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2.-CEFALEAS NEURO

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CEFALEAS

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DEFINICION 
Constituye un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza que procede de estructuras profundas  Se deban a estímulos dolorosos que pueden ser de origen intracraneal o extracraneal  En la mayoría de los casos obedece a un proceso sin base estructural en el sistema nervioso o en las formaciones craneoencefálicas

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EPIDEMIOLOGIA 

Síntoma neurológico más frecuente y el principal motivo de consulta.  Aproximadamente el 80% de la población padece cefalea de forma más o menos habitual.

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Es una afectación generalmente benigna, representa un problema socio sanitario de primer orden. Su importancia radica en la elevada prevalencia, su carácter crónico, el importante deterioro de la calidad de vida de quién la padece y el elevado coste que genera. 

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FRECUENCIA  Dolor más frecuente que afecta al ser humano  95% de la población la ha padecido  Pueden producir deterioro en la calidad de vida  En ocasiones resulta incapacitante Here comes your footer Page 5 .

CLASIFICACION Cefaleas Primarias (representan el 95% de todas las cefaleas) Cefalea de Tensión Migraña Cefalea en Racimos cefaleas neurovasculares Here comes your footer Page 6 .

Cefaleas Secundarias (se debe a una causa orgánica) Sintomáticas de una lesión intracraneal De Patología de las estructuras Pericraneales Diversas Enfermedades Sistémicas Here comes your footer Page 7 .

1): 1-160 Here comes your footer Page 8 .CLASIFICACION SIMPLIFICADA HIS The International Classification of Headache Disorders. 2nd edition. Headache Clasification Subcommittee of the International Society. Cephalalgia 2004. 24 (suppl.

MECANISMO DE LA CEFALEA Daño celular Síntesis y liberación de histamina y prostaglandinas Generan impulsos que son transmitidos por los nervios periféricos y la médula o el tallo cerebral hasta las áreas receptoras específicas en el cerebro Here comes your footer Page 9 Terminaciones Nerviosas .

LOS MECANISMOS QUE PRODUCEN SON:      Tracción o dilatación de las arterias intra o extracraneales Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales Compresión. Here comes your footer Page 10 . tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales Espasmo de los músculos cervicales Irritación meníngea y aumento de la presión endocraneana.

que plantea cambios en la corteza que conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización. activación linfocitaria y aumento de la permeabilidad capilar Here comes your footer Page 11 . que induce reacción inflamatoria aséptica de tipo neurogénico con vasodilatación.  La hipótesis de la depresión cortical propagada.FISIOPATOLOGIA  No está del todo claro cuál es el origen del dolor como tal.  Resultados obtenidos en modelos animales (que aún no han sido corroborados en humanos).

la cefalea es una parte de las mismas. Here comes your footer Page 12 .  Este sistema nervioso está constituido por terminaciones libres del nervio trigémino en los vasos intra y extracraneales.  La cefalea de la migraña se explica a través del conocimiento de modelos experimentales de estudio del sistema trigémino-vascular (STV).CEFALEA PRIMARIA A) MIGRAÑA  Es una enfermedad con recurrencia de crisis.

sin que carezca de importancia el STV de la porción extracraneal de los vasos de la cabeza. Here comes your footer Page 13 . En la génesis de la cefalea es la porción del STV que conecta con los pequeños vasos y uniones o fístulas capílaro-venosas que se encuentran en derredor de las meninges y los senos durales.

 La presencia de una modalidad de receptores de 5-HT adecuadamente estimulados es el motivo de que los vasos no pierdan su tono (5HT-1B) y de que la terminación nerviosa impida la liberación de péptidos vasoactivos (5HT1D). Here comes your footer Page 14 .

y a la hinchazón vascular se la denomina inflamación estéril neurogénica. estos receptores no son capaces de ser estimulados provocando:  (1B) Imposibilidad de vasoconstricción  (1D)Liberación péptidos vasoactivos (reflejo axonico) Hinchazón anormal (Inflamación Estéril Neurogénica) y aumento permeabilidad vasos Inflamación Neurogénica  Entre estos péptidos el más incriminado es el relacionado con el gen de calcitonina. En la crisis de migraña. Here comes your footer Page 15 .

 La percepción del estímulo nociceptivo ocasionado por la inflamación vascular neurogénica ocasiona el dolor en la migraña.  Algunos síntomas muy constantes en la crisis de migraña como las náuseas. como fotofobia y sonofobia.  Otros trastornos de la percepción sensorial. parecen estar ocasionados por la anormal estimulación de receptores de serotonina en áreas corticales cerebrales. se deben a la perturbación de neurotransmisores sobre los centros del vómito del bulbo cerebral. Here comes your footer Page 16 .

