DR JOSE NOVOA PIEDRA

I.-ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA a) DIURETICOS : ‡TIAZIDAS ‡DIURETICOS DE ASA ‡AHORRADORES DE POTASIO

ANTIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA b) SIMPATICOLITICOS: ‡ BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ ALFA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ AGONISTAS ALFA DE ACCION CENTRAL ‡ BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS ‡ AGENTES BLOQUEADORES GANGLIONARES ‡ ANTAGONISTAS MIXTOS

ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA c) VASODILATADORES ‡ ARTERIALES ‡ARTERIALES Y VENOSOS d) BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA e) ANTAGONISTAS DEL SRRA *INHIBIDORES ECA *ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II

II. ANTIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINEA ‡VASODILATADORES DIRECTOS ‡SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL EN FASE DE INVESTIGACION CLINICA ‡ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA ‡INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

Indapamida. Metolazona.Derivados Sulfonamidas * Clortalidona.TIAZIDAS ‡Afecta la reabsorción tubular de NaCl : <K+. Xipamida . a nivel del TCD ‡CLASIFICACION: .Derivados Benzotiadiazepinas: * Clorotiazida e Hidroclorotiazida .

TIAZIDAS FARMACO CLOROTIAZIDA BIODIS TMAX TACC U-Pr EXC Renal 10-20% 2 6-12 65% 87-97% HIDROCLOROTIAZIDA 60-80% 2 24-72 50% >95% intac CLORTALIDONA METOLAZONA INDAPAMIDA 65% 1-2 24-72 76% 56-74% inta 65% 2-4 12-24 95% 90% intact 95% 2 36 75-80% 65%(5% in) .

5 a 5.5 A 50 mgs CLOROTIAZIDA : Tab 500 mgs DOSIS : 125 A 1.5 mgs : Tab 25 mgs DOSIS : 2.5 a 50 mgs .000 mgs INDAPAMIDA CLORTALIDONA : Tab 2.0 mgs DOSIS : 12.TIAZIDAS : dosis HIDROCLOROTIAZIDAS: Tab 25 mgs DOSIS : 12.

diarrea y muy ocasionalmente pancreatitis y sialadenitis. vértigo. . náuseas. irritación gástrica. vómito.REACCIONES SECUNDARIAS O ADVERSAS: TIAZIDAS Sistema gastrointestinal: Anorexia. parestesias y cefaleas. Sistema nervioso central: Mareos. calambres.

Cardiovasculares: Hipotensión ortostática.Hematológicos: Leucopenia. agranulocitosis. fotosensibilidad. erupción cutánea. urticaria. Otros: Hiperglucemia. glucosuria. espasmo muscular. hiperuricemia. trombocitopenia. . y anemia aplásica. debilidad. inquietud y visión borrosa transitoria. Hipersensibilidad: Púrpura. fiebre y reacciones anafilácticas.

Anticoagulantes orales: Pueden disminuir los efectos anticoagulantes. Anfotericina B. Aminas presoras: Puede disminuir la respuesta a las aminas presoras. especialmente hipokalemia . barbitúricos o narcóticos: Puede haber aumento de la presión ortostática. Agentes antiinflamatorios no esteroideos: Éstos pueden disminuir el efecto diurético . pero no lo suficiente como para no utilizarlas. corticosteroides o corticotropina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico.INTERACCIONES Alcohol.

Relajantes de músculo esquelético: Aumento probable de la respuesta al relajante muscular. .INTERACCIONES Glucósidos cardiacos: Existe posibilidad de aumento de la toxicidad digital asociada a hipocalemia. Hipoglucemiantes orales e insulina: Puede requerirse ajuste de la dosis de antidiabéticos.

DIURETICOS DE ASA ‡CLASIFICACION: A) SULFONAMIDAS: *FUROSEMIDA *TORASEMIDA *BUMETANIDA *PIRETNIDA B) NO SULFONAMIDAS: *ACIDO ETACRINICO .

