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Cátedra de Ginecología III

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Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Clase 1 Síndromes Hemorrágicos de la Gestación

(Dr. Miguel Marte Bell) Hemorragia de la segunda mitad del embarazo, parto y puerperio En ningún momento de la gestación la señora debe sangrar. El sangrado durante la gestación siempre se considera un signo de alarma. Está ligado generalmente a eventos relacionados con la placenta. Otras causas de sangrado son: erosión cervical, pólipos, cáncer de cérvix, várices, ruptura uterina, atonía, inversión uterina, acretismo placentario, laceraciones del canal del parto. Placenta previa Normalmente la placenta se inserta en la mitad superior del útero (ecuador), cara anterior, posterior o laterales. Si el útero recibe la placenta por debajo de la mitad pero no toca el orificio cervical interno, se llama placenta de inserción baja. Cuando se relaciona con el orificio cervical interno se designa placenta previa, en grados variables. Esa paciente entonces puede sangrar. Frecuencia: Varia estadísticamente de una institución a otra, se acepta 1:150-200 partos; 1:200-400 partos. Etiología: No se conoce con certeza. La multiparidad y la edad avanzada se asocian. Un factor importante es la mala calidad de la vascularización de la decidua (se produce por legrados, alteraciones inflamatorias o atróficas), placenta grande.

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• • •

Clasificación Inserción baja: Borde en el segmento inferior del útero sin tocar el orificio cervical interno Marginal: Borde alcanza los márgenes de orificio cervical interno Central parcial: Placenta cubre parte del orificio cervical interno • Central total: Placenta cubre orificio cervical interno aún con dilatación completa. También se llama centro oclusiva. Signos y síntomas: Sangrado (es el principal), que inicia a partir de la semana 22, más frecuentemente después de las 30 semanas. Es un sangrado silente. No se acompaña de dolor, ni de actividad uterina. El primer episodio puede ser de escaso a moderado, los siguientes pueden ser masivos, provocar shock, hemorragias postparto. Las situaciones y posiciones fetales anómalas al final del embarazo pueden hacer sospechar de placenta previa porque la inserción le está impidiendo tomar una posición normal. El tacto vaginal provoca sangrado masivo porque se rompen los cotiledones, así que no se deben realizar. Diagnóstico • Historia clínica, señalando las características del sangrado, edad gestacional, repercusiones fetales y/o maternas. • Especuloscopía. El tacto vaginal provoca sangrado. • Auxiliares diagnósticos: Sonografía, resonancia magnética, doppler, radiología – isótopos. Tratamiento: No a todos los pacientes les voy a tratar igual. No es lo mismo una paciente con un sangrado tipo manchado que una paciente con un sangrado masivo. Varía dependiendo de parámetros como tipo de sangrado, inserción placentaria, edad gestacional, condiciones cervicales, condiciones fetales, etc. Todo esto determina el curso clínico de la patología. Puede tener un manejo expectante o intervencionista. Las medidas generales son ingresar, canalizar, biometría hemática, prevenir shock y coagulopatía de consumo, transfundir, SOS.
Laly Rosario, Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007

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Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317)
Según la edad gestacional: • Antes de las 34 semanas: Medidas generales, si condiciones lo permiten puedo plantearme indicar los inductores de madurez pulmonar. Si espero desembarazar en 24 horas se le da 12mg de dexametasona dosis única. Si con el reposo y el manejo expectante, los eventos no lucen de que van a concluir en 24 horas, entonces hacemos un esquema de maduración con curva y descenso, 4mg de dexametasona de inicio, 4mg a las 12 horas, y las 24 horas luego de la 2da se le da 4mg más. Eso disminuye la posibilidad de hacer rebote. Pero si espero un desembarazo rápido, en menos de 24 horas, se le da inductores de la madurez de una sola dosis.

• Después de las 34 semanas: Medidas generales, establecer vía de finalización del embarazo (cesárea o

vaginal). Generalmente se realiza una cesárea Kerr. La clásica hace un abordaje en el cuerpo uterino, entonces si el segmento está invadido por la placenta previa en cuestión, entonces hay que dejar libre de agresión el segmento e irse más arriba, entonces se hace un abordaje clásico. El sangrado puede llevarnos de una Kerr – clásica a una histerectomía.

Siempre hay que pedir anestesia general. La raquianestesia o la peridural crean vasodilatación periférica. Si la señora tiene una disminución de su volumen circulatorio y usted crea vasodilatación periférica, desencadena una condición que se llama secuestro, el retorno venoso disminuye. Entonces usted lejos de ayudarla, la está perjudicando. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) Se define como la separación de la placenta a partir de su lugar de inserción en el útero antes de que ocurra la expulsión del feto. No coincide nunca con la placenta previa. También se llama abruptio placentae. Etiología: Su causa principal es desconocida. Se asocia a condicionantes de orden físico: hipertensión inducida por el embarazo, brevedad del cordón, traumatismos, descompresión brusca del útero, multiparidad, déficit dietético, mala calidad de la zona de inserción de la placenta, etc. Frecuencia: Se acepta 1:55 – 150 partos. Clasificación: Puede ser parcial o total. Por la localización del sangrado también ha permitido clasificarlo. Si no alcanza ese sangrado el cérvix, será retroplacentario, y eso le da una clasificación al sangrado, de si es visible o no. Esto es más peligroso de lo que nos imaginamos, porque a través del lecho placentario ciertos elementos pasan a la madre pudiendo producir una embolia y en consecuencia la muerte. Entonces cuando tengo este diagnóstico, está indicado romper las membranas. DPPNI en emergencias, pida un rompe-membranas y rómpalas para disminuir esa posibilidad. Diagnóstico clínico: La hemorragia vaginal varía de mínima a severa, e incluso puede estar ausente. Útero hipertónico, dolor abdominal, trastornos o ausencia de la FCF, signos de shock que pueden no guardar relación con la cantidad de sangrado visible, alteración en la coagulación. Tratamiento: Varía según parámetros, tipo de sangrado, magnitud del desprendimiento, recuperación fetal y/o materna, condiciones cervicales. Si la paciente tiene un 10% de desprendimiento y hay trastorno de la FCF hay que hacer una cesárea de urgencia. Nunca realizar una incisión Pfannestiel. Medidas generales: Canalizar, biometría hemática, lactato ringer, sangre total, vigilancia estricta, amniorrexis. Cesárea: Feto vivo, hay sufrimiento, pobres condiciones cervicales, sangrado masivo, anestesia general.

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Laly Rosario, Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007

Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317)
Parto vaginal: Feto vivo, no hay sufrimiento, parto en breve tiempo, feto muerto, condiciones cervicales buenas, disponibilidad de sangre. Histerectomía: Hemorragia incoercible, útero de Couverlaire. Evitar shock, coagulopatía de consumo, transfundir SOS, cuidados intensivos. Otras causas de sangrado atañen al parto y puerperio Ruptura uterina: Completa o incompleta, dependiendo de si participan todas las capas, incluida la serosa. Está ligada a la existencia de cicatrices previas, espontánea, hipertonía (oxitocina), multiparidad, parto obstruido (DCP). Las pacientes hacen un dolor, sangrado masivo, la presentación asciende y se pierde la estación, shock, FCF. Entonces se hace laparotomía y reparación del útero. Si no se puede reparar, se hace histerectomía. Con suerte puede que encuentre el feto vivo. Inversión uterina: Es rara, es debido a maniobras inadecuadas sobre el cordón, que antes del alumbramiento de la placenta la persona que realiza el parto hala el cordón, entonces sale hacia fuera el útero. Tiene un signo cardinal que es el dolor, el cual provoca shock neurogénico. No se regresa a menos que la paciente esté con anestesia general. Se debe tratar de corregir la inversión lo más rápido posible. Es más frecuente en primigestas porque la implantación placentaria es más firme. Atonía uterina: Es la imposibilidad de que esas fibras hagan su papel cerrando el lecho placentario. Se ve asociado con el útero sobredistendido (macrosomía, gemelar, polihidramnios), multiparidad. El sangrado es mayor de 500cc. Inmediatamente se ve el fondo uterino en una subinvolución, es decir que se produjo el expulsivo y el útero se queda sobre la cicatriz umbilical. Se asocia también con la retención de restos. Más del 50% se resuelve con un masaje. Los demás se resuelven con oxitocina (20uds) o ergonovínicos. Laceraciones del canal del parto: Son desgarros de la señora. Se observa un sangrado abundante en presencia del útero bien contraído. Se deben evitar los hematomas. Se debe revisar la vagina, administrar anestesia y suturar la zona que ha sufrido desgarros. Acretismo placentario: La placenta no se desprende. Hay grados variables: acretismo (vellosidades placentarias están fijas al miometrio), incretismo (invaden el miometrio) y percretismo (penetran a través del miometrio), dependiendo del grado de invasión. Se le debe hacer una histerectomía, ya que no se va a poder desprender. Tratamiento: Es propio en cada condición diagnóstica.

Clase 2 Hipertensión Inducida del Embarazo
(Dr. Miguel Marte Bell)

31/08/2007

Pre-eclampsia / Eclampsia Es la principal causa de morbilidad y mortalidad materna y fetal, más acentuada en países en vías de desarrollo. La incidencia fluctúa entre 5-10%, depende de características demográficas del país examinado. El diagnóstico diferencial entre hipertensión crónica y la hipertensión provocada por el embarazo puede ser difícil, pero el manejo básicamente es el mismo. Si las mujeres sobreviven, aún en los casos complicados, lo hacen con una total normalidad. Ninguna de las muchas teorías sobre la etiología ha sido comprobada o aceptada universalmente, pero se han demostrado muchos factores que influyen en la incidencia. El vasoespasmo es una condición que está presente en todas las alteraciones que tienen que ver con la hipertensión relacionada con el embarazo.
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Puede ser leve o severa. Hipertensión inducida por el embarazo La hipertensión es el incremento de la presión arterial basal (1er trimestre) de 30mmHg en la sistólica. pero las obesas tienen más posibilidades de desarrollar trastornos hipertensivos en el embarazo. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . etc. Si no se conoce la presión arterial basal (la de antes de estar embarazada o del 1er trimestre). Preeclampsia: Presencia de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas de gestación. manifestada antes de las 20 semanas de gestación. hoy ha sido descartado pues se observa en el 80% de las mujeres embarazadas normales. En esa misma paciente. pero si desarrolla trastornos hipertensivos la mortalidad perinatal aumenta. hidramnios con feto normal. Hipertensión: Es la única característica común y en un 5-15% de los casos se asocia a proteinuria. 15mmHg en la diastólica o 20mmHg en la presión arterial media. Regresa 10 días después del parto. aumentando significativamente los riesgos maternos y fetales. Ya el edema generalizado hoy no se considera parte de la tríada (por el comité). Clima y estacionalidad: Hay informes contradictorios. En Noruega un estudio comprobó que los genes fetales contribuyen elevando los riesgos y estos son determinados por el padre. Eclampsia: Aparición de convulsiones y/o coma en pacientes preeclámpticas sin otra causa desencadenante para que convulsione (hipoglicemia. porque había que partir de la presión arterial basal de ella. sexo fetal. Las primigestas de más de 35 años tienen una muy alta incidencia para este tipo e patología. entonces tengo una hipertensión inducida por el embarazo. En climas tropicales hay menos convulsiones durante estaciones secas. Factores fetales y placentarios: Mola hidatiforme. Raza y familia: En Estados Unidos es más frecuente en negras. a partir de las 20 semanas. 4 Laly Rosario. Edema: Se consideraba parte de la tríada diagnóstica. Tabaquismo: Reduce incidencia.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Edad y paridad: Curva en J entre primigestas jóvenes (parte chica de la J) comparadas con primigestas tardías • • • • • • (parte alta de la J). traumatismo. Embarazo gemelar: Aumento de incidencia asociado con la placenta. respuesta inmunológica. entonces hay hipertensión cuando en dos ocasiones con 6 horas de diferencia se observa: • Presión sistólica de 140mmHg o más • Presión diastólica de 90mmHg o más • Presión arterial media de 105mmHg o más Si encuentro una señora que tiene 120/85mmHg no podemos descartar en esa señora un trastorno hipertensivo.) Hipertensión crónica y embarazo: Elevación de la presión de cualquier etiología. sin edema o proteinuria. Alimentación: No influye en la incidencia. hidrops fetal. Si tengo una señora que antes de estar embarazada tiene su tensión normal y en el 1er trimestre tiene una tensión que se modifica en esa magnitud. más frecuente en hijas y hermanas. si aparece proteinuria puede desarrollar una preeclampsia sobreañadida. feto grande. epilepsia. Hipertensión gestacional: Se desarrolla en la segunda mitad del embarazo o en las primeras 24 horas del puerperio.

