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INFORME DE LABORATORIO

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INFORME DE LABORATORIO

Titulo:

INFORME DE LABORATORI O
Alumno(s): Carcausto Laura, Felicitas Mendoza Cahuana, Yasmani Sales Morales, Abigail Sánchez Milian, Hilda Vidal Negroso, Roxana Zambrano Chumbe, Jhon Petter Profesor(a): Ingrid Lima 2010
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INTRODUCCION

Desde el punto de vista genérico, la Farmacología se define como la ciencia que estudia las modificaciones que producen las sustancias en los organismos vivos. Desde el punto de vista médico, la Farmacología se define como la ciencia que estudia la interacción de los fármacos o medicamentos en los seres vivos, o como la ciencia que estudia la historia, origen, propiedades físicas y químicas, presentación, efectos bioquímicos y fisiológicos, mecanismos de acción, absorción, distribución, biotransformación y excreción, así como el uso terapéutico y de otra índole de los fármacos, entendiéndose como tales a las sustancias o agentes químicos que pueden prevenir, aliviar o curar ciertas enfermedades. En esta ocasión observamos, discutiremos y estableceremos posibles conclusiones sobre la acción de ciertos fármacos que actúa a nivel del sistema nervioso; la práctica de laboratorio se desarrollara sobre ratones de laboratorio, al ser estos animales dóciles y fáciles de administrar los fármacos a observar, además la acción farmacológica se manifiesta con mas prontitud a comparación de otros animales; se pondrá especial énfasis en las reacciones adversas y ver como una modificación de la dosis terapéutica, puede variar drásticamente las acción farmacológica, declinando en toxicidad para el organismo.

COMPLEMENTACION TEORICA
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1. BUPIVACAINA Descripción La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las amidas, utilizado para la anestesia local, regional o espinal. El comienzo de la acción de la bupivacaína es rápido (1 a 0 minutos) y su duración significativamente más prolongada que la de otros anestésicos locales (entre 3 y 9 horas).

Mecanismo de acción Como todos los anestésicos locales, la bupivacaína produce un bloqueo de la conducción nerviosa al reducir la permeabilidad de la membrana al sodio. Esta reducción de la permeabilidad disminuye la velocidad de despolarización de la membrana y aumenta el umbral de la excitabilidad eléctrica. El bloqueo producido por la bupivacaína afecta todas las fibras nerviosas, pero el efecto es mayor en las fibras autónomas que en las sensoriales y las motoras. Para que se produzca el boqueo es necesario el contacto directo del fármaco con la fibra nerviosa, lo que se consigue mediante la inyección subcutánea, intradérmica o submucosa en las proximidades del nervio o ganglio a bloquear. Los efectos de la bupivacaína sobre la función motora dependen de la concentración utilizada: en el caso de la bupivacaína al 0.25% el bloqueo motor es incompleto, mientras que las concentraciones del 0.5% y 0.75% suelen producir un bloqueo completo.

Farmacocinética

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La absorción de la bupivacaína desde el lugar de la inyección depende de la concentración, vía de administración, vascularidad del tejido y grado de vasodilatación de los tejidos en las proximidades del lugar de la inyección. Algunas formulaciones de bupivacaína contienen un vasoconstrictor para contrarrestar los efectos vasodilatadores del fármaco, prolongando la duración del efecto al reducir el paso a la circulación sistémica. Después de una inyección caudal, epidural o por infiltración en un nervio periférico, los niveles máximos de bupivacaína se consiguen en 1 a 10 minutos. La bupivacaína se distribuye a todos los tejidos, observándose altas concentraciones en todos los órganos en los que la perfusión sanguínea es elevada (hígado, pulmón, corazón y cerebro). La bupivacaína es metabolizada en el hígado y eliminada en la orina. Sólo el 5% de la dosis administrada se excreta como bupivacaína nativa. La semi-vida de eliminación es de 3.5 ± 2 horas en los adultos y de 8.1 horas en los neonatos. Efectos secundarios A las dosis clínicas recomendadas y con las técnicas anestésicas adecuadas no han sido observados efectos secundarios importantes. Las reacciones alérgicas a la bupivacaína son muy raras. No se han descrito metahemoglobinemias. Los efectos secundarios postanestesia epidural o caudal por sobredosificación o dificultades en la técnica anestésica pueden inducir alto o total bloqueo espinal, retención urinaria, incontinencia fecal, analgesia persistente, parestesia y parálisis de las extremidades inferiores, dolor de cabeza, lumbalgia, hipotensión. Al igual que con los otros anestésicos locales, debido a una excesiva dosificación, una rápida absorción, o a la inadvertida inyección intravascular, pueden presentarse síntomas de intoxicación que implican al sistema nervioso central y al sistema cardiovascular. Las reacciones del SNC se caracterizan por adormecimiento de la lengua, ligera pérdida de conciencia, desvanecimiento, visión borrosa y temblores, seguidos por somnolencia, convulsiones, inconsciencia y, posiblemente, paro respiratorio. Las reacciones cardiovasculares se caracterizan por hipotensión y depresión miocárdica y
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pueden ser el resultado de la hipoxia debida a convulsiones o bien a un efecto directo. 2. DIAZEPAM Descripcion El diazepam es una droga derivada de la 1,4-benzodiazepina, con propiedades ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes, sus nombres comerciales son diacepin, valium y metildiazepinona entre otros. El diazepam es usado para tratar estados de ansiedad y tensión, y es la benzodiazepina más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es una de las benzodiazepinas estándar más frecuentemente administradas tanto a pacientes internados en clínicas como ambulatorios.

