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Síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de infección sistémica, que se confirma al
aislarse en hemocultivos o cultivo de líquido cefalorraquídeo (LCR), bacterias, hongos o virus y que
se manifiesta dentro de los primeros 28 días de vida. Sepsis en la sexta cuasa de muerte neonatal y
la octava causa de muerte en infantes menores de 1 año de vida.
Para poder decir que hay sépsis deben haber al menos dos de los siguientes signos de respuesta
inflamatoria sistémica, y además síntomas y signos de infección.
Cuando la sepsis se asocia con hipotensión o disfunción de un órgano decimos que hay una sepsis
severa. Y cuando esta sepsis severa requiere reanimación con líquidos y soporte inotrópico decimos
que hay un shock séptico. Cuando esto lleva al fallo de varios sistemas decimos que hay un
síndrome de disfunción multiorganica.
En la sepsis temprana los gérmenes mas frecuentes son: Estreptococo agalactiae, E. coli, Listeria,
Klebsiella. En la sepsis de aparición tardia que generalmente no son infecciones nosocomiales sino
que se encuentran infectados desde que nacen pero debutan tardíamente. Los agentes mas
frecuentes son: Listeria, S. neumoniae, H. Influenzae.
Y en la sepsis nosocomial que se presenta después de las primeras 48 horas es causada por
gérmenes inoculados al paciente en su manipulación generalmente por maniobras invasivas en los
servicios de cuidados intensivos. Siendo mas frecuentes en el prematuro. Los principales agentes
son: S. aureus y epidermidis, Pseudomonas, enterococos, y Candida albicans.
Factores de riesgo
Se dice que los hombres tienen mayor incidencia de sepsis neonatal que las mujeres, lo cual podría
estar relacionado a los genes inmunoregulatorios ligados al cromosoma X. La sepsis de aparición
temprana ocurre primariamente por la transmisión vertical y los factores de riesgo mas comunes
son: ruptura prolongada de membranas (mas de 18 horas antes del parto), fiebre materna ,
corioamnioitis y niños preterminos (menos de 37 semanas de edad gestacional). El niño puede
colonizarse con la bacteria durante el pasaje a través del canal de parto o por ascenso a través del
canal después de la ruptura de membranas.
Los patógenos que causan la enfermedad de aparición tardia podrían ser adquiridos en el periodo
perinatal o por fómites en el ambiente o por cuidadores después del parto.
Otros factores importantes son la pobreza y ambientes con condiciones de extrema pobreza con
gran exposición a patógenos.
Además estos pacientes presentan una susceptibilidad inmunologica importante. El sistema inmune
se encuentra inmaduro. Tienen bajos los niveles de inmunoglobulinas excepto la IgG que es
transferida pasivamente de forma transplacentaria durante el ultimo trimestre de embarazo. La
función de las células T se encuentra en excelente estado pero la actividad del complemento es la
mitad de la que presentan los adultos sanos. Los neonatos tienen una baja reserva de neutrofilos y
los que existen tienen una capacidad limitada para migrar de la sangre a los sitios de infección.
Manifestaciones clínicas.
Los signos y síntomas de la sepsis neonatal son inespecíficos y muy variados, incluyen apnea,
inestabilidad de la temperatura, rechazo a la vía oral, distensión abdominal, diarrea, taquipnea
incremento de soporte respiratorio, letargia, hipoglicemia y persistencia inexplicada de ictericia.
En la sepsis neonatal temprana las manifestaciones son abruptas con falla multisistemica, dificultad
respiratoria severa, apnea y cianosis. Mientras que la tardia es insidiosa y presenta deterioro en el
estado hemodinámico, ventilatorio, metabólico, desaceleraciones en la frecuencia cardiaca y
necesidad de soporte ventilatorio.
La sepsis neonatal de aparición tardía difiere de la de aparición temprana en que un numero
significativo de infantes con la enfermedad de aparición tardía presentan meningitis e infecciones
del tracto urinario.
Es importante vigilar los síntomas en un neonato que pueda presentar shock, realizando una historia
y un examen físico adecuado. La fiebre y taquicardia son comunes en niños con sepsis, pero el
shock debe ser considerado cuando se acompañan de cambios en el estado mental, que es un
indicador de disminución en la perfusión cerebral. Los hallazgos neurológicos que podríamos
encontrar en un neonato pueden variar desde un niño irritable, a uno letárgico o soporoso. La
bradicardia es única en neonato y niños con shock séptico. La evaluación cardiovascular puede
indicar alterada perfusión tisular con una prolongación del llenado capilar (>2 segundos) asi como
pulsos alterados. Otros hallazgos sugestivos de shock incluyen frialdad de extremidades y oliguria
(<1 mL/kg por hora). Para el diagnostico de shock no es necesario que halla hipotensión ya que es
un hallazgo tardío y es de mal pronostico.
Diagnóstico
No existe en la actualidad ningún marcador analítico que confirme o descarte con seguridad la
infección en el neonato y el clínico no puede esperar a los resultados de los cultivos de sangre y/o
líquido cefalorraquídeo (LCR) para iniciar el tratamiento antibiótico. Esto ha conducido al uso de
distintas combinaciones de test diagnósticos, con resultados muy dispares. Un marcador de sepsis
neonatal debería, por un lado, permitir un diagnóstico precoz de forma sensible (diferenciar entre
causa infecciosa o no ante una inflamación) y, si es posible, informar acerca del pronóstico.
Hemograma: La presencia de alteraciones en el recuento de leucocitos (normal de 5000 a 15 000-20
000/mm3) por debajo de los niveles normales leucopenia y superiores leucocitosis no son un valor
predictivo para la presencia de infección bacteriana.
La presencia de células inmaduras.Con criterios como:
Bandas/neutrofilos = >0,14
Total del bandas > 750
La relación de formas inmaduras / totales > 0,21
La neutropenia es un mal pronostico.
La trombocitopenia (plaquetas <150.000/ml) se relaciona a infecciones severas.
Procalcitonina: Durante la inflamación de causa infecciosa, la PCT se eleva más rápidamente que la
PCR, lo que la convierte en un predictor precoz de gravedad y mortalidad, sin embargo esto no se
puede aplicar a neonatos ya que tienen un pico fisiológico en las primeras 48 horas, motivo por el
cual la especificidad no supera el 65% y tiene un pobre valor predictivo positivo. La PCT no se
eleva en procesos virales.
Tratamiento.
Terapia de soporte:
monitoreo de signos vitales, nutrición adecuada, manejo respiratorio y soporte hemodinamico.
Terapia antibiótica.
La selección antibiótica empírica en el manejo de la patología infecciosa está basada
fundamentalmente en la epidemiología local de los gérmenes implicados en el proceso infeccioso y
el conocimiento de los mecanismos de resistencia de cada germen. Esto mientras llegan los
resultados de los cutivos y las pruebas de sensibilidad de antibióticos y se reajusta si es necesario.