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antihipertensivos-090

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DR JOSE NOVOA PIEDRA

I.-ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA a) DIURETICOS : ‡TIAZIDAS ‡DIURETICOS DE ASA ‡AHORRADORES DE POTASIO

ANTIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA b) SIMPATICOLITICOS: ‡ BETA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ ALFA BLOQUEADORES ADRENERGICOS ‡ AGONISTAS ALFA DE ACCION CENTRAL ‡ BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS ‡ AGENTES BLOQUEADORES GANGLIONARES ‡ ANTAGONISTAS MIXTOS

ANTIHIPERTENSIVOS DE PRIMERA LINEA c) VASODILATADORES ‡ ARTERIALES ‡ARTERIALES Y VENOSOS d) BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA e) ANTAGONISTAS DEL SRRA *INHIBIDORES ECA *ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II

II. ANTIPERTENSIVOS DE SEGUNDA LINEA ‡VASODILATADORES DIRECTOS ‡SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL EN FASE DE INVESTIGACION CLINICA ‡ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA ‡INHIBIDORES DE LA VASOPEPTIDASA

a nivel del TCD ‡CLASIFICACION: .Derivados Benzotiadiazepinas: * Clorotiazida e Hidroclorotiazida . Metolazona.Derivados Sulfonamidas * Clortalidona.TIAZIDAS ‡Afecta la reabsorción tubular de NaCl : <K+. Xipamida . Indapamida.

TIAZIDAS FARMACO CLOROTIAZIDA BIODIS TMAX TACC U-Pr EXC Renal 10-20% 2 6-12 65% 87-97% HIDROCLOROTIAZIDA 60-80% 2 24-72 50% >95% intac CLORTALIDONA METOLAZONA INDAPAMIDA 65% 1-2 24-72 76% 56-74% inta 65% 2-4 12-24 95% 90% intact 95% 2 36 75-80% 65%(5% in) .

TIAZIDAS : dosis HIDROCLOROTIAZIDAS: Tab 25 mgs DOSIS : 12.5 a 50 mgs .0 mgs DOSIS : 12.5 A 50 mgs CLOROTIAZIDA : Tab 500 mgs DOSIS : 125 A 1.5 a 5.5 mgs : Tab 25 mgs DOSIS : 2.000 mgs INDAPAMIDA CLORTALIDONA : Tab 2.

parestesias y cefaleas. Sistema nervioso central: Mareos. .REACCIONES SECUNDARIAS O ADVERSAS: TIAZIDAS Sistema gastrointestinal: Anorexia. calambres. diarrea y muy ocasionalmente pancreatitis y sialadenitis. vómito. vértigo. irritación gástrica. náuseas.

Hipersensibilidad: Púrpura. erupción cutánea. glucosuria. fiebre y reacciones anafilácticas. y anemia aplásica. Otros: Hiperglucemia. urticaria.Hematológicos: Leucopenia. debilidad. espasmo muscular. trombocitopenia. inquietud y visión borrosa transitoria. hiperuricemia. fotosensibilidad. agranulocitosis. Cardiovasculares: Hipotensión ortostática. .

corticosteroides o corticotropina: Pueden intensificar el desequilibrio hidroelectrolítico. Anfotericina B. pero no lo suficiente como para no utilizarlas. Aminas presoras: Puede disminuir la respuesta a las aminas presoras. especialmente hipokalemia . Anticoagulantes orales: Pueden disminuir los efectos anticoagulantes. Agentes antiinflamatorios no esteroideos: Éstos pueden disminuir el efecto diurético . barbitúricos o narcóticos: Puede haber aumento de la presión ortostática.INTERACCIONES Alcohol.

Hipoglucemiantes orales e insulina: Puede requerirse ajuste de la dosis de antidiabéticos. Relajantes de músculo esquelético: Aumento probable de la respuesta al relajante muscular. .INTERACCIONES Glucósidos cardiacos: Existe posibilidad de aumento de la toxicidad digital asociada a hipocalemia.