Hipertensión crónica a la que se le superpone preeclampsia C) Hipertensión y/o proteinuria no clasificada D) Eclampsia Patología La causa última de la preeclampsia tiene que rastrearse al inicio del embarazo y está íntimamente asociada con el desarrollo de la placenta. se acepta como causa de la perfusión insuficiente del espacio intervelloso. potencial agente destructor del trofoblasto. En el embarazo complicado con preeclampsia la invasión trofoblástica de los vasos deciduales es defectuosa. porque hay que tener un gasto mayor.Hipertensión proteinúrica del embarazo (preeclampsia) B) Hipertensión crónica y nefropatía crónica 1. está presente dentro de los lipófagos. A) Hipertensión del embarazo y/o proteinuria 1.Hipertensión del embarazo (sin proteinuria) 2.Hipertensión crónica (sin proteinuria) 2. • El factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa). La ausencia de adaptación fisiológica en las arterias espirales del lecho placentario. caracterizadas por necrosis e infiltración de lipofagos. Eso significa que los vasos conservan la capa muscular de manera significativa cuando la evolución es hacia el trastorno hipertensivo o preeclampsia. la sociedad internacional para el estudio de la hipertensión del embarazo (ISSHP) propuso una clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo basada únicamente en la hipertensión y en la proteinuria.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Clasificación clínica de los trastornos hipertensivos del embarazo según ISSHP En 1988. no afecta los miometriales (responden a estímulos vasoactivos). La preeclampsia no ocurre en ausencia de tejido placentario y se resuelve después de su remoción. • Las arterias espirales no convertidas pueden desarrollar lesiones ateróticas. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 5 . conduciendo a isquemia útero placentaria. Se ha observado: • Colonización restringida de las arterias espirales por el trofoblasto endovascular y una deficiente adaptación fisiológica de estos vasos.Nefropatía crónica (proteinuria con o sin hipertensión) 3. Cabe señalar que la reducida invasión trofoblástica y la defectuosa conversión arterial no siempre conducen a preeclampsia. La degeneración sincitial puede ocasionar eliminación de residuos celulares trofoblásticos hacia la circulación materna. agravado por infartos placentarios y aterosis. • El reemplazo de las paredes vasculares en las arterias espirales por trofoblasto y fibrinoide se limita a los segmentos deciduales. Laly Rosario.Proteinuria del embarazo (sin hipertensión) 3. Esa muscular le da una capacidad de respuesta hacia la vasoconstricción y no hacia la vasodilatación que es típica de la gestación. actuando como citotóxicos y esto se considera como un factor importante en la eclampsia.

carga de líquidos mal administrados (iatrogenia) ocurre alrededor del parto. que repercute sobre todos los órganos. Estos tienen efectos contrarios en el compartimiento circulatorio: el tromboxano A2 es un potente vasoconstrictor y agregador plaquetario. la prostaciclina es un potente vasodilatador. activación de mecanismos de coagulación (porque es un agregador plaquetario). daño endotelial secundario. Mantienen el revestimiento muscular en las arterias espirales y por tanto capacidad para contraerse en respuesta a mediadores humorales. En la preeclampsia se altera la relación favoreciendo al tromboxano. aumento permeabilidad capilares pulmonares. Edema pulmonar: De origen cardiogénico y no cardiogénico. Predicción 6 Laly Rosario. catecolaminas y angiotensina II. disminución perfusión útero placentaria. En el embarazo aumenta la síntesis de prostaciclina y tromboxano A2. Se postula destrucción por autoinmunidad. Fisiopatología El vasoespasmo intenso es el componente principal. con baja resistencia e incapacidad para contraerse. disminución presión oncótica. aumento viscosidad sanguínea. pierden su revestimiento muscular y se transforman en amplios conductos dilatados. Es feticida. específicamente en el citotrofoblasto. Cambios vasculares La vasodilatación es característica del embarazo normal y la vasoconstricción de la preeclampsia. con hemoconcentración. como de la diastólica (10-15mmHg) Aumento del volumen sanguíneo circulante (25-30%) Aumento del gasto cardíaco (25-30%) Los vasos dilatados son resistentes a los efectos presores de sustancias como arginina-vasopresina. Volumen plasmático: Disminuye un 30-40%. con fallo ventricular. por lo que ocurre vasoconstricción multiorgánica. 2. estas dos sustancias están en equilibrio. Se observa que ese trofoblasto no comunica globalmente la parte materna con la placenta y esos vasos placentarios en consecuencia mantienen esa capacidad para actuar frente a sustancias vasoactivas. Se ha demostrado un aumento en la secreción placentaria de tromboxano A2. En el embarazo normal se observa: Disminución significativa de la presión sistólica. Se recomienda que estas pacientes sean manejadas con un catéter de Swan-Ganz para medir la presión venosa central y que no nos pasemos en la administración de líquidos. Continúan: Aterosis aguda. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 .Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Algunos vasos no son invadidos en absoluto. En el embarazo normal. En el embarazo que no se complica con preeclampsia. 3. infiltración con células cargadas de lípidos y daño endotelial resultante. El vasoespasmo produce aumento resistencia vascular periférica. y otros someramente sólo en la decidua. los vasos deciduales invadidos por el citotrofoblasto. con proliferación de células en la capa íntima y del músculo liso. 1. trombocitopenia en el 50% de origen desconocido. Trastornos de la coagulación marcados: Daño del endotelio y de los factores de coagulación.

edad gestacional. suplementos alimenticios (restricción de sal. • Angiotensina II: 28-32 semanas. aumentando el tono vascular y reactividad a los agentes presores. Acido acetilsalicílico: Inhibe producción de tromboxano A2. eleva PD ≥ 20mmHg. no invasivas. influencia respiratoria. no invasiva. su uso en pequeñas dosis es seguro en el embarazo. mantener los antihipertensivos e iniciar un esquema de madurez pulmonar con esteroides. ☼ Sulfato de magnesio: Hay sólida evidencia de que previene las convulsiones en la preeclampsia severa. Manejo Obstétrico Varía según la clasificación (leve o severa). zinc). determinar la finalización del embarazo. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 7 . no pasarse de ahí. bajos costos. alta sensibilidad y valor predictivo positivo (VPP) de alto %. Severa: Siempre ingreso. Laly Rosario. Se le da 4g EV de inicio. En cada aplicación hay que buscar signos de intoxicación. DLI a DS. Prevención Cuidados prenatales. que es el antídoto frente a una intoxicación por sulfato de magnesio. seguras. • Determinación sanguínea de sustancias: Fibronectina. Es compleja. • Decúbito supino: 28-32 semanas. VPP 12%. Hb. • Placentación defectuosa: 18-24 semanas. 2g cada 2 horas en 24 horas. deterioro materno con elevación TA. control TA. alfafetoproteina. ácido úrico. Sólo dos estudios lo califican como alentador. DPPNI. Independientemente de la edad gestacional hay complicaciones: coagulopatías. simple. la finalización es independiente de la edad gestacional. agentes antihipertensivos. Son inespecíficos y poco confiables. hay que interrumpir el embarazo. falsos positivos hasta 90%. suspender medicación (sulfato). prevenir convulsiones (sulfato de magnesio). eleva PD ≥ 20mmHg al apretar las manos. finalizar embarazo. Si las cosas no evolucionan. pero el reposo logra mejoría (diuresis. Lo ideal es la historia clínica. Leve: Se discute el ingreso. Hto. volumen vascular). reflejo patelar disminuido. esteroides en pretérmino para inducir la madurez pulmonar. dieta hiperprotéica. Es beneficioso. deriva calcio hacia las células de la musculatura lisa vascular. finalización embarazo. es beneficioso. para llevarle un seguimiento a la paciente y determinar quien tiene mayores posibilidades de presentar un trastorno hipertensivo en el embarazo. si no mejora en 24 horas. No se puede administrar si la señora no está canalizada ni tiene una sonda puesta. sedación nocturna. magnesio. peligrosa.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Las pruebas predictivas deben ser sencillas. Conclusión: No existe prueba predictiva ideal. oligohidramnios. dieta con poca sal. Valoración fetal in útero. evitar ruidos excesivos. plaquetas. diuréticos. eleva PD 20mmHg. costosa e invasiva. restricción del crecimiento fetal. medidas generales (canalizar. aplicación EV de un vasoconstrictor. atenúa la respuesta de la angiotensina II observada en la preeclampsia. condiciones cervicales (si se termina vaginal o vía alta). No se utiliza para detener la crisis. No tiene efecto adverso. reproducibles. Tratamiento Reposo. dieta. No ponga el sulfato de magnesio si no tiene a mano gluconato de calcio. curvas doppler específicas en arterias uterinas. reposo en cama y fármacos. Si presenta mejoría. • Ejercicio isométrico: 28-32 semanas. convulsiones. control de la presión arterial (hidralazina). sino para prevenirla. volumen urinario. elevación de enzimas hepáticas. prevenir convulsiones. reposo). Calcio: La disminución de calcio aumenta la liberación de la hormona paratiroidea.

