscópica. Juan Combe Gutiérrez Así mismo recomienda la mucosectomía endoscópica en los adenocarcinomas diferenciados que comprometen la mucosa y/o la capa más superficial de la sub-mucosa (sm-1) Es de resaltar que la literatura reporta ausencia de metástasis ganglionar en estos casos y la experiencia de la institución en la que el autor labora concuerda con los datos. Algunos autores recomiendan la utilización del ultrasonido endoscópico para limitar adecuadamente la profundidad de la lesión. de diámetro. • Resección mucosa endoscópica con ligadura. Estas se pueden clasificar en: • Técnicas con succión. • Inyectar. • Adenocarcinoma diferenciado. Es necesario precisar que si la profundidad de la lesión no puede ser determinada o la invasión compromete el tercio medio de la Evaluación histológica Su importancia además del diagnóstico histológico de la lesión resecada radica en determinar si existe: Figura 4 Figura 3. • Levantar y cortar con sobretubos. este procedimiento no es utilizado rutinariamente por la mayoría de endoscopistas que realizan la mucosectomía endoscópica debido a que el estudio histológico de la totalidad de la lesión nos dará la información exacta del grado de compromiso en profundidad y de los bordes de resección. de diâmetro. • Compromiso de mucosa. se debe proceder o complementar el tratamiento con resección quirúrgica y disección ganglionar. 1. Tipo IIa • Menor de 20 mm. Sin embargo. • Compromiso de mucosa.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . Tipo IIc / Tipo IIb • Menor de 10 mm. La técnica de la mucosectomía endoscópica no ha sido aún estandarizada.

se ha desarrollado una variante técnica denominada disección endoscópica sub-mucosa utilizando bisturís endoscópicos modificados o especiales. la probabilidad de recurrencia local es mínima. tejido pancreático ectópico. demandan mayor tiempo y alcanzan mayor tasa de complicaciones. Mientras mayor tamaño tenga la lesión la posibilidad de resección en una sola pieza es menor. Otras veces no puede evaluarse el borde debido a la destrucción de los márgenes causada por la quemadura producida por la termo coagulación Disección endoscópica submucosa La mucosectomía endoscópica tiene como limitación de su acción al diámetro o tamaño de la lesión. como tratamiento de cáncer precoz en aquellos pacientes con enfermedades intercurrentes graves o edad avanzada con riesgo operatorio muy alto. Estas perforaciones pueden tratarse de manera exitosa por vía endoscópica usando clips. aquellas de etiología incierta.). se debe realizar un seguimiento cercano y cauteloso. Por lo tanto. etc. Si la lesión ha sido resecada de manera incompleta pero la biopsia tomada del margen del lecho ulceroso posterior es negativa probablemente por necrosis por coagulación. etc. 232 . Si la lesión está limitada a la mucosa y ha sido completamente resecada. La recurrencia generalmente se trata con nueva mucosectomía endoscópica o resección quirúrgica con resultados satisfactorios. Estas reportan resecciones mucosas en un solo bloque en el 76-69 %.GASTROENTEROLOGÍA • Resección completa: Cuando los márgenes son claros y definidos. Estos nuevos métodos endoscópicos requieren de un endoscopista hábil y entrenado. Las tasas de recurrencia se publican entre el 2% en aquellas mucosectomías endoscópicas con márgenes libres y 18% en aquellos con márgenes comprometidos o no evaluables. Por lo tanto la resección endoscópica debe realizarse siempre que fuera posible en un solo fragmento. Ante esta situación de lesiones muy grandes o extensas generalmente mayores de 3 cm. • Perforación: La mayoría no son detectadas durante el procedimiento. para el endoscopista y el patólogo. Complicaciones DE LA MUCOSECTOMíA • Sangrado: Controlable en la mayoría de casos con las alternativas habituales para el tratamiento endoscópico del sangrado (Inyecto terapia /clips/APC/trombina. el paciente sólo amerita observación adicional. • Resección incompleta: En estos casos existe alta probabilidad de recurrencia local. persistente posteriormente y/o distensión abdominal. lipomas. Así mismo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . lesiones submucosas como tumores carcinoides. Es interesante resaltar que la mucosectomía endoscópica es una técnica que puede utilizarse también en el estudio y tratamiento de otras lesiones gástricas como adenomas. El seguimiento de los pacientes sometidos a mucosectomía endoscópica de cáncer gástrico temprano (precoz) es sumamente importante. No se ha reportado ninguna muerte relacionada a mucosectomía endoscópica. Clínicamente pueden causar dolor severo durante el procedimiento. al realizar mucosectomía segmentaria múltiple existe una mayor tasa de recurrencia local. Otro factor es que el examen patológico que se realiza con los múltiples fragmentos. RESULTADOS Las publicaciones con mayores números de mucosectomías están dadas por la escuela japonesa. no puede muchas veces definir el compromiso de los bordes de la lesión original. leiomiomas.

39:58. 26. 5. Endosc 1996. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. E Yabata. Correct diagnosis and treatment of gastric neoplastic lesions by strip biopsy. M Endo et al. Endoscopic treatment of early gastric cancer and its long term prognosis. Kitamura et al. S Dawsey. 225. 63. Fitted endoscope. H Ota. 24. A new endoscopic resection technique for early gastric cancer. Si en la biopsia posterior a la resección inicial se documenta carcinoma. 7. se puede repetir la resección endoscópica o realizar resección quirúrgica local. S Ohara. Gastrointest. C Ali. 26. Endosc. M Mester. Satonaka et al: Endoscopic mucosectomy for early gastric cancer using modified strip biopsy. 620 2. F Filho. Endosc 1993. Results of a retrospective análisis of 308 cases. 283. Tsujimoto H. A new technique for tissue acquisition in the esophagus. Y Baba. D Hirayama. Tada M. Sakai P. Teranishi H. H Hori et al. 40. Gastroenterol.Dr. por lo que estamos obligados a contar con un conocimiento exacto y completo de las indicaciones y limitaciones del procedimiento. M Suenaga. 44. Y Kato et al. using an endoscopic ligatin device designed to treat esophageal varices. Debemos estar preparados para tratar estos casos y nunca olvidar que es necesario una cura absoluta para nuestros pacientes. G Wang. Endosc 1993.Tratamiento endoscópico del cáncer gástrico incipiente . M Murata. E Moura et al. Gastrointest. Usui M. S Okabe. La frecuencia de diagnóstico de cáncer gástrico temprano (precoz) se ha incrementado y la resección endoscópica de estos casos se está haciendo más rutinaria y lo será aún más en un futuro cercano. 24:232. Endosc 1992. Endosc 1992. G Cerrai et al. F Murakami et al. Chaves D. 3. por lo que se recomienda marcarla en un inicio con tinta china en la submucosa para poder identificarla durante el seguimiento y así tomar las biopsias del lugar adecuado. Tada M. S Spinosa et al. stomach and colon mucosal lesions. K Matzuda. Use of strip biopsy in a case of early doudenal cancer. Preliminary report of four cases. Gastrointest. Development of the strip off biopsy. Tissue band ligation followed by snare resection (band and snare). K Irya. 44: 68. An endoscopic technique for resection of small gastrointestinal carcinomas. K. T Tio et al. Endosc 1992. 10. Obata S. Endosc 1994. T Nakamur. 4. Fleischer D. Endoscopic resection of early gastric carcinoma . 233 . Gastrointes. A new endoscopic technique for the resection of flat polypoid lesions. Endosc 1996. Endoscopic mucosal resection with a cap-fitted panendocope for esophagus. 12. Y Fujioka et al. 833. 1996. 621. 39. Endosc 1984. K Takeshita. 352. 24. No se debe olvidar que el centro de la cicatriz es menos susceptible a desarrollar cáncer que la mucosa adyacente y es aquí donde debemos intensificar nuestra búsqueda. Inohue H. Colonic mucosal resection using a transparent cap. Juan Combe Gutiérrez Algunas veces es difícil objetivar la zona a evaluar. Yokoyama T. Spinelli D. N Nishioka et al. Endosc 1995. 9. 24: 187. 13. H Inohue. Endoscopic resection of two cases of gastric carcinoids. 11. 8. Takekoshi T. Fujimori T. A Sato. K Araki. 25. Endosc 1992. 44:65. Endosc 1994. K Kato et al. 27. P Sakai. Asaki S. F Casella. 6. Y Uchida. Gastrointest.

y se continúa con el íleon de 350 cms. siendo estas últimas las más frecuentes. El 60% son malignos y corresponden al 0. Históricamente el primer tumor de intestino delgado registrado en la literatura fue en 1746 por Hamberger. el que mide 250 cms. el duodeno. 234 . Las neoplasias intestinales son tumores poco frecuentes pero hay grupos de pacientes de alto riesgo que pueden desarrollar neoplasia intestinal. y a partir del ligamento de Treitz a nivel de la segunda vértebra lumbar. que tienen doble riesgo: adenocarcinoma o linfoma de células T del intestino delgado. pueden desarrollar linfomas del intestino delgado. quien describió un carcinoma duodenal perforado. a diferencia del cáncer colorectal que alcanza los 150 000 nuevos casos.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 16 Neoplasias intestinales Dr. En Estados Unidos se diagnostican 3 000 nuevos casos anuales. se convierte en yeyuno. constituyendo alrededor del 10% de los tumores gastrointestinales. ASPECTOS CLÍNICOS Antes de comentar los aspectos clínicos creo conveniente revisar los aspectos morfológicos del intestino delgado.Tópicos Selectos en Medicina Interna .1% de todas las neoplasias malignas. TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Los tumores del intestino delgado pueden ser de naturaleza benigna o maligna y son poco frecuentes. Otros enfermos con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (Sida). La primera porción. como los pacientes con sprúe celíaco. Estos potenciales carcinógenos se diluyen en grandes volúmenes de secreciones. para entender mejor las dificultades que ofrece el diagnóstico de estos tumores. 36% de los tumores son benignos y la incidencia se distribuye en forma similar en ambos sexos. Es más frecuente también que las neoplasias intestinales se desarrollen en la parte proximal. siendo menos irritante a la mucosa intestinal que las propias heces sólidas a la mucosa colónica. considerándose a la bilis como posible carcinógeno. donde hay un mayor contacto de la misma con las secreciones pancreato biliares. El intestino delgado se extiende desde el píloro hasta la válvula ileocecal y mide 600 cms. mide 25 cms. Eduardo Barboza Besada INTRODUCCIÓN Las neoplasias intestinales se originan tanto en el intestino delgado como en el intestino grueso. pacientes con poliposis familiar múltiple desarrollan tumores benignos y malignos del intestino delgado (5% en el duodeno). o los operados de trasplante de órganos. También se ha observado en pacientes con largo uso de ileostomía que desarrollan adenocarcinoma del íleon terminal y en pacientes con enfermedad de Crohn. Ambas neoplasias parecen correlacionarse por posibles agentes etiológicos comunes. La gran cantidad de linfocitos y células B que segregan IgA en el íleon distal contribuyen a evitar el desarrollo de neoplasias. Una explicación a la menor frecuencia de neoplasias comparado con el colon resultaría del menor contacto de la mucosa intestinal con potenciales carcinógenos debido al tránsito rápido.

hoy en día. Existe alta incidencia de una segunda neoplasia primaria en pacientes con neoplasia de intestino delgado.). a diferencia del 50% de pacientes con tumores benignos que suelen ser asintomáticos. la masa palpable y la perforación son raras. El plexo mesentérico de Auerbach y el plexo de Meissner se localizan en la capa muscular y submucosa respectivamente. el dolor abdominal alcanza el 40% -70% y es secundario a obstrucción intestinal. La angiografía es otro procedimiento que en algunas circunstancias puede ser utilizado. Las glándulas de Brunner se encuentran sólo en el duodeno. Desde el punto de vista histotopatológico más de 35 variantes de neoplasias de intestino delgado han sido descritas. La tomografía computarizada detecta masas tumorales hasta en el 97%. Eduardo Barboza Besada El sistema arterial está dado por la arteria gastroduodenal. Clínicamente no existen síntomas característicos de los tumores del intestino delgado. Todo el sistema venoso colector drena a la vena porta. especialmente para definir la fuente de sangrado oculto pero activo. A diferencia de los tumores malignos. En los tumores malignos los síntomas más frecuentes son: masa palpable. sangrado rectal o perforación con peritonitis. dolor abdominal. células absortivas. En los tumores malignos de intestino delgado los síntomas más frecuentes son dolor en el 30-80% generalmente sin obstrucción. Por lo general depende de su localización y de la velocidad de crecimiento. especialmente en tumores mayores de 2 cms. Un tercio de ellas son tumores benignos. • Lipoma (densidad grasa homogénea en pared intestinal o mesentérica). En relación a la edad de los pacientes es más frecuente en la sétima década de la vida. pérdida de peso se observa en el 30-70%. El 90% de pacientes con tumores malignos tienen síntomas antes del diagnóstico. que irriga el duodeno y la cabeza del páncreas y de las ramas intestinales de la arteria mesentérica superior. pudiendo predecir el compromiso ganglionar en el 25% de los casos.). muscularis. se puede describir hallazgos característicos de los diferentes tumores: • Adenocarcinoma (estrechamiento del intestino delgado proximal al tumor) • Linfoma (intestino delgado distal grueso. • Carcinoide (masas mesentéricas homogéneas con elevación de 5-hidroxindol acético [5-HIAA] en orina). el intestino a manera tubular está formado por cuatro capas: serosa. Microscópicamente. La radiografía de tránsito gastrointestinal muestra anormalidades hasta en el 80%. • Leiomiosarcoma (tumores excéntricos con presencia de necrosis y ulceración y con tamaños mayores de 5 cms. La radiografía de abdomen simple muestra signos de obstrucción intestinal en pacientes que usualmente no han tenido laparotomía previa. obstrucción intestinal. células secretoras. DIAGNÓSTICO Usualmente se presentan síntomas inespecíficos durante 7-8 meses como leve anemia secundaria a sangrado crónico. hiperbilirrubinemia en tumores duodenales periampulares. sangrado crónico ocurre entre el 20% y 50%. Sangrado rectal y perforación con peritonitis no son frecuentes pero se presentan en el grupo de linfomas o sarcomas. rama de la arteria hepática. En los tumores benignos sintomáticos. Con la tomografía. Usualmente hay demora en la consulta médica en un promedio de 6 a 8 meses.Dr. probablemente por un defecto en el sistema inmunológico del paciente. siendo menor en pacientes con tumores malignos. Los tumores benignos en adultos son la causa más frecuente de intususcepción. La superficie absortiva del intestino está incrementada por múltiples pliegues con gran cantidad de vellosidades glandulares con células de globet. también se observa masa palpable tumoral en el 25% de los casos. permitiendo 235 .Neoplasias intestinales . submucosa y mucosa. de Paneth y células argentafines.

la endoscopía ha ganado mucho terreno para estudiar los tumores duodenales. localizándose en el duodeno. 236 . La edad promedio es de 60 años. Por esta razón. de acuerdo al tamaño y número de pólipos. Los adenomas vellosos del duodeno son poco frecuentes. adenomas del intestino delgado distal y los hamartomas de Peutz-Jeghers. Los adenomas del intestino delgado. Pueden crecer dentro de la luz o hacia fuera de la luz intestinal. La sobrevida a 5 años es muy pobre. Desde el punto de vista clínico producen obstrucción biliar con ictericia. el tratamiento quirúrgico de resección local versus la pancreatoduodenectomía proximal (Operación de Whipple) son las técnicas a considerar en uno y otro caso. Tienen una alta predisposición (50%) a degenerar en lesión maligna.GASTROENTEROLOGÍA incluso realizar embolización en el mismo acto. así como los hamartomas de Peutz-Jeghers generalmente son multifocales y requieren manejo quirúrgico apropiado de enterotomía y polipectomía ó resección intestinal segmentaria. No requiere de disección ganglionar por cuanto la diseminación linfática es la excepción. alrededor de la ampolla de Vater. Los síntomas más frecuentes son: dolor abdominal. En los últimos tiempos. La colonoscopía retrógrada con estudio del íleon permite el diagnóstico de linfoma del íleon distal. Su localización más frecuente es en la pared interna de la segunda porción del duodeno. especialmente tumores mayores de 5 cm y en personas mayores de 50 años. Durante el tratamiento quirúrgico la enteroscopía intraoperatoria vía apertura del intestino es otro procedimiento que nos permite identificar lesiones intraluminales al momento de operar. Tumores carcinoides: representan el 29% de las neoplasias malignas del intestino delgado. Los leiomiomas del intestino delgado son los tumores benignos más frecuentes 20 – 40%. entre 20% a 30% mejorando hasta 70% en los casos en los que los ganglios fueron negativos y disminuyendo a 12% cuando son positivos. Los pólipos del intestino delgado generalmente son de tres tipos: adenoma velloso del duodeno. Es importante recordar que la frecuencia de recurrencia después de extirpación local es de 17 a 75%. Generalmente son mayores de 4 cms. pudiendo ser observados por endoscopía. así como la enteroscopía visualizando todo el intestino delgado a través de endoscopio largo o por la reciente cápsula endoscópica. La resecabilidad oscila entre 70% y 100%. La mitad de ellos se desarrollan en el duodeno: 15% en la primera porción. siendo frecuentes las metástasis ganglionares.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Frecuentemente se asocian a síndromes de poliposis familiar múltiple. La mayoría de los pacientes son sometidos a tratamiento quirúrgico de pancreatoduodenectomía con alta incidencia de resecabilidad. La mayoría se localizan en el duodeno ó yeyuno (80%). TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores benignos es esencialmente quirúrgico y la extensión de la resección depende de la localización del tumor. La sobrevida de pacientes con lesiones benignas y carcinoma in situ extirpados es excelente y en los pacientes con carcinoma invasivo se compara a los adenocarcinomas periampulares. TUMORES MALIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Los adenocarcinomas del intestino delgado representan el 39% de los tumores malignos. 40% en la segunda y 45% en el duodeno distal. obstrucción biliar y anemia por sangrado oculto. Por lo general una resección segmentaria con márgenes amplios es suficiente. 55% de los adenocarcinomas se generan en el yeyuno íleon y en la mayoría de los casos se diagnostican por obstrucción intestinal (74%) o sangrado intestinal (60%). El principio quirúrgico es la resección intestinal con márgenes amplios y extirpación del mesenterio correspondiente.

el linfoma asociado a células T y el linfoma de Hodgkin.Neoplasias intestinales . El 90% se desarrolla en el íleon siendo la gran mayoría asintomáticos. de tipo pediátrico. Con compromiso ganglionar regional disminuye de 45 a 90% y en los casos de metástasis hepática de 19 a 54%. trasplantes. La quimioterapia sistémica no ha demostrado tener respuesta favorable. Tener presente que un tercio de estos tumores carcinoides son múltiples y al momento de la intervención quirúrgica debe hacerse extirpaciones amplias incluyendo al mesenterio. Por lo general. El frotis de sangre periférica debe mostrar un número de glóbulos blancos normales. Desde el punto de vista médico. El pronóstico de estos pacientes es generalmente mejor que los de adenocarcinoma. los cuales pueden desencadenarse como consecuencia de estados emocionales o por la ingesta de alcohol o alimentos que contienen tiramina como el chocolate o queso azul. cuello y tórax en el 90% de los casos y diarrea en el 86%. durante la laparotomía los tumores se palpan en el intestino delgado distal o en los ganglios regionales metastásicos o nódulos en el hígado. secundario a obstrucción o isquemia mesentérica por fibrosis. En general. se consideran hasta 5 tipos clínicos de linfoma primario de intestino delgado: de tipo adulto occidental. 2. Generalmente. Linfoma: los linfomas pueden comprometer el tracto gastrointestinal en forma primaria o secundaria. especialmente cuando estos tumores son mayores de 3 cms. la frecuencia es de 1 a 4% de todas las neoplasias gastrointestinales y 17% de todas las neoplasias de intestino delgado. Se diagnostican incidentalmente por laparotomía o autopsia. los síntomas del síndrome carcinoide son bastante bien controlados aunque en forma limitada siendo la droga más efectiva los análogos de acción prolongada de la somatostatina SMS-201 aplicados en forma subcutánea. Se caracteriza por enrojecimiento de la cara. El intestino delgado es el segundo lugar más frecuente del carcinoide después del apéndice. etc. del tipo mediterráneo. La mayoría se desarrolla en el íleon. (75 a 90%). Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal vago. El más frecuente es el linfoma de tipo adulto en personas entre 54 y 60 años a predominio 237 .Dr. El manejo de las metástasis hepáticas incluyen la resección quirúrgica aún cuando sea incompleta. Eduardo Barboza Besada después de los adenocarcinomas. 3. la mayoría de estos pacientes con síndrome carcinoide tienen grandes metástasis hepáticas con niveles urinarios muy altos de 5HIAA. Entre el 10% y 17% de los pacientes presentan síndrome carcinoide. Para el diagnóstico de linfoma primario de intestino delgado se debe contar con los siguientes datos: Criterios de Dawson: 1. probablemente porque en condiciones normales hay abundante tejido linfático. El «Flushing» o la diarrea se presentan en forma independiente en el 60% de los casos. Otros autores consideran que no debe haber evidencia de compromiso hepático ni esplénico y dentro de los factores que se asocian se incluye el sprúe no tropical y la enfermedad de Crohn. en algunos casos de tipo cólico. En el primer caso. Otros síntomas observados se refieren a enfermedad valvular del lado derecho (50%) y asma bronquial (20%). El tracto gastrointestinal es el lugar más frecuente del linfoma extranodal y la incidencia del linfoma primario intestinal se ha doblado en frecuencia probablemente por el mayor número de pacientes inmunocomprometidos (sida. El mayor compromiso tumoral debe ser predominantemente del tracto gastrointestinal. pudiendo realizarse como alternativa terapéutica la dearterialización hepática.) y el mayor número de inmigrantes de países del tercer mundo. la resección completa del tumor carcinoide localizado ofrece una sobrevida a 5 años de 75 a 94%. En ausencia de enfermedad metastásica. No debe haber linfoadenomegalia periférica ni mediastinal. habiéndose reportado hasta 70% durante el curso de la enfermedad.

la mitad de estos linfomas corresponden a linfomas tipo Burkitt requiriendo resección antes de la terapia sistémica para evitar perforación del tumor. estómago. leiomiosarcomas y leiomioblastomas. La mayoría compromete todo el intestino delgado y desde el punto de vista histológico presentan atrofia de la vellosidad intestinal con intenso infiltrado linfoplasmocitoide en la lámina propia del intestino delgado. metástasis al intestino delgado originadas en otro tumor primario no son infrecuentes. y los tumores malignos representados fundamentalmente por el adenocarcinoma. mama. Desde el punto de vista de patología. 60% de los linfomas no Hodgkin son de tipo histiocítico difuso. como la pancreatoduodenectomía en los sarcomas duodenales. La terapia multimodal que incluye radioterapia es discutible por los efectos actínicos a largo plazo. El diagnóstico de estos tumores se hace por tomografía abdominal y el principio del tratamiento quirúrgico es la resección amplia. siendo beneficiados los pacientes con resección incompleta. después del cáncer de mama. riñón y otros. Es muy importante remarcar la participación de los gastroenterólogos en el manejo en 238 . Este último afecta a una de cada 20 personas en los Estados Unidos. pudiéndose hacer el diagnóstico con biopsia yeyunal peroral. alcanzando cifras de 155 000 nuevos casos diagnosticados cada año. como es el caso del melanoma en el que hasta en el 60% de pacientes que fallecen se evidencia compromiso gastrointestinal. por cuanto representa el 15% de todos los cánceres. del grado histológico. 20% tiene anemia y 10% perforación. justificando la etiología infecciosa. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal por obstrucción parcial y al examen clínico se palpa masa tumoral.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Histológicamente. más conocidos como pólipos colónicos. TUMORES DEL INTESTINO GRUESO Los tumores colónicos al igual que en el intestino delgado se dividen en tumores benignos. Igualmente. Raúl León-Barúa. En el Perú. El segundo tipo de linfoma más frecuente es el de los niños menores de 15 años con dolor abdominal y masa palpable en la fosa ilíaca derecha. usando el sistema de Rappaport. y en algunos casos con resección extendida a estructuras vecinas. Finalmente. cérvix. convirtiéndose así en un problema de salud pública. pulmón y próstata. En caso de resección total. El pronóstico de estos niños ha mejorado la sobrevida a 76% y depende del estadio inicial y de la resecabilidad. presentan la triada de dolor. cuello uterino. Típicamente. incluyendo su mesenterio. el uso de quimioterapia adyuvante es discutible. En la mayoría de los casos. En el Perú. 25% de tipo linfocítico y el resto de tipo mixto. La sobrevida a 5 años de los sarcomas intestinales es de 20% y depende del tamaño del tumor. En la gran mayoría de ellos (80%) se puede completar la resección quirúrgica. se ha observado en primarios de pulmón. La mayoría presenta cuadros de sangrado digestivo u obstrucción. el cáncer de colon se sitúa en el sexto lugar. estudió hace muchos años a un grupo de pacientes con linfoma mediterráneo a los que trató con tetraciclina obteniendo excelentes resultados.GASTROENTEROLOGÍA del sexo masculino y son lesiones generalmente focales en el íleon distal. del nivel de invasión y de la resecabilidad. El tratamiento fundamentalmente es quimioterapia o radioterapia abdominal y se ha utilizado también el tratamiento con tetraciclina. El tercer tipo de linfoma intestinal es el conocido linfoma mediterráneo y se observa con mucha frecuencia en el Medio Este y en el África. especialmente en adultos jóvenes con promedio de edad de 30 años. el tratamiento es de tipo paliativo. que se asocia frecuentemente con intusucepción. Sarcomas: los sarcomas del intestino delgado son extremadamente infrecuentes. Se presenta en ambos sexos. La mayoría son de origen muscular (fibra lisa de la pared intestinal). mala absorción (pérdida de peso y diarrea) y uñas en palillo de tambor. el tratamiento de elección es la resección del segmento afectado del intestino delgado. Desde el punto de vista quirúrgico.

el cual es accesible al examen del endoscopista.5 veces más probabilidad de desarrollar cáncer de colon similar a los blancos que viven en Hawai por adquirir las costumbres de consumir alimentos ricos en colesterol y grasa y bajo en fibra. habiéndose observado niveles altos en personas con cáncer de colon. La biología molecular ha determinado que hay dos grupos de genes responsables de la degeneración maligna. por cuanto mediante las técnicas endoscópicas modernas se pueden hacer diagnósticos tempranos de la enfermedad. pobre en fibra. vitaminas C y E. al igual que modelos experimentales.Neoplasias intestinales . han sugerido la asociación de niveles de fecapantenes con la incidencia de pólipos colónicos. Otros factores mutagénicos que se encuentran en las heces humanas son los fecapantenes producidos por la microflora intestinal. El desarrollo de este campo abre grandes esperanzas de curación para los próximos años. los llamados oncogenes y los genes supresores de tumores. Correa y col. Dentro de los muchos tipos de fibra. genéticos o ambos. Por el contrario. Es conocido que los japoneses tienen baja incidencia de cáncer colorectal. En cuanto a la prevención primaria y relacionados a los factores ambientales. las drogas antiinflamatorias no esteroideas parecen tener un efecto protector. la primera generación de japoneses que migraron a Hawai tuvieron 2. cerca de 6 a 8 casos por 100. Es fundamental remarcar entonces la importancia del diagnóstico temprano. con baja morbilidad y casi nula mortalidad. que son productos de la combustión de la carne a alta temperatura. Por otro lado. los cuales son productos metabólicos del colesterol. Otros productos de degradación de pirrolisis. Otros factores adicionales a la dieta se han reportado con la ingesta diaria de alcohol que se asocia también a un incremento importante de cáncer de colon. estudios epidemiológicos confirman que la mayor ingesta de grasas y colesterol se asocian con mayor riesgo de cáncer colorectal. especialmente en tumores distales. así por ejemplo. incluso en lesiones todavía en estado premaligno o cáncer temprano con altísima posibilidad de curación. El nivel de fecapantenes puede ser disminuido con la ingesta de fibra. Mientras que la prevención secundaria es la erradicación de enfermedades premalignas antes de su transformación en cáncer. Eduardo Barboza Besada general. PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL La prevención del cáncer colorectal puede ser primaria o secundaria. aún cuando hay estudios contradictorios al respecto. especialmente los factores dietéticos. ETIOLOGÍA Son conocidos los factores ambientales que favorecen el desarrollo del cáncer de colon. estudios epidemiológicos hechos en personas migrantes demostraron que los hábitos nutricionales promueven carginogénesis. La prevención primaria es la identificación y erradicación de los factores responsables del cáncer colorectal. Los 3-ketoesteroides. Aunque no es posible identificar causas específicas del cáncer de colon. en un estudio de 1 000 pacientes. se ha demostrado la asociación de cáncer colorectal con dietas ricas en grasas animales y carne. son promotores potenciales de tumores que inducen daño genético en las células del intestino. Estos factores pueden ser ambientales. convirtiéndose en población de alto riesgo. Así. tienen efecto carcinogénico.Dr.000 habitantes. la celulosa y la fibra de trigo son los que parecen tener mejor efecto en reducir carcinogénesis. así como el ácido de-oxicólico y cólico relacionados con la ingesta de grasas que inducen proliferación de las células intestinales por lo que en pacientes operados de la vesícula podría generar altos niveles de ácidos biliares en el ciego y colon ascendente y asociarse con una mayor frecuencia de cáncer de colon derecho. el consumo de fibra ha despertado controversia en el beneficio que produce como protector de la génesis del cáncer colorectal. el consumo de drogas antiinflama- 239 . sin embargo.

un estudio randomizado de Salud de Enfermeras. osteomas y fibromas. quistes sebáceos. así como lipomas. otros estudios en mujeres posmenopaúsicas de Wisconsin demostraron que el uso hormonal de estrógenos o estrógenos con progesterona se asoció a una menor frecuencia de cáncer de colon. llamado cáncer colorectal hereditario no polipósico. Es una enfermedad hereditaria de un gen dominante autosómico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 4. Sólo 2 a 3% tienen degeneración maligna. tuvieron una reducción significativa de cáncer colorectal después de 20 años de consumo. Familias con cáncer de colon múltiple y adenocarcinoma extracolónico 240 . debe estudiarse a toda la familia. El síndrome de Lynch I es una condición hereditaria con más del 90% de penetrancia y generalmente desarrollan cáncer múltiple de colon a temprana edad en varias generaciones. asociándose a lesiones pigmentadas mucocutáneas. El promedio es de 46 años y generalmente en el colon proximal. constituyéndose el 1 a 6% de todos los cáncer colorectales. Es 1. Se subdividen en síndromes de Lynch I y Lynch II.8 veces mayor. El más importante es la poliposis familiar múltiple que felizmente no es un problema frecuente y que en Estados Unidos se observa en una de cada 8 300 personas. en mujeres que regularmente tomaron aspirina. Cada vez que un paciente es diagnosticado con síndrome de Gardner. 2. Síndromes familiares de cáncer: Parece haber familias que tienen una alta frecuencia de cáncer de colon sin tener poliposis colónica. 3. caracterizado por pólipos hamartomatosos del intestino. El síndrome Lynch II también es una condición hereditaria y se presenta en forma generalizada. en adición a la poliposis intestinal. Historia familiar en la población general: El cáncer colorectal en pacientes que tienen un pariente de primer grado con cáncer. Dentro de los factores clínicos de riesgo. Estos pacientes desarrollan cáncer si es que no son operados oportunamente. Síndromes hereditarios sin asociación con cáncer de colon: es muy conocido el síndrome de Peutz-Jeghers y la poliposis juvenil generalizada. Generalmente. Los adenomas afectan todo el colon y el intestino del- gado. especialmente en mujeres que tomaron de 4 a 6 tabletas por semana. La prevención secundaria consiste en identificar pacientes que tienen lesiones precancerosas con alto riesgo de desarrollar cáncer colorectal y proceder a la extirpación de estas lesiones precancerosas. no están presentes al nacimiento pero en la adolescencia se pueden observar más de 1 000 pólipos.GASTROENTEROLOGÍA torias no esteroideas se asoció con una reducción significativa de riesgo de cáncer colorectal en hombres y mujeres. es un factor de riesgo importante. Síndrome de Gardner: Es otro síndrome hereditario autosómico dominante que se presenta con menor frecuencia que la poliposis familiar múltiple. incluyendo parte o todo el órgano en riesgo. Los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers generalmente presentan grupos de pólipos en el intestino delgado (duodeno) y ocasionalmente en el colon. Síndrome de Turcot: es una condición recesiva autosómica que se asocia a tumores malignos del sistema nervioso central. Síndromes polipósicos familiares: varios síndromes hereditarios se asocian con poliposis adenomatosas con alto riesgo de cáncer. Finalmente. se encuentran bien definidas: Factor genético: 1. Generalmente pueden coexistir tumores desmoides del mesenterio y de la pared abdominal. Las personas afectadas desarrollan múltiples pólipos adenomatosos. Igualmente. siendo la regla que a los 40 años de edad todos los pacientes han desarrollado cáncer de colon. Se presenta con menor frecuencia.

