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SINDROME OPERCULO TORACICO

SINDROME OPERCULO TORACICO

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Trombosis del sistema venoso axilo-subclavio.

Síndrome de paget-schroetter
Marie-Antoinette Sevestre,md, Christoph Kalka,md, William T Irwin, Heideh K Ahari,md and Robert M Schainfeld, DO La trombosis venosa del sector axilo-subclavio se estima aproximadamente de 2 a 4 % de todos los casos de trombosis venosa profunda o tiene una incidencia de 11 casos cada 100.000 admisiones hospitalarias. La mayoría de los casos de trombosis venosa del sector axilo-subclavio son de etiología secundaria, es decir que están asociados con el estado de hipercoagulabilidad, catéteres venosos colocados en forma prolongada o una combinación de ambos. Ha habido un aumento en la incidencia de este tipo de trombosis debido al aumento del uso de catéteres venosos centrales en la extremidad superior. La trombosis venosa del sector axilo-subclavio primaria o síndrome de Paget – Schroëtter, aunque relativamente rara, es no obstante una complicación potencialmente incapacitante que compromete el tracto de salida toráxico afectando a individuos jóvenes sanos y activos. La trombosis del sector venoso axilo-subclavio es frecuentemente secundaria a una actividad repetitiva de la extremidad superior asociada a una anormalidad mecánica de la porción costo clavicular del sector venoso axilo-subclavio; la vena está estenosada debido a una compresión extrínseca por una primera costilla o costilla cervical, un músculo escaleno anterior hipertrofiado o tendón subclavio, o una combinación de todos. La mayoría de los pacientes estaba desarrollando una actividad física vigorosa en el momento del episodio del edema , teniendo mayor riesgo aquellos pacientes que tienen ocupaciones que les determina una actividad muscular repetitiva. En el síndrome de Paget – Schroëtter, cuando ocurre la trombosis venosa, ella puede conducir a una hipertensión venosa crónica con síntomas recurrentes incapacitantes que ocurren aproximadamente en 33 – 85 % de los pacientes tratados solo con anticoagulación y elevación del miembro. Además una pequeña pero definida incidencia de embolia de pulmón es reportada en 10-12 % de los pacientes (4). Ha sido también demostrado en estudios previos que aquellos pacientes tratados en forma conservadora solamente con anticoagulación ( heparina y coumadín ) y elevación del brazo son los que presentan mayor incidencia de complicaciones tardías como edema residual del brazo, dolor, embolias pulmonares, y tromboflebitis superficial. (5). Sin embargo, los pacientes cuyas venas trombosadas han sido repermeabilizadas pasaron mejor clínicamente que aquellos con obstrucción persistente (6). Aunque éstos trabajos evidencian la urgencia en estos casos de utilizar tratamientos trombolíticos, la estrategia terapéutica más eficaz para el síndrome de Paget- Schroëtter permanece controversial. Aunque la trombolisis realizada con urokinasa mejora la permeabilidad venosa y reduce los síntomas ( especialmente cuando este tratamiento es iniciado dentro de los diez días del comienzo de los síntomas) (7) , a pesar de ésta estrategia agresiva, de urgente implementación del tratamiento lítico, 20 % de los casos no tienen éxito en obtener la permeabilidad de la vena (8). Existe consenso entre los autores que un diagnóstico temprano ( antes de un mes del comienzo) y un tratamiento trombolítico expeditivo provee los resultados más favorables ( 9, 10). Es así que mientras es monitorizado en una unidad de cuidado intensivo, el paciente debe recibir ya sea TPA o Retaplase hasta que una nueva flebografía verifique la disolución del trombo o su no propagación. Las opiniones, difieren sin embargo, en relación a la necesidad y la oportunidad de la intervención quirúrgica. En 1993 Marsh Leder (11) propuso retardar la recesión de la primer costilla hasta tres meses después de la trombolisis para evitar la trombo génesis. En 1995, Molina (12) fue uno de los primeros en proponer la trombolisis seguida por una inmediata cirugía. Más recientemente Angler y colaboradores (13) y Lee y colaboradores (14) independientemente, compararon la descompresión quirúrgica temprana y tardía, concluyendo, en forma similar, que la lisis del trombo venoso temprana seguida por una inmediata

descompresión quirúrgica fue la estrategia que provocó mejores resultados clínicos sin incremento en la morbimortalidad. Otro grupo propone que el tratamiento quirúrgico se retarde. Después de un mes de anticoagulación, únicamente pacientes con síntomas persistentes y obstrucción venosa, deberían ser los candidatos adecuados para cirugía (15).Cuando la cirugía está indicada, la mayoría de los autores está de acuerdo en que la escalenectomía,la disección de la primera costilla, y la lisis venosa, deberían ser realizadas durante el mismo procedimiento. El abordaje transaxilar o supraclavicular podrían ser usados por el cirujano según su preferencia. Kreienberg y colaboradores (16) han recientemente propuesto un algoritmo de tratamiento que asocia a la trombolisis simultáneamente con la cirugía, y la angioplastia transluminal percutánea, con colocación de stent en pacientes en que se demuestra una estenosis venosa residual ( post cirugía) mayor del 50 % . Las ventajas de una estrategia expeditiva son un más rápido retorno a la actividad normal del paciente, un período más abreviado de anticoagulación, minimizar el riesgo de trombosis recurrente y la potencial posibilidad de reducir la competencia de flujo de las venas colaterales que pueden en forma adversa afectar la permeabilidad de la vena subclavia. En la serie de 23 pacientes de éstos autores, las complicaciones incluyeron 3 hematomas que requirieron drenaje y una Toracotomia para descompresión. La mutación del factor V de Leyden estuvo presente en 3 de 5 pacientes con re trombosis, sugiriendo la importancia potencial de realizar el screening del factor V de Leyden si uno está considerando la posibilidad de colocar un stent. (16) Un estudio retrospectivo reciente por Heron y colaboradores (17) , sin embargo, encontró que la mutación del factor V de Leyden está solo en el 5% de los pacientes con síndrome de Paget-Schroëtter, correspondiéndose con la prevalencia de éste alelo en las poblaciones europeas. El rol de la angioplastia y del stent es también controversial, fundamentalmente debido a la pobreza de estudios de seguimiento.. La mayoría de los autores esta de acuerdo en que la angioplastia no debería ser realizada inmediatamente después de una trombolisis exitosa cuando queda una estenosis residual debido a una compresión extrínseca.(18). Después que la lisis y una cirugía de decomprensión han sido realizadas, y persiste una estenosis residual, la angioplastia con o sin stent podría estar indicada para prevenir una re trombosis (16). Es esencial también evaluar y objetivar el grado de incapacidad del paciente para guiar las decisiones terapéuticas. Lokanathan y colaboradores (19) recientemente propuso usar un cuestionario como herramienta para identificar a aquellos pacientes con síntomas menores en quienes una estrategia no quirúrgica después de la trombosis inicial puede ser apropiada. Sin embargo, para aquellos pacientes con síntomas que le impiden trabajar o realizar actividades recreacionales, la cirugía y la angioplastia con stent deberían ser consideradas como una opción de tratamiento. Una revisión de la literatura apoya dos estrategias de tratamiento. La primera es expeditiva, combinando una trombolisis temprana seguida inmediatamente por cirugía y angioplastia o Stenting si una estenosis residual es constatada en la flebografía de control luego de la cirugía. Esta opción reduce la duración del tratamiento y la inactividad del paciente y se dice que aumenta la probabilidad de mantener la permeabilidad venosa con menos síntomas residuales. La segunda opción consiste en una trombolisis temprana seguida por un período de un mes de tratamiento con Coumadín para seleccionar solo aquellos pacientes sintomáticos que serían los que deberían ser tratados con cirugía con o sin angioplastia con stent. Basar la estrategia terapéutica en los síntomas clínicos del paciente parece más juicioso, para tratar de evitar procedimientos invasivos potencialmente incapacitantes y que provocan morbilidad. Sin embargo, el mantenimiento de la permeabilidad venosa pude ser puesta en peligro por el retardo de la intervención durante el intervalo de observación. Urschel y Razzuq (10) publicaron la más grande serie retrospectiva de pacientes portadores de síndrome de Paget-Schroëtter en una experiencia de treinta años de seguimiento, incluyendo 312 extremidades en 294 pacientes. Ellos reportaron que los mejores resultados en la obtención de

permeabilidad venosa y mejoría clínica estuvo en el grupo de 199 de 241 pacientes quienes fueron tratados antes de los 6 semanas de la trombosis usando agentes trombolíticos con la subsiguiente rápida recesión de la primera costilla.En los restantes que no fueron evaluados hasta después de seis semanas del comienzo de la oclusión venosa a pesar de los intentos para recanalizar las venas trombosadas ninguna pudo ser abierta y a pesar de la recesión de la primera costilla la mayor parte de los pacientes permanecieron sintomáticos. De los 35 pacientes iniciales tratados con tratamiento anticoagulante ( Heparina, coumadina), 26 experimentaron una recurrencia en los síntomas después de comenzar a trabajar, con una mayoría 21,que persistieron con secuelas a pesar de la recesión de la primera costilla. Estas observaciones apoyan en forma entusiasta realizar un rápido diagnóstico y tratamiento de los pacientes con síndrome de Paget-Schroëtter realizando una flebografía temprana, un tratamiento trombolítico inmediato y también posteriormente una rápida reseción de la primera costilla trans axilar y descompresión neurovascular. El grado de obstrucción venosa se ha correlacionado bien con la persistencia y severidad de los síntomas (5). Por eso uno de los fines primordiales del tratamiento es re permeabilizar las venas obstruidas. Cuando el tratamiento se retarda más allá de los dos meses ya sea por no realizar un diagnostico acertado o que el paciente no consulta en forma rápida, la probabilidad de restaurar el sistema venoso y de mejorar el pronostico clínico esta muy comprometido. El trombo agudo fresco de diez días de maduración es mucho más probable que responda al tratamiento trombolítico que el trombo crónico. La estrategia optima de tratamiento para el síndrome de Paget-Schroëtter permanece siendo motivo de debate. Existe indudablemente necesidad de un estudio multicéntrico para estudiar diferentes regímenes de tratamiento para tratar de identificar el algoritmo más eficaz combinando trombolisis, cirugía, angioplastia, Stenting y anticoagulación. Indudablemente un rápido y adecuado diagnostico para identificar una trombosis inducida por el esfuerzo como etiología de la trombosis venosa del sector venoso axilo-subclavio es de importancia primordial. Una rápida trombolisis local es ahora universalmente aceptado.. Las opciones terapéuticas propuestas deberían ser discutidas con el paciente en forma individual para que la calidad de vida sea esencial para determinar la relación riesgo más beneficio más favorable. En el momento actual dispositivos de trombo aspiración ( Angiojet. X-SIZER) son también de estimable ayuda asociados a los trombolíticos para tratar de re permeabilizar este sector venoso.