 En casi todos los casos en los que la cefalea es crónica. la situación es muy compleja y la interpretación fisiopatológica se integra en la del dolor crónico en general y de la fibromialgia en particular. Here comes your footer Page 17 .  En la mayoría de los enfermos de cefalea tensional crónica la segunda respuesta del reflejo extereoceptivo está anulada o reducida y los datos de anomalías distímicas son muy frecuentes.B) CEFALEA TENSIONAL  El mecanismo no sólo es por el exceso de contracción de los músculos pericraneales.

Here comes your footer Page 18 .  Se produce un descenso del umbral perceptivo del dolor por una perturbación en los circuitos funcionales y anatómicos de control de la nocicepción cefálica.  En los más periféricos se produce el fenómeno de sensibilización periférica con progresiva extensión de las zonas algógenas. La cronificación se favorece a menudo por el empleo inadecuado o exceso de medicamentos analgésicos o de psicofármacos.

para establecerse cuadros clínicos en los que el dolor. la depresión y la ansiedad se entremezclan.  El aumento de impulsos acaba por crear un fenómeno de sensibilización central que extiende las áreas receptivas y a su vez las proyecta con progresiva difusión periférica. en especial la médula cervical y el núcleo trigeminal. Un mecanismo de convergencia proyecta el dolor hacia porciones del SNC. Here comes your footer Page 19 .  Se perturban los controles superiores situados en circuitos talámicos. instintivo-afectivos y corticales.

la cefalea en racimos. la importancia del hipotálamo se ha sospechado siempre por su carácter episódico agrupado y su relación con alteraciones del sueño.C) OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS  La fisiopatología no es bien conocida.  En la menos infrecuente.  En la actualidad se ha demostrado por PET el hipermetabolismo del lado del hipotálamo correspondiente al de los síntomas clínicos. Here comes your footer Page 20 .

CEFALEA SECUNDARIA  Aquellas en las que se puede encontrar una causa patológica subyacente  De instalación brusca Here comes your footer Page 21 .

 El dolor de cabeza de una circunstancia funcional o estructural se debe a la tracción de materiales cuya estimulación mecánica es capaz de generar nocicepción. o las infecciones en la cabeza. la diálisis retroperitoneal. los traumatismos. la vasodilatación por la hipercapnia o por la ingesta de substancias determinadas. etc. entre otras. Here comes your footer Page 22 . los accidentes vasculares.  Ejemplos la fiebre.  Circunstancias con repercusión estructural lo son.

Here comes your footer Page 23 . pero distinta a las cefaleas primarias. Ejemplo:  Estiramiento de estructuras que estimulan terminaciones nerviosas sensitivas. El dolor de cabeza de una enfermedad propia o ajena al sistema nervioso. Es el caso de la cefalea por una vasculitis. también crea dolor por el mismo mecanismo. por diabetes o por defectos de la visión o de la articulación témporo-mandibular.

CLASIFICACION ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Atribuida a traumatismo craneal o cervical Atribuida a trastorno vascular cerebral Atribuida a trastorno intracraneal no vascular Por abuso de medicación Atribuida a infección Here comes your footer Page 24 .

Atribuida a trastorno psiquiátrico ‡ Here comes your footer Page 25 .‡ ‡ Atribuida a trastorno de la homeostasis Atribuida a trastorno del cráneo. cuello. senos. dientes. ojos. nariz. boca u otras estructuras faciales o craneales.

Las estructuras. Los vasos extracraneales e intracraneales. El periostio y las fascias. cuya estimulación mecánica es dolorosa. son:       Los nervios craneales o cervicales superiores. Los músculos pericraneales. Here comes your footer Page 26 . Las meninges. con fibras sensitivas. La piel y el tejido celular subcutáneo.

CARACTERISTICAS DE LAS CEFALEAS MAS FRECUENTES MIGRAÑA  Ocasionada por la contracción y posterior dilatación de los vasos  Afecta 12-15% de la población mundial  Edad  Intensidad  M:H = 3:1  Asociado a otros síntomas SIN AURA Here comes your footer Page 27 CON AURA .

 Migraña sin aura Dura entre 4-72hr Unilateral. pulsátil Aumenta con el ejercicio Asociado a náuseas. fotofobia y fonofobia Here comes your footer Page 28 . vómito.

afásica. motora > 5 min y < 60 min Here comes your footer Page 29 . Migraña con aura Precedida o acompañada por síntomas neurológicos focales Aura visual Aura no visual: sensorial.

no pulsátil generalmente bilateral Intensidad Dura entre 30 min y 7 días Here comes your footer Page 30 .CEFALEA TENSIONAL     Cefalea más frecuente Dolor opresivo.

