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Factores de virulencia comunes a animales y plantas

Factores de virulencia comunes a animales y plantas

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FACTORES DE VIRULENCIA COMUNES EN BACTERIAS PATÓGENAS DE PLANTAS Y DE ANIMALES

Autora: Vanesa Macías Caño Intensificación microbiología: IMP Profesora: Dra. Dña Elena Biosca Curso: 2º de Master de Biología Molecular Fecha: 02/12/2010

‡ EL POR QUÉ DE LA ELECCIÓN DE ESTE TEMA ‡ INTRODUCCIÓN

ÍNDICE

‡ PATÓGENOS GRAM-NEGATIVOS QUE INFECTAN PLANTAS Y LOS HUMANOS
‡ Erwinia spp ‡ Burkholderia cepacia ‡ Pseudomonas aeruginosa

‡ MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
‡ Efectores reguladores ‡ Efectores controladores ‡ Efector clase

‡ FACTORES DE VIRULENCIA ESPECÍFICA EN PLANTAS HOSPEDADORAS ‡ CARACTERÍSTICAS COMUNES EN LA RESPUESTA DE LA DEFENSA DE INNATA EN PLANTAS, INSECTOS Y MAMÍFEROS ‡ CONCLUSIÓN

PENYALVER.PDF

El por qué de la elección de este tema
‡ La gran brecha evolutiva entre las plantas y animales en términos de:
‡ estructura, ‡ composición, ‡ factores ambientales

‡ parece impedir el posibilidad de que las bacterias pueden actuar en ambos
‡ Algunos patógenos son capaces de establecerse y prosperar en ambos reinos ‡ A pesar de la divergencia evolutiva se demuestra la conservación de algunos factores de virulencia implicados en patogénesis

Cambios en el pensamiento sobre la evolución de la patogénesis microbiana

INTRODUCCIÓN I

Encuentros en la Biología nº 34 (1996

INTRODUCCIÓN II
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia, y Erwinia spp. han sido reconocidas como capaces de infectar plantas y seres humanos. Existen mecanismos patogénicos bacterianos y respuestas de defensa en plantas, invertebrados y mamíferos universales. Se han desarrollado técnicas que facilitan la comprensión de dichos mecanismos Sin embargo, a pesar de que la era postgenómica representa una revolución biológica, todavía se tienen que: ‡ determinar las funciones biológicas de los genes ‡ asignar virulencia ‡ funciones de defensa Todo esto permitiría tratamientos de alto rendimiento

PATÓGENOS GRAM- QUE INFECTAN PLANTAS Y LOS HUMANOS
Informes clínicos han presentado pruebas de la función de las distintas cepas de Erwinia spp., B. cepacia y P. aeruginosa en las infecciones nosocomiales Sin embargo, en los últimos 30 años, la frecuencia, la etiología y la epidemiología de las infecciones nosocomiales han cambiado con el avance de la atención médica, en particular con respecto al número creciente de pacientes que requieren de cuidados intensivos. Sin embargo, tanto P. aeruginosa y B. cepacia importancia como patógenos nosocomiales: causa de infecciones del tracto respiratorio en pacientes con fibrosis quística.

PATÓGENOS GRAM- QUE INFECTAN PLANTAS Y LOS HUMANOS
Erwinia spp. Erwinia spp. enfermedades importantes de plantas. Familia de las enterobacterias importante por el consumo alimentario humano e higiene de los animales. E. carotovora patógeno de plantas que causa pudrición blanda en plantas hospederas. En aislamientos humanos, se ha recuperado Erwinia de: ‡ heridas, abscesos, esputo, piel, infecciones del oído, ‡ la mayoría de a menudo en cultivos mixtos con otras especies de bacterias patógenas de humanos
‡

Pudrición Acuosa en Florete Erwinia spp

http://www.apsnet.org/edcenter/intropp/PathogenGroups/Article%20Images/BacteriaEspanol04.jpg

PATÓGENOS GRAM- QUE INFECTAN PLANTAS Y LOS HUMANOS
Burkholderia cepacia.
Descrita en la década de 1950 como el agente causal de la pudrición blanda del género Allium, piel amarga de la cebolla.
‡ ‡ ‡

Miembro de las especies de Burkholderia Comunes en la rizosfera Microorganismos beneficiosos control de enfermedades de las plantas causadas por nematodos y hongos habilidades de degradación. patógeno potencialmente mortal entre

Reconocido como un inmunocomprometidos.

