DR JOSE NOVOA PIEDRA

I.-ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA a) DIURETICOS : ‡TIAZIDAS ‡DIURETICOS DE ASA ‡AHORRADORES DE POTASIO

ANTIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA b) SIMPATICOLITICOS: ‡ BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ ALFA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ AGONISTAS ALFA DE ACCION CENTRAL ‡ BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS ‡ AGENTES BLOQUEADORES GANGLIONARES ‡ ANTAGONISTAS MIXTOS

ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA c) VASODILATADORES ‡ ARTERIALES ‡ARTERIALES Y VENOSOS d) BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA e) ANTAGONISTAS DEL SRRA *INHIBIDORES ECA *ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II

II. ANTIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINEA ‡VASODILATADORES DIRECTOS ‡SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL EN FASE DE INVESTIGACION CLINICA ‡ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA ‡INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

a nivel del TCD ‡CLASIFICACION: . Xipamida . Metolazona.Derivados Benzotiadiazepinas: * Clorotiazida e Hidroclorotiazida . Indapamida.TIAZIDAS ‡Afecta la reabsorción tubular de NaCl : <K+.Derivados Sulfonamidas * Clortalidona.

TIAZIDAS FARMACO CLOROTIAZIDA BIODIS TMAX TACC U-Pr EXC Renal 10-20% 2 6-12 65% 87-97% HIDROCLOROTIAZIDA 60-80% 2 24-72 50% >95% intac CLORTALIDONA METOLAZONA INDAPAMIDA 65% 1-2 24-72 76% 56-74% inta 65% 2-4 12-24 95% 90% intact 95% 2 36 75-80% 65%(5% in) .

5 mgs : Tab 25 mgs DOSIS : 2.TIAZIDAS : dosis HIDROCLOROTIAZIDAS: Tab 25 mgs DOSIS : 12.5 a 50 mgs .5 A 50 mgs CLOROTIAZIDA : Tab 500 mgs DOSIS : 125 A 1.0 mgs DOSIS : 12.000 mgs INDAPAMIDA CLORTALIDONA : Tab 2.5 a 5.

Sistema nervioso central: Mareos. náuseas. parestesias y cefaleas. vértigo. diarrea y muy ocasionalmente pancreatitis y sialadenitis. .REACCIONES SECUNDARIAS O ADVERSAS: TIAZIDAS Sistema gastrointestinal: Anorexia. vómito. irritación gástrica. calambres.

debilidad. Otros: Hiperglucemia. hiperuricemia. trombocitopenia. Hipersensibilidad: Púrpura. urticaria. agranulocitosis. . fiebre y reacciones anafilácticas. inquietud y visión borrosa transitoria. espasmo muscular. glucosuria.Hematológicos: Leucopenia. y anemia aplásica. fotosensibilidad. erupción cutánea. Cardiovasculares: Hipotensión ortostática.

INTERACCIONES Alcohol. especialmente hipokalemia . Anfotericina B. barbitúricos o narcóticos: Puede haber aumento de la presión ortostática. Agentes antiinflamatorios no esteroideos: Éstos pueden disminuir el efecto diurético . pero no lo suficiente como para no utilizarlas. Anticoagulantes orales: Pueden disminuir los efectos anticoagulantes. Aminas presoras: Puede disminuir la respuesta a las aminas presoras. corticosteroides o corticotropina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico.

Relajantes de músculo esquelético: Aumento probable de la respuesta al relajante muscular. . Hipoglucemiantes orales e insulina: Puede requerirse ajuste de la dosis de antidiabéticos.INTERACCIONES Glucósidos cardiacos: Existe posibilidad de aumento de la toxicidad digital asociada a hipocalemia.

DIURETICOS DE ASA ‡CLASIFICACION: A) SULFONAMIDAS: *FUROSEMIDA *TORASEMIDA *BUMETANIDA *PIRETNIDA B) NO SULFONAMIDAS: *ACIDO ETACRINICO .

hipomagnesemia. hipocalcemia y parestesias . Cl y K. yActuan en el asa gruesa ascendente de Henle. hipopotasemia.DIURETICOS DE ASA ySon los más potentes y se utilizan en emergencias. ySus efectos tóxicos son deshidratación. impidiendo la resorción de Na.

mejora el flujo renal. Cl.DIURETICOS DE ASA ‡Su efecto es por hipovolemia y por vasodilatador periférico directo ‡Efecto venodilatador directo: < retorno venoso ‡Disminuye : Na. pero no aumenta el filtrado glomerular . K y NH4 (amonio) ‡Aumenta la excreción urinaria : Ca y Mg ‡Aumenta la concentración de Acido Urico al igual que las Tiazidas ‡Aumenta los valores de Glicemia (disminuir K) ‡Produce vasodilatación renal.

