Algunas Claus Per El Diagnostic I El Tractament de Malalts Amb La SFC-EM

www.asssem.org FC.EM110101.
Form
ALGUNES CLAUS PER AL

DIAGNÒSTIC I EL TRACTAMENT
DE MALALTS AMB LA SFC/EM
© ASSSEM**
Barcelona (Espanya)
Febrer 2011
Aquest document té caràcter purament divulgatiu i en cap cas s’haurà d'utilitzar per al diagnòstic ni
el tractament de malalts de SFC/EM si no és sota la supervisió de personal mèdic degudament
qualificat.
ASSSEM: Associació de Sanitaris al Servei de la Encefalomielitis Miàlgica, inscrita en el “Registre
d’Associacions de la Generalitat de Catalunya” amb el nº 013661
www.asssem.org ó asssem@asssem.org
Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

1
www.asssem.org FC.EM110101.Form
ALGUNES CLAUS PER AL DIAGNÒSTIC I EL TRACTAMENTDE

MALALTS AMB SFC/EM
Coordinat per ASSSEM (1)

www.asssem.org
0.- Escenari de la malaltia
El present document neix davant el complicat escenari al que s'enfronta el pacient

de Síndrome de Fatiga Crònica/Encefalomielitis Miàlgica:
- Entre 2 i 6 anys per ser diagnosticat a Catalunya o entre 6 i 20 en funció de

cada CCAA passant per un gran nombre i tipus de facultatiu.
- Especialistes amb llistes d'espera entre 2 i 3 anys.
- Diagnòstic efectuat només en relació a la clínica sense testejar amb proves
de laboratori l'estat de salut del pacient (reactivacions virals, estat
immunològic i de la inflamació, càncer).
- Una vegada diagnosticats no reben cap tipus de tractament adequat i/o són
polimedicats enfront de la simptomatologia amb fàrmacs que empitjoren el
seu estat de salut.
- Alguns malalts són visitats pels mateixos especialistes, però de pagament, o
busquen tractaments en l'experiència d'altres malalts, o per Internet.
Lluny de ser una patologia psicològica o relacionada amb la reumatologia, les

últimes investigacions posen de manifest que el sistema immune d’aquests malalts
es troba seriosament minvat, de manera que posseeixen un elevat risc de patir
certs tipus de càncer a edats inusualment primerenques, infeccions virals
oportunistes, i en l'últim any, la relació causal que podria mantenir amb el XMRV,
un gamma-retrovirus trobat en una proporció elevada de malalts.
1.- Objectiu
- Que el metge d'atenció primària pugui diagnosticar mitjançant la clínica i

algunes proves de laboratori al malalt de Síndrome de Fatiga
Crònica/Encefalomielitis Miàlgica (SFC/EM) i/o derivar-lo a aquells
especialistes que puguin contribuir de forma satisfactòria en l'evolució de la
seva patologia.
- L'autoria d'aquest document, merament divulgatiu, neix com a iniciativa d'un

equip de sanitaris que conformen ASSSEM (1), pretenent ser eminentment
pràctic i útil tant per al malalt com per a l'equip sanitari que l’avaluï.
2.- Classificació
EM/SFC és una malaltia orgànica fisiopatològica multisistèmica adquirida, que

existeix tant en forma esporàdica com epidèmica. La Encefalomielitis Miàlgica
(G93.3 del ICD 10), que inclou el SFC, està classificada com a malaltia neurològica
en la Classificació Internacional de Malalties de l'Organització Mundial de la Salut
(OMS). La fatiga crònica no ha de ser confosa amb EM/SFC perquè la "fatiga" de

2
l’EM/SFC representa l'esgotament fisiopatològic i és solament un dels seus molts

símptomes (2).
3.- Etiologia
La majoria de pacients gaudia d'un estil de vida sa i actiu abans de l’inici de

l’EM/SFC. La importància de la implicació viral és recolzada per freqüents
desencadenants infecciosos. Elevats nivells d'una gran varietat de patògens
intracel·lulars suggereixen que una alteració en la resposta de l'organisme enfront
de les infeccions té un paper revelador. La presència de immunocomplexos activats
és recolzada per l'activació d'alts nivells de limfòcits T; la reduïda activitat cel·lular
és suggerida per la baixa citotoxicitat de les cèl·lules assassines naturals. En molts
casos hi ha troballes confirmades de desregulació bioquímica de la via de defensa
antiviral de la 25A sintetasa/ribonucleasa (RNasa L) en monòcits. Altres
esdeveniments previs inclouen immunització, anestèsics, lesions físiques, exposició
a contaminants ambientals, químics i metalls pesats (…) (2).
4.- El diagnòstic
4.1.- La Clínica
En cas de ja tenir diagnosticat la SFC/EM, indiqui la Unitat (Hospital o Centre) que

l'hi va diagnosticar, el nom del metge, l'any d'aparició de la malaltia i l'any del
diagnòstic i el Grau (I, II, III o IV):
Unitat Nom metge

Any d'aparició Aparició: gradual no gradual
Any del diagnòstic: Grau
Per dur a terme el diagnòstic s'utilitzen els Criteris Canadencs (2) els quals hem
adequat al següent formulari.
4.1.1.- Severitat en la simptomatologia

Assenyali amb una creu del 0 al 3 el seu grau d'afectació on 0 és inexistent i 3 és molt intens.
0 1 2 3
CANSAMENT EXTREM des de fa més de 6 mesos
Cansament o fatiga post-esforç que no remet a les 24 h
Trastorns del SOMNI (insomni, somni no reparador)
Dolors MUSCULARS i/o Articulars (sense inflamació)
Trastorns NEUROCOGNITIUS com:
- Confusió
- Manca de concentració
- Manca de memòria
- Dificultat per trobar la “paraula adequada”
- Hipersensibilitat a la llum i/o al soroll
Trastorns NEUROVEGETATIUS com:
- Marejos (al caminar, en posar-se dempeus)
- Esvaïments, lipotímies
-Trastorns intestinals com:
- Gasos, distensió abdominal

3
0 1 2 3
-Diarrea i/o restrenyment, SCI (S. Còlon irritable)
-Cremor i/o reflux
- Freqüència urinària augmentada
- Arrítmies
- Trastorns respiratoris, ofecs
Manifestacions INFLAMATÒRIES com:
- Ganglis inflamats i/o sensibles (coll i aixelles)
- Dolor gola
- Estat GRIPAL continu (sensació de “trancazo” permanent)
Manifestacions NEUROENDOCRINES com:
- Baixa Temperatura (35 a 36 º C)
- Intolerància a la calor i/o al fred
- Manca o excessives ganes de menjar
- Agreujament dels símptomes amb l'estrès
- Suors nocturnes
- Picors o vermellors
Noves sensibilitats a Medicaments/Olors/Productes
químics/Petites quantitats d'Alcohol
Marcats canvis de pes
Infeccions recurrents (orina, gola, pulmonars)
Càncer (indiqui el nombre)
Subtotal (sumi els punts de cada columna) X0 x1 x2 X3
Total (sumi els subtotals) + + +
Si el valor obtingut oscil·la entre 0 a 40 la seva simptomatologia és LLEU

