DR JOSE NOVOA PIEDRA

I.-ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA a) DIURETICOS : ‡TIAZIDAS ‡DIURETICOS DE ASA ‡AHORRADORES DE POTASIO

ANTIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA b) SIMPATICOLITICOS: ‡ BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ ALFA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ AGONISTAS ALFA DE ACCION CENTRAL ‡ BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS ‡ AGENTES BLOQUEADORES GANGLIONARES ‡ ANTAGONISTAS MIXTOS

ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA c) VASODILATADORES ‡ ARTERIALES ‡ARTERIALES Y VENOSOS d) BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA e) ANTAGONISTAS DEL SRRA *INHIBIDORES ECA *ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II

II. ANTIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINEA ‡VASODILATADORES DIRECTOS ‡SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL EN FASE DE INVESTIGACION CLINICA ‡ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA ‡INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

Derivados Benzotiadiazepinas: * Clorotiazida e Hidroclorotiazida . Xipamida . Metolazona.Derivados Sulfonamidas * Clortalidona.TIAZIDAS ‡Afecta la reabsorción tubular de NaCl : <K+. Indapamida. a nivel del TCD ‡CLASIFICACION: .

TIAZIDAS FARMACO CLOROTIAZIDA BIODIS TMAX TACC U-Pr EXC Renal 10-20% 2 6-12 65% 87-97% HIDROCLOROTIAZIDA 60-80% 2 24-72 50% >95% intac CLORTALIDONA METOLAZONA INDAPAMIDA 65% 1-2 24-72 76% 56-74% inta 65% 2-4 12-24 95% 90% intact 95% 2 36 75-80% 65%(5% in) .

5 A 50 mgs CLOROTIAZIDA : Tab 500 mgs DOSIS : 125 A 1.0 mgs DOSIS : 12.5 a 50 mgs .5 mgs : Tab 25 mgs DOSIS : 2.5 a 5.000 mgs INDAPAMIDA CLORTALIDONA : Tab 2.TIAZIDAS : dosis HIDROCLOROTIAZIDAS: Tab 25 mgs DOSIS : 12.

irritación gástrica. parestesias y cefaleas. diarrea y muy ocasionalmente pancreatitis y sialadenitis. . Sistema nervioso central: Mareos. calambres.REACCIONES SECUNDARIAS O ADVERSAS: TIAZIDAS Sistema gastrointestinal: Anorexia. náuseas. vómito. vértigo.

erupción cutánea. . Cardiovasculares: Hipotensión ortostática. inquietud y visión borrosa transitoria. y anemia aplásica. trombocitopenia. agranulocitosis. fotosensibilidad. urticaria. hiperuricemia. Otros: Hiperglucemia.Hematológicos: Leucopenia. debilidad. Hipersensibilidad: Púrpura. fiebre y reacciones anafilácticas. espasmo muscular. glucosuria.

Aminas presoras: Puede disminuir la respuesta a las aminas presoras. barbitúricos o narcóticos: Puede haber aumento de la presión ortostática. especialmente hipokalemia . Agentes antiinflamatorios no esteroideos: Éstos pueden disminuir el efecto diurético . corticosteroides o corticotropina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico. Anfotericina B.INTERACCIONES Alcohol. Anticoagulantes orales: Pueden disminuir los efectos anticoagulantes. pero no lo suficiente como para no utilizarlas.

Relajantes de músculo esquelético: Aumento probable de la respuesta al relajante muscular. Hipoglucemiantes orales e insulina: Puede requerirse ajuste de la dosis de antidiabéticos.INTERACCIONES Glucósidos cardiacos: Existe posibilidad de aumento de la toxicidad digital asociada a hipocalemia. .

DIURETICOS DE ASA ‡CLASIFICACION: A) SULFONAMIDAS: *FUROSEMIDA *TORASEMIDA *BUMETANIDA *PIRETNIDA B) NO SULFONAMIDAS: *ACIDO ETACRINICO .

yActuan en el asa gruesa ascendente de Henle. Cl y K. ySus efectos tóxicos son deshidratación.hipomagnesemia. hipopotasemia.DIURETICOS DE ASA ySon los más potentes y se utilizan en emergencias. impidiendo la resorción de Na. hipocalcemia y parestesias .

