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Cirugía Biliar

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VÍA BILIAR.

1. GENERALIDADES DE LA VÍA BILIAR. Anatomía de la vesicular. • 7cms, 30-50ml bilis, adosado al hígado por repliegue peritoneal. • Conducto proximal Cístico, tiene valvulas de Heister que dificultan la salida de bilis. • La porción distal del cuello: bolsa de Hartman. • Irrigación: Ramas de la A cística, rama de la hepática derecha. Drenaje por Porta. • Triangulo de Calot: borde hepático, cond cístico y hepático.

2. COLANGITIS ESCLEROSANTE. Definición. • Enf inflamatoria de los cond biliares que causa engrosamiento de sus paredes y estenosis concéntricas cortas. • Afecta tanto a los cond intra y extrahepáticos y vesícula. • Enf progresiva: causa cirrosis biliar, HT portal, insuficiencia hepática y muerte. • Predispone a colangiocarcinoma. Etiología. Todo a nivel de teoría. • Primarios. • En relación a enteropatías inflamatorias. Colitis ulcerosa 70%. Fibrosis mediastínica y retroperitoneal. Pancreatitis. Fibrosis pancreática. Enf de Peyronnie. • Trastornos inmunitarios. • Toxinas. • Agentes infecciosos. Clínica. Antecedentes. o o Anamnesis. o o o o o Exámen físico.

Menores 45 años 66%. Hombres 3:2. Inespecíficos: fatiga, anorexia, baja de peso. Ictericia: insidiosa. Prurito. Dolor hemiabdomen superior. Colangitis: gatillada tras Qx, tubo, sondas.

Exámenes. El diagnóstico se establece por CPRE, que da un aspecto colangiográfico típico. Tratamiento. Médico. Ninguno ha demostrado frenar la evolución. o Corticosteroides. o ATB prolongada si hay colangitis asociada.

RESUMEN CIRUGIA I. Pablo Merino Ríos

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o Quirúrgico. o

Se han empleado: inmunosupresores, ag fijadores de ac biliares, colquicina, y otros.

Tto definitivo: trasplante hepático.

3. COLANGITIS AGUDA. Definición: La colangitis aguda es un cuadro grave de inflamación bacteriana (parasitaria) de la vía biliar. • Normalmente el flujo de bilis es suficiente para eliminar de ella las bacterias, situación que cambia en las obstrucciones. • Las bacterias pueden llegar desde: a. Vía ascendente, por el esfinter de Oddi, especialmente en esfinteromizados o coledocoduodenostomizados. En personas con el esfinter normal es raro. b. Vía linfática. Poco probable y frecuente. c. Hematógena. Ante pileflebitis o infección de la Porta, el sistema retículo endotelial del hígado elimina bacterias a la vía biliar, lo que en presencia de obstrucción facilita una colangitis. d. Por vecindad. En casos de abscesos hepáticos piógenos, hidatídicos, o amebianos que se abren a la via biliar. e. Vía hepática, por llegada de bacterias al hígado vía porta y a la bilis. (resume las vias hematógena y por vecindad). f. Por cateteres, sondas, etc. Etiología: 1. 90% Coledocolitiasis. 2. Estenosis benignas: o Quirúrgicas: estenosis anastomóticas. Traumatismo operatorio. o Inflamación. o Pancreatitis crónica. o Papilitis. o Parásitos: ascaris lumbricoides. o Quistes en el colédoco. 1. Estenosis maligna: sólo el 6%. Una estenosis paulatina no sería una gran causa de colangitis. La vesícula tiene tremenda capacidad para absorber agua lo que disminuiría la presión. o Carcinoma de las vías biliares o Ca vesícula. o Ca Periampulares. 1. Iatrogenia: o CPRE. o CTPH. o Sonda T. o Esfinterplastías. o Prótesis. Fisiopatología: • Una obstrucción biliar produce éstasis del flujo biliar, con aumento de la presión intraductal. • La vía biliar contiene bacterias, y el éstasis favorece la proliferación bacteriana; • Las bact son gram(-), (+), y anaerobios, siendo E. Coli el más invasor. − Debido al aumento de presión intraductal, estas bacterias pueden pasar al torrente sanguíneo. La presión normal de la vía biliar es de 7-14cms/H20, pero en obstrucción llega a 20-30cms/H20; y las bact pueden pasar al torrente desde los 15cms/H20. − Las vías de contaminación de la vía biliar son ascendente, hematógena, linfática y por vecindad.

RESUMEN CIRUGIA I. Pablo Merino Ríos

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• Sólo un 60% de pacientes con Charcot tienen colangitis. a. taquicardia. Colangitis ascendentes. En general. Clasificación clínica. Sepsis progresiva. Clasificación anatómica. hasta una colangitis aguda tóxica. Afectan sólo un segm de la vía biliar. Clasificación. Clínica: En clínica. No hay una obstr total. destacan dos patrones clásicos que deben buscarse: TRIADA DE CHARCOT (1877) (no tóxica). pudiendo generar múltiples abscesos hepáticos. Dolor hipocondrio derecho. un charcot con cuadro séptico: leucocitosis +16000. Se pueden dividir según la anatomía y según la clínica. a. − Antecedentes de CPRE. Comprometen toda la vía biliar. Gral responden a ATB. o Colangitis aguda supurada. − Fiebre héctica. polipnea. También denominada "tóxica". − Dolor abdominal. tanto intra como extrahepático. − Historia de coledocolitiásis. a un ataque agudo de colangitis. leve. Poco frecuentes. 1. − Ictericia. o Bacteriobilia. Asociadas a obstrucción parcial o total de la vía biliar. Anamnesis. etc. Exige cirugía inmediata. a. Parcelares.− En el caso de contaminación ascendente. sonda T. o Colangitis aguda tóxica. falta de reacción rápida del paciente a ATB. la inflamación – infección escala por los conductos hepáticos. (tóxica). • Tipo cólico (espasmódico). Colangitis supuradas obstr. Ls bilis está a presión y es purulenta. RESUMEN CIRUGIA I. − Casi exclusivamente en mayores de 70 años. − Dolor hipocondrio derecho. Antecedentes. − Shock. Ictericia. Difusas. y no hay supuración. Pablo Merino Ríos 3 . Pueden consistir en una bacteriobilia asintomática. leve!!! Fiebre héctica c/ escalofríos 90%. 80%. 1. − Confusión mental (depresión del SNC). Ej: litiásis intrahepáticas. Grados. además de la anamnesis. PENTADA DE REYNOLDS (Reynolds y Dargan). el contenido no está a presión. a. agudas. fiebre.