Si el valor obtingut oscil·la entre 41 a 80 la seva simptomatologia és MODERADA
Si el valor obtingut oscil·la entre 81 a 120 la seva simptomatologia és SEVERA
4.1.2.- Escala de valoració funcional (3)
Es defineixen quatre graus d'afectació segons la repercussió de la fatiga del pacient

i la seva qualitat de vida.
Grau I: El pacient presenta fatiga ocasional o oscil·lant, sense limitació significativa
(menys del 50%) en l'activitat laboral i en les activitats de la vida quotidiana.
Grau II: Presència de fatiga persistent, oscil·lant però sense millora, amb marcada
repercussió (més del 50%) en l'activitat laboral i també en les activitats de la vida
quotidiana.
Grau III: Fatiga marcada que no permet fer cap tipus d'activitat i que limita a més
del 80% l'autonomia i les activitats de la vida quotidiana.
Grau IV: Fatiga extrema que precisa ajuda d'altres persones per a les activitats
bàsiques i que impossibilita l'autonomia i les activitats de la vida quotidiana.
Indiqui amb una creu el Grau, recordant que el grau I correspon a una alta
autonomia i el grau IV correspon a una baixa autonomia.
GRAU I GRAU II GRAU III GRAU IV

4
4.1.3.- Altres patologies relacionades
La SFC/EM en ocasions ve associat a la FM (Fibromiàlgia) i a la SQM (Síndrome

Químic Múltiple) conegudes com SSC (4) (Síndromes de Sensibilitat Central).
La diferència bàsica entre FM i SFC/EM és que la SFC/EM sol desencadenar-se

per una infecció viral. Sol haver-hi major fatiga, malestar i fatiga post-esforç i
disfunció cognitiva, cardíaca i immune que en la FM. El dolor és la característica
més rellevant en la FM, que sovint és desencadenat per un trauma físic. Molts
pacients amb la SFC/EM també compleixen els criteris de FM. Les proves (5) que
analitzen l'alteració de les vies de defensa antiviral poden distingir la SFC/EM de
FM. Els pacients que compleixen tots dos criteris tenen els mateixos resultats que
els pacients amb sol la SFC/EM (6).
En la SQM la persona afectada perd la tolerància a substàncies químiques presents

en el medi ambient i que habitualment són tolerades per altres persones (7).
Aquesta patologia es desencadena en persones amb una predisposició genètica
similar a la de la FM i la SFC/EM (8) a partir de l'exposició a substàncies químiques,
gairebé sempre en concentracions que no són considerades tòxiques per la
toxicologia clàssica.
Ha estat diagnosticat de?:
FIBROMIALGIA GRAU ANY

SQM GRAU ANY
Altres entitats co-mòrbides serien la Síndrome de Dolor Miofacial (SMF)
4.1.4.- Patologies a EXCLOURE
- Depressió o trastorns somatomorfs
No es troba davant una persona deprimida per la simptomatologia mostrada (dolor

articular i muscular, severa cefalea, freqüent mal de coll i infeccions respiratòries
superiors, nòduls limfàtics dolorosos, IOC, símptomes cardiovasculars, taquicàrdia i
deterioracions cognitives que no tenen res a veure amb la depressió) (9).
Tampoc es justifiquen els trastorns de tipus somatomorfs donada l'alta incidència
de reactivacions virals (10, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26) i de càncer (11, 12, 17,
18, 27).
- Altres patologies a excloure (2):
Malaltia de Addison, síndrome de Cushing, hipo/hiper tiroïdisme, deficiència de

ferro, diabetis i càncer.
Trastorns del son, com a síndrome de resistència de vies superiors i apnea del son.
Malalties reumatològiques com artritis reumatoide, lupus, poliomiositis i polimiàlgia
reumàtica.
Trastorns immunes (SIDA).

5
Malalties neurològiques com a esclerosi múltiple (EM), Parkinson, miastènia gravis i

deficiència de vit. B12.
Malalties infeccioses com a tuberculosis, hepatitis crònica, malaltia de Lyme, etc.
4.2.- Proves de Laboratori
4.2.1.- Reactivacions virals
Nombrosos són els estudis que demostren una clara reactivació de virus del grup
dels herpesvirus, com el Epstein-Barr Virus (EBV), el Citomegalovirus (CMV) el
HHV-6, Parvovirus B-19 i enterovirus. (19, 20, 21, 22 23, 24, 26).
En tots els casos es produeix l'augment de la IgG que el seu significat no és el

d'infecció passada o latent sinó el d'una reactivació que posaria de manifest un
estat de desregulació immunitària patent incapaç de controlar infeccions víriques
passades, de manera que el virus adquiriria novament potencial patogen.
Una reactivació del EBV, amb augment en els títols de IgG-VCA i de IgG-EAr de
forma anàloga a la qual es troba en malalts immunosuprimits (28), posaria de
manifest una marcada deficiència del sistema immunitari, que es podria traduir en
l'augment de malalties linfoproliferatives, esplenomegàlia, hepatomegàlia, inversió
del quocient CD4/CD8 i baixa taxa de NK (33).
La interpretació correcta en el diagnòstic de les serologies per EBV seria (28):
IgM-VCA IgG- VCA IgG-EA IgG-EBNA

INFECCIÓN PRIMÀRIA ++ - +/- -
INFECCIÓN PASSADA - + - +
REACTIVACIÓ - +++ ++ +/-
Una reactivació per EBV es produeix quan es detecta qualitativament el IgG-EA i

quan s'ha produït un increment de 4 vegades els títols de IgG-VCA. (29, 30, 31, 32).
La prova de Paul-Bunnell NO ofereix cap informació quant a reactivacions ja

que únicament busca les IgM-VCA que es refereixen a una infecció recent.
En el cas del CMV es consideraria que existeix una reactivació quan es

quadrupliquen els títols de IgG (33).
- Sol·licitud de proves
IgG-VCA EBV; IgG-EA EBV; IgG-EBNA EBV; IgG CMV; IgG HHV-6; IgG Herpes
Simple 1; IgG Herpes Simple 2; IgG Varicel·la zòster; IgG Parvovirus B-19; IgG
Clamídia; IgG Mycoplasma. És preferible que la tècnica empleada sigui IFI vs EIA.
En cas de no poder disposar d'aquestes proves per la Sanitat Pública, pot informar
al pacient que existeixen alguns laboratoris privats que les realitzen, per ex. Lab
Cerba.