Cl. mejora el flujo renal. pero no aumenta el filtrado glomerular . K y NH4 (amonio) ‡Aumenta la excreción urinaria : Ca y Mg ‡Aumenta la concentración de Acido Urico al igual que las Tiazidas ‡Aumenta los valores de Glicemia (disminuir K) ‡Produce vasodilatación renal.DIURETICOS DE ASA ‡Su efecto es por hipovolemia y por vasodilatador periférico directo ‡Efecto venodilatador directo: < retorno venoso ‡Disminuye : Na.

ETACRINICO BUMETANIDA FUROSEMIDA TORASEMIDA 50 mgs/24 hs 0.DIURETICOS DE ASA DIURETICOS DOSIS INICIAL (VO o EV) DOSIS DIA HABITUAL Ac.5 mgs/24 hs 20 mgs/24 hs 5 mgs/24 hs 25-100 mgs 0.5-5 mgs 20-320 mgs 5-10 mgs .

VASCULITIS NEFRITIS . LEUCOPENIA. ‡INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PRERENAL) ‡TGI : VOMITOS.Mg ‡HIPÈRURICEMIA : GOTA Y AUMENTO DE COLESTEROL TOTAL ‡OTOTOXICIDAD : ALTERA ELECTROLITOS ( < ) DE ENDOLINFA DE OIDO MEDIO. NAUSEAS Y DIARREAS ‡HIPERSENSIBILIDAD : EXANTEMAS. HIPOTENSION.Ca. DEPRESION DE LA MEDULA OSEA. K.Diuréticos de asa: Reacciones adversas ‡DEPLECION DE AGUA Y ELECTROLITOS:<Na.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ‡ ‡ ESPIRONOLACTONA CANRENOATO B) BLOQUEADORES DE CANALES DE Na ‡ ‡ TRIAMTERENO AMILORIDA .

‡Se administran por vía oral ‡Se absorben por TGI (Biodisponibilidad >90% ‡Se metaboliza activamente por el HIGADO ‡Su TVM : 1.5 hs ‡Se excreta por vía renal (20 a 50% como tal) y por vía biliar y fecal (40%) .DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO ‡Actua sobre porción final del TCD Y COLECTOR ‡Espironolactona es un esteroide sintético y la Canrenona es su principal principio activo.4 horas y la CANRENONA 16.

TIMOLOL .NADOLOL .BETABLOQUEADORES BETA: son antagonistas competitivos. Pueden ser : A) ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS: B1 Y B2 ‡SIN ASI : .CARTEODOL .PROPANOLOL ‡CON ASI : .PINDOLOL .LABETADOL : bloqueo alfa 1 . inhiben parcial o totalmente el efecto beta.

40 y 80 mgs ‡Se absorbe bien por vía Oral (VO) . ‡TVM : 3 a 5 horas. ‡Atraviesa bien la barrera Hematoencefáfica. con disponibilidad de 25 a 30%. Se metaboliza totalmente : HIGADO NADOLOL : ES HIDROFILICO Tab : 80 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta por VO. Ligándose a las proteínas en un 90%. con una Biodisponibilidad del 35% ‡Baja Liposolubilidad : Baja concentración en SNC.ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS ‡SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA: PROPANOLOL : ES LIPOFILICO Tab 10. ‡TVM largo de 12 a 14 horas ‡Metaboliza en el HIGADO y se excreta vía renal: 3 a 10% .

y cierto ‡Se absorbe por completo por VO y sufre extenso efecto de primer paso: Biodisponibilidad de 20 a 40% ‡TVM es de 4 a 8 horas.5 mg ‡Se absorbe en forma completa por VO : por lo que alcanza una biodisponibilidad de 75%. LABETALOL : ‡Es un bloqueador MIXTO : Beta 1. siendo metabolizado por el HIGADO. es metabolizado por el HIGADO y eliminado por via Renal en forma inactiva . ‡TVM 4 horas. ‡Se excreta en forma inalterada el 50% por el Riñón por lo que debe regularse en caso de daño Renal. Alfa 1 efecto para bloquear la RECAPTACION DE NORADRENALINA.‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRISENCA PINDOLOL : ES MODERADAMENTE LIPOSOLUBLE 10. Beta 2 .