Se está trabajando para distinguir entre aislamientos clínicos y ambientales:
‡

Melnikov et al han demostrado que:
‡ ‡

ambos son citotoxicamente diferentes respecto macrófagos los aislamientos ambientales tenían múltiples replicones a diferencia de los clínicos sólo que tres o cuatro replicones
http://www.apsnet.org/publications/imageresources/Pages/cepacia.aspx

PATÓGENOS GRAM- QUE INFECTAN PLANTAS Y LOS HUMANOS
Patógeno oportunista humano
‡ ‡

Pseudomonas aeruginosa

sepsis en pacientes quemados principal causa de infecciones pulmonares y de mortalidad en la fibrosis quística (FQ). provoca enfermedad en plantas

La fisiopatología es compleja, como lo demuestra la diversidad clínica de las enfermedades asociadas a este organismo y por la multiplicidad de virulencia factores que produce. Hábitat natural es el suelo, pero es versátil en su metabolismo , lo que le permite sobrevivir en varios ambientes naturales y en el hospital. P. aeruginos PA 14 para evidenciar un subconjunto común de factores de virulencia en ambos reinos.
‡ ‡ ‡

pudrición en plantas de lechuga y Arabidopsis, infeccioso y causa la letalidad en ratones. este sistema se amplió para incluir nematodos e insectos.

Demuestra la conservación de los mecanismos de virulencia para infectar a miembros de orígenes evolutivos divergentes
http://190.34.208.123/MIDA/index.php?option=com_content&view=article&id=613

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES

Se observan los genes comunes de virulencia para el sistema multihuésped PA-14

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
‡ Genes de virulencia identificados a partir de ese pool de hospedadores son:
‡ Factores reguladores de genes diana asociados a virulencia
‡ Como reguladores transcripcionales ‡ Genes con efectos pleiotrópicos fenómeno por el cual un solo gen es responsable de efectos fenotípicos o caracteres distintos y no relacionados.

‡ Proteínas efectoras
http://www.microbiologybytes.com/blog/2006/09/25/quorum-sensing-in-bacteria-we-two-are-one/

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES

Clase reguladora

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Quorum

Algunos reguladores de la transcripción parecen pertenecer al quórum por el cual las bacterias coordinan la expresión de genes a través de la densidad celular. Este mecanismo de regulación de la expresión génica es utilizado por las bacterias Gram- y Gram+, y estas bacterias se asocian con plantas o animales de una manera u otra en forma simbiótica o de patógenos. El sistema de detección de quórum es ventajoso para bacterias, ya que permite una mejor adaptación al medio ambiente Aunque los genes individuales pueden diferir entre las distintas especies de bacterias, el mecanismo de regulación está muy bien conservado por la detección de la densidad celular, no expresándose hasta que la población tenga un nº suficiente de individuos para poder abrumar al huésped
http://www.microbiologybytes.com/blog/2006/09/25/quorum-sensing-in-bacteria-we-two-are-one/

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
‡ En Pseudomonas fluorescens se ve un sistema de dos componentes: ‡ CCG codifica el sensor afines transmembrana ‡ gacA codifica el regulador de la respuesta que pertenece a la familia FixJ. ‡ En cepas de P. Fluorescens , P. syringae p. Viridiflava, gacA regula la producción de antibióticos, toxinas, y algunos exoenzimas lítico. M.e. P. fluorescens
‡ importantes factores de patogenicidad. ‡ Cepas de E. carotovora con mutaciones en los homólogos de gacA redujo la virulencia y disminuyó la producción de enzimas extracelulares degradantes de la pared celular de los vegetales

Regulador gacA

‡ En P. aeruginosa, gacA controla la producción de piocianina, el cianuro y de la lipasa. Corriente arriba de esta secuenia de de detección de quórum regula la expresión de genes de virulencia y de pilus tipo IV para la motilidad. ‡ En PA14, mutaciones en CCG o gacA reducción en la virulencia ‡ Homólogos de gacA han sido identificados en Escherichia coli y Salmonella typhimurium. El gen sira de S. typhimurium, resultó ser el homólogo de gacA necesario para la invasión y la virulencia
http://www.biw.kuleuven.be/dtp/cmpg/pgprb.htm