6
4.2.2.- Activació de la RNAsa
Són molts els estudis que han detectat nivells elevats de l'enzim intracel·lular
linfocitari RNAsa en pacients amb SFC (35, 36 , 37, 38).
La RNasa s'activa quan un virus infecta una cèl·lula, passant del seu estat de repòs
(de 80 KDa) al seu estat activat (37 kDa). En persones sanes, una vegada la
infecció està controlada, la RNasa passa al seu estat inactiu, però en pacients amb
SFC sempre es troba activada, la qual cosa demostra la impossibilitat de control
d'aquests agents infecciosos. Entre el 80 i el 94.7 % dels pacients amb SFC/EM té
una via antiviral 2-5A massa activada i disfuncional. Com més alt és el nivell de la
RNasa més severs són els símptomes (39).
Altres enzims implicats en aquest procés són l’elastasa, encarregada d'activar la

RNasa i l'activitat de la PKR.
- Fragmentació RNasaL (37/80 kDa). Valor normal < 0.50

- Activitat RNasaL. Valor normal < 50
- Elastasa. Valor normal < 150 O/mg
- PKRA Valor normal < 2.0
Es poden sol·licitar a RedLabs Belgium (www.redlabs.be)
4.2.3.- Alteracions del sistema immunitari i de la inflamació
Existeix considerable literatura científica en la qual es troben clares anomalies en el

sistema immunitari dels malalts amb SFC (39, 40, 41) en la qual es descriuen:
- Reducció en la funció de les Natural Killer (NK) (39,42) amb deficiència en

l'activitat de les mateixes (control intracel·lular de patògens, com a virus i del
càncer) a causa de deficiències en perforines i granzimes tant en NK com en
limfòcits T (CD8+) (43,49)
- Augment de la inflamació cel·lular (44)
- Perfils de citoquines alterats (45, 27) amb elevació de citoquines
proinflamatòries (46,47) i polarització de la immunitat cap a Th2 en detriment
de Th1 (humoral vs cel·lular amb deficiència en el control de virus i càncer)
(46, 48)
- Activació linfocitària crònica (39,41)
El juliol de 2009, en un hospital oncològic a Noruega, en tractar casualment a 3

malalts de SFC amb Rituximab contra un Limfoma no-Hodgkin, van advertir que
desapareixia la simptomatologia SFC quan el medicament feia indetectable en sang
el nivell dels limfòcits B (C19) i remetia en tornar a detectar-los, la qual cosa
suggeriria que els limfòcits B estarien implicats en la patogènesis de la SFC (50).
D'altra banda, des del Laboratori de Retrovirologa d'IrsiCaixa a Can Ruti (Badalona-
Barcelona) l'equip format pels Drs. Clotet, Blanco i Cabrera en un estudi pilot
enfocat

7
a detectar la presència del retrovirus XMRV i l'estat immunològic en malalts de la

SFC assenyala que:
“Els malalts amb SFC van mostrar alteracions qualitatives però no

quantitatives en tots els tipus de cèl·lules immunes. Les cèl·lules B presenten
un fenotip parcialment similar a alguns trastorns autoimmunes o infeccions
virals (…) un fenotip enèrgic observat en cèl·lules T d'individus amb SFC
podria estar relacionat amb un control deficient de les infeccions virals i
podria explicar la falta d'activació i senescència en els nostres pacients (…)
En general, els resultats suggereixen una disfunció immune global d'etiologia
desconeguda com a causant de la SFC” (51).
- Tipatge linfocitari.
Mesura que el perfil de limfòcits sigui el correcte
En cas que no es pugui dur a terme per la Sanitat Pública es poden sol·licitar
en el Lab Dr Lab. Cerba (estudi ILMI).
- Activitat Natural Killer
Mesura l'activitat d'aquestes cèl·lules, no el nombre
Actualment només es du a terme a RedLabs (PERF- Perforin Expression)
- Estudi de la Inflamació
Mesura el nivell de citoquines proinflamatòries i el balanç Th1/Th2
Actualment en RedLabs (www.redlabs.be)
CYTS (citoquines proinflamatòries)
CYTH (balanç Th1/Th2)
4.2.4.- Alta incidència de càncer
Un sistema immune afeblit en el qual els sistemes de control (limfòcits B, T i NK) es

troben afeblits facilita el creixement de cèl·lules neoplàsiques i predisposa al malalt
de SFC a sofrir amb major freqüència i a edats anormalment primerenques diversos
tipus de càncer, com per ex. els limfomes no-Hodgkin (13,14,15,16).
En un estudi realitzat en USA, la mitjana de morts per càncer en malalts de SFC era
de 47,8 anys, mentre que la mitjana en població normal és als 73 anys (els malalts
de SFC moren 25 anys abans de càncer que les persones sanes) (27).
Per tipus, els més freqüents són els relacionats amb el sistema immunitari, com per
exemple el limfoma no-Hodgkin, limfoma de cèl·lules de mantell (CLL) o leucèmia
linfocítica crònica (MCL) (11, 12, 17), tumors cerebrals –gliomes i astrocitomes-
(12), i els hormonals com el tiroïdal (18) pròstata, testicle,
varis (53).
La incidència de càncer de tiroide en malalts de SFC és del 6 % mentre que en

població normal es troba entre el 0.0005% al 0.003% (entre 2000 i 12000 vegades
més freqüent) (18).
La incidència de Limfoma no-Hodgkin en població general és del 0.02 % mentre

que en malalts de SFC és del 5 % (17) (250 vegades més freqüent).

8
Marcadors tumorals generals i específics per a cada tipus de càncer.

TAC, ECO tiroïdal, prostàtica, testicular, ovàrica, mamografia.
4.2.5.- El XMRV
El 8 d'Octubre de 2009 es detecta el gamma-retrovirus XMRV en un 68% de

malalts de SFC i en un 3.7% de persones sanes. Aquest retrovirus, el quart conegut
que infecta a l'espècie humana, es va trobar en cèl·lules blanques (limfòcits B, T i
NK) (52).
La troballa es produeix en el WPI, un institut americà creat per trobar la causa del
SFC, conjuntament amb el NCI i la Clínica Cleveland.
EL XMRV va ser trobat per primera vegada en el 2006 en un cert carcinoma de

pròstata altament agressiu en malalts amb una mutació genètica per a l'enzim
RNasa (53) (que és l'enzim que es troba sobreactivat en malalts de SFC) i és
hormonodependent (54).
Durant aquest any molts han estat els estudis que no han trobat el XMRV i alguns
que sí ho han fet com el del Dr. Alter de la FDA Nord-americana (55), i l'equip
d’IrsiCaixa de Can Ruti Badalona-Barcelona (56, 57) entre uns altres.
Així mateix s'ha demostrat la seva contagiositat en models animals (micos) (58) i la
seva presència en secrecions del tracte respiratori en immunosuprimits (59). Es
postula amb la seva contagiositat per sang, fluids orgànics i fins i tot saliva (52, 59).
La seva presència en secrecions cervicals i en semen en individus sans és del 5-

