Litiasis Biliar

Pía Vicencio Donoso

Internado Cirugia
Dr. Moya
ANATOMIA
7-10 cm

0,5-4 cm
TRIANGULO DE
CALOT:
-Conducto Cistico
-Conducto Hepatico
-Borde inferior
Higado
1,5-2 cm long
4 mm diametro

7 cm long
5 mm diametro
HISTOLOGIA

“La mucosa de la vesícula biliar tiene la mayor capacidad de absorción

por unidad de área que cualquier otra estructura del organismo”
 FISIOLOGIA

 Hígado Formación y composición de la bilis

500-1000 ml diarios

 Composición de la bilis Agua, electrolitos,

sales biliares (colato y quenodesoxicolato) , proteínas, lípidos
y pigmentos biliares.

 Vesícula Biliar Concentrar y almacenar la

bilis hepatica y llevarla al duodeno en
respuesta a una comida.
 Absorción y secreción
 Ayuno: Se almacena un 80% de la bilis hepática.
Capacidad de 30 – 50 cc aprox

Absorción rápida de agua, sodio y cloruro

Concentra la bilis hasta 10 veces

Impide un aumento de presión dentro del árbol biliar

 Actividad Motora
 Llenado Vesicular: contracción Esfinter de Oddi y llene pasivo
 Vaciamiento Vesicular: Contracción vesicular y relajación del
esfinter CCK (duodeno)
› 50-70% de su contenido en 30 a 40 minutos
› En los 60-90 minutos siguientes se llena de forma pasiva ( CCK)
 Esfínter de Oddi
 Regula el flujo de la bilis al duodeno, evita la regurgitación
del contenido duodenal al árbol biliar y deriva bilis a la
vesícula biliar.
 Controla sobretodo la regulación del flujo biliar.
 CCK relajación que permite una disminución de la
presión del conducto lo cual aumenta el flujo de bilis al
duodeno
 Litiasis biliar
 Una de las enfermedades más prevalentes en Chile.
  Chile: N°1 mundial en frecuencia de colelitiasis.

 La cirugía electiva más frecuente, correspondiendo a 1/3 del total de

cirugías realizadas en nuestro país.

 Mayor prevalencia en mujeres, sobretodo en edad fértil, relacionado

directamente con el número de embarazos.

 Mayor riesgo en obesos. Paradójicamente también aumenta ante la baja

de peso brusca en éstos individuos.

 Mayor prevalencia en orígen indoamericano.

 Gran asociación al Cáncer de Vesícula.