Imágenes: − − − − ULTRASONOGRAFÍA/ECO. intermitente. Frecuentes. Pablo Merino Ríos 4 . abscesos. − Confusión o letargo (20%). − Masa HCD. en el resto es normal. Colangioresonancia. • Abdomen: − Dolor a la palpación. − Aumento de bilirrubina total. A veces están menores a 12000 (¿factor edad sobre 70?). − PCR aumentado. Bacteroides fragilis. Diagnóstico Diferencial: − Empiema vesicular. Exámen físico general. • Aumenta a la palpación. • Hipotensión (20%). Coli. − Ictericia (la mayoría). RESUMEN CIRUGIA I. con escalofríos. 90%. − Abscesos amebianos. − Hemocultivo: positivo sólo 20–50% casos. Enterococos faecalis. Siempre debe sospecharse colangitis en pacientes que sólo tengan fiebre. − Sensación febríl (100%). CTPH (es parte del pasado). − Náuseas y vómitos. Exámen físico segmentario. − Piel: ictericia (¿leve?). • Irradiado a epigastrio y dorso. Klebsiella. − Sin irritación peritoneal. desviación a la izquierda. Es un signo de toxicidad.• Cuadrante superior derecho. Laboratorio: • Hemograma: Leucocitos sobre 12000. − Confusión – letargo. casi siempre: E. 70-80%. − Abscesos piógenos hepáticos. CPRE. − Aumento de FA por 2-3 veces: alrededor 360. − Fiebre héctica – intermitente. hepatomegalia. Exámenes. ocasional: aumento de volumen de la vesícula.. − Hepatomegalia (en cirrosis biliar).. Son signos de toxicidad. − Aumento TA 10 veces: alrededor de 400 U/L. depresión del sistema nervioso central. − Aumento de amilasa en 30%. No muy intensa.

Cirugía. − Hospitalización. Antibióticoterapia. QUIRÚRGICO. a la vez que se administran antibióticos en grandes dosis (en especial los que llegan a la vía biliar). − En casos complicados. RESUMEN CIRUGIA I. la mort tras la Qx o drenaje es de 33%. que permite sacar bilis. Por otro lado. endoscópico. se puede optar por: • Endoprótesis. o clindamicina. o Gram (+) enterococos: ampicilina. − Manejo hidroelectrolítico. o ante falla terapéutica. Pablo Merino Ríos 5 . y administrar Metilterbutileter. Se debe dejar una sonda T. se puede optar por endoprótesis. DRENAJE. 2) Régimen cero. − Manejo de volemia. se instala un cateter en arbol biliar. − Régimen cero. percutáneo. o ante falla terapéutica. coledococlisis (lavar la vía biliar). Deja espacio para completar el estudio mínimo. puede ser complicación de Apendicitis aguda). 5) DRENAJE y DESCOMPRESIÓN. endoscópico. Sólo temporal. vía percutánea. a. Manejo general. y o Gram (-) anaerobios: Metronidazol. Puede ser sólo con esfinterotomía o con inserción de prótesis o SNB. Es la elección en coledocolitiásis. ENDOSCÓPICO. debe monitorearse la fx renal con creatinina (normal es menor a 1. o quirúrgico. 3) Manejo hidroelectrolítico y volemia. Es de "salvataje". Tratamiento: El Tto Qx se orienta a descomprimir rápidamente el sistema de conductos. 1) Hospitalización. hidratar iniciar QTB y preparar al paciente. 6) En casos complicados. puede ser percutáneo. PERCUTÁNEO. − Gram (+): ampicilina.− Pileflebitis (trombosis séptica de la Porta. 21% mortalidad. Resumen del manejo. Bajo anestesia gral. que disuelve los cálculos. instalación de Sonda Nasobiliar. En revisiones de publicaciones. Puede ser útil ante fracaso de los otros métodos. a.3 mg/dl). a. 4) Antibióticoterapia: debe cubrir o Gram (-) aerobios: gentamicina. Debe cubrir: − Gram (-): gentamicina. Lo más usado. instilar antibióticos. el 100% falleció. se encontró que de los pac no operados. o quirúrgico. − Anaerobios: Metronidazol o clindamicina.

“no litiásica”: Asociado a Salmonella Typhi. Complicaciones: Abscesos hepáticos múltiples. Los mayores de 60 años son ¼ a 1/3 de los pacientes. − Shock séptico. necrosis y ulceración de la mucosa. gral secundario a un cálculo en el cístico o en el bacinete de la vesícula. y luego inflamación. deshidratación − UCI. • Inflamación bacteriana o química de la vesícula. Epidemiología – Estadísticas. − Cirrosis biliar. Puede causar obstrucción. − Insuficiencia hepática y coma. etc. Hidratación límite y alimentación parenteral. estreptococos. − Ruptura coledociana y peritonitis biliar. que es toxina mucosa. COLECISTITIS AGUDA Definición. impactación de cálculos. y (4) administrar Metilterbutileter. − La mayor incidencia ocurre entre las décadas 4-8. Descompresión: • Tiene dos efectos: paso de bacterias. − Mujer − Edad − Indígenas americanos − Ayuno. Cáncer de vesícula. (3) instilar antibióticos. clostridias. Klebsiella. que permite (1) sacar bilis. • Cuando hay cálculos. RESUMEN CIRUGIA I. y que los hepatocitos dejen de producir bilis. Trombosis de la arteria cística. • Irritación "química": el trauma del cálculo impactado daña la mucosa. • Inflamación de la vesícula. Coli. Causa bacteriana: Cultivos de bilis positivos en 60% de los pacientes: E. Fisiopatología. (2) realizar coledococlisis (lavar la vía biliar). Pablo Merino Ríos 6 . estasis. pues la fosfolipasa convierten la lecitina (protector contra ácido biliar) en lisolecitina. Factores de Riesgo. • La presión del cálculo sobre la mucosa genera isquemia. etc). quemados. − Pancreatitis aguda. Etiología. que disuelve los cálculos. 1%. gral se impactan en la bolsa de Hartmann o en el cuello de la vesícula. − IRA. Enfermedad del colágeno (efectos vasculares). 4. enterobacter aerogenes.• Instalación de Sonda Nasobiliar. − 95% litiásico − 5% misceláneo. Secundario a pacientes recuperados de traumatismos (septicemia. Enfermedad vascular hipertensiva (etapa terminal).