10% i del 7% respectivament (69, pto 0127)
Alguns països com Canadà han prohibit les donacions de sang als malalts de la
SFC. Estats Units està treballant amb els bancs de sang a determinar aquests
aspectes, mentre que a Espanya no existeix una mesura clara sobre aquest tema.
Es preveu que la incidència en portadors sans, segons estudis i àrees
geogràfiques, oscil·laria entre el 4 i el 8% d'afectats (52,55).
La falta de detecció del XMRV podria deure’s al fet que no s'utilitzessin les
tècniques adequades ni es segueixen els protocols descrits en l'estudi de Science
(60), agreujat pel fet que excepte en els primeres setmanes el virus es troba molt
poc replicatiu en plasma i es postula amb reservoris encara per determinar.
La prevalença del XMRV en càncer de pròstata és del voltant d'un 25%, trobant-se
en cèl·lules de Leydig (les cèl·lules que sintetitzen la testosterona en els testicles)
en 8 de 8 pacients amb càncer de pròstata dels quals 2 també el tenien en la
pròstata (69, pto 0108).
La prevalença del XMRV en càncer de pit és del 25% (69, pto 109)

9
- Laboratori de retrovirologia d’IrsiCaixa de Can Ruti (Badalona-Barcelona)

Li ha sigut denegada la subvenció ministerial, no accepta nous malalts.
- Laboratori de retrovirologia Carlos III a Madrid.

De moment obert i si que accepta nous pacients (encara que no han detectat
cap positiu per XMRV en pacients de SFC)
- Laboratoris VIP Dx (USA). La mostra de sang s’haurà d'extreure a Biolab

London perquè arribi en 24 h a Ren
(info@vipdx.com)
- Co-cultiu
- Serologia
-Laboratoris RedLabs Belgium

(www.redlabs-be)
- Co-cultiu
- Serologia (l'envien a VIP Dx en USA)
5.- Possibles tractaments
En aquest apartat no pretenem aconsellar cap tractament. Simplement ressenyem

aquells tractaments que creiem demostrada la seva eficàcia en aspectes concrets
de la malaltia. Fins al moment no s'ha trobat cap tractament que guareixi per
complet la SFC/EM, encara que sí alguns que de forma parcial ho han aconseguit.
A ressaltar la importància que té l'actitud del clínic cap al malalt que està avaluant.
Aquests són alguns fragments extrets dels “Criteris Canadencs” (2) que considerem
molt il·lustratius:
“Reduir la confusió del pacient, donar un diagnòstic positiu, reassegurar la cura

continuada i donar esperança realista. Un clima d'incredulitat davant la malaltia pot
afavorir el risc de suïcidi”.
“Respecti el coneixement del pacient sobre el seu cos i experiències”.
“Ajudi al pacient en el seu limitat entorn personal, emocional i d'activitats on pugui

ser el més actiu possible sense agreujar els seus símptomes, i després animi’l a
estendre gradualment els seus límits al seu propi ritme, si és possible”.
5.1.- Antivirals
Valtrex (valaciclovir)
El valaciclovir és un precursor del aciclovir però més concentrat.
Segons Lerner i col, indicat per combatre reactivacions virals per EBV en diferents
estudis, a dosis de 14.3mgr/6 h durant diversos mesos (6,9).

10
Aquest tractament ha de ser exclusivament administrat sota estricta supervisió mèdica
especialitzada.
Valcyte (valganciclovir)
El valganciclovir és un precursor del ganciclovir .que s'administra per via oral.
És efectiu contra infeccions actives de CMV (citomegalovirus) en retinitis en malalts
amb SIDA i per evitar infeccions en trasplantaments de ronyó.
És un antiviral d'alta toxicitat i en la seva administració ha de portar-se un control
regular de l'activitat renal, hepàtica i histograma sanguini.
Aquest tractament ha de ser exclusivament administrat sota estricta supervisió
mèdica especialitzada.
Segons Montoya i col, el tractament amb aquest fàrmac en 12 pacients amb SFC
amb elevats títols de IgG per EBV i HHV-6 durant 6 mesos van produir en 9 d'ells la
normalització d'aquests títols i la recuperació de l'activitat de forma considerable
(61).
5.2.- Anti-retrovirales
Diversos estudis in vitro demostren l'activitat de diferents ARV (Anti-retrovirales)

contra el XMRV.
En un estudi publicat per la Dra. Singh et al (62), d'un total de 45 ARV utilitzats
contra el VIH, hi ha tres que tenen marcada activitat in vitro contra el XMRV:
Raltegravir (Issentrés) que és un inhibidor de la integrasa, i dos nucleòsids

inhibidors de la transcriptasa inversa com el Tenofovir (TDF) i Zidovudina (AZT) (62,
63, 64).
Ara com ara no existeixen assajos in vivo, ni en models animals ni en humans i fins
que aquests assajos no siguin realitzats desaconsellem l'ús d'aquests
medicaments en cap concepte, tret que siguin prescrits i controlats per
clínics especialistes (infectòlegs, immunòlegs, retroviròlegs).
Existeixen algunes experiències documentades, per ex. el de la Dra. J. Deckoff-

Jones i la seva filla que, positives a XMRV i que van iniciar un tractament combinat
de AZT, Ral i Ten (TARGA) de forma progressiva, han experimentat una millora
considerable (http://treatingxmrv.blogspot.com).
També existeixen algunes experiències de tractaments amb AZT (300mg/dia) amb

resultats satisfactoris.
5.3.- Altres tractaments
S'han barrejat múltiples tractaments per tal de pal·liar els símptomes de la SFC,
normalment amb poc èxit.
Desaconsellem teràpies miraculoses poc fonamentades i que de vegades
empitjoren l'estat del malalt i/o desacrediten la gravetat de la patologia (ex. la
Teràpia Reverse).
Així mateix desaconsellem la TCC –Teràpia Conductual Cognitiva- ja que no s'ha
demostrat la seva eficàcia clínica i fins i tot podria danyar, amb segons quines
activitats, el ja de per sí compromès estat de salut del malalt.
11
Segons el Dr. A. Komaroff (65) autoritat mundial amb base a Harvard:
“l'evidència del procés biològic és inconsistent amb la hipòtesi que (la

síndrome) impliqui símptomes que són solament imaginats o amplificats a causa
del distrés psiquiàtric subjacent. Ha arribat l'hora d'apartar aquesta hipòtesi”
Tal com hem comentat existeixen experiències dirigides per especialistes amb
dilatada formació en les quals s'intenta restablir la funcionalitat de determinats
sistemes mitjançant homeopatia, microinmunoteràpia i fitoteràpia.
Així mateix el control de l'alimentació eliminant aquells aliments potencialment

al.lergògens i/o tòxics podria contribuir a la millora relativa dels malalts.
Podrà trobar més informació en: www.asssem.org
5.3.1.- Tractament amb Microinmunoteràpia

