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Clase de antihipertensivos

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Clase Dr. Persio López Contreras
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ANTIHIPERTENSIVOS

Dr. Persio López Contreras

¿Qué es la hipertensión?
Valores
PAS Óptimo: Normal: Prehipertenso: Normal Alto: Hipertensión: Etapa 1: Etapa 2: Etapa 2: Etapa 3:
140-159 160-179 ≥ 180 o o o 90-99 100-109
≥ 110

PAD
+ + o <80 80-84 85-89

<120 120-129 130-139

JNC VII Hypertension 2003; 42:1206

HIPERTENSION ARTERIAL: PROBLEMA MAYOR DE SALUD PUBLICA
     

Afecta al 25% de la población adulta general Al 50% de mayores de 60 años Causa de daño orgánico:
         

Corazón (HVI, Angina, IAM, ICC) AVC o ICT Nefropatía, IRC Enfermedad Arterial Periférica Retinopatía

TASA DE MORTALIDAD CARDIOVASCULAR ACORDE A CIFRAS DE PRESION ARTERIAL SISTOLICA Y DIASTOLICA (MRFIT)

INCIDENCIA DE EVENTOS CARDIOVASCULARES EN MUJERES SIN HIPERTENSION

Factores de Riesgo, JNC 7:
           

     

Edad > 55 años en hombres o > 65 en mujeres Hipertensión Arterial Diabetes Fumador Hiperlipidemia Microalbuminuria o Depuración de Cr estimada <60ml/min Historia familiar de ECV temprana (<55 H, <65 M) Obesidad Sedentarismo

Evaluación del paciente hipertenso
Confirmar el diagnóstico Clasificación Etiológica Clasificación Severidad Clasificación Repercusión Visceral (LOD/TCA)
 

       

Valoración del RV

Recomendaciones para la Medida de la PA
               

   

Aparatos precisos, válidos y calibrados Mantenimiento adecuado Calibraciones periódicas Sedestación Brazo a la altura del corazón Tamaño del manguito Colocación adecuada Ritmo de vaciado: 2 mmHg/ sg ó latido Medida exacta (2 mmHg) PAD: desaparición del sonido pulsátil (fase 5 Korotkof)

 

 

 

 

     

2 tomas en cada visita separadas por al menos 2 minutos 4 visitas para hacer el diagnóstico Diabéticos y ancianos: sedestación y bipedestación Ambos brazos. Brazo dominante Brazo libre y apoyado Paciente relajado Ambiente tranquilo

RUIDOS DE KOROTKOFF
 

       

Fase I: Primer ruido claro y brillante que se ausculta Fase II: sonidos de intensidad más baja Fase III: sonidos más intensos Fase IV: apagamiento súbito de sonidos Fase V: desaparición de sonidos

Medida de la Presión Arterial
 

Adultos (hasta los 80 años): toma de PA al menos una vez cada 5 años Toma de PA al menos una vez al año si:
   

 

PA normal-alta (130-139/85-89 mmHg) Ocasionalmente cifras elevadas de PA

Clasificación de la HTA
 

ETIOLOGIA
   

HTA esencial o primaria (95 %) HTA secundaria

   

SEVERIDAD (cifras de PA) REPERCUSION VISCERAL (LOD/TCA)

HIPERTENSION SECUNDARIA
 

 

 

Enf. Parénquima renal   Glomerulonefritis   Enf. Poliquistica   Hidronefrosis   Nefropatía diabética Renovasculares   Estenosis arteria renal   Vasculitis intrarrenal Endocrinas   Feocromocitoma   Hipo o hipertiroidismo   Síndrome Cushing   Aldosteronismo primario

 

Hormonas exógenas
 

Estrógenos, eritropoyetina, esteroides

     

Coartación de aorta Inducida por embarazo Enf. Neurológicas
 

Hipertensión endocran. Apnea de sueño, 4plegia

     

Estrés agudo Aumento volumen int. Alcoholismo

Clasificación de la HTA según la Severidad (cifras de PA)
(JNC 7. JAMA 2003; 289: 2560-2572)

Categoría Normal Prehipertensión HTA en fase 1 HTA en fase 2

PAS (mmHg) < 120 y 120-139 y/o 140-159 y/o ≥ 160

PAD (mmHg) < 80 80-89 90-99 ≥ 100

HTA Sistólica Aislada: PAS ≥ 140 y PAD < 90 Si PAS y PAD caen en distintos estadios emplear el más alto

Clasificación de la HTA según la Severidad (cifras de PA)
(SEH/SEC. Journal of Hypertension. 2003)

Categoría Optima Normal Normal-Alta HTA Grado 1 (Ligera) HTA Estadio 2 (Moderada) HTA Estadio 3 (Severa)

PAS (mmHg) < 120 y 120-129 y 130-139 y/o 140-159 y/o 160-179 y/o ≥ 180 y/o

PAD (mmHg) < 80 80-84 85-89 90-99 100-109 ≥ 110

HTA Sistólica Aislada: PAS ≥ 140 y PAD < 90 Si PAS y PAD caen en distintos estadios emplear el más alto