Referencias
1. Paget J. Practice among the out – patients of St Bartholomew ´s Hospital : III, on some affections on voluntary muscles. Med Times Gazette 1858; 16:260-261 Von Schröetter L. Erkrankungen der Gafabe. In: Nothnagel H. editor.Specielle Pathologie und Therapie, XV, II, Theil II. Halfe: Erkrankungen der Venen. Viena: Holder; 1899, p 533-535. Prandoni, P. Polistena P, Bernardi,E, Cogo, A.Casara D, Verlat F, Amgelini F, Simioni P, Signorini GP, Benedetii L, Girolami A, Upper-extermity deep vein thrombosis: risk factor, diagnosis and complications. Arch Int Med 1997;157:57-62 Harley DP, White RA, Nelson RJ, Mehringer LM. Pulmonary embolism secondary to venous thrombosis of the arm. Am J Surg 1984;147;221-224 De Weese Ja, Adams JT, Gaiser DL, Subclavian venous thrombectomy. Circulation 1970;41 (5 Suppl) :II 158-II164. Rubenstein M, Creger WP. Successful streptokinase therapy for catheter – induced subclavian vein thrombosis. Arch Int Med 1980;140:1370-1371. Drury EM, Trout HH,Giordano JM, Hix WR. Lytic therapy in the treatmente of axillary and subclavian vein thrombosis. J Vase Surg 1985:2:821-827. AbuRahma AF, Sadler D, Stuart P, Khan MZ, Boland JP, Convencional versus thrombolytic therapy in spontaneous ( effort) axillary-subclavian vein trombosis . Am J Surg 1991;57:101-

2.
3. 4. 5. 6.

7.
8.

107. 9. Kunkel JM, Machleder HI, Treatment of Paget-Schröetter syndrome: a staged, multidisciplinary

Síndrome de Compresión Neurovascular de la Salida Superior del Tórax. Autores: Dr. Heriberto M. Artaza Sanz. Profesor Asistente de la Facultad ¨Enrique Cabrera¨. Jefe de Servicio de Angiología y Cirugía Vascular del Hospital General Docente ¨ Enrique Cabrera ¨. e-mail: hartaza@infomed.sld.cu Dr. Rafael Mena Pérez. Profesor Instructor de la Facultad ¨ Enrique Cabrera ¨. Especialista de 1er Grado en Ortopedia y traumatología. Introducción. Recuento anatómico. Concepto. Etiología. Clasificación. Maniobras clínicas. Síndromes. Cuadro clínico. Exámenes complementarios. Diagnóstico diferencial. Complicaciones. Tratamiento. Bibliografía. Introducción: La posición erecta constituyó un paso importante en el desarrollo del hombre y aun la natureleza no ha sido capaz de darle solución a algunos de los problemas que pagamos por la bipedestación, como las varices, las hemorroides y el tema que nos ocupa. Al adoptar esta posición, ocurren modificaciones de las estructuras a nivel del cuello y de los hombros, trayendo como consecuencia un alargamiento del plexo barquial y de los vasos axilares, y compresión del paquete neurovascular en distintas zonas, como los espacios costo-interescalénicos, costoclavicular y tendón del músculo pectoral menor. (1) (2) Según Adson y Coffey, Galeno y Vesalio fueron los primeros en hacer una descripción detallada de la costilla cervical. En 1861, Coote efectúa una operación de la costilla cervical, consiguiendo alivio de los síntomas. (3) Muchos han sido los que han dedicado esfuerzos para darle solución a esta dolencia, Stopford y Telford en 1919 muestran sus resultados obtenidos con la resección parcial de la primera costilla y la sección incompleta del músculo

escaleno anterior, Adson y Coffey en 1927 aconsejaron la sección completa del músculo escaleno anterior. (3) Ochsner, Gage y De Bakey en 1935 son los primeros en darle el nombre de Síndrome del Escaleno Anterior y según ellos, Naffziger fue el primero que recomendó la escalenotomía en ausencia de malformaciones óseas. Pero no es hasta la década de los 70 del siglo recién culminado, que es aceptado el Síndrome de la Salida Toráxica como una entidad clínica, con principios bien definidos de tratamiento, a los que Roos ha hecho quizás las contribuciones más importantes. (1) Este síndrome es de interés de varias especialidades y se necesita de un conocimiento exacto de la anatomía y fisiología de la cintura escapular, para poder realizar un examen físico detallado, para localizar los sitios de compresión. En nuestra exposición, pretendemos llevarles de una forma amena, haciendo uso de la teoría y de la práctica, para el diagnóstico y tratamiento de esta patología y que les sea de utilidad en su que hacer diario. Recuento anatómico: La salida superior del tórax es un orificio de forma ovalada, que limita por delante con el borde superior del manubrio esternal, por delante y a ambos lados con el borde interno de la primera costilla y por detrás con el cuerpo y las apófisis transversas de la primera vértebra dorsal. El plexo braquial y la arteria subclavia pasan juntas por el primer estrechamiento anatómico, el triángulo costo interescalénico, formado por los escalenos anterior y medio que se insertan en la cara superior de la primera costilla, la vena subclavia pasa por delante del músculo escaleno anterior, inmediatamente ya queda formado el paquete neurovascular con los tres elementos, de delante hacia atrás la vena subclavia, arteria subclavia y plexo braquial, pasando por la segunda zona anatómica de estrechamiento, constituida por la clavícula por encima y la primera costilla por abajo, cuando sobrepasan la clavícula, la arteria y la vena se convierten en arteria axilar y vena axilar, hasta que llegan al tercer estrechamiento anatómico, que está constituido por la unión del músculo pectoral menor con el proceso coracoideo de la escápula, y al pasar esta zona se denominan arteria y vena humeral. En ocasiones el músculo subclavio compromete también el paquete neurovascular sobre todo la vena subclavia; es un músculo pequeño, cilíndrico, que se extiende transversalmente desde la primera costilla hasta la clavícula y se relaciona por arriba con la cara inferior de la clavícula, por abajo con la cara superior de la primera costilla, de la cual se encuentra separada es su parte externa por el paquete neurovascular incluyendo la vena. (4) (5) Cocepto: Es el conjunto de síntomas y signos en los músculos, hombros y cuello, como consecuencia de una compresión ya sea orgánica o funcional de las vías nerviosas y vasculares arteriales o venosa, que van a inervar e irrigar estos territorios, por las estructuras anatómicas normales o anormales que conforman la

zona, desde el cuello hasta el brazo y que son vecinos del paquete neurovascular. Elementos importantes: 1- Compresión orgánica o funcional. 2- Del paquete neurovascular 3- Por estructuras anatómicas vecinas, normales o anormales. 4- Desde el cuello hasta el brazo. Etiología: " Costilla cervical supernumeraria completa o incompleta. " Anomalías de la primera costilla o de la clavícula. " Apófisis transversa larga en C7. " Cayo óseo prominente o fractura desplazada de la clavícula y/o la primera costilla. " Bandas fibrosas congénitas o bandas musculares anómalas. " Variaciones e inserción del músculo Escaleno anterior. " Hipertrofia o contractura espástica del músculo Escaleno anterior. " Anomalias del músculo Subclavio. " Factores congénitos o adquiridos por la posición ocupacional. " Descenso de la cintura escapular. " Estrechamiento de la cintura escapular. Clasificación: A través del interrogatorio, el examen físico y los complementarios, lo primero que tenemos que hacer es clasificarlo en neurogénico, vascular ( arterial, venoso o ambos ) y mixto, en este último existe un componente tanto neurogénico como vascular. Maniobras clínicas 1. Maniobra de Hiperextensión del cuello: En ocasiones la costilla cervical supernumeraria no es completa y su extremo anterior está libre, jugando un papel importante para su diagnóstico la maniobra de Hiperextensión del cuello, colocándose al paciente en posición sentado, recto mirando al frente y se le indica llevar la cabeza hacia atrás, palpándose el pulso radial, donde va a existir tironeamiento de la arteria subclavia, apareciendo los síntomas y disminución o desaparición del pulso radial y cubital. (foto #1)

foto#1: Maniobra de Hiperextensión del cuello. Nota: Es importante señalar que con frecuencia la costilla cervical supernumeraria es bilateral. 2. Maniobra de Adson (Adson-Coffey 1927): Esta maniobra es específica para detectar compromiso de la arteria subclavia y del plexo en el paso de ambos por el triángulo inter-escalénico. Con el paciente sentado en posición recta , mirando al frente y las manos sobre las rodillas, se manda al paciente a realizar una inspiración forzada y retener el aire, con el objetivo de elevar la primera costilla que constituye la base del triángulo, inmediatamente se le indica que rote la cabeza hacia el lado que vamos a explorar haciendo ligera fuerza, con el propósito de engrosar el músculo escaleno anterior, al mismo tiempo palpamos el pulso radial y se auscultan las zonas supra e infraclavicular, apereciendo los síntomas con disminución o desaparición del pulso radial y un soplo sistólico por la estenosis de la arteria. (foto #2)

foto#2: Maniobra de Adson. Nota: En este espacio no se ve comprometida la vena subclavia por que pasa por delante del músculo escaleno anterior, pero en ocasiones con la maniobra aparecen signos venosos por compresión de la vena por el músculo subclavio. 3. Maniobra costoclavicular de Eden (Falconer y Weddell 1943): En ambas maniobras se provoca una disminución del espacio costoclavicular, con compromiso del paquete neurovascular incluyendo la vena subclavia, apareciendo ya la sintomatología venosa. Maniobra costoclavicular I: Paciente de pie en posición militar forzada con los hombros hacia atrás y hacia abajo. (foto#3)

foto#3: Maniobra costoclavicular I.

Maniobra costoclavicular II: Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45 0 forzada hacia atrás, auscultándose la zona infraclavicular y palpándose el pulso radial, apareciendo los síntomas, presencia de un soplo sistólico y disminución o desaparición del pulso radial. (foto#4) En ambas maniobras se observa la disminución o desaparición del pulso radial y la aparición de los síntomas.

foto#4: Maniobra costoclavicular II. Esta maniobra tiene una modalidad descrita por Roos conocida como Prueba de esfuerzo o Claudicación de Roos: Paciente sentado mirando al frente, se le realiza abducción del brazo a 45 0 forzada hacia atrás y se abre y se cierra la mano durante 5 minutos, apareciendo en casos positivos sensación de torpeza de la extremidad incluyendo los dedos y en ocasiones caída brusca de la extremidad. (1( (10) (foto#5 y 6)

foto#5: Maniobra de Roos. - foto# 6: Maniobra de Roos.