Los pólipos adenomatosos pueden ser tubulares o vellosos. Cirugía previa no cancerosa: Algunos estudios sugieren que los pacientes sometidos a colecistectomía o ureterosigmoidostomía aumentan el riesgo de cáncer colorectal. a mayor tamaño. los operados de una primera neoplasia requieren control periódico. sin embargo. mayor posibilidad de desarrollar neoplasia. obstrucción o perforación. mientras que los adenomas vellosos son únicos y son 8 a 10 veces más frecuentes de desarrollar cáncer.. Si bien es cierto que es posible observar en niños. Enfermedad maligna previa del colon: Ofrece un mayor riesgo de desarrollar un segundo tumor colorectal (metacrónico) con una frecuencia tres veces mayor que los pacientes que no han tenido cáncer previo. Displasia: Puede encontrarse en pacientes que tienen enfermedad inflamatoria y es un precursor de carcinoma. 241 . los adenomas tubulares son múltiples. severidad y duración de la enfermedad. uréter. el riesgo de sufrir este tipo de cáncer es de 7 veces mayor que la población en general. mama. En pacientes con colitis ulcerativa puede incrementarse dependiendo de la extensión del compromiso colónico. El adenoma tubular es 4 veces más frecuente que el adenoma velloso y generalmente más pequeño.Neoplasias intestinales . siendo el punto de quiebre los 2 cms. Los síntomas generalmente son vagos en etapas tempranas y se caracterizan. razón por la cual. por dolor abdominal intermitente.Dr. riñón. En los parientes de primer grado. debilidad. páncreas. El 1% de los pacientes con cáncer de colon tienen antecedentes de enfermedad inflamatoria. estómago (adenocarcinomatosis familiar). Pólipos: Los pólipos neoplásicos e inflamatorios se presentan en el colon. La enfermedad de Crohn es otra enfermedad inflamatoria que incrementa el riesgo de cáncer. Por eso la razón del despistaje en este grupo etáreo. desarrollan cáncer. edad de inicio. Por lo general. sin embargo. mientras que los pacientes con enfermedad inflamatoria desarrollan cáncer 5% después de 20 años y 12% después de 25 años. sin embargo. existen los detractores que lo niegan. sangrado digestivo. Población general: Hombres y mujeres mayores de 40 años constituyen la población más grande de riesgo de desarrollar cáncer colorectal. tanto en intestino grueso como delgado. tienen el riesgo de 35% de posibilidad de desarrollar cáncer de colon. conductos biliares. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace en pacientes sintomáticos como resultado de un programa de despistaje. siendo menos frecuente que la colitis ulcerativa. tanto es así que el 50% de pólipos mayores de 2 cms. Eduardo Barboza Besada como ovario. Enfermedades inflamatorias del intestino: Se tiene plenamente establecido que la enfermedad inflamatoria del colon incrementa el riesgo de desarrollar cáncer hasta en 30 veces. Radiación pélvica: La relación radioterapia y cáncer colorectal es plenamente aceptada. endometrio. Se discute la conveniencia de realizar colectomía profiláctica en displasias leves a severas. pacientes con pancolitis de 30 años de evolución. Generalmente se observa en mujeres que han recibido radioterapia en el tratamiento de cáncer de cuello uterino. el propio cáncer de cuello uterino incrementa el riesgo de desarrollar una segunda neoplasia que incluye el cáncer colorectal. fundamentalmente. la frecuencia se incrementa a partir de los 40 años rápidamente hasta la octava década.

sin esperar a que desarrolle neoplasia en alguno de los pólipos. el paciente puede presentar abdomen agudo. teniendo presente también que los tumores colónicos en general son de crecimiento lento. resonancia magnética. observándose con frecuencia melena. la sintomatología puede tomar varios días con distensión abdominal progresiva. tomografía axial computarizada. requieren examen colonoscópico anual hasta tomar la decisión de realizar cirugía curativa. además de múltiples biopsias ciegas de zonas aparentemente normales para detectar displasia.Tópicos Selectos en Medicina Interna . sino también los pólipos benignos. pudiéndose detectar por examen clínico o con imágenes: ecografía. los cuales no solamente diagnostican los tumores cancerosos. TEM. en los que el despistaje debe hacerse con mayor celo: Historia familiar: El despistaje debe hacerse en personas que tienen historia familiar de cáncer de colon a partir de los 35 – 40 años con estudio de sangre oculta y colonoscopía cada 3 a 5 años. mientras que rectorragia se observa en lesiones del lado izquierdo. Historia personal de cáncer o pólipo: Se recomienda examen endoscópico cada 1 a 3 años. sin embargo. DESPISTAJE La detección temprana del cáncer colorectal se asocia con una disminución de la mortalidad por cáncer. aceptándose que cada tres años es adecuado después de haber extirpado el pólipo inicial. Colitis ulcerativa: Debe realizarse colonoscopía cada 1 a 2 años y de haber áreas sospechosas se debe tomar biopsia. caso contrario. La colonoscopía es el procedimiento diagnóstico más importante. tienen ya metástasis hepática. Muy ocasionalmente el tumor puede perforarse a la cavidad libre y dar un cuadro de peritonitis o producir un cuadro de obstrucción colónica que requiere tratamiento quirúrgico urgente. ESTRATEGIAS PARA DESPISTAJE EN LA POBLACIÓN GENERAL Se ha determinado que el estudio de sangre oculta en heces. Existen los llamados grupos de alto riesgo. debido a la alta sensibilidad de la colonoscopía y la radiografía con contraste. El diagnóstico diferencial con diverticulitis está siempre presente. por lo que se sugiere que apenas se hace el diagnóstico en jóvenes pacientes que ya han desarrollado como adulto se proceda con la intervención. ser sometidos a exámenes endoscópicos con fulguración de pólipos remanentes cada 6 meses por el resto de sus vidas. Si la válvula íleocecal es competente. igualmente. los cuales pueden ser extirpados previniendo un futuro cáncer de colon. Es frecuente ver anemia crónica con deficiencia de hierro. seguido por la radiografía de colon con enema opaco. Las lesiones obstructivas son más frecuentes en el colon izquierdo. Poliposis familiar múltiple: Los pacientes con diagnóstico de poliposis familiar múltiple a los que se les maneja con observación. Enfermedad metastásica: 10 a 15% de pacientes con cáncer de colon que consultan por primera vez. incluso llegar a presentar vómitos fecaloideos. el tacto rectal. Con la búsqueda de sangre oculta se ha podido detectar un mayor número de pacientes con cáncer hasta en un 100% de los casos y generalmente en etapas más tempranas. la sigmoidoscopía flexible y la colonoscopía completa son las diferentes opciones para detectar tempranamente el cáncer colorectal. En aquellos pacientes que habiendo sido operados se les ha conservado el recto y parte del colon sigmoides deberán. la sigmoidoscopía rígida. el test positivo de sangre oculta tiene un valor predictivo 242 .GASTROENTEROLOGÍA Las lesiones del colon derecho generalmente son palpables.

Además el endoscopísta puede marcar el pólipo con tinta china y facilitar el manejo quirúrgico laparosocópico. B y C. crecen hacia la luz. ulcerado. • Invasión local: El tumor puede crecer en diferentes direcciones.Neoplasias intestinales . La radiografía con doble contraste es también muy importante y es particularmente de gran valor para el cirujano el conocer la localización exacta del tumor o pólipo. 2/3 de los tumores son ulcerados y 1/3 son exofíticos.Dr. Los del lado izquierdo crecen dentro de la pared en forma circunferencial y dan el típico signo de manzana mordida en la radiografía de colon. Los tumores del lado derecho generalmente son exofíticos. estenosante o circunferencial. el que se aplica igualmente al cáncer de colon. PATOLOGÍA CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS DEL COLON (OMS) TUMORES EPITELIALES • Adenocarcinoma • Adenocarcinoma mucinoso • Adenocarcinoma en células en anillo de sello • Carcinoma de células escamosas • Carcinoma adenoescamoso • Carcinoma indiferenciado • Carcinoma no clasificado TUMORES CARCINOIDES • Argentafino • No argentafino • Compuesto TUMORES NO EPITELIALES • Leiomiosarcoma • Otros • Neoplasias linfáticas y hematopoyéticas • No clasificados. PATOLOGÍA Aspecto macroscópico: Generalmente son de tipo exofítico. En ausencia de factores de riesgo personal o familiar. se recomienda estudio de sangre oculta en heces cada año complementado con sigmoidoscopía cada 3 a 5 años a partir de los 50 años. Eduardo Barboza Besada menor al 20%. El grado de diferenciación según Broders se divide en cuatro grados dependiendo del porcentaje de diferenciación celular. teniendo la ventaja de poder tomarse biopsia del tumor o extirpación completa del pólipo. 4 a 17% de carcinoides crecen en el recto y 2 a 7% en el colon. quien en 1930 describió la diseminación del cáncer rectal. seguido por el pulmón. patólogo del Hospital San Marcos de Londres. por cuanto los procedimientos quirúrgicos modernos por laparoscopía son facilitados para las resecciones que no comprometen la serosa. • Extensión linfática: Inicialmente se pensó que la invasión a los ganglios se producía después de comprometer la grasa perirectal. pero primero protuye en la luz con su subsecuente invasión lateral. El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma (90–95%). En el 40% de las autopsias. Los adenocarcinomas mucinosos representan el 17%. siendo por esta razón el examen colonoscópico completo el que puede diagnosticar más directamente el cáncer o los pólipos. DISEMINACIÓN DEL CÁNCER COLORECTAL El conocimiento de la diseminación del cáncer colorectal se debe a Couthbert Dukes. El sistema de Dukes considera más el grado de penetración tumoral que el grado de diferenciación celular y esta clasificación se divide en tres grados A. el hígado es el único órgano comprometido y 243 . • Diseminación hematógena: El hígado es el órgano más frecuentemente comprometido por metástasis. El compromiso linfático aumenta con el grado de tumor.

averiguar sobre historia médica familiar de cáncer colorectal. linfadenomegalia y en mujeres por cáncer de mama y ovario sincrónico.. sin embargo. bioquímica hepática y CEA que nos da un valor de información pronóstica. La posibilidad de desarrollar cáncer futuro en los pólipos rectales va de 5 a 50% y ésta disminuye si el recto no tiene pólipos. Se debe tener presente que con un pólipo aparentemente simple. • Implantes: Algunas células pueden desprenderse intraluminalmente o de la serosa colónica al peritoneo y por manipulación quirúrgica a la herida operatoria. tomografía axial computarizada o ecografía para ver el hígado. si recordamos que el cáncer se puede presentar en el 5% de los pólipos adenomatosos. Los pólipos rectales remanentes deben ser regularmente extirpados o fulgurados. Mención especial se requiere para los pólipos mayores de 2 cms. Poliposis familiar: la controversia en el manejo de estos pacientes sigue presente. Los pólipos sesiles también pueden ser removidos con mayor riesgo de perforación. mientras que las venas hemorroidales media e inferior drenan a la vena cava llegando al pulmón. si éstos son mayores de 5 cms. • Estudios gastrointestinales: colonoscopía completa y radiografía con doble contraste en ausencia de obstrucción o perforación. TRATAMIENTO Tratamiento de las lesiones precancerosas: Adenomas (pólipos colónicos): Pueden ser extirpados por colonoscopía. Es conocido que todos los pacientes a la edad de 40 años han desarrollado en algún momento de su vida cáncer colorectal. especialmente los que son pedunculados. cuando el pólipo es grande debe ser extirpado quirúrgicamente con colectomía segmentaria. Si el paciente no quiere aceptar ningún riesgo o existen múltiples pólipos en el recto. Pólipos vellosos: al momento del diagnóstico endoscópico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por lo que se recomienda una segunda colonoscopía 6 a 12 meses después a partir de lo cual se debe repetir cada 3 años. sin embargo. en algunos casos en varias sesiones. debe discutirse la conveniencia de realizar proctocolectomía total. • Examen físico: chequear por hepatomegalia. Principios quirúrgicos generales: La cirugía colorectal ha alcanzado un grado tal de desarrollo que en la actualidad ofrece una mortalidad operatoria menor de 2% en 244 . Colitis ulcerativa: muchos pacientes pueden ser seguidos endoscópicamente con el objeto de seleccionar la cirugía para aquellos que desarrollan displasia de alto grado o cáncer. por lo que se recomienda la extirpación completa del mismo. se recomienda proctocolectomía con anastomosis íleoanal con bolsa continente o ileostomía definitiva según el caso y la experiencia del cirujano. • Laboratorio: hemograma. de pólipos y de otros tipos de cáncer. el 50% de los pacientes tienen un pólipo adicional. ascitis. • Imágenes: radiografía de pulmones.GASTROENTEROLOGÍA esto se debe al drenaje de las venas hemorroidal superior que llega al sistema portal. En 15% de los pacientes no se puede observar un segundo pólipo. Tratamiento del cáncer de colon: Evaluación pretratamiento: A continuación detallamos algunas guías generales para la evaluación pretratamiento de pacientes con cáncer colorectal potencialmente curable: • Historia: además de la historia médica personal. razón por la cual la colectomía profiláctica es recomendable. especialmente en pacientes jóvenes para evitar el riesgo de cáncer a futuro. lo que demanda proctoscopía cada 6 meses para descartar cáncer. tienen alrededor del 50% de probabilidades de tener neoplasia. La colectomía total abdominal con anastomosis íleorectal es usualmente el procedimiento de elección si es que no hay muchos pólipos en el recto.

Ooforectomía profiláctica: 2 a 8% de mujeres con cáncer colorectal tienen metástasis sincrónicas a los ovarios y 1 a 7% de las pacientes sometidas a resección curativa. como la resección de ganglios exige ligadura y división de los troncos vasculares. sin embargo. Colectomía laparoscópica: En la actualidad y ya con 10 años de experiencia mundial. del área visible y 5 cms. recordando que en la mayoría de pacientes se puede evitar la colostomía. al uso de antibióticos profilácticos. las que mejoran la calidad de vida de los pacientes. Se debe tener presente que un gran número de pacientes son adultos mayores de la sétima y octava década que por lo general tienen otras comorbilidades como diabetes. así como márgenes laterales adecuados si es que el tumor está adherido a una estructura vecina y los ganglios linfáticos regionales.Neoplasias intestinales . Resultados del tratamiento: Muchas variables afectan la curación del cáncer colorectal. hay quienes preconizan realizar las operaciones sin limpieza del colon.Dr. algunos precognizan ooforectomía profiláctica. De esta forma. la patología indica que la diseminación no va más allá de 2 cms. a la calidad de la técnica quirúrgica y del manejo anestésico. Disección ganglionar: La linfadenectomía es necesaria al momento de la extirpación del colon. etc. razón por la cual. En los casos en los que el paciente presenta metástasis hepática concomitante. cor pulmonale. desarrollan posteriormente metástasis ovárica. de margen es perfectamente adecuado. hipertensión arterial. Situación diferente se presenta en aquellos con obstrucción colónica en sus diferentes grados y/o de perforación con peritonitis y sepsis fecal en los que la mortalidad se eleva dramáticamente de 10 – 50%. no quedando claro si los ganglios en la raíz de las arterias mesentérica y centrales de la aorta tienen alguna significación. tanto proximal como distal al tumor. se puede disminuir el riesgo de cáncer de ovario primario que usualmente es de alrededor de 1% para mujeres mayores de 40 años. Nosotros seguimos considerando conveniente la limpieza mecánica del colon y la administración de antibióticos en el perioperatorio. la resección colónica generalmente se amplía dentro del área vascularmente comprometida. La morbilidad de la cirugía colónica electiva está directamente relacionada a la limpieza mecánica. tiempo libre de enfermedad y la recurrencia tumoral son similares a los obtenidos por cirugía convencional pero que ofrece las ventajas propias de la cirugía laparoscópica. y que requieren un manejo multidisciplinario conjunto Grado de extensión de la resección colónica: El tratamiento primario del cáncer de colon es la resección quirúrgica en bloque. El tratamiento quirúrgico del cáncer de colon requiere la extirpación de márgenes amplios de colon sano. no recomendamos la ooforectomía. Recomendamos que en mujeres con un diagnóstico de cáncer colorectal se pida la autorización para ooforectomía bilateral. la colectomía laparoscópica es una alternativa terapéutica moderna que mejora la calidad de vida de los pacientes operados por patología colónica maligna y benigna. En los casos de mujeres en edad gestacional. Los análisis multivariados indican que la evaluación quirúrgica-patológica es el 245 . las resecciones segmentarias paliativas con los ganglios paracólicos son recomendables al igual que en pacientes con siembra peritoneal o de alto riesgo quirúrgico. aún cuando en los últimos tiempos. Los ganglios paracólicos e intermedios son resecados rutinariamente. la cual puede aplicarse con los mismos criterios oncológicos de la cirugía abierta. Eduardo Barboza Besada pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico electivo. insuficiencia renal. tanto para estadiaje como por su valor terapéutico. Los primeros reportes muestran que el tiempo de sobrevida. Por lo general. historia de infarto de miocardio. No se requiere practicar histerectomía.

lo que nos dice que a mayor compromiso de las capas del intestino. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. regional (linfática y ganglionar) 246 . se reduce la sobrevida de 60 a 80%. razón por la cual se recomienda completar la colonoscopía para diagnosticar otras lesiones por encima del nivel del cáncer detectado. después de resección quirúrgica. Cuando hay compromiso de la capa muscular. La sobrevida a 5 años. (Ganglios Positivos) Tabla 1. aunque se acepta que es alrededor de 36% en pacientes que fallecen por cáncer de colon. Cuando el compromiso es transmural. Pacientes con menos de 4 ganglios comprometidos tienen mejor pronóstico.GASTROENTEROLOGÍA factor más importante para determinar el estadio de la enfermedad. además 1/3 de los pacientes con cáncer se asocia con pólipos benignos. El hígado se compromete en más de las 2/3 partes de los pacientes que fallecen por cáncer de colon. por cuanto las técnicas quirúrgicas se aplican con mayor propiedad así como el uso de la tomografía perioperatoria para detectar enfermedad metastásica antes de la intervención y de esta forma mejorar la selección de pacientes potencialmente curables por cirugía. El riesgo de falla locoregional se relaciona directamente al estadio patológico del tumor primario. Tabla 2. Cuadros de recurrencia: La recurrencia ocurre en forma local (extensión directa). Pacientes con ganglios positivos: La sobrevida a 5 años de pacientes con cáncer de colon y metástasis ganglionar es alrededor de 30-40%. Sobrevida a 5 años en pacientes con cáncer de colon. ha mejorado en los últimos años. Metástasis ovárica desarrollan hasta el 7% y son sintomáticas hasta en el 50%. alrededor del 56%. La incidencia de siembra peritoneal no está bien establecida. MANEJO DE PROBLEMAS ESPECÍFICOS Cáncer sincrónico: Ocurren en 3 a 5% de los pacientes. siendo la de mayor riesgo la enfermedad diseminada.Tópicos Selectos en Medicina Interna . la sobrevida a 5 años disminuye discretamente a 80%. habiéndose establecido que la recurrencia local en pacientes que fallecen alcanza el 27% en estadio T3N0M0. sumado al compromiso ganglionar. las posibilidades de recurrencia aumentan significativamente. (Ganglios Negativos) y siembra peritoneal. 21% en T2N1M0 y 52% en pacientes con T3N1M0. Pacientes con ganglios negativos: La sobrevida a 5 años de pacientes con tumores que comprometen la mucosa y/o sub mucosa sobrepasa el 90%.

el útero-ovario. Se consideran pacientes de alto riesgo de tumor residual o metástasis ganglionar. se hace la resección del colon derecho y se procede con la reconstrucción ileocolónica en el mismo acto operatorio. Compromiso contiguo de otros órganos: Alrededor del 10% de los tumores colónicos comprometen directamente un órgano vecino. tumor invasivo a nivel 3 y 4 Tabla 3. la situación es diferente. puede ser curado con resección endoscópica o polipectomía quirúrgica. Tiene alta mortalidad. Cuando el tumor es invasivo y atraviesa la muscularis mucosa. la disección radical en bloque mejora el pronóstico de los pacientes. Cáncer perforado: Generalmente se produce como consecuencia de un cáncer obstruido y usualmente es una situación de catástrofe. También deberán tomarse en consideración los resultados histopatológicos que incluyen el grado de diferenciación. En cualquiera de estas situaciones. Requiere tratamiento quirúrgico de resección con irrigación de la cavidad abdominal y drenaje. el estómago. y como tal. Cuando la lesión está en la válvula íleocecal. Cuando el compromiso llega a la muscularis mucosa. si es pedunculado o sesil. En algunos casos se puede realizar limpieza mecánica intraoperatoria si el paciente se encuentra en buen estado general y proceder con la anastomosis en el primer acto operatorio. Cáncer en pólipos: riesgo de metástasis ganglionar 247 . En la actualidad. Eduardo Barboza Besada Obstrucción por cáncer: Generalmente la obstrucción se da en el colon izquierdo. el enfoque quirúrgico debe estar orientado a la resección primaria del colon con colostomía Hartmann y cierre de la colostomía en un segundo tiempo.Dr.Neoplasias intestinales . a los que tienen uno o más de los siguientes hallazgos: cáncer pobremente diferenciado. no tiene acceso al sistema linfático. Los órganos más frecuentemente comprometidos son el intestino delgado. el duodenopáncreas. invasión linfática. en este caso es importante definir el tipo de pólipo. el compromiso linfático o vascular y los márgenes de resección endoscópica. Después de la polipectomía endoscópica se debe considerar el riesgo de enfermedad residual o de compromiso ganglionar y compararlo con el riesgo de una colectomía. siempre y cuando no quede enfermedad macroscópica. Cáncer en los pólipos: El cáncer en los pólipos adenomatosos es alrededor del 5%. y siempre que pueda ser extirpado en bloque el índice de curación mejora de 20% a 50%. la vejiga.

limitados a la cabeza del pólipo pedunculado con margen negativo en el tallo y sin evidencia de invasión linfática. por eso es que las biopsias están sujetas a falsos negativos con frecuencia. Figura 2a. Adenocarcinomas en pólipos pedunculados y sésiles. Pólipo pedunculado 248 . estos pacientes requieren reexaminarse entre 4 y 6 meses para confirmar la ausencia de recurrencia en la mucosa. por lo que se puede concluir que la polipectomía endoscópica puede curar a todos los pacientes con adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado. siendo alrededor del 10%. El punto más importante es el riesgo de metástasis ganglionar. Los grandes pólipos sesiles requieren resección quirúrgica. Si consideramos que cerca de la mitad de los pacientes con metástasis ganglionar fallecen por cáncer. el beneficio de la sobrevida por cirugía para cáncer limitado a la cabeza del pólipo es de sólo 1. Pólipo sesil Figura 2b.5%. (sub mucosa ó muscular) y margen comprometido o muy cerca del tumor. asegurándose que no se produce perforación.GASTROENTEROLOGÍA Figura 1. Es posible realizar la extirpación total en varias sesiones. Problema diferente sucede con los pólipos sesiles que usualmente son grandes y que tienen hasta 40% de posibilidades de contener carcinoma.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

Por lo general. preconizándose la resección anterior baja del recto sigmoides con conservación del esfínter. Diagnóstico: La gran mayoría de pacientes consultan por pérdida de sangre roja y lamentablemente en muchos casos se confunde con sangrado hemorroidal. observar las metástasis linfáticas y/o hepáticas. de largo y se divide en tres segmentos: Superior.Dr. etc. el único que da cierto beneficio es el 5-Fluoru-racilo y por estudios hechos en la Clínica Mayo demostraron mejorar el pronóstico de aquellos pacientes que tuvieron compromiso ganglionar asociando el 5-FU con levamisol. En los últimos tiempos. es la combinación de 5-FU y leucovorina. Inicialmente. Como quiera que alrededor del 50% de pacientes operados por cáncer de colon sufrirán recaída en el futuro. especialmente. Mejor todavía si se procede con examen colonoscópico completo y radiografía de colon con enema de bario. También tiene indicación en algunos pacientes con intento paliativo. medio y bajo. Se sabe que el cáncer de colon es un tumor poco sensible a la quimioterapia y de todos los agentes. La ecografía endorectal es un excelente procedimiento que permite demostrar el grado de penetración del tumor 249 .Neoplasias intestinales . Las operaciones en las que se salva el esfínter pueden condicionar incompetencia en la función intestinal por denervación simpática y para simpática. especialmente en las lesiones del recto alto y medio. el tratamiento de la extirpación del recto. La resonancia magnética es otro examen que permite observar los hallazgos antes mencionados. Eduardo Barboza Besada TERAPIA ADYUVANTE El tratamiento adyuvante se aplica en aquellos pacientes que han sido sometidos a una cirugía con intención curativa pero que tienen alto riesgo de recurrencia. esta operación ha ido perdiendo espacio. Con el uso del endoscopio rígido o flexible se puede definir mejor la altura de la lesión. En la actualidad. así como el uso de anticuerpos monoclonales. operación de Milles. se vienen utilizando protocolos de investigación de nuevos agentes. favoreciendo la continencia.). igualmente. Anatomía: El recto mide 15 cms. uréter. fue la resección quirúrgica ideal por muchas décadas. El mecanismo de control neuromuscular está dado por los esfínteres interno y externo y el canal anal. la localización de las lesiones rectales se condiciona a la distancia entre el ano y la lesión. si se realiza con instrumento de fibra óptico de 60 a 65 cms. CÁNCER DE RECTO El tratamiento del cáncer de recto ha variado en los últimos años con el mejor conocimiento de la historia natural de la enfermedad. lo cual conlleva la amputación del recto y creación de colostomía permanente. Permite. El sistema linfático del recto cursa a lo largo del tronco de la arteria hemorroidal superior hacia la arteria mesentérica inferior. Otros estudios que también han dado buenos resultados. También puede haber molestias urinarias por compresión de la vejiga. se ha determinado el tratamiento adyuvante con el objeto de disminuir esta posibilidad. manteniéndose la continencia gracias al músculo puborectalis que lleva el recto distal cuando aumenta la presión intraabdominal. El tacto rectal y la proctosigmoidoscopía deben ser realizadas en todo paciente que presenta sangrado rectal y mejor aún. Evaluación radiológica: La tomografía computarizada del abdomen y pelvis permiten evaluar las lesiones del recto para precisar el estadio de la lesión y el compromiso de órgano vecino (vejiga. en las lesiones distales del recto. Los estudios demostraron reducir importantemente el riesgo de recurrencia. Un buen grupo de pacientes consultan por estreñimiento y en algunos casos por diarrea o sensación de tenesmo.

Preservación de la actividad urinaria y sexual. Tercio distal: La gran mayoría de los tumores localizados en los últimos 5 cms. Esta exfoliación puede ser intraluminal o extrarectal. Otros aspectos importantes a tener en cuenta dentro del estadiaje tumoral es el grado de fijación del tumor. en las que se puede realizar resecciones locales.5% de pacientes desarrollan enfermedad más allá de 2 cms. requieren resección abdomino perineal. mientras que las lesiones ulceradas se limitan sólo al 28%. Curación 2. 2. hay una tendencia de sobrecalificar la magnitud de penetración. del recto. anorexia. Tercio superior y tercio medio: En la actualidad la gran mayoría de estos tumores están localizados entre 6 y 12 cms. El éxito de estas operaciones depende de la experiencia del cirujano y del tipo de paciente. de distancia y especialmente en aquellos que son pobremente diferenciados con ganglios positivos. 5. Margen quirúrgico distal: Tradicionalmente. quien recomienda la resección completa del mesorecto distal a la lesión para evitar la recurrencia pélvica. Tratamiento del cáncer rectal: La preocupación de los pacientes de portar una colostomía definitiva como parte del tratamiento del cáncer de recto hace que éstos demoren en la consulta médica. 5. si es móvil. la recurrencia en el mesorecto tiene importancia como para aceptar el postulado de Heald. Control local (evitar recurrencia pélvica) 3. 4. es adecuado. Exfoliación de células tumorales: La exfoliación de células tumorales se produce con la manipulación del tumor primario durante la disección quirúrgica. De otro lado. METAS DE LA DISECCIÓN PÉLVICA EN EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE RECTO: 1. tradicionalmente la recurrencia local en las lesiones de recto extirpadas oscila entre el 20 y 45% y se asocian a operaciones inadecuadas con márgenes laterales positivos. Estadiaje clínico: Es importante determinar el tamaño del tumor. 63% de los cánceres no ulcerados se limitan a la pared rectal. Preservación de la función del esfínter ano rectal. del margen anal y pueden ser tratados con resección quirúrgica abdominal (resección anterior baja) y conservación de esfínter con anastomosis termino-terminal colorectal. Otros factores: Diseminación por los linfáticos o por la submucosa.GASTROENTEROLOGÍA primario en la pared rectal y para detectar metástasis en los ganglios linfáticos. precisamente por no haber removido el mesorecto completo. 250 . Por lo general. salvo aquellas lesiones tempranas T1. puede verse por debajo del punto más bajo visible de la lesión. La gran mayoría es sometido a resección quirúrgica con conservación del esfínter.Tópicos Selectos en Medicina Interna . se ha recomendado 5 cms. Menos de 1/ 3 de pacientes con cáncer de recto requieren hoy en día colostomía permanente. Restauración de la continuidad colorectal. Factores que influencian en el éxito quirúrgico: 3.5 cms. de margen distal debido a la posible extensión sub mucosa o por linfáticos intramurales. Las suturas automáticas han favorecido este tipo de técnicas y en casi todos los pacientes operados no se requiere de colostomía. anemia y debilidad. 4. si es circunferencial o si además el paciente presenta pérdida de peso. pudiendo ser implantada en la línea de anastomosis. 1. Es importante recordar que. En la actualidad se acepta que un margen de 1. Habiéndose demostrado en los últimos tiempos que sólo el 2. la presencia o ausencia de ulceración y el grado de diferenciación celular.

Correa P. Barboza E. Delgado Sayán C.. Barboza E.1993. Diagnóstico Vol. Vallejos C.N°3. l999 14. Avances en cirugía laparoscópica. Nicholls RJ. a los que se suman la radioterapia pre y postoperatoria.Neoplasias intestinales .2005. y col. 10. así como la quimioterapia neoadyuvante y adyuvante. 11. Cancer. 44(3). Haansal W.Dr. J Clin Onc 11. Akwari OE. 2005 13. 44. 5th Edition. Cirugía del cáncer del colon y recto en «Principios y Terapéutica Quirúrgica». 4. 7. se cuenta con diferentes técnicas para el tratamiento del cáncer de recto que incluyen desde la cirugía más conservadora como es la resección local transanal para lesiones T1. Wolmark N. Cohen AM. The epidemiology of large bowel cancer.26-1. Gastroenterol Perú.. 8.Edic. 3. Adv. Solidoro A. Principles & Practice of Oncology. Eduardo Barboza Besada En la actualidad. 9. 6.1ra.1978 2. Julio-Setiembre. Beard CM. 1999. 251 . 1995. Jr. Edition 1997. De Vita V. Diagnóstico. teniendo presente como objetivo fundamental la mayor curabilidad con menor morbilidad y menor recurrencia local. Cancer of the colon. Mc Graw Hill Edition. Fisher R: The benefits of leucovorin-fluoracil in primary colon cancer. 5th Edic.Cancer Reg.1978. Barboza E. y Col. Winawer SJ. 42:1375. Dozois RR. Calmet F. Leon J. Leiomiosarcoma of the small and large bowel. Cameron J.1989. 12. rectum and anus. En «Principios y Terapéutica Quirúrgica». BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Editorial Colectomía laparoscópica. Lockette H. et al. Surgery of the colon & rectum. Lancet. Lines DA. Sup 1:167-74. Quimioterapia en cáncer colorectal. Rev. siguiendo con la resección anterior baja con conservación del esfínter anal para lesiones del tercio medio y alto y la resección abdomino perineal ú operación de Miles que incluye la extirpación del recto sigmoides con amputación total del recto-ano y colostomía definitiva. Dosis RR.1995.Barboza. Current Surgical Therapy.1979.12:379.1996. Ramírez Ramos A. y col.2005 5. Tratamiento moderno de colectomía laparoscópica para lesiones malignas y benignas del colon. Cholecystectomy and carcinoma of the colon. Todas estas alternativas terapéuticas deben ser discutidas con el paciente y elegir la que más conviene en cada caso. Vol. Apuntes de cancerología.

000. Jorge Ferrandiz Quiroz Dra. ambas de etiología aún no definida. de 10 a 20 por 100. principalmente del intestino delgado. Renato Garrido A. Ana Mestanza R. observándose áreas de la pared del tubo digestivo alteradas. mientras que en el Reino Unido la incidencia es más alta. con compromiso rectal en casi todos los casos y afectando rara vez el íleon distal.Tópicos Selectos en Medicina Interna . radiológicos. Cecilia Cabrera C. La colitis ulcerativa (CU) se define como una inflamación limitada a la mucosa colónica. o estenosante. ocasiona un compromiso inflamatorio transmural y discontínuo. denominándose como «colitis indeterminada» (CI). Dra. La CU en Estados Unidos de Norteamérica muestra una incidencia de 3 á 15 casos por 100 000 al año y una prevalencia de 50 a 80 por 100. alternando con áreas de características normales. EC íleocolónica o EC del tracto gastrointestinal alto y de acuerdo al patrón de presentación en: inflamatoria. de extensión variable. En las últimas dos décadas. fistulizante. De acuerdo a su extensión recibe la denominación de: «distal» cuando el compromiso inflamatorio se limita al recto (proctitis) o al recto-sigmoides (procto-sigmoiditis). dando un aspecto «en parches». pudiendo observarse compromiso multisistémico con cierta frecuencia. Dr. EC colónica. desde la boca hasta el ano. mientras que la EC se presenta entre los 20 y 30 años. la incidencia de EII aumentó en los países asiáticos en casi diez veces. Alrededor de un 5% de pacientes con EII presentan compromiso del colon y no pueden ser clasificados según sus aspectos clínicos. Verónica Paz S. siendo más frecuente en la raza blanca. con patrones clínicos que muestran fases de actividad inflamatoria alternadas con períodos de remisión. La enfermedad de Crohn (EC). La EC puede clasificarse por su localización en: EC íleo-terminal. La CU se presenta más frecuentemente entre los 10 y 50 años.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 17 Enfermedad inflamatoria intestinal y tuberculosis intestinal Dr. La EII tiene un leve predominio del sexo femenino. EPIDEMIOLOGÍA La incidencia anual a nivel mundial de la CU es de 3 á 9 casos por 100 000 habitantes y de la EC de 2 á 4 casos por 100 000. «colitis izquierda» cuando la alteración mucosa llega hasta el ángulo esplénico y «pancolitis» cuando la afección compromete al colon en toda su extensión. endoscópicos y anatomopatológicos en ninguna de las dos entidades mencionadas. Dra. población urbana y en los países desarrollados. P. Existen ciertas etnias más susceptibles de desarrollar la enfermedad como los judíos Azkenatzi. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL DEFINICIÓN La Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) comprende dos entidades clínico-patológicas bien establecidas: Colitis Ulcerativa y Enfermedad de Crohn.000 al año y la prevalencia de 100 a 200 por 100 000. En América Latina no se cuenta 252 . porque tienen características de ambos procesos. La prevalencia de CU es de 40 por 100 000 y de EC de 20 á 40 por 100 000 habitantes.