La Microimmunoteràpia és un enfocament de la immunologia que utilitza substàncies
immunocompetents en dosis homeopàtiques. La Microimmunoteràpia té com a objectius, modular el
Sistema Immunitari utilitzant reguladors immunològics i contrarestar les causes de la malaltia gràcies
al paper clau que juguen els SNA® (Àcids Nuclèics Específics). Aquestes dues accions es combinen
per proporcionar un tractament efectiu, suau i sense efectes adversos.
1.Tractaments antiinflamatoris:
La fórmula 2LARTH1 és un compost de dilucions homeopàtiques de les principals
citoquines inflamatòries combinades amb una part d'àcid nuclèic específic la diana
del qual és l'expressió del gen IL2.
2. Reequilibrar el sistema immunitari:

En la SFC/EM, el sistema immune pot estar en situació de hipoactivitat o bé
d'hiperactivitat; dues fórmules específiques poden permetre reequilibrar les
activitats immunes segons el cas. Les dues fórmules contenen dilucions
homeopàtiques de citoquines i factors de creixement:
2LEID1 aporta un suport immunitari en diferents patologies acompanyades d'un
stat immunitari normal o deficient.
2LEAI1 aporta un suport immunitari en estat de hiper-reactivitat immunitària.
3 L'agent patogen com a diana:

Quan es comprova l'existència d'un virus o d'un agent patogen darrere de la
SFC/EM –reactivacions virals per augment de les Ig’s com s'ha descrit en el punt
4.2.1, la Micro-immunoteràpia gràcies a les seves fórmules que combinen àcids
nuclèics específics amb citoquines moduladores del sistema immunitari–
preparades en dilucions homeopàtiques- va a contrarestar l'acció patogènica de
l'agent.
Agent patogen En situació de normo o En situació d'hiperactivitat
hipoactivitat immunitària immunitària
Epstein Barr virus 2LEBV1 2LXFS1

Cytomegalovirus* 2LCMV1 2LXFS1
Podrà trobar més informació Laboratori Labo’Life Espanya SA

12
5.4.- Medicació no aconsellable
No és aconsellable polimedicar al pacient sobre la base dels seus símptomes.

Medicaments com a antidepressius, ansiolítics o antiinflamatoris podrien empitjorar
l'estat del pacient a mitjà termini (66).
En els “Criteris Canadencs” (2) es postulen una sèrie de tractaments asintomàtics

que podrien ser utilitzats sota control mèdic i amb gran encert.
6.- Derivacions adequades
6.1.- Especialistes en SFC
Actualment existeixen a Espanya dues unitats de la SFC/EM, ambdues a

Barcelona, i que ressenyem a continuació:
-Hospital Clínic de Barcelona (Dr.Joaquim Fernández .-Solà)
-Hospital Vall d’Hebron (Dr. José Alegre Martín)
No obstant aquests i altres facultatius passen visita de forma privada en diferents

centres de la geografia nacional. Més informació en www.asssem.org sobre ells i
algunes consideracions.
6.2.- Altres especialistes
- Retroviròlegs
A Can Ruti a Badalona i el Carlos III a Madrid estan estudiant el XMRV en pacients
amb la SFC. Seria interessant buscar en tots dos centres l'ajuda especialitzada
necessària i/o realitzar totes aquelles derivacions que es considerin necessàries a fi
d'ampliar finançament i estudis en aquesta línia, que considerem el més important
en aquests moments.
- Altres especialistes
Considerem les millors opcions: IMMUNÒLEGS, INFECTÒLEGS (especialistes en

VIH) o INTERNISTES.
Considerem molt important, abans de derivar al pacient, haver arribat a un

diagnòstic adequat contrastat amb aquelles proves analítiques que aquí es detallen.
En cas de derivació, s'haurà de coordinar en tot moment amb l'especialista,

informant-li clarament de l'estat del seu pacient mitjançant un informe detallat i
tenint clar quin és l'objectiu d'aquesta derivació, així com del seguiment del mateix.

13
7.- Conclusions
La SFC/EM és una malaltia multiorgànica i de moment d'etiologia desconeguda,

encara que no psiquiàtrica.
És molt important diagnosticar al pacient en les etapes inicials i així evitar-li

derivacions innecessàries i múltiples proves que incideixen de forma negativa en la
seva ja minvada salut.
S'ha demostrat que el sistema immune es troba compromès i això provoca que
certes reactivacions oportunistes apareguin en la majoria de pacients que haurien
de controlar-se, com l'alta taxa de certs tipus de càncer a edats anormalment
primerenques.
Certs tractaments mitjançant microimmunoteràpia, homeopatia i fitoteràpia semblen

adequats per retornar l'homeòstasi a l'organisme sent desaconsellat polimedicar al
pacient amb medicaments per a cada símptoma (antiinflamatoris, antidepressius,
Lyrica, etc.).
Recents estudis han demostrat que certs antivirals (Valaciclovir, valganciclovir)

podrien millorar al pacient de SFC amb reactivacions virals, així com l'ús de anti-
retrovirales per tractar el XMRV, que mancant confirmació, podria jugar un paper
determinant en la etiopatogènia de la malaltia.
8.- Necessitat
No s'entén que en ple segle XXI una patologia greu com la SFC/EM, que afectaria
entre el 0.5% (67) i 2.5% (68) de la població, compti amb tan sols dos especialistes
en tota Espanya i un pressupost per a investigació zero.
Aquesta incipient iniciativa de sanitaris pretén ser ampliada amb la incorporació de

nous col·laboradors, ja siguin o no malalts, o familiars de malalts, metges de família,
especialistes de diferents àmbits, infermeres, investigadors, altres perfils, etc., a fi
de recuperar el retard en investigació i desenvolupament no tan sols en la SFC/EM,
sinó en altres patologies relacionades i en similar situació de deixadesa com són
FM i SQM, de manera que adquireixin el rang de normalitat que la societat
necessita.
Contacta amb nosaltres a:
www.asssem.org
© ASSSEM
Barcelona
Febrer 2011