Nota: La maniobra de Roos es de gran utilidad para el diagnóstico del tipo neurológico, que es el causante del 90% aproximadamente de la sintomatología referida. 4. Maniobra de Hiperabducción. ( Wright 1945 ): A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoides de la escápula y con la maniobra hay tironeamiento del paquete neurovascular. Fig # 1.

fig # 1: Brazo en abducción y tironeamiento del paquete En esta maniobra se coloca al paciente en posición sentada con la vista al frente y se palpa el pulso radial y se sigue palpando el pulso a medida que va abduciendo el brazo hasta su posición extrema, determinándose los cambios de amplitud del pulso radial o su desaparición, inmediatamente se ausculta a nivel de la axila donde se puede constatar un soplo sistólico. Es importante en esta maniobra que el paciente gire la cabeza

hacia el lado contrario al que se explora, para evitar la participación del músculo escaleno anterior. (foto#7)

5. Maniobra de Telford. (Telford y Mottershead 1948): Se realiza poniendo al paciente en posición de pie haciendo tironeamiento de los brazos hacia abajo originándose un pinzamiento de la arteria axilar por los troncos de origen del nervio mediano (externo e interno), cuando hay tironeamiento del miembro superior hacia abajo como se ve en los maleteros, apareciendo los síntomas y la disminución o desaparición del pulso radial. (foto # 8)

foto#8: Maniobra de Telford

Se reconocen cinco síndromes :

1- Síndrome de la Costilla Cervical Supernumeraria. (Vesalio y Galeno). 2- Síndrome del Escaleno Anterior. (Naffiger 1937 ). 3- Síndrome Costoclavicular. (Falconer y Weddell 1943). 4- Síndrome de Hiperabducción del brazo. (Wright 1945). 5- Síndrome del Pinzamiento Neurovascular. (Telford y Mottershead 1948). 1- Síndrome de la Costilla Cervical Supernumeraria: La presencia de la costilla cervical supernumeraria reduce el espacio interescalénico y mantiene en posición forzada la arteria subclavia y el plexo braquial. fig #3 Se hace el diagnóstico por palpación de la zona supraclavicular, estudio radiológico de la columna cervical, la presencia de un soplo sistólico producido por la compresión de la arteria subclavia y con frecuencia encontramos un aneurisma post-estenótico de la arteria subclavia. fig # 3

fig # 3:

En ocasiones la costilla cervical supernumeraria no es completa y su extremo anterior está libre, jugando un papel importante para su diagnóstico la maniobra de Hiperextensión del cuello. 2. Síndrome del Escaleno Anterior: Por el triángulo Inter.-escalénico pasan el plexo y la arteria subclavia, delimitado por el músculo escaleno anterior por delante, el músculo escaleno medio por detrás y por la primera costilla por abajo, por lo que todo cambio que cause disminución de este espacio, puede traer como consecuencia la aparición de los síntomas. Fig # 3

3. Síndrome Costoclavicular. ( Falconer y Weddell 1943) Ya en este espacio se ven comprometidos los tres elementos del paquete vasculonervioso, apareciendo los síntomas y signos venosos, turgencia venosa, edema del miembro superior, circulación colateral venosa a nivel del hombro. fig # 4 El diagnóstico se realiza con la maniobra costoclavicular I y II. (foto # 4 y 5)

fig#4: Paso del paquete por el espacio costo clavicular

4. Síndrome de Hiperabducción. (Wright 1945) A este nivel, los tres elementos del paquete vasculonervioso pasan por detrás del tendón del músculo pectoral menor en su inserción con el proceso coracoideo de la escápula. fig # 1 y 4 El diagnóstico se realiza con la maniobra de hiperabducción del brazo. (foto#7) La sintomatología es similar al del Síndrome Costoclavicular, pero suelen ser menos acentuados los síntomas y signos venosos. 5. Síndrome del Pinzamiento Neurovascular. (Telford y Mottershead 1948) Este síndrome lo origina un pinzamiento de la arteria axilar por los troncos de origen del nervio mediano (externo e interno), cuando hay tironeamiento del miembro superior hacia abajo como se ve en los maleteros, apareciendo la disminución o desaparición del pulso radial.

fig #5: La flecha señala el sitio de pinzamiento de la arteria subclavia por los troncos de origen del nervio mediano. Características generales: Se presenta preferentemente en mujeres alrededor de lo 40 años, que adopte posiciones viciosas, con hábito externo de hombros caídos y es más frecuente en lado derecho por la distribución anatómica. Cuadro clínico: Síntomas: En estos síndromes la sintomatología es local y similar para todos con algunas particularidades ya descrita en cada uno de ellos y se dividen en neurológicos y vasculares (venosos y arteriales). Síntomas neurológicos subjetivos: 1- Dolor en la región supraclavicular, irradiado por el borde interno del miembro superior hasta la mano, tomando los dedos meñique y anular, el dolor es de tipo neurítico, quemante desencadenado por los movimientos y posiciones de la extremidad y cuello. 2- Parestesias, provocadas por los movimientos de la extremidad y el cuello. 3- Impotencia funcional. Síntomas neurológicos objetivos: 1- Atrofia de los músculos interoseos de la mano. Síntomas vasculares subjetivos: 1- Enfriamiento de los dedos. 2- Intolerancia al frío. 3- Parestesias. 4- Dolor. Síntomas vasculares arteriales objetivos: 1- Cambios de la coloración de la mano: Palidez, cianosis y fenómenos de Raynaud. 2- Debilitamiento o desaparición del pulso radial y cubital, espontáneo o provocado por las maniobras clínicas, esto puede ocurrir por compresión, por espasmo, por trombosis de la arteria o embolismos. 3- Lesiones isquémicas de los dedos, necrosis y úlceras que tienen como características tener una localización muy distal, ser pequeñas y muy dolorosas. 4- Aneurisma postestenótico de la arteria subclavia en la zona supra e

infraclavicular. Síntomas vasculares venosos objetivos: 1- Edema del miembro superior. 2- Turgencia del sistema venoso que aumenta con las maniobras clínicas. 3- Circulación colateral, que puede ser por compresión o trombosis venosa. Diagnóstico por exámenes complementarios: " Rayos X simples de columna cervical anteroposterior, lateral y oblicua, útiles para el diagnóstico de causas óseas, artrosis cervical, estrechamiento de vértebras, etc. " Radiografía de tórax. " Flujometría Doppler y Pletismografía digital de miembros superiores en posición normal y dinámica (realizando las maniobras). " Electromiografía, velocidad de conducción nerviosa y potenciales evocados somatosensoriales de los miembros superiores en posición normal y dinámica (realizando las maniobras). Los resultados no son de una confiabilidad significativa. " Flebografía dinámica, de utilidad cuando existen signos de compresión venosa a nivel subclavio y para determinar trombosis venosa en el sector axilo-subclavio. " Arteriografía selectiva dinámica de la arteria subclavia, se debe realizar cuando exista una diferencia de presión entre de los dos brazos de más de 20 mm de Hg y se sospechen complicaciones arteriales. " Neurografía del plexo braquial, de utilidad para el diagnóstico y determinar el procedimiento quirúrgico. " Termografía, cuando se combinan con los estudios doppler del flujo sanguíneo y fotopletismografía ayudan a localizar el sitio de la compresión. Los cambios globales de toda la mano sugieren compromiso vascular o autonómico reflejo, mientras que una distribución más dermatomal sugiere compromiso neurológico específico. Permite monitorear la respuesta al tratamiento y documentar de forma objetiva la mejoría.

Diagnóstico diferencial: Muchas son las entidades que cursan con un cuadro clínico semejante al del Síndrome de Compresión Neurovascular de la Salida Superior del Tórax. " Artrosis cervical. " Arteritis específicas. " Arteritis inespecíficas. " Espondilosis cervical.

" Bursitis del hombro. " Enfermedades neurológicas: Esclerosis lateral amiotrófica, Esclerosis en placa, Tumor medular, Siringomielia, etc. " Drogas (ergotismo). " Tendinitis del bíceps. " Miofascitis el trapecio. " Periartritis escápulo-humeral. " Epicondilitis. " Neuropatías del nervio Cubital o Mediano. " Neuritis braquial. " Braquialgia parestésica nosturna. " Amiotrofia neurálgica del hombro. " Acroparestésias primarias. " Arterioesclerosis Obliterante. " Enfermedad del martillo neumático. " Enfermedad de Raynaud. " Arteritis por muletas. " Tumor de Pancoast. Complicaciones: Las complicaciones pueden tener una etiología arterial, venosa, neurológica y tróficas. " Arteriales: Embolia, trombosis axilo-subclavia, aneurismas post-estenóticos, espasmos arteriales, e insuficiencia cerebrovascular. " Venosos: Trombosis venosa axilo-subclavia, edema del miembro superior, tromboembolismo pulmonar y Síndrome de Paget-Schroetter. " Neurológico: Paresias, parálisis, atrofia de las zonas tenar, hipotenar y lumbricales y síndrome de Horner. " Tróficas: Dedos en uso, úlceras isquémicas que tienen como características ser pequeñas, dístales y muy dolorosas, necrosis de los pulpejos, gangrena de los dedos y mano. Tratamiento: Al inicio el tratamiento debe ser médico en el 100% de los casos y dejar el tratamiento quirúrgico para los casos con síntomas intensos que no mejoran, teniendo en cuenta que esta patología se debe a un conflicto de espacio del paquete neurovascular en su salida en la porción superior del tórax y la fibrosis que deja secundariamente el acto quirúrgico tiene consecuencias peores para el paciente en muchos casos. El tratamiento médico o conservador es de elección y lo dividimos en Fisioterapéutico y medicamentoso.

Fisioterapia, encaminado a: " Fortalecer los músculos del cinturón escapular. " Fortalecer los músculos anteriores del abdomen. " Reducción de peso en los obesos. " Mejorar las posturas viciosas en el trabajo y durante el sueño. Programa de ejercicios: 1- En posición vertical, efectuar movimientos de rotación de los hombros hacia adelante y hacia atrás, con los brazos caídos, se puede realizar con peso (1,5 Kg). 2- En posición vertical, elevar los brazos hasta los hombros, cargados con 1,5 Kg, después seguir elevando los brazos haciendo un círculo, hasta juntarlos sobre la cabeza. 3- Colocar las dos palmas de las manos a los dos lados de la esquina de una habitación a la altura de los hombros, con los codos doblados, la musculatura del abdomen se contrae al llevar la caja torácica hacia delante con la inspiración y volver a la posición inicial, por la fuerza de los brazos en la espiración. 4- Inclinar la cabeza lateralmente, llevando la oreja hacia el hombro sin elevar este. 5- Elevar al máximo la cabeza estando boca abajo y con los brazos unidos detrás de la espalda. 6- Tumbado boca arriba y con un almohadón bajo las escápulas, inspirar lentamente y mover los brazos sobre la cabeza hacia atrás y realizar el movimiento inverso durante la espiración. (2) Tratamiento médico: " Vitaminoterapia ( B12, B6 y B1). " Vasodilatadores y espasmolíticos. " Analgésicos. " Relajantes musculares. " Bloqueos del ganglio estelar. " Bloqueos nerviosos para relajar los músculos escalenos. Tratamiento quirúrgico: El tratamiento quirúrgico se realizará en los casos que no han resuelto con el tratamiento médico, o aparecen complicaciones y se elegirá el proceder en dependencia al sitio de compresión, por lo que en: 1- El Síndrome de Hiperabducción, se debe realizar solamente resección del tendón del músculo Pectoral Menor. 2- En los Síndromes Costoclavicular, Costilla Cervical Supernumeraria y Escaleno Anterior, se debe realizar resección de la primera costilla, más desinserción de los músculos escalenos anterior y medio y si existe costilla cervical supernumeraria, también se reseca.

