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alteraciones_electroliticas_y_metabolicas_con_compromiso_vit

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Alteraciones electrolíticas y metabólicas con compromiso vital

Prof. Abelardo García de Lorenzo y Mateos

Cátedra de Medicina Crítica

Objetivos
Revisar las causas y las manifestaciones clínicas de las alteraciones electrolíticas que condicionan compromiso vital Puntos clave en la terapia de los disturbios electrlíticos graves Clínica de la insuficiencia adrenal y tratamiento Síndromes hiperglucémicos Tormenta tiroidea y coma mixedematoso

AGRESION
RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos endoteliales Células
Fase I

RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA
ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS
Fase II Fase III
RIÑON

SIR S
ENDOCRINO
HEMATOLOGICO

SDMO/SFMO
CORAZÓN

PULMON

CEREBRO

HIGADO

INTESTINO

METABOLICO

Principios Generales

Las alteraciones electrolíticas y metabólicas son comunes en los pacientes críticos Alteran las funciones fisiológicas y cotribuyen a la morbimortalidad Los más habituales: K, Na, Ca, Mg, P Acompañan a enfermedades sistémicas o son secundarios a alteración de la función endocrina El diagnóstico y tratamiento precoz puede evitar las complicaciones graves y mejorar el pronóstico

Transtornos de los Electrolitos .

Hiperkaliemia Sodio Hiponatremia .Potasio Hipokaliemia .Hipernatremia Calcio Hipocalcemia .Hipercalcemia Hipofosfatemia Hipomagnesemia .

pérdidas renales y/o GI. ingesta inadecuada .5 mg/dl)  Necesario para el metabolismo energético celular  Causas: fuga transcelular.Hipokaliemia (< 3.

anfo B) Hipo Mg Vómitos Hiperaldosteronismo Cushing Pérdida extrarenales Diarrea Sudoración Aspiración NG Fuga Transcelular Alcalosis Hiperventilación Insulina Agonistas beta-adrenérgicos Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo Anorexia nervosa . aminoglicósidos.Causas Pérdida renal Diuresis Alcalosis metabólica Alt tubular renal Cetoacidosis diabética Medicación (diuréticos.

debilidad muscular. T). vómitos . alt de conducción. alt ECG (U. ileo. QT. dolor abdominal. parestesias.Clínica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias (ventricular y supraventricular). bradicardia sinusal. nausea. parálisis.

Monitorización ECG . velocidad en función de clínica. Retirada de drogas tóxicas 3. Ión intracelular . Corregir hipo Mg 4.Tratamiento: 1. Corregir alcalosis-acidosis 5. Reposición cuidadosa. Enfermedad de base + K 2.

habitualmente. relacionada con disfunción renal  Pseudohiperkaliemia: leucocitosis (> 100.000)  Otras causas: hemólisis post-flebotomía .Hiperkaliemia (> 5.000) o trombocitosis (> 600.5 mg/dl) En el paciente crítico está.

Causas Disfunción renal Acidosis Hipoaldosteronismo Medicación: ahorradores de K diuréticos inhibidores de los ECA sucinilcolina Muerte celular: rabdomiolísis lisis tumoral quemados hemolisis Ingesta excesiva .

debilidad muscular. reflejos hiporeactivos . parálisis.Clínica: o Compromiso vital: sistemas cardiaco y neuromuscular o Arritmias. bloqueos cardiacos. reducción en la conducción y contracción. alt ECG. parestesias. bradicardia.

Retirar drogas tóxicas 3.Tratamiento: 1. Limitar el aporte de K 4. Controlar la enfermedad de base 2. Correción de la acidosis y de las alt electrolíticas 5. La urgencia depende de las manifestaciones clinicas y/o del ECG: .

Efecto = 30-60 min 2. diarreicos (poliestirenos).1. Para la resdistribución del K: insulina + glucosa y/o bicarbonato. diálisis . Para retirar el K: diuréticos de asa. Si alt ECG importante: ClCa iv (estabiliza la membrana celular miocárdica y reduce el potencial arritmico). Albuterol (B2 agon¡sta) 3.

