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Hematuria_diagnostico_terapeutica(1)

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Hematuria: orientación diagnóstico-terapéutica

M.C. Tauler Girona
ABS Sant Vicenç dels Horts. Barcelona

Resumen

Palabras clave

La hematuria constituye uno de los signos de enfermedad renal. El reto del pediatra es realizar los exámenes adecuados para diagnosticar la patología subyacente, evitando un exceso de pruebas. La clínica y la presencia de alteraciones en el sedimento, proteinuria importante, cilindruria y hematíes pequeños en orina orientarán en el origen de la hematuria. La hematuria puede presentarse como hematuria macroscópica, microhematuria asintomática y microhematuria con hallazgos anormales. El tipo de hematuria (macro o microscópica), la existencia de proteinuria asociada y que haya síntomas o signos clínicos, junto a la hematuria, ayudan a establecer una actitud diagnóstico-terapéutica. Hematuria; Formas clínicas; Algoritmos diagnósticos y tratamiento.

Abstract

Key words

HEMATURIA: DIAGNOSTIC-THERAPEUTIC ORIENTATION Haematuria is a sign of kidney disease. Paediatrician have to do specific tests to make the diagnosis of the renal disease and avoid an excess of them. Clinical aspects and abnormal urinalysis,large proteinuria, cilindruria and small red cell in urine suggest the aethiology. Clinical forms of haematuria are gross haematuria, isoled microscopic haematuria and microscopic haematuria with abnormal findings. The type of haematuria (macro or microscopic), and proteinuria associated and the presence of clinical signs and simptoms can help to establish the diagnosis and the management of kidney disease. Hematuria; Clinical forms; Diagnosis algorithm and management. Pediatr Integral 2005;IX(5):337-348.

INTRODUCCIÓN Es importante tener un criterio racional al estudiar la hematuria en el niño. La hematuria constituye uno de los signos más indicativos de enfermedad renal junto a la proteinuria. Dado que el hallazgo de hematuria en un niño es relativamente frecuente (aproximadamente un 4% de los niños presentan hematuria en un screening rutinario), el pediatra de Atención Primaria se plantea, a menudo, la realización de diversos exámenes complementarios con el fin de llegar a un diagnóstico. Existe una gran variedad de procesos que pueden causar hematuria en el niño, que van desde patología considerada benigna, como la mayor parte de las hematurias microscópicas aisladas, hasta la hematuria asociada a otros síntomas

o signos clínicos, que puede corresponder a otras patologías de pronóstico más severo, como por ejemplo, las enfermedades glomerulares. Los objetivos del pediatra deberían ser: 1º. Confirmar la sospecha diagnóstica, ya que existe la posibilidad de que se negativice la hematuria en las siguientes determinaciones. 2º. Realizar los estudios que sean imprescindibles para el diagnóstico, evitando un exceso de pruebas. Además, la hematuria causa angustia familiar, por lo que hay que intentar dar a los padres una información precisa y tranquilizadora. 3º. Cuando exista información suficiente, habrá de decidir si se remite al niño al nefrólogo pediátrico para completar el estudio o puede seguirse con-

trolando periódicamente en la consulta de pediatría. DEFINICIÓN En la orina normal se eliminan pequeñas cantidades de glóbulos rojos. Se considera hematuria, si hay más de 5 hematíes/mm3 en una muestra de orina fresca y centrifugada, recogida con las adecuadas medidas de higiene. En el clásico recuento de Addis (débito de hematíes/minuto), es patológico cuando existen más de 5.000 hematíes/minuto. La hematuria macroscópica se objetiva con orinas de aspecto rojizo o de color coñac pero debe siempre confirmarse el diagnóstico. EPIDEMIOLOGÍA La prevalencia de hematuria microscópica asintomática varía entre un 0,5-4%