Propósito de la Evaluación del hipertenso
         

Valorar la causa de la HTA Conocer los FRV asociados Calcular el RV Evidenciar daño órganos blanco Valorar enfermedades comórbidas
Factores todos que influirán en la decisión terapéutica

Evaluación del paciente hipertenso

     

Historia clínica Exploración física completa Número limitado de pruebas complementarias rutinarias

METAS DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
 

   

   

PA < 140/90 mmHg en pacientes de bajo riesgo. Diastólica entre 80-85 mmHg. Mayor reducción diastólica en personas de raza negra Mayor reducción de sistólicas en diabéticos (UKPDS: 110 mmHg) Nefrópatas con albuminuria 1-2 gm/día: 120/75 mmHg Ancianos con Hipertensión Sistólica Aislada: Sistólica entre 140-145 mmHg (no reducir diastólica más de 60-65 mmHg)

¿Cuándo iniciar terapia farmacológica para la HTA?
Agrupación según Grado de Riesgo
Categoría Prehipertenso HTA Etapa 1 HTA Etapa 2 y 3 Grupo A
Cambio estilo de vida

Grupo B
Cambio estilo de vida Cambio estilo de vida por 6 m; considerar de inicio si fxs riesgo aumentan Tx farm y cambio estilo de vida

Grupo C
Sólo si IC, diabetes o IRC

Cambio estilo de vida por 12 m

Tx farm y cambio estilo de vida

Tx farm y cambio estilo de vida

Tx farm y cambio estilo de vida

JNC VI Arch Intern Med 1997; 157:2413

Fármacos Anti-hipertensivos
               

Diuréticos Betabloqueadores Calcio-antagonistas Inhibidores ECA Bloqueadores Receptores Angiotensina Simpaticolíticos centrales o perif. Alfa Bloqueantes Vasodilatadores directos

Classification of Antihypertensive Drugs by Their Primary Site or Mechanism of Action

Diuretics 1. Thiazides and related agents (hydrochlorothiazide, chlorthalidone, etc.) 2. Loop diuretics (furosemide, bumetanide, torsemide, ethacrynic acid) 3. K+-sparing diuretics (amiloride, triamterene, spironolactone) Sympatholytic drugs 1. b Adrenergic antagonists (metoprolol, atenolol, etc.) 2. a Adrenergic antagonists (prazosin, terazosin, doxazosin, phenoxybenzamine, phentolamine) 3. Mixed adrenergic antagonists (labetalol, carvedilol) 4. Centrally acting agents (methyldopa, clonidine, guanabenz, guanfacine) 5. Adrenergic neuron blocking agents (guanadrel, reserpine) Ca2+ channel blockers (verapamil, diltiazem, nimodipine, felodipine, nicardipine, isradipine, amlodipine) Angiotensin-converting enzyme inhibitors (captopril, enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril, benazepril, fosinopril, moexipril, perindopril, trandolapril) Angiotensin II receptor antagonists (losartan, candesartan, irbesartan, valsartan, telmisartan, eprosartan) Vasodilators 1. Arterial (hydralazine, minoxidil, diazoxide, fenoldopam) 2. Arterial and venous (nitroprusside)

DIURETICOS
 

 

 

     

Aumentan excreción urinaria Na, reducen vol. plasmático, líquido extracelular, gasto cardíaco. Reducen resistencias periféricas. Mayor efecto en grupos con baja renina: ancianos, raza negra Potencian el efecto antihipertensivo de otros fármacos Adecuados para inicio de tto. en muchos pacientes Eficaca sostenida, similar a la de otros grupos Baratos

TIPOS DE DIURETICOS
Fármaco
Tiazidas:
Hidroclorotiazida 6.25-50 12.5-50 1.25-2.5 12-18 24-72 24

Dosis

Duración (hrs)

Sulfonamidas
Clortalidona Indapamida

De asa
Furosemida Bumetanida 40-480 0.5-5 50-100 12.5-100 4-6 4-6 12 8-12

Ahorradores K
Triamtereno Espironolactona

Diuréticos Tiacídicos
Efectos Adversos
Precaución a dosis altas (mayores de 25 mg), muerte repentina Más comunes: impotencia sexual (¿cómo?) e hiperuricemia Hipokalemia si no se combina con Ahorrador de K+: arritmias! Elevación de valores de LDL, trigs, colesterol con ↓HDL ↑ resistencia a la insulina

¿Cuándo usar?
Ideales para inicio tx farmacológico, a bajas dosis Para tx a largo plazo siempre añadir espironolactona, amilorida Disminuye efectividad en IRC... no usar

Diuréticos de Asa
Furosemida, ácido etacrínico, bumetanida, torsemida
Natriuresis profunda, mayor efectividad que anteriores Anterior los hace menos preferidos, pseudotolerancia Comparte adversos de Tiacidas, incluye efectos en HDL, etc. Ventaja de vía i.v.