DIURETICOS DE ASA ‡CLASIFICACION: A) SULFONAMIDAS: *FUROSEMIDA *TORASEMIDA *BUMETANIDA *PIRETNIDA B) NO SULFONAMIDAS: *ACIDO ETACRINICO .

impidiendo la resorción de Na.hipomagnesemia. hipocalcemia y parestesias .DIURETICOS DE ASA ySon los más potentes y se utilizan en emergencias. yActuan en el asa gruesa ascendente de Henle. hipopotasemia. Cl y K. ySus efectos tóxicos son deshidratación.

DIURETICOS DE ASA ‡Su efecto es por hipovolemia y por vasodilatador periférico directo ‡Efecto venodilatador directo: < retorno venoso ‡Disminuye : Na. K y NH4 (amonio) ‡Aumenta la excreción urinaria : Ca y Mg ‡Aumenta la concentración de Acido Urico al igual que las Tiazidas ‡Aumenta los valores de Glicemia (disminuir K) ‡Produce vasodilatación renal. pero no aumenta el filtrado glomerular . Cl. mejora el flujo renal.

ETACRINICO BUMETANIDA FUROSEMIDA TORASEMIDA 50 mgs/24 hs 0.5 mgs/24 hs 20 mgs/24 hs 5 mgs/24 hs 25-100 mgs 0.DIURETICOS DE ASA DIURETICOS DOSIS INICIAL (VO o EV) DOSIS DIA HABITUAL Ac.5-5 mgs 20-320 mgs 5-10 mgs .

DEPRESION DE LA MEDULA OSEA. HIPOTENSION. NAUSEAS Y DIARREAS ‡HIPERSENSIBILIDAD : EXANTEMAS. K. ‡INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (PRERENAL) ‡TGI : VOMITOS.Diuréticos de asa: Reacciones adversas ‡DEPLECION DE AGUA Y ELECTROLITOS:<Na.Mg ‡HIPÈRURICEMIA : GOTA Y AUMENTO DE COLESTEROL TOTAL ‡OTOTOXICIDAD : ALTERA ELECTROLITOS ( < ) DE ENDOLINFA DE OIDO MEDIO. LEUCOPENIA. VASCULITIS NEFRITIS .Ca.

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO A) ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA: ‡ ‡ ESPIRONOLACTONA CANRENOATO B) BLOQUEADORES DE CANALES DE Na ‡ ‡ TRIAMTERENO AMILORIDA .

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO ‡Actua sobre porción final del TCD Y COLECTOR ‡Espironolactona es un esteroide sintético y la Canrenona es su principal principio activo.5 hs ‡Se excreta por vía renal (20 a 50% como tal) y por vía biliar y fecal (40%) . ‡Se administran por vía oral ‡Se absorben por TGI (Biodisponibilidad >90% ‡Se metaboliza activamente por el HIGADO ‡Su TVM : 1.4 horas y la CANRENONA 16.

PROPANOLOL ‡CON ASI : . inhiben parcial o totalmente el efecto beta.NADOLOL .LABETADOL : bloqueo alfa 1 .PINDOLOL . Pueden ser : A) ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS: B1 Y B2 ‡SIN ASI : .BETABLOQUEADORES BETA: son antagonistas competitivos.CARTEODOL .TIMOLOL .

con una Biodisponibilidad del 35% ‡Baja Liposolubilidad : Baja concentración en SNC. Ligándose a las proteínas en un 90%.ANTAGONISTAS NO CARDIOSELECTIVOS ‡SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA: PROPANOLOL : ES LIPOFILICO Tab 10. con disponibilidad de 25 a 30%. ‡TVM largo de 12 a 14 horas ‡Metaboliza en el HIGADO y se excreta vía renal: 3 a 10% . ‡TVM : 3 a 5 horas. ‡Atraviesa bien la barrera Hematoencefáfica. 40 y 80 mgs ‡Se absorbe bien por vía Oral (VO) . Se metaboliza totalmente : HIGADO NADOLOL : ES HIDROFILICO Tab : 80 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta por VO.

‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRISENCA PINDOLOL : ES MODERADAMENTE LIPOSOLUBLE 10. siendo metabolizado por el HIGADO. ‡Se excreta en forma inalterada el 50% por el Riñón por lo que debe regularse en caso de daño Renal. y cierto ‡Se absorbe por completo por VO y sufre extenso efecto de primer paso: Biodisponibilidad de 20 a 40% ‡TVM es de 4 a 8 horas. ‡TVM 4 horas. LABETALOL : ‡Es un bloqueador MIXTO : Beta 1. Beta 2 . Alfa 1 efecto para bloquear la RECAPTACION DE NORADRENALINA. es metabolizado por el HIGADO y eliminado por via Renal en forma inactiva .5 mg ‡Se absorbe en forma completa por VO : por lo que alcanza una biodisponibilidad de 75%.

BISOPROLOL ‡CON ASI : -ACEBUTOLOL .BETAXOLOL .METOPROLOL .ESMOLOL .BETABLOQUEADORES BETA B) ANTAGONISTAS CARDIOSELCTIVOS BETA 1 ‡SIN ASI : .ATENOLOL .

‡TVM de 5 a 8 hs . Metabolizado ampliamente en HIGADO.BETA BLOQUEADORES CARDIOSELECTIVOS ‡ SIN ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ATENOLOL : ES MUY HIDROFILICO Tab : 100 mgs ‡Se absorbe en forma incompleta VO (50%) y escaso metabolismo de primer paso : Biodisponibilidad de 50% ‡Atraviesa la Barrera Hematoencefálica limitada . ‡Se excreta inalteradamente 3 a 10% vía Renal . pero significativo metabolismo de primer paso: Biodisponibilidad 40% ‡TVM de 3 a 4 hs . hay que regularlo en caso de daño renal METOPROLOL : ES LIPOSOLUBLE ‡Se absorbe por completo VO. Se metaboliza muy poco ‡Se elimina en forma inalterada por el riñón.

debiendo regularse en caso de daño renal ‡Se elimina por vía renal 30 a 40% y por vía biliar/fecal 50 a 60% . que el compuesto original. ampliamente metabolizado por el Higado a un METABOLITO ACTIVO (diacetolol) que es un betabloqueador equipotente y más selectivos por el receptor beta1.ANTAGONISTAS CARDIOSELECTIVOS ‡CON ACCION SIMPATICOMIMETICA INTRINSECA ACEBUTOLOL : ‡ Se absorbe bien por VO. ‡ TVM es de 3 hs y del diacetolol de 8 a 12 hs ‡Se elimina el metabolito por vía renal.

del Gasto cardiaco y disminución marcada del consumo de oxigeno (útil en angina de pecho) ‡Lentifica la conducción auriculoventricular (efecto antiarrítmico) ‡Aumentan el periodo refractario funcional de nódulo A-V VASOS SANGUINEOS : administración por poco tiempo de betabloqueadores disminuye el GC Aumenta la RVP por bloqueo beta 2 (vasodilatación) y el efecto alfa1 de las catecolaminas que se generan por disminución del GC. Disminuye la excreción de Na y del liquido extracelular ( en cardiacos lo lleva a Insuficiencia cardiaca congestiva : ICC) . cardiaca.ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES CORAZON : bloqueo beta 1 produce: ‡Disminución de la FC. de la fuerza de contracción. RIÑON : disminuye la liberación de renina.

especialmente los NO SELECTIVOS ya que los SELECTIVOS no tienen efecto bloqueo Beta2 . . timolol.ACCIONES GENERALES DE LOS BETABLOQUEADORES BRONQUIOS : Los efectos del bloqueo Beta2 : Broncoespasmo. pero puede ser fatal en asmáticos o EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica) METABOLICOS : Los No Cardioselectivos (Propanolol. mientras que lo No Cardioselectivos : aumentan los trigliceridos y disminuyen el HDL: lipoproteina de alta densidad: protectora. Este Broncoespasmo es tolerado por personas normales. pindolol) inhiben la Glucogenolisis (disminuyen la glucosa en sangre) cuidado con Insulinodependientes Atenúan la liberación de ácidos grasos libres a la circulación.