Al examen físico se encuentra dolor. • Interfase intestino-medio ambiente: especialmente relacionadas con las anormalidades en el proceso de presentación de antígenos bacterianos al epitelio intestinal y una respuesta exagerada a los mismos. habiéndose evidenciado en las dos últimas décadas un aumento en la incidencia de EC. tal como sucede en los adultos. C. desarrollándose una respuesta inmune permanente. usualmente a nivel de sigmoides. con información epidemiológica precisa.7% correspondieron a EC. historia de vacunas. en pacientes predispuestos genéticamente: En el lumen intestinal existen múltiples antígenos frente a los cuales las células epiteliales desarrollan normalmente cierta tolerancia. • Genética asociada a EII: esta asociación es más fuerte en la EC. de intensidad leve y que empeora después de las comidas o la defecación. En Latinoamérica un estudio brasilero reportó 146 casos nuevos de EII entre 1990 y el 2002. Illescas y col. El factor de necrosis tumoralα (FNTα) y las moléculas de adhesión leucocitaria. fiebre (28%). náuseas (6%) y vómitos (5%). ambos reportes de hospitales de Lima. Los detalles de está teoría se están investigan-do en 4 aspectos básicos: • Epidemiológicos: en relación a dieta. J. intest. generalmente cuando la enfermedad se limita al recto y usualmente se acompaña de rectorragia. Concomitantemente a menudo se reportan urgencia. como las ICAM-1. No son frecuentes las fístulas. mientras que las cifras de CU permanecen estables. conociéndose solamente reportes de casos aislados. de los cuales un 51% correspondió a CU. fisuras y abscesos perianales. y pueden ser malestar general (40%). de los cuales sólo el 11.Drs. Garrido. drogas. ETIOPATOGENIA Aunque su fisiopatología aún no se conoce con certeza. En el Perú los estudios publicados son escasos y muestran cifras bastante menores que las reportadas mundialmente. En la EII ésto no sucede. Los estudios de EC en la literatura médica nacional son muy escasos. baja de peso (38%). Ferrandiz. . intensa y prolongada frente a un estímulo externo. inflamat. existiendo datos referenciales en poblaciones pequeñas. intest. el cual generalmente es de tipo cólico. tenesmo y/o pujo (16%) así como también dolor abdominal (81%). anorexia (15%). En la población pediátrica la edad pico de presentación de EII es entre los 10 y 17 años con un leve predominio del sexo femenino.42 casos por año y Vera y col en el 2004 2. Cabrera. 253 . reportó una prevalencia de 41. Síntomas y signos más frecuentes En la CU el síntoma más importante es la diarrea con sangre y moco. debido a que esta patología es infrecuente en nuestro país. con una cascada inflamatoria amplificada y no regulada. R. variaciones estacionales y suministro de agua. con una prevalencia entre 50 a 100 por 100 000. En el 9% de pacientes. se presenta constipación en vez de diarrea. • Proceso inflamatorio: anormalidades en la comunicación intercelular. en 1999 refieren una incidencia de 1. A. Paz. Mestanza. Un estudio realizado en Brasil entre los años 1990 y 1999 reportó 257 casos nuevos de EII. siendo el gen NOD2 del cromosoma 16 el más estudiado. La incidencia de EC en Norteamérica y Europa es de aproximadamente 5 a 10 casos por 100 000 al año. y tuberc. Otro estudio realizado en Puerto Rico en 1996. en pacientes pediátricos. Los síntomas generales están presentes en menor frecuencia e intensidad que en la EC. CLÍNICA Y PATRÓN DE ENFERMEDAD a. tendrían un papel preponderante en este proceso.Enfermed. V. actualmente se considera que la EII es el resultado de una respuesta inmunológica no regulada.4 casos por 100 000. predominantemente a través de lin- focitos y macrófagos.1 casos por año. presente en cerca del 90% de los pacientes. raramente con masa palpable.

b. Si la enfermedad compromete la región ileocecal (40% de casos. requiriendo frecuentemente una intervención quirúrgica.GASTROENTEROLOGÍA En un trabajo realizado en el Hospital Nacional Guillermo Almenara (HNGAI). anorexia (73%) y astenia (69%). En los pacientes con afectación perianal pueden hallarse fisuras y/o fístulas en el 28%.Tópicos Selectos en Medicina Interna .y baja de peso. Estos pacientes en su mayoría presentan una pancolitis y su evolución a largo plazo es tórpida. La evolución de la enfermedad también es afectada por los esquemas farmacológicos utilizados y su adhesión a los mismos. pero la distribución de síntomas que presentan es similar a la de la literatura anglosajona. Si el compromiso es de colon (25% de casos). El cuadro clínico de la EC es heterogéneo y los síntomas varían según: localización y extensión de la enfermedad. así en un estudio realizado en Brasil. crónica continua y fulminante. Si la afectación es perianal (1015%) es frecuente observar síntomas en relación a abscesos. Así al examen rectal es posible observar colgajos edematosos. diarrea (83%). fiebre en 19% y estreñimiento en 3%. pudiendo confundirse con un cuadro apendicitis aguda u obstrucción intestinal. irritabilidad. Los síntomas sistémicos como malestar general. baja de peso y desnutrición suelen ser mucho más frecuentes y característicos de este tipo de EII. baja de peso en 40%. a menudo con masa palpable y/o signos de 254 irritación peritoneal en relación a la ocurrencia de complicaciones como obstrucción intestinal. localización más frecuente) el dolor será en el cuadrante inferior derecho. fiebre. anorexia. la diarrea puede ser sanguinolenta e incluso purulenta. megacolon tóxico o perforación colónica. tenesmo en 50%. con la diferencia que en el primer estudio se dio tratamiento sólo con corticoides tópicos y sistémicos. Es la más benigna porque presenta menos complicaciones y responde mejor a la terapia. intensidad de la inflamación de la mucosa y presencia de complicaciones y/o manifestaciones extraintestinales. dolor abdominal en 80%. El curso fulminante representa el 5% del total y suele debutar con complicaciones severas como hematoquezia masiva. se observa una diferencia significativa en el porcentaje de pacientes con «curso crónico continuo». fisuras excéntricas. fisuras. en 74 pacientes se encontró una distribución de síntomas similar a la que reporta la literatura: diarrea en el 96%. Al examen físico se reporta dolor abdominal. muchas veces acompañado de fiebre y masa palpable. por lo que las complicaciones locales pueden llegar al 25%. rigidez y estrechez del canal anal entre otros signos. La forma crónica intermitente es la más común. de 100 pacientes entre 10 y 69 años. y en el segundo ya se contaba con fármacos . La forma crónica continua ocurre entre el 10 al 15% de casos existiendo actividad inflamatoria persistente por más de 6 meses. encontrándose un 15% en el estudio del Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen entre 1944 y 1955 frente a 2% en un estudio del Hospital Rebagliati entre el 2000 y 2001. Es difícil lograr una remisión total con la terapia. con 80% de los casos. sangre y moco con la deposición en 88%. en dos series publicadas en años diferentes. Son pocos los trabajos epidemiológicos sobre EC realizados en Latinoamérica. hemorroides trombosadas y otros signos inflamatorios a ese nivel. Así. los síntomas más frecuentes fueron: dolor abdominal (98%). Curso Clínico La CU puede presentar tres formas de evolución: crónica intermitente. y se caracteriza por períodos de reagudización alternados con períodos de remisión más o menos largos. abscesos y/o perforaciones. En los niños y adolescentes puede encontrarse retardo del crecimiento. En general los síntomas más comunes son diarrea. dolor abdominal -de mayor intensidad y frecuencia que en la CU. en nuestro país. abscesos en 23% y una combinación de las anteriores en 20%. fístulas. baja de peso (82%).

necrosis aséptica de cabeza femoral en relación al uso prolongado de esteroides. necesitando frecuentemente cirugía en los primeros 5 años de enfermedad y una segunda intervención en los 4 años siguientes. R. ya sea osteoporosis u osteopenia. son independientes del curso de la EII y de su tratamiento. edema macular entre otras. pues un mismo paciente puede tener fístulas y estenosis. observándose en la CU hasta en un 25%. inmunosupresores. La forma estenosante es menos severa y se caracteriza por presentar estenosis progresivas. usualmente pequeñas) y es el 255 trastorno reumatológico más frecuente.Enfermed. Manifestaciones extraintestinales Se reportan entre el 21 al 36% de pacientes con EII. se asocian frecuentemente a eritema nodoso y uveítis. seguidas de conjuntivitis. queratitis. Otras manifestaciones frecuentes son las aftas orales. inflamat. y tuberc.de casos y en la EC entre 16 y 25% si la enfermedad compromete el colon y hasta en un 14% si el intestino grueso no está afectado. Se observan más en CU. presentándose en el 20% de pacientes. siendo generalmente leves a excepción de la uveítis – habitualmente de la cámara anterior e independiente del curso de la EII . • Oculares: las más frecuentes son uveítis. intest. estenosante (20%) e inflamatoria (43%). La evolución de la EC se ha clasificado en: fistulizante . y se pueden esquematizar como sigue: Trastornos reumatológicos: son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. queilitis angular y lengua roja. C. alteraciones del metabolismo óseo. con un 40% que requerirán una segunda cirugía en los siguientes 10 años. con una distribución similar en diferentes series mundiales. por lo que sólo debe tomarse en cuenta como orientación para el manejo y seguimiento de los pacientes. mayormente a nivel ileal. A. V. Más raramente se describen vasculitis granulomatosa y periostitis. episcleritis y escleritis. Incluye la sacroileítis y la espondilitis anquilosante (EA). Pese a lo señalado esta clasificación no es precisa. . • Manifestaciones muco-cutáneas: las más frecuentes son el eritema nodoso y el pioderma gangrenoso: el primero más frecuente en EC (10-15%) que se correlaciona muy bien con la evolución de la enfermedad. Pueden ser de tipo axial o periférico. y suelen responder al tratamiento ya sea médico o quirúrgico. abscesos y perforaciones). La artropatía periférica se clasifica a su vez en un compromiso de tipo pauciarticular (menos de 5 articulaciones. Ferrandiz. La forma inflamatoria se caracteriza por tener períodos de actividad sin desarrollar fístulas ni estenosis y por responder satisfactoriamente a la terapia inmunosupresora. generalmente grandes) y poliarticular (más de 5 articulaciones. asintomáticas en su fase inicial pero de necesidad quirúrgica a los 8 a 10 años de realizado el diagnóstico. con la diferencia que la severidad del compromiso pauciarticular se correlaciona estrechamente con la actividad de la EII mientras que la poliarticular no. Mestanza. La artropatía axial es menos frecuente (3-5% de pacientes). incluyendo la de países latinoamericanos. En ambos trabajos los autores hacen referencia al abandono de tratamiento como factor predisponente en la persistencia de actividad de la enfermedad. Cabrera. relacionadas a deficiencias vitamínicas asociadas. raramente son deformantes. J. La forma fistulizante es la más agresiva y susceptible de complicaciones (fístulas. Garrido. .Drs. mientras que el segundo está más asociado a la CU (512%) y es independiente de su curso clínico. o una forma de inicio de enfermedad con fístulas y luego hacer las demás complicaciones. Paz. intest. c. Otras alteraciones reumatológicas son: acropaquia como signo al examen clínico.perforante (37%). Ambas entidades son seronegativas.que de no ser tratada oportunamente puede llevar a la ceguera.

En la radiografía de abdomen simple se observa una gran dilatación del colon transverso (>6cm de diámetro). en la EII se pueden observar las siguientes complicaciones: Asociadas a CU • Génito-urinarias: secundarias a las enfermedad complicada. compromiso de pulmón. especialmente si se asocia perforación. 20% y 10% respectivamente.5 y 13% y se caracteriza por fiebre. • Hemorragia masiva. fístulas y estrechamientos concomitantes al compromiso de asas intestinales. es rara en EC y puede degenerar en colangiocarcinoma. taquicardia y signos de irritación peritoneal similar al de un abdomen agudo. Argentina y Brasil la prevalencia de manifestaciones 256 • Perforación de colon: más frecuente en sigmoides. Habitualmente son reversibles con tratamiento médico teniendo mejor pronóstico las que aparecen en los primeros años de enfermedad. Se reconoce también los trastornos de hipercoagulabilidad. En estudios en Cuba. La amiloidosis sistémica es otra complicación rara pero grave de la EII. mayores de 40 años. especialmente a EC observándose perforaciones. especialmente en recto y sigmoides. En el estudio del Hospital Almenara de Lima se reportó en 3% de casos. que ocasiona síndrome nefrótico y potencialmente insuficiencia renal. colon descendente y ciego con 60%. generalmente en pacientes muy comprometidos.Tópicos Selectos en Medicina Interna . referido sobretodo a litiasis (15%). Típicamente se asocia a CU. Factores nutricionales y socioeconómicos concomitantes podrían influir en las diferencias porcentuales encontradas con respecto a la literatura anglosajona. en el 1% de pacientes con CU o EC. Generalmente estos pacientes sufren de pancolitis y aunque el tratamiento inicial es médico la mayoría requiere cirugía en las primeras 48 horas. Asimismo en la EC se ha reportado. En este rubro también se observa esteatosis hepática y litiasis biliar. secundarios a fármacos como la azatioprina. cuya presentación es independiente de la severidad de la EII. presentándose entre el 7. En el Hospital . de compromiso renal en su mayoría.GASTROENTEROLOGÍA • Hepatobiliares: destaca la colangitis esclerosante primaria. Se pueden presentar cuadros de pancreatitis aguda. aunque menos común (de 0 a 4. con ANCAp positivo en el 70% de casos. Es clásica la descripción de la obstrucción del uréter derecho en EC de compromiso ileal distal. COMPLICACIONES Además del riesgo incrementado de cáncer colorrectal. También se describe nefrolitiasis (7-10% de pacientes). relacionadas a malnutrición severa como consecuencia de una EII complicada. • Estenosis: la complicación más frecuente. seguido del hepatobiliar. con una prevalencia del 7. • Manifestaciones hematológicas: la más frecuente es la anemia ya sea ferropénica o mixta. que motivan episodios de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar. • Megacolon tóxico: Su frecuencia varía entre 1. aunque de modo inusual. ya sea por ácido úrico u oxalato cálcico. corazón y sistema nervioso.11%. sobretodo en las series que incluyen niños y adolescentes.5%. que se tratará más adelante. pero es infrecuente. sobretodo síndrome de mal absorción e intestino corto asociados a EC.5%) puede ser indicación de colecto-mía de urgencia. y en todos los casos el compromiso articular fue el más frecuente (20-22%). La mortalidad es mayor en varones. mucocutáneo (8%) y renal (1%). • Otras manifestaciones: se ha descrito pericarditis con CU. extraintestinales alcanza el 50% de todos los afectados con EII.

• Síndrome de intestino corto. tomografía y resonancia magnética se vienen usando cada vez con mayor frecuencia en la EII. mientras que en la CU existe gran contenido de pus y sangre. clostridium. yersinia y también amebiasis). J. • Abscesos. En la EC. campylobacter. desnutrición severa. El tratamiento antibiótico con metronidazol o ciprofloxacina y el uso salicilatos tópicos son los únicos tratamientos que han mostrado cierta eficacia. e internas ya sea enterovaginales. con sobreinfecciones bacterianas. El hemograma puede ser normal o mostrar anemia. Puede existir hipoalbuminemia. V. Cabrera. Ferrandiz. En el cuadro agudo de CU o EC. Los primeros exámenes a solicitar deben ser: hemograma completo. En la CU se puede observar además edema importante de mucosa. El examen directo de heces generalmente no presenta leucocitos en la EC. Mestanza. intest. En la EC se investigará especialmente la presencia de parasitosis. Actualmente la ecografía. éstas últimas las más frecuentes y benignas. son habitualmente no quirúrgicas. Paz. intest. . • Reservoritis («Pouchitis»): esta es una entidad descrita más recientemente y consiste en la inflamación persistente del «neorecto» formado por intestino delgado cuando este segmento ha tenido que ser resecado. que ocurren entre el 20 y 40%. pruebas hepáticas. y tuberc. expresado por irregularidad del contorno de las asas. Almenara se reportó en el 4% de casos.Drs. todos generalmente secuelas quirúrgicas de las anteriores descritas. expresada por constante eliminación de moco con gran pérdida de agua y electrolitos y diarrea crónica. Si el paciente se encuentra en una etapa de actividad se puede encontrar una marcada leucocitosis y valores elevados de los reactantes de fase aguda. sobre todo en los pacientes con EC de larga data y complicada. velocidad de sedimentación globular. clostridium difficile y Entamoeba hystolítica. sin embargo.Enfermed. fuera de la radiografía simple de abdomen. dentro y fuera de la cavidad peritoneal. la radiografía simple de abdomen en decúbito dorsal y bipedestación permitirá detectar complicaciones como dilatación de asas gruesas o delgadas. los que tienden a mantenerse incrementados en todas las fases de la enfermedad. DIAGNÓSTICO No existe ningún signo patognomónico de la EII. Criterios radiológicos En la CU. el diagnóstico se realiza en base a la acumulación de evidencia obtenida siguiendo un plan de trabajo ordenado: Investigación inicial Se inicia con una historia clínica detallada en la que se obtienen datos epidemiológicos y signos 257 . para el • Perforación libre a la cavidad peritoneal • Fístulas. examen de heces con coprocultivo y una radiografía simple de abdomen. inflamat. A. ferropénica o mixta (déficit de vitamina B12 y ácido fólico). Asociadas a EC: y síntomas sugestivos de EII. Garrido. síndrome de fracaso del desarrollo en niños. cuando se comunican con la piel (enterocutáneas y anorrectales). ocurren en el 20% de los casos y se localizan en relación al trayecto de las fístulas. Esta complicación aparece hasta en 45% de los pacientes con CU en quienes se realiza esta reconstrucción y se hace crónica en 5% de los casos siendo de difícil manejo. la radiografía de intestino delgado sigue siendo muy útil para determinar la localización y extensión de la enfermedad. todos ellos quirúrgicos. proteína C reactiva. C. por lo que se debe enviar muestras a cultivo para el descarte de una disentería infecciosa (salmonella. R. enterovesicales o enteroentéricas. y pueden ser externas. imágenes compatibles con megacolon tóxico y/o perforación intestinal con presencia de aire libre en cavidad. la utilidad de otros estudios radiológicos es limitada. a modo de impresiones digitales.

Criterios endoscópicos: En CU: el primer examen a realizar en todo paciente con diarrea y sospecha de CU debe ser una proctoscopia rígida. El examen inicial debe ser sin preparación para no confundir alteraciones 258 . con miras a comprobar la sospecha diagnóstica e iniciar tratamiento. el examen endoscópico está contraindicado. La colonoscopía con ileoscopía es el examen de elección pues permite explorar la zona más frecuentemente comprometida en esta enfermedad (región ileocecal). Las lesiones van desde eritema y edema discreto de la mucosa hasta zonas estenosadas por fibrosis avanzada. friabilidad con exudado mucoso.GASTROENTEROLOGÍA patológicas con las que ocasionan los catárticos. a menos que se limite exclusivamente al recto. a lo largo de la evolución de la enfermedad. enteroscopía y cápsula endoscópica. Lo típico es el compromiso por segmentos y discontinuo (en parches) que usualmente respeta al recto. la mucosa puede ser normal o mostrarse delgada. rodeadas de mucosa sana dando un aspecto de «empedrado». presencia de absceso. pasando por úlceras de diferente aspecto y tamaño: aftosas. En casos de actividad severa con sospecha de perforación o megacolon tóxico. El primer signo que se observa. como para el seguimiento (gammagrafía con leucocitos marcados para detectar áreas de actividad inflamatoria). pues en la EC no existe correlación entre la actividad y el aspecto de la mucosa comprometida. eritema difuso. A mayor actividad aparece granularidad. Se debe tomar biopsias de recto en todos los casos. Por otro lado. sangrado espontáneo y úlceras confluentes en los casos más severos. sin embargo según la sospecha clínica también se puede recurrir a endoscopía alta. Ambas pruebas nos pueden llevar rápidamente a un diagnóstico. En pacientes de larga evolución se pueden observar los característicos pseudopólipos. las demás alteraciones dependen de la actividad y del tiempo de enfermedad. aún cuando su aspecto sea normal. con hiperemia y edema de mucosa. diagnóstico (evaluación del grosor y compromiso de asas intestinales. es la difuminación o pérdida del patrón vascular. fístulas y/o masas). aunque para determinar la extensión de la enfermedad será indispensable realizar una colonoscopía que de ser posible incluya ileoscopía. La característica constante de la CU es que la alteración de la mucosa es continua. a menos que haya la posibilidad de realizar una sigmoidoscopía flexible con igual prontitud. no será necesario repetir estos exámenes (a menos que se trate de despistaje de cáncer). Si el examen se realiza en períodos de remisión. pálida y atrófica. El momento y abordaje del mismo va a depender del cuadro clínico y de la información radiológica que se tenga. en sacabocado y serpiginosas o «en rastrillo». En EC: el estudio endoscópico es indispensable para el diagnóstico de EC.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

hígado y peritoneo. pudiendo encontrarse en cualquier lugar del tubo digestivo y también en ganglios linfáticos regionales. Tabla 1. pero no patognomónicos. mesenterio. moderados y severos.Enfermed. intest. Segmentos afectados alternan con áreas macroscópicamente normales.Witts: • Criterios de actividad en la EC: en la EC no existe una exacta correlación entre la 259 . Se considera remisión a la desaparición de síntomas y recidiva a la reaparición de éstos luego de un período de inactividad. la serosa es granular y la grasa mesentérica tiende a cubrir el exterior del intestino («grasa reptante»). formando los abscesos crípticos. se restablece el número de células caliciformes. Paz. lo cual es indispensable determinar por sus implicancias en el tratamiento y pronóstico de la enfermedad. intest. el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos están ausentes o muy escasos. Cabrera. R. V. muy característicos. J. células plasmáticas y neutrófilos. en todas las capas del intestino (transmural) . y tuberc.cuya intensidad no necesariamente correlaciona con los períodos de actividad. Ferrandiz. Mestanza. Las criptas lucen además distorsionadas. C. Garrido. Evaluación de actividad de enfermedad Tanto la CU como la EC pasan por períodos de actividad y remisión. inflamat. acortadas y con una menor ramificación. compuesto por linfocitos. con disminución de sus ramificaciones y de células caliciformes. Durante la remisión. Índice de actividad de Truelove-Witts para la colitis ulcerativa • Criterios de actividad en la CU: se usa el índice de Truelove. aunque inespecífico de la enfermedad. Criterios histológicos En CU: durante los brotes agudos de actividad.lo que da un aspecto «gomoso» y engrosado a la pared intestinal. La inflamación transmural puede progresar en el tiempo dando lugar a fibrosis y estenosis. pero las criptas persisten distorsionadas. se observa un importante infiltrado inflamatorio limitado a la mucosa. A. El granuloma no caseificante es el hallazgo característico.Drs. . Los brotes de actividad se clasifican en leves. En EC: histológicamente se objetiva un infiltrado inflamatorio.

. 260 . hipertensión endocraneana y síndrome de mialgia. Se usan por vía oral (prednisona. pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales. budesonida.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por lo que su clasificación se hace en base a los síntomas presentes. osteonecrosis de cabeza femoral. dolor epigástrico y diarrea. en 10-45% con sulafasalazina y en 15% con mesalazina. La dieta elemental enteral ha demostrado tener efectividad comparable a la de los corticoides durante los períodos de actividad. náuseas.Leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de: deshidratación. artralgia y malestar general. febrícula. ambas administradas sólo por vía oral a dosis de 2 y 3-4g/día respectivamente Actúan estabilizando las células epiteliales intestinales. fiebre. que considera siete signos clínicos y sólo uno analítico. parenteral (hidrocortisona. se recomienda el Índice de actividad de la EC (CDAI por sus siglas en inglés). ya sea moderada o severa. budesonida). hirsutismo. con similares desventajas. . aunque con menor efectividad en EC. peritonismo o masa abdominal dolorosa. miopatía e infecciones). factores de crecimiento y probióticos. y debe preferirse a la parenteral. TRATAMIENTO MÉDICO Manejo nutricional En los pacientes con EC el soporte nutricional es tan importante como la terapia farmacológica. También se usan a dosis altas (>4g/d) para los episodios activos de CU o de mantenimiento postcolectomía y también. a diferencia de CU. En general se usa prednisona a dosis de 1mg por Kg de peso. La inclusión de aceite de pescado.Corticoides: potentes antinflamatorios reservados para la enfermedad activa. Otros Índices de actividad utilizados son el de HarveyBradshaw y el de Van Hees. Una clasificación rápida y sencilla de evaluar la actividad de la enfermedad es la siguiente: . betametasona). anemia. inhibiendo la liberación de citoquinas inflamatorias. trastornos del humor. a más de 12 semanas de tratamiento (catarata subcapsular. posible obstrucción intestinal. pancreatitis. .Moderado cuando existe dolor a la palpación. efectos tardíos. donde no se ha demostrado que varíe el pronóstico de la enfermedad. más no para el mantenimiento. ácidos grasos de cadena corta (butiratos). intolerancia a la glucosa). Su adherencia se ve influenciada por su tolerabilidad: ambas drogas pueden causar cefalea. tendrían un efecto inmunomodulador benéfico en estos pacientes. y mediciones anuales de vitamina B12. edemas.Grave si el paciente precisa hospitalización por fiebre.GASTROENTEROLOGÍA actividad y los hallazgos objetivos por imágenes o analítica sérica. osteoporosis. hasta la dosis máxima de 60mg diarios. con la desventaja que su realización necesita de siete días de recolección de datos. y efectos relacionados al retiro de la droga (insuficiencia adrenal aguda. masa dolorosa abdominal o signos de irritación peritoneal. Así. especialmente en niños y adolescentes. Drogas usadas en el tratamiento de EII Drogas antinflamatorias .Aminosalicilatos: incluye a la sulafasalazina y a la mesalazina o mezalamina o ácido 5aminosalicílico (5-ASA). y son de elección para el mantenimiento de la CU. Raramente pueden verse reacciones idiosincráticas como síndrome de Steven Johnson. agranulocitosis y alveolitis. controles biométricos frecuentes. dispepsia. metilprednosolona. presentes hasta en 50% de pacientes y que pueden dividirse en tres grandes grupos: efectos precoces relacionados a niveles elevados de esteroides (acné. vómitos. Las recomendaciones actuales para los pacientes con EC son: dieta balanceada. Su principal inconveniente son los efectos colaterales de la administración sistémica. metilprednisolona) y a nivel local en forma de supositorios o enemas de retención (hidrocortisona. cara de luna llena.

J. inflamat. Está reservado como última medida antes de la colectomía en CU activa severa y refractaria. mialgias. para la enfermedad activa severa o pacientes dependientes de corticoides. hormona de crecimiento. con múltiples recaídas y que sean refractarios o intolerantes a las tiopurinas. 261 . en pacientes libres de infecciones (abscesos) y previo descarte de tuberculosis pulmonar. pero de presentación menos frecuente. que duran las primeras 2 ó 3 semanas.Tiopurinas: comprende a la azatioprina (AZT) a dosis de 2-2.Terapia biológica: basada en la fisiopatología de la EII. Es eficaz a dosis elevadas (25mg/semana). Sus principales efectos secundarios son náuseas. . A. hepatitis y pancreatitis (<5%) y el aparente riesgo de desarrollar linfoma. tacrolimmus y receptor peroxisomal proliferativo activado (PPAR). Luego de controlar el brote agudo de puede pasar a VO. hasta un máximo de 4 años. de peso por día especialmente en la afección perianal e ileocólica y en el manejo post quirúrgico. magnesio. pero su rol principal es durante el retiro gradual de corticoides. de efectividad no concluyente. Otras terapias para los períodos de actividad son los parches de nicotina y la administración de heparina fraccionada.5mg/Kg/d y mercaptopurina (MP) a dosis de 1-1. Su principal efecto adverso es la reactivación de una tuberculosis. Existen estudios iniciales con factor estimulante de colonias: granulocito y granulocitomacrófago (G-CSF Y GM-CSF). Se usan como drogas de ataque y mantenimiento. Garrido. vómitos. talidomida.Infliximab (IFX): anticuerpo monoclonal (inhibidor) del factor de necrosis tumoral. Mestanza. a dosis inicial de 2mg/Kg/d EV. intest. Otros efectos adversos en discusión son el desarrollo de lupus eritematoso sistémico y de enfermedades linfoproliferativas. aún en fase experimental. Se usa especialmente en la EC. subcutánea o endovenosa. Cabrera. El metronidazol es el más estudiado y eficaz a dosis de 10 á 20mg por kg. inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE4). . malestar general. mientras que los más severos son hepatotoxicidad y neumonitis. Otros fármacos utilizados . función renal.Ciclosporina (CsA): inhibe la calcineurina y por ende la expansión clonal de las células T. infecciones y neurotoxicidad (convul- siones). R. siendo de mayor importancia la leucopenia. ya sea por vía oral. también ha demostrado efectividad. . . y a la inhibición de moléculas de adhesión intercelular como el natalizumab y oliconucleósidos antisentido (alicaforsen o ISIS 2302). Ferrandiz. manteniéndolo 3-6 meses mientras se le reemplaza por tiopurinas como terapia de mantenimiento. La ciprofloxacina a 1g por día. Por ello se deben realizar controles de calcio. El 51% de pacientes tratados presentan reacciones leves como tremor.Metrotexate (MTX): citotóxico inhibidor de la dehidrofolato reductasa. fiebre. intest. con buenos resultados a dosis de 5mg/Kg cada 8 semanas. metabolitos de purinas que inducen la apoptosis de las células T modulando así la inmunidad celular. presión arterial.Enfermed. hiperplasia gingival e hirsutismo. las investigaciones se dirigen específicamente a la inhibición del FNTá. Se reserva exclusivamente para casos de EC fistulizante o EC activa severa refractaria (CDAI>300). con fármacos como Infliximab. Drogas Inmunomoduladoras . éste último con varios estudios que no muestran asociación. de los cuales sólo el primero ha sido aprobado para su uso en EII por la Administración de Drogas y Alimentos de USA. esto último no demostrado aún fehacientemente. se postula que inhibe la cascada inflamatoria intestinal por medios no conocidos.5mg/kg/d. parestesias. pero de uso limitado en CU. C. Los efectos colaterales más vistos son los pseudogripales. y tuberc. onercept. Paz. que puede ser brusca y severa (3%). Se debe usar como coadyuvante de un fármaco inmunomodulador.Antibióticos: utilizados en EC. Entre el 0-17% presentarán complicaciones mayores como disfunción renal. . V. CDP571.Drs. etanercept. pasando a ser un eficaz esquema de mantenimiento especialmente para la EC. diarrea o estomatitis (20%). hemograma y concentraciones plasmáticas del fármaco.

Cuadro agudo con megacolon tóxico. En ambas enfermedades el manejo periquirúrgico debe ser multidisciplinario. PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO Vigilancia del cáncer de colon: El riesgo de cáncer de colon está aumentado en ambas EII.Enfermedad activa o con curso crónico continuo con detrimento de calidad de vida. evitando las anastomosis de un solo tiempo y con terapia farmacológica coadyuvante durante un promedio de 18 meses después de la cirugía (AZT. . En la EC entre el 25 á 45% de los pacientes.Displasia severa o carcinoma de colon. metronidazol). mesalazina. y en cualquier caso debe limitarse a las áreas comprometidas macroscópicamente.Fístulas refractarias a terapia médica . en la CU el riesgo es de 10 á 25 veces mayor que el de la población general y en la EC es 2 á 3 veces mayor.GASTROENTEROLOGÍA Tabla 2. En la CU se ha 262 . observándose una alta tasa de recurrencia operatoria y secuelas post-quirúrgicas (síndrome de intestino corto. Las indicaciones más frecuentes de cirugía en la EC son: . la cirugía sólo debe indicarse en los pacientes sintomáticos independientemente del compromiso radiológico u endoscópico.Tópicos Selectos en Medicina Interna . estenosis.Estenosis fibróticas con síntomas obstructivos. . Se puede realizar colectomía parcial o total con o sin preservación del recto. colostomía permanente). Por ello. de acuerdo al cuadro clínico. hemorragia masiva o perforación intestinal.Ataque fulminante con hemorragia masiva. . con baja tasa de reoperaciones y buen pronóstico post-quirúrgico. la CU se opera en los siguientes casos: .Absceso intrabdominal . con especial énfasis en el aspecto nutricional. Opciones del tratamiento farmacológico de la enfermedad inflamatoria intestinal TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aproximadamente el 20%6 de pacientes con CU serán sometidos a alguna cirugía en el transcurso de su vida. serán operados en los tres primeros años después de realizado el diagnóstico. megacolon tóxico o perforación intestinal. En general. refractarios a tratamiento médico.

Mestanza. Cualquier órgano de la economía humana puede ser afectado. intest. entre las personas VIH negativas. J. se reportaron 1. intest. y está 263 . la colonoscopía debe practicarse cada 3 años en la segunda década de enfermedad. . la colonoscopía debe ser anual por el mayor riesgo de cáncer de colon. cada 10cm de mucosa examinada. y tuberc. debido a su asociación con la pandemia del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). mientras que la displasia severa debe confirmarse inmediatamente mediante la revisión de un segundo patólogo. Ferrandiz. si ésta es extensa y compromete el colon. La edad promedio de aparición del carcinoma de colon es entre los 40 á 54 años.9 billones. de duración prolongada (más de 10 años) y con un diagnóstico a edad temprana. el esquema de vigilancia será similar al de la CU. C. La manifestación clínica más común de la enfermedad es el compromiso pulmonar. el compromiso puede presentarse desde la boca hasta el ano. De acuerdo con los resultados de la encuesta realizada en 1990 por la Unión Internacional contra la Tuberculosis y Enfermedades Pulmonares. y en 1994. El primer reporte de TB abdominal de la literatura describe una necropsia realizada a Luis XIII en 1643 que mostró la presencia de tuberculosis pulmonar y abdominal. Es la segunda causa de muerte por enfermedades infecto contagiosas. El esquema de vigilancia de cáncer de colon en la EII debe ser discutido con el propio paciente. 1. • Para la CU extensa. después del virus del inmunodeficiencia humana (VIH). siendo una enfermedad común en los países en vías de desarrollo y habiéndose notado su resurgimiento en países desarrollados. • El hallazgo de displasia severa y masa abdominal son indicaciones de colectomía total.Drs. teniendo en cuenta el pronóstico de la enfermedad de fondo y los riesgos y beneficios de los exámenes a realizar. • Si existe CEP concomitante. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estimó que un millón 750 mil personas en todo el mundo fallecieron de tuberculosis en el año 2003. Brünner también describió un caso de tuberculosis intestinal (TBI) donde encontró 60 úlceras. La expectativa de vida de un paciente con CU con una enfermedad controlada es similar a la de la población general. Paz. A. Garrido. La infección tuberculosa latente progresa a una enfermedad activa en aproximadamente 5 a 10% de las personas infectadas. pudiendo llegar al 10%. el peritoneo y el sistema pancreatobiliar. TUBERCULOSIS INTESTINAL INTRODUCCIÓN La tuberculosis (TB) es un problema de salud pública a nivel mundial. R. cada 2 en la tercera y anualmente en la cuarta década. presentándose en aproximadamente 80 a 85% de los casos infectados. Pronóstico La morbimortalidad de la CU y EC han mejorado notablemente con la introducción de los corticoides sistémicos e inmunomoduladores. • El hallazgo de displasia leve debe corroborarse 3 á 6 meses después.Enfermed. Cabrera. en quienes se decida realizar despistaje. durante la colonoscopía se tomarán biopsias aleatorias. • Para descartar displasia. inflamat.7 billones de personas presentaron infección latente por el Mycobacterium tuberculosis. V. En 1715. En el tracto gastrointestinal. En ambas circunstancias de repetirse el diagnóstico inicial se recomienda la colectomía. en cuatro cuadrantes. Actualmente se hacen las siguientes recomendaciones: discretamente disminuida en la EC. podido determinar que este riesgo se potencia cuando la enfermedad es extensa (pancolitis). El porcentaje de pacientes limitados por la enfermedad es mayor en la EC. • En los pacientes con EC. la mayoría en el área de las placas de Peyer.

en estudios realizados en adultos inmunocompetentes se observó que la tuberculosis extrapulmonar constituía cerca del 15 al 20% de todos los casos de TB. se ha observado un ligero predominio del sexo femenino. en un periodo de 18 meses.4 a 5%. antes de administrar estos fármacos se debe descartar una infección tuberculosa latente. se encontraron 27 casos de tuberculosis abdominal en seis hospitales de Nueva York. En los pacientes con cirrosis hepática. se reportó TB digestiva en el 4. La tuberculosis intestinal puede presentarse asociada con enfermedad pulmonar activa. Su coexistencia varía. el diagnóstico puede pasarse por alto o diferirse indefinidamente. esta cifra aumenta a un 50 a 70%. Se han descrito casos de TBC pulmonar y extrapulmonar tras la administración de fármacos antifactor de necrosis tumoral.5% del total. EPIDEMIOLOGÍA En la era previa a la aparición del VIH. La TBI es predominantemente una enfermedad de adultos jóvenes. 264 . de acuerdo a las diferentes series. la resistencia a los fármacos antituberculosos y con los movimientos migratorios. En un estudio retrospectivo comprendido entre los años 1964 y 1987 en el Hospital Nacional Cayetano Heredia de Lima. con reactivación posterior. dando énfasis a los estudios nacionales reportados hasta la actualidad. por lo que. el diagnóstico de TBC digestiva puede estar enmascarado.5% de todas las formas de presentación de la tuberculosis y en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati.2%. lo que revela un incremento significativo de la enfermedad en países desarrollados. DEFINICIÓN La tuberculosis intestinal es una enfermedad crónica. En pacientes VIH positivos. conocida como «la gran simuladora» la TBI puede presentarse semejando una enfermedad neoplásica. Los estudios nacionales. En el presente capítulo se revisarán las características epidemiológicas. llegando a sumar entre ambos 63% del total de los pacientes. entre 10 y 68. repercutiendo en forma significativa en las tasas de morbilidad y mortalidad por dicha afección.5 % de todos los casos nuevos de tuberculosis. en 1997.GASTROENTEROLOGÍA Históricamente. afectando principalmente el tejido linfoide ileal. el promedio de edad fue de 46. entre 1981 y 1984. En 1990. Dos tercios de los pacientes tienen entre 21 y 40 años de edad. En un estudio realizado en China. reportan la mayor incidencia de casos entre los 14 y 24 años con un 38. por las características clínicas de la hepatopatía. La tuberculosis abdominal representa el 11% de todas las formas extrapulmonares y el 0. Por lo cual. seguido por el grupo de 25 a 34 años en un 24%. se reportaron 21 casos de TBI sólo en un hospital de Nueva York. En un estudio realizado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . siendo más frecuente en grupos de bajo nivel socioeconómico. ocasionada por el Mycobacterium tuberculosis. de diagnóstico y tratamiento. En el Perú. notándose que el 74. se ha reportado que las formas extrapulmonares constituyen del 8 al 12% de todos los casos de TB y el compromiso del aparato digestivo puede variar entre 0.8 años. Otro grupo especial. En la mayoría de estudios. infecciosa o inflamatoria intestinal. está conformado por los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que toman fármacos inmunosupresores y corticoesteroides. que compromete intestino delgado. clínicas.5%. durante un periodo de 3 años. PATOGENIA Los mecanismos postulados por el cual el bacilo tuberculoso crece en el tracto gastrointestinal son: • Diseminación hematógena desde un foco pulmonar en la infancia. se reportó un 4.5% se encontraba en el rango de 25 a 64 años. Su frecuencia ha aumentado con la aparición del VIH. sino se sospecha. como el Infliximab.

infiltrado por células epitelioides y alrededor por linfocitos en su periferia. la muscular está respetada. Figura 10. y tuberc. aunque esto es poco probable.349-352. aunque su localización más habitual es la región ileocecal. puede ser potencialmente una vía de transmisión. A.Drs. • Expansión directa desde órganos adyacentes. J. Ulceración circunferencial característico de la TBI. la lesión distintiva es el granuloma. Cabrera. puede estar asociado con un curso tórpido de la enfermedad. 6th ed. C. aunque con frecuencia se pueden ver granulomas caseosos en los ganglios linfáticos regionales. La superficie de la serosa se cubre con múltiples nódulos blancoamarillentos. Mestanza. empedrada. El por qué se localiza principalmente en esta región se debería a la riqueza de tejido linfoide y a la posibilidad de contacto más prolongado de la bacteria con la mucosa intestinal. debido en parte a una estasis fisiológica del contenido intestinal y a la escasa actividad digestiva de la zona. El nódulo. bovis no sometida a pasteurización. PATOLOGÍA Macroscópicamente. 265 . granuloma. • A través de los canales linfáticos desde nódulos infectados. V. . en contraste. El peritoneo está engrosado e hiperémico con una pérdida de su lustre brilloso. Lesiones ulcerosas. la mucosa está hiperémica.co. la pared del intestino aparece engrosada y con una masa inflamatoria que rodea la región ileocecal.jp/ pathology. intest. Tomado de: Robbins Pathologic Basis of Disease. • Ingestión del bacilo presente en el esputo desde un foco pulmonar activo. y en algunos casos ulcerada. sobre todo en la mucosa. tubérculos miliares. tuberculosis puede infectar cualquier región del tracto digestivo. Cuando las úlceras cicatrizan. Las úlceras son circunferenciales. que se observan en un 60% de los pacientes. donde éstas son longitudinales o serpentigi-nosas. Con frecuencia hay un aumento de los ganglios linfáticos mesentéricos. Paz. Típicamente. que son lesiones finas de color blanco amarillento. Garrido. Cambios arteriales oclusivos pueden producir isquemia y contribuir al desarrollo de estenosis. inflamat. Ferrandiz. No siempre se observa caseificación.Enfermed. M. Las características morfológicas provocadas por el bacilo tuberculoso en el intestino se pueden agrupar de la siguiente manera: 1. intest. observándose en los cortes histológicos necrosis caseosa.yamagiku. está compuesto por tejido necrótico caseoso en el centro. Por lo común. Son lesiones superficiales múltiples limitadas en gran parte al epitelio. • La ingesta de leche infectada con el M. R. se pueden observar estrecheces e incluso formación de fístulas. la fibrosis causa estenosis y estrecheces de la luz. con la enfermedad de Crohn. pag. Tomado de: www. Microscópicamente. La lesión patognomónica de la tuberculosis peritoneal es la siembra de la serosa con Figura 9. El omento también está engrosado.