5-5 mgs 20-320 mgs 5-10 mgs . ETACRINICO BUMETANIDA FUROSEMIDA TORASEMIDA 50 mgs/24 hs 0.DIURETICOS DE ASA DIURETICOS DOSIS INICIAL (VO o EV) DOSIS DIA HABITUAL Ac.5 mgs/24 hs 20 mgs/24 hs 5 mgs/24 hs 25-100 mgs 0.

Diuréticos de asa: Reacciones adversas ‡DEPLECION DE AGUA Y ELECTROLITOS:<Na. LEUCOPENIA. K. ‡INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PRERENAL) ‡TGI : VOMITOS. HIPOTENSION.Mg ‡HIPÈRURICEMIA : GOTA Y AUMENTO DE COLESTEROL TOTAL ‡OTOTOXICIDAD : ALTERA ELECTROLITOS ( < ) DE ENDOLINFA DE OIDO MEDIO.Ca. NAUSEAS Y DIARREAS ‡HIPERSENSIBILIDAD : EXANTEMAS. VASCULITIS NEFRITIS . DEPRESION DE LA MEDULA OSEA.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ‡ ‡ ESPIRONOLACTONA CANRENOATO B) BLOQUEADORES DE CANALES DE Na ‡ ‡ TRIAMTERENO AMILORIDA .

5 hs ‡Se excreta por vía renal (20 a 50% como tal) y por vía biliar y fecal (40%) .4 horas y la CANRENONA 16.DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO ‡Actua sobre porción final del TCD Y COLECTOR ‡Espironolactona es un esteroide sintético y la Canrenona es su principal principio activo. ‡Se administran por vía oral ‡Se absorben por TGI (Biodisponibilidad >90% ‡Se metaboliza activamente por el HIGADO ‡Su TVM : 1.

inhiben parcial o totalmente el efecto beta.PROPANOLOL ‡CON ASI : .PINDOLOL .TIMOLOL .CARTEODOL . Pueden ser : A) ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS: B1 Y B2 ‡SIN ASI : .LABETADOL : bloqueo alfa 1 .NADOLOL .BETABLOQUEADORES BETA: son antagonistas competitivos.

ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS ‡SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA: PROPANOLOL : ES LIPOFILICO Tab 10. ‡Atraviesa bien la barrera Hematoencefáfica. 40 y 80 mgs ‡Se absorbe bien por vía Oral (VO) . ‡TVM largo de 12 a 14 horas ‡Metaboliza en el HIGADO y se excreta vía renal: 3 a 10% . con disponibilidad de 25 a 30%. Se metaboliza totalmente : HIGADO NADOLOL : ES HIDROFILICO Tab : 80 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta por VO. Ligándose a las proteínas en un 90%. ‡TVM : 3 a 5 horas. con una Biodisponibilidad del 35% ‡Baja Liposolubilidad : Baja concentración en SNC.

‡Se excreta en forma inalterada el 50% por el Riñón por lo que debe regularse en caso de daño Renal. Alfa 1 efecto para bloquear la RECAPTACION DE NORADRENALINA.5 mg ‡Se absorbe en forma completa por VO : por lo que alcanza una biodisponibilidad de 75%. ‡TVM 4 horas. es metabolizado por el HIGADO y eliminado por via Renal en forma inactiva . siendo metabolizado por el HIGADO.‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRISENCA PINDOLOL : ES MODERADAMENTE LIPOSOLUBLE 10. LABETALOL : ‡Es un bloqueador MIXTO : Beta 1. y cierto ‡Se absorbe por completo por VO y sufre extenso efecto de primer paso: Biodisponibilidad de 20 a 40% ‡TVM es de 4 a 8 horas. Beta 2 .