3- En ocasiones la vena subclavia se ve atrapada por el músculo subclavio y también se debe desinsertar. Nota: Recomendamos la técnica transaxilar de Roos, por ser: " Más estética. " Más fácil de realizar. " Se pierde menos sangre. " Hay mejor control de los vasos principales. " Menos molestias en el postoperatorio. " Y se puede resecar todo perfectamente. Algoritmo Diagnóstico

Bibliografía: 1. Cooley, D.A.: Técnicas en Cirugía Vascular. Editora Médica Panamericana S.A. 1982; pag 48-53. 2. Bollinger, A.: Angiología. Barcelona. Editorial Litofisan, 1982. pag 137141. 3. Martorell,F.: Angilogía. Enfermedades vasculares. Barcelona, Salvat Editores. 1967. 4. Testut, L.: Tratado de Anatomía Humana. Barcelona, Salvat Editores.

1959; pag 902,903. 5. Netter, H.F.: Atlas de Anatomía Humana. Barcelona. Masson, S.A. 1999. 6. barker,A.: Peripheferal Vascular Diseases. Philadelfia and London. 1966; pag 201-224. 7. Arnold, K.: Enfermedades de las arterias, venas, capilares y vasos linfáticos de las extremidades. Ediciones Toray, S.A. Barcelona. 1968; pag 134-135. 8. Heberer, G. Et al.: Enfermedades de la Aorta y de las grandes arterias. Barcelona. Editorial Científico Médica. 1970. 9. Rouviere, H.: Anatomía Humana. Habana. Cooperativa del libro. 1961 10. Angiología y cirugía Vascular. Editorial Ciencias Médicas. 1988; pag 145-162. 11. Brunet, P. Et al.: Diagnóstico y tratamiento del síndrome de la salida torácica e influencia en la vida militar. Rev. Med. Militar. 1982; 11: 89. 12. Roos, DB.: Congenital anomalies with thoracic outlet síndrome, anatomy, symptoms ,diagnosis and treatment. The American Journal of Surgery. 1976; 132: 771-778. 13. Roos, DB.: Thoracic outlet síndrome update 1987. The American Journal of Surgery. 1987; 154: 568-573.

Síndrome de la abertura torácica superior
Anatomía de la salida del tórax

El síndrome de la salida del tórax es una condición extraña que se produce cuando hay compresión de los vasos y de los nervios en el área de la clavícula. Esto puede suceder cuando existe una costilla cervical extra o debido a una banda fibrosa tensa que une la vértebra a la costilla. Puede presentarse dolor en los hombros y cuello y entumecimiento en los últimos tres dedos y en la parte interna del antebrazo. Generalmente, esta condición se trata con terapia física para ayudar a fortalecer y a enderezar los hombros. Definición
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Es una afección que se caracteriza por el dolor que se presenta en el cuello y en los hombros, entumecimiento / hormigueo de los dedos de las manos y debilitamiento de fuerza de agarre de la mano. Causas, incidencia y factores de riesgo
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Este síndrome es una afección poco común que se presenta a causa de la compresión de los vasos y de los nervios en el área de la clavícula, como resultado de una costilla cervical adicional (por encima de la primera costilla) o de una banda fibrosa estrecha anormal que conecta las vértebras de la columna a la costilla. Las personas que tienen cuello largo y hombros caídos pueden estar predispuestas a sufrir este síndrome, ya que sus nervios y vasos sufren una presión adicional. Síntomas
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Los siguientes síntomas pueden indicar esta afección:

• •

Molestia en los últimos 3 dedos (medio, anular y meñique) y la parte interior del antebrazo o entumecimiento o dolor o hormigueo Dolor y hormigueo en el cuello y los hombros (que puede empeorar al levantar algo pesado como una maleta) Debilidad y desgaste de los músculos de la mano

Signos y exámenes Volver al comienzo Cuando se levanta el brazo, éste puede tener un aspecto pálido a causa de la compresión de los vasos sanguíneos. El lado del brazo que presenta los síntomas puede ser más pequeño, ya que con frecuencia se trata de una anomalía congénita (desde el nacimiento). Los exámenes para confirmar el diagnóstico incluyen los siguientes: • • • • Radiografía (puede revelar una costilla adicional) IRM (puede revelar una banda fibrosa) Estudio de la velocidad de conducción del nervio Electromiografía (EMG)

Tratamiento Volver al comienzo Este síndrome generalmente se trata de manera conservadora con fisioterapia para fortalecer los músculos del cuello, mejorar el rango de movimiento y fomentar una mejor postura, al igual que con analgésicos u otros medicamentos para el dolor. La cirugía se utiliza como último recurso, pero puede ser efectiva en algunos casos. El médico puede utilizar una cirugía de derivación para desviar la sangre alrededor de la compresión. De igual manera, el médico también puede sugerir otras alternativas tales como una angioplastia. Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo Si se seleccionan cuidadosamente, los pacientes que se van a someter a una extirpación quirúrgica de la banda fibrosa pueden resolver los síntomas. Las técnicas tradicionales con fisioterapia son útiles para muchos pacientes. Complicaciones Volver al comienzo Las complicaciones se pueden presentar con cualquier cirugía y se relacionan con el procedimiento particular y anestesia utilizados. Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo Se debe buscar asistencia médica si se presenta cualquiera de los síntomas de este síndrome.

Actualizado: 2/2/2005

Entumecimiento y hormigueo
Nombres alternativos
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Pérdida de sensibilidad; Parestesias; Pérdida de las sensaciones; Hormigueo y entumecimiento Definición Volver al comienzo El entumecimiento y hormigueo son sensaciones anormales que se pueden producir en cualquier parte del cuerpo, pero son más usuales en las manos, pies, brazos y piernas.

Causas comunes

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El entumecimiento y el hormigueo tienen muchas causas posibles, entre las que se encuentran: • • Permanecer en la misma posición sentado o parado por un tiempo prolongado. Lesión del nervio particular que alimenta la parte del cuerpo en donde se experimenta dicha sensación. Si una persona tiene, por ejemplo, una lesión en el cuello puede experimentar la sensación en cualquier sitio a lo largo del brazo o la mano. De modo similar, una lesión en la parte baja de la espalda puede causar ciática: una sensación de entumecimiento u hormigueo en la parte posterior inferior de la pierna. Falta de irrigación sanguínea en el área. Por ejemplo, la acumulación de placa a causa de aterosclerosis en las piernas puede causar dolor, entumecimiento y hormigueo al caminar (se denomina claudicación). Presión sobre los nervios espinales, como la que causa un disco herniado. El síndrome del tunel carpiano puede causar entumecimiento u hormigueo en las muñecas, dedos, manos o antebrazos. Ciertas enfermedades, incluyendo diabetes, hipotiroidismo (bajo nivel de actividad de la glándula tiroides), esclerosis múltiple, convulsiones o dolores de cabeza de tipo migraña. Cambios en los electrolitos, como niveles anormales de calcio, potasio o sodio en el cuerpo. Deficiencia de vitamina B12. Ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebrovascular. Ciertos medicamentos. Acción tóxica sobre los nervios, como la del plomo, el alcohol o el tabaco. Radioterapia.

• • • • • • • • • •

Cuidados en el hogar Volver al comienzo Un médico debe identificar la causa subyacente del entumecimiento u hormigueo y luego tratarla. Por ejemplo, si una persona sufre de síndrome del tunel carpiano o dolor en la parte inferior de la espalda, se le recomendará practicar ciertos ejercicios que pueden incluir fisioterapia. Si el paciente sufre de diabetes, su médico le hablará de las mejores maneras de controlar el azúcar en sangre. Es posible que se deban cambiar o ajustar las dosis de medicamentos que causan entumecimiento u hormigueo. NO se debe hacer ningún cambio en la medicación sin las indicaciones médicas correspondientes. Los niveles bajos de vitamina B 12 se tratarán con suplementos vitamínicos. En el caso de la esclerosis múltiple, hay algunas medidas que ayudan a aliviar algunos de los síntomas: • • • Hacer ejercicio para mantener la tonicidad muscular. El médico o el fisioterapeuta pueden guiar al paciente y diseñar un programa adecuado. Descansar y practicar técnicas de relajación para mejorar el nivel de energía. Evitar las temperaturas extremas.

Debido a la pérdida de sensibilidad, una mano o un pie entumecidos por cualquier causa pueden ser más susceptibles a una herida accidental. Se recomienda tomar precauciones para proteger la zona de cortes, golpes, hematomas, quemaduras u otro tipo de lesiones. Se debe llamar al médico si Volver al comienzo

Se debe acudir al hospital o llamar al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos) si: • • • • • Se produce debilidad o parálisis junto con entumecimiento u hormigueo. El entumecimiento u hormigueo ocurre justo después de una lesión en la cabeza, cuello o espalda. La persona no puede controlar el movimiento de un brazo o pierna o perdió el control de esfínteres. La persona está confundida o perdió el conocimiento, aún si sucedió por un período breve. La persona tiene dificultades para hablar, perdió la vista o sufrió cambios en la misma, tiene dificultad para caminar o está débil.

Se debe llamar al médico si: • • • • • • El entumecimiento u hormigueo no se explica por una causa obvia (como relacionada con la postura como cuando "se duerme" una mano o pie). Se siente dolor en el cuello, antebrazo o dedos de las manos. Hay un aumento de la frecuencia urinaria. El entumecimiento u hormigueo ocurre en las piernas y empeora al caminar. Se presenta sarpullido. La persona presenta mareo, vértigo, espasmos musculares u otros síntomas inusuales.

Lo que se puede esperar en el consultorio médico Volver al comienzo El médico elabora la historia clínica y realiza un examen físico, junto con una evaluación cuidadosa del sistema neurológico. Las preguntas de la historia clínica pueden ser, entre otras, las siguientes: • • • • • • • • • • ¿Qué parte o partes del cuerpo están afectadas por el entumecimiento u hormigueo? ¿El tronco? ¿Piernas o pies? ¿Brazos y manos? ¿Qué lado del cuerpo es el afectado? ¿Qué parte específicamente? Por ejemplo: ¿La parte interna del muslo, de la pantorrilla o del pie? ¿La palma, los dedos de la mano, el pulgar, la muñeca o el antebrazo? ¿Se siente en la cara? ¿Alrededor del ojo? ¿En la mejilla? ¿Alrededor de la boca? ¿Se siente en uno o en ambos lados de la cara? ¿Experimenta alguna otra sensación anormal? ¿Ignora todo lo que le rodea y ocurre del lado afectado? ¿Cuánto tiempo hace que se sufre de entumecimiento u hormigueo? ¿Cuándo comenzó? ¿Empeora con el ejercicio o por estar de pie por largos períodos? ¿Qué otros síntomas experimenta?

