MEGACARIOPOYESIS

PLAQUETAS

HISTORIA
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Fueron el tercer elemento forme de la sangre en ser “descubierto”. Algunos factores retrasaron su hallazgo:  Tamaño  Limitaciones ópticas de los rudimentarios microscopios  Sus propiedades naturales de agregación Al estudiar la sangre, Anthony Van Leewenhoeck (1632-1723), describió a los eritrocitos, y menciono otras particulas 6 veces mas pequenas que los globulos rojos, que se adherian unas a otras, pero no les dio importancia ni nombre. Durante el siglo XIX, numerosos observadores reportaron la presencia en la sangre de corpúsculos más pequeños que los glóbulos rojos y los glóbulos blancos, pero reinaba una gran confusión acerca de su papel y de su origen. Se propusieron varias explicaciones, entre ellas, que se trataba de productos de desintegración de los otros elementos formes, como los glóbulos rojos y blancos, o que eran precursores en la formación de los eritrocitos; también fueron confundidas con bacterias

George Hayem penso que eran precursores de los eritrocitos y los llamo “hematoblastos”. “masas granulares”. En 1878. . al observar unas celulas gigantes en la medula osea. “discos redondeados”. William Henry Howell. Fao y Salvioli observaron que estas celulas se fragmentaban en numerosas particulas hialinas. discos invisibles”. etc. “cuerpos de desintegracion”. decia que estos elementos tenian la tendencia de agregarse y cambiar de forma para transformarse en eritrocitos. “corpusculos palidos”. Fue uno de los primeros en emplear el termino “PLAQUETTE” En 1890. las llamo “megacariocitos”.HISTORIA    Se les dieron diferentes nombres: “moleculas diminutas”. “corpusculos fugitivos”.

propuso una prueba para investigar la relación entre el número de plaquetas y la tendencia hemorrágica. Duke. Hayem fue el primero en obtener cuentas de plaquetas prácticamente idénticas a las aceptadas en la actualidad y en 1882 concluyó que los agregados de plaquetas jugaban un papel importante para detener la salida de sangre de los vasos y que la disminución en su número o su ausencia provocaban hemorragia. a la que llamó “tiempo de hemorragia” .HISTORIA    James Homer Wright (1869-1928). quien perfecciono la tincion que lleva su nombre. descubrio que los megacariocitos daban lugar a las plaquetas. en 1910. despues de la fragmentacion de su citoplasma En 1878.

en enfermedades trombóticas con una elevada tasa de mortalidad. hasta el elemento que determina funciones vitales como la hemostasia. la plaqueta pasó de la misteriosa partícula apenas visible. sobre todo. y que participa en enfermedades hemorrágicas y.HISTORIA  En los 100 años que siguieron a las primeras observaciones de este tercer elemento de la sangre. causa de grandes polémicas acerca de su significado. como la aterosclerosis .

da origen a las plaquetas de sangre perifériferica. que originadas en la médula ósea a partir de una célula progenitora común con el resto de las células mieloides (CFU-GEMM). .O R I G E N  La serie megacariocíticaplaquetar está formada por un conjunto de células.

por lo tanto hay células que contienen de 1 a 32 núcleos.MEGACARIOPOYESIS:    El proceso de formación de plaquetas es MUY diferente al resto de las células sanguíneas (no ocurre mitosis celular). La primera célula comprometida de la megacariopoyesis es la unidad formadora de colonias de megacariocitos (UFC-Meg). Durante este proceso se producen divisiones NUCLEARES repetitivas SIN que haya división citoplásmica. .

O R I G E N Se distinguen cuatro estadios evolutivos:  Megacarioblasto  Promegacariocito  Megacariocito granular  Megacariocito liberador de plaquetas. .