Hiponatremia (< 135 mg/dl)  La principal causa. asociada con baja osmolaridad sérica. Hipovolemia e hipervolemia  Clínica: desorientación. letargia. debilidad y parada respiratoria . coma. es la excesiva secreción de HAD. convulsiones. irritabilidad. naúsea/vómitos.

Causas Euvolemia SIADH Polidispsia sicógena Hipotiroidismo Administración inadecuada de agua Hipovolemia Hipervolemia Diuréticos Défict de aldosterona Disfunción tubular renal Vómitos Diarrea Tercer espacio ICC Cirrosis Nefrosis .

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base 2. Retirar medicación tóxica 3. Mejorar los niveles de Na Volumen Diuréticos Na combinaciones .

Hipernatremia (>145 mg/dl)  Indica deplección intracelular de volumen con pérdidas de agua libre que exceden a las pérdidas de Na  Clínica: alteración mental. coma y debilidad muscular. convulsiones. letargia. Si poliuria pensar en diabetes insípida o aportes excesivos de sal y agua .

Causas Pérdida de agua Diarrea Vómitos Sudoración Diuresis Diabetes insípida Reducción Excesiva de ingesta ingesta Na hídrica Sed alterada No accesibilidad al agua Tabletas de sal Salino hipertónico Bicarbonato de Na .

6 (0.Tratamiento: 1.5 mmol/l/h . Replección hídrica Déficit de H2O (l) = 0.5 mujeres) x peso (kg) (Na medido/Na normal-1) Si hiperNa aguda = 1 mmol/l/h Si hiperNa crónica = 0. Controlar la enfermedad de base 2.

valorar la albúmina: 1 g/dl de albúmina = 0. división y motilidad celular. secreción hormonal. coagulación.Hipocalcemia (< 8.5 mg/dl)  Necesario para la contracción muscular. cicatrización de las heridas  Se debe determinar el calcio ionizado (con calcio total. trasnmisión del impulso nervioso.8 mg/dl) .

Causas Hipoparatiroidismo Sepsis Quemados Rabdmiolisis Pancreatitis Malabsorción Enfermedad hepática Enfermedad renal Quelantes del calcio Hipo-Mg Transfusión masiva .

insensibilidad a la digital. espasmo muscular. convulsiones. hyperreflexia. bradicardia. tetania. parestesias . parada cardiaca. IC. prolongación de los intervalos QT y ST o Neuromuscular: debilidad. laringoespasmo.Clínica: o Cardiovascular: hipoTA. arritmias.

Corregir otras alt electrolíticas 3.Tratamiento: 1. Aportar Ca: La hipocalcemia leve no debe corregirse en situaciones de sepsis o isquemia (lesión tisular) No suprimir la función paratiroidea Si el aporte solo fracasa. asociar Mg + vit D . Controlar la enfermedad de base 2.

alt conducción. hipotensión. bradicardia.Hipercalcemia (> 11 mg/dl)  Liberación ósea  Clínica (sistemas cardiovasculares y neuromusculares): hipertensión. isquemia cardiaca. arritmias. coma. cálculos renales y fracaso renal . úlcera. pancreatitis. toxicidad digitálica. debilidad. manifestaciones GI. deshidratción.

Causas Hiperparatiroidismo Neoplasia Inmobilización Aporte excesivo de vit A o D Tireoroxicosis Enfermedad granulomatosa .

mitramicina. Controlar la enfermedad de base 2.Tratamiento: 1. Rehidratación 3. Reducir niveles de Ca: Salino (hidratación + reducción reabsorción tubular) Diuréticos de asa Diálisis Calcitonina. difosfonatos .

Hipofosfatemia (< 2. ingesta inadecuada .5 mg/dl)  Necesario para el metabolismo energético celular  Causas: fuga transcelular. pérdidas renales y/o GI.

Causas Pérdida renal Hiperparatiroidismo Diuréticos Hipo K Hipo Mg Esteroides Pérdida GI Malabsorción Diarrea Fistulas intestinales Antiácidos Ingesta disminuída Malnutrición NPT Fuga Transcelular Alcalosis aguda Aporte de HdC Medicación (insulina. epinefrina) .