El médico también puede hacer preguntas para evaluar el riesgo de accidente cerebrovascular, baja actividad de la tiroides o diabetes, al igual que preguntas acerca de los hábitos laborales y los medicamentos. Entre los exámenes de diagnóstico que pueden realizarse se encuentran: • Exámenes de sangre tales como CSC, electrolitos, pruebas de la función de la tiroides y niveles de vitamina B 12

• • • • •

Estudios imagenológicos tales como TC de la cabeza, TC de la columna, IRM de la cabeza o IRM de la columna Electromiografía para evaluar cómo responden los músculos a la estimulación nerviosa Radiografías del área afectada Punción lumbar para evaluar la esclerosis múltiple y otras enfermedades Ultrasonido de los vasos del cuello para evaluar el riesgo del paciente para ataque isquémico transitorio (AIT) o accidente cerebro vascular

Referencias Volver al comienzo Viera AJ. Management of carpal tunnel syndrome. Am Fam Physician. 2003; 68(2): 265272. Smeal WL, Tyburski M, Alleva J, Prather H, Hunt D. Conservative management of low back pain, part I. Discogenic/radicular pain. Dis Mon. 2004; 50(12): 636-669.
COMPRESION COSTOCLAVICULAR O SINDROME DE LA SALIDA TORACICA Las compresiones de las arterias se producen en distintas zonas. El quemodectoma o tumor glómico comprime la arteria carótida, el tendón del músculo gemelo a la arteria poplítea, también existe la compresión por un quiste adventicial de la arteria poplítea, la del diafragma, como ya estudiamos a la arteria celiaca, y en los miembros los síndromes compartiméntales como la compresión del músculo tibial anterior y de las estructuras neurovasculares. La más frecuente compresión es en la región supraclavicular, la compresión del paquete vasculo nervioso subclavio-axilar, en el ángulo formado entre la clavícula y la primera costilla, el síndrome de la salida torácica (SST). Fisiopatología

Entre estos dos huesos y por la existencia de bridas, bandas fibróticas, hipertrofias musculares de los escalenos, exostosis ósea, costilla cervical u otras anomalías óseas se comprime en la posición sobre todo de abducción, el nervio axilar, la vena o la arteria subclavia, en ese orden de frecuencia. (Fig. 30)

Diagnóstico
El diagnóstico clínico es muy típico, son predominantemente mujeres entre 20 a 40 años, con manifestaciones nerviosas, en forma de parestesias, calambres, adormecimientos, dolor en brazo, antebrazo o manos, sobre todo en la posición de abducción o con los brazos hacia arriba, al peinarse, ir en la guagua con los brazos arriba, montar bicicleta, dormir sobre el brazo, trabajar en maquinas de escribir o computadoras durante horas, cargar niños. Muchas veces se

recoge en la historia, un estrés muscular, o un trauma. Pueden presentarse complicaciones como trombosis venosa, aneurisma posestenótico, embolismos y atrofia de los músculos de la mano. La compresión puede ser bilateral aunque los síntomas predominan de un lado. Al examen se constata muchas veces disminución de los pulsos en la posición de abducción, movimientos laterales de la cabeza o de hiperextensión del cuello; soplo en la arteria subclavia e hiperestesia en el territorio del nervio cubital, visibilidad de las venas del cuello en esas posiciones o dolor y aumento de volumen por detrás de la inserción del músculo esternocleido mastoideo en la clavícula (escalenos hipertróficos, punta de una costilla cervical o anómala). La radiografía del tórax (tórax alto y cuello inferior) puede mostrar anomalías óseas como las de la subclavia. costilla cervical, o irregularidades en el tamaño de las primeras costillas. Al estudiarse con doppler disminución en esa posición de las presiones y curvas del doppler o o la arteriografía de la arteria pletismografía y se comprueba la compresión con la venografia en abducción, la angioresonancia

Tratamiento En la Atención primaria se prescribirá al paciente: Dormir sin almohada, con los brazos a lo largo del cuerpo, boca arriba, ejercicios, vitaminas B1 y B6, acupuntura, y antinflamatorios. La mayoría de los pacientes mejoran con estas medidas después de hacer ejercicios por unos 6 meses y evitar las posiciones con abducción de los brazos. Si los síntomas no mejoran o desaparecen, o existen complicaciones se indica tratamiento quirúrgico, Consiste en la resección de la primera costilla, sección de los escalenos y el tendón del músculo pectoral menor por una incisión axilar. Cuando existe costilla cervical se adiciona un abordaje supraclavicular para resecar su parte proximal. Los pacientes con complicaciones son enviados de urgencia al hospital.

COSTILLA CERVICAL

"Los dedos se le ponen blancos y después morados"
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Actualizado jueves 02/02/2006 17:43 (CET) A mi esposa se le va la sangre de los dedos, se le ponen blancos y después color morado. Esto le pasa más en época de frío cuando tiene contacto con el agua fría; también le pasa en los pies, sólo en algunos dedos, no en todos. Hace como tres años le operaron y le quitaron una parte de costilla de las cervicales, pero quedó igual. -La presencia de una costilla cervical es una de las causas del llamado síndrome de la salida torácica o de la abertura superior del tórax, que ocasiona variados síntomas tanto neurológicos o vasculares. Entre los más frecuentes: dolor en general en el borde interno del antebrazo que puede incluso extenderse a todo el brazo, hormigueos en antebrazo o dedos, pérdida de fuerza y atrofia muscular en la mano. Y desde el punto de vista vascular: dolor, frialdad, cambios en la fuerza muscular en determinadas posiciones, a veces edema (hinchazón) y aparición de color azulado en el brazo afectado. No afecta nunca los pies. Los síntomas que usted describe podrían corresponder a lo que se denomina fenómeno de Raynaud. Éste consiste en que la exposición de los dedos al frío ocasiona en la piel cambios en su coloración, primero palidez, luego color azulado o violáceo (cianosis) y finalmente enrojecimiento. Suele ser un trastorno benigno, otras veces se asocia a enfermedades reumatológicas del tipo de las que afectan el tejido conectivo. Es conveniente que lo comente con su médico de cabecera para que lo oriente si lo cree necesario, a una consulta reumatológica. DOCTORA IVANA ZAMARBIDE

VALORACIÓN DE LOS PACIENTES CON DOLOR CERVICAL
Donald R. Gore, MD [Medscape Orthopaedics & Sports Medicine 5(4), 2001. Medscape, Inc.]

Abstract
La prevalencia del dolor cervical de origen no traumático en los Estados Unidos es del 10%. El origen anatómico puede ser miofascial, ligamentoso, óseo, neurológico, cutáneo o visceral. Entre sus causas se encuentran: la compresión de estructuras neurológicas; procesos inflamatorios, neoplásicos, infecciosos o degenerativos así como la disrupción de los tejidos por un traumatismo. Debe determinarse su localización exacta y describir las características específicas del dolor,

incluyendo su severidad, si es contínuo o intermitente, cómo se modifica con la actividad y la posición del cuerpo, y su descripción subjetiva por parte del paciente. La exploración física consta de inspección, palpación y valoración de la sensibilidad, rango de movimiento, fuerza y reflejos.

Introducción
Aunque el dolor lumbar es la afección más frecuente de la columna, el dolor cervical también es visto con frecuencia por los médicos de atención primaria y otros profesionales sanitarios que tratan problemas musculoesqueléticos. Las raíces nerviosas cervicales C5, C6 y C7 son las que se ven comprometidas con mayor frecuencia y su afectación produce signos y síntomas característicos en las extremidades superiores. La prevalencia del dolor cervical de origen no traumático en los USA es del 10%. Este artículo trata sobre la evaluación clínica y el diagnóstico del dolor cervical en el paciente adulto. El dolor de cuello en los niños en ausencia de traumatismo es raro y cuando se presenta las consideraciones diagnósticas difieren respecto a los pacientes adultos. Por tanto, no se discutirá aquí.

Etiología
El dolor puede estar originado por patología en la columna cervical (primario) o puede ser referido desde otras partes del cuerpo (secundario). Como en el dolor de cualquier otra localización, el origen anatómico puede ser miofascial, ligamentoso, óseo, neurológico, cutáneo o visceral. La causa puede ser la compresión de estructuras neurológicas; procesos inflamatorios, neoplásicos, infecciosos o degenerativos; o la disrupción de los tejidos secundaria a un traumatismo. El dolor es una sensación subjetiva causada por un estímulo nocivo que actúa sobre el sistema nervioso. En el caso del dolor cervical primario, el estímulo nocivo afecta a las terminaciones nerviosas que se encuentran en las estructuras del soporte del esqueleto cervical. Éstas incluyen: los músculos y sus inserciones, las cápsulas articulares fibrosas de las articulaciones interapofisarias, y la cápsula fibrosa de las articulaciones intervertebrales, que recibe el nombre de anillo fibroso. El compromiso directo de las estructuras neurales también puede ser la causa del dolor. Una radiculopatía cervical se expresa como dolor en la distribución de un nervio cervical y es el resultado de cualquier proceso que comprima o irrita el nervio. Las causas más comunes son las protrusiones del disco intervertebral u osteofitos en el agujero de conjunción a través del cual el nervio abandona el canal raquídeo (Fig. 1). La médula espinal en sí misma es insensible, pero su cubierta dural tiene terminaciones nerviosas libres que probablemente sean capaces de recoger estímulos dolorosos, si bien las mielopatías cervicales

compresivas son en general relativamente indoloras. La cadena simpática cervical se localiza justo por delante de los músculos flexores paraespinales en ambos lados del cuello y algunos investigadores sugieren que puede ser causa de cefaleas en presencia de patología; aunque esto aún no se ha comprobado.[2]

Figura 1A. Imagen de RMN en T-1. Gran protusión discal lateral en el segmento C5-C6 (flecha) que provoca dolor radicular

Figura 1B. Osteofitos en C5-C6 originados en las articulaciones uncovertebrales que producen compromiso del agujero de conjunción y dolor radicular.

Historia Clínica

La historia se obtiene de manera estándar, con el paciente sentado y completamente vestido delante del médico. El examinador debe investigar el comienzo, la duración y la relación de los síntomas con traumatismos y actividades. Debe determinarse la localización exacta y las características específicas del dolor, incluyendo su severidad, si es constante o intermitente, cómo se modifica con las actividades y la posición del cuerpo y una descripción subjetiva por parte del paciente de cómo siente el dolor (quemante, lacerante, sordo, etc.). Debemos hacer preguntas específicas sobre cualquier síntoma asociado como acorchamiento, atrapamiento, debilidad, cambios en la coordinación y de la función intestinal y vesical. Se recoge información sobre síntomas sistémicos, dolor en otras zonas del organismo y enfermedades concomintantes. La historia clínica se completa con la obtención de información sobre el estilo de vida del paciente, consumo de tabaco, alcohol o drogas, situación familiar, actividad laboral y la posibilidad de ganancia secundaria asociada a la lesión.