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Sistema de detección del Quorum
‡ Genes para la regulación del Quorum, han sido identificados en B. cepacia, Erwinia spp., y P. aeruginosa. ‡ Para concluir que un gen específico es un factor de virulencia común en plantas y animales debemos demostrar que una mutación en ese gen provoca una disminución de la virulencia en los dos anfitriones ‡ El sistema de detección, CEPI / CEPR, se ha identificado en B. cepacia regula positivamente la producción de la proteasa y negativamente controla la síntesis de sideróforo
B. cepacia en una infección pulmonar en un niño de 9 años

‡ La adición de P. Aeruginosa aumenta la síntesis de sideróforos y la producción de la proteasa en B. Cepacia. ‡ En muchos casos, los pacientes con FQ colonizados por B. Cepacia también están infectados por P. aeruginosa, se especula que la 1ª puede utilizar la AHLs exógena producida por P. aeruginosa para iniciar la infección.

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Sistema de detección del Quorum Sistemas de detección de quórum se han encontrado en Erwinia spp.
‡

El sistema expi/expr de E. Carotovora sirve para regular positivamente la expresión de enzimas de maceración de tejidos pectinoliasas, poligalacturonasas, celulasas y proteasas. Mutación en expi/expr reduce la producción de las enzimas que degradan el tejido En E. chrysanthemi, se demostró que el sistema expi / expr regula positivamente la producción de pectinasas importante en la podredumbre blanda Un segundo sistema de detección de quórum, Cari / Carr de E. carotovora, se demostró para la síntesis de los carbapenem
‡ La coordinación de la síntesis de antibióticos con la producción de enzimas de maceración de tejidos puede servir como una estrategia para contrarrestar la competencia de otros microorganismos durante la infección.

‡

‡

Infección por E. chrysanthemi

‡

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Sistema de detección del Quorum

‡ En Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) y E. coli enteropatógena (EPEC), la detección de quórum se utiliza para regular expresión de los sistemas de secreción tipo III ‡ Ambos ECEH y EPEC causan adherencia y lesiones en el epitelio intestinal. ‡ La mayoría de los LEE (islas de patogenicidad) están regulados por la detección de quórum. LEE codifica un tipo III de secreción y otros productos que participan en la formación de la lesión ‡ La asociación de quórum con la secreción de tipo III puede estar asociado para la regulación de la virulencia ‡ Si hay una regulación similar en las bacterias patógenas de plantas todavía no se ha demostrado.

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Sistema de detección del Quorum

‡ El sistema detección de quórum está relacionado con la regulación de la formación del biofilm modo de crecimiento en el que las células bacterianas están encerradas en una matriz de polisacáridos unidos a una superficie sólida. ‡ Los estudios microscópicos de biofilm contiene hongos y estructuras en forma de tallo con canales de agua que permiten la absorción de nutrientes y la gestión de residuos. ‡ Las bacterias inmersas en biofilm durante la infección, suelen ser más resistentes a las defensas del hospedero que incluyen fagocitos, anticuerpos, y complemento.
http://www.prominent.co.za/Portaldata/1/Resources/applications/legionella_prevention/biofilm.jpg

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
MVFR regulador transcripcional LysR
PIOCIANINA

Es un nuevo gen, en el cual su función se ha identificado sobre la base de experimentos genéticos y bioquímicos El gen MVFR codifica un regulador transcripcional que pertenece a la familia LysR ‡ LysR se ha encontrado en Gram- y en Gram+ en ambos regula la expresión de genes relacionados con la virulencia ‡ En P. aeruginosa, se demostró que MVFR regula positivamente la actividad hemolítica y elastolítica así como la producción de piocianina. Asímismo, está asociada con el sistema de detección de quórum mediante el control de la producción del autoinductor 3-oxo-C12HSL ‡ En las bacterias Gram-negativas, el factor sigma alterno es importante en la adaptación al medio ambiente mediante la activación de genes en respuesta a estímulos externos necesario para la expresión enzimática responsables de la utilización de nitrógeno, de la degradación del xileno, y la utilización de hidrógeno.
http://it.wikipedia.org/wiki/Piocianina

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
MVFR regulador transcripcional LysR