La deplección de P afecta primariamente a los sistemas neuromusculares y SNC Clínica: debilidad muscular + insuficiencia respiratoria + rabdomiolísis + parestesias + letargia + desorientación + obnubilación + coma + convulsiones alt de la función tubular + alt de las respuestas presoras + disfunción hepática + disfunción inmune + alt síntesis proteica + hemólisis + alt plaquetar + alt Hb-O2 .

Tratamiento: 1. Controlar la enfermedad de base 2. Corregir alteraciones electrolíticas 4. Reemplazar P (cuidado a: ) Hiper P Hipo Ca Precipitación tisular de Ca Lesión renal Diarrea . Retirar drogas tóxicas 3.

coma alt electrolíticas: hipo Ca. tetania.8 mg/dl)  Necesario para el transporte de energía y la estabilidad eléctrica  Clínica: sobreimpuesta a la de la hipo K-Ca cardiovascular: QT alargado. hipo K . isquemia miocárdica neuromuscular: debilidad.Hipomagnesemia (< 1. vasoespasmo. arritmias. convulsiones. temblor.

Causas Pérdida renal Disfunción tubular Diuresis Hipo K Medicación Pérdida GI Malabsorción Diarrea Aspiración NG Ingesta disminuída Malnutrición Alcoholismo NPT Fuga Transcelular Realimentación Recuperación de hipotermia .

De la enfermedad de base 2. Retirar medicación implicada (aminoglicósidos.. anfo. Precaución si FRA 6. Tratar alt electrolíticas concomitantes 4.. 5. 1-2 g iv de sulfato de Mg (5-10 min a 60 min) + . Control de hiperMg con reducción de reflejos tendinosos profundos ..Tratamiento: 1.) 3.

Síndromes Hiperglucémicos .

Cetoacidosis Diabética Sítuación Hiperosmolar Hiperglucémica Pérdida relativa o absoluta de insulina + producción aumentada de hormonas contrareguladoras .

 Cetoacidosis Diabética  Clínica: Depende de la hiperglucemia y de la excesiva producción de cuerpos cetónicos Hiperglucemia: hiperosmolaridad + diuresis osmótica + pérdida de líquidos y electrolitos + deshidratación + deplección de volumen Cetoacidosis: acidosis + diuresis osmótica .

 Situación Hiperosmolar Hiperglucémica  Clínica: debilidad + deshidratación + poliuria + polidipsia + alterado estado mental + coma + taquicardia + arritmias + hipotensión + anorexia + nausea/vómitos + ileo + dolor abdominal + hiperpnea + olor a frutas .

leucocitosis. hiperamilasemia e hiper CPK . Laboratorio: hiperglucemia. hiperosmolaridad (más frecuente en SHH). cetonemia/cetonuria (CAD). glucosuria. hipo K. acidosis metabólica-anion gap (CAD). hipo Mg. uremia. hipo P.

P. Restaurar balance hídrico y electrolítico.Tratamiento global : 1. Evitar hipercloremia (acidosis metabólica) 4. Mantener diuresis 5. Mg . Dar insulina iv en perfusión continua 6. K. Na corregido: Na + (1. aportar insulina.6 x glucosa/100) 3. identificar factores precipitantes 2.

Resucitación con cristaloides (salino) 2. Bicarbonato si pH < 7. Aportar glucosa cuando glucemia 250-300 7. Aportar K (monitorizar) y P-Mg 6.0 4.Prioridades terapéuticas en la CAD: 1. Causa precipitante 5. Mantener aporte de insulina hasta desaparición de cetosis . Insulina: bolo + infusión 3.

Insuficiencia Adrenal Aguda .

Secundaria (pérdida secreción de glucocorticoides) .  Causas: Fallo de glandulas adrenales: enf autoinmune o granulomatosa. ketokonazole Fallo del eje hipotalamo-hipofisario: retirada de terapia esteroidea  Primaria (pérdida de secreción gluco y mineralocorticoides) vs. VIH. hemorragia adrenal. La ausencia de signos y síntomas específicos hace dificultuoso el diagnóstico de IAA. meningococemia.