Exploración Física
Se realiza un examen musculoesquelético para evaluar el dolor cervical. Como cualquier exploración física comienza con la inspección y la palpación. Se exploran los pares craneales. Después el examinador determina el rango de movimientos (ROM) del cuello y las extremidades y procede a la valoración de la sensibilidad, la comprobación de la fuerza muscular y la búsqueda de reflejos normales y anormales. El equipo necesario incluye el martillo de reflejos, un imperdible, y un rotulador. El martillo de reflejos debe ser pesado en su extremo y con la longitud suficiente para poder aplicar un golpe seco al tendón. La valoración de la sensibilidad y la distribución de cualquier déficit sensorial puede hacerse con un simple imperdible, que debe ser lo suficientemente afilado para realizar la exploración pero no lo suficiente para atravesar la piel. Un imperdible tiene además un extremo romo que permite explorar la sensibilidad táctil. Inspección El examinador observa en primer lugar la marcha del paciente. Esto puede hacerse cuando el paciente entra en la sala. Si se aprecia un patrón de marcha anormal, se requiere una observación adicional con el paciente desnudo. Se consigna y describe cualquier anomalía. El siguiente paso en la observación es buscar lesiones cutáneas describiendo sus características y distribución. El médico debe apreciar cualquier atrofia muscular y la presencia de fasciculaciones y, si cualquiera de ellas o las dos están presentes, describir su localización exacta y los músculos específicos que están afectados. Finalmente, se valoran características faciales inusuales, la posición de la cabeza,

movimientos involuntarios y deformidades del cuello o del resto del cuerpo. Observar los ojos del paciente buscando especialmente caída de los párpados, contracciones pupilares anormales o asimetrías faciales. Palpación La palpación permite buscar puntos dolorosos. Si éstos existen, debe registrarse su localización exacta y la cantidad de presión necesaria para provocar el dolor. Debe observarse además la respuesta no verbal del paciente a la palpación, como gestos de retirada o muecas dolorosas. Exploración de la Sensibilidad El objetivo de la exploración sensitiva inicial es apreciar si la sensibilidad está alterada de alguna forma. El examinador determina la capacidad del paciente para apreciar estímulos dolorosos y táctiles y cambios de temperatura. Rango de Movimiento Se puede valorar de forma rápida y simple y el explorador debe apreciar si el movimiento es suave e indoloro. Debe registrarse la limitación del movimiento o la aparición de dolor en cualquier dirección del movimiento. El médico debe descartar cualquier limitación de la movilidad pasiva de las extremidades pues esto puede afectar a la capacidad del paciente para colaborar en las exploraciones posteriores. Evaluación de la Fuerza Se lleva a cabo aplicando resistencia manual a los movimientos (Fig. 2). Al aplicar esta resistencia se comprueba si existe afectación uni o bilateral y se compara con el lado opuesto. La gradación numérica que se propone en la mayoría de textos generales tiene un valor limitado en la práctica clínica (Tabla 1) pues esta clasificación se desarrolló para su uso en pacientes con poliomielitis donde la debilidad suele ser mucho más acusada. Ocasionalmente se aprecia una obvia disminución de fuerza que puede ser fácilmente identificada y graduada, pero frecuentemente sólo existe una debilidad muy sutil. Si se utiliza esta clasificación numérica, la mayoría de debilidades musculares en la extremidad superior provocadas por enfermedad discal cervical serían de grado 4. Por este motivo se necesita una descripción más detallada.

figura 2. Valoración manual de los músculos flexores del codo. Aparte de la presencia o ausencia de debilidad, deben anotarse las características de ésta: 1. 2. 3. 4. ¿Está presente la pérdida de fuerza a través de todo el arco de movimiento? ¿Existe un punto donde la respuesta del paciente cesa de forma abrupta? ¿Hay resistencia al movimiento pasivo y, si es así, qué patrón sigue? ¿Es el movimiento en sacudidas e intermitente o es suave?

Inicialmente deben comprobarse todos los grupos musculares de la extremidad superior incluyendo los músculos responsables de la elevación, abducción, flexión, extensión y rotación del hombro; la flexión, extensión, supinación y pronación del codo; la flexión, extensión y desviación radial y cubital de la muñeca; y, finalmente, todos los movimientos digitales. Si se detecta una pérdida de fuerza, deben probarse los músculos individualmente para localizar de la forma más precisa posible la localización y extensión del déficit. Si hay algo que sugiera una afectación de las extremidades inferiores, sus músculos deben explorarse de forma similar. Reflejos La comprobación de los reflejos incluye los reflejos tendinosos profundos y la búsqueda de reflejos anormales. Los reflejos tendinosos profundos se examinan poniendo el músculo y su tendón bajo una ligera tensión y

golpeando el tendón con un martillo de reflejos (Fig. 3). Esto provoca un estiramiento ligero pero súbito en el tendón, con la respuesta de una contracción muscular refleja. Los reflejos a examinar son los del codo (bíceps y tríceps), muñeca (braquiorradial), rodilla (cuádriceps), y tobillo (gastrocnemio), buscando además la presencia de clonus.

Figura 3. El reflejo del tríceps se explora flexionando el codo, elongando ligeramente el músculo tríceps y percutiendo el tendón inmediatamente proximal a su inserción en el olécranon. Los reflejos anormales de interés específico son el signo de Babinski, el signo de Hoffman y el reflejo radial invertido (Tabla 2). El signo de Babinski es la presencia de dorsiflexión del dedo gordo cuando se estimula la planta del pie (Fig. 4). El signo de Hoffman es positivo cuando se produce un movimiento rápido del pulgar en flexión y adducción al flexionar la falange distal del tercer dedo (Fig. 5). El reflejo radial invertido consiste en la flexión de la muñeca al explorar el reflejo braquioradial (Fig. 6). Otros signos y tests adicionales que son de interés en la evaluación de pacientes con dolor cervical son el signo de abducción del brazo, el test de Spurling, la respuesta a la compresión axial, el signo de escape del dedo y el signo de Lhermitte. Todos estos se resumen en la Tabla 3.

Figura 4. El signo de Babinski, que se explora estimulando el borde lateral del pie en su superficie plantar. Una respuesta negativa consiste en la flexión de los dedos. La respuesta positiva, como se muestra aquí, es la extensión del dedo gordo y la seperación de los dedos menores.

Figura 5. Signo de Hoffman, que se desencadena al flexionar la falange distal del dedo corazón. Una respuesta negativa, como la mostrada aquí, es la inmovilidad del pulgar. La respuesta positiva es la flexión del pulgar a nivel de la articulación interfalángica.

Figura 6. El reflejo radial invertido se provoca al percutir sobre el tendón del braquiorradial inmediatamente proximal a la apófisis estiloides del radio. Una respuesta positiva, como la que se muestra aquí, es la flexión de los

dedos y la muñeca. La respuesta negativa consiste en la dorsiflexión de la muñeca. El signo de abducción del brazo consiste en el alivio del dolor de la extremidad superior al abducir el brazo y flexionar el codo, lo que se consigue llevando la mano de la extremidad afecta a la parte superior de la cabeza (Fig. 7). El test es positivo si el paciente se encuentra más cómodo en esta posición y el dolor de la extremidad superior se alivia parcial o completamente.

Figura 7. El signo de abducción del brazo es positivo si el dolor se alivia con la extremidad superior en esta posición. Un test de Spurling positivo consiste en la reproducción del dolor en la extremidad superior al extender el cuello rotando la barbilla hacia la extremidad afecta (Fig. 8). El test de compresión axial reproduce el dolor cuando se aplica presión sobrre la cabeza; alternativamente, se produce un alivio de los síntomas cuando se aplica tracción bajo la barbilla y el occipucio (Fig. 9). El signo del escape del dedo se lleva a cabo pidiendo al paciente que mantenga sus dedos en extensión; el test es positivo si el anular y el meñique se flexionan y abducen gradualmente (Fig. 10). Por último, debemos comprobar la capacidad del paciente para abrir y cerrar sus manos con rapidez.

Figura 8. El signo de Spurling se explora extendiendo el cuello del paciente y rotando su cabeza hacia el lado del dolor. El test es positivo si el dolor se exacerba en esta posición.

Figura 9A. El test de la compresión axial se realiza presionando sobre la parte superior de la cabeza del paciente con el cuello en una posición neutral. Este test es positivo si se exacerba el dolor.

Figura 9B. El examinador aplica tracción colocando sus manos bajo la barbilla y el occipucio. El test es positivo cuando esto disminuye el dolor del paciente.

Figura 10. El test de flexión del dedo se realiza pidiendo al paciente que extienda su dedo. Es positivo, como se muestra aquí, si el paciente no puede mantener todos sus dedos en extensión y el anular y meñique se abducen. El signo de Lhermitte es positivo si el paciente refiere una sensación como de descarga eléctrica en las extremidades inferiores con la flexión máxima del cuello (Figura 11).

figura 11. El signo de Lhermitte se explora pidiendo al paciente que flexione su cuello al máximo. Es positivo si esto provoca un dolor similar a una descarga eléctrica en las extremidades inferiores. Distribución del Dolor La localización exacta del dolor del paciente y, si están presentes, de las parestesias y sensaciones de pérdida de fuerza, no sólo ayudan a dirigir la exploración física, sino que además proporcionan al examinador una indicación acerca del origen anatómico del dolor. Los patrones y hallazgos físicos de la compresión de un nervio concreto se recogen en la Tabla 4. Además, ciertas características del dolor como su inicio, duración y severidad ayudan a definir la patología subyacente. El dolor de comienzo brusco y no relacionado con un traumatismo severo tiene su causa frecuentemente en la patología del disco intervertebral. La herniación de un disco intervertebral está generalmente, pero no siempre, asociada con dolor radicular, que es el dolor en la distribución de una raíz nerviosa. La protrusión posterolateral de un disco produce la compresión del nervio cuyo número se corresponde con el del disco que está por debajo. Por ejemplo, una protrusión a nivel del espacio C5-C6 implica a la raíz C6. La localización más frecuente de una protrusión discal es C5-C6, seguida de cerca por C6-C7, y después por C4-C5. Puede haber protrusiones de los discos C2C3 y C7-T1 pero son infrecuentes. Aunque las protrusiones discales C3C4 no son comunes, cuando ocurren provocan la compresión de la

cuarta raíz, y la distribución del dolor es hacia la cara superior del hombro, no más distal. La patología degenerativa del disco sin protrusión que causa dolor cervical puede provocar además dolor radicular, pero este dolor generalmente es de comienzo gradual y la distribución del dolor no se localiza tan fácilmente. La determinación de la localización exacta de la compresión radicular puede requerir estudios de imagen, especialmente si el patrón del dolor es atípico. La duración y si el dolor es constante o no diferencia las condiciones agudas y crónicas. El dolor de larga duración cuya severidad aumenta de forma gradual y cuyas características se mantienen constantes es característico de un proceso degenerativo. Sin embargo, el dolor de comienzo súbito que es inicialmente severo y que remite parcialmente en las semanas siguientes es típico de una protrusión discal. El dolor de inicio gradual pero progresivo que es constante y no se alivia con el reposo y empeora especialmente por la noche es típico de un proceso neoplásico, que en el cuello es generalmente de origen metastásico. El color constante, intolerable y que no cede sugiere la posibilidad de un proceso infeccioso. Los pacientes describen el dolor radicular como una descarga o desgarramiento comenzando en el cuello y extendiéndose hacia la extremidad superior. El dolor empeora al extender el cuello, lo cual reduce el tamaño del agujero de conjunción (Fig. 8). La elevación de la extremidad superior afecta puede aliviar el dolor (Fig. 7). Esto se consigue alcanzando el lado opuesto de la cabeza con la mano, lo que reduce la tensión de la raíz nerviosa. El acorchamiento, hormigueo y una sensación de debilidad pueden acompañar al dolor y si éste es de origen cervical puede esperarse que estén en la distribución de la raíz nerviosa afectada (Fig. 12). Los atrapamientos de los nervios periféricos de la extremidad superior pueden simular patología cervical.