La presentación circunscrita al colon se presenta en 9% de los casos. vómitos. Los más afectados son los ganglios mesentéricos. tanto extranjeras como nacionales. es desconocido aunque se postula que es debido a una respuesta inflamatoria generalizada del intestino delgado. hiporexia y malestar general.duodenal. El cuadro clínico de la TBI suele ser insidioso. El compromiso colónico puede manifestarse en forma de cuadros obstructivos parciales. ésta ultima presente en el 75% de los casos. se encontraron como síntomas más frecuentes de TBI: disminución ponderal (80%). fibrosis y lesiones de masa ocupante. El dolor abdominal es de moderada intensidad con marcada postración y ascitis. CUADRO CLÍNICO La presentación clínica de la TBI puede ser aguda. La TBI afecta la región ileocecal en más del 90% de los casos. la sensibilidad abdominal aumentada está presente en la mayoría de los pacientes. Antes de acudir a la primera consulta médica. aunque se estima que un 20 a 36% se presentará de forma aguda. similar a la enfermedad de Crohn. Otros síntomas importantes son: baja ponderal en el 66% de los pacientes. por lo tanto si esta no se sospecha clínicamente. habitualmente acuosa. En el Hospital Almenara. la TB peritoneal tiene manifestaciones más sistémicas. se observan ulceraciones alternadas con áreas cicatrizales. un estudio de TBI reportó diarrea en el 83% de los pacientes. Con menor frecuencia. El 12. sin moco y sin sangre. se observan náuseas.5 a 15% de los pacientes cursan con hepatomegalia o esplenomegalia. secundarios a estenosis inflamatoria o como episodios de hemorragia digestiva baja. en la mayoría se observó que al inicio de la enfermedad las diarreas fueron intermitentes. A diferencia de la TBI. presentándose como un cuadro de apendicitis aguda perforada. cambios en el hábito evacuatorio en el 20%. como fiebre.5%) y dolor abdominal (68. de presentación difusa o con tendencia a localizarse en el mesogastrio o cuadrante inferior derecho. En estudios realizados en Perú. 266 . Lesiones hipertróficas. En la TBI también puede presentarse perforación y peritonitis secundaria. tuberculosis. La linfadenitis tuberculosa. pero a medida que progresaba la enfermedad. La anorexia en los pacientes con TBI puede estar presente en un 65 a 100% de los casos. adicionalmente puede palparse una masa abdominal en un 25 a 50%. 3. El síntoma más frecuente es el dolor abdominal (80 a 90%) que suele ser de tipo cólico o hincada. En raras ocasiones. En el examen físico. es uno de los hallazgos más frecuentes de la tuberculosis abdominal y comprende entre el 25 y 93% de los casos publicados. los de la región ileocecal y píloro. pudiendo simular un proceso neoplásico. principalmente debido a la presencia de una complicación. crónica o crónica reagudizada. diarrea (73.Tópicos Selectos en Medicina Interna . El mecanismo patogénico de la diarrea. localizada principalmente en la fosa iliaca derecha. éstas se hicieron continuas. En la tabla 3.GASTROENTEROLOGÍA 2. como consecuencia de cicatrización. el apéndice está afectado de forma primaria y aislada. que se producen en aproximadamente un 10% de los pacientes. Los pacientes pueden tener sintomatología diversa y simular otras enfermedades. el diagnóstico puede demorar y esto resultar en un aumento importante de la morbilidad y la mortalidad. vistas en alrededor de 30% de los pacientes. predominando la diarrea. Lesiones úlcero-hipertróficas. En éstas. y melena. el paciente ya presenta síntomas en un periodo de 1 a 6 meses en la mayoría de las series. una afección de los ganglios linfáticos por M. con un promedio de 4 a 6 cámaras diarias. fiebre asociada a diaforesis nocturna en el 30 %. Es muy rara la afección difusa de todo el colon en forma de colitis tuberculosa extensa. se muestran las manifestaciones clínicas más frecuentes de TBI en diferentes estudios.5%).

Asimismo. Cuando la baciloscopía en esputo y en el contenido gástrico es negativa en forma seriada el hallazgo de BAAR en heces es un hallazgo importante para el diagnóstico. siendo la comprobación microbiológica e histológica a veces difícil de conseguir. La celularidad se encuentra aumentada a predominio linfomononuclear. Asimismo la prueba de PPD puede ser negativa en pacientes ancianos o inmunocomprometidos. el recuento leucocitario es variable. Cabrera. ésta se debe realizar siempre cuando exista la sospecha clínica de TBI. R. La velocidad de sedimentación globular está acelerada en un 50% a 80% de los pacientes. V.Enfermed. pero es de valor limitado ya que no diferencia entre enfermedad activa y previa sensibilización por contacto o vacuna. inflamat. presentando un alto contenido de proteínas hasta en un 73% de casos. y sólo 39% tuvieron leucocitosis mayor a 9 000 con desviación izquierda. En los reportes nacionales. Los niveles de ADA están incrementados en la TB enteroperitoneal debido a estimulación de los linfocitos T por antígenos del Mycobacterium. fue positiva en 37. Frecuencia de síntomas y signos en la tuberculosis intestinal en diversos estudios nacionales y extranjeros. Mestanza. intest. pudiendo ser normal o estar aumentado en más del 50% de los casos. En pacientes con TB enteroperitoneal. La adenosin-deaminasa (ADA). C. La prueba de tuberculina (Mantoux-PPD) es positiva en la mayoría de pacientes con tuberculosis intestinal. observándose linfocitosis absoluta en el 17%. intest.3% en líquido ascítico. Prueba de la tuberculina. el 76% tuvo hemoglobina menor a 12 gr %. y tuberc. Aún cuando en un buen porcentaje de casos la investigación de BAAR resulta negativa. La investigación de BAAR en secreciones. positiva en 45% y dudosa en 4%. Puede apreciarse hipoalbuminemia en el 70% de casos. En el Perú. en un reporte de 235 pacientes en los que se hizo la prueba de tuberculina. Estudio del líquido ascítico (LA). siendo en su mayoría ferropénica. Exámenes Bacteriológicos. ésta resultó negativa en 51%.Drs. en el LA tiene una sensibilidad y especificidad de hasta 96%. En la TBI secundaria a un foco pulmonar puede encontrarse baciloscopia positiva en el esputo entre el 22 y el 37% y en el contenido gástrico entre el 34 y el 73%. Tabla 3. Ferrandiz. En el hemograma. EXÁMENES DE LABORATORIO Exámenes Hematológicos. Garrido. el LA suele ser de un color amarillo citrino y turbio. El hallazgo de bacilos ácido alcohol resistentes (BAAR) en heces de éstos pacientes no es válido para el diagnóstico. .33% en contenido gástrico y 26. se observa trombocitosis relativa con valores mayores a 400 000 plaquetas/mL en 52% de los pacientes. de laboratorio. 267 .3% en esputo. 39. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de TBI está basado en hallazgos clínicos. Paz. A. J. radiológicos y endoscópicos. en 86% (63%-98%) la velocidad de sedimentación estuvo acelerada. Las cifras de hemoglobina y hematocrito muestran anemia de diversos grados. enzima que cataliza el paso de adenosina a inosina y relacionada con la actividad de los linfocitos T.

El hallazgo tomográfico más común es el engrosamiento mural concéntrico de la región 268 . ciego o colon ascendente –siendo más frecuente en el área ileocecal. Estudio contrastado de bario. Los siguientes signos pueden ser encontrados: (1) el «signo de la nevada»: acentuación del tránsito intestinal con fragmentación y floculación del contraste. Los hallazgos radiológicos de la TBI no son específicos. Pruebas serológicas. Figura 11. Linfoma o Carcinoma cecal.con una configuración normal de la columna de bario en ambos extremos de la lesión. Los métodos serológicos representan un avance significativo para el diagnóstico de TBI. Valores elevados de CA 125 hace sospechar fuertemente el diagnóstico de neoplasia maligna de ovario. sin embargo es conveniente la búsqueda de mycobacterium y tomar biopsias para descartar la presencia de granulomas. Se ha propuesto que la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos IgG para el bacilo tuberculoso debe ser usada para el diagnóstico de TBI y en la diferenciación de otras enfermedades abdominales no tuberculosas. La PCR realizada en las muestras de biopsias puede facilitar el diagnóstico. (3) el «signo de la cuerda»: que consiste en la aparición de una columna delgada de la sustancia de contraste. en un paciente con estenosis de la región ileocecal que se extiende hasta el colon ascendente. Estudios de imágenes. pero los hallazgos son inespecíficos. por su más alta sensibilidad y especificidad comparada con el cultivo de rutina y dado que los resultados pueden obtenerse en 48 hrs. su valor es considerado anormal cuando sobrepasa 40 U/l. La tomografía es útil para valorar patología intraluminal y extraluminal así como extensión de la enfermedad. Es importante considerar que en los casos de TB genital femenina los valores del marcador tumoral CA 125 pueden encontrarse muy elevados simulando cifras propias de una neoplasia ovárica. pudiendo corresponder a enfermedad de Crohn. (2) el «signo de Stierling»: caracterizado por la falta de retención de bario en un segmento inflamado de íleon. En la coinfección con VIH los valores de ADA pueden ser normales o bajos.GASTROENTEROLOGÍA En nuestro medio. El cociente entre la deshidrogenasa láctica (DHL) del suero y la del LA es usualmente menor a 1. Estas pruebas muestran 80-84% de sensibilidad y 88-95% de especificidad. Radiografía de intestino delgado y colon El estudio radiológico de colon con enema baritado y el de intestino delgado pueden revelar ulceraciones de la mucosa y zonas de estenosis. deformación en el ciego y una válvula ileocecal abierta e incompetente. La Prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado no sólo ser de valor en el diagnóstico de TBI sino también para poder diferenciarla de la EC. relativamente larga en el íleon terminal y que permanece constante como consecuencia de una hipertonicidad sostenida y estenosis intestinal. Valores altos pueden observarse ocasionalmente en ascitis maligna.Tópicos Selectos en Medicina Interna . TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA La tomografía es de ayuda para detectar ganglios anormales o patología peritoneal.

. R. Cabrera. Los hallazgos incluyen: adherencias y presencia de múltiples y pequeños nódulos (menores de 5 mm). Mestanza. con buen relleno de contraste en su interior. pseudopólipos. empedrado favorece el diagnóstico de EC dado que estas lesiones son raramente vistas en pacientes con TBI. con o sin dilatación intestinal proximal. Sin embargo la radiografía de tórax puede ser normal en más del 50% de los casos. difusamente dispersos en el peritoneo parietal y visceral. Paz.Drs. estenosis. Imagen colonoscópica de ciego ESTUDIOS ENDOSCÓPICOS COLONOSCOPÍA. ileocecal. En contraste a la EC. Un diagnóstico definitivo está basado principalmente en la histología. C. causar tuberculosis miliar). con hallazgos clínico/radiológicos en el intestino sugestivos de TB intestinal. El principal diagnóstico diferencial es la enfermedad de Crohn (EC). fístulas y válvula ileocecal deformada. La imagen típica de linfadenopatía con un centro hipodenso. inflamat.Enfermed. Permite la observación y la toma de biopsias para el estudio anatomopatológico o la búsqueda de BAAR que permitan un diagnóstico de certeza. pudiendo también observarse en bazo o hígado. y tuberc. bandas fibrosas. J. tinción de 269 . Un diagnóstico presuntivo de TBI puede ser hecho en presencia de tuberculosis pulmonar activa conocida y/o radiografía de tórax sugerente. compatibles con adenopatías. b) engrosamiento de la pared del ciego. Esta distinción es importante dado que el uso de esteroides por un diagnóstico erróneo de EC puede tener consecuencias fatales en pacientes con tuberculosis (Ej. intest. A. intest. TAC abdominal: a) imágenes lobuladas. con áreas hipodensas con calcificación y focos de necrosis en su interior. Garrido. Los hallazgos colonoscópicos de la tuberculosis ileocecal pueden ser múltiples y variados. las úlceras tuberculosas tienden a ser circunferenciales y están usualmente rodeadas por mucosa inflamada. LAPAROSCOPIA La laparoscopía diagnóstica es realizada en algunos centros para determinar compromiso peritoneal. se han descrito: úlceras. El hallazgo endoscópico de úlceras aftosas con mucosa adyacente normal o la presencia de deformada en «boca de pez» es más característica de TBI que de EC. que persiste en fase tardía. Ocasionalmente se puede ver un engrosamiento asimétrico de la pared cecal media. Una válvula ileocecal Figura 12. puede estar presente en el mesenterio adyacente. V. que representa licuefacción caseosa. nódulos. Ferrandiz. Figura 13.

270 . aún cuando los estudios histológicos y bacteriológicos sean negativos. Los pacientes típicamente tienen este organismo en sus heces y una serología positiva para ameba. pequeños. Las biopsias endoscópicas profundas deberían ser tomadas de los márgenes de la úlcera y del lecho. siendo el esquema terapéutico similar al de la TB pulmonar. Las biopsias obtenidas de estas úlceras. las que son administradas por seis meses (Tabla 4 ). En un estudio nacional en un hospital de Lima. de acuerdo a los hallazgos clínicos. radiológicos y colonoscópicos. Estrategia a seguir cuando el diagnóstico es dudoso El diagnóstico de TBI puede ser difícil de establecer aún cuando se realicen toda la metodología diagnóstica descrita anteriormente. las cuales suelen estar rodeadas de mucosa normal muestran trofozoitos de E. amebiasis. colitis por Yersinia enterocolítica. La amebiasis es usualmente una enfermedad aguda.9% (6 casos). pueden ser suficientes para iniciar tratamiento. La dosis debe administrarse por kilo de peso corporal. con una tasa de resistencia de 13. de los cuales cinco eran pacientes que presentaban SIDA y uno cirrosis hepática. En el Perú el tratamiento que recomienda el Programa de Control de Tuberculosis del Ministerio de Salud (MINSA) considera cuatro drogas: isoniazida. dado que los granulomas TB son a menudo submucosos en comparación a la localización mucosa de los granulomas de la EC. Por lo tanto si la mejoría no es vista dentro de un periodo de dos semanas puede reconsiderarse la laparotomía. el mismo que es gratuito. La biopsia es útil para identificar células linfomatosas o carcinomatosas.1%. debe solicitarse exámenes tales como Hemograma. EC. Las úlceras están rodeadas por agregados de histiocitos epiteloides y una gran inflamación submucosa. pirazinamida y etambutol. aunque la sensibilidad reportada de cada test es variable. En pacientes con lesiones ileocecales radiológicas y/o colonoscópicas compatibles con TBI. Diagnóstico diferencial El diagnóstico de TBC digestiva secundaria a TBC pulmonar es más sencillo que cuando no existen antecedentes o lesiones específicas pulmonares activas.GASTROENTEROLOGÍA Ziehl. aunque en una minoría de casos. La colonoscopía con biopsia es la prueba diagnóstica no quirúrgica más útil en TBI ileocecal. no confluentes y no caseificantes.Neelsen para BAAR y cultivo. linfoma y adenocarcinoma. Una combinación de histología y cultivo de material de biopsia puede establecer el diagnóstico en hasta el 80% de pacientes. La gran mayoría de estos pacientes suelen tener una rápida respuesta al tratamiento. TRATAMIENTO El tratamiento estándar con drogas antituberculosas es altamente efectivo. se encontró que hubo una respuesta al tratamiento de 86. una prueba de PPD fuertemente positiva. sospecha de TB en la radiografía de tórax y el provenir de una zona endémica como la nuestra. En contraste los granulomas asociados con la EC son infrecuentes.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Algunos parámetros histológicos pueden ayudar a diferenciar TB de EC: Los granulomas asociados a TB tienden a ser grandes y confluentes a menudo con necrosis caseosa. En éstos casos se deben considerar como diagnósticos diferenciales otros trastornos inflamatorios crónicos o neoplasias del tubo digestivo que presentan sintomatología similar. La citología obtenida por aspiración endoscópica con aguja puede ser positiva aún cuando la biopsia haya sido negativa. histolytica. rifampicina. Otros sugieren realizar una laparotomía exploratoria en ausencia de un diagnóstico definitivo. transaminasas y creatinina sérica. Antes de iniciar la terapia con tuberculostáticos. una historia de exposición a TB. El diagnóstico diferencial de la TBI incluye: actinomicosis. Muchos autores recomiendan iniciar terapia si hay un alto índice de sospecha de TBI. se puede presentar colitis crónica. sobre 53 pacientes tratados. de esta manera se disminuirá la ocurrencia de reacciones adversas.

tales como.Drs. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La cirugía está reservada para pacientes que han desarrollado complicaciones. Sin embargo. La obstrucción es la complicación más frecuente. V. Se debe realizar la menor resección quirúrgica posible. esta técnica parece segura y puede obviar la necesidad de cirugía. y tuberc. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4a. Los pacientes con estenosis extensas o múltiples tienen menos probabilidad de responder a la terapia médica. Cuando se detectan estenosis de ileon distal por colonoscopía se puede plantear dilatación transendoscópica con balón. J. la mayoría de los pacientes se cura con el tratamiento convencional falleciendo aquellos que abandonan el tratamiento. presentándose generalmente durante la terapia debido a un proceso de cicatrización. hemorragia masiva y obstrucción intestinal que no responde al manejo médico. Garrido. Esquema de tratamiento para TBI (Excepto domingos y feriados). 271 . C. . intest. Paz. los que son multidrogorresistentes o los que cursan con complicaciones severas. Esquema de tratamiento para TBI Tabla 4b. Mestanza. Cabrera. perforación cerrada con abcesos o fístula. PRONÓSTICO Aún existe un elevado riesgo de muerte por esta enfermedad en los países en vías de desarrollo. inflamat. A. intest. La cirugía de bypass para lesiones obstructivas debería ser evitada debido a complicaciones de síndrome de asa ciega.Enfermed. Aún cuando la experiencia es muy limitada. perforación libre. Ferrandiz. Tabla 4. R.

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En 1980 se acuñó el término de colitis microscópica por Read y colaboradores. ETIOLOGÍA La colitis microscópica es encontrada en 4-13% de pacientes con diarrea crónica.0/100 000 personas – año y una prevalencia de 14. mucosa rectal normal microscópicamente. Valle– Mansilla y colaboradores estudiaron 110 pacientes con diarrea crónica. Diarrea crónica 2. Raúl Komazona Sugajara DEFINICIÓN El término colitis colagenosa fue descrito primero por Lindstrom en 1976. 275 . respectivamente. En el Perú. En Europa la colitis colagenosa tiene una incidencia reportada de 0.2/100 000 habitantes.Colitis microscópica . Raúl Komazona Sugajara CAPÍTULO 18 Colitis microscópica Dr.1 y 9.7 a 4. Tabla 1.7/100 000 habitantes.6-5. para describir el «hallazgo incidental» de un leve incremento en el número de células inflamatorias en biopsia colónica en un grupo de pacientes investigados por diarrea crónica.Dr. Comparación de los cambios histológicos en colitis microscópica y enfermedad inflamatoria intestinal. a raíz del caso de una mujer con diarrea acuosa crónica. En 1989 Lazenby y colaboradores introdujeron el término colitis linfocítica. Los términos colitis linfocítica y colitis colagenosa son actualmente usados para denotar la asociación de: 1. Inflamación crónica de mucosa (histología) Las características histológicas que distinguen estas dos patologías están detalladas en la Tabla 1.8/100 000 habitantes. mientras la colitis linfocítica tiene una incidencia reportada de 3.2/100 000 personas – año y una prevalencia de 10-15. y una banda de colágeno subepitelial engrosada en la microscopía. encontrando colitis microscópica en 44 de ellos (40%). Mucosa normal en colonoscopía 3. En EEUU la incidencia de colitis colagenosa y linfocítica es 5.

se postula la posibilidad de una etiología infecciosa en colitis microscópica. incluyendo niños. Infección La colitis microscópica tiene características similares con la «Diarrea Brainerd» que es un síndrome de diarrea acuosa crónica asociado con exposición epidémica a un desconocido agente etiológico. o no diferencias. Sin embrago. síntomas y cambios histológicos se resuelven con ileostomía. similar a patrón visto en enfermedad celíaca. Segundo. Posible mecanismo fisiopatológico en colitis microscópica. La presencia de colágeno tipo II Figura 1. Los AINEs producen una alteración en la función de la barrera epitelial. que es más frecuente en estos pacientes. quizá relacionado al hábito de fumar. cambios tipo colitis linfocítica se ha visto en pacientes con enfermedad celíaca sometidos a enema de gluten. otros autores han reportado la presencia de colágeno tipo I. La histología es similar a la vista en colitis microscópica. Ingestión de drogas Varias drogas han sido asociadas con el desarrollo de colitis microscópica. aumentando permeabilidad e incrementando la exposición a antígenos luminales. En algunos casos se observó mejoría rápida tras la suspensión del fármaco. No se ha reportado un claro riesgo familiar.7/1 y 9/1. Primero. Anormal metabolismo del colágeno La banda de colágeno subepitelial vista en colitis colagenosa está compuesta por colágeno tipo VI.GASTROENTEROLOGÍA Se han reportado una preponderancia femenina. de acuerdo a un estudio. particularmente para colitis colagenosa. pero se necesita estudios de seguimiento a largo plazo para descartar esta posibilidad. Reacción anormal a antígeno luminar Este mecanismo es sugerido por varias líneas de evidencia. PATOGENIA Asociaciones HLA Un estudio de haplotipos HLA mostró un incremento de A1 y DRW53 en colitis linfocítica y una disminución de DQ2 en colitis colagenosa. carbamazepina y simvastatina. incluyendo antinflamatorios no esteroideos (AINEs). Otros autores no han encontrado asociaciones HLA. La incidencia de colitis microscópica se incrementa significativamente con la edad y el diagnóstico es típicamente hecho en la sexta o séptima década de la vida.3 en colitis linfocítica y colagenosa. Por ello. Fine encontró un aumento en DQ2 y DQ1. ranitidina. III y VI.Tópicos Selectos en Medicina Interna . con la razón de mujer a hombre en el rango entre 2. Reportes de colitis linfocítica muestran una más leve preponderancia femenina. aunque ha sido reportado en un amplio rango de edad. Se han reportado varios casos de cáncer de pulmón en pacientes con colitis colagenosa. 276 . No se ha reportado una asociación con cáncer de colon.

el diagnóstico de enfermedad celíaca frecuentemente precedió al de colitis microscópica. urgencia e incontinencia. ENFERMEDADES ASOCIADAS Numerosos autores han reportado la asociación de enfermedad celíaca con colitis colagenosa y linfocítica. la colitis linfocítica más frecuentemente llegó a la resolución clínica comparada con la colitis colagenosa. No se tiene claro aún si esto representa una verdadera asociación entre ambas enfermedades. Otras características reportadas son dolor abdominal. edema y erosiones superficiales. síndrome de CREST. Puede ocurrir hipokalemia en pacientes con diarrea severa. la mayoría de pacientes alcanza la remisión de síntomas en pocos años.Un estudio reportó la presencia de numerosos autoanticuerpos en pacientes con colitis colagenosa incluyendo inmunoglobulinas. El tipo HLA-DQ de pacientes con colitis microscópica ha mostrado una incidencia incrementada de alelos asociados a enfermedad celíaca. leve disminución de peso. CUADRO CLÍNICO El síntoma primario en colitis microscópica es la diarrea acuosa no sanguinolenta. así como pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal que desarrollan colitis colagenosa. DIAGNÓSTICO Las características histopatológicas claves de la colitis microscópica son las siguientes: • Incremento de linfocitos intraepiteliales Es la característica básica de la colitis linfocítica. Completa remisión sintomática después de 3-4 años de seguimiento ocurre en 60-93% en colitis linfocítica y 2-92% en colitis colagenosa. La velocidad de sedimentación globular puede estar levemente elevada. HISTORIA NATURAL La historia natural de la colitis microscópica es variable. pueden encontrarse leucocitos fecales. El epitelio colónico normal contiene menos de cinco linfocitos por 100 células epiteliales superficiales. Un gran estudio de 176 pacientes con colitis colagenosa y linfocítica reportó 10 casos de enfermedad celíaca concomitante. excepto sobre folículos linfoides donde este número es mayor. . mientras que colágeno tipo VI representa una anormalidad primaria de la síntesis de colágeno. Todos los estudios encontraron que en ambos tipos de enfermedad. Frecuentemente se incluyen diarreas nocturnas. síndrome de Sjogren. . por lo que al inicio puede confundirse con una diarrea infecciosa.Dr. anticuerpos antinucleares. anorexia. Otras enfermedades autoinmunes asociadas con colitis microscópica incluyen enfermedades tiroideas. El inicio de la diarrea es frecuentemente súbito. como eritema. En el más grande estudio de historia natural. Hay reportes de pacientes con colitis microscópica que posteriormente desarrollan enfermedad inflamatoria intestinal. pero puede haber leves cambios parcelares. Se ha reportado un promedio de 6 deposiciones por día.La colonoscopía es típicamente normal. pero hay reportes de hasta 20 deposiciones diarias. anticuerpos antigliadina y antiendomisio son encontrados en 5-17% y 2-4% de pacientes con colitis microscópica refractaria al tratamiento. El patrón de la diarrea a largo plazo puede ser crónico y contínuo o intermitente y con recaídas. Raúl Komazona Sugajara sugiere un proceso reparativo en respuesta a inflamación crónica. factor reumatoide y anticuerpos antitiroideos. • Injuria epitelial Las células epiteliales de la superficie están aplanadas y hay áreas localizadas de separación y pérdida epitelial (más en colitis 277 . incluyendo el HLA-DQ2. Cuando las dos patologías estuvieron asociadas. esclerodermia. De otro lado. leve esteatorrea y enteropatía perdedora de proteínas. diabetes mellitus. artritis reumatoide. En colitis linfocítica se encuentra más de 20 linfocitos por 100 células epiteliales. náuseas.Colitis microscópica . anemia perniciosa y sarcoidosis.

La lámina propia está invadida por un infiltrado de células mononucleares. 17. • Colestiramina ha mostrado una respuesta clínica sintomática de 59-65%.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Colopatía apoptótica. Manipulación de la dieta: no gluten. Enfermedad células mastocitos. Diverticulitis. Fuente dietaria de antígenos puede ser eliminada por el uso de una dieta elemental. Insuficiencia pancreática. El grado de celularidad de la lámina propia pero no el grosor de la banda. 20. Su eficacia se debería a su unión con toxinas no identificadas. 13. Mala absorción carbohidratos. incluyendo linfocitos. Amiloidosis. Colitis isquémica. 16. Las criptas están bien preservadas. 18. se ha correlacionado con severidad de diarrea. 278 . En algunos estudios se ha observado que el grosor de banda de colágeno y los linfocitos intraepiteliales van disminuyendo del ciego al recto. Sin embargo. 11. Abuso de laxantes. Terapia con fármacos: • Infiltrado de células mononucleares de lámina propia. 14. Incluso los estudios reportan que el recto está respetado en 11-40%. otros autores concluyen que el colon transverso provee la mayoría de biopsias diagnósticas. Neuropatía diabética. El grosor de la banda de colágeno normal en el colon es de menos de 3 micras. La presencia de neutrófilos es infrecuente. esto no ha mostrado eficacia en pacientes que no presentan enfermedad celíaca asociada. Diarrea secretoria idiopática crónica. Diarrea Iatrogénica. Sin embargo. 21. 12. macrófagos y mastocitos. deberían recibir una dieta libre de gluten. 2. TRATAMIENTO Dentro del tratamiento hay tres áreas a considerar: 1. Deficiencia de ácidos biliares. • Banda de colágeno subepitelial engrosada (sólo en colitis colagenosa) La única característica diagnóstica de colitis colagenosa. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 1. demuestran incrementada mitosis. Síndrome de úlcera renal solitaria. A pesar de toda esta evidencia. 3. pero se ha visto que la respuesta al tratamiento varía con la presencia o no de mala absorción de ácidos biliares. La membrana basal es normal. Enfermedades endocrinas.GASTROENTEROLOGÍA colagenosa). 2. 19. Enteritis por radiación. eosinófilos. 3. Sobrecrecimiento bacteriano intestino delgado. 15. Síndrome de intestino irritable a predomínio diarrea. 9. Posee pocos efectos colaterales. Se ha recomendado su uso debido a que se ha observado que existe mala absorción de ácidos biliares en 39-43% de pacientes con colitis microscópica. y pacientes quienes tienen enfermedad celíaca asociada no tratada. Evitar agentes incitatorios: suspensión de AINEs. 5. • Loperamida ha sido empleada en algunos reportes. 8. Infección (diarrea Brainerd) 7. tiene como ventajas su rápido inicio de acción y su efecto en la función del esfínter anal en el anciano. 4. 6. 10. Enfermedad celíaca. Tumores neuroendocrinas. Enfermedad inflamatoria intestinal: enfermedad Crohn. pero en colitis colagenosa se puede encontrar entre 10 y 100 micras. se acepta que sigmoidoscopía flexible es suficiente para el diagnóstico en la mayoría de los casos.

Curr Opin Gastroenterol 2003. La cirugía se reserva para pacientes en quienes la diarrea severa persiste a pesar de tratamiento médico. Microscopic colitis: classification and terminology. a dosis de 50 mg por día durante 2 semanas. con significativa respuesta clínica e histológica. Guidelines of the French Society for 279 . y se ha descrito persistencia de cambios inflamatorios de colitis microscópica al momento de colectomía realizada 6 meses después de ileostomía. en una revisión sistémica de ensayos randomizados mostró ser efectiva y bien tolerada para el tratamiento de colitis colagenosa. Scand J Gastroenterol 2002. 11:1241-1245. Raúl Komazona Sugajara • Los 5 aminosalicilatos. • El subsalicilato de bismuto ha sido también empleado debido a que posee propiedades antidiarréicas.0064). Sostenida remisión se alcanzó en 9 pacientes. Los resultados son mejores en colitis linfocítica que en colagenosa. debe cambiarse de medicación. totrexate fue efectivo y seguro a bajas dosis semanales. No hubo seguimiento histológico. resultando en una respuesta clínicamente significativa (p=0. Warren B. Edwards C y Travis S. 17:236-248. de acuerdo a un estudio. 99:2459-2465. antibacterianas y antiinflamatorias. 40:374-376. • La budesonida. Microscopic colitis. Canard J et al. Stroehlein J. Am J Gastroenterol 2004. Fraser A. meTabla 2. 2. Si no hay adecuada respuesta en 6-8 semanas. 20:27-31. J Gastroenterol Hepatol 2002. fue comparada con placebo en un estudio de 11 pacientes. • Los agentes inmunosupresores han sido empleados en pacientes esteroide dependientes o refractarios. Inflamación puede recurrir cuando se establece continuidad. de los cuales 47 recibieron budesonida y 47 placebo. Algoritmo de colitis microscópica BIBLIOGRAFIA SELECCIONADA 1. Boyer J. 5. Beaugerie L. Medicamentos usados para tratar colitis microscópica Figura 2.Colitis microscópica . McDonald JK. Gay G. Ileostomía ha reportado control efectivo de la diarrea y mejoría histológica. WArren B y Jewell D. Bhathal P y Gibson P.Dr. 3. Histopathology 2002. Ponchon T. En un reporte. 6. Chande N. La respuesta fue observada dentro de 2 semanas en 11 de 12 pacientes. Napoleon B. Tagkalidis P. como la sulfasalazina y mesalamina inducen remisión en 35-50% de casos. También se ha empleado la azatioprina y la 6-mercaptopurina. • La prednisolona. Un total de 94 pacientes fueron enrolados en tres estudios. Interventions for Treating Collagenous Colitis: A Cochrane Inflammatory Bowel Disease Group Systematic Review of Randomized Trials. Microscopic colitis. Microscopic colitis: a Clinical and pathological review. 4.