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se recomendaría investigar la microhematuria sólo si persiste más allá de 2-3 semanas. La causa más frecuente de Dipstix (+) para sangre es la presencia de la hemoglobina que contienen los glóbulos rojos. la mioglobina o los uratos (frecuentes en la orina del recién nacido). nunca se iniciará el estudio de una microhematuria sin haberla confirmado . La incidencia de la hematuria macroscópica es de 0. Entre ellas. Existen varios signos que pueden ayudarnos a investigar la etiología de la hematuria: Criterio de microhematuria verdadera: Tira reactiva positiva → confirmación microscópica: más de 5 hem/HPF de orina centrifugada. Hematuria macroscópica. pueden existir falsos positivos de la tira reactiva por retraso en la lectura de la tira. El papel de las tiras está impregnado en ortotoluidina. Es el primer elemento de que se dispone para el diagnóstico. debe confirmarse el diagnóstico con 2-3 sedimentos de orina realizados en posteriores semanas antes de iniciar el estudio. Sedimento de orina. La presencia de altas cantidades de ácido ascórbico o una elevada densidad urinaria pueden dar falsos negativos. ya que. Hay un descenso de los niveles de haptoglobina en sangre. Sustancias que pueden causar hemoglobinuria • • • • • • • • • • • • Anilina Monóxido de carbono Cloroformo Habas Setas Naftaleno Ácido oxálico Fenacetina Fenol Fósforo Quinina Sulfonamidas según los autores (Dodge. Existen pacientes con episodios de hematuria macroscópica con microhematuria o sedimentos normales entre los episodios. Se conocen varias sustancias que pueden causar hemoglobinuria (Tabla II). No hay consenso actualmente sobre la utilización de la tira reativa en orina como screening de enfermedades renales en la población infantil sana. Vehaskari). o por presentar sintomatología urinaria o de algún otro sistema. Correspondería a una cantidad de hematíes en orina muy abundante (superior a 500. pH alcalino o por contaminación con otras sustancias químicas. ya que está en la con- • sulta del pediatra de cabecera. Puede existir hemoglobinuria sin hematuria en situaciones asociadas a hemólisis intravascular. También puede haber situaciones de mioglobinuria sin hematuria: el esfuerzo físico intenso. asimismo. Estos valores bajan notablemente al repetir la analítica. La sensibilidad de la tira corresponde a: 2-5 hem/campo de alta definición (5-10 hematíes/µL) o concentración de hemoglobina 0. DIAGNÓSTICO Ante la sospecha de microhematuria en una tira reactiva. etc. en 3 muestras recogidas en varias semanas de intervalo Existen estudios que demuestran la negativización de la microhematuria al cabo de unas semanas. Hematuria microscópica.062 mg/dl. Además. La orina se visualiza de color rojizo o coñac. Hay que sumergir rápidamente la tira reativa en orina. Se realiza con 10-15 ml de orina fresca centrifugada. sangre menstrual. La hematuria macroscópica y la microhematuria son dos situaciones que se interrelacionan en muchos casos. la microhematuria puede evolucionar al cabo de tiempo a hematuria macroscópica. Causas de orina roja u oscura • • • • • • • • • • • • • • • • • • Acetofenetidina Antipirina Remolacha Benceno Pigmentos biliares Zarzamoras Desferroxiamina Difenilhidantoína Hemoglobina Plomo Mioglobina Fenolftaleina Fenotiacinas Piridio Rifampicina Rodamina B Serratia marcencens Uratos TABLA II. El diagnóstico de microhematuria puede ser casual. en otras dos muestras al cabo de 2-3 semanas. Técnica. Por tanto. cilindruria y el aspecto de las orinas de color ocre son indicativos de enfermedad glomerular.13% (Ingelfinger). El aspecto de las orinas es normal.TABLA I.). hay que recordar que existen sustancias que colorean las tiras reactivas en ausencia de hematíes. por este motivo. están la hemoglobina. la muestra debe ser recogida con las adecuadas medidas de higiene.015-0. con motivo de un screening realizado por algún otro motivo (revisión.000 hem/min). Hay que descartar siempre otras sustancias distintas a los hematíes que pueden dar este aspecto (Tabla I). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL HEMATURIA GLOMERULARNO GLOMERULAR La presencia de proteinuria importante. el estatus convulsivo o lesiones musculares pueden originar mioglobinuria. dando apariencia falsa de hematuria. Es importante realizar una buena técnica. provocando una coloración rosada en la orina. • 338 Tira reactiva (dipstick). hematíes pequeños en orina. b. el origen del color azul proviene de la oxidación de esta sustancia debido la actividad peroxidasa like de la hemoglobina y la mioglobina que provoca una cambio de color. siendo más frecuente en el sexo femenino. Tipos de hematuria a. Es imprescindible para confirmar el diagnóstico de presencia de hematuria. eliminar el exceso de orina y leer el resultado en el plazo reglamentario.