‡ En P. syringae, RpoN regula positivamente la biosíntesis de la toxina coronatina
‡ La mutación en el gen que codifica sigma 54 entorpece la capacidad para causar la infección en Arabidopsis

‡ Sigma 54 regula también la expresión capsular en el patógeno humano Klebsiella pneumoniae. ‡ En P. aeruginosa, Sigma 54 participa en la regulación del pili, flagelina, y la síntesis de alginato
‡ La mutación en PA14 en rpoN reducción en la virulencia
http://www.nature.com/nrmicro/journal/v7/n1/full/nrmicro2058.html

SIGMA 54

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES

Clase controlador

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase controlador

‡ Hay genes que no son factores de transcripción, pero que son necesarios para el funcionamiento de un número de proteínas bacterianas y por lo tanto llamamos a los "controladores ‡ Podríamos especular que estos sistemas inicialmente permitieron a organismos ancestrales procariotas su adaptación al entorno. ‡ Más tarde, con la aparición de los eucariotas, estos reguladores podrían haber evolucionado para regular genes que permiten a los procariotas invadir y colonizar a los eucariotas

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase controlador: DsbA
‡ Un gen regulador es el DsbA identificado por primera vez en E. Coli donde se demostró que codifica una enzima cuyo papel probable es que participe en el plegamiento adecuado de proteínas secretadas ‡ En patogénesis DsbA se ha descrito en V. flexneri, Vibrio cholerae, Erwinia chrysanthemi, Erwinia carotovora, y P. syringae ‡ Las mutaciones en el gen DsbA en E. carotovora y E. chrysanthemi defecto severo en la secreción de pectatoliasa importante en la maceración en la podredumbre blanda ‡ En P. syringae pv. tomate DC3000, una mutación en el gen DsbA virulencia en Arabidopsis y tomate. reducción de la

‡ Existen efectos pleiotrópicos que afectan a la secreción de tipo III, la motilidad y morfología de las colonias en B. cepacia, que en una mutación en el gen DsbA reducen la secreción de proteasas extracelulares y de fosfatasa alcalina. También mostraron un defecto de la motilidad y un aumento en la sensibilidad a los iones del metal y a una serie de antibióticos ‡ En PA14, la mutación en el gen DsbA reducción en la virulencia tanto en la infección de la lechuga como en Arabidopsis, así como la mortalidad en los ratones.

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase controlador: DegP

En E. coli, degP: ‡ Codifica proteínas que actúan para garantizar la estabilidad de otras proteínas periplásmicas y de la membrana a una temperatura normal ‡ En los aumentos de temperaturas o bajo estrés oxidativo pasa a actuar como una serinproteasa para eliminar las proteínas mal plegadas En la P. syringae pv. cepa maculicola 4326, el gen degP se requiere para la virulencia completa en Arabidopsis En P. aeruginosa, dos genes han sido identificado con homología significativa con degP uno es algW y el otro es mucD ‡ Estos dos genes presentan una superposición de funciones las mutaciones en ambos a la oxidación radicales, como el peróxido de hidrógeno. En PA14, una mutación en mucD mayor sensibilidad a las temperaturas elevadas y

‡

reduce la virulencia en las plantas, insectos, nemátodos y ratones

Sobre el papel en la respuesta al choque térmico y a la resistencia al estrés oxidativo degP podría desempeñar una protección de las bacterias frente a la defensa del huésped
http://jb.asm.org/cgi/content/full/191/15/4705/F2

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES

Clase efectora

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora Fosfolipasa C

Es capaz de degradar fosfolípidos eucariotas de la membrana celular. En P. aeruginosa factor importante in vitro como in vivo. Junto con la lipasa, que presenta efectos en plaquetas, granulocitos y monocitos se ha demostrado que la PLC provoca la liberación de mediadores inflamatorios de granulocitos humanos y monocitos in vitro La PLC de P. aeruginosa se encontró en un modelo de infección crónica de pulmón de rata. La mutación en el locus que codifica la PLC reducción de la virulencia de un modelo de ratón sometido a lesión térmica. En PA14, se demostró que una mutación en PLC reducción de la virulencia de la bacteria en la planta y en animales.

http://es.wikipedia.org/wiki/Fosfolipasa_C

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora HrpM: MDO

Estos glucanos periplásmicos se han encontrado en Gram- con diversas funciones señalización celular En E. coli, el operón mdoGH se requiere para la síntesis de MDO.