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Amebiasis asintomática o portador sano. 2. Leucocitosis. hepatomegalia dolorosa 30-50%. El quiste (10-18µ) es la forma infectante del parásito. Mayor frecuencia en lóbulo derecho. 281 . d) respuesta inflamatoria→tejido granulomatoso de la pared intestinal → lesión tumoral: ameboma. b) acción citolítica del epitelio de la mucosa intestinal (úlceras). Amebiasis intestinal crónica: a) Colitis crónica: Portadores crónicos. Amebiasis intestinal 1.Dra.Parasitosis . Diagnóstico Trofozoitos en heces frescas. alcalina. ‘! moderado de transaminasas. b) Colitis fulminante o megacolon tóxico. pueden llegar a todos los órganos y formar abscesos. fiebre y dolor abdominal 8490%. invadir la mucosa intestinal (ulceraciones) y tener localización extraintestinal. puede vivir como comensal en el colon. Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso: a) se quedan en la luz sin producir lesiones. Amebiasis extraintestinal 1. c) alcanzan los vasos sanguíneos de la pared intestinal. observar dentro de 30´ de emitidas o fijarlas • Coloración Tricrómica de Gommorri • Técnicas de concentración para los quistes • Serología 7 días después de síntomas: ELISA contra antígeno galactosa-lecitina de Eh. c) Apendicitis amebiana. También en otras localizaciones. Etiología y patogenia El trofozoito de la Eh (20-50µ) tiene capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. El hombre es el único hospedero. II. No se diferencian morfológicamente. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda. Características clínicas I. Masa tumoral flanco o FID. diarrea 20-33%. b) Ameboma: obstructivo o semiobstructivo. III. No invasiva. Angélica Terashima Iwashita CAPÍTULO 19 Parasitosis Dra. Hemaglutinación indirecta (+) persiste > un año. Absceso hepático amebiano: 1-4 semanas. mientras la Entamoeba dispar (Ed) no es patógena. Angélica Terashima Iwashita AMEBIASIS Definición Es la infección parasitaria producida por la Entamoeba histolytica (Eh). pérdida de peso 33-50%. también por transmisión ano-boca (contacto homosexual) o ano-mano-boca (malos hábitos higiénicos). ‘! F. se transmite en forma directa a través del agua y alimentos (fecalismo).

niños 30-50mg/Kg ÷ 3 dosis x2d. Cosmopolita. niños 30-50mg/Kg/d x2-3d.GASTROENTEROLOGÍA Contrainmunoelectroforesis (-) postcura • Biopsia en amebiasis invasiva • TAC • RMN. con rasgos de sangre o sangre microscópica. Los trofozoitos se encuentran en cualquiera de las capas de la pared. es la forma infectante. causar abscesos hepáticos y pulmonares. niños 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x1-2d • TNZ 2g/d. Amebiasis crónica y asintomáticos: metronidazol (MNZ) 500-750mg tid x10d. Disentería balantidiana o balantidiasis aguda: Cuadro severo semejante a disentería amebiana. Puede perforar el intestino. En las epidemias el hombre es la principal fuente de infección por transmisión directa y contaminación de alimentos. el quiste mide 45-70 µ. 2. puede penetrar a capas más profundas facilitada por la hialuronidasa del parásito. Amebiasis extraintestinal (absceso): drenaje en grandes abscesos que no responden a tratamiento médico puede ser benéfico. Diagnóstico diferencial • Balantidiosis • Disentería bacilar • Trichurosis • Schistomiosis • Diarreas por intoxicación alimenticia • Colitis ulcerativa • Colon irritable • Diverticulitis • Poliposis • Adenocarcinoma. esporádicamente en áreas frías con déficit de saneamiento ambiental e higiene personal. 3. en otros produce ulceración de la mucosa. ganglios linfáticos y mesentéricos. crónica: Diarrea intermitente semanas o meses. niños 3050mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7-10d • SCN 2g/d x1-2d. Vive en el intestino grueso (ciego) e ileon terminal sin causar daño. Enfermedad crónica. Amebiasis intestinal aguda: a) Rectocolitis aguda: MNZ 750mg tid x7-10d. semejante a la disentería amebiana. amarillo claro. Diarrea balantidiana (colitis balantidiana) o B. pero reportado más en climas cálidos. Asintomático 2. anemia en 75%. El trofozoito mide 50-200µx20-70µ.7%. como la producida por la Entamoeba histolytica. Etiología y patogenia Es el único ciliado patógeno y el más grande de los protozoarios patógenos. eosinofilia en 40. ingerida en bebidas o alimentos contaminados. parasitosis múltiple. Los cerdos domésticos (prevalencia 40 – 90%) son reservorios de infección humana (< 1%). sin moco. la dieta rica en carbohidratos. aún en los vasos sanguíneos o linfáticos. 282 . MNZ 750mg tid x10d VO ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO. Sería una exacerbación de la diarrea crónica o la primera manifestación clínica de un paciente asintomático. Cuadro clínico 1. líquida. BALANTIDIOSIS Definición Infección del intestino grueso que evoluciona con diarrea muco sanguinolenta.Tópicos Selectos en Medicina Interna . b) Colitis fulminante invasiva: MNZ 750mg tid x10d ó 500mg qid x10d EV • SCN 2g/ d x3d VO • TNZ 2g/d x3d VO • Tetraciclina 250mg tid x10d VO + agente intraluminal. Tratamiento 1. el hombre posee resistencia natural considerable. Lumbreras considera que favorecen su presentación el clima húmedo. 3. invadir el apéndice. con diarrea mucosanguinolenta. niños 3050mg/Kg ÷ 3 dosis x10d • secnidazol (SCN) tinidazol (TNZ): 2g/d x2d. flora bacteriana y la aclorhidria. Asintomáticos: agentes intraluminales: Iodoniquinol 650mg tid x20d • Furoato de diloxanida 500mg tid x10d • paramo-micina 30mg/Kg/d ÷ 3 dosis x7d.

aunque puede presentarse edema e inflamación. Puede ser fatal. desarrollados 1. Angélica Terashima Iwashita 4. fatiga. Produce enterotoxinas. Etiología y patogenia Organismo pertenece al grupo de los Stramenopiles. Los ooquistes o formas infectantes en heces provienen del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. quien se parasita por la ingestión 283 . No invade la mucosa intestinal. que produce disminución o desaparición de B. absceso hepático. flatulencia. También náuseas y vómitos acompañados de diarrea que llevan a deshidratación. en países Introducción Son enfermedades producidas por protozoarios tisulares obligados que habitan en la mucosa intestinal. pulmonar.5-10 %. Se presenta en 4 formas. aminosidina 250mg IM. Examen coproparasitológico: técnicas de concentración. 1. urticaria. Diagnóstico. Isosporiosis Definición Producida por Isospora belli que infecta sólo al hombre. Tratamiento • Características clínicas 1 y 2: de elección sulfato de aminosidina 500mg repetido a las 6 h • Características clínicas 3 y 4: agregar S. repetido a las 6 h. balonamiento abdominal. De importancia creciente entre los inmunosuprimidos. Tratamiento • Furazolidona 100mg tid x5d seguido de SCN 2g ÷ 3 dosis x3d • SCN 2g ÷ 3 dosis x2-3d • TMP-SMX bid x10-15d • MNZ 500-750 mg tid x10d • Nitazoxamida 500mg bid x3d. emergente en los últimos años causada por Blastocystis hominis (Bh) protozoario anaerobio estricto. máx 2g/d. Niños 35–40 mg/Kg/d ÷ 3 dosis x5d • Tetraciclina 500mg qid x10d. • Alternativos: MNZ 750mg tid x5–10d. Se transmite vía fecal-oral por el agua y/o alimentos contaminados. Diagnóstico diferencial • Disentería amebiana • Trichuriasis • Disentería bacilar • Colitis ulcerativa. cólico abdominal. COCCIDIOSIS BLASTOCYSTOSIS Definición Patología intestinal del humano.Parasitosis . Características clínicas Diarrea aguda o crónica. Colitis fulminante (raro): perforación intestinal.Dra. También existe correlación con disminución de síntomas al tratamiento con MNZ o TMPSMX. Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras (trofozoitos) • Técnicas de concentración (quistes) • Cultivo en medio monofásico de Lumbreras • Coloración hematoxilina férrica para estudio morfológico. Niños > 8años 10mg/Kg/d x10d. Prevalencia en países en desarrollo de 30-80 %. hominis en las heces. La infección está asociada a diarrea aguda o crónica en numerosos reportes. ganglios mesentéricos. Es posible que la forma quística sea la infectante.

apéndice. Patogenia Acortamiento o ausencia de las microvellosidades. Safranina): ooquistes y cristales de CharcotLeiden. amenazando la vida. fatiga. calambres. Ziehl-Neelsen modificado. dolor abdominal. El ciclo sexual y asexual se desarrolla en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal. Duración 1-3 semanas. heces de amarillo pálido. pérdida de peso. Diseminada en inmunosuprimidos (SIDA) a faringe. Tratamiento TMP/SMX 2 tabletas bid x10d →1 tab bid x3 semanas.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Incubación 2-22 días. meses o indefinidamente. Uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA desde 1982. fiebre moderada. colon. Cyclosporiosis Definición Producida por la Cyclospora cayetanensis. . Con frecuencia creciente en los últimos 12 años. vómitos. Características clínicas Incubación en 7 días. En inmunocomprometidos (SIDA) cuadro severo. estómago. 3. recto. Transmisión fecal-oral (alimentos. 284 Etiología Dos especies asociadas a mamíferos: C. debilidad. la más reciente coccidia identificada (1993).GASTROENTEROLOGÍA de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros o esporulados. pulmones. Etiología Tamaño promedio de 30 X12µ. agua) con ooquistes infectantes (inóculo infectante 132 ooquistes). Los ooquistes inmaduros (no esporulados) liberados en las heces se hacen infectivos en contacto con el medio ambiente. Diarrea. moscas. Características clínicas Puede ser asintomático. hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos. Diagnóstico Métodos de concentración o de tinción (Kinyoun. malestar general. Diagnóstico • Técnicas directas con o sin fijadores • Método de concentración de Sheather • Tinción con fucsina básica (ZiehlNeelsen modificado o Safranina) • ELISA. Autolimitada a 3 semanas: diarrea acuosa profusa y malabsorción. Cryptosporidiosis Definición Producida por el Cryptosporidium parvum. Afecta a inmunocompetentes e inmunosuprimidos con SIDA. esófago. En SIDA terapia antirretroviral efectiva. anorexia y fiebre moderada. grave y prolongada (SIDA). ileon. Cólico abdominal. como mínimo. Tratamiento Ninguna terapia óptima. muris de ooquistes más grandes (ratones). Infección localizada en el yeyuno. duodeno. 2. parvum (humanos y terneros) y C. Diarrea acuosa moderada a profusa. malolientes y aumento de grasa fecal. leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas. con atrofia y aumento de la cripta: infiltrado moderado de células mononucleares. Patogenia Aplanamiento de las vellosidades intestinales.

GIARDIASIS Definición Parasitosis que predomina en niños. hierro. No usual: urticaria (es el 2do agente de urticaria asociada a enteroparásitos) y artritis reactiva. • Trofozoitos y quistes en exámenes coproparasitológicos (3 diagnostican 90%) • Enterotest para casos difíciles • Coproantígenos 85-96% sensibilidad. duodenalis o G. Diarrea prolongada mayor a 7 días. • Giardiasis aguda: 25-30%. en países tropicales o no tropicales. pérdida de peso. inflamación de la mucosa e incremento de linfocitos intraepiteliales. ZiehlNeelsen modificado. es un protozoario flagelado piriforme (15x7µ). DXilosa. Se presenta de 15-30% en menores de 10 años. Altera el crecimiento y desarrollo en niños. vitamina A y B12.Parasitosis . patógeno en humanos cuya forma infectante (ooquiste) contiene sólo 2 esporoquistes con 2 esporozoitos cada uno. Su ciclo es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo. Patogenia Acortamiento de vellosidades intestinales. lactosa (2040%). baja de peso. Angélica Terashima Iwashita Etiología Coccidia de 8-10u diámetro. Safranina • Técnicas de concentración: flotación de Sheather y sedimentación de etil acetato formalina • Autoflorescencia Etiología y patogenia La Giardia lamblia o G. Se transmite por ingesta de quistes de persona a persona. Diagnóstico • Aspirado duodenal • Biopsia. flatulencia. inicio agudo 68% e insidioso 32%. En niños: diarrea acuosa. absorción de vitamina A y B12. intestinalis. Incubación 1-10 días. malabsorción con deficiencia de disacaridasa. Diagnóstico diferencial con las otras coccidias Tratamiento • TMP/SMX tid o qid x7-10d • MNZ 500mg tid x7-10d. Características clínicas • Asintomático: 5-15%.Dra. En inmunosuprimidos adultos (SIDA) la sintomatología es más intensa y grave. Los quistes se eliminan en las heces. Hipoglobulinemia. Diagnóstico • Técnicas de tinción: Kinyoun. 90100% especificidad 285 . balonamiento abdominal. inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Curso benigno excepto niños menores de 5 años y gestantes. Características clínicas Puede ser asintomático en inmunocompetentes. posible deshidratación severa. principalmente deficiencia de IgA secretoria. Incuba en 1-2 semanas. Resistente al jugo gástrico. molestia epigástrica que aumenta con alimentos. • Giardiasis crónica: profundo malestar. baja de peso mayor a 5 Kg en 50%. se desenquista en el intestino delgado. En infecciones masivas: Síndrome de malabsorción por atrofia de la vellosidad intestinal. dolor abdominal difuso. Patogenia Produce acción mecánica sobre la mucosa intestinal (duodeno y yeyuno) por fijación de los trofozoitos mediante su ventosa originando inflamación. dolor abdominal. lactosa. heces malolientes grasosas.

mortalidad 60 mil/año. Etiología y patogenia Es protozoario intracelular obligado de 1-3µ x 1. nefritis. bronquitis. Isosporiosis. con formación de granulomas y destrucción celular. Parásito de peces e insectos. primaquina. hígado. Diagnóstico • Coloración tricrómica. llegan al pulmón. Cifra estimada por OMS 1 450 millones infectados. En formas diseminadas: SNC. puede invadir el tracto biliar hepatitis. sinusitis). Características clínicas • En inmunocompetentes: autolimitado. E. 286 . lesiones SNC. E. ASCARIOSIS Definición Es una de las geohelmintiasis más comunes y difundidas del humano. urino-oral) o inhalación de esporas. • Enterocitozoon bieneusi: diarrea crónica sin sangre. en 14 días rompen los alvéolos→ ascienden a la tráquea. bieneusi) • Otros: MNZ. asintomáticos o diarrea aguda autolimitada. Tratamiento • Albendazol 400mg bid X 2-4 sem • Fumagilin 60mg qid X 2 sem (para E. Encephalitozoon. cuniculi. neumonía. morbilidad 350 millones.Tópicos Selectos en Medicina Interna .5-4µ. Los huevos embrionan en 14 días en suelo húmedo. 7 géneros infectan a humanos. salen las larvas a la luz intestinal → torrente sanguíneo. niños 5mg/Kg/d ÷ 4 dosis x7d. Produce granulomas con un centro necrótico. Etiología y patogenia La hembra adulta mide 20-30 cm de longitud y el macho adulto 15-31 cm. En SIDA atrofia de vellosidades y aplanamiento de enterocitos. pulmón. Trachipleistophora hominis: infección entérica y diseminada (queratoconjuntivitis.GASTROENTEROLOGÍA • ELISA glicoproteina de la pared del quiste • Aspirado duodenal • Biopsia duodenal • Hemograma sin eosinofilia. niños 25mg/Kg/ d ÷ 3 dosis x 5-7d • SCN 2g ÷ 3 dosis x1d. localizados en el intestino delgado. MICROSPORIDIOSIS Definición Infección zoonótica oportunista emergente en pacientes VIH y espectro clínico-patológico en expansión. Transmisión: ingestión (fecal-oral. etc. mal absorción. TMP-SMX. miocardio. Ziehl-Neelsen modificado • Técnica de inmunoflorescencia • Gram modificado • Gold Standard M/E • Anticuerpos fluorescentes • PCR • Detección en biopsia • Esporas en heces. Los más importantes son Enterocitozoon bieneusi (única especie exclusiva de humanos). Cryptosporidiosis.. orina Diagnóstico diferencial. cuniculi. Tratamiento • MNZ 250mg tid x 5-7d. riñón. son ingeridos → intestino delgado. niños 30-50mg/ Kg/d ÷ 3 dosis x1d • Furazolidona 100mg tid x 7-10d. son deglutidos y retornan al intestino donde se desarrolla a • Encephalitozoon (Septata) intestinalis.

Pertenecen a la familia Ancylostomidae que posee una cápsula bucal con órganos cortantes. vive 4-20 años. El N. Ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos. ANQUILOSTOMIASIS Definición. Los huevos pasan al suelo. Etiología y patogenia La forma adulta (m 10-13 mm x 0. americanus) y 6-15 semanas (A. perforación intestinal. Diversas patologías según el lugar donde migran. Gusanos adultos en el intestino delgado: irritación de la mucosa. l 8-11 mm x 0. vive 5-7años. Diagnóstico • Huevos en exámenes coproparasitológicos • Larvas en esputo • Gusanos adultos eliminados espontáneamente o vistos por administración de contraste para examen Rx • Colangiografía • Eosinofilia Diagnóstico diferencial • Eosinofilia pulmonar tropical • Strongyloidiasis • Anquilostomiasis • Schistosomiasis aguda.26ml/gusano.Dra. Es una de las principales geohelmintiasis producida por el Ancylostoma duodenale o Necator americanus. americanus posee placas cortantes. duodenale). apendicitis. pápulas. morbilidad 150 000 000.5 mm) de ambas especies difieren en partes de la cápsula bucal para fijarse a la mucosa intestinal. abundante exudado con opacidades diseminadas transitorias. Lesiones en la piel: • Eritema. Síntomas intestinales en grandes infecciones. obstrucción de vías respiratorias superiores por migración de ascaris.03ml/d7gusano y produce 10 00025 000 huevos/ d.Parasitosis . Características clínicas Asintomático con frecuencia. sino a circulación arterial: granulomas a cuerpo extraño en diferentes órganos.7 mm. Al pasar por pulmón: hemorragia e inflamación. edema. Löeffler (lesiones múltiples de alveolos. Cada hembra adulta produce 200 mil h/d/1año de vida. duodenale posee dientes.4-0.5-0. Período prepatente de 6-8 semanas (N. OMS (2005) estima 1 300 000 000 infectados. Angélica Terashima Iwashita adulto en 60-75 días después de la infección. produce pérdida de sangre diaria 0. 4 días después en suelo húmedo se transforma a larva filariforme. Cólico abdominal es el más frecuente. 65 000 muertes/año. absceso hepático. se entrelazan → nudos de Ascaris → obstrucción intestinal. incuban 24 horas a rabditoide. peritonitis. succiona 0. vesículas y pústulas si se infectan (casi no percibido) • Pequeñas hemorragias cuando pasan por los pulmones • Focos neumónicos en invasión masiva • Reacción inflamatoria en el sitio donde se fija el parásito • Pérdida de sangre por la succión y hemorragia 287 . Obstrucción de vías biliares o hemorragia pancreática pueden llevar a cirugía. Tos moderada a neumonitis severa). Si existen en gran número. En invasión masiva: S. puede aún persistir en el norte de Europa si existe un microclima óptimo como en las minas y si el saneamiento ambiental es pobre. entra al torrente sanguíneo siguiendo el ciclo de Loos. El A. Ésta infecta al ser humano por vía cutánea en el suelo. En menor frecuencia. Tratamiento • Mebendazol 100 mg bid x3d • Flubendazol 300 mg bid x1d • Albendazol 400 mg x1d • Pamoato de pirantel 10 mg/Kg/d x1d. Si las larvas no van al pulmón.

enuresis. con retardo físico y mental en infecciones severas adquiridas desde la niñez. disnea. con infecciones secundarias por el rascado • Granulomas en genitales. mareos. apéndice e ileon terminal. La erradicación puede necesitar cursos > 1 año por reinfecciones por huevos del medio ambiente. donde puede desarrollar ulceraciones diminutas en lugares donde se fija el gusano adulto • Reacción inflamatoria local por migración de los gusanos adultos. A veces prurito en sitio de penetración. El Ev vive en la parte superior del colon. lipotimias. ansiedad e irritabilidad. Características clínicas Prurito anal. diarrea ocasional. hiporexia. cefalea pulsátil durante el ejercicio. No eosinofilia ni anemia. Etiología y patogenia El Enterobius vermicularis (Ev) l mide 2-5 mm y la m 8-13 mm. intranquilidad. Vulvitis. sombreado transitorio en radiografía. pulmón. En el intestino: dolor epigástrico. Durante migración a través de pulmones: tos. que afecta especialmente a los niños. anorexia. Tratamiento • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x2d • Albendazol 200mg bid x3d • Pamoato de Pirantel 20mg/Kg/d x3d. que son infectantes en 6-12 horas. Anemia progresiva y crónica. insomnio.Tópicos Selectos en Medicina Interna . si el parásito migra a ellos. Diagnóstico diferencial • Entidades que causan prurito anal o genital • Hemorroides • Fisura anal • Patología inflamatoria del ano o del recto • Candiasis o trichononiasis en mujeres. Diagnóstico diferencial 000 -16 000 huevos/día. Se transmite vía fecal-oral. peritoneo.GASTROENTEROLOGÍA • Anemia ferropénica • Eosinofilia Características clínicas Asintomático durante su pasaje por el torrente sanguíneo. • Tratamiento de la anemia. Repetir en niños a las 2 semanas. hígado. acidez. leucorrea. Tratamiento Mebendazol 100 mg tratamiento familiar + medidas profilácticas. transtornos gastrointestinales. con gran debilidad. Diagnóstico • Orientado por antecedentes epidemiológicos • Técnica de concentración (huevos) • Diferenciación de especies con Técnica Harada-Mori. nauseas. La m grávida elimina 11 288 . especialmente en el ciego. ENTEROBIOSIS Definición Nematodiosis cosmopolita. rascado → escoriaciones → infección bacteriana. Diagnóstico Test de Graham X 3: 90% sensibilidad. intensa eosinofilia. apéndice. inestabilidad emocional. disminución de peso. STRONGYLOIDOSIS Definición Es una de las nematodiasis más importantes porque produce la entidad clínico parasicológica «autoinfestación o auinfección • Otras causas de anemia • Neumonía.

• Forma intestinal: dolor epigástrico semejante a úlcera péptica o duodenitis. Elevada eosinofilia circulante hasta 85%. En cuadro intenso: granuloma.Dra. con 22 millones de morbilidad. ulceraciones. TRICHUROSIS Definición La cifra estimada de esta geohelmintiasis es de 1 050 000 de personas afectadas. Es el único geohelminto humano que puede multiplicarse en estado de vida libre a larva filariforme (forma infectante). 289 . • Inflamación y eritema en piel. que se puede infectar secundariamente en espacios interdigitales de los pies o cualquier otra zona. Ciclo de autoinfestación: algunas larvas rabditoides después de ser liberadas en la luz intestinal se transforman a filariformes. • Patología intestinal según número de parásitos. diarrea. pequeñas hemorragias. mareos. bacterias. Se produce sepsis. nauseas.Parasitosis . Neumonía en casos severos. Pueden reinfectar al mismo hospedero por penetrar la piel perianal o la pared intestinal y migrar a través de tejidos a los pulmones y reestablecerse en el intestino como nuevo gusano adulto. • Infecciones severas en inmunosuprimidos: ausencia de eosinofilia es signo de mal pronóstico. fiebre. malestar. expectoración.5 % • El compromiso general severo puede llevar a la diseminación por portar las larvas procedentes. Etiología y patogenia El Strongyloides stercoralis m mide 2mm. anorexia. Se agrega distensión abdominal. El humano se infecta por la penetración de larvas filariformes a piel intacta y sigue el ciclo de Loos. 10 000 de mortalidad/año. • Dermatitis pruriginosa semejante a anquilostomiosis en zona de entrada. ulceraciones. necrosis de mucosa. ivermectina 200µg/Kg/d x2d cada 2 semanas x 3 cursos (autoinfestación). Diagnóstico • De elección técnica de Baermann modificada en copa por Lumbreras para heces y esputo • El esputo u otras secreciones positivas a larvas filariformes hace el diagnóstico de autoinfestación • Cultivo de agar en placa 95% sensibilidad • Cultivo Dancescu (carbón molido) 93% sensibilidad. Características clínicas • Síndrome Löefler en casos intensos. Angélica Terashima Iwashita interna» que puede causar la muerte del paciente hasta en 77% de inmunosuprimidos. exudados e inflamación local en lesiones al perforar alvéolos pulmonares. vive en la mucosa del intestino delgado donde deposita sus huevos que liberan las larvas rabditoides. • Neumonitis con tos. shock y muerte. En autoinfección: lesiones más extensas en todo el intestino. • Larva currens en región perianal. y así sucesivamente por lo que puede persistir por más de 60 años. Tratamiento • Thiabendazol 25mg/Kg/d ÷ 2 dosis x3 d después de alimentos • Ivermectina 200µg/Kg/d x1d (forma intestinal). • Síndrome de autoinfección (denominada hiperinfección por otros autores): síntomas intestinales acentuados hasta 30 veces más intensos. vómitos. forma en que sale en las heces. Mayor prevalencia en climas • Asintomáticos en infección leve. Llenura precoz. • Las formas clínicas severas están asociadas al HTLV1 en 86-90 % y a fallas terapéuticas en 74.

Etiología y patogenia Mide 0. Sólo si tiene > 200 gusanos: baja de peso.5cm longitud. El tiempo de maduración es de 3 meses. En cuadro severo: colitis. balantidiasis. distensión abdominal. El hombre la ingiere y llega a adulto en 10-15 semanas. incluyendo degeneración severa combinada del SNC. Sintomática usualmente en niños pequeños. en la actualidad > 90%. ninguna lesión en mucosa intestinal. Etiología y patogenia Gusano adulto 3-4. Diagnóstico diferencial Amebiasis. sashimi. La anemia se debe a hemorragia causada por la colitis disentérica y prolapso rectal. Cada gusano succiona sólo 0. Produce lesión mecánica al introducirse parte del parásito en la mucosa del colon. Relacionada al consumo de pescado crudo (cebiche. déficit de crecimiento en los niños. Diagnóstico • Identificación de huevos característicos • Identificación de los gusanos si los elimina o se les observa en telescopaje rectal • Proctosigmoidoscopía. La deficiencia severa de vitamina B12 puede causar daño al sistema nervioso. céstodo más recientemente identificado en nuestro medio. La hembra produce 2 000 a 20 000 huevos/día que salen con las heces. latum. y hemorragia con pocos cambios histológicos.005 ml sangre/d. Los proglótidos grávidos 4-7 asas en el útero con semejanza a la roseta. pacificum (Dp). inflamación local. Ocasionalmente.GASTROENTEROLOGÍA cálidos y húmedos con pobre saneamiento ambiental. apendicitis aguda. shigellosis. Cuando hay pocos gusanos el daño es leve. Scólex sólo dos surcos suctorios. Hace 40 años se eliminaba . diarrea muco sanguinolenta en casos extremos produce telescopaje rectal. colitis ulcerativa. en continuo incremento entre los céstodos grandes del hombre. pero generalmente único en humanos. > 15 Dp en cada lobo. Ésta es ingerida por un pez y evoluciona a larva plerocercoide (forma infectante) en 510 semanas. éstos quedan colgando en 1/3 de pacientes. Cuadro clínico • Mebendazol 100mg bid x3d • Flubendazol 300mg bid x1d 290 • Eliminación espontánea de proglótidos a través del ano. Tratamiento • Pamoato doble de oxantel-pirantel 10mg/ Kg/d x3d. A veces lesiones leves de tipo mecánico. al madurar sale el embrión hexacanto ciliado (coracidio). Los huevos son depositados en el mar. sushi. se introduce en el apéndice y lo inflama. Cuadro clínico Generalmente asintomático. etc). Patogenia Generalmente. Lesiones de tipo exfoliativo: alta utilización de vitamina B12 por el parásito puede conducir a anemia megaloblástica en infecciones > 3-4 años o en grandes infecciones por D. debilidad.5-2m long. DIPHYLLOBOTHRIASIS por Diphyllobothrium pacificum Definición Infección del intestino por D.Tópicos Selectos en Medicina Interna . edema. En lobos de mar (hospedero definitivo) 6-8cm. es ingerido por un microcrustáceo (copépodo) en donde se transforma en larva procercoide. telescopaje de mucosa rectal en desnutridos.

convulsiones. menos frecuente vómitos 5. Se adquiere al ingerir los huevos que son embrionados e infectantes desde el momento en que son emitidos en las heces. anorexia. Diagnóstico Identificación de huevos. Etiología y patogenia Tenia pequeña. hiporexia 35. donde el humano alberga al céstode adulto y el vacuno el estadio larval. HYMENOLEPIOSIS Definición Producida por Hymenolepis nana. Diagnóstico diferencial: • Diphyllobothriasis por D. Tratamiento Praziquantel 25 mg/Kg/d. eosinofilia de 5-10%. escozor nasal.3%. cólico periumbilical. diarrea. en el humano la infección sólo es de importancia social. Angélica Terashima Iwashita Dp espontáneamente en 1/3 de pacientes. Su principal importancia se encuentra en las pérdidas económicas causada por el decomiso de carnes de vacunos beneficiados.1%. Más frecuente en climas cálidos. diarrea e intolerancia a la lactosa 5. al ser ingeridos por el humano o por autoinfección externa (ano-mano-boca). latum • Huevos con cierto parecido a Fasciola hepatica y Paragonimus sp. En infección masiva: erosión de la mucosa intestinal. • Asintomáticos 14. 25-45mm X 0. scólex si los elimina. Diagnóstico diferencial: • Huevos de H. estreñimiento. actualmente en ¼ de ellos. artralgias. cefalea. inquietud. En niños se encuentra en cientos o miles. TENIOSIS SAGINATA Definición Producida por la Taenia saginata. Es el único céstodo que produce autoinfestación interna. vértigo. Tratamiento Praziquantel 5-10 mg/Kg/d. Romaní en 162 individuos de Huarochirí entre 5-19 años encontró entre los síntomas más frecuentes: estreñimiento 47. 291 . anorexia. diminuta • Enterobiasis. Dolor abdominal difuso y persistente. eructos. regurgitación.3 %. meteorismo. en poblaciones con bajas condiciones higiénicas y escasas facilidades sanitarias. baja de peso. repetir a los 10 d. único céstode que mantiene su ciclo biológico entre humanos. Los huevos. Puede presentarse dolor abdominal.Dra. Diagnóstico Identificación de proglótidos.8-1mm.5%. Patogenia Necrosis y descamación del epitelio en el lugar de fijación del gusano maduro. después las larvas ingresan a la luz intestinal a los 3-4 d y se trasladan a las vellosidades intestinales donde se insertan y maduran en 2-3 semanas.Parasitosis . meteorismo. o huevos mediante una técnica de concentración. liberan las oncósferas en el intestino delgado que penetran las vellosidades intestinales y se desarrollan a larvas cisticercoides. Esto explica la alta prevalencia en niños.9%. También prurito anal. Características clínicas Asintomáticos 21% en un estudio. más en < 8 años. dolor abdominal 23. disturbios del sueño. vómitos. cefalea. Pueden contagiarse directamente de persona a persona. urticaria. mareos.9%. Diarrea periódicamente.

Características clínicas La queja más frecuente es el deslizamiento o sensación de arrastre de los proglótidos a través del ano y región perineal. T. Período de maduración: 10-12 semanas.59mm). saginata). cabras. El primer indicio de infección es el hallazgo de pequeños nódulos debajo de la piel. anticuchos. pero es más importante por su habilidad para causar enfermedad en el ser humano. Características clínicas Generalmente trivial a menos que desarrolle cisticercosis. Inespecíficos: dolor abdominal. Cisticercosis: no hay síntomas en infecciones ligeras. Puede vivir > 25 años. Diagnóstico diferencial. meteorismo. Cosmopolita. saginata mide entre 4-12 m. hamburguesas. saginata. cada proglótido contiene 105 huevos. Cisticercosis cerebral usual se presenta como epilepsia e» 3 años después de infección intestinal. náuseas. Los proglótidos no se deslizan a través del ano. cisticercosis de T. Deglutir huevos de T. camellos. salen del ano solos por movimiento propio o en heces. solium de otra persona a través de alimentos contaminados con heces. solium es causa de epilepsia y otras enfermedades neurológicas. solium) • Coproantígenos ELISA. años después se encuentran calcificaciones en músculo en radiografía. Los huevos son infectantes al ganado vacuno y otros herbívoros (llamas. Posibilidad teórica: autoinfección interna intestinal. Se fija por medio de sus 4 ventosas a la mucosa de la pared intestinal. infección oral-anal. Etiología y patogenia T. Diagnóstico diferencial. asado. muslos y piernas. etc. rara vez inflamación. Tratamiento. Escasa patología: puede causar irritación mecánica en la mucosa intestinal. El humano es el único hospedero definitivo y adquiere la infección al ingerir carne cruda o semicruda (bisteks a la inglesa. El humano puede infectarse con el estadio larval Cysticercus cellulosae. solium. solium 3-5 m (menor longitud que T. búfalos. Es tenia única generalmente.) cuando son ingeridos. El cisticerco se enquista en músculos y tejido celular subcutáneo y produce ligera respuesta inflamatoria. • Trastorno de ansiedad • Teniosis saginata • Otras causas de convulsiones. 2.) que contiene Cysticercus bovis (5. Diagnóstico • Proglótidos grávidos con > 15 ramas uterinas a cada lado. En algunas regiones. bifes a término medio.5 X 7. TENIOSIS SOLIUM Definición Cestodiasis mucho menos común que T. Se encuentra en lugares donde se come carne de cerdo semicruda contaminada. Praziquantel 5-10mg/Kg/d x1 d. quien es el hospedero definitivo y el cerdo el intermediario normalmente. etc. 85% sensibilidad y 95% especificidad • Observar el scólex en heces post tratamiento. observadas entre 2 láminas porta objeto • Coloraciones para observar el número de ramas uterinas • Métodos de concentración para detectar huevos (huevos idénticos a los de T. Deglutir sus propios huevos en alimentos contaminados a través de dedos contaminados con heces.Tópicos Selectos en Medicina Interna . por: 1. Puede desarrollar síntomas definidos de enfermedad neurológica focal.GASTROENTEROLOGÍA Etiología y patogenia La T. 292 .