BETAXOLOL .ATENOLOL .ESMOLOL .BISOPROLOL ‡CON ASI : -ACEBUTOLOL .BETABLOQUEADORES BETA B) ANTAGONISTAS CARDIOSELCTIVOS BETA 1 ‡SIN ASI : .METOPROLOL .

Se metaboliza muy poco ‡Se elimina en forma inalterada por el riñón. Metabolizado ampliamente en HIGADO. ‡TVM de 5 a 8 hs . pero significativo metabolismo de primer paso: Biodisponibilidad 40% ‡TVM de 3 a 4 hs . hay que regularlo en caso de daño renal METOPROLOL : ES LIPOSOLUBLE ‡Se absorbe por completo VO.BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS ‡ SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ATENOLOL : ES MUY HIDROFILICO Tab : 100 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta VO (50%) y escaso metabolismo de primer paso : Biodisponibilidad de 50% ‡Atraviesa la Barrera Hematoencefálica limitada . ‡Se excreta inalteradamente 3 a 10% vía Renal .

ampliamente metabolizado por el Higado a un METABOLITO ACTIVO (diacetolol) que es un betabloqueador equipotente y más selectivos por el receptor beta1. ‡ TVM es de 3 hs y del diacetolol de 8 a 12 hs ‡Se elimina el metabolito por vía renal. debiendo regularse en caso de daño renal ‡Se elimina por vía renal 30 a 40% y por vía biliar/fecal 50 a 60% . que el compuesto original.ANTAGONISTAS CARDIOSELECTIVOS ‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ACEBUTOLOL : ‡ Se absorbe bien por VO.

del Gasto cardiaco y disminución marcada del consumo de oxigeno (útil en angina de pecho) ‡Lentifica la conducción auriculoventricular (efecto antiarrítmico) ‡Aumentan el periodo refractario funcional de nódulo A-V VASOS SANGUINEOS : administración por poco tiempo de betabloqueadores disminuye el GC Aumenta la RVP por bloqueo beta 2 (vasodilatación) y el efecto alfa1 de las catecolaminas que se generan por disminución del GC.ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES CORAZON : bloqueo beta 1 produce: ‡Disminución de la FC. Disminuye la excreción de Na y del liquido extracelular ( en cardiacos lo lleva a Insuficiencia cardiaca congestiva : ICC) . cardiaca. de la fuerza de contracción. RIÑON : disminuye la liberación de renina.

pindolol) inhiben la Glucogenolisis (disminuyen la glucosa en sangre) cuidado con Insulinodependientes Atenúan la liberación de ácidos grasos libres a la circulación. timolol. mientras que lo No Cardioselectivos : aumentan los trigliceridos y disminuyen el HDL: lipoproteina de alta densidad: protectora.ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES BRONQUIOS : Los efectos del bloqueo Beta2 : Broncoespasmo. especialmente los NO SELECTIVOS ya que los SELECTIVOS no tienen efecto bloqueo Beta2 . pero puede ser fatal en asmáticos o EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) METABOLICOS : Los No Cardioselectivos (Propanolol. Este Broncoespasmo es tolerado por personas normales. .

OJO : disminuye la producción de humor acuoso y disminuye la presión intraocular : TIMOLOL gotas. al disminuir el trabajo y el consumo de O2 del corazón. INFARTO DE MIOCARDIO :disminuye la demanda de O2. útil en el GLAUCOMA de ángulo abierto EFECTOS UTILES : HTA : unido a diuréticos y vasodilatadores ANGINA DE PECHO : Disminuye los ataques. disminuye la mortalidad en 10% ARRITMIAS : disminuye la excitabilidad cardiaca GLAUCOMA : disminuye el humor acuoso FEOACROMOCITOMA : tumor productor de adrenalina: hay que bloquear efectos alfa1 y luego el efecto beta1 MIGRAÑA : disminuye el dolor .

FENTOLAMINA .DOXAZOSIN D) DERIVADOS INDOLICOS .FENOXIBENZAMINA B) IMIDAZOLINAS .PRAZOSIN -TERAZOSIN .BLOQUEADORES ALFA A) HALOALQUILAMINAS .TOLAZOLINA C) PIPERAZIL-QUINAZOLINA .YOHIMBINA .

siendo metabolizado a nivel hepático y eliminado principalmente por vía biliar. Su TVM es de 2 a 3 horas.Solo son útiles como antihipertensivos los BLOQUEADORES que tienen efecto alfa1 postsinaptico. BLOQUEADORES ALFA : Pirerazil-quinazolina PRAZOCIN : MINIPRESS 1 mg Se absorbe bien en TGI pero sufre un intenso metabolismo del primer paso (Biodisponibilidad = 70%) alcanzando niveles picos a las 3 horas. La duración de su efecto es de 4 a 6 horas . Solo del 6 al 10 % se excreta por la orina en forma inalterada. Circula unida a proteínas plasmáticas en un 95%.