DIURETICOS DE ASA ySon los más potentes y se utilizan en emergencias. impidiendo la resorción de Na.hipomagnesemia. Cl y K. hipopotasemia. yActuan en el asa gruesa ascendente de Henle. ySus efectos tóxicos son deshidratación. hipocalcemia y parestesias .

mejora el flujo renal. pero no aumenta el filtrado glomerular .DIURETICOS DE ASA ‡Su efecto es por hipovolemia y por vasodilatador periférico directo ‡Efecto venodilatador directo: < retorno venoso ‡Disminuye : Na. Cl. K y NH4 (amonio) ‡Aumenta la excreción urinaria : Ca y Mg ‡Aumenta la concentración de Acido Urico al igual que las Tiazidas ‡Aumenta los valores de Glicemia (disminuir K) ‡Produce vasodilatación renal.

DIURETICOS DE ASA DIURETICOS DOSIS INICIAL (VO o EV) DOSIS DIA HABITUAL Ac.5 mgs/24 hs 20 mgs/24 hs 5 mgs/24 hs 25-100 mgs 0.5-5 mgs 20-320 mgs 5-10 mgs . ETACRINICO BUMETANIDA FUROSEMIDA TORASEMIDA 50 mgs/24 hs 0.

NAUSEAS Y DIARREAS ‡HIPERSENSIBILIDAD : EXANTEMAS.Ca.Mg ‡HIPÈRURICEMIA : GOTA Y AUMENTO DE COLESTEROL TOTAL ‡OTOTOXICIDAD : ALTERA ELECTROLITOS ( < ) DE ENDOLINFA DE OIDO MEDIO. VASCULITIS NEFRITIS . ‡INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PRERENAL) ‡TGI : VOMITOS. LEUCOPENIA. K. DEPRESION DE LA MEDULA OSEA.Diuréticos de asa: Reacciones adversas ‡DEPLECION DE AGUA Y ELECTROLITOS:<Na. HIPOTENSION.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ‡ ‡ ESPIRONOLACTONA CANRENOATO B) BLOQUEADORES DE CANALES DE Na ‡ ‡ TRIAMTERENO AMILORIDA .

4 horas y la CANRENONA 16.DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO ‡Actua sobre porción final del TCD Y COLECTOR ‡Espironolactona es un esteroide sintético y la Canrenona es su principal principio activo.5 hs ‡Se excreta por vía renal (20 a 50% como tal) y por vía biliar y fecal (40%) . ‡Se administran por vía oral ‡Se absorben por TGI (Biodisponibilidad >90% ‡Se metaboliza activamente por el HIGADO ‡Su TVM : 1.

TIMOLOL .PINDOLOL .NADOLOL .PROPANOLOL ‡CON ASI : .BETABLOQUEADORES BETA: son antagonistas competitivos.CARTEODOL .LABETADOL : bloqueo alfa 1 . inhiben parcial o totalmente el efecto beta. Pueden ser : A) ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS: B1 Y B2 ‡SIN ASI : .

‡TVM largo de 12 a 14 horas ‡Metaboliza en el HIGADO y se excreta vía renal: 3 a 10% . ‡Atraviesa bien la barrera Hematoencefáfica. con disponibilidad de 25 a 30%. con una Biodisponibilidad del 35% ‡Baja Liposolubilidad : Baja concentración en SNC. 40 y 80 mgs ‡Se absorbe bien por vía Oral (VO) . Se metaboliza totalmente : HIGADO NADOLOL : ES HIDROFILICO Tab : 80 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta por VO.ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS ‡SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA: PROPANOLOL : ES LIPOFILICO Tab 10. ‡TVM : 3 a 5 horas. Ligándose a las proteínas en un 90%.

‡TVM 4 horas. es metabolizado por el HIGADO y eliminado por via Renal en forma inactiva . siendo metabolizado por el HIGADO. LABETALOL : ‡Es un bloqueador MIXTO : Beta 1.‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRISENCA PINDOLOL : ES MODERADAMENTE LIPOSOLUBLE 10. Beta 2 . y cierto ‡Se absorbe por completo por VO y sufre extenso efecto de primer paso: Biodisponibilidad de 20 a 40% ‡TVM es de 4 a 8 horas.5 mg ‡Se absorbe en forma completa por VO : por lo que alcanza una biodisponibilidad de 75%. ‡Se excreta en forma inalterada el 50% por el Riñón por lo que debe regularse en caso de daño Renal. Alfa 1 efecto para bloquear la RECAPTACION DE NORADRENALINA.