Los parásitos jóvenes llegan y crecen en el hígado: se inicia fibrosis y obstrucción. Los departamentos endémicos en el Perú: Amazonas. luego de una hora 1g más. Asintomáticos: en algunos. eosinofilia alta. Mayor proporción en mujeres y entre los 11-20 años de edad. Dos horas después purgante salino • Praziquantel 5-10 mg/Kg/d x1d si no presenta neurocisticercosis. Huancavelica. latum. saginata) • Identificación de proglótidos (menos de 15 ramas laterales) y scólex con ventosas y ganchos en heces. Huevos en la bilis. Cosmopolita. lumbricoides. Huanuco. eosinofilia circulante elevada. Ayacucho. se desarrolla en áreas donde las ovejas y vacas están infectadas y los humanos consumen crudos berros. Moquegua. Cuzco. cólicos por obstrucción biliar intermitente e inflamación Extrahepática o ectópica: nódulos subcutáneos en hipocondrio derecho. Puno. sensibilidad 9. FASCIOLOSIS Definición Zoonosis producida por la Fasciola hepatica y Fasciola gigantica. fiebre. Diagnóstico En la fase aguda: Fas2 ELISA. contenido duodenal. parásito de herbívoros (ovejas. vacunos). finalmente fibrosis. peruvianus y otros Paragonimus • Patologías de hígado y vías biliares. Junín. 293 . La Libertad. Características clínicas 1. epigastrio y en cualquier otra región. Western Blot. pacificum y D. absceso. hepatomegalia. alfalfa. Ancash.Parasitosis . Tratamiento • Antiemético. 2-4 semanas post-infección. Tacna. P. Fase crónica: los parásitos se encuentran en los conductos biliares intrahepáticos: inflamación. hepática (del cual nos ocuparemos) mide 2-5 cm X 1. Etiología y patogenia. dolor abdominal. 2. hermafrodita. Apurímac. poco dolor local. una hora después niclosamida 1g masticada. lechugas. Angélica Terashima Iwashita Diagnóstico • Hallazgo de huevos en heces (idénticos a huevos de T. Infecta accidentalmente al hombre.Dra. Pasco. etc. signos inflamatorios. 3-5 años después de infección inicial y en cerebro e» 10 años después • Quistes viables en TAC. En la fase aguda: lesiones en el intestino. Lambayeque. F. Seguimiento de 3 meses si no se ha visualizado el scolex post tratamiento. eosinofilia con cifras hasta 90% Crónica o de localización: síntomas hepatobiliar crónico. Cajamarca. con zonas de mayor prevalencia en el valle del Mantaro y en Azángaro en Puno. Diagnóstico diferencial • Huevo infértil y decorticado de A.58% (examen directo. urticaria. Tratamiento Triclabendazol (ingerir con alimentos ricos en grasas) 10mg/Kg/d x2d ó 15 mg/Kg/d ÷ 2 dosis. peritoneo e hígado con inflamación y pequeños abscesos con eosinofilia.3 cm. Arequipa. postratamiento • Biopsia de nódulos subcutáneos • Inmunoblot cisticercosis 95% sensibilidad • Cisticercos calcificados en músculos de muslos generalmente. Síntomáticos • Aguda o invasiva: hepatomegalia dolo• • rosa. ArcoII. D. Lima. sensibilidad 98. Fase crónica: técnica de sedimentación rápida de Lumbreras (de elección) en heces. diarrea. RMN • Coproantígenos por ELISA triplica el diagnóstico microscópico. hiperplasia celular.15%).

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El control de esta gradiente es mantenido por una compleja interrelación de factores neurogénicos. Alberto Ramírez Ramos CAPÍTULO 20 Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo Dr. 295 .Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . en base a los que generalmente se prescriben en el régimen dietético como parte del manejo terapéutico de las gastroenteropatías. hormonales y mecánicos que responden a múltiples y diversos estímulos.Dr. existen conceptos tradicionales sin adecuado sustento o comprobación científica. Factores que actúan sobre la presión del EEI Gráfica 1. Alimentos. De la revisión de la literatura médica de los últimos 10 años. Alberto Ramírez Ramos INTRODUCCIÓN En relación a componentes dietarios o alimentos y su efecto sobre el aparato digestivo. condimentos y bebidas que actúan sobre la presión del EEI Tabla 1. hemos encontrado relativamente pocas referencias. en particular alimenticios. en relación a las ya existentes. Esófago Efecto sobre el esfínter esofágico inferior (EEI) En el sujeto sano el esfínter esofágico inferior (EEI) mantiene una zona de hiperpresión 15 a 20 mm Hg superior a la presión dentro del estómago. El tema del efecto de los alimentos sobre el aparato digestivo es un tópico muy poco estudiado. por lo que muchas referencias del presente artículo datan de varios años. Gráfica 2.

Aunque parecen que son varios los mecanismos implicados. Hemos observado clínicamente en ciertos pacientes. En voluntarios sanos se ha demostrado existir una relación entre el reflujo gastroesofágico posprandial y el volumen de una comida líquida. que a menudo. Sin embargo. el efecto persiste pese a usar chocolate desgrasado.GASTROENTEROLOGÍA Hay alimentos que aumentan la presión a nivel del EEI. drambuí. el número de episodios de reflujo y los síntomas de reflujo. El alcohol reduce la presión del EEI y además provoca alteración de la motilidad esofágica. luego de un estudio en pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico han mostrado que la fermentación colónica de carbohidratos no digeribles incrementa la relajación transitoria del esfínter esofágico. cuando menos puede contribuir en parte para estos efectos la excesiva producción de péptido similar al glucagón (GLP-1). en tanto que la ingesta de dietas ricas en fibra se correlacionan con una reducción del ritmo de síntomas del reflujo gastroesofágico. A los pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico se les recomienda evitar la ingesta de comidas voluminosas. efecto que no tiene mayor importancia clínica.) producen hipotensión del EEI. Inicialmente se pensó que este efecto era consecuencia de su contenido en grasa. Así. por lo que se ha propuesto que además son las metilxantinas que contiene (cafeína y teobromina). mermeladas. Se ha demostrado que la ingesta de vino blanco induce reflujo gastroesofágico en sujetos sanos y pacientes con enfermedad de reflujo gastroesofágico. las comidas grasosas producen un dramático descenso de la presión del EEI pudiendo incluso provocar reflujo gastroesofágico en voluntarios asintomáticos. jaleas) así como la de alimentos sazonados con culantro y de bebidas con colorantes de color rojo o rosado. que la ingesta de dulces concentrados (manjar blanco. Sin embargo. Clínicamente se sabe que el chocolate precipita pirosis. La cafeína (metilxantina) a dosis normales (una o dos tazas de café) disminuye la presión del EEI. produce pirosis. han demostrado que el reflujogastroesofágico inducido por ingestión de una comida parece depender más del volumen que de la densidad de la comida.Tópicos Selectos en Medicina Interna . La ingesta de dietas altas en grasas se ha asociado con un incremento de reflujo gastroesofágico y esofagitis erosiva. después de la ingesta de cierto tipo de alimentos ocurre pirosis. menta y otros) que se emplean en la elaboración de sazonadores y licores que se beben después de las comidas (menta. luego de un estudio prospectivo confirman que la ingesta de vino blanco provoca un disturbio del aclaramiento esofágico debido a un incremento simúltaneo de las contracciones y falla de la peristalsis. esta explicación no es aceptada por otros autores. El segundo mecanismo es la producción de repetidos eventos de reflujo dentro del esófago cuando el pH todavía está ácido después de un previo episodio de reflujo. efecto observado sólo hasta los 30 a 45 minutos después de su ingesta. cointreau. grand manier. que probablemente 296 . Piche T. etc. Se ha reconocido desde hace mucho tiempo. mereciendo estudiarse el mecanismo. y col. benedictine. y col. quienes no hallan correlación entre el nivel de gastrina en ayunas y prosprandial al estudiar manométricamente el EEI La fermentación colónica de los carbohidratos se sabe que tiene influencia en la motilidad esofágica y gástrica en sujetos sanos. y col. Pehl C. Pehl C. cacao. Este efecto atribuido al reflujo gastroesofágico ha sido comprobado por numerosas experiencias que demuestran efectos efectos sobre la presión del EEI Así. aceites volátiles de extractos vegetales (pimienta. ajos. se ha observado que los nutrientes ricos proteínas en general producen elevación de la presión del EEI Este efecto se ha relacionado con un incremento en los niveles séricos de gastrina. efecto que se postula es mediado a través de la liberación de colecistoquinina. las que actúan sobre el esfínter esofágico inferior. anís. relacionándose esto con la pirosis que se observa en aquellos que los consumen. cebollas. Los carminativos. contribuyendo así a la producción de pirosis. (TLESRs).

éstos se degradan y mezclan. Estómago Vaciamiento gástrico La transferencia de sustancias alimenticias desde el estómago hacia el duodeno requiere de la coordinación de las porciones proximal y distal gástrica y el duodeno. influye más que la composición. se licuan y finalmente pasan al duodeno. 297 . la que sería relativamente lenta y sostenida de modo que al menos teóricamente se evita la elevación del etanol en la sangre. en tanto que los alimentos fríos la disminuyen. Efecto sobre la motilidad En relación a la motilidad. ha dado lugar a creencias difundidas desde tiempos muy remotos. romanos y de Babilonia enfatizaron la importancia de la dieta en el tratamiento de las enfermedades. Algunos de estos conceptos han sido acogidos popularmente. limón.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . El mecanismo difiere ya se trate de líquidos o sólidos. ESTÓMAGO El concepto de la influencia de los alimentos en el funcionamiento del aparato digestivo El estómago es el primer órgano que tiene contacto prolongado con los alimentos. el estado físico y la temperatura de los alimentos. Considerando que las grasas son particularmente efectivas para inhibir el vaciamiento gástrico. tomate) el alcohol y los condimentos. Gráfica 5. Alberto Ramírez Ramos también sea por disminución de la presión del EEI (observaciones no publicadas). producen síntomas al tener contacto con un epitelio ya alterado. Sin embargo. muestran que la grasa no incrementa la sensibilidad del esófago al ácido. Entre ellos se encuentran los jugos cítricos (naranja. Gráfica 4. Así. crema o aún aceite de oliva antes de una reunión en la que se va a beber licor. el alcohol permanece por tiempo prolongado en el estómago retardándose así su absorción. El fumar también produce disminución de la presión del EEI habiéndose propuesto como causa probable al contenido de nicotina o a la liberación de B – adrenérgicos. los nutrientes tibios aumentan la velocidad de peristalsis. como por ejemplo la costumbre de tomar leche. algunos autores afirman que la naranja y el tomate alteran la motilidad del esófago. estudios de Mangano y col. Médicos griegos. El pH ácido de los alimentos no afecta la amplitud o velocidad de peristalsis esofágica. En él. Efecto local irritante sobre la mucosa esofágica Efecto sobre la motilidad gástrica Gráfica 3.Dr. en general y particularmente en el estómago. Sin embargo. Existe la hipótesis de que la grasa incrementa la sensibilidad al ácido en el esófago. Efecto sobre la motilidad del esófago Efecto local sobre la mucosa Hay alimentos que sin actuar directamente sobre la motilidad o presión intraluminal en los segmentos esofágicos.

GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 6. Estómago de la evacuación de líquidos. La gravedad puede influir en la evacuación de líquidos de vaciamiento rápido (soluciones isotónicas). Factores de importancia son el tamaño de las partículas sólidas (mientras sean más pequeñas mayor es la evacuación) y el estado de homogenización y suspensión (alimentos homogenizados o en suspensión son rápidamente evacuados). los alimentos proteicos en forma más lenta. siendo el vaciamiento más retardado de todos. Gráfica 7. Efectos sobre el vaciamiento gástrico Vaciamiento de líquidos Los líquidos dejan el estómago siguiendo una gradiente de presión gastroduodenal. se ha demostrado la relación que existe entre el tipo de alimentos y el tiempo de evacuación gástrica. Se considera opuesto a ella. Así los nutrientes ricos en carbohidratos abandonan el estómago rápidamente. la contracción antral. lo que podría ser el factor implicado.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Vaciamiento de sólidos El pasaje de alimentos sólidos está íntimamente ligado al de mezcla y partición que se produce en el estómago. pilórica y duodenal. Al presente. el de una comida con gran cantidad de grasa. pero su influencia es mínima sobre los de vaciamiento lento.14 Una suspensión de grasa produce relajación persistente del estómago proximal. En resumen parece probable que la resistencia antropilórica no es un regulador importante 298 . sino que es el tono del estómago proximal o la resistencia intestinal lo que se modifica a fin de normar el vaciamiento gástrico.

La caseína y glucosa retrasan el vaciamiento gástrico a la par gramo por gramo. de modo que en 90 minutos las tasas de acidez alcanzan una máxima capacidad. somatostatina. peptonas y aminoácidos) son proteínas estimulantes de la secreción ácida. colecistoquinina (CCK). Efecto sobre la secreción gástrica 299 . La evacuación gástrica se retarda a medida que la osmolaridad de una comida incrementa por encima de la isotonicidad. colon o intravenosamente. la pimienta y el comino se han mostrado como potentes estimulantes gástricos. principalmente por efecto de las proteínas y gomas que contiene. Las proteínas son las que estimulan mayormente la secreción ácida. la secreción ácida incrementa por encima de los valores basales.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . retarda la evacuación gástrica. La mayoría de aminoácidos disminuye también el vaciamiento del estómago actuando como ácidos débiles. cocoa) por lo que algunos autores recomiendan eliminarlas de la dieta de pacientes con enfermedad acidopéptica. El achote en cambio no muestra actividad estimulante.Dr. desconociéndose el mecanismo. - - - - Gráfica 8. acelerando la evacuación del estómago. Los carbohidratos perfundidos en el intestino delgado o intravenosamente. Las grasas provocan aumento de la secreción de péptido inhibitorio gástrico (GIP) neurotensina. Se postula que ello ocurre luego de su desdoblamiento en dos moléculas de glicina lo cual “arrugaría” el espacio intercelular de los enterocitos por reducción del flujo de agua celular hacia éstos. Los productos de la digestión péptica de las proteínas (polipéptidos. mecanismo neuronal). neurotensina. Intervienen para ello tres mecanismos: estimulación cefálica-vagal. induciendo este “arrugamiento” un reflujo de que haría lento el vaciamiento gástrico. Las grasas son inhibidores de la secreción ácida ya sea perfundidos en el estómago. intestino delgado. El ají. La diglicina tiene el mismo efecto. motilina. glucagón. desconociéndose el mecanismo exacto. colecistoquinina. Hay algunos elementos que incrementan la secreción gástrica por ejemplo el alcohol y las xantinas (té. por la presencia de alimentos muy calientes o soluciones de alta viscosidad. péptido intestinal vasoactivo (VP). Alberto Ramírez Ramos El vaciamiento gástrico se retarda en orden decreciente por la presencia de grasa en el duodeno. por soluciones hipertónicas. café. inhiben la secreción gástrica ácida. Aparentemente esta acción es mediada por osmo-receptores y aparece luego de su desdoblamiento a glucosa. pero la albumina de huevo tiene poco efecto lo cual implicaría que sólo las proteínas fácilmente digeridas puedan demorar el vaciamiento gástrico. El intestino delgado también demora el vaciamiento gástrico cuando el pH es ácido (enterogastrona. Los péptidos gastrointestinales pueden igualmente tener un rol substancial. un bajo pH. La fibra dietaria. distensión gástrica y reacciones químicas de los alimentos con la mucosa gastrointestinal. Secreción gástrica Cuando una comida apetitosa es ingerida. Los ácidos grasos de cadena larga ejercen más efecto que los de cadena corta. Sólo mencionaremos que se supone que este efecto sea a través de acción hormonal intestinal (péptido gástrico inhibitorio) o de neurotransmisores aún no identificados. Se considera que los que disminuyen la evacuación gástrica son: la gastrina. La maltosa retarda la evacuación gástrica. Este mecanismo receptor parece estar localizado en el duodeno.

diverticulosis colónica. pueden producir efecto irritante sobre la mucosa. se incrementa el peso diario de las heces. diversos investigadores han reportado determinados padecimientos y trastornos que se presentan con frecuencia significativamente mayor en países desarrollados (estreñimiento. Sin embargo. Existen reportes de trabajos en que se sugiere que las dietas ricas en fibra que principalmente viene de frutas y vegetales pueden reducir el riesgo de padecer de úlcera duodenal. 300 . hemicelulosa. que forman parte del esqueleto de las plantas. una mezcla de residuos no sólo de fibra dietaria sino también de otras sustancias alimenticias. pólipos y cáncer de colon. Cuando sujetos con dieta baja en fibra reciben suplementos de ésta. Este material alguna vez considerado inerte e inservible se reconoce hoy que afecta de modo importante la absorción y motilidad intestinal. Se ha atribuido como factor principal de estos padecimientos “occidentales” a los hábitos dietéticos caracterizados por consumo de alimentos con alto contenido de harina refinada y azúcar blanca y con bajo contenido de fibra dietaria. Tiempo de tránsito intestinal (TTI) La fibra puede retardar el pasaje de alimentos en la boca y el estómago y retrasando el ingreso de nutrientes al intestino delgado. en último término. Peso fecal (Peso diario de las heces: PDH) El peso diario de las heces en las personas de los países occidentales es de 80 a 160 gm/ día. Las dietas altas en fibra incrementan el volumen o masa fecal y la velocidad de pasaje de ésta a través del intestino grueso.Tópicos Selectos en Medicina Interna . gomas y mucílagos.GASTROENTEROLOGÍA apendicitis). secreciones digestivas. Estómago Efecto sobre la mucosa gástrica La mayoría de alimentos tiene un pH entre 5 y 7. pectinas. Ningún alimento es suficientemente ácido como para tener efecto sobre una lesión gástrica ya existente aunque los jugos y frutas cítricas pueden causar molestia cuando hay lesiones de la boca. Sin embargo. modificar la tasa de absorción de éstos. no debemos olvidar que las heces son. ají y condimentos en general. ligninas. INTESTINOS En las últimas décadas. a partir de 1940. Los vegetarianos en cambio tienen un promedio de 225 gm/día y en Uganda (estudio en pobladores rurales) es de 470 gm/ día. La fibra es el material no absorbible de los vegetales. síndrome de intestino irritable. constituidos por polímeros de carbohidratos: celulosa. en estos estudios no se ha evaluado el rol del Helicobacter pylori. Las pectinas y gomas disminuyen la progresión en el yeyuno al aumentar la viscosidad Gráfica 9. La fibra soluble de las fibras y vegetales parece ser un factor protector y el azúcar refinado un factor de riesgo. previniendo el desarrollo de algunas enfermedades. La ingesta deficiente de fibra condiciona la reducción del volumen y del peso diario de las heces (PDH) y la consecuente prolongación del tiempo del tránsito intestinal (TTI). El alcohol. esófago o estómago. células descamadas del epitelio gastrointestinal y bacterias. La capsaicina elemento principal de la pimienta en humanos según recientes estudios muestra un efecto benéfico en la mucosa gástrica. y hay un estudio experimental realizado en ratas en la Universidad San Agustín de Arequipa en que se muestra que el rocoto protege a la mucosa gástrica de lesiones producidas por la administración de antiinflamatorios no esteroideos.

no descartándose la presencia de otros factores (parasitosis). Se ha llegado a establecer que el tiempo de tránsito hasta el colon expulsivo (parte del colon que comprende desde el ángulo esplénico hasta el recto. Gráfica 10. pero todavía no hay evidencia convincente que la flora del colon difiera en gente de África. Alberto Ramírez Ramos de su contenido. metano o ambos) son excretados como flatos y a través de los pulmones. Fibra dietaria 301 . así. Aunque estos tiempos son más rápidos que aquellos obtenidos con la cápsula tradicionalmente usada. El efecto de una comida de 900 calorías sobre el sigmoides y el recto fue evaluado usando un transductor colocado alternativamente en estos segmentos en sujetos voluntarios sanos. el TTI es menor. se ha demostrado que son confiables y además pueden ser interconvertibles usando una sencilla ecuación de regresión. El tiempo de tránsito intestinal global normal en reportes no nacionales está entre 60 y 90 horas y se reduce al adicionar fibra a la dieta. demostrándose incremento significativo de la motilidad colónica durante la alimentación. tiene por lo general un máximo de 24 horas y el tiempo que transcurre hasta la expulsión total es hasta un máximo de 79.2 horas. que puede vaciarse completamente con una sola defecación). El TTI puede ser medido en forma sencilla por métodos radiológicos y gamagráficos. concluyéndose que una comida estimula la motilidad recto-sigmoidea en sujetos sanos. de este modo pueden retardar la absorción de glucosa y otros nutrientes. En nuestro país se han desarrollado dos técnicas sumamente sencillas para este objeto empleando ya sea sustancia radioactiva (NaI131) o biligrafina FR en una bolsita de jebe. Los gases formados (hidrógeno. El principal mecanismo implicado es el movimiento más rápido a través del colon. pero sólo durante el consumo del alimento. La celulosa restante y la mayor parte de hemicelulosa y pectina (72-97%) son degradadas por fermentación bacteriana en el colón. Responsable de este aumento fue la frecuencia de las contracciones. La cantidad y naturaleza de la fibra dietaria podría seleccionar la flora bacteriana del colon.Dr. Pequeñas píldoras de plástico impregnadas de bario son consideradas como el mejor marcador para estudiar esta variable.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . La motilidad del colon retornó a los niveles de ayuno inmediatamente después de la ingesta. En el Perú se ha determinado que en un área rural (La Merced) donde se consume una dieta mixta con parecido contenido de fibra que aquella consumida en Lima. la energía liberada en este proceso es usada por las bacterias para su crecimiento. Fermentación en el intestino grueso Casi toda la fibra dietaria entra al ciego sin cambios mayores. La lignina y la mayor parte de la celulosa (50-94%) pasa en las heces sin alteraciones. Europa o Norteamérica con dietas diferentes. es sólo alrededor de 30 horas en africanos. algunas de las pentosas y ácidos grasos volátiles de cadena corta son absorbidos y metabolizados. no así la amplitud de las mismas.

acción que puede estar mediada por la vía del GMP cíclico. El principal estímulo para la secreción de ésta es la presencia en el duodeno de El efecto de una comida grasa sobre la dinámica biliar ha sido estudiado. causa contracción de la vesícula biliar. Gráfica 12. En el estudio de 15 personas durante 4 días de seguimiento. La colecistoquinina-pancreozimina (cck-pcz). una menor de 15 gm de grasa. fenilalanina. usando ultrasonografía de tiempo real para estudiar la eyección y tamaño vesicular. evaluándose la efectividad de una dieta mayor de 30 gm de grasa. se comprobó que hay considerable variabilidad en la dinámica vesicular y la respuesta temporal de ésta.05) que aquella después 302 . La fracción eyectiva máxima después de CCK fue algo mayor (p=0. la secretina promueve un incremento del flujo biliar y excreción de electrolitos que es independiente de la velocidad o tasa de excreción de ácidos biliares. Propiedades físicas de la fibra dietaria SECRECIÓN BILIAR El flujo de bilis está regulado al igual que las otras secreciones del tracto gastrointestinal por la acción de hormonas liberadas ante estímulos diversos. concluyéndose que la dinámica vesicular postprandial es independiente del contenido graso de la dieta y que el pasaje de cálculos hacia el cístico o colédoco (en las personas con colelitiasis) es un evento no relacionado al tipo de comida.GASTROENTEROLOGÍA Gráfica 11.Tópicos Selectos en Medicina Interna . principalmente alimentos. una dieta sin grasa y la infusión de CCK (colecistoquinina). Hipótesis de la fibra ácidos grasos que tengan más de 10 átomos de carbono. Su secreción también es aumentada por aminoácidos particularmente triptofano. Así por ejemplo. valina y metionina así como Ca++ e H+.

Los animales del grupo control tuvieron una alta incidencia de cálculos (21 de 24) y de bilis litogénica (index litogénico 1. 303 . similares a los obtenidos después de una comida. Los animales alimentados con lignina tuvieron significativamente menos cálculos (11 de 25).Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo .Dr. El efecto en la prevención de los cálculos de colesterol por un tipo de fibra no fermentable (lignina) y otra de tipo fermentable (lactulosa) fue probado en hamsters.08). Al estudiar la relación entre dieta y colelitiasis se demostró que pacientes con este padecimiento consumían menos proteínas. La ingesta de agua causa vaciamiento vesicular y un aumento en los ácidos biliares. Se ha observado aumento en los ácidos biliares de un paciente colecistectomizado después de la ingesta de agua. Propiedades fisiológicas de la fibra dietaria de las comidas. El consumo de té en gran cantidad causa una caída en el flujo de ácidos biliares y un incremento en el tiempo de tránsito intestinal. El café no estimula la evacuación vesicular. Alberto Ramírez Ramos Gráfica 13. Los animales alimentados con lactulosa tuvieron menor incidencia (12 de 24) de litiasis. En resumen. mejorando la saturación de colesterol de la bilis vesicular. pero el tiempo de eyección máximo fue similar (p>0. efecto debido a las metilxantinas que contiene. pero el colesterol de la bilis vesicular no fue significativamente diferente del grupo alimentado con lignina.10). pero ningún cambio significativo en la saturación de colesterol de la bilis vesicular o en la excreción fecal ácido biliares. mientras que el agua en la misma cantidad produce efectos opuestos. los cálculos fueron totalmente evitados del grupo alimentado con lignina y lactulosa.

pero suplementos de salvado de trigo no afectaron estos parámetros. Alimentos. Administrando intragástricamente etanol. hormonas y dinámica biliar 304 . La bilis está significativamente más concentrada en colesterol después de 6 semanas con dieta a base de carbohidratos refinados que en aquella en base a carbohidratos no refinados. pero más de uno de estos nutrienes pudieran estar implicados.GASTROENTEROLOGÍA grasas. la frecuencia de contracción esfinteriana ni la actividad duodenal. sin embargo. Los estudios de flujo fecal de ácidos biliares y concentración plasmática de colesterol en relación a la cantidad de fibra dietética ingerida han sido inconsistentes y a menudo contradictorios. EFECTO SOBRE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS GASTROINTESTINALES Si bien es cierto que el estudio de las hormonas gastrointestinales ha tenido marcado DINÁMICA BILIAR Gráfica 14.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Este efecto dietético se debe probablemente a cambios en el reservorio de ácidos biliares o en la secreción de colesterol biliar. Al administrarse por vía endovenosa actúa más prontamente (a los 3 minutos). El consumo de carbohidratos refinados incrementa la concentración de colesterol biliar. se provocó este efecto a los 15 minutos. grasa o fibra cruda. carbohidratos y fibra cruda que el grupo control. casi al lograr el pico de alcoholemia. No afecta. Este efecto dura 25 a 30 minutos después de la infusión intragástrica. Los resultados de este estudio sugieren una posible relación entre colelitiasis y baja ingesta de energía. El riesgo de litiasis puede reducirse evitando el uso de carbohidratos refinados en la dieta. La infusión intragástrica o endovenosa de etanol provoca inhibición de la actividad del esfínter de Oddi. Suplementado una dieta inglesa típica con grandes cantidades de pectina se incrementó el flujo fecal de ácidos biliares y se redujo el colesterol plasmático.

aminoácidos. La secretina se libera de la mucosa duodenal en respuesta a la presencia de ácido y en menor grado de sabores y productos de digestión proteica. La colecistoquinina-pancreozimina (CCKPCZ). Pese a estos atenuantes. 305 . Cuando los productos de la digestión proteica entran al duodeno estimulan la secreción de gastrina en la mucosa de este segmento (gastrina intestinal).Dr. El incremento de la acidez gástrica observado con la instilación de calcio en el estómago es independiente de la liberación de gastrina. valina. • No se puede descartar que las cantidades máximas de estas hormonas. carbohidratos y el ácido en el duodeno en cambio inhiben la secreción gástrica de ácido y pepsina así como la motilidad del estómago. siendo difícil coincidir en la detección con los niveles más altos. correspondan sólo a elevaciones propias de su ritmo circadiano. cualquiera de ellos o ambos pueden ser el factor intestinal que estimule la secreción de glucagón. • Algunas hormonas circulan por espacios cortos de tiempo. que se supone estas secreciones pueden tener. hemos querido resumir en los siguientes esquemas los probables efectos que tienen los alimentos para la liberación o inhibición de las hormonas digestivas. pero mucho queda aún por determinarse en esta materia. ácidos grasos y en menor grado por el pH ácido. Las grasas. es liberada en el duodeno por la presencia de hidrolizados de proteínas. La gastrina y la CCK-PPCZ estimulan la secreción de glucagón y dado que la secreción de ambas hormonas es aumentada por una comida rica en proteínas. En especial se atribuye a 4 aminoácidos la propiedad de estimular la secreción de CCK-PCZ: fenilalanina.Efectos probados de alimentos sobre el aparato digestivo . metionina y triptofano. el real conocimiento de su fisiología es aún incompleto por estas razones: • Las cantidades dosables son muy pequeñas y en algunos casos aún el método de radioinmunoensayo no las detecta. probablemente por la vía del PCZ-CCK. en que gracias al radioinmunoensayo se ha ampliado incluso la relación de ellas. Alberto Ramírez Ramos desarrollo en los últimos años. y al parecer de otras hormonas.

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Balonamiento y dolor abdominal Usualmente debido al meteorismo que se presenta consecuente a la menor presión barométrica. generalmente acompañados de cefalea./n. Patología digestiva en la hipoxia aguda Las molestias digestivas que ocurren con mayor frecuencia en los que recién ascienden a las grandes alturas son: 1.). sino que debe hacerse siempre precisando el nivel de altura sobre el nivel del mar al que se refiere. que se da en los que recién ascienden del nivel del mar y las que se presenta en los residentes permanentes de las grandes alturas. los movimientos migratorios y la fácil e intensa movilización de la gente hace más difícil estudiar a individuos nativos y residentes permanentes de esos lugares. es decir lugares ubicados por encima de los 4 000 m. En el presente trabajo nos ocuparemos de la patología digestiva en la altura. que viven en una condición de hipoxia crónica. las variaciones que se produce en los seres vivos frente a estas condiciones ambientales. con su Laboratorio en Cerro de Pasco (4 400 m.s/ n. refiriéndonos para ello a lo que denominamos Grandes Alturas. Por lo cual.s/n. El Instituto de Biología Andina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. que motiva la distensión gaseosa del tubo digestivo y que en muchos sujetos se acompaña de dolor. denominada región andina o Sierra.m.m.m. Hoy día.s/n. donde la hipoxia constituye un elemento importante.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 21 Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos Dr. somnolencia y otras molestias que ocurren como parte del cuadro clínico de la no acli- 308 . Existe dos condiciones diferentes: las alteraciones que ocurre durante la hipoxia aguda. las investigaciones realizadas en La Oroya (3 800 m. Es sabido que a mayor altura hay menor presión barométrica. pero más alejadas. el frío es mayor y otras peculiaridades que exige a los seres vivos aclimatarse y adaptarse a ellas para subsistir y mantener su rendimiento normal. Jorge Berríos Reiterer INTRODUCCIÓN La presencia de la cordillera de los Andes a lo largo de nuestro territorio determina que en el área que ocupa.) y otras permitieron estudiar las poblaciones de estos lugares.). exista zonas de diferentes alturas sobre el nivel del mar con características ambientales propias. 2. La Escuela Médica Peruana ha ofrecido importantes aportes al conocimiento de las particulares características fisiológicas de los seres vivos que habitan en las alturas de los Andes peruanos. cualquier observación al respecto no puede ser generalizada. malestar. con su Laboratorio en Morococha (4 550 m. Sin embargo.s. varían de acuerdo a la altura en que se encuentran. Vómitos Frecuentemente con náuseas. la tensión del oxígeno es menor. por lo cual hay que hacerlo necesariamente en otras comunidades más estables. el Instituto de Investigaciones de la Altura de la Universidad Peruana Cayetano Heredia..m.Tópicos Selectos en Medicina Interna . relativamente cercanos a Lima.

Radiográficamente se puede evidenciar en una placa simple en posición vertical. Dolor abdominal intenso Tipo «puñalada». Hay ruidos intestinales de lucha y conforme pasa el tiempo se compromete el estado general del paciente. . como la dieta rica en residuos y a predominio de hidratos de carbono. Se considera una característica adquirida. aunque esto parece muy poco probable. 3. distensión abdominal progresiva y vómito de rebalse tardío. el hemidiafragma izquierdo aparece más elevado que el derecho debido a que es desplazado por las asas colónicas redundantes. que aproxima los extremos del sigmoides elongado. con sigmoides de 68 cms. En ellos se da la misma patología que en cualquier otro individuo.. 2. en cuya génesis se invoca varios factores. aunque suele acompañarse de estreñimiento y moderada distensión abdominal. Habitualmente permanece asintomático. con compromiso del estado general. frente a los clásicos 3 a 5 cms. en que contrariamente a lo habitual..Jorge Berríos Reiterer matación a la hipoxia aguda. Hay quienes invocan un factor racial.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . En la radiografía simple de abdomen es posible objetivar el asa colónica distendida que adopta las típicas imágenes «de grano de café». El cuadro clínico es el característico de la obstrucción intestinal baja. En etapas avanzadas las paredes del colon aparecen distendidas y adelgazadas. con disminución del grosor de la capa muscular e histológicamente no se demuestra lesión en los plexos mioentéricos. Sin embargo. 1. hay que tener en cuenta ciertas peculiaridades anátomofisiológicas del habitante de las grandes alturas para comprenderlas mejor. por el denominado «signo de BouroncleFrisancho». «cabezas de cobra» o la denominada «toraciforme». obstinación precoz (no eliminación de gases ni de heces por el recto). 309 Es posible encontrar «hipertimpanismo» en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. Como factor desencadenante se menciona la ingesta copiosa de alimentos con abundante residuo y gran capacidad fermentativa. la constipación y otros. Se considera como factor predisponente la presencia de dolicomegacolon andino con mesenteritis escleroretráctil a nivel sigmoideo. hasta la investigación exhaustiva realizada por el médico puneño David Frisancho. aparece fiebre. localizado en el hipocondrio izquierdo. habitualmente denominado «soroche». que en su tesis doctoral de 1976. signos peritoneales y shock. Se presenta muy rara vez y es motivado por un infarto esplénico que ocurre en los que presentan hemoglobinas anormales. Vólvulo de sigmoides Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en la altura. seguidas por otras en Bolivia y Perú. Dólicomegacolon andino Es una característica frecuente en los habitantes de la altura que ha sido señalada desde las publicaciones de los bolivianos Franz Wenger en 1943 y Filiberto Oviedo en l950. señala en la población estudiada en Puno un ancho del colon de 5 a 6 cms de diámetro. por un largo de 191 cms. El vólvulo de sigmoides es su complicación más frecuente. Patología digestiva en la hipoxia crónica Es la que se presenta en los residentes habituales de las grandes alturas. Cuando hay compromiso vascular y gangrena. llenas de gas a nivel del ángulo esplénico. la menor presión barométrica que permite la distensión de los gases intestinales. con dolor abdominal cólico. de diámetro por 153 a 155 cms de largo con un sigmoides de 48 cms.