Se ha descrito la cistitis hemorrágica por adenovirus como probable causa de hematuria macroscópica dentro del grupo de etiología no bien definida (Tabla III). Aunque en muchos procesos la hematuria puede aparecer de forma variable. • Drepanocitosis.Clínicos • La macrohematuria. microhematuria asintomática y microhematuria asociada a signos o síntomas patológicos/asociada a proteinuria. • Vasculitis sistémica. • GN membranoproliferativa. • Comparación del volumen de los hematíes en sangre/orina. alteración de la coagulación o irritación perineal. Hematuria macroscópica La prevalencia de la hematuria macróscópica es baja en pediatría (0. En este último caso. • Síndrome de Goodpasture. • Síndrome hemolítico urémico. • La presencia de cilindros en la orina es signo casi patognomónico de glomerulopatía. Más accesibles para el pediatra de Atención Primaria son: • La existencia de proteinuria importante (> 2 + ó prot/creat > 0. • Malformaciones vasculares renales. • Nefritis intersticial. la hipercalciuria idiopática y las enfermedades familiares o genéticas hematúricas las más • • • • • • • • • – – – – Infección urinaria Estenosis del meato Irritación perineal Trauma Urolitiasis Hipercalciuria Coagulopatía Tumores Glomerular: Nefropatía IgA Síndrome de Alport Enfermedad de membranas finas Glomerulonefritis aguda postinfecciosa – Nefritis de Schönlein-Henoch – Lupus eritematoso sistémico TABLA III. • Tuberculosis renal. Causas más frecuentes de hematuria macroscópica habituales en la hematuria microscópica asintomática. la infección urinaria es la causa más frecuente de hematuria macroscópica. la leucocituria se acompañará de bacteriuria y el urocultivo confirmará el diagnóstico. la hematuria de origen glomerular suele tener un color ocre-marrón. • Lupus eritematoso sistémico. • Púrpura inmunoalérgica (síndrome de Schönlein-Henoch). para el diagnóstico de hematuria glomerular: valores iguales o superiores al 5% de células G1 o acantocitos son 100% específicos y sensibles de las glomerulopatías. Puede tratarse de una glomerulonefritis o bien de una infección urinaria. síndrome miccional o disuria sugieren etiología no glomerular. ETIOLOGÍA Diagnóstico diferencial de la hematuria según su localización: Glomerular • Glomerulonefritis (GN) postinfecciosa.13%). • Nefropatía IgA o enfermedad de Berger.5-4%. estarían la hematuria recurrente benigna. La infección urinaria es la causa más frecuente de hematuria macroscópica. • GN mesangioproliferativa. • Trombosis de la vena renal. La microhematuria es más frecuente en la hematuria glomerular. • Traumatismos renales. • Poliquistosis renal.2) junto a la hematuria es sugestiva de patología glomerular. – Hematuria familiar benigna (enfermedad de las membranas finas). Vascular • Coagulopatías. la glomerulonefritis aguda y la obstrucción ureteropélvica. • Pielonefritis aguda. traumatismos. Microhematuria asintomática. Microhematuria con síntomas o signos asociados/microhematuria con proteinuria. • Los glóbulos blancos en la orina indican un proceso inflamatorio. • Defectos hereditarios de la membrana basal glomerular: – Síndrome de Alport. • Litiasis renal. • El aspecto de la orina es un dato significativo: las orinas de color rosado o rojas son características de las hematurias no glomerulares. acantocitos o células G1. • Medicamentosas. Tracto urinario • Infección bacteriana. excepto si se trata de una hematuria macroscópica. Valores de VCM de hematíes en orina alrededor de 60-70 fl sugieren origen glomerular. Microhematuria asintomática Es una patología frecuente en el niño con una prevalencia de un 0. podríamos considerar. Analíticos • La presencia de más del 80% de hematíes dismórficos en la orina apoya el origen glomerular de la hematuria. Hematuria macroscópica. • Nefropatía diabética. tres formas de presentación clínica: a. Más de la mitad de hematurias macroscópicas tienen una causa fácilmente reconocible por los datos de la historia clínica. c. • Trombopenias. • Tumores renales o vesicales. • Necrosis tubular aguda. si se repiten muestras de orina con 339 . El VCM de los hematíes urinarios es muy inferior a los hematíes sanguíneos cuando el origen de la hematuria es glomerular (VCM sangre-VCM orina > 16 fl descarta hematuria de origen no glomerular). b. • Síndrome onicopatelar. • Cistitis hemorrágica vírica. • Síndrome de Nutcracker. En un grupo de menor incidencia. desde un punto de vista práctico. • Obstrucción/reflujo vesicoureteral. Estudios más recientes han propuesto sólo una clase de hematíes dismórficos. FORMAS CLÍNICAS La hematuria puede presentarse en forma de hematuria macroscópica. Otras enfermedades que cursan con hematuria macroscópica son: litiasis. Intersticial • Nefrocalcinosis. aunque.