A dif de los "ataques de cólicos biliares" que son cortos. • "dispepsia biliar": sd inespecífico: intol grasas. − Coluria. • Fiebre 80%. Anatomía patológica. • Si la mucosa se necrosa. y frituras (vesícula intenta liberar contenido). se puede perforar. Al hombro derecho si se irrita el diafragma. − Sensación febril. • Edad de mayor incidencia: desde 40´s a 80´s. o Mala respuesta a analgésicos. RESUMEN CIRUGIA I. Anamnesis. mal sabor. o Tejido muerto en la mucosa microscópico. Exámen físico general. o Serosa congestionada. acompañado la fiebre. • Dolor abdominal: o Gral tras comidas abundantes. • Piel: ictericia leve. pero tras 72 horas. infiltrado crónico. Pablo Merino Ríos 7 . − Ictericia leve (por cálculos en la ampolla o edema de colédoco). aumentado el daño. • Aunque en inicio es estéril. plenitud postprandial. Vómitos que pueden ser intensos. Clínica. fístulas o peritonitis biliar.• La mucosa afectada se inflama y junto a la obstrucción genera edema y deficiencia del retorno venoso y linfático. Abdomen: o Dolor al palpar a lo largo del reborde costal derecho o HCD. • Si la ulceración es extensa se pueden encontrar PMN en todas las capas. o Irradiación al epigastrio. La ictericia moderada a intensa suele sugerir coledocolitasis acompañante. o al dorso. eje sintomatico). o Pared edematosa y engrosada. o difuso. halitosis. llegan a 80%. grasosas. 30 a 60´s. o Infiltración neutrófila. luego sobreviene una invasión polibacteriana. • Náuseas. sospechar empiema vesicular. ardor epigástrico. Antecedentes. intensidad moderada a intensa. mucosa plana. o Hipocondrio derecho. • Antecedentes de colecistitis crónica y/o colelitiasis (o cólicos biliares. Los cultivos iniciales sólo son positivos en 30%. Ante rectal mayor a 38. • La erosión de la mucosa por el cálculo provoca que las sales biliares entren a los tejidos. senos exteriores de Rokistansky Aschof. o Tipo cólico. Exámen físico segmentario. con zonas de necrosis. náuseas. • Taquicardia. regurgitación. pared edematosa. 10%. • Género femenino. o Signos de colecistitis crónica: fibrosis de la pared. − Distensión abdominal.5º. lo que daña y mata a las células. o Duración de más de 4 horas. formando abscesos pericolónicos. Vesícula inflamada: o Aumento de volumen.

1) Hospitalización y observación 2) Régimen cero 3) Hidratación parenteral 4) SNG en caso de vómitos 5) Analgésicos o antiespasmódicos (viadil 1 amp IM o 20 gotas). − Distensión hepática. − evaluar uso de antibióticos 1. RNM. − Rx de tórax para excluir neumonías. y FA. Debe realizarse a mayores de 40-45 años. COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA. 6) Evaluación preoperatoria/ imágenes /laboratorio − Urgencia en DM e inmunodeprimidos − 80-90% resolución espontánea en 48 horas. hidrops. RESUMEN CIRUGIA I.000-15. ECOGRAFIA-ULTRASONOGRAFIA. − Herpes zoster del nervio intercostal. con 95% de rendimiento. − Pancreatitis aguda. Laboratorio. Si se eleva sobre los 1000 Somoghy. Neumonía basal derecha. Pablo Merino Ríos 8 . Los RHA desaparecen sólo en el 10%. − PCR: sirve para ver la evolución del proceso. − Hepatitis. − Infarto aguda miocárdico. los que indic obstrucción del colédoco. epiplón. − Tumores o abscesos hepáticos.000 (leucocitosis). − Leve aumento TA. Hemograma: o o Recuento de blancos: normal o hasta 12. − Apendicitis aguda. GPT. Diferencial: Pielonefritis aguda. La colecistitis puede causar cambios electrográficos.o o o Vesícula o masa palpable dolorosa (puede ser vesícula. Otros exámenes: o ECG: para excluir IAM. Desviación a la izquierda. mayor a 5 mg/dl%. GOT. Imágenes. − Úlcera péptica perforada o penetrada. o abscesos). En el 20% se ven cálculos radiopacos. − Cintigrafía. Bioquímicas: − Hiperbilirrubinemia. obliga a descartar pancreatitis. Otras imágenes: − TAC.. Casi patognomónico. − Es la primera elección. Exámenes. Tratamiento. − Permite mostrar cálculos y/o engrosamiento de la pared. − Ocasional aumento de amilasa (moderado). Signo Murphy (+).