¿Cuándo usar?
Urgencias hipertensivas asociadas a retensión hidrosalina Para tx a largo plazo siempre añadir espironolactona, amilorida Excelentes para la HTA relacionada con IRC

Diuréticos Ahorradores de K+
Espironolactona, Amilorida, Triamtereno
Mecanismo de acción distintos, efecto kaliémico igual, diferente pleiotropismo Potencializan efectos otros diuréticos y evitan hipokalemia Más efectivos que adm de suplementos de K+ o dieta Menos elevación de valores de LDL, trigs, colesterol con ↓HDL Efectividad como antiHTA es débil

¿Cuándo usar?
Combinación con diuréticos depletadores de K+ HTA relacionada con hiperaldosteronismo (espiro, eple) i-ECA talvez sean más efectivos...

AHORRADORES DE POTASIO
 

EFECTOS SECUNDARIOS:
       

HIPERKALEMIA Más frecuente en asociación con I-ECAs Con AINEs Con función renal deprimida (Cr > 1.8 mg)

 

Ginecomastia, disfunción sexual…

Kaplan-Meier Estimates of the Rate of End Points, According to Study Group

HYVET
Indapamida en ancianos

Beckett N et al. N Engl J Med 2008;358:1887-1898

Simpaticopléjicos

Simpaticopléjicos de Acción Central
Metildopa
Originalmente inhibidor DOPA descarboxilasa Metilnorepinefrina agonista receptores α2

Desventaja: Pseudotolerancia relativamente común

Simpaticopléjicos de Acción Central
Metildopa
Efectos Adversos: meds de acción central
Centrales: Somnolencia, pesadillas, depresión, ↓ líbido, boca seca, galactorrea *Antidepresivos Tricíclicos ↓acción No Centrales: hepatotoxicidad, bradicardia severa, anemia hemolítica

¿Cuándo usar?
Efectivo medianamente pero adversos limitan su utilidad a pacientes muy selectivos Añadir diurético Elección en embarazo No ↓ flujo renal... util en HTA + IRC

Simpaticopléjicos de Acción Central
Clonidina
Agonista receptores α2 (Guanabenz, Guanfacina) Pseudotolerancia Desventajas
Adversos más leves (sedación, resequedad, depresión, mareo, etc.) Síndrome de abstinencia empeora HTA (rebote) Intoxicacion constituye emergencia, crisis hipertensiva

¿Cuándo usar?
Emergencias hipertensivas! (aunque se adm vía oral) Pctes con HTA moderada + IRC (flujo renal)

“Bloqueadores  ganglionares”  

Simpaticopléjicos Bloq’s Ganglionares
Trimetafán
Antagonista receptor colinérgico Toxicidad limita su uso Notas
Su acción depende mucho de cantidad en vasos, por lo que posición es importante (Trendelenburg) Disminuye T.A. y pendiente de presión en Aorta Adversos incluyen íleo paralítico, disfunción vesical, resequedad bucal, visión borrosa

¿Cuándo usar?
Disección de aorta, administración intravenosa impte

Simpaticopléjicos Bloq’s Neuronales
Reserpina
Inhibe captación N.E. y dopamina en vesículas Acción antiHTA central y periférica Notas
Adversos potencialmente serios: depresión e incapacidad para concentrarse, constricción vías aéreas Recuperación toma de días a semanas (vesículas nuevas) Otros adversos frecuentes: diarrea, cólicos y ↑ secreción HCl por predominio parasimpático

¿Cuándo usar?
Pacientes con HTA severa resistente

Bloqueadores Beta

Simpaticopléjicos Antag’s Adrenérgicos
β-bloqueadores
Mecanismo de acción (2), posiblemente 3 Efectivos como antiHTA, buenos para inicio tx Notas
No existe pseudotolerancia Tienden a producir síndrome de abstinencia Diferencias mayores (antagonista vs agonista parcial; selectivo vs no select) entre βbloq’s no cambian efectividad Adecuados para cualquier grado de HTA Adversos sí dependen de diferencias ↑trigs ↓HDL

β-bloqueadores
Propranolol
Bloqueador β no selectivo No selectividad lo contraindx en diabetes (relativo) y asma (completo) Efecto primer paso importante Penetra al SNC por lo que adversos centrales como fatiga, insomnio, depresión, irritabilidad... Adversos potencialmente serios: hipotensión severa (i.v.), bradicardia severa, otros.

Metoprolol y Atenolol
Bloqueadores β1 selectivos Selectividad no quita precaución M: penetra al SNC, adversos centrales A: se excreta sin cambios (dosificación menor), no penetra en el SNC

β-bloqueadores
Nadolol, Carteolol, Betaxolol
Pobremente metabolizados, excreción sin cambios Nadolol de duración prolongada, mayor complianza Cuidado en IRC

Pindolol, Acebutolol
Agonistas parciales receptores β Mec Acción: ↓ RVP sin mayores efectos cardíacos Ventaja para pctes con bradicardia, ICC o enfmd vasc. perif.