BETABLOQUEADORES BETA B) ANTAGONISTAS CARDIOSELCTIVOS BETA 1 ‡SIN ASI : .METOPROLOL .ESMOLOL .BISOPROLOL ‡CON ASI : -ACEBUTOLOL .ATENOLOL .BETAXOLOL .

hay que regularlo en caso de daño renal METOPROLOL : ES LIPOSOLUBLE ‡Se absorbe por completo VO. ‡TVM de 5 a 8 hs . Se metaboliza muy poco ‡Se elimina en forma inalterada por el riñón. Metabolizado ampliamente en HIGADO. ‡Se excreta inalteradamente 3 a 10% vía Renal .BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS ‡ SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ATENOLOL : ES MUY HIDROFILICO Tab : 100 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta VO (50%) y escaso metabolismo de primer paso : Biodisponibilidad de 50% ‡Atraviesa la Barrera Hematoencefálica limitada . pero significativo metabolismo de primer paso: Biodisponibilidad 40% ‡TVM de 3 a 4 hs .

ampliamente metabolizado por el Higado a un METABOLITO ACTIVO (diacetolol) que es un betabloqueador equipotente y más selectivos por el receptor beta1. que el compuesto original. ‡ TVM es de 3 hs y del diacetolol de 8 a 12 hs ‡Se elimina el metabolito por vía renal.ANTAGONISTAS CARDIOSELECTIVOS ‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ACEBUTOLOL : ‡ Se absorbe bien por VO. debiendo regularse en caso de daño renal ‡Se elimina por vía renal 30 a 40% y por vía biliar/fecal 50 a 60% .

cardiaca.ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES CORAZON : bloqueo beta 1 produce: ‡Disminución de la FC. de la fuerza de contracción. RIÑON : disminuye la liberación de renina. del Gasto cardiaco y disminución marcada del consumo de oxigeno (útil en angina de pecho) ‡Lentifica la conducción auriculoventricular (efecto antiarrítmico) ‡Aumentan el periodo refractario funcional de nódulo A-V VASOS SANGUINEOS : administración por poco tiempo de betabloqueadores disminuye el GC Aumenta la RVP por bloqueo beta 2 (vasodilatación) y el efecto alfa1 de las catecolaminas que se generan por disminución del GC. Disminuye la excreción de Na y del liquido extracelular ( en cardiacos lo lleva a Insuficiencia cardiaca congestiva : ICC) .

mientras que lo No Cardioselectivos : aumentan los trigliceridos y disminuyen el HDL: lipoproteina de alta densidad: protectora.ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES BRONQUIOS : Los efectos del bloqueo Beta2 : Broncoespasmo. Este Broncoespasmo es tolerado por personas normales. pero puede ser fatal en asmáticos o EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) METABOLICOS : Los No Cardioselectivos (Propanolol. especialmente los NO SELECTIVOS ya que los SELECTIVOS no tienen efecto bloqueo Beta2 . timolol. pindolol) inhiben la Glucogenolisis (disminuyen la glucosa en sangre) cuidado con Insulinodependientes Atenúan la liberación de ácidos grasos libres a la circulación. .

OJO : disminuye la producción de humor acuoso y disminuye la presión intraocular : TIMOLOL gotas. al disminuir el trabajo y el consumo de O2 del corazón. disminuye la mortalidad en 10% ARRITMIAS : disminuye la excitabilidad cardiaca GLAUCOMA : disminuye el humor acuoso FEOACROMOCITOMA : tumor productor de adrenalina: hay que bloquear efectos alfa1 y luego el efecto beta1 MIGRAÑA : disminuye el dolor . INFARTO DE MIOCARDIO :disminuye la demanda de O2. útil en el GLAUCOMA de ángulo abierto EFECTOS UTILES : HTA : unido a diuréticos y vasodilatadores ANGINA DE PECHO : Disminuye los ataques.

FENTOLAMINA .DOXAZOSIN D) DERIVADOS INDOLICOS .TOLAZOLINA C) PIPERAZIL-QUINAZOLINA .FENOXIBENZAMINA B) IMIDAZOLINAS .PRAZOSIN -TERAZOSIN .YOHIMBINA .BLOQUEADORES ALFA A) HALOALQUILAMINAS .