empiema. desmotivación. o Equipos de alto costo. Ventajas. o ABSOLUTA: cáncer de vesícula. Éstas aparecen tras 48 horas. − No hay inflamación de la vesícula. o Teóricamente. Perforación: cuando un área gangrenosa se vuelve necrótica y sale bilis al peritoneo. 1. o Plastrón (tras 10 días). Retorno rápido a actividad laboral. Puede ser resuelto con material especial. Plastrón: ocurre cuando la vesícula queda aislada por epiplón y las vísceras adyacentes. − La vesícula resultante es palpable y dolorosa. o Sin embargo. mayores complicaciones. recuperación rápida. o Menos dolor. Se puede hacer una CPRE y después la Qx laparoscópica. Conservador. debe ser ANTES DE LOS 10 DÍAS. Colecistectomía laparoscópica. se puede operar antes que pasen 10 días. o Mejor resultado cosmético. Cursa con fiebre. o Entrenamiento especial. o Coledocolitiásis (relativa: algunos centro operan las dos). Contraindicaciones. y la vesícula se llena y distiende con material mucinoso. Gral sin dolor cólico. la cirugía es más simple. 50%. RESUMEN CIRUGIA I. • Hidrops vesicular (hidropesía. o Pancreatitis aguda biliar. 1. gral sobre 38ºC. Abscesos pericolecísticos: la complicación más común. y perforación de la vesícula. se puede obstruir el colédoco y originar ictericia. o Desventajas: nueva hospitalización (costo). con blumberg. o Qx más cara. mucocele): − Se produce al haber obstrucción del flujo biliar en la vesícula. Desventajas.o En etapas tempranas. Es la elección. Empiema vesicular: ocurre cuando el contenido de la vesícula es purulento. o Menor morbimortalidad. Pablo Merino Ríos 9 . o Ventajas: resolución rápida y definitiva. CIRUGÍA. o Hipertensión portal. − Tratamiento: colecistectomía temprana. − La bilis se absorbe. o Consiste en enfriar el cuadro (90% remite) y operar en 6-8 semanas. Causa peritonitis gral. O sea. Tratamiento de las complicaciones de la colecistitis aguda. para evitar complicaciones como infección de las vías biliares. o despúes de 2 meses. Resulta cuando la vesícula es cubierta con epiplones. o Embarazo. o Adherencias de Qx previa. no es más difícil. o Mayor iatrogenia (lesión coledociana). o Colecistectomóa precoz. o Reducción de la estadía. dolor difuso. Agresivo. La inflamación de la vesícula se disemina a través de sus paredes. o Fístula colecistoentérica.

Shock séptico. o DG: Rx simple de abdomen. o Forma grave de colecistitis aguda. 1. RESUMEN CIRUGIA I. en la 3ra semana de enfermedad. o Si hay torsión de más de 180º. con perforación o septicemia. brazo. COLECISTITIS CRÓNICA. frec de origen litiásico 95%. Otras irradaciones: hombro. con hipertensión brusca del lumen vesicular. TORSIÓN VESÍCULAR. o Hallazgo intraoperatorio. colecistectomía. la perforación forma un plastrón y después abscesos pericolecisticos. Puede evolucionar a gangrena. o Origen: una obstrucción transitoria del cístico. intoxicación. Coli o klebsiella. 5. o TTO: quinolonas.intenso. Si hay cálculos. • Sin signos de inflamación aguda. nausea. 1%. • Dolor HCD. Colangitis TIPOS RAROS DE COLECISTECTOMÍA. Clínica. o Más común en diabéticos y hombres mayores. o TTO: colecistectomía urgente. cuello. o En HCD. • Eventualmente. 1. 2. Definición. por gas en la pared y luz vesícular. NEOPLASIAS. Histología y anatomía patológica. El diagnóstico es intra operatorio. o FP: gas producido por clostridium. Mortalidad el doble de lo normal. Forman cálculos y colecistitis crónica. Predisponen anomalías anatómicas. o Dolor HCD. • Los cálculos en la vesícula producen inflamación de la mucosa. ENFISEMATOSA. con la formación de cicatrices. la que pierde se función y se conoce como vesícula esclero -atrófica. epigástrico. infraumbilical. como una vesícula sín mesenterio. o Los portadores de salmonella Typhi excreta en las heces. Con mayor frec. en que se ve aire en la pared y luz vesicular. Pablo Merino Ríos 10 . o Más frec en niños. o TTO: colecistectomía. e irradiado al dorso. o Alta coexistencia de Ca vesicula y litiásis. se produce infarto vesicular. Síndrome de Bouveret (ileo biliar): obstr del duodeno por cálculo gigante que migra desde una fístula colecistoduodenal. 1. vómitos. ALITIÁSICA. 1. se engrosan las paredes y se indura la pared vesicular. TIFOIDE. septicemia y muerte. • Inflamación crónica de la vesícula. Fístulas: ocurren cuando la vesícula queda adherida a una porc del tubo digestivo y perfora en él. o Complicación rara de la fiebre tifoídea.