Si existe HTA. La hipercalciuria idiopática y las enfermedades hematúricas familiares o genéticas (HMB. PATOLOGÍA Hematuria glomerular La causa más frecuente de hematuria de origen glomerular es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa. Exámenes complementarios. de IgG e IgM. aunque se han identificado también otros agentes infecciosos. Existe una activación del complemento. En un seguimiento más largo. Precediendo a la hematuria hay un cuadro de infección de vías altas o enfermedad gastrointestinal 2-3 días antes. Las ASLO están elevadas en la mayoría de casos. Nefropatía IgA (enfermedad de Berger) Es la forma más frecuente de hematuria recidivante en el niño. Es una enfermedad que afecta típicamente a niños mayores de 2 años. y en la orina. se ha comprobado que sólo un tercio de niños con este síndrome presentarán microhematuria meses después. litiasis y enfermedades hematológicas. En un estudio realizado en un grupo de niños con microhematuria asintomática con seguimiento a los 12 meses (Gaveston County). pue- de haber palidez. En general. síntomas digestivos. La mayor parte de niños tienen el antecedente de infección amigdalar o cutánea. La evolución clínica debe ser controlada durante unas 2-3 semanas. la glomerulonefritis se produce a raíz de una alteración inmunológica. artritis. El cultivo faríngeo suele ser positivo a estreptococo (se puede usar también el streptest). Si el diagnóstico no se puede establecer con precisión. El pronóstico es bueno en la mayor parte de los casos. Patogenia. existe un aumento de la enzima DNA asa tipo B. La infección faríngea se presenta 1-3 semanas previas a la hematuria. En los casos severos. enfermedades glomerulares. Por este motivo. siendo tres veces más frecuente en el sexo masculino. Existe un depósito de IgA en el capilar glomerular y. Patogenia. Microhematuria con proteinuria: los valores de proteinuria superiores a 2 + en tira reativa indican que será probablemente de origen glomerular. la mitad de niños con microhematuria asintomática + proteinuria presentarán analítica normal. Las nefritis más frecuentes en el niño son la glomerulonefritis aguda postinfecciosa y la nefropatía IgA. sería conveniente remitir al niño al especialista. Su incidencia es variable según la región geográfica (EE. hematuria con o sin proteinuria y edemas. enuresis). edema. Fármacos que causan hematuria • • • • • • • • • • • • • • • • • Ampicilina Anfotericina Anticoagulantes Aspirina Tetracloruro de carbono Clorpromazina Clorotiacida Colchicina Corticoides Ciclofosfamida Indometacina Meticilina Penicilina Fenacetina Fenol Fenilbutazona Sulfonamidas • varias semanas de intervalo. se observó que la mitad de niños presentaron sedimento de orina normal en el control al año. puede disminuir hasta menos de un 1%. La intensidad de la proteinuria suele estar en relación con la gravedad de la lesión. la persistencia de niveles bajos más allá de este tiempo obliga a pensar que se trate de otra glomerulopatía. Clínica. exantema) o urinarios (polaquiuria. Clínica. La tríada: hematuria + edema + HTA establece la sospecha diagnóstica de glomerulonefritis. Cuando ha habido antecedente de infección cutánea previa. que determina una respuesta inmunitaria proliferativa a nivel del glomérulo. Hay una elevación de la urea en sangre. La hematuria puede ser macro o microscópica. El germen responsable es el estreptococo del grupo A. dieta hiposódica y antibioterapia con penicilina. síndrome de Alport) son la causa más frecuente de hematuria microscópica asintomática. Aunque la asociación hematuria + proteinuria sugiere enfermedad renal. se trata con dieta hiposódica. que se suele iniciar más tardíamente. Tratamiento. Se presenta en niños de edades entre 7-13 años. Se han descrito formas familiares con nefropatía IgA y antígenos HLA específicos y anomalías de la regulación de la IgA. cilindruria y proteinuria. a los cinco años. En la mitad de pacientes hay HTA por retención líquida. diuréticos y bloqueantes del calcio. 2-10%.recuperándose a las 4-6 semanas. estará indicada la hospitalización. dolor abdominal. Hasta que la microhematuria no se resuelva. Tras la infección faríngea o cutánea. Microhematuria con signos/síntomas asociados/Microhematuria con proteinuria • Microhematuria y síntomas asociados: los síntomas pueden ser generales (fiebre.UU. Consiste en medidas generales: los pacientes deben seguir un reposo relativo. En esta enfermedad. Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Es la forma más frecuente de glomerulonefritis aguda en la infancia. es recomendable realizar ambulatoriamente controles periódicos de la TA y urinarios. disuria. en menos proporción. enfermedades de origen reumático o inmunológico. asociada a veces a proteinuria. Las causas más frecuentes son: las infecciones urinarias. Japón 25%). tan sólo un 1% evoluciona a insuficiencia renal. astenia. 340 . la microhematuria asintomática es un proceso benigno. El C3 es bajo en estadios iniciales. mientras que el impétigo precede unas 6 semanas a la nefritis. sería razonable derivar al especialista cuando la microhematuria persiste más allá de un año. HTA. La progresiva remisión de estos signos en muchos casos recomienda realizar varios sedimentos de control antes de remitir el niño al especialista.TABLA IV.