 Clínica: Debilidad. Hiper K. acidosis. naúsea/vómitos. fiebre  Laboratorio: Hipo Na. hipotensión ortostática. hipoglucenia y. dolor abdominal. uremia prerenal . hipotensión refractaria a volumen o vasopresores.

Muestra basal para cortisol 2. Con diagnóstico confirmado: Hidrocortisona 100 g/8h (o perfusión continua) 6. Mantener TA con salino 0. Dexametasona: 4mg/6h iv 4. Tratar causa desencadenante .9%-glucosa 5% 3. Test ACTH para confirmar diagnóstico 5.Tratamiento: 1.

Tormenta Tiroidea y Coma Mixedematoso .

agitación.) + ICC + arritmias + síntomas GI (vómitos.. cirugía. enfermedad médica aguda. coma . parto.Tormenta Tiroidea  En pacientes con enf de Graves o nodular tóxica  Factores precipitantes: infeción. fiebre. trauma y estrés emocional  Clínica: exageradas manifestaciones de hipertiroidismo + fiebre + disfunción SNC (apatía. ictericia) .

Hidratación: fluidos con glucosa 3.Medidas de soporte: 1. Tratar causa precipitante . Enfriamiento farmacológico (no salicilatos) o físico 2.

ipodato de sodio . Inhibir la conversión de T4 a T3: dexametasona. Inhibir los efectos adrenérgicos: propanolol 2.Tratamiento específico: 1. Inhibir la liberación de T4: ioduro de potasio 3. Inhibir la síntesis de T4: propiltiouracilo o metamizole 4.

ACVA. enfermedad médica aguda. exposición al frío  Clínica: Hipotermia + obnubilación/coma + bradicardia + IC + hipoventilación + hiporeflexia + hipo Na + hipoglucemia + anemia + reducción voltaje ECG . medicación (sedantes e hipnóticos). cirugía.Coma Mixedematoso  Hipotiroidismo + ancianos + invierno  Factores precipitantes: infecciones. trauma.

Tratar hipotensión con fluidos 3.Tratamiento: 1. Tratar hipo Na con diuresis 7. Vía aérea + VM (si precisa) 2. Recalentamiento lento 5. Tratar causa precipitante 4. Glucosa 6. Dar hidrocortisona + L-tirosina (T4) .

5-10 ml de una solución al 10 % en 5-10 min En la hiperkaliemia con compromiso vital se debe aportar glucosa 50 % + insulina y/o bicarbonato.Puntos Clave En presencia de arritmias o de parálisis asociada a hipokaliemia. dar ClK (20-30 mmol/h) a través de catéter venoso central Si la hiperkaliemia se asocia a alteraciones ECG. diálisis . Diuréticos. aportar Cl2Ca iv.

La excesivamente rápida corrección puede causar daño del SNC .Puntos Clave En la hiponatremia euvolémica sintomática se debe elevar el Na a base de restringir el aporte de agua libre. aumentar su aclaramiento con diuréticos de asa y.9% o hipertónico. Limitar el incremento de Na sérico a 8-12 mmol/l en las primeras 24 h. reemplazar el volumen intravascular con salino 0.

9 % hasta que el volumen intravascular sea correcto. aportar glucosa 5 % o salinos hipotónicos. hidrocortisona . Posteriormente.5 mmol/l/h A los pacientes críticos con sospecha o confirmación de insuficiencia adrenal se les debe aportar dexametasona. La velocidad de correción no debe superar los 0.Puntos Clave A los pacientes con hiper-Na e inestabilidad hemodinámica se les debe aportar salino 0. Después.

Se deben aportar líquidos con glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la administración de insulina .Puntos Clave La finalidad del tratamiento en los síndromes hiperglucémicos es restaurar el balance hídrico y electrolítico. la infusión de insulina debe mantenerse hasta la resolución de la cetosis y de la acidosis. aportar insulina e identificar los factores precipitantes En la cetoacidosis diabética.

Puntos Clave En los síndromes hiperglucémicos se debe añadir potasio a la terapia hídrica tan pronto como el K sérico sea < de 5.5 mmol/l y se halla recuperado el débito urinario La acidosis se tolera bien en los pacientes con cetoacidosis diabética y raramente se precisa del aporte de bicarbonato .

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