Figura 12. Distribución en dermatomas de las raíces nerviosas cervicales.

Ciertos síntomas acompañantes como falta de coordinación, torpeza para la marcha o el uso de las extremidades superiores y las alteraciones en el control esfinteriano deberían alertar al médico sobre la posibilidad de afectación de la médula espinal cervical por compresión externa o por alguna enfermedad neurológica intrínseca. Por último, deben investigarse síntomas sistémicos como tos, diseña, fatiga, pérdida de peso y dolor y disfunción en otras áreas. Las condiciones generales que pueden simular el dolor cervical primario son tumores o infecciones en el ápex del pulmón, procesos patológicos que irritan el diafragma, obstrucción de las arterias coronarias y artritis inflamatorias como la artritis reumatoide. En la mayoría de estas situaciones, el dolor del cuello es sólo uno entre un conjunto de síntomas.

¿Cuál es el Diagnóstico?
El diagnóstico se realiza en base a la historia y la exploración física. Una marcha anormal caracterizada por su mala coordinación debe alertar al examinador sobre la posibilidad de una afectación medular cervical. La causa más común de una mielopatía cervical es la espondilosis que provoca una estenosis raquídea. El herpes zoster es una infección vírica del ganglio dorsal de la raíz y del nervio periférico provocada por el virus de la varicela (Fig. 13). Aparece en adultos y puede afectar a cualquier nervio periférico. Se caracteriza por dolor severo en la distribución del nervio afecto, y este dolor generalmente precede a la erupción, por lo que puede confundirse fácilmente con una radiculopatía cervical.

Figura 13. Erupción eritemato-vesiculosa con costras de rápida aparición localicada en la nuca de una paciente de 72 años con dolor radicular causado por herpes zoster. Un cuello corto y rígido es característico del síndrome de Klippel-Feil, consistente en una fusión congénita de las vértebras cervicales. En sí mismo no es una condición dolorosa pero puede asociarse con cambios debenerativos por encima o por debajo de los niveles fusionados (Fig.

14). Otro hallazgo clínico de este síndrome es una implantación baja del cabello.

Figura 14. Fusión congénita de la vértebras cervicales inferiores (flecha) con cambios degenerativos severos en el segemento inmediatamente superior. La caída de un párpado, una constricción pupilar, la ausencia de sudoración y el enrojecimiento de un lado de la cara por vasodilatación son indicadores del síndrome de Horner, provocado por un daño de la cadena simpática cervical (Fig. 15).

Figura 15. Síndrome de Horner, en el cual el párpado izquierdo del paciente cae y la pupila está contraída. Los movimientos involuntarios de la cara, el cuello o las extremidades tienen una variedad de causas que incluyen la enfermedad de Parkinson o varias formas de corea que pueden ser hereditarias o adquiridas y tics habituales como en el síndrome de Tourette. Ninguno de estos tienen su origen en afecciones de la columna cervical.

La atrofia muscular puede estar causada por una enfermedad muscular o neurológica primaria, pero en el contexto de pacientes con dolor en el cuello, con más probabilidad se debe al daño de las raíces nerviosas cervicales. Las fasciculaciones son breves contracciones de un grupo de fibras, apreciables a través de la piel y causadas por la destrucción de la motoneurona del asta anterior. La combinación de atrofia y fasciculaciones es característica de la esclerosis lateral amiotrófica. Una disminución de la sensibilidad al pinchazo en la distribución de una raíz cervical asociada a dolor en el cuello sugiere fuertemente una lesión compresiva de la raíz nerviosa cervical (Fig. 12, Tabla 4). Todos los nervios cervicales tienen un componente sensorial; sin embargo, sólo las raíces nerviosas de C5 a T1 tienen un componente motor identificable. Cuando están afectados los nervios por encima de C5, el patrón de déficit de sensibilidad es en único hallazgo físico positivo que permite su localización. La movilidad del cuello puede estar limitada por anomalías congénitas como el síndrome de Klippel-Feil o ser el resultado de cambios degenerativos y puede cursar sin dolor (Fig. 16). En la columna cervical normal de una persona joven, la raíz nerviosa ocupa alrededor de un tercio del agujero intervertebral. [5] Los cambios degenerativos de las articulaciones uncovertebrales e interapofisarias, la hipertrofia de los ligamentos de soporte, y las protrusiones del disco intervertebral reducen el espacio disponible para el nervio (Fig. 17). Cuando el paciente extiende el cuello, el agujero de conjunción disminuye su diámetro, lo que acentúa la compresión de la raíz. Si la extensión del cuello no es dolorosa, es improbable que el dolor esté causado por compresión de la raíz en el agujero intervertebral.

Figura 16. Varón se sesenta años con limitación de la movilidad del cuello y cambios degenerativos pero sin dolor.

Figura 17. Oseofitos originados en las articulaciones interapofisaria (A) y uncovertebral (B), provocando una disminución del agujero de conjunción. Del mismo modo que sucede con la atrofia, la identificación de la debilidad muscular ayuda a localizar las lesiones radiculares en los nervios cervicales inferiores. La intensidad de la debilidad es indicativa del grado de lesión del componente motor del nervio. En las lesiones radiculares compresivas, no es extraño descubrir una pérdida de fuerza de la que el paciente no era consciente. La debilidad simulada puede identificarse por una distribución que no sigue ningún patrón anatómico. La resistencia al movimiento pasivo puede deberse a dolor, patología intraarticular como artritis, anomalías musculares y enfermedades neurológicas centrales. Las lesiones de la médula cervical pueden originar una parálisis fláccida de los músculos inervados por la raíz nerviosa de ese nivel y espasticidad por debajo. Otras formas de resistencia al movimiento como las contracturas o la rigidez muscular no tienen su origen en el cuello. En la mayoría de pacientes con dolor cervical, un reflejo tendinoso profundo ausente o deprimido es el resultado de la compresión de una raíz nerviosa. Cuando los reflejos están hiperactivos, la lesión se localiza centralmente, bien en la médula o bien en el sistema piramidal dentro del encéfalo. La actividad de los reflejos tendinosos es variable entre individuos normales; sin embargo, la asimetría en la respuesta refleja generalmente indica patología. El clonus es una contracción muscular alternante repetitiva originada por el reflejo de estiramiento. Como en el caso de los reflejos hiperactivos, aparece en enfermedades de la

motoneurona superior con afectación del tracto piramidal. La zona donde es más común observar este fenómeno es al explorar el reflejo aquíleo. Los signos de Babinski y Hoffmann tienen el mismo significado que los reflejos hiperactivos, reflejando la afectación de los tractos piramidales pero el signo de Hoffmann está presente ocasionalmente en personas normales, por lo que como hallazgo aislado es de dudosa significación. El reflejo radial invertido y el signo de escape de los dedos son indicativos de mielopatía cervical. Sin embargo, su mecanismo fisiológico no se comprende bien. El signo de Lhermitte se describió originalmente en la esclerosis múltiple pero también puede encontrarse en la mielopatía cervical. El signo de la abducción del brazo generalmente es positivo en la compresión de las raíces nerviosas cervicales. Teóricamente, la tensión del nervio disminuye con la abducción del brazo. Esta puede ser la única posición confortable para los pacientes con grandes hernias discales (Fig. 7). La extensión del cuello, como en el test de Spurling, no sólo estira el nervio sino que además estrecha el agujero de conjunción, exacerbando el dolor radicular (Fig. 17); por el contrario, la flexión del cuello y la tracción cervical aumenta el diámetro del neuroforamen, aliviando por tanto el dolor radicular.

Otras causas de dolor cervical
Hay condiciones que merecen una consideración especial porque su presentación puede simular un dolor de origen cervical. Cuando estas afecciones coexisten con dolor cervical primario, la separación de síntomas representa un desafío para el clínico. La siguiente exposición no es exhaustiva pero incluye las áreas de confusión más comunes. Desfiladero torácico El desfiladero torácico es la región donde la arteria y vena subclavias y el plexo braquial abandonan el tórax y entran en la extremidad superior. [6] Estas estructuras pasan sobre la primera costilla y por debajo de la clavícula. La vena subclavia es la estructura más anterior, hallándose inmediatamente por detrás del músculo escaleno anterior y de su inserción en la primera costilla. Este músculo se divide en dos partes. La porción medial se inserta en el ápex del pulmón. La arteria subclavia abandona el tórax pasando sobre la primera costilla y entre estas dos partes del músculo escaleno anterior. A nivel de la primera costilla, las raíces nerviosas cervicales más inferiores se unen para formar los tres troncos del plexo braquial. El tronco inferior está constituido por la unión de C8 y T1, hallándose inmediatamente posterior a la arteria y en contacto con la superficie superior de la primera costilla. Diversas malformaciones congénitas pueden provocar compresión neurovascular

(Figura 18). Los síntomas neurológicos sugerentes de un síndrome del desfiladero torácico y que pueden confundirse con una compresión radicular son: dolor, parestesias y debilidad de las extremidades superiores. Estos síntomas, si tienen su origen en el desfiladero torácico, son de distribución C8-T1, que es una localización no habitual de la compresión de las raíces nerviosas. Además, existe algún grado de compresión vascular que puede demostrarse mediante varias maniobras de provocación. En la experiencia de los autores, las manifestaciones neurológicas rara vez (si alguna) se presentan de forma aislada en las compresiones a nivel del desfiladero torácico. El diagnóstico de un síndrome del desfiladero torácico sin un componente vascular debe ser aceptado con reservas.

Figura 18. Costillas cervicales bilaterales asintomáticas (flechas). Patología del Hombro Las afecciones primarias del hombro provocan invariablemente dolor o disfunción en la región de la cintura escapular. El problema estriba en que la patología cervical puede reproducir la mayoría de los signos y síntomas de una afección del hombro. El dolor originado en el hombro puede extenderse distalmente hasta la zona media del brazo pero rara vez va más allá de la cara superior del hombro y nunca por encima de la base del cuello. En la patología del manguito rotador se pueden producir debilidad y limitación de los movimientos activos simulando una radiculopatía cervical. Ocasionalmente, las lesiones nerviosas periféricas y las enfermedades neurológicas provocan debilidad de los músculos del hombro. Ejemplos de esto son la lesiones del nervio axilar, el atrapamiento del nervio supraescapular y la lesión del plexo braquial que se produce ocasionalmente en reacciones inmunológicas a vacunas. La debilidad del hombro puede formar parte de una enfermedad neurológica generealizada como la esclerosis lateral amiotráfica, pero en estos casos la debilidad no es aislada. La resistencia a los movimientos pasivos se acompaña a la incapacidad del paciente para realizar movimientos activos. La resistencia pasiva a la movilidad del hombro no provocada por espasticidad o rigidez muscular

es invariablemente el resultado de una enfermedad intraarticular o periarticular del hombro. Atrapamientos de los Nervios Periféricos Los nervios periféricos de la extremidad superior están formados por varias combinaciones de las raíces nerviosas cervicales C5 a T1. Estas raíces nerviosas se unen en el plexo braquial para formar los nervios individuales. A causa de este origen hay una superposición entre la compresión de los nervios periféricos y las lesiones de las raíces nerviosas cervicales. Cuando la causa de los síntomas del paciente es una de estas afecciones, éstas pueden distinguirse generalmente por sus características individuales. Sin embargo, cuando coexisten la compresión de la raíz nerviosa y el atrapamiento de un nervio periférico, la contribución de cada una puede ser indistinguible desde el punto de vista clínico. Compresión del nervio cubital. El nervio cubital se origina en las raíces nerviosas C8-T1. Una vez formado, el nervio desciende por la cara medial del brazo hasta el codo, donde pasa por detrás de la epitróclea humeral y anterior y medial al olécranon. A nivel del codo, el nervio se encuentra en una posición superficial y vulnerable a la presión externa como cuando el codo se apoya sobre una mesa o la cama (Figura 19). Con la flexión del codo, el nervio se estira por detrás de la epitróclea. En algunos individuos, la cubierta fascial es rígida e inelástica, provocando la compresión del nervio. En otros casos, la fascia es delgada y permite que el nervio se subluxe alrededor de la epitróclea, provocando una neuritis por fricción.