Coli. tras 20 años del diagnóstico. distensión. Al menos en Chile. 96%. pero puede ser en ayunas. blandos. Coledocolitiasis “primaria” o síntesis “de novo”: • Ocurre sólo en un 4%. o Mayoritariamente postprandial por grasas. blandos. pues pesquiza la litiásis. desconjugan la BC o diglucurónido de bilirrubina (enz glucoronidasa beta). COLEDOCOLITIASIS Definición: • Es la presencia de cálculos en el colédoco. Comienzo agudo o gradual. friables. y otras bact. junto con el epitelio biliar. laminados y triturables. − Los cálculos en el colédoco pueden ser únicos o múltiples. • Un 8 a 16% de las colelitiasis dan coledocolitiasis. serán “secundarios”. • Para poder afirmar que son cálculos primarios deben cumplir requisitos: • Pacientes previamente colecistectomizados • Asintomáticos durante 2 años post colecistectomía • Morfología: café amarillentos (amarillo marrón). • Colecistitis aguda. pareciera estar justificada la colecistectomía en todos los pacientes. o Elección. redondeados. o Recidivante. • Coledocolitiásis. y por ser cálculos formados en la vesícula. Sensibilidad a la palpación en HCD. RESUMEN CIRUGIA I. • Ecotomografía abdominal. a partir de bilirrubina no conjugada: E. Generalidades. terrosos. recurrente. Pablo Merino Ríos 11 . − La mayor parte de los cálculos del colédoco se forman en la vesícula. 6. OJO: la presencia de cálculos en la vesícula PUEDE llevar al Ca de vesícula. • Colecistografía oral.• • o Tipo cólico. La BNC resultante es insoluble y precipita con el calcio. o Da detalles acerca de la pared vesicular. Menos frecuentes: acidez. • Los cálculos “primarios” son aquellos formados en el colédoco. Sin embargo. − Se encuentran en el 4 al 12% de casos sometidos a colecistectomía. • Sin estenosis coledociana o remanente cístico largo. • Pancreatitis aguda. Complicaciones. triturables. • Morfología: café amarillentos. terrosos. • Fisiopatología: Cálculos de bilirrubinato de calcio. Exámenes. en 1%. • Colangitis. en muchos es posible encontrar un nido central amarillo terroso. • Cá de vesícula. laminados. • Ictericia obstructiva.

• Aumento Bilirrubina. − Colangiografía − ECO. Laboratorio. • Hoja hepática: Patrón obstructivo. − Ictericia fluctuante (50%). la ictericia será progresiva. pero en caso de que sea completa. • Abdomen: al contrario de los pacientes con Ca periampulares. Habitualmente la obstrucción biliar es crónica e incompleta. o Dilatación coledociana en la ECO sobre 8mm. pero en caso de que sea completa. Imágenes: − CPRE: diagnóstico y manejo.Clínica: Las manifestaciones de cálculos en el colédoco son variables. Exámen físico general. − 50% asintomáticos. Pablo Merino Ríos 12 . • 1º: colelitiásis aislada: CPRE. Se puede normalizar con administración de vitamina K parenteral. o Identificación de cálculo a la ECO. • 2º: en pacientes colecistectomizados: CPRE. en la coledocolitiásis no se presenta el Signo de Courvoisier – Terrier (vesícula palpable indolora). Anamnesis. RESUMEN CIRUGIA I. − Dolor cólico abdominal. − Náuseas y vómitos. esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos. En el cuadrante superior derecho Irradiado hacia el hombro derecho. − Coluria. − Acolia o hipocolia fluctuante. Exámen físico segmentario. o Ictericia clínica. Diagnóstico preoperatorio de coledocolitiásis: Guiada por factores como: o Pancreatitis biliar. Gral entre 9 a 15mg/dl. No distinguible del vesicular. o Colangitis. Tratamiento: EXTRACCIÓN DE LOS CÁLCULOS. GPT). Exámenes. menor a 20mg/dl. − TP: casi siempre prolongado debido a que la absorción de vitamina K depende de la entrada de bilis en el intestino. − Ictericia fluctuante (50%). pudiendo permanecer asintomáticas por años. y GGT. • aumento FA. Antecedentes. Habitualmente la obstrucción biliar es crónica e incompleta. la ictericia será progresiva. − Aumento de TA (GOT. que puede permanecer alterada más tiempo que la bilirrubina.

3. No retirarse antes de realizar una colangiografía postop. − Disminución del dolor con antiespasmódicos (viadil). Imágenes: − 1º ECOGRAFIA. se extrae por ésta vía. Descomprimir la vía biliar. CPRE. Epidemiología . Después. − Existe una asociación Ca vesícula. Si hay cálculos. Éxito 93-97%. para que se forme una fístula biliocutánea. Estudiar la vía biliar. Clínica: − Puede ser asintomático − Cólicos biliares: dolor cólico abdominal del hipocondrio izquierdo. debido a la alta tasa de complicaciones. (técnica laparoscópica. Limitada por obesidad. Pablo Merino Ríos 13 . • o o o Complicaciones: − cólico biliar − colangitis supurada − pancreatitis aguda − estenosis/cirrosis biliar 7. hasta que se forme un trayecto fibroso maduro. COLELITIASIS Definición: − Presencia de cálculos en la vesícula biliar. pigmentados o mixtos. para la extracción percutánea de los cálculos. − 1º COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA. se deja por 6-8 semanas. Contraindicada en: RESUMEN CIRUGIA I. − Vómitos.colelitiasis.• • 3º: en pacientes con colelitiasis + coledocolitiasis = COLECISTECTOMÍA + COLEDOCOSTOMÍA + SONDA T. − Es el 20% de las cirugías de urgencia y el 33% de las cirugías electivas. Sensibilidad y especificidad cercana al 100%. Extraer cálculos residuales. 4º: pacientes con coledocolitiásis residual tras colecistectomía. en su defecto abierta).Estadística: − La colecistectomía es la cirugía con más incidencia nacional. − Los cálculos pueden ser de colesterol. MANEJO SONDA T: o Sirve para: 1. − Colangioresonancia: sólo en caso de dudas − TAC: para ver complicaciones − Colescistografía: NO! Tratamiento: − CONCENSO: cirugía en todas. No retirar antes de 10 días postop. − Asociación de “cólicos” a transgresiones alimentarias (grasas). ocasionalmente irradiado al dorso. 2. y coledocostomía: se deja la sonda T por 6-8 semanas.