virulencia, adaptación en ambientes hipoosmótica, y la

‡ ‡

mdoG codifica una proteína de 56 kDa periplásmico cuya función se desconoce, mdoH codifica una proteína 97-kDa que atraviesa la membrana citoplasmática necesaria para actividad normal glucosil transferasa

En P. syringae, un lugar llamado hrpM resultó ser un homólogo de mdoH. La mutación en el locus hrpM resultó en la reducción de la virulencia y una capacidad reducida para causar una respuesta de hipersensibilidad (HR) en plantas hospedadoras Aunque las mutaciones hrpM afectan a la entrega de los efectores avr, no interfieren con la secreción de una extracelular del efector Usando PA14, se aisló una lugar, 36A4, que codifica un homólogo de hrpM. La mutación en este locus sreduce la virulencia de P. aeruginosa en vegetales y animales huéspedes MDO se ha identificado en otros patógenos humanos, como Salmonella y Klebsiella, pero no se ha encontrado evidencia asociado con la patogénesis en animales.

http://jb.asm.org/cgi/content/full/181/12/3626/F3

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora Locus 34H4

Contiene uno de los nuevos genes identificados con PA14. A pesar de una búsqueda de homología no ha identificado ninguna similitud con genes conocidos, pero un perfil de análisis reveló la similitud con un NLS de eucariotas La función exacta de 34H4 queda por determinar, pero representa una forma de interactuar con los núcleos eucariotas. El PA14, reveló un gran número de genes asociados a virulencia que codifican proteínas desconocidas que aún no se han identificado en otras especies Es probable que codifiquen para las proteínas presentes en otros organismos Gram- relevantes para la patogénesis. Por lo tanto, podría ser parte de los mecanismos comunes universales para la patogénesis de muchas bacterias en ambos hospedadores.

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora Locus 34H4

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora - adherencia

La adhesión o fijación a la superficie de los tejidos del huésped normalmente constituye el primer paso de una infección bacteriana. Por ejemplo, en la se muestra el apego de PA14 de Arabidopsis a la superficie de las hojas como un biofilm Curiosamente, la adhesión de PA14 a la pared celular de Arabidopsis es comparable a la adhesión de P. aeruginosa a las células de la tráquea de ratón gracias a estudios de Goldberg y Pier.
Brian J. S., Mudgett,M.B., Dangl, J.L., and J.E. Galan. 2001. Common and Contrasting Themes of Plant and Animal Diseases. Science .Vol. 292: 2285 2289.

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora - adhesinas
Los pilis de tipo IV se encuentran en los polos de bacterias patógenas. En las plantas de tomate, Pseudomonas syringae pv. Tomate pili mutantes disminución del tamaño de la población en experimentos de campo, fueron más fácilmente lavadas de las hojas en experimentos de laboratorio, lo que sugiere un papel en la colonización y en la motilidad En Pseudomonas aeruginosa representa el 90% de su capacidad para adherirse a las células pulmonares humanas en cultivo. Comolli et al han demostrado que los mutantes causan menos daño celular epitelial in vitro y han disminuido la virulencia en un modelo de ratón de la aguda neumonía. Duart'e et al demostraron que E. chrysanthemi puede adherirse, causar estrés oxidativo y la muerte en las células de mamífero en cultivo. E. coli expresa más cantidad de intimina cuando las células de E. chrysanthemi se cultivan con células de mamíferos
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/patogenicidad.php

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Clase efectora exotoxina A

Factor de patogenia común en animales ToxA codificada por exotoxina A.

plantas y

P. aeruginosa, es una

En PA14, una mutación en toxA causó una reducción en la virulencia, tanto en las plantas como en animales huéspedes. La exotoxina A actúa como un potente inhibidor de la síntesis de proteínas en células eucariotas.