BISOPROLOL ‡CON ASI : -ACEBUTOLOL .ATENOLOL .BETAXOLOL .METOPROLOL .BETABLOQUEADORES BETA B) ANTAGONISTAS CARDIOSELCTIVOS BETA 1 ‡SIN ASI : .ESMOLOL .

Metabolizado ampliamente en HIGADO. ‡Se excreta inalteradamente 3 a 10% vía Renal . ‡TVM de 5 a 8 hs . pero significativo metabolismo de primer paso: Biodisponibilidad 40% ‡TVM de 3 a 4 hs . hay que regularlo en caso de daño renal METOPROLOL : ES LIPOSOLUBLE ‡Se absorbe por completo VO.BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS ‡ SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ATENOLOL : ES MUY HIDROFILICO Tab : 100 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta VO (50%) y escaso metabolismo de primer paso : Biodisponibilidad de 50% ‡Atraviesa la Barrera Hematoencefálica limitada . Se metaboliza muy poco ‡Se elimina en forma inalterada por el riñón.

ampliamente metabolizado por el Higado a un METABOLITO ACTIVO (diacetolol) que es un betabloqueador equipotente y más selectivos por el receptor beta1. debiendo regularse en caso de daño renal ‡Se elimina por vía renal 30 a 40% y por vía biliar/fecal 50 a 60% .ANTAGONISTAS CARDIOSELECTIVOS ‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ACEBUTOLOL : ‡ Se absorbe bien por VO. ‡ TVM es de 3 hs y del diacetolol de 8 a 12 hs ‡Se elimina el metabolito por vía renal. que el compuesto original.

ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES CORAZON : bloqueo beta 1 produce: ‡Disminución de la FC. cardiaca. RIÑON : disminuye la liberación de renina. Disminuye la excreción de Na y del liquido extracelular ( en cardiacos lo lleva a Insuficiencia cardiaca congestiva : ICC) . de la fuerza de contracción. del Gasto cardiaco y disminución marcada del consumo de oxigeno (útil en angina de pecho) ‡Lentifica la conducción auriculoventricular (efecto antiarrítmico) ‡Aumentan el periodo refractario funcional de nódulo A-V VASOS SANGUINEOS : administración por poco tiempo de betabloqueadores disminuye el GC Aumenta la RVP por bloqueo beta 2 (vasodilatación) y el efecto alfa1 de las catecolaminas que se generan por disminución del GC.

ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES BRONQUIOS : Los efectos del bloqueo Beta2 : Broncoespasmo. especialmente los NO SELECTIVOS ya que los SELECTIVOS no tienen efecto bloqueo Beta2 . pero puede ser fatal en asmáticos o EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) METABOLICOS : Los No Cardioselectivos (Propanolol. . mientras que lo No Cardioselectivos : aumentan los trigliceridos y disminuyen el HDL: lipoproteina de alta densidad: protectora. timolol. pindolol) inhiben la Glucogenolisis (disminuyen la glucosa en sangre) cuidado con Insulinodependientes Atenúan la liberación de ácidos grasos libres a la circulación. Este Broncoespasmo es tolerado por personas normales.

útil en el GLAUCOMA de ángulo abierto EFECTOS UTILES : HTA : unido a diuréticos y vasodilatadores ANGINA DE PECHO : Disminuye los ataques. INFARTO DE MIOCARDIO :disminuye la demanda de O2. al disminuir el trabajo y el consumo de O2 del corazón. disminuye la mortalidad en 10% ARRITMIAS : disminuye la excitabilidad cardiaca GLAUCOMA : disminuye el humor acuoso FEOACROMOCITOMA : tumor productor de adrenalina: hay que bloquear efectos alfa1 y luego el efecto beta1 MIGRAÑA : disminuye el dolor .OJO : disminuye la producción de humor acuoso y disminuye la presión intraocular : TIMOLOL gotas.

BLOQUEADORES ALFA A) HALOALQUILAMINAS .YOHIMBINA .TOLAZOLINA C) PIPERAZIL-QUINAZOLINA .PRAZOSIN -TERAZOSIN .DOXAZOSIN D) DERIVADOS INDOLICOS .FENTOLAMINA .FENOXIBENZAMINA B) IMIDAZOLINAS .