Mirizzi − Ca Vesicular. Mirizzi 1948: (original): litiásis vesicular da ictericia por cálculo en cístico que gatillaba un esfinter (no era así). en oposición a las fístulas internas. 8. • Conexiones anormales entre cualquier parte del árbol biliar y otra zona. • Si esta otra zona es del exterior. Fístulas biliares externas. Complicaciones: − Colecistitis aguda − Coledocolitiasis − Colangitis supurada − Íleo biliar/sd. RESUMEN CIRUGIA I. tabicándose. o Biliopleurobronquial. Complicaciones de fístulas. FÍSTULAS BILIARES. Da retención gástrica (obstrucción gastroduodenal). Vesícula esclerotrófica. se llamará fístula externa. o Gral tras iatrogenia del árbol biliar. eventración. Grados: MI: compresión extrínseca de la via biliar por cálculo impactado. • Cálculos. o Grave. Colecistocoledociana (Mirizzi). 1. Tipos de fístulas.− Colecistectomía abierta. o Se produce porque se pierde bilis con 150 meq/L de Na+. • Traumatismos (externas). Mirizi-Csendes: compresión extrínseca y fístula colecistocoledociana. Fístulas biliares internas. 5% por úlcera péptica. • Ayuno prolongado y pérdida de peso. a. Etiologías. • Hiponatremia. Sintoma bilioptisis. Sospecha de neoplasia. o 90% por litiásis. Síndrome de Bouveret: obstrucción del duodeno por un cálculo grande que migra por una fístula. Es la más frecuente. 1. • Neoplasias. o Principalmente en las fístulas externas. Colecistoduodenal. Definición. a. • Todas pueden llevar a colangitis. en que se escapa bilis al peritoneo. − − − − Coledocolitiásis Cirugía previas en abdomen superior. MII y MIII: el cálculo impactado van penetrando en la pared del colédoco por la isquemia de la pared. • Úlcera péptica. Pablo Merino Ríos 14 .

(no es lo común). coluria. Establecer causa de la fístula. 1. 9. o Sd colestásico: ictericia. a. No hidrosoluble. o Especialmente corregir la depleción de Na+ o Se correigen con alimentación endovenosa. acolia. Definición: • Síndrome clínico frecuente.0 mg/dl (desde aquí se detecta).1 mg/dl. Ictericia: (recordar. o Puede ser por colangitis o por peritonitis biliar (que contiene bacterias). Bilirrrubina: a. 1. caraterizado por hiperbilirrubinemia de predominio directo. por impedimento del paso de bilis por los conductos biliares. etc.2 mg/%. se cierra cada una de ellas. o Tratamiento. o QX: separan estructuras reunidas. En la sangre va ligada a albúmina. Reducción de la infección. cefoxitina. • Clínicamente: SD COLESTÁSICO: ictericia.. CPRE. por bilirrubinemia mayor a 2. Corrección de elecrolitos. o Bilirrubina normal: 0. Infección. 1. 1. • Es tanto un sintoma y un diagnóstico. Establecimiento de la anatomía normal.1. o Más estudios. definición) o Expresión clínica de acumulación de pigmento biliar a nivel del torrente sanguíneo. Pablo Merino Ríos 15 . guiada por ECO. o Ideales iniciales: ampicilina. o Mediante exámenes: colangiografía. o El mecanismo de la colangitis no está bien dilucidado. o TTO QX: ante ictericia persistente.. o Hiperbilirrubinemia: mayor a 1. o Coloración amarillenta de piel y escleras. Íleo por cálculos biliares. Puede no tener expresión clínica. o Papilotomía endoscópica para alivio de la obstrucción. coluria. Va en etapas consecutivas: 1. trastornos electrolíticos. sepsis. prurito. acolia. Cirugía.• • La fx emulsionante de la bilis se pierde al perderse la bilis: pérdida grasas y vit liposolubles. o La absorción defectuosa origina diarrea que dificulta aún más la absorción de proteínas y carbohidratos. o Lo primero es el drenaje.6. o Tomar cultivo biliar en fístulas externas. Bolirrubina conjugada BC: RESUMEN CIRUGIA I. No conjugada BNC: Es el 20-50% de la bilirrubina total. ICTERICIA OBSTRUCTIVA.

colédocolitiásis. Klatskin. se hace hidrosoluble. Ca de vesícula. Deficiencia act enzima glucoroniltransferasa. Ict Colestásicas: intra y extrahepáticas. colangitis. grave. Ca periampulares. Excretada por riñon (da coluria). 90%. por ausencia de enzima glucoroniltransferasa (déficit conjugación) • Gilbert es una Crigler Najar más leve. Según clasificación de DISSE... HB o ictericia Conjugada. Sd mirizzi: fístula colecistocoledociana. • Colestasia intrahepática no obstructiva: fármacos. colangitis esclerosante. • Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno. • Fasciola hepática. • Ictericia fisiológica del recién nacido. RESUMEN CIRUGIA I. • Daño hepatocelular por enfermedad difusa parenquimatosa . En ict obstructiva aumenta la Bilirrubina directa o conjugada. enf de Rotor. que son rarísimos. i. anticonceptivos. Falla excreción de BC.Tras unirse al ácido glucurónico. • Daño hepatocelular por tóxicos. que normalmente es alrededor del 30% de la bilirrubina total. i. etc. • Sd Dubin Johnson. colestasis del embarazo. • Extrahepáticos malignos: Ca de cabeza de páncreas. Endoluminal (luminales). sería una ictericia posthepática. eritropoyesis ineficaz. Falla Múltiples en secrción de bilis canalicular. a. cirrosis biliar 1ra. Litiasis biliar. Parásitos: • Ascaris limbricoides. Colestasia. Obstrucción al flujo biliar (colestasia). a. Por aumento de la prod de bilirrubina: • Hemólisis. Etiología: La gran clasificación: a. Tu hepáticos. estrógenos. • Sd Crigler Najar. HB o ictericia No conjugada: i. Viaja libre o unida a albúmina. • Por falla selectiva en la excreción de BC al canalículo biliar. i. i. atresia biliar. Pablo Merino Ríos 16 . a. ya sea por incapacidad de producción o flujo. Coledocolitiásis. Tipos de Hiperbilirrubinemia (ictericia). Ver en etiología. • Extrahepáticos benignas: litiásis biliar. i. Déficit captación hepática de bilirrubina: • Hereditarias: Enf Gilbert. • Intrahepáticas: Colangitis.