Mecanismo de acción El Diazepam como todas las drogas de su clase, actúa deprimiendo la conducción nerviosa en las neuronas del sistema nervioso central, produciendo desde una leve sedación hasta hipnosis o coma en función de la dosis administrada. Se presume que su mecanismo de acción consiste en potenciar o facilitar la acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA), mediador químico de la inhibición tanto en el nivel del botón presináptico como postsináptico, en todas las regiones del sistema nervioso central.
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Farmacocinética Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por vía intramuscular, en general la absorción es errática, no recomendada. El estado de equilibrio de la concentración en plasma sanguíneo se produce entre los 5 días y 2 semanas. La eliminación de la sustancia es lenta ya que los metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios días o semanas produciendo posiblemente efectos residuales. El inicio de acción es evidente a los 15-45 minutos después de su administración oral; por vía intramuscular, antes de los 20 minutos; y por vía intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se elimina por vía renal. Efectos secundarios Los efectos colaterales más frecuentes son sedación, somnolencia, ataxia, vértigo, hipotensión, trastornos gastrointestinales, cambios en la libido. Se han conocido casos de reacciones paradójicas, con excitación y agresividad (sobre todo en niños y ancianos). La administración parenteral puede producir hipotensión o debilidad muscular, falsas alucinaciones y falsas visiones. 3. ACIDO CITRICO El ácido cítrico, es un sólido translucido o blanco, se ofrece en forma granular. Cristaliza a partir de soluciones acuosas concentradas calientes en forma de grandes prismas rómbicos, con una molécula de agua, la cual pierde cuando se caliente a 100oC, fundiéndose al mismo tiempo.

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El ácido cítrico tiene un fuerte sabor ácido no desagradable. Este ácido se obtiene por un proceso de fermentación. El ácido cítrico se obtenía originalmente por extracción física del ácido del zumo de limón. Hoy en día la producción comercial de ácido cítrico se realiza sobre todo por procesos de fermentación que utilizan dextrosa o melaza de caña de azúcar como materia prima y Aspergillus niger como organismo de fermentación. La fermentación puede llevarse a cabo en tanques profundos (fermentación sumergida, que es el método más común) o en tanques no profundos (fermentación de superficie). La fermentación produce ácido cítrico líquido que luego se purifica, concentra y cristaliza. 4. ACIDO ACETICO El ácido acético también es mejor conocido como ácido metilencarboxílico, se puede encontrar en forma de ion acetato. Éste es un ácido que se encuentra en el vinagre, siendo el principal responsable de su sabor y olor agrios. Su fórmula es CH3-COOH (C2H4O2). De acuerdo con la IUPAC se denomina sistemáticamente ácido etanoico. Es de interés para la química orgánica como reactivo, para la química inorgánica como ligando, y para la bioquímica como metabolito (activado como acetil-coenzima A). También es utilizado como sustrato, en su forma activada, en reacciones catalizadas por las enzimas conocidas como acetiltransferasas, y en concreto histona acetiltransferasas. Hoy en día, la vía natural de obtención de ácido acético es a través de la carbonilación (reacción con CO) de metanol. Antaño se producía por oxidación de etileno en acetaldehído y posterior oxidación de éste a ácido acético.

LISTA DE MATERIALES

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Aspirina Bupivacaina Jeringas de tuberculina Ratoncitos blancos Hoja de bisturí Tabla pequeña Alcohol Acido cítrico Chinches

DESARROLLO EXPERIMENTAL O PROCEDIMIENTO
1. EXPERIMENTO RATON A - BUPIVACAINA

Para realiza esta experiencia fueron asignados los materiales anteriormente descritos; • Procedimos en el laboratorio de farmacología, adecuado para el proceso ha desarrollar.