OJO : disminuye la producción de humor acuoso y disminuye la presión intraocular : TIMOLOL gotas. INFARTO DE MIOCARDIO :disminuye la demanda de O2. al disminuir el trabajo y el consumo de O2 del corazón. útil en el GLAUCOMA de ángulo abierto EFECTOS UTILES : HTA : unido a diuréticos y vasodilatadores ANGINA DE PECHO : Disminuye los ataques. disminuye la mortalidad en 10% ARRITMIAS : disminuye la excitabilidad cardiaca GLAUCOMA : disminuye el humor acuoso FEOACROMOCITOMA : tumor productor de adrenalina: hay que bloquear efectos alfa1 y luego el efecto beta1 MIGRAÑA : disminuye el dolor .

BLOQUEADORES ALFA A) HALOALQUILAMINAS .FENOXIBENZAMINA B) IMIDAZOLINAS .TOLAZOLINA C) PIPERAZIL-QUINAZOLINA .YOHIMBINA .FENTOLAMINA .PRAZOSIN -TERAZOSIN .DOXAZOSIN D) DERIVADOS INDOLICOS .

BLOQUEADORES ALFA : Pirerazil-quinazolina PRAZOCIN : MINIPRESS 1 mg Se absorbe bien en TGI pero sufre un intenso metabolismo del primer paso (Biodisponibilidad = 70%) alcanzando niveles picos a las 3 horas.Solo son útiles como antihipertensivos los BLOQUEADORES que tienen efecto alfa1 postsinaptico. La duración de su efecto es de 4 a 6 horas . Circula unida a proteínas plasmáticas en un 95%. Su TVM es de 2 a 3 horas. Solo del 6 al 10 % se excreta por la orina en forma inalterada. siendo metabolizado a nivel hepático y eliminado principalmente por vía biliar.

TEROZOSINA) 1 mg Se absorbe bien en el TGI. HYTRIN. . uno de ellos (derivado del piperazinico) con actividad antihipertensiva.BLOQUEADORES ALFA: TERAZOSÌN (ADENEX. Se alcanzan niveles picos en 1 hora. Circula unidad a proteínas un 90 a 94% su TVM es de 12 horas siendo metabolizado a nivel hepático lo que origina 4 metabolitos. no es afectada por los alimentos y sufre un escaso metabolismo de primer paso ( Biodisponibilidad = 90%). TERAPROST.

......CONTINUA TERAZOSIN....... 20% en forma inalterada) y por vía renal (40... La duración de su efecto es de 18 horas lo que permite adminístrala cada 24 horas ... Se elimina principalmente por vía biliar (60......10% en forma inalterada).....

DOXAZOSÌN (Cardura) Se absorbe bien en el TGI ( Biodisponibilidad = 65%). Su TVM es de 10 a 20 horas (promedio 12). 65% como metabolitos. y 5% en forma inalterada) y poco por vía renal (9 %) la duración del efecto es de 24 horas. Se metabólica extensamente en el hígado y se excreta principalmente por vía biliar (63. . Circula unidad a proteínas plasmáticas en 98 a 99%.

Dicen mejora al disminuir el LDL Colesterol (Colesterol generador de arterioesclerosis) músculo liso a nivel de próstata : trastornos miccionales disminuyen EFECTOS METABOLICOS: no alteran ni a los TRACTO GENITOURINARIO :Inhiben el tono del . ni a loslípidos. ‡Efecto de primera dosis : disminuye la PA con Hipotensión Ortostática Carbohidratos.EFECTOS FARMACOLOGICOS: CARDIOVASCULAR: ‡Produce vasodilatación arterial y venoso : < RVP ‡<RVP : disminuye el retorno venoso y reduce la PA ‡Producen menos taquicardia refleja que el resto de alfa bloqueantes.