o Anamnesis. a. i. Son una complicación tardía de la pancreatitis que causa compresión extrínseca. enf Carolli. • Linfomas. • Ca hepáticos. colangitis. Progresiva generalmente refleja Cáncer. rotura. a. • Mmtt de ganglios portales. o 3º Ca periampular (75% cabeza de páncreas. • Papilitis. parásitos. i. irradiado a cuadrante derecho y dorso. Colestasis extrahepáticos: o Malignas. • Quistes (congénito).. atresia biliar. Oscilante. irradiado al dorso. o Hepatitis. Colestasis intrahepáticas: o Cirrosis biliar 1ra. o Benignas: litiasis. • Pseudoquistes pancreáticos. o ictericia del embarazo. Por frecuencia: o 1º obstrucción por cálculos: coledocolitiasis. • Ca vía biliar. Parietales: i. Las no obstructivas pueden ser por: o Fármacos. Benigna: • panreatitis. Todos adenocarcinoma).a. Pablo Merino Ríos 17 . • Procesos inflamatorios: colangitis escl. i. Ictericias previas. RESUMEN CIRUGIA I. Ictericia. Malignos: • Carcinoma pancreático. Extrinsecas (extraluminoparietales). a. enf quística. Benignas. Dolor sordo epigástrico. Clínica: Antecedentes. DOLOR: cólico abdominal alto. • Ca periampulares. • Atresia (congénito). o 2º Ca vesícula. cuadrante derecho. Malignas: • Cáncer de vía biliar. cirrosis biliar 1ra. • Cáncer de páncreas. o Colangitis esclerosante. • Estenosis coledociana (iatrogenia). • Quiste hidatídico fistulizado a la vía biliar. generalmente por migración de cálculos de la vesícula (coledocolitiasis post colelitiasis).

Puede ser diagnóstica y terapéutica. a. TA. Leucocitosis: ¿colangitis? − TP y TTPA aumentados: Por falla de absorción de vitamina K. pues no usa tantos profesionales. • Hoja Hepática: aumento FA. vómitos leves. colangitis. a. Laboratorio: − Hemograma: Anemia: ¿Ca? Descarta anemia hemolítica. pero más barata. Imágenes: a. Ceden al administrar vitamina K EV. que es liposoluble (necesita sales biliares para absorberse). A veces se puede palpar tb hepatomegalia. a. “Hablar de páncreas es hablar de TAC”. 1º ECO. no por cólico. Complicaciones 1%: perforación. baja de peso. También orales. La GGT es la más precoz.a. Verificar el orígen. CRNM: debe ser la 2da. Usa colangiografías con medio de contraste. 5-15 mg/dl: coledocolitiásis. o por sonda T. sangrado. Puede realizarse por CPRE o por TAC. e hígado. Acolia/hipocolia Prurito Otros: fiebre. 2º CPRE: 90-95% rendimiento. abundantes: orienta a pancreatitis. No usa contraste. Barata y disponible. LDH. sólo la máquina. wtc. Sobre 20 mg/dl: malignas. vías. Pablo Merino Ríos 18 . − Hiperbilirrubinemias: aumento BC (conjugada). permite ver páncreas.. Menos disponible. o Signo de Courvoisier-Terrier: Vesícula palpable indolora de los tumores periampulares. Ojo: neoplasias pueden ser indolorsas. El dolor coledociano es por distensión. RESUMEN CIRUGIA I. 3º TAC: Detecta Ca o Tu. Examen físico: o Ictericia.. Síndrome colestásico: Coluria. 30% sensibilidad para cálculos. 2-5 mg/dl: ???? Podría ser compresión por colecistitis aguda litiásica. anorexia. Los vómitos repetitivos. GGT. anatomía y diámetros. Da información general de la vesícula. a. La FA es la más específica. ii. antes que ictericia y acolia. pero no son útiles en ictericia obstructiva. i. Colangiografía. iii. a.

“negros” de la vesícula. y progesterona. − Morfología: Son de color café claro. pues las sales biliares y fosfolípidos son insuficientes. − Crecimiento de los cálculos: Por mecanismos desconocidos. − Enfermedades: cirrosis. Alteraciones de cogulación. a una presión de 15-25 cm/H20. Tratamiento. b. HCO3-. 1. CPRE. alimentación parenteral. Complicaciones: hemoperitoneo. cirugías paliativas (derivaciones internas). por lo que una pérdida importante puede producir acidosis. − Precipitación del colesterol: ayudado por un vaciamiento biliar más lento y a que la mucosa de la vesícula absorbe H2O y secreta mucina. La progesterona da estasis biliar. cristalinos. Según la etiología: a. Complicaciones. suaves. o o o o Pancreatitis aguda. pues ésta ayuda al éxtasis intrahepático. biliperitoneo (3%). a. Se cree que ayudaría la inmovilidad vesicular. − Componentes orgánicos: sales biliares. Tumores: evaluar resección. y aumentan con éstasis biliar e infección bacteriana. (por disminución de estímulos para el vaciamiento biliar por disminución de CCK. UCI. pH 8. 2.a. fármacos hipolipemiantes. − Componentes inorgánicos: similar al plasma: Na+. prótesis percutáneas. por ende. que forma una red que agrega a los componentes de la bilis. Rehidratación. − Edad − Obesidad. Colesterol 75-85% − Sobresaturación Biliar: No se puede solubilizar el colesterol. Pablo Merino Ríos 19 . fosfolípidos. anemia hemolítica. deshidratación. dietas hipercalóricas. y por disminución de H2O en las bilis). “cafés” de los conductos biliares. drenaje. Colangitis. quemaduras. vagotomías. el embarazo. y colesterol. Pigmentados. Antibióticos. Deben pasar 6 meses. Cálculos: 1. 1. DM. K-. Cirrosis biliar. Uso Anticonceptivos. CTPH: es parte del pasado. Factores de Riesgo: − Mujer. Fístulas biliares internas. (por excesiva eliminación de colesterol por la bilis) − Ayuno. Colelitiasis/coledocolitiasis: CPRE. se va acumulando “barro biliar” en el árbol biliar. RESUMEN CIRUGIA I. PATOLOGÍA BILIAR LITIÁSICA Bilis: − Producción de 1 – 1. por acumulo de bilirrubinato de Ca++. en situaciones en que aumenta. Cl-. Normalmente el colesterol que es insoluble se solubiliza en las sales biliares y fosfolipidos. como en el embarazo. SNB.5 L al día. 9. hipertrigliceriemia. Colecistectomía. VL o abierta. Embarazos.