30% post parto. Clasificación • Mola hidatiforme (completa o parcial) • Mola invasiva (antiguamente llamado corioadenoma destruens). derivados de una proliferación anormal del trofoblasto de la placenta humana (hiperplasia) y del genoma paterno. Hipertensión y proteinuria pueden no estar presentes. debajo del percentil 10. enzimas hepáticas elevadas y plaquetas bajas. cesárea con cérvix inmaduro. disminución del número de nefronas. Metildopa: Asociado con trastornos funcionales de la unidad feto-placentaria. terminar embarazo. En todas estas situaciones se termina el embarazo ahí. con una contribución materna ocasional. Sulfato de magnesio Estos pacientes. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . El seguimiento a largo plazo revela una mayor posibilidad de presentación en la vida adulta de hipertensión. diabetes. escasos efectos adversos en feto. • • • • Betabloqueadores: Posibles efectos adversos en feto. coronariopatía. Diagnóstico • Hemólisis (bilirrubina mayor de 1. independientemente de la edad gestacional. Feto y madre Los efectos sobre el feto se establecen en 3 órdenes: Alteraciones metabólicas por daño en la unidad útero placentaria Alteraciones metabólicas por uso de medicamentos Alteraciones por prematuridad al suspender embarazo como manejo Observamos entonces bajo peso al nacer. insuficiencia respiratoria.000/mm3 Manejo: Mejorar la coagulación y condiciones generales. más frecuente en blancas mayores de 25 años.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) NST no reactivo. Síndrome de HELLP Descrito en 1892 por Weinstein. Álvaro Gartner) 04/09/2007 Enfermedad Trofoblástica Gestacional Conjunto de procesos benignos y malignos poco habituales. Bloqueadores canales del calcio: Buenos resultados en episodios agudos. dificultad respiratoria. muchísimas veces van a para a la unidad de cuidados intensivos. 8 Laly Rosario. • Tumor trofoblástico gestacional persistente. Complica del 2-12% preeclampsia severa. Aparece 70% ante parto.2mg/dL en suero) • Deshidrogenasa láctica mayor de 600 IU/L • SGOT mayor de 70 IU/L • Plaquetas menor de 100. hipoglicemia. preferible vaginal. Esto es resultado de cambios programados ante el suministro limitado de nutrientes. Hay una asociación de hemólisis. bradicardia. A) B) C) Clase 3 Neoplasias del Trofoblasto (Dr. prueba de estrés (+).

invasión uterina local en 15% y metástasis en 4%. Clínica • Amenorrea • Hemorragia vaginal (84-97%) • Tamaño uterino excesivo (28%) • Hiperémesis gravídica (25%) • Insuficiencia respiratoria (2%) • Quistes ováricos de la teca luteínica (50%) Evolución Natural • Después de evacuación. o Concentración de hcg ≥ 100. entre el 5-10% precisarán tratamiento posterior por enfermedad trofoblástica persistente o malignización. • Occidentales 1/1500 embarazos. • Una hiperplasia del trofoblasto con edema secundario que presionaría y atrofiaría los vasos vellositarios Mola Hidatiforme Es un producto de la concepción que se caracteriza por una hiperplasia trofoblástica y por la tumefacción edematosa de las vellosidades coriónicas. • El 40% signos de proliferación trofoblastica. por lo que el líquido se acumula en la placenta al no poder pasar al embrión por ausencia de vasos. con una mayor capacidad de malignización. • Raza. vitamina A. carotenos. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 9 .000mU/ml o ↑ excesivo del utero Laly Rosario. • Todas las vellosidades presentan degeneración hidrópica y son avasculares • Hiperplasia del citotroblasto y del sincitiotrofoblasto • Tienen cariotipo 46. • Japón 2/1000 Factores de Riesgo • Dieta pobre en proteínas. • Antecedentes de menstruación irregular. • Edad Materna ≥ 35 años. Etiopatogenia • Una malformación congénita de la placenta por un fallo en la angiogénesis fetal. • Socioeconómicos. Mola Hidatiforme Completa • Carece de tejidos fetales.xx (cromosomas molares de origen paterno. • Alteraciones inmunológicas maternas. • Anticonceptivos orales.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • • Coriocarcinoma Tumor trofoblástico del lecho placentario Epidemiología • Dependiendo de la localización geográfica • Asiáticos 1/200 embarazos. • Mola anterior.

xx/y. Diagnóstico • Historia Clínica • Ultrasonografía o MHC: por tumefacción hidrópica difusa = patrón vesicular característico. o Histerectomía o Legrado por aspiración  Oxitocina IV  Dilatación cervical  Legrado por aspiración  Legrado por cuchilla afilada o Quimioterapia profiláctica • Vigilancia o HCG o anticoncepción Mola Invasora • Definicion • Patologia • Embolias • Manifestasiones clinicas • Complicasiones • Gonadotropina corionica humana y luteinazasion de los ovarios. o MHP: espacios quísticos focales en los tejidos placentarios y ↑ diametro transversal del saco gestacional.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) o Quistes de la teca luteínicos de 6cm Mola Hidatiforme Parcial • Presencia de tejidos fetales • Al mismo tiempo características de una placenta de desarrollo normal y de una mola hidatiforme completa • Hiperplasia trofoblástica es sólo focal y por lo general afecta a la capa sincitiotrofoblástica y • Festoneado del contorno de las vellosidades • Presencia de inclusiones trofoblásticas en el estroma • Cariotipo triploide (cromosomas paternos 46. Tumor Trofoblástico Gestacional Persistente 10 Laly Rosario. y maternos 23x) Clínica • Características diferente MHC • Amenorrea • Signos y síntomas del aborto incompleto • Hemorragia vaginal (59%) Evolución Natural • Tumor persistente 4% (por lo general no metastásico) • Las características clínicas no son diferentes en esta etapa. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Tratamiento • Diagnóstico → Tratamiento de complicaciones → metodo de evacuación.

hemoptisis.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • • • • • • • • Enfermedad no metastasica Invasiva local 15% de las pacientes despues de una evacuacion molar Menos frecuentes después de otras gestaciones. higado y cerebro. • Pacientes con septicemia uterina suelen manifestar secrecion vaginal purulenta o dolor pelvico agudo. vagina. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 11 . hPL y poca produccion de HCG Metástasis • Ocurre en un 4% • Mas comun en otras gestaciones • Coriocarcinoma que invaden estructuras vasculares • Hemorragias • Mas frecuente en pulmon. disnea • Radiografia con afeccion • Lesion alveolar • Densisdades redondeadas • Derrame pleural • embolia Invasión Vaginal • 30% • Lesion vascularizada • Fondo de saco • Debajo de uretra • Hemorragia irregular Laly Rosario. Tumor Trofoblástico en el Sitio Placentario • Historia • Casos a nivel mundial • En 1995 España • Hemorragia genital • Abortos previos • Es una variente rara del coriocarcinoma. el cual se origina a partir del trofoblasto del lugar de implantacion de la placenta y esta constituido por trofoblasto intermedio. tos. Hemorragia vaginal Quiste de teca luteinica Sub-involución uterina y aumento de tamaño Concentraciones sericas de HCG elevadas Fisiopatología • Perforacion de miometrio que conlleva a hemorragia intraperitoneal o erosion de vasos internos • Tumor necrotico abultado que afecte la pared uterina y que a la vez sirve como nido de infeccion. pelvis. • Infiltracion • Caracteristica y diferencia del coriocarcinoma • Inmunohistoquimica. Invasión Pulmonar • Afecta en un 80% • Dolor precordial.

elementos genitales Etapa III Metastasis a pulmon con o sin afeccion de vias genitales Etapa IV Enfermedad avanzada con afeccion de cerebro. reblandesimiento quistico. blancoamarillento. teratomas germinales y extragerminales Morfología • Blando. tubo digestivo Factores de Riesgo • BHCG mayor de 100000 mu/ml • Duracion de la enfermedad mayor de 6 meses a partir de la terminacion del embarazo precedente. areas de necrosis isquemica. cerebro. riñon higado. hemorragia. rinones. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 12 . vagina. vaginal o ambas • Deficit neurologico focales agudos Invasión Hepática • 10% • Retraso en el diagnostico • Cargas tumorales extensas • Capsula hepatica (dolor) • Hemorragias • Rotura de higado Clasificación por etapas Según la FIGO Etapa I Confinada al utero y HCG elevada Etapa II Fuera del utero. Coriocarcinoma • Definicion • Incidencia: EEUU ASIA • Mola hidatiforme • Aborto previo • Gestacion normal • Ectopicos.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Secrecion purulenta Invasión SNC • Enfermedad avanzada • Afeccion pulmonar. • Metástasis: Pulmon. carnoso. Quimioterapia • Agente unico: Mtx-fa Act-D • Tx triple Laly Rosario. higado.

NIC 2: Displasia moderada. Escamoso: cubre exocervix Union escamo cilindrica Estudio de la citología (Papanicolaou) -Clasificacion: Bestheda III Cels.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) + ciclofosfamida +etoposido y vincristina (ema-co) Etoposido y cisplatino (ema-ep) Embarazo Subsecuente • Histerectomia • Vaginotomia • Salpingectomia • Ooforectonia Clase 4 07/09/2007 Patologías Cervicales (Dr. que es rodeado por la vagina circularmente Dos porciones: intravaginal y supravaginal Compuesto por diferentes epitelios: E. pero que se confinaban al epitelio 1968. In situ Sistema de displasias y NIC NIC I: displasia leve NIC II: displasia moderada NIC III: displasia grave/ Ca. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 13 . Colposcopía Laly Rosario. Escamosas atipicas Lesiones de significado indeterminado Deben excluirse lesiones de alto grado Lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado * Atipia por VPH * Displasia Leve Lesiones intraepiteliales escamosas de alto grado * Displasia Moderada * C. Cilindrico: conducto endo-cervical E.5 cms Forma cilindrica. en el que se reconoció que podían identificarse cambios epiteliales que tenían aspecto de ca. se emitió el concepto de Neoplasia cervical intraepitelial (NIC) Anatomía del cérvix uterino Longitud de 3 cms y un espesor de 2. CA in situ. Invasivo. Álvaro Gartner) Neoplasia Intraepitelial Cervical 1947. NIC 3: Displasia grave. In situ Clasificación NIC 1: Displasia leve. enfermedad preinvasiva.