BLOQUEADORES ALFA: TERAZOSÌN (ADENEX. TEROZOSINA) 1 mg Se absorbe bien en el TGI. . uno de ellos (derivado del piperazinico) con actividad antihipertensiva. Se alcanzan niveles picos en 1 hora. Circula unidad a proteínas un 90 a 94% su TVM es de 12 horas siendo metabolizado a nivel hepático lo que origina 4 metabolitos. HYTRIN. no es afectada por los alimentos y sufre un escaso metabolismo de primer paso ( Biodisponibilidad = 90%). TERAPROST.

. Se elimina principalmente por vía biliar (60..CONTINUA TERAZOSIN.......... La duración de su efecto es de 18 horas lo que permite adminístrala cada 24 horas ........ 20% en forma inalterada) y por vía renal (40...10% en forma inalterada)......

. Su TVM es de 10 a 20 horas (promedio 12). 65% como metabolitos.DOXAZOSÌN (Cardura) Se absorbe bien en el TGI ( Biodisponibilidad = 65%). Circula unidad a proteínas plasmáticas en 98 a 99%. Se metabólica extensamente en el hígado y se excreta principalmente por vía biliar (63. y 5% en forma inalterada) y poco por vía renal (9 %) la duración del efecto es de 24 horas.

Dicen mejora al disminuir el LDL Colesterol (Colesterol generador de arterioesclerosis) músculo liso a nivel de próstata : trastornos miccionales disminuyen EFECTOS METABOLICOS: no alteran ni a los TRACTO GENITOURINARIO :Inhiben el tono del .EFECTOS FARMACOLOGICOS: CARDIOVASCULAR: ‡Produce vasodilatación arterial y venoso : < RVP ‡<RVP : disminuye el retorno venoso y reduce la PA ‡Producen menos taquicardia refleja que el resto de alfa bloqueantes. ni a loslípidos. ‡Efecto de primera dosis : disminuye la PA con Hipotensión Ortostática Carbohidratos.

Moxonidina .SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL CLASICOS: .Guanfacina .Alfa metil Dopa .Guanabenz ULTIMA GENERACION .Clonidina .Rimelnidina .

nausea. ginecomastia.METILDOPA (250mg-2g/día) Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo para disminuir la presión arterial o El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la noraderenalina en las vesículas neurosecretoras. No son de 1ª lección por sus efectos en SNC. Efectos tóxicos: xerostomía. galactorrea. o CLONIDINA. desvanecimiento . impotencia. o Se suministran con un diurético. anemia hemolítica por eso no es fármaco de 1ª elección. toxicidad de órgano. GUANABEZ Y GUANFACINA (0. o Se debe administrar con un diurético. o Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias. Ocasionando disminución de la presión arterial mediante un efecto tanto sobre el gasto cardiaco como sobre la resistencia periférica.3 mg/día) o Son antagonistas alfa2-adrenérgicos.

< RVP y de la PA .6 a 2.8 Hs ‡Se metaboliza poco : 10 a 20%. ‡Actúan a través de receptores de imidazolina: tipos de receptores : I-1 y I-2.MOXONIDINA: ‡Pertenece a una nueva clase de antihipetensivos ‡Se absorbe bien por TGI y no evidencia metabolismo de 1er paso 8Biodisponibilidad 90%). Se liga 7% a las proteínas. ‡TVM : 2. 90% se elimina por vía renal y 1% por vía fecal. la estimulación produce inhibición simpática periférica : vasodilatación.

pudiendo disminuir también el GC. Se liga a las proteínas en 20% ‡Es muy Liposoluble. Enfermedad del Nodo Sinusal y Bloqueos AV de segundo y tercer grado. ‡VO : no se observa el efecto Hipertensor inicial ‡Produce SINDROME DE SUPRESION :>PA al suspender su administración. por lo que atraviesa la BHE. sequedad de boca. ‡Produce sedación. que se absorbe bien por TGI ‡Biodisponibilidad de 95%. ‡Contraindicada en casos de Hipersensibilidad. ‡EV : al inicio >de PA por estimulación alfa 2 postsináptico ‡Luego que alcanza el SNC por su Liposolubilidad. provoca efectos centrales Hipotensores. bradicardia e <PA ortostática .CLONIDINA (amp 150 ugs y comprimidos 150 ugs) ‡Derivado 2 imidazólico.