puede detectarse. etc.En la nefropatía por IgA. en la que la HFB sería la forma heterozigótica. que es el que forma la membrana basal y matriz extracelular. Si existe una proteinuria importante o hay signos de insuficiencia renal. por tanto. en ocasiones. Si hay sospecha de enfermedad renal severa. Patogenia. un 25% de pacientes presentan un deterioro progresivo de la función renal. artritis/artralgia y hemorragia digestiva como manifestaciones extrarrenales. el tratamiento con IECA puede frenar la progresión de la enfermedad. puede haber déficit auditivo (sordera neurogénica). El C3 es normal. La aparición de HTA. en forma de hematuria asintomática + proteinuria. Clínica. Aproximadamente. 3/4 de pacientes presentan hematuria macroscópica. Clínica. Tratamiento: sólo se ha demostrado algo efectivo el tratamiento con corticoides. existe hematuria macroscópica. Clínica.deberá remitirse al nefrólogo infantil para realizar la biopsia renal y establecer el diagnóstico definitivo. que se encuentra en un paciente febril o como hallazgo casual. aunque deben seguirse durante tiempo para controlar la aparición de proteinuria o HTA. En el estudio anatomopatológico se observa adelgazamiento de la pared del glomérulo y fragmentación de la lámina densa. El C3 permanece persistentemente bajo en el 7080% de los casos. 4. Este hallazgo sugiere que la enfermedad de Alport y la hematuria familiar benigna (HFB) sean formas de la misma enfermedad. corticosteroides. Existe una hematuria y proteinuria. Puede encontrarse una microhematuria con o sin proteinuria. En 1/4 de niños. inmunoestimulantes. de forma casual. Los defectos del colágeno tipo IV serían la causa de la enfermedad de Alport y la enfermedad de membrana basal fina (hematuria familiar benigna). Se han ensayado varios tratamientos para disminuir la respuesta inmune de la IgA: amigdalectomía. debe realizarse analítica de orina a los pacientes durante este tiempo. Exámenes complementarios. Patogenia. Al microscopio electrónico existe un adelgazamiento de la membrana basal en ausencia de otras lesiones. se ha visto que hay gran cantidad de mutaciones en el gen del colágeno IV. pueden evolucionar a nefropatía crónica. Patogenia. insuficiencia renal aguda o proteinuria de rango nefrótico son hallazgos que sugieren pronóstico severo. Evolución. debe controlarse los pacientes afectos durante años. Antecedentes familiares positivos de hematuria. Síndrome de Schönlein-Henoch (SH) Es la forma más frecuente de vasculitis en la infancia. Puede presentarse en forma de púrpura en extremidades. Tratamiento. Es variable. leiomiomatosis y enfermedades hematológicas. hay hematuria macroscópica. Existen 2 formas clínicas de presentación: una forma juvenil. alteraciones visuales (alteraciones de la pigmentación. En pacientes del sexo masculino afectos. El pronóstico es bueno. en ocasiones. Evolución. La evolución a insuficiencia renal se observa en el 10-50% de casos. Exámenes complementarios. HTA o fallo renal se encuentra en 2% de casos e indica mal pronóstico. El pronóstico de la nefropatía por IgA es peor en los pacientes de raza negra. sólo hay microhematuria con proteinuria. muchos años después del diagnóstico inicial de síndrome SH. y una forma de adultos. Existe una alteración en la inmunidad y la activación del complemento. No hay sordera ni alteraciones visuales. La afectación es más severa en los varones. Enfermedad de Alport (EA) Es una enfermedad hereditaria. Evolución. Existen antecedentes familiares de hematuria en familiares cercanos sin insuficiencia renal. La gran dificultad diagnóstica para el clínico es diferenciar el síndrome de Alport con la hematuria familiar benigna. La hematuria o proteinuria pueden aparecer en los 1-3 meses después del debut de la enfermedad. Además de la afectación renal. En otras ocasiones. La biopsia cutánea puede. por lo que. Evolución a insuficiencia renal crónica de algún miembro de la familia. Clínica. la enfermedad evoluciona a insuficiencia renal crónica.. dieta sin gluten. Es importante el seguimiento de la hematuria hasta la edad adulta. La sospecha diagnóstica de HFB puede hacerse si existen varones en la familia con hematuria de edades avanzadas y sin insuficiencia renal. Existe una afectación glomerular con depósitos mesangiales compuestos de IgA y C3. Las hematurias macroscópicas pueden ser muy variables de un niño a otro en la forma de evolucionar. Existen estudios que demuestran que la mayoría de pacientes desarrollan nefropatía por IgA y. 2. La herencia dominante o ligada al cromosoma X es la forma de transmisión más frecuente. Sordera neurogénica en el niño o en algún familiar. aunque en la mayor parte de casos es normal. en la que la afectación es más precoz (la evolución a insuficiencia renal suele ser a los 40 años y está asociada a déficit auditivo). Hematuria familiar benigna (enfermedad de las membranas finas) Es una enfermedad hereditaria de forma autosómica dominante. La ausencia de proteinuria sugiere proceso benigno. Dado que la nefropatía por IgA es una enfermedad progresiva. puede debutar como síndrome nefrítico o nefrótico. en la que la afectación es más tardía. aceite de bacalao. Frecuentemente. Patogenia. lenticono anterior). abdominalgia. 3. En estudios genéticos. La IgA puede ser alta en algunos niños. Hematuria persistente con o sin proteinuria. La asociación con edema. La anatomía patológica es histológicamente normal. Criterios clínicos diagnósticos de EA: 1. Glomerulonefritis membranoproliferativa Es poco frecuente en los niños. Evolución. en algunos casos. sin que se haya demostrado su eficacia. Puede observarse hematuria microscópica asintomática que suele ser persistente. Se ha descrito aparición de HTA 10-20 años después del 341 . confirmar el diagnóstico si el estudio histoquímico de la membarna basal muestra ausencia de la cadena alfa-5 del gen COL4A5 responsable del síndrome de Alport ligado al cromosoma X.