Neoplasia Cervical Intraparietal 1 (NIC1) Regresión espontánea 60-85%. biopsia cervical y legrado endocervical para decidir tratamiento. Destruye el epitelio superficial del cuello al cristalizar el agua intracelular. Tratamiento preferido LEEP ya que permite enviar la muestra para valoración y identificar cáncer microinvasivo oculto o lesiones adenomatosas. La Crioterapia es aceptable como tratamiento cuando cumpla con lo siguiente: Neoplasia cervical intraparietal grados 1 y 2. rápido. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Temperatura necesaria -20° a -30° C. No hay afección de las glándulas endocervicales en la biopsia. a juzgar por la colposcopia y el legrado endocervical. Desventajas: secreción vaginal postratamiento. Gases utilizados Oxido nitroso (-89° C) y CO2 (-65°C). indoloro y económico. Tratamiento de NIC Se debe hacer vigilancia citológica cada 3 meses por 1 año. De las mujeres con afección de glándulas endocervicales fracasaron 27% mientras las que no lo tenían un 9%.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Es el estudio en vivo con intensa iluminación. La resección se hace cuando: • No hay pruebas de cáncer microinvasivo o invasivo en la citología. Townsend demostró que las que cubren casi todo el ectocervix fracasan en 42%. descongelar y volver a congelar lo que produce una esfera de hielo de 5mm más allá del borde de la sonda. Crioterapia: Consiste en congelar. Es raro la estenosis cervical. Este examen se practica en aquellos casos donde la prueba de Papanicolaou ha mostrado células anormales. vulva. La curación del NIC 3 puede fracasar con mayor facilidad. Las que miden menos de 1cm fracasan en un 7% Datos positivos del legrado endocervical disminuye las curaciones. de la imagen estereoscópica y amplificada del cuello uterino. Tasas de enfermedad persistente 4% y recurrente 10%. Neoplasia Cervical Intraparietal 2 y 3 Requieren tratamiento ya que NIC 2 avanza a CA en 20% de los casos y presenta invasión en 5%. Lesión pequeña. Pacientes con tratamiento a láser o exéresis electroquirúrgica con asa (LEEP) no hubo diferencia en la persistencia de la enfermedad 4% y recurrencia 17%. Legrado endocervical negativo. 14 Laly Rosario. La criocirugía es económica y fácil de usar. en 2 años con vigilancia de citología y colposcopía. Procedimiento sencillo. Localización sólo exocervical. el legrado endocervical o la biopsia. la hemorragia puede darse por presencia de infección. • La lesión está localizada en el ectocervix y se puede ver completa. vagina. periné y región perineal. Correlación de datos observados Se debe valorar los resultados citológicos. • No hay afección del endocervix. la coloposcopia.

• El corte real es resultado de una cubierta de vapor que se desarrolla al nivel de la interfaz entre el asa de alambre y el tejido cargado de agua y culmina en hemostasia. Ventajas sobre el láser: El tiempo de tratamiento es más breve. El quipo se descompone menos. Se reduce el malestar. Es aplicable en: Grandes lesiones que no pueden cubrir de manera suficiente la criosonda. Lesiones con afectación glandular extensa. El coloscopista es incapaz de descartar la presencia de cáncer invasivo. Se sospecha la microinvasión con base en los resultados de biopsia. Es más fácil el aprendizaje de la técnica. Aplicarse cuando haya: Microinvación NIC 3 Poca obediencia de la paciente para la vigilancia. biopsia y colposcopia. Es tanto diagnóstico como terapéutico. Cáncer de Cérvix Epidemiología Prevenible: Citología. • Los datos histológicos del legrado endocervical son positivos para el NIC 2 o 3. Indicada cuando: • No se visualizan los límites de la lesión en la colposcopia. Estudio notificó 38 casos hallazgos de cáncer invasivo luego de una histerectomía en 8. Histerectomía: Es muy radical para el tratamiento del NIC. Bimodal: 35 – 39 y 60 – 64 5% de Muertes por CA Laly Rosario. Preinvasión y Tratamiento Edad Media: 52.4%). Cuello uterino irregular con aspecto de boca de pescado y surcos profundos. coloscopia o citología.2 ā. Extensión de la enfermedad hasta la vagina o lesiones satélite en este último sitio. • No se observa la unión escamocelular. ofrece tejido para valorización y para descartar cáncer invasivo.998 mujeres (0. La muestra cónica es mejor. No hay correlación entre los resultados de citología. Se manipulan menos los tejidos. puede verse toda la lesión y son negativos en el legrado endocervical. Resección con asa electroquirúrgica: • Funciona de manera diagnóstica y terapéutica ya que puede dx la enfermedad invasiva. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 15 .Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Láser: Sólo en pacientes que se le descartó cáncer invasivo. La incidencia de hemorragia y la muerte es más alta que con otras técnicas. Complicaciones: Son mínimas puede haber hemorragias post-operatoria y estenosis cervical Conización: Era usado antes de la Colposcopia. No hay peligro para la visión.

ALT (degradado por E6) interrumpe apoptosis • Resultado: Inducción de proliferación y extensión de la vida de las células.3% NIC alto grado persistente: 1. 53. 62. • Rb: NL inhibe fase S al unirse a E2F. Cuidados con el enjutamiento al fijar. Linfangiografía. Laparotomía exploratoria Evolución: Protrusiones. Laparoscopia. proctoscopia) Papanicolau periódico Otros estudios: TAC. Datos colposcópicos o • o o o 16 Laly Rosario. 54. 66 Alto Riesgo: 16. P16INK4: Duplicación del centrosoma. • • • • • • • • • • • • Valoración Signo Cardinal: Hemorragia (+ fc poscoito) Avanzado: Secrecion. Histeroscopia. Más tasas de estadíos precoces • • • • • • • • • • • • o Factores de riesgo Edad temprana de 1er coito Tabaquismo Multiples compañeros sexuales o compañeros con múltiples compañeras Bajo estado socioeconómico Anticonceptivos orales Raza Alta Paridad ETS: VPH (CA o cepa de alto riesgo persistente). 11. Tórax Biopsias. ALT promueve síntesis de ADN • P53: NL Induce apoptosis. prevención de senescencia replicativa por la telomerasa. MRI. Radionúclidos. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Colposcopia.6% muerte Mecanismo de acción • E6 (Telomerasa).Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) 8va causa de muerte por CA (hace 50 ā era la 1ra causa de muerte por CA). profundidad. Hueso. Conización. 42. Más de 80 tipos: Bajo riesgo: 6. E7 (ciclina E). 18 (estos dos dan el 62% de los CA) (son 13 en total) Encontrado en: DNA de lesion cancerosa Episómico En lesiones precancerosas • 100% población: 75% expuesta: 50% alto riesgo: 1. células multinucleadas gigantes. lengüetas. 44. Chlamydia Baja inmunidad: VIH Virus del Papiloma Humano Causa condolima acuminado vulvar vía sexual 99% CA escamoso.3% invasivo: 0. legrado endocervical. peso. citoscopia. US. uropatía obstructiva Ex Fisico: Ganglios Especuloscopia Tacto vaginal Tacto Rectal Evaluar por RX: Riñón.

Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Datos Colposcópicos • Vasos anormales Asas Ramificados Reticulares • Contorno de superficie irregular: ulceración por disminucion de cohesividad intercelular o vista papilar de la lesión (biopsiar Dx Dif con VPH) • Tono del Color: Cambiante por aumento de la vascularidad por necrosis superficial por producción de queratina ANL: amarillo anaranjado. Dx por legrado endocervical Etapas clínicas Etapa O: NIC III (Preinvasivo) Etapa I: Solo en cuello. Infiltrado difuso.  Neuroendocrinos: Se diferencian por IHQ o ME. abarca 1/3 inferior vagina. cromatina granulosa. (26% al Dx) IIIA: No llega a pared pélvica IIIB: Uno de los problemas combinados • Etapa IV: Más allá de pelvis verdadera o clínicamente hasta la mucosa vesical o rectal (excepto en edema buloso). En 30 – 50 % hay neoplasia escamosa. Pronóstico depende de infiltración parametrial y metástasis hacia ganglios linfáticos pélvicos. (32% al Dx) IIA: No parametrial manifiesta IIB: Parametrial manifiesta • Etapa III: Hasta la pared pélvica. (4% al Dx) IVA: A órganos adyacentes IVB: A órganos a distancia Anatomía patológica: Carcinoma de células escamosas Variedad más frecuente. Peor que los otros tres. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 o o o • • o o o o • o o o o • • o o • • • 17 . citoplasma mayor que las anaplasicas  Anaplásico: Parece celulas en avena de CA de pulmón. o ≤ 7 mm extensión IB: > 7 mm extensión y/o > 3 – 5 mm profundidad IB1: 5 mm – a 4 cm de profundidad IB2: > 4 cm Etapa II: Más del cuello pero no a pared pélvica. 80 – 95% 4 tipos de Células: Grandes: Mejor pronóstico Queratinizadas: Nidos irregulares con perlas de queratina No queratinizadas: Queratinización celular individual que no forman perlas de queratina. Pequeñas: Peor pronóstico  Mal diferenciado: Nucleos pequeños. ni 1/3 inferior de la vagina. Anatomía patológica: Adenocarcinoma Su precursor es el Adenocarcinoma In Situ. gran actividad mitótica. Tacto rectal. Todos cursan con hidronefrosis o riñón afuncional. no NIC. • Adenocarcinoma: No específico. Peor pronóstico que el mal diferenciado. citoplasma escaso. (38% al Dx) IA: Preclínico  IA1 (microinvasivo): ≤ 3 mm profundidad  IA2: 3 – 5 mm profundidad. o neoplasia invasiva Laly Rosario.

citoplasma en vidrio despulido. Perdida función ovárica. In situ o superficiales. De vejiga o colon. de células grandes.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • • • o o o o o o Alta recurrencia post conización (dx definitivo) Puede ser puro (80 %. sin problema Dx. Basal: Parece piel. cerebro. Por peritoneo (Fondo de saco – ovario) desde Vagina. leucemia. cilindricas altas en glandulas y papilas bien formadas Mal diferenciado: C. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . hígado. anticonceptivos orales. Buen estado físico. CA de mama. Fístulas difíciles de tratar. • CA de células vidriosas: Mal diferenciado de adenoescamoso inmaduro. Ninguno reaparece postconización o histerectomía. estado físico. MO. carcinoide atípico. El leiomiosarcoma o tumores mesodérmicos mixtos son secundarios a tumor uterino. embarazadas. El adenosarcoma cervicouterino es de bajo grado. • Adenoescamoso: Maduro: Bien claro. Conservación de ovarios. Actividad sexual. Inmaduro: Mala diferenciación. Por implantación intraperitoneal. Debe teñir. • Tipos de Diseminación: Por invasión directa al estroma cervical. Células endometriales claras) Diferenciación Bien diferenciado: C. empalizada periférica Quístico: Metástasis tardía. • A. Tx Multimodal con etopósidos • Melanoma maligno: Entidad nueva de la región. Endocervical) o mixto (Adenoescamoso . Por linfoma. • CA adenoide: Nidos de células ahuecadas con raras mitosis. somatostatina. Radioterapia: Todas Etapas No importa edad. parametrio. Fistulas y problemas quirúrgicos. vagina. Manejo Quirúrgico 18 Laly Rosario. carcinoide clásico. sus metástasis son centrales • CA Neuroendócrino: 4 tipos: agresivo de celulas pequeñas. Nódulos polipoides en racimo de uvas (Sarcoma botrioides) Dx: Rabdomioblastos. Papilar Villoglandular: Jovenes. de Desviación Mínima (maligno): Bien diferenciado. ½ glandular. riñón. problema Dx • A. buen pronóstico. estomago. etc. Sitio mas frecuente de metástasis: hueso. Disparidad entre clínica y estado Qx. Por metástasis hematógenas. mal pronóstico porque resiste la quimioterapia. enf multifocal) y Vagina (raro). Actualmente se usa con la quimiotx. pleomórficas en nidos irregulares y láminas sólidas. Igual que el basal pero con quistes en glandulas (puede haber pero no muchos) Anatomía Patológica • Sarcoma: Rabdomiosarcoma (+ imp) en niñas y jóvenes. Su pronóstico depende de la profundidad • CA metastásico: Afectado por CA de endometrio (directo. Se debe teñir. Por metastasis a distancia. Tratamiento Quirúrgico: Etapas I – IIa.20 %. Bien diferenciado. tinción positiva. Insulina glucágon. Atrofia Vagina. submucosa linfatico. etc. cuerpo uterino.