Inhíbela función simpática de neuronas adrenérgicas periféricas. O o Se extrae de un arbusto de la India.5mg ² 0. cogestión nasal. debilidad.BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS GUANENTIDINA (10-50 mg/día) ésta dosis se ajusta cada 2 semanas. hipotensión.25mg/día) . eyaculación tardía o retrogada y diarrea. haciendo que pierdan su capacidad de concentrar noradrenalina y dopamina. depresión. Actúa sobre las vesículas de almacenamiento y neuronas adrenérgicas centrales y periféricas. En las neuronas reemplaza a la noradrenalina OEfectos tóxicos: Bloqueo simpático. Se administra con un diurético. inhabilidad para concentrarse. o Efectos tóxicos: sedación. RESERPINA (0.

0. Efectos tóxicos: Bloqueo ganglionar. disfunción de vejiga urinaria. Ø Ø . visión borrosa. boca seca. y paro respiratorio.BLOQUEADORES GANGLIONARES: TIMETAFÁN (V.3 a 5 mg/min) o Se usan en el tratamiento a corto plazo de la hipertensión relacionada con aneurisma disecante de la aorta. íleo paralítico.I.

o De usa en hipertensiones de moderada a severa. Efectos tóxicos: Náuseas. Su TVM : 28 Hs. edema por la retención hídrica. taquicardia refleja y trombocitopenia. causando vasodilatación. Se deben acompañar de diuréticos.rubor. o Efectos tóxicos: Hipertricosis. vómito. Transtornos gastrointestinales. Se elimina por el riñón . o Aumenta la permeabilidad para el K.VASODILATADORES ARTERIALES HIDRALAZINA ( 75-200mg/día) o o Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas. cefaleas. MINOXIDIL (10-100mg/día) DIAZOXIDO: no se usa por VO . hiperpolarizando la célula y causando vasodilatación.y trombocitopenia.

VO es de 20% y Percutánea es de 10 a 20% ‡TVM : 1 a 3 min y su metabolito (Dinitratos): 40 min ‡Su excreción es Vía Renal ‡Su adminitración por Vía EV requiere Monitorización contínua ‡Para profilaxis prolongada se usa la NTG en ungüentos y parches que se liberar al ritmo de 0.2 a 0. ‡Se usan también como Antianginoso. .4 /hora ‡Producen Vasodilatación al convertirse en oxido Nitrico (NO) y activan la Guanilciclasa que activa la Proteinoquinasa que desfosforila a la miosina del muesculo liso y produce VASODILATACION.5* mgs parches -NITROPACK : 1 mgs x Tab ‡Su absorción es pobre por VO.DILATADORES VENOSOS: NITROGLICERINAS: NTG -DEPOINT : 16 y 18. ‡Su Biodisponibilidad por via sublingual es de 30 a 50% .

‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . NITROPRESS : 1-3 microgramos por kilogramo de peso) Se utiliza en emergencias hipertensivas. Se une a los eritrocitos y se degrada a cianuro y luego a tiocianato en el Higado. NITROPRUSIATO DE SODIO : CLENIL. Los metabolitos no tienen acción TVM : 2 Minutos y la del Tiocianato de 7 a 8 dias Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz. por lo que debe administarse en infusión contínua Ademas naúseas. fatiga.VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS Ø ( EV. Anorexia.vómito. psicosis tóxica.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO : BCC Fenilalquilaminas : VERAPAMILO. NIMODIPINO Benzotiacepinas: DILTIAZEM Benzimidazolinas: MIBEFRADIL Piperazinas: CINARIZINA . GALOPAMILO Dihidropiridinas: NIFEDIPINO.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS BCC BIODISP (%) DILTIAZEM VERAPAMILO NIFEDIPINO AMIODIPINA NICARDIPINA NIMODIPINO 40 20-35 40-50 65 30 8-12 TVM (hs) 6-8 6-12 2-5 35-40 6 9 UNION-P (%) 80-85 90 92-98 97 95-98 99 .