los valores de calciuria normales son inferiores a 0. Otras manifestaciones clínicas son la HTA o el dolor abdominal. La mayoría de nefroblastomas debutan en forma de masa abdominal palpable. Los aportes de calcio serán los adecuados para la edad. puede haber cistitis hemorrágica causada por adenovirus. se recomendaría controlar a los pacientes con antecedentes de síndrome de Schönlein-Henoch durante años. hiperoxaluria y cistinuria. Traumatismo renal Se sospechará si hay antecedentes personales de cirugía. el tratamiento antibiótico se instaurará según el germen causal y la sensibilidad del antibiograma. existe un síndrome miccional. Hipercalciuria idiopática Se trata de una enfermedad benigna con prevalencia muy variable (0. Origen étnico: raza negra (drepanocitosis). Diagnóstico. Valores del cociente Ca/creatinina en orina (1ª muestra de la mañana) superiores a 0. Es una de las enfermedades metabólicas más frecuentes y es la causa más frecuente de hematuria de origen no glomerular en los niños junto a la infección urinaria. El método diagnóstico más fiable es la medición de la calciuria en orina de 24 horas. • Púrpura 2-3 meses antes de la hematuria (síndrome de Schönlein-Henoch). se valorará el tratamiento profiláctico en cada caso. dolor abominal. hematuria microscópica asintomática. Tumor de vías urinarias Es una causa rara de hematuria en la infancia. Clínica. forma de debut. evitando un exceso de lácteos en la dieta.8 (mg/mg). La hematuria puede ser macro o microscópica. Si la calciuria es elevada existe riesgo de microcálculos que pueden evolucionar posteriormente a litiasis. etc. Tratamiento. insuficiencia renal. Diagnóstico. La ECO abdominal ayuda a realizar el diagnóstico. Se realiza con la ecogragía abdominal y el TAC abdominal. disuria. Según la causa. produciendo pielonefritis o uretritis. es necesario realizar TAC abdominal. El urocultivo negativo descarta infección bacteriana. La hematuria macroscópica puede ser el primer síntoma de esta enfermedad. Patogenia.5% en Japón. Exámenes complementarios. El 90% de niños con cálculos tienen microhematuria. La hematuria se acompaña de disuria. En el caso de infecciones bacterianas. además de la hematuria. Poliquistosis renal Enfermedad de origen genético de herencia autosómica dominante o recesiva. Puede haber antecedentes familiares de poliquistosis. Es generalmente bacteriana. Los pacientes con antecedentes traumáticos y hematuria macroscópica o más de 50 hematíes/campo tienen alto riesgo de lesión renal.21 (mg/mg) en niños mayores de 6 años son diagnósticos de hipercalciuria. dolor abdominal o fiebre. Clínica. hipercalciuria idiopática). Si existen varias piedras o la litiasis es de tamaño superior a 3 mm. Infección urinaria Es causa frecuente de hematuria. Puede encontrarse hematuria microscópica. hipocitraturia. Clínica. • Antecedentes de infección días antes de la hematuria: Cuadro catarral 2-3 días antes (nefropatía IgA). El test de nitritos (+) o leucocitos estearasa (+) o la presencia de bacteriuria o piuria en el sedimento sugiere infección urinaria. Otras causas de litiasis de las vías urinarias son: la hiperuricosuria. Los pacientes con hematuria y quistes renales o con historia familiar positiva deben remitirse al nefrólogo para su valoración. es conveniente remitirlos al urólogo para valoración de litotricia o intervención quirúrgica. puede haber hematuria macroscópica. En muchos casos. 7% en España. existen antecedentes familiares positivos. Cuadro faringoamigdalar o infección cutánea 1-3 semanas antes (GN postinfecciosa). 9% en Italia). Diagnóstico. Evolución. en los otros casos. Tratamiento. Urolitiasis Es una patología rara en los niños. Clínica. El pronóstico de la enfermedad es variable (tipo de poliquistosis. Urolitiatis (litiasis. que es la forma más frecuente de presentación. Si la hematuria es importante. Debe recomendarse abundante ingesta hídrica con restricción de la sal. Ocasionalmente. dolor abdominal o cólico renal. DATOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO Anamnesis • Antecedentes familiares: Hematuria. En los tumores vesicales. La ecografía renal puede ayudar en el diagnóstico. Patogenia. sordera (enfermedad de Alport). siendo patológicos los valores superiores a 4 mg/kg/24 horas en niños mayores de 6 años. que los valores de calciuria varían según la edad: en niños de edad inferior a 12 meses. Tratamiento. precisaremos la ECO abdominal. En casos severos. Origen africano u Oriente Medio (esquistosomiasis). Por este motivo. La causa metabólica es la más frecuente en los niños y. 342 . Diagnóstico. Exámenes complementarios. la hipercalciuria idiopática. Hematuria no glomerular Las infecciones urinarias y la hipercalciuria idiopática son las causas más frecuentes de hematuria no glomerular.). La poliquistosis dominante es la forma más frecuente. En las litiasis de origen cálcico. puede ser necesario el tratamiento con diuréticos tiacídicos. por lo que se sospechará en este caso cistitis de origen viral. Hay que tener en cuenta. En la mitad de los pacientes hay antecedentes familiares de litiasis. entre ellas. Clínica. En otras ocasiones. será útil la Rx de abdomen simple. La asociación de hematuria + masa abdominal sugiere tumor renal. sin embargo. Puede presentarse como: hematuria macroscópica. traumatismo o cuerpo extraño.cuadro inicial.