14
BIBLIOGRAFIA
1.- ASSSEM. Asociación de Sanitarios al Servicio de la Encefalomielitis Miálgica.

www.asssem.org
2.- Carruthers B, I Van de Saude M,
Encefalitis miálgica/Síndrome de Fatiga Crónica: Definición del caso clínico y de las pautas
para médicos. Visión general del documento Canadiense de consenso. (“Criterios
Canadienses”)B. Ed. Grad Dip Ed 2005/2006
3.- Alijotas J, Alegre J, Fernández Solà J, Cots JM, Panisell J, Peri JM, Pujol R.
Grupo de trabajo del síndrome de fatiga crónica de Cataluña. Documento de consenso
sobre e diagnóstico y tratamiento del síndrome de fatiga crónica en Catalunya.Med Clin.
2002; 118:73-76
4.- Yunus MB
Central sensitivity síndromes: a unified concept for fibromialgia and other similar maladies.
J. Indian Rheumatism Assoc. 2001; 8(1), 27-33
5.- De Meirleir K, Bisbal C, Campine I et al
A 37 KDa 2-5ª binding proteína as a potencial biochemical marker for chronic fatigue
syndrome.Am J Med 108 (2): 99-105, 2000
6.- Lerner AM, Beqaj SH, Deeter RG, Fitzgerald JT.
Valacyclovir treatment in Epstein-Barr virus subset chronic fatigue syndrome: thirty-six
months follow-up.In Vivo. 2007 Sep-Oct;21(5):707-13.
7.- Arnold P (2009), Arnold P.
Pequeñas causas, grandes repercusiones: sensibilidades químicas múlliples ( fibromialgia y
SFC).Biorritmes (17) ; 2009
8.- Bell IR, Baldwin CM, Schwartz GE.
Illness form levels of enviromental Chemicals: relevante to chronic fatigue syndrome and
fibromialgia.Am J Med. 1998; 105; 74S-82S
9.- Lerner AM, Beqaj SH, Deeter RG, Dworkin HJ, Zervos M, Chang CH, Fitzgerald JT,
Goldstein J, O'Neill W. A six-month trial of valacyclovir in the Epstein-Barr virus subset of
chronic fatigue syndrome: improvement in left ventricular function.Drugs Today (Barc). 2002
Aug;38(8):549-61.
10.- Jaugherty SA, Henry BE, Peterson DC, Swarts Rl, Bastien S, Thomas RS
Chronic fatigue syndrome in Northern Nevada Rev. Infect Dis. 1991 Jan-Feb; 13 Suppl 1:
S39-44
11.- Levine PH, Atherton M, Fears T, Hoover R
An approach to studies of cancer subsequent to clusters of chronic fatigue syndrome: use of
data from the Nevada State Cancer Registry. Clinc. Infect. DIs. 1994 Jan; 18 Suppl 1: S49-
53
12.- Levine PH, Fears TR, Cumming SP, Hoover RN
Cancer and fatigue illness in Northen Nevada. A casual hipótesis.Ann Epidemial 1998 May;
8(4); 245-9
13.- Palackdharry CS
The epidemiology of non-Hodgkin’s lymphoma: why the increases incidence?.Oncology
(Williston Park). 1994 Aug; 8 (8): 67-73; discusión 73-8
14.- Hartge P, Devesa SS
Quantification of the impact of known risk factor on time trends in non-Hodgkin’s lymphoma
incidence.Cancer Res. 1992 Oct 1; 52 (19 Suppl): 55665-55695
15.- Fisher SG, Fisher RI
The epidemiology of non Hodgkin’s lymphoma. Oncogen 2004. Aug 23; 23 (38): 6524-34
16.- Pluda JM, Yarchoan R, Broder S
The occurrence of oportunistic non-Hodgkin’s lymphomas in the setting of infection with the
human immunodeficiency.Clinical Oncology Program, National Cancer Institute, Bethesda,
MD 20892
17.-Snyderman M, Sylvester-Barao I, Goetz D, Hagen K, Lombardi VC, Peterson DL, Levine PH,
Ruscetti W, Mikovitz JA. XMRV: Virological, Immunological and Clinical correlations in
patients with Chronic Lymphocytic Leukemia (CLL) and Mantle Cell Lymphoma (MCL)
WPI, Reno

15
18.- Hyde MD, Leveille MD, Vaudrey J
Tyroid malignancy association with cortical and subcortical brain SPECT changes in patients
presenting with a myalgic encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome
Alabism Journal 10 (38) Oct 2007. Article Nº AJ38-2
19.- Fark AR
Infectious mononucleosis, Epstein Barr virus, and chronic fatigue syndrome: a prospective
case series.J. Farm Pract. Feb; 32 (2): 202, 205-6, 209
20.- Chia JK, Chia Ay
Chronic fatigue syndrome is associated with chronic enterovirus infection of the stomach
J. Clin. Pathol. Jan; 61 (1) ; 43-8. Epub 2007 Sep 13
21.-Shapiro JS
Does Varicella-zoster virus infection of the peripherals ganglia cause chronic fatigue
syndrome?. Med Hypotheses 2009 Nov 73 (5): 728-34 Epub 2009 Jun 10
22.- Strauss
Studies of herpesvirus infection in Chronic Fatigue Syndrome. Ciba Found Symp 2004
23.-Chapenko S, Krumina A, Kozirevas S, Sultanova A, Viksna L, Murouska M.
Activation of human herpesviruses 6 and 7 in patients with chronic fatigue syndrome.. J.
Clin. Virol. 2006; 37 Suppl 1: S47-51
24.-Komaroff
Is human herpesvirus-6 a trigger for chronic fatigue syndrome?. J. Clin. Virol. Dec, 37 2000
Dec, 37 Suppl: S39-46
25.- Nicolson GL, Gan R, Hacier J
Multiple co-infections (Mycoplasma, Chlamydia, human herpes virus-6) in blood of chronic
fatigue syndrome patines: association with signs and symptoms. APMIS 2003 May;
111(5):557-66
26.- Ablashi DV, Eastman HB, Owen CB et al
Frequent HHB-6 antibody and HHV-6 reactivation in multiple sclerosis (MS) and chronic
fatigue syndrome patients.C. Clin Virol. 16(3) 179-191, May 2000
27.- Jason LA, Corradi K, Gress S, Williams S, Torres-Harding S
Causes of death among patients with chronic fatigue syndrome. Health care Women Int.
2006 Aug; 27 (7): 615-26
28.-Mendoza J, Rojas A.
Diagnóstico serológico de la infección por el virus Epstein Barr. CCS; Dep de Investigación y
desarrollo VIrcell S.L. Granada 2003
29.- Lauzurica R, Frías C, Bayés B, Ausina V, Romero R.
Variabilidad en los marcadores serológicos del virus Epstein Barr en receptores adultos de
transplante renal.Nefrologia Vol XXV. Numero 2. 2005
30.- Kaden J, Peterson S, Kaden K, May G.
Epstein-Barr virus infections alter kidney transplantation.Transplant Int. 11 (Supl 11: S119-
S124, 1998)
31.- Merilino C, Giauchino F, Tagnarelli G, Carvallo R, Sinesi F, Segoloni G, Negro Ponzi A.
Infezione da virus di Epstein-Barr e disordini linfoproliferativi in postatori di trapian to renale.
Minerva Urol. Nefrol. 48: 139-143, 1996
32.- Aalto SM, Linnavvon K, Peltola H, Vuori E, Weissbrich B, Schubert J, Hedman L, Hedman K
Inmunoreactivation of Epstein-Barr virus due to cytomegalovirus infection. J. Med Virol 56:
186-191, 1998
33.- Perez JL, Oña M, Gimeno C, Mendoza J.
Diagnóstico de laboratorio de las infecciones por herpesvirus, 1995. Procedimientos de
Microbiología Clínica. Recomendaciones de la Sociedad Española de Enfermedades
Infecciosas y Microbiología Clínica.
34.- Petrova M, Kamburov V.
EBV: silent comparison of causative agent of chronic liver disease. World Gastroenterol.
2010 Spe 7; 16 (33). 4130-4
35.- De Meirleir K, Bisbal C, Campinez, et al.
A 37 KDa 2-5 A binding protein as a potencial biochemical marker for chronic fatigue
syndrome.Am. J. Med. 108 (2): 99-105, 2000
36.- Vojdani A, Loppa PC, Lapp CS
Dow regulation of RNase L inhibitors correlations with upregulation of interferon-induced
proteins (2-5 A synthetase and Rancel) in patients with chronic fatigue immune dysfunction
syndrome.J. Clin. Lab. Immunol. 50 (1): 1-16, 1998