Se procedió a pesar al ratón A, para poder determinar la dosis a administrar al ratón A

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Se aplico la cantidad determinada de dosis al ratón A de bupivacaina por vía intraperitoneal

Observamos y apuntamos el tiempo en el cual hacia efecto el fármaco, también se apunto los efectos que producía el fármaco en el ratón

• Luego se repitió la experiencia pero con una dosis mucho mayor a la calculada inicialmente, se observo y se tomaron notas. 2. EXPERIMENTO RATON B – ACIDO ACETICO Para realizar esta experiencia se uso los materiales apuntados en la lista;

Procedimos en el laboratorio de farmacología, acondicionado para el proceso ha desarrollar.

Se procedió a pesar al ratón B, para poder determinar la dosis a administrar al ratón B, por vía intraperitoneal.

Observamos y tomamos nota de todo los efectos que ocasionaba el fármaco al ratón B.

3. EXPERIMENTO RATON C – ACIDO ACETICO - DEXOMETORFANO

- DIAZEPAM Para realizar esta experiencia se uso los materiales apuntados en la lista; • Se procedió a desarrollar en el laboratorio de farmacología

Se peso al ratón para poder determinar una dosis aproximada del antitusígeno.

Se metió al ratón en un envase con acido cítrico, se observo y se tomo nota de los efectos que ocasionaba el acido cítrico al ratón.

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Luego al ratón se le administro el antitusígeno por vía oral, se observo y se tomo apuntes, tomando énfasis en los tiempos en los cuales hacia efecto el antitusígeno

Una vez que fue contrarrestado el efecto del acido cítrico, se procedió a administrar el diazepam por via oral, se asocio con alcohol diluido en agua destilada para potenciar su efecto, se observo y se tomaron apuntes de los efectos que el fármaco ocasionaba al ratón, se administro varias veces.

NOTA.- Los ratones fueron sacrificados mediante tracción cervical, inyección de estricnina, sobredosis de bupivacaina e inyección de acido acético. Luego se procedió a la necropsia de los ratones.

CALCULO DE LAS DOSIS ADMINISTRADAS

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RESULTADOS EXPERIMENTO RATÓN A • El efecto de la bupivacaina se fue rápido a comparación con otros anestésicos locales, y el efecto fue mucho más prolongado.

El ratón presentaba contracciones del tracto gastrointestinal, taquicardia, exoftalmia las cuales al repetir las dosis aumentaban su frecuencia.

• Finalmente el ratón quedo en un estado de anestesia y sedación profunda EXPERIMENTO RATÓN B
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Al ser el acido acético altamente corrosivo produjo la muerte casi instantánea del ratón.

EXPERIMENTO RATÓN C • El acido cítrico produjo al ratón una reacción alérgica manifestada con tos y aumento de la secreción nasal la cual se manifestaba con una frecuencia determinada. • Se aplico el dexometorfano, el cual redujo la frecuencia de la tos y la secreción nasal, al repetirse la dosis produjo en el ratón la total inhibición de los efectos ocasionados por el acido cítrico. • El diazepam produjo en el ratón una depresión a nivel del sistema

nervioso central, la cual aumento cuando se repitieron las dosis.

DISCUSIONES Y CONCLUSION • La bupivacaina su comienzo de acción y su efecto es mucho mas prolongado a comparación con otros anestésicos locales, siendo sus manifestaciones adversas mas complicadas, razón por la cual debería tenerse sumo cuidado al tratar pacientes que necesiten este anestésico.

El acido acético demostró ser altamente corrosivo ocasionando la muerte instantánea, lo cual demuestra su potencial altamente toxico, debiendo tener las personas un cuidado minucioso al momento de manipular dicho acido.

• El diazepam al ser combinado con alcohol diluido, se comprobó su sinegismo al aumentar su efecto depresor, por lo tanto se debería tener

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cuidado de no combinar dicho fármaco con el alcohol sea de forma provocada o accidental.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Florez, Jesús; Farmacología humana; 5ta edición. Editorial Elsevier Masson.

Goodman Gilman, Alfred; Las bases farmacológicas de la terapéutica, 10ma edición. Editorial Mc Graw-Hill.

• • •

Katzung, Bertram; Farmacología básica y clínica; 7ma edición http://www.iqb.es http://www.wikipedia.org

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