poliuria. Hematuria macroscópica recurrente sin diagnóstico. Urocultivo.• • • • • • Medicamentos. C3. 252-5. Uso de la ECO renal como uno de los parámetro orientadores para la actitud diagnóstica. no sería necesario realizar más pruebas. • HTA (glomerulonefritis). C4. Aparición de proteinuria. Travis LB. Pediatr Nephrol 2000. dolor abdominal. Proteinuria mínima persistente más de 3-4 semanas. Microhematuria sin proteinuria Realizar estudio según los síntomas asociados: Si hay síndrome miccional o síntomas de infección urinaria: urocultivo y tratamiento según resultados. 343 . Diagnostic des hematuries. Conduite à tenir devant una hématurie de l´enfant. ECO renal. disuria. • Piel: palidez (insuficiencia renal crónica. • Fiebre (ITU). Si existe masa abdominal: ECO renal y escáner. Si existen signos compatibles con litiasis: calcio/creatinina en orina o calciuria de 24 horas y ECO renal. orina 24 horas). • Estudios iniciales: hemograma. Si persiste hematuria: Estudio inicial: urocultivo. albúmina. 14: 65-72. el control del paciente puede realizarse también en el centro de salud. Mathieu H. Criterios de derivación al nefrólogo/urólogo infantil Diagnóstico incierto o imposibilidad de tratamiento ambulatorio.** Gagnadoux MF. Frotis faríngeo. Criterios de derivación al nefrólogo infantil Proteinuria de rango nefrótico. Permanencia o no de la hematuria durante toda la micción: hematuria al inicio de la micción (uretral) o al final (uretrovesical) o durante toda la micción (sin localización específica). • Exploración física: edema. calciuria (hipercalciuria idiopática). Fiebre. creatinina. anemia hemolítica). • Orina: proteinuria. En caso de negativizarse los controles de orina. – Estudio auditivo. J Pédiatr Puériculture 2001. rash (vasculitis). enfermedad de Berger). – Electroforesis de la Hb (si se sospecha hemoglobinopatía). Guía para el pediatra de cabecera con esquemas de actuación en función de las formas clásicas de presentación clínica. En el caso de que persista la proteinuria. cursar: hemograma. HTA o alteración de la función renal. pruebas de coagulación. litiasis). lumbalgia (litiasis). BUN. BIBLIOGRAFÍA Los asteriscos reflejan el interés del artículo a juicio del autor.*** Diven SC. • ECO abdomen (traumatismo. Menstruación. GN membranoproliferativa). lupus. Examen físico • Peso-talla (insuficiencia renal crónica). Ca/creat orina (después. Ca/creat orina. urea. edema. eds. PPL dolorosa (infección urinaria). • ORL: amigdalitis (GN postinfecciosa. proteinuria o síntomas urológicos asociados. 3. edemas (glomerulonefritis). C4 (GN postinfecciosa. Sospecha de enfermedad genética. Broyer M. Oliguria (GN con insuficiencia renal). Si hay antecedente traumático: escáner. vulvitis. Exámenes complementarios • Sangre: hemograma. 3ª ed. proteinograma (síndrome nefrótico) C3. malestar. Hematuria macroscópica de más de 7 días de evolución de etiología desconocida. Libro clásico de nefrología pediátrica. dolor abdominal (infección urinaria). Color de la orina: orina rosada o roja (hematuria no glomerular ) o color ocre oscuro (hematuria glomerular). HTA.* Gagnadoux MF. En: Royer P. Nephrologie pediatrique. creatinina. Si la proteinuria es mínima: realizar sedimentos de orina seriados durante 3-4 semanas. Gubler MC. Microhematuria asintomática Repetir 2-3 sedimentos de orina en las siguientes 4 semanas. 1983. Criterios de derivación a nefrología infantil Urgente/preferente: presencia de HTA. Síntomas que acompañan a la hematuria: Síndrome miccional. 2. 14: 19-24. cilindruria. • Genitales: balanitis. PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Hematuria macroscópica Valorar: • Historia clínica: antecedentes de traumatismos. p. creatinina. Criterios de derivación al nefrólogo infantil Microhematuria aislada que persiste más de un año. • Abdomen: masas renales (tumor renal). ASLO (GN postinfecciosa). signos y síntomas de infección urinaria o de litiasis. Sedimentos de orina a los familiares de primer grado. Presencia de edemas o HTA. albúmina y valorar derivar al hospital en el caso de que los resultados estén alterados. Si los resultados son normales. – ECO renal. podría seguirse en Atención Primaria controlando la evolución de la proteinuria. Si la proteinuria se negativiza. Si la microhematuria presenta una evolución prolongada: – BUN. iones. A practical Primary Care approach to hematuria in children. 1. Ig A (nefropatía IgA). Ejercicio intenso. Traumatismos. tumor renal. remitir el paciente al hospital para completar el estudio. París: Flammarion Medecine-Sciencies. Habib R. Microhematuria con signos o síntomas asociados/asociada a proteinuria Microhematuria con proteinuria (valorar también la existencia de edema o HTA) Determinar la intensidad de la proteinuria: Si la proteinuria es de rango nefrótico. • Rx abdomen (litiasis). proteinuria. C3 y ASLO. creatinina. • Frotis faríngeo (GN postinfecciosa).

Dysmorphic erythrocytes and G1 cells as markers of glomerular hematuria.** Hernández R. p. La Manna A. 15: 211-4. 6. Hematurias. 7. 8. 48 (6): 1519-37. Pediatr Clin North Am 2001. Pediatr Nephrol 2000. Descripción de casos clínicos de hipercalciuria. Hematuria and proteinuria. 2001. Revisión del diagnóstico de la hematuria con una breve revisión clínica.* Prior J. Fildes RD. Arch Pediatr 1998: 5: 799-807. 1990. Algoritmos diagnósticos muy prácticos.4. Renal disease in children. Cioce F. Asociación Española de Pediatría. Nappi B. Marín J. Sitúa la patología del adolescente con hematuria. 133-47. Resumen de los datos clínicos y analíticos más relevantes en el estudio de la hematuria en el niño. 134-42. Valoración de hematuria. L´hématurie chez l´enfant. Revisión actual de las glomerulonefritis más frecuentes en la infancia. 10. En: Protocolos diagnósticos y terapéuticos en Pediatría. Proesman W. En: Amin Y Barakat editor. Di Toro R. Nefrología-Urología. proteinuria e hipertensión en adolescentes. p. 14: 980-4. Pediatr Clin North Am 1997 edición española: 1897613.* Polito C. Revisión de la hematuria y las formas de presentación clínica con esquemas de actuación muy completos. Bissler JJ. Pfizer.*** Patel HP. Glomerulonephritis in childhood. Hematuria in children.* Tina LU. Mentser MI. Pediatr Nephrol 2000. 5. Plan d´investigation en practi- que pédiatrique. 11. Clinical presentation and natural course of idiopathic hypercalciuria in children. Villani J. Método de laboratorio para el diagnóstico de la hematuria glomerular. Curr Opin Pediatr 1997. 9. New York: Springer-Verlag. French. Turman MA. Guignard JP.* Zaman Z.** Pan CG.* Mahan JD. 344 . 9: 154-9.