• IIa: extensión directa vagina. se retira la mitad medial de los ligamentos cardinales y uterosacros. se identifican 80% de las recidivas en los 2 primeros años. Vesical superior.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Tipo I: Histerectomía total abdominal. Etapas Ib / IIa • Ib1: ≤4 cm. • Complicaciones: Agudas. • Tipo IV: Radical extendida. Se utilizan dosis externas e intracavitarias. IVU. tejido periureteral. • Ib2: >4 cm. ¾ vagina. art. mostraron resultados similares. Clase 5 Laly Rosario. • Se utiliza el examen rectovaginal y pélvico. hematomas. • Ia1: ≤3 mm. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 06/09/2007 19 . • Citología cervical o vaginal cada 3 meses por 2 años. Infección Herida. metástasis. • Tipo II (Wertheim): Radical modificada. • Se realiza citología mediante biopsia por aspiración con aguja fina. Se usan dosis fraccionadas de 5000 cGy. Etapas IIb / IVb A partir de la etapa IIb. 100%. disección de ganglios linfáticos pélvicos junto con exéresis de gran parte de los ligamentos uterosacros y cardinales y el 1/3 superior de la vagina. con extirpación del cérvix. Disminuye el riesgo de reincidencias. etc. Etapa Ia • “Invasión del estroma hasta una profundidad de más de 3mm por debajo de la membrana basal y no se afectan vasos linfáticos o sanguíneos”. • Después de la histerectomía radical. • Se toma biopsia por conización y se auxilia del patólogo. linfadenectomía pélvica y valoración ganglios paraaórticos. Cisplatin. y a continuación cada seis meses por 3 años. • Radioterapia e Intervención Quirúrgica. • Quimioterapia Neoadyuvante: Se utiliza antes o después de la cirugía. and vinblastine. • Histerectomía radical (tipo III). especialmente los primeros 3 meses. • Ia2: >3-5mm. más la parte distal de los uréteres y una porción de la vejiga. • >2cm: 5000 cGy • 2cm: 6000 cGy • 2-4cm: 7000 cGy • 4-6cm: 7500 – 8000 cGy • 6cm: 8000 – 10000 cGy Seguimiento • Vigilar estrechamente. se prefiere utilizar RADIOTERAPIA. atelectacias. Algunos recomienda usar Radioterapia. Terapias coadyuvantes • Radioterapia Postquirúrgica: se utiliza cuando hay invasión profunda. disfunción vesical. Cuanto más grande es la lesión primaria. o invasión al parametrio. • Tipo III (Meigs): Radical. conización terapéutica (bordes libres) o histerectomía sin disección de ganglios. bleomycin sulfate. • Tipo V: Lo anterior. histerectomía radical modificada (tipo II) o Cervicectomía con linfadenectomía laparoscopica. más breve el tiempo de recurrencia.

Historia • Hipócrates: Hidrops fetal. Estos anticuerpos no le crean ningún tipo de problema a la madre. con la liberación de blastos (células sanguíneas inmaduras). como el existente entre una mujer Rh negativo embarazada de un feto Rh positivo. entonces crea un daño neurológico irreversible donde hay retardo mental. 1941 El feto hace una respuesta de defensa. 1953. discordancia. año 1641. y ella responde isoinmunizándose. Resultantes 20 Laly Rosario.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Isoinmunización Materno-Fetal (Dr. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 .C. 1961. Isoinmunización: Proceso de producción de anticuerpos en respuesta a los antígenos específicos de especie (por ejemplo el factor Rh en la sangre humana). Liley estableció por espetrofotometría una curva donde la concentración de pigmento se relaciona con la gravedad del desarrollo de la enfermedad. 1950. • Landsteiner: Descubre grupos sanguíneos fundamentales. y cuando es en el feto o recién nacido va a resultar en anemia e hiperbilirrubinemia. • Landsteiner y Weiner: Descubren antígenos Rh en eritroblastosis. convulsiones. Esto se consideró el paso de avance que prácticamente cierra el capitulo hasta que de nuevo sean publicados otros descubrimientos como la aplicación de la anti ‘D’ hasta 72 horas después del parto a la madre Rh negativo para que no se sensibilice si tuvo un producto Rh positivo. El hidrops fetal es el caso grave donde la anemia es tan marcada que lleva al feto a una insuficiencia cardiaca. 1892). Incompatibilidad: Estado de disimilaridad. Hoy tendríamos que hablar de enfermedad hemolítica perinatal. La bilirrubina tiñe los núcleos grises basales. establece grados de afectación y realiza transfusión intrauterina. Desarrollo • Bevis: La amniocentesis da la capacidad de medir los pigmentos hemáticos (bilirrubina) en líquido amniótico. icterus gravis neonatorun. Hoy se conoce como enfermedad hemolítica perinatal. por lo que le dieron el nombre en un momento de eritroblastosis al cuadro. • Claireauz: Se constata la bilirrubina como agente productor de Kernicterus. • Plater: Segundo reporte de hidrops fetalis.. (Ballantyne. Otra exposición de la madre o que ella pase los anticuerpos anti-D a un feto que sea Rh positivo va a desencadenar esa respuesta antígeno-anticuerpo con destrucción de los eritrocitos Rh positivos. • Freda: Establece la administración de inmunoglobulinas anti ‘D’ para evitar la sensibilización materna. Es debida a la incompatibilidad Rh o ABO. La estimulación antigénica que está presente en la membrana de los eritrocitos Rh positivos estimula el sistema inmunológico materno si pasan esos hematíes a la madre. Las células D positivas que pasan del feto a la madre son destruidas por el anti ‘D’ y eso evita la sensibilización materna. Miguel Marte Bell) Eritroblastosis fetal Enfermedad del feto y recién nacido producida por una destrucción excesiva de hematíes ligada a la isoinmunización de la embarazada. • Levine: Demuestra que la sensibilización Rh provoca eritroblastosis. 1940. año 400 A. incongruencia. • Liley: Introduce análisis espectrofotométrico del L. etc.A. Sinónimo: Enfermedad hemolítica del recién nacido. entonces va a tener edema marcado.

Manejo de parto y puerperio Laly Rosario. la cosa es seria. Kernicterus. Pero hay grados de seriedad mínimo. aplicación de gammaglobulina a las 28 semanas. Se divide en alta y baja. La curva o esquema de Liley se divide en tres áreas. entonces se va a comportar como Rh negativo aun cuando sea D negativo. no revisiones manuales de placenta. Para poder hacer la espectrofotometria hay que establecer un delta. D. moderado y severo. es la titulación de anticuerpos anti D.Hiperbilirrubinemia: Ictericia. • Coombs positivo <1:16: Sigo una igual conducta si los títulos no ascienden. • Laboratorio: Comprobar tipo sanguíneo e incluso el subtipo. Para poder hacer la espectrofotometría. En el seguimiento se le da vigilancia mensual durante las primeras 28 semanas.Óbito fetal Manejo del embarazo • Historia clínica: Es importante el número de gestas previas (por la isoinmunización). esquema de Liley. Si es pretérmino se le induce la madurez pulmonar. tests de Coombs periódicos. • Fase B: Aumentó el grado de daño. entonces no va a dar respuesta antígenoanticuerpo. si el Coombs se mantiene negativo se realiza un parto sin maniobras bruscas. • Fase C: El grado de ataque es severo. • Coombs positivo ≥1:16: Se le practica una amniocentesis a la señora para ver el grado de afección del feto según la concentración de bilirrubina. En espectrofotometría para líquido amniótico se establece un delta de 450. El test de Coombs busca si está sensibilizada o no. Mientras esté en el claustro materno va a recibir el ataque de los anticuerpos anti D que destruyen sus glóbulos rojos. A ese feto le conviene sacarlo cuanto antes. B. Se busca el tipo sanguíneo del esposo con genotipo. 3. muertes perinatales. Si el Coombs pasa de 1:16. pero hoy hay tecnología para que pueda ponerse en el cordón umbilical. Esos eritrocitos se ponen en el peritoneo. El DU es una variante que sigue en actividad antigénica al D al extremo de que hace que inmunológicamente siendo D negativo. En el parto no se debe subir el bebé sobre el abdomen materno.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) 1. A este feto le conviene dejar el claustro materno lo antes posible. Hay que ponerle a ese feto glóbulos rojos de selección O Rh negativo porque no tiene ninguno de los antígenos A. insuficiencia cardiaca 2. si tiene DU positivo se comporta como D positivo. • Coombs negativo: Implica que no está sensibilizada. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 21 . La cantidad de luz que absorbe la muestra en cuestión deja pasar mayor o menor cantidad de luz y eso establece entonces la concentración del pigmento en la muestra del líquido que estoy analizando. Se correlaciona perfectamente para tomar decisiones con la edad gestacional: • Fase A: Tengo un feto atacado pero el grado de daño no es severo. entonces está obligado a tomar medidas como son la transfusión fetal intraútero. transfusiones. Si deja ese feto ahí porque es muy inmaduro. si ella fuera Rh negativo pero DU positivo. hepatoesplenomegalia. Curva o Esquema de Liley Es importante para entender sobre la espectrofotometría que la luz se transmite en ondas.Anemia: Edema.

