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INFORME DE LABORATORIO

Titulo:

INFORME DE
LABORATORI
O
Alumno(s):
Carcausto Laura, Felicitas
Mendoza Cahuana, Yasmani
Sales Morales, Abigail
Sánchez Milian, Hilda
Vidal Negroso, Roxana
Zambrano Chumbe, Jhon Petter

Profesor(a):
Ingrid
Lima 2010

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INFORME DE LABORATORIO

INTRODUCCION

Desde el punto de vista genérico, la Farmacología se define como la ciencia


que estudia las modificaciones que producen las sustancias en los organismos
vivos.

Desde el punto de vista médico, la Farmacología se define como la ciencia


que estudia la interacción de los fármacos o medicamentos en los seres vivos,
o como la ciencia que estudia la historia, origen, propiedades físicas y
químicas, presentación, efectos bioquímicos y fisiológicos, mecanismos de
acción, absorción, distribución, biotransformación y excreción, así como el uso
terapéutico y de otra índole de los fármacos, entendiéndose como tales a las
sustancias o agentes químicos que pueden prevenir, aliviar o curar ciertas
enfermedades.

En esta ocasión observamos, discutiremos y estableceremos posibles


conclusiones sobre la acción de ciertos fármacos que actúa a nivel del sistema
nervioso; la práctica de laboratorio se desarrollara sobre ratones de laboratorio,
al ser estos animales dóciles y fáciles de administrar los fármacos a observar,
además la acción farmacológica se manifiesta con mas prontitud a
comparación de otros animales; se pondrá especial énfasis en las reacciones
adversas y ver como una modificación de la dosis terapéutica, puede variar
drásticamente las acción farmacológica, declinando en toxicidad para el
organismo.

COMPLEMENTACION TEORICA
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1. BUPIVACAINA

Descripción

La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las


amidas, utilizado para la anestesia local, regional o espinal. El comienzo de la
acción de la bupivacaína es rápido (1 a 0 minutos) y su duración
significativamente más prolongada que la de otros anestésicos locales (entre 3
y 9 horas).

Mecanismo de acción

Como todos los anestésicos locales, la bupivacaína produce un bloqueo de la


conducción nerviosa al reducir la permeabilidad de la membrana al sodio. Esta
reducción de la permeabilidad disminuye la velocidad de despolarización de la
membrana y aumenta el umbral de la excitabilidad eléctrica. El bloqueo
producido por la bupivacaína afecta todas las fibras nerviosas, pero el efecto es
mayor en las fibras autónomas que en las sensoriales y las motoras. Para que
se produzca el boqueo es necesario el contacto directo del fármaco con la fibra
nerviosa, lo que se consigue mediante la inyección subcutánea, intradérmica o
submucosa en las proximidades del nervio o ganglio a bloquear. Los efectos de
la bupivacaína sobre la función motora dependen de la concentración utilizada:
en el caso de la bupivacaína al 0.25% el bloqueo motor es incompleto, mientras
que las concentraciones del 0.5% y 0.75% suelen producir un bloqueo
completo.

Farmacocinética

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La absorción de la bupivacaína desde el lugar de la inyección depende de la


concentración, vía de administración, vascularidad del tejido y grado de
vasodilatación de los tejidos en las proximidades del lugar de la inyección.
Algunas formulaciones de bupivacaína contienen un vasoconstrictor para
contrarrestar los efectos vasodilatadores del fármaco, prolongando la duración
del efecto al reducir el paso a la circulación sistémica. Después de una
inyección caudal, epidural o por infiltración en un nervio periférico, los niveles
máximos de bupivacaína se consiguen en 1 a 10 minutos. La bupivacaína se
distribuye a todos los tejidos, observándose altas concentraciones en todos los
órganos en los que la perfusión sanguínea es elevada (hígado, pulmón,
corazón y cerebro). La bupivacaína es metabolizada en el hígado y eliminada
en la orina. Sólo el 5% de la dosis administrada se excreta como bupivacaína
nativa. La semi-vida de eliminación es de 3.5 ± 2 horas en los adultos y de 8.1
horas en los neonatos.

Efectos secundarios

A las dosis clínicas recomendadas y con las técnicas anestésicas adecuadas


no han sido observados efectos secundarios importantes. Las reacciones
alérgicas a la bupivacaína son muy raras. No se han descrito
metahemoglobinemias. Los efectos secundarios postanestesia epidural o
caudal por sobredosificación o dificultades en la técnica anestésica pueden
inducir alto o total bloqueo espinal, retención urinaria, incontinencia fecal,
analgesia persistente, parestesia y parálisis de las extremidades inferiores,
dolor de cabeza, lumbalgia, hipotensión.