al quedar libre la Tropo miosina permite a la actina unirse a la miosina y se produce la contracción del músculo cardiaco . ya que la relajación o contracción depende de la cantidad de Ca++ intracelular . y se separa de la TROPOMIOSINA a la cual estaba unida.FISIOLOGIA DEL CALCIO ‡Ion más abundante y más importante para mantener la Homeostasis del organismo ‡Es un traductor de señales a nivel intracelular y regulador bioquímico. sin el cual es imposible la interacción de la actina y miosina ‡EN EL CORAZON : Se une a la TROPONINA C. principalmente en los músculos.

formando un complejo que activa a la quinasa de la cadena ligera de MIOSINA. con un ingreso masivo de Ca++ y un aumento de Ca++ intracelular ‡El Calcio se une a la CALMODULINA. la que permite la interacción entre la actina y la miosina. impidiendo que el ca++ ingrese a la células :RELAJACION .‡EN EL MUSCULO LISO VASCULAR ‡La despolarización de la membrana por un potencial de acción. y LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO VASCULAR. MECANISMO DE ACCION DE LOS BCC: Se une a la SUBUNIDAD alfa-1 de los canales de Ca++ dependientes de voltaje tipo L . activa los canales de Ca++ tipo L.

El orden de VASODILATACION PERIFERICA es NEFEDIPINO > VERAPAMILO>DILTIAZEM ‡La Nisoldipina y Nicardipina tienen efecto vasodilatador coronario.EFECTOS FARMACOLOGICOS arterial a nivel sistémico : < RVP . al igual que el Nifedipino. No producen vasodilatación venosa. ‡El Verapamilo < la demanda de O2 al disminuir el trabajo del miocardio (< postcarga y contractibilidad) Vasos sanguíneos : produce vasodilatación . Postcarga y PA.

EFECTOS DE LOS BLOQUEADORES DEL CALCIO ‡EFECTO INOITROPICO NEGATIVO : bloquea los canales lentos de Ca++. ‡El Verapamil no descencadena Taquicardia refleja ‡El Verapamil y el Diltiazem producen Depresión del automatismo cardiaco : <la FC y Aumento del periodo refractario efectivo : inhibición de la conductividad del impulso cardiaco . disminuyendo la contractibilidad cardíaca. en el siguiente orden: VERAPAMILO > DILTIAZEM >NIFEDIPINO ‡Pueden descencadenar TAQUICARDIA REFLEJA por la caída de la PA.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO BCC Dilatación arterial Dilatación coronaria Disminución de la TA Aumento de la frecuencia cardíaca Efecto inotropo negativo Conducción A-V Nifedipina ++ ++ ++ ++ + = Nicardipina ++ ++ ++ ++ -? = Amlodipina ++ ++ ++ + -? = Felodipina ++ ++ ++ + -? = Isradipina ++ ++ ++ 0/+ -? = Verapamil ++ + ++ - +++ Disminuye Diltiazem ++ ++ ++ - ++ Disminuye .

e) ANTAGONISTAS DEL SRRA (Sistema Renina-Angiotensina) 1) INHIBIDORES ECA GRUPO CARBOXILO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Enalapril : Tab 10 mgs Benazepril :Lotensin Lisinopril : Zestril Cilazapril :Inhibace Quinapril : Accupril GRUPO SULFHIDRILO * Captopril : Tab 25 mgs * Alacepril * Espirapril * Pivalopril * Renateapril .