si tiene una cifra elevada de bilirrubina con marcada disminución de sus cifras de hemoglobina y hematocrito. le pones 10 unidades de oxitocina inmediatamente extraiga el hombro anterior. Incidencia: 1 % de todos los nacimientos. entonces esta obligado a sacarle toda la sangre a ese recién nacido y ponerle otra. A veces hay que pasar la fototerapia para destruir los pigmentos. extracción manual de la placenta. Manejo del recién nacido 1. 2. César López) 05/09/2007 Es el Desarrollo simultáneo de 2 o más fetos a la vez. bilirrubina. buscando signos de ictericia o de anemia. Debe ser recibido por personal de perinatología calificado. 2 % de todos los lactates. porque la curva de esos anticuerpos cede. fórmula roja. revisión de cavidad. Se puede hacer alumbramiento dirigido. Exploración física: Piel y tegumentos. bazo.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) • Vía de finalización y edad gestacional depende del grado de daño. se hace con sangre O Rh negativo. etc. baja la intensidad de la respuesta. Los tipos de embarazos gemelares son los monocigotos y dicigotos (dependiendo de los óvulos liberados) 22 Laly Rosario. etc. entonces puedo permitir un parto vaginal evitando maniobras bruscas (Kristeller. Seguimiento: A veces tu puedes observar y no tener que hacer grandes cosas. • Parto: Me voy por parto si el Coombs no me cambia o es bajo. tipificación RN (si es Rh negativo no hay problema). • Laboratorio: Coombs directo de sangre del cordón. Diferencias RH – ABO Isoinmunización Rh Isoinmunización ABO Menos frecuente Más frecuente Más drástica Menos drástica Ataque estado fetal Ataque después del nacimiento No primer embarazo (si hubo transfusión puede Puede aparecer en 1er embarazo aparecer) La producción materna de anti D y que se ponga Madre O y feto A. O la cosa puede ser tan seria que le tengas que hacer una exanguinotransfusión. Los anticuerpos anti A o B en contacto con los glóbulos rojos fetales de la madre le van a ocasionar problemas al feto Clase 6 Embarazo Múltiple (Dr. etc.. B. si hay reticulocitos. Todo esto es encaminado a evitar que la madre se sensibilice. Esto determina el manejo.). 4. Laboratorio: Tipificación. • Profilaxis: Aplicación de la Anti D. etc. eritroblastos. Pero le conviene a ese feto la menor exposición al claustro materno. Si hay paridad satisfecha se realiza una salpingoclasia bilateral y no se pone la anti D. Coombs directo. dosificar bilirrubina. Coombs indirecto. 3. hígado. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . o AB. En ocasiones utilizamos control de la fertilidad no definitivo para espaciar el tiempo entre un embarazo y otro.

Gestación Monocigotica Biamniótica: cuando la partición se produce en la fase de blastómero (6 -24 horas tras la fecundación) existirán dos fetos con dos placentas. Según la procedencia de los óvulos tenemos: Gestación biovárica bifolicular: los dos óvulos proceden de ovarios diferentes. Existen factores asociados a embarazo doble dicigótico que son: Raza: más frecuente en la raza negra.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Monocigotos: generalmente de aparición aleatoria. y tendrán dos placentas. Gemelos Bicigoticos o Bivitelinos: son el resultado de la fecundación de dos óvulos por dos espermatozoides distintos. Casi siempre tiene mal pronóstico. Edad y paridad: mayores de 35 años y en grandes multíparas. Gestación monovárica bifolicular: dos ovocitos se originan en dos folículos distintos del mismo ovario( es lo que generalmente ocurre). cuando ya se han diferenciado tanto el disco embrionario como el amnios (ocurre en la 2da. esta en relación con zona pelúcida defectuosa y su implantación depende del tiempo en que ocurre la división gemelar (por amnios y corion formarse en momentos diferentes). y constituyen el 85% de todos los embarazos gemelares. Existen criterios de diferenciación entre mono o dicigóticos: Laly Rosario. Gestación Monocorial Monoamniótica: si la bipartición se produce en la fase de blastocito tardío. La implantación tardía aumenta su aparición. Resultan de la fecundación de un solo ovulo. dos coriones y dos sacos amnióticos. 3-4 de c/1000 nacimientos. dos coriones y dos cavidades amnióticas. Embarazo doble: 1 x 80 Embarazo triple: 1 x 80² Embarazo cuádruple: 1 x 80³ Embarazo quíntuple: 1 x 804 Nota: Los inductores de la ovulación aumentan en un 8% la posibilidad de la gestación gemelar (rompen la ley de Helling). Monocigóticos o univitelinos: no es el más frecuente. Dicigotos: su aparición e incidencia es variable y multifactorial. corresponden al 15% de todos los embarazos gemelares. Herencia: puede existir una transmisión con carácter autosómico recesivo y através de las descendientes mujeres. Fetos Siameses: en caso de que la división se produzca en una fase mas tardía serán fetos parcial o totalmente unidos entre si. Medicamentos: Opiáceos (por implantación defectuosa). Frecuencia: Ley de Helling (aprobada mundialmente para la estadística de embarazo múltiple y sus posibilidades). Peso y talla: más frecuente en mujeres con peso elevado y talla alta. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 23 . Inductores de ovulación. con posterior división del huevo. un corion y un saco amniótico comunes. semana) el resultado será dos fetos con una placenta. Gestación monovárica monofolicular: los óvulos se originan en el mismo folículo y tienen bipartición tardía(sale uno y se parte en dos).

Embarazo complicado con quiste de ovario voluminoso. pero se debe interrumpir ante la aparición de retardo del crecimiento. etc. electrocardiograma fetal.5. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . ↑TA. amniocentesis Conducta antes de los 6 meses: • Profilaxis de aborto tardío (disminuir esfuerzos. Superfetación: Fecundación de dos óvulos procedentes de dos ciclos distintos. antes de las 20 lo que suceden son abortos. deportes. El Diagnóstico presuntivo se hace por los antecedentes familiares. pre-eclampsia. Para el control del embarazo tomamos también en cuenta: biometría fetal ecográfica. síntomas propios de embarazo acentuados. -Con dos amnios: Mono o dicigóticos Los gemelos monocigóticos tienen características semejantes: tiene el mismo grupo sanguíneo y RH. raramente monocigóticos.feto – proteína (pero puede estar alterada por otras causas). Por estas complicacines se hace inducción de la madurez pulmonar a las 28 semanas. determinación de varias FCF. Es una posibilidad más teórica que real. anemia materna. determinación de varios polos fetales. presencia de polihidramnios. . 24 Laly Rosario. radiografía (Sexto mes). Está demostrado en la especie humana por nacimientos de dos gemelos de diferentes razas. acido úrico(debe estar debajo de 2. • Control clínico frecuente (cada 3 semanas) • Reposo en cama 9 – 10 horas • Baja laboral. por espermatozoides de distintos coitos. cuando sea necesario.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Sexo: -Diferente: Dicigóticos. Control durante el embarazo: a partir de la semana 25 es donde más complicaciones aparecen. El Diagnóstico diferencial se hace con: macrosomía fetal. movimientos fetales aumentados en frecuencia y duración. polihidramnios. Para cerciorarnos entonces hacemos sonografía (es exacta a la sexta semana). doble foco auscultatorio. toxemia o sufrimiento fetal crónico. fluxometría transplacentaria. embarazo complicado con mioma. Se debe vigilar: aumento de peso. monitorización bioquímica. Fecha de parto en el gemelar: 37 – 38 semanas. • Régimen alimenticio profiláctico de toxemia • No relaciones sexuales a partir de las 32 semanas • Administrar ß-miméticos si existe irritabilidad uterina(la escuela americana dice que no) Ingreso liberal en clínica. Superfecundación: fecundación de dos óvulos del mismo ciclo. uso de inductores de la ovulación. trabajos difíciles) • Reposo relativo (9 – 10 horas diarias) • Prohibición de viajes largos.Igual: mono o dicigóticos Placenta: -Dos placentas: Generalmente dicigóticos. es un trasductor de función renal). altura uterina mayor ( 75%). analítica hemática. urea y creatinina. huellas papilares idénticas y casi siempre sufren de las mismas deformaciones. lactógeno placentario y prueba de alfa . edema.

porque luego de las 41. Síndrome de dificultad respiratoria. • Hidramnios. varices y hemorroides. anemia. • Aumento de la frecuencia de anomalías congénitas.3 semanas hay insuficiencia placentaria. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 25 . enganche de los polos fetales.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Nunca se trata la amenaza de parto prematuro. especialmente las nauseas. distocia por enganchamiento de los polos. amenaza de parto prematuro ( 10 veces mayor que un embarazo normal). Como Complicaciones del embarazo y parto múltiple tenemos: • Aborto y parto prematuro • Aumento de los síntomas menores. • Placenta previa porque el mayor tamaño de la placenta. o de la barbilla con el pubis materno). sobre todo al romper las para permitir el descenso del segundo feto. Dentro de las Complicaciones fetales y neonatales: abortos ( 2 – 3 veces mayor). Evaluación y manejo intra – parto: Profilaxis de la prematurez: Reposo Profilaxis de la pre . parto prematuro ( 15%). a partir de la 36 semanas porque ya hay madurez pulmonar. Dentro de las complicaciones maternas están: hidramnios (12%). • Aumento de la incidencia de mortalidad perinatal. anomalías congénitas. vómitos. • Toxemia gravídica posiblemente por la sobredistención uterina(o por hiperfunción placentaria). Evolución clínica del parto: hay tendencia a la inercia uterina (porque ha estado hipertónicoy distendido toda la gestación). dolores abdominales y articulares. hace que aumente la posibilidad de que ocupe el segmento uterino inferior. Se debe interrumpir a las 40 semanas(si llega). muerte perinatal ( 4 veces mayor). sobre todo después de la salida del primer feto • Anemias por aumento de los requerimientos de hierro y acido fólico. sangrado post – parto. colisión fetal.parálisis cerebral. pre – eclampsia.eclampsia: Régimen dietético adecuado Exámenes clínicos y de laboratorio repetidos Hospitalización oportuna (desde la primera contracción) Diagnóstico correcto de las presentaciones fetales Controlar adecuadamente FCF de cada uno de los fetos Cesárea o parto vaginal? Depende de la paciente. Laly Rosario. • Hemorragias post – parto por atonía uterina. ruptura prematura de membranas(por la misma hipertonía y sobredistencíon). Coagulación intravascular diseminada. sobre todo en los casos de monocigoticos con feto transfusor • Desprendimiento prematuro de placenta. engatillamiento. alumbramiento prolongado. hemorragias. sobre todo del segundo feto. • Prolapso de cordón. disnea. engatillamiento(puede ser un polo con otro.

