EDEMA PULMONAR AGUDO

MIP NALYSSA I. RIVERA

ISSSTECALI
URGENCIAS
DR. MEZA
 DEFINICION

Este término indica la

acumulación de líquido en el
intersticio pulmonar, en los
alvéolos, en los bronquios y Se trata de un episodio
bronquiolos; resulta de la de disnea más o menos
excesiva circulación desde el súbita acompañada de
sistema vascular pulmonar ortopnea.
hacia el extravascular y los
espacios respiratorios.
LEY DE STARLING

Harrison
 EJEMPLOS ALTERACION LEY DE
STARLING
SINDROME DIFICULTAD RESPIRATORIA
PROGRESIVA DEL ADULTO (SIRPA)
• Daño directo barrera alveolocapilar (Kf)
• Como complicación de: NEUMONIA, INHALACION TOXINAS,
ASPIRACION CONTENIDO GASTRICO, PANCREATITIS AGUDA,
CID, otros.
PRESION HIDROSTATICA (CAPILARES
PULMONARES) (Piv)
• DISFUNCION VI, ESTENOSIS GRAVE MITRAL, TROMBOS O
MIXOMAS EN AI, otros.
• DENOMINADOR COMUN Obstrucción retorno venoso hacia mamaras
izquierdas del corazon
• Causas mas frecuentes  en conjunto se han denominado EDEMA
PULMONAR CARDIOGENO
• Hipoalbuminemia grave  SX
NEFROTICO, INSUF. HEPATICA
(II iv)
GRAVE, ENTEROPATIA PERDEDORA
INTRAVASCULAR
DE PROTEINAS
OSMOTICA
• + SOBRECARGA HIDRICA POR
PRESION
SOLUCIONES INTRAVENOSAS
PULMONAR (Pint)
• Incremento súbito e intenso de presión
negativa intrapleural
INSTERTICIAL
• NEUMOTORAX, CRISIS DE ASMA HIDROSTATICA
GRAVE PRESION
STARLING
EJEMPLOS ALTERACION LEY DE
EJEMPLOS ALTERACION LEY DE
STARLING

DRENAJE
LINFATICO alteraciones

Eliminar liquido Condiciones

espacio crónicas
intersticial drenaje >20
pulmonar veces

Drenaje Drenaje
promedio adulto obstruido o
 20 ml/h deficiente
 OTRAS CAUSAS

EP neurógeno

EPA de Mecanismo
grandes sin Poscardioversión
altitudes
esclarecer

Posanestesia
 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN
CARDÍACO
= mantener
constante el
insuficiencia elevación del flujo
volumen de líquido
cardíaca congestiva linfático
pulmonar
extravascular

aumenta la
aumento en la
resistencia de las
presión venosa taquipnea leve
vías respiratorias
pulmonar
finas

resultado de la pulmones se
congestión de los vuelven menos
vasos pulmonares distensibles
 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN
CARDÍACO
aumento de la presión
aumento neto de
intravascular tiene
líquido en el espacio edema intersticial
magnitud y duración
extravascular
suficientes

alteraciones se deterioratodavía más se intensifica la

radiológicas : el intercambio gaseoso taquipnea

las líneas B de Kerley o

la pérdida de los
contornos vasculares
 EDEMA PULMONAR DE ORIGEN CARDÍACO

Clínica: angustiado, suda intercambio gaseoso se

elevaciones mayores de la
profusamente, esputo es altera con > intensidad, con
presión intravascular
espumoso y hemoptoico hipoxia progresiva

tórax Rx Tx: opacificación

rotura de las uniones
difusa de los campos
intercelulares herméticas Sin tratamiento eficaz:
pulmonares con > densidad
entre las células de
en las regiones + próximas
revestimiento alveolar
a los hilios

edema alveolar con salida edema pulmonar florido

de líquido que también con roncus y
contiene eritrocitos y estertoreshúmedos acidemia Paro
macromoléculas bilaterales progresiva respiratorio