Gastritis atrófica y atrofia de la mucosa gástrica Ocurre con mayor frecuencia y severidad en los habitantes de las grandes alturas. En las primeras horas del cuadro. nos llamó la atención la mayor frecuencia de enfermedad hemorroidaria en las grandes 310 alturas.s/n. sin evidencia clínica de compromiso peritoneal o isquemia. consideran como causa predisponente lo que denominan el dolicoenteron (mayor longitud del intestino delgado) en la altura y la presencia de mesenteritis escleroretráctil que facilita la volvulación. aparentemente sanos.Tópicos Selectos en Medicina Interna .3 pg/ml). encontrada en los varones jóvenes estudiados en la altura y de su menor incremento a un mismo estímulo que los del nivel del mar. 6.2 + 12.9 pg/ml) mayor del doble que a nivel del mar (50. equilibrio electrolítico y estabilización del enfermo para proceder al tratamiento quirúrgico de emergencia a fin de descomprimir y desvolvular el intestino. Vólvulo del intestino delgado Esta condición. Al investigar sobre las células «G» en el estómago de los sujetos de altura y de nivel del mar. al igual que para el sigmoides. postulando que los cambios vasculares y la eritrocitosis de altura de estos pobladores sean algunos de los factores que pudieran influir en este hallazgo. 5. David y Oscar Frisancho. es reportada como 10 veces más frecuente en la altura. no encontramos diferencias estadísticamente significativas entre el número de células «G» ni en la relación células «G»/ glándulas gástricas de ambos grupos. oriundos y residentes a 4 400 m. hay gangrena o compromiso peritoneal y se debe operar de emergencia. se encontró que en condiciones basales en el grupo de la altura existe un nivel de gastrina en sangre (113. como ya lo demostró experimentalmente Van Liere en 1963. Esta hipergastrinemia es en parte responsable de la mayor secreción de la acidez gástrica en ayunas. Pensamos que esta hiperfunción es generada en parte por la estimulación vagal que ocurre durante la hipoxia en que viven. Por tanto. sería la ingesta de abundante comida rica en residuo y altamente fermentativa. 3. Hemorroides En estudios comparativos de la patología digestiva en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. se puede intentar la desvolvulación endoscópica o mediante enemas. y otro homólogo de nivel del mar. Si ha transcurrido varias horas de iniciado el cuadro. Hipergastrinemia del habitante de las grandes alturas En un estudio comparativo realizado a un grupo de varones entre 18 y 27 años de edad. 4. en ambos grupos se alcanzó un valor final similar de secreción ácida estimulada. El cuadro clínico es el clásico de la obstrucción intestinal. En los casos de compromiso vascular y gangrena hay que efectuar la resección del segmento intestinal comprometido. que ocurre rara vez en la costa.m. El tratamiento consiste en la pronta rehidratación. . posponiendo el tratamiento radical para una cirugía electiva. Sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA Se debe rehidratar y compensar al enfermo.8 + 55. La causa desencadenante. la hipergastrinemia en el sujeto de la altura la consideramos como una peculiaridad fisiológica debida a una hiperfunción de las células «G». donde la radiografía simple del abdomen en posición vertical evidencia la presencia de asas delgadas dilatadas con niveles hidroaéreos característicos.

la causa más frecuente del sangrado fue la úlcera duodenal. al correlacionar los distintos niveles con los diferentes diagnósticos. como la propia constitución racial. 8. en primer lugar estuvo la úlcera gástrica. la infección por el Helicobacter pylori y los cambios hematológicos y vasculares condicionados por la hipoxia crónica. 311 . 7. Cuando investigamos comparativamente la patología digestiva encontrada en 20 927 casos de Lima a nivel del mar. igualándose la ùlcera duodenal y la gastritis. pero tipifican al estómago del habitante de las grandes alturas que presenta así mayor susceptibilidad de lesionarse y sangrar. tiene la particularidad de aparecer mucho más tempranamente que a nivel del mar. Hemorragia digestiva y «respuesta paradójica» En la altura los pacientes toleran bien la hemorragia digestiva. lo que guarda relación con la eritrocitosis y mayor vascularización descrita en los estudios histológicos de estas lesiones. Ya hemos mencionado que la complicación hemorrágica ha sido descrita en la úlcera péptica hasta con el doble de frecuencia que a nivel del mar. aunque guardan relación con la edad. determinando la hiposecreción ácida y péptica que se encuentra en el estómago de los habitantes de las grandes alturas ya a partir de la tercera o cuarta década de la vida.Patología digestiva en las grandes alturas de los Andes peruanos . Si bien estas alteraciones tienen histología característica. Hemorragia digestiva alta Es una ocurrencia frecuente en los pobladores de las grandes alturas de los Andes peruanos. el tipo de alimentación. 23 069 de Huancayo a 3 300 metros sobre el nivel mar y 13 065 atendidos en Cerro de Pasco a 4 400 metros sobre el nivel del mar. seguida de la úlcera gástrica y en tercer lugar la gastritis erosiva. Frente a una hemorragia digestiva en la altura. como lo ilustra un grupo de pacientes que fue admitido por hematemesis y melena. 9. hábitos nocivos como el consumo de coca y alcohol. en lo que parece jugar un rol favorable los elevados niveles de hemoglobina que habitualmente poseen como mecanismo compensador de la hipoxia crónica en que se desempeñan. seguida de la gastritis erosiva y mucho menor la úlcera duodenal. La necesidad de recurrir a una transfusión sanguínea suele verse con menor frecuencia que a nivel del mar. Por encima de los 4 000 metros la frecuencia de la úlcera gástrica fue aún mayor. es particularmente importante establecer la correcta evaluación del caso. Existe una serie de factores que pueden influir en la aparición de estas modificaciones de la mucosa gástrica en el andino.Jorge Berríos Reiterer Además. Entre los 3 500 y los 4 000 metros. adolecen de cuadro clínico propio. En un estudio de 100 casos de hemorragia digestiva alta en la altura. encontrándose en ellos una hemoglobina por encima de 20 grs después del sangrado. pudimos verificar que la prevalencia de la hemorragia digestiva alta en este último lugar ocurría con una frecuencia cuatro veces mayor que en las dos primeras. Úlcera péptica Desde los estudios iniciales de Peña y Garrido Klinge se ha reportado que la úlcera péptica ocurre en la altura con mayor frecuencia que a nivel del mar y que conforme se asciende la úlcera gástrica se presenta en mayor proporción que la úlcera duodenal. con compromiso de la conciencia y grave perturbación cardiorespiratoria. Es interesante resaltar el elevado número de complicación hemorrágica reportada en los ulcerosos de la altura. que el estómago en la altura es fácil de lesionarse y de sangrar. Lo que concuerda muy bien con lo señalado anteriormente. se pudo observar que entre los 3 000 y 3 500 metros.

lo que . lo que generaría menor concentración de sustancias dañinas y menos daño hepático. siendo la cirrosis hepática un diagnóstico histológico. mal de montaña crónico o enfermedad de Monge. en lo cual hay que considerar varios factores. No obstante. en forma paradójica. surge de la aparente menor frecuencia con que en las grandes alturas se consigna el diagnóstico de cirrosis hepática o sus complicaciones. lo que perturba la movilización sanguínea y determina una oxigenación tisular deficiente.Tópicos Selectos en Medicina Interna . pues en ocasiones. Se ha invocado a la dieta rica en residuos como uno de los factores importantes para esta condición. Por eso. en nuestro medio los pacientes acuden a los hospitales en estadíos avanzados de enfermedad y en la población andina muchas veces prefieren permanecer en sus 312 casas con sus familiares. como también lo han señalado David y Oscar Frisancho en sus estudios en Puno. En ellos. Pudiera ser que la enfermedad diverticular no ocurra con frecuencia entre los habitantes de las grandes alturas del Perú. a pesar del episodio hemorrágico.GASTROENTEROLOGÍA Se trata de pacientes con eritrocitosis excesiva. también debemos considerar que no en todos los lugares de la altura es posible realizar biopsias hepáticas. haciéndose necesario proceder a una terapia de hemodilución con soluciones isotónicas endovenosas para disminuir la viscosidad sanguínea y favorecer su circulación. nos llamó la atención algunos resultados en relación a la menor prevalencia de ciertas afecciones en las grandes alturas. apareciendo registrados en estos y no en los de su lugar de origen. De ninguna manera esto significa que en la altura no exista determinada patología digestiva. algunos pacientes tuvieron que ser sometidos adicionalmente a una sangría de más o menos 500 cc de sangre para mejorar su condición general. 10. los enfermos crónicos y los casos complicados son derivados o llevados directamente a otros hospitales. pacientes con mal de montaña crónico descompensados que presentan una hemorragia. habitualmente de las grandes ciudades. Cirrosis hepática en la altura Una observación que amerita mayor investigación. por razones aún no del todo precisadas. en los que predominan las manifestaciones de esta condición. Es posible que el efecto tóxico del alcohol sea minimizado por su metabolismo más lento en la altura. se trata simplemente de un menor registro de algunos diagnósticos. Patologías de menor prevalencia Al analizar comparativamente los diagnósticos de alta establecidos en hospitales ubicados a diferentes alturas sobre el nivel del mar. a pesar de que existe hepatitis y el consumo de alcohol es frecuente. siendo renuentes a su internamiento. particularmente del colon. Por otro lado. nos limitaremos a comentar sólo los siguientes casos: a. Uno de ellos es el que en general. b. Sin embargo. subsistía una hemoglobina demasiado elevada. En estos casos. no aparece entre los diagnósticos registrados en las grandes alturas de los nosocomios a los que tuvimos acceso. requieren ser sangrados aún más para poder superar el grave estado en que se encuentran. se produce un incremento exagerado del número de glóbulos rojos. Este hecho constituye una peculiaridad de la patología en la altura. Diverticulitis Esta complicación frecuente de la enfermedad diverticular.

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Médico obstetra nacido en Frankfurt. Endoscopía rígida (1807 – 1932). Endoscopía semiflexible (1932 -1957) 3. se debe a que la técnica no se limitó al diagnóstico.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 22 Endoscopía gastrointestinal Dr.Tópicos Selectos en Medicina Interna . etc. Historia y evolución Se reconocen tres etapas que se basaron en la evolución y desarrollo del endoscopio: 1. En 1809 desarrolló un equipo conductor de luz al que llamó «Lichtleiter» con el fin de evitar los inconvenientes de la iluminación inadecuada que proporcionaba una vela como al inicio de sus estudios. Este adquiere distintas denominaciones según el órgano que se va a explorar: esófago. observar dentro». Tallulah Gargurevich Dr. es considerado el «Padre de la Endoscopia» Este instrumento presento un gran índice de complicaciones. este endoscopio primario dirigía la luz dentro de las cavidades internas del cuerpo logrando describir lo observada porción superior del esófago usando un espejo. describió por primera vez la endoscopía haciendo referencia a un espéculo rectal. • John D. en 1806 publica sus estudios realizados para la iluminación de cavidades internas e intersticios del cuerpo animal vivo. José Watanabe Yamamoto Dr. • Philipp Bozzini (1773-1809). precursor de la endoscopía moderna. cirujano francés quien usó el ‘Lichtleiter» de Bozzini por primera vez en los pacientes. urinarias. colon. Por ello. Juan José Bonilla Dra. un método terapéutico de primera línea. sino que pasó a ser importante en el pronóstico de muchos procesos y fundamentalmente. Por esto es que nace la primera idea del uso de la electricidad como fuente de luz pero no progresa por 314 . pronóstica y en el tratamiento. la endoscopía digestiva fue exclusivamente un método diagnóstico a través de diferentes aparatos ópticos que permitían explorar el tubo digestivo El gran desarrollo alcanzado por la endoscopía en los últimos años. articulares. las quemaduras debido a que la fuente de luz se obtenía de una mezcla de alcohol y turpentina que se complementaba con un sistema de lentes. 2. estómago. María Villanueva Dra. vías pulmonares. la endoscopía digestiva cumple hoy una triple misión en enfermedades digestivas: diagnóstica. cavidad peritoneal. Fisher (1798-1850) y Pierre Salomón (1826) describen el uso del endoscopio para el estudio de las vías genitourinarias • Antonin Jean Desmoreaux en 1850. Concepto Examen visual del interior de las cavidades del organismo mediante la introducción por vía natural o artificial de un instrumento llamado endoscopio. dentro de éstas. Iván Rodríguez Grandez INTRODUCCIÓN La palabra «endoscopía» viene del griego que significa «mirar. Videoendoscopía (1983 a la actualidad) Endoscopia rígida (1807 – 1932) • Hipócrates en Grecia (460-375 AD). en un primer momento.

• George Wolfry (1928) y Rudolf Schindler. Por lo anterior merecen el título de fundadores de la gastroscopía Endoscopía semiflexible (1932 -1957) • Rudolf Schindler (1920) médico alemán. Posterior. Así como el Lichtleiter de Bozzini. Con fuente de luz fría y la capacidad de tomar fotografías con cámara de 35 mm. El avance era notorio y en 1957 Basil Hirschowitz da a conocer un endoscopio totalmente flexible. • Burell (1963) estudia el colón por endoscopía y en 1964 Olympus fabrica un fibroscopio con angulación de 120 grados. (ACMI). • Classen y Kawai (1974) efectúan la primera esfinterotomía endoscópica y Soehendra (1979) realiza la colocación de prótesis biliares por primera vez en Alemania. El primer equipo fue de visión lateral y usaba una bombilla eléctrica como fuente de luz. crean un endoscopio rígido con una porción flexible de 24 cm de largo. • Adolf Kussmaul (1868) médico alemán idea el primer gastroscopio. En 1970 se elabora un endoscopio de 105 cms por Olympus y ACMI. José Watanabe.Endoscopía gastrointestinal . en su clínica en Viena y es cuando logran describir un caso de cáncer gástrico en el antro. iniciándose el estudio. el uso de la óptica rígida e inventaron el primer gastroscopio: la punta tenía una angulación de 30 grados. de 11 mm de diámetro. • Larry Curtis (1980) avanza en la tecnología endoscópica a través de la existencia del CCD. fue el responsable de dos de los más importantes inventos en la endoscopía después de la segunda guerra mundial: el sistema de rod-lens (lentes rod) y la fibra óptica. usa el endoscopio para sus estudios y en 1932 logra publicar su primer libro «diagnóstico gastroscópico». siendo la luz conducida a través de 150 000 fibras. Tallulah Gargurevich lo que el uso de este equipo se seguía limitando al campo de la urología • Maximilian Nitze (1848-1906) creó la primera óptica endoscópica con luz eléctrica incluida en la misma como fuente de luz. a través de la casa American Cystoscope Makers Inc. diagnóstico y manejo de padecimientos bilio-pancreáticos. avance que los japoneses aprovecharon para introducirlo al mercado. 315 . con canal de biopsia y de insuflación. describe minuciosamente la canulación de la papila. En 1960 se empieza a comercializar los endoscopios de fibra de vidrio. este instrumento fue usado únicamente para los procedimientos urológicos. por Uji y la Corporación Olympus en Japón. usando un tragaespadas para su demostración. introdujo un obturador flexible al esófago como guía para pasar el tubo de metal rígido • Johann Mikulicz y Leiter (1881) usaron el principio de Nitze. Juan José Bonilla. pero no tenían la posibilidad de tomar biopsias.Drs. María Villanueva. fue el de visión frontal. cambiándose la bombilla eléctrica por una fuente de luz externa. tomando múltiples fotografías. • En 1952 se crea la gastrocámara. Esta cámara evolucionó en el CCD vídeo. • William Mc Cune (1968): realiza la canulación de la ampolla de Vater y Oi (1970) en Japón. Hopkins. • Harold H. con la particularidad de tener movimientos en cuatro direcciones. • Overholt (1967) quien trabajaba con ACMI presenta el primer colonoscopio de fibra óptica. 25 años después (en esto se basa el vídeo endoscopio) • Heinrich Lamm (1930) demostró que los hilos de fibra de vidrio en forma de haz podían actuar como conductores de luz y también flexionarse sin perder la capacidad de transmisión. la iluminación era proporcionada por un asa de platino y la insuflación del estómago con una bombilla. Se dedicaron entre otras cosas a realizar las gastroendoscopías de control en los pacientes a quienes se les realizó cirugía gástrica tipo Billroth.

Alta especificidad diagnóstica. entre otros. Swain presenta en Gran Bretaña la cápsula endoscópica de tecnología israelí. amplificar las imágenes. más otros síntomas importantes. transmitir la imagen a distancia. 2. Técnicas consolidadas. 3. Técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas Actualmente la endoscopía nos permite: a. que a simple vista pueda pasar desapercibida. Tabla 1. • En 1992 la casa Olympus y Fujinon fabrican endoscopios con magnificación. tomar fotografías en series. Videoendoscopía (1983 a la fecha) • Sivak y Fleischer (1983) Modifican totalmente la endoscopía introduciendo el endoscopio electrónico. Valoración pronóstica de algunas lesiones. obteniendo hasta 50 000 fotografías. c. que no ceden al tratamiento sintomático 316 . los cuales pueden agrandar un área específica para descartar patología existente. estos equipos permiten grabar. Esto ha sido aprovechado inclusive en el campo de la cirugía pues los antiguos laparoscopios se han utilizado para realizar cirugías de mínima invasión permitiendo un cambio substancial en la enseñanza y la práctica de la endoscopia. definidas como «endoscópicas» pero que realmente no lo son. para ser deglutida por el paciente y recorrer todo el tubo digestivo tomando dos fotografías por segundo. la desventaja es que estas cápsulas sólo permiten la visualización y no permiten la toma de tejido para su estudio y además no son reutilizables. Técnicas en fase de consolidación. • Molestias persistentes de la parte alta del abdomen. • 2001 Paul C. d. Técnicas «virtuales». Diagnóstica • Dolor/molestias de la parte alta del abdomen. Ausencia o escasez de falsos diagnósticos. b. las cuales se analizan a través de una computadora y un software especializado. Posibilidades terapéuticas en la mayoría de los procedimientos Indicaciones 1. substituyendo el haz de fibras coherente por un microtransistor fotosensible o CCD. Técnicas endoscópicas Las técnicas endoscópicas orientadas al diagnóstico y/o tratamiento de las enfermedades digestivas (Tabla 1). Facilidad de identificación de las lesiones.Tópicos Selectos en Medicina Interna . estadifica neoplasias y con los ecoendoscopios lineales permite realizar biopsias por punción y procedimientos terapéuticos con mayor seguridad.GASTROENTEROLOGÍA En 1982 se introduce en la práctica médica la adaptación de la endoscopía y el ultrasonido creándose así la ultrasonografía endoscópica (EUS) por Olympus y actualmente es uno de los campos más prometedores de la endoscopía pues permite visualizar más allá de la mucosa gástrica y órganos adyacentes. e. se clasifican en: 1. por estudio.

Complicaciones mayores y menores • Tratamiento del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones • Tratamiento del divertículo de Zenker Contraindicaciones Podemos decir que no existen contraindicaciones absolutas para la endoscopía digestiva alta. En cualquier caso. María Villanueva. con monitorización cardiopulmonar. Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) y submucosas • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Dilatación de estenosis • Extracción de cuerpos extraños • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento de fístulas • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Gastrostomía percutánea y yeyunostomía • Sospecha o certeza de perforación del tubo digestivo • Obstrucción alta del mismo. que en la actualidad se puede tratar con endoscopía terapéutica. tanto las mayores. Tabla 2. Complicaciones Se calcula que sólo existe una complicación entre cada 1 000 exploraciones diagnósticas. será o no contraindicación en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente.Drs. y un máximo de una muerte por cada 10 000 procedimientos. El infarto de miocardio reciente. excepto por: Complicaciones mayores 1. Juan José Bonilla. otros pacientes pueden precisar de anestesia general. En todo caso. asimismo. Tallulah Gargurevich • Vómitos persistentes • Disfagia/odinofagia/estrecheces • Reflujo gastroesofágico • Valoración en la ingesta de cáusticos • Valoración adicional de una serie esofagogastriduodenal anormal • Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo • Cuerpo extraño • Necesidad de aspiración/biopsia duodenal • Poliposis familiar • Enfermedad sistémica con enfermedad conocida en parte alta del tubo digestivo 2. como las menores. Perforación Es excepcional en exploraciones diagnósticas pero puede ocurrir. en alcohólicos que no colaboran o en pacientes psiquiátricos. sobre todo para los procedimientos terapéuticos en pacientes jóvenes.Endoscopía gastrointestinal . debemos conocer y estar preparados para diagnosticar y tratar las complicaciones. sobre todo a nivel 317 . en algunos pacientes deberemos extremar las precauciones. José Watanabe.

o no hacerla si no hay garantías de que el paciente no va a conducir después de la prueba. • Gerontes. y control extremo de dicho riesgo (en aquellos con mayores facilidades para aspirarse. etc. nunca vitales y con frecuencia anecdóticas mencionadas en la Tabla 2. monitorizar y realizar las maniobras de resucitación. hay que tenerlas presentes para buscar una rápida solución si se presentan.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 5. incluimos aquellas poco importantes. por otra parte. cáusticos. hay que prohibir la conducción de vehículos después de la premedicación. como la aspiración broncopulmonar deben ser prevenidas continuamente. es una de las técnicas más difíciles de 318 . 2. desnutridos. pueden presentarse reacciones medicamentosas severas. 3. antecedentes de discrasias sanguíneas. asimismo. Complicaciones menores Entre las que podemos llamar complicaciones menores. Otras alteraciones respiratorias. COLONOSCOPÍA La exploración endoscópica del colon y el íleon terminal sigue constituyendo un reto para muchos endoscopistas y ello es así porque la colonoscopía. no biopsiar en la endoscopía de urgencia nada más que lesiones muy concretas y con poco potencial hemorrágico. paro respiratorio por diazepam (a pesar de su gran rareza). un riesgo añadido. etc. Puede existir también en los pacientes premedicados que pasan a domicilio. como los sangrantes. por muy diversas causas. por ello. En general.GASTROENTEROLOGÍA de la hipofaringe en las introducciones a ciegas. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia y en las técnicas terapéuticas. los portadores de acalasias antiguas y los ancianos) 4. la perforación es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. aunque todo el tubo digestivo puede ser afectado por una perforación. con adecuada postura del paciente. de todas formas. Se debe tener en cuenta también el sangrado ocasionado por uso de anticoagulantes. como insuficiencia respiratoria aguda. sobre todo en la dilatación. al que se unen síntomas de sofocación en los casos de perforación a mediastino La perforación puede ocurrir por: • Complicación del instrumento • Complicación del propio paciente: pacientes debilitados. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes como en las biopsias de una lesión aparentemente banal. a toma de biopsias es muy rara. etc. Reacciones medicamentosas severas Cuando se utiliza premedicación. aunque es excepcional. estensosis. Infecciones Es posible. como es la posibilidad de un accidente de circulación por disminución de su capacidad de atención. en donde las várices pueden adoptar formas raras. la transmisión de infecciones durante la endoscopía. es mucho más frecuente. Hemorragia Secundaria. por lo tanto. polipectomía y en la mucosectomía. Más frecuente es la hemorragia secundaria a técnicas terapéuticas. Habitualmente es debida al propio endoscopio. ser muy cautos en las biopsias de las lesiones submucosas ulceradas y sobre todo. sobre todo en la región cardial. Alteraciones cardiopulmonares La posibilidad de que un paciente desarrolle una arritmia existe. debemos estar preparados para oxigenar. siempre hay que ser muy prudentes a la hora de tomar biopsias.

de lesión orgánica de colon o íleon • La diverticulitis aguda • Los cuadros de apendicitis • Peritonitis. En cualquier caso. Indicaciones 1. Las causas que limitan el procedimiento: estenosis. la inadecuada preparación del colon de algunos enfermos puede ser motivo de exploraciones incorrectas y/o suspensiones del procedimiento. la colonoscopía representa la mejor técnica de la que actualmente dispone el médico para el diagnóstico (macroscópico y anatomopatológico) seguimiento y tratamiento de las enfermedades del intestino grueso para la prevención del cáncer de colon y para el tratamiento de un variado número de lesiones. Se admiten como contraindicaciones absolutas: • Hemorragia digestiva baja: hematoquezia. una comunicación adecuada y continuada con el paciente que no esté sedado.Drs. rectorragia • Diarrea crónica • Cambio del ritmo habitual de las deposiciones • Anemia ferropénica • Pólipos • Historia familiar de cáncer de colon • Seguimiento de pacientes con riesgo de cáncer de colon • Sospecha radiográfica o por otras técnicas. José Watanabe. paciencia.Endoscopía gastrointestinal . Tallulah Gargurevich la endoscopía digestiva. podrían hacer dolorosa la exploración en algunos casos.Terapéutica • Hemostasia de lesiones sangrantes • Extirpación de pólipos • Resección de lesiones mucosas (mucosectomía) • Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos • Resección de lesiones submucosas • Dilatación de estenosis • Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis • Tratamiento paliativo de tumores malignos • Extracción de cuerpos extraños • Descompresión del megacolon agudo no tóxico • Descompresión del vólvulo de colon • Tratamiento de las fístulas Contraindicaciones Son de dos tipos: absolutas y relativas 1. Juan José Bonilla. • Síndrome de intestino irritable 319 . conocimientos anatómicos. cuya posible afectación del colon pueda variar el tratamiento • Revisión previa a trasplante hepático 2. identificación con el instrumental endoscópico y por supuesto. Absolutas Son muy pocas las situaciones en que puede hablarse de contraindicaciones absolutas para la práctica de una colonoscopía. sin localización del tumor primario • Enfermedad sistémica. compenetración con el personal auxiliar. por otro lado. u otras alteraciones que van a imposibilitar la progresión del endoscopio. María Villanueva. habilidad. Por último. las fijaciones naturales del mesocolon y las configuraciones anatómicas individuales. adherencias. por los riesgos evidentes de perforación.Diagnóstica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Síndrome neoplásico. Su práctica requiere dedicación.

destrucción de lesiones con métodos térmicos…). Habitualmente es debida al propio endos- copio. mayor riesgo de perforación. técnica que sobrevive como uno de los más apasionantes y difíciles en la gastroenterología Su objetivo fundamental es obtener datos diagnósticos de la patología biliar y pancreática mediante relleno de sus conductos con material de contraste radioopaco que se inyecta retrógradamente desde la papila de 320 . Asimismo. Por el paciente son las mismas que pueden presentarse en la endoscopia alta 2. puede llevarse a cabo la colonoscopía. siendo más frecuentes en el colon derecho. endoscópicoradiológica. En los pacientes en que su enfermedad intestinal (colitis ulcerosa. sea de curso grave. las alteraciones cardiopulmonares y la transmisión de infecciones 1. Suelen ocurrir por una quemadura transmural por la corriente de coagulación. las posibilidades de perforación se multiplican y puede observarse en el 1% de las polipectomías. colitis isquémica). sobre todo para los procedimientos terapéuticos como: los niños o pacientes muy jóvenes. mucosectomía. Relativas Entre estas podemos incluir: • Pacientes con insuficiencia respiratoria severa • Pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. será o no contraindicación relativa y se da en función de la urgencia del diagnóstico endoscópico y de la sedación o analgesia que se le pueda proporcionar al paciente. es fácil de reconocer por el intenso dolor que experimenta súbitamente el paciente. pero se han dado casos en relación con una incorrecta introducción de pinzas de biopsia e incluso por la propia insuflación en pacientes con enfermedad diverticular. aunque los síntomas pueden presentarse horas después de la colonoscopía. pero puede ocurrir tanto en pacientes que acudieron precisamente por lesiones sangrantes. En general. de anestesia general. reacciones medicamentosas severas. con dolor abdominal y por tanto. El infarto de miocardio reciente (menos de 3 semanas). Perforación Por dos causas: • Por el instrumento • Por el paciente Por el instrumental es excepcional en colonoscopías diagnósticas (aproximadamente 1 por cada 2 000 exploraciones). introducida por McCune y colaboradores en 1968 quienes fueron capaces de canular la papila de Vater por vez primera y obtener radiografías de los conductos bilio-pancreáticos. Hemorragia Secundaria a toma de biopsias es muy rara. se debe ser muy cauto y practicar sólo la colonoscopía en función de un planteamiento clínico individualizado (riesgos/beneficios) muy meditado. pero extremando las precauciones con monitorización cardiopulmonar.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Después de una polipectomía (3% de los casos) en la colitis actínica y luego de uso de argon plasma COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETROGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) La CPRE es una técnica mixta. Complicaciones Entre las complicaciones se mencionan las mismas que en la endoscopía alta: la perforación. hay pacientes que precisan. como en las biopsias de una lesión aparentemente banal o después de una biopsia rectal en pacientes con amiloidosis. inexcusablemente. la hemorragia. alcohólicos que no colaboran o pacientes psiquiátricos. enfermedad de Crohn. en los que. en general. En colonoscopías terapéuticas (polipectomía.GASTROENTEROLOGÍA 2.

• Manejo de complicaciones de la cirugía biliar. a ser fundamentalmente terapéutica en los últimos años. Juan José Bonilla. permanecen como contraindicaciones absolutas de la CPRE: • Sospecha o certeza de perforación visceral. Enfermedades pancreáticas • Pancreatitis biliar. • Cirugía previa que suponga complejas anastomosis del tracto digestivo superior. • Evaluación de neoplasias ampulares. 321 . lo que hace que puedan padecer más fácilmente problemas en relación con la sedación. Complicaciones principales • Perforación: es la complicación principal de este procedimiento y no llegan en ninguna serie ni al 0. • Sospecha de colangitis esclerosante primaria. • Coledocolitiasis. imprescindible en esta técnica. como el descenso esofágico y el paso por la primera porción duodenal. • Sospecha de disfunción del esfínter de Oddi.1 % de las CPRE. Indicaciones 1. Desde el punto de vista didáctico.Drs. hernias paraesofágicas o estenosis del tubo digestivo. según que la patología sospechada o el síndrome clínico de presentación que van a sugerir enfermedad biliar o pancreática. • Neumonía por aspiración • Hemorragia digestiva. Asimismo. La CPRE ha pasado de ser una técnica puramente diagnóstica. • Adyacente a la colecistectomía laparoscópica (controversial).Endoscopía gastrointestinal . 2. • Pancreatitis crónica. En muchos servicios. sobre todo si hay divertículos. debido al desarrollo de otras técnicas de imagen no invasivas de las vías biliares. En general las complicaciones son: precoces y tardías • Ictericia. con lo que las posibilidades de perforación son en teoría mayores. Complicaciones Las complicaciones genéricas de la endoscopía digestiva alta también pueden producirse en el curso de una CPRE. la CPRE se hace hoy en día con «intención terapéutica». Enfermedades de la vía biliar • Pancreatitis recurrente inexplicable. hasta el punto de que en muchos hospitales la CPRE es terapéutica en más del 80% de las indicaciones. • Obstrucción del tubo digestivo. José Watanabe. La necesidad de utilizar un instrumento de visión lateral hace que una parte de la exploración. María Villanueva. Tallulah Gargurevich Vater a donde se llega utilizando un endoscopio de visión lateral: duodenoscopio. las indicaciones de la CPRE se separan en dos vertientes. • Elevación de amilasa o lipasa de origen indeterminado. • Colestasis. se desarrolle casi «a ciegas». Ello es así. • Colangitis. • Sospecha de pseudoquiste pancreático. Contraidicaciones En la actualidad. • Sospecha de cáncer de páncreas. lo normal es que una vez realizado el escalón diagnóstico se pase al terapéutico como una parte más de la exploración. una parte de los pacientes sometidos a CPRE son gerontes y muchos presentan enfermedades asociadas. • Traumatismo pancreático. • Sospecha de tumor biliar. es decir.

Impactación de la canastilla de Dormia Complicaciones tardías 1. a los 2-3 días de la CPRE. excepcionalmente en casos de fallecimiento. la incidencia de complicaciones precoces es aproximadamente de un 8%. Alergias No se han descrito reacciones alérgicas graves al yodo inyectado en los conductos. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica 1. Para prevenir esta complicación se aconseja manipular poco la papila e inyectar poco contraste en páncreas y nunca de forma continuada. Complicaciones de la PCRE 1. cuando se sabe que el paciente es alérgico al yodo se deben tomar precauciones y realizar una protección con altas dosis intravenosas de esteroides y antihistamínicos. comenzando por dolor violento. Hemorragia tardía. Complicaciones de la esfinterotomía endoscópica Cuando la CPRE se acompaña de esfinterotomía endoscópica (EE) las complicaciones son más frecuentes. En grandes series europeas como americanas. Colangitis recurrente. por lo que en ambas situaciones se debe extremar la limpieza y desinfección del instrumental y efectuar siempre profilaxis antibiótica. 3. Hemorragia Se presenta en un 2-3 % de todas las EE. Colecistitis. Infecciones La complicación más temida es la infección de los conductos biliares y/o pancreáticos. A continuación explicaremos cada uno: Complicaciones Precoces Estas son de la PCRE y de la esfinterotomía I. Infecciones II. y por lo general suele ceder sola. en ocasiones se desarrolla una auténtica pancreatitis aguda. derivadas de la cateterización de la papila y de la inyección de contraste yodado en los conductos biliares y pancreáticos. . Dentro de éstas tenemos: 1. ocurre en menos del 2 % de las pancreatografías y. Dentro de éstas tenemos: 1. Alergias 2. Perforación retroperitoneal 3. Complicaciones de la CPRE Hay complicaciones específicas de la CPRE. que exige hospitalización y tratamiento médico convencional. Casi siempre aparece en pacientes con obstrucciones biliares malignas o con problemas de drenaje pancreático. evitando en la práctica pancreatogramas con acinarización de la glándula. sin embargo.GASTROENTEROLOGÍA Complicaciones precoces I. antes y después de la CPRE. fiebre y leucocitosis. Después de una 322 CPRE puede producirse elevación transitoria de enzimas pancreáticas (en suero y orina) hasta en un 50 % de los casos. 4. II. especialmente si se origina en el páncreas. evolucionando de forma rápida hacia una sepsis muy grave. Hemorragia 2. Pancreatitis aguda Es una complicación trascendente y potencialmente grave. pero no suelen tener repercusión clínica.3% y el 1.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 3. 2. Pancreatitis aguda 4.4%. Estenosis papilar. La infección puede conducir a la muerte. así como inyectar la mínima cantidad posible de contraste. en cualquier caso. 2. Se manifiesta de forma algo tardía. Pancreatitis aguda 3. y la mortalidad oscila entre el 0.

b. 2. Para prevenir hemorragias y perfo-ración es bueno el proceder a pequeños impulsos controlados de la corriente diatérmica. La enteroscopía permite su exploración y además realizar terapéutica. inyectando poca cantidad de contraste en los conductos pancreáticos y haciendo un adecuado manejo de la corriente diatérmica. Con cápsula endoscópica.5-0. Pancreatitis aguda Es relativamente frecuente (entre el 24%) La incidencia de esta complicación se disminuye haciendo una manipulación cuidadosa de la papila. podemos considerar cuatro modalidades de enteroscopía: a. colonoscopía con ileoscopía y tránsito intestinal o enteroclisis. antibióticos de amplio espectro). María Villanueva. habitualmente obedece a inci-sión papilar mal controlada o al efectuar el corte con demasiado alambre del esfinterotomo dentro de la vía biliar. La perforación retroperito-neal se debe tratar inicialmente con medidas médicas (sonda nasogástrica. una hemorragia secundaria a EE requerirá un control activo.Drs. Juan José Bonilla. hoy prácticamente abandonada. 3. es una complicación rara. endoscópico con inyección de adrenalina o coagulación con gas argón y a veces tratamiento quirúrgico. sueroterapia. Enteroscopía oral por pulsión (EOP). Hemorragia tardía ENTEROSCOPÍA El intestino delgado ha sido la parte del tubo digestivo más inaccesible para el estudio endoscópico. 4. En la actualidad. por lo que si se usa una mezcla de corte y coagulación debe tenerse la precaución de que el porcentaje de coagulación sea baja. pero la mayoría de las grandes series muestran que el riesgo de colecistitis es casi el mismo que en el de la población con colelitiasis sintomática y papila intacta. 3. Perforación retroperitoneal Se presenta en el 0. Enteroscopía intraoperatoria (EIO). Indicaciones 1. En las 323 primeras evaluaciones se decía que la colecistitis se presentaba entre el 1015% de los casos. Es aquella en la que no se demuestra la causa tras endoscopía alta repetida hasta el ángulo de Treitz. Impactación de la canastilla de Dormia en el colédoco con un cálculo en su interior. d. Enteroscopía lastrada o con sonda enteroscópica. En nuestra experiencia. Colangitis recurrente Suele deber a una limpieza incompleta de la vía biliar principal y/o estenosis papilar. Estenosis papilar Es rara. c. Tallulah Gargurevich precisando ocasionalmente de transfusiones. la corriente de coagulación produce más fácilmente pancreatitis. .Endoscopía gastrointestinal . 2. 4. Complicaciones tardías 1. la colecistitis aguda no alcanza al 6% de los pacientes esfinterotomizados previamente y se presenta casi siempre en aquellos que tienen colelitiasis. sobre todo en la actualidad en que se dispone de cómodos litotriptores mecánicos y el tratamiento suele ser quirúrgico. Hemorragia digestiva de origen oscuro o no filiado Es la principal indicación de enteroscopía oral por pulsión (EOP). La hemorragia severa es una de las causas más habituales de fallecimiento secundario a complicaciones precoces de la EE. Si falla el tratamiento médico. A veces. a la que nos referiremos más adelante. se procederá a colocación de clips o cirugía. José Watanabe. En estos casos una nueva EE puede solucionar el problema.8 % de los casos. Colecistitis En aquellos pacientes a los que se les hace EE con vesícula in situ.