Circula unida a proteínas plasmáticas en un 95%. La duración de su efecto es de 4 a 6 horas . siendo metabolizado a nivel hepático y eliminado principalmente por vía biliar. BLOQUEADORES ALFA : Pirerazil-quinazolina PRAZOCIN : MINIPRESS 1 mg Se absorbe bien en TGI pero sufre un intenso metabolismo del primer paso (Biodisponibilidad = 70%) alcanzando niveles picos a las 3 horas. Su TVM es de 2 a 3 horas.Solo son útiles como antihipertensivos los BLOQUEADORES que tienen efecto alfa1 postsinaptico. Solo del 6 al 10 % se excreta por la orina en forma inalterada.

. HYTRIN. Se alcanzan niveles picos en 1 hora. no es afectada por los alimentos y sufre un escaso metabolismo de primer paso ( Biodisponibilidad = 90%). Circula unidad a proteínas un 90 a 94% su TVM es de 12 horas siendo metabolizado a nivel hepático lo que origina 4 metabolitos. TERAPROST. uno de ellos (derivado del piperazinico) con actividad antihipertensiva. TEROZOSINA) 1 mg Se absorbe bien en el TGI.BLOQUEADORES ALFA: TERAZOSÌN (ADENEX.

... 20% en forma inalterada) y por vía renal (40..10% en forma inalterada)..... La duración de su efecto es de 18 horas lo que permite adminístrala cada 24 horas .......CONTINUA TERAZOSIN...... Se elimina principalmente por vía biliar (60.......

. y 5% en forma inalterada) y poco por vía renal (9 %) la duración del efecto es de 24 horas.DOXAZOSÌN (Cardura) Se absorbe bien en el TGI ( Biodisponibilidad = 65%). Su TVM es de 10 a 20 horas (promedio 12). Se metabólica extensamente en el hígado y se excreta principalmente por vía biliar (63. Circula unidad a proteínas plasmáticas en 98 a 99%. 65% como metabolitos.

ni a loslípidos.EFECTOS FARMACOLOGICOS: CARDIOVASCULAR: ‡Produce vasodilatación arterial y venoso : < RVP ‡<RVP : disminuye el retorno venoso y reduce la PA ‡Producen menos taquicardia refleja que el resto de alfa bloqueantes. ‡Efecto de primera dosis : disminuye la PA con Hipotensión Ortostática Carbohidratos. Dicen mejora al disminuir el LDL Colesterol (Colesterol generador de arterioesclerosis) músculo liso a nivel de próstata : trastornos miccionales disminuyen EFECTOS METABOLICOS: no alteran ni a los TRACTO GENITOURINARIO :Inhiben el tono del .

SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL CLASICOS: .Guanabenz ULTIMA GENERACION .Alfa metil Dopa .Moxonidina .Clonidina .Rimelnidina .Guanfacina .

METILDOPA (250mg-2g/día) Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo para disminuir la presión arterial o El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la noraderenalina en las vesículas neurosecretoras. Efectos tóxicos: xerostomía. nausea. No son de 1ª lección por sus efectos en SNC. o Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias. ginecomastia. anemia hemolítica por eso no es fármaco de 1ª elección. o Se debe administrar con un diurético. impotencia. toxicidad de órgano. o CLONIDINA. galactorrea.3 mg/día) o Son antagonistas alfa2-adrenérgicos. o Se suministran con un diurético. desvanecimiento . Ocasionando disminución de la presión arterial mediante un efecto tanto sobre el gasto cardiaco como sobre la resistencia periférica. GUANABEZ Y GUANFACINA (0.

Se liga 7% a las proteínas.6 a 2. < RVP y de la PA . ‡TVM : 2.MOXONIDINA: ‡Pertenece a una nueva clase de antihipetensivos ‡Se absorbe bien por TGI y no evidencia metabolismo de 1er paso 8Biodisponibilidad 90%). la estimulación produce inhibición simpática periférica : vasodilatación. 90% se elimina por vía renal y 1% por vía fecal.8 Hs ‡Se metaboliza poco : 10 a 20%. ‡Actúan a través de receptores de imidazolina: tipos de receptores : I-1 y I-2.