Si la rotura de la alveolos y las vías hipoxia

membrana alveolocapilar respiratorias se inundan de
es más grave líquido de edema
EDEMA PULMONAR NO CARDIÓGENO
aumento de la (-) en la presión intersticial
interviene en la génesis del edema pulmonar
unilateral que sigue a la evacuación rápida de
un neumotórax de gran tamaño
intensas presiones intrapleurales (-) que se
producen durante el asma aguda intensa
pueden vincularse con la aparición de edema
intersticial
bloqueo linfático secundario a las
enfermedades fibróticas e inflamatorias o a la
linfangitis carcinomatosa puede causar
edema intersticial.
• Congestión de alveolos  TOS, ESPUTO ASALMONADO, MAS DISNEA,
ESTERTORES AUDIBLES A DISTANCIA, CIANOSIS ETAPA 3
• RX TORAX: alas de mariposa
• GASOMETRIA: acidosis importante con hipoxemia grave 
DISMINUCION ESTADO ALERTA Y COMA
• Capacidad drenaje igualada o sobrepasada  acumulación progresiva a
nivel intersticial
• Alteraciones intercambio de gases  HIPOXEMIA Y ACIDOSIS ETAPA 2
PROGRESIVA
• TAQUIPNEA
• RX TORAX: DATOS SOBRECARGA HIDRICA CEFALIZACION
FLUJO SANGUINEO, HILIOS RELEVANTES, LINEAS B DE KERLEY
• Incremento tasa transferencia liquido espacio intersticial
• Aumento compensador en velocidad drenaje linfático ETAPA 1
• DISNEA DE ESFUERZO, ESTERTORES INSPIRATORIOS BASAL (por
apertura o reclutamiento alveolar)
CUADRO CLINICO
Infiltrado instersticial con líneas de Kerley B abundantes al
inicio del edema pulmonar agudo por hantavirus. I
EDEMA EN ALAS DE MARIPOSA en Paciente
UREMICO
PX CON VALVULOPATIA MITRAL; INGURGITACION DE LOS VASOS
ARTERIALES Y VENOSOS DE LOS  LOBULOS SUPERIORES
(REDISTRIBUCION)
PACIENTE CON CARDIOMEGALIA E INFILTRADO ALVEOLAR
PARAHILIAR Y BASAL BILATERAL COMPATIBLE CON EDEMA
AGUDO DE PULMON
 TRATAMIENTO

Medidas generales:
• - Breve anamnesis y exploración física.
Posición semisentado.
• - Vía venosa periférica.
• - Oxigenoterapia: VM al 50% (o mascarilla
de alto flujo).
• - Monitorización ECG y TA.
• - ECG de 12 derivaciones, retrasando Rx
tórax y sondaje vesical hasta mejoría clínica.
 TRATAMIENTO
TA normal o elevada
Nitroglicerina sublingual (NTG SL)
(1 o 2 comp) hasta obtener acceso
IV.
Furosemida 40 mg IV, repitiendo a
los 10-15 minutos según respuesta.
Morfina IV repitiendo dosis a los
10-15 minutos según respuesta.
NTG IV en perfusión, ajustando
según respuesta de TA.
Dopamina y Dobutamina si no
existe mejoría y sospecha de bajo
gasto.
TA baja (<
90mmHg):
Dopamina en perfusión
hasta dosis máxima.
Dobutamina en perfusión
si no hay mejoría.
Milrinona si no hay
mejoría.
Furosemida 40mg IV si
TA>80mmHg.
 TRATAMIENTO

Criterios de intubación
Criterios de ingreso en UCI

 Hipoxemia progresiva  Necesidad de intubación

rebelde al tratamiento, y ventilación mecánica.
PaO2 < 50mmHg.  EAP sin mejoría tras
 Acidosis respiratoria tratamiento inicial, a los
progresiva con PaCO2 > 20-30 minutos de
50mmHg y pH < 7.2. comenzar el mismo.
 Trabajo respiratorio
excesivo con frecuencia
respiratoria mayor de 40
rpm
BIBLIOGRAFIA
 P. González Pérez - J. Alcalá López - L. Rodríguez
Padial. (2004). Manual de Protocolos y Actuación en
Urgencias. 2ª Edición. Págs.. 211-214.
 Manual de Terapéutica Medica y procedimientos de
urgencias del Instituto Nacional de Ciencias Medicas
y Nutrición Salvador Zubirán. 5ª edición. Págs. 106-
111.
 Harrison online. Capitulo 33. disnea y edema
pulmonar.