16
37.- Shetzline SE, Martinand-Mari C, Reichenbach NL, Buletic Z, De Meirleir K, De Becher P,
Peterson DL, Herst CV, Englebienne P, Suhadolnik RJ.
Structural and functional features of the 37 KDa 2-5 A- depent RNase L in chronic fatigue
syndrome.
38.- Meeus M, Nijs J, McGregor N, Meeusen R, De Schutter G, Truije S, Fremont M, Van Hoof,
De Meirleir K
Unravelling intracellular immune dysfunctions in chronic fatigue syndrome: interactions
between proteína kinase R activity, RNase L cleavage and elastase activity, and their clinical
relevance.In vivo 2008 Jan, Feb; 22 (1): 115-21
39.- Klimas NG, Morgan R, Salvado F, Fletcher MA.
Inmunologic abnormalities of chronic fatigue syndrome.J. Clin. Microbiol. 1990; 28: 1403-
1410
40.- Barker E, Fujimura SF, Fadem MB, Landay Al, Levy JA.
Immunologic abnormalities associated with chronic fatigue syndrome.Clin. Inf. Dis. 1994; 18
(Suppl 1): S136-41
41.- Launday AL, Jessop C, Lenette ET, Levy JA.
Chronic fatigue syndrome: clinical condition associated with immune reactivation. Lancet
1991; 338: 707-12
42.- Caligiuri M, Murray C, Buchwald D, Levine H, Cheney P et al.
Phenotypic and functional deficiency of natural killer cells in patients with chronic fatigue
syndrome.J. Immmunol. 1987; 139: 3306-3313
43.- Maker KJ, Klimas NG, Flewtcher MA.
Chronic fatigue syndrome is associated with disminish intracelular perforin. Clin. Exp.
Immunol. 2005; 142: 505-511
44.- Aspler AL, Bolshin C, Vernon SD, Broderick G.
Evidence of inflamatory immune signaling in chronic fatigue syndrome: A pilot study of gene
expression in peripheral blood.Behav. Brain Funct. 2008; 4: 44. Sep 26
45.- Hurwitz BE, Coryelle UT, Parker M, Martin P, Laperriere A et al.
Chroic fatigue syndrome: illness severity sedentary lifestyle blood volume and evidence of
disminished cardiac function. Clin Sc: (Lond) 118 (2): 125-135 2009 Oct 19
46.- Levine PH, Peterson D, Mc Namnee FL, O’Brien K, Gridley et al.
Does Chronic fatigue syndrome to non-Hodgkin’s lymphoma?. Cancer Res. 1992; 52 (19)
Suppl: 55165-55185
47.- Everigard B, Jonzon E, Sandberg A, Theorell T, Lindh G.
Differences between patients with chronic fatigue syndrome and with chronic at an infectious
disease clinic in Stockolm, Sweden. Psychiatry Clin Neurosci. 2003; S7: 361-368
48.- Jason LA, Plioplys AV, Torres-Harding S, Corradi K.
Comparing symptons of chronic fatigue syndrome in a community-based vs testisy care
sample.J. Health Psychol. 2003; 8: 459-64
49.- Fletcher A, Zeng X, Maker K, Silvina L, Hurwitz B, Miguel A, Gordon B, Klimas NG.
Biomarkers in chronic fatigue syndrome: Evaluation of Natural killer Cell Function and
Dipeptidyl Peptidase N/CD26. PloS One. 2010. May 25; 5 (5): e 10817
50.- O Fluje; O Mella
Clinical impact of B-cell with the anti-CD20 antibody Rituximab in chronic fatigue syndrome:
a preliminary case series.BMC Neurol. 2009 Jul 1; 9: 28
51.- Curriu J, Clotet B, Cabrera C, Blanco J.
Altered B, T and NK cell phenotype in chronic fatigue syndrome individuals. Poster nº 3 de
IrsiCaixa en el primer Workshop International del XMRV. 2010 Oct. Bethesda (Maryland-
USA)
52.- Lombardi VC, Ruscetti FW, Das Gupta J, Pfost MA, Hagen KS, Peterson DL, Ruscetti SK,
Bagni RK, Petrow-Sadowski C, Gold B, Dean M, Silverman RH, Mikovits JA.
Detection of an infectious retrovirus, XMRV, in blood cells of patients with chronic fatigue
syndrome. Science. 2009 Oct 23;326(5952):585-9. Epub 2009 Oct 8
53.- Lo SC, Pripuzova N, Li B, Komaroff AL, Hung GC, Wang R, Alter HJ
Detection of MLV-related virus gene sequences in blood of patients with chronic fatigue
syndrome and healthy blood donors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 Sep 7;107(36):15874-
9. Epub 2010 Aug 23
54.- Dong B, Silverman RH.
Androgen stimulates transcription and replication of xenotropic murine leukemia virus-related
virus.J Virol. 2010 Feb;84(3):1648-51. Epub 2009 Nov 11.