que se absorbe bien por TGI ‡Biodisponibilidad de 95%. pudiendo disminuir también el GC. por lo que atraviesa la BHE. sequedad de boca. ‡VO : no se observa el efecto Hipertensor inicial ‡Produce SINDROME DE SUPRESION :>PA al suspender su administración. ‡Produce sedación. bradicardia e <PA ortostática .CLONIDINA (amp 150 ugs y comprimidos 150 ugs) ‡Derivado 2 imidazólico. ‡Contraindicada en casos de Hipersensibilidad. ‡EV : al inicio >de PA por estimulación alfa 2 postsináptico ‡Luego que alcanza el SNC por su Liposolubilidad. provoca efectos centrales Hipotensores. Se liga a las proteínas en 20% ‡Es muy Liposoluble. Enfermedad del Nodo Sinusal y Bloqueos AV de segundo y tercer grado.

o Efectos tóxicos: sedación.BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS GUANENTIDINA (10-50 mg/día) ésta dosis se ajusta cada 2 semanas.25mg/día) . O o Se extrae de un arbusto de la India. En las neuronas reemplaza a la noradrenalina OEfectos tóxicos: Bloqueo simpático. debilidad. eyaculación tardía o retrogada y diarrea. inhabilidad para concentrarse. depresión. haciendo que pierdan su capacidad de concentrar noradrenalina y dopamina.5mg ² 0. hipotensión. Se administra con un diurético. RESERPINA (0. Inhíbela función simpática de neuronas adrenérgicas periféricas. Actúa sobre las vesículas de almacenamiento y neuronas adrenérgicas centrales y periféricas. cogestión nasal.

I. boca seca.BLOQUEADORES GANGLIONARES: TIMETAFÁN (V. Ø Ø . Efectos tóxicos: Bloqueo ganglionar. visión borrosa.3 a 5 mg/min) o Se usan en el tratamiento a corto plazo de la hipertensión relacionada con aneurisma disecante de la aorta. y paro respiratorio. íleo paralítico. 0. disfunción de vejiga urinaria.

hiperpolarizando la célula y causando vasodilatación. Se elimina por el riñón . causando vasodilatación. o Aumenta la permeabilidad para el K. vómito. o Efectos tóxicos: Hipertricosis. Se deben acompañar de diuréticos. taquicardia refleja y trombocitopenia. Efectos tóxicos: Náuseas.y trombocitopenia. Su TVM : 28 Hs. o De usa en hipertensiones de moderada a severa. edema por la retención hídrica. MINOXIDIL (10-100mg/día) DIAZOXIDO: no se usa por VO . Transtornos gastrointestinales.rubor. cefaleas.VASODILATADORES ARTERIALES HIDRALAZINA ( 75-200mg/día) o o Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas.

4 /hora ‡Producen Vasodilatación al convertirse en oxido Nitrico (NO) y activan la Guanilciclasa que activa la Proteinoquinasa que desfosforila a la miosina del muesculo liso y produce VASODILATACION.5* mgs parches -NITROPACK : 1 mgs x Tab ‡Su absorción es pobre por VO. . ‡Su Biodisponibilidad por via sublingual es de 30 a 50% .DILATADORES VENOSOS: NITROGLICERINAS: NTG -DEPOINT : 16 y 18. VO es de 20% y Percutánea es de 10 a 20% ‡TVM : 1 a 3 min y su metabolito (Dinitratos): 40 min ‡Su excreción es Vía Renal ‡Su adminitración por Vía EV requiere Monitorización contínua ‡Para profilaxis prolongada se usa la NTG en ungüentos y parches que se liberar al ritmo de 0. ‡Se usan también como Antianginoso.2 a 0.

NITROPRUSIATO DE SODIO : CLENIL. Se une a los eritrocitos y se degrada a cianuro y luego a tiocianato en el Higado. fatiga. Los metabolitos no tienen acción TVM : 2 Minutos y la del Tiocianato de 7 a 8 dias Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz. por lo que debe administarse en infusión contínua Ademas naúseas. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .vómito. Anorexia. psicosis tóxica.VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS Ø ( EV. NITROPRESS : 1-3 microgramos por kilogramo de peso) Se utiliza en emergencias hipertensivas.