Circula unida a proteínas plasmáticas en un 95%. La duración de su efecto es de 4 a 6 horas . Su TVM es de 2 a 3 horas. BLOQUEADORES ALFA : Pirerazil-quinazolina PRAZOCIN : MINIPRESS 1 mg Se absorbe bien en TGI pero sufre un intenso metabolismo del primer paso (Biodisponibilidad = 70%) alcanzando niveles picos a las 3 horas.Solo son útiles como antihipertensivos los BLOQUEADORES que tienen efecto alfa1 postsinaptico. Solo del 6 al 10 % se excreta por la orina en forma inalterada. siendo metabolizado a nivel hepático y eliminado principalmente por vía biliar.

BLOQUEADORES ALFA: TERAZOSÌN (ADENEX. uno de ellos (derivado del piperazinico) con actividad antihipertensiva. TERAPROST. Se alcanzan niveles picos en 1 hora. no es afectada por los alimentos y sufre un escaso metabolismo de primer paso ( Biodisponibilidad = 90%). HYTRIN. Circula unidad a proteínas un 90 a 94% su TVM es de 12 horas siendo metabolizado a nivel hepático lo que origina 4 metabolitos. TEROZOSINA) 1 mg Se absorbe bien en el TGI. .

..... Se elimina principalmente por vía biliar (60.........CONTINUA TERAZOSIN..... 20% en forma inalterada) y por vía renal (40... La duración de su efecto es de 18 horas lo que permite adminístrala cada 24 horas ......10% en forma inalterada)..

Se metabólica extensamente en el hígado y se excreta principalmente por vía biliar (63.DOXAZOSÌN (Cardura) Se absorbe bien en el TGI ( Biodisponibilidad = 65%). . y 5% en forma inalterada) y poco por vía renal (9 %) la duración del efecto es de 24 horas. Su TVM es de 10 a 20 horas (promedio 12). Circula unidad a proteínas plasmáticas en 98 a 99%. 65% como metabolitos.

‡Efecto de primera dosis : disminuye la PA con Hipotensión Ortostática Carbohidratos. Dicen mejora al disminuir el LDL Colesterol (Colesterol generador de arterioesclerosis) músculo liso a nivel de próstata : trastornos miccionales disminuyen EFECTOS METABOLICOS: no alteran ni a los TRACTO GENITOURINARIO :Inhiben el tono del .EFECTOS FARMACOLOGICOS: CARDIOVASCULAR: ‡Produce vasodilatación arterial y venoso : < RVP ‡<RVP : disminuye el retorno venoso y reduce la PA ‡Producen menos taquicardia refleja que el resto de alfa bloqueantes. ni a loslípidos.

Alfa metil Dopa .Moxonidina .Clonidina .Rimelnidina .Guanabenz ULTIMA GENERACION .SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL CLASICOS: .Guanfacina .

o Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias. anemia hemolítica por eso no es fármaco de 1ª elección. Efectos tóxicos: xerostomía. galactorrea.3 mg/día) o Son antagonistas alfa2-adrenérgicos. desvanecimiento .METILDOPA (250mg-2g/día) Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo para disminuir la presión arterial o El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la noraderenalina en las vesículas neurosecretoras. o Se suministran con un diurético. o Se debe administrar con un diurético. toxicidad de órgano. No son de 1ª lección por sus efectos en SNC. ginecomastia. Ocasionando disminución de la presión arterial mediante un efecto tanto sobre el gasto cardiaco como sobre la resistencia periférica. o CLONIDINA. impotencia. GUANABEZ Y GUANFACINA (0. nausea.

la estimulación produce inhibición simpática periférica : vasodilatación. 90% se elimina por vía renal y 1% por vía fecal. Se liga 7% a las proteínas. ‡TVM : 2.MOXONIDINA: ‡Pertenece a una nueva clase de antihipetensivos ‡Se absorbe bien por TGI y no evidencia metabolismo de 1er paso 8Biodisponibilidad 90%).8 Hs ‡Se metaboliza poco : 10 a 20%.6 a 2. ‡Actúan a través de receptores de imidazolina: tipos de receptores : I-1 y I-2. < RVP y de la PA .