Rimelnidina .Alfa metil Dopa .Moxonidina .Clonidina .SIMPATICOLITICOS DE ACCION CENTRAL CLASICOS: .Guanabenz ULTIMA GENERACION .Guanfacina .

GUANABEZ Y GUANFACINA (0.METILDOPA (250mg-2g/día) Actúa en el cerebro por medio de un metabolito activo para disminuir la presión arterial o El metabolito (alfa metilnoradrenalina) reemplaza a la noraderenalina en las vesículas neurosecretoras. impotencia. nausea. Efectos tóxicos: xerostomía. toxicidad de órgano. ginecomastia. No son de 1ª lección por sus efectos en SNC. anemia hemolítica por eso no es fármaco de 1ª elección. Ocasionando disminución de la presión arterial mediante un efecto tanto sobre el gasto cardiaco como sobre la resistencia periférica. o Se debe administrar con un diurético. galactorrea. o Se suministran con un diurético. desvanecimiento .3 mg/día) o Son antagonistas alfa2-adrenérgicos. o CLONIDINA. o Efectos tóxicos: anormalidades inmunitarias.

Se liga 7% a las proteínas.6 a 2. < RVP y de la PA . ‡Actúan a través de receptores de imidazolina: tipos de receptores : I-1 y I-2. ‡TVM : 2. 90% se elimina por vía renal y 1% por vía fecal. la estimulación produce inhibición simpática periférica : vasodilatación.MOXONIDINA: ‡Pertenece a una nueva clase de antihipetensivos ‡Se absorbe bien por TGI y no evidencia metabolismo de 1er paso 8Biodisponibilidad 90%).8 Hs ‡Se metaboliza poco : 10 a 20%.

‡VO : no se observa el efecto Hipertensor inicial ‡Produce SINDROME DE SUPRESION :>PA al suspender su administración. ‡EV : al inicio >de PA por estimulación alfa 2 postsináptico ‡Luego que alcanza el SNC por su Liposolubilidad. Enfermedad del Nodo Sinusal y Bloqueos AV de segundo y tercer grado. pudiendo disminuir también el GC. ‡Contraindicada en casos de Hipersensibilidad. que se absorbe bien por TGI ‡Biodisponibilidad de 95%.CLONIDINA (amp 150 ugs y comprimidos 150 ugs) ‡Derivado 2 imidazólico. por lo que atraviesa la BHE. Se liga a las proteínas en 20% ‡Es muy Liposoluble. provoca efectos centrales Hipotensores. ‡Produce sedación. bradicardia e <PA ortostática . sequedad de boca.

eyaculación tardía o retrogada y diarrea. cogestión nasal. hipotensión. O o Se extrae de un arbusto de la India. Inhíbela función simpática de neuronas adrenérgicas periféricas. inhabilidad para concentrarse. Actúa sobre las vesículas de almacenamiento y neuronas adrenérgicas centrales y periféricas. haciendo que pierdan su capacidad de concentrar noradrenalina y dopamina. depresión.25mg/día) .BLOQUEADORES DE NEURONAS ADRENERGICAS GUANENTIDINA (10-50 mg/día) ésta dosis se ajusta cada 2 semanas. o Efectos tóxicos: sedación. Se administra con un diurético. debilidad.5mg ² 0. En las neuronas reemplaza a la noradrenalina OEfectos tóxicos: Bloqueo simpático. RESERPINA (0.

I. y paro respiratorio. Efectos tóxicos: Bloqueo ganglionar. íleo paralítico. Ø Ø .BLOQUEADORES GANGLIONARES: TIMETAFÁN (V. disfunción de vejiga urinaria.3 a 5 mg/min) o Se usan en el tratamiento a corto plazo de la hipertensión relacionada con aneurisma disecante de la aorta. visión borrosa. 0. boca seca.