TC). Sospecha de tumores intestinales.GASTROENTEROLOGÍA En la actualidad. Extirpación de pólipos. Hemostasia de lesiones sangrantes. 6. ECO. debido fundamentalmente a la dificultad de avance por la formación de bucles en el estómago que puede atenuarse con la utilización de sobretubo y por la escasa longitud del eje vascular mesentérico que dificulta la progresión. Hay dos situaciones que generalmente condicionan la indicación de EIO. mediante endoscopía o radiología y que no encuentra el cirujano. Limitaciones La principal es su incapacidad para explorar todo el intestino delgado. debido a la aparición de la cápsula endoscópica. 6. al no existir claras referencias anatómicas. 7. en el curso de una laparotomía. Confirmación de hallazgos patológicos en pruebas de imagen (Tránsito. 3. Destrucción de lesiones mucosas por métodos térmicos. Anemia ferropénica no aclarada. diagnóstica y terapéutica. Confirmación y/o estudio de extensión de enfermedad de Crohn. que reforzarán la indicación de una EOP. Evaluación y seguimiento en síndromes de poliposis. especialmente para realizar terapéutica de hemostasia y destrucción de lesiones. la indicación de la enterosocopía oral por pulsión vendrá determinada por los hallazgos del estudio con la cápsula endoscópica . por lo que no se volverán a mencionar. las complicaciones de la EOP son superponibles a las de la endoscopía alta. o bien pasar directamente a la cirugía-laparoscópica o a la enteroscopía intraoperatoria (EIO) No hay que olvidar que la EOP tiene prácticamente las mismas posibilidades de toma de muestras y terapéuticas que la endoscopía convencional. la falta de un diagnóstico preoperatorio exacto en pacientes con clara sospecha de patología gastrointestinal y en los que la laparotomía exploradora no puede subsanar esa deficiencia y de otra parte aquellos pacientes con una patología demostrada con anterioridad. 5. Diarrea crónica o mala absorción no filiadas. 4. Complicaciones En general. 7. Dilatación de estenosis. 2. Resección de lesiones submucosas. Por una parte. Resección de lesiones mucosas (mucosectomía). dado que por la mayor duración de la prueba existe más insuflación y es más fácil producir dehiscencias de suturas. Tratamiento paliativo de estenosis con prótesis. La enterosocopía intraoperatoria (EIO) es una técnica que se utiliza fundamentalmente para localizar lesiones sangrantes y/ o tumorales en quirófano. o por avance del mismo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . CÁPSULA ENDOSCÓPICA CÁPSULA ENDOSCÓPICA INALÁMBRICA» (2000 a la fecha) La historia de la gastroenterología ha estado marcada por los avances en nuestra capacidad 324 . Otra limitación relativa es la falta de precisión acerca de la localización exacta de las lesiones. 5. Tratamiento paliativo de tumores malignos. sobre todo cuando ésta es prolongada. Conviene tener mayor precaución en los posoperados recientes. Contraindicaciones Las contraindicaciones son las propias de la endoscopía alta. 3. 8. especialmente los «pellizcamientos» de la pared y secundariamente desgarros y perforaciones. Quizá citar la posibilidad de complicaciones derivadas de la utilización del sobretubo. Terapéutica 1. 2. 4.

Ocurre en el 5% de los casos. • Cirugía pélvica o abdominal previa. Antenas de recepción que se adhieren a la piel del paciente trasmitiendo la información para ser almacenada en un disco duro. La evolución desde el endoscopio rígido al flexible. Indicaciones Las indicaciones más aceptadas actualmente son: 1. Tallulah Gargurevich de visualizar el interior del tracto gastrointestinal.Endoscopía gastrointestinal . Hasta la fecha no existe experiencia en niños menores de 10 años y en el embarazo ya no se considera una contraindicación. Trastornos motores severos para la deglución (menos frecuentes). en el resto puede solucionarse endoscópicamente o de forma conservadora. Portadores de marcapasos u otros dispositivos electromagnéticos. Complicaciones La principal y más frecuente es la retención de la cápsula en una estenosis. José Watanabe. c. avanzó en este propósito. • Divertículo de Zenker. • Acalasia. Hemorragias digestivas de origen oscuro Ha demostrado ser la técnica diagnóstica más eficaz. incorporando luego el enteroscopio. Juan José Bonilla. 4 fuentes de luz. esto puede tener mayor repercusión en pacientes que rechazan o no son candidatos a una intervención quirúrgica. Partes Consta de tres componentes: 1. gran parte del intestino delgado no podía ser explorado sin pruebas poco aplicables como la sonda enteroscópica o demasiado invasivas como la EIO. Contraindicaciones 1. batería y un transmisor de radiotelemetría con su antena. 3. A pesar de ello. María Villanueva. de peso. Ausencia de visualización de lesiones. ULTRASONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA (USE) Introducción La ultrasonografía endoscópica (USE). Limitaciones Podemos resumirlas en: a. Imposibilidad de tomar muestras o realizar terapéutica. 325 . 3. Estenosis y fístulas intestinales. que condicionan la impactación de la cápsula.Drs. • Gastroparesia. Visualización diferida de las imágenes. 2. fue presentada en 2000 y aprobada por la FDA en agosto de 2001.. Una estación de trabajo con el software adecuado para recuperar las imágenes y reproducirlas para su interpretación. b.7 gr. 2. La cápsula endoscópica (CE) ha sido diseñada específicamente para cubrir este vacío. y 3. ecoendoscopía o endosonografía se inicia en el Japón en el año 1980 con el propósito de establecer un método de detección de pequeñas lesiones de carcinoma pancreático. Desarrollada por Iddan y cols. • Divertículos numerosos de gran tamaño en intestino delgado. ni biopsias de confirmación. lógicamente todas ellas en el plano diagnóstico y con el inconveniente de no poder realizar citología. alimentado por una batería portado por el paciente mientras dura el estudio (8 horas). en el 1% aproximadamente se requiere de cirugía para su resolución. La cápsula endoscópica propiamente dicha de 11x26 mm. en donde van incorporadas una microcámara y lentes. ocultas por restos en la luz intestinal (no se puede aspirar ni lavar) o por la frecuencia de captación (dos imágenes por segundo).

gastrostomías). gastroyeyunostomías. Lesiones submucosas menores de 2-3 cm. • Estudio pliegues gástricos gigantes. sectorial o convexo y minisondas transendoscópicas. • Diagnóstico y estadiaje de tumores de vías biliares. • Infiltración de toxina botulínica en la acalasia • Punción-inyección de agentes antitumorales • Tratamiento de la hemorragia digestiva (Várices. • Diagnóstico de microlitiasis. sistema lineal. así como del líquido ascítico • Drenaje de seudoquistes pancreáticos. • Evaluación de pancreatitis crónica. El sistema lineal se utiliza fundamentalmente para el intervencionismo. Terapéutica • USE-PAAF de tumores o masas mediastínicas o pancreáticas. Para permitir el paso de las ondas ultrasonográficas se utiliza el método del balón en la punta del videoendoscopio que se llena de agua durante el examen (en el caso de la evaluación del esófago así como de la vía bilio-pancreática) o el método del llenado de agua del tubo digestivo (en el caso de lesiones gastroduodenales) y el método combinado del balón y el llenado de agua (efectivo en el caso de evaluar lesiones en esófago y en papila de Vater). 6. Estenosis biliopancreáticas. Doppler o Angio-Color. 7. La exploración se ha de realizar siempre en ayunas y en algunos casos se precisarán pruebas de coagulación (USE Intervencionista). El sistema radial y las minisondas se utilizan para el diagnóstico. Linfoma MALT. • Ostomías y anastomosis (hepático-gastrostomías. Indicaciones puntuales en patología biliopancreática (miscelánea). Ampuloma. esofágico. adenopatías. Estadiaje del cáncer de colon y EII. Dieulafoy. u otras lesiones. pancreático . • Patología anorrectal no tumoral. • Evaluación de lesiones submucosas (tumores submucosos versus compresiones extrínsecas) • Recidiva neoplásica. Estadiaje del cáncer esófago-gástrico. 4. Existen tres sistemas operativos diferentes: sistema radial. Evaluación de patología esofágica. pero este año vamos a implementar la USE intervencionista (PAAF) en una primera fase y la terapéutica en una 326 . coledocoduode-nostomías. gástrico y colorrectal). etc. Perspectivas futuras Nuestro grupo trabaja fundamentalmente en la USE diagnóstica. 8. 3. • Estadiaje del linfoma MALT.) • USE como guía de colangio-pacreatografías. • Diagnóstico y estadiaje de tumores pancreáticos. Estenosis malignas del tracto digestivo. 5.GASTROENTEROLOGÍA Este método consiste en la obtención de imágenes ultrasonográficas o ecográficas de los alrededores y de la pared del tracto digestivo obtenidas a través de un microtransductor radial o lineal situado en la punta de un videoendoscopio. Indicaciones Diagnóstica • Estadiaje del cáncer digestivo (C.Tópicos Selectos en Medicina Interna . 2. generalmente extraluminal. Están en experimentación equipos en 3-D y de ultrasonografía intraductal. • Neurólisis del plexo celíaco (CP y PC). • Mucosectomía asistida por USE • Tumorectomía asistida por USE Indicaciones de las minisondas 1.

• Apéguese a los requerimientos de revelación. los beneficios. 3: 13-9. 12. Consideraciones sobre la evolución de la endoscopia. Maratka Z. 7. extracción de cálculos y otros por el estilo). 9. renuencia. Se describe al consentimiento informado como un proceso en el cual él médico interactúa con el paciente en la obtención del consentimiento de este último para un procedimiento. 11. Este documento tiene cinco aspectos fáciles de entender para favorecer el consentimiento informado: • Obtener personalmente el consentimiento informado. 31: 218–222. 3:443-454. Databases for gastrointestinal endoscopy [letter]. 38(3):395-396. Rainer M Engel. De la Torre Bravo A. 327 . definitions and diagnostic criteria in digestive endoscopy. Actualmente las indicaciones más frecuentes son la evaluación del cáncer digestivo y de los tumores submucosos. 2000.Guerrero J. Endoscopia digestiva: Una fascinación diagnóstica y terapéutica. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Consentimiento Informado para procedimientos endoscopicos 1995. History of Endoscopy Vol I-IV.Drs. y la PAAF guiada por USE. Directores huéspedes. 2. Es en éste campo en el que creemos que la USE tiene un gran futuro ya que las indicaciones de la USE intervencionista crecen a pasos agigantados. Gastrointest Endosc 1985. 38:411–414. BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA 1. Gastrointest Endosc 1992. Rev Mex de Urol. Al-Kawas F. 19:156–159. Benjamín S y cols. Seidlitz HK. Juan José Bonilla. Herrerías JM Jr. Fleischer DE. Informed consent and the gastrointestinal endoscopist. First Edition. 3:443-454. Prospective evaluation of complications in an endoscopy unit. hay ocasiones en que se exceptúa del consentimiento informado y son excepciones legales entre estas tenemos: urgencia. 6. Rodríguez-Téllez M. En este documento el médico debe revelar: la naturaleza. • Documente el proceso. Video endoscopes in comaparasion with fiberscopes: Quantitative measurement of optical resolution. Procedimientos endoscópicos en gastroenterología: Indicaciones. en un viaje alucinante camino del siglo XXI. 8.Endoscopía gastrointestinal . José Watanabe. Ochoa FJ. Yasuda Kenjiro The Handbook of Endoscopic Ultrasonography in Digestive Tract. 4. dilatación. Hagenmuller F y colaboradores. polipectomía. Chak A. Utilidad de la cápsula endoscópica En pacientes con sospecha de patología de intestino delgado. 13. contraindicaciones y complicaciones de la esófago-gastroduodenoscopia pp 69-73. Maratka Z. et al. colangiopancreatografia retrógrada endoscópica y procedimientos auxiliares como biopsia. Sergio Martin del Campo. 1994. • Utilice los testigos. María Villanueva. Directores huéspedes. Terminology. Clínica de Endoscopia de Norteamérica: Indicaciones y contraindicaciones para la endoscopia de la parte alta del tubo digestivo 1995. 1982. Chak A. incompetencia y mandato legal. Bad Homburg: Normed Verlag. privilegio terapéutico. Endoscopy 1990. riesgos y las alternativas del procedimiento que son considerados elementos esenciales o claves del consentimiento informado Así mismo como el consentimiento informado es esencial para realizar procedimientos. Hans J Reuter. Mathias A Reuter.. Rev Esp Enferm Dig2004. 96 (1): 10-21. 10. Asociación Española Endoscopia Digestiva 1995. Gómez-Rodríguez BJ. (esofagogastrioduodenoscopía. Sivak VM. Blades WE. esfinterotomía. Tallulah Gargurevich segunda fase. colonoscopia pp 99-102. Third Edition. Caunedo A. Knyrim K. • Estimule las preguntas. Sivak VM. Blades WE. CONSENTIMIENTO INFORMADO El consentimiento informado es una necesidad ética. Gastrointest Endosc 1992. Vázquez-Iglesias JL. Plumeri PA. Córdova Villalobos JA. 3. Vol dic. 5. García Montes JM. legal y médica y se describe como el mejor instrumento para el tratamiento de riesgos que tiene el endoscopista para la práctica de procedimientos.

La estimulación de la hipofaringe por el bolo desencadena una serie de acciones coordinadas.Cierre del velo faríngeo.Tópicos Selectos en Medicina Interna .Apertura del EES.Anteriorización y elevación del hueso hioides y de las estructuras de la laringe. que consisten en: . Ricardo Escalante Estrada TUBO DIGESTIVO Esófago Revisaremos los trastornos más frecuentes y comentaremos los métodos de estudio por imágenes. que amplia el espacio hipofaríngeo y horizontaliza la epiglotis. El estudio contrastado con técnica de doble contraste y utilizando técnicas apropiadas (maniobras de valsalva y posición de Trendelemburg durante el pasaje del bolo baritado a través del cardias) nos va a permitir demostrar si existe hernia hiatal. de que . En el cuadro de procedimientos diagnósticos por imágenes (Tabla 1). para efectos de señalar el «gold standard». Pirosis. regurgitación: Descarte de hernia hiatal esofágica: Los pacientes que llegan a nuestra interconsulta con estas molestias se presentan con una variada gama de intensidad y particularidades clínicas acompañantes y aparentemente esto depende del grado y frecuencia de la regurgitación ácida del estómago. que a su vez engloba a las neoplasias y a las estenosis poscausticación. . formación y propulsión del bolo alimentario hasta la faringe.Aclaración faríngea. . . y disfagia + baja de peso. 328 . • Fase oral preparatoria: consiste en la salivación previa a la ingesta. y la alteración en cualquiera de ellas puede provocar un trastorno de deglución. que evita el paso del alimento a la rinofaringe. • Fase oral voluntaria: comprende la masticación. Cualquiera de estas fases del proceso de la deglución pueden verse afectadas y ocasionarse la disfagia. En suma se requiere la coordinación de 25 músculos y la integridad de 5 pares craneales.Pulsión lingual. esofágica. . 2.Fase esofágica: coincidiendo con la estimulación faríngea por el bolo alimentario se produce una relajación refleja sostenida del esfínter esofágico que propulsará el bolo alimentario hacia el estómago. . • Fase faríngea (involuntaria): el bolo alimentario es impelido desde la faringe hasta atravesar el esfínter esofágico superior (EES).Cierre glótico (aducción de las cuerdas vocales). 1.Contracción de los músculos constrictores de la faringe. se divide a la disfagia en orofaríngea. Trastornos de deglución: La deglución tiene cuatro fases fundamentales.GASTROENTEROLOGÍA CAPÍTULO 23 Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología Dr. .

En un segundo momento se tratará de identificar sus características para diagnosticar su tipo que será muy importante para su tratamiento y esto se hará utilizando técnicas contrastadas con yodo hidrosoluble. En caso de sospecha de proceso obstructivo por alimentos.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología .Dr. Exploraciones radiográficas Radiografía simple La radiografía simple de tórax puede mostrar masas mediastínicas. etc. en pacientes de edad avanzada que por falta de salivación y al intentar tragar trozos grandes de alimentos «sólidos» padecen de disfagia súbita. Ricardo Escalante Estrada Tabla 1. absceso retrofaríngeo) o los cuerpos extraños radiopacos en los casos de disfagia aguda. Procedimientos diagnósticos de imágenes grastroenterológicas Tubo digestivo: Esófago * Gold Standard tipo es. traqueobronquial pleural. 329 . utilizando tomógrafos con 16 líneas de detectores y softwares apropiados realizar sorprendentes estudios de traqueo-broncoscopía virtual que por ser no invasivos y de poca radiación están indicados en la evaluación pre y postoperatoria de estos pacientes. epiglotitis. En los adultos esta patología es secundaria a eventos traumáticos o posactínicos y puede ser estudiada con técnicas de doble contraste o utilizando tomografía espiral multicorte (TEM) con contraste oral previa hyoscine-N-butylbromide (buscopan o buscapina) EV cuyo efecto comienza a los 90 segundos y que ayuda a mantener contrastado al esófago. Esta técnica va a permitir observar a las diferentes estructuras y espacios mediastinales y las reconstrucciones 2D y 3D nos mostraran en detalle el grado de compromiso periesofágico. cual es su magnitud y sobre todo tener una idea del grado de regurgitación gastroesofágica lo cual será fácil de observar si utilizamos fluoroscopia intensificada y si tenemos cuidado de haber distendido adecuadamente la cavidad gástrica. 3. una prueba útil y sencilla es la de practicar radiografías simples en perfil y OAD luego de la ingesta de un macmelo embebido en una suspensión baritada y que señalará el punto de la obstrucción. TEM permite además. Las fístulas tráqueo esofágicas: Es una entidad bien conocida en neonatología y el rol del radiólogo es la de confirmar su existencia que en ocasiones puede diagnosticarse con una radiografía simple tóracoabdominal con el pequeño paciente sostenido verticalmente. También visualiza el edema de tejidos blandos (ej. dilatación auricular o enfermedades pulmonares causantes de la disfagia. así como la dilatación esofágica con niveles hidroaéreos que revelen retención esofágico.

Asimismo. . ulcerosas o neoformativas o estenosis de tipo disfuncional. como en el caso de pacientes con afectación motora esofágica y síndrome de Down.Incapacidad o dificultad de iniciar la deglución faríngea. que pueden pasar desapercibidos con el estudio endoscópico. Estómago y duodeno (Ver Tabla 2) Radiografía simple de abdomen Paciente en posición vertical y en decúbito: estos estudios se utilizan mayormente en neonatos cuando uno busca el signo de la doble burbuja para el diagnóstico de atresia duodenal. Videofluoroscopia La videofluoroscopia orofaríngea es la técnica de elección en la valoración de la disfagia orofaríngea («gold standard»). ya que proporciona información acerca de las cuatro categorías de disfunción orofaríngea: . relacionando la respuesta clínica y la mejoría del vaciamiento. DC) El mucosograma que se obtiene utilizando una adecuada técnica de doble contraste permite observar sutiles cambios en el relieve mucoso del esófago y podremos detectar y diferenciar lesiones inflamatorias. Tránsito esofágico con radioisótopos El estudio del tránsito esofágico mediante radioisótopos (10 mml de agua marcada con tecnecio-99m) permite evaluar la dinámica deglutoria al cuantificar el tiempo de tránsito y el vaciamiento orofaríngeo. .GASTROENTEROLOGÍA La radiografía simple de abdomen puede sugerir una dificultad en el tránsito esofagogástrico al evidenciar la ausencia de gas intragástrico.Permanencia del alimento ingerido en la cavidad faríngea tras la deglución (falta de aclaramiento esofágico). permite evaluar la eficacia de la terapia deglutoria utilizada en la corrección de la disfunción objetivada. lo que aporta datos para evaluar los resultados terapéuticos. Sin embargo. Posee una sensibilidad y especificidad inferior a la manometría en el diagnóstico de trastornos motores esofágicos.Regurgitación nasofaríngea. como la acalasia o el espasmo esofágico difuso. Estudio del esófago con técnica de doble contraste: (Tec. no obstante. proporciona información útil en la valoración terapéutica de las estenosis pépticas (datos sobre la longitud y diámetro de éstas). la esclerodermia y las várices esofágicas son igualmente patologías que pueden ser muy bien demostradas con este método y deben complementar los hallazgos de procedimientos endoscópicos. es muy útil en aquellos pacientes que no pueden realizar la manometría.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Asimismo.Aspiración del alimento ingerido. cicatricial o infiltrativo-proliferativo propios de las neoplasias. Puede ser más sensible que la endoscopia en la detección de estenosis causadas por membranas y anillos y en la estenosis pépticas >10 mm. pero es ineficaz en el caso de anomalías motoras cricofaríngeas. La acalasia. que se consiguen con la manometría. Además. En la estenosis pilórica el estudio radiográfico se realiza con contraste diluido y se trata de demostrar la estenosis y particularmente la demora en el inicio del vaciamien- 330 . También identifica hernias paraesofágicas y divertículos faríngeos o esofágicos. es especialmente útil en los estadios iniciales de algunos trastornos motores. minimizando el riesgo de perforación endoscópica. . no permite cuantificar la contractilidad faríngea o la presión intrabolo durante la deglución ni detectar una relajación incompleta del EES. Esofagograma El estudio radiográfico con contraste permite detectar masas tumorales faríngeas.

Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . Ricardo Escalante Estrada to gástrico. Se trata de una técnica tomográfica que utilizando dosis de radiación menor a una tomografía convencional obtiene un volumen de información «isotrópica» con un barrido tomográfico que dura 15 a 20 segundos. 2. incluyendo las novedosas imágenes de la gastritis erosiva o «varioliforme» por su configuración de pequeñas elevaciones nodulares en la superficie de la mucosa con una pequeña ulceración central. páncreas. Enfermedad ácido-péptica En la década de los 70 con la venida de una misión médica japonesa y la presencia del Dr. con incremento en su actividad peristáltica e incluso permite demostrar «la oliva pilórica» con la ventaja de evitar las radiaciones ionizantes. o el nuevo concepto de «úlcera lineal» que no era otra cosa que la demostración de lesiones ulcerosas o su cicatriz dispuesta de una manera lineal atravesando al eje mayor gástrico y deformando su curvatura menor. mayor. La posibilidad de distender al estómago con el gas y de poder observar el relieve de su mucosa con el bario impregnado en ella nos permitió reconocer nuevos signos mucosográficos y de compromiso de la submucosa que ya nos permitían hacer diagnóstico diferencial de lesión benigna vs. habiéndose distendido previamente la cavidad gástrica con 600 a 750 cc de agua. Esto último en nuestra experiencia de estudios y seguimiento de pacientes oncológicos por tomografía espiral multicorte (TEM) y resonancia magnética. Masakasu Maruyama durante 6 meses en nuestro país y la donación de bario micronizado se introdujo y desarrolló la técnica del doble contraste y con ella los radiólogos reforzamos nuestra presencia en el diagnóstico de las diferentes formas de presentación de la enfermedad ulcerosa. permite opacificar los troncos vasculares y la pared gastrointestinal. Ya en la década de los 90 con el mayor desarrollo de instrumental y de las técnicas endoscópicas realizadas por el mismo gastroenterólogo. durante el cual un inyector automático EV. Estos casos nos recuerdan porqué la sensibilidad y especificidad diagnóstica para diagnosticar cáncer gástrico temprano se eleva al 98% cuando se usan combinados los métodos endoscópicos y de doble contraste.Dr. 1. diagnosticar por ejemplo un compromiso infiltrativo de la submucosa al diagnosticarse una úlcera gástrica benigna que a las pocas semanas era intervenido por una NM gástrica con compromiso peritoneal. En el paciente adulto los casos poco frecuentes de sospecha de vólvulo gástrico requieren placas contrastadas de pie y en decúbito dorsal y ventral para demostrar las imágenes de rotación órgano-axial o mesenterio-axial. las técnicas radiológicas de doble contraste son indicadas mayormente por médicos internistas o como un método alternativo cuando no se puede realizar un examen endoscópico. El estudio ecográfico realizado por un médico ecografista bien entrenado puede ser el examen de elección ya que permite observar una cavidad gástrica dilatada. entiéndase epiplón menor. troncos vasculares y cadenas ganglionares correspondientes. no permitió en su momento. hígado. Volumen de información isotrópica quiere decir que estas máquinas al girar alrededor del cuerpo más de 2 veces por segundo produciendo un haz de radiación contra 16 filas de detectores de 0. maligna en lesiones ulceradas y/o elevadas con una sensibilidad y especificidad diagnóstica mayor al 93% y mayor al 95% cuando se le asociaba a los resultados del estudio endoscópico. La tomografía espiral multicorte (TEM): Como método emergente en el estudio de la patología gástrica Un breve análisis de las características de este moderno método de diagnóstico nos permitirá comprender porque comienza a validarse mundialmente en el diagnóstico y seguimiento de las lesiones orgánicas que afectan a la pared gástrica en su conjunto y al compromiso de los planos que la rodean. colon transverso.75 de 331 .

considerando además que nosotros podemos reconstruir el grosor de corte que más se acomode a la patología que queremos descartar o examinar. tronco celiaco. permitan tener un volumen de información digital que pueden ser analizados en unas supercomputadoras de tal manera que desde las bases pulmonares hasta la bifurcación de la iliacas. Muchos estudios han evaluado el uso de agua como contraste oral para la detección y estadiaje de tumores gástricos. Tabla 2. . las imágenes multiplanares y 3D proveen 332 . Las imágenes axiales siempre han sido útiles en el estadiaje de cáncer gástrico. la TC ayudó a detectar un 95% de los carcinomas avanzados (con invasión local o metástasis). El resultado que se obtiene es que con estos estudios podemos analizar infiltrados inflamatorios y neoplásicos.Despistaje de compromiso arterial primario o secundario en el territorio de la aorta tóraco-abdominal. sagital. sus ramas y de la arteria mesentérica superior o inferior. Estómago-duodeno * Gold Standard Rol actual de la TC en imágenes del estómago Neoplasias Adenocarcinoma.Despistaje de cáncer oculto con sospecha de localización abdominal.Estudio y seguimiento de cirugía por várices esófago-gástrica y patología hepatoportal. ver su extensión. oblicuo. incluso planos curvos siguiendo el eje mayor de un órgano o de un tronco vascular con la misma definición que su plano axial. localizando cadenas ganglionares comprometidas así como depósitos secundarios. Sobrevida a los 5 años del 20%. etc. Cuando se usa agua como contraste oral los tumores gástricos aparecen como engrosamiento difuso o segmentario de la pared con realce a diferencia de la pared gástrica adyacente que no realza. Cabe mencionar que una tomografía espiral multicorte para obtener este nivel de información deberá ser realizada por tomógrafos con más de 6 líneas de detectores y con los softwares habilitados en consolas de reconstrucción adecuadas (generalmente muy modernas y costosas). En este momento el examen de elección para realizar un estadiaje de cáncer gástrico luego del diagnóstico endoscópico y los resultados de la biopsia debe ser una TEM de abdo-men realizado con la técnica antes men-cionada. el compromiso ganglionar y las metástasis a distancia. Lógicamente que estos estudios ya sé presentan en «resumen de imágenes» seleccionándose las más demostrativas de cientos o miles de ellas que se estudian durante el post procesado que en algunos casos pueden demorar varias horas de trabajo. El pronóstico está relacionado con el estadiaje del tumor a su presentación. 3. En un estudio por Hori y col. diferenciarlos. Otras indicaciones del TEM que tienen que ver con la patología gastroduodenal son: . 93% de los carcinomas tempranos elevados (sin invasión local ni metástasis) y 18% de los carcinomas tempranos deprimidos. . La TC es la modalidad de elección del estadiaje porque ayuda a identificar el tumor primario. . la diseminación local.GASTROENTEROLOGÍA milímetros. Representa más del 95% de los tumores malignos del estómago. en 20 segundos.Estudio y seguimiento en cirugía gástrica. Sin embargo. en el que se uso agua como contaste oral. cada 1 cm3 de este volumen es perfecto en su resolución espacial y no tiene áreas «grises» de menor información y nosotros podemos reconstruir en escasos segundos cualquier plano del espacio que deseamos observar: plano coronal.Tópicos Selectos en Medicina Interna .

En un estudio por Lee y Ko de 31 pacientes con cáncer gástrico temprano. Linfoma: El estómago es el sitio más frecuente de compromiso del tracto gastrointestinal por linfoma no Hodgkin. La adenopatía asociada es rara a diferencia del adenocarcinoma o el linfoma. La adenopatía y extensión extragástrica son raras. Inflamatorias Gastritis. a pesar de que se usó técnicas de SSD en vez de las técnicas volumétricas. Los tumores estromales se pueden clasificar histológicamente como tumores miogénicos (proviene del músculo liso). es frecuentemente realizada en pacientes que se presentan con síntomas no específicos como dolor abdominal y nauseas. En casos severos.5%). los GIST varían en tamaño y apariencia. Los GIST son neoplasias poco frecuentes que provienen de las células mesenquimales de la pared del tracto gastrointestinal. el hallazgo más frecuente fue engrosamiento de la pared gástrica. y en tales casos las imágenes 3D son útiles para caracterizar mejor la masa y determinar su origen. El estómago debe estar en su máxima distensión.5%) que con sólo imágenes axiales (64. Tumores estromales gastrointestinales (GIST). El 90% de los leiomiosarcomas gástricos se presentan en el fondo o cuerpo del estómago. tumores neurogénicos (provienen de elementos neurales). El uso de agua como contaste oral e imágenes 3D son de utilidad en la detección y estadiaje de linfoma gástrico. Los de músculo liso se llamaban anteriormente leiomiomas o leiomiosarcomas. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. Debido a que al linfoma se le considera un tumor «suave». la pared 333 . Este engrosamiento es usualmente mínimo y puede no ser detectado en TC. Sin embargo. El linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT) es un linfoma de bajo grado que se está reconociendo con más frecuencia. se presenta exofitico y puede presentar áreas de necrosis central o calcificación. la detección tumoral fue mucho más alta con imágenes 3D (93.5 cm) son usualmente benignos. En una serie de Kessar y col. Debido a que el hallazgo más frecuente en los linfomas MALT y linfomas gástricos es el engrosamiento de la pared. Sin embargo. Son solo el 1% de los tumores gástricos y ocurre usualmente en adultos. A diferencia del adenocarcinoma el linfoma compromete más de una región del estómago. El hallazgo más frecuente en pacientes con gastritis es el engrosamiento de los pliegues y la pared gástrica. El agua permite una mejor evaluación de las paredes gástricas realzadas. A la TC.Procedimientos diagnósticos de imágenes en gastroenterología . especialmente si el estómago no está bien distendido. es menos probable que cause obstrucción gástrica como el adenocarcinoma. de 40 pacientes con linfoma MALT. Conforme el tumor crece estira la mucosa y la puede ulcerar. la técnica es importante. La TC no puede diferenciar entre los tumores estromales gástricos benignos y malignos a menos que se vea invasión local o metástasis. la adenopatía que se extiende por debajo del hilo renal favorece el diagnóstico de linfoma. Así es como la TC puede ser el primer estudio realizado y puede sugerir el diagnóstico. La TC no es la modalidad de imagen de elección en pacientes con sospecha de gatritis.Dr. Ricardo Escalante Estrada información adicional valiosa y mejoran la detección y estadiaje de los tumores tempranos y avanzados. Cuando los tumores son grandes y exofíticos puede ser difícil determinar su lugar de origen. Se piensa que está asociado con el Helicobacter pylori. Sin embargo. que son superiores. Los tumores pequeños aparecen como masas intramurales. los tumores pequeños (< 4 . Cuando el tumor es grande (>5cm). En TC el linfoma gástrico aparece como un engrosamiento segmentario o difuso de la pared. La adenopatía perigástrica es frecuente en pacientes con linfoma gástrico así como en aquellos con adenocarcinoma. Estos tumores demuestran variabilidad en su diferenciación y son categorizados basado en estudios inmunohistoquímicos y ultraestructurales.

Intestino delgado (Ver Tabla 3) Clásicamente este segmento del tubo digestivo ha sido examinado mediante estudios con contraste baritado oral. Debido a que la apariencia tomográfica de la gastritis y los tumores se pueden superponer. Existe una patología benigna llamada enfisema gástrico que puede presentar aire en las paredes gástricas y es más frecuente que las gastritis enfisematosas. La mayoría de úlceras gástricas no son visibles a la TC debido a que sólo afectan las capas superficiales de la pared gástrica. Sin embargo.Tópicos Selectos en Medicina Interna . Estas capas o «halo» ayudan a distinguir gastritis de otras patologías que causan engrosamiento de la pared gástrica (neoplasias). es necesario realizar una endoscopía para el diagnóstico definitivo. También. La apariencia tomográfica de estas dos entidades es idéntica. los pacientes con enfisema gástrico benigno son asintomáticos y esta condición tiende a resolverse espontáneamente. además del engrosamiento de la pared gástrica. También se presentan várices gástricas aisladas sin várices esofágicas en pacientes con trombosis u oclusión de la vena esplénica. El rol de las imágenes 3D en las patologías inflamatorias no ha sido bien estudiado. en los cuales existe una resistencia incrementada del flujo portal dentro del hígado. el estómago está engrosado y hay aire en las capas de la pared gástrica. Gastritis enfisematosa. Puede ocurrir en asociación con várices esofágicas en pacientes con cirrosis e hipertensión portal. La gastritis enfisematosa es una patología peligrosa con alto rango de mortalidad. la sangre debe hallar una vía alternativa al corazón. La perforación presenta cambios inflamatorios así como burbujas de aire extraluminal o neumoperitoneo. Las várices gástricas se pueden confundir con engrosamiento de la pared gástrica. Este examen nos permite observar la velocidad del tránsito intestinal entre el estómago y el 334 . Así. con trombosis de la vena esplénica o en pacientes con cáncer pancreático que invade u ocluye la vena esplénica. La angiografía por TC es útil en la detección de várices gástricas. 60. cáncer gástrico o adenopatía perigástrica si no se administra sustancia de contraste. Otras condiciones como la estenosis pilórica hipertrófica del adulto también se pueden manifestar como engrosamiento segmentario de la pared. Este realce puede dar a la pared la apariencia de capas. Várices gástricas. De hecho. que se ve mejor en fase arterial. Los planos de imagen ilimitada que son posibles con TC 3D representan una ventaja definitiva en la identificación de los vasos perigástricos pequeños. se pueden detectar las úlceras profundas o las úlceras que han penetrado o perforado la pared gástrica. 90 y 180 minutos después de ingesta de 250 a 300 cc de suspensión baritada. También se pueden ver vasos colaterales a lo largo del ligamento gastrohepático y la vena gástrica izquierda. Los pacientes con penetración ulcerosa pueden presentar cambios inflamatorios en el tejido adyacente. En un estudio por Matsumoto y col. se identificó las venas gástricas posteriores o venas gástricas cortas con TC 3D pero no por angiografía convencional. A la TC. Este hallazgo es típico en pacientes con pancreatitis. Debido a que son venas van a realzar durante la fase venosa portal. llamados «estudio del tránsito intestinal» o serie contrastada gastrointestinal y que consiste en realizar controles radiográf