Simpaticopléjicos Antag’s Adrenérgicos
α-bloqueadores (Prazosina, Terazosina, Doxazosina)
Bloquean recs α1 de arteriolas y vénulas Medianamente efectivos (mejor en combo) Más efectivos que no selectivos α, permiten acción α2

Notas
P: c/8hrs, T: c/24hrs, D: c/24hrs Tienden a producir hipotensión postural (erecto) Adversos incluyen vértigos, cefaleas, palpitaciones, y ↑ FC a corto plazo (β-blockers combo) Fenómeno de primera dosis 50% pctes (recomendar p.m.) Ventaja: No efectos en lípidos, talvez mejoran Adecuados para tx de cualquier grado HTA (combo)

Simpaticopléjicos Antag’s Adrenérgicos
Bloqueadores Adrenérgicos Mixtos Labetalol
Acción β : α = 3 : 1 La acción β es no selectiva

Notas
Efecto mayormente en RVP, no tanto cardíaca Ideal para tx emergencias hipertensivas (i.v.) A largo plazo buena efectividad, adversos de ambos receptores

Vasodilatadores

Vasodilatadores
Hidralacina
Mecanismo de acción: ↑ GMPc ? NO? Efecto directo en arteriolas, ninguno en vénulas

Notas
Vía: oral, i.m., i.v Metabolismo principal: acetilación Adversos: Comunes: relación con SNS; cefalea, vértigo, nausea, rubor, taquicardia, angina, M.I., retención de líquido Solución: diuréticos y β-bloqueadores No Comunes: lupus like syndrome (anemia hemolítica, vasculitis y glomérulo-nefritis rápida)(artralgia, mialgia)

Vasodilatadores
Hidralacina
¿Cuándo usar?
HTA moderada a severa – útil en emergencias Discusión en embarazo Combinación para menos efectos adversos Contraindx. en M.I., feocromocitoma y usualmente pctes >40 a

Vasodilatadores
Minoxidil
Mecanismo de acción: apertura canales K+ (hiperpolarización) Efecto directo en arteriolas, ninguno en vénulas (> potencia) Vía: oral, no parenteral Vida ½ corta, permanencia por 24 hrs Adversos: Vasculares/Cardíacos: relación con SNS (= a hidralacina) Solución: diuréticos y β-bloqueadores *Cambios en EKG (onda T) no isquémicos Otros: hipertricosis (Rogaine ™) ¿Cuándo usar? HTA severa, no en mujeres

Contraindx en M.I., feocromocitoma

Vasodilatadores
Nitroprusiato de Na+
Mecanismo de acción: ↑ GMPc (directo o por NO) Efecto directo en arteriolas e = en vénulas Vía: parenteral; inicio rápido (segs.), desaparición rápida Efecto en GC según condición cardíaca (en insuficiencia ↑) Compuesto fotosensible Contiene cianuro (metabolismo mitocondrial), cuidado con toxicidad

Adversos: Corto plazo: hipotensión ortostática, náusea, vómitos Cianuro: no común, tx con tiosulfato e OH-cobalamina (fatiga, nausea, anorexia, desorientación y psicosis)

Vasodilatadores
Nitroprusiato de Na+
¿Cuándo usar? Urgencias hipertensivas, vía parenteral (infusión por bomba) Contraindx si no posibilidad de monitoreo constante Otros usos: M.I. (reduce gasto O2), reducir sangrado qx.

Vasodilatadores
Diazóxido
Mecanismo de acción: estimula canales de K+ Efecto directo en arteriola, no en vénulas Vía: parenteral; sólo para urgencias Aumento en el gasto cardíaco y en perfusión cardíaca Adversos: Corto plazo: hipotensión severa (< riesgo que Nitroprusiato) Otros: hiperglicemia (inhibe células β) y retención de agua y sodio ¿Cuándo usar? Urgencias hipertensivas, no monitoreo necesario si se inicia con bajas dosis

Vasodilatadores – Bloq’s Canales Ca++
Verapamil, Diltiazem, Nife, Nitren, Amlodipina
Mecanismo de acción: antagonizar canales de Ca++ Diferentes tipos (dihidropiridinas más conocidos) Efecto directo arterial >>> venoso Algunas diferencias según tipo de Antagonista:

Vasodilatadores – Bloq’s Canales Ca++
Efectivos como antihipertensivos Disminuyen el GC en grados variables, reducción comsumo O2 consumo de O2 ↑ TFG (vasodilatación); diuréticos ↑ su efectividad Adversos: Todos: mareo, rubor, cefalea, edema D, V: bradicardia V: constipación Dihidropiridinas: nausea, pirosis, debilidad, taquicardia ¿Cuándo usar? HTA en cualquier etapa, uso crónico HTA en pctes con insuficiencia cardíaca Otros: antianginosos Contraindx. en bloqueos A-V mayores de 1er grado Los de acción corta ↑ 1.6x mortalidad ?