NIMODIPINO Benzotiacepinas: DILTIAZEM Benzimidazolinas: MIBEFRADIL Piperazinas: CINARIZINA . GALOPAMILO Dihidropiridinas: NIFEDIPINO.BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO : BCC Fenilalquilaminas : VERAPAMILO.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS BCC BIODISP (%) DILTIAZEM VERAPAMILO NIFEDIPINO AMIODIPINA NICARDIPINA NIMODIPINO 40 20-35 40-50 65 30 8-12 TVM (hs) 6-8 6-12 2-5 35-40 6 9 UNION-P (%) 80-85 90 92-98 97 95-98 99 .

al quedar libre la Tropo miosina permite a la actina unirse a la miosina y se produce la contracción del músculo cardiaco . y se separa de la TROPOMIOSINA a la cual estaba unida. ya que la relajación o contracción depende de la cantidad de Ca++ intracelular .FISIOLOGIA DEL CALCIO ‡Ion más abundante y más importante para mantener la Homeostasis del organismo ‡Es un traductor de señales a nivel intracelular y regulador bioquímico. sin el cual es imposible la interacción de la actina y miosina ‡EN EL CORAZON : Se une a la TROPONINA C. principalmente en los músculos.

y LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO VASCULAR. activa los canales de Ca++ tipo L. formando un complejo que activa a la quinasa de la cadena ligera de MIOSINA. la que permite la interacción entre la actina y la miosina. con un ingreso masivo de Ca++ y un aumento de Ca++ intracelular ‡El Calcio se une a la CALMODULINA.‡EN EL MUSCULO LISO VASCULAR ‡La despolarización de la membrana por un potencial de acción. impidiendo que el ca++ ingrese a la células :RELAJACION . MECANISMO DE ACCION DE LOS BCC: Se une a la SUBUNIDAD alfa-1 de los canales de Ca++ dependientes de voltaje tipo L .

Postcarga y PA. No producen vasodilatación venosa.EFECTOS FARMACOLOGICOS arterial a nivel sistémico : < RVP . ‡El Verapamilo < la demanda de O2 al disminuir el trabajo del miocardio (< postcarga y contractibilidad) Vasos sanguíneos : produce vasodilatación . al igual que el Nifedipino. El orden de VASODILATACION PERIFERICA es NEFEDIPINO > VERAPAMILO>DILTIAZEM ‡La Nisoldipina y Nicardipina tienen efecto vasodilatador coronario.

‡El Verapamil no descencadena Taquicardia refleja ‡El Verapamil y el Diltiazem producen Depresión del automatismo cardiaco : <la FC y Aumento del periodo refractario efectivo : inhibición de la conductividad del impulso cardiaco .EFECTOS DE LOS BLOQUEADORES DEL CALCIO ‡EFECTO INOITROPICO NEGATIVO : bloquea los canales lentos de Ca++. disminuyendo la contractibilidad cardíaca. en el siguiente orden: VERAPAMILO > DILTIAZEM >NIFEDIPINO ‡Pueden descencadenar TAQUICARDIA REFLEJA por la caída de la PA.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO BCC Dilatación arterial Dilatación coronaria Disminución de la TA Aumento de la frecuencia cardíaca Efecto inotropo negativo Conducción A-V Nifedipina ++ ++ ++ ++ + = Nicardipina ++ ++ ++ ++ -? = Amlodipina ++ ++ ++ + -? = Felodipina ++ ++ ++ + -? = Isradipina ++ ++ ++ 0/+ -? = Verapamil ++ + ++ - +++ Disminuye Diltiazem ++ ++ ++ - ++ Disminuye .

e) ANTAGONISTAS DEL SRRA (Sistema Renina-Angiotensina) 1) INHIBIDORES ECA GRUPO CARBOXILO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Enalapril : Tab 10 mgs Benazepril :Lotensin Lisinopril : Zestril Cilazapril :Inhibace Quinapril : Accupril GRUPO SULFHIDRILO * Captopril : Tab 25 mgs * Alacepril * Espirapril * Pivalopril * Renateapril .