Factores de Riesgo
 Edad  Enfermedad de Crohn
 Género  Resección ileal terminal
 Antecedentes familiares  Operación gástrica
 Obesidad
 Embarazo
 Alimentación
 Patogenia
 Los cálculos biliares se forman por la insolubilidad de
bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol
 Se clasifican según su contenido de colesterol
› Cálculos de colesterol: puros (raros) o mixtos (70% de su contenido)
› Cálculos de pigmento (negros o pardos)
FASES:
1) Sobresaturación de bilis con el colesterol: Se debe mas a una
hipersecreción de colesterol mas que a una secreción reducida
de fosfolípidos o sales biliares.
2) Formación de cristales de colesterol: Favorecido por la
estasis vesicular, hipomotilidad
3) Crecimiento y agregación de cristales de colesterol
 Cálculos Biliares
 Cálculos puros ( 10% ): Están formados por un solo componente, y dan escasa
inflamación vesicular.
Los cálculos puros de colesterol son únicos, esféricos y de color blaquecino
amarillento. Son más frecuentes en mujeres multíparas, probablemente por
alteración del metabolismo del colesterol durante el embarazo.
Los cálculos puros de bilirrubinato de calcio son pequeños ( de 2 a 5 mms de
diámetro ), múltiples, negros o café oscuro. Se asocian con cirrosis hepática y
enfermedades hematológicas crónicas.
Los cálculos puros de carbonato de calcio son amorfos y blanco grisáceos.
 Cálculos mixtos ( 80% ): Están formados por una mezcla de todos estos
componentes. Casi siempres asociados a colecistitis crónica con hipertrofia de la
capa muscular. Usualmente son múltiples, facetados y laminados.
Cálculos combinados ( 10% ): Usualmente grandes y únicos, a veces son dos con
una de sus caras facetada, en forma de tonel. Está formados por un núcleo puro y
capa externa mixta, o al revés. Se asocian a colecistitis crónica cicatricial, y
habitualmente está adheridos a la pared, ocasionalmente dan fístula biliar.
 Colecistitis Crónica
 2/3 de los pacientes con afección litiasica
 Ocurre obstrucción del conducto cístico por un calculo, lo
cual produce un aumento progresivo de la tensión en la pared
 Anatomopatologia: Desde normal, con inflamación crónica
leve de la mucosa, a una vesícula encogida, no funcional, con
fibrosis transmural y adherencias. Primero la mucosa es
normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale
hacia la capa muscular (senos de Aschoff-Rokitansky)
La inflamación crónica de la vesícula biliar se caracteriza por el engrosamiento de todas
sus capas, especialmente la muscular, y la aparición de un infiltrado inflamatorio
linfocitario. Si esta inflamación se relaciona con la presencia de cálculos biliares, son
características las herniaciones de la mucosa a través de la capa muscular, formándose
los senos de Rokitansky-Aschoff.
“Cólico Biliar”  Obstrucción del conducto cístico
- Dolor en el cuadrante superior derecho con o sin irradiación.
- Dolor epigástrico.
- Dolor constante.
- Duración >1 hr. y < 24 hrs.
- Dolor intenso
- Se presente con menos frecuencia que una vez por semana
- Se acompaña de náuseas y vómitos que no alivian el dolor.
- Ataques similares previos.
- Episodios que siempre se presentan a la misma hora del día
- Iniciado post-ingesta de comidas grasas (1 a 3 hrs.)
 Diagnóstico
› Cólico Biliar + Ecografía
 Tratamiento
› Analgesia
› Colecistectomía diferida
 Colecistitis aguda
 Secundaria a cálculos biliares en el 90-95% de los casos
 La obstrucción del conducto cístico por un calculo biliar es el
acontecimiento inicial que conduce a distensión de la vesícula
biliar, inflamación y edema de su pared.
 La pared de engruesa y se torna rojiza con hemorragia
subserosa. A menudo hay liquido pericolecistico. Mucosa
hiperemica y necrosis en placas.
› 5-15%: Isquemia y necrosis de la pared de la vesícula.
 Cuadro Clínico:  Diagnostico Diferencial:
 80% pcte con antecedente  Ulcera péptica con o sin
de Colecistitis Crónica perforación
 Cólico Biliar: mas intenso,  Pancreatitis
no remite!  Apendicitis
 Fiebre , anorexia  Hepatitis
 Nauseas, vómitos  Isquemia miocardio
 Signo de Murphy  Neumonía
 Masa palpable (epiplón
adherido)
 Laboratorio: Leucocitosis,
PCR, Transaminasas,
Amilasa, Bilirrubina
 Diagnóstico
Clínica + ULTRASONIDO
o Presencia o ausencia de calculos
o Engrosamiento de la pared de la vesicula (>4 mm)
o Presencia de liquido pericolecistico
o Signo de Murphy sonografico
 Complicaciones
Perforación libre y peritonitis (33%)
Perforación cubierta –Plastrón- (15%)
Fístulas (15%)
Empiema vesicular (3%)
Colecistitis enfisematosa
Sindrome de Mirizzi
 Tratamiento
 Líquidos EV
 Analgesia
 Antibióticos EV: Cefalosporina 3° + Metronidazol

› Definitivo: Colecistectomía Laparoscópica (<3 d)

Complicaciones de la Colecistectomía Laparoscópica.
 Bilirragia
- Deslizamiento de la ligadura del conducto cístico
- Daño de la vía biliar (0,1-0,5%)
- Conductos aberrantes de Luschka
- Drenaje mal colocada
- Filtración a través de la sutura de conductos biliares
 Rotura vesicular (5-15%)
 Litiasis residual
 Estenosis biliar
 Hemoperitoneo
 Absceso intraabdominal
Signo o Colecistitis
Cólico Biliar
síntoma aguda