‡EV : al inicio >de PA por estimulación alfa 2 postsináptico ‡Luego que alcanza el SNC por su Liposolubilidad. ‡Produce sedación. Enfermedad del Nodo Sinusal y Bloqueos AV de segundo y tercer grado. bradicardia e <PA ortostática .CLONIDINA (amp 150 ugs y comprimidos 150 ugs) ‡Derivado 2 imidazólico. ‡Contraindicada en casos de Hipersensibilidad. sequedad de boca. ‡VO : no se observa el efecto Hipertensor inicial ‡Produce SINDROME DE SUPRESION :>PA al suspender su administración. que se absorbe bien por TGI ‡Biodisponibilidad de 95%. por lo que atraviesa la BHE. pudiendo disminuir también el GC. provoca efectos centrales Hipotensores. Se liga a las proteínas en 20% ‡Es muy Liposoluble.

o Efectos tóxicos: sedación. hipotensión. Actúa sobre las vesículas de almacenamiento y neuronas adrenérgicas centrales y periféricas. En las neuronas reemplaza a la noradrenalina OEfectos tóxicos: Bloqueo simpático. O o Se extrae de un arbusto de la India. debilidad. depresión.25mg/día) .5mg ² 0. Se administra con un diurético. cogestión nasal. RESERPINA (0. inhabilidad para concentrarse.BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS GUANENTIDINA (10-50 mg/día) ésta dosis se ajusta cada 2 semanas. Inhíbela función simpática de neuronas adrenérgicas periféricas. eyaculación tardía o retrogada y diarrea. haciendo que pierdan su capacidad de concentrar noradrenalina y dopamina.

visión borrosa. 0.3 a 5 mg/min) o Se usan en el tratamiento a corto plazo de la hipertensión relacionada con aneurisma disecante de la aorta.BLOQUEADORES GANGLIONARES: TIMETAFÁN (V. Efectos tóxicos: Bloqueo ganglionar. boca seca. íleo paralítico.I. Ø Ø . disfunción de vejiga urinaria. y paro respiratorio.

o Efectos tóxicos: Hipertricosis. Transtornos gastrointestinales. hiperpolarizando la célula y causando vasodilatación. Se deben acompañar de diuréticos. edema por la retención hídrica. cefaleas.y trombocitopenia. vómito. Se elimina por el riñón .rubor. o De usa en hipertensiones de moderada a severa. Efectos tóxicos: Náuseas. Su TVM : 28 Hs. taquicardia refleja y trombocitopenia. causando vasodilatación. o Aumenta la permeabilidad para el K.VASODILATADORES ARTERIALES HIDRALAZINA ( 75-200mg/día) o o Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas. MINOXIDIL (10-100mg/día) DIAZOXIDO: no se usa por VO .

4 /hora ‡Producen Vasodilatación al convertirse en oxido Nitrico (NO) y activan la Guanilciclasa que activa la Proteinoquinasa que desfosforila a la miosina del muesculo liso y produce VASODILATACION.2 a 0. . ‡Se usan también como Antianginoso. ‡Su Biodisponibilidad por via sublingual es de 30 a 50% .5* mgs parches -NITROPACK : 1 mgs x Tab ‡Su absorción es pobre por VO.DILATADORES VENOSOS: NITROGLICERINAS: NTG -DEPOINT : 16 y 18. VO es de 20% y Percutánea es de 10 a 20% ‡TVM : 1 a 3 min y su metabolito (Dinitratos): 40 min ‡Su excreción es Vía Renal ‡Su adminitración por Vía EV requiere Monitorización contínua ‡Para profilaxis prolongada se usa la NTG en ungüentos y parches que se liberar al ritmo de 0.

NITROPRESS : 1-3 microgramos por kilogramo de peso) Se utiliza en emergencias hipertensivas. NITROPRUSIATO DE SODIO : CLENIL. por lo que debe administarse en infusión contínua Ademas naúseas. Anorexia.vómito. Se une a los eritrocitos y se degrada a cianuro y luego a tiocianato en el Higado. fatiga. psicosis tóxica.VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS Ø ( EV. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . Los metabolitos no tienen acción TVM : 2 Minutos y la del Tiocianato de 7 a 8 dias Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz.

GALOPAMILO Dihidropiridinas: NIFEDIPINO.BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO : BCC Fenilalquilaminas : VERAPAMILO. NIMODIPINO Benzotiacepinas: DILTIAZEM Benzimidazolinas: MIBEFRADIL Piperazinas: CINARIZINA .