Uft.med

FACTORES DE VIRULENCIA ESPECÍFICOS PARA PLANTAS HOSPEDADORAS
Clase efectora - flagelos
Son fundamentales para la movilidad y la quimiotaxis de Pseudomonas, así como para los pasos iniciales en el desarrollo del biofilm. También son importantes en los primeros pasos de la infección, ya que las cepas no flageladas son menos virulentas, aunque las cepas que se encuentran en los pulmones en la Fibrosis Quística ya no son flagelados. El flagelo es importante para que las bacterias puedan llegar a las células epiteliales, pero cuando la infección se ha establecido, su alta inmunogenicidad y su unión a los macrófagos y leucocitos puede promover el crecimiento de ariantes que carezcan de flagelos adaptándose mejor al pulmón con FQ Mutantes de Pseudomonas fluorescens sin flagelos, no son capaces de colonizar las raíces. Un experimento con Erwinia carotovora ha dado lugar a un clon no móvil que podría complementarse con un fragmento de DNA que contenga genes implicados en la biosíntesis de flagelos (similar al patógeno humano Shigella flexneri)

http://www.paraquesirve.net/p/flagelo

FACTORES DE VIRULENCIA ESPECÍFICOS PARA PLANTAS HOSPEDADORAS
Clase efectora - LPS, EPS

Son componentes anfipáticos de la membrana externa de Gram-, están involucrados en la adhesión de varios patógenos bacterianos a sus anfitriones, las cepas de tipo salvaje de Pseudomonas aeruginosa suelen ser más virulenta que otros mutantes isogénicos en modelos animales Un grupo de genes operaciones de R. Solanacearum están implicados en la síntesis de LPS y EPS Los estudios han demostrado que la restauración de la biosíntesis de LPS en mutantes restaura también el fenotipo de virulencia
http://www.zonamedica.com.ar/categorias/medicinailustrada/infeccionbacte/envoltura_celular.htm

MECANISMOS DE VIRULENCIA PARA PROVOCAR PATOGENIA EN PLANTAS Y ANIMALES
Phenazines
Grupo de metabolitos 2ª con actividad antimicrobiana contra bacterias, hongos y protozoos Empleadas en el control biológico, donde la presencia de Pseudomonas productoras de fenazinas en la rizosfera protegen de la infección por hongos a las plantas. La piocianina es de color azul y se identifica en P. aeruginosa. A pesar de su función como antibiótico, el papel de piocianina en la patogénesis está menos clara. Estudios in vitro han demostrado que interfiere con las plaquetas, células endoteliales y leucocitos, así como al batido ciliar en humanos y en monos babuinos. Sin embargo, no había pruebas in vivo para ver si está asociado con la patogénesis antes de que sus estudios usaran el PA14. Han aislado cinco mutantes deficientes en la producción de piocianina que exhibian virulencia reducida en ambos reinos
http://carlosvirtual.wordpress.com/2008/02/18/170/

FACTORES DE VIRULENCIA ESPECÍFICOS PARA PLANTAS HOSPEDADORAS
Debido a la estrategia empleada en nuestros estudios con el sistema de PA14, además de los factores de virulencia comunes, hemos identificado los genes que se requieren:

‡ para la virulencia en plantas hospederas, ‡ no en huéspedes animales. ‡ varios genes desconocidos, que se identificaron con un patrón bacteriano asociado con resistencia a los antibióticos
‡ MEXA, que codifica una bomba de membrana eflujo NO-ATPasa. las plantas producen compuestos fenólicos como fitoalexinas con actividad antimicrobiana ‡ Contribuyen la supervivencia de patógenos en una planta hospedera.

CARACTERÍSTICAS COMUNES EN LA RESPUESTA DE LA DEFENSA DE INNATA
Estudios recientes conservación de los mecanismos de defensa natural entre plantas, insectos y mamíferos ancestro común Tanto los animales como las plantas responden a la infección bacteriana activación de un estallido oxidativo, utilizando NADPH como fuente de electrones La generación de radicales de oxígeno en plantas y animales son similares: flavocitocromo asociado a la membrana y la activación de tres componentes citosólicos: p67phox p47phox, y la GTPasa denominada Rac Estudios de Hassanain et al han demostrado la proteína Rac induce la producción de superóxido en células de mamífero. Estos estudios demuestran la notable conservación estructural y funcional de Rho / Rac entre las plantas y los animales durante la evolución. Por otra parte, las vías de transducción de señales de la activación de los genes relacionados con la defensa están conservados entre plantas y animales. En los mamíferos en la respuesta inmune innata, las especies reactivas del oxígeno activan los factores de transcripción NF-F y AP1
www.analesranf.com/index.php/ie/article/view/877/847