Efectos tóxicos: Náuseas.VASODILATADORES ARTERIALES HIDRALAZINA ( 75-200mg/día) o o Estimula la liberación de óxido nítrico (vasodilatador muy potente) de arteriolas. Se deben acompañar de diuréticos. MINOXIDIL (10-100mg/día) DIAZOXIDO: no se usa por VO .rubor. o Efectos tóxicos: Hipertricosis. vómito. causando vasodilatación.y trombocitopenia. Se elimina por el riñón . cefaleas. o De usa en hipertensiones de moderada a severa. hiperpolarizando la célula y causando vasodilatación. taquicardia refleja y trombocitopenia. Transtornos gastrointestinales. Su TVM : 28 Hs. edema por la retención hídrica. o Aumenta la permeabilidad para el K.

5* mgs parches -NITROPACK : 1 mgs x Tab ‡Su absorción es pobre por VO.2 a 0.DILATADORES VENOSOS: NITROGLICERINAS: NTG -DEPOINT : 16 y 18. . ‡Se usan también como Antianginoso.4 /hora ‡Producen Vasodilatación al convertirse en oxido Nitrico (NO) y activan la Guanilciclasa que activa la Proteinoquinasa que desfosforila a la miosina del muesculo liso y produce VASODILATACION. VO es de 20% y Percutánea es de 10 a 20% ‡TVM : 1 a 3 min y su metabolito (Dinitratos): 40 min ‡Su excreción es Vía Renal ‡Su adminitración por Vía EV requiere Monitorización contínua ‡Para profilaxis prolongada se usa la NTG en ungüentos y parches que se liberar al ritmo de 0. ‡Su Biodisponibilidad por via sublingual es de 30 a 50% .

Se une a los eritrocitos y se degrada a cianuro y luego a tiocianato en el Higado.vómito. NITROPRESS : 1-3 microgramos por kilogramo de peso) Se utiliza en emergencias hipertensivas. por lo que debe administarse en infusión contínua Ademas naúseas. NITROPRUSIATO DE SODIO : CLENIL.VASODILATADORES ARTERIALES Y VENOSOS Ø ( EV. psicosis tóxica. ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . fatiga. Anorexia. Los metabolitos no tienen acción TVM : 2 Minutos y la del Tiocianato de 7 a 8 dias Efectos Tóxicos: Causa vasodilatación excesiva fugaz.

NIMODIPINO Benzotiacepinas: DILTIAZEM Benzimidazolinas: MIBEFRADIL Piperazinas: CINARIZINA . GALOPAMILO Dihidropiridinas: NIFEDIPINO.BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO : BCC Fenilalquilaminas : VERAPAMILO.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS BCC BIODISP (%) DILTIAZEM VERAPAMILO NIFEDIPINO AMIODIPINA NICARDIPINA NIMODIPINO 40 20-35 40-50 65 30 8-12 TVM (hs) 6-8 6-12 2-5 35-40 6 9 UNION-P (%) 80-85 90 92-98 97 95-98 99 .

principalmente en los músculos. ya que la relajación o contracción depende de la cantidad de Ca++ intracelular . al quedar libre la Tropo miosina permite a la actina unirse a la miosina y se produce la contracción del músculo cardiaco . sin el cual es imposible la interacción de la actina y miosina ‡EN EL CORAZON : Se une a la TROPONINA C.FISIOLOGIA DEL CALCIO ‡Ion más abundante y más importante para mantener la Homeostasis del organismo ‡Es un traductor de señales a nivel intracelular y regulador bioquímico. y se separa de la TROPOMIOSINA a la cual estaba unida.