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS BCC BIODISP (%) DILTIAZEM VERAPAMILO NIFEDIPINO AMIODIPINA NICARDIPINA NIMODIPINO 40 20-35 40-50 65 30 8-12 TVM (hs) 6-8 6-12 2-5 35-40 6 9 UNION-P (%) 80-85 90 92-98 97 95-98 99 .

principalmente en los músculos. al quedar libre la Tropo miosina permite a la actina unirse a la miosina y se produce la contracción del músculo cardiaco .FISIOLOGIA DEL CALCIO ‡Ion más abundante y más importante para mantener la Homeostasis del organismo ‡Es un traductor de señales a nivel intracelular y regulador bioquímico. y se separa de la TROPOMIOSINA a la cual estaba unida. ya que la relajación o contracción depende de la cantidad de Ca++ intracelular . sin el cual es imposible la interacción de la actina y miosina ‡EN EL CORAZON : Se une a la TROPONINA C.

y LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO VASCULAR. con un ingreso masivo de Ca++ y un aumento de Ca++ intracelular ‡El Calcio se une a la CALMODULINA. activa los canales de Ca++ tipo L. formando un complejo que activa a la quinasa de la cadena ligera de MIOSINA. impidiendo que el ca++ ingrese a la células :RELAJACION . MECANISMO DE ACCION DE LOS BCC: Se une a la SUBUNIDAD alfa-1 de los canales de Ca++ dependientes de voltaje tipo L . la que permite la interacción entre la actina y la miosina.‡EN EL MUSCULO LISO VASCULAR ‡La despolarización de la membrana por un potencial de acción.

El orden de VASODILATACION PERIFERICA es NEFEDIPINO > VERAPAMILO>DILTIAZEM ‡La Nisoldipina y Nicardipina tienen efecto vasodilatador coronario. Postcarga y PA. No producen vasodilatación venosa.EFECTOS FARMACOLOGICOS arterial a nivel sistémico : < RVP . al igual que el Nifedipino. ‡El Verapamilo < la demanda de O2 al disminuir el trabajo del miocardio (< postcarga y contractibilidad) Vasos sanguíneos : produce vasodilatación .

disminuyendo la contractibilidad cardíaca. en el siguiente orden: VERAPAMILO > DILTIAZEM >NIFEDIPINO ‡Pueden descencadenar TAQUICARDIA REFLEJA por la caída de la PA. ‡El Verapamil no descencadena Taquicardia refleja ‡El Verapamil y el Diltiazem producen Depresión del automatismo cardiaco : <la FC y Aumento del periodo refractario efectivo : inhibición de la conductividad del impulso cardiaco .EFECTOS DE LOS BLOQUEADORES DEL CALCIO ‡EFECTO INOITROPICO NEGATIVO : bloquea los canales lentos de Ca++.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO BCC Dilatación arterial Dilatación coronaria Disminución de la TA Aumento de la frecuencia cardíaca Efecto inotropo negativo Conducción A-V Nifedipina ++ ++ ++ ++ + = Nicardipina ++ ++ ++ ++ -? = Amlodipina ++ ++ ++ + -? = Felodipina ++ ++ ++ + -? = Isradipina ++ ++ ++ 0/+ -? = Verapamil ++ + ++ - +++ Disminuye Diltiazem ++ ++ ++ - ++ Disminuye .

e) ANTAGONISTAS DEL SRRA (Sistema Renina-Angiotensina) 1) INHIBIDORES ECA GRUPO CARBOXILO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Enalapril : Tab 10 mgs Benazepril :Lotensin Lisinopril : Zestril Cilazapril :Inhibace Quinapril : Accupril GRUPO SULFHIDRILO * Captopril : Tab 25 mgs * Alacepril * Espirapril * Pivalopril * Renateapril .

pero en forma incompleta. . Quinapril. Enalapril 60%) ‡El Captoril y Lisinopril no requieren el proceso de Bioactivación en el Hígado (Hidrólisis enzimática. ‡Circulan unidos a las albúminas en proporción variable (Benazepril el 97%. Captopril 25 a 30%. Incluye a todos los IECA ‡Se administran por vía Oral o Sublingual ‡Se absorben bien por el TGI. Ramipril y Lisinopril . ‡Su excreción es principalmente por vía renal y una pequeña proporción por la Bilis. interfiere su absorción con los alimentos.CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES ECA : FARMACOCINETICA: ‡Hay 2 grupos : Fármacos activos como Captopril y Lisinopril que son biológicamente activos y Pro fármacos requieren de un proceso de Bioactivación en el Hígado (previamente fue esterificado para favorecer su absorción en el TGI). debe administrarse 1 a 2 horas antes de los alimentos (no afecta al Enalapril.El Lisinopril no se metabolisa y se excreta como tal.