17
55.- Urisman A, Molinaro RJ, Fischer N, Plummer SJ, Casey G, Klein EA, Malathi K, Magi-
Galluzzi C, Tubbs RR, Ganem D, Silverman RH, DeRisi JL.
Identification of a novel Gammaretrovirus in prostate tumors of patients homozygous for
R462Q RNASEL variant. PLoS Pathog. 2006 Mar;2(3):e25. Epub 2006 Mar 31.
56.- J. Blanco, J. Carrillo, E. Garcia, J. Areal, B. Clotet, C. Cabrera
Detection of XMRV sequences in EBV-transformed B cell lines. Poster nº 1de IrsiCaixa en el
primer Workshop International del XMRV. 2010 Oct. Bethesda (Maryland-USA)
57.- C. Cabrera, M. Curriu, J. Carrillo, M. Massanella, E. Garcia, B. Clotet, C. Carrato, J. Blanco
Xenotropic murine leukemia virus-related infection of human lymphoid tissue ex vivo. Poster
nº 1de IrsiCaixa en el primer Workshop International del XMRV. 2010 Oct. Bethesda
(Maryland-USA)
58.- .Qiu X, Swanson P, Luk KC, Tu B, Villinger F, Das Gupta J, Silverman RH, Klein EA,
Devare S, Schochetman G, Hackett J Jr.
Characterization of antibodies elicited by XMRV infection and development of
immunoassays useful for epidemiologic studies. Retrovirology. 2010 Aug 17;7:68
59.-Fischer N, Schulz C, Stieler K, Hohn O, Lange C, Drosten C, Aepfelbacher M.Xenotropic
murine leukemia virus-related gammaretrovirus in respiratory tract. Emerg Infect Dis. 2010
Jun;16(6):1000-2.
60.- Mikovits JA, Huang Y, Pfost MA, Lombardi VC, Bertolette DC, Hagen KS, Ruscetti FW.
Distribution of xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) infection in chronic
fatigue syndrome and prostate cancer.AIDS Rev. 2010 Jul-Sep;12(3):149-52.
61.- Kogelnik AM, Loomis K, Hoegh-Petersen M, Rosso F, Hischier C, Montoya JG.
Use of valganciclovir in patients with elevated antibody titers against Human Herpesvirus-6
(HHV-6) and Epstein-Barr Virus (EBV) who were experiencing central nervous system
dysfunction including long-standing fatigue.J Clin Virol. 2006 Dec;37 Suppl 1:S33-8
62.- Singh IR, Gorzynski JE, Drobysheva D, Bassit L, Schinazi RF.
Raltegravir is a potent inhibitor of XMRV, a virus implicated in prostate cancer and chronic
fatigue syndrome. PLoS One. 2010 Apr 1;5(4):e9948.
63.- Sakuma R, Sakuma T, Ohmine S, Silverman RH, Ikeda Y.
Xenotropic murine leukemia virus-related virus is susceptible to AZT.Virology. 2010 Feb
5;397(1):1-6. Epub 2009 Dec 2.
64.-Paprotka T, Venkatachari NJ, Chaipan C, Burdick R, Delviks-Frankenberry KA, Hu WS,
Pathak VK.
Inhibition of xenotropic murine leukemia virus-related virus by APOBEC3 proteins and
antiviral drugs.J Virol. 2010 Jun;84(11):5719-29. Epub 2010 Mar 24.
65.-Komaroff AL.
The biology of the Chronic Fatigue Syndrome. Amer J Med 108:99105,Feb 2000.
66.-Myhill S, Booth NE, McLaren-Howard J.
Chronic fatigue syndrome and mitochondrial dysfunction. Int J Clin Exp Med. 2009;2(1):1-16.
Epub 2009 Jan 15.
67.- Versluis RB, de Waal MW, Opmeer C, Petri H, Springer MP.
Prevalence of chronic fatigue syndrome in four family practices in Leiden. Nederlands
Tijdschrift voor Geneeskunde. 1997; 141(31):1523-1526.
68.-Reeves W et al.
Prevalence of chronic fatigue syndrome in metropolitan, urban, and rural Georgia. Population
Health Metrics. 2007, 5:5.
69.-Singh I
Compositions and Methods relating to XMRV-related diseases condition
WO 2010/132886; PCT/US2010/035144, 2010 Nov

18

Algunas Claus Per El Diagnostic I El Tractament de Malalts Amb La SFC-EM

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Algunas Claus Per El Diagnostic I El Tractament de Malalts Amb La SFC-EM

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

www.asssem.org FC.EM110101.

ALGUNES CLAUS PER AL

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

ALGUNES CLAUS PER AL DIAGNÒSTIC I EL TRACTAMENTDE

Coordinat per ASSSEM (1)

0.- Escenari de la malaltia

El present document neix davant el complicat escenari al que s'enfronta el pacient

- Entre 2 i 6 anys per ser diagnosticat a Catalunya o entre 6 i 20 en funció de

Lluny de ser una patologia psicològica o relacionada amb la reumatologia, les

- Que el metge d'atenció primària pugui diagnosticar mitjançant la clínica i

- L'autoria d'aquest document, merament divulgatiu, neix com a iniciativa d'un

EM/SFC és una malaltia orgànica fisiopatològica multisistèmica adquirida, que

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

l’EM/SFC representa l'esgotament fisiopatològic i és solament un dels seus molts

La majoria de pacients gaudia d'un estil de vida sa i actiu abans de l’inici de

En cas de ja tenir diagnosticat la SFC/EM, indiqui la Unitat (Hospital o Centre) que

Unitat Nom metge

4.1.1.- Severitat en la simptomatologia

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

Total (sumi els subtotals) + + +

Si el valor obtingut oscil·la entre 0 a 40 la seva simptomatologia és LLEU

4.1.2.- Escala de valoració funcional (3)

Es defineixen quatre graus d'afectació segons la repercussió de la fatiga del pacient

GRAU I GRAU II GRAU III GRAU IV

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

4.1.3.- Altres patologies relacionades

La SFC/EM en ocasions ve associat a la FM (Fibromiàlgia) i a la SQM (Síndrome

La diferència bàsica entre FM i SFC/EM és que la SFC/EM sol desencadenar-se

En la SQM la persona afectada perd la tolerància a substàncies químiques presents

Ha estat diagnosticat de?:

FIBROMIALGIA GRAU ANY

Altres entitats co-mòrbides serien la Síndrome de Dolor Miofacial (SMF)

4.1.4.- Patologies a EXCLOURE

- Depressió o trastorns somatomorfs

No es troba davant una persona deprimida per la simptomatologia mostrada (dolor

- Altres patologies a excloure (2):

Malaltia de Addison, síndrome de Cushing, hipo/hiper tiroïdisme, deficiència de

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

Malalties neurològiques com a esclerosi múltiple (EM), Parkinson, miastènia gravis i

4.2.- Proves de Laboratori

4.2.1.- Reactivacions virals

En tots els casos es produeix l'augment de la IgG que el seu significat no és el

La interpretació correcta en el diagnòstic de les serologies per EBV seria (28):

IgM-VCA IgG- VCA IgG-EA IgG-EBNA

Una reactivació per EBV es produeix quan es detecta qualitativament el IgG-EA i

La prova de Paul-Bunnell NO ofereix cap informació quant a reactivacions ja

En el cas del CMV es consideraria que existeix una reactivació quan es

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

4.2.2.- Activació de la RNAsa

Altres enzims implicats en aquest procés són l’elastasa, encarregada d'activar la

- Fragmentació RNasaL (37/80 kDa). Valor normal < 0.50

Es poden sol·licitar a RedLabs Belgium (www.redlabs.be)

4.2.3.- Alteracions del sistema immunitari i de la inflamació

Existeix considerable literatura científica en la qual es troben clares anomalies en el

- Reducció en la funció de les Natural Killer (NK) (39,42) amb deficiència en

El juliol de 2009, en un hospital oncològic a Noruega, en tractar casualment a 3

Algunes claus per al diagnostic i el tractament del SFC/EM

a detectar la presència del retrovirus XMRV i l'estat immunològic en malalts de la

“Els malalts amb SFC van mostrar alteracions qualitatives però no

4.2.4.- Alta incidència de càncer

Un sistema immune afeblit en el qual els sistemes de control (limfòcits B, T i NK) es

La incidència de càncer de tiroide en malalts de SFC és del 6 % mentre que en

La incidència de Limfoma no-Hodgkin en població general és del 0.02 % mentre