la que permite la interacción entre la actina y la miosina. MECANISMO DE ACCION DE LOS BCC: Se une a la SUBUNIDAD alfa-1 de los canales de Ca++ dependientes de voltaje tipo L . impidiendo que el ca++ ingrese a la células :RELAJACION . activa los canales de Ca++ tipo L. formando un complejo que activa a la quinasa de la cadena ligera de MIOSINA. con un ingreso masivo de Ca++ y un aumento de Ca++ intracelular ‡El Calcio se une a la CALMODULINA. y LA CONTRACCIÓN DEL MUSCULO LISO VASCULAR.‡EN EL MUSCULO LISO VASCULAR ‡La despolarización de la membrana por un potencial de acción.

No producen vasodilatación venosa. ‡El Verapamilo < la demanda de O2 al disminuir el trabajo del miocardio (< postcarga y contractibilidad) Vasos sanguíneos : produce vasodilatación . Postcarga y PA. El orden de VASODILATACION PERIFERICA es NEFEDIPINO > VERAPAMILO>DILTIAZEM ‡La Nisoldipina y Nicardipina tienen efecto vasodilatador coronario.EFECTOS FARMACOLOGICOS arterial a nivel sistémico : < RVP . al igual que el Nifedipino.

‡El Verapamil no descencadena Taquicardia refleja ‡El Verapamil y el Diltiazem producen Depresión del automatismo cardiaco : <la FC y Aumento del periodo refractario efectivo : inhibición de la conductividad del impulso cardiaco .EFECTOS DE LOS BLOQUEADORES DEL CALCIO ‡EFECTO INOITROPICO NEGATIVO : bloquea los canales lentos de Ca++. disminuyendo la contractibilidad cardíaca. en el siguiente orden: VERAPAMILO > DILTIAZEM >NIFEDIPINO ‡Pueden descencadenar TAQUICARDIA REFLEJA por la caída de la PA.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO BCC Dilatación arterial Dilatación coronaria Disminución de la TA Aumento de la frecuencia cardíaca Efecto inotropo negativo Conducción A-V Nifedipina ++ ++ ++ ++ + = Nicardipina ++ ++ ++ ++ -? = Amlodipina ++ ++ ++ + -? = Felodipina ++ ++ ++ + -? = Isradipina ++ ++ ++ 0/+ -? = Verapamil ++ + ++ - +++ Disminuye Diltiazem ++ ++ ++ - ++ Disminuye .

e) ANTAGONISTAS DEL SRRA (Sistema Renina-Angiotensina) 1) INHIBIDORES ECA GRUPO CARBOXILO ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Enalapril : Tab 10 mgs Benazepril :Lotensin Lisinopril : Zestril Cilazapril :Inhibace Quinapril : Accupril GRUPO SULFHIDRILO * Captopril : Tab 25 mgs * Alacepril * Espirapril * Pivalopril * Renateapril .

debe administrarse 1 a 2 horas antes de los alimentos (no afecta al Enalapril.El Lisinopril no se metabolisa y se excreta como tal. Ramipril y Lisinopril .CARACTERISTICAS DE LOS INHIBIDORES ECA : FARMACOCINETICA: ‡Hay 2 grupos : Fármacos activos como Captopril y Lisinopril que son biológicamente activos y Pro fármacos requieren de un proceso de Bioactivación en el Hígado (previamente fue esterificado para favorecer su absorción en el TGI). interfiere su absorción con los alimentos. pero en forma incompleta. ‡Su excreción es principalmente por vía renal y una pequeña proporción por la Bilis. ‡Circulan unidos a las albúminas en proporción variable (Benazepril el 97%. Incluye a todos los IECA ‡Se administran por vía Oral o Sublingual ‡Se absorben bien por el TGI. Enalapril 60%) ‡El Captoril y Lisinopril no requieren el proceso de Bioactivación en el Hígado (Hidrólisis enzimática. Captopril 25 a 30%. Quinapril. .