que esta estimulada por la Angiotensina II ‡No altera el Metabolismo del Calcio.EFECTOS FARMACOLOGICOS : ‡Son considerados antihipertensivos Vasodilatadores. . sin modificar la FC y el GC en forma importante ‡Mejora el filtrado Renal y por lo tanto la función (EFECTO NEFROPROTECTOR) ‡SNC : bloquea la SED. ni de los Carbohidratos : puede usarse en Diabéticos. al inhibir a la Bradicinina estimulando la formación de Oxido Nítrico con acción vasodilatadors ‡Por lo tanto los IECA son vasodilatadores y disminuyen la RVP. ni de los Lípidos. ‡ACCION INHIBIDORA SOBRE EL SRRA: disminuyen los niveles séricos de Angiotensina II : bloquea a la enzima convertidora de Angiotensina I a Angiotensina II (potente vasoconstrictor) y disminuye la Aldosterona (que promueve la absorción de agua y Na) ‡ACCION ESTIMULANTE SOBRE EL SISTEMA KALICREINA-CININA: que aumenta los vasodilatadores.

‡El Candesartán cilexetilo y el Losartán son Pro Fármaco. Losacor ‡VALSARTAN ‡CANDESARTAN CILEXETILO ‡IRBESARTAN ‡TELMISARTAN FARMACOCINETICA : ‡No existe diferencias clínicas entre ellos.2) ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II ‡LOSARTAN : Cozar. ‡Se absorben bien. Covance. que requiere metabolismo Hepático para activarse. pero son metabolizados potentemente por el Citocromo P 450 en el Hígado ‡Ligan a la proteína en buena proporción (99%) .

Receptores AT 1 : ubicado en el músculo liso vascular. Cerebro y Riñón (median la acción de la Angiotensina II y la Aldosterona . Hígado. FARMACODINAMIA : ‡Bloquea selectivamente los receptores donde actúa la Angiotensina II ‡Existen en el hombre 2 tipos de receptores: . Su estimulación provoca acciones favorables para la Hemodinamia cardiovascular : produce vasodilatación . Glándulas suprarrenal.FARMACOCINETICA : ‡Su excreción es por vía Renal y biliar : El Temisartán se elimina exclisivamente por Bilis y el Candosartán no se metaboliza.Receptores AT 2 : se encuentra en las áreas selectivas del Cerebro y Riñón. Miocardio.

‡La vasodilatación produce disminución de la RVP y de la postcarga y aumento del GC con mayor tolerancia al ejercicio. ‡Producen además efectos reparadores del miocardio. ‡Los ARA II no son antihipertensivos de primera elección y se usa como alternativa a los IECA.FARMACOCINETICA : ‡La Angiotensina II tiene predilección por los Receptores AT 1. la angiotensina II va hacia los receptores At 2 produciendo vasodilatación. como la regresión de la Hipertrofia ventricular izquierda. en pacientes que toleren algunos de sus efectos colaterales como la TOS SECA. ‡Se dice que al blouearle los receptores AT 1 . por lo que al bloquearlos inhiben el efecto vasopresor y liberador de Aldosterona. PREPARADOS : ‡ Losartán : Tab 25 y 50 mgs DOSIS : 25 a 100 mgs ‡Telmisartán : Tab 40 y 80 mgs DOSIS : 20 a 80 mgs ‡Candesartán cilexetilo : Tab 8 mgs DOSIS: 8 a 32 mgs .

insomnio. anorexia. dolor de piernas Mareo. lumbalgia. sinusitis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipotensión. taquicardia. depresión. urticaria. diaforesis Diarrea.Congestión nasal. RAM : . vértigo . ni con diuréticos ahorradores de potasio. dispepsia y estreñimiento Calambres. bradicardia Rash. mialgias.CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipersensibilidad al fármaco Estenosis bilateral de las arterias renales Hiperpotasemia Embarazo No deben ser administrados con suplementos de potasio.

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