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Cetoacidosis diabética y Coma Hiperosmolar

Cetoacidosis diabética y Coma Hiperosmolar

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Cetoacidosis diabética y Coma Hiperosmolar.

Asesor. Dr. Pereyra R3 Dra. Giselle Luna. Residente de primer año. Medicina Interna.

Diabetes.

Proviene del latín y del griego (diabétes) que significa ‘correr a través’. Haciendo referencia al «paso rápido» del agua, debido a la sed y orina frecuentes, el termino Mellitus proviene de la palabra miel y hace alusion a la presencia de glucosa en la orina confiriendole a esta olor y sabor dulce.

La Diabetes Mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que tienen como nexo común la Hiperglucemia crónica. Estas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en varios sistemas que supone una carga para el paciente y el sistema sanitario.

Epidemiología.
La DM es la enfermedad endocrina mas frecuente y una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la sociedad contemporánea. En Estados Unidos, la DM es la primera causa de IRC en etapa terminal, de amputaciones no traumáticas de miembros inferiores y de la ceguera en adultos. La verdadera prevalencia es difícil de estimar dado el carácter silente de la entidad.

Clasificación.
La DM se clasifica en base al proceso patógeno que culmina con la hiperglucemia. Diabetes Mellitus tipo 1 (5- 10%) 1A --- Resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta, con el consiguiente déficit de Insulina. 1B --- Carece de inmunomarcadores indicadores de proceso autoinmune destructivo de la células beta, sin embargo , desarrollan deficiencia de Insulina por mecanismos no identificados y son propensos a la cetosis.

La Diabetes Mellitus tipo 2 (9095%), aparece en sujetos que presentan resistencia a la insulina y un déficit relativo ( mas que absoluto) de Insulina. Diabetes Gravídica. Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa; esto se ve en aprox. el 4% de los embarazos y la mayoría de estas pacientes recuperan una tolerancia normal a la glucosa al termino de éste.

Otros tipos de DM. Aquí se agrupan: * El tipo MODY * Enfermedades del páncreas exócrino. Pancreatitis, pancreatectomias. * Endocrinopatías. Acromegalia, Feocromocitoma. * Inducidas por sustancias. Glucocorticoides. * Sind. Asociados a DM. Sind. Down.

Diagnóstico

Síntomas de Diabetes mas concentración de glucosa sanguínea al azar de 200mg/100ml. Glucosa plasmática en ayunas > o igual a 126mg/100ml Glucosa plasmática a las 2 h > 200mg/100ml durante una prueba de tolerancia a la glucosa.

Factores de riesgo DM 2.
 Antecedentes  Obesidad  Inactividad

familiares.

física habitual  Antecedentes de Diabetes Gravídica  Hipertensión.  Colesterol HDL < 35mg/100ml  Triglicéridos > 250mg/100ml

Patogenia.

DM 1. Efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las células Beta del páncreas. DM 2. se caracteriza por 3 alteraciones, trastorno de la secreción de Insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa. En la obesidad los adipocitos secretan productos biológicos que modulan la secreción de Insulina y contribuyen a su resistencia.

Manifestaciones clínicas.
 DM

1. Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso de inicio brusco en días o semanas. 2. Síntomas manifestados de forma insidiosa por semanas o meses.

 DM

Complicaciones Agudas de la DM
 Cetoacidosis Diabética. Es una complicación aguda

de la Diabetes Mellitus, originada por un déficit de insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la oxidación de ácidos grasos hacia cuerpos cetónicos. Entre sus hallazgos tenemos.
   

Glucemia > 250 mg/dl cuerpos cetónicos + en orina Acidosis Metabólica PH < 7.30. Anion gap > 10 Bicarbonato < 18 meq/l

Fisiopatología
 Aumento de la Glucogenolisis y la neoglucogenesis

hepática. Junto a la disminución de la utilización de glucosa conduce a hiperglucemia y esta a diuresis osmótica.

Activación de Cetogenesis y el desarrollo de acidosis metabólica ya que el déficit de insulina estimula la lipólisis se aumenta la producción de Glicerol y ácidos grasos que en hígado se transforman en cuerpos cetónicos.

Manifestaciones Clínicas.
 Nauseas, vómitos, dolor abdominal, que si no

es tratada desarrolla obnubilación y coma.

Al examen físico, Taquipnea, respiración de Kussmaul, signos de deshidratación, hipotensión

Tratamiento

Hidratación.

 Insulinoterapia.  Potasio.  Bicarbonato.

Estado hiperosmolar.
Es característica la ausencia de Cetosis, y aunque no se sabe el mecanismo que protege a los pacientes con DM 2 de la cetoacidosis parece ser que la reserva de insulina impide la génesis de cetosis. El paciente prototipo es el anciano con semanas de Poliuria, perdida de peso y disminución de la ingesta que culmina en confusión mental, letargo o coma.

Manifestaciones Clínicas.
 Convulsiones, hemiplejías transitorias,

alteración del nivel de conciencia que puede acabara en coma.
 Deshidratación, 

hipotensión, taquicardia.

Microtrombosis, CID.

Tratamiento.

Hidratación.

 Insulina.  Potasio.  Bicarbonato.  Antibióticos

si infección.

Valores de Laboratorio.
Dka Glucosa 600-1200 Sodio meq/l 135-145 Potasio meq/l Nl Magnesio Cloruro Nl Creatinina Mod ++ Cetonas +Bicarbonato meq/l 250-600 125-135 Nl o ++ Nl Nl Lig ++ ++++ <15 Nl Hhs

Por Ultimo…
Recordar que la cetoacidosis Diabética, el estado hiperosmolar y la Hipoglucemia son las complicaciones agudas de la DM, A diferencia de las complicaciones crónicas, estas se pueden desarrollar en cuestión de horas y poner en peligro la vida del paciente, por lo que se consideran una urgencia médica.

Al Fin Muchas Gracias.

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