CARACTERÍSTICAS COMUNES EN LA RESPUESTA DE LA DEFENSA DE INNATA

Las proteínas vegetales que participan en la activación de la respuesta de defensa de las plantas se parecen a los del receptor Toll de Drosophila y de sus homólogos humanos, los TLR. La función de TLR2 y TLR4 en la inmunidad innata es activar las vías de defensa antimicrobianas para disparar la respuesta tras el reconocimiento de estructuras moleculares de los distintos microorganismos patógenos Curiosamente, las respuestas de TLR-inflamatorias se asemejan a las respuestas de defensa de la planta, incluyendo la producción de especies reactivas de oxígeno, óxido nítrico, y en última instancia, la muerte celular
http://www.sciencemag.org/

CARACTERÍSTICAS COMUNES EN LA RESPUESTA DE LA DEFENSA DE INNATA
La respuesta de defensa de la planta está mediada por los genes R que son abundantes, y comprenden familias estructuralmente distintas confieriendo resistencia a virus, bacterias, hongos, nemátodos y pulgones La familia más frecuente de los genes R presenta homología con los dominios citoplasmáticos del receptor de la interleucina-1 de mamíferos (IL-1R) En células de mamíferos, la IL-1R está implicado en la transducción de una señal que provoca la translocación de NF-F desde el citoplasma al núcleo

CARACTERÍSTICAS COMUNES EN LA RESPUESTA DE LA DEFENSA DE INNATA

Las plantas y demás organismos producen péptidos antimicrobianos llamados defensinas de forma inducible. Estas parecen haberse formado por divergencia evolutiva entre los animales y plantas. Se ha demostrado que los componentes de la cascada que llevan a la síntesis de las defensinas en Drosophila tienen homólogos en las inducidas por activación de NF-F en los mamíferos. Esta observación también apoya la idea de que las defensas del huésped en eucariotas superiores implican una alta conservación de la vía
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?pid=S0378-18442002000100004&script=sci_arttext

CONCLUSIONES
‡ Se han examinado mecanismos de virulencia comunes para la patogénesis bacteriana en plantas y animales, sobre estudios realizados con el sistema de PA14 ‡ En general, estos factores de virulencia comunes se dividen en dos clases principales: ‡ el control de la virulencia relacionado con los genes (Efector regulador) ‡ efectos directamente mediante función definida de virulencia (Efector de clase).
‡ La mayoría están conservadas en diferentes especies bacterianas, como el sistema CCG-GacA, el sistema de detección de quórum, factores relacionados con la adhesión (pili de tipo IV, flagelos y LPS), el factor sigma 54, DsbA, degP, PLC, y hrpM. ‡ Los factores más comunes para patogenia de P. aeruginosa, además de los mencionados se identificaron por búsqueda adicional bibliotecas mutante PA14.

‡ No obtienen los mismos resultados, utilizando el sistema de las bacterias multihuésped tipo PA14, ya sea en Erwinia spp. o B. cepacia del sistema. ‡ Estos estudios nos ayudarán a una mejor comprensión de los mecanismos fundamentales de la patogénesis bacteriana y de la complejidad de las interacciones huésped-patógeno

BIBLIOGRAFÍA
‡ Cao, H. Baldini, R.L. and L.G. Rahme. 2001. Common mechanisms for pathogens of plants and animals. Annu. Rev. Phytopathol. 39:259-284. ‡ Brian J. S., Mudgett,M.B., Dangl, J.L., and J.E. Galan. 2001. Common and Contrasting Themes of Plant and Animal Diseases. Science .Vol. 292: 2285 2289. ‡ Laurence G. R. et al. Plants and animals share functionally commoN bacterial virulence factors. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 8815 8821. ‡ Agrios, G. 1978. Plant Pathology. 2 ed. Academic Press. New York. 703 p. ‡ Jauch, C. 1985. Patología Vegetal. 3 de. El Ateneo. Buenos Aires. 320 p. ‡ Manual de Laboratorio Diagnóstico de Hongos, bacterias y nemátodos fitopatógenos. 1991. Ministerio de Agricultura, pesca y alimentación. Dirección general de Sanidad de la Producción Agraria. Madrid. 485 p. ‡ Manual para Patólogos Vegetales. 1985. Common Wealth Mycological Institute. Kew Surrey England. 438 p.

PREGUNTAS

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