Figura 19. Con el codo flexionado, el nervio cubital se elonga resultando fácilmente compresible por presión externa. De manera característica, las lesiones del nervio cubital a nivel del codo no son especialmete dolorosas pero provocan parestesias en la zona de la mano por donde se distribuye el nervio. Si la lesión es severa, puede existir debilidad motora y/o atrofia de los músculos de la mano inervados por el cubital. Generalmente puede palparse el nervio por detrás de la epitróclea. Si el nervio se subluxa, puede apreciarse con la flexión del codo. Cuando se produce una compresión o irritación del nervio a nivel del codo, la percusión suave sobre el nervio (signo de Tinel) provoca una exacerbación de los síntomas del paciente, que éste describe con frecuencia como una sensación de descarga. Los músculos de la mano inervados por el nervio cubital son los responsables de la extensión de las articulaciones interfalángicas proximales del anular y del meñique, de la abducción y adducción de todos los dedos y de la adducción del pulgar (Figura 20). Cuando dichas funciones están alteradas, el paciente es incapaz de realizar movimientos manuales finos. Si el músculo adductor del pulgar está debilitado o no es funcionante, el paciente puede sustituirlo por el flexor largo del pulgar al realizar la pinza entre el pulgar y el índice. Esto se conoce como el signo de Froment (Figura 21).

Figura 20. La mano izquierda de este paciente muestra una atrofia severa de los interóseos (flecha) y garra de los dedos anular y meñique debido a una lesión del nervio cubital en el codo.

Figura 21. Signo de Froment. Cuando el paciente intenta realizar la pinza entre el pulgar y el índice, utiliza el flexor largo del pulgar para sustituir al adductor del pulgar, produciendo la flexión de este dedo a nivel de la articulación interfalángica. Este aspecto característico esta presente en la mano izquierda de este paciente, causado por una lesión del nervio cubital a nivel del codo. Es importante tener en cuenta que los síntomas debidos a la disfunción del nervio cubital son frecuentes pero que la afectación de las raíces nerviosas cervicales que forman el nervio cubital es rara. El nervio cubital también puede resultar comprimido cuando transcurre hacia la mano a través del canal de Guyon. En esta situación, las parestesias se limitan a la palma debido a que la rama dorsal superficial del cubital nace proximalmente a la muñeca. Si la porción motora del nervio resulta afectada, los músculos inervados por la rama profunda del nervio estarán alterados. Síndrome del Túnel Carpiano. El síndrome del túnel del carpo es con diferencia la compresión más frecuente de un nervio periférico. El canal carpiano está constituido en tres de sus lados por hueso y está cubierto en su superficie volar por el ligamento transverso del carpo, bastante rígido. El nervio mediano comparte este conal con los tendones flexores largos de los dedos con sus cubiertas sinoviales. Cualquier proceso que provoque tumefacción de la sinovial reduce el espacio disponible para el nervio. Como en el caso de la compresión del cubital, el síntoma predominante son las parestesias. Sin embargo, en este síndrome los síntomas se distribuyen por el territorio del nervio mediano. Los pacientes con frecuencia refieren que se les duerme toda la mano, pero con un interrogatorio cuidadoso se descubre que el meñique no está afectado. De forma característica aparecen las parestesias durante la noche y al conducir. Generalmente la sensación se reproduce al mantener la muñeca en flexión, lo que constituye el signo de Phalen (Figura 22). La percusión del nervio justo por encima de la muñeca puede despertar una sensación de descarga eléctrica hacia los dedos, lo que se denomina signo de Phalen (Figura 23). El nervio mediano tiene su origen en las raíces C6 a T1, que son las raíces más frecuentemente

comprometidas en las protrusiones del disco intervertebral y en la espondilosis cervical. En el caso de un síndrome del túnel carpiano aislado, los síntomas rara vez se extienden más allá de la zona media del antebrazo; sin embargo, cuando la condición coexiste con una radiculopatía cervical esta distinción tiene menor valor. La coexistencia de estas dos afecciones se ha denominado síndrome del doble atrapamiento y en estos casos los síntomas del paciente pueden ser más intensos de lo que cabría esperar si estos problemas se presentan de forma aislada.

Figura 22. El test de Phalen se realiza pidiendo al paciente que mantenga su muñeca en flexión máxima. Es positivo si se producen parestesias en las áreas digitales inervadas por el nervio mediano.

Figura 23. El signo de Tinel se explora golpeando sobre un nervio; en este caso el mediano a nivel de la muñeca. Este test es positivo si se produce una sensación de descarga eléctrica en la zona de distribución distal del nervio. La debilidad y atrofia motoras, que son comunes en el síndrome del túnel carpiano de larga evolución, afectan a la eminencia tenar. Atrapamiento del Nervio Supraescapular El nervio supraescapular tiene su origen en las raíces cervicales C5 y C6. Este nervio no tiene componente sensitivo por lo que no existen áreas

de acorchamiento. El atrapamiento del nervio se produce cuando éste entra en la fosa supraespinosa pasando bajo el ligamento escapular transverso superior. El nervio inerva al supraespinoso y pasa alrededor de la espina de la escápula terminando en el infraespinoso. Los síntomas consisten en un dolor sordo en la cara posterior del hombro, exacerbado por los movimientos del hombro, especialmente la elevación del brazo, como ocurre en aquellos trabajos con levantamiento de objetos. En los síndromes bien establecidos puede demostrarse la debilidad de los músculos supra e infraespinoso y en individuos delgado la atrofia muscular es evidente. Angor Pectoris La patología coronaria tiene una alta prevalencia, es grave y requiere un tratamiento inmediato. El dolor clásico se localiza en la zona precordial y en la extremidad superior izquierda. Sin embargo, también puede existir dolor en el cuello y en todas las localizaciones del dolor de origen cervical. Además, las raíces nerviosas cervicales C4 a C8 contribuyen a la inervación el la cara anterior del tórax. La compresión de cualquiera de estos nervios puede simular un auténtico dolor anginoso (Figura 24).
[7]

Figura 24A. RMN en T2 que muestra una protrusión discal moderada en C5-C6 (flecha). El paciente es un varón de 41 años con dolor precordial izquierdo.

Figura 24B. Radiografía postoperatoria en que se aprecia el injerto óseo entre C5 y C6 (flecha). El dolor precordial desapareció por completo en el postoperatorio inmediato. La característica distintiva más importante entre el dolor de origen coronario y el dolor radicular es que el dolor de origen cardiaco es desencadenado por el esfuerzo en general, mientras que el dolor derivado de la compresión de las raíces nerviosas cervicales aumenta sólo con la movilidad del brazo o del cuello.

Resumen
El autor repasa la valoración de los pacientes con dolor cervical con la intención de que con esta información el explorador obtenga una aproximación al problema de una forma simple, aunque completa, permitiéndole llegar al diagnóstico adecuado y realizar un tratamiento efectivo.

Tabla 1. Escala numérica de la fuerza
Grado 0 1 2 Definición Ausencia de contracción Contracción muscular Movimiento en ausencia de gravedad

3 4 5

Movimiento contra gravedad Movimiento contra resistencia Normal

Tabla 2. Reflejos Patológicos
Reflejo Babinski Hoffman Radial Invertido Significado Lesiones de la neurona motora superior Lesión de la neurona motora superior, puede estar presente en individuos normales Mielopatía Cervical

Tabla 3. Signos Físicos
Signo Abducción del brazo Test de Spurling Signo de escape del dedo Signo de Lhermitte Significado Compresión de la raíz nerviosa cervical Compresión de la raíz nerviosa cervical Mielopatía cervical Mielopatía cervical, puede ser positivo en la esclerosis múltiple

Tabla 4. Anomalías en la Compresión de las Raíces Cervicales
Raíz Nerviosa C1 C2 C3 C2-3 Nivel Discal Dolor y Pérdida de Sensibilidad Occipucio Occipucio Parte superior de la nuca y alrededor de las orejas y región mastoidea Zona inferior de la Disminución de los Reflejos Osteotendinosos

Debilidad

C4

C3-4

nuca y hasta la cara superior del hombro C5 C4-5 Cara lateral del cuello Deltoides y alrededor del hombro Cara lateral del brazo Bíceps hasta el pulgar y el índice Centro del antebrazo Tríceps hacia el dedo corazón Zona interna del antebrazo hacia los dedos anular y meñique Musculatura intrínseca de la mano Bicipital y braquiorradial Tricipital

C6

C5-6

C7 C8

C6-7 C7-8

Referencias
1. Gore DR. The epidemiology of neck pain. Medscape Orthopaedics & Sports Medicine. 1998;2(5) Available at: http://www.medscape.com/medscape/OrthoSportsMed/journal/1998/v02.n05/mos45 67.gore/mos4567.gore-01.html 2. Borenstein DG, Wiesel SW, Boden SD. Neck Pain Medical Diagnosis and Comprehensive Management. Philadelphia PA: WB Saunders Company; 1996:73. 3. Kendall HO, Kendau FP, Wadsworth GE. Muscles Testing and Function. 2nd ed. Baltimore, Md: Williams and Wilkins; 1971:11. 4. Gore DR, Sepic SB. Anterior cervical fusion for degenerated or protruded discs: A review of one hundred forty-six patients. Spine. 1984;9:667-671. 5. Levine MJ, Albert TJ, Smith MD. Cervical radiculopathy: Diagnosis and nonoperative management. J Am Acad Orthop Surg. 1996;4:305-316. 6. Francis WR. Thoracic outlet syndrome. In Mitchell CW, ed. Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1992:183-198. 7. Brodsky EB, Khalil MA. Cervical angina, dysphagia due to anterior spondylotic spurs and vertebral artery syndrome due to compression by spondylotic spurs. In Mitchell CW, ed. Disorders of the Cervical Spine. Baltimore, MD: Williams & Wilkins; 1992:213-228.

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