Dolor < 6 horas > 6 horas

Vesícula No palpable Puede estar

Murphy Negativo Puede estar

Fiebre Afebril Generalmente

Ictericia Ausente Puede estar

 Coledocolitiasis
 Cálculos Primarios o de neoformación: pigmentarios
 Cálculos Secundarios: migran del cistico. Generalmente de
colesterol

Clínica:
- Cólico Biliar (similar a Colecistitis Aguda)
- Náuseas, vómitos, anorexia.
- Ictericia, coluria, acolia.
- Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas, fosfatasas
alc. Y PCR.
Diagnóstico
- Clínica
- Ecografía: Cálculos en Vesícula y/o VB
Colédoco mayor a 8mm
C.Hepático mayor a 6mm
- ERCP o Colangio Transhepática  Es terapéutico

Complicaciones
- Colangitis
- Pancreatitis
- Estenosis de la vía biliar
Tratamiento
Extracción de los cálculos de la Vía Biliar a través de:
 Coledocostomía (abierta o laparoscópica)
 Vía Transcística (laparoscópica)
 ERCP
 COLEDOCOLITIASIS POST-COLECISTECTOMÍA

› Residual: No detectada en el pre o intraoperatorio

Descubiertos 2 años postcolecistectomia
› De neoformacion: Secundario a estasis, estenosis
Descubiertos 2 años postcolecistectomia
 Colangitis
 Estasia e Infección bacteriana ascendente asociada a
obstrucción parcial o total de la vía biliar

Clinica
- Dolor en HD
Triada de
- Ictericia Charcot Pentada de
 Fiebre Reynolds
 Shock
 Alteración de conciencia
 Aumento franco de bilirrubinemia, transaminasas, fosfatasas
alc. Y PCR.
Fisiopatologia
› Obstrucción del Flujo Biliar + Bactibilia
 Coledocolitiasis (80%)
 Estenosis benignas
 Estenosis malignas
 Obstrucciones parasitarias
Diagnóstico
 Clínica
 Ex. Laboratorio: Leucocitosis, hiperbilirrubinemia,
Fosfatasas Alc.
 Ecografía
 ERCP
Tratamiento
- Hospitalización (Reg Cero, Analgesia, Hidratación)
- Antibioticoterapia (Ceftriaxona + Metronidazol
- Descompresión urgente de la vía biliar.
a) ERCP (90-95% de éxito)
b) Coledocostomía y sonda T

Ante falta de endoscopista

de urgencia o fracaso ERCP
 Síndrome de Mirizzi
 Estrechamiento del conducto hepático común o colédoco,
secundaria a litiasis vesicular, con enclavamiento de un
cálculo en el cístico o cuello vesicular
 Asociado a un cístico largo, en paralelo al hepático común
 4 tipos:
- Tipo 1: compresión externa del conducto hepático común.
- Tipo 2: existe una fístula colecistocoledociana involucrando menos
de un tercio de la circunferencia del conducto biliar.
- Tipo 3: la fístula involucra hasta 2/3 de la circunferencia del
conducto biliar.
- Tipo 4: existe una fístula con destrucción completa de la pared del
conducto biliar
Diagnóstico
Ecografía + ERCP

Tratamiento
- Tipo I  Colecistectomía
- Tipo II  Reparación y Sonda T
- Tipo III-IV  Anastomosis Biliodigestivas
 Fístula Bilio-digestiva / Ileo
Biliar
 Es la comunicación anómala entre el epitelio biliar y del
tubo digestivo, como complicación de colelitiasis.
 Pueden ser: colecistoduodenales (65-77%),
colecistocólicas (10-25%), colecistogastricas (5%).
 Una vez en el tubo digestivo el cálculo puede ser
excretado o generar un íleo biliar, obstruyendo más
frecuentemente nivel de íleon terminal. También a nivel
de yeyuno, colon y duodeno (Sindrome de Bouveret).
 Tratamiento: Enterolitotomía + Colecistectomía +
Reparación
Ileo biliar.
A Impactación del cálculo en el intestino y dilatación de éste
proximal a la obstrucción.
B Extracción del cálculo por enterotomía transversal.
 Quistes coledoco
 Enfermedad de Caroli