Calcioantagonistas: Dihidropiridinas
Nifedipina Nisoldipina Nimodipina Nitrendipina Israpidina Amlodipina Lacidipina Lercanidipina Felodipina Clinidipina Niludipina Benidipina Clevidipina Pranidipina Elgodipina Manidipina

Calcio-antagonistas
 

FENILALQUILAMINAS: Verapamil Galopamil Tiapamil Anipamil Riapamil

 

BENZOTIAZEPINAS: Diltiazem Clentiazem

Farmacocinética comparativa de algunos Calcioantagonistas
Verapamil Diltiazem Nifedipina Felodipina Amlodipin

Absorción oral

>90

>90 30-60 >90 3-6 +++

>90 30-60 >90 3-5 +++

>90 10-25 >90 2-8 +++

>90 60-65 >90 35-50 +++

Biodisponi- 10-30 bilidad % Unión prot. % >90

Vida Media 3-5 (horas) Metabolismo hep. +++

Calcioantagonistas e Hipertensión:
 

   

Dihidropiridinas de vida media larga seguras con cualquier otro medicamento Efecto antihipertensivo aditivo seguro Efectos secundarios frecuentes: edema de MIs, raro con lercanidipino; cefalea, rubor

Calcioantagonistas e Hipertensión:
 
 

Verapamil y diltiazem:
Preferibles en presencia de taquicardia sinusal o taquiarritmias supraventriculares Preferibles en asmáticos Utiles en Cardiomiopatía Hipertrófica y Disfunción Diastólica del VI Contraindicados en disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, trastornos de conducción A-V o Síndrome del Seno Enfermo No combinarlos con betabloqueadores o amiodarona

   

 

 

Ventajas de los Calcioantagonistas en el tratamiento de la Hipertensión
 

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     

No provocan retención hidrosalina, efecto natriurético tubular directo No modifican niveles plasmáticos de glucosa, lípidos o ac. Úrico Mejoran las vasculopatías Propiedades antianginosas Reducen HVI, remodelado vascular y progresión de lesiones ateroesclerosas

Estudio Syst-Eur
 

 

 

 

Evaluación de nitrendipina 10-40 mg Vs placebo en 4695 pacientes > 60 años Hipertensión Sistólica: 160-219 mmHg (diastólica <95 mmHg) Nitrendipina 10-40 mg/día (enalapril e HCT en caso necesario) Meta: presión sistólica < 150 mmHg

Estudio SYST-EUR
         

 

Reducción PA 13/17 pl. Vs 23/17 nitrend. Frec. Cardíaca sin cambios Reducción infarto fatal 56% Reducción AVC 42% Reducción ICC, IM no fatal, muerte súbita 26% Reducción no significativa de mortalidad total (14%)
 

Lancet 1997; 350:757.

Inhibidores de la ECA

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 

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   

Bloqueo del paso de Ang I a Ang II  Vasodilatación. Aumento de bradikinina Reducción resistencias periférica sin modificación gasto cardíaco, FC, líquido extracelular. Mejoran relajación dependiente de endotelio Potencia similar a otros antihipertensivos

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
 

     

   

Fármacos de elección en diabéticos, ICC, alto riesgo vascular, glomerulopatías Efecto metabólico neutro Tos seca en 10% de pacientes Edema angioneurótico; rash, pérdida del gusto BRA: no tienen estos efectos secundarios Contraindicados en embarazo. Hiperkalemia. Cuidado con función renal disminuída.

Vasodilatación glomerular

BLOQUEADORES DEL S.R.A.
 

I-ECAs:
               

 

BRAs:
         

Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Benazepril Fosinopril Perindopril Zofenopril

Losartán Valsartán Irbesartán Candesartán Telmisartán

 

ALISKIREN

I-ECA
Enalapril, Captopril, Ramipril, Quinapril, otros...
Mecanismo de acción: inhibir selectivamente la enzima CA Metabolismo bradicininas Vía: oral más común, i.v. para emergencias Todos efectivos antihipertensivos C: vida ½ corta; E: intermedia; R,Q: larga Beneficio para diabéticos, ↓ proteinuria ↓ Hipertrofia ventricular Actualmente uno de los anti-HTA más tolerados Adversos: Comunes: hipotensión 1era dosis, tos, pérdida de gusto, rash, leucopenia Otros: IRA en estenosis renal bilateral

Inhibidores de la ECA
Cininasa II Peptidil-dipeptidasa No es específica para la Angiotensina I (10→8 AA’s) Otros sustratos: bradicininas, sust P, encefalinas Acciones de la Angiotensina II Vasoconstricción arteriolar >>> venoso (también por cambios en el SNA) ↑ secreción glucocorticoides Vasoconstricción renal Vasoconstricción renal, inhibe secreción renina Efecto dipsinógeno Hipertrofia cardíaca