En algunos lugares existe la exigencia de que el feto pese más de 500 gramos.C. de 1 x 1000 a las 29 semanas. y de 4 x 1000 a las 42 semanas. detectar precozmente el embarazo múltiple. La incidencia es de 6 x 1000 a las 26 semanas.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Por último. ↑ Altura Uterina Doble F.F Maniobras de Leopo Tratamiento Esterilid H. Eso es para diferenciarlo del aborto y del mal manejo del trabajo de parto. Incidencia Tiene una relación inversamente proporcional con la edad gestacional. Miladys Román) Es la muerte fetal intraútero durante la gestación. a partir de las 20 semanas y hasta el momento del parto. La incidencia aumenta mientras menor edad gestacional tiene. va disminuyendo cuando se va acercando a término. tratar la amenaza de parto prematuro para disminuir el bajo peso al nacer y atender todos los casos en hospitales docentes.ª Familiar 10/09/2007 26 Laly Rosario. para luego aumentar nuevamente cuando es un embarazo prolongado. se recomienda incrementar y mejorar el control prenatal. antes de que ocurran las contracciones. Clase 7 Óbito Fetal (Dra. En otros países utilizan el criterio de 28 semanas o 1000 g de peso fetal. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 .

rotura. Es imposible oír un Boero en 140 l/m. desprendimiento de placenta normalmente inserta (23%). trauma indirecto a través de la madre. Menos frecuentemente existen problemas atribuibles al cordón umbilical. En el infarto placentario se ven nodulaciones blancas en la placenta. Laly Rosario. alteraciones de la hemodinamia en los gemelos univitelinos (feto transfusor y feto transfundido). e infarto placentario (18%). El signo de Negri es durante la 3era maniobra de Leopold para ver si pelotea el polo que se presenta abajo. ya no se siente la maniobra de Leopold. por ejemplo el descenso de las hormonas Amnioscopía: Puede ser en el mismo instante de la muerte Manifestaciones y signos clínicos La embarazada deja de percibir movimientos fetales. El feto se hace menos perceptible a la palpación a medida que avanza la maceración. diabetes mellitus. La altura uterina se mantiene o disminuye si la reabsorción de líquido amniótico es importante. Causas Placentarias-Cordón umbilical: Corresponde a la segunda categoría más frecuente según el centro de referencia de Wisconsin. los diversos estudios agrupan las causas de diferentes maneras: 25% de las causas puede ser considerado de origen fetal 4% de origen materno 14% de causa placentaria-cordón umbilical 57% de etiología desconocida Causas de Origen Materno: En este subgrupo se encuentran la mayoría de las enfermedades propias y/o coexistentes con la gestación. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 27 . lo más que se oye es 110 l/m. Ausencia de la FCF El signo de Boero: Es la auscultación de los latidos aórticos maternos con nitidez debido a la reabsorción de líquido amniótico. Diagnostico Signos clínicos: Puede ser en el momento de la muerte Sonografía: Puede ser en el momento de la muerte Radiografía: Debe de haber pasado tiempo de la muerte Análisis de laboratorio: Debe de haber pasado tiempo de la muerte. Puede haber pérdidas hemáticas oscuras por la vagina. como si fuera un saco de huesos. 34% a malformaciones únicas de las cuales la anencefalia es la más frecuente. etc. Causas fetales: Desde el punto de vista clínico. El peso materno se mantiene o disminuye. tales como compresiones secundarias a nudos o circulares de cordón (separa la circulación de la placenta y el feto). tales como hipertensión arterial. Las causas placentarias más frecuentes son: corioamnionitis (27% del total). trauma materno. entonces usted siente la crepitación de la cabeza fetal. La diabetes puede ocasionar óbito fetal tanto si es una diabetes clínica o si es una diabetes gestacional. un 44% corresponde a síndromes (malformaciones múltiples). Otras causas son trauma directo al feto. aporte calórico insuficiente por desnutrición materna grave o por enfermedades caquetizantes.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Etiología • 40 % es de etiología desconocida • 40% por asfixia • 10% por enfermedad hemolítica por Rh • 10% por malformaciones incompatibles con la vida Desde el punto de vista clínico.

ni se desprende la placenta y lo que pasa es que se convierte en un feto compreso o papiláceo. Evolución anatómica del feto muerto retenido Disolución o licuefacción: En las primeras ocho semanas el embrión se disuelve Momificación: Ocurre entre la 13ava a 21ava semana. Signo de Spangleir: Es el aplanamiento de la bóveda craneana. entre el 3er-8vo día la epidermis se infiltra de serosidad y aparecen las flictenas o ampollas que contienen un líquido serosanguinolento. Este es el signo de Baldi y Margulies. Al romperse las flictenas el líquido amniótico se torna sanguinolento. Maceración: Cuando usted tiene signos de maceración han pasado mínimo 48 horas. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 .Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal como consecuencia de la declinación hormonal Examen ecográfico Este método es de gran utilidad por la precocidad y la exactitud con la cual se puede establecer el diagnóstico. permite ver signos de maceración. un halo peribucal y puede tener rigidez calavérica. por la pérdida total de la conformación raquídea normal. Generalmente no es detectado en la sonografía. Si el líquido es sanguinolento podemos presumir que han transcurrido varios días. Antes de las 48 horas puede haber palidez. la epidermis comienza a desprenderse en grandes colgajos en los miembros y el tronco. Es la curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales. Signo de Horner: Es la asimetría craneal. por licuefacción cerebral. Ocurre únicamente en los gemelos univitelinos en el cual muere uno de los bebes y el otro sigue vivo. además. El amnios y el corion son muy friables y adquieren un color achocolatado. Lo que hay que hacer es realizar pruebas de coagulación y tomar todas las medidas a ver si el que sobrevivió puede proseguir bien. Estas flictenas están íntegras. La placenta y el cordón umbilical sufren la misma transformación. la expulsión del feto es igual a la de un feto vivo 28 Laly Rosario. amnioscentesis o por vagina si las membranas están rotas. Signo de Hartley: Es el apelotonamiento fetal. La epidermis se descama y la dermis adquiere un color rojizo. Evolución Si la causa es violenta. la descamación afecta la cara y la bóveda craneana se reblandece. Si el feto ha muerto recientemente. Maceración de segundo grado: 8 a 12 días. Maceración de tercer grado: A partir de los 13 días. los dos primeros días los tejidos se ablandan. el líquido amniótico se encuentra teñido en distintas tonalidades de verde (meconio). Hay destrucción de glóbulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y peritoneales. Radiología Signo de Spalding: Es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana. no hay ningún proceso de maceración. Maceración de primer grado: 2 a 8 días. Signo de Robert: Es la presencia de gas en el feto. grandes vasos y vísceras. Por el mismo se constata la ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales. Signo de Brakeman: Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta Signo de Tager: Dado por el colapso completo de la columna vertebral. Signo de Damel: Es el halo peri craneal translúcido Examen de líquido amniótico El liquido amniótico puede obtenerse por amnioscopía.

se debe proceder a la evacuación del útero. Sus dimensiones oscilan entre 25 y 50 mm de longitud. glóbulos blancos y recuento de plaquetas. • Es el 6% de todos los canceres de la mujer y es la 5ta forma de cáncer mas frecuente en las mujeres de EEUU. Irrigada por la arteria ovarica. Se evalúa el estado de coagulación. Se sabe que por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas del feto muerto y de la decidua. el útero se llena de gases producidos por gérmenes anaerobios. Esta situado por detrás del ligamento ancho y suspendido por el ligamento uteroovárico. el feto presenta enfisema difuso. Pesan de 4 a 8 g. • Responsable de casi la mitad de las muertes por cáncer del aparato genital femenino. Esto indica que el envejecimiento es un factor desencadenante. 15 y 20 mm de ancho y 5 y 15 mm de espesor. Laly Rosario. 70-75 años es 57 por 100 mil habitantes. Pero se ha observado que el carcinoma de ovario se ha relacionado a una serie de factores que aumentan su incidencia: Nulíparas Baja paridad. achatadas. En algunos casos los gérmenes invaden el feto retenido el liquido amniótico se pone fétido. De forma elíptica. Etiología Es desconocida. embolia séptica o gaseosa. • La tasa de incidencia dependiendo del rango de edad varía: Menos de 45 años es 16 por 100 mil habitantes. Putrefacción fetal: Puede causar septicemia mortal. Generalidades • Neoplasias habituales de la mujer. • En incidencia solo es superada por los carcinomas de cuello uterino y endometrio. Complicaciones de la muerte fetal Coagulopatía por consumo Alteraciones psicológicas Infección ovular Clase 8 Tumores de Ovario (Dr. en el 80% de los casos es expulsado 15 días. • No producen síntomas en etapas iníciales. el feto es retenido.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Cuando la causa obra lentamente. y la izquierda se origina de la arteria renal de ese mismo lado. • El 80% de los tumores son benignos y el 20% es maligno. se puede producir una coagulopatía por consumo (el fibrinógeno comienza a disminuir a los 20 días de muerte fetal). De color blanco grisáceo y de consistencia firme. Tratamiento Una vez realizado el diagnóstico de certeza. La derecha que nace directamente de la aorta abdominal. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 a) b) c) d) 29 . Álvaro Gartner) 11/09/2007 Anatomía Son Dos. que solamente ha tenido 1 bebé Mujeres que han tenido su primer hijo después de los 30 años Genéticos. incluyendo fibrinógeno total y hemograma completo para evaluar hemoglobina.

principalmente tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal. Morfología: -Los benignos pueden ser bilaterales en un 20-25% -Los limítrofes en un 30% 30 Laly Rosario. • Aparecen en la 4ta década de la vida • Pueden medir de 10-15 cm.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Factores genéticos • La mutación del gen P53 (17p13) puede afectar la linea germinal. • Síndrome de Lynch I y II • La sobre expresión de los oncogenes Herb-b2. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . • Síndrome de Peutz Jeghers: Se hereda en forma autosómica dominante. También el paciente tiene manifestaciones extraintestinales como un mancha melánica que se localiza a nivel facial y en el dorso de las manos. otro gen supresor del cáncer. Tumores que se originan del epitelio celómico Serosos: 65-70% • Más frecuentes de los ovarios 40% • Masas voluminosas. Estas mujeres tienen predisposición a desarrollar tumores malignos a nivel de los ovarios. Se caracteriza por la presencia de múltiples neoformaciones polipoides tubulares a nivel del tubo gastrointestinal. • Mutación del gen BRCA-1 (17q21). y se puede transmitir de los padres a los proles (Síndrome de Li-Fraumeni). Además estos pacientes tienen predisposición de desarrollar carcinoma de ovario. Los pacientes tienen alteraciones esqueléticas y genitales. 15% son border-line y 25% son malignos. de páncreas y del endometrio. • De 100 tumores serosos que se presentan 60% son benignos. Se caracteriza por la presencia de múltiples nevos localizados a nivel de la superficie corporal. • Síndrome de células basales nevoides: Se hereda en forma autosómica recesiva. aumenta la incidencia de tumores malignos de los ovarios. c-myc y K-ras. • Consistencia remitente. • Pueden ser uni o bilaterales. de pulmón. de longitud.