.El Lisinopril no se metabolisa y se excreta como tal. interfiere su absorción con los alimentos. debe administrarse 1 a 2 horas antes de los alimentos (no afecta al Enalapril. Quinapril. ‡Su excreción es principalmente por vía renal y una pequeña proporción por la Bilis.CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES ECA : FARMACOCINETICA: ‡Hay 2 grupos : Fármacos activos como Captopril y Lisinopril que son biológicamente activos y Pro fármacos requieren de un proceso de Bioactivación en el Hígado (previamente fue esterificado para favorecer su absorción en el TGI). ‡Circulan unidos a las albúminas en proporción variable (Benazepril el 97%. Captopril 25 a 30%. pero en forma incompleta. Incluye a todos los IECA ‡Se administran por vía Oral o Sublingual ‡Se absorben bien por el TGI. Ramipril y Lisinopril . Enalapril 60%) ‡El Captoril y Lisinopril no requieren el proceso de Bioactivación en el Hígado (Hidrólisis enzimática.

que esta estimulada por la Angiotensina II ‡No altera el Metabolismo del Calcio. al inhibir a la Bradicinina estimulando la formación de Oxido Nítrico con acción vasodilatadors ‡Por lo tanto los IECA son vasodilatadores y disminuyen la RVP. sin modificar la FC y el GC en forma importante ‡Mejora el filtrado Renal y por lo tanto la función (EFECTO NEFROPROTECTOR) ‡SNC : bloquea la SED.EFECTOS FARMACOLOGICOS : ‡Son considerados antihipertensivos Vasodilatadores. . ‡ACCION INHIBIDORA SOBRE EL SRRA: disminuyen los niveles séricos de Angiotensina II : bloquea a la enzima convertidora de Angiotensina I a Angiotensina II (potente vasoconstrictor) y disminuye la Aldosterona (que promueve la absorción de agua y Na) ‡ACCION ESTIMULANTE SOBRE EL SISTEMA KALICREINA-CININA: que aumenta los vasodilatadores. ni de los Carbohidratos : puede usarse en Diabéticos. ni de los Lípidos.

‡Se absorben bien. que requiere metabolismo Hepático para activarse.2) ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II ‡LOSARTAN : Cozar. Losacor ‡VALSARTAN ‡CANDESARTAN CILEXETILO ‡IRBESARTAN ‡TELMISARTAN FARMACOCINETICA : ‡No existe diferencias clínicas entre ellos. Covance. pero son metabolizados potentemente por el Citocromo P 450 en el Hígado ‡Ligan a la proteína en buena proporción (99%) . ‡El Candesartán cilexetilo y el Losartán son Pro Fármaco.

Glándulas suprarrenal.Receptores AT 2 : se encuentra en las áreas selectivas del Cerebro y Riñón. Miocardio.Receptores AT 1 : ubicado en el músculo liso vascular. Su estimulación provoca acciones favorables para la Hemodinamia cardiovascular : produce vasodilatación . Hígado. FARMACODINAMIA : ‡Bloquea selectivamente los receptores donde actúa la Angiotensina II ‡Existen en el hombre 2 tipos de receptores: . Cerebro y Riñón (median la acción de la Angiotensina II y la Aldosterona .FARMACOCINETICA : ‡Su excreción es por vía Renal y biliar : El Temisartán se elimina exclisivamente por Bilis y el Candosartán no se metaboliza.

‡La vasodilatación produce disminución de la RVP y de la postcarga y aumento del GC con mayor tolerancia al ejercicio. PREPARADOS : ‡ Losartán : Tab 25 y 50 mgs DOSIS : 25 a 100 mgs ‡Telmisartán : Tab 40 y 80 mgs DOSIS : 20 a 80 mgs ‡Candesartán cilexetilo : Tab 8 mgs DOSIS: 8 a 32 mgs . ‡Los ARA II no son antihipertensivos de primera elección y se usa como alternativa a los IECA. como la regresión de la Hipertrofia ventricular izquierda. la angiotensina II va hacia los receptores At 2 produciendo vasodilatación. en pacientes que toleren algunos de sus efectos colaterales como la TOS SECA.FARMACOCINETICA : ‡La Angiotensina II tiene predilección por los Receptores AT 1. por lo que al bloquearlos inhiben el efecto vasopresor y liberador de Aldosterona. ‡Se dice que al blouearle los receptores AT 1 . ‡Producen además efectos reparadores del miocardio.

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipersensibilidad al fármaco Estenosis bilateral de las arterias renales Hiperpotasemia Embarazo No deben ser administrados con suplementos de potasio. taquicardia. anorexia. depresión. RAM : . vértigo . sinusitis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipotensión. insomnio.Congestión nasal. bradicardia Rash. diaforesis Diarrea. lumbalgia. mialgias. dispepsia y estreñimiento Calambres. urticaria. dolor de piernas Mareo. ni con diuréticos ahorradores de potasio.

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