I-ECA
Enalapril, Captopril, Ramipril, Quinapril, otros...
Mecanismo de acción: inhibir selectivamente la enzima CA ↑ Metabolismo bradicininas Vía: oral más común, i.v. para emergencias Todos efectivos antihipertensivos C: vida ½ corta; E: intermedia; R,Q: larga Beneficio para diabéticos, ↓ proteinuria ↓ Hipertrofia ventricular Actualmente uno de los anti-HTA más tolerados Adversos: Comunes: hipotensión 1era dosis, tos, pérdida de gusto, rash, leucopenia Otros: IRA en estenosis renal bilateral

I-ECA
Enalapril, Captopril, Ramipril, Quinapril, otros...
¿Cuándo usar? HTA en cualquier etapa, uso crónico Urgencias hipertensivas (valorar la vía)(sólo E viene para i.v.) HTA en pctes con insuficiencia cardíaca HTA en pctes diabéticos Contraindx en estenosis renal bilateral Contraindx en embarazo (2do y 3er trimestre) Contraindx en hiperpotasemia

Antagonistas Receptores AT-1
Losartan, Valsartán, Candesartán, Irbesartán
Mecanismo de acción: antagonizar receptor de Ang-II Ningún efecto en bradicininas ↓ efectividad como anti-HTA Efectividad comparable con demás anti-HTA Precio hasta 4 X mayor que I-ECA L: vida media corta (3hrs), Otros: intermedio, Telmi: 18 hrs No han demostrado grandes ventajas sobre I-ECA Nefroprotección es su objetivo mayor actualmente Adversos: Comunes: cefalea, mareo, infxs vías resp altas, dorsalgia Ausencia de TOS!

Antagonistas Receptores AT-1
Losartan, Valsartán, Candesartán, Irbesartán
¿Cuándo usar? Pcte que haya rechazado i-ECA por tos Pcte que pueda pagar el tx. diario HTA en pctes con insuficiencia cardíaca, no de 1era línea Protección renal (microalbuminuria) en HTA / Sdre. Metabólico Contraindx en estenosis renal bilateral Contraindx en embarazo (2do y 3er trimestre)

Cardiovascular Death
P=0.206 Adjuste d HR 0.89

Myocardial Infarction
P=0.491 Adjusted HR 1.07

Stroke
P=0.001 Adjuste d HR 0.75

Losartan Atenolol www. Clinical trial results.org

Losartan Atenolol

Losartan Atenolol

P=0.001

Adjuste d Hazard Ratio = 0.75
Rate 13.0/1,000 patient yrs Rate 17.4/1,000 patient yrs

n=241

n=319

Losartan www. Clinical trial results.org

Atenolol

Effects of Treatment on Systolic and Diastolic Blood Pressure over Time

Jamerson K et al. N Engl J Med 2008;359:2417-2428

ACCOMPLISH
Kaplan-Meier Curves for Time to First Primary Composite End Point

Jamerson K et al. N Engl J Med 2008;359:2417-2428

P Sever (Co-chair), B Dahlöf (Co-chair), N Poulter (Secretary), H Wedel (Statistician), G Beevers, M Caulfield, R Collins, SE Kjeldsen, A Kristinsson, J Mehlsen, G McInnes, M Nieminen, E O’Brien, J Östergren

Algoritmo de tratamiento hacia metas de TA < 140/90 mm Hg o < 130/80 mm Hg en pacientes con diabetes
amlodipina 5-10 mg adicionar perindopril 4-8 mg adicionar doxazosina GITS 4-8 mg adicionar Drogas adicionales, p ej, moxonidina/espironolactona atenolol 50-100 mg adicionar bendroflumetiazida-K 1.25-2.5 mg

PAS  y  PAD  
180 160 140

164.1 PAS 163.9

atenolol ± tiazida amlodipina ± perindopril Diferencia promedio 2.7 137.7 136.1

mm Hg

120 100 80 60 Basal 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5

94.8 94.5

PAD

Diferencia promedio 1.9 79.2 77.4

Tiempo en años

5.5 Última visita

%

Punto  final  primario:     IM  no  fatal,  EAC  fatal.  
5.0" 4.0"

Atenolol ± tiazida (No. de eventos =474) Amlodipina ± perindopril (No. de eventos = 429)

3.0"

2.0"

1.0"

RR = 0.90 (0.79-1.02) p = 0.1052 Años"
2.0" 3.0" 4.0 " 5.0"

0.0"

Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida

0.0"

1.0"

9639 9618

9475 9470

9337 9290

9168 9083

8966 8858

7863 7743

Eventos  coronarios  
%
10.0" 8.0"

Atenolol ± tiazida (No. de eventos 852)

6.0"

Amlodipina ± perindopril (No. de eventos 753)

4.0"