Orina: Labstix: (+++) sangre. Sedimento de orina: 25-50 leuc/c. C4: 46 mg/L (120-320) ASLO: 2.948 (271-1470).540-12. Control a los dos meses: normotenso. ORL: amígdalas congestivas sin exudado. Estudio cardiológico normal. leucocitosis y aumento de los reactantes de fase aguda. Labstix: proteinuria (-) hematuria (++). palidez cutánea. Hto 29. En la exploración física destaca: peso 17 kg. Diagnóstico: glomerulonefritis aguda postestreptocócica. abdomen normal. Faringotest: negativo.000). regular estado general. Proteinuria 24 horas: 472 mg/día (26 mg/m2/hora). Urea mg/dl. Función renal normal. Inmunizaciones correctas.8. creat: 0. ECO renal: parénquima hiperecogénico. (+++) proteinuria. persiste síndrome febril y se aprecia emisión de orinas oscuras sin otros síntomas acompañantes. Serología Ebstein-Barr. Embarazo y parto normales. Ha seguido tratamiento ambulatorio con penicilina benzatina. diagnósticándose como amigdalitis vírica y dándose tratamiento con paracetamol. CMV y toxoplasma negativos. VHC. PRN: 3400 g.000. 345 . auscultación cardiopulmonar normal.789 (4. Frotis faríngeo: negativo. TA 127/65. HBs Ag. Se realiza faringotest y Paul-Bunell que son negativos. proteinuria en aumento (1. resto negativo. Proteinuria 24 horas. K: 4.224 (< 200). con mejoría del estado general. ASLO: 376.900. C3: 1.4 g/24 horas) y oliguria. No enfermedades anteriores. Se inicia tratamiento antibiótico y antihipertensivo con furosemida. Na: 137. Ig A 2. Al 6º día. Enfermedad actual: seis días antes presenta cuadro faringoamigdalar febril asociado a adenopatías laterocervicales acompañantes. Hb 9. PCR: 67. Evolución: dos días después.122. con normalización de la tensión arterial y remisión de la fiebre en 48 horas.000. C3 < 110 mg/L (860-1. persiste el cuadro febril.9. añadiéndose HTA. 50-100 hem/c. leucocitos 28. Pruebas de coagulación normales. Analítica inicial: Hemograma: hematíes 3. Líquido libre en pelvis. Discretas adenias laterocervicales.Caso clínico Varón de 4 años de edad sin antecedentes familiares de interés.78 mg/dl.660). Otros exámenes realizados posteriormente: Ig G: 21.600 (5 C/87 S/4 L/3 M). Plaquetas 376. 126 mg/día. Detección del Ag estreptococo pyogenes amigdalar: negativo.

proteinuria? SÍ Derivación urgente NO Hemograma. C3. creatinina. ASLO Frotis faríngeo Urocultivo Ca/Cr ECO Patológico Normal Seguimiento Nefrólogo infantil Hematuria macroscópica > 7 d sin causa Hematuria recurrente sin causa Control ambulatorio 346 . albúmina. HTA.ALGORITMO: HEMATURIA MACROSCÓPICA HEMATURIA MACROSCÓPICA ¿Trauma? → ECO/TAC ¿ITU? → Urocultivo y tto. ¿Litiasis? → Ca/creat (Ca 24 h) ECO ¿Edema.

MICROHEMATURIA ASINTOMÁTICA ALGORITMO: MICROHEMATURIA ASINTOMÁTICA 2-3 sedimentos orina 2-4 semanas Normal: stop Microhematuria Urocultivo/Ca/creat (Ca orina 24 horas) Sedimento familiares 1er grado 2ª fase P coagulación. creat. BUN ECO Estudio auditivo Electroforesis Hb (sospecha de patología Hb) Microhematuria > 1 a Estudio anormal No microhematuria Nefrólogo infantil Control ambulatorio 347 .

BUN Creat. C3. EXPLORACIÓN FÍSICA (EF) O SEDIMENTO URINARIO ANORMAL MICROHEMATURIA CON H ria CLÍNICA. BUN. C3. no HTA) Proteinuria mínima Proteinuria importante o síntomas agudos ¿Traumatismo? ECO/TAC ¿ITU? urocultivo/tto. ¿Litiasis? Ca/cr.ALGORITMO: MICROHEMATURIA CON Hria CLÍNICA. Sedimento 1 semana Hemograma. alb Creat. ECO/tto. álbum. ASLO Normal Patológico ¿No resolución? Control 4 semanas Nefrólogo pediátrico Nefrólogo o urólogo pediátrico Normal Anormal Control ambulatorio 348 . EXPLORACIÓN FÍSICA (EF) O SEDIMENTO URINARIO ANORMAL Proteinuria (edema/HTA) No proteinuria (no edema.

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