Captopril 25 a 30%. Incluye a todos los IECA ‡Se administran por vía Oral o Sublingual ‡Se absorben bien por el TGI. debe administrarse 1 a 2 horas antes de los alimentos (no afecta al Enalapril. ‡Su excreción es principalmente por vía renal y una pequeña proporción por la Bilis.El Lisinopril no se metabolisa y se excreta como tal. Ramipril y Lisinopril . Enalapril 60%) ‡El Captoril y Lisinopril no requieren el proceso de Bioactivación en el Hígado (Hidrólisis enzimática. interfiere su absorción con los alimentos. Quinapril.CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES ECA : FARMACOCINETICA: ‡Hay 2 grupos : Fármacos activos como Captopril y Lisinopril que son biológicamente activos y Pro fármacos requieren de un proceso de Bioactivación en el Hígado (previamente fue esterificado para favorecer su absorción en el TGI). ‡Circulan unidos a las albúminas en proporción variable (Benazepril el 97%. . pero en forma incompleta.

al inhibir a la Bradicinina estimulando la formación de Oxido Nítrico con acción vasodilatadors ‡Por lo tanto los IECA son vasodilatadores y disminuyen la RVP. ‡ACCION INHIBIDORA SOBRE EL SRRA: disminuyen los niveles séricos de Angiotensina II : bloquea a la enzima convertidora de Angiotensina I a Angiotensina II (potente vasoconstrictor) y disminuye la Aldosterona (que promueve la absorción de agua y Na) ‡ACCION ESTIMULANTE SOBRE EL SISTEMA KALICREINA-CININA: que aumenta los vasodilatadores. sin modificar la FC y el GC en forma importante ‡Mejora el filtrado Renal y por lo tanto la función (EFECTO NEFROPROTECTOR) ‡SNC : bloquea la SED. que esta estimulada por la Angiotensina II ‡No altera el Metabolismo del Calcio. ni de los Carbohidratos : puede usarse en Diabéticos. . ni de los Lípidos.EFECTOS FARMACOLOGICOS : ‡Son considerados antihipertensivos Vasodilatadores.

que requiere metabolismo Hepático para activarse. ‡Se absorben bien. ‡El Candesartán cilexetilo y el Losartán son Pro Fármaco. Losacor ‡VALSARTAN ‡CANDESARTAN CILEXETILO ‡IRBESARTAN ‡TELMISARTAN FARMACOCINETICA : ‡No existe diferencias clínicas entre ellos. Covance.2) ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II ‡LOSARTAN : Cozar. pero son metabolizados potentemente por el Citocromo P 450 en el Hígado ‡Ligan a la proteína en buena proporción (99%) .

Cerebro y Riñón (median la acción de la Angiotensina II y la Aldosterona . Su estimulación provoca acciones favorables para la Hemodinamia cardiovascular : produce vasodilatación . Hígado.Receptores AT 2 : se encuentra en las áreas selectivas del Cerebro y Riñón.FARMACOCINETICA : ‡Su excreción es por vía Renal y biliar : El Temisartán se elimina exclisivamente por Bilis y el Candosartán no se metaboliza. Glándulas suprarrenal. Miocardio. FARMACODINAMIA : ‡Bloquea selectivamente los receptores donde actúa la Angiotensina II ‡Existen en el hombre 2 tipos de receptores: .Receptores AT 1 : ubicado en el músculo liso vascular.

PREPARADOS : ‡ Losartán : Tab 25 y 50 mgs DOSIS : 25 a 100 mgs ‡Telmisartán : Tab 40 y 80 mgs DOSIS : 20 a 80 mgs ‡Candesartán cilexetilo : Tab 8 mgs DOSIS: 8 a 32 mgs . ‡Los ARA II no son antihipertensivos de primera elección y se usa como alternativa a los IECA. ‡La vasodilatación produce disminución de la RVP y de la postcarga y aumento del GC con mayor tolerancia al ejercicio.FARMACOCINETICA : ‡La Angiotensina II tiene predilección por los Receptores AT 1. ‡Producen además efectos reparadores del miocardio. ‡Se dice que al blouearle los receptores AT 1 . en pacientes que toleren algunos de sus efectos colaterales como la TOS SECA. la angiotensina II va hacia los receptores At 2 produciendo vasodilatación. como la regresión de la Hipertrofia ventricular izquierda. por lo que al bloquearlos inhiben el efecto vasopresor y liberador de Aldosterona.

anorexia.Congestión nasal. lumbalgia. ni con diuréticos ahorradores de potasio. sinusitis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipotensión. mialgias. dolor de piernas Mareo. vértigo . RAM : . diaforesis Diarrea. depresión. bradicardia Rash.CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipersensibilidad al fármaco Estenosis bilateral de las arterias renales Hiperpotasemia Embarazo No deben ser administrados con suplementos de potasio. taquicardia. urticaria. insomnio. dispepsia y estreñimiento Calambres.