2.0"

RR = 0.87 (0.79-0.96) p = 0.0070
0.0" 1.0"
9400 9373

0.0"
Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida

2.0"
9204 9136

3.0"
8984 8864

4.0"
8744 8591

5.0"
7614 7470

Años"

9639 9618

%

5.0"

AVC  fatal  y  no  fatal  
Atenolol ± tiazida (No. de eventos 422)

4.0"

3.0"

Amlodipina ± perindopril (No. de events 327)
2.0"

1.0"

RR = 0.77 (0.66-0.89) p = 0.0003"
0.0" 1.0"
9483 9461

0.0"
Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida

2.0"
9331 9274

3.0"
9156 9059

4.0"
8972 8843

5.0"
7863 7720

Años"

9639 9618

%

18.0" 16.0" 14.0" 12.0" 10.0" 8.0" 6.0" 4.0" 2.0" 0.0" 0.0"

Eventos  CV  totales  y   procedimientos  
Atenolol ± tiazida (No. de eventos 1602) Amlodipina ± perindopril (No. de eventos 1362)

HR = 0.84 (0.78-0.90) p < 0.0001"
1.0"
9277 9210

Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida

2.0"
8957 8848

3.0"
8646 8465

4.0"
8353 8121

5.0"
7207 6977

Años

9639 9618

Mortalidad  cardiovascular  
%
3.5" 3.0" 2.5" 2.0" 1.5" 1.0" 0.5" 0.0"
0.0"
Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida 9639 9618

Atenolol ± tiazida (No. de eventos 342)

Amlodipina ± perindopril (No. de eventos 263)

RR = 0.76 (0.65-0.90) p = 0.0010"
1.0"
9544 9532

2.0"
9441 9415

3.0"
9322 9261

4.0"
9167 9085

5.0"
8078 7975

Años

Angina  inestable  
%
1.2 1.0 0.8 0.6 0.4 0.2 0.0 0.0
Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida 9639 9618

Atenolol ± tiazida (No. de eventos 106)

Amlodipina ± perindopril (No. of eventos 73)

RR = 0.68 (0.51-0.92) p = 0.0115
1.0
9536 9510

2.0
9416 9374

3.0
9285 9198

4.0
9123 9007

5.0
8021 7888

Años

Enfermedad  vascular  periférica  
%
2.5 2.0 Atenolol ± tiazida (No. de eventos = 202)

1.5 1.0 Amlodipina ± perindopril (No. de eventos = 133)

0.5

RR = 0.65 (0.52-0.81) p = 0.0001
0.0
9639 9618

0.0
Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida

1.0
9523 9495

2.0
9382 9348

3.0
9237 9163

4.0
9070 8958

5.0
7958 7828

Años

Aparición  de  Diabetes  Mellitus  
%
10.0" 8.0"

Atenolol ± tiazida (No. de eventos = 799)

6.0"

4.0"

Amlodipina ± perindopril (No. de eventos = 567)

2.0"

RR = 0.70 (0.63-0.78) p < 0.0001"
0.0" 1.0"
9383 9295

0.0" 2.0"
9165 9014

3.0"
8966 8735

4.0"
8726 8455

5.0"
7618 7319

Años"

Número en riesgo Amlodipina ± perindopril Atenolol ± tiazida

9639 9618

Estudio HOT
   

 

   

Evaluación PA diastólica óptima: ≤90, ≤85, ≤80 mmHg 19,193 pacientes 50-80 años, PA diastólica 100-115 mmHg, seguidos durante 3.8 a. Felodipina 5 mg. I-ECA o BB en 2o. paso Doble dosis felodipina en 3er. paso Doble dosis I-ECA o BB en 4o. paso Diurético en 5o. paso Reducción eventos con presión más baja Mayor beneficio en diabéticos
 

Lancet 1998; 351: 1755

Estudio ALLHAT
   

         

 

33,357 pacientes hipertensos ≥55 años con ≥1 factor de riesgo seguidos por 4.9 años Clortalidona (12.5-25 mg), lisinopril (10-40 mg) o amlodipina (2.5-10 mg), doxazosin (1-8 mg) Adición de atenolol, clonidina o reserpina Presión arterial meta: ≤140/90 mmHg Mortalidad mayor con doxazosin y similar en los demás grupos Menos ICC con diuréticos Tendencia (NS) de reducción mortalidad, AVC e IAM con amlodipina El uso combinado de medicamentos debe incluir diuréticos

Estudio VALUE
 

 

 

 

   

15,245 pacientes ≥50 años de alto riesgo cardiovascular seguidos durante 4.2 años Valsartán (80-160 mg) Vs Amlodipina (5-10mg). Adición de HCT PRN Sin diferencia en objetivo primario (morbimortalidad cardiaca +mortalidad total) Más pacientes controlados con monoterapia con amlodipina Tendencia a menos angina e IAM con amlodipina Menos diabetes con valsartán