Al igual que con los otros anestésicos locales, debido a una excesiva
dosificación, una rápida absorción, o a la inadvertida inyección intravascular,
pueden presentarse síntomas de intoxicación que implican al sistema nervioso
central y al sistema cardiovascular. Las reacciones del SNC se caracterizan por
adormecimiento de la lengua, ligera pérdida de conciencia, desvanecimiento,
visión borrosa y temblores, seguidos por somnolencia, convulsiones,
inconsciencia y, posiblemente, paro respiratorio. Las reacciones
cardiovasculares se caracterizan por hipotensión y depresión miocárdica y

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pueden ser el resultado de la hipoxia debida a convulsiones o bien a un efecto


directo.

2. DIAZEPAM

Descripcion

El diazepam es una droga derivada de la 1,4-benzodiazepina, con propiedades


ansiolíticas, miorrelajantes, anticonvulsivantes y sedantes, sus nombres
comerciales son diacepin, valium y metildiazepinona entre otros.

El diazepam es usado para tratar estados de ansiedad y tensión, y es la


benzodiazepina más efectiva para el tratamiento de espasmos musculares. Es
una de las benzodiazepinas estándar más frecuentemente administradas tanto
a pacientes internados en clínicas como ambulatorios.

Mecanismo de acción

El Diazepam como todas las drogas de su clase, actúa deprimiendo la


conducción nerviosa en las neuronas del sistema nervioso central, produciendo
desde una leve sedación hasta hipnosis o coma en función de la dosis
administrada.

Se presume que su mecanismo de acción consiste en potenciar o facilitar la


acción inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA),
mediador químico de la inhibición tanto en el nivel del botón presináptico como
postsináptico, en todas las regiones del sistema nervioso central.

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Farmacocinética

Administrado por vía oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Por vía
intramuscular, en general la absorción es errática, no recomendada. El estado
de equilibrio de la concentración en plasma sanguíneo se produce entre los 5
días y 2 semanas. La eliminación de la sustancia es lenta ya que los
metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios días o semanas
produciendo posiblemente efectos residuales. El inicio de acción es evidente a
los 15-45 minutos después de su administración oral; por vía intramuscular,
antes de los 20 minutos; y por vía intravenosa, entre 1 y 3 minutos. Se elimina
por vía renal.

Efectos secundarios

Los efectos colaterales más frecuentes son sedación, somnolencia, ataxia,


vértigo, hipotensión, trastornos gastrointestinales, cambios en la libido. Se han
conocido casos de reacciones paradójicas, con excitación y agresividad (sobre
todo en niños y ancianos). La administración parenteral puede producir
hipotensión o debilidad muscular, falsas alucinaciones y falsas visiones.

3. ACIDO CITRICO

El ácido cítrico, es un sólido translucido o blanco, se ofrece en forma granular.


Cristaliza a partir de soluciones acuosas concentradas calientes en forma de
grandes prismas rómbicos, con una molécula de agua, la cual pierde cuando se
caliente a 100oC, fundiéndose al mismo tiempo.

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El ácido cítrico tiene un fuerte sabor ácido no desagradable. Este ácido se


obtiene por un proceso de fermentación. El ácido cítrico se obtenía
originalmente por extracción física del ácido del zumo de limón. Hoy en día la
producción comercial de ácido cítrico se realiza sobre todo por procesos de
fermentación que utilizan dextrosa o melaza de caña de azúcar como materia
prima y Aspergillus niger como organismo de fermentación. La fermentación
puede llevarse a cabo en tanques profundos (fermentación sumergida, que es
el método más común) o en tanques no profundos (fermentación de superficie).
La fermentación produce ácido cítrico líquido que luego se purifica, concentra y
cristaliza.

4. ACIDO ACETICO

El ácido acético también es mejor conocido como ácido metilencarboxílico, se


puede encontrar en forma de ion acetato. Éste es un ácido que se encuentra en
el vinagre, siendo el principal responsable de su sabor y olor agrios. Su fórmula
es CH3-COOH (C2H4O2). De acuerdo con la IUPAC se denomina
sistemáticamente ácido etanoico.

Es de interés para la química orgánica como reactivo, para la química


inorgánica como ligando, y para la bioquímica como metabolito (activado como
acetil-coenzima A). También es utilizado como sustrato, en su forma activada,
en reacciones catalizadas por las enzimas conocidas como acetiltransferasas,
y en concreto histona acetiltransferasas.

Hoy en día, la vía natural de obtención de ácido acético es a través de la


carbonilación (reacción con CO) de metanol. Antaño se producía por oxidación
de etileno en acetaldehído y posterior oxidación de éste a ácido acético.