FASES DE MADURACION  MEGACARIOBLASTO: Es la primera célula en la secuencia de maduración. . posen un diámetro de 10-15µm con una proporción núcleo/citoplasma elevada. posee un solo núcleo con dos a seis nucléolos. citoplasma azul agranular.

sin nucléolos. En esta etapa comienza a desarrollarse el sistema de membrana citoplasmática denominada sistema de membrana de demarcación. .FASES DE MADURACION  PROMEGACARIOCITO: El megacarioblasto madura y se convierte en un promegacariocito que alcanza un diámetro de 15 a 30µm. pero solo visible por microscopía electrónica. Estos gránulos aparecen primero en la región perinuclear o de Golgi. El núcleo es lobulado en forma de herradura. con citoplasma granular.

azulado con membranas de demarcación. núcleo multilobulado y con relación núcleo/citoplasma disminuida. citoplasma granular. .FASES DE MADURACION  Megacariocito granular: Se caracterizan por un tamaño más grande (16 a 56µm).

sin nucléolos.FASES DE MADURACION  MEGACARIOCITOS MADUROS: Poseen un tamaño de 20 a 60µm. Los gránulos están organizados dentro de zonas que están separadas por la membrana de demarcación. núcleo compacto pero multilobulado. citoplasma muy abundante y más rosado. .

MEGACARIOCITO .

las más grandes del tejido hematopoyético. Vida media de 7 a 10 dias. llamadas megacariocitos. Miden 3 µm aprox. por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes. Después de los eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la sangre. sin nucleo ni otro organelo.TROMBOCITOS O PLAQUETAS      Son celulas irregulares. . Su cifra normal oscila entre 150 000 y 400 000 por mm³ Tienen su origen en el tejido hematopoyético de la médula ósea.

LAS PLAQUETAS .

. algunas del tamaño de los leucocitos.PLAQUETAS ANISOCITOSIS PLAQUETARIA: plaquetas gigantes.

TROMBOCITOS O PLAQUETAS  Tienen gran importancia en la coagulación sanguínea por su capacidad para agregarse unas con otras en respuesta a diversos estímulos. . gracias a que poseen gránulos de sustancias activadoras de la coagulación. Forman coágulos.

Una vez activadas. los cuales son conductos membranosos que se prolongan hacia el interior de la célula.” activándolas”. en forma de disco con superficies lisas. Después de una lesión se producen cambios que afectan su morfología y bioquímica. . participan en la hemostasia primaria y secundaria de la coagulación.ESTRUCTURA    Las plaquetas circulantes son células. inactivas. tienen varias aberturas semejantes a los orificios de una esponja. las plaquetas son capaces de crear un tapón hemostático primario. es decir.

.FUNCIÓN Las plaquetas están implicadas en varios aspectos de la hemostasia a través de las siguientes funciones: 1...Formación del tapón hemostático secundario..Reparación del tejido lesionado.Formación del tapón hemostático primario 3. .Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos. 4. 2.

HEMOSTASIA Y COAGULACION .

HEMOSTASIA PRIMARIA: PLAQUETAS Plaquetas Contacto Lesión Adhesión Liberación Agregación Fosfolípidos Coagulación .

TROMBO PRIMARIO .

PATOLOGIAS .

IV. linfoma.)  Anemia hemolítica microangiopatía  Hiperesplenismo  Anemia aplasica (disminución en la producción)  Invasión de la medula ósea por enfermedades malignas como leucemias. neuroblastoma.TROMBOCITOPENIA La causa mas común es la destrucción inmune. pero existen trombocitopenias asociadas a numerosas enfermedades como son:  Coagulación intravascular diseminada (C.D.  Quimioterapia por cáncer  Púrpura trombocitopenica idiopática  Transfusión de sangre  Choque anafiláctico .

bacterianas o por micoplasma).TROMBOCITOSIS La causa mas comun son las infecciones (virales. pero existen mas enfemedades asociadas a trombocitosis:  Anemia por deficiencia de hierro  Enfermedad de Kawasaki  Sindrome nefrotico  Sindrome post-esplenectomia  Traumatismos  Tumores  Trombocitosis primaria  Policitemia vera .

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