Pueden ser sólidos. -Forman nidos o grupos de células de manera anárquica. Etiología: Se considera que se origina de restos embriológicos del conducto de Müller. Representan el 10-15% de los tumores ováricos.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) -Los malignos en un 66%. Histología: -Células cilíndricas mucosas no ciliadas. Clínico: Presenta las mismas manifestaciones que los serosos y mucinosos y se abordan con igual características. Adenocarcinoma de células claras: Aparece en mujeres entre la 4ta y 5ta década. Clínico: El manejo y la sintomatología son similares a los serosos. algunos quísticos.¡ Sus células parenquimatosas forman estructuras glandulares muy parecidas al endometrio. -Pesan hasta 25 kg. -Salida de un líquido claro como el agua. Tumor endometrioide: Representa el 20% de los tumores celómicos ováricos. -Nidos de células pleomórficas. -Psamomas (calcificaciones). Mucinosos: Es un cistoadenocarcinoma mucinoso de los ovarios. Pueden ser uni o bilaterales. el 80% de los mucinosos son benignos 10-15% de los tumores malignos de los ovarios. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 31 . Histología: constituido por una sábana de células vacuoladas (células claras) Laly Rosario. -En la manipulación ginecológica se puede romper la pared y salir un líquido mucinoso. Morfología: -Son más voluminosos. pueden ser uni o bilateral. -Pseudomixoma peritoneal. Epidemiología: -La mujer que desarrolla este tumor. un 15-30% desarrolla también carcinoma del endometrio. Clínico: -Depende del estadío clínico. Histología: -Células cilíndricas ciliadas con múltiples proyecciones papilares. Morfología: Son masas sólidas. -Un 15% de estas mujeres desarrolla endometriosis ovárica Histología: Presencia de estructuras glandulares endometriales.

Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Cistoadenofibroma: Con una desmoplasia aumentada Es un tumor voluminoso de consistencia firme. Teratoma es un tumor benigno o maligno que se origina de varios elementos heterólogos Puede tener vello. Tumores que se originan de las células germinales Teratoma: Más frecuentes. respiratorio. limítrofes o malignos. • En su superficie puede haber áreas extensas de necrosis o de hemorragias. • Aparece como masas sólidas que afectan los ovarios. dientes. generalmente serosas. Pueden ser benignos o malignos. con áreas extensas de necrosis a nivel de su superficie. Histología: -Tejido fibroso conectivo colagenizado con nidos de células epiteliales. Clínico: Le podemos dar seguimiento porque expresa una hormona (GCH) y un antígeno oncofetal (AFP). Morfología: Son masas muy voluminosas. Pueden ser benignos. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . Clasificación: Teratoma benigno o quístico o tumor dermoide Teratomas monodérmicos o especializados: -Estroma ovárico -Tumor carcinoide Teratomas inmaduros o malignos Carcinoma Embrionario: Aparece en mujeres jóvenes de 20-25 años. Los malignos son raros. Histología: nidos de células tumorales semejantes a las células epiteliales de la vejiga. Tumor de Telión del saco vitelino • Aparece en niñas en etapas prepuberal. Tumor de Brenner: Desde la infancia hasta el envejecimiento. Steem cells o células madres Gonadotropina coriónica humana (GCH) Alfa-fetoproteína (AFP). gastrointestinal. firme. osteoide. Morfología: masa maciza. Histología: Sus células parenquimatosas forman estructuras tubulares revestidas por papilas indiferenciadas. Histología: -Schiller-Duval 32 Laly Rosario. con un 95% de los tumores ováricos. tejido cartilaginoso.

Tumor de Krukenberg -Neoplasias malignas más frecuentes -Metástasis de un Ca. Histología: células vacuoladas. Clínico: Presenta 1 solo marcador tumoral.Positivas para la alfa-1-antitripsina. Cuerpos de Call-Exner Productores de grandes cantidades de estrógeno. Sintetizan andrógenos La paciente tiene hirsutismo (vello facial y torácico). Disgerminoma: Contraparte del seminoma testicular en el hombre. Histología: un componente fusocelular y un componente tecal. del tubo gastrointestinal a ovarios.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) . Puede expresar la gonadotropina coriónica humana. voluminosas y sólidas. hipertrofia del clítoris que remide a un pequeño pene. que es la alfafetoproteína. Tumores que se originan de los cordones sexuales y del estroma gonadal Tumor de células granulosas y de la teca: Son masas firmes. Coriocarcinoma: Menos frecuentes Se presenta a nivel de los ovarios y de los testículos. década. Clínico: -síndrome de Meigs (tumor ovárico. • • • Tumor de Sertoli y de Leydig o androblastoma o gonadoblastoma: Generalmente son benignos Hiperfuncionantes. El 100% expresa la GCH. Morfología: Se presentan áreas extensas de necrosis y hemorragias. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 • • • • 33 . Fibrotecoma: Son masas firmes muy voluminosas. Etiología: más frecuente en disgenesia gonadal. Laly Rosario. Masas voluminosas que comienzan a crecer y crecer. Tumores mixtos: Combinación de un teratoma con un carcinoma. Masas diminutas Capacidad de producir metástasis a distancia a través del torrente sanguíneo. Histología: Proliferación del cito y sincitiotrofoblasto. (pseudohermafroditismo). ascitis y derrame pleural) -Se asocia al síndrome de células basales nevoides. Representa el 2% de los tumores ováricos Aparece en la 3ra.

Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Signos y síntomas Etapa temprana Sangrado vaginal. • IIb: 1 o ambos ovarios con extensión a otro órgano pélvico. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . no hay tumor en la superficie externa. nódulos linfáticos negativos. • • • • Historia Natual Extensión local Invasión linfática Implantación peritoneal Diseminación hematógena Paso transdiafragmático Estadiaje FIGO (Federación Internacional de Gineco-Obstetricia). Estadío Clínico I El tumor está confinado a 1 o ambos ovarios Ia: Tumor en 1 solo ovario. • Anorexia. Estadío Clínico III El tumor está en 1 o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y/o nódulos retroperitoneales o inguinales positivos. fuera de la pelvis en la superficie peritoneal abdominal. cápsula rota. cápsula intacta y no hay ascitis. • IIIa: Implantes microscópicos. cápsula intacta y no hay ascitis. Ib: Tumor en ambos ovarios. • Náuseas. • • • • • • • • • • 34 Laly Rosario. cápsula rota. ascitis con células malignas. • IIIc: Implantes pueden estar asociados al hígado o al diafragma. no hay tumor en la superficie externa. Ic: Ia o Ib pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios. Distensión de la parte baja del abdomen. AJCC (American Joint Committee on Cancer). • Estreñimiento. Dispareunia. Estadío Clínico II El tumor está en 1 o ambos ovarios con extensión pélvica • IIa: Tumor en 1 o ambos ovarios y las células tumorales infiltran el útero o las trompas. • Flatulencia. • IIc: IIa o IIb pero con tumor en la superficie de uno o ambos ovarios. • IIIb: Implantes macroscópicos. ascitis con células malignas. ningún implante excede 2cms de diámetro y nódulos linfáticos negativos. Micción frecuente. Etapa avanzada • Distensión abdominal. • Menstruación irregular/hemorragia vaginal. son mayores de 2cms en diámetro y/o nódulos linfáticos positivos.

es todavía mejor. se agregará la quimioterapia Etapa II (incluidas la IIA. como se describe para las etapas IA y IB. • Una ooforectomía bilateral (extirpación de ambos ovarios) y • Una epiplectomía (extirpación de una parte del omento. Etapas Ia y Ib La cirugía es el primer paso. las opciones son las mismas. el tipo histológico y el grado del tumor. Etapas III y IV Para las etapas IIIA. Cuanto más pequeño sea el tumor que queda. radioterapia. la cirugía es el principal tratamiento que se prefiere. Después de la recuperación de la cirugía. En estos casos. pero si queda menos cáncer residual que eso. • Una salpingectomía bilateral (extirpación de las trompas de Falopio). • Básicamente los tratamientos principales contra el cáncer de ovario son la cirugía. Sin embargo. Laly Rosario. • Ciclofosfamida porcentajes de respuesta mayores. mejor es el pronóstico de la paciente. clorambucilo. nitrosureas) con los cuales se han tenido índices de respuesta relativamente altos. En ocasiones este tipo de cirugía requiere que se extirpen partes de los intestinos. el cual es el tejido adiposo que está en la parte superior de la cavidad abdominal junto al estómago y los intestinos). las dos trompas de Falopio. Asimismo. Esto significa que su tamaño se reducirá lo más posible. IIB y IIC): No muchos tumores se diagnostican cuando están en esta etapa. cerca del estómago y los intestinos). los dos ovarios y el epiplón (el tejido adiposo ubicado en la parte superior del abdomen. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 35 . El tratamiento quirúrgico inicial generalmente es el mismo que el indicado para la etapa II. el tumor se "reduce". IIIB. con menos frecuencia. La mayoría de los cirujanos tratan de no dejar ningún tumor que mida más de 1 cm. se realiza el mismo tipo de cirugía que se describe para la etapa I. se usa una combinación de quimioterapia. Quimioterapia Monoquimioterapia • Los agentes más estudiados son los alquilantes (ciclofosfamida. El tratamiento adyuvante consiste en una quimioterapia combinada o. Se debe extirpar lo más que se pueda del tumor que está en la pelvis.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Estadío Clínico IV Hay metástasis a distancia • • • • • • Factores Pronóstico Raza y etnicidad Edad Estadío de la enfermedad Histología Volumen de la enfermedad residual Marcadores tumorales Tratamiento • Va a depender de la etapa. La cirugía puede incluir: • Una histerectomía (extirpación del útero). Etapa Ic Para los casos de cáncer en etapa IC. IIIC y IV. Se extirpan el útero. la quimioterapia y la radioterapia.

Second Look Es el procedimiento que se realiza en la px. • Varios son los esquemas ensayados como cisplatino+doxorrubicina. • La recomendación es realizar una evaluación clínica. cisplatino+doxorrubicna +ciclofosfamida (PAC). resistencia y aún recurrencia. dichos controles incluyen examen físico y ginecológico. Volver a determinar el estadio en una paciente con posible enfermedad localizada que no fue sometida de inicio a un procedimiento de estadiaje óptimo 2. como paclitaxel. Valorar el efecto de la quimioterapia para evaluar la extensión de la regresión o de la progresión en el caso de enfermas con enfermedad voluminosa meses después que inició la quimioterapia 3.Ginecología III Patología Ginecológica (MED-317) Poliquimioterapia • Su estudio se ha estimulado por la respuesta baja en algunos pacientes. • CA-125. cada tres meses durante los primeros dos años. Son tres básicamente sus indicaciones principales: 1. Evaluar a las pacientes que están clínicamente libres de enfermedad después de recibir una quimioterapia suficiente y son valoradas por su posible curación y para la interrupción del tratamiento con quimioterápicos. Según el informe de la FIGO las cifras de supervivencia a 5 años para el carcinoma epitelial de ovario son: • Estadio Ia: 84% • IIc: 54% • Ib: 79% • IIIa:52% • Ic: 73% • IIIb:29% • IIa: 65% • IIIc:18% • IIb: 61% • IV:14% 36 Laly Rosario. Sobrevida La variable más importante que influye en el pronóstico de todos los cánceres de ovario es el estadio o extensión de la enfermedad y por ende en su supervivencia. Que no presenta pruebas clínicas de la enfermedad luego de un ciclo de quimioterapia para identificar la respuesta. • Estudios de imagen. Nathalie González Trimestre Agosto – Octubre 2007 . luego de una segunda laparotomía de revisión. Seguimiento • Obligatoriamente debe realizarse un control óptimo de las pacientes. La combinación más utilizada es carboplatino (o cisplatino) y un taxano.

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