Tratamiento No Farmacológico
 

Realizar recomendaciones no farmacológicas (modificaciones terapéuticas de los estilos de vida) a:
   

Todo hipertenso Individuos con antecedentes familiares claros en primer grado de HTA Hacer innecesario el empleo de fármacos Reducir la dosis y el Nº de medicamentos

 

Utiles
   

Tratamiento No Farmacológico
 

MODIFICACIONES DE ESTILOS DE VIDA MAS EFECTIVAS PARA REDUCIR EL RIESGO VASCULAR:   Dejar de fumar   Limitar ingestión alcohol (<2 onz destilados, <10 onz vino, <24 onz cerveza): 2-4 mmHg sistólica   Reducción de la ingesta de grasa saturadas, reemplazándola por poliinsaturadas y monoinsaturadas   Ejercicio físico regular: 4-9 mmHg   Bajar de peso: 5-20 mmHg/10 kg perdidos

Ejercicio Físico
 

   

Aeróbico (caminar rápido, correr despacio, nadar, montar en bicicleta, jugar tenis, gimnasia aeróbica) Moderado Practicado de forma regular:
 

Al menos 30 minutos al día, 4-5 veces por semana

 

Adaptado a características del paciente

Dieta Hiposódica
 

 

 

 

Restricción de sal reduce la PA en normotensos e hipertensos. Efecto más marcado en personas mayores. Especialmente recomendable en hipertensos ancianos. No pruebas del efecto de la dieta hiposódica sobre la morbimortalidad.

Dieta Hiposódica
 

Reducir la ingesta de sal < 100 mmol/día de sodio (< 6 gramos de NaCl al día):
 

 

   

No necesidad de introducir modificaciones importantes en la dieta Recomendaciones sobre alimentos prohibidos y preferentes Cocinar con cantidad normal de sal Evitar el uso del salero en la mesa

DIETA DASH (Dietay Approaches to Stop Hypertension), Omniheart
             

Dieta rica en frutas y vegetales Baja en grasa saturada y en grasa en general Leche y quesos descremados Rica en granos Pollo y pescado en vez de carnes rojas (www.oldwayspt.org) http://mediterraneanmark.org/Recipesforthe7dayMedMenu.htm. http://www.mayoclinic.com/health/dash-diet-recipes/ RE00089.

Escoja:
Aves, pescado, soya, legumbres Leche descremada y derivados Frutas y vegetales Panes y pastas integrales Frutas

Difiera:
Carnes rojas Leche entera, quesos grasosos Galletas, dulces, postres ricos en azúcar Harinas refinadas Jugos de frutas

Aceites mono o poliMantequilla, aceite de coco insaturados: Oliva, canola, o de palma maíz, maní, soya, cártamo, girasol

Sodium Reduction, the DASH Diet, and Changes in Systolic Blood Pressure.

Sacks FM, Campos H. N Engl J Med 2010;362:2102-2112.

Effects of a Low-Sodium DASH Diet on Systolic Blood Pressure with Increasing Age.

Sacks FM, Campos H. N Engl J Med 2010;362:2102-2112.

Mechanisms Linked to Increases in Blood Pressure and the Therapeutic Effects of Healthful Dietary Patterns, Sodium Reduction, and Weight Loss.

Sacks FM, Campos H. N Engl J Med 2010;362:2102-2112.

JNC VII

JNC VII

Recomendaciones de la OMS y la Sociedad Internacional de Hipertensión (SIH) de 1999 para el Manejo de la Hipertensión

CAUSAS DE POBRE CONTROL DE PRESION ARTERIAL
   

Estilo de vida menos saludable, mayor obesidad, menos actividad física, mayor consumo de sal. Pobre apego a las indicaciones del médico
       

Efectos secundarios Costo Falta de comprensión de las instrucciones…. Tratamientos caóticos o complejos

 

 

Poco conocimiento de los riesgos inherentes aún con pequeñas alzas de la presión arterial Pasividad, inercia o resistencia del médico hacia el tratamiento necesario para control óptimo
     

Dosis insuficientes Combinaciones inadecuadas Interacciones medicamentosas

SITUACIONES QUE AMERITAN TRATAMIENTO RAPIDO DE LA HIPERTENSION
 

Renales
     

Glomerulonefritis aguda Crisis renales de enf. tejido conjuntivo Hipertensión severa después de trasplante Crisis hipertensiva por feocromocitoma Interacciones de medicamentos o alimentos con IMAO Cocaína Suspensión súbita de medicamentos

 

Exceso de catecolaminas circulantes
   

   

SITUACIONES QUE AMERITAN TRATAMIENTO RAPIDO DE LA HIPERTENSION
   

Eclampsia Quirúrgicas
     

HAS severa en ptes. c/cirugia inmediata Hipertensión post-operatoria Sangrado post-operatorio en suturas vasculares

     

Quemaduras severas Púrpura trombocitopénica trombótica Epistaxis severa

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