principalmente inf bact por colangitis y sepsis pancreática. Generalidades. disfunción del esfínter de Oddi. o Estenosis esofágica (dilatar primero). o Enf cardiopulmonares severas. Se ubica la papila. Enf pancreáticas: pancreatitis aguda biliar. septicemia de orígen biliar. ver si es única o múltiple. Colangitis. o Embarazo. inyección excesiva del medio de contraste. Es la sección de la ampolla de Vater y del esfinter de Oddi por electrodiatermia.8%. • Permite descartar coledocolitiásis. b. Técnica. c. Procedimientos. Pablo Merino Ríos 20 . o Síndrome de retención gástrica (lo más importante). • La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica revolucionó el manejo de muchas enfermedades biliopancreáticas. Ictericia en estudio. se puede contrastar ambos conductos. o Alteraciones de coagulación. Contraindicaciones de CPRE. o IAM reciente. b. gral posteromedial en la 2da porción duodenal. Esfinterotomía endoscópica (papilotomía). Gral debido a cuadros previos. o Paciente poco cooperador (anestesia gral). y ubicar lesiones o estenosis benignas o malignas. Indicaciones.CPRE. La canulación selectiva es lo más difícil de aprender. o Gastrectomía con Bilroth II. Necesita un duodenoscópio de visión lateral y esfinterótomos de diatermia.01-0. se introduce la cánula. o Infección pancreática. Sospecha de obstrucción del colédoco. o Gastrectomía total. a. o Pancreatitis aguda no biliar. o Colangitis. Al introducir la cánula unos mm´s. Indicaciones clásicas. • Mortalidad 0. a. o Pseudoquiste del páncreas. Complicaciones. o Imposibilidad de acceso a la papila. Es más fácil canular la vía pancreática. o Lesión por instrumento (perforación). o Pancreatitis aguda. infeccion pancreática. RESUMEN CIRUGIA I.

c. Pablo Merino Ríos 21 . Los cálculos pequeños se extraen con el balón de Fogarty. que permite arrastrar los cálculos. • Hemorragia. • Pseudoquiste del páncreas. • Relativamente simple. son tan buenos como la cirugía para desobstruir. • Con drenaje del 25% de alivia prurito y náusea. es la elección para paliar la ictericia en pacientes con cáncer. • Colangitis. • IAM reciente. • Pancreatitis aguda no biliar. Indicaciones: • Coledocolitiásis. • La prótesis endoscópica tiene mejor resultado y morbimortalidad que la vía percutánea. por SNB o endoprótesis. • Carcinoma de páncreas. Complicaciones: • Pancreatitis aguda. Los cálculos mayores a 15mm se fragmentan con litotricia Drenaje endoscópico de la vía biliar. a. • Por tanto. b. EE en colédococlitiásis. d. • Estenosis esofágica. • Pancreatitis crónica recurrente. • Papilitis esclerosante.c. Colangitis litásica. Drenaje electivo. En cálculos menores de 15mm. Una EE bien hecha permite la migración de cáclulos menores de 10mm. Mortalidad 1%. Drenaje de urgencia. • Pancreatitis biliar. • Enf cardiopulmonares severas. o Tiene uso restringido por el alto costo. RESUMEN CIRUGIA I. Prótesis biliares. Se usa en 3 circunstancias: a. • Previo a drenaje biliar. • Tumores de la vía biliar. a. Tratamiento único. El objetivo es solucionar obstrucciones de la vía biliar. Contraindicaciones: • Síndrome de retención gástrica. 90% éxito en estenosis de colédoco distal y 80% a nivel hiliar. Drenaje paliativo definitivo Sonda nasobiliar. • Como paliativos en cánceres. • Embarazo. • Indicada: • • • • Post colecistectomía. • Colangitis aguda. Pre cirugía. se usa el canastillo de Dormia. o Cumple el mismo rol que las prótesis biliares. Pre colescistectomía. • Perforación.

Si es proximal se pierde en la vía biliar. o También se puede dilatar con balón. o Obstrucción. tipo pigtail. que obliga a cambiarlo. como el recto. Síndrome de Mirizzi. Cálculo gigante. Estenosis benignas. 6%. 1. Fístula biliar. o Permite el cierre en un gran número de casos. • • Complicaciones. Filtración biliar. Se debe extraer y reemplazar. El prinicpal problema es la obstrucción precoz. 1. se deja la prótesis por peligro de colangitis. RESUMEN CIRUGIA I.Indicaciones: Estenosis benignas y malignas. Cálculo grande. o Permite descomprimir la vía antes de Qx. Tumor de papila. o Es necesario cambiar la prótesis antes que se ocluya. o Evita que el cálculo se impacte. Síndrome de Mirizzi. o Migración. Pablo Merino Ríos 22 . Es el principal problema. o Es buena alternativa cuando no se logra extraer un cálculo. Tumores de papila. o Si al CPRE se encuentra un Mirizzi 3. el preformado. o El tratamiento definitivo es quirúrgico. 1. o Se pueden tratar con prótesis por tiempo prolongado (6 meses). o Se hace EE con instalación de prótesis. Existen varios tipos de prótesis. Fístula biliar. que son necesarias antes de la Qx. o Permite tomar biopsias. Colangitis esclerosante. y las mallas auto expansibles. 1. 1. 1. y si es distal avanza hacia es duodeno. Fístula pancreática. Con Fr 7 se produce a los 2 meses. Prótesis en otros casos.

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