LISTA DE MATERIALES

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• Aspirina
• Bupivacaina
• Jeringas de tuberculina
• Ratoncitos blancos
• Hoja de bisturí
• Tabla pequeña
• Alcohol
• Acido cítrico
• Chinches

DESARROLLO EXPERIMENTAL O PROCEDIMIENTO

1. EXPERIMENTO RATON A - BUPIVACAINA

Para realiza esta experiencia fueron asignados los materiales anteriormente


descritos;

• Procedimos en el laboratorio de farmacología, adecuado para el proceso


ha desarrollar.

• Se procedió a pesar al ratón A, para poder determinar la dosis a


administrar al ratón A

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• Se aplico la cantidad determinada de dosis al ratón A de bupivacaina por


vía intraperitoneal

• Observamos y apuntamos el tiempo en el cual hacia efecto el fármaco,


también se apunto los efectos que producía el fármaco en el ratón

• Luego se repitió la experiencia pero con una dosis mucho mayor a la


calculada inicialmente, se observo y se tomaron notas.

2. EXPERIMENTO RATON B – ACIDO ACETICO

Para realizar esta experiencia se uso los materiales apuntados en la lista;

• Procedimos en el laboratorio de farmacología, acondicionado para el


proceso ha desarrollar.

• Se procedió a pesar al ratón B, para poder determinar la dosis a


administrar al ratón B, por vía intraperitoneal.

• Observamos y tomamos nota de todo los efectos que ocasionaba el


fármaco al ratón B.

3. EXPERIMENTO RATON C – ACIDO ACETICO - DEXOMETORFANO


- DIAZEPAM

Para realizar esta experiencia se uso los materiales apuntados en la lista;

• Se procedió a desarrollar en el laboratorio de farmacología

• Se peso al ratón para poder determinar una dosis aproximada del


antitusígeno.

• Se metió al ratón en un envase con acido cítrico, se observo y se tomo


nota de los efectos que ocasionaba el acido cítrico al ratón.

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• Luego al ratón se le administro el antitusígeno por vía oral, se observo y


se tomo apuntes, tomando énfasis en los tiempos en los cuales hacia
efecto el antitusígeno

• Una vez que fue contrarrestado el efecto del acido cítrico, se procedió a
administrar el diazepam por via oral, se asocio con alcohol diluido en
agua destilada para potenciar su efecto, se observo y se tomaron
apuntes de los efectos que el fármaco ocasionaba al ratón, se administro
varias veces.

NOTA.- Los ratones fueron sacrificados mediante tracción cervical, inyección


de estricnina, sobredosis de bupivacaina e inyección de acido acético. Luego
se procedió a la necropsia de los ratones.

CALCULO DE LAS DOSIS ADMINISTRADAS

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RESULTADOS

EXPERIMENTO RATÓN A

• El efecto de la bupivacaina se fue rápido a comparación con otros


anestésicos locales, y el efecto fue mucho más prolongado.

• El ratón presentaba contracciones del tracto gastrointestinal, taquicardia,


exoftalmia las cuales al repetir las dosis aumentaban su frecuencia.

• Finalmente el ratón quedo en un estado de anestesia y sedación


profunda

EXPERIMENTO RATÓN B

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• Al ser el acido acético altamente corrosivo produjo la muerte casi


instantánea del ratón.

EXPERIMENTO RATÓN C

• El acido cítrico produjo al ratón una reacción alérgica manifestada con


tos y aumento de la secreción nasal la cual se manifestaba con una
frecuencia determinada.

• Se aplico el dexometorfano, el cual redujo la frecuencia de la tos y la


secreción nasal, al repetirse la dosis produjo en el ratón la total inhibición
de los efectos ocasionados por el acido cítrico.

• El diazepam produjo en el ratón una depresión a nivel del sistema


nervioso central, la cual aumento cuando se repitieron las dosis.

DISCUSIONES Y CONCLUSION

• La bupivacaina su comienzo de acción y su efecto es mucho mas


prolongado a comparación con otros anestésicos locales, siendo sus
manifestaciones adversas mas complicadas, razón por la cual debería
tenerse sumo cuidado al tratar pacientes que necesiten este anestésico.

• El acido acético demostró ser altamente corrosivo ocasionando la


muerte instantánea, lo cual demuestra su potencial altamente toxico,
debiendo tener las personas un cuidado minucioso al momento de
manipular dicho acido.

• El diazepam al ser combinado con alcohol diluido, se comprobó su


sinegismo al aumentar su efecto depresor, por lo tanto se debería tener

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cuidado de no combinar dicho fármaco con el alcohol sea de forma


provocada o accidental.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Florez, Jesús; Farmacología humana; 5ta edición. Editorial Elsevier

Masson.

• Goodman Gilman, Alfred; Las bases farmacológicas de la terapéutica,

10ma edición. Editorial Mc Graw-Hill.

• Katzung, Bertram; Farmacología básica y clínica; 7ma edición

• http://www.iqb.es

• http://www.wikipedia.org

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