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Glucosa en plasma

Intervalo de referencia normal (adultos)

Perro y gato; 3.5-6 mmol/l (60-100 mg/dl).

Glucosa (origen)

La glucosa es la fuente de energía de todas las células del organismo y, por lo


tanto, es esencial mantener un nivel adecuado de plasma.

Después de la ingesta, gran cantidad de glucosa presente en sangre se


absorbe en el intestino delgado (como producto final de la digestión de los
carbohidratos) y se traslada para almacenarse como glicógeno en el hígado y
músculos. Algunas veces la glucosa se libera de los tejidos para mantener una
concentración plasmática suficiente.

Esta glucosa que mantiene los niveles proviene principalmente de la


conversión del glicógeno hepático (glicogenolisis) y de fuentes no
carbohidratadas (por glucogénesis hepática).

En condiciones de inanición, la glucosa se obtiene cada vez más de la


degradación de las grasas y proteínas, sobre todo el tejido muscular, a través
de la gluconeogenesis en el hígado y riñones.

La regulación del nivel de glucosa en el plasma se alcanza por la secreción de


glucagon (aumenta el nivel de glucosa) y de insulina (o disminuye). El
glucagon, los corticoides (como el cortisol), la adrenalina (epinefrina), la
hormona del crecimiento y la progesterona (que estimula la liberación de la
hormona del crecimiento) elevan el nivel de glucosa plasmática por incremento
de la gluconeogenesis o glucogenolisis, o por interferencia con la utilización de
la glucosa. La insulina disminuye la concentración de glucosa plasmática
inhibiendo la gluconeogenesis e incrementando la demanda celular de glucosa.

Toda la glucosa plasmática se filtra de la sangre a través de los glomérulos


renales y se reabsorbe totalmente en los túbulos. Solo cuando se presenta un
exceso en el filtrado glomerular que hace que no se alcance la reabsorción
completa (es decir, cuando se excede el nivel renal), la glucosa aparecen en la
orina (glucosuria). De forma excepcional hay individuos con un umbral renal
anormalmente bajo para la glucosa, en los que la glucosuria se produce en
ausencia de hiperglicemia.

Los incrementos en los niveles plasmáticos de glucosa se deben a:

Incremento de la producción de glucosa o liberación después de las comidas,


con excitación y estrés, debido al efecto de los glucocorticoides.
Disminución del uso de la glucosa, como en la diabetes mellitus.

Causas de incremento de los niveles plasmáticos de la glucosa

(Hiperglucemia)

Miedo, excitación, estrés (común, especialmente en gato).

Traumatismo grave.

Después de una comida.

Diabetes mellitus.

Fase diestrica en el ciclo estral (perra).

Otros procesos de resistencia a insulina:

Hiperadrenocorticismo (especialmente en gatos).

Acromegalia.

Hipertiroidismo (ocasionalmente).

Obesidad.

Feocromocitoma.

Hormonas que pueden inducir diabetes mellitus.

Otros fármacos.

Convulsiones.

Ejercicio extremo.

Sobredosificación grave de insulina, afecto de Somogyi (raro).

Pancreatitis aguda.

Después de la retirada de la insulina.

Síndrome urológico felino.

Enfermedades renales (raro).

Enfermedades de Addison (raro).

Error:
Inyección de dextrosa (u otro carbohidrato), por ejemplo en goteo intravenoso.

Lipemia.

Hemolisis.

Metronidazol.

Causas de disminución de los niveles de glucosa en plasma (= hipoglucemia).

Hiperinsulinismo:

Sobredosis de insulina.

Tumor secretor de insulina en páncreas (insulinoma).

Tumor secretor de insulina en tejido no pancrático.

Hipoadrenocortisismo:

Primario (enfermedad de Addison).

Secundario (deficiencia en ACTH).

Disfunción hepática:

Desordenes adquiridos.

Congénito: shunts portosisemicos.

Enfermedades de almacenamiento de glicógeno.

Lípidosis hepática idiopática felina.

Hipoglicemia del cachorro.

Hipoglicemia cetonica de la gestación (raro)

Sepsis grave.

Incremento de células sanguíneas, eritrocitos o leucocitos.

Neoplasia.

Inanición crónica (raro).

Malabsorcion crónica.

Estatus epilepticus.
Error: fallo en la inhibición de enzimas glicoliticas.

Lipasa

El lugar donde se produce más lipasa es en el páncreas, y una pequeña


cantidad proviene de la mucosa gástrica. El riñón está implicado en su
degradación.

Intervalo normal de referencia

Depende del método utilizado.

Casusa de incremento de la actividad plasmática o de lipasa

Pancreatitis aguda y otros trastornos pancráticos.

Trastornos renales.

Enfermedades hepáticas.

Administración de glucocorticoides.

Artefactos: ictericia o hemolisis.

Amilasa (AMS)

También es conocida como alfa-amilasa. Está presente en el plasma en forma


de varias isoenzimas (isoamilasas) que derivan principalmente de páncreas,
hígado e intestino delgado. La actividad plasmática total en el perro es
normalmente mucho mayor (5-10 veces) que en los seres humanos, y la
mayoría tiene su origen en el intestino delgado. Aunque la amilasa se usa
principalmente para el diagnostico de desordenes pancráticos en pequeños
animales, la actividad de la enzima derivada del páncreas (isoamilasa
pancreática) esta enmascarada por la procedente de otros órganos,
principalmente del intestino. Sin embargo, cuando hay una liberación masiva
de la enzima desde el páncreas, debido a una inflamación aguda, la actividad
total aumenta de forma sustancial.

La separación de las isoenzimas por electroforesis o la inhibición selectiva de


estas, permite determinar solo la isoamilasa pancreática. En el hombre, se
puede encontrar tanto niveles anormalmente altos, en caso de pancreatitis
agudas, como niveles anormalmente bajos, debido a insuficiencia pancreática
exocrina, pro esto no ocurre en perros.

Intervalo normal de referencia


Depende del método utilizado para la determinación. El aumento de la
actividad total es una característica de la pancreatitis aguda y de algunos
casos de insuficiencia renal y de obstrucción intestinal.

Causas de incremento de la actividad plasmática de la amilasa

Pancreatitis aguda.

Insuficiencia renal (perro).

Obstrucción del intestino delgado.

Otras alteraciones alimenticias.

Administración de glucocorticoides.

Artefacto: técnica sacarogenica.

Causas de disminución de la actividad plasmática de la amilasa

Insuficiencia pancreática exocrina.

Necrosis pancreática.

Corticoesteroides.

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