al inhibir a la Bradicinina estimulando la formación de Oxido Nítrico con acción vasodilatadors ‡Por lo tanto los IECA son vasodilatadores y disminuyen la RVP. ni de los Lípidos.EFECTOS FARMACOLOGICOS : ‡Son considerados antihipertensivos Vasodilatadores. ‡ACCION INHIBIDORA SOBRE EL SRRA: disminuyen los niveles séricos de Angiotensina II : bloquea a la enzima convertidora de Angiotensina I a Angiotensina II (potente vasoconstrictor) y disminuye la Aldosterona (que promueve la absorción de agua y Na) ‡ACCION ESTIMULANTE SOBRE EL SISTEMA KALICREINA-CININA: que aumenta los vasodilatadores. ni de los Carbohidratos : puede usarse en Diabéticos. sin modificar la FC y el GC en forma importante ‡Mejora el filtrado Renal y por lo tanto la función (EFECTO NEFROPROTECTOR) ‡SNC : bloquea la SED. que esta estimulada por la Angiotensina II ‡No altera el Metabolismo del Calcio. .

Covance. ‡El Candesartán cilexetilo y el Losartán son Pro Fármaco.2) ARA II : ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES ESPECIFICOS DE LA ANGIOTENSINA II ‡LOSARTAN : Cozar. pero son metabolizados potentemente por el Citocromo P 450 en el Hígado ‡Ligan a la proteína en buena proporción (99%) . Losacor ‡VALSARTAN ‡CANDESARTAN CILEXETILO ‡IRBESARTAN ‡TELMISARTAN FARMACOCINETICA : ‡No existe diferencias clínicas entre ellos. que requiere metabolismo Hepático para activarse. ‡Se absorben bien.

Miocardio. Cerebro y Riñón (median la acción de la Angiotensina II y la Aldosterona .Receptores AT 1 : ubicado en el músculo liso vascular. Hígado. Su estimulación provoca acciones favorables para la Hemodinamia cardiovascular : produce vasodilatación . Glándulas suprarrenal.FARMACOCINETICA : ‡Su excreción es por vía Renal y biliar : El Temisartán se elimina exclisivamente por Bilis y el Candosartán no se metaboliza. FARMACODINAMIA : ‡Bloquea selectivamente los receptores donde actúa la Angiotensina II ‡Existen en el hombre 2 tipos de receptores: .Receptores AT 2 : se encuentra en las áreas selectivas del Cerebro y Riñón.

‡Los ARA II no son antihipertensivos de primera elección y se usa como alternativa a los IECA. como la regresión de la Hipertrofia ventricular izquierda.FARMACOCINETICA : ‡La Angiotensina II tiene predilección por los Receptores AT 1. PREPARADOS : ‡ Losartán : Tab 25 y 50 mgs DOSIS : 25 a 100 mgs ‡Telmisartán : Tab 40 y 80 mgs DOSIS : 20 a 80 mgs ‡Candesartán cilexetilo : Tab 8 mgs DOSIS: 8 a 32 mgs . ‡Producen además efectos reparadores del miocardio. por lo que al bloquearlos inhiben el efecto vasopresor y liberador de Aldosterona. la angiotensina II va hacia los receptores At 2 produciendo vasodilatación. ‡La vasodilatación produce disminución de la RVP y de la postcarga y aumento del GC con mayor tolerancia al ejercicio. en pacientes que toleren algunos de sus efectos colaterales como la TOS SECA. ‡Se dice que al blouearle los receptores AT 1 .

anorexia. taquicardia. diaforesis Diarrea.CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES : ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipersensibilidad al fármaco Estenosis bilateral de las arterias renales Hiperpotasemia Embarazo No deben ser administrados con suplementos de potasio. depresión. dispepsia y estreñimiento Calambres. urticaria. ni con diuréticos ahorradores de potasio. mialgias. vértigo . insomnio. sinusitis ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Hipotensión. lumbalgia.Congestión nasal. RAM : . bradicardia Rash. dolor de piernas Mareo.

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