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supraorbitaria o temporal  Edad  Duración de 15-180 min  De una a ocho veces al día Here comes your footer Page 32 .CEFALEA EN RACIMOS  Llamada Sx de Horton  Dolor severo. unilateral. de localización orbitaria.

inyección conjuntival. rinorrea Here comes your footer Page 33 .CEFALEA EN RACIMOS  Acompañado de lagrimeo. congestión nasal.

CEFALEA POR ABUSO DE MEDICAMENTOS  Generalmente causada por el abuso de medicamentos para tratar la misma cefalea  ³Cefalea de rebote´  Dolor opresivo. aumenta por la mañana y con el ejercicio Here comes your footer Page 34 .

DIAGNÓSTICO Here comes your footer Page 35 .

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intensidad y localización del dolor Here comes your footer Page 37 .Anamnesis     AHF. APP Edad de inicio Presentación Tipo.

Anamnesis      Duración y frecuencia Factores precipitantes o agravantes Síntomas asociados Automedicación Situación anímica del paciente Here comes your footer Page 38 .

Exploración Neurológica Básica Here comes your footer Page 39 .

SIGNOS DE ALARMA CEFALEAS SECUNDARIAS Here comes your footer Page 40 .

DX DIFERENCIAL CEFALEA AGUDA DE RECIENTE COMIENZO       Inicio súbito (hasta 30 min) Intensidad muy severa. Localización bilateral y difusa o frontooccipital. Here comes your footer Page 41 . Relación con la maniobra de Valsalva. Rigidez de nuca. Ausencia de episodios similares previos.  Nauseas y vómitos.

Trombosis de senos venosos. Cefalea coital benigna y tusígena. Causa ocular u ORL. Encefalopatía hipertensiva. Ingesta excesiva de alcohol. ESTUDIOS Cefalea vascular. COMPLEMENTARIOS Here comes your footer Page 42 . Meningitis y encefalitis aguda. ACVA. Arteritis de la arteria temporal. Cefalea postpunción lumbar. Asociada a procesos febriles.HSA.

lagrimeo.  Exploración neurológica normal.  Primer episodio a los 15-40 años. Intensidad severa. Cefaleas similares previas.CEFALEA AGUDA RECURRENTE Inicio agudo o subagudo. náuseas y/o vómitos. Carácter pulsátil. rinorrea o taponamiento nasal. Predominantemente hemicraneal. Here comes your footer Page 43 .        Duración con o sin tratamiento: min-72 horas. Asociado a: Fotofobia. fonofobia.

 Migraña.  Neuralgia del trigémino Here comes your footer Page 44 .  Cefalea en racimos.

 Entrenamiento autógeno.  Dietas.  Episódico. Here comes your footer Page 45 .  Subagudo.  Biofeedback. OTROS TRATAMIENTOS NO MEDICAMENTOSOS  Métodos conductuales comprenden diversas técnicas.TRATAMIENTO PREVENTIVO MEDIDAS NO FARMACOTERÁPICAS  Controlar desencadenantes. TRATAMIENTO PREVENTIVO CON FÁRMACOS  Crónico.

. . 20mg nasal ó 6 mg SC.Sumatriptán 50-100mg VO.5 mg VO Here comes your footer Page 46 .Naratriptán 2. Ketorolako 30-60mg.5-5mg comprimido o dispersable.Zolmitriptán 2. Naproxeno 500-1100mg. domperidona 10-30mg. . AAS 1gr. Ibuprofeno 600-1200mg.  En caso de no eficacia: Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D CRISIS MODERADAS-INTENSAS:  Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1 B/ 1D: .  Antieméticos: metoclopramida 10 mg.CRISIS LEVES-MODERADAS:  Analgésicos/AINES (VO): Paracetamol 1gr.Rizatriptán 10mg VO ó 10 mg liotab .5-5mg comprimido o dispersable.Almotriptán 12.

parenteral): AINE: Ketorolaco 30-60 mg.  Sumatriptán 6mg SC. Here comes your footer Page 47 .  Corticoides: Si falla todo lo previo: Dexametasona 4-20 mg (reducir gradualmente a partir de 2-4 días). 20mg nasal  Analgésicos (V. domperidona 10-30mg VO ESTATUS MIGRAÑOSO: Episodio de migraña con cefalea que no mejora a pesar de tratamiento durante > 72 horas. diclofenaco 75mg. OPIACEOS (situaciones especiales) meperidina 100mg.  Antieméticos: metoclopramida 10 mg IM. ketorolako 30-60 mg.  Sedación vía parenteral con Clorpromazina 12.  Antieméticos (V. parenteral): metoclopramida 10mg. Analgésicos (AINE) IM: diclofenaco 75mg. Metilprednisolona 60-120mg parenteral (reducir gradualmente a partir de 2-4 días).5-25 mg ó diacepán 10 mg.  Reposición hidrosalina intravenosa.

G R A C